diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1016_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1016_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..adb2399259079bc45d3526ecee71c5afacb12be6
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1016_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 19 años fue evaluada en el departamento de psiquiatría para adultos de la clínica ambulatoria con quejas de falta de disfrute de actividades placenteras, trastornos del sueño, pensamientos suicidas y autolesiones en momentos de alto estrés a través de conductas de corte superficial en sus antebrazos. Estos síntomas estaban asociados con el conflicto familiar en curso con su madre y su hermana con quienes vivía.
+En la evaluación psiquiátrica, manifestó que su autoestima se había visto muy afectada por las relaciones familiares turbulentas y que se sentía extremadamente infeliz. Informó de conductas de corte superficial al menos 2 veces por semana, por lo general de manera impulsiva. Las evaluaciones de laboratorio, que incluían un hemograma, pruebas de la función hepática, proteínas totales, vitamina B12, ácido fólico, T3, T4 y TSH, estaban dentro de los límites normales. La evaluación psiquiátrica inicial con el Inventario de Depresión de Beck (BDI-II) reveló puntuaciones de 21 (depresión moderada) []. De acuerdo con la evaluación clínica y los criterios del DSM-V, se diagnosticó a la paciente trastorno depresivo mayor y trastorno límite de la personalidad, y se inició el tratamiento con 20 mg de citalopram por vía oral al día []. También se inició una terapia cognitivo-conductual centrada en las cogniciones negativas. Se observó una respuesta parcial al tratamiento en la semana 12 con una reducción de la puntuación BDI-II a 12 (alteración leve del estado de ánimo).
+Mientras se encontraba bajo seguimiento en el departamento de psiquiatría para adultos, admitió haber ingerido una porción de una botella pequeña (menos de 30 mililitros según su descripción del envase del producto) de un exfoliante químico para la piel disponible en el mercado que contenía TCAA. Este consumo fue impulsivo según su descripción y ocurrió después de una discusión con su madre. Aunque tales productos disponibles sin receta médica pueden contener típicamente entre un 8 % y un 30 % de TCAA, lo que determina su intensidad, no recordaba qué porcentaje de TCAA había en el producto []. Había comprado el peeling de TCAA para aclarar y uniformar el tono de su piel reduciendo la apariencia de la hiperpigmentación (marcas de acné y pecas). Creía que el producto también contenía TCA antidepresivo, ya que se comercializaba según su descripción como un «peeling de TCA», lo que se hace con frecuencia en la industria. Sabía que los antidepresivos de TCA pueden ser extremadamente dañinos o incluso fatales en caso de sobredosis, que era su intención. Los efectos de la sobredosis de TCA están bien documentados en la literatura []. Sus síntomas tras la ingestión fueron dolor ardiente en los labios y en la boca, lo que la asustó un poco, impidiéndole consumir más del producto. También se quejó en ese momento de un ligero malestar abdominal seguido de un episodio de vómitos. Afortunadamente no se notificaron otros síntomas y todos los síntomas se resolvieron en unas pocas horas. No presentaba síntomas en el momento de informar este evento a la clínica ambulatoria.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1025_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1025_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..366ceb452d80235110991a98b3209add2117b5fd
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1025_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer caucásica de 62 años con factores de riesgo cardiovascular de tabaquismo y dislipidemia fue evaluada en el servicio de urgencias de su hospital local debido a la aparición repentina de opresión torácica anterior sin radiación, posición de reposo ni intensificación de los movimientos respiratorios. La paciente describió dolor de garganta, así como fiebre y tos durante las 2 semanas anteriores. CP constante iniciado 2 h antes de la obtención del ECG, que mostró elevación del segmento ST en las derivaciones inferiores y laterales (). Esta afección clínica se interpretó como un infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Se administraron inmediatamente dosis de carga de ácido acetilsalicílico y clopidogrel, y se inició un tratamiento trombolítico con tenecteplasa (7000 U) [tiempo estimado para la intervención coronaria percutánea (ICP) de más de 120 min]. La paciente fue trasladada a un centro de ICP. Durante el transporte en helicóptero, la paciente experimentó dos episodios de diplopía, que duraron unos minutos. A su llegada, se repitió el ECG, que no mostró desviación del segmento ST () y el angiograma coronario no identificó lesiones ateroscleróticas. La paciente señaló un alivio completo de la CI, aunque durante la evaluación presentó taquipnea, crepitaciones basales al auscultar los pulmones, un murmullo sistólico de 3/6 en el área cardiaca, presión arterial de 130/70 mmHg, frecuencia cardiaca de 90 lpm y temperatura corporal de 37,8°C. Se inició reposo en cama, furosemida y oxígeno suplementario. El ecocardiograma mostró disfunción sistólica moderada a grave del ventrículo izquierdo, debido a áreas de acinesia en el vértice, segmentos distales y medios de las paredes, que no alcanzaron la mayoría de los segmentos basales y una masa friable móvil dentro del atrio izquierdo, unida al tabique con dimensiones de aproximadamente 55 mm × 42 mm (). Las imágenes adquiridas 48 h después del ingreso revelaron una fracción de eyección del ventrículo izquierdo ligeramente mejorada (, S1–S3).
+El estudio inicial de laboratorio mostró leucocitosis (15,7 × 103 células/mm3) con neutrofilia y proteína C reactiva (3,6 mg/dL), prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral (1431 pg/mL), y troponina I (19,4 µg/L) ligeramente alta. Otros valores de laboratorio estuvieron dentro del rango normal. En el segundo día, la proteína C reactiva aumentó a 14 mg/dL y los niveles máximos de troponina I fueron de 20,2 µg/L.
+La tomografía computarizada de la cabeza no mostró sangrado ni lesiones isquémicas recientes, pero sí pudo identificar secuelas morfológicas de lesiones isquémicas focales en el cerebelo y el lóbulo occipital izquierdo.
+Para aclarar las características de la masa y comprender la causa de la disfunción cardiaca, el paciente fue trasladado a un centro terciario con un CMR disponible y la posibilidad de realizar una cirugía cardiaca.
+La CMR mostró una masa móvil en la aurícula izquierda (S4 y S5), adherente al tabique interauricular, isointense con respecto al miocardio en las imágenes ponderadas en T1 (WI), hiperintensa con respecto al miocardio en las imágenes ponderadas en T2, con ligera intensificación durante la perfusión de primer paso, y una intensificación heterogénea en las imágenes de realce tardío con gadolinio (LGE), lo que sugiere un posible mixoma (). En cuanto a la evaluación del miocardio, el ventrículo izquierdo no estaba dilatado, con una disfunción sistólica leve y múltiples focos de LGE subepicárdicos en los segmentos inferolateral y medio-distal de la pared anterolateral, lo que es coherente con el diagnóstico de miocarditis ().
+El paciente fue sometido a cirugía el día 6 con extirpación total del tumor y reparación autóloga del parche pericárdico del defecto septal auricular. El ecocardiograma transesofágico perioperatorio mostró la movilidad de la masa hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole (S6-S8).
+Durante la recuperación, el paciente presentó vértigo leve mientras caminaba y diplopía en movimientos oculares extremos. Después de una evaluación neurológica, se solicitó una resonancia magnética cerebral, donde se identificaron múltiples lesiones infracentimétricas en todo el parénquima cerebral, infra y supratentorial, que afectaban a los pedúnculos cerebelares y al núcleo caudado izquierdo. Estas lesiones fueron moderadamente hipointensas en T1 WI e hiperintensas en T2 WI, y presentaron realce después de la administración de gadolinio. Estas características fueron consistentes con un proceso de embolización causado por fragmentos del mixoma. Los resultados histopatológicos de la muestra quirúrgica confirmaron el diagnóstico de mixoma.
+El paciente inició un programa de rehabilitación y, en la visita de seguimiento de dos meses, se observó una recuperación completa de los déficits neurológicos, con un ecocardiograma que reveló una fracción de eyección ventricular izquierda normal.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1053_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1053_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..eb874e9bef36b73ba2955e84fc283f148ddc006a
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1053_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 44 años de edad, que presentaba distensión abdominal progresiva, especialmente después de comer, acompañada de anorexia, fatiga y vómitos, fue admitida en nuestro hospital. La resonancia magnética del abdomen superior (Fig. a) reveló una masa quística-sólida irregular enorme que se ubicaba en ambos segmentos V-VI y VII-VIII del hígado. El mayor tamaño de cada sección era de aproximadamente 12 cm × 9 cm (S VII-VIII) y 11 cm × 8 cm (S V-VI). La masa consistía en calcificación densa, grasa y tejido blando, mal delimitado del peritoneo adyacente, lo que sugería la posibilidad de un teratoma maligno. No se encontraron anormalidades durante el examen del útero y los anexos bilaterales. Para los marcadores tumorales séricos, los niveles de antígeno embrionario de carcinoma (CEA) y β-gonadotropina coriónica humana (β-HCG) fueron normales, pero el nivel de AFP fue elevado a 476 ng/ml (el rango normal: 0-20 ng/ml). Entonces, se obtuvieron muestras de biopsia y se observó una estructura neuroectodérmica inmadura (Fig. a), que mostró tinción positiva para el factor de transcripción spalt 4 (SALL4, Clone#6E3, ZSGB-BIO) y negativa para la proteína ácida fibrilar glial (GFAP, Clone#GA5, Visión BiosytemsTM) (Fig. b, c). Además, la tinción Ki-67 (Clone#MRX002, MXB Biotechnologies) mostró un alto índice proliferativo (Fig. d). Por lo tanto, el tumor se diagnosticó como teratoma inmaduro, que no se clasificó más debido a los tejidos limitados.
+Tras descartar la contraindicación de la quimioterapia, se administró una quimioterapia sistémica que asociaba etopósido (75 mg/m2), con ifosfamida (1,2 g/m2) y cisplatino (20 mg/m2) cada día, del día 1 al día 4, cada 3 semanas. Tras cuatro ciclos, la resonancia magnética del abdomen superior mostró la supervivencia del tumor y el tamaño del tumor aumentó a 14 cm × 11 cm (S VII-VIII) y 13 cm × 12 cm (S V-VI) (Fig. b). No obstante, el nivel de AFP en suero era casi normal.
+Para continuar con el tratamiento, se realizó una hepatectomía derecha, colecistectomía y una reparación diafragmática parcial. Durante la cirugía, se encontró que el tumor sobresalía de la superficie del hígado y se adhería al diafragma, epiplón, colon transverso, estómago y duodeno. El tamaño del tumor era de aproximadamente 28 cm × 17 cm × 15 cm, y había invadido la pared abdominal y parte del diafragma. No se detectó ningún tumor metastásico en otras partes de la cavidad abdominal.
+Macroscópicamente, el hígado resecado medía 30 cm x 24 cm x 13 cm. Los cortes del hígado revelaron una masa sólida, redonda y cística con un color grisáceo o gris-amarillo, que medía 28 cm x 14 cm x 13 cm. El tumor estaba bien circunscrito pero no encapsulado, adyacente a la cápsula hepática y a unos 2,5 cm del margen quirúrgico.
+La sección era cística y sólida, mostrando múltiples cavidades císticas con diferentes tamaños (aproximadamente 2-10 cm de diámetro). La pared interior del quiste era lisa, y la cavidad estaba llena de un líquido viscoso similar a la gelatina. En las áreas sólidas, se veían tejidos duros similares a los huesos, tejidos blandos similares al cerebro y mucha grasa (Fig. a).
+En el examen histológico, el tumor contenía múltiples tipos de tejidos maduros derivados de tres capas germinales. Se pudieron observar derivados ectodérmicos, incluidos epitelio escamoso, glándulas sebáceas, glándulas ecrinas y folículos pilosos (Fig. b). También se pudieron observar abundantes tejidos cerebrales maduros, como glía y coroides (Fig. c-d). En algunas áreas, estas células estaban dispuestas en láminas, con capas y polaridades, pero sin atipia celular significativa y formación de tubo neural (Fig. e). En la tinción inmunohistoquímica, aquellas regiones densamente celulares demostraron ser positivas para GFAP pero negativas para SALL-4, y el índice Ki-67 fue bajo (Fig. f-h). Además, también se pudieron observar epitelios intestinales y epitelios ciliados respiratorios (endodermo), cartílago maduro y tejido adiposo (mesodermo) (Fig. i-l). El tumor se abrió por corte a lo largo de su eje largo y se tomaron muchas muestras, y no se encontró ningún componente inmaduro. Finalmente se diagnosticó GTS.
+Luego, la paciente continuó recibiendo 2 ciclos de quimioterapia, con el mismo tipo y dosis de medicamentos que antes. Sin embargo, después de 2 meses, una tomografía computarizada mostró múltiples pequeños nódulos en los anexos bilaterales, lo que sugiere lesiones de nueva aparición (Fig. ). Posteriormente, la paciente se sometió a la segunda cirugía para resecar el útero total y los anexos bilaterales. Se encontraron múltiples nódulos (0.5-2 cm de diámetro) en la superficie del ovario, la parte delantera del recto y la pelvis en ambos lados en la cirugía. Histológicamente, se observó una gran cantidad de glial maduro, mientras que no existían componentes inmaduros como el tubo neural (Fig. a-c) con todos los tejidos muestreados. Basándose en la historia clínica, se debe considerar GP.
+En la figura se muestra un breve diagrama de flujo del diagnóstico y el tratamiento clínico. El paciente todavía se encontraba en seguimiento en la clínica ambulatoria y en buen estado (figura).
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1085_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1085_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..6b1957fd651986580d4f1d42b590d205e44b5d77
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1085_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 39 años de edad llamó al servicio de ambulancias diciendo que se estaba ahogando. Tras la evaluación del paramédico que la atendió, se encontró sentada erguida en el sofá, con buen aspecto sistémico pero angustiada. Tenía la vía aérea permeable, aunque su úvula estaba desviada hacia la izquierda. Tenía la voz ronca y no podía hablar correctamente. Confirmó que tenía la sensación de ahogarse, pero que al examinarla no se observaron sonidos adicionales. Sus observaciones fisiológicas fueron normales y un electrocardiograma de tres derivaciones mostró un ritmo sinusal de 70 latidos por minuto.
+Tras una evaluación más profunda, se descubrió un dispositivo implantado bajo la clavícula izquierda de la paciente, que resultó ser un VNS. A medida que la condición de la paciente mejoró de manera espontánea, ella explicó que había experimentado una sensación de «hormigueo» en su garganta. Ella había interpretado esto como el inicio de una convulsión, por lo que había activado el VNS con su anillo magnético. Sin embargo, la sensación de «hormigueo» había empeorado, lo que provocó un ciclo de activaciones adicionales del VNS con el imán y un empeoramiento de los síntomas hasta que ella no pudo hablar y sintió como si se estuviera ahogando.
+La paramédica le dio seguridad y consejos, y al enterarse de que la paciente no se sentía segura de usar su dispositivo, le recomendó que se pusiera en contacto con su equipo de neurología especializado al día siguiente para hacer un seguimiento y recibir más consejos. Ahora que entendía que la sensación de asfixia era un efecto secundario común y que no había nada de qué preocuparse, la paciente se mostró conforme con el plan de tratamiento. La paciente no fue transportada al hospital, por lo que la paramédica que la atendió agregó que ella o cualquier otra persona a su alrededor debería llamar para pedir ayuda si tenía una convulsión que provocara lesiones, una convulsión que durara más de cinco minutos o convulsiones repetidas sin recuperación intermedia ().
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1089_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1089_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..3a0a96e834ed053f5ad13274f14b478612dc5f5b
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1089_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 84 años de edad visitó la clínica ambulatoria quejándose de una masa dolorosa que había estado presente en su muslo izquierdo durante 3 años. Estaba médicamente sano y no tenía antecedentes médicos o familiares de neoplasia. No había signos clínicos de neurofibromatosis. Se le habían realizado dos biopsias por escisión (18 y 3 años atrás) de la masa en el mismo lugar bajo el presunto diagnóstico de lipoma. La resonancia magnética preoperativa reveló una masa heterogénea lobulada extensa de aproximadamente 17.5 × 16.4 × 30.2 cm con señal de intensidad alta en T2 e intensidad alta en T1 que involucraba el muslo izquierdo. Se realizó una amplia escisión local. La patología macroscópica del tumor mostró una masa tumoral bien circunscrita con áreas internas lobuladas múltiples (Fig. a). Se diagnosticaron múltiples metástasis pulmonares y pleurales mediante tomografía computarizada de tórax (Fig. b). Los hallazgos histológicos mostraron áreas desdiferenciadas con células fusiformes sin una porción lipomatosa y áreas menos desdiferenciadas que consistían en células redondas con porciones lipomatosas, junto con células polimorfonucleares infiltradas (Fig. c). Basándose en estos hallazgos clínicos y patológicos, la masa se diagnosticó como DDLPS. El paciente falleció 2 meses después de la cirugía.
+Se obtuvo un tejido congelado DDLPS del biobanco del Hospital St. Mary de Seúl (Seúl, República de Corea). Se extrajo ADN genómico mediante microdisección del área de células tumorales ricas (> 70% de pureza de células tumorales) y sangre entera del paciente utilizando el kit DNeasy Blood & Tissue (Qiagen, Hilden, Alemania). Se realizó WES utilizando el kit Agilent SureSelect Human All Exome 50 Mb (Agilent Technologies, Santa Clara, CA) y la plataforma Illumina HiSeq 2500 (Illumina, San Diego, CA). El preprocesamiento de datos se realizó utilizando los flujos de trabajo de mejores prácticas de la herramienta Genome Analysis toolkit (GATK, v4.1.1) () para alinear las lecturas de secuencias con el genoma de referencia humano (UCSC hg19) y realinear localmente con calibración de base, e identificar mutaciones somáticas. Se utilizó el paquete web ANNOVAR para seleccionar mutaciones somáticas ubicadas en las secuencias exónicas y predecir sus consecuencias funcionales []. Para obtener una llamada de mutación fiable y robusta, se eliminaron las siguientes variantes: (i) profundidad de lectura menor que 20 en el tumor o tejidos constitucionales coincidentes; (ii) polimorfismos enumerados en las bases de datos de población de asiáticos orientales con una frecuencia de alelo menor que 0,1% o más; y (iii) frecuencias de alelo variantes menores que 5%. Se obtuvieron firmas de mutación del catálogo de mutaciones somáticas en cáncer (COSMIC) mediante un paquete Mutalisk [] utilizando firmas de mutación conocidas de sarcoma de tejidos blandos [] (firma 1, 2, 5 y 13). Para definir CNAs, utilizamos el módulo ngCGH y el algoritmo estadístico SNPRank Segmentation en el software NEXUS 9.0 (Biodiscovery, El Segundo, CA). Los segmentos se clasificaron como ganancias o pérdidas cuando la relación log2 era mayor que 0,25 o menor que − 0,25, respectivamente. La amplificación se definió como una relación log2 mayor que 1,0.
+La profundidad promedio de secuenciación para el ADN tumoral y constitutivo fue de 218X y 223X, respectivamente (Tabla). Se identificaron un total de 36 mutaciones no silenciosas en el área exónica (Tabla), que correspondieron a una tasa de mutación de 0,73 por Mb. La mutación de ganancia de parada NF1 (c.7486C > T, p.Arg2496*, frecuencia del alelo variante 15,7%) se identificó entre los genes relacionados con el cáncer que figuran en el Censo de Genes del Cáncer de la base de datos COSMIC (Fig. a). Esta variante se clasificó como «patogénica» en la base de datos ClinVar DB (RCV000218957.1), y no se informó en las bases de datos de variantes a nivel poblacional. No hay ninguna variante de línea germinal clasificada como «patogénica» o «probablemente patogénica» en la base de datos ClinVar DB. Se encontraron 35 regiones afectadas por CNA, que corresponden al 2% del genoma, incluidas amplificaciones en 12q13-15, que incluían genes conocidos asociados con la patogénesis de DDLPS, tales como DDIT3, CDK4, MDM2, YEATS4 y FRS [, –] (Figs. b y c; Tabla). Además de las amplificaciones en 12q13-15, se observaron aumentos de copias o amplificaciones en 1q32, 5p13, 7p22, 8q11-12, 9q31, 12q15-21, 14q12, 19p12-13 y 20q12-13, así como pérdidas de copias en 2p11, 4p11-4q11, 7p21-p14 y 20q13.2. Se observaron varios genes potencialmente relacionados con el cáncer, tales como MDM4, ELK4, SLC45A3, RAC1, KLF4, MAFB, TOP1, PLCG1 y PTPRT, en las regiones de ganancia de copias/amplificación (Fig. c; Tabla). También se observaron eventos de cromotripsis en 7p, 9q y 20q (Fig. c). En un contexto mutacional, las mutaciones C > T fueron predominantes y el análisis de descomposición de la firma indicó firmas predominantes 1 y 5 (proceso mutacional similar al reloj), seguidas de una proporción menor de firmas 2 y 13 (relacionadas con APOBEC), lo que fue coherente con los resultados de un estudio TCGA sobre DDLPS [] (Fig.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_111_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_111_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..312fd3ece4e0cb794fe8b1e10981fd6227281035
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_111_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Nuestra paciente es una mujer sudanesa de 31 años que llegó a Canadá en julio de 2017 como refugiada. Está reconocida como refugiada asistida por el gobierno, que se define como «una persona que se encuentra fuera de Canadá y que ha sido determinada como refugiada de la Convención y que recibe apoyo financiero y de otro tipo».
+Cuando llegó a Canadá con sus 5 hijos, de edades comprendidas entre los 5 y los 16 años, se sometió a una evaluación médica y se la puso en contacto con una «Clínica de Bienvenida» especializada en la evaluación médica de refugiados. Después de someterse a una evaluación médica rutinaria, le diagnosticaron VIH y caries dental grave en agosto de 2017. Cuando se hizo la prueba un año antes de llegar a Canadá, dio negativo para el VIH.
+Tras ser diagnosticada con VIH, se la puso en contacto con un especialista en VIH con el que actualmente sigue en tratamiento. La paciente recibe asistencia del gobierno y ayuda económica para ella y sus hijos. El coste de la vida se descuenta automáticamente de su cuenta bancaria. La asistencia del gobierno vence en un año y entonces debe proveer para ella misma o reasentarse. La paciente no entiende cómo funciona el sistema de ayuda económica y dice que se preocupa constantemente por lo que les pasará a ella y a sus hijos una vez que haya vencido el año de asistencia.
+Comenta que no le ha dicho a nadie sobre su diagnóstico; solo a quienes participan en su atención médica. Le avergüenza y teme lo que la gente pensará de ella cuando se entere de su diagnóstico. Su único sistema de apoyo son sus hijos y se niega a hablarles de su diagnóstico.
+En su campamento de refugiados en Sudán, se le dio educación sobre el VIH, incluido cómo se transmite el VIH, los factores de riesgo asociados con él y las prácticas para reducir el riesgo de VIH. Sin embargo, cuando se discutió su diagnóstico, no sabía que el tratamiento era de por vida y tenía la impresión de que después de un ciclo de tratamiento, se curaría.
+Cuando se le preguntó si tenía otras preocupaciones relacionadas con su diagnóstico o su mudanza a Canadá, explicó que todavía le dolían los dientes y que sus caries no habían sido tratadas todavía (casi cinco meses después de haber visitado al dentista). Según el expediente de la paciente, el dentista no pudo brindarle atención debido a problemas administrativos. También manifestó que el transporte es un problema muy grande para ella, ya que no entiende cómo funciona el sistema de transporte aquí; depende de una trabajadora social de la clínica de bienvenida para que la ayude con su transporte. De manera similar, el idioma ha sido una preocupación para ella, ya que su dialecto del árabe es diferente al de su equipo de atención médica y, por lo tanto, manifestó que tiene dificultad para hablar con el personal médico.
+Actualmente, la paciente se encuentra estable con su tratamiento antirretroviral y sigue las indicaciones de su especialista en enfermedades infecciosas.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1128_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1128_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..0cbadf865589fd31a7785f1be25ad8ac480223d9
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1128_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un trabajador sedentario de 23 años de edad, sufrió un accidente de tráfico hace un año, al caerse sobre la mano extendida mientras conducía un vehículo de dos ruedas. Inmediatamente, notó la incapacidad de aducir el brazo, masa ósea por debajo de la clavícula. Fue llevado al hospital local más cercano, donde se manipuló para reducir la dislocación. Fue inmovilizado en posición aducida. Estuvo asintomático hasta los últimos 2 meses, cuando experimentó un episodio más de dislocación que redujo él mismo, después de lo cual siete episodios de dislocación, siguiendo las rutinas diarias, fueron reducidos por el propio paciente. El dolor empeoró en los últimos días, lo que le hizo visitar nuestro hospital. En el examen, se observó sensibilidad coracoidea, prueba de aprehensión de Neer positiva, prueba de carga y desplazamiento positiva, el dibujo anterior fue de grado 2, sin hiperlaxitud. Las radiografías de rutina revelaron fractura coracoidea. Se realizó una tomografía computarizada para evaluar la pérdida ósea glenoidea y la fractura por avulsión del coracoides (). La fractura coracoidea pertenece al tipo II de Ogava et al., la resonancia magnética confirmó lo mismo (). El labrum era deficiente anteriormente y no había asociado rotura del manguito rotador.
+Tras una discusión con el paciente, se decidió realizar un procedimiento de Laterjet abierto utilizando el proceso coracoides fracturado en posición de silla de playa bajo anestesia general. Se hizo una incisión de 5 cm sobre el proceso coracoides aparente y se realizó un abordaje deltoides estándar con anestesia general. Se hizo una incisión en la fascia clavipectoral. Se identificó el proceso coracoides fracturado con su ligamento coracoacromial parcial y su fijación al pectoral menor, que se separó. Se separó el fragmento fracturado con su fijación al tendón conjunto de las estructuras subyacentes (). Se preparó un injerto de 2 cm de largo y 0,8 mm de ancho con una buena cantidad de lecho canceloso. Se hicieron dos orificios de perforación separados por un centímetro utilizando una broca de 3,2 mm con un dispositivo especial de sujeción del injerto. Se accedió al sitio receptor del injerto utilizando la división subscapular superior de dos tercios y la inferior de un tercio y se hizo una incisión vertical en la cápsula del hombro. Se retrajo la cabeza humeral utilizando un retractor de Fakuda. Tras una exposición y preparación adecuadas del sitio receptor, se usó un posicionador de desviación para colocar el injerto paralelo a la superficie glenoidea anterior. Se realizó un taladrado bi-cortical sobre la glenoides para una adecuada sujeción de los tornillos. Tras confirmar la desviación del injerto, se insertaron dos tornillos de titanio cancellous canulados de 36 mm de tamaño (). Se confirmó una adecuada estabilidad del injerto y un efecto de tenodesis de la tercera subscapularis. Para proporcionar un efecto de tenodesis triple, se suturó la lámina lateral de la cápsula sobre la superficie glenoidea lateral con una sutura metálica de 3,5 mm de carga doble como cantidad adecuada de ligamento coracoacromial que no estaba presente con el proceso coracoides fracturado.
+La rehabilitación posoperatoria incluye un inmovilizador de hombro con un vendaje en el pecho para mantener el brazo en posición aducida. Se recomendaron ejercicios activos de muñeca y codo, ejercicios pendulares de Codman durante 2 semanas, ejercicios de rotación isométrica y ejercicios de amplitud de movimiento del hombro, según lo permitiera el dolor. La paciente solicitó seguimiento a las 6 semanas, 4 meses y 6 meses para evaluar el dolor y el rango de movimiento (Figs. , , , ). En el seguimiento a los tres y seis meses, se realizó una tomografía computarizada para evaluar la unión del injerto y se le permitió volver a la actividad deportiva ().
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1131_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1131_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..8b58836dba7dcca3ce1c9aca707a2dee20344360
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1131_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre caucásico de 82 años fue admitido en nuestro departamento de urología para una cistoprostatectomía radical debido a un cáncer de próstata.
+Durante la noche del cuarto día posterior a la cirugía, el paciente desarrolló de repente una tetraparesia severa sin dolor (Medical Research Council grado 2/5 de músculos proximales en ambos brazos y 0/5 en ambas piernas) sin afectación de los nervios craneales o alteración de la conciencia. No hubo signos de déficit sensorial. No presentó síntomas cerebelares. Un examen clínico posterior reveló reflejos tendinosos vivos y signos piramidales positivos en ambos lados. La presentación clínica fue muy sugestiva de afectación de la médula espinal, por ejemplo, por compresión abrupta, hemorragia subdural o isquemia. No hubo trauma ni caída poco antes del inicio de los déficits neurológicos. Para el tratamiento analgésico, se había implantado un catéter peridural después de la cirugía, que se había eliminado sin complicaciones el día anterior.
+Para un diagnóstico de resonancia magnética de emergencia, hubo que retirar por la noche los soportes metálicos del tejido subcutáneo colocados después de la cirugía. Sorprendentemente, la resonancia magnética de la columna no reveló compresión de la médula espinal ni signos que apuntaran a una isquemia de la misma (Figura
+A). Por el contrario, la resonancia magnética craneal mostró infartos agudos bilaterales en el giro precentral medio (Figura
+B y C; flechas), mientras que la cápsula interna no se vio afectada en ninguno de los dos lados (Figura
+D). Las imágenes ponderadas en T2 a nivel de la corteza motora primaria no presentaron todavía señales anormales, lo que confirma la isquemia aguda, en consonancia con el tiempo de aparición de los síntomas (Figura
+E). El área precentral de la corteza motora primaria es abastecida por la arteria cerebral anterior (un tercio medial del giro precentral) y la arteria cerebral media (dos tercios laterales) a ambos lados.
+[]
+En los días siguientes, la paresia en ambos brazos se resolvió, pero las piernas permanecieron parapléjicas. Los exámenes diagnósticos adicionales, que incluyeron una ecografía dúplex carotídea, un electrocardiograma de 24 horas y una ecocardiografía transesofágica, no lograron identificar la causa subyacente del accidente cerebrovascular. La hipercoagulabilidad debido al cáncer de próstata pudo haber contribuido a la isquemia cerebral. Los parámetros de coagulación de rutina fueron normales, y no se realizaron exámenes de coagulación más extensos en la fase aguda de la isquemia cerebral. Debido a los infartos territoriales bilaterales simultáneos en al menos dos territorios vasculares independientes, la ausencia de macroangiopatía y la cirugía extensa previa con anestesia, consideramos que la causa fue un accidente cerebrovascular embólico. Por lo tanto, se le administró al paciente una dosis anticoagulante completa de heparina de bajo peso molecular para la profilaxis del accidente cerebrovascular embólico. El tratamiento profiláctico temprano con antiplaquetarios no fue posible de acuerdo con las directrices actuales debido a la extensa cirugía cuatro días antes del inicio del accidente cerebrovascular. De acuerdo con los cirujanos, decidimos en este caso usar heparina de bajo peso molecular como tratamiento profiláctico temprano. Después de la rehabilitación neurológica, comenzamos un tratamiento profiláctico con ácido acetilsalicílico porque el electrocardiograma de 24 horas no pudo identificar una fibrilación auricular paroxística.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1134_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1134_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..97d6ae2c5ed34aaf61781b2c770c48bce025cafb
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1134_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 31 años, embarazada de 23 semanas, en el segundo trimestre, se presentó con un dolor agudo y severo en la región de la nalga izquierda que se irradiaba hacia la pierna y aumentaba al caminar. No había patologías subyacentes ni abuso de drogas y no se encontraron síntomas sistémicos. Inicialmente se atribuyó el dolor de espalda a la compresión nerviosa. Se prescribieron medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y reposo.
+Después de 4 días, el dolor empeoró. El examen físico reveló una temperatura de 39.2°C, pulso de 111 latidos/minuto, frecuencia respiratoria de 43 respiraciones/minuto y presión arterial de 100/50 mmHg. Los resultados de los exámenes de laboratorio fueron significativos para los leucocitos de 5400/mm3 con cambio a la izquierda (92%), hematocrito de 24%, D-Dimer de 946.8μg/L y recuento de plaquetas de 85,000/mm3. La radiografía de tórax mostró imágenes de condensación pulmonar bilateral.
+El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos con un diagnóstico de shock séptico y dificultad respiratoria aguda. El examen ecográfico Doppler de ambas piernas y la arteriografía pulmonar desmintieron el diagnóstico de embolia pulmonar. Un ecocardiograma no encontró evidencia de endocarditis.
+Se le prescribió tratamiento con antibióticos de amplio espectro (gentamicina y ceftriaxona), fármacos inotrópicos y ventilación asistida. Su estado general mejoró en los días siguientes. No obstante, su dolor de espalda empeoró. Una resonancia magnética reveló sacroilitis del lado izquierdo con un pequeño absceso en el margen inferior de la articulación que se extendía hasta la escotadura ilíaca. Se realizó una aspiración del absceso guiada por tomografía computarizada y la paciente manifestó un alivio parcial de sus síntomas.
+La aspiración sacroilíaca produjo una pequeña cantidad de fluido. Aunque los cultivos de sangre fueron positivos para Staphylococcus aureus, el cultivo del material de la aspiración sacroilíaca no produjo resultados positivos. Se agregó cloxacilina intravenosa a la terapia con antibióticos y se inició un programa de rehabilitación para que la paciente pudiera recuperar su fuerza y movilidad.
+Una nueva resonancia magnética realizada 6 semanas después mostró la progresión de la destrucción de la articulación sacroilíaca y osteomielitis focal (Figura). Se realizó una cesárea bajo anestesia general a las 34 semanas de gestación y se dio a luz a un varón de 2570 g.
+La duración total del tratamiento intravenoso con antibióticos fue de 8 semanas. Continuó con rifampicina oral y ofloxacina durante 4 meses. Después de la cesárea, la paciente notó una disminución progresiva del dolor y un aumento de la capacidad ambulatoria. Un año después del inicio de los síntomas, la gammagrafía ósea con tecnecio-99 conjugado con metilendifosfonato (Tc-99m MDP) todavía demostró una captación aumentada en la región sacroilíaca izquierda. La figura muestra los resultados de la tomografía computarizada por emisión de fotón único/tomografía computarizada (SPECT/CT). La paciente se encuentra bien con una deambulación normal, aunque sigue experimentando un leve malestar en la nalga izquierda.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1159_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1159_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..96d37b5367c1dc1561db9e054737bc5587fb3855
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1159_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Se admitió a una niña de un mes de edad de origen africano en la unidad de pediatría de urgencia por fiebre alta, citopenia linfocítica y hepatosplenomegalia. El análisis de células asesinas naturales mostró una falta de expresión de perforina. El diagnóstico de linfohistiocitosis hemofagocítica (LHH) se confirmó mediante análisis de secuenciación de nueva generación (NGS) del ADN de sangre periférica, que mostró la presencia de variantes genómicas c.50delT(;)1130G>A, c.1130G>A en el gen PRF1, ambos heterocigóticos. NM_005041 (PRF1): c. [50delT(;)1130G>A], p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto heterocigóticas como homocigóticas, se describen como relacionadas con LHH. La paciente inició el tratamiento con dexametasona y ciclosporina, seguido de emapalumab, un anticuerpo monoclonal anti-interferón gamma. Se sometió a un TPH alogénico no relacionado con HLA a los 6 meses de edad (HLA-A, DRB1, alelo permisivo DPB1) con un patrón de ondas F y solo se encontraron MUAPs miopáticos esporádicos. El cribado extenso para autoanticuerpos relacionados con enfermedades autoinmunes y neuromusculares fue negativo. En la sospecha de miositis relacionada con LHH, se realizó una biopsia del músculo vastus lateralis que mostró fibras musculares necróticas y degenerativas, fibras regenerativas basófilas e infiltrados inflamatorios predominantemente alrededor de los vasos ().
+Las células inflamatorias estaban compuestas principalmente por células T CD3+ CD8+; se observaron algunas células T CD4+ y unos pocos macrófagos CD68+, células B CD20+ y células asesinas naturales CD57+; solo se encontraron células CD 138+ en raras ocasiones ().
+Estos hallazgos indicaron una polimiositis mediada por el sistema inmunitario; por lo tanto, el tratamiento de inmunosupresión se potenció con 30 mg/kg de metilprednisolona durante tres días, rituximab (105 mg/m2 una vez a la semana durante cuatro dosis); el tacrolimus se reemplazó con sirolimus debido a su potencial neurotoxicidad. En los días siguientes, las condiciones clínicas de la niña mejoraron, con una disminución de los valores de CK, CK-MB, AST, ALT y troponina; se retiró la ventilación mecánica después de 25 días. En las semanas siguientes, la niña presentó una mejora clínica progresiva con normalización completa de la enfermedad neuromuscular en aproximadamente dos meses. La niña se trató con sirolimus (en curso) y prednisona en dosis bajas (0,2 mg/kg/día) que se redujo gradualmente durante nueve meses. Actualmente, después de 15 meses, la niña está asintomática en muy buenas condiciones generales sin ninguna alteración neuromuscular. Los valores de CK-MB, AST, ALT y troponina son promedio mientras que CK persiste ligeramente anormal (1,5 veces por encima del rango superior normal).
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1166_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1166_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..8584694c7ff5472b4cbbd3beade4e107d9a5fb0b
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1166_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un niño de 12 años se presentó con una queja de hinchazón por encima del párpado superior izquierdo desde unos meses antes del ingreso. No experimentó dolor, diplopía, irritación ni picazón. Los antecedentes médicos y oftalmológicos anteriores no fueron relevantes. La agudeza visual fue de 20/20 en ambos ojos. Los exámenes con lámpara de hendidura y del fondo de ojo fueron normales. Había plenitud por encima de la parte medial del párpado superior izquierdo y el globo ocular se desplazó lateralmente [Figura 1a]. La motilidad ocular estaba intacta.
+La resonancia magnética reveló una masa heterogénea mal definida en la parte superior media de la órbita, que involucraba a los músculos rectos superior e oblicuo superior. El tamaño aproximado de la lesión era de 1,5-1,2 cm. La resonancia magnética mostró una lesión orbital indistinta. La lesión tenía una señal baja en la ponderación T1 y una señal alta en la ponderación T2. Mostró un marcado realce después de la inyección de gadolinio [Figura 2]. Teniendo en cuenta la edad del paciente, y las características clínicas y de imagen, las neoplasias orbitales malignas, incluido el rabdomiosarcoma, estaban en la parte superior de la lista de posibles diagnósticos. La parte de señal alta de la lesión en la adquisición ponderada T2 se consideró como una probable área necrótica asociada. Supusimos el peor escenario y decidimos realizar una orbitotomía y extirpación de la lesión. Bajo anestesia general, se realizó una incisión en el pliegue del párpado superior y se expuso el tejido, que reveló la masa entre los músculos oblicuo superior y recto superior [Figura 3a]. Se realizó una disección meticulosa, con especial atención para mantener la integridad del globo ocular, los músculos extraoculares y la lesión [Figuras 3b y 3c]. La masa tenía una adhesión firme a las estructuras circundantes y finalmente se extirpó en su totalidad. Al realizar la disección de la masa en la mesa de operaciones, la lesión mostró una pared multicapa, que consistía en bandas fibróticas y un centro gelatinoso con una estructura filamentosa en el núcleo. Había fluido pútrido y un objeto filamentoso en el centro de la lesión [Figura 3d], que se envió para un estudio histológico, parasitológico y microbiológico.
+El examen histopatológico mostró que la masa estaba compuesta por una inflamación granulomatosa y que el objeto filiforme era D. repens [Figura 4]. En la primera visita de seguimiento, no había ninguna masa palpable, ni ninguna motilidad o alteración visual. No se encontró ninguna otra implicación sistémica en las evaluaciones sistémicas. Teniendo en cuenta la resolución de los signos y síntomas y tras consultar con especialistas en enfermedades infecciosas, no se administraron medicamentos antiparasitarios sistémicos. En este momento, cuando se le preguntó sobre el contacto con animales probablemente infectados, el niño reveló que estaba cuidando a un perro callejero. En la última visita de seguimiento, unos seis meses después de la operación, el paciente no tenía ninguna queja, los exámenes orbitales eran normales, los movimientos extraoculares no se habían repetido y no había ninguna recurrencia de la enfermedad [Figura 1b].
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1167_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1167_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..15cf6a5ccb49dce93b4917fe9c7cbefeb9b0e771
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1167_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Una mujer blanca de 52 años con sobrepeso, hipertensión y antecedentes de tres años de enfermedad renal crónica en estadio II K-DOQI fue derivada a nuestro departamento de Nefrología por empeoramiento de la función renal e hipertensión resistente.
+El análisis de laboratorio mostró una anemia leve asintomática, creatinina sérica de 1,9 mg/dl, con proteinuria nefrótica no selectiva, proteinuria de Bence-Jones y cadenas ligeras libres kappa (FLC) en suero extremadamente elevadas. La calcemia total fue persistentemente normal y no hubo lesiones óseas o síndrome nefrótico en toda regla. Aunque el perfil de coagulación no fue evaluable de forma persistente, probablemente debido a la proteína monoclonal interferente, el tiempo de sangrado estuvo dentro del rango normal (Tabla).
+Una biopsia de médula ósea reveló una metaplasia completa de células plasmáticas clonales con > 90% de células plasmáticas clonales y un análisis citogenético (FISH) confirmó el diagnóstico de MM kappa micromolecular con anomalías cromosómicas de alto riesgo, R-ISS 3. Todas las células plasmáticas clonales portaban la translocación t(14;16) en el gen IGH/MAF. También se observó una inmunoparesis completa, mientras que no se informaron los criterios CRAB.
+La paciente mostró un aumento de NT-proBNP y troponina de alta sensibilidad (hs-cTnT), lo que sugiere una afectación cardiaca. El ECG mostró taquicardia, bloqueo AV de primer grado y desviación axial derecha con retraso de conducción derecha. Inesperadamente, la tinción con rojo Congo en la grasa abdominal fue negativa para la deposición de amiloide. El ecocardiograma transtorácico (TTE) reveló una masa auricular derecha de 4,4 × 2,8 cm que se proyectaba a través del orificio de la válvula tricúspide y una segunda masa de 1,5 cm ubicada en el vértice del ventrículo derecho (VD). La función y motilidad de ambos ventrículos se conservaron y no había signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo (LV) (tabique interventricular 10 mm, pared posterior del LV 8 mm). No se identificaron regurgitaciones valvulares significativas.
+Un angiograma pulmonar por tomografía computarizada (TC) mostró trombos en la arteria pulmonar, un gran trombo que involucraba el tronco pulmonar y sus dos ramas principales derecha e izquierda, así como las ramas basales segmentarias del pulmón izquierdo. Se describió una trombosis parcial en la vena cava inferior desde su tracto intrahepático hasta el origen de las venas renales (extendida unos 7,5 cm) (Fig.
+A través de una esternotomía media, se extrajo un trombo pulmonar bilateral en bloque con moldes adjuntos de las ramas lobares a través de una incisión en la arteria pulmonar.
+Ambas masas de las cámaras derechas fueron extraídas a través del atrio derecho (Fig. ), mientras que el trombo en la vena cava inferior estaba demasiado firmemente adherido a la pared del vaso para ser extraído. La derivación cardiopulmonar se interrumpió sin apoyo inotrópico. Después de la cirugía, el paciente reinició la terapia anticoagulante con heparina no fraccionada, que fue sustituida posteriormente por warfarina.
+Mientras tanto, se realizó una biopsia renal y la microscopía óptica mostró una matriz mesangial glomerular moderadamente aumentada sin proliferación endoluminal o extracapilar. No se reconocieron lesiones morfológicas tales como nódulos mesangiales o glomeruloesclerosis nodular y ninguno de los glomérulos era esclerótico. Se observó una fibrosis intersticial de grado 1 (IF < 25%) con pequeñas áreas de infiltrado linfocítico. Asimismo, se encontraron escasos castos hialinos inflamatorios en los túbulos en ausencia de castos concurrentes. El compartimiento vascular era prácticamente normal según la edad del paciente (Fig. ). La tinción con rojo Congo fue una vez más negativa. La inmunofluorescencia (IF) en tejido no fijado, congelado y fresco no contribuyó, con solo una débil (± o 1+) tinción para C3 y FLC kappa (Fig. C, D). Por el contrario, la IF en tejido fijado demostró una intensa (3+) tinción lineal para FLC kappa a lo largo de las membranas basales glomerulares y tubulares, mientras que la tinción para IgG, lambda y C3 fue negativa (Fig. A, B). La microscopía electrónica mostró depósitos segmentados “similares a pimienta molida” en el espacio subendotelial y en las membranas basales glomerulares (GBM). Se observaron depósitos similares a lo largo de la membrana basal tubular (TBM). Se observó un extenso borramiento del proceso podocítico sin depósitos sub-epiteliales o mesangiales densos en electrones (Fig. E). El diagnóstico final fue “enfermedad por deposición de cadena ligera kappa (LCDD)”.
+El paciente se recuperó completamente de la cirugía. Un nuevo TTE mostró una función preservada de ambos ventrículos (EF 58 %, TAPSE 20 mm, gradiente RV-RA 25 mmHg) o una enfermedad valvular importante. No se detectaron nuevas masas intracardiacas (video, archivo adicional 1).
+Una tomografía computarizada de seguimiento a los tres meses mostró la persistencia de solo un trombo parcialmente calcificado en las ramas distales de la arteria pulmonar derecha, por lo que se continuó con la warfarina.
+Después de 4 ciclos de protocolo VTD (Bortezomib, Talidomida, Dexametasona), la paciente presentó una remisión hematológica parcial muy buena. Después, recibió un trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas, con una remisión hematológica completa estable y una mejora progresiva de la proteinuria y la función renal (Tabla).
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1208_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1208_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..9d25fea884c79b474d2ee1230e63c7acc0195b80
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1208_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre caucásico de 45 años se presentó en el departamento de urgencias tras 3 días de dolor abdominal en el cuadrante inferior derecho y dolores de cabeza que habían ido empeorando progresivamente. Su historial médico era notable por su dolor de espalda de larga duración y su disfunción eréctil. El paciente bebía socialmente y fumaba ocasionalmente. El examen clínico inicial fue normal, con presión arterial y función renal normales (BP 124/86; la creatinina sérica era de 1,0 mg/dL con un eGFR de 90 ml/min/1,73 m2). Se realizó una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis con contraste intravenoso según el protocolo local, que reveló un infarto renal en el polo inferior derecho. También había inflamación perivascular que afectaba a la arteria celíaca. Inicialmente se planteó un estado trombótico/hipercoagulable como etiología. Se realizaron un ECG, estudios de burbujas de ecocardiografía transtorácica, dímero-L y estudios de coagulación sin hallazgos anormales. Los estudios serológicos que evaluaban la vasculitis sistémica, incluida la VSG, PCR, ANCA y ANA, también fueron negativos. El paciente fue admitido durante 3 días y fue dado de alta con apixaban 5 mg una vez al día con creatinina y eGFR estables.
+El paciente se presentó en el servicio de urgencias 16 días después con dolencias recurrentes en el flanco derecho, presión arterial de 151/88 mmHg, temperatura de 36,7°C, creatinina sérica de 1,3 mg/dL, TFG de 65,7 ml/min/1,73 m2, VS de 32 mm/h, PCR de 12,32 mg/dL. El análisis de orina fue suave, sin sedimentos granulares o epiteliales. Se realizó un angiograma por TC de la aorta para evaluar la disección aórtica, que reveló la progresión del infarto renal derecho previamente observado, que ahora se extendía hasta el polo medio. También se observó una disección aguda de las divisiones anterior y posterior de la arteria renal derecha, con varias oclusiones de ramas más pequeñas en el polo medio e inferior. Además, hubo una nueva inflamación perivascular que involucró a la arteria renal derecha principal y una inflamación persistente que involucró a la arteria celíaca, pero no hubo disección ni daño en el órgano final. Se consultó a la radiología intervencionista para el tratamiento del trombo de la arteria renal a fin de evitar el empeoramiento del infarto. El paciente fue llevado a un angiograma de la arteria renal que confirmó la presencia de una disección y múltiples oclusiones segmentarias y de ramas más pequeñas en el riñón derecho medio e inferior. Se tomó la decisión de iniciar una trombolisis dirigida por catéter, y el paciente fue monitoreado en la UCI durante la noche según el protocolo. A las 48 horas después del inicio de la trombolisis dirigida por catéter, el paciente sufrió fiebre y el análisis de orina mostró esterasa leucocitaria y nitrito positivo y tenía sangre 2+ y proteínas 2+, y posteriormente se lo manejó con Cefepime para la infección del tracto urinario, aunque el cultivo de orina finalmente no mostró crecimiento. Al día siguiente, el paciente volvió a la IR para repetir el angiograma, que no reveló una reducción significativa de la carga de trombo arterial y una disección persistente. Debido a que el paciente tenía presión arterial normal y una mejora significativa del dolor, se interrumpió la terapia trombolítica y se inició al paciente con una terapia antiplaquetaria dual con aspirina (81 mg diarios) y clopidogrel (75 mg diarios). En el momento del alta, la creatinina sérica fue de 1,0 mg/dL, TFG de 89,0 ml/min/1,73 m2.
+Doce días después, el paciente volvió a ingresar, en ese momento se quejaba de una hematuria grave y expulsaba tejido al orinar, con un nivel elevado de creatinina (1,63 mg/dL) y un eGFR (50,1 ml/min/1,73 m2). Se realizó un angiograma por TAC de las arterias renales, que mostró un nuevo infarto renal en el polo inferior izquierdo y una disección de la rama segmentaria de la arteria renal izquierda (). Había un aspecto similar a la inflamación perivascular que afectaba a las ramas de la arteria celíaca y la arteria renal derecha, sin aumento del tamaño del infarto renal derecho. Los paneles de pruebas genéticas, incluido el panel de trastornos del colágeno COL3A1, no arrojaron resultados.
+En ese momento, se consideraron otros contribuyentes a la lesión renal aguda y la hematuria macroscópica, entre ellos: la hipovolemia; las causas obstructivas post-renales; las nefropatías glomerulares y tubulointersticiales (por ejemplo, la nefropatía inducida por contraste, la nefropatía intersticial aguda, la necrosis tubular aguda; pero no parecieron probables, dada la falta de obstrucción encontrada en las imágenes (ecografía renal y TAC), así como los glóbulos rojos y proteínas en la orina, pero por lo demás microscópica de orina suave). No hubo albuminuria. A lo largo de su presentación, el paciente mantuvo un flujo urinario adecuado de ~120-200 ml/hora (masa corporal 95,7 kg). En esta etapa y a la luz de las anomalías radiográficas, incluidos los cambios inflamatorios que involucran las arterias celíaca y renal con disecciones arteriales renales bilaterales asociadas y la ausencia de marcadores vasculíticos, de defectos del colágeno o de trombofilia, el diagnóstico provisional fue una vasculopatía no aterosclerótica no inflamatoria.
+Como no había indicios de que se precisara un tratamiento quirúrgico o endovascular adicional, el equipo multidisciplinario decidió tratar al paciente con medicamentos: atorvastatina (80 mg diarios), aspirina (81 mg diarios), clopidogrel (75 mg diarios), metoprolol (25 mg diarios), amlodipina (5 mg diarios) con el objetivo de que la presión arterial fuera <130/80 y asesoramiento para que siguiera una dieta baja en sodio, control de la presión arterial en el hogar y evitar los antiinflamatorios no esteroideos.
+Dos semanas después de esta última presentación, la hematuria se había resuelto, no había proteinuria ni albuminuria en el análisis de orina; sin embargo, la creatinina sérica se mantuvo elevada y la TFGe disminuida. A los 15 meses de seguimiento, su función renal se había estabilizado con niveles elevados de creatinina (1,3-1,5 mg/dL) y TFGe (58-63 ml/min/1,73 m2) que cumplían el criterio KDIGO para la ERC en estadio G2/3. Una CTA renal en ese momento demostró infartos bilaterales crónicos y cambios inflamatorios perivasculares persistentes, pero mejorados, de las arterias celíaca y renal sin disección recurrente o nueva ().
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1226_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1226_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..63f40376db294555d1a63bf655dd7628e78fd0df
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1226_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+En mayo de 2018, un hombre chino de 43 años fue admitido en nuestro hospital con lumbago y agrandamiento de los ganglios linfáticos inguinales. La figura resume los eventos importantes de este paciente de acuerdo con la cronología. El examen de rutina de sangre mostró un aumento en la lactato deshidrogenasa (LDH; 887 U/L) y una disminución en la hemoglobina (Hb; 105 g/L). El examen de PET/CT mostró múltiples agrandamientos de los ganglios linfáticos, incluido un gran bulto abdominal de 13.9 × 10.6 cm, junto con múltiples lesiones óseas. La biopsia del ganglio linfático cervical demostró que la estructura del ganglio linfático estaba completamente destruida, que estaba compuesta principalmente por linfocitos pequeños a medianos con núcleo redondo o ligeramente irregular, cromatina profundamente teñida, nucleolos discretos, citoplasma pálido escaso y apoptosis rara (Fig. A). También se observó una hiperplasia significativa de células grandes con morfología centroblastica e inmunoblastica en las áreas focales, con núcleo grande y redondo, cromatina condensada, uno o más nucleolos pequeños (Fig. B). La tinción inmunohistoquímica (IHC) demostró que las células eran positivas para CD20 (Fig. C), CD19, CD10, BCL6 (Fig. D), BCL2 y negativas para TdT (Fig. E), C-MYC, ciclina D1, SOX11, CD23, LEF1, CD21, CD43, CD3, CD5 y EBER. Ki-67 fue del 10% en áreas de células pequeñas y del 40% en áreas de células grandes. La hibridación fluorescente in situ (FISH) demostró que las células eran positivas para la fusión BCL2::IGH (Fig. A), sin translocación de MYC o BCL6 (Fig. B, C). También se realizó la biopsia de la médula ósea, y observamos que la hiperplasia era extremadamente activa con casi ningún tejido adiposo, y la madre central grande presentaba un patrón de crecimiento difuso. El resultado de IHC demostró que las células eran positivas para CD19, CD20, CD79a, CD10, MUM1, Ki-67, BCL6, C-MYC y BCL2, mientras que eran negativas para CD3 y TdT. Por lo tanto, este paciente fue diagnosticado con FL de bajo grado (80%) combinado con DLBCL (20%) en una etapa de IVB, y se le administró el régimen R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vindesina, prednisona). Después de 1 ciclo de tratamiento R-CHOP, el lumbago se alivió significativamente y el régimen de tratamiento se cambió a HD-MTX (metotrexato de alta dosis) combinado con 80% de dosis de R-EPOCH (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vindesina, prednisona). Después de 5 ciclos de tratamiento HD-MTX/R-EPOCH, la masa abdominal se trató con 30 Gy de radioterapia adicional. Sin embargo, se encontraron múltiples masas en la cavidad abdominal, muchos nódulos alrededor de ambos riñones y la glándula suprarrenal derecha, después de 6 ciclos de tratamiento, junto con el aumento del metabolismo de la glucosa. Por lo tanto, logró la enfermedad de progresión (PD).
+En enero de 2019, se realizó una biopsia por aspiración con aguja fina de la masa abdominal. La biopsia demostró que las células tumorales presentaban un patrón de crecimiento difuso, compuesto principalmente por células blastoides de tamaño mediano uniforme con núcleos redondos o ligeramente irregulares, cromatina dispersa, nucleolos poco claros y citoplasma de color gris azulado escaso (Fig. F). Las células fueron negativas para CD20 (Fig. G), BCL6 (Fig. H) y tinción de CD3, mientras que fueron positivas para TdT (Fig. I), PAX5, CD38, CD10, BCL2, C-MYC y MUM1. Ki-67 fue de aproximadamente 60%. FISH reveló fusiones de BCL2::IGH (Fig. D) y translocación de MYC (Fig. E, sondas de ruptura), sin translocación de BCL6 (Fig. F). De acuerdo con la quinta clasificación de la OMS, se realizó un diagnóstico de HGBL TdT positivo con reordenamientos de MYC y BCL2 (“doble golpe”) transformado de FL/DLBCL después de 8 meses de confirmación de FL/DLBCL. Luego, se administraron chidamida y pembrolizumab y la enfermedad se mitigó, pero interrumpió la quimioterapia durante 3 meses debido a la pandemia de COVID-19, y la enfermedad progresó. La biopsia de la neoplasia abdominal se tomó una vez más en abril de 2020, y el diagnóstico de HGBL TdT positivo “doble golpe” siguió siendo válido. Este paciente falleció en julio de 2021, con un tiempo de OS de 37.8 meses.
+Para comprender mejor la patogénesis de HGBL positivo para TdT «doble golpe» después del tratamiento de FL/DLBCL, se realizó la secuenciación dirigida de 571 genes relacionados con el linfoma (Tabla complementaria 1) en Nova-seq (Illumina, San Diego, CA, EE. UU.). Shanghai Rightongene Biotechnology Co., Ltd. (Shanghai, China) examinó las variantes, incluidas las SNV (variaciones de un solo nucleótido) y los Indels (inserciones y eliminaciones), en base a las siguientes condiciones de filtro: (1) se eliminaron las SNV o Indels con una frecuencia de alelo variante (MAF) ≥ 0,001 en las bases de datos de 1000 genomas proyecto [], 1000 genomas del este asiático, ExAC todo o ExAC este asiático y gnomAD []; (2) se retuvieron las SNV o Indels con una frecuencia de alelo variante (VAF) ≥ 5%; (3) se retuvieron las SNV o Indels, incluidos los sitios stopgain, stoploss, frameshift, no frameshift y splicing; y (4) se retuvieron las mutaciones sin sentido con sift ≤ 0,05, Polyphen2_HVAR_pred ≥ 0,447 y CADD > 4. KMT2D, FOXO1, CREBBP, ATM, STAT6, BCL7A, DDX3X, MUC4, FGFR3, ARID5B, DDX11 y PRKCSH fueron las co-mutaciones detectadas en los tejidos primarios y transformados, mientras que las mutaciones en CCND3, BIRC6, ROBO1 y CHEK2 surgieron cuando se transformaron en HGBL (Fig.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1229_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1229_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..67c15143aade08a3467544bb0eabd63afa4230ad
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1229_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre caucásico de 47 años de edad con antecedentes médicos significativos de diabetes mellitus no dependiente de insulina, hepatitis C, abuso de alcohol en el pasado y cirrosis fue admitido en nuestra unidad de cuidados intensivos médicos con una hemorragia gastrointestinal superior. Al presentarse, su presión arterial era de 104/70 mmHg, frecuencia cardiaca de 137 latidos por minuto, temperatura de 37,2°C y frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto. Al examinarlo, se lo encontró pálido e ictérico, y tenía un abdomen levemente distendido sin ninguna organomegalia discernible. El examen cardiorrespiratorio fue normal. Estaba confuso y agitado sin signos neurológicos focales. Su recuento de glóbulos blancos era elevado, de 23,7 × 109/L con 24% de bandas, con una hemoglobina de 78 g/L y plaquetas de 83 × 109/L. La albúmina era de 19 g/dl (normal 32 a 49 g/L), la bilirrubina total de 83,3 umol/L (normal 3,4 a 20,4 umol/L), la aspartato aminotransferasa (AST) de 32 IU/L (normal 7 a 42 IU/L), la alanina aminotransferasa (ALT) de 35 IU/L (normal 1 a 45 IU/L), la fosfatasa alcalina (ALP) de 32 IU/L (normal 25 a 120 IU/L), el índice internacional normalizado (INR) de 1,84, el amoniaco arterial de 151 umol/L (normal 11 a 35 umol/L) y el lactato de 6,1 mmol/L (normal 0,6 a 1,7 mmol/L). Su nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina eran de 9 mmol/L y 124 mmol/L, respectivamente.
+El paciente fue intubado de forma electiva para proteger las vías respiratorias y facilitar la endoscopia. Se le resucitó con cristaloides, albúmina al 5 %, células empaquetadas y plasma fresco congelado, y se le trató con vancomicina y piperacilina/tazobactam por sospecha de sepsis. La ecografía y el Doppler de sus cuadrantes superiores coincidían con la cirrosis, con flujo sanguíneo normal y esplenomegalia. Una endoscopia superior reveló varices esofágicas de grado 4 sin hemorragia activa. Durante los siguientes días, el paciente se volvió progresivamente insensible (sin sedación) y su nivel de amoniaco subió por encima de 200 mmol/l a pesar del tratamiento agresivo con lactulosa y rifaximina. La evaluación neurológica reveló postura ante estímulos dolorosos con un reflejo pupilar poco reactivo. La tomografía computarizada de la cabeza reveló un edema difuso de la materia blanca prominente en los lóbulos temporales, parietales y occipitales posteriores. La resonancia magnética del cerebro confirmó un edema difuso de la materia blanca con predominio de los lóbulos temporales y occipitales, consistente con el patrón diagnóstico de la PRES (Figura y). Su curso se complicó con el desarrollo de convulsiones tónico-clónicas que se controlaron con levetiracetam intravenoso. Sus pupilas se pusieron fijas y no respondían. Los Dopplers transcraneales (TCD) de las arterias cerebrales medias y posteriores demostraron una marcada reducción en la velocidad de la sangre cerebral, consistente con un aumento severo de la presión intracerebral (ICP). Como método extraordinario de rescate para controlar la severa ICP del paciente, disminuimos su temperatura corporal central a 32 °C con la adición de propofol y manitol, titulados para mantener la osmolaridad sérica < 310 mmol/L. La hipotemia inducida se mantuvo durante 48 horas, tiempo durante el cual recuperó los reflejos pupilares normales con una notable mejora en las velocidades de los TCD. Durante la fase de recalentamiento pasivo, el paciente desarrolló una hematemesis masiva. Requería una transfusión masiva y la colocación de un tubo de Minnesota, ya que el intento de ligadura endoscópica no tuvo éxito. El paciente se sometió a un procedimiento de derivación transyugular intrahepático portosistémica (TIPS) de emergencia, seguido de una repetida inducción de la hipotemia (32 a 34 °C). Debido al aumento anticipado del nivel de amoniaco en el suero tras la hemorragia gastrointestinal masiva, iniciamos una hemodiálisis venovenosa continua de alto flujo para facilitar la eliminación de amoniaco. La CVVHD se asoció a una caída en el nivel de amoniaco (Figura). En ese momento, el paciente volvió a ser recalentado pasivamente y se le retiró el propofol. Su estado neurológico mejoró lentamente durante la semana siguiente, volviéndose más alerta y receptivo y permitiendo la extubación. Una resonancia magnética del cerebro mostró una mejora en el intervalo de la anormalidad de la señal de la materia blanca, más consistente con la resolución de la PRES. Se le dio el alta en el hospital sin secuelas neurológicas aparte de la amnesia durante toda la estancia. El paciente volvió a trabajar a tiempo parcial y actualmente está en la lista para un trasplante de hígado.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1232_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1232_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..4369ee3d21d9f3cf414c42680e45b45fccd8fbe1
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1232_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 63 años de edad fue admitida en nuestro hospital en diciembre de 2017 con una masa en el orificio uretral. Había notado la masa 2 años antes sin ningún diagnóstico ni tratamiento, y había aumentado lentamente de tamaño en los últimos meses. No tenía otros síntomas. El examen físico encontró una masa poliopodal carnosa, hemorrágica y desigual de 3 cm × 4 cm de diámetro ubicada en la parte inferior derecha del orificio uretral. El examen radiográfico del tórax, el abdomen y la pelvis no fue notable. El análisis de orina mostró que la prueba de sangre oculta en orina fue positiva y se observaron 65,34 glóbulos rojos por campo de alta potencia. No hubo antecedentes médicos significativos, excepto la hipertensión, y otras pruebas de laboratorio fueron normales. La cistouretroscopia demostró una masa vellosa con crecimiento exofítico en la uretra distal y la mucosa lisa de la vejiga. La biopsia de la lesión uretral mostró adenoma velloso con adenocarcinoma bien diferenciado. La evaluación gastrointestinal completa no encontró lesiones similares. Se extirpó toda la uretra y parte de la vejiga y la muestra se envió al Departamento de Patología para examen patológico e inmunohistoquímico. No se ofreció tratamiento adicional. Después del seguimiento a los 11 meses, la paciente no tuvo recurrencia. La publicación de este informe de caso fue aprobada por el Comité de Ética del Hospital Afiliado de la Universidad de Qingdao.
+La lesión extirpada era una masa grisácea blanda de 1,5 cm de diámetro y parecía papilar y carnosa con hemorragia y márgenes quirúrgicos negativos. El aspecto era idéntico al del adenoma velloso del colon. Se observaron varios procesos romos similares a dedos revestidos por células columnares pseudoestratificadas con células caliciformes frecuentes bajo un microscopio óptico (Figura). Los núcleos eran estratificados atípicos e hipercrómicos. Se observó abundante mucina intracelular y extracelular (Figura). Las áreas carcinomatosas consistían en glándulas displásicas y algunas de las glándulas presentaban neoplasia intraepitelial de alto grado (Figura). En áreas focales, el componente glandular se caracterizaba por una mayor desorganización de la estructura. Más importante aún, el carcinoma invadió la capa muscular. El examen macroscópico y microscópico sugería un adenoma velloso uretral con adenocarcinoma bien diferenciado focal.
+Se cortaron secciones de 5 µm de tejido fijado en formalina y embebido en parafina para la evaluación inmunohistoquímica. El examen inmunohistoquímico fue positivo para antígeno carcinoembrionario (CEA), citoqueratina (CK) 7, CK20, antígeno de membrana epitelial (EMA) y proteína p53, y la proporción positiva de Ki-67 fue del 60 % en el adenocarcinoma (Figura). Toda la tinción inmunohistoquímica se llevó a cabo mediante el método del complejo de avidina-biotina, como se describió anteriormente[,].
+Hicimos una revisión de la literatura sobre el adenoma velloso uretral. Se hicieron búsquedas en PubMed y Embase utilizando las siguientes palabras clave: uretra O adenoma velloso uretral. Solo incluimos artículos en inglés. Se reportaron un total de 11 casos de adenoma velloso uretral de 1981 a 2003 (Tabla).
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1270_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1270_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..1bdd92d5490b9d7089db19702a3e2b9ab06fd19c
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1270_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 43 años encontró accidentalmente un bulto en el seno derecho en marzo de 2014, con un diámetro de 2 × 2 cm y un dolor punzante. La masa no estaba relacionada con el ciclo menstrual. No había enrojecimiento, hinchazón o ruptura de la piel cerca del bulto. No se observó erosión, dolor punzante, prurito o secreción del pezón. En 2016, el tumor se agrandó progresivamente y se encontró una masa de 3 × 2 cm debajo de la axila derecha. En marzo de 2017, hubo dolor en la axila derecha con evidente sensibilidad. El examen físico determinó que una masa de 5 × 3 cm en el seno derecho (entre las 7 y las 9 en punto) y el bulto se caracterizaron por una superficie sin pulir de 5 × 3 cm (entre las 7 y las 9 en punto) y el bulto se caracterizó por una superficie sin pulir de 5 × 3 cm (entre las 7 y las 9 en punto). El bulto se caracterizó por un dolor punzante y una sensibilidad evidente. El examen físico determinó que una masa de 4 × 2 cm se tocó en la axila derecha y no se encontró anormalidad obvia durante el resto del examen físico. El examen de ultrasonido sugirió múltiples masas sólidas en el seno derecho. Las dimensiones del tumor determinadas entre las 6 y las 11 en punto fueron de 5.3 × 3.4 cm, que se clasificaron como BI-RADS 4C-5; las dimensiones de la masa identificada a las 10 en punto fueron de 1.2 × 0.5 cm, que se clasificaron como BI-RADS 4a. Las dimensiones de los ganglios linfáticos agrandados en la axila derecha fueron de 1.2 × 0.6 cm. La biopsia con aguja guiada por ultrasonido mostró un carcinoma invasivo del seno derecho con fibroadenoma. El tratamiento quirúrgico se realizó el 9 de marzo de 2017. La biopsia del ganglio linfático centinela intraoperativo encontró cáncer metastásico y se realizó una mastectomía radical simplificada para el cáncer de mama derecho. La patología postoperativa mostró carcinoma invasivo no específico del seno derecho (carcinoma ductal invasivo SBR II-III) y carcinoma mucinoso de alto a medio grado (carcinoma intraductal) de 3.5 × 1.5 × 3.0 cm, como se ve en. Las otras tres lesiones fueron carcinoma no invasivo especial (carcinoma ductal invasivo SBR II), con las dimensiones de 0.7 × 0.7 × 0.5 cm, 1.0 × 0.6 × 0.5 cm y 1.0 × 0.8 × 0.5 cm. No se encontraron metástasis en el ganglio linfático axilar derecho (0/15). Se realizó una tinción inmunohistoquímica positiva para ER, PR, HER-2, AR, P53 y Ki 67 (). La etapa postoperativa fue pT2N2M0 IIIA, Lumina I B. El régimen de quimioterapia fue EC-TH, con 8 sesiones de quimioterapia completadas desde el 7 de abril de 2017 hasta el 25 de septiembre de 2017.
+Durante el seguimiento, se realizaron los exámenes correspondientes según el estado del paciente. Entre la línea de base y la octava sesión de quimioterapia, se realizaron ECG, ecografía cardiaca y ecografía mamaria, TAC de tórax y TAC de abdomen superior, y ECT en el siguiente orden: TAC de tórax, TAC de abdomen superior y ecografía cardiaca en la línea de base; examen ECG después de la primera y la tercera sesiones de quimioterapia. En la quinta sesión de quimioterapia, no se realizó ninguno de los exámenes anteriores. Se realizaron TAC de tórax, TAC de abdomen superior, ecografía cardiaca y ecografía mamaria durante la octava sesión de quimioterapia. Los resultados de la ecografía mamaria mostraron (1) una cirugía de mama derecha, (2) múltiples nódulos quísticos en la mama izquierda, y (3) ausencia de ganglios linfáticos agrandados en ambas axilas y supraclaviculares, y el resto de los resultados del examen fueron normales. Se produjo mielosupresión de grado II durante la quimioterapia, y la hematología volvió a la normalidad después del tratamiento con factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF).
+En este caso, se realizaron exámenes CMR al comienzo de la primera quimioterapia (línea de base) y después de la tercera, quinta y octava sesiones de quimioterapia, utilizando un generador de imágenes de resonancia magnética de 3.0 T (plataforma HDxt; General Electric Medical Systems, Waukesha, WI) equipado con una bobina cardiaca de 8 canales de fase. Se adquirieron imágenes estándar de cine de 2, 3 y 4 cámaras y del eje corto del ventrículo izquierdo (LV) desde el ápice hasta la base con adquisición rápida, empleando una secuencia de adquisición en estado estable. Se realizó la adquisición de imágenes IVIM con la secuencia de imágenes de eco planar (EPI). Se midieron los parámetros estructurales y funcionales del LV con el paquete Qmass (Medis® Suite MR), como se ve en . Se obtuvieron parámetros IVIM con el software GE Functool 9.4.05a, como se ve en . Se muestran imágenes de cine de 4 cámaras, 2 cámaras, eje corto del ventrículo izquierdo (LV) e imágenes IVIM de la línea base en . Se muestran imágenes IVIM de la tercera, quinta y octava sesiones de quimioterapia en .
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1289_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1289_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..9166c32d355951672f939a9073f89cbabb3a3ad0
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1289_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+La paciente era una mujer de 42 años, con un embarazo previo, con antecedentes de cesárea siete años antes y de resección de endometriosis de la cicatriz cefálica (Pfannenstiel) dos años antes en otro servicio, por lo que se realizó un diagnóstico histopatológico de endometriosis de la pared abdominal.
+Su estado evolucionó con una expansión progresiva en la región previamente resecada, durante ocho meses, lo que provocó la presencia de una masa abultada en el lado derecho de la pared abdominal anterior, con dolencias locales cíclicas. Durante el período de investigación, la paciente manifestó que no presentaba síntomas genitourinarios ni gastrointestinales, ni tampoco presencia de ganglios linfáticos o síntomas sistémicos.
+El examen físico reveló una masa sólida de aproximadamente 10 cm x 6 cm en la pared anterior del abdomen, que limitaba con el pubis. Se extendía hacia abajo hasta la cicatriz umbilical y lateralmente hasta el borde superior de la cresta ilíaca. En el momento del examen físico, no había hinchazón de los ganglios linfáticos en la región inguinal.
+Se solicitaron exámenes de laboratorio y marcadores tumorales (CA 125, CA 19-9, CEA y alfa-fetoproteína), que se encontraron dentro de los límites normales. La tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis reveló una formación expansiva heterogénea que era predominantemente hipoatenuante, con imágenes que sugerían una división interna. Medía alrededor de 10.6 cm x 4.7 cm x 8.3 cm a lo largo de los principales ejes transversal, anteroposterior y longitudinal, respectivamente, y se ubicaba en la pared pélvica anterior, con el eje más grande a la derecha de la línea media, que involucraba al músculo recto abdominal ().
+El paciente se sometió a una laparotomía exploratoria mediante una incisión Pfannenstiel, seguida de una resección en bloque de la masa abdominal () con márgenes al peritoneo, junto con una linfadenectomía de las cadenas ilíacas externas e inguinales. La pared abdominal se reconstruyó para reconstituir el defecto causado por la resección del tumor, utilizando una pantalla separadora de tejidos semisorbible compuesta por una cara parietal de polipropileno y una cara visceral recubierta con carboximetilcelulosa. Esta malla rectangular de hialuronato de sodio medía 20,3 cm x 30,5 cm (Sempramesh IP Composite Bard Davol Inc.).
+El análisis histológico de la masa abdominal reveló infiltración por neoplasia epitelioide maligna en los tejidos blandos, lo que confirmó el perfil inmunohistoquímico de adenocarcinoma con componentes de células claras (). Los antígenos investigados en la evaluación inmunohistoquímica se enumeran en . La linfadenectomía mostró la existencia de metástasis en un ganglio linfático de la cadena ilíaca externa (1/8), y otros ganglios linfáticos de las cadenas ilíaca e inguinal presentaron hiperplasia linfoide (0/11).
+Nuestra paciente se encuentra en su segundo mes postoperatorio, sin haber presentado ninguna intercurrencia clínica o quirúrgica hasta la fecha. Está siendo seguida por el sector de oncología y se le ha indicado un esquema de quimioterapia adyuvante.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1298_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1298_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..7f9c6a244e26555a1c78d8dd5687ffe1b7aab63b
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1298_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de Sri Lanka de 22 años presentó diplopía de inicio agudo, que empeoró progresivamente durante una semana. Había notado que sus párpados estaban caídos, especialmente hacia el final del día. No experimentó disfagia, disartria o debilidad en las extremidades. Le habían diagnosticado insuficiencia renal en etapa terminal (ESRF) debido a uropatía obstructiva un año atrás. Aunque su creatinina sérica había sido de 16.4 mg/dl (normal: 0.7 – 1.3) cinco meses atrás, no había consentido para la terapia de reemplazo renal.
+En el examen, tenía una ptosis parcial bilateral asimétrica fatigable (archivo adicional 1) y un signo de cortina positivo (levantar manualmente el párpado más ptótico causa una mayor ptosis en el lado opuesto), pero los signos de contracción y elevación del párpado de Cogan fueron negativos. Había una oftalmoplejía externa compleja sin nistagmo (Fig. – Panel A). Las pupilas eran normales. La fuerza de las extremidades era de 5/5 (puntuación modificada del Consejo de Investigación Médica) en las cuatro extremidades, no se observaron signos cerebelares y la sensación de pinchazo y la posición de la articulación estaban intactas. El resto del examen fue normal, aparte de la palidez severa. La presión arterial era de 130/80 mmHg. La prueba de hielo en la cama para la miastenia gravis ocular fue negativa.
+Los parámetros bioquímicos al ingreso se indican en la Tabla.
+Tras corregir la hipocalcemia, se inició la hemodiálisis debido a la grave acidosis y se continuó con una frecuencia de un día alterno.
+En la evaluación de la causa de la oftalmoplejia compleja y la ptosis fatigable del paciente, se realizaron las siguientes investigaciones (Tabla).
+Los anticuerpos del receptor de acetilcolina no se probaron debido a limitaciones de recursos.
+La oftalmoplejia del paciente mejoró completamente al final de la primera semana después de iniciar la hemodiálisis y la ptosis se resolvió al final de la segunda semana (Fig. – Panel B). La resonancia magnética del cerebro repetida después de dos semanas demostró una marcada mejora en las anomalías del tronco encefálico previamente observadas con hiperintensidades residuales T2W/FLAIR suaves en el cerebro medio. Las hiperintensidades T2W en la cápsula interna y los pedúnculos cerebelares se habían resuelto completamente (Fig. – Panel B).
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1305_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1305_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..14820698200299975dd04b4cf7724f4094038a92
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1305_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 42 años no tiene un incentivo claro para presentar una obstrucción alimentaria en julio de 2020. Los síntomas empeoran cuando se consumen alimentos duros y secos, acompañados de paroxismos de dolor sordo en la parte superior izquierda del abdomen, sin opresión en el pecho o dolor, sin náuseas y vómitos, sin hematemesis y melena, sin fiebre y escalofríos, y otras molestias. Sin antecedentes de enfermedad autoinmune, sin neumonía, enfermedad pulmonar intersticial, sin enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), sin negación del virus de la hepatitis B (VHB) o del virus de la hepatitis C (VHC), sin ser portador del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), sin vacunaciones recientes. Visitó un hospital local el 13 de agosto de 2020. La gastroscopia reveló el esófago inferior, el cardias y el cardias por estrechamiento del lumen, lo que permite que la endoscopia pase a través. Hay una enorme úlcera en el cardias. Los nódulos en la parte inferior son irregulares y están cubiertos con musgo de tierra (). Patología de la biopsia: adenocarcinoma pobremente diferenciado (). El paciente vino a nuestro hospital para un diagnóstico y tratamiento posterior el 17 de agosto de 2020. La tomografía computarizada (TC) con contraste del abdomen cervicotorácico y la pelvis demostró: cáncer cardíaco que involucra el esófago y la curvatura menor del estómago, con múltiples metástasis de ganglios linfáticos; metástasis del lóbulo superior del pulmón izquierdo; metástasis hepática (). Grupo de colaboración de oncología oriental (EOCG): 1, los pacientes tenían una base económica pobre, pero como el sostén de la familia, los pacientes y sus familias tenían un fuerte deseo de terapia.
+Tras la comunicación con el paciente y una consideración exhaustiva, el paciente solicitó ser incluido en el «estudio abierto de AK104 (PD-1/CTLA-4 anticuerpo biespecífico)» (). Los pacientes con estado HER-2 desconocido o resultados negativos podrían ser incluidos en el grupo. No se le realizaron pruebas de HER-2 y PD-L1 en el momento de la inclusión. Se iniciaron seis ciclos de AK104 + mXELOX/q14d (AK104 6 mg/kg d1+ oxaliplatino 85 mg/m2 d1+ capecitabina 1000 mg/m2 d1-10/Q14d) el 27 de agosto de 2020. Se evaluó una respuesta parcial (RP) mediante TC después de tres y seis ciclos de tratamiento (los focos primarios y las lesiones metastásicas hepáticas y pulmonares se redujeron notablemente). Después del sexto ciclo de tratamiento, el paciente mostró síntomas de fatiga, sibilancias después de la actividad, palpitaciones, tos, flemas, boca seca y pérdida de apetito. El 15 de noviembre de 2020, se realizó un cultivo e identificación bacteriológica general. No se identificaron bacterias asociadas a la inflamación. Detección de 13 patógenos respiratorios: hemophilus influenzae positivo. PCT: 0.10 ng/ml. TC torácica: múltiples focos y lesiones metastásicas de alta densidad en ambos pulmones, aparición de neumonía intersticial (). No había contraído un resfriado recientemente y no tenía síntomas de fiebre. Además, se combinaron los síntomas y exámenes adicionales para descartar la neumonía viral/bacteriológica, considerando la posibilidad de neumonía inmunológica. Se interrumpió la terapia antitumoral, metilprednisolona succinato sódico (MPSS) 80 mg por vía intravenosa durante 5 días, acetato de prednisona oral (taper off), y los síntomas del paciente mejoraron notablemente. Una tomografía computarizada realizada el 28 de diciembre de 2020 mostró que la neumonía era mejor que antes, y las lesiones metastásicas pulmonares continuaron PR ().
+Se inició un ciclo de oxaliplatino 85 mg/m2 d1 + capecitabina 1000 mg/m2 d1–10/Q14d el 14 de enero de 2021. El tratamiento de mantenimiento con AK104 6 mg/kg d1 + capecitabina 1000 mg/m2 d1–10/Q14d se inició el 4 de febrero de 2021. Durante la evaluación de CT, su condición se mantuvo en PR el 2 de septiembre de 2021, monitoreo de la función hepática: ALT 173.7 U/L y AST 148.4 U/L (). Entregamos terapia de preservación hepática y, el 3 de septiembre de 2021, se realizó una nueva prueba de la función hepática: ALT 189.0 U/L y AST 114.8 U/L. En este momento, el oxaliplatino se había interrumpido durante 7 meses, por lo que se consideró que el daño hepático probablemente estaba relacionado con la inmunidad. Dimos MPSS 1 mg/kg combinado con protección hepática y terapia de vesícula biliar para mejorar la prueba de función hepática el 14 de septiembre de 2021: ALT 650.4 U/L, AST 499.6 U/L, TBil 35 umol/L, DBil 23.1 umol/L, I-Bil 11.9 umol/L. Incorporando los síntomas del paciente y los hallazgos hematológicos, diagnosticamos hepatitis inmunomediada de grado 3. MPSS 2 mg/kg combinado con protección hepática y terapia de vesícula biliar se usó para mejorar la hepatitis inmunitaria. 14 de octubre de 2021: ALT 153.6 U/L, AST 35.2 U/L. 18 de octubre de 2021: ALT 171.3 U/L, AST 41.2 U/L. Teniendo en cuenta la resistencia a corticosteroides en pacientes, los tratamos con la incorporación de micofenolato mofetil. 25 de octubre de 2021: ALT 84.7 U/L↑, AST 18.2 U/L, TBil 17.3 umol/L↑, DBil 7.3 umol/L. El paciente está mejorando en este momento. No obstante, el paciente fue excluido del estudio clínico debido a la ausencia prolongada de medicación. También se interrumpió la terapia antitumoral en vista de la respuesta inmunitaria adversa del paciente. El paciente no recibió terapia antitumoral inmunológica posterior, y la hepatitis inmunológica todavía se producía de forma intermitente, pero la evaluación de la enfermedad se mantuvo en PR. CR se confirmó mediante FDG-PET y la biopsia de gastroscopia el 10 de junio de 2020 (). La secuenciación de próxima generación (NGS)-Geneseeq PRIME (425-Cancer Gene Panel) de la primera biopsia de tejido para guiar la terapia posterior en una visita de seguimiento reciente. Los resultados indicaron que las mutaciones TP53, JAK3, JARID2, CDKN2C, GREM1, EMSY, ERBB2; número de copias 58.4934 (ERBB2), 15.158 (CCNE1); variación estructural (ERBB2, CDK12); carga tumoral (TMB) = 3.1, microsatélite estabilidad (MSS) (O), (). Inmunohistoquímica (IHC): EBV (O), PD-L1 CPS = 3, HER-2 (O) (O), ().
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1307_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1307_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..dc649c9878d624a3e9abf058c3d02d69a8804c07
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1307_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una paciente de 12 años de edad se presentó con quejas de dolor, hinchazón y secreción purulenta en el talón izquierdo. Tenía antecedentes de episodios similares en el pasado reciente, por los cuales se le practicó una incisión y drenaje en otro lugar. Presentaba un talón rojo e hinchado con una cicatriz lineal en su aspecto lateral y secreción purulenta en el lugar al examen. Sus parámetros sanguíneos, como el recuento de leucocitos, la velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva, estaban elevados. Una radiografía de la región reveló destrucción del hueso del calcáneo y osteopenia circundante (). El sinograma trazó el seno, que surgía del cuerpo del calcáneo. La resonancia magnética fue sugestiva de osteomielitis del cuerpo del calcáneo (). Un cultivo del hisopado, tomado de un aspecto más profundo de la herida, mostró el crecimiento de bacterias S. aureus resistentes a la meticilina. Después de confirmar el diagnóstico de osteomielitis crónica del calcáneo, se planificó un procedimiento quirúrgico de un solo paso bajo cobertura antibiótica sistémica.
+Se abordó el calcáneo lateralmente con una incisión en forma de L. Se realizó un desbridamiento exhaustivo; se extrajo el hueso infectado y se envió para su cultivo (). Usamos 10 cm3 de sulfato de calcio (STIMULAN®, Biocomposites) [] como relleno del defecto óseo, y para la administración local de antibióticos, se mezcló la pasta stimulan® con 1 g de vancomicina, se moldeó en múltiples gránulos a través de un molde estéril. El defecto óseo se rellenó con estos gránulos (), y la herida se cerró en primer lugar, y la extremidad se apoyó en una placa de yeso de París posterior por debajo de la rodilla. Después de la operación, en el día 2, la herida estaba bien, y no había secreción, y la radiografía mostró la excelente colocación de stimulan® (). Se continuó con antibióticos intravenosos durante 1 semana después de la operación. El paciente fue dado de alta con apoyo de una placa y con antibióticos orales y suplementos de calcio. Después de la operación, después de 2 semanas, la herida estaba sana, y se retiraron todas las suturas.
+Se hizo un seguimiento a la paciente después de 1 mes, 3 meses y 6 meses. Después de 1 mes se interrumpieron los antibióticos orales y se le permitió caminar con ayuda de un andador y soportar parcialmente el peso. Clínicamente () y a través de radiografías (), no mostró signos de recurrencia de la infección y se le permitió soportar peso después del seguimiento del 3er mes. Además, las visitas de seguimiento no tuvieron incidentes.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1317_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1317_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..4404ea9aa6e195b83b6ac9ade055a4e44bf00cda
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1317_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 22 años presentó temblores en la pierna al estar de pie durante los 8 meses anteriores. Este temblor fue inicialmente bilateral, pero 7 meses después de su desarrollo, disminuyó en la pierna izquierda y persistió solo en la pierna derecha. No se evidenció temblor cuando el paciente caminaba, se reclinaba o estaba en una posición en la que no soportaba peso. Negó haber sufrido caídas y no presentaba inestabilidad. No hubo otras quejas, y el paciente no tenía antecedentes médicos significativos ni antecedentes familiares de temblores.
+Al examinarlo, mostró un temblor incesante en su pierna derecha mientras estaba de pie, pero el temblor desapareció cuando se le pidió que caminara, se sentara, se acostara o se apoyara en la pared para apoyarse (Video). No hubo temblor en reposo o postural de los miembros superiores. Los reflejos tendinosos bilaterales estaban disminuidos y no hubo respuesta plantar. La auscultación sobre la fosa poplítea derecha mientras el paciente estaba de pie reveló el «signo del helicóptero», un sonido similar al de un helicóptero, que indicaba OT. Todos los demás componentes del examen neurológico fueron normales. Los exámenes de laboratorio, incluidos los exámenes de sangre de rutina, bioquímica sanguínea, vitamina B12, hormona tiroidea, factor reumatoide, anticuerpo antinuclear, anticuerpo anticardiolipina y anticuerpo antineutrófilo citoplásmico, fueron normales. Además, los exámenes de las muestras de sangre y líquido cefalorraquídeo, incluidos los exámenes de anticuerpos antiparaneoplásicos, anticuerpos autoinmunes y anticuerpos antigangliosidos, fueron normales. La resonancia magnética del cerebro reveló lesiones de materia blanca asimétricas, no intensificadas, principalmente en las regiones periventriculares frontales y posteriores derechas, en imágenes ponderadas en T2 (Fig. ). No se encontró señal anormal en la médula espinal en la resonancia magnética. La tomografía computarizada de tórax fue normal, excepto por un timo residual. Se realizó una exploración por fluorodesoxiglucosa (FDG)-PET y no se identificó ningún metabolismo anormal. La electroencefalografía (EEG) fue normal. La electromiografía (EMG) registró un temblor de 6-8 Hz en el gastrocnemio derecho, que estuvo presente cuando el paciente estaba de pie y desapareció cuando estaba en reposo o caminando (Fig. ), y no se encontraron anormalidades en la pierna izquierda. Estas características fueron consistentes con un OT lento.
+Teniendo en cuenta la presentación clínica y los hallazgos de las imágenes, se realizó un examen metabólico de sangre y orina. Estas pruebas mostraron una proporción de fenilalanina/tirosina de 2,06 y un nivel de fenilalanina en sangre de 140 umol/L, mientras que no había fenilalanina en la orina. La secuenciación del exoma completo con tecnología de secuenciación de nueva generación (NGS) confirmó la presencia de una mutación heterozigótica compuesta en c.158G > A y c.728G > A del gen de la fenilalanina hidroxilasa (PAH). La verificación del pedigrí mostró que las variantes heterozigóticas compuestas se heredaron de los padres de la siguiente manera: c.158G > A de su madre y c.728G > A de su padre. El diagnóstico final del paciente fue OT secundaria a HPA leve.
+Nuestro paciente no había recibido ninguna intervención relevante antes de su ingreso. Basándonos en el diagnóstico anterior, probamos clonazepam (1 mg, qd), carbamazepina (100 mg, qd) y trihexifenidilo (2 mg, tid) en secuencia, pero no hubo respuesta clínica a estos tratamientos. Después del alta, el paciente fue tratado con comprimidos de levodopa/benserazida (250 mg, tid) y una dieta baja en fenilalanina. Un mes después, el temblor se alivió notablemente. Tres meses después, el temblor desapareció (Tabla).
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_131_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_131_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..38c06ae9ac04c23a8843646f2e3be350047600e3
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_131_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Reportamos el caso de un hombre de 34 años que presentó un mes de letargo, debilidad generalizada de los miembros superiores e inferiores y un aumento de peso significativo. Recientemente le habían diagnosticado diabetes mellitus tipo 2 y le habían iniciado un tratamiento con inyecciones de insulina premezclada de 30 unidades dos veces al día (HbA1c 85 mmol/mol).
+Dos años antes, se le había diagnosticado un tumor neuroendocrino pancreático (pNET) tras presentar ictericia y dolor abdominal. Una tomografía computarizada abdominal había demostrado la presencia de un tumor en la cabeza del páncreas con metástasis locorregionales (nódulos linfáticos peripancreáticos y nueve lesiones hepáticas metastásicas de un tamaño que oscilaba entre 7 y 18 mm), por lo que se le practicó un procedimiento de Whipple con resección de los nódulos linfáticos y una biopsia hepática intraoperativa. La medición de un perfil hormonal intestinal en ayunas completo mostró niveles elevados de cromogranina A, pero por lo demás era normal, lo que coincidía con un tumor no funcional. La inmunohistoquímica de la muestra pancreática fue positiva para cromogranina y sinaptófisis con un índice Ki-67 del 2 %, lo que confirmó el diagnóstico de un pNET de grado 2 (la tinción de ACTH no se realizó); las apariencias de la biopsia hepática fueron similares morfológicamente. Los antecedentes familiares de tumores endocrinos o trastornos endocrinos no habían sido relevantes.
+En las imágenes de seguimiento, se habían desarrollado más metástasis hepáticas, por lo que se inició un análogo de somatostatina de acción prolongada (lanreotide), por su potencial antiproliferativo, y se agregó un inhibidor de la tirosina quinasa (sunitinib) tras la evidencia de una mayor progresión radiológica.
+Dos años después, presentó cojines con cara de luna, moretones fáciles, estrías abdominales, distribución de grasa centrípeta y miopatía proximal marcada. La presión arterial era normal. Las investigaciones bioquímicas revelaron una concentración de potasio sérico de 2.5 mmol/l, glucosa de 17 mmol/l y un cortisol sérico aleatorio significativamente elevado de 2003 nmol/L y una concentración de ACTH sérica de 50 pmol/L (rango normal de 2-11 pmol/L). La bioquímica basal de la pituitaria y la resonancia magnética con gadolinio no tuvieron ninguna observación. La resonancia magnética del hígado reveló depósitos metastásicos sólidos y quísticos que oscilaban entre 7.8-9.2 cm en los segmentos 6, 7 y 8, lo que indica una progresión adicional a pesar del sunitinib.111La exploración con octreótido marcado con In demostró enfermedad positiva para el receptor de somatostatina en cinco de sus depósitos metastásicos hepáticos, pero no en otros sitios (Figura)
+).
+Se realizó un diagnóstico de pNET metastático, funcional y de progresión rápida con producción ectópica de ACTH que causaba el síndrome de Cushing, con la suposición de que el tumor había evolucionado en su funcionalidad desde su estado no funcional previo. Las opciones de tratamiento que se discutieron en la reunión del equipo multidisciplinario suprarregional (Centro de Excelencia ENETS) consideraron la metirapona, la adrenalectomía bilateral, la terapia con radionúclidos del receptor de péptidos (PRRT) o la quimioterapia citotóxica. El análisis mutacional del gen para la neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN 1) fue negativo.Se realizó una biopsia hepática repetida para proporcionar un grado histológico preciso de las metástasis hepáticas, con la premisa de que los NET primarios y sus metástasis sincrónicas/metacrónicas, frecuentemente difieren en grado e índice proliferativo (Ki-67). La inmunohistoquímica fue fuertemente positiva para cromogranina y sinaptófisis con un índice Ki-67 del 20% (tinción de ACTH no realizada) (Figura
+). La decisión de tratamiento basada en este resultado fue administrar quimioterapia citotóxica convencional con estreptozocina, 5-fluorouracilo y doxorubicina, con metirapona administrada antes de la quimioterapia para controlar el estado hipercortisolémico. Las dosis incrementales de metirapona (hasta 1 g qds) produjeron una respuesta clínica dramática (con resolución de sus síntomas y reducción de su dosis de insulina) y una respuesta bioquímica igualmente dramática (normalización del potasio sérico y reducción de las concentraciones medias de cortisol en las curvas diurnas de cortisol) antes de su quimioterapia. Tres meses después de comenzar su quimioterapia, logró interrumpir completamente su metirapona con excelentes concentraciones medias de cortisol en su curva diurna de cortisol de 315 nmol/L (Figura
+graf), con una concentración de ACTH en suero de 11 pmol/l. Interrumpió todas las inyecciones de insulina con un excelente control glucémico (HbA1c 53 mmol/mol) y una imagen de sección transversal (TAC abdominal) que mostraba una reducción drástica del tamaño de las metástasis hepáticas con más contenido necrótico/quístico que antes. Tres meses después, permanece clínicamente estable.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1322_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1322_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..2713f72c85bd14db27cfeb960d5a06720f434ff5
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1322_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 55 años fue admitido en un hospital provincial con sangre oculta fecal. La colonoscopia reveló un tumor submucoso con depresión en la pared anterior del recto distal (Fig. ). El tumor fue diagnosticado como un NET rectal tras el examen patológico de la biopsia y fue derivado a nuestro hospital para un examen más exhaustivo. La ecografía endoscópica endorrectal reveló un tumor ovalado de 14 mm con invasión profunda en la capa submucosa. El tumor se localizó a 1,8 cm del borde anal. La tomografía computarizada sistemática (TC) no mostró evidencia de metástasis de ganglios linfáticos regionales o metástasis a distancia, como en el hígado o los pulmones. Sobre la base de estos hallazgos, realizamos una disección subtotal laparoscópica y de ganglios linfáticos D2 con estoma de derivación. El hallazgo macroscópico del espécimen resecado reveló un tumor ovalado con depresión. El examen patológico con tinción de hematoxilina y eosina (HE) mostró que las células tumorales se propagaban en un patrón similar a una roseta. La tinción inmunohistoquímica reveló que las células tumorales eran positivas para cromogranina A y sinaptófisis, con un índice de etiquetado Ki-67 del 3% (Fig. ). El diagnóstico patológico fue de NET del recto, G2, T1b (invasión a la submucosa), N0, estadio I sin invasión linfovascular. Se realizó el cierre del estoma de derivación 6 meses después de la operación inicial. Se realizó una tomografía computarizada abdominal y pélvica de seguimiento a los 12 meses después de la cirugía que detectó una masa de 4 mm en la región ilíaca interna izquierda (Fig. a). La masa se siguió con tomografía computarizada abdominal y pélvica cada 6 meses y tomografía computarizada por emisión de positrones (PET) ocasional. A los 54 meses después de la cirugía, la masa se había agrandado a 20 mm (Fig. b), pero la tomografía computarizada por emisión de positrones no mostró una captación anormal en el tumor o en otros órganos distantes. Debido a que la masa se había agrandado con el tiempo, sospechamos que se trataba de una recurrencia de un ganglio linfático lateral, y realizamos una disección del ganglio linfático lateral. El espécimen resecado fue nuevamente una masa ovalada de 14 mm de tamaño (Fig. ). El hallazgo de la tinción de HE fue similar al del espécimen resecado en la operación inicial (Fig. a, b). La tinción inmunohistoquímica reveló los mismos hallazgos que en el espécimen resecado anterior, es decir, células positivas para cromogranina A y sinaptófisis, pero ahora el índice de etiquetado Ki-67 había aumentado ligeramente al 5% (Fig. c, d). Sobre la base de estos hallazgos, el diagnóstico patológico fue de recurrencia de ganglios linfáticos laterales. El paciente fue seguido con tomografía computarizada cada 6 meses y colonoscopia anualmente. A los 42 meses después de la segunda cirugía, el paciente no mostró evidencia de recurrencia.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1335_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1335_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..d5b9ab5fa2d98fa2f04b26c033ba1556674c6891
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1335_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 22 años presentó conjuntivitis alérgica severa durante un año y medio antes de su visita. Sus síntomas incluían picazón, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo y fotofobia. El examen ocular reveló márgenes de párpados engrosados, hiperemia conjuntival con secreción espesa y fibrosa moderada, reacción papilar similar a adoquines en la conjuntiva palpebral y erosión epitelial corneal puntiforme densa en ambos ojos (Fig.
+Debido a la AKC refractaria, la remitimos a una clínica de alergia para considerar el papel de SCIT. Las investigaciones de alergología mostraron pruebas positivas de punción cutánea para Dermatophagoides farinae (Der f), Dermatophagoides pteronyssinus (Der p), pelo de gato y cucaracha. Los niveles de IgE en sangre periférica fueron 1636 kUA/L de IgE total, 58.2 kUA/L de IgE específica para Der p (clase 5, fuertemente positiva), 45.2 kUA/L de IgE específica para Der f (clase 4, fuertemente positiva), 0.51 kUA/L de IgE específica para cucaracha alemana (clase 1, débilmente positiva) y <0.35 kUA/L de IgE específica para gato (negativa).
+De acuerdo con los resultados positivos de las pruebas de punción cutánea y de IgE específica en suero en esta paciente, se realizó SCIT convencional para Der f y Der p utilizando extractos comerciales estandarizados de Der f y Der p (ALK Laboratories, Port Washington, NY, EE. UU.). El protocolo convencional para SCIT comenzó con 0,1 ml de 10 UA/ml de cada extracto de alérgeno, luego la dosis de tratamiento se ajustó semanalmente hasta alcanzar la dosis de mantenimiento mensual de 0,5 ml de 1000 UA/ml de cada extracto de alérgeno en un plazo de 12 semanas. Los síntomas y signos oculares mejoraron significativamente en términos de inflamación de los párpados, reacciones conjuntivales y erosión epitelial punteada en las córneas 2 meses después del inicio de SCIT, como se muestra en la Figura. Pudimos reducir la dosis de los esteroides orales y tópicos en 3 meses y mantenerlos con estabilizadores tópicos de mastocitos y lágrimas sin conservantes, sin ningún episodio de exacerbación. Su visión se mantuvo en 20/40 en el ojo derecho y 20/50 en el ojo izquierdo. Además, sus afecciones cutáneas y nasales mejoraron gradualmente. No se observaron efectos adversos durante SCIT.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1353_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1353_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..b0d541c5199ccfaa55a67cd76bd2b9308955b655
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1353_es.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Mujer de 79 años que acudió al servicio de urgencias con un día de dolor abdominal.
+La paciente describió el dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen como de inicio súbito, de intensidad moderada a severa, con dolencias no irradiadas asociadas a molestias en el pecho. La paciente también informó haber perdido más de 8 libras de peso en los últimos 5 meses y tener poco apetito.
+Sus comorbilidades médicas incluyen hipertensión, hiperlipidemia, enfermedad por reflujo gastroesofágico, osteoartritis, artritis reumatoide y hernia paraesofágica. La paciente negó cualquier hábito tóxico.
+Durante los últimos dos años, la paciente había sido hospitalizada por dolencias abdominales y mareos. Se le detectó un gran HH y se lo trató en consecuencia. No manifestó disfagia.
+Su historial quirúrgico incluía una lumpectomía en el seno derecho por cáncer de mama y estado después de quimioterapia y radioterapia, cirugía ocular izquierda por degeneración macular y laminectomía lumbar. Ella negó cualquier cirugía torácica. El historial familiar fue negativo para cualquier cáncer gastrointestinal.
+Al momento de la presentación, sus constantes vitales eran las siguientes: temperatura de 97.1 grados °F, pulso de 66 lpm, frecuencia respiratoria de 19/min y presión arterial de 154/77 mmHg.
+En el examen físico general, ella parecía caquéctica y deshidratada. El examen abdominal reveló un abdomen no distendido, blando, sin dolor y sin sensibilidad al rebote y con sonidos intestinales normales. Los sonidos intestinales podían percibirse en el lado derecho del tórax. El examen cardiovascular, pulmonar y neurológico no fue notable. Retrospectivamente, no pudimos corroborar el hallazgo radiológico en el examen físico.
+Hemoglobina de 13 g/dL con disminución en el intervalo debido a hidratación intravenosa. No hay leucocitosis significativa y tenía trombocitopenia. La función renal estaba bien conservada. Se observó que la paciente tenía la lipasa elevada en el momento de la presentación. Tenía transaminitis y fosfatasa alcalina elevada con la mejora en el intervalo durante la hospitalización (Tabla). Su lipasa era normal en la hospitalización anterior antes de 3 meses.
+Durante la hospitalización inicial, se le realizó una tomografía computarizada (TC) del tórax y el abdomen con contraste oral e intravenoso para una evaluación posterior (Figura ) de las molestias persistentes en el tórax. La TC del tórax reveló un aumento del intervalo de un HH masivo, que contenía el estómago y gran parte del intestino, así como el páncreas y el conducto biliar extrahepático distal, probablemente responsable del efecto obstructivo sobre el mismo. Aumento de la prominencia del páncreas, consistente con pancreatitis. Atelectasis compresiva en porciones de pulmón adyacentes a la hernia, y efecto masivo sobre el mediastino. La TC del abdomen y la pelvis con contraste IV informó un HH grande que causaba un efecto obstructivo con un sistema biliar dilatado junto con un edema de la pared de la vesícula biliar y pancreatitis.
+La ecografía del abdomen mostró una vesícula biliar distendida, con sedimentos en capas, y la persistencia de la visibilidad de la dilatación de los conductos biliares intrahepáticos; los conductos extrahepáticos se observaron dilatados y con HH masivo.
+La tomografía computarizada del tórax (Figura) realizada durante la hospitalización previa reveló la gran hernia de hiato con herniación hacia el tórax con el estómago y el colon en su contenido. El páncreas no estaba presente en el contenido de la hernia.
+El diagnóstico final del caso presentado es pancreatitis y hepatitis como complicación de HH.
+Para el tratamiento de la pancreatitis aguda, el paciente fue tratado con hidratación intravenosa con solución de Ringer lactato, analgésicos y monitorización intensiva durante la reanimación. Se obtuvo una consulta quirúrgica para la hernia hiatal grande. En vista de que no había signos de obstrucción intestinal y pancreatitis aguda, no se recomendó una intervención urgente o de emergencia. La terapia de hidratación, la monitorización de la tolerancia de la ingesta oral y la espirometría de incentivo fueron el pilar del tratamiento conservador. Se espera que la espirometría inducida por presión positiva reduzca la hernia hiatal. En vista de la edad avanzada y el alto riesgo de complicaciones quirúrgicas, el paciente y la familia buscaron atención paliativa. Se planificó un TAC de intervalo para revisar el contenido de la hernia, pero no se pudo realizar.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1358_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1358_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..5e2a0a3eed2baf74db5e839c123000eda20d1ed3
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1358_es.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Una mujer caucásica de 48 años de edad (con un peso de 60 kg) fue trasladada desde la sala de urgencias de Boscotrecase (Nápoles, Italia) a la unidad de cuidados intensivos de la Universidad de Campania «L. Vanvitelli» por sospecha de pielonefritis con deterioro sistémico, fiebre, sepsis y estado mental alterado (coma). No tenía antecedentes de comorbilidades relevantes ni factores de riesgo particulares, como inmunosupresión.
+En el hospital, se le realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen, el tórax y el cerebro con y sin contraste. La TC demostró «una moderada ectasia del cáliz renal derecho con alteraciones densitométricas medulares periféricas», lo que sugiere una pielonefritis. Al ingreso en la UCI, la paciente estaba sedada, intubada con un tubo orotraqueal, monitorizada y ventilada en modo controlado. Los signos vitales al ingreso fueron presión arterial 80/40 mmHg [presión arterial media (MAP), 53 mmHg]; frecuencia cardiaca 110 latidos por minuto (lpm), saturación periférica de O2 (SpO2) 100%. Su temperatura corporal era de 39 °C; los valores de lactato eran de 6,2 mmol/l. Justo después del ingreso, la monitorización de la paciente se cambió de no invasiva a invasiva, con canulación de la arteria radial izquierda y monitorización de los parámetros hemodinámicos con el sistema Vigileo (un dispositivo que analiza las formas de onda de la presión arterial y sus variaciones).
+Los parámetros hemodinámicos monitorizados con Vigileo mostraron un gasto cardiaco (CO) de 2,1 l/minuto (rango normal 4,0-8,0 l/minuto), una resistencia vascular sistémica (SVR) de 350 dinas segundos/cm5 (rango normal 800-1200 dinas segundos/cm5) (MAP 53 mmHg).
+Se realizaron análisis de sangre de rutina, además de muestreo de procalcitonina (PCT), serología para virus hepatotróficos y virus de inmunodeficiencia humana (VIH), y un muestreo de sangre de biología molecular por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la detección de ácidos nucleicos de bacterias, virus y hongos. También se realizó un análisis de rutina de orina junto con pruebas microbiológicas. Se realizó una breve sedación, y el examen neurológico demostró un estado de coma con una puntuación de 5 en la escala de coma de Glasgow (GCS) (ojo 1, vocal 1T, motor 3), con una respuesta decorticada al dolor, pupilas mióticas bilaterales con una respuesta pupilar tórpida, y un signo de Babinski positivo bilateralmente.
+La resucitación temprana con líquidos comenzó con un bolo de 30 ml/kg de cristaloides en 3 h, y la infusión de norepinefrina comenzó a una velocidad de 0,2 µg/kg/minuto [,].
+Se administró un tratamiento antibiótico empírico con ceftazol/tazobactam (1 g/0,5 g cada 8 horas), meropenem (1 g cada 8 horas) y aciclovir (250 mg). Se añadió dexametasona como tratamiento adyuvante (10 mg una vez al día durante 4 días) [].
+Las muestras de sangre revelaron glóbulos blancos (GB) 11.00 × 103/µl (rango normal 4.2–9.0 × 103/µl) (neutrófilos 86.0%, linfocitos 12.6%), glóbulos rojos (GR) 3.97 × 106/µl (rango normal 4.5–6.1 × 106/µl), hemoglobina (HB) 10.2 g/dl (rango normal para mujeres 12–16 g/dl), plaquetas (PLT) 54 × 103/µl (rango normal 150–450 × 103/µl), procalcitonina (PCT) 61 ng/ml (rango normal < 0.5 ng/ml), y proteína C reactiva (PCR) 17.5 mg/dl (rango normal < 0.5 mg/dl).
+Además, el análisis de PCR en sangre dio positivo para E. coli. El análisis dio negativo para N. meningitidis, H. influenzae y S. pneumoniae.
+El examen microbiológico de la orina también fue positivo para E. coli, con una carga microbiológica total (unidades formadoras de colonias, UFC) de 10 000 UFC/ml. El antibiograma mostró una alta sensibilidad de E. coli al meropenem. Por lo tanto, decidimos suspender ceftazol/tazobactam y continuar la terapia con meropenem.
+Tras el diagnóstico etiológico, y teniendo en cuenta el estado de shock séptico y la edad relativamente joven del paciente, se decidió introducir una preparación de inmunoglobulina intravenosa (IVIG) enriquecida con inmunoglobulina IgM (Pentaglobin®) a una dosis de 250 ml/kg por día durante 4 días. Pentaglobin® (enriquecida con inmunoglobulina IgM; Biotest) es una solución derivada del plasma con la siguiente composición: 12% IgM, 76% IgG, 12% IgA. Aunque las directrices de la campaña Surviving Sepsis desaconsejan el uso de IVIG en pacientes con sepsis o shock séptico, dada la falta de una significación estadística para los beneficios de supervivencia [,], nuestro reciente resultado positivo en el tratamiento del shock séptico con una formulación enriquecida con IgM como terapia adyuvante [] y la etiología Gram negativa de la enfermedad del paciente fueron una justificación convincente, ya que se encontró que las IVIG enriquecidas con IgM tenían niveles más altos de anticuerpos contra Escherichia
+coli y otras bacterias Gram-negativas que las preparaciones normales de IVIG []
+Después de 24 horas de tratamiento, la paciente mostró una mejora en la química sanguínea (CPR 8.3 mg/dl; PCT 7.7 ng/ml; lactato 4.1 nmol/l) y en los parámetros hemodinámicos (CO 3.2 l/minuto; SVR 550 dinas segundos/cm5, MAP 70 mmHg). Su temperatura corporal era de 36.5 °C. La puntuación de GCS se mantuvo en 5 (E1, V1T, M3) cuando se realizó otra ventana de sedación. Su estabilidad hemodinámica le permitió someterse a una resonancia magnética del cerebro (MRI) (Fig.
+Por último, se observaron múltiples lesiones hiperintensas en la sustancia blanca T2/FLAIR, localizadas en la sustancia blanca juxtacortical, en especial en las regiones frontales, en la corona radiada y en las regiones periventriculares bilaterales.
+Luego de 48 horas desde el inicio del tratamiento con Pentaglobin, hubo una notable mejora en los parámetros hematoquímicos y hemodinámicos. En particular, la paciente ya no necesitaba apoyo inotrópico, por lo que suspendimos la infusión continua de norepinefrina. La ventilación se cambió a un modo asistido para retirar a la paciente del ventilador. Tres días después del ingreso, los parámetros hemodinámicos de la paciente seguían mejorando, ya no tenía fiebre y los niveles de lactato estaban disminuyendo; por otro lado, su estado neurológico seguía siendo grave, con un estado mental alterado persistente, miosis bilateral con una respuesta papilar tórpida, nistagmo, diplagia con signo de Babinski positivo bilateralmente y reflejos osteotendinosos hiperelásticos.
+96 horas después de la introducción de Pentagoblin, se produjo una evidente mejora en el estado clínico de la paciente. La puntuación de GCS aumentó a 10 (E3, V1T, M6). La paciente también pudo ser extubada, respirando de forma espontánea. Los valores de química sanguínea fueron CPR 5.18 mg/dl, PCT 1.2 ng/ml, y lactato 1.2 mmol/l. Los valores hemodinámicos fueron CO 5.4 l/minuto, SVR 1200 dinas segundo/cm5, MAP 90 mmHg final. El examen neurológico mostró pupilas normales y respuesta pupilar, diplagia con signo de Babinski positivo bilateralmente, y reflejos osteotendinosos hiperelásticos. Otros signos cerebelares además del nistagmo se hicieron evidentes, con disartria y dismetría de los miembros superiores. También se detectó un deterioro cognitivo leve, ya que la paciente mostró apraxia y déficits de funcionamiento ejecutivo. Como la paciente era más receptiva, se programó una evaluación tanto por un fisiatra como por un logopeda para evaluarla y comenzar la rehabilitación.
+Seis días después de su ingreso, la paciente se sometió a una tomografía computarizada de control, que demostró una resolución parcial de las alteraciones renales que sugerían pielonefritis. También se sometió a una resonancia magnética de control del cerebro el día 9 después de su ingreso. La resonancia magnética mostró una reducción de todas las lesiones detectadas previamente, con menos hinchazón del tálamo y el cerebelo. Por otro lado, las múltiples lesiones de la sustancia blanca yuxtacortical y periventricular permanecieron sustancialmente sin cambios, y también mostraron algunos puntos de microhemorragias (Fig.
+La paciente permaneció en nuestro departamento para continuar con la terapia antimicrobiana y una estrecha monitorización. Veintiún días después de su ingreso, la paciente había mejorado notablemente, mostrando únicamente signos cerebelares leves (principalmente disartria, junto con dismetría y un ligero temblor de acción), ligera hipostenia de las cuatro extremidades y leve apraxia en el examen neurológico. Fue dada de alta y trasladada a un centro de rehabilitación para la rehabilitación post-intensiva para recuperar la fuerza y coordinación de las extremidades y mejorar su capacidad de habla. Se programaron consultas externas de fisiatría, logopedia y neurología, así como una resonancia magnética cerebral de control a los 6 meses. Tres meses después del alta, se informó de una notable mejora de su estado, ya que estaba casi libre de cualquier signo o síntoma neurológico y casi totalmente recuperada de su enfermedad.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1382_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1382_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..3b4b8ac2191ee2b3075035200835e5436e11f051
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1382_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una niña de 9 años fue admitida debido a la pérdida repetida de conocimiento, acompañada de palidez, palpitaciones e convulsiones, que habían persistido durante 2 años y se habían agravado en los 2 meses anteriores. Estos síntomas ocurrieron de forma automática. La paciente negó haber sufrido sudoración, náuseas, vómitos, temblores o una sensación de hambre evidente antes de las comidas. En otro hospital le habían diagnosticado erróneamente epilepsia, pero no se detectaron hallazgos anormales en un electroencefalograma de 24 horas en nuestro hospital. Su TAC abdominal mostró un nódulo muy perfundido dentro de la cola del páncreas; una resonancia magnética confirmó la ubicación de este nódulo e indicó que su tamaño era de 11,6 × 13,2 mm (Fig. -). Además, la PET-TAC con 68Ga-exendina 4 mostró una región en la cola del páncreas con un metabolismo anormalmente alto y sobreexpresión del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (Fig. -). Los análisis de laboratorio mostraron una glucosa en sangre en ayunas baja de 2,2 mmol/l (intervalo de referencia: 3,9-6,1 mmol/l), un nivel alto de proinsulina de 4455,9 pg/mL (intervalo de referencia: 30-180 ng/mL), un nivel normal de péptido C de 2,56 ng/mL (intervalo de referencia: 0,8-4,2 ng/mL), un nivel de insulina en suero de 15,35 uIU/mL (intervalo de referencia: 5,2-17,2 uIU/mL), y un nivel de gastrina de 92,6 pg/mL (intervalo de referencia: < 100 pg/mL). Estos resultados confirmaron un diagnóstico de insulinoma. El examen por imágenes no mostró anormalidades indicativas de un adenoma paratiroideo o de una enfermedad maligna en la glándula pituitaria o en las glándulas suprarrenales. Los análisis de laboratorio mostraron niveles normales de hormona paratiroidea (PTH), calcio, fosfato, hormona folículo estimulante (FSH), hormona del crecimiento (GH), prolactina (PRL), hormona adrenocorticotrópica (ACTH), cortisol libre en orina de 24 horas (24 hUFC), y cortisol sérico. Su nivel de hormona luteinizante (LH) fue de 0,24 IU/L (intervalo de referencia: 2,12-10 IU/L durante la fase folicular), lo que se consideró relacionado con su edad.
+Preparación preoperativa: Para evitar síntomas recurrentes y mantener su glucosa en ayunas en un nivel tolerablemente bajo, se le dio a la paciente refrigerios regulares antes de dormir. La glucosa en ayunas puede controlarse en un nivel entre 50 y 60 mg/dL preoperativamente.
+Procedimiento quirúrgico: El paciente se sometió a una cirugía de enucleación de insulinoma mínimamente invasiva con el sistema robótico asistido por Da Vinci, con ultrasonido intraoperativo (IOUS) conectado. El paciente se colocó en posición de cabeza abajo, pies arriba y lateral izquierdo. El sistema robótico se posicionó en la cabeza del paciente, mientras que el cirujano asistente se ubicó entre las piernas del paciente. Se realizó una exploración abdominal por laparoscopia y no se encontraron anomalías obvias. La lente robótica y los brazos operativos se acoplaron. Se diseccionó el ligamento gastro-cólico con un bisturí activado por ultrasonido. Se expuso la cabeza del páncreas al agarrar el colon hacia abajo y levantar el estómago. Hacia la cola del páncreas, separamos y expusimos el bazo. El cirujano entonces controló la sonda de ultrasonido, explorando el tumor desde la cola pancreática hasta la cabeza y el proceso uncinado con la asistencia de una pinza prograsp. Se encontró una lesión hipoecoica casi circular al final del páncreas con un diámetro de aproximadamente 10 mm y un límite claro. Marcamos el tejido pancreático normal alrededor de la lesión con un electrotomo, y mientras dividíamos el páncreas secuencialmente, se usó succión continuamente para visualizar la cápsula del tumor. Se logró un posicionamiento preciso utilizando IOUS, y el tumor se resecó completamente a lo largo de la cápsula (Fig. -). Se colocó un tubo de drenaje peritoneal. La cirugía fue bien, duró 65 min (piel a piel), y el volumen de sangrado intraoperativo fue de 5 ml. La BG intraoperativa se documenta en la Tabla.
+Después de la cirugía, se le dio al paciente una dieta líquida en el POD2. El drenaje estaba limpio y se retiró en el POD4, y la paciente reanudó gradualmente su dieta normal. Fue dada de alta en el POD6. Durante los siguientes 1,5 años, la paciente no tuvo recurrencia de la enfermedad. No se produjeron complicaciones postoperatorias, como una fístula pancreática o deficiencia de la función pancreática.
+El examen patológico mostró que el tumor era un tumor neuroendocrino pancreático (Grado 2 con un índice Ki-67 de 4%) (Fig. -). Este tumor era positivo para CgA, Syn, y AE1/AE3 (Fig. -). La tinción de insulina fue parcialmente positiva (Fig. ), mientras que la tinción de gastrina, glucagón, y somatostatina fueron negativas (Fig. -).
+Se realizó una secuenciación dirigida por Sanger para la mutación del gen MEN1 en una muestra de sangre periférica, que reveló una mutación patógena homocigótica de c247_250delCTGT (p.Ile85Serfs*33) (Fig.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1385_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1385_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..208e963b6592b9683c6f8e0fb10f93394b1a477c
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1385_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 63 años que había recibido un trasplante de corazón debido a una cardiomiopatía dilatada (mayo de 2012) fue hospitalizado en el departamento de medicina interna del hospital Ilava, Eslovaquia (diciembre de 2012). El paciente tenía disnea, bronconeumonía del lado izquierdo y fiebre. Fue tratado con amoxicilina/clavulanato y ciprofloxacina. La hemiparesia del lado izquierdo que se convirtió en hemiplejia evolucionó durante la hospitalización. La tomografía computarizada del cerebro reveló numerosos cambios focales en el parénquima cerebral y sospechas de lesiones metastásicas infra y supratentoriales.
+El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos de la Clínica de Infectología y Medicina Geográfica (enero de 2013). Su pulso era de 75 lpm y su presión arterial de 125/70 mmHg. El paciente tenía dolor de cabeza, tos y no tenía fiebre, con hemiparesia en el miembro inferior izquierdo. Se inició una terapia antiedematosa y antibiótica con cefalosporina de tercera generación y metronidazol. Las investigaciones se complementaron con resonancia magnética (MRI) del cerebro, que no demostró metástasis y mostró numerosos abscesos con un fuerte edema supra- e infratentorial en la fosa craneal posterior. En la búsqueda de la etiología del absceso cerebral, se recolectaron muestras biológicas para análisis serológico y microbiológico. La sangre fue estéril. El líquido cefalorraquídeo fue negativo para bacterias y antígenos bacterianos (Neisseria meningitidis serotipo a, b, c, y, w135; grupo B de Streptococcus; Haemophilus influenzae serotipo b; Streptococcus pneumoniae; Escherichia coli K1). La serología micológica, antígenos de Cryptococcus neoformans, Aspergillus spp. y Candida spp., también fue negativa. El pus de la lesión cutánea se examinó mediante la técnica de tinción de Gram, que demostró la presencia de hifas Gram positivas. La preparación nativa y la tinción de Lactophenol Cotton Blue del material de la biopsia cutánea revelaron la misma observación: numerosos elementos fúngicos pigmentados oscuros con septos. Como el examen bacteriológico fue negativo, las muestras se cultivaron en agar dextrosa Sabouraud (SDA) (HPL SERVIS Ltd. Nesvady, República Eslovaca) o caldo de dextrosa Sabouraud (SDB) (HPL SERVIS Ltd. Nesvady, República Eslovaca) con antibióticos. El SDA y el SDB se incubaron a 25 °C y 37 °C. La tasa de crecimiento fue moderada y tomó aproximadamente 4–5 días de incubación. Después de ese tiempo, se observaron colonias de color oliva, gris, con septa oscuros. El examen de la colonia mostró que no producía ningún pigmento difusible. La colonia de moho se cultivó en SDA y agar de malta a 42 °C, con la temperatura de crecimiento óptima entre 35 y 37 °C. El moho fue positivo para ureasa, el cultivo en agar con 10% de NaCl fue negativo y las colonias pudieron crecer en medios que contenían cicloheximida. En base a estos resultados, el aislado se identificó en nuestro laboratorio como C. bantiana. Para confirmar esta observación, se realizó una identificación basada en la secuenciación de ADN. El ADN se extrajo utilizando un kit Qiagen de acuerdo con el protocolo del fabricante y se usó para la PCR con un conjunto específico de cebadores para la región espaciadora transcrita interna (ITS) del ARN ribosómico fúngico ITS1 (5′-TCCGTAGGTGAACCTGCG-3′) e ITS4 (5′-TCCTCCGCTTATTGATATGC-3′) (Invitrogen) de acuerdo con . Los productos de PCR se secuenciaron dos veces en ambas direcciones y se usó la secuencia consenso (596 nt) para el posterior análisis de blastn () contra la base de datos de nucleótidos con ajustes de blast estándar. La secuencia obtenida se alineó con la secuencia de la región ITS1 e ITS4 de C. bantiana cepa 1394 (secuencia ID GQ258793), que tuvo la puntuación más alta (1037 bits). Más de 578 nt de la alineación, se observó un 99% de identidad, 2 huecos y 8 nucleótidos no coincidentes. Otras secuencias de ITS de cepas de C. bantiana representaron las 13 coincidencias más altas de blast. Finalmente, el aislado se identificó como C. bantiana en base a las características morfológicas y fisiológicas, y en base al análisis de secuencias de ADN. La secuencia obtenida se registró en la base de datos de secuencias de ADN GenBank con el número de acceso KM525668.
+Se realizó una prueba de susceptibilidad a antimicóticos seleccionados en medio RPMI mediante un ensayo cuantitativo para determinar la CIM (CIM Test Strip; Liofilchem). Después de 48-72 horas de cultivo a 30 °C, se evaluaron las CIM de 0,006 mg posaconazol l−1, 0,125 mg voriconazol l−1, 0,016 mg itraconazol l−1 y 0,75 mg amphotericin B l−1. No existen pautas estándar para la terapia antimicótica y hasta ahora no se ha confirmado que la terapia sola pueda mejorar la supervivencia (). La recomendación actual para la erradicación de la enfermedad asociada con hongos dematóticos es una combinación de extirpación quirúrgica total seguida de terapia antimicótica sistémica (; ). Nuestro paciente recibió una administración intravenosa de amphotericin B y una terapia anti-edemática intensa. El estado del paciente no mejoró, las complicaciones neurológicas retrógradas y la insuficiencia respiratoria acelerada provocaron la muerte del paciente un mes después (febrero de 2013). Como la muerte del paciente se clasificó como debida a una infección fúngica sistémica, se recomendó una autopsia patológica-anatómica. Finalmente, se aisló C. bantiana del material de autopsia tomado del pulmón, cerebro () y piel.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1412_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1412_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..b076546b07e54e02c671d3a89d25b48d83a3491d
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1412_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 83 años con artritis psoriásica presentó inestabilidad de la marcha persistente y progresiva, alteración de la destreza motora y entumecimiento de las manos durante 2 meses. Se le practicó una laminoplastia C3-C5 para mielopatía con estenosis cervical de varios niveles y una laminectomía L2-L4 para radiculopatía con estenosis lumbar 4 y 3 años antes, respectivamente.
+El paciente pasó 5 meses en una silla de ruedas antes de la consulta debido a múltiples caídas. El examen reveló una fuerza bilateral de 4/5 en los deltoides, los rotadores externos/internos del hombro, los flexores/extensores de la muñeca, el abductor/flexor breve, los extensores de los dedos y los oponentes. Tenía una fuerza bilateral completa en los bíceps/triceps con un desgaste intrínseco en su mano izquierda dominante; el antebrazo izquierdo y el brazo superior mostraban atrofia. Se observó entumecimiento bilateral en la mano y los dedos con signos de Hoffmann positivos. Su reflejo braquial radial se invirtió bilateralmente y los reflejos bíceps/triceps eran enérgicos (3+). No se pudo provocar los reflejos meniscal y aquilés y el clonus estaba ausente. Los signos de Babinski eran equívocos. La sensación de tacto ligero estaba presente bilateralmente desde L1-S1. La fuerza en la extremidad inferior se registró bilateralmente para su gastrocnemio (5/5), cuádriceps (5/5), iliopsoas (4/5), tibial anterior (4/5) y extensor largo del dedo gordo (3/5). La puntuación preoperativa modificada de la escala de la Asociación Ortopédica Japonesa (mJOA) del paciente fue de 9. La resonancia magnética de la columna cervical reveló un pannus excéntrico posterior a su arco C1 que causaba compresión de la médula espinal en un espacio de 6-7 mm. El ponticulus posticus estaba ausente y la masa lateral C1 tenía suficiente altura para la fusión. Las arterias vertebrales entraban en C6 con cursos codominantes normales. La columna axial estaba abierta desde una laminoplastia previa ().
+A partir de la presentación, se indicó la intervención quirúrgica. Se realizó una laminoplastia C1 microquirúrgica y una descompresión con fusión atlantoaxial C1-C2 posterior (AAF) (Planificación preoperatoria). Se colocó al paciente en posición prona con la cabeza elevada. Se realizó una incisión en la línea media desde la base del cráneo hasta el proceso espinoso C2 con disección en la línea media, preservando los músculos extensores. Se expuso la lámina C1 y se diseccionó con curetas y elevadores de Cobb, preservando las arterias vertebrales superiores a la lámina C1. A continuación, se perforó un tornillo de masa lateral C1 translaminar hasta 28 mm (incrementos de 2 mm) y se usó una sonda de punta de bola para asegurarse de que las paredes y los suelos de la masa lateral no fueran violados; se colocó un tornillo de 3,5 mm. Este proceso se repitió de forma contralateral para obtener la fijación de la masa lateral y se confirmó la colocación (). Se diseccionaron las pars C2 hasta la articulación C1-C2. La articulación se decorticó bilateralmente y se colocó una matriz ósea desmineralizada en el espacio para promover la fusión de las facetas. Se canularon los pedículos bilateralmente y se colocaron dos tornillos de 3,5 mm (26 mm) en los pedículos C2. Se confirmó la colocación adecuada del tornillo intraoperativamente y postoperativamente ().
+Se procedió entonces a descomprimir la médula espinal mediante laminoplastia en el arco C1; para visualizar esta parte del procedimiento, véase el archivo adicional 1: Película 1. Se realizaron bisagras bilaterales a ambos lados de la lámina C1, al tiempo que se protegían las arterias vertebrales. Se realizó un defecto en la línea media de la lámina y se abrieron las bisagras a ambos lados de la lámina. Se colocó un bloque de hueso aloinjerto a medida para mantener abiertas las bisagras, lo que se aseguró con suturas; ambas suturas se ataron a ambos lados a través de un pequeño túnel óseo realizado a ambos lados de la bisagra. Se colocó entonces una varilla de titanio de 3,5 mm a través de la masa lateral con un tornillo pedicular entre C1 y C2 bilateralmente. Se colocaron tornillos de fijación, completando la fijación C1-C2. Se decorticaron la lámina marginal restante de C1 y el proceso espinoso, la lámina y la pars de C2. Se colocó una combinación de autoinjerto, BMP y matriz ósea desmineralizada a través del hueso decorticado.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1440_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1440_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..c3dae8768519bad3e8c8071f4c5e2e8d1df95a67
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1440_es.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Un hombre de 52 años fue ingresado en nuestro hospital en marzo de 2020 debido a la continua ampliación de la masa del párpado izquierdo con hinchazón y dolor.
+El paciente inicialmente se presentó en nuestro hospital con pequeños bultos duros que surgieron en ambos lados de la cara después de un accidente fronto-facial en junio de 2018. Se realizó una biopsia al tejido eruptivo en el lado derecho de la cara del paciente y se confirmó que era MF por histopatología. El paciente recibió doce ciclos de COP (ciclofosfamida 400 mg día 1-5; prednisona 100 mg día 1-5; vincristina 2 mg día 1). Se sugirió ciclofosfamida después de una rápida progresión de la enfermedad, pero el paciente la rechazó inicialmente por razones económicas. En agosto de 2019, el paciente presentó hinchazón del tejido orbital izquierdo y erupciones cutáneas graves en la frente y las mejillas. Se intentaron regímenes de CVP (ciclofosfamida 1200 mg día 1; vincristina 2 mg día 1; prednisona 100 mg día 1-5), DHAX (oxaliplatino 250 mg día 1; citarabina 3300 mg día 2; dexametasona 40 mg día 1-4) y CHOPE (doxorubicina 80 mg día 1; vincristina 2 mg día 1; ciclofosfamida 1200 mg día 1; prednisona 100 mg día 1-5; etopósido 100 mg día 1-3) de forma continua, pero la masa del párpado y las erupciones no mejoraron significativamente.
+El paciente fue diagnosticado con sífilis dos años antes y recibió tratamiento.
+No había antecedentes personales o familiares relevantes.
+El examen físico reveló que la piel estaba cubierta de erupciones y se detectó una masa palpable de aproximadamente 2 cm × 2 cm en la ingle derecha. Había múltiples masas en la piel y erupciones similares a placas en la cara frontal; la más grande era una masa de aproximadamente 3 cm × 4 cm en el párpado izquierdo.
+Durante la hospitalización, el recuento de leucocitos del paciente fue de 13,5 × 109/L (intervalo de referencia: 3,5-9,5 × 109/L), su proporción de linfocitos fue de 14,7% (intervalo de referencia: 20%-50%), la proporción de monocitos fue de 13,3% (intervalo de referencia: 3%-10%), su recuento de glóbulos rojos fue de 3,18 × 1012/L (intervalo de referencia: 4,3-5,8 × 1012/L), y el nivel de proteína C reactiva de alta sensibilidad (hsCRP) fue de 24,2 mg/L (intervalo de referencia: 0-10 mg/L). El examen de frotis de sangre mostró que la proporción de linfocitos maduros fue de 15,0% (intervalo de referencia: 20%-50%). El aumento del recuento de glóbulos blancos y el nivel de hsCRP se consideraron complicaciones de la infección causada por la supresión de la médula ósea después de la quimioterapia.
+Se identificó una captación anormal de fluorodeoxiglucosa (FDG) en múltiples órganos y ganglios linfáticos en todo el cuerpo con tomografía por emisión de positrones (TEP)-tomografía computarizada (TC) con 18F-FDG (Figura).
+La tomografía computarizada orbital mostró hinchazón de los tejidos blandos faciales, periorbitales e intraorbitales en el lado izquierdo, con sombras de masas y compresión del globo ocular izquierdo y el músculo extraocular (Figura).
+Las imágenes de EE. UU. mostraron una masa de 24,8 mm x 45,5 mm en el párpado superior izquierdo. Las imágenes de flujo Doppler en color (CDFI) y el ultrasonido con contraste (CEUS) mostraron abundantes señales de flujo sanguíneo en la masa (Figura).
+El examen patológico de la piel facial reveló una enfermedad proliferativa de células T. La tinción inmunohistoquímica reveló que el tumor era positivo para CD3, CD4, CD5, CD8, CD45RO, CD20, CD79a, Ki67 (+ = 40%) y EMA, pero negativo para CD56, CD30, GR-B y EBEV (Figura).
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1445_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1445_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..d6fb271bda742d511bbeb79f3618dcbf2f90fbbe
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1445_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre caucásico de 42 años fue derivado a nuestro departamento de nefrología. Presentaba insuficiencia renal aguda ligada a una deshidratación severa secundaria a una diarrea que había durado una semana. Se sabía que tenía enfermedad renal en etapa terminal secundaria a la nefrotoxicidad de los inhibidores de calcineurina administrados durante 15 años como parte de su régimen anti-rechazo de trasplante de corazón, pero no había iniciado la hemodiálisis todavía. Su tasa de filtración glomerular estimada (GFR), utilizando el cálculo de la modificación de la dieta en la enfermedad renal (MDRD), fue de 16.8 ml/minuto/1.73 m2 antes del ingreso, y solo tenía una proteinuria leve (0.56 g/24 horas) y no había hematuria.
+En el ingreso, sus exámenes clínicos y específicamente los de su abdomen no tuvieron observaciones, excepto por la presencia de diarrea no hemorrágica y no mucoide asociada con fiebre. Se sospechó una gastroenteritis infecciosa de origen comunitario. El historial médico de nuestro paciente reveló que le habían diagnosticado una transposición de las grandes arterias que había llevado a un trasplante de corazón exitoso inicialmente 15 años atrás, antes de la aparición de un rechazo crónico del trasplante cardiaco. Como ex fumador, también había tenido un accidente cerebrovascular isquémico aislado cinco años atrás, pero no tenía antecedentes de alergias o anafilaxis. Un ecocardiograma reciente mostró insuficiencia cardiaca congestiva, con una fracción de eyección ventricular izquierda del 30% e hipertensión pulmonar. Su régimen inmunosupresor incluía ciclosporina (45 mg dos veces al día) y prednisona (5 mg/día). Se le dio tratamiento antibiótico intravenoso que incluía ceftriaxona (1 g/día) y ciprofloxacina oral (500 mg/día).
+Como presentaba síntomas de insuficiencia cardiaca tras la rehidratación, y no había mejoría de su función renal, se inició una hemodiálisis intermitente el día cinco tras su ingreso, después de la colocación de un catéter yugular temporal. El día nueve, debido a la persistencia de la sepsis y la diarrea a pesar de la terapia antibiótica, se realizó una tomografía computarizada abdominal y se diagnosticó a nuestro paciente una peritonitis fecal secundaria a una perforación diverticular del colon. Se identificó Bacteroides fragilis en los hemocultivos. Se realizó un procedimiento quirúrgico de Hartmann y se cambió la terapia antibiótica a piperacilina/tazobactam (4 g dos veces al día) (Figura).
+El día 24 después de la admisión, nuestro paciente mostró una mejora clínica. No tuvo más fiebre ni diarrea, y los resultados de sus pruebas biológicas se normalizaron, por lo que se detuvo el tratamiento con piperacilina/tazobactam. El día 27, su fiebre volvió a aparecer. Una segunda tomografía computarizada abdominal mostró un absceso abdominal perihepático, y se reinició la terapia con antibióticos (piperacilina/tazobactam (4 g dos veces al día), gentamicina (una sola inyección) y vancomicina (una inyección en cada sesión de hemodiálisis). El día 36, nuestro paciente dejó de tener fiebre y una tercera tomografía computarizada mostró la regresión de la acumulación de líquido perihepático. La terapia con antibióticos se detuvo de nuevo el día 41, después de un segundo ciclo de 15 días.
+El día en que debería haberse interrumpido la terapia con antibióticos, nuestro paciente presentó erupciones purpúricas en la parte externa de los pies, las rodillas y los codos (Figura). Junto con las erupciones purpúricas, también presentó artralgia y hematuria macroscópica, pero no tuvo fiebre. La artralgia era bilateral y se localizaba en las articulaciones cercanas a las erupciones purpúricas. La hematuria era asintomática y se asociaba a otros signos urinarios o a coágulos intravasculares. Este nuevo brote se acompañó de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y un nivel elevado de proteína C reactiva (124 mg/L; valores normales < 3 mg/L), y se inició una nueva terapia antibiótica empírica, que incluía gentamicina intravenosa, ceftriaxona y valaciclovir. Se continuó con la administración de vancomicina. Un ecocardiograma no mostró signos de endocarditis. Los cultivos de sangre, el análisis de orina y las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa para el virus del herpes simple 1 (VHS1), VHS2 y el virus varicela zoster (VVZ), y la serología para VHS1, VHS2, VVZ, virus de Epstein-Barr (EBV), herpesvirus humano 6 (HHV6), herpesvirus humano 8 (HHV8), citomegalovirus (CMV), hepatitis B (HBV), hepatitis C (HCV), virus de inmunodeficiencia humana (VIH), parvovirus B19, rickettsia y enfermedad de Lyme, no mostraron evidencia de infecciones virales, bacterianas o fúngicas recientes. Las investigaciones de diagnóstico diferencial incluyeron pruebas de anticuerpos antinucleares, crioglobulina, criofibrinógeno, dosificación de complemento, electroforesis de proteínas, dosificación de inmunoglobulinas; los resultados fueron positivos para anticuerpos antinucleares aislados (1/200, sin especificidad) y aumento del nivel circulante de IgA policlonal (4,71 g/L; valores normales: 0,88 a 4,1 g/L). Las biopsias de piel, realizadas cuatro días después de las erupciones, mostraron vasculitis necrótica leucoclástica de los capilares dérmicos (Figura), con neutrófilos y linfocitos en y alrededor de los vasos sanguíneos y trombos de fibrina intravasculares, todos los cuales son características de la vasculitis. El examen de inmunofluorescencia mostró depósitos de IgM y C3 en las paredes de los capilares dérmicos.
+El día 53 después del ingreso, es decir, 12 días después de la primera erupción y después de reiniciar la terapia con antibióticos, nuestra paciente presentó artritis en la rodilla derecha y el codo izquierdo. La artritis retrocedió espontáneamente en 48 horas y no se realizó punción articular.
+El día 58 después de su ingreso, presentó una segunda erupción purpúrica en ambas piernas, asociada a artralgia y hematuria macroscópica. Todos los resultados de las pruebas bacteriológicas y virales fueron negativos y en ese momento todavía recibía antibióticos, por lo que se interrumpió la terapia antibacteriana. Una tomografía computarizada de cuerpo entero no mostró más abscesos ni adenopatías, pero sí ascitis, que al puncionarla produjo un fluido estéril. Se realizó una segunda biopsia de piel el día en que apareció la púrpura. Mostró la misma vasculitis dérmica leucocitoclástica con eosinófilos, pero se encontraron depósitos de IgA e IgC vasculares con imágenes de inmunofluorescencia (Figura).
+Después de interrumpir la terapia con antibióticos, nuestro paciente finalmente se recuperó por completo y desapareció la púrpura, la artritis y la hematuria, y no ha vuelto a recaer después de un período de seguimiento de ocho meses.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1447_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1447_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..0ce194059474bea8b8e2b053111ff64f99db2ff8
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1447_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 74 años de edad fue admitido en nuestro hospital para el tratamiento de cáncer de esófago. El paciente no tenía síntomas con temperatura normal al momento de la admisión. Su historia médica previa incluía diabetes mellitus durante 24 años. Se sometió a disección submucosa endoscópica para cáncer gástrico temprano 4 años antes y a cirugía torácica asistida por video para adenocarcinoma pulmonar en el lóbulo superior derecho 5 años antes. Su ocupación era hacer moldes de metal. Era un exfumador: el índice de Brinkman era de 980. Los estudios de laboratorio mostraron glóbulos blancos de 10.0 × 103/L, proteína reactiva C de 6.07 mg/dL, hemoglobina A1c de 8.8%, azúcar en sangre en ayunas de 237 mg/dL al momento de la admisión. Los marcadores tumorales séricos, incluidos CEA, CA19-9, SCC, CYFRA, no fueron notables. Se sometió a esofago-gastro-duodenoscopia para seguimiento después de la disección submucosa endoscópica para cáncer gástrico temprano. La endoscopia superior mostró una lesión 0-IIa con nódulos granulares relativamente grandes en el esófago torácico inferior (Fig. ). La evaluación patológica de la biopsia reveló carcinoma de células escamosas del esófago. La lesión 0-IIa del esófago con nódulos granulares relativamente grandes nos permitió considerar que la profundidad del cáncer esofágico era más profunda que M3/SM1. La radiografía de tórax era normal, sin embargo, la tomografía computarizada de tórax reveló una masa pulmonar de 1.3 cm × 0.9 cm en el lóbulo inferior del pulmón derecho un mes antes de la admisión (Fig. ). La PET/CT mostró que la masa pulmonar tenía un valor de captación estandarizada máxima (SUVmax) de 3.88 (flecha) y parte del esófago torácico inferior tenía SUVmax de 2.37 (flecha) 2 semanas antes de la admisión (Fig. y). Debido a que la imagen de la masa pulmonar no había cambiado entre la CT y la PET/CT durante 2 semanas y debido a que no tenía fiebre, aunque tenía reacción inflamatoria en los estudios de laboratorio, se consideró que era poco probable debido a infección. Por lo tanto, inicialmente se le diagnosticó cáncer de esófago con una metástasis pulmonar o recurrencia de un adenocarcinoma pulmonar. Teniendo en cuenta ambas posibilidades, comenzamos la quimioterapia con cisplatina (CDDP) 70 mg/m2 día1 más 5-fluorouracilo (5-FU) 700 mg/m2 día1-4 el día 4 después de la admisión. El día 8, la CT reveló un ligero derrame pleural en el lado derecho (Fig. y). El día 9, para descartar la pleuritis carcinomatosa, se realizó una aspiración guiada por ultrasonido del derrame pleural. El derrame fue seroso y no contenía células malignas. Después de la aspiración, el paciente tuvo fiebre alta. El estudio de laboratorio mostró glóbulos blancos de 18.6 × 103/L (90.8% de neutrófilos), CRP de 25.87 mg/dL. Teniendo en cuenta que la fiebre se debía a una infección respiratoria después de la aspiración, se administró Sulbactam/Ampicillin intravenoso (6 g/día) el día 4. La fiebre persistió y también tuvo tos. Debido a que la CT reveló un aumento de derrame pleural (Fig. y), consideramos que la masa era un absceso pulmonar. Por la segunda aspiración guiada por ultrasonido del derrame pleural, obtuvimos 50 ml de derrame supurativo blanco. El derrame resultó contener Actinomyces israelii (Fig. ), y demostró que la masa pulmonar era actinomicosis pulmonar. El paciente recibió penicilina G intravenosa (24 millones de unidades/día) durante 4 semanas, seguido de amoxicilina oral 2250 mg/día durante 6 meses. El paciente recibió cuatro cursos de quimioterapia (CDDP/5-FU) y radioterapia curativa (1.8Gy/total 50.4Gy) como cáncer esofágico más profundo que M3/SM1. La actinomicosis pulmonar desapareció seis meses después del tratamiento con antibióticos (Fig. ). Después de la radioterapia sin complicaciones, el cáncer esofágico estuvo en remisión completa.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_145_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_145_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..a8e1c6bf9d9e04e1894e11120904522a0ef56815
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_145_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Se diagnosticó cáncer de tiroides a una mujer de 62 años de edad y se le realizó una tiroidectomía total con disección de los ganglios linfáticos del cuello izquierdo (niveles II, III, IV, V y VI). La paciente sufrió una inmovilización unilateral de las cuerdas vocales después de la cirugía y recibió una tiroplastia de tipo I con una mediación de las cuerdas vocales 1 mes después de la cirugía de tiroides y cuello como tratamiento para su insuficiencia fonatoria. La paciente no recibió más quimioterapia o radioterapia, y no se observaron signos de cáncer de tiroides residual o recurrencia en sus seguimientos. No hubo quejas de dificultad para tragar y aspiración antes y después de las operaciones del cuello. Sin embargo, fue 2 años después de la última operación previa de tiroidectomía que desarrolló progresivamente una disfagia orofaríngea con tos y aspiración frecuentes. Los exámenes físicos y neurológicos no fueron relevantes. La endoscopia y la tomografía computarizada cervical (TC) no revelaron anormalidades estructurales. Un estudio radiográfico de bario grabado en vídeo (videoesofagraphy) mostró un segmento de estrechamiento a nivel del músculo cricofaríngeo con dilatación parcial del segmento esofágico proximal (Fig.
+*Se diluyó una botella de sulfato de bario líquido con 60 ml de agua
+Tras confirmarse la disfunción cricofaríngea mediante un estudio radiográfico con bario, se programó una operación para el paciente en la que se realizó una miotomía cricofaríngea (Fig. ). Inmediatamente después de la operación, la disfagia se resolvió de forma notable. La videofluoroscopia posoperatoria (Fig. ) mostró una mejora en la apertura cricofaríngea y no hubo signos de estrechamiento cricofaríngeo. El paciente ha permanecido asintomático durante 4 años de seguimiento y no se ha quejado de efectos secundarios adversos de la miotomía.
+*Se diluyó una botella de sulfato de bario líquido con 60 ml de agua
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1469_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1469_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..20d4bf2500170f4106fd306f32f61172e4c7fda3
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1469_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 66 años con hipertensión y enfermedad de las arterias coronarias como enfermedades subyacentes, tenía dolor en ambas extremidades inferiores. Sus síntomas ocurrieron después de caminar aproximadamente 100 metros. Recibió acupuntura en una clínica oriental. Sin embargo, sus síntomas no mejoraron. De acuerdo con la descripción del paciente, sus síntomas ascendieron desde los pies hasta la parte superior. En un examen físico, la prueba de elevación de la pierna recta fue negativa y el grado motor para ambas extremidades inferiores fue de grado V. También se quejó de una sensación de hormigueo en el dermatoma L5 de la pierna derecha y en el dermatoma L4 de la pierna izquierda. Se realizó un tratamiento conservador utilizando medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
+Un mes después, su dolor en la pierna izquierda había mejorado, pero el dolor en la pierna derecha había empeorado. Por lo tanto, se realizó una resonancia magnética de la columna lumbar, que mostró estenosis central en los niveles L4-5 y L5-S1, y se observó estenosis del receso lateral en el nivel L5-S1 (). Los síntomas del paciente eran ambiguos con claudicatio intermittens neurológica mixta y claudicatio vascular. Realizamos una prueba Doppler para ambas extremidades inferiores. No se detectaron pulsaciones en la arteria dorsal del pie derecho ni en la arteria tibial posterior. Ante la sospecha de un problema en un vaso, se realizaron tomografías computarizadas (TC) para las arterias de las extremidades inferiores. Las tomografías computarizadas mostraron una oclusión completa en la arteria ilíaca externa derecha (). El paciente fue derivado al departamento de cirugía general. El índice tobillo-brazo (ABI) fue de 0.1 a 0.2 (rango normal: 1.0-1.4). Se realizó inicialmente un tratamiento conservador con 75 mg de clopidogrel/día y 20 mcg de beraprost sódico cada 8 horas para la oclusión de la arteria ilíaca externa en la pierna derecha. Obtuvimos el consentimiento del paciente para este tratamiento. Después del tratamiento, sus síntomas mejoraron en un 30% a 35% un mes después del diagnóstico, 60% a 70% después de 3 meses, y 80% a 85% después de 6 meses. El paciente rechazó una cirugía adicional para la estenosis de la columna vertebral porque estaba satisfecho con los resultados clínicos.
+Se continuó con el clopidogrel y el beraprost sódico durante 4 años. La ABI se midió de forma continua durante el período de seguimiento y continuó aumentando hasta 0,56 después de 1 año, 0,69 después de 2 años y 0,73 después de 4 años. Una tomografía computarizada de seguimiento realizada 4 años después mostró la recanalización de la oclusión de la arteria ilíaca externa derecha ().
+Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación de este informe de caso y las imágenes adjuntas. Todos los procedimientos de consentimiento y detalles de este estudio fueron aprobados por la Junta de Revisión Institucional de la Universidad Católica de Corea (número de aprobación: SC16ZISE0080). La presentación de este estudio se ajusta a las directrices CARE.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_147_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_147_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..50ebd41029991b8ae7e7ef7ec5eb59ddba825666
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_147_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 70 años de edad (peso 70 kg, índice de masa corporal 25,7 kg/m2) con antecedentes de hipertensión y dislipidemia se sometió a una hernioplastia abierta electiva por hernia inguinal derecha en un procedimiento ambulatorio. Tenía vías respiratorias normales: buena apertura bucal, puntuación de Mallampati de 1, distancia tiromental > 6 cm e inclinación normal de la lengua. Se indujo anestesia general con 200 mg de propofol intravenoso más 100 µg de fentanilo y se colocó una vía aérea LMA ProtectorTM de tamaño 4 sin problemas en un intento único por parte de un residente sénior. El manguito se infló con 25 ml de aire y el indicador de línea negra en la válvula piloto del manguito se mantuvo dentro de la zona verde durante toda la cirugía. Sin embargo, no verificamos la presión intra-manguito usando manometría. La presión de fuga orofaríngea fue de 25 cmH2O. La prueba de la escotadura esternal y la prueba de la burbuja se realizaron después de la inserción para confirmar la colocación del protector LMA []. La anestesia se mantuvo con una mezcla de sevoflurano y oxígeno/aire. La respiración del paciente se apoyó con una presión de apoyo de 8 cmH2O, que generó un volumen corriente de 400-450 ml y la ventilación máxima alcanzada fue de 12 L/min con presiones máximas de 8-10 cmH2O. Se colocó al paciente en posición supina con un control estándar de la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos para la cirugía, que duró 180 minutos. La cirugía fue sin incidentes y los signos vitales del paciente se mantuvieron estables durante todo el procedimiento. Después de la operación, se retiró la LMA suavemente cuando el paciente estaba despierto. Además, no se observaron manchas de sangre o secreciones mínimas en el dispositivo.
+En la unidad de cuidados posteriores a la anestesia, el paciente se quejó de dificultad para masticar alimentos y de un movimiento extraño de la lengua. No hubo cambios en la voz ni alteraciones en el sentido del gusto. En el examen, se observó que la lengua del paciente se desviaba hacia la izquierda durante la protrusión activa (). Todas las sensaciones de la lengua estaban intactas y no hubo fasciculaciones ni atrofia de la lengua. El examen neurológico no reveló signos de lateralización ni debilidad en las extremidades. Los reflejos de náuseas y tos, así como otros nervios craneales, eran normales. El paciente fue derivado al cirujano otorrinolaringólogo el mismo día. El examen de nasoendoscopia no fue notable. El diagnóstico de trabajo fue de parálisis o neuropraxia aislada del nervio hipogloso izquierdo. Se le permitió irse a casa el mismo día con tranquilidad, prednisolona oral durante una semana, y se le dio instrucciones para seguimiento en la clínica de otorrinolaringología. No se requirió neuroimagen. Logró una recuperación completa 3 meses después de la lesión (, ) y posteriormente fue dado de alta de la clínica de seguimiento.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1518_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1518_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..f07d556bc98549c44869a69ce8c0e6672bc52f72
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1518_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 63 años se presentó con quejas de debilidad en las extremidades inferiores bilaterales, más a la izquierda que a la derecha, parestesia en las extremidades inferiores bilaterales y dificultad para caminar desde hacía 5 meses. En el examen, se encontró que el paciente tenía un tono aumentado en las extremidades inferiores bilaterales y una potencia de 4/5 (clasificación MRC) en las extremidades inferiores bilaterales. El paciente también tenía reducida la sensación de tacto y dolor por debajo del nivel del dermatoma torácico octavo. La función de la vejiga y el control del esfínter estaban preservados.
+La resonancia magnética mostró una lesión extramedular intraduricular hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 en el octavo nivel torácico. La resonancia magnética de contraste del cerebro mostró una lesión de 4,2 × 3,6 × 3,5 cm en el área triangular del ventrículo lateral izquierdo. La lesión era hipointensa en T1 y mostraba un contraste heterogéneo.
+Debido a los síntomas de la lesión de la columna vertebral, el paciente se sometió a la extirpación de la lesión de la columna vertebral. Se realizó una laminectomía D7 y D8. El tumor se ubicó dorsal y se realizó la extirpación total junto con la dura adjunta. Se cerró el defecto dural y la herida se cerró con un drenaje in situ. La espasticidad y la marcha del paciente mejoraron en el período postoperatorio. El paciente se quejó de dolor de cabeza en el período postoperatorio y, por lo tanto, se realizó una resonancia magnética del cerebro. La lesión craneal se planificó para una segunda etapa de cirugía, ya que el paciente no exhibió ningún síntoma para la misma.
+En un seguimiento, el paciente se presentó con dos episodios de convulsiones, 2 meses después de la cirugía espinal y el paciente fue admitido para la extirpación del componente craneal. Se realizó la craneotomía parietal izquierda y se acercó al trígono a través del punto Keens. Se realizó la extirpación y el paciente tuvo un curso postoperatorio sin incidentes.
+El examen microscópico del tumor espinal mostró un neoplasma meningotelial con morfología transicional. Las células eran moderadamente pleomórficas y estaban dispuestas en fascículos, espirales y lóbulos con pocos cuerpos psamómicos. El tumor tenía actividad mitótica que alcanzaba hasta 4/10 hpf y un índice de etiquetado Ki-67 de 12-15%. Debido al aumento del recuento mitótico, este tumor se clasificó como meningioma atípico, grado II de la OMS [].
+El tejido resecado del trígono mostró una neoplasia meningotelial que exhibía morfología transicional con pocos cuerpos psamómicos, infiltración linfocítica y de macrófagos espumosos. Las células estaban dispuestas en fascículos y espirales y tenían un pleomorfismo nuclear moderado, actividad mitótica de 1-2/10 hpf e índice de etiquetado Ki-67 de 4-5%. No hubo evidencia de invasión del parénquima cerebral. Estas características eran de un meningioma transicional, el grado I de la OMS.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_151_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_151_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..d2636047ba03c8f92f841db1fce7b0bc229c79da
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_151_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Reportamos el caso de una mujer de 67 años que se presentó en nuestro instituto en agosto de 2006 con una historia de dos meses de dolor e hinchazón de la mano y la muñeca derecha, y un inicio más reciente de dolor en el hombro derecho. Su historial médico incluía hipertensión arterial y depresión. Los análisis de sangre realizados antes de la hospitalización no fueron relevantes, excepto por una alta tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR) de 78 mm/hora. La radiografía simple de la mano derecha mostró osteoartritis de la primera articulación carpometacarpiana. Se administraron medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y acetaminofeno sin una mejora significativa.
+En el examen físico, los dedos de la mano derecha estaban flexionados, la muñeca derecha estaba hinchada y el hombro derecho era extremadamente doloroso con un rango de movimiento limitado. Los análisis de sangre de rutina fueron normales, pero la VSG todavía era alta (46 mm/hora). Una radiografía del hombro derecho mostró desmineralización de la cabeza del húmero y de la escápula, y un estudio de ultrasonido del hombro derecho, la muñeca y la mano mostró una tendinopatía supraespinosa sin desgarros de tendón e hinchazón de las articulaciones radiocarpianas e intercarpianas con señal Doppler de potencia marcada. Se sospechó SHS y se realizó una gammagrafía de radionúclidos (Figuras y). El estudio trifásico del brazo derecho reveló una perfusión aumentada con actividad aumentada y retrasada de las imágenes óseas, lo que sugiere RSD de la muñeca.
+Sin embargo, el estudio de todo el cuerpo, que reveló puntos difusos de hiperfijación en la cabeza del húmero derecho y el acromion, la clavícula derecha media, el esternón, las costillas, la columna dorsal y lumbar y la pelvis, fue coherente con metástasis esqueléticas. La resonancia magnética (MRI) de la columna vertebral y la pelvis confirmó la presencia de múltiples metástasis ubicadas en la columna dorsal y lumbar, el sacro, la pelvis y ambos fémures. El paciente fue tratado con una única infusión intravenosa de 90 mg de pamidronato.
+Se realizaron otros estudios de diagnóstico para identificar la neoplasia primaria. La mamografía, la ecografía del tiroides y la tomografía computarizada de los pulmones no presentaron alteraciones. La endoscopia gástrica reveló un adenocarcinoma de la región angular. A pesar de la quimioterapia, una exploración con radionúclidos realizada en noviembre de 2006 mostró la progresión de las lesiones óseas metastásicas. Los signos y síntomas de SHS se resolvieron por completo, pero las imágenes de la mano derecha no se modificaron.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1521_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1521_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..530300abc8b1052808a807bb8fda1560ee4c3dc3
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1521_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Paciente 1. Es una niña de 22 meses de edad, hija de la primera gestación de una pareja caucásica joven y saludable no consanguínea (el padre tiene 30 años y la madre 26). El único punto destacable en su historia familiar es la hipofunción tiroidea de su madre, de sus dos hermanas y de su abuela materna. Tras el diagnóstico de un arco aórtico hipoplásico en la semana 26 de gestación, la niña nació a las 40 semanas de gestación con un peso de 2740 g (10-25 percentiles). Se confirmó una estenosis aórtica y coartación de las aortas mediante un examen cardiológico el primer día de vida. Sus hitos del desarrollo se retrasaron. Se dio la vuelta a los 8 meses, a los 20 meses se sentó sola y trató de gatear, y su contacto visual evolucionó alrededor de los 8 meses. El balbuceo comenzó a tiempo, pero se detuvo a los 20 meses. La audiometría objetiva mostró una deficiencia auditiva bilateral. Después del ajuste de un audífono, no se detectó un avance considerable en su atención auditiva. El primer ataque epiléptico se desarrolló a los 22 meses, que tuvo una respuesta terapéutica adecuada al tratamiento con valproato. La resonancia magnética cerebral detectó un espacio de licor dilatado simétrico con un consecuente hipocampo grácil y lesiones isquémicas subcorticales. Los rasgos característicos se ilustran en la figura.
+Fue derivada a nuestra institución debido a rasgos dismórficos a los 8 meses de edad. En ese examen, su peso era de 7850 g (50 percentil), estatura de 68 cm (25-50 percentil) y OFC de 42 cm (−1 SD), tenía braquicefalia, cara plana, hipoplasia de la cara media, fisura palpebral hacia abajo, estrabismo convergente, nariz corta, paladar alto, labio en forma de tienda y grave hipotonia generalizada.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_155_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_155_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..b14d19b04b2f80369ce7e5558b0ca40c016e3e54
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_155_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 20 años de edad se sometió a una corrección de deformidad y cirugía de fusión espinal por una supuesta escoliosis idiopática adulta con instrumentación espinal posterior que comprende tornillos pediculares y ganchos que se extienden desde T3-T12 (). La evaluación preoperativa, incluido un ECG, no demostró ninguna anomalía y su historial médico pasado no registró incidentes, mientras que ella tenía un nivel normal de actividades físicas, incluidos deportes. La anestesia y la cirugía de escoliosis fueron sin complicaciones y la paciente mantuvo buenos niveles de O2 y presión arterial, mientras que el neuromonitor intraoperativo mostró potenciales motores y sensoriales estables en todo momento. Su curso postoperatorio inicial transcurrió sin incidentes hasta el día 2 postoperatorio, cuando tuvo episodios de desaturación aguda que motivaron un ultrasonido Doppler por los miembros inferiores bilaterales y una angiografía pulmonar por tomografía computarizada (CTPA). Si bien ambos estudios descartaron cualquier evidencia de embolia pulmonar, la CTPA reveló un patrón de tensión del lado derecho del corazón y un lado derecho agrandado del corazón. Una ecocardiografía 2D posterior reveló un defecto septal atrial grande (ASD) que había permanecido asintomático hasta ese momento. Además, la CTPA demostró una brecha lateral en el nivel del tornillo pedicular izquierdo T10 con la punta del tornillo en estrecha proximidad a la aorta. Se realizó una reunión del equipo multidisciplinario donde se decidió priorizar el manejo cardiaco para ASD y mantener el tornillo mal posicionado bajo observación con una extracción planificada para una fecha posterior. Se realizó un procedimiento de reparación de ASD y no hubo incidentes, y la paciente se recuperó bien.
+Tras la recuperación de la intervención cardiaca, se realizó una tomografía computarizada (TC) para planificar la extracción del tornillo; la TC mostró la posición del tornillo izquierdo en la proximidad de la aorta (). Para determinar la posición exacta de la punta del tornillo en relación con la aorta, se realizó un angiograma y una ecografía intravascular que no mostró evidencia de extensión intra-luminal de la punta del tornillo. Además, se realizó una ecografía transesofágica y esto descartó cualquier contacto extra-luminal con la aorta. Dos años después de la corrección primaria de la escoliosis, se decidió proceder con la extracción de la instrumentación espinal con el cirujano vascular y los radiólogos intervencionistas en espera. La cicatriz longitudinal de la línea media se volvió a abrir y la columna vertebral se expuso a través de los segmentos previamente operados de T3-T12. Se observó una fusión espinal posterior sólida a través de los niveles previamente operados que permitió que la instrumentación espinal se retirara sin comprometer el resultado quirúrgico de la corrección de la escoliosis. Se utilizó un neuro-monitoramiento intraoperativo y el procedimiento fue sencillo. La masa de fusión se volvió a injertar utilizando hueso alogénico. El paciente fue seguido en nuestra clínica durante un período adicional de dos años durante el cual no hubo evidencia clínica o radiográfica de recurrencia de la escoliosis.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1561_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1561_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..7cc127933a0e12b706db0f65e6969207a5595eee
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1561_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Se atendió en la clínica a un hombre caucásico de 75 años con un largo historial de cambios retinales. Inicialmente se había presentado 31 años antes, en 1985, con cambios pigmentarios en la mácula, que su óptico había observado. En ese momento, su mejor agudeza visual corregida (BCVA) era de 6/9 en el ojo derecho y de 6/6 en el ojo izquierdo. La fundoscopia mostró cambios pigmentarios y drusas, que eran más fácilmente visibles en la angiografía con fluoresceína del fondo de ojo por vía intravenosa (IVFA) (Fig. ). No había evidencia de ninguna membrana neovascular coroidea (CNVM) en ninguna de las imágenes. El paciente se sometió a múltiples exámenes IVFA adicionales, que en cada ocasión no demostraron ninguna fuga activa. Se monitorizó su aspecto retinal, sin que se hiciera un diagnóstico concluyente ni estuviera disponible el tratamiento.
+Diez años después, una revisión en curso identificó que el paciente había elevado la presión intraocular junto con cambios en el disco óptico y se le hizo un diagnóstico de glaucoma con el tratamiento apropiado iniciado. Posteriormente, en 2001, se le diagnosticó al paciente hipertensión (186/110 mmHg) que, en ese momento, se creía que era hipertensión esencial. El examen de la retina demostró manchas de algodón y hemorragias, consistentes con retinopatía hipertensiva (Fig.
+Tras una cirugía bilateral de cataratas en 2003, que se complicó con la rotura de la cápsula posterior en el ojo izquierdo, el paciente solo pudo lograr una BCVA de 6/36 en cada ojo. Debido al control inadecuado de la PIO, se realizó una trabeculectomía en el lado izquierdo en 2005.
+Al mismo tiempo, a los 64 años de edad, se registraron los niveles de urea y creatinina del paciente como 20.5 mmol/L (normal 2.8–7.2 mmol/L) y 474umol/L (normal 60-105umol/L) respectivamente y poco tiempo después, comenzó una hemodiálisis regular para la insuficiencia renal en etapa final. Luego, en 2009, se sometió a un doble trasplante renal y se inició con una inmunosupresión sistémica (tacrolimus 3 mg/día) que continúa hasta el día de hoy. Lamentablemente, los resultados de la biopsia de los riñones explantados no están disponibles. Posteriormente, ambos riñones trasplantados fallaron durante el año siguiente, sin que se identificara la causa, lo que obligó al paciente a someterse a nefrostomías bilaterales.
+En junio de 2010, el paciente, de 69 años, fue remitido de nuevo a los servicios de oftalmología con una visión de 52 letras ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) en el ojo derecho y de 35 en el izquierdo. Se observaron de nuevo cambios bilaterales en las máculas, que en ese momento se atribuyeron a una posible degeneración macular relacionada con la edad, y una pequeña área de posible fluido subretinal. Se hizo una comparación entre la IVFA de 1985 y la IVFA en la nueva remisión, que mostró un aumento significativo en el número y la distribución de las drusas, pero sin fuga vascular (Fig.
+En 2015, el OCT demostró un espacio subfoveal en aumento, lo que levantó sospechas de CNVM. Se inició una fase de carga de factor de crecimiento endotelial vascular anti-intravítreo (anti-VEGF) en forma de ranibizumab 0,5 mg. Como no hubo respuesta a seis inyecciones de ranibizumab, el tratamiento se cambió posteriormente a aflibercept 2 mg con tres dosis mensuales adicionales. Nuevamente no hubo mejora y se interrumpió el tratamiento (Fig.
+Debido a su aspecto e historia inusuales, se realizó una revisión sistemática de sus notas e imágenes anteriores como parte de un equipo multidisciplinario de retina.
+En la visita más reciente (octubre de 2016), la BCVA del paciente se registró en el ojo derecho como 49 letras ETDRS y la conciencia de los movimientos de la mano solo en el ojo izquierdo. El examen del fondo de ojo demostró múltiples depósitos drusenoides subretinianos, que eran autofluorescentes, principalmente en el polo posterior. Una revisión cuidadosa de las imágenes de OCT demostró que los depósitos estaban en la membrana de Bruch, con un epitelio pigmentario retinal (EPR) intacto (Fig.
+La imagen de autofluorescencia demostró grandes áreas de autofluorescencia aumentada y disminuida que involucraban la mácula y se extendían hacia abajo (Fig.
+La imagen infrarroja de gran angular (102°) demuestra la limitación de la enfermedad retinal al polo posterior, que involucra a la mácula, y que atraviesa los arcos vasculares e incluye la región peri-papilar nasal (Fig.
+La corta edad de presentación con drusas, falla renal recurrente y depósitos subretinianos en aumento (Fig. ), llevó a sospechar que se trataba de un caso probable de enfermedad por depósitos densos. Actualmente se realizan pruebas para determinar los niveles de C3 sérico y el factor nefrítico C3, así como pruebas genéticas para detectar una variedad de mutaciones en genes asociados al complemento, y se esperan los resultados.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_157_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_157_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..2b1cceea513256410fecb51d8eaf0b4a05bbdb11
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_157_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 48 años de edad, proveniente del Tíbet, China, fue admitida en nuestro hospital con un historial de 4 meses de dolencias intermitentes en el pecho y la espalda. Cada vez que el dolor atacaba, duraba aproximadamente 1 hora y, por lo general, ocurría dos veces al día, y a menudo era seguido por una fiebre leve y un dolor de cabeza. La paciente se dedicaba a la cría de ovejas y ganado, sin que se hubieran presentado otras enfermedades cardiacas con anterioridad. La electrocardiografía demostró una bradicardia sinusal a una frecuencia de 47 latidos por minuto, sin cambios en el segmento ST o en la onda T, ni anormalidades en la conducción. No se encontró ningún murmullo cardiaco dentro de cada ciclo cardiaco. Para las pruebas de laboratorio de rutina, todos los resultados se mantuvieron dentro de los límites normales, excepto un porcentaje elevado de eosinófilos (6,3%).
+La radiografía de tórax no mostró anormalidades en el parénquima pulmonar, ni tampoco derrame pleural. Entre otros exámenes cardiacos, la principal anomalía que se encontró mediante ecocardiografía transtorácica (TTE) fue una masa con un eco ligeramente débil ubicada en el miocardio del vértice del ventrículo derecho (Fig. , panel A). La TTE reveló una función cardiaca normal. Además, se encontró un pequeño foramen oval permeable, una leve regurgitación tricuspídea y derrame pericárdico. La angiografía por tomografía computarizada (CTA) reveló un nódulo de tejido blando sin realce ubicado en el IVS cerca del vértice del ventrículo derecho, los límites entre la masa y el miocardio circundante eran indistintos (Fig. , panel B). Para aclarar el diagnóstico, se realizó una resonancia magnética de contraste mejorado del corazón que reveló una masa IVS cística de intensidad heterogénea (3,0 cm x 2,8 cm) que era de intensidad similar en las imágenes ponderadas en T1, una ligera hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T2 y ningún realce significativo en las imágenes de contraste mejorado (Fig. , panel C). Las características de imagen de la CTA y la resonancia magnética sugieren la posibilidad de HD cardiaca [,], por lo que se realizó un análisis adicional de anticuerpos del parásito con un resultado positivo de anticuerpos de Echinococcus granulosus.
+Dados los hallazgos radiológicos y las características clínicas, recomendamos que el paciente se sometiera a una cirugía para extirpar el quiste. El paciente aceptó el tratamiento quirúrgico y firmó el acuerdo de operación. Durante la operación, se realizó una esternotomía media y luego se inició un bypass cardiopulmonar (CPB) a través de una canulación aórtica y bicaval. El paciente fue anticoagulado con 1 mg/kg de heparina administrada por vía intravenosa, mientras que se administró cardioplejía anterógrada para inducir un paro cardiaco. Se pudo observar una masa en el vértice del corazón. Luego, realizamos una atriotactomía derecha regular, y el quiste se expuso a través de la incisión del atrio y el orificio tricuspídeo. Después de perforar y extraer el contenido del quiste, se inyectó solución salina hipertónica al 3% en el quiste, y luego se realizó la escisión del quiste. Se inyectó solución salina fisiológica en la cavidad residual para verificar la presencia o ausencia de derivación ventricular. Después de eso, la cavidad residual se cerró con suturas continuas. Por último, se cerró la aurícula derecha, y se vertió solución salina hipertónica al 3% en la cavidad pericárdica para evitar la diseminación local. El TEE intraoperativo no mostró regurgitación tricuspídea o mitral, ni derivación IVS residual. El examen histopatológico confirmó el diagnóstico de HC cardiaca (Fig. , panel D). Se le dijo al paciente que tomara albendazol, con una dosis de 400 mg dos veces al día, regularmente durante 24 semanas después de la operación para evitar la recurrencia y la metástasis de hidatidosis. Los signos vitales postoperatorios fueron estables y el paciente fue dado de alta en su casa sin síntomas de dolor torácico y otras complicaciones.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1586_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1586_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..39279ad42bec902dfbf122dfe4f1575351a497ed
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1586_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 49 años de edad se presentó con debilidad progresiva de ambas extremidades inferiores de 2 años de duración (es decir, postrada en la cama). Originalmente se le diagnosticó erróneamente esclerosis múltiple (EM). En el examen, exhibió una paraparesis espástica severa con reflejos hiperactivos/signos de Babinski bilaterales. La resonancia magnética torácica demostró una lesión intramedular focal con un componente exofítico a nivel T6 con una intensidad de señal T2 mixta [Figura 1]. Utilizando un microscopio quirúrgico, la paciente se sometió a una laminectomía y mielotomía de la línea media, lo que resultó en la extirpación total del tumor bruto [Figura 2]. La lesión resultó ser un teratoma maduro [Figura 3]. En la resonancia magnética 10 días después de la operación, se confirmó la resección total del tumor [Figura 4]. Diez meses después, la fuerza de la extremidad inferior derecha había mejorado dramáticamente, pero la paresia inferior izquierda permaneció sin cambios.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1640_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1640_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..f37cd57c095716459bbee4a9a0a1a9d42cd3ad83
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1640_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 71 años de edad, con antecedentes de disfagia y dolor torácico de 2 meses de evolución, acudió a nuestro hospital tras haber ingerido alimentos y se quejaba de un empeoramiento de los síntomas. Una esofagogastroduodenoscopia reveló un tumor de tipo 3 en el esófago intratorácico medio (a), y una esofagografía con bario mostró una estenosis irregular del esófago intratorácico medio, de unos 5 cm de longitud (b). Las muestras de biopsia endoscópica tomadas del tumor mostraron histológicamente un carcinoma escamocelular poco diferenciado, y una tomografía computarizada (TC) reveló un engrosamiento de la pared esofágica y una hinchazón de un ganglio linfático mediastinal sin metástasis en órganos distantes (a, b). Se le diagnosticó un ESCC avanzado con cT3N1M0, y se le sometió a una esofagectomía radical subtotal con disección de ganglios linfáticos en tres campos.
+El examen macroscópico de la muestra mostró que había un tumor tipo 3 que medía 45 × 15 mm en consonancia con un área sin teñir de tinción de yodo (a). Los hallazgos microscópicos del campo de baja potencia revelaron invasión en la adventicia sin exposición del tumor (b), y los del campo de alta potencia también revelaron carcinoma de células escamosas pobremente diferenciado con múltiples metástasis de ganglios linfáticos; estos hallazgos llevaron a un diagnóstico de pT3N1M0 (c). Sin embargo, se le administró secuencialmente quimioterapia adyuvante doble utilizando cisplatina y 5-FU, toxicidad hematológica de grado 4, y trastornos hepatobiliares, lo que la hizo abortar durante el primer curso. Después se le dio seguimiento durante 6 años sin recurrencia; sin embargo, los exámenes de rayos X de tórax y tomografía computarizada (TC) en el seguimiento de 7 años revelaron un tumor pulmonar solitario de 1,5 cm de diámetro en el lóbulo medio derecho con (a, b). Además, la tomografía computarizada por emisión de positrones (TC-PET) también mostró una absorción anormal de este tumor pulmonar (c). Aunque no pudimos realizar una biopsia pulmonar percutánea guiada por TC preoperativamente debido a la ubicación profunda del tumor, no se detectaron ganglios linfáticos regionales o metástasis distantes; por lo tanto, realizamos una resección parcial toracoscópica del lóbulo medio derecho.
+Los hallazgos microscópicos de campo de baja potencia revelaron que había un tumor sólido con compartimentos necrotizantes, y los de campo de alta potencia también revelaron que las células tumorales proliferan sin tener una estructura similar a la membrana basal (a, b). A partir de estos hallazgos, las características morfológicas llevaron al diagnóstico de carcinoma de células escamosas pobremente diferenciado. Se realizó un examen inmunohistoquímico para identificar el origen del cáncer de pulmón primario o la metástasis pulmonar del ESCC. Las células tumorales del ESCC primario fueron positivas para CK14, CK18, CK19 y CK5/6 (a–d). Por otro lado, las células tumorales del tumor pulmonar fueron negativas para CK14, napsina A y sinaptofisina (a–f). A partir de estas características inmunohistoquímicas, el tumor pulmonar no derivó del epitelio alveolar y de las células neuroendocrinas; por lo tanto, finalmente hicimos el diagnóstico de recurrencia pulmonar súper tardía del ESCC. Este paciente fue dado de alta del hospital el día 10 postoperatorio sin ninguna complicación, y no se observó recurrencia durante cuatro años después de la metastasectomía pulmonar.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1658_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1658_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..70d3acb8ca3f5aff83a56a3bee4d12bb23fbaccb
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1658_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una niña de 9 años de edad llegó a nuestro departamento de urgencias con un antecedente de 3 semanas de movimientos inefectivos en el miembro derecho.
+El cronograma de tratamiento se muestra en la Figura. Una tomografía computarizada (TC) de la cabeza reveló una masa casi circular en la región frontal-parietal izquierda con alta densidad y hemorragia asociada (Figura). La resonancia magnética (MRI) del cerebro reveló señales bajas en la imagen ponderada en T1 con señales altas en el entorno. Se observaron señales altas en la imagen ponderada en T2 con señales bajas en el entorno, con un marcado realce en el contraste que mide 4,8 cm × 5,0 cm × 4,5 cm en el área motora izquierda de los lóbulos frontal-parietal (Figura). Las características de la imagen fueron similares a las de un meningioma. Una tomografía computarizada (TC) del tórax sin realce no reveló nódulos en el tórax.
+Los exámenes de laboratorio, que incluían hemograma completo, tiempo de sangrado, tiempo de tromboplastina parcial activada, tiempo de protrombina, función hepática y renal y nivel de glucosa en sangre, se encontraban dentro de los rangos normales.
+Su temperatura era de 36.6 ℃, su frecuencia respiratoria en reposo era de 16 respiraciones/min, su frecuencia cardíaca era de 90 bpm y su presión arterial era de 120/75 mmHg. El examen neurológico mostró que su puntaje en la escala de coma de Glasgow era de 15 (E4V5M6), y la fuerza muscular era de grado 2 en las extremidades derechas. No tenía otros déficits neurológicos.
+No tenía antecedentes personales o familiares de tumores benignos o malignos.
+El paciente no tenía antecedentes de enfermedades previas.
+La paciente no pudo mover la extremidad derecha durante 3 semanas. También tuvo dolores de cabeza, acompañados de náuseas y vómitos y exceso de sueño. Una tomografía computarizada de la cabeza reveló una masa casi circular en la región frontal-parietal izquierda con alta densidad y hemorragia asociada.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1670_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1670_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..fd8a1e981f43d66fa3675193329fd70720be3ab0
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1670_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 32 años fue derivado a nuestro hospital debido a una lesión sospechosa en la vecindad del hilum del bazo, que fue detectada mediante ultrasonido convencional en escala de grises en un hospital comunitario local. El paciente no se quejó de molestias evidentes.
+El paciente tenía antecedentes de hepatitis B crónica.
+El paciente no se quejó de dolor abdominal ni de ninguna molestia notable durante el examen físico.
+Además de una proporción ligeramente mayor de albúmina/globulina (2,96) y un nivel de glutamina transpeptidasa (63 IU/L), no se encontraron resultados anormales en las pruebas de laboratorio, incluidos los de marcadores tumorales relacionados.
+El paciente se sometió a una ecografía con contraste (CEUS) en nuestro departamento. Antes de la CEUS, una ecografía de referencia mostró un nódulo quístico complicado de 2 cm, con un borde bien definido en la cola del páncreas sin suministro de sangre prominente en la ecografía Doppler en color (Figura). Para la CEUS, se administró una inyección en bolo del agente de contraste US SonoVue (Bracco, Milán, Italia) a través de la vena antecubital, seguida de un lavado de 5 ml de solución salina normal al 0,9%. La lesión demostró un isoenhancement septal interno y nodular periférico en la fase arterial, seguido de un ligero hiper-enhancement del área mejorada en la fase venosa. El área quística predominante de la lesión no mostró ninguna mejora en ninguna fase. De acuerdo con el patrón de mejora antes mencionado en la CEUS, se sospechó que la lesión era un cistadenoma pancreático a través de CEUS (Figura).
+Se realizó una tomografía computarizada de contraste (CECT) para examinar más a fondo la lesión. En la tomografía computarizada sin contraste, se identificó un nódulo con un diámetro de 2.2 cm y una densidad ligeramente baja en la cola del páncreas. Se observaron septos, mientras que no se presentó un realce significativo dentro de la lesión (Figura). Se diagnosticó que el nódulo era una lesión quística pancreática a través de la CECT. Además, no se encontraron anomalías relevantes en el hígado, riñón, bazo o sistema biliar a través de evaluaciones de imágenes.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1673_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1673_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..c9896f73a53a7c168d05f8998550f69e8f3a3219
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1673_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un paciente de 27 años de edad se sometió a un chequeo anual de salud y, por casualidad, se descubrió una lesión hiperecoica en la cola del páncreas mediante ultrasonido abdominal. Fue derivado a nuestro hospital para una posible cirugía con un diagnóstico no concluyente de pNEN. No tiene antecedentes familiares de enfermedades, incluidos trastornos pancreáticos. El recuento de células sanguíneas, la bioquímica y las pruebas de coagulación mostraron ausencia de hallazgos anormales. El nivel de antígeno carcinoembriónico (CEA) fue de 4,4 ng/ml, mientras que el nivel de antígeno carcinoembriónico (CA) 19-9 fue de 23,1 U/ml, ambos dentro del rango normal.
+La exploración por tomografía computarizada (TC) abdominal reveló una masa bien definida de 13 mm en la cola del páncreas. El tumor mostró una densidad ligeramente baja en comparación con el parénquima pancreático en la TC simple (Fig. a), y realce en la fase arterial e igual densidad con el parénquima pancreático en la fase portal y fase de equilibrio en la TC dinámica realzada (Fig. b-d). Se observó el contacto del tumor con la arteria y la vena esplénicas sin encasamiento. Los ganglios linfáticos regionales no se agrandaron significativamente, y no se observaron metástasis distantes. La exploración por resonancia magnética abdominal (MRI) reveló una masa homogénea con baja intensidad en la imagen ponderada en T1 (T1WI) y alta intensidad en la imagen ponderada en T2 (T2WI) y en la imagen ponderada en la difusión (DWI), y una intensidad ligeramente alta en el mapa de coeficiente de difusión aparente (ADC-map) en la cola del páncreas (Fig. a-d). La colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) mostró una lesión irregular de alta intensidad con márgenes ligeramente indistintos sin estenosis y dilatación del conducto pancreático principal en la cola del páncreas (Fig. e). La ecografía endoscópica (EUS) reveló una masa ligeramente hiperecoica con bordes distintos y un interior homogéneo en la cola del páncreas (Fig. a). La imagen Doppler de flujo de color mostró un abundante flujo sanguíneo interno dentro del tumor (Fig. b). El tumor no tenía un tabique interno visible ni componentes quísticos. Los hallazgos citopatológicos por aspiración con aguja fina por EUS (EUS-FNA) revelaron células epiteliales con una atipia deficiente que mostraban una estructura de conductos glandulares.
+Aunque no se pudo obtener un diagnóstico patológico definitivo, el tumor se diagnosticó como pNEN no funcional de más de 10 mm antes de la operación, basándose en los resultados de la TC y la RM potenciadas y la citología EUS-FNA; por ello, se indicó una resección quirúrgica mínimamente invasiva. El SCA de tipo sólido fue uno de los posibles diagnósticos diferenciales preoperativos, ya que la EUS mostró una lesión ligeramente hiperecoica que era una característica ultrasonográfica distintiva de un SCA microcístico. Como se observó el tumor apoyado en la arteria y la vena esplénicas y era deseable la preservación del bazo, se realizó una pancreatectomía distal con preservación del bazo laparoscópica, siguiendo el método de Warshaw. La operación se llevó a cabo utilizando el abordaje de 5 puertas. No se observó invasión extrapancreática del tumor. Para preservar el flujo de entrada esplénico, la parte distal de la arteria esplénica se dividió en el sitio proximal de la raíz de la arteria gastroepiploica izquierda. La operación se consideró completa después de confirmar la ausencia de cambios en el tono de color del bazo. La operación duró 300 minutos y la pérdida de sangre estimada fue de 5 ml. El curso postoperatorio fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta de nuestro hospital el día 18 postoperatorio.
+Macroscópicamente, el tumor era una masa redonda, bien definida y sólida, sin componentes quísticos, que medía 15 mm (Fig. a, flecha). Microscópicamente, aparecía como una lesión bien definida con un intersticio fibroso grueso (Fig. b, flecha), cubierto por una membrana (Fig. b, punta de flecha), y compuesto por células epiteliales con vesículas claras que formaban microcistales (Fig. c). Las células epiteliales eran positivas para tinción con ácido peryódico de Schiff (PAS) (Fig. d) antes del tratamiento con diastasa y negativas para tinción con PAS después del tratamiento (Fig. e); el tumor se diagnosticó patológicamente como SCA microcística basada en la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1676_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1676_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..c5cc64ae1ff317a09314290393b1bbe90f07f4b4
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1676_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 64 años fue derivado a nuestro departamento por derrame pleural recurrente derecho. Una tomografía computarizada mostró una pleura parietal derecha engrosada con un derrame pleural mínimo, pero sin nódulos pulmonares o linfadenopatías o metástasis a distancia. Debido a la citología negativa de la malignidad, el paciente se sometió a una biopsia pleural toracoscópica en diciembre de 2004 que mostró un mesotelioma pleural epitelioide monofásico, seguido de pleurodesis con talco al final del procedimiento.
+Tres semanas después, la paciente se sometió a una neumonectomía extrapleural derecha con cobertura del muñón bronquial con un colgajo de tejido tímico. El examen patológico confirmó un mesotelioma pleural epitelial monofásico, con infiltración de grasa pulmonar y pericárdica, pero sin invasión del diafragma o pericardio (pT3 N0 M0). El período postoperatorio transcurrió sin incidentes.
+Diez meses después, el paciente se quejó de fiebre y tos. El diagnóstico de la fístula bronco-pleural se hizo inmediatamente después de la primera aparición de tos y fiebre por broncoscopia que mostró claramente una fístula de 2 mm en el lado mediastinal del muñón, confirmado por el paso de azul de metileno desde el bronquio al tubo torácico. El rápido drenaje de fluidos y la terapia antibiótica nos permitió curar la infección del espacio pleural evitando la formación de empiema. Después del drenaje del tubo torácico, el intento de cerrar la fístula de forma conservadora utilizando pegamento biológico no tuvo éxito. Así que decidimos usar un stent Y Dumon modificado (Tracheobronxane Y; Novatech SA, La Ciotat Cedex Francia) para excluir el muñón derecho. El brazo derecho de la Y se acortó y el extremo abierto se cerró con un material de silicona del que se fabricó el stent, y luego se insertó en el árbol traqueobronquial a través de un broncoscopio rígido. La parte traqueal tenía 18 mm de ancho y 4 cm de largo, mientras que el brazo bronquial izquierdo tenía 16 mm de ancho y 2 cm de largo. Bajo broncoscopia rígida, primero introdujimos el pegamento biológico (CoSeal, Baxter Healthcare Corporation, Fremont, CA – EE. UU.) en todo el muñón bronquial que tenía 1 cm de largo, seguido por la inserción del stent Y Dumon modificado (Fig. –).
+Los cultivos negativos del fluido pleural nos permitieron retirar el drenaje torácico y dar de alta al paciente el día 3 postoperatorio. El paciente no presentó eventos (no se verificó ningún empiema o neumonitis) hasta que falleció 4 meses después por embolia pulmonar. El examen post mortem mostró un trombo pulmonar masivo en la arteria pulmonar principal izquierda, lo que explica la insuficiencia respiratoria repentina y la muerte en el hogar, y una recaída inicial de mesotelioma en la parte posterior de la pared torácica, sin signos de infecciones.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1678_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1678_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..f9ff02eed6e2d2cd46e4cd215505cad0b76ed223
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1678_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Esta niña de 16 años fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos pediátricos con una grave crisis distónica que había comenzado tras una extracción dental bajo anestesia general. Presentaba un retraso en el desarrollo desde la infancia. Las convulsiones comenzaron en los primeros meses de vida y también desarrolló episodios de movimientos distónicos de brazos y piernas de intensidad variable que más tarde afectaron también al tronco. Inicialmente, se le diagnosticó parálisis cerebral. Nunca aprendió a hablar, pero desarrolló comprensión del lenguaje y más tarde pudo comunicarse con un dispositivo parlante. No podía caminar de forma independiente y se movilizaba en silla de ruedas y andador. Otros síntomas incluían hipersalivación y múltiples contracturas y luxaciones de sus extremidades que precisaron corrección quirúrgica.
+A lo largo de los años, tuvo varios episodios de tormenta distónica, ocasionalmente asociada con rabdomiolisis y deterioro renal, que se manejaron de manera conservadora. El análisis genético reveló una variante heterocigótica de novo en el gen GNAO1 (c.626G > T; p. (Arg209Leu)). La resonancia magnética de su cerebro no mostró nada de particular (Fig. a).
+Después de su ingreso en la UCI a los 16 años, se inició el tratamiento con infusiones de clonidina, midazolam y morfina. Después de ello, se administraron infusiones continuas de hidromorfona (6 µg/kg/h) y clonidina (1,2 µg/kg/h), que produjeron poca mejora de la tormenta distónica. El tratamiento adicional con clobazam, tetrabenazina y gabapentina fue ineficaz.
+Posteriormente, se desarrollaron hipercalemia (6.9 mmol/l) y rabdomiolisis (creatina quinasa > 100.00 U/l). La sedación con hidrato de cloral produjo una mejora de la tormenta distónica; no obstante, al reducir la medicación, la tormenta distónica volvió a aparecer en un período de 3 semanas. A continuación, su estado se complicó aún más con el desarrollo de colitis aguda y neumatosis hepatis.
+Dada su condición deteriorada, se programó una cirugía DBS de emergencia bajo anestesia general. Se implantaron bilateralmente electrodos DBS cuatripolares (Vercise Cartesia Directional, Boston Scientific) en el globo pálido interno lateral posteroventral con guía estereotáctica por TAC, complementada con imágenes de resonancia magnética preoperatorias y registro de microelectrodos, como se describe en detalle en otra parte [,].
+Posteriormente, los electrodos se conectaron a un generador de impulsos implantable (Vercise PC, Boston Scientific). La imagen de TC estereotáctica postoperatoria demostró la colocación apropiada de los electrodos en el objetivo bilateralmente (Fig. b). La estimulación pallidal se inició directamente después de la finalización de la cirugía con los siguientes ajustes: amplitud 2 mA, frecuencia 130 Hz, y montaje de electrodos monopolares triples en ambos lados.
+Los movimientos distónicos mejoraron rápidamente tras la retirada de la anestesia general. El segundo día tras la implantación de los electrodos, se pudo reducir la medicación con midazolam, clonidina e hidromorfona, que se interrumpió por completo en los días siguientes. La amplitud de la estimulación se incrementó en paralelo a 2,9 mA. La rabdomiolisis cesó y la colitis remitió. El paciente fue dado de alta del hospital 17 días después de la cirugía DBS.
+Al cabo de tres meses de seguimiento, se observó una mejora sostenida y notable. No se produjeron nuevos episodios de tormenta distónica. La paciente pudo volver a participar en las actividades diarias. Vivía en su casa con sus padres, que estaban muy satisfechos con el resultado. Al cabo de dos años de seguimiento, se encontraba en una condición estable.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_167_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_167_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..a55b452d9e0f2e57f76249af217a884704106be6
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_167_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 50 años sin factores de riesgo de arteriopatía coronaria había sufrido dolor torácico, disnea y tumefacción cervical paroxística independientemente del estrés emocional durante ∼15 años (). Dado que los ataques a menudo se desarrollaban después de las comidas, especialmente con el estómago lleno, no comía demasiado. A la edad de 44 años, fue admitida en el departamento de urgencias por primera vez debido a un edema pulmonar agudo tras los ataques antes mencionados. La cateterización cardiaca urgente no mostró una estenosis coronaria significativa y un globo LV apical típico (), y finalmente se le diagnosticó TTS. Más tarde, a la edad de 45 y 49 años, desarrolló el mismo trastorno clínico. Es interesante destacar que la anormalidad del movimiento de la pared LV se localizó en la región basal en la segunda admisión () y difusamente en la última vez (no hay imágenes disponibles). Además, durante la segunda admisión, se realizó una prueba de provocación con ACh para el espasmo coronario con resultados negativos. Aunque la asincronía LV desapareció espontáneamente en cada hospitalización, con frecuencia había sufrido los mismos ataques después de las comidas y fue derivada a nuestro hospital para una investigación más a fondo. No tomó ninguna medicación oral durante los episodios de TTS. Al ingreso, no tenía síntomas subjetivos u objetivos en el electrocardiograma (ECG) o exámenes ecocardiográficos. Sin embargo, la ecografía abdominal para fines de detección detectó una masa suprarrenal derecha de 35 mm × 35 mm y la gammagrafía mostró una alta captación de M-iodobencilguanidina en el tumor (). Además, los niveles de catecolamina urinaria (especialmente normetaneprina) estaban marcadamente elevados (). Dado que se sospechaba que el feocromocitoma era altamente de estos datos, prestamos atención a no realizar ningún estudio de contraste que pudiera causar una crisis suprarrenal. Este tumor se extirpó quirúrgicamente con urgencia y el diagnóstico histológico de feocromocitoma secretor de norepinefrina () se realizó 10 días después de la operación, cuando los niveles de catecolamina urinaria se normalizaron (), realizamos una cateterización cardiaca y una provocación con ACh. Como se muestra en (), la administración intracoronaria de ACh (20, 50 y 100 μg) en la arteria coronaria izquierda (LCA) y la administración de ACh (25 y 50 μg) en la arteria coronaria derecha indujeron espasmos coronarios epicardial acompañados de dolor torácico e isquemia ECG. El dolor torácico, la isquemia ECG y la producción de lactato miocárdico ya se habían observado en el momento de la administración de 20 μg de ACh en la LCA antes de la aparición de espasmos coronarios epicardial a 100 μg, lo que indica que el espasmo microvascular (MVS) precedió al espasmo coronario epicardial. Por lo tanto, diagnosticamos que tenía espasmos coronarios epicardial y MVS, e iniciamos una terapia con un antagonista del calcio (benidipina 8 mg/día). Después de la descarga de nuestro hospital, no experimentó ningún episodio de ataques posprandiales y sus niveles de catecolamina urinaria permanecieron bajos, lo que indica que estaba libre de picos de catecolamina por feocromocitoma (). Nuevamente se sometió a una provocación de ACh programada 18 meses después de la operación. El antagonista del calcio se interrumpió 72 h antes de la provocación de ACh. Es interesante destacar que el espasmo coronario epicardial ya no se indujo, mientras que el MVS persistió ().
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1685_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1685_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..20f8d79f663bcc208123dbe594701809aac1c212
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1685_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 63 años fue derivado a nuestra clínica por glaucoma primario abierto en ambos ojos, con una presión intraocular de 25 mmHg en el ojo derecho a pesar de la medicación tópica (Dorzolamide, Timolol, Travoprost). En la visita inicial, el segmento anterior del ojo derecho se encontraba normal y la mejor agudeza visual corregida fue de 20/200. El examen del fondo de ojo mostró atrofia peripapilar, pérdida del borde neurorretiniano glaucomatoso (relación copa/disco 0,7) y un agujero macular de espesor completo en el ojo derecho. El paciente se sometió a la implantación de un stent de gel ab-interno en el cuadrante nasal superior (Xen45, Allergan) después de una inyección subconjuntiva de mitomicina-C (0,1 ml 0,02%). Después de hidratar las incisiones, se inyectó 0,1 ml de cefuroxima al 1% en la cámara anterior y 4 mg/1 ml de fosfato de dexametasona subtenon (Decadron®, Farmaceutici Caber SpA, Italia). La atención postoperatoria incluyó profilaxis antibiótica y corticoides tópicos en dosis decrecientes durante 1 mes. La PIO fue de 6 mmHg y 10 mmHg en el día 1 y el día 15 postoperatorios, respectivamente. Un mes después de la implantación, el paciente se sometió a cirugía de retina en el ojo derecho. El agujero macular se cerró con éxito con una vitrectomía pars plana 25-G (vitrectomía Constellation, Alcon Laboratories, Inc., Fort Worth, TX, EE. UU.), utilizando la técnica de colgajo invertido de la membrana limitante interna [].
+La cirugía no tuvo incidentes y se usó dexametasona subconjuntival para minimizar la inflamación. Se prescribió medicación tópica con gotas de antibiótico y esteroide combinados durante 1 semana.
+Seis días después de la cirugía vítrea, la PIO alcanzó un máximo de 25 mmHg, y el examen del segmento anterior (Takagi TD10 Eye Cam en una lámpara de hendidura Takagi 700GL) mostró un aplanamiento de la ampolla conjuntival y un coágulo translúcido que cubría el ostium interno del XEN. (Fig. ) En el AS-OCT (AngioVue®, Optovue, Fremont, CA, EE. UU.) la ampolla conjuntival apareció plana y no funcional, y el coágulo se destacó como material hiperreflectivo que presumimos que era fibrina, que ocluía el extremo interno del stent (Fig. )
+Se intentó la lisis del coágulo de fibrina con láser YAG (1,1 mJ de potencia), pero el tubo permaneció ocluido y la PIO elevada. Por lo tanto, se realizó una revisión ab interno del stent de gel.
+Se realizó un procedimiento quirúrgico de acuerdo con los siguientes pasos, después de obtener el consentimiento informado por escrito del paciente. Después de aplicar anestesia tópica con las condiciones estériles habituales en el quirófano, se creó un sitio de paracentesis a 90° con respecto al tubo (aproximadamente a las 10:00) utilizando un cuchillo de 15° (Stab 15° Safety Knife, Surgistar, California). Se inyectó azul de tripano (Visión Blue, DORC international, BV Zuidland, Países Bajos) en la cámara anterior para teñir el coágulo y verificar la extensión de la oclusión del tubo. Se introdujo viscoelástico en la cámara anterior y se intentó retirar el coágulo de fibrina con un fórceps de membrana limitante interior (ILM) de calibre 25 (Revolution DSP 25+ Serrated Forceps, Alcon-Grieshaber, Fribourg, Suiza); sin embargo, el coágulo se adhirió firmemente al extremo del tubo y no se pudo retirar. Se creó un segundo sitio de paracentesis a 90° con respecto a la posición del tubo Xen (aproximadamente a las 4:00) y se insertó un fórceps de vitreoscopio recto de calibre 25 (Revolution DSP 25G Curved Scissors, Alcon-Grieshaber, Fribourg, Suiza) para cortar el extremo proximal del tubo Xen (un pequeño segmento de aproximadamente 0,5 mm de longitud), alineado con el fórceps de ILM que agarraba el tubo distalmente. La naturaleza flexible del stent requería una técnica de dos manos para inmovilizar y cortar el extremo del stent. (Fig. ) Se retiraron el viscoelástico y el fragmento de tubo extirpado, y se irrigó el AC con solución salina equilibrada (BSS) para inducir la formación de una ampolla subconjuntival. La eficacia del drenaje se verificó adicionalmente mediante la inyección de azul de tripano en el AC. Finalmente, se cerraron las incisiones corneales mediante sutura hidrosutura.
+En el día 1 postoperatorio, la PIO fue de 8 mmHg; el examen del segmento anterior mostró una ampolla de filtración difusa abierta, un nuevo ostium interno de apariencia normal y una tinción azul sostenida del stent []. (Fig. ) El AS-OCT confirmó una ampolla de filtración funcional, en capas, y la apariencia normal y permeabilidad del stent. (Fig. ) No se observaron efectos secundarios de la intervención.
+Se prescribió medicación tópica con gotas de antibiótico y esteroide combinados durante 2 semanas. Un mes después de la cirugía, el paciente mostró una PIO = 12 mmHg, una agudeza visual de 20/40, un ostium interno patente y una ampolla de filtración difusa abierta.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_168_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_168_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..ad97a0909e1cd430dee2ba48f70bef00b1503f6e
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_168_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un paciente de 47 años de edad se presentó en el departamento de urgencias de nuestro centro con una historia de 4 días de dolor abdominal moderado que aumentaba gradualmente en gravedad durante la duración de la enfermedad. El dolor comenzó como generalizado en todo el abdomen y luego se movilizó hacia la fosa ilíaca derecha. El dolor se asoció con vómitos frecuentes que comenzaron como jugo verdoso y luego se convirtió en partículas de alimentos. También se asoció con un aumento de la circunferencia abdominal y el estreñimiento. La evaluación física mostró a un paciente angustiado con una frecuencia respiratoria de 22 y una frecuencia cardíaca de 120 lpm. Su presión arterial era de 90/60 y la temperatura de 37.8° C por vía oral. La saturación de O2 era de 90 con aire ambiente. El examen abdominal reveló una distensión abdominal marcada, con protección localizada en la fosa ilíaca derecha. En el examen rectal digital no había masas ni sangre y no había heces. En la presentación, los hallazgos de laboratorio incluían creatinina elevada (1.5 mg/dl), BUN (27.0), Na (143) y un recuento normal de glóbulos blancos (5900 células/mm3), hemoglobina (10.4 g/dl), plaquetas (136 × 103/μl), INR 1.7. Las radiografías abdominales simples mostraron bucles intestinales pequeños y grandes dilatados ().
+Se recomendó realizar una tomografía computarizada del abdomen con realce de contraste tras resucitar al paciente y estabilizar su estado, y mostró intestino delgado y grueso dilatados con vólvulo sigmoide y gran cantidad de líquido libre prehepático y pélvico. Signo de vórtice en el mesenterio del ciego, sospecha de intestino estrangulado debido a defecto transmesentérico (). Hallazgos intraoperatorios: defecto de 2 × 4 cm en el mesenterio del ciego, vólvulo sigmoide gangrenoso y parte del íleon terminal atrapado a través de la puerta mesentérica, y mucha cantidad de líquido libre (). Se inició el tratamiento quirúrgico con desinflado del colon sigmoide y reducción a través del defecto. También se redujo el intestino delgado. Después de eso, se realizó la resección de todos los segmentos no viables. Se realizó una anastomosis de intestino delgado de extremo a extremo, una colostomía en el lado izquierdo y el cierre del defecto. Inmediatamente después de recuperarse de la cirugía, el paciente fue trasladado a la UCI y permaneció allí durante tres días, durante los cuales desarrolló atelectasia y una respuesta inflamatoria sistémica con lesión renal aguda y hemólisis sanguínea, pero estas se recuperaron rápidamente a la normalidad. Después de eso, el paciente fue trasladado a la sala de cirugía, donde pasó siete días con una complicación de infección de herida superficial e íleo. La infección se trató con antibióticos IV de acuerdo con las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana y se aplicó un apósito. El íleo se trató de forma conservadora. En el décimo día postoperatorio, el paciente fue dado de alta con un estoma funcional y un excelente estado general. Planeamos restaurar la continuidad GI después de 3 meses.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1695_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1695_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..a1490b5c7dac1a45118ecc9805ffc9aa87070f12
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1695_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Se admitió a un hombre de 75 años para el tratamiento de un aneurisma de la arteria comunicante anterior izquierdo asintomático. El aneurisma se diagnosticó durante una ecografía abdominal de rutina. Una angiografía por tomografía computarizada (TAC) reveló un aneurisma de la arteria comunicante anterior izquierdo aislado y un riñón pelviano izquierdo (Fig. ). El diámetro máximo del aneurisma de la arteria comunicante anterior fue de 32 mm. El riñón pelviano congénito se abastecía mediante tres pequeñas arterias polares superiores que surgían de la porción proximal no aneurismática de la arteria comunicante anterior y la arteria principal que surgía de la arteria ilíaca interna (Fig. a y b). La distancia entre las arterias polares superiores y el comienzo del aneurisma fue de 28,9 mm. Las cuestiones especiales de este caso fueron preservar todo el suministro de sangre del riñón pelviano y excluir el aneurisma. Esto se logró mediante el uso de un dispositivo de la rama ilíaca (IBD) (Gore Excluder Iliac Branch, Flagstaff, AZ) sin un injerto de endoprótesis aórtica (Fig. ). Los niveles de nitrógeno ureico en sangre y creatinina en suero preoperatorios fueron de 22 y 1,03 mg/dl, respectivamente. No hubo cambios en el período postoperatorio.
+Después de la inducción de la anestesia general, realizamos la técnica Preclose a través del acceso a la arteria femoral bilateral, guiada por ultrasonido, con dos Perclose Proglide (Abbott Vascular) para cada sitio. Después de lograr el acceso, el paciente fue heparinizado sistemáticamente. Se avanzó una funda introductora seca flexible de 16 Fr (Gore, Flagstaff, AZ) sobre una guía de alambre rígida extra en el sitio ipsilateral, y se avanzó una funda introductora seca flexible de 12 Fr (Gore, Flagstaff, AZ) sobre una guía de alambre rígida extra en el sitio contralateral. Se introdujo un catéter vertebral y un alambre guía hidrofílico a través de la funda de 16 Fr, y se introdujo un atrapador EN (Merit Medical System, Malvern, PA) en la funda de 12 Fr contralateral, estableciendo el acceso femoral directo. Después, avanzamos el IBD (23x12x10 mm) en posición sobre ambos alambres. Se realizó el primer paso de despliegue, liberando el portal de la rama ilíaca. Se avanzó la funda de 12 Fr hacia arriba y sobre la bifurcación aórtica, utilizando un movimiento de empujar y tirar, y se realizó la cateterización de la arteria ilíaca interna con un catéter vertebral y un alambre guía hidrofílico, que luego se reemplazó por un alambre guía de soporte de 1 cm de punta corta que permitió avanzar el componente ilíaco interno (16x14x10 mm) hacia la arteria ilíaca interna. Se dilató el portal de la rama ilíaca utilizando un globo de angioplastia de 14 mm (Zeppelin, Scitech, Aparecida de Goias, GO). Se realizó el segundo paso del IBD con la liberación de la rama ilíaca externa. Después, se realizó una angiografía de finalización demostrando la exclusión del aneurisma, la preservación de todas las arterias renales sin fugas endoluminales.
+Se realizó un CTA 1 y 6 meses después del procedimiento y demostró la exclusión completa del aneurisma y la preservación de todas las arterias renales (Fig. a y b).
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_169_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_169_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..ff8342f4567a84b2b46f165beb42a4a8beac6bc7
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_169_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Presentamos el caso de una mujer de 29 años que acudió a nuestro hospital con una historia de dos meses de distensión abdominal progresiva, indolora y una decoloración amarillenta de los ojos que aumentaba progresivamente. También presentaba debilidad generalizada y una pérdida de peso de 4,5 kg en el mismo período. Negó cambios en el apetito o en los hábitos intestinales, melena, hematemesis y alteraciones del sensorio. No tenía antecedentes personales o familiares de enfermedad hepática crónica, ni antecedentes de consumo de alcohol o de uso de cualquier droga o medicina alternativa. Además de la ictericia, no había estigmas periféricos de enfermedad hepática crónica. El examen abdominal reveló un abdomen muy distendido con un temblor de fluidos consistente con ascitis. De forma similar, el examen de la mama reveló una masa irregular, dura, no sensible y móvil de 3 cm × 4 cm en el cuadrante superior izquierdo de la mama izquierda y otra masa irregular, dura, no sensible e inmóvil de 3 cm × 2 cm en el cuadrante inferior de la mama derecha.
+Las pruebas de función hepática estaban alteradas con función sintética deteriorada. Las pruebas de detección viral y de autoanticuerpos fueron negativas. El nivel de ceruloplasmina sérica era normal. Tenía alfa-fetoproteína normal, pero antígeno del cáncer 125 y antígeno carcinoembrionario elevados. Los resultados de laboratorio se enumeran en. El análisis del fluido ascítico mostró ascitis con alto contenido de SAAG (1,7 g/dl) y bajo contenido de proteínas (1,2 g/dl). Tres muestras de fluido ascítico para citología maligna fueron negativas. La endoscopia UGI mostró varices esofágicas de grado 2 sin signos de color rojo y una gastropatía portal hipertensiva leve.
+La ecografía abdominal mostró hepatomegalia con ecotextura gruesa y unos pocos nódulos hiperecoicos bien definidos con un borde hipoecoico circundante, ascitis y una vena porta patente sin esplenomegalia. La radiografía de tórax fue normal. La ecografía mamaria mostró una lesión hipoecoica en forma de aguja (2,5 × 2,2 × 1,8 cm) () en la mama derecha, que sugería malignidad, y unas pocas lesiones ovales hipoecoicas bien definidas en ambas mamas. La biopsia por incisión de la mama derecha mostró nidos, cordones y unos pocos túbulos de infiltración tumoral en el tejido fibro adiposo, que sugería un carcinoma ductal infiltrante (puntuación histológica de Nottingham 8, grado 3), mientras que la biopsia por incisión de la mama izquierda sugería un tumor fibroepitelial.
+La lista de fases triple CECT mostró el contorno agrandado e irregular del hígado con múltiples lesiones hipodensas de tamaño variable con ligera intensificación en la fase arterial y lavado en la fase tardía con la vena porta dilatada (13.4 mm) y ascitis grave, pero sin esplenomegalia (, ,).
+Sin embargo, la paciente falleció tres semanas después de su ingreso en el hospital, antes de que se iniciaran las medidas terapéuticas para tratar la metástasis hepática, cuyo origen era un carcinoma de mama.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1706_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1706_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..ca39d1b9837a0b3835eb35cb69065281a18df607
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1706_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre de 38 años presentó disminución de la visión en ambos ojos durante 2 años. El paciente se había sometido a la implantación de ICL (ICL V4 Visian, STAAR Surgical Co., Monrovia, California, EE. UU.) en ambos ojos 6 años antes. Después de la operación, la agudeza visual a distancia sin corregir (UDVA) de ambos ojos fue de 20/32. La agudeza visual a distancia corregida (CDVA) fue similar a la UDVA.
+Al examinarlas, las ICL estaban in situ con cataratas subcapsulares anteriores en ambos ojos (Fig. ). Ambos ojos se sometieron a una tomografía de coherencia óptica del segmento anterior (AS-OCT; CASIA SS-1000, Tomey Corp., Nagoya, Japón) que generó imágenes en el modelo 3D. Después, se midió manualmente la bóveda de la ICL desde la superficie posterior de la ICL hasta la superficie anterior del cristalino, centrada en el eje óptico (mostrado como un haz blanco). La bóveda era poco profunda en el ojo derecho y medía 72 um a través de las imágenes AS-OCT. Sin embargo, en el ojo izquierdo, la ICL tocaba la cápsula anterior, existiendo una bóveda «0» (Fig. ). La densidad de células endoteliales, calculada por el microscopio especular de enfoque automático sin contacto (EM-3000, Tomey Corp., Nagoya, Japón), era de 2587 células/milímetro cuadrado (mm2) en el ojo derecho y de 2531 células/mm2 en el ojo izquierdo.
+El paciente había planificado la explantación de la ICL con FLACS tras obtener el consentimiento informado por escrito. Teniendo en cuenta la CDVA insatisfactoria del paciente tras la implantación de la ICL, el cirujano sugirió un diseño de monovisión para el paciente con la implantación de IOL monofocales en lugar de IOL multifocales. Y se usó el sistema láser LenSx (LenSx Laser, Alcon Laboratories, Inc., Fort Worth, Texas, EE. UU.) para la capsulotomía (5,1 mm de diámetro, 8 uJ de energía) y la fragmentación nuclear previa (5,0 mm de diámetro, 6 fragmentaciones, 8 uJ de energía).
+La cirugía se realizó primero en el ojo izquierdo «0». Las burbujas de cavitación quedaron atrapadas en el espacio poco profundo que hay debajo de la ICL, alrededor del área de la capsulotomía, y se desarrollaron desde pequeñas burbujas hasta grandes (Fig.
+Luego, se realizó una incisión corneal superior primaria de 2.0 mm con un queratomo a 135 grados (°). Se inyectó el dispositivo viscoquirúrgico oftálmico de hialuronato de sodio al 1.7% (OVD, Amvisc Plus, Bausch & Lomb, Inc.) en la cámara anterior. Al principio, intentamos extraer la ICL directamente sin rotarla, pero fallamos con la ruptura de la ICL. Luego, giramos cuidadosamente la ICL. Después de que su ángulo vertical se enfrentara a la incisión, se agarró la ICL con fórceps y se extrajo a través de la incisión corneal. Después de la extracción de la ICL, se encontró que la capsulotomía era incompleta entre las coordenadas de las nueve en punto y las dos en punto. Se realizó una segunda capsulorrexis de acuerdo con las pistas láser (Fig.
+La facoemulsificación se manipuló de una manera estándar de parada y corte con el sistema Stellaris (Bausch & Lomb Laboratories, Rochester, Nueva York, EE. UU.), seguido por la implantación de la LIO hidrófoba (Tecnis ZCB00, Abbott Medical Optics Inc., Santa Ana, CA) en la bolsa capsular.
+La cirugía se realizó en el ojo derecho un mes y medio después. Aprendiendo de la experiencia de la cirugía del ojo izquierdo, hicimos una incisión corneal temporal de 3.0 mm en el ojo derecho, y la ICL se extrajo sin problemas y sin rotación. Esta vez, la capsulotomía fue completa. Aparecieron muchas burbujas de cavitación pequeñas, que se dispersaron hacia el área central, y no se formaron grandes burbujas (Fig. ). Sin embargo, la pre-fragmentación nuclear volvió a fallar. Otros pasos de la cirugía fueron los mismos que en la cirugía anterior y transcurrieron sin incidentes. Ambas IOLs estaban bien centradas en la bolsa capsular al final de la cirugía.
+Sin embargo, cabe destacar que durante el proceso de identificación con láser, la superficie anterior de la ICL se confundió accidentalmente con la cápsula anterior, no solo en el ojo derecho abovedado superficial, sino también en el ojo izquierdo abovedado «0». Fue necesario que el cirujano realizara un ajuste manual para asignar zonas de tratamiento a la superficie de la cápsula anterior en ambos ojos (Fig.
+Se le indicó al paciente que aplicara tobramicina de dexametasona tópica durante 2 semanas y pranoprofeno durante 1 mes después de la operación. En el seguimiento de dos semanas para el ojo derecho (seguimiento de dos meses para el ojo izquierdo), en ambos ojos, la UDVA fue de 20/32, y la agudeza visual no corregida (UCVA) fue de 20/25.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1749_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1749_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..cba499212e6bfbd272c20cadaa9e7f6a06463897
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1749_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una paciente de 15 años de edad fue admitida en nuestro hospital debido a lesiones en la piel que habían durado más de 2 meses, debilidad muscular durante 1 mes y disfagia durante 3 días antes de su visita.
+Dos meses antes de su ingreso, la paciente experimentó hinchazón y dolor facial, y aparecieron pápulas rojas en sus párpados. El hospital local la trató por alergia, pero los síntomas no mejoraron. La debilidad de las extremidades proximales y el flexor cervical comenzaron un mes antes de su ingreso y se asociaron con edema de las extremidades superiores. La debilidad muscular progresó gradualmente, y no pudo realizar sus actividades diarias, como cepillarse los dientes, peinarse y subir y bajar escaleras. Los exámenes de laboratorio revelaron niveles elevados de creatina quinasa sérica (CK, 2914U/L; referencia).
+rango: 26-200U/L) y lactato deshidrogenasa (LDH, 555U/L; rango de referencia: 100-250U/L). La velocidad de sedimentación globular (ESR), la proteína C reactiva (CRP) y el recuento completo de sangre fueron normales. Se encontró anticuerpo anti-proteína de la matriz nuclear 2 (NXP2) en su muestra de suero. Su TAC pulmonar mostró un engrosamiento pleural, una pequeña cantidad de derrame y edema subcutáneo de la pared torácica. La ecocardiografía mostró una pequeña cantidad de derrame pericárdico. La biopsia muscular reveló infiltración de células inflamatorias, degeneración de las fibras musculares, necrosis y fagocitosis, e infiltración inflamatoria perivascular. La tinción de MHC-I fue positiva. Se le diagnosticó DMJ y, posteriormente, se le administró metilprednisolona intravenosa (MPV) 80 mg diarios e inmunoglobulina intravenosa (IGIV) 20 g durante 4 días consecutivos en el hospital local. Entonces, su erupción cutánea se alivió y su fuerza muscular mejoró ligeramente. Pero la disfagia, la tos al beber y la ronquera aparecieron 3 días antes de su ingreso en nuestro hospital.
+Al ingreso en nuestro hospital, los exámenes físicos revelaron una temperatura corporal de 37.1℃. Su única lesión cutánea fue una erupción heliotrópica. En el examen físico se encontró un edema leve de los brazos superiores. Se detectó una disminución de la fuerza muscular, principalmente en el segmento proximal de las extremidades superiores (Escala del Consejo de Investigación Médica (MRC) para la fuerza muscular grado 3) e inferiores (MRC grado 2). Los exámenes de laboratorio revelaron hiperferritinemia (443.3 ng/mL; referencia).
+Rango: 11-306 ng/ml), e hiperCKemias (2495 U/L). Los niveles séricos de LDH (503 U/L), aspartato aminotransferasa (AST) (165 U/L; rango de referencia: 0-42 U/L), alanina aminotransferasa (ALT) (73 U/L; rango de referencia: 0-40 U/L) y gamma glutamiltranspeptidasa (GGT) (70 U/L; rango de referencia: 0-52 U/L) fueron ligeramente elevados. El anticuerpo Ro-52 fue positivo.
+Recibió tratamiento con IVMP 40 mg (1 mg/kg) diariamente, ciclofosfamida intravenosa (IVCYC) 400 mg (10 mg/kg) cada dos semanas y tocilizumab, un inhibidor del receptor de interleucina (IL)-6 monoclonal humanizado, 480 mg (8 mg/kg). Se alivió la erupción cutánea y el edema subcutáneo, y mejoró la fuerza muscular.
+Tres semanas después, la paciente desarrolló fiebre alta (39.1℃) y dolor de cabeza después de resfriarse. Los exámenes de laboratorio revelaron leucopenia, anemia y trombocitopenia. El virus de Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus (CMV), virus varicela zoster (VZV) o virus herpes simplex (HSV) fueron negativos. El nivel sérico de ferritina fue de 4322 ng/mL. El nivel sérico de CK disminuyó a 1545U/L, pero los niveles séricos de ALT, AST y LDH aumentaron después del tratamiento. La ecografía abdominal mostró esplenomegalia. La aspiración de médula ósea reveló hemofagocitosis. El diagnóstico de MAS se estableció de acuerdo con los criterios HLH-2004 []. A pesar del tratamiento intensivo con dexametasona, ciclosporina (CsA) e IVIG, su condición se deterioró aún más y falleció debido a MAS refractario y fallo multiorgánico 6 semanas después.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1751_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1751_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..dc7ed118e757650efa6ff4c5560062e1be7a0709
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1751_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 33 años desarrolló diarrea 1 día después de comer cerdo frito con chile y fiebre al día siguiente, con una temperatura corporal de 40 °C. Los resultados de los cultivos de sangre y heces fueron positivos para Salmonella Dublin. Las pruebas de influenza A, influenza B, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, virus respiratorio sincitial, Haemophilus influenzae, virus varicela-zoster, Legionella, Campylobacter y SARS-CoV-2 fueron negativas. El paciente desarrolló somnolencia después de 3 días, con un debilitamiento gradual de las extremidades, disartria, parálisis bilateral del abducción y ataxia. Su resonancia magnética cerebral fue normal. Después de 5 días, el paciente no pudo levantar las extremidades. Estos síntomas fueron acompañados por daño en la función hepática y daño miocárdico. Después de 7 días, el paciente todavía tenía debilidad en las extremidades y disartria. Sin embargo, a medida que otros indicadores mejoraron, fue trasladado de la unidad de cuidados intensivos a la unidad de neurología. El examen físico del sistema nervioso mostró principalmente parálisis flácida de las extremidades, desaparición del reflejo tendón bilateral, incapacidad para hablar, ataxia (parálisis bilateral de las extremidades que limitaba la capacidad de evaluar la marcha) y signos positivos bilaterales de Babinski. En ese momento, los resultados de la punción lumbar para la presión intracraneal, la proteína del LCR y el número de células del LCR fueron normales, y el LCR se cultivó durante 3 días sin crecimiento bacteriano. En el reexamen, la resonancia magnética del cerebro y la resonancia magnética cervical fueron normales. Como se sospechaba clínicamente BBE, se administró terapia IVIg (0.4 g/kg) durante 5 días, pero los síntomas del paciente no mejoraron significativamente. Veinte días después del ingreso, el examen de punción lumbar mostró que el contenido de proteínas había aumentado en 0.86 g/L (el rango normal es 0.08–0.43 g/L); el número de células fue normal (el número de células nucleadas fue 6, rango normal 0–8; el recuento de glóbulos rojos fue 0), el LCR y el suero anti-GQ1b fueron negativos, y los anticuerpos anti-MOG, anti-AQP4 y anti-MBP fueron negativos. Los resultados del examen electrofisiológico fueron normales (14 días y 60 días después del inicio). Al no haber una mejora evidente, a los 21 días, se le volvió a administrar IVIg a la misma dosis durante 5 días. Los síntomas del paciente mejoraron gradualmente, y pudo comenzar a caminar por su cuenta. Su movimiento collateral de las extremidades fue significativamente mejor que antes, su movimiento ocular fue normal, y su voz era baja. La voz del paciente se pudo escuchar claramente, y se le dio entrenamiento de rehabilitación del habla. Después de 3 meses, el paciente pudo caminar 10 m sin ayuda, pero no pudo correr (el grado de discapacidad de GBS fue 2) []; su voz también volvió a la normalidad.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1754_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1754_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..75bd082b2b9e2daafa9579ac1aceeb4a0bfcc0f0
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1754_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un paciente caucásico de 31 años de edad, de sexo masculino, fue admitido en nuestro departamento de urgencias con quejas de náuseas y vómitos que habían ocurrido pocas horas antes. Se supo que estas quejas se habían repetido después de las comidas durante una semana, de forma episódica. En el momento de la admisión, parecía gravemente enfermo y deshidratado. El examen abdominal reveló distensión y sonidos intestinales resonantes. La investigación de laboratorio mostró que había leucocitosis (13400/mm3), sodio: 134 mmol/L, potasio: 3.2 mmol/L. Las radiografías simples del abdomen revelaron múltiples niveles de aire-líquido intestinal. La tomografía computarizada con contraste mostró obstrucción intestinal sin una causa obvia.
+Tras la adecuada reanimación con fluidos, el paciente se sometió a una laparatomía diagnóstica. En este proceso, se observó que había un segmento medio-yeyunal invaginado de aproximadamente 10 cm (). Se resecó el segmento patológico y se realizó una anastomosis de extremo a extremo. El paciente fue dado de alta en buenas condiciones 6 días después de la cirugía.
+El examen macroscópico de la muestra quirúrgica mostró un tumor polipoide duro de aproximadamente 3 cm de diámetro, que se originaba en la submucosa y causaba ulceración al extenderse hacia la mucosa ().
+El examen histopatológico mostró formaciones de vasos proliferados en estroma fibrótico, infiltración densa de células mononucleares inflamatorias y tejido polipoide con áreas necróticas irregulares. El tejido conectivo del pólipo era rico en fibroblastos y eosinófilos. Se observaron congestiones de vasos en la submucosa y la mucosa. Con estos hallazgos, la lesión polipoide se clasificó como pólipo fibrótico inflamatorio (IFP) ().
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1756_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1756_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..7e884b5ce1befef580595ba84fab8ed49f677093
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1756_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+La paciente, una mujer de 32 años, fue admitida en el hospital el 17 de mayo de 2023 a las 15:51 con una queja principal de «tos durante 7 días, agravada con hemoptisis durante 9 horas». Tenía un historial médico de tiroiditis de Hashimoto, que no se trató sistemáticamente. Había tenido tos durante 7 días, que comenzó a empeorar 9 horas antes de la admisión, acompañada de 100 mililitros de sangre. La tomografía computarizada (TC) de tórax mostró: (1) se consideró neumonía bilateral con hemorragia alveolar, y se recomendó un nuevo examen después del tratamiento. (2) Se encontraron múltiples tapones de esputo de moco bronquial en el bronquio principal derecho y en los lóbulos medio e inferior del pulmón derecho (Figs. y). En la tarde del mismo día, la paciente desarrolló hemoptisis de nuevo, con una gran cantidad de sangre fresca y un poco de coágulo de sangre. Examen físico: temperatura: 36.2 °C, pulso: 128 latidos/min, respiración: 25 respiraciones/min, presión arterial: 75/49 mm Hg, saturación de oxígeno en la yema del dedo: 50%. Los sonidos respiratorios en el pulmón derecho eran débiles, mientras que se escucharon estertores húmedos evidentes en el pulmón izquierdo.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1766_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1766_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..73dab8d33016f97976cebc596e04cfefe6607a85
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1766_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Deterioro visual progresivo e indoloro de ambos ojos durante dos años.
+Un hombre de 27 años se presentó en nuestro hospital debido a una pérdida progresiva de visión en ambos ojos sin dolor durante dos años. El paciente no tenía otros síntomas positivos aparte de la visión borrosa. El paciente no tenía antecedentes de enfermedades oculares.
+Se le diagnosticó hipocalcemia cuando era joven, pero no sabía exactamente cuándo y cuál era la concentración de calcio en suero en ese momento. En ese entonces, confiaba en una dieta de leche o alimentos que contenían calcio y en tabletas de calcio para complementar sus niveles de calcio, pero posteriormente no tomó suplementos de calcio de forma regular. Hace aproximadamente diez años, empezó a experimentar calambres musculares en sus extremidades superiores, menos marcados en sus muslos y pantorrillas. Sin embargo, no buscó ayuda para estos síntomas hasta que se le manifestó la epilepsia. Hace siete años, se sometió a una cirugía cerebral para tratar las convulsiones epilépticas.
+El paciente negó cualquier diagnóstico de antecedentes personales o familiares.
+El examen ocular reveló una agudeza visual binocular preoperativa de 16/200, y la agudeza visual mejor corregida (BCVA) no mejoró. La presión intraocular en los ojos derecho e izquierdo fue de 15 mmHg y 16 mmHg, respectivamente. Había opacidad simétrica bilateral del cristalino que se presentaba como opacidad puntiforme en la corteza subcapsular posterior junto con opacidad radial en la corteza periférica. El examen del fondo de ojo no mostró cambios patológicos.
+El análisis bioquímico indicó un nivel de calcio total en suero de 1,21 mmol/L (nivel de calcio ionizado en suero de 0,72 mmol/L en el análisis de gases en sangre arterial), un nivel de fósforo en suero de 1,67 mmol/L y un nivel de magnesio en suero de 0,62 mmol/L, lo que indica niveles significativamente bajos de calcio y magnesio en suero, pero altos de fósforo en suero. Su nivel de PTH intacta fue de 0 pg/mL. La hormona adrenocorticotrópica (ACTH), la hormona cortisol a las 8:00 am, la hormona estimulante de la tiroides, las hormonas tiroideas (TT3, TT4, FT3, FT4), el recuento sanguíneo completo, la función de coagulación y las pruebas de función renal e hepática estaban dentro de los límites normales (Tabla). Un electrocardiograma mostró que había un intervalo QT prolongado.
+La fotografía del segmento anterior reveló opacidad punctiforme en la corteza subcapsular posterior junto con opacidad radial en la corteza periférica (Figura).
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1775_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1775_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..7f107be7fcda458538e60eec25b91eae2da70957
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1775_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer de 26 años sin antecedentes médicos fue derivada a cuidados intensivos por su médico de cabecera con fiebre y hematuria. Describió 2 meses de fiebre de hasta 40°C, malestar y sudores nocturnos. Su médico de cabecera diagnosticó una infección del tracto urinario debido a una tira reactiva de orina positiva para sangre y recibió dos cursos de antibióticos que no lograron mejorar los síntomas. En la presentación, informó de un procedimiento de limpieza dental 1 mes después del inicio de las fiebres. Se obtuvieron hemocultivos y fue dada de alta a la comunidad. En 48 horas, estos crecieron S. gordonii, y fue llamada por la unidad de infección clínica.
+Al examinarla, su frecuencia respiratoria era de 16 respiraciones/min, SpO2 99 %, presión arterial 116/74 mmHg, pulso 85 b.p.m. y temperatura de 36,7 °C. Tenía un soplo diastólico temprano, más fuerte al expirar, en el borde inferior izquierdo del esternón. No había estigmas periféricos de endocarditis infecciosa ni signos de infección dental, y no presentaba características de insuficiencia cardiaca.
+Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal, intervalo PR normal e inversión de la onda T en las derivaciones V2-V4. Una radiografía de tórax mostró campos pulmonares claros. Los análisis de sangre mostraron anemia normocítica con Hb 112 g/L, volumen corpuscular medio de 88 fL, recuento normal de glóbulos blancos de 9,6 × 109 g/L y una proteína C reactiva elevada de 81 mg/L. El cultivo de orina no mostró crecimiento. Dos conjuntos posteriores de cultivos de sangre crecieron S. gordonii, sensibles a la penicilina con una concentración inhibitoria mínima de 0,012 µg/mL ().
+Un ecocardiograma transtorácico mostró un BAV, una regurgitación aórtica moderada y un posible absceso de la raíz aórtica. El ventrículo izquierdo estaba levemente dilatado (diámetro interno del ventrículo izquierdo en diástole 5,3 cm) con remodelación concéntrica y la fracción de eyección fue del 57%. Un ecocardiograma transesofágico reveló vegetaciones de la válvula aórtica y una lesión anecoica en la raíz aórtica que no estaba en comunicación con las aurículas. Esto se interpretó como un absceso de la raíz aórtica (). Había una regurgitación aórtica severa con un chorro valvular dirigido hacia la valva mitral anterior en diástole temprana, seguido por un chorro dirigido septalmente en diástole media-tardía que se originaba en la cavidad del absceso (ver,). Esto confirmó un diagnóstico de endocarditis infecciosa nativa de la válvula aórtica secundaria a S. gordonii.
+Dos días después, el paciente manifestó dolencias de cabeza y alteraciones visuales sin neurología focal. Una resonancia magnética del cerebro reveló un aumento de la presión intracraneal que cubría el lóbulo occipital izquierdo con un cambio de señal asociado, que se describió como un pequeño empiema ().
+El 14 de febrero de 2022, se le inició un tratamiento con 2 g de amoxicilina IV cada 6 horas. Las posteriores hemoculturas fueron negativas el 17 de febrero.
+Los cirujanos cardiotorácicos le ofrecieron la sustitución de la válvula por una mecánica o bioprotesica. Ella optó por la sustitución de la válvula mecánica para reducir la probabilidad de requerir una nueva cirugía. La cirugía se realizó 5 días después del ingreso. En el intraoperatorio, se encontraron vegetaciones en la BAV y se cerró una cavidad subvalvular con un parche pericárdico. Esta válvula aórtica nativa no mostró crecimiento después de una incubación prolongada. Recibió una válvula aórtica mecánica On-X de 19 mm y, después de la operación, comenzó la terapia con warfarina.
+Después de dos semanas de tratamiento con antibióticos en el hospital, fue dada de alta y se le administró ceftriaxona por vía parenteral una vez al día durante cuatro semanas.
+Se le hicieron seguimientos en los servicios de infección clínica y cirugía cardiotorácica. Una resonancia magnética del cerebro realizada el 28 de abril de 2022 mostró la resolución del empiema cerebral, y ella continúa bien sin más síntomas neurológicos.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1802_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1802_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..5d79d6e70b3fb877b13b600ae912567ffbe4dabf
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1802_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer nulípara de 30 años se presentó en el hospital regional con un dolor agudo en el cuadrante inferior derecho. Por lo demás, gozaba de buena salud y no tenía antecedentes médicos significativos. Informó que fumaba de 10 a 15 cigarrillos por día. Se palpó una masa pélvica posterior y una ecografía pélvica reveló una masa anexial derecha que sugería un quiste ovárico, con la posibilidad de torsión debido al nivel de incomodidad de la paciente. La paciente fue llevada al quirófano y se le realizó una salpingo-ooforectomía laparoscópica derecha.
+La masa ovárica (8,5 x 5,0 x 4,0 cm) era sólida y quística, con quistes que contenían material lechoso-mucoso. El área sólida tenía una superficie de corte rojo-marrón característica y también se identificó un diente. Las secciones histológicas mostraron estroma ovárico (Fig. ) con elementos teratomatosos no estromales limitados (es decir, derivados epidérmicos). El tejido de tipo tiroideo mostró múltiples zonas de celularidad, aglomeración y alteración nuclear (agrandamiento, aclaramiento, surcos e irregularidad de la membrana) junto con figuras mitóticas dispersas (Fig. ). Las características fueron diagnósticas de carcinoma tiroideo papilar derivado de estroma. La tinción inmunohistoquímica positiva para HBME1, Galectina 3 y CK19 apoyó la impresión histológica. No se identificó ni la implicación superficial ni la invasión del espacio linfovascular.
+La paciente fue derivada al equipo del sitio de cáncer de oncología ginecológica en un centro de atención terciaria, que también involucraba la atención de un equipo de tiroides, que incluía a otorrinolaringología y oncología de radiación.
+Se realizaron análisis de tiroglobulina, TSH sérica, anticuerpos antitiroglobulina y T4 libre, que fueron compatibles con un estado eutiroideo. La ecografía del tiroides mostró una glándula levemente agrandada con un nódulo sólido isoecoico de 1,1 cm en el polo superior de la glándula tiroidea derecha y un nódulo sólido hipoecoico de 5 mm en la región interpolar de la glándula tiroidea izquierda. Los quistes coloidales bilaterales medían hasta 1,7 cm. Se realizó un escáner PET con 18 F-FDG desde la base del cráneo hasta los muslos proximales y se identificaron dos lesiones de baja densidad en el lóbulo derecho del tiroides con una captación, por lo demás, no destacable en toda la glándula tiroidea. No obstante, la ausencia de captación de FDG en el PET no excluye la malignidad del tiroides, ya que la mayoría son cánceres de tiroides diferenciados de bajo grado que no son particularmente avidos de FDG.
+Los resultados combinados de la ecografía y la tomografía por emisión de positrones motivaron la derivación para una biopsia por aspiración guiada por ultrasonido. Los resultados de la citología de la aspiración con aguja fina en el nódulo del lóbulo derecho de la tiroides fueron positivos para malignidad, lo que es coherente con el carcinoma papilar de tiroides. Estos hallazgos se discutieron con la paciente y se hizo una recomendación de tiroidectomía total. La tiroides se resecó sin complicaciones.
+La tiroides mostró múltiples quistes en ambos lóbulos y una lesión sólida de 1,0 cm en el polo inferior del lóbulo derecho. Las características microscópicas fueron compatibles con un carcinoma papilar de tiroides. No se identificó invasión del espacio linfovascular ni extensión extra tiroidea.
+Los dos tumores se interpretaron como primarios independientes sincrónicos. La presencia de derivados epidérmicos mezclados en el ovario reflejaba un origen teratomatoso primario. El carcinoma de tiroides se consideró igualmente como primario, debido a la distinta histomorfología, falta de características agresivas, ausencia de invasión linfática o capsular/superficial en ambos órganos, y ausencia de metástasis en otros lugares.
+Tras la tiroidectomía, la paciente fue vista por Oncología Radioterápica, que recomendó la terapia con I-131. Fue tratada de forma ambulatoria y recibió una dosis de 100 mCi de I-131. El procedimiento fue bien tolerado y no hubo complicaciones. El seguimiento del escáner de cuerpo entero con I-131 no detectó evidencia de enfermedad metastásica ganglionar o distante.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1805_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1805_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..8552f8c10b5e5eab9322a6ad4539032e5ff4fc4f
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1805_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Reportamos un caso raro de metástasis cervical sintomática de un paraganglioma maligno en un hombre de 72 años. Cinco años antes de la presentación, el paciente visitó otro hospital con hinchazón en el cuello y ronquera. Se le diagnosticó paraganglioma del cuello, pero no se planificó una operación en ese momento. Seis meses antes de la presentación, las principales quejas del paciente fueron dolor bilateral en el hombro, dolor severo en el cuello y debilidad de las extremidades superiores. Debido al dolor continuo, se lo derivó a nosotros para una segunda opinión. Un examen físico reveló torpeza en ambas manos y debilidad muscular en las extremidades superiores. Los radiogramas cervicales revelaron una lesión lítica del cuerpo vertebral C3,4,5. La tomografía computarizada cervical (TC) reveló destrucción del cuerpo vertebral C3,4,5 y la lámina C4. La resonancia magnética (RM) (Figura
+) demostró una estenosis severa del canal a nivel de C4, con deformación de la médula espinal. Una resonancia magnética del cuello al ingreso mostró un gran tumor de tejido blando en el espacio parapharyngeal, que estaba adherido a la arteria carótida izquierda. Una tomografía por emisión de positrones (PET) (Figura
+) reveló lesiones líticas de las vértebras C4 y L1 y una lesión del espacio parapharyngeal cerca del cuerpo carotídeo.
+Como el tumor era extremadamente grande y estaba cerca de la arteria y el tejido nervioso, los cirujanos de cabeza y cuello evitaron esta ruta de tratamiento. El enfoque anterior convencional al cuerpo vertebral también se hizo imposible debido a la obstrucción del tumor primario del cuello. Por lo tanto, se empleó la radiocirugía CyberKnife® (Accuray, Inc.) como el tratamiento primario para las lesiones cervicales y parapharyngeal. Incluso después de la radiocirugía, el dolor y la debilidad en las extremidades superiores persistieron. Concluimos que tomaría algún tiempo para que el efecto de la radiocirugía apareciera, ya que su severo dolor de cuello fue causado por la destrucción de vértebras. En consecuencia, también se realizó una laminectomía C3-6 y fusión C1-T1 utilizando fijación de tornillo pedicular. El tumor altamente vascularizado en la lámina C4 se eliminó y se envió al departamento de patología. Un examen histológico (Figura
+) reveló un paraganglioma maligno. Inmediatamente después de la segunda operación, el paciente mostró una importante mejora en cuanto al dolor y la debilidad en la extremidad superior, sin ninguna complicación. En cuanto a la metástasis en la lesión lumbar, el paciente aún no había mostrado síntomas, por lo que se le administró un ciclo regular de radiación. Tres meses después de la segunda operación, se le realizó una resonancia magnética (Figura
+) confirmó que el tumor se había reducido y que la compresión de la médula espinal había desaparecido. El último seguimiento (seis meses después de la segunda operación) demostró una recuperación completa de la fuerza en la extremidad superior.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1822_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1822_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..c39824e228bfe51f4e0e000e2686a64dc631e7a1
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1822_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un paciente varón de dos años de edad fue ingresado en el hospital el 21 de mayo de 2018 debido a una fiebre sostenida de más de seis días consecutivos, con una temperatura corporal máxima de 39,0 °C, que alcanzó una o dos veces al día, acompañada de tos, flemas y falta de aire. Su hospital local le diagnosticó «infección aguda de las vías respiratorias superiores» y le recetó cinco días de medicina china; sin embargo, su temperatura no se alivió. Después de ingresar en nuestro hospital, su radiografía de tórax mostró que ambos pulmones presentaban una textura engrosada. Con la sospecha de una posible inflamación, el niño fue ingresado como paciente con neumonía. Antes del inicio de la enfermedad, el espíritu del niño era normal, sin irritabilidad ni fatiga. Su ingesta dietética también era normal, con una defecación de apariencia normal. Su historial médico mostró que era un bebé bastante saludable, G1P1 (Gravida 1, Para 1) parto a término. Fue amamantado y tuvo un crecimiento y desarrollo normal para su edad, y sus padres también estaban sanos. De niño, no tenía antecedentes de alergias a alimentos o medicamentos, y no había tomado diuréticos orales o catárticos previamente. Sin embargo, el niño tenía antecedentes de sudores nocturnos y enuresis espontáneos, según sus padres.
+Temperatura corporal 37.0 °C, pulso 125 latidos/min, respiración 25 respiraciones/min, presión arterial 95/65 mmHg, peso 10.5 kg, altura 92 cm, ligeramente bajo peso (peso estándar del niño: 11.2-14.0 kg). Reflejos normales sin falta de aire o cianosis. Sin erupción, sin hinchazón de los ganglios linfáticos superficiales, hiperemia faríngea. Las amígdalas bilaterales no estaban agrandadas. Se escucharon sonidos traqueales ásperos con estertores de flema. Los exámenes cardíacos y abdominales fueron normales. Las extremidades y la columna vertebral eran normales, existían reflejos fisiológicos y no se provocaron reflejos patológicos.
+El análisis de sangre mostró WBC 14,85 × 109/L, N% 78,2, L% 14,6, HGB141 g/L, PLT 290 × 109/L, CRP10,0 mg/L. Las rutinas de heces y orina fueron normales; procalcitonina 0,3 ng/L; ESR 15 mm/h; ferritina 90,8 ng/ml; ASO normal; anticuerpo IgM de Mycoplasma pneumoniae negativo. La función hepática y renal, glucosa, función de coagulación, índice reumatoide, función tiroidea, pruebas de subtipos de linfocitos (células NK, células T, células T auxiliares, células T reactivas, células B) e inmunoglobulinas cumplieron los rangos de referencia de su grupo de edad; los exámenes repetidos de electrolitos indicaron hipopotasemia, hipomagnesemia, bajo nivel de cloro, bajo nivel de sodio y alcalosis metabólica leve transitoria (ver la tabla para más detalles). El análisis de potasio urinario de 24 horas fue de 57 mmol/24 h, y el calcio urinario de 24 horas fue de 2,86 mmol/24 h, lo que informó un aumento del nivel de potasio urinario; la actividad de la renina plasmática fue de 142,05 pg/ml (4-24 pg/ml); la angiotensina II fue de 435,62 pg/ml (25-129 pg/ml); la aldosterona fue de 100,26 pg/ml (10-160 pg/ml); y el cortisol sérico y la hormona adrenocorticotrópica fueron normales. Múltiples revisiones de ECG y Holter de 24 horas mostraron bloqueo auriculoventricular de primer grado (ver la tabla para más detalles); el color Doppler cardiaco mostró tricúspide, regurgitación leve de la válvula pulmonar; el color Doppler abdominal mostró calcificación intrahepática de placa y acumulación de gas en el colon; el ultrasonido Doppler renal y el ultrasonido Doppler adrenal no parecieron anormales.
+De acuerdo con los síntomas, signos y radiografías de tórax del niño, se le pudo diagnosticar neumonía. El análisis de patógenos y los resultados de los exámenes de sangre mostraron un alto número total de glóbulos blancos. Los neutrófilos eran dominantes, junto con un alto nivel de CRP y PCT. De acuerdo con el índice de infección, combinado con nuestra experiencia clínica, estos hallazgos indican la alta posibilidad de una infección bacteriana. Al comienzo del tratamiento, se prescribió ceftriaxona intravenosa (80 mg/kg) para tratar la infección y suprimir la tos y la flema con el manejo de las vías respiratorias. Su temperatura corporal bajó a la normalidad en 24 horas, lo que sugirió que el antibiótico era efectivo. El día del ingreso, los informes de emergencia mostraron valores de electrolitos con «potasio en sangre 1.7 mmol/L» y «magnesio en sangre 0.59 mmol/L». Primero, consideramos la posibilidad de un desequilibrio electrolítico secundario a la neumonía; por lo tanto, se prescribió suplementos de potasio por vía oral e intravenosa (4–5 g/día) junto con inyecciones de sulfato de magnesio y tratamiento de rehidratación. El examen regular de los electrolitos mostró que el potasio en sangre aumentó gradualmente a 3.1 mmol/L en 2–3 días; sin embargo, el resultado no pudo sostenerse y fue difícil que siguiera aumentando. A partir de un examen más profundo de la historia médica del niño de acuerdo con los padres, se supo que el niño tenía «somnolencia», «sopor» y otros síntomas a largo plazo acompañados de enuresis (3–4 veces/semana) y sudores nocturnos intensos (los padres lo describieron como «como una ducha»); también era ligeramente de peso. Todo lo anterior podría haber sido debido a una posible pérdida crónica de potasio. Con la hipopotasemia e hipomagnesemia persistentes observadas en la estancia clínica, su excreción urinaria de potasio aumentó y su calcio urinario fue normal. El análisis bioquímico de la sangre mostró que el PH y HCO3- eran altos. Su presión arterial era normal, pero la actividad de la renina plasmática y la angiotensina eran altas. Los niveles de aldosterona eran normales, y la consideración clínica del «síndrome de Gitelman» era probable. El análisis genético posterior de segunda generación (KingMed Diagnostics) (ver figuras y detalles) detectó dos mutaciones heterocigóticas (SLC12A3 (16q13/NM-000339.2)): número de exón Exon12, nivel de ADN 1456G > A, nivel de proteína Asp486Asn, considerando que el gen de la enfermedad derivaba de la madre; y número de exón No. Intron12, nivel de ADN 602-16G > A, niveles de proteínas normales, considerando una sospecha de patogenicidad derivada del padre. Con el diagnóstico del síndrome de Gitelman establecido, se prescribió la toma oral de gránulos de citrato de potasio durante 1 año. Los niveles de potasio en sangre fueron estables entre 3.1–3.5 mmol/L, y los intervalos PR fueron entre 0.17–0.2 cm. El crecimiento y desarrollo fueron normales, y la enuresis desapareció, pero los sudores nocturnos persistieron.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1828_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1828_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..68532a85f7ba193c57cbf04abcb59ef5101e1acc
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1828_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre caucásico de 56 años de edad con antecedentes médicos de hipertensión, síndrome coronario agudo y fibrilación auricular se presentó en el departamento de urgencias con dolor epigástrico agudo. Sus síntomas habían comenzado 2 semanas antes y habían empeorado 1 día antes de su presentación en el departamento de urgencias. El dolor se asoció con náuseas y empeoró al inspirar. La defecación y la micción eran normales. Además de fenprocoumon y sotalol, tomaba antihipertensivos, una estatina e inhibidor de la bomba de protones. No tenía antecedentes de traumatismo. El examen físico mostró a un hombre pálido, sudoroso y obeso con dolor. Su presión arterial era de 113/73 mmHg, con una frecuencia cardiaca de 72 latidos/min, saturación de oxígeno del 95% con aire ambiente y una frecuencia respiratoria de 13 respiraciones/min. El abdomen no estaba distendido y había sonidos intestinales normales. Tenía sensibilidad epigástrica sin defensa muscular ni hepato-esplenomegalia. Su hemoglobina inicial era de 8.5 mmol/l. El recuento de glóbulos blancos era de 8.5 × 109/l con una proteína reactiva c de 26 mg/l. La relación normalizada internacional (INR) era de 2.4. La ecografía abdominal mostró un aspecto no homogéneo del bazo sin fluido libre. La tomografía computarizada (TC) con contraste del abdomen reveló una hemorragia esplénica con hematoma subcapsular (Figura).
+Se consideró innecesaria una operación de urgencia, ya que sus constantes vitales se mantenían estables. Se revirtió la anticoagulación oral con 10 mg de vitamina K. El paciente fue ingresado en el hospital para observación y fue dado de alta en buenas condiciones después de 3 días.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1837_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1837_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..e9b7d0c2d0a7269d85732323c73647d04a21320f
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1837_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre de 29 años se presentó en el departamento de urgencias local debido a un dolor de cabeza cada vez más severo durante las últimas 2 semanas y nuevos síntomas neurológicos. Una tomografía computarizada de la cabeza reveló tres lesiones supratentoriales del lado derecho (Figura). Recibió betametasona y fue trasladado de urgencia a la unidad de neurocirugía del Hospital Universitario de Linköping. A la mañana siguiente se realizó una resonancia magnética de la cabeza (Figura) y se confirmaron abscesos intracerebrales. Se le inició un tratamiento con metronidazol y cefotaxima para una cobertura antibiótica empírica y se drenaron las lesiones. Se recolectaron sangre, orina y material del absceso para cultivo. Se aislaron de los cultivos de abscesos dos bacterias que se encuentran comúnmente en la flora bacteriológica normal de la cavidad oral: Aggregatibacter Aphrophilus y Eikenella Corrodens.
+Los antecedentes médicos del paciente eran insignificantes. No había consumido drogas recreativas ni abusado del alcohol. Era no fumador, pero usaba bolsas de nicotina. Tenía un peso normal (índice de masa corporal de 23,1 kg/m2) y estaba en buena forma física. Trabajaba como militar para el ejército y estaba en servicio activo. En la revisión cardiaca, nunca había experimentado dolor torácico, palpitaciones, disminución de la tolerancia al esfuerzo, cianosis o episodios sincopales. No había antecedentes de viajes recientes. Los antecedentes familiares revelaron enfermedad coronaria prematura, pero no muerte súbita o enfermedad coronaria. Su madre no había tomado medicamentos durante el embarazo.
+El paciente permaneció afebril, con una variabilidad normal del pulso, presión arterial y saturación de oxígeno en aire ambiente durante toda su estancia en el hospital. No mostró signos de infección cutánea, otorrinolaringológica, dental, pulmonar o gastrointestinal. El paciente confirmó una visita a su dentista para una limpieza una semana antes del inicio del dolor de cabeza. La auscultación cardiaca reveló un ritmo regular sin galopes o fricciones. Había un soplo pan sistólico de grado II/VI a lo largo del borde esternal izquierdo que aumentaba con la inspiración. No hubo distensión yugular significativa, hepatomegalia o reflujo hepatoyugular evidente. El electrocardiograma (ECG) fue normal ().
+Como examen de rutina, se realizó un ecocardiograma transtorácico. La investigación reveló un CS dilatado y una apariencia atípica de la válvula tricúspide con insuficiencia moderada. Para descartar una endocarditis o derivación, se programó un ecocardiograma transesofágico junto con un estudio de solución salina agitada.
+El TOE descartó vegetación valvular y no se evidenció derivación utilizando Doppler color. Se inyectó solución salina agitada a través del catéter venoso central ubicado en la vena yugular interna derecha; el contraste apareció primero en la LA con un breve retraso antes de ser evidente en la RA. Para obtener un campo de observación más amplio, la investigación se convirtió de TOE a TTE (Video 1). El hallazgo levantó sospechas de una derivación R-L extracardíaca con una derivación intracardíaca simultánea. El mismo resultado ocurrió cuando se utilizó la vena cubital derecha para la inyección. Sin embargo, cuando se inyectó solución salina agitada a través de una línea venosa en el dorso del pie derecho, el contraste se observó solo en la RA (Video 2). Para evaluar más a fondo la derivación, se programó resonancia magnética cardiaca (CMR) y resonancia magnética angiográfica.
+La resonancia magnética cardíaca confirmó el tamaño y la función cardíaca normales. Se encontró que la válvula tricúspide tenía una apariencia atípica con valvas alargadas; no obstante, no mostró sujeción de la valva septal o desplazamiento asociado con la anomalía de Ebstein, ni ninguna otra patología diagnóstica. Se observó una mayor trabeculación del ventrículo derecho, pero no fue diagnóstica de miocardiopatía por no compactación.
+La angiografía por resonancia magnética confirmó la presencia de un sistema de vena cava superior bilateral sin vena puente. La PLSVC (Figura ) se conectaba con el CS que drenaba en la RA. La RSVC presentaba una trayectoria anómala directamente hacia la LA (Figura ). No se pudo identificar una conexión intracardíaca entre la RSVC y la RA utilizando esta modalidad y no se evidenció ningún defecto del CS (, ) Se confirmó un shunt R-L que involucraba el drenaje venoso de la extremidad superior derecha y las venas del cuello del lado derecho.
+Como la derivación extracardíaca en aislamiento no pudo explicar los hallazgos del estudio de solución salina agitada, se programó al paciente para que volviera a realizarse una tomografía computarizada cardíaca (TCC) con angiografía, después de un tratamiento prolongado con antibióticos intravenosos en su hospital local.
+Al volver, el CCT descubrió un vaso de 5 mm que se ramificaba desde el RSVC para formar una conexión con el RA, lo que reveló el defecto del seno venoso extracardíaco (Figura; Video 3).
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1847_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1847_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..a35b8eeecab929bec081bd4f0a3e057a095a7a88
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1847_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre chino de 60 años desarrolló una respuesta lenta, un comportamiento anormal y un trastorno del sueño durante 1 mes. Al principio, después de ser admitido en el hospital de su ciudad natal y de recibir solo suplementos de sodio y tratamiento de apoyo, sus síntomas desaparecieron, pero reaparecieron rápidamente. Después de eso, sus síntomas se volvieron cada vez más graves y gradualmente desarrolló convulsiones e irritabilidad. Demostró confusión, pérdida de memoria, insomnio y comportamiento anormal cuando fue trasladado a nuestro hospital en abril de 2020.
+No tenía antecedentes médicos particulares, excepto una fiebre tifoidea hace 40 años, de la que se recuperó sin secuelas. El examen neurológico reveló un estado mental deficiente, respuestas lentas y problemas de memoria, atención, cálculo y orientación. Los nervios craneales, la función cerebelosa, el sistema motor, el sistema sensorial, los reflejos tendinosos profundos y los reflejos patológicos se mantuvieron normales.
+El sodio sérico fue de 119 mmol/L (intervalo de referencia: 135 ~ 153 mmol/mL) y el cloro fue de 81 mmol/L (intervalo de referencia: 90 ~ 110 mmol/L) en el primer ingreso. El procalcitonina sérica fue de 0.048 ng/mL (intervalo de referencia: < 0.046 ng/mL), la proteína de reacción C fue de 8.05 mg/L (intervalo de referencia: < 5 mg/L). El índice de IgG de electroforesis de líquido cefalorraquídeo (LCR) fue de 0.71 (intervalo de referencia: 0.3 ~ 0.7). La presión intracraneal fue de 150 mmH2O. La bioquímica rutinaria del LCR para el contenido de proteínas y glucosa fue normal y la prueba infecciosa para virus, incluido el virus herpes simplex, la tuberculosis, hongos y Cryptococcus fueron negativos. La citología y la citometría del LCR fueron negativas para células malignas. El espectro de anticuerpos AE séricos demostró IgG anti-LGI1 y anti-GABABR1 positivas utilizando ensayos basados en células, mientras que otros autoanticuerpos relacionados con AE, como anti-NMDAR, anti-AMPAR1, anti-AMPAR2, anti-CASPR2 fueron negativos (Fig. ). La puntuación del examen del estado mental fue de 15. El electroencefalograma (EEG) indicó anormalidad de difusión moderada (Fig. A y B). La resonancia magnética del cerebro fue normal. Las pruebas para la detección de tumores, incluidos los marcadores tumorales y una ecografía del hígado, la vesícula biliar, el bazo, el páncreas, el riñón, el testículo fueron normales. La resonancia magnética del tórax reveló una inflamación leve en el lóbulo inferior izquierdo.
+Para el tratamiento de AE con coexistencia de anti-LGI1 y anti-GABABR1, recibió 1 g y 0.5 g de metilprednisolona intravenosa por separado, 3 días para cada dosificación, y luego permaneció en una reducción gradual de los esteroides orales durante medio año. Después de suplementos de sodio intravenosos y orales, el sodio y el cloro en sangre aumentaron gradualmente a niveles normales (Tabla). Sus síntomas mejoraron en gran medida y el EEG recuperó la normalidad.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1884_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1884_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..6b3b8a837866810ba039f81c245091d58b4ce4af
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1884_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+La paciente era una mujer de 19 años de edad con una altura de 163.5 cm y un peso de 21.5 kg. Nació después de 38 semanas de gestación y pesó 2624 g sin asfixia, pero se le diagnosticó MMA grave a los 3 días de edad debido al deterioro del estado general y la presencia de acidosis metabólica e hiperamonemia. Para complicar su parálisis cerebral, fue hospitalizada repetidamente debido a la acidosis y las convulsiones. Desde 2009, su función renal empeoró gradualmente y, en 2017, se encontró que la creatinina plasmática (Cr) era superior a 4.0 mg/dl. En 2018, la paciente fue admitida en la sala de urgencias debido a un deterioro del estado general por infección y se programó una operación para la colocación de un catéter de diálisis peritoneal ambulatoria continua.
+El análisis preoperatorio de gases en sangre venosa no indicó acidosis metabólica: pH, 7.432; PCO2, 42.1 mmHg; PO2, 38.2 mmHg; y exceso de base (BE), 2.9 mEq/l. Los resultados de sangre mostraron anemia e insuficiencia renal: hemoglobina (Hb), 6.1 g/dl; nitrógeno ureico en sangre (BUN), 56.0 mg/dl; Cr, 4.04 mg/dl; y tasa de filtración glomerular estimada (eGFR), 13 ml/min/L.
+Se combinó la anestesia general con un bloqueo nervioso periférico. No se administró premedicación. Después de que el paciente entró en la sala de operaciones, se controlaron la electrocardiografía, la saturación de oxígeno percutáneo y la presión arterial no invasiva. Se indujo la anestesia utilizando tiamilal (4,6 mg/kg), remifentanil (0,4 mcg/kg/min) y rocuronio (0,9 mg/kg). Después de la intubación traqueal, el paciente se sometió a un bloqueo bilateral de la vaina rectal guiado por ultrasonido con 0,2% de ropivacaína (30 ml). La anestesia se mantuvo con una mezcla gaseosa de oxígeno y aire (FiO2 0,4), 1,0 concentración mínima alveolar de sevoflurano (1,2-2%) y remifentanil (0,2-0,4 mcg/kg/min).
+Los valores arteriales de gases en sangre intraoperatorios fueron los siguientes: pH, 7,369; pCO2, 32,9 mmHg; pO2, 182 mmHg; BE, − 5,9 mEq/l; Na, 140 mmol/l; K, 3,8 mmol/l; y Cl, 104 mmol/l. Se usó una preparación de glucosa para evitar la hipoglucemia mientras se mantenía una concentración de 100-200 mg/dl para garantizar una dosificación óptima. El nivel de azúcar en sangre preoperatorio fue de 113 mg/dl. Se usó un fluido hipotónico (2,5 % de glucosa) en el período perioperatorio. El nivel de azúcar en sangre disminuyó a 82 mg/dl durante la cirugía, y se administró glucosa al 5 %. El nivel fue de 120 mg/dl al final de la cirugía. Para evitar la acumulación perioperatoria de ácido metilmalónico, la temperatura se mantuvo por encima de 36,0 °C con un dispositivo de calentamiento, y se administró clindamicina por vía intravenosa. A lo largo de la cirugía, los parámetros hemodinámicos fueron estables, y la operación finalizó sin usar agentes vasopresores. La extubación se realizó después de la administración intravenosa de sugammadex (4 mg/kg). La duración de la cirugía fue de 2 h y 10 min, y la de la anestesia fue de 3 h y 30 min. Después de la operación, la paciente no experimentó dolor en reposo; no obstante, sí experimentó dolor leve durante el movimiento. La paciente no usó ningún agente analgésico de rescate en el período postoperatorio. Además, no se observó evidencia de acidosis metabólica o hiperamonemia (NH3, 29 μg/dl). La diálisis peritoneal ambulatoria continua se inició 10 días después de la cirugía, y la paciente fue dada de alta después de 36 días.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1892_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1892_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..3e0d247d82ea67003b1702c8f8a9579e0e997bb0
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1892_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre caucásico de 55 años se presentó en febrero de 2005 con hematuria de nueva aparición, moretones fáciles e ictericia. También informó de fiebre, náuseas con vómitos y fatiga en la semana previa a la presentación sin ningún dolor abdominal o prurito asociados. En el momento de la presentación, no presentaba fiebre y no había erupción cutánea, hepatoesplenomegalia, asterixis o estigmas de enfermedad hepática crónica, pero estaba muy amarillo con ictericia escleral y múltiples equimosis. Las pruebas de laboratorio iniciales incluían un recuento de glóbulos blancos de 13,7 (4,0-10,0 K/UL) con un desplazamiento a la izquierda, hemoglobina 15,5 (13,5-17,5 GM/DL), plaquetas 200 (140-450 K/UL), AST 1466 (20-57 IU/L), ALT 1459 (21-72 IU/L), bilirrubina total 5,3 (0,0-1,5 mg/dl), bilirrubina directa 4,9 (0,0-0,8 mg/dl), fosfatasa alcalina 219 (30-136 IU/L), INR 13 y tiempo de protrombina 145,8 (10,0-13,5 seg.). Las bioquímicas hepáticas en suero eran normales 4 meses antes (AST 32 IU/L, ALT 40 IU/L, bilirrubina total 0,5 mg/dl). Una tomografía computarizada abdominal y pélvica sin contraste no mostró nada de particular.
+El paciente tenía antecedentes de depresión leve, hipertensión e hiperlipidemia. Negó haber consumido drogas intravenosas o haber viajado recientemente o haber tenido contactos con enfermos. Había dejado de beber alcohol en 2002, pero había fumado media cajetilla de cigarrillos durante los últimos 8 años. Recibía warfarina para una válvula mitral protésica desde 2002 y tenía un INR previamente estable y terapéutico. Sus otros medicamentos durante los últimos 3 años incluían metoprolol XL, atorvastatina y aspirina. Se había iniciado el tratamiento con paroxetina poco después de la cirugía y se interrumpió en mayo de 2004, pero se reinició en octubre de 2004 para los síntomas depresivos recurrentes. Se inició el tratamiento con bupropion 150 mg dos veces al día para dejar de fumar en julio de 2004 y se continuó hasta la hospitalización (6 meses de tratamiento). El paciente informó no haber recibido nunca bupropion u otros antidepresivos aparte de la paroxetina. También negó haber ingerido productos de venta libre como acetaminofeno o hierbas. Tenía alergia a la penicilina y a los medicamentos sulfa que causaban urticaria.
+Después de recibir varias unidades de plasma congelado fresco, se le administró heparina intravenosa de forma temporal. Los estudios de diagnóstico incluyeron un nivel de hierro sérico de 193 ug/dl, una saturación de transferrina del 55% y una ferritina de 974 mg/dl, pero el posterior genotipado de la hemocromatosis fue negativo. El nivel de ceruloplasmina sérica era normal, de 28 mg/dl. Los estudios serológicos para hepatitis aguda A IgM, antígeno de superficie de hepatitis B y anticuerpo anti-HB core, y ARN de hepatitis C mediante PCR, así como serologías de CMV y EBV, fueron negativos. Sin embargo, un anticuerpo antinuclear (título ANA = 1:160; patrón moteado) y un anticuerpo anti-músculo liso (título ASMA = 1:40) fueron positivos. Un ecocardiograma de superficie reveló una fracción de eyección del 75-80%. A pesar de la retirada de todas las medicaciones ambulatorias, sus aminotransferasas séricas y bilirrubina continuaron aumentando (Figura). Una biopsia hepática transyugular reveló una hepatitis de superficie severa con un infiltrado inflamatorio peri-portal intenso que consistía en una mezcla de linfocitos, eosinófilos y unas pocas células plasmáticas dispersas (Figura). Una tinción de reticulina mostró un colapso hepático con hacinamiento de la red reticuloendotelial y pérdida de hepatocitos. Una tinción tricrómica no reveló fibrosis establecida. Se realizó un diagnóstico patológico de lesión hepatotóxica severa debido a un fármaco con características similares a las autoinmunes.
+Debido a la lesión bioquímica grave persistente, se inició al paciente con prednisona 60 mg/día. Durante los siguientes 13 días, los niveles de ALT en suero tendieron a la baja (Figura). Su bilirrubina total alcanzó un pico de 22,7 mg/dl y su ALT alcanzó un segundo pico de 1357 IU/L antes de disminuir durante las siguientes cuatro semanas. El INR del paciente siguió siendo difícil de controlar incluso con dosis más bajas de coumadin, oscilando entre 1,6 y 3,7. Sin embargo, los valores de INR se estabilizaron aproximadamente 20 días después del inicio del tratamiento con prednisona. Tras derivarlo a la Universidad de Michigan, se repitió el ANA, que resultó ser superior a 1:1280 y los niveles de IgG, IgM e IgA en suero fueron de 1510 mg/dl, 125 mg/dl y 367 mg/dl, respectivamente. En este momento, el paciente se sintió mucho mejor y se le retiró la prednisona en un período de 6 semanas. El paciente fue dado de alta con prednisona, metoprolol y coumadin. Tres semanas después, sus transaminasas comenzaron a aumentar, pero su bilirrubina permaneció sin cambios. La repetición de las pruebas dos semanas después mostró una elevación marcada de su bilirrubina total a 23,7 mg/dl y ALT a 961 IU/L y fue readmitido en el hospital para una posible repetición de la biopsia hepática. Se tomó la decisión de renunciar a la biopsia hepática y reiniciar al paciente con prednisona 60 mg por día y fue dado de alta en su casa. Sin embargo, dos días después su bilirrubina total aumentó a 37,4 mg/dl y su ALT fue de 1158 IU/L. Fue entonces admitido en el hospital para la evaluación de un posible trasplante de hígado con nuevos cambios en el estado mental. Se inició al paciente con antibióticos de amplio espectro. La condición del paciente se deterioró rápidamente con el inicio de la encefalopatía y la coagulopatía. En el día 13 del hospital, desarrolló insuficiencia respiratoria y fue trasladado a la UCI, pero falleció al día siguiente por fallo multiorgánico. Una autopsia reveló enfermedad arterial coronaria, pero por lo demás, el miocardio estaba intacto. Su hígado se encogió y pesó 1320 gramos y hubo evidencia de necrosis extensa, predominantemente en la zona central, con colestasis. También tenía neumonía bilateral por aspergillus, que no se había reconocido previamente. No hubo evidencia de otra infección de órgano sólido. Su muerte se atribuyó a la sepsis resultante de la insuficiencia hepática aguda.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1895_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1895_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..203b352eb0570081423983a5c591a6aa7876d408
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1895_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+El 15 de marzo de 2020, un hombre de 70 años fue admitido en un hospital periférico en el sur del Tirol (Italia) debido a fiebre (hasta 39 °C) y una tos ligeramente seca. Presentaba antecedentes de hipertensión arterial, un estado posterior a la resección de un adenoma tubular cecal en 2018 y un abuso de nicotina de 30 años hasta 2010. No obstante, el paciente se encontraba en buen estado de salud, ya que había corrido una media maratón dos semanas antes de la admisión. La prueba de SARS-CoV-2 realizada (RT-PCR) mostró un resultado positivo. Al ingresar, se inició una terapia antimicrobiana empírica con ceftriaxona 2 g i.v. una vez al día y, después de dos días, se aumentó a levofloxacina 750 mg i.v. una vez al día y amoxicillina-clavulado 2,2 g i.v. tid. Como terapia antiviral, el paciente recibió hidroxicloroquina 200 mg p.o. durante 8 días y darunavir 800 mg p.o. en combinación con ritonavir 100 mg p.o. durante 7 días. Remdesivir no estaba disponible ni recomendado por el protocolo de tratamiento local en ese momento en Italia.
+La semana siguiente, el estado del paciente se deterioró rápidamente y, el 23 de marzo de 2020, fue inevitable la intubación y la ventilación mecánica con el traslado a la unidad de cuidados intensivos (UCI). Para obtener sondas antimicrobianas, se interrumpió la terapia con antibióticos durante 1 día y se reinició con 4,5 g de piperacilina-tazobactam por vía intravenosa cada 12 horas, que se administró durante 11 días. Debido al rápido aumento de los parámetros inflamatorios, la terapia con antibióticos se cambió a meropenem y linezolid. A pesar de ello, el paciente desarrolló un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y la ventilación mecánica requirió una FiO2 máxima de 1,0 durante dos días, una presión inspiratoria positiva final (PIP) entre 20 y 30 mbar y una presión positiva final al final de la espiración (PEEP) entre 8 y 14 mbar. El paciente se sometió a un total de 12 ciclos de pronación con una respuesta mayoritariamente buena y un aumento medio de la pO2 de 50 mmHg. Un intento de extubación dos semanas después fracasó. Consecutivamente, debido a los pronunciados hallazgos radiológicos (Fig. A-D) y al esperado tiempo prolongado de destete, se realizó una traqueostomía el 18 de mayo de 2020. Cabe destacar que, debido a la falta de experiencia y pruebas, no se inició una terapia corticoidea inicial. En el curso posterior, el paciente recibió dos veces una terapia con ciclos de esteroides, la primera el 9 de abril de 2020 después del intento de extubación fallido en la cuarta semana de su hospitalización, la segunda se inició el 27 de abril de 2020, en la séptima semana (Fig. ). En primer lugar, debido a una sepsis, se administró 200 mg de hidrocortisona, que luego se cambió a metilprednisolona para reducirla, y en segundo lugar, se administraron 300 mg de hidrocortisona durante 3 días, con 240 mg de metilprednisolona consecutivos por vía intravenosa durante 5 días como terapia de rescate debido a la escasa mejora clínica, que se redujo de nuevo durante 4 días. Tras la terapia con metilprednisolona, el paciente mejoró gradualmente. Después de aproximadamente 6 semanas de intubación, la fase de destete se concluyó con éxito el 6 de mayo de 2020 y el paciente pudo respirar de forma espontánea sin ningún apoyo mecánico.
+En general, los resultados de laboratorio confirmaron un estado de hiper-inflamación con niveles elevados de interleucina 6, ferritina, proteína C reactiva y procalcitonina (Fig.
+Fatalmente, además de COVID-19, se detectó un nódulo pulmonar incidental de aproximadamente 2.5 cm en el lóbulo superior derecho en el ex fumador. Después de la recuperación del paciente y la rehabilitación pulmonar, diagnósticos clínicos adicionales del nódulo pulmonar revelaron el diagnóstico de un adenocarcinoma pulmonar. Sorprendentemente, seis meses después de COVID-19, el hombre de 70 años presentó hallazgos de espirometría normales, un VO2max de 26 ml/min/kg y una gammagrafía de perfusión pulmonar normal. Por lo tanto, se pudo realizar una lobectomía del lóbulo superior derecho por cirugía torácica asistida por video (VATS) el 1 de octubre de 2020.
+La evaluación histopatológica del parénquima pulmonar distante del tumor (craneolateral, Fig. F) no reveló signos residuales de daño alveolar difuso en etapa tardía, ni alteraciones microvasculares, ni signos de enfermedad pulmonar intersticial.
+En particular, nos interesaba una posible correlación histológica con las opacidades residuales de vidrio esmerilado y las líneas subpleurales (Fig. ). En este contexto, se describió histopatológicamente un engrosamiento septal subpleural discreto y una fibrosis peri-bronquiolar. Además, la microscopía electrónica confirmó la existencia de islotes de fibrosis subpleurales en forma de trenzado, pero no se observó fibrosis interalveolar (Fig. I-K). Según los patólogos, la fibrosis peri-bronquiolar se consideraba más bien una secuela asociada al tabaquismo. Teniendo en cuenta el buen estado general del paciente, estos cambios no parecían estar relacionados con un deterioro funcional clínicamente significativo.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1905_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1905_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..005825378112d2a4e589a0f9ed86f75a7279d244
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1905_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 50 años con antecedentes de hipotiroidismo (25 µg de levotiroxina) acudió al servicio de urgencias con antecedentes de dolor torácico agudo un día antes de su ingreso y un episodio de síncope 15 minutos antes de su ingreso. No había antecedentes significativos de consumo de fármacos ni de estímulos emocionales o físicos antes de su ingreso. En la exploración, la paciente se encontraba en shock y presentaba un pulso débil con una frecuencia de 150/min y una tensión arterial sistólica de 60 mmHg. La exploración física general destacaba por una prominente pigmentación en la lengua y los pliegues cutáneos de las manos (Fig. A). La exploración cardiovascular no presentaba anomalías. El electrocardiograma inicial reveló una taquicardia ventricular monomórfica con una frecuencia de 160/min (Fig. A). Se cardiovirtió mediante un choque de 200 J de CC bifásica. El electrocardiograma posterior a la cardioversión reveló un patrón de onda sinusoidal coherente con la hiperpotasemia (Fig. B). Se instituyeron gluconato de calcio y otras medidas antihiperpotasémicas, y gradualmente se resolvió el patrón de onda sinusoidal. El electrocardiograma posterior obtenido mostró un ritmo sinusal con inversiones de la onda T en las derivaciones anterior e inferior con una prolongación del QTC de 530 ms (Fig. C). Su presión arterial respondió a la solución salina intravenosa y a una dosis mínima de noradrenalina y, posteriormente, fue de 120/60 mmHg. La producción de orina fue adecuada, de 100 ml/hora. La ecocardiografía en la cabecera demostró anomalías del movimiento de la pared regional con un vértice hipocinético y abombado correspondiente a la arteria descendente anterior izquierda. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue del 35% con una presión sistólica pulmonar normal de 35 mmHg (Archivo adicional: Video 1). No hubo gradiente de flujo de salida del ventrículo izquierdo. El diagnóstico de trabajo en esta etapa fue infarto agudo de la pared anterior del miocardio, y en consecuencia se instituyeron antiplaquetarios duales, estatinas y heparina de bajo peso molecular.
+Las investigaciones iniciales de laboratorio fueron significativas para la hiperpotasemia (7.8 mEq/L) e hiponatremia (128 mEq/L) con una función renal preservada (creatinina-1.0 mg/dL). Había anemia microcítica e hipocrómica con una hemoglobina de 11 mg/dL. Los biomarcadores cardiacos estaban levemente elevados, lo que es coherente con una lesión miocárdica aguda, con una troponina I cardiaca de 0.73 ng/mL (rango 0.0–0.03 ng/mL). Sus pruebas de función tiroidea también estaban alteradas, con una hormona estimulante de la tiroides elevada de 67.70 mIU/L [–] y T3 bajo (2 pmol/L) y T4 (10 pmol/L). A pesar de las medidas antihipercaliémicas adecuadas, el potasio sérico permaneció elevado (5.8–6.5 mEq/L) durante las siguientes 48 h; sin embargo, los cambios electrocardiográficos de la hiperpotasemia habían revertido.
+La paciente fue tratada de forma conservadora durante las siguientes 24 horas, pero aún así necesitaba un apoyo inotrópico persistente y fluidos intravenosos para mantener la presión arterial. Presentaba un mareo postural significativo y una caída postural de 50 mm de Hg a los 3 minutos. Su levotiroxina se aumentó a 75 mcg diarios. En vista de estos síntomas posturales, cambios en la piel y anomalías electrolíticas significativas en el contexto de parámetros renales normales, se sospechó insuficiencia suprarrenal y se realizaron las investigaciones correspondientes. El cortisol de las 8 de la mañana fue de 0,429 mcg/dL, lo que es coherente con la insuficiencia suprarrenal. Para identificar la causa de la insuficiencia suprarrenal, se realizó una prueba de cosintropina y el cortisol de las 8 de la mañana fue de 0,423 mcg/dL, lo que es coherente con la insuficiencia suprarrenal primaria. Se estableció el diagnóstico de APS II.
+La paciente tuvo una notable mejora en su hemodinámica tras iniciar una administración intravenosa de 50 mg de hidrocortisona cada 6 h. La caída de la presión arterial postural se resolvió tras 48 h y la hipercalemia también se resolvió. Para descartar una enfermedad coronaria coexistente, se realizó un angiograma coronario invasivo que reveló arterias coronarias normales y la presencia de una hipocinesia apical en el angiograma del ventrículo izquierdo (Fig. y archivo adicional: Vídeo 2). El ecocardiograma mostró una mejora en la función cardiaca con una fracción de eyección del 45 % y anomalías del movimiento de la pared regional. La troponina I cardiaca descendió a 0,13 ng/mL (rango 0,0-0,03 ng/mL). Los diagnósticos de TCM se establecieron de acuerdo con los Criterios Diagnósticos Internacionales de Takotsubo []. Los antiplaquetarios y las estatinas se retiraron posteriormente, y se le dio de alta con 50 mg de metoprolol, 10 mg de prednisolona oral dos veces al día y 75 μg de levotiroxina.
+Al cabo de un mes de seguimiento, la paciente no presentaba síntomas y su fracción de eyección ventricular izquierda se había normalizado (Archivo adicional: Vídeo 3). Actualmente, la paciente se encuentra bien al cabo de 6 meses de seguimiento.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1909_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1909_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..5cf1f0dcafa8a816a5846660cc556e27c7b20fd4
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1909_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 79 años que presentaba alteraciones de la marcha, deterioro cognitivo e incontinencia urinaria desde hacía aproximadamente un año, se presentó en nuestro hospital. La exploración por TAC de la cabeza mostró ventrículos agrandados (índice de Evan 0,31) y ningún otro signo notable []. Una punción lumbar mostró una ligera mejora de la marcha y la función de la memoria. Tras un diagnóstico de probable hidrocefalia de presión normal, se completó una operación de derivación ventricular-peritoneal sin complicaciones. Sin embargo, los síntomas no mejoraron mucho y la paciente exigió la retirada de la derivación. Antes de la retirada, la inestabilidad de la marcha y el deterioro cognitivo leve estaban presentes sin ninguna parálisis, disfunción sensorial o parálisis de los nervios craneales.
+Durante la operación, se usaron propofol (60 mg), rocuronio (35 mg) y remifentanil (0.7 mg/h) como anestesia general con desflurano al 5% y remifentanil (0.6 mg/h) infundido de forma continua para el mantenimiento. Inyectamos 10 ml de lidocaína al 0.5% con epinefrina en el sitio de la incisión de la piel del tórax y cortamos la piel para exponer la válvula de derivación; los tubos de derivación craneal y rostral se retiraron sin resistencia. Se dejó un anclaje de clip en el cuero cabelludo, por lo que inyectamos 7 ml de lidocaína al 0.5% con epinefrina en el sitio de la incisión de la piel anterior alrededor del agujero de la punción y lo retiramos. La piel se cerró después de que se añadieron 10 ml de bupivacaína al 0.75% en la capa subcutánea para reducir el dolor posoperatorio. El tiempo total de operación y anestesia fue de 22 y 58 min, respectivamente.
+La anestesia se revirtió con Sugammadex y la secuencia de cuatro estimulaciones mostró disminución de los relajantes musculares, pero aún no se observó respiración espontánea. En ese momento, los signos vitales eran presión arterial 90/50 mmHg, pulso 80 bpm, SpO2 98%, y temperatura corporal 35.8°C con una puntuación de 300 en la escala de coma de Japón, incluso después de la administración de naloxona. Las pupilas estaban dilatadas bilateralmente y se perdieron la luz, la tos y los reflejos vestibulooculares. La tomografía computarizada de cabeza emergente no mostró lesiones anormales, como hemorragias, infartos o hernias cerebrales []. Ante la sospecha de anestesia del tronco encefálico, se realizó un tratamiento sistémico en una unidad de cuidados intensivos y, en el transcurso de una hora, el tamaño de las pupilas, la respiración y la conciencia se recuperaron gradualmente a la normalidad y la extubación ocurrió 1.5 h después de la operación. El curso postoperatorio fue sin complicaciones y el alta ocurrió el día 9 postoperatorio.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1928_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1928_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..b991d8217e5dcc13961a17582dd93d0122e0a4ec
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1928_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 71 años de edad con insuficiencia renal crónica fue trasladada a nuestro hospital para tratar un dolor abdominal superior que persistía desde hacía 4 días. La paciente estaba consciente, pero visiblemente angustiada. Su temperatura corporal, presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria eran de 36.3 °C, 167/68 mmHg, 82 bpm y 28 bpm, respectivamente. El examen físico reveló disminución de los sonidos intestinales, distensión abdominal inferior y sensibilidad de rebote alrededor del ombligo. Sus exámenes de laboratorio fueron normales (creatinina fosfoquinasa 53 U/l, lactato deshidrogenasa 212 IU/l) excepto por una insuficiencia renal significativa con un nivel de creatinina de 7.73 mg/dl, nivel de nitrógeno ureico en sangre de 48.6 mg/dl y elevación leve de la proteína C reactiva (0.5 mg/dl). El análisis de gases en sangre arterial reveló un pH bajo de 7.30, presión parcial de dióxido de carbono de 32.9 mmHg y acidosis metabólica severa con un nivel de ión bicarbonato de 16.0 mmol/l, un exceso de base de − 9.1 mmol/l y un nivel de lactato de 0.7 mmol/l en atmósfera de aire ambiente.
+Una imagen de exploración por tomografía computarizada (TC) mostró distensión en el abdomen derecho (Fig. ). La exploración por TC abdominal reveló ascitis alrededor del hígado y el bazo, extensión del intestino delgado, signo en forma de salchicha desde el colon transverso hasta el recto, y una masa (40 mm de diámetro) en el recto (Fig. ). Basándonos en estos hallazgos, diagnosticamos al paciente una obstrucción intestinal estrangulada inducida por intususcepción asociada con la masa intra-rectal y posteriormente realizamos una cirugía de emergencia.
+Se realizó una laparotomía con el paciente en posición de litotomía bajo anestesia general. Se encontró ascitis sanguinolenta e intususcepción. La masa sirvió como punto de referencia y se desplazó hacia el lado anal por reflejo peritoneal. No pudimos aliviar esta invaginación con la maniobra de Hutchinson únicamente. Por ello, realizamos el procedimiento transanal para empujar la masa suavemente a través del ano hacia el lado oral. Posteriormente, liberamos la invaginación utilizando la maniobra de Hutchinson (Fig. ). Aunque el intestino no estaba necrosado, encontramos un tumor potencialmente maligno en el ciego con ciego móvil, que se consideró el punto de referencia de esta invaginación (Fig. ). Encontramos que los ganglios linfáticos regionales no estaban hinchados y que el tumor se movía bien contra la pared intestinal, lo que indicaba que no había invadido la musculatura propia. No había arteria ni vena cólica derecha que surgiera de la arteria o vena mesentérica superior. Cortamos las raíces de la arteria y vena ileocecales y resecamos el colon ascendente y la porción ileocecal con disección de los ganglios linfáticos D2 como tratamiento oncológico formal. El intestino se reconstruyó luego mediante anastomosis funcional de extremo a extremo. Todos los procedimientos se realizaron con éxito sin eventos adversos.
+La masa resecada era de color rojizo, redonda, elástica y blanda, con una superficie granulada de 45 mm de largo y 40 mm de ancho en el ciego (Fig. a). El examen histopatológico de la muestra reveló un adenocarcinoma tubular de diferenciación entre moderada y buena en el adenoma tubulovillous (Fig. b). La lesión cancerosa se encontró superficialmente en la capa mucosa sin metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
+La invaginación intestinal cecorectal pareció haber ocurrido como consecuencia secundaria del cáncer de cecum con cecum móvil, según los hallazgos intraoperativos e histopatológicos. El paciente tuvo un curso postoperatorio sin incidentes, excepto la neumonía postoperatoria, y fue dado de alta del hospital el día 25 postoperatorio después de una terapia de infusión con antibióticos. No se identificó recurrencia de cáncer de cecum 3 años después de la cirugía.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1936_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1936_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..9ef27aaa712af7ee0e9e2ba05510b982853aa8f1
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1936_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre asiático de 62 años consultó a un médico debido a sibilancias asmáticas, arítmia, púrpura y alteración de la marcha. No tiene antecedentes de hipertensión. Señaló por primera vez la proteinuria hace dos meses antes de la consulta. Se le diagnosticó una hemorragia cerebral tras una tomografía computarizada (Figura). Sus resultados de laboratorio revelaron que su concentración de creatinina en suero era de 0,66 mg/dl, su concentración de IgE en suero era de 18230 IU/ml (normal: <170 IU/ml) y su recuento de eosinófilos era de 18900/ul. Su análisis de orina reveló 1,61 g/gCr de proteinuria. Los exámenes de coagulación revelaron un tiempo de tromboplastina parcial activada prolongado de 61,2 segundos y un tiempo de protrombina de 25,5 segundos. Además, la actividad de FV sola disminuyó gravemente a 4,4% de lo normal, y había un inhibidor de FV presente con un título de 2,5 BU/ml, lo que sugiere la presencia de inhibidores circulantes mediados por anticuerpos específicos para FV (Tabla). Se diagnosticó al paciente una hemorragia cerebral, eosinofilia, síndrome de hiper IgE e inhibidores de FV adquiridos. Se administró una terapia con esteroides con prednisolona (1 mg/kg) para el tratamiento de púrpura y inhibidores de FV adquiridos. El tratamiento con esteroides llevó a la mejora de sus síntomas clínicos, incluida la púrpura, la normalización de los exámenes de coagulación y la desaparición de la eosinofilia. Para confirmar el diagnóstico de proteinuria, se realizó una biopsia renal. Se observaron depósitos finos granulares en la capa subepitelial en el glomérulo tras la tinción fluorescente de IgG (Figura). Se observaron formaciones de espigas parcialmente en la capa subepitelial tras la tinción con ácido peryódico-metenamina-plata (PAM) (Figura). Se observó una capa laminar rara alterada y una hinchazón y desprendimiento de las células endoteliales con depósitos de alta densidad en la capa laminar rara externa tras el análisis microscópico electrónico (Figura, archivo adicional: Figura S1 y archivo adicional: Figura S2). Determinamos que el paciente había desarrollado MN con daño endotelial glomerular. Después de la administración de la terapia con esteroides, la proteinuria mejoró gradualmente.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1938_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1938_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..dcc6c3e1213c8c5a9f5f54b0159ae03772dc51a6
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1938_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Reportamos un caso de un hombre de 62 años que presentó dolor en el pie izquierdo durante 5 meses. No tenía antecedentes de traumatismo. Tenía un historial médico y familiar sin importancia. El examen clínico reveló una hinchazón difusa leve de la región con sensibilidad a la palpación profunda y movimiento restringido de la articulación metatarsofalángica. La piel que la cubría era normal, sin enrojecimiento ni venas dilatadas. Se investigó al paciente y las radiografías revelaron una lesión lítica geográfica que involucraba la cabeza del primer metatarso y la parte proximal de la falange proximal (). La resonancia magnética también indicó la presencia de artritis infecciosa de la articulación metatarsofalángica con osteomielitis asociada ().
+Se realizó un desbridamiento abierto hasta que se hizo visible el hueso sangrante, dejando un defecto óseo de 4 cm. Se colocó un espaciador de cemento antibiótico, que se fijó con un alambre K intramedular (). El cultivo intraoperatorio reveló que el organismo era Staphylococcus aureus resistente a la meticilina y se administraron antibióticos según el informe de sensibilidad del cultivo.
+La segunda etapa de reconstrucción se realizó después de 6 semanas. Se retiró el espaciador de cemento antibiótico, procurando preservar la membrana inducida, y se colocó en su lugar un injerto de puntal de peroné no vascularizado de 4 cm () dentro de la membrana inducida. El injerto se fijó con un solo alambre K intramedular (). Finalmente, se suturó la membrana para crear una cámara biológica local, que fomenta la regeneración ósea y la aceptación del injerto [].
+El paciente siguió un protocolo de rehabilitación sin carga durante 3 meses después de la operación hasta que el injerto óseo se había incorporado radiológicamente. La carga parcial se inició a los 3 meses después de la operación y se permitió la carga total a los 5 meses. El seguimiento a los 24 meses después de la operación reveló un injerto fibular totalmente incorporado y el paciente caminaba con carga total ().
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1973_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1973_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..4f59fc5cd38176c76ce8704e74990777cbc164a9
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1973_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un niño Han de 9 años de edad, con debilidad de las extremidades inferiores de 6 meses de duración. El examen neurofísico reveló debilidad de las extremidades inferiores (grado de potencia IV/V) y disminución de la sensibilidad por debajo del dermatoma T10 con hiperreflexia bilateral del tendón de la rodilla y signo de Babinski positivo. La resonancia magnética (RM) mostró una lesión intramedular bien delimitada ubicada al nivel de la vértebra T8 con isointenidad en T2WI (Fig. ) e hipointensidad en T1WI, que fue homogénea después de la inyección de gadolinio (Fig. ). Se observó una siringomielia asociada que se extendía desde la vértebra T7 hasta el nivel de la T10. Se realizó una laminectomía T7-8. La apertura de la duramadre reveló una lesión bien delimitada, blanda, de color rojo grisáceo (Fig. ). La lesión se resecó totalmente con la ayuda de técnicas microquirúrgicas. Se realizó una laminoplastia T7-8 para mantener la integridad estructural de la columna. Los hallazgos histopatológicos fueron consistentes con un schwannoma fibrilar. La resonancia magnética postoperativa no reveló la presencia de un tumor residual con siringomielia reducida. A las 2 semanas después del tratamiento, el paciente había experimentado una recuperación casi completa. Se realizó una laminoplastia T7-8 externa en este paciente durante 3 meses después de la cirugía para evitar la deformidad espinal. Sin embargo, 5 meses después de la cirugía se produjo una deformidad torácica cifótica con un ángulo de Cobb de 30° (Fig. ), y se observó una progresión de la cifosis espinal postoperativa con un ángulo de Cobb de 60° 3 años después de la cirugía (Fig. ). Se realizó un tratamiento conservador continuo con observación, ya que no hay asociación con deterioro funcional y deterioro de las medidas de calidad de vida relacionadas con la salud.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1974_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1974_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..af2f4ec79a8073785b0b57dba69f5efb6325cbff
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1974_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer zambiana de 46 años fue derivada desde otro hospital con un historial de 4 semanas de fiebres, sudores nocturnos, vómitos, diarrea y deterioro renal. Se le diagnosticó VIH positivo en 2005 y un año después inició un tratamiento con TARGA. Previamente había sido tratada por una infección por virus del herpes simple, neumonitis por citomegalovirus y neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP). En el momento de la derivación, su recuento de CD4 en sangre era de 480 × 106/L (rango en poblaciones VIH negativas, 400-1500 × 106/L); y tenía una carga de VIH en plasma indetectable. A su llegada a nuestro centro, estaba confusa y tenía un edema de pitting evidente en ambas extremidades inferiores, una linfadenopatía generalizada y hepato-esplenomegalia. Las investigaciones (Tabla) revelaron anemia, leucocitosis, trombocitopenia y disfunción renal y hepática aguda.
+Una tomografía computarizada mostró hepato-esplenomegalia y una linfadenopatía importante que involucraba el tórax, el abdomen y la pelvis (Figura). La biopsia por escisión de los ganglios linfáticos inguinales confirmó la sospecha clínica de enfermedad de Castleman multicéntrica (MCD) (Figura). Se administró rituximab (375 mg/m2) junto con hidrocortisona y rasburicasa, como tratamiento específico. Desarrolló una acidosis metabólica rápidamente progresiva, oliguria y aumento de la creatinina sérica, y fue admitida en la UCI para hemofiltración. Se continuó la terapia antirretroviral en la UCI con lopinavir y saquinavir potenciados con ritonavir. Se interrumpió el tratamiento con abacavir y lamivudina, que la paciente ya estaba tomando, debido a su asociación con la acidosis láctica y la esteatosis hepática.
+Tras su ingreso en la UCI, rápidamente se volvió hipotensa, hipoglucémica, coagulopática y más anémica. Una posible base para ello podría haber sido las manifestaciones sistémicas de una «tormenta de citoquinas» asociada a la ECM; la expresión aumentada de IL-6 es típica de la ECM. Se precisó apoyo vasopresor e inotrópico con noradrenalina y dobutamina para mantener una presión arterial media (PAM) adecuada. Debido a la necesidad rápidamente creciente de noradrenalina, recibió una infusión continua de hidrocortisona (10 mg/h) según el protocolo departamental local, para tratar la probable insuficiencia suprarrenal relativa. Se administraron antibióticos empíricos y agentes antifúngicos para tratar la sepsis como causa potencial de la disfunción multiorgánica subsiguiente, y precisó una infusión continua de dextrosa al 20 % para la hipoglucemia refractaria. Para tratar su insuficiencia renal aguda y la acidosis metabólica profunda (lactato sérico de 18,5 mmol/L), se realizó una hemofiltración con ciclos de 5 litros de gran volumen (~90 ml/kg/hora) de fluido de sustitución sin lactato. Esta estrategia se adoptó para tratar de revertir el shock temprano y eliminar la IL-6, cuya expresión aumentada es una característica distintiva de la ECM.
+La radiografía de tórax mostró, en el transcurso de cuatro días, una consolidación difusa y parcheada bilateral (Figura), asociada a un requerimiento de oxígeno muy elevado (FiO2 0.8), y compatible con un diagnóstico de síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). La paciente se volvió somnolienta e hipercápnica. Por lo tanto, se le realizó una intubación traqueal y se inició la ventilación mecánica.
+Desarrolló epistaxis y sangrado en los sitios de inserción de los catéteres arteriales, venosos centrales y de hemofiltración. Tuvo un resultado positivo en la prueba directa de Coombs, lo que es coherente con la anemia hemolítica autoinmune (AIHA), una asociación reconocida de MCD. Además, tuvo un aumento en el tiempo de protrombina (PT) y en el tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT), una disminución en las plaquetas y una disminución en el fibrinógeno sérico, lo que es coherente con la coagulación intravascular diseminada (DIC). Recibió metilprednisolona, ácido folínico y concentrado de glóbulos rojos para tratar la anemia; además, recibió crioprecipitado, plasma fresco congelado, vitamina K y plaquetas para la DIC. Además de este amplio apoyo fisiológico, su enfermedad de Castleman se trató con infusiones semanales del anticuerpo monoclonal anti-CD20, rituximab, durante cuatro semanas.
+A partir del día 10 hubo evidencia de mejora clínica. Se le practicó una traqueostomía en la segunda semana de su estancia en la UCI, y se le retiró lentamente el apoyo inotrópico/vasopresor, ventilatorio y, finalmente, renal. En el día 21 de su ingreso en la UCI, se le dio el alta para que completara su tratamiento con rituximab, y para que continuara la rehabilitación de la debilidad muscular global, y redujera la dependencia de su traqueostomía. La paciente se dio el alta para que se fuera a casa, en remisión de su enfermedad, después de 149 días en el hospital. Cuando se la vio por última vez en la clínica, permanecía en remisión y viviendo de forma independiente 14 meses después de su tratamiento.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_198_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_198_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..d71087d5354da936c97b0cf4a50a4a700f63549d
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_198_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 50 años, por lo demás sana, se presentó con quejas de cefalea leve y diplopía de 8 semanas de duración. En el examen, presentaba parálisis del recto lateral derecho con reflejo corneal derecho disminuido. La radiología mostró una lesión que se extendía desde el ángulo cerebelopontino hasta la fosa craneal media, atravesando el vértice petroso, con su erosión [-]. Había una leve ventriculomegalia y un edema papilar precoz, por lo que se le colocó una derivación ventriculoperitoneal. Su cefalea mejoró y la diplopía desapareció, aunque la paresia del sexto nervio era evidente en el examen.
+Se le ofreció cirugía a la paciente. Sin embargo, ella optó por una GKRS anticipada con diagnóstico presuntivo de schwannoma del trigémino. Como la lesión estaba cerca del tronco encefálico, se administró una dosis total de 25 Gy. La paciente fue seguida regularmente y no mostró síntomas durante una década. La resonancia magnética secuencial no mostró aumento de tamaño ni cambio en el carácter de la lesión [-]. Sin embargo, en los últimos 6 meses, presentó características de parálisis pseudobulbar (ataxia grave, dificultad para tragar, cambio en la voz y espasticidad) y la radiología mostró un aumento significativo de tamaño de la lesión con compresión del tronco encefálico y mejora de contraste heterogéneo [-].
+Se le realizó una operación a través de la craneotomía temporal derecha y un abordaje interdural (por el autor principal PS). El tumor era grisáceo, carnoso con una vascularización leve y un plano de los fascículos del quinto nervio. A través de la cavidad de Meckel expandida, se extirpó el componente de la fosa posterior. La histopatología confirmó un condrosarcoma de grado II []. Las células tumorales fueron positivas para S-100 y vimentina []. La paciente mejoró clínicamente y se encuentra bien en el seguimiento de 8 meses.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2002_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2002_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..8009a938802d5ee388dee94c93c3f6b5df4739cb
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2002_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 72 años (altura 168.5 cm, peso 72.4 kg, e índice de masa corporal 25.5 kg/m2) tenía diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad renal crónica en estadio 4 (tasa de filtración glomerular estimada [eGFR] 28.0 ml/min/1.73 m2) antes de X-47 años. Otros antecedentes médicos incluían insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida debido a infarto agudo de miocardio, aterosclerosis obliterante de la extremidad inferior derecha, cataratas y osteoporosis. No tenía antecedentes familiares de diabetes, ni antecedentes de alergias y reacciones adversas.
+Se sometió a una intervención coronaria percutánea de urgencia en el Hospital Universitario de Mie en X-5 años, pero no logró un buen control glucémico a pesar de tomar glimepirida 3 mg una vez al día, sitagliptina 50 mg una vez al día y metformina 250 mg dos veces al día (nivel de glucosa en sangre en ayunas de 327 mg/dL y hemoglobina A1c [HbA1c] 7.8%). Su médico de cabecera cambió su medicación antidiabética a sitagliptina 50 mg una vez al día, mitiglinida 10 mg tres veces al día e insulina glargina 10 unidades una vez al día, y posteriormente fue dado de alta del hospital para visitas regulares.
+La dosis diaria de insulina glargina del paciente se incrementó de 10 a 12 unidades debido al pobre control glucémico (X-4 años; HbA1c 7.9%). No obstante, no logró un buen control glucémico en X-3 años (HbA1c 8.2%). Su médico primario confirmó los resultados negativos de anticuerpos anti-ácido glutámico descarboxilasa, nivel de péptido C de 2.9 ng/mL, e índice de péptido C de 1.6. En X-2 años (día 0), se agregó voglibosa 0.2 mg tres veces al día al régimen actual (HbA1c 8.1%). En X año (día 0), recibió vadadustat 300 mg una vez al día con un diagnóstico de anemia renal (hemoglobina 9.9 g/dL y HbA1c 7.4%). Su eGFR fue aproximadamente 30 ml/min/1.73 m2 durante el seguimiento (Tabla). La media de glucosa en sangre (± desviación estándar) durante las últimas dos semanas (días -14 a -1) fue de 108 ± 14 mg/dL antes del desayuno, 122 ± 24 mg/dL antes del almuerzo, y 158 ± 39 mg/dL antes de la cena (Fig.). La medicación prescrita en el día 0 fue sitagliptina 50 mg una vez al día, mitiglinida 10 mg tres veces al día, voglibosa 0.2 mg tres veces al día, inyección de insulina glargina 12 unidades una vez al día, aspirina entérica 100 mg una vez al día, rosuvastatin 10 mg una vez al día, esomeprazol 20 mg una vez al día, furosemida 20 mg una vez al día, carvedilol 10 mg dos veces al día, eplerenona 25 mg una vez al día, perindopril 2 mg una vez al día, y ácido minodrónico 50 mg cada 4 semanas. No hubo cambios significativos en el historial de medicación y hábitos de vida, como dieta y ejercicio, durante el tratamiento con vadadustat. El autocontrol de glucosa en sangre mostró una tendencia decreciente el día 18 después del inicio de la administración de vadadustat. Desarrolló hipoglucemia asintomática el día 23 (Fig., nivel de glucosa en sangre 67 mg/dL). El nivel de glucosa en sangre del período concomitante de vadadustat (días 0 a 23) fue de 94 ± 16 mg/dL antes del desayuno, 109 ± 20 mg/dL antes del almuerzo, y 126 ± 30 mg/dL antes de la cena (Fig.). Llamó a su médico de atención primaria y visitó el hospital el mismo día. Este fenómeno se consideró un resultado de la interacción entre fármacos entre sitagliptina y vadadustat a través de la inhibición de OAT3, lo que resultó en un efecto hipoglucémico potenciado de sitagliptina y mitiglinida.
+La glucosa en sangre se recuperó a 121 ± 25 mg/dL antes del desayuno, 147 ± 38 mg/dL antes del almuerzo y 161 ± 36 mg/dL antes de la cena después de la interrupción del vadadustat (días 24 a 37) (Fig. ). El día 56, en la visita regular a la clínica, su medicación se cambió al inhibidor HIF-PHD alternativo, daprodustat 2 mg una vez al día, e inhibidor de dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4), linagliptina 5 mg una vez al día, que no es transportado por OAT3. Después de eso, la glucosa en sangre se mantuvo estable a 111 ± 19 mg/dL antes del desayuno, 119 ± 13 mg/dL antes del almuerzo y 134 ± 32 mg/dL antes de la cena (días 57 a 70). En la escala de probabilidad de interacción de fármacos (DIPS), la interacción fármaco-fármaco entre sitagliptina y vadadustat se puntuó en 5 puntos, clasificada como «probable» [] (Tabla).
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2015_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2015_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..ac9e07f75ee104de5f1d68a9bdb80037ec643528
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2015_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+El sujeto de este estudio de caso fue un hombre de 54 años de contextura mediana (índice de masa corporal: 21 kg/m2) que había sido infectado con el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo 2 (SARS-CoV-2) en enero de 2020 y se le diagnosticó COVID-19 crítico. Hasta donde sabemos, el paciente había disfrutado de buena salud sin condiciones pulmonares o cardiovasculares previas, excepto por un historial de tabaquismo de más de 20 años. Se le administró tratamiento médico sintomático, incluido tratamiento antiviral (umifenovir), del 29 de enero al 20 de febrero. Sin embargo, durante la hospitalización, el paciente desarrolló neumonía atípica seguida de ALI y una hipoxemia grave el 12 de febrero. La oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) se inició el 22 de febrero. El paciente desarrolló una lesión renal aguda que requería hemodiálisis el 1 de abril. El 3 de abril, el paciente dio negativo en la prueba de ácido nucleico SARS-CoV-2 y se le diagnosticó que se encontraba en la etapa de recuperación de un COVID-19 de tipo crítico. Después de una hipoxemia refractaria después de 73 días, diferentes cortes de tomografía computarizada (TC) de tórax revelaron una fibrosis pulmonar grave (), que se confirmó mediante un examen patológico después de un trasplante de pulmón. El paciente fue tratado con umifenovir, plasma convaleciente, alfa-interferón, corticoides y otra terapia de apoyo. Sin embargo, no hubo mejora clínica después de 73 días en ECMO o tratamiento médico activo, el paciente sufrió disnea progresiva y la insuficiencia respiratoria progresiva continuó. Para aumentar la esperanza de vida del paciente, se realizó un trasplante de doble pulmón.
+El paciente se sometió a un trasplante doble de pulmón a fines de abril de 2020, siguiendo los principios éticos del trasplante internacional de órganos. Los pulmones asignados se extrajeron del donante después de la muerte encefálica y se donaron a través del Sistema de Respuesta de Trasplante de Órganos de China.
+La oxigenación por membrana extracorpórea se interrumpió 6 días después del trasplante de doble pulmón por primera vez, pero el paciente sufrió de hipoxemia, acidosis respiratoria e inestabilidad circulatoria 7 días después del trasplante de doble pulmón. Por ello, se volvió a utilizar la ECMO venosa-venosa. Además, las pruebas biológicas mostraron niveles de dímero D de 12,38 µg/mL, el ultrasonido indicó hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha, y se encontraron niveles menores de estenosis pulmonar derecha y embolia por angiografía de CT. Por ello, administramos heparina intravenosa para la terapia anticoagulante y óxido nítrico inhalado para dilatar las arterias pulmonares. El estado respiratorio y circulatorio mejoró durante los siguientes días. El paciente se retiró de la ECMO 12 días después del trasplante de doble pulmón, y la intubación traqueal se retiró 17 días después del trasplante de doble pulmón.
+Sin embargo, más de tres meses después del doble trasplante pulmonar, el paciente volvió a quejarse de disnea progresiva. Se confirmó la PAS de la rama pulmonar mediante angiografía por TAC de la arteria pulmonar, que reveló estenosis en la rama pulmonar inferior derecha, incluido un nivel menor de embolia pulmonar. Los resultados de la electrocardiografía (ECG) mostraron ritmo sinusal a 79-116 lpm con bloqueo de rama derecha. La ecocardiografía reveló un aumento del ventrículo derecho, regurgitación tricuspídea de moderada a grave y una presión sistólica estimada del ventrículo derecho (PSVD) de 76 mmHg. Teniendo en cuenta la presentación clínica, los resultados de la ECG, la ecocardiografía y la angiografía por TAC, se diagnosticó al paciente con PAS de la rama pulmonar. Más tarde, se administró continuamente inyección de Treprostinil para la vasodilatación pulmonar. Sin embargo, las pruebas biológicas mostraron que los niveles de péptido natriurético cerebral (BNP) y de péptido natriurético de tipo B pro-terminal (NT-proBNP) no habían mejorado. El paciente se sometió a un examen de cateterización cardiaca derecha adicional y a una angiografía pulmonar bajo anestesia general y ventilación mecánica. La angiografía pulmonar reveló que la arteria pulmonar principal estaba a una presión de 60/20 mmHg, había una estenosis grave en la arteria pulmonar de la rama derecha con una presión de 17/9 mmHg () y una estenosis leve en la arteria pulmonar de la rama izquierda con una presión de 50/20 mmHg.
+El catéter MPA1 (Cordis, EE. UU.) se introdujo en el extremo distal de la arteria pulmonar derecha después de la cateterización cardiaca derecha y se cambió por el alambre super rígido Amplatz (Boston Scientific Corporation, EE. UU.). Se introdujo una vaina guía de 14 Fr (Cook Medical, Bloomington, EE. UU.) en la arteria pulmonar derecha para garantizar que el Pul-Stent™ de 25 mm de largo precargado (Med-Zenith Company, Pekín, China) pudiera pasar a través de la lesión sin problemas. El stent se expandió paso a paso con un globo en globo de 12 mm (Numed Company, EE. UU.) después de que se confirmara la ubicación exacta mediante angiografía.
+Después del procedimiento endovascular, la angiografía pulmonar reveló que la arteria pulmonar principal estaba a una presión de 54/17 mmHg, el diámetro de la lesión estenótica de la rama derecha había mejorado y su presión estimada era de 45/17 mmHg (), y el gradiente de presión había disminuido de 43 a 9 mmHg. El procedimiento intervencionista percutáneo transcurrió sin problemas y los signos vitales del paciente permanecieron estables durante el cateterismo. Después del tratamiento, la ecocardiografía estimó que el RVSP había disminuido de 76 a 34 mmHg. Los niveles de BNP y NT-proBNP del paciente habían disminuido notablemente (). Además, el nivel medio del índice de oxigenación postoperatorio también había mejorado significativamente en comparación con el índice de oxigenación preoperatorio ().
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2053_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2053_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..f9783f47adc77abca2027a4fe62837009467b94a
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2053_es.txt
@@ -0,0 +1,57 @@
+Una mujer de 69 años de edad, que se presentó con cAVB (A-1), fue derivada a nuestro
+hospital. Su historial médico pasado fue de hipertensión y dislipidemia, y tenía
+Se le prescribió un bloqueador de los canales de calcio y una estatina. Esta vez, tenía antecedentes de
+síncope y disnea de esfuerzo. La ecocardiografía transtorácica (TTE) reveló
+función cardiaca normal [fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF): 67.2%,
+Video] y no
+enfermedad valvular cardiaca significativa. Se implantó un marcapasos bicameral (PM) a través de
+la vena subclavia izquierda (B-1). Fue dada de alta el día 8 sin ninguna
+complicaciones. Un mes y medio después (en el día 43), presentó:
+exacerbación de la falta de aire y ortopnea. El TTE demostró acinesia en el
+pared anterior, disincronía cardiaca y FEVI de 47,7% (Videos y , Video S). La radiografía de tórax mostró una leve congestión (, B-2). Laboratorio
+los exámenes mostraron un aumento de la proteína natriurética cerebral (BNP) a 3352.3 pg/mL
+(valor de referencia 0-18.4 pg/mL) y enzimas de desviación miocárdica
+[creatinina cinasa (CK): 639 U/L (valor de referencia
+42-135 U/L), CK-MB: 39 U/L (valor de referencia
+0-25 U/L), troponina I: 20.58 ng/mL (valor de referencia
+0–0.045 ng/mL)], y función renal normal (tasa de filtración glomerular estimada
+tasa de filtración: ml/min/1,73 m2). Se sospechó un síndrome coronario agudo,
+y se realizó una angiografía coronaria emergente. Sin embargo, las coronarias no presentaban
+presentaba una estenosis significativa y se le diagnosticó un empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, por lo que fue hospitalizada.
+Su estado de IC no mejoró después de recibir medicamentos para IC, como diuréticos y
+dobutamina. Se insertó una bomba de balón intraaórtico el día 48 y la TTE demostró
+empeoramiento de la FEVI. Consideramos la posibilidad de que el efecto negativo de la derecha
+estimulación ventricular (RV) en función cardiaca, por lo que el día 50 se le aumentó la PM
+a la terapia de resincronización cardiaca (TRC). La ETE mostró resincronización parcial,
+no obstante, su estado respiratorio empeoró, principalmente a causa de la fatiga y debilidad
+de los músculos respiratorios. El día 52, se le colocó una sonda de ventilación mecánica
+support (,
+B-3). Se le practicó una traqueostomía el día 70. El día 65 se le extrajo una muestra de EMB de su VR
+septum. Las muestras presentaron varias células gigantes, sin granulomas y con una distribución difusa
+fibrosis intersticial miocárdica (). Los resultados de los exámenes de laboratorio revelaron que era normal
+niveles de enzima convertidora de angiotensina y lisozima. Sus marcadores de laboratorio descartaron
+algunos trastornos autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, polimiositis,
+dermatomiositis, síndrome de Sjögren, artritis reumatoide,
+vasculitis, trastorno tiroideo autoinmune y miastenia gravis).
+la tomografía no mostró signos de sarcoidosis, como la linfadenopatía hiliar. Finalmente,
+se le diagnosticó GCM. Se le recetó prednisolona (PSL) 60 mg
+diariamente el día 71 y 100 mg de ciclosporina diariamente el día 85. Posteriormente, su
+El BNP disminuyó (). El EMB se extrajo de su septo raquídeo dos veces más (en los días 86 y
+124, tres especímenes/procedimiento), y los especímenes no demostraron células gigantes y
+fibrosis miocárdica menos evidente (). El TTE no mostró ninguna mejora en la LVEF (Simpson modificado
+método) (de 37.2% al comienzo de PSL a 28.8% al alta)
+().
+Sin embargo, la función de RV mejoró significativamente en función del cambio fraccional del área (FAC)
+[desde 17.5% al comienzo de PSL () hasta
+46.7% al momento del alta (y Videos S3 y S4)].
+La ingesta de PSL se redujo a 30 mg diarios tras el alta (velocidad de reducción gradual de
+5 mg/semana). No ha sufrido ninguna exacerbación de la IC. Tórax
+la radiografía no mostró signos de congestión pulmonar (B-4). Fue trasladada a un
+hospital de rehabilitación el día 141. Los valores máximos de CK, CK-MB, troponina I y
+Los niveles de BNP durante la hospitalización por IC fueron de 7444 IU/L (en el día 51),
+228 IU/L (en el día 51), 101.33 ng/mL (en el día 56), y
+4281.2 pg/mL (en el día 67), respectivamente. Los fármacos de AF en el momento del alta de nuestro
+en el hospital se recetaron 7,5 mg diarios de carvedilol, 2 mg diarios de perindopril,
+furosemida 30 mg diarios, espironolactona 25 mg diarios y tolvaptán
+7.5 mg diarios. Ella continuó con la rehabilitación en el centro de rehabilitación
+hospital 3 meses después del alta de nuestro hospital.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2055_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2055_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..3c0f6499c3aada350068577b37f4317f8e5504f3
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2055_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 31 años con quejas de disnea leve al hacer ejercicio en los últimos años fue derivada a nuestra institución por disfunción hepática y cirrosis. Tenía un importante historial médico de parada auricular congénita y defecto septal auricular (DSA) al nacer. No se le habían realizado intervenciones inmediatamente después del nacimiento y el cierre del DSA y la implantación de un EP a la edad de 6 años. Su generador se cambió a la edad de 17 y 23 años. Aunque el generador EP se extrajo y se reemplazó por un marcapasos endocárdico transvenoso (detección ventricular y estimulación) a la edad de 30 años, los cables EP se habían abandonado después de la implantación del marcapasos endocárdico transvenoso. La paciente no tenía antecedentes familiares relevantes.
+En la presentación inicial, su presión arterial era de 131/80 mmHg, su pulso de 60 latidos por minuto (lpm), y su saturación de oxígeno era del 98% en reposo. El examen físico fue normal, excepto por un edema periférico leve. Un electrocardiograma mostró un ritmo de estimulación ventricular con una frecuencia cardíaca de 60 lpm. Los análisis de sangre revelaron trombocitopenia con un recuento de plaquetas de 98 000/µL (intervalo de referencia de 158 000-348 000/µL); disfunción hepática leve; y un nivel elevado de péptido natriurético de tipo B de 41,9 pg/mL (intervalo de referencia de <18,4 pg/mL). La capacidad de coagulación estaba dentro del rango normal. Los títulos de anticuerpos relacionados con enfermedad autoinmune, virus de hepatitis y virus de inmunodeficiencia humana fueron negativos. Los marcadores tumorales y los resultados de los ensayos de liberación de interferón gamma fueron negativos. La radiografía de tórax reveló un agrandamiento bilateral de la arteria pulmonar con cardiomegalia, derivaciones intracardiacas con el bucle colocado en la superficie anterior del corazón, y el marcapasos endocárdico (). La tomografía computarizada (TC) del tórax mostró derivaciones intracardiacas calcificadas en la superficie anterior del corazón; la TC del abdomen reveló una superficie nodular del hígado que sugería cirrosis y ascitis leve, sin evidencia de derivaciones portosistémicas espontáneas distintas de la derivación esplenorrenal (). La ecocardiografía transtorácica demostró una reducción difusa del movimiento de la pared ventricular izquierda con una fracción de eyección del 49%, agrandamiento biatrial, regurgitación mitral moderada debido al agrandamiento del atrio izquierdo, y dilatación de la vena cava inferior. No hubo evidencia de contracción diastólica ventricular sistólica, contracción ventricular sistólica relacionada con la respiración, derivación intracardíaca, incluyendo ASD residual, o derrame pericárdico. En la ecografía Doppler de tejidos, las velocidades laterales y medias del anillo mitral en la diástole temprana (e′) fueron de 16,5 cm/s y 9,5 cm/s, respectivamente. La excursión sistólica del plano anular tricúspide fue de 10,9 mm y la velocidad sistólica del anillo tricúspide (s′) fue de 6,6 cm/s. La angiografía coronaria no mostró evidencia de estenosis coronaria. La cateterización cardiaca derecha (RHC) mostró una presión auricular derecha de 14 mmHg, presión arterial pulmonar de 36/16 mmHg, presión arterial pulmonar media de 24 mmHg, presión capilar pulmonar de 18 mmHg, índice cardiaco de 2,48 l/min/m2, saturación arterial pulmonar del 78%, y ondas similares a las de la pericarditis constrictiva (CP) (). Estos resultados sugirieron que había desarrollado estrangulamiento cardiaco por los cables de estimulación eléctrica con hemodinámica similar a la de CP, lo que provocó una hepatopatía congestiva con cirrosis. Al llegar a este diagnóstico, se realizó con éxito la extracción completa del cable de estimulación eléctrica y la reparación de la válvula mitral ().
+Después de la extirpación quirúrgica, su disnea al hacer ejercicio mejoró. Además, la RHC un año después de la cirugía mostró una presión auricular derecha de 6 mmHg, presión arterial pulmonar de 19/12 mmHg, presión arterial pulmonar media de 15 mmHg, presión capilar pulmonar de 13 mmHg, índice cardiaco de 3,46 L/min/m2 y saturación arterial pulmonar de 80%. Las formas de onda de la RHC después de la cirugía también cambiaron en comparación con las de antes de la cirugía (). La medicación administrada inmediatamente después de la cirugía incluyó un betabloqueador, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, antagonista del receptor de mineralocorticoides, diurético de asa y antagonista de la vitamina K. Sin embargo, toda la medicación se ha detenido desde entonces debido al embarazo. La paciente no ha mostrado empeoramiento de la insuficiencia cardiaca u otros eventos imprevistos hasta el presente.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_206_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_206_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..8186a89c6ec44d5df337260ff9644d500c08d256
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_206_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer china de 48 años de edad sin antecedentes de tabaquismo se presentó en el Hospital de la Unión en Tongji, en la Facultad de Medicina de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Huazhong, en octubre de 2020, con una sensación de opresión en el pecho y dolor en el pecho. La tomografía por emisión de positrones (TEP) con tomografía computarizada (TC) de 18F-fluorodesoxiglucosa (18F-FDG) mostró una sombra de densidad de tejido blando en el lóbulo inferior derecho con un tamaño de 3.4*2.4 cm; aumento bilateral de los ganglios linfáticos supraclaviculares y mediastínicos, espesamiento de la pleura bilateral y aumento del derrame pericárdico. El metabolismo aumentó; el metabolismo en las vértebras torácicas T4, vértebras lumbares L1, L5 y el ilion derecho fue también aumentado (). La base de datos de imágenes de tomografía computarizada (TC) de pulmón mejorada mostró que la paciente tenía una lesión en el lóbulo inferior derecho del pulmón con un tamaño de 3.4*1.7 cm y un derrame pericárdico significativamente reducido (). La patología postoperatoria mostró que era consistente con un adenocarcinoma pulmonar con expresión de marcadores neuroendocrinos en algunas áreas de origen pulmonar. La inmunohistoquímica produjo lo siguiente: PCK (+), TTF-1 (+), Napsina A (+), ACTH (–), GH (–), PRL (–), FSH (–), LH (–), TSH (–), Ki67 (Li: 5%) (). La secuenciación de próxima generación (secuenciación de exoma completo por la empresa gloriousmed) realizada en la metástasis de la pituitaria sugirió la fusión EML4 ()-ALK () con VAF de 2.63%. Es interesante que el gen ALK reveló una mutación sin sentido (región de mutación: chr2: 29445213, 22º exón p. Ile1171Ser, VAF: 29.2%). Se detectaron cuatro variantes genéticas somáticas no clínicamente relevantes (mutaciones sin sentido), a saber, INPP4A, MAGI2, AMER1, MED12. La cefalea y el mareo postoperatorios de la paciente se aliviaron significativamente en comparación con antes. Los niveles de hormonas de la paciente se revisaron el 29 de noviembre de 2021, y la mayoría de los niveles anormales de hormonas volvieron a la normalidad. El 1 de diciembre de 2021, se revisó la resonancia magnética de la glándula pituitaria y mostró que el tumor de la glándula pituitaria era significativamente más pequeño que antes. Basándose en los resultados de la secuenciación genética de la paciente, recomendamos que la paciente sustituyera crizotinib por ceritinib. El 7 de febrero de 2022, la resonancia magnética de la glándula pituitaria mostró que la lesión en el lóbulo inferior derecho del pulmón se había reducido aún más con un tamaño de 1.8*1.4 cm, y la resonancia magnética de la glándula pituitaria no mostró anormalidades (). La paciente fue reexaminada cada dos meses con resonancia magnética de la glándula pituitaria y resonancia magnética del pulmón. La última reexaminación fue el 7 de agosto de 2022, y no se observó progresión ().
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2084_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2084_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..9ba8bd90e6e9fd6595d1d27dd20525025b0c973c
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2084_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 55 años se presentó en nuestra clínica con un dolor repentino en el hombro derecho, 2 años después de una artroplastia total inversa de hombro (RTSA) en otro hospital debido a una artropatía del manguito de los rotadores. Era jardinero y volvió a su trabajo después de 2 meses de la operación. Su rango de movimiento (ROM) había mejorado y no tenía dolor en sus actividades diarias después de varios meses. Sin embargo, casi 2 años después de la cirugía inicial, de repente sintió un dolor extremo en el hombro cuando intentó usar una aspiradora. Se presentó en nuestra clínica después de probar analgésicos durante 3 semanas. Un dolor agudo en el hombro, un ROM restringido y una sensación de aflojamiento fueron sus principales quejas en su admisión con un examen neurovascular normal y sin ninguna comorbilidad. Se tomaron radiografías simples de su hombro y se determinó una RTSA con un vástago humeral roto (). Se realizó una evaluación adicional con una tomografía computarizada del hombro derecho para evaluar cualquier fractura oculta alrededor de la cintura escapular y se excluyó del estudio una fractura ósea.
+Se planificó una operación en un solo paso para la revisión. Utilizamos la línea de incisión previa para el abordaje deltoides. Después de alcanzar la articulación glenohumeral, se encontró que la prótesis estaba dislocada y rota en la bandeja humeral del vástago proximal. El modelo en sí era un vástago modular y, debido a la sospecha de infección, se tomaron muestras del sinovio circundante y del líquido articular. Se desbridó el tejido de la metástasis y los desechos. Se retiró el vástago humeral y la semiesfera glenoidea con su cemento (Figs. y ) y se colocó un vástago humeral largo cementado (SMR, Lima LTO, Udine, Italia) (). Se redujo entonces la articulación glenohumeral y se cerraron las capas anatómicamente. No se observaron complicaciones postoperatorias. El cultivo sinovial que se había tomado para la sospecha de una infección se informó como estéril. Un análisis de la sección congelada reveló sinovitis crónica activa, fibrosis y reacción de células gigantes de cuerpos extraños. Se aplicó fisioterapia del hombro con ROM y ejercicios de fortalecimiento al paciente durante 3 meses después de la operación. No se produjeron complicaciones durante su seguimiento de 3 años después de la cirugía y el paciente tiene casi ROM completa con solo 20° de pérdida en la abducción y no tiene dolor ni quejas. El paciente estaba satisfecho con el resultado del tratamiento y recuperó la función completa de su hombro derecho.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2096_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2096_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..b3f2ba7363e45db3bbade6aebeeef5ab10bae3bf
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2096_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+La paciente era una mujer de 32 años, oriunda de la provincia iraní de Sistán y Baluchistán, que se quejaba de fiebre vespertina (38 °C), sudores nocturnos, pérdida de peso severa y anorexia. Fue derivada a la división de enfermedades infecciosas del hospital Shahid Hashemi Nejad en Mashhad, Irán, en agosto de 2006. Un mes antes de su ingreso, había recibido tres dosis diferentes de ceftriaxona y acetaminofeno para su fiebre alta; dado que no respondía al tratamiento, fue readmitida en el hospital. La paciente había estado previamente sana y era una novia reciente, sin antecedentes de enfermedades o consumo de drogas. Estaba letárgica, aunque estable hemodinámicamente según los exámenes físicos, y su índice de masa corporal (IMC) era de 17 kg/m2 al momento del ingreso. La observación significativa fue una masa móvil (2 × 1 cm) con consistencia blanda detrás del esternocleidomastoideo izquierdo en los ganglios linfáticos cervicales, axilares e inguinales; no se informó enrojecimiento ni calor en la masa.
+Se detectó el bazo a unos 5 cm por debajo del borde. Los exámenes de oídos, nariz y garganta arrojaron resultados normales y el paciente no se quejó de dolor abdominal, dolencias en las extremidades inferiores o diarrea. Además, no se registró erupción cutánea en la cara o el cuerpo y otros hallazgos fueron normales. En las evaluaciones para-clínicas, los resultados de la radiografía de tórax, la tomografía computarizada de tórax, el electrocardiograma y la ecocardiografía fueron normales. Tampoco se observaron anormalidades en los ultrasonidos pélvicos y abdominales, excepto por el agrandamiento del bazo. En el análisis de sangre inicial del paciente, se registró un recuento de glóbulos blancos (GB) de 2000 células/mm3 y la presencia de linfocitos atípicos al 1% con un aumento de neutrófilos inmaduros (bandas), hemoglobina de 11.3 g/dL y una trombocitopenia leve, así como fosfatasa alcalina alta, proteína C reactiva alta y una velocidad de sedimentación de eritrocitos (ESR) de 48. Los análisis de sangre y exámenes de muestras de orina y heces fueron negativos. Los resultados de cultivo de bacilos ácido-rápidos en esputos y de pruebas de anticuerpos antinucleares fueron negativos. Asimismo, los resultados de las pruebas de detección de autoinmunidad, así como de toxoplasma y citomegalovirus fueron negativos.
+Luego de 20 días, se examinó al paciente mediante biopsia de ganglio linfático del cuello. El examen macroscópico de la cápsula del ganglio linfático mostró una masa de color gris cremoso con consistencia blanda, homogeneidad y una dimensión de 0,5 × 1 × 2 cm. En el estudio microscópico (con bajo aumento), se informó un borrado parcial de la estructura del ganglio linfático e infiltrados pardos. El número de linfocitos pequeños fue menor en la lesión. En el centro de la lesión, se observó una extensa necrosis coagulativa compuesta por restos celulares y libre de infiltrados neutrofílicos o eosinófilos ( y).
+Finalmente, se diagnosticó la enfermedad de Kikuchi en base a los hallazgos. Teniendo en cuenta la mejora de los síntomas de la paciente después de dos semanas de hospitalización, se le dio el alta del hospital con un buen estado general y recibió medicamentos antiinflamatorios. Se hizo un seguimiento de la paciente una semana después del alta. Dadas las mejoras en sus síntomas, se le retiraron gradualmente los medicamentos y se le hizo un seguimiento mensual. Durante los 8 años de seguimiento de la paciente, excepto por la temperatura sublingual media de 37,8 °C que se registró una o dos veces al año (durante un par de días), no se registraron otros hallazgos significativos. La paciente se encontraba en buen estado general durante el seguimiento y los resultados de su examen fueron normales.
+El recuento de células sanguíneas y la VSG estaban dentro del rango normal. La paciente había tenido dos embarazos saludables en 2010 y 2012 y se encontraba en buen estado general durante los embarazos y la lactancia. En agosto de 2014, la paciente fue derivada al hospital con fiebre alta, sudores nocturnos, pérdida de peso y anorexia (IMC = 16 kg/m2). Después de un mes de demora, se informó de linfadenopatía generalizada dolorosa en los ganglios linfáticos cervicales, axilares e inguinales izquierdos con consistencia blanda y movilidad; sin embargo, no se informó enrojecimiento ni calor en la masa. En la segunda prueba sanguínea, no se observó leucopenia ni alta VSG. Los resultados de la radiografía de tórax, así como los de los ultrasonidos abdominales y pélvicos fueron normales. Teniendo en cuenta la falta de voluntad de la paciente para someterse a una biopsia repetida, se le administró un régimen de corticosteroides. Después de tres meses de usar prednisona, la fiebre de la paciente disminuyó y su linfadenopatía fue impalpable. En general, la paciente se encontraba en buen estado general de salud.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2107_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2107_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..abc46749157ae2d66191b9a4048079c395709256
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2107_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 47 años se presentó en el departamento de pacientes externos de nuestro hospital con una queja de que había experimentado una sensación de ardor al orinar durante los últimos 12 días. Además, mencionó que la orina goteaba después de terminar de orinar, lo que provocaba que su ropa interior se empapara. No tenía quejas asociadas de aumento de la frecuencia urinaria, urgencia, decoloración rojiza de la orina, fiebre, incontinencia urinaria o dolor en el costado. No tenía antecedentes de comorbilidades diagnosticadas como hipertensión, diabetes mellitus, hiperlipidemia o enfermedad tiroidea. Sin embargo, el paciente mencionó que había experimentado síntomas urinarios recurrentes que se asemejaban al episodio actual durante los últimos 12 años.
+El paciente tuvo un episodio de dolor abdominal inferior severo y se había sometido a un procedimiento de litolapaxia cistoscópica 5 años atrás para remover cálculos en la uretra prostática. (Fig. A, B). Se le recomendó una tomografía computarizada (TC) de la pelvis antes de la cirugía, pero no pudo seguir las recomendaciones debido a sus limitaciones financieras. El paciente se sometió al procedimiento bajo anestesia espinal. Después de una posición adecuada y asegurando la anestesia, se insertó el cistoscopio y se avanzó hacia la uretra prostática, donde se visualizó la piedra y se fragmentó y los fragmentos se eliminaron mediante el uso de irrigación salina. El curso postoperatorio fue sin incidentes.
+La paciente nació en su casa y su madre no acudió a ninguna visita prenatal. La paciente recordaba vagamente haber tenido problemas urinarios durante la niñez, pero no había registros documentados de esos episodios. No había antecedentes conocidos de anomalías genitales, problemas de visión, retraso en el desarrollo ni trastornos del comportamiento. No se encontró ningún factor precipitante identificable para la formación de cálculos renales en el historial médico de la paciente.
+En el examen físico no se detectaron anomalías en el paciente. Se solicitó un examen de rutina de orina, que reveló 8-10 células de pus por campo de alta potencia. Los resultados de la prueba de función renal (RFT) estaban dentro de los límites normales. La ecografía abdominal y pélvica (USG) detectó una dilatación quística de la parte distal del uréter izquierdo de 2,7 × 2,6 cm, lo que generó dudas sobre una posible anomalía subyacente (Fig. A, B). En función de los resultados de la USG, se realizó una urografía por TC, que ahora era accesible en el entorno rural, para obtener una evaluación más exhaustiva de la afección. Los resultados de la urografía por TC revelaron un uréter intravesical izquierdo de 3,4 × 2,3 cm. Además, demostró un sistema colector dúplex parcial en el riñón izquierdo, con la fusión de la mitad superior e inferior observada a nivel de la unión ureteropélvica. También se observó una ligera dilatación del uréter proximal (Fig. A, B, C). Se le diagnosticó entonces una UTI que se creía secundaria a la anomalía anatómica subyacente.
+Se recolectó una muestra de orina para cultivo y el paciente recibió tratamiento médico para una infección urinaria con antibióticos. También se le recomendó beber muchos líquidos, lo que le permitió mejorar sus síntomas actuales. Se le explicó el diagnóstico y se programaron visitas de seguimiento regulares para controlar los síntomas y evaluar su RFT y USG. Después de una discusión exhaustiva de las opciones disponibles, el paciente aceptó someterse a una incisión endoscópica del ureterocele. Posteriormente, se realizó con éxito una punción guiada por cistoscopio del ureterocele sin encontrar ninguna complicación intraoperatoria o posoperatoria. El informe más reciente de RFT estuvo dentro del rango normal. El paciente ha asistido diligentemente a las citas de seguimiento desde que se le informó sobre la causa de sus síntomas recurrentes y la necesidad de controlarlo para futuros síntomas y, por lo tanto, ha expresado su disposición a someterse a más intervenciones si es necesario. El paciente ha estado libre de síntomas desde la incisión endoscópica.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2163_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2163_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..69e19dd06b55ff69062a70b848a4cf7289b20642
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2163_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un paciente de 27 años de edad, que se sometió a un trasplante renal cuando tenía 15 años de edad debido a una hipoplasia renal, pero, finalmente, se le introdujo una hemodiálisis. Después de la construcción de la AVF, experimentó el síndrome de robo, lo que resultó en la amputación de su tercer dedo izquierdo y en múltiples reconstrucciones de la AVF. Su AVF del antebrazo izquierdo funcionó mal debido a la grave PAD: el flujo sanguíneo fue de 70-110 ml/min debido a la obliteración completa de la arteria radial proximal. La angiografía demostró la obstrucción de la arteria radial proximal y la regurgitación desde el arco palmar hacia la AVF. Esta condición de la AVF apenas permitió realizar una hemodiálisis diaria con una eficiencia baja con Kt/V < 1.0 (ecuación de Daugirdas) [] (Fig. ). Se observaron síntomas de esfuerzo, hormigueo y dedos fríos, principalmente debido a la disminución del flujo sanguíneo a la mano. La segunda punta del dedo izquierdo SPP fue de 17 mmHg. Para restaurar la circulación digital y la AVF, se planificó un doble bypass distal bajo anestesia general. En primer lugar, para asegurar el flujo arterial de entrada, se extirpó la estenosis de la arteria braquial y se realizó una anastomosis endoterminal*. Después de la arterioplastia, sin embargo, el flujo de la AVF medido por el doppler US, todavía era demasiado débil para mantener la hemodiálisis. Por lo tanto, posteriormente, al paciente se le dio 5000 unidades de heparina intravenosa en total y se le dio seguimiento mediante ACT: 150-200. En cuanto a la anastomosis proximal del primer bypass distal, la arteria braquial izquierda (distal a la * anastomosis) y el injerto GSV invertido se anastomosaron con sutura interrumpida 7-0 prolene. En términos del lado distal, la pared posterior se suturó mediante la técnica de anastomosis de paracaídas, y la anastomosis de la pared anterior con sutura interrumpida 8-0 prolene. A continuación, debido a que es cierto que la AVF en el antebrazo distal se recomienda generalmente, para reparar la AVF del antebrazo, se realizó el segundo bypass distal. La porción proximal se creó en la arteria radial proximal, aguas abajo del primer bypass distal para evitar el síndrome de robo secundario. La arteria radial izquierda y el injerto GSV invertido se anastomosaron con sutura interrumpida 7-0 prolene. En cuanto al lado distal, el injerto GSV y la vena cefálica se suturaron mediante la técnica de anastomosis de paracaídas con sutura interrumpida 7-0 prolene. Finalmente, se ligó la regurgitación del arco cefálico. El primer flujo de sangre del injerto del segundo bypass distal fue de 36 ml/min, medido por VeriQ (Medistim, Oslo, Noruega). La angiografía demostró la satisfacción simultánea del arco cefálico y la circulación de la AVF (Fig. ). La segunda punta del dedo izquierdo SPP mejoró a 90 mmHg después del reflujo. Kt/V mejoró a 1.53 (ecuación de Daugirdas) con AVF bien mantenida. La permeabilidad de ambos injertos se confirmó sin ninguna intervención endovascular a los 12 meses después del bypass distal.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2207_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2207_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..d5953888dc8dfeb54ca5a0f32be9e8778ee08496
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2207_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre caucásico de 54 años de edad, de Grecia, se presentó al departamento de accidentes y urgencias de nuestro hospital con una historia de 20 días de dolor abdominal, vómitos y pérdida de apetito. Mencionó una pérdida de peso de 8 kg en los últimos 20 días, ya que había estado bebiendo casi exclusivamente agua debido a sus síntomas. No se había presentado a ninguna instalación hospitalaria antes porque vivía en una zona remota en las montañas. Al ingreso, tenía el aspecto séptico de palidez, taquipnea, taquicardia (110 latidos/minuto) y fiebre de 38,5°C, así como un abdomen rígido. Las radiografías de tórax y abdomen simple demostraron gas libre bajo ambos hemidiafragmas. Después de la reanimación inicial (colocación de vías intravenosas y sonda nasogástrica, seguida de una administración adecuada de líquidos), nuestro paciente se sometió a una laparotomía exploratoria de urgencia. El empeoramiento del cuadro clínico de nuestro paciente y sus signos clínicos (taquipnea y taquicardia), junto con la presencia de su abdomen agudo, nos llevaron a concluir que una laparotomía de urgencia constituía el tratamiento de elección. Ante la situación de urgencia, no se realizó una tomografía computarizada (TC). La laparotomía reveló peritonitis debido a una úlcera perforada en la pared anterior del duodeno, que se suturó, mientras que la línea de sutura se reforzó con un parche omental (Figura). Después de un lavado exhaustivo de la cavidad peritoneal, la exploración adicional de los órganos intraabdominales reveló una segunda úlcera prepilórica posterior en la curvatura menor del estómago, perforada en el saco menor (Figura). Se realizó una resección en cuña con grapadoras (Figura), mientras que no se emprendieron más procedimientos de reducción de ácido debido a la sepsis. Se realizó una funduplicatura de Nissen como medida antirreflujo. Nuestro paciente se recuperó sin incidentes y fue dado de alta el día 13 postoperatorio; en ese momento administramos una terapia de erradicación apropiada. Más específicamente, seguimos el protocolo de triple terapia: se administró un inhibidor de la bomba de protones, amoxicilina y claritromicina. Después del alta, nuestro paciente fue derivado a especialistas gastrointestinales. Nuestros colegas planificaron una endoscopia de vigilancia de acuerdo con su protocolo.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2222_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2222_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..8b6dcdbcc32e61ecc8002deb0de6bd9b4bc37641
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2222_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 36 años de edad fue admitida con un fuerte dolor de cabeza agudo. También había sufrido un ataque epiléptico y presentaba un ligero descenso de la conciencia al ingresar. La tomografía computarizada (TC) sin contraste mostró signos sutiles de hemorragia subaracnoidea (HSA) con algo de sangre subaracnoidea frontobasal (). La angiografía por TC reveló un aneurisma de 4 mm de la arteria cerebral anterior izquierda (ACÁ). Al ingresar, su presión arterial era de 128/55 mm Hg. El primer día de ingreso, su presión arterial media (MAP) varió entre 81 y 99 mm Hg, con una media de 88 mm Hg. No tenía antecedentes de hipertensión, no tomaba ninguna medicación y presentaba un buen estado neurológico (Hunt y Hess grado 1).
+El aneurisma se enrolló el mismo día. El procedimiento duró más de lo habitual (2 horas) debido al pequeño tamaño del aneurisma, que dificultó la entrada segura con el microcatéter. Durante el procedimiento, se cateterizaron ambas arterias carótidas internas para optimizar la representación de la anatomía vascular local (). Sin embargo, solo se avanzó un microcatéter en la ACÁ izquierda para alcanzar el aneurisma. De acuerdo con el protocolo local, se administraron 5000 UI de heparina durante el procedimiento; no se administró ninguna otra medicación durante el procedimiento. El aneurisma se rellenó con éxito con dos pequeñas bobinas (3 cm de largo; 2 mm UltraSoft, Boston Scientific, Natick, MA, EE. UU.) utilizando un abordaje izquierdo. No se observaron complicaciones y el paciente no experimentó síntomas neurológicos focales.
+Después del procedimiento, la paciente desarrolló períodos de bradicardia con paro sinusal en la unidad de cuidados intensivos (UCI), pero sin síntomas clínicos. Se consideró que eran secundarios a la HSA y se trataron de forma conservadora. El Doppler transcraneal (DTC) realizado durante la semana siguiente mostró velocidades de flujo levemente aumentadas en la arteria cerebral media (ACM), que estaban justo dentro del rango normal (111 y 82 cm/s en las ACM izquierda y derecha, respectivamente), lo que sugiere un leve vasoespasmo. Se inició el tratamiento oral con nimodipina a 30 mg, tomado 12 veces al día, y una triple H, de acuerdo con el protocolo local. El día 4 de la triple H, la MAP alcanzó 72-108 mm Hg (media 93 mm Hg). Se trató un leve edema pulmonar con furosemida. El DTC realizado 5 días después mostró velocidades normales en la ACM, aunque las velocidades en la ACM y la ACÁ continuaron siendo más altas en el lado izquierdo que en el derecho, aunque todavía dentro del rango normal. La triple H se detuvo posteriormente. Durante la estancia hospitalaria, el estado clínico de la paciente mejoró y sus dolencias de cabeza disminuyeron gradualmente. La paciente fue dada de alta en buenas condiciones clínicas después de 12 días con una prescripción de nimodipina oral (60 mg, tomada seis veces al día durante 20 días). La MAP en el alta fue de 100 mm Hg.
+La paciente acudió al servicio de urgencias la noche posterior a la toma de la última prescripción de nimodipina, que fue 21 días después de la colocación del dispositivo y 15 días después de la interrupción de la triple terapia H. La paciente presentó cefalea progresiva, hemianopsia homónima del lado derecho, extinción táctil del lado derecho y una ligera paresia del brazo derecho. La presión del líquido cefalorraquídeo durante el primer día de reingreso fue de 81-120 mm Hg (media 108 mm Hg). La presión del líquido cefalorraquídeo medida mediante punción lumbar fue elevada, a 42 cmH20. El líquido cefalorraquídeo mostró signos residuales de la reciente SAH, pero no signos de meningitis. La función renal fue normal, con niveles de creatinina, sodio y potasio en suero de 47 µmol/L, 140 mmol/L y 4.4 mmol/L, respectivamente. La TAC sin contraste realizada 21 días después del primer inicio de la SAH reveló áreas hipodensas subcorticales en el hemisferio izquierdo occipitalmente y alrededor de la ínsula. La resonancia magnética mostró edema vasogénico, principalmente subcortical, en todo el hemisferio izquierdo, con preferencia por las áreas de la cuenca (). No se observaron artefactos de susceptibilidad dentro del parénquima. Las imágenes de resonancia magnética ponderadas por difusión no mostraron signos de isquemia. Después de la administración de gadolinio, hubo realce irregular en las lesiones (). La angiografía por TAC no mostró espasmos vasculares u oclusiones vasculares.
+La combinación de cefalea, confusión, alteraciones visuales y edema vasogénico en la resonancia magnética sugería la existencia de SLPR. El análisis clínico posterior no reveló signos de infección y se descartó la trombosis del seno dural con venografía por TAC. Como inicialmente se sospechó clínicamente la existencia de isquemia secundaria de inicio tardío, se reinició el tratamiento oral con nimodipina a una dosis diaria de 180 mg. Esto mejoró el estado clínico del paciente, en el que la cefalea era el síntoma más destacado; se redujo con la prescripción de dexametasona a 2 mg dos veces al día. La reducción lenta de la dexametasona llevó a la reaparición de cefaleas leves, pero ahora podían controlarse con acetaminofeno. Como la sospecha clínica inicial de isquemia se descartó con el estudio de imagen, se sugirió un diagnóstico de SLPR el quinto día de reingreso, basándose en los síntomas clínicos y los hallazgos de la resonancia magnética. Para el sexto día de reingreso, la MAP había descendido a 82-100 mm Hg (media 89 mm Hg), posiblemente debido al tratamiento con nimodipina, por lo que no se administró medicación antihipertensiva a nuestro paciente. Se dio de alta al paciente y se redujo gradualmente la nimodipina.
+Tres meses después de la SAH, el paciente no presentaba síntomas neurológicos aparte de ligeros problemas de equilibrio. Las anomalías en la resonancia magnética habían disminuido, pero no se habían resuelto por completo. No obstante, la resonancia magnética realizada siete meses después de la primera presentación mostró una reducción adicional de las lesiones, con una única pequeña área de señal potenciada que permanecía en el lóbulo frontal izquierdo ().
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2229_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2229_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..e0f97e2aad18ea414dcef5c9ad3dcde95f1b953c
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2229_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+El paciente es un hombre de 59 años que había tenido problemas con la nefrolitiasis por oxalato desde los 13 años, sin un diagnóstico formal. Previamente se le habían realizado múltiples litotricias, así como una nefrectomía parcial, y se encontraba relativamente controlado con una creatinina basal de 1,2-1,3 mg/dL (rango de referencia: 0,70-1,30 mg/dL). Lamentablemente, en septiembre de 2016, el paciente desarrolló una enfermedad renal crónica, después de un episodio de deshidratación. Fue atendido en nuestra institución en noviembre de 2016, después de presentar un episodio de insuficiencia renal aguda sobre crónica. No tenía reserva renal y se le inició un tratamiento de hemodiálisis. La historia posterior reveló que su hija también tenía enfermedad por cálculos de oxalato, lo que generó preocupación por la oxalosis hereditaria; otros estudios serológicos fueron negativos, y la biopsia confirmó una necrosis tubular aguda (NTA) con nefropatía por oxalato. Se realizaron pruebas genéticas, y los resultados mostraron una mutación AGXT consistente con una hipercalciuria primaria tipo 1. Todos los resultados de las pruebas hepáticas preoperatorias estaban dentro de los límites normales. Dado este diagnóstico, el paciente fue evaluado por el comité de trasplantes, y se recomendó un trasplante combinado de hígado-riñón [,] El paciente se sometió a un trasplante combinado ortotópico de hígado (OLT)-riñón en julio de 2017. Se realizó una colecistectomía de donante según el protocolo estándar. El examen patológico reveló organismos Cystoisospora belli. El paciente fue tratado con trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX) DS 800-160 mg cada 6 horas durante diez días, seguido de dos veces al día durante tres semanas. Actualmente no hay evidencia de reactivación de C. belli.
+El donante era un hombre caucásico de 20 años que había sufrido una lesión cerebral anóxica. No tenía antecedentes de enfermedad/síntomas biliares y no había evidencia de colecistitis aguda o crónica, enfermedad biliar u otra enfermedad biliar en el momento de la donación. No se registraron antecedentes de diarrea aguda o crónica y, por lo demás, era inmunocompetente. No tenía comorbilidades médicas, no se le habían practicado cirugías previas, no tenía antecedentes de consumo de drogas por vía intravenosa u otros comportamientos de riesgo. No tenía antecedentes de viajes recientes fuera de los Estados Unidos. Los análisis de laboratorio previos al trasplante incluían bilirrubina de 0,5, AST 62, ALT 76 y fosfatasa alcalina de 49.
+La muestra de la vesícula biliar del donante medía 5,6 × 2,1 × 0,6 cm. Tenía una serosa de color gris tostado y lisa, con una cantidad limitada de tejido adiposo adherido. No había ganglios linfáticos pericísticos, y el conducto cístico no estaba obstruido. La luz no tenía cálculos ni erosión, y la mucosa era de color marrón tostado, con un grosor medio de la pared de 0,3 cm. Esto era coherente con una vesícula biliar completamente normal. En la tinción H&E, se identificaron estructuras intracelulares de forma ovalada, que medían aproximadamente 20 µm, dentro del citoplasma del epitelio biliar, lo que era coherente con C. belli. () El fondo de la vesícula biliar no tenía nada destacable [, , ]. Los organismos se destacaron con la tinción especial PAS/D. (). La evaluación histológica del hígado no tenía nada destacable, sin grasa, fibrosis o inflamación significativas. ().
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2242_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2242_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..4682cc67099a198c9f2437106a92aaea9342f7dc
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2242_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer asiática de 87 años con buen estado general se presentó con una masa que aumentaba progresivamente en su región preauricular izquierda. El análisis de citología por aspiración con aguja fina (FNA) realizado en la clínica sugirió células malignas de origen incierto, pero los tumores mostraron una regresión rápida y consistente después de la FNA. Durante seis meses de observación, el tumor volvió a crecer y la paciente fue derivada a nuestro hospital.
+Un examen físico reveló un tumor de 55 mm ubicado en la parótida con extensión al área retroparótida, y una hinchazón del ganglio linfático lateral cervical izquierdo. Una tomografía computarizada mostró una masa periférica realzada en la glándula parótida derecha. La resonancia magnética reveló una señal de baja intensidad en las imágenes ponderadas en T1 e intensidad de señal isoalta en las imágenes ponderadas en T2. Las imágenes mostraron que la lesión estaba claramente circunscrita, con intensidad de señal homogénea hipo-iso en las imágenes ponderadas en T1 e intensidad de señal heterogénea alta en las imágenes ponderadas en T2. El tumor demostró realce circunscrito y heterogéneo en las imágenes ponderadas en T1 realzadas con gadolinio (Figura). Las tomografías computarizadas de su tórax y abdomen no revelaron la participación de otros sitios.
+Se volvió a realizar FNA y un examen citológico reveló una clasificación de Papanicolaou de clase V, lo que sugiere SmCC. Se realizó una parotidectomía total y disección de cuello modificada. En la histopatología, el tumor mostró crecimiento difuso con necrosis confluente en la glándula salival. Las células tumorales tenían escaso citoplasma y núcleos hipercrómicos sin nucleolos prominentes. Se observaron figuras mitóticas con frecuencia (Figura). Los elementos neoplásicos revelaron positividad para el grupo de diferenciación 56, enolasa específica de neurona, sinaptrofisina y un patrón de tinción punteado con citoqueratina 20 (Figura). Basados en nuestros hallazgos histopatológicos, se realizó un diagnóstico de SmCC de tipo célula de Merkel de la glándula parótida. Estudios adicionales fueron positivos para Maspin.
+El curso postoperatorio de nuestro paciente fue sin incidentes, y no se administró radioterapia postoperatoria. El seguimiento clínico de nueve años, que es el seguimiento más prolongado de SmCC en la cabeza y el cuello de nuestro conocimiento, no reveló recurrencia locorregional o metástasis a distancia.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2275_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2275_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..0d49365e83de6019dc9d728c634e81a35ea5f7ac
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2275_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una niña de 19 meses de edad, sin inmunodepresión conocida, presentó bultos unilaterales persistentes en el cuello dos semanas después de haberse lastimado la barbilla en una estantería de madera. Aunque la laceración y la hinchazón se habían curado sin incidentes y sin una terapia específica, se desarrolló una hinchazón en el cuello y un eritema suprayacente después de la lesión, que aumentó en las siguientes cuatro semanas. Una ecografía reveló varios ganglios linfáticos submandibulares izquierdos y cervicales superiores agrandados de forma leve a moderada, cambios compatibles con una inflamación.
+El examen reveló dos nódulos linfáticos prominentes en el lado izquierdo de su cuello, pero no hubo otros hallazgos destacables. Se localizó un nódulo linfático de 18 mm en el área submandibular y otro nódulo (22 mm) hacia la cola de su glándula parótida (). Ambos eran fluctuantes con eritema de la piel que los cubría y la que los rodeaba. No había presencia de fístulas. Se realizó una incisión y drenaje con curetaje bajo anestesia general. Se drenó una copiosa descarga purulenta y se envió junto con el tejido para su revisión histológica y cultivo. Se realizó un recuento sanguíneo completo dentro de los límites normales y la proteína C reactiva no estaba elevada. Se tomó un curso de diez días de Claritromicina 150 mg dos veces al día postoperativamente. La herida se curó sin complicaciones y no se requirió más terapia.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2283_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2283_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..a2ebea4db1ef8070a2238f73cc83ca564ae15137
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2283_es.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+En octubre de 2006, un hombre de 46 años se sometió a una resonancia magnética del cerebro, a la que fue derivado por su médico de cabecera para investigar la persistencia de la pérdida de memoria y los dolores de cabeza que no respondían a los analgésicos. La resonancia magnética evidenció una masa infra- y supra-sellar de 3,5 × 2,6 cm, previamente desconocida, con presión elevada en el tercer ventrículo y en la cisterna interpeduncular; con el contraste de la resonancia magnética, se encontró un nódulo sólido de 8 mm; la imagen era coherente con un diagnóstico de craneofaringioma quístico ().
+Posteriormente, el paciente se sometió a una extirpación trans-craneal de la lesión y un examen histológico confirmó el diagnóstico de PPC. En enero de 2007, un comité multidisciplinario remitió al paciente para que se discutiera la radioterapia adyuvante (RT), que se confirmó y luego se administró (un total de 50 Gy en 25 fracciones). Se realizaron visitas de seguimiento con evaluaciones clínicas y radiológicas periódicamente hasta 2013, cada 3 meses, cuando el paciente decidió interrumpir los exámenes médicos.
+En noviembre de 2019, por el inicio de vértigo y episodios de lipotimia, el paciente acudió al servicio de urgencias, donde se le realizó una tomografía computarizada (TC) que mostró una masa sólida infra y supra-sellar de 19 × 23 mm.
+Además, se realizó una resonancia magnética del cerebro, que confirmó la presencia de una lesión de 25 × 38 × 23 mm que se extendía hasta las cisternas quiasmáticas e interpedunculares y el piso del tercer ventrículo; el efecto de masa había desplazado la glándula pituitaria hacia la derecha y había causado la compresión del puente ().
+Por ello, se indicó una segunda cirugía para evitar complicaciones médicas. Se realizaron evaluaciones endocrinológicas y oftalmológicas preliminares que no mostraron signos críticos. Por ello, en enero de 2020, el paciente se sometió a una resección total de la neoformación mediante un enfoque endonasal endoscópico y el examen histológico confirmó la recurrencia del craneofaringioma. El curso postoperatorio se complicó por poliuria, confusión mental, disfasia, ptosis, midriasis y oftalmoplejia, y mejoró parcialmente con un tratamiento paliativo con prednisolona y manitol. Las complicaciones posteriores a la cirugía fueron anosmia y deterioro psicomotor. En esta etapa, considerando la corta edad del paciente y la agresividad clínica del tumor, que no se controló con tratamientos curativos con cirugía y RT, se realizó un análisis molecular de la muestra quirúrgica: reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (PCR) para la mutación del gen BRAF y luego un análisis de secuenciación de nueva generación para un panel de >300 genes, y se identificó la mutación canónica V600E en el exón 15 del gen BRAF como la única mutación relevante (c.t1799a, p. V600E). Como se anticipó previamente, la mutación BRAF se había reconocido como una mutación característica de PCP, que se identificó en la mayoría, pero no en todos, los casos de PCP y nunca en craneofaringioma adamantomatoso (ACP). La resonancia magnética cerebral postoperativa realizada en febrero de 2020 reveló un tejido residual con dimensiones de 19 × 22 × 19 mm, y después del contraste, se produjo un aumento no homogéneo en esta lesión (). La cronología del curso clínico se destaca en .
+Debido a la falta de enfoques terapéuticos estandarizados, se ha solicitado una terapia fuera de etiqueta, considerando el estado de la mutación BRAF. En la literatura, ha habido varios informes de respuestas notables a los inhibidores de BRAF y/o MEK (vemurafenib, dabrafenib, y terapia de combinación) en craneofaringiomas en varias etapas, desde el descubrimiento de que los PCPs a menudo albergan la mutación del gen BRAF ().
+El paciente inició un tratamiento combinado con doble inhibición de BRAF y MEK con Dabrafenib 300 mg/día y Trametinib 2 mg/día ().
+Por consiguiente, se evaluó al paciente mensualmente, tanto desde el punto de vista clínico como con un perfil bioquímico. El tratamiento fue inicialmente bien tolerado, sin reacciones adversas relevantes.
+A los 4 meses, los resultados de laboratorio mostraron un aumento patológico de los niveles de triglicéridos y colesterol, calificado como 3 en la escala CTCAE, que rara vez se describe durante el tratamiento con inhibidores de BRAF/MEK. Los anti-BRAF y anti-MEK se suspendieron temporalmente y el paciente fue derivado a un endocrinólogo: se estableció un nuevo tratamiento médico con fenofibrato y Omega 3, seguido de la reducción de los niveles de laboratorio: el tratamiento oncológico se reanudó con una reducción de la dosis de acuerdo con la recomendación de la Agencia Europea del Medicamento (EMA) (Dabrafenib 200 mg/día, Trametinib 1,5 mg/día) cuando los niveles alcanzaron el grado 1, de acuerdo con la escala CTCAE. Este fue el único evento adverso reportado por el paciente y no influyó en su calidad de vida. En el momento de la redacción, el tratamiento está en curso (el tiempo total de tratamiento hasta ahora es de 14 meses).
+La primera evaluación radiológica con MRI después de 4 meses de tratamiento mostró no solo una reducción significativa del volumen del tumor (14 × 9 × 5 mm vs. 19 × 22 × 19 mm) sino también una reducción del efecto de masa en el tejido circundante, por ejemplo, realineamiento de la estructura quiasmática (). La última evaluación radiológica, realizada en agosto de 2021 con MRI después de 1 año de tratamiento, mostró una estabilidad general de la carga tumoral en comparación con noviembre de 2020 ().
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2292_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2292_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..a000a7cae9f898ee270bb1badb389b3c7ad0d401
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2292_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una niña de 3 años fue derivada a nuestro hospital 5 días después del traumatismo, quejándose de limitación de movimiento y dolor en la articulación del codo derecho. Se cayó sobre su mano extendida mientras jugaba en casa desde una silla baja. Su abuela le puso una férula en la mano, pero no había recibido ninguna otra atención médica.
+En nuestro examen, había una leve hinchazón sobre el codo y sensibilidad sobre la cabeza radial. Al palpar, la cabeza radial parecía estar dislocada hacia adelante. Tenía dolor en el codo y no podía hacer el movimiento activo. El movimiento pasivo del codo lesionado era: 100º de flexión, 20º falta de extensión completa, 70º de pronación y 50º de supinación.
+Las radiografías confirmaron una luxación anterior de la cabeza radial con flexión plástica del cúbito, sin evidencia de fractura (Fig. ). El ultrasonido detectó líquido en la articulación y tejido blando interpuesto en la articulación humeroradial, por lo que anticipamos que la reducción cerrada no tendría éxito. El paciente fue llevado al departamento de imágenes al día siguiente. Bajo anestesia con una vía aérea de máscara laríngea, se intentó inicialmente la reducción cerrada; sin embargo, no tuvo éxito como anticipamos. Luego, se realizó una resonancia magnética (MRI) que mostró que una estructura de baja intensidad de señal (ligamento anular) estaba atascada en la articulación humeroradial (Fig.
+El paciente fue trasladado a la sala de operaciones al día siguiente (7 días después de la lesión). Se intentó una segunda reducción cerrada, pero tampoco se logró, lo que se verificó mediante fluoroscopia intraoperativa. Se realizó una reducción abierta a través de un abordaje posterolateral. Descubrimos que el ligamento anular era lo que impedía que la cabeza radial volviera a su ubicación anatómica. El ligamento anular no estaba dañado, pero estaba muy estirado. Se encontró que la cabeza radial sobresalía por debajo del ligamento anular y estaba encarcelada entre el ligamento y la cápsula anterior, similar a una especie de efecto de ojal (Fig. ). El ligamento no se podía tirar por encima de la cabeza radial cuando todavía estaba intacto, ya que eso hacía que la articulación fuera irreductible. Decidimos cortar el ligamento y repararlo posteriormente. Al empujar la cabeza radial distalmente y tirar del ligamento interpuesto anteriormente, volvió a su posición anatómica normal inmediatamente. Después de la reducción, el codo parece ser estable en la posición adecuada durante el movimiento de la articulación del codo y la rotación del antebrazo, por lo que finalizamos la operación.
+Se permitió la realización de ejercicios activos de amplitud de movimiento tras 3 semanas de inmovilización con una férula de escayola de brazo largo. En las visitas de seguimiento de 3 semanas, 6 semanas y 3 meses, el rango de movimiento del brazo operado mejoró gradualmente, y a los 6 meses después de la cirugía, era de 135º de flexión, extensión completa, 90º de pronación, 90º de supinación. Esto se comparó con el rango normal, que era de 145º de flexión, extensión completa, 90º de pronación, 90º de supinación (Fig.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2295_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2295_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..ff87143ff409f1ae032979669f4333f35643caef
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2295_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+La paciente era una mujer de 61 años de edad, de la provincia de Sichuan, China. Tenía antecedentes de hipertensión durante cinco años y se le había practicado una colecistectomía por cálculos biliares diez años atrás. La paciente fue inicialmente presentada al departamento de gastroenterología debido a distensión abdominal y falta de apetito. Tenía la boca seca y había perdido varios dientes. En los últimos seis meses había perdido 10 kg de peso. Se le realizó una colonoscopia y una cápsula endoscópica y no se observaron anomalías en la mucosa intestinal. El examen de ultrasonido B sugirió una gran masa pélvica quística, de aproximadamente 75 * 65 * 64 mm de tamaño, acompañada de derrame pélvico (profundidad de aproximadamente 86 mm), derrame abdominal (derecha superior del abdomen 97 mm, izquierda superior del abdomen 46 mm) y derrame pleural bilateral (profundidad de aproximadamente 36 mm). Entonces la paciente fue admitida en el departamento de ginecología y recibió una adnexectomía bilateral y una biopsia peritoneal bajo laparoscopia. El examen patológico confirmó un cistadenoma ovárico seroso benigno. Mientras tanto, las pruebas de sangre y orina de la paciente mostraron anomalías. Se le diagnosticó anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipoproteinemia e proteinuria. El examen inmunológico mostró que la paciente era positiva para múltiples autoanticuerpos, incluidos ANA, anti-dsDNA, anti-SSA, anti-RNP, anti-mitocondria M2 y anti-ribonucleoproteína. El examen de Coombs (método directo e indirecto) fue negativo. La reticulocitosis era normal (1.24%). La punción de la médula ósea sugirió que la hiperplasia de la médula ósea estaba activa. La cuantificación del ADN del virus EB en suero fue de 2.8 * 103 copias/mL. Los datos de laboratorio se muestran en la Tabla.
+Luego se le diagnosticó lupus eritematoso sistémico. Se realizó la biopsia renal. Los resultados de la biopsia renal se muestran a continuación.
+Tinción inmunofluorescente: IgG, IgA, IgM ++, C3 ++, C1q -, Kappa +, Lambda ++, deposición granular a lo largo de la pared capilar (Fig. A, B).
+Microscopía óptica: Un total de 20 glomérulos y 5 glomérulos eran de esclerosis global. Las células mesangiales y la matriz estaban levemente aumentados, las paredes capilares estaban engrosadas (Fig. C, D). Se observó degeneración vacuolar en las células epiteliales tubulares renales (Fig. C). Algunos túbulos estaban atróficos junto con una ligera fibrosis intersticial. Había algunas células inflamatorias infiltrándose en el intersticial renal. La íntima de la arteriola estaba engrosada sin degeneración hialina.
+Microscopía electrónica: Los procesos del pie estaban fusionados en forma extensa y el GBM estaba difusamente engrosado. Se encontró un gran número de microesferas en el GBM y los podocitos se habían plegado hacia la membrana basal (Fig.
+Finalmente, se le diagnosticó a la paciente nefritis lúpica y PIG. Le dimos tratamiento con losartán (100 mg diarios), hidroxicloroquina (100 mg dos veces al día), metilprednisolona (40 mg diarios) y ciclofosfamida (600 mg mensuales). Dos semanas después, la albúmina sérica aumentó a 31,7 g/ L, la creatinina sérica fue de 83umol/ L, la hemoglobina fue de 77 g/ L, los glóbulos rojos 2,55 * 1012/ L, los glóbulos blancos 3,02 * 109/ L y las plaquetas 155 * 109/ L. Luego, la paciente fue dada de alta y enviada a su ciudad natal para continuar con el tratamiento.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2298_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2298_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..ef50bc85b750c4e5b2fc4d026174af3029810649
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2298_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 17 años con pérdida visual progresiva y fotopsia fue admitido en nuestra clínica de oftalmología. Tenía antecedentes de traumatismo contundente con una pelota en el ojo derecho 6 meses atrás y había comenzado a sufrir alteraciones visuales desde entonces. Su agudeza visual (AV) era de 20/400 en el ojo derecho. El examen del fondo de ojo dilatado de su ojo derecho reveló una rotura gigante en la retina superotemporal con un desprendimiento de retina superficial que involucraba a la mácula (Figura y). Su agudeza visual era de 20/20 y los segmentos anterior y posterior eran normales en el ojo izquierdo. Se le realizó una vitrectomía pars plana de tres puertos para la rotura gigante sin extracción del cristalino. Se usó perfluorodecalina intraoperativamente. Tres semanas después de la operación, se observó perfluorodecalina en la cámara anterior en contacto con el endotelio corneal (Figura). No se detectó inclinación o dislocación del cristalino en la biomicroscopía con lámpara de hendidura. Remitimos a nuestro paciente a otra clínica ocular para un examen biomicroscópico por ultrasonido (UBM) o endoscópico a fin de determinar la diálisis zonular, pero no pudimos obtener estos resultados ya que el paciente se negó (4)
+Después de que nuestro intento de remover la perfluorodecalina en la cámara anterior con una aguja 27G fracasara, se realizó un lavado de la cámara anterior con solución salina equilibrada a través de dos paracentesis amplias. Dos meses después de la cirugía vitreorretinal, su agudeza visual mejor corregida (BCVA) fue de 40/200 en el ojo derecho. La visión y la retina permanecieron estables en su seguimiento (Figura).
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2301_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2301_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..d1f82175f5c2b8bbdc7bfe380e84a49318c77cd9
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2301_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre mestizo de 28 años con antecedentes de 3 años de artritis inflamatoria y boca y ojos secos fue admitido en nuestro hospital. Fue admitido en nuestro hospital a petición de un consultor externo en enero de 2008; la evaluación inicial de laboratorio se muestra en la Tabla. Se inició metotrexato con buena respuesta; 1 año después se cambió el metotrexato a leflunomida debido a toxicidad hepática. Los niveles de globulina en el ingreso y 1 año después fueron de 5,2 y 7,2 g/dL, respectivamente. Es interesante destacar que, aunque también tenía anticuerpos anti-ácido desoxirribonucleico (ADN) de doble cadena y anti-nucleosomas, que normalmente tienen una mayor especificidad para el diagnóstico de LES, en el ingreso no pudimos hacer un diagnóstico debido a la ausencia de manifestaciones clínicas aparte de la artritis y la sequedad.
+En marzo de 2009, apareció hiperemia y un leve dolor ocular, y se le diagnosticó una escleritis difusa. Por lo tanto, se suspendió el tratamiento con leflunomida y se le administró prednisona (1 mg/kg), que se redujo a 5 mg/día en 1 mes y se suspendió después de otro mes debido a la aparición de una úlcera bucal.
+En 2009 comenzaron múltiples episodios de sangrado de las mucosas importantes (epistaxis y gingival) y se realizaron pruebas de coagulación hasta 2010, con los siguientes resultados: el tiempo de protrombina, el índice internacional normalizado y los tiempos de tromboplastina parcial activados fueron normales (11/10,4 segundos; 1,2; 31,1/26,9 segundos, respectivamente), se observó actividad de VWF con bajo cofactor de ristocetina (RCo) a 33,6UI/dL, alto antígeno de VWF (VWF:Ag) >200UI/dL y una baja relación de VWF:RCo a VWF:Ag. Además, se observó un tiempo de sangrado de Ivy de más de 15 minutos y una actividad normal del factor VIII (70UI/dL). Una prueba in vitro mostró que la IgG del paciente inhibió el VWF:RCo del plasma normal, por lo tanto, la prueba de inhibición de la actividad de RCo fue positiva, aunque esto no fue necesario para el diagnóstico. Una prueba de laboratorio característica de aVWD con la identificación de una enfermedad subyacente causal integró el diagnóstico [].
+El paciente fue admitido en urgencias en abril de 2011 con una evolución de 24 horas de disnea progresiva, tos, dolor torácico y palpitaciones, 104 latidos/minuto, 60/40 mmHg, temperatura de 38°C, saturación de oxígeno por pulsioximetría del 88% y 30 respiraciones/minuto. También se observó piel pálida, fría y moteada; los valores de laboratorio en el ingreso a urgencias se enumeran en la Tabla. No hubo signos de artritis o hemorragia. Se realizó una reanimación inicial con cristaloides con respuesta parcial, y la taquipnea e hipoxemia persistentes (tensión arterial de oxígeno/fracción de oxígeno inspirado = 245,7) impidieron una secuencia de intubación rápida. Fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) 12 horas después. Los datos iniciales de laboratorio de los pacientes en urgencias se enumeran en la Tabla; los valores de Evaluación de Fisiología Aguda y Evaluación de Salud Crónica II y Evaluación de Fallo Secuencial de Órganos en el ingreso a la UCI fueron de 11 y 27 puntos respectivamente.
+Un electrocardiograma mostró un bloqueo incompleto de rama derecha no detectado previamente. Una radiografía de tórax no reveló infiltraciones, y las pruebas de laboratorio complementarias no sugirieron una infección relacionada. Se realizó la colocación de un catéter en la arteria pulmonar (PAC) bajo la indicación de una diferenciación entre shock cardiogénico y no cardiogénico (ver Tabla). Los patrones iniciales mostraron una hipertensión pulmonar precapilar; por lo tanto, en el contexto autoinmune del paciente, aunque se observaron anticuerpos antifosfolípidos negativos en su historia, el embolismo pulmonar agudo fue la primera opción para el diagnóstico. Se realizó una angiografía pulmonar, y cuando no se descubrió ningún coágulo, se consideró la HAP asociada con enfermedad del tejido conectivo porque la hipertensión pulmonar se ha asociado históricamente con enfermedades del tejido conectivo.
+Estos parámetros PAC fueron los mismos que los observados por Condliffe et al. [] y Murata et al. [] excepto por el índice de resistencia vascular pulmonar, que fue mayor en nuestro paciente en comparación con los casos de Condliffe et al. (715 versus 1525 dinas·segundo/(cm5·m2)). Debido a que la enfermedad del tejido conectivo puede causar HAP debido a la patología vascular, la diferencia en la resistencia más severa puede explicarse por los cambios en las propiedades reológicas (1 poise (P) = 1g·(segundo·cm)-1 = 1dyne·segundo/cm2) presentes en el HVS, donde una disminución en el flujo sanguíneo puede explicar el aumento de la resistencia. Las muestras de sangre de laboratorio insinuaron el espesor de la sangre, por lo que se midió la viscosidad y se encontró que era 65.8cP (<1.9cP).
+Se descartaron la linfadenopatía y la organomegalia. Una biopsia de médula ósea no mostró clonalidad de células plasmáticas. La electroforesis de proteínas séricas confirmó la presencia de una hipergammaglobulinemia policlonal masiva, y no se encontró ninguna población de células monoclonales o paraproteinemia en el patrón electroforético del plasma del paciente. La hipergammaglobulinemia fue la causa de la HVS asociada a autoanticuerpos. Se realizaron tres sesiones de terapia de intercambio de plasma. Se utilizaron albúmina y plasma fresco congelado como expansor, y se utilizó un volumen de sangre circulante. Se evidenciaron una recuperación mental y hemodinámica significativas y resultados clínicos. Se observó un valor Q negativo en la HVS de este paciente después de tener en cuenta la fórmula de permeabilidad vascular de Starling, donde la microvasculatura está influenciada por el contenido de proteínas y el flujo de fluido transcapilar, específicamente, donde Q es igual al volumen de flujo a través de la pared capilar. Este hallazgo llevó a la conclusión de que la dilución del contenido de proteínas puede aliviar la HVS, y la administración de fluidos se consideró una terapia de apoyo con una consideración juiciosa del cambio de compartimento de las soluciones. Su función renal volvió al estado basal y se le extubó el día 7 de ingreso en la UCI. Luego se le dio de alta de la UCI y del hospital, respectivamente, con un buen pronóstico (índice de comorbilidad de Charlson de 0 puntos).
+El paciente ahora asiste a consultas externas sin síntomas respiratorios. Un mes después del alta hospitalaria, su artritis volvió y se reanudó el metotrexato con una buena respuesta clínica. Se inició la hidroxicloroquina con esteroides debido a la persistencia de un elevado nivel de ADN anti-doble cadena (último valor en febrero de 2013, 20.2U/mL), no habiendo habido signos de hemorragia con valores positivos persistentes de VWF:Ag.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2305_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2305_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..e4067222806d6f12597b95046f38da58d0ad7acd
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2305_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre chino de 44 años presentó un historial de 45 días de diplopía. Antes del inicio de su enfermedad, no había reportado resfriados, náuseas, mareos, tinnitus, vómitos, cefaleas, pérdida de audición, o encanecimiento del cabello. Las evaluaciones del hospital local habían identificado previamente panuveítis, desprendimiento de coroides, RD, y edema macular bilateral. La OCT macular indicó que ambos ojos tenían un espesamiento y elevación del neuroepitelio macular, junto con un reflejo intercítico bajo y desprendimiento localizado del neuroepitelio. A pesar de iniciar el tratamiento con colirios corticoesteroides e inyecciones posteriores subtenonianas de corticoesteroides, su enfermedad empeoró progresivamente. El paciente no había reportado trauma previo ni cirugía ocular. Había logrado controlar la diabetes tipo 2 durante 15 años y recibió una fotocoagulación retiniana total bilateral dos años antes. El examen físico reveló una BCVA: manual en ambos ojos, con presión intraocular de 17 mmHg y 18 mmHg. Los hallazgos del examen fueron congestión conjuntival bilateral, destellos auriculares (+), sinequias posteriores del iris localizadas, neovascularización del margen pupilar, lente transparente, opacidades vítreas de grado II y opacidades blancas en forma de pompón. El examen del fondo de ojo del ojo derecho mostró una membrana neovascular circundante al disco, protuberancias del iris posteriores de 360° periféricas, dispersión de antiguas marcas de fotocoagulación, neovascularización y hemorragias retinianas superiores e inferiores, que se extendían hasta el polo posterior. En ambos ojos, el examen reveló la presencia de protuberancias periféricas retinianas y coroideas. Estas estaban acompañadas por marcas de fotocoagulación preexistentes dispersas. La UBM detectó un desprendimiento del cuerpo ciliar en ambos ojos. Utilizando ultrasonografía en modo B, se observaron opacidades vítreas y desprendimientos en la coroides y la retina en ambos ojos. La longitud axial del ojo derecho es de 22,68 mm y la del ojo izquierdo es de 22,50 mm. Además, la OCT reveló una protuberancia significativa en la retina periférica y una falta de claridad en el área macular. La FFA reveló venas retinianas retorcidas y agrandadas, fluorescencia moteada pronunciada y fluorescencia hemorrágica que se difuminaba en la retina, con áreas de no perfusión irregulares (ver la figura). La MRI orbital y las pruebas de función hepática y renal fueron normales. Los resultados de las pruebas de sífilis, VIH y T-SPOT fueron negativos. El análisis del fluido intraocular descartó una infección microbiana, con VEGF a 1614,3 pg/mL, BFGF a 478,3 pg/mL, IL-6 a 566 pg/mL, VCAM a 21845,2 pg/mL y IL-8 a 135,7 pg/mL. Los resultados de HLA-DRB1 indicaron DRB1*04
+Por lo tanto, se le diagnosticó VKH probable. Se le administró metilprednisolona intravenosa a 0,5 g por día, pasando gradualmente a una terapia corticosteroide oral. Posteriormente, el fluido subretinal del paciente se resolvió y se recuperó la arquitectura corioidal y retinal normal. Tras el alta, la BCVA fue de 20/250 en el ojo derecho y de 20/500 en el ojo izquierdo (ver la figura). Después del alta, a pesar de varios ajustes, los niveles de glucosa en sangre del paciente siguieron estando mal controlados. Por consiguiente, se añadió al régimen del paciente la ciclosporina oral a 100 mg por día. No obstante, el paciente experimentó debilidad general y mareos, lo que llevó a la interrupción de la ciclosporina después de 12 días. En el examen de seguimiento, hubo una mejora en los desprendimientos de retina y coroides, con una BCVA de 20/200 en ambos ojos. No obstante, la hemorragia del fondo del ojo en el ojo derecho había empeorado (ver la figura). El paciente fue entonces cambiado a ciclosporina de diferentes fabricantes.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2318_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2318_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..7fb8d7eb15bc782a1ee347d3b7a3a37ab40e71b4
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2318_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Para este estudio de prueba de concepto se utilizó el escáner de TC cardíaco de 4D de un paciente de 55 años de edad que padecía VT. Los datos de TC de este paciente con VT se habían utilizado previamente para otros fines en un trabajo publicado por Gianni et al. (). El objetivo del tratamiento para este paciente tenía un tamaño de 45 cm3 y se ubicaba en la pared libre del ventrículo izquierdo. Este volumen objetivo clínico (CTV) se determinó mediante mapeo electrofisiológico y se contorneó antes del tratamiento por un médico del Texas Heart Arrhythmia Institute en Austin, EE. UU. La arteria coronaria descendente anterior izquierda, las arterias coronarias circunflejas y el ventrículo izquierdo no involucrado eran OAR cercanos al objetivo.
+En primer lugar, se cargó el escáner de TC 4D del paciente con VT en el sistema de planificación del tratamiento Raysearch® Raystation (versión 10B, Raysearch Laboratories AB, Estocolmo, Suecia). A continuación, se insertó manualmente una representación virtual de la versión prototipo del sistema de sonda US patentada de EBAMed (Ginebra, Suiza) como volumen de interés (VOI) en dos ubicaciones que representan la posición estimada de las ventanas de visualización US apicales y parasternales. Un estudio separado ya ha verificado que estas ventanas de visualización US proporcionan imágenes US de suficiente calidad para los pacientes con VT en posición supina (). La sonda US se simuló como un cubo de 2 × 2 × 2 cm. Está equipada con marcadores infrarrojos de tal forma que la sonda puede ser localizada por una cámara óptica (ver ) y está unida a un soporte de tal forma que puede ser fijada en el pecho del paciente permitiendo la obtención de imágenes sin manos durante el tratamiento. Para tener en cuenta las incertidumbres en el reposicionamiento de la sonda US durante el tratamiento, incluidas las incertidumbres de la posición de la sonda debido a las diferencias de respiración y retención de la respiración, se ha añadido un margen de seguridad isotrópico de 10 mm a la unión de la sonda US, el soporte y el marcador óptico.
+La posición de la sonda US paraesternal permitió la entrada de los haces de tratamiento desde las direcciones óptimas con respecto a la dosimetría para este paciente en particular. Después de seleccionar esta posición de la sonda US virtual, se generó un plan de tratamiento de protonterapia mediante exploración de haz filiforme con el sistema de planificación de tratamiento, utilizando el modelo de haz de protones del sincrotrón CNAO (Pavia, Italia) adaptado al sistema de pórtico PROBEAT de Hitachi con un rango de ángulos de haz de 360º (). Durante la planificación, el ángulo sólido se restringió para tener en cuenta la sonda US, el soporte de la sonda y el marcador de localización. Se aplicaron dos campos, con un ángulo de pórtico de 25º y una rotación de la camilla de 0º y 90º para el haz 1 y 2, respectivamente. El volumen de tratamiento se planificó con un enfoque de volumen objetivo interno (VTI) para compensar los cambios de forma y posición del objetivo debido al latido cardiaco. Se asumió que el movimiento del corazón debido a la respiración se mitigaría utilizando una técnica de retención de la respiración o una activación respiratoria. El papel previsto de la imagen US durante este tratamiento fue el seguimiento del movimiento cardiaco en tiempo real y el envío de una alerta al operador en caso de que el movimiento medido estuviera fuera de los límites predefinidos.
+Para la generación del ITV, se extrajo la envolvente de movimiento del latido cardiaco del escáner 4D CT mediante el registro deformable de cada fase del escáner 4D CT con el escáner CT de planificación. El ITV resultante es la unión de los CTV en todas las fases del 4D CT. Finalmente, se generó el volumen objetivo de planificación (PTV) mediante la adición de un margen de 5 mm al ITV basado en los típicos errores de configuración del paciente que se esperan cuando no se utiliza ninguna herramienta de guía de imagen como la imagen por ultrasonidos.
+Las restricciones de dosis en las tolerancias de dosis-volumen () acordadas con investigadores anteriores se establecieron como objetivos de planificación. Todas las dosis se informaron en dosis equivalentes de gris de cobalto (CGyE). El plan requería que la ITV estuviera cubierta por la isodosis de 25 CGyE, que es un nivel de dosis utilizado en estudios clínicos anteriores para lograr una radioablación segura y eficaz. Para lograr esto, el plan se normalizó de modo que PTV D92% = 25 CGyE. Además, para llegar a un plan de tratamiento satisfactorio (,), se utilizó una optimización robusta con un error de configuración de 2 mm en todas las direcciones y una incertidumbre de rango del 2% durante la planificación.
+Para verificar la aceptabilidad clínica del plan generado, se realizó una evaluación de las métricas de dosis-volumen objetivo estándar D98, D95 D50 y D2. Además, se evaluaron la dosis a OAR y la conformidad y homogeneidad de la dosis objetivo.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2355_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2355_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..e6cf7f3c5ae393a61f8f40f336c30640565ca154
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2355_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre japonés de 70 años, que había sido sometido a una esofagectomía con reconstrucción del conducto gástrico por vía antesternal por una ruptura esofágica espontánea 28 años antes, fue hospitalizado debido a enrojecimiento de la piel precordial, que había persistido durante 1 mes (Fig. a). El jugo gástrico se descargó desde el conducto gástrico a través de la fístula de la piel. Había tomado aspirina en dosis bajas debido a una obstrucción de la arteria carótida izquierda y estenosis de la arteria carótida derecha, pero no había tomado inhibidores de la bomba de protones (IBP). Los estudios de laboratorio mostraron hallazgos inflamatorios leves (WBC 9200/ul, proteína C reactiva 5.7 mg/dl). No se observó evidencia de infección por Helicobacter pylori.
+La tomografía computarizada (TC) reveló una fístula entre el conducto gástrico engrosado y la piel (Fig. a). Se le diagnosticó una úlcera del conducto gástrico que penetró hasta la pared torácica y se trató de forma conservadora con ayuno, la administración de un inhibidor de la bomba de protones y antibióticos, y compresión continua del conducto gástrico sobre la piel con una bola de algodón. La fibroscopia del tracto gastrointestinal superior en el día 14 reveló que la úlcera se ubicaba en la pared anterior del conducto gástrico medio (Fig. a). Una biopsia esofágica no reveló evidencia de malignidad.
+La fístula se curó con tratamiento conservador. Aunque la fístula volvió a aparecer dos veces, los días 37 y 58, respectivamente, se curó con tratamiento conservador.
+En el día 174 desde el inicio, se volvió a reconocer la descarga. Se observó una fístula de 1,5 cm de diámetro en la cicatriz de la operación del precordium en la línea del pezón, desde donde se veía la mucosa gástrica. La piel alrededor de la fístula era rojiza (Fig. b). En el día 196, cuando la infección estuvo completamente controlada, se realizó la resección de la fístula cutánea refractaria con la transferencia de un colgajo de pedículo del músculo pectoral mayor y un injerto de piel de espesor parcial.
+Primero, se hizo una incisión en la piel de 3 cm x 2 cm en la fistula. El área alrededor de la fistula se desbridó y el conducto gástrico se resecó parcialmente junto con la fistula. El defecto de la pared se cerró con anastomosis interrumpida de capa a capa (3-0 PDS®). Después, el defecto del tejido resultante de la resección se rellenó con un colgajo de pedículo del músculo pectoral mayor derecho con las ramas penetrantes 2.ª a 4.ª de la arteria torácica interna como pedículo vascular. Finalmente, el colgajo de pedículo muscular se cubrió con un injerto de piel de grosor dividido tomado del muslo izquierdo (Fig.
+El paciente tuvo un curso postoperatorio sin complicaciones y fue dado de alta el día 36 después de la operación. Ha estado libre de recaídas durante 2 años (Fig. c).
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2368_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2368_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..c5cada2ab5b3b4a82f8368c9ad852820ea60fa1d
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2368_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un paciente de 47 años de edad, hombre, se presentó con un ojo rojo, nódulo escleral y aumento de la presión intraocular (PIO) en el ojo izquierdo durante 3 semanas después de una lesión ocular por aserrín. En un hospital regional, fue tratado como escleritis nodular y como hipertensión ocular secundaria durante 1 semana con acetato de prednisolona tópico al 1% cada 2 h, nepafenac cuatro veces al día, timolol maleato 0,5% y tartrato de brimonidina 0,1% dos veces al día, prednisolona oral 15 mg/día y acetazolamida oral 250 mg dos veces al día. Cuando la lesión no mejoró, el paciente fue derivado a un hospital terciario. Su mejor agudeza visual corregida (BAVC) fue de 6/6 y 6/12 en OD y OS, respectivamente. El examen con lámpara de hendidura reveló una lesión nodular indolora de crecimiento lento en la región infra-nasal con marcada inyección de la conjuntiva y secreción mucopurulenta (Fig. ). Había una pequeña infiltración de la córnea periférica adyacente; por lo demás, la cámara anterior, el cristalino y el fondo de ojo no presentaban alteraciones con una PIO de 20 mmHg. El paciente fue diagnosticado con escleritis infecciosa con absceso escleral y fue ingresado en el hospital. Se interrumpieron los esteroides tópicos y orales y se realizó un drenaje quirúrgico. El pus amarillo del absceso se envió para estudio microbiológico, que incluyó un frotis de hidróxido de potasio, tinción de Calcofluor, tinción de Gram y cultivo bacteriano y fúngico. Los frotis no mostraron organismos y el cultivo no desarrolló ningún organismo. El paciente fue tratado inicialmente como escleritis infecciosa con cefazolina fortificada (33 mg/mL) y gentamicina fortificada (14 mg/mL) cada 2 h y ciprofloxacina oral 500 mg dos veces al día junto con la medicación anti-glaucoma previa. Ocho días después del tratamiento, el nódulo escleral se resolvió y la córnea se aclaró con PIO controlada, por lo que el paciente fue dado de alta y se le indicó que siguiera el tratamiento en el hospital regional previo. Dos semanas después, su visión empeoró, por lo que fue al hospital regional. En ese momento, se observó un aumento de la opacidad corneal y reacción de la cámara anterior con opacidad acuosa plasmóidea y vítrea en el ojo izquierdo. El paciente recibió cefazolina fortificada y gentamicina fortificada por hora al ojo izquierdo, así como terapia sistémica con vancomicina intravenosa 500 mg/día y ceftazidima 1 g/día, antes de ser derivado a un hospital terciario.
+En la segunda consulta, la AVMC era de 6/6 y el movimiento de la mano en OD y OS, respectivamente. El examen con lámpara de hendidura reveló una conjuntiva inyectada de manera marcada, quemosis difusa con proptosis leve, secreción mucopurulenta, edema corneal difuso con neovascularización que involucraba un área de infiltración previa, y una reacción anterior de la cámara anterior marcada con acuoso plasmático en el ojo izquierdo (Fig. ). Dado que no se pudo descartar una celulitis orbitaria, se realizó un examen por tomografía computarizada de la órbita, con resultados que mostraron hinchazón preseptal difusa y espesamiento de la esclerótica del ojo izquierdo (Fig. ). La ecografía de ultrasonido de la esclerótica mostró espesamiento difuso y desprendimiento de retina exudativo (Fig. ). Los resultados de los exámenes microbiológicos anteriores demostraron especies de Basidiobolus (Fig. ). El paciente fue tratado con colirio ocular de ketoconazol al 2% por hora, inyección subconjuntiva de fluconazol 1 mg en días alternos, itraconazol oral 200 mg al día, trimetoprim oral 400 mg, y sulfametoxazol 80 mg en dos tabletas dos veces al día. Además, se identificó diabetes mellitus durante su examen general, por lo que se le administraron medicamentos antidiabéticos. Cinco días después del tratamiento, su ojo izquierdo desarrolló más proptosis y limitación de movimiento extraocular, aumento de la quemosis, así como infiltración corneal estromal y subepitelial difusa (Fig. ). Se realizó una microscopía corneal confocal que mostró múltiples lesiones redondas u ovaladas que se asemejan a zygosporas fúngicas en el estroma corneal (Fig. (inserto). El paciente se sometió a una intervención quirúrgica exploratoria. Se encontraron múltiples abscesos esclerales. Se envió pus del absceso para un estudio microbiológico que mostró hifas fúngicas y zygosporas (Fig. ). El cultivo fúngico también demostró Basidiobolus sp. y la secuencia de nucleótidos indicó B. ranarum (Fig. ). Se aumentó el itraconazol oral a 400 mg al día. Ocho días después del tratamiento, las lesiones parecían responder a los tratamientos, ya que la proptosis, la quemosis y la limitación de movimientos extraoculares disminuyeron, pero aún se observaron infiltraciones corneales y estromales subepiteliales generalizadas en el ojo izquierdo. No obstante, el paciente rechazó un tratamiento posterior y quería ser tratado como paciente ambulatorio. Dos semanas después del alta, la AVMC de su ojo izquierdo seguía siendo un movimiento de la mano a pesar de una mejora de otros signos, incluidos la proptosis, la quemosis, la limitación de movimientos extraoculares y las infiltraciones corneales. Desde entonces, el paciente no volvió a ser examinado.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2398_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2398_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..f22fecc811de1f2aa57a1fd4296e068b03d99b16
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2398_es.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Un paciente caucásico de 73 años de edad llamó la atención de los autores mientras prestaban un servicio de primeros auxilios de urgencia; el paciente presentaba hipertensión en tratamiento con inhibidores de ACE, fibrilación auricular crónica en tratamiento con anticoagulantes orales y diabetes mellitus en tratamiento con biguanidas: la manifestación clínica fue el sangrado, probablemente derivado de las lesiones por mordedura de la lengua.
+El paciente había estado quejándose de disnea durante 48 horas, causada por macroglosia.
+La documentación clínica que proporcionó el paciente permitió a los autores identificar el siguiente historial clínico: en el mes anterior, tras el aumento volumétrico progresivo de la lengua, se le había realizado una tomografía computarizada del cuello con agentes de contraste, que mostró un aumento volumétrico de la lengua, que estaba ocupada por una lesión sólida de alrededor de 6 cm, contigua a los músculos del suelo oral. En el área submandibular y lateral cervical, también había algunos ganglios linfáticos de 15 mm de diámetro como máximo.
+El paciente mencionó que se había sometido a una cirugía previamente, la cual había sido planificada por otro médico, según se desprende del formulario de alta.
+En general, el médico realizó una biopsia en forma de rombo (4 × 4 cm), un examen histológico extemporáneo y sutura, todo ello con anestesia y una infiltración de anestésico local: el examen intraoperatorio mostró una proliferación linfoide extensa, compuesta por células de tamaño grande y mediano, que también afectaba al músculo esquelético. El informe médico indicó un LNH extenso.
+Para poder hacer un diagnóstico preciso, el paciente recibió:
+- Tomografías computarizadas del tórax, abdomen y pelvis, que informaron ganglios linfáticos agrandados de 10 mm de diámetro en el área subcarinal y en el hilio pulmonar derecho;
+- Consulta hematológica y biopsia de médula ósea.
+Después de unos 30 días desde la primera extirpación quirúrgica de la lesión de la lengua, el paciente volvió a nuestra clínica quejándose de graves síntomas disneicos. Por ello, los autores lo recibieron inmediatamente, ya que sospechaban una posible recaída de la lesión primaria.
+El examen extraoral reveló una tumefacción dura de color normal en la región submandibular izquierda (Figuras &).
+El examen intraoral reveló un considerable aumento volumétrico de la lengua (Figuras &), que era de un color rojo-violeta, con áreas necro-ulcerosas bien delimitadas al nivel del margen izquierdo y la región izquierda, y con sangrado probablemente causado por la lesión de la mordida de la lengua.
+La lengua era dolorosa y leñosa al tacto.
+72 horas después, un examen fibroscópico de la laringe mostró compresión extrínseca de la pared posterior de la tráquea, con reducción del lumen traqueal; después del empeoramiento de la respiración, otros colegas realizaron una traqueostomía inferior de emergencia y brindaron asesoramiento médico.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2417_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2417_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..0989d8abdd852db22a5f05d47149c314f9a0bd3d
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2417_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 75 años de edad fue remitida a nuestro hospital con una lesión gastroesofágica. La endoscopia gastrointestinal superior reveló una lesión elevada con ulceración en la pared posterior de la curvatura mayor del cardias. La endoscopia también indicó sensibilidad en el esófago inferior y se sospechó una invasión tumoral (Fig. a, b). La inmunotinción de la biopsia del tumor mostró tinción positiva para Melan-A, HMB45, proteína S-100 (+) y SRY-box transcription factor 10 (Fig. c, d). No se observaron metástasis distantes obvias. El análisis del suero indicó que el antígeno de carcinoma de células escamosas, antígeno carcinoembriónico y antígeno de carbohidrato 19-9 estaban dentro de los límites normales. Una tomografía computarizada por emisión de positrones (PET) mostró un alto grado de acumulación de fluorodesoxiglucosa (máximo valor de captación estandarizada = 13,2, retraso = 19,2) en el estómago superior y ganglios linfáticos agrandados. Basándose en estos hallazgos, se realizó una gastrectomía proximal, resección del esófago inferior y reconstrucción de doble tracto. También se realizó una resección del ganglio linfático agrandado en la curvatura menor del estómago y no se encontraron metástasis distantes obvias en la cavidad abdominal. El examen histológico del tejido resecado indicó un tumor elástico y blando que se ubicó en la unión gastroesofágica (6 × 5 cm, Fig. a). El análisis de la morfología celular del tumor demostró grandes células tumorales redondas con atipia nuclear y alta actividad mitótica (Fig. b). La inmunotinción fue positiva para Melan-A, HMB45, S-100 y SRY-box transcription factor 10 (Fig. c–f), y se diagnosticó al paciente con melanoma de la unión gastroesofágica con metástasis de ganglios linfáticos regionales. La recuperación postoperativa fue buena, y el paciente fue dado de alta 22 días después de la operación. Tres meses después de la cirugía, un seguimiento por TAC mostró masas subpleurales en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo, con derrame pleural bilateral (Fig. a, b). Como los análisis previos del tumor primario habían revelado BRAF de tipo salvaje, se prescribió nivolumab, anticuerpo monoclonal de inmunoglobulina G4, e inhibidor de muerte programada 1 (PD-1) de acuerdo con las directrices de tratamiento del melanoma. Después de tres ciclos de tratamiento con nivolumab, el paciente presentó disfunción renal de grado 3 (Common Terminology Criteria for Adverse Events version 5.0) []. Se prescribió al paciente tratamiento con esteroides para los eventos adversos relacionados con el sistema inmunitario que se desarrollaron en respuesta al tratamiento con nivolumab. A pesar de la mejora de la función renal, se interrumpió la quimioterapia a petición del paciente. Cinco meses después de la presentación de la disfunción renal, un TAC demostró un nódulo no teñido en el páncreas con dilatación del conducto pancreático caudal (Fig. a), aunque el tamaño del derrame pleural bilateral no cambió. Se inició la radioterapia de intensidad modulada (IMRT) para el tratamiento de metástasis pancreáticas con 66 Gy. Seis meses después del tratamiento IMRT, un TAC reveló un nódulo pancreático (Fig. b) y el derrame pleural se redujo. Ocho meses después del IMRT (13 meses después de la finalización del tratamiento con nivolumab), la masa pleural y el derrame pleural habían desaparecido (Fig. c). La PET–CT no mostró ninguna acumulación anormal obvia (Fig. d, e). Sospechamos que el efecto abscopal fue causado por la radioterapia, y se mejoró aún más con el tratamiento con nivolumab, que había terminado 5 meses antes; la cronología de estos eventos se muestra en la Fig. . Doce meses después del inicio del efecto abscopal, no se observaron lesiones adicionales y el paciente había interrumpido todo el tratamiento.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2437_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2437_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..d607fca164947ad94ec1d3b589d647d9f8e94515
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2437_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Reportamos el caso de una mujer norteafricana de 75 años sin antecedentes médicos relevantes, que fue admitida por dolencias pélvicas que habían durado los últimos 4 meses y que no habían sido aliviadas con analgésicos; el tránsito no se había alterado. Los síntomas se agravaron con la aparición de melena y astenia, que motivaron la consulta médica. Un examen clínico al ingreso reveló a una paciente con un estado hemodinámico estable, un examen abdominal reveló una masa pélvica móvil y palpable. Los exámenes de laboratorio mostraron una anemia microcítica hipocrómica con bajos niveles de hemoglobina y hematocrito de 7.3 g/dL y 21%. Una tomografía computarizada abdominal (TC) mostró una gran masa pélvica de 11 × 9 cm que involucraba los bucles intestinales pequeños distales, la cúpula de la vejiga y el cuerpo uterino sin derrame peritoneal (Fig. ). Después de la atención primaria, nuestra paciente se sometió a una laparotomía exploratoria. El hallazgo intraoperatorio fue una masa pseudoaneurismal marrón del intestino delgado ubicada a 80 cm del ángulo de Treitz; esta masa invadía la cúpula de la vejiga y el ovario izquierdo y se adhería estrechamente al útero (Fig. ). Se logró una resección limitada del intestino delgado con márgenes de 10 cm a ambos lados del tumor que se extendían hasta los anexos izquierdos y a una porción de la vejiga con anastomosis de extremo a extremo. El manejo postoperatorio fue sin incidentes y nuestra paciente fue dada de alta el día 6. El espécimen quirúrgico tenía 18 cm de largo e incluía un tumor sólido negro con crecimiento exofítico que invadía la pared del intestino delgado hasta la mucosa (Fig. ). Un examen histológico reveló una proliferación maligna de células grandes con núcleos redondos prominentes y un citoplasma con manchas eosinófilas o el asiento de pigmentos de melanina. La necrosis del tumor se estimó en 30%, el resto del íleon era el asiento de ileítis crónica (Fig. ). El perfil inmunohistoquímico mostró una intensa y difusa positividad citoplasmática para los antígenos HMB-45 y PS-100, lo que sugiere un melanoma maligno (Figs. y). Una investigación etiológica en busca de un tumor primario del melanoma del intestino delgado fue negativa; se realizó una anoscopia, exámenes de los ojos y la piel con múltiples biopsias cutáneas sin encontrar ninguna lesión de melanoma.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2440_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2440_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..685b37ecfdf5cef2e28d740e01dab8baad2e1fa4
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2440_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre obeso de 45 años con disección aórtica tipo II de Stanford DeBakey, taquicardia reentrante auriculoventricular y regurgitación auricular se quejaba de molestias en el pecho acompañadas de palpitaciones, náuseas y sudores fríos. El paciente tenía antecedentes de hipertensión controlada con nebivolol 2 × 5 mg, así como derrame pericárdico y bloqueo de rama derecha 8-10 años antes. Anteriormente, el paciente había sido tratado con anticoagulantes y medicamentos antiarrítmicos. El paciente había dejado de fumar 16 años antes, sin antecedentes de enfermedad cardiaca en la familia. Sus constantes vitales a la llegada eran estables, con presión venosa yugular normal, presión del pulso ensanchada 99/59 mmHg similar en ambos brazos y un soplo cardiaco aórtico diastólico suave. Los resultados de laboratorio fueron elevados para glóbulos blancos, velocidad de sedimentación de eritrocitos, dímero D y marcador cardiaco. La radiografía de tórax simple mostró alargamiento de la aorta con cardiomegalia e infiltrado basal en el pulmón derecho y segmento medio del pulmón izquierdo. La evaluación ecocardiográfica transtorácica () reveló un aneurisma de la raíz aórtica y la aorta ascendente con regurgitación auricular leve secundaria a la raíz aórtica dilatada. Basándose en las evaluaciones, el paciente dio su consentimiento para el procedimiento de Bentall para reemplazar la aorta diseccionada.
+El procedimiento de Bentall de reemplazo ascendente y hemiarquiano se realizó con éxito a pesar de la severa adhesión entre el epicardio y la capa del pericardio, junto con la complicación resuelta de la bradicardia sinusal. La rotura se inició en el nivel de la comisura de la válvula aórtica que se extiende hasta la aorta ascendente y el arco medio sin signos de ruptura. El tiempo de paro circulatorio fue de 30 minutos. Después de la intervención, al paciente se le prescribió antibióticos y medicamentos antifibrinolíticos. La medicación anticoagulante warfarina para el mantenimiento de la válvula protésica se pospuso debido a la preocupación de un alto riesgo de sangrado de la disección aórtica y el procedimiento de Bentall.
+7 días después de la operación, el paciente se esforzó sin darse cuenta mientras defecaba, lo que le provocó una repentina falta de aire, dolor en el pecho derecho, una escala visual analógica (VAS) de 5-7 y sudores fríos con hipotensión persistente (81/51 mmHg) y taquipnea (24 respiraciones/min), a pesar del apoyo de líquidos y vasoconstrictores. Su electrocardiograma fue normal. Los exámenes de laboratorio mostraron una reducción insignificante de eritrocitos dentro del valor previsto (de 13.1 a 11.1 g/dL en 2 días), un aumento del marcador de troponina-T (341 pg/mL), un estado de hipercoagulabilidad y una lesión renal aguda (tasa de filtración glomerular estimada de 65.9 ml/min/1.73 m2). El examen de ecocardiografía transtorácica mostró una hipoquinesia de la pared libre del ventrículo medio derecho con un ahorro apical. Además, la evaluación de la radiografía de tórax reveló una oligemia pulmonar derecha y una reducción brusca de la arteria pulmonar (). Todos estos hallazgos sugieren una EP, por lo que se le prescribió al paciente heparina anticoagulante.
+Sin embargo, la angiografía por tomografía computarizada (TC) pulmonar () mostró un corazón agrandado con acumulación de líquido en el espacio pericárdico superior anterolateral derecho de densidad 50-60 unidades Hounsfield (HU) que empujaba el corazón lateralmente mientras comprimía la parte posterior de la vena cava superior, así como estenosis de la vena pulmonar bilateral y de la aurícula izquierda debido a una causa extraluminal que indicaba taponamiento cardiaco. La ubicación de la compresión a nivel de la vena cava y la vena pulmonar supuestamente dio lugar a los hallazgos que imitan los de la EP. La terapia anticoagulante se interrumpió inmediatamente y se programó una pericardiotomía quirúrgica para el paciente.
+Se realizaron evaluaciones de ecocardiografía transesofágica (ETE) para comparar (). La vena pulmonar superior derecha () y la arteria pulmonar () se estrecharon debido a una compresión externa en comparación con después de la liberación (y). También se demostró que la integral velocidad-tiempo (VTI) mejoró después de la evacuación del coágulo.
+Durante la operación, se encontró una hemorragia activa en la anastomosis distal de la aorta ascendente con 600 ml de coágulos de sangre presionando contra el ventrículo derecho, la aurícula derecha, la vena cava superior y la arteria pulmonar principal (). Después del procedimiento, su hemodinámica volvió a la normalidad y finalmente fue dado de alta la semana siguiente, después de una estrecha monitorización. A los 2 meses de seguimiento, el paciente fue asintomático con tolerancia al ejercicio en mejora. La ecocardiografía no reveló signos de fuga periaórtica de la aorta reparada.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2445_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2445_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..d1822a3bd5743d911b099f89d5156a9ceef45a29
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2445_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 46 años presentó convulsiones generalizadas. Estaba en tratamiento con venlafaxina para la depresión y el trastorno de ansiedad. Había tomado venlafaxina durante seis semanas. Comenzó con 75 mg/día, que aumentó a 150 mg/día después de dos semanas. Se le indicó que continuara con la medicación en esa dosis. Se controló la presión arterial y estuvo todo el tiempo normotenso. No había antecedentes de convulsiones, hipertensión u otras enfermedades. No tomaba otros medicamentos. Las convulsiones fueron seguidas por náuseas, vómitos, cefalea intensa, alteraciones visuales y confusión. También experimentó dificultad respiratoria grave y empezó a toser esputos rosados espumosos. Cuando se presentó en el departamento de urgencias, estaba somnoliento, tenía un pulso de 135 latidos/min, una presión arterial de 231/133 mm Hg y una frecuencia respiratoria de 35-38. Su radiografía de tórax indicó edema pulmonar. Fue tratado por insuficiencia cardiaca congestiva aguda debido a hipertensión grave. La hipertensión fue tratada con labetalol y enalaprilat intravenosos. Se interrumpió el tratamiento con venlafaxina. El cuadro sanguíneo completo y la bioquímica sanguínea fueron normales. En el día 2 de ingreso, experimentó más convulsiones. El tratamiento con fenitoína y levetiracetam intravenosos demostró ser efectivo y las convulsiones se detuvieron. Un electroencefalograma mostró una desaceleración difusa que indicaba una encefalopatía. El examen del cerebro fue normal. La ecocardiografía fue normal. La resonancia magnética (MRI) del cerebro, pre y post gadolinio, realizada en el día 2, mostró una señal T2 aumentada en la corteza en las imágenes T2 y FLAIR en los lóbulos frontales y temporales y en el cerebelo, lo que indicaba una encefalopatía hipertensiva/PRES (Figura a y b). No se observó realce de contraste y la imagen ponderada por difusión no mostró signos de isquemia. Los cambios en el estado mental mejoraron después del tratamiento. El tratamiento anticonvulsivo y antihipertensivo oral continuó. Se excluyeron otras causas secundarias de hipertensión. El paciente mejoró gradualmente y se volvió libre de convulsiones y la presión arterial se normalizó sucesivamente. El examen físico no mostró signos de enfermedad cardiaca. La repetida radiografía de tórax fue normal. El paciente fue dado de alta en su casa el día 12. Una MRI después de seis semanas mostró una marcada regresión de las anormalidades (Figura a y b). El paciente fue visto de nuevo después de tres meses. Se interrumpió el fármaco antiepiléptico prescrito, así como el tratamiento antihipertensivo. Su presión arterial había sido normal y no había tenido convulsiones. Negó cualquier síntoma cardiaco. No había experimentado ningún nuevo síntoma en el seguimiento después de un año. Es evaluado de forma recurrente por un psiquiatra. Ahora utiliza un medicamento diferente para su depresión y trastorno de ansiedad.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2511_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2511_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..68bb8852f61df3feb0f112b5599f839d45416f19
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2511_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre coreano de 46 años, un empleado de oficina general, fue derivado a nuestra institución para la evaluación de una enfermedad cardíaca congénita con hipertensión arterial pulmonar (HAP) severa. Era un bebedor social y fumador actual. Tenía antecedentes de diabetes tipo 2 controlada con agentes hipoglucemiantes orales (metformina, linagliptina y glimepirida). Se sospechaba que tenía un defecto cardíaco cuando era joven, pero era asintomático y su crecimiento somático era normal. Se realizó una evaluación detallada de su lesión cardíaca cuando tenía 30 años. Incluso después de la detección de defectos cardíacos, no se realizó un seguimiento de rutina porque era asintomático. Un mes antes de su ingreso, desarrolló repentinamente dolores torácicos intermitentes en reposo que continuaron durante varios minutos. En el hospital primario, se le diagnosticó una enfermedad cardíaca congénita de VSD, regurgitación tricuspídea y HAP severa; fue trasladado a nuestro hospital para una evaluación y tratamiento adicionales. Su estado general era bastante bueno y no había evidencia de trastorno neurológico o cardiovascular, excepto un murmullo pansistólico. Sus signos vitales fueron los siguientes: presión arterial de 129/79 mmHg, frecuencia cardíaca de 78 latidos/minuto, frecuencia respiratoria de 18 respiraciones/minuto y temperatura corporal de 36.6 °C. La electrocardiografía demostró un ritmo sinusal con bloqueo incompleto de la rama derecha y anormalidad bi-auricular, y una radiografía de tórax mostró cardiomegalia leve. Los resultados de las pruebas de laboratorio estaban dentro de los límites normales: glóbulos blancos de 6600/μL, hemoglobina de 16.1 g/dL, plaquetas de 212 k/μL, nitrógeno ureico en sangre de 12 mg/dL, creatinina sérica de 0.93 mg/dL, aspartato aminotransferasa de 28 IU/L y alanina aminotransferasa de 26 IU/L.
+En TTE, la válvula pulmonar se encontraba en la posición central de la vista del eje corto paraesternal (Fig. a), y se abría bien y surgía del ventrículo derecho. La válvula aórtica se encontraba en el lado anterior izquierdo de la válvula pulmonar, lo que sugería una discordancia ventricular-arterial (Fig. a). El CCT y el modelado tridimensional demostraron que la aorta y el tronco pulmonar se encontraban en posiciones similares a las mostradas por TTE (Fig. b, c), y demostraron la disposición paralela de las grandes arterias (Fig. b, d). TTE y CCT mostraron una discordancia auriculoventricular además de una discordancia ventricular-arterial (Fig. a-c). El ventrículo derecho morfológicamente RV era un ventrículo sistémico con una trabeculación prominentemente gruesa y una válvula auriculoventricular desplazada apicalmente como una válvula tricúspide. El otro ventrículo pulmonar derecho de paredes lisas era morfológicamente un LV. El modelado tridimensional de la cámara reveló información similar (Fig. c). La fracción de eyección del ventrículo sistémico (RV) del lado izquierdo fue del 58%.
+Se detectó también un VSD grande mediante TTE y CCT (Fig. a, b). Mientras que la válvula atrioventricular izquierda (tricúspide) del ventrículo sistémico no presentaba regurgitación, se observó un flujo regurgitante moderado, con una velocidad máxima de 5,0 m/segundo, en la válvula atrioventricular derecha (mitral) (Fig. c, d), que suponemos fue la razón por la que se diagnosticó a nuestro paciente como portador de regurgitación tricuspídea y HAP grave en el hospital primario. No obstante, también detectamos estenosis pulmonar, con una velocidad máxima de 4,2 m/segundo (Fig. a, b), incluso con la morfología y apertura normales de la válvula pulmonar (Fig. a).
+La medición de la presión de cada cámara mediante cateterización cardiaca demostró casi la igualación de ambos ventrículos; la presión sistólica/diastólica/media del LV y el RV fueron de 114/12/78 mmHg y 120/13/80 mmHg, respectivamente. Es importante destacar que, mientras que la presión de la aorta fue de 117/76/94 mmHg, la presión arterial pulmonar fue de 36/17/24 mmHg, lo que sugiere la protección de la vasculatura pulmonar por la presencia de estenosis pulmonar grave. La saturación de oxígeno en la vena cava superior e inferior fue de 72,3 % y 69,2 %, respectivamente, pero hubo una saturación de oxígeno inesperadamente alta (93,9 %) en el LV (ventrículo pulmonar) cerca del VSD. La saturación de oxígeno en la arteria pulmonar volvió a 88,0 % y la saturación en la aorta fue de 96,9 %.
+Pensamos que era necesario evaluar las características morfológicas detalladas para explicar los sustratos anatómicos de la estenosis pulmonar y la discrepancia en los datos de saturación de oxígeno en el ventrículo izquierdo. Se aplicaron análisis morfológicos detallados de CCT y modelado e impresión tridimensional para comprender las válvulas mitral/tricúspide y el VSD (Figs. e, f y e, f; el vídeo complementario está disponible en el archivo adicional). El tronco pulmonar se desplazó hacia la izquierda y anuló el tabique ventricular para convertirse en una doble salida del RV de los troncos arteriales. Sin embargo, las salidas hacia la aorta y el tronco pulmonar se separaron por un prominente tabique de salida (Fig. e; el vídeo complementario está disponible en el archivo adicional). Debido al prominente tabique de salida, la comunicación interventricular real era más pequeña en el extremo inferior del tabique de salida que en el verdadero VSD (Fig. e, f; el vídeo complementario está disponible en el archivo adicional). Además, había un tablado de la válvula mitral, con una unión cordal de la válvula mitral al tabique de salida del RV cerca de la válvula pulmonar (Fig. c). La válvula mitral tablada y el tabique de salida juntos formaron una grave estenosis pulmonar subvalvular (Fig. c, e, f; el vídeo complementario está disponible en el archivo adicional). Además, la estructura subvalvular de la válvula tricúspide se conectó al tabique interventricular (Fig. d). Interpretamos estas anomalías para reflejar la válvula mitral tablada sobre el VSD posicionado posteriormente y el tabique de salida hipertrofiado, que juntos podrían explicar la estenosis subpulmonar funcional y anatómica y una pequeña cantidad de flujo de derivación a través del VSD grande. En base a estos resultados, decidimos continuar con el tratamiento médico, ya que se mantendría una circulación sistémica/pulmonar equilibrada con esta combinación particular de lesiones cardiacas.
+Quince días después del alta, nuestro paciente visitó nuestra sala de urgencias por dolor en el pecho, similar al dolor que había tenido un mes antes. La electrocardiografía demostró fibrilación auricular con una respuesta ventricular rápida. Después de la cardioversión con corriente directa, su ritmo se convirtió en ritmo sinusal y su dolor en el pecho se alivió. Posteriormente, se le inició el tratamiento con aspirina y amiodarona y ha estado asintomático durante 3 años.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2516_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2516_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..ef54cc8047146bbb387ec431b2646730f9dffe4f
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2516_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre caucásico de 63 años de edad se presentó inicialmente con una estenosis asintomática del 55% de la ICA proximal derecha (Figura ) en otra institución. Se encontró que la ICA izquierda estaba ocluida; no se examinaron los vasos de la circulación posterior. Nuestro paciente se sometió a un procedimiento endovascular en la otra institución, que incluyó el despliegue de dos stents Wallstent de 7 mm/40 mm (Wallstent, Boston Scientific Corporation, Natick, MA, EE. UU.) (Figura ). La razón por la que se insertaron dos stents sin angioplastia con balón sigue sin explicarse. Tres meses después, nuestro paciente fue remitido a nuestro hospital con signos y síntomas clínicos de una isquemia transitoria del hemisferio izquierdo, que incluían afasia global, hemiparesia derecha y parestesia del miembro superior derecho. Sus factores de riesgo cardiovascular incluían hipertensión arterial, hiperlipidemia y diabetes mellitus no dependiente de insulina. Nuestro paciente no era fumador. La historia de nuestro paciente incluía una enfermedad coronaria grave, insuficiencia cardiaca (estadio II de la New York Heart Association) y fibrilación auricular recurrente, que en conjunto dieron lugar a un estado físico IV de la American Society of Anesthesiologists (ASA).
+La resonancia magnética y la angiografía, incluida la angiografía ponderada en difusión, no revelaron lesiones isquémicas en el hemisferio izquierdo. La angiografía digital sustractiva (DSA) de los vasos supraaórticos e intracraneales confirmó la oclusión de la arteria izquierda y reveló una obstrucción mecánica muy eficaz de la arteria derecha, causada por dos stents desplegados en una posición superpuesta, uno al lado del otro (Figura). Otras lesiones ateroscleróticas incluían estenosis significativas de ambas arterias vertebrales proximales (V1), una estenosis de todo el segmento V4 izquierdo y una estenosis focal en la unión del segmento V4 derecho con la arteria basilar. La arteria comunicante anterior y la arteria comunicante posterior derecha estaban ampliamente abiertas y la arteria carótida externa izquierda contribuía al suministro del hemisferio izquierdo a través de la arteria oftálmica. Cuando dio su consentimiento informado, se informó a nuestro paciente de una tasa de mortalidad y morbilidad peri-procedimental y post-procedimental de entre el 3% y el 5%, y un mayor riesgo de hemorragia peri-operativa debido a la medicación antiplaquetaria. Nuestro paciente aceptó esto, y el uso fuera de indicación de los stents Coroflex (Coroflex Please, B Braun Melsungen AG, Melsungen, Alemania) y Enterprise (Codman Enterprise, Raynham, MA, EE. UU.).
+La primera etapa de la estrategia de tratamiento se centró en las estenosis de la circulación posterior con el fin de mejorar el suministro colateral potencial durante la posterior stentectomía y la angioplastia coronaria con balón. Se inició una doble antiagregación plaquetaria con ácido acetilsalicílico y clopidogrel. Bajo anestesia general, las estenosis de ambos orígenes de la arteria vertebral se trataron con stents cortos liberadores de fármacos (Coroflex), seguido por la angioplastia coronaria transluminal percutánea de la estenosis V4 izquierda y derecha utilizando una combinación de dilatación de balón moderadamente subdimensionado y despliegue de stents autoexpansivos sobredimensionados (Enterprise).
+La extracción quirúrgica del stent de la arteria carótida interna derecha, combinada con la extracción de la arteria carótida externa, completó el tratamiento. La estenectomía y la extracción de la arteria carótida externa se realizaron con anestesia regional.
+Como de costumbre, utilizamos anestesia regional guiada por ultrasonido (MicroMaxx, Sonosite GmbH, Erlangen, Alemania) del plexo cervical con 20 cm3 de lidocaína al 1% (Xylocain, Braun Melsungen AG, Melsungen, Alemania) y 50 cm3 de ropivacaína al 0,375% (Naropin, Astra Zeneca GmbH, Wedel, Alemania). La administración de analgesia sedante permitió que nuestro paciente estuviera despierto durante toda la operación, mientras que la función neurológica se controló evaluando el nivel de conciencia y la función motora del paciente en el lado izquierdo. En primer lugar, se diseccionó la ICA proximal circunferencialmente más allá del nivel de la bifurcación de la carótida después de una sujeción sin incidentes. La extracción del stent proximal de la arteria carótida común fue posible sin ningún déficit neurológico, y decidimos proceder con la técnica de eversión. La extracción simultánea de los dos stents «abrazados» junto con la placa aterosclerótica en la ICA proximal fue posible. La ICA y la arteria carótida común (CCA) se reanastomosaron utilizando una sutura de polipropileno 6/0 de forma continua. Se realizó una evaluación angiográfica intraoperativa para garantizar la permeabilidad y para controlar el extremo distal de la extracción de la placa. Nuestro paciente se recuperó sin incidentes y sin ningún déficit neurológico adicional.
+El examen histológico reveló una capa engrosada de neoíntima arterial. La ecografía dúplex estuvo dentro de los límites normales después de cinco días y tres meses, y se confirmó mediante ecografía dúplex después de seis meses (Figura). La vigilancia ecográfica dúplex de seguimiento y las evaluaciones neurológicas no presentaron novedades después de 12 meses.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_253_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_253_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..51788d3b9f043910978dcc25902a8f4cd5b054a9
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_253_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre caucásico de 45 años se presentó en nuestro departamento de Urología con una masa escrotal izquierda palpable, conocida desde hace dos años, que había aumentado progresivamente durante los últimos tres meses. No informó de antecedentes de epididimitis, torsión o traumatismo. En el examen clínico, la masa era indolora, firme y móvil. Sus marcadores tumorales séricos, incluida la alfa-fetoproteína, la beta-gonadotropina coriónica humana y la lactato deshidrogenasa, eran normales.
+El examen sonográfico mostró una masa hipoecoica vascular izquierda paratesticular, localizada cerca de la cabeza del epidídimo. También se encontró un gran hidrocele izquierdo, con ecos de bajo nivel. La evaluación por MRI del escroto se realizó en un imán de 1.5 T, utilizando una bobina de haz de protones de campo plano. El estudio incluyó secuencias ponderadas en T2 de imágenes de eco de espín axial, sagital y coronal, y secuencias ponderadas en T1 de eco de espín axial. La difusión de imágenes se realizó en el plano axial, utilizando una secuencia de difusión de un solo disparo, de múltiples cortes, de haz de protones. El valor máximo de b fue de 900 s/mm2. Se detectó una masa paratesticular multilobulada izquierda (Figuras , , , ) en estrecha proximidad a la túnica testicular del aspecto superoanterior de su testículo izquierdo. Las dimensiones del tumor fueron de 33 × 34 × 32 mm. Las imágenes ponderadas en T1 demostraron una masa isointense al parénquima testicular (Figura ). La masa fue heterogénea en los mapas de coeficiente de difusión aparente (ADC) y T2, con áreas de señal de T2 alta y un valor de ADC de 1.56 × 10-3 mm2/s, y otras de señal de T2 muy baja y un valor de ADC de 0.86 × 10-3 mm2/s (Figuras ). También se reveló un gran hidrocele izquierdo, con unos pocos septos y un valor de ADC de 2.93 × 10-3 mm2/s. Ambos testículos, el epidídimo y los cordones espermáticos eran normales. El valor medio de ADC del parénquima testicular fue de 0.94 × 10-3 mm2/s y el del epidídimo de 1.37 × 10-3 mm2/s. Las túnicae testículos estaban intactas. Basándose en los hallazgos de MRI, se sugirió el diagnóstico de un tumor paratesticular fibromatoso benigno. Por lo tanto, se realizó una extirpación local de la masa en nuestro paciente. La histopatología informó un tumor adenomatoide de la túnica albugínea, con abundante fibrosis. Nuestro paciente está bien, sin signos de enfermedad en el examen clínico y ecográfico, un año después de la cirugía.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2569_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2569_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..fa29f9a2566371e2be6d157b0b854f8f248af380
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2569_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre caucásico de 47 años con un historial de 10 años de enfermedad de Crohn presentó un historial de 5 días de fiebre, sudores nocturnos, erupción en ambas piernas y dolor de cabeza. El dolor de cabeza se localizó en el área temporal izquierda y se asoció con náuseas, letargo, malestar general, fiebre, sudores nocturnos y rigidez, pero no con fotofobia. No había antecedentes de infección previa del tracto respiratorio superior. El historial médico del paciente no indicó nada relevante, excepto la enfermedad de Crohn, que se diagnosticó en 1998. Esto se trató con una colectomía parcial en 1999 y una colectomía total en 2006. No tomó ninguna medicación regular y no informó de alergias a medicamentos.
+En el examen físico inicial al ingresar al hospital, el paciente no presentaba fiebre (temperatura timpánica 36.5°C). Su piel reveló lesiones que eran nódulos no pruriginosos, de color púrpura-rojo, que medían 1-2 cm de diámetro. Estaban distribuidos de manera asimétrica en ambas espinillas y en las áreas internas de las rodillas, asemejándose a eritema nodoso (Figuras -). El examen neurológico no fue notable. No presentaba rigidez en el cuello.
+El examen de laboratorio reveló un recuento de glóbulos blancos de 11.5 × 109/L con leucocitosis neutrofílica (79%). La PCR estaba elevada (234 mg/l). Las funciones renal y hepática eran normales.
+A la mañana siguiente, el dolor de cabeza empeoró y el paciente empezó a experimentar rigidez en el cuello. Al examinarlo, el paciente tenía fiebre con temperatura de 39.4°C. Se le detectó una leve rigidez en el cuello. No tenía neurología focal. Habían aparecido más nódulos en sus espinillas.
+La tomografía computarizada (TC) de la cabeza fue normal. Se procedió a una punción lumbar. Esta mostró un fluido claro, una presión de apertura de 36 cm H2O, sin xantocromia, un total de células de 366, polimórficos de 294, linfocitos de 72, glóbulos rojos <1, cultivo de líquido cefalorraquídeo negativo (también negativo para bacilos acidorresistentes) y reacción en cadena de la polimerasa meningocócica negativa. Dado que estos resultados inicialmente sugerían meningitis bacteriana, se inició un tratamiento con 2 g de ceftriaxona intravenosa dos veces al día. Además, el paciente recibió 400 mg de ibuprofeno tres veces al día y 1 g de paracetamol cuatro veces al día para analgesia.
+En el tercer día de ingreso, aparecieron lesiones similares en ambos brazos. Se tomaron biopsias por punción de estas lesiones. La histología de las muestras reveló un edema papilar grave. La dermis contenía un infiltrado de neutrófilos y también había polvo nuclear. Estos hallazgos apoyaron el diagnóstico clínico de dermatosis neutrofílica aguda (enfermedad de Sweet). En los días 4-6 de ingreso, sus síntomas comenzaron a mejorar. Todavía tenía dolores de cabeza y temperaturas de hasta 38,9°C por las tardes, pero las lesiones cutáneas se estaban asentando con menor sensibilidad y enrojecimiento. En el séptimo día, el paciente estaba apirexial, su dolor de cabeza se había asentado y su CRP había caído de 234 a 33. Fue dado de alta del hospital.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2644_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2644_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..d9f2cdbc3b74a72887f0dd6145a0b0ade6b7d074
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2644_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre diestro de 72 años de edad, con diagnóstico de carcinoma neuroendocrino pobremente diferenciado, en estadio IIIB del colon, sometido a hemicolectomía, resección del intestino delgado y carboplatino-etopósido × 3 ciclos, se presentó en el departamento de urgencias con alteración aguda del estado mental y caída del lado derecho de la cara.
+Cuatro meses antes, se presentó con estreñimiento y anemia. La colonoscopia reveló una lesión plana elevada grande en el colon transverso y la tomografía computarizada del abdomen demostró linfadenopatía mesentérica en el RLQ. Se le practicó una hemicolectomía derecha y una resección del intestino delgado semanas después. La patología fue significativa para un carcinoma neuroendocrino de grado 3, pobremente diferenciado, con invasión linfovascular focal y una invasión tumoral a través de la musculatura propia hacia la subserosa. Los márgenes fueron negativos, no hubo invasión perineural y 1/33 ganglios linfáticos fueron positivos para carcinoma. No hubo ausencia de componente no neuroendocrino. Las tinciones inmunohistoquímicas fueron positivas para AE1/AE3, CD56, cromogranina y sinaptofisina; Ki-67 de 60% de índice proliferativo. Se le asignó un estadio patológico T3N1a, estadio IIIB.
+En el departamento de urgencias, la tomografía computarizada de la cabeza no mostró signos de hemorragia aguda y no reveló lesiones sospechosas. Al cabo de un día de ingreso, la caída de la cara se resolvió. Otras imágenes, como la tomografía computarizada de tórax, abdomen y pelvis, no revelaron ninguna lesión sospechosa, pero no se observó ninguna progresión. Dos días después de ingresar en el hospital, el paciente desarrolló fiebre y, posteriormente, rigidez en el cuello. La radiografía de tórax y el análisis de orina no fueron diagnósticos; el EEG mostró una desaceleración difusa, pero no actividad convulsiva. Se realizó una punción lumbar con citopatología del LCR que sugería enfermedad metastásica en el sistema nervioso central (Fig. ), junto con pleocitosis linfocítica, glucosa normal y proteínas y ácido láctico significativamente elevados. El análisis citológico mostró células tumorales con una relación nuclear a citoplasmática característicamente alta, núcleos relativamente redondos con cromatina nuclear punteada y un mínimo de citoplasma, características consistentes con un carcinoma neuroendocrino metastásico (Fig. a). La inmunohistoquímica mostró que las células tumorales eran muy positivas para sinaptofisina (Fig. b) y citoqueratina AE1/AE3 (Fig. c) con un patrón de puntos perinucleares típico.
+Se consultó a oncología médica y oncología de radiación. No se recomendó más quimioterapia, ya que había progresado después de completar 3 de 6 ciclos de carboplatino-etopósido. Se discutió la inscripción en un ensayo de erlotinib frente a la terapia paliativa. Aunque se consideró que la radiación era potencialmente paliativa para sus síntomas, la oncología de radiación consideró que era poco probable que cambiara su supervivencia general. Se inició con esteroides paliativos de alta dosis y, en última instancia, se transfirió a cuidados paliativos en el hospital. El paciente falleció una semana después de ingresar en cuidados paliativos.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2670_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2670_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..2f22fc279ce2287c0609ee0e203091a68883141c
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2670_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 83 años resbaló y cayó, se quejó de dolor en la cadera izquierda y no pudo soportar peso. Se refirió a que se le había practicado una artrodesis de cadera 53 años atrás, después de una luxación congénita de cadera no diagnosticada. También padecía poliomielitis y caminaba con un bastón. La evaluación radiográfica y tomográfica mostró una fractura intertrocantérica en una cadera anquilosada de larga duración ( y). Después de evaluar cuidadosamente la evidencia científica y de analizar la estrategia de tratamiento apropiada, la paciente se preparó para la cirugía. Se la colocó en decúbito lateral y se usó un abordaje lateral, centrado en el trocánter mayor. La fractura se expuso y se fijó con dos placas. Se aplicó una placa femoral de bloqueo proximal, con tornillos corticales de 6 mm x 4,5 mm y tornillos canulados de 4 mm x 6,5 mm, a la cabeza y al fémur proximal. Esperando una gran tensión en el sitio de la fractura, esta construcción se reforzó con una placa de reconstrucción pélvica de 3,5 mm, con tornillos corticales de 8 mm x 3,5 mm, que se extendía desde el ala ilíaca hasta el fémur proximal ( y ). Debido a la mala calidad del hueso y al inusual brazo de palanca largo, no se permitió que la paciente caminara hasta 3 semanas después de la intervención () y solo pudo soportar peso parcialmente después. La curación del hueso ocurrió después de 3 meses, lo que permitió que la paciente caminara con un bastón y soportara peso completamente ().
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2673_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2673_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..1c9d2d5c5a6fd3f18a9739859661b57762051d76
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2673_es.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+El paciente era un hombre de 70 años con antecedentes de glaucoma. No había antecedentes médicos familiares relevantes. Le habían diagnosticado cáncer de esófago 3 años antes y se le había sometido a resección quirúrgica y quimioterapia. Se le inició el mejor tratamiento de apoyo 1 año antes. Desde 1 mes antes de la última hospitalización, el paciente había estado en la fase terminal del cáncer con un estado funcional del Eastern Cooperative Oncology Group de 3 y disminución de las actividades. En ese momento, le dijeron que le quedaban 1-2 meses de vida. Casi al mismo tiempo, el ganglio linfático supraclavicular izquierdo se fue agrandando progresivamente. En consecuencia, el paciente desarrolló episodios de síncope repetitivos que duraban 2-3 minutos y que hicieron necesaria la hospitalización.
+Se detectó una masa única de 120 mm x 90 mm en el área supraclavicular al tacto (Fig. No se detectaron hallazgos sobresalientes con ultrasonografía cardiaca o resonancia magnética cerebral. No se observaron hallazgos bioquímicos sanguíneos que sugieran anemia, deshidratación, hipoglucemia, anormalidades electrolíticas o trastorno tiroideo.
+Después de la admisión, la ADL disminuyó y el paciente quedó postrado en la cama debido a su ansiedad anticipatoria por el inicio de la síncope. Posteriormente, los episodios de síncope desaparecieron; sin embargo, los pacientes se quejaron de síntomas prodrómicos como mareos, náuseas y dolor ocular. Estos síntomas persistieron durante 20-30 minutos, desaparecieron de forma espontánea y se repitieron tres o cuatro veces al día. Cuando se produjeron síntomas prodrómicos, la frecuencia cardíaca osciló entre 20 y 30 lpm y la presión arterial sistólica disminuyó en 50 mmHg. La electrocardiografía de Holter realizada el día después de la admisión reveló una presión arterial y frecuencia cardíaca estables siempre que no se produjera síncope. Sin embargo, durante un episodio de síncope, persistió una bradicardia abrupta durante 1-2 minutos, inicialmente con una frecuencia no sinusal, que volvió a una frecuencia sinusal (Fig. ). Este ciclo se repitió cinco o seis veces en 20-30 minutos. Durante este período, se observó con frecuencia una detención por más de 2 segundos, y el tiempo de recuperación en el nódulo sinusal estuvo dentro de los 5 segundos. Uno de los factores que contribuyeron a los síntomas prodrómicos fue la rotación cervical hacia el lado del tumor. Aunque no se pudo realizar la prueba de inclinación de la cabeza debido al mal estado de salud del paciente, se realizaron cambios posturales con ángulos entre 0° y 80°, utilizando una cama motorizada. Los cambios posturales no indujeron síntomas prodrómicos ni cambios en la presión arterial o la frecuencia cardíaca, lo que no apoyó un diagnóstico de síncope vasovagal. Aunque se evitó la prueba de la mesa basculante con masaje del seno carotídeo debido al mal estado de salud del paciente, se diagnosticó al paciente con un CSS secundario de tipo mixto basado en los episodios de síncope.
+El paciente entendía bien su situación, incluido el mal pronóstico. Al ingresar, manifestó que sabía que, en el mejor de los casos, podría vivir unas semanas. Su voluntad no era someterse a un tratamiento para prolongar la vida, sino obtener alivio de los síntomas y respeto por su autonomía. En particular, deseaba reducir la gravedad de los síntomas prodrómicos y mejorar su autonomía reduciendo la ansiedad anticipatoria. Se negó a recibir radioterapia paliativa para el tumor cervical o la implantación de un marcapasos temporal o permanente debido a su naturaleza invasiva y su mal pronóstico.
+Inicialmente se consideró la radioterapia paliativa para el tumor cervical; no obstante, no se justificó en función de la voluntad de la paciente y debido a que los efectos de este tratamiento podrían tardar un tiempo en reflejarse en la condición de la paciente y porque este tratamiento se asoció con un pronóstico desfavorable. También se consideró inicialmente la implantación de un marcapasos temporal o permanente; no obstante, no se justificó en función de la voluntad de la paciente, así como del tipo mixto vasoinhibitorio-predominante sospechoso []. Aunque se consideró inicialmente el tratamiento con agonista α1 adrenérgico, no se justificó en función de la historia de la paciente de trastorno de la deglución debido a la parálisis recurrente del nervio laríngeo asociada con el tumor cervical.
+En el cuarto día de hospitalización, el paciente descubrió que podía disminuir la duración de los síntomas prodrómicos si contraía los músculos de sus manos y piernas, si apretaba sus manos en puños y si continuamente golpeaba sus pies contra la cama mientras estaba acostado en ella. En particular, los síntomas que habían persistido durante 20-30 minutos se resolvieron en varias decenas de segundos al aplicar su método de afrontamiento. Cuando intentó afrontar los síntomas prodrómicos, su frecuencia cardiaca disminuyó hasta 20-30 lpm; no obstante, no se observó cambio en la presión arterial. Esperaba mejorar su autonomía y descubrió este método de afrontamiento de forma incidental y con el apoyo del personal médico. Basándose en su experiencia, reconoció estas acciones como afrontamiento efectivo y las aplicó siempre que experimentaba síntomas prodrómicos.
+Debido a que el afrontamiento redujo la gravedad y la duración de los síntomas prodrómicos, el paciente reconoció la mejora de los síntomas prodrómicos. Como consecuencia, su ansiedad anticipatoria por la síncope se redujo, lo que dio lugar a una mayor autoeficacia. Demostró una mejora de las ADL, incluida la capacidad de elevar la cabeza con la cama motorizada, mantener una posición sentada y realizar rotaciones cervicales, tan solo un día después de iniciar el afrontamiento. A medida que las ADL mejoraron, la frecuencia de los síntomas prodrómicos aumentó de forma transitoria hasta siete u ocho veces al día durante la fase inicial del afrontamiento. La frecuencia disminuyó posteriormente y, finalmente, los síntomas prodrómicos remitieron después de 4 días de afrontamiento. Diecinueve días después del ingreso, desarrolló una neumonía por aspiración secundaria a una parálisis recurrente del nervio laríngeo asociada con el tumor cervical y una disminución de la conciencia. No se había quejado de síntomas prodrómicos y había mantenido su estado de ADL durante los 19 días posteriores al ingreso. El día 21 después del ingreso, falleció por insuficiencia respiratoria.
+Hasta donde sabemos, este es el primer informe de un caso de cáncer en fase terminal que llevó a una mayor autoeficacia con autocontrol de los síntomas prodrómicos de síncope asociados con CSS secundaria. Hay dos puntos críticos en este caso. Primero, los síntomas prodrómicos de síncope asociados con CSS se autocontrolaron con éxito. Segundo, la frecuencia de los síntomas prodrómicos de síncope disminuyó después de que el autocontrol se hizo efectivo.
+El primer punto crítico en este caso fue que los síntomas prodrómicos de síncope asociados con CSS se controlaron con éxito por sí mismos. La hipótesis de que el tumor podría inducir despolarización en las fibras nerviosas aferentes y eferentes fue un posible mecanismo subyacente de CSS en este caso de tumor cervical; sin embargo, los detalles con respecto a esta hipótesis aún no se han aclarado. Las fibras nerviosas eferentes involucradas en el reflejo del seno carotídeo se dividen en el nervio vagal cardíaco, que se distribuye al seno y los nódulos auriculoventriculares. El nervio simpático se distribuye al miocardio ventricular y los vasos sanguíneos periféricos []. Dependiendo de la anormalidad de la función reguladora, CSS se clasifica como tipo cardioinhibitorio cuando la estimulación del nervio vagal inhibe la función del seno o la conducción auriculoventricular, o un tipo vasodepresor cuando la inhibición del nervio simpático reduce la presión arterial [] En nuestro caso, creemos que el método de afrontamiento del paciente, que consiste en contraer los músculos de sus manos y piernas, indujo vasoconstricción periférica seguida de una función nerviosa simpática mejorada, lo que evitó una disminución abrupta de la presión arterial. De hecho, según el electrocardiograma Holter, observamos que una disminución abrupta de la presión arterial de 50 mmHg o más ocurrió dentro de los 66 segundos posteriores a la aparición de la bradicardia. En contraste, después de aplicar su método de afrontamiento, no hubo disminuciones en la presión arterial, aunque ocurrió una bradicardia comparable. En base a estos episodios, se consideró que este paciente presentaba un CSS de tipo mixto vasoinhibitorio predominante. Como este paciente no fue monitoreado con medición directa de la presión arterial, no hubo datos continuos de presión arterial disponibles. Anteriormente se informó que la presión arterial mostró el valor más bajo 18 ± 3 segundos después del masaje del seno carotídeo en un CSS de tipo vasoinhibitorio []. De manera similar, la presión arterial podría haber disminuido rápidamente en nuestro paciente después de la rotación cervical. El afrontamiento en nuestro caso se consideró que había evitado la disminución abrupta de la presión arterial o contribuido a la recuperación rápida de la hipotensión. Además, se informó que la interrupción de la circulación cerebral durante 6-8 segundos o una disminución en la presión arterial sistólica a 60 mmHg puede provocar síncope [] Por lo tanto, el período de recuperación en el seno del nodo puede ser de 5 segundos, por lo que la bradicardia sola no se consideró un factor primario para los síntomas prodrómicos de síncope.
+El segundo punto crítico de este caso fue que no solo disminuyó la gravedad de los síntomas prodrómicos de síncope, sino que también la frecuencia de los síntomas prodrómicos disminuyó gradualmente después de que el autocontrol se hizo efectivo. Aunque la frecuencia de los síntomas prodrómicos aumentó transitoriamente con la mejora de las ADL en la fase inicial, los síntomas se habían resuelto casi cuatro días después del inicio del tratamiento. Se consideró que esta mejora se debía a la disminución de los síntomas subjetivos asociados con el aumento del umbral de los síntomas prodrómicos de síncope. Se informó que los efectos preventivos del tratamiento con marcapasos contra la recurrencia de síncope pueden atribuirse a un efecto placebo causado por la implantación del marcapasos []. Es decir, la autoeficacia mejorada por el autocontrol podría contribuir a un efecto placebo que aumentó el umbral de los síntomas. En cuanto al manejo del dolor, se informó que el reconocimiento por parte del paciente de la autoeficacia que puede reducir el dolor mejora la potencia analgésica []. Además, en un estudio experimental de pacientes con cáncer en etapa terminal, se observó la existencia de estrés asociado con la disminución de las ADL []. El afrontamiento en este caso podría haber llevado a una reducción del estrés causada por el aumento de las ADL, lo que posiblemente resultó en un umbral de síntomas más alto. Además, se informó que el entrenamiento de inclinación previene la recurrencia de la síncope neuromediada []. El afrontamiento en este caso llevó a una mayor duración de la sesión debido a la mejora de las ADL, lo que posiblemente funciona como un ejercicio preventivo contra la recurrencia de los síntomas prodrómicos de síncope.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2674_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2674_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..db62eef97a039b19312601552cb0ae095c7c8578
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2674_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 41 años con enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) de ADPKD fue derivada a nuestro centro de atención terciaria para un tratamiento de reemplazo renal urgente. Teniendo en cuenta su estado real, la gran distancia de los centros de hemodiálisis y la posible oportunidad de un futuro trasplante renal, decidimos comenzar con diálisis peritoneal. Antes de comenzar la PD, aplicamos varias sesiones de hemodiálisis utilizando un catéter subclavio temporal. Dos semanas después de la implantación del catéter peritoneal, ella comenzó la diálisis peritoneal. Continuó con la PD durante dos años, pero después de un grave episodio de peritonitis acompañado de un estado séptico, falla de diálisis, una larga hospitalización, fue trasladada urgentemente a hemodiálisis. Sus planes de trasplante fracasaron porque su madre, la única donante posible, falleció de un ataque cardiaco. Se mantuvo con HD regular, pero su atención de diálisis se complicó por una trombosis recurrente del acceso vascular. La primera fístula funcionó solo tres meses y la segunda, tercera y cuarta fístulas eran inmaduras y no funcionaban. Ambos injertos no funcionaron y se coagularon hasta los primeros días. Durante este tiempo, los catéteres fueron su acceso vascular de necesidad con todas las dificultades y situaciones de riesgo que traen consigo. La tercera fístula, que se realizó en Turquía, se coaguló hasta los primeros días y luego se hizo la trombectomía y se coaguló de nuevo. Los procedimientos de rescate fracasaron de nuevo. Durante este tiempo, el curso de la diálisis se vio comprometido por los estados sépticos recurrentes con convulsiones y bacteremia, especialmente en la primera hora de las sesiones de diálisis. Por lo general, utilizamos el bloqueo de antibióticos en el catéter al final de la diálisis con cefazolina o gentamicina, pero gradualmente pasó a una desnutrición severa debido a los estados infecciosos a largo plazo y a la ineficacia de la diálisis. Se la apoyó con nutrición parenteral, sesiones de HD más frecuentes y antibióticos intravenosos. Este largo calvario de sufrimiento continuó hasta el punto de que solo había un sitio de acceso disponible para su tratamiento de reemplazo renal de rutina.
+Un examen exhaustivo de trombofilia confirmó la presencia de anticuerpos antifosfolípidos, mientras que los anticuerpos antinucleares y anti-ADN fueron negativos. Se hizo un diagnóstico de APAS y se la anticoaguló con warfarina. El cirujano creó el injerto femoral izquierdo. Se usó solo después de 4 semanas con extrema precaución. Desde hace 1,5 años sigue funcionando y funciona bien. Ahora tiene una mejor calidad de vida, mejores niveles de hemoglobina, URR y está libre de temperatura, convulsiones y catéteres rígidos que eran su pesadilla. Ahora no está ansiosa, pero ¿por cuánto tiempo? ¿Qué pasa si este AVG no funciona más? ¿Qué hacer con ella? ¿Muchas respuestas?
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2706_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2706_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..11e721cc2f5334139139db9beab9f0b32d9fcc80
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2706_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 48 años de edad, manifestó dolor en la parte lateral de su pierna izquierda y en el tobillo durante un partido de bádminton. Se lesionó cuando intentó recibir un saque alto. La pelota llegó a su izquierda, por lo que primero movió su pie derecho hacia la izquierda y saltó para golpearla. Sin embargo, sintió dolor en la extremidad inferior izquierda cuando su pie izquierdo tocó el suelo e inmediatamente perdió la capacidad de continuar el partido. Negó una lesión por impacto directo en el extremo proximal de la pierna izquierda y confirmó que no tenía antecedentes de traumatismo o tratamiento quirúrgico en la extremidad inferior.
+El examen físico no reveló ninguna deformidad obvia y la piel de la pierna izquierda estaba intacta, con una leve sensibilidad al tacto en el maléolo lateral y en la parte proximal de la fíbula. No se presentó sensibilidad en la parte media o posterior. Los movimientos iniciales de la articulación del tobillo eran limitados y no había déficit neurovascular distal. No había otras lesiones esqueléticas y el examen sistémico fue normal.
+Las radiografías simples mostraron una fractura vertebral en la fíbula proximal sin desplazamiento de fragmentos. No hubo evidencia clara de fractura maleolar medial, lateral o posterior u otros defectos (). No se observó desplazamiento del astrágalo ni ensanchamiento de la muesca del tobillo.
+Las imágenes de tomografía computarizada (TC) del tobillo mostraron una fractura por avulsión de la tibia anterior por el ligamento tibiofibular anterior inferior (ATFL) con un fragmento óseo no desplazado (). Sin embargo, las imágenes de resonancia magnética no sugirieron lesiones del ligamento tibiofibular inferior posterior, el ligamento tibiofibular interóseo, el ligamento deltoides y los maléolos medial y lateral ().
+Considerando que el tobillo era estable, decidimos realizar un tratamiento no quirúrgico. La lesión se trató con reposo, hielo y elevación. Se inmovilizó la pierna izquierda con un yeso corto durante 6 semanas. Seis semanas después, se retiró el yeso. Después de eso, se inició la reanudación gradual del rango de movimiento del tobillo, los ejercicios de fortalecimiento de la pierna y las actividades regulares. El paciente inicialmente caminaba con apoyo de la mano. Tres meses después de la lesión, el paciente comenzó a caminar con todo el peso del cuerpo. El paciente se presentó sin dolor, con buen movimiento del tobillo y recuperación funcional durante los seguimientos a las 6 semanas, 3 meses y 6 meses después de la lesión. Las radiografías simples mostraron una recuperación exitosa de la fractura en la fíbula proximal (). En el seguimiento final, su puntaje de tobillo-pie (AOFAS) de la American Orthopaedic Foot and Ankle Society fue de 100 de 100 puntos totales, y volvió a su deporte habitual, el bádminton.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2730_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2730_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..23e8683129dc4dc4809cc541ce1634e9f98591e8
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2730_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Hace cuatro años, una mujer caucásica de 64 años y con buena salud empezó a experimentar dolencias en la parte inferior del abdomen, que solo se aliviaban parcialmente con analgésicos. Su historial médico no presentaba nada destacable. La resonancia magnética (MRI) de la pelvis mostró una masa sólida pélvica.
+Se realizó una histerectomía abdominal total con salpingo-ooforectomía bilateral. El procedimiento quirúrgico también incluyó linfadenectomía pélvica, colectomía parcial y cistectomía. La estadificación histopatológica reveló un carcinosarcoma endometrial de alto grado que medía 14 cm en su dimensión más grande. La infiltración tumoral incluyó la serosa uterina, la serosa rectosigmoidea, el tejido adiposo circundante, el apéndice cecal, la trompa de Falopio derecha y los ovarios. No hubo invasión linfática o vascular y no hubo ganglios linfáticos involucrados. Se recolectó líquido peritoneal y se encontró que era positivo para células tumorales malignas. El resultado de la inmunohistoquímica fue positivo para los anticuerpos CD10, vimentina, AE1/3, endomisial y S100 y negativo para actina, desmina, receptor de estrógeno y progesterona. La paciente recibió quimioterapia sistémica adyuvante con seis ciclos de carboplatino y paclitaxel.
+La paciente desarrolló una recurrencia local 8 meses después de finalizar su quimioterapia y fue derivada para cirugía. Una laparotomía exploratoria reveló un sarcoma endometrial de alto grado que involucraba el íleon terminal y el peritoneo visceral. La paciente se sometió a una cirugía citorreductiva secundaria sin enfermedad residual. Después de la cirugía, recibió dos ciclos de ifosfamida a 2 g/m2 D1-3 combinada con epirubicina a 50 mg/m2 D1-2 cada 21 días. El tratamiento se interrumpió debido a encefalopatía y toxicidad hematológica. La toxicidad hematológica incluyó neutropenia de grado 4 según la versión 4.0 de los Criterios Terminológicos Comunes para Acontecimientos Adversos (CTCAE) del Instituto Nacional del Cáncer (NCI). La paciente desarrolló síntomas de agitación, confusión y convulsiones debido a la encefalopatía relacionada con la ifosfamida. Sus síntomas neurológicos se reviraron totalmente después de interrumpir la quimioterapia.
+Se hizo un seguimiento a la paciente durante 8 meses, cuando la tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa y la tomografía computarizada (FDG-PET/CT) revelaron dos nódulos peritoneales perihepáticos mayores cerca del segmento VI, junto con otros implantes peritoneales más pequeños. Se le realizó una citorreducción terciaria completa que incluyó la resección de los implantes hepáticos cerca del segmento VI, el mesenterio y la vejiga peritoneal. Los resultados de la patología confirmaron un carcinosarcoma, con un componente estromal indiferenciado de alto grado predominante. Después de la cirugía, recibió carboplatino en un área objetivo de carboplatino bajo la curva de concentración-tiempo de 5, combinado con docetaxel a 60 mg/m2; sin embargo, después del tercer ciclo, desarrolló una alergia relacionada con la infusión de grado 3 NCI CTCAE versión 4.0 a carboplatino, y el cuarto ciclo incluyó docetaxel en monoterapia a 60 mg/m2.
+Cinco meses después, la resonancia magnética y la FDG-PET/CT demostraron una recurrencia peritoneal cerca de los segmentos hepáticos VIII y VI, así como el ganglio linfático precaval y el hilio hepático con extensión al espacio retropancreático. No obstante, se descartó un nuevo intento de cirugía citorreductora. Se inició tratamiento con topotecan a 1,25 mg/m2 D1-5 cada 21 días, pero desarrolló enfermedad progresiva poco después del cuarto ciclo. Su estado clínico incluía ictericia, malestar y un gran deterioro de PS.
+Se colocaron stents biliares. El procedimiento fue exitoso y la paciente experimentó una considerable mejora clínica. El equipo médico decidió iniciar quimioterapia metronómica. Se inició la administración oral de ciclofosfamida a una dosis empírica de 50 mg/día, de forma continua. La paciente toleró este régimen bastante bien, empezó a sentirse mejor y recuperó su estado de rendimiento. Se realizó una resonancia magnética abdominal para evaluar la eficacia del tratamiento y se encontró que la paciente tenía una respuesta parcial de acuerdo con los criterios de evaluación de respuesta en tumores sólidos (RECIST) 1.1. La figura muestra las exploraciones de resonancia magnética obtenidas antes y después de la terapia metronómica.
+Tres meses después, la paciente se quejó de un nuevo dolor abdominal, y la resonancia magnética demostró una nueva masa hepática que se interpretó como enfermedad progresiva. La terapia metronómica se cambió a un programa de dosificación estándar de vinorelbina, a saber, 25 mg/m2 D1 y D8 cada 21 días. Después de tres ciclos, la paciente experimentó un empeoramiento de su dolor abdominal, así como fiebre diaria. Se interrumpió la quimioterapia. Una nueva resonancia magnética abdominal demostró que la lesión hepática era más grande, con un aspecto necrótico central. El drenaje percutáneo de la lesión confirmó que había un absceso hepático. Después del procedimiento y el tratamiento antibiótico, la condición de la paciente mejoró. Esto sugirió que el equipo médico había interpretado erróneamente las tomografías computarizadas y que la nueva lesión hepática que se había desarrollado mientras la paciente estaba en quimioterapia metronómica era un absceso hepático. A principios de este año, se reinició la ciclofosfamida, y una nueva resonancia magnética realizada 3 meses después del inicio del tratamiento reveló una respuesta parcial basada en RECIST 1.1. La paciente ha continuado con la terapia oral de ciclofosfamida hasta el momento de este informe. La evaluación tomográfica se realizó en diciembre de 2015, y las imágenes demostraron una respuesta parcial en comparación con las tomografías computarizadas iniciales realizadas antes del tratamiento con ciclofosfamida. La supervivencia libre de progresión de la paciente es de 22 meses en el momento de este informe.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2734_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2734_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..0ec36ffced507cd120a918b6b66db68acfb5a272
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2734_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+El paciente, un niño de cinco meses, nació a término y por vía vaginal sin complicaciones. El curso neonatal fue sin incidentes. En el momento del alta, se le daba exclusivamente el pecho y su peso y estatura estaban en el percentil 50.
+Una historia familiar reveló que los padres eran consanguíneos y provenían del norte de África; la madre había tenido dos abortos antes del nacimiento de sus hermanos mayores. Su hermano mayor tenía asma y presentaba anomalías en la caja torácica, mientras que su hermana se sometió a un tratamiento quirúrgico para la transposición de las grandes arterias.
+A los 3 meses de edad, después de una infección por varicela, experimentó su primera exacerbación respiratoria seguida de sibilancias recurrentes asociadas a infecciones de las vías respiratorias, que requirieron ingresos frecuentes en urgencias y tratamiento con fármacos inhalados beta2-adrenérgicos, antibióticos y esteroides orales. El niño había recibido todas las vacunas obligatorias y recomendadas para su edad; no tenía alergias ni antecedentes de aparente fracaso previo del desarrollo. A los 5 meses de edad, fue admitido en nuestra Unidad Pediátrica por dificultad respiratoria aguda en el marco de una sospecha de bronquiolitis viral. Presentaba taquipnea (103/min), retracciones y hipoxemia (saturación de oxígeno en aire ambiente al 88 % en reposo), que requerían suplementos de oxígeno. La principal auscultación respiratoria fue sibilancias y crepitaciones espiratorias. Un examen clínico también reveló una reducción significativa en la velocidad de crecimiento (tanto en peso como en longitud desde el percentil 50 al 10). El análisis de gases en sangre reveló una acidosis respiratoria (pH: 7,30; PaCO2: 48 mmHg; HCO3: 19 mmol/l). Una radiografía de tórax reveló una sobreinflación de los pulmones con algunas marcas intersticiales en el hilio pulmonar y el lóbulo superior derecho. Se analizaron las secreciones nasales para detectar virus respiratorios sincíticos, rinovirus, virus de la gripe, virus parainfluenza y adenovirus; todos dieron negativo. Después de un primer intento terapéutico con agonistas β2-adrenérgicos nebulizados sin mejora de los síntomas, se trató al niño con apoyo respiratorio en combinación con un tratamiento adecuado de líquidos y nutrición.
+Considerando la persistente hipoxemia, a pesar del apoyo suplementario con oxígeno, junto con la dificultad respiratoria pronunciada asociada y los hallazgos clínicos e histopatológicos, se determinó que el diagnóstico de bronquiolitis era erróneo y se realizó un extenso estudio diagnóstico. El recuento sanguíneo completo y la medición de los niveles de inmunoglobulina sérica fueron normales; la prueba de la sudoración, las pruebas serológicas para infecciones bacterianas (Chlamydia y Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis), la ecocardiografía y el control del pH intraluminal fueron negativos. La evaluación de la ultraestructura ciliar, la frecuencia y el patrón de los latidos a partir de una biopsia de cepillo del epitelio nasal excluyó el diagnóstico de disquinesia ciliar primaria. Posteriormente, se realizaron pruebas genéticas para todos los exones que codifican el gen surfactante ABCA3 (ATP-binding cassette 3) y el gen SFTPC (surfactant protein C) para sospechas de trastornos genéticos del surfactante, con resultados negativos. Una broncoscopia diagnóstica excluyó la enfermedad de las vías respiratorias y un lavado broncoalveolar (BAL) reveló la alta prevalencia de neutrófilos y la presencia de agregados de linfocitos y macrófagos ligeramente agrandados con lípidos intracelulares. El examen microbiológico del fluido BAL mostró una importante colonización por Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, rinovirus y adenovirus. Mientras tanto, la tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) mostró atrapamiento de aire en el lóbulo superior izquierdo y ambos lóbulos inferiores, y opacidades de vidrio en los lóbulos medio-superior y de la língula (Fig. ). Este patrón radiológico típico planteó la posibilidad de hiperplasia de células neuroendocrinas de la infancia (NEHI). Para completar el diagnóstico, una biopsia pulmonar abierta realizada a los 9 meses de edad mostró la presencia de áreas caracterizadas por alveolitis macrocítica asociada con hiperplasia de células neuroendocrinas de las vías respiratorias pequeñas. La inmunohistoquímica demostró un número significativo de células positivas para bombesina en las paredes de las vías respiratorias pequeñas (Fig. ). Finalmente, se diagnosticó NEHI sobre la base de hallazgos radiológicos e histopatológicos típicos de NEHI, mientras que se excluyó la glucogenosis intersticial pulmonar con los hallazgos de la biopsia. El bebé fue tratado inicialmente con prednisolona oral (1 mg/kg diariamente); después, requirió oxígeno a largo plazo y suplementos nutricionales.
+En las visitas de seguimiento mostró una mejora clínica gradual. A los 12 meses de edad, se le administró oxígeno solo por la noche. A los 18 meses de edad, su frecuencia respiratoria mejoró y sus valores de crecimiento volvieron al rango normal (percentil 50). En ese momento, se interrumpió la dosis diaria de esteroides. Actualmente, a los 2 años de edad, solo requiere tratamiento sintomático de cualquier infección respiratoria.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_274_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_274_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..5ffc16430bcce7a60c19114ba1e81167ab07a6c6
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_274_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Chinchilla macho de tres meses de edad y 0,8 kg de peso, que fue admitido por dolor en la extremidad posterior derecha. Las radiografías revelaron una fractura oblicua diafisaria del fémur derecho. Después de la reducción cerrada, se insertaron dos alambres K de 1,5 mm de diámetro de forma normograda. Los alambres K insertados se retiraron un mes después de la cirugía. Varios días después de la retirada de los implantes, el paciente presentó una fractura de la metáfisis distal de la tibia derecha después de caerse desde una altura reducida. Se realizó una reparación quirúrgica de la misma forma utilizando dos alambres K de 1,6 mm de diámetro. Después de la segunda operación, al producirse fracturas adicionales por razones desconocidas o sospechas de deslizamiento, se realizaron varias cirugías adicionales con alambres K insertados en huesos largos intactos para ayudar a distribuir la tensión en esos huesos. Se utilizaron alambres K con un diámetro de 1,2 a 2,0 mm y se aplicaron de forma normograda después de la reducción cerrada (). Se realizaron análisis de sangre para identificar otras enfermedades que pudieran causar fracturas patológicas. El recuento sanguíneo completo no reveló ninguna anormalidad particular. El calcio total en suero, el fósforo total en suero, el calcio ionizado, la hormona paratiroidea y los niveles de 25-hidroxivitamina D fueron normales (). Como los niveles de urea en sangre y creatinina estaban dentro de los intervalos de referencia y la ecografía renal no mostró hallazgos específicos, se consideró improbable un hiperparatiroidismo renal secundario. Se midió la densidad mineral ósea trabecular desde la 12ª vértebra torácica () y la 4ª vértebra lumbar () utilizando una tomografía computarizada (Hi Speed QX/I; GE Medical). Se confirmó una densidad mineral ósea trabecular relativamente baja en el paciente (219,8 unidades Hounsfield [HU] en la 12ª vértebra torácica y 169,46 HU en la 4ª vértebra lumbar), en comparación con gatos de una edad similar. Se realizó una biopsia ósea del húmero del paciente durante la cirugía y la muestra se envió para un examen histopatológico. Se identificó un hueso cortical irregular y delgado con un aumento del diámetro de los canales de Havers y líneas de cemento replicadas (). Basándose en estos resultados, se diagnosticó provisionalmente OI. Se realizaron radiografías de seguimiento o cuando el paciente mostró signos clínicos. Se tomaron radiografías de seguimiento durante 2 años. El paciente mostró fracturas espinosas en varias vértebras torácicas 3 meses después de la primera operación. Después de 5 meses, el paciente mostró fracturas en las costillas. Como la alineación no cambió, no se realizó cirugía adicional. Siete meses después, se reveló una fractura pélvica que no interrumpió la cavidad pélvica. El paciente mostró una fractura del cúbito proximal que tenía el alambre K insertado, luxación de las vértebras torácicas 4-5, cambios en la morfología de la cavidad torácica y una fractura del diente canino de la mandíbula derecha, lo que implica dentinogénesis imperfecta 1 año después de la cirugía. El aflojamiento de un alambre insertado a menudo irritaba la articulación adyacente y los tejidos blandos, lo que requería cortar el alambre y/o volver a insertarlo. Las últimas radiografías tomadas 2 años después de la operación sugirieron fracturas y uniones óseas repetidas (). Se realizó un seguimiento completo del recuento sanguíneo y de la química sérica, excepto la hormona paratiroidea y la 25-hidroxivitamina D, de forma regular, pero no se revelaron anormalidades. Durante el período de seguimiento de 3 años, aunque el paciente a menudo mostraba cojera o ataxia debido a fracturas y requería tratamiento médico utilizando tramadol (Tridol 2 mg/kg q12h; Yuhan Corporation) y/o meloxicam (Metacam 0,05 mg/kg q24h; Boehringer Ingelheim), pudo caminar hasta que murió por razones indeterminadas.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_278_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_278_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..02fd18b1107ee3b3cb4d27650d8be7deb9dd367a
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_278_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 25 años fue derivada a nuestra clínica ambulatoria con quejas de cefalea crónica y menstruación irregular. El perfil hormonal mostró solo un aumento moderado de prolactina (96 ng/ml). La resonancia magnética de Sellar mostró una masa pituitaria. La paciente se sometió a una adenectomía total de la pituitaria utilizando un enfoque transesfenoidal endonasal endoscópico. Después de la resección del tumor, se observó una abertura diafragmática con evidencia intraoperatoria de fuga de LCR. La reconstrucción del piso de Sellar se realizó mediante injerto de mucosa y Glubran®2, que llenó la cavidad quirúrgica. El período postoperatorio temprano no tuvo incidentes y el hallazgo clínico e histopatológico fue consistente con un adenoma pituitario no funcional.
+Después de 2 meses de cirugía, el paciente se quejó de dolencias de cabeza, dolencias faciales y secreción nasal de olor fétido verdoso con partículas sólidas. Se le diagnosticó al paciente rinosinusitis y se lo trató con múltiples cursos de descongestionantes nasales y antibióticos durante 4 meses, pero sin mejoría. La resonancia magnética del cerebro mostró inflamación y engrosamiento de la mucosa esfenoidal y paraesfenoidal (Fig. a y b).
+Se decidió realizar una cirugía con abordaje endoscópico endonasal. Durante la operación, se observó que el suelo de la silla turca estaba intacto, sin fuga ni secreción de LCR. Se observaron parches sólidos de vidrio (cola acrílica) en las áreas inferior y lateral del seno esfenoidal, que estaban rodeados por una mucosa inflamada e infectada y una abundante secreción de pus (Fig. c y d). Se hicieron esfuerzos para hacer erupción y descostrar la masa sólida hasta lograr la resección total. El período postoperatorio temprano no tuvo incidentes, y se continuó con un tratamiento antibiótico hasta lograr la regresión total de la secreción. Se realizó un seguimiento endoscópico en el 1.º, 2.º y 3.º mes postoperatorio, y no se observaron signos de rinosinusitis con una mucosa nasal bien curada.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2790_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2790_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..fccc3b11fb7aff31d73dc8a7e936e4948205070f
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2790_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Nuestro hombre de 47 años, al que previamente se le había diagnosticado LMA renal derecha, se presentó con dolor intermitente en el flanco derecho y hematuria macroscópica. No presentaba signos ni síntomas de complejo de esclerosis tuberosa (CET). Su único antecedente médico relevante fue una antigua peritonitis tras una apendicectomía.
+La ecografía abdominal mostró una lesión hiperecógena en el seno renal derecho con un trombo en la vena renal derecha y la vena cava inferior. La tomografía axial computarizada (TAC) abdominal reveló una lesión lobulada de baja densidad de 3 cm en el seno renal, los lóbulos medio y superior del riñón derecho (). En la angiografía abdominal, la lesión de baja densidad se extendía desde el riñón derecho hacia la vena renal derecha y la vena cava inferior, alcanzando por encima del diafragma superior, 3 cm por debajo de la aurícula derecha ().
+Teniendo en cuenta el riesgo de embolia pulmonar debido a un trombo en la vena cava inferior, se tomó la decisión de realizar una nefrectomía radical derecha y una trombectomía con el paciente.
+La cirugía se realizó bajo anestesia general tras la inserción de vías centrales y arteriales, el paciente se encontraba en posición dorsal. Se utilizó un abordaje subcostal derecho con esternotomía media (). Tras el aislamiento del riñón derecho mediante disección y ligadura del uréter, las arterias renales lobares y las venas colaterales, dejando intacta y movilizando mínimamente la vena renal derecha, se inició un bypass cardiopulmonar (CPB). Se insertó una cánula venosa de una sola etapa a través de la aurícula derecha hacia la vena cava superior y se utilizó una canulación aórtica ascendente para el retorno arterial. Se utilizaron pinzas Satinsky para pinzar la vena cava justo por debajo de la aurícula derecha y por debajo de las venas renales. Una cavotomía de 5 cm reveló un tumor pediculado flotante libre que se extendía desde la vena renal derecha hacia la IVC, alrededor de 10 cm hacia arriba hacia la IVC supradiafragmática. El tumor se extrajo en una sola pieza con la nefrectomía derecha (, , , ). Tras la reparación de la cavotomía con suturas Prolene 4-0, se interrumpió el bypass cardiopulmonar tras 28 minutos de inicio. Se preservó la glándula suprarrenal derecha. Se introdujo un drenaje en el peritoneo al final de la cirugía, el tiempo de operación fue de 200 minutos, la pérdida de sangre fue de 550 cc y no se necesitó transfusión. Se retiró el drenaje el segundo día postoperatorio y el paciente fue dado de alta sin incidentes el séptimo día después de la cirugía
+El análisis patológico de la muestra de la nefrectomía reveló un tumor de 5 × 4 × 3 cm con hemorragia intratumoral que se extendía a través del hilio mediante una estructura de tipo corona de 8 cm con diámetros que variaban entre 0,8 y 2 cm. El examen microscópico reveló un estroma compuesto por capas mixtas de adipocitos maduros y células de músculo liso y múltiples estructuras vasculares con paredes gruesas y focos hemorrágicos. Estas características eran compatibles con las de una LMA benigna, lo que se confirmó mediante inmunohistoquímica: tinción positiva con anticuerpos anti-SMA () y anti-HMB45 () y tinción negativa con anticuerpos anti-CD34 y anti-CKAE1/AE3 ().
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2802_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2802_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..7c3a80b9f5394f4818ee626081b3b8f0b107631d
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2802_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Se le diagnosticó a una mujer caucásica de 59 años un carcinoma papilar de tiroides tras una tiroidectomía total en 2001. Se le diagnosticó un hipotiroidismo postquirúrgico que se trató con levotiroxina, 100 microgramos al día. No había otros antecedentes médicos de interés. La paciente no consumía tabaco ni alcohol.
+En 2008, una tomografía computarizada (TC) mostró una recaída locorregional y se realizó una cirugía con resección de la recaída locorregional y una linfadenectomía cervical izquierda. En noviembre de 2011, se trató una recaída pulmonar con I-131 desde noviembre de 2011 hasta marzo de 2012 (dosis acumulada total: 850 mCi). En octubre de 2016, una tomografía computarizada mostró una progresión de la enfermedad con progresión cervical y pulmonar. El paciente comenzó a tomar sorafenib, 400 mg dos veces al día. Se mantuvo una enfermedad estable durante 20 meses. En junio de 2018, el paciente presentó un episodio de inestabilidad abrupta y dolor cervical. La resonancia magnética (MRI) (Fig. ) mostró una nueva lesión metastásica en la base del cráneo con destrucción de las estructuras óseas de la región occipital-petrosa izquierda. En este punto, se realizó un estudio molecular del ganglio cervical y se encontró una mutación en BRAF.
+Debido a la falta de opciones terapéuticas alternativas, se solicitó el tratamiento con vemurafenib-trametinib como uso compasivo. En agosto de 2018, se inició al paciente con la combinación de dabrafenib 150 mg dos veces al día y trametinib 2 mg una vez al día. La resonancia magnética en octubre de 2018 mostró una ligera disminución de la lesión metastásica en la base del cráneo (Fig. ). Además, el paciente mostró una evidente mejora clínica con disminución de la cefalea inicial y cervicalgia.
+En enero de 2019 se realizó un seguimiento de la exploración por PET-CT. El tumor presentaba una respuesta radiológica parcial. Además, había neumatosis intestinal con signos leves de neumoperitoneo (Fig. ). La paciente no presentaba síntomas digestivos y la exploración médica abdominal era completamente normal. También se verificó un examen neurológico normal. La exploración física de rutina mostró una presión arterial de 110/60 mmHg, frecuencia cardíaca de 80 lpm y temperatura de 36,5 grados centígrados. El análisis de sangre mostró una función hepática normal: AST 21 U/L, ALT 16 U/L, bilirrubina 0,19 mg/dL y una función renal normal: creatinina 0,7 y un filtrado glomerular > 90 ml/min. Los valores del recuento sanguíneo eran normales: leucocitos 7,6 × 1000/µL, hemoglobina 12 g/dL y plaquetas 417 × 1000/µL.
+El departamento de cirugía recomendó un tratamiento conservador a menos que se observaran nuevos signos o síntomas abdominales. Se administraron 10 mg/8 h de metoclopramida intravenosa y 1000 mg/8 h de paracetamol. Se interrumpió el tratamiento con ambos fármacos, dabrafenib y trametinib, tras el diagnóstico de IP.
+Solo 10 días después de la interrupción de la terapia dirigida, se mostró la progresión del tumor con deterioro clínico debido a la hipertensión intracraneal y el paciente falleció 4 semanas después debido a la progresión de la enfermedad intracraneal. Como la causa de la muerte estuvo relacionada con la progresión del tumor, no se realizó la autopsia.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_280_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_280_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..f3eea3152f29dc4d19bdab8b123409a6b18b3ba1
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_280_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una niña de 13 años y 6 meses fue derivada a nuestro hospital porque había sido hospitalizada dos veces. La primera queja fue «fiebre y vómitos durante 2 días con desorientación de personas y lugares durante 1 día». La fiebre alcanzó los 39,2 °C. Un día antes, ella balbuceaba repentinamente, tenía desorientación de personas y lugares, estaba notablemente irritable y alternaba con delirio de indiferencia. La rutina de líquido cefalorraquídeo, bioquímica, presión, virus y cultivo fueron negativos. La resonancia magnética craneal sugirió múltiples señales de sombra anormal en la materia blanca del cerebro frontoparietal en ambos lados, considerando la posibilidad de trastorno del ciclo de la urea, diagnosticado como «encefalitis viral». Después de 10 días de tratamiento antiviral con aciclovir, antiinflamatorio con dexametasona, suplementado con deshidratación con manitol para disminuir la presión intracraneal, los síntomas anteriores desaparecieron pronto. Sin embargo, una revisión de la función hepática mostró que los indicadores de aminotransferasa de alanina (ALT436U/L; rango de referencia 5 ~ 40U/L) y aminotransferasa de aspartato (AST96.7 U/L; rango de referencia 5 ~ 40 U/L) estaban elevados, lo que sugiere deterioro de la función hepática, y la resonancia magnética craneal mostró agrandamiento del hígado, por lo que se interrumpió el aciclovir y se dio tratamiento protector del hígado, mientras que el virus de la hepatitis se perfeccionó y se envió el amoniaco en sangre. Sin embargo, debido a que el amoniaco en sangre necesitaba ser enviado para pruebas fuera del hospital en ese momento, lo que era un proceso engorroso, y debido a que los padres creían que la función hepática y el estado de la niña habían mejorado significativamente, se negaron temporalmente. Después de 1 semana de tratamiento protector del hígado, la resonancia magnética craneal y la cabeza eran normales, por lo que la niña fue dada de alta con medicación oral protectora del hígado. Más de dos años después, la niña fue readmitida con «vómitos durante 1 semana y dolor de cabeza con mala respuesta mental durante 3 días», después de haber sido tratada durante 1 semana en un hospital externo para un diagnóstico propuesto de «encefalitis viral» con resultados pobres, y luego fue remitida a nuestro hospital. Historia tomada: La paciente era G2P1, sin anormalidades registradas durante el nacimiento. Sus padres eran chinos sanos y no consanguíneos, pero su madre tuvo un aborto espontáneo inexplicable a las 28 semanas de gestación en G1. La paciente mostró un crecimiento apropiado y hitos psicomotores normales, pero con fracaso académico. Examen físico: somnolencia, estado mental deficiente, desarrollo normal, examen abdominal no específico, examen neurológico negativo. La concentración de amoniaco en sangre fue de 287umom/L y se consideró hiperamonemia en ese momento. El EEG sugirió un fondo lento, pero el examen del líquido cefalorraquídeo no fue anormal. En combinación con un CT abdominal que sugería un hígado y cerebro ligeramente hipodensos, los hallazgos de MRI fueron: señal nodal anormal en la materia blanca del cerebro (Fig. ), enfermedad metabólica genética se consideró. El refinamiento adicional del cribado genético del hígado mostró elevación de la alanina (757.06umol/L; rango de referencia 148.8 ~ 739.74umol/L) y disminución de la citrulina (4.26umol/L; rango de referencia 5.45 ~ 36.77umol/L). La espectrometría de masas de gases orgánicos en orina mostró ácidos de suero normales y urea, lo que sugiere deterioro del ciclo de la urea. Inmediatamente después de la admisión, la niña recibió una dieta baja en proteínas, arginina para promover la excreción de amoniaco (100 ~ 200 mg/(kg-d)), coenzima Q10 (10 ~ 20 mg/(kg-d)) y levocarnitina (30 ~ 200 mg/(kg-d)) para regular el metabolismo, lactulosa para mejorar el metabolismo de la amoniaco, complejo vitamínico B para promover la reparación nerviosa, y fluidos intravenosos para promover la excreción de amoniaco en orina. Después de 1 semana de tratamiento, el dolor de cabeza y los vómitos de la niña se resolvieron significativamente y fue dada de alta con instrucciones de seguir una dieta baja en proteínas estricta y de volver a comprobar su amoniaco en sangre regularmente. Durante la hospitalización para aclarar el tipo de trastorno del ciclo de la urea, el refinamiento adicional de la secuenciación del exoma completo después de buscar el consentimiento de los padres identificó mutaciones heterozigóticas compuestas en CPS1 (NM_001875), una mutación de sentido erróneo (c.1145 C > T, p. Pro382Leu0) y una no informada de novo sin cambio de marco (c.4080_c.4091delAGGCATCCTGAT, p. Lys1360_I le1364delinsLys), respectivamente.
+[] El CPS1 está ubicado en el cromosoma 2q34 y contiene 43 exones que abarcan más de 120 kb y codifican 1500 aminoácidos. El cribado de mutaciones se realizó mediante tecnología de secuenciación de alto rendimiento, y todas las mutaciones de CPS1 detectadas se verificaron mediante secuenciación de Sanger en una familia con una madre que porta la mutación heterozigótica c.4080_c.4091delAGGCATCCTGAT y un padre con la mutación heterozigótica c.1145 C > T (p.Pro382Leu) (NM_001875), con una estructura de proteína de 1500 aminoácidos. El cribado de mutaciones se realizó mediante tecnología de secuenciación de alto rendimiento, y todas las mutaciones de CPS1 detectadas se verificaron mediante secuenciación de Sanger en una familia con una madre que porta la mutación heterozigótica c.4080_c.4091delAGGCATCCTGAT y un padre con la mutación heterozigótica c.1145 C > T (p.Pro382Leu) (NM_001875), con un riesgo teórico del 25% de enfermedad en cualquier feto en el momento del nacimiento de los progenitores.
+Aunque el niño siguió una dieta baja en proteínas durante un breve período tras el alta y se le realizaron controles regulares de amoniaco en sangre, debido a la falta de cumplimiento, fue trasladado a nuestra UCI más de 8 meses después de su segunda alta debido a vómitos y coma tras una dieta alta en proteínas (cocina china), y en combinación con la causa de este inicio y la enfermedad subyacente de CPS1D, el amoniaco en sangre de urgencia fue de 301 µmol/L (intervalo de referencia 11.2 ~ 48.2umol/L). Como el niño estaba en estado crítico y en coma, se le administró inmediatamente hemodiálisis 7 veces (1 vez/día), infusión de fluidos, arginina y benzoato de sodio para promover la excreción de amoniaco, levocarnitina para promover el metabolismo, lactulosa para reducir la acumulación de amoniaco en el intestino y vitaminas B, así como una prohibición de alimentación oral y nutrición intravenosa baja en aminoácidos. La conciencia del niño se volvió clara el 7º día de tratamiento, el amoniaco en sangre disminuyó completamente a la normalidad el 43º día, y fue dado de alta del hospital el 46º día. No hubo ingresos hospitalarios por hiperamonemia en el seguimiento hasta la fecha.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2828_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2828_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..de96a9ebc8f4ad1c29d3a4b34d90246ee3efe532
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2828_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 53 años se presentó con la imposibilidad de orinar y con secreción uretral sanguinolenta, luego de haberse introducido un cable eléctrico en la uretra para masturbarse tres horas antes. Había hecho varios intentos fallidos para extraerlo.
+Durante el examen físico, se observaron los dos extremos del alambre en el meato uretral (Figura). Una radiografía de los riñones, los uréteres y la vejiga (KUB) mostró un alambre radiopaco en espiral dentro de la vejiga (Figura). El paciente estaba casado y tenía hijos, y su esposa lo acompañó. Su nivel socioeconómico era de clase alta. Era la primera vez que se autoinducía un cuerpo extraño en la uretra y no tenía antecedentes de enfermedad psiquiátrica o drogadicción. Después de dar su consentimiento formal, el paciente fue llevado al quirófano. Bajo anestesia general y control fluoroscópico, se hizo un intento fallido de tirar del alambre. Se intentó insertar un cistoscopio 22Fr o un ureteroscopio 8Fr en paralelo al alambre, pero esto fue imposible debido a la falta de espacio. Entonces se realizó una cistotomía suprapúbica y se retiró el alambre (Figura). El paciente fue dado de alta el tercer día postoperatorio y el catéter uretral se retiró el sexto día. Estuvo con antibióticos intravenosos durante tres días y con un régimen per os durante otra semana. En la evaluación de los seis meses, el paciente se encuentra bien con un flujo urinario normal y sin síntomas de estrechamiento uretral.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2838_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2838_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..26c9b11b3e0b5a7d336e58a14e35522b26ef7c8a
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2838_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una ama de casa de 50 años de edad fue diagnosticada con enfermedad renal en etapa terminal de etiología incierta. Después de estar en hemodiálisis durante un año, se sometió a un trasplante renal de un donante no relacionado con el receptor en otro centro con inducción de basiliximab seguida de triple inmunosupresión con tacrolimus (nivel de 6,7-8,8 ng/mL), micofenolato mofetil (1 g dos veces al día) y prednisolona (5 mg al día). El estado serológico CMV de la receptora antes del trasplante no se conocía y no estaba en tratamiento con profilaxis CMV. Tres meses después del trasplante, fue admitida con fiebre, úlceras orales múltiples con hemiparesia izquierda y parálisis facial por hongos. Su hemoglobina era de 112 g/L, recuento total de leucocitos de 7,8 × 109/L, recuento de plaquetas de 145 × 109/L y creatinina sérica de 78 umol/L. La tomografía computarizada (TC) sin contraste seguida de resonancia magnética del cerebro reveló una lesión hipodensa de 3 × 3 cm en la región temporoparietal izquierda con edema peri-lesional significativo (Figura A y B). Un examen endoscópico para disfagia reveló múltiples úlceras esofágicas, biopsia de la que fue positiva para inclusiones de citomegalovirus. La PCR cuantitativa de sangre total para CMV fue positiva con 17500 copias/mL. Simultáneamente, se realizó una biopsia estereotáctica de la lesión cerebral. La tinción de hongos del material mostró septas de hifas, mientras que los cultivos de hongos produjeron hongos melánicos con colonias marrón-negras. Una lactógeno azul de algodón demostró numerosos conidios unicelulares, ampliamente claviformes a ovoides con bases troncadas, que se desarrollaron solos o en pequeños grupos en conidióforos simples o ramificados o en hifas. Estas características confirmaron el diagnóstico de Scedosporium apiospermum (Figura). El micofenolato mofetil y el tacrolimus se interrumpieron y se inició la administración intravenosa (i.v.) de ganciclovir y i.v. de voriconazol. Después de una semana de terapia, se volvió afebril con mejora de la potencia en el miembro superior izquierdo. Una repetición de la TC de la cabeza realizada después de una semana mostró reducción en el tamaño de la lesión (Figura C). Después de tres semanas de terapia, la paciente mostró una mejora significativa en la dificultad para hablar y se volvió ambulatoria con apoyo. Hubo una reducción significativa en el tamaño en la repetición de la TC. La repetición de la PCR CMV realizada después de tres semanas fue negativa y se inició la administración de valganciclovir como profilaxis y de voriconazol por vía intravenosa. Se controlaron los niveles de voriconazol y se mantuvieron entre 1-5,0  ug/mL durante los primeros tres meses. Al final de dos meses, se volvió a admitir con fiebre y tos seca. La radiografía de tórax y la tomografía computarizada de alta resolución del tórax mostraron una lesión cavitaria delgada con consolidación circundante. Una aspiración con aguja fina demostró bacilos ácidos rápidos, que se confirmaron como Mycobacterium tuberculosis en cultivo. No se obtuvo una TC del tórax durante la primera hospitalización, por lo que no podemos excluir la posibilidad de Scedosporium o tuberculosis en el pulmón en ese momento. Ella respondió bien con una terapia antituberculosa basada en cuatro fármacos. Durante el primer mes de terapia con rifampicina, la mediana de dosis de voriconazol necesaria para mantener sus niveles en el rango terapéutico, mientras que posteriormente se administró voriconazol a una dosis fija de 200 mg una vez al día como quimioprofilaxis secundaria. A los seis meses de seguimiento, se recuperó completamente. Ella mantuvo la función normal del injerto con prednisolona 10 mg una vez al día con un plan para introducir azatioprina. Ella continúa tomando 200 mg de voriconazol, mientras que su terapia antituberculosa y valganciclovir se han detenido. Se evaluó para un trastorno inmunosupresor oculto con inmunidad celular defectuosa, en vista de las repetidas infecciones que amenazaban la vida. No hubo hipogammaglobulinemia o citopenia CD4 y su estado de virus de inmunodeficiencia humana (HIV) fue negativo.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_283_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_283_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..f228d854b394e6f5cb25ec65a55df757b88c72f7
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_283_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una niña de 12 años fue traída por su madre quejándose de dolor abdominal y dispepsia durante los últimos 6 meses; el dolor se localizaba alrededor del ombligo y el hipocondrio izquierdo irradiando hacia abajo, asociado con disuria. La paciente también sufría de fatiga, letargo y fiebre alta (38-39.5°C) debido a una infección del tracto urinario que fue tratada con antibióticos; su historial médico y quirúrgico estaba limpio. El examen clínico fue normal, excepto por una masa palpable móvil y sólida en la pelvis izquierda asociada con una leve sensibilidad hacia el hipocondrio izquierdo.
+La ecografía mostró una masa compuesta por partes sólidas y quísticas; el compuesto quístico ocupaba el 85% de la masa y mostraba múltiples microcistales llenos de fluido (Fig. ). El compuesto quístico estaba a solo 1,7 cm de la ramificación aórtica abdominal y se extendía hacia abajo, adyacente a las arterias ilíacas principales derechas, y rodeaba completamente las arterias ilíacas izquierdas, el psoas izquierdo y los músculos prevertebrales, extendiéndose por detrás de la parte superior de la vejiga. La tomografía computarizada mostró una gran formación quística que se extendía desde el hilio del bazo hacia abajo y hacia el centro, infiltrando la cola pancreática y alcanzando la superficie superior de la vejiga; la señal del fluido indicaba sangre o fluido rico en proteínas. Las características de la imagen eran consistentes con CL entre diferentes diagnósticos posibles, tales como quiste diplóide y quiste mesentérico. Por lo tanto, los médicos decidieron extirpar la masa quirúrgicamente.
+El paciente se sometió a una cirugía abierta para extirpar la masa, y A.S. y S.A. (autores de este artículo) llevaron a cabo la cirugía. La masa quística y la cola del páncreas y el bazo infiltrados se extirparon como una sola masa (Fig. ). Los hallazgos histopatológicos revelaron un LC benigno. Un año después de la cirugía, se realizó un seguimiento mediante ecografía, que mostró estructuras abdominales normales sin componentes residuales ni signos de recurrencia (Fig. ).
+Este trabajo se ha notificado conforme a los criterios SCARE (Surgical CAse REport).
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2862_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2862_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..bc6d4c258005e28baca40914e4dde0d8185d663c
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2862_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 71 años fue derivado a nuestra clínica para el tratamiento de una iridodialisis total iatrogénica. Justo antes de la derivación, su iris había sido totalmente arrancado y metido en la bisagra de un precortador durante la extracción de un instrumento durante la cirugía de cataratas. El examen reveló una agudeza visual (AV) de movimiento de la mano en el ojo izquierdo. Se observó un defecto total del iris con la corteza del lente restante, una cápsula posterior del lente rota con desgarro radial de la cápsula, y un lente intraocular (IOL) implantado en el surco (Fig.
+Decidimos realizar la cirugía bajo anestesia general, considerando la escasa cooperación del paciente debido a la demencia. Para minimizar el descentrado de la LIO durante la fijación escleral, utilizamos un marcador de eje tórico y marcamos el eje de fijación (Fig. ). Después de que los colgajos esclerales estuvieron en dos posiciones separadas por 180°, se pasó una sutura de polipropileno 10-0 a través del lecho de los colgajos esclerales de medio espesor 2 mm posterior al limbo (Fig. ). Se reposicionó y se fijó una IOL de sulcus (PC-60 AD, HOYA Corporation, Tokio, Japón) mediante suturas esclerales ab externo (Fig. ). Realizamos una vitrectomía pars plana para extraer el material cortical del cristalino restante y la fibra vítrea anterior al ecuador para evitar atrapar el vítreo durante la sutura de fijación del iris (Fig. ). Se examinó el iris preservado. No mostró signos de necrosis, pero mantuvo su propio color y morfología de manera sólida (Fig. ). Extendimos el iris sobre la córnea del paciente para estimar el rango de daño y localizar una parte más amplia del iris inferior para minimizar el deslumbramiento después de la iridoplastia (Fig. ). Se pasó una sutura Prolene 10-0 en una aguja CIF4 (Ethicon, Somerville, Nueva Jersey, EE. UU.) consecutivamente a través del iris (Fig. ) y la esclerótica 1 mm posterior al limbo en la posición 6’ O/C (Fig. ). Usando correctamente una espátula para el iris y dispositivos oculares viscoelásticos (OVD), insertamos el iris en la cámara anterior por completo y lo desplegamos a su posición adecuada (Fig. ). El tiempo estimado de inserción en la cámara anterior de la LIO preservada fue de 8 h. Se hicieron cuatro puntos más de suturas esclerales ab interno (4’, 1:30, 10:30 y 8’ O/C en secuencia) (Fig. ). Después, se extrajo el vítreo restante, los OVD y los pigmentos de iris dispersos utilizando un cortador de vítreo (Fig. ).
+Una semana después de la operación, la presión intraocular (IOP) aumentó hasta 30 mmHg debido a un hifema de la raíz del iris rota (Fig. ); sin embargo, tres semanas después de la operación, el hifema disminuyó con una mejora de la visión (20/200) y una disminución de la IOP (15 mmHg) (Fig. ). A las cuatro semanas después de la operación, se detectaron una visión mucho mejor (20/100) y una disminución de la IOP (14 mmHg) (Fig. ). A las siete semanas después de la operación, la visión era de 20/63, la IOP era de 14 mmHg y no había signos de inflamación en la cámara anterior (Fig. ). Hasta los seis meses después de la operación, el iris injertado no tenía signos de cambio atrófico, despigmentación o inflamación; el paciente se quejó de un deslumbramiento mínimo y la visión no corregida era de 20/25 con una IOP de 13 mmHg (Fig. ).
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2899_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2899_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..1036e293e145cec18ec4cc54fc7bc152c22d4032
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2899_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Reportamos el caso de un niño de 8 años que se presentó en el departamento de neurología con quejas de dolencias de cabeza y vómitos durante 3 meses. El examen físico no reveló déficit neurológicos focales. El paciente fue derivado a neurocirugía y se le realizó una resonancia magnética cerebral (). Los hallazgos de la resonancia revelaron un quiste supratentorial bien definido de aproximadamente 4 × 5.5 × 6 cm ubicado en la región occipital izquierda. El quiste era isointensivo al LCR en todas las secuencias, con una ligera intensidad en la secuencia de inversión atenuada por fluido (FLAIR) y estaba rodeado por un delgado borde hipointensivo en T2* y T2WI. Se observó un edema mínimo anterior al quiste y no hubo evidencia de realce anormal después de la inyección de contraste. Sin embargo, las secciones delgadas 3D mostraron realce meníngeo alrededor del margen superior de la lesión, lo que sugiere que el quiste estaba ubicado entre las capas meníngeas. La pared posterior del quiste parecía irregular y estaba asociada a un realce prominente en las meninges adyacentes, con erosiones irregulares del hueso occipital adyacente. El quiste estaba causando efectos de presión en los senos venosos rectos y superiores y en el esplenio del cuerpo calloso y el ventrículo lateral izquierdo, y estaba desviando la línea media hacia la derecha en aproximadamente 8 mm. Las investigaciones radiológicas del tórax y el abdomen no revelaron anormalidades.
+El paciente se sometió a una craneotomía (). Mientras se retiraba el hueso, se notó una delgada capa de la capa periosteal de la duramadre que cubría un quiste. La duramadre se retiró suavemente y se visualizó el quiste. No se notó ninguna ruptura y el quiste se eliminó con éxito, dejando la capa interna de la duramadre intacta. Esta maniobra suave durante la craneotomía es esencial para evitar cualquier ruptura eventual de cualquier quiste superficial que pudiera ubicarse en cualquier lugar bajo el colgajo óseo. Después de la operación, los pacientes tuvieron un examen neurológico completamente normal, se lo derivó a medicina interna para recibir tratamiento médico con albendazol. El seguimiento duró 3 meses sin ninguna complicación ().
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2908_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2908_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..754b3c6051615f28f02c76cdfb6c282affa9cac1
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2908_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer japonesa de 74 años de edad, con antecedentes de 6 meses de disnea progresiva al esfuerzo, 10 años de antecedentes de bronquiectasias, 4 años de antecedentes de infección por complejo Mycobacterium avium y linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa pulmonar (MALT) en remisión, que había sido tratado mediante resección quirúrgica del lóbulo inferior derecho y posterior quimioterapia con rituximab como agente único. No tenía antecedentes de epistaxis recurrente y su historia familiar no incluía telangiectasia hemorrágica hereditaria (HHT) o MPVAs. Fue admitida con neumonía, cuyos síntomas se resolvieron solo parcialmente con la terapia antibiótica, ya que la disnea al esfuerzo persistió.
+En general, los resultados del examen físico fueron normales. Sus pulmones estaban limpios a la auscultación, y no había signos de lesiones telangiectásicas en la mucosa nasal o la piel. Los resultados de los análisis de sangre revelaron una proteína reactiva C de 0,32 mg/dL y una velocidad de sedimentación de eritrocitos de 50 mm/hora. El análisis de gases en sangre arterial mostró una ligera hipoxemia (PaO2 de 65,9 mmHg en aire ambiente). La radiografía de tórax mostró una densidad aumentada en el pulmón inferior. La tomografía computarizada de tórax (TC) mostró bronquiectasis y una densidad aumentada en el lóbulo medio derecho y el segmento lingular del pulmón izquierdo. La TC de tórax con contraste (Fig. ) no mostró evidencia de tromboembolismo pulmonar, pero las venas pulmonares del lóbulo medio derecho y el segmento lingular izquierdo estaban aumentados en la fase arterial. Las imágenes reconstruidas de 3D-CECT revelaron derivaciones intrapulmonares anormales en las arterias y venas pulmonares derechas e izquierdas. Los resultados de la ecocardiografía no indicaron enfermedad vascular del corazón. La medición de la PaO2 y la SaO2 después de respirar oxígeno al 100% durante 20 minutos [] reveló una fracción de derivación del 22%. La imagen pulmonar por perfusión de albúmina (MAA) de todo el cuerpo mostró una fracción de derivación del 21,3%. Los resultados de la resonancia magnética (MRI) de la cabeza fueron normales.
+La angiografía pulmonar reveló una tinción irregular de las arterias pulmonares en el lóbulo medio derecho y la vena pulmonar durante la fase temprana (Fig. A). Aunque no se evidenció el saco y nidus típicos de las MAV pulmonares, se sospechó y se trató un shunt anormal mediante embolización transcatéter. Después de ello, la vena en la fase temprana fue indetectable (Fig. B). La fracción de shunt disminuyó a 12.4%, en imágenes de perfusión pulmonar con 99mTc-MAA, y la disnea al esfuerzo mejoró, por lo que la paciente fue dada de alta. Sin embargo, la neumonía reapareció 3 meses después y se mejoró con antibióticos, pero persistió la hipoxemia. La fracción de shunt en imágenes de perfusión pulmonar con 99mTc-MAA fue elevada a 16%, lo que indica recanalización de los shunts embolizados. La angiografía pulmonar no reveló evidencia de recanalización, pero se encontraron nuevas lesiones de shunts anormales en la periferia de otra área del lóbulo medio derecho y en el segmento lingular izquierdo (Fig.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2916_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2916_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..2cbf81fdad304c0ade5d6b61ef887eb2f8f74834
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2916_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 46 años fue admitido con los principales síntomas de sangrado nasal y obstrucción nasal desde hace 4 meses. Su perfil sanguíneo para bioquímica y hematología estaba dentro de los límites normales. Las pruebas para el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) y virus de hepatitis C fueron negativas.
+La tomografía computarizada con contraste (CECT) y la resonancia magnética con contraste (CEMRI) del cerebro y los senos paranasales fueron sugestivas de una gran masa heterogénea en la cavidad nasal superior izquierda (que causó su expansión) con un intenso realce heterogéneo posterior al contraste. La lesión se extendía hacia la parte posterior de la nasofaringe, hacia la parte media de la cavidad nasal derecha y el antro maxilar derecho con desviación del tabique nasal hacia el lado derecho, y hacia la parte lateral de la fosa nasal izquierda con bloqueo del complejo osteomeatal. Se observó que la lesión erosionaba la placa cribiforme y se extendía hacia la fosa craneal anterior. Había evidencia de quistes peritumorales en la interfaz tumor-cerebro con edema perilesional. La lesión involucraba los senos etmoidales y esfenoidales bilaterales también. El paciente se sometió a una craneotomía osteoplástica bifrontal combinada y extirpación de la parte intracraneal del tumor desde arriba y extirpación endoscópica transnasal de la masa en las cavidades nasales y los senos paranasales desde abajo. La tomografía computarizada con contraste (CECT) postoperatoria del cerebro y los senos paranasales fue sugestiva de una extirpación completa de la masa.
+En el examen histopatológico (HPE), el tumor estaba compuesto por lóbulos, láminas y nidos de células primitivas que mostraban una alta relación núcleo: citoplasma (N:C), pleomorfismo, núcleos redondos hipercrómicos con nucleolos poco visibles y escaso citoplasma. En la inmunohistoquímica (IHC), las células tumorales eran positivas para la enolasa neuronal específica (NSE), sinaptofisina, cromogranina, CD56 y periféricamente para S100 y negativas para CD99. Se observó una verdadera formación de roseta. Se observaron grandes áreas de necrosis y una intensa actividad mitótica. La matriz neurofibrilar estaba ausente. Se observó que las células tumorales se infiltraban en el parénquima cerebral adyacente. Algunas áreas mostraron diferenciación epitelial en forma de epitelio glandular, escamoso y respiratorio. En la IHC, estas áreas fueron positivas para citoqueratina (CK) y antígeno de membrana epitelial (EMA). CK 5/6 fue positiva en las mórulas escamosas y CK 7 focalmente en el componente glandular. El estroma intermedio fue positivo para vimentina. El informe histopatológico final fue «neuroblastoma-carcinoma olfatorio mixto (diferenciación escamosa y glandular) grado IV de Hyams» [].
+El paciente fue dado de alta tras la retirada de los puntos en el día 7 postoperatorio. Se le recomendó someterse a radioterapia adyuvante, que no tomó por motivos personales. Dos meses después, volvió a acudir a nosotros con sangrado nasal y obstrucción nasal. La exploración por TAC y la CEMRI del cerebro y los senos paranasales sugerían una gran recurrencia de esthesioneuroblastoma con extensiones similares a las anteriores []. El estudio metastásico del paciente fue normal. El paciente está programado para someterse a una cirugía de rescate seguida de quimiorradioterapia adyuvante.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2920_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2920_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..1cc7b27b507f4b7e6d1436360d0c84f1a1ebea1b
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2920_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una niña de 4 meses y 20 días de edad fue admitida en el Hospital de la Academia China de Ciencias-Shenzhen el 8 de febrero de 2021, con una tos que había durado seis días y fiebre durante tres horas. Era un bebé a término cuyos padres no eran parientes cercanos. No había antecedentes de exposición a radiación, tabaquismo o consumo de alcohol durante el embarazo. Además, no había antecedentes de resfriado, fiebre, medicamentos, sustancias no tóxicas o exposición a radiación durante el embarazo temprano. La niña fue el cuarto feto y segundo nacimiento en la familia. Fue entregada por vía vaginal a las 39 + 3 semanas de gestación con un peso al nacer de 2.7 kg. Durante el parto, no hubo asfixia, cordón umbilical alrededor del cuello o ruptura prematura de membranas; el líquido amniótico era transparente y la placenta era normal. Sus puntajes de Apgar 1 y 5 minutos después del nacimiento fueron ambos 10. Tenía seis dedos en su mano derecha (Fig. ). Dos días después del nacimiento, después de alimentarse mal, gemir durante medio día y desarrollar fiebre durante 1 hora, se le diagnosticó meningitis purulenta neonatal, sepsis, neumonía e hiperbilirrubinemia. Diecinueve días después del nacimiento, se desarrolló un tumor oscuro e hinchado en el pulgar derecho del niño. Debido a la evidente isquemia y necrosis, se realizó una resección de varios dedos y fue dada de alta del hospital 22 días después. Fue hospitalizada 98 días después del nacimiento porque no comía. Antes de la admisión, comió 20-30 ml por comida, seis veces al día. El día de la admisión, su volumen total de leche fue de 50 ml. Estaba comiendo 40 ml por comida cada 3-4 horas 12 días después y fue dada de alta.
+Antes de la admisión actual, comía 50 ml por comida cada 3-4 horas. El examen físico indicó lo siguiente: circunferencia de la cabeza de 34 cm (sin cambios desde el nacimiento), temperatura corporal de 37,8 °C, pulso de 146 por minuto, respiraciones de 42 por minuto, saturación de oxígeno en sangre del 95 %, peso de 4 kg (< 3.er percentil), y longitud corporal de 53 cm (< 3.er percentil) (Fig. ). Las fontanelas estaban abiertas. Su desarrollo se retrasó (debilidad muscular del cuello; podía permanecer de pie durante 1 minuto, altura de la cabeza < 3.er percentil, no podía sostener el pecho y el abdomen durante un minuto apoyándose en los codos). La búsqueda de sonidos y objetos era normal. Estaba consciente, tenía una deformidad auricular, extremidades cálidas sin cianosis, y CRT de 1,5 s. La paciente no tiene labio leporino/paladar hendido. Su fuerza de succión era inferior, y la fuerza muscular en ambos brazos estaba ligeramente reducida, pero ambas piernas eran normales y podía mover las piernas libremente. Los reflejos fisiológicos estaban presentes, y no se provocaron reflejos patológicos. La resonancia magnética (MRI) del cerebro indicó una señal anormal en el espacio subaracnoideo occipital bilateral, lo que sugiere una leptomeningitis o hemorragia subaracnoidea. Teniendo en cuenta la posibilidad de un absceso, se realizó una MRI mejorada. No había anormalidades aparentes en el ultrasonido del cerebro o en la MRI de la cabeza (Fig. ). La ecocardiografía Doppler a color mostró una interrupción continua de 2,7 mm en el medio del tabique auricular (Fig. ). Se recomendó un nuevo examen después de un año de edad para descartar un foramen oval permeable. Las funciones sistólica y diastólica del corazón eran normales.
+Debido al crecimiento posnatal y el retraso psicomotor, la deformidad de la aurícula, la microcefalia, la polidactilia, la anomalía cardiaca y las dificultades para alimentarse, se realizó un secuenciamiento del genoma de baja profundidad en el Instituto de Investigación de Genes Huada de Shenzhen con el consentimiento de su familia (Fig. ). Esto mostró SEQ (grch37) del (8p21.2p11.22) chr8. Un fragmento patogénico de 12 MB, G.27228261-39230720del, era de una fuente desconocida. La puntuación completa de ClinGen CNV fue ≥ 0.99, lo que indica una lesión patogénica. Los cromosomas de los padres y los hermanos mayores eran normales.
+Como resultado de la enfermedad cromosómica, el crecimiento y desarrollo posnatal de la paciente se retrasaron, y ella tenía debilidad muscular, ingesta insuficiente de alimentos, y neumonía severa. Como era débilmente positiva para Mycoplasma, se le dio tratamiento con eritromicina y atomización. Su tos mejoró con rehabilitación y fisioterapia. Al momento del alta, ella podía sostener su cabeza, permanecer erguida durante 2-3 minutos, y apoyar su pecho y abdomen en sus codos durante unos minutos. Consumía 50 ml de leche cada 3-4 horas.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2934_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2934_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..e7d8485599577ed68b057c1e045260dbbaf71767
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2934_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre caucásico de Grecia de 70 años de edad fue admitido en nuestro hospital con dolor abdominal difuso de inicio súbito tres horas antes de su ingreso. El paciente no se quejó de náuseas, vómitos o diarrea y su temperatura y presión arterial eran normales a pesar de una frecuencia cardíaca elevada (90 ppm.). Su última deposición no contenía sangre y un examen rectal digital no reveló nada patológico.
+Durante el examen físico, el abdomen del paciente estaba levemente distendido con protección difusa y notable sensibilidad al rebote. Los sonidos abdominales disminuyeron durante la auscultación.
+Las pruebas de laboratorio revelaron valores normales para su hematocrito, hemoglobina, recuento de glóbulos blancos y plaquetas. Las pruebas de función renal y hepática también fueron normales y su glucosa en sangre estaba un poco elevada, a 167.8 mg/dl (normal de 70 a 110 mg/dl).
+Los antecedentes médicos del paciente incluían enfermedad diverticular del colon, una escisión endoscópica de pólipos rectales benignos cuatro años antes de su presentación y un tratamiento en curso de hipertensión arterial y osteoporosis. Diez años antes de su presentación, en un examen ultrasónico aleatorio, se encontró que el paciente tenía varios quistes hepáticos simples, incluidos dos grandes quistes hepáticos y otros más pequeños. El quiste más grande tenía un tamaño de 13 cm. En ese momento, su páncreas, bazo y riñones eran normales (Figuras y). Se realizó un segundo examen ultrasónico nueve años después del primero (y solo 13 meses antes de su admisión actual) debido a que el paciente fue admitido después de una caída accidental. Se identificó una reducción en el tamaño del quiste más grande de 13 cm a 4,6 cm y una pequeña cantidad de líquido libre en la fosa abdominal derecha del paciente como la única diferencia con respecto al informe ultrasónico anterior.
+Durante el ingreso actual del paciente, no había aire libre en su abdomen. Un examen de rayos X abdominal no mostró niveles de aire-fluido intestinal. Un examen de ultrasonido abdominal mostró una cantidad significativa de líquido libre en su cavidad abdominal, alrededor del bazo y el hígado, así como en la bolsa de Douglas. Dado que el estado general del paciente se estaba deteriorando y ya mostraba síntomas de palidez, sudoración, aumento de la protección abdominal y marcada sensibilidad de rebote en toda el área abdominal, decidimos realizar una laparoscopia exploratoria.
+La laparoscopia reveló una gran cantidad de fluido peritoneal opaco y amarillento que ocupaba la mayor parte de su cavidad abdominal sin que se pudiera identificar su origen, por lo que la operación se convirtió en una laparotomía.
+La exploración de la cavidad abdominal del paciente reveló una ruptura de un quiste hepático que se originó en la superficie inferior de su lóbulo hepático derecho (Figura). Se realizó la apertura del quiste utilizando LigaSure hasta el margen del parénquima hepático, además de una omentoplastia y colecistectomía, ya que la vesícula biliar era parte de la pared quística anterior. Las secciones congeladas intraoperatorias de múltiples especímenes de la pared quística no mostraron evidencia de malignidad, mientras que la citología y los cultivos del fluido quístico fueron negativos. Las pruebas serológicas para Echinococcus y los marcadores tumorales, CEA y CA 19-9, mostraron resultados negativos.
+Se colocaron dos drenajes, uno en el área de la cavidad quística del paciente y el otro en su bolsa de Douglas. El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes y tres días después se retiraron los drenajes. El paciente fue dado de alta en excelentes condiciones generales ocho días después de su ingreso.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2945_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2945_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..f70d555a3763a08ac6277e19434d874ba50ef47e
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2945_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Aquí describimos el caso de un hombre de 73 años de edad y con buena salud, que desarrolló un carcinoma sebáceo ampliamente diseminado que incluía metástasis en el cerebro, órganos viscerales, ganglios linfáticos y huesos.
+Inicialmente, se presentó a finales de octubre de 2016 para la extirpación de un nódulo de rápido crecimiento en la pared abdominal anterior. Dos días después, desarrolló confusión, incontinencia urinaria y afasia progresiva. La resonancia magnética (MRI) emergente del cerebro mostró 4 lesiones de unión de materia gris-blanca realzadas, las dos más grandes medían 3.8 × 3.3 cm en el lóbulo frontal derecho y 2.3 × 2.5 cm en el lóbulo frontal izquierdo. Dos lesiones realzadas más pequeñas en el lóbulo parietal derecho medían 8 mm y 4 mm de diámetro. En noviembre de 2016, se sometió a craneotomía y resección de tumores bilaterales del lóbulo frontal, y se recuperó neurológicamente por completo y recibió radiocirugía con bisturí de rayos gamma postoperatorio en las cavidades de resección y las pequeñas lesiones cerebrales parietales (Fig.
+Su caso fue revisado en paneles de tumores de melanoma en la Clínica de Cáncer Masónico de la Universidad de Minnesota. Secciones del tumor revelaron láminas de células epiteliales con citoplasma eosinófilo moderado y áreas de linfocitos infiltrantes en el tumor (Fig. ). Las células exhibieron pleomorfismo nuclear y aumento de la actividad mitótica (Fig. ), reacción estromal desmoplásica y necrosis (Fig. ). La tinción inmunohistoquímica fue positiva para citoqueratina AE1/AE3 y citoqueratina 7, y negativa para S100, HMB45, Melan-A, CD45, calretinina, ERG, p40, TTF1, CDX2 y GATA3. El perfil inmunológico descartó melanoma, mesotelioma, linfoma, sarcoma con características epiteliales y la mayoría de los carcinomas viscerales. El examen microscópico reveló vesículas lipídicas intracitoplásmicas (Fig. ), confirmadas por reactividad membranosa difusa para adipofilina [, ] (Fig. y ). Los hallazgos apoyaron un diagnóstico histopatológico de carcinoma sebáceo. Es importante destacar que las pruebas adicionales del tumor confirmaron una alta expresión de PD-L1 en el 100 % de las células tumorales (Fig. ). Las pruebas genómicas comerciales que utilizan secuenciación de próxima generación (Foundation Medicine, Massachusetts, EE. UU.) confirmaron que el tumor era microsatélite estable y que tenía una carga mutacional de 17 mutaciones/Mb. La tabla también muestra varias mutaciones somáticas en genes para factores de transcripción reguladores, proteínas de reparación del ADN, receptores de factores de crecimiento y proteínas de señalización MAPK direccionables. Varios de los genes afectados también se han descrito en casos de carcinoma sebáceo informados en la base de datos COSMIC () [].
+La tomografía por emisión de positrones (PET/CT) reveló evidencia de enfermedad diseminada que involucraba los pulmones y el hígado, los músculos, los huesos y una linfadenopatía bulky en el tórax y el abdomen (Fig. ). Se revisaron los enfoques de quimioterapia estándar que usan quimioterapia basada en platino. Sin embargo, el paciente y la familia favorecieron fuertemente una terapia menos tóxica, considerando la edad avanzada y los problemas de calidad de vida. Dado el fuerte argumento para el uso de inhibidores de puntos de control en varios otros tipos de tumores, la carga mutacional del tumor moderadamente alta (17 muts/Mb) y la fuerte expresión de PD-L1, el paciente optó por la inmunoterapia anti-PD1. Inició un tratamiento fuera de etiqueta con pembrolizumab (2 mg/kg, cada 3 semanas) en diciembre de 2016.
+El seguimiento de la exploración por PET/CT 3 meses después del inicio de la terapia anti-PD1 reveló una notable mejora en los ganglios linfáticos, el pulmón y el tejido blando, sin embargo, hubo múltiples metástasis hepáticas y óseas nuevas y en aumento que inicialmente eran preocupantes para la progresión (Fig. ). Después de una revisión multidisciplinaria, se consideró que los hallazgos eran consistentes con pseudo-progresión y se continuó con la inmunoterapia. La exploración por PET/CT de repetición obtenida después de 6 meses de tratamiento mostró nuevas mejoras significativas en todas las lesiones previamente observadas (Fig. ), con actividad residual de FDG vista en pequeños ganglios linfáticos mediastínicos y abdominales. Para caracterizar aún más el estado inmunitario innato y adaptativo del paciente en el momento de su respuesta casi completa, se realizó un estudio de citometría de flujo de sangre periférica. El análisis del subconjunto de linfocitos mostró evidencia de células T de memoria central (CM) y de memoria efector (EM) CD45RA-CD27+ circulantes, y una población de células NK CD16+ CD57+ maduras (Fig. ).
+Continuó con pembrolizumab, no obstante, después de 10 meses de terapia desarrolló fatiga severa e hipotensión ortostática que requirió hospitalización. Los exámenes de laboratorio mostraron que tenía insuficiencia suprarrenal secundaria con bajos niveles de cortisol (< 0.7 mcg/dL) y bajos niveles de ACTH (< 11 pg/mL). Comenzó con 1 mg/kg de prednisona con una reducción prolongada de esteroides, y durante la terapia con altas dosis de esteroides se interrumpió la administración de pembrolizumab. En diciembre de 2017, con 12 meses de seguimiento, se obtuvo un nuevo estudio de PET/CT que mostró nuevos ganglios linfáticos mediastínicos y abdominales avidos de FDG y una nueva lesión hepática y del intestino delgado (Fig.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2958_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2958_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..45eccaae3b2b5b2260bf367fa11b8dae00963c9e
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2958_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un niño blanco italiano de 14 años llegó a nuestra unidad de urgencias con un dolor de cabeza que había empeorado durante 20 días, junto con visión borrosa y diplopía en los 10 días previos. Su historial médico era negativo para morbilidades significativas. Informó de un episodio reciente de fiebre asociada a tos, que coincidió con el inicio del dolor de cabeza. Para esta infección respiratoria había empezado a tomar levofloxacina 500 mg una vez al día una semana antes de llamar nuestra atención, pero había dejado de tomarla después de tres días debido al empeoramiento del dolor de cabeza. Este dolor de cabeza se asoció inicialmente con somnolencia diurna, mialgia y artralgia. La somnolencia y la artralgia experimentaron una regresión rápida y espontánea, con la posterior aparición de visión borrosa.
+El examen físico reveló a un adolescente alerta con un peso de 66 kg (percentil 75-90) [], una estatura de 169 cm (percentil 50-75) [] y un índice de masa corporal (IMC) de 23,1 kg/m2 (percentil 85-95) []; el examen general fue normal; el examen neurológico fue normal, excepto por un déficit de abducción del ojo derecho; el examen ocular mostró una agudeza visual normal (10/10) en ambos ojos con una visión de los colores normal y respuestas pupilares a la luz, pero un examen del fondo reveló un grave papiledema bilateral con un disco elevado, hiperemia, márgenes borrosos y tortuosidad vascular en ambos ojos (Fig. a-b); la prueba de rojo-verde de Lancaster confirmó una parálisis del nervio abducente derecho y la campimetría mostró un campo visual restringido con una deficiencia muscular externa derecha en el lado derecho; la neuroimagen craneal (TAC y resonancia magnética) mostró un parénquima cerebral normal sin evidencia de hidrocefalia, masa, lesión estructural o realce meníngeo anormal; la neuroimagen por resonancia magnética mostró un edema de ambos nervios ópticos con un aspecto cónico del nervio óptico derecho; no se realizó venografía, pero una angio-resonancia magnética de la circulación cerebral fue normal; los potenciales corticales visuales evocados fueron normales; un monitoreo ambulatorio de la presión arterial de 24 horas fue negativo.
+Los análisis de sangre mostraron altos niveles de IgM de M. pneumoniae (15.00 AU/ml, rango normal 0-9) y niveles normales de IgG de M. pneumoniae (3.89 AU/ml, rango normal 0-9), lo que sugiere una infección reciente, con índices normales de glóbulos blancos y proteína C reactiva negativa. Se prescribió entonces claritromicina durante 14 días sin efectos adversos.
+La detección serológica de Coxsackie, parvovirus, virus ECHO, adenovirus, citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (EBV), virus del herpes simple 1 (HSV1) y virus del herpes simple 2 (HSV2) excluyó infecciones recientes. La función tiroidea fue normal. Los anticuerpos antinucleares (ANA), ADN anti-doble cadena (dsDNA), detección ENA y factor reumatoide fueron negativos.
+Durante la hospitalización, observamos una regresión completa y espontánea del dolor de cabeza y una reducción inicial espontánea de la diplopía en unos pocos días. Se administró prednisona oral 50 mg/día (0,75 mg/kg/día) durante una semana y se monitorizó el fondo ocular.
+Como el papiledema bilateral severo persistió una semana después de la primera evaluación, se realizó una punción lumbar con el paciente sedado y relajado en posición lateral. La presión del fluido cerebroespinal (FCS) medida con un manómetro estándar fue de 20 cm H2O y la presión de cierre fue de 19 cm H2O. Estos valores de presión del FCS se han considerado tradicionalmente como límite, pero están dentro del rango normal según un estudio reciente en niños [].
+Las pruebas bioquímicas y los cultivos de LCR fueron negativos. Las pruebas de PCR para HSV1, HSV2, VZV, HHV6, CMV, Neisseria, Haemophilus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus grupo B, Escherichia coli, Listeria y Cryptococcus neoformans, Parvovirus, Adenovirus, ADN de EBV y Enterovirus y Parechovirus fueron negativos. Las bandas oligoclonales de LCR estuvieron ausentes en las pruebas de LCR y sangre.
+Se introdujo acetazolamida oral (1 g dividido dos veces al día) para acelerar la recuperación. Se observó una mejora gradual en la diplopía durante la hospitalización (Fig. a-b). Se continuó el seguimiento oftalmológico, neurológico y neuroquirúrgico después del alta. El paciente mejoró gradualmente, con resolución completa de la parálisis del nervio abducente derecho en un mes y resolución del papiledema en tres meses (Fig. y). Por esta razón, se redujo gradualmente la acetazolamida y se interrumpió tras la resolución del papiledema (ver archivo adicional).
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2959_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2959_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..c675053578f4070621cd5d4b33eb16e21a28b89a
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2959_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 19 años de edad, sin antecedentes médicos ni familiares relevantes, fue derivado a nuestro hospital debido a niveles elevados de enzimas hepáticas y distensión abdominal. Una tomografía computarizada abdominal (TC) mostró que sus tres principales venas hepáticas estaban completamente obstruidas y que la IVC suprahepática tenía estenosis que involucraba una estructura membranosa (Fig. a, b). Además, la TC reveló ascitis severa y várices esofagogástricas. La resonancia magnética (MRI) mostró falta de permeabilidad y cicatrices en las principales venas hepáticas (Fig. ). Los resultados de laboratorio del paciente antes del trasplante mostraron niveles elevados de bilirrubina total y disminución de plaquetas y tiempo de protrombina (la bilirrubina total, las plaquetas y el tiempo de protrombina fueron de 3.8 mg/dl, 150 × 103/ml, 56.2%, respectivamente). Su puntaje Child-Pugh fue de 11 (grado C), y su puntaje del Modelo para la enfermedad hepática en etapa terminal fue de 14. Se consideró que no tenía trastornos sanguíneos que pudieran causar anormalidades de coagulación, tales como actividad anormal de proteína C y S. En consecuencia, se le diagnosticó BCS primaria e insuficiencia hepática descompensada. Se consideró el tratamiento endovascular para las principales venas hepáticas; sin embargo, reconocimos que podría ser imposible restaurar la permeabilidad de los vasos hepáticos, y no realizamos la angiografía preoperatoria. Además, sus várices esofagogástricas eran severas. Por estas razones, decidimos realizar LDLT 5 meses después de la derivación.
+Los candidatos donantes para LDLT eran limitados en este caso. El donante eventual era su madre de 46 años de edad, que no tenía un historial médico notable y cuyo tipo sanguíneo era O Rh (+), idéntico al del paciente. Basados en la investigación preoperativa de TC, calculamos que su volumen total de hígado estimado era de 1047 ml. Su volumen estimado de injerto de lóbulo izquierdo, su relación estimada de injerto a receptor (GRWR) y su relación estimada de remanente hepático eran de 303 ml, 0.49 y 71.0%, respectivamente, lo que indicaba que el volumen de injerto de lóbulo izquierdo era insuficiente para el paciente. Por otro lado, en el injerto de lóbulo derecho sin la vena hepática media, el volumen estimado de injerto era de 734.2 ml, y su GRWR estimado era de 1.19, que eran suficientes para el paciente. Sin embargo, el remanente hepático estimado era de solo 285.7 ml (31%), que no era aplicable para nuestros criterios de selección de donantes. En estas discrepancias, no se pudo seleccionar ni el injerto de lóbulo izquierdo ni el de lóbulo derecho. Por estas razones, consideramos su RPSG, que podría proporcionar suficiente volumen hepático para el paciente (volumen estimado de injerto era de 609 ml y GRWR era de 0.99), y un volumen hepático residual seguro para el donante (relación estimada de remanente hepático era de 38.1%). No se identificaron anormalidades de la vena porta, arteria hepática, conducto biliar o vena hepática en la TC y MRI preoperativa.
+Se realizó hepatectomía del donante con una incisión en la línea media y se movilizó el hígado con una técnica asistida por laparoscopia. Durante la movilización, se identificaron la raíz de la vena hepática media y la vena hepática derecha (RHV). Después, se esqueletizaron las ramas anterior y posterior de la arteria hepática y la vena porta. La línea de la incisión se marcó en la superficie del hígado de acuerdo con la RHV y la línea de demarcación cuando la rama posterior de la vena porta se pinzó temporalmente. Después de una maniobra de suspensión, se realizó la transección parenquimatosa utilizando un sistema de aspiración quirúrgica ultrasónico Cavitron sin oclusión del flujo de entrada de la vena porta. Después de que se terminó completamente la transección del parénquima hepático, se cortaron el conducto biliar y la vena porta de las ramas posteriores derechas. Debido a que la rama posterior derecha de la arteria hepática era delgada y se consideró que la anastomosis de esta arteria con la arteria hepática receptora aumentaba los riesgos de complicaciones relacionadas con la arteria, se sacrificó la rama anterior derecha del donante de la arteria hepática después de que se detectó el flujo sanguíneo arterial en el segmento anterior del hígado mediante ultrasonido Doppler con pinzamiento temporal de la arteria hepática derecha, y luego se cortó la arteria hepática derecha en la raíz. Finalmente, se cortaron la vena hepática inferior derecha (IRHV) y la RHV, y se cosechó el injerto hepático. Se enjuagó el RPSG con 1000 ml de solución de la Universidad de Wisconsin desde la vena porta. El peso real del RPSG fue de 570 g.
+La cirugía del receptor se inició al mismo tiempo que la del donante. Antes de la incisión abdominal, se extrajeron 16 cm del SFV de su pierna izquierda para reconstruir la IVC y la vena hepática. Durante la operación, había aproximadamente 3500 ml de ascitis, y se observaron densas adherencias alrededor de la IVC. El hígado nativo estaba oscuro y endurecido debido a la congestión hepática. Se cortaron el conducto biliar común, las arterias hepáticas derecha e izquierda y las venas portales, y luego se cortaron las tres venas hepáticas principales, que estaban engrosadas y con cicatrices, mientras se preservaba la IVC del receptor. Se completó la explantación del hígado enfermo nativo. El peso del hígado enfermo fue de 1765 g, y las raíces de las tres venas hepáticas principales estaban completamente ocluidas.
+En la cirugía de banco, se realizó una incisión longitudinal desde el lado caudal del injerto de la FVS, seguido por la ligadura del lado craneal del injerto de la FVS. El injerto de la FVS y el IRHV se anastomosaron con la pared lateral del injerto de la FVS para la plastía de parche de la IVC (Fig. a, b).
+Para la implantación del injerto, se movilizó y expuso la IVC infrahepática, y luego se realizó un pinzamiento cruzado. No se usó un bypass venovenoso durante la implantación del injerto porque las colaterales estaban bien desarrolladas, y los parámetros hemodinámicos fueron estables después del pinzamiento de la IVC. La IVC anterior suprahepática engrosada se cortó longitudinalmente y se abrió, y se identificó la lesión estenótica de la IVC (Fig. a). Había solo unos pocos milímetros patentes en la IVC debido a la obstrucción membranosa en forma de red, y no hubo trombosis de la IVC. La pared estenótica y engrosada de la IVC se resecó, y luego se creó un orificio anastomótico (Fig. b‒d). Como el calibre del orificio de la IVC no coincidió con el injerto RHV–IRHV–SFV, el injerto SFV se cortó entre el RHV y el IRHV antes de la anastomosis. El RPSG se colocó en el receptor, y luego se realizaron procedimientos de cavoplastia. El parche del injerto RHV‒SFV se anastomosó al orificio de la IVC utilizando suturas prolene 5-0 continuas. Después de que el portal del injerto se anastomosó al tronco de la vena porta principal del paciente y se inició la reperfusión portal, la ecografía Doppler mostró un flujo venoso hepático satisfactorio, sin congestión del injerto venoso. El IRHV con parche SFV se anastomosó directamente a la IVC utilizando pinzamiento lateral de la IVC después de que se iniciara la reperfusión portal. Después de eso, la arteria hepática derecha del injerto se anastomosó a la arteria hepática derecha del paciente. Finalmente, se realizó la reconstrucción del conducto biliar, que implicó una coledocoyeyunostomía. El tiempo quirúrgico, el tiempo de isquemia fría y el tiempo de isquemia caliente fueron 1028, 235 y 80 minutos, respectivamente. La pérdida de sangre durante la cirugía fue de 8486 ml.
+El donante no tuvo complicaciones y se recuperó rápidamente, y fue dado de alta el día 9 después de la operación. El curso postoperatorio del receptor también fue sin incidentes. El ultrasonido Doppler diario reveló la permeabilidad del injerto RHV-SFV sin congestión venosa del hígado, y la angiografía postoperatoria mostró claramente el RHV del injerto y el IRHV sin estenosis en la IVC (Fig. a, b). A los 13 días después del trasplante, los datos de laboratorio mostraron un ligero aumento en la transaminasa hepática, y se realizó una angiografía para descartar el bloqueo del flujo venoso hepático. La angiografía postoperatoria no mostró oclusión de la IVC y el RHV, y la presión arterial media del RHV periférico, la raíz del RHV, la IVC y la aurícula derecha fueron de 7 mmHg, 8 mmHg, 7 mmHg y 4 mmHg, respectivamente. Estos hallazgos revelaron que la IVC y el injerto RHV tuvieron suficiente permeabilidad, y no hubo congestión hepática. El aumento de la transaminasa hepática se normalizó espontáneamente sin tratamiento específico. El paciente fue dado de alta el día 28 después de la operación. Ha continuado tomando edoxaban, un inhibidor directo del FXa, como profilaxis para la trombosis venosa. La condición del paciente fue buena en su último seguimiento, 9 meses después del trasplante.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2976_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2976_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..dd50e36a77795e2a1ed2ce6e4a24a4d285ee0975
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2976_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 45 años, previamente sana, tuvo un parto por cesárea. Se le realizó una histerectomía abdominal total, salpingectomía bilateral y adhesiólisis 3 días después del ingreso, debido a que el tratamiento conservador de la adenomiosis fue ineficaz. La paciente tuvo una reacción positiva a la cefalosporina en la piel y se le administró clindamicina para prevenir la infección posoperatoria. Sin embargo, 14 horas después de la cirugía, la paciente desarrolló escalofríos repentinos, fiebre alta (39.0 °C) y frecuencia cardíaca rápida (115 bpm), pero tenía presión arterial normal (118/69 mmHg). Las muestras de sangre de laboratorio obtenidas cuando la paciente estaba febril mostraron que el recuento de glóbulos blancos (WBC) de la paciente era de 8.0 × 10^9/l con 94.4% de neutrófilos, y el nivel de proteína C reactiva (CRP) en suero era de 7.0 mg/l. Se agregó levofloxacina para ampliar el espectro antibacteriano. Sin embargo, estos síntomas no mejoraron, y posteriormente la paciente desarrolló náuseas, vómitos, distensión abdominal, dolor abdominal, diarrea y oliguria. En ese momento, las pruebas de laboratorio en suero mostraron que el recuento de WBC (1.9 × 10^9/l) cayó por debajo del rango normal, y la CRP (152 mg/l) se elevó aún más. Veinticuatro horas después, la paciente mostró anuria. El examen físico detectó taquicardia (152 bpm) e hipotensión (72/39 mmHg). Los parámetros hemodinámicos de la paciente, el cuadro de fiebre y los antibióticos administrados se muestran en la figura.
+La paciente fue ingresada rápidamente en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Los gases arteriales indicaron una acidosis metabólica con desequilibrio aniónico con alcalosis respiratoria con un pH de 7.33, un desequilibrio aniónico de 16.8 y un ácido láctico de 4.4. Sus pruebas de laboratorio mostraron un bajo nivel de albúmina (22.3 g/l), un alto nivel de creatinina sérica (251.9 μmol/l), una disfunción de la coagulación (INR1.97, PT22.4 s) y un nivel de dímero D marcadamente elevado (13.477 mg/l). Se realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis para descartar la presencia de un posible absceso oculto (Fig. ). Se le administró de inmediato tratamiento empírico con imipenem/cilastatina y linezolid, se le dio fluidoterapia y se le inició tratamiento con noradrenalina a través de un catéter intravenoso periférico. Después de esto, recibió infusión intravenosa de albúmina (80 g) y plasma inactivado por virus (300 ml). Tres días después de la cirugía, dos grupos de cultivos de sangre fueron positivos para S. mitis en los frascos aeróbicos y anaeróbicos con un tiempo de positividad de menos de 72 h. Las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana revelaron resistencia a la clindamicina, resistencia moderada a la eritromicina y sensibilidad a la penicilina, levofloxacina, vancomicina y linezolid. A partir de allí, se diagnosticó a la paciente con STSS causada por S. mitis. El reemplazo frecuente de antibióticos puede llevar a la aparición de bacterias resistentes a los antibióticos, por lo que no utilizamos penicilina de inmediato.
+El día 4 después de la cirugía, la paciente desarrolló un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) moderado con una relación PaO2/FiO2 de 162.5 mmHg. Se observaron edema pulmonar y derrames pleurales bilaterales en las radiografías de tórax. Fue necesario intubar y ventilar a la paciente. A medida que la relación PaO2/FiO2 aumentó a 377 mmHg y el edema pulmonar y los derrames pleurales mejoraron el día 8 después de la cirugía, se pudo detener la ventilación.
+Debido a la aparición de trombocitopenia (48 × 10^9/l) que se cree está asociada con STSS y fiebre continua a pesar de recibir una terapia antibiótica adecuada, se interrumpió el tratamiento con linezolid y se administró imipenem/cilastatin, vancomicina y penicilina el día 5 después de la cirugía. Dos días después, su temperatura descendió al rango normal. Además, no había evidencia de infección por bacilos gramnegativos, por lo que reemplazamos imipenem/cilastatin con levofloxacin basado en pruebas de susceptibilidad antimicrobiana. Sin embargo, su temperatura volvió a subir un día después (Fig. ). Poco tiempo después, su temperatura fluctuó entre calor bajo y medio. El día 13 después de la intervención quirúrgica, el examen físico mostró que desarrolló enrojecimiento de la piel e induración subcutánea en el lado superior izquierdo de la incisión. Lo consideramos celulitis de la incisión de acuerdo con las imágenes de ultrasonido y la manifestación clínica, por lo que se sometió a desbridamiento. Además, utilizamos piperacillin/tazobactam en lugar de penicilina y levofloxacin. No se puede excluir la propagación estreptocócica hemolítica de la infección a la incisión, aunque el frotis de secreción local y los cultivos fueron estériles. Su temperatura descendió gradualmente, y su presión arterial y acidosis láctica se recuperaron al rango normal; por lo tanto, fue transferida a la sala general el día 15 postoperatorio.
+Un día después, su temperatura volvió a subir de repente a 38,8 °C a pesar de que la incisión se drenaba adecuadamente (Fig. ). Consideramos que la razón de la fiebre seguía estando relacionada con la celulitis de la incisión. Por lo tanto, se usó linezolid en lugar de vancomicina para aumentar la concentración del fármaco en la piel y los tejidos blandos. Su temperatura dejó de subir a 38 °C 18 días después de la cirugía (Fig. ). Los antibióticos se interrumpieron el día 27 después de la cirugía. En resumen, la paciente recibió tratamiento con antibióticos durante un total de 4 semanas. Se le dio el alta cuando sus signos vitales se estabilizaron y la incisión se curó el día 40 después de la cirugía.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2978_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2978_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..56048a7350842922c687563a9044ae9dc7969d27
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2978_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Reportamos a un paciente de 33 años de edad, seguido en nuestro centro por una atresia tricuspídea tipo IC sin reparar con derivación ventricular izquierda-derecha no restringida, un defecto septal atrial no restringido con derivación izquierda-derecha, y un ventrículo izquierdo funcional único con función sistólica normal (). Su historia médica incluía dos intentos de ligadura de la arteria pulmonar a la edad de 15 y 19 años en la presentación inicial en nuestro centro, que requerían una posterior desligadura debido a arritmia ventricular. El paciente rechazó cualquier otra intervención quirúrgica y desarrolló hipertensión arterial pulmonar (HAP) clase I.4.4. según la clasificación de Nice [], con una resistencia pulmonar de 7.5 WU y un shunt izquierdo-derecho persistente (Qp:Qs = 2.5 :1). La saturación de oxígeno en aire ambiente fue del 86 %. El paciente también es conocido por caquexia cardiaca, asma sin componentes alérgicos, y un síndrome restrictivo de origen extrapulmonar (principalmente debido a escoliosis y estado post-toracotomía). Desarrolló una eritrocitosis secundaria y sufrió un episodio único de accidente cerebrovascular isquémico vertebrobasilar transitorio (TÍA) en 2010, presumiblemente de origen embólico. Se inició la anticoagulación con acenocumarol. En 2016, experimentó un primer episodio de fibrilación auricular paroxística taquicárdica (FAP) que requería cardioversión eléctrica de emergencia. En ese momento, se inició la terapia con amiodaron y nadolol y la anticoagulación cambió a apixaban 2.5 mg dos veces al día. En 2018, un segundo episodio de Afib taquicárdica asociada a inestabilidad hemodinámica requirió una cardioversión eléctrica urgente. Aunque en el pasado era eutiroideo, las pruebas de función tiroidea realizadas en otoño de 2019 documentaron una tirotoxicosis manifiesta con un TSH de < 0.005 mUI/l (0.27–4.3), un FT4 de 64 pmol/l (9–19), y un T3 libre de 10.4 pmol/l (2.6–5.7) (ensayos inmunométricos de Abbott Architect). Los anticuerpos contra el receptor de TSH no estaban elevados (0.51 U/l; referencia < 1.75). Una ecografía tiroidea mostró un bocio sin nódulos y con vascularidad disminuida. Se estableció el diagnóstico de tirotoxicosis inducida por amiodaron (TIA), muy probablemente de naturaleza mixta, y se inició el tratamiento con carbimazol y prednisona. El control bioquímico permaneció insatisfactorio a pesar de la terapia con carbimazol 40 mg qd, prednisona 40 mg qd, y perclorato de sodio 900 mg qd. En paralelo, el paciente tuvo episodios recurrentes de Afib taquicárdica que finalmente condujeron a una hospitalización prolongada y a una nueva cardioversión eléctrica. El paciente desarrolló Afib persistente que permaneció taquicárdica y sintomática a pesar de la intensificación del tratamiento antiarrítmico con amiodaron, nadolol, digoxina y diltiazem.
+Debido a la resistencia de Afib al tratamiento médico y la evidencia de una función sistólica ventricular comprometida, se estableció la indicación de una tiroidectomía total semielectiva. Debido al riesgo anestesiológico muy alto debido a la situación cardiovascular y pulmonar comprometida, la indicación de una tiroidectomía bajo anestesia local se estableció en una reunión multidisciplinaria. En lugar de optar por la sedación intravenosa, se decidió usar la hipnosis. Todos los pasos del procedimiento se discutieron y explicaron en detalle con el paciente. En particular, el anestesiólogo-hipnoterapeuta proporcionó información exhaustiva sobre la hipnosis y la anestesia local. Esto también incluyó una recopilación exhaustiva de datos personales del paciente con un enfoque en la memoria, la capacidad de observación, la comprensión, las actividades personales, el entorno y los aspectos sensoriales []. El paciente proporcionó consentimiento informado y estuvo dispuesto a aceptar los riesgos de una anestesia general en caso de que hubiera sido necesaria una conversión a anestesia general.
+Tras el seguimiento estándar en uso en nuestro departamento, se realizó la inducción de la hipnosis en el quirófano. Se inició el uso de remifentanil (0,04 mcg/kg/min) de forma concomitante y se usó durante toda la cirugía. Para inducir la relajación y modular con calma las percepciones, sensaciones y emociones del paciente, el anestesiólogo-hipnoterapeuta utilizó sugestiones permisivas. El quirófano se preparó en consecuencia: se silenciaron los dispositivos de monitorización del anestesiólogo, así como los instrumentos quirúrgicos, se atenuaron las luces, el personal se comunicó en voz baja y el acceso a la sala fue estrictamente limitado. Se colocó al paciente en una posición semisentada, con el cuello en ligera hiperextensión. Una vez que el anestesiólogo a cargo de la hipnosis dio la orden de comenzar, se preparó el cuello para la cirugía. Como se describió en otra parte [], se aplicó anestesia alrededor del músculo esternocleidomastoideo. Se dibujó una línea que conectaba el proceso mastoideo con la clavícula en el borde anterior y posterior del músculo esternocleidomastoideo (). Se inyectaron un total de 29 ml de lidocaína al 1 % con adrenalina en ambos lados de la siguiente manera: en el centro del margen posterior del músculo esternocleidomastoideo (correspondiente a la aparición del plexo cervical superficial), en forma anterior y longitudinal en 3 puntos (ramas cervicales), en el propio músculo y a lo largo de la incisión cervical.
+Dadas las múltiples malformaciones cardiacas y de los grandes vasos, se esperaba una posible variante del nervio laríngeo inferior. No se utilizó neuromonitorización intraoperativa. Durante la cirugía, se pudo identificar un nervio laríngeo no recurrente en el lado derecho. La cirugía se realizó con un bisturí armónico (Harmonic FOCUS Curved Shear, Ethicon Endo-Surgery) y fórceps electro-bipolar. Se identificaron y conservaron todas las glándulas paratiroides.
+Durante la hipnosis, se mantuvo en todo momento la comunicación con el paciente. Después, se le guió gradualmente para que recuperara la conciencia plena mediante una respiración controlada y focalizada. El tiempo total de la hipnosis fue de 165 minutos y la cirugía duró 100 minutos.
+En la sala de recuperación, el paciente estaba completamente despierto. El control del dolor intra y postoperatorio se evaluó utilizando una escala de calificación numérica (0-10). El paciente no recordó casi ningún dolor durante la intervención (1/10), pero experimentó un fuerte dolor de garganta (8/10) durante la primera noche postoperatoria y el día siguiente, que mejoró en 48 h (3/10). Durante la primera noche en la unidad de cuidados intensivos, no se registraron alteraciones del ritmo que requirieran tratamiento. Desarrolló una hipocalcemia asintomática transitoria (2,0 mmol/L), corregida con calcio oral. El nivel de la hormona paratiroidea postoperatoria fue normal (35 ng/L).
+En el período inmediatamente posterior a la operación, la paciente se quejó de un cansancio extremo, que es una consecuencia bien descrita de la hipnosis [].
+El examen anatomopatológico reveló un bocio difuso (5 × 3.5 × 2.5 en el lado izquierdo y 6.5 × 3.5 × 2.5 en el derecho).
+Debido a la fibrilación auricular recurrente, se recuperó el ritmo sinusal mediante una cardioversión eléctrica repetida. Se continuó con la terapia antiarrítmica con amiodaron, nadolol y diltiazem. En el seguimiento de 4 meses, la interrogación del registrador de bucle mostró el mantenimiento del ritmo sinusal y solo breves episodios de fibrilación auricular.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3010_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3010_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..65e5c54f40805976d64c2518a7ab410083b3ffc6
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3010_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Se presenta el caso de una escolar de 10 años de edad, nacida de padres no consanguíneos, sin historia familiar de enfermedades neurológicas, producto de la primera gestación; nació a las 36 semanas -con retardo del crecimiento intrauterino- mediante parto inducido y estuvo hospitalizada durante seis días por ictericia tratada con fototerapia.
+
+Los patrones del desarrollo psicomotor fueron normales hasta los 3 años y 8 meses; posteriormente, presentó pérdida de hitos motores y del lenguaje, lo que se mantiene hasta la fecha. Inicialmente, presentó alteración de la marcha por inversión del pie izquierdo y, a los cuatro años, distonía en el miembro inferior izquierdo, la cual fue evolucionando progresivamente hasta comprometer los dos miembros inferiores y la marcha, por lo cual la paciente requirió silla de ruedas autopropulsada a partir de los siete años. El desarrollo del lenguaje receptivo y expresivo fue normal hasta el momento de inicio de la enfermedad, pero con el tiempo, desarrolló una disartria distónica que persiste hasta el momento.
+
+Se trató inicialmente con levodopa-carbidopa con poco éxito, por lo que se adicionaron baclofeno y diazepam, lográndose una mejoría clínica parcial; durante los siguientes meses y años, se le administraron trihexifenidilo, biperideno y clonidina, y se le aplicó toxina botulínica sin mejoría significativa de la distonía.
+
+Actualmente, la paciente está siendo tratada con levodopa-carbidopa, biperideno, trihexifenidilo, diazepam y clonidina, pero persisten la disartria distónica y el compromiso distónico orofaríngeo, y no se logra la sedestación ni la bipedestación; su distonía compromete principalmente los miembros inferiores.
+
+Para el diagnóstico se hicieron estudios de patología y metabólicos completos, así como evaluaciones oftalmológica, cardiaca, radiológica, electrodiagnóstica y genética. El estudio de secuenciación exómica no fue concluyente, sin embargo, en la secuenciación genómica completa se identificó una variante probablemente patogénica heterocigota en el gen KMT2B, la c.1205delC, p.(Pro402Hisfs*5), que causa desplazamiento del marco de lectura que se inicia en el codón 402. El nuevo marco de lectura culmina cuatro posiciones después de un codón de terminación. La variante fue confirmada por secuenciación Sanger.
\ No newline at end of file
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3057_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3057_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..874f2dcfe37a14fe26cd7fabe79fe9d3da0180c9
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3057_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un paciente de 60 años se quejó de una masa indolora debajo del pezón durante más de cuatro meses. No se observó dolor, prurito o secreción del pezón. El paciente no tenía antecedentes de cáncer y no había antecedentes familiares específicos, pero sintió que el tumor estaba creciendo. Se recomendaron más investigaciones de inmunohistoquímica porque un diagnóstico de carcinoma de mama invasivo no excluye un carcinoma lobular invasivo polimórfico de mama o un cáncer con diferenciación singénica. Los resultados de estas investigaciones mostraron que ER, PR, HER2, E-cadherina, P120, CK5/6 y P40 fueron negativos, aunque se observó una alta expresión de Ki-67. Los resultados obtenidos del hospital local que inicialmente trató al paciente mostraron que estos resultados de inmunohistoquímica no eran específicos para el líquido obtenido de la biopsia, y el análisis histológico reveló una morfología de cáncer agresivo. Después de una consulta intradepartamental, al paciente se le diagnosticó un cáncer de mama altamente agresivo consistente con una lesión de mama triple negativa. El paciente decidió recibir un nuevo tratamiento adyuvante, aunque sus familiares se quejaron y pidieron más opciones de tratamiento, ya que no había otros síntomas obvios debido a las condiciones de salud preexistentes del paciente. Esto llevó al paciente a buscar tratamiento en nuestro hospital. Un examen de ultrasonido realizado al ingreso mostró que la glándula más grande estaba ubicada debajo del pezón y medía 4.4 cm x 4.4 cm x 1.4 cm. Se observaron señales de flujo sanguíneo rayadas en la región, con ecos bajos en la capa de grasa poco profunda que medía 1.1 cm x 0.5 cm. El diagnóstico de ultrasonido integrado basado en los informes de mamografía y los sistemas de datos (BI-RADS) fue una lesión ocupante de la lesión de mama derecha parenquimatosa tipo 4C.
+
+Solo se obtuvieron un pequeño número de muestras de biopsia de tejido tumoral para histología. La microscopía óptica mostró un mayor número de células tumorales y un estroma reducido. Las células tumorales eran lineales o trabeculares, con algunas áreas monolíticas. Las lesiones locales albergaban una mezcla de células, con las células tumorales grandes y que contenían cromatina fina y múltiples imágenes mitóticas. Las células tumorales exhibieron una tinción profunda y eran de tamaño desproporcionado. No se observaron necrosis y sangrado. Los resultados de las investigaciones de inmunohistoquímica fueron los siguientes: AE1/AE3 (-), EMA (+), S-100 (-), CD68 (-), CD3 (weak+), CD20 (-), Pax5 (-), CD30 (+), Bcl-2 (-), CD21 (-), CD23 (-), Bcl-6 (-), MUM1 (+), CD2 (-), CD4 (+), CD8 (-), CD5 (-), CD7 (-), TIA-1 (-), GrB (+), ALK (+), CD56 (-), EBER (-), y Ki-67 (70%+). Basados en los resultados anteriores, el diagnóstico patológico fue linfoma anaplásico de células grandes no hodgkiniano en la mama derecha, ALK positivo.
+
+Se realizaron análisis de interfase fluorescencia in situ hibridación (FISH) utilizando las sondas de fusión de dos colores IRF4 y DUPS22, obtenidas de Ambipycin Pharmaceuticals Co., Ltd., Guangzhou, China. Cuando fue posible, se evaluaron al menos 100 núcleos para cada sonda. Los análisis de FISH se evaluaron y registraron utilizando el análisis de imagen digital ISIS versión 5.0 (MetaSystems, Altusheim, Australia). Para analizar el desequilibrio del genoma completo, se extrajo ADN del material FFPE utilizando el kit de ADN QIAmp FFPE tissue (Qiagen, Lab Division, America) y se procesó utilizando el kit Oncoscan™ FFPE express 3.0 (Affymetrix, Santa Clara, CA, EE. UU.). El procesamiento implicó el análisis de las aberraciones del número de copias (CNA) y la construcción de algoritmos de copia TuScan utilizando Nexus Express para el software Oncoscan 3 (Beijing Yuxin Biotechnology Co., China). El genoma de referencia humano GRCh37/hg19 se utilizó para ganancias y deleciones menores de 100 Kb o que contenían menos de 20 sondas, y CNN-LOH para aquellas menores de 5000 Kb o que contenían regiones de deleción no consideradas en los análisis. El análisis citogenético molecular utilizando la interfase fluorescencia in situ hibridación (FISH) mostró que la gran mayoría de las células en las secciones de tejido tenían puntos de ruptura cromosómicos que afectaban la fusión del motivo IRF4 y DUPS22, y puntos de ruptura cromosómicos que afectaban el motivo DUPS22. También detectamos una señal adicional para el alelo no recombinante, lo que sugiere una ganancia en el locus DUPS22. Además, observamos una ganancia en el locus IRF4 sin interrupciones. En base a estos resultados y con referencia a la clasificación actual de linfoma de la Organización Mundial de la Salud (OMS), cambiamos el diagnóstico a “linfoma mesenquimal metaplásico de células grandes ALK-positivo”. Esta neoplasia no se asoció con un reordenamiento IRF4/DUPS22. El mapeo de desequilibrio cromosómico utilizando la plataforma de mapeo de desequilibrio cromosómico Oncoscan™ reveló mutaciones en los siguientes genes: BCOR_p.Q600X, DNMT3A_p.F609fs, NOTCH1_p.P2320fs, e IDH2_p.R140Q. Finalmente, intentamos secuenciar el exoma completo del tumor, aunque desafortunadamente esto no se logró por razones técnicas.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_305_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_305_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..64291cd679ad045cf74c0d0ef99614876ea5433c
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_305_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer Han china de 17 años se presentó en la clínica psiquiátrica ambulatoria con un historial de una semana de mareos y sensación de lentitud. Estos síntomas estaban afectando su capacidad para asistir a la escuela regularmente. Su historial psiquiátrico era significativo por una hospitalización reciente tres meses antes por trastorno bipolar con rasgos psicóticos (alucinaciones auditivas). La paciente cumplía los criterios del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, quinta edición, para trastorno bipolar tipo I, basándose en la presentación documentada de episodio maníaco, así como episodios depresivos mayores previos durante los tres meses anteriores. Durante el ingreso, se le inició con carbonato de litio 500 mg dos veces al día y paliperidona 9 mg (450 mg de clorpromazina, dosis equivalente) una vez al día para el tratamiento. Dos meses después, la paliperidona se redujo a 6 mg (300 mg de clorpromazina, dosis equivalente) una vez al día. Sin embargo, una semana antes de su visita ambulatoria, empezó a experimentar mareos frecuentes, opresión en el pecho y sensación de lentitud. Negó cualquier otra condición médica personal o familiar, consumo de tabaco, alcohol o drogas ilícitas. Sin embargo, se observó que se basaban únicamente en la autoevaluación, y no se disponía de documentación clínica adicional para confirmar condiciones médicas anteriores. Antes del inicio del litio y la paliperidona, no tenía antecedentes de enfermedad tiroidea, bradicardia u otros problemas cardiacos.
+En el examen físico, su frecuencia cardíaca era bradicardia a 41 latidos por minuto, y su presión arterial era 95/57 mmHg. Un electrocardiograma (ECG) reveló bradicardia sinusal () y paro sinusal (). Sus electrolitos séricos, incluidos calcio, potasio y enzimas miocárdicas, estaban dentro de los límites normales (). Sin embargo, las pruebas de la función tiroidea mostraron un aumento de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) de 9.08 mIU/L (rango de referencia 0.51–4.94 mIU/L), disminución de la tiroxina total (TT4) de 45.05 nmol/L (rango de referencia 58.1–140.6 nmol/L), y disminución de la tiroxina libre (FT4) de 10.94 pmol/L (rango de referencia 11.5–22.7 pmol/L) (). Sus anormalidades tiroideas se consideraron de naturaleza subclínica, ya que no se registraron manifestaciones sintomáticas manifiestas en el historial disponible. Ella y su tutor negaron cualquier antecedente personal o familiar de enfermedades cardíacas o tiroideas, y no estaba tomando ningún otro medicamento conocido por causar bloqueo cardíaco. Aunque su nivel de litio sérico no se midió debido a la falta de disponibilidad del ensayo en nuestro hospital, su nivel de paliperidona sérica estaba dentro del rango terapéutico (). Basándose en su historial de medicamentos y presentación clínica, se sospechó que la combinación de litio y paliperidona era la causa probable de su hipotiroidismo, bradicardia y paro sinusal.
+Esto se corroboró cuando su función tiroidea se normalizó 20 días después de dejar estos medicamentos, sin reemplazo de levotiroxina (). Se documentó que la bradicardia y la disfunción sinusal se habían resuelto en el mismo plazo que la estabilización de la función tiroidea, con una restauración del ritmo sinusal normal a 64 latidos por minuto, que ocurrió 20 días después de dejar la medicación. Este tiempo sincronizado proporciona evidencia de que los problemas cardiacos probablemente se atribuían a efectos inducidos por drogas en el nodo sinusal, en lugar de una patología idiopática. Las vidas medias del litio y la paliperidona son de 18 horas y 23 horas, respectivamente, lo que explica el tiempo de resolución de su hipotiroidismo subclínico y la disfunción del nodo sinusal 20 días después de dejar estos medicamentos. Entonces, se cambió a olanzapina 2.5 mg una vez al día para su trastorno psiquiátrico. No se procedió a la implantación de un marcapasos porque su ritmo sinusal se recuperó con la retirada del fármaco.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3066_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3066_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..e9e9a0c57557e83be587de7652bcfb7dd3ff0513
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3066_es.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Hallazgo clínico
+Un hombre de 28 años se presentó con una hinchazón preauricular derecha, indolora, que había tenido durante 9 meses. La hinchazón había ido aumentando de tamaño gradualmente. En el examen, se encontró una hinchazón superficial, que medía 4,8 cm × 4,0 cm, de consistencia firme, móvil, superficie lisa, borde regular y no dolorosa. No había signos de déficit del nervio facial. No tenía antecedentes familiares de cáncer ni antecedentes de exposición a radiación.
+
+Gestión
+Se le recomendó al paciente una ecografía de la región de la cabeza y el cuello y una FNAC del bulto preauricular. La ecografía mostró una masa hipoecoica heterogénea con un borde bien definido en el lado derecho del lóbulo superficial de la glándula parótida. Estos hallazgos radiológicos sugieren el diagnóstico de un tumor benigno en la glándula parótida.
+
+Se realizó una FNAC en la inflamación preauricular o parótida. De acuerdo con el sistema de Milán para la presentación de informes de citología de glándulas salivales, la FNAC de la glándula parótida se clasificó como IV – neoplasma. Después de eso, se realizó una parotidectomía superficial con preservación del nervio facial bajo anestesia general. Luego, la muestra de parotidectomía se envió al departamento de patología para un examen histopatológico.
+
+Histopatología
+Se recibió una muestra de parotidectomía como una masa nodular múltiple, que medía 6,2 cm × 4,3 cm × 2,0 cm. Se cortaba con firmeza. La superficie cortada mostraba múltiples áreas nodulares sólidas de color amarillo-blanco. El examen microscópico de la sección teñida con hematoxilina y eosina mostró islas de tumores malignos que estaban compuestas por una mezcla de diferentes tipos de células de tumores malignos, incluidas células acinares malignas, células claras/vacuoladas, células intercaladas similares a conductos y células glandulares inespecíficas. Estas células tumorales están dispuestas en patrones sólidos y microcísticos que se infiltran en el estroma esclerótico. Las células acinares malignas son células poligonales grandes con abundante citoplasma granular basófilo y núcleos hipercrómicos excéntricos. Las células intercaladas similares a conductos son células cúbicas con citoplasma anfófilas con núcleos oscuros centrales. Las células glandulares inespecíficas tienen núcleos vesiculares con citoplasma eosinofílico. Las láminas de células tumorales malignas también están atravesadas por vasos sanguíneos muy delicados. No hay evidencia de necrosis. El diagnóstico morfológico fue, por lo tanto, como el diagnóstico diferencial de ACC y carcinoma secretor (SC). Después de eso, realizamos una tinción especial con PAS-D, que mostró abundantes gránulos citoplasmáticos resistentes a la diastasa positivos para PAS en las células acinares malignas. En la IHC posterior, DOG-1 fue positivo con expresión citoplasmática en células tumorales, mientras que mamaglobina no se expresó en células tumorales. Esta tinción especial e IHC casi confirmaron el diagnóstico de ACC en la glándula parótida. Actualmente, el paciente ha permanecido libre de enfermedad sin signos de recurrencia.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3087_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3087_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..77f2217101700374293d744db015d6a0b514c823
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3087_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 77 años visitó a su médico de cabecera quejándose de una disminución de la agudeza visual en su ojo izquierdo durante 1 mes. Fue derivada a nuestro departamento para un examen y tratamiento adicionales de la opacidad vítrea en el ojo izquierdo. Ha estado en tratamiento para dermatomiositis, diabetes mellitus y un tumor de la parótida derecha con prednisolona (6 mg/día) e hidrato de tacrolimus (2 mg/día) durante 3 años.
+
+En la visita inicial, la agudeza visual mejor corregida fue de 0,04, contando los dedos, y la presión intraocular fue de 17,0 mmHg y 13,3 mmHg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La microscopía de lámpara de hendidura reveló cataratas nucleares de grado 4 (clasificación de Emery-Little) en ambos ojos, y querato-precipitados y opacidad vítrea de color canela en el ojo izquierdo. La cabeza del nervio óptico izquierdo se observó vagamente debido a la opacidad vítrea. La ecografía B-mode del ojo izquierdo mostró opacidad vítrea relativamente densa y material membranoso en la superficie de la retina.
+
+Consideramos que la opacidad vítrea de aspecto pardusco era una antigua hemorragia vítrea y realizamos una facovitrectomía. Cuando se extrajo la catarata y la opacidad vítrea, se observó un desprendimiento de retina casi total, excepto en una parte de la periferia superior. Dado que no se encontró rotura de retina y se observó un amplio rango de tejido delgado similar a una membrana en la superficie de la retina, el cirujano consideró la posibilidad de una lente intraocular primaria por primera vez y realizó una biopsia no planificada. Se recolectó el vítreo periférico como muestra que ya había sido diluida con fluido de irrigación. Por lo tanto, se recolectó el fluido subretinal a través de una rotura intencionada para evitar la mezcla con otros fluidos. Se inyectó aceite de silicona al final de la cirugía. Como el fluido subretinal había aumentado ligeramente y afectaba a la mácula, se realizó una segunda operación de subretina para aspirar más fluido subretinal y se extrajo suavemente el hilo subretinal cercano al arco superior. Estas muestras se enviaron para citología, medición de la relación IL-10/IL-6 y AIGHR. La citología reveló especímenes vítreos de clase II y fluido subretinal de clase III (principalmente linfocitos con cariotipo leve, pero sin atipia). El patólogo determinó que el espécimen del fluido subretinal era de clase III, considerando la posibilidad de un linfoma MALT de bajo grado, que sugiere displasia grave, carcinoma in situ o cáncer. Las mediciones de citoquinas revelaron que el fluido vítreo era imposible de medir y que el fluido subretinal tenía una relación IL10/IL6 de <1.0. Los resultados de AIGHR en el fluido subretinal fueron positivos para monoclonalidad. El fluido subretinal se redujo gradualmente y la inyección subtenoniana de triamcinolona acetónida fue eficaz para el edema macular. Aunque la capa externa de la retina era atrófica en el área macular, la agudeza visual en el ojo izquierdo mejoró a 0.3. La autofluorescencia del fondo reveló áreas hipo-fluorescentes localizadas correspondientes a roturas intencionales y cicatrices fotocoaguladas circundantes. No se observaron fugas en la angiografía con fluoresceína o indocyanina verde y la ubicación de la infiltración subretinal típica no estaba clara. El ojo derecho se sometió a cirugía de cataratas y la agudeza visual mejoró a 0.9. El examen del fondo reveló que no había hallazgos anormales, incluidos cambios relacionados con el LIO. No se observaron hallazgos positivos en la resonancia magnética con realce de contraste o la tomografía por emisión de positrones con flúorodeoxiglucosa de cuerpo entero, y se realizó un diagnóstico de LIO. No se observó una recaída de la inflamación intraocular y el paciente se controló cuidadosamente.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3153_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3153_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..5f96a049630200a2e1dd67d6032a3c5364570dd1
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3153_es.txt
@@ -0,0 +1,43 @@
+Una mujer caucásica de 51 años de edad con antecedentes de insuficiencia cardiaca con fracción de eyección intermedia (41 %) debido a EM, accidente cerebrovascular, debilidad residual de las extremidades inferiores, asma, bronquitis recurrente, taquicardia ventricular, trombo del ventrículo derecho y eosinofilia periférica con preocupación por HES, fue derivada para recibir terapias avanzadas. Sus quejas se centraron en la fatiga y la disnea con un esfuerzo mínimo, confusión, falta de apetito y ortopnea y disnea nocturna paroxística, todo ello coherente con un estado funcional de NYHA de clase 3b. En el momento de la presentación, su temperatura era de 35,8 °C, con una presión arterial de 94/67 (76) mmHg, una frecuencia cardiaca de 61 lpm, con SpO2 del 94 % con aire ambiente. El examen físico fue notable por un abdomen distendido con hepatomegalia (borde hepático palpable 2 cm por debajo del margen costal) y extremidades frías al tacto, coherente con el perfil C de Stevenson. Intentamos optimizar la terapia médica guiada por directrices, el equilibrio de sal y fluidos, como paciente ambulatorio. Sin embargo, ella era intolerante. Su refractoriedad dio lugar a una hipotensión progresiva y confusión. Un mes después de su visita inicial, fue admitida para el tratamiento y gestión de la insuficiencia cardiaca aguda descompensada.
+
+Durante su ingreso, el análisis de laboratorio mostró un recuento de eosinófilos periféricos de 1,77 (NR 0,01-0,08 células/uL), eosinófilos totales de 15,4% (NR 1,0-3,0%), recuento absoluto de eosinófilos de 4,18 (0,03 a 0,48 células/uL) y péptido natriurético de tipo NT-Pro B (NT-Pro BNP) de 1723 pg/mL (NR <144 pg/mL). No hubo elevación significativa de la troponina (<.01). El electrocardiograma (ECG) mostró ritmo sinusal con bloqueo A-V de primer grado, agrandamiento de la aurícula derecha, anormalidad de la onda T no específica y prolongación de los intervalos QT y PR, sin cambios respecto de los registros externos del hospital.
+
+La ecocardiografía transtorácica (TTE) mostró anomalías en el movimiento de la pared ventricular izquierda con una fracción de eyección del 41 %, un tamaño de la cámara ventricular derecha moderadamente agrandado con función sistólica reducida, una grave regurgitación tricuspídea y trombos apicales biventriculares.
+
+Dada su intolerancia a la terapia médica, se utilizó un catéter central insertado periféricamente (PICC) para obtener una saturación venosa central mixta (ScVO2) de 42 %, lo que produjo un gasto cardiaco de Fick de 1,80 L/min y un índice de 1,01 L/min/m2. Dada la evidencia de shock cardiogénico de perfil C de NYHA 3b, AHA D, Stevenson, se inició tratamiento con dobutamina 2,5 mcg/kg/min y Bumex IV 2,5 mg BID.
+
+La resonancia magnética cardiaca (RMC) con y sin contraste mostró un realce tardío de gadolinio difuso, de medio a apical, en el subendocardio del ventrículo izquierdo, un realce irregular de la pared media y áreas de realce focal de las paredes media anterior e inferior/lateral, compatibles con fibrosis.
+
+Se realizó una biopsia de médula ósea, que mostró una médula hipocelular (~25%) con hematopoyesis trilineal e hipereosinofilia con un aumento del 50% de eosinófilos sin evidencia de displasia. El análisis de hibridación fluorescente in situ (FISH) fue negativo para BCR-ABL, F GFR 1. El análisis FISH también produjo resultados negativos para anomalías relacionadas con PDGFRA, PDGFRB, FGFR1 y t (9:22). La citometría de flujo de sangre periférica también arrojó resultados negativos, descartando la leucemia/linfoma. La serología autoinmune fue negativa. La investigación viral, la prueba de heces para strongyloides y parásitos también fueron negativos.
+
+Las tinciones inmunohistoquímicas para CD34 y CD117 no mostraron aumento de blastos. La MPO resaltó la granulopoyesis. El CD3 demostró un complemento normal de células T, mientras que el PAX-5 mostró un complemento normal de células B. La tinción de reticulina fue marginalmente limítrofe. La citometría de flujo no detectó aumento de blastos, poblaciones monotípicas de células B ni poblaciones de células T fenotípicamente aberrantes.
+
+La evaluación de las explosiones no reveló ningún aumento en su número. El análisis de las células B no mostró presencia de poblaciones monotípicas y exhibió un patrón de expresión normal de CD19, CD10, kappa de superficie y lambda. Las células T/NK no presentaron ningún fenotipo aberrante basado en los marcadores CD3 y CD16. La biopsia de médula ósea indicó morfología normocelular, con un aumento del 50% en eosinófilos. Es importante destacar que no se observaron signos de linfoma o enfermedad masiva. Los resultados de la citometría de flujo fueron consistentemente negativos, lo que indica que no hubo aumento en las células plasmáticas. Las pruebas adicionales a través del análisis FISH arrojaron resultados negativos para anormalidades relacionadas con PDGFRA, PDGFRB, FGFR1 y t(9:22). La citometría de flujo de sangre periférica también arrojó resultados negativos, descartando la leucemia/linfoma.
+
+La paciente inició tratamiento con Solu-Medrol 1000 mg IV diariamente durante 3 días para tratar el HES e infusión de heparina para trombos ventriculares. Posteriormente, su condición mejoró y la paciente fue retirada de dobutamina en base a cálculos diarios de ScVO2 y Fick y se transicionó exitosamente a terapias orales.
+
+Inicialmente no se realizó EMB debido al elevado riesgo de complicaciones. Dadas las complicaciones a largo plazo y el riesgo de muerte con EM, se inició al paciente con esteroides como paciente ambulatorio después de que se observara sospecha clínica, y se programó una biopsia para que se hiciera después. Se le realizó una resonancia magnética cardiaca que demostró hallazgos consistentes con miocarditis eosinofílica y sí tenía eosinofilia periférica.
+
+Se realizó una biopsia endomiocárdica después de administrar los esteroides y no se observaron infiltraciones linfocíticas o eosinofílicas ni formación de granulomas. La tinción con rojo Congo fue negativa para amiloide. La tinción con hierro fue negativa para acumulación anormal de hierro y la tinción tricrómica fue negativa para fibrosis intersticial significativa.
+
+La historia clínica, en combinación con los datos de las imágenes de la ecocardiografía y la resonancia magnética cardiaca, sugerían fuertemente la presencia de miocarditis eosinofílica. Su serología autoinmune, incluido el análisis de ANA, había dado resultados negativos. Las pruebas para hepatitis B, hepatitis C y VIH también habían sido negativas en el pasado. Además, las pruebas de heces para estrongiloides y huevos y parásitos fueron negativas. Por lo tanto, nuestro caso fue diagnosticado como hipereosinofilia idiopática, que indica niveles elevados de eosinófilos sin una causa conocida asociada con daño en los órganos terminales.
+
+El mejor tratamiento clínico de la HES depende de la etiología y los subtipos de la enfermedad. No obstante, incluso en ausencia de una causa conocida, la HES debe tratarse de inmediato para reducir la morbilidad potencial que puede derivarse del daño orgánico.
+
+Se trató a este paciente con esteroides por pulsos e infusión de heparina para el trombo ventricular. La condición clínica mejoró y se dio de alta con tratamiento con esteroides, bumetanida y apixaban.
+
+La paciente recibió el alta con prednisona oral, Bumex oral 2 mg diarios y Eliquis 5 mg dos veces al día. Comenzó con Mepolizumab (Nucala, GlaxoSmithKline LLC) 300 mg por vía subcutánea cada cuatro semanas. Desde el alta, desafortunadamente, la paciente tuvo una insuficiencia cardiaca refractaria con Dobutamina y requirió readmisión. Fue incluida urgentemente en la lista para un trasplante cardiaco. El donante fue identificado como un riesgo elevado de transmisión de enfermedades sanguíneas. Las serologías indicaron que el donante era positivo para CMV y EBV, coincidiendo con el estado positivo de la receptora para ambos. El tiempo isquémico para el trasplante fue de 3 horas y 34 minutos. Intraoperativamente, la paciente recibió 1 unidad de PRBC, 1 unidad de FFP, 1 unidad por medio de Cell Saver, IV Solu-Medrol e IV CellCept.
+
+Cuidados posteriores al trasplante
+La paciente fue extubada el día 1 postoperatorio. El curso postoperatorio fue sin complicaciones. Tras el alta, el régimen inmunosupresor de la paciente incluía: Prednisona en disminución de 20 mg diarios, CellCept oral (micofenolato de mofetilo) a una dosis de 1000 mg dos veces al día. Tacrolimus (Prograf) se inició el día 2, con un nivel objetivo de 9-12. Tras el alta, el nivel de tacrolimus de la paciente fue de 6.9, y se le dio de alta con Prograf 5 mg dos veces al día.
+
+En un seguimiento de 12 semanas, permanece estable sin evidencia de rechazo en EMB y no ha sido hospitalizada recientemente, con una LVEF del 60%. La hematología consideró que los esteroides y la inmunoterapia controlarían la eosinofilia de la médula ósea y continuaron su seguimiento.
+
+MH - Humanos
+MH - *Síndrome hipereosinofílico/diagnóstico/complicaciones/tratamiento farmacológico
+MH - *Miocarditis/etiología/diagnóstico/tratamiento
+MH - Mujer
+MH - Edad Media
+MH - *Efectos adversos del trasplante de corazón
+MH - Insuficiencia cardiaca/etiología
+MH - Eosinofilia/etiología/diagnóstico
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3165_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3165_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..fad18e88317ddd39ec0fb58ec3e2175e82d847f7
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3165_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una paciente adulta joven etíope de 27 años de edad, que se sabe tiene valvulopatía reumática crónica desde hace 8 años, empezó a experimentar movimientos incontrolables y repetitivos de sus extremidades y tronco hace 3 años, que ocurrían de una a tres veces al mes. Los movimientos anormales del cuerpo solían durar hasta una semana y empeoraban cuando trataba de sentarse o caminar, y mejoraban con el reposo. Tomaba inyecciones intramusculares de benzatina penicilina G 1,2 millones de unidades todos los meses desde hacía 8 años. No tenía antecedentes previos de labilidad conductual y emocional. No recordaba antecedentes de fiebre reumática o trastorno del movimiento en su niñez. No usaba agentes hormonales orales ni inyectables. No había antecedentes familiares de fiebre reumática, estrés social, enfermedad psiquiátrica o trastornos de tics. En el examen físico, la temperatura era de 36,7 °C, el ritmo cardiaco de 90 latidos por minuto y la presión arterial de 100/70 mmHg. Había un soplo holosistólico en el área apical que se irradiaba a la axila izquierda. Los movimientos coreiformes eran evidentes en todas las extremidades y el tronco.
+
+Las investigaciones de laboratorio revelaron una leucopenia moderada (pero con un recuento sanguíneo completo normal después de 3 días), enzimas hepáticas normales, pruebas de función renal normales, velocidad de sedimentación de eritrocitos de 37 mm/hora, proteína C reactiva negativa cualitativa, anticuerpo antistreptolisina O débilmente positivo, anticuerpo antinuclear negativo, gonadotropina coriónica humana negativa en orina y nivel normal de hormona estimulante de la tiroides. La resonancia magnética del cerebro mostró una lesión no específica de la materia blanca periventricular parietal izquierda. La implicación cardiaca reumática se confirmó mediante ecocardiografía, que mostró un engrosamiento de las valvas de la válvula mitral con severa regurgitación mitral.
+
+El caso actual se diagnosticó como coreo de Sydenham recurrente, en base a la evidencia clínica, y se le prescribió ácido valproico 500 mg PO/día durante 2 semanas y se le hizo una inyección de penicilina G benzatina cada 3 semanas. Se volvió a evaluar después de 2 semanas y tuvo una mejora significativa con un buen control de la actividad motora y movimientos involuntarios reducidos de sus extremidades y tronco. Se le hizo un seguimiento cada 3 semanas durante los siguientes 3 meses y no tuvo ningún movimiento corporal anormal. Finalmente, se le derivó a un centro cardiaco avanzado para un posible reemplazo de la válvula mitral.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_317_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_317_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..1a17af079e80a54575826265d09743ce43c95121
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_317_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer caucásica de 71 años de edad fue tratada en nuestro centro Gamma Knife Icon® (Elekta Instruments, Estocolmo, Suecia) por un meningioma del yugal esfenoidal. El tratamiento se realizó con Leksell Gamma Knife Icon® (Elekta Instruments, Estocolmo, Suecia) y se planificó como una irradiación hipofraccionada que incluía cinco fracciones diarias de 5 Gy. El método de contención elegido fue el uso de una máscara termoplástica Orfit® (Orfit Industries, Wijnegem, Bélgica) [,]. La máscara se fabricó 5 días antes de la primera irradiación. Durante la fabricación de la máscara, esta se calentó en un baño de agua y luego se aplicó y se moldeó directamente en la cara de nuestra paciente durante 20 minutos (Fig. ). En este paso del procedimiento, la paciente se quejó de una sensación de ardor y hormigueo en la cara, especialmente en la frente. Durante los siguientes 4 días, siguió teniendo una reacción cutánea estable en forma de enrojecimiento, hormigueo e hinchazón edematosa de la cara. Se trató con una crema antihistamínica local en la cara, con una mejora moderada de los síntomas. El primer día de tratamiento, durante la primera sesión de irradiación, la paciente volvió a quejarse de una sensación de ardor y edema de la cara. Un examen clínico mostró una reacción alérgica grave en la cara, asociada con un edema atópico. Se trató con 125 mg de corticoides administrados por vía intravenosa, seguido de altas dosis de antihistamínicos y corticoides administrados por vía oral durante los siguientes 5 días. Con esta medicación, la reacción alérgica se controló hasta el final del tratamiento 4 días después. Durante todas las fracciones de irradiación, seguimos utilizando la máscara termoplástica, pero insertamos una fina lámina de papel entre la superficie interna de la máscara y la frente de nuestra paciente para reducir la superficie de contacto entre la máscara y la piel de nuestra paciente.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3180_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3180_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..7485f1b37c49cef4d71ecd02ef4c187b5e032e15
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3180_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Paciente femenina, de 18 años de edad, sin antecedentes personales relevantes, solo antecedentes familiares de cáncer de cabeza y cuello en un tío materno y diabetes tipo 2 en el padre.
+
+A los 15 años de edad comenzó a consultar en múltiples ocasiones en servicios de urgencias de su red asistencial debido a dolor abdominal, pirosis, náuseas y vómitos intermitentes, sin pérdida de peso. En todas las ocasiones, recibió tratamiento sintomático con buena respuesta. Fue estudiada con ecografía abdominal que resultó normal.
+
+Tres años después, la sintomatología persistía sin cambios y, durante una consulta en urgencia, se pesquisó una masa palpable abdominal en la región epigástrica, por lo que se realizó una ecografía de pared abdominal que incidentalmente mostró hepatomegalia marcada con un parénquima hepático heterogéneo y pseudonodular, además de esplenomegalia. Se realizó una tomografía axial computarizada (TAC) de tórax, abdomen y pelvis con contraste, revelando múltiples nódulos pulmonares sugerentes de diseminación secundaria junto a lesiones hepáticas masiformes, confluentes, que infiltraban el parénquima adyacente y alteraban los contornos hepáticos, que parecían de origen peritoneal y que se acompañaban con una discreta cantidad de líquido libre en la cavidad pélvica. Se completó el estudio con una ecotomografía transvaginal que no mostró hallazgos patológicos en los ovarios. Se realizó una biopsia hepática percutánea, cuyo análisis morfológico e IHQ confirmó la presencia de un tumor estromal de origen vascular, sugiriendo un EHE. En la evaluación por Oncología, la paciente se encontraba en estado ECOG 1, con hipertricosis, delgadez notable, adenopatías en ambas cadenas laterocervicales del cuello, hepatomegalia y sin ascitis clínica.
+
+Se solicitó evaluación por el comité de trasplante hepático del centro de referencia y un estudio de secuenciación genética del tumor (Foundation One®) para la búsqueda de mutaciones en la vía VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial) y PDGF (factor de crecimiento derivado de plaquetas) que permitieran tratamiento con inhibidores de la tirosina quinasa (ITK). El resultado de la secuenciación no mostró mutaciones. El comité nacional de trasplante hepático concluyó que las lesiones pulmonares indicaban un EHE metastásico y que la paciente no era candidata a trasplante hepático. El comité oncológico local decidió optar por un seguimiento activo mediante imágenes secuenciales.
+
+Luego de 26 meses de seguimiento, la paciente se encuentra en controles activos por Oncología, Alivio del Dolor y Cuidados Paliativos, y Gastroenterología. Se ha mantenido en ECOG 1, con síntomas abdominales esporádicos caracterizados por dolor y nauseas. Los exámenes mantienen leve aumento de transaminasas y enzimas canaliculares, sin alteraciones significativas de otros sistemas. Se ha realizado seguimiento tomográfico cada 6 meses, manteniendo estabilidad de lesiones hepáticas y pulmonares, no encontrándose tampoco presencia de otras complicaciones.
\ No newline at end of file
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3201_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3201_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..ad943452f9d6509dde0470f3b5c72b0087cf0ad4
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3201_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+OI es un paciente de 44 años de origen africano, de Burkina Faso, que fuma 10 cigarrillos diarios y tiene anemia falciforme, a quien se le ha dado seguimiento durante los últimos 10 años y que toma 5 mg de ácido fólico al día. No tiene antecedentes de tuberculosis ni de ninguna otra enfermedad en particular. Se lo derivó al servicio de reumatología debido a un dolor lumbar crónico e inflamatorio, con dolencias en la rodilla izquierda, que había estado sufriendo durante aproximadamente siete meses. Al parecer, había tomado un tratamiento a base de una decocción oral que no tuvo efecto en la sintomatología. A esta sintomatología se le sumó una tos con flemas en el contexto de fiebre vespertina, astenia física moderada, anorexia y pérdida de peso significativa. En el examen físico, se observó anemia clínica descompensada, síndrome raquídeo y psoitis bilateral. El examen del hombro derecho mostró una tumefacción blanda y purulenta de 4x5 cm en la articulación esterno-clavicular y una movilidad normal del hombro derecho. El examen de la rodilla reveló una monoartritis, cuya punción mostró un líquido purulento y fluido. El examen del sistema respiratorio mostró un síndrome de condensación en el campo pulmonar izquierdo y un derrame pleural purulento en el lado derecho. Se observó una adenopatía inguinal derecha con pus. El examen de las demás articulaciones y otros órganos no mostró particularidades. En el examen biológico, se observó un síndrome inflamatorio biológico con anemia microcítica hipocrómica de 8,1 g/dl y una proteína C reactiva (CRP) de 98 mg/l, sin hiperleucocitosis.
+
+El examen renal y hepático no mostró anormalidades. La serología retroviral para VIH fue negativa. La reacción intradérmica a la tuberculina fue de 18 mm. El examen citobacteriológico, el análisis de la reacción en cadena de la polimerasa para la detección del complejo Mycobacterium tuberculosis sensible a la rifampicina y la búsqueda de bacilos ácido-alcohol resistentes en el pus de los diferentes sitios (pleura, rodilla, adenopatía inguinal y absceso estéril esternoclavicular) no encontraron ningún germen. La tomografía computarizada del tórax mostró osteoartritis esternoclavicular derecha con extensión muscular y mediastinal anterior asociada a un absceso estéril y un absceso pulmonar derecho. La tomografía computarizada de la columna vertebral mostró espondilodiscitis L3-L4 con abscesos calcificados en los músculos psoas y paravertebrales. La radiografía estándar de la rodilla izquierda mostró signos de artritis. El diagnóstico de tuberculosis con afectación ósea multifocal, pleuropulmonar y ganglionar se estableció en base a este cuadro clínico y biológico. El paciente recibió 600 mg diarios de rifampicina, 300 mg diarios de isoniazida, 2000 mg diarios de pirazinamida y 1600 mg diarios de etambutol durante dos meses. Las mismas dosis de rifampicina e isoniazida se continuaron durante 10 meses. El paciente también se sometió a drenaje torácico del absceso estéril en el quirófano y lavado articular de la rodilla izquierda, así como a una punción evacuadora del absceso estéril en la articulación esternoclavicular. Finalmente, se aplicó un tratamiento local antiséptico a la fístula de la adenopatía inguinal y del absceso estéril hasta que se produjo la cicatrización completa. El tratamiento con ácido fólico se continuó en el marco de la anemia falciforme. La evolución inmediata se caracterizó por una mejora clínica y biológica con desaparición del síndrome inflamatorio y reducción de la fiebre. La evolución a tres meses se caracterizó por una mejora del dolor en la región lumbar y de la rodilla, y un aumento de peso estimado del 5%.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3210_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3210_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..0b726ab99b6cd6791cda64b0ee7a68fd3c05ee00
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3210_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un paciente de 18 años de edad acudió a nuestro centro clínico para corregir una deformidad torácica local. La deformidad torácica de este paciente es congénita. El paciente no recibió ningún tratamiento. Al examinar el tórax, se observó una ausencia completa del músculo pectoral mayor en el lado derecho, retracción local a nivel de los espacios intercostales tercero y cuarto, desarrollo incompleto del pezón derecho y adelgazamiento de la capa de grasa subcutánea de la piel.
+
+La paciente es asténica, altura - 184 cm, peso - 59 kg. IMC - 17.4. Después de la hospitalización, la paciente se sometió a una tomografía computarizada del tórax, que reveló depresión local del tórax al nivel de la tercera y cuarta costilla y deformación de las partes cartilaginosas de las costillas. Después de la preparación preoperatoria, la paciente se sometió a una toracoplastia con la instalación de una estructura de alambre.
+
+La operación se realizó bajo anestesia por intubación. Después de procesar el campo quirúrgico, se hizo una incisión arqueada a lo largo de la pared anterior del tórax desde el nivel de la segunda costilla derecha hasta el quinto espacio intercostal derecho. Se diseccionó la piel, se movilizó la grasa subcutánea, el periostio y los tejidos blandos hacia los límites externos de la deformidad. Se observó visualmente un defecto en las costillas tercera y cuarta derecha. Después de la esqueletización de las costillas II a V en ambos lados hacia los límites externos de la deformidad, se despellejaron los extremos de las costillas III y IV. Se tomó un autoinjerto de la parte cartilaginosa de la quinta costilla. Después se formó una estructura de marco utilizando alambres de Kirschner.
+
+También se realizaron costotomías adicionales de las costillas tercera y cuarta en el lado derecho. La herida se lavó y se suturó firmemente en capas, dejando un tubo de drenaje. El tiempo de operación fue de 80 minutos, la pérdida de sangre intraoperatoria fue de 2000 ml. Al día siguiente de la operación, el paciente se activó y se iniciaron medidas de rehabilitación (ejercicios respiratorios, inhalaciones). El tubo de drenaje se retiró al segundo día después de la cirugía. El paciente fue dado de alta 4 días después de la cirugía. Las suturas se retiraron 14 días después de la operación. Se realizó un examen de seguimiento del paciente 6 meses después de la operación. Los resultados clínicos y tomográficos son satisfactorios. La eliminación de estructuras metálicas está planificada no antes de 2 años después de la operación. El propósito de nuestro manual operativo es restaurar la estructura de marco de la jaula. La segunda etapa del tratamiento quirúrgico es el reemplazo del defecto del músculo pectoral mayor con una prótesis de silicona. Sin embargo, esta operación es realizada por cirujanos estéticos.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3216_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3216_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..f2993f617ac2a2fb9a6aeac4ae37c9d93fd7f2a8
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3216_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 24 años de ascendencia africana dio a luz a una niña de 3100 g en un hospital del distrito a las 40 semanas de gestación. Cinco meses después, la paciente, que se había referido a sí misma, se presentó en la clínica de ginecología ambulatoria de un hospital regional con un crecimiento doloroso en el sitio de la episiotomía mediolateral izquierda. No tenía sepsis puerperal obvia. La paciente tenía educación terciaria, pero no antecedentes de alergia, ni antecedentes personales/familiares de mala cicatrización de heridas. El dolor le dificultaba intentar el coito después del nacimiento. Utilizó ungüento tópico de povidona yodada sin éxito. El examen físico reveló un tejido exuberante en la cicatriz de la episiotomía en la posición de las 5 en punto del introito que se extendía superiormente hacia el tercio inferior de la vagina e inferiormente hacia la parte superior del muslo. La lesión también estaba presente en la cuarta parte desde la posición de las 5 a las 7 en punto. No se identificó ningún factor de riesgo obvio para la granulación exuberante, excepto ser africana.
+
+Los diagnósticos diferenciales fueron tejido granulomatoso, trastorno granulomatoso (como granulomas de cuerpos extraños), granuloma piógeno (hemangioma capilar lobular) que se desarrolla debido a la irritación, enfermedad injerto contra huésped crónica (cGVHD), queloide y lesiones malignas, como fibromatosis agresivas. Se excluyó la cGVHD porque no había antecedentes de injertos de tejidos. La falta de epitelización excluyó el queloide. Se le aconsejó a la paciente, que aceptó, y se le realizó una biopsia por escisión con cuchilla en frío, con infiltración local de clorhidrato de bupivacaína (Marcaine) para minimizar el sangrado, y los sitios quirúrgicos se suturaron con poliglactina 2-0. Durante la sutura, el epitelio vaginal en la proximidad de la lesión era delgado y friable, ya que las suturas cortaban fácilmente la mucosa vaginal. No había otras características de hipoestrogenismo. Las lesiones eran discretas y sésiles en su fijación, con un diámetro máximo de 1,5 cm. Después de la operación y tras una discusión con un equipo multidisciplinario que incluía a un uroginecólogo, para tratar la mucosa vaginal atrófica, se le recetó a la paciente crema vaginal tópica de estrógeno equino conjugado 0,625 mg por 1 g, utilizando 0,5 g por aplicación intravaginal. Esta era la medicación más adecuada disponible para ayudar a rejuvenecer el tejido vaginal friable. La paciente aplicó la crema intravaginalmente dos veces por semana durante dos semanas y luego una vez por semana durante una semana. Esta era una dosis intermedia (que varía de 0,3 a 0,5 mg de estrógeno equino conjugado). La terapia era intermitente y de corta duración para minimizar los efectos de cualquier absorción sistémica. No se recomienda una dosis específica para mujeres premenopáusicas,9 lo que hace que su uso sea controvertido. A pesar de la controversia, los datos de un estudio danés reciente muestran un perfil de seguridad tranquilizador. Por lo tanto, el estrógeno equino conjugado sigue siendo una opción de tratamiento recomendada para la atrofia vulvovaginal en mujeres.
+
+El informe histológico confirmó la presencia de un tejido de granulación exuberante. No se identificó en la muestra ningún cuerpo extraño ni sutura quirúrgica residual. Una revisión de seguimiento a las 12 semanas y a los 6 meses confirmó la cicatrización normal de la herida y la función de los genitales.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3225_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3225_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..55a1f39fa598bc193a85ecd02068a5bf8a3e11b9
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3225_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Una paciente de 44 años de edad fue admitida en nuestro hospital debido a «deterioro cognitivo durante 4 años y pérdida de conciencia paroxística con convulsiones durante 2 meses». Cuatro años antes de su ingreso, la paciente había desarrollado deterioro cognitivo sin una causa obvia, olvidaba fácilmente los nombres de sus familiares y se le olvidaba qué hacer sin dolor de cabeza y mareos. Dos meses antes de su ingreso, tenía una temperatura de 39.5 °C y desarrolló pérdida de conciencia paroxística con convulsiones, que se manifestaba principalmente como que sus ojos se volvían hacia arriba, espuma en la boca, dientes apretados, espasmos en las extremidades e inconsciencia, que duraban aproximadamente 15 minutos. No pudo recordar después del ataque. Esta situación ocurrió tres veces. Después de eso, se distraía fácilmente y no podía concentrarse en el trabajo. Se sentía deprimida fácilmente y su habla era lenta, y se la encontró incompetente para su trabajo. La resonancia magnética craneal (MRI) (exploración normal) en un hospital local no mostró anomalías. Vino a nuestra clínica para un diagnóstico y tratamiento posterior. Tenía un historial de tiroiditis de Hashimoto e hipotiroidismo.
+
+En el momento del ingreso, su examen neurológico reveló disminución de la fluidez verbal. El examen de los nervios craneales no fue notable. Su fuerza muscular era normal y no se observaron otros hallazgos físicos destacables del sistema nervioso. La puntuación de coma de Glasgow fue normal. Los exámenes físicos del corazón, los pulmones y el abdomen no fueron notables. Obtuvo 25/30 en el Mini-Mental State Examination (MMSE), 24/30 en el Montreal Cognitive Assessment (MoCA), lo que demuestra que la paciente tenía un deterioro cognitivo leve. Se encontró depresión leve (51 puntos) después de la evaluación con la Self-rating Depression Scale (SDS). No se encontró ansiedad después de la evaluación utilizando la Self-rating Anxiety Scale (SAS).
+
+Se realizaron exámenes auxiliares. La tomografía computarizada (TC) de los pulmones reveló una inflamación crónica en ambos pulmones. La resonancia magnética (MRI) craneal (exploración normal + realzada) no mostró anormalidades. No se encontró ninguna anormalidad obvia en la mejora vascular de la TC cerebral. El electroencefalograma ambulatorio de 24 horas fue normal. El resultado de la ecografía ginecológica y abdominal fue normal.
+
+Su presión intracraneal era de 80 mmH2O. El análisis del LCR mostró un recuento normal de células (2× 106/ L de células totales, 1× 106/ L de células nucleadas), proteínas, glucosa, cloruro, lactato y adenosina desaminasa dentro del rango normal. La tinción de Gram, el frotis de hongos, la tinción ácido-rápida, la tinción de tinta y el cultivo de patógenos del LCR fueron negativos. La banda oligoclonal del LCR fue negativa. Se recolectaron muestras de LCR y suero para examinar los anticuerpos AE, incluidos los anticuerpos anti-NMDAR, anti-AMPAR1, anti-AMPAR2, anti-LGI1, anti-CASPR2, anti-GABABR, anti-DPPX, anti-IgLON5, anti-GlyRα1, anti-GABAARα1, anti-GABAARβ3, anti-mGluR5, anti-D2R, anti-Neurexin-3α, anti-GAD65, anti-GABAARγ2 IgG (ensayo basado en células). Los hallazgos significativos incluyeron un anticuerpo anti-GAD65 positivo (título de 1:32) y un anticuerpo anti-GABAARγ2 positivo (título de 1:32) en el LCR, y ambos fueron negativos en el suero. Además, se presentaron niveles altos de homocisteína (16.9μmol/L; rango normal: <15μmol/L), colesterol total (5.57mmol/L; rango normal: <5.18mmol/L), lipoproteína de alta densidad (HDL) (1.8 mmol/L; rango normal: 1.29–1.55mmol/L), lipoproteína de baja densidad (LDL) (3.68mmol/L; rango normal: <3.37mmol/L) y anticuerpo anti-TPO (228 IU/mL; rango normal: <34 IU/mL) y bajo nivel de vitamina B12 (119.4 pg/mL; rango normal: 189–883 pg/mL). Los resultados de otros exámenes no fueron relevantes.
+
+Tras ser diagnosticada con AE con anticuerpos anti-GAD y anti-GABAAR coexistentes, la paciente fue tratada con inmunoglobulina intravenosa (400 mg/kg/d durante 5 días), metilprednisolona intravenosa (a una dosis de 1000 mg/d, 500 mg/d, 250 mg/d, 120 mg/d, 80 mg/d durante 3 días respectivamente) y levetiracetam (0,5 g PO bid). Veinte días después, sus síntomas, como el deterioro cognitivo, mejoraron gradualmente durante el tratamiento y no se produjeron convulsiones. Tras el tratamiento durante 20 días, obtuvo una puntuación de 26/30 en la Evaluación Cognitiva de Montreal en el momento del alta. Se continuó con el tratamiento con comprimidos de acetato de prednisona oral a una dosis de 1 mg/kg/d, reducida en 5 mg cada dos semanas. En el seguimiento a los 6 meses, sus convulsiones epilépticas desaparecieron, la función cognitiva fue normal y la velocidad mejoró.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_326_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_326_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..fd930782fc1f6de9c7a61988ef7dea167814b79d
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_326_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+La paciente era una mujer caucásica de 19 años que se presentó en la clínica con síntomas inespecíficos de fatiga, fiebre y dolor abdominal. Su historial médico no fue concluyente; era una adulta sana de los Estados Unidos y no informó de contactos enfermos, uso de drogas intravenosas o contactos sexuales recientes. Tenía una temperatura de 102.3°F, WBC de 4800, AST de 330 U/litro y ALT de 250 U/litro. Se pensó en ese momento que tenía un prodromo viral y se la trató sintomáticamente. La paciente volvió a la clínica 3 días después con resolución de sus síntomas constitucionales pero con el desarrollo de inflamación y dolor alrededor de su reciente perforación de la lengua (1 a 2 semanas antes de esta visita). La paciente fue tratada por candidiasis oral, y se tomaron cultivos de la lengua y creció flora oral normal y estreptococos beta hemolíticos grupo C. Varios días después, la paciente se presentó en la sala de urgencias con empeoramiento de la fiebre, dolor abdominal, vómitos, diarrea, mialgia y artralgia. En ese momento, tenía una AST de 6000 U/litro y ALT de 4000 U/litro. Al día siguiente, sus valores de laboratorio aumentaron a una AST de 9200 U/litro y ALT de 4400 U/litro. La bilirrubina y la fosfatasa alcalina estaban dentro de los límites normales. Otros valores de laboratorio fueron los siguientes: alcohol, no detectable; CMV, mononucleosis infecciosa, leptospira, EBV, HBV, HCV, HEV, VIH, todos negativos; examen de drogas en orina, negativo; nivel de acetaminofeno en suero de 3 μg/dl.
+La tomografía computarizada mostró un hígado moteado y un absceso de 2 a 4 mm de la lengua anterior. Poco después de su ingreso en la UCI, desarrolló hipotensión, coagulopatía con un PT de 83.2s y PTT de más de 200s, hiperamonemia e insuficiencia renal aguda que se cree que se debe al síndrome hepatorrenal. El equipo médico estaba en el proceso de prepararla para el transporte para recibir un trasplante de hígado, pero la paciente falleció. Los resultados de laboratorio post mortem revelaron un cultivo viral de la lengua positivo para HSV y un suero positivo para la PCR del HSV.
+La autopsia reveló un hígado que pesaba 1620 g con necrosis geográfica difusa. El examen histológico del hígado mostró una extensa necrosis hemorrágica con inclusión intranuclear de VHS (Figura), tipo 1 y 2 de Cowdry (Figura), con inmunorreactividad para VHS-1 (Figura). Otros hallazgos incluyeron derrames pleurales bilaterales (aproximadamente 500 ml) y un hematoma de la pared pélvica (4.0 × 2.5 cm).
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3287_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3287_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..8ae5b36037654c30846ec7ff220123006fcc0d4e
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3287_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer de 19 años (Gravida2, Para1) llegó a la unidad de partos y trabajo de parto de nuestro hospital con un sangrado vaginal significativo y contracciones uterinas. No había un historial médico documentado para la paciente. Cuando se la examinó, la paciente parecía estar sana. La temperatura de la paciente era de 35.4 °C, la saturación de oxígeno era del 98 %, su frecuencia cardíaca era de 92 latidos por minuto, su presión arterial era de 100/60 mm Hg y su frecuencia respiratoria era de 16 latidos por minuto. La ecografía abdominal trans reveló actividad cardíaca fetal en un feto de 24 semanas de gestación; sin embargo, se observó una masa quística grande, heterogénea y compleja en el fondo, que se identificó como una placenta anormal con una fuerte sospecha de tejido molar.
+
+Se realizó un examen pélvico y se observó una dilatación cervical de 4 cm. Al ingreso, el nivel de hemoglobina era de 9 mg/dL y otra prueba de laboratorio era normal. Dio a luz a un feto femenino vivo dentro de las 4 horas posteriores al ingreso. La placenta salió con la membrana y una gran cantidad de quistes similares a uvas dentro de los 20 minutos posteriores al parto.
+
+Las constantes vitales de la madre eran completamente normales y estables.
+
+La recién nacida pesaba 800 gramos. La puntuación de Apgar fue de 4. La bebé fue derivada a cuidados intensivos neonatales, pero falleció cinco horas después del parto.
+
+El examen histopatológico de la placenta se diagnosticó como un lunar parcial. Se dio seguimiento a la paciente semanalmente durante 2 meses y las pruebas de laboratorio mostraron un nivel de b-HCG de 0 mIU/mL después de ese tiempo.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3303_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3303_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..7c329333de7f4b6ccdf3df2465f8a8bb542fdaad
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3303_es.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Un hombre de 60 años de edad, sin antecedentes médicos relevantes, se presentó en nuestra institución con empeoramiento progresivo de la disnea al esfuerzo y disnea nocturna paroxística durante 20 días. El examen físico se encontraba dentro de los límites normales, aparte de un hallazgo de crepitaciones bilaterales en las bases pulmonares. Su hemograma completo en la presentación mostró un recuento normal de glóbulos blancos (7280/mL), con 30% de neutrófilos, 13% de linfocitos y 5% de eosinófilos, pero demostró hipereosinofilia (recuento absoluto de eosinófilos 3610/mL, normal 20-520/mL), y un aumento severo de los péptidos natriuréticos pro-B de 3710 pg/mL. La ecocardiografía reveló una infiltración apical del ventrículo izquierdo con un trombo de 14 × 7 mm que se asoció con una restricción de las valvas y una regurgitación moderada de las válvulas mitral y tricúspide. Ambos atrios estaban agrandados y se observó un patrón de llenado restrictivo del ventrículo izquierdo. Ambos ventrículos presentaban dimensiones normales en ausencia de anormalidades del movimiento de la pared regional, y ambas funciones sistólicas ventriculares se conservaron (fracción de eyección ventricular izquierda 64%). La presión arterial pulmonar sistólica estimada fue de 71 mm Hg. La electrocardiografía (ECG) mostró una desviación del eje derecho y cambios en las ondas T. Se realizó una resonancia magnética cardíaca para ayudar en el diagnóstico. La resonancia magnética cardíaca mostró un realce intenso, lineal y retardado del gadolinio del endocardio de la pared lateral del ventrículo izquierdo y la obliteración del vértice del ventrículo izquierdo. Se observó un frotis de médula ósea y una biopsia que revelaron un recuento de eosinófilos notablemente elevado (>36%), pero no hubo displasia y un número de blastos, y no hubo evidencia de trastorno mieloproliferativo. El gen de fusión FIP1L1-PDGFRA fue positivo en el 82% de las células nucleadas segmentadas, según el análisis de hibridación fluorescente in situ (FISH). Una extensa evaluación adicional de las causas secundarias de eosinofilia resultó negativa y excluyó otras causas, lo que llevó al diagnóstico final de HES idiopática con afectación cardíaca. El tratamiento se inició inmediatamente con warfarina y una dosis alta de prednisona (1 mg/kg/d). En los siguientes meses, el paciente comenzó a sentirse mucho mejor, demostrando una notable mejora en sus síntomas, sin quejas de falta de aire o disnea al realizar ejercicio. Los recuentos de eosinófilos también se normalizaron.
+
+MH - Biopsia/métodos
+MH - Médula ósea/*patología
+MH - *Cardiomiopatía, Restrictiva/diagnóstico/etiología
+MH - *Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/etiología
+MH - *Ventrículos del corazón/diagnóstico por imágenes/fisiopatología
+MH - Humanos
+MH - *Síndrome hipereosinofílico/diagnóstico/terapia farmacológica/fisiopatología
+MH - Imagen por resonancia magnética, Cine/métodos
+MH - Hombre
+MH - Edad Media
+MH - *Proteínas oncogénicas, fusión/análisis/genética
+MH - Prednisona/*administración y dosificación
+MH - *Receptor, Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas alfa/análisis/genética
+MH - Volumen de carrera
+MH - Resultado del tratamiento
+MH - *Factores de escisión y poliadenilación de ARNm/análisis/genética
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3330_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3330_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..889ce5425cd3e243afd68ced13ac48f4cd0a9b0f
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3330_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+El paciente era un hombre de 78 años fumador (medio paquete al día durante 50 años) que se presentó con tos progresiva, disnea y hemoptisis. La tomografía computarizada (TC) y la tomografía por emisión de positrones (TEP) de cuerpo entero revelaron masas espiculadas de 4,6 × 4,8 cm en el lóbulo inferior derecho (LID) y de 4,8 × 2,7 cm en el lóbulo inferior izquierdo (LID), con una mayor avidez. Los ganglios linfáticos axilares y mediastínicos, incluidos los subcarinales, eran de tamaño y avidez normales. Se realizó una biopsia por punción con aguja de la masa del LID guiada por TC. El examen histopatológico reveló un adenocarcinoma invasivo compuesto por acinos revestidos con un epitelio columnar alto con necrosis focal cribriforme y luminal. Estas células eran muy reactivas con CK-20 y CDX-2, moderadamente reactivas con CK-7 y no reactivas con el factor de transcripción tiroideo (TTF)-1/napsina-A, lo que era motivo de preocupación por la metástasis gastrointestinal. La evaluación posterior con esofagogastroduodenoscopia, colonoscopia y TEP de cuerpo entero no reveló una primaria gastrointestinal. La tinción especial de la secuencia rica en AT de la proteína 2 de unión a la secuencia (SATB2) de la masa del LID tampoco fue reactiva.
+
+Posteriormente se realizó una ecografía endobronquial (EBUS) para completar la estadificación mediastinal, que demostró un nivel 7 de ganglio linfático subcarinal que no se había detectado previamente en las imágenes de TC/PET. Se realizó una aspiración con aguja transbronquial en la masa de LLL y en el ganglio linfático de nivel 7. El examen histopatológico de ambas muestras reveló células neoplásicas con abundante citoplasma y grandes núcleos hipercromáticos con nucleolos prominentes. A diferencia de la RLL, estas células eran inmunorreactivas a TTF-1/napsina-A, y no reactivas a los anticuerpos p40 y p63, lo que indica un adenocarcinoma pulmonar convencional primario. La secuenciación de próxima generación (NGS) también reveló perfiles discordantes. La masa de RLL tenía una carga mutacional tumoral intermedia (19 mutaciones/Mb), una puntuación de proporción tumoral de ligando de muerte programada 1 (PD-L1) del 0 %, KRAS de tipo salvaje, y mutaciones en CDKN2A, NOTCH1, y TP53. La secuenciación de próxima generación (NGS) del adenocarcinoma de LLL demostró amplificación de EGFR, una carga mutacional tumoral intermedia (11 mutaciones/Mb), pérdida de CDKN2A/B, y mutaciones en RBM10 y TP53.
+
+Tras finalizar la estadificación mediastinal, se le diagnosticó al paciente un adenocarcinoma pulmonar entérico del lóbulo derecho (T2bN0M0) y un adenocarcinoma convencional del lóbulo izquierdo (T2bN2M0). Recibió quimioterapia inmunológica paliativa con carboplatino, pemetrexed y pembrolizumab, lo que le permitió una respuesta completa del PEAC del RLL y una respuesta parcial del adenocarcinoma del LLL a los 6 meses posteriores al diagnóstico.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3332_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3332_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..543798d5d5ee34879434d3f8b977aeea0283e417
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3332_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Mujer de 34 años con antecedente familiar de obesidad, diabetes e hipertensión, protocolizada para cirugía bariátrica. La paciente presentó un índice de masa corporal de 31.2 kg/m² (peso: 83 kg, talla: 1.64 m), con múltiples intervenciones para pérdida de peso, pero incapaz de mantener un peso bajo. Se realizó una tomografía de abdomen preoperatoria (a petición de la paciente por síntomas gastrointestinales inespecíficos) que mostró una lesión en la curvatura menor, ovalada, hipodensa, con escaso refuerzo con contraste intravenoso, de 16 mm, adyacente al segmento III hepático, altamente sugestiva de GIST. Ingresó para completar su abordaje con endoscopia superior con ultrasonografía (Olympus GF-UCT180, ecoendoscopio lineal). Por vía endoscópica se observó una lesión localizada en la muscular propia sobre la curvatura menor a nivel de la incisura, con ulceración central de 18 mm. Por vía ultrasonográfica se documentó una lesión redondeada hipoecoica de 16 x 13 mm, dependiente de la muscular propia. Se tomó una biopsia con aguja fina Acquire 22G, que fue positiva para neoplasia de células fusiformes. Sin embargo, debido a la movilidad de la lesión con la punción ecoguiada, no fue posible obtener suficiente tejido con la biopsia de aguja de nueva generación para realizar la inmunohistoquímica preoperatoria. Se consideró tratamiento quirúrgico para diagnóstico histopatológico definitivo, especialmente dada la limitación de descartar lesiones no GIST con potencial maligno (inclusive a pesar de su tamaño menor de 2 cm).
+
+Por lo anterior, se realizó una laparoscopia diagnóstica. Se observó en la cisura gástrica un tumor pétreo de aproximadamente 1.5 cm, por lo que se decidió efectuar una gastrectomía subtotal, realizando el procedimiento con control endoscópico para asegurar márgenes de aproximadamente 3 centímetros. Se envió la pieza a Patología transoperatoria, que reportó neoplasia de células fusiformes a clasificar por inmunohistoquímica, con bordes quirúrgicos negativos. Posteriormente, se realizó una reconstrucción en Y de Roux con asa biliopancreática de 60 cm y yeyuno-yeyuno anastomosis a 120 cm. En su posoperatorio inmediato, cursó asintomática e inició deambulación temprana. El drenaje tuvo un gasto escaso. En el primer día inició y toleró dieta líquida. Al segundo día, egresó asintomática. Durante el seguimiento a la semana, al mes y al cuarto mes, se presentó asintomática con una pérdida de peso aceptable. El reporte de patología final fue positivo para schwannoma gástrico de 1.5 x 1.5 cm (S100: positivo difuso en células neoplásicas. Ki67: positivo en 2% de células neoplásicas, DOG-1, CD-117, AML, CD-34 negativos).
\ No newline at end of file
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_334_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_334_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..08bd16b659bdb1101f743e6c9fb7acf1a922b656
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_334_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de Cachemira de 60 años se presentó en nuestro departamento tras haber sufrido una fractura de fémur en la región supracondilar. Después del tratamiento inicial, la fractura se fijó con un tornillo condilar dinámico. Después de un período postoperatorio sin incidentes, la paciente fue dada de alta con el consejo de someterse a fisioterapia supervisada. Tres meses después del período postoperatorio, la paciente informó a nuestro departamento de urgencias que sentía dolor en el muslo. Las radiografías revelaron una fractura por encima del tornillo condilar dinámico en la interfaz entre el hueso y la placa. La paciente fue ingresada y se le realizó una cirugía de revisión con un tornillo condilar más largo. La paciente siguió un período de 4 meses y soportaba peso cuando volvió a sentir dolor en la zona periimplante. Las radiografías revelaron una fractura del fémur en la nueva zona periimplante. La radiografía del cuello femoral de la paciente reveló una osteoporosis de grado 3 según la clasificación de Singh []. Teniendo en cuenta la morbilidad potencial asociada a la nueva colocación de la placa, planificamos un método que fuera menos invasivo y destructivo para el entorno de la fractura. La cirugía propuesta se explicó a la paciente y a sus acompañantes. Se solicitó y obtuvo el permiso del comité de ética. La paciente fue llevada al quirófano y colocada en una mesa de fractura. Los tornillos de la placa se retiraron por vía percutánea bajo el control de un intensificador de imagen para garantizar la permeabilidad del canal intramedular, dejando la placa in situ para evitar la reexposición de la superficie ósea. La fractura se redujo y se fijó con un tornillo intramedular anterógrado. Anticipando las dificultades en el bloqueo distal con una placa in situ, se utilizó un dispositivo de bloqueo externo que comprendía un anillo completo distal y un arco proximal italiano conectado por dos varillas roscadas. No se utilizó transfusión de sangre ni injerto óseo y el tiempo medio de operación fue de 40 minutos. La paciente fue dada de alta el primer día postoperatorio y dada de alta del hospital el mismo día después de aconsejarle que hiciera ejercicios de amplitud de movimiento de la rodilla. Se le recomendó a la paciente comprimir la fractura a una velocidad de 1 mm por día en incrementos divididos. El seguimiento se realizó a intervalos de dos semanas. En un seguimiento medio de 8 semanas, cuando se observaron signos de curación en las radiografías, se retiró el fijador externo. La fractura se unió a las 14 semanas con un rango medio de movimiento de la rodilla ipsilateral de 0 a 120 grados. No hubo complicaciones asociadas al procedimiento.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3367_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3367_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..e07b6d060e2bab11253e38a45a438f15ee30045c
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3367_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Paciente varón de 30 años procedente de la ciudad de Intuto, ubicado a 172 km de ciudad de Iquitos, en la Amazonía peruana. Con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 sin tratamiento. Acude al servicio de emergencia del Hospital Regional de Loreto por convulsiones, pérdida de la conciencia y limitación funcional, acompañado de escalofríos, cefalea, sensación de alza térmica y mal estado general. Al examen clínico tuvó los siguientes signos vitales: PA: 90/60 mmHg; FC: 67/min; FR: 20/min: T°: 36,5 °C; saturación de oxígeno: 96%; peso: 60 kg; IMC: 19,6 m². También presentó palidez ++/+++, postración, malestar general, frialdad de extremidades, trastorno del sensorio, mialgia y artralgia.
+
+El tiempo de enfermedad duró 14 días e inició con convulsiones de 1 a 2 min con una frecuencia de 5 a 6 veces al día. Dos días antes del ingreso presentó pérdida de conciencia y limitación funcional motora, por lo que es trasladado al centro de salud más cercano, donde le realizan un examen de gota gruesa y extendido, con observación de trofozoítos de Plasmodium vivax e inicio de tratamiento. Sin embargo, el médico decidió referirlo a un centro de salud de mayor complejidad, por lo que el paciente acude al servicio de emergencia del Hospital Regional de Loreto donde es hospitalizado.
+
+Desde el ingreso el paciente recibe tratamiento con artesunato endovenoso 14,4 mg, que se repitió a las 12 y 24 h, todas las dosis fueron diluidas con dextrosa al 5% en volumen de 5 a 10 cc en bolo de 5 min. Se continuó con artesunato a 24 mg vía oral hasta el quinto día. Simultáneo al inicio de artesunato endovenoso, se administró clindamicina 600 mg diluida en 50 mL de cloruro de sodio al 0,9% en infusión durante 20 a 30 min cada 12 h por 5 días. Posteriormente, se le transfundió un paquete globular, luego de lo cual se continuó con primaquina por 7 días.
+
+Luego de haber recibido el tratamiento, se le realiza nuevamente el examen de gota gruesa sin observación del parásito. En los exámenes de laboratorio se evidencia depresión de las tres series de células sanguíneas con extendido de lámina periférico, granulocitos típicos ++, linfocitos atípicos +. En la serie eritrocitaria se observó microcitosis con anisocitosis y punteado basófilo. La ecografía abdominal muestra esplenomegalia y derrame pleural bilateral. Se le realiza punción lumbar con análisis de líquido cefalorraquídeo. El paciente muestra mejoría clínica con secuela neurológica de monoparesia motora pura en inferior izquierda.
\ No newline at end of file
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3374_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3374_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..a6d8741923bfdd06f08a2f61785d675d5c009e0e
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3374_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Paciente femenina de 67 años que consultó al servicio de emergencias por palpitaciones. Como antecedentes clínicos, presentaba prolapso mitral y pérdida de la visión del ojo derecho secundaria a una embolia en la arteria oftálmica. Comenzó 7 días antes con palpitaciones esporádicas, no asociados a la clase funcional que cedían espontáneamente, los cuales el día de la consulta se mantuvieron de manera permanente por 2 horas. Al interrogatorio dirigido refiere disnea progresiva hasta clase funcional III de 6 meses de evolución. Al ingreso presentaba los siguientes signos vitales: tensión arterial de 110/60 mmHg, frecuencia cardiaca de 140 latidos por minuto, saturación de oxígeno 95% aire ambiente, frecuencia respiratoria de 20 ciclos por minuto, ingurgitación yugular, edemas 3/6 y hepatalgia. En el electrocardiograma de ingreso se observó ritmo de fibrilación auricular a 140 latidos por minuto, eje en 60°, qrs 0,14 con imagen de bloqueo incompleto de rama izquierda, sin alteraciones del segmento ST-T. Laboratorio: hematocrito de 42, sin leucocitosis, creatinina 0.92, natremia de 136, kalemia de 4.3, magnesio de 1.9, NT proBnp de 12 000 pg/dL, y troponinas de 1900 ng/dL. Se interpretó como insuficiencia cardiaca en paciente con fibrilación auricular de alta respuesta ventricular. Durante la internación se profundizó sobre el diagnóstico etiológico. Se realizó ecocardiograma donde se observó diámetros del ventrículo izquierdo aumentados con deterioro grave de la función, dilatación de aurícula izquierda severa, válvula mitral redundante con prolapso bivalvar a predominio de p, con reflujo leve e insuficiencia tricuspídea leve con presión sistólica pulmonar de 28 mmHg. Por deterioro grave de la función no conocido y troponinas positivas se realizó cinecoronariografía, que no evidenció lesiones angiográficamente significativas. Se plantearon diagnósticos diferenciales: miocarditis y taquicardiomiopatía. Las mismas fueron descartadas, dado que no presentaba características ecocardiográficas de miocarditis y en el seguimiento en ritmo sinusal no había recuperación de la función por la cual tampoco corresponde con síndrome de taquicardiomiopatía. Se interpretó como deterioro grave de la función ventricular en paciente con enfermedad de Barlow. Se realizó control de frecuencia cardíaca y balance negativo con escasa respuesta. Por tal motivo se decidió realizar ecocardiograma trans-esofágico y cardioversión eléctrica. En el ecocardiograma trans-esofágico se revaloró nuevamente la válvula mitral y la paciente presentó insuficiencia leve con prolapso similar a lo observado en el ecocardiograma transtorácico. Se realizó cardioversión eléctrica de manera exitosa. En los ecocardiogramas, posteriores en ritmo sinusal, persistió con deterioro grave de la función ventricular. A las 24 horas de la internación intercurrió con episodio de paro cardiorrespiratorio, secundario a taquicardia ventricular polimorfa.  Repitió dos eventos similares a las 48 y 72 horas, todos revirtieron con maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada. Por tal motivo se decidió la colocación de un cardiodesfibrilador implantable (CDI) en prevención secundaria.  La paciente fue dada de alta.
\ No newline at end of file
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3393_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3393_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..11a5597b0a592385a59203e2d9ef87a6afe4df46
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3393_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Describimos el caso de una mujer de 64 años con seguimiento cardiológico regular por regurgitación valvular aórtica severa. Se quejaba de fatiga y disnea con esfuerzo moderado, mareos y palpitaciones esporádicas, con deterioro clínico reciente (clase funcional II-III de la New York Heart Association) y ecocardiográfico. Tenía antecedentes de hipertensión, dislipidemia, sobrepeso, asma y síndrome de Sjögren, y tomaba diuréticos, pero no había sido hospitalizada por insuficiencia cardiaca.
+Tenía un ritmo sinusal (∼80 lpm) con un murmullo diastólico en el ápex. La radiografía de tórax era normal con un índice cardiotorácico preservado. El ecocardiograma preoperatorio reveló cámaras izquierdas ligeramente agrandadas (aurícula izquierda 46 mm; diámetros sistólico/diastólico ventricular izquierdo 41/59 mm; dimensiones sistólicas/diastólicas septales interventriculares 11/15 mm, respectivamente) y contractilidad preservada (fracción de eyección 63%). La válvula aórtica tenía cuatro valvas con apertura preservada (no había gradiente transvalvular presente) pero una mala coaptación que causaba una severa regurgitación aórtica (vena contracta 8 mm). La aorta ascendente medía 36 mm.
+
+El cateterismo cardíaco reveló una aorta ascendente levemente dilatada (42 mm) y una válvula aórtica incompetente que causaba una severa regurgitación aórtica. No se encontró enfermedad coronaria ni carotídea.
+El paciente fue operado de forma electiva. En el quirófano, se observaron un ventrículo izquierdo con hipertrofia concéntrica, una aorta ascendente dilatada y una válvula aórtica cuádruple fibrosada (QAV) con retracción de las valvas y un orificio central. La valva supernumeraria era la más pequeña y las otras eran de igual tamaño. El ostium coronario izquierdo se canalizó por debajo de la comisura, lo que requería especial cuidado para evitar daños durante la extirpación de la válvula u obstrucción por la prótesis. La cardioplejía se administró de forma anterógrada, directamente en los ostia coronarios. También utilizamos rutinariamente hielo en forma de nieve o solución salina fría como adyuvante para la protección miocárdica. Se implantó una prótesis mecánica St. Jude de 21 mm y la cirugía finalizó sin incidentes. El ecocardiograma previo a la descarga mostró una fracción de eyección preservada (50%) y la válvula aórtica mecánica con apertura normal y sin fuga paravalvular. Los gradientes transvalvulares (máximo/promedio) fueron de 22/12 mmHg. No se encontraron otras lesiones valvulares o derrame pericárdico significativo. El paciente fue dado de alta el quinto día postoperatorio.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_33_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_33_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..e0f34b3461df163fa82e95bd0ef30ba945eeaf84
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_33_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer blanca de 88 años de edad con antecedentes de demencia vascular e fibrosis pulmonar idiopática (IPF) presentó un ganglio linfático cervical anterior de nivel III de 4,5 cm a la izquierda (Fig. a y b). Antes de su aparición de demencia e IPF, estaba sana. Su historia familiar no era relevante para neoplasias hematológicas o cáncer. Ella negó el consumo de tabaco. Además de su masa en el cuello, desarrolló sudores nocturnos y perdió 1,8 kg (4 libras). No se detectaron ganglios linfáticos en su región supraclavicular, axilar e inguinal derecha. La auscultación de sus bases pulmonares reveló crepitaciones secas. No se observaron hepatomegalia y esplenomegalia. Se realizó una biopsia guiada por tomografía computarizada (CT) el 16 de septiembre de 2014. Se consideró una biopsia con aguja de núcleo guiada por CT en lugar de una biopsia excisional, dada su enfermedad pulmonar grave y su incapacidad para tolerar la anestesia general. El examen de tejido mostró células B de origen folicular, mezcladas con células grandes de alto grado (Fig. a y b). La citometría de flujo mostró una población de células B clonales (36% de celularidad total) positivas para CD10, CD19 y CD20 (Fig. b). Las células estaban restringidas a kappa y asociadas con menos del 1% de linfocitos citolíticos naturales (NK). El examen de su biopsia de tumor mostró una proporción CD4: CD8 de 9:1 sin expresión aberrante de antígeno de células T. No se realizó hibridación in situ con EBV. La tomografía por emisión de positrones (PET-CT) reveló una única captación por encima de la clavícula en el lado izquierdo con un valor de captación estandarizada (SUV) de 4,9 que confirmó la enfermedad en estadio 1B. Su índice pronóstico internacional (IPI) fue de 2 puntos: grupo de riesgo intermedio bajo; edad > 60 años, lactato deshidrogenasa (LDH) de 599, estadio 1, grupo cooperativo del este de oncología (ECOG) de 0. Además, dado su historial de tos seca y dificultad respiratoria, se obtuvo una tomografía computarizada de tórax, que reveló un alveolado, engrosamiento de la pared bronquial y opacidades de fondo subpleurales que sugieren neumonitis intersticial (Fig. a y b). Sus síntomas se controlaron con agonistas beta inhalados sin administración de esteroides orales o sistémicos. Su citometría de flujo periférico detectó una proporción aumentada de células con potencial citotóxico, incluidas células T CD4+ con antígeno D relacionado con el antígeno leucocitario humano (HLA-DR) (57%, normal 9-36%; recuento absoluto de 884/mm3, normal 0-50 mm3) y células T CD4/CD8 doblemente positivas (4%, normal 0-2%; recuento absoluto de 62 mm3, normal 0-50 mm3) (Fig. a y b). Después de la discusión de las opciones de tratamiento, optó por la mejor atención de apoyo. Tres meses después, durante un examen de seguimiento de rutina, se observó que el ganglio linfático había regresado completamente. La reexposición ultrasónica (Fig. c) y la remisión clínica se documentaron en octubre de 2016, 25 meses después de su biopsia guiada por CT inicial. Ella murió con insuficiencia respiratoria progresiva atribuida a IPF sin evidencia de linfoma en diciembre de 2016.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_362_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_362_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..f72b6994aa00ebb6f7b0457b12b2e1952bca481e
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_362_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre japonés de 30 años fue derivado a nuestra clínica quejándose de dolor, sensibilidad e hinchazón en el lado izquierdo de su paladar durante los últimos meses. Nuestro examen clínico inicial encontró que su mucosa palatal izquierda estaba significativamente hinchada en comparación con su lado derecho. La hinchazón era difusa y sus bordes no estaban claros (Fig. ). La hinchazón era especialmente pronunciada en la región molar izquierda de su paladar, y su dolor se exacerbaba con la aplicación de presión directa a la lesión. La hinchazón exhibió una mayor intensidad de señal en las imágenes de resonancia magnética (MRI) ponderadas en T2 (Fig. ). Todos sus dientes maxilares izquierdos estaban sanos, y no se observaron anormalidades específicas en su maxilar izquierdo y seno maxilar en las imágenes de rayos X panorámicos y tomografía computarizada (CT). Sus antecedentes médicos y familiares no fueron relevantes, y no estaba al tanto de ningún historial de trauma o inflamación de su cabeza o cuello. Administramos antibióticos por vía oral (cefcapeno pivoxil hidrocloruro hidratado 100 mg comprimido cada 8 horas) y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (loxoprofen sodio hidrato 60 mg comprimido cada 8 horas) durante 7 días porque sospechábamos que sus síntomas se debían a una inflamación secundaria a una infección. Sin embargo, sus síntomas no mejoraron.
+Basándonos en sus exámenes clínicos y radiográficos, nuestro diagnóstico inicial fue un tumor de tejidos blandos. Se realizó una biopsia incisional y el examen histopatológico de la lesión reveló nódulos aleatorios y células inflamatorias en un estroma fibroso (Fig. ). El análisis inmunohistoquímico reveló una importante tinción para el marcador neural S-100 en los haces dentro del nódulo (Fig. ). La tinción del factor VIII fue positiva en el estroma fibroso, pero no en los haces (Fig. ). Estos hallazgos condujeron al diagnóstico de un neuroma traumático. El paciente se sometió a una resección del tumor con un margen de 5 mm utilizando un bisturí eléctrico bajo anestesia general. Aunque el borde de la masa era difuso y no estaba claro, la extensión del tumor se pudo determinar en base a las imágenes de resonancia magnética. Como el tumor estaba fusionado con una parte de su hueso palatino, le aplicamos una dermis artificial basada en colágeno (Terudermis, Olympus Terumo Biomaterials Corp, Tokio, Japón) y una férula quirúrgica. El tamaño de la muestra era de aproximadamente 6 x 3 cm (Fig. ). Los hallazgos patológicos de la muestra quirúrgica fueron los mismos que los de la muestra de biopsia incisional, y el nervio palatino mayor del paciente no mostró cambios patológicos. El tumor no estaba totalmente encapsulado y se observaron algunas células tumorales dentro de los márgenes quirúrgicos. Decidimos continuar con un seguimiento clínico estricto sin cirugía adicional porque el neuroma traumático no es una verdadera neoplasia, y su dolor disminuyó inmediatamente después de la cirugía. No se ha observado evidencia clínica de una recurrencia en los 3 años posteriores a la cirugía.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_367_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_367_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..b0243d7f942370c96d8a105278d7a5f4623ae17b
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_367_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 85 años, zurda, presentó un bulto de crecimiento rápido en la eminencia tenar, de seis semanas de evolución. El examen clínico reveló una gran hinchazón lobulada móvil, no dolorosa, de 5 × 4 cm, que afectaba a toda la eminencia tenar. Se sospechó inicialmente un sarcoma. La radiografía simple (figura) reveló una osteopenia grave con cambios erosivos en la primera articulación carpometacarpiana y una hinchazón de los tejidos blandos alrededor de un osteofito desprendido de la base del primer metacarpo. La resonancia magnética informó una estructura quística de paredes delgadas y septal que se extendía desde el espacio de la primera articulación carpometacarpiana contra un fondo de sinovitis activa difusa (figura). En el quirófano, se observó una lesión multilobulada con un cuello que se extendía hasta la primera articulación CMC. El análisis histológico reveló un espécimen previamente abierto de 3,4 g, consistente con un ganglio quístico. La paciente tuvo una excelente recuperación postoperatoria sin evidencia de recurrencia.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_39_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_39_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..9576262519974c6be96061405caf6edff57d2f92
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_39_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un niño de 15 años de edad, que había sido diagnosticado previamente con SRU, se presentó en nuestra oficina con deposiciones sanguinolentas frecuentes, dolor abdominal crónico, estreñimiento y secreción mucosa. Cinco años antes, sus síntomas comenzaron con dolor abdominal vago intermitente y deposiciones sanguinolentas. El deterioro progresivo de los síntomas incluye aumento de sangre en las deposiciones, aparición de secreción mucosa y aparición de estreñimiento. Se quejó de esfuerzo durante la defecación, dificultad para evacuar heces duras y estrechadas y sensación de defecación incompleta que típicamente requería evacuación manual con los dedos. No había antecedentes de cirugía, medicamentos recetados ni ninguna otra condición médica. No experimentó diarrea, intolerancia alimentaria ni pérdida de peso significativa. Además, su historia familiar fue negativa para trastornos gastrointestinales, incluidos tumores malignos, EII y FAP. Se le realizó su primera colonoscopia aproximadamente cuatro años antes, que reveló una úlcera solitaria en el recto (Fig.
+El examen histológico inicial reveló criptas regenerativas en la lámina propia rodeadas por fibrosis y proliferación de músculo liso, lo que confirmó el diagnóstico de SRU. Una evaluación de laboratorio previa reveló un recuento de glóbulos blancos de 8100 × 109 células/litro, Hb de 13.2 g/dL, MCV de 79.8 FL, plaquetas de 251,000 × 1010/unidad, FBS de 85 mg/dL, TSH de 3.49 mIU/litro, AST de 12 unidades/litro, ALT de 16 unidades/litro, ALP de 391 unidades/litro, y ferritina de 22.2 mcg/litro, examen de heces negativo para sangre oculta, huevos de parásitos, y quiste de protozoos.
+En el examen físico, sus signos vitales eran estables y no se encontraron hallazgos anormales en su cabeza, cuello, tórax o abdomen. Un examen perineal no reveló marcas en la piel, fisuras, prolapso visible u otras indicaciones de abuso infantil. Sin embargo, se detectaron múltiples lesiones irregulares similares a masas durante el examen rectal digital.
+Se realizó una colonoscopia que reveló múltiples pólipos difusos de 5 a 15 mm de tamaño y forma, que se extendían desde la mitad del recto hasta la unión rectosigmoidea (Fig.
+Se tomaron múltiples biopsias y se enviaron para evaluación histopatológica, que reveló una estructura poliopóica con una cubierta de tejido de granulación ulcerado, exudados inflamatorios en la superficie y criptas no displásicas tortuosas con derrame de mucina en el estroma inflamado, que incluía fibras de músculo liso y vasos congestionados (Figs. y). Por lo tanto, el diagnóstico de CP se confirmó en base a estos nuevos hallazgos.
+Para descartar la enteropatía perdedora de proteínas, se determinó que las concentraciones de proteínas y albúminas totales en suero eran normales (6,7 y 4,3 g/dL, respectivamente).
+Hasta que se obtenga la confirmación histopatológica de la PC, se recomienda al paciente medidas conservadoras como una dieta alta en fibra, el uso de agentes laxantes y evitar la evacuación manual de las heces. Después de la confirmación histopatológica, decidimos realizar una resección endoscópica de la mucosa (EMR) y resecamos tantos pólipos como fuera posible durante la primera sesión, considerando la gravedad de los síntomas, los múltiples pólipos en el recto y la falta de un plan de tratamiento estándar establecido. Durante el seguimiento de 3 meses del paciente, se le realizaron dos sesiones adicionales de colonoscopia, durante las cuales eliminamos la mayoría de los pólipos restantes mediante EMR, pero no fue posible erradicarlos por completo. No obstante, los síntomas del paciente mejoraron, el sangrado rectal se detuvo y el dolor abdominal disminuyó.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_407_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_407_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..540f41876ffa12bf14e0c63acdcbb166d9918f5d
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_407_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre saudí de 18 años fue derivado a nuestro hospital con un historial de 3 meses de dolor abdominal superior y decoloración amarillenta de la esclerótica. El dolor era cólico y no irradiante, con una gravedad de 3/10, y no estaba relacionado con la ingesta de alimentos o la posición. Seis meses antes de la presentación, el paciente fue diagnosticado con diabetes mellitus tipo 1 y comenzó a tomar insulina aspart 14/16/8 unidades y glargina 38 unidades HS. No había antecedentes familiares de hepatobiliares, hemoglobinopatía o neoplasia gastrointestinal. Dos semanas antes de la presentación, el paciente fue admitido en otro hospital durante el cual se realizó una colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) y mostró un defecto de llenado en el conducto biliar común distal (CBD). La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP) no pudo realizarse allí debido a la falta de disponibilidad.
+Su examen físico no fue notable, aparte de la ictericia escleral. La prueba de función hepática reveló una bilirrubina total de 6 mg/dL, alanina aminotransferasa 70 U/L, fosfatasa alcalina 258 U/L, y gamma-glutamil transferasa 474 U/L. El recuento sanguíneo completo, la prueba de función renal, el nivel de calcio, amilasa, y los niveles de lipasa fueron normales. La hormona paratiroidea fue elevada (171 pg/mL); sin embargo, la TSH, T4 libre, LH, FSH, prolactina, ACTH, cortisol, y los niveles de testosterona fueron normales.
+La ecografía abdominal reveló una dilatación de la CBP de 8 mm y una única piedra en la vesícula biliar (). Durante la ERCP, se observaron dos lesiones poliopóides duodenales, una de ellas sobre la ampolla de Vater, con superficie eritematosa y ulcerada (). Se canuló el conducto biliar común y el colangiograma reveló una dilatación extra e intrahepática de los conductos biliares y un defecto de llenado inferior de la CBP (). Se obtuvieron múltiples biopsias de ambas lesiones duodenales y se insertó un stent de plástico en la CBP. La tomografía computarizada del abdomen con contraste intravenoso mostró múltiples lesiones bien definidas en el área periampular, así como en el surco pancreático-duodenal. No se detectaron metástasis distantes ().
+La evaluación histopatológica reveló infiltración de la mucosa intestinal por unos pocos nódulos sólidos pequeños. Estos nódulos estaban compuestos por células con núcleos redondos y uniformes y cromatina punteada. Los estudios inmunohistoquímicos de los nódulos mostraron reactividad positiva para CK7, CDX2, CD56, cromagranina A y sinaptofisina y se tiñeron de forma negativa para CD20 (). Menos del 2% de las células se marcaron con el marcador de proliferación Ki-67, y la tasa mitótica fue de 1/2 mm2. En consecuencia, se realizó un diagnóstico histopatológico de NET grado 1.
+La exploración con Tc-Octreotide mostró múltiples masas duodenales intraluminales y extraluminales de gran tamaño, sin captación de radiotrazador debido al componente necrótico. Dos ganglios linfáticos paraaórticos izquierdos, el más grande de 2,6 cm × 2,8 cm, mostraron una intensa captación de radiotrazador (). No hubo ningún foco anormal de actividad en el hígado, los huesos y el resto del cuerpo.
+El análisis posterior mostró un aumento de la norma de metaneprina urinaria de 4394 µg/24 h; no obstante, la metaneprina urinaria de 24 h fue normal, al igual que la cromogranina (52 ng/mL; valor de referencia <93), el ácido 5-hidroxiindolacético en orina, la gastrina, la somatomedina y el glucagón. Los marcadores tumorales, incluido el antígeno carcinoembriónico, la alfa-fetoproteína y el CA19-9, fueron normales. La colonoscopia, la resonancia magnética de la pituitaria y la ecografía paratiroidea no presentaron anomalías. El análisis de la secuencia del gen MEN1 fue negativo para cualquier variante patógena.
+Después de una discusión en equipo multidisciplinario, el paciente se sometió a un procedimiento de Whipple convencional, seguido de una disección de ganglios linfáticos paraaórticos. Se diseccionaron los ganglios linfáticos que drenaban la cabeza del páncreas y el duodeno, y el cirujano se mostró interesado en extirpar la mayor cantidad posible de ganglios linfáticos. La reconstrucción gastrointestinal se realizó de la siguiente manera: se realizó una pancreaticoyeyunostomía como una anastomosis de dos capas de extremo a lado de todo el grosor del cuello pancreático dentro del yeyuno; se realizó una hepaticoyeyunostomía con una anastomosis de extremo a lado del conducto hepático común hasta el borde antientérico del yeyuno 15 cm distal a la pancreaticoyeyunostomía, y se realizó una gastrojeyunostomía utilizando una anastomosis cosida a mano. Se creó una yeyunoyeyunostomía alrededor de 60 cm de la anastomosis biliar-entérica. Todos los márgenes quirúrgicos fueron negativos para el tumor, y entre los 39 ganglios linfáticos extirpados, 12 ganglios linfáticos mostraron NET metastásico. Se confirmó que el tumor era de grado 2 de NET. Dos supuestos ganglios linfáticos paraaórticos resultaron ser paragangliomas.
+Después de la cirugía, el paciente había mejorado, aparte de la diarrea que respondía a las enzimas pancreáticas. Se inició al paciente con octreótido intramuscular 30 mg mensualmente, en base a la recomendación oncológica y considerando la presencia de metástasis en los ganglios linfáticos. El galio-68 DOTATATE no mostró captación residual en el lecho postoperatorio y, aparte de un ganglio linfático paraaórtico izquierdo ávido, no se observó ningún otro ganglio linfático ávido de DOTATATE. Durante el seguimiento de 18 meses, el galio-68 DOTATAE y la tomografía computarizada han demostrado la estabilidad del ganglio linfático paraaórtico izquierdo ávido sin recurrencia local.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_408_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_408_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..c2e0ac1ebcc2ea7e549563daab48e448be34ab5f
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_408_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 64 años de edad, previamente sano, fue admitido en el hospital con cefalea, fiebre y, más tarde, desequilibrio, visión borrosa y lentitud general. El examen neurológico del paciente reveló rigidez de nuca y torpeza general. Los análisis de sangre mostraron leucocitosis (11,90 × 109/l) y un aumento de la proteína C reactiva (47 mg/l). Una tomografía computarizada (TC) del cerebro mostró resultados normales. El líquido cefalorraquídeo (LCR) era transparente pero amarillento y tenía un recuento ligeramente elevado de eritrocitos (10 × 106/l), niveles elevados de leucocitos (940 × 106/l; 40% de linfocitos y 56% de granulocitos), niveles elevados de proteínas (1696 mg/l) e hipoglicorracía (0,9 mmol/l). Los cultivos bacterianos y la tinción del LCR siguieron siendo negativos.
+Se sospechó meningitis y se trató al paciente con dexametasona intravenosa (IV) (10 mg cuatro veces al día), ceftriaxona (4 g diarios) y aciclovir (750 mg tres veces al día). Cuatro días después del ingreso, cuando su proteína C reactiva había disminuido a 10 mg/l, se consideró que la meningitis viral era la causa más probable. Como resultado, se interrumpió el tratamiento con ceftriaxona y dexametasona, pero se continuó el tratamiento con aciclovir.
+Nueve días después de su ingreso, el estado general del paciente se deterioró lentamente y se volvió cada vez más somnolento. Se reinició el tratamiento con ceftriaxona IV (2 g diarios, que se aumentó a 4 g diarios un día después), en combinación con doxiciclina (100 mg dos veces al día) debido a la sospecha de borreliosis. Al día siguiente, se realizó una resonancia magnética (MRI) del cerebro, que reveló signos compatibles con ventriculitis en el ventrículo lateral derecho y el tercer ventrículo (Fig. a).
+Once días después del ingreso, la consciencia de la paciente disminuyó rápidamente. Una nueva tomografía computarizada del cerebro reveló hidrocefalia y un leve desplazamiento de la línea media, atribuido al ventrículo lateral derecho agrandado (Fig. b), por lo que se realizó una ventriculostomía de urgencia. El líquido cefalorraquídeo obtenido durante la operación apareció transparente pero amarillento, con residuos posteriores observados en la bolsa colectora de LCR. Se interrumpió la doxiciclina. Debido a la sospecha del neurocirujano de una mala respuesta clínica a la ceftriaxona, se cambió a cefotaxima IV (2 g tres veces al día), con la dosis aumentada a 2 g cuatro veces al día por un consultor de infecciones dos días después. No se detectaron signos de disfunción renal, y los niveles de creatinina en suero permanecieron dentro del rango normal. La condición de la paciente mejoró rápidamente después de la ventriculostomía y el tratamiento antibiótico. El día 21 después del ingreso, se cerró la ventriculostomía.
+En la tinción de Gram de la muestra de LCR obtenida de la ventriculostomía en el momento de la operación, se observaron cadenas de cocos grampositivos dentro de los leucocitos polimorfonucleares. La morfología de la bacteria se parecía a la de los estreptococos. Los cultivos bacterianos de LCR y sangre permanecieron negativos. La muestra, que mostró bacterias en la tinción de Gram, y otra muestra de LCR tomada un día después, se analizaron utilizando amplificación del gen ribosomal 16S de ARN bacteriano por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) con alta sensibilidad para bacterias aeróbicas y anaeróbicas, seguida de secuenciación. El análisis de ambas muestras dio positivo para S. intermedius.
+No se observaron signos clínicos de endocarditis infecciosa en las evaluaciones posteriores, y no se realizó una ecocardiografía. El paciente mencionó antecedentes de problemas dentales crónicos. Una ortopantomografía reveló destrucción periodontal avanzada en varios dientes, y se encontraron abscesos periapicales en los dientes 33 y 31 (Fig. c). Se extrajeron urgentemente los dientes maxilares 15 y 16, seguidos por la extracción de los dientes 17, 23, 24, 31, 32, 33 y 43. Durante la última operación, se inició un tratamiento profiláctico con metronidazol (500 mg tres veces al día) durante tres días. El paciente continuó mejorando y fue dado de alta en buenas condiciones un mes después del ingreso, con solo una ligera hemiparesia del lado izquierdo. El curso del tiempo clínico, y los exámenes e intervenciones más importantes del paciente durante la hospitalización se ilustran en la Fig.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_436_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_436_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..8517c1e7fb21449125964b5bf06e3c34c758f055
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_436_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre de unos 40 años, a quien se le había diagnosticado VIH 6 años antes, presentó un historial de 7 meses de lesiones nodulares y ulcerosas diseminadas (). Se obtuvo el consentimiento informado verbal del paciente. Sin embargo, debido a que el paciente no se presentó para el seguimiento y los intentos de contactar con él o con su familia no tuvieron éxito, no se pudo obtener el consentimiento por escrito. En este artículo no se incluyen detalles que permitan identificar al paciente. Las lesiones empeoraron en el mes previo a la presentación y se volvieron predominantemente ulcerativas, con pérdida parcial de la nariz. Las lesiones eran múltiples, bien circunscritas, redondas u ovaladas, úlceras hiperpigmentadas con bordes elevados que variaban en tamaño de 2 a 6 mm. Las lesiones se ubicaron en la cara, el cuero cabelludo, el pecho, la espalda y las extremidades superiores e inferiores. El paciente informó dolencias corporales generalizadas asociadas, fatiga, sudores nocturnos, pérdida de apetito, pérdida de peso y tos productiva. Se usaron varios antibióticos solos o en combinaciones sin éxito. El paciente también confesó una mala adherencia a su terapia antirretroviral (ART), que consistía en abacavir, lamivudina y lopinavir/ritonavir. Su carga viral de VIH era de 149,455 copias ml−1, y su recuento de CD4 era de 34 células mm−3 en el momento de la presentación. Previamente había tenido tuberculosis pulmonar en 2009 y en 2017, que se trató con éxito.
+La radiografía de tórax mostró infiltraciones reticulonodulares bilaterales. Las pruebas para detectar sífilis arrojaron un resultado positivo
+resultado de la prueba de hemaglutinación (TPHA) y una prueba de reagina plasmática rápida (RPR) no reactiva. Otras investigaciones incluyeron una prueba de antígeno criptocócico en suero, que fue negativa, un cultivo de sangre, que mostró crecimiento de
+, y una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la tuberculosis (Xpert MTB/Rif Ultra; Cepheid, Sunnyvale, CA, EE. UU.) realizada en el esputo, que no detectó
+complex. Se tomaron múltiples biopsias de piel de las mejillas izquierda y derecha, el codo derecho, el tórax derecho y la espalda, que se enviaron para cultivo micológico y examen histológico. También se recolectaron muestras de esputo y se enviaron para cultivo micológico, micobacteriológico y bacteriológico general. La microscopía del esputo y el tejido no reveló bacilos ácido-rápidos (AFB). El cultivo micológico de tejidos y esputo reveló colonias a 25 °C que eran de crecimiento lento, húmedas y glabras, con una superficie arrugada y plegada. Las colonias eran de color blanco con un reverso de color naranja-marrón (). La tinción de lactógeno de algodón azul mostró conidióforos solitarios y erectos que surgían en ángulos rectos de finas hifas septales que se estrechaban hacia el ápice. Los conidios se formaron en grupos sobre diminutos denticulos en el ápice del conidióforo, con una disposición que sugería una flor (). Los conidios eran ovoides, hialinos, unicelulares y de paredes lisas. En el agar de sangre, incubado a 37 °C, las colonias eran diminutas, glabras, de color blanco a grisáceo y parecidas a la levadura, y consistían en células de levadura en gemación esféricas u ovales en la microscopía de tinción de Gram.
+El organismo se identificó como S. schenckii en base a características macroscópicas y microscópicas. La identificación se confirmó mediante espectrometría de masas por desorción/ionización por láser asistida por matriz (MALDI-TOF MS) (espectrómetro de masas VITEK, bioMérieux, Marcy I’Etoile, Francia). El examen histológico mostró una ulceración epidérmica variable, que se vio afectada por una inflamación aguda mezclada con fibrina y tejido de granulación. La dermis contenía un denso infiltrado inflamatorio crónico compuesto por linfocitos, células plasmáticas, histiocitos y numerosas células gigantes. Además, se observaron numerosos elementos fúngicos pequeños, redondos a ovalados, en forma de cigarro y cuerpos asteroides. El subcutis no fue notable. Las tinciones periódicas de ácido-Schiff-diastasa (PAS-D), azul Alcian (AB), PAS y Grocott resaltaron los organismos fúngicos. La tinción de Warthin-Starry no mostró microorganismos.
+La inmunotinción mostró una inmunorreactividad negativa.
+Se inició un tratamiento oral con fluconazol, a una dosis de 400 mg diarios, de forma empírica, dos días después del ingreso hospitalario. En ese momento, no había disponible itraconazol en el centro de tratamiento. El paciente mostró una mejora mínima con el fluconazol. Se inició un tratamiento con itraconazol 200 mg cada 12 horas, tras confirmar la esporotricosis.
+El paciente mostró una importante mejoría y fue dado de alta del hospital tras 5 semanas de tratamiento con itraconazol. Lamentablemente, no se le dio seguimiento, ya que no volvió a las citas programadas y los intentos de comunicarse con él tras el alta no tuvieron éxito.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_471_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_471_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..42169f54a4db3af7e319cb75cdbaceca28a2aa30
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_471_es.txt
@@ -0,0 +1,50 @@
+Presentamos el caso de un hombre de 81 años que se presentó en una enfermería especializada.
+instalación con fiebres persistentes, confusión y sepsis, secundaria a una sospecha
+infección del tracto urinario que no respondió al tratamiento con levofloxacina en pacientes ambulatorios. Su historia
+antecedentes médicos que incluyen hipertensión, hemorragia cerebral, bloqueo auriculoventricular,
+y la hiperplasia prostática benigna. Los signos vitales y los análisis de laboratorio pertinentes incluyen
+frecuencia cardiaca de 94 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 23 respiraciones por minuto, blanco
+hemograma de 15,2 K/mcL, temperatura de 100,7 °F y presión arterial de
+128/70 mmHg. Los medicamentos que se le administraron al ingresar incluían tamsulosina, clonidina y
+levofloxacina. Informó una alergia a las sulfonamidas. Se realizaron cultivos de sangre y orina.
+se interrumpió el tratamiento con levofloxacina y se administró ceftriaxona 1 g por vía intravenosa (IV)
+se inició posteriormente cada 24 horas. Se colocó un catéter Foley, pero se cambió
+al ingreso. Una radiografía de tórax inicial no reveló ningún proceso agudo.
+En el día 2 de ingreso, tanto los cultivos de sangre como los de orina dieron positivo para S.
+aureus, mecA positivo por reacción en cadena de la polimerasa. Susceptibilidades
+se realizaron mediante VITEK2, que demostró una MIC de vancomicina ⩽ 0,5 mg/L y una
+MIC de daptomicina = 0,25 mg/L (ver). Se interrumpió el tratamiento con ceftriaxona y se inició el tratamiento con vancomicina a
+15 mg/kg IV cada 12 h. El día 3, un ecocardiograma transtorácico (TTE) de adecuada
+calidad diagnóstica no encontró evidencia de endocarditis. Ecocardiograma transesofágico
+Se intentó el día 7, pero se interrumpió debido a complicaciones. Se repitió un TTE.
+se consideró, pero no se realizó, ya que era poco probable que cambiara el curso de la terapia.
+Los niveles de vancomicina se controlaron dos veces por semana y se mantuvieron por encima de 10 mg/L
+(rango 10.2-12.2 mg/L). Cultivos de sangre posteriores tomados los días 3, 5 y 15
+permaneció positivo. El día 17 se realizó una resonancia magnética para evaluar
+la columna lumbar, que no presentaba evidencia de osteomielitis, discitis o absceso.
+El día 18, se cambió el tratamiento a daptomicina 6 mg/kg IV cada 24 horas. Creatinina
+La fosfocinasa se controló semanalmente y se mantuvo dentro de los límites normales. Culti-vos de sangre
+Los días 19 y 23 permaneció positivo. El día 25, se aumentó la daptomicina a 8 mg/kg
+Se agregó IV cada 24 h y gentamicina 1 mg/kg IV cada 8 h. Los niveles de gentamicina fueron
+se controló para mantener los picos por encima de 3 mg/L y los valles por debajo de 1 mg/L. Además, un
+se realizó un escáner de WBC con indium-111 en todo el cuerpo y no reveló ninguna evidencia
+infección metastásica.
+Se repitieron los cultivos de sangre el día 28, que posteriormente dieron positivo el día 29.
+Se discutió con el paciente y su familia la atención de hospicio debido a sus continuas fiebres,
+aumento de la confusión, deterioro del estado clínico y un pronóstico general deficiente.
+La familia solicitó continuar con el tratamiento durante una semana más.
+Se cambió el tratamiento a un régimen de rescate de vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 h más
+nafcillin 2 g IV cada 4 h. Los niveles mínimos de vancomicina oscilaron entre 10,7 y 12,3 mg/L,
+similar al curso anterior. Cultivos de sangre extraídos el día 32, 3 días después
+vancomicina y nafcilina, fueron negativos. Una línea central insertada periféricamente
+Se colocó un catéter venoso el día 16, que se retiró y se envió la punta para cultivo
+en el día 33, que no mostró evidencia de crecimiento. El cuidado local de la herida había sido continuo
+proporcionado para una úlcera de decúbito no operable. Se realizó un procedimiento de desbridamiento junto a la cama
+también se realizó el día 34, dos días después de los hemocultivos negativos. Después de 11 días,
+se cambió la nafcillin por 3.375 g de piperacillin-tazobactam IV cada 6 h, en función de un
+cultivo de Pseudomonas aeruginosa que crece a partir de un infectado
+úlcera por decúbito. El paciente continuó mejorando y fue dado de alta el día 44 para ingresar en un
+un centro de enfermería especializada para continuar con la vancomicina y la piperacilina-tazobactam a
+42 días de tratamiento tras el cultivo de sangre negativo, que fue de 71 días
+después de la presentación inicial. La función renal se controló durante toda la terapia
+sin que se hayan producido cambios significativos.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_472_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_472_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..997f86e73f5957bf976bdcff71e4a17c62f597f9
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_472_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+El paciente es un hombre de 71 años que se presentó con molestias abdominales y vómitos después de una comida. La endoscopia gastrointestinal superior reveló un tumor en el bulbo duodenal, y fue derivado a nuestro hospital para un examen y tratamiento posteriores. Los exámenes de laboratorio revelaron anemia, elevación de CEA (87.0 ng/ml) y CA19-9 (136 ng/ml), y un valor normal de bilirrubina total (0.7 mg/dl). Se sometió a una endoscopia gastrointestinal superior nuevamente, que reveló un tumor irregular que ocupaba el lumen del bulbo duodenal, y no se pudo observar la segunda porción. El resultado de la biopsia fue un adenocarcinoma (Fig. a, b). La tomografía computarizada reveló un tumor de 10 cm con un efecto de contraste deficiente en la región de la cabeza pancreática, y se observó un trombo de tumor de 6 cm desde la vena mesentérica superior hasta la unión de la vena porta y la esplénica (Fig. a, b). Se sospechó invasión a la arteria gastroduodenal, pero no se reveló invasión a las arterias celíaca o mesentérica superior. La MRCP no mostró una dilatación significativa del conducto biliar común o del conducto pancreático principal (Fig. ). En la ecografía abdominal, la lesión que invadía la vena mesentérica superior se consideró un trombo de tumor con una región ecogénica en el lumen vascular (Fig. ). Después del ingreso, se requirieron transfusiones de sangre frecuentes debido al sangrado del tumor. No hubo problemas con la función cardiopulmonar y no hubo evidencia de metástasis a distancia. Se le diagnosticó cáncer pancreático primario o cáncer duodenal primario con trombo de tumor de la vena porta. Planeamos realizar una pancreatoduodenectomía combinada con resección de la vena porta para curar y aliviar los síntomas.
+Durante la operación, se encontró un tumor grande en la cabeza del páncreas y en el duodeno descendente (Fig. ). La GDA no estuvo involucrada. No hubo hallazgos obvios de diseminación peritoneal o metástasis hepática, por lo que se realizó una pancreatoduodenectomía, con resección combinada de la vena porta reemplazada por la vena ilíaca externa derecha (Fig. ). El límite caudal del trombo del tumor estaba justo por encima de la primera rama de la SMV, y la SMV se cortó en un orificio. El ligamento hepatoduodenal se cortó y la vena esplénica se ligó. La vena porta se reconstruyó mediante la interposición del injerto de la vena ilíaca externa derecha. El flujo de la vena porta se interrumpió gradualmente por la formación de trombos, de modo que se desarrollaron vasos colaterales. El flujo de la vena porta se bloqueó por completo y parecía que corría a través de los vasos colaterales. Esto dificultaba la cirugía debido a la hemorragia. Por otro lado, no fue necesario un bypass temporal porque los vasos colaterales estaban bien desarrollados. El tiempo de operación fue de 615 min y la pérdida de sangre fue de 2405 g. El espécimen resecado mostró un tumor grande que ocupaba la cabeza del páncreas e invadía el lumen duodenal (Fig. ). El tumor mostró una apariencia gelatinosa en la sección transversal y se ubicó principalmente en la cabeza del páncreas. El tamaño del tumor fue de 105 × 70 × 100 mm en tres dimensiones. Los hallazgos histopatológicos mostraron un carcinoma coloide del páncreas, ya que se observaron células de adenocarcinoma flotando en el lago de moco (Fig. a, b). No se observaron lesiones adenomatosas en la mucosa duodenal adyacente. Había un trombo del tumor en la vena porta. También se observaron trombos del tumor en pequeños vasos dentro y alrededor del lecho del tumor (Fig. c). Como no observamos ninguna evidencia distinta de la implicación directa del cáncer en la vena porta (Fig. d), consideramos que este trombo del tumor en la vena porta se formó por extensión intravascular a través de los vasos venosos. De acuerdo con las reglas generales del sistema de estadificación TNM de la 8.a edición de la AICC/UICC, el tumor se describió como pT3N0M0. El margen de resección fue positivo para el trombo del tumor en el muñón proximal de la vena porta. Los estudios de inmunohistoquímica mostraron que era CK7+, CK20−, CA19-9+, CK19+ y CDX-2+, que eran consistentes con el carcinoma coloide del páncreas.
+El curso postoperatorio fue sin incidentes y no hubo complicaciones, incluida la fístula pancreática. Fue dado de alta del hospital aproximadamente 2 meses después de la operación, después de mudarse a la sala de rehabilitación. Se mudó a la sala de rehabilitación no solo por razones médicas, sino también por razones sociales. Después de 6 semanas de cirugía, se administró S-1 como quimioterapia adyuvante, que se interrumpió y se cambió a gemcitabina monoterapia, ya que tenía diarrea severa. Las metástasis hepáticas aparecieron 12 meses después de la operación, por lo que se usó gemcitabina en combinación con nab-paclitaxel durante 2 meses. Sin embargo, su estado físico empeoró y se interrumpió la quimioterapia. Murió en su casa 16 meses después de la operación.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_475_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_475_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..4cb261151cc3e73bce992f088785f5b30604210b
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_475_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre británico de 20 años sufrió una lesión cervical de la médula espinal (escala de deterioro ASIA B) a nivel C-5 en 1970 mientras enseñaba gimnasia. Era instructor de entrenamiento físico en el ejército y cayó en el lado equivocado de un trampolín. Este caballero había estado controlando su vejiga mediante drenaje de la vaina del pene hasta 2013, cuando se sometió a una cirugía por sangrado gastrointestinal superior. Desde entonces, ha estado drenando orina mediante un catéter uretral de Foley.
+Tras un cambio rutinario del catéter uretral por un profesional sanitario, este paciente empezó a sudar profusamente. El catéter de Foley estaba drenando orina; no había derivación, ni sangrado por la uretra, ni hematuria. La esposa del paciente, que había estado cuidando a su marido tetrapléjico durante más de cuarenta años, dijo a los profesionales sanitarios que el catéter podría haberse colocado incorrectamente, pero sus preocupaciones fueron ignoradas por los profesionales sanitarios. Por lo tanto, este paciente acudió a la unidad de columna para pedir consejo. En el examen clínico, este paciente estaba sudando profusamente por la cabeza y la cara. La presión arterial era de 140/70 mm Hg. El paciente no tenía síntomas de infección urinaria ni se sentía enfermo. La exploración por ultrasonido del tracto urinario no reveló cálculos urinarios, ni hidronefrosis. El globo del catéter de Foley no se vio en la vejiga urinaria (Figura), pero este hallazgo no fue reconocido por el radiólogo y el médico de la columna vertebral. El paciente continuó sudando profusamente; por lo tanto, se realizó una tomografía computarizada (TC) de la pelvis, pero hubo un retraso de diez días. Se prestó especial atención a incluir toda la uretra además de la vejiga urinaria para la exploración, ya que el médico de la columna vertebral sospechaba una mala colocación del catéter uretral. La TC reveló el globo del catéter de Foley en la uretra prostato-membranosa sobreestirada (Figuras y). La punta del catéter de Foley no se ubicó dentro de la vejiga urinaria, sino que se encontraba distal al cuello de la vejiga (Figura). Se realizó una cistoscopia flexible e insertó el catéter de Foley en la vejiga sobre un alambre guía. La intensidad de la sudoración disminuyó; los estímulos nocivos que surgían de la uretra traumatizada podrían tardar mucho tiempo en resolverse.
+La monitorización de ECG de 24 horas reveló bradicardia: la más lenta fue de 39 latidos por minuto (Figura), 214 episodios y 36 latidos a las 00:09:04. Hubo una pausa de 2,08 segundos a las 22:14:51 (Figura). La radiografía de la pelvis reveló cambios osteoartríticos marcados en ambas caderas; la radiografía de la columna lumbar reveló una ligera escoliosis cóncava hacia la derecha; hiperostosis anterior, más marcada en L4/5; el espacio discal estaba bien mantenido.
+La ecografía reveló un riñón derecho de tamaño normal que medía 12,5 cm sin hidronefrosis ni cálculos. El riñón izquierdo era atrófico y medía 8,4 cm, con una profundidad cortical de 14,1 mm. No se observaron cálculos. Exámenes de sangre: Urea: 5,9 mmol/L; Creatinina: 69 micromol/L; HbA1c: 36 mmol/mol; PSA: 0,15 ug/L. El cultivo de orina produjo un crecimiento de >108/L de Staphylococcus aureus. La citología de orina reveló neutrófilos y glóbulos rojos abundantes. Se observaron grupos de células uroteliales con núcleos ligeramente agrandados. Algunos de los grupos tienen un aspecto vagamente papilar, que podría observarse en neoplasias uroteliales de bajo grado, infección, instrumentación o cálculos. Una citología de orina de seguimiento reveló algunas células inflamatorias y células uroteliales. No se observaron células malignas.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_478_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_478_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..fa20664f25f298308212da9dfd3a4f265cfda3e2
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_478_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 20 años con un historial de diabetes mellitus de 1 año fue admitido en la Clínica de Endocrinología del Primer Hospital Afiliado de la Universidad Médica de China. Nació tras una gestación de 39 semanas sin incidentes con un peso al nacer de 3,0 kg. Sus padres no son consanguíneos y están sanos. Sus habilidades motoras y su desarrollo del lenguaje se retrasaron. El examen físico reveló las siguientes características: altura, 165,0 cm; peso, 50,0 kg; índice de masa corporal, 18,36 kg/m2; asimetría facial; micrognatia; fisura palpebral inclinada hacia arriba; oreja malformada; displasia dental; paladar alto (); y halluces anchos y acortados (). La clasificación de Tanner mostró signos prepuberales. Una prueba de olor excluyó la anosmia.
+El examen de laboratorio indicó anemia con un nivel de hemoglobina de 101 g/L. El examen morfológico de un frotis de sangre periférica reveló pequeños esferocitos (). La bilirrubina total fue de 71.2 umol/L. Las concentraciones de la hormona luteinizante y la hormona estimulante del folículo fueron bajas al inicio y después de la estimulación con gonadorelina, mientras que la concentración de testosterona fue indetectable. Sus niveles de glucosa e insulina en ayunas fueron de 12.12 mmol/L y 9.93 mIU/L, respectivamente. Los autoanticuerpos de T1D (anticuerpos GAD, ZnT8, IA-2, ICA e IAA) fueron negativos. Su HbA1c fue de 5.8%. Los resultados detallados de los exámenes se enumeran en, .
+El análisis de impedancia bioeléctrica mostró una grasa visceral de 81 cm2, una grasa subcutánea de 136,8 cm2 y una relación de grasa visceral a subcutánea de 59,2%. El ultrasonido testicular mostró que el testículo derecho tenía un tamaño aproximado de 1,37 cm x 0,54 cm x 0,93 cm (0,36 ml) y el izquierdo de 1,29 cm x 0,52 cm x 0,93 cm (0,33 ml). El análisis de densidad mineral ósea mostró una disminución de la densidad ósea en las vértebras lumbares (Z = -3,8). El ultrasonido cardíaco Doppler en color indicó que la función y estructura cardíacas eran normales, mientras que el ultrasonido abdominal en color Doppler mostró que la forma y tamaño del hígado eran normales, la superficie del hígado era lisa, el borde del hígado era agudo, el eco del parénquima hepático era alto y el contraste entre el hígado y los riñones era alto. La longitud y diámetro del bazo era de aproximadamente 10,61 cm y el espesor de aproximadamente 5,38 cm, lo que indicaba la presencia de hígado graso y esplenomegalia. La tomografía computarizada del cerebro mostró calcificación en el núcleo lenticular bilateral, el tálamo dorsal y el cuerno posterior del ventrículo lateral (). El examen oftalmológico reveló una mancha de algodón en la retina del ojo derecho, lo que indicaba una retinopatía diabética en estadio III. La electromiografía fue normal y la electroaudiometría indicó una audición normal.
+La secuenciación del exoma completo reveló una deleción de 7,05 Mb en 8p11 (chr8: g.35541034-42587731) que contiene 43 genes del Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) (y), y una gran deleción en el marco de los exones 48-55 en el gen DMD (chrX: g.31639827-31904558). Estas anomalías fueron confirmadas por el análisis de la variación del número de copias (CNV) (). La amplificación de la sonda de ligadura múltiple (MLPA)-DMD reveló que la madre del probando es una portadora heterocigótica del gen DMD mutante.
+Se le dio al paciente metformina a 1500 mg/d, después de lo cual su glucosa en sangre estuvo bien controlada. Se le inyectó HCG 2000 IU por vía subcutánea dos veces a la semana y se le suministró calcio y vitamina D, lo que llevó a una mejora en la calidad de vida del paciente.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_50_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_50_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..b3ebcb116d8e277c6c557d49f08973e2d558533c
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_50_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una señora de 59 años con un IMC de 27 kg/m2 y sin comorbilidades se sometió a una apendicectomía abierta a través de una incisión de Lanz para una apendicitis perforada. Se produjo una infección superficial del sitio quirúrgico que se trató con un vendaje seguido de sutura secundaria. Tres años después, se presentó con una hernia incisional encarcelada. Le hicimos una reparación intraperitoneal laparoscópica con malla (IPOM). Se realizó una colocación de puerto estándar intraoperativa seguida de una adhesiólisis de segmentos del intestino delgado desde el saco de la hernia. El defecto fascial mide 6 cm en la dimensión más grande (). Antes de la fijación de la malla, se realizó un cierre fascial primario utilizando suturas no absorbibles (Prolene® 0) pasadas extracorpóreamente con la ayuda de una cánula intravenosa BD Angiocath™ (calibre 14) en lugar de un pasador de sutura transfascial. El resto de los pasos del procedimiento fueron los mismos que para una reparación IPOM laparoscópica estándar. La recuperación postoperatoria fue sin incidentes, y durante su seguimiento seis meses después, no hubo recurrencia de hernia o dolor crónico.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_558_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_558_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..fb01bbe226cc37e844e76c3b64035f952aab57a8
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_558_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 32 años sin antecedentes médicos relevantes se presentó en el departamento de urgencias con tos aguda que provocó la expectoración de 300 ml de sangre de color rojo brillante durante 3 horas, tras un episodio de estornudo. El paciente era taxista y no tenía antecedentes de tabaquismo, consumo de alcohol, problemas de las vías respiratorias superiores, traumatismo torácico o uso de aspirina o antiinflamatorios no esteroideos. Asimismo, negó haber tenido hemoptisis u otros síntomas pulmonares, síntomas infecciosos o antecedentes familiares de hemoptisis o aneurismas cerebrales.
+Su temperatura era de 36,8 grados centígrados, el pulso de 88 por minuto, las respiraciones de 18 por minuto y la presión arterial de 128/88 mmHg. La oximetría de pulso mostró una saturación de oxígeno del 98% en el aire ambiente. Los resultados del examen físico no fueron relevantes. El recuento sanguíneo completo, los niveles de nitrógeno ureico y creatinina, la bioquímica hepática y los perfiles de coagulación también fueron normales. El análisis de orina no reveló anormalidades. Una radiografía de tórax (Figura ) mostró una opacidad mal definida alrededor del hilio izquierdo y una tomografía computarizada de tórax (Figuras y ) demostró opacidad de los tejidos blandos dentro del bronquio principal izquierdo con un material en forma de aguja que sobresalía de él. Se sospechó un cuerpo extraño traqueobronquial retenido. La broncoscopia flexible de fibra óptica encontró impactación de un palillo de hilo dental en el bronquio principal izquierdo (Figura ) con formación de tejido de granulación (Figura ) y sangre coagulada sobre él. El objeto (Figura ) se eliminó con éxito utilizando pinzas de biopsia (Figura ) y no se observaron complicaciones relacionadas con el procedimiento, tales como laceración traqueal, lesión de las cuerdas vocales o sangrado. Después de la recuperación del cuerpo extraño, el paciente recordó haber ingerido un palillo de hilo dental 8 años antes. Todavía utiliza palillos de hilo dental para limpiar sus dientes todos los días. No tuvo hemoptisis durante su estancia en el hospital y fue dado de alta unas horas más tarde.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_584_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_584_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..fecba6e023e7b06e2d762022c8bb38da43c14a4b
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_584_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 54 años que se presentó en nuestro hospital tenía dolor en la rodilla izquierda y se sentía incómoda gradualmente durante 5 años. Los síntomas empeoraron rápidamente con actividad limitada en los últimos 5 meses. La paciente padecía púrpura trombocitopénica idiopática que requería prednisona oral en dosis bajas (5 mg tres veces al día) hace 6 años. Recientemente, sufría frecuentemente dolor en el lado lateral de la rodilla durante largas caminatas y al subir escaleras.
+Examen físico: Se observó sensibilidad focal en el cóndilo femoral lateral de la rodilla izquierda. El examen físico provocó un dolor de rodilla severo en el lado lateral en los extremos del rango de movimiento, así como durante la prueba de esfuerzo valgo en la rodilla, pero el rango de movimiento no se limitó significativamente. La puntuación de calidad de vida de cinco dimensiones EuroQol (EQ-5D) fue de 0.587, la puntuación de la Knee Society (KSS) fue de 64 y la puntuación WOMAC fue de 38.
+Radiografías preoperatorias: La resonancia magnética reveló necrosis avascular del cóndilo femoral lateral y necrosis bilateral de la cabeza femoral (Fig.
+El diagnóstico fue de osteonecrosis secundaria del cóndilo lateral e idiopatía púrpura trombocitopénica. Debido a la presencia de una lesión grande limitada al cóndilo femoral lateral, sin evidencia de estrechamiento del espacio articular en el compartimiento tibio-femoral medial, y ligamentos cruzados y colaterales intactos, el tratamiento terapéutico fue una artroplastia de rodilla unicompartimental lateral con rodamiento fijo (LINK German). Se usó anestesia general combinada con bloqueo del nervio safeno a la altura de la mitad del muslo para la operación. La rodilla se expuso mediante un abordaje parapatelo lateral para lograr una buena vista. La osteonecrosis del aspecto distal del fémur produce un gran segmento de hueso muerto (aproximadamente 8,17 cm2) en la porción de carga de peso del cóndilo femoral lateral (Fig. ). Se eliminó completamente una gran cantidad de hueso necrótico, que se ubicaba principalmente en la porción posterior del cóndilo femoral, hasta el lecho de sangrado de hueso mediante una espátula. Luego perforamos varios orificios en el lecho de hueso necrótico (Fig. ) y llenamos el gran defecto óseo con cemento, lo que facilitó una fijación inicial sólida para la prótesis cementada. El resto de procedimientos se realizó de acuerdo con el manual de operación UKA lateral. Después de la cirugía, le indicamos que evitara la flexión excesiva de la rodilla y la actividad intensa en la etapa temprana después de la cirugía.
+Seguimiento: La paciente fue evaluada clínica y radiográficamente a las 6 semanas, 3 meses, 6 meses y 1 año después de la operación y, posteriormente, una vez al año, a menos que surgiera algún problema. Pudo caminar sin ayuda poco tiempo después de la operación, el día de la cirugía, gracias a la rápida recuperación anestésica de la anestesia general combinada con el bloqueo del nervio safeno a media altura. Las imágenes radiográficas posteriores a la operación mostraron un tamaño óptimo y una posición precisa de la prótesis. El día 2 después de la operación, la paciente sintió un alivio significativo del dolor y la puntuación de dolor VAS mejoró de 7 a 2. El rango de movimiento de la rodilla izquierda (ROM) fue de 0° a 90° (Fig. ). La paciente pudo caminar ilimitadamente durante horas, subir y bajar escaleras libremente y logró una función satisfactoria de la articulación de la rodilla con un ROM de 0° a 120° a las 6 semanas después de la operación. La mejora de la función articular proporcionó un impulso físico, mental y emocional a la paciente. Pudo volver al trabajo y al deporte a los dos meses después de la operación. La puntuación EQ-5D fue de 1, la puntuación KSS y WOMAC fue de 91, 20 respectivamente en el último seguimiento. El período total de seguimiento fue de 1 año y no hubo dolor, aflojamiento, fractura o desgaste de la prótesis.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_604_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_604_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..f56645b1e2f81153d37596c8353d1bdc5b63c953
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_604_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer japonesa de 24 años sin antecedentes médicos relevantes presentó fiebre y náuseas mientras viajaba por Australia; en los 2 meses anteriores también había viajado a la India y África. Visitó un hospital local en Australia y las pruebas de laboratorio mostraron niveles significativamente elevados de transaminasas, por lo que se le hizo un análisis para hepatitis viral. Después de descartar hepatitis A, B y C, así como otras causas de hepatitis, se reveló que la paciente era positiva para HEV-IgM. Como era una visitante en Australia, se la envió de regreso a Japón y se la trasladó a nuestro hospital. Durante su estadía en la India y África, comió la mayoría de sus comidas en restaurantes locales y a veces bebió agua del grifo.
+Sus signos vitales iniciales revelaron una presión arterial de 103/64 mmHg, una frecuencia cardíaca de 84 latidos/min y una temperatura corporal de 36,4 °C. El examen físico reveló ictericia sin sensibilidad en el cuadrante superior derecho. El examen del tórax, las extremidades y otros sistemas corporales no revelaron nada de interés. Los exámenes de laboratorio revelaron un nivel de aspartato aminotransferasa (AST) de 1382 U/L, un nivel de alanina aminotransferasa (ALT) de 2842 U/L, un nivel de bilirrubina total de 4,8 mg/dL y un nivel de bilirrubina directa de 3,9 mg/dL. Los resultados de los exámenes fueron negativos para anticuerpos antinucleares, anticuerpos antimitocondriales, IgG e IgM de citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y anticuerpos de hepatitis A, B y C; pero el examen para HEV-IgM fue positivo (Tabla). La ecografía inicial del abdomen reveló esplenomegalia (108 × 39 mm) y una pequeña cantidad de ascitis, pero no signos de hepatomegalia o una vesícula biliar agrandada. De acuerdo con los datos anteriores, se diagnosticó infección por HEV.
+Se la trató con líquidos intravenosos con solución salina normal. El día 4, la paciente se quejó de dolor en el cuadrante superior derecho. La ecografía abdominal mostró 3 mm de la pared de la vesícula biliar; además, un examen físico detectó sensibilidad en el cuadrante superior derecho y un signo de Murphy positivo. Dado que los niveles de transaminasas y de bilirrubina total estaban disminuyendo gradualmente en ese momento, la vesícula biliar agrandada no se trató, pero se le dio seguimiento. Sin embargo, el nivel de AST volvió a elevarse a 980 U/L el día 7. Además de los hallazgos ecográficos, apareció acumulación de líquido perivesical y una pared de la vesícula biliar edematosa (4 mm) (Fig. ). No había cálculos en la vesícula biliar. Además, no había otras causas de colecistitis acalculosa. Se consideraron posibles causas la neumonía, la pancreatitis aguda, el absceso hepático o subfrénico y la pielonefritis derecha, pero se excluyeron del diagnóstico debido a que no se mostró evidencia en los hallazgos ecográficos, el análisis de orina y la radiografía de tórax. No se administraron antibióticos para la colecistitis. A partir del día 9, los niveles de transaminasas y bilirrubina comenzaron a disminuir incluso sin el uso de antibióticos. La hemocultura fue negativa, y el nivel de procalcitonina estuvo dentro del rango normal. En base a estos hallazgos, evaluamos que la colecistitis no fue causada por una infección bacteriana y decidimos no administrar ningún antibiótico. La pared edematosa mostró una mejora significativa el día 11 y volvió a la normalidad el día 14. Dado que la paciente no se quejó de dolor abdominal y los hallazgos se recuperaron gradualmente, no fue necesario intervenir quirúrgicamente. La paciente fue dada de alta el día 16 porque todos los síntomas habían desaparecido.
+Se analizó el suero de la paciente para identificar el genotipo del HEV en el Instituto de Salud Pública de la Prefectura de Osaka, y se identificó que era el genotipo 1 del HEV, OSN2015-5 (Fig.
+A partir de este caso, se hicieron dos descubrimientos clínicos importantes: (1) el HEV puede causar colecistitis acalculosa como manifestación extrahepática y (2) puede recuperarse sin antibióticos.
+En primer lugar, el HEV puede provocar colecistitis acalculosa como síntoma extrahepático. Se ha informado que el HEV puede provocar pancreatitis, artropatía, anemia aplásica y síndrome de Guillain-Barre como síntomas extrahepáticos [, ]; sin embargo, no se ha informado previamente de colecistitis acalculosa como síntoma de HEV. Realizamos una búsqueda en la base de datos MEDLINE para los términos «colecistitis» y «hepatitis viral E». Se encontraron tres coincidencias, pero los contextos no estaban relacionados con la colecistitis debido al HEV. Se sabe que la infección por el virus de la hepatitis A provoca colecistitis acalculosa como una complicación rara []. Aunque se necesitan más investigaciones de un mayor número de casos para aclarar el asunto, se presume que el virus de la hepatitis A invade las células endoteliales de la vesícula biliar y el conducto biliar e induce inmunidad mediada por células [, ]. Sin embargo, este es el primer informe de caso de colecistitis acalculosa como manifestación extrahepática de HEV.
+En segundo lugar, la colecistitis acalculosa debida a la infección por HEV pudo recuperarse sin ningún antibiótico. En el séptimo día después del ingreso, el nivel de AST en suero aumentó y la ecografía del abdomen detectó un espesamiento de la pared de la vesícula biliar sin cálculos y acumulación de líquido perivesical; estos cumplían los criterios para la colecistitis acalculosa []. En general, las opciones de tratamiento para la colecistitis acalculosa son antibióticos, drenaje y/o operación. Sin embargo, ninguno de ellos fue necesario en este caso y el paciente se recuperó completamente. De acuerdo con el curso clínico, la colecistitis fue secundaria a la infección por HEV y se recuperó cuando la infección por HEV se resolvió.
+Los humanos pueden ser infectados por cuatro genotipos diferentes de HEV: genotipos 1, 2, 3 y 4. Los genotipos 1 y 2 de HEV son comunes y están restringidos a humanos. Los individuos pueden ser infectados con los genotipos 1 y 2 de HEV al beber agua contaminada, por lo que se sospecha que esta paciente se infectó con HEV al beber agua del grifo en la India. El genotipo 1 es prevalente en el subcontinente indio, Asia, Oriente Medio y África. El período latente de la infección por HEV es de aproximadamente 6 a 8 semanas. Basándose en el historial de viajes de la paciente, es posible que se infectara con HEV mientras estaba en la India. La infección por HEV no afecta únicamente a los países en desarrollo. Los genotipos 3 y 4 de HEV se encuentran en algunos países industrializados. Además, es posible la transmisión zoonótica a humanos con los genotipos 3 y 4 de HEV. Ocasionalmente se han producido brotes de intoxicación alimentaria en Europa, Norteamérica, Japón y Nueva Zelanda. Entre los diferentes genotipos, la infección por HEV del genotipo 1 puede causar la enfermedad más grave. Como tal, es importante determinar el genotipo del HEV que infecta a un paciente para conocer el pronóstico e identificar la fuente de la infección.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_622_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_622_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..8f21c7ed3a52bf0186a7df6a4d2bb0634f325793
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_622_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Hace quince años, esta mujer de 40 años se sometió a una discectomía L5S1 []. Diez meses antes de este ingreso, debido a dolencias de dolor lumbar y entumecimiento de la pierna izquierda, se sometió a una resonancia magnética lumbar; documentó una compresión significativa de la cola de caballo a nivel L4-L5 debido a una gran hernia de disco central y estenosis marcada/OYL (es decir, isointense en secuencias ponderadas en T2) [ y ]. Ahora se presentó de urgencia con un inicio repentino (es decir, en varias horas) de debilidad de 4/5 en ambas extremidades inferiores, entumecimiento bilateral de las piernas y retención urinaria.
+La nueva resonancia magnética (MRI) y la tomografía computarizada (CT) demostraron un empeoramiento de la compresión de la cauda equina L4-L5 debido a la gran hernia de disco central y la estenosis severa/OYL; la CT confirmó además la osificación de la OYL [-].
+En particular, la paciente debería haberse sometido a una cirugía de urgencia tras la finalización de los estudios de resonancia magnética y tomografía computarizada. No obstante, la cirugía se retrasó 9 horas, momento en el que ella era completamente parapléjica (0/5 función motora, pérdida de sensibilidad L4-S1 y retención urinaria (JOA 2/29).
+Tras una laminectomía L4-L5 por estenosis, OYL, y una discectomía central parcial (es decir, no completamente eliminada debido a su ubicación central), la paciente nunca se recuperó por completo; solo tenía 1/5 de función motora bilateral (es decir, pérdida residual de la sensación perineal e incontinencia urinaria - puntuación final de JOA 9/29) un mes después. Es interesante destacar que los estudios de RM y TC postoperatorios, a pesar de mostrar un disco ventral residual leve, confirmaron una adecuada descompresión de la cauda equina [-].
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_623_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_623_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..0156eaaecca9af9255d59c6cb4bad59b0ec835cc
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_623_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de Sri Lanka de 35 años de edad, previamente sano, presentó fiebre intermitente de alto grado durante 3 días con síntomas constitucionales. Tenía sangrado de encías espontáneo sin otras manifestaciones de sangrado. Tenía dolores de cabeza frontales intermitentes de gravedad moderada en el momento de la presentación y, posteriormente, desarrolló una somnolencia que empeoró gradualmente. El resto de la historia, incluidos sus antecedentes médicos y familiares, no fue notable. En particular, no tenía diabetes mellitus, antecedentes de infecciones recurrentes, contacto sexual sin protección o abuso de drogas recreativas.
+Al examinarlo, su temperatura corporal era de 100 °F y su puntaje en la escala de coma de Glasgow era de 10/15. Estaba levemente pálido. No había rigidez en el cuello. El examen fundoscópico fue normal. No había signos neurológicos focales. Su pulso era de 100 bpm y su presión arterial era de 130/80 mmHg. El resto de los exámenes cardiovasculares, respiratorios y abdominales fueron normales.
+Su recuento sanguíneo completo mostró un recuento de glóbulos blancos de 9,2 × 103/dl (rango normal (RN) 4-11 × 103) con predominio de neutrófilos (77%). La hemoglobina era de 6,9 g/dl (RN 11-15) y el recuento de plaquetas en el ingreso fue de 7 × 103 (RN 150-400 × 103). Su perfil de coagulación era normal con un tiempo de protrombina de 12,8 s (RN 10-13) y APTT 30 s (RN 26-40). La creatinina sérica estaba ligeramente elevada a 137 mmol/l (RN 60-120 umol/L) y los electrolitos eran normales. Había una hiperbilirrubinemia indirecta con un total de bilirrubina de 44,7 μmol/l (RN 1,7-20,5) y una bilirrubina directa de 7,3 μmol/l (RN 1,7-5,1). El nivel de lactato deshidrogenasa en suero era de 3115 U/l (RN 160-450). La prueba de Coombs directa y la serología del dengue fueron negativas. La tomografía computarizada sin contraste del cerebro fue normal. El cuadro sanguíneo mostró evidencia de trombocitopenia severa con anemia hemolítica microangiopática (MAHA).
+Se le diagnosticó TTP y se le inició de inmediato un tratamiento con plasmaféresis y 1 mg/kg de prednisolona oral. Sin embargo, desarrolló dos episodios de convulsiones tónico-clónicas generalizadas que evolucionaron a un estado epiléptico no convulsivo en el quinto día de enfermedad, lo que requirió ventilación electiva en la unidad de cuidados intensivos. El día 18, desarrolló una paraparesia flácida con disfunción del esfínter. La resonancia magnética mostró hemorragia en múltiples niveles espinales, incluido el espacio subaracnoideo de la columna cervical, el espacio epidural anterior y el espacio intratecal de los niveles vertebrales T10 a L3, y en la región del cono medular.
+Se consideró peligroso el drenaje quirúrgico del hematoma espinal. En ese momento, su recuento de plaquetas era de 85 × 103 y se mantuvo < 100 × 103 con persistencia de MAHA, a pesar de 16 intercambios de plasma y altas dosis de esteroides.
+Inicialmente, la refractoriedad del TTP se atribuyó a la neumonía asociada al ventilador. Sin embargo, dado que el tratamiento exitoso de la sepsis no mejoró el MAHA, se investigó una etiología alternativa. La reacción en cadena de la polimerasa del suero reveló 2100 IU/ml copias de CMV (el valor de corte del laboratorio de referencia de más de 640 IU/ml se consideró clínicamente significativo). El ADN de CMV se determinó cuantitativamente mediante el kit RealStar® CMV PCR 1.0 (Altona diagnostics). Las pruebas de detección de enfermedades autoinmunes, otras infecciones crónicas e inmunodeficiencia, que incluían ANA, niveles de complemento sérico, niveles de inmunoglobulina sérica, VIH 1, VIH 2, VDRL, pantalla de hepatitis y HbA1c fueron negativas.
+Se inició al paciente con valganciclovir oral 450 mg/diarios y continuó durante 21 días. Después de unos 6 días de tratamiento con valganciclovir, su recuento de plaquetas aumentó a 198 × 103/cumm y el MAHA se resolvió. Después de la resolución del TTP, el paciente fue trasladado a un centro de rehabilitación para recibir atención adicional. En la revisión de los tres meses, tenía parámetros hematológicos y bioquímicos normales y una cuantificación de PCR negativa de CMV. Había recuperado la capacidad de caminar con apoyo y tenía una función normal del esfínter.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_652_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_652_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..4132149773cb5cffe7589c8bad6e1285b73f534d
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_652_es.txt
@@ -0,0 +1,30 @@
+Presentamos el caso de una paciente de 60 años que fue admitida en mayo de 2019 en la Clínica Dermatológica del Hospital de Emergencia de Craiova tras el inicio de un nuevo episodio, que consistió en la aparición de placas infiltrantes eritemato-edematosas violáceas, ubicadas en la cara, cuello, extremidades superiores (Figura), tronco (Figura) y rodillas (Figura).
+Las manifestaciones cutáneas habían aparecido dos meses antes de esta presentación, acompañadas de dolor, escalofríos, brotes de fiebre y artralgia.
+Se obtuvo un consentimiento informado por escrito del paciente, que autorizaba la publicación de estos datos.
+Historial médico personal: hernia umbilical, tratada mediante cirugía 2 meses antes.
+Comportamiento relevante: no fuma, no bebe alcohol.
+El análisis del historial del caso reveló que al paciente se le diagnosticó por primera vez el síndrome de Sweet en 2014, durante su hospitalización en otra clínica. De acuerdo con el historial del caso disponible del paciente, los resultados del examen histopatológico de las lesiones cutáneas en el momento del diagnóstico inicial describieron:
+- infiltrado inflamatorio polimórfico, relativamente denso, ubicado a nivel de la dermis reticular superficial y media, compuesto por neutrófilos y polvo nuclear neutrofílico, entrelazado con células mononucleares de apariencia inmadura, linfocitos y algunos eosinófilos;
+- infiltrado inflamatorio con linfocitos y algunos eosinófilos con localización perivascular superficial;
+-importante edema a nivel de la dermis papilar.
+En ese momento, en 2014, también se realizó inmunohistoquímica en la muestra quirúrgica, cuyos datos mostraron: linfocitos pequeños CD3 positivos, linfocitos pequeños CD20 positivos, infiltrado CD30 negativo, histiocitos CD68 positivos y células histiocitoides mononucleares, granulocitos segmentados MPO positivos y células histiocitoides mononucleares (granulocitos inmaduros), y granulocitos segmentados e inmaduros CD33 positivos.
+En función del perfil clínico, histopatológico e inmunohistoquímico, se realizó el diagnóstico de síndrome histiocitoide de Sweet.
+Seguía un tratamiento con 32 mg/día de metilprednisolona, con respuesta positiva, pero tuvo muchas recaídas tras la interrupción del tratamiento.
+En 2017, debido a un nuevo episodio, se repitió el examen histopatológico y reveló las siguientes características: fragmento de tegumento que mostraba una mínima paracrosis superficial, un marcado infiltrado linfoplasmocítico inflamatorio con un gran número de neutrófilos perivasculares y áreas de leucocitosis con localización periadnexal e intersticial en la dermis reticular y profunda, vasos sanguíneos dilatados revestidos por células endoteliales con abultamiento intraluminal.
+Recibió tratamiento con Disulone (que no toleró) y Colchicine. No se le había administrado ningún tratamiento durante el año anterior.
+El inicio del episodio actual (2019) ocurrió luego del tratamiento que recibió por una hernia umbilical.
+En el examen clínico, observamos a una paciente de sexo femenino, de fototipo II, con peso normal, que presentaba dolencias y crepitaciones en las articulaciones de las rodillas y los dedos de ambas manos.
+Los análisis de sangre de laboratorio mostraron: leucocitos 12,5x1000/microL, neutrófilos 72,5%, ESR (tasa de sedimentación de eritrocitos) 32 mm/1 h, HBsAg negativo, anticuerpos anti-VHC negativos, anticuerpos anti-Ro y anti-La normales; complemento C3 1,55 g/L normal y C4 57 mg/dl (10-40) elevado, anticuerpo anti-ADN 5,4 UI/ml (<25), CIC (complejos inmunes circulantes) <2U/ml (2-20), glucemia 111 mg/dL (65-110), GOT 12 UI/l, GPT 17 UI/L, GGT 34 UI/L (7-32), CK (creatin kinasa) 38 U/L (<145 U/L), FR (factor reumatoide) 8,2 UI/ml (<14 IU/ml).
+Resultados del análisis de orina: células epiteliales planas relativamente frecuentes, leucocitos relativamente frecuentes.
+Hallazgos parasitológicos fecales: normales.
+Radiografía de tórax: corazón dentro de los límites, sin lesiones pleuropulmonares en progreso.
+El examen por ultrasonido del abdomen y la pelvis reveló un hígado con esteatosis, un lóbulo izquierdo de 71 mm y un lóbulo derecho de 152 mm.
+La vesícula biliar se reduce de tamaño, dos imágenes hiperecogénicas que miden 9 y 6 mm respectivamente, lo que sugiere la presencia de cálculos, VP 7 mm, conducto biliar principal 3 mm, páncreas con infiltrado. El bazo es homogéneo y mide 100 mm a lo largo del eje largo. Los riñones son de tamaño normal, sin dilataciones. La vejiga urinaria tiene paredes blandas. El útero mide aproximadamente 46/38 mm, con estructura homogénea, sin fluido en la cavidad peritoneal.
+Bajo anestesia local inducida por lidocaína al 1 %, se realizaron biopsias de lesiones representativas ubicadas en el antebrazo y el brazo derecho.
+La muestra quirúrgica se fijó en formalina tamponada al 10 %, se procesó para la inclusión rutinaria en parafina, se seccionó y se tiñó con hematoxilina-eosina (HE) en el departamento de patología del mismo hospital.
+El examen histopatológico mostró:
+-células linfoides abundantes, eosinófilos escasos y PMN con leucocitosis (Figura),
+-Infiltración inflamatoria en la dermis alrededor de los capilares con células endoteliales turgescentes (Figura).
+-tegumento con ortoqueratosis e infiltrado inflamatorio en la dermis (Figura).
+En base al historial del caso, el examen clínico objetivo y los hallazgos histopatológicos e inmunohistoquímicos, se apoyó el diagnóstico.
+Iniciamos el tratamiento con 32 mg de metilprednisolona, 1 comprimido/día por la mañana, ungüento tópico de clobetasol, 10 mg de rupatadina, 1 comprimido/día por la mañana, 1 mg de ketotifeno, 1 comprimido/noche, con una respuesta positiva.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_68_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_68_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..7afe2d5b7de1772a9db76dec917dd141a41cacbb
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_68_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 33 años de edad, con antecedentes de ceguera en su ojo derecho por catarata congénita, se presentó en el departamento de urgencias con traumatismo agudo de cráneo, producto de una colisión de vehículos. Se quejaba de dolor en el ojo derecho y sensación de cuerpo extraño. En el examen, se visualizó un objeto blanco redondo dentro de la cámara anterior; por lo demás, su cabeza no presentaba traumatismo. El paciente manifestó que la mancha blanca había estado presente antes del accidente, pero que ahora había cambiado de tamaño y apariencia, y señaló que la mancha se había agrandado después de su lesión.
+La tinción con fluoresceína no mostró anomalías y las presiones intraoculares eran normales (18 milímetros de mercurio [mm Hg] en el ojo derecho; 20 mm Hg en el ojo izquierdo). La percepción de la luz no estaba presente. El examen con lámpara de hendidura demostró un objeto redondo, blanco y moteado en la porción dependiente de la cámara anterior. La ecografía ocular en la cama reveló un desprendimiento de retina y una luxación anterior de una lente catarata a través del iris (–). Se consultó a un oftalmólogo; las luxaciones de la lente anterior se consideran una emergencia ocular ya que pueden provocar un glaucoma agudo de ángulo cerrado y un edema corneal; sin embargo, dada la ceguera anterior del paciente, se recomendó un seguimiento al día siguiente para una reparación quirúrgica.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_69_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_69_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..6f30c18731957b270e9f82f88b519786eff053e6
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_69_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+El 5 de agosto de 2020, una mujer de 58 años se presentó en nuestro departamento de urgencias con convulsiones y hemiparesia. Una semana antes de su ingreso, había tenido fiebre, malestar y tos seca. Tenía antecedentes de hipertensión desde hacía un año. Sus constantes vitales estaban dentro de los límites normales, excepto la presión arterial, que era de 170/110 mmHg.
+Los resultados de la prueba de laboratorio fueron glucosa en sangre alta 254 mg/dL y HbA1C 6.5%. La leucocitosis con glóbulos blancos (GB) fue 14/L y la relación neutrófilos-linfocitos (NLR) fue 33. El nivel de aumento de la tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR) fue 93 mm/h, D-dímero 21,176 ng/mL y fibrinógeno 446 mg/dL. El resultado de la prueba de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (rt-PCR) de la muestra nasal fue positivo para SARS-CoV-2. Los resultados de laboratorio completos se enumeran en la Tabla
+La tomografía computarizada de contraste de cabeza (HCCT) mostró edema cerebral en el lóbulo parietal derecho (Fig. B). Había venas y senos hiperdensos en el área del lóbulo parietal derecho, seno sagital superior (SSS) y senos transversos bilaterales (TS), lo que sugería la presencia de una trombosis venosa del seno cerebral (CSVT) (Fig. B-D), con un signo de hipertensión venal. La venografía por TC (CTV) también confirmó CSVT en SSS, TS bilateral y seno sigmoide bilateral (Fig. E, F). Además, la tomografía computarizada del tórax mostró opacidad de vidrio esmerilado y bilateral subpleural, con una apariencia fibrótica en el pulmón izquierdo (Fig. A).
+Durante el tratamiento del paciente por COVID-19, se administraron 60 mg de enoxaparina subcutánea dos veces al día, durante 5 días. En el 5.º día de tratamiento, el dímero D se redujo a 2092 ng/ml. Se tomó la decisión de continuar con la enoxaparina hasta que se alcanzara el dímero D normal o el estado negativo del paciente para el virus COVID-19. Otras manifestaciones clínicas también mejoraron y el paciente fue dado de alta del hospital en el 10.º día.
+El segundo caso, un hombre de 72 años, fue consultado desde la unidad de cuidados intensivos (UCI) debido a una disminución repentina de la conciencia. Tenía antecedentes de fiebre alta, tos seca y falta de aire una semana antes de la hospitalización. El paciente fue tratado como COVID-19 grave con ARDS durante 10 días en la UCI. No tenía antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus o enfermedad cardiovascular. Ya había recibido heparina intravenosa durante 10 días y se detuvo, debido a la buena recuperación de la falta de aire e hipoxemia. Un día después de la interrupción de la heparina, el paciente se volvió repentinamente inconsciente e intubado debido a la hipoxia severa.
+Tras el examen, su estado de consciencia era de coma con una respuesta lenta a la luz de ambos ojos. Presentaba hipotermia con una temperatura de 35.4 °C, presión arterial de 140/69 mmHg con apoyo de epinefrina vasoconstrictora, y saturación de oxígeno del 90%.
+La prueba de laboratorio mostró un nivel de aumento crítico de WBC (53.09 × 103/L) y NLR 58.1. No hicimos un frotis de sangre periférica para examinar ningún trastorno hematológico. Las pruebas de función de coagulación fueron APTT 20.2 s, PT 11.9 s, INR 1.11, D-dimer 5.308 ng/mL (anterior fue > 50,000), y fibrinógeno 525 mg/dL. La prueba de rt-PCR de una muestra de hisopado nasofaríngeo fue negativa para SARS-CoV-2 en el día 11. Los resultados de laboratorio se enumeran en la Tabla.
+La tomografía computarizada sin contraste (NCCT) mostró hiperdensidad en el seno sagital superior y en los senos transversos derechos, lo que sugería las manifestaciones de la CSVT (Fig. A-C). Además, había edema cerebral asociado en el lóbulo frontal izquierdo, parietal y cerebelo (Fig. B). La tomografía computarizada del tórax mostró opacidad en vidrio esmerilado y subpleural bilateral con apariencia fibrótica en ambos pulmones y en la angiografía pulmonar. También se observó trombosis en los segmentos 8 y 9 de ambos pulmones (Fig. D). Los resultados de la angiografía computarizada del tórax (CTA) fueron embolia pulmonar y trombosis de las arterias pulmonares izquierda y derecha. Debido a la trombosis masiva, se tomó la decisión de administrar estreptoquinasa y heparina al paciente por vía intravenosa. Después de 3 días de este tratamiento, el paciente se desaturó (40% de saturación de oxígeno) con neumotórax espontáneo y falleció al día siguiente.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_701_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_701_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..d7dca66bd17b4db00e1ad8a190e91b7ce9d6289b
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_701_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 57 años sin antecedentes médicos se presentó al departamento de urgencias a finales de mayo con alteración del estado mental, náuseas y vómitos. Había estado sintiéndose mal durante la semana anterior con síntomas de tos leve y fiebre intermitente que alcanzó los 39,4° Celsius (C). Su médico de cabecera la había visto dos días antes y le diagnosticó una infección urinaria basada en un cultivo de orina positivo para especies de Enterococcus. No había iniciado el tratamiento con antibióticos antes de presentarse al departamento de urgencias. En el departamento de urgencias, parecía gravemente enferma. Estaba hipotensa (presión arterial 58/41 mmHg por brazalete), taquicárdica (frecuencia cardiaca 120 latidos/minuto) e hipotérmica (32,4°C). El examen físico reveló membranas mucosas secas, campos pulmonares claros y extremidades frías y moteadas. Los análisis de sangre iniciales demostraron un gas en sangre arterial con pH de 7,0, pCO2 32 mmHg, pO2 450 mmHg con oxígeno suplementario, y lactato arterial 9,6 mmol/L. Los análisis químicos y de función hepática mostraron creatinina de 1,64 mg/dL, glucosa 330 mg/dL, alanina transferasa 23 U/L, y bilirrubina total <0,2 mg/dL. El recuento sanguíneo completo fue notable por leucocitosis de 16.300/uL con 77,4% de neutrófilos y 16,9% de linfocitos y hemoglobina de 18,6 g/dL. La PCR fue normal a 2 mg/L. La procalcitonina fue 0,89 ng/mL. La troponina T se elevó a 0,20 ng/mL, que posteriormente aumentó a 0,97 ng/mL en la repetición. La toxicología urinaria fue negativa. La radiografía de tórax inicial (CXR) no mostró enfermedad cardiopulmonar aguda (). El ECG inicial demostró taquicardia sinusal. Se administraron tres litros de líquidos intravenosos isotónicos en forma de bolo, lo que produjo aumentos transitorios en la presión arterial, pero la presión arterial sistólica se mantuvo baja (<70 mm Hg) a pesar de la reanimación con líquidos. Se insertó un catéter triple luminal subclavio, se inició la norepinefrina para mantener la presión arterial media >60 mmHg, y la paciente recibió cefepima y vancomicina por presunto shock séptico.
+Se realizó un ultrasonido cardiaco en la cabecera de la cama que demostró un gran derrame pericárdico con fisiología de taponamiento (). La paciente fue llevada al laboratorio de cateterismo cardiaco para una pericardiocentesis urgente. Antes del procedimiento, la paciente sufrió un paro cardiaco asistólico secundario a una falla de la bomba que requirió 10 minutos de reanimación cardiopulmonar. Se le colocó una intubación y se le inició una ventilación mecánica. La paciente se sometió a una pericardiocentesis con evacuación inmediata de 90 ml de fluido seroso, y posteriormente se le colocó un drenaje pericárdico para controlar cualquier derrame en curso o residual. Después de una pericardiocentesis exitosa, la paciente también se sometió a una angiografía coronaria, que reveló arterias coronarias angiográficamente normales, sin evidencia de placa u obstrucción.
+La paciente fue ingresada en la Unidad de Cuidados Intensivos. En las siguientes 24 horas, su estado empeoró con hipotensión y una marcada acidosis metabólica, a pesar de los líquidos intravenosos, los vasopresores en altas dosis, los antibióticos de amplio espectro, los esteroides en altas dosis y un goteo de bicarbonato. El lactato arterial continuó aumentando hasta 16,2 mmol/L. Un nuevo ecocardiograma transtorácico 12 horas después de la pericardiocentesis reveló solo una pequeña efusión pericárdica anterior, con fracciones de eyección normales en los ventrículos izquierdo y derecho. El total de drenaje pericárdico fue de 150 ml durante este tiempo. Durante este tiempo, el panel viral respiratorio tomado por medio de un hisopo nasal al ingreso volvió positivo para influenza B por PCR. Un nuevo CXR mostró infiltrados bilaterales que preocupaban por el síndrome de dificultad respiratoria aguda. La oxigenación empeoró a pesar de los altos niveles de Fi02 y PEEP, y la paciente se paralizó y se le inició ventilación con bajo volumen corriente. A pesar de los cuidados de apoyo máximos, más tarde ese día la paciente experimentó otra parada cardiaca asistólica por hipoxia persistente, insuficiencia respiratoria y empeoramiento de la acidosis, por lo que los esfuerzos de reanimación no tuvieron éxito. Todas las hemoculturas permanecieron negativas. La hemocultura de la presentación volvió positiva para 50 000 colonias de especies de Enterococcus; sin embargo, el análisis de orina no fue compatible con una infección activa, ya que solo mostró 12 glóbulos blancos. La hemocultura recolectada más tarde durante la admisión volvió negativa.
+Se realizó una autopsia tras obtener el consentimiento de los familiares. En la evaluación macroscópica, el miocardio se veía firme, denso y moteado. La histología pulmonar reveló una arquitectura pulmonar relativamente conservada, con solo evidencia focal de lesión pulmonar en el lóbulo inferior izquierdo, pero sin evidencia generalizada de neumonitis o neumonía. Todos los cultivos del pulmón fueron negativos para infección. En contraste, el corazón era marcadamente anormal, con necrosis celular cardiaca multifocal y hemorragia septal subendocárdica consistente con miocarditis. El pericardio era normal. La inmunohistoquímica reveló una infiltración extensa del miocardio con linfocitos CD3 positivos, y la tinción con hemoxilina y eosina demostró hemorragia y necrosis miocárdica (). Se consideró que la causa de la muerte era miocarditis secundaria a infección por influenza B, dado el resultado positivo contundente de la PCR viral.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_712_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_712_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..6bd52c2e5c5fda53590ae539b15b5e59460b9bc0
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_712_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un paciente de 67 años de edad fue admitido en nuestro departamento debido a una masa en la parte delantera de la articulación del tobillo que había tenido durante 23 años.
+En 1998, su pie derecho se lesionó accidentalmente con un ladrillo que cayó desde una altura. Desarrolló dolor e hinchazón en la parte delantera de su pie derecho y en la pantorrilla. Fue a un hospital local y le diagnosticaron una infección de tejidos blandos. El paciente desarrolló una masa dura en el tobillo derecho 3 meses después de la lesión, del tamaño de un huevo, sin movimiento limitado de la articulación del tobillo. Luego fue al hospital local para recibir tratamiento y se sugirió una cirugía. El paciente no se sometió a cirugía ya que la masa no causó dolor obvio y no afectó su función articular.
+Hace tres años, el paciente sufrió un esguince accidental en el tobillo derecho que le produjo inmovilidad en el tobillo, por lo que fue ingresado en nuestro departamento para recibir tratamiento quirúrgico.
+El paciente no tenía antecedentes médicos de importancia, ni antecedentes de hipertensión, diabetes, hepatitis, tuberculosis, drogas o alergias alimentarias.
+Se observó una masa en la parte delantera del dorso del pie derecho y en la parte media e inferior de la pantorrilla, que era visible en el dorso derecho; la pantorrilla derecha estaba ligeramente hinchada, la piel era ligeramente translúcida, no había ninguna sensibilidad evidente y la temperatura de la piel no estaba elevada. La masa en el dorso derecho tenía un tamaño aproximado de 6 cm × 7 cm (Figura ) y era inmóvil, con una textura dura, un límite poco claro, una superficie irregular, ninguna sensibilidad evidente, ningún límite evidente con los tejidos circundantes y no había ningún movimiento de la articulación del tobillo derecho. El suministro de sangre, la sensibilidad y el movimiento de la extremidad eran buenos.
+Los análisis de sangre de rutina mostraron que la proteína C reactiva, la velocidad de sedimentación globular, la fosfatasa alcalina, el azúcar en sangre y la trioxipurina en sangre eran normales.
+La radiografía (figura) mostró una masa ósea en la parte delantera de la tibia derecha. La tomografía computarizada (TC) (figura) mostró múltiples masas óseas irregulares con densidad ósea desigual en la parte delantera del segmento superior de la tibia derecha y el dorso del pie derecho. El borde de la articulación del tobillo derecho era osteosclerótico con espacio articular adecuado.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_720_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_720_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..08298dd3324a38cef100347d9cbee341338e93ec
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_720_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un conductor de 32 años de edad, sin restricciones, estuvo involucrado en un accidente automovilístico de frente a alta velocidad. Inicialmente fue evaluado en el pre-hospital y se informó que era hemodinámicamente estable. A su llegada, su puntaje en la Escala de Coma de Glasgow fue de 15, presión arterial 110/75 mm Hg, frecuencia del pulso 100/min, y frecuencia respiratoria 17/min. El paciente tenía una laceración profunda en el cuero cabelludo, signos de hemorragia nasal reciente y moretones faciales que sugieren una lesión en la cabeza de alta energía, mientras que también se quejaba de un dolor leve en el epigastrio medio.
+En el examen, el paciente se encontraba alerta y orientado. La pared torácica no era sensible a la palpación. La auscultación de la pared torácica no reveló ninguna patología. El abdomen no estaba distendido, era suave y con una leve sensibilidad, no obstante, al palpar la parte superior del abdomen (mediastino medio). La función motora y sensorial de todas las extremidades estaba intacta. La orina era muy clara. Los estudios radiográficos iniciales incluían una placa de tórax en decúbito supino que, además de un mediastino ensanchado, no era concluyente en general. La ecografía en la unidad de traumatología no mostró ninguna acumulación anormal de fluidos. El valor inicial de hematocrito era del 39,5% y el pH de los gases sanguíneos era de 7,37 con un déficit de base de 3,8. Mientras tanto, el paciente empezó a quejarse de náuseas y se observaron varios episodios de vómitos con sangre. Se realizó una investigación en la dirección de una lesión cerebral traumática con un protocolo estándar de tomografía computarizada (TC). No se observaron evidencias de desplazamiento de la línea media. Se descartó la presencia de un posible hematoma intracraneal o fractura de cráneo. Se observó un edema notable de los tejidos blandos faciales, sin subrayar, sin embargo, fracturas. Aproximadamente, seis horas después de la evaluación de imagen inicial, la persistencia de los síntomas del paciente, es decir, vómitos, así como la migración del dolor hacia la parte inferior del tórax, dictó un tratamiento adicional. Se obtuvo una segunda radiografía de tórax. (Figuras . Se observó un hemidiafragma izquierdo elevado con el estómago en el tórax izquierdo. La tomografía computarizada abdominal confirmó la presencia de una rotura diafragmática del lado izquierdo con herniación del contexto abdominal dentro del hemitórax izquierdo. (Figuras .
+El paciente se sometió a una laparotomía de urgencia a través de una incisión en la línea media, en la que se observó una hernia casi total del estómago hacia el hemitórax izquierdo. No fue necesaria la resección, ya que no había cambios isquémicos ni signos de perforación del órgano afectado. El estómago se redujo con éxito hacia el abdomen, dejando al descubierto la abertura de la hernia, de unos 5 cm de longitud. (Figuras. Se realizó una reparación primaria con suturas no absorbibles interrumpidas, sin el uso de una malla protésica. (Figuras. El tamaño relativamente pequeño de la abertura de la hernia fue el principal argumento para este enfoque. No fue necesario un tubo de tórax, ya que la pleura no se había violado y no había presencia de un neumotórax. El tiempo de operación fue de 45 minutos. El paciente tuvo un período postoperatorio sin incidentes y fue dado de alta el quinto día postoperatorio.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_726_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_726_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..58b79ce07a35063d51a1cd032bb97077242e7e7b
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_726_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 73 años con adenocarcinoma pancreático de cabeza se sometió a una pancreatoduodenectomía (PD) en la División de Cirugía Hepato-Bilio-Pancreática del Hospital del Centro de Cáncer de Shizuoka, Shizuoka, Japón, en julio de 2005. La altura, el peso corporal y el índice de masa corporal de la paciente eran de 154 cm, 56 kg y 23,6 kg/m2, respectivamente. La paciente fue dada de alta 40 días después de la operación; no obstante, aproximadamente un mes después de la descarga, visitó la División de Odontología y Cirugía Bucal del hospital con una queja principal de dolor de lengua con disgeusia. El primer examen reveló una glositis caracterizada por una atrofia completa de las papilas linguales, que se volvió eritematosa; este es un síntoma de glositis (Fig. a). Además, se reportaron un trastorno del gusto notable (hipogeusia) y dolor oral. La comisura de la boca presentaba una estomatitis con cambios erosivos. Las extremidades mostraban una erupción similar a la acrodermatitis enteropática y una queratinización anormal (Fig. b). Los resultados de los análisis de sangre mostraron una hipoproteinemia e hipoalbuminemia (proteína total (TP) 5,1 g/dL, albúmina (ALB) 2,4 g/dL) (Tabla). El examen de oligoelementos mostró niveles de zinc y cobre en suero notablemente bajos (30 μg/dL y 40 μg/dL, respectivamente) (Tabla). Diagnosticamos desnutrición, disgeusia, glositis, queilitis angular y acrodermatitis enteropática debido a deficiencia de zinc. No obstante, no tenía diarrea frecuente ni esteatorrea obvias.
+Inicialmente, administramos por vía oral 150 mg de gránulos de Promac® al 15% (polaprezinc, ZERIA Pharmaceutical Co., Ltd, Japón) por día (dosis total de cinc, 34 mg/día) para tratar la deficiencia de cinc. Sin embargo, debido a la insuficiente eficacia de la terapia de reemplazo, administramos adicionalmente elementos traza múltiples (ETM) para infusiones de alto contenido calórico. Elemenmic® (Ajinomoto Co Inc, Japón) se administró por vía intravenosa, una ampolla de la que contenía 35 umol de hierro elemental (Fe), 1 umol de manganeso (Mn), 60 umol de cinc (Zn) (= 4 mg), 5 umol de cobre (Cu) y 1 umol de yodo (I); esto se administró dos veces por semana durante 2 semanas como tratamiento ambulatorio. Sin embargo, la terapia de reemplazo intravenosa fue similarmente inadecuada en este intervalo de dosificación y no proporcionó suficiente mejora en los valores séricos de cinc y cinc. Los resultados de los análisis de sangre 4 meses después de la PD fueron los siguientes: TP, 4,4 g/dL; ALB, 2,0 g/dL; Zn, 34 μg/dL; y Cu, 28 μg/dL; la paciente requirió tratamiento nutricional durante la hospitalización con nutrición parenteral total (NPT) (Fig. flecha a). Se observó una mejora en el nivel de cinc (99 μg/dL) y cobre (204 μg/dL) después de 20 días de administración de una ampolla de Elemenmic® por día. Al mismo tiempo, el dolor de lengua y la disgeusia de la paciente mejoraron gradualmente. Debido a una mejora similar en su estado nutricional, completó la NPT (TP 5,1 g/dL, ALB 2,5 g/dL, Zn 99 μg/dL, Cu 204 μg/dL). Se retiró un catéter venoso central (CVC) insertado después de la admisión y se dio de alta a la paciente 20 días después de la segunda admisión. En esta ocasión, se interrumpió la terapia de reemplazo de cinc por vía intravenosa.
+Un mes después del alta, el nivel de zinc en suero disminuyó bruscamente, su dolor oral aumentó de nuevo y redujo su ingesta de alimentos (Zn 35 μg/dL, Cu 44 μg/dL) (Fig. , flecha b). La paciente fue readmitida a finales de diciembre de 2005. Para mejorar la desnutrición, se volvió a insertar un CVC a través de la vena yugular externa e inyectó la formulación MTE e infusiones de alto contenido calórico en días consecutivos durante 4 semanas (TP 5.9 g/dL, ALB 3.4 g/dL, Zn 75 μg/dL, Cu 47 μg/dL). En enero de 2006, dado que su dolor oral y su dieta habían mejorado, fue dada de alta del hospital después de recibir un implante de un puerto venoso central y continuó autoinyectándose MTE para mantener los niveles de zinc. En febrero de 2006, su función gustativa tendió a mejorar y, en abril de 2006, el sabor casi mejoró. Cuando se autoinyectaba MTE diariamente, el nivel de zinc en suero gradualmente superó el rango normal y alcanzó 167 μg/dL en agosto de 2006 (Fig. flecha c); por lo tanto, la administración se cambió a días alternos. Subsecuentemente, tuvimos que confirmar los datos de los exámenes de sangre repetidamente para monitorear los niveles de zinc en suero y asegurarnos de que estaban dentro del rango normal (Fig. ). A pesar de continuar la terapia de reemplazo intravenoso de zinc, los niveles de zinc en suero disminuyeron cuando se discontinuó el zinc oral adicional en mayo de 2007. Después de reanudar la administración oral de Promac® debido a la recurrencia de disgeusia, tanto el nivel de zinc en suero como la disgeusia mejoraron. Desde 2008, se administró Pancreatin® (enzima pancreática, Mylan Co Inc, EE. UU.) 3 g/día junto con la administración convencional de zinc para esta paciente (Fig. , flecha d).
+A partir de enero de 2012, continuó usando MTE de forma intermitente mientras se monitorizaban sus valores de zinc en suero; no obstante, se observó una ligera queilitis angular y no mostró signos de glositis y disgeusia (Fig. c). Además, no se observó recurrencia ni metástasis del tumor primario. Posteriormente, falleció de cáncer de pulmón en mayo de 2020.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_727_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_727_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..0dfd66e3fe2985b409a4bd9f577003e373e61d2a
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_727_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Se presentó a nuestra institución a una niña de 5 años de edad, debido a que no estaba creciendo. Era la quinta hija de padres no relacionados que provenían de la misma aldea en el sur del Líbano. Nació por vía vaginal a término de una madre de 33 años de edad; su peso al nacer fue de 2200 gramos. El curso del embarazo fue normal y la madre negó haber tomado medicamentos, haber fumado o haber ingerido alcohol. La historia perinatal de la niña fue significativa para la ictericia neonatal que requería fototerapia. La historia familiar no fue notable, excepto por el retraso mental de un tío materno y un defecto cardíaco congénito de un hermano mayor.
+En la primera infancia, la niña tuvo dificultades para alimentarse y no creció. También tenía antecedentes de infecciones respiratorias recurrentes y cambios en la piel de tipo eczematoso. Además, desde su nacimiento, había tenido un olor a orina a humedad que nunca se había reportado en su familia. Los análisis de orina fueron repetidamente normales.
+En la consulta, la evaluación del desarrollo reveló a una niña hiperactiva con un importante retraso en el habla. Su vocabulario consistía en 10-15 palabras. Utilizaba pocas oraciones de dos palabras. Por lo demás, las habilidades motoras gruesas y finas eran adecuadas para su edad. Establecía un buen contacto visual y podía entender y llevar a cabo instrucciones verbales sencillas, pero tenía un corto período de atención y un comportamiento impulsivo.
+Tras el examen, se informó que su altura era de 84 cm, su peso de 10 kg y su circunferencia de cabeza de 44 cm, todo ello por debajo del tercer percentil según las tablas de crecimiento de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU.
+Tenía la piel clara y seca, y el cabello rubio, fino y escaso. Su rostro era alargado, con una frente alta y caída. Tenía las cejas laterales escasas, pestañas largas, ojos muy separados (telecanto) con hipertelorismo, orejas bajas, un amplio puente nasal con una punta prominente, micrognatia, un labio superior delgado, un paladar de arco alto, caries dental, un hoyuelo sacro y cambios en la piel eczematosa en las extremidades, principalmente en las áreas flexurales (y).
+Cuando sonreía, su piel facial se arrugaba y parecía una niña envejecida prematuramente (). El resto del examen físico fue normal.
+Los resultados de los análisis de laboratorio fueron normales para los siguientes exámenes: hemograma completo, nitrógeno ureico en sangre sérica, creatinina, sodio, potasio, cloruro, proteína sérica total, función hepática, perfil lipídico, hormona tiroidea, ácidos orgánicos en orina, perfil de acilcarnitina en plasma y nivel de carnitina libre, aminoácidos séricos, lactato sérico y niveles de piruvato, zinc en plasma, inmunoglobulinas séricas, incluidos niveles normales de inmunoglobulina E, análisis de orina, cultivos de orina, estudios de heces, factor de crecimiento similar a la insulina 1, anticuerpos antiendomisio, cloruro de sudor y cariotipo 46, XX.
+Otros exámenes incluyeron una resonancia magnética del cerebro, radiografías de la columna vertebral, un cistouretrograma de vaciado y una serie gastrointestinal superior; todos fueron normales. Una ecocardiografía reveló un rastro de regurgitación mitral. La edad ósea se retrasó 2 años en comparación con la edad cronológica.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_778_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_778_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..bfc5842c62eb5b99d69a4fcc2708fd7d51013340
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_778_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer caucásica de 97 años se presentó en el departamento de urgencias de nuestra institución con una masa submandibular derecha necrótica, maloliente y dolorosa (Fig. 1). Se había identificado un ganglio linfático agrandado y solitario en esta región en una tomografía computarizada dos meses antes. No tenía antecedentes de síntomas B, inmunodeficiencia o inmunosupresión.
+Vivía sola en su casa con el apoyo de una cuidadora que la visitaba dos veces al día. No fumaba tabaco ni consumía alcohol. Entre sus comorbilidades se incluían demencia, insuficiencia cardiaca congestiva, fibrilación auricular paroxística, una trombosis venosa profunda por encima de la rodilla y un cáncer de mama en fase inicial diagnosticado 17 años antes, que se había tratado quirúrgicamente y se consideraba en remisión. Sus medicamentos habituales incluían bisoprolol 2,5 mg diarios, ramipril 1,25 mg diarios, aspirina 100 mg diarios, digoxina 62,5 µg diarios y periciazina 2,5 mg diarios.
+En el momento de la presentación, no presentaba fiebre y su estado hemodinámico era normal. Su examen físico no reveló nada de particular, aparte de la masa en el cuello derecho. Los análisis de sangre mostraron un recuento de glóbulos blancos de 10,87 × 109/L (rango normal, 4-11) con una ligera neutrofilia de 9,05 × 109/L (rango normal, 1,8-7,5) y linfopenia de 1,01 × 109/L (rango normal, 1,5-3,5). Su hemoglobina era normal, de 137 g/L, al igual que su recuento de plaquetas, de 197 × 109/L. Su potasio era de 3,3 mmol/L (rango normal, 3,5-4,9), pero todos los demás electrolitos estaban dentro del rango normal. Su creatinina era de 69 μmol/L, con una tasa de filtración glomerular estimada de 64 ml/minuto/1,73 m2. Su lactato deshidrogenasa estaba elevada, a 267 U/L (rango normal, 110-230), pero sus enzimas hepáticas estaban dentro del rango normal.
+Luego de una aspiración con aguja fina no diagnóstica de la masa, una biopsia de núcleo reveló un DLBCL con un inmunofenotipo de centro no germinal utilizando el algoritmo de Han, y una positividad de hibridación in situ de ácido ribonucleico (ARN) codificado por Epstein Barr (Figs. y).
+La tomografía computarizada y la tomografía por emisión de positrones con 18-fluorodeoxiglucosa (FDG) (Fig. ) revelaron que este era el único sitio de la enfermedad, lo que concuerda con la etapa 1A.
+Dada su edad, fragilidad, estado de desempeño y múltiples comorbilidades, se la consideró no apta para una terapia sistémica y se recomendó una radioterapia paliativa.
+Recibió una dosis de 25 Gy en cinco fracciones, en días alternos, durante un período de dos semanas. El tratamiento se administró utilizando una técnica conformal tridimensional de cuatro haces con fotones de 6 megavatios y orientación de imagen diaria. El tratamiento incorporó el uso de material en bolo colocado sobre la superficie de la masa para optimizar la dosis de radiación administrada superficialmente a la piel.
+Se hizo un seguimiento mensual de la paciente y, después de cuatro meses, la masa se resolvió por completo (Fig.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_794_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_794_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..3ff18950f2a7358ce1d11ea29bf21189c3003dd4
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_794_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 65 años fue admitida en nuestro hospital con una queja de una masa en su área lumbar izquierda. Tenía un historial previo de apendicectomía a los 19 años y tenía diabetes, hipertensión, angina e hiperlipidemia como comorbilidades. En el examen físico, se localizó una masa blanda reductible en el área lumbar izquierda. La tomografía computarizada mostró un defecto de la fascia transversal en el área lumbar izquierda con la grasa perirrenal que sobresalía a través del defecto. El tamaño del orificio de la hernia era de 20 × 14 mm (). Bajo un diagnóstico de hernia lumbar superior, la paciente se sometió a una reparación laparoscópica retroperitoneal de incisión única.
+Bajo anestesia general, el paciente se colocó en posición lateral derecha. Se realizó una única incisión de 2 cm de longitud 1 cm por debajo del punto medio entre la 12.a costilla y la espina ilíaca anterior superior en la línea axilar media (). Se separaron los músculos oblicuo externo, oblicuo interno y transverso abdominal para alcanzar el espacio retroperitoneal. Después de colocar un Lap-Protector Mini (Hakko Co., Nagano, Japón) en el espacio retroperitoneal, se insertaron tres trocares de 5 mm (uno para un endoscopio flexible de 5 mm y dos para dispositivos quirúrgicos) a través de un dispositivo de acceso de puerto único (EZ Access; Hakko). El EZ access con tres trocares se unió al Lap-Protector Mini para mantener el inflado del espacio preperitoneal con gas dióxido de carbono (CO2), y el espacio retroperitoneal se diseccionó gradualmente, utilizando instrumentos laparoscópicos sin globo de disección. Se reconoció el orificio de la hernia y se deslizó el saco de la hernia desde el orificio de la hernia. Se reconocieron las ramas colaterales del nervio subcostal y del nervio iliohipogástrico (). Se colocó la malla laparoscópica auto-fijadora ProGrip™ de 15 x 10 cm (Medtronic, Dublín, Irlanda) para cubrir el orificio de la hernia sin fijación de la malla (). El espacio retroperitoneal se desinfló cuidadosamente para evitar desplazar la malla. Las vainas de los músculos oblicuo externo e interno se cerraron con sutura absorbible 2-0, y la piel se cerró con sutura absorbible 4-0.
+El tiempo quirúrgico fue de 50 minutos y el volumen de sangrado fue mínimo. El curso postoperatorio fue sin incidentes. La ingesta de alimentos y las actividades normales se reanudaron al día siguiente de la cirugía y fue dada de alta cinco días después de la cirugía. En el seguimiento de 9 meses, se mantuvo bien, sin signos de recurrencia.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_803_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_803_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..e1012c759f7837f4dda2b12e7ed3b344a1edb13f
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_803_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 49 años de edad fue admitida por fiebre y dolor abdominal. Tenía una insuficiencia renal crónica causada por diabetes mellitus tipo 2 e inició una diálisis peritoneal ambulatoria continua (DPAC) hace un año, con un sistema convencional de doble bolsa y sin dispositivo ciclador automático. Aunque sus fluidos corporales y niveles de soluto estaban bien controlados, desarrolló infecciones recurrentes con Staphylococcus caprae en el sitio de salida del catéter, lo que provocó una infección crónica subcutánea con absceso alrededor del catéter (Fig. a). Posteriormente, se le realizó un desvío de la vía subcutánea hace dos meses. Cuando fue admitida en el hospital, tenía una temperatura corporal de 38,6 °C, pulso de 98 latidos/minuto y presión arterial de 118/73 mmHg. Todo su abdomen estaba sensible, con una aparente sensibilidad de rebote. El sitio de salida del catéter no mostró signos de infección. Sus datos de laboratorio revelaron un recuento de glóbulos blancos (RGB) de 8950/μL, con 85,1% de neutrófilos, y un nivel de proteína C reactiva de 9,43 mg/dL. Su efluente de diálisis apareció nublado, y el recuento de RGB en el efluente fue de 3870/μL (76% de células polimorfonucleares). Teniendo en cuenta estos resultados, se le diagnosticó una peritonitis asociada a la DPAC.
+Inicialmente, se sospechó que la peritonitis era debida a la infección subcutánea recurrente del túnel causada por S. caprae, ya que ocurrió relativamente pronto después de la derivación de la vía subcutánea. Sin embargo, una tomografía computarizada abdominal no reveló hallazgos de abscesos subcutáneos recurrentes (Fig. b). Después de tomar muestras del efluente en frascos de cultivo de sangre y tubos de plástico estériles para cultivo bacteriano, recibió una terapia antibiótica empírica con ceftazidima intraperitoneal continua que se mezcló en las bolsas de diálisis (125 mg/L de diálisis). Su fiebre y dolor abdominal mejoraron inmediatamente, y el recuento de glóbulos blancos en el efluente se normalizó en cinco días. Las bacterias causantes de la peritonitis no se identificaron mediante pruebas de cultivo. Sin embargo, la espectrometría de masas (MALDI Biotyper, Bruker Daltonics, Alemania) para identificación bacteriana detectó con éxito C. canimorsus en una pequeña colonia en medio de cultivo sólido inoculado a partir de muestras recogidas en tubos de plástico estériles (Fig. ). La paciente tenía cuatro gatos en su casa, y la habitación para el intercambio de bolsas no estaba separada de estos gatos. Además, ella frecuentemente dormía con los gatos en la cama, aunque el catéter nunca se había dañado por una mordida o arañazo de gato. Se le aconsejó que no permitiera que los gatos entraran en su dormitorio y en la habitación para el intercambio de bolsas.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_82_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_82_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..f34089106eb85fd6e7e747e5328862f25c7a0033
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_82_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre japonés de 75 años fue admitido en nuestro hospital con una masa cutánea polipoide que había aparecido en la piel del escroto izquierdo aproximadamente un año antes. El tumor medía 13 mm de diámetro con contornos blanquecinos-amarillos relativamente bien definidos (Figura a). El examen histológico de una biopsia excisional reveló una proliferación epidérmica papilar con paraqueratosis, hiperqueratosis e infiltración de neutrófilos (Figuras b y a). Aunque se observaron figuras mitóticas en la capa basal (Figura a, flechas), la atipia celular no fue prominente. Además de abundantes células plasmáticas en la dermis superior, numerosos macrófagos espumosos infiltraron las papilas dérmicas, formando una zona clara característica por debajo de la membrana basal (Figura a, asteriscos). Histopatológicamente, el tumor fue diagnosticado como un xantoma verrucoso cutáneo benigno con márgenes quirúrgicos laterales y profundos negativos.
+Para determinar qué células liberan quimioatrayentes para los macrófagos, se tiñeron secciones fijadas con formalina y embebidas en parafina para citoqueratina (AE1/AE3, M3515; Dako, Carpinteria, CA, EE. UU.; 1:200), CD68 (M0876; Dako; 1:100) y MCP-1 (DA103; BD Biosciences, San Diego, CA, EE. UU.; 1:40, 1:200, 1:800). Después de la recuperación del epítopo inducida por calor con microondas, se bloqueó la actividad de la peroxidasa endógena con peróxido de hidrógeno (H2O2) en metanol. La inmunohistoquímica indirecta con el uso de anticuerpo anti-ratón de conejo conjugado con peroxidasa de rábano reveló que la citoqueratina AE1/AE3 era fuertemente positiva en la diferenciación de los queratinocitos epidérmicos, y débilmente positiva en los queratinocitos en las capas basal y parabasal (Figura b). Sin embargo, se observó una fuerte tinción de CD68 casi exclusivamente en las células espumosas que se infiltraban por debajo de las células basales (Figura c). Las partes densamente teñidas para MCP-1 se observaron en los queratinocitos AE1/AE3 positivos para citoqueratina que se diferenciaban. Los grupos de macrófagos infiltrantes también se tiñeron positivamente para MCP-1 (Figura d).
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_862_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_862_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..42be79ef3d6e9b4e80a20601a3b27ea6000f04d0
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_862_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un paciente de 25 años de edad se presentó en nuestro hospital ocular de atención terciaria con una queja de disminución de la agudeza visual en el ojo derecho de 4 meses de duración. Había sido tratado anteriormente con agentes antiglaucoma tópicos y esteroides administrados por vía oral, tópica y como inyección subtenon posterior. Su historial clínico previo mostró actividad de la cámara anterior, vitritis severa y una presión intraocular de 40 mmHg. Se sospechó crecimiento intraocular en una ecografía B-scan previa. El tapón vítreo del ojo derecho realizado antes de que el paciente acudiera a nuestra clínica mostró células atípicas en el examen citológico, lo que sugiere un retinoblastoma (Rb).
+En el examen ocular, no percibía luz en el ojo derecho (PL-) y tenía una visión de 6/6 en el ojo izquierdo. Presentaba rubeosis iridis, ectropion uveae, una pupila fija y glaucoma neovascular en el ojo derecho. En ese momento, también desarrolló un pseudohipopión en el ojo derecho que se asemejaba a un síndrome de mascarada (Figura
+). Se observaron vitritis y condensaciones vítreas. La vista del fondo del ojo derecho no era clara. El examen del ojo izquierdo no mostró anormalidades en los segmentos anterior y posterior.
+La ecografía B-scan del ojo derecho mostró una masa endofítica hiperecoica sin calcificación. La tomografía computarizada de las órbitas y el cerebro mostró una masa intraocular en el ojo derecho sin ninguna calcificación. El paciente tenía recuentos sanguíneos normales y pruebas de función hepática normales. Se realizó la enucleación del ojo derecho. El examen histopatológico reveló un Rb poco diferenciado (Figura
+), que mostraba patrones de crecimiento endofítico y exofítico combinados y desprendimiento de retina. El tamaño del tumor era de 1,5 × 1,2 cm. Estaban afectados el vítreo, la coroides y el disco óptico. El nervio óptico estaba afectado hasta el margen de resección (pT4). No se evaluaron los ganglios linfáticos regionales (pNX). El tumor estaba poco diferenciado (grado histológico pG3) con necrosis superior al 50%. También se observaron apoptosis y calcificación en la histopatología.
+Se planificó la quimioterapia y la radioterapia y se recomendó un examen de laboratorio sistémico previo a la quimioterapia. Sin embargo, el paciente no cumplió y se perdió el seguimiento. Se presentó de nuevo después de un mes con hinchazón en el alvéolo enucleado. Se le recomendó al paciente sobre la enfermedad y se le recomendó un tratamiento con quimioterapia y radioterapia. Se le dio inyección de Carboplatin 975 mg (en el día 1), inyección de Etoposide 260 mg (en el día 1 y 2) e inyección de Vincristine 2 mg (en el día 1) 4 veces por semana. Después de 6 ciclos de quimioterapia y radioterapia de 50 Gy en 25 fracciones (12 MeV) en la órbita derecha, el paciente desarrolló debilidad repentina de las extremidades inferiores con incapacidad para sentarse o pararse. Se realizó un escáner óseo utilizando ácido medrónico tecnecio (99mTc), pero la imagen de todo el cuerpo no mostró evidencia de secundarias. Se realizó un escáner DEXA de la columna lumbar y la cadera izquierda que mostró osteopenia y un mayor riesgo de fracturas. El escáner de contraste de las órbitas y el cerebro mostró un depósito cerebral metastásico como una masa de tejido blando en la región supra-sellar. Se realizó una radioterapia de Co 60 en el cerebro en una dosis de 20 Gy en 5 fracciones. Se le dio de alta de la unidad de oncología con un consejo para continuar con el tratamiento de apoyo, ya que no era apto para ninguna otra intervención terapéutica relacionada con la oncología. El paciente falleció casi 16 meses después del inicio de los síntomas.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_864_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_864_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..6f1f636252a4b46731518288033df17382ba0a3c
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_864_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre asiático de 46 años de edad, sin antecedentes médicos significativos, se presentó en una clínica ambulatoria quejándose de fiebre, dolor epigástrico y dolor de espalda. Se le diagnosticó una úlcera gástrica mediante una endoscopia gastrointestinal superior y se le prescribió un inhibidor de la bomba de protones; no obstante, su fiebre de aproximadamente 38 °C y su dolor de espalda persistieron. Dos semanas después, su dolor de espalda empeoró y los datos de laboratorio de la clínica ambulatoria mostraron un nivel elevado de proteína C reactiva (17,2 mg/dL); por ello, acudió a nuestro hospital para una evaluación adicional. Su medicación incluía solo azelnidipina administrada por vía oral para la hipertensión. No había antecedentes médicos familiares significativos. Negó haber fumado tabaco, haber consumido alcohol o haber estado expuesto a toxinas. Trabajó en un salón ceremonial sin haber tenido contactos con enfermos. Tenía fiebre de 37,9 °C, frecuencia cardíaca de 90 latidos por minuto (lpm), frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto, presión arterial de 126/78 mmHg y saturación de oxígeno del 97 % con aire ambiente. Un examen físico que incluyó un examen neurológico mostró a un hombre sano sin hallazgos anormales específicos. Los análisis de sangre en el primer encuentro revelaron un recuento de glóbulos blancos de 10 300/μL con 70 % de neutrófilos, 14 % de linfocitos y 16 % de monocitos, y el recuento de plaquetas fue de 275 000/μL. Su nivel de lactato deshidrogenasa fue de 299 IU/L (rango normal, 119–229 IU/L), su nivel de fosfatasa alcalina fue de 983 U/L (rango normal, 103–335 U/L), y su nivel de gamma glutamil transpeptidasa fue de 256 IU/L (rango normal, 0–73 IU/L). Su nivel de proteína C reactiva fue de 23,47 mg/dL (rango normal, 0–0,29 mg/dL). Otros resultados se muestran en la Tabla. Una tomografía computarizada (TC) contrastaba el edema alrededor de su vesícula biliar sin cálculos biliares o dilatación del conducto biliar, junto con el agrandamiento de la glándula suprarrenal izquierda sin contraste, lo que sugiere necrosis y un ligero derrame pleural (Fig.
+Se midieron el anticoagulante lúpico y el anticuerpo complejo no roto, y ambos fueron negativos, lo que sugiere una baja posibilidad de síndrome antifosfolipídico. No cumplía los criterios para el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico. Consideramos la posibilidad de insuficiencia suprarrenal o feocromocitoma y se midieron varios tipos de hormonas suprarrenales, como el cortisol sérico, la hormona adrenocorticotrópica, la actividad de la renina en plasma, la actividad de la aldosterona en plasma y la metanefrina y la normenefrina urinarias, pero ninguna de ellas explicaba la enfermedad de nuestro paciente. Los resultados de los cultivos de sangre extraídos en la primera visita fueron todos negativos. Realizamos una biopsia guiada por TC de su glándula suprarrenal izquierda, que reveló necrosis y la formación de tejido granulomatoso fibrótico (Fig. ). No hubo granuloma epitelioide, células de linfoma maligno o deposición de hemosiderina, lo que sugiere una baja posibilidad de implicación de una etiología hemorrágica. El cultivo bacteriológico de este tejido de biopsia también fue negativo. Después de finalizar la biopsia, se dio de alta al paciente. Sin embargo, una semana después, apareció una trombocitopenia grave (5000/μL) y se volvió a hospitalizar. Su creatinina había aumentado a 1,03 mg/dL desde el valor inicial de 0,85 mg/dL. La aspiración de médula ósea primero produjo un tapón seco, pero los resultados posteriores mostraron un aumento de megacariocitos y médula ósea fibrótica clasificada como MF-1 según el consenso europeo sobre la clasificación de la fibrosis de la médula ósea (Fig. ). Una tomografía computarizada con contraste mostró una nueva linfadenopatía axilar izquierda de 15 mm, derrame pleural derecho e incremento de ascitis (Fig. ). Debido a que la enfermedad de nuestro paciente estaba empeorando, necesitábamos comenzar un tratamiento inmediato para cualquier posible causa subyacente, incluida una infección bacteriológica y enfermedad autoinmunológica, antes de obtener el diagnóstico exacto. Los datos de laboratorio de la segunda hospitalización se muestran en la Tabla . El curso clínico de este caso se muestra en la Fig. . El tratamiento inicial incluyó ampicilina/sulbactam y un pulso de metilprednisolona seguido de prednisolona oral e inmunoglobulina intravenosa (400 mg/kg durante 5 días), considerando las causas subyacentes mencionadas anteriormente, tales como infección bacteriológica grave o enfermedad autoinmunológica, incluido el síndrome antifosfolipídico y la trombocitopenia inmune; sin embargo, todos estos tratamientos parecían ser ineficaces. También utilizamos trombomodulina recombinante (380 U/kg) durante 7 días para hacer frente a la posibilidad de un evento trombótico o coagulación intravascular diseminada. Debido a que los resultados de la biopsia de la glándula suprarrenal y la aspiración de médula ósea fueron negativos, detuvimos el tratamiento con antibióticos. En el día 9 del hospital, realizamos una aspiración de ganglio linfático axilar izquierdo, que no mostró evidencia de linfoma maligno. Con el edema, la trombocitopenia grave, la fiebre superior a 37.5 °C, la mielofibrosis reticuloide (MF), la linfadenopatía leve y la insuficiencia renal progresiva, y con otras enfermedades excluidas, diagnosticamos a este paciente con síndrome TAFRO de acuerdo con los criterios diagnósticos []. La administración de tocilizumab intravenoso (8 mg/kg) se inició el mismo día con una dosis de prednisolona decreciente; sus niveles de proteína C reactiva y fosfatasa alcalina mejoraron gradualmente, junto con su función renal y la fiebre (Fig. ). Para la anasarca, se usaron furosemida y canrenoato de potasio y fueron altamente efectivos.
+Debido a que la trombocitopenia persistió, añadimos eltrombopag, un agonista del receptor de la trombopoyetina, el día 14 del ingreso, seguido de tocilizumab el día 16 del ingreso. Entonces, su recuento de plaquetas empezó a aumentar. Bajo el tratamiento inmunosupresor fuerte, contrajo bacteremia por Staphylococcus epidermidis resistente a la meticilina el día 20 del ingreso y viremia por citomegalovirus el día 31 del ingreso, que fueron tratados con éxito con vancomicina y ganciclovir, respectivamente. Tocilizumab se administró una tercera vez el día 47 del ingreso, y nuestro paciente fue dado de alta el día 48 del ingreso. Después de la descarga, se mantuvo afebril y con un nivel de fosfato alcalino dentro de los límites normales, y la administración de tocilizumab ya no fue necesaria. La administración de eltrombopag se detuvo debido a que su recuento de plaquetas aumentó y se mantuvo estable dentro de los límites normales. Nueve meses después del primer tratamiento, este paciente continúa bien. Solo está siendo tratado con prednisolona a dosis bajas de aproximadamente 5 mg por día y todavía se está reduciendo cuidadosamente debido a la presencia de necrosis suprarrenal unilateral, considerando la posibilidad de insuficiencia suprarrenal.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_868_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_868_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..a43e725db05e197ff235243c95c34a1798407861
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_868_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un corredor universitario de 18 años de edad y en buen estado de salud, se presentó con una rotura crónica del tendón del recto femoral derecho. Un año antes, mientras corría en la pista de la escuela secundaria, sintió un estallido en el muslo derecho y desarrolló una deformidad evidente. Se intentó la fisioterapia con recuperación incompleta y dolor continuo en el muslo y la ingle, lo que le provocó una marcha antálgica ocasional. También sintió una limitación subjetiva en su capacidad atlética. Debido a sus síntomas continuos, buscó una segunda opinión con el investigador principal.
+El examen físico del muslo demostró una deformidad subcutánea obvia, similar a una señal de tipo «Popeye» vista en el bíceps proximal, con un defecto palpable en el tendón del cuádriceps. El rango de movimiento de la rodilla fue de 0 a 120° y era sensible a la palpación a lo largo del muñón del tendón distal. El rango de movimiento de la cadera fue de 110° de flexión, 15° de extensión, 35° de rotación interna y 45° de rotación externa. La señal de pinzamiento interno fue positiva, reproduciendo el dolor del paciente en su ingle.
+La resonancia magnética de la extremidad inferior derecha y la artrografía por resonancia magnética de la cadera derecha demostraron un desgarro completo del tendón del recto femoral sin cambios atróficos, una lesión CAM con un ángulo alfa de 70° y desgarro labral anterior superior.
+Se intentó un tratamiento conservador con modificación de la actividad, fisioterapia e inyección intraarticular en la cadera, tanto con fines diagnósticos como terapéuticos. Con la inyección, intentamos aislar los síntomas del paciente como provenientes de una patología intraarticular de la cadera o de la rotura del recto femoral. La inyección alivió el dolor en la ingle durante aproximadamente una semana, pero la irritación en el muslo, especialmente en la zona del muñón del tendón, continuó. Se intentó con el paciente dilucidar la verdadera naturaleza de los síntomas. Él sintió sinceramente que el dolor en la ingle, que se alivió temporalmente con la inyección, era un dolor significativo e independiente del dolor que experimentaba en la zona del muñón del tendón. El dolor en el muñón del tendón continuó molestándole durante la semana de alivio del dolor en la ingle. Además, después de la respuesta inicial a la inyección, el paciente sintió que ambas áreas de dolor eran significativas para sus limitaciones y síntomas generales. En este momento, el paciente había fracasado con la terapia conservadora, y tanto la patología intraarticular como la rotura del recto femoral se consideraron fuentes significativas de sus síntomas persistentes. Se recomendó cirugía para ambas patologías de la cadera y el tendón.
+El cirujano principal y el paciente decidieron conjuntamente abordar la rotura del recto femoral con reconstrucción y las patologías intraarticulares de la cadera mediante artroscopia de cadera. Para el recto femoral, el paciente se colocó en posición supina sobre una mesa de tracción. Se realizó una incisión en la línea media, en línea con el tendón del cuádriceps, en el lugar de la rotura del tendón desde el muñón del tendón hasta la rótula proximal. El muñón distal del recto femoral se aisló circunferencialmente. Quedó aproximadamente 4 mm de muñón de tendón de recto femoral relativamente delgado. El muñón de tendón se suturó con múltiples lazos de Fiberwire (Arthrex, Naples, FL). El aloinjerto de Aquiles se obtuvo y se suturó de forma medial y lateral en una forma de Krackow. El injerto de Aquiles se desplegó y se fijó al músculo del recto femoral utilizando aproximadamente 15 suturas simples interrumpidas de #2 Ethibond (Ethicon, Cincinnati, OH). Se utilizó Fiberwire (Arthrex, Naples, FL) para conectar el injerto de tendón al muñón de tendón restante del recto femoral en una forma de Krackow medial y lateralmente. Al intentar equilibrar la ubicación anatómica con la tensión del injerto/tendón, el complejo del recto femoral se tiró sobre el tendón del cuádriceps intacto distal. Mientras se mantenía la tensión, se pasó Fiberwire #2 (Arthrex, Naples, FL) en una forma de Krackow medial y lateralmente a través del injerto y el tendón del cuádriceps desde el margen musculotendinoso hasta la rótula proximal y de regreso. Una vez completado, el injerto y el recto femoral tuvieron una excelente estabilidad en todo el rango de movimiento de la rodilla.
+Para el procedimiento de artroescopia de cadera, la cadera se colocó bajo tracción. Se utilizaron tres portales: acceso anterolateral, medio anterior y distal anterolateral. La artroescopia de diagnóstico demostró un desgarro labral desde la posición 12:30 hasta la 3:00. El borde acetabular se decorticó. Para la posición 1:00 y la posición 2:30, se utilizaron anclajes Cinchlock sin nudos (Stryker, Kalamazoo, MI) para fijar el labrum. La tracción se liberó y se confirmó la restauración de la naturaleza de sello de succión del labrum. La atención se dirigió entonces a la artroplastia femoral. La protuberancia convexa de hueso consistente con una lesión CAM se observó en la posición 1-3 en punto. Se utilizó una fresa para recontornear la unión de la cabeza y el cuello femoral a una estructura cóncava. Esto se confirmó mediante visualización directa e intraoperatoria de radiografías.
+Tras el procedimiento artroscópico, se volvió a comprobar que la reconstrucción del recto femoral estaba intacta. A continuación, se cerraron y se vendaron todas las incisiones en la piel.
+Después de la operación, se le colocó al paciente un inmovilizador de rodilla y se le recomendó que apoyara el peso en los dedos del pie durante 3 semanas. La fisioterapia se inició después de 2 semanas con una progresión gradual del peso soportado después de 3 semanas. La flexión de la rodilla se inició a las 2 semanas con 15 grados por semana hasta el movimiento completo. No se permitió resistencia del cuádriceps hasta 3 meses. Seis meses después de la operación, se autorizó al paciente a volver a practicar deporte. No se encontraron complicaciones.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_882_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_882_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..59a43707e4a0fca021c9d9c2e2e059fd60c2ef5f
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_882_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+En abril de 2010, se diagnosticó a un hombre japonés de 65 años un adenocarcinoma pulmonar en estadio IV, que presentaba múltiples metástasis en el pulmón, la glándula suprarrenal y el cerebro. Recibió 31 Gy de radiación craneal básica para las metástasis cerebrales. Dado que se encontró que albergaba una mutación del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), también se trató con el inhibidor de la tirosina quinasa (TKI) gefitinib (250 mg/día). Sin embargo, como resultado del desarrollo de efectos adversos, incluida la fatiga, la dermatitis y la disfunción hepática, la dosis de gefitinib se redujo inicialmente a la mitad y el tratamiento con el fármaco se interrumpió posteriormente después de un total de 2 meses. La tomografía computarizada y la resonancia magnética revelaron que el tamaño de la lesión original y el número de metástasis cerebrales habían aumentado. Se inició el tratamiento con la combinación de cisplatino (125 mg) y pemetrexed (0,75 mg). Después de 8 semanas, este régimen se cambió a vinorelbina (32 mg) y docetaxel (80 mg) debido al desarrollo de efectos adversos. Este último tratamiento tampoco se toleró bien, por lo que se inició la administración del EGFR-TKI erlotinib (150 mg/día). El paciente volvió a experimentar efectos adversos generales, incluido exantema dérmico. En ese momento, desarrolló una sensación de cuerpo extraño en ambos ojos y visitó a su oftalmólogo local, quien lo derivó al servicio corneal del Hospital Universitario de Yamaguchi para el tratamiento de trastornos epiteliales corneales con adelgazamiento corneal.
+La microscopía de lámpara de hendidura reveló queratopatía superficial puntiforme bilateral y trastornos epiteliales conjuntivales. También se observó ulceración corneal en su ojo derecho, pero no había signos de infección o inflamación. Su agudeza visual era de 20/25 OD y 20/25 OS. La prueba de Schirmer detectó hipo-lacrimación leve bilateral (5 mm), y sus trastornos epiteliales corneales y conjuntivales se atribuyeron a ojo seco por deficiencia acuosa. Lo tratamos con la inserción de tapones en ambos puntos lagrimales inferiores. Tres semanas después de la inserción del tapón, sus trastornos epiteliales corneales y conjuntivales habían mejorado aparentemente. Sin embargo, 2 meses después de su primera visita a nuestra clínica, volvió a ser remitido para el tratamiento de úlceras corneales bilaterales, que se confirmaron con la microscopía de lámpara de hendidura (fig.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_88_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_88_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..cf18f8a6cf02adbc1fd2dc005e909103cf9ba809
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_88_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Este estudio incluyó a un hombre obeso de 44 años (IMC 32.0) que no mostró síntomas. Hace veinte años, se le diagnosticó una masa hepática, pero no se trató. En julio de 2020, durante un examen de ultrasonido abdominal en un chequeo médico, se observó una lesión hiperechoica de 50 mm × 57 mm en el segmento 8 (S8) del hígado. Vino a nuestro hospital con sospecha de carcinoma hepatocelular.
+La paciente desarrolló lupus eritematoso sistémico y nefritis lúpica a los 24 años, y diabetes tipo 2 e hipertensión a los 32 años.
+El examen físico fue normal.
+Sus análisis de sangre mostraron una reacción inflamatoria leve y una disfunción renal, pero no una disfunción hepática. El paciente no tenía virus de hepatitis ni elevación de los marcadores tumorales. El análisis de orina mostró una elevación leve de la proteína en la orina, pero no otras anomalías.
+La ecografía (US) reveló una masa hipoecoica con un halo ovalado de 79 mm en S8 del hígado (Figura). Una tomografía computarizada (CT) abdominal simple indicó una masa heterogénea de baja densidad con grasa interna (Figura). El paciente padecía disfunción renal y no pudo someterse a una tomografía computarizada con contraste. Realizamos una resonancia magnética abdominal (MRI) de la imagen ponderada en T1 utilizando el método Dixon. La imagen ponderada en T1 de la fase opuesta mostró una aparente caída de señal en el área periférica de la lesión. El centro de la lesión mostró un componente de grasa predominante, y el área circundante mostró un componente de grasa mixto. La imagen ponderada en T2 mostró una hiperintensidad, la imagen ponderada en difusión (DWI) mostró un área de hiperintensidad en la región periférica de la lesión, y el mapa de coeficiente de difusión aparente (ADC) mostró hipointensidad correspondiente al área de hiperintensidad en DWI, lo que indicó una difusión restringida. El área central de predominio de grasa mostró hipointensidad en la DWI e hipo- e hiperintensidad mixta en el mapa ADC (Figura).
+La lesión contenía células eritroblásticas en la tinción de glucoforina C, células granulocíticas en la tinción de mieloperoxidasa y megacariocitos en la inmunotinción de CD61. La tinción con hematoxilina y eosina mostró la deposición de gotas de grasa en el tejido hepático de fondo, lo que sugería una inflamación hepática crónica (Figura).
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_891_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_891_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..56a2b7fd2c1ef4abbb2b2e0995b90b5b704de468
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_891_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un bebé etíope de 19 meses de Addis Ababa, Etiopía, se presentó en el Hospital Especializado Tikur Anbessa con debilidad corporal en el lado izquierdo que había durado 4 días. Su madre notó la debilidad de sus extremidades superiores e inferiores izquierdas al despertarse de la siesta. También tenía fiebre intermitente de bajo grado y pérdida de peso (no cuantificada) durante el mes anterior. Su madre había tenido síntomas de tos, sudoración y pérdida de peso durante los últimos 3 meses, por lo que no había buscado atención médica.
+Nació a término de una mujer primípara, a quien se le diagnosticó infección por VIH en el segundo mes de embarazo. Se le inició tratamiento antirretroviral (TAR) junto con el diagnóstico y dio a luz por cesárea. Optó por la lactancia materna exclusiva. Al recién nacido se le dio profilaxis con nevirapina inmediatamente después del parto, pero tanto la TAR de la madre como la del recién nacido se interrumpieron al tercer día de vida debido a la falta de apoyo social para la familia. El niño no recibió ningún cuidado adicional por exposición a la infección por VIH. Había recibido todas las vacunas del calendario nacional de inmunización. Sus hitos de desarrollo fueron óptimos.
+En el examen físico, sus signos vitales estaban dentro de los límites normales. Era de baja estatura, con una altura de 71 cm (menos del 5.º percentil para su edad). Tenía la conjuntiva pálida y linfadenopatías axilares de 1,5 por 1 cm, a la derecha e izquierda. Estaba plenamente consciente. Un examen neurológico reveló hipertonía del lado izquierdo, hiperreflexia y debilidad (extremidad superior izquierda 0/5 y extremidad inferior izquierda 3/5).
+Un recuento sanguíneo completo mostró un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 5700/mm3 con 64% de neutrófilos y 23% de linfocitos. Su hemoglobina era de 7.6 gm/dl, volumen corpuscular medio (MCV) 66.1 fl, y plaquetas 261,000/mm3. La velocidad de sedimentación globular (ESR) era de 107 mm/hora y la serología del VIH fue reactiva. Las pruebas de referencia mostraron un recuento de CD4 de 320/mm3, porcentaje de CD4 de 14%, y una carga viral de 690,000 copias/ml. La prueba del laboratorio de investigación de enfermedades venéreas en suero (VDRL) no fue reactiva. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) no mostró células, con glucosa y proteínas normales en el LCR. El VDRL del LCR no fue reactivo. Las pruebas de función de los órganos y los perfiles de lípidos estaban dentro de los límites normales. Las pruebas del perfil de coagulación mostraron un tiempo de protrombina (PT) de 14.4 segundos, tiempo de tromboplastina parcial activada (PTT) de 23.1 segundos, y una relación normalizada internacional (INR) de 1.13. Las pruebas de los niveles de proteína C y proteína S en suero no fueron posibles en nuestro hospital.
+Una radiografía de tórax reveló opacidades nodulares bilaterales, principalmente centrales. La ecocardiografía fue normal. Una ecografía abdominal mostró múltiples lesiones esplénicas hipoecoicas y linfadenopatía periportal. Una tomografía computarizada (TC) de su cerebro (Fig. a-c) mostró un infarto agudo isquémico en el segmento M1 temporoparietal derecho del territorio de la arteria cerebral media.
+Una angiografía computarizada de su cerebro confirmó los hallazgos anteriores, junto con una transformación hemorrágica.
+Se hizo un diagnóstico de tuberculosis diseminada (pulmón, bazo, ganglios linfáticos abdominales y cerebro), anemia por deficiencia de hierro, hemiparesia izquierda debido a un accidente cerebrovascular isquémico posiblemente debido a vasculitis tuberculosa e infección por VIH recién diagnosticada. Se inició la profilaxis con cotrimoxazol, tratamiento anti-TB (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) junto con esteroides y piridoxina, aspirina y suplementos de hierro, así como fisioterapia. A las 2 semanas de iniciar el tratamiento, se inició la TAR con abacavir, lamivudina y lopinavir/ritonavir.
+Actualmente ha completado su tratamiento anti-TB (2 meses de isoniazid, rifampicin, pirazinamida y etambutol y 10 meses de isoniazid y rifampicin) y también está recibiendo TAR. Su examen muestra tono y reflejos normales, con una fuerza de 3/5 en su extremidad superior izquierda, pero de 5/5 en su extremidad inferior izquierda.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_896_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_896_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..32aaa7e0e3094e20655c0dc586685c8bae1a4021
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_896_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 49 años de edad, en su primera consulta, se presentó en nuestro hospital para la vigilancia del páncreas, porque su padre (II-3) y su hermano menor (III-6) habían tenido cáncer de páncreas. Ella había sido operada por una hemorragia subaracnoidea a los 19 años de edad, debido a una malformación arteriovenosa. Su árbol genealógico (Fig. ) reveló que su hermano menor había fallecido de cáncer de páncreas a los 33 años de edad; no pudo ser tratado mediante cirugía, debido a su etapa avanzada con metástasis a distancia. La tía paterna de la paciente (II-1) también falleció de cáncer de páncreas a los 65 años de edad. A su padre también se le diagnosticó cáncer de páncreas en etapa avanzada, que no pudo ser controlado a pesar de la quimioterapia.
+En la primera sesión de asesoramiento genético, se informó a la paciente de que era probable que tuviera FPC, síndrome de Lynch o síndrome de HBOC, todos ellos con un patrón de herencia autosómica dominante. Por lo tanto, se realizó un panel de pruebas multigénicas de línea germinal utilizando ACTRisk® (ACT Genomics, Co. Ltd. Taipei, Taiwán) para analizar las variantes de línea germinal en este caso.
+En la segunda sesión de asesoramiento genético, le informamos de que el análisis genético sanguíneo reveló dos variantes patogénicas de la línea germinal. Ella albergaba una variante patogénica heterozigótica de PALB2, NM_024675(PALB2): c.1675_1676inv (p.Gln559*), y una variante patogénica heterozigótica de NBN, NM_002485(NBN): c.265C > T (p.Arg89*). Se predice que estas variantes causan la pérdida de la función normal de la proteína a través de un truncamiento de la proteína o de la degradación del ARNm mediada por sin sentido. Por lo tanto, le aconsejamos que se sometiera a vigilancia para el cáncer de mama, ovarios y páncreas. Su padre falleció 9 meses después de su primera consulta; no obstante, había proporcionado previamente una muestra de sangre a nuestro departamento antes de su muerte para apoyar su futura atención médica. Por consiguiente, se le recomendó que se sometiera a pruebas genéticas de la muestra de sangre de su padre.
+En la tercera sesión de asesoramiento genético, explicamos que la sangre de su padre reveló la presencia de la variante patógena PALB2 c.1675_1676inv (p.Gln559), que era la misma que la de ella. Además, le informamos que sus familiares de primer grado (FDR) tienen un 50 % de posibilidades de dar positivo en estas variantes. Por lo tanto, recomendamos asesoramiento genético para sus hijos en la próxima sesión, y ella estuvo de acuerdo.
+En la cuarta sesión de asesoramiento genético, la paciente y sus tres hijos, una mujer de 28 años, un hombre de 24 años y un hombre de 22 años, se presentaron en nuestro departamento de pacientes externos. Les explicamos que su madre y su padre albergaban la variante patogénica PALB2, que probablemente estaba asociada con el cáncer de mama, ovarios, páncreas y próstata. Además, les informamos que su madre albergaba la variante patogénica NBN, que estaba potencialmente asociada con el cáncer de mama, ovarios y páncreas. Tras la vigilancia, no se observó ningún problema en los senos y ovarios de la paciente; no obstante, ella mostró un tipo de neoplasia mucinosa intraductal papilar de tipo rama ductal (BD-IPMN) en su páncreas. Sugerimos que continuara la vigilancia activa de sus senos, ovarios y páncreas. Además, su hija de 28 años deseaba someterse a pruebas genéticas porque su tío había fallecido de cáncer de páncreas a una edad temprana. Por lo tanto, realizamos pruebas genéticas en un solo sitio para la hija de la paciente. Finalmente, la hija de la paciente se sometió a asesoramiento genético y se encontró que albergaba solo la variante patogénica NBN c.265C > T(p.Arg89*), que estaba potencialmente asociada con el cáncer de mama, ovarios, páncreas y próstata. Por lo tanto, se recomendará a la hija que se someta a vigilancia para el cáncer de mama, ovarios y páncreas.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_947_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_947_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..5d73e427ecc4b94ee4557921293699abd04a6ae8
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_947_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Se remitió a una paciente asiática de 12 años de edad desde el servicio de hematología-oncología pediátrica, departamento de pediatría, para la evaluación y el tratamiento de la gingiva y el mentón hinchados (Fig. ). La paciente tenía antecedentes de cierre del conducto arterioso (PDA) a los 6 años de edad. Se sometió a cuatro ciclos de quimioterapia de inducción para la leucemia mieloide aguda (AML), que se le había diagnosticado un año antes. Fue ingresada para el tratamiento de la fiebre neutropénica superior a 39 °C. Estaba tomando antibióticos (linezolid, meropenem, sulfamethoxazole, metronidazole, teicoplanin, cefpiramide, amikacin), antifúngicos (fluconazole, nystatin, amphotericin B, voriconazole, caspofungin) y un antiviral (acyclovir) para su afección febril, bajo la impresión de neutropenia febril y sepsis por enterococos resistentes a la vancomicina (VRE). Los resultados del recuento sanguíneo completo con diferencial fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos (WBC) de 40/μL, recuento de plaquetas de 8000/μL, recuento absoluto de neutrófilos de 0/μL.
+Como la paciente ya había tomado todos los antibióticos, antimicóticos y antivirales posibles, la única opción de tratamiento posible era la observación estrecha y el mantenimiento de la higiene oral. La intervención quirúrgica estaba contraindicada debido a su estado sistémico, en especial considerando su estado hematológico. Seis días después de la presentación inicial, la paciente desarrolló un paro cardiaco en el contexto de una fiebre no controlada. Se logró el retorno de la circulación espontánea después de la reanimación, y su estado general mejoró con el paso de los días. La lesión oral y facial progresó hasta gangrena de espesor total y el hueso alveolar subyacente se separó de la mandíbula circundante (Fig.
+Luego de que la paciente recuperó la temperatura normal y pudo volver a sus actividades regulares, no solo la desfiguración sino también la incompetencia de los labios y el babeo resultante le impuso severos obstáculos en su vida diaria, ya que no podía ingerir alimentos por vía oral. Teniendo en cuenta la condición pancitopénica de la paciente, se realizó una reparación quirúrgica lo más simple posible, mediante un colgajo local, para lograr la continuidad del músculo orbicular del labio y la competencia del labio, lo que le permitió ingerir alimentos por vía oral después (Fig.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_949_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_949_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..9c1d3954f42b74c6eb2399f2376a42ad0da3d35b
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_949_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+En noviembre de 2018, un hombre caucásico de 51 años presentó disnea que empeoró durante 6 meses, y edema en la pierna, ortopnea y disnea paroxística nocturna. Su tolerancia al ejercicio se limitaba a 40-50 m. Negó cualquier dolor torácico o abdominal, palpitaciones o síncope. No informó antecedentes de tabaquismo, consumo excesivo de alcohol o uso de drogas, incluida marihuana, cocaína y anfetaminas.
+Su historial previo incluía una urosepsis nueve años antes (marzo/abril de 2009) y un accidente cerebrovascular seis meses antes (abril de 2018). En marzo de 2009, el paciente presentó dolor en el cuadrante superior derecho, distensión abdominal y empeoramiento de la disnea. Se le diagnosticó posteriormente una pielonefritis. Una tomografía computarizada () identificó un cálculo de 4 mm dentro de la vejiga cerca de la unión vesicoureteral izquierda. Cabe destacar que esta tomografía computarizada () no mostró cambios cardíacos. Se complicó con insuficiencia renal que requirió hemofiltración a corto plazo. Sus series de hemogramas mostraron neutrofilia y una apariencia leucoeritroblástica con un marcado desplazamiento hacia la izquierda. Una tomografía computarizada de seguimiento en abril de 2009 () mostró cardiomegalia, derrame pericárdico moderado y una calcificación miocárdica mediastinal difusa inusual. Su ecocardiograma transtorácico mostró un LV levemente dilatado y una disfunción sistólica moderada sin derrame pericárdico significativo; la fracción de eyección del LV (LVEF) no se cuantificó objetivamente. Debido a la preocupación de atender su urosepsis durante el ingreso, no se dio seguimiento a los hallazgos cardíacos anormales. No tuvo síntomas cardíacos hasta que presentó un accidente cerebrovascular en abril de 2018. Se detectó un gran trombo apical del LV en su ecocardiografía transtorácica.
+Su principal hallazgo anormal en el examen físico durante su presentación de insuficiencia cardiaca en noviembre de 2018 fue un edema de pitting bilateral por debajo de la rodilla. Había signos de dificultad respiratoria. Tenía una frecuencia cardiaca de 80 latidos/min, presión arterial de 140/90 mmHg, frecuencia respiratoria de 18 respiraciones/minuto, SpO2 98% en aire ambiente, temperatura de 37.0°C. No tenía sobrepeso. No había signos periféricos de endocarditis infecciosa, enfermedad respiratoria o enfermedad hepática. Su examen precordial reveló un latido del ápex no desplazado, sin palpitaciones o elevación del ventrículo derecho. Su auscultación reveló sonidos cardiacos S1 y S2, sin sonidos adicionales, murmullos o crepitaciones pulmonares.
+Su electrocardiograma (ECG) al ingreso () mostró evidencia de agrandamiento de la aurícula izquierda, ondas Q patológicas inferiores y sin cambios agudos en la onda T o el segmento ST. No hubo cambios en comparación con su ECG anterior en abril de 2018 (). Los niveles de troponina cardiaca en serie fueron normales. Su TAC cardiaco () mostró signos de enfermedad coronaria leve sin estenosis significativa, pero calcificación miocárdica difusa en la pared media del LV. Su LVEF se cuantificó en 20% en base a su ecocardiograma transtorácico.
+Se investigaron las causas secundarias de la miocardiopatía no isquémica y se encontraron normales. Las pruebas serológicas para sarcoidosis mostraron niveles normales de la enzima convertidora de angiotensina, calcio y fosfato en suero. Las pruebas serológicas para patologías autoinmunes con complicaciones cardíacas conocidas fueron normales. Estas incluyen antígenos nucleares extraíbles, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, lupus y anticuerpos anticardiolipina. Las pruebas para microbios, incluidos los anticuerpos contra Legionella pneumophila/longbeachae, anticuerpos contra Mycoplasma pneumoniae, anticuerpos contra Chlamydia, virus de la hepatitis B (HBsAg), virus de la hepatitis C (anticuerpos HCV) y anticuerpo/antígeno contra el VIH, fueron negativas.
+Se le diagnosticó al paciente una cardiomiopatía no isquémica y se le inició un tratamiento con valsartán/sacubitril 24.3/25.7 mg BD, espironolactona 12.5 mg OD, frusemida 40 mg BD, atorvastatina 40 mg OD, bisoprolol 5 mg OD y warfarina. Su posterior CMRI en octubre de 2019 () mostró una LVEF de 34 % y una mejora difusa del miocardio medio del LV con realce tardío de gadolinio, lo que sugiere la presencia de cicatrices en la pared correspondiente con calcificación miocárdica, como se visualizó en sus imágenes de TC de marzo/abril de 2009 ().
+Desde su ingreso en noviembre de 2018, ha seguido una terapia médica anti-fallos adecuada y mantiene un estado funcional de clase II de la New York Heart Association. En abril de 2020, mantiene un estado funcional de clase II de la New York Heart Association y, debido a su LVEF reducida persistente, recibió un desfibrilador cardioversor implantable profiláctico.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_956_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_956_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..8dca5fad615a32ffe9c8d4ddaab13bfb53642276
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_956_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer japonesa de 29 años de edad, primigravida, se presentó en nuestro hospital a las 40 semanas y 1 día de gestación con un sangrado vaginal marcado. La placenta posterior había sido de baja ubicación, pero había migrado al segmento uterino superior en el tercer trimestre. Desde el ingreso, el trazado FHR demostró consistentemente un patrón en forma de diente de sierra con línea de base indeterminada (Fig. ). Había 3-4 oscilaciones agudas por minuto, y su amplitud era de 30-40 latidos por minuto (bpm) (Fig. ). Aunque se observó ligeramente el movimiento fetal, solo se notó una pequeña cantidad de líquido amniótico por ultrasonografía. La velocidad sistólica máxima de la arteria cerebral media del feto era de 100 cm/segundo (1,55 múltiplos de la mediana); por lo tanto, inicialmente sospechamos anemia fetal.
+Se realizó una cesárea de emergencia debido a un estado fetal no tranquilizador. No se observó evidencia de desprendimiento de la placenta. El recién nacido era un varón que pesaba 2936 g, con una puntuación de Apgar de 1 y 3 a 1 minuto y 5 minutos, respectivamente. El pH del cordón umbilical no estaba disponible debido a que la arteria se había colapsado. El recién nacido no estaba gravemente anémico, con un nivel de hemoglobina de 13.3 g/dl. El pH de la sangre venosa era 6.860 y el exceso de base era − 21.9. La clasificación de Sarnat para la encefalopatía hipóxico-isquémica [] de este recién nacido fue grado II moderado. Por lo tanto, el lactante recibió enfriamiento cerebral durante 72 horas desde 4 horas después del nacimiento. No se detectaron hallazgos anormales mediante resonancia magnética cerebral realizada a los 13 días después del nacimiento, y el lactante fue dado de alta sin incidentes. Un examen de seguimiento que incluyó la prueba de cribado del desarrollo DENVER II [] a la edad de 1, 2 y 3 años no demostró ninguna restricción del desarrollo.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_97_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_97_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..05bdce8f45395b445e3ad1f31e62b07fbb0b785b
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_97_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+El receptor de la transfusión de sangre era un niño de Sri Lanka de 16 años de edad que padecía beta talasemia mayor con una comorbilidad de cardiomiopatía inducida por transfusión de sangre. La talasemia es la enfermedad monogénica más común en Sri Lanka. El paciente, que es del distrito de Polonnaruwa en la provincia del centro norte de Sri Lanka, no tenía antecedentes de viajes al extranjero. Se le había extirpado el bazo en 2010 y recibía transfusiones de sangre mensuales. Su última transfusión había sido el 21 de abril de 2021. Desarrolló fiebre y dolor de cabeza 13 días después de la transfusión el 4 de mayo, por lo que buscó tratamiento de un médico general dos días después. Fue tratado por una fiebre viral con antipiréticos y no se sospechó ni se probó malaria en esta etapa de la enfermedad. Como la fiebre no respondió al tratamiento, fue admitido en el Hospital General de Polonnaruwa el 9 de mayo de 2021 para una mayor investigación y tratamiento, 18 días después de la transfusión de sangre. Como parte de las actividades de vigilancia de la fiebre de rutina realizadas en los hospitales por el Oficial de Campo de Salud Pública (PHFO) para el AMC, el paciente fue probado para malaria poco después de su ingreso, y se informó que era positivo para P. falciparum por microscopía (densidad de parásitos de 51,315/μl con parásitos asexuales y gametocitos). El diagnóstico también fue confirmado por pruebas de reacción en cadena de la polimerasa.
+El día posterior al ingreso, cuando se confirmó el diagnóstico de malaria, el paciente tenía fiebre (37.8 °C), presión arterial de 90/60 mmHg y frecuencia cardíaca normal. Las pruebas de laboratorio revelaron una hemoglobina (Hb) de 5.4 mg/dl, un recuento de glóbulos blancos de 31,300/μl y un recuento de plaquetas de 378,000/mm3. El paciente fue tratado con una combinación de medicamentos a base de artemisinina (ACT), arteméter-lumefantrina, el tratamiento de primera línea para la malaria por P. falciparum en Sri Lanka, durante 3 días con la dosis estándar recomendada bajo supervisión, en base a las directrices nacionales para el tratamiento de la malaria []. Se realizaron pruebas de rutina en el hígado y otras funciones.
+La condición clínica del paciente se deterioró durante los primeros 3 días de tratamiento. La parasitemia sanguínea periférica disminuyó muy lentamente desde una densidad inicial de 51 015 parasites/µl en el ingreso. Después de 72 h de inicio del tratamiento antipalúdico, la parasitemia fue de 7147 parasites/µl, la presión arterial permaneció por debajo de lo normal a 90/50 mmHg, el nivel de hemoglobina (Hb) disminuyó a 7.6 mg/dl y el recuento de glóbulos blancos fue de 47 430/mm3. Aún tenía picos irregulares de fiebre. Las enzimas hepáticas aumentaron (AST de 86.5 U/L a 250.8 U/L y a 458.9 U/L) durante 3 días. La proteína C reactiva en suero se elevó por encima de 100 mg/L. El paciente fue tratado con inótropos intravenosos (noradrenalina) debido a la mala respuesta de la presión arterial a la fluidoterapia. Con la persistencia de los parásitos en la sangre periférica al finalizar el curso ACT a las 72 h, y el deterioro de la condición clínica del paciente, se consideraron otras opciones de tratamiento antipalúdico. El medicamento antipalúdico de segunda línea en Sri Lanka, dihidroartemisinina-piperaquina (DHAPPQ) no pudo usarse en este paciente porque está contraindicado en cardiomiopatías que el paciente padecía. El tratamiento con la siguiente opción, artesunato intravenoso 2.4 mg/kg, se inició inmediatamente (es decir, 72 h después de comenzar los antipalúdicos) y se administró durante otros 3 días mientras el paciente era tratado en la Unidad de Cuidados Coronarios del hospital. Después de la última dosis de IV artesunato, se inició un tratamiento de 3 días con arteméter-lumefantrina oral como práctica recomendada después de la administración parenteral de artesunato. Para el día siete de inicio del tratamiento, no se observaron más parásitos de malaria asexuales en los frotis de sangre, pero los gametocitos (etapas sexuales) estaban presentes a una densidad de 270/µl. El paciente había mejorado clínicamente para entonces y tenía una presión arterial estable después de retirar los inótropos, y la función hepática había vuelto a niveles normales (AST- 48.7 U/L y ALT- 25.5 U/L). El recuento de gametocitos disminuyó gradualmente a 152 parasites/µl al finalizar el ACT oral el día 9. Se administró una dosis de primaquina (0.75 mg/kg-3 comprimidos) el día 10 por su actividad anti-gametocitos. El paciente fue completamente desparasitado, incluidos los gametocitos, para el día 15. Después de la transfusión de tres unidades de sangre, el paciente fue dado de alta del hospital el día diecisiete (Hb pos transfusión 9.8 mg/dl (27 de abril de 2021)). Los datos sobre el paciente con beta talasemia diagnosticado con malaria se proporcionan en el archivo adicional: Tabla S1.
+Tras el diagnóstico de malaria en el receptor, se rastreó la información sobre el donante de sangre de la última transfusión que se le había realizado al receptor el 21 de abril de 2021, en base a los registros que mantiene el Servicio Nacional de Transfusión de Sangre. El donante era un miembro de las fuerzas armadas que había regresado a Sri Lanka el 9 de diciembre de 2020, después de pasar 16 meses en Sudán del Sur en una misión de mantenimiento de la paz de las Naciones Unidas. También se rastreó en la base de datos del AMC como una persona que estaba bajo vigilancia. Mientras estuvo en Sudán del Sur, había tomado mefloquina y doxiciclina como profilaxis antimalárica, pero, según se informó, no de forma regular. De acuerdo con las directrices del AMC, y a través de la estrecha colaboración que existe con las fuerzas armadas, sus miembros que llegan de países donde la malaria es endémica son examinados para detectar malaria mediante microscopía y pruebas de diagnóstico rápido (RDT) en el aeropuerto, o, debido a la actual pandemia de COVID-19, en los centros de cuarentena de COVID, donde se los mantiene durante 14 días. La primera detección de malaria del grupo de 51 miembros de las fuerzas armadas, de los cuales el donante de sangre era uno, se realizó en el aeropuerto el 9 de diciembre de 2020, y él y el resto del grupo fueron declarados negativos para malaria mediante microscopía y RDT. Estaba asintomático al llegar y no tenía antecedentes de malaria mientras estuvo en Sudán del Sur. Había donado sangre cuatro meses después de su regreso, el 9 de abril de 2021, y esta donación de sangre se usó en el paciente con talasemia beta. Antes de la transfusión, el producto sanguíneo se examinó para detectar malaria mediante microscopía como procedimiento de rutina, pero se informó que era negativo. Sin embargo, cuando se examinó el frotis de sangre almacenado de forma retrospectiva después del incidente de malaria por transfusión, mostró parásitos de P. falciparum (parásitos asexuales, 112 parásitos/μl, gametocitos, 32 parásitos/μl). Al realizar la prueba de malaria en el donante asintomático el 10 de mayo de 2021, poco después de que se diagnosticara al receptor, se encontró que era positivo para malaria mediante microscopía, con una densidad muy baja de 32 parásitos/μl con fases de anillo y gametocitos de P. falciparum. Al ingresar, su Hb era de 15,2 g/dl. Se lo admitió en la misma sala de hospital que el receptor de la sangre un día después, y se lo trató con ACT oral arteméter-lumefantrina y una dosis única de primaquina []. Su parasitemia sanguínea se eliminó por completo el día 3 de tratamiento (Fig. ) y se lo dio de alta del hospital el día 4.
+Las actividades de vigilancia parasitológica y entomológica reactiva comenzaron el mismo día en que se hizo el diagnóstico de malaria en el receptor de sangre y en el donante, respectivamente, de acuerdo con la estrategia de prevención de restablecimiento de AMC. Se llevó a cabo una vigilancia de casos primarios y secundarios que abarcó a todos los residentes de las viviendas dentro de un radio de 1 km de las residencias tanto del receptor como del donante.[] Se examinó a un total de doscientas personas mediante microscopía y se determinó que no tenían malaria. El donante de sangre tenía 51 contactos de viaje en el grupo de las fuerzas armadas que habían regresado con él de Sudán del Sur, que se examinaron mediante microscopía, y todos ellos dieron negativo para malaria.
+Se realizó un seguimiento entomológico en un radio de 1 km de la residencia del receptor de la sangre. Con el informe de larvas de Anopheles culicifacies, el vector primario de la malaria en Sri Lanka, se llevó a cabo la gestión de la fuente larval, la fumigación espacial y la distribución de mosquiteros de larga duración (LLINs). También se realizó un seguimiento entomológico alrededor de todos los sitios donde el donante de sangre había pasado la noche en los últimos 14 días desde la donación de sangre hasta el diagnóstico, y se encontraron larvas del vector primario en dos ubicaciones. Los mismos métodos de control vectorial mencionados anteriormente se aplicaron en estos sitios también.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_98_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_98_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..eb68115f3efb6ee094e82e6052b20ef6b4026b9e
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_98_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 54 años de edad fue derivada a nuestro centro debido a un agrandamiento ventricular derecho que se detectó incidentalmente en una ecocardiografía preoperatoria para una cirugía de tobillo en una clínica local. La paciente era asintomática y tenía un ritmo sinusal normal. Una ecocardiografía transtorácica (TTE) mostró un gran ASD secundario con un diámetro de 17 mm. Se realizó una ecocardiografía transesofágica (TEE) y mostró un ASD secundario de 20 × 23 mm con derivación de izquierda a derecha y agrandamiento del ventrículo derecho (VD), la aurícula derecha (AD) (Fig. a). La paciente tenía un ventrículo izquierdo pequeño en forma de D con una fracción de eyección ventricular izquierda del 59%. Las valvas de la válvula mitral eran normales sin MR detectada (Fig. b). Se observaron una regurgitación tricuspídea moderada (Grado II) debido a un anillo de la válvula tricúspide dilatado (46 mm) e hipertensión pulmonar leve. Los bordes a ambos lados de la vena cava superior y la vena cava inferior eran cortos, por lo que se planificó una reparación quirúrgica de ASD bajo mini-toracotomía.
+En el quirófano, se controlaron los signos vitales estándar (oximetría de pulso, dióxido de carbono al final de la espiración, electrocardiograma y presión arterial no invasiva). Se cateterizó la arteria radial izquierda para controlar la presión arterial de forma continua. Después de 3 minutos de preoxigenación al 100 %, se indujo anestesia general con midazolam (3 mg), seguido de infusión continua de propofol con remifentanil y administración en bolo de rocuronio (50 mg). Se intubió al paciente con un tubo de doble luz de 35 Fr del lado izquierdo para ventilación de un pulmón. Se insertó un catéter venoso central a través de la vena subclavia derecha porque la vena yugular interna derecha se reservó para la canulación de la vena cava superior para el bypass cardiopulmonar (CPB). Se insertó una sonda TEE para permitir una observación estrecha.
+Se realizó una mini-toracotomía anterolateral derecha a través del cuarto espacio intercostal. Después de una anticoagulación total con heparina a una dosis de 300 IU/kg, se inició la CPB utilizando la arteria femoral, la vena femoral y la vena yugular interna derecha. A continuación, se desplegó la pinza desmontable de Glauber para la aorta (Cardiomedical GmbH, Alemania) para la pinza cruzada aórtica, y se infundieron 2000 ml de solución de Custodiol® HTK (Koehler Chemie, Bensheim, Alemania) a través de la cánula de la raíz aórtica para la protección miocárdica. Se permitió una hipotermia moderada de 31,5 °C, medida por sondas nasofaríngeas y rectales. Posteriormente, se abrió la aurícula derecha y se cerró el ASD con un parche pericárdico bovino recortado. También se realizó una anuloplastia del anillo tricúspide y una reducción de la aurícula derecha. Después de completar la operación, se cerró la aurícula derecha y se retiró la CPB.
+La ecocardiografía intraoperativa mostró que la comunicación interventricular estaba cerrada sin restos de derivación interauricular. No se observó regurgitación tricuspídea y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue del 55%. Se detectó una nueva MR de grado II con un tabique interventricular desviado hacia la derecha en la diástole final, que no se había observado en la ecocardiografía preoperatoria (Fig. c, d). Se notificó al cirujano la nueva MR. Dado que no se observaron hallazgos anormales, como prolapso de la válvula mitral, perforación o rotura de la cuerda, se determinó que la cirugía debía continuar. No se produjeron otros eventos adversos quirúrgicos durante el resto del procedimiento quirúrgico. La cirugía duró 345 minutos con un tiempo de CPB de 190 minutos y un tiempo de pinzamiento cruzado aórtico de 140 minutos. La pérdida de sangre estimada fue de 800 ml. Después de la cirugía, el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos. Se observó turbidez pulmonar bilateral debido a una MR aguda en la radiografía de tórax inmediatamente postoperatoria. Por lo demás, los signos vitales fueron estables sin quejas de ningún síntoma. Se extuveó al paciente después de 3 h a la llegada a la unidad de cuidados intensivos y se lo trasladó a la sala general el día postoperatorio (POD) 1.
+La ecocardiografía transesofágica en el POD 3 confirmó que el parche ASD estaba intacto sin flujo de derivación o regurgitación tricuspídea remanente. La función ventricular izquierda y derecha se conservó bien con una fracción de eyección ventricular izquierda del 69%. Sin embargo, se encontró disfunción diastólica LV (E/E’ = 26) y una hipertensión pulmonar agravada que no se observó en el TEE preoperatorio. Se demostró que la MR se había deteriorado a un nivel severo sin evidencia de vegetación o ruptura de la cuerda (Fig. ). Debido a que el paciente era asintomático, se determinó que el tratamiento conservador con diuréticos y un seguimiento cercano era el mejor curso de acción. El seguimiento diario de rayos X de tórax mostró una mejora gradual en el edema pulmonar. En el POD 6, el paciente fue dado de alta y asistió a citas ambulatorias de seguimiento. En el POD 10, se evaluó el TTE. La MR desapareció a un nivel trivial y el tamaño de la cámara LV y el tabique desviado se normalizaron (Fig. ).
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_993_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_993_es.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..8ec359707bc2bf0e897f56c36e3a7f568a02c06c
--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_993_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer caucásica de 52 años con antecedentes de hipertensión grave y diabetes mellitus no insulinodependiente presentó pérdida visual subaguda bilateral que progresó durante ocho a 10 días hasta que solo podía ver la luz en el ojo izquierdo y solo los movimientos de la mano en el ojo derecho. La pérdida visual fue precedida por un dolor ocular sordo que persistió después del inicio de la pérdida visual. La paciente experimentó dolor al mover los ojos pero no tuvo visión doble. La paciente no tuvo ninguna sensibilidad en la arteria temporal y los pulsos temporales fueron palpables bilateralmente.
+En el examen de fondo de ojo, ambos discos ópticos estaban hinchados y no se observaron cambios retinopaticos de diabetes o hipertensión. No hubo evidencia de congestión venosa. Se redujo la visión del color en ambos ojos y se presentó un defecto papilar aferente relativo izquierdo. El mapeo del campo visual mostró un escotoma central izquierdo y un campo visual normal del lado derecho. La presión arterial de la paciente fue de 152/80 al ingreso y más baja en las lecturas posteriores durante su estadía en el hospital. El examen neurológico restante no fue notable. No hubo nada en su historia o examen físico que sugiera enfermedad del tejido conectivo o sarcoidosis. Los exámenes de sangre iniciales mostraron un recuento sanguíneo completo normal, urea y electrolitos normales (U&Es), pruebas de función hepática normales, una proteína reactiva C normal (CRP; < 1) y viscosidad plasmática y un aumento de hemoglobina glucosilada (HbA1c) de 7.3% (normal 4 a 6.1). La radiografía de tórax fue normal. Se realizó una punción lumbar que produjo líquido cefalorraquídeo (LCR) con glóbulos blancos y rojos normales, un nivel normal de enzima convertidora de angiotensión (ACE), sin bandas oligoclonales y un nivel de proteínas marginalmente elevado de 467.7 mg/L (normal 150 a 450 mg/L). Una resonancia magnética de su cerebro y médula espinal fue normal.
+El equipo médico general realizó un diagnóstico provisional de neuropatía óptica isquémica aguda y la paciente comenzó a tomar aspirina con cobertura de omeprazol. Al día siguiente, cuando el equipo de neurología la revisó, se pensó que la causa era más bien inflamatoria que isquémica. Recibió un tratamiento intravenoso de metil prednisolona durante tres días. La visión mejoró a 6/6 en ambos ojos en dos días, con una restauración completa de la visión de los colores y de los defectos del campo visual. Diez días después, sin embargo, la visión se deterioró de nuevo en el ojo derecho a 6/36 con una pérdida temporal del campo periférico. El defecto relativo de la papila aferente ahora había cambiado al ojo derecho. La paciente recibió 500 mg de metil prednisolona oral durante cinco días. Su agudeza visual y sus campos visuales volvieron a la normalidad en dos días.
+Una posterior exploración de autoinmunidad que incluía anticuerpos de aquaporin-4 fue negativa. Los potenciales visuales evocados, realizados doce días después del inicio del segundo episodio de pérdida visual, se retrasaron bilateralmente (izquierda > derecha), lo que indica una disfunción bilateral del nervio óptico. Sus patrones de electrorretinogramas, potenciales evocados del tronco encefálico, potenciales evocados somatosensoriales del nervio mediano y posterior de la tibia fueron normales bilateralmente.
+No hubo evidencia de neuropatía óptica hereditaria de Leber en el análisis genético molecular. Se examinaron las mutaciones mitocondriales m.11778G > A, m.3460G > A, m.14484T > C y no se detectaron en nuestro paciente.
+La tomografía computarizada (TC) de tórax fue normal y no mostró adenopatía hiliar ni ninguna otra característica de la sarcoidosis.
+Las resonancias magnéticas seriadas de los siguientes cuatro meses fueron normales, sin lesiones inflamatorias, y las bandas oligoclonales fueron negativas, lo que descartó la esclerosis múltiple.