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@@ -0,0 +1,9 @@
+Nous rapportons le cas d'un Sri-Lankais de 36 ans, de la région de Kandy, au Sri Lanka, qui s'est présenté dans un hôpital de soins tertiaires avec un antécédent de trois jours d'une maladie fébrile aiguë. Il était en bonne santé apparente et travaillait comme fermier dans la culture du riz. Trois jours avant son admission, il a développé une forte fièvre avec des frissons et des tremblements associés à de graves arthralgies et myalgies. Il ne pouvait plus se déplacer à cause de crampes musculaires sévères dans les membres inférieurs. Il a développé un essoufflement au repos avec une toux non productive un jour avant son admission et était anurique pendant 12 heures avant son admission à l'hôpital. Son antécédent médical était sans importance et il n'y avait pas de maladie médicale significative dans sa famille. Il consommait de l'éthanol occasionnellement et ne fumait pas de tabac.
+À son admission dans notre service d'urgence, nous avons trouvé un homme de corpulence moyenne, avec un indice de masse corporelle de 24, qui était en grande détresse et souffrait. Il était gravement déshydraté. Il avait un ictère modéré avec une conjonctive injectée et suffuse. Sa température était de 39,5 ºC avec des périphéries chaudes. Sa fréquence cardiaque était de 140/minute avec une tension artérielle de 80/40 mmHg et il avait des symptômes posturaux marqués lorsqu'il tentait de prendre une tension artérielle debout. Il était dyspnéique avec une fréquence respiratoire de 32 cycles par minute avec une saturation en air de 90 % ; elle s'est améliorée avec 10 L d'oxygène administrés par masque facial. À l'examen de ses poumons, il avait des crépitations grossières bilatérales. Il avait une hépatomégalie de 3 cm qui était sensible sans une rate palpable ou une douleur latérale. Bien qu'il fût agité et en détresse, il était orienté dans le temps, l'espace et la personne avec une neurologie normale.
+Les résultats de laboratoire ont indiqué un taux de leucocytes de 24,6 × 109/l (90 % de neutrophiles) avec un taux de plaquettes de 86 × 109/l et un taux d'hémoglobine de 14,5 g/dL. Un frottis périphérique a montré une leucocytose neutrophile toxique, peu de myélocytes et des lymphocytes anormaux avec une thrombocytopénie. Son taux d'aspartate aminotransférase (AST) était de 924 U/l (normal jusqu'à 31 U/l) et son taux d'alanine aminotransférase (ALT) était de 331 U/L (normal jusqu'à 31 U/L). Son taux de bilirubine sérique était de 55 mmol/L (normal 1-21 mmol/L) avec une fraction directe de 55 %. Son taux de phosphatase alcaline était de 459 U/L (normal 64-306 U/L). Son taux de créatinine sérique était de 217 micromoles/L à l'admission avec un potassium de 2,9 mmol/L et un sodium de 136 mmol/L. Son taux d'urée-nitrogène dans le sang était de 40 mg/dl (normal 8-20 mg/dl). Son profil de coagulation était normal. Sa CRP était de 379 mg/dl à l'admission. Les gaz du sang artériel ont révélé une acidose métabolique partiellement compensée (pH 7,26) avec un bicarbonate artériel de 14,5 mmol/L et une pression partielle en dioxyde de carbone de 20 mmHg. Son taux de créatine kinase était de 440 mcg/l (10-120 mcg/l). Son lactate artériel était de 5 mmol/L. Une radiographie thoracique à l'admission a révélé des opacités des espaces aériens bilatérales. Un électrocardiogramme (ECG) a montré des inversions T dans les dérivations antérieures (V1-V6) avec une troponine I de 0,16 ng/mL (0,04 ng/mL). L'échocardiographie bidimensionnelle au chevet du patient a révélé une hypokinésie globale avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 40 %, ce qui suggérait une myocardite.
+Un diagnostic de leptospirose sévère avec dysfonction multi-organe a été établi sur la base des résultats ci-dessus, dans le contexte d'une exposition importante à la boue et de l'épidémiologie de la localité. Il a été immédiatement transféré dans une unité de soins intensifs et a reçu de l'oxygène par masque facial. Il a eu 50 ml d'urine concentrée après cathétérisation. Après une réanimation par fluide de 1,5 L de cristalloïdes, il a été administré par voie intraveineuse de la noradrénaline, car sa tension artérielle restait basse. Une cefotaxime administrée par voie intraveineuse avec de la doxycycline administrée par voie orale a été prescrite après la prise de cultures sanguines. L'acidose a été corrigée avec du bicarbonate de sodium à 8,4 %. Une perfusion de N-acétylcystéine (NAC) a été commencée en raison de ses transaminases élevées. L'hypokaliémie a été corrigée avec du chlorure de potassium administré par voie intraveineuse. Il a reçu 1 g de méthylprednisolone administrée par voie intraveineuse.
+Le deuxième jour de la maladie, notre patient a présenté une amélioration clinique avec moins de myalgie. Les besoins en inotrope ont été réduits de 0,8 mcg/kg par minute à 0,2 mcg/kg par minute. Ses besoins en oxygène sont passés de 10 L/minute par masque facial à 2 L/minute d'oxygène par narine. Sa production d'urine était de 525 ml/24 heures.
+Le jour 3 de la maladie, sa tension artérielle a été normalisée sans inotropes et le jour 4 de la maladie, sa saturation en air était de 99 %.
+Au cours des 5 jours suivants, son état clinique s'est progressivement amélioré avec une normalisation progressive de la biochimie.
+1 g de méthylprednisolone a été administré pendant 3 jours, ainsi que de la céfotaxime par voie intraveineuse et de la doxycycline par voie orale pendant un total de 7 jours. Il a été renvoyé à la maison après une guérison sans incident au 7e jour de son admission à l'hôpital.
+Son test de l'antigène NS1 de la dengue était négatif le jour 3 de la fièvre. Les prélèvements de gorge et de nez effectués à l'admission étaient négatifs pour l'ARN viral de la grippe A (H1N1). Un test d'agglutination au microscope (MAT) pour les IgM et IgG contre Leptospira a été effectué le jour 7 et était négatif. Il a été effectué à l'Institut de recherche médicale du Sri Lanka, qui est le centre de référence qui teste tous les sérovars courants de la leptospirose au Sri Lanka. Le sang prélevé le jour 7 était positif pour les IgM contre le hantavirus à des dilutions de 1:100. Malheureusement, notre patient ne s'est pas présenté pour les tests ultérieurs à 4 semaines pour démontrer l'augmentation des titres d'anticorps en convalescence.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1023_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 52 ans s'est présenté à notre établissement après avoir subi une excision locale d'une tumeur du sein gauche un mois auparavant. La tumeur mesurait 7 × 5 cm. La masse était présente depuis 10 ans. L'examen physique révélait des preuves d'une intervention chirurgicale récente et le patient avait un ganglion lymphatique axillaire ipsilatéral de 1 cm. Les marqueurs tumoraux sériques et les autres tests sanguins de routine étaient normaux. L'échographie du foie, la radiographie thoracique et la scintigraphie osseuse étaient négatives pour les métastases.
+Il a subi une mastectomie radicale modifiée. Une tumeur résiduelle mesurant 2,8 cm × 2,6 cm était présente. À l'examen macroscopique, la tumeur était ferme et circonscrite (Figure ). La microscopie a montré les caractéristiques classiques du carcinome sécrétoire avec un modèle microcystique (Figure ) avec un matériel sécrétoire intra et extracellulaire abondant. Aucune tumeur n'était présente aux marges chirurgicales. La coloration colloïdale en fer a mis en évidence le matériel sécrétoire (Figure ). À l'immunohistochimie, les cellules tumorales étaient positives pour la protéine S-100 (Figure ) mais négatives pour les récepteurs aux œstrogènes et à la progestérone et pour HER2 (Dako, Carpinteria, CA). 2 des 24 ganglions lymphatiques réséqués étaient positifs pour le carcinome métastatique.
+L'affaire a été étudiée pour la t(12;15) ETV6-NTRK3 translocation en utilisant deux ensembles de sondes complémentaires []. Une sonde de fusion de la translocation t(12;15) (Fig. ) et une sonde de séparation du gène NTRK3 du chromosome 15 (Fig. ) ont été utilisées pour détecter la t(12;15) translocation. Tous les clones BAC utilisés dans cette étude ont été obtenus auprès du BACPAC Resources Centre du Children's Hospital Oakland Research Institute. Toutes les sondes ont été étiquetées par translation de l'extrémité 5' en utilisant le protocole recommandé par le fabricant (Vysis, Downer's Grove, Illinois). Les clones BAC RP11-434C1 et RP11-407P10 télémérique à ETV6 sur 12p ont été étiquetés avec le spectre orange. Sur le chromosome 15, RP11-114I9 et RP11-730G13, centromérique à NTRK3 sur 15q ont été étiquetés avec le spectre vert et le clone RP11-247E14, télémérique à NTRK3 a été étiqueté avec le spectre orange. Les sections de tissus de six micromètres ont été cuites au four pendant une nuit à 60°C et ensuite soumises à la FISH avec un protocole modifié (Vysis, Downer's Grove, IL) []. Les signaux de la FISH ont été analysés avec un microscope fluorescent Zeiss Axioplan équipé d'une caméra COHU-CCD. Les images ont été capturées avec le logiciel Metasystems ISIS (MetaSystems Group Inc., Belmont MA) avec sept plans focaux empilés pour l'analyse.
+Au vu de la métastase nodale, il a été décidé de traiter la patiente avec six cycles de traitement adjuvant par 5-fluorouracil, adriamycine et cyclophosphamide (FAC). La patiente a abandonné le traitement après le deuxième cycle. La patiente est revenue à la clinique dix-huit mois plus tard avec deux nodules durs dans la zone de la résection chirurgicale mesurant 8 × 8 cm et 4 cm × 4 cm (un ulcéré) et trois nodules sous-cutanés sous-jacents, deux mesurant 2 × 2 cm et un mesurant 3 × 3 cm (Figure).
+Une tomodensitométrie thoracique a identifié des métastases pulmonaires avec un épanchement pleural droit (Fig. ). L'épanchement a été drainé par thoracentèse percutanée. Il a ensuite commencé un traitement concomitant par radiothérapie (dose totale de 60 Gy) et UFT (tégafur-uracile) au niveau thoracique, suivi par un traitement systémique par UFT en monothérapie pendant 3 mois. Après le traitement, il n'y a eu aucun changement dans la maladie pulmonaire et il y a eu une réponse mineure de la maladie de la paroi thoracique et de la maladie axillaire (Figure et).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1065_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 35 ans (gravida 2, para 1) a été référée à notre hôpital en raison d'une placenta previa à la 31e semaine de grossesse. Son antécédent médical était sans objet, et sa grossesse précédente était une accouchement vaginal normal et sans complication à la 38e semaine de grossesse. Sa grossesse actuelle était sans complication, à l'exception de la placenta previa. Elle a nié des saignements génitaux anormaux avant la grossesse actuelle. La cytologie cervicale réalisée au début de la grossesse était négative pour les lésions intraépithéliales. L'échographie vaginale a révélé une placenta previa totale et une lacune (Fig. a). L'imagerie par résonance magnétique (IRM) à la 31e semaine de grossesse a révélé une placenta previa totale et une perte du myomètre entre le placenta et la paroi vésicale (Fig. b). Les autres résultats de l'IRM de la PAS tels que le bombement utérin, le placenta hétérogène et la bande sombre T2 n'ont pas été observés. Sur la base de ces résultats, nous avons soupçonné la PAS, et une césarienne d'urgence a été réalisée en raison d'un saignement anté-partum (environ 100 ml) à la 35e semaine de grossesse. Une incision médiane abdominale a été réalisée, et un nourrisson de sexe masculin en bonne santé pesant 2274 g (− 0,42 SD) a été livré avec des scores Apgar de 8 et 9, à 1 et 5 minutes, respectivement. Le placenta n'a pas été livré dans les 30 minutes après l'accouchement du fœtus, nécessitant ainsi une hystérectomie pour la PAS. La perte de sang estimée était de 1000 ml. L'évolution postopératoire a été sans incident, et la patiente et le bébé ont été sortis le 8e jour postopératoire.
+Une partie du chorion et du placenta étaient adhérés à l'utérus (Fig. a). L'utérus réséqué a été divisé en 7 pièces afin de procéder à des analyses macroscopiques et histopathologiques. L'échantillon chirurgical a présenté un polype blanc mesurant 2 cm, qui s'est séparé du fond de l'utérus et du segment inférieur de l'utérus (Fig. b). L'examen histopathologique de la tumeur impliquant le segment inférieur de l'utérus a révélé un adénocarcinome endométrioïde (grade 1), avec < 50 % d'invasion myométriale et une expression positive des récepteurs des œstrogènes et de la progestérone, en plus du PAS (Fig. a et b). Notamment, la tumeur impliquant le fond de l'utérus ne présentait pas d'invasion myométriale. Les résultats histopathologiques étaient similaires dans les deux tumeurs situées dans le segment inférieur de l'utérus et le fond de l'utérus. Une révision rétrospective des images IRM obtenues pendant la grossesse a révélé la tumeur impliquant le fond de l'utérus, bien que l'implication du segment inférieur de l'utérus était difficile à détecter (Fig. c). Nous avons effectué une salpingo-ovariectomie bilatérale laparoscopique et une lymphadénectomie pelvienne 102 jours après l'hystérectomie par césarienne et confirmé l'absence de métastases. La tumeur était une lésion de stade IA sur la base du système de la Fédération internationale de gynécologie et d'obstétrique. Le suivi effectué 4 ans après l'hystérectomie par césarienne n'a révélé aucune récidive.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1075_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une fille de 18 jours a été admise à l'unité de soins intensifs pédiatriques en raison d'un souffle cardiaque et de faibles pouls fémoraux. La patiente était en bonne condition clinique avec une respiration spontanée à l'air ambiant et des signes vitaux normaux, à l'exception d'un gradient de pression artérielle de 30 mmHg entre les extrémités supérieure et inférieure. Une échocardiographie bidimensionnelle transthoracique a été réalisée et a confirmé le diagnostic présumé de coarctation aortique, avec un gradient de pression systolique de 30 mmHg et un canal artériel fermé (). En outre, une perfusion rétrograde totale de l'artère coronaire circonflexe gauche (LCX) a été constatée, sans flux sanguin ostéal visible au sinus aortique gauche (en ligne, Vidéo S1). Le ventricule gauche avait une fraction d'éjection normale sans anomalies de la paroi régionale ou régurgitation de la valve mitrale. En raison de l'incertitude quant à l'anatomie, une coronarographie a été réalisée, ne montrant pas de tronc principal gauche, mais une seule artère coronaire droite (RCA) issue de l'aorte. La LCX a été perfusée rétrograde par des collatérales d'une artère descendante postérieure droite normale et elle a atteint la paroi latérale de l'aorte ascendante, sans y couler, mais dans l'artère pulmonaire droite (RPA) (en ligne, Vidéo S2). De petits branches d'une artère antérieure descendante gauche rudimentaire ont été vus. La pression artérielle pulmonaire était normale.
+À 23 jours, une intervention chirurgicale a été réalisée avec résection de la coarctation aortique, anastomose en bout-à-bout et réimplantation de l'artère coronaire gauche (LCA) dans le sinus aortique postérieur, en utilisant une technique de bouton sans étirement ou torsion de l'artère coronaire (, en ligne, Vidéo S3). Le défaut de RPA a été fermé avec un patch xéno-cardiaque. Au jour 4 post-opératoire, la patiente a présenté des épisodes récurrents de tachycardie supraventriculaire, qui ont été traités avec succès avec de la flecaïnide. Après l'intervention chirurgicale, une angiographie coronarienne de routine a été réalisée, montrant un flux normal et antégrade dans l'artère coronaire gauche sans sténose (). La fille s'est bien rétablie après l'opération et a été rapidement renvoyée chez elle avec des valeurs de troponine normales.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1106_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Il s'agit d'une femme de 50 ans dont le diagnostic de sclérose en plaque, qui se manifeste par une myélite transverse, est établi. Elle a été traitée dans le passé avec des stéroïdes intraveineux et de l'acétate de glatiramer avec d'excellents résultats pour des épisodes de faiblesse du côté gauche après une IRM du cerveau réalisée un an avant cette présentation, qui a révélé une lésion profonde de la substance blanche avec un motif d'amélioration de l'anneau incomplet sans déplacement de la ligne médiane ou oedème [].
+Au moment de l'admission, elle présentait des nausées, des vomissements et une léthargie. Une tomographie par ordinateur (CT) de la tête a révélé une hernie sous-faciale [] secondaire à un oedème vasogénique important, ce qui expliquait son état d'ébriété. Elle a été admise à l'unité de soins intensifs et a reçu 1000 mg de méthylprednisone IV par jour. Une amélioration considérable de sa capacité de raisonnement a été constatée au cours de la journée suivante.
+Le troisième jour de son séjour en unité de soins intensifs, elle a développé une pupille droite dilatée non réactive et a été trouvée somnolente. Une nouvelle tomographie par ordinateur a révélé une aggravation de l'œdème, provoquant une hernie transtentoriale []. Elle a été immédiatement emmenée en salle d'opération pour une hémicréctomie décompressive droite.
+Intraopérativement, après l'ablation du lambeau osseux, l'hémorragie de l'hémisphère cérébral droit a traversé le défaut osseux. Sous la dure-mère, il y avait une quantité importante de tissu cérébral anormal de couleur grise. Une biopsie du tissu a été réalisée et les bords de la peau ont été fermés. La patiente a poursuivi la thérapie stéroïdienne à haute dose et a été maintenue sous étroite observation dans l'unité de soins intensifs. Au cours des 3 jours suivants, elle est devenue plus alerte et sa pupille droite a retrouvé sa taille et sa réactivité normales. Elle a retrouvé son état neurologique initial précédent avec une hémiplégie gauche et a pu communiquer facilement.
+Les résultats de l'examen pathologique étaient compatibles avec une maladie démyélinisante. En raison de la nature accentuée de la lésion ainsi que de l'œdème important, il y avait un risque de pathologie sous-jacente qui n'était pas évidente. Il a été décidé de poursuivre le traitement par des thérapies immunosuppressives et de répéter l'imagerie cérébrale quelques semaines après la résolution de l'œdème. Après 5 semaines, le lambeau de peau de la patiente était devenu affaissé ; toutefois, compte tenu de son immunothérapie en cours, une cranioplastie n'a pas été réalisée. Elle a été transférée dans un établissement de rééducation.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1134_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 44 ans a été admis au service des urgences avec une faiblesse de la jambe droite et un trouble de la parole non précisé depuis 10 heures. Interrogé sur ses antécédents médicaux, il a également déclaré avoir eu une fièvre récurrente et a été diagnostiqué diabétique un mois avant son admission. Au moment de l'examen physique à l'admission, le patient était en état de délire, avec une température de 38,8 °C, une force musculaire de la jambe droite de grade IV et d'autres signes stables. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a révélé un infarctus cérébral du ganglion basal gauche et du lobe pariétal droit, ce qui est compatible avec un accident vasculaire cérébral embolique (Fig.
+Les tests de laboratoire ont révélé que le nombre de globules blancs était de 14,31 × 10^9/L (intervalle normal : 3,5-9,5 × 10^9/L), la valeur absolue des neutrophiles était de 11,16 × 10^9/L (intervalle normal : 1,8-6,3 × 10^9/L), le pourcentage de neutrophiles était de 78,10 %. La troponine I hautement sensible a augmenté à 0,08 ng/ml (intervalle normal : 0-0,0268 ng/ml) et la natriurèse pro-B N-terminale a augmenté à 207,9 ng/L (intervalle normal : 0-125 ng/L). La tomographie par ordinateur thoracique (CT) a montré que les marques pulmonaires bilatérales étaient plus lourdes, la plèvre était épaissie, des ombres striées et nodulaires à haute densité étaient visibles, le cœur n'était pas élargi, et des taches calcifiées étaient visibles dans l'aorte et les artères coronaires. L'échocardiographie transthoracique (TTE) a montré que la valve aortique était bicuspide associée à une calcification, une régurgitation modérée et un abcès paravalvulaire possible (épaississement accru à 5 mm dans le sinus postérieur droit de l'aorte) (Fig. A et B). Une végétation de 16,4 mm * 7,8 mm peut être observée sur la valve aortique postérieure droite. Sur la base des résultats cliniques, de laboratoire et échocardiographiques, le patient a été diagnostiqué comme ayant une endocardite infectieuse (IE). Conformément à la directive AHA/ACC pour la prise en charge des patients atteints de maladies valvulaires cardiaques, le report de la chirurgie valvulaire pendant au moins 4 semaines peut être envisagé pour les patients atteints d'IE et d'AVC ischémique majeur si le patient est hémodynamiquement stable [], l'antibiotique vancomycine a été prescrit à raison de 0,5 g toutes les 6 heures. L'échocardiographie transœsophagienne (TEE) a été réalisée 10 jours plus tard et a révélé que la végétation était plus petite qu'auparavant (Fig. C et D). Il n'a plus eu de fièvre ni de gêne et était hémodynamiquement stable, les cultures sanguines étaient négatives à deux reprises.
+Cependant, un mois plus tard, une TEE après un infarctus cérébral a révélé un grand abcès périaortique (Fig. E F, flèche) qui a conduit à la formation d'un pseudo-anévrisme du sinus aortique et des flux entrants et sortants vers le ventricule gauche, associés à une régurgitation mitrale modérée.
+Une circulation extracorporelle et une chirurgie de remplacement de la valve aortique par sternotomie médiane ont été réalisées. Au cours de l'opération, il a été confirmé que la déformation bicuspide associée à une végétation, un abcès annulaire aortique érodant la base de la valve mitrale antérieure entraînant un prolapsus de l'annulus de la valve mitrale (Fig. ) Les végétations de la valve aortique et les abcès périvalvulaires ont été complètement enlevés. Une suture 5/0 en Prolène a été utilisée pour suturer en continu le péricarde bovin afin de reconstruire la connexion de la fibre de la valve aortique mitrale et de fixer l'annulus de la valve mitrale antérieure. Le patient a subi avec succès un remplacement valvulaire mécanique et une reconstruction de l'annulus. La culture tissulaire de la valve aortique malade n'a montré aucune croissance bactérienne et aucun microorganisme pathogène n'a été identifié. L'état du patient était stable après l'opération. Il a été renvoyé deux semaines plus tard avec des antibiotiques pour six semaines. Au cours du suivi d'un mois, le patient se sentait bien, les tests de laboratoire ont révélé que le nombre et le pourcentage de globules blancs étaient normaux.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1153_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Notre patiente était une Chinoise de 39 ans qui avait accouché d'un deuxième enfant à terme par césarienne sans complication en 2011 après une fausse couche en 2010 et une première césarienne en 2005. En décembre 2014, elle a remarqué une tuméfaction violette non douloureuse apparaissant comme une masse antérieure de la paroi abdominale autour de sa cicatrice de césarienne. La masse avait la taille d'une fève verte et n'était pas accompagnée de douleurs abdominales ou de saignements vaginaux anormaux. Il n'y avait pas de résultats notables dans ses antécédents médicaux, antécédents familiaux ou antécédents psychosociaux. La masse de la paroi abdominale avait progressivement augmenté, ce qui l'a amenée à se présenter à une institution locale. Elle avait subi une résection tumorale de la paroi abdominale en juin 2015, ce qui pourrait être interprété comme une tumeur maligne de l'endométriose de la paroi abdominale.
+La patiente avait consulté un hôpital régional tertiaire pour un diagnostic pathologique d'un CC avant de se rendre dans notre hôpital pour un diagnostic et un traitement complémentaires. Son examen physique ne révélait aucune anomalie, à l'exception de la cicatrice résultant de l'excision locale sur la paroi abdominale. Nos pathologistes ont examiné le premier spécimen excisé de l'hôpital précédent et ont confirmé la caractéristique du CC coexistant avec un ETT mineur. Son indice prolifératif Ki-67 était d'environ 50 %. Les analyses de laboratoire ont révélé des taux sériques normaux de β-gonadotrophine chorionique humaine (β-hCG ; < 1,2 IU/L) et de marqueurs tumoraux, y compris l'antigène carbohydrate 125 (CA 125), l'antigène carcino-embryonnaire (CEA), le CA 19-9, le CA 15-3 et l'α-foetoprotéine ; tous ces biomarqueurs avaient des valeurs négatives constantes. Une tomographie par émission de positons a été réalisée pour déterminer plus précisément s'il existait d'autres lésions métastatiques ; toutefois, aucune tumeur résiduelle et aucune lésion maligne suspecte n'a été observée. Pour une évaluation plus approfondie, un curetage de l'endomètre a été effectué, dont les résultats ont révélé un endomètre normal en phase menstruelle. Par la suite, la patiente a reçu deux cures de chimiothérapie avec un régime d'époétine et de cisplatine (EP) sur une période de 2 mois. Pendant la chimiothérapie, ses taux de β-hCG sérique sont restés négatifs (< 1,2 IU/L).
+Par la suite, elle a suivi un suivi régulier en consultation externe, et un nodule récurrent a été découvert au même endroit de la cicatrice de la paroi abdominale en janvier 2017, environ 17 mois après la dernière chimiothérapie. La patiente a été réenregistrée pour admission. Son β-hCG sérique était passé à 6,17 IU/L, et deux masses ovales hypoéchogènes ont été visualisées par ultrasons dans les tissus mous sous-cutanés de la cicatrice de la paroi abdominale inférieure. La tomographie par ordinateur (CT) thoracique et l'imagerie par résonance magnétique (MRI) de la tête n'ont révélé aucune anomalie. Elle a ensuite subi une deuxième ablation de masse notable par localisation interventionnelle par ultrasons. Dans ce cas, le nodule se trouvait dans la couche de graisse à côté du fascia superficiel. Son β-hCG sérique était passé à 3,4 IU/L le deuxième jour postopératoire. Le résultat de l'examen pathologique était initialement conforme à une métastase CC de la paroi abdominale, et l'indice Ki-67 de la patiente était de 20 %. Cependant, les sections pathologiques de la patiente ont été envoyées à l'hôpital d'obstétrique et de gynécologie de l'université de Fudan, un autre hôpital tertiaire en Chine, pour consultation, et le résultat était un ETT. Finalement, la patiente a été encouragée à maintenir un suivi rapproché, et son β-hCG sérique avait progressivement diminué.
+Lors des visites de suivi, le taux β-hCG sérique de la patiente a atteint son niveau le plus élevé de 10,68 IU/L quatre mois plus tard (Fig. ), mais elle n'avait toujours pas de douleur abdominale ou de saignement vaginal anormal. En outre, une tomodensitométrie pelvienne a révélé plusieurs nodules sur la ligne médiane du fascia abdominal ; le plus grand nodule mesurait environ 21 × 15 mm. Les nodules avaient des frontières claires mais étaient moins uniformes dans les échos internes (Fig. a et b). Tout au long du processus de la maladie, les résultats des tests des marqueurs tumoraux tels que CA 125, CA 19-9, CEA et HE4 étaient négatifs, et les résultats des tests de routine de prélèvement sanguin (nombre de cellules sanguines, fonction hépatique et rénale, fonction de coagulation) étaient normaux. Nous avons suggéré une troisième résection de la masse à la patiente, mais elle a opté pour une hystérectomie en raison de la peur d'une malignité et d'une rechute ultérieure. Elle a finalement subi une laparotomie exploratoire avec ablation de la lésion de la paroi abdominale, une hystérectomie subtotale, une salpingectomie bilatérale et une résection du kyste de l'ovaire gauche ainsi qu'une biopsie du ganglion lymphatique inguinal droit en juillet 2017. L'exploration intraopératoire a révélé que la lésion de la paroi abdominale était située sur la ligne médiane du fascia abdominal.
+Les observations histopathologiques suggéraient qu'une hyperplasie du tissu adipeux fibreux était visible avec une infiltration cancéreuse et une nécrose autour du tissu cancéreux, ce qui était cohérent avec une tumeur trophoblastique, constituée principalement de grandes tumeurs épithéliales trophoblastiques (environ 90 %) et le reste par des composants CC (environ 10 %) sur la lésion de la paroi abdominale (Fig. a). L'immunohistochimie a montré β-hCG (focale positive), inhibine-α (trophoblaste épithélial négatif, CC positif), et p63 (trophoblaste épithélial positif, CC positif) (Fig. b-d). Il n'y avait pas de tumeur dans les autres tissus, y compris l'utérus, le kyste ovarien gauche, et les ganglions lymphatiques inguinaux droits, ce qui indiquait une tumeur trophoblastique mixte isolée et extra-utérine. Sur la base de toutes ces constatations, le diagnostic était une tumeur trophoblastique accompagnée d'une CC. La récupération postopératoire de la patiente s'est déroulée sans incident. Deux semaines après l'hystérectomie, son taux β-hCG sérique était revenu à la normale (faible 1,2 IU/L). Deux ans plus tard, il n'y avait aucune preuve de récidive selon le β-hCG sérique et les études d'imagerie.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Nous rapportons le cas d'un patient de sexe masculin d'origine nord-européenne de la cinquantaine atteint d'un cancer colorectal de stade IV et sans antécédents familiaux connus de cancer. Le patient n'avait pas participé aux tests de dépistage du cancer du côlon. Les symptômes cliniques étaient une perte de poids inexpliquée sur une période de six mois avant le diagnostic. Le diagnostic initial a ensuite présenté un adénocarcinome du côlon métastasé principalement et des métastases hépatiques bilobulaires. En raison de la métastase bilobulaire du foie, la résection chirurgicale n'a pas été indiquée et il a été admis à une chimiothérapie palliative (CTX). La figure montre le déroulement des événements.
+Le patient a donné son consentement écrit éclairé pour la collecte d'échantillons de sang en série pour l'analyse des biomarqueurs et l'étude a été approuvée par le comité d'éthique de la faculté de médecine de l'université de Kiel (#A110/99). Pour l'analyse de l'ADNc, nous avons obtenu un échantillon de sang pré-traitement à la semaine 2 et un échantillon de sang mi-traitement à la semaine 10, après trois cycles de chimiothérapie. Le patient a renoncé à la collecte d'échantillons de sang supplémentaires lorsqu'il a progressé. Les échantillons de sang ont été collectés dans des tubes Streck cfDNA BCT à partir desquels le plasma a été centrifugé selon les recommandations du fabricant et stocké à -20 °C jusqu'à l'isolation de l'ADN. Le plasma a été décongelé à température ambiante. L'ADN a été isolé du plasma à l'aide du kit PerkinElmer NEXTprep-Mag cfDNA selon le protocole du fabricant. L'ultra-séquençage profond de l'ADNc a été effectué sur Illumina NextSeq 500 avec des lectures de 2x150bp en utilisant le panneau pan-cancer PANCeq [].
+Pour l'analyse des mutations des tissus tumoraux, nous avons obtenu l'ADN d'une biopsie de colonoscopie pré-traitement du tumeur primaire dans le cæcum à la semaine 0 et quatre échantillons de tissus d'une hémicolectomie d'urgence à la semaine 19 (cæcum, ganglions lymphatiques, métastases péritonéales et péroloniques). Les échantillons de tissus ont été obtenus à partir d'échantillons fixés au formol et inclus dans la paraffine après coloration HE et identification et marquage histologique des régions de cellules cancéreuses par le laboratoire pathologique. L'ADN tumoral a été isolé à partir du tissu en utilisant le kit d'isolation d'acide nucléique total RecoverAll™ pour FFPE (ThermoFisher Scientific Inc) selon le protocole du fabricant. Le séquençage de l'exome des échantillons d'ADN des tissus et d'un échantillon de sang de la couche de buffy correspondant au patient a été effectué sur Illumina NovaSeq 6000 avec des lectures de 2x150bp en utilisant le panneau de recherche d'exome IDT xGen (Integrated DNA Technologies, Inc.) selon les protocoles des fabricants. L'analyse des données de séquence a été effectuée avec GenSearchNGS (Phenosystems S.A.), Alamut Visual (Interactive Biosoftware), IGV et pibase [–].
+Le profilage initial des mutations d'un échantillon de colonoscopie de la semaine 0 dans le cadre du diagnostic de routine de l'analyse pathologique a révélé la mutation KRAS p.G12D ; aucune mutation dans l'exon 15 de BRAF ; MSI stable. Notre échantillon de sang de la semaine 2 a révélé la mutation KRAS et quatre autres mutations tumorales majeures dans les gènes suivants (voir le tableau) : APC (49 % des séquences), TP53 (39 %), KRAS (32 %), THSD7B (20 %) et une amplification du nombre de copies d'un segment chromosomique du chromosome 4 contenant FBXW7. L'amplification du nombre de copies a été déduite d'une étendue génomique de polymorphismes germinaux ayant des fréquences aléatoires quasi identiques d'environ 0,25 (voir le fichier supplémentaire : Tableau S1) au lieu de la fréquence aléatoire attendue de 0,50. Le séquençage rétroactif de l'exome de l'échantillon initial de biopsie de tissu tumoral du cæcum a confirmé ces mutations et l'amplification de FBXW7 et a détecté d'autres mutations clonales majeures (fichier supplémentaire : Tableau S2) qui n'étaient pas couvertes par le panel de séquençage de l'ADNc.
+En fonction de la mutation dans le gène KRAS, une chimiothérapie avec FOLFIRI + Bevacizumab (dosages standard) a été entamée peu après le diagnostic initial. Après trois cycles de chimiothérapie, l'échantillon sanguin de la semaine 10 a révélé des changements majeurs dans les fréquences alléliques de la tumeur : TP53 (6%), APC (5,5%), KRAS (4%), et THSD7B (3%). L'amplification du segment chromosomique avec FBXW7 n'était plus clairement détectable dans le cfDNA (fréquences alléliques de polymorphisme 43-52%). Après six cycles de chimiothérapie, une ré-évaluation par scanner a été effectuée à la semaine 15 et a suggéré une maladie stable de la tumeur primaire et a montré une régression de la métastase hépatique (Fig.
+Quatre semaines après l'examen par scanner, le patient a toutefois été admis aux urgences en raison d'un iléus causé par une augmentation considérable de la taille de la tumeur primaire, une tumeur de 4 × 3,5 cm de diamètre à la valve iléo-caecale. Une hémicolectomie droite a été pratiquée en urgence. Le séquençage exomique rétrospectif des échantillons de tissus obtenus lors de l'hémicolectomie (cæcum, ganglion lymphatique, métastases périlombaire et péritonéale) a confirmé que l'amplification de FBXW7 n'était plus clairement détectable dans le cæcum, le ganglion lymphatique ou les métastases périlombaire, mais éventuellement dans l'échantillon de métastases périlombaire. Les principales mutations clonales détectées dans la biopsie prétraitement sont restées conservées dans tous les échantillons post-traitement, sans que de nouvelles mutations clonales majeures aient été détectées (Fig. et fichier supplémentaire : Tableau S2).
+Après l'intervention chirurgicale, une deuxième chimiothérapie avec FOLFOX + Bevacizumab a été démarrée. Malheureusement, une imagerie à court terme de la charge tumorale a révélé une maladie progressive, de sorte qu'une troisième chimiothérapie avec Trifluridine + Tipiracil a été démarrée peu après. La surveillance thérapeutique par imagerie ultrasonore des métastases hépatiques a révélé une progression substantielle de la charge tumorale et, par conséquent, une inefficacité de la thérapie systémique. La patiente a été transférée en soins de soutien et est décédée 8 mois après le diagnostic initial.
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+Une femme de 33 ans, ayant des antécédents médicaux de schizophrénie et de trouble bipolaire, s'est présentée à notre centre de traumatologie après avoir été une conductrice non maîtrisée dans un accident de la route à environ 50 miles/h. Son accident était un mécanisme à fort impact.
+Dans la salle de traumatologie, le patient se plaignait de douleurs à la hanche droite et à la jambe et on a constaté un raccourcissement et une déformation associés de l'extrémité. Il y avait une lacération ouverte de 2 cm × 1 cm au-dessus du tibia distal avec des fragments de fracture osseuse exposés. Le patient a été intubé pour la protection des voies respiratoires et des radiographies ont été obtenues de la hanche droite, du fémur et de la jambe inférieure, démontrant une luxation de fracture de la hanche droite avec des fractures associées du fémur droit et du tibia.
+La tomographie par ordinateur (CT) du bassin a permis de mieux délimiter la luxation de la hanche postéro-supérieure avec fractures associées de la paroi postérieure de l'acétabulum et de la tête fémorale ().
+Les tentatives dans le service des urgences pour obtenir une réduction fermée de la luxation de la hanche ont échoué en raison de la difficulté posée par les fractures du fémur et du tibia. Pour réduire la hanche et minimiser le risque de développer une nécrose avasculaire, elle a été emmenée d'urgence en salle d'opération pour une prise en charge chirurgicale. En salle d'opération, la patiente a été placée en position couchée sur une table radiolucente avec une petite bosse sous la fesse droite. Compte tenu de la nature de sa blessure à la hanche, la priorité a été donnée à la réduction de la luxation de la hanche. Une broche Schanz de 5 mm a été placée par voie percutanée le long de l'axe du cou fémoral ().
+Une traction et une rotation douce ont été appliquées pour ramener la tête fémorale dans l'acétabulum () et une fracture par impaction de la tête fémorale inférieure a été confirmée.
+La fracture ouverte du tibia a ensuite été débridée, fermée en premier lieu et les fractures du tibia et du fémur ont été traitées avec des clous intramédullaires (-).
+Enfin, un examen dynamique fluoroscopique sous anesthésie, tel que décrit par Moed et al., a été effectué pour évaluer la stabilité de la fracture de la paroi postérieure de l'acétabulum [].
+La paroi postérieure de l'acétabulum et de l'articulation de la hanche s'est avérée stable à 90° de flexion avec rotation interne, adduction et charge axiale. La TDM pelvienne post-opératoire a démontré une réduction de la hanche concentrique avec un fragment de tête fémorale connu dans la partie inférieure de l'articulation de la hanche ().
+La patiente a été autorisée à supporter le poids de ses orteils sur la jambe inférieure droite et a quitté l'unité de rééducation en hospitalisation le 16e jour postopératoire. La patiente est retournée au service des urgences environ 6 semaines plus tard pour retirer les points de suture, et on a découvert qu'elle supportait tout son poids sur la jambe inférieure droite. Les radiographies obtenues lors de cette visite ont démontré le maintien de la congruence de l'articulation de la hanche et la guérison des fractures fémorales et tibiales.
+Bien qu'elle ait obtenu un rendez-vous pour un suivi dans notre centre orthopédique ambulatoire, elle n'a pas été vue à nouveau dans notre clinique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1199_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme sri-lankaise de 25 ans a présenté plusieurs épisodes de douleurs abdominales centrales, de distension abdominale et de vomissements non projetés d'une semaine de durée. Les vomissements étaient non biliaires, avec des particules alimentaires non digérées et ont été notés en particulier 1 à 2 heures après les repas. Les épisodes de vomissements étaient accompagnés de douleurs abdominales centrales coliques, mais ces symptômes étaient seulement modérés et entre les crises, elle était complètement asymptomatique. Comme elle avait eu au moins cinq épisodes similaires au cours des 3 dernières années, elle a demandé conseil médical. La plupart de ces épisodes étaient auto-limitants, mais elle a eu quelques admissions à l'hôpital au cours desquelles elle a été gérée de manière conservatrice. Au cours d'un épisode, elle a remarqué un prurit et un assombrissement de l'urine, qui s'est à nouveau résolu spontanément. Elle avait subi une endoscopie gastro-intestinale supérieure un an plus tôt, qui n'a pas fourni de résultat positif. Elle avait des antécédents de polypectomie rectale, à l'âge de 16 ans, lorsqu'elle a été examinée pour des saignements rectaux indolores, dont l'histologie était cohérente avec un adénome tubulaire. Les coloscopies de suivi n'avaient pas détecté de nouveaux polypes.
+Lors de l'examen, elle avait un indice de masse corporelle de 20,3 kg/m2. Elle avait quelques égratignures sur son tronc et ses membres supérieurs confirmant le prurit. Elle n'était pas ictérique ou fébrile. Un examen abdominal était sans objet et sa vésicule biliaire n'était pas palpable. La succion n'a pas été provoquée. Il n'y avait pas de pigmentation mucocutané.
+Il y avait des preuves biochimiques d'une obstruction biliaire avec une phosphatase alcaline (ALP) de 896 IU/L, une bilirubine totale de 2,6 mg/dL et une bilirubine directe de 2,2 mg/dL. Une échographie de son abdomen a révélé une dilatation des voies intra- et extra-hépatiques avec un canal biliaire commun (CBD) dilaté de 11,5 mm sans preuve de calculs biliaires ou de pierres du canal biliaire commun. Elle a été trouvée positive pour le sang occulte dans les selles et a été soumise à une endoscopie gastro-intestinale supérieure et à une coloscopie, qui ont toutes deux été négatives. Les radiographies simples de sa poitrine et de son abdomen étaient sans particularité. Elle a été examinée plus en détail avec un enterogramme par tomographie par ordinateur (CT) et une cholangiopancréographie par résonance magnétique (MRCP). L'enterogramme CT a révélé une grande masse de tissus mous provoquant une intussusception duodénale dans son jéjunum proximal. Son canal biliaire commun a été trouvé étiré à gauche de la ligne médiane, ce qui a entraîné une dilatation allant jusqu'à 12 mm à l'extrémité inférieure. La MRCP a également confirmé l'absence de calculs biliaires et d'autres défauts de remplissage dans son canal biliaire commun (Figs. , et ). Sur la base de ces résultats, elle a subi une entéroscopie duodénale qui a révélé un grand polype duodénal, provenant de la deuxième partie de son duodénum et intussusceptant dans le jéjunum proximal au-delà de la jonction duodénogastrique. La grande papille duodénale est apparue étirée et allongée le long de l'axe long de son duodénum. Le reste de l'étude entéroscopie était normal. Une biopsie n'a pas été prise en raison de l'intussusception.
+Bien qu'il ait été possible de négocier la portée au-delà du polype, il a été décidé de procéder à une chirurgie ouverte après deux réunions de l'équipe multidisciplinaire en raison de la grande taille du polype, de son emplacement critique et de la présence de l'intussusception. Une endoscopie gastro-intestinale supérieure intraopératoire a été réalisée pour localiser le polype, car le polype n'était pas facilement palpable à travers la paroi duodénale. Une duodénotomie oblique a été réalisée et un gros polype avec une longue et large tige a été trouvé. L'origine de la tige était à la deuxième partie de son duodénum, 1 cm en dessous de l'ampoule. Une polypectomie a été réalisée et l'intussusception a été réduite et le duodénum a été fermé transversalement avec des sutures de polydioxanone 5/0 (Fig. et). Elle a eu une récupération sans complication et a été déchargée le sixième jour postopératoire.
+L'examen macroscopique de l'échantillon a révélé un polype de 50 × 45 × 30 mm avec une longue tige large de 20 mm (Fig. ). L'examen microscopique a révélé une structure villée ramifiée de la muqueuse intestinale contenant un noyau de muscle lisse. La muqueuse recouvrant était histologiquement normale. Ainsi, microscopiquement, il s'agissait d'un polype hamartomateux compatible avec un polype de Peutz-Jeghers [] (Fig. et).
+Notre patiente est devenue complètement asymptomatique après l'opération. Elle est suivie en clinique de chirurgie générale et doit subir une endoscopie digestive haute de routine tous les 3 ans.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1268_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une femme de 74 ans, qui se plaignait de douleurs abdominales supérieures récurrentes depuis 3 jours, a été admise à notre hôpital. Elle n'avait pas d'antécédents médicaux pertinents. L'échographie abdominale et la tomographie par ordinateur (CT) dans un autre hôpital ont révélé une tumeur dans le processus pancréatique unciné ; elle a donc été référée à notre hôpital pour un examen complet.
+Les résultats des tests de laboratoire étaient presque normaux (le texte en italique indique les résultats des tests avec des valeurs anormales): globules blancs 9130/μl, bilirubine totale 1,0 mg/dl, aspartate aminotransférase 16 U/l, alanine aminotransférase 9 U/l, hémoglobine A1c 6,0 %, amylase 76 U/l, protéine C-réactive < 0,02 mg/dl, Ca 10,3 mg/dl, récepteur interleukine-2 soluble 271,0 U/ml, IgG4 31,5 mg/dl, et anticorps antinucléaire 160. Les niveaux de marqueurs tumoraux étaient également normaux : antigène carcino-embryonnaire 3,0 ng/mL, antigène glucidique 19-9 11,0 U/ml, DUPAN-2 < 25 U/ml, span-1 8,9 U/ml, et élastase-1 85 ng/dl.
+Une tomodensitométrie abdominale dynamique à contraste a montré une tumeur de 60 mm de diamètre dans le processus pancréatique unciné, accompagnée de multiples kystes (Fig. ), et la taille de la tumeur avait tendance à augmenter avec le temps. L'artère gastroduodénale a été notée comme traversant la tumeur. Le canal pancréatique n'était pas élargi et séparé de la tumeur. La tumeur avait un faible effet de contraste dans la phase artérielle et un petit effet de contraste dans la phase d'équilibre.
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) améliorée par l'acide pentaacétique de gadolinium-éthoxybenzyl-diéthylène triamine a montré une tumeur lobulée avec des signaux mixtes élevés et faibles sur l'imagerie pondérée en T2 (Fig. ). L'imagerie pondérée en T1 hors phase a montré une zone de faible intensité, qui était une composante grasse. Cette constatation a suggéré que la tumeur était peu susceptible d'être une tumeur maligne. Cependant, les images pondérées en diffusion ont révélé une tumeur lobulée à signal élevé et ont suggéré un potentiel de malignité (Fig. ). La cholangiopancréatographie par résonance magnétique a révélé une tumeur des tissus mous proche du processus pancréatique unciné, et elle n'était pas continue avec le principal conduit pancréatique.
+Un examen gastro-intestinal supérieur a révélé que l'angle gastrique était poussé vers le côté dorsal de l'estomac par la tumeur. L'échographie endoscopique (EUS) a montré une lésion kystique collective sur le côté ventral du processus pancréatique unciné (Fig. ). Le principal conduit pancréatique était négatif pour la néoplasie mucineuse papillaire intraductale. En outre, étant donné que la tumeur était accompagnée d'une lésion kystique, une aspiration à l'aiguille fine n'a pas été effectuée.
+Dans le scanner par tomographie par émission de positrons, il n'y avait pas de fluoro-désoxy-glucose significative accumulation dans les tissus mous du processus pancréatique unciné.
+On pensait que la tumeur dans le processus pancréatique unciné était la cause possible des douleurs abdominales supérieures. Sur la base des résultats susmentionnés, nous avons considéré que la tumeur était une malformation vasculaire bénigne, mais comme la taille de la tumeur avait tendance à augmenter avec le temps, il y avait une possibilité qu'il s'agisse d'une tumeur maligne ; ainsi, nous avons prévu de procéder à une pancréatoduodénectomie (PD).
+Après un examen détaillé, nous avons effectué une laparotomie ouverte élective. Au cours de l'opération, les résultats intraopératoires ont révélé que la tumeur semblait être bénigne et était séparée du canal pancréatique ou du canal biliaire. Nous avons donc effectué une pancréatectomie partielle au lieu d'une PD. Étant donné que l'artère gastroduodénale droite et la petite veine pénétraient la tumeur, elles ont été ligaturées et détachées. La tumeur a été excisée avec une petite partie du processus pancréatique unciné, et le mésentère du côlon transverse a également été enlevé. Le temps de l'opération était de 200 minutes avec une perte de sang de 75 ml. L'évolution postopératoire de la patiente a été sans incident, et elle a été renvoyée le jour postopératoire 12.
+Macroscopiquement, la tumeur était un spécimen de 58 × 46 × 30 mm avec une apparence spongieuse de la surface de coupe (Fig. ). Histologiquement, la coloration à l'hématoxyline et à l'éosine a révélé une forme mixte de petites veines, de petites artères et de capillaires (Fig. ). Le tissu pancréatique a été reconnu dans la tumeur, ce qui suggère que la tumeur provenait du pancréas. Il n'y avait aucune lésion suspecte de malignité. Nous avons effectué une immunocoloration pour CD31, CD34, facteur VIII et D2-40, qui a révélé ce qui suit en général : CD31 était positive pour l'endothélium vasculaire et l'histiocyte ; CD34 et facteur VIII étaient positifs pour l'endothélium vasculaire ; et D2-40 était positif pour l'endothélium lymphatique. Dans la coloration d'Elastica van Gieson, la plupart des vaisseaux de la tumeur n'avaient pas de couche musculaire. Ces vaisseaux étaient des vaisseaux sanguins capillaires (CD31, CD34 et facteur VIII étaient positifs, et D2-40 était négatif) et des vaisseaux lymphatiques (CD31 et D2-40 étaient positifs ; CD34 et facteur VIII étaient négatifs). Sur la base de l'apparence histologique et des résultats de l'immunocoloration, nous avons diagnostiqué la tumeur comme une malformation lymphatique capillaire (CLM) selon la classification de l'International Society for the Study of Vascular Anomalies (ISSVA).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 57 ans a présenté un acouphène pulsatile gauche et une céphalée hémicraniale depuis 3 mois sans aucun autre déficit neurologique. Il n'avait pas d'antécédents de traumatisme crânien ou d'infections du système nerveux central. L'angiographie par soustraction numérique a révélé une DAVF avec des afférences de l'artère carotide externe gauche (LECA), notamment avec les artères occipitales et médianes menant dans le sinus sigmoïde ipsilatéral, sans drainage veineux rétrograde cortical léptomeningeal, et grade I de la classification de Cognard []
+L'approche transveineuse a été choisie, avec fermeture du sinus affecté au moyen de bobines, mais l'équipe chirurgicale a rencontré des difficultés lors du passage du microcatéter du sinus transverse au sinus sigmoïde, qui était probablement isolé. Ainsi, deux séances d'embolisation transartérielle ont été réalisées à 2 mois d'intervalle []. Au cours de la première séance, la branche fistuleuse de l'artère occipitale gauche a été occluse avec Onyx® [Figure et ]. Le patient s'est rétabli sans incident et l'acouphène a diminué, bien que les maux de tête aient persisté. Au cours de la deuxième séance réalisée avec Onyx®, la branche d'alimentation de l'artère méningée moyenne gauche a été occluse [Figure et ]. L'angiographie a révélé l'exclusion complète de la fistule et l'embolisation réussie [] . Le premier jour postopératoire, le patient a présenté une paralysie faciale périphérique ipsilatérale, grade 4 de House Brackmann [], et aucun autre signe physique ou neurologique. La tomographie n'a révélé aucune complication ischémique ou hémorragique [] . Le patient a reçu 4 mg de dexaméthasone par voie intraveineuse toutes les 6 h et a présenté une amélioration progressive avec une guérison complète en 4 jours [] . Au bout de 4 mois, le patient reste sous notre surveillance, sans se plaindre de maux de tête ou d'acouphènes. Un rendez-vous de suivi est prévu 6 mois après sa dernière séance.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1294_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Nous rapportons le cas d'une femme de 58 ans diagnostiquée avec un cancer du côlon multiple simultané utilisant le Pillcam Colon 2. La patiente s'est adressée à notre service pour dyspnée, fatigue et douleurs thoraciques avec un début progressif. De l'historique de la patiente, nous devrions mentionner le diabète de type II, la fibrillation auriculaire et la maladie ischémique cardiaque et l'historique familial de cancer du côlon (père). Elle a reçu une faible dose d'aspirine (Aspenter 75 mg). La patiente a nié la présence de méléna ou de changements des habitudes intestinales.
+L'examen du patient a révélé qu'il était pâle, tachycardique (pouls = 104 bpm), orthopneique, avec des râles pulmonaires, un foie sensible et un oedème pétéchial périphérique ; l'évaluation gynécologique était normale. Les tests sanguins ont révélé une anémie hypochrome-microcytaire sévère (hémoglobine = 7,61 g/dl ; MCV = 66,2 fl ; MCH = 19,8 pg), une thrombocytose (PLT = 500 000/mmc) avec un faible taux de fer sérique (19 microg/dl) et une capacité de liaison élevée au fer (495 mg/dl). Les tests de la fonction rénale ont révélé une augmentation minimale de la BUN (51 mg/dl). D'autres marqueurs biochimiques ont révélé une activité inflammatoire (ESR = 50 mm/h, CRP +), tandis que les marqueurs tumoraux n'étaient pas réactifs. L'endoscopie haute a révélé une pangastrite érosive (probablement due à l'ingestion d'aspirine) sans signe de saignement. C'est pourquoi nous avons décidé de procéder à une coloscopie, mais en raison des comorbidités associées, la patiente ne pouvait pas tolérer l'examen. Nous avons utilisé le système Pillcam colon 2 pour étudier l'ensemble du tube digestif. La patiente a subi un régime de préparation spécial avec 6 L de PEG (2 L un jour avant l'ingestion de la capsule, 2 L le même jour avant l'ingestion et 2 L après l'ingestion). Cela a révélé une masse tumorale dans le caecum () et une deuxième tumeur dans le colon transverse (Fig. 2,3). Après transfusions sanguines (2 MER unités) et amélioration de la fonction cardiaque, la patiente a été transférée dans une unité de chirurgie et deux jours plus tard, elle a subi une intervention chirurgicale. Étant donné que le scanner préopératoire n'a révélé aucune lésion métastatique et aucun ganglion lymphatique, il n'a pas été nécessaire de procéder à une chimiothérapie. Le suivi à 3 et 6 mois après la chirurgie n'a révélé aucune complication précoce ou récidive tumorale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1298_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+La probande, une fille âgée d'un an et trois mois, a été adressée au Centre de recherche en génétique médicale en raison d'une grave insuffisance de croissance. Elle était née d'une première grossesse. Les parents n'étaient pas consanguins et avaient une croissance normale. La menace de fausse couche a eu lieu à 27 semaines. L'accouchement a été effectué en urgence à 38 semaines et cinq jours par césarienne. L'état à la naissance était grave. L'insuffisance respiratoire augmentait. L'enfant a été placé sous respirateur pendant cinq jours. Au total, un soutien respiratoire a été nécessaire pendant cinq mois. La patiente a été diagnostiquée comme souffrant d'hypertension pulmonaire.
+Le poids à la naissance était de 1490 g (Z-score −4.50), 40 cm de longueur (Z-score −4.54). Le tour de tête était de 32.5 cm (Z-score −2.59). Le tour de poitrine était de 24 cm. Elle avait une tête hydrocephalique, de courtes fissures palpebrales, un hypertélorisme oculaire et du mamelon, un pont nasal enfoncé, un épicanthus, une microstomie, un palais haut, des oreilles basses hypoplasiques, un cou court, une ligne de cheveux basse et une arachnodactylie. Le bébé avait une apparence progeroïde prononcée. La couche de graisse sous-cutanée n'était pas prononcée. Un examen externe des organes génitaux a révélé une hypoplasie des grandes lèvres et le clitoris était hypertrophié. Le foie dépassait de 3 cm sous le bord de l'arc costal droit et de 1 cm sous le bord de l'arc costal gauche. L'activité motrice était réduite.
+Lors du dépistage à 9 mois, l'état de la patiente était grave, mais sa conscience était claire, et sa posture active. Le bébé réagissait à la communication. Elle avait un poids corporel de 3,3 kg (Z-score −6,54), une taille de 54 cm (Z-score −6,61), et un indice de masse corporelle de 11,32 (Z-score −4,67). Le périmètre de sa tête était de 43,5 cm (Z-score −0,76), et celui de sa poitrine de 30 cm. Le développement physique de la patiente était extrêmement faible et disharmonieux. Pseudohydrocephalus, front haut, visage triangulaire, exophtalmie, dorsum nasal étroit, philtrum lisse, microgénie, microtie et arachnodactylie ont été observés chez l'enfant pendant l'examen. La peau était propre et sèche. La fille avait une cyanose du visage et de la partie supérieure du tronc lorsqu'elle pleurait. La graisse sous-cutanée était sous-développée. La poitrine de la patiente avait la forme d'un tonneau. Une hépatomégalie a été observée. La fille ne pouvait pas soutenir sa tête mais essayait de tourner son corps de la position couchée à la position assise. Elle avait un intérêt prononcé pour les jouets. Sa parole consistait en babillages, avec des chaînes de syllabes. La radiographie a montré un retard de l'âge osseux - moins de trois mois par rapport à l'âge réel de la patiente de 9 mois. La structure osseuse était clairsemée. Une déformation en valgus des articulations du genou a été observée. Les données sur l'état de la rotule n'ont pas été fournies parce que ces os sont transparents aux rayons X chez les jeunes enfants, et l'échographie n'a pas été effectuée. Les enregistrements EEG ne contenaient aucune activité épileptiforme ou pathologique focale. L'échocardiographie n'a pas montré de signes de malformations cardiaques. Le foramen ovale patent et la trabécule diagonale dans la cavité ventriculaire gauche ont été observés.
+Un autre examen a été effectué à 1 an et 3 mois. La fille avait une taille de 58 cm (score Z −7,06), un poids de 4 kg (score Z −6,44) et une circonférence de la tête de 45 cm (score Z −0,5). Une tête hydrophélique, un front haut, un visage triangulaire, un exophtalme, un dos nasal étroit, une microgénie, une microtie, une hypotrophie sévère et des zones d'alopécie sur la tête ont été observés. La graisse sous-cutanée n'était pas développée. La bébé ne pouvait pas s'asseoir indépendamment et ne pouvait pas se tenir debout sur ses pieds, mais elle était capable de se tenir debout avec un soutien. Elle jouait avec des jouets, tenait des objets dans ses mains, construisait des pyramides et déplaçait de petits objets.
+La dernière fois que la patiente a été examinée, elle avait 1 an et 11 mois. Une petite taille (63 cm, Z-score −7,04) et un retard de croissance (5 kg, Z-score −6,16) ont été notés. L'examen clinique a révélé des caractéristiques faciales dysmorphes, une microtie. Une patella absente a été notée par palpation.
+Au début, une anomalie chromosomique a été soupçonnée chez l'enfant. Des tests cytogénétiques ont été effectués. Un caryotype 46, XX a été détecté. La progeria de Hutchinson-Gilford a été présumée. Une étude correspondante du gène LMNA a été effectuée. Aucune modification pathogène n'a été observée. Un séquençage clinique de l'exome a été ordonné, identifiant deux variantes dans le gène CDC6. ( ; ) L'examen des parents a révélé qu'ils étaient porteurs hétérozygotes de modifications pertinentes dans la séquence nucléotidique.
+Aucune des variantes n'a été enregistrée dans la base de données GnomAD (v.2.1.1), les bases de données cliniques (Clinvar, HGMD Professional (v.2021.1)), ou la base de données des variantes obtenues par séquençage de l'exome (WES, CES) du Centre de recherche en génétique médicale - RuExac (1337 échantillons). La variante de la séquence nucléotidique de l'exon 3 du gène CDC6 (chr17:38447363C>T) entraîne un site de terminaison de la traduction prématurée (p. (Gln78Ter), NM_001254.3). Selon les critères de pathogénicité, ACMG est classé comme pathogène (PVS1, PS3, PM2). Le critérium PS3 a été utilisé en raison de l'étude fonctionnelle antérieure qui a démontré la pathogénicité des variantes LoF dans le gène CDC6. Une variante dans l'exon 3 du gène CDC6 (chr17:38447361A>G), entraînant un remplacement de missense (p. (Lys77Arg), NM_001254.3), est classé comme variante avec signification clinique incertaine (ACMG : PM2, PM3).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 58 ans s'est présentée à la clinique avec une masse de 4 mois dans son sein droit, près de l'aisselle. Il n'y avait pas d'antécédents de sécrétion du mamelon ou de changements cutanés. Sa dernière mammographie de dépistage était sans particularité et avait été réalisée environ 2 ans et 6 mois avant la présentation. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de cancer du sein ou de l'ovaire. À l'examen, une masse ferme non douloureuse de 2 × 2 cm a été notée dans le quadrant supérieur droit du sein et dans l'aisselle, qui n'était pas attachée aux structures sous-jacentes. La mammographie a révélé une masse irrégulière dense dans l'aisselle et un nodule circonscrit dans la région périaréolaire à 6 heures. Une densité asymétrique a également été observée dans le sein droit central. Il n'y avait aucune preuve de lymphadénopathie axillaire. L'échographie a révélé une masse solide lobée dans l'aisselle mesurant 2,2 × 1,8 × 1,5 cm et un simple kyste mesurant 1,1 × 0,8 × 0,7 cm dans la région périaréolaire à 6 heures. Des ganglions lymphatiques d'apparence normale ont été observés dans l'aisselle droite.
+La cytologie par aspiration à l'aiguille fine de la queue axillaire du sein droit a révélé un carcinome invasif peu différencié correspondant à une origine du canal mammaire. La biopsie de la région aréolaire du sein droit a révélé une hyperplasie du canal typique dans un contexte de fibrose stromale dense. La patiente a subi une mastectomie totale du côté droit avec biopsie du ganglion sentinelle.
+L'examen histopathologique a révélé une tumeur mesurant 2,6 cm dans sa plus grande dimension, avec des marges de résection négatives pour la tumeur. La peau et le mamelon étaient négatifs pour la tumeur. Il s'agissait d'un carcinome canalaire infiltrant avec des caractéristiques métaplasiques de différenciation chondroïde (et). La tumeur était négative pour les récepteurs des œstrogènes (ER), des progestérones (PR) et de l'HER-2, avec 0 % de coloration nucléaire. Les colorations immunohistochimiques pour la pancytokératine sur les ganglions sentinelles étaient négatives. Les cellules tumorales présentaient un certain degré d'anisocytose avec un score de pléomorphisme nucléaire de 3, et les figures mitotiques dans les cellules tumorales étaient fréquentes avec une moyenne de huit mitoses ou plus par mm2. La note ELSTON globale du carcinome invasif était de grade 3. L'indice Ki-67 était de 52 % avec une coloration nucléaire forte. Une chimiothérapie adjuvante avec AC-T (adriamycine, cytoxan et taxol) a été initiée. La patiente a bien toléré la chimiothérapie au début, mais a développé une neuropathie sensorielle induite par le taxol, ce qui a conduit à l'arrêt précoce du taxol. Elle est actuellement en observation sans preuve de récidive de la maladie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1320_fr.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Une femme caucasienne de 26 ans, gravida 2, para 1, ayant accouché par voie vaginale de façon normale il y a 2 ans, a été référée à notre établissement à 20,3 semaines de gestation après un examen sonographique ayant révélé une masse sacrococcygienne de 26 × 24 mm chez un fœtus de sexe masculin.
+La patiente n'avait pas d'antécédents familiaux de malformations congénitales ou de troubles génétiques. Elle n'avait pas d'antécédents médicaux ou chirurgicaux, et elle n'avait pas l'habitude de boire de l'alcool ou de fumer. Elle n'avait pas de relation avec le père de son fœtus et n'a pas reçu de traitement médicamenteux pendant la grossesse.
+Elle a eu un déroulement normal de la grossesse avec un faible risque d'aneuploïdies lors du dépistage du premier trimestre et un examen normal du premier trimestre à 13 semaines. Son examen sonographique a révélé une seule grossesse intra-utérine avec un âge gestationnel estimé à 20 semaines. L'étude a révélé une masse exophytique, mixte et échogène provenant de la région sacrococcygienne avec une vascularisation élevée visible sur le flux Doppler (Fig. ). L'examen a montré un liquide amniotique adéquat et aucune autre anomalie n'a été détectée.
+Une imagerie par résonance magnétique a été réalisée, qui a confirmé le diagnostic. Il n'y avait aucune preuve d'une éventuelle invasion du bassin ou de l'abdomen du fœtus. La colonne vertébrale semblait intacte. Les membres inférieurs, les reins fœtaux et la vessie semblaient normaux. Sur la base de ces résultats, un diagnostic de variété externe, de type I dans la classification d'Altman, a été confirmé (Fig.
+L'amniocentèse guidée par échographie a été réalisée avec un caryotype normal et des résultats de microarray. Le résultat d'une échocardiographie fœtale était normal.
+La patiente devait subir une échographie de contrôle hebdomadaire (fig. et). Ces échographies ont montré une augmentation de la taille de la masse jusqu'à 190 × 150 mm avec un flux Doppler élevé et une polyhydramnios sévère (indice de liquide amniotique 37) (fig.
+À 33,6 semaines de gestation, la patiente a été admise au service obstétrique pour un travail prématuré. Ses signes vitaux étaient normaux (température corporelle 36 °C, pouls 90 battements/minute et tension artérielle 135/82 mmHg), tout comme son examen physique. Un traitement par corticostéroïdes (12 mg par voie intramusculaire, deux fois) et atosiban a été démarré. La tocolyse a été efficace, et une césarienne élective a été programmée à 35 semaines de gestation en collaboration avec le service néonatal et le chirurgien pédiatre. Cependant, un jour avant la césarienne programmée, la patiente a eu une rupture prématurée des membranes. La surveillance du rythme cardiaque fœtal a révélé des décélérations tardives récurrentes à ce moment, et une césarienne d'urgence du segment inférieur a été réalisée.
+Un nourrisson de sexe masculin est né à 35,1 semaines avec un SCT de 200 mm. Le poids combiné du bébé et du tératome était de 4030 g (Fig. ). Son score Apgar était de 9-10-10.
+L'excision du tératome a été réalisée à 36 heures de vie, après embolisation de l'artère sacrée médiane. La chirurgie a été effectuée sans incident, avec un temps opératoire de 3 heures. La reconstruction a été réalisée sans excès de peau (Fig. ). Les résultats pathologiques ont révélé un tératome immature et aucune preuve de tumeur du sac vitellin ou d'autres éléments malins. Les taux d'alpha-foetoprotéine (AFP) post-opératoires ont diminué rapidement, étant de 150 000 avant l'opération et de 64 500 après. Les valeurs d'AFP néonatales ont été suivies pendant les premiers mois, avec des valeurs de 14 915 au 14e jour après la naissance, de 4 136 à 6 mois après la naissance, et de 1,3 à 12 mois de vie. Les autres paramètres des tests sanguins (y compris la fonction hépatique, le nombre de cellules sanguines et l'hémostase) étaient normaux dans les échantillons de la mère et du nourrisson.
+Le bébé a été déchargé 25 jours après la naissance avec des résultats normaux des ultrasons abdominaux, cérébraux et rénales. Le suivi néonatal a été effectué pendant les 16 premiers mois, et aucun déficit neurologique à long terme n'est apparu.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1351_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme asiatique de 48 ans a été adressée à notre hôpital avec des antécédents récents de faiblesse, myalgie et arthralgie. Elle se plaignait également d'anorexie avec une perte de poids de 3 kg. Elle n'avait pas d'antécédents médicaux et était exempte de tout médicament à l'admission. Au moment de la présentation, la tension artérielle était de 180/80 mmHg, la fréquence cardiaque de 91/min, la température normale. L'auscultation cardiaque et pulmonaire, ainsi que l'examen abdominal, étaient normaux. Elle n'avait pas de lésions cutanées, de lymphadénopathie ou de synovite.
+La biologie a révélé une lésion rénale aiguë avec une créatinine sérique de 209 μmol/L. Le nombre de globules blancs (4,8 G/L) et de plaquettes (269 G/L) était normal, mais une anémie avec une hémoglobine de 7,8 g/dL était présente. La protéine C-réactive était légèrement augmentée (14 mg/dL). L'analyse d'urine a révélé une protéinurie glomérulaire (rapport protéine/créatinine (P/C) de 3,6 g/g) et une hématurie microscopique. L'examen échographique des reins a révélé des reins de taille normale et exclu toute obstruction. Nous avons donc conclu à un syndrome glomérulaire aigu et effectué des tests immunologiques en laboratoire. Des anticorps antinucléaires (ANA) (1/2560), ainsi que des anticorps anti-ADN double brin (292 UI/mL), des anticorps anti-SSA et anti-SSB ont été détectés. La cryoglobulinémie de type 3 et la consommation de complément (diminution de C3, C4 et CH50) étaient également présentes. La recherche de lupus anticoagulant, d'anticorps anti-cardiolipine et d'anticorps anti-beta-2GP1 a été négative. Enfin, des pANCA ont été détectés à un titre de 1/2000 en utilisant l'IIF. L'ELISA a révélé la présence concomitante d'ANCA MPO, PR3 et lactoferrine avec une forte positivité pour les MPO et les lactoferrines ANCA et une faible positivité pour les PR3 ANCA. La détection des ANCA en utilisant la technologie multiplex a également détecté les ANCA MPO à un niveau élevé et un faible niveau de PR3 ANCA.
+On a d'abord considéré que le LN nous conduisait à effectuer une biopsie rénale. À l'examen optique, des croissants cellulaires ou fibro-cellulaires extra-capillaires ont été observés dans 10 des 16 glomérules. La prolifération endocapillaire segmentaire était absente ou très modeste, sans aucune lésion de nécrose capillaire (Fig. ). L'analyse d'immunofluorescence a montré une coloration C1q mesangial et pariétal forte et diffuse avec un motif de dépôt granulaire, tandis que les dépôts d'IgG, IgA, IgM et C3 étaient assez limités, de topographie mésangial et segmentaire seulement (Fig. ).
+Après biopsie, un traitement immunosuppressif a été initié avec une association de stéroïdes, d'hydroxychloroquine et de cyclophosphamide intraveineuse par pulsation (CYC, 500 mg toutes les deux semaines) selon le protocole d'essai Euro-Lupus []. Sous ce régime, une amélioration progressive de son état général et de la fonction rénale a été observée. Au troisième mois après le début du traitement (après la sixième injection de CYC), la créatinine sérique était de 116 μmol/L et le rapport P/C était passé à 0,50 g/g. Les anticorps antinucléaires ont diminué à 1/200, les anticorps anti-ADN double brin sont devenus indétectables et le complément est revenu dans la plage normale. Les ANCA étaient encore détectables, mais à un titre inférieur, en utilisant le IIF (1/200), avec seulement les MPO ANCA restant légèrement positifs au ELISA et aux tests multiplex.
+À ce moment, nous avons décidé de procéder à une biopsie rénale systématique pour analyser la réponse histologique au traitement. À l'examen optique, seuls des croissants fibrotiques ont été observés dans 9/14 glomérules, aucun d'entre eux n'étant cellulaire ou fibro-cellulaire. Des lésions globales de prolifération endocapillaire ont été observées dans la plupart des glomérules, sans lésions de nécrose capillaire (Fig. ). L'analyse d'immunofluorescence a montré une coloration diffuse des C1q mésangiaux et pariétaux à une intensité inférieure par rapport à la biopsie diagnostique. Les dépôts d'IgG, IgA, IgM et C3 sont restés limités, dans leur modèle et leur intensité (Fig. ).
+Après les résultats de la biopsie, nous avons décidé de poursuivre le CYC. Cependant, après la 8e injection de CYC, la patiente a développé une toxidermie que nous avons attribuée au CYC. À ce moment-là, nous avons décidé de commencer le mycophenolate mofetil (MMF) à 1,5 g/jour.
+Un an après l'admission initiale et sous MMF pendant 12 mois, elle n'a aucune manifestation clinique de SLE et n'a pas rechuté la néphrite. La fonction rénale est revenue à des valeurs proches de la normale (créatinine sérique de 90 μmol/L, MDRD eGFR 60 mL/min/1.73m2). La détection des ANCA était négative lors de l'évaluation par IIF et ELISA, avec des anti-MPO encore détectables à un niveau très bas en utilisant un test multiplex. Les ANA étaient stables à 1/200, le complément était dans la plage normale et la recherche de cryoglobuline était négative.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1375_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 59 ans a été admis dans notre service avec des douleurs abdominales dans le quadrant supérieur droit, des nausées et des vomissements ; les symptômes avaient débuté environ 24 heures auparavant. L'examen physique a révélé une sensibilité de l'abdomen, un signe de Murphy positif, un signe de Blumberg négatif. À l'admission, l'examen sanguin a révélé un nombre de globules blancs de 17 200/mm3, tandis que les tests de la fonction hépatique, de la lipase et de l'amylase étaient tous normaux. L'échographie abdominale a révélé un seul calcul biliaire coincé dans l'infundibulum d'une vésicule biliaire dilatée, avec une paroi épaisse et enflammée. Le patient a subi une cholécystectomie laparoscopique d'urgence. Une technique à trois trocarts a été utilisée en insérant les canules dans l'ombilic (10 mm), sous-xiphoïde (5 mm) et marge latérale droite sous-costale (5 mm). L'évacuation préliminaire de la vésicule biliaire empyrée a été réalisée au moyen d'une aiguille de calibre 21 percutanée (). Une approche par le fondus a été choisie en raison de l'inflammation sévère des tissus entourant la vésicule biliaire et son hile. La procédure a duré 45 minutes avec l'utilisation répétée d'énergie bipolaire pour contrôler le saignement du lit vésiculaire. Après l'extraction de la vésicule biliaire, une inspection approfondie du lit hépatique a été effectuée et une petite fuite de bile a été identifiée à partir d'un conduit de Luschka à 1 cm du hile de la vésicule biliaire (). Une suture directe avec du PDS 5/0 a été tentée en premier, mais a échoué en raison de la mauvaise qualité du tissu hépatique enflammé. Afin d'éviter toute suture plus profonde qui impliquerait les principaux vaisseaux hépatiques en raison de la proximité avec le hile hépatique, une technique alternative a été choisie. Nous avons inséré un clip QuickClip Pro® (Olympus Medical Systems Corp., Tokyo, Japon) à travers le trocart sous-xiphoïde. Cet appareil endoscopique a été dirigé au moyen d'une pince Johann insérée dans le trocart droit sous-costal pour fermer de manière sécurisée le conduit de Luschka (). Un drainage abdominal a été laissé en place pendant 24 heures, et le patient a été renvoyé à la maison le deuxième jour postopératoire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1376_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme ménagère caucasienne de 51 ans, gauchère (poids 61 kg, taille 159 cm) a été admise dans notre établissement en raison d'un mal de tête soudain et sévère, suivi d'une perte de conscience et de vomissements. À l'examen, elle était pleinement consciente et orientée et se plaignait d'un mal de tête sévère. Une raideur de nuque était évidente. Aucun déficit neurologique focal n'a été trouvé. La température était de 38 °C et les autres signes vitaux étaient stables. Les antécédents médicaux étaient négatifs et elle ne prenait aucun médicament.
+La tomographie par ordinateur du crâne a révélé une hémorragie sous-arachnoïdienne aiguë occupant en évidence la fissure sylvienne droite. Une angiographie par tomographie par ordinateur a été réalisée (figure). La vasculature cérébrale a été trouvée pour abriter trois anévrismes sacculaires à : (1) la trifurcation MCA droite, (2) la bifurcation ICA gauche, et (3) l'artère basilaire distale. L'anévrisme MCA droit a été présumé être l'anévrisme rompu en raison de la localisation du caillot sous-arachnoïdien et de la forme irrégulière de l'anévrisme.
+Une craniotomie droite pterionnelle a été réalisée avec le patient en position couchée sur le dos et la tête tournée de 30 degrés vers la gauche. Après élévation du volet de la craniotomie, la crête sphénoïde a été percée au ras du toit orbital pour faciliter l'exposition de l'anévrisme de la pointe basilaire. Après duratomie, une légère rétraction du lobe frontal a permis un drainage du LCR des cistes optiques et carotides. Le nerf optique droit et l'artère carotide droite ont été identifiés et la fissure de Sylvius a été ouverte du médial au latéral, suivant la bifurcation de l'artère carotide droite vers la MCA. Un anévrisme sacculaire a été trouvé dans la MCA, se projetant inféro-latéralement. Après dissection du cou, il a été sectionné. Ensuite, en ouvrant la membrane de Liliequist, on a pu accéder à l'anévrisme basilaire distal du corridor entre le nerf optique droit et l'artère carotide droite. L'anévrisme était situé entre le PCA droit et le SCA droit, avec un large col, et son dôme se projetait latéralement vers la droite. Un découpage réussi a été obtenu. L'anévrisme bifurcation de l'artère gauche a été identifié après avoir suivi les artères A1 droite, artère communicante antérieure et A1 gauche, avec une rétraction cérébrale minimale, et en tirant parti d'une neuroanesthésie favorable. L'anévrisme se projetait vers le haut et a également été sectionné (figure).
+Le patient a connu une période postopératoire sans incident et a été renvoyé à la maison dans les 5 jours suivant l'intervention chirurgicale. Une angiographie par TDM de suivi a confirmé l'oblitération réussie de toutes les lésions et la préservation de la vasculature cérébrale normale (figure).
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un homme de 53 ans s'est présenté à l'hôpital général de son district local avec des douleurs épigastriques. Les antécédents médicaux pertinents comprennent un diabète sucré de type 2 et des antécédents de consommation excessive d'alcool de 44 unités/semaine.
+Le patient a subi une tomographie par ordinateur (CT) abdominale en double phase avec contraste. Outre une stéatose hépatique de fond et une atrophie du foie droit, une masse centrale a été identifiée à la bifurcation de la veine porte antérieure et postérieure droite. La lésion a été renforcée pendant la phase artérielle, et un léger lavage de contraste à la phase veineuse portail, suggérant un possible carcinome hépatocellulaire (HCC) (Fig. et). La masse avait augmenté de taille par rapport à l'imagerie précédente. L'imagerie par résonance magnétique (MRI) du foie a confirmé la même masse dans le lobe droit avec une dilatation périphérique des voies biliaires. Cela a ensuite soulevé la possibilité d'un diagnostic clinique de cholangiocarcinome intrahépatique (Fig. --).
+La bilirubine préopératoire était de 15 μmol/L (intervalle normal : 4-22 μmol/L), la phosphatase alcaline était de 110U/L (42-98U/L) et l'aspartate transaminase était de 39 IU/L (6-34 IU/L). L'alpha-foetoprotéine (AFP) et l'antigène glucidique 19-9 (CA19-9) étaient respectivement de 3,7 kU/ml (<4 kU/ml) et de 7 (<33 kU/L).
+Cette patiente a ensuite été référée à notre centre hépato-pancréato-biliaire tertiaire pour une prise en charge ultérieure. Après avoir discuté ce cas lors de notre réunion multidisciplinaire, une tomographie par émission de positrons (TEP) à la fluorodeoxyglucose (FDG) a été réalisée et a exclu la présence de métastases extra-hépatiques. Aucune absorption de FDG n'a été démontrée au sein de la lésion par rapport au parenchyme hépatique de base.
+Le patient a été inscrit pour une résection chirurgicale à visée curative. Une hépatectomie du lobe droit et une excision de l'arbre biliaire extra-hépatique avec reconstruction d'une hépatico-jéjunostomie ont été réalisées. Il n'y a pas eu de complications postopératoires. Le patient a fait une bonne récupération postopératoire et a ensuite été renvoyé chez lui. L'examen par TEP au peptide conjugué 68Ga-DOTA, effectué 4 semaines après l'opération, n'a pas révélé de preuve de maladie résiduelle.
+Un néoplasme friable, grisâtre et pâle de 20 mm de diamètre occupait la lumière du canal hépatique droit et s'infiltrait dans le foie et le tissu adipeux hilaire environnants. Le foie de fond apparaissait jaunâtre avec une accentuation vague de l'architecture lobulaire.
+À la lumière de la macroscopie (Fig. et ), environ la moitié de la masse tumorale formait une croissance intraductale, le reste de la tumeur s'infiltrant dans le tissu fibrovasculaire périductal et le parenchyme hépatique local. Les aspects intraductal et périductal étaient composés de grandes feuilles de cellules relativement monomorphes mélangées à un aspect rhabdoïde ou plasmocytoïde. Les noyaux étaient généralement ronds et réguliers et présentaient souvent un aspect « sel et poivre » avec une chromatine dense et augmentée de manière focale. L'immunohistochimie dans cette population cellulaire a révélé une coloration forte et diffuse pour la synaptophysine (DAKO, M0776, 1:100) (Fig. –) et la chromogranine (DAKO, 1:100) (Fig. –). Le taux de prolifération estimé par analyse immunohistochimique pour Ki67 (MIB-1, DAKO, M0701, 1:100) était de 8 % et jusqu'à trois figures mitotiques étaient présentes à 50 HPF (Fig. ).
+Une composante mineure de la population cellulaire (estimée à environ 30 %) a présenté un aspect en anneau signet avec clarification du cytoplasme évoquant une mucine intracellulaire (Fig. ), qui a été faiblement colorée avec alcian-blue-dPAS et a présenté une formation acinaire focale avec sécrétion de mucine intra-luminal (Fig. ). Avec la limitation de l'immunohistochimie mono-épitope sur des coupes en série, cette population cellulaire a semblé conserver l'expression de la chromogranine et de la synaptophysine. Elle a également présenté une expression cytoplasmique ou membranaire de MUC-1 (Fig. ) (Abcam, Ab696-250, 1:100) principalement dans la partie profonde de la tumeur, mais n'a pas été colorée pour MUC-2 (Novocastra, NCL MUC2, 1:100), MUC5 (Novocastra, NCL MUC5, 1:100) ou MUC-6 (Novocastra, NCL MUC6, 1:100). Il y avait une coloration nucléaire faible et diffuse pour CDX2 (Leica Bond RTU, PA0535) dans toute la tumeur. La coloration pour CA19.9 (Leica RTU, PA 0424) a mis en évidence la composante superficielle de la tumeur intraductale en croissance, en accord avec le résidu d'épithélium biliaire (Fig. ). L'épithélium biliaire de fond n'a pas révélé de dysplasie ou de changements métaplasiques. La coloration Hep-Par1 de la tumeur était négative (Fig. ).
+Le foie de fond a montré une stéatohépatite, principalement macrovésiculaire, affectant environ 30 % des hépatocytes associés à une fibrose modérée.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme malaisienne de 60 ans portant des prothèses dentaires a été adressée à la clinique de médecine buccale de l'université de Malaisie en février 2020, se plaignant d'un gonflement indolore de la joue droite inférieure depuis un mois. Elle souffrait également d'une xérostomie modérée, avec un score de sécheresse buccale clinique de cinq [, ]. À l'examen, la patiente était partiellement édentée, sans gonflement facial évident ni ganglions lymphatiques palpables. Un léger érythème a été observé à l'angle bilatéral de la bouche, évoquant une chéilite angulaire. Une bosse non indurée et non sensible de 0,5 × 0,5 cm ressemblant à un fibrome irritant, probablement causé par une prothèse dentaire mal ajustée, a été observée sur son sulcus buccal inférieur droit au-dessus de la région prémolaire.
+Une écouvillonnage buccal a été prélevé à partir de l'angle bilatéral de sa bouche pour une coloration de Gram et a été cultivé pour les levures Candida sur l'agar Brilliance Candida™ (BCA) (Oxoid, Royaume-Uni). Une échantillon d'expectoration par rinçage oral prélevé à partir de 20 ml de solution saline a également été obtenu et centrifugé à 9600 tours par minute à 4 ºC pendant 10 minutes. Le culot (100 μl) a été cultivé pour l'isolation des levures Candida. Le frottis de Gram de l'écouvillonnage buccal a montré la présence de bactéries Gram-positives et Gram-négatives et de cellules épithéliales. Les blastocondies ou filaments hyphales n'ont pas été observés. Les cultures primaires des échantillons d'écouvillonnage buccal et d'écouvillonnage oral ont développé des colonies bleu foncé le long des premières lignes de streak sur l'agar BCA après incubation à 37 ºC après 48 heures d'incubation. Les colonies ont été subcultivées sur des plaques fraîches de BCA et d'agar dextrose de Sabouraud (SDA) pour une incubation à température ambiante et à 37 ºC. Des colonies lisses, mucoïdes et orange clair ou beige ont été observées sur le SDA à ces deux températures. Des colonies similaires ont été observées sur le BCA à température ambiante ; cependant, des colonies bleues foncées ont été observées sur le BCA à 37 ºC. La croissance de la levure était généralement plus rapide à température ambiante qu'à 37 ºC sur les deux milieux. L'examen de la coloration de Gram d'une culture pure a montré une morphologie de levure ronde à ovale. La levure isolée a été attribuée à la souche D1 de C. calyptogenae.
+La levure a été identifiée au niveau de l'espèce par amplification de l'ADN et détermination de la séquence de l'interrupteur transcrit interne (ITS) et du domaine D1/D2 de l'ADN ribosomique (rDNA) de la levure. La méthode de congélation-décongélation décrite par Silva et al. [] a été utilisée pour extraire l'ADN de la levure. Deux ensembles d'amorces, ITS1 (5ʹ-TCC GTA GGT GAA CCT GCG G-3ʹ) et ITS4 (5ʹ-TCC TCC GCT TAT TGA TAT GC-3ʹ) [], et la paire d'amorces NL1 (5ʹ-GCA TAT CAA TAA GCG GAG GAA AAG-3ʹ) et NL4 (5ʹ-GGT CCG TGT TTC AAG ACG G-3ʹ) ont été utilisées pour l'identification de l'espèce. La réaction PCR (25 μl) contenait 2 μl (16 ng) d'extrait d'ADN, 1 μM de chaque amorce, 12,5 μl d'exTen 2 × PCR Master Mix (1st Base, Singapour). Les conditions d'amplification PCR comprenaient 5 minutes de dénaturation à 95 ºC pour 1 cycle, suivies de 35 cycles de 95 ºC pendant 1 minute, 52 ºC pendant 1 minute, 72 ºC pendant 1 minute et une étape d'extension finale de 72 ºC pendant 10 minutes. Les séquences nucléotidiques des produits amplifiés ont été déterminées par un fournisseur de séquençage commercial (Apical Scientific, Malaisie), en utilisant les amorces PCR en amont et en aval. Les séquences ont été assemblées sur le logiciel de gestion de séquence Biological Sequence Alignment Editing (Bioedit) (RRID: SCR_007361) et ont été recherchées pour la plus haute similarité de séquence en utilisant l'outil de recherche de similarité de séquence locale de base GenBank (BLASTn) (RRID: SCR_004870) contre la base de données de nucléotides du National Centre for Biotechnology Information (NCBI) (RRID: SCR_004860). Un arbre phylogénétique a été construit sur le logiciel Molecular Evolutionary Genetics Analysis (MEGA) (RRID: SCR_000667) en utilisant les séquences de gènes ITS des souches de C. calyptogenae récupérées de la base de données GenBank. Erythrobasidium hasegawianum CBS 8253 (AF444522) a été utilisé comme groupe externe.
+La séquence du domaine D1/D2 de la levure (GenBank, no. d'accès OK147747) était à 100 % (558/558 nucléotides) similaire à la souche de type CBS 9125 de C. calyptogenae, qui a été isolée pour la première fois à partir d'une palourde géante blanche (AB025996) []. Les autres souches présentant une similitude de séquence à 100 % comprennent la souche 4107 de C. calyptogenae (EU669877) [], qui a été isolée à partir d'eau de mer à Taiwan, et la souche CBS 11058 d'une collection de cultures [] . En revanche, la séquence ITS de la levure (GenBank, no. d'accès OK147742) présentait une similitude de 100 % (463/463 nucléotides) avec la souche 4107 de C. calyptogenae (EU669877) [], et CBS 11134 (KY103129) [] , mais une différence de 2 nucléotides avec la souche CBS 9125 de C. calyptogenae. La figure montre l'arbre phylogénétique construit à partir des séquences ITS de différentes souches de référence de Cystobasidium. La souche D1 a été regroupée avec la souche de type CBS 9125 de C. calyptogenae, et les autres souches connues de C. calyptogenae dans la même branche avec une valeur bootstrap élevée (100 %). Sur la base de l'analyse phylogénétique, l'identité de la souche D1 a été confirmée comme étant C. calyptogenae.
+La patiente a reçu un traitement topique avec du miconazole à 2 % et de l'acide fusidique, une fois par jour, pour le traitement de la chéilite angulaire. Un bain de bouche (Oral-7) a été fourni pour améliorer la sécheresse buccale. La patiente a également été programmée pour la construction d'une nouvelle prothèse dentaire inférieure afin d'augmenter la dimension verticale de la bouche pour prévenir la récidive de la chéilite angulaire. L'état clinique de la patiente s'est amélioré lors d'une visite de suivi 2 semaines plus tard, avec un érythème modéré observé sur la zone affectée. Les cultures répétées de prélèvements buccaux et de rinçages buccaux ont été négatives pour C. calyptogenae. Cependant, une croissance mixte de levures (Trichosporon asahii, Candida dubliniensis, et Candida parapsilosis) a été observée dans l'échantillon de rinçage buccal. Un traitement similaire a donc été poursuivi pendant 2 semaines supplémentaires et la patiente a été placée sur un rendez-vous ouvert qui exigeait qu'elle vienne à la clinique uniquement si les symptômes persistaient.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1426_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un Sri-Lankais de 49 ans ayant des antécédents de diabète de type 2 de longue date et d'hypertension, a présenté une fièvre, une perte d'appétit et des douleurs corporelles généralisées d'une semaine de durée. Il avait des antécédents de fixation médiale du malleolus droit il y a 10 ans suite à une fracture fermée traumatique non compliquée. Il a été diagnostiqué comme ayant un diabète de type 2 il y a 20 ans ; cependant, il a été abandonné au suivi avec un mauvais contrôle glycémique démontré par une HbA1c à l'admission de 8,5 %. Il était non-fumeur et consommait de l'alcool occasionnellement. Il n'avait pas d'antécédents de maladie pulmonaire chronique ou d'utilisation de stéroïdes. Il n'y avait pas d'antécédents récents de traumatisme ou de rupture de l'intégrité de la peau et il n'y avait pas de lésions cutanées ou d'ulcères évidents à l'examen. Cependant, il était conducteur de tracteur et avait des antécédents d'exposition à la boue dans les rizières. En raison de la présence de fièvre avec une myalgie considérable et une exposition à la boue dans les rizières, il a été soupçonné initialement d'avoir une leptospirose et a commencé un traitement par ceftriaxone intraveineuse à l'hôpital local. Quatre jours plus tard, il a développé un gonflement et une décoloration de la cheville droite et a été transféré au centre de soins tertiaires pour une gestion ultérieure.
+À l'admission, il était fébrile (103 °F) et tachycardique avec une fréquence cardiaque de 104/min. Ses autres paramètres hémodynamiques étaient normaux avec une tension artérielle de 140/80 mmHg et il était légèrement déshydraté avec une diurèse de 0,5 ml/kg/heure. Il n'était pas compromis sur le plan hémodynamique en raison de la septicémie et sa diurèse s'est améliorée avec la réanimation par fluide. Il avait un taux de globules blancs de 15 × 103/uL avec une leucocytose neutrophile ; la protéine C-réactive était de 190 mg/dl et le taux de sédimentation érythrocytaire était de 86 mm/heure. Son taux de plaquettes était de 148 × 103/uL. Ses enzymes hépatiques étaient modérément élevées et le reste de la biochimie de base était sans importance (alanine transaminase : 252 U/L, aspartate transaminase : 222 U/L, créatine sérique : 0,46 mg/dl). La radiographie de la cheville droite a révélé une fracture cicatrisée avec deux vis qui étaient en position. Il n'y avait aucune preuve d'ostéomyélite (Fig.
+Il a subi un débridement de la blessure de la cheville droite et la peau nécrotique et le tissu sous-cutané ont été excisés. La collection de pus dans le plan du tissu sous-cutané a été enlevée. L'aspiration de l'articulation de la cheville a révélé un liquide purulent. Par conséquent, une arthrotomie et un lavage ont été effectués. Une vis mal ajustée a été enlevée et la blessure a été laissée ouverte. L'extraction de la deuxième vis a été envisagée, mais cette procédure a été abandonnée en raison de difficultés techniques et de préoccupations quant à la possibilité de provoquer une fracture iatrogène.
+La culture de pus et la culture sanguine périphérique étaient positives pour Burkholderia pseudomallei sensible au meropenem et au co-trimoxazole. Le frottis direct a montré des bacilles gram-négatifs à aspect bipolaire. Des colonies non lactosérum fermant avec un éclat métallique ont été isolées sur du sang et de l'agar MacConkey, et l'espèce Burkholderia pseudomallei a été isolée en utilisant le test d'agglutination au latex (Fig.
+Son titre d'anticorps de la mélioïdose utilisant le dosage indirect de l'hémagglutination était > 10 240. Il a été traité de manière empirique avec 1 g de ceftriaxone par voie intraveineuse toutes les 12 heures et 500 mg de métronidazole par voie orale toutes les 8 heures pendant 7 jours. En effet, on pensait qu'une leptospirose ou une infection anaérobie du membre inférieur était possible compte tenu de son historique d'exposition environnementale. À la suite des rapports de culture bactérienne et des profils de sensibilité aux antibiotiques, un diagnostic de mélioïdose a été posé et les antibiotiques ont été changés en 1 g de métronidazole par voie intraveineuse toutes les 8 heures et 500 mg de métronidazole par voie orale toutes les 8 heures. Le métronidazole a été poursuivi en raison de la présence de tissu nécrotique et du soupçon d'infection anaérobie supplémentaire. Cependant, après 1 semaine, il a connu une détérioration clinique avec une infection de la plaie qui s'aggravait, de la fièvre et un choc septique. Il a été réanimé avec des fluides et a commencé à recevoir de la noradrénaline. Il a eu besoin d'un soutien inotrope pendant 4 jours. Il a subi un autre débridement de la plaie et la dose de métronidazole par voie intraveineuse a été portée à 2 g toutes les 8 heures, tandis que le métronidazole par voie orale à 500 mg toutes les 8 heures et le cotrimoxazole par voie orale à 1920 mg toutes les 12 heures ont également été ajoutés. Il s'est amélioré après quelques jours suivant le deuxième débridement de la plaie et la prise en charge de soutien. Heureusement, il n'a développé aucune autre dysfonction d'organe. Les trois antibiotiques ont été poursuivis pendant une période de 8 semaines.
+Il a été examiné pour d'autres foyers d'infection avec radiographie thoracique, échocardiogramme transthoracique et trans-œsophagien, ultrasonographie abdominale et culture d'urine, et tous étaient négatifs. Une tomographie par ordinateur du thorax et de l'abdomen n'a pas été réalisée, car il n'avait aucune caractéristique clinique suggérant un foyer d'infection thoracique ou abdominal, et l'imagerie de base était négative.
+Sa température s'est normalisée 4 jours après le deuxième débridement de la plaie et l'escalade de la thérapie antibiotique. Cependant, il a encore eu besoin de débridement répété de la plaie et d'ablation des tissus nécrotiques et infectés. Ses marqueurs inflammatoires sont devenus normaux après 5 semaines d'antibiotiques (protéine C-réactive de 2,6 mg/dl). La cicatrisation de la plaie avec intention secondaire a été obtenue après 6 semaines (Fig. ). Il a reçu un traitement total d'antibiotiques intraveineux pendant 8 semaines et a été renvoyé avec un co-trimoxazole oral de 1920 mg toutes les 12 heures. Les radiographies répétées à 2 mois ont montré des caractéristiques d'ostéomyélite chronique (Fig. ). En raison du risque élevé de récidive, la phase d'éradication a été poursuivie pendant une période de 6 mois.
+Au suivi de 6 mois, il avait un résultat fonctionnel satisfaisant avec une amplitude de mouvement acceptable. Il n'y avait aucune preuve clinique de rechute. Cependant, les changements radiographiques simples étaient persistants sans aucune aggravation.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1484_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 53 ans a été admise à l'hôpital de l'université de Jilin en septembre 2019 en raison d'une métastase cancéreuse axillaire droite.
+La patiente présentait un ganglion lymphatique élargi dans la région axillaire droite 2 semaines avant de consulter un hôpital local pour un examen. Une biopsie par ponction du ganglion lymphatique a indiqué un carcinome métastatique axillaire droit, probablement d'origine mammaire.
+Elle n'avait pas d'antécédents de maladie.
+Le patient n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux pertinents.
+L'examen physique n'a indiqué aucune grosseur dans les seins. Une grosseur dure, fusionnée et fixe de 6,0 cm × 3,0 cm a été identifiée dans la région axillaire droite.
+Il n'y avait aucune anomalie.
+Les US ont révélé une masse hypoéchogène de 6,0 cm × 3,2 cm × 2,0 cm dans l'aisselle droite, qui avait une vascularisation interne. Les lésions mammaires n'ont pas été identifiées par les US, la mammographie (Figure ) ou l'imagerie par résonance magnétique (Figure ). Il n'y avait aucune preuve d'une lésion primaire maligne ou d'une métastase à distance sur les scanners de tomographie par ordinateur du thorax, de l'abdomen et des os. Les résultats de la coloration immunohistochimique étaient positifs pour le récepteur de la progestérone (PR), la cytokératine (CK) 7 et les marqueurs mammaires spécifiques GATA3 et la protéine fluide de la maladie kystique brute-15. Les cellules tumorales étaient négatives pour le récepteur des œstrogènes (ER), le récepteur du facteur de croissance épidermique humain-2 (HER-2), CK5/6, CK20 et villin.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme blanc de 67 ans sans antécédents médicaux s'est présenté à la clinique de gastroentérologie en février 2017 avec une plainte de gêne thoracique intermittent persistant au cours de l'année écoulée. Avant la présentation, le patient a subi un bilan coronarien négatif pour gêne thoracique intermittent d'étiologie peu claire. Le patient a décrit une pression thoracique rétro-sternale qui n'a été associée à la prise alimentaire qu'après coup. Il a nié les brûlures d'estomac, les régurgitations, la dysphagie, les nausées, les vomissements, les douleurs abdominales, les saignements, la dyspepsie, les fièvres, les selles foncées, les sueurs nocturnes ou la perte de poids. Le patient n'a pas utilisé de médicaments, n'a jamais fumé, n'a pas bu d'alcool et a nié avoir des antécédents médicaux familiaux significatifs. À l'examen physique, le patient ne présentait aucune détresse aiguë et avait un examen normal de sa cavité buccale, ainsi qu'un abdomen mou, non sensible, non distendu et aucune organomégalie ou lymphadénopathie apparente. Son bilan sanguin initial complet, son bilan métabolique de base et ses tests de la fonction hépatique étaient dans les limites normales. Son bilan négatif et ses symptômes persistants, qui étaient réfractaires aux mesures conservatrices, ont justifié une évaluation plus approfondie. Il a été envoyé pour une endoscopie, qui a révélé une masse ulcéreuse et une sténose dans le tiers distal de son œsophage - préoccupations pour malignité (Fig. A).
+L'examen par ultrasons endoscopiques (EUS) a caractérisé davantage la masse comme étant de 5 cm de longueur, 16-18 mm d'épaisseur, et comme une masse partiellement périphérique contenue dans la zone sous-muqueuse, avec des preuves suggérant une invasion de la musculaire propre (Fig. B). Elle a été classée T3N0M0 selon les critères endosonographiques. La masse semblait être principalement située en dessous du hiatus diaphragmatique et son centre à 0,5 cm de la jonction gastro-œsophagienne (GE). Les examens par tomographie par émission de positons (PET) ont démontré une avidité de fluorodeoxyglucose (FDG) impliquant la jonction GE et s'étendant à la jonction inférieure, mais aucun signe d'avidité de FDG ailleurs. La biopsie obtenue par EUS a suggéré un carcinome neuroendocrinien à cellules grandes peu différencié (Fig. ). En conséquence, une coloration immunohistochimique a été effectuée, et elle a montré une forte immunoréactivité pour la synaptophysine et la CD56, mais aucune immunoréactivité pour la chromogranine. La chromogranine A sérique était modérément élevée à 16 ng/ml (valeur normale < 15 ng/ml), tandis que la sérotonine sérique à 154 ng/ml et l'acide 5-hydroxyindoléacétique urinaire de 24 heures (5-HIAA) à 3,1 mg étaient normaux (valeurs normales < 230 ng/ml et < 8 mg/24 h, respectivement). Ces résultats ont confirmé le diagnostic d'un carcinome neuroendocrinien à cellules grandes peu différencié de stade IIA.
+Le patient a commencé une chimioradiothérapie néoadjuvante en juin 2017, consistant en une carboplatine hebdomadaire avec une surface cible sous la courbe 2 (AUC2), et 50 mg de paclitaxel, ainsi qu'une radiothérapie, avant la résection chirurgicale. Il a toléré quatre cycles de chimiothérapie et sept séances de radiothérapie, ce qui a aidé à réduire la taille de sa tumeur. Cela a été suivi par une éjection robotique-assistée, laparoscopique, réussie et non compliquée de l'œsophage en juillet 2017. Les biopsies chirurgicales et la dissection des ganglions lymphatiques ont révélé une implication métastatique dans 1 des 3 ganglions lymphatiques diaphragmatiques et aucune invasion tumorale au-delà de la musculature propre, ce qui a permis de peaufiner le stade comme T2N1M0. Le patient a été placé sous surveillance active, avec une EGD annuelle et des tomodensitogrammes (CT) tous les 6 mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1546_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un joueur de basket-ball afro-américain de 21 ans s'est présenté après un test PCR positif au COVID-19 un mois plus tôt pour une évaluation RTP. Ses symptômes du COVID-19 comprenaient la diarrhée, la toux, l'essoufflement et la congestion nasale pendant 9 jours. Aucune intervention ou hospitalisation n'a été nécessaire, et il a estimé qu'il était complètement rétabli et asymptomatique. Ses signes vitaux et son examen physique étaient normaux. Son examen cardiaque était dans les limites normales, sans bruits cardiaques anormaux, pouls et rythme réguliers, et pouls périphériques égaux et forts. Son examen respiratoire n'a révélé aucun bruit respiratoire anormal avec un effort inspiratoire égal. Son électrocardiographie au repos (ECG) est indiquée dans . Il n'avait pas d'antécédents familiaux significatifs de cardiomyopathies ou d'arrêt cardiaque soudain avant l'âge de 50 ans. Il a nié toute dyspnée persistante, douleur thoracique, palpitations, étourdissements, vertiges, quasi-syncope ou syncope. À ce moment-là, conformément aux directives publiées, un échocardiogramme a révélé une taille et une fonction normales du ventricule gauche (VG) (mouvement de la paroi normale, fonction diastolique et fraction d'éjection du VG = 58 %) (voir ,). La troponine était indétectable. Le joueur étant actuellement asymptomatique, il a repris l'activité avec une augmentation progressive de l'exercice.
+Il a repris l'exercice conformément aux recommandations et a noté des symptômes de dyspnée et de tension thoracique, qui ont commencé dans la semaine suivant le retour à la pratique du basket-ball. Cela a provoqué l'arrêt de l'exercice et des tests supplémentaires. L'imagerie par résonance magnétique cardiaque (CMR) a révélé une taille et une fonction normales avec une fraction d'éjection de 55 % avec une hypokinésie latérale apicale modérée et une amélioration tardive du gadolinium sous-épicardique impliquant le segment latéral apical. Aucun œdème actif n'était présent. Ce résultat était cohérent avec une fibrose/cicatrice myocardique liée à une myocardite (). Il a été tenu à l'écart de l'exercice conformément aux recommandations ACC/AHA pour le retour au sport. Après 2 mois, il était sans symptômes ; nous avons décidé de procéder à un test de stress qui était positif pour des anomalies de la repolarisation inféro-latérale au repos et positif pour une charge importante de complexes ventriculaires prématurés (PVC) (axe supérieur du faisceau droit) probablement provenant du LV inféro-latéral à la base et une tachycardie ventriculaire non soutenue (VT) avec exercice pendant la phase de récupération (). Il a été de nouveau tenu à l'écart de l'activité pendant 3 mois supplémentaires. Une répétition de la CMR et une échocardiographie ont montré la résolution de la cicatrice/fibrose et l'hypokinésie latérale apicale modérée antérieure (). Une répétition du test de stress a révélé des PVC rares et isolés (axe supérieur du faisceau droit) initialement au repos qui n'ont pas augmenté avec l'exercice et l'absence de VT non soutenue au maximum de la fréquence cardiaque. En outre, le patient avait une tolérance à l'exercice normale, un rapport de risque normal et une réponse de la tension artérielle sans arythmies soutenues.
+En outre, lors de l'ECG de suivi à 3 et 6 mois, la morphologie PVC est restée inchangée. À ce stade, il a commencé un RTP lent en augmentant progressivement ses activités. Il convient de noter que le patient n'a reçu aucune thérapie médicale pour myocardite pendant toute la période d'observation, car sa fonction cardiaque a été préservée. Après 1 mois d'exercice, il a porté un moniteur ambulatoire pendant 1 semaine, y compris un retour progressif à un régime d'exercice, qui n'a pas démontré d'arythmies significatives avec l'exercice.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1581_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 55 ans, avec un indice de masse corporelle (IMC) de 18,36 kg/m2, a été admis à notre hôpital pour une douleur à la hanche gauche depuis 6 mois. Le symptôme a commencé avec une douleur modérée après avoir marché. Au cours des derniers jours, la douleur s'est aggravée sans rémission après repos. Le patient a nié toute histoire de traumatisme, de consommation d'hormone glucocorticoïde ou de radiothérapie. Les examens avant admission ont révélé une fracture ancienne au niveau du col fémoral gauche (Fig. ) et une augmentation de l'acide urique sanguin. Après admission, les évaluations fonctionnelles de ses articulations de la hanche bilatérales ont été résumées comme suit : l'échelle visuelle analogique (EVA) était de 4, le score de Harris était de 23 au niveau de l'articulation de la hanche gauche, tandis que l'EVA était de 0, le score de Harris était de 90 au niveau de l'articulation de la hanche droite. Les examens d'imagerie du bassin, y compris les radiographies (Fig. a), la tomodensitométrie (Fig. b) et l'imagerie par résonance magnétique (Fig. c, d), ont confirmé l'existence de fractures bilatérales du col fémoral, avec fracture non consolidée et raccourcissement du col fémoral au niveau du col fémoral gauche et doubles lignes de fracture au niveau du col fémoral droit. L'examen de densitométrie d'absorption des rayons X à double énergie (DXA) de la colonne lombaire a montré une réduction de la densité minérale osseuse (DMO) et une ostéoporose sévère (L1-L4 : DMO0,514 g/cm2, T score = − 4,6). En outre, les marqueurs tumoraux, les anticorps anti-tuberculose, la phosphatase alcaline et les taux d'hormones parathyroïdes étaient normaux.
+Nous avons recommandé une THA gauche sans ciment et une fixation par vis cannulée du côté droit. Le patient a également suivi un traitement hypoglucémiant. Cependant, le patient n'a accepté que la THA gauche, tandis que le côté droit a fait l'objet d'un traitement conservateur pour des raisons financières. La THA gauche par approche latérale a été réalisée pour le patient sous anesthésie générale (Fig. a). Au cours de l'intervention, nous avons constaté une sclérose, une dégénérescence graisseuse et une nécrose de l'extrémité fracturée du col fémoral gauche (Fig. b). Nous avons utilisé un greffon osseux pour renforcer l'acétabulum au niveau de la région fracturée (Fig. c).
+Après l'opération, le patient a été traité avec 20 U d'injection d'Elcatonin (Sidinuo®, Shangdong Luye Pharmaceutical Co.LTD, Yantai, Chine) une fois par semaine, et 1 comprimé de Calcium Carbonate D3 Granules (Langdi®, Beijing Kangyuan Pharmaceutical CO.LTD, Beijing, Chine) contenant du carbonate de calcium (500 mg) et de la vitamine D (200 IU), deux fois par jour. En même temps, il a été demandé à He de faire travailler ses quadriceps et ses muscles de la jambe au lit, de se déplacer à l'aide de fauteuils roulants, et d'éviter de marcher avec des béquilles. L'examen histologique post-opératoire, comme indiqué dans la figure, a révélé que l'espace de fracture gauche était rempli de tissus fibreux, avec peu de nouveaux tissus osseux et une grande quantité de tissu osseux nécrotique observée. En même temps, la radiographie simple du bassin un jour après l'opération a révélé que l'arthroplastie totale du remplacement de la hanche était très réussie (Fig. ). En général, le patient s'est bien rétabli pendant l'hospitalisation et a été successivement renvoyé chez lui.
+Quatre mois après la sortie, l'image radiographique ne montrait aucun signe de relâchement de l'implant ou d'infection dans sa hanche gauche (Fig. a). Il est intéressant de noter que les images de tomodensitométrie ont révélé une fracture de l'articulation du col du fémur droit, comme indiqué dans les Fig. b et c. En outre, les évaluations fonctionnelles de ses hanches bilatérales quatre mois après la chirurgie étaient satisfaisantes et résumées comme suit : le score VAS était de 0, le score Harris était de 98 dans l'articulation de la hanche gauche et le score VAS était de 0, le score Harris était de 95 dans l'articulation de la hanche droite.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1588_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un garçon noir de 12 ans ayant des antécédents d'asthme s'est présenté avec des plaintes de baisse de l'acuité visuelle bilatérale et de scotome central peu après avoir joué avec un pointeur laser bleu clair alimenté par batterie (473 nm, selon l'étiquette sur l'appareil). En jouant seul avec l'appareil à une distance de bras, il a fait briller le pointeur laser bleu consécutivement dans les deux yeux, pendant une durée qu'il a décrite comme seulement quelques secondes, et a immédiatement ressenti une baisse de l'acuité visuelle dans les deux yeux. Il a nié avoir jamais regardé le soleil et n'a pas d'antécédents comportementaux ou psychiatriques.
+Le patient s'est présenté à la clinique d'ophtalmologie 5 jours après l'exposition et avait une meilleure acuité visuelle corrigée de 20/40- OD et 20/40+3 OS. Il s'est plaint de et a présenté des scotomata centraux lors du test du damier d'Amsler. Aucune anomalie n'a été observée dans le segment antérieur, et le cristallin et le vitré étaient clairs dans les deux yeux. Les photographies du fond d'œil en couleur ont montré des lésions fovéales jaunes-orangées bilatérales, correspondant à l'emplacement de la vision centrale (Fig. , 1a, 1b). Un angiogramme à la fluorescéine a montré une hyperfluorescence fovéale précoce avec des fuites mal définies bilatérales (Fig. , 2a, 2b). La tomographie par cohérence optique (OCT) a révélé une rupture de la couche rétinienne externe de la membrane limitante externe à la zone d'interdigitation au jour 5 (Fig. , 3a, 3b). À la semaine 22, la rupture de la couche rétinienne externe était plus importante (Fig. , 4a, 4b).
+Le patient a été observé attentivement 5 jours, 2 semaines, 6 semaines, 14 semaines et 22 semaines après l'exposition, sans qu'aucune thérapie invasive ne soit réalisée. Il a été traité avec un Medrol Dosepak lors de la présentation initiale et avec un traitement prolongé avec un anti-inflammatoire non stéroïdien topique (AINS; Ilevro) quotidiennement pendant 20 semaines. Sa BCVA s'est progressivement améliorée à 20/20 dans les deux yeux à 22 semaines, et il n'avait pas de scotome résiduel sur le test du quadrillage d'Amsler à ce moment-là.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1649_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 44 ans a présenté une ostéomyélite chronique de la tibia droite. Le patient s'est présenté à la clinique d'orthopédie en raison de douleurs et d'enflure de la jambe droite, de l'incapacité de supporter le poids et de multiples accès de fièvre subjective. Les douleurs de la jambe droite ont progressé soudainement au cours des 3 derniers mois, sans antécédents de traumatisme récent. Les douleurs ont augmenté la nuit et sont ensuite devenues constantes, même au repos. Les douleurs étaient principalement localisées à la tibia droite proximale avec irradiation vers le genou droit et le tiers moyen de la jambe droite. Le patient a également présenté de multiples accès de fièvre et des sueurs nocturnes.
+Le patient avait une fracture ouverte il y a 22 ans avec une infection et a été diagnostiqué avec une ostéomyélite chronique avec un sinus de décharge. Le sinus s'était fermé, mais la douleur a continué. Il a été traité avec évacuation de l'abcès et des cours d'antibiotiques.
+Le patient avait des antécédents d'hypertension.
+Aucune histoire personnelle ou familiale pertinente pour la présentation. Aucune histoire d'allergie aux médicaments n'a été rapportée.
+L'inspection a révélé un gonflement de la jambe droite et une rougeur de la peau sur la face antérieure du tiers proximal de la jambe droite. Nous avons observé une cicatrice cutanée avec un mince tissu cicatriciel directement sur le tibia. Il n'y avait pas de tissu mou sous-jacent sur la face antérieure du tibia droit proximal avec un gonflement massif et une sensibilité autour de cette zone. L'examen neurovasculaire du patient était intact.
+Les résultats de laboratoire comprenaient une légère augmentation des leucocytes (12,3 × 109/L ; plage normale : 4,5-11,0 × 109/L), de l'hématocrite (40,2 % ; plage normale : 41 % - 50 %), des plaquettes (522 000 mcL ; plage normale : 150 000 à 450 000 mcL), une élévation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (95 mm/h, plage normale : < 20 mm/h), et une forte concentration de protéine C-réactive (133 mg/L ; plage normale : 0-10 mg/L). La patiente avait un sinus qui s'écoule sur le tiers antérieur proximal de la jambe droite au centre de la cicatrice antérieure. La culture du sinus a révélé une croissance de Staphylococcus aureus.
+Les radiographies antéro-postérieures et latérales ont montré de multiples opacités, et l'imagerie par résonance magnétique a révélé une collection avec une intensité de signal élevée dans la partie proximale du tibia droit. Les études radiologiques ont révélé une collection intramédullaire de la partie proximale du tibia droit avec l'impression d'une ostéomyélite subaiguë avec de multiples abcès de Brodie de la partie proximale du tibia droit (Figure).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1651_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un garçon de 5 mois, en bonne santé, a été admis à notre service des urgences avec une fièvre qui durait depuis 4 jours, une diarrhée, une toux et une irritabilité. Il a été traité avec de l'amoxicilline orale + acide clavulanique prescrit par le pédiatre pour une otite moyenne gauche diagnostiquée deux jours auparavant. Des urticaires fugaces ont été rapportées.
+L'examen physique a révélé un bon état général, une température corporelle de 37,5 °C, aucun signe de déshydratation (temps de remplissage capillaire <2 s) et une réduction de la pénétration de l'air dans les lobes inférieurs à l'auscultation thoracique. L'examen physique du cœur et de l'abdomen était normal. Les tests sanguins ont révélé une valeur très élevée de la protéine C-réactive (C-RP : 49,32 mg/dL) ; l'hémoglobine (Hb) était de 8,8 g/dL, le nombre de globules blancs (WBC) était de 11 080/mm3 avec 79,3 % de neutrophiles, et le nombre de plaquettes (PLT) était de 429 000/mm3. Les transaminases étaient normales, tandis que la gamma glutamyl transférase (GGT) était élevée (126 UI/L). La radiographie thoracique a révélé un rétrécissement péri-bronchique et nous avons commencé un traitement supplémentaire par clarithromycine orale à une dose de 15 mg/kg. La culture sanguine en résine et la sérologie pour le virus d'Epstein Barr, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, virus de l'herpès simplex de type 1 et 2, parvovirus B19, virus Coxsackie et toxoplasmose ont exclu une origine infectieuse des symptômes. Tous les tests sérologiques étaient négatifs, à l'exception de l'IgG anti-Cytomegalovirus. L'échographie abdominale a révélé un épaississement focal de la paroi intestinale, un oedème léger autour de la vésicule biliaire, une hépatosplénomégalie modérée et une lymphadénomégalie près du hile hépatique.
+Trois jours après son admission, l'enfant continuait d'avoir de la fièvre et présentait un érythème au niveau des paumes et des plantes. Suspectant une KD en raison de la présence de fièvre (>7 jours), des changements au niveau des extrémités, des antécédents de rash et des taux élevés de C-RP, nous avons demandé une échocardiographie transthoracique, qui n'a montré qu'une légère régurgitation mitrale mais aucune anomalie des artères coronaires.
+Le cinquième jour d'hospitalisation, l'enfant a présenté une baisse de la fièvre et les tests sanguins ont montré une réduction de la C-RP (6,2 mg/dL), de la GGT (85 UI/mL) et de l'Hb (7,3 g/dL), ainsi qu'une augmentation du nombre de globules blancs (17 180/mm3) et de plaquettes (594 000/mm3).
+Pour exclure une maladie inflammatoire intestinale débutante, nous avons effectué une calprotectine fécale et un sang occulte fécal, tous deux négatifs, et une deuxième échographie abdominale, qui a montré une amélioration du tableau (réduction de l'épaississement intestinal et absence d'œdème autour de la vésicule biliaire). De plus, l'enfant a toujours mangé de bon gré et sa diarrhée s'est progressivement résolue.
+Toutefois, le sixième jour d'hospitalisation, une nouvelle fièvre a été enregistrée (38,0 °C) et des tests sanguins ont été effectués le huitième jour, qui ont montré une aggravation supplémentaire de l'anémie (Hb 7,2 g/dL), une thrombocytose (plaquettes 751 000/mm3), une augmentation des globules blancs (17 920/mm3) et une augmentation de la CRP (15,7 mg/dL). Le fer sérique, la transferrine, le profil lipidique étaient dans les limites normales. Nous avons effectué une deuxième échocardiographie, qui a révélé un anévrisme fusiforme de l'artère coronaire droite mesurant 5,4 mm de diamètre et une éctasie de l'artère coronaire descendante antérieure gauche, dont le diamètre maximal était de 3,7 mm avec un z-score +9,72 sur la base des normes internationales [] (Fig. ). Selon les critères de l'American Heart Association (AHA), le diagnostic de KD a été fait []. Il a reçu une immunoglobuline intraveineuse (IVIG : un bolus de 2 g/kg) et une dose élevée d'acide acétylsalicylique oral (ASA) (100 mg/kg/jour). Cependant, après deux jours de fièvre persistante, un deuxième bolus d'IVIG a été administré.
+Au onzième jour de l'hospitalisation, une anémie sévère est survenue : globules rouges (GR) 2 660 000/mm3, Hb 5,9 mg/dl, Ht 19,8 %, MCV 78 fL, RDW 15,2 %. L'examen de la moelle osseuse a montré une légère éosinophilie (5 %) et une transfusion de GR a été nécessaire. Nous avons réduit la dose d'ASA à 5 mg/kg/jour pour obtenir un effet anti-agrégant en présence d'une thrombocytose sévère (PLT 1 147 000/mm3).
+Quarante-huit heures après la deuxième dose d'IVIG, en raison de la persistance de la fièvre, nous avons commencé une administration intraveineuse de méthylprednisolone à une dose de 30 mg/kg/jour pendant trois jours, avec un bénéfice initial. Cependant, après trois jours de la dernière administration de corticothérapie, nous avons enregistré une réapparition de la fièvre (38,0 °C) avec une nouvelle dilatation de l'artère coronaire descendante antérieure gauche et nous avons commencé une administration orale de prednisolone à une dose de 2 mg/kg/jour pendant 30 jours. La fièvre a disparu après 48 heures.
+Le patient a été renvoyé à la maison après 26 jours d'hospitalisation, sans fièvre, avec de l'ASA par voie orale. Il est régulièrement surveillé pour vérifier la taille des artères coronaires. La dernière échocardiographie effectuée 18 mois après le début de la KD a montré une légère réduction de l'anévrisme de l'artère coronaire droite (3,6 mm) et de l'ectasie de l'artère coronaire antérieure descendante gauche (2,5 mm, z-score +2,46). Il est toujours sous traitement avec de l'ASA par voie orale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1655_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+En janvier 2021, une fille de 7 mois en bonne santé a été admise aux urgences pédiatriques pour un mauvais équilibre en position assise, qui avait été complètement atteint 3 semaines auparavant, et des mouvements involontaires et oscillatoires anormaux se sont propagés à la tête, aux membres et au torse. La posture en position assise sans soutien était très difficile à maintenir, avec des oscillations et des chutes. Les symptômes avaient commencé environ 48 h plus tôt. Une histoire contemporaine de fièvre et de vomissements a également été rapportée, résolue au moment de l'admission à l'hôpital. Les parents ont rapporté qu'elle avait reçu la deuxième dose de vaccination MenB (Bexsero-Novartis Vaccines and Diagnostics S.r.l., Sienne, Italie) 72 h avant l'admission aux urgences.
+L'histoire prénatale et périnatale de la patiente était sans particularité, avec une grossesse normale et une bonne adaptation à la naissance. La patiente est née par voie vaginale à 39 semaines de grossesse, avec un poids à la naissance de 3020 g. Elle est née à terme avec un score d'Apgar de 9 à 1 minute et un poids à la naissance adéquat pour la période de gestation. Le dépistage néonatal de l'hypothyroïdie congénitale, de la phénylcétonurie, de la fibrose kystique et de la 17-hydroxyprogestérone a été négatif. La patiente a été exclusivement allaitée à la sortie, qui a eu lieu après un contrôle pour un épisode de cyanose le deuxième jour de la vie. Les paramètres vitaux de la patiente étaient dans la norme, et l'échocardiographie était normale. Une numération sanguine à la naissance a révélé une thrombocytopénie modérée, qui a été résolue lors d'un contrôle de suivi. La patiente a été déchargée en bonne condition générale avec une lactation bien établie. Les étapes du développement ont été régulièrement atteintes.
+Selon le dossier médical du patient, celui-ci avait reçu les deux premières doses du vaccin hexavalent (DTaP-Hib-IPV-HepB) et la première dose du vaccin MenB (Bexsero) sans qu'aucun effet secondaire ne soit rapporté. Le vaccin hexavalent a été administré aux troisième et cinquième mois de la vie, tandis que le vaccin MenB a été administré au cinquième mois.
+Lors de l'examen, elle était éveillée et ne présentait ni nystagmus ni saccades oculaires, et ses fondus optiques et nerfs crâniens étaient normaux, tout comme ses réflexes tendineux. Afin d'exclure une méningo-encéphalite infectieuse, un prélèvement sanguin, une tomodensitométrie, une ponction lombaire et un électroencéphalogramme ont été effectués. La tomodensitométrie et l'électroencéphalogramme n'ont révélé aucune anomalie. Dès son admission aux urgences, un examen diagnostique approfondi a été effectué afin d'identifier toutes les causes potentielles de l'ACA chez notre patiente. La chimie sanguine, le nombre de leucocytes, les protéines de phase aiguë et les électrolytes étaient dans des limites normales. Les sérologies sanguines pour l'adénovirus, le cytomégalovirus, le virus d'Epstein-Barr, le virus Coxsackie, le virus herpes simplex, le virus herpes humain 6, le Mycoplasma pneumoniae, le parvovirus B19 étaient négatives. L'analyse du liquide céphalorachidien (LCR) a révélé un nombre de globules blancs de 1/μL, un taux de protéines de 17 mg/dL (n.v. 10-45 mg/dL), un taux de glucose de 55 mg/dL (n.v. 40-70 mg/dL), un lactate de 1,9 mmol/L (n.v. 1,1-2,8 mmol/L), sans preuve microscopique de contamination. L'examen comprenait une analyse par PCR du sang et du LCR pour une gamme de pathogènes viraux et bactériens connus pour provoquer des méningites et des encéphalites. Plus précisément, nous avons effectué des tests PCR pour tous les virus et bactéries considérés comme des causes probables de ces infections, ainsi que pour la mycoplasma pneumoniae et les infections fongiques. Des cultures sanguines et du LCR ont été réalisées au moment de l'admission aux urgences, mais elles n'ont donné aucun résultat positif.
+Pour étudier plus en détail l'étiologie virale potentielle de l'ACA chez notre patient, nous avons effectué des tests PCR supplémentaires pour d'autres virus pouvant être associés à cette maladie. Plus précisément, nous avons recherché les virus Influenza (A H1, A H3, B) et Parainfluenza, ainsi que d'autres virus respiratoires tels que SARS-CoV-2, rhinovirus, entérovirus, RSV et adénovirus. Malgré ces efforts, la recherche moléculaire et sérologique de causes virales de l'ACA sur l'aspirat nasopharyngé, le LCR et le sang n'a donné aucun résultat positif.
+L'électrocardiogramme a révélé un rythme sinusal normal et une repolarisation. Une imagerie par résonance magnétique du cerveau et de la moelle épinière a ensuite été réalisée, sans résultats anormaux. Une possible corrélation entre le tableau clinique de l'ACA et la vaccination récente a alors été suspectée comme première hypothèse diagnostique.
+Pour exclure toute corrélation possible avec une étiologie paranéoplasique hypothétique, une radiographie thoracique et une échographie abdominale complète ont été effectuées. L'excrétion urinaire de l'acide homovanillique et de l'acide vanilmandélique ne présentait aucune anomalie. La recherche d'auto-anticorps spécifiques dans le LCR et le sang (anti-acide glutamique décarboxylase, anti-HU, anti-YO et anti-RI) n'a pas donné de résultats anormaux. Le taux plasmatique de l'énolase spécifique des neurones était initialement de 21,3 ng/mL (n.v. < 12,5 ng/mL), mais a ensuite diminué pour revenir à la normale dans les jours suivants.
+Pendant l'hospitalisation, ses conditions générales sont restées stables et ont commencé à s'améliorer. Le suivi neurologique pendant l'hospitalisation a confirmé l'évolution positive avec un contrôle accru de la tête et du tronc et le maintien de la posture assise avec un balancement minimal. Les protéines de phase aiguë sont restées dans la plage normale.
+Par conséquent, compte tenu de la corrélation temporelle entre la deuxième dose du vaccin MenB et l'apparition des symptômes, un rapport de pharmacovigilance a été envoyé. Les symptômes se sont progressivement améliorés et la patiente a été sortie de l'hôpital après une convalescence de 8 jours. La guérison clinique complète a été confirmée lors du suivi de 10 jours et de 1 mois, lorsqu'elle était complètement capable de maintenir une position assise stable sans mouvements de balancement et dysmétrie.
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+Un patient de 48 ans s'est présenté au service des urgences avec des maux de tête, des vertiges, une démarche instable, une faiblesse des membres, une accentuation de la ptose des paupières, une ophthalmoplegie externe et une tachycardie sinusale. La maladie s'est manifestée chez le patient à l'âge de 16 ans, en se présentant initialement avec une petite taille et des symptômes liés aux muscles extraoculaires. Au fur et à mesure que la maladie progressait, le patient a connu une apparition progressive de caractéristiques cliniques supplémentaires telles que des problèmes de conduction cardiaque, un dysfonctionnement endocrinien et un léger déclin cognitif.
+Le diagnostic de KSS a été confirmé par l'identification de caractéristiques cliniques pertinentes indiquant une anomalie du système ophtalmologique du patient : ptose bilatérale, diplopie, ophthalmoplegie externe progressive chronique et une diminution modérée de l'acuité visuelle (). Considérant que l'ophtalmoplegie du patient ne correspondait pas à un groupe spécifique de paralysies des nerfs crâniens (paralysie du nerf oculomoteur, paralysie du quatrième nerf et paralysie du sixième nerf), la probabilité de myopathies était encore plus élevée. Une paralysie des mouvements verticaux des globes oculaires a été observée (). Aucune rétinite pigmentaire n'a été découverte lors de l'examen du fond d'œil effectué par l'ophtalmologue, mais une angiosclerose rétinienne a été décrite.
+À la suite des observations ophtalmologiques, l'examen neurologique met en évidence une faiblesse musculaire généralisée modérée, une ataxie cérébelleuse, un tremblement cérébelleux et une légère déficience cognitive (score de 22 points au Mini-Mental State Examination).
+La patiente présentait des symptômes et des signes endocrinologiques qui ont précédé les manifestations neurologiques, notamment une petite taille (154 cm) causée par une insuffisance de l'hormone de croissance, une puberté retardée, un hypogonadisme primaire, une hypothyroïdie, un hyperparathyroïdisme secondaire, une gynécomastie, une calvitie frontale et une brachydactylie. La patiente n'avait pas d'enfants.
+L'implication cardiaque est fréquente dans les troubles caractérisés par un dysfonctionnement mitochondrial en raison de leur impact sur les organes qui dépendent fortement de l'énergie (). Après confirmation du diagnostic, le patient a subi une série de tests médicaux, y compris une électrocardiographie de surface à 12 dérivations (ECG), une échocardiographie transthoracique et une surveillance Holter de 24 heures. Des anomalies de conduction ont été observées, y compris un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) de premier degré, un bloc de branche droit (BBR) important et une tachycardie sinusale (). L'échocardiogramme a révélé des prolapsus valvulaires mitraux antérieurs modérés (MVP) et une dysfonction ventriculaire gauche diastolique et systolique de type I (FEVG = 40 %).
+Étant donné la présence de nombreux signes cliniques suggérant un KSS chez cette patiente, nous avons procédé à une analyse complète des tests biochimiques et génétiques liés aux facteurs de risque cardiovasculaires. Les tests de laboratoire ont révélé une numération leucocytaire de 12 460/μl (NV 4 000–9 500/μl), une hémoglobine de 17,9 g/dl (NV 13,6–17,2 g/dl), un hématocrite de 53,6 % (NV 39–51 %), une glycémie de 101 mg/dl (NV 74–106 mg/dl), une aspartate aminotransférase de 58 U/L (NV 15–37 U/L), une alanine aminotransférase de 71 U/L (NV 30–65 U/L), une lactate déshydrogénase de 356 U/L (NV 85–227 U/L), une créatine kinase de 308 U/L (NV 39–308 U/L), et une créatine kinase-MB de 42 U/L (NV 7–25 U/L). L'ionogramme sérique a révélé un calcium ionique de 3,95 mg/dl (NV 4,2–5,2 mg/dl), du magnésium de 2,2 mg/dl (NV 1,8–2,4 mg/dl), du potassium de 5,5 mmol/L (NV 3,5–5,1 mmol/L), et du sodium de 149 mmol/L (NV 136–145 mmol/L).
+Les analyses endocrinologiques ont montré les valeurs suivantes : l'hormone de croissance (hGH) < 0,050 ng/ml (NV 0,4-10 ng/ml) et les taux d'hormones thyroïdiennes étaient FT3 de 3,35 pmol/L (NV 3,54-6,47 pmol/L), FT4 de 15,19 pmol/L (NV 11,48-22,70 pmol/L), TSH de 0,150 mIU/ml (NV 0,55-4,78 mIU/ml), anti-TG de 24,6 U/ml (NV 0-60 U/ml), et anti-TPO de 31,9 U/ml (NV 0-60 U/ml). La PTH intacte était de 61,8 pg/ml (NV 7,5-53,5 pg/ml) avec un faible taux de calcium ionisé (3,95 mg/dl). Les hormones gonadotropes étaient la testostérone de 182,76 ng/dl (NV 241-827 ng/dl), la FSH de 22,56 mIU/mL (NV 1,4-18,1 mIU/mL), et la LH de 24,39 mIU/mL (NV 1,5-9,3 mIU/mL). Le cortisol sérique était normal (15,16 μg/dl). Le LCR indiquait un taux élevé de protéines de 91 mg/dl (NV 0,12-0,60 mg/dl) et un taux élevé de glucose de 131 mg/dl (NV 40-70 mg/dl) en l'absence de globules blancs lors d'une ponction lombaire. Pour le diagnostic différentiel de la myasthénie grave, nous avons testé les anticorps anti-récepteurs de l'acétylcholine, qui étaient normaux (AChR < 0,2 nmol/L).
+La séquençage de nouvelle génération (NGS) de l'ADN mitochondrial extrait d'échantillons de leucocytes du sang périphérique est la méthode de diagnostic principale pour identifier les délétions dans les situations où la KSS est cliniquement suspectée ( , ). Nous avons demandé le test pour l'analyse de séquence du gène MT-TL2 ; ce test a été développé et sa performance a été validée par CENTOGENE AG (Rostock, Allemagne) à des fins cliniques. L'échantillon de sang a été traité en enrichissant les séquences ciblées, et le séquençage a été effectué en utilisant NGS Technologies.
+Nous n'avons détecté aucune variante pathogène claire dans le séquençage du gène MT-TL2, y compris la variante m.12315G>A, qui a été rapportée comme étant associée à la KSS. Cependant, il convient de noter que les variantes codées dans le génome mitochondrial peuvent ne pas être détectées dans le sang si le pourcentage d'hétéroplasmie est faible (typiquement < 15 % d'hétéroplasmie) (). Dans cette situation, il est recommandé de tester un échantillon provenant d'un tissu affecté, mais le patient n'a pas accepté la biopsie musculaire.
+L'électromyographie (EMG) a montré une voie myogénique avec de petits potentiels d'unité motrice d'amplitude et de courte durée avec un schéma de recrutement précoce (muscles deltoïdes et frontaux bilatéraux). L'électroencéphalographie (EEG) a révélé un schéma de fond thêta généralisé ; la voie de type lésion a été maintenue même lorsqu'elle a été activée par une hyperventilation ou une stimulation lumineuse intermittente (6-12 Hz).
+Lors de l'admission à notre clinique, une imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a été réalisée avec et sans contraste. Les résultats ont révélé des signaux symétriques de haute T2 et de Flair dans la substance blanche cérébrale des deux lobes temporaux et dans l'insula bilatérale des lobes de Reil ().
+L'apparence des lésions cérébrales n'a pas changé ; le patient a subi plusieurs IRM du cerveau au cours de l'année pendant laquelle il a été suivi. Des signaux inhabituels de T2 élevés ont été identifiés dans la substance blanche du cervelet. Cela montre la présence d'une atrophie cérébelleuse.
+Le patient a été renvoyé à la maison dans un état stable avec la recommandation d'une surveillance cardiologique. Il n'existe actuellement aucun remède connu pour cette maladie rare, et toutes les thérapies disponibles ne fournissent qu'un soutien. Il a été conseillé de suivre une thérapie de remplacement hormonal et de prendre de la coenzyme Q10 (CoQ10). Le patient s'est présenté au service des urgences un mois plus tard avec un cas grave d'embolie pulmonaire bilatérale, accompagnée d'une syncope au début, d'une insuffisance cardiorespiratoire aiguë, d'une thrombose veineuse profonde proximale dans le membre gauche (les veines fémoro-poplitées), et d'un état neurologique altéré caractérisé par un niveau de conscience déprimé et une agitation extrême. Il a reçu une intubation et une ventilation mécanique dans l'unité de soins intensifs.
+Les résultats de laboratoire du patient ont montré un WBC de 10 800/μl, une hémoglobine de 16,1 g/dl, un hématocrite de 48,6 %, des plaquettes de 263 000/μl, une glycémie de 128 mg/dl, une aspartate aminotransférase de 6 570 U/L, une alanine aminotransférase de 5 735 U/L, une lactate déshydrogénase de 4 736 U/L, une créatine kinase de 535 U/L, une créatine kinase-MB de 48 U/L, une cholinestérase de 14 428 U/L (NV 5 320–12 920 U/L), et un acide lactique de 3,2 mmol/L (NV 0,5–2,2 mmol/L). Les résultats des tests inflammatoires du sérum ont montré une hsCRP élevée de 71,98 mg/L (NV 0–10 mg/L) et un fibrinogène de 599 mg/L (NV 200–393 mg/L). Le panel de l'hépatite (AcHBs, aHCV, et HAV Ig M) était négatif. Les niveaux d'hormones étaient FT3 de 2,55 pmol/L, FT4 de 15,08 pmol/L, TSH de 1 003 mIU/ml, et anti-TPO de 45,3 U/L ; FSH de 2,76 mIU/ml, LH de 3,70 mIU/ml, et testostérone de 66,80 ng/dl. Les tests de coagulation ont montré un temps de prothrombine de 16,0 s (NV 9,4–12,5 s), APTT de 74,1 s (NV 25,1–36,5 s), et INR de 1,43 (NV 0,80–1,07).
+La tomographie par ordinateur du thorax (tomo-CT) a révélé une embolie pulmonaire bilatérale massive avec infiltrats multifocaux. L'échocardiogramme a montré une dilatation des chambres cardiaques droites et une hypertension pulmonaire secondaire modérée. L'échographie Doppler veineuse des membres inférieurs a révélé une thrombose totale récente dans les veines fémorales et poplitées gauches. Le patient a été soumis à un dépistage de la thrombophilie héréditaire, et a obtenu les mutations génétiques suivantes : homozygote du facteur V G1691A Leiden, polymorphisme du gène MTHFR C677T et A1298C, et génotype homozygote 5G/5G du PAI-1. Le patient ne présentait pas de mutation G20210A de la prothrombine ou de déficit en protéine C, en protéine S ou en antithrombine. Chez les individus atteints du syndrome de Kearns-Sayre, la présence de thrombophilie héréditaire, associée à une maladie cardiovasculaire pré-existante, est indicative d'un mauvais pronostic.
+Une amélioration significative a été observée après 2 semaines, et le patient est retourné chez lui dans des conditions stables sous un nouveau traitement avec un anticoagulant oral (Rivaroxaban 20 mg/jour). Au bout de 6 mois de suivi, la surveillance ECG-Holter et les images IRM du cerveau sont restées inchangées. Au bout de 3 mois, le patient est mort subitement en dormant chez lui.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1701_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme caucasien de 72 ans ayant des antécédents de cancer de la prostate, de rétinopathie séreuse centrale, d'apnée obstructive du sommeil, de diabète de type 2, d'hypertension et de maladie pulmonaire obstructive chronique modérée, mais sans maladie coronarienne connue ou antécédents de troubles neurologiques, a été diagnostiqué en 2013 d'un cancer du poumon non à petites cellules (CPNPC) du lobe inférieur gauche, pour lequel il a subi une lobectomie du lobe inférieur gauche la même année. Sur les images de surveillance en 2014, on a noté un nodule du lobe inférieur droit et on a diagnostiqué un deuxième CPNPC primaire, pour lequel il a subi une radiothérapie corporelle stéréotaxique (SBRT). En 2017, on a noté un nodule du lobe supérieur droit en augmentation, qui a été traité par SBRT. Les images de CT de surveillance en septembre 2018 étaient significatives pour un nodule du lobe supérieur droit en augmentation avec une implication des ganglions lymphatiques para-trachéaux. La tomographie par émission de positons (PET) a révélé plusieurs nodules médiastinaux et des ganglions lymphatiques hilares positifs pour la malignité. L'adénocarcinome bronchique métastatique a été confirmé par une échographie endobronchique avec aspiration transbronchique, avec une pathologie montrant 5/5 ganglions lymphatiques positifs. L'immunohistochimie de la lymphome avec le PD-L1 22C3 (Keytruda) a révélé une forte expression de PD-L1 avec un score de proportion de tumeur de 80 %. L'IRM du cerveau était négative pour une maladie métastatique intracrânienne. Il a été diagnostiqué avec un adénocarcinome de stade TxN3M0 et a été traité avec six cycles de cisplatine hebdomadaire et SBRT. Il a ensuite initié un traitement adjuvant par durvalumab pour une thérapie d'entretien, recevant deux cycles (10 mg/kg) les jours 0 et 15. Notre patient a ensuite présenté à l'urgence le 18e jour avec une histoire de 4 jours de dyspnée, de faiblesse et de pression thoracique. L'examen à l'admission était significatif pour les élévations latérales du ST avec un troponine initiale de 7,1 ng/dL. Il a subi une cathétérisation cardiaque gauche en urgence, qui était négative pour une maladie coronarienne obstructive. L'échocardiographie transthoracique était significative pour une fraction d'éjection normale avec une hypertrophie concentrique légère du ventricule gauche.
+Le diagnostic à l'admission était une myocardite d'étiologie non claire. Le jour 4 de l'hospitalisation, il a été constaté que les taux sériques de troponine étaient élevés de façon persistante, atteignant un pic de 12 ng/mL. Ses taux sériques de créatine kinase (CK) étaient également élevés, atteignant un pic de 9262 U/L. Il souffrait d'une transaminite hépatocellulaire modérée persistante (pic AST 72, ALT 531). L'utilisation de corticostéroïdes a été discutée avec le patient en raison de la crainte d'une irAE ; toutefois, le patient a refusé en raison de sa rétinopathie séreuse centrale. Il a été constaté qu'il souffrait de dysphagie à l'admission avec régurgitation de solides et de liquides. Une étude de déglutition au baryum et une endoscopie œsophagogastroduodénoscopie le jour 3 de l'hospitalisation n'ont révélé aucune anomalie structurelle. Le jour 9 de l'hospitalisation, le patient a développé une faiblesse axiale progressive, avec une difficulté croissante à maintenir sa tête droite en position assise. Le service de neurologie a été consulté, qui a eu de fortes préoccupations quant à une crise myasthénique, qui a été confirmée par la suite par une diminution des forces inspiratoires négatives et une augmentation des anticorps de liaison et de blocus des récepteurs de l'acétylcholine. En raison de la détérioration de son état respiratoire, il a été transféré à l'unité de soins intensifs (USI) et intubé le même jour pour protéger ses voies respiratoires. L'IRM du cerveau réalisée le jour 10 de l'hospitalisation était significative pour 12 nouvelles lésions métastatiques avec un oedème vasogénique environnant. Le patient a commencé à recevoir une dose élevée de corticostéroïdes à 1 mg/kg/jour et a subi une plasmaphérèse le jour 10 de l'hospitalisation, complétant 5 cycles. Malheureusement, il n'a pas pu être sevré de la ventilation mécanique et a nécessité une trachéotomie ainsi qu'une gastrostomie percutanée pour l'alimentation.
+Après de multiples discussions sur les objectifs de traitement, le patient a été transféré de l'unité de soins intensifs vers un établissement de soins de longue durée en raison de sa dépendance à la ventilation mécanique, le jour 36 de l'hospitalisation. Les diagnostics de myopericardite, myosite et crise myasthénique ont été attribués à une réponse immunitaire à durvalumab.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1706_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme taïwanaise de 55 ans avait des antécédents de maladie de Hailey-Hailey avec quelques plaques érythémateuses macérées stables sur les régions axillaires et sous-mammaires bilatérales sans traitement régulier. Elle présentait quatre grosses (taille allant de 2 × 2 cm à 4 × 4 cm), prurigineuses, sensibles, érythémateuses, pleurantes et infiltrées, des nodules plaques avec une surface pavée d'un aspect de pavé, sur le vertex et le cuir chevelu occipital pendant 5 jours (a,b). Une biopsie cutanée a été réalisée sous l'impression d'une infection atypique et une minocycline orale et une pommade à gentamicine topique ont été administrées. Un examen histologique a révélé des érosions superficielles avec des croûtes séreuses, une papillomatose et une acanthosis avec des projections vers le bas de l'épiderme ressemblant à des doigts. Les changements cutanés comprenaient un oedème dermique papillaire important et une infiltration lymphohistiocytaire importante s'étendant du derme supérieur au derme réticulaire (c). Une vacuolisation cytoplasmique (changement coilocytique) du derme supérieur et des inclusions eosinophiles intracytoplasmiques dans les cellules épidermiques vacuolées (d) ont également été notées. Aucun changement d'acantholyse lié à la maladie de Hailey-Hailey n'a été noté. Les colorations spéciales, y compris la méthamine argentée de Grocott-Gomori (GMS), l'acide périodique-Schiff (PAS) et la coloration acide rapide ont toutes révélé des résultats négatifs. La coloration Gram des tissus et la culture fongique et mycobactérienne ont également été négatives.
+Une semaine plus tard, ses lésions cutanées s'étaient partiellement améliorées avec moins de gonflement et de suintement, mais elle était toujours indurée avec quelques croûtes jaunâtres. Interrogée, la patiente a déclaré qu'elle était une travailleuse agricole qui élevait des chèvres et vendait du lait de chèvre. De nombreux agneaux avaient des lésions cutanées localisées au niveau du museau pendant cette période. Étant donné que l'infection par l'orf était fortement suspectée sur la base de l'historique professionnel et des résultats histologiques cohérents, nous avons ensuite organisé une analyse par réaction en chaîne de la polymérase (PCR) des spécimens de biopsie de peau inclus en paraffine et fixés au formol.
+L'ADN génomique a été extrait des lames de tissus cutanés. L'ADN génomique extrait a été utilisé pour l'amplification par PCR en utilisant les amorces en avant 5′-CGGTGCAGCACGAGGTC-3′ et en arrière 5′-CGGCGTATTCTTCTCGGACT-3′ selon Andreani et al. [] avec quelques modifications. Ces amorces sont spécifiques du gène B2L, qui code la principale protéine membranaire du parapoxvirus. Les amorces ont été ajoutées pour plus de paires de bases (pb) (33 pb sur l'amorce en avant et 34 pb sur l'amorce en arrière) pour ajouter une séquence d'adaptateur pour le séquençage de la prochaine génération. La séquence d'adaptateur a été établie selon les instructions d'Illumina (Illumina, San Diego, CA, USA). Le séquençage de la prochaine génération (NGS) a été effectué sur la machine de séquençage iSeq 100 (Illumina, San Diego, CA, USA). Le produit ADN a été analysé sur un gel d'agarose à 2 % et a révélé que la taille des produits ADN était de 147 pb (80 + 33 + 34 pb) (a). La séquence d'ADN spécifique du gène B2L (80 pb) (b) a été confirmée en utilisant le séquençage de la prochaine génération. Ainsi, l'infection par l'orf a été diagnostiquée.
+Lors d'une visite de suivi 2 semaines après la présentation initiale, toutes les nodules plaques sur le cuir chevelu ont disparu avec un érythème résiduel et quelques croûtes.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1708_fr.txt
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+Une femme de 67 ans a présenté des maux de tête après une chute mécanique de quatre pieds qui s'est produite en randonnée. La patiente a retiré un bâton de son oreille gauche après une brève perte de conscience. Au service des urgences, la patiente avait une déviation de la langue, un méat acoustique externe gauche macéré et une voix enrouée. L'angiographie par tomographie assistée par ordinateur de la tête et du cou a démontré des lésions des tissus mous s'étendant vers le bas dans l'espace carotidien ().
+Une dissection et une occlusion de l'artère carotide interne ont été observées juste au-dessus de la bifurcation de l'artère carotide. Le signe du croissant et l'occlusion de la flamme ( et ) sont des signes pathognomoniques de la dissection de l'artère carotide sur l'angiographie par tomographie par ordinateur du cou et ont été identifiés à la suite de ce traumatisme. Le patient a été admis à l'unité de soins intensifs neurologiques et a ensuite été renvoyé avec de l'aspirine pour la prophylaxie de l'AVC et un placement de gastrostomie par endoscopie percutanée pour gérer la dysphagie due à une paralysie des cordes vocales secondaire à des lésions microvasculaires des nerfs laryngés récurrents et hypoglossaux.
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+Une femme caucasienne de 32 ans s'est présentée à notre établissement à 39 semaines de gestation pour une césarienne d'urgence en raison d'un prolapsus du cordon ombilical et d'une détresse fœtale. La grossesse s'était déroulée sans incident et notre patiente a été admise après la survenue de contractions régulières. Lorsque le col de l'utérus a été dilaté à 5 cm, les membranes amniotiques ont éclaté et le fœtus a rapidement développé des signes de détresse fœtale, y compris une bradycardie fœtale jusqu'à 100 battements/minute et des décélérations variables. Un examen vaginal a révélé un prolapsus du cordon ombilical.
+Notre patiente a été immédiatement emmenée en salle d'opération pour une césarienne d'urgence. Un examen anesthésique préopératoire n'a révélé aucune condition médicale coexistante, bien qu'elle ait eu une voie aérienne difficile prédictive : score de Mallampati III, distance thyro-mentonnière mesurée à 4 cm, pas de dents incisives proéminentes, extension limitée du cou et ouverture limitée de la bouche (3 cm). Sa tension artérielle était de 110/70, sa fréquence cardiaque de 80 battements/minute, son oxymétrie de pouls (O2 saturé (SaO2)) était de 99 % en air ambiant. Notre patiente mesurait 180 cm et pesait 100 kg. On lui a refusé de la nourriture et de l'eau pendant neuf heures pour la nourriture et trois heures pour les liquides clairs. Elle a refusé un cathéter péridural.
+Compte tenu de l'urgence de l'intervention chirurgicale en raison de la détresse foetale sévère, il a été décidé de procéder immédiatement à une anesthésie générale par induction rapide. Compte tenu du risque d'intubation difficile, le chariot d'intubation difficile a été amené et un anesthésiste présentant une expérience dans la gestion des voies respiratoires difficiles des patientes en couches a été appelé. Une tentative d'intubation consciente par fibre optique a été envisagée mais non réalisée en raison de l'urgence de la situation et de la « pression » des obstétriciens. Notre patiente a été reliée à des moniteurs standard, y compris l'oxymétrie de pouls, la tension artérielle non invasive, l'électrocardiogramme (ECG), l'analyseur de dioxyde de carbone en fin d'expiration (ETCO2) et le stimulateur nerveux.
+Notre patient a reçu une prophylaxie par aspiration avec 10 mg de métoclopramide par voie intraveineuse avant l'induction. Après une brève étape de pré-oxygénation (quatre respirations profondes), l'anesthésie a été induite avec 2 mg/kg de propofol et 1 mg/kg de succinylcholine. La pression cricothyroïdienne a été appliquée immédiatement après l'injection de propofol. Une laryngoscopie directe (DL) a ensuite été tentée en utilisant une lame Macintosh (n° 3). La première tentative d'intubation a été réalisée par un résident expérimenté, et a échoué en raison de l'impossibilité de visualiser les cordes vocales (vue de grade III) et de l'impossibilité de faire passer l'ETT à l'aveugle. La ventilation par masque avec 100 % d'oxygène a été réalisée facilement, et la SaO2 est restée à 99 %. La deuxième et la troisième tentative de DL ont été faites sans succès par l'anesthésiste en chef. Toutes les tentatives pour améliorer la visualisation, y compris le repositionnement de la tête et l'utilisation d'un laryngoscope avec lame de Miller, ont échoué. La ventilation par masque a été appliquée entre les tentatives d'intubation.
+Après la troisième tentative, un LMA de taille 4 a été placé avec succès et une ventilation sous pression positive a été appliquée avec les paramètres suivants : volume courant (TV) 500 ml, fréquence respiratoire (RR) 12 respirations/minute, pression expiratoire positive (PEEP) 0, rapport inspiratoire/expiratoire (I/E) 1:2. La pression inspiratoire maximale n'a pas dépassé 25 cm H2O et aucune fuite n'a été détectée. La pression cricoïde a été maintenue pendant toute la procédure pour prévenir une éventuelle aspiration. L'anesthésie a été maintenue avec de l'isoflurane à 1,2 % dans de l'oxygène pur. De l'oxygène à 100 % a été maintenu pour optimiser les conditions si les voies respiratoires étaient perdues. L'incision chirurgicale a été faite immédiatement après l'insertion du LMA et le fœtus a été livré 10 minutes plus tard. Les scores d'Apgar étaient de 7 et de 10 à la première et à la dixième minute, respectivement.
+Notre patiente est restée stable sur le plan hémodynamique pendant l'intervention, bien que sa SaO2 ait diminué progressivement, atteignant 90 % à la fin de l'intervention. Sa trachée a été aspirée, révélant l'accumulation d'une quantité importante de sang dans la gorge et la trachée. Son oxymétrie de pouls (SpO2) ne s'est pas améliorée après aspiration, et sa pression inspiratoire maximale a augmenté de 30 cm H2O, suggérant une aspiration de sang et éventuellement de contenu gastrique. La décision a été prise d'intubation notre patiente afin de faciliter l'aspiration de l'arbre trachéo-bronchique et fournir un soutien ventilatoire pour l'insuffisance respiratoire.
+Étant donné que l'intubation sous DL a échoué et que l'intubation par fibre optique avec un bronchoscope à fibre optique flexible (FOB) aurait été extrêmement difficile en raison de la présence de saignements des voies respiratoires supérieures et de l'enflure résultant des tentatives traumatiques d'intubation, la décision a été prise d'intubation à l'aide d'un AIC recouvert d'un FOB, via un LMA in situ. La procédure a été réalisée par l'anesthésiste présent, ayant de l'expérience dans les intubations difficiles chez les patients enceintes. Un AIC (19 F/56 cm ; Cook Inc., Bloomington, IN, USA) a été placé sur un FOB (modèle LF-2 d'Olympus avec un diamètre externe de 4,0 mm). Un flux d'oxygène frais continu de 4 L/minute a été maintenu via le port d'aspiration du FOB afin de maintenir une meilleure oxygénation et d'améliorer la visualisation en soufflant les bulles de sang. Après aspiration du LMA, le FOB a été facilement passé entre les grilles du LMA, l'épiglotte et les cordes vocales ont été visualisées, et le FOB a été passé entre les cordes vocales dans la trachée et introduit presque jusqu'à la bifurcation trachéale. L'AIC a ensuite été glissé sur le FOB, et le FOB a été retiré (Figure).
+Nous avons tenté de « faire passer » un ETT muni d'un cuff de diamètre interne de 6,5 mm dans la trachée en utilisant l'AIC comme guide. Étant donné que notre patient était grand, une longue portion de l'AIC devait être insérée dans notre patient pour que la pointe distale de l'AIC soit positionnée juste avant la carène. Il ne restait alors qu'une courte portion de l'AIC proximale disponible pour que l'ETT puisse être « passée » au-dessus (la portion de l'AIC qui se trouvait à l'extérieur de notre patient). Cependant, cette portion libre de l'AIC était plus courte que l'ETT. L'ETT ne pouvait donc pas être glissée en toute sécurité sur l'AIC tout en maintenant simultanément l'extrémité proximale de l'AIC pour maintenir sa position et empêcher qu'elle ne glisse à l'intérieur de la trachée. (Figure). De plus, le cathéter était très glissant à cause des sécrétions et du sang de notre patient. La SaO2 de notre patient a chuté à 80 %. Les tentatives d'introduction de l'ETT ont été reportées pour permettre une ventilation avec masque, et l'ETT a été retirée tout en maintenant la position de l'AIC.
+Après deux minutes de ventilation avec un masque, lorsque la SaO2 a atteint 90 %, une autre tentative d'introduction de l'ETT a été faite. Avec cette tentative, cependant, une nouvelle approche a été utilisée pour créer un guide plus long comme illustré dans la figure . Après le positionnement de l'AIC via LMA avec FOB (Figure ). L'AIC a été remplacée par un cathéter d'échange pour un ETT double-lumen (14 F/100 cm, Cook Inc.). Le cathéter d'échange a été lubrifié et inséré dans la trachée via le port intérieur de l'AIC jusqu'à ce qu'une légère résistance de l'arbre trachéo-bronchique ait été ressentie (60 cm de profondeur) (Figure ). L'AIC a été lentement retirée sur le cathéter d'échange, en faisant attention à ce que le cathéter d'échange soit en place (Figure ). Heureusement, cela a été facilement accompli parce que le cathéter d'échange était très long.
+Après le retrait du cathéter Aintree, un ETT de taille 6,5 muni d'un cuff a été facilement introduit dans la trachée au-dessus du cathéter de remplacement jusqu'à 21 cm de profondeur, et le cathéter de remplacement a été retiré (Figure). Le cuff de l'ETT a été gonflé et la ventilation mécanique a été rétablie avec les paramètres suivants : TV 500 ml, RR 12 respirations/minute, PEEP 7,5 cm H2O, I/E ratio 1:2, fraction d'O2 inspiré (FiO2) 1,0. La pression inspiratoire maximale mesurée de notre patiente était de 30 cm H2O (y compris PEEP). La position de l'ETT a été vérifiée à la fois par l'apparition de la forme d'onde ETCO2 sur l'écran et par bronchoscopie (la pointe de l'ETT a été observée 3 à 4 cm au-dessus de la carina). La bronchoscopie a révélé des traces de sang dans la trachée, qui a été aspirée via le port d'aspiration du bronchoscope. Aucune particule alimentaire n'a été détectée dans la trachée. Son SaO2 a progressivement atteint 99 %. L'analyse du sang artériel a révélé une hypercapnie modérée (pression partielle de CO2 (pCO2) de 50 mmHg) et une hypoxémie relative (pression partielle d'O2 dans le sang (PaO2) de 110 mmHg).
+Compte tenu du risque de pneumonie par aspiration et d'oedème des voies respiratoires supérieures chez notre patiente, une sédation par perfusion de propofol à la dose de 3 mg/kg/heure a été initiée et notre patiente a été transférée à l'unité de soins intensifs. Heureusement, notre patiente est restée stable sur le plan hémodynamique et a été bien oxygénée et ventilée. Notre patiente n'a reçu ni antibiotiques ni stéroïdes. Elle a ensuite été extubée 24 heures plus tard, après avoir effectué un test d'étanchéité pour exclure un oedème pharyngé ou des cordes vocales. Aucune complication supplémentaire n'a été notée et notre patiente a été renvoyée chez elle sans séquelles 48 heures après avoir été extubée.
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+Un homme de 67 ans sans antécédents médicaux a consulté un médecin local pour des symptômes principaux de fièvre et de douleurs abdominales basses. L'analyse de laboratoire a révélé une hémoglobine de 13,1 g/dL ; un nombre de globules blancs de 13,76 × 103/μL ; un nombre de plaquettes de 12,7 × 104/μL ; et une protéine C-réactive de 12,2 mg/dL. Il a été diagnostiqué avec une appendicite aiguë et un traitement antibiotique oral a été initié. Le jour suivant, il a été référé à notre hôpital pour une suspicion de DIC, car l'analyse de laboratoire a révélé une hémoglobine de 13,3 g/dL ; un nombre de globules blancs de 9,41 × 103/μL ; un nombre de plaquettes de 6,9 × 104/μL ; et une protéine C-réactive de 12,2 mg/dL. Au moment de la consultation à l'hôpital, l'examen physique a révélé une dynamique cardiorespiratoire stable et une fièvre de 38,3 °C, aucune distension abdominale, et seulement une douleur abdominale spontanée modérée sans sensibilité et irritation péritonéale. L'analyse de laboratoire a révélé une hémoglobine de 14,0 g/dL ; un nombre de globules blancs de 9,41 × 103/μL ; un nombre de plaquettes de 6,9 × 104/μL ; une protéine C-réactive de 12,2 mg/dL. Au moment de la consultation à l'hôpital, l'examen physique a révélé une dynamique cardiorespiratoire stable et une fièvre de 38,3 °C, aucune distension abdominale, et seulement une douleur abdominale spontanée modérée sans sensibilité et irritation péritonéale. L'analyse de laboratoire a révélé une hémoglobine de 14,0 g/dL ; un nombre de globules blancs de 9,41 × 103/μL ; un nombre de plaquettes de 6,9 × 104/μL ; une protéine C-réactive de 12,2 mg/dL. L'évaluation de l'insuffisance d'organe séquentielle a obtenu 2 points. L'évaluation des critères de diagnostic de la DIC de l'Association japonaise pour la médecine aiguë [] a obtenu 7 points (nombre de plaquettes ; 3 points, temps de prothrombine ; 1 point, et dégradation des produits de fibrine/fibrinogène ; 3 points). La tomographie par ordinateur améliorée par contraste a démontré un appendice élargi (10 mm de diamètre) sans fécalome, ascite, air libre intrapéritonéal, et abcès (). Il n'y avait aucune preuve d'appendicite perforante. L'analyse de laboratoire a révélé une DIC septicémique. Le patient a été diagnostiqué avec une appendicite aiguë non perforante avec une DIC septicémique. Le patient était angoissé quant à savoir s'il devait être traité de manière conservatrice avec une stratégie de première ligne d'antibiotiques ou subir une appendectomie, car il avait peu de symptômes, pas de perforation, et pas d'abcès. L'évaluation de l'insuffisance d'organe séquentielle a obtenu 2 points. L'évaluation des critères de diagnostic de la DIC de l'Association japonaise pour la médecine aiguë [] a obtenu 7 points (nombre de plaquettes ; 3 points, temps de prothrombine ; 1 point, et dégradation des produits de fibrine/fibrinogène ; 3 points). La tomographie par ordinateur améliorée par contraste a démontré un appendice élargi (10 mm de diamètre) sans fécalome, ascite, air libre intrapéritonéal, et abcès (). Il n'y avait aucune preuve d'appendicite perforante. L'analyse de laboratoire a révélé une DIC septicémique. Le patient a été diagnostiqué avec une appendicite aiguë non perforante avec une DIC septicémique. Le patient était angoissé quant à savoir s'il devait être traité de manière conservatrice avec une stratégie de première ligne d'antibiotiques ou subir une appendectomie, car il avait peu de symptômes, pas de perforation, et pas d'abcès. L'évaluation de l'insuffisance d'organe séquentielle a obtenu 2 points. L'évaluation des critères de diagnostic de la DIC de l'Association japonaise pour la médecine aiguë [] a obtenu 7 points (nombre de plaquettes ; 3 points, temps de prothrombine ; 1 point, et dégradation des produits de fibrine/fibrinogène ; 3 points). La tomographie par ordinateur améliorée par contraste a démontré un appendice élargi (10 mm de diamètre) sans fécalome, ascite, air libre intrapéritonéal, et abcès (). Il n'y avait aucune preuve d'appendicite perforante. L'analyse de laboratoire a révélé une DIC septicémique. Le patient a été diagnostiqué avec une appendicite aiguë non perforante avec une DIC septicémique. Le patient était angoissé quant à savoir s'il devait être traité de manière conservatrice avec une stratégie de première ligne d'antibiotiques ou subir une appendectomie, car il avait peu de symptômes, pas de perforation, et pas d'abcès. L'évaluation de l'insuffisance d'organe séquentielle a obtenu 2 points. L'évaluation des critères de diagnostic de la DIC de l'Association japonaise pour la médecine aiguë [] a obtenu 7 points (nombre de plaquettes ; 3 points, temps de prothrombine ; 1 point, et dégradation des produits de fibrine/fibrinogène ; 3 points). La tomographie par ordinateur améliorée par contraste a démontré un appendice élargi (10 mm de diamètre) sans fécalome, ascite, air libre intrapéritonéal, et abcès (). Il n'y avait aucune preuve d'appendicite perforante. L'analyse de laboratoire a révélé une DIC septicémique. Le patient a été diagnostiqué avec une appendicite aiguë non perforante avec une DIC septicémique. Le patient était angoissé quant à savoir s'il devait être traité de manière conservatrice avec une stratégie de première ligne d'antibiotiques ou subir une appendectomie, car il avait peu de symptômes, pas de perforation, et pas d'abcès. L'évaluation de l'insuffisance d'organe séquentielle a obtenu 2 points. L'évaluation des critères de diagnostic de la DIC de l'Association japonaise pour la médecine aiguë [] a obtenu 7 points (nombre de plaquettes ; 3 points, temps de prothrombine ; 1 point, et dégradation des produits de fibrine/fibrinogène ; 3 points). La tomographie par ordinateur améliorée par contraste a démontré un appendice élargi (10 mm de diamètre) sans fécalome, ascite, air libre intrapéritonéal, et abcès (). Il n'y avait aucune preuve d'appendicite perforante. L'analyse de laboratoire a révélé une DIC septicémique. Le patient a été diagnostiqué avec une appendicite aiguë non perforante avec une DIC septicémique. Le patient était angoissé quant à savoir s'il devait être traité de manière conservatrice avec une stratégie de première ligne d'antibiotiques ou subir une appendectomie, car il avait peu de symptômes, pas de perforation, et pas d'abcès. L'évaluation de l'insuffisance d'organe séquentielle a obtenu 2 points. L'évaluation des critères de diagnostic de la DIC de l'Association japonaise pour la médecine aiguë [] a obtenu 7 points (nombre de plaquettes ; 3 points, temps de prothrombine ; 1 point, et dégradation des produits de fibrine/fibrinogène ; 3 points). La tomographie par ordinateur améliorée par contraste a démontré un appendice élargi (10 mm de diamètre) sans fécalome, ascite, air libre intrapéritonéal, et abcès (). Il n'y avait aucune preuve d'appendicite perforante. L'analyse de laboratoire a révélé une DIC septicémique. Le patient a été diagnostiqué avec une appendicite aiguë non perforante avec une DIC septicémique. Le patient était angoissé quant à savoir s'il devait être traité de manière conservatrice avec une stratégie de première ligne d'antibiotiques ou subir une appendectomie, car il avait peu de symptômes, pas de perforation, et pas d'abcès. L'évaluation de l'insuffisance d'organe séquentielle a obtenu 2 points. L'évaluation des critères de diagnostic de la DIC de l'Association japonaise pour la médecine aiguë [] a obtenu 7 points (nombre de plaquettes ; 3 points, temps de prothrombine ; 1 point, et dégradation des produits de fibrine/fibrinogène ; 3 points). La tomographie par ordinateur améliorée par contraste a démontré un appendice élargi (10 mm de diamètre) sans fécalome, ascite, air libre intrapéritonéal, et abcès (). Il n'y avait aucune preuve d'appendicite perforante. L'analyse de laboratoire a révélé une DIC septicémique. Le patient a été diagnostiqué avec une appendicite aiguë non perforante avec une DIC septicémique. Le patient était angoissé quant à savoir s'il devait être traité de manière conservatrice avec une stratégie de première ligne d'antibiotiques ou subir une appendectomie, car il avait peu de symptômes, pas de perforation, et pas d'abcès. L'évaluation de l'insuffisance d'organe séquentielle a obtenu 2 points. L'évaluation des critères de diagnostic de la DIC de l'Association japonaise pour la médecine aiguë [] a obtenu 7 points (nombre de plaquettes ; 3 points, temps de prothrombine ; 1 point, et dégradation des produits de fibrine/fibrinogène ; 3 points). La tomographie par ordinateur améliorée par contraste a démontré un appendice élargi (10 mm de diamètre) sans fécalome, ascite, air libre intrapéritonéal, et abcès (). Il n'y avait aucune preuve d'appendicite perforante. L'analyse de laboratoire a révélé une DIC septicémique. Le patient a été diagnostiqué avec une appendicite aiguë non perforante avec une DIC septicémique. Le patient était angoissé quant à savoir s'il devait être traité de manière conservatrice avec une stratégie de première ligne d'antibiotiques ou subir une appendectomie, car il avait peu de symptômes, pas de perforation, et pas d'abcès. L'évaluation de l'insuffisance d'organe séquentielle a obtenu 2 points. L'évaluation des critères de diagnostic de la DIC de l'Association japonaise pour la médecine aiguë [] a obtenu 7 points (nombre de plaquettes ; 3 points, temps de prothrombine ; 1 point, et dégradation des produits de fibrine/fibrinogène ; 3 points). La tomographie par ordinateur améliorée par contraste a démontré un appendice élargi (10 mm de diamètre) sans fécalome, ascite, air libre intrapéritonéal, et abcès (). Il n'y avait aucune preuve d'appendicite perforante. L'analyse de laboratoire a révélé une DIC septicémique. Le patient a été diagnostiqué avec une appendicite aiguë non perforante avec une DIC septicémique. Le patient était angoissé quant à savoir s'il devait être traité de manière conservatrice avec une stratégie de première ligne d'antibiotiques ou subir une appendectomie, car il avait peu de symptômes, pas de perforation, et pas d'abcès. L'évaluation de l'insuffisance d'organe séquentielle a obtenu 2 points. L'évaluation des critères de diagnostic de la DIC de l'Association japonaise pour la médecine aiguë [] a obtenu 7 points (nombre de plaquettes ; 3 points, temps de prothrombine ; 1 point, et dégradation des produits de fibrine/fibrinogène ; 3 points). La tomographie par ordinateur améliorée par contraste a démontré un appendice élargi (10 mm de diamètre) sans fécalome, ascite, air libre intrapéritonéal, et abcès (). Il n'y avait aucune preuve d'appendicite perforante. L'analyse de laboratoire a révélé une DIC septicémique. Le patient a été diagnostiqué avec une appendicite aiguë non perforante avec une DIC septicémique. Le patient était angoissé quant à savoir s'il devait être traité de manière conservatrice avec une stratégie de première ligne d'antibiotiques ou subir une appendectomie, car il avait peu de symptômes, pas de perforation, et pas d'abcès. L'évaluation de l'insuffisance d'organe séquentielle a obtenu 2 points. L'évaluation des critères de diagnostic de la DIC de l'Association japonaise pour la médecine aiguë [] a obtenu 7 points (nombre de plaquettes ; 3 points, temps de prothrombine ; 1 point, et dégradation des produits de fibrine/fibrinogène ; 3 points). 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La tomographie par ordinateur améliorée par contraste a démontré un appendice élargi (10 mm de diamètre) sans fécalome, ascite, air libre intrapéritonéal, et abcès (). Il n'y avait aucune preuve d'appendicite perforante. L'analyse de laboratoire a révélé une DIC septicémique. Le patient a été diagnostiqué avec une appendicite aiguë non perforante avec une DIC septicémique. Le patient était angoissé quant à savoir s'il devait être traité de manière conservatrice avec une stratégie de première ligne d'antibiotiques ou subir une appendectomie, car il avait peu de symptômes, pas de perforation, et pas d'abcès. L'évaluation de l'insuffisance d'organe séquentielle a obtenu 2 points. L'évaluation des critères de diagnostic de la DIC de l'Association japonaise pour la médecine aiguë [] a obtenu 7 points (nombre de plaquettes ; 3 points, temps de prothrombine ; 1 point, et dégradation des produits de fibrine/fibrinogène ; 3 points). La tomographie par ordinateur améliorée par contraste a démontré un appendice élargi (10 mm de diamètre) sans fécalome, ascite, air libre intrapéritonéal, et abcès (). Il n'y avait aucune preuve d'appendicite perforante. L'analyse de laboratoire a révélé une DIC septicémique. Le patient a été diagnostiqué avec une appendicite aiguë non perforante avec une DIC septicémique. Le patient était angoissé quant à savoir s'il devait être traité de manière conservatrice avec une stratégie de première ligne d'antibiotiques ou subir une appendectomie, car il avait peu de symptômes, pas de perforation, et pas d'abcès. L'évaluation de l'insuffisance d'organe séquentielle a obtenu 2 points. L'évaluation des critères de diagnostic de la DIC de l'Association japonaise pour la médecine aiguë [] a obtenu 7 points (nombre de plaquettes ; 3 points, temps de prothrombine ; 1 point, et dégradation des produits de fibrine/fibrinogène ; 3 points). La tomographie par ordinateur améliorée par contraste a démontré un appendice élargi (10 mm de diamètre) sans fécalome, ascite, air libre intrapéritonéal, et abcès (). Il n'y avait aucune preuve d'appendicite perforante. L'analyse de laboratoire a révélé une DIC septicémique. Le patient a été diagnostiqué avec une appendicite aiguë non perforante avec une DIC septicémique. Le patient était angoissé quant à savoir s'il devait être traité de manière conservatrice avec une stratégie de première ligne d'antibiotiques ou subir une appendectomie, car il avait peu de symptômes, pas de perforation, et pas d'abcès. L'évaluation de l'insuffisance d'organe séquentielle a obtenu 2 points. L'évaluation des critères de diagnostic de la DIC de l'Association japonaise pour la médecine aiguë [] a obtenu 7 points (nombre de plaquettes ; 3 points, temps de prothrombine ; 1 point, et dégradation des produits de fibrine/fibrinogène ; 3 points). La tomographie par ordinateur améliorée par contraste a démontré un appendice élargi (10 mm de diamètre) sans fécalome, ascite, air libre intrapéritonéal, et abcès (). Il n'y avait aucune preuve d'appendicite perforante. L'analyse de laboratoire a révélé une DIC septicémique. Le patient a été diagnostiqué avec une appendicite aiguë non perforante avec une DIC septicémique. Le patient était angoissé quant à savoir s'il devait être traité de manière conservatrice avec une stratégie de première ligne d'antibiotiques ou subir une appendectomie, car il avait peu de symptômes, pas de perforation, et pas d'abcès. L'évaluation de l'insuffisance d'organe séquentielle a obtenu 2 points. L'évaluation des critères de diagnostic de la DIC de l'Association japonaise pour la médecine aiguë [] a obtenu 7 points (nombre de plaquettes ; 3 points, temps de prothrombine ; 1 point, et dégradation des produits de fibrine/fibrinogène ; 3 points). La tomographie par ordinateur améliorée par contraste a démontré un appendice élargi (10 mm de diamètre) sans fécalome, ascite, air libre intrapéritonéal, et abcès (). Il n'y avait aucune preuve d'appendicite perforante. L'analyse de laboratoire a révélé une DIC septicémique. Le patient a été diagnostiqué avec une appendicite aiguë non perforante avec une DIC septicémique. Le patient était angoissé quant à savoir s'il devait être traité de manière conservatrice avec une stratégie de première ligne d'antibiotiques ou subir une appendectomie, car il avait peu de symptômes, pas de perforation, et pas d'abcès. L'évaluation de l'insuffisance d'organe séquentielle a obtenu 2 points. L'évaluation des critères de diagnostic de la DIC de l'Association japonaise pour la médecine aiguë [] a obtenu 7 points (nombre de plaquettes ; 3 points, temps de prothrombine ; 1 point, et dégradation des produits de fibrine/fibrinogène ; 3 points). 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La tomographie par ordinateur améliorée par contraste a démontré un appendice élargi (10 mm de diamètre) sans fécalome, ascite, air libre intrapéritonéal, et abcès (). Il n'y avait aucune preuve d'appendicite perforante. L'analyse de laboratoire a révélé une DIC septicémique. Le patient a été diagnostiqué avec une appendicite aiguë non perforante avec une DIC septicémique. Le patient était angoissé quant à savoir s'il devait être traité de manière conservatrice avec une stratégie de première ligne d'antibiotiques ou subir une appendectomie, car il avait peu de symptômes, pas de perforation, et pas d'abcès. L'évaluation de l'insuffisance d'organe séquentielle a obtenu 2 points. L'évaluation des critères de diagnostic de la DIC de l'Association japonaise pour la médecine aiguë [] a obtenu 7 points (nombre de plaquettes ; 3 points, temps de prothrombine ; 1 point, et dégradation des produits de fibrine/fibrinogène ; 3 points). 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La tomographie par ordinateur améliorée par contraste a démontré un appendice élargi (10 mm de diamètre) sans fécalome, ascite, air libre intrapéritonéal, et abcès (). Il n'y avait aucune preuve d'appendicite perforante. L'analyse de laboratoire a révélé une DIC septicémique. Le patient a été diagnostiqué avec une appendicite aiguë non perforante avec une DIC septicémique. Le patient était angoissé quant à savoir s'il devait être traité de manière conservatrice avec une stratégie de première ligne d'antibiotiques ou subir une appendectomie, car il avait peu de symptômes, pas de perforation, et pas d'abcès. L'évaluation de l'insuffisance d'organe séquentielle a obtenu 2 points. L'évaluation des critères de diagnostic de la DIC de l'Association japonaise pour la médecine aiguë [] a obtenu 7 points (nombre de plaquettes ; 3 points, temps de prothrombine ; 1 point, et dégradation des produits de fibrine/fibrinogène ; 3 points). 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+Une femme de 64 ans, ayant des antécédents médicaux d'hypertension qui a été traitée avec amlozin (5 mg, Sumitomo Pharma, Japon) et azilsartan (20 mg, Towa, Japon), a été initialement admise dans une autre institution en raison de douleurs dorsales et abdominales temporaires. Son échographie abdominale a soulevé des soupçons de CAA. Par conséquent, elle a été référée à notre institution pour une évaluation et un traitement ultérieurs de la CAA.
+Au moment de la présentation à notre établissement, elle était asymptomatique, et ses résultats de laboratoire étaient dans la plage normale (fichier supplémentaire). La tomographie par ordinateur (CT) a révélé que le CA et le SMA convergeaient dans l'aorte via le CMT. Le CAA était un anévrisme sacculaire et se trouvait approximativement au niveau médian du CA, avec un diamètre de 26 × 28 mm (Fig.
+Une angiographie viscérale sélective a été réalisée pour évaluer la circulation viscérale de chaque branche, en particulier celle de la CA et de la SMA. L'angiographie a révélé que les branches de la CA étaient uniquement l'artère hépatique commune (CHA) et l'artère splénique (SA). Nous n'avons trouvé aucune micro-branche discernable provenant directement du canal CA primaire (Fig. a). L'artère gastrique gauche (LGA) provenait de l'aorte. L'angiographie de la LGA avec occlusion par ballonnet du CMT a révélé une circulation collatérale vers l'artère hépatique propre (PHA) via l'artère gastrique droite (RGA) et vers la SGA via l'artère gastrique courte (SGA) (Fig. b), ce qui suggère que la circulation hépatique pouvait être maintenue même après l'occlusion du CHA.
+Sur la base de ces résultats anatomiques, nous avons déterminé que la zone de sécurité pour la pose d'un stent dans l'AC n'était pas suffisante. En outre, l'embolisation par bobine de l'ACA elle-même présentait un risque potentiel de migration de la bobine, ce qui pourrait entraîner de graves complications. En raison de l'âge relativement jeune du patient, la préservation de la circulation viscérale antérieure anatomique a été considérée comme plus importante que la poursuite d'une approche moins invasive par une thérapie endovasculaire (EVT). En ce qui concerne les procédures chirurgicales ouvertes, plusieurs options sont disponibles, telles que l'anévrismectomie, l'anévrorrhaphy, le pontage aorto-cœliaque, le pontage aorto-hépatique ou la ligature [, ]. Sur la base des résultats de la tomodensitométrie et de l'angiographie, une simple résection de l'ACa suffirait et constituerait une procédure chirurgicale moins invasive pour une chirurgie ouverte ; par conséquent, une résection directe de l'ACa a été réalisée.
+Après l'induction de l'anesthésie générale, l'abdomen a été ouvert au moyen d'une incision médiane. Le pancréas a été exposé au moyen d'une incision dans l'omentum. Étant donné que le CAA était situé derrière le pancréas sur la TDM préopératoire, le CAA a été abordé avec précaution pour le séparer du pancréas. La veine porte, le CMT, le CHA et le SA ont finalement été exposés (Fig. a). Après une héparinisation systémique, une résection directe du CAA et une reconstruction ultérieure du CA ont été effectuées après le clampage du CHA, du SA et du CA proximal (Fig. b). Le temps opératoire total a été de 249 minutes, et une transfusion sanguine n'a pas été requise.
+L'examen post-opératoire par tomodensitométrie a révélé que la circulation viscérale du CA et du SMA était préservée (Fig. ). L'analyse histologique du CAA a révélé un véritable anévrisme dégénératif, sans preuve d'anomalies, telles que l'absence de fibres élastiques ou de nécrose médiale kystique (Fig. ). La patiente a été sortie sans incident le dixième jour post-opératoire. Une tomodensitométrie de suivi un an plus tard n'a révélé aucun signe de récidive du CA ou de développement de nouveaux anévrismes viscéraux.
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+Une femme caucasienne de 41 ans a été admise à l'hôpital avec un an d'asthénie, d'anorexie, de fièvre, de douleurs abdominales, de suralimentation postprandiale précoce et de diarrhée. Elle avait des antécédents de rash maculo-papulaire pruritic migratoire intermittent et des épisodes modérés de rougeurs qui n'avaient jamais été étudiés, d'hypothyroïdie, de trouble anxieux et d'instabilité émotionnelle, et elle avait fumé 20 cigarettes par jour depuis l'âge de 13 ans. Il n'y avait pas d'antécédents d'allergies ou d'autres pathologies.
+Lors de sa première visite à l'hôpital, elle avait de la fièvre, une tache foncée sur la langue, une éruption cutanée maculo-papulaire érythémateuse brunâtre légèrement prurigineuse principalement dans les membres supérieurs, une hépatomégalie (le lobe gauche du foie était élargi et s'étendait jusqu'à la région épigastrique et le lobe droit était quatre doigts au-dessous du bord costal droit dans la ligne médiane), et une splénomégalie (5 doigts au-dessous du bord costal gauche). Il n'y avait pas de lymphadénopathie périphérique.
+Le compte sanguin périphérique a révélé une pancytopénie : hémoglobine (Hg) 11,0 g/dl (plage normale 12,0-15,0), plaquettes 16 × 109/L (plage normale 150-400), et globules blancs (WBC) 4,25 × 109/L (plage normale 4,0-11,0) avec 7,0 % de neutrophiles (0,3 × 109/L) (plage normale 2,0-7,5), 6 % de blastes (BC), et 20 % de cellules avec des granules cytoplasmiques métachromatiques qui ont été initialement classées comme basophiles par morphologie (), mais dont l'étude immunophénotypique a ensuite révélé qu'elles étaient des MC immatures anormaux.
+La biochimie du sérum a montré une lactate déshydrogénase élevée (369 U/L, plage normale : 135-214 U/L) et des tests hépatiques anormaux avec un modèle cholestatique : bilirubine totale 1,2 mg/dl (plage normale : 0,2-1,0), bilirubine directe 1,1 mg/dl (plage normale : 0,0-0,2), bilirubine indirecte 1,14 mg/dl (plage normale : 0,0-1,0), alanine transaminase 90 U/L (plage normale : 10-30), aspartate transaminase 36 U/L (plage normale : 10-30), phosphatase alcaline 731 U/L (plage normale : 32-104), et gamma-glutamyl transférase 638 U/L (plage normale : 6-39). Il y avait également une hypoalbuminémie (albumine sérique 32 g/L, plage normale : 35-50) et une hypogammaglobulinémie (IgG sérique 522 mg/dl, plage normale : 793-1590 ; IgA 127 mg/dl, plage normale : 114-457 ; IgM 170 mg/dl, plage normale : 29-226). Les taux sériques de tryptase étaient nettement augmentés (184 μg/L, plage normale < 13 μg/L). Les taux sériques de calcium et de phosphate étaient normaux, tout comme les tests de la fonction rénale. Les tests de coagulation, y compris le temps de prothrombine, le temps de thromboplastine partielle activée et les taux de fibrinogène, étaient dans la plage normale. Les tests sérologiques pour les virus de l'hépatite B et C et le virus de l'immunodéficience humaine de type 1 et 2 étaient négatifs.
+Les frottis de moelle osseuse ont montré 24 % de myéloperoxydase (MPO) positive BC, 17 % de promélo-cytes, 4 % de myélocytes, 3 % de métamyélocytes + neutrophiles (AML-M2 classification par cytomorphologie), 30 % de lignée érythroïde, et 16 % de MCP morphologiquement aberrante positive au bleu de toluidine (). Ces cellules avaient des caractéristiques morphologiques variables, allant des promélo-cytes atypiques de type I et II aux métamyélocytes métatopiques, exprimant également CD123, HLA-DR (haut), CD13, CD33, CD65 (bas), et CD25 (bas, dans une partie des cellules), mais manquant de CD10, CD15, CD16, CD2, CD30, et FcεRI/IgE ; 5 % de CD45+ (bas), CD117+, CD34− précurseurs de cellules myéloïdes (MPC), exprimant également CD123 (haut), CD13, CD33, CD65 (bas), CD25, CD30, FcεRI/IgE, et HLA-DR (haut), et manquant de CD10, CD15, CD16, et CD2 ; 34 % de promélo-cytes avec un phénotype aberrant (CD45+, CD34−, CD117+, CD13+ bas, CD33+, CD65+; CD15+, MPO+, et CD2, CD10, CD11b, CD16, CD25, CD30, FcεRI/IgE, et HLA-DR négative) ; un blocus de maturation au niveau des promélo-cytes, comme révélé par un schéma de maturation CD11b/CD13/CD16 aberrant, avec <1 % de neutrophiles matures CD16+CD10+ ; et 13 % de MCP anormal CD45+, CD34−, CD117+ élevé avec un immunophénotype relativement immature (CD123+ élevé, FcεRI/IgE+ bas, et HLA-DR+ élevé), activé (CD63+, CD69+) et aberrant (CD2−, CD25+, et CD30+) (). La carboxypeptidase cytoplasmique et la surface CD203 étaient également positives (données non présentées). En outre, la FCM réalisée dans le PB a montré 3 % de CD45+ faible, CD117+, CD34+ MPC, et 21 % de CD45+ faible, CD117+, CD34− MCP, qui étaient phénotypiquement similaires aux populations cellulaires correspondantes, au moins pour les marqueurs de surface cellulaire testés, mais pas CD45+, CD34−, et CD117+ élevé ().
+La biopsie par trépan de la moelle osseuse a révélé une moelle hypercellulaire avec des proportions accrues de cellules myéloïdes immatures MPO+ et de cellules myéloïdes fusiformes CD117+ morphologiquement atypiques formant des agrégats denses périnaviculaires et une fibrose de grade 2 (). La biopsie de la peau n'a pas été réalisée.
+Les analyses cytogénétiques d'au moins 20 métaphases de cellules de moelle osseuse en bande de Giemsa obtenues à partir de cultures non stimulées de 24 heures ont révélé un caryotype 46,XX, sans anomalies numériques ou structurelles. Les études génétiques utilisant des sondes pour les cibles pertinentes, y compris t(15;17) PML-RARA, t(8;21) RUNX1-RUNX1T1, inv(16) CBFB-MYH11, et t(9,22) BCR-ABL, ont donné des résultats négatifs. Les tests de mutation des gènes FLT3 (FMS-like tyrosine kinase 3) et NPM-1 (Nucleophosmin-1) ont également été négatifs. La mutation KIT au codon 816 (D816V) (A7176T) a été détectée dans toutes les populations de cellules de moelle osseuse triées, à l'exception des cellules T ; les cellules de moelle osseuse portant la mutation KIT D816V comprenaient des MC, des cellules CD34+, CD34-HLA-DR-, CD34-HLA-DR+ et CD34-HLA-DR++.
+La tomographie par ordinateur abdomino-pelvienne a confirmé une hépatomégalie (18,5 cm) et une splénomégalie modérée (13 cm) avec de petits nodules hypodenses (diamètre maximal 10 mm) et a révélé des adénopathies rétropéritonéales formant un conglomérat s'étendant depuis la courbure gastrique inférieure et impliquant les gros vaisseaux ; l'adénopathie la plus importante était dans le ligament hépato-duodénal et avait un diamètre majeur de 2,4 cm. Il y avait également une lame de liquide péritonéal dans la cavitation pelvienne.
+L'endoscopie digestive a révélé une légère réduction de la distensibilité du corps gastrique, qui avait une muqueuse congestive avec des foyers d'érythème, et le duodénum avait une muqueuse congestive et micronodulaire. Les biopsies n'ont pas été réalisées en raison d'une thrombocytopénie sévère. La radiographie du squelette n'a pas révélé de lésions ostéolytiques. La radiographie thoracique n'a pas révélé d'élargissement médiastinal, de consolidations pulmonaires ou d'épanchements pleuraux.
+Selon les critères de l'OMS [, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , 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+Un mois plus tard, elle a maintenu les symptômes constitutionnels, l'hépatomégalie et la pancytopénie, et elle a développé une hémorragie cutanée et muqueuse (pétéchies, épistaxis et saignement de la cavité buccale), une myalgie et une douleur osseuse. À ce moment-là, les taux sériques de tryptase avaient augmenté à 123 μg/L (), et l'aspirat de moelle osseuse a montré 47,0 % de myoblastes, 8 % de promyélocytes et 7,0 % de MC, une myalgie et une douleur osseuse. À ce moment-là, les taux sériques de tryptase avaient augmenté à 123 μg/L (), et l'aspirat de moelle osseuse a montré 47,0 % de myoblastes, 8 % de promyélocytes et 7,0 % de MC, une myalgie et une douleur osseuse. Les études de cytométrie de flux effectuées dans la moelle osseuse ont montré 48 % de CD45+ faible, CD117+, CD34−, FcεRI/IgE+ faible, CD25+, CD2− MCP, 4 % de CD45+ faible, CD34+, CD117+, FcεRI/IgE−, CD25−/+, CD2− MCP ; une fois encore, les MC CD45+, CD34−, CD117+ élevés, CD2−, CD25+ n'ont pas été observés. À ce moment-là, elle a reçu une thérapie d'induction pour une LMA consistant en deux cycles d'idarubicin (12 mg/m2/jour, intraveineuse, pendant 3 jours) et de cytosine arabinoside (AraC) (100 mg/m2/jour, intraveineuse, pendant 7 jours), obtenant une rémission hématologique et des taux de tryptase normaux après le deuxième cours d'induction (). À ce moment-là, les frottis de moelle osseuse étaient légèrement hypocellulaires avec 1,3 % de BC et aucune MC. Les études de FCM de moelle osseuse ont détecté 1,5 % de CD117+ CD34+ MCP, 54 % de cellules granulocytaires matures, dont 26 % étaient des promyélocytes, 53 % étaient des métamyélocytes et des myélocytes, et 21 % étaient des neutrophiles matures, et 0,03 % étaient des MC phénotypiquement anormaux (0,02 % CD117+ CD34− CD2− CD25−/+ faible, FcεRI/IgE+ MCP, et 0,01 % CD117+ élevé CD34−, CD2−, CD25+, FcεRI/IgE+ faible MC). La consolidation thérapeutique effectuée dans les 2 mois suivants a consisté en deux cours de haute dose d'AraC (2 g/m2, intraveineuse).
+En tant que complication du traitement, elle a eu une bartholinite, traitée avec de la pipéracilline plus du tazobactam, et du métronidazole ; une mucosite orale de grade II contrôlée avec du tramadol ; une neutropénie fébrile avec une bactériémie par Escherichia coli traitée avec de la pipéracilline plus du tazobactam ; une pneumonie sans insuffisance respiratoire, qui a répondu à l'imipénème plus de la vancomycine, et une colite pseudomembraneuse par Clostridium difficile, traitée avec du métronidazole.
+Deux mois après le deuxième cycle de chimiothérapie de consolidation, la patiente a reçu une greffe allogénique de cellules souches hématopoïétiques de sa sœur (10/10 match) (5,09 × 106/kg de sang périphérique CD34+ non manipulé, soit un total de 322 × 106 cellules CD34+) . Le protocole de conditionnement à intensité réduite comprenait la fludarabine (30 mg/m2/jour pendant 5 jours) et le busulfan (4 mg/kg/jour pendant 2 jours). En tant que complication aiguë, elle a eu une neutropénie fébrile traitée avec du meropenem. Le 30e jour après la greffe de cellules souches hématopoïétiques, elle a eu une récupération des numérations hématologiques, et on n'a pas observé de myéloblastes ou de MC dans le PB. Malheureusement, l'aspirat de moelle osseuse était hypocellulaire et les résultats des études de moelle osseuse n'étaient pas évaluables. L'échographie abdominale a révélé une hépatomégalie stable (17,5 cm), sans splénomégalie, ou adénomégalies. Trois mois après la greffe de cellules souches hématopoïétiques, un chimérisme complet a été documenté dans les neutrophiles, les monocytes et les lymphocytes PB et BM. Elle a développé une maladie chronique du greffon contre l'hôte avec des manifestations cutanées, contrôlées avec de la cyclosporine A et du mycophenolate mofetil. Au moment de ce rapport (24 mois après le diagnostic, 15 mois après la greffe de cellules souches hématopoïétiques), elle maintient des taux de tryptase sérique normaux, une rémission hématologique complète et un chimérisme complet dans le PB ().
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+Nous décrivons le cas d'une femme de 36 ans, multiparente (G3P2), qui s'est présentée avec un épisode aigu de douleur pelvienne. Elle a été adressée à une clinique gynécologique générale après que les résultats d'une échographie ont révélé un kyste ovarien complexe gauche de 4,1 cm évoquant un endométriome.
+Elle a également rapporté une bosse qui dépassait de son vagin depuis deux ans et était associée à des gênes et à des dyspareunies et nécessitait occasionnellement une réduction digitale, en particulier lors de l'utilisation de tampons. Elle avait été diagnostiquée avec un prolapsus vaginal par une clinique de gynécologie dans une autre institution.
+Son antécédent médical consistait en migraines avec aura, asthme induit par l'exercice et antécédents familiaux de cancer du sein (demi-sœur). Elle n'avait jamais eu de frottis cervical.
+L'examen bimanuel a révélé une masse solide bien délimitée sur la paroi vaginale antérieure, au milieu, mesurant 5 cm sur 5 cm. Il n'y avait aucune preuve de prolapsus des organes pelviens avec un bon soutien de l'utérus, de la paroi postérieure et de la paroi antérieure au-dessus de la masse. Le col de l'utérus était visible antérieurement et il n'y avait aucune preuve d'excitation cervicale. Un frottis de PAP de routine a été effectué avec difficulté en raison de la masse vaginale.
+En ce qui concerne les investigations, le Ca 125 était de 29 U/mL, ce qui donne un faible indice de malignité relative. Une échographie répétée a révélé un kyste ovarien gauche de 2,9 cm, évoquant un endométriome et une masse solide inférieure à l'utérus et antérieure au vagin, déplaçant la vessie ().
+L'imagerie par résonance magnétique a révélé une masse solide de 45 mm × 50 mm dans le septum vésico-vaginal avec une marge bien définie (). La masse déplaçait la vessie antérieurement et l'urètre vers la gauche de la ligne médiane. L'imagerie T2 a montré un signal prédominant hypointense et hétérogène avec des zones d'hyperfocalisation. Il y avait une légère amélioration après injection de gadolinium. Près de l'orifice urétral externe, l'interface entre la masse et l'urètre était mal définie. Des preuves d'endométriome ovarien gauche et de dépôts d'endométriose ont été observées ailleurs dans le bassin.
+Ces résultats d'IRM suggéraient que la masse était soit une endométriose avec prolifération fibreuse réactive et de muscle lisse environnant, soit une néoplasie, ou une infection liée à un diverticule urétral. Après une réunion multidisciplinaire avec un urogynécologue, la patiente a subi un examen sous anesthésie, une laparoscopie diagnostique, une cystoscopie, une excision d'endométriose et une excision de la masse vaginale.
+La masse vaginale a été enlevée par laparoscopie, après incision médiane de la paroi vaginale antérieure et dissection latérale autour de la structure kystique (figures –). Une cystoscopie et une urétroscopie n'ont pas révélé de participation et le kyste a été enucleé. De multiples sutures hémostatiques ont été nécessaires avec de la neige chirurgicale pour obtenir une hémostase et le défaut a été fermé. Une cystoscopie et une urétroscopie répétées n'ont pas révélé de lésion.
+L'évaluation macroscopique histopathologique de la masse a montré un tissu tan pâle entouré d'une mince capsule et, en coupe, un tissu tan homogène en spirale (). Microscopiquement, les photomicrographies à faible puissance ont montré une bordure bien circonscrite. Elle comprenait des zones collagénisées d'épithéliocytes à cellules fusiformes avec des vaisseaux arborisés de parois fines à minces. Une agrégation de cellules autour des vaisseaux a été observée et il n'y avait pas de mitoses atypiques, de nécrose ou d'atypie (Figures et).
+L'immunohistochimie a montré des résultats positifs pour la desmine, la SMA, la CD34 et la vimentine. Les cellules présentaient une positivité nucléaire élevée pour les récepteurs de la progestérone et des œstrogènes. Ces résultats étaient cohérents avec un diagnostic d'angiomyofibroblastome.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Le patient est un homme de 54 ans, qui s'est présenté avec quelques mois de douleurs médianes épigastriques, nausées et vomissements avec perte de poids associée en février 2012. Les scanners CT et MRI ont révélé une masse de la tête pancréatique de 3,3 × 3,1 cm recouvrant l'artère mésentérique supérieure et la veine avec une lymphadénopathie périportale mésentérique associée. Il avait également des nodules pulmonaires inférieurs au centimètre, présumés être des dépôts métastatiques. Il avait donc un cancer pancréatique non résécable de stade clinique 4. L'analyse génomique des biopsies tumorales a révélé la présence de la mutation KRAS (G12D) et la perte de CDKN2A/B.
+Le patient a été placé dans un essai clinique avec un traitement de première ligne de Reolysin et de gemcitabine, recevant le cycle un jour un le 2012 mars. Reolysin a été administré à une dose de 1 × 1010 TCID50 IV les jours 1, 2, 8 et 9 (immédiatement après la gemcitabine les jours 1 et 8) en association avec 800 mg/m2 IV de gemcitabine les jours 1 et 8, avec des cycles de 21 jours. Le patient a présenté une réponse clinique avec une amélioration de la douleur liée au cancer. La meilleure réponse radiographique a été documentée comme une maladie stable par les directives des critères d'évaluation de la réponse dans les tumeurs solides (RECIST) (Fig. ) []
+Lorsque le patient était sous traitement, une biopsie de la masse pancréatique a été réalisée après le cycle 25, jour 8, en février 2014. Les caractéristiques de la biopsie étaient compatibles avec le diagnostic d'un adénocarcinome pancréatique, avec confirmation de la mutation KRAS (G12D) et perte de CDKN2A/B. L'immunohistochimie (IHC) a été réalisée sur des cellules cancéreuses du côlon HCT116 traitées ou non par Reolysin, en tant que contrôle positif et négatif pour la coloration du reovirus, respectivement (Fig. ). La réplication virale a été détectée à l'aide d'anticorps dirigés contre la protéine du reovirus, car la présence d'ARN viral peut ne pas impliquer nécessairement des particules virales infectieuses. Un anticorps polyclonal, produit chez des chèvres, a été obtenu à partir de protéines capsidales virales matures de reovirus []. Il est important de noter que les analyses d'IHC des échantillons de biopsie d'un patient atteint d'un cancer du pancréas ont révélé une forte positivité pour la protéine du reovirus et la caspase 3 activée dans la tumeur (Fig. ). Les biopsies de patients atteints d'un cancer du pancréas contiennent fréquemment des graisses bénignes, qui peuvent servir d'excellent contrôle interne négatif. Les images des cellules graisseuses colorées étaient négatives pour le reovirus et la caspase 3 activée et provenaient des mêmes tissus qui présentaient une coloration positive pour le reovirus et la caspase 3 activée (Fig. ). L'analyse de la série de coupes a révélé une très forte concordance de la protéine du reovirus et de la caspase 3 activée, ce qui est caractéristique d'une infection par un reovirus productif. En outre, l'analyse de la co-expression a démontré que la protéine du reovirus et la caspase 3 activée étaient exprimées dans de nombreuses cellules cancéreuses identiques (Fig. ). Nos études précliniques avec Reolysin ont identifié l'induction du stress ER et de NOXA comme déterminants clés de l'apoptose médiée par Reolysin [, ]. Conformément à l'induction de la caspase 3 activée, nous avons également noté une augmentation significative de l'expression de GRP78/BIP, qui est communément induite à la suite du stress ER et de NOXA dans l'échantillon de biopsie suivant le traitement par Reolysin et gemcitabine (Fig. ).
+Les toxicités étaient gérables et comprenaient une fièvre de grade 1 probablement due à Reolysin et une thrombocytopénie et neutropénie de grade 3 dues à la gemcitabine. Le patient avait également une obstruction biliaire, qui a nécessité un stent en novembre 2013. Il a terminé 27 cycles de traitement, dont le dernier en avril 2014. À ce moment, il présentait une progression de la maladie avec ascite et jaunisse.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 79 ans a présenté une histoire de 3 semaines de douleurs dorsales aiguës et progressives du côté droit irradiant vers l'aine droite et la cuisse antérieure. Il a été admis en raison de la mobilité réduite secondaire à la douleur et de l'incapacité de fonctionner de manière indépendante et en toute sécurité à la maison. Une évaluation des risques pour les symptômes de drapeau rouge, y compris la compression de la moelle épinière ou de la queue d'âne, les déficits neurologiques progressifs, la rétention urinaire nouvelle, l'incontinence fécale et les symptômes constitutionnels étaient absents. Il était dans son état de santé habituel avant l'apparition de ces symptômes. Il a nié toute fièvre, rigors, symptômes gastro-intestinaux, traumatisme incitant, ou procédures dentaires ou chirurgicales récentes. L'histoire sociale comprenait une histoire de tabagisme de 30 paquets par an, une consommation d'alcool minimale et a nié l'utilisation de substances par voie intraveineuse. Son passé médical comprenait une hypertension, une dyslipidémie, une goutte et un reflux. Son passé chirurgical impliquait une réparation de hernie bilatérale avec maille, une dérivation bilatérale de l'artère sous-clavière à l'artère carotide et une réparation d'un anévrisme aortique abdominal infra-rénal endovasculaire, qui a nécessité une embolisation pour une fuite à l'artère iliaque interne gauche 4 ans plus tard. Les médicaments à domicile comprenaient le clopidogrel, l'hydrochlorothiazide, le périndopril, l'allopurinol, le pantoprazole, la rosuvastatine et la tamsulosine. Il n'y avait pas d'antécédents d'immunosuppression ou d'utilisation de médicaments modulateurs immunitaires, en particulier les glucocorticoïdes. Il a nié tout voyage récent, toute exposition à des animaux, toute consommation de viandes transformées, de fromages ou d'autres produits laitiers.
+Le patient était apyrétique et stabla hémodynamiquement à l'admission et pendant toute la durée de son hospitalisation. L'examen physique des systèmes cardiorespiratoire, abdominal et neurologique était dans les limites normales. Un examen ciblé n'a révélé aucune sensibilité à la palpation de la colonne vertébrale, un test de levée de jambe droite négatif, aucune douleur lors du roulage de la jambe et une démarche normale. Les résultats de laboratoire pertinents comprenaient une lymphopénie (0,7 × 109/L), une anémie (hémoglobine 101 g/L), une LDH de 202 U/L et une CRP de 34,9 mg/L, qui a ensuite augmenté à 87,9 mg/L. Les cultures sanguines ont été négatives à plusieurs reprises. Au cours de son admission, il a eu un épisode de diarrhée auto-résoluble. Fait intéressant, malgré l'absence d'exposition antérieure aux antibiotiques, un échantillon de selles était positif à la toxine de C. difficile par PCR. Cependant, cela était plus représentatif d'une colonisation que d'une véritable infection.
+Les radiographies de la hanche et du bassin ont montré une maladie dégénérative des disques à plusieurs niveaux sans preuve de fracture. La TDM thoraco-abdominale/pélvienne avec protocole endovasculaire était négative pour une fuite ou une dissection endolombaire, mais a démontré par hasard une discite intervertébrale L3-L4 avec destruction des plaques terminales associées. Un échocardiogramme transthoracique a ensuite été réalisé et a exclu la présence d'une maladie valvulaire ou de végétations. Une IRM avec gadolinium a ensuite été réalisée et a confirmé le diagnostic de discite L3-L4 et d'ostéomyélite (fig. , ). Compte tenu de la stabilité clinique et de l'absence de pathogène causal clair sur la culture sanguine, l'administration d'antibiotiques a été retardée pour permettre une aspiration percutanée guidée par fluoroscopie et une biopsie. L'aspirât liquide est revenu positif pour Listeria monocytogenes en culture de bouillon. Les cultures fongiques et mycobactériennes sont restées négatives. L. monocytogenes a donc été déterminée comme étant l'étiologie et le patient a commencé un traitement de 6 semaines d'ampicilline, avec une amélioration clinique rapide et une normalisation de la CRP lors d'une évaluation en série. Le patient a ensuite été vu en suivi avec les services de maladies infectieuses et de chirurgie vasculaire à 2 et 6 mois avec une récupération clinique en cours et aucune récidive de la maladie.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 83 ans souffrant d'AF permanente, traitée par anticoagulant oral direct (rivaroxaban 15 mg une fois par jour), a été adressée à notre hôpital en raison de fatigue et d'une aggravation de l'essoufflement. À l'admission, la patiente était apyremique (36 °C), et présentait une tension artérielle de 125/78 mmHg, une fréquence cardiaque de 96 battements par minute, et une saturation en oxygène de 92 % en air ambiant. L'auscultation cardiaque révélait un murmure systolique de 2-3/6 au bord inférieur du sternum et au sommet du cœur, irradiant vers l'axillaire gauche. Les tests de laboratoire révélaient une anémie microcytaire sévère, avec un taux d'hémoglobine de 4,9 g/dL (intervalle normal : 13,8-18,0 g/dL). Aucun signe d'anémie hémolytique n'a été identifié. La patiente présentait un score de risque CHA2DS2-VASc de 4 et un score de risque HAS-BLED de 4. Les antécédents médicaux étaient caractérisés par une maladie valvulaire mitrale dégénérative compliquée par une régurgitation mitrale sévère. En 2016, la patiente a subi une réparation de la valve mitrale avec annuloplastie annulaire, annuloplastie tricuspidienne et ligature chirurgicale de l'AOMI. Ses antécédents médicaux étaient également remarquables pour l'hypertension artérielle, la dyslipidémie, l'anémie chronique et une érosion gastrique antérieure. Les examens endoscopiques ont révélé des polypes gastriques, une diverticulose colique et des hémorroïdes élargies, sans preuve de saignement récent ou en cours. La recherche d'Helicobacter pylori a donné des résultats négatifs. L'échocardiographie transthoracique a révélé une fonction systolique normale des ventricules gauche et droit, une régurgitation mitrale modérée à sévère et une régurgitation tricuspidienne sévère. L'échocardiographie transœsophagienne a exclu les thrombus intracardiaques, mais a révélé une occlusion chirurgicale incomplète de l'AOMI avec un col étroit de 5 mm en images 2D conventionnelles et 13 × 6 mm en reconstruction multiplanaire d'images 3D acquises (, , , , et ).
+Le patient a reçu une transfusion de six unités de globules rouges, avec une amélioration clinique. Le rivaroxaban a été arrêté. Compte tenu du risque de saignement élevé et des résultats de l'étude d'échocardiographie, les membres de l'équipe cardiaque ont indiqué que la meilleure façon de gérer le patient était de procéder à une implantation transcathéter percutanée d'un LAAC. Une imagerie pré-opératoire avec un scanner de tomographie par ordinateur cardiaque (TCC) a été réalisée, montrant un LAA bilobé avec une déhiscence de l'ostium et un col de 13 × 8 mm ( , , ). Le LAA présentait une zone d'atterrissage elliptique avec un axe majeur de 22 mm et une profondeur de 17 mm ().
+La procédure de LAAC a été réalisée avec le patient sous anesthésie générale. Une anticoagulation adéquate avec l'héparine a été maintenue tout au long de la procédure (temps de coagulation activé [ACT] 250-300 s). L'évaluation angiographique et échocardiographique combinée intra-procédurale a démontré un diamètre LAA maximal allant de 20 à 22 mm (et ): l'Amplatzer Amulet 28 mm a donc été considéré comme le meilleur choix. L'appareil a été livré avec une bonne étanchéité LAA par le corps de la prothèse (voir , et ), sans fuite péri-dispositif. Une légère saillie du disque externe dans l'oreillette gauche a été observée sans entrave de l'excursion des feuillets de la valve mitrale (, , ). Aucune épanchement péricardique n'a été détecté, et le patient a été renvoyé avec une seule anti-thrombotique (clopidogrel), restant cliniquement stable le jour 2 post-opératoire. Un mois après la procédure, le patient était asymptomatique avec un taux d'hémoglobine de 11,2 g/dL, et aucune complication n'a été enregistrée. L'examen par échocardiographie transœsophagienne a confirmé la position de l'appareil sans signe de thrombose. Après trois mois, la stabilité du taux d'hémoglobine et l'absence de thrombose du dispositif ont permis l'arrêt de l'anti-thrombotique (). Un an après la sortie de l'hôpital, le patient n'a pas connu d'événements cliniques indésirables. L'échocardiographie transthoracique a confirmé la position stable de l'appareil.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+La patiente de 22 ans a été admise à l'hôpital le 25 août 2021 avec la plainte principale de «douleur dans les articulations des deux genoux depuis plus de 10 ans, aggravation depuis plus de 2 mois, accompagnée de douleurs à l'aine depuis plus de 2 semaines». Il y a plus de 10 ans, elle avait des douleurs récurrentes dans les deux genoux sans cause apparente, parfois avec valgus du genou et luxation du genou. Il y a plus de 2 ans, elle a développé des douleurs lombaires qui ont disparu après repos, mais la colonne vertébrale bougeait librement. Il y a plus d'un an, elle a ressenti de fortes douleurs dans le bas du dos et une perte de mobilité. Elle avait besoin d'aide pour monter et descendre les escaliers, elle ne pouvait généralement marcher que lentement. Il y a plus de 2 mois, la douleur a progressivement empiré et elle a développé des douleurs dans la région de l'aine et la douzième côte droite après une chute. L'IRM a montré un oedème de la moelle osseuse dans l'intertrochantérite droite, le col fémoral, le fémur gauche inférieur et le sommet intercondylo-tibial. Il y a plus d'une semaine, elle a eu des douleurs erratiques dans les articulations de tout le corps, accompagnées de difficultés à marcher et de douleurs accrues après avoir supporté du poids. Les tests biochimiques ont révélé une hypophosphatémie (0,47 mmol/L), une phosphatase alcaline sérique élevée (257 IU/L), une faible 25-OH Vit D (41,1 nmol/L) et une absorptiométrie à double énergie des rayons X (DXA) a démontré une densité osseuse réduite. Elle a ensuite été admise au service d'endocrinologie de notre hôpital pour un traitement ultérieur. Elle avait perdu 3 cm de hauteur en 10 ans. Ses antécédents médicaux comprenaient un syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) pendant près de 3 ans, avec des menstruations irrégulières. Elle a nié de mauvaises habitudes alimentaires, l'absence de soleil à long terme, la diarrhée chronique et l'histoire de la prise d'adéfovir dipivoxil ou d'autres médicaments. Elle n'a pas d'antécédents de saignements cutanés récurrents ou de perte de dents ou de fracture. Elle n'a pas d'antécédents familiaux de troubles squelettiques, métaboliques ou hormonaux.
+Elle mesure 142 cm et pèse 46 kg, sans signes positifs évidents à l'examen cardiaque, pulmonaire et abdominal. Les membres inférieurs sont inégaux en longueur et en circonférence (longueur relative des membres inférieurs : R 77,5 cm, L 76 cm ; longueur absolue des membres inférieurs : R 68 cm, L 67 cm ; circonférence de la cuisse : R 47,5 cm, L 45,5 cm ; circonférence du mollet : R 37,5 cm, L 33,5 cm) (tableau). L'examen physique révèle une scoliose sans douleur à la palpation et à la percussion au niveau des épines dorsales, flexion et extension de la hanche, rotation interne et externe (+) ; adduction, abduction (-) ; signe de Moberg (+) ; signe de Lasegue (-) ; douleur aux deux articulations du genou ; mobilité limitée ; déformation de l'éventration du genou gauche ; jambe en forme de « X ». Pas de gonflement, douleur, luxation des articulations, pas d'atrophie musculaire, pas de paralysie des membres, pas d'augmentation ou de diminution de la tension musculaire.
+(1) Phosphatase alcaline : 270.4 U/L (n : 35-100 U/L) ; (2) Phosphore : 0.52 mmol/L (n : 0.85–1.51 mmol/L) ; (3) Calcium : 2.29 mmol/L (n : 2.11–2.52 mmol/L) ; (4) Magnésium : 0.91 mmol/L (n : 0.75–1.02 mmol/L) ; (5) Créatinine : 42.9umol/L (n : 41-73umol/L) ; (6) Calcitonine : 15.3 pg/ml (n : 0.0–18.0 pg/ml) ; (7) Parathyroid hormone : 61.23 pg/ml (n : 8.70–79.60 pg/ml) ; (8) 25-OH Vit D : 16.00 ng/ml (déficit : < 20 ng/ml) ; (9) Total procollagen I N terminal peptide : 90.84 ng/ml (n : pré-ménopause 8.53–64.32 ng/ml ; post-ménopause 21.32–112.80 ng/ml) ; (10) β-Crosslaps : 623.40 pg/ml (n : pré-ménopause 68.00–680.00 pg/ml ; post-ménopause 131.00–900.00 pg/ml) ; (11) N-MID ostéocalcine : 15.30 ng/ml (n : pré-ménopause 4.11–21.87 ng/ml ; post-ménopause 8.87–29.05 ng/ml) (tableau).
+Anciennes fractures de plusieurs côtes des deux côtés. L'os iliaque gauche et le sacrum gauche sont fracturés (Fig.
+Un signal elliptique légèrement élevé près de l'os cortical du bord postérieur du tibia moyen gauche (1,6*0,7 cm), et un petit signal anormal en forme de bande nodulaire verticale à l'extérieur de l'os (1,5 cm) (Fig.
+L1-L2 –1.5 ; L1-L3 –1.5 ; L1-4 –1.7 ; L2-L3 –1.7 ; L2-L4 –1.8 ; L3-L4 –1.8 ; Cou −2.9 ; Triangle de Wards −2.7 ; Grand trochanter −2.4 ; Tous −2.3.
+Osteomalacie, avec pseudo fractures du segment antérieur de la 2e côte droite, du segment axillaire des 7e et 8e côtes gauches, du côté droit du sacrum, de l'acétabulum gauche et du cou fémoral droit (Fig.
+Densité anormale du tibia moyen et supérieur gauche avec une expression accrue des récepteurs de la somatostatine (SSTR). Pseudo fracture de plusieurs côtes (segment postérieur de la 5e côte gauche, segment axillaire de la 7e à la 8e côte gauche, segment antérieur de la 2e côte droite) et cou fémoral droit avec une expression accrue des SSTR. TIO a été considéré dans les lésions ci-dessus (Fig.
+Combiné avec l'historique clinique ci-dessus, l'examen physique, l'évaluation en laboratoire, le patient a été initialement confirmé comme ayant une TIO. La tumeur responsable était située dans la tibia proximale gauche. Le patient a ensuite subi une résection et une biopsie de la tumeur tibiale gauche le 6 septembre 2021. Au cours de l'opération, il y avait une saillie osseuse et une destruction osseuse dans la tibia proximale latérale gauche, et un tissu mou blanc à côté de l'os. Le tissu osseux endommagé et le tissu mou à côté de l'os ont été prélevés et envoyés pour examen pathologique. Nous avons ensuite utilisé un fil de Kirschner pour percer des trous dans la zone de la lésion, et avons utilisé un couteau électrique pour tuer le tissu de la lésion à haute température. L'examen histopathologique post-opératoire a démontré une tumeur fusiforme avec vascularisation proéminente, une matrice fumée, une calcification « sale » et une petite quantité de cellules géantes multinucléées ostéoclastiques (Fig. ). Une coloration immunohistochimique a également été réalisée, et les résultats sont les suivants : Vim (+), SATB2 (partiellement +), CD34 (−), S100 (−), Desmin (−), SMA (−), P53 (−), Ki-67 (taux positif, 1%), STAT6 (−), AE1/AE3 (PCK) (−), compatible avec une PMT (Fig. ). Au jour 5 post-opératoire, le phosphore sérique était normalisé (0,94 mmol/L) et les symptômes s'étaient améliorés (Fig. et Table). Et maintenant, la douleur osseuse systémique du patient s'est considérablement améliorée.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 75 ans ayant présenté une diplopie une semaine plus tôt a été adressée à la clinique d'ophtalmologie par le service médical, où elle était traitée pour une pneumonie atypique. Elle était malade depuis quelques mois, avec perte d'appétit et de poids. Les frottis et cultures de bacilles acido-résistants dans les expectorations pour la tuberculose étaient négatifs. Il n'y avait pas de symptômes ou signes spécifiques suggérant une artérite à cellules géantes (ACG), mais la vitesse de sédimentation érythrocytaire (VSE) était de 98 mm/heure et la protéine C-réactive était de plus de 139 mg/dl, ce qui a incité les médecins à organiser une biopsie de l'artère temporale. Elle a été rapportée plus tard comme étant normale.
+L'examen ophtalmologique a montré une acuité visuelle corrigée de 6/6 bilatéralement. Il y avait une injection épicérbrale subtile localisée près de l'insertion du muscle rectus latéral droit. Le segment postérieur révélait un disque optique normal et une macula bilatérale. La motilité oculaire révélait un déficit d'abduction dans l'œil droit (Figure).
+La tomographie par ordinateur (CT) du crâne et des orbites a révélé une masse dans la partie ventrale du rectus latéral droit, évoquant une lésion métastatique (Figures et). La tomographie par ordinateur et l'imagerie par résonance magnétique (MRI) du thorax et de l'abdomen ont ensuite révélé de multiples lésions métastatiques secondaires dans les poumons et une augmentation des ganglions lymphatiques rétropéritonéaux. La patiente a subi une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique et la cytologie des échantillons prélevés était fortement évocatrice d'une anaplasie. On a soupçonné un carcinome pancréatique, mais la tomographie par ordinateur de l'abdomen et les études ultrasoniques n'ont révélé aucune preuve. La patiente a ensuite développé une masse ganglionnaire supraclaviculaire, une lymphadénopathie axillaire bilatérale et une rate élargie. Une biopsie ganglionnaire supraclaviculaire n'a pas été concluante. Le diagnostic présumé de cancer pancréatique est resté non confirmé. L'état général de la patiente s'était détérioré, ce qui a exclu toute autre investigation invasive, telle qu'une biopsie orbitaire. La patiente est morte 4 mois après son diagnostic initial de métastase orbitaire. L'autopsie n'a pas été pratiquée sur le corps.
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@@ -0,0 +1,26 @@
+Une femme de 78 ans a été référée en urgence au service d'ophtalmologie de l'hôpital universitaire de Bonn. Elle a rapporté une vision floue pendant sept jours et une perte de champ visuel ainsi qu'une photopsie pendant deux jours. L'amaurose ou la diplopie n'ont pas été rapportées.
+Elle a eu une toux sèche pendant 4 mois. Cette toux était réfractaire à la thérapie symptomatique et antibiotique.
+Au cours des 5 dernières semaines, la patiente a rapporté une augmentation des poussées diffuses, des douleurs bilatérales dans la région de la mandibule, en ouvrant la bouche et en mâchant. En outre, elle a noté une douleur de poussée dans sa langue, qui a initialement augmenté après les repas, mais qui était bientôt présente en permanence, et a conduit à des difficultés de déglutition. La patiente a également rapporté une perte de poids de 4 kg au cours des 4 dernières semaines, une fatigue croissante et des températures corporelles sous-fébriles ainsi qu'une sensibilité du cuir chevelu. Les maux de tête sévères de la région temporale ont été niés, ainsi que la myalgie et la raideur matinale.
+Tous les symptômes ont commencé du côté gauche, mais ont affecté les deux côtés au fil du temps.
+Les examens par un dentiste, un orthodontiste et un oto-rhino-laryngologiste n'ont révélé aucune anomalie.
+Le patient était alerte, orienté et avait un affect approprié lors de l'examen clinique.
+L'examen neurologique restait sans particularité, sans points de sortie de nerfs douloureux et un test négatif de la lampe de poche. La langue paraissait normale, sans déviation, gonflement ou nécrose. La palpation des artères temporales était normale.
+La radiographie thoracique était sans pathologies.
+Le patient n'a rapporté aucune antécédent de médication vasoconstrictive, ni antécédent de radiothérapie impliquant un site du corps.
+Les résultats de laboratoire ont révélé une augmentation des marqueurs inflammatoires. La protéine C-réactive (CRP) était de 71 mg/l (intervalle de référence, 0 à 5 mg/l) et la vitesse de sédimentation érythrocytaire était de 75 mm/h (intervalle de référence, < 30 mm/h).
+Lors de l'admission, la meilleure acuité visuelle corrigée était de 20/400 pour l'œil gauche et de 20/25 pour l'œil droit. L'examen du fond de l'œil gauche a révélé un œdème du disque optique avec des taches de coton le long de l'arc vasculaire temporal supérieur. La macula et les vaisseaux sanguins rétiniens étaient normaux à la fondoscopie (Fig. a).
+La tomographie par cohérence optique (OCT) de la macula gauche était normale et l'OCT du disque optique confirmait un oedème du disque en accord avec l'aspect clinique. L'épaisseur de la couche de fibres nerveuses rétiniennes était augmentée dans les segments supérieur, temporal et inférieur (Fig. b) et le disque optique montrait une fuite diffuse (« disque chaud ») sur l'angiographie à la fluorescéine (Fig. c). Sur la base de ces résultats ophtalmologiques, une neuropathie optique ischémique antérieure (AION) de l'œil gauche a été diagnostiquée.
+Par la suite, le patient a été envoyé au service de rhumatologie de l'hôpital universitaire de Bonn pour une évaluation plus approfondie. Le patient a subi un examen échographique de toutes les artères généralement impliquées dans la GCA, conformément au protocole OMERACT []. Une machine à ultrasons GE Logiq S8 XDclear avec version logicielle R3, fabriquée en 2018, a été utilisée. Pour l'examen sonographique des artères axillaires, vertébrales et carotides, une sonde à ultrasons linéaire avec une gamme de 6 à 15 MHz a été utilisée, pour toutes les autres petites artères, y compris l'artère rétinienne centrale, une sonde à ultrasons avec une gamme de 8 à 18 MHz a été appliquée.
+L'échographie vasculaire a révélé un épaississement homogène et concentrique du complexe intima-médian, connu sous le nom de signe de halo, dans plusieurs artères de la région de la tête et du cou (Fig. ) [, ]. L'échographie a été réalisée sur les artères axillaires, les artères vertébrales, les artères carotides communes, les artères temporales superficielles avec les branches frontales et pariétales, les artères occipitales, les artères faciales, et en raison de la douleur linguale, également l'artère linguale. Une affection vasculitique avec des valeurs d'épaississement de l'intima-médian (IMT) supérieures aux valeurs de seuil publiées a été observée dans les artères temporales superficielles communes des deux côtés, les branches frontales et pariétales (jusqu'à 0,49 mm), ainsi que dans l'artère faciale droite (0,59 mm) et l'artère axillaire droite (1,09 mm) []. Un signe de halo était également visible dans les deux artères vertébrales. Les valeurs exactes et les valeurs de seuil respectives sont représentées dans le tableau .
+En outre, en raison de la claudicatio intermittens et des douleurs linguales, l'artère linguale profonde, qui est une branche de l'artère linguale, se ramifiant de l'artère carotide externe, a également été examinée par ultrasons. Elle a présenté un signe d'halo vasculitique typique (Fig. ). L'enflure vasculitique de l'IMT a conduit à une réduction marquée du flux sanguin et à un épaississement visible de l'IMT en mode B. L'IMT de pointe de l'artère linguale était de 1,38 mm. Il n'y avait pas d'occlusion de l'artère linguale. Ce résultat sonographique expliquait les symptômes de la patiente, à savoir des douleurs lancinantes de la langue.
+En outre, une échographie transoculaire de l'artère rétinienne centrale a été réalisée des deux côtés. L'artère rétinienne a présenté une vitesse de flux systolique de 8,2 cm/s sur l'œil gauche et de 7,5 cm/s sur l'œil droit. Cela a signifié une réduction marquée des deux yeux, y compris l'œil droit asymptomatique. Jusqu'à présent, nous avons examiné 25 individus en bonne santé avec une vitesse systolique moyenne de 14,4 cm/s (SD ± 3,2) de l'artère rétinienne centrale.
+Les résultats de l'échographie oculaire concordaient avec les symptômes visuels du patient et les résultats ophtalmologiques mentionnés ci-dessus.
+Le diagnostic de GCA a été établi sur la base des symptômes du patient, de l'examen clinique, des résultats de laboratoire et des résultats d'échographie, conformément aux recommandations de l'EULAR pour l'imagerie en cas de GCA []. Par conséquent, le traitement a été rapidement initié. En raison des résultats sonographiques caractéristiques, aucune biopsie de l'artère temporale superficielle ou de toute autre artère n'a été réalisée.
+Le patient a reçu une dose quotidienne initiale de 500 mg de méthylprednisolone par voie intraveineuse pendant cinq jours, suivie d'une dose quotidienne de 60 mg de prednisolone par voie orale, diminuée progressivement sur 26 semaines selon le protocole de traitement GIACTA []. En outre, le traitement par tocilizumab a été initié avec une dose hebdomadaire de 162 mg par voie sous-cutanée en raison de la grande extension de l'atteinte du lit vasculaire artériel.
+Avec le traitement, les symptômes et les marqueurs de laboratoire s'améliorèrent rapidement. La claudicatio et la douleur de la langue disparurent en quelques jours et ne réapparurent pas. Le patient fut renvoyé cinq jours plus tard dans un état clinique stable.
+Trois mois après le licenciement, un examen de suivi a été effectué. La patiente prenait 9 mg de prednisolone par jour, 162 mg de tocilizumab par voie sous-cutanée par semaine et était exempte de symptômes. La CRP était normale. L'examen par ultrasons a révélé une diminution significative des valeurs de l'IMT dans toutes les artères touchées. L'IMT de l'artère linguale profonde avait diminué de 1,38 à 0,77 mm. Les vitesses de flux systolique des deux artères rétiniennes centrales avaient augmenté de 8,2 à 21,6 cm/s dans l'œil gauche et de 7,5 à 19,1 cm/s dans l'œil droit.
+Lors de l'examen de suivi ophtalmologique et sonographique 6 mois après le renvoi du patient, la meilleure acuité visuelle corrigée est passée de 20/400 à 20/40 dans l'œil gauche, l'œil droit était toujours sans constatation pathologique. L'examen du fond de l'œil gauche a montré une diminution de l'œdème du disque optique avec un disque optique pâle et des vaisseaux étroits.
+L'OCT de la macula gauche a révélé une atrophie des couches rétiniennes intérieures (Fig. e), tandis que l'OCT du disque optique a confirmé l'absence d'œdème du disque et une diminution de l'épaisseur de la couche de fibres nerveuses rétiniennes.
+Le patient prenait 12,5 mg de prednisolone par jour et 162 mg de tocilizumab par voie sous-cutanée par semaine et était exempt de symptômes. La dose de prednisolone a été augmentée pendant une courte période par un rhumatologue externe, en raison de maux de tête récurrents et d'une élévation de la CRP entre les examens de suivi.
+L'examen par ultrasons a révélé une nouvelle diminution des valeurs de l'IMT (tableau). La vitesse de flux des deux artères rétiniennes centrales a présenté des valeurs stables de 19,1 cm/s pour l'œil gauche et de 17,2 cm/s pour l'œil droit. L'IMT de l'artère linguale profonde a diminué de 0,77 à 0,34 mm.
+Par conséquent, la réduction progressive de la prednisolone et la thérapie avec tocilizumab ont été poursuivies suivant le protocole GIACTA [].
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 53 ans ayant des antécédents d'hémorragie sous-arachnoïdienne et d'anévrisme intracérébral s'est présentée dans un établissement de soins d'urgence en raison de dyspnée d'effort et de palpitations, survenues plusieurs semaines après son retour d'un séjour de 4 semaines dans le Delaware. Pendant ce séjour, elle a eu plusieurs rencontres avec des cerfs alors qu'elle observait le coucher du soleil. Cinq jours après son retour, elle a développé des céphalées, une intolérance à la chaleur, une quasi-syncope et une éruption rouge de 5 × 5 cm sur la poitrine. Quelques jours plus tard, elle a voyagé pendant 8 jours dans le nord de l'État de New York, où elle a développé une dyspnée d'effort et des palpitations. Elle s'est présentée dans un établissement de soins d'urgence 3 jours après son retour à New York. Un électrocardiogramme (ECG) a montré un bloc auriculo-ventriculaire de premier degré ; des tests de la fonction thyroïdienne et une sérologie de Lyme ont été obtenus. En raison des résultats de l'ECG, elle a été dirigée vers un cardiologue. Elle a nié toute douleur au cou ou à la gorge. Elle a également nié avoir pris des médicaments ou des suppléments, y compris de la biotine ou de l'iode. À l'examen physique, la tension artérielle était de 115/85 mm Hg, la fréquence cardiaque de 81 battements/min, et la fréquence respiratoire de 18/min. La thyroïde n'était pas enflée ou sensible. Aucune proptose ou lagophtalmie n'a été observée. Un échocardiogramme a montré un épanchement péricardique modéré sans signes de tamponnade et une racine aortique légèrement dilatée (3,7 cm). Sa thyroxine libre (T4) était de 2,8 ng/dL (intervalle de référence (IR), 0,70-1,48 ng/dL) et l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) était <0,01 mIU/L (IR, 0,35-4,94 mIU/L). Les anticorps anti-peroxydase thyroïdienne étaient présents à un titre de 444 IU/mL, l'immunoglobuline stimulant la thyroïde était absente (). Le test de Lyme IgG/IgM était positif. Un ECG répété a montré un intervalle P-R >300 msec (). En raison de ces résultats, elle a été dirigée vers le service des urgences. Il convient de noter que sa TSH était normale à 1,94 mIU/L (IR, 0,49-4,7 mIU/L) dans un autre établissement 4 mois avant ses symptômes.
+À l'hôpital, l'ECG a montré un bloc AV de premier degré avec un intervalle P-R de 322 msec. La TSH répétée était de 0,006 mUI/L avec un total de T4 de 11,78 μg/dL (NR, 4,5-11,70 μg/dL) et un T4 libre de 1,42 ng/dL (). Le taux de sédimentation érythrocytaire était de 55 mm/hr (NR, <26 mm/hr), et la protéine C-réactive était de 0,8 mg/L (NR, 0,00-0,40 mg/L). La formule sanguine complète, les tests de la fonction rénale et de la fonction hépatique étaient dans les limites normales. Le test Lyme IgG/IgM était positif, avec un titre de 8,76 unités/ml. Ce résultat a été confirmé avec un Western Blot Lyme anti-corps positif pour IgG et IgM. Avec un présumé Lyme carditis, elle a commencé à prendre de la ceftriaxone 2 g/jour. Au cours du deuxième jour d'hospitalisation, le bloc AV s'est aggravé au deuxième degré Mobitz type II () mais s'est converti en bloc AV de premier degré après quelques heures. Au cours du troisième jour d'hospitalisation, elle est restée en rythme sinusal normal avec un bloc AV de premier degré, et l'intervalle P-R a diminué à 320 msec.
+Son scan thyroïdien à l'iode 123 et son absorption sur 24 heures ont montré une diminution de l'absorption d'iode de 1,2 %, ce qui est compatible avec une thyroïdite. Un échocardiogramme a montré une fonction systolique et diastolique normale gauche et droite, ainsi qu'une petite épanchement péricardique sans signe de tamponnade.
+Après avoir commencé le traitement par ceftriaxone, son intervalle P-R sur ECG a diminué à 316 msec, et les symptômes se sont améliorés. Au 4e jour de l'hospitalisation, elle a été déchargée sur doxycycline 100 mg deux fois par jour pendant 3 semaines. Une semaine après la décharge, elle était asymptomatique, et l'ECG a montré un intervalle P-R de 234 msec ().
+Après 8 semaines, la TSH était de 2,94 mIU/L avec une T4 libre de 1,04 μg/dL et une T3 totale de 87 ng/dL ; après 10 semaines, la TSH était de 2,49 mIU/L et une T4 libre de 1,29 μg/dL (). Sa TSH était normale à 2,01 mIU/L 4 mois après son admission.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1934_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Notre patiente était une femme de 19 ans qui était la conductrice retenue dans un accident de voiture survenu à grande vitesse. Son échelle de coma de Glasgow était de 4 avec une posture d'extenseur. Elle était sous sédatif, paralysée, intubée et transportée à notre hôpital en tant que traumatisme de niveau 1. Ses antécédents médicaux étaient sans importance.
+L'imagerie par tomographie par ordinateur du crâne a révélé de multiples lésions hémorragiques ponctuées, un effacement précoce de la jonction gris-blanc et une hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique diffuse (Figure).
+Un moniteur intraparenchymal de la PIC a été placé avec des lectures initiales de 23 à 25 mmHg. Des soins de soutien ont été institués avec une position médiane de la tête et une élévation de la tête à 30°, une sédation avec du propofol et une analgésie avec du fentanyl. Elle a nécessité des bolus de 20 % de mannitol pour des surélévations de la PIC avec une stimulation physique. Le jour 3 de l'hospitalisation, elle a développé une hypertension intracrânienne réfractaire et une fièvre qui a persisté jusqu'au jour 12 de l'hospitalisation malgré une prise en charge médicale agressive. Elle était très sensible à toute stimulation physique, en particulier aux changements de position ou à l'aspiration trachéale qui ont entraîné des surélévations de la PIC. Une thérapie osmotique comprenant des bolus alternés de 20 % de mannitol et de solution saline à 23 % a été utilisée pour traiter les surélévations de la PIC. Les liquides de maintien ont été remplacés par une solution saline à 3 % afin d'induire une hypernatrémie modérée et de réduire le besoin de traitement osmotique de secours. Nous avons induit une hypothermie modérée (35 °C) en utilisant le dispositif Arctic Sun (Bard, Inc., Atlanta, GA, États-Unis) comme adjuvant à la thérapie osmotique avec une paralysie neuromusculaire pharmacologique pour contrôler les tremblements. Plusieurs tentatives pour réduire le degré de suppression métabolique en augmentant lentement la température centrale et en allégeant le degré de paralysie neuromusculaire et la demande de propofol ont échoué. Elle a toujours besoin d'une température inférieure à 35 °C et d'une dose de propofol supérieure à 40 mcg/kg/min pour contrôler sa PIC. Une nouvelle tomographie le jour 11 de l'hospitalisation (Figure ) n'a pas montré d'oedème cérébral significatif pour expliquer l'hypertension intracrânienne persistante et réfractaire. Il a été noté que malgré une hydratation adéquate et une euvolémie intravasculaire apparente, elle était toujours tachycardique avec des périodes intermittentes d'hypertension. Cela a soulevé la possibilité d'une hyperactivité sympathique pour laquelle elle a été démarrée sur le propranolol avec seulement une diminution marginale de la fréquence cardiaque. Le jour 12 de l'hospitalisation, un bolus de 4 mg de morphine a été administré après une augmentation de la PIC à 30 mmHg dans un effort pour déterminer si l'élévation de la PIC était due à une poussée sympathique. Immédiatement après l'administration de la morphine, la PIC a augmenté régulièrement à partir d'une ligne de base de 30 mmHg jusqu'à 55 mmHg sur 3 minutes sans aucun changement appréciable de la fréquence cardiaque ou de la pression artérielle. La hausse transitoire mais significative de la PIC a été facilement gérée avec une hyperventilation et l'administration de 1 g/kg de 20 % de mannitol. Après cette poussée inattendue de la PIC après administration de la morphine, l'infusion de fentanyl qu'elle recevait depuis le jour 1 de l'hospitalisation a été arrêtée avec une baisse consécutive de la PIC sur les 24 h suivantes qui a atteint un chiffre à un chiffre pour la première fois depuis le début de la surveillance. Aucune nouvelle intervention n'a été introduite pendant cette période. Parallèlement à la normalisation de la PIC, une résolution de sa tachycardie sinusale persistante et de son hypertension artérielle intermittentes a été obtenue. Permettre des surélévations transitoires de la PIC jusqu'à 30 mmHg après stimulation nous a permis de reprendre rapidement la normothermie (36,5 °C), d'arrêter la paralysie neuromusculaire et de passer de la propofol à une faible dose de midazolam sans avoir besoin de doses de secours d'hyperosmolarité (Figure ). Avant l'arrêt de la surveillance de la PIC, sa PIC s'était stabilisée en dessous de 15 mmHg.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme de 65 ans s'est présenté au service ambulatoire en mars 2019 avec des douleurs à l'épaule droite depuis 6 mois et une tuméfaction en forme de haltère qui augmentait progressivement de taille dans la même région depuis 4 mois. Il souffrait de douleurs sévères et d'une restriction globale des mouvements de l'épaule droite qui l'a incité à consulter. Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme, de manipulation, de fièvre ou de sueurs nocturnes. Le patient avait des antécédents de tuberculose pulmonaire il y a 2 ans, pour laquelle il avait été traité avec des médicaments antituberculeux conformément aux directives du Programme national révisé de lutte contre la tuberculose (Inde) pendant 6 mois et a déclaré un sputum négatif. Il n'y a pas d'antécédents de troubles systémiques.
+Elle révèle une masse en forme de haltère au-dessus de l'épaule droite, de consistance molle, aux marges mal définies, présentant des fluctuations croisées (-). La peau qui la recouvre était tendue et brillante, sans engorgement veineux. Il n'y avait pas de sinus épanché ou d'abcès pointant. La température locale était normale. La palpation de la région antérieure et postérieure de la capsule, de la région axillaire profonde et de la face latérale de l'omoplate révélait une sensibilité. Les mouvements de l'épaule étaient douloureux et limités dans toutes les directions. Il n'y avait pas de déficit neurovasculaire distal. Les ganglions lymphatiques axillaires étaient élargis.
+L'hémoglobine (Hb) révélée était de 11 g %, le nombre total de leucocytes de 11 000 mm3, le nombre différentiel de 48 % de lymphocytes, 50 % de polymorphes, 2 % d'éosinophiles, et la vitesse de sédimentation érythrocytaire (VSE Westergren) était de 60 mm/h.
+La radiographie antéro-postérieure de l'épaule droite () montre une érosion de la cavité glénoïde et de la tête de l'humérus avec une réduction de l'espace articulaire. Une oblitération des plans graisseux adjacents est observée avec une érosion minimale de l'extrémité latérale de la clavicule. L'ombre des tissus mous suggère une importante accumulation de liquide. Il n'y a pas de luxation de l'articulation gléno-humérale.
+La radiographie thoracique () a montré de nombreuses petites opacités nodulaires réparties dans les deux poumons, ce qui suggère une tuberculose miliaire.
+L'imagerie par résonance magnétique de l'articulation de l'épaule droite (, ) montre des érosions corticales impliquant les marges articulaires de la tête de l'humérus et le glénoïde osseux. Une migration proximale de la tête de l'humérus au niveau de l'articulation de l'épaule est observée. Il existe un épanchement articulaire modéré et un épaississement synovial avec une grande collection périarticulaire en forme de fosse qui s'étend jusqu'à la fosse sus-épaule et au bras supérieur ainsi qu'au muscle deltoïde. La plus grande collection mesure environ 14 cm × 6 cm. Il existe une atrophie des muscles du coude et quelques ganglions lymphatiques élargis dans l'aisselle. Cette image suggérait une arthropathie tuberculeuse de l'articulation de l'épaule droite.
+L'aspiration diagnostique de l'abcès froid a été réalisée à partir de la région non dépendante sous précaution aseptique, le matériel aspiré a été envoyé pour culture de pus, coloration des bacilles acido-résistants (AFB), Gene-Xpert, et culture pour Mycobacterium tuberculosis (Mtb). La coloration AFB est négative. Le MTb a été détecté avec Gene-Xpert, ne documentant aucune résistance à la rifampicine. La culture avec le tube indicateur de croissance Mycobacterium (TB-MGIT) est positive en 3 semaines avec les bacilles sensibles à tous les médicaments antituberculeux de première ligne. Il n'y a pas eu d'infection pyogénique supplémentaire, ce qui a été exclu par la culture finale de pus et le rapport de sensibilité.
+Le patient a commencé un traitement antituberculeux de première ligne (ATT) avec isoniazide, rifampicine, pyrazinamide et éthambutol pendant 2 mois, puis a changé pour un traitement HRE pendant 6 mois et un traitement HR pendant les 4 mois suivants. Une aspiration thérapeutique de l'abcès froid a été effectuée et 1 g de streptomycine a été injecté dans la lésion une fois le diagnostic confirmé par une aspiration diagnostique. Le patient a reçu un immobilisateur d'épaule et un bandage de compression après la procédure. Une procédure similaire d'injection de streptomycine a été répétée trois fois à intervalles mensuels. Après 3 mois, le gonflement et la douleur ont été soulagés ; le patient a commencé une physiothérapie et des exercices d'amplitude de mouvement de l'épaule. La durée totale de la chimiothérapie antituberculeuse multi-médicaments a été d'un an. Au suivi d'un an, bien que les mouvements étaient restreints (flexion 50°, extension 20°, abduction 60°, adduction 0°, rotation interne 10° et rotation externe 10°) et principalement scapulothoracique, le patient avait pris du poids, n'avait pas de douleur ou de gonflement, et pouvait effectuer ses activités quotidiennes sans beaucoup d'inconfort (). La radiographie antéropostérieure () a montré une guérison avec sclérose à l'humérus proximal et migration supérieure de la tête de l'humérus. Il n'y avait pas de changements dans la cavité glénoïde.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Il s'agit d'une fille de deux ans et quatre mois, née par césarienne à 39 semaines de gestation en raison d'une insuffisance placentaire. La fille est née en bonne santé, son score d'Apgar à 1 minute après la naissance était de 9 et elle présentait des signes de retard de croissance intra-utérin (RCIU). Son poids à la naissance était de 1850 g (<3 percentile), sa taille de 44,5 cm (<3 percentile), sa circonférence de la tête de 31 cm (<3 percentile). À partir du 7e jour, le bébé a été exclusivement allaité, ce qui a entraîné une prise de poids progressive. À 16 jours, la petite fille pesait 2018 g et a été sortie de l'hôpital en bonne santé.
+À l'âge de trois mois, l'enfant a été traitée au service d'ORL pédiatrique pour une suspicion d'hypoacousie. Le test de réponse du tronc cérébral auditif (ABR) effectué pendant le sommeil a révélé une perte auditive sévère bilatérale. Au test ABR de suivi, la perte auditive neurosensorielle a été confirmée. À l'âge de 4 mois, elle a eu une prothèse auditive.
+Dans sa petite enfance, un retard de développement physique a été diagnostiqué - son poids et sa taille étaient nettement inférieurs au 3e percentile. Son développement psychomoteur était normal. La fille a pu s'asseoir à l'âge de 8 mois et a simultanément commencé à se lever et à ramper. Lorsqu'elle avait 14 mois, elle a commencé à marcher. Elle a commencé à parler à l'âge de treize mois. Aucune anomalie n'a été trouvée dans l'IRM de son système nerveux central.
+Le faible poids et les gains de taille, certains traits dysmorphiques (visage triangulaire, front proéminent, dépression oculaire, lipodystrophie au niveau de la région lombaire et autour des coudes (fig. , , et ) ont conduit à soupçonner le syndrome SHORT.
+Notre patiente présente la plupart des signes et symptômes habituels du syndrome SHORT, à l'exception de l'anomalie de Rieger, de l'intolérance à l'insuline, de l'hyperextensibilité des articulations et de la clino-dactylie.
+Le tableau suivant présente la comparaison des caractéristiques typiques du syndrome SHORT avec celles de notre patient.
+Pendant la réalisation des tests de génétique moléculaire, nous avons découvert une nouvelle mutation dans la variante PIK3R1 c.1956dupT (p. Lys653*) dans l'exon 15 de PIK3R1, responsable des symptômes chez le patient.
+La variante a été confirmée comme étant une mutation de novo (non présente chez les parents biologiques) qui n'a jamais été rapportée dans la littérature.
+La patiente a actuellement 2 ans et 4 mois et nécessite des soins multidisciplinaires. Sa taille et son poids restent nettement inférieurs au 3e percentile, mais son développement psychomoteur est correct.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 27 ans s'est présenté au service des urgences avec une masse nasale du côté droit et un gonflement progressif de la paupière inférieure droite qui s'aggravait au cours des mois suivants. Les antécédents médicaux étaient insignifiants. Ses antécédents sociaux étaient importants pour une histoire de tabagisme de deux paquets par an avec une consommation supplémentaire de cocaïne et de marijuana. Avant sa première présentation, le patient avait visité le service des urgences à plusieurs reprises pour des symptômes d'épistaxis intermittentes, de congestion des sinus, de pression au milieu du visage, de maux de tête pulsatiles et de décharge oculaire. Il avait été traité avec des antibiotiques et des stéroïdes sans amélioration. En raison de l'inflammation périorbitaire, de la préoccupation pour une augmentation de la pression intraoculaire et une diminution de l'acuité visuelle lors de cette rencontre au service des urgences, le patient a subi une canthotomie latérale et une cantholyse par ophtalmologie, après quoi les symptômes oculaires du patient se sont rapidement améliorés.
+La tomographie par ordinateur (CT) à contraste amélioré a montré à ce moment-là une masse de 4,0 × 2,2 cm dans la cavité nasale droite, une déviation du septum nasal vers la gauche, une érosion de la plupart des cellules aériennes ethmoïdales et une possible extension à travers la plaque cribriforme. Il y avait une opacification quasi totale du sinus frontal droit, du sinus maxillaire et des cellules aériennes ethmoïdales avec un oedème des tissus mous préséptal droit. Compte tenu du sexe, de l'âge et des preuves d'imagerie de la patiente à ce moment-là, il y avait un soupçon élevé d'angiofibromes nasopharyngés juvéniles (JNA). Le patient a été admis et une embolisation par radiologie interventionnelle (IR) a été programmée. Au cours de son admission, le patient a eu de la fièvre. Par la suite, l'embolisation de la masse/artère maxillaire a été annulée pour éviter la propagation de bobines intravasculaires avec des bactéries, car la fièvre de la patiente était considérée comme secondaire à une bactériémie. En outre, le patient a présenté une baisse de la concentration sérique en sodium de 133 mMol/L à 118 mMol/L, et un syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH) a été soupçonné. Il a reçu des comprimés de sel et plusieurs doses de démeclocycline avec une amélioration ultérieure.
+Pour le traitement de la présomption de JNA, l'otolaryngologie a effectué une maxillo-plastie médiale droite, une endoscopie nasale droite avec débridement, une éthmoïdectomie totale et l'ablation de la masse intra-nasale. Le patient a récupéré de manière appropriée et a été renvoyé le jour postopératoire 2. Inopinément, la pathologie de la mâchoire droite a révélé une tumeur maligne de haut grade, dont le phénotype immunophysiologique et histologique était le plus compatible avec une ONB « mixte » de haut grade et un carcinome []. La tumeur était composée de nœuds de cellules peu différenciées avec des noyaux hyperchromatiques, une chromatine grossière et un cytoplasme minimal qui était continu avec des zones de neuroblastome typique, y compris la formation de neuropiles. Des foyers de différenciation squameuse et de différenciation glandulaire non entérique ont également été notés. L'invasion lymphovasculaire et osseuse était présente. La coloration immunohistochimique de la tumeur a montré une positivité pour les marqueurs suivants, qui différaient légèrement selon la zone de la tumeur qui était colorée : synaptophysine, CD56, chromogranine (rare/focale), S100 périphérique, Pan CK, CAM 5.2, CK7, p16, p63, CK 5/6, et p40 [, ]. Après avoir reconnu la masse de la cavité nasale comme une tumeur maligne, la tumeur a été classée comme T4aN0Mx.
+Pendant le suivi postopératoire, le patient a signalé une amélioration de l'œdème périorbitaire droit et de l'érythème, une diminution du drainage sérosanguin des narines droites. Aucun drainage nasal purulent n'a été observé et il est resté apyrétique. Sur la base des résultats des examens d'imagerie par résonance magnétique (IRM) et de tomographie par émission de positrons en attente, le patient devrait subir une nouvelle résection de la tumeur résiduelle par rapport à la chimiothérapie et à la radiothérapie.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une Chinoise de 37 ans a été admise dans notre service il y a quatre ans et onze mois avec des lésions bilatérales des membres inférieurs dues à un accident de la circulation. Les lésions des membres inférieurs étaient à différents niveaux anatomiques (Figure A-C). Du côté droit, son membre inférieur a été écrasé de l'articulation de la hanche jusqu'à 16 cm en dessous de l'articulation du genou, mais les os et les tissus mous du tiers inférieur de sa jambe étaient intacts avec seulement une légère blessure de la peau. Du côté gauche, la partie distale de sa jambe a été écrasée. Notre patiente était en état de choc hypovolémique grave à son arrivée, avec une fréquence cardiaque de 150 battements par minute et une tension artérielle de 80/60 mmHg.
+Après une perfusion rapide de fluides intraveineux, notre patiente a rapidement récupéré du choc et n'a pas développé d'insuffisance rénale aiguë ou de syndrome de détresse respiratoire aiguë. Une chirurgie d'urgence a été effectuée. Des amputations bilatérales des membres inférieurs étaient nécessaires. Sa jambe gauche inférieure était irrécupérable, mais sa jambe droite inférieure était adaptée à une replantation sur le moignon de la jambe gauche après débridement. Nous avons décidé de procéder à une replantation croisée de sa jambe inférieure droite sur le moignon de la jambe gauche pour fournir à notre patiente une extrémité porteuse de poids. Sa jambe inférieure droite amputée a été enveloppée dans des pansements stériles, placée sur un plateau stérile et conservée au réfrigérateur à 4 °C pendant la fixation de la fracture de la jambe gauche.
+Après amputation et débridement de son articulation de la hanche droite, sa tibia inférieure droite a été fixée à sa tibia supérieure gauche (Figure D). La fibula n'a pas été fixée. Les tendons, les vaisseaux sanguins et les nerfs de sa jambe gauche ont été anastomosés aux structures amputées de la jambe droite inférieure. L'artère tibiale antérieure et l'artère tibiale postérieure ont été anastomosées en croix, et les extrémités de la grande veine saphène, de la petite veine saphène et de quatre veines profondes ont été anastomosées sans croisement. Le nerf sural et le nerf saphène ont été anastomosés en croix, et les nerfs tibiaux antérieurs et postérieurs ont été anastomosés sans croisement. La réimplantation hétérotopique de sa jambe inférieure droite sur la jambe gauche a été ainsi achevée. Une jambe a été créée du côté droit à son articulation de la hanche. Des traitements antibiotiques, anticoagulants et anti-angiospasmes ont été administrés en routine après l'opération. Au cours d'une deuxième opération, un défaut de tissu mou du membre réimplanté a été recouvert par un lambeau de muscle latissimus dorsi exempt de microvascules. Le régime d'anticoagulation post-opératoire était comme suit : dextran 40 (500mL) deux fois par jour pendant sept jours ; aspirine (100mg) par voie orale trois fois par jour pendant trois jours ; narcéine (30mg) quatre fois par jour pendant sept jours ; et tolazoline (25mg) trois fois par jour pendant sept jours. Des tests sanguins post-opératoires de routine, y compris des tests de coagulation, ont été effectués pendant sept jours.
+La replantation a été réussie et notre patiente a été sortie de l'hôpital après deux mois (Figure A). Elle a été réhabilitée avec une prothèse contralatérale et elle marche avec une canne. Un an après l'opération, l'examen radiologique a montré une union parfaite du tibia (Figure C). Il n'y avait pas d'ulcération de l'extrémité replantée ou de la jambe amputée du côté droit 39 mois après l'opération. La plante du pied gauche a retrouvé une sensation protectrice complète (Figure B). Notre patiente a décrit le résultat fonctionnel de la replantation comme satisfaisant et a trouvé que la prothèse du côté droit causait plus de problèmes que le membre inférieur gauche replanté. Elle n'a eu aucune plainte concernant le résultat cosmétique. En outre, elle a ressenti une restauration de la hauteur corporelle perçue avec la replantation croisée.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un garçon caucasien de 33 mois a présenté une leucocorie de l'œil droit (OD). L'examen du fond de l'œil droit a révélé une tumeur rétinienne blanche solide, principalement endophytique, remplissant la majeure partie de la face nasale du fond de l'œil (Fig. & ) et une vaste infiltration vitréenne (Fig. ). La tumeur s'étendait à la surface postérieure du cristallin et présentait une néovascularisation prérétinienne à sa surface. L'échographie oculaire par B-scan de l'œil droit a révélé une infiltration intra-lésionnelle dense correspondant à des foyers calcifiés. Les tests génétiques ont révélé une mutation non-sens homozygote non germinale de RB1. L'examen du fond de l'œil gauche a révélé une vaste zone mélanocitique plate de la choroïde s'étendant de la région sous-fovéale à l'ora serrata temporelle (Fig. ). L'échographie oculaire par B-scan de l'œil gauche n'a révélé aucune épaississement choroïdien appréciable correspondant à la tache mélanocitique. L'évaluation du segment antérieur n'a révélé aucune mélanocytose de l'iris ou du scléral. Notre diagnostic était un rétinoblastome unilatéral non familial de l'œil droit et une mélanocytose choroïdienne isolée de l'œil gauche. L'enfant a été traité par enucleation primaire de l'œil droit contenant le rétinoblastome. L'évaluation histopathologique a confirmé le diagnostic clinique de rétinoblastome. L'enfant a été suivi pendant plus de 4 ans après l'enucleation. Les examens de contrôle du fond de l'œil ont montré aucune modification de la tache de mélanocytose choroïdienne.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1996_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 40 ans, ouvrier du bâtiment, a présenté une faiblesse corporelle aiguë du côté droit sans cause évidente pendant 6 jours. La faiblesse du membre droit est survenue 16 heures avant l'admission à l'hôpital, se présentant comme une incapacité de soulever le membre supérieur droit et une incapacité de se tenir debout sur le membre inférieur droit.
+Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme et de massage du cou, pas d'antécédents chirurgicaux, et pas de symptômes infectieux antérieurs. Il n'avait pas de diabète et était normotendu. Le patient fumait depuis 10 ans.
+L'examen neurologique a montré que la conscience et la parole du patient étaient normales. L'examen des nerfs crâniens était normal. Selon l'échelle musculaire du Medical Research Council, le membre supérieur proximal droit avait un degré de force musculaire de 4/5 ; le membre distal, un degré de force musculaire de 2/5 ; le membre inférieur droit, un degré de force musculaire de 0/5 ; et les membres supérieurs et inférieurs du côté opposé, un degré de force musculaire de 5/5. La position articulaire et la vibration ont disparu dans le membre inférieur droit, et la position a été affaiblie dans la main droite. La sensation profonde était normale du côté gauche du corps. Le réflexe de la cheville droite a été affaibli. La sensation de douleur et de température a été diminuée du côté gauche en dessous du niveau de C3. Le patient a été négatif au signe de Kernig. Ces résultats indiquent un syndrome de Brown-Séquard du côté droit au niveau de C3.
+Les examens de laboratoire, y compris les examens hématologiques, biochimiques et immunologiques, étaient normaux. Le liquide céphalorachidien obtenu par ponction lombaire était sans particularité.
+Il n'y avait pas de signes évidents d'anomalies sur les examens de tomographie par ordinateur (CT) et d'imagerie par résonance magnétique (IRM) du crâne.
+L'IRM sagittale pondérée en T2 de la colonne cervicale a révélé un gonflement de la moelle épinière avec une lésion hyperintense au niveau de C1-3 (Fig. a). L'analyse axiale en T2 a montré une hyperintensité de la moelle épinière droite, compatible avec une lésion de la moelle épinière (Fig. b). En outre, l'acquisition volumétrique d'un IRM à haute résolution, à l'isotopie turbo-écho (HR-MRI VISTA), a montré un rétrécissement de l'artère vertébrale droite au niveau de C1-3 avec un signal élevé excentrique parallèle au lumen rétréci résultant d'une VAD avec hématome intra-mural (Fig. c, d). Nous avons donc diagnostiqué cette condition comme une lésion de la moelle épinière résultant d'une VAD.
+Le patient a suivi un traitement anticoagulant (AC) et antiplaquettaire (AP) pendant 3 mois. Une nouvelle IRM a montré une diminution de l'étendue des signaux anormaux de la moelle épinière (Fig. a), et une séquence IRM-RM VISTA a révélé une recanalisation du lumen de l'artère vertébrale droite (Fig. b, c). Le patient a bien récupéré et a été renvoyé avec un score modifié de l'échelle de Rankin de 1. Nous avons conseillé au patient de continuer à faire des suivis, mais il a refusé.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_199_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un patient de 45 ans s'est présenté à l'OPD avec des douleurs à la hanche gauche et des difficultés à marcher depuis 4 ans. Le patient avait des antécédents de fièvre et d'enflure au-dessus de la hanche gauche dans son enfance, sans traitement. Le patient n'avait pas d'antécédents de tuberculose, de perte de poids, d'anorexie, de raideur matinale, d'autres articulations atteintes ou d'antécédents de toxicomanie. Le patient n'était pas un cas connu d'asthme, de diabète et d'hypertension. Le patient n'avait pas d'antécédents de consommation chronique d'alcool ou de tabagisme. L'examen local a révélé une sensibilité dans le triangle de Scarpa et au-dessus du grand trochanter. Les mouvements de la hanche étaient limités dans tous les plans avec la présence d'un raccourcissement réel de 1 cm du membre par rapport au côté opposé avec une déformation d'adduction.
+Le patient a été examiné radiographiquement avec une radiographie () du bassin avec les deux hanches, qui suggérait une arthrose de la hanche gauche avec un canal fémoral étroit (grade I Dorr), un effondrement de la tête fémorale, un cou fémoral étroit et large, et des changements arthritiques dans l'acétabulum.
+Le patient a d'abord été traité par traction pour détendre les tissus mous contractés. Une physiothérapie a également été mise en place pour augmenter la force des muscles affectés autour de la hanche. L'examen radiologique de la hanche a révélé un canal fémoral étroit (canal de la flûte de champagne), un modèle de la hanche a été réalisé et une opération a été planifiée sous la forme d'une arthroplastie totale de la hanche utilisant une tige conique Wagner pour la composante fémorale. Après avoir obtenu l'aptitude à la chirurgie avec une ESR et une CRP dans la plage normale, le patient a été opéré en position latérale par approche postérieure. La dissection des tissus mous et la luxation de la tête fémorale ont posé des difficultés en raison de la présence de la contracture des tissus mous et du tissu fibreux entourant l'articulation de la hanche. Après préparation de l'acétabulum, la préparation du canal fémoral a été réalisée à l'aide de petites râpes et de broches et s'est achevée sans complications.
+Une arthroplastie totale de la hanche non cimentée a été réalisée en utilisant un implant Zimmer de l'acétabulum (coquille de l'acétabulum de la tête de Mallory de 46 mm) avec deux vis auto-taraudeuses de 6,5 mm, un composant fémoral (prothèse de cône Wagner non cimentée, 135°, taille 16 avec une tête fémorale en céramique de 28 mm) et une doublure en polyéthylène de taille 22. Après la pose de l'implant, les mouvements de l'articulation de la hanche dans tous les plans ont été évalués et la longueur du membre a été comparée pour vérifier l'absence de divergence. La plaie a été fermée en couches et le patient a reçu une barre d'abduction pour prévenir toute luxation postopératoire.
+La radiographie post-opératoire a montré () des composants fémoraux et acétabulaires bien fixés avec une inclinaison correcte.
+La patiente a progressivement commencé à faire des exercices d'amplitude de mouvement de la hanche et à supporter son poids avec un déambulateur après avoir ressenti un soulagement de la douleur. Actuellement, après un suivi de 1,5 an, la patiente est à l'aise, sans douleur et sans difficulté à marcher. La patiente a une bonne amplitude de mouvement de la hanche. Le résultat fonctionnel est bon selon le score de Harris pour la hanche. La radiographie montre une croissance osseuse à la pointe de la tige fémorale et de l'acétabulum sans desserrage des implants (). La période de suivi plus courte est la limite de ce rapport de cas.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Ensuite, un garçon droitier de 13 ans a subi une blessure osseuse au pouce droit en sautant sur un ballon de football. Les radiographies de la blessure ont révélé une fracture de la base du pouce droit distale phalangienne de type avulsion, impliquant 30 % de l'articulation, dans laquelle le fragment distal était subluxé volarly (). L'examen du patient était significatif pour la perte de l'extension active au niveau de l'articulation du pouce ainsi que la laxité ligamentaire généralisée. Le patient avait une hyperextension des deux coudes et des genoux, pouvait étendre son pouce vers son avant-bras et hyperextendre son 2e phalange de la métacarpofalangienne (MCP) à 90°. Plusieurs membres de la famille avaient des traits similaires, mais aucun diagnostic formel n'avait été fait.
+Il s'est vu proposer un traitement chirurgical en fonction du degré de subluxation articulaire et a subi une réduction fermée, une fixation percutanée de l'articulation DIP du doigt long droit 9 jours après la blessure. Une technique à deux broches a été utilisée, l'une à travers l'articulation DIP [] et l'autre pour empêcher le fragment osseux de se rétracter (). La broche a été laissée en place pendant 6 semaines et retirée sans complication. Il a guéri avec une raideur articulaire résiduelle et seulement 20° de mouvement résiduel () qui a été noté lors d'un examen de suivi 2 ans plus tard lors d'une blessure à la main opposée .
+Le patient a été vu pour une blessure non liée 7 ans plus tard et on a constaté qu'il n'avait plus de mouvement au niveau de l'articulation DIP du long doigt droit. Les rayons X de son long doigt droit ont montré une fusion complète de l'os à travers l'articulation DIP (). Il a déclaré pouvoir utiliser sa main droite sans restriction malgré la fusion DIP et a même joué au baseball universitaire pendant 4 ans.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 24 ans se présente au service des urgences se plaignant d'antécédents de maux de gorge, malaise, fièvre et gonflement du cou et du visage avec un niveau de conscience normal. L'examen révèle un gonflement des amygdales et une sensibilité des ganglions cervicaux bilatéraux. La tension artérielle et la fréquence cardiaque sont normales. Le patient n'a pas d'antécédents de maladie chronique, d'usage de drogues chronique ou d'allergie. Un examen de laboratoire révèle une leucocytose et une haute concentration de protéine C réactive dans le sérum. Un examen par ultrasons révèle une thrombose de la veine jugulaire gauche (). Une tomodensitométrie à contraste amélioré révèle des collections de densité fluide et aérienne avec formation de phlegmon des tissus mous dans la région cervicale antérieure, dans les tissus mous du ramus mandibulaire antérieur, péritonsillaire, région parapharyngée gauche et espace carotidien gauche, et il existe également une thrombose de la veine jugulaire gauche (). Les diagnostics différentiels préliminaires révèlent une angine de Ludwig et un syndrome de Lemierre. Le patient a subi un drainage chirurgical au service ORL et a été simultanément traité avec 1 g de pénicilline g 1.2 unité 1 × 1 im pour une dose, 3 × 1 iv metrodenzol et 1 g unacefen 2 × 1, et 4000 IU Clexane 1 × 1. La culture sanguine était positive pour le fusobacterium necrophorum et un traitement supplémentaire a été prescrit. Le patient a développé des maux de tête et de la fièvre après 10 jours. Une tomodensitométrie par contraste a révélé un abcès épidural intracrânien du côté gauche du cerveau (). Le patient a été ajouté au traitement avec 600 mg de clindamycine intraveineuse 1 × 3 et 1 g de vancomycine 3 × 1. Après 45 jours, le patient a présenté une amélioration clinique et a été renvoyé à un traitement à domicile avec 1000 mg de clavulanate 1 × 2 ; 500 mg de metro 1 × 3 ; et 5 mg de warfarine 1 × 1. Il n'y a pas eu d'autres symptômes après un mois de suivi clinique et par ultrasons du cou. Ce travail a été rapporté conformément à la SCARE 2020 []
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@@ -0,0 +1 @@
+Un patient de 70 ans, en bonne santé, ayant une antécédent de 50 paquets de cigarettes par jour, ayant arrêté de fumer il y a environ 3 ans, a présenté une masse au niveau de la joue gauche qui augmentait lentement. Il a remarqué la lésion environ 1 an avant la présentation. Le patient a déclaré avoir subi une aspiration à l'aiguille fine dans un établissement externe, au cours de laquelle un peu de liquide a été drainé de la masse au niveau de la joue, mais la masse s'est réaccumulée par la suite. Au fil du temps, il a développé une douleur locale modérée et un inconfort à l'oreille gauche ipsilatérale. La tomodensitométrie du cou avec contraste a démontré une tumeur de la glande parotide gauche mesurant 3,3 cm (antéro-postérieur) × 2,2 cm (transversal) × 3,4 cm (cranio-caudale) sans adénopathie cervicale pathologique (Fig. ). La fonction du nerf facial était intacte, avec un score de House-Brackmann de 1 sur 6. Le patient a subi une parotidectomie superficielle gauche avec une reconstruction du muscle sterno-cleido-mastoïdien gauche. Il a été renvoyé chez lui le jour postopératoire 2 après un séjour hospitalier sans incident. La fonction du nerf facial était complète après l'opération. Une numération formule sanguine était dans la plage normale au moment du diagnostic.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2083_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un garçon grec de 6 ans a été référé à notre hôpital avec des douleurs abdominales aiguës, de la fièvre et des vomissements qui avaient débuté 30 h plus tôt. À la présentation, il était stable sur le plan hémodynamique et bien hydraté. Son examen abdominal a révélé des douleurs au quadrant inférieur droit à la palpation et un signe de McBurney positif avec des signes d'irritation péritonéale. Son hémoglobine était de 12,2 g/dl (intervalle normal 12-15 g/dl), son hématocrite de 34,6 % (intervalle normal 36-44 %), son volume corpusculaire moyen de 72,7 (intervalle normal 77-89), son hémoglobine corpusculaire moyenne de 24,7 (intervalle normal 25-31), son nombre de leucocytes de 15 110/μl (intervalle normal 5000-13 500/μl), son nombre de plaquettes de 279 000/μl (intervalle normal 200 000-400 000/μl), et son taux de protéine C-réactive de 3,81 mg/dl (intervalle normal <0,51 mg/dl). Ses profils d'électrolytes et de coagulation étaient dans les limites normales.
+L’histoire et l’examen physique du garçon évoquaient une appendicite aiguë, et une échographie a été réalisée. L’échographie a montré une masse solide hypoéchogène mesurant 6 × 2 cm dans la fosse iliaque droite (fig. et ). Les autres structures abdominales, y compris l’appendice, le foie et les reins, étaient normales. En raison de la nature complexe de la lésion, une tomographie par ordinateur a également été réalisée. Une tomographie par ordinateur a montré une masse solide mesurant 6 × 2,4 cm dans l’abdomen droit. La masse était en contact à une extrémité avec le côlon ascendant et à l’autre extrémité avec l’intestin grêle (fig. ). Les résultats de l’imagerie excluaient la présence d’une appendicite aiguë ou d’un diverticule de Meckel. Une exploration laparoscopique d’urgence a été réalisée en utilisant un trocart de 10 mm placé dans le nombril avec deux trocarts accessoires dans les quadrants inférieurs gauche et droit (5 mm). Une masse solide fixée au bord antésentérique de l’iléon et 8 cm proximal à la valve iléo-cécale a été trouvée. Elle était recouverte par un omentum inflammatoire. Elle a semblé ischémique en raison de la torsion au niveau de la fixation pédiculaire à l’iléon. La partie inflammatoire de l’omentum recouvrant la masse a été réséquée par voie laparoscopique et la masse avec la boucle iléale adjacente a été extériorisée par une incision circonbilaire au niveau de l’ouverture ombilicale et séparée facilement du bord iléal []. La paroi iléale était normale (fig. ).
+Le diagnostic histopathologique a été établi à l'aide de lames colorées à l'hématoxyline et à l'eosin et d'une immunohistochimie. L'examen histologique a révélé une lésion myofibroblastique mésenchymale circonscrite avec un revêtement mésothélial focal et une composante vasculaire considérable présentant une hémorragie excessive et une nécrose ischémique hétérogène. La lésion était composée de cellules fibrillaires sphériques et dispersées avec un cytoplasme éosinophile et un noyau avec une fine chromatine sans aucune atypie nucléaire ou activité mitotique significative. Les caractéristiques étaient la configuration myxoïde de la lésion, l'hyalinisation variable et l'infiltration inflammatoire modérée composée principalement de cellules plasmatiques et de lymphocytes.
+L'immunohistochimie des cellules fusiformes a montré une expression focale de la desmine (clone D33), des cytokératines 8 et 18, et de la pancératine AE1/AE3, tandis qu'il n'y avait pas de détection de l'actine des muscles lisses (SMA), de la myogénine/Myf-4, du CD34, du S100, de la β-caténine, de la protéine Bcl-2, de l'antigène de la membrane épithéliale, de l'antigène associé aux mélanosomes/HMB45, ou de la kinase du lymphome anaplasique (ALK)-1/p80. Bien que l'immunophénotype décrit ne soit pas entièrement diagnostique d'une entité spécifique, il peut être rencontré dans l'OMMH, qui est considérée comme une variante de l'IMT, bien que ce soit un sujet de débat.
+Les valeurs de laboratoire du patient se sont améliorées de façon spectaculaire après l'intervention chirurgicale, et il a eu un parcours postopératoire sans incident. Il a été renvoyé de l'hôpital le quatrième jour postopératoire. Aucune preuve de récidive n'a été notée pendant les 2 ans de suivi, et le patient reste sous surveillance clinique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2255_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un homme caucasien de 44 ans s'est présenté dans une clinique externe avec une histoire de 2 mois de fatigue, sueurs nocturnes, perte de poids, perte d'appétit et un léger inconfort abdominal. Le patient n'avait pas de fièvre, de frissons, de toux, de nausées, de vomissements, de démangeaisons, de symptômes urinaires ou intestinaux. Le patient avait des antécédents médicaux importants pour une sarcoïdose prouvée par biopsie des ganglions lymphatiques médiastinaux, qui a été diagnostiquée 9 ans auparavant. À ce moment-là, le patient avait une lymphadénopathie hilaire visible sur une radiographie thoracique de routine. La maladie semblait inactive, car le patient n'avait jamais eu de symptômes liés à la sarcoïdose ni reçu de traitement au cours des années. Il avait également des antécédents d'hypertension, d'hyperlipidémie, de trouble bipolaire, de maladie coronarienne avec intervention coronarienne percutanée effectuée un mois avant la présentation actuelle, ainsi qu'un diabète sucré de type 2 récemment diagnostiqué. Ses médicaments habituels à domicile comprenaient l'amlodipine, le tartrate de métoprolol, le lisinopril, la lamotrigine, le clopidogrel, la metformine, la rosuvastatine et le sildénafil. Le patient a nié toute antécédent d'alcool ou de tabac et a déclaré qu'il travaillait comme secrétaire.
+L'examen physique, les signes vitaux étaient normaux. L'indice de masse corporelle était de 37,2 kg/m2, et le poids était de 263 livres. Les examens généraux, pulmonaires, cardiaques et abdominaux étaient sans particularité, et aucune lymphadénopathie palpable n'a été identifiée. Une batterie de tests de laboratoire a été effectuée et a révélé ce qui suit : les taux d'alanine aminotransférase et d'aspartate aminotransférase étaient dans les limites normales ; cependant, les taux de phosphatase alcaline (ALP) et de γ-glutamyl transférase (GGT) étaient élevés (ALP = 258 U/L, référence = 38-126 U/L ; GGT = 274 U/L, référence = 12-73 U/L). Il a également été constaté qu'il souffrait d'hyperbilirubinémie (bilirubine totale de 1,7 mg/dL, référence = 0,0-1,3 mg/dL, et bilirubine directe de 0,7 mg/dL, référence = 0,0-0,3 mg/dL). Les taux de protéines totales, d'albumine, de créatinine sérique et de calcium étaient dans les limites normales. Les examens complémentaires, notamment la céruloplasmine, la saturation en fer sérique, la lactate déshydrogénase, le taux d'angiotensine convertissant l'enzyme sérique et la vitesse de sédimentation érythrocytaire étaient normaux. Les antigènes alpha-1 antitrypsine, un panel de virus de l'hépatite et les anticorps anti-mitochondries et anti-muscles lisses étaient négatifs. Une légère élévation des taux de β2-microglobuline a été constatée (3,2 mg/L, référence = 0,8-2,34 mg/L).
+L'examen par ultrasons de l'abdomen était négatif pour la dilatation du canal biliaire commun, mais a montré une masse abdominale de 3,5 × 4,1 cm à la tête du pancréas. L'examen par tomodensitométrie (CT) de l'abdomen et du bassin avec contraste intraveineux a démontré un aspect cirrhotique du foie avec stéatose, avec des masses hépatiques renforcées, une splénomégalie et de multiples ganglions lymphatiques élargis dans les régions pré-aortique et portaco-cavale. Le plus grand ganglion lymphatique mesurait 7,2 × 4,3 cm de diamètre dans la région pré-caval. Il n'y avait, cependant, aucune lésion pancréatique visible, dilatation du canal biliaire ou calculs biliaires ().
+L'examen histopathologique d'une biopsie hépatique transjugulaire a montré des zones portaux élargies contenant des granulomes occasionnels, dont la majorité ne semble pas nécrosante, et quelques-uns présentant une nécrose centrale. Une légère stéatose macrovasculaire et une inflammation chronique ont été observées (). Les colorations à l'auramine-rhodamine et au GMS ont été négatives pour les bacilles acido-résistants et les organismes fongiques. Les colorations pour le fer et l'immunoglobuline G4 ont été négatives.
+Une évaluation pour d'autres étiologies de lymphadénopathie abdominale a été réalisée pour exclure les tumeurs malignes et les maladies granulomateuses infectieuses. L'examen infectieux pour hépatite granulomateuse a été négatif pour Histoplasma, Bartonella, tuberculose, et Coxiella burnetii (fièvre Q). Un examen auto-immunitaire comprenant les niveaux d'ANA, ANCA, immunoglobuline G4, complément C3, et complément C4 a été réalisé et n'a pas été remarquable.
+Un diagnostic provisoire de sarcoïdose hépatique et de stéatohépatite non alcoolique a été obtenu sur la base des résultats de la biopsie. Malheureusement, à ce moment-là, le patient a refusé un traitement aux stéroïdes ainsi qu'une thérapie immunosuppressive ; toutefois, il a accepté de prendre 1500 mg d'acide ursodexycholique par jour pour soulager les démangeaisons.
+Deux mois plus tard, le patient a commencé à se plaindre de douleurs atroces au bas du dos avec irradiation vers les cuisses et les jambes, en plus de douleurs articulaires diffuses. Sa perte d'appétit et sa fatigue ne s'améliorèrent pas significativement, et il continua à perdre du poids. Une tomographie par émission de positrons de l'ensemble du corps a montré une absorption hépatique étendue, une lymphadénopathie hypermétabolique impliquant la poitrine, les régions cervicales, supraclaviculaires, l'abdomen supérieur, le péritoine, la chaîne iliaque et les ganglions lymphatiques inguinaux, ainsi que de nombreuses lésions osseuses fluorodeoxyglucose-avid impliquant la colonne thoracique et lombaire, l'humérus proximal gauche, l'omoplate gauche, le bassin et le fémur droit proximal. Il y avait un risque de maladie osseuse métastatique compte tenu de la répartition étendue des lésions (). L'évaluation par imagerie par résonance magnétique (IRM) de la colonne vertébrale, du bassin et des membres supérieurs a montré de nombreuses petites lésions de la moelle osseuse impliquant les corps vertébraux de la colonne thoracique et lombaire, avec de petites lésions ponctuées notées dans le sacrum, le bassin, les hanches, les côtes et l'humérus gauche. L'IRM du cerveau ne montra aucune preuve de neurosarcoïdose. Un ophtalmologue a évalué le patient, et l'implication oculaire a été écartée. Le patient a subi une biopsie osseuse de la vertèbre T12, qui a révélé un os trabéculaire bénin avec remplacement de l'espace de la moelle par de nombreux granulomes non nécrosants et une fibrose compatible avec le diagnostic de sarcoïdose vertébrale ().
+Il est à noter que, pendant que ces examens approfondis étaient en cours, le patient a développé une douleur soudaine au flanc gauche et une hématurie. Une petite pierre urétérale gauche a été identifiée lors d'une imagerie abdominale. Il a subi une lithotritie au laser et une stentisation urétérale gauche.
+Le patient a accepté l'immunosuppression et a commencé un traitement par méthotrexate 20 mg sous-cutané une fois par semaine, acide folique 1 mg quotidiennement et prednisone 5 mg quotidiennement pour le traitement de la sarcoïdose systémique. Cependant, deux mois plus tard, il a développé une infection cutanée actinomycosique de l'aine. Le méthotrexate a été arrêté et il a été traité avec de l'amoxicilline jusqu'à ce que l'infection soit résolue. Le patient a recommencé le traitement par méthotrexate. Deux mois après la reprise du méthotrexate, le patient a rapporté une amélioration clinique significative de sa douleur, de sa perte d'appétit et a pris 40 livres depuis le début du traitement par méthotrexate. Ses enzymes hépatiques se sont améliorées de manière significative. Une tomographie par émission de positrons-CT a démontré une diminution de la taille des lésions des ganglions lymphatiques, des os et du foie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2408_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme caucasien de 63 ans a initialement présenté une sténose asymptomatique de 55 % de l'artère carotide interne proximale droite (Figure ) à une autre institution. L'artère carotide interne gauche a été jugée occluse ; les vaisseaux de la circulation postérieure n'ont pas été examinés. Notre patient a subi une procédure endovasculaire à l'autre institution, qui comprenait le déploiement de deux stents Wallstent de 7 mm/40 mm (Wallstent, Boston Scientific Corporation, Natick, MA, USA) (Figure ). La raison pour laquelle deux stents ont été insérés sans angioplastie à ballonnet reste inexpliquée. Puis, trois mois plus tard, notre patient a été référé à notre hôpital avec des signes et symptômes cliniques d'une ischémie transitoire de l'hémisphère gauche, y compris une aphasie globale, une hémiplégie droite et une paresthésie de l'extrémité supérieure droite. Ses facteurs de risque cardiovasculaires comprenaient une hypertension artérielle, une hyperlipidémie et un diabète sucré non insulino-dépendant. Notre patient était non-fumeur. L'état physique de notre patient selon l'American Society of Anesthesiologists (ASA) était de IV.
+L'imagerie par résonance magnétique et l'angiographie, y compris l'imagerie pondérée en diffusion, n'ont révélé aucune lésion ischémique de l'hémisphère gauche. L'angiographie numérique soustractive (DSA) des vaisseaux supra-aortiques et intra-crâniens a confirmé l'occlusion de l'artère cérébrale gauche et a révélé une obstruction mécanique très efficace de l'artère cérébrale droite provoquée par deux stents déployés en position superposée côte à côte (Figure). Les autres lésions athéroscléreuses comprenaient des sténoses importantes des artères vertébrales proximales (V1), une sténose de l'ensemble du segment V4 gauche et une sténose focale à la jonction du segment V4 droit avec l'artère basilaire. L'artère communicante antérieure et l'artère communicante postérieure droite étaient largement ouvertes et l'artère carotide externe gauche contribuait à l'apport de sang vers l'hémisphère gauche par l'artère ophtalmique. En donnant son consentement éclairé, notre patient a été informé d'un taux de mortalité et de morbidité péri-procédurale et post-procédurale de 3 % à 5 %, et d'un risque accru de saignement péri-opératoire dû aux antiplaquettaires. Notre patient a accepté cette situation, et l'utilisation hors indication des stents Coroflex (Coroflex Please, B Braun Melsungen AG, Melsungen, Allemagne) et Enterprise (Codman Enterprise, Raynham, MA, USA).
+La première étape de la stratégie de traitement a porté sur les sténoses de la circulation postérieure afin d'améliorer l'apport collatéral potentiel lors de la stentéctomie et de la CEA ultérieures. Une double antiagrégation plaquettaire avec l'acide acétylsalicylique et le clopidogrel a été initiée. Sous anesthésie générale, les sténoses des deux origines de l'artère vertébrale ont été traitées avec de courts stents éluteurs de médicaments (Coroflex), suivis par l'angioplastie transluminale percutanée du stent de la sténose V4 gauche et droite en utilisant une combinaison de dilatation par ballonnet modérément sous-dimensionné et le déploiement de stents auto-expansibles surdimensionnés (Enterprise).
+L'ablation chirurgicale du stent de l'ICA droite associée à la CEA a complété le traitement. La stentéctomie et la CEA ont été réalisées sous anesthésie régionale.
+Comme d'habitude, nous avons opéré en utilisant une anesthésie régionale guidée par ultrasons (MicroMaxx, Sonosite GmbH, Erlangen, Allemagne) du plexus cervical en utilisant 20 cm3 de lidocaïne à 1 % (Xylocain, Braun Melsungen AG, Melsungen, Allemagne) et 50 cm3 de ropivacaïne à 0,375 % (Naropin, Astra Zeneca GmbH, Wedel, Allemagne). La dispensation d'une analgosédation a permis à notre patient d'être éveillé tout au long de l'opération, tandis que la fonction neurologique était surveillée en évaluant le niveau de conscience et la fonction motrice de notre patient du côté gauche. Au début, l'artère carotide commune a été disséquée en périphérie au-delà du niveau de la bifurcation carotide après un clampage sans incident. L'ablation du stent proximal de l'artère carotide commune a été possible sans aucun déficit neurologique, et nous avons décidé de procéder à la technique d'éversion. L'ablation simultanée des deux stents « étreignant » la plaque athéroscléreuse dans l'artère carotide commune a été possible. L'artère carotide commune et l'artère carotide commune (CCA) ont été réanastomosées en utilisant une suture polypropylène 6/0 de manière continue. Une évaluation angiographique intra-opératoire a été réalisée pour assurer la perméabilité et pour contrôler l'extrémité distale de l'ablation de la plaque. Notre patient a récupéré sans incident et sans aucun déficit neurologique supplémentaire.
+L'examen histologique a révélé une couche épaissie de néo-intima artérielle. L'échographie duplex était dans les limites normales après cinq jours et trois mois, et a été confirmée par l'EAD après six mois (Figure). L'échographie duplex de suivi et les évaluations neurologiques étaient sans particularité après 12 mois.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme caucasienne de 65 ans, droitière, a été transférée d'un hôpital local vers notre unité de soins intensifs neurologiques (NICU) après avoir été témoin d'une crise tonico-clonique généralisée. Elle souffrait d'hypertension, de diabète sucré, de dyslipidémie, d'une maladie pulmonaire obstructive chronique, d'une histoire de tabagisme important et d'un trouble bipolaire de longue date mais bien contrôlé. Trois semaines avant la crise, une biopsie d'une masse hilaire droite par médiastinoscopie a confirmé le diagnostic de SCLC. Le traitement du cancer n'avait pas été initié. Peu après la biopsie, sa famille a constaté qu'elle était confuse par intermittence. Au cours des deux jours suivants, elle a développé de la fièvre, des vertiges, des vomissements, une perte d'appétit et une insuffisance respiratoire progressive. La confusion a empiré au point qu'elle ne pouvait plus reconnaître sa famille et est devenue non interactive. Elle est restée léthargique et confuse malgré le traitement par ceftriaxone et azithromycine pour une pneumonie du lobe inférieur droit. Les investigations et les résultats à l'hôpital local comprenaient : (1) l'analyse du LCR a montré 28 globules blancs avec 99 % de lymphocytes, glucose 122 g/L, protéine 36 g/L, aucun organisme sur la coloration de Gram et aucune croissance de la culture bactérienne ; (2) l'IRM du cerveau a montré des hyperintensités T2 et FLAIR dans les deux régions mésiale et temporale médiales sans amélioration du contraste, diffusion ou susceptibilité ; (3) l'EEG a démontré un ralentissement de fond avec des décharges focales rapides et lentes dans la région temporale médiale droite et la région temporale postérieure droite. Un traitement empirique avec acyclovir intraveineux a été initié tandis que l'étude de la PCR du HSV du LCR a été envoyée pour analyse. Au septième jour à l'hôpital local, elle a été observée ayant une crise tonico-clonique généralisée pour laquelle elle a reçu de la fosphénytoïne intraveineuse. Elle a été intubée et transférée à notre NICU.
+Lors de l'examen, elle ne réagissait pas aux stimuli verbaux ou nocifs. Ses pupilles étaient rétrécies à cause de procédures antérieures de cataracte. Il n'y avait pas de préférence de regard. Les réflexes cornéen, vestibulaire-oculaire et de vomissement étaient intacts. Son tonus était normal. Elle ne faisait pas de retrait volontaire du côté gauche. Une manœuvre de Babinski a provoqué une réponse plantaire des deux pieds.
+Elle a eu une deuxième crise tonico-clonique généralisée, observée par un témoin, avec une déviation du regard vers la gauche et une rotation de la tête vers la gauche. Un EEG a montré des crises électrographiques consistant en des décharges épileptiques latérales périodiques indépendantes bilatérales (bi-PLED) dans les deux lobes temporaux avec prédominance du côté droit (Figure ). Le lorazepam a été administré par voie intraveineuse et la phénytoïne a été rechargée. Le lévétiracétam et le topiramate ont ensuite été ajoutés à des doses croissantes (jusqu'à des doses maximales) pour traiter les crises électrographiques persistantes. Une nouvelle analyse du LCR a de nouveau montré une légère pleocytose avec prédominance lymphocytaire (23 globules blancs avec 94 % de lymphocytes), mais était par ailleurs normale. La cytologie du LCR n'a pas montré de cellules malignes. Un traitement empirique avec acyclovir pour une encéphalite à HSV a été poursuivi jusqu'à ce qu'une deuxième PCR négative du LCR HSV soit de retour. Le virus d'Epstein-Barr, le cytomégalovirus, le virus varicelle-zona et le virus de l'herpès humain 6 étaient tous négatifs. Une nouvelle IRM du cerveau a montré des hyperintensités T2-FLAIR dans les deux lobes temporaux mésiaux sans diffusion restreinte ou amélioration post-gadolinium (Figures ). La radiographie thoracique a montré une pneumonie obstructive postérieure dans le lobe inférieur droit avec effondrement des lobes moyen et supérieur droit dû à une atélactease compressive du cancer du poumon (Figure ). La tomographie par ordinateur (CT) du thorax a montré une lymphadénopathie médiastinale et hilaire et un épanchement pleural en plus d'un lobe inférieur droit localisé (Figure ). Son cancer du poumon ne pouvait pas être opéré. Elle a continué à recevoir des antibiotiques à large spectre pour une pneumonie, et une chimiothérapie pour un SCLC avec carboplatine et étoposide a été commencée.
+Le sérum contenait une concentration élevée d'anticorps anti-canaux calciques voltage-dépendants de type N (VGCC) de 0,42 nmol/L (valeur normale < 0,03) et une concentration modérément élevée d'anticorps anti-canaux calciques voltage-dépendants de type P/Q de 0,04 nmol/L (valeur normale < 0,02). Aucun autre anticorps paranéoplasique (y compris les anticorps anti-récepteurs de l'acétylcholine [Ach] de type ganglionnaire et strié, les anticorps de type 1 des cellules de Purkinje [PCA-1 ou anti-Yo], PCA-2, PCA-Tr [anti-Tr, marqueur de la réponse immunitaire au lymphome de Hodgkin], les anticorps anti-nucléaires neuronaux de type 1 [ANNA-1 ou anti-Hu], ANNA-2 [anti-Ri], ANNA-3, anti-Ma1, anti-Ta, collapsine response-mediator protein-5 [CRMP-5 ou CV2], amphiphysin, anticorps anti-nucléaires neuronaux de type 1 AGNA-1) n'a pas été détecté. Les anticorps des canaux calciques voltage-dépendants (VGKC), des récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDAR) et de la décarboxylase de l'acide glutamique (GAD) n'ont pas été envoyés. Notre patient a reçu des IVIG (0,4 mg/kg quotidiennement pendant cinq jours) et 1 g de Solu-medrol (méthylprednisolone) quotidiennement pendant trois jours, suivis par des doses décroissantes de prednisone sur quatre semaines. L'EEG de surveillance à long terme (LTM) a montré une résolution progressive des activités épileptiformes seulement après l'initiation de la thérapie immunitaire, malgré la prise de plusieurs médicaments anti-épileptiques.
+Deux mois après le début de sa maladie neurologique, elle obéissait aux ordres et était devenue familière, mais elle présentait toujours des troubles cognitifs et souffrait encore d'épisodes de délire. Notre patiente a été hospitalisée à plusieurs reprises pour pneumonie par aspiration et convulsions qui étaient réfractaires aux ajustements des médicaments anti-épileptiques et ne répondaient qu'aux IVIG et aux stéroïdes sur une base mensuelle. L'IRM six mois plus tard a montré la résolution des hyperintensités T2-FLAIR (Figure). Cependant, elle a continué à avoir de graves déficits de mémoire à court terme. Elle est morte huit mois après la présentation initiale en raison d'un cancer du poumon progressif.
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@@ -0,0 +1 @@
+Après avoir fait un pari avec son ami sur le fait que le hêtre ou le genévrier était plus toxique, un homme caucasien de 39 ans en bonne santé a consommé une décoction d'aiguilles de hêtre commun (Taxus baccata) vers minuit. Progressivement, une faiblesse, des nausées et des vomissements ont commencé. Par la suite, des spasmes cloniques se sont développés dans ses extrémités, suivis d'une insuffisance cardiaque et d'un arrêt de la circulation sanguine. Une réanimation urgente, assistée par téléphone, a été entamée selon les instructions données par le centre de coordination et a duré cinq minutes. L'appel d'urgence a été reçu à 7 h 30 et une ambulance est arrivée à 7 h 35. Il est arrivé au service des urgences à 8 h 15, où une bradyarythmie de 25 à 30 battements/min a cédé la place à une tachycardie ventriculaire (fibrillation) avec défibrillation répétée. Une stimulation cardiaque indirecte au moyen d'un AutoPulse® (Zoll Medical Corporation, Chelmsford, MA, USA) et une réanimation cardiopulmonaire prolongée (RCP) ont été pratiquées tout au long de la procédure. La circulation sanguine a été soutenue par une noradrénaline de 0,1 mg/min par voie intraveineuse. L'adrénaline a été administrée à plusieurs reprises à une dose totale de 6 mg par voie intraveineuse, plus 300 ml de bicarbonate de sodium à 8,4 %, 10 ml de gluconate de calcium et 6 ml de résonium de calcium en mesures graduées dans une sonde naso-gastrique, 450 mg d'amiodaron par voie intraveineuse et 20 ml d'hydrogène de potassium et de magnésium par voie intraveineuse. La stimulation cardiaque externe du cœur a été inefficace. Compte tenu de la cause connue de l'arrêt de la circulation sanguine et de l'absence probable de retard de la RCP, l'introduction de l'oxygénation extracorporelle par membrane veino-artérielle (VA-ECMO) a été indiquée comme thérapie de soutien de secours jusqu'à ce que la circulation sanguine soit stabilisée. DigiFab® (protéine Fab réactive à la digoxine, Protherics Inc., Brentwood, TN, USA) 120 mg par voie intraveineuse comme antidote a été administré. Progressivement, sa circulation sanguine s'est stabilisée et son rythme cardiaque a été rétabli. Parallèlement, des signes cliniques et de laboratoire du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte ont été observés. Une corticothérapie avec 125 mg de méthylprednisolone par voie intraveineuse une fois par jour a été commencée. La VA-ECMO a été déconnectée avec succès le jour suivant ; son oxygénation s'est améliorée et son score de Glasgow a été de 3. Une tentative d'arrêt de la sédation a conduit au développement d'une activité spasmodique généralisée. Notre patient a été évalué pour une sévère encéphalopathie post-hypoxique avec des crises myocloniques généralisées. Après une longue et intense période de réhabilitation et une thérapie symptomatique, notre patient était alité et respirait spontanément, avec une réactivité corticale minimale et un déficit neurologique grave persistant. Il n'est pas clair si l'amélioration de notre patient était due à la thérapie avec DigiFab® ou à une thérapie de soutien. Une tomographie par ordinateur (CT) native du cerveau a montré une légère hypodensité dans les ganglions basaux et des changements post-ischémiques après une hypoxémie prolongée (Figure).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2446_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Une patiente de 46 ans a été admise dans notre service le 12 décembre 2019 en raison de douleurs abdominales et dorsales depuis 2 jours et de l'aggravation de ces symptômes depuis 1 jour.
+La patiente ne présentait aucun symptôme évident de douleur abdominale supérieure ou de douleur dorsale 2 jours avant son admission. Ses douleurs étaient principalement localisées au milieu et à la partie supérieure gauche de l’abdomen, et elle présentait une aggravation persistante et paroxystique ; elle ne souffrait ni de nausées ni de vomissements ; elle n’avait pas de fièvre ni de frissons. Au service ambulatoire de notre hôpital, un jour avant, après avoir exclu l’angine de poitrine, la patiente a été envoyée au service de cardiologie, où des analyses enzymatiques cardiaques, des électrocardiogrammes et d’autres tests ont été effectués pour exclure les maladies cardiaques ischémiques ; ensuite, elle s’est rendue au service des urgences de notre hôpital pour subir des analyses de laboratoire. Les taux d’amylase étaient normaux et les tests sanguins de routine ont montré des globules blancs normaux et un taux d’hémoglobine (Hb) de 125 g/L. Après un traitement symptomatique, les douleurs abdominales de la patiente ont empiré, et elle a été admise au service de gastroentérologie.
+La patiente n'a pas rapporté d'antécédents de douleurs abdominales chroniques, de murmure abdominal supérieur ou de perte de poids au cours de la maladie. Elle a rapporté un antécédent d'« arythmie » depuis 3 ans, et aucun antécédent d'hypertension, de diabète, de maladie coronarienne, etc. ; en outre, elle n'a pas rapporté d'antécédent de pancréatite ou de traumatisme abdominal et aucun antécédent familial de maladies génétiques.
+N/A.
+La température corporelle de la patiente était de 36,8 °C, la tension artérielle de 120/80 mmHg (1 mmHg = 0,133 kPa), et la fréquence cardiaque de 100 battements/min. Elle avait un visage d'une maladie aiguë, une expression douloureuse, une conscience claire, une conjonctive des paupières pâle et claire, un abdomen plat, une sensibilité et une douleur de rebond dans tout l'abdomen, aucune masse évidente, et aucune tension musculaire. Aucun murmure n'a été entendu dans l'abdomen supérieur lors de l'inhalation ou de l'exhalation.
+L'examen sanguin a montré que le taux d'hémoglobine était de 88 g/L, que les fonctions hépatiques et rénales étaient normales, que la protéine C-réactive était de 12 mg/L et que les taux sanguins et urinaires d'amylase étaient normaux.
+La tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen a révélé des hématomes autour de la tête du pancréas et du rétropéritoneum. Pour déterminer plus précisément la cause de l'hématome, des examens de tomographie par ordinateur et d'angiographie par tomographie par ordinateur (CTA) de l'abdomen ont été effectués, suggérant un thrombus mural de l'artère mésentérique supérieure (SMA) (Figure ), avec une sténose de la lumière, une dilatation locale de l'artère pancréato-duodénale, un diamètre de 1,2 cm (Figure ), une épaisseur inégale (Figure ), et un hématome autour de la tête du pancréas et du rétropéritoneum. En outre, un vaisseau collatéral anormal s'est formé entre l'artère gastroduodénale et la SMA. Le diagnostic préliminaire était «hémorragie rétropéritonéale, PDAA, et thrombus mural de la SMA». La cause du saignement a été considérée comme une rupture de la PDAA. L'examen sanguin a montré un taux d'Hb de 69 g/L, et la suspension de globules rouges a été utilisée pour corriger l'anémie. Étant donné que le patient était gravement malade et que notre hôpital n'avait pas encore effectué d'embolisation vasculaire par bobine et d'intervention, une exploration chirurgicale a été effectuée en association avec les conditions susmentionnées.
+Après une laparotomie couche par couche, l'omentum et le ligament gastro-colique ont été dissociés le long de la courbure majeure de l'estomac pour exposer l'hématome rétropéritonéal et enlever l'hématome adjacent au duodénum et au-dessus du pancréas. Le ligament hépatoduodénal a été disséqué et l'artère gastroduodénale a été isolée. Il y avait un saignement actif environ 1 cm en dessous de la branche de l'artère gastroduodénale. La rupture de la PDAA a été écartée en raison de la localisation du saignement. Nous avons examiné en détail les films de la tomodensitométrie et de la tomographie par émission de positrons, et avons constaté que les segments initiaux de l'artère cœliaque et de la SMA étaient étroits et que l'origine de l'artère cœliaque était en forme de V (Figures et). En outre, des vaisseaux sanguins collatéraux anormaux se sont formés entre l'artère gastroduodénale et la SMA.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une patiente de 39 ans, en bonne santé, non-fumeur, sans antécédent de cancer dans sa famille, a été adressée pour suspicion de cancer rectal. L'examen rectal digital et la proctoscopie rigide subséquente ont révélé une tumeur basse rectale et de multiples polypes dans le rectum. La coloscopie subséquente a révélé une polypose étendue de tout le côlon. La biopsie de la tumeur a confirmé la présence d'un adénocarcinome rectal, tandis que des modifications dysplasiques ont été observées dans les biopsies des polypes. Aucune métastase à distance n'a été détectée sur l'examen tomodensitométrique (CT) thoraco-abdominal, et l'antigène carcino-embryonnaire (CEA) de base était de 8 μg/L. L'imagerie par résonance magnétique pelvienne (MRI) a révélé un cancer rectal localement avancé avec une croissance extra-mésorectale dans le septum rectovaginal et la paroi vaginale postérieure inférieure, ainsi qu'une croissance présumée dans la partie antérieure du coccyx avec de nombreux ganglions lymphatiques malins présumés dans le mésorectum (T4N2). Après évaluation par notre équipe multidisciplinaire (MDT), elle a été programmée pour une chimioradiothérapie néoadjuvante (CRT) suivie d'une chirurgie. Le traitement néoadjuvant a été administré sous forme de radiothérapie planifiée par CT (fractions quotidiennes de 2 Gy, 5 jours par semaine ; les 23 premières fractions au sein de la tumeur macroscopique et des zones à risque, et les deux dernières fractions adaptées à la tumeur macroscopique) avec une capécitabine concomitante (825 mg/m2) les jours de RT. L'évaluation de la réponse a montré une excellente réponse en volume de la tumeur, mais avec une atteinte organique similaire à la ligne de base, et elle a procédé à la chirurgie 8 semaines après l'achèvement de la CRT. La chirurgie a consisté en une colectomie totale, une APE avec résection de la paroi vaginale postérieure et du coccyx avec reconstruction ultérieure du périnée avec lambeau rectovaginal droit, et une iléostomie terminale. Après une convalescence sans incident, elle a été sortie 15 jours après l'opération. L'examen histologique de l'échantillon a montré un adénocarcinome adénomateux de 35 mm enlevé avec des marges de résection libres et une métastase dans l'un des quatre ganglions lymphatiques locaux (pT2N1). En outre, de nombreux adénomes dysplasiques étaient présents dans tout le côlon.
+Lors du suivi de routine 6 mois après l'opération, l'examen clinique a révélé une tumeur de 2 × 2 cm située dans le tissu musculaire du lambeau VRAM, et une récidive locale précoce a été suspectée. L'IRM pelvien a montré une lésion riche en cellules et en vaisseaux de 10 × 16 mm correspondant à la tumeur détectée cliniquement (Fig. ). Aucune autre constatation pathologique n'a été faite sur la TDM ou l'IRM, et le CEA était de 1 μg/L. La lésion a été excisée chirurgicalement avec une large résection locale de la tumeur. Fait intéressant, l'examen histologique de la lésion enlevée a décrit une masse composée de tissu adipeux, de fibrocytes et de fibroblastes disposés en larges faisceaux envahissant le tissu musculaire strié adjacent. Aucune dysplasie n'a été observée, mais des mitoses étaient présentes. L'immunohistochimie a montré une coloration positive pour β-caténine (ABCAM, Cambridge, États-Unis), et la tumeur a été diagnostiquée comme une fibromatose (Fig. ). Les généticiens médicaux ont soupçonné une polypose adénomateuse familiale (FAP), et le test du gène APC a révélé une mutation connue causant la maladie c.3317dupG (p.Ala1107Serfs*12), confirmant ce diagnostic.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2469_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Notre patiente est une femme de 40 ans, P1332, qui s'est présentée pour des soins prénataux avec une échographie de datation confirmant une grossesse intra-utérine viable à 6,5 semaines. Ses antécédents médicaux étaient notables pour le diabète de type 2, l'hypertension chronique, la prééclampsie sévère et la mort intra-utérine du fœtus lors d'une grossesse antérieure. Elle a reçu des soins prénataux de routine et a commencé à prendre des médicaments pour ses comorbidités. Le cfDNA du premier trimestre a donné un « risque faible » pour les trisomies fœtales, mais a été « sans appel », ou incapable de déterminer le risque de monosomie X ou d'aneuploïdie du chromosome sexuel. L'échographie d'anatomie ciblée à 22 semaines a révélé un fœtus singleton avec une anatomie normale, un échocardiogramme fœtal normal et un placenta antérieur d'apparence normale. Des images supplémentaires ont montré une zone de 12 cm sur 7 cm de tissu placentaire multi-cystique dans le fond de l'utérus concernant une éventuelle dysplasie du tissu molaire par rapport au mésenchyme placentaire.
+Le test ADNc a été répété, en utilisant le séquençage de nouvelle génération basé sur les polymorphismes mononucléotidiques, et les résultats ont été cohérents avec une possible triploïdie, un jumeau disparu ou une grossesse multiple non reconnue. Le rapport a également noté une suspicion de disomie uniparentale complète, ce qui est le plus cohérent avec une grossesse molaire. Elle a reçu des conseils génétiques et a refusé une amniocentèse pour un test de diagnostic.
+Elle était asymptomatique et avait des signes vitaux normaux. Les résultats étaient remarquables pour une hCG significativement élevée de plus de 250 000, un hyperthyroïdisme subclinique et une fonction hépatique normale. La radiographie thoracique était négative pour une maladie métastatique. Elle a été conseillée par une équipe multidisciplinaire comprenant la médecine fœto-maternelle et l'oncologie gynécologique concernant la gestion de la grossesse par rapport à l'évacuation utérine. Malgré les risques graves pour la santé posés par la poursuite de sa grossesse, l'interruption de grossesse n'était pas disponible dans son état, car son âge gestationnel au moment du diagnostic était supérieur à la limite d'âge gestationnel de 20 semaines après la conception. Le conseil comprenait la possibilité d'explorer les soins d'interruption dans d'autres États avec des limites d'âge gestationnel ultérieures, mais compte tenu des restrictions légales en place, elle ne pouvait pas être directement référée ou transférée si elle souhaitait des soins d'interruption (). Ses options étaient encore limitées par les barrières supplémentaires des frais directs pour la procédure, les voyages, l'hébergement et la garde d'enfants. Elle a choisi de procéder à une gestion expectative et a été co-gérée par la médecine fœto-maternelle et l'oncologie gynécologique. L'accouchement était prévu au plus tard 32 semaines après la conférence de consensus, mais elle a finalement développé une prééclampsie sévère à 31 semaines nécessitant un accouchement. Après conseil, la patiente a souhaité procéder à une hystérectomie par césarienne, car elle ne souhaitait pas une fertilité future et elle a été conseillée sur un risque réduit de conversion post-molar à GTN après une hystérectomie par rapport à une évacuation utérine. Son cas était simple avec un EBL total de 1300 cc. Outre les augmentations de la pression artérielle dans le cadre d'une prééclampsie sévère, son parcours post-opératoire était simple et elle a été renvoyée chez elle le quatrième jour post-opératoire. Les APGAR étaient 1, 6 et 8, et le parcours néonatal était compliqué par une prématurité et une détresse respiratoire nécessitant un séjour de 19 jours en USIN.
+L'histologie a révélé un disque placentaire intact et sans particularité, adhérent de manière lâche à la paroi utérine postérieure, ainsi qu'une masse kystique spongieuse rose-brun, densément adhérente à la paroi utérine droite, mesurant 13,5 cm sur 7,7 cm sur 2,6 cm (A). Les coupes de tissus montrent une surface de coupe friable et tan, avec une invasion myométriale focale (B). Les lames d'hématoxyline et d'éosin montrent une môle hydatidiforme complète, présentant une implantation intra-utérine avec extension focale d'une villosité molaire dans le myomètre superficiel, ce qui confirme le diagnostic de môle hydatidiforme invasive (A et 2B). Il n'y avait pas de coloration immunohistochimique pour p57 dans les villosités molaires et le trophoblaste hyperplasique, ce qui confirmait le diagnostic de môle hydatidiforme complète (C). En outre, il existe une interface distincte identifiée sans invasion dans le disque placentaire normal (D). Sur la base de son score OMS et du stade de la maladie de la FIGO, elle présentait un risque faible de récidive ou de progression et a été suivie avec des hCG sériés. Son nadir de hCG était de 8,0 avant d'augmenter deux mois après l'accouchement, ce qui correspond à un GTN post-molar. Elle a depuis terminé 4 cycles d'Actinomycine D en monothérapie, recevant 3 cycles de chimiothérapie après un hCG négatif. Elle est maintenant à 8 mois de traitement sans preuve de maladie par examen et test hCG négatif en série.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Le principal symptôme du patient était la présence de protéines urinaires positives et de taux élevés de créatinine sérique (Scr).
+Un homme de 28 ans a présenté des résultats positifs pour la protéine urinaire (++) et une élévation du Scr (149 μmol/L) en 2014. Il a subi une biopsie rénale en février 2015 et a été diagnostiqué avec « IgAN, glomérulonéphrite proliférative mésangienne avec sclérose ». Depuis, le patient prend du losartan (100 mg par jour) et du ketosteril (α-cétoacide comprimé ; 2,52 g/3 fois par jour). Il a d'abord visité le service ambulatoire de notre hôpital le 1er juin 2017. À cette visite, malaise, douleur au niveau de la taille, reflux acide et bulles dans l'urine étaient les principales manifestations cliniques. Le patient s'est également plaint d'une miction fréquente la nuit. Sa langue était rouge clair avec un revêtement jaune, son pouls était glissant (ce qui signifie que son pouls battait librement et doucement comme le mouvement des perles d'abacus), et son pharynx était rouge.
+Le patient a de nouveau rendu visite au service ambulatoire le 2 août 2017. Au cours de cette visite, la douleur au niveau de la taille et la fatigue ont été résolues. L'inconfort de l'estomac du patient a également été soulagé. Cependant, il avait toujours un mal de gorge et une spermatorrhée.
+Lors de sa 3e visite le 28 septembre 2017, les indices sérologiques étaient stables. Les manifestations cliniques telles que la douleur au niveau de la taille, la fatigue, l'inconfort pharyngé, la spermatorrhée et l'inconfort épigastrique étaient inchangées.
+Lors de la 4e visite, le 26 octobre 2017, les indices sérologiques avaient diminué de manière significative. L'inconfort épigastrique du patient s'était amélioré, mais la douleur à la taille restait.
+Lors de la 5e visite du patient le 23 novembre 2017, ses symptômes cliniques, notamment les douleurs au niveau de la taille, la fatigue, l'éjaculation nocturne et l'inconfort épigastrique, avaient tous disparu, et les indices sérologiques avaient également diminué.
+Le patient n'a pas d'antécédents de maladie pertinente.
+Le patient n'a pas d'antécédents familiaux de maladie similaire.
+Lors de l'admission, la tension artérielle du patient était de 120/80 mmHg, et aucune anomalie n'a été détectée lors de l'examen physique, y compris le système cardiopulmonaire. Il n'y avait pas d'œdème dans les membres inférieurs.
+Les indices sérologiques et urinaires sont indiqués dans le tableau .
+L'échographie rénale ne révélait aucune anomalie évidente.
+Sous un microscope optique, un échantillon de biopsie rénale contenait 25 glomérules, parmi lesquels 15 glomérules avec une sclérose globale et sans croissant. Les glomérules restants étaient agrandis avec environ 90-110 cellules/glomérule. Il y avait quelques zones mésangiales avec une hyperplasie sévère de la matrice avec 2-3 cellules/mésangium. La membrane basale était normale et la structure de la boucle capillaire restait ouverte. Une sclérose complète a été observée dans certains glomérules. La coloration de Masson était négative.
+Il y avait des lésions modérées dans le tubulointerstitium avec une structure tubulaire indistincte, aucune atrophie tubulaire, quelques cellules épithéliales tubulaires gonflées et dégénérées et une certaine dégénérescence vacuolaire. Une fibrose focale (40 %) et une infiltration plus importante de cellules inflammatoires pouvaient être observées dans la zone interstitielle.
+L'immunofluorescence a montré des dépôts d'IgA proéminents classiques.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2499_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un Japonais de 75 ans a été admis à notre hôpital avec une masse polypeuse cutanée qui avait progressivement grandi sur la peau du scrotum gauche environ un an auparavant. La tumeur mesurait 13 mm de diamètre avec des contours blanc jaunâtre relativement bien définis (Figure a). L'examen histologique d'une biopsie excisée a révélé une prolifération épidermique papillaire avec parakeratose, hyperkératose et infiltration neutrophile (Figures b et a). Bien que des figures mitotiques aient été observées dans la couche basale (Figure a, flèches), l'atypie cellulaire n'était pas proéminente. Outre les cellules plasmatiques abondantes dans le derme supérieur, de nombreux macrophages mousseux infiltrèrent les papilles dermiques, formant une zone claire caractéristique sous la membrane basale (Figure a, astérisques). Histopathologiquement, la tumeur a été diagnostiquée comme un xanthome verruciforme cutané bénin avec des marges chirurgicales latérales et profondes négatives.
+Pour déterminer quelles cellules libèrent des chémotractants pour les macrophages, des sections fixées au formol et encastrées dans la paraffine ont été colorées pour la cytokératine (AE1/AE3, M3515 ; Dako, Carpinteria, CA, USA ; 1:200), CD68 (M0876 ; Dako ; 1:100) et MCP-1 (DA103 ; BD Biosciences, San Diego, CA, USA ; 1:40, 1:200, 1:800). Après extraction de l'épitope induite par la chaleur micro-ondes, l'activité endogène de la peroxydase a été bloquée avec du peroxyde d'hydrogène (H2O2) dans le méthanol. L'immunohistochimie indirecte avec l'utilisation d'un anticorps anti-rat de lapin conjugué à la peroxydase de raifort a révélé que la cytokératine AE1/AE3 était fortement positive dans la différenciation des kératinocytes épidermiques, et faiblement positive dans les kératinocytes dans les couches basales et parabasales (Figure b). Cependant, une forte coloration CD68 a été observée presque exclusivement dans les cellules mousseuses infiltrant sous les cellules basales (Figure c). Les parties fortement colorées pour MCP-1 ont été observées dans les kératinocytes AE1/AE3-positifs différenciants. Des groupes de macrophages infiltrants ont également été colorés positivement pour MCP-1 (Figure d).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2522_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une Japonaise de 51 ans, chômeuse et mariée, a été admise à notre hôpital pour déterminer l'étiologie d'un épanchement péricardique. À 8 ans, elle s'était plainte de douleurs dans les extrémités induites par la fièvre et l'exercice. À 15 ans, elle avait été diagnostiquée atteinte de FD sur la base d'une activité α-galactosidase A réduite (15,4 nmol/mg protéine/h ; référence, 31-47 nmol/mg protéine/h) et de la présence de corps d'inclusion dans le nerf péronnier. Par la suite, une délétion de 3 pb (GAG) à la position c.1072 du gène α-galactosidase A a été identifiée comme site de mutation. Son père est mort d'un choc anaphylactique dû à une injection lorsqu'il avait 28 ans, et l'activité α-galactosidase A de sa mère était de 37,3 nmol/mg protéine/h au moment du diagnostic. Aucun des membres de sa famille n'avait le même diagnostic ou un antécédent médical pouvant être suspecté de FD (pedigree chart). Elle n'a pas été suivie entre 15 et 42 ans. À 42 ans, elle s'est plainte de palpitations et de malaises thoraciques. L'échocardiographie transthoracique a révélé une atteinte cardiaque avec une cardiomyopathie hypertrophique. À 44 ans, elle a commencé un traitement par 0,2 mg/kg d'agalsidase alfa administré toutes les 2 semaines sans médicaments supplémentaires. Cependant, l'hypertrophie concentrique du LV a progressé () et les taux plasmatiques de peptide natriurétique cérébral (BNP) ont continué à augmenter () sur une période de 7 ans.
+À 51 ans, elle a présenté une dyspnée au repos et au cours du sommeil, accompagnée d'une prise de poids de 3 kg en 2 mois. Elle a reçu 20 mg/jour de furosémide par voie orale une fois par jour pendant un mois dans une clinique externe. Cependant, nous avons arrêté son administration avant le jour de l'admission parce qu'elle n'a pas affecté la gravité de l'épanchement péricardique malgré la réduction de 3 kg du poids corporel, comme indiqué ci-dessous. Elle recevait régulièrement une ERT jusqu'au jour de l'admission. Sa tension artérielle, sa fréquence cardiaque et sa fréquence respiratoire étaient de 128/70 mmHg, 60 battements/min et 14 respirations/min, respectivement. Ses bruits cardiaques étaient normaux et des murmures systoliques étaient audibles au 5e bord sternal gauche. La radiographie thoracique a révélé un rapport cardiothoracique accru par rapport à un an auparavant (). L'électrocardiogramme à douze dérivations a montré des inversions de l'onde T dans les dérivations I, II, aVL, aVF et V3-6 et une tension élevée dans les dérivations précordiales (). La protéine (1+) a été détectée dans l'urine, et les résultats des tests sanguins ont montré des taux élevés de troponine T cardiaque (0,24 ng/mL ; seuil, 0,1 ng/mL) et de BNP (66,1 pg/mL ; seuil, 18,4 pg/mL). Son taux de protéine C-réactive (CRP) était de 0,06 mg/dL (seuil, 0,14 mg/dL).
+L'échocardiographie transthoracique a révélé une fraction d'éjection du ventricule gauche de 65 % sans mouvement anormal de la paroi régionale. En outre, un épanchement péricardique antérieur non reconnu a été noté (). L'imagerie par résonance magnétique cardiaque a révélé une hypertrophie ventriculaire gauche diffuse avec un épanchement péricardique circonférentiel () et une intensité de signal accrue sur l'imagerie pondérée en T2 non renforcée () et un renforcement tardif du gadolinium (). Ces résultats suggèrent un dommage myocardique potentiel avec oedème/inflammation et fibrose dans les parois antérieure et latérale. Une étude de cathétérisation cardiaque a révélé la présence d'un gradient de pression de 27 mmHg à la cavité médiale du ventricule gauche ; cependant, les autres pressions intracardiaques, c'est-à-dire la pression de la pince de l'artère pulmonaire, la pression de l'artère pulmonaire, la pression ventriculaire droite et la pression auriculaire droite et les valeurs de débit cardiaque étaient dans les limites normales. Les échantillons de biopsie endomyocardique ont montré des myocytes vacuolés mélangés à des myocytes normaux (), des inclusions granulaires cytoplasmiques (), des corps d'inclusion laminés (), une infiltration de macrophages (), des lymphocytes T () et une fibrose interstitielle ().
+résume les changements dans les taux plasmatiques de lyso-Gb3, de facteur de nécrose tumorale (TNF)-α, d'interleukine (IL)-6, d'IL-18, et de CRP hs (hhs-CRP) proportionnels aux changements dans la masse LV sur la période de 7 ans de traitement par agalsidase alfa. Le taux de lyso-Gb3, qui a diminué initialement de 19 à 13 nmol/L [référence, 0,37 ± 0,11 nmol/L (moyenne ± écart-type, écart-type, )] sur les 2 premières années, a ensuite augmenté en proportion de la masse LV croissante [référence, 93 ± 16 g/m2 (moyenne ± écart-type, écart-type, )] (). Les taux de TNF-α (référence, 0,75–1,66 pg/mL), d'IL-6 (seuil, 4 pg/mL), et de CRP hs (seuil, 1500 ng/mL) sont restés dans la plage normale (). Les taux d'IL-18 [référence, 126 ± 44,5 pg/mL (moyenne ± écart-type, écart-type, )] ont augmenté malgré l'ERT (). Une pericardiocentesis guidée par échocardiographie a été réalisée pour drainer 700 ml de liquide péricardique afin de soulager ses symptômes et obtenir l'échantillon. L'analyse du liquide péricardique réalisée 7 ans et 3 mois après l'ERT a révélé la présence d'exsudat. L'examen cytologique était négatif pour les cellules malignes, et les cultures bactériennes étaient négatives pour l'infection. Cependant, le lyso-Gb3 (14 nmol/L), l'IL-18 (135 pg/mL), le TNF-α (1,19 pg/mL), et le CRP hs (343 ng/mL) ont été détectés dans le liquide péricardique. Le taux d'IL-6 était plus élevé (885 pg/mL) dans le liquide péricardique que dans le plasma (2,3 pg/mL ;).
+Elle a commencé à recevoir 1,25 mg de bisoprolol une fois par jour à compter du jour de sa sortie. Le liquide péricardique persiste à ce jour, comme observé à chaque examen semestriel ; toutefois, les médicaments anti-inflammatoires n'ont pas été administrés parce que la patiente était asymptomatique et que son taux de hs-CRP était dans la plage normale. L'épanchement péricardique a disparu spontanément 1,5 ans après la péricardiocentesis. Elle continue à recevoir une ERT à ce jour.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2551_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 67 ans en bonne santé a été adressée à la division de chirurgie thoracique de notre hôpital pour une ombre anormale détectée lors d'un examen médical annuel régulier. L'ombre anormale n'était pas apparente sur la radiographie thoracique réalisée 7 ans auparavant avant cette visite (). Une série de radiographies thoraciques antérieures a montré une saillie de l'arc gauche qui avait progressé en taille au cours des 4 dernières années. L'image de tomodensitométrie (CT) prise 2 ans avant cette visite pour un examen approfondi de la saillie a montré une masse de 4 cm ( et ), bien que cela n'ait pas été noté par les médecins. Elle n'a pas connu d'angine, ni au repos ni avec effort, ni d'autres symptômes. Ses antécédents médicaux étaient remarquables du point de vue cardiovasculaire. La tomodensitométrie a révélé une masse d'environ 5 cm de taille dans le médiastin bordant le côté gauche de l'artère pulmonaire, suspecte de lymphome, de tumeur neurogénique ou de tumeur germinale. La tomographie par émission de positrons-CT a démontré une absorption négative de 18F-FDG. L'intérieur de la masse a montré une amélioration du contraste équivalente à celle d'un vaisseau sanguin et une formation de thrombus, suggérant un anévrisme. La patiente a été adressée à la division de cardiologie.
+Les résultats de l'examen physique étaient normaux. Aucune anomalie n'a été observée dans les tests sanguins, par exemple la troponine I, 3,3 pg/mL (normale <70 pg/mL). L'échocardiographie transthoracique a révélé une grande masse reliée à l'artère descendante antérieure gauche (LAD). Le flux sanguin vers la cavité de la masse a été détecté, suggérant un anévrisme de l'artère coronaire. La vitesse du flux coronaire par échocardiographie transthoracique Doppler a démontré une composante systolique dominante au tronc coronaire gauche principal proximal à la fistule et à l'intérieur de la masse, suggérant un phénomène de vol. (). Le mouvement de la paroi ventriculaire gauche était normal, et la fraction d'éjection a été estimée à 72%.
+Une angiographie coronarienne par tomographie par ordinateur à 64 coupes a révélé un anévrisme coronaire géant avec fistule coronaire (48 × 45 × 55 mm), avec une amélioration du contraste homogène interne en phase artérielle et formation de thrombus, connecté à la partie médiane de la LAD (). L'anévrisme se ramifiait en un vaisseau tortueux connecté à l'artère pulmonaire principale. Une autre fistule de la partie proximale de l'artère coronaire droite (RCA) se déversait dans l'oreillette gauche et l'artère pulmonaire principale.
+La scintigraphie de perfusion myocardique sous stress par adénosine triphosphate a révélé des anomalies de perfusion réversibles dans la paroi antérieure, correspondant à une ischémie myocardique dans le territoire de la LAD (). L'angiographie coronaire conventionnelle a confirmé un anévrisme géant provenant de la LAD, auquel le flux sanguin était fourni pendant la systole (). L'écoulement de l'anévrisme était masqué () en raison de la dilution du produit de contraste par le grand sac anévrismal. D'autres vaisseaux anormaux partaient de la partie proximale de la RCA (), comme le montre la TDM. Aucune lésion athéroscléreuse occlusive n'a été observée. La pression de la cloison pulmonaire moyenne et la pression artérielle pulmonaire ont été mesurées à 9 et 23/9/14 mmHg (systolique/diastolique/moyenne), respectivement. Le rapport Qp/Qs a été calculé à 1,2.
+En raison du risque de rupture dû à l'élargissement progressif de l'anévrisme et de la présence d'ischémie, la patiente a été immédiatement transférée au service de chirurgie cardiaque sans recevoir de traitement médical supplémentaire autre que le bisoprolol. La patiente a subi une intervention chirurgicale élective par sternotomie médiane et pontage cardiopulmonaire. Le vaisseau fistuleux entre l'artère carotidienne commune proximale et l'artère pulmonaire principale a été ligaturé. Un thrombus mural l'a largement occupé. La voie d'entrée de l'artère carotide commune a été ligaturée. Deux vaisseaux de sortie ont été identifiés et ligaturés ; l'un était relié à l'artère pulmonaire principale, l'autre n'avait pas été détecté lors des tests d'imagerie préopératoires. L'anévrisme a été réséqué, et par la suite, une fermeture de l'appendice auriculaire gauche a été réalisée en raison d'une fibrillation auriculaire paroxystique détectée lors de son hospitalisation. La patiente s'est rétablie sans incident, à l'exception d'une fibrillation auriculaire transitoire, et a été sortie de l'hôpital. L'édoxaban et le bisoprolol ont été administrés pendant 3 et 7 mois, respectivement. La patiente a été en bonne santé, et aucun événement cardiovasculaire n'a été rapporté pendant 10 mois depuis sa sortie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2612_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un Japonais de 53 ans a consulté notre hôpital pour un examen de suivi prévu pour une uvéite due à BD. Sa meilleure acuité visuelle corrigée (BCVA) était de 20/16 dans les deux yeux. La pression intraoculaire était de 15 et 11 mmHg dans son œil droit et son œil gauche, respectivement. La biomicroscopie à la lampe à fente avec examen de trois miroirs de Goldmann n'a révélé aucune uvéite active dans les deux yeux. La nébulosité vitréenne a été classée comme trace []; l'éclat de la chambre antérieure a été évalué sur la base de la valeur de l'éclat aqueux mesurée avec le réfractomètre laser Kowa FM-600® (Kowa Medicals, Nagoya, Japon) en nombre de photons par milliseconde. Les valeurs de l'éclat aqueux mesurées avec le réfractomètre laser (LFs) étaient de 12,6 et 7,6 compte de photons par milliseconde dans son œil droit et son œil gauche, respectivement ; les deux devaient être dans la plage normale. Une image numérique à haute résolution ultra-largefield (UWF™) (optomap®) a été obtenue avec un imageur Daytona (Optos, Écosse) ; aucune lésion d'uvéite active ou opacité vitréenne n'a été détectée (Fig.
+Il avait été diagnostiqué comme ayant une BD de type incomplet 11 ans auparavant. Il a été correctement traité avec des corticostéroïdes systémiques et de la colchicine, accompagnés de corticostéroïdes topiques et de mydriatiques occasionnels. Comme sa fonction visuelle droite était perturbée par une membrane prérétinienne associée à une opacité vitréenne et à une cataracte secondaire dans son œil droit, conséquence de crises répétées d'uvéites sévères, il a subi une vitrectomie avec décollement de la membrane limitante interne et une phacoémulsification avec implant intraoculaire 2 ans et 4 ans après le diagnostic, respectivement. Trois ans après le diagnostic, il a reçu une perfusion systémique de 5 mg/kg d'infliximab (Remicade® ; Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation, Osaka, Japon) toutes les 8 semaines, sans récidive d'attaques d'uvéites. Il n'a reçu aucun autre traitement pour la BD en plus de l'infliximab. Il a déclaré que son œil gauche avait déjà présenté une uvéite intermédiaire à postérieure modérée, mais qu'il était complètement stable depuis le début du traitement systémique par infliximab.
+Quatre jours après l'examen de suivi prévu, il est revenu à notre hôpital pour recevoir son infusion systémique d'infliximab régulièrement prévue. Au cours de la visite, il s'est plaint d'une vision floue dans son œil droit. La BCVA était de 20/25 et de 20/16 dans son œil droit et son œil gauche, respectivement. La pression intraoculaire était de 17 et 11 mmHg dans son œil droit et son œil gauche, respectivement. La LF était de 72,0 et 6,2 dans son œil droit et son œil gauche, respectivement. La biomicroscopie à la lampe à fente avec examen à trois miroirs de Goldmann a révélé une AAU sévère et une acuité visuelle floue dans la chambre antérieure, avec une opacité vitréenne antérieure qui a été montrée par la silhouette contre la rétine dans son œil droit (Fig. ). Le brouillard vitréen a été classé comme 2+. Nous n'avons observé aucune modification anormale dans son œil gauche (données non présentées). Le SDOCT a donné une image trouble en raison d'une opacité vitréenne marquée, mais nous n'avons pas détecté d'œdème maculaire (Fig. ).
+Il a déclaré avoir reçu 2 jours auparavant des injections intracutanées de 50 unités de toxine botulique (BOTOX®, toxine botulique de type A ; GlaxoSmithKline K.K., Tokyo, Japon) des deux côtés pour traiter l'hyperhidrose axillaire. Trois heures après les injections, il a noté une augmentation sévère des corps flottants et des douleurs dans son œil droit. Après avoir reçu l'injection d'infliximab prévue, il a déclaré que les corps flottants et les douleurs oculaires dans son œil droit s'étaient améliorés en une journée. L'opacité vitréenne sévère s'était atténuée considérablement 1 mois après l'injection d'infliximab (Fig. ). La VGCVA était de 20/16 dans les deux yeux. La pression intraoculaire était de 10 et 9 mmHg dans son œil droit et son œil gauche, respectivement. La LF était de 31,1 et 26,3 dans son œil droit et son œil gauche, respectivement. La nébulosité vitréenne a été classée comme trace. Enfin, la LF était de 15,2 et 14,6 dans son œil droit et son œil gauche 3 mois après l'injection d'infliximab, respectivement.
+Après cet événement, il a expliqué qu'il avait déjà reçu des injections de toxine botulique de la même manière l'année dernière. Il a reçu l'injection d'infliximab prévue 2 semaines plus tôt. Il n'a ressenti aucune anomalie dans les deux yeux, et un examen de suivi prévu n'a pas révélé d'uvéite active à cette occasion.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2633_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 46 ans a présenté des convulsions généralisées. Il était sous traitement par venlafaxine pour dépression et trouble anxieux. Il avait pris venlafaxine pendant 4 semaines. Il a commencé à 75 mg/jour, dose qui a été augmentée à 150 mg/jour après deux semaines. Il a été conseillé de poursuivre le traitement à cette dose. La tension artérielle a été surveillée et il était constamment normotendu. Il n'y avait pas d'antécédents de convulsions, d'hypertension ou d'autres maladies. Il n'a pas pris d'autres médicaments. Les convulsions ont été suivies de nausées, de vomissements, de maux de tête sévères, de troubles visuels et de confusion. Il a également connu une grave insuffisance respiratoire et a commencé à cracher un expectorat rosé et épais. À son admission au service des urgences, il était somnolent, avait une tension artérielle de 135 battements/min, une tension artérielle de 231/133 mm Hg et une fréquence respiratoire de 35-38. Son examen radiologique thoracique a indiqué un oedème pulmonaire. Il a été traité pour insuffisance cardiaque aiguë due à une hypertension sévère. L'hypertension a été traitée avec du labetalol et de l'énalaprilat par voie intraveineuse. La venlafaxine a été arrêtée. L'analyse complète du sang et la biochimie sanguine étaient normales. Deux jours après son admission, il a présenté de nouvelles convulsions. Le traitement par la phénytoïne et le levetiracetam par voie intraveineuse s'est avéré efficace et les convulsions ont cessé. Un électroencéphalogramme a montré un ralentissement diffus indiquant une encéphalopathie. L'examen du cerveau était normal. L'échocardiographie était normale. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau, pré et post gadolinium, réalisée le jour 2, a montré un signal T2 accru dans le cortex sur les images T2 et FLAIR dans les lobes frontaux et temporaux et dans le cervelet, compatible avec une encéphalopathie hypertensive/PRES (Figure a et b). Aucune amélioration de contraste n'a été observée et l'imagerie pondérée en diffusion n'a pas montré de signes d'ischémie. Les changements de l'état mental se sont améliorés après le traitement. Les anticonvulsivants oraux et l'antihypertension ont été poursuivis. D'autres causes secondaires d'hypertension ont été exclues. L'état du patient s'est progressivement amélioré et il est devenu libre de convulsions et la tension artérielle est devenue normale. L'examen physique n'a pas révélé de signes de maladie cardiaque. Une nouvelle radiographie thoracique était normale. Le patient a été renvoyé chez lui le jour 12. Une IRM après six semaines a montré une régression marquée des anomalies (Figure a et b). Le patient a été revu après trois mois. Le médicament antiépileptique prescrit a été arrêté ainsi que le traitement antihypertensif. Sa tension artérielle était normale et il n'a pas eu de convulsions. Il a nié avoir des symptômes cardiaques. Il n'a pas connu de nouveaux symptômes lors du suivi après un an. Il est évalué périodiquement par un psychiatre. Il utilise maintenant un médicament différent pour son trouble dépressif et anxieux.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2634_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 43 ans a été adressée à notre établissement avec une masse au niveau du cou dans la région sous-mandibulaire gauche. Elle a été examinée dans un hôpital externe, où une échographie du cou a montré un goitre multinodulaire et un CCT à la bifurcation carotide gauche. Une angiographie par tomographie par ordinateur (CTA) du cou a montré une tumeur du corps de la carotide (3,8 cm × 2,5 cm × 3,3 cm) classée comme Shamblin II et une thyroïde multinodulaire intra-thoracique avec une extension du lobe droit de 11,9 cm × 9,7 cm et du lobe gauche de 25,2 cm × 21,3 cm avec une croissance rétro-sternale caudale et une preuve d'une légère déviation de la trachée ().
+Le test de la fonction thyroïdienne était normal, les anticorps antithyroglobuline et anticorps thyroperoxydase étaient indétectables. Un gammagramme thyroïdien a été effectué, indiquant un goitre multinodulaire. Une aspiration à l'aiguille fine a été effectuée, démontrant des cellules non malignes. Une thyroïdectomie totale a été effectuée avec une incision inférieure transverse du cou (incision de Kocher), postérieurement, la CBT a été réséquée par une extension de l'incision antérieure de Kocher à la frontière antérieure du muscle sterno-cleido-mastoïdien en utilisant la rétro-carotidienne, rapportée précédemment dans notre groupe comme une technique efficace, également deux ganglions lymphatiques environnants ont été réséqués pour exclure la malignité (). Le rapport de pathologie a démontré un paragangliome avec une invasion négative des ganglions lymphatiques et un goitre multinodulaire ().
+La patiente a récupéré de manière satisfaisante après l'opération et a été libérée le troisième jour postopératoire. Elle suit actuellement notre suivi en tant que patiente. Douze mois après l'opération, elle ne présente aucune plainte. Elle prend actuellement de la lévothyroxine et du carbonate de calcium.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 56 ans a présenté un testicule gauche atrophique, dur et non douloureux. Le reste de l'examen était normal. Il n'y avait eu aucune chirurgie scrotale ou traumatisme antérieur.
+Les marqueurs tumoraux, y compris la lactate déshydrogénase (LDH), la gonadotrophine chorionique humaine (HCG), l'alpha-foetoprotéine (AFP) et l'antigène spécifique de la prostate (PSA), étaient normaux. Son nombre total de globules blancs était normal. Une échographie du scrotum a révélé une tumeur localisée du testicule. La radiographie thoracique était normale. Une orchidectomie radicale gauche standard a été réalisée par voie inguinale. La tumeur semblait être confinée au pôle supérieur du testicule et a été décrite cliniquement comme T1 ou T2. L'examen histologique macroscopique ne suggérait aucune implication de la tunique albuginée, de l'épididyme ou du cordon spermatique. L'examen microscopique a démontré une infiltration du testicule par des cellules ovoïdes uniformes avec un cytoplasme clair, des noyaux vésiculaires et des nucléoles proéminents compatibles avec un séminome (Fig ). La tumeur impliquait la tunique albuginée mais ne s'étendait pas au-delà. Il n'y avait pas d'invasion vasculaire. Étonnamment, des cellules de séminome étaient présentes sous la muqueuse épithéliale du vas deferens s'étendant jusqu'à la marge de résection du cordon spermatique, mais nulle part ailleurs dans le cordon spermatique. (Fig ). Les lames microscopiques donnaient l'apparence d'une propagation sous-épithéliale des cellules de séminome le long du vas deferens. Les autres structures du cordon spermatique n'étaient pas impliquées.
+Une tomographie par ordinateur post-opératoire a révélé deux masses distinctes. Une masse mésentérique abdominale centrale de 2,8 cm sur 2,3 cm et une masse de tissu mou lobulée hétérogène irrégulière de 7,6 cm sur 5,4 cm dans le pelvis, provenant de la prostate et s'étendant dans la fascie mésorectale. Il n'y avait pas de ganglions lymphatiques rétropéritonéaux, pelviens, inguinaux ou thoraciques enflammés. (Fig et ). La tomographie par ordinateur thoracique était normale. Le patient a reçu une chimiothérapie et est actuellement suivi selon les directives standard de l'UEA. Il n'y a aucune preuve de maladie résiduelle ou récurrente. La tomographie par ordinateur effectuée après la fin du traitement de chimiothérapie a révélé la résolution complète des deux masses métastatiques. (Fig et ).
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+Une femme caucasienne de 68 ans a présenté une paraplégie sensitive et motrice sévère et rapidement progressive quelques jours après avoir reçu la première vaccination par mRNA COVID-19 (BNT162b2) en mai 2021. L'historique de la patiente a révélé un diagnostic présumé de SEP progressive secondaire depuis plus de 40 ans, avec une date de transition inconnue. Après avoir souffert d'une rechute sévère au début des années 1980, la patiente a vécu avec une paraplégie modérée résiduelle. La patiente n'avait jamais reçu de traitement modificateur de la maladie (TMM). Les rechutes ont été traitées par des corticostéroïdes intraveineux. En ce qui concerne son historique de vaccination, la patiente a régulièrement reçu les vaccins recommandés par le Comité permanent allemand de vaccination, sans effets secondaires pertinents avant les événements suivants.
+En avril 2021, la patiente a d'abord souffert d'une détérioration de la paraplégie peu après avoir été vaccinée contre le tétanos et les pneumocoques. Elle a été admise dans un hôpital externe. L'IRM du cordon médullaire a montré des signes d'atrophie du cordon médullaire cervical et thoracique sans amélioration par le gadolinium (GD). L'analyse du liquide céphalorachidien (LCR) n'a montré aucune anomalie. En raison d'une suspicion de rechute de la SEP, la patiente a été traitée par corticostéroïdes intraveineux. Par la suite, les symptômes ont régressé et la patiente a retrouvé son niveau d'invalidité antérieur.
+Le 5 mai 2021, le patient a reçu la première vaccination mRNA COVID-19 et 23 jours plus tard, il a développé une exacerbation sévère de la paraplégie avec un niveau sensoriel de T8 et une incapacité à marcher ainsi qu'une perte de contrôle de la vessie et des intestins (EDSS 7.0). Une nouvelle IRM de la moelle épinière a maintenant montré une altération du signal T2 allant de C4 à T10 avec une amélioration GD de C3 à C5 en signe d'un LETM aigu (Fig. ). L'analyse du LCR a montré une pléocytose de 340 cellules/μl (51 % de lymphocytes, 49 % de granulocytes) et une perturbation de la barrière hémato-encéphalique avec des taux de protéines élevés de 2590 mg/L. Il n'y avait aucune preuve de bandes oligoclonales. Il n'y avait également aucune preuve d'infection bactérienne ou virale. L'analyse cellulaire a montré des anticorps AQP4 positifs dans le sérum et le LCR. Le patient remplissait les critères diagnostiques pour un NMOSD positif aux anticorps AQP4.
+La thérapie initiale avec des corticostéroïdes intraveineux pendant cinq jours a été suivie de sept cycles de plasmaphérèse qui ont conduit à une légère amélioration de la fonction sensori-motrice (EDSS restant à 7,0). Compte tenu de la progression très active de la maladie, la DMT avec eculizumab a été initiée rapidement. Étant donné que la patiente a présenté une détérioration des symptômes à chaque fois qu'elle a été vaccinée, la vaccination contre la méningite n'a pas été appliquée pour des raisons de sécurité et une antibiothérapie prophylactique a été initiée dans la phase d'induction de l'eculizumab. La patiente a ensuite décidé de ne pas recevoir la vaccination du tout, par conséquent la thérapie a été changée en satralizumab. Au cours de la période de suivi de six mois, aucune nouvelle rechute n'a eu lieu. La patiente a également refusé la deuxième vaccination COVID-19.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2691_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+La patiente de référence était une fille de 16 ans en deuxième année de collège dans la province de Zhejiang, en Chine, qui avait une toux persistante et des expectorations depuis 37 jours, depuis le 1er mars 2014. Elle a été testée positive pour la tuberculose pulmonaire et la tuberculose extrapulmonaire (TB des ganglions cervicaux) le 8 avril 2014 (voir le tableau). Elle a ensuite été suspendue de l'école et traitée avec une chimiothérapie comprenant de l'isoniazide (H), de la rifampicine (R), de l'éthambutol (E) et de la pyrazinamide (Z) depuis le 9 avril 2014, avec des doses de ces médicaments en fonction du poids de la patiente (voir le tableau). Pendant la période de traitement (9 avril 2014-8 novembre 2015), la patiente de référence a visité l'hôpital local désigné pour la tuberculose pour une consultation mensuelle et a été suivie une fois par mois par le centre de services de santé communautaire local. Cependant, l'isolement de Mycobacterium tuberculosis était résistant à H/R/E/S en fonction des résultats du test de sensibilité aux médicaments (DST) le 1er mai 2014.
+Le 19 mai 2014, la patiente de référence a été traitée avec des régimes de moxifloxacine, propylthioisonicotinamide, amikacin, pyrazinamide, et pasiniazide (voir Tableau). Le 17 juillet 2014, comme elle éprouvait des douleurs au talon, le programme de chimiothérapie a été ajusté à des régimes de propylthioisonicotinamide, amikacin, pyrazinamide, et pasiniazide. Le 1er janvier 2015, le programme de chimiothérapie a été ajusté à des régimes de propylthioisonicotinamide, pyrazinamide, et pasiniazide.
+Le 14 novembre 2016, elle a ensuite été guérie selon les résultats du frottis de laboratoire et de l'examen radiologique. Au cours de la période de traitement, les résultats du frottis de l'expectoration étaient négatifs en juin, septembre et octobre 2014.
+Selon l’interview menée auprès de la patiente de référence, ses camarades de classe et ses enseignants étaient ses principaux contacts étroits. Les autorités sanitaires locales ont mené une enquête de contact en avril 2014. Tous les contacts potentiels ont été examinés au moyen d’un test cutané à la tuberculine (TST), et les contacts étroits ayant obtenu un résultat positif au TST et une induration supérieure à 5 mm ont été diagnostiqués comme étant atteints de MDR-TB. Les deux membres de la famille de la patiente de référence ont tous obtenu un résultat négatif au TST et aux rayons X. Il n’y avait pas d’antécédents de tuberculose dans sa famille. Les 54 (49 camarades de classe et cinq enseignants) personnes ayant eu des contacts étroits avec la patiente de référence dans la même classe ont été examinées du 12 au 15 avril 2014, et cinq de ces contacts ont obtenu un résultat positif au TST. Cependant, ces cinq personnes ont refusé de recevoir un traitement préventif anti-TB. Les cinq contacts positifs au TST de notre enquête ont été suivis de manière systématique, et, selon le résultat du suivi, l’infection tuberculeuse n’a plus été observée au cours des deux années suivantes chez ces cinq patients.
+En avril 2016, deux élèves patients (P1 et P2) ont été testés positifs pour la tuberculose pulmonaire à frottis sur différents lycées. P1 a constamment présenté les symptômes de la toux et de l'expectoration depuis le 15 janvier 2016 et a quitté l'école en raison des vacances d'hiver depuis le 21 janvier 2016. P1 a été testé positif pour la tuberculose pulmonaire à frottis le 2 avril 2016 et a présenté une hémoptysie, avec de multiples cavités dans le parenchyme pulmonaire. Son isolant de M. tuberculosis était résistant à H/R/E/S sur la base des résultats de son DST du 22 juin 2016. P2 a constamment présenté les symptômes de la toux et de l'expectoration depuis le 12 mars 2016, et a été testé positif pour la tuberculose pulmonaire à frottis le 5 avril 2016. Elle a également présenté une hémoptysie pendant cette période. L'isolant de M. tuberculosis était résistant à H/R/E/S sur la base des résultats de son DST du 19 juin 2016. Ils ont été suspendus de l'école respectivement le 3 avril 2016 et le 6 avril 2016, et ont été initialement traités par une chimiothérapie comprenant l'isoniazide (H), la rifampicine (R), l'éthambutol (E) et la pyrazinamide (Z), avec des doses de médicaments en fonction du poids du patient. Par la suite, le programme de chimiothérapie a été ajusté à des schémas de moxifloxacine, de propylthioisonicotinamide, d'amikacine, de pyrazinamide et de pasiniazide en fonction des résultats de son DST. Les 56 (50 camarades de classe et six enseignants) personnes qui étaient en contact étroit avec P1 ont été examinées par rayons X et TST du 6 au 8 avril 2016. De plus, les 58 (52 camarades de classe et six enseignants) personnes qui étaient en contact étroit avec P2 ont été examinées du 7 au 11 avril 2016. Aucun autre cas de tuberculose ou d'infection n'a été observé.
+Le 2 février 2017, une élève (P3) d'une autre école secondaire a été testée positive pour une tuberculose pulmonaire. P3 avait constamment présenté des symptômes de toux et d'expectoration depuis le 1er décembre 2016. L'isolement de M. tuberculosis était résistant à H/R/E/S sur la base des résultats de son DST du 20 mai 2017. Elle a également été suspendue de l'école à partir du 22 février 2017 et a été initialement traitée avec une chimiothérapie comprenant de l'isoniazide (H), de la rifampicine (R), de l'éthambutol (E) et de la pyrazinamide (Z), avec des doses de médicaments en fonction du poids du patient. Par la suite, le programme de chimiothérapie a été ajusté à des régimes de moxifloxacine, de propylthioisonicotinamide, d'amikacine, de pyrazinamide et de pasiniazide en fonction des résultats du DST du patient. Les 51 (46 camarades de classe et cinq enseignants) personnes ayant des contacts étroits avec le patient ont été examinées par radiographie et TST du 22 au 24 février 2017, et 14 de ces 51 patients ont eu des résultats positifs au TST.
+Grâce à une enquête épidémiologique rétrospective menée par les autorités sanitaires locales, il n’y avait pas d’antécédents de tuberculose dans les familles des patients, bien que trois patients étudiants (P1, P2 et P3) ayant été diagnostiqués cliniquement atteints de tuberculose multirésistante provenaient de trois écoles secondaires différentes de la ville de Lanxi. Cependant, ils fréquentaient la même école secondaire et la même classe que le patient index. En outre, ils étaient assis ensemble dans la salle de classe. Le patient index était assis au milieu d’eux, P1 était devant elle, et P2 et P3 étaient à sa droite et à sa gauche. De plus, deux de ces patients (P2 et P3) vivaient avec le patient index dans la même résidence universitaire (tableau), et leur temps d’exposition au patient index était d’environ 37 jours. Bien qu’ils aient tous eu des résultats négatifs aux tests tuberculiniques et aux examens radiologiques à ce moment-là, les schémas de résistance aux médicaments des quatre patients atteints de tuberculose pulmonaire étaient identiques (résistants à H/R/E/S). Leur délai moyen de découverte était de 55 jours.
+Après une enquête épidémiologique rétrospective plus approfondie, nous avons appris que le patient de référence présentait des facteurs de risque évidents de transmission de la tuberculose multirésistante. Les liens épidémiologiques ont été classés en environnements de voisinage. Les voisins (N1, N2 et N3) vivant autour du patient de référence ont tous été diagnostiqués atteints de tuberculose en 2011, 2012 et 2013, respectivement (Fig. ). N4, qui était l'épouse de N2, a été diagnostiquée atteinte de tuberculose en juillet 2015. Quatre voisins du patient de référence ont connu un échec du traitement en raison d'un traitement irrégulier, et trois d'entre eux n'ont pas fait l'objet d'une enquête DST ultérieure. Tous les voisins ont été initialement traités avec des régimes d'isoniazide (H), de rifampicine (R), d'éthambutol (E) et de pyrazinamide (Z). Seul N2 a été diagnostiqué atteint de tuberculose multirésistante et traité avec des régimes de moxifloxacine, de propylthioisonicotinamide, d'éthambutol, de pyrazinamide et de pasiniazide en fonction des résultats DST du patient (résistant à H/R/E/S). Cependant, il a encore connu un échec du traitement en raison des effets indésirables des médicaments et du coût économique élevé du traitement.
+Des souches isolées de quatre patients (patient index, P1, P2, P3) ont été envoyées au Centre provincial de prévention et de contrôle des maladies du Zhejiang pour des tests de sensibilité aux médicaments et des tests de typage génétique. Les répétitions en tandem de nombre variable des sites des loci des unités répétitives intercalées mycobactériennes ont été utilisées pour génotyper les souches. Lorsque 15 combinaisons de sites ont été utilisées, les souches de tuberculose de quatre patients ont été regroupées. Les résultats ont montré que quatre patients avaient une transmission homologue (voir la figure).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2733_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme caucasien de 67 ans s'est présenté aux urgences en raison d'une douleur abdominale datant de 4 jours, avec un épisode de vomissement.
+L'historique médical antérieur du patient était important pour une diverticulose colique et un épisode de saignement gastro-intestinal un an auparavant. L'événement avait été étudié par deux gastroscopies différentes, une coloscopie et une TDM, qui avaient produit des résultats non concluants. Dix mois plus tard, il a été réadmis en raison de douleurs abdominales et de fièvre à 38,0 °C, avec une miction et une défécation normales. Une TDM de l'abdomen a été réalisée, qui a confirmé la diverticulose colique et a révélé la présence de multiples diverticules de l'intestin grêle, de filaments de graisse, de signes d'inflammation ainsi qu'une petite quantité de liquide libre dans l'abdomen. Le patient a donc été diagnostiqué comme souffrant d'une diverticulite jéjunale et a été traité de manière conservatrice avec des antibiotiques intraveineux, avec une guérison apparemment complète.
+Il s'est présenté de nouveau au service des urgences deux mois plus tard avec des douleurs abdominales aiguës. Les douleurs étaient décrites comme sévères et constantes, localisées principalement dans le bas-ventre avec des signes cliniques de péritonite. Il ne se plaignait pas de changements dans ses habitudes intestinales ni de symptômes urinaires. Ses signes vitaux étaient stables, avec une température de 37,2 °C ; il semblait pleinement conscient et ne souffrait pas de détresse aiguë. Les examens de laboratoire indiquaient une hémoglobine de 121 g/dL, un nombre de globules blancs de 12,2 × 10E9/L et une CRP de 249 mg/L. Les autres données de laboratoire étaient dans les limites normales. Une tomodensitométrie abdominale et pelvienne avec administration de contraste oral a été réalisée. Le jéjunum et l'iléon présentaient plusieurs diverticules ainsi qu'une masse inflammatoire à paroi épaisse impliquant différentes boucles de l'intestin. En outre, un liquide libre dans l'abdomen et une petite quantité d'air sous-diaphragmatique ont été rapportés (, ). Sur la base de ces résultats, le diagnostic de diverticulite perforée a été proposé.
+Le patient a subi une laparoscopie diagnostique qui a révélé une grande quantité de liquide jaunâtre purulent collecté dans l'abdomen droit et un conglomérat de boucles intestinales enflammées. Nous avons donc décidé de convertir immédiatement la procédure en laparotomie. De nombreux diverticules multiples ont été trouvés couvrant une section de l'intestin grêle d'environ 2,5 m de long, sans signes de macro perforation évidente. Entre le tractus moyen distal du jéjunum et le tractus moyen distal de l'iléon, de fortes adhérences ont été identifiées (). Les segments impliqués du jéjunum et de l'iléon ont été reliés par une boucle intestinale sans signes de diverticulose (). Il n'y avait aucun signe d'ischémie intestinale. L'adhésiolyse a été partiellement réalisée, cependant, en raison des difficultés associées à la procédure, nous avons opté pour une double entérectomie, en enlevant uniquement les segments impliqués dans le conglomérat intestinal et profondément affectés par la pathologie. Environ 25 cm de l'iléon et 80 cm du jéjunum ont été résectés. La continuité intestinale a été rétablie avec une anastomose iléo-iléale et une anastomose jéjuno-jéjunale. Environ 700 cl de pus ont été drainés et la cavité péritonéale a été lavée avec 10 L de solution saline. La récupération postopératoire s'est déroulée sans incident et le patient a été renvoyé huit jours plus tard. Il n'y avait aucun signe de malignité dans l'intestin résecté.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2766_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Notre patient était un Japonais de 72 ans en bonne santé, sans antécédents médicaux notables. Il a été adressé à notre établissement en raison d'une jaunisse et d'une altération de la fonction hépatique constatées lors d'un examen de santé. Nous avons observé une sténose dans le canal biliaire moyen sur une image de cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) préopératoire (Fig. ), tandis qu'un adénocarcinome de classe V a été détecté par cytologie vésicale. L'image préopératoire indiquait une bifurcation basse dans le bras segmentaire postérieur. Une pancréatoduodénectomie a été réalisée en raison du diagnostic d'un cancer du canal biliaire moyen. Étant donné qu'il n'a pas présenté de symptômes postopératoires, malgré une inflammation modérée, il a été renvoyé à la maison le jour postopératoire 22. Nous avons toutefois observé une inflammation accrue lors du prélèvement sanguin lorsqu'il a visité notre établissement le jour postopératoire 30. Une tomographie par ordinateur (CT) a révélé la formation d'un abcès avec suspicion de fuite de bile autour du site hépatico-jéjunal et une dilatation du canal biliaire segmentaire postérieur (Fig. ). Nous avons d'abord effectué une drainage biliaire percutané transhépatique (PTBD). Au cours d'une radiographie de contraste avec PTBD, seule la branche segmentaire postérieure a été visualisée, mais il n'y a pas eu de fuite de bile dans le jéjunum élévé (Fig. ). Plus tard, nous avons effectué une radiographie de contraste à partir du site de l'anastomose hépatico-jéjunale à l'aide d'un endoscope, et seule la branche segmentaire antérieure et la branche gauche ont été visualisées (Fig. ). Nous avons donc conclu que le dommage se trouvait au niveau de la bifurcation basse dans la branche segmentaire postérieure. La bile (environ 250 ml/jour) a été drainée par PTBD les jours suivants.
+Nous avons effectué un test de cholécystocholangiographie par perfusion goutte à goutte (DIC)-CT pour déterminer la relation de position entre le canal biliaire et le jéjunum élevé. Nous avons trouvé un agent de contraste déchargé dans le jéjunum élevé à partir de la branche segmentaire antérieure et de la branche gauche (Fig. ; flèche blanche). Nous avons visualisé dorsalement le canal biliaire dans la branche segmentaire antérieure isolée (Fig. ; flèche noire). À partir du test DIC-CT, nous avons à ce moment-là détecté une relation de position peu claire entre le jéjunum élevé et la branche segmentaire antérieure. Nous avons déterminé qu'il n'y avait pas d'intrusion d'autres organes entre le jéjunum élevé et le canal biliaire. Par conséquent, un drainage interne percutané transhépatique du canal biliaire postérieur, vers le jéjunum élevé, pouvait être effectué.
+Pour sécuriser le canal biliaire, nous avons effectué une ponction dans le canal biliaire (Fig. ; flèche noire) sous guidage par TDM (Fig. ), et visualisé le site de l’anastomose hépatico-jéjunale en insérant un endoscope. Nous avons fait vibrer la paroi du canal biliaire en insérant une aiguille de guidage, et vérifié les vibrations avec l’endoscope. Nous avons trouvé une paroi jéjunale élevée partiellement comprimée lors de l’insertion d’une aiguille de guidage ; nous avons donc pu vérifier la pénétration de l’aiguille de guidage dans le jéjunum élevé par endoscopie lors de l’insertion (Fig. ). Nous avons également inséré avec succès un cathéter de 8,5 Fr dans le jéjunum élevé (Fig. ). Nous avons retiré tous les drains après avoir inséré par voie percutanée un stent métallique non recouvert (5 cm 10 mm ; Fig. ). L’évolution clinique ultérieure de notre patient a été sans incident, et il visite notre établissement en ambulatoire, sans occlusion du stent, même après 6 mois.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un garçon de 7 ans a été adressé à notre centre en raison de maux de tête et d'une faiblesse du membre gauche. L'imagerie par résonance magnétique crânio-cérébrale a révélé de multiples signaux anormaux en forme de taches dans la région des ganglions basaux pariétaux bilatéraux et dans la moitié gauche de l'ovale cardiaque. Des lésions ramollies ont été considérées, et aucune anomalie notable n'a été observée dans les vaisseaux sanguins cérébraux (). L'échocardiographie transthoracique a indiqué un signal de shunt de droite à gauche d'une largeur d'environ 2,5 mm au milieu du septum interauriculaire. L'échocardiographie transœsophagienne a révélé un écho en forme de fissure au niveau du foramen ovale du septum interauriculaire, d'une largeur d'environ 2,2 mm et d'une longueur d'environ 15 mm (). L'échographie d'imagerie par résonance magnétique (IRM) du ventricule droit indique qu'une grande quantité d'échos de microbulles a été observée lors du deuxième cycle cardiaque du côté gauche au repos. Au cours de la manœuvre de Valsalva, une grande quantité d'échos de microbulles a été observée lors du premier cycle cardiaque du côté gauche (gauche). L'expérience de formation de mousse par doppler transcrânien (TCD) a indiqué qu'il n'y avait pas d'écho de microbulles au repos, et une grande quantité d'échos de microbulles a été observée dans les 10 s lors de la manœuvre de Valsalva. L'échographie veineuse des membres inférieurs bilatérale n'a révélé aucune thrombose ou plaque évidente. L'examen de laboratoire (y compris le D-dimère) et l'électrocardiogramme (ECG) n'ont révélé aucune anomalie. Renseignez-vous sur les antécédents médicaux du patient. Le patient n'a pas d'antécédents familiaux de troubles de la coagulation. Une enquête médicale détaillée a révélé qu'à l'âge de 2 ans, l'enfant avait des maux de tête, un langage peu clair et une faiblesse du membre gauche. L'imagerie par résonance magnétique crânio-cérébrale a révélé des ombres de signaux T1 et T2 patchy et légèrement plus longues dans la région des ganglions basaux bilatéraux, avec une plus grande étendue du côté droit et une section transversale maximale d'environ 1,5 × 1,2 cm. Des signaux anormaux bilatéraux dans la région des ganglions basaux ont été observés, indiquant des changements démyélinisants. La relation entre l'infarctus cérébral récurrent et la déviation anormale causée par le PFO est considérée chez les patients. La décision de fermeture du PFO a été adoptée après une discussion détaillée. Cette procédure a été réalisée sous anesthésie locale avec l'implantation d'un dispositif Amplatzer PFO de 18 mm (). Le patient a été renvoyé le jour suivant. La thérapie antiplaquettaire a été administrée 6 mois après la fermeture du PFO. Le suivi après 1 an n'a révélé aucun symptôme supplémentaire de maux de tête ou de faiblesse des membres. Après la fermeture du PFO, aucun nouvel infarctus n'a été trouvé sur l'IRM crânienne. L'échographie de contraste du ventricule droit était négative, et le test de formation de mousse TCD était négatif (Droit).
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Un garçon de 14 jours en bonne santé a présenté un saignement incontrôlable après une circoncision. La circoncision, qui est une norme dans la famille du patient, a été réalisée dans des conditions locales par son médecin de soins primaires sans préparation adéquate en termes de tests de laboratoire, et a été compliquée par un saignement abondant malgré la pose de sutures. Il n'y avait pas de fièvre, de vomissements, de diarrhée, de dyspnée ou de jaunisse lors de la présentation à la salle d'urgence.
+Ce nouveau-né est le produit d'un accouchement vaginal normal d'une mère de 29 ans qui avait subi tous les tests de grossesse requis qui étaient normaux. Les scores d'Apgar étaient de 8 et 9 à 1 minute et 5 minutes, respectivement. L'examen physique après l'accouchement n'a révélé aucune découverte d'importance clinique. Ses 2 premières semaines ont été sans incident. Son poids à la naissance était de 3,1 kg.
+Le groupe sanguin du patient est AB+ avec un groupe sanguin maternel inconnu, ce qui rend relativement plus difficile la recherche d'un sang et d'un plasma compatibles.
+En ce qui concerne les antécédents familiaux, le patient est membre d'une famille de cinq personnes, avec deux frères aînés qui sont complètement en bonne santé et n'ont aucun antécédent de tendance à saigner, tout comme les parents, qui sont cousins au premier degré. Le patient ne prend aucun médicament, et il n'y a pas d'antécédents familiaux d'épisodes de saignement. Aucun antécédent psychosocial d'importance clinique n'a été rapporté. Le patient n'a aucune allergie alimentaire ou médicamenteuse connue.
+En ce qui concerne les signes vitaux lors de la présentation, la fréquence cardiaque du patient était de 166 battements/minute, la fréquence respiratoire de 62 respirations/minute, la tension artérielle de 82/51 mmHg et la température rectale de 37,3 °C.
+L'examen initial comprenait un compte sanguin complet (CBC) qui a montré une hémoglobine de 15,5 g/dl, un hématocrite (HCT) de 46 %, un nombre de globules blancs (WBC) de 10,15*109/L, un nombre de plaquettes (PLT) de 409000, un temps de prothrombine (PT) de 57 secondes, un temps de thromboplastine partielle (PTT) de 120 secondes et un rapport international normalisé (INR) de 4,69.
+Une prise en charge initiale avec de la vitamine K et du plasma frais congelé a été effectuée. Le patient a été stabilisé et surveillé pendant les trois jours suivants. Sa première admission a duré six jours.
+Un suivi en hospitalisation avec profil de coagulation a été effectué lors de l'admission au service pédiatrique et a montré un taux de PT, PTT et INR élevé avec un nombre de plaquettes normal malgré la prise en charge initiale (A). Un diagnostic présomptif de trouble de la coagulation a été fait. Une étude de mélange a été envoyée et les résultats ont montré une correction du profil de coagulation, ce qui a confirmé une carence en facteur. L'analyse des facteurs a montré des résultats normaux pour tous les facteurs sauf le facteur V, qui était seulement actif à 11 %. L'activité normale du facteur V se situe entre 50 % et 200 %.B montre le niveau d'activité du facteur V lors de la première admission.
+Le patient a été renvoyé avec le diagnostic de déficit en facteur V, et la famille a été conseillée de faire un suivi à la clinique d'hématologie. Des tests génétiques ont été ordonnés pour le patient et les parents.
+Deux semaines plus tard, la mère du patient l'a amené aux urgences en se plaignant de convulsions qu'elle décrivait comme des mouvements oculaires alternés et des secousses des bras bilatérales. L'examen initial du patient a montré une augmentation du PT, du PTT (A) et une faible activité du facteur V (B). Un scanner du cerveau a été effectué d'urgence et a montré une hémorragie intracrânienne ().
+Le patient a commencé à recevoir de la phénytoïne et du mannitol, et l'équipe de neurochirurgie a été consultée. Elle a décidé qu'une craniotomie et une évacuation étaient nécessaires pour stabiliser l'état du patient. Du plasma frais congelé et de la vitamine K ont été administrés avant et après l'intervention chirurgicale.
+Après 9 jours d'admission, aucune plainte ou complication n'a été notée, et la patiente a maintenant été déchargée et est suivie dans la clinique d'hématologie ambulatoire. Quelques semaines plus tard, les résultats des tests génétiques ont montré une mutation pathogène homozygote du cadre de lecture dans le gène F5 -p. (P927Lfs*7) - provoquant une terminaison prématurée après 7 codons. Les deux parents étaient hétérozygotes pour cette mutation.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Une femme de 31 ans s'est présentée à notre service en raison d'une infertilité. Son antécédent médical était sans particularité, à l'exception de tentatives infructueuses de grossesse au cours des 2,5 dernières années. Elle avait des cycles menstruels réguliers depuis l'âge de 13 ans. À l'examen clinique, elle était normotensive et normocaliémique, sans signes cliniques de syndrome de Cushing ou d'hyperandrogénisme. Sa taille, son IMC et son homéostasie glycémique et sa densité minérale osseuse s'avéraient normaux (taille : 170 cm, IMC : 19,8 kg/m2, glycémie à jeun : 5,0 mmol/l et HbA1c : 5,2%), et la galactorrhée était absente. Les antécédents familiaux étaient également sans particularité. Les premiers résultats de laboratoire indiquaient une augmentation du taux sérique de prolactine (93 ng/ml ; plage de référence : 1,4-24 ng/ml), mais cela était dû à une macroprolactinémie (récupération de prolactine après précipitation au polyéthylène glycol : PEG : 76%). L'imagerie par résonance magnétique n'a révélé aucune anomalie pituitaire. Une cause paternelle d'infertilité était peu probable, car son mari avait déjà deux enfants de son précédent mariage. Les recherches détaillées en laboratoire sur les hormones de la patiente ont suggéré une résistance partielle aux glucocorticoïdes (tableau). Après conseil génétique et consentement éclairé écrit, le séquençage Sanger de la région codante du gène GR (
+) a été réalisée. Après identification d'une mutation GR pathogène, un dépistage familial a été indiqué pour les parents au premier degré. Sa sœur de 35 ans, en bonne santé clinique, qui n'a pas de problèmes de fertilité (mère d'une fille de 10 ans) a également été testée génétiquement.
+Tous les patients et membres de la famille ont bénéficié d'un conseil génétique et le consentement éclairé pour le dépistage génétique a été obtenu de tous les individus. L'évaluation et le traitement des données humaines ont été effectués conformément à la Déclaration d'Helsinki et l'étude a été approuvée par le Comité d'éthique local de l'Université Semmelweis.
+Les mesures de laboratoire ont été effectuées au laboratoire central de l'université Semmelweis. Des échantillons de sang à jeun ont été obtenus entre 8 h et 9 h. Les concentrations plasmatiques, salivaires et urinaires de cortisol et d'ACTH plasmatique, d'estradiol sérique, de progestérone, de globuline liant les hormones sexuelles (SHBG), de testostérone, d'hormone lutéinisante (LH), d'hormone folliculo-stimulante (FSH), d'hormone thyro-stimulante (TSH), de thyroxine libre (fT4), de prolactine et d'hormone de croissance (GH) ont été mesurées au moyen d'un immuno-essai électro-chimioluminescent (Cobas E411, ROCHE, Indianapolis ; Architect System, Lisnamuck, Longford, Irlande ; IDS-iSYS, Immunodiagnostic Systems Ltd., Boldon, Angleterre), tandis que les concentrations sériques de sulfate de déhydroépiandrostérone (DHEAS) et d'androsténone ont été déterminées au moyen d'un radio-immuno-essai (Beckman Coulter Brea, Californie, États-Unis).
+L'ADN a été isolé à partir du sang périphérique selon une procédure standard utilisant des réactifs d'isolation d'ADN disponibles dans le commerce (kit d'isolation d'ADN à partir du sang, Qiagen, San Diego, États-Unis). L'ensemble de la région codante du GR a été évalué par séquençage de Sanger comme décrit précédemment par Koper et al. []
+Le tableau résume les principales constatations des laboratoires hormonaux du patient index. Au cours des mesures répétées, les taux sériques de cortisol du matin étaient toujours élevés (entre 26 et 35,4 μg/dl ; plage de référence : 8-25 μg/dl) tandis que la concentration plasmatique d'ACTH était légèrement supérieure à la limite supérieure ou dans la plage normale (entre 28,5 et 65 pg/ml ; plage de référence : 7,2-63,3). Les taux sériques de cortisol du matin (déterminés deux fois) étaient également élevés (1,36 et 1,13 μg/dl ; plage de référence : < 0,690) mais le cortisol salivaire collecté à minuit était dans la plage de référence (0,21 et 0,23 μg/dl ; plage de référence < 0,430 μg/dl). Deux tests de suppression nocturnes à faible dose (1 mg) ont été effectués, et ont montré une insuffisance de suppression du cortisol sérique du matin (10 et 15 μg/dl ; plage de référence : l < 1,8 μg/dl). Les concentrations urinaires libres de cortisol (UFC) ont été mesurées à 24 h entre 280 et 513 nmol/jour (plage de référence : 100-379). Le DHEAS sérique était légèrement élevé ou normal (342 et 163 μg/dl, plage de référence : 130-330), et l'androsténedione sérique était augmentée (344 ng/dl ; plage de référence : 80-280 ng/dl). Les taux de GH, SHBG, TSH, fT4, LH, FSH, testostérone, progestérone et estradiol étaient tous normaux (non indiqués dans le tableau).
+Comme indiqué dans la figure, une mutation hétérozygote missense (c.2141G➔A) entraînant un changement Arg714Gln a été identifiée dans l'exon 8 du gène GR. La même mutation a été trouvée chez la sœur de la patiente, âgée de 35 ans et en bonne santé, qui avait des taux normaux d'hormones stéroïdes. Les autres membres de la famille ont refusé le dépistage clinique, génétique ou hormonal. En outre, cette variante n'a pas été détectée chez plus de 60 patients et témoins testés pour la résistance aux glucocorticoïdes ou le syndrome de Cushing dans notre laboratoire. De plus, elle n'était pas présente dans les bases de données génétiques couramment utilisées, y compris Exome Variant Server (), Exac () et SNPeffect ().
+La modélisation moléculaire et les analyses ont été réalisées à l'aide du paquet UCSF Chimera [] (Fig. ). Les coordonnées du domaine de liaison du ligand GR ont été obtenues à partir de la structure PDB 4UDC. L'arginine à la position 714 est le membre de l'hélice 10 du domaine de liaison du ligand GR. Elle se situe du côté opposé de la poche de liaison du ligand et relativement loin de toute région fonctionnelle connue. Cependant, l'arginine a une longue chaîne latérale chargée positivement, qui fait saillie dans un espace créé par les hélices 7-10 (Fig. ), tandis que la glutamine a une plus petite chaîne latérale non chargée, qui peut libérer l'hélice 10 de sa position initiale, ce qui peut conduire à d'autres changements conformationnels dans la poche de liaison du ligand. Nader et al. ont réalisé un test fonctionnel complexe de cette mutation et, en utilisant la quantification de l'épaisseur du CA mutant et du CA sauvage, ont montré que le LBD mutant avait une distance accrue en écart-type de la racine de la durée de la simulation par rapport au récepteur sauvage, ce qui suggère que la structure mutante lie le peptide avec moins d'affinité [].
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2878_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Un homme de 66 ans a été admis à notre clinique il y a deux ans, se plaignant d'inconfort abdominal associé à une distension, à des douleurs et à des symptômes liés à une obstruction intestinale de l'intestin grêle (vomissements et constipation). À l'examen physique, une masse palpable dans le bas-ventre droit a été trouvée. La tomodensitométrie de l'abdomen et du bassin a démontré une grande masse (9 × 6,5 × 7 cm) de faible densité, bien circonscrite dans le bas-ventre droit, sans preuve d'infiltration tumorale des structures adjacentes et sans fluide libre. Aucun nodule métastatique n'a été trouvé dans le foie et le poumon.
+La laparotomie a révélé une masse volumineuse, ulcérative et friable (une masse intestinale de plus de 10 cm) avec les caractéristiques d'une tumeur stromale gastro-intestinale : les organes environnants (colon sigmoïde, rectum, uretères et vessie) ont été poussés mais non impliqués par la tumeur. En outre, une propagation métastatique intra-abdominale remarquable, constituée de multiples lésions nodulaires de moins de 2 cm de taille, a été rencontrée sur toute la surface péritonéale et entre les boucles intestinales. Aucune preuve de métastase hépatique ou de lymphadénopathie n'a été trouvée. La patiente a subi une résection en bloc de la tumeur avec toute la maladie visible afin d'éviter la rupture de la capsule et le déversement intra-abdominal, comme recommandé []. Une résection du petit intestin avec une anastomose primaire bout à bout a été réalisée. De nombreuses métastases nodulaires péritonéales ont été excisées et envoyées pour analyse histologique.
+L'examen histopathologique des spécimens réséqués a révélé une néoplasie stromale avec des zones nécrotiques et hémorragiques et un taux élevé de mitoses : 8 à 10 mitoses par champ de haute puissance (HPF). L'analyse immunohistochimique a révélé la présence de C-kit (fortement positif), de SMA (fortement positif), de S-100(+) focal et de CD34(-). Le résultat de l'examen histologique a également confirmé l'existence de métastases intra-abdominales.
+À la suite de la confirmation histopathologique, un traitement immédiat par imatinib a été initié. L'imatinib a été introduit à une dose de 400 mg/jour sans interruption (afin de minimiser le risque de rechute associé à l'interruption du traitement) []. Après l'opération, le patient a été suivi par scanner. Selon les caractéristiques cliniques, chirurgicales et histopathologiques, notre patient a été inclus dans le groupe à risque élevé de récidive. Le patient a subi un scanner de l'abdomen et du bassin à intervalles réguliers de 4 à 6 mois [,].
+La tomographie par ordinateur réalisée 2 ans après l'excision chirurgicale et le début du traitement a révélé une maladie métastatique du foie. L'augmentation de la dose (400 mg de mésilate d'imatinib deux fois par jour) a été décidée et initiée. Six mois plus tard, une lésion du foie a été présentée avec une augmentation de taille caractéristique (figure ). En outre, une petite masse de tissu mou (3,3 × 2,8 × 3 cm) dans le bas-ventre droit a été révélée dans la tomographie par ordinateur de l'abdomen. La masse a été localisée dans la région anatomique de l'excision précédente et a été considérée soit comme une autre lésion métastatique, soit comme une possible récidive locale (figure ).
+La laparotomie a confirmé la présence de métastases hépatiques, localisées entre le segment V et le segment VI, ainsi que la propagation métastatique intra-abdominale (de nombreuses petites lésions nodulaires - de moins de 1 cm de taille - sur toute la surface péritonéale et entre les boucles intestinales). Une masse intestinale a également été trouvée à 60 cm proximale à la valve iléo-cécale. Étonnamment, lors de l'exploration approfondie de la cavité péritonéale, une autre masse avec des caractéristiques macroscopiques complètement différentes a été découverte. Il s'agissait d'une masse cecale palpable, sans croissance extracanaliculaire ou infiltration dans d'autres organes, associée à un élargissement local des ganglions lymphatiques.
+Une échographie intra-abdominale (EIA) a été réalisée afin d'aider à la planification de la résection du foie (principalement pour permettre la détection de tumeurs supplémentaires, manquées lors de l'imagerie par scanner préopératoire et pour évaluer la relation entre les lésions métastatiques et les principales structures vasculaires).
+Une résection du foie assistée par ablation par radiofréquence [] des segments V, VI a été réalisée, suivie d'une résection segmentaire de l'intestin grêle et d'une excision de toutes les grosses lésions nodulaires péritonéales visibles. Finalement, une hémicolectomie droite a été décidée afin de traiter la lésion cecale « inattendue ».
+À ce stade, il est important de souligner que la chirurgie reste la principale thérapie pour les deux (GIST et cancer colorectal), bien que les stratégies opératoires et l'étendue de la résection soient assez différentes. [] Étant donné la rareté de l'implication des ganglions lymphatiques, la lymphadénectomie de routine n'est actuellement pas recommandée dans les cas de GIST. [,] Dans le cas présent, en raison de l'élargissement local des ganglions lymphatiques, une résection curative a été effectuée (incluant la résection de la station lymphatique), dans le but d'obtenir des marges radiales et distales sans maladie microscopique.
+L'examen macroscopique de l'échantillon de 29 cm a révélé une tumeur de 7 × 4 cm provenant du cæcum et deux polypes situés à environ 7 cm du cæcum. L'échantillon de foie (8,5 × 6,5 × 3,7 cm, segments V, VI) pesait 90 g et contenait la lésion métastatique de 5 cm.
+L'examen histopathologique de l'échantillon réséqué (figure ) a révélé un GIST intestinal récurrent (figure ) avec un comportement biologique malin et un stade de Dukes C modérément différencié (T3, N3, M0 selon la classification TNM du cancer colorectal) d'adénocarcinome cæcal (figure ).
+L'échantillon présentait les caractéristiques suivantes : a) tumeur métastatique du foie d'origine mésenchymale caractérisée par des zones nécrotiques et hémorragiques (figure ) et un nombre de mitoses <5/50 HPF. La coloration immunohistochimique a révélé une forte réaction (+) pour c-kit, une réaction (+) modérée pour S-100, et aucune réaction spécifique pour CD34 et desmin. Les marges chirurgicales de l'échantillon hépatique réséqué étaient exemptes d'invasion, b) adénocarcinome modérément différencié avec une légère production extracellulaire de mucus. La tumeur a envahi la musculaire propre et le tissu adipeux périlombaire. Le tissu néoplasique s'est étendu et a infiltré la paroi intestinale, mais les marges chirurgicales proximales et distales étaient exemptes.
+Quatre des ganglions lymphatiques examinés présentaient une invasion métastatique de GIST et 12 d'un adénocarcinome colorectal. Les résultats morphologiques et immunocytochimiques susmentionnés sont diagnostiques pour la coexistence de GIST et d'un adénocarcinome colorectal
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2880_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 56 ans atteinte de calculs staghorn de 43 mm de diamètre dans la radiographie abdominale (Fig. ) a été référée à notre hôpital. Elle souffrait d'hypertension, de diabète sucré, d'obésité (indice de masse corporelle de 33) et ne présentait pas de coagulopathie.
+La procédure chirurgicale était la suivante. Le patient a été placé en position de Galdakao-modifiée-Valdivia sous anesthésie générale. Nous avons prévu de percer le calix dorsal-médian le long de la ligne antérieure pour éviter le kyste rénal (Fig. ). Le fil guide de 0,035 pouces a été inséré avec succès dans le système urinaire collectant à la première ponction de l'aiguille de calibre 18 guidée par ultrasons et fluoroscopie. La gaine Amplatz de 24 Fr a été insérée dans le tractus qui a été élargi par un dilatateur métallique télescopique en série. La pierre a été écrasée par un laser Holmium (Lumenis VersaPulse PowerSuite 30W : 0,5-0,6 J/ 5-15 Hz) et enlevée par des forceps visualisés par le néphroscope rigide et flexible. Il n'y avait pas de saignement qui empêchait la vue endoscopique pendant la chirurgie. Le tube de néphrostomie de 20 Fr avec le cathéter urétral de 5 Fr pour empêcher le glissement a été inséré à la fin. Le temps de fonctionnement était de 97 minutes. La poussière et les multiples fragments de moins de 3 mm de diamètre ont été vus dans la radiographie abdominale le jour suivant de PNL (Fig. ), et la chute d'hémoglobine n'a pas été vue (11,9 g/dl).
+Soudain, une hémorragie massive a été observée autour du tube de néphrostomie le 2e jour après la PNL. Le CECT a été examiné 37 minutes après le début de l'hémorragie. L'extravasation d'agents de contraste a été observée dans la paroi abdominale (Fig. ). Elle n'a pas pu être contrôlée par pression des doigts et suture autour de la néphrostomie. La patiente a ensuite présenté un état de choc hémorragique (la tension artérielle était de 76/44 mmHg et l'hémoglobine a chuté à 9,1 g/dl).
+Le radiologue interventionnel a effectué une TAE 123 minutes après le début du saignement. La gaine de 4 Fr a été insérée dans l'artère fémorale droite par la technique de Seldinger sous anesthésie locale. Les lésions des branches distales des 9e et 10e artères intercostales ont été identifiées et embolisées par des éponges de gelatine coupées en morceaux de 1 mm à travers le micro-cathéter impliquant la branche communicante de l'artère iliaque circonflexe (Fig. ). La tension artérielle a été rétablie à 97/65 mmHg dès la fermeture de la TAE. Une grande quantité de perfusion (solution saline normale, 3000 ml, et préparations albumineuses, 5% 500 ml) a été goutte à goutte par voie intraveineuse pour stabiliser l'hémodynamique. Le jour suivant la TAE, l'hémoglobine a chuté à 7,2 g/dl et une transfusion de globules rouges (560 ml) a été nécessaire.
+Le 7e jour après la PNL, la patiente a eu une forte fièvre. Pseudomonas aeruginosa a été détectée dans son sang et son urine. La ceftriaxone et la ceftazidime ont été administrées par voie intraveineuse pendant 7 jours. La 2e PNL par néphroscope flexible et appareil de récupération de basket a été réalisée le 19e jour (temps d'opération 51 min), et elle a pu quitter l'hôpital sans fragments résiduels le 30e jour après la première PNL (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2917_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un Japonais de 44 ans souffrant d'hypertension bien contrôlée, et sans antécédents de dysfonction rénale ou d'anomalies urinaires, a présenté une fièvre et des douleurs pharyngées. Il a d'abord été examiné dans une clinique locale, et on lui a prescrit des antibiotiques pendant 10 jours. Il a rapporté un œdème facial et des oedèmes des jambes 19 jours après la consultation, et a été admis à notre hôpital. Il a été traité pour le syndrome d'apnée du sommeil au cours des deux dernières années, mais n'avait pas d'antécédents familiaux de maladie rénale.
+Lors de son admission, la température corporelle du patient était de 36,9 °C et sa tension artérielle de 175/109 mmHg. Il avait un œdème autour des yeux et des pieds. Une radiographie thoracique, une électrocardiographie et une échographie abdominale ont été effectuées, mais n'ont pas révélé de pathologies apparentes.
+Les résultats des premiers tests de laboratoire du patient sont résumés dans le tableau . Il présentait des anomalies urinaires néphritiques et une insuffisance rénale sévère (protéine urinaire 3+, sang occulte urinaire 3+, créatinine sérique 5,46 mg/dL). Ses CRP (4,05 mg/dL), titre antistreptolysine-O (3440 IU/mL), titre antistreptokinase (40 960 IU/mL) et gamma globulines (IgG/IgA/IgM : 2130/660/50 mg/dL) étaient augmentés. Son taux de complément C3 était faible (28,8 mg/dL), tandis que son taux de C4 était normal. Les auto-anticorps, tels que l'anticorps antinucléaire, l'anticorps anti-ADN double brin et l'anticorps antineutrophile cytoplasmique, étaient indétectables. Le test rapide d'antigène sur un échantillon de prélèvement pharyngé a démontré une positivité pour le Streptococcus pyogenes du groupe A. L'antigène urinaire pneumococcique (Streptococcus pneumoniae) était négatif. Ainsi, le patient avait développé un syndrome néphrotique aigu avec insuffisance rénale sévère à la suite d'une pharyngite antécédente avec Streptococcus pyogenes après une période latente d'environ 3 semaines, et un diagnostic clinique de PSAGN sévère a été posé.
+Le cours clinique du patient est résumé dans la figure . Un traitement symptomatique a été initialement effectué, mais comme le patient avait une légère fièvre et un taux de CRP élevé, 2 g de ceftriaxone ont été administrés toutes les 24 heures en considérant une éventuelle infection latente. Bien que la fonction rénale du patient se soit progressivement améliorée, l'hématurie sévère a persisté. En outre, son taux d'hémoglobine et son nombre de plaquettes ont diminué. Une anémie hémolytique a été suspectée parce que son taux d'haptoglobine était inférieur à 10 mg/dL, et la LDH était élevée à 514 IU/L. Une anémie hémolytique (Hb : 8,8 g/dL), une thrombocytopénie (Plt : 9,2 × 104 μL), et une insuffisance rénale sévère, avec des anomalies minimes dans les tests de coagulation, suggéraient une complication de la TMA. Le taux plasmatique d'activité ADAMTS-13 était normal (88 %). La culture des selles et les tests de toxine de type Shiga et d'anticorps O157 LPS, respectivement, étaient négatifs. Ainsi, la thrombopénie thrombotique thrombocytopénique et le syndrome hémolytique et urémique associé à Escherichia coli productrice de toxine Shiga étaient peu probables. En attendant, le test direct de Coombs était transitoirement positif, c'est-à-dire qu'il était positif lorsqu'il a été effectué le jour 11 de l'hospitalisation, tandis que le jour 21, il était négatif. Une biopsie rénale a été effectuée après l'amélioration de l'anémie et de la thrombocytopénie du patient, après une transfusion de sang et de plasma frais congelé le jour 18 de l'hospitalisation.
+L'analyse par microscopie optique de sections de tissus de biopsies rénales, fixées au formol et enrobées dans de la paraffine, contenant 11 glomérules, n'a révélé aucune sclérose ou croissant, mais une prolifération endocapillaire glomérulaire diffuse et globale avec une infiltration massive de neutrophiles a été observée (Fig. a). La prolifération endocapillaire glomérulaire massive de neutrophiles a été confirmée par coloration par chloroestérase (Fig. b). D'autre part, une infiltration marquée de cellules inflammatoires (principalement constituées de cellules mononucléées sans éosinophiles) dans la zone tubulo-interstitielle, avec une tubulite, une capillarite et une inflammation interstitielle a été observée (Fig. c). L'analyse par immunofluorescence de sections de tissus frais congelés a révélé une forte accumulation de C3 glomérulaire le long des parois capillaires (Fig. d), mais aucune accumulation d'immunoglobuline ou de C1q (données non présentées). L'analyse par microscopie électronique a montré de nombreuses bosses sous-épithéliales (Fig. e).
+Nous avons également analysé la présence de NAPlr, une protéine néphritogène isolée de Streptococcus pyogenes, et effectué une zymographie in situ de l'activité de la plasmine sur des coupes en série de tissus frais congelés. La présence de NAPlr et de l'activité de la plasmine associée ont été observées dans les glomérules avec un modèle de coloration similaire (Fig. a-d), confirmant le diagnostic histologique de PSAGN []. Ainsi, sur le plan histologique, les lésions glomérulaires de ce patient étaient typiques de PSAGN. D'autre part, les changements tubulo-interstitiels sévères observés ne sont pas les résultats histologiques habituels de PSAGN. Par conséquent, pour évaluer la pathogenèse de la TMA chez un patient avec un test direct de Coombs transitoirement positif, nous avons analysé les sections FFPE de la biopsie rénale avec la lectine de cacahuète marquée au isothiocyanate de fluorescéine (Thermo Fisher Scientific, Waltham, MA), qui est connue pour avoir une affinité de liaison forte et spécifique pour le T-antigène [, ]. Nous avons trouvé la liaison spécifique de la lectine de cacahuète à certaines cellules épithéliales tubulaires et à des cellules endothéliales vasculaires dans la région tubulo-interstitielle corticale, alors qu'une telle liaison n'a pas été observée dans les glomérules dans le même champ (Fig. a) ou dans une région similaire d'un rein normal de contrôle (Fig. b). En outre, la coloration pour l'IgM et l'antigène T sur des sections en série de tissus rénales frais congelés a démontré le dépôt d'IgM dans les sites exposés à l'antigène T (Fig. c, d). En outre, la coloration multiple pour CD3, CD68, la lectine de cacahuète et la chloroestérase (un marqueur neutrophile) sur des tissus frais congelés a révélé une accumulation massive de cellules T CD3-positives et de macrophages CD68-positifs autour des lésions tubulo-interstitielles positives pour la lectine de cacahuète. En revanche, il y avait une infiltration minimale de neutrophiles dans ces régions (Fig. a-e).
+Le patient a commencé une thérapie par pulsation de stéroïdes avec méthylprednisolone (500 mg/jour pendant 3 jours) à partir du jour 31 de l'hôpital, suivie par la prednisolone orale (30 mg/jour) avant que les résultats de la biopsie rénale ne soient confirmés, parce que le patient a présenté une insuffisance rénale sévère et une hématurie sévère, même si l'infection active était absente et que son nombre de plaquettes s'était amélioré. Il a été bien toléré pour le traitement avec peu d'effets secondaires. Son taux de créatinine sérique a récupéré à 2,0 mg/dL. Il a été renvoyé de l'hôpital le jour 44 et a été suivi en ambulatoire. Ses taux de complément sont devenus normaux 13 semaines après le début des symptômes, et son taux de créatinine sérique était de 1,15 mg/dL sans hématurie ou protéinurie lors du dernier suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2948_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme coréen de 59 ans se plaignant de métamorphopsie soudaine et de baisse de l'acuité visuelle depuis trois jours dans l'œil gauche a été référé à notre clinique. Son passé ophtalmologique et ses autres antécédents médicaux étaient sans importance, à l'exception de l'hypertension.
+L'acuité visuelle corrigée la mieux corrigée était de 20/20 dans l'œil droit et de 20/200 dans l'œil gauche. L'examen au microscope optique a révélé une cornée et une conjonctive normales, et aucune inflammation active n'a été observée dans la chambre antérieure ou néovascularisation de l'iris. La photographie du fond de l'œil et l'angiographie en fluorescence ont montré une BRVO dans l'œil gauche (Fig. ). La tomographie en cohérence optique a montré une MOE dans l'œil gauche (Fig. ). Nous avons effectué une implantation de dexaméthasone par voie intravitréenne et une photocoagulation au laser dans l'œil gauche. L'injection de dexaméthasone par voie intravitréenne a été effectuée de manière intra-orbitale, à 3,5 mm du limbe. L'implant a été correctement positionné dans la chambre vitréenne après l'injection. Un mois après l'implantation de dexaméthasone par voie intravitréenne, une diminution de la MOE et une amélioration de l'acuité visuelle corrigée à 20/40 ont été observées lors de l'examen de l'œil gauche. Trois mois après l'implantation de dexaméthasone par voie intravitréenne, une récidive de la MOE et une détérioration de l'acuité visuelle corrigée à 20/200 ont été observées lors de l'examen de l'œil gauche. Par conséquent, nous avons effectué la deuxième implantation de dexaméthasone par voie intravitréenne dans l'œil gauche de la même manière. Un mois après la deuxième implantation de dexaméthasone par voie intravitréenne, l'acuité visuelle corrigée a été améliorée à 20/60 dans l'œil gauche. La MOE a récidivé et l'acuité visuelle corrigée a été réduite à 20/200 environ quatre mois après la deuxième injection intravitréenne. Par conséquent, nous avons effectué la troisième implantation de dexaméthasone par voie intravitréenne dans l'œil gauche de la même manière. Chaque injection intravitréenne et les examens de suivi correspondants ont été effectués par un seul spécialiste vitréo-rétinien expérimenté. À chaque examen de suivi effectué un jour après les trois injections de dexaméthasone, l'implant a été positionné correctement dans la chambre vitréenne, loin du cristallin. L'examen au microscope optique a révélé une opacité sous-capsulaire postérieure de grade 1 et la PIO était de 42 mmHg par applanation au tonomètre de Goldmann ; cependant, il y a eu une amélioration de la MOE et l'acuité visuelle corrigée était de 20/100 dans l'œil gauche. Il a été traité par acétazolamide oral, dorzolamide/timolol topique et bimatoprost topique dans l'œil gauche. Sa PIO a diminué à 18 mmHg dans l'œil gauche. Il a été libéré et a reçu du dorzolamide/timolol topique et du bimatoprost topique dans l'œil gauche et de l'acétazolamide oral 10 mg/kg trois fois par jour. Trois semaines après le traitement, lors de l'examen au microscope optique, nous avons observé que la cataracte sous-capsulaire postérieure avait progressé jusqu'à un stade mature (Fig. ); la chambre antérieure était plus petite que lors de l'examen précédent. La PIO était de 18 mmHg et l'acuité visuelle corrigée était réduite à la mobilité de la main dans l'œil gauche. La phacoémulsification et l'implantation de la lentille intraoculaire postérieure correspondante ont été effectuées pour traiter la cataracte mature, et le ranibizumab intravitréen a été effectué pour réduire la MOE restante dans l'œil gauche. La procédure s'est déroulée sans incident. Son acuité visuelle corrigée était de 20/60 une semaine après la procédure.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2981_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 54 ans a été référé à notre hôpital après avoir été examiné par son médecin précédent pour des douleurs abdominales du côté droit. Son diagnostic précédent, basé sur une tomographie par ordinateur (CT), était une tumeur mésentérique droite. Une sensibilité modérée a été notée du côté droit de l'abdomen, mais il n'y avait pas de masses palpables. Ses antécédents médicaux comprenaient le diabète sucré et l'hypertension. Les tests de chimie sanguine ont montré une légère élévation des taux d'enzymes hépatiques et des taux élevés de glucose sanguin et d'hémoglobine A1c, qui sont associés au diabète sucré. Le niveau de l'antigène carcino-embryonnaire, marqueur de la tumeur, était légèrement élevé à 6,2 ng/mL. La tomographie par ordinateur abdominale à contraste a révélé une masse lobulée mésentérique avec une artère traversant le centre (Fig. ). La FDG-PET a révélé une légère absorption de FDG (valeur maximale standardisée d'absorption, 2,0) dans l'abdomen droit ; par conséquent, un cancer bénin ou de bas grade était suspecté (Fig. ).
+Sur la base des résultats de l'imagerie, nous avons suspecté une tumeur mésenchymale maligne, et comme la tumeur était douloureuse, une intervention chirurgicale a été réalisée pour la diagnostiquer et la traiter. La tumeur était située dans le mésentère de l'iléon et rétractée dans le mésentère (Fig. ). L'intervention chirurgicale a été réalisée par laparotomie. Initialement, la petite masse mésentérique a été résectionnée avec le mésentère environnant (Fig. a). Cependant, la résection de la tumeur et du mésentère a entraîné une altération de l'apport sanguin à l'iléon dans cette région, et finalement, un iléon de 90 cm a également été résectionné (Fig. c). La surface de la coupe de la tumeur de 55 × 33 × 33 mm3 était pâle, blanc jaunâtre (Fig. b). La reconstruction par anastomose a été réalisée au moyen d'une anastomose fonctionnelle instrumentale de bout en bout. Notre recherche intraopératoire n'a révélé aucune tumeur de l'intestin grêle, et une recherche supplémentaire de l'iléon résectionné n'a pas révélé de tumeur. Ainsi, nous avons diagnostiqué le patient comme ayant une tumeur mésentérique primaire de l'iléon plutôt qu'une tumeur métastatique.
+L'examen histologique a montré une infiltration proliférative de cellules atypiques de taille inégale et de structure sporique irrégulière. Certaines cellules atypiques ont infiltré les tissus adipeux environnants (Fig. a) et les cellules atypiques prolifératives avaient des noyaux ronds et un cytoplasme relativement abondant avec une éosinophilie pâle. Il y avait des espaces interstitiels fibrovasculaires étroits entre les foyers de cellules atypiques (Fig. b). La coloration immunohistochimique était positive pour CD56 (Fig. a), la chromogranine A (Fig. b) et la synaptophysine (Fig. c). L'indice Ki-67 était de 3 % (Fig. d). Le diagnostic pathologique final était NET G2.
+L'évolution postopératoire du patient était bonne, et il a été renvoyé chez lui 10 jours après l'opération. Le patient n'a pas développé de récidive pendant 1,5 an. Une thérapie antitumorale postopératoire n'a pas été réalisée pour ce patient parce que le diagnostic histologique était un NET G2, et il a été déterminé que la tumeur pouvait être complètement réséquée par chirurgie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3013_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un homme sémite de 50 ans a présenté une douleur au genou droit qui s'aggravait progressivement depuis 15 ans et un gonflement associé. La douleur, initialement modérée, s'était intensifiée au point où elle était présente au repos et s'aggravait avec les activités qui sollicitaient le genou. Le patient a rapporté une augmentation du gonflement mais a nié avoir eu des blocus du genou, des claudicatio et des douleurs nocturnes. L'ibuprofène a fourni un soulagement partiel des symptômes. Il était par ailleurs en bonne santé et actif physiquement, sans antécédents médicaux ou familiaux notables.
+
+L’examen a révélé une atrophie importante du quadriceps du membre inférieur droit, avec un gonflement visible dans la fosse poplitée et au genou antérieur. La palpation a révélé une masse dure, immobile et bien définie au genou antérieur (mesurant 4 × 8 cm), ainsi qu’une masse diffuse à l’aspect postérieur. Il n’y avait pas de modification cutanée associée ou de sensibilité, à l’exception de la ligne médiale de l’articulation, qui était légèrement sensible au patient. Le patient avait une flexion du genou de 100 degrés, avec une extension complète. Le test de McMurray était négatif, indiquant qu’il n’y avait pas d’instabilité ligamentaire.
+
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé une épanchement du genou, une hypertrophie synoviale et un corps calcique lâche exerçant une pression sur la fosse poplitée et le tendon rotulien, antérieur au condyle fémoral, ce qui suggérait une chondromatose synoviale.
+
+Étant donné l’importance de la participation et de la taille du corps libre au sein de l’articulation du genou, une approche chirurgicale ouverte a été décidée. Une approche par voie médiale parostéale a été utilisée après une incision antérieure médiane. Deux grands corps libres d’environ 4 × 4 cm et 3 × 5 cm ont été enlevés sous la poche suprapatellaire et le tendon patellaire. L’analyse histopathologique a confirmé une chondromatose synoviale avec une hyperplasie papillaire synoviale.
+
+Après 6 semaines, une deuxième procédure a été réalisée pour la masse postérieure du genou en utilisant une approche postérieure du genou, et une masse de 5 × 4 cm a été enlevée avec succès. Après l'opération, la patiente a immédiatement commencé une physiothérapie et a obtenu une amplitude de mouvement du genou de 0 à 125 degrés à 6 mois, et aucune récidive n'a été identifiée à 1 an après l'opération.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3037_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un pédiatre de 44 ans travaillant dans la province de Faryab en Afghanistan a présenté une douleur thoracique et des vertiges en souffrant d'un rhume ou parfois en faisant de l'exercice. Le patient avait déjà présenté les mêmes symptômes lorsqu'il avait une infection des voies respiratoires supérieures et des efforts. Il n'avait pas d'antécédents de maladie cardiaque ou de tabagisme, sa tension artérielle était de 120/80 mm Hg, sa fréquence cardiaque de 86 battements/minute, sa saturation en oxygène normale (SpO2 = 97 %) et son IMC de 30,4. Son examen physique était normal. Le patient a été testé négatif pour COVID-19, VIH et VHB et ne présentait aucune anomalie à l'échographie abdominale. La radiographie thoracique, l'électrocardiographie séquentielle et les enzymes cardiaques étaient normales. L'échocardiographie a révélé un dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche de grade 1 avec une structure et des valves cardiaques normales (EF = 60-65 %). Ses examens sanguins n'indiquaient aucune anomalie. Le patient a subi une angiographie coronaire montrant un MB au niveau de la LAD médiane avec une compression systolique et une sténose significative. L'effet de traction (c'est-à-dire un rétrécissement systolique de l'artère d'un MB significatif) a été identifié. Pour soulager le problème et prévenir les complications, nous avons prescrit un bloqueur des canaux calciques, Diltiazem 60 mg par jour. Le patient a bien toléré le médicament et est resté asymptomatique pendant deux ans de suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3071_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Homme de 62 ans, ancien fumeur de tabac, ayant des antécédents d'hypertension artérielle, de diabète sucré, et ayant subi une bilobectomie pulmonaire pour un carcinome épidermoïde modérément différencié, avec une tomographie par émission de positrons (TEP) négative pour maladie à distance et un stade N2 post-opératoire, en traitement néoadjuvant avec carboplatine et docetaxel. Il a consulté le neuvième jour du premier cycle de chimiothérapie au service des urgences pour une douleur abdominale soudaine dans le flanc et la fosse iliaque droite associée à des épisodes de diarrhée et de fièvre de deux jours d'évolution. L'examen physique a révélé une tachycardie (105 battements par minute), des tremblements généralisés et une fièvre (38 ° C axillaire). L'examen abdominal a révélé une distension, une douleur à la palpation dans l'hémi-abdomen droit, avec défense et réaction péritonéale.
+
+Les examens de laboratoire comprenaient un hémogramme avec une hémoglobine de 9,1 g/dL et 600 leucocytes/mm3, avec 93 % de lymphocytes et une neutropénie critique. Une échographie abdominale selon le protocole FAST (focused abdominal sonography for trauma) a montré peu de liquide libre dans le bassin. Après avoir prélevé des hémocultures, une antibiothérapie empirique a été initiée avec de la pipéracilline/tazobactam et de l'amikacine.
+
+Une TDM de l'abdomen et du pelvis avec injection intraveineuse de produit de contraste a été demandée. Elle a révélé un épaississement circulaire prononcé des parois du côlon caecum, avec une rupture apparente au bord libre, et un liquide lamellaire adjacent avec des bulles d'air à l'intérieur, compatible avec une perforation intestinale contenue.
+
+Il a été soumis à une laparotomie exploratoire d'urgence, une perforation cecale dans une zone ischémique de 2 x 2 cm et une péritonite secondaire ont été découvertes. Une hémicolectomie droite et une iléostomie terminale ont été réalisées. L'étude histopatologique de la biopsie du côlon a révélé la présence d'un adénocarcinome de type cellules en anneau de sceau (haut degré) associé à une ischémie.
+
+Le patient est mort 24 heures après l'opération, en raison de la progression de la septicémie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3080_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Patient de 27 ans, femme, originaire et résidente de Mexico, début des symptômes 18 jours avant son admission. Elle présente un tableau caractérisé par une odynophagie, accompagnée d'une toux non productive, non dysnéisante, non émétique, sans fièvre, traitée de manière symptomatique (non précisée), sans amélioration clinique. Onze jours avant son admission, elle se plaint d'une paresthésie du membre pelvien droit, d'une hypoesthésie et d'une faiblesse des membres pelviens et du membre thoracique droit, ainsi que d'une maladresse du membre supérieur droit, qui l'empêche de faire ses activités quotidiennes, ainsi que d'une diminution de la fluidité de la parole et d'une dysarthrie. Huit jours avant son admission, en plus des symptômes précédents, elle présente une instabilité de la marche, nécessitant un soutien unilatéral pour la déambulation. La nuit de ce jour, elle présente une perte du tonus postural avec ouverture des paupières, regard tonique vers la droite, absence de réponse aux stimuli verbaux ou tactiles, absence de contrôle des sphincters. Par la suite, elle présente une flexion du bras gauche et une extension du bras droit, avec une version du crâne forcée vers la droite, suivie de sons gutturaux et de mouvements toniques cloniques généralisés, avec une période postictale sans récupération de l'état de vigilance. La patiente a présenté plusieurs événements, d'une durée estimée de 60 à 90 minutes, pour lesquels elle a été emmenée à l'hôpital, où elle a été admise pour suspicion d'état épileptique, et où une gestion avancée des voies respiratoires et une sédation ont été pratiquées. Durant son séjour intrahospitalier, une tomographie du crâne simple a été réalisée, et une approche a été entreprise en tant que maladie vasculaire cérébrale probable, en raison de lésions hypodenses et hyperdenses corticales et sous-corticales. L'examen physique a révélé une échelle de Glasgow de 4 points, une absence de réponse oculaire nociceptive, une bobine oculaire, une absence de réflexes oculo-céphaliques, un réflexe photomoteur et consensuel bilatéral, une absence de réflexe cornéen et nasal, une réponse à la manœuvre de Marie-Foix, un tonus diminué de manière généralisée, un syndrome pyramidal dense, proportionné et incomplet de manière bilatérale, des réflexes de tension musculaire (REMS) 3 (+++) dans les membres thoraciques et pelviens, REMS 1 (+) rotulien droit, une position de désencéphalisation à la stimulation nociceptive. Le cervelet n'a pas été évalué en raison de l'état neurologique.
+
+L'examen par IRM a révélé de multiples lésions de la substance blanche, corticales et sous-corticales dans les deux hémisphères cérébraux, une hyperintensité diffuse dans la substance blanche sous-corticale, de multiples lésions corticales et sous-corticales hyper- et hypo-intensives dans les deux hémisphères cérébraux sur séquence T2 et récupération de l'inversion du fluide atténuée (FLAIR).
+
+Il avait également des lésions infratentoriales dans les deux cervelets et le pédoncule cérébral droit, hyperintensives en T2 et FLAIR.
+
+L'administration d'un produit de contraste entraîne une intensification de l'image de plusieurs lésions cortico-sous-corticales des deux hémisphères cérébraux, sans intensification de l'image des lésions infratentoriales.
+
+On observe de multiples zones de susceptibilité négative en séquence T2 hémo-écho de gradient, compatibles avec des hémorragies, et en séquence de diffusion (DWI), des zones de restriction sont observées dans plusieurs lésions sous-corticales des deux hémisphères cérébraux.
+
+Le liquide céphalorachidien (LCR) présentait des caractéristiques d’inflammation d’origine non infectieuse : incolore, leucocytes : 0-1, érythrocytes : 1-2, glucose : 61 mg/dL, microprotéines : 2775 mg/dL. La coloration de Gram et l’encre de Chine ont été négatives. Les cultures bactériologiques, par réaction en chaîne de la polymérase (PCR), pour la tuberculose et pour les virus dans le LCR ont été négatives. Les études de numération sanguine, de biochimie sanguine, de radiographie thoracique, de paramètres de coagulation, de profil de toxoplasmose, de rubéole, de cytomégalovirus, d’herpès simplex (TORCH) et de profil immunologique ont été normales.
+
+Sur la base de ce qui précède, on soupçonne un tableau d'origine immunologique, et un traitement par méthylprednisolone est initié. Bien que la patiente ne présente pas de progression majeure, elle ne présente pas non plus d'amélioration clinique, et il est donc décidé d'initier un traitement par immunoglobuline, qui entraîne une discrète amélioration clinique du système moteur, mais aucune amélioration des fonctions mentales. Une tomographie du crâne de contrôle est réalisée 12 jours plus tard, et une diminution des lésions hémorragiques est identifiée. Une biopsie cérébrale est réalisée 15 jours après l'admission, et une infiltration de macrophages, une nécrose de petits vaisseaux et une hémorragie non spécifique sont constatées. L'état convulsif disparaît au bout de 72 heures, et la sédation est alors retirée, la patiente restant éveillée, sans interaction avec l'environnement et sans réponse à la stimulation douloureuse. L'oxygène supplémentaire est maintenu. Au cours du suivi, la patiente reste dans le même état neurologique et dans un état végétatif persistant.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3163_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 28 ans a présenté une légère augmentation de la créatinine sérique (1,7 mg/dl) lors de son admission aux urgences en raison de douleurs abdominales. Étant donné que son antécédent médical et l'échographie abdominale réalisée lors de son admission étaient normaux, il a été renvoyé avec la recommandation de consulter un néphrologue. Au service ambulatoire de néphrologie, en raison de la réduction de la TFGe et de la présence de protéinurie (300 mg/24 h), une hospitalisation pour des examens complémentaires a été planifiée.
+
+Pendant l'attente de l'admission, quelques semaines plus tard, le patient a été admis aux urgences dans un autre hôpital pour douleurs abdominales et dyspnée. L'ECG effectué à l'admission a montré un rythme sinusal avec des anomalies de la repolarisation diffuse. Les examens complémentaires ont révélé une augmentation de la créatinine sérique (1,87 mg/dl), de la clairance de la créatinine (48 ml/min/1,73 m2), une hypercalcémie (calcium sérique 11,5 mg/dl), une hémoglobine de 15,1 g/dl, un sodium de 135 mEq/L, un potassium de 4,37 mEq/L, un phosphate de 3,1 mg/dl, une albumine sérique de 4,07 g/dl. Le patient a nié l'utilisation d'analogues de la vitamine D, ainsi, en considération de l'hypercalcémie inexpliquée, d'autres examens ont été effectués. Les hormones thyroïdiennes, la calcitonine, la vitamine D, l'ACE sérique, la clairance urinaire du phosphate et du calcium ont été effectués et n'ont pas montré de changements pathologiques. La PTH était inférieure à 3 pg/ml. Pour exclure un myélome multiple, une électrophorèse des protéines sériques, une immunofixation sérique et urinaire et une radiographie du rachis et du crâne ont été effectuées et n'ont pas montré de changements pathologiques.
+
+La biopsie rénale a finalement été réalisée sans complications et le patient a été renvoyé à la maison après 24 heures. En attendant le rapport de pathologie de la biopsie rénale, les médicaments n'ont pas été modifiés, mais pour une augmentation de la dose de furosémide en raison de l'hypercalcémie. La biopsie rénale contenait huit glomérules, dont aucun n'était globalement ou partiellement scléreux, et aucun changement pathologique n'a été observé au niveau glomérulaire, les vaisseaux étaient également remarquables. Le tubulointerstitium était le seul compartiment affecté avec un infiltrat inflammatoire modéré à sévère, quelques cristaux de calcium dans la lumière tubulaire et deux granulomes avec des cellules géantes multinucléées. Aucune nécrose n'a pu être observée dans les granulomes. Un diagnostic de néphrite interstitielle granulomateuse due à la sarcoïdose a été fait.
+
+Lorsque le patient a été appelé pour discuter de sa biopsie rénale, sa créatinine sérique avait encore augmenté (3,5 mg/dl), son eGFR était de 22 ml/min/1,73 m2 et son calcium sérique (13,3 mg/dl), son albumine sérique (4,06 g/dl). Pour cette raison, il a été hospitalisé à nouveau et traité avec de la méthylprednisolone par pulsation (250 mg/jour pendant trois jours) puis avec une dose d'entretien de prednisone (50 mg/jour). La créatinine sérique a diminué en quelques jours et son calcium sérique a diminué. Depuis l'épisode de lésion rénale aiguë, le patient a été suivi dans notre unité et dans l'unité de cardiologie. La fonction rénale est revenue à la normale (créatinine sérique 1,1 mg/dl, eGFR 91 ml/min/1,73 m2) et la fonction cardiaque s'est nettement améliorée au cours des deux années suivantes (EF 49 % vs 37 % vs 32 % vs 23 %). La thérapie diurétique et cardiologique a été considérablement réduite à seulement 25 mg de furosémide et une petite dose de bêta-bloquant. Le stéroïde a été progressivement réduit à 5 mg/jour de prednisone pendant un an puis arrêté.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3181_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Patient de 67 ans, consulté aux urgences pour des palpitations. Antécédents : prolapsus mitral et perte de vision de l'œil droit secondaire à une embolie dans l'artère ophtalmique. Il a commencé 7 jours auparavant avec des palpitations sporadiques, non associées à la classe fonctionnelle, qui ont cédé spontanément, et qui, le jour de la consultation, ont persisté pendant 2 heures. L'interrogatoire a révélé une dyspnée progressive de classe fonctionnelle III de 6 mois d'évolution. À l'admission, elle présentait les signes vitaux suivants : tension artérielle de 110/60 mmHg, fréquence cardiaque de 140 battements par minute, saturation en oxygène de 95 % de l'air ambiant, fréquence respiratoire de 20 cycles par minute, engorgement jugulaire, œdèmes 3/6 et hépatalgie. L'électrocardiogramme d'admission a révélé un rythme de fibrillation auriculaire à 140 battements par minute, axe à 60°, qrs 0,14 avec image de blocus incomplet de branche gauche, sans altérations du segment ST-T. Laboratoire : hématocrite de 42, sans leucocytose, créatinine 0,92, natrémie de 136, kaliémie de 4,3, magnésium de 1,9, NT proBnp de 12 000 pg/dL, et troponines de 1900 ng/dL. Il a été interprété comme insuffisance cardiaque chez un patient avec fibrillation auriculaire à réponse ventriculaire élevée. Au cours de l'hospitalisation, le diagnostic étiologique a été approfondi. Un échocardiogramme a été réalisé, où l'on a observé des diamètres du ventricule gauche augmentés avec une détérioration sévère de la fonction, une dilatation sévère de l'oreillette gauche, une valve mitrale redondante avec prolapsus bivalaire à prédominance de p, un reflux léger et une insuffisance tricuspidienne légère avec une pression artérielle pulmonaire de 28 mmHg. En raison de la détérioration sévère de la fonction non connue et des troponines positives, une cinécoronarographie a été réalisée, qui n'a pas révélé de lésions angiographiques significatives. Des diagnostics différentiels ont été proposés : myocardite et tachycardiomyopathie. Ils ont été écartés, étant donné que la patiente ne présentait pas de caractéristiques échocardiographiques de myocardite et que dans le suivi en rythme sinusal, elle n'a pas récupéré la fonction, ce qui ne correspond pas non plus au syndrome de tachycardiomyopathie. Il a été interprété comme détérioration sévère de la fonction ventriculaire chez un patient avec maladie de Barlow. Un contrôle de la fréquence cardiaque et un équilibre négatif ont été réalisés avec une réponse faible. Pour cette raison, une écho-cardiographie trans-oesophagienne et une cardioversion électrique ont été réalisées avec succès. L'écho-cardiographie trans-oesophagienne a réévalué la valve mitrale et la patiente a présenté une insuffisance légère avec un prolapsus similaire à celui observé dans l'écho-cardiographie transtoracique. Une cardioversion électrique a été réalisée avec succès. Les échos-cardiographies ultérieures en rythme sinusal ont persisté avec une détérioration sévère de la fonction ventriculaire. À 24 heures de l'admission, elle a présenté un arrêt cardiaque et respiratoire, secondaire à une tachycardie ventriculaire polymorphe. Elle a répété deux événements similaires à 48 et 72 heures, tous réversibles avec des manœuvres de réanimation cardiopulmonaire avancées. Pour cette raison, il a été décidé de placer un défibrillateur implantable (CDI) en prévention secondaire. La patiente a été sortie de l'hôpital.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3189_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une femme primigravide de 20 ans qui ne se rappelait pas de ses dernières règles mais qui a déclaré avoir été aménorrhéique au cours des 6 derniers mois a été référée à notre hôpital avec un diagnostic de grossesse du deuxième trimestre, de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) et d'avortement manqué et se plaignait de douleurs abdominales basses d'une semaine de durée. Associées à cela, elle a présenté une fatigue facile, des vertiges, une vision trouble et des vertiges de la même durée.
+
+L’examen physique a révélé une tension artérielle de 85/50 mmHg, avec une fréquence cardiaque de 126 battements par minute (bpm). La patiente avait une conjonctive pâle et un abdomen sensible. L’examen obstétrique par ultrasons a révélé une grossesse de 22 semaines cohérente dans le péritoneum, un rythme cardiaque fœtal négatif, un utérus vide et un liquide libre dans la poche de Douglas et de Morrison. Les résultats de laboratoire ont montré une concentration d’hémoglobine de 4,3 g/dL.
+
+En raison de signes vitaux instables, la patiente a reçu une transfusion de trois unités de sang total sélectionné et apparié. Après avoir obtenu le consentement éclairé, la patiente a été emmenée d'urgence au bloc opératoire avec un diagnostic préopératoire de rupture utérine.
+
+Les résultats intraopératoires ont révélé un hémopéritoine de 2L, 500 g de fœtus mâle mort fraîchement et un placenta, respectivement. Une inspection plus approfondie a révélé un utérus bicorne et une rupture utérine au fond du segment utérin gauche. L'hémopéritoine a été aspiré, le placenta et le fœtus ont été enlevés et l'utérus a été réparé à l'aide d'une suture Vicryl de taille 1.
+
+La récupération postopératoire de la patiente s'est déroulée sans incident, et elle a été libérée le cinquième jour postopératoire. La patiente a été conseillée sur la planification familiale pendant au moins un an, et toute future grossesse nécessiterait une césarienne élective.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3193_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 63 ans souffrant de diabète sucré mal contrôlé, d'hypertension et de dyslipidémie sous traitement oral a présenté 3 épisodes de crises de GTC consécutives, chacune d'une durée d'environ 5 minutes, dans un contexte de maux de tête modérés et intermittents pendant plusieurs mois, mais sans gain de poids, déficience visuelle ou caractéristiques d'anomalies hormonales hypophysaires. Les crises étaient associées à une perte de conscience, à une formation de mousse, à une déviation oculaire et à des mouvements toniques et cloniques des quatre membres, suivis d'une somnolence post-ictale d'une durée de 2 à 3 heures. Elle a été admise au service des urgences et transférée ensuite à l'unité de soins intensifs, où elle a été traitée au Levetiracetam, auquel elle a répondu.
+
+L'examen neurologique était sans particularité, à l'exception d'une quadrantanopie bitemporelle lors de l'évaluation du champ visuel. En outre, le reste de l'examen physique n'a pas révélé de signes d'excès ou de déficit hormonal hypophysaire. La patiente a ensuite été examinée par un ophtalmologiste consultant, qui a détecté une pâleur bitemporelle et une cupping, en plus d'une quadrantanopie bitemporelle supérieure.
+
+L'imagerie par résonance magnétique a ensuite été utilisée pour détecter une grande tumeur hypophysaire mesurant 6,0 cm (cranio-caudale) × 3,8 cm (transversale) × 4,0 cm (antéro-postérieure) avec extension sus-sellaire à travers le troisième ventricule dans les deux ventricules latéraux, provoquant des effets de masse importants et une hydro-céphalie imminente (classification Wilson-Hardy : IVC, classification Knosp : 0 ; classification Goel : IV). Les examens sanguins qui ont également été effectués ont révélé des électrolytes sériques normaux et des panels endocriniens.
+
+Après stabilisation et obtention d'un contrôle glycémique et tensionnel significatif sous la supervision d'un endocrinologue consultant, elle a subi une résection sous-totale endonasale transsphénoïdale guidée par neuro-navigation 2 semaines après sa présentation initiale. L'histologie a révélé un adénome à cellules nulles avec un indice Ki-67 de 3 %. Elle a été sortie de l'hôpital une semaine après l'opération et, à 3 mois de suivi, elle a été initiée à une radiothérapie adjuvante, mais elle était bien et sans crises (sous Levetiracetam) sans aucun déficit visuel. Elle est suivie de près par l'équipe d'endocrinologie dirigée par un endocrinologue consultant principal et n'a pas présenté d'indicateurs cliniques ou biochimiques de dysfonction hypophysaire. Une surveillance étroite par imagerie IRM sera effectuée 3 mois après la fin de la radiothérapie et à intervalles réguliers par la suite pour évaluer la croissance de la tumeur résiduelle pour une période cumulative totale de 15 ans (conformément aux protocoles unitaires).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3210_fr.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Nous présentons le cas d'une fille de 10 ans issue d'une famille hindoue de Sindh, au Pakistan, qui a été initialement admise à notre clinique d'urologie pédiatrique et a ensuite été transférée à la clinique de néphrologie pédiatrique. Elle présentait une douleur lombaire sévère depuis une semaine, une hématurie macroscopique, des vomissements et de la fièvre. La douleur était suffisamment sévère pour nécessiter un traitement antalgique, et elle s'est rendue aux urgences 2 à 3 fois avant d'être admise à l'hôpital. Elle ne rapportait aucune sensation de brûlure lors de la miction, aucune dysurie, rétention urinaire ou incontinence. Il n'y avait pas d'autres manifestations systémiques, telles que douleurs articulaires, fièvre prolongée, alopécie, ulcères de la bouche ou éruption cutanée.
+
+Née par césarienne de parents non apparentés, elle a eu une enfance sans incident. Elle a été complètement vaccinée et son développement était normal. Elle est actuellement élève de 8e année. Son passé médical et son antécédent de consommation de drogues étaient anodins, et il n'y avait pas d'antécédent familial de maladie rénale ou d'autres troubles systémiques au moment de la présentation. À l'examen, elle paraissait anxieuse et malade, fiévreuse (101 °F) et hypertensive, avec une tension artérielle systolique et diastolique de 130/96 mmHg, qui était au-dessus du 95e percentile pour son âge et sa taille.
+
+Ses mesures anthropométriques étaient les suivantes : poids 36,4 kg (50e percentile), taille 141 cm (au-dessus du 50e percentile), et surface corporelle (BSA) 1,2 m2 . Elle était légèrement anémique et déshydratée, mais non ictérique. Aucune éruption cutanée ou lymphadénopathie n'a été observée. L'examen abdominal a révélé une sensibilité dans la région lombaire droite, mais il n'y avait pas de splénomégalie. Ses systèmes respiratoire et cardiovasculaire étaient normaux, et les examens locomoteurs et neurologiques n'étaient pas remarquables. Initialement, un diagnostic de calcul urétéral et/ou de pyélonéphrite aiguë a été suspecté.
+
+Les premiers résultats de laboratoire ont révélé un taux d’hémoglobine (Hb) de 12,4 g/dL, un nombre de globules blancs de 14,98 × 109/L, et un nombre de plaquettes de 75 × 109/L. L’analyse d’urine a révélé une apparence rougeâtre et trouble avec 150 mg/dL de protéines, du sang rouge, de nombreux globules rouges et globules blancs (15-20/hpf), tandis que la leucocytose esterase et les nitrites étaient négatifs. Le rapport calcium-créatinine dans l’urine était de 0,06 (normal < 0,2), et le rapport protéine-créatinine était de 0,8 (normal < 0,2). La fonction rénale était normale, avec une urée de 12 mg/dL, une créatinine de 0,33 mg/dL, et des électrolytes dans les limites normales. Les tests de la fonction hépatique et les profils de coagulation étaient normaux également. Le taux de lipase sérique était normal, mais son albumine sérique était légèrement basse (2,98 g/dL), et la sérologie dengue était négative. Son taux de protéine C-réactive était élevé à 48 mg/dL, la lactate déshydrogénase (LDH) était de 696 U/L, et le dimère D était significativement élevé à 19,8 mg/L. Ses cultures sanguines et urinaires étaient négatives. L’échographie a révélé un rein droit élargi de manière diffuse (11,5 cm × 6,7 cm) avec des zones irrégulières d’échogénicité accrue, tandis que le rein gauche semblait normal. Une étude Doppler couleur a révélé un thrombus hypoéchogène dans la veine rénale droite (RRV) qui bloquait complètement le flux sanguin et s’étendait dans la veine cave inférieure (IVC). L’angiographie par tomographie par ordinateur rénale a confirmé ces résultats, en montrant un rein droit élargi et oedémateux avec un thrombus hypodense bien organisé qui bloquait complètement le RRV et s’étendait dans la IVC.
+
+Son dépistage de la thrombophilie héréditaire (protéine C, protéine S, antithrombine III et facteur V de Leiden) a été négatif. Des tests sérologiques complémentaires ont confirmé un diagnostic de lupus érythémateux disséminé (LED), comme en témoignent un faible complément-3 (C3), des anticorps antinucléaires (ANA) positifs avec un titre de 1/5120 et des anticorps anti-ADN double brin positifs. En outre, des tests de syndrome antiphospholipide (APS) ont révélé des anticorps anticardiolipine (IgG et IgM) positifs, un lupus anticoagulant et des tests confirmatoires prolongés, qui ont confirmé que le syndrome antiphospholipide était secondaire au LED.
+
+La patiente a d’abord été traitée par paracétamol intraveineux, hydratation et antibiotiques. Son hypertension a été contrôlée par captopril oral et amlodipine, et le captopril a ensuite été remplacé par losartan. Elle a été anticoagulée avec de l’héparine de faible poids moléculaire (enoxaparine) et a ensuite été traitée par warfarine orale après 6 jours. Son état s’est amélioré en 8 à 10 jours, avec une augmentation de son taux de plaquettes à 189 × 109/L. Elle a été sortie de l’hôpital après 12 jours sous warfarine, avec une surveillance stricte des saignements et un contrôle régulier de son temps de prothrombine et de son rapport international normalisé (PT-INR), dans le but de maintenir un INR cible de 2 à 3. Elle a continué à prendre de l’amlodipine et du losartan pour l’hypertension et la protéinurie, ainsi que de l’hydroxychloroquine (200 mg) et de l’acide acétylsalicylique (75 mg) pour la prévention de la thrombose.
+
+Nous l'avons surveillée de près pour détecter des signes d'embolie pulmonaire en raison du risque d'embolisation du thrombus de la veine cave inférieure, mais aucun signe de ce genre n'a été observé. Les traitements immunosuppresseurs, tels que les corticostéroïdes, n'ont pas été envisagés, car il n'y avait aucune manifestation systémique de SLE ou de néphrite lupique à ce moment-là.
+
+Au début, la patiente a été étroitement surveillée dans le service ambulatoire avec des contrôles réguliers de sa tension artérielle (TA), des symptômes cliniques (tels que douleur et hématurie brute), du temps de prothrombine (TP) avec un rapport international normalisé (INR), et un hémogramme complet (HGC) pour surveiller la thrombocytopénie ; une échographie Doppler couleur (EC) pour la recanalisation des veines affectées ; une créatinine sérique (Cr) pour la fonction rénale ; et une scintigraphie rénale à l'acide dimercaptosuccinique (DMSA) pour évaluer la fonction rénale droite. Son échocardiogramme n'a révélé aucun défaut valvulaire ou végétation. Une EC Doppler couleur répétée au cours du suivi a montré la persistance du thrombus de la veine rénale droite (VRR) mais la résolution du thrombus de la veine cave inférieure (VCI). La scintigraphie rénale DMSA a révélé un rein droit non fonctionnel, ce qui a été recommandé pour une néphrectomie ; cependant, les parents ont choisi de ne pas poursuivre cette option.
+
+Quatre semaines après la sortie, la patiente a contracté la varicelle mais s'est rétablie sans complications. Nous avons perdu contact avec la patiente de novembre 2020 à septembre 2021 en raison de la pandémie de maladie à coronavirus 2019 (COVID-19). Au cours de cette période, elle a visité un autre centre de santé où son traitement anticoagulant, la warfarine, a été remplacé par le rivaroxaban (10 mg une fois par jour) pour éviter la nécessité d'une surveillance fréquente de l'INR. Au cours de ses visites de suivi ultérieures, nous avons surveillé sa croissance (taille et poids), l'hypertension (BP), la fonction rénale (Cr sérique), la protéinurie (rapport urinaire spot-protéine-créatinine, suPCR) et l'hématurie (analyse d'urine) mensuellement pendant 3 mois. Elle a également subi deux examens ophtalmologiques pour vérifier la rétinopathie associée à l'hydroxychloroquine (HCQ), qui étaient tous deux normaux. Nous avons continué à la surveiller cliniquement pour les poussées de lupus, la récidive de thrombose et effectué des ultrasons en série pour évaluer la taille de son rein droit.
+
+Son dernier bilan a révélé un poids de 56,9 kg, une taille de 160 cm, un indice de masse corporelle (IMC) de 22,7 kg/m2 (85e percentile), et une tension artérielle de 120/70 mmHg (sans amlodipine, mais avec losartan). Sa fonction rénale était normale, avec une créatinine sérique de 0,6 mg/dL et un taux de filtration glomérulaire estimé (TFG) de > 170 ml/min/1,73 m2. Cependant, elle avait un taux d’hémoglobine légèrement bas (9,9 g/dL), un nombre de globules blancs normal (9,59 × 109/L), et un nombre de plaquettes normal (418 × 109/L). Heureusement, elle n’a pas développé de complications supplémentaires ; cependant, elle a eu des ménorragies, qui ont entraîné une anémie (Hb 9,9 g/dL). Cela a été géré par consultation avec un gynécologue, qui a ajusté sa dose de rivaroxaban à 5 mg/jour et a prescrit 250 mg d’acide tranexamique trois fois par jour pendant 3 à 5 jours pendant ses règles. Nous avons également testé son complément C3 (1,02 g/L) et ses taux d’anti-ADN double brin (8,86 IU/mL), qui étaient tous deux normaux, indiquant l’absence de lupus actif.
+
+Sa dernière échographie des reins a montré un rein droit petit, rétréci et échogène (5,7 cm × 1,8 cm), avec un élargissement compensatoire du rein gauche (12,5 cm × 5 cm).
+
+Nous prévoyons de poursuivre son anticoagulation, sa thérapie antiplaquettaire, ses inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine (ARB) et son hydroxychloroquine (HCQ) sur le long terme, potentiellement à vie. Nous avons également consulté un rhumatologue concernant la durée de la thérapie anticoagulante, mais aucune décision n'a encore été prise concernant l'arrêt du traitement. Malheureusement, sa mère a développé un lupus érythémateux disséminé (LED) 18 mois plus tard, et elle est actuellement sous les soins d'un rhumatologue.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3213_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Patient de 41 ans, enceinte de 23,6 semaines, qui se présente au service de consultation de la clinique Unidad Materno Infantil del Tolima (UMIT), pour un tableau clinique de six jours d’évolution, d’instauration abrupte et de détérioration progressive, consistant en une diminution de l’acuité visuelle bilatérale, de prédominance droite, accompagnée d’une céphalée temporelle droite d’intensité modérée, sans autres altérations neurologiques. Elle avait assisté à des contrôles prénataux adéquats sans notification de symptômes antérieurs, et la croissance fœtale était dans les paramètres attendus. L’UMIT est une institution privée de haute complexité, qui traite les patients du régime contributif des travailleurs et du régime subventionné par l’État dans le cadre du système général de sécurité sociale en santé (SGSSS), situé dans la région centrale du pays.
+
+L'examen physique a révélé une acuité visuelle bilatérale de 20/400 qui ne s'est pas améliorée avec le PH (pinhole), une pression intraoculaire bilatérale normale (12 mm/Hg), un campimètre de confrontation avec un découpage du champ nasal de l'œil droit (hémianopsie homonyme bitemporale), un Marcus Gun positif de l'œil droit, une fondoscopie sans oedème de la papille avec des pulsations présentes, des pupilles de 5 mm normo-réactives. Suspicion initiale de neuropathie optique compressive. Une IRM simple du siège turc, du cerveau et des orbites a été réalisée, avec un résultat pertinent et cohérent d'une lésion supra-selaire qui comprime et déplace le chiasma optique, avec une hémorragie du tractus optique droit. Le craniopharyngiome a été considéré comme la première possibilité diagnostique. En raison d'un saignement du tractus optique, un cavernome a été exclu comme diagnostic différentiel possible ; une IRM avec angiographie a été réalisée, dans laquelle aucune altération des structures artérielles crâniennes n'a été mise en évidence.
+
+Dans le cadre de l'examen pour suspicion de craneopharyngiome, une altération endocrinienne secondaire a été écartée, un profil hormonal complet a été réalisé avec des résultats dans les limites de la normale, à l'exception d'un cortisol légèrement élevé (23 [valeurs normales-VN : 5,27-22,45]).
+
+Une réunion médicale entre les spécialités de neurochirurgie, périnatologie et ophtalmologie a recommandé de ne pas procéder à une étude contrôlée, étant donné qu’à ce stade de la grossesse, elle ne modifiait pas la conduite expectative. La fin de la grossesse a été réalisée à la 38e semaine, un suivi ambulatoire a été effectué et une intervention chirurgicale a été définie au post-partum. Au cours du suivi pendant la grossesse, il n’y a pas eu de détérioration progressive de l’acuité ni des champs visuels. L’accouchement a été réalisé par césarienne, sans complications, sur indication de la neurochirurgie et de la périnatologie en raison des risques d’augmentation de la pression intracrânienne pendant la réalisation des manœuvres de Valsalva. Un nouveau-né de sexe masculin vivant (poids 3 115 g, taille 50 cm) a été obtenu.
+
+À la fin de la période post-partum, la neurochirurgie a évalué la patiente et a décidé de poursuivre le traitement d'observation avec suivi par l'ophtalmologie, car la lésion tumorale était en contact étroit avec le chiasma optique. Au cours du suivi de cinq mois, elle persiste, avec une diminution de l'acuité visuelle bilatérale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3220_fr.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Une femme de 67 ans a été envoyée à l'hôpital par l'infirmier après l'échec du traitement ambulatoire d'une infection de la plaie opératoire après une chirurgie orthopédique de l'épaule gauche, réalisée 20 jours auparavant. Elle souffrait d'un trouble dépressif de longue date, contrôlé avec l'escitalopram. La chirurgie préalable la plus importante était une néphrectomie droite réalisée 20 ans auparavant pour un calcul coralliforme. Au moment de l'admission, la créatinine sérique était de 0,6 mg/dL.
+
+Comme il n'y a pas eu d'amélioration après un traitement initial de 5 jours avec la teicoplanine, ni après l'ajout de la pipéracilline et du tazobactam, le site chirurgical a été nettoyé et le matériel envoyé pour culture, avec une croissance d'Acinetobacter baumannii et de Pseudomonas aeruginosa multirésistante.
+
+Le traitement a été initié avec de la polymixine B à la dose de 1,5 mg/kg/jour. Après 4 jours de traitement, la patiente a commencé à se plaindre d'une aggravation de l'anxiété, de paresthésies des membres supérieurs et d'insomnie. Au cours des deux jours suivants, des tremblements des extrémités et une dyspnée se sont ajoutés au cas. L'évaluation psychiatrique a conclu à une aggravation possible du trouble dépressif en raison de la durée de l'hospitalisation. Au cours de la période de traitement avec la polymixine, la créatinine de la patiente a été dosée à plusieurs reprises, augmentant de 0,6 mg/dL à 1 mg/dL, se stabilisant à cette valeur pendant le traitement. Au bout de 15 jours d'utilisation de la polymixine, la patiente a présenté une dyspnée, une difficulté à avaler et une rigidité musculaire, associées à une altération de la fonction rénale déjà décrite, et une évaluation de l'équipe de néphrologie a été demandée. La polymixine B a été suspendue à ce moment-là.
+
+L'évaluation par néphrologie, en plus des examens déjà disponibles, a demandé le calcium, l'albumine, le magnésium, la gazométrie veineuse et l'urine I. Le taux sérique de calcium total était de 3,8 mg/dL (VR 8,8 à 10,3 mg/dL) et celui de l'albumine de 2,6 mg/dL (VR 3,5 à 5 mg/dL). La concentration de phosphore sérique était normale (2,7 mg/dL ; VR 2,5 à 4,8 mg/dL). Le taux de potassium était de 2,5 mEq/l (VR 3,5 à 5 mEq/l) et celui de magnésium de 0,52 mg/dL (VR 1,7 à 2,5 mg/dL), caractérisant une hypocalcémie, une hypokaliémie et une hypomagnésémie sévères. La gazométrie veineuse présentait les valeurs suivantes : pH : 7,44, pCO2 : 40,1 mmHg, HCO3- : 26,6 mEq/l et H+ : 36,3 nmol/l, indiquant une légère alcalose métabolique. L'urine I ne présentait pas de glycosurie ou de protéinurie et avait une densité urinaire de 1015, un pH de 6,5, 29 000 leucocytes, 23 000 cellules épithéliales et 7 000 hématies/mL.
+
+La réhydratation intraveineuse a été initiée, avec une amélioration significative de la symptomatologie de la patiente après 24 heures de traitement. Au cours du suivi néphrologique, la créatinine est revenue à la valeur initiale et la patiente a reçu quotidiennement une réhydratation avec du sulfate de magnésium à 50 % (5 grammes par jour), du gluconate de calcium à 10 % (1 gramme, trois fois par jour) et du chlorure de potassium à 19,1 % (50 mEq par jour).
+
+Le 3e jour de la réalimentation en électrolytes, comme il n’y avait pas de hausse significative des concentrations sériques, des déterminations de calcium, de magnésium et de potassium dans l’urine ont été demandées pour calculer les fractions d’excrétion (FE) de ces éléments.
+
+Pour le magnésium, le taux sérique a été multiplié par 0,7, comme recommandé. La FE de calcium a été présentée uniquement pour l'observation de sa réduction avec le temps de traitement, étant donné qu'il aurait fallu utiliser les valeurs de calcium ionique (qui est la fraction effectivement filtrée), mais, en l'absence de ces valeurs, les valeurs de calcium total ont été utilisées.
+
+La patiente a été autorisée à quitter l'hôpital deux semaines après la fin de l'utilisation de la polymyxine B, guérie de l'infection chirurgicale, avec une fonction rénale revenue à ses niveaux de base et une normalisation des taux sériques de calcium, de magnésium et de potassium.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3264_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Nous décrivons le cas d’un jeune adolescent âgé de 14 ans qui présente des diarrhées chroniques depuis plus d’un an, avec des selles liquides environ 8 fois par jour, en majoration depuis quelques mois. Il n’y a pas de douleurs abdominales, pas de rectorragies, pas de vomissements. Par contre, il y a une perte pondérale de 14 kg depuis 3 mois avec décrochage de la courbe pondérale de façon aiguë.
+Le patient a essayé un régime sans gluten puis sans lactose, sans amélioration de la symptomatologie. Comme symptômes extra-digestifs, il existe une xérose des mains. Il n’y a pas de douleurs articulaires, pas d’aphtes buccales.
+Il n’y a pas d’antécédents familiaux significatifs.
+Un bilan complémentaire étendu est réalisé en gastroentérologie ambulatoire, puis le patient est hospitalisé pour poursuite du bilan. La biologie est normale, ne montrant pas de syndrome inflammatoire, la sérologie caeliaque est négative, le bilan hépatique, lipidique et thyroïdien est normal. Le bilan allergologique est négatif.
+La coproculture avec recherche virale et parasitaire est négative et le dosage de la calprotectine fécale également. Les dosages d’élastase fécale et stéatocrite acide sont normaux, les marqueurs tumoraux (alpha-foetoprotéine, NSE et HCG) sont négatifs. Le bilan radiologique ne montre aucune anomalie. Une intolérance au lactose est exclue. Une gastro-colonoscopie est réalisée et démontre une gastrite chronique (sans présence d’Helicobacter Pylori) uniquement. Durant l’hospitalisation, la présence de diarrhée est objectivée avec des selles liquides non glairo-sanglantes 6-8x/jour, sans aucune autre anomalie clinique ou paraclinique. L’appétit est correct, mais on ne note pas de reprise pondérale.
+Un traitement d’épreuve par métronidazole et acide 5-aminosalicylique est réalisé, mais sans bénéfice.
+Lors du suivi, on note l’apparition d’une fatigue plus importante. La symptomatologie persiste, avec des vertiges et tremblements décrits de façon nouvelle par le patient. L’examen neurologique et l’IRM cérébrale sont normaux. La perte pondérale persiste. Le bilan est poursuivi par un PET-scan et une entéro-IRM qui s’avèrent normaux également.
+Lors d’un complément d’anamnèse, le patient nous avoue finalement consommer de la nicotine sous forme de sachets de nicotine («nicotine pouches») et de cigarettes électroniques jetables (puffs), de façon ponctuelle mais à fortes doses. Nous mettons en évidence un dosage de cotinine urinaire positif 48 heures après la dernière consommation (185 ng/ml).
+L’avis d’un tabacologue nous confirme que la nicotine, à ces doses-là, peut causer des effets systémiques dont une diarrhée.
+Une substitution nicotinique par des gommes est proposée, le dosage de substitution ne donnant pas d’effets secondaires.
+Lors du suivi ultérieur, un arrêt quasi-total de la consommation nicotinique a pu être réalisé par le patient, et une amélioration de la symptomatologie est notée après environ un mois. Les selles sont de consistance plus moulée, à raison d’une fois par jour. L’appétit est meilleur. On note une stabilisation pondérale avec reprise de 200 g deux mois après l’hospitalisation.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3272_fr.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Une femme de 62 ans a été adressée à notre hôpital en tant que cas d’obstruction des voies respiratoires supérieures secondaire à un possible cancer avancé de la thyroïde et de dysphagie de grade 5 après cinq jours de séjour. Elle présentait un gonflement antérieur du cou de 12 ans, qui a rapidement augmenté de taille en cinq jours avec fièvre associée, essoufflement, voix enrouée, difficulté à avaler des aliments solides et une alimentation liquide, et vomissements de la matière ingérée. Elle avait une intolérance de longue date à la chaleur et une irritabilité, et était facilement fatiguée, et avait connu une perte de poids non quantifiée malgré un bon appétit et un gonflement antérieur du cou. Elle n’avait pas d’antécédents de toux, d’orthopnée, de gonflement du corps, de chirurgie antérieure du cou ou de traumatisme, de traitement de la tuberculose ou de maladies chroniques comme le diabète, l’asthme, l’hypertension, une maladie cardiaque ou rénale. Pour la plainte susmentionnée, elle a été traitée à l’hôpital de référence avec supplémentation en oxygène, ceftriaxone et dexaméthasone pendant une semaine, mais n’a pas montré d’amélioration.
+
+Lors de la présentation, la patiente avait l'air gravement malade, souffrait de détresse respiratoire sévère et avait un stridor avec une saturation en oxygène (SPO2) de 77 % sur un masque facial de 15 litres par minute. Elle avait une fréquence respiratoire de 40 à 44 respirations par minute, une fréquence cardiaque de 118 battements par minute, une tension artérielle de 145/90 mm Hg et une température de 37,8 °C. L'examen du cou a révélé une grande masse plus sur le côté droit du cou antérieur, qui était brillante sans ulcération ou écoulement. La masse était non sensible et chaude au toucher, avec une consistance ferme à dure. Elle mesurait 15 × 13 centimètres, s'étendait du sternum à la région sous-mentale, mais n'avait pas de prolongation rétro-sternale lors de la palpation ou de la percussion. Lors de l'évaluation oropharyngée, la patiente avait un score de Mallampati de III.9. Sinon, il n'y avait pas de lésions oropharyngées ou de lymphadénopathie cervicale, et il n'y avait pas de résultats pertinents sur les autres systèmes.
+
+La visualisation laryngoscopique du glottis a montré une obstruction complète du glottis, de classe 4 selon l'échelle de Cormack-Lehane, mais aucune infiltration muqueuse visible, épaississement ou saignement.9 Avec les antécédents ci-dessus et après un examen physique, une insuffisance respiratoire mixte de type 1 et 2, secondaire à une obstruction des voies respiratoires supérieures, une compression de masse antérieure du cou et une pneumonie acquise à l'hôpital ont été considérées. Avec cela, une voie aérienne difficile a été anticipée et préparée pour une double gestion de la voie aérienne, mais il n'y avait pas de place pour une voie aérienne chirurgicale. Une préparation adéquate a été faite pour augmenter le taux de réussite de l'intubation endotrachéale avec un bronchoscope. Un bronchoscope rigide de 7 mm a été utilisé pour visualiser les voies respiratoires et une éventuelle intubation ; cependant, nous n'avons pas pu faire avancer le champ au-delà de la zone du glottis en raison de l'effet de compression de la masse provoquant une résistance. Aucune masse infiltrative visible n'a été notée au niveau des voies respiratoires évaluées. Le patient a ensuite été intubé avec un tube endotrachéal de 6 mm fixé à une profondeur de 18 cm et placé sur un ventilateur mécanique : mode AC/VCV, FiO2 de 100 %, pression expiratoire finale positive de 5 cm d'H2O, SPO2 allant de 96 à 98 %, volume courant de 360 ml et taux de 14.
+
+
+Une fois la patiente stabilisée, elle a été examinée avec une numération globulaire complète indiquant une leucocytose de 25,47 × 103, avec un déplacement vers la gauche et une anémie modérée. Les résultats de son test de la fonction thyroïdienne étaient dans la plage normale. L'analyse des fluides provenant de l'aspirat de l'enflure était de couleur chocolat, avec un nombre de cellules de 108 000/mm3, un neutrophile de 85 % et un faible taux de glucose. La coloration au Gram de l'aspirat a révélé des cocci gram-positifs par paires ; cependant, les tests de culture et de sensibilité n'ont pas été effectués en raison de leur indisponibilité dans notre établissement. Les résultats de la cytologie de l'aspirat ont démontré une inflammation suppurative intense avec du matériel nécrotique, ce qui a soulevé des soupçons de malignité. L'échographie du cou a montré une masse ovoïde homogène hypoéchogène avasculaire plus à droite, avec une amélioration acoustique postérieure mesurant 13 × 10,7 cm, et un effet de masse significatif sur l'œsophage cervical et la trachée. La tomographie par ordinateur (CT) de la tête et du cou effectuée deux jours avant sa présentation a révélé une lésion bien définie, avec une atténuation de l'eau dans la région du cou droit s'étendant de la clavicule inférieure au niveau de l'os hyoïde, mesurant crâniocavitalement 11 × 10,5 × 10,8 cm (crânio-caudale, transverse, antéro-postérieur). La lésion avait des foyers de tissus mous, probablement des tissus thyroïdiens. La lésion a déplacé les structures vasculaires du côté droit, les structures médianes (larynx, trachée et œsophage) du côté gauche, suggérant une grande masse kystique provenant des tissus thyroïdiens.
+
+Par la suite, après stabilisation et examen initial, une incision et un drainage (I & D) de l'abcès thyroïdien ont été effectués, drainant un total de 900 ml de pus mince avec l'aspirat initial. Des antibiotiques ont été initiés et des soins de plaie ont été effectués quotidiennement. La patiente a été extubée après quatre jours d'intubation avec une amélioration. Par la suite, la patiente a eu une décharge persistante de la plaie et un gonflement du cou a augmenté. Une lobectomie thyroïdienne du côté droit avec excision de la masse kystique a ensuite été effectuée, et une masse kystique lisse de 6 × 6 cm sur le lobe thyroïdien droit sur une base élective a été trouvée de manière interopératoire. La patiente a été déchargée dans un meilleur état après 10 jours de séjour à l'hôpital. Le résultat de la biopsie s'est avéré être une maladie nodulaire folliculaire.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3285_fr.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Une femme ménopausée de 56 ans se présente avec des antécédents de mastalgie intermittente, de légère bosse et de sécrétion mammaire claire du sein droit, qui a débuté il y a un an. Elle a des antécédents connus de papillome intraductal du sein droit sans atypie il y a 8 ans, pour lequel elle a refusé l'intervention à ce moment-là. Sa mammographie il y a deux ans était rassurante.
+
+Une échographie a révélé une masse très suspecte à 2 heures du sein droit, périaréolaire, mesurant 17 mm, avec un conduit hypoéchogène dilaté mesurant plus de 50 mm de longueur et 3,4 mm de diamètre à l'aspect médial du mamelon droit. L'aisselle paraissait normale à l'échographie.
+
+Lors de la comparaison des mammographies d'il y a huit ans et de deux ans, la lésion a été identifiée comme étant une nouvelle formation. Une biopsie de la masse mammaire droite guidée par ultrasons a été réalisée. L'évaluation histopathologique a révélé un carcinome canalaire invasif de grade II.
+
+Après une réunion d'équipe multidisciplinaire, une imagerie par résonance magnétique (IRM) et une tomosynthèse mammaire ont été prescrites pour évaluer l'étendue de la maladie. La malignité connue du quadrant supérieur interne a été identifiée, mesurant 26 mm dans la dimension la plus longue. L'étude IRM a identifié une extension antérieure représentant une étendue globale de 31 mm.
+
+Un réflectomètre SS a été placé au site de la tumeur sous guidage échographique. Aucune complication immédiate n'a été notée. Une mammographie post-insertion a été obtenue.
+
+L'imagerie a révélé que le repère avait été placé avec succès dans la lésion.
+
+Deux jours plus tard, la patiente s'est présentée à la clinique du sein se plaignant de douleurs aiguës au sein droit. Une échographie et une mammographie ont révélé que le cancer avait migré du site du cancer vers le conduit à la pointe du sein.
+
+Sous anesthésie locale, une petite incision a été pratiquée sur la peau au-dessus de la pointe du scout, et celui-ci a été retiré. Le patient s'est rendu à la clinique le jour suivant et a déclaré avoir ressenti moins de douleur et d'inconfort depuis le retrait du scout.
+
+La patiente a refusé de subir une autre procédure de réflectographie SS en raison de la détresse ressentie lors de la procédure initiale. La décision a été prise de procéder à une excision locale large guidée par un marqueur cutané, ce qui a été fait. L'évaluation histopathologique postopératoire a révélé un carcinome canalaire invasif (CCI) de grade 2 de 27 mm, sans type spécial, sans carcinome canalaire in situ associé, qui a été complètement excisé, et la biopsie du ganglion sentinelle a été négative.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3306_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un garçon de 12 ans s'est plaint de crampes et de douleurs abdominales basses qui duraient depuis quatre jours. Il avait également des antécédents de perte d'appétit, de constipation et de diarrhée muqueuse. Il a également exprimé une distension abdominale, mais il n'avait jamais vomit. Aucun antécédent familial de symptômes similaires n'a été identifié. Il réside avec ses parents, ses trois frères et sœurs et ses grands-parents. Il n'y avait pas de conditions médicales reconnues chez l'enfant ou sa famille.
+
+L'évaluation du patient a révélé qu'il avait l'air gravement malade. Ses signes vitaux étaient remarquables pour une tachycardie (pouls de 134 battements par minute), une fréquence respiratoire de 22 respirations par minute, une température de 36,40 °C et une tension artérielle de 110/75 millimètres de mercure. Il manquait un œil crevé et avait une muqueuse buccale humide. Son abdomen était distendu, bougeait avec la respiration et était sensible partout sauf dans l'épigastre. Une masse ferme et sensible de 8 cm sur 5 cm dans le quadrant inférieur gauche avec la limite inférieure hors de portée et aucune preuve d'accumulation de liquide. L'évaluation des autres systèmes était normale.
+
+Enquêtes
+Des tests sanguins ont été effectués, qui ont révélé un nombre de globules blancs de 10 300/micL avec une neutrophilie de 78,5 %, une anémie modérée (Hg 8,6 g/dl, Hct 28 %), un MCV de 86 fl et des plaquettes de 775x103/micL. L'examen par ultrasons a révélé un signe de tourbillon au niveau du vaisseau splénique, et la rate est maintenue en place dans le bas-ventre avec un changement d'échogénicité. Le diagnostic par ultrasons était un splénomégalie errante avec infarctus de la zone focale.
+
+Traitement et résultat
+Le patient a été maintenu en jeûne et a reçu des fluides de maintien. Il a été mis sous antibiotiques à large spectre et analgésie. Après stabilisation du patient, une laparotomie d'urgence a été pratiquée. On a trouvé un peu élargi le pédoncule vasculaire torsé à 720° qui entrait anormalement par la convexité du pancréas. Des zones de nécrose apparentes sous forme de zones pâles et irrégulières ont été notées. Il y avait une adhérence à la pointe de l'appendice et à la boucle de l'iléon terminal. Il n'y avait pas de rate accessoire. La pointe de l'appendice était érythémateuse avec des hémorragies pétiolaires qui se sont arrêtées après la libération de son adhérence au pancréas, mais l'iléon a été libéré de son adhérence sans incident. Avec un diagnostic intraopératoire de péritonéite avec infarctus multifocal secondaire à un volvulus splénique et appendice secondairement enflammé, une splénectomie et une appendicectomie ont été pratiquées. La période post-opératoire est sans incident. Il est resté deux heures en salle de réveil et a ensuite été transféré dans une salle de chirurgie où il est resté sept jours. Après sept jours, le patient a été renvoyé avec une prophylaxie par amoxicilline PO et a été nommé une semaine plus tard pour un vaccin conjugué pneumococcique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3335_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un patient de 15 ans a présenté une diplopie horizontale pendant 2 ans. Il a remarqué qu'il avait initialement une double vision à distance et a ensuite développé une diplopie à proximité. Son statut réfractif était une myopie de -2,00 dioptries (D) dans les deux yeux. Il portait des lunettes uniquement pour la vision de loin. Il avait des antécédents d'utilisation de smartphone de plus de 6 heures par jour. Il a nié toute histoire de stress, de traumatisme ou de maladie sous-jacente. Une photographie de lui à l'âge de 6 ans a montré qu'il était orthophoric à cet âge. À l'examen, son acuité visuelle non aidée (VA) était de 20/50 dans les deux yeux et la meilleure correction de l'acuité visuelle avec -2,00 D était de 20/20 dans les deux yeux. Une erreur de réfraction similaire a été constatée en utilisant la réfraction cycloplégique. L'examen des segments antérieurs et postérieurs était sans objet. L'examen orthoptique a révélé une esotropie de 35 dioptries prismatiques (DP) à distance et 30 DP à proximité par le test de couverture de prisme alternant. La différence de déviation était inférieure à 5 DP dans tous les regards. L'ésotropie à proximité s'est aggravée avec les lunettes, à quel point le patient a également développé une diplopie. Les conductions et les versions étaient complètes dans les deux yeux. Le test Worth 4-dot a révélé une diplopie à la fois à distance et à proximité. Le résultat du test de lunettes striées de Bagolini a révélé une esotropie non supprimée. Le rapport de convergence accommodative à l'accommodation était de 4:1 déterminé par la méthode du gradient de la lentille. L'examen du cerveau et des orbites par tomographie par ordinateur (CT) était sans objet. Le patient a subi une récession du muscle rectus médiale de 5,5 mm. La distance entre le site d'insertion du muscle rectus médiale et le limbe était de 5,3 mm dans l'œil droit et de 5,2 mm dans l'œil gauche. Il n'y a pas eu de complications après le traitement. Il était orthophoric à la fois à distance et à proximité avec une vision binoculaire stéréo de 40 secondes d'arc. Le test de lunettes striées de Bagolini à 3 mois après la chirurgie a révélé une vision binoculaire normale. Le temps de suivi était de 8 mois et il n'y a pas eu de récidive d'ésotropie.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une fillette de 19 mois sans immunodépression connue a présenté des nodules cervicaux unilatéraux persistants deux semaines après s'être lacérée le menton sur une étagère en bois. Bien que la lacération et l'enflure aient guéri sans incident et sans traitement spécifique, un gonflement du cou et un érythème surajouté se sont développés à la suite de la blessure, et ont augmenté au cours des quatre semaines suivantes. Une échographie a révélé plusieurs ganglions lymphatiques sous-mandibulaires et cervicaux supérieurs gauches légèrement à modérément élargis - des changements compatibles avec une inflammation.
+L'examen a révélé deux ganglions lymphatiques proéminents du côté gauche du cou, mais rien de particulier. Un ganglion lymphatique de 18 mm a été localisé dans la région sous-mandibulaire et un autre ganglion (22 mm) vers la queue de la parotidie (). Les deux étaient fluctuants avec érythème de la peau sus-jacente et environnante. Il n'y avait pas de fistules. L'incision et le drainage avec curetage ont été effectués sous anesthésie générale. Une abondante décharge purulente a été drainée et envoyée avec des tissus pour examen histologique et culture. Une numération sanguine complète effectuée était dans les limites normales et la protéine C-réactive n'était pas élevée. Un traitement de dix jours de Clarithromycin 150 mg deux fois par jour a été pris post-opérativement. La plaie a guéri sans complication et aucune autre thérapie n'a été requise.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Patient de 12 ans, originaire de la communauté de Santa Clotilde, dans la province de Maynas, dans la région de Loreto, à 1 113 km de la ville d’Iquitos, sur la rivière Napo. Aucun antécédent infectieux important. Le jour 1 (05/10/2022), il a été mordu par un serpent Bothrops (Jergón) alors qu’il marchait sur les rives de la rivière Napo. Selon la mère, le serpent mesurait environ 50 cm, avait une tête triangulaire, était de couleur brune, avec des taches sombres, et une queue jaune. Trois heures après la morsure, il a développé une douleur intense et saignait au niveau de la morsure, côté latéral de la jambe droite, pour laquelle il a reçu des remèdes maison (un verre d’eau et de sel et un deuxième verre d’eau et de sucre). Le jour suivant (06/10/2022), la douleur persistait, accompagnée d’une inflammation de la jambe, pour laquelle il a reçu de la pénicilline intramusculaire. Le troisième jour (07/10/2022), la douleur persistait au niveau de la morsure et le patient a présenté un œdème au visage, ce qui a motivé son transfert vers un centre de santé où on lui a administré quatre flacons de sérum antivenimeux élaboré par l’Institut national de santé du Pérou, de la dexaméthasone et de la chlorphénamine. Le quatrième jour (08/10/2022), il a développé un œdème accru et, en raison de la persistance du tableau clinique, il a été transféré par voie aérienne à la ville d’Iquitos, où il est arrivé à l’hôpital régional de Loreto le cinquième jour (09/10/2022). À l’évaluation, le patient était stable sur le plan hémodynamique, avec des signes vitaux dans les limites normales. Au cours de l’examen physique, on a observé une pâleur cutanée, un œdème facial et cervical, ainsi que des ecchymoses sur la face latérale de la jambe droite.
+
+Les glandes parotides sur le visage étaient visiblement enflées, ce qui suggérait une probable complication secondaire à l'empoisonnement par Bothrops.
+
+L’hémogramme initial révélait une légère anémie avec un taux d’hémoglobine de 9,9 g/dL (valeur normale ≥ 12,0 g/dL). Les autres examens complémentaires, y compris le profil de coagulation, étaient dans les paramètres normaux. Il a été traité par hydratation intraveineuse au chlorure de sodium à 0,9 % et un régime antibiotique avec ceftriaxone (1,5 g toutes les 12 heures) et clindamycine (385 mg toutes les 8 heures), complété par l’administration de quatre flacons de sérum antivenimeux (Institut national de santé) et de métamizole (950 mg) pour le contrôle de la douleur.
+
+Après 7 jours de traitement, le patient a présenté une amélioration significative, restant stable sur le plan hémodynamique avec une diminution notable de l'œdème et de la douleur. Finalement, le (13/10/2022) il a été renvoyé avec des indications médicales pour poursuivre le suivi ambulatoire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3451_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Information du patient: un nouveau-né de six jours de sexe féminin, né à 39 semaines de gestation avec un poids de naissance de 3600g, amené aux urgences chirurgicales de l´Hôpital Gynéco-Obstétrique et Pédiatrique de Douala pour une absence d´émission de méconium, un ballonnement abdominal et une masse lisse prolabée par l´anus.
+
+Résultats cliniques: l´examen à l´entrée avait permis de noter un bon état général, des conjonctives bien colorées, une température à 39°C, et un abdomen distendu avec des circulations veineuses collatérales visibles. L´examen de la marge anale avait retrouvé un anus normalement situé et perméable, laissant prolabée une masse bien rosée, sans signe de nécrose: c´était l´évagination de la membrane rectale. L´introduction d´un stylet entre la masse et la membrane rectale évaginée butait à environ 3cm de la marge anale. Une petite fossette cutanée existait en regard du coccyx, sans masse cutanée ni déviation du sillon inter-fessier. Le reste de l´examen était sans particularités.
+
+Démarche diagnostique: la radiographie de l´abdomen sans préparation avait montré des anses distendues et des niveaux hydro-aériques, sans signe de perforation d´organes creux. Il n´y avait pas une aération du petit bassin. Nous avons évoqué une atrésie rectale dans sa forme membraneuse complète. Une ponction avec un cathéter 16 gauge à travers la membrane avait ramené le méconium dont l´aspiration d´une quantité abondance avait permis un affaissement considérable de l´abdomen.
+
+Intervention thérapeutique et suivi: nous avons ensuite réalisé une exérèse chirurgicale de la membrane. En post opératoire, le nouveau-né a eu une antibiothérapie intraveineuse de couverture et l´allaitement maternelle a été autorisé dès le lendemain après les premières selles. Le nouveau-né était sorti trois jours plus tard avec un transit normal et sans effort de poussée. Des séances de dilatations anales ont été programmées trois semaines après la sortie. Un bilan malformatif fait d´une échographie abdominale, médullaire, cardiaque et une radiographie du rachis sacré avait été demandée. Aucune association n´a été retrouvée en rapport avec un syndrome de Curarino ou un syndrome VACTERL. Par ailleurs aucun cas d´atrésie digestive n´avait été décelé dans la famille. Revue à la première séance de dilatation anale (J21 post opératoire) le nouveau-né présentait une sténose anale avec un aspect filiforme des selles. Nous avons effectué les dilatations rectales une fois par semaine jusqu´à obtenir au bout de 3 mois un canal rectal normal, sans saignement ni poussée pendant les défécations et un sphincter anal toujours tonique. Avec un recul de 6 mois, le nourrisson a un bon développement staturo-pondérale, des selles normales émises sans effort apparent à travers un rectum de calibre normal.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3457_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une patiente de 53 ans a été admise à l'unité d'AVC avec début soudain de faiblesse du côté gauche et dysarthrie. La patiente a été diagnostiquée avec un AVC ischémique après un scanner et une hémorragie a été exclue. Elle avait des antécédents de TIA 2 mois auparavant, et l'artère criminelle a été identifiée par angiographie par soustraction numérique (DSA) comme le segment M1 de l'artère cérébrale moyenne (MCA) avec 80 % de sténose sévère. Elle avait été traitée avec des antiplaquettaires oraux doubles et une dose agressive d'atorvastatine pendant deux mois avant un nouvel incident ischémique.
+
+Cette patiente a reçu de l’alteplase et le score NIHSS (de 0 à 42, les scores plus élevés indiquant des déficits neurologiques plus graves) a diminué de 7 à 3, 7 jours après son admission. Lorsque le traitement médical agressif a échoué, la patiente a subi une PTAS 2 semaines après l’AVC. La prédilatation a été réalisée avec un ballonnet de 2 mm (Neuro RX, Sinomed, Chine) et le déploiement du stent a été réalisé avec précision avec un stent VRD Enterprise 2 auto-expansible de 4 × 16 mm (Codman Neurovascular, Raynham, Massachusetts, États-Unis), avec une sténose résiduelle d’environ 20 %.
+
+Le patient a été suivi pendant 2 ans après sa sortie et n'a connu aucun incident cérébrovasculaire. Le patient n'a pas subi d'IRM après le PTAS. Une CTA répétée a révélé un déplacement du stent de la MCA vers l'artère carotide interne distale (ACI).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3462_fr.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Femme noire de 34 ans, originaire de Guinée équatoriale, ayant des antécédents de syndrome antiphospholipide et ayant eu 6 grossesses (1 fausse couche traitée par curetage ; 4 grossesses ectophiques, dont 2 ont été traitées par méthotrexate et 2 par salpingectomie). Au cours de la dernière grossesse, une césarienne d’urgence a été pratiquée en raison d’une hémorragie vaginale lors d’une grossesse gémellaire à terme, avec une occlusion totale de la placenta, dans un hôpital public de troisième niveau. Au cours de la césarienne, la patiente a présenté une hémorragie post-partum secondaire à une atonie utérine qui n’a pas répondu à l’administration d’utérotoniques, ce qui a nécessité l’utilisation de la technique de B-Lynch, la technique de compression utérine la plus utilisée dans le centre où elle a été traitée. La patiente a dû être admise en unité de soins intensifs, a reçu deux transfusions de globules rouges et a été autorisée à quitter l’hôpital, avec les nouveau-nés, cinq jours après la césarienne.
+
+Au huitième jour du post-partum, la patiente s'est rendue aux urgences de l'hôpital universitaire de Getafe à Madrid, en Espagne, un hôpital public de deuxième niveau, différent de l'établissement où elle avait été traitée pour la césarienne. Elle a rapporté une douleur abdominale continue, principalement dans l'hypogastre, et une miction clinique (dysurie, pollakiurie et tenesme vésical), sans sensation de chaleur ni symptômes gastro-intestinaux.
+
+Lors de l'examen, la patiente avait une température de 36,7 °C, une tension artérielle de 127/71 mm/Hg, une fréquence cardiaque de 89 lpm et une saturation en oxygène de 99 % ; lors de la palpation abdominale, elle a signalé une douleur hypogastrique sans signe d'irritation péritonéale et avec un utérus bien contracté. La plaie chirurgicale avait bonne apparence, les lochies étaient normaux, le col de l'utérus était perméable et elle n'avait pas de douleur lors de la mobilisation cervicale ni de signe clinique d'endométrite post-césarienne. Aucune masse annexielle n'a été palpée.
+
+L'urinalyse a révélé un nombre de leucocytes de 500 num//xl, des protéines de 100 mg/dl et 1774 leucocytes/champ ; dans le sang, les leucocytes étaient de 8960//xl, les neutrophiles de 6320//xl, l'hémoglobine de 9,4 g/dl, l'hématocrite de 28,6 %, les plaquettes de 390100/ul ; dans la biochimie, la protéine C réactive était de 40,3 mg/L. Avec ces résultats, le diagnostic le plus probable était une infection urinaire basse, sans pouvoir exclure d'autres causes de douleur abdominale, étant donné les antécédents d'une chirurgie récente. L'échographie transvaginale a révélé un utérus en anteversion avec un endomètre irrégulier de 2 mm avec des possibles restes hématomiques à l'intérieur et avec une formation hétérogène au niveau de la cicatrice de la césarienne compatible avec un hématome de 66 x 18 x 81 mm. Les ovaires étaient normaux et il n'y avait pas de liquide libre abdomino-pélvien.
+
+Avec un diagnostic d'infection urinaire basse et d'hématome dans la cicatrice de césarienne, l'admission de la patiente pour observation et traitement de la douleur a été décidée. À 5 heures, les analyses ont été répétées, elles ont montré une anémie (hémoglobine 8,0 g/dL, hématocrite 24,1 %). Une échographie abdominale a été réalisée, elle a montré une augmentation subjective de la taille de l'hématome par rapport à l'échographie précédente, par conséquent une révision en salle d'opération a été décidée.
+
+Une laparotomie exploratoire (Pfannenstiel) a été réalisée en utilisant la même incision que la cicatrice de césarienne. Une nécrose de la cicatrice d'hystérotomie a été observée, pratiquement dans sa totalité, avec une déhiscence de la cicatrice, des lacérations légères dans la séreuse du corps utérin qui coïncidaient avec les zones de compression de la suture et un hématome qui s'étendait jusqu'au dôme vésical, ce qui a conduit à la décision de procéder à une hystérectomie totale. Les ovaires étaient normaux, ils ont donc été préservés. L'intégrité vésicale a été vérifiée par l'urologie, par instillation de bleu de méthylène à travers la sonde vésicale, mais il a été décidé de maintenir la sonde vésicale pendant une semaine avec une prophylaxie antibiotique.
+
+L'évolution postopératoire a été favorable et la patiente a été sortie le quatrième jour postopératoire. Elle a été vue aux urgences en gynécologie pour évaluation et retrait de la sonde vésicale le septième jour postopératoire. À la dernière visite de suivi, trois mois après l'intervention chirurgicale, la patiente était en bonne santé et a été sortie.
+
+Le rapport d'autopsie décrivait une vaste nécrose tissulaire au niveau de la zone de suture isthmique, avec atteinte de toutes les couches utérines de manière transmurale, avec de multiples phénomènes de thrombose et de vascularite avec nécrose fibrinoïde.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_350_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un patient de 67 ans a été admis dans notre service en raison d'une masse devant l'articulation de la cheville depuis 23 ans.
+En 1998, son pied droit a été blessé accidentellement par une brique tombée d'une hauteur. Il a développé une douleur et un gonflement à l'avant du pied droit et du mollet. Il s'est rendu à l'hôpital local et a été diagnostiqué avec une infection des tissus mous. Le patient a développé une masse dure à la cheville droite 3 mois après la blessure, de la taille d'un œuf, sans mouvement limité de l'articulation de la cheville. Il s'est ensuite rendu à l'hôpital local pour un traitement et une intervention chirurgicale a été suggérée. Le patient n'a pas subi d'intervention chirurgicale car la masse n'a pas causé de douleur évidente et n'a pas affecté sa fonction articulaire.
+Il y a trois ans, la patiente a subi une entorse accidentelle de la cheville droite avec immobilisation de la cheville, et a été admise dans notre service pour un traitement chirurgical.
+Le patient n'avait pas d'antécédents médicaux remarquables, pas d'antécédents d'hypertension, de diabète, d'hépatite, de tuberculose, de drogues ou d'allergies alimentaires.
+Une masse a été observée devant le dos du pied droit et la partie médiane et inférieure du mollet, qui était visible sur le dos droit ; le mollet droit était légèrement enflé, la peau était légèrement translucide, il n'y avait pas de sensibilité évidente, et la température de la peau n'était pas élevée. La masse sur le dos droit avait une taille d'environ 6 cm × 7 cm (Figure ) et était immobile, avec une texture dure, une limite peu claire, une surface irrégulière, aucune sensibilité évidente, aucune limite évidente avec les tissus environnants, et il n'y avait pas de mouvement de la cheville droite. L'approvisionnement en sang, la sensation et le mouvement de l'extrémité étaient bons.
+Les tests sanguins de routine ont montré que la protéine C-réactive, la vitesse de sédimentation érythrocytaire, la phosphatase alcaline, la glycémie et la trioxipurine sanguine étaient normales.
+La radiographie (Figure ) a montré une masse osseuse devant le tibia droit. La tomographie par ordinateur (CT) (Figure ) a montré de multiples masses osseuses inégales avec une densité osseuse inégale devant le segment supérieur du tibia droit et le dos du pied droit. Le bord de l'articulation de la cheville droite était ostéosclerotique avec un espace articulaire adéquat.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_406_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 48 ans (III-8, sœur du patient de cette famille HLRCC) a subi une échographie abdominale annuelle dans une clinique locale après 2007, et a présenté une masse rénale gauche détectée par une échographie et a été introduite dans notre hôpital en mars 2013 (Fichier supplémentaire : Figure S1).
+Elle avait subi une myomectomie par enucleation pour une leiomyomatose utérine à l'âge de 29 ans dans un autre hôpital, tandis qu'une hystérectomie avait été pratiquée pour une récidive de grande leiomyomatose utérine à l'âge de 39 ans dans un autre hôpital. En 2007 (à l'âge de 40 ans), sa sœur a été diagnostiquée atteinte de HLRCC présentant une nouvelle mutation FH à 241 671 938 pb (C574T) par séquençage direct du gène FH à partir de l'ADN leucocytaire. Sa sœur est ensuite morte d'un cancer rénal avancé associé à un HLRCC. En 2007, le séquençage de l'ADN extrait des cellules sanguines de cette patiente a confirmé qu'elle avait également la même mutation FH que sa sœur []. Après 2007, nous avons recommandé que 13 membres de cette famille porteurs de la mutation FH soient placés sous surveillance active par imagerie annuelle (tomographie par ordinateur (CT) ou ultrasonographie abdominale) dans une clinique appropriée (Fig.
+Les tests de laboratoire ont révélé une anémie modérée (hémoglobine : 9,3 g/dl) et une élévation de la protéine C-réactive sérique (CRP : 3,19, normale < 0,3 mg/dl). L'état de performance de Karnofsky (KPS) était de 100 %. Les scanners CT simples obtenus à notre hôpital ont montré une tumeur rénale gauche d'un diamètre de 7 cm et l'implication de plusieurs ganglions lymphatiques para-aortiques régionaux, mais aucune métastase à distance (cT3aN1M0) (Fig.
+Sa classification de risque pour le cancer rénal était intermédiaire selon les critères du Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (MSKCC). Cependant, le pronostic des patients atteints d'un cancer rénal associé à l'HRRCC, en particulier ceux ayant une atteinte extrarénale, est extrêmement mauvais. En outre, ses tumeurs présentaient un schéma d'imagerie différent de celui du CCR à cellules claires typique (Fichier supplémentaire : Figure S1), et l'histologie des cancers du rein chez ses proches était un CCR à cellules non claires (CCR non différencié chez sa mère, CCRp chez sa sœur et sa cousine maternelle). Ainsi, la tumeur de cette patiente semblait probablement être un carcinome à cellules non claires, mais nous n'avons pas effectué de biopsie par aiguille pour éviter la dissémination des cellules cancéreuses.
+Pour réduire la charge tumorale et améliorer la faisabilité de la chirurgie, nous avons sélectionné un traitement préopératoire avec un inhibiteur de tyrosine kinase multicible (TKI). Comparé aux inhibiteurs de tyrosine kinase de première génération ciblant les VEGFR, l'axitinib est un puissant inhibiteur de deuxième génération des VEGFR, ayant une affinité plus élevée pour la tyrosine kinase et une inhibition plus forte de l'activité kinase avec moins d'effets indésirables tels que la thrombocytopénie. En outre, les inhibiteurs de première génération bloquent d'autres cibles, telles que les récepteurs du PDGF (PDGFR), KIT (cluster de différenciation 117 : CD117), b-rapidly accelerated fibrosarcoma (RAF), et Fms-like tyrosine kinase 3 (FLT-3), qui ne sont pas inhibées de manière significative par l'axitinib. Ces activités hors cible pourraient contribuer aux effets indésirables des inhibiteurs de première génération, ce qui suggère que des inhibiteurs plus spécifiques des VEGFR tels que l'axitinib pourraient avoir une fenêtre thérapeutique plus large. Nous avons récemment traité avec succès un patient qui avait un grand RCC droit présentant une différenciation sarcomatoïde qui envahissait directement le duodénum et la veine cave inférieure avec une atteinte des ganglions lymphatiques régionaux. Dans ce patient, une néphrectomie droite radicale, une cavotomie avec thrombectomie et une pancréatoduodénectomie ont été réalisées avec succès après administration d'axitinib en tant que thérapie néoadjuvante de première ligne sans toxicité sévère [].
+Nous avons sélectionné l'axitinib comme traitement moléculaire ciblé préopératoire pour réduire la taille de la tumeur avant l'intervention chirurgicale avec une bonne tolérabilité. L'administration d'axitinib à partir de 5 mg/jour a été programmée pendant quatre à six semaines avant une intervention chirurgicale radicale impliquant une néphrectomie gauche et une dissection rétropéritonéale étendue des ganglions lymphatiques (ganglions para-aortiques et aorto-cavaux). Après 1 semaine, la dose d'axitinib a été augmentée à 14 mg/jour. Après quatre semaines de dose totale d'axitinib de 329 mg (5 mg/jour pendant 7 jours continus et 14 mg/jour pendant les 21 jours suivants), il n'y a eu aucun événement indésirable apparent de grade > 3, à l'exclusion des maux de tête et de l'hypertension (pression artérielle systolique > 200 mmHg). La réduction de la tumeur et une diminution de SUVmax ont été observées (Figures -). Par la suite, nous avons effectué avec succès une néphrectomie gauche radicale et une dissection rétropéritonéale étendue des ganglions lymphatiques (ganglions para-aortiques et aorto-cavaux). Macroscopiquement, la tumeur était une masse blanche-jaune envahissante avec une nécrose partielle. L'examen pathologique a confirmé un pRCC2 avec une différenciation de grade 3 de Fuhrman (pT3apN1M0). L'effet pathologique de l'axitinib était de grade 2 (c'est-à-dire deux tiers de nécrose de la tumeur). La patiente a reçu de l'axitinib à 5 mg/jour sous la forme d'un cycle d'une semaine (5 jours sur - 2 jours de repos) en tant que traitement adjuvant pendant 33 mois, et elle est restée en bonne santé sans preuve de récidive 33 mois après l'opération.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme caucasien de 19 ans a été admis à notre service des urgences avec une ischémie critique de son annulaire droit due à un écrasement. Son doigt avait été coincé entre une voiture et un cric pendant qu'il travaillait comme mécanicien. Le premier examen physique de l'annulaire a révélé une plaie ouverte de 3 cm sur le côté dorsal de la phalange médiane. Les bords de la plaie atteignaient le faisceau neurovasculaire digital cubital et radial. Le patient a déclaré une diminution de la sensibilité de la phalange terminale, y compris une amplitude douloureuse de mouvement (ROM), mais sans perte de fonction de tous les tendons. Nous avons constaté une restriction du flux sanguin du doigt, détectée par une compression du lit de l'ongle, par rapport aux doigts non blessés. Une radiographie a montré une fracture transversale non disloquée de la phalange médiane (Figure ). Le patient a été immédiatement transféré à la salle d'opération (OR), où la plaie a été examinée. On a constaté des dommages sévères des tissus mous environnants. L'examen microscopique n'a révélé aucune anomalie des vaisseaux écrasés, le nerf digital radial était intact, mais une lésion épineure était apparente pour le nerf digital cubital. Une ostosynthèse minimale avec deux fils de Kirschner (K-wires) a été réalisée. L'imagerie radiologique a montré une rétention anatomique et une fixation de la fracture (Figure ). La plaie dorsale de l'annulaire a été découpée et suturée. Le patient a été sorti de l'hôpital le quatrième jour sans aucun signe de trouble de la cicatrisation de la plaie. L'annulaire a été immobilisé avec une attelle du doigt, y compris l'articulation interphalangienne proximale (PIP) et l'articulation interphalangienne distale (DIP).
+Cinq mois après le traitement initial, le patient a été vu dans notre clinique externe et a signalé un mouvement douloureux de l'annulaire droit. L'examen a révélé une instabilité de la phalange médiane avec un mouvement latéral passif. Une déviation ulnaire de vingt degrés de l'annulaire avec une diminution de l'amplitude de mouvement de l'articulation PIP (E/F 0-0-60°) était apparente. En outre, l'annulaire avait tendance à se croiser et à se chevaucher avec le doigt adjacent lorsqu'il serrait la main. Le patient a signalé que la déviation de l'annulaire avait commencé lorsque les fils K avaient été enlevés par un chirurgien orthopédique en cabinet deux mois après la chirurgie initiale.
+Depuis cette date, le doigt a été fixé à nouveau avec une attelle. Il s'est également plaint de picotements, de froid et d'engourdissement du doigt blessé. Puisque la radiographie a montré une non-union (Figure ) nous avons commencé un traitement avec un appareil LIPUS (Fa. Melmak GmbH, Munich, Allemagne) trois fois par jour pendant 20 minutes, avec la configuration de paramètre suivante :
+Intensité moyenne I = 30 mW/cm² (SATA), fréquence ultrasonique F = 1,5 MHz, durée de l'impulsion du signal 200 microsecondes, taux de répétition 1 kHz, surface de rayonnement effective 3,88 cm2, puissance moyenne temporelle 117 mW.
+L'annulaire a été immobilisé avec une attelle thermoplastique personnalisée (Figure ) pendant six semaines. Six semaines après le traitement par LIPUS, le patient a déclaré ne plus ressentir de douleur lorsqu'il bougeait son annulaire et l'examen clinique a révélé une légère déviation persistante de l'ulna de cinq degrés. L'examen clinique a montré une phalange moyenne stable par rapport au résultat six semaines auparavant. Après quatre semaines de physiothérapie, l'amplitude de mouvement de l'articulation PIP était de E/F 0-0-85° et la fermeture du poing était complète (Figure ), à l'exception de l'amplitude de mouvement limitée préexistante de l'articulation DIP (E/F 0-0-15°). Une radiographie a confirmé la guérison de la fracture et la calcification du callus mou était clairement visible (Figure ).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une fille japonaise de 12 ans présentant une histoire de naissance et de développement normale. Il n'y avait pas de passé familial ou médical notable. À l'âge de 2 ans, elle a présenté un gonflement des deux articulations du genou sans aucune cause. Il n'y avait pas de douleur au repos dans les deux genoux ; cependant, une douleur au mouvement dans le genou droit et un épanchement articulaire dans les deux genoux ont été notés lors du premier examen. Une extension complète a été observée pour le genou droit, mais une flexion limitée à 130° a été notée. Le genou gauche avait une amplitude de mouvement normale. L'aspiration d'un liquide articulaire jaune clair a montré un résultat de culture négatif. Les résultats de laboratoire ont montré un nombre de globules blancs (WBC) de 10 700/μL, une protéine C-réactive (CRP) de 0,45 mg/dL et une réaction de sédimentation érythrocytaire (ESR) de 21 mm/heure. L'imagerie par résonance magnétique (MRI) a révélé de petites masses dans ses articulations du genou (Figure). Ses symptômes n'ont pas été améliorés après plusieurs aspirations articulaires. Une synovectomie arthroscopique a finalement été réalisée pour les deux genoux. Au cours de l'opération, des corps de riz et un épaississement de la membrane synoviale ont été observés (Figure). Les résultats pathologiques pour les corps de riz ont montré des tissus acido-philes avec infiltration lymphoïde (Figure) ; cependant, aucun diagnostic définitif n'a été fait. Après l'opération, la douleur et le gonflement des genoux ont été améliorés. Une période asymptomatique de 10 ans après la synovectomie arthroscopique a exclu la nécessité d'examens médicaux annuels.
+Quand elle avait 12 ans, son genou gauche a de nouveau gonflé sans aucune cause. Plusieurs aspirations articulaires et injections intra-articulaires de stéroïdes n'ont pas amélioré ses symptômes. Elle n'a pas ressenti de douleur dans son genou gauche. Une extension complète a été observée pour son genou, mais la flexion était limitée à 130°. Les résultats de laboratoire ont révélé un nombre de globules blancs de 4 300/μL, une CRP de 0,10 mg/dL, une ESR de 12 mm/heure, un facteur rhumatoïde (FR) de < 5 IU/mL, une métalloproteinase de la matrice-3 de 95,1 ng/mL, et un test d'anticorps antinucléaires (ANA) de 1:80. L'IRM avec contraste a montré un épanchement articulaire et un épaississement de la membrane synoviale (Figure ). Une synovectomie arthroscopique a été réalisée pour son genou gauche (Figure ), et les résultats pathologiques ont révélé la présence d'une structure villée, de vaisseaux sanguins augmentés, de cellules inflammatoires chroniques, et d'une infiltration lymphocytaire (Figure ). Elle n'a pas eu d'uvéite, mais a été diagnostiquée avec une JIA et a reçu un traitement par méthotrexate (MTX). Depuis cette date, il n'y a pas eu de récidive d'arthrite du genou.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_440_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 78 ans ayant des antécédents de vasculites PR3-ANCA, une maladie rénale chronique et une insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite a présenté une histoire de deux semaines de confusion et de toux non productive. Il a été maintenu sous rituximab pour la vasculite PR3-ANCA tous les six mois sans supplémentation en vitamine D. Il a commencé le rituximab environ 13 mois avant la présentation initiale, ayant reçu une dose d'induction sur quatre semaines pour un total de 2000 mg. Cela comprenait un régime d'atténuation de la prednisone 25 mg par jour au moment de l'induction et deux doses d'entretien de rituximab 500 mg. Pendant l'induction avec la prednisone, la prophylaxie de la PJP a été donnée mais a ensuite été arrêtée avec l'achèvement des stéroïdes. L'examen physique était remarquable, y compris les examens cardiovasculaires, pulmonaires et neurologiques. Au moment de la présentation, les valeurs de laboratoire ont révélé une lésion rénale aiguë avec une créatinine de 356umol/L (eGFR de 13; valeur initiale de 250umol/L, référence de 50-120umol/L). Le CBC a montré une hémoglobine de 110 g/L (valeur initiale donnée CKD), des plaquettes de 231, des leucocytes de 7,1 109/L, des éosinophiles légèrement élevés à 0,9 109/L (normalisée deux jours plus tard). L'analyse d'urine a révélé une trace de protéine et l'absence de sang. Le calcium ionisé était élevé à 1,76mmol/L (référence de 1,15-1,35mmol/L) avec phosphate 1,84 mmol/L (référence de 0,70-1,50mmol/L). Le taux de parathyroïde était bas à 8,8ng/L (référence de 15-57ng/L), 1,25-dihydroxyvitamine D3 (calcitriol) était élevée (299pmol/L, référence de 60-208pmol/L) tandis que la 25-hydroxyvitamine D3 (calcidiol) était normale (126nmol/L, référence de 50-200nmol/L). Le panel ANCA répété a montré un niveau de MPO < 0,2 AI et PR3 2,2 AI (MPO < 0,2 avec PR3 12,1 deux mois plus tôt). Le dépistage répété du VIH est resté négatif pour la détection d'antigène/anticorps mixte. L'électrophorèse des protéines sériques et urinaires était négative pour les protéines monoclonales. Les chaînes légères libres sériques ont montré un rapport kappa/lambda normal de 1,12. La radiographie thoracique initiale (Fig. A et B) a montré une cicatrice pleuro-parenchymateuse stable par rapport à une radiographie six mois plus tôt. L'échographie point de soins (POCUS) a montré des lignes B dans les zones pulmonaires 1, 2, 3 et 4 avec des zones de pleurésie irrégulière, ainsi qu'un signe de fragmentation, suggérant une consolidation, dans la zone 8 (Fig. ) et par conséquent une tomodensitométrie thoracique à haute résolution (CT) a été réalisée (Fig. C et D) qui a montré un développement intermittent d'opacités denses en verre dépoli.
+Étant donné la présentation atypique, la décision a été prise de procéder à une bronchoscopie. Les cultures de lavage bronchoalvéolaire ont confirmé le diagnostic de PJP. La patiente a été traitée avec du triméthoprime-sulfaméthoxazole (TMP-SMX) à 20 mg/kg trois fois par jour avec de la prednisone 40 mg deux fois par jour pendant 21 jours. L'IRA a disparu avec une créatinine sérique qui est revenue au niveau initial de 242 umol/L (eGFR de 21) avant la sortie. Le calcium ionisé a été normalisé à 1,26 mmol/L avant la sortie. Avec le traitement, l'hypercalcémie, la confusion et les symptômes respiratoires ont disparu avant la sortie et sont restés stables.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_486_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une fille de 14 ans en bonne santé a présenté une toux, des expectorations et un essoufflement après une activité. Elle avait des antécédents de traumatisme 10 jours avant la présentation. Elle avait été admise dans un autre hôpital et avait reçu un diagnostic de tuberculose. Le traitement antituberculeux était inefficace ; elle a donc été transférée dans notre hôpital. Elle n'avait pas d'antécédents familiaux de maladie génétique ou ostéolytique. Elle a été admise au service respiratoire avec une dyspnée et une toux persistante. L'examen a révélé une tachypnée, une diminution des bruits respiratoires, une déformation au dos et une sensibilité. Elle a présenté une douleur à la percussion dans les vertèbres T6-T9 et une absence de force motrice dans la colonne thoracique. L'examen neurologique était normal.
+Les radiographies simples ont révélé une lésion ostéolytique dans la colonne thoracique (Fig. ). La tomographie par ordinateur (CT) thoracique a montré un épanchement pleural modéré du côté droit et une atélastie (Fig. ). La tomographie par ordinateur (CT) thoracique a révélé la présence de lésions lytiques mal définies dans les côtes et les vertèbres T6-T9 ainsi qu'une fracture de la vertèbre T7 (Fig. et ). Les scanners d'imagerie par résonance magnétique (MRI) ont révélé une fracture pathologique et une sténose du canal rachidien à la vertèbre T7 et une intensité élevée dans les corps vertébraux T6-T9 (Fig. et ). Une scintigraphie osseuse du corps entier a été réalisée et des foyers radiolucides ont été observés dans la lésion de fracture sur les images radiographiques. Les analyses sanguines ont indiqué des taux biochimiques presque normaux, à l'exception d'une concentration élevée de télopeptides N-terminaux de type I de collagène (111,60 ng/ml) et une diminution de la vitamine D (8,99 ng/ml).
+Le chylothorax récurrent a été géré par des thoracentèses répétées, et une aspiration fine de la lésion par aiguille a permis d'obtenir plus de 1000 ml/jour d'un liquide rougeâtre trouble et inodore. L'analyse de l'aspirât a révélé un résultat positif au test de Rivalta, qui a été rapporté comme chylothorax. Le patient a été transféré au service de chirurgie thoracique pour contrôler l'épanchement pleural. Une ligature du conduit thoracique et une pleurodèse ont été planifiées, ainsi qu'un drain thoracique. La biopsie n'a pas pu être analysée car un tissu insuffisant a été prélevé de la lésion pendant le processus. La TDM thoracique a montré des épanchements pleuraux bilatéraux 2 jours après l'intervention (Fig. ), et le thorax a été drainée du côté gauche. Pour étudier la pathologie de la lésion, le patient a subi une autre biopsie incisionnelle des corps vertébraux T6-T9 au service de chirurgie de la colonne vertébrale. Les os ont semblé ressembler à un nid d'abeilles en intra-opératoire. L'examen pathologique post-opératoire de la biopsie incisionnelle a révélé de nombreux sinus dilatés avec hémorragie, infiltration mononucléaire et lymphocytaire, tissu fibreux et os mort (Fig. et). Sur la base des résultats cliniques, radiologiques et pathologiques, nous avons confirmé le diagnostic de GSS car le matériel de biopsie était négatif pour la croissance bactérienne et fongique, et l'ostéolyse a été clairement démontrée dans les résultats d'imagerie.
+Aucun traitement n'a été approuvé pour la GSS ; ainsi, plusieurs méthodes de traitement sont utilisées. Dans notre cas, le plan de traitement a été discuté et confirmé lors d'une réunion clinique multidisciplinaire. Des bisphosphonates et une thérapie à la vitamine D ont été administrés pour traiter la maladie parce que la patiente était carencée en vitamine D, et la maladie est auto-limitante. Étant donné que l'examen neurologique n'a révélé aucune anomalie, un traitement conservateur a été considéré, et une veste de corps en polypropylène sur mesure a été prescrite pour prévenir la déformation cyphotique. Son état clinique s'est amélioré régulièrement après la supplémentation orale en bisphosphonates et en vitamine D. Une dernière TDM thoracique (fig. et ) a été réalisée 2 ans après le diagnostic et a montré une réduction réussie de la quantité de liquide pleural et une stabilisation de la déformation de la colonne thoracique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_547_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un patient de 44 ans, résidant dans un village de la province du Yunnan, a été admis à l'hôpital du comté de Xiangyun en mars 2021. Il avait des antécédents de travail dans le transport du charbon. Il a été diagnostiqué comme ayant une tuberculose, une bronchosténose tuberculeuse et une silicose par le centre local de contrôle des maladies et un hôpital en raison de toux et de crachats répétés pendant jusqu'à 6 ans. Lorsqu'il a été renvoyé de l'hôpital, il a accepté les conseils d'un traitement antituberculeux et du régime antituberculeux HRZE (H : isoniazide, R : rifampicine, Z : pyrazinamide, E : ethambutol). Cependant, après la sortie de l'hôpital, le patient n'a pas pris de médicament tous les jours selon les conseils du médecin, et avait toujours des symptômes de toux et d'expectoration, sans régularité apparente dans le temps.Après avoir pris des médicaments antituberculeux par lui-même pendant cinq jours, il a été admis à l'hôpital en raison de maux de tête et de fièvre pendant deux jours avec une éruption cutanée, et une température corporelle élevée jusqu'à 39,4℃. Des éruptions ont été observées sur le visage, la tête, le cou, la poitrine et l'abdomen, et les membres, se répartissant en plaques de taille allant d'un point à un grain de riz, ce qui a conduit à un prurit et un halo rouge à la base sans rupture, séparé par une peau normale. Les lèvres et la bouche étaient légèrement cyanosées, et les bruits respiratoires des deux poumons étaient grossiers, avec des râles humides dispersés. Les autres résultats de l'examen étaient remarquables.
+L'examen de laboratoire a révélé un taux normal de cellules sanguines, comme suit : globules blancs (7,3 × 109/L), hémoglobine (155 g/L), plaquettes (202 × 109/L), pourcentage de neutrophiles (90,6 %) et nombre de lymphocytes (7,8 × 109/L). Les tests biochimiques ont révélé une altération de la fonction hépatique : aspartate aminotransférase (AST) élevée (50U/L), gamma-glutamyl transférase (GGT) élevée (64U/L), préalbumine légèrement inférieure (145,5 mg/L), mais alanine aminotransférase (ALT) normale (21U/L). Les tests biomarqueurs inflammatoires ont révélé une procalcitonine de 0,63 ng/mL et une protéine C-réactive de 59 mg/L. L'analyse de la coagulation a révélé un temps de prothrombine prolongé de 13,2 s. Le fibrinogène plasmatique était élevé à 4,80 g/L. L'analyse d'urine de routine a révélé que le patient était positif pour les protéines urinaires (+ , 0,2 g/L – 1,0 g/L), les globules rouges (+ , 5 -10 globules rouges observés dans 400 × champ microscopique), et les cétones urinaires (+ , 1,5 mmol/L-3,5 mmol/L), suggérant une altération de la fonction rénale (tableau supplémentaire).
+Aucun bacille acido-résistant n'a été détecté en regroupant les expectorations nocturnes, les expectorations immédiates et les expectorations matinales du patient pour les tests. Selon les résultats de la tomographie par ordinateur (CT) du thorax du patient (poumons bilatéraux et médiastin), les ombres nodulaires et lamellaires dispersées dans les deux poumons ont été considérées comme très probablement des tuberculoses, et les lésions dans le segment linguale du lobe supérieur du poumon gauche et le lobe inférieur du poumon gauche étaient probablement des lésions infectieuses (Fig. A et C). Le patient a été testé pour les anticorps (IgM et IgG) contre OHV en raison du patient des foyers épidémiques naturels de HFRS, mais les résultats ont été négatifs.
+Le premier jour après admission, le patient a suspendu son traitement anti-tuberculose et a reçu une suspension orale d'acétaminophène. Par la suite, sa température a diminué et des traitements anti-inflammatoires ont été administrés avec du succinate de sodium de méthylprednisolone. L'analyse des gaz sanguins du patient a montré que la valeur du pH était de 7,48, la pression partielle d'oxygène était de 53,2 mmHg, la saturation en oxygène était de 90,1 %, et l'ion potassium (K+) était de 2,8 mmol/L. La présence de troubles électrolytiques (hypokaliémie, hyponatrémie) a été traitée avec des injections de chlorure de sodium et de chlorure de potassium. Le deuxième jour après admission, la température du patient a fluctué entre 38,1 et 38,7 ° C, et il avait toujours des maux de tête, de la toux, de l'expectoration et d'autres symptômes désagréables. Pour les symptômes de maux de tête et d'éruption cutanée, il a pris des comprimés de rotonde et d'ébastine pour un traitement symptomatique. L'examen ultérieur a montré que l'éruption cutanée sur le visage, la tête, la poitrine et le cou du patient, ainsi que sur les membres, avait diminué, et le patient a ressenti un soulagement de ses maux de tête. Le troisième jour après admission, le patient a poursuivi un traitement symptomatique pour l'infection et la suppression de la toux. Le patient avait parfois de la fièvre, de l'inconfort, de la toux et de l'expectoration avec peu de crachats, qui étaient des crachats jaune-blanc. Le quatrième jour après admission, le patient a été renvoyé à la demande du patient et de sa femme, après que l'éruption et la fièvre aient diminué.
+Dans les cas où les examens sérologiques et cliniques n'ont pas permis d'identifier la cause spécifique de l'infection, de l'éruption cutanée et de la fièvre, nous avons effectué un test de l'ADN/ARN de l'OT, un parasite intracellulaire avec des caractéristiques de virus, en utilisant le kit de préparation de l'ADN/ARN de l'OT (DP315, TIANGEN, Chine). L'ADN/ARN de l'OT a été extrait en utilisant le kit de préparation de l'ADN/ARN de l'OT (DP315, TIANGEN, Chine). Le kit de préparation de l'ADN/ARN de l'OT (DP315, TIANGEN, Chine) a été utilisé pour extraire l'ADN nucléaire et l'ARN du virus OT, un parasite intracellulaire avec des caractéristiques de virus, en utilisant le tampon GB de neutralisation et la RNase libre dans l'eau selon les instructions. Configurez le kit de préparation de l'ARN de l'OT (concentration finale de 1 ug/ul) en utilisant l'ARN de l'OT lyophilisé en poudre, le tampon GB de neutralisation et la RNase libre dans l'eau selon les instructions. Ajoutez 20 μl de protéase K et 200 μl de solution de travail de l'ARN de l'OT à 200 μl de sérum ou de sang total. Fermez le couvercle et mélangez bien en agitant pendant 15 s. Incubez à 56 ° C pendant 15 minutes, centrifuge rapidement, ajoutez 250 μl d'éthanol anhydre et laissez reposer à température ambiante pendant 5 minutes. Transférez toute la solution mélangée dans la colonne d'adsorption, centrifuge à 8000 rpm pendant 1 min, et jetez le liquide de centrifugation. Ajoutez 500 μl de tampon GD, centrifuge à 8000 rpm pendant 1 min, et jetez le liquide de centrifugation. Ajoutez 600 μl de solution de rinçage PW, couvrez le couvercle, laissez reposer pendant 2 minutes, centrifuge à 8000 rpm pendant 1 min, jetez le liquide de centrifugation, et répétez cette étape une fois. Après cela, ajoutez 500 μl d'éthanol absolu, centrifuge à 8000 rpm pendant 1 min, centrifuge à 12 000 rpm pendant 3 min, jetez le liquide de centrifugation, et laissez reposer à température ambiante pendant 5 minutes. Transférez toute la solution mélangée dans la colonne d'adsorption, centrifuge à 8000 rpm pendant 1 min, et jetez le liquide de centrifugation. Ajoutez 500 μl de tampon GD, centrifuge à 8000 rpm pendant 1 min, et jetez le liquide de centrifugation. Ajoutez 600 μl de solution de rinçage PW, couvrez le couvercle, laissez reposer pendant 2 minutes, centrifuge à 8000 rpm pendant 1 min, jetez le liquide de centrifugation, et répétez cette étape une fois. Après cela, ajoutez 500 μl d'éthanol absolu, centrifuge à 8000 rpm pendant 1 min, centrifuge à 12 000 rpm pendant 3 min, jetez le liquide de centrifugation, et laissez reposer à température ambiante pendant 5 minutes. Transférez toute la solution mélangée dans la colonne d'adsorption, centrifuge à 8000 rpm pendant 1 min, et jetez le liquide de centrifugation. Ajoutez 500 μl de tampon GD, centrifuge à 8000 rpm pendant 1 min, et jetez le liquide de centrifugation. Ajoutez 600 μl de solution de rinçage PW, couvrez le couvercle, laissez reposer pendant 2 minutes, centrifuge à 8000 rpm pendant 1 min, jetez le liquide de centrifugation, et répétez cette étape une fois. Après cela, ajoutez 500 μl d'éthanol absolu, centrifuge à 8000 rpm pendant 1 min, centrifuge à 12 000 rpm pendant 3 min, jetez le liquide de centrifugation, et laissez reposer à température ambiante pendant 5 minutes. Transférez toute la solution mélangée dans la colonne d'adsorption, centrifuge à 8000 rpm pendant 1 min, et jetez le liquide de centrifugation. Ajoutez 500 μl de tampon GD, centrifuge à 8000 rpm pendant 1 min, et jetez le liquide de centrifugation. Ajoutez 600 μl de solution de rinçage PW, couvrez le couvercle, laissez reposer pendant 2 minutes, centrifuge à 8000 rpm pendant 1 min, jetez le liquide de centrifugation, et répétez cette étape une fois. Après cela, ajoutez 500 μl d'éthanol absolu, centrifuge à 8000 rpm pendant 1 min, centrifuge à 12 000 rpm pendant 3 min, jetez le liquide de centrifugation, et laissez reposer à température ambiante pendant 5 minutes. Les conditions d'amplification PCR étaient identiques pour les deux étapes, à l'exception de l'amorce (ICRA-F2 : 5'- CCTCAGTATAATGCCC-3' et ICR8A-R : 5'- TCCTGCATGACGCTGCAA-3') utilisées pour obtenir 449 pb de l'ADN de tsutsugamushi (accès no.OP392989) et 172 pb de l'ADN de l'OT.
+Les recherches de similarité de séquences de nucléotides dans les bases de données publiques ont été évaluées par le Basic Local Alignment Search Tool, implémenté sur le site Internet du National Center for Biotechnology Information (), en utilisant les algorithmes BLASTn et BLASTn optimisés pour les séquences très similaires (MEGABLAST) et BLASTp. Dans BLAST, il était de 92,54 % et de 97,69 % que la plus haute identité de nucléotides (nt) et d'acides aminés (aa) comparant la séquence OHV (OP39298) dans cette étude à la souche SEOV L0199 (HQ992814) et à la souche SEOV Rn-SHY17 (ADR32120.1). La plus haute identité de nt et aa comparant la séquence OT obtenue (OP392990) au génotype Gilliam de la souche HZ01034 (MT258795.1) et à la souche Orientia tsutsugamushi str. Gilliam (KJV51889.1) était de 96,88 %, 93,96 % respectivement (tableaux complémentaires et).
+Les arbres phylogénétiques ont été analysés pour les séquences OHV obtenues (362 pb) et les séquences OT (449 pb), ainsi que les séquences apparentées récupérées dans la base de données Genbank. Chaque ensemble de séquences a été aligné par Clustal-X, et les relations phylogénétiques ont été reconstruites en utilisant MEGA X pour les arbres initiaux obtenus par la méthode de jointure des voisins de la probabilité maximale. Dans les modèles de substitution de nucléotides, les modèles K2 + I et T92 + G ont été sélectionnés pour l'analyse Bootstrap en utilisant 1000 réplications pour améliorer le niveau de confiance de l'arbre phylogénétique, respectivement (Fig. F, G).Les résultats ont montré que le patient avait été infecté par SEOV d'Orthohantavirus et par le génotype Gilliam d'O. tsutsugamushi.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 71 ans a présenté une longue histoire d'hypertrophie bénigne de la prostate.
+Il était asymptomatique, sans hématurie, douleur ou autre symptôme urinaire. L'état de performance ECOG était de 1.
+Il avait des antécédents de longue date d'hypertrophie bénigne de la prostate.
+Taille : 6 pieds (1,83 m) ; Poids : 225 livres (102 kg) ; Indice de masse corporelle : 30,5 kg/m2.
+Une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen et du bassin a montré un ganglion lymphatique rétropéritonéal gauche de 1,8 cm, qui était préoccupant pour une malignité (Figure). Il n'y avait aucune preuve de pathologie rénale. Une tomographie par émission de positrons/CT a révélé une activité intense de fluorine-18-déoxyglucose dans le ganglion rétropéritonéal gauche adjacent au membre médial de la glande surrénale gauche (Figure). Le volume d'absorption standard était de 12,4.
+Une biopsie de base a été réalisée sous guidage par tomodensitométrie du ganglion lymphatique para-aortique gauche. Les colorations immunohistochimiques étaient fortes et diffusément positives pour PAX8 et cytokératine (CK) AE1 et AE3 et négatives pour antigène spécifique de la prostate (PSA), phosphatase acide spécifique de la prostate, inhibine et antigène des mélanocytes lié aux lymphocytes T-1. Bien que le site de la tumeur primaire était inconnu, les caractéristiques morphologiques et immunohistochimiques étaient plus cohérentes avec CCRCC.
+Les études de réévaluation par scanner osseux 6 semaines plus tard étaient négatives pour les métastases squelettiques. Un scanner abdominal et pelvien avec et sans contraste de gadolinium a démontré une augmentation significative de la taille du ganglion lymphatique rétropéritonéal hypoénergé (4,3 cm × 4,4 cm comparé à 1,8 cm × 2,8 cm 8 mois plus tôt). Une lésion primaire dans le système de collecte rénale ou les uretères n'a pas été observée, bien que la prostate ait été nettement élargie et il y avait un épaississement diffus de la paroi de la vessie.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 89 ans a présenté une incapacité à avaler un jour après une ligature par bande des varices œsophagiennes.
+La patiente a eu une régurgitation quasi immédiate après toute prise orale sur le chemin du retour de l'endoscopie. Son examen initial par endoscopie œsophagogastroduodénale (EGD) a été effectué pour la surveillance des varices. Elle a été trouvée avec de grandes varices œsophagiennes non saignantes et des varices gastro-œsophagiennes de type 1. Deux bandes ont été placées sur les varices œsophagiennes dans le bas de l'œsophage en spirale ascendante pour la prophylaxie primaire et les varices ont été complètement éradiquées. Elle a déclaré se sentir bien lors de la récupération après la procédure et a été libérée.
+Elle a des antécédents médicaux de cirrhose de stéatohépatite non alcoolique.
+À son arrivée à l'hôpital le jour suivant l'endoscopie, ses signes vitaux étaient stables. La patiente semblait mal à l'aise et ne pouvait tolérer ses sécrétions orales. Son examen physique était par ailleurs sans particularité, avec des résultats négatifs pertinents, notamment ascite, encéphalopathie hépatique, hépatosplénomégalie, œdème des membres inférieurs ou crépitation.
+Les premiers résultats sanguins ont révélé un score de 7 pour le modèle de maladie du foie en phase terminale. Les autres résultats sanguins étaient normaux, y compris la formule sanguine complète, les analyses biochimiques et les tests de la fonction hépatique. Elle a subi une radiographie thoracique, qui n'a révélé aucune anomalie aiguë.
+Elle a été traitée de manière symptomatique avec de la nitroglycérine sublinguale pour le spasme oesophagien, qui est une complication connue après la pose d'un anneau oesophagien et était la cause présumée ici. Elle n'a pas amélioré avec des fluides intraveineux et une prise en charge conservatrice pendant plusieurs jours et, par conséquent, a subi une EGD pour une évaluation plus approfondie. Les images de l'endoscopie cinq jours après la pose initiale de l'anneau sont présentées à la figure . L'endoscopie a révélé que la muqueuse entourant la varix bandée était maintenant nécrosée et bloquait la lumière de l'œsophage.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Une femme de 30 ans avait des antécédents de céphalées frontales gauches depuis 2 ans, non sensibles à la thérapie médicamenteuse avec des analgésiques courants. L'intensité de ce symptôme a augmenté au fil du temps. Son examen neurologique était normal. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré une lésion basée sur la dure-mère dans la région frontale gauche ; la taille de la lésion était de 1,5 cm × 3,5 cm. Elle était hyperintense sur les images pondérées en T2 et iso-intense sur les images pondérées en T1, montrant un renforcement du contraste intense. Cette petite masse semblait être adhérente à la dure-mère avec un signe de queue dure-mère []. L'apparence suggérait un méningiome convexe.
+Au début, le patient a refusé la chirurgie.
+Après un an, l'IRM du contrôle du cerveau n'a montré aucune modification de la lésion.
+Enfin, le patient a décidé de subir une opération chirurgicale parce que les épisodes de maux de tête étaient devenus de plus en plus fréquents et intenses.
+Une craniotomie frontale gauche a été réalisée. Après ouverture de la dure-mère, une tumeur rouge encapsulée a été exposée. La base de l'implant a été coagulée et la lésion a été enlevée en bloc sans saignement intra-opératoire significatif.
+Le diagnostic histopathologique déposé pour un hémangiome caverneux de la dure-mère []
+L'IRM post-opératoire n'a montré aucun hémangiome résiduel [].
+Au suivi d'un an, la patiente était asymptomatique sans aucun déficit neurologique.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+La patiente était une femme de 42 ans, ayant eu une grossesse antérieure, avec des antécédents de césarienne sept ans auparavant et de résection d'endométriose de la cicatrice céphalique (Pfannenstiel) deux ans auparavant dans un autre service, pour laquelle un diagnostic histopathologique d'endométriose de la paroi abdominale a été établi.
+Son état a évolué avec une expansion progressive dans la région précédemment résectionnée, pendant huit mois, entraînant la présence d'une masse proéminente dans le côté droit de la paroi abdominale antérieure, avec des douleurs locales cycliques. Au cours de la période d'enquête, la patiente a déclaré ne présenter aucun symptôme génito-urinaire ou gastro-intestinal, ni présence de ganglions lymphatiques ou symptômes systémiques.
+L'examen physique a révélé une masse solide d'environ 10 cm x 6 cm dans la paroi antérieure de l'abdomen bordant le pubis. Elle s'étendait vers le bas jusqu'à la cicatrice ombilicale et vers le haut jusqu'à la crête iliaque. Au moment de l'examen physique, il n'y avait pas de gonflement des ganglions lymphatiques dans la région inguinale.
+Des tests de laboratoire et des examens de marqueurs tumoraux (CA 125, CA 19-9, CEA et alpha-foetoprotéine) ont été demandés et ont été trouvés dans les limites normales. La tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen et du bassin a révélé une formation expansive hétérogène qui était principalement hypo-atténuante, avec des images suggérant une séparation interne. Elle mesurait environ 10,6 cm x 4,7 cm x 8,3 cm le long des principaux axes transverse, antéro-postérieur et longitudinal, respectivement, et était située dans la paroi pelvienne antérieure, avec l'axe le plus large à droite de la ligne médiane, impliquant le muscle rectus abdominis ().
+Le patient a subi une laparotomie exploratoire au moyen d'une incision de Pfannenstiel, suivie d'une résection en bloc de la masse abdominale () avec des marges au péritoine, ainsi qu'une lymphadénectomie des chaînes iliaques externes et inguinales. La paroi abdominale a été reconstruite pour reconstituer le défaut causé par la résection de la tumeur, au moyen d'un écran séparateur de tissus semi-absorbable composé d'une face pariétale en polypropylène et d'une face viscérale recouverte de carboxyméthylcellulose. Ce maillage rectangulaire en hyaluronate de sodium mesurait 20,3 cm x 30,5 cm (Sempramesh IP Composite Bard Davol Inc.).
+L'analyse histologique de la masse abdominale a révélé une infiltration par une néoplasie épithéliale maligne dans les tissus mous, confirmant ainsi le profil immunohistochimique d'un adénocarcinome à composants clairs (). Les antigènes étudiés dans l'évaluation immunohistochimique sont énumérés dans . La lymphadénectomie a montré une atteinte métastatique d'un ganglion lymphatique de la chaîne iliaque externe (1/8), et que d'autres ganglions lymphatiques des chaînes iliaque et inguinale présentaient une hyperplasie lymphoïde (0/11).
+Notre patiente est dans son deuxième mois postopératoire, sans avoir présenté aucune intercurrence clinique ou chirurgicale à ce jour. Elle est suivie par le secteur oncologique et un schéma de chimiothérapie adjuvante a été indiqué.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_636_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 61 ans se plaignait de douleurs dans la paroi thoracique depuis deux mois, et n'avait pas d'antécédents médicaux significatifs, tels que traumatisme, infection ou tumeur. Les douleurs étaient localisées dans la partie inférieure gauche du thorax, sous forme de bande qui chevauchait le dermatome T10. Les douleurs étaient intermittentes et survenaient plusieurs fois par jour, pendant 10 à 20 minutes par épisode, et disparaissaient en position couchée. Les douleurs étaient considérées comme une névralgie intercostale.
+Pour identifier la cause de la névralgie, nous avons effectué une IRM, qui a révélé de multiples kystes au niveau des racines nerveuses T9-T11 bilatéralement (Fig. ). Aucune autre anomalie causale pour la douleur thoracique n'a été trouvée autre que les kystes. L'intérieur des kystes a montré une intensité similaire à celle du LCR sur l'imagerie. La plus grande kyste était au niveau de la vertèbre T10 gauche et avait une ombre linéaire qui suggérait la présence de fibres nerveuses. La tomodensitométrie (CT) avec myélographie a également été effectuée pour étudier la communication du LCR entre le sac thécal et les kystes. Après 10 ml de 240 mg de contraste iodé (Omnipaque 240, Daiichi Sankyo, Inc., Japon) a été injecté dans le sac thécal au niveau L4/5 en position latérale couchée, la première image de CT a été prise immédiatement (colonnes gauche et moyenne de la Fig. ), et a révélé de multiples kystes de T6-L2, y compris de petits kystes. Les kystes ont été renforcés par le contraste et la plupart ont montré la même intensité que celle du sac thécal au niveau correspondant ; cependant, le plus grand kyste à gauche T10 et un autre à gauche T9 ont montré des concentrations beaucoup plus élevées du contraste. Trois heures après l'injection, les intensités des kystes et du sac thécal étaient égales sur la deuxième CT (colonne droite de la Fig. ). Le jour suivant, un autre examen CT n'a pas montré d'amélioration du contraste détectable. Sur la base de ces résultats, nous avons suggéré un diagnostic de multiples kystes périneuraux.
+Le patient a été traité avec un bloc nerveux intercostal au niveau de T10 (Fig. ) avec 50 mg de chlorhydrate de mepivacaïne (Carbocain, AstraZeneca, Inc., Japon) et 4 mg de phosphate de dexaméthasone sodique (DEXART, FujiPharma, Inc., Japon), et la douleur a diminué. Neuf mois plus tard, la névralgie a récidivé et un autre bloc nerveux a de nouveau soulagé la douleur. Il n'y a pas eu de récidive 22 mois après le dernier bloc nerveux.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_691_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 85 ans a été référée en raison d'une asthénie, d'une douleur lombaire, d'une myalgie généralisée et d'une arthralgie qui s'aggravaient. La patiente avait des antécédents de goitre toxique multinodulaire, d'hypertension, de fibrillation auriculaire traitée respectivement par le méthimazole, l'irbesartan et le dabigatran. Une évaluation cardiologique précise, comprenant un électrocardiogramme et une échocardiographie, a exclu que la détérioration des symptômes était due à des altérations cardiovasculaires. En outre, les tests hématologiques généraux, ainsi que la fonction thyroïdienne, étaient normaux.
+Le tableau clinique était négatif, à l'exception de la classe NYHA II, tandis que la radiographie thoracique révélait la présence d'un très petit nodule dans le lobe moyen du poumon droit. Cependant, une tomographie par ordinateur (CT) n'a pas confirmé la radiographie, mais a révélé deux grosses masses surrénales bilatérales (85 × 75x62 mm du côté droit et 62 × 59x24 mm du côté gauche), avec un contraste positif et une réduction du lavage sur les images différées. Les masses avaient une extension droite vers l'espace aorto-caval, englobant les vaisseaux rénaux et imprimant la veine cave inférieure (Fig. A, B). Ces caractéristiques radiologiques étaient très suspectes pour une tumeur surrénalienne primaire. Les valeurs normales des méta-néphrines urinaires excluaient l'hypothèse d'un phéochromocytome. En outre, le diagnostic d'un carcinome surrénalien était peu probable, car les taux circulants d'androgènes (testostérone, sulfate de déhydroépiandrostérone, androstènedione delta-4) étaient faibles ou normaux, à l'exception d'une augmentation de 17-hydroxyprogestérone (17-OHP). Ce résultat a été confirmé par deux mesures répétées (2,88 mcg/L et 2,79; valeur normale entre 0,13 et 0,51). Les taux de 17-OHP ont été déterminés par radio-immuno-essai. La sensibilité de l'essai était de 0,01 ng/dL, tandis que les coefficients de variation intra- et inter-essai étaient tous deux de 9,0%). Les autres évaluations hormonales ont révélé des taux très bas de cortisol plasmatique le matin et de cortisol urinaire libre 24 heures plus tard dans la plage inférieure de la normale, des taux élevés d'ACTH avec une faible concentration plasmatique d'aldostérone, ce qui indique un diagnostic de PAI (Tableau).
+L'évaluation radiologique a exclu la présence d'hémorragies surrénaliennes qui peuvent survenir lors d'un traitement anticoagulant chronique, en particulier lors d'un traitement par dabigatran. Bien que décrit précédemment [], il s'agit d'une maladie très rare, difficile à diagnostiquer et potentiellement mortelle si elle n'est pas reconnue et traitée rapidement.
+Après le diagnostic de PAI, notre patient a commencé une thérapie de remplacement glucocorticoïde et minéralcorticoïde (acétate de cortisone et fludrocortisone) avec un bénéfice clinique partiel. Afin de caractériser davantage les lésions surrénaliennes, une biopsie surrénalienne, initialement refusée par le patient, a été réalisée 4 mois plus tard, lorsqu'une deuxième tomographie a révélé une augmentation significative des deux masses surrénaliennes (la droite mesurait 150 × 110x120 et la gauche 110 × 95x44 mm) (Fig. C, D). L'histologie a révélé un lymphome non hodgkinien de haut grade avec un immunophénotype cohérent avec des aspects intermédiaires entre les lymphomes B-cellulaires diffus et de Burkitt, avec un indice de prolifération élevé (KI-67 > 90%) (Fig.
+En raison de la présentation clinique complexe, ainsi que de la classification atypique, la patiente a reçu une chimiothérapie avec épirubicine, vincristine, cyclophosphamide et rituximab (anticorps monoclonal anti-CD20), associée à la méthylprednisolone, qui a entraîné une rémission clinique et radiologique complète en l'espace d'un an (Fig. E, F). Deux ans après le diagnostic et après un total de 6 cycles de rituximab, la patiente est en très bonne condition clinique et ne prend actuellement que la thérapie de remplacement pour l'insuffisance surrénalienne.
+Compte tenu des taux élevés de 17-OHP au moment du diagnostic, nous avons émis l'hypothèse d'une déficience partielle en 21-hydroxylase, qui aurait pu conduire, avec l'effet de masse, à l'apparition de PAI. Cependant, après deux ans, le test ACTH a révélé une activité normale de la 21-hydroxylase (la ligne de base et la 17-OHP stimulée étaient respectivement de 0,34 et 0,46 mcg/L).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_724_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme asiatique de 36 ans a été admise à notre hôpital le 25 avril 2016 avec une douleur localisée dans la région tibiale antérieure gauche depuis 15 ans.
+Au cours des 15 dernières années, le patient avait visité plusieurs hôpitaux, mais on lui avait diagnostiqué une thrombose veineuse, qui ne s'était pas améliorée avec un traitement conservateur tel que des analgésiques. Au cours des trois dernières années, la douleur du patient avait progressivement empiré et était exacerbée par le toucher, les changements de température et les sautes d'humeur. En outre, le patient avait souvent un sommeil de mauvaise qualité la nuit à cause de la douleur.
+Aucune histoire particulière de maladie passée.
+Il n'y avait pas d'antécédents personnels de GT ou d'antécédents médicaux familiaux.
+L'examen physique a révélé un gonflement modérément localisé sur la jambe gauche ainsi qu'une sensibilité dans une zone de peau de 50 mm × 30 mm sur la face antérieure médiale de la jambe gauche, sans ulcération ni chaleur.
+Aucune anomalie évidente n'a été constatée lors de l'examen en laboratoire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_726_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Cette étude de cas a été approuvée par le comité d'éthique de l'université Fudan, au sein du centre de cancérologie de Shanghai.
+Une femme de 48 ans se plaignait d'inconfort épigastrique depuis plusieurs semaines, et les taux sériques de marqueurs tumoraux étaient normaux. La tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen a montré une masse (diamètre 21,7 mm) limitée au cou du pancréas avec une faible densité et deux ganglions lymphatiques élargis d'environ 8 mm de taille autour du pancréas (Fig. ). Par la suite, elle a subi une tomographie par émission de positrons/tomographie par ordinateur (PET/CT). Une lésion osseuse lytique dans la tête du fémur a été trouvée à côté de la masse pancréatique (Fig. ), tandis qu'il n'y avait aucun signe de métastase dans les ganglions lymphatiques axillaires et sus-claviculaires, le foie ou les poumons. Après examen des manifestations d'imagerie de la malignité, la patiente a subi une pancréatopancréatectomie distale.
+L'analyse microscopique a révélé que la tumeur était composée de cellules pléomorphes infiltrant les lobules du pancréas (Fig. ). Les cellules malignes étaient organisées sous forme de feuilles et de nids solides et sous forme de fichiers individuels, avec un rapport nucléaire/ cytoplasmique élevé et une perte de cohésion (Fig. , ). Les contours cellulaires étaient arrondis à polygones. Le cytoplasme des cellules était abondant et éosinophile, avec des noyaux de taille accrue, des figures mitotiques fréquentes et une proéminence nucléolaire (Fig. ). Il n'y avait pas de métastases dans les dix ganglions lymphatiques enlevés autour du pancréas.
+La coloration immunohistochimique a révélé que les cellules tumorales étaient positives pour p120 (cytoplasmique) et GATA3 (Fig. ) et négatives pour le récepteur des œstrogènes (ER), le récepteur de la progestérone (PR), le récepteur du facteur de croissance épidermique humain 2 (HER2), l'E-cadhérine, la protéine 15 du liquide de la maladie kystique sévère (GCDFP-15) et la mammaglobine.
+L'historique médical de cette patiente était important pour une mastectomie radicale modifiée. Deux ans auparavant, une masse a été découverte dans son sein droit sans gonflement ni douleur, et elle a choisi de faire un suivi. La patiente s'est présentée à notre clinique externe en raison de douleurs traînantes dans son sein droit 10 mois plus tard. L'examen physique a révélé une masse mammaire (environ 4 × 4 cm) dans le quadrant inférieur interne, et un carcinome invasif a été confirmé par biopsie à l'aiguille. L'échographie n'a révélé aucune autre métastase dans le sein gauche, les ganglions lymphatiques sus-claviculaires ou l'abdomen. La patiente a été diagnostiquée avec un PLC invasif (4,5 × 3,5 × 2,0 cm) après une mastectomie radicale modifiée (Fig. ), avec l'absence de métastases dans les 17 ganglions lymphatiques enlevés (pT2 N0 M0, stade IIA). Par immunohistochimie, la tumeur a présenté un phénotype de cancer du sein triple négatif (TNBC) (ER−/PR−/HER2−), négatif pour E-cadhérine (Fig. ), positif pour GATA-3 (Fig. ), et l'indice Ki-67 était d'environ 40 %. Après la mastectomie, elle a reçu une chimiothérapie adjuvante avec du paclitaxel pendant 6 cycles, puis a subi un suivi régulier.
+Le profil de ce cas est conforme au diagnostic de cancer du sein lobulaire pléomorphes métastatique au pancréas. La patiente a ensuite été traitée par capécitabine, un agent chimiothérapeutique administré par voie orale utilisé dans le traitement de nombreux cancers, y compris le cancer du sein métastatique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_750_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme afro-américain de 54 ans s'est présenté à son médecin de soins primaires (PCP) avec une toux non productive et des sueurs nocturnes datant de deux semaines. Le patient était un ancien fumeur (~ 25 paquets-années) mais n'avait pas d'antécédents médicaux importants et son statut VIH était négatif. En outre, les antécédents de voyage du patient ainsi que les expositions aux animaux de compagnie, à la maison et au travail n'étaient pas contributifs. Le médecin de soins primaires du patient a prescrit un traitement de cinq jours à l'azithromycine pour une bronchite aiguë, mais le patient n'a signalé aucune amélioration de ses symptômes. Il a ensuite été prescrit de la prednisone et de l'albuterol pour les bronchospasmes, mais la toux et les sueurs nocturnes du patient ont empiré. En outre, le patient a signalé une perte de poids de 4,5 kg depuis le début de sa maladie.
+3 semaines plus tard, compte tenu de l'aggravation de ses symptômes, il a subi une radiographie thoracique (CXR), qui a révélé une masse hilaire gauche avec extension dans le segment antérieur du lobe supérieur (Fig. ). Une tomographie par ordinateur (CT) a révélé une masse de 4,2 × 6,4 × 7,2 cm dans le lobe supérieur gauche (LUL) avec de nombreux nodules satellites concernant une tumeur maligne primaire du poumon. Une tomographie par émission de positons (PET)/CT a révélé une absorption de 18-fluor-2-déoxyglucose (FDG) dans la masse LUL avec une valeur maximale standardisée d'absorption (SUV) de 24,3 ainsi qu'une absorption de FDG dans les ganglions lymphatiques hilares gauches avec une SUV maximale de 4,3. Il y avait également une absorption de FDG dans un nodule sous-cutané le long de la fissure gluteale gauche supérieure avec une SUV maximale de 21,1. Le patient a déclaré que cette région avait initialement un aspect kystique et avait évolué pendant quelques semaines à quelques mois mais qu'il avait remarqué pour la première fois un drainage de liquide purulent au moment de sa maladie. Il a été placé sous doxycycline par son PCP après le résultat de la PET/CT pour un soupçon de kyste pilonidal. La culture bactérienne de cette lésion n'a pas révélé de croissance.
+Étant donné la préoccupation pour un cancer du poumon primaire, le patient a été envoyé en chirurgie cardiothoracique pour obtenir un diagnostic tissulaire. Ses résultats radiographiques ont été jugés compatibles avec un cancer du poumon primaire au stade clinique T2N2M0. Le patient a été emmené en salle d'opération environ cinq semaines après sa présentation initiale et a subi une bronchoscopie flexible avec biopsies de la masse LUL ainsi qu'une médiastinoscopie cervicale avec biopsie des ganglions lymphatiques régionaux. Ces biopsies n'ont révélé aucune preuve de malignité et la décision a donc été prise de procéder à une chirurgie thoracoscopique assistée par vidéo (VATS) avec lobectomie pour obtenir un diagnostic définitif et à des fins thérapeutiques. Le patient a subi cette procédure la semaine suivante. Au cours de la procédure, la masse s'est avérée adhérente à la plèvre médiastinale dans la région du nerf phrénique et donc non susceptible d'une résection par wedge. Une section congelée intraopératoire de la masse a révélé une inflammation granulomateuse nécrosante. Compte tenu de ces informations, le plan de résection a été abandonné et une bronchoscopie flexible avec lavages pour cultures a été effectuée pour exclure une infection.
+La biopsie de la masse LUL ne révéla à nouveau aucune preuve de cancer du poumon sur l'histopathologie. Cependant, des formes de levure furent observées sur la biopsie concernant le Cryptococcus. Parallèlement, les cultures fongiques obtenues à partir des lavages bronchiques du patient avaient de la levure sur la coloration avec croissance d'une moisissure sur la culture. Ces résultats étaient cohérents avec un champignon dimorphique. Cela a incité la coloration de mucicarmine et de Fontana-Masson du tissu pulmonaire qui a révélé des formes de levure de 5 à 15 μm avec une apparence de double paroi cellulaire cohérente avec Blastomyces (Fig. ). Une sonde ADN a été réalisée sur les cultures positives et cela a confirmé que le champignon était B. dermatitidis. Une culture fongique sur sa lésion glutaculaire a également développé une moisissure cohérente avec B. dermatitidis. En outre, le patient avait un antigène urinaire B. dermatitidis positif. Le reste du bilan de laboratoire du patient restait négatif, y compris les sérologies Cryptococcus et VIH qui étaient négatives.
+Le patient a commencé un traitement par posaconazole pour une blastomycose disséminée pour une durée prévue de 6 à 12 mois. Il a commencé son traitement par posaconazole environ 7 semaines après sa première visite chez son médecin généraliste. Une nouvelle radiographie pulmonaire 1 mois après le début du traitement par posaconazole a révélé une diminution de la taille de la masse LUL (Fig. ). À son rendez-vous de suivi de deux mois, le patient a déclaré que sa toux et ses sueurs nocturnes avaient disparu. Il a perdu environ 10 kg au cours de sa maladie, mais a déclaré que son poids se stabilisait pendant le traitement. À l'examen, sa lésion de la fesse gauche était complètement guérie (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 42 ans est tombée d'une hauteur de 15 m. Au cours de l'évaluation pré-hospitalière, son score de Glasgow Coma Scale (GCS) était de 14, l'extrémité inférieure droite était déformée, et le pouls de l'artère radiale était faiblement palpable. À son arrivée dans notre établissement, son score de GCS était de 13, sa tension artérielle de 60/30 mmHg, sa fréquence cardiaque de 140 bpm, et sa fréquence respiratoire de 50 respirations par minute. Dans le cadre de la réanimation initiale, une occlusion endovasculaire par ballon réanimant de l'aorte (REBOA) a été réalisée pour prévenir toute nouvelle détérioration hémodynamique due à des traumatismes des membres inférieurs et du bassin. Au cours du cathétérisme, cependant, sa tension artérielle systolique a diminué à 30 mmHg, et elle a été proche d'un arrêt cardiaque imminent.
+Pour prévenir l'aggravation de l'hypotension et le risque d'arrêt cardiaque, nous avons effectué une RT et une clampage croisé de l'aorte descendante par le 4e espace intercostal gauche en position couchée. Au moment de la RT, un petit hémopneumothorax et de multiples fractures de côtes ont été observés. L'hémopericarde ou hématome médiastinal n'a pas été identifié. Sa tension artérielle systolique a augmenté à environ 90 mmHg après le clampage croisé de l'aorte, et l'arrêt cardiaque a été évité ; par conséquent, la REBOA a été complétée, et le clampage aortique direct a été converti en occlusion de l'aorte par ballonnet pour effectuer une tomographie par ordinateur (CT) améliorée par contraste sous occlusion contrôlée du ballonnet de l'aorte.
+La TDM à contraste a montré un pneumothorax bilatéral, une contusion pulmonaire, des fractures bilatérales multiples des côtes, une fracture pelvienne et une fracture diaphysaire fémorale droite. Une extravasation de produits de contraste de l'aorte descendante a également été observée (Fig. ). Sur la base des premiers résultats radiologiques de la cavité intrapleurale gauche et du médiastin, une avulsion d'une ou plusieurs branches aortiques due à la mise en croix de l'aorte pendant la RT a été suspectée. Bien que son état hémodynamique se soit amélioré après une embolisation artérielle transcathéter des branches aortiques avec des bobines, elle a développé un choc hypovolémique après 6 heures malgré une transfusion sanguine continue. Une TDM répétée a montré une extravasation adjacente à l'aorte descendante. Nous avons donc décidé de procéder à une TEVAR pour contrôler l'hémorragie survenue au site de l'avulsion des branches aortiques. Le stent-graft (Conformable GORE TAG 21 × 100 mm, Gore Medical, Newark, DE, USA) a été déployé pour couvrir adéquatement l'avulsion des branches aortiques, et l'extravasation de l'aorte a finalement disparu (Fig. ). Les complications de la TEVAR, y compris la paraplégie et d'autres événements thrombo-ischémiques, ne sont pas survenues. Elle a été déchargée le 59e jour d'hospitalisation.
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+Nous présentons le cas d'une patiente de 32 ans qui s'est présentée à l'urologue avec une fièvre qui durait depuis les deux mois précédents, habituellement de 37°C à 38°C, avec des sautes de température occasionnelles jusqu'à 40°. Les analyses de laboratoire sanguines ont montré une leucocytose avec des numérations cellulaires allant jusqu'à 19 000. La patiente ne se plaignait pas de douleurs lombaires. Les analyses d'urine ont montré une leucocyturie, une érythrocyturie et une légère positivité pour les protéines. La patiente a été traitée avec une association d'amoxicilline, d'acide clavulanique et de céfuroxime. L'échographie abdominale et la tomodensitométrie multiphasique ont montré une masse large, expansive et hétérogène dans le pôle inférieur du rein gauche mesurant 92 × 59 × 76 mm. Les tomodensitogrammes ont montré une masse néoplasique rénale avec une inhibition périphérique accrue et une inhibition centrale faible, probablement due à une nécrose centrale. La tumeur était délimitée de manière peu nette par le parenchyme environnant et le système pelvien (). La lymphadénopathie régionale était présente, mais il n'y avait aucun signe de propagation dans la veine rénale principale ou le tissu adipeux pelvien, et il n'y avait aucun signe de métastase hépatique ou osseuse. La tomodensitométrie thoracique ne montrait aucun signe de métastase pulmonaire ou de lymphadénopathie médiastinale. Pour déterminer le diagnostic histopathologique final, des analyses histopathologiques et immunohistochimiques ont été effectuées, complétées par une réaction en chaîne par polymérase inverse (RT-PCR). L'examen macroscopique de la pièce en fente a montré une tumeur fortement circonscrite mesurant 9 × 6 × 6 cm et remplaçant une grande partie du rein. La tumeur rénale présentait un parenchyme infiltré, mais aucune expansion dans le système pelvien ou l'uretère, et aucun signe de propagation dans la veine rénale principale ou le tissu adipeux pelvien, et aucun signe de métastase hépatique ou osseuse. L'apparence macroscopique de la pièce en fente montrait une tumeur blanc-jaune avec de grandes zones nécrotiques. L'analyse histopathologique du tissu adipeux pelvien, des ganglions lymphatiques régionaux et de la glande surrénale gauche ne révélait aucun signe de métastase. L'analyse histopathologique a montré que la tumeur était composée de nids solides et de bandes de cellules tumorales avec de petits noyaux ovales et ronds, et certains noyaux contenaient de petits nucléoles (). Le cytoplasme des cellules tumorales était clairsemé et d'apparence chromatine plus grossière. Des figures mitochondriales ont également été trouvées. L'analyse immunohistochimique comprenait le produit génomique MIC2/CD 99 (), l'énolase neuronale spécifique (NSE) (), CD3, CD 20, chromogranine, synaptophysine, vimentine et neurofilament. La coloration immunohistochimique a révélé une expression positive de CD99 et de NSE dans toutes les cellules tumorales. Les cellules tumorales ne coloraient pas avec CD3, CD 20, chromogranine, synaptophysine, vimentine et neurofilament. L'analyse RT-PCR pour les protéines de fusion EWS-FLI1 était positive pour le type II 191 pb et négative pour le type I 125 pb. Le diagnostic de rPNET a été confirmé sur la base des caractéristiques morphologiques caractéristiques et des résultats de l'analyse immunohistochimique et a été confirmé par RT-PCR. Après la néphrectomie, la patiente a reçu 14 cycles d'une chimiothérapie adjuvante VAC/IE composée de vincristine, doxorubicine, cyclophosphamide, ifosfamide et etoposide. Notre patiente était exempte de maladie pendant neuf ans et huit mois. Les valeurs des tests de laboratoire sanguins et urinaires étaient dans la plage normale.
+L'étude a été approuvée par le comité d'éthique institutionnel et menée conformément aux principes de la déclaration d'Helsinki de l'Association médicale mondiale. Les auteurs déclarent qu'ils n'ont aucun conflit d'intérêt. Les auteurs n'ont reçu aucune subvention pour la rédaction de cet article.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme caucasien de 34 ans s'est présenté au service des urgences se plaignant d'une douleur insupportable à la jambe depuis 4 jours, avec arthralgie diffuse, fièvre modérée fluctuante avec sueurs abondantes, vomissements et diarrhée sans douleur abdominale, odynophagie, toux sèche, maux de tête et fatigue. Il a nié tout contact avec des animaux ou voyage à l'étranger, n'a pas consommé d'aliments non pasteurisés et a eu sa dernière relation sexuelle non protégée 4 mois plus tôt.
+Il ne prenait aucun médicament et était connu pour son abus d'alcool (principalement bière et spiritueux, environ 185 unités d'alcool/semaine), de drogues (cocaïne, ecstasy, cannabis, méthylphénidate, clonazépam, lorazépam), et de tabac. À l'examen physique, il était apyrétique et hypotendu (pression artérielle 94/50 mmHg) avec une fréquence cardiaque normale (77 battements/minute). L'examen oral a révélé une muqueuse sèche et des amygdales érythémateuses sans exsudat, l'examen cardiopulmonaire était normal, la palpation abdominale était sans particularité, et aucune éruption cutanée n'a été notée. Les tests des membres inférieurs ont révélé une force et une sensibilité préservées ainsi que des réflexes tendineux profonds symétriques.
+Les résultats de laboratoire ont montré une anémie normocytaire, normochrome, hypoproliférative (hémoglobine 99 g/l, plage normale 140-180 g/l) avec thrombocytopénie (24 G/l, plage normale 150-350 G/l), déplacement à gauche sans leucocytose, taux élevé de protéine C-réactive (213 mg/l, plage normale < 10 mg/l), taux élevé de transaminases (trois fois la limite supérieure de la normale) avec cholestase et taux élevé de bilirubine conjuguée (29 µmol/l à l'admission, 190 µmol/l au jour 8 de l'hospitalisation, plage normale 0,5-9,5 µmol/l). Il y avait un stade 3 de lésion rénale aiguë selon les critères de la maladie rénale en phase terminale (KDIGO) avec une créatinine sérique de 112 µmol/l à l'admission et 247 µmol/l au jour 3 de l'hospitalisation (valeur initiale du patient de 70 µmol/l), une urée sérique de 11,4 mmol/l à l'admission (12 mmol/l au jour 3 de l'hospitalisation), et une production d'urine préservée. L'analyse d'urine a révélé une protéinurie (urine spot : protéine 1,4 g/l, créatinine 11,5 mmol/l, rapport protéine-créatinine urinaire 1,076 g/g), une albuminurie (2+ sur analyse semi-quantitative), la présence de 97 leucocytes M/l, 25 érythrocytes M/l, et des cellules tubulaires rénales (1+ sur analyse semi-quantitative). L'excrétion de sodium était élevée (fraction d'excrétion de sodium sur urine spot 3,56%). En raison du contexte de sepsis, de l'état hypovolémique du patient, et des résultats de l'analyse d'urine, la nécrose tubulaire aiguë était le mécanisme suspecté de lésion rénale aiguë.
+L'analyse des électrolytes sériques a révélé une hyperphosphatémie modérée (1,53 mmol/l, plage normale 0,80-1,45 mmol/l), une hyponatrémie (131 mmol/l, plage normale 136-144 mmol/l), une hypouricémie modérée (246 µmol/l, plage normale 286-518 µmol/l), une faible concentration sérique de chlorure (94 mmol/l, plage normale 98-106 mmol/l), une hypokaliémie (2,8 mmol/l, plage normale 3,6-4,6 mmol/l) et un écart anionique de 10 mmol/l. Le gradient transtubulaire de potassium était élevé (16,4). La concentration d'albumine était de 29 g/l (plage normale 35-48 g/l), et la concentration de créatine kinase était de 312 U/l à l'admission, atteignant 404 U/l le jour suivant et se normalisant le jour 4 de l'hospitalisation. L'analyse des gaz du sang a révélé un pH de 7,49 (plage normale 7,35-7,45) avec des bicarbonates élevés (29,3 mmol/l, plage normale 22-26 mmol/l) et une pCO2 normale (5,25 kPa, plage normale 4,7-6,4 kPa). Le pH de l'urine était de 6 (plage normale 5-6,5). La présence de glycosurie (7 mmol/l, plage normale 0,1-0,9 mmol/l), avec une euglycémie concomitante (6,6 mmol/l, plage normale 4,1-11 mmol/l) et une hémoglobine A1c de 5,1 %, était fortement suspecte de dysfonction tubulaire proximale.
+Lors de l'admission, le test rapide Streptococcus A était négatif, la radiographie thoracique était normale, et une échographie abdominale a montré une hépatomégalie, un parenchyme hétérogène avec une hyperechogenicité autour des espaces périportaux et des ganglions lymphatiques, une artérialisation du parenchyme hépatique, et une couche de liquide périhépatique, tous compatibles avec une hépatite. Les voies biliaires n'étaient pas dilatées. Les reins étaient de taille et de morphologie normales, sans dilatation des voies urinaires. Le deuxième jour après l'admission, le patient a développé une somnolence et une confusion avec une forte fièvre (supérieure à 40 °C). L'imagerie par résonance magnétique cérébrale normale et la ponction lombaire ont exclu une infection du système nerveux central. Les caractéristiques cliniques étaient suggestives d'une septicémie bactérienne [évaluation de l'insuffisance séquentielle des organes [SOFA] score de 10], justifiant une thérapie antibiotique empirique à large spectre avec ceftriaxone intraveineuse et clarithromycine orale.
+L’historique détaillé a révélé que la patiente avait nagé dans une rivière dans la région du lac de Genève une semaine avant son admission à l’hôpital, ce qui a soulevé des soupçons de diagnostic de leptospirose dans ce contexte clinique. La réaction en chaîne par polymérase (PCR) du sérum pour Leptospira interrogans était positive, et des sérologies spécifiques ont révélé des taux d’IgM élevés (> 100 U/ml, plage normale < 15 U/ml). Bien que les taux d’IgG soient inférieurs au seuil positif, les valeurs sont passées de < 2 U/ml initialement à 6 U/ml une semaine plus tard (plage normale < 10 U/ml). Malheureusement, aucune dose ultérieure n’a été administrée. L’antibiothérapie a été changée en amoxicilline-clavulanate intraveineuse et doxycycline pendant 7 jours avec une amélioration clinique. La sérologie pour hantavirus a été réalisée, révélant un résultat indéterminé en raison de réactions non spécifiques. Compte tenu des résultats positifs pour Leptospira interrogans, des tests supplémentaires pour hantavirus n’ont pas été réalisés.
+En plus de l'amélioration clinique, la fonction rénale s'est rétablie avec une créatinine normalisée à 87 μmol/l au sixième jour d'hospitalisation, et toutes les anomalies électrolytiques ont disparu. Les tests hépatiques se sont également normalisés, comme confirmé par un échantillon sanguin de routine un an après la sortie. En outre, la glycosurie a diminué de manière significative de 7 à 0,5 mmol/l au 12e jour de l'hospitalisation.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Le premier cas est une patiente de 62 ans hospitalisée dans notre clinique en raison de douleurs thoraciques avec des antécédents d'hypertension artérielle et de diabète sucré. Les biomarqueurs cardiaques ont montré : un taux de créatine kinase sérique de 82 IU/L, un taux de créatine kinase-bande myocardiale de 33.6U/L et un taux de troponine-T de 684ug/L. L'électrocardiographie a montré une dépression du segment ST dans V1-V3. L'échocardiographie transthoracique (TTE) a présenté une anomalie du mouvement de la paroi régionale dans toute la paroi inférieure sévèrement hypokinétique.
+L'angiographie coronaire invasive a révélé que l'artère coronaire gauche naissait du sinus coronaire droit et partageait un même ostium avec l'artère coronaire droite (Figure 1). L'artère descendante antérieure gauche (LAD) (Figure 2) présentant une sténose proximale et distale était associée à une sténose calcifiée de l'artère coronaire droite (RCA) médiale et distale. Le deuxième cas est celui d'un homme de 47 ans qui s'est présenté au service des urgences avec des douleurs thoraciques. Il souffrait également d'hypertension artérielle et avait des antécédents familiaux positifs de cardiopathie ischémique. Les biomarqueurs cardiaques : créatine kinase sérique, créatine kinase myocardiale et troponine T présentaient des valeurs normales. L'électrocardiographie a montré des modifications atypiques du segment ST dans les dérivations V4-V6. L'échocardiographie transthoracique (TTE) ne présentait pas d'anomalies du mouvement de la paroi régionale.
+Une angiographie coronarienne a montré une artère coronaire droite anormale issue du sinus de Valsalva gauche, avec une ostie séparée de l'artère coronaire gauche (Figure 3, 4). Les segments médial et distal de la LAD étaient tortueux.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 59 ans, qui n'avait jamais fumé, a présenté une légère augmentation du taux d'antigène carcino-embryonnaire (5,6 ng/mL) lors d'un examen de santé. La tomodensitométrie thoracique (CT) a révélé une tumeur (diamètre maximal : 13 mm) dans le lobe pulmonaire inférieur gauche (Fig. a). Il a été envoyé à notre hôpital avec un cancer du poumon gauche inférieur suspecté (stade cT1bN0M0 1A2). La tomodensitométrie thoracique et la tomodensitométrie tridimensionnelle (3D-CT), qui a été réalisée à l'aide du système Fujifilm Synapse Vincent (Fujifilm Corporation, Tokyo, Japon), ont révélé les anomalies anatomiques suivantes dans le poumon gauche : 1) un B1 + 2 déplacé qui court derrière l'artère pulmonaire principale, 2) une anomalie V1 + 2 qui rejoint la veine pulmonaire inférieure gauche (Fig. b), et 3) une hyperlobulation entre S1 + 2 et S3 avec une fissure interlobaire complètement fusionnée entre S1 + 2 et S6 (Fig. b et c). La 3D-CT a également indiqué que le plan interlobaire entre S1 + 2 et S6 était perpendiculaire à la direction crânio-caudale, car le volume de S1 + 2 était relativement important (Fig. a). La bronchoscopie a révélé que trois bronches se sont ramifiées à partir du bronche principal gauche (Fig. d).
+Nous avons planifié une VATS pour le diagnostic et le traitement chirurgical. Une hyperlobulation entre S1 + 2 et S3 et une fissure fusionnée entre S1 + 2 et S6 ont été observées (Fig. a). Au début, nous avons effectué une résection non anatomique du lésion pour obtenir un diagnostic pathologique rapide. Le patient a été diagnostiqué avec un adénocarcinome, et une lobectomie inférieure gauche et une dissection systématique des ganglions ont été effectuées.
+Les principaux écueils auxquels nous avons dû prêter attention au cours de cette opération étaient les suivants : 1) éviter de blesser le B1 + 2 déplacé qui se trouve derrière l'artère pulmonaire principale et 2) éviter de couper le V1 + 2 anormal.
+La veine pulmonaire inférieure a été identifiée sur la face postérieure de l'hilum, et la V1 + 2 anormale s'y est jointe (Fig. b). Pour éviter que la B1 + 2 ne soit confondue avec la B6, nous avons distingué la B1 + 2 de la partie distale de la B6 sur la face postérieure (Fig. c). La branche distale de la A8 a été identifiée en utilisant la fissure interlobaire. Après avoir divisé la A8, nous avons séparé l'artère pulmonaire dans la direction proximale pour identifier la B6 et la V1 + 2, qui se trouvait à proximité de la B6 et d'une branche de la V1 + 2, qui se trouvait entre le S1 + 2 et le S6 (Fig. b et d). Cette branche a été utilisée comme repère lorsque nous avons divisé la fissure entre le S1 + 2 et le lobe inférieur. Des pinces ont été passées de la face antérieure à la face postérieure entre une branche de la V1 + 2 et la A6, et la fissure largement fusionnée entre le S1 + 2 et le lobe inférieur a été divisée à l'aide d'une agrafeuse. Après avoir divisé la fissure, la B6 et la A9 + 10 ont été identifiées et divisées. Le bronche inférieur se ramifiait du bronche principal gauche au niveau des branches de B3 + B4 + 5 et le B1 + 2 déplacé, qui se trouvait à un site plus proximal que la normale ; nous avons donc dû séparer le bronche tout en maintenant l'artère pulmonaire et avons identifié les ganglions lymphatiques de la station 11. Des pinces ont été passées de la face antérieure à la face postérieure le long des ganglions lymphatiques de la station 11, et la fissure incomplète entre le S5 et le lobe inférieur a été divisée à l'aide de l'agrafeuse. Après avoir divisé la fissure, le bronche inférieur a été divisé, ce qui a achevé la procédure de lobectomie ND2a-2.
+Le temps d'opération était de 185 minutes, et une perte de sang intraopératoire de 30 ml s'est produite. Pathologiquement, la tumeur a été diagnostiquée comme un adénocarcinome mucineux invasif d'un diamètre maximal de 15 mm, et le stade pathologique était le stade I A1 p-T1aN0M0. L'évolution postopératoire du patient a été sans incident, et il a été renvoyé à la maison 6 jours après l'opération.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_849_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme afro-américaine de 43 ans a présenté une masse kystique douloureuse sur la grande lèvre gauche. Préopératoirement, la lésion a été diagnostiquée comme abcès de Bartholin. Au cours de l'excision et du drainage, un nodule dermique brun-tan de 2,0 × 0,8 × 0,8 cm a été identifié et soumis à une analyse histologique. L'examen microscopique a révélé de multiples morceaux de tissus fibro-nécrotiques (Fig. ) associés à une néoplasie papillaire bien circonscrite avec dilatation kystique (Fig. ). Les projections papillaires et les zones kystiques étaient bordées par des cellules cuboïdales à colonnaires basophiles avec des cellules myoépithéliales comprimées extérieures (Fig. ). Il y avait des foyers de sécrétion de décapitation active et de différenciation apocrine (Fig. ). Le diagnostic d'abcès de Bartholin survenant dans l'hidradénome papillaire a été fait.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_85_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Il s'agissait d'un patient de 44 ans. Au cours de son examen physique de routine, une masse d'écho inhomogène d'environ 6,0 × 5,5 cm a été découverte par hasard dans le lobe droit du foie lors d'une échographie abdominale. Le patient a nié tout symptôme associé tel qu'une anorexie, une distension ou une douleur abdominale, une fièvre ou une perte de poids. Il avait une histoire d'hypertension de 5 ans et prenait des comprimés de felodipine pour contrôler sa tension artérielle. Le patient avait une histoire de consommation d'alcool de 20 ans, équivalant à environ 40 g d'éthanol/jour. Il n'avait pas d'antécédents de consommation de drogues par voie intraveineuse, d'exposition à des médicaments à base de plantes ou à des produits de santé, ou de maladie chirurgicale et génétique familiale. Une analyse sanguine de routine a été effectuée et les valeurs pour les différents tests - fonction hépatique et rénale, fonction de coagulation et marqueurs tumoraux (alpha-foetoprotéine, antigène carcino-embryonnaire et antigène glucidique 19-9) - étaient dans la plage normale. Les tests sérologiques pour l'hépatite B et l'hépatite C étaient négatifs. Les auto-anticorps liés à une maladie auto-immune du foie, à la fonction thyroïdienne et à la céruloplasmine étaient dans la plage normale. L'examen physique n'a révélé aucun indicateur de maladie positif.
+Le patient a ensuite subi un examen d'imagerie. Une deuxième échographie a révélé de multiples masses irrégulières de forme irrégulière avec des septa légèrement hyperechoïques dans le segment 6 du foie (S6), et une taille totale d'environ 6,0 × 5,5 cm. L'échographie renforcée par contraste (CEUS) a montré une lésion cystique solide avec un renforcement en forme de nid d'abeille dans la phase artérielle, dans laquelle on voyait de multiples zones tubulaires non renforcées désordonnées. Aucune structure papillaire évidente n'a été trouvée. La région renforcée a été lentement effacée dans la phase portale et retardée. L'imagerie par tomographie par ordinateur (CT) abdominale contrastée () a montré une lésion cystique solide en forme de nid d'abeille avec une manifestation tubulo-cystique dépourvue de frontières bien définies dans S6 et aucune dilatation du canal biliaire intrahépatique majeur en arrière-plan du foie. Les composants solides, qui étaient des septa ou la paroi cystique, étaient plus renforcés que le parenchyme hépatique normal dans les phases artérielle et portale et étaient compatibles avec le parenchyme hépatique normal dans la phase d'équilibre. L'imagerie par résonance magnétique abdominale (MRI) a montré une masse multicystique de forme irrégulière avec une ombre de signal mixte dans S6. La lésion a été révélée sous la forme d'une zone tubulaire de faible densité sur les images T1-weighted et d'une zone de haute intensité sur les images T2-weighted, qui étaient intercalées avec des bandes de signaux légèrement plus intenses. Le signal du composant solide de l'inclusion intermédiaire n'était pas élevé sur l'imagerie pondérée en diffusion (DWI), tandis que le signal de diffusion apparent était élevé, indiquant que la diffusion n'était pas limitée. Les composants solides de la lésion ont été renforcés dans la phase artérielle tardive par injection du milieu de contraste, l'acide gadoxétique disodique. Dans la phase hépatobiliaire, la lésion entière était de faible intensité. La masse n'avait pas d'invasion évidente dans les structures adjacentes et était considérée comme bénigne. La cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP) a montré des masses solides-hybrides intrahépatiques qui ne communiquaient pas avec le canal biliaire. Les voies biliaires intrahépatiques et extrahépatiques n'étaient pas dilatées. Aucun signal anormal évident n'a été trouvé dans la cavité du canal biliaire et la vésicule biliaire. L'examen d'imagerie n'a révélé aucune pierre du canal biliaire (). Pour exclure un carcinome hépatobiliaire causé par des tumeurs gastro-intestinales, une gastroscopie et une coloscopie ont été effectuées et aucune anomalie évidente n'a été détectée. La papille duodénale était normale et aucun mucus colloïdal n'était présent. Sur la base de ces résultats, la lésion était soupçonnée d'être MCBH, mais d'autres maladies telles que HMH, VMC, maladie de Caroli, cystadénome biliaire et CHFC ne pouvaient pas encore être exclues.
+Étant donné que la MCBH est une lésion solide kystique localisée, elle peut être difficile à diagnostiquer par biopsie à l'aiguille en raison de l'échantillonnage limité de la lésion et de la distribution hétérogène des composants de la tumeur. Après avoir communiqué avec le patient et ses proches, une résection chirurgicale a été effectuée. Il s'agissait d'une opération ouverte. La lésion ne pouvait pas être observée à la surface du foie. Le test ultrasonique intraopératoire a été effectué et la lésion a été localisée dans le segment VI postérieur droit du foie. La résection anatomique du segment VI a été effectuée et la marge de résection était de plus de 1 cm par rapport à la lésion. Aucune augmentation des ganglions lymphatiques n'a été constatée pendant l'opération. Le foie résiduel ne présentait aucune tumeur et avait une texture saine lors de l'échographie intraopératoire. L'opération a été réussie, elle a duré environ 2 heures et l'hémorragie intraopératoire a été de 100 ml.
+L'échantillon chirurgical a révélé une masse nodulaire d'environ 6,0 × 5,5 cm. Une lésion solide-cystique avec un aspect en nid d'abeille et une texture gris-blanc, moyenne, a été observée dans une section de l'échantillon réséqué. La lésion était composée de structures ductales dilatées de manière cystique, diffusées, d'environ 0,1 à 1,5 cm de diamètre et entourées de tissu fibreux. La lésion était remplie d'un liquide clair et incolore entouré de tissu hépatique normal.
+La microscopie à faible grossissement a révélé une frontière de clairance relative dans la zone de la lésion, composée de structures du canal, de glandes péri-canal, de tissus conjonctifs fibreux et de vaisseaux sanguins. Les structures du canal étaient dilatées de manière kystique et avaient des angles irréguliers. Des matières tachées de bile ont été observées dans certains canaux et les canaux biliaires périphériques n'étaient pas dilatés. La microscopie à fort grossissement a révélé que l'épithélium du canal était composé d'une monocouche d'épithélium cylindrique et cuboïde, morphologiquement identique à l'épithélium biliaire. Le tissu conjonctif fibreux autour des canaux ne contenait qu'une légère infiltration lymphocytaire. Des hépatocytes normaux ont été observés entre les canaux kystiques. Il n'y avait pas de cellules lisses ou de stroma ovarien, et il n'y avait pas de cellules atypiques ou de croissance papillaire des cellules épithéliales. Les hamartomes biliaires synchrones, les nodules, la stéatose ou une fibrose significative n'ont pas été observés dans le tissu hépatique non lésé. L'immunohistochimie a révélé une positivité pour CK7 et CK19 dans l'épithélium du canal dilaté et une positivité pour CD34 dans les vaisseaux. La coloration de l'antigène Ki-67 a révélé l'activité proliférative des cellules individuelles ().
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 33 ans s'est présentée 3 mois après l'accouchement avec un mal de tête modéré et une perte visuelle progressive dans les deux yeux. À l'examen, l'échelle de coma de Glasgow (GCS) de la patiente était de 15/15. L'examen du champ visuel a montré une hémianopie incomplète homonyme gauche. Son acuité visuelle était de 20/25 dans l'œil droit et de 20/30 dans l'œil gauche. Ses disques et macula étaient sains bilatéralement. Les mouvements extraoculaires étaient intacts et les pupilles étaient réactives. Le reste de son examen était sans particularité. L'examen endocrinien complet était normal.
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé une grande structure cystique complexe extra-axiale, hétérogène, hyperintense, hémorragique, mesurant 31 × 30 × 90 mm sur les images pondérées en T1. Il y avait un effet de masse sur l'hypothalamus adjacent et le troisième ventricule, les déplaçant vers la gauche et vers le haut, en plus de la voie optique. La tige hypophysaire était déplacée vers la gauche. La lésion englobait l'artère cérébrale postérieure droite et déplaçait l'artère carotide droite latéralement []. L'artériographie par tomographie par ordinateur (CT) a démontré un centre complètement thrombosé. Les résultats de l'imagerie étaient compatibles avec un CM suprasellar.
+La patiente a subi une craniotomie frontale droite et une résection totale grossière de son CM intrachiasmatico-suprasélaire, hémorragique, infiltrative et importante. Des caillots sanguins organisés avec une réaction réactive fibro-histiocytaire et inflammatoire, mélangés à des canaux vasculaires ectatiques, suggérant une malformation vasculaire, ont été observés. Il y avait de petits foyers mélangés à du tissu de granulation, montrant des espaces caverneux dilatés qui seraient compatibles avec une malformation vasculaire, telle qu'un angiome caverneux. En immunohistochimie, la lésion était CD163+, CD20 rare, CD3+, CD34+, CD31+, CD38+, CTK−, cellules plasmatiques EMA, GFAP−, cellules dendritiques S100, SMV SMA.
+La patiente a eu un déroulement opératoire sans incident. Son acuité visuelle s'est améliorée à 20/20 dans les deux yeux. Les muscles extraoculaires ont montré une limitation modérée des deux yeux lors d'un regard vers le haut. Elle était par ailleurs stable, sans déficit neurologique. L'IRM de suivi à 12 mois a révélé l'ablation complète du CM hémorragique supraséllé, sans preuve de lésion résiduelle ou de récidive [].
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_899_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une femme de 43 ans a consulté le service d'obstétrique et de gynécologie en raison d'une accumulation de liquide dans son cul-de-sac, découverte par hasard il y a 6 mois lors d'un examen de santé de routine. Elle ne se plaignait d'aucun autre symptôme, à l'exception d'un léger inconfort abdominal. Au cours de l'examen physique, une masse dure a été palpée au niveau au-dessus du nombril. Les analyses sanguines de routine étaient dans les limites normales.
+Une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen a été réalisée et a révélé une masse de 9,0 cm dans l'épiploon au quadrant supérieur droit de l'abdomen. La masse présentait une marge relativement délimitée et quelques changements kystiques minimes. Le radiologue pensait que la masse était une tumeur stromale gastro-intestinale (GIST) ou une tumeur neurogénique. En outre, il y avait une tumeur de 2,5 cm dans le corps jaune de l'ovaire gauche, mais il n'y avait pas d'autres anomalies dans les cavités abdominale et pelvienne. Les cliniciens ont décidé d'exciser la masse en raison de sa taille énorme et de diagnostiquer avec précision la tumeur.
+Dans le champ opératoire, la masse était localisée autour de l'antre distal le long de la courbure majeure de l'estomac, mais elle était facilement séparée de la paroi de l'estomac. D'autre part, elle était densément adhérée à l'épiploon et au mésocolon. La tumeur était loin des organes reproducteurs, tels que l'utérus et les deux ovaires, et des structures urinaires.
+L'examen pathologique macroscopique de la masse excisée a révélé une taille de 9,5 × 8,0 × 7,5 cm. La surface de la masse était jaune-rose et présentait une partie lobulaire solide et de petites zones kystiques focales. Sa marge était bien délimitée par rapport au tissu adipeux omental (Fig.
+Microscopiquement, la tumeur présentait deux composants histologiques. La première partie cellulaire était constituée de nids bien définis de cellules épithéliales rondes ou polygonales et de nombreux îlots lobulaires mal définis de cellules épithéliales présentant des caractéristiques fusiformes courtes (Fig. ). Les nids de cellules épithéliales polygonales étaient intimement associés aux cellules épithéliales environnantes présentant des caractéristiques fusiformes courtes (Fig. ). Dans les nids bien définis, les cellules épithéliales avaient des noyaux allongés et un cytoplasme eosinophilique plutôt pâle. De manière caractéristique, de nombreuses cellules présentaient une rainure longitudinale dans les noyaux et de fréquents halos périnucléaires (Fig. ). Leurs caractéristiques cytologiques étaient similaires à celles des cellules urothéliales normales. Certains nids présentaient des modifications kystiques de différents degrés (Fig. ). Les cellules épithéliales présentant des caractéristiques fusiformes courtes étaient organisées en îlots mal définis ou dispersées individuellement et présentaient des contours cytoplasmiques mal définis (Fig. ). Dans les noyaux, la chromatine nucléaire était fine et les nucléoles étaient petits ou peu visibles. Les cellules présentaient également des rainures nucléaires occasionnelles. Ni atypie cytologique ni activité mitotique n'ont été notées dans les deux types de cellules. La deuxième composante était un stroma fibreux hyaliné dense occupant des zones entre les parties cellulaires. Les caractéristiques microscopiques de cette tumeur dans son ensemble ressemblaient beaucoup à une tumeur de Brenner ovarienne ordinaire.
+Nous avons effectué une immunohistochimie sur un immunostainer automatique Leica Bond-Max (Leica Biosystems Melbourne Pty., Ltd. VIC, Australie) en utilisant un protocole standard. La liste des anticorps utilisés est la suivante : calrétinine (Novocastra, dilué 1:200), CK7 (NeoMarkers, 1:400), CK20 (Novocastra, 1:100), pancytokératine (Novocastra, 1:100), CD10 (Novocastra, 1:150), CD34 (DAKO, 1:400), DOG-1 (Cell Marque, 1:250), c-KIT (DAKO, 1:300), p63 (Novocastra, 1:100), PAX-8 (Cell Marque, 1:200), SMA (DAKO, 1:400), vimentine (Zymed, 1:200), WT-1 (DAKO, 1:100), uroplakin-III (Cell Marque, 1:50), et GATA-3 (Cell Marque, 1:100).
+Les parties cellulaires, y compris les cellules de type urothélium et les cellules épithéliales fusiformes, étaient positives pour la pancytokératine, la p63 et la WT-1, mais négatives pour la CD34, la CD10, la CK20, la calrétine, le c-KIT, le DOG-1 et le PAX-8. Les cellules de type urothélium étaient positives pour la CK7, mais les cellules épithéliales fusiformes étaient négatives. Le cytoplasme des cellules de type urothélium était faiblement à modérément positif pour l'uroplakin-III, et leurs noyaux étaient diffusément fortement positifs pour la GATA-3. Les profils immunologiques des nids de cellules de type urothélial dans cette tumeur étaient les mêmes que ceux des tumeurs de Brenner ovariennes. Les cellules épithéliales fusiformes étaient négatives pour l'uroplakin-III et la GATA-3. Les cellules stromales ne présentaient qu'une positivité focale pour la SMA (Fig.
+En utilisant un bloc de paraffine représentatif de la tumeur, nous avons effectué des analyses de mutation pour les exons 9, 11, 13 et 17 du gène c-KIT par réaction en chaîne de la polymérase (GeneAmp PCR System 2700, États-Unis) en utilisant une méthode de séquençage direct (Applied Biosystems 3500 Genetic Analyzer, États-Unis). Les résultats des analyses de mutation du gène c-KIT étaient négatifs.
+Après l'opération, la patiente s'est bien rétablie et n'a présenté aucune récidive pendant les 17 mois de suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_920_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 51 ans a remarqué par hasard une masse cervicale qui avait grossi rapidement pendant un mois. Le 26 mai 2020, le patient s'est rendu au service ambulatoire du centre de cancérologie de l'université Fudan de Shanghai. Il n'avait pas de dyspnée et était en bonne condition clinique avec un score de performance du groupe de coopération oncologique de l'est (EOC) de 0. Cependant, il se plaignait de douleurs en touchant la masse. Par conséquent, une échographie cervicale (US) et une tomographie par ordinateur (CT) de la thyroïde ont été effectuées en mai 2020. Les résultats de l'imagerie ont montré des masses calcifiées sur les lobes et l'isthme de la thyroïde, suggérant la possibilité d'un carcinome thyroïdien. La trachée était décalée vers la droite et une invasion de la veine jugulaire interne et de l'artère carotide commune a été observée (Figure). En outre, la tomographie par ordinateur de la thyroïde a révélé de multiples ganglions cervicaux élargis aux niveaux II, III et IV du côté gauche, mesurant chacun environ 20 mm. La biopsie par aiguille creuse (CNB) du nodule thyroïdien prédominant a confirmé le diagnostic de ATC (Figure). Notre centre effectue soit une immunohistochimie et/ou un séquençage de nouvelle génération (88 gènes de mutation somatique) en tant que norme de soins pour le dépistage moléculaire de la tumeur. Le NGS a révélé trois mutations : NRAS c.182A > T (variante de la fréquence allélique [VAF] 4,0%), TP53 c.742C > T (VAF 4,9%), et TERT C228T (VAF 3,5%). Il a été montré dans les lames colorées par immunohistochimie que les cellules tumorales étaient positives pour AE1/AE3, CK19, PAX8, P53 (70%), Ki67 (80%), TTF-1, HBME-1 (Figure). Les cellules étaient négatives pour la thyroglobuline, la désmine et p63. L'examen physique a révélé un nodule dur de 2 à 3 cm dans la région thyroïdienne et la trachée a été décalée vers la droite. L'US abdominale, la CT cérébrale et la CT thoracique n'ont pas révélé de métastases supplémentaires. Le patient a été diagnostiqué avec ATC (cT4bN1bM0, IVB selon le manuel de stadification du cancer de l'American Joint Committee on Cancer [AJCC], 8e édition) et la tumeur a été considérée comme inopérable.
+En juin 2020, le patient a été recruté pour un essai clinique qui associait des inhibiteurs de kinases multi-cibles et des anticorps anti-PD-1 chez des patients atteints d'un cancer de la thyroïde avancé (NCT04521348). Il a reçu trois cycles de famitinib (20 mg/qd) et de camrelizumab (200 mg/q3w). Le patient présentait un bon état clinique, mais souffrait d'une hypertension de grade 3 induite par le famitinib, qui a été contrôlée avec la nifédipine et le valsartan. Le famitinib a été arrêté pendant 3 jours au cours du deuxième cycle.
+Après trois cycles de traitement, la TDM a montré une réponse partielle (RP) de la lésion selon les critères d'évaluation de la réponse dans les tumeurs solides (version 1.1) (Figure). Les artères jugulaires et carotide communes envahies ont été séparées. Une équipe multidisciplinaire pour le cancer de la tête et du cou a offert au patient deux options thérapeutiques principales : intervention chirurgicale ou traitement médical. Après discussion avec le patient et les membres de sa famille, le patient a consenti à une thyroïdectomie totale et à une dissection radicale du cou, suivies d'une radiothérapie.
+Une thyroïdectomie totale avec ablation du groupe de ganglions lymphatiques VI et une dissection radicale du cou gauche (groupes II, III, IV et V) ont été réalisées en juillet 2020. L'examen pathologique post-opératoire a révélé une lésion de 35 mm (diamètre maximal) dans le lobe thyroïdien gauche (Figure ) et quelques nids de tumeurs mal différenciées avec dégénérescence. Des nécroses, une desmoplasie, une calcification, une infiltration inflammatoire chronique et des agrégats de cellules histiocytaires mousseuses ont été observés dans les régions avoisinantes. Des cristaux de cholestérol ont été observés occasionnellement, ce qui était cohérent avec les changements observés après traitement (Figure ). Une lésion de 12 mm (diamètre maximal) dans le lobe thyroïdien droit a été diagnostiquée comme un cancer de la thyroïde papillaire. Des nécroses, une infiltration inflammatoire chronique des cellules, une agrégation de cellules mousseuses, des cristaux de cholestérol et une réaction de cellules géantes multinucléées ont été observés dans la masse cervicale antérieure, ce qui était cohérent avec les changements observés après traitement. Aucun carcinome résiduel définitif n'a été observé. Aucun des 33 ganglions lymphatiques du cou impliqués dans la dissection du cou n'a présenté de signes de carcinome métastatique. Ainsi, le diagnostic d'ATC a été confirmé (ypT2N0M0, IVA selon le manuel de stadification du cancer de l'AJCC, 8e édition).
+Le traitement post-opératoire comprenait de la L-thyroxine (125 μg/j). La tomographie par émission de positrons a montré l'absence de masses dans les ganglions lymphatiques thyroïdiens ou cervicaux et de métastases à distance. En août 2020, la patiente s'était bien rétablie et a reçu une radiothérapie à intensité modulée (RTIM) avec une dose de 60 Gy (en 30 fractions) au niveau du cou et des régions cervicales des ganglions et 54 Gy aux ganglions médiastinaux (Figure). Après la radiothérapie, le camrelizumab (200 mg/q3w) a été administré en traitement d'entretien pendant 11 cycles. Une tomographie par émission de positrons a été réalisée pour évaluer la réponse au camrelizumab en janvier 2021 (Figure).
+Des enquêtes sur les résultats rapportés par les patients ont été obtenues environ 24 mois après le diagnostic. Elles ont montré une très bonne qualité de vie, y compris la poursuite d'activités normales telles que le jogging.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_973_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme afro-américain de 29 ans ayant des antécédents médicaux de SIDA avancé et de non-observance des médicaments a présenté une douleur thoracique aiguë. La douleur était associée à un essoufflement. L'activité physique a aggravé l'intensité de la douleur. Il a nié toute nausée, vomissement ou diaphorese. L'examen physique était sans particularité. Les résultats des analyses de laboratoire à l'admission ont montré un taux de troponine T de 5,0 ng/ml (limite supérieure de la normale = 0,10 ng/ml), un nombre de globules blancs de 2,0 K/uL et un nombre d'éosinophiles de 1,52 K/uL (limite supérieure de la normale = 0,4 k/uL), un taux d'hémoglobine de 9 g/dL et un nombre de plaquettes de 250 000/μL et un nombre absolu de CD4 de 12/mm3. Les profils rénal, hépatique et de coagulation étaient tous normaux. L'électrocardiogramme (ECG) a initialement montré des inversions de l'onde T dans les dérivations antérieures, qui n'étaient pas présentes sur les ECG antérieurs. Le taux de troponine T a atteint un pic de 35,8 ng/ml et un ECG répété a révélé des changements compatibles avec une ischémie myocardique de la paroi inférieure. L'échocardiogramme 2D a révélé une diminution de la fraction d'éjection estimée à 30-35 % sans anomalies du mouvement de la paroi. Les tests de dépistage de l'état hypercoagulable, y compris les anticorps anticardiolipine, la protéine C, la protéine S, le facteur V Leiden et les taux d'homocystéine, étaient tous négatifs.
+Il est intéressant de noter que, tout au long de l'année précédant l'admission, le pourcentage d'éosinophiles était anormalement élevé. Au cours de cette même période, le patient était leucopénique avec un nombre de globules blancs allant de 0,8 K/ul à 3 K/ul. En outre, le taux d'immunoglobuline E était élevé à 9330 IU/ml (normal <100 IU/ml). L'analyse par hybridation in situ fluorescente (FISH) du sang périphérique était négative pour la translocation FIP1L1-PDGFRB. La biopsie de la moelle osseuse a montré une hématopoïèse tri-lignée légèrement hypercellulaire sans preuve de trouble hématologique pathologique/clonal. Les anticorps cytoplasmiques antineutrophiles (ANCA), les anticorps antinucléaires (ANA), le facteur rhumatoïde, l'anticorps myélopéroxidase, l'anticorps protéinase 3, les anticorps CCP (péptides citrullinés cycliques) étaient négatifs. Les études sérologiques pour infection, hépatite, toxoplasmose, maladie auto-immune et maladie paranéoplasique étaient négatives. L'analyse des selles et des frottis sanguins était négative pour les parasites.
+En raison de ses troponines élevées et des résultats échocardiographiques, il a été initialement traité pour un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI) avec aspirine, statine, clopidogrel, bêta-bloquants et héparine. L'angiographie a montré que notre patient avait une maladie non obstructive modérée. Une imagerie par résonance magnétique cardiaque (CMR) a été réalisée [Figures et ] et elle a montré un schéma typique d'endomyocardite éosinophile. Il a été initié à une méthylprednisolone quotidienne de 1 mg/kg par voie intraveineuse. Sous traitement stéroïdien, le nombre d'éosinophiles a diminué de façon spectaculaire et son état clinique s'est rapidement amélioré. Une répétition de l'échocardiogramme au jour 10 a révélé une augmentation de la fraction d'éjection et de la fonction systolique confirmant le bénéfice thérapeutique de la thérapie stéroïdienne.