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+Una mujer japonesa diestra de 59 años tenía dificultad para escribir kanji. No podía reconocer claramente las formas de los caracteres kanji ni escribirlos. Un mes después, desarrolló un deterioro cognitivo progresivo; no obstante, su comportamiento social siguió siendo adecuado.
+Un examen neurológico realizado dos meses después del inicio de la enfermedad reveló una leve dificultad para encontrar palabras y una alteración constructiva, como copiar diagramas simples. Se detectó hiperreflexia en la mandíbula y en las extremidades inferiores. Sus reflejos extensores plantares bilaterales fueron positivos, pero no mostró signos de ataxia cerebelosa, anopsia, mioclono o signos extrapiramidales. Además, no se detectó apraxia ideomotora ni ideacional.
+El examen de lenguaje estándar de afasia, un examen estandarizado para pacientes japoneses afásicos, realizado tres meses después del inicio de la enfermedad, reveló un dictado deficiente de palabras Kanji; sin embargo, otras categorías del examen tuvieron una buena puntuación, es decir, dictado de letras Kana, pronunciación de palabras escritas en Kanji y Kana, y repetición y comprensión auditiva de palabras y oraciones. Obtuvo 24 en el examen de estado mental mini-mental con deficiencias en el recuerdo demorado, cálculo y copia de pentágonos entrelazados.
+Un examen hematológico no reveló anormalidades. Una investigación del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló niveles elevados de proteína 14-3-3 (616 μg/mL) y proteína tau total (1217 pg/mL), aunque los recuentos de células y los niveles de proteínas fueron normales. Se detectó una conformación anormal de PrPres en el LCR mediante conversión inducida por temblores en tiempo real (RT-QUIC) [].
+El electroencefalograma mostró un patrón de onda básica de 8 a 10 Hz sin descargas periódicas. La imagen por resonancia magnética ponderada en difusión (DWI) mostró una hiperintensidad difusa en los córtex cerebrales bilaterales de los lóbulos parietal, occipital y temporal (Figura). Los escaneos de tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT), evaluados utilizando el sistema de imágenes de puntuación z fácil, mostraron una hipoperfusión en los lóbulos parietales y occipitales bilaterales, el lóbulo temporal izquierdo y el lóbulo temporal inferior posterior izquierdo (Figura). No se detectaron mutaciones en el marco de lectura abierto del gen PrP, y los polimorfismos en los codones 129 y 219 fueron homocigóticos para metionina y glutamina, respectivamente. Aunque nuestra paciente no cumplía con los criterios de diagnóstico clínico de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para la ECJv, la diagnosticamos clínicamente como ECJv, supuestamente de tipo cortical MM2, en base a los hallazgos de MRI, elevación de 14-3-3 y niveles de proteína tau en el LCR, y un resultado positivo en RT-QUIC [,].
+A pesar de que su deterioro cognitivo progresó, vivió más de dos años después del inicio de la enfermedad.
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+En nuestra presentación detallada del caso de la paciente de 4 años con FLH, observamos y documentamos signos y síntomas clínicos específicos que requerían nuestra atención. Tras el examen, la paciente exhibió un agrandamiento pronunciado del dedo índice y el pulgar de la mano derecha, un signo distintivo de macrodactilia asociada con FLH. Este agrandamiento no fue uniforme; el pulgar y el dedo índice eran desproporcionadamente más grandes en comparación con los otros dedos, con una hinchazón notable y una textura firme al tacto, lo que indicaba la presencia de tejido fibroadiposo.
+La paciente manifestó dolor, que era más pronunciado por la noche, y una sensación de hormigueo junto con episodios ocasionales de decoloración azulada de los dedos afectados, lo que sugiere un suministro vascular comprometido o compresión nerviosa. Estos síntomas fueron particularmente evidentes en las áreas anatómicas que rodean la trayectoria del nervio mediano a través de la muñeca y la mano, que es comúnmente afectada en la FLH. La distribución anatómica de los síntomas, junto con las manifestaciones físicas en los dedos específicos, proporcionaron información crucial sobre el impacto localizado de la enfermedad en la estructura y función de la mano.
+Al examinar los dedos primero y segundo de la mano derecha, se observa que son más grandes que los demás, con un dedo 2 de 6 x 1,9 cm y un dedo 1 de 6 x 2 cm. Se observa angulación de 20 grados, dirigida hacia el lado cubital en la falange media distal (falange media distal) (). Se observa discontinuidad, no hay sensibilidad, la sensación se detecta en la base, el medio y la punta del dedo 2, así como en la base y la punta del dedo 1. El rango de movimiento está dentro de los límites normales, la capacidad de agarre está presente. La sensibilidad está dentro de los límites normales, comparable al lado contralateral y al lado circundante. Comparación con la madre de la paciente: el dedo 1 de la madre de la paciente mide 4 x 1,5 cm y el dedo 2 mide 5 x 1,5 cm (). Las radiografías indican un edema generalizado y una densidad elevada de los tejidos blandos en el dedo 1 y 2 de la mano derecha, específicamente en el lado de la palma.
+Antes de la cirugía, realizamos el examen preoperatorio una semana después de la primera admisión, la condición es la misma que cuando se examinó por primera vez (). Realizamos un examen radiológico para examinar el tamaño del hueso (). Además de la imagen radiológica inicial, se llevaron a cabo evaluaciones diagnósticas adicionales para confirmar el diagnóstico de FLH con macrodactilia y evaluar su extensión. Las imágenes radiológicas de la mano derecha del paciente revelaron un aumento en la densidad de los tejidos blandos alrededor de los dedos afectados, lo que indica la proliferación de tejido fibroadiposo. Además, las imágenes mostraron un agrandamiento de las falanges en el dedo índice y el pulgar, lo que es consistente con la macrodactilia. Estos hallazgos se alinean con las características radiológicas características de FLH, incluido el crecimiento desproporcionado de los tejidos blandos y los huesos en los dedos afectados. Si bien la resonancia magnética (MRI) es reconocida como una herramienta de diagnóstico superior para evaluar las lesiones de los tejidos blandos y, de hecho, se planificó para una evaluación integral del hamartoma fibrolipomatoso, la disponibilidad de MRI fue significativamente limitada debido a las largas listas de espera. Esta restricción hizo necesario priorizar la evaluación e intervención clínica inmediata basada en los recursos de diagnóstico disponibles, como la imagen radiológica, que proporcionó información inicial sobre el impacto de la afección en los huesos y los tejidos blandos.
+Un mes después de la evaluación clínica, la intervención quirúrgica para el paciente se planificó y ejecutó meticulosamente con el objetivo de abordar el importante agrandamiento del segundo dedo derecho, al tiempo que se garantizaba la preservación de la función de la mano y se minimizaban las posibles complicaciones. El procedimiento comprendió varios pasos clave. Debulking: Durante el desbaste quirúrgico de la mano derecha del paciente, específicamente dirigido al segundo dedo agrandado afectado por la FLH, se prestó atención cuidadosa a la composición y ubicación del tejido que se extirpaba. El procedimiento se enfocó en la extirpación del exceso de tejido adiposo fibroso que había proliferado alrededor del nervio mediano y dentro de la matriz de tejido blando del dedo, característica de la FLH. La masa extirpada consistía predominantemente en una mezcla de tejidos fibrosos y adiposos blandos. Estos componentes son típicos de la FLH, donde el tejido fibroso representa los fibroblastos proliferativos y la deposición de colágeno alrededor de la vaina del nervio, e indica la acumulación anormal de grasa dentro y alrededor de los haces nerviosos. Cabe destacar que el tejido exhibió una consistencia suave y flexible, con áreas de nódulos fibrosos más duros intercalados dentro de la matriz grasa, lo que refleja la naturaleza heterogénea de las lesiones de la FLH. No se involucró ninguna porción significativa de tejido duro, como hueso, en el proceso de desbaste, ya que la FLH afecta principalmente al tejido blando que rodea las estructuras nerviosas. La extirpación quirúrgica se ejecutó cuidadosamente para evitar daños al nervio en sí, asegurando que solo se extirpara el tejido adiposo fibroso agrandado que contribuía a los síntomas y al deterioro funcional del paciente. Este desbaste quirúrgico tenía como objetivo aliviar la presión mecánica sobre el nervio, reducir el volumen del dedo para mejorar su función y apariencia, y, lo que es más importante, obtener tejido para el examen histopatológico, aunque, como se señaló anteriormente, en este caso no se realizó un análisis histológico.
+Osteotomía de cuña de la falange media: Para corregir la angulación y el alargamiento desproporcionado del segundo dedo, se realizó una osteotomía de cuña en la falange media. Esto implicó hacer cortes angulares precisos en el hueso para remover un segmento en forma de cuña, lo que permitió realinear el dedo. La osteotomía se planificó cuidadosamente en base a imágenes preoperatorias para garantizar la corrección de la angulación mientras se mantenía la longitud y la funcionalidad del dedo. Inserción de alambre K: Después de la osteotomía, se logró la estabilización al insertar un alambre de Kirschner (alambre K) en la falange media. El alambre K se usó para asegurar el hueso en su posición recién alineada, lo que garantizó la curación y consolidación adecuadas del sitio de la osteotomía. El alambre se insertó de manera que permitiera una posición óptima del hueso mientras se minimizaba la interferencia con el movimiento del dedo. (Intraoperative mass was found at palmar region with a suspicion of fibro lipoma, it was decided that the mass was not resected. The patient was scheduled for MRI examination for further work up.)
+Tras la intervención quirúrgica, que incluyó la reducción de la masa tumoral, la osteotomía en cuña y la inserción de un alambre K, el paciente se sometió a un programa de seguimiento postoperatorio estructurado diseñado para supervisar la cicatrización, evaluar la recuperación funcional de los dedos afectados y mitigar posibles complicaciones. El primer seguimiento, realizado dos semanas después de la cirugía, se centró en el cuidado de la herida y la evaluación de cualquier complicación postoperatoria inmediata. Los siguientes seguimientos se programaron mensualmente durante los primeros seis meses, durante los cuales se supervisó de cerca el progreso de la recuperación de la función de los dedos y la eficacia de la intervención quirúrgica.
+La decisión de realizar la intervención quirúrgica en el segundo dedo como prioridad se basó en su considerable agrandamiento, que era más pronunciado que en otras áreas afectadas. Este agrandamiento del segundo dedo tuvo un impacto significativo en la función de la mano de la paciente, manifestándose como una capacidad de agarre y destreza deterioradas. Abordar el segundo dedo primero tenía como objetivo aliviar las limitaciones funcionales y la incomodidad más inmediatas que experimentaba la paciente, con el fin de mejorar la calidad de vida y la usabilidad de la mano en las actividades diarias.
+Se inició un programa de rehabilitación integral en el período postoperatorio para mejorar la funcionalidad de la mano del paciente y aliviar la rigidez. Este programa, diseñado según las necesidades específicas del paciente, incluía sesiones de fisioterapia que hacían hincapié en ejercicios de amplitud de movimiento, ejercicios de fortalecimiento de la mano y los dedos, y actividades de reeducación sensorial. También se le proporcionó al paciente rutinas de ejercicios en casa para fomentar la mejora continua fuera de las sesiones de terapia. Se prestó especial atención a incorporar técnicas de terapia basadas en el juego adecuadas para la edad del paciente para mantener el compromiso y el cumplimiento con el proceso de rehabilitación.
+Durante la fase de rehabilitación, el paciente demostró una mejora gradual en la fuerza de agarre, la movilidad de los dedos y una disminución de la rigidez de la mano derecha. Estas mejoras fueron hitos importantes en la recuperación del paciente, contribuyendo a una mayor capacidad para realizar actividades diarias y una mejor calidad de vida. El paciente continúa siendo monitoreado regularmente para evaluar los resultados a largo plazo y la posible necesidad de intervenciones adicionales.
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+Un hombre caucásico de 60 años de Austria se presentó con disnea, claudicatio intermittens y fatiga. En los últimos 2 meses, notó una pérdida de peso involuntaria de 15 kg. El examen físico mostró una resistencia indolente en el flanco derecho. La muestra de sangre en una vena periférica mostró resultados dentro de los rangos normales (hemoglobina 13.1 g/dl, recuento de glóbulos blancos 6.7 G/l; células polimorfonucleares 63.5%, linfocitos 13.5%, monocitos 9.0%, eosinófilos 13.0%, basófilos 0.5%, recuento de plaquetas 158 G/l; creatinina sérica 1.16 mg/dl), mientras que el análisis urinario mostró microhematuria y proteinuria.
+Un examen de ultrasonido (US) (Acuson Sequoia, California, EE. UU.) del abdomen y la pelvis mostró una masa retroperitoneal grande e hipoecoica que rodeaba el riñón derecho con extensión hacia el hilio renal derecho y sin evidencia de obstrucción urinaria. El riñón contralateral parecía ser normal.
+Un examen de TC helicoidal de 4 filas (4 Volume Zoom, Siemens, Erlangen, Alemania) de todo el cuerpo con un protocolo de examen estándar mostró una masa retroperitoneal (con un tamaño de 14.8 × 11.5 cm) del riñón derecho e infiltración de la fascia de Gerota (ver). Se detectó linfadenopatía en la parte inferior del mediastino y en el espacio retroperitoneal con valores de tamaño límite. Además de la destrucción infiltrante del flanco derecho, no se encontró otra infiltración de otros órganos o metástasis. El volumen del hígado y el bazo estaba dentro del rango normal.
+Una gammagrafía ósea con radioisótopo Tc-99m no mostró lesiones sospechosas.
+Se realizó una biopsia percutánea guiada por US de la masa retroperitoneal bajo anestesia local. Las tinciones inmunohistoquímicas fueron positivas para bcl-2, bcl-6, CD10, CD20 y negativas para CD 5, CD23, Cyclin D1. El diagnóstico histológico fue un linfoma no hodgkiniano (NHL) folicular de baja proliferación de grado 2. Se inició la quimioterapia de acuerdo con el esquema CHOP. El tumor respondió bien a la quimioterapia y se logró una regresión de aproximadamente el 70% después de seis ciclos de quimioterapia. Después de eso, se realizó una nefrectomía con disección completa de los ganglios linfáticos y disección de la masa retroperitoneal. El diagnóstico final fue un linfoma no hodgkiniano (NHL) renal primario.
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+Una mujer caucásica de 43 años, madre de tres hijos, a los 30 días del posparto, después de un embarazo a término sin complicaciones y concluido con un parto vaginal, que padecía diabetes con medicación antidiabética oral, se presentó en el servicio de urgencias con dolor en el flanco izquierdo y hematuria de una semana de duración. Un examen clínico reveló a una paciente alerta, febril a 38°C, con presión arterial de 158 sobre 67 mmHg, frecuencia cardiaca de 90 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto, que padecía dolor en el flanco izquierdo (escala analógica visual (VAS) = 5), este dolor se exacerbó con la palpación, que encontró contacto lumbar. Los estudios diagnósticos en el servicio de urgencias revelaron un análisis de orina con 104 glóbulos blancos (GB), hematuria macroscópica, y un nivel de proteína C reactiva de 88. Su recuento de células sanguíneas reveló anemia con 9 g de hemoglobina; los electrolitos sanguíneos y la función renal con niveles de creatinina sérica fueron normales.
+Una ecografía abdominal mostró cavidades pelocaliciales discretas con un riñón izquierdo ligeramente agrandado y sin obstrucción urinaria visible. Se realizó una urografía por TAC y una angiografía que mostraron una vena renal izquierda ectásica, sede de un gran trombo hipodenso que se extendía desde las venas renales segmentales hasta la vena cava inferior, con una gran región heterogénea e hipodensa ubicada en los polos medio e inferior del riñón izquierdo sin dilatación del tracto urinario o lesiones tumorales; este aspecto concluyó en una anomalía de perfusión (infarto venoso renal) (Figuras
+y
+).
+Se inició una terapia anticoagulante con heparina y nuestra paciente fue admitida en un centro médico para realizar más investigaciones. Su proteinuria y hemocultivos no mostraron anomalías y sus niveles de albúmina sérica eran normales. La evaluación de la trombofilia, con deficiencia de proteína C o S, mutación de los factores de coagulación II y V, lupus y síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (APS), fueron negativos. El resultado fue favorable con desaparición del dolor y, después de cinco días de hospitalización, nuestra paciente fue puesta en tratamiento anticoagulante oral (acenocumarol 4 mg/día) y dada de alta.
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+Un paciente de 65 años de edad llegó a nuestro departamento en agosto de 2013, con deformidad varus a nivel de la articulación del tercio medio y distal del antebrazo izquierdo. La historia detallada reveló que había sufrido una fractura en ambos huesos del antebrazo debido a un accidente de tráfico 15 años atrás, por lo que fue tratado con reducción abierta y osteosíntesis con placa. Seis meses después de la cirugía, el paciente cayó accidentalmente y desarrolló gradualmente una deformidad del antebrazo izquierdo, por lo que no se acercó al hospital para recibir tratamiento.
+Nuestro examen () reveló una deformidad varus de 90° en el tercio medio y distal de la articulación del antebrazo izquierdo, un acortamiento de unos 10 cm del antebrazo izquierdo, cicatrices quirúrgicas curadas en el radio y la ulna. Además, el paciente no podía mover las articulaciones de la muñeca y los dedos, probablemente debido a la laxitud muscular. No se encontró déficit neurovascular. Había una deformidad de flexión fija de 30° en la articulación del codo con un rango adicional de flexión de 80°. El examen radiológico () reveló una no unión de ambos huesos del antebrazo fracturados con una placa de compresión dinámica (DCP) rota en el radio y una DCP suelta en la ulna, con un tornillo en el plano subcutáneo. Se encontró que los huesos eran osteoporóticos. Nuestro objetivo era corregir la deformidad, lograr la unión en el sitio de la fractura y restaurar la función óptima de la muñeca, la mano y el codo. Nuestra estrategia de tratamiento se planificó para realizar el procedimiento por etapas.
+Se retiraron los implantes, excepto un tornillo, que se adhirió al tejido vascular adyacente. Se aplicó un fijador externo de Pennig en el radio () y un fijador externo universal mini en el cúbito en otra cirugía. La deformidad se corrigió estirando gradualmente (1 mm/día) el tejido blando contraído durante un período de 6 semanas (). Se realizó un seguimiento neurovascular de forma clínica. Después, se retiró el fijador externo, una vez que se logró la corrección total. Se aplicó una placa de brazo largo en posición totalmente corregida durante 3 semanas.
+Una vez que el tejido blando se curó y se descartó la infección, se realizó la fijación definitiva para el radio no consolidado (la no consolidación en la ulna se dejó intacta, ya que la fijación simultánea de la ulna en un tejido cicatrizado conduciría a un aumento de la presión del compartimiento y a la dificultad en el cierre de la piel) utilizando un injerto de puntal cortical fibular doble (el procedimiento se explica a continuación) con un injerto de hueso esponjoso. Los extremos de la fractura se refrescaron hasta que se observó un sangrado fresco de los extremos del hueso, y el canal medular se abrió con una broca de 2,5 mm antes de que se realizara la fijación. Había una brecha de 2,5 cm. El injerto fibular se cosechó de la pierna izquierda (aproximación lateral directa, tercio medio) dejando 6 cm del extremo inferior de la fíbula para la estabilidad del tobillo. Se cosechó hueso esponjoso de la cresta ilíaca izquierda.
+El injerto fibular se perforó previamente (con broca de 2,5 mm), se le dio un toque y luego se dividió longitudinalmente en dos mitades con una sierra. Las dos mitades del injerto se colocaron sobre el radio que abarca la fractura; la perforación se hizo a través de los orificios previamente perforados en el injerto onlay cercano y luego en el radio anfitrión, y luego en el injerto onlay opuesto (). El injerto onlay se aseguró al radio anfitrión con tornillos corticales de 3,5 mm, para obtener 4 compras corticales (con cada tornillo). El injerto esponjoso se colocó en el canal que se encuentra entre los extremos de la fractura y entre los dos injertos onlay. La no unión en el cúbito se dejó intacta ().
+El paciente fue inmovilizado con un yeso de brazo largo, en posición prona media, durante 6 semanas. La radiografía () postoperatoria inmediata muestra una buena corrección de la deformidad con el injerto y los implantes in situ. Después de 6 semanas de la cirugía, el paciente se sometió a fisioterapia protegida (con una férula) en forma de movilización activa y asistida del codo, la muñeca y la articulación del dedo. El paciente rechazó otra cirugía en el cúbito (porque el paciente estaba funcionalmente satisfecho y la deformidad se había corregido por completo). El seguimiento () a 1 año muestra la unión en el sitio del injerto.
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+Una mujer china de 56 años de edad, previamente sana, fue admitida en nuestro centro médico debido a la detección de un nódulo sospechoso de malignidad en el lóbulo derecho de la tiroides mediante un examen de ultrasonografía de rutina hace dos meses, que mostró un nódulo hipoecoico de 1,28 cm * 1,14 cm dentro del lóbulo derecho de la tiroides con forma irregular y márgenes bastante claros cerca de la cápsula posterior, y la imagen Doppler de flujo de color mostró flujos sanguíneos de corto recorrido dentro (Fig. ). No hubo quejas de palpitaciones, hiperhidrosis, ronquera, disnea, disfagia, osteoporosis o convulsiones de las extremidades. La paciente fue programada pronto para cirugía, antes de la cual un ensayo preoperatorio del nivel de calcio sérico (Ca) y fósforo (P) mostró normal (Ca 2,50 mmol por litro, P 0,94 mmol por litro).
+Durante la operación, se encontró que el tumor estaba completamente ubicado dentro del lóbulo derecho de la tiroides, cuya textura era suave, y la membrana tiroidea estaba intacta mientras que no se observó infiltración de estructuras adyacentes. La patología intraoperativa rápidamente sospechó malignidad mientras que no se detectó ninguna estructura patológica papilar característica, por lo que se necesitaba una clasificación posterior mediante patología de parafina. Además, durante la operación, detectamos que algunos ganglios linfáticos del VI derecho estaban anormalmente hinchados e hiperplásicos, por lo que finalmente realizamos una lobectomía de la tiroides derecha combinada con una linfadenectomía del VI derecho.
+El paciente fue enviado de vuelta a la sala en general en buenas condiciones después de una cirugía sin problemas y un análisis postoperatorio inmediato de calcitonina (CT) y antígeno carcinoembrionario (CEA) no mostró anormalidades (CT < 1.5 pg por mililitro, CEA 2.32 ng por mililitro). Después de tres días de atención médica, el paciente se recuperó bien y fue dado de alta sin problemas. El diagnóstico patológico de parafina postoperatorio reveló un adenocarcinoma de paratiroides (Fig. , A&B) y el nivel de parathormona sérica (PTH), Ca y P no mostró anormalidades (PTH 66.1 pg por mililitro, Ca 2.31 mmol por litro, P 1.17 mmol por litro). Además, la imagen de 99 m-Tc-MIBI-Pertechnetate mostró que el resto de paratiroides no mostró anormalidades. En una visita de seguimiento de seis meses después de la operación, el paciente no se quejó de molestias o efectos secundarios, así como no se indicó una recurrencia local evidente por ultrasonografía y el paciente todavía está bajo seguimiento de rutina regular.
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+El paciente era un hombre soltero de 38 años de la ciudad de Kerman que había sido admitido en el Hospital Shahid Beheshti de Kerman cuatro años atrás debido a agresión y cambio de comportamiento por primera vez. Según el paciente, había estado usando Ritalin oral durante los últimos 6 meses y, en los últimos meses, había diluido las tabletas en agua e inyectado por vía intravenosa y, después de la inyección, la forma y el significado de los objetos habían cambiado para él. A veces había inyectado hasta 4 tabletas de Ritalin. Según el paciente, siente que tiene una infección parasitaria y ve cucarachas con color azul en su cuerpo y, debido a eso, ha quemado diferentes partes de su cuerpo con cigarrillos para destruirlas. También ve estos insectos en el piso y alrededor de objetos y, debido a eso, ha disparado objetos de la casa muchas veces e incluso ha disparado su cama, televisor e ordenador personal (PC). Incluso una vez, su casa entera se quemó en un incendio. A veces lavaba objetos con agua para destruir insectos. Se paraba bajo la ducha durante horas para ahuyentar estos insectos. La gente a su alrededor siempre lo ha visto jugando con agua o fuego. Junto con estos síntomas, sospechaba de otros y creía que habían preparado un amuleto para él y que lo seguían a veces. Se quejaba de insomnio e inquietud. En el examen físico, se observaron múltiples abscesos cutáneos y celulitis aguda causados por inyecciones en diferentes áreas de su cuerpo y había un edema de pitting bilateral en sus piernas. También tenía taquicardia y no había problemas en el escáner de cerebro y en la ecocardiografía del corazón.
+En el examen de la condición psicológica, se lo encontró inquieto y hasta cierto punto irritable. También tenía fuga de ideas y notó fantasías de visión y tacto, así como delirio de daño y perjuicio y de estar bajo control. La atención se redujo, pero los recuerdos inmediatos, cercanos y lejanos fueron naturales. Asimismo, el conocimiento del tiempo, lugar y persona fue normal. El deterioro en el juicio y la visión fue evidente. El paciente fue hospitalizado para el diagnóstico de trastorno psicótico debido a la inyección de Ritalin y, después de evitar el consumo de Ritalin y la recuperación de los síntomas de infección, se resolvieron los signos de fornicación. En entrevistas posteriores con el paciente, se detectaron síntomas esquizofrénicos, tales como delirios de pesimismo y estar bajo control y el paciente fue tratado para el diagnóstico de esquizofrenia. Después del alta, a pesar de la medicación regular, fue hospitalizado dos veces y ambas veces fue después de inyecciones de tabletas de Ritalin y fue dado de alta después de que los síntomas de la enfermedad fueran controlados y no hubo obstáculo para la medicación. Al evitar el consumo de Ritalin después del alta, no ha experimentado síntomas psicóticos todavía y su enfermedad de fondo está bajo control con medicamentos antipsicóticos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1039_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 43 años de edad fue admitido en la unidad de cuidados intensivos de nuestro hospital debido a múltiples traumatismos abiertos causados por un accidente de tráfico. El paciente tenía antecedentes de hipertensión. En el momento del ingreso, el paciente presentaba una temperatura corporal constante de 36,5 °C. El examen físico no mostró anormalidades obvias en el corazón, los pulmones o el abdomen. Sufría múltiples laceraciones y fracturas del acetábulo derecho e inferior del pubis, acompañadas de un hematoma extraperitoneal pélvico. El primer día de hospitalización, se sometió al paciente a una cirugía por múltiples lesiones. En base a la terapia empírica, se administró cefuroxima (1,5 g, cada 8 h) para la prevención de infecciones y se realizó una terapia antiinfecciosa con cefoperazona-sulbactam (3 g, cada 8 h) y levofloxacina (500 mg, diariamente) para bacterias comunes y neumonía húmeda traumática. El día 2, el paciente desarrolló fiebre (38,4 °C), con un aumento de procalcitonina (PCT; 31,47 ng/ml) y ácido láctico (8,58 mmol/L) después de la operación. El tratamiento antibiótico se cambió a meropenem (1,0 g, cada 8 h) más teicoplanina (0,4 g diariamente). El día 14, P. aeruginosa fue positivo en el cultivo bacteriológico de tejidos de la herida () y se identificó como una cepa multirresistente con pruebas de susceptibilidad a antibióticos (AST; método Kirby-Bauer), por lo que se añadió amikacina (0,4 g/día) al régimen antiinfeccioso. A pesar de las terapias antimicrobianas, se identificó un cultivo sanguíneo positivo para P. aeruginosa como infección del torrente sanguíneo el día 16; por lo tanto, se ajustó la dosis de amikacina. El día 21, el paciente se sometió a amputación de muslo, desbridamiento quirúrgico y drenaje debido a una ruptura vascular recurrente y cianosis agravada. Cinco días después, debido a la terapia antiinfecciosa menos efectiva, el cultivo sanguíneo positivo para P. aeruginosa todavía existía junto con la fiebre; por lo tanto, se le administró moxifloxacina para reemplazar la teicoplanina y la amikacina. A pesar de esta gestión, las fiebres continuaron y todavía se sospechaba una infección. Ceftazidime-avibactam (2,5 g/día) se administró para reemplazar el meropenem. El cultivo fue negativo para P. aeruginosa para la muestra de sangre del día 26, pero todavía positivo para los tejidos de la herida.
+Debido a la infección descontrolada, se sospechó de otros patógenos. El día 26, en la placa de agar sangre Columbia de cuatro cultivos de muestras de sangre () se desarrollaron colonias pequeñas, no hemolíticas y transparentes, que posiblemente representaban a M. hominis. La tinción de Gram de la mancha de sangre no mostró bacterias. Se inició un subcultivo de sangre y muestras de tejidos de heridas en medio micoplasma, que se presentó como colonias de tipo huevo frito después de 5 días de incubación (). Las colonias se identificaron como M. hominis mediante la espectrometría de masas por tiempo de vuelo (MALDI-TOF MS) y se confirmó mediante la secuenciación del ARNr 16S (cebadores: 27F, AGAGTTTGATCMTGGCTCAG; 1492R, GGTTACCTTGTTACGACTT) y el análisis filogenético de árboles (; GenBank Accession No. OQ642125 para una cepa aislada de una muestra de tejido de herida y OQ642126 para una cepa aislada de una muestra de sangre). El día 31, se inició el tratamiento con polimixina B en una dosis de 5 × 105 U/día en lugar de ceftazidima-avibactam debido a su escasez. Además de los aislados iniciales de M hominis, dos cultivos posteriores obtenidos en la semana siguiente también fueron positivos. La AST con un kit comercial (método de dilución en caldo, Zhongaisheng, Hebei, China) mostró que M. hominis era susceptible a doxiciclina, minociclina y josamicina, pero resistente a azitromicina, claritromicina, norfloxacina, ciprofloxacina, roxifloxacina, esparfloxacina, espectinomicina y levofloxacina (). Basándose en los resultados de la AST, se inició un tratamiento con minociclina (100 mg, dos veces/día) y meropenem más teicoplanina en lugar de moxifloxacina el día 33 de la hospitalización. El día 37 de la hospitalización, los datos de hematología y el nivel de PCT volvieron a la normalidad y se controló la infección. Después de iniciar un tratamiento basado en minociclina durante 6 días, los cultivos repetidos de sangre fueron negativos para M. hominis. Los detalles relativos al diagnóstico y el tratamiento se muestran en .
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1072_es.txt
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+En 2010, un hombre caucásico de 57 años de edad con antecedentes de hipertensión e hipercolesterolemia familiar se presentó en nuestra clínica ambulatoria con un nuevo episodio de dolor torácico izquierdo con irradiación al dorso no relacionado con el ejercicio. Estaba montando en bicicleta regularmente sin problemas. Su medicación incluía ramipril, ezetimiba y rosuvastatin. Antecedentes familiares: la madre del paciente padecía una enfermedad cardiaca no especificada desde los 40 años de edad, el padre falleció de un accidente cerebrovascular a una edad avanzada. Su hija y sus dos nietas no tenían ninguna enfermedad cardiaca conocida. El examen físico fue normal, la presión arterial 130/80 mmHg. El electrocardiograma en reposo mostró ligeras inversiones de la onda T en V5 (izquierda), la troponina I fue de 0,1 ng/mL (referencia <0,032 ng/mL). Se interrumpió tempranamente un ECG de ejercicio en bicicleta debido a las depresiones del segmento ST ascendentes y a la marcada hipertensión (237/100 mmHg). La ecocardiografía transtorácica mostró una fracción de eyección ventricular izquierda normal (LVEF >60%). La resonancia magnética cardiaca (CMR) con dobutamina no mostró signos de isquemia con una LVEF de 67%. El espesor de la pared apical fue de 8 mm con una relación de 1,1 (fila superior). En 2013, el paciente fue remitido de nuevo para invertir la onda T anterolateral (media), en este momento sin síntomas. La presión arterial fue de 140/80 mmHg. La ecocardiografía sugirió una ligera hipertrofia concéntrica. Una segunda CMR con dobutamina no mostró signos de isquemia. El espesor de la pared apical había crecido a 11 mm, cumpliendo los criterios para una hipertrofia apical relativa, pero no absoluta (fila media). Los ECG de ejercicio posteriores en 2016 y principios de 2018 mostraron las conocidas depresiones del ST y la hipertensión inducida por el ejercicio. Al final de 2018, el paciente se presentó de nuevo con dolor torácico atípico y disnea de esfuerzo (New York Heart Association II) (ciclismo rápido, 3–4 escalones). La presión arterial fue de 166/101 mmHg. El ECG en reposo mostró una inversión global de la onda T (, derecha). La troponina I de alta sensibilidad fue ligeramente elevada a 4,5 ng/mL (referencia <1,9 ng/mL) sin una cinética relevante. La ecocardiografía mostró disfunción diastólica (E/A 1,5, E/E′ medial 22,0, lateral 15,1, LAVi 35 ml/m2) y una marcada hipertrofia apical (16 mm, relación 1,8, (, fila superior). La enfermedad arterial coronaria se excluyó mediante angiografía coronaria. La presión diastólica final del ventrículo izquierdo fue elevada a 22 mmHg. Una tercera CMR a principios de 2019 confirmó la hipertrofia apical (, fila inferior). La imagen de mejora tardía () y la imagen de CMR paramétrica () mostraron fibrosis difusa del septum apical en 2019. Los valores de tensión de la pared del endocardio regional y global longitudinal y circunferencial mostraron un deterioro progresivo de la tensión longitudinal en los segmentos apicales () con valores patológicos en el último examen comparados con los valores de referencia publicados. Se hizo un diagnóstico de HCM apical. La monitorización Holter mostró que no había arritmias cardiacas, la monitorización ambulatoria de la presión arterial mostró una hipertensión arterial (media 146/90 mmHg, dipper). Se prescribió verapamil y clortalidona. Se recomendó la consulta cardiaca para la hija y las nietas del paciente.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+El probando (Fig. II.3) es un niño saudí de 6,5 años de edad, nacido por cesárea de urgencia como prematuro (edad gestacional de 33 semanas) de padres primos. Tenía dificultad respiratoria y requería oxígeno a través de una cánula nasal, pero se recuperó rápidamente. No tenía rasgos dismórficos y el examen neurológico y de otros sistemas reveló hallazgos normales. Tras el alta de la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) y durante el seguimiento en la clínica, se encontró que tenía hitos de desarrollo retrasados. Se sentó sin apoyo a la edad de 1 año, caminó a los 30 meses y mostró inestabilidad desde que empezó a caminar. La adquisición del habla se retrasó hasta los 5 años.
+El examen a los 6,5 años no mostró anormalidades craneofaciales, tamaño normal de la cabeza (47,5 cm) y examen sistémico normal. No hubo pérdida de masa muscular, fasciculación, apraxia ocular, nistagmo o persecución sacádica. El tono muscular, la potencia, la sensación y los reflejos tendinosos profundos fueron normales. La respuesta plantar fue flexora. No hubo signos de ataxia en las extremidades superiores o inferiores. La prueba de coeficiente intelectual reveló capacidades cognitivas levemente deterioradas (IQ = 67). Las investigaciones de laboratorio mostraron recuento sanguíneo completo normal (CBC), electrolitos, creatina quinasa (CK), pruebas de función hepática y renal. La detección de trastornos metabólicos no reveló anormalidades. El potencial evocado visual (VEP) fue normal en ambos ojos y la respuesta auditiva evocada del cerebro.
+(BAER) mostró resultados normales. El estudio de conducción nerviosa fue esencialmente normal en los miembros superiores e inferiores. La resonancia magnética (MRI) a la edad de 2.5 años (Fig. a y b) mostró un volumen cerebeloso y una lámina normal sin signos de atrofia. El vermis tenía un tamaño normal y la materia gris y blanca cerebelares también eran normales.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 69 años de edad se presentó en la clínica con un bulto doloroso en su seno izquierdo hace 3 meses. También se quejó de secreción sanguinolenta del pezón izquierdo hace cuatro años.
+A pesar de las recomendaciones para el procedimiento de diagnóstico, la paciente decidió no continuar. En el examen físico, se detectó una masa eritemato-sensible, de consistencia dura al tacto, alrededor del pezón, lo que llevó a realizar más investigaciones radiológicas. La ecografía mostró una masa hipoeco lobulada con áreas microcíticas de 20x17 mm a las 3 o’clock junto a la areola (). La mamografía también mostró una masa hiperdensa en el sitio retroareolar. La paciente fue admitida y se sometió a cirugía. De acuerdo con la consulta de patología intraoperativa basada en múltiples secciones congeladas de la masa, se realizó una mastectomía radical modificada izquierda y disección de ganglios linfáticos.
+La muestra se recibió en formalina. En la sección en serie, había una masa firme de color café oscuro con múltiples áreas quísticas. En el examen macroscópico, los márgenes quirúrgicos estaban libres de células tumorales y el pezón estaba retraído (). Se tomaron secciones y se tiñeron con hematoxilina y eosina. Microscópicamente, se observó tejido neoplásico, compuesto por conductos dilatados, rellenos por proyecciones papilares, glándulas cribriformes y fusionadas, revestidas por células atípicas de intensidad leve a moderada con mitosis dispersas y sin una capa mioepitelial distinta, que en su mayoría flotaba en lagos mucinosos con invasión al estroma circundante (). Se observaron focos de carcinoma ductal in situ, incluidos patrones cribriformes, papilares y micropapilares, en aproximadamente el 30 % del volumen del tumor. Todos los márgenes quirúrgicos estaban libres de tumor. El componente in situ con características papilares se observó en el pezón. La dermis cercana a la piel estaba involucrada por el tumor. Los 16 ganglios linfáticos mostraron cambios reactivos. No hubo invasión perineural o linfovascular. El perfil de inmunohistoquímica mostró receptores de estrógeno y progesterona positivos y negativos para HER2 (). El paciente finalmente fue dado de alta con un seguimiento regular.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 59 años fue admitido en la unidad de cuidados coronarios por sospecha de infarto de miocardio con elevación del segmento ST. El paciente se quejaba de dolor torácico coronario típico durante las últimas doce horas. Tenía antecedentes de dislipidemia, diabetes mellitus tipo 2, hábito de fumar y un ataque isquémico transitorio sin ninguna función motora o sensitiva un año antes. Al ingreso, su presión arterial era de 100/60 y su frecuencia cardiaca de 110 latidos por minuto. El examen cardiaco reveló distensión de la vena yugular y no se detectaron murmullos cardiacos significativos. El ECG mostró ondas Q significativas en las derivaciones II, III y aVF con elevación leve del segmento ST en las derivaciones II, III, aVF y V4R. La radiografía de tórax no mostró cardiomegalia y los campos pulmonares estaban claros. Se realizó una ecocardiografía transtorácica que mostró segmentos inferiores, inferiores y laterales inferiores infértiles con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo estimada del 45%, el ventrículo derecho mostró una hipocinesia global con disfunción sistólica severa y la vena cava inferior estaba llena. El paciente fue tratado inicialmente con aspirina, heparina de bajo peso molecular, dobutamina y solución salina, y se programó un cateterismo temprano. La angiografía coronaria mostró oclusión total del segmento proximal de la arteria coronaria derecha y dos estenosis adicionales del 70% en la primera diagonal y la rama marginal posterior. Se descartó la revascularización percutánea después de un intento fallido de abrir la arteria coronaria derecha, luego el paciente fue tratado con terapia médica conservadora (aspirina 100 mg/día, clopidogrel 75 mg/día, simvastatina 20 mg/día y enalapril 10 mg/día), se mantuvo la anticoagulación durante 72 horas y no se inició la terapia con betabloqueantes porque se detectaron fases de bloqueo auriculoventricular Mobitz I en el ECG continuo. El posterior desenlace clínico en la unidad de cuidados coronarios fue favorable y el paciente fue dado de alta seis días después a la unidad de cardiología. Nueve días después del ingreso, el paciente se quejó de dolor torácico repentino y disnea de reposo, su presión arterial era de 80/40 y el examen cardiaco reveló un nuevo murmullo holosistólico junto al borde esternal izquierdo. Se realizó una ecocardiografía transtorácica inmediata que mostró un defecto septal ventricular complejo con un tracto de disección que se originó en el borde esternal izquierdo acinético, se extendió más allá del tabique y diseccionó la pared ventricular derecha, y posteriormente volvió a entrar en la cámara ventricular derecha (figuras , y ). No se detectó obstrucción significativa del tracto de salida del ventrículo derecho. Se programó una intervención quirúrgica inmediata y se estableció un bypass cardiopulmonar hipotérmico con protección miocárdica en las dos horas siguientes. La ruptura septal se abordó a través del infarto y se utilizó un parche de Gore-Tex® para reconstruir el tabique, además, se realizaron dos bypasses con injertos de vena en la primera arteria diagonal y posterior descendente. La evolución postoperativa fue favorable con resolución rápida de la situación de shock cardiogénico. Seis meses después se realizó una ecocardiografía transesofágica (figura , panel C) que no mostró ni un tracto de disección del ventrículo derecho ni un shunt residual. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue del 55% y la función sistólica del ventrículo derecho solo se vio ligeramente deprimida. A los seis meses de seguimiento el paciente permanece estable y sin ningún síntoma cardiaco.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1123_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+En 2003, el departamento de Patología y Cirugía Oral de la Facultad de Odontología de la Universidad de Atenas derivó a una joven de 22 años con síndrome de Hajdu-Cheney (HCS) a la Clínica de Postgrado del departamento de Periodontología para recibir tratamiento periodontal (Fig. ). La paciente fue diagnosticada con HCS en 2001 tras un examen clínico, radiográfico e histológico (Fig. ). Tras examinar el ADN de ambos progenitores, no se encontró que ninguno de ellos portara una mutación en el gen NOTCH2 []. El examen físico de la paciente mostró que su estatura era de 145 cm y su peso de 45 kg. La paciente tenía el pelo grueso y áspero, las orejas bajas, una cara y estatura pequeñas, labios finos, boca pequeña y manos cortas con los dedos en forma de maza (Fig. ). Según su historial médico, la paciente padecía enfisema y rinitis alérgica, mientras que se le prescribió diariamente vitamina D y calcio por vía oral para el tratamiento de la osteoporosis [, ].
+Durante el tratamiento de ortodoncia entre los 12 y los 21 años, se le extrajeron todos los primeros premolares []. A los 20 años, la paciente recibió un tratamiento periodontal no quirúrgico (limpieza y desbridamiento de la superficie radicular), así como una cirugía periodontal limitada en la región anterior inferior [, ]. No se disponía de registros detallados sobre el tratamiento de ortodoncia y periodontal. La paciente no fumaba, visitaba al dentista cada 6 meses, se cepillaba los dientes dos veces al día (técnica Bass) y usaba hilo dental y cepillos interdentales. En el momento de la derivación, la paciente padecía una periodontitis crónica avanzada generalizada, movilidad dental aumentada y pérdida dental prematura []. El examen clínico y radiográfico de ambos padres y su hermano menor de 4 años mostró que la madre y el hermano menor tenían una dentadura normal, mientras que al padre se le diagnosticó una enfermedad periodontal crónica avanzada con movilidad aumentada de varios dientes.
+El paciente fue tratado en colaboración con el departamento de prostodoncia. El examen clínico y radiográfico del paciente reveló una serie de hallazgos significativos. Se observó una pérdida ósea horizontal generalizada de aproximadamente el 50%. Sin embargo, la pérdida ósea alveolar alrededor de varios dientes, como el #4 (en lugar del #5), 14 y 24, fue extensa (~ 100%). Las raíces de los dientes parecían cortas y cervicales, mientras que también eran evidentes las lesiones de reabsorción cervical (dientes #3, 10, 20 (en lugar del #19), 26) [, ]. El paciente recibió un tratamiento periodontal no quirúrgico en los cuatro cuadrantes, que incluyó el raspado y el desbridamiento de la superficie radicular. Durante este período, se extrajeron los dientes #4, 14 y 24 debido a la pérdida ósea alveolar extensa []. La mandíbula se rehabilitó con la colocación de una prótesis parcial fija provisional de metal acrílico y la región anterior de la mandíbula con la colocación de un puente de Maryland [] (Fig. ). Tras la finalización del tratamiento periodontal, el paciente se inscribió en un programa de mantenimiento periodontal.
+Tras considerar detenidamente las posibles implicaciones derivadas del estado de la paciente (osteoporosis, periodontitis avanzada generalizada) y teniendo en cuenta su corta edad, decidimos proceder con la colocación de los implantes dentales, aplicando protocolos específicos como periodos de cicatrización más largos. Así, aunque en la literatura actual no se describió ningún otro caso de colocación de implantes en una paciente con HCS, en febrero de 2005 se colocó un implante dental (Nobel Biocare, Replace Select Straight, TiUnite RP 4.3 x 13 mm) en la región del primer premolar superior derecho [] (Figs. ,).
+Durante el período de curación, en marzo de 2009, se extrajeron más dientes (n.º 2, 3, 30). Durante la extracción del diente n.º 30, se colocó un xenoinjerto bovino (Geistlich Bio-Oss Collagen 250 mg) en el lugar de la extracción, a fin de lograr la preservación del reborde, y la región se rehabilitó con un puente de resina (puente de Maryland).
+Cinco años después de la colocación y la osteointegración exitosa del implante dental en la posición #5, se colocó un implante adicional (Nobel Biocare, Replace Select Tapered TiUnite Regular Platform (RP) 4.3 x 8 mm) en la región del primer molar superior derecho (Fig.
+Seis meses después de la colocación del implante, se colocó una prótesis parcial fija de tres unidades, de porcelana fusionada a metal, en la región superior derecha (Fig. 3). Durante este período de tiempo, se extrajeron los dientes 18 y 19 debido a la excesiva pérdida ósea.
+El examen clínico y radiográfico del paciente durante el programa de mantenimiento periodontal en un intervalo de tres meses después de la colocación del implante no reveló anomalías en la región del implante. Después de una rehabilitación oral exitosa de la región superior derecha posterior, se colocaron 2 implantes dentales adicionales en la región posterior izquierda (durante la cirugía, el diente n.º 20 - en lugar del n.º 21- se extrajo) y 1 en la región posterior derecha de la mandíbula (nivel de tejido de la plataforma estándar de Straumann (SP)) (Figs. -).
+Seis meses después de la colocación del implante, se colocó una prótesis parcial fija soportada por tres unidades de implantes de metal y porcelana [] 19 18 en la región izquierda de la mandíbula, mientras que se colocó una corona soportada por un implante de metal y porcelana en la región derecha de la mandíbula (Fig.
+Cinco años después de la colocación del implante, el examen clínico y radiográfico del paciente durante el programa de mantenimiento periodontal (en intervalos de tres meses) no reveló anormalidades (Figs. -).
+Para facilitar la comprensión del lector, la tabla presenta cronológicamente el tratamiento dental detallado del paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1127_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un paciente de 47 años de edad que padecía un dolor abdominal leve durante 2 meses fue admitido en nuestro hospital en febrero de 2018. Se le diagnosticó una pancreatitis aguda antes de ser trasladado a nuestro departamento. La ecografía y la tomografía computarizada del abdomen revelaron una lesión ocupante de espacio pancreático y una dilatación del conducto pancreático (Fig. ). Los niveles de amilasa y lipasa en suero eran ligeramente elevados (231 y 546 U/L, respectivamente; rango normal: 25-125 y 13-60 IU/L, respectivamente). El nivel de CA 19-9 en suero preoperatorio fue de 34,82 U/ml. Entonces, el paciente se sometió a una laparotomía exploratoria. El examen intraoperatorio identificó una masa dura en el cuerpo (aproximadamente 4,0 cm × 3,0 cm) y la cola del páncreas, venas varicosas alrededor del bazo, una masa en el diafragma (1,5 cm de diámetro), y tres masas ligeras en la superficie del hígado. Una masa se tomó para el examen patológico de la sección rápida congelada preoperatoria, y el resultado mostró un adenocarcinoma en la masa. El paciente se sometió a una pancreatectomía distal radical, esplenectomía, masa del diafragma y masa del hígado. El paciente manifestó obstructiva ictérica después de la cirugía y aumentó gradualmente el nivel de bilirrubina. El total de bilirrubina aumentó de 65,4 umol/L a 105,6 umol/L y luego a 140,1 umol/L, y la bilirrubina directa aumentó de 53,8 umol/L a 81,0 umol/L y luego a 118,1 umol/L. Después, el paciente se sometió a una colangiopancreatografía, y el informe patológico reveló masas resecadas del páncreas, el hígado y el diafragma, indicando metástasis de PTC (Fig. ). Los estudios inmunohistoquímicos mostraron tinción positiva de TG(+), PAX-8(+), TTF-1(+), CK19(+), HBME-1(+), Galectin-3(+), P53(+), WT(+), DPC4(+), CA19-9(superficie luminal+), MUC1(+), con tinción negativa de MUC5AC(−), MUC6(−), MUC2(−). Después, el paciente se sometió a una US tiroidea, que mostró múltiples masas hipoecóicas en la glándula tiroidea izquierda y una US guiada por endoscopia fina, biopsia de la masa tiroidea. La patología también reveló cáncer papilar. Después de que el paciente se recuperó en el departamento de pancreático, se lo trasladó al departamento de tiroides. Se tomó una tomografía computarizada, y el resultado mostró grandes masas en el istmo y los lóbulos izquierdos de la glándula tiroidea, múltiples ganglios linfáticos agrandados, y múltiples masas en la glándula parótida bilateral y submandibular (Figs. y). Entonces, el paciente recibió una biopsia de la glándula parótida y submandibular, y el resultado mostró metástasis de PTC. Los estudios inmunohistoquímicos mostraron TTF-1(+), TG (−), CK19(+), HBME-1(+), Galectin-3(+), Villin(−), CDX-2(−). En julio de 2018, se le realizó una FNA de la glándula parótida y submandibular, y el resultado mostró metástasis de PTC. Los estudios inmunohistoquímicos mostraron TTF-1(+), TG (−), CK19(+), HBME-1(+), Galectin-3(+), Villin(−), CDX-2(−). En julio de 2018, recibió una FNA de la glándula tiroidea completa, cervical, linfadenectomía, bilateral parotidectomía, bilateral submandibular y masa del nervio laríngeo recurrente izquierdo. La exploración intraoperativa mostró una enorme masa irregular (aproximadamente 10.0 cm × 7.0 cm × 5.0 cm) en el istmo y la glándula tiroidea izquierda con calcificación. La masa invadió el nervio laríngeo recurrente izquierdo y se adhirió a la superficie de la tráquea, y se encontraron ganglios linfáticos agrandados (3.5 y 2.5 cm de diámetro) en la glándula parótida bilateral. La biopsia rápida intraoperativa mostró cáncer papilar. La histopatología final reveló bilateral tiroides y carcinoma papilar de la glándula tiroidea y la glándula parótida y submandibular bilateral y el nervio laríngeo recurrente izquierdo, y el cáncer papilar en la glándula parótida bilateral y la glándula submandibular bilateral, pero no en la glándula parótida derecha. Los estudios inmunohistoquímicos mostraron CK19(+), HBME-1(+), Galectin-3(+), TG (parcial+), TTF-1(+), P53(parcial+), NapsinA (−), PD-L1(+, aproximadamente 10%). La prueba genética mostró una mutación activada detectada en el exón 15 del gen BRAF (V600E) y el promotor 228 de TERT. Después de la cirugía, el paciente recibió una terapia de yodo radioactivo. Se recuperó bien y fue dado de alta del hospital con una terapia oral de Euthyrox. El paciente todavía sobrevive en la actualidad.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un Basset Hound macho de 12 años de edad, con una semana de evolución de tenesmo, secreción sanguinolenta del pene y anorexia, y poliuria y polidipsia de 2 días de duración. El examen general reveló deshidratación leve y una temperatura rectal alta (39.5 °C). El examen rectal digital y la palpación abdominal caudal revelaron una masa agrandada, simétrica y dolorosa que se extendía desde el hipogastrio craneal hasta la cavidad pélvica, justo por encima de la próstata. La próstata era lisa, no dolorosa y de tamaño normal. La palpación escrotal reveló un tejido escrotal y unas túnicas vaginales hinchados de forma difusa, y unos testículos pequeños, sólidos y no dolorosos. Había una descarga mucopurulenta del orificio externo de la uretra.
+La hematología reveló anemia leve no regenerativa, leucocitosis y neutrofilia con desviación a la izquierda. Un panel de bioquímica sérica arrojó resultados coherentes con la deshidratación: se observaron ligeros aumentos en la alanina aminotransferasa (112 U/L; rango de referencia: 20-98 U/L), la fosfatasa alcalina (125 U/L; rango de referencia: 17-111 U/L) y la hiperglobulinemia (78 g/L; rango de referencia: 24-40 g/L). La posterior evaluación endocrina reveló una baja concentración de testosterona sérica (0.9 ng/ml; rango de referencia: 1.5-8.5 ng/ml; radioinmunoensayo) y altas concentraciones de estradiol (32 pg/ml; rango de referencia: < 15 pg/ml; radioinmunoensayo) y progesterona (3.1 ng/ml; rango de referencia para hembras castradas: < 1.0 ng/ml; radioinmunoensayo).
+La ecografía abdominal reveló una lesión hueca hipoecoica de 10 cm de largo y hasta 4 cm de ancho, adyacente a la próstata y que se extendía cranealmente, más allá del nivel del vértice de la vejiga urinaria (Fig. a-b). La próstata era normoecoica y tenía un diámetro de 2,5 cm. La vejiga urinaria estaba moderadamente llena y tenía una pared de espesor normal, sin irregularidades. Se realizó una cistocentesis de la vejiga urinaria y el fluido obtenido se sometió a evaluación bioquímica y citológica, así como a pruebas de cultivo y sensibilidad. La orina era transparente, tenía un pH de 7,0 y un peso específico de 1,020. La citología de la orina era normal y el cultivo bacteriano era negativo. La cistocentesis de la estructura quística reveló que estaba llena de un líquido mucopurulento oscuro (Fig. a). El examen citológico de este reveló neutrófilos maduros y degenerados abundantes, un pequeño número de células epiteliales poligonales grandes y una baja relación N: C (Fig. b). También se encontraron grupos de bastones y cocos. El cultivo posterior del fluido mostró la presencia de Escherichia coli.
+La laparotomía exploratoria reveló la presencia de un único quiste paraprostático grande que se ubicaba dorsal al cuello de la vejiga urinaria, surgía de la próstata, se extendía cranealmente hacia la cavidad abdominal y tenía dos tubos ciegos en forma de cuerno que estaban suspendidos desde el pliegue genital (Fig. a-b). El conducto deferente se ubicaba lateral al quiste. El quiste se ligó y se extirpó por completo, y la cavidad abdominal se cerró de manera rutinaria. Los testículos se extrajeron mediante un abordaje escrotal y luego se realizó la ablación escrotal. Ambos testículos eran firmes y pequeños (2 cm de diámetro y 3,5 cm de longitud). Se administró un tratamiento de 10 días de amoxicilina/ácido clavulánico oral (Nisamox, Norbrook; Newry, Reino Unido; 12,5 mg/kg dos veces al día) y se proporcionó analgesia posoperatoria con meloxicam (Metacam, Boehringer Ingelheim; Alemania; 0,1 mg/kg una vez al día durante 7 días).
+El tenesmo y la secreción del pene se resolvieron inmediatamente después de la cirugía y los exámenes realizados 10, 30 y 60 días después no presentaron novedades. La ecografía realizada 60 días después de la cirugía reveló una anatomía hipogástrica y pélvica normal.
+La histopatología del quiste paraprostático mostró que era una estructura tubular, revestida por un epitelio columnar simple que contenía glándulas y, por lo tanto, se asemejaba al endometrio. También tenía una capa de músculo liso, pero no había evidencia de neoplasia. También había una ligera infiltración de células inflamatorias linfocíticas, neutrófilas, plasmocíticas y eosinofílicas. Se hizo un diagnóstico histológico de verdadero uterus masculinus (Fig. a-c). El examen histopatológico de las secciones preparadas a partir de los testículos reveló la presencia de cambios neoplásicos en los túbulos seminíferos. La masa estaba compuesta por células neoplásicas intratubulares de Sertoli y una reacción escoriada significativa. Las células mostraban una leve anisocitosis y anisocariois, eran de forma fusiforme y contenían una cantidad moderada de citoplasma eosinofílico, con bordes celulares variables. Sus núcleos eran ovales y euocromáticos, y contenían cromatina punteada y un único nucleolo basófilo. Había tres figuras mitóticas. Por lo tanto, se hizo un diagnóstico histológico de tumor bilateral de Sertoli.
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+Reportamos el caso de un hombre bereber de 65 años que fue admitido en nuestro departamento de urología debido a insuficiencia renal. Tenía antecedentes de síntomas de llenado y vaciado de la vejiga con una evolución de 1 año caracterizada por disminución de la fuerza y calibre del chorro de orina, intermitencia, disuria, urgencia frecuente para orinar, urgencia y goteo terminal con micción nocturna (tres a cinco veces). La evolución de sus síntomas incluyó retención urinaria aguda un mes antes de las pruebas urológicas. Durante la entrevista médica, el paciente se refirió a dolencias lumbares crónicas, pero no a pérdida de peso. Durante el examen físico, no se detectó la vejiga llena, sus genitales eran adecuados para su edad y sexo y un DRE reveló un esfínter normotónico. Su próstata estaba agrandada y tenía una superficie adenomatosa. Los hallazgos de laboratorio de rutina revelaron insuficiencia renal biológica con los siguientes valores del panel de laboratorio: urea 43.5 mg/dl, creatinina 0.8 mg/dl, sodio 144 mEq/L, potasio 4.5 mEq/L, cloruro 118 mEq/L y PSA libre 4.12 ng/ml. Una ecografía abdominal confirmó el agrandamiento prostático, estimado en 45 ml con bordes regulares, buena definición de ecogenicidad homogénea e hipertrofia de la pared vesical regular (Figura). Otra imagen mostró ureterohidronefrosis bilateral (Figura), y se encontró que el volumen de orina PVR era de 35 ml. La uroflujometría demostró que la velocidad máxima de flujo urinario y la velocidad promedio de flujo urinario eran de 13 ml/s. Nuestras investigaciones se completaron con pielografía por goteo, que mostró una dilatación significativa del tracto urinario superior y un defecto parcial del uréter distal (Figura).
+El paciente se sometió a la inserción bilateral de un stent JJ con resección transuretral de la próstata. El catéter Foley se retiró después de 2 días, tras lo cual el paciente pudo orinar sin dificultad. El paciente fue dado de alta 3 días después de la cirugía sin ninguna complicación evidente. Un examen patológico reveló una hiperplasia benigna de la glándula prostática. En el examen de seguimiento de 3 meses del paciente, se le retiró el stent JJ. Tuvo una micción cómoda sin insuficiencia renal.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un año antes de su presentación actual, un hombre de Sri Lanka de 38 años de edad, que había estado bien, fue al hospital local con dolor epigástrico severo intermitente que se irradiaba a su espalda, además de vómitos. En esta presentación inicial, se diagnosticó pancreatitis aguda con altos niveles de amilasa. Había consumido alrededor de 12 unidades de alcohol por semana durante un período de 12 años. No tenía diabetes, hipertensión, colelitiasis, enfermedad tromboembólica ni ninguna otra enfermedad médica. No tenía antecedentes familiares de enfermedad médica significativa. Después de esta presentación, tuvo episodios intermitentes de dolor epigástrico, que remitieron espontáneamente sin ningún tratamiento médico. En su presentación actual, tenía un historial de 1 mes de esteatorrea y dolor abdominal. Su dolor abdominal era intermitente y estaba asociado a vómitos. No tenía fiebre. Su nivel inicial de amilasa en suero era alto. No estaba inmovilizado. En el tercer día de ingreso, desarrolló distensión abdominal progresiva con edema bilateral de tobillo y producción normal de orina. No estaba sin aliento.
+Su examen físico reveló que su índice de masa corporal era de 21,6 kg/m2. Estaba afebril y pálido y tenía edema en el tobillo. Tenía un pulso de 80 latidos por minuto y su presión arterial era de 130/80 mmHg. Su presión venosa yugular era elevada (8 cm). No presentaba taquipnea y ambas zonas inferiores de sus pulmones estaban apagados a la percusión. Sus sonidos respiratorios estaban reducidos sin ningún sonido añadido. Su abdomen estaba distendido y sensible, con una ascitis grave.
+El nivel de amilasa del paciente estaba aumentando. El día 1 de ingreso (1 mes después del inicio de los síntomas), su nivel de amilasa era de 1331 U/L; el día 2, era de 1780 U/L; y el día 3, era de 3570 U/L. Su nivel de amilasa permaneció elevado durante 3 semanas. Su recuento de glóbulos blancos (WBC) era de 11.04 × 103 /μL con 70 % de neutrófilos. Su nivel de hemoglobina era de 6.7 g/dl, con un hematocrito de 24.9 % en el ingreso (normal 37–54 %). El día 2 de ingreso, su hematocrito era de 25.6 %. Su recuento de plaquetas era de 243 × 109/L. Se visualizaron glóbulos rojos microcíticos hipocrómicos (RBC) con algunas células en forma de lápiz y macrocitos, así como neutrófilos hipersegmentados por microscopía. El índice de reticulocitos del paciente era normal, y el resultado de su prueba de Coombs fue negativo. Su nivel de ferritina sérica era de 37.0 μg/L (normal 25–240 μg/L), su nivel de hierro sérico era de 13.4 μg/dl (normal 37–148 μg/dl), su capacidad total de fijación de hierro era de 296 μg/dl (normal 274–385 μg/dl), y su saturación de hierro era de 4.5 % (normal 15–50 %).
+Los exámenes de función hepática del paciente estaban dentro de los límites normales, excepto por un nivel de albúmina marginalmente bajo (aspartato aminotransferasa 14 U/L, alanina transaminasa 10 U/L, fosfatasa alcalina 125 U/L, bilirrubina total 18 umol/L, proteínas totales 48 g/L, albúmina 32 g/L, globulina 16 g/L, cociente internacional normalizado [INR] 1.23). Su velocidad de sedimentación globular fue de 56 mm/h en la primera hora, y su nivel de proteína C reactiva fue de 35 mg/L al ingreso y de 24 mg/L (normal 0–5 mg/L) después de 48 horas. Su nivel de calcio ionizado en suero el día 2 de ingreso fue de 0.91 mmol/L (normal 1.09–1.3 mmol/L), y fue de 1.14 mmol/L con reemplazo de calcio el día 5. Su nivel de creatinina en suero estuvo dentro de los límites normales en todo momento (75, 88, y 78 umol/L; normal 60–120 umol/L: en los días 1,2 y 5 respectivamente), y su nivel de nitrógeno ureico en sangre fue normal (2.6 mmol/L, normal 2.9–8.2 mmol/L). Su nivel de sodio en suero fue de 133 mmol/L, y su concentración de potasio en suero fue de 3.3 mmol/L. Su nivel de azúcar en sangre aleatorio en el ingreso fue de 126 mg/dl. El análisis de gases en sangre arterial mostró un pH de 7.5 con presión parcial de dióxido de carbono de 31.4 mmHg, bicarbonato de 30.0 mmol/L, exceso de base de +8.0, lactato de 1.0 mmol/L (normal 1.0–2.5 mmol/L), saturación de oxígeno de 95.8 %, y presión parcial de oxígeno de 73.4 mmHg. Su nivel de azúcar en sangre en ayunas fue de 5.6 mmol/L (normal <5.6 mmol/L). Su perfil lipídico fue normal, con un nivel de triglicéridos normal de 120 mg/dl. Su nivel de hormona estimulante de la tiroides fue de 0.97 mIU/L (normal 0.55–4.78 mIU/L), y su tiroxina libre fue de 1.54 (normal 0.89–1.76).
+Una ecografía del abdomen mostró una ascitis importante con un hígado y riñones normales. La tomografía computarizada por contraste (TC) del abdomen reveló dos pseudoquistes pancreáticos, de 4,5 cm × 3,5 cm y 4,2 cm × 5 cm, respectivamente, en relación con la cabeza del páncreas (Fig.
+Uno de los pseudoquistes en la cabeza del páncreas estaba comprimiendo la vena cava inferior (IVC), como se muestra en los escáneres CECT en las figuras y. Había defectos de llenado en las venas ilíacas comunes e internas izquierdas y en ambas venas ilíacas externas proximales, lo que sugiere TVP (figuras y). La IVC del paciente era patente. Se observaron múltiples defectos de llenado en la arteria pulmonar del lóbulo inferior derecho y en las ramas segmentarias de la arteria pulmonar izquierda, compatibles con embolia pulmonar (figuras y). El hígado, la vesícula biliar, el bazo, los riñones y las glándulas suprarrenales del paciente eran normales. Tenía atelectasis bilateral de las bases pulmonares con derrames pleurales mínimos.
+La ecografía Doppler venosa de las extremidades inferiores del paciente no reveló TVP en las venas femorales y poplíteas. El nivel de dímero D del paciente fue de 1,43 mg/L. Su fracción de eyección ventricular izquierda fue del 55 %, con disfunción diastólica visualizada en un ecocardiograma bidimensional. Su arteria pulmonar principal fue normal, con un gradiente de presión de 23 mmHg, y su función ventricular derecha fue buena.
+Los resultados de los exámenes de anticuerpos antinucleares y anticardiolipina fueron negativos. No tuvo hematuria nocturna y los resultados de tres muestras consecutivas tomadas a primera hora de la mañana fueron negativos para hemosiderina. Los resultados de los exámenes genéticos para detectar la mutación del gen de la protrombina, el factor V Leiden y la mutación del gen MTHFR fueron negativos. Los resultados de la prueba de Ham del paciente y la detección de trombofilia para detectar la deficiencia de antitrombina III, así como la deficiencia de proteínas C y S fueron negativos. El resultado de la prueba para anticuerpos contra el dengue fue negativo. Los resultados de su prueba de monospot para el virus de Epstein-Barr, el antígeno de superficie de la hepatitis B y los anticuerpos de la hepatitis C fueron negativos. El resultado de la prueba para el VIH también fue negativo y su VDRL no fue reactivo. La endoscopia gastrointestinal superior fue normal inicialmente. El nivel de antígeno carcinoembrionario fue de 0,9 ug/L (normal <5 ug/L).
+Tras el diagnóstico de TVP y embolia pulmonar, se inició al paciente con enoxaparina subcutánea 1 mg/kg dos veces al día y warfarina para alcanzar un INR objetivo de 2-3. Inicialmente, se mantuvo en ayunas; más tarde, se introdujo la alimentación enteral gradual. Se reemplazó el calcio por vía oral. Más tarde, desarrolló una hemorragia en la cavidad peritoneal con un INR alto, y se transfundieron 6 U de sangre. Se le manejó en la unidad de cuidados intensivos (UCI) durante este período, y se le dio nutrición parenteral total. Su hemorragia se resolvió espontáneamente con la corrección del INR. Se drenó su fluido ascítico y se drenó un gran pseudoquiste utilizando un catéter de cola de cerdo. El catéter de cola de cerdo se mantuvo en su lugar hasta que se detuvo el drenaje, y luego se retiró. Después de 10 días en la UCI, el paciente se recuperó y se le dio de alta con warfarina oral para alcanzar un INR objetivo de 2-3. Se planificó que se tratara con anticoagulación durante 6 meses porque no tenía otros factores de riesgo adquiridos o congénitos para el tromboembolismo.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 64 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 (bajo control médico con sitagliptina 100 mg al día durante 5 años) experimentó dificultad progresiva para orinar sin fiebre durante 2 meses. No se había sometido a ninguna cirugía urológica o ginecológica previa. El análisis de orina mostró piuria, y fue admitida en nuestra sala para recibir tratamiento adicional. La ecografía de la vejiga reveló retención urinaria y una lesión quística pélvica con un efecto de masa en la vejiga (Figura). Durante el ingreso, también se quejó de dolor perineal cuando comenzó a sentarse en una silla. Por lo tanto, organizamos una tomografía computarizada pélvica y el informe mostró una lesión quística (9.1 cm) en la región pélvica inferior derecha (Figura). Se consultó a los urólogos y se organizaron estudios urodinámicos. La uroflujometría reveló un patrón de flujo interrumpido con una orina residual elevada posterior a la micción. La urodinámica por vídeo mostró una capacidad cistométrica justa y contracción del detrusor, pero el esfínter no se abrió durante el examen. Los resultados de los exámenes apoyaron un diagnóstico de obstrucción de la salida de la vejiga debido a una lesión anatómica pélvica. Consultamos a un experto en ginecología, y se encontró una protuberancia masiva de la pared vaginal derecha durante el examen pélvico. La ecografía transvaginal reveló una lesión quística pélvica originada en la pared vaginal. Se diagnosticó un absceso vaginal que causaba disfunción de la micción.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 21 años presentó 3 meses de dolor radicular severo en el lado izquierdo, acompañado de hipoestesia en el lado izquierdo al tacto ligero y disminución de la percepción de pinchazos, sin debilidad. La resonancia magnética mostró una lesión en forma de mancuerna, que se intensificaba de manera heterogénea y se centraba en el agujero L5/S1 izquierdo, que medía 4,5 cm x 4 cm []. El tumor desplazó el saco tecal anterolateralmente hacia la derecha y también afectó al cuerpo vertebral L5 posterolateral/pedículo L5 izquierdo/lamina, junto con la extensión superior (es decir, hacia L4/5 en el espacio retroperitoneal por encima del agujero sacro). Múltiples vasos tortuosos se extendían a lo largo de la cauda equina [].
+Se realizó una extirpación total aproximada mediante una hemilaminectomía L4 y L5 con una facetectomía L5/S1 izquierda. Al abrir la duramadre, se visualizó un tumor hemorrágico negro. Después de la operación, el dolor radicular de la paciente se resolvió, conservó la función motora completa y recuperó la función sensorial normal en la distribución L5 izquierda.
+La lesión reapareció dentro de los 4 meses posteriores a la operación, a pesar de que se había obtenido un resultado negativo en la TEP-TC 3 meses después de la operación. La paciente presentó un dolor lumbar repentino con radiculopatía recurrente. A los pocos días, también desarrolló un severo dolor de cabeza bifrontal, vómitos, fotofobia, pérdida de visión (es decir, solo podía diferenciar entre luz y oscuridad) y convulsiones generalizadas. La paciente también desarrolló debilidad en las extremidades inferiores distales, parálisis bilateral del nervio abducente, diplagia facial, parálisis bilateral del nervio trigémino y disartria. El examen del fondo de ojo mostró un edema papilar florido. La resonancia magnética holocorporal y cerebral emergente mostró un aumento leptomeníngeo difuso a lo largo de toda la médula espinal, que se extendía hasta el tronco encefálico y el cerebro. También había una lesión de tejido blando epidural recurrente focal dentro del aspecto posterolateral izquierdo en L4/5 que medía 12 mm × 10 mm [].
+Una punción lumbar guiada por TC reveló solo material gelatinoso y se tomaron muestras de biopsia del núcleo. Los estudios del LCR mostraron proteínas altas, glucosa baja, pero no organismos. Se colocó un drenaje ventricular externo frontal, que luego se convirtió en una derivación ventriculoperitoneal. Se administró radiación craneoespinal después de la inserción de EVD. Cabe destacar que el paciente fue dado de alta en silla de ruedas 3 meses después.
+Las secciones tumorales de ambos períodos de tratamiento mostraron un tumor epitelioide pigmentado a de células fusiformes compuesto por nódulos celulares, trabéculas y fascículos caracterizados por un pleomorfismo nuclear moderado, nucleolos prominentes de forma variable y una cantidad moderada de citoplasma eosinófilo []. La muestra inicial tenía surcos nucleares dispersos y pseudo-inclusiones intra-nucleares, con mitosis observadas solo en raras ocasiones. No se observaron cuerpos psamómicos. Se demostró que el pigmento era melanina (Ki67 positivo, Perl negativo). Las células tumorales fueron fuertemente positivas para S100, HMB45, melanina-A y SOX10 y negativas para EMA, AE1/3, CAM5.2 y GFAP. La tasa proliferativa fue del 6% (Ki67). Estos hallazgos fueron consistentes con un diagnóstico de MMNST. El tumor secundario mostró MMNST, idéntico en morfología al observado en la escisión primaria e incluyó áreas aumentadas de necrosis tumoral con un recuento mitótico alto de hasta 14 por campo de alta potencia (x400). Además, el Ki67 había aumentado significativamente y se estimó en el 40% [ ]
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1246_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Hemorragias rectales.
+Un hombre de 79 años que se presentó con sangrado rectal y descubrimiento de grandes hemorroides internas trombosadas durante una colonoscopia de exploración. Informó de hematoquecia intermitente y negó dolor rectal o cambios en la frecuencia, consistencia o calibre de las deposiciones. Se trata de un hombre que no fuma y que sigue una dieta con alto contenido de fibra. El paciente se sometió posteriormente a una hemorroidectomía de tres columnas sin incidentes. Se identificaron las hemorroides internas, se extirparon y se enviaron para una evaluación patológica rutinaria. El análisis patológico reveló que la columna de hemorroides laterales izquierdas era positiva para un adenocarcinoma moderado a pobremente diferenciado de 1,5 cm. El tumor mostró invasión superficial en la submucosa junto con un foco que era sospechoso de invasión linfática (Figura).
+El paciente tiene antecedentes de fibrilación auricular, diabetes y antecedentes remotos de hemorroides. El paciente se sometió a una ablación con láser previa 10 años antes por hemorroides internas sangrantes. Sin embargo, no había ninguna nota de procedimiento que indicara la ubicación de la hemorroide sangrante ni ningún informe de patología que sugiriera una biopsia en el registro médico electrónico.
+Un examen rectal digital previo a la hemorroidectomía reveló una pequeña etiqueta cutánea, pero no se observaron otros signos de interés. No tenía linfadenopatía inguinal. La anoscopia reveló una sola hemorroide interna inflamada y prolapsada.
+Hemoglobina A1c (HbA1c), 6.3%; y albúmina, 4.4 g/dL.
+Tomografía computarizada (TC) de tórax/abdomen/pelvis negativa, ultrasonido endorrectal negativo.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_126_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 57 años presentó hematuria macroscópica intermitente durante 2 años. No informó de otros síntomas. El examen físico no reveló hallazgos anormales. Los recuentos de células sanguíneas y las pruebas bioquímicas estaban dentro del rango de referencia. El análisis de orina mostró hematuria. Por lo tanto, se sugirió que se sometiera a un examen de ultrasonido del sistema urinario. Los ultrasonidos de los riñones y los uréteres no revelaron hallazgos anormales, mientras que el ultrasonido de la vejiga reveló una masa polipoide isoecoica, avascular y homogénea con un diámetro máximo de 6 mm en la pared lateral derecha de la vejiga (Fig. ). No tiene antecedentes de tumores de vejiga ni antecedentes familiares. Por lo tanto, la vejiga de la paciente se examinó por vía endoscópica y se observó una lesión polipoide (6 mm de diámetro máximo) con una superficie lisa, ubicada en la pared lateral derecha (Fig. ). Posteriormente, se realizó una resección transuretral (TUR) y la lesión se eliminó fácilmente. El examen microscópico reveló que la neoplasia estaba bien circunscrita y compuesta por nidos de células monomórficas con núcleos blandos y citoplasma eosinófilo, agrupados alrededor de vasos dilatados. La atipia, las mitosis, el crecimiento intravascular y la necrosis estaban ausentes (Fig. ). La tinción inmunohistoquímica reveló que las células neoplásicas reaccionaron positivamente a la actina del músculo liso (SMA) y la vimentina, mientras que fueron negativas para la desmina (Fig. ). Se realizó un diagnóstico de vejiga benigna GT. La paciente permaneció asintomática y no se observó recurrencia dentro de un seguimiento de 2 años.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1274_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una joven de 18 años se presentó con nosotros quejándose de secreción láctea bilateral indolora en los senos durante un mes. Sus ciclos menstruales eran regulares y no se quejaba de dolores de cabeza o alteraciones visuales. No tomaba ninguna medicación aparte de metformina e insulina para su diabetes mellitus tipo 1.
+La investigación detallada reveló que la secreción lechosa se producía, en particular, al ver a un recién nacido en la casa de al lado. La paciente se sentaba durante largas horas frente a una ventana a través de la cual siempre podía ver al recién nacido en la casa contigua. Además, describió el chorro de leche al escuchar el llanto del recién nacido o incluso al recordar sus recuerdos. También afirma haber soñado que ella misma manipulaba al recién nacido. Nunca había experimentado síntomas similares antes. Sin embargo, sus síntomas han regresado rápidamente después de que los vecinos se mudaron con el recién nacido. Es una niña de la escuela sexualmente inactiva que se prepara para un examen de nivel avanzado programado en 6 meses. Sin embargo, negó cualquier síntoma sugestivo de depresión, ansiedad o trastornos delirantes.
+En el examen, tenía sobrepeso con un IMC de 25,7 kgm-2, estaba bien orientada y hablaba con fluidez. No tenía papiloedema ni otros signos neurológicos focales. Sus campos visuales eran normales. Ambas mamas estaban en la etapa 5 de Tanner. En el momento de la presentación, la descarga de leche abierta había disminuido y solo se producía una descarga de pezón lechoso con una presión suave bilateralmente.
+Las investigaciones revelaron un nivel elevado de prolactina en suero de 62,5 ng/mL (2717,4 pmol/L). No se midieron los niveles de macroprolactina. Sus pruebas de función tiroidea y bioquímica sanguínea fueron normales, excepto por un nivel elevado de glucosa en plasma en ayunas (142 mg/dL/7,9 mmol/L) y HbA1c (7,6%). Lamentablemente, no se pudo realizar una resonancia magnética del cerebro durante el período sintomático. Tres meses después de la resolución de sus síntomas, los niveles de prolactina volvieron a la normalidad (6,12 ng/mL/266,1 pmol/L). La resonancia magnética del cerebro en ese momento mostró solo una ligera asimetría de la glándula pituitaria con un lóbulo derecho voluminoso, sin evidencia definitiva de un microadenoma.
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+Una mujer de 48 años de edad fue admitida en el departamento de urgencias con un inicio repentino de opresión torácica severa mientras hacía yoga. Esto se asoció con hormigueo en ambos brazos, náuseas e incomodidad abdominal. Duró 1 hora antes de resolverse por sí mismo y no estuvo relacionado con el esfuerzo. Informó haber estado bajo un mayor estrés emocional en el mes anterior a la presentación. No tenía antecedentes médicos significativos y no estaba tomando ninguna medicación regular.
+Su madre había fallecido repentinamente a los cincuenta años a causa de una disección aórtica ascendente. No era hipertensa y no presentaba síntomas ni comorbilidades que hicieran sospechar la existencia de una enfermedad sistémica.
+La paciente estaba hipotensa con una presión arterial de 90/60 mmHg y una frecuencia cardiaca de 80 bpm sin compromiso respiratorio o fiebre. Su troponina I (ensayo de alta sensibilidad) fue de 54 ng/dl, 79 ng/dl y 27 ng/dl, respectivamente. Su electrocardiograma (ECG) mostró una bradicardia sinusal sin cambios isquémicos. Se realizó un angiograma pulmonar por TC que excluyó un embolismo pulmonar y no mostró otra causa para el dolor torácico. Un ecocardiograma mostró una función biventricular preservada sin valvulopatía significativa y dimensiones normales de la aorta ascendente. Un angiograma coronario realizado el día 2 de ingreso mostró disección de la arteria coronaria distal izquierda anterior (LAD) tipo 1 con trombolisis en antiplaquetas e infarto de miocardio (TIMI) 3 (). Inicialmente se la manejó con fondaparinux (inhibidor del factor Xa) y antiplaquetas duales con una dosis baja de betabloqueador a largo plazo una vez que se confirmó la disección de la arteria coronaria espontánea (SCAD).
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+Una niña de 14 años fue admitida en el departamento ambulatorio de ginecología del Hospital de Mujeres y Niños de la Universidad Médica de Chongqing en abril de 2022, con quejas de una pequeña cantidad de flujo vaginal sanguinolento durante el mes anterior. Antes de este evento, informó un ciclo menstrual promedio de 25 días, con su menarca a los 13 años, y sus períodos con una duración promedio de cinco días, con un volumen normal y sin dismenorrea. Además, el historial médico previo de la paciente no mostró antecedentes de enfermedades infecciosas o genéticas, traumatismos, cirugías, transfusiones de sangre, alergias a medicamentos o alimentos. La ecografía Doppler color del cuello uterino reveló una masa con componentes quísticos y sólidos en el ovario izquierdo que se extendía hacia arriba hasta el borde hepático inferior, hacia abajo hasta por debajo de la sínfisis púbica, y hacia adelante hasta la línea axilar anterior. La resonancia magnética (RM) del abdomen y la pelvis mostró una gran masa sólida quística en el ovario izquierdo que medía 6,7 × 18,9 × 29,3 cm, y la resonancia mostró un septum mejorado y un componente sólido (Fig. ): La alfa-fetoproteína (AFP): 3,3 ng/ml (normal: < 70 ng/ml), la proteína epididimal humana 4 (HE4): 28,5 pmol/L (normal: < 70 pmol/L), la gonadotropina coriónica humana (HCG): < 1,20 mUI/ml (normal: < 5,0 mUI/ml), alfa-fetoproteína (AFP): 3,3 ng/ml (normal: 0–7 ng/ml), el antígeno carcinoembrionario (CEA): 2,2 ng/ml (normal: 0–5 ng/ml), el antígeno carcinoembrionario 19-9 (CA19-9): < 2,0 U/mL (normal: 0–43 U/mL) estaban dentro de los límites normales. La paciente, con una altura de 155 cm y un peso de 45,5 kg (IMC: 18,9), no presentó preocupaciones particulares con respecto al estado nutricional, los signos vitales generales, el estado psicosocial o los factores de riesgo de lesiones relacionadas con el estrés. Los resultados del hemograma completo (WBC: 7,5 × 109/L, RBC: 4,2 × 1012/L, PLT: 216 × 109/L, HGB: 127 g/L, et al.) además de las pruebas de función hepática y renal (TBIL:10,5 μm/L, DBIL: 3,4 μm/L, IBIL: 7,1 μm/L, ALB: 45 g/L, GLO: 20 g/L, A/G: 2,3, ALT: 13 U/L, AST: 20 U/L, UREA: 3,25 mmol/L, Cr: 56 umol/L, UA: 323 umol/L, et al.) y el perfil de coagulación (APTT: 27,9 s, PT: 12 s, INR: 1,01, TT: 18 s, FIB: 2,7 g/L, FDP: <2 mg/L, D-D: 0,31 mg/L FEU) también fueron normales.
+Tras el examen, y dado el estado pediátrico de la paciente y el objetivo de minimizar la invasividad quirúrgica, la paciente se sometió a una anexectomía laparoscópica (cirugía de un solo puerto) que reveló un gran tumor ovárico izquierdo de 29 × 25 × 15 cm con una cápsula intacta adherida al epiplón; no obstante, el peritoneo circundante y el ovario derecho parecían no presentar alteraciones. Se encontró una pequeña cantidad de ascitis en la cavidad abdominal y el lavado peritoneal se envió para un examen citológico. Se realizó una salpingo-ooforectomía izquierda seguida de un seccionamiento de tejido congelado. Posteriormente, la paciente se sometió a una apendicectomía y una omentectomía, y las muestras se enviaron para un examen histopatológico rutinario. Como no se observaron alteraciones en el ovario derecho durante la exploración laparoscópica, y en un esfuerzo para minimizar el impacto quirúrgico en la función ovárica derecha, no se extrajo ninguna parte del ovario derecho para un examen patológico.
+Las secciones congeladas revelaron un ovario diseccionado agrandado de 15 × 9 × 4 cm, con una sección de corte quística y presencia de áreas sólidas. Los quistes estaban llenos de moco turbio, y sus paredes eran en su mayoría lisas con algunas irregularidades superficiales y una excrecencia nodular rosada de 3 × 2.5 × 1.5 cm en el interior (Fig. a). No se encontraron anormalidades significativas en las trompas de Falopio.
+Microscópicamente, el seccionamiento congelado seguido por el examen histológico de rutina reveló un continuo de atipia arquitectónica y citológica que incluyó áreas benignas, límite y carcinomatosas. Los carcinomas con glándulas papilares y cribriformes exhibieron un crecimiento expansivo, con arquitectura anastomosante y estroma mínimo o ausente; la mayoría de las células epiteliales fueron moderadamente a severamente atípicas en su revestimiento, con diferenciación mucinosa reducida/ausente y mitosis conspicua. Basándose en estas observaciones sobre los aspectos patológicos del tejido, se hizo finalmente un diagnóstico de cistadenocarcinoma mucinoso con invasión expansiva (Fig. b). Los resultados de la tinción inmunohistoquímica fueron los siguientes: ER-negativo, PR-negativo, CK7-difuso positivo, CK20-focal positivo, CDX2-negativo, SATB2-negativo, GATA3-negativo, Mamaglobina-negativa, GCDFP-15-negativo, Pax8-negativo, Vimentina-negativa, Ki67: alrededor del 20% (+), WTI-negativo, P53: expresión de tipo salvaje.
+Para esta paciente, los niveles de marcadores tumorales, como el antígeno carbohidrato (CA-125), la gonadotropina coriónica humana (HCG), la alfa-fetoproteína (AFP), el antígeno carcinoembrionario (CEA), el antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9) y la proteína epididimal humana 4 (HE4), se encontraban dentro de los límites normales. El diagnóstico de cistadenocarcinoma mucinoso con invasión expansiva se basó principalmente en la imagen y la patología, en especial, la patología.
+La paciente fue seguida después de la cirugía cada tres meses con ecografía ginecológica y análisis de marcadores tumorales (CEA, AFP, CA19-9, CA-125, HE4). Los resultados de la ecografía no mostraron masa pélvica y los marcadores tumorales estaban dentro del rango normal. Su ciclo menstrual actual es de unos 15 días, con un período promedio de 3-4 días, bajo volumen y sin dismenorrea. La paciente no ha mostrado hasta ahora signos de recurrencia y sigue siendo seguida.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer casada de 53 años de edad, con un historial de trastorno depresivo de 02 años, que tomaba medicamentos con un cumplimiento deficiente, se presentó en nuestro hospital con un presunto intento de suicidio por ingestión de un compuesto organofosforado (OP) (composición desconocida) 02 meses atrás. La paciente fue tratada por intoxicación con OP en la UCI, tras lo cual se le realizó una consulta psiquiátrica. Ella manifestó un mes de historia de tristeza persistente, pérdida de interés en actividades que antes eran placenteras, fatigabilidad fácil, disminución significativa del sueño, del apetito y una interacción social mínima o nula desde hacía 03 meses. A veces, mostraba episodios de ira sin motivo aparente, seguidos de períodos de hipoactividad extrema que se manifestaban al sentarse en una postura particular. Gradualmente, los síntomas empeoraron y 5-6 días antes de que la llevaran al hospital, se había vuelto casi muda y permanecía recluída en la cama. Los miembros de su familia observaron que murmuraba para sí misma y gesticulaba en el aire, y que había que persuadirla constantemente para que comiera o evacuara. La paciente creía firmemente que las personas a su alrededor, incluidos los miembros de su familia, hablaban mal de ella y planeaban deshacerse de ella de alguna manera. Tras una investigación más profunda, la paciente justificó sus creencias al considerarse una carga para los miembros de su familia, debido a su enfermedad de larga duración no remitente. También reconoció que pensaba en lastimarse a sí misma como último recurso para poner fin a su sufrimiento. Entonces, en el día fatídico, la paciente consumió un volumen no cuantificado de veneno para ratas que guardaba en el almacén con la intención de morir. Los miembros de su familia la encontraron en el suelo con olor a ajo y la llevaron al hospital. Dio un historial de fractura en el antebrazo izquierdo con recuperación completa sin incidentes (reducción abierta y fijación interna bajo GA) 16 años atrás. No había antecedentes familiares de enfermedades psiquiátricas. Su historia personal se caracterizaba por rasgos ansiosos-evitativos con baja tolerancia al estrés. No había antecedentes de uso de sustancias en un patrón de dependencia/abuso. Tras el examen, su pulso era de 86/min y la presión arterial (PA) era de 126/88 mmHg. Estaba enferma, tenía un retraso psicomotor grave, mutismo, estado de ánimo deprimido con afecto plano, cogniciones depresivas de desamparo e impotencia, junto con delirios de referencia y persecución congruentes. Negó cualquier anormalidad perceptiva con un claro sentido de los sentidos y tenía poca perspicacia con biorritmos desordenados. Las investigaciones relevantes, incluido el NCCT en la cabeza, las pruebas de función renal, los electrolitos séricos, los niveles de glucosa en sangre aleatorios, el electrocardiograma, las pruebas de función hepática y el perfil tiroideo, estaban dentro de los límites normales. Se hizo una impresión de un episodio depresivo grave con síntomas psicóticos (ICD 10 F32.3). Se ofreció tratamiento a los pacientes y familiares como opción de tratamiento y se ofreció ECT como primera opción, que fue rechazada por el paciente y los familiares. Se inició tratamiento con fluoxetina 20 mg OD junto con olanzapina 5 mg HS y clonazepam 01 mg HS. Se aconsejó a los miembros de su familia que estuvieran atentos las 24 horas del día, aseguraran el cumplimiento de la medicación por parte de los pacientes y realizaran una revisión semanal en el OPD. Sin embargo, la paciente no mostró ninguna mejora significativa durante el siguiente mes, a pesar de la titulación gradual de sus antidepresivos y las sesiones intensivas de terapia cognitivo-conductual (TCC). La paciente seguía teniendo un estado de ánimo triste persistente, retraso psicomotor grave, intento suicida activo y deterioro significativo del sueño y el apetito. Por lo tanto, se le ofreció MECT como opción de tratamiento, que fue aceptada por el paciente y los familiares.
+La paciente fue programada para MECT bajo anestesia general (GA). Se realizó un chequeo previo a la anestesia (PAC), en el que se tomó un historial detallado de los medicamentos tomados y del historial pasado. Su hijo dio un historial de intoxicación por OP un mes atrás (38 días), y se aprobó en el registro. Con el asesoramiento adecuado, fue aceptada en ASA Physical Status II (por enfermedad mental con medicación) para MECT bajo GA.
+El paciente fue admitido para MECT. La hemodinámica del paciente era estable. El paciente pesaba 62 kg y fue premedicado con Inj Glycopyrolate 0.2 mg, Inj Midazolam 1 mg, Inj Propofol 70 mg y una dosis subminimal de Inj Scolene (15 mg, es decir, < 0.3 mg/kg) debido a su historial previo de intoxicación por OP.
+El MECT fue administrado por el psiquiatra después de una parálisis muscular completa con una máquina de corriente constante. Después del GTCS, el paciente fue oxigenado mediante ventilación con bolsa y mascarilla. Sin embargo, el paciente no recuperó la respiración espontánea ni siquiera después de 10 minutos. El tiempo esperado para recuperar la respiración espontánea después de una dosis completa de succinilcolina es de 9 a 11 minutos. [] A pesar de la dosis mínima de succinilcolina que se administró en este caso, y de haber transcurrido un tiempo adecuado desde el episodio de intoxicación (38 días), el paciente recuperó la respiración espontánea solo después de 3 horas. La hemodinámica se mantuvo estable en todo momento. Se le realizó una ABG para evaluar el estado y todos los valores estuvieron dentro de los límites normales. El día del procedimiento, no había un ventilador disponible en la UCI para manejar esta contingencia, ya que no se anticipa una complicación de este tipo de forma rutinaria. Por ello, el paciente fue ventilado con i-gel y bolsa de ventilación con bolos ocasionales (10 mg) de Inj Propofol. Después de que la paciente recuperó la conciencia y recuperó la función sensorial y motora completa, se mantuvo en observación durante 24 horas en la HDU. Estuvo asintomática todo el tiempo y fue dada de alta al día siguiente. Sus medicamentos psicotrópicos (como se mencionó anteriormente) se continuaron, excluyendo el clonazepam. Los siguientes 06 MECT (cada tres días) se administraron utilizando relajantes musculares alternativos, pancuronio, después de lo cual tuvo una mejora significativa en los síntomas del estado de ánimo sin efectos secundarios/complicaciones. Luego continuó con medicamentos junto con TCC y se le recomendó revisiones semanales con el psiquiatra.
+Para descartar cualquier otra causa y confirmar el diagnóstico de apnea por suxametonio, se verificaron los niveles de butirilcolinesterasa en suero, que fueron de 240 u/l (el rango de referencia normal es de 5900 y 13200 u/l) []. No se analizaron los niveles de dibucaína y fluoruro (por falta de instalaciones de análisis). También se investigó a su familia para descartar la implicación genética, y sus niveles estuvieron dentro de los límites normales. Los niveles de salicilato en suero de la paciente fueron negativos, y los RFT fueron normales.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre asintomático de 41 años de edad se sometió a una evaluación para la evaluación de la salud laboral y, accidentalmente, se descubrió que tenía una dilatación aórtica significativa. Informó una historia de reparación total de TOF con parche transanular a los 2 años de edad. Después de la operación, se sometió a un seguimiento ambulatorio durante 21 años sin ninguna dificultad hasta que interrumpió el seguimiento por su cuenta porque no tenía síntomas. Los últimos informes de ecocardiografía transtorácica (TTE) en sus registros médicos pediátricos en ese momento mostraron solo una regurgitación aórtica trivial (AR) sin ninguna anormalidad de la raíz aórtica. En el examen físico, tenía 173 cm de altura, pesaba 65.6 kg y su presión arterial era elevada a 165/60 mmHg; sin embargo, no había recibido ninguna medicación. La tomografía computarizada con contraste (CT) reveló una dilatación aórtica aneurismática significativa (diámetro máximo de 88 mm en el seno de Valsalva) (Fig.
+El procedimiento se realizó a través de una esternotomía media, después de sujetar la arteria femoral izquierda y la vena. Se estableció un bypass cardiopulmonar después de la canulación de la arteria femoral y la vena pulmonar superior derecha. Se inició la ventilación ventricular izquierda utilizando un tubo de ventilación insertado a través de la vena pulmonar superior derecha. Se observó exacerbación de AR y aparición de fibrilación ventricular después del inicio del enfriamiento, lo que hizo necesario el pinzamiento aórtico y la detención cardiopléjica anterógrada. La inspección a través de la aortotomía reveló un anillo aórtico dilatado (diámetro 35 mm) y un anillo aórtico y valvas flexibles. Todas las valvas eran delgadas y flexibles, e incluían un engrosamiento irregular que implicaba degeneración mixomatosa. Había una porción rígida en el tracto de salida del ventrículo izquierdo bajo el seno coronario no coronario y derecho, como resultado del parche VSD. Como consideramos que la sustitución de la raíz aórtica sin válvula (VSARR) podría ser difícil, realizamos el procedimiento Bentall utilizando un injerto de válvula aórtica de 27 mm de la serie SJM Masters (St. Jude Medical, Cardiology Division Inc., Minnesota), utilizando tiras de fieltro para reforzar el anillo aórtico. Después de enfriar por debajo de 20 °C, realizamos la anastomosis aórtica distal utilizando un escudo J-Graft de 28 mm (27 mm) (Japan Lifeline Co. Ltd., Japón) bajo una parada circulatoria hipotérmica profunda con perfusión cerebral anterógrada. Después de realizar la anastomosis de injerto a injerto, el paciente se separó fácilmente del bypass y mostró un curso sin incidentes, excepto por la aparición de fibrilación ventricular, que se controló después de un apoyo circulatorio asistido a corto plazo.
+El examen histopatológico de las muestras de la aorta ascendente reveló degeneración media quística con algunas áreas de acumulación de mucopolisacáridos, deposición de colágeno, fragmentación y pérdida de láminas elásticas en grandes áreas de los medios (Fig. a-c). La válvula aórtica mostró degeneración mucoide con fragmentación de fibras elásticas (Fig. d). El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes, y fue dado de alta el día 26 postoperatorio.
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+Un niño de 8 meses de edad presentó fiebre durante 9 días y ptosis del lado izquierdo desde el primer día de la fiebre. La fiebre era de grado moderado y de naturaleza intermitente. No se asoció con ninguna erupción, dolor en las articulaciones, convulsión, alteración del sensorio o cualquier déficit neurológico. El niño era juguetón. En el examen, había ptosis del lado izquierdo con el globo ocular desviado hacia abajo y afuera [Figuras y]. El reflejo pupilar era normal. Había incapacidad para levantar el párpado izquierdo. No déficit neurológico, con tono, potencia y reflejos normales en las cuatro extremidades. Las investigaciones muestran un recuento sanguíneo completo, electrolitos, urea y creatinina dentro del límite normal.
+ANA, ASO titer, pANCA, y cANCA dentro de los límites normales. La resonancia magnética (MRI) del cerebro y de ambas órbitas junto con la angio MRI fueron normales. El estudio del fluido cerebroespinal (CSF) mostró una pleocitosis linfocítica con 10 células/HPF, con proteínas y azúcar normales. Los anticuerpos IgM e IgG anti-sarampión en el CSF estaban dentro de los límites normales. Con un tratamiento de apoyo, el niño mejoró. La ptosis y la desviación ocular se resolvieron casi en 2 semanas [] y completamente después de 3 semanas sin que se le dieran esteroides [].
+La parálisis del nervio oculomotor infantil es poco habitual y es difícil encontrar directrices exhaustivas sobre su tratamiento y pronóstico.[] En una serie de 28 niños estudiados por Keith.,[] la parálisis del CN-III se debió con mayor frecuencia a traumatismos, infecciones e infecciones idiopáticas, y en una serie de 30 niños estudiados por Miller,[] la parálisis del CN-III se debió con mayor frecuencia a causas congénitas o a traumatismos e infecciones. En un estudio de Schumacher-Feero et al. de pacientes con parálisis parcial del CN-III, el 47% no precisó ninguna intervención de alineación debido a la resolución espontánea o a la recuperación parcial.[] La asociación de parálisis oculomotora infantil con enfermedades inflamatorias está bien establecida. Puede ocurrir como parte de una mononeuropatía autoinmune[] como parte de una migraña oftalmopléjica,[] o como consecuencia de una infección viral previa en el desarrollo de una oftalmoplejia difusa en el marco del síndrome de Miller-Fisher. Por ello, entre las causas de la ptosis infantil, una es la infección, que puede ser de origen viral como en nuestro caso. La parálisis oculomotora viral se ha notificado en niños tras el sarampión[] y la infección por norovirus[] En nuestro caso, todos los marcadores autoinmunes fueron negativos, y el título de anticuerpos contra el sarampión en el LCR se encontraba dentro de los límites normales. La reacción en cadena de la polimerasa del norovirus en el LCR no pudo realizarse debido a restricciones financieras. La parálisis unilateral del tercer nervio se asocia a la ventriculostomía endoscópica del tercer ventrículo y al pseudotumor cerebral.[] La parálisis del tercer nervio también se ha notificado en la meningitis tuberculosa infantil. En este caso, la imagen del LCR mostraba únicamente una pleocitosis linfocítica. Ahora está bien establecido que la parálisis oculomotora infantil se asocia frecuentemente a aneurismas de la arteria carótida interna y de la arteria comunicante posterior.[] En nuestro caso, la resonancia magnética del cerebro junto con la angiografía fue normal, descartando todas las posibilidades anteriores. Por ello, al ser similar a la etiología viral, por la presencia de fiebre y un curso autolimitado y el LCR que muestra una meningitis aséptica, nuestro caso se convierte en un caso único que presenta una parálisis parcial unilateral del tercer nervio debido a una mononeuritis vírica, que es muy rara y mostró una recuperación completa sin ningún déficit.
+Los autores certifican que han obtenido todos los formularios de consentimiento de los pacientes correspondientes. En el formulario, el paciente o pacientes han dado su consentimiento para que se publiquen sus imágenes y demás información clínica en la revista. Los pacientes entienden que sus nombres e iniciales no se publicarán y que se hará todo lo posible para ocultar su identidad, pero no se puede garantizar el anonimato.
+Nil.
+No hay conflictos de interés.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1341_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Fatiga y pérdida de peso durante más de 1 mes.
+Un granjero de 62 años de edad fue hospitalizado por fatiga y pérdida de peso durante más de un mes, sin fiebre ni dolor óseo. El examen de sangre periférica en un hospital local indicó anemia severa con un nivel de hemoglobina de 54 g/L y un tumor potencialmente maligno del sistema sanguíneo. Por lo tanto, fue admitido en el Hospital Huaihe de la Universidad de Henan.
+No hay antecedentes médicos particulares.
+El paciente no tenía antecedentes de exposición a venenos industriales o sustancias radiactivas, y no fumaba ni bebía alcohol. Los antecedentes familiares no eran dignos de mención.
+El paciente presentaba un aspecto anémico; la percusión de los pulmones mostraba un poco de opacidad, se escucharon algunos estertores húmedos en la base del pulmón izquierdo y se observó un edema cóncavo leve en ambas extremidades inferiores.
+La evaluación de laboratorio en el Hospital Huaihe de la Universidad de Henan mostró un grado medio de anemia con un nivel de hemoglobina de 61 g/L. Un examen de sangre adicional indicó disfunción renal y una tasa de sedimentación de eritrocitos elevada y péptido natriurético pro-cerebral N-terminal (NT-PROBNP) (Tabla). Los otros hallazgos de laboratorio, incluidas las funciones de coagulación de la sangre, heces para rutina, lípidos en sangre y azúcar en sangre, fueron normales.
+La electroforesis de proteínas séricas en gel de agarosa sugirió una elevación de la α2-globulina y la Y-globulina, y aparecieron dos ligeros picos M y se observó una banda dentro de la fracción Y (la otra banda dentro de la fracción α2 era oscura). Para clasificar la proteína M, realizamos un IFE sérico, que consistió en antisueros para IgA, IgM, IgG, k y λ, y los resultados arrojaron dos bandas monoclonales en la región λ sin las correspondientes bandas de cadena pesada, lo que corresponde a la elevación distintiva de la FLC λ sérica (Figura). Por lo tanto, sospechamos la posibilidad de un componente de proteína M de tipo IgD o IgE o FLC. Posteriormente, implementamos un segundo IFE sérico con antisueros para IgD, IgE, k y λ. Los resultados mostraron dos bandas monoclonales en antisueros para λ pero solo una banda de cadena pesada correspondiente en antisueros para IgD, lo que indicó un diagnóstico de mieloma IgD-λ/λ al correlacionar la manifestación clínica y los exámenes de laboratorio.
+El examen citomorfológico de la BM (columna anterior superior) encontró un incremento marcado de células plasmáticas, principalmente células plasmáticas inmaduras, que representaron el 82% de las células nucleadas de la BM (Figura). La citometría de flujo sugirió positividad de células plasmáticas monoclonales (70.12% del total de glóbulos rojos nucleados) con el siguiente inmunofenotipo: CD38, lambda citoplásmico y CD229. Todas las células plasmáticas monoclonales expresaron CD229, CD38 y lambda citoplásmico y expresaron parcialmente CD138 (Figura). Sin duda, el examen citomorfológico de la BM y la citometría de flujo apoyaron el diagnóstico de mieloma de células plasmáticas. Además, el análisis del cariotipo cromosómico fue como sigue: 46,XY;46,Y,t(X;4)(p11.2;q21), sin clonación anormal. El análisis genético del grupo de mutantes de tumores sanguíneos fue principalmente normal.
+En combinación con los datos clínicos y de laboratorio anteriores, se le diagnosticó al paciente un mieloma en estadio ISS III.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+El paciente brindó su consentimiento informado para el procedimiento y la publicación de detalles anónimos del caso presentados en este informe.
+Se programó una colecistectomía laparoscópica para una mujer de 52 años (estatura, 155 cm; peso, 64 kg) con AEH. Una clínica de inmunología confirmó la presencia de AEH a los 39 años y se diagnosticó a la paciente con AEH tipo I según pruebas genéticas. Se administraron diariamente 1000 mg de ácido tranexámico y 100 mg de danazol para el control a largo plazo de los síntomas. Además, se administró por vía oral prednisolona 4 mg debido a la sospecha de lupus eritematoso sistémico. Los análisis de sangre preoperatorios revelaron una disfunción hepática leve (bilirrubina total, 1,9 mg/dL; aspartato aminotransferasa, 41 IU/L; alanina aminotransferasa, 75 IU/L). Las imágenes de rayos X de tórax, la electrocardiografía y las pruebas de función respiratoria fueron normales.
+Anteriormente, el paciente había desarrollado repetidamente signos de angioedema con una frecuencia de una vez cada 2-3 meses. Se notificaron obstrucción nasal, edema alrededor de la región cervical o una sensación de incomodidad en la garganta debido al angioedema, lo que hizo necesaria una infusión de emergencia con concentrado de inhibidor de la esterasa C1 (Berinert® P, CSL Behring, Alemania) para aliviar los síntomas.
+Durante la planificación preoperatoria de la anestesia para la cirugía actual, se consideró evitar la intubación traqueal para reducir el riesgo de angioedema traqueal. Se programó una cirugía laparoscópica de elevación de la pared para que el estrés quirúrgico pudiera ser manejado utilizando una combinación de anestesia espinal-epidural.
+Se administraron danazol, ácido tranexámico y prednisolona por vía oral en la mañana del día de la cirugía; además, se administraron 1500 U de inhibidor de la esterasa C1 por vía intravenosa 2 h antes de la cirugía.
+Se insertó un catéter epidural a través del espacio intervertebral en T9/10, y se instiló anestesia espinal utilizando 0.5% de bupivacaína hiperbárica 3 ml y fentanilo 15 µg a través del espacio intervertebral L3/4. Además, se administraron 5 ml de solución de levobupivacaína 0.375% y 3 mg de morfina a través del catéter epidural. Se logró anestesia por debajo del nivel cutáneo T4. De acuerdo con la solicitud de la paciente, se la sedó mediante administración intermitente de midazolam (7 mg total) e infusión continua de propofol (0.8-1.6 mg/kg/h). Se administró oxígeno a 4 l/min a través de una máscara facial, y la saturación de oxígeno periférica se mantuvo al 100% durante la operación. La presión arterial se mantuvo mediante administración intermitente de fenilefrina. Se completó sin incidentes una cirugía laparoscópica de levantamiento de un solo orificio, tipo Nishii, sin neumoperitoneo (es decir, sin gas), y la operación duró 2 h y 45 min, y la duración de la anestesia fue de 3 h y 20 min. Después de confirmar la ausencia de complicaciones en el estado respiratorio, se la devolvió a la sala y se la dio de alta sin incidentes el día 3 posoperatorio.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 73 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con quejas de fiebres que alcanzaban los 104 °F, escalofríos y rigores durante 4-5 días. La historia médica pasada del paciente era significativa para el carcinoma de células escamosas orofaríngeo tratado con resección y radioterapia adyuvante, carcinoma de células escamosas hipofaríngeo tratado con laringofaringectomía y disección de cuello con traqueostomía, cáncer de próstata y melanoma. Según el paciente, no tenía mascotas y no había tenido ninguna otra exposición zoonótica. El paciente residía en la ciudad (entorno urbano) y se había jubilado de su trabajo como obrero de la construcción 15 años antes. El paciente informó que varios días antes del inicio de los síntomas, había iniciado un nuevo régimen de quimioterapia para su carcinoma de células escamosas. También informó una tos productiva intermitente crónica que era antigua. El resto de la revisión de los sistemas del paciente fue negativa.
+Los signos vitales del paciente al ingreso fueron los siguientes: temperatura de 39.2 °C, frecuencia cardiaca de 109 latidos/minuto, presión arterial de 99/70 mmHg, y frecuencia respiratoria de 26 respiraciones/minuto, con una SpO2 de 100%. El examen físico mostró a un hombre que estaba acostado cómodamente en la cama y estaba caliente al tacto, con una traqueotomía en su lugar. La traqueotomía parecía limpia, no eritematosa, y libre de secreciones. La auscultación pulmonar reveló disminución de los sonidos respiratorios en el pulmón derecho, así como crepitaciones rudas.
+Los resultados de laboratorio fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos de 13,4 K/μL con 88% de neutrófilos y 9% de bandas, hemoglobina de 12,2 g/dL, recuento de plaquetas de 114 K/μL, albúmina de 2,9 g/dL y ácido láctico de 1,4 mmol/L. Se realizó un análisis de orina, que no fue notable. Una radiografía de tórax mostró un nuevo nódulo pulmonar medio derecho y opacidad basilar derecha, lo que sugiere neumonía o masa.
+Se extrajeron muestras de sangre y el paciente inició un tratamiento antibiótico empírico con cefepima, vancomicina y metronidazol intravenosos, que posteriormente se cambió a ampicilina/sulbactam, por sospecha de sepsis secundaria a neumonía. Dos de las cuatro muestras de sangre cultivadas desarrollaron P. multocida sensible a amoxicilina/ácido clavulánico, tetraciclina y penicilina G. Una tomografía computarizada posterior del tórax mostró múltiples masas pulmonares que eran sospechosas de metástasis. Un ecocardiograma transtorácico no mostró signos de endocarditis infecciosa. Después de consultar con neumólogos y especialistas en enfermedades infecciosas, se cambió el tratamiento antibiótico a amoxicilina/ácido clavulánico 875 mg-125 mg dos veces al día por vía oral. Se realizaron cultivos de vías respiratorias bajas que mostraron bacterias Gram negativas y, más tarde, Pasteurella. Esto se consideró coherente con las muestras de sangre y la fuente de infección se consideró secundaria a la neumonía obstructiva debido a múltiples masas pulmonares. No se pudo obtener la especiación de los cultivos de vías respiratorias bajas. No se realizó un hisopado nasofaríngeo.
+El paciente continuó mejorando y los hemocultivos repetidos después de 48 horas fueron negativos. Como el paciente no presentaba ninguna nueva anomalía cardiovascular y los hemocultivos repetidos fueron negativos con la terapia médica, el departamento de enfermedades infecciosas no recomendó un ecocardiograma transesofágico. El paciente fue dado de alta con amoxicilina/ácido clavulánico 875 mg-125 mg dos veces al día por vía oral para completar un ciclo de 14 días.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 18 años se presentó en la clínica de ortopedia con quejas de dolencias en la parte baja de la espalda sin dolencias en las extremidades inferiores en los últimos 6 meses, que aparecieron de forma espontánea tras una caída trivial, aumentaron con la actividad y se aliviaron con el reposo y los analgésicos, sin que se observaran variaciones diurnas y posturales. En el examen, el paciente presentaba espasmos musculares de los músculos paravertebrales con reducción del rango de movimiento en la columna lumbar. No observamos ningún tipo de implicación neurológica en el paciente. Las posibilidades de compresión del saco tecal son escasas en estos pacientes, a menos que haya alguna enfermedad discal concomitante. No presentaba deformidad visual en la columna ni hinchazón evidente.
+Evaluamos al paciente con imágenes radiológicas y análisis de sangre. En la radiografía digital de la columna lumbosacra se observó una irregularidad en la placa terminal superior de las vértebras L3 con disminución de la lordosis en la región lumbar. La resonancia magnética de la columna lumbosacra mostró un acuñamiento anterior en el cuerpo vertebral L3, erosión de la placa terminal superior de la vértebra L3, estrecho espacio discal L3-L4 y nódulos de Schomrl en la vértebra L3 ().
+Los parámetros sanguíneos CBC, ESR y CRP estaban dentro de los límites normales, lo que excluye cualquier etiología infecciosa o inflamatoria. Sobre la base de todos los hallazgos anteriores, se sugirió una enfermedad de Scheuermann atípica (tipo IIa) que involucra solo una vértebra. Esta enfermedad se divide en dos tipos:
+Enfermedad de Scheuermann típica (tipo I): Implica tres o más vértebras torácicas, lo que causa una deformidad cifótica en la columna dorsal. Los adolescentes tienen más posibilidades de padecer este tipo. Enfermedad de Scheuermann atípica (tipo Iia): Implica una o dos vértebras del segmento dorsolumbar o lumbar, estrechamiento del espacio discal y nódulos de Schmorl anteriores. Se observa con menos frecuencia. Hernia discal intraósea traumática aguda (tipo Iib): Consiste en antecedentes de lesión por compresión vertical aguda que causa dolor de espalda intenso y evidencia de fractura de la placa terminal (nódulos de Schmorl anteriores).
+Se le explicó al paciente acerca de la enfermedad y se lo trató de manera conservadora con medicamentos antiinflamatorios y fisioterapia. Las indicaciones para la cirugía incluyen la progresión de la deformidad, la cosmética, el dolor agudo y, en raras ocasiones, el compromiso cardiopulmonar o neurológico.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Una paciente de 26 años de edad visitó al departamento de cirugía oral y maxilofacial en abril de 2017, con la queja de sentir algo duro en su mejilla izquierda desde hacía unos años. No tenía antecedentes médicos relevantes, aparte de un historial de traumatismo en el área masetérica izquierda cuando tenía 4 años. En los exámenes físicos, la textura superficial y el color de la piel y la mucosa estaban dentro de los rangos normales, sin hinchazón ni sensibilidad. Al palpar, se identificaron nódulos bien definidos, ovalados y móviles en su mejilla izquierda, de menos de 1 cm × 1 cm de tamaño. Se realizaron exámenes panorámicos y de TC, y se observaron múltiples masas radiopacas dentro del músculo masetero izquierdo (Fig.
+Se programó una cirugía para extirpar la calcificación distrófica del músculo masetero izquierdo. Después de realizar una incisión intraoral en la mucosa bucal izquierda, se procedió a una disección cuidadosa del músculo masetero. Las fibras musculares del masetero se separaron longitudinalmente para exponer las masas calcificadas. Estas se unieron firmemente a las fibras musculares del masetero y se separaron de forma contundente del tejido muscular. Las tres masas calcificadas, la más grande de las cuales tenía un tamaño de 0,6 × 0,5 × 0,4 cm, presentaba una forma redondeada ovalada y era de color blanco amarillento, se extirparon con las fibras musculares unidas (Fig.
+Existen diversas afecciones que pueden provocar calcificaciones anormales en distintos tejidos. Es posible que guarde alguna relación con el metabolismo anormal del fosfato cálcico, como se observa en las calcificaciones metastásicas []. No obstante, la calcificación distrófica consiste en la deposición de sales de calcio en tejidos degenerados, relacionada con el metabolismo normal del calcio y el fósforo []. Se sabe que la calcificación distrófica puede ocurrir en cualquier tejido blando en ausencia de un desequilibrio mineral sistémico, lo que se observa con facilidad en el sitio del músculo cardiaco y el músculo esquelético. Rara vez aparece en la encía, la lengua, los ganglios linfáticos y los músculos faciales, y suele ocurrir en tejidos lesionados [, ]. De acuerdo con la literatura, nuestro caso es el quinto caso de calcificación distrófica en el área masetérica que se reporta (Tabla).
+Se sabe que la patogénesis de la calcificación distrófica involucra la iniciación y propagación intracelular o extracelular. La calcificación intracelular se inicia con células muertas o moribundas que no son capaces de regular el calcio intracelular. Después de la iniciación, se produce la propagación de la formación de cristales de fosfato de calcio, que se ve afectada por la concentración de Ca2+ y PO4− en el espacio extracelular []. La calcificación distrófica se produce cuando el calcio se acumula en el área de trauma o necrosis, que puede ser causado por trauma contundente, inflamación, inyecciones y la presencia de parásitos [].
+En muchos casos, aparece en la niñez, pero a menudo se diagnostica tarde, ya que no muestra signos ni síntomas. Por lo tanto, se detecta después de que la lesión se agranda lo suficiente como para ser palpable. En nuestro caso, suponemos que la calcificación distrófica fue causada por un trauma sufrido a una edad temprana. Como no hubo síntomas, como hinchazón o dolor, se descubrió después de un largo período de tiempo.
+En el área de la mejilla pueden ocurrir diferentes tipos de calcificaciones, entre ellas, flebolitos, sialolitos, miositis ossificans, calcificación metastásica, calcificaciones dentro de los ganglios linfáticos y aces cutáneos calcificados, que deben distinguirse de la calcificación distrófica. Los flebolitos son trombos calcificados patológicos que se asocian con hemangiomas y malformaciones vasculares del desarrollo de la región de la cabeza y el cuello []. Radiográficamente, aparecen como nódulos redondos u ovales radiopacos, que pueden mostrar un centro radiopaco con anillos concéntricos calcificados que se asemejan a un anillo de cebolla []. En este caso, no hubo evidencia de hemangioma o malformación vascular, ni clínica ni radiográficamente. Además, la masa calcificada no tenía centro radiopaco ni anillos concéntricos.
+Por otra parte, los sialolitos son una de las enfermedades más comunes que aparecen en las glándulas salivales. Los sialolitos de la glándula o conducto parotídeo deben distinguirse de la calcificación de la mejilla, porque la glándula parótida se ubica detrás del músculo masetero, con el conducto de Stensen pasando a través de él antes de abrirse en la cavidad oral. Los sialolitos pueden estar compuestos por una o más piedras y pueden causar dolor o hinchazón cuando la glándula salival es estimulada al comer. En nuestro caso, descartamos un diagnóstico de este tipo porque las masas calcificadas se ubicaban dentro del músculo masetero, lejos del conducto de Stensen o de la glándula parótida, según las imágenes de la tomografía computarizada. Además, se encontró que el flujo salival del conducto era normal.
+Otra diagnosis diferencial es la miositis osificante, que es el resultado de un traumatismo o una sobrecarga muscular asociada con el hueso o el cartílago, que produce lesiones reactivas. Clínicamente, se puede palpar por debajo de la piel o la mucosa, como una masa firme que se puede mover mínimamente []. Cuando la lesión se localiza dentro de un músculo de la masticación, por lo general causa trismo debido a la limitación del músculo []. En una radiografía, las estrías lineales que corren en la misma dirección que las fibras musculares normales se consideran un carácter típico para la miositis osificante []. En nuestro caso, la paciente no tenía trismo y el hallazgo radiográfico fue diferente de la miositis osificante [].
+Además, las calcificaciones dentro de los ganglios linfáticos involucran comúnmente a los ganglios linfáticos cervicales con depósitos metastásicos de tumores malignos, tales como el carcinoma de células escamosas y el linfoma de Hodgkin. En una radiografía, con frecuencia tienen un aspecto irregular parecido a una coliflor []. Las calcificaciones metastásicas ocurren debido al aumento de los niveles de calcio en la sangre. La insuficiencia renal crónica, el síndrome de leche-álcali, la malignidad ósea extensa y la hipervitaminosis D son algunas de las condiciones que se sabe causan calcificaciones metastásicas []. En nuestro caso, no hubo evidencia de malignidad que causara metástasis o desequilibrio mineral sistémico.
+Dada esta amplia variedad de posibilidades diagnósticas, que incluyen flebolitos, sialolitos, miositis ossificans, calcificación dentro de los ganglios linfáticos y la posibilidad de que se trate de una enfermedad maligna, es importante establecer un diagnóstico adecuado. De hecho, la calcificación fisiológica y patológica de los tejidos blandos de la cabeza y el cuello es rara, y la radiografía simple rara vez es útil para hacer un diagnóstico. Por ello, es preciso realizar un examen clínico y un historial médico completos, además de análisis de sangre y exámenes radiográficos, como TAC, resonancia magnética y ecografía. Además, la aspiración con aguja fina para comprobar el contenido de las lesiones, si se considera indicada, también puede ayudar a confirmar el diagnóstico. El diagnóstico final debe obtenerse tras adquirir la información pertinente, y solo entonces puede tener lugar el tratamiento adecuado. No existe un protocolo establecido para su tratamiento. Algunos médicos han recomendado la observación. No obstante, deben tenerse en cuenta diversos factores, como el tamaño y la ubicación de la lesión, y la incomodidad del paciente. En tales casos, y si se considera necesario, se recomienda la escisión quirúrgica meticulosa y un seguimiento periódico.
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@@ -0,0 +1 @@
+Se investigó a un hombre iraní de 68 años durante unos 12 meses con antecedentes de hematemesis recurrente y anemia crónica sin ningún diagnóstico. Debido a múltiples resultados normales de endoscopia y colonoscopia, se lo derivó a nosotros en el departamento de cirugía para una evaluación y atención adicionales. Antes de la aparición del sangrado, el paciente era asintomático y no tenía ninguna queja significativa. Debido a la naturaleza intermitente del sangrado, el paciente tenía un examen rectal digital fecal normal sin signos de sangre en el momento del ingreso. De acuerdo con los registros del paciente durante los períodos de sangrado, se encontró anemia y una disminución significativa de la hemoglobina (Hb, 8.7 g/dL). No tenía antecedentes médicos de ninguna otra enfermedad y mencionó una historia familiar y psicosocial normal.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre griego de 49 años de edad, sin antecedentes médicos significativos, que trabajaba como cocinero en un barco mercante, bebió accidentalmente un vaso de solución de metanol al 70% mientras estaba a bordo. Un día después se quejó de visión borrosa y doloroso movimiento ocular en ambos ojos. Al día siguiente se despertó ciego. Permaneció a bordo ya que el barco se dirigía a Australia y, por lo tanto, el tratamiento fue imposible. Cuando el barco llegó a Australia, fue hospitalizado durante una semana. A su llegada, sus signos vitales estaban dentro de los límites normales y sus exámenes revelaron un tono muscular normal. Su evaluación de laboratorio inicial incluyó un hemograma completo, electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y glucosa en suero. Todos los resultados de las pruebas estaban dentro del rango normal para la edad del paciente. Una prueba de drogas en orina fue negativa para benzodiazepinas, opiáceos, cocaína, anfetaminas, fenciclidina, salicilatos y barbitúricos. Los valores de alcohol metílico en sangre y ácido fórmico no pudieron determinarse. No se dio tratamiento debido a la demora en la llegada del paciente. Luego fue trasladado a la Clínica de Ojos de la Universidad de Atenas. En la presentación, se sometió a un examen oftalmológico completo. La agudeza visual no era percepción de luz en ambos ojos. Las pupilas estaban semidilatadas y no reaccionaban a la luz. El examen del fondo reveló una retina sin alteraciones en ambos ojos, con la excepción de los discos ópticos pálidos y atróficos pronunciados con adelgazamiento neurorretiniano “pseudoglaucomatoso”. El electrorretinograma (ERG) fue normal en ambos ojos (Figura
+). Los potenciales evocados visuales (PEV) casi se extinguieron (Figura
+). El registro de potencial evocado visual multifocal (mf-VEP) también fue patológico en el área 0 (ojo derecho: 169 nV/deg2 y ojo izquierdo: 186 nV/deg2) (Figura
+). La tomografía de coherencia óptica (OCT) de la cabeza del nervio óptico demostró valores anormalmente bajos del grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL) igual a 128  m en el cuadrante superior, 39 en el nasal, 108 en el inferior y 72 en el temporal del ojo derecho (OD), y 134, 99, 92 y 58 correspondientemente en el ojo izquierdo (OS) (Figura
+).
+El examen neurológico, con el paciente despierto, no reveló alteraciones motoras extrapiramidales y las tomografías computarizadas (TC) no mostraron anomalías. La brecha aniónica fue menor a 30 mg/dL y no se consideró necesario iniciar un tratamiento. El paciente fue dado de alta el cuarto día. Se lo volvió a examinar un mes después. La situación no cambió.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Una niña de 15 años llegó al servicio de urgencias en coma, luego de haber sufrido varias convulsiones tónico-clónicas.
+La paciente gozaba de buena salud y no tenía antecedentes médicos personales ni familiares. Durante su visita a un dentista para un tratamiento de endodoncia, el dentista le inyectó 1,5 ml de lidocaína al 2 % (la dosis total fue de 30 mg) y epinefrina 1:100.000 para la anestesia local. La solución se inyectó en el lado izquierdo por una mano experta sin aspiración previa.
+La inyección duró unos 2 minutos. Al final de la inyección, la niña se desplomó y le sobrevinieron varias convulsiones tónico-clónicas intermitentes. Estas duraron unos 30 minutos y fueron seguidas por un coma profundo.
+La escala de coma de Glasgow (GCS) fue de tres, los reflejos del tronco encefálico estaban intactos y no se notó fiebre. Los signos vitales estaban dentro de los límites normales.
+Su mejilla izquierda y encía estaban edematosas y se observó un enorme hematoma gingival.
+El examen del disco óptico no mostró edema.
+El electrocardiograma (ECG) fue normal, excepto por una taquicardia sinusal (120 latidos por minuto).
+La electroencefalografía (EEG) mostró actividad lenta difusa, ritmos theta predominantes, sin signos de estado epiléptico continuo.
+La tomografía computarizada (TC) del cerebro reveló una reducción de la diferenciación de la sustancia blanca-gris con borrado de los surcos cerebrales, lo que fue compatible con un edema cerebral.
+La resonancia magnética del cerebro con venograma (Fig. ) y angiograma (Fig. ) MRI + MRV + MRA mostró edema cerebral, lesiones hiperintensas bilaterales y casi simétricas en T2 con difusión restringida en los lóbulos frontal y occipital (Fig. ), y sin trombosis venosa cerebral subyacente (CVT).
+Se realizó una punción lumbar que arrojó los siguientes resultados: 10 linfocitos, proteínas elevadas (50 mg/dl), ausencia de glóbulos rojos y tinción de Gram negativa. Mientras que la glucosa en sangre era de 50 mg/dl, la glucosa en LCR era de 70.
+Los exámenes de rutina, que incluían calcio, albúmina, MG, Na, K, creatinina, urea, pruebas de función hepática, hemograma completo, plaquetas, PT, PTT e INR, fueron normales y la troponina dio negativo.
+El paciente fue ingresado en la UCI y entubado.
+Se administró fenitoína a una dosis de 15 mg/kg con un control cardíaco minucioso y se inició una dosis de mantenimiento de 100 mg dos veces al día el segundo día.
+Se administró un bolo (1 g/kg) de manitol por vía intravenosa, seguido de una dosis de mantenimiento de 0,5 g/kg/8 h. Como consecuencia, el GCS mejoró a nueve en 2 días.
+El paciente se recuperó por completo y fue dado de alta tras una semana de ingreso.
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+Una mujer hispana de 64 años de edad fue admitida con dolores de cabeza, vómitos y confusión. Un mes antes, la paciente presentó dolores de cabeza de inicio reciente, náuseas, vómitos, alteración de la marcha y anorexia. No había antecedentes de fiebre, tos, dolor abdominal, enfermedad médica previa o uso de fármacos inmunosupresores. La presión arterial era normal. El examen físico no fue notable. El examen neurológico mostró una alteración de la marcha, sin debilidad motora o ataxia. Las pruebas cognitivas mostraron una puntuación de 18/30 en el Mini-Mental Status Exam (MMSE), atención deteriorada, funciones ejecutivas, fluidez verbal y memoria episódica (Tabla).
+La resonancia magnética del cerebro reveló lesiones difusas y simétricas, no realzadas, de la sustancia blanca, que eran hiperintensas en las imágenes T2/FLAIR (Fig. a). Los mapas correspondientes de los coeficientes de difusión aparente (ADC) sugerían edema vasogénico (Fig. a). La angiografía por resonancia magnética no mostró nada de interés (no se muestra). La espectroscopia multivocal, la perfusión por contraste de susceptibilidad dinámica (DSC) (T2*) y la permeabilidad por contraste dinámico (DCE) (T1) no revelaron anomalías relevantes (Fig. y a). El análisis del líquido cefalorraquídeo mostró un recuento normal de células (4 células/mm3), niveles normales de proteínas (32 mg/dL) y glucosa (80 mg/dL), valores normales de electroforesis de proteínas, bandas oligoclonales negativas y reacción en cadena de la polimerasa para agentes infecciosos (incluida la tuberculosis). La evaluación sistémica fue negativa para el cáncer, las enfermedades autoinmunes (anticuerpos antinucleares = negativos, anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos = negativos), y las enfermedades infecciosas. La tomografía computarizada torácica (TC) mostró infiltrados pulmonares irregulares no específicos. Los análisis de laboratorio de sangre fueron normales (es decir, velocidad de sedimentación globular = 2 mm; proteína C reactiva = 1,3 mg/L; leucocitos = 6880/mm3). El EEG mostró un leve enlentecimiento difuso y breves estallidos de ondas delta difusas. El paciente se sometió a dos biopsias cerebrales que mostraron rarefacción del tejido con vacuolización, infiltrados de células inflamatorias y macrófagos muy leves, ausencia de desmielinización, células malignas o granulomas, y no hubo signos de infarto de tejido o cambios hemorrágicos (Fig. a). La inmunotinción mostró escasos linfocitos CD45+ y macrófagos CD68+, sin daño axonal o de la mielina, con pocos astrocitos reactivos y baja tinción de acuaporina-4 en la lesión en comparación con las áreas circundantes normales. La tinción de acuaporina-1 también se redujo en la lesión, en menor medida que la acuaporina-4.
+El paciente fue tratado inicialmente con metilprednisolona intravenosa (1 g/día durante tres días), seguido de dexametasona oral (10 mg/día) durante seis meses. El estado clínico y neurológico y la resonancia magnética cerebral permanecieron sin cambios. Las actividades de la vida diaria se vieron afectadas, con una puntuación de 25 en el Cuestionario de Actividad Funcional (FAQ) y una puntuación de 18 en el MMSE. La tomografía computarizada por emisión de positrones de todo el cuerpo obtenida en este momento reveló una masa pulmonar derecha hipermetabólica. La histología de la lesión mostró granulomas que contenían Mycobacterium abscessus. El paciente fue tratado con levofloxacina, claritromicina y amicacina. Los esteroides se redujeron y se interrumpieron. Un año después, las funciones cognitivas y el estado funcional mejoraron (MMSE = 21; puntuación FAQ = 10) (Tabla), y la resonancia magnética cerebral reveló una resolución notable de los cambios en la materia blanca (Fig.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Una mujer de 35 años llegó al hospital con un dolor abdominal inexplicable, acompañado de vómitos. La paciente había tomado su medicación regularmente durante cinco años después del diagnóstico de nefritis lúpica y había tomado medicamentos de forma irregular hasta dos meses antes del inicio de la enfermedad de Lyme. No había antecedentes de enfermedades intestinales en su familia. Nuestro estudio fue aprobado por el Comité de Ética Médica del Hospital Xinqiao de la Universidad Médica del Ejército (No. 2022-125-01) y recibió el consentimiento informado de la paciente.
+El examen físico al ingreso y la presión arterial, temperatura, pulso y frecuencia respiratoria fueron normales.
+En el examen físico, la paciente presentaba dolor abdominal difuso y dolor a la presión, sin sensibilidad a la percusión. Los exámenes de laboratorio revelaron un alto título de anticuerpos antinucleares (ANA 1:100) y títulos más bajos de C3 y C4. De acuerdo con los criterios de clasificación de la Liga Europea contra el Reumatismo/Colegio Americano de Reumatología (EULAR/ACR)[] que añadieron anticuerpos antinucleares al criterio de inclusión y proporcionaron un diagnóstico de LES mejorado de sensibilidad y especificidad combinadas, el criterio de inclusión de ANA fue igual o superior (1:80), la biopsia renal de la Sociedad Internacional de Nefrología (ISN) de lupus nefrítico de clase IV (glomerulonefritis proliferativa difusa) fue de 10, el complemento inferior C3 y C4 fue de 4, y la puntuación total fue de 14 (≥ 10). El diagnóstico de LES fue claro[] El indicador sensible de LES activo a menudo fue un nivel reducido de complemento C3[]
+Se realizó una tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste el día posterior al ingreso. La TC mostró un edema pronunciado y dramático de todo el colon y el recto con el signo objetivo o signo de rosquilla (Figura )[,], y la pared intestinal engrosada se encontraba a unos 4 mm a 13 mm del recto al colon ascendente. Se observaron cambios isquémicos y congestivos a nivel local en el mismo intestino (Figura -), que se podían observar como parcialmente discontinuos con la pared intestinal del segmento isquémico, con sombras de gas de una línea mucosa discontinua (Figura ). Los vasos mesentéricos estaban aumentados y engrosados con el signo de peine (Figura )[,], que se acompañaba de atenuación de la grasa mesentérica (Figura ), hidronefrosis ureteral bilateral (Figura ) y ascitis (Figura ).
+En informes anteriores, una enfermedad activa de LES se relacionó con brotes de LE, por lo que se consideró a la LE como la expresión del LES. En consecuencia, administramos 10 mg de succinato sódico de metilprednisolona y 100 ml de cloruro sódico al 0,9 %, hidroxicloroquina (100 mg) y apoyo nutricional. Después de una semana de tratamiento, los síntomas, las pruebas de laboratorio y las anomalías intestinales en las imágenes de TC mejoraron. Se realizó un seguimiento por TC 7 días antes del alta y no se observaron hallazgos anormales (Figura). El paciente ha sido tratado con una reducción gradual de la metilprednisolona e hidroxicloroquina. La cronología de los tratamientos y las evaluaciones de eficacia de este caso se resumen en la Figura.
+No tenía antecedentes familiares de enfermedades intestinales.
+La biopsia renal de la nefritis lúpica de clase IV de la ISN (glomerulonefritis proliferativa difusa).
+No tiene antecedentes personales ni familiares.
+Al ingreso, la presión arterial era de 93/72 mmHg, la temperatura corporal de 36.5 °C, el pulso de 116/min y la frecuencia respiratoria de 20/min.
+En el examen físico, se detectaron dolencias difusas y dolor a la presión, sin sensibilidad al rebote.
+El criterio de admisión de la ANA es igual o superior (1:80), la biopsia renal de la ISN de clase IV de lupus nefrítico (glomerulonefritis proliferativa difusa) fue de 10 puntos, el complemento inferior C3 y C4 fue de 4 puntos, el total de puntos fue de 14 (≥ 10). El diagnóstico de LES es claro. Un nivel reducido de complemento C3 es a menudo un indicador sensible de LES activo.
+Se realizó una tomografía computarizada de contraste abdominal el día posterior al ingreso. La tomografía computarizada mostró un edema pronunciado y dramático de todo el colon y el recto con el signo objetivo o signo de rosquilla (Figura )[,], y la pared intestinal engrosada se encontraba a unos 4 mm a 13 mm del recto al colon ascendente. Se observaron cambios isquémicos y congestivos a nivel local en el mismo intestino (Figura -), que se podían observar como parcialmente discontinuos con la pared intestinal del segmento isquémico, con sombras de gas de una línea mucosa discontinua (Figura ). Los vasos mesentéricos estaban aumentados y engrosados con el signo de peine (Figura )[,], que se acompañaba de atenuación de la grasa mesentérica (Figura ), hidronefrosis ureteral bilateral (Figura ) y ascitis (Figura ).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 66 años fue admitido en nuestro hospital por hemoptisis repetida acompañada de fiebre durante 8 meses. Al principio, expectoró una gran cantidad de esputo purulento y sanguinolento, seguido de pus marrón. La cantidad más grande fue de unos 100 ml. Negó tener dolor de pecho o disnea. El paciente tomó amoxicilina y un medicamento hemostático oral y los síntomas se aliviaron. Sin embargo, los síntomas reaparecieron y empeoraron gradualmente. Fue admitido en otro hospital y recibió tratamiento antibiótico con levofloxacina e imipenem. Su historial médico relevante incluía colecistectomía por cálculos biliares 5 años atrás.
+En el ingreso, tenía una temperatura de 37.0 °C, frecuencia cardiaca de 80 latidos por minuto, presión arterial de 120/70 mmHg, y una saturación de oxígeno de 95% en aire ambiente. El examen físico no reveló signos positivos. La tomografía computarizada del tórax demostró una masa consolidativa ubicada en el lóbulo medio derecho, junto con una inflamación dispersa en los lóbulos inferiores bilaterales y linfadenopatía mediastinal (Fig. ). El paciente recibió ceftriaxona y moxifloxacina intravenosa sin ninguna mejora. La broncoscopia no mostró evidencia de tumor o tuberculosis (Fig. ). La punción pulmonar percutánea encontró células inflamatorias y tisulares, y el líquido de la punción creció Escherichia coli. Se diagnosticó un absceso pulmonar y el antibiótico se cambió a biapenem de acuerdo con el resultado de la sensibilidad al fármaco (Tabla). La condición mejoró y el paciente fue dado de alta.
+Sin embargo, el paciente volvió a presentar hemoptisis dos meses después, pero rechazó la cirugía. Por ello, se le realizó una embolización arterial del lóbulo medio derecho. La angiografía por sustracción digital mostró un bronquio derecho, una arteria bronquial común (dilatación en forma de canal de la arteria bronquial derecha y la arteria pulmonar del lóbulo medio derecho), una arteria bronquial común izquierda y derecha, y una arteria frénica inferior derecha anormal (dilatación en forma de tumor en la confluencia de la arteria frénica inferior derecha y la arteria pulmonar del lóbulo medio derecho).
+Tres meses después, el paciente volvió a sufrir hemoptisis con unos 1000 ml diarios. Como el tratamiento conservador fracasó, el paciente aceptó someterse a una lobectomía media e inferior derecha por cirugía abierta. Durante la operación, se encontró que el lóbulo medio se adhería al diafragma. Sin embargo, cuando se eliminó la adhesión, se observó un orificio en el diafragma y se vio una perforación intestinal. El colon y el diafragma se cerraron mediante sutura por separado. La patología demostró quistes broncógenos con hiperplasia epitelial escamosa. Además, se encontró epitelio intestinal en la adhesión del lóbulo medio con el diafragma (Fig. ). Tres días después de la operación, se drenó un fluido turbio como si fuera heces desde el tubo torácico (Fig. ), y el paciente desarrolló fiebre continua y aumento de glóbulos blancos. Se diagnosticó un empiema enterogénico y la cirugía emergente encontró que la reparación del diafragma se había roto. Como el pus derivaba del colon, se realizó una jejunostomía y un drenaje de empiema. Se eliminó el pus en la cavidad torácica y se puso un tubo de drenaje en el colon desde la cavidad torácica (Fig. ). La hemocultura mostró Staphylococcus aureus, y se le administró imipenem y piperacilina/tazobartan alternativamente tras los resultados de sensibilidad a los fármacos (Tabla). El pulmón derecho volvió a expandirse después de la cirugía y no salió drenaje del tubo del colon.
+Tres semanas después, hubo una fuga de aire del tubo torácico de nuevo y la tomografía computarizada mostró una fístula broncopleural (BPF) en el muñón bronquial (Fig.
+Nueve meses después de la primera operación, la enteroscopia demostró una colitis por desuso sin otra patología del tracto digestivo. El paciente se sometió a una hemicolectomía derecha y al cierre de la ileostomía (Fig. ). La patología informó una inflamación crónica sin evidencia de enfermedad de Crohn. Estaba bien cuando fue visto en la clínica 2 meses después de la última cirugía.
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+Reportamos el caso de un atleta de 14 años (deporte de contacto), sin antecedentes patológicos personales significativos, que se presentó en la sala de urgencias con los siguientes síntomas: cefalea, mareos y tinnitus, y un examen clínico reveló valores elevados de presión arterial (180/115 mmHg). Cabe mencionar que, aproximadamente 5 meses atrás, se registraron valores elevados de presión arterial en la escuela, pero no se tomaron medidas en ese momento.
+El examen clínico al momento del ingreso reveló ansiedad extrema, extremidades cálidas, sonidos cardíacos rítmicos, murmullo sistólico de grado III, con irradiación interescapulo-vertebral y bilateral de la carótida, ausencia bilateral del pulso femoral, diferencias de presión arterial entre los miembros superior e inferior de hasta 50 mmHg (presión arterial del miembro superior derecho 180/115 mmHg, presión arterial del miembro inferior izquierdo 131/91 mmHg). No encontramos cambios en los parámetros sanguíneos, y el electrocardiograma de superficie señaló hipertrofia ventricular izquierda (). El Holter de presión arterial de 24 horas reveló valores de presión arterial >95 percentil para la edad y la altura. La ecografía abdominal no mostró flujo sanguíneo en las arterias renales lobares y segmentarias.
+La ecocardiografía transtorácica reveló una curva continua en la interrogación Doppler de la aorta abdominal, HVI concéntrico, función sistólica preservada de ambos ventrículos, estrechamiento del istmo aórtico, con un gradiente máximo de 85 mmHg y flujo diastólico, y una arteria subclavia izquierda severamente dilatada ().
+Realizamos un CTA para evaluar con precisión la aorta descendente e identificamos un estrechamiento focal de 0,7 cm de diámetro, múltiples arterias colaterales periscapulares y arterias intercostales y subclavias bilaterales dilatadas ().
+En base a los datos clínicos y paraclínicos, establecimos el diagnóstico de CoA istmico y severa AHT secundaria.
+En cuanto al TAH, decidimos iniciar el tratamiento antihipertensivo (bloqueadores beta) antes del procedimiento, teniendo en cuenta el resultado de la ecografía abdominal, que fue bien tolerado desde el punto de vista hemodinámico.
+El caso fue discutido por un equipo multidisciplinario y aceptado para tratamiento intervencionista: implantación de stent cubierto bajo anestesia general, con el paciente ventilado con presión positiva utilizando una máscara laringotraqueal. La primera inyección de contraste en el arco aórtico se realizó en la proyección antero-posterior y lateral-lateral, en base a la cual identificamos un estrechamiento del área istmica de 7 mm, con un gradiente de pico a pico a este nivel de 23 mmHg, así como una arteria subclavia izquierda dilatada y múltiples colaterales aorto-aórticos. Durante el procedimiento, se implantó un stent cubierto con platino de 4,5 cm en un globo de 20 mm x 5 cm inflado hasta la presión de estallido de 4 atm, lo que permitió la reducción del gradiente a 2 mmHg. Las últimas tres inyecciones se realizaron en la proyección antero-posterior y lateral-lateral en el arco aórtico, visualizando la posición normal del stent, sin perjudicar la emergencia de la arteria subclavia izquierda y sin imágenes sugestivas de disección o hematoma periaórtico. Estos hallazgos también fueron confirmados por la tomografía computarizada (TC) de tórax nativa de control y por la angiografía por resonancia magnética (ARM).
+La evaluación ecocardiográfica posterior al procedimiento visualizó el stent colocado a nivel del istmo con un gradiente residual máximo de 22 mmHg y una leve persistencia del gradiente en diástole, junto con una mejora en el aspecto Doppler de color pulsado de la aorta abdominal. El día 1 después del procedimiento, el paciente presentó episodios de hipertensión acompañados de ansiedad severa, lo que dio lugar a la decisión de ajustar la dosis de la terapia con betabloqueantes y de asociar un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, con valores de PA controlados posteriormente.
+El examen clínico señaló la presencia de pulsos femorales bilaterales y no hubo diferencias en la PA entre los miembros superiores e inferiores. El monitoreo Holter de 24 horas de la PA indicó la persistencia de la etapa I de la TAH y, por lo tanto, se recomendó la continuación de la terapia antihipertensiva. El examen ecocardiográfico mostró hallazgos similares a los de la evaluación inmediata posterior al procedimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1489_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer de 23 años sin antecedentes médicos o quirúrgicos relevantes fue derivada de un hospital local tras quejarse de dolor en el cuadrante superior derecho durante varias semanas. En el examen físico, la única anomalía fue la sensibilidad en el cuadrante superior derecho durante la primera visita. Los resultados iniciales de laboratorio tampoco fueron relevantes, excepto por un alto nivel de antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9; 20300 U/ml). La tomografía computarizada abdominal (TAC) y la resonancia magnética (RM) revelaron una dilatación focal del conducto biliar intrahepático derecho y un tumor de bajo efecto contractivo que medía 42 mm en los segmentos hepáticos 1 y 8; se sospechó ICC (Fig. a, b). El tumor estaba adherido a la vena cava inferior (VCI) y había invadido la vena porta derecha (PV) lo que provocó una transformación cavernosa en lugar de la PV canónica. La tomografía por emisión de positrones (PET) mostró la captación de fluorodesoxiglucosa (FDG) en el tumor hepático primario y en los ganglios linfáticos paraaórticos (Fig. c). Consideramos que los casos en los que no se pudo lograr la resección quirúrgica, incluso con procedimientos quirúrgicos agresivos, incluidos los de resección vascular combinada, son ICC inicialmente no resecables. Sobre la base de estos hallazgos, se diagnosticó a la paciente ICC inicialmente no resecable con metástasis en los ganglios linfáticos paraaórticos y posteriormente se la trató con un régimen de quimioterapia combinada de gemcitabina (GEM 1000 mg/m2) y cisplatina (CDDP 25 mg/m2). Esta combinación se administró por vía intravenosa los días 1 y 8 y se repitió cada 3 semanas con un régimen de reducción.
+Después de ocho ciclos de quimioterapia combinada durante 5 meses, la TC, la RM y la TEP demostraron una respuesta eficaz a la quimioterapia. El tamaño del tumor primario había disminuido a 18 mm (reducción del 55%), y el tumor ya no estaba adherido a la IVC (Fig. d, e). La captación de FDG en los ganglios linfáticos paraaórticos casi desapareció (Fig. f), y el nivel de CA19-9 disminuyó a 738 U/ml (Fig. ). El efecto de la reducción de la quimioterapia fue una respuesta parcial (RP) en los criterios RECIST. La clasificación TNM antes y después de la quimioterapia fue la etapa IVb T3N1M1 y la etapa I T1N0M0 en los criterios UICC, respectivamente. No obstante, la transformación cavernosa PV no mejoró. Por ello, concluimos que esta transformación cavernosa PV se originó a partir de una anomalía congénita (Fig. a). Después de hablar con la paciente y su familia, decidimos realizar una resección quirúrgica radical para lograr la curación de la enfermedad. Se realizó una hemihepatectomía derecha y disección de los ganglios linfáticos, incluidos los ganglios linfáticos paraaórticos. Durante la resección de PV derecha, se conservó la transformación cavernosa PV para mantener el flujo colateral a través de la PV tanto como fuera posible (Fig. b). Los márgenes del conducto biliar derecho no mostraron evidencia de malignidad durante el análisis de la sección congelada intraoperativa.
+El examen patológico microscópico mostró que la resección R0 (sin tumor residual) había sido exitosa y que más del 50% de las células tumorales habían sido reemplazadas por fibrosis (criterios de Evans IIb) (Fig. a, b). No se observaron células tumorales viables en los ganglios linfáticos paraaórticos que habían mostrado captación de FDG en la exploración PET inicial. Sin embargo, hubo una invasión extracapsular leve en el nervio paraaórtico (Fig. c). De acuerdo con los hallazgos patológicos (adenocarcinoma tubular bien diferenciado, pT3, pN0, pM1 (OTH, nervio paraaórtico)), la etapa UICC de este paciente se definió como etapa IVb. El paciente sufrió una estenosis del conducto biliar como complicación posoperatoria. Después de volver a suturar el muñón del conducto biliar con suficiente permeabilidad en la reoperación, el paciente se recuperó satisfactoriamente y fue dado de alta el día 11 posoperatorio. El paciente está vivo 31 meses después del tratamiento inicial (24 meses después de la operación) con una recurrencia tumoral local.
+En la resección quirúrgica para ICC, la resección R0 es uno de los factores pronósticos más favorables [,]. El pronóstico de la resección R1 y R2 (tumor residual microscópico y macroscópico) es comparable al pronóstico de los pacientes que no se someten a resección quirúrgica y los que reciben solo tratamiento paliativo []. Además, el número de metástasis en los ganglios linfáticos es otro factor pronóstico importante en ICC. Los pacientes con más de tres metástasis en los ganglios linfáticos tienen resultados más desfavorables que los pacientes con una o dos metástasis en los ganglios linfáticos (supervivencia a 3 años: 0 frente a 50 %, respectivamente) [].
+Muchos pacientes reciben un diagnóstico inicial de tumores no resecables debido a enfermedad metastática o localmente avanzada, síntomas clínicos silenciosos, afectación de los vasos sanguíneos, extensión a ambos lóbulos hepáticos o rápida progresión de la enfermedad []. El tratamiento óptimo para pacientes con enfermedad metastática o localmente avanzada no resecable aún no se ha determinado. Recientemente, la quimioterapia sistémica ha contribuido a mejorar la supervivencia general. En el Reino Unido, un ensayo controlado aleatorio de fase III demostró que el tiempo medio de supervivencia (TMS) de la supervivencia general (SG) con la combinación de GEM más CDDP mejoró significativamente en comparación con la gemcitabina sola (11,7 frente a 8,3 meses, respectivamente, p < 0,001) []. Para el CBC no resecable, se recomienda la combinación de GEM más CDDP como tratamiento estándar.
+Un informe anterior examinó la efectividad de la reducción de la quimioterapia (distinguida de la quimioterapia neoadyuvante) y la posterior denominada «cirugía de conversión» para el BTC inicialmente inoperable. También informamos recientemente que en 10 de 39 (25,6%) pacientes con BTC inoperable avanzado localmente, el tamaño del tumor se redujo mediante la reducción de la quimioterapia y la cirugía de conversión se realizó con éxito como resultado. Además, esta estrategia de reducción de la quimioterapia y cirugía de conversión condujo a una supervivencia más prolongada que con la quimioterapia sola (MST: 17,9 meses para quimioterapia más resección quirúrgica vs. 12,4 meses para quimioterapia sola)
+La eficacia de la quimioterapia neoadyuvante contra el cáncer de mama tratable es incierta. Un informe anterior indicó que la terapia neoadyuvante puede mejorar la supervivencia al controlar la extensión regional []. Contrariamente a esto, otro informe sugirió que la quimioterapia neoadyuvante disminuyó la tasa de supervivencia en comparación con la resección inmediata []. Se necesitan estudios prospectivos para establecer la quimioterapia neoadyuvante como un tratamiento para el cáncer de mama tratable.
+La transformación cavernosa de la vena porta es la aparición angiográfica de numerosos vasos colaterales alrededor de la vena porta, por diversas razones. Estos se clasifican como causas idiopáticas (por ejemplo, malformación congénita o después de una cirugía hepatobiliar) o causas secundarias (por ejemplo, cirrosis hepática, trombosis, tumor) []. En este caso, no había vías colaterales hepatofugales causadas por esplenomegalia, una variz gástrica o esofágica o cualquier vía colateral hepatopetal. Además, los hallazgos intraoperatorios sugerían que la transformación cavernosa era debida a una etiología congénita, ya que el sitio de la obstrucción era distante del tumor y era blando al tacto. Desafortunadamente no hay un TAC o una arteriografía previos, sin embargo, se especula que la etiología de la transformación congénita de la vena porta puede ser debida a una malformación de la vena porta o a una trombosis de la vena porta por onfalitis o pylephlebitis.
+Hasta octubre de 2016, se habían producido 15 casos de resección quirúrgica para BTC inicialmente no resecables, incluido este caso. Los periodos de reducción de la quimioterapia a resección quirúrgica fueron variados; 22,7 ± 11,1 semanas (media ± desviación estándar). Entre los 15 pacientes, se diagnosticó patológicamente N0 (sin metástasis en los ganglios linfáticos) en 9 pacientes y N1 (positivo para metástasis en los ganglios linfáticos) en 6 pacientes, y se realizó resección R0 en 12 pacientes y resección R1 en 3 pacientes, respectivamente. De acuerdo con el método de Kaplan-Meier, se calculó el MST de OS y se utilizó la prueba log-rank para comprobar las diferencias significativas entre el grupo N0 y el grupo N1, y entre el grupo R0 y el grupo R1. El MST de OS en el grupo N0 (34,3 meses) fue significativamente más largo en comparación con el grupo N1 (12,4 meses) (p = 0,031). El MST de OS en el grupo R0 también fue significativamente más largo que en el grupo R1 (30,9 meses para el grupo R0 frente a 4,1 meses para el grupo R1, p = 0,012). Aunque el número de casos es limitado, estos resultados implicaron que la resección N0 y R0 son importantes factores pronósticos favorables para los pacientes con BTC no resecables que se han sometido a cirugía después de reducir la quimioterapia.
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+Un paciente de 70 años de edad, por lo demás sano, con un historial de tabaquismo de 50 paquetes al año, que dejó de fumar hace aproximadamente 3 años, se presentó con una masa lentamente en aumento en la mejilla izquierda. Notó la lesión por primera vez aproximadamente 1 año antes de la presentación. El paciente informó que se le realizó una aspiración con aguja fina en una institución externa, en la que se drenó algo de líquido de la masa de la mejilla, pero la masa se volvió a acumular más tarde. Con el tiempo, desarrolló un dolor local leve y molestias en el oído izquierdo ipsilateral. La tomografía computarizada con contraste del cuello demostró un tumor de la glándula parótida izquierda de 3,3 cm (anterior-posterior) × 2,2 cm (transversal) × 3,4 cm (craneocaudal) sin adenopatía cervical patológica (Fig.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 60 años se presentó a su médico general con un historial de disfagia crónica de una década de duración, con un deterioro agudo en los últimos 3 meses. Anteriormente, su médico general le había diagnosticado «espasmo esofágico» por motivos clínicos espurios, sin que se le realizara una endoscopia digestiva alta (EGD) para evaluar esta disfagia (se le había realizado una EGD aproximadamente 20 años antes, pero por otra indicación). Después de haber tolerado previamente alimentos sólidos con cierta dificultad, la paciente ahora solo podía tomar líquidos. Su historial médico pasado era significativo para la LP ulcerosa mucosa en la boca y los genitales durante los últimos 15 años, deficiencia de alfa1-antitripsina heterozigótica, tabaquismo activo con 40 años de paquete, y EPOC. La LP oral había sido difícil de tratar, principalmente se manejó con esteroides IV de grupo local de encendido y apagado. Su estado de hepatitis C era negativo. En el momento de su presentación a nuestra clínica, su LP oral estaba activa con lesiones dolorosas de la mucosa oral, mientras que su LP genital estaba completamente quiescente. Se la derivó urgentemente a una EGD por sospecha de carcinoma esofágico.
+Macroscópicamente, la mucosa esofágica era rígida y traquealizada con un aspecto de papel maché, sospechoso de esofagitis eosinofílica de larga duración (EoE) (). Se tomaron biopsias a lo largo del esófago. El examen histopatológico de la biopsia del esófago distal reveló un patrón de lesión de esofagitis liquenóide (), con un prominente infiltrado linfocítico en banda que involucraba la interfase de la lámina propia y el epitelio, así como cuerpos de Civatte (queratinocitos apoptóticos considerados un distintivo de la LP). Además, se observaron linfocitos intraepiteliales y queratinocitos disqueratóticos. Varias biopsias mostraron hiperqueratosis y granulación. No se identificaron displasia u organismos fúngicos. El paciente fue derivado posteriormente a nuestra clínica en el Departamento de Gastroenterología, del Hospital Universitario de Skåne, para una evaluación adicional.
+Dada la apariencia histopatológica sospechosa para LP, así como el importante historial médico previo de LP de la mucosa, se diagnosticó al paciente con ELP por encima de otros diagnósticos diferenciales mucho menos probables, como enfermedad de Crohn, infecciones, esofagitis inducida por medicamentos u esofagitis por pastillas. Se debatió cuál era la mejor estrategia de tratamiento, ya que no existen pautas de tratamiento internacionalmente aceptadas para ELP. En la literatura se encontraron varios regímenes de tratamiento farmacológico, incluidas formulaciones orales de budesonida, inhibidores de calcineurina, micofenolato mofetil, inhibidores de PDE-4, así como corticosteroides sistémicos [–]. Como los corticosteroides tópicos son la primera línea de tratamiento de LP oral, optamos por Jorveza™, una nueva tableta orodispersable de budesonida (BOT) diseñada para EoE altamente selectiva para el esófago []. Antes de la introducción de BOT, el tratamiento de EoE se basaba en gran medida en terapias con esteroides tópicos. Sin embargo, ahora están fuera de uso dada la eficacia de BOT para el tratamiento de EoE. No encontramos estudios sobre la eficacia de BOT en ELP, solo soluciones tópicas de esteroides indescriptibles que ahora están fuera de uso en nuestra práctica clínica. Optamos por BOT ya que esta formulación parecía ser el enfoque más dirigido y eficaz. El paciente dio su consentimiento informado y comenzó a tomar BOT oral (Jorveza™) 1 mg BD (dos veces al día) durante 10 semanas.
+A los pocos días de comenzar el tratamiento, la paciente experimentó una remisión completa de la disfagia. No informó efectos secundarios. Sorprendentemente, también informó una notable mejora en su LP oral, con una curación casi completa de las ulceraciones. Se realizó una EGD de seguimiento 2 meses después de iniciar la terapia, que fue normal aparte de la candidiasis incidental (un efecto secundario común de BOT []), después de lo cual la paciente recibió fluconazol 200 mg BD durante 14 días. Las biopsias tomadas de la longitud del esófago no mostraron evidencia de esofagitis existente, con una apariencia mucosa completamente normal, aparte de las hifas y esporas de candida difusa sin respuesta inflamatoria en el esófago distal ().
+Después de 10 semanas de terapia de inducción, la paciente permaneció completamente asintomática. El peso de la paciente aumentó de 68 kg (IMC 25.9) antes del tratamiento a un estado estable de 72 kg (IMC 27.4). Su albúmina sérica permaneció sin cambios, oscilando entre 38 y 42 g/L. Decidimos interrumpir el tratamiento activo y ahora planificamos una nueva EGD en 6 meses, seguida de una vez al año para la vigilancia de la enfermedad subclínica y/o el SCC del esófago, así como para controlar la posible necesidad de dilatación esofágica. En el caso de una recurrencia clínica, planificamos el reinicio de la dosis de inducción BOT 1 mg BD durante 6 semanas. Se recomendó dejar de beber alcohol y fumar para reducir aún más el riesgo de SCC esofágico.
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+Un hombre de 75 años con colecistitis aguda se programó para someterse a una colecistectomía laparoscópica. Tenía antecedentes de enfisema y neumotórax espontáneo sin limitaciones en sus actividades diarias. Las pruebas de función respiratoria preoperatorias indicaron un trastorno obstructivo leve. La radiografía de tórax preoperatoria indicó una bulla gigante que ocupaba la mitad inferior del hemitórax derecho (Fig. A). La tomografía computarizada (TC) del tórax indicó que la bulla gigante comprimía el lóbulo medio e inferior del pulmón derecho, lo que provocaba atelectasia. Por el contrario, el lóbulo superior tenía un buen contenido de aire (Fig. B). Para evitar la ruptura de la bulla gigante y el neumotórax por tensión durante la colecistectomía laparoscópica, planificamos tratar al paciente con anestesia general con OLV. Se indujo la anestesia con 80 mg de propofol, 100 mcg de fentanilo, 60 mg de rocuronio y se mantuvo con 4-5% de desflurano y 0,13-0,18 mcg/kg/min de remifentanil. Después de dos o tres veces de ventilación manual a través de una máscara facial, se intubió la tráquea del paciente con un DLT izquierdo de 37 Fr. Se inició OLV inmediatamente después de la intubación y se continuó durante toda la cirugía, con el lumen derecho abierto al aire ambiente. La cirugía se completó sin incidentes en 125 min; la saturación de oxígeno periférica fue de 98-99% durante toda la cirugía. La radiografía de tórax antes de la extubación indicó una gran lucencia que ocupaba todo el hemitórax derecho (Fig. A). Inicialmente, sospechamos un neumotórax debido a la ruptura de la bulla gigante; sin embargo, se retuvo la inserción del tubo torácico porque su hemodinámica y estado respiratorio eran estables. En cambio, continuamos con OLV y obtuvimos una TC de tórax para determinar si había otras afecciones aparte del neumotórax. La TC de tórax (Fig. B) indicó una atelectasia de compresión de todo el pulmón derecho, incluido el lóbulo superior envuelto alrededor de la bulla gigante. Una pequeña cantidad de líquido pleural no formó una superficie líquida. En cambio, se comprimió por una bulla gigante para formar una superficie cóncava. Estos hallazgos nos llevaron a diagnosticar una hiperinflación de la bulla gigante en lugar de un neumotórax. Al volver a la sala de operaciones, se intentó aliviar la atelectasia con una maniobra de reclutamiento con presión moderada. Sin embargo, la radiografía de seguimiento indicó que el pulmón derecho no se había expandido. Decidimos observar la bulla gigante hiperinflada de forma conservadora con respiración espontánea y extubar al paciente después de la aparición de la anestesia general. Después de la extubación, el estado respiratorio del paciente era normal sin anomalías evidentes. La bulla gigante hiperinflada se desinfló y el lóbulo superior derecho se expandió de forma espontánea con respiración espontánea. La radiografía de tórax en el día tres postoperatorio fue similar a la radiografía preoperatoria. El paciente fue dado de alta en el día siete postoperatorio.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre japonés de 78 años con cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca crónica y diabetes tipo 2 se presentó con una fiebre de 2 días de duración. Según se informó, había completado un tratamiento intravenoso de 12 días con ceftriaxona para una pielonefritis por E. coli sin bacteriemia, 8 días antes. Tenía fiebre persistente a pesar de haber recibido levofloxacina oral empírica durante los últimos 2 días y fue admitido para realizar más investigaciones y tratamiento. El examen físico reveló una temperatura corporal de 38,9 °C, frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto, frecuencia cardiaca de 116 latidos por minuto y sensibilidad de la glándula prostática. Los resultados de laboratorio mostraron un recuento de glóbulos blancos de 10 810/µL (neutrófilos, 90,1%); proteína C reactiva, 316 mg/L; hemoglobina A1c, 9,5%; leucocitos urinarios, 0-1/HPF; y no hubo evidencia de nitritos urinarios.
+Un escáner de tomografía computarizada de cuerpo completo no mostró evidencia de focos infecciosos, incluidos abscesos. Sin embargo, los resultados del cultivo de sangre revelaron la presencia de bacteremia E. coli. Por lo tanto, iniciamos cefmetazol intravenoso, considerando una sospecha de prostatitis bacteriémica. Sin embargo, se realizó una ecocardiografía transtorácica como parte del estudio de fiebre recurrente, que reveló una regurgitación mitral moderada e inmovilizada y una estructura de eco alto (que mide 13 mm x 5 mm de diámetro) en la valva posterior de la válvula mitral (Fig. ). Dado que la estructura no se detectó en la ecocardiografía transtorácica previa realizada 3 meses antes, también realizamos una ecocardiografía transesofágica. Se reveló una estructura inmovilizada de eco alto e hipoalto (que mide 10.2 mm x 11.7 mm de diámetro) unida al anillo de la válvula mitral de P2 a P3 y mostró vegetación hipermóvil (que mide 18 mm x 4.2 mm de diámetro) unida de forma continua a la estructura inmovilizada (Fig. ). Con evidencia de bacteremia y hallazgos de ecocardiografía, diagnosticamos al paciente con endocarditis infecciosa asociada con un tumor amorfo calcificado sospechoso. El tratamiento con antibióticos se modificó a ceftriaxona y gentamicina después del diagnóstico porque E. coli no era una cepa multirresistente. E. coli se detectó en muestras de sangre tomadas el día 1 y el día 5 de hospitalización, lo que confirmó la bacteremia persistente. El día 6 de hospitalización, el paciente desarrolló un estado mental alterado. Se realizó un escáner de resonancia magnética de la cabeza, que reveló infartos cerebrales múltiples agudos bilaterales (Fig. ). Dado que la tomografía computarizada de seguimiento no identificó una transformación hemorrágica aguda, realizamos la extracción de la vegetación y la valvuloplastia mitral el día 7 de hospitalización. Se estableció un bypass cardiopulmonar con la administración intravenosa inicial de heparina (300 U/kg) y se mantuvo el tiempo de coagulación activado por encima de 400 s. La heparina intravenosa se cambió a warfarina oral postoperativamente. No hubo hemorragia cerebral intraoperativa o posoperativa. El examen histopatológico de la muestra mostró depósitos calcificados e infiltración de granulación inflamatoria por neutrófilos (Fig. ). El paciente experimentó insuficiencia renal 21 días después del ingreso, y el tratamiento se cambió de ceftriaxona con gentamicina a ceftriaxona con ciprofloxacina. El tratamiento con antibióticos se administró durante 6 semanas desde el día del primer resultado negativo de cultivo de sangre (7 días después del ingreso). El paciente se recuperó completamente de la infección y fue trasladado a un hospital de rehabilitación 77 días después del ingreso.
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+Durante agosto de 2017, una mujer de 65 años fue admitida en nuestro departamento con un hallazgo histológico de EPC de la pierna derecha. Un mes antes, se sometió a una extirpación quirúrgica de una lesión cutánea de la pierna derecha. Esta lesión apareció marrón, exofítica, con superficie ulcerada, más sugestiva de un carcinoma de células escamosas que de un carcinoma de células basales nodulares ulceradas. El examen histológico reveló una neoplasia poroide que se extendía hacia la dermis reticular con un espesor de 5 mm, 10 mitosis por 10 campos de alta potencia, ausencia de invasión linfovascular y márgenes libres con una distancia de aclaramiento de 2 mm. muestra la imagen de la mancha de hematoxilina-eosina de la lesión.
+Tenía antecedentes médicos de histerectomía y salpingo-oforectomía bilateral por fibromatosis uterina, trasplante de riñón por insuficiencia renal crónica grave, hipertensión arterial, dilatación aneurismática de la arteria carótida común derecha, hipercolesterolemia, hiperparatiroidismo e infarto de miocardio inferior previo. Los exámenes de laboratorio, incluido el hemograma, las investigaciones bioquímicas y los marcadores virales séricos, fueron normales. Después de una discusión multidisciplinaria y en base al margen de aclaramiento subóptimo, realizamos una nueva escisión de la herida previa para garantizar márgenes de seguridad más amplios de al menos 20 mm. También se decidió realizar una SLNB; la gammagrafía preoperatoria de los ganglios linfáticos mostró la presencia de dos ganglios linfáticos centinelas en el sitio inguinal derecho. La paciente se sometió a una ampliación de la escisión quirúrgica hasta 20 mm de margen libre de la escisión previa y SLNB de los dos ganglios linfáticos identificados preoperatoriamente. La recuperación de la cirugía fue sin incidentes y la paciente fue dada de alta del hospital el primer día postoperatorio. El examen histopatológico no encontró signos de neoplasia residual o satélite en la muestra quirúrgica y los dos ganglios linfáticos centinelas recuperados fueron negativos para enfermedad metastásica. La paciente estuvo libre de enfermedad 7 meses después de la operación y continúa con seguimiento.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 41 años, 4 embarazos, 2 para, 2 abortos con antecedentes de cesárea. La paciente presentó disuria, polaquiuria, pesadez pélvica y un episodio de retención urinaria aguda. El examen físico reveló una masa sólida, bien delimitada y fija en la pared vaginal anterior. La ecografía pélvica reveló una masa intervesico-vaginal heterogénea que medía 60/40 mm. La resonancia magnética (Fig. ) mostró una masa intervesico-vaginal pediculada (60/48/38 mm), isointense en T1, una señal heterogénea en T2 con varias zonas quísticas que tomaban contraste a una velocidad temprana e intensa, lo que sugería un leiomioma cervical. La evaluación quirúrgica fue recomendada por la vía vaginal debido a la ubicación de la masa. Se realizó una incisión en la línea media en la pared vaginal anterior, 2 cm por debajo del meato uretral. Se realizó la resección de la masa en dos fragmentos, después de la adhesiolisis, que fue difícil debido a la adhesión a la vejiga, la uretra y la pared vaginal. Se identificó una rotura de la vejiga después de la resección de la masa y se suturó inmediatamente. El tejido extirpado era un tumor redondo, firme, de 80/50/40 mm, gris. El examen histopatológico de la muestra mostró que se trataba de una endometriosis focal (Fig. ). Se retiró el catéter urinario después de 1 semana. No hubo complicaciones posoperatorias.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 56 años sin antecedentes de consumo de tabaco o alcohol presentó un historial de tres meses de una masa en el cuello izquierdo que se agrandaba y dolores de cabeza que empeoraban. Una tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/CT) mostró una densidad de tejido blando avido de fluorodeoxiglucosa FDG en la base de la lengua izquierda que medía aproximadamente 1.8 × 2 cm, un conglomerado de ganglios hipermetabólicos de nivel IIB izquierdo hipodenso central que medía 3.6 × 4 cm, y múltiples ganglios linfáticos cervicales hipermetabólicos bilaterales, sin evidencia de metástasis a distancia. La resonancia magnética del cerebro fue negativa para metástasis cerebrales.
+El paciente se sometió a una biopsia central del ganglio de nivel II del cuello izquierdo, que dio como resultado un carcinoma neuroendocrino poco diferenciado, compatible con un carcinoma de células pequeñas.
+La biopsia del núcleo del ganglio de nivel II del cuello izquierdo reveló láminas de células malignas con núcleos de tamaño pequeño a intermedio, nucleolos indistintos y escaso citoplasma, lo que es compatible con el SCC. El tumor exhibió áreas de necrosis, así como abundantes figuras mitóticas y cuerpos apoptóticos. Las células neoplásicas fueron positivas para citoqueratina AE1/AE3, sinaptofisina, p16 y TTF-1 con un patrón de tinción nuclear; fueron negativas para citoqueratina 5/6, CAM 5.2, p63, cromogranina, CD56 y EBV (por hibridación in situ) (Fig.
+El tumor fue positivo para p16, pero las características morfológicas e inmunofenotípicas combinadas no concordaban con un OPSqCC convencional asociado con el VPH. La reacción en cadena de la polimerasa demostró que el tumor fue positivo para el VPH16, negativo para el VPH18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 59, 66 y 68.
+El tumor se clasificó como T1N2cM0 (estadio IVA). Se le colocó un tubo de gastrostomía endoscópica percutánea (PEG) antes del inicio del tratamiento para cubrir sus necesidades nutricionales e hidratación durante el tratamiento. Recibió cuatro ciclos de quimioterapia en intervalos de 21 días. El régimen de quimioterapia consistió en 75 mg/m2 de cisplatino el día uno y 80 mg/m2 de etopósido los días uno a tres. En el día ocho del ciclo dos, comenzó la radioterapia en la orofaringe y en los ganglios del cuello. Recibió una dosis de 70 Gray (2 Gy/fracción) durante un período de siete semanas. Durante la fase concomitante de quimio-radioterapia, el paciente experimentó mucositis de grado IV, náuseas de grado II y deshidratación, por lo que recibió fluidos adicionales y reemplazo electrolítico ambulatorio. Debido a la neutropenia de grado III, se redujo la dosis de cisplatino y etopósido en un 25 % durante el último ciclo de quimioterapia.
+Tres meses después de finalizar el tratamiento, una PET/CT mostró la resolución completa del tumor y los ganglios linfáticos metastásicos, así como la ausencia de evidencia de metástasis a distancia (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1595_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 43 años, anteriormente sano, médico, que vivía en una ciudad de unos 150 000 habitantes, empezó a usar una motocicleta liviana para ir a trabajar, una distancia de unos 10 km, en medio del tráfico pesado a mediados de agosto de 2006. Había viajado previamente en un automóvil equipado con un filtro de contaminación del aire, y no había experimentado síntomas cardiacos previos. También caminaba o trotaba unos 6 km cuatro o cinco veces por semana sin problemas y no tomaba medicamentos. Se sentía relajado y no experimentaba estrés mientras conducía la motocicleta en medio del tráfico pesado. Había numerosos semáforos en su camino al trabajo, lo que significaba que se veía obligado a detenerse detrás de autobuses y camiones en varias ocasiones, donde experimentaba un fuerte olor a gases de escape.
+Después de desplazarse hacia y desde el trabajo en motocicleta durante aproximadamente 2 semanas, comenzó a experimentar extrasístoles cardiacas, algo que no había experimentado antes; en una ocasión no pudo dormir debido a las palpitaciones. Buscó ayuda y se le realizó un electrocardiograma (ECG) a la mañana siguiente, que mostró PVC en bigeminia. El paciente también tenía taquicardia sinusal con una frecuencia cardiaca de aproximadamente 110 latidos por minuto.
+El paciente fue admitido en la unidad de cuidados intensivos cardiacos y fue examinado mediante ecocardiografía, que resultó normal, y no se observaron signos de tendones falsos. No se observó isquemia en el ECG y no hubo signos de infarto. La frecuencia de las PVC empezó a disminuir unas 8 horas después de la admisión. Los análisis de sangre no mostraron indicios de infarto o infección, su glucosa en sangre era normal y su estado lipídico y tiroideo estaban dentro de los límites normales. El paciente no tenía fiebre. Durante la noche y la mañana siguiente, solo se observaron unas pocas PVC y algunos complejos auriculares prematuros y el paciente fue dado de alta en su casa. El diagnóstico fue dado como miocarditis, aunque este diagnóstico era incierto.
+El paciente descansó durante 2 semanas sin más síntomas antes de volver al trabajo. Durante las primeras semanas condujo su coche al trabajo, pero luego volvió a usar su motocicleta. Después de haberla usado durante unas semanas en la misma ruta, volvió a experimentar extrasístoles y, por lo tanto, se comunicó con su médico, quien le recomendó una prueba de esfuerzo y un ECG Holter.
+En los pocos días previos a la aplicación del Holter ECG, el paciente se abstuvo de usar su motocicleta y comenzó a sentirse mejor. Solo se encontraron unos pocos PVC y complejos auriculares prematuros durante las 24 horas de monitorización Holter. La variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC) mostró un patrón con una proporción algo alta de baja frecuencia a alta frecuencia. Se realizó una prueba de ejercicio y el paciente se desempeñó bien, sin dolor en el pecho, arritmias o signos de isquemia.
+El paciente empezó a creer que existía una asociación entre el uso de su motocicleta y sus síntomas y decidió dejar de usarla. Desde entonces, el paciente no ha vuelto a presentar síntomas, aparte de una extrasístole ocasional.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1603_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+El diagnóstico de carcinoma hepatocelular asociado al virus de la hepatitis B (VHB) se confirmó mediante patología en un paciente de sexo masculino de 36 años de edad el 19 de septiembre de 2011. A pesar del tratamiento con entecavir, la ablación por radiofrecuencia (29 de septiembre de 2011 y 10 de mayo de 2012), y la quimioembolización transarterial (30 de julio de 2012) para tumores locales recurrentes, los tumores reaparecieron en ambos lóbulos y se detectaron metástasis pulmonares mediante tomografía computarizada el 12 de septiembre de 2012.
+Por lo tanto, el paciente fue tratado con una dosis inicial (109 unidades formadoras de placa [ufp]) de JX594 (Pexa-vec®) mediante inyección intravenosa el 19 de diciembre de 2012 (Identificador de ClinicalTrials.gov: NCT01387555). No se observaron efectos adversos aparentes tras la inyección intravenosa aparte de un episodio de fiebre. Sin embargo, el 25 de diciembre de 2012 se detectaron lesiones pustulares en la articulación interfalángica proximal del dedo medio derecho (Fig. ) y en ambos lados del dorso de la lengua (Fig. ). El examen físico no reveló ninguna lesión cutánea o mucosa adicional. La historia de contacto del paciente no fue notable. El recuento de glóbulos blancos del paciente el día en que se identificaron las lesiones pustulares fue de 7100 por milímetro cúbico (61,1 % neutrófilos, 21,7 % linfocitos) y una concentración de hemoglobina de 14,0 g/dl. La serología fue negativa para el virus del sarampión, varicela zoster, EB-VCA, rubéola y CMV. El pus aspirado de las pústulas el 28 de diciembre fue positivo para JX594. La descarga se diluyó y filtró utilizando un filtro pre-tamaño de 0,45 micrómetros y se cultivó con MRC-5 (línea celular de fibroblastos de pulmón). Las células se mantuvieron en el medio esencial mínimo (Gibco, Life Technologies, EE. UU.), suplementado con 2 % de suero bovino fetal y 1 % de penicilina-estreptomicina-gentamicina a 37 °C con 5 % de CO2. El efecto citopático, como la disposición discósea, el redondeo y encogimiento celular y la necrosis con vesículas y restos celulares, fue evidente (Fig. ). Las muestras de biopsia analizadas por PCR identificaron la presencia del transgén hGM-CSF específico de JX594 (Primer par 1) y el gen de timidina quinasa viral (TK) interrumpido (Primer par 2, acceso no. AF163844). Las secuencias amplificadas fueron 99 % similares a las secuencias hGM-CSF (acceso no. M10663) y beta-galactosidasa (acceso no. U54829) disponibles en la base de datos NCBI. Tras la aspiración de la lesión se formó una costra que se resolvió en 14 días sin necesidad de tratamiento adicional. El paciente recibió una inyección intra-tumoral el 26 de diciembre de 2012, pero no se detectaron lesiones cutáneas o mucosas adicionales en el seguimiento.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de Sri Lanka de 23 años de edad, que había trabajado como mecánico de automóviles durante aproximadamente 5 años, se presentó en nuestro hospital con una historia de 2 meses de decoloración progresiva y amarillenta de los ojos; hinchazón bilateral de los tobillos; y distensión abdominal no asociada con dolor en el hipocondrio derecho, prurito o fiebre. Su historia médica pasada no fue notable, excepto por la prescripción de furosemida por un médico general para el edema. Negó la ingesta de cualquier otra droga, suplementos de salud o hierbas. No tenía antecedentes de tabaquismo y solo ocasionalmente consumía alcohol en cantidades seguras (dentro del estándar asiático <14 U/semana). Su último consumo de alcohol había sido varios meses antes del inicio de los síntomas. No tenía antecedentes familiares de enfermedad hepática crónica. Había trabajado en un garaje como mecánico de automóviles y solía extraer gasolina de los carburadores chupando con la boca cuando no había bombas de succión disponibles. No practicaba el lavado de boca adecuado y solía tragar compuestos de petróleo en cantidades sustanciales durante la mayor parte de sus días de trabajo. Había continuado esta mala práctica durante casi 5 años hasta que desarrolló síntomas.
+Su examen clínico reveló ictericia y edema en el tobillo con hepatomegalia no dolorosa y ascitis moderada. Los resultados del resto de su examen clínico fueron normales. Sus datos de laboratorio fueron los siguientes: hemoglobina 12,2 g/dl, recuento de glóbulos blancos 8920/mm3, recuento de plaquetas 204 000/mm3, velocidad de sedimentación de eritrocitos 16 mm al final de la primera hora, aspartato aminotransferasa 190 U/L, alanina aminotransferasa 45 U/L, fosfatasa alcalina 465 U/L, gamma glutamil transpeptidasa 72 U/L, bilirrubina total 26,4 mg/dl (bilirrubina directa 12,8 mg/dl), proteínas totales 58,4 g/L (albúmina 23,2 g/L, globulina 35,2 g/L), tiempo de protrombina 19,8 segundos (cociente internacional normalizado 1,67), y creatinina sérica 0,9 mg/dl. Sus resultados de laboratorio fueron negativos para inmunoglobulina M anti-virus de hepatitis A, inmunoglobulina G anti-virus de hepatitis A, antígeno de superficie de hepatitis B, antígeno de virus de hepatitis C, anticuerpo y antígeno del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), anticuerpo antinuclear, anticuerpo contra el músculo liso y anticuerpos antimitocondriales. Sus niveles de ferritina sérica, cobre sérico y ceruloplasmina sérica estaban dentro de los rangos normales. El resultado de la biomicroscopía con lámpara de hendidura fue normal. La ecografía abdominal reveló hepatomegalia con una ecotessura hepática gruesa que sugería cirrosis, hipertensión portal y ascitis moderada sin lesiones hepáticas focales. La esofagogastroduodenoscopia reveló pequeñas várices esofágicas con gastropatía hipertensiva portal. Su biopsia hepática reveló evidencia de cirrosis con hepatocitos regenerativos, pero sin pistas de la etiología subyacente de su enfermedad hepática (Fig.
+El paciente fue tratado de forma conservadora con tratamiento sintomático. Sus medicamentos regulares incluían ácido ursodeoxicólico, espironolactona, furosemida, lactulosa y carvedilol. Sus síntomas y parámetros de laboratorio mejoraron gradualmente durante su estancia en el hospital y se estabilizaron durante varias semanas (Tabla). Fue capaz de continuar su ocupación regular con un manejo cauteloso de los compuestos de petróleo. Dado su avanzado Child-Turcotte-Pugh (CTP) clase C (puntuación CTP 10/15) y su alta puntuación del Modelo para la Enfermedad Hepática en Etapa Terminal (25), actualmente está siendo preparado para un trasplante de hígado de donante vivo.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 83 años de edad fue llevado a nuestra sala de urgencias con un historial de 10 días de fiebre, fuerte dolor de cabeza y dificultad para moverse. La resonancia magnética reveló un absceso cerebral, que fue tratado con drenaje del absceso y tratamiento antibiótico sistémico. Aunque el paciente no tenía síntomas, una tomografía computarizada realizada para determinar la causa del absceso cerebral reveló un engrosamiento de la pared del esófago (Fig. ), y el paciente fue derivado a nuestro departamento.
+La deglución de bario reveló un tumor de 6 cm de largo con un abultamiento anormal en el esófago torácico medio; la endoscopia reveló un tumor de tipo 2 (Fig. ). El examen histopatológico de las muestras de biopsia reveló el carcinoma de células escamosas. La TC abdominal y torácica reveló un engrosamiento de la pared en el esófago torácico medio sin invasión de los órganos mediastínicos adyacentes o metástasis de ganglios linfáticos mediastínicos. Además, la TC reveló un lóbulo de la vena ácigos en la cavidad torácica derecha (Fig. a, b). Planeamos la esofagectomía para el cáncer esofágico después de controlar el absceso cerebral. Aunque se anticipaban adhesiones intratorácicas debido a un historial previo de piotórax bacteriano hace 14 años, decidimos realizar la esofagectomía mediante un abordaje toracoscópico sin ningún tratamiento preoperatorio debido a su edad avanzada. Después de consultar con los cirujanos respiratorios, planeamos resecar la vena ácigos anormal durante la esofagectomía.
+El paciente fue colocado en posición prona. Debido a las adherencias esperadas en la cavidad torácica, la inserción de los trocares exigió cierta ingeniosidad. Realizamos la disección de las adherencias utilizando un endoscopio flexible de 10 mm y obtuvimos un campo de visión adecuado. Los trocares se insertaron según fue necesario mientras se realizaba la disección de la adhesión, y finalmente insertamos los cuatro trocares en la cavidad torácica derecha: tres trocares de 12 mm en el quinto espacio intercostal en la línea axilar posterior, el séptimo espacio intercostal en el punto medio entre la línea axilar inferior y la línea axilar posterior, y el noveno espacio intercostal al nivel del ángulo inferior de la escápula, y un trocar de 5 mm en el sexto espacio intercostal en la línea axilar media. Aunque normalmente insertamos un trocar en el tercer espacio intercostal en la línea axilar media, no pudimos hacerlo debido a la adhesión del lóbulo superior del pulmón derecho. Por lo tanto, realizamos todos los procedimientos quirúrgicos a través de los cuatro trocares. Después, continuamos la disección de la adhesión restante en la cavidad torácica. El mediastino medio e inferior se manipuló primero debido a las fuertes adherencias alrededor del esófago en el mediastino medio e inferior y el contacto extenso del tumor con el bronquio principal izquierdo en la TC preoperativa (Fig. ). Afortunadamente, las adherencias se separaron sin daño alguno y el esófago pudo diseccionarse de los órganos circundantes. Las adherencias alrededor del esófago superior no fueron graves y afortunadamente encontramos el lóbulo de la vena ácigos con más facilidad de lo esperado, y la vena ácigos se apoyó en el mesenterio que drenaba en la vena cava superior (Fig. a). Podría interferir con la operación con fórceps y el campo quirúrgico o suponer un riesgo de lesión durante la esofagectomía, después de dividir el mesenterio, recortamos y cortamos el vaso con un sistema de sellado de vasos, y ambos extremos se ligaron con el endloop™ (Fig. b). Después de eso, realizamos la esofagectomía de McKeown con disección para tres ganglios linfáticos del campo, incluido el ganglio recurrente laríngeo bilateral, como se describió anteriormente []. El tiempo de operación para la parte torácica fue de 325 min, y la pérdida de sangre durante la parte torácica de la cirugía ascendió a 29 ml. El curso postoperatorio fue sin incidentes y las funciones físicas que se habían deteriorado por el absceso cerebral se recuperaron bien. El paciente fue dado de alta el día 21 después de la operación. El examen histopatológico de la muestra resecada confirmó el diagnóstico de carcinoma de células escamosas esofágicas, y la lesión se clasificó como pT3, pN0, M0, pStageIIB (UICC 8).
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+Una mujer de 30 años se presentó con «39 (6/7) semanas de menopausia y 6 horas de dolor abdominal irregular».
+Sus dolencias abdominales se produjeron a intervalos de 15 a 30 minutos y duraron 30 segundos. Fue ingresada en el departamento de obstetricia de nuestro hospital como caso de emergencia.
+El paciente negó tener antecedentes de otras enfermedades.
+La mujer embarazada gozaba de buena salud y no tenía antecedentes familiares de enfermedades hereditarias.
+Las medidas de la altura uterina, la circunferencia abdominal, la frecuencia cardíaca fetal y la pelvis externa fueron normales. La posición del feto fue occipucio izquierdo anterior (LOA). No se observó distocia de la cabeza. Un examen interno no reveló anomalías.
+La mujer embarazada fue ingresada en la sala de operaciones como una emergencia debido a la angustia intrauterina antes de que estuvieran disponibles los resultados de laboratorio. Los exámenes de laboratorio intraoperatorios mostraron que el recuento de glóbulos blancos era de 11.3 × 109/L ↑, el tiempo de protrombina (PT) era de 33.7 s ↑, el estándar internacional de protrombina era de 2.79 ↑, el tiempo parcial de tromboplastina era de 60.4 s ↑, la proporción parcial de tromboplastina era de 2.06 ↑, el PT era de 45.2 s ↑, la actividad de la protrombina era de 22% ↓ y la antitrombina era de 17% ↓, el ensayo de fibrinógeno era de 0.6 g/L ↓, el producto de degradación de la fibrina (pro) era de 116.4 μg/mL ↑, el ácido úrico era de 615 μmol/L ↑, la creatinina era de 172 μmol/L ↑, la glutatión aminotransferasa era de 705 U/L ↑, la glutatión aminotransferasa era de 323 U/L ↑, la bilirrubina total era de 89.51 μmol/L ↑, la bilirrubina directa era de 70.25 μmol/L ↑ y la bilirrubina indirecta era de 19.26 μmol/L ↑.
+El examen de ultrasonido mostró ascitis y un hígado brillante. El ultrasonido obstétrico tridimensional a color mostró lo siguiente: la posición fetal era cefálica, la frecuencia cardíaca fetal era de 171 lpm, los movimientos fetales eran palpables, el diámetro biparietal era de 9,1 cm, la circunferencia de la cabeza era de 32,0 cm, la circunferencia abdominal era de 33,1 cm, la longitud femoral era de 6,8 cm, la placenta estaba en el fondo con una madurez de II, el índice amniótico era de 17,41 cm, la arteria umbilical S/D era de 2,4, la entrada placentaria y el borde inferior eran indistintos. Los resultados de la prueba sin estrés después del ingreso mostraron un tipo no reactivo, una línea de base plana, sin movimientos fetales y sin fluctuaciones del corazón fetal.
+Analizamos el ADN genómico obtenido de la muestra de sangre para detectar mutaciones en el gen del fibrinógeno. Tanto la madre como el recién nacido presentaron valores de coagulación anormales, lo que indica que la enfermedad era hereditaria en la familia. El análisis del genotipo confirmó el diagnóstico de hipofibrinogenemia al identificar una mutación homocigótica en el gen de la cadena alfa del fibrinógeno (FGA) (p.R350H). Además, se realizaron pruebas genéticas a los padres y a la hija de la paciente, y los resultados confirmaron que tanto el padre como la hija eran portadores del gen causante de la enfermedad (Figura). Hemos estudiado los síntomas clínicos, los resultados del fibrinógeno, el análisis genético, el tratamiento y los resultados clínicos de las mujeres embarazadas con EC en los últimos 30 años (Tabla). Además, revisamos los sitios de mutación genética relacionados con la EC mencionados anteriormente (Tabla).
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+Una niña de cuatro años fue atendida en el servicio de urgencias con un historial de cinco días de dolor abdominal intenso e intermitente. Inicialmente tuvo varios episodios de vómitos no sanguinolentos y no biliares que se resolvieron después de un día. Dos días después, tuvo dolores abdominales intermitentes y calambres y fiebre. Fue vista por su médico de cabecera, que la trató por un supuesto estreñimiento. Dos días después, continuó teniendo dolores abdominales intensos episódicos, episodios de vómitos y una disminución del apetito y de la producción de orina. Cuando fue atendida en el servicio de urgencias, se observaron varios episodios de dolores abdominales intensos.
+La historia médica de la paciente era significativa para una otitis media crónica que requería tubos de miringotomía. No había viajado recientemente ni tenía mascotas en casa. Su hermano en casa tenía náuseas y vómitos. La paciente nació a término por una cesárea repetida sin complicaciones. Los medicamentos incluían leche de magnesia, polietilenglicol y acetaminofeno. No tenía alergias a medicamentos conocidas y sus vacunas estaban al día.
+Sus constantes vitales estaban dentro de los límites normales. Parecía no tóxica y juguetona. En el examen abdominal se observó una ligera distensión, sensibilidad difusa y ligera protección en el cuadrante inferior izquierdo. El examen rectal fue negativo para sangre oculta. Mientras estuvo en el servicio de urgencias, la paciente siguió teniendo episodios recurrentes de dolor abdominal tipo cólico.
+Los resultados de laboratorio anormales se limitaron a un recuento elevado de glóbulos blancos (GB) de 17,2 103/μL, neutrófilos elevados de 12,4 103/μL, un análisis de orina con GB de 22/HPF y un nivel bajo de cloruro sérico de 99 mEq/L. Una serie abdominal aguda no fue significativa. Una ecografía pélvica limitada demostró una masa, que medía 2,9×2,7×2,4 cm, posterior a la vejiga y a la izquierda de la línea media, sin peristalsis o vascularidad interna (). El radiólogo informó que la ecografía era altamente sospechosa de intususcepción porque demostró el clásico signo objetivo. Se identificó un apéndice normal. El examen sonográfico fue limitado debido al repentino e intenso dolor del paciente y, en consecuencia, los ovarios no se visualizaron.
+Se consultó al equipo quirúrgico pediátrico y la paciente se sometió a una laparoscopia diagnóstica para el tratamiento de una presunta invaginación intestinal con un punto de origen. La laparoscopia, sin embargo, no mostró ninguna patología intestinal, sino que reveló una torsión ovárica completa de 720° con necrosis de la totalidad de la trompa de Falopio derecha y presencia de una masa ovárica (). Tras la inspección, el hígado, el diafragma, las superficies peritoneales, el epiplón y la pelvis no mostraron evidencia de implicación tumoral. Se realizó una salpingo-ooforectomía derecha laparoscópica. La masa se colocó en una bolsa endobag y se extrajo en trozos a través de un trocar de 12 mm. Se observó pelo y material sebáceo en la masa, lo que respaldó el diagnóstico de un teratoma ovárico. La patología confirmó el diagnóstico de un teratoma maduro benigno. Los marcadores tumorales, incluidos la beta-HCG y la alfa-fetoproteína, fueron normales. La paciente se recuperó sin complicaciones y fue dada de alta al día siguiente. Se le hará un seguimiento con un examen anual y una ecografía del ovario contralateral.
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+Se observó a un hombre de 40 años de edad de origen malayo en el departamento de urgencias con un historial de una semana de dolor en el hipocondrio izquierdo con distensión abdominal concurrente. También se quejó de pérdida de apetito y sensación de letargo durante un mes. No tenía fiebre, náuseas, vómitos, cambios en los hábitos intestinales ni antecedentes de diátesis hemorrágica. No había antecedentes de traumatismo. Tampoco había antecedentes médicos significativos ni antecedentes familiares de neoplasia. Era un fumador activo desde hacía 20 años, pero negó haber consumido alcohol o haber abusado de sustancias.
+En el examen clínico, el paciente estaba afebril, con una frecuencia cardiaca elevada de 110 latidos por minuto y una presión arterial de 121/79 mmHg. El paciente parecía pálido. El examen abdominal reveló un hígado y un bazo agrandados, no sensibles. No había ascitis ni linfadenopatía periférica. Los exámenes cardiovasculares y respiratorios no presentaron ninguna otra anomalía.
+La investigación hematológica reveló un nivel bajo de hemoglobina de 6,4 g/dl. El paciente tenía un recuento de glóbulos blancos (RGB) de 33,3 × 10^3 /uL y un recuento de plaquetas de 568 × 10^3/uL. El diferencial de RGB mostró un recuento neutrofílico predominante de 79,9%, un recuento de linfocitos de 8,9%, monocitos de 9,6%, eosinófilos de 0,8%, basófilos de 0,8%, un recuento absoluto de neutrófilos de 25,63 × 10^3 /uL y un recuento absoluto de linfocitos de 2,95 × 10^3 /uL. Se produjo un aumento de los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH) de 534 a 666 u/L. El examen de sangre periférica reveló leucocitosis con neutrofilia sin evidencia de blastos o linfocitos atípicos. El paciente se mostró reacio a someterse a una aspiración de médula ósea y biopsia con trépano. La ecografía abdominal reveló una gran acumulación esplénica. Una tomografía computarizada con contraste del abdomen reveló una gran acumulación esplénica heterogénea de 18 cm × 15 cm × 16,9 cm que sugería un hematoma esplénico [Fig. y]. No hubo agrandamiento intra abdominal o pélvico de los ganglios linfáticos. Basándose en los hallazgos de la tomografía computarizada, se realizó un diagnóstico preliminar de ruptura esplénica espontánea. Se obtuvo una consulta quirúrgica y se realizó una laparotomía exploratoria en el paciente. Los hallazgos intraoperatorios mostraron un bazo roto con extensas adherencias al omento. No se encontró agrandamiento intraperitoneal de los ganglios linfáticos. Se realizó una esplenectomía y, posteriormente, el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos para observación estrecha.
+Desde una perspectiva histológica, la apariencia general de la muestra obtenida reveló un bazo agrandado con superficies externas irregulares. Una sección cortada del bazo mostró una capa firme de color crema que ocupaba casi todo el bazo con una gran área de necrosis con infartos esplénicos. Había una cantidad mínima de tejidos parenquimatosos de aspecto normal en el aspecto periférico de la muestra. Un examen histológico posterior reveló una infiltración difusa de células linfoides malignas, que exhibían una membrana nuclear irregular con cromatina nuclear vesicular y nucleolos prominentes. El parénquima esplénico adyacente mostró una pulpa roja congestionada y expandida con infiltración por células linfoides atípicas [Fig. ].
+El informe histológico confirmó la presencia de linfoma no hodgkiniano difuso de células B (NHL) mediante pruebas inmunohistoquímicas. La tinción inmunohistoquímica mostró que las células eran positivas para CD20 (difuso), BCL-2, BCL-6 (> 30%) y MUM-1 (> 30%) y negativas para CD3, CD10, ciclina D1, Tdt, CD30 y ALK. El índice de proliferación Ki67 fue > 80%. De acuerdo con la clasificación de la OMS de neoplasma linfoide [,], estos hallazgos fueron consistentes con el diagnóstico de linfoma no hodgkiniano difuso de células B, tipo no germinal (no GCB). No se realizaron más estudios moleculares para evaluar la translocación o reordenamiento MYC/BCL-2/BCL-6, ya que el análisis de hibridación fluorescente in situ (FISH) no estaba disponible en nuestro laboratorio local. Trece días después, el paciente fue dado de alta con vacunaciones profilácticas contra meningococo, neumococo e influenza. Fue derivado a la clínica ambulatoria de hemato-oncología en un centro de atención terciaria para quimioterapia postoperatoria. Lamentablemente, el paciente no se presentó para los seguimientos posteriores, lo que dificultó documentar más información con respecto a la respuesta al tratamiento en este informe.
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+Un hombre de 44 años sin antecedentes médicos ni factores de riesgo cardiacos presentó dolor torácico retroesternal irradiado al brazo izquierdo y la mandíbula. Un ECG realizado por el personal de la ambulancia mostró ritmo sinusal con ondas T hiperagudas en las derivaciones anteriores con elevación del segmento ST límite (Figura). Al interrogarlo, el paciente negó cualquier síntoma de dolor torácico previo a la presentación. Se sospechó que tenía un STEMI en evolución, se activó la vía PPCI, en línea con las directrices de la ESC de 2017 sobre el tratamiento del infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IM), y el paciente fue trasladado de urgencia al laboratorio de cateterismo cardiaco de nuestro centro de ataque cardiaco.
+Al llegar, el paciente se encontraba hemodinámicamente estable y el dolor torácico había disminuido a 1/10 de su gravedad. El examen sistémico no fue notable. El paciente estaba apirexial, con una frecuencia cardíaca de 90 lpm, con una presión arterial de 110/72 mmHg y la presión venosa no estaba elevada. El examen cardiovascular fue normal con un latido del ápex no desplazado, sonidos cardíacos normales, sin murmullos o roce pericárdico, y sonidos respiratorios normales en la auscultación.
+Posteriormente, volvió a presentarse dolor torácico agudo y una elevación pronunciada del segmento ST anterior (Figura). La angiografía coronaria de urgencia mostró arterias coronarias sin obstrucción (Figura). La angiografía coronaria de urgencia mostró que las tres arterias coronarias estaban permeables con flujo de Thrombolysis in Myocardial infarction-3 y no había evidencia de disección o trombo. La elevación del segmento ST y el dolor se resolvieron de forma espontánea en los siguientes 15 minutos (Figura). La ecocardiografía realizada en la mesa de operaciones no mostró evidencia de derrame pericárdico ni anormalidades en el movimiento de la pared ventricular regional. El nivel de troponina T aumentó de <3 ng/L al llegar a 549 ng/L a las 12 h. Los resultados de los análisis de sangre fueron los siguientes: hemoglobina 139 g/L (130–170 g/L), recuento de glóbulos blancos 12.9 × 109/L (4–11 × 109/L) (recuento diferencial de 73% neutrófilos, 17% linfocitos, 7% monocitos, 2% eosinófilos y 1% basófilos), recuento de plaquetas 302 × 109/L (150–400 × 109/L), proteína C reactiva 83 mg/L (0–5 mg/L), tiempo de protrombina 13.5 s (9–12 s), tiempo de tromboplastina parcial activada 40.4 s (23–31 s), lactato 1.4 mmol/L (0.6–2.5 mmol/L), urea 3.2 mmol/L (2.5–7.8 mmol/L), creatinina 55 µmol/L (59–104 µmol/L), eGFR >90 ml/min, sodio 138 mmol/L (133–146 mmol/L), potasio 4.4 mmol/L (3.5–5.3 mmol/L), bilirrubina 5 µmol/L (0–21 µmol/L), alanina transaminasa 17 U/L (7–40 U/L), fosfatasa alcalina 132 U/L (30–130 U/L) y albúmina 42 g/L (35–50 g/L).
+El paciente fue trasladado a la sala de cardiología y se lo trató como un posible síndrome coronario agudo o espasmo de la arteria coronaria y se le inició una terapia antiplaquetaria dual con aspirina 75 mg o.d., ticagrelor 90 mg b.i.d., diltiazem 90 mg b.i.d. y atorvastatina 20 mg o.d. La ecocardiografía transtorácica fue normal, con un tamaño y función normales del ventrículo izquierdo y sin evidencia de anormalidad del movimiento de la pared regional. Fue dado de alta después de 48 horas de monitoreo, después de que permaneció estable y sin síntomas.
+Dado que no había evidencia de enfermedad de la arteria coronaria en la angiografía para explicar la razón del síndrome coronario agudo, se solicitó una resonancia magnética cardíaca (MRI) para buscar evidencia de IM, fibrosis o inflamación, como miocarditis. Una resonancia magnética cardíaca ambulatoria mostró un corazón estructuralmente normal, pero detectó una masa mediastinal grande incidental (Figura), que medía 90 mm × 31 mm × 74 mm, lobulada, que contenía múltiples quistes. La masa colindaba, pero no invadía, los grandes vasos en el mediastino anterior. Se observó inflamación y edema del pericardio parietal anterior al ventrículo derecho, confluente con parte de la masa. No hubo realce tardío del miocardio con gadolinio. Se revisó al paciente en la clínica, donde se detuvo la terapia antiplaquetaria dual y se programó una tomografía computarizada (TC) de tórax.
+Se solicitó la realización de una tomografía computarizada del tórax para caracterizar mejor la lesión. Esta mostró una masa mediastinal anterior mal definida con áreas quísticas con gran área de contacto con los grandes vasos y que se infiltraba entre la aorta ascendente y la arteria pulmonar principal (Figura). También había ganglios linfáticos anormales adyacentes. La biopsia de tejido confirmó el linfoma de Hodgkin y se inició al paciente con quimioterapia (Adriamycin, Bleomycin, Vinblastine y Dacarbazine, o régimen ABVD). Se observó al paciente después de cinco ciclos de quimioterapia, 7 meses después del evento índice y respondía bien a la quimioterapia sin más síntomas de dolor en el pecho.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1659_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 31 años presentó un historial de 5 días de visión doble en todas las direcciones, dolores de cabeza holocefálicos y náuseas. El examen radiológico mostró una lesión hiperintensa que se extendía desde el cuarto ventrículo hasta la lámina del cuádruple y que causaba un hidrocefalus occlusus (). Se insertó inmediatamente un drenaje ventricular externo (EVD) y, un día después, se programó la resección de la masa ventricular.
+Se analizaron la estrategia quirúrgica y la posición del paciente en función de las imágenes 2D DICOM (Digital Imaging and Communications in Medicine) que se usan habitualmente y se analizaron con mayor profundidad utilizando la tecnología 3D MxR.
+El novedoso sistema MxR utilizado para renderización holográfica y visualización 3D constaba de diferentes componentes (). El componente principal era un entorno de nube con certificación CE (Lumi, Augmedit bv, Naarden, Países Bajos) que proporcionaba una salida MxR directa utilizando un algoritmo de malla en expansión validado (Disior, Helsinki, Finlandia) (,). El entorno de nube Lumi tenía aplicaciones asociadas para gafas MxR, que representaban el segundo componente del sistema y la principal herramienta para la visualización 3D del holograma (Hololens 2, Microsoft Corporation, Redmond, WA, EE. UU.).
+Se cargaron imágenes 2D DICOM de una institución externa en un entorno de nube con certificación CE completamente anonimizado (Lumi de Augmedit bv, Utrecht, Países Bajos) a partir de la adquisición de un MPRAGE T1 axial con medio de contraste (Siemens Skyra 3 T MRI, TR = 1800 ms, 168 cortes, grosor de corte = 1,0 mm, matriz de adquisición = 256 × 232, FOV: 90,62, espaciado de píxeles: 0,48828125). El estudio de resonancia magnética se segmentó automáticamente en la plataforma para resaltar la piel, el cráneo, el cerebro, el sistema ventricular y el tumor. Después de la segmentación automática, el tumor se refinó aún más mediante segmentación manual en 3D Slicer (plataforma informática de imágenes 3D Slicer  3D Slicer) ().
+A través de las gafas MxR, la usuaria principal podía visualizar el holograma en 3D e interactuar con él, así como proyectarlo sobre la anatomía real de la paciente, ajustándolo manualmente con la cabeza para revisar y planificar el posicionamiento quirúrgico y el abordaje ().
+Para controlar el aumento de la presión intracraneal causado por una hidrocefalia ocluida debido al efecto de masa, se insertó un EVD frontal derecho un día antes de la extirpación del tumor.
+Basándose en el análisis combinado de imágenes 2D y, lo que es más importante, en el modelo 3D, se le practicó al paciente una craneotomía parietal con un posterior abordaje interhemisférico transtentorial al cuarto ventrículo. La visualización MxR-3D de la anatomía venosa y la relación del tumor con el sistema ventricular fue decisiva para elegir una craneotomía parietal derecha para liberar al máximo la vena parietal derecha de forma frontal. Este abordaje permitió una trayectoria posterior recta desde la vena parietal derecha y justo en el eje del tumor. La visualización holográfica 3D ayudó mucho a planificar y ensayar una trayectoria quirúrgica que pudiera evitar el riesgo de lesión de las venas cerebrales basales. Además, la planificación quirúrgica con el holograma 3D confirmó la necesidad de abrir el tentorio en paralelo al seno recto para lograr una mejor visión intraoperativa y control del tumor (). La posición del paciente se diseñó de acuerdo con la planificación MxR, y se colocó al paciente tres cuartos de cara abajo con la cabeza sujeta en una pinza de cráneo ligeramente elevada y inclinada hacia el suelo. La incisión occipito-parietal lineal a lo largo de la línea media fue el abordaje elegido.
+Para confirmar la resección total del tumor, se realizó una resonancia magnética intraoperativa, que reveló la eliminación del 98% de la lesión con un pequeño remanente en el nivel tectal, que estaba demasiado adherido a la vena de Galeno para ser eliminado de forma segura.
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+El paciente era un hombre de 72 años de edad. Fue derivado por dolencias en el pene. Tenía un historial de 4 años de terapia de diálisis por un diagnóstico de diabetes mellitus, que se había realizado 11 años antes. No se observó producción de orina y se realizó una hemodiálisis de 4 horas tres veces por semana. También tenía un historial de infarto agudo de miocardio, infarto lacunar, hipotiroidismo y desprendimiento de retina diabético. Se administró insulina glargina, aspirina, furosemida, amezinium metilsulfato, hidrato de levotiroxina sódica y alopurinol para las respectivas enfermedades.
+El dolor del glande había persistido durante 10 días, pero el paciente no pudo confirmar el sitio del dolor debido a su ceguera. En la consulta en el hospital anterior, se observó necrosis del glande y fue derivado a nuestro departamento para recibir tratamiento.
+Su estatura, peso, presión arterial, frecuencia cardiaca y temperatura corporal eran de 160 cm, 64 kg, 142/74 mmHg, 77/min y 36.8°C, respectivamente.
+Se observó necrosis amarilla y negra de todo el glande con dolor agudo (Fig. ), y secreción purulenta con olor. Se observaron úlceras de los miembros inferiores bilaterales y de la mano dorsal derecha con necrosis amarilla irregular, manchas de color rojo oscuro y nódulos queratósicos negros.
+El examen de laboratorio al ingreso mostró niveles corregidos de Ca, IP, I-PTH, CRP, HbA1c, WBC, Hb y PLT de 9.7 mg/dL, 7.4 mg/dL, 97 pg/mL, 11.5 mg/dL, 7.3 %, 13 500/μL, 18.3 g/dL y 23.4 × 104/μL, respectivamente.
+La tomografía computarizada simple del tórax y el abdomen reveló una marcada calcificación que involucraba la aorta toracoabdominal y las arterias ilíacas externas/internas. También se observaron calcificación de la arteria dorsal del pene y calcificación ectópica del cuerpo cavernoso (Fig.
+Tras la admisión, se realizaron lavado y desbridamiento en base a un diagnóstico de calcifilaxis o necrosis relacionada con un trombo intravascular en el departamento de dermatología. Sin embargo, el control del dolor del glande fue deficiente y no hubo reducción de la necrosis. Se realizó una penectomía parcial 8 días después de la admisión. Se diseccionó el glande en una zona proximal al surco coronario. No hubo hemorragia. Se creó el meato uretral externo mediante un procedimiento estándar. Tras la cirugía, el dolor del pene disminuyó rápidamente. Se observaron palidez en una parte de la herida quirúrgica, secreción purulenta y fiebre, pero se llevó a cabo atención perineal, desbridamiento y administración de fármacos antimicrobianos.
+Los hallazgos patológicos macroscópicos incluyeron ulceración, necrosis y formación de abscesos. La microscopía demostró una marcada calcificación de los medios en las arterias pequeñas, y se observó un engrosamiento de la íntima y estenosis del lumen, lo que sugiere calcifilaxis (Fig.
+El paciente fue trasladado a su hospital de diálisis anterior 34 días después de la operación, con una mejora en su estado general. El curso había sido favorable en base al seguimiento postoperatorio, pero falleció de neumonía 11 meses después de la operación.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Este caso se refiere a un hombre de 27 años con antecedentes de trastorno por uso de opioides intravenosos (IV) que fue llevado a urgencias por los servicios médicos de urgencia tras una agresión con una queja de dolor en la mano derecha. El paciente no proporcionó más antecedentes. A su llegada, tenía un aspecto enfermizo con signos vitales de temperatura de 36,5 °C, frecuencia cardiaca de 104 latidos por minuto, presión arterial de 114/58 milímetros de mercurio (mmHg), frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno del 100 % en aire ambiente. El examen físico reveló equimosis bilateral periorbital, equimosis anterior del cuello, erupción petequial en el pecho, anasarca y heridas necróticas generalizadas. Se observó un anillo incrustado en la base de su cuarto dedo derecho con un edema, eritema y necrosis significativos.
+Tras revisar los registros de los dos meses anteriores, descubrimos que el paciente había acudido a varios servicios de urgencia con la misma queja principal de dolor en la mano derecha con atrapamiento del nervio. Su primera visita a un hospital externo consistió en unos análisis de laboratorio sin relevancia. El paciente abandonó el hospital en contra del consejo médico (AMA) antes de que le retiraran el nervio. Acudió nueve veces más con resultados similares: se le hicieron unos análisis de laboratorio y abandonó el hospital en contra del consejo médico antes de que le retiraran el nervio. Trece días antes de la presentación de este caso, el estudio del paciente en el servicio de urgencia reveló una leucocitosis de 68,2 × 109 células por litro (L) con un 19 % de blastos y una trombocitopenia de 15 × 109/L, que no se abordaron debido a que el paciente abandonó el hospital en contra del consejo médico.
+En esta presentación actual (día cero), una radiografía de su mano derecha fue significativa para el «síndrome de torniquete» de su cuarto dedo derecho con una periostitis circunferencial extensa (). El CBC de admisión fue notable para un recuento de glóbulos blancos de 157.8 × 109 células/L (rango de referencia: 4.0–11.0 × 109 células/L) con blastos de 61% y un informe de patología posterior consistente con leucemia mieloide aguda (AML) (). Ver los resultados de laboratorio de la hospitalización.
+El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos por sepsis secundaria a osteomielitis del cuarto dedo derecho que requería antibióticos intravenosos de amplio espectro. Poco tiempo después de su ingreso, desarrolló un cambio en su estado mental que requería intubación endotraqueal. La tomografía computarizada del cerebro no reveló anomalías agudas.
+Se consultó a Hematología/Oncología y se revisó de urgencia el frotis periférico, que reveló células blásticas, aumento de gránulos citoplásmicos sin bastones de Auer, esquistocitos ocasionales y un resultado negativo en la prueba de Coombs. Los resultados fueron coherentes con LMA, CID y síndrome de lisis tumoral (SLT) debido a anomalías, todas ellas observadas en. Se le trató de urgencia con 6 mg de rasburicasa intravenosa, 2 g de hidroxiurea oral cada ocho horas, 50 mg de alopurinol oral diariamente y líquidos intravenosos. Para el tratamiento de CID, recibió un total de ocho unidades de glóbulos rojos concentrados, cinco unidades de plaquetas y una unidad de crioprecipitado. En el día tres de hospitalización, el paciente desarrolló hipotensión que precisó apoyo vasopresor. Se le trasladó a un hospital externo para el tratamiento avanzado de su LMA y falleció poco tiempo después.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1684_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 58 años fue derivada a nuestro centro para investigar una lesión quística en el páncreas. Tiene antecedentes de resección repetida por un tumor cerebral diagnosticado como meningioma en otro hospital. La primera cirugía cerebral se realizó a los 31 años, y se sometió a extirpación quirúrgica del tumor recurrente 16 y 26 años después de la resección inicial. Durante su ingreso en un hospital comunitario para el tratamiento de una fractura de hueso femoral, la tomografía computarizada (TC) detectó incidentalmente un tumor quístico de 5,5 cm en la cola del páncreas.
+Los datos de laboratorio al ingreso en nuestro hospital indicaron un nivel ligeramente elevado de lipasa sérica (56 IU/L; rango normal, 13-55 IU/L) y gamma glutamil transpeptidasa (47 IU/L; rango normal, 9-32 IU/L). En contraste, los niveles de marcadores tumorales de antígeno carcinoembriónico, antígeno carbohidrato 19-9 y DUPAN-2 estaban dentro del rango normal.
+La ultrasonografía endoscópica (EUS) reveló una masa quística circunscrita bien encapsulada en la cola del páncreas con componentes prominentes ricos en vascularidad en su interior. También se observó un área hipervascular que parecía vasos colaterales en la superficie del tumor (Fig. a, b). La TC dinámica con contraste realzado mostró una masa heterogéneamente realzada junto al hilio esplénico con una gran porción no realzada en su interior. Desde la fase arterial a la portal, se observó un realce fuerte tanto en el borde como en el borde de los componentes sólidos prominentes con el área hipoatenuada en el interior de las lesiones sólidas. Durante la fase portal a la fase de demora, todas estas se atenuaron gradualmente en comparación con el parénquima pancreático circundante, excepto la porción no realzada (Fig. a-d). La resonancia magnética confirmó una intensidad de señal baja en los componentes sólidos en la resonancia ponderada en T1 y una intensidad de señal ligeramente más alta en la resonancia ponderada en T2 en comparación con el parénquima pancreático. Además, la gran porción no realzada en la TC apareció como una señal brillante en la resonancia ponderada en T2, lo que indica un cambio quístico o necrótico (Fig. a, b).
+En base a estos hallazgos, consideramos el neoplasma neuroendocrino pancreático, el neoplasma pseudopapilar sólido y el hemangioma en el diagnóstico diferencial. Aunque su estructura morfológica es atípica, también se consideró el neoplasma quístico mucoso, dado el sexo del paciente y la ubicación del tumor. Se excluyó el carcinoma invasivo del páncreas del diagnóstico diferencial. No se realizó la biopsia por aspiración con aguja fina guiada por EUS (EUS-FNA) considerando el riesgo de punción quística y hemorragia. Se realizó la pancreatectomía distal con disección de ganglios linfáticos regionales para esta enfermedad. El parénquima pancreático se resecó por encima del borde izquierdo de la arteria mesentérica superior. El curso postoperatorio fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta el día 15 postoperatorio.
+El espécimen resecado reveló una masa quística hemisférica bien delimitada que se proyectaba desde la cola del páncreas y medía 5,6 × 5,4 cm de diámetro. Los componentes sólidos ocupaban la mayor parte de la lesión (Fig. a, b). El muñón pancreático estaba libre de tumor con un margen de aproximadamente 3 cm, incluida la anchura del cierre de la grapadora. El examen histopatológico confirmó que las células ovales y en forma de huso proliferaban de forma contundente con un estroma ricamente vascularizado, y estaban configuradas como una estructura similar a un hemangiopericitoma (Fig. c, d). Inmunohistoquímicamente, el espécimen se tiñó positivamente para CD34, un marcador mesenquimal (Fig. e), pero negativamente para citoqueratina AE1/3, un marcador epitelial (datos no mostrados). Además, CD99, Bcl-2 y STAT6 fueron difusamente positivos (Fig. f), mientras que beta-catenina, cromogranina y sinaptopfisina fueron todos negativos (datos no mostrados). Por lo tanto, diagnosticamos este tumor como SFT del páncreas. Además, el tumor mostró una tasa mitótica aumentada (diez mitosis por diez campos de alta potencia), lo que indica su potencial maligno.
+Considerando la similitud del meningioma, que era la enfermedad pasada de la paciente, con el SFT intracraneal, realizamos una revisión histopatológica de su tumor cerebral. Encontramos que tenía las mismas características que el tumor pancreático (Fig. ) y, por lo tanto, determinamos que el SFT del páncreas derivaba del tumor del sistema nervioso central.
+No se le aplicó ninguna terapia adyuvante y no se ha observado recurrencia en la cavidad abdominal. No obstante, 4 años después de la pancreatectomía, desarrolló diseminación meníngea y actualmente está recibiendo tratamiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1691_es.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Un hombre chino de 67 años, fumador crónico, con antecedentes médicos de hipertensión, asma y hepatitis B no tratada, se presentó en nuestro departamento de urgencias con una queja de inicio repentino de hemoptisis franca de 1 día de duración. Informó que había tenido una tos productiva con una cantidad significativa de sangre y coágulos que llenaban casi una taza. Mencionó que su tos había estado presente durante más de un mes, pero que solo ahora había sangre franca. El paciente también se quejó de fatiga generalizada y confirmó haber perdido más de 15 libras en el transcurso de los últimos meses, sin proponérselo. Negó cualquier dificultad respiratoria, dolor torácico, fiebre, escalofríos, sudores nocturnos, epistaxis, ojos secos, boca seca, cambios en la visión, fotosensibilidad, úlcera oral, disfagia, dolor abdominal, náuseas, vómitos, estreñimiento o diarrea. Negó cualquier trastorno urinario, dolor muscular, dolor o hinchazón articular, sangre en la orina o heces, y cualquier síntoma de tipo Raynaud. El paciente había inmigrado a Estados Unidos unos 20 años antes, con un historial cuestionable de tuberculosis tratada unos 20 años atrás, y sin antecedentes de viajes recientes. Confirmó un historial familiar significativo solo para el cáncer de pulmón en su padre. Informó haber bebido 1-2 bebidas alcohólicas todos los días y haber fumado un paquete de cigarrillos durante los últimos 20 años.
+Pocos días antes de esta admisión, el paciente había acudido a nuestro servicio de urgencias con quejas de entumecimiento bilateral de las extremidades inferiores y superiores, y una erupción que había comenzado un mes antes. La erupción en ese momento se describió como una púrpura palpable sobre las extremidades inferiores. El paciente negó cualquier dolor o hinchazón articular asociado en ese momento. Fue dado de alta del servicio de urgencias con un tratamiento breve de prednisona, y la erupción mejoró.
+En el ED, las constantes vitales del paciente eran: presión arterial 127/72 mmHg, pulso 60/min, temperatura 98.3 F, frecuencia respiratoria 14 respiraciones/minuto, y oximetría de pulso 98% en aire ambiente, y no necesitaba oxígeno suplementario. En el examen físico, el paciente no estaba en angustia aguda. Era capaz de responder a las preguntas de forma adecuada, alerta y orientado al tiempo, lugar y persona. Los exámenes de cabeza y cuello no fueron relevantes para la linfadenopatía o la distensión de la vena yugular (JVD). El examen oral mostró manchas de sangre que se observaron en el techo de la boca y la base de la lengua y mala dentadura oral, pero no se encontraron ulceraciones u otras lesiones. En la auscultación del tórax, se observaron crepitaciones gruesas dispersas y disminución del sonido respiratorio en los campos medio e inferior derecho e izquierdo. Los exámenes cardiológicos, gastrointestinales y neurológicos no fueron relevantes. No se apreció sensibilidad o hinchazón de las articulaciones en el examen musculoesquelético. El examen de la piel reveló una erupción de color rojo oscuro no blanqueable en las espinillas y pantorrillas bilaterales.
+El recuento sanguíneo completo inicial y el panel metabólico completo estaban dentro de los límites normales (Tabla , columna 2). La velocidad de sedimentación globular (ESR) fue inicialmente de 13 mm/hr., y en el seguimiento posterior aumentó a 44 mm/hr. La proteína C reactiva (CRP) se elevó a 21.9 mg/L. El análisis de orina fue negativo, sin proteínas ni células. El anticuerpo contra la hepatitis C fue negativo. El antígeno de superficie de la hepatitis B fue positivo, y la carga viral se detectó mediante una prueba cuantitativa de amplificación de ácido nucleico (NAAT) a 530 IU/mL. El perfil de coagulación estuvo dentro de los límites normales (INR: 0.9, PTT activado: 31). El examen de trabajo infeccioso en los siguientes días posteriores fue negativo, incluida la tuberculosis.
+Durante el ingreso se realizaron más pruebas (cuadro, columna 2) que arrojaron un factor reumatoide muy elevado (2460,00 U/mL), niveles reducidos de complemento (C3 54,8, C4 < 2).
+Una angiografía por tomografía computarizada del tórax no mostró evidencia que sugiera embolia pulmonar, pero sí opacidades nodulares de densidad mixta y vítreas con aumento del espesor peri-bronquial bilateral con estrechamiento traqueal y bronquial y aumento de la obstrucción mucosa del lóbulo medio derecho, lo que indica un proceso inflamatorio crónico de bajo grado (Fig.
+En ese momento, la mayoría de los exámenes serológicos estaban pendientes, incluidos el nivel de crioglobulinas y el anticuerpo citoplásmico antineutrófilo (ANCA), por lo que se inició al paciente con 500 mg diarios de azitromicina oral y 1 g diario de ceftriaxona intravenosa durante 7 días para tratar la neumonía. Su hemoptisis se resolvió durante su estancia en el hospital y la hemoglobina se mantuvo estable. También se inició con una terapia antiviral para la hepatitis B. El paciente fue dado de alta en su casa con azitromicina empírica para el tratamiento ambulatorio de una probable neumonía y una broncoscopia de seguimiento mientras esperaba los resultados de los exámenes serológicos.
+Un día después del alta, el paciente experimentó otro episodio de hemoptisis, y fue readmitido para una monitorización más estrecha y una evaluación adicional. En ese momento, el resto de la serología (Tabla, columna 2) resultó revelando un nivel elevado de crioglobulinas IgG e IgM, y la electroforesis de inmunofijación del crioprecipitado reveló una crioglobulinemia de tipo II. El paciente dio negativo para PR3 (proteasa 3) -ANCA y MPO (mieloperoxidasa) -ANCA.
+La paciente se sometió a una broncoscopia (Fig. ) en la segunda admisión hospitalaria, que reveló una mucosa bronquial friable y necrótica con coágulos de sangre en el pulmón derecho, pero no se observó hemorragia activa. El análisis del lavado broncoalveolar (BAL) no reveló células malignas, ni elementos fúngicos identificados, pero sí pocas células epiteliales bronquiales y macrófagos cargados de hemosiderina en un fondo hemorrágico que confirmó el diagnóstico sospechado de hemorragia alveolar. Los cultivos del lavado broncoalveolar fueron negativos.
+Por lo tanto, se le diagnosticó al paciente vasculitis crioglobulinémica y se le inició un tratamiento con corticosteroides orales en altas dosis, 60 mg de prednisona diarios. Su hemoptisis se resolvió y la función renal se mantuvo estable. Se le dio el alta para que siguiera el seguimiento ambulatorio con el reumatólogo para una supervisión más estrecha y para que comenzara el tratamiento con rituximab como paciente ambulatorio. Se continuó con el tratamiento con Entecavir para el tratamiento de la hepatitis B bajo el seguimiento del hepatólogo. Recibió rituximab por infusión intravenosa de 1000 mg en la semana 0 y 2 (para un total de dos dosis). La prednisona se redujo gradualmente de forma semanal durante los siguientes 3 meses. Con el tratamiento, la hemoptisis se resolvió, los sarpullidos purpúricos desaparecieron, la función renal se mantuvo estable sin sedimento urinario activo y el C3, CRP y ESR se normalizaron. La carga viral de la hepatitis B se volvió indetectable con el tratamiento con Entecavir.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer afrotrinitense de 44 años de edad, con antecedentes de dos semanas de distensión abdominal, pérdida de peso, disminución del apetito y fiebre de bajo grado. Tenía un recuento normal de glóbulos blancos, una hemoglobina de 9,02 g/dL y un nivel de CA125 de 909 U/ml. La ecografía mostró ascitis moderada con una masa anexial izquierda quística septal (Figura). La tomografía computarizada mostró un engrosamiento peritoneal liso (Figura). No hubo linfadenopatía ni depósitos peritoneales o hepáticos. La tomografía computarizada de tórax no mostró lesiones del parénquima pulmonar. Una punción ascítica fue negativa para células malignas y una prueba de Mantoux fue negativa. Se sospechó una neoplasia ovárica primaria y la paciente fue derivada a la clínica ginecológica-oncológica. Una semana después, sus síntomas mejoraron y el nivel de CA125 cayó a 303 U/ml. Debido a este resultado inesperado, se consideraron diagnósticos alternativos. La paciente rechazó una laparotomía diagnóstica en ese momento, ya que sus síntomas habían desaparecido. Sin embargo, estuvo de acuerdo en ser monitoreada en la clínica, pero se le informó sobre la necesidad de un diagnóstico definitivo debido a la posibilidad de un carcinoma ovárico.
+Unos meses después, desarrolló disnea debido a un gran derrame pleural derecho. Se insertó un tubo torácico y el fluido pleural fue negativo para células malignas y bacilos ácido-rápidos (AFB). La repetición de la tomografía computarizada mostró múltiples nódulos subcentimétricos, así como un aspecto de «árbol en ciernes» en todo el parénquima pulmonar (Figura). El volumen ascítico disminuyó, pero se volvió más denso. Los bucles intestinales aparecieron enmarañados con estrías mesentéricas (Figura). En vista de los hallazgos radiológicos, se sospechó fuertemente de tuberculosis, a pesar de los exámenes cutáneos y bacteriológicos negativos.
+El paciente aceptó entonces una laparotomía diagnóstica (no se disponía de servicios de laparoscopia).
+En la laparotomía, la cavidad peritoneal era difícil de ingresar debido a las gruesas adherencias y a las semillas miliares (Figura). No se disponía de instalaciones para realizar cortes congelados, pero se tomaron biopsias para el diagnóstico de los tejidos, dejando el útero y los ovarios intactos. La histología reveló granulomas caseantes con células epitelioides y gigantes de Langhan. La tinción de Ziehl-Neelsen para AFB fue negativa. No se disponía de pruebas de PCR, pero los síntomas de la paciente se resolvieron y los niveles de CA125 se normalizaron después de 2 meses de terapia antituberculosis. Ella debe continuar su tratamiento durante un total de 6 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1717_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un paciente de 83 años de edad, sin antecedentes familiares de hipertensión, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o neoplasia maligna. Había fumado durante 40 años y tenía un índice de tabaquismo de 20 cajetillas/año. Fue ingresado en el hospital para un examen físico, durante el cual una tomografía computarizada (TC) del tórax reveló una ocupación del hilio izquierdo de aproximadamente 5,9 x 3,6 cm, una atelectasia obstructiva en el campo pulmonar izquierdo y un pequeño derrame pleural. Una broncoscopia con fibra óptica adicional reveló que el bronquio principal izquierdo estaba bloqueado por nuevos organismos, cuyas superficies goteaban sangre. Este fue el sitio de la biopsia, que reveló un carcinoma de células escamosas pulmonares (). P40 (+), CK56 (-), ki-67 > 25 %, TTF-1 (-) () en inmunohistoquímica. El paciente interrumpió la quimioterapia porque no pudo tolerar los efectos adversos de náuseas y vómitos después de un ciclo de quimioterapia por perfusión (40 mg de nedaplatina por infusión en la arteria bronquial) y tratamiento sistémico con paclitaxel. Después de 7 meses, el paciente desarrolló hemoptisis con un volumen diario de aproximadamente 10-20 ml, y una tomografía computarizada del tórax reveló una desviación del mediastino izquierdo, consolidación pulmonar izquierda y atelectasia, una masa de tejidos blandos en el hilio izquierdo de aproximadamente 8,1 x 4,6 cm, obstrucción del bronquio principal izquierdo y aumento de los ganglios linfáticos en la raíz cervical izquierda y el mediastino. No se encontraron lesiones metastásicas obvias después de la resonancia magnética de la cabeza, la exploración de imágenes óseas de todo el cuerpo y la mejora de la TC de todo el abdomen. Tomamos en consideración la progresión de la enfermedad (Etapa clínica, cT4N3M1a, etapa IVA). Posteriormente, se detectó la mutación BRCA2 EXON15 G25085 mediante secuenciación de sangre de próxima generación, y la carga de mutación tumoral TMB fue de 5,98 mutaciones/Mb. Según los resultados de la prueba de secuenciación, comenzamos el tratamiento agresivo de inmediato y decidimos usar el inhibidor de PARP Olaparib (300 mg dos veces al día) con el inhibidor de PD-1 Cindilimab. Después de una semana, la hemoptisis del paciente se detuvo. Una repetición de la tomografía computarizada del tórax reveló que la masa del hilio izquierdo era sustancialmente más pequeña que antes, con un diámetro largo de aproximadamente 4,5 cm, y que el pulmón izquierdo se estaba recuperando y el derrame pleural se absorbió después de recibir Olaparib durante dos meses y PD-1 inhibidor durante dos sesiones de inmunoterapia. En este momento, el paciente apareció nuevos síntomas, párpados hinchados, disminución del volumen de orina y debilidad generalizada. En las pruebas de seguimiento de los indicadores serológicos comunes, encontramos que la creatinina en sangre aumentó de un valor normal al inicio de la enfermedad a 163,90 umol/L. Mientras tanto, la microscopía de precipitación de orina mostró proteínas (+) en la orina sin un patrón tubular. La sangre, la función hepática, los indicadores de inflamación, los indicadores de tumores fueron normales, y los autoanticuerpos fueron negativos. Después de la discusión del equipo multidisciplinario, tomamos en consideración el daño renal causado por los inhibidores del punto de control inmunitario, que se calificó como 2, y detuvimos el uso del inhibidor de PD-1 de acuerdo con la recomendación de la Sociedad China de Oncología Clínica (CSCO) 2022. Un mes después de dejar el inhibidor de PD-1, el nivel de creatinina en sangre volvió a la normalidad. Seis meses después de comenzar la monoterapia con Olaparib, el paciente estaba más avanzado. Las opciones de tratamiento, la respuesta al tratamiento y la PFS para cada línea de tratamiento se resumen en .
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1734_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer jamaiquina de 75 años de ascendencia africana fue admitida por falta de aire. Se había quejado de fatiga y falta de aire durante seis meses desde su llegada a EE. UU. desde Jamaica. Informó síntomas leves en Jamaica, pero sintió que habían empeorado durante su estadía en EE. UU. Había sido admitida múltiples veces en al menos cuatro hospitales diferentes desde que comenzaron sus síntomas. Había sido tratada tanto por insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) como por exacerbaciones de asma, a pesar de no tener antecedentes significativos de ninguna de las afecciones. Al momento de la admisión descrita en este informe, había sido dada de alta de otro hospital dos días antes con un régimen de prednisona gradual prescrito para una «exacerbación de asma».
+Una revisión de los sistemas en el momento del ingreso reveló síntomas consistentes con la ICC de clase IV de la New York Heart Association, que incluyen ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema de las extremidades inferiores y una tolerancia al ejercicio prácticamente nula.
+Al examinarla, la paciente se encontraba en una situación de angustia aguda, sentada erguida en la cama y con los pies apoyados. Era obesa. La distensión venosa yugular era difícil de discernir debido a su constitución corporal. No tenía un punto palpable de impulso máximo. Sus sonidos cardíacos eran distantes pero regulares, con un murmullo de eyección sistólica II/VI que se escuchaba más fuerte sobre el borde esternal superior derecho, que no irradiaba. Sus sonidos respiratorios estaban ausentes en las bases y disminuidos 2/3 del camino hacia los campos pulmonares posteriores. Tenía 2+ edemas en las caderas. No había hepatomegalia ni macroglosia.
+Su electrocardiograma (ECG) al momento del ingreso mostró ondas Q y de bajo voltaje difusas en las derivaciones III y aVF (Figura). Se realizó un ecocardiograma transtorácico (TTE) poco tiempo después del ingreso (Figura). Mostró una función ventricular izquierda moderadamente reducida con una fracción de eyección (EF) de 33 %, una cavidad ventricular izquierda pequeña (20,4 cm2 en diástole, 16,3 cm2 en sístole), un espesor de la pared notablemente aumentado (diámetro septal en diástole = 1,86 cm), e hipertrofia concéntrica severa. Además, había una regurgitación mitral moderada. Se observó un patrón moteado en el miocardio.
+La electroforesis de proteínas en suero y orina mostró una distribución normal de proteínas sin un pico monoclonal. Tenía una función renal levemente deteriorada (TFG estimada de 51 ml/min por Cockcroft-Gault, 52 ml/min por Modificación de los Criterios de la Dieta en la Enfermedad Renal) sin proteinuria.
+Se le administró furosemida para inducir diuresis y se la trató con monopril, metoprolol (que luego se cambió por carvedilol para controlar mejor la presión arterial) y digoxina. Con este tratamiento, hubo poca mejora subjetiva u objetiva en su estado. La digoxina se interrumpió el 5.º día de hospitalización, ya que en ese momento había mucha sospecha de amiloidosis.
+Se le realizó una biopsia por aspiración de la almohadilla grasa, que dio negativo para amiloide mediante tinción con rojo Congo. En ese momento, se consideró que su estado refractario, en combinación con los datos del ECG y el TTE, era lo suficientemente sugestivo de enfermedad amiloide como para que se le realizara una biopsia endomiocárdica como medio de diagnóstico definitivo. La biopsia reveló amiloidosis AL con depósitos de cadena ligera kappa y lambda. Las tinciones para hierro y amiloide AA fueron negativas.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 37 años, con antecedentes de cirugía por criptorquidia derecha a los 8 años y sin otros antecedentes médicos, consultó a nuestro departamento por infertilidad primaria durante 3 años. El examen clínico reveló un testículo derecho hipotrófico con un varicocele izquierdo y dolor leve en el testículo izquierdo. La ecografía mostró zonas heterogéneas en el testículo derecho que medían 16 mm. (), y los marcadores tumorales testiculares fueron: alfa fetoproteína (AFP) 5.52 ng/mL (N: 0–13.4), gonadotropina coriónica humana (HCG) < 2.3 mIU/mL (N: 0–5), y lactato deshidrogenasa (LDH) 215 U/ L (N: 125–243).
+El análisis citológico de los espermatozoides no mostró anormalidades que pudieran ayudarnos a hacer un diagnóstico.
+Se realizó una biopsia testicular derecha inguinal para estudio anatomopatológico. La microfotografía muestra múltiples túbulos seminíferos que contienen células atípicas grandes con abundante citoplasma eosinófilo; los núcleos son hipercrómicos y angulares con nucleolos prominentes (H&E, ×100), lo que sugiere neoplasia germinal intratubular ().
+Proponemos la vigilancia de nuestro paciente porque tiene infertilidad, pero el paciente desea someterse a radioterapia para su neoplasia germinal intratubular.
+El paciente recibió 20 Gy de irradiación en diez sesiones fraccionadas por oncólogos, con desaparición de la neoplasia germinal intratubular en las imágenes de control. El paciente se mostró satisfecho con el tratamiento, en especial con la preservación de su testículo.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 70 años se presentó con 5 meses de dolor lumbar progresivo. Tenía un historial médico complejo que incluía una esplenectomía remota, síndrome antifosfolípido, anemia hemolítica autoinmune que requería cursos previos de ciclofosfamida, laminectomía L3 dos años antes y lupus eritematoso sistémico (LES) con terapia sistémica en curso con hidroxicloroquina y prednisona 20 mg diarios. Su dolor lumbar se manifestó inicialmente en el contexto de una infección por herpes zoster y se siguió un tratamiento para el presunto dolor neuropático. En los meses siguientes, tuvo una progresión del dolor lumbar a pesar del tratamiento conservador. La resonancia magnética (RM) de la columna lumbar mostró evidencia de un absceso epidural en L2-3, L3-4 con osteomielitis vertebral en L2-L3. Los signos vitales de ingreso mostraron una frecuencia cardíaca de 120 latidos por minuto, presión arterial de 121/59 mmHg, temperatura de 36.9 °C, frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto y SpO2 del 93% con aire ambiente. Tenía una leucocitosis leve con un recuento de glóbulos blancos de 12.18 k/uL. La proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación estaban elevadas a 2.8 mg/dL y 45 mm/h respectivamente. Se le realizó una evacuación quirúrgica del absceso epidural y una revisión de la herida de L2-L3. Los hallazgos intraoperativos incluyeron un fluido marrón oscuro que salía de su sitio epidural, pero no se visualizó fluido purulento. Los cultivos intraoperativos de cuerpos vertebrales y discos no mostraron evidencia de crecimiento bacteriano o fúngico. Las tinciones bacterianas ácidas (AFB), los cultivos y las pruebas QuantiFERON®-TB Gold In-Tube también fueron negativos. Se inició un tratamiento empírico con vancomicina y cefepima con planes para completar un curso de seis semanas.
+Tres semanas después de la intervención quirúrgica, volvió a presentar dolor lumbar persistente y encefalopatía. Se consideró a Cefepime como una posible etiología de su estado mental alterado y, por lo tanto, se reemplazó por aztreonam. Los signos vitales de ingreso no fueron destacables. La proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación eran de 4,9 mg/dL y 36 mm/h, respectivamente, con un aumento notable de la proteína C reactiva de 2,8 mg/dL. La tomografía computarizada (TC) de la columna vertebral lumbar demostró cambios destructivos líticos y escleróticos graves centrados en el espacio discal de L2-L3 y el cuerpo vertebral de L4. También hubo hallazgos consistentes con un gran absceso paraespinal anterior al cuerpo vertebral de L3. Se obtuvo una biopsia del cuerpo vertebral de L3 y no se observaron organismos en la tinción de Gram, sin crecimiento después de 7 días. Esto provocó una repetición de la biopsia ósea en intentos para definir el patógeno causal y dirigir una terapia antimicrobiana adicional. Mientras tanto, se continuó con antibióticos empíricos para cubrir patógenos típicos. Dos semanas después de la biopsia inicial del cuerpo vertebral, hubo crecimiento de bacilos ácidos resistentes a partir de la muestra ósea, que se identificó como MAC por sonda de hibridación. Las pruebas de susceptibilidad in vitro indicaron un perfil de resistencia favorable con susceptibilidad a clofazimina, rifabutina, claritromicina, etambutol y rifampicina. El tratamiento con etambutol y azitromicina se inició después de recibir los resultados de susceptibilidad. Se seleccionó la terapia con dos fármacos debido a la susceptibilidad favorable del aislado MAC, además de los esfuerzos para mitigar los posibles efectos adversos de los medicamentos y las interacciones de los medicamentos. No hubo evidencia de afectación pulmonar por MAC en la tomografía computarizada (TC) del tórax y la etiología de su infección era incierta. Dos meses después, se la vio en seguimiento con resolución de sus síntomas. Continuará con antibióticos para completar un curso de 12 meses.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 20 años sin antecedentes médicos ni alergias conocidos se presentó en el departamento de urgencias quejándose de un dolor agudo y repentino en el antebrazo izquierdo y una erupción cutánea. El paciente trabajaba en una tienda de gafas y lentes de contacto y manifestó que el dolor comenzó cuando se arrodilló para levantar algo del suelo. Al hacerlo, apoyó el codo izquierdo en el muslo izquierdo. Inmediatamente sintió una sensación de ardor en el codo izquierdo con un dolor intenso de 10/10 que irradiaba hacia la extremidad hasta el antebrazo y la mano izquierdos. Poco tiempo después, notó que la zona afectada se había vuelto eritematosa, por lo que se presentó en el departamento de urgencias para una evaluación médica urgente. Los resultados negativos pertinentes incluían la ausencia de fiebre, escalofríos, tos, dificultad respiratoria, dolor torácico, náuseas, vómitos, diarrea, problemas urinarios, dolor de espalda y dolor de cabeza.
+El paciente llegó con presión arterial de 130/91 milímetros de mercurio. Los signos vitales en la clasificación fueron, por lo demás, normales. En el examen físico, el paciente parecía ansioso. El examen primario de las vías respiratorias, la respiración y la circulación no fue notable. El examen enfocado de la región afectada demostró un área de aproximadamente 1 × 2 cm de eritema y edema sobre el antebrazo posterior proximal con un patrón de urticaria elevada similar a una cuadrícula. La erupción fue localizada y no exhibió descamación ().
+La extremidad superior izquierda se encontraba intacta desde el punto de vista neurovascular, con un pulso radial palpable y un tiempo de relleno capilar de menos de tres segundos. La evaluación de la función motora y el rango de movimiento activo y pasivo en el codo fue normal. Se determinó que la evaluación de laboratorio y las imágenes no eran de utilidad y no se solicitaron. Tras una investigación adicional, el paciente mencionó que su brazo pudo haber entrado en contacto con una oruga, que se encontró en el suelo en el lugar donde comenzó su dolor. Finalmente, se obtuvo una foto de la oruga y se proporcionó en el teléfono inteligente del paciente ().
+El médico de urgencia llamó a la línea directa del Centro de Control de Envenenamiento (PCC), que confirmó que los síntomas eran probablemente el resultado de una envenenamiento por una oruga de la especie Asp. Cabe destacar que el experto del PCC mencionó que la presentación era particularmente inusual dado que ocurrió en un edificio comercial desprovisto de árboles y follaje. Otras diagnosis consideradas fueron reacción alérgica, picadura/mordida de insecto, dermatitis de contacto, celulitis, y lesión traumática.
+La gestión terapéutica se centró en el tratamiento de los síntomas agresivos. Debido a la preocupación por el desarrollo de una reacción de hipersensibilidad, se administraron 8 miligramos (mg) de dexametasona por vía intravenosa (IV), 300-30 mg de acetaminofeno-codeína por vía oral (PO), 20 mg de famotidina IV, 30 mg de ketorolaco IV y 25 mg de difenhidramina IV. Tras una inspección más detallada de la zona afectada, se visualizaron varias espinas que penetraban en la piel del paciente. Se aplicó cinta de seda en la zona afectada y se retiró con cuidado, arrancando así las espinas que causaban el problema. El dolor del paciente mejoró rápidamente. El paciente recibió 25 microgramos adicionales de fentanilo IV tras una nueva evaluación una hora después. Se sometió a un período de observación en el servicio de urgencias y se le dio el alta con recetas de metilprednisolona 4 mg PO y oxicodona-acetaminofeno 5-325 mg PO. Los intentos de contactar con él tras la alta para organizar un seguimiento y una revisión de la herida no tuvieron éxito. No se documentaron posteriores encuentros con el paciente en el registro electrónico de salud.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1807_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre de 45 años se presentó en la clínica ambulatoria de nuestro hospital con hallazgos anormales en el electrocardiograma (ECG).
+El paciente se sometió a un ECG como parte de un chequeo de salud regular y no presentó síntomas cardiacos, como dolor en el pecho o falta de aire.
+No presentaba comorbilidades específicas ni antecedentes de traumatismos.
+El paciente tenía un historial de tabaquismo de 20 cajetillas al año y un historial de consumo de alcohol de 3 a 4 botellas de soju por semana. A su hermano menor le habían diagnosticado un puente miocárdico y no había otros antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular.
+El paciente medía 176 cm y pesaba 73 kg, y sus constantes vitales eran estables, con una presión arterial de 121/74 mmHg y un pulso de 100 latidos/min. No se observaron otros hallazgos significativos en el examen físico.
+Los análisis de sangre no revelaron anomalías y los marcadores cardiacos fueron normales. El ECG mostró inversión de la onda T en la derivación anterior y los resultados de la radiografía de tórax no fueron relevantes.
+La ecocardiografía reveló que el LV estaba dividido en dos compartimentos por las fibras musculares miocárdicas, junto con desgarros en los segmentos apicales laterales e inferiores (Figura). No hubo otras anormalidades significativas. En base a estos hallazgos, se sospechó la disección de aneurisma LV o pseudoaneurisma LV secundario a infarto de miocardio (MI).
+Se realizó una angiografía coronaria para evaluar la enfermedad de la arteria coronaria (EAC), como el IM. Sin embargo, no se observó un estrechamiento luminal significativo. Aunque no aparecieron los hallazgos relacionados con la EAC, se discutió el tratamiento con un cirujano torácico a la luz de la posibilidad de una disección aneurismática. Después de consultar con el cirujano, se decidió priorizar un diagnóstico definitivo, ya que el tratamiento quirúrgico en casos de disección aneurismática asintomática no es urgente.
+Se realizó una TAC para una evaluación más detallada de la anatomía y el estado del miocardio. En la TAC, se demostró que el LV estaba dividido en dos. Una cámara accesoria separada (AC) estaba conectada al LV por una estrecha comunicación similar a una hendidura en la pared posterolateral apical-media del LV (Figura). No se observaron otros hallazgos anormales, como anomalía de la arteria coronaria, y no hubo hallazgos que sugirieran isquemia miocárdica. En conjunto, estos hallazgos indicaron que la DCLV era un diagnóstico más probable que el pseudoaneurisma o el aneurisma del LV.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1810_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 56 años con antecedentes de abuso de sustancias alcohólicas con convulsiones, hipertensión y abuso de tabaco se presentó en nuestro centro de traumatología urbano de nivel I tras caerse de una escalera. Presentaba dolor en el hombro izquierdo, el codo y el pecho. Las radiografías demostraron una fractura desplazada de 3 partes del húmero proximal (y). Además, se encontró que el paciente tenía una fractura no desplazada del cuello radial ipsilateral y fracturas no desplazadas de las costillas 4.º a 9.º ipsilaterales.
+La gestión quirúrgica de la lesión ocurrió al día siguiente. Se utilizó un abordaje de división deltoide anterolateral y se identificó y redujo la fractura. Se insertó un injerto de refuerzo fibular (LifeNet Health, Virginia Beach, VA) en el canal humeral para aumentar la fijación. La fijación de la fractura se realizó con una placa de compresión de bloqueo (LCP) de 3,5 mm de DePuy Synthes (West Chester, PA) en la placa proximal del húmero y (). Las tuberosidades mayor y menor y los músculos del manguito rotador asociados se suturaron hasta la placa utilizando una sutura grande no absorbible. El tiempo quirúrgico total fue de 75 minutos y la pérdida de sangre estimada fue mínima. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados post-anestesia (PACU). No hubo complicaciones perioperatorias.
+El paciente fue inmovilizado con un cabestrillo y se le indicó que no apoyara su peso. El paciente pudo mover su extremidad superior izquierda en la medida que lo toleraba. Las lesiones adicionales fueron tratadas de forma no quirúrgica. El paciente fue dado de alta el día 5 después de la operación.
+El día 11 posterior a la operación, el paciente volvió a presentarse en nuestro centro de traumatología tras caerse por las escaleras mientras estaba intoxicado. El paciente presentaba dolor en el hombro izquierdo, dolor de espalda y dolor en la pared torácica izquierda. La incisión quirúrgica anterior mostraba una curación rutinaria. Las radiografías demostraron una fractura desplazada del húmero proximal peri-implante justo distal a su fijación de fractura original (y). Además, se encontró que el paciente tenía múltiples fracturas de la placa terminal superior vertebral.
+La gestión quirúrgica de la lesión ocurrió al día siguiente. Se utilizó el mismo abordaje anterolateral de división del deltoides y se extendió al abordaje anterolateral del húmero. La fractura del eje humeral peri-implante se redujo primero y se sujetó provisionalmente con dos tornillos de fijación separados. Después, se retiraron los dos tornillos distales de la placa proximal del húmero. Se colocó una placa metafisaria de LCP de 10 orificios de 3,5 mm de DePuy (West Chester, PA) con un delgado abultamiento proximal de manera que los dos tornillos más proximales se solaparon para unir los dos constructos (--). El fragmento de la tuberosidad mayor se había desplazado por la caída y se fijó con un tornillo de fijación independiente y una sutura no absorbible de calibre grueso adicional. También se reemplazaron dos tornillos proximales que se habían aflojado por la caída (y --). El tiempo total de la operación fue de 72 minutos y la pérdida de sangre estimada fue mínima. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados postoperatorios. No hubo complicaciones perioperatorias.
+El paciente fue inmovilizado con un cabestrillo y se le indicó que no cargase peso. El paciente pudo mover la extremidad superior izquierda en la medida de lo tolerado. Las lesiones adicionales se trataron de forma no quirúrgica. El paciente fue dado de alta el día 1 postoperatorio.
+El paciente fue seguido a las 2 semanas postoperatorias con una incisión que cicatrizaba bien y sin complicaciones. El paciente tenía un rango de movimiento pasivo completo, un rango de movimiento activo disminuido secundario al dolor, y por lo demás, estaba neurovascularmente intacto. El paciente no volvió a ser seguido hasta 13 meses después de la operación, cuando se presentó para una evaluación clínica repetida. Clínicamente, el paciente no tenía complicaciones con fuerza y rango de movimiento completos. El paciente informó de un dolor muy mínimo y no estaba usando medicamentos para el dolor. Las radiografías en esta visita final demostraron una fijación de placa apilada con un posicionamiento apropiado, evidencia de unión ósea, y sin signos de desplazamiento o aflojamiento de hardware. El paciente pudo volver a su nivel anterior de actividad.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1841_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+En el momento de la implantación de DBS, la paciente era una mujer caucásica de 57 años que había presentado un historial de varios años de blefaroespasmo debilitante y resistente al tratamiento. Los tratamientos previos con inyecciones de Botox® no habían proporcionado alivio. Después de una discusión con la paciente sobre los riesgos y beneficios de la intervención quirúrgica, estuvo dispuesta a someterse a la colocación bilateral de electrodos de DBS en el GPi. La planificación y la implantación se realizaron mediante los protocolos estandarizados de nuestro centro, y el objetivo se seleccionó bajo visualización directa (17 mm lateral a la pared del tercer ventrículo, 5 mm por debajo del AC PC a la izquierda y 3,5 mm por debajo del AC PC).
+La paciente fue seguida durante 7 años en el momento de escribir este informe. Durante este período, volvió para la manipulación de los parámetros de estimulación 26 veces []. Sus ajustes iniciales fueron una configuración monopolar con 3,1 V, 130 Hz y 120 µs en el electrodo izquierdo y 3,0 V, 130 Hz y 130 µs en el derecho. Sus ajustes máximos durante su período de seguimiento fueron 8,1 V, 130 Hz y 260 µs en el izquierdo y 8,0 V, 130 Hz y 260 µs en el derecho. Sus ajustes actuales son 7,0 V, 155 Hz y 130 µs en el izquierdo y 6,7 V, 150 Hz y 120 µs en el derecho.
+La primera fase de su programación se enfocó en el control de los síntomas. La amplitud del pulso y el voltaje se incrementaron gradualmente para ayudar a controlar sus síntomas y minimizar los efectos secundarios. Esto se logró después de aproximadamente un año, cuando manifestó que era «lo mejor que había sentido en mucho tiempo». En visitas posteriores, se intentaron disminuir la densidad de carga que se le suministraba a la paciente, disminuyendo el voltaje, la amplitud del pulso o ambos, sin permitir que su blefaroespasmo volviera a aparecer.
+A lo largo de su seguimiento, la paciente también continuó recibiendo inyecciones de Botox® y logopedia. Estas intervenciones sinérgicas permitieron mayores reducciones en la densidad de carga suministrada.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1848_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre afroamericano de 47 años con antecedentes de deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa presentó un empeoramiento de tres meses de dolor/entumecimiento radicular bilateral en la extremidad superior y hormigueo que se irradiaba a ambos hombros. En el examen, tenía hiperreflexia bilateral, signos de Hoffmann y Babinski bilaterales, lo que reflejaba la presencia de mielopatía cervical significativa.
+La resonancia magnética cervical (MRI) demostró estenosis espinal congénita y una lesión intramedular de la médula espinal de 2,5 cm C4-C6 que se intensificó con el contraste en la imagen T2 y fue difusamente hiperintensa en los estudios ponderados en T2 [-]. La tomografía computarizada abdominal-torácica y la aspiración con aguja fina guiada por ultrasonido endobronquial (es decir, de la linfadenopatía hiliar mediastinal) revelaron granulomas no caseantes consistentes con sarcoidosis. La tomografía por emisión de positrones cardíaca también confirmó la sarcoidosis cardíaca caracterizada por una señal anormal aumentada en el ventrículo izquierdo. Además, el nivel de proteína del líquido cefalorraquídeo (CSF) fue alto (>390) [].
+Con el diagnóstico inicial de sarcoidosis multisistémica/neurosarcoidosis probable, se inició al paciente con metilprednisolona IV diaria (dosis de 1 g). Después de desarrollar un accidente cerebrovascular pontino puntiforme izquierdo (es decir, que resultó en oftalmoplejia internuclear izquierda), nistagmo vertical y ptosis izquierda leve, se inició al paciente con clopidogrel y aspirina. Sin embargo, como el posterior contraste de resonancia magnética cerebral reveló una patimeningitis, leptomeningitis y una lesión T2-hiperintensa en el puente, el paciente se inició posteriormente con infliximab (5 mg/kg) y se lo derivó a neurocirugía con el diagnóstico de mielopatía cervical grave secundaria a una lesión de neurosarcoide intramedular cervical C4-C6.
+Para descomprimir, pero no biopsiar, la masa intramedular C4-C6, el paciente se sometió a una laminectomía C3-C6 y a una fusión espinal posterior C3-C7. Aunque un día después de la operación, desarrolló una nueva hemiparesia motora del lado derecho que duró dos semanas; la resonancia magnética repetida no mostró ninguna nueva lesión de la médula o aumento de la compresión intrínseca/extrínseca de la médula. Nueve meses después, el paciente experimentó cuatro recaídas transitorias de hemiparesia/cuadriparesia (es decir, ninguna de las cuales justificó o se trató quirúrgicamente debido a que no hubo nuevos hallazgos de resonancia magnética) por lo que recibió diferentes dosis de rituximab, metotrexato y corticosteroides [].
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1898_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer caucásica de 54 años con glaucoma de ángulo abierto y antecedentes de cumplimiento terapéutico subóptimo debido a una intolerancia a las gotas fue derivada a nuestro departamento de oftalmología. Era severamente obesa (índice de masa corporal 37 kg/m2) y tenía diabetes tipo 2, pero usaba insulina con buen control metabólico. Su mejor agudeza visual corregida (BCVA) en ambos ojos era de 1.0. Su PIO era de 35 mmHg sin el uso de medicación, aunque alcanzó valores de 18 mmHg en su ojo derecho y 16 mmHg en su ojo izquierdo con el uso de tafluprost una vez al día. No se identificaron cambios en un examen de su segmento anterior. La copa papilar era de 0.3 en su ojo derecho con una muesca temporal y su ojo izquierdo tenía una apariencia normal.
+La paciente siguió sin cumplir con el tratamiento médico porque culpaba a las gotas de los ataques de tos y disnea. Sin el uso de las gotas, la presión intraocular se mantuvo en 30. Después de no cumplir con varios otros tratamientos oculares, se discutió la cirugía como una opción de tratamiento alternativa. Se le explicaron a la paciente los riesgos y las posibles complicaciones de la cirugía. No se observaron signos de opacidad corneal u ocular, hemorragia retinal, desprendimiento macular o periférico, u otras contraindicaciones en ninguno de los ojos. La paciente decidió optar por la cirugía. Primero se operó el ojo derecho con una trabeculectomía de mitomicina C sin incidentes (0.3 mg/ml, 3 minutos).
+El primer día postoperatorio, nuestra paciente presentó un bleb de filtración difuso, funcional y sin fuga, asociado a una cámara anterior bien formada y una PIO de 8 mmHg, con un aspecto normal en la fundoscopia. Dos semanas después de la operación, se quejó de una disminución de la agudeza visual; su BCVA fue de 20/32 y su PIO fue de 10 mmHg sin medicación. La fundoscopia mostró múltiples hemorragias retinianas superficiales en forma de llama, ubicadas de manera centrífuga desde el disco óptico, asociadas a un edema del disco óptico (Fig.
+La tomografía de coherencia óptica (OCT) reveló un plegamiento de la retina macular asociado a un pequeño desprendimiento de la retina neurosensorial (Fig. ). El patrón angiográfico mostró microaneurismas maculares asociados a la difusión de fluoresceína, hemorragias peripapiliares y fuga óptica de disco tardía, sin áreas isquémicas o neovascularización (Fig. ). Un mes después, los cambios fundoscópicos generales se resolvieron espontáneamente (Fig. ). Ante esta situación, se propuso un diagnóstico de sospecha de RD. Otros posibles diagnósticos fueron oclusión venosa retiniana o retinopatía de Valsalva, pero se consideraron poco probables dado el patrón de resultados diagnósticos. Las visitas de seguimiento posteriores fueron satisfactorias, y nuestro paciente mantuvo una PIO estable de 8-14 mmHg sin medicación. Las hemorragias peripapiliares y el edema del disco óptico se recuperaron espontáneamente durante el segundo mes postoperatorio, y la BCVA de nuestro paciente alcanzó 20/25.
+Tres meses después, se sometió a una trabeculectomía izquierda sin complicaciones con mitomicina C (0,3 mg/ml, 3 minutos). No se registró hipotensión posoperativa. El primer día posoperativo, se formó la cámara anterior, la ampolla fue difusa, su IOP fue de 8 mmHg, y los resultados de la fundoscopia fueron normales, sin coroides. El patrón de evolución clínica de este ojo fue similar, con disminución de las quejas de visión 10 días después de la cirugía (su BCVA fue de 20/32). Su IOP fue de 9 mmHg, sin medicación. Un examen del fondo reveló hemorragias retinianas periféricas múltiples identificables, hinchazón del disco óptico y edema macular (Fig. ). La OCT reveló plegamiento macular y desprendimiento retinal neurosensorial (Fig. ). La estría corioidal, la fuga del disco óptico y los signos de microangiopatía macular y epiteliopatía fueron visibles en la angiografía (Fig. ). Las hemorragias localizadas y el edema macular sectorial se redujeron progresivamente y su edema macular se recuperó espontáneamente durante el primer mes posoperativo (Fig. ). La IOP de su ojo izquierdo en la última visita de seguimiento fue de 16 mmHg sin medicación hipotensora y su BCVA fue de 20/25.
+Dada la aparición del mismo patrón en el ojo contralateral, se revisó de nuevo el historial médico completo de nuestro paciente, con preguntas acerca de posibles picos hipertensivos, medicación habitual y maniobras de Valsalva frecuentes. Se realizó un resumen de pruebas infecciosas para descartar cualquier posible causa sistémica de papilitis bilateral. Los resultados para el estudio infeccioso fueron negativos.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre asiático de 44 años de edad fue admitido en nuestro hospital quejándose de alteraciones sensoriales en sus cuatro extremidades y tronco, así como debilidad en sus extremidades superiores, y torpeza y alteraciones en la marcha. Tuvo una niñez sin incidentes, pero desarrolló tics y le diagnosticaron síndrome de Tourette a los 24 años. A los 33 años, notó entumecimiento en su mano derecha, que empeoró gradualmente. Visitó un hospital por sus síntomas y le diagnosticaron mielopatía por compresión a nivel de C3-C4 y C5-C6. A los 38 años, se sometió a una discectomía anterior y fusión espinal con cerámica a nivel de C3-C4 y C5-C6. Dos semanas después, nuestro paciente se sometió a un injerto de hueso ilíaco a nivel de C3-C4 y C5-C6 debido al desplazamiento de la cerámica. Después de la segunda cirugía, su fusión espinal fue exitosa y sus síntomas neurológicos mejoraron. Sin embargo, 5.5 años después de la segunda cirugía, comenzó a experimentar entumecimiento en su pierna izquierda después de sufrir una caída. Después de eso, presentó debilidad en su pierna derecha. Nuevamente le diagnosticaron mielopatía por compresión que se desarrolló a nivel del disco intercalado (C4-C5), y se sometió a una discectomía anterior C4-C5 y fusión espinal en el mismo hospital. Después de la tercera cirugía, sus síntomas se aliviaron temporalmente, pero reaparecieron 3.5 meses después (un mes antes de su visita a nuestra clínica).
+Al ingresar en nuestro hospital, nuestro paciente podía caminar de forma independiente, pero su marcha era lenta e inestable. Su fuerza muscular en las extremidades inferiores era normal, pero sus músculos deltoides, bíceps y tríceps eran algo débiles bilateralmente. Su sensación de pinchazo se redujo hasta el nivel del dermatoma C6. La hiperreflexia estaba presente en sus tendones patelares y Aquiles bilaterales, y el clonus patelar y de tobillo eran transitoriamente positivos bilateralmente. Su signo de Babinski estaba presente, y su función vesical estaba ligeramente alterada. Un mielograma mostró pseudoartrosis de la fusión C4-C5 y compresión anterior del tubo dural a nivel C4-C5 (Figura A). Un mielograma por tomografía computarizada (TC) y una imagen por resonancia magnética (RM) mostraron estenosis del canal espinal a nivel C4-C5 (Figuras B, C).
+Nuestro paciente fue preparado para el tratamiento quirúrgico, que inicialmente se planificó como una fusión posterior y una descompresión anterior y fusión intersomática con monitorización electrofisiológica de la actividad de la médula espinal. Primero realizamos una fusión posterior de C3-C7 utilizando la técnica de triple alambre de Bohlman, que no tuvo incidentes. A continuación, realizamos una corpectomía anterior de C4, C5 y C6, y una fusión espinal en C3-C7 con un injerto de puntal utilizando hueso ilíaco autólogo (Figura A).
+Después de la operación, nuestro paciente usó un halo durante los primeros tres meses y un collarín cervical durante otros tres meses. Después de usar el halo, sus tics empeoraron, probablemente debido a la incomodidad que sentía al tener el cuello inmóvil, y los tornillos se aflojaron varias veces. Tuvimos que regular el torque de los tornillos todos los días y los reemplazamos cuatro veces. Tratamos sus tics con haloperidol y sus movimientos involuntarios del cuello se redujeron ligeramente. Sin embargo, no pudimos aumentar la dosis debido a la somnolencia. En ese momento, no se usó toxina botulínica para tratar a un paciente como este en nuestro hospital. Una reconstrucción de TC medio sagital tres meses después de la operación mostró una masa de fusión madura (Figura B). Una imagen de resonancia magnética ponderada en T2 un año después de la operación reveló que su médula espinal estaba bien descomprimida (Figura C). Una radiografía cervical lateral tomada seis años después de la operación mostró una fusión intersomática exitosa y una imagen de resonancia magnética ponderada en T2 tomada al mismo tiempo detectó solo una ligera degeneración de los discos adyacentes al sitio de fusión (Figura).
+Los déficits neurológicos de nuestro paciente se recuperaron gradualmente después de la cirugía. Sus movimientos torpes de la mano desaparecieron cuatro meses después de la cirugía y, en su último examen de seguimiento, 10 años después de la cirugía, pudo realizar todas las actividades de la vida diaria.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Describimos el caso de una mujer de 37 años con esquizofrenia, hospitalizada por una exacerbación de los síntomas psicóticos. No tenía antecedentes personales ni familiares de enfermedades cardiacas o muertes súbitas. Además de las benzodiazepinas, se la trató con aripiprazol (20 mg/día), haloperidol (3 mg/día) y escitalopram (20 mg/día). Los exámenes de laboratorio y clínicos de rutina (incluidos ECG y electrolitos sanguíneos) no revelaron anomalías. La paciente desarrolló el aLQTS en respuesta a pequeñas dosis de risperidona (1-2 mg/día), confirmadas en tres pruebas de drogas independientes. Cabe destacar que la paciente respondió con una prolongación significativa del QT a la risperidona (aumento de QTc de 458 a 508 ms), también cuando se interrumpieron todos los demás fármacos que podrían afectar potencialmente la duración del QT (Figura
+). La razón de esta extrema sensibilidad a la risperidona no está clara, pero es poco probable que se deba a un polimorfismo del citocromo u otros defectos de eliminación, ya que la risperidona prolongó el QT a concentraciones sanguíneas muy bajas (19,1 nM). Además, la concentración de paliperidona, un metabolito activo de la risperidona con potencial para prolongar el QT
+[] también fue muy bajo, y la concentración sanguínea acumulada de risperidona y paliperidona fue subterapéutica. Es interesante destacar que el paciente no respondió con una prolongación del QT tras la administración de otros antipsicóticos (por ejemplo, aripiprazol, clozapina, haloperidol; datos no mostrados). En particular, la administración de clozapina, que se sabe que está asociada a un mayor riesgo de prolongación del QT que risperidona
+[] no tuvo efecto en la duración del QT (Figura
+).
+Hicimos la hipótesis de que nuestro paciente portaba una mutación o polimorfismo en el KCNH2, que podría determinar alteraciones conformacionales del canal y, por lo tanto, afectar de manera diferencial su capacidad para unirse a la risperidona y la clozapina. Por lo tanto, secuenciamos todos los exones codificantes y los límites de los exones e intrones del KCNH2 (isoformas 1a y 1b), pero no se encontró ninguna mutación o polimorfismo (datos no mostrados). También excluimos cualquier mutación en el gen SCN5A, así como en el KCNE2 (datos no mostrados), el gen que codifica la subunidad β del canal Ikr, así como el polimorfismo G38S y D85N en el KCNE1, que se informó que causaba el LQTS
+[,]. Dado que una sutil mutación en el KCNQ1 podría afectar la reserva de repolarización, lo que indirectamente conduce al aLQTS
+[] también hemos secuenciado este gen, pero no hemos encontrado ninguna mutación (datos no representados). Además, hemos excluido cualquier deleción y duplicación exónica de KCNH2 mediante amplificación de sondas dependiente de ligadura múltiple (datos no representados; probemix P114-A2-LQT, MRC-Holland).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 78 años con antecedentes de vasculitis PR3-ANCA, enfermedad renal crónica e insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida presentó un cuadro de dos semanas de confusión y tos no productiva. Se le mantuvo con rituximab de mantenimiento para la vasculitis PR3-ANCA cada seis meses sin suplementos de vitamina D. Se le inició con rituximab aproximadamente 13 meses antes de la presentación inicial, habiendo recibido una dosis de inducción durante cuatro semanas con un total de 2000 mg. Esto incluyó un régimen de reducción de prednisona 25 mg al momento de la inducción y dos dosis de mantenimiento de rituximab 500 mg. Durante la inducción con prednisona, se administró profilaxis de PJP, pero se interrumpió posteriormente con la finalización de los esteroides. El examen físico no mostró nada de particular, incluidos los exámenes cardiovasculares, pulmonares y neurológicos. Al momento de la presentación, los valores de laboratorio revelaron una lesión renal aguda con creatinina de 356 umol/L (eGFR de 13; basal de 250 umol/L, rango de referencia de 50-120 umol/L). El hemograma mostró hemoglobina de 110 g/L (basal de CKD), plaquetas de 231, leucocitos de 7.1 109/L, eosinófilos levemente elevados a 0.9 109/L (normalizados dos días después). El análisis de orina mostró proteínas traza y ausencia de sangre. El calcio ionizado se elevó a 1.76 mmol/L (rango de referencia de 1.15-1.35 mmol/L) con fosfato de 1.84 mmol/L (rango de referencia de 0.70-1.50 mmol/L). El nivel de la hormona paratiroidea fue bajo de 8.8 ng/L (rango de referencia de 15-57 ng/L), 1,25-dihidroxivitamina D3 (calcitriol) se elevó (299 pmol/L, rango de referencia de 60-208 pmol/L) mientras que 25-hidroxivitamina D3 (calcidiol) fue normal (126 nmol/L, rango de referencia de 50-200 nmol/L). El panel de ANCA repetido mostró un nivel de MPO < 0.2 AI y PR3 2.2 AI (MPO < 0.2 con PR3 12.1 dos meses antes). La pantalla de VIH repetida permaneció negativa para la detección de antígeno/anticuerpo mixto. Electroforesis de proteínas séricas y urinarias fue negativa para proteínas monoclonales. Las cadenas livianas libres de suero mostraron una relación kappa/lambda normal de 1.12. La radiografía de tórax inicial (Fig. A y B) mostró cicatrices pleuro-parenquimatosas que eran estables en comparación con una radiografía seis meses antes. El ultrasonido de punto de atención (POCUS) demostró líneas B en las zonas pulmonares 1, 2, 3 y 4 con algunas áreas de irregularidad pleural, así como un signo de desgarro, lo que sugiere consolidación, en la zona 8 (Fig. ) y, por lo tanto, se realizó un tórax de alta resolución por TC (Fig. C y D) que mostró desarrollo de opacidades densas de vidrio en el intervalo.
+Dada la presentación atípica, se tomó la decisión de realizar una broncoscopia. Los cultivos del lavado broncoalveolar confirmaron el diagnóstico de PJP. La paciente fue tratada con trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) a 20 mg/kg tres veces al día junto con prednisona 40 mg dos veces al día durante 21 días. La IRA se resolvió con la mejora de la creatinina sérica hasta el nivel inicial de 242 umol/L (eGFR de 21) antes del alta. El calcio ionizado se normalizó a 1,26 mmol/L antes del alta. Con el tratamiento, la hipercalcemia, la confusión y los síntomas respiratorios se resolvieron antes del alta y han seguido estables.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 36 años con antecedentes de dos meses de dolor abdominal y de espalda fue derivada y admitida en nuestro hospital para recibir tratamiento. La paciente no tenía antecedentes de enfermedad. En el examen físico, se palpó una masa elástica, poco flexible y dura en el abdomen superior derecho. No se detectaron signos de ictericia obstructiva o sensibilidad abdominal. Los análisis de laboratorio revelaron anemia (hemoglobina = 10,6 g/dL), trombocitosis (43,9 × 104/μL) y elevación de la proteína C reactiva (2,71 mg/dL). Los demás exámenes de laboratorio estaban dentro de los rangos normales, incluidos los marcadores tumorales alfa-fetoproteína (AFP), antígeno carcinoembriónico (CEA) y antígeno (CA) 19-9. La ecografía abdominal reveló una extensa lesión que ocupaba espacio en el lóbulo hepático derecho, de 15 cm de diámetro, que mostraba un componente interno heterogéneo que incluía hemorragia y nódulo mural hipervascular (Fig. ,). La tomografía computarizada (TC) de contraste del abdomen mostró una masa quística de 13 × 14 × 11 cm en el lóbulo hepático derecho con un nódulo mural hipervascular (Fig. ). La resonancia magnética (MRI) del abdomen mostró componentes hiperintensos en la imagen ponderada en T2, compatibles con el área de hemorragia (Fig. ). Se observó acumulación anormal en la tomografía por emisión de positrones (PET) de 18F-fluorodeoxiglucosa del hígado y el abdomen inferior (Fig. ). Planeamos la extirpación del tumor y realizamos una hepatectomía del segmento posterior y una resección parcial del omento, que se detectó en la PET de 18F-fluorodeoxiglucosa (Fig. ). El examen macroscópico del tumor hepático mostró un tumor quístico masivo de 18 × 15 cm que contenía líquido hemorrágico, y se observaron tumores multinodulares de color marrón o amarillo, de tipo epitelial, con hemorragia en el área extraquística (Fig. , ). Los tumores omentales eran dos tumores ligeramente marrones, nodulares, de 2,1 × 1,3 y 0,3 × 0,3 cm (Fig. ). Microscópicamente, los tumores hepáticos y omentales comprendían estructuras tubulares, quísticas o fusiformes de células epiteliales con citoplasma claro o eosinófilo (Fig. , ). Inmunohistoquímicamente, las células tumorales eran positivas para AE1/AE3, EMA, CK19, CK7, CD10, y calretinina (Fig. ), en parte o débilmente positivas para CK5/6, D2-40, vimentina, y WT-1, y negativas para HepPer1, cromogranina A, sinaptoprina, CEA, inhibina a, MUC1, melan A, HMB45, CA19-9, ER, PgR, CD34, bcl-2, y β-catenina (Fig. , ). El índice Ki-67 fue de 5–6% (Fig. ). El diagnóstico patológico final fue de múltiples tumores epiteliales mesoteliales de bajo grado. A partir de la fecha de redacción, 6 meses después de la operación, la paciente no ha presentado ninguna recurrencia de la enfermedad.
+El mesotelioma maligno comúnmente surge de la pleura, pero también puede surgir del peritoneo, el pericardio y la túnica vaginal testis []. Sin embargo, el mesotelioma maligno del hígado es extremadamente raro y la coexistencia con el mesotelioma maligno del omento mayor no ha sido abordada en la literatura. El mesotelioma del hígado puede surgir de la cápsula de Glisson, el ligamento falciforme hepático o el tejido conectivo fibroso, y luego expandirse al parénquima hepático [[]]. Sin embargo, el mesotelioma maligno del hígado puede surgir de la cápsula de Glisson, el ligamento falciforme hepático o el tejido conectivo fibroso, y luego expandirse al parénquima hepático [[]]. El caso de nuestro paciente es el más joven de los casos informados. Aunque el mesotelioma convencional se asocia frecuentemente con la exposición al amianto, solo 1 caso tuvo una historia clara de exposición al amianto. Entre los 10 casos restantes, 8 casos no tuvieron historia de exposición al amianto y 3 no fueron evaluados. Un caso tuvo una historia de hepatitis viral, y 9 casos no. El tamaño promedio del tumor fue de 12,2 cm (rango, 3,2–24 cm), y el caso de nuestro paciente mostró la tercera masa más grande. El hallazgo macroscópico del tumor fue una masa quística que no es común, y no hubo informe de caso con tumor quístico jamás. Este tumor contenía fluido hemorrágico; por lo tanto, pensamos que el tumor podría haber sangrado y formado masa quística. En 10 casos, el tumor surgió en el lóbulo derecho, como en el caso de nuestro paciente, y solo un tumor surgió en el lóbulo izquierdo. La cirugía se realizó en 10 casos, y solo 1 caso recibió el mejor cuidado de apoyo, debido a la inflamación y ruptura sistémica de los ganglios linfáticos y el tumor [] La patología del mesotelioma maligno se clasifica en tres subtipos: epitelioide, sarcomatoide y bifásico. El tipo epitelioide es el tipo más común, y las variaciones tubulares o sólidas y componentes císticos o fusiformes pueden observarse en el tumor [] El caso de nuestro paciente fue diagnosticado como el tipo epitelioide, pero mostró hallazgos atípicos tales como componentes sólidos y tubulares, císticos o fusiformes en el tumor, claramente separados del tejido hepático normal por una cápsula fibrosa. El tumor mostró una hialinización parcial, pero no necrosis. Las características inmunohistoquímicas típicas son positivas para calretinina, vimentina, citoqueratina, WT-1 y D2-40 y negativas para CD34, CEA, AFP y Ber-EP4, como se ve en el caso de nuestro paciente [] En términos de actividad proliferativa del tumor, el índice Ki-67 en el mesotelioma maligno típico es de 15–20% [], pero fue de 5–6% en el caso de nuestro paciente. El tumor fue diagnosticado como un tumor maligno de bajo grado, y la metástasis se consideró poco probable, aunque un mesotelioma omental maligno primario es también una enfermedad rara. Encontramos solo 2 casos de mesotelioma maligno del omento que investigan con palabras clave de omento mayor, mesotelioma maligno y mesotelioma [] Es difícil distinguir el tumor múltiple de la metástasis del omento, en nuestro caso. Los mesoteliomas malignos múltiples y la metástasis de mesotelioma de bajo grado son ambos poco probables. Las células del tumor omental fueron positivas para AE1/AE3, CK19, CK7, EMA, CD10, y calretinina, en parte para CK5/6, D2-40, y vimentina, y negativas para HepPer1, cromogranina A, sinaptoprina, CEA, inhibina, MUC1, melan A, HMB45, CA19-9, ER, PgR, CD34, bcl-2, y β-catenina que fueron los mismos hallazgos con el tumor hepático. Sin embargo, ambos tumores tienen cápsula fibrosa sin invasión de células tumorales. Además, ambos tumores tuvieron menor actividad proliferativa y se consideraron como mesotelioma de bajo grado. Basándose en estos hallazgos patológicos, deberíamos diagnosticar los tumores como mesoteliomas múltiples, aunque no podemos negar la posibilidad de diseminación. En cuanto al resultado, la recaída del ganglio linfático se ha informado solo en 2 casos, y estaban vivos a los 2 o 36 meses después de la recaída sin enfermedad metastásica hematogénica [,]. Nuestro paciente permanece vivo a partir de 6 meses después de la cirugía sin recaída.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 54 años se presentó en el departamento de urgencias de nuestro hospital con un historial de tres semanas de fiebre, escalofríos, malestar abdominal y diarrea acuosa y sin sangre. El historial médico del paciente era, por lo demás, notable para un síndrome metabólico con hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y obesidad. Su medicación habitual consistía en metformina y enalapril/hidroclorotiazida. El examen clínico confirmó un mal estado de salud general con fiebre intermitente de hasta 40°C y escalofríos. Estaba hipotensivo (85/55 mmHg), tenía un pulso normal y era taquipneico (20 respiraciones/min.). El abdomen estaba distendido; mostraba sonidos intestinales normales y sensibilidad al tacto (coincidente con un peritonismo difuso). Además, el examen clínico era normal. El perfil de laboratorio era coherente con una inflamación sistémica, insuficiencia renal aguda y hepatopatía. Las plaquetas eran bajas con 41 G/l (rango normal 150–450 G/l). Los parámetros de lactato y coagulación estaban dentro de los límites normales. Los anticuerpos para hepatitis A, B y C eran negativos. El análisis de orina era normal. La tomografía computarizada abdominal (TAC) mostró un gran absceso retroperitoneal provocado por una diverticulitis del colon sigmoide, así como aire en el sistema de la vena porta y en la vena mesentérica inferior (pileflebitis). Estaban presentes ascitis y hepatoesplenomegalia (figura , , ).
+Se diagnosticó sepsis debida al foco intraabdominal descrito y se inició un tratamiento antibiótico de amplio espectro con piperacilina/tazobactam intravenosos y amikacina. Después de la administración de fluidos, la presión arterial se estabilizó. Los cultivos del fluido ascítico fueron positivos para Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli y Candida albicans. En los cultivos sanguíneos, se pudo aislar Escherichia coli, Klebsiella oxytoca y Bacteroides fragilis sin resistencias contra piperacilina/tazobactam. Para tratar el crecimiento intraabdominal de Candida albicans, se agregó una dosis alta de fluconazol. Se operó al paciente el segundo día de hospitalización para evacuar el absceso retroperitoneal (operación de Hartmann: resección del sigma, generando una colostomía con el extremo proximal del colon descendente y una bolsa rectal ciega con el extremo proximal del segmento distal). Debido a la anuria, se inició una hemofiltración después de la cirugía. Durante la hemofiltración, se administraron bajas dosis de heparina no fraccionada para mantener el filtro permeable.
+Una semana después, el día 9 de hospitalización, las secreciones de los drenajes abdominales se volvieron sanguinolentas y turbias, con una cantidad de 2000 ml/día. El perfil de coagulación en ese momento era: plaquetas 52 G/l, relación internacional normalizada (INR) 1.3 (rango normal <1.3), tiempo de protrombina (PT) 14.5 s (rango normal <11 s), tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) 44 s (rango normal 25–34 s), fibrinógeno 3.2 g/l (rango normal 1.7–4 g/l) y factor VII 29% (rango normal 70–120%). Hubo una progresiva acidosis metabólica con niveles de lactato de alrededor de 6 a 17 mmol/l (rango normal <1.8 mmol/l). Como el tratamiento con metformina se había interrumpido al ingreso, cuando los niveles de lactato estaban dentro de los límites normales, la progresiva acidosis láctica actual se atribuyó a una sepsis en curso. Con el aumento de los marcadores inflamatorios, la terapia antibiótica se cambió a meropenem y se realizó una segunda laparotomía. Se extrajo un hematoma putrefacto retroperitoneal. Durante la cirugía, el sangrado intraabdominal difuso requería una coagulación sanguínea quirúrgica prolongada y la sustitución de 1 plaqueta (TC) y 6 concentrados de glóbulos rojos (RC), así como 7 unidades de plasma fresco congelado (PFC). En ese momento, el paciente recibió una dosis intraoperativa de rFVIIa (70 μg/kg). El perfil de coagulación en ese momento era coherente con un DIC con plaquetas 62 G/l, INR 1.4, PT 16 s, D-Dimers 3.22 μg/ml (rango normal <0.5 μg/ml), fibrinógeno 1.2 g/l y aPTT 80 s. Debido al sangrado sostenido, el abdomen se dejó abierto para evitar el síndrome compartimental intraabdominal. Después de la operación, hubo que administrar altas dosis de fármacos vasoactivos para mantener la circulación. La acidosis metabólica severa (pH 6.9) con un lactato de 22 mmol/l estuvo presente porque hubo que interrumpir la hemofiltración durante la cirugía. El sangrado permaneció incontrolado a pesar de la sustitución de 1 TC y 6 RC, 5 FFP, ácido tranexámico (Cyclokapron®), clorhidrato de protamina (Protamin®) y concentrado de factor von Willebrand (Haemate®). Por lo tanto, se administró una segunda dosis de rFVIIa (70 μg/kg). Doce horas después de la segunda laparotomía, en la mañana del día 10, se realizó una tercera laparotomía. De nuevo, hubo que extraer un hematoma con sangrado retroperitoneal difuso. Se realizó una hemostasia quirúrgica y un paño de tela retroperitoneal para taponamiento. El paciente recibió 4 EC intraoperativas, 6 FFP y 2 dosis de rFVIIa (70 μg/kg cada una). Después de la operación, el sangrado permaneció incontrolado a pesar de la administración de 3 FFP cada 8 horas, rFVIIa cada 4 horas (35 μg/kg) y TC y RC según fuera necesario (figura). El paciente falleció 15 horas después de la tercera operación por fallo multiorgánico. No se realizó autopsia.
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+Una técnica de enfermería de 38 años de edad, con antecedentes de tres episodios de anafilaxia en el transcurso de un año, todos en el lugar de trabajo. Tenía antecedentes personales de rinitis alérgica intermitente leve desde la niñez, para la que se habían utilizado antihistamínicos y corticosteroides nasales solo durante los episodios de exacerbación. Tenía antecedentes familiares de atopia y dio positivo en una prueba de punción para aeroalérgenos (Dermatophagoides pteronyssinus y Blomia tropicalis). Dio negativo en una prueba de inmunoglobulina E (IgE) sérica específica para el látex.
+Debido a su patrón recurrente de anafilaxia y al factor de riesgo de alergia al látex, se le realizó una prueba de punción con látex utilizando un extracto comercial estándar (500 mcg/ml; ALK Abelló, España). Cinco minutos después de la punción, la paciente desarrolló una erupción generalizada, picazón en la piel, ronquera, disnea, tos seca y una sensación de cuerpo extraño en la orofaringe. Sus signos vitales fueron: presión arterial de 134 x 84 mmHg, frecuencia cardíaca de 130 bpm y saturación de oxígeno periférico de 94%. La paciente se colocó en decúbito dorsal, con elevación de las extremidades inferiores y se le aplicó 0,5 mg de adrenalina por vía intramuscular en el tercio superior del músculo vasto lateral del muslo, además de 200 mg de hidrocortisona y 50 mg de difenhidramina por vía intravenosa, e inhalación de ß2-agonista de acción corta. La paciente presentó una mejora progresiva de la afección sin que se presentara la reacción de fase tardía.
+El paciente fue evaluado en el contexto de otro estudio importante que estaba en curso y firmó una declaración de consentimiento libre e informado para ese estudio, que había sido aprobado por el comité de ética de la institución, bajo el número 0538/10 el 22 de septiembre de 2010.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 74 años con síndrome de seno enfermo y un St. Jude Abbott DCPPM, colocado 8 meses antes, se presentó para una revisión rutinaria del dispositivo. El ritmo que presentaba era de ritmo auricular (AP) con detección ventricular (VS) a 70 b.p.m. La impedancia, detección y umbrales auriculares y ventriculares eran adecuados y consistentes con los valores anteriores. La configuración del dispositivo era DDDR con frecuencia base de 70 b.p.m., frecuencia de seguimiento máxima de 105 b.p.m. y frecuencia de detección máxima de 130 b.p.m., y los retrasos AV de ritmo y detección eran de 250 ms. La preferencia intrínseca ventricular estaba activada, lo que permitía que el retraso AV intermitente promoviera la conducción intrínseca y mitigara el ritmo ventricular. Se observó un episodio de alta frecuencia ventricular con el correspondiente electrograma (EGM) (). Este episodio comenzó con una taquicardia auricular (AT) 1:1 a una frecuencia de 150 b.p.m. con conducción AV prolongada, lo que provocó que el AMS pasara de DDDR a DDIR. Inesperadamente, esto fue seguido por un período de ritmo auricular rápido a 180-190 b.p.m., que superaba con creces la frecuencia de seguimiento y la frecuencia de detección. Cabe destacar que no había ningún programa de ritmo anti-taquicardia auricular programado en este dispositivo, y la conducción AV nativa era más larga que la frecuencia de retraso AV programada. Además, el intervalo AV observado durante el ritmo auricular rápido parecía increíblemente corto. Para comprender el mecanismo de este fenómeno, hay que considerar cómo los parámetros del ciclo de temporización del marcapasos determinan la frecuencia de ritmo.
+En los modos de temporización basados en ventrículos, la duración del ciclo entre dos eventos auriculares con ritmo se determina mediante el valor calculado de VAI, no mediante el intervalo A-A, como en la temporización basada en aurículas. Este cálculo depende de la frecuencia base, o la frecuencia indicada por el sensor, y el retraso AV programado. El dispositivo de este paciente se configuró inicialmente en DDDR. Mientras se encontraba en un episodio de TA, el modo del dispositivo pasó de la temporización basada en aurículas a la basada en ventrículos (DDIR). Como se muestra en, la duración del ciclo de TA inicial fue de ~395 ms, lo que activó el AMS a DDIR, y el tiempo AV intrínseco se prolongó a 285 ms. Entonces, un complejo auricular prematuro perfectamente sincronizado (PAC) se produjo dentro del período de supresión auricular ventricular (PVAB) y no se detectó, por lo que no se reinició el temporizador de VAI. Con un mayor decremento del nodo AV, este PAC se produjo con un tiempo AV de 320 ms. Sin embargo, el valor calculado de VAI (intervalo de escape auricular) ya había transcurrido a 258 ms, lo que provocó un latido AP justo antes de que el PAC se produjera en un evento ventricular detectado. Este ‘cruzamiento de marcapasos’ creó un corto ‘intervalo pseudo-AV’ de 66 ms, y el evento ventricular detectado desde el PAC producido reinició el temporizador de VAI justo después del latido AP. El intervalo ventricular-auricular se alcanzó de nuevo a ~260 ms, lo que activó otro evento AP con un tiempo AV aún más lento de 398 ms, una vez más ‘cruzando’ con el AP que se produce antes del evento VS del latido previo. Esta conducción AV consistente pero prolongada llevó a un cruce repetitivo con cortos intervalos pseudo-AV que reiniciaron el temporizador de VAI. El valor de VAI se calculó en función de la actividad detectada, debido a la estimulación de respuesta a la frecuencia activada, y un tiempo AV pautado de 250 ms, lo que llevó a una estimulación auricular muy por encima de la frecuencia máxima del sensor.
+Este evento se registró como episodio de frecuencia ventricular elevada, ya que la frecuencia ventricular superó los 175 lpm; no obstante, duró menos de 20 segundos y el EGM almacenado no registró la finalización. Presumiblemente, finalizó con un latido auricular que no se pudo conducir o debido a una PAC espontánea o contracción ventricular prematura. Es importante destacar que no hubo síntomas asociados con este breve episodio, ni se registraron otros episodios similares antes o dentro de los 6 meses posteriores. Para evitar que este episodio vuelva a ocurrir, se podrían realizar múltiples cambios de programación, incluido el cambio del AMS de DDIR a un ajuste sin sensor, como DDI o VVI; reducir la frecuencia máxima impulsada por el sensor o acortar el retraso AV programado. No obstante, cada uno de estos cambios tendría otras implicaciones. Por lo tanto, otra opción sería no realizar cambios de programación, dado que se trató de un episodio breve y sin síntomas asociados. Incluso si el rayo cayera dos veces, es poco probable que estos episodios se sostengan por un período de tiempo significativo, dada la dependencia de la conducción AV 1:1 extremadamente larga pero necesariamente fija. En el caso de este paciente, se contactó al representante de la compañía y estuvo de acuerdo con el mecanismo propuesto y los posibles cambios de programación para evitar la recurrencia. No obstante, en última instancia no se realizaron cambios y el fenómeno no ha vuelto a ocurrir desde este episodio inicial.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Paciente de sexo masculino de 45 años al momento del diagnóstico.
+Fatiga crónica y dolencias en ambos hombros y en la parte baja de la espalda.
+El paciente visitó una clínica local debido a dolencias de cabeza, mareos, malestar, fatiga y dolencias en ambos hombros y en la parte baja de la espalda. Los síntomas persistieron durante varios días y no cedieron con la medicación. El paciente se sometió a un análisis de sangre completo; su recuento de glóbulos blancos era elevado, de 34 100/mm3. Los signos vitales del paciente eran normales y su estado era estable, sin fiebre. La impresión clínica fue de leucemia y el paciente fue derivado al departamento de hematooncología de un hospital universitario. Tras su ingreso, se le realizó una biopsia de médula ósea y un examen citológico. Los resultados se recogen en la Tabla. Basándose en los resultados de la biopsia, se le diagnosticó LMC y se le inició un tratamiento de quimioterapia.
+El paciente nunca había fumado y rara vez bebía alcohol.
+El paciente no tenía hipertensión, diabetes, tuberculosis, hepatitis viral o infección por el virus de la inmunodeficiencia humana.
+No había antecedentes familiares de enfermedades hemato-oncológicas.
+El paciente comenzó a trabajar como radiógrafo de diagnóstico en noviembre de 1990 y continuó trabajando hasta que le diagnosticaron LMC. Su historial laboral se resume en la Tabla.
+Las principales tareas del paciente eran obtener radiografías simples, incluidas las de tórax y abdomen. También realizaba radiografías especiales, como las de series gastrointestinales y mediciones de la densidad de la médula ósea. El entorno laboral y el equipamiento que utilizaba se muestran en las Figuras y. La cantidad de exposición única de las herramientas de diagnóstico relevantes se enumeran en la Tabla [].
+El perfil laboral del paciente también incluía la fijación y el revelado de las películas expuestas. Investigamos los productos químicos utilizados para fijar y revelar la película, pero no encontramos ningún compuesto conocido que pudiera considerarse como el que inició la oncogénesis.
+Se disponía de los registros de la dosis de exposición personal del paciente de 1997 a 2012, medidos por el TLD. Este es el registro oficial proporcionado por el Servicio de Compensación y Bienestar de los Trabajadores de Corea (Tabla).
+El paciente mencionó que estuvo muy estresado, en particular de 2002 a 2006, porque hubo que realizar varios casos de radiografía y no había ningún asistente para ayudar con la carga de trabajo. En cuanto a los registros faltantes de 1990 a 1996, el paciente estimó que la radiación acumulada sería comparable a la de 2003 a 2005, o incluso superior. Convencionalmente, los trabajadores más jóvenes tienden a aceptar más trabajos que los trabajadores de más edad. Además, el entorno laboral de entonces era peor que las condiciones laborales actuales, y los métodos de protección radiológica del pasado no eran tan eficaces []
+En base a estas suposiciones, el PC se calculó aplicando tanto el valor más alto (17,48 mSv) como el valor medio (6,02 mSv) de la radiación anual para el período 1997-2012 (Tabla). El PC se calculó por el Radiation Health Research Institute-Program for Estimating the Probability of Causation (RHRI-PEPC), bajo la consulta de la Korea Hydro and Nuclear Power Company. Los resultados mostraron que la estimación del punto de PC, es decir, el percentil 50, fue de 58,83% para la estimación más alta, y 57,28%, utilizando el valor medio asumido para los registros faltantes.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2060_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+La paciente era una niña de tres años que, durante dos meses, había presentado síntomas y signos de enfermedad con fiebre y un estado general deteriorado. La semana anterior había sufrido hemorragias nasales, petequias y dolencias en la garganta y el abdomen. Los análisis de sangre iniciales mostraron una hemoglobina de 4,3 g/dL (normal 11-14 g/dL), leucocitos de 72 × 109/L (normal 4 × 109/L-15 × 109/L) y plaquetas de 19 × 109/L (normal 150 × 109/L-450 × 109/L). Los frotis de sangre y médula ósea revelaron que la paciente tenía leucemia linfoblástica aguda. La inmunofenotipificación de sangre periférica mostró un 80% de pre-B-linfoblastos, y en la médula ósea un 88%. La paciente fue tratada de acuerdo con el protocolo NOPHO ALL 2008, grupo de riesgo alto []. Comenzó con tratamiento de inducción, pero la médula ósea mostró un 90% de linfoblastos el día 15. El tratamiento se cambió, por tanto, a tratamiento de bloqueo de acuerdo con el protocolo, y el día 34 la enfermedad residual mínima (MRD) fue inferior al 0,01%. Las mediciones posteriores repetidas han mostrado también una MRD inferior al 0,01%.
+El análisis de bandas G en el diagnóstico de células en metafase de médula ósea y sangre reveló un cariotipo normal, 46,XX, en las 25 metafases examinadas (Fig. a). Los análisis de interfase por FISH con el panel ALL de múltiples sondas de Cytocell (Cytocell, Banbury, Oxfordshire, Reino Unido) no detectaron aberraciones de MYC, CDKN2A, TCF3, MLL e IGH, ni fusiones ETV6-RUNX1 o BCR-ABL1, y tampoco se observó hiperdiploidía en los 200 núcleos examinados (datos no mostrados). La FISH con la sonda de rotura PDGFRB (Cytocell) mostró la pérdida de la parte distal de la sonda en 176 de los 201 núcleos de interfase examinados de glóbulos blancos y 42 de los 100 núcleos de interfase examinados de células de médula ósea, lo que sugiere un punto de rotura genético en el locus PDGFRB en 5q32 (Fig. b).
+Se realizó un aCGH con ADN genómico extraído de las células sanguíneas periféricas de la paciente utilizando el Maxwell 16 Instrument System y el Maxwell 16 Cell DNA Purification Kit (Promega, Madison, EE. UU.). Se utilizó ADN genómico femenino humano de Promega (Promega, Madison, EE. UU.) como ADN de referencia. Para el aCGH, se utilizaron los productos de matrices CytoSure (Oxford Gene Technology, Begbroke, Oxfordshire, Reino Unido) siguiendo los protocolos de la empresa. Se utilizó el kit de etiquetado de ADN genómico CytoSure para etiquetar un microgramo de ADN de la paciente y de referencia, se utilizó la matriz CytoSure Cancer + SNP para la hibridación y se utilizó el software de análisis CytoSure Interpret para analizar los resultados.
+La lista de archivos reveló deleciones submicroscópicas en las bandas de los cromosomas 5q32q35.3, 7q34 (dentro del TCRB), 9p13 (PAX5), 10q26.13 (DMBT1), 14q11.2 (TRAC) y 14q32.33 (dentro del locus IGH) (Fig. c, Tabla). La deleción en 5q era de 30 Mb de largo, comenzaba entre los exones 8 y 9 de PDGFRB (5q32) y terminaba en el locus CANX (5q35.3). El resultado estuvo de acuerdo con los datos de FISH obtenidos con la sonda de división de PDGFRB (Fig. b, c). Debido a que tanto los hallazgos de FISH como los de aCGH indicaron un posible gen de fusión de PDGFRB, se envió 1 µg del ARN total, extraído de la médula ósea del paciente en el momento del diagnóstico utilizando miRNeasy Mini Kit (Qiagen Nordic, Oslo, Noruega), al Genomics Core Facility en el Norwegian Radium Hospital, Oslo University Hospital () para la secuenciación de ARN de extremo emparejado de alto rendimiento. Para la preparación de la biblioteca a partir del ARN total se utilizó el kit Illumina TruSeq RNA Access Library Prep según el protocolo de Illumina (Illumina, San Diego, CA, EE. UU.;). La secuenciación se realizó en el sistema NextSeq 550 (Illumina) y se generaron 16 millones de lecturas.
+Dado que los datos de secuenciación de ARN raw fastq estaban en formato de texto, utilizamos la utilidad de línea de comandos «grep» para buscar secuencias que contuvieran parte del noveno exón de PDGFRB []. Al utilizar el término de búsqueda «TCCCTGTCCGAGTGCTGG», que corresponde a los nt 1713-1730 de la secuencia de referencia de PDGFRB con número de acceso NM_002609.3, se extrajo una única secuencia de 76 pb de longitud (Fig. a). BLAT de esta secuencia en el ensamblaje del navegador del genoma humano () mostró que la secuencia entre los nucleótidos 26-76 se mapeaba en el cromosoma 5 en la posición 149510177-149510227 y formaba parte del exón 9 de PDGFRB. La secuencia entre los nucleótidos 1-27 (GCCAGTTGGAAGTTCCAGCCACAGAAG) se mapeaba en el cromosoma 7 en tres posiciones diferentes: (a) chr7:74172307-74172333 (exón 32 del factor de transcripción general Iii, GTF2I, secuencia de referencia: NM_032999.3), (b) chr7: 74603796-74603822 (exón 22 del factor de transcripción general IIi pseudogene 1, GTF2IP1, secuencia de referencia: NR_002206.3), y (c) chr7:72618618-72618644 (exón 22 del factor de transcripción general IIi pseudogene 4, GTF2IP4, secuencia de referencia: NR_003580.2). Estos datos se verificaron cuando utilizamos el algoritmo BLAST () para comparar la secuencia con las secuencias de referencia NM_002609.3 (PDGFRB), NM_032999.3 (GTF2I), NR_002206.3 (GTF2IP1), y NR_003580.2 (GTF2IP4).
+Para confirmar la existencia del gen de fusión GTF2I-PDGFRB, se realizaron análisis de RT-PCR y PCR genómica, como se describió previamente []. Los cebadores utilizados para las amplificaciones por PCR y los análisis de secuenciación de Sanger se muestran en la Tabla . La RT-PCR con los cebadores GTF2I-3306F1/PDGFRB-1732R1 amplificó un fragmento de ADNc de 84 pb de longitud. La secuenciación de Sanger de los productos de PCR verificó la fusión, que se encontró al buscar los datos de secuenciación de ARN utilizando el comando “grep” (Fig. b). Por lo tanto, las células leucémicas portaban la fusión del transcrito GTF2IP1-PDGFRB, o GTF2I-PDGFRB, o GTF2IP4-PDGFRB. La PCR genómica con los cebadores GTF2I-3317F1 y PDGFRB-1737R1 amplificó un único fragmento de 1200 pb que, mediante la secuenciación de Sanger, se demostró que era un fragmento de ADN genómico híbrido en el que el intrón 8 de PDGFRB se fusionó con el intrón 22 de GTF2IP1, el intrón 32 de GTF2I, o el intrón 22 de GTF2IP4 (Fig. c). Se realizaron experimentos adicionales de FISH en interfase para detectar el gen de fusión GTF2I-PDGFRB (Fig. d-h). Se recuperaron los BAC RP11-21I20 y RP11-137E8 de la biblioteca “32K” de BAC Re-Array (BACPAC Resources, ) RP11-21I20, la sonda para el gen PDGFRB, se mapeó a la banda 5q32 (Posición: chr5: 149.320.375-149.496.703; UCSC Genome Browser on Human February 2009 GRCh37/hg19 Assembly) y se etiquetó de rojo (Fig. d, e). RP11-137E8, la sonda para el gen GTF2I, se mapeó a la banda 7q11.23 (Posición: chr7: 73.944.720-74.129.587) y se etiquetó de verde (Fig. f, g). La información detallada sobre el procedimiento de FISH se proporcionó previamente [] Las señales fluorescentes se capturaron y se analizaron utilizando el sistema CytoVision (Leica Biosystems, Newcastle, Reino Unido). El análisis de FISH mostró una señal de fusión en 44 de 100 núcleos en interfase examinados de células de médula ósea, lo que sugiere que se había formado un gen de fusión GTF2I-PDGFRB (Fig. h). Por lo tanto, el análisis de FISH con sondas específicas para PDGFRB y GTF2I fue crucial para demostrar que se había formado un nuevo gen de fusión GTF2I-PDGFRB (Fig. d-h).
+Usando el software FusiónCatcher [] con los archivos fastq de los datos de secuenciación de ARN, se encontró un transcrito de fusión IKZF1-TYW1 fuera de marco (Fig. a).
+La RT-PCR con los cebadores IKZF1-469F1/TYW1-1282R1 (Tabla) amplificó un fragmento de ADNc de 319 pb de longitud que, mediante secuenciación de Sanger, se demostró que contenía IKZF1-TYW1 (Fig. b). El punto de fusión detectado de este modo fue idéntico al hallado mediante análisis de los datos de secuenciación de ARN utilizando el software FusionCatcher (Fig. a, b). En la transcripción IKZF1-TYW1, el exón 4 de IKZF1 (nt 642 en la secuencia con número de acceso NM_006060 versión 6) se fusionó fuera de marco con el exón 8 de TYW1 (nt 1131 en la versión 4 de NM_018264) (Fig. b).
+El gen de fusión IKZF1-TYW1 codificaría una supuesta proteína IKZF1 truncada de 159 aa que contiene los primeros 140 aa de IKZF1 (NP_006051) y 19 aa del TYW1 fusionado. Esta proteína no contendría los dominios funcionales de la proteína IKZF1 normal. Las alteraciones de IKZF1 (con frecuencia deleciones) están fuertemente asociadas con la LLA positiva para BCR-ABL1 y con la LLA de tipo Ph [,].
+Se realizaron experimentos adicionales de FISH interfase para detectar el gen de fusión IKZF1-TYW1 utilizando una sonda de fusión dual de dos colores hecha en casa. Las sondas se hicieron a partir de BAC comerciales que se compraron al Centro de Recursos BACPAC (). La sonda para el gen IKZF1 se construyó a partir de un conjunto de los clones RP11-813K3 (número de acceso AC020743; Posición: chr7: 50157413–50339940) y RP11-95E2 (número de acceso AC018705; chr7: 50475184–50648153) y se etiquetó de rojo (Fig. c, d). La sonda para el gen TYW1 se construyó a partir de un conjunto de los clones RP11-458F8 (número de acceso AC073335; Posición: chr7: 66297269–66454983) y RP11-166O4 (número de acceso AC006480; Posición: chr7: 66699524–66859231) y se etiquetó de verde (Fig. c, e).
+El análisis FISH mostró señales de fusión doble en 91 de 100 núcleos en interfase examinados de glóbulos blancos, lo que sugiere un gen de fusión IKZF1-TYW1 (Fig. f).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 44 años se presentó en el departamento de oncología de nuestro hospital con un historial de dos meses de dolor local en la articulación del hombro izquierdo. Inicialmente visitó un hospital local, donde se le realizó una resonancia magnética (MRI) (Fig. ). Se observó una masa de 70 × 40 mm con un límite poco claro, una señal hiperintensa mixta en la resonancia ponderada en T2 (T2WI) y una señal hiperintensa en la resonancia ponderada en T1 (T1WI) del húmero proximal izquierdo. Además, el hueso adyacente estaba dañado y se observó una señal de edema de médula ósea irregular. Esta masa presentaba un estado de crecimiento por expansión y osteólisis cortical. Basándose en estos resultados, un médico local diagnosticó al paciente un tumor óseo maligno. Para un tratamiento posterior, el paciente fue derivado a un hospital superior.
+Su examen físico al ingreso reveló que la articulación del hombro izquierdo y el brazo superior proximal estaban ligeramente hinchados y sensibles, y la temperatura de la piel local era normal. La elevación del hombro era limitada. El índice de masa corporal del paciente era de 21,4 kg/m2. Sus análisis de sangre revelaron lo siguiente: calcemia, 3,09 mmol/L (2,11–2,52 mmol/L); fósforaemia, 0,55 mmol/L (0,85–1,51 mmol/L); y nivel de fosfatasa alcalina, 461 U/L (45–125 U/L). Los demás resultados de la investigación fueron normales. Las radiografías estándar anteroposterior y oblicua de la articulación del hombro izquierdo mostraron grandes lesiones osteolíticas que involucraban al húmero proximal y a la cabeza del húmero sin ninguna implicación articular (Fig. a, b). La tomografía computarizada posterior (TC) de la articulación del hombro izquierdo mostró una masa de tejido blando de aproximadamente 34 × 70 mm en la cavidad medular (Fig. ). Estos hallazgos de imagen fueron sugestivos de una enfermedad ósea maligna. Para un diagnóstico posterior, se realizó una biopsia por punción guiada por ultrasonido en color del húmero izquierdo proximal y se observó un material esponjoso marrón que consistía en varias células gigantes multinucleadas sin atipia. Esto fue sugestivo de un quiste óseo aneurismático (Fig. a, b).
+Tras debatir la elección del tratamiento, se recomendó la resección del tumor con examen patológico postoperatorio de las lesiones. Por ello, el paciente se sometió a cirugía. Durante la operación, observamos que el hueso cortical del húmero proximal era fino y quebradizo. Además, se observaron varias cavidades quísticas rellenas de sustancias viscosas de color marrón en la cavidad medular, que mostraban cambios en forma de panal. Extirpamos todas las lesiones e implantamos un hueso autólogo en la cavidad. Posteriormente, se instalaron las fijaciones internas adecuadas para estabilizar el hueso (Fig. c, d). Se realizó un examen patológico postoperatorio de nuevo y los hallazgos fueron sugestivos de un histiocitoma fibroso maligno del húmero izquierdo (Fig. c, d). Se realizó un escáner óseo sistémico de radionúclidos para descartar otras enfermedades óseas, ya que los diagnósticos preoperatorio y postoperatorio eran diferentes. Mostró un metabolismo activo de la parte superior del húmero izquierdo, el esternón y el cuello femoral izquierdo (Fig. c). La TC reveló múltiples lesiones osteolíticas en el esternón y el cuello femoral izquierdo (Fig. a, b).
+Debido al limitado nivel de diagnóstico en nuestro hospital, enviamos las secciones patológicas y los datos clínicos al Departamento de Patología del Primer Hospital Afiliado de la Universidad Sun Yat-sen; el diagnóstico sugerido fue un tumor pardo. Sugirieron que realizáramos más pruebas de la función paratiroidea. Su nivel de PTH en sangre era de 577 pg/ml (15-65 pg/ml). La ecografía Doppler en color de la glándula paratiroidea mostró que la tiroides dorsal izquierda era hipoecogénica, de 17 × 12 mm, con límites poco claros y una forma irregular, que se consideró como un adenoma paratiroideo (Fig. a, b). En última instancia, el diagnóstico confirmado fue un tumor pardo causado por PHPT.
+En cuanto al tratamiento de la PHPT, se trasladó al paciente al departamento de otorrinolaringología para una cirugía. Se extirpó el adenoma paratiroideo izquierdo mediante resección endoscópica axilar. Se observaron nódulos amarillos sólidos de 20 × 10 mm con límites claros en el lóbulo dorsal izquierdo de la glándula tiroidea (Fig. c, d). Se extirpó por completo el adenoma paratiroideo tras la separación. Se realizó un examen patológico postoperatorio, que demostró ser un adenoma paratiroideo (Fig.
+Un año después de la cirugía (Fig. ), las lesiones del húmero izquierdo habían sanado por completo y la articulación del hombro izquierdo tenía un buen rango de movimiento.
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+Una mujer de 22 años llegó al departamento de urgencias con claudicatio intermittens al caminar menos de 300 metros y con aumento de parestesias y disestesias en ambas extremidades inferiores. La claudicatio, parestesias y disestesias comenzaron cinco años antes. En el momento del inicio, la claudicatio era bilateral después de caminar aproximadamente 1500 metros con mejoría después del reposo, mientras que las parestesias y disestesias eran bilaterales y afectaban a las cuatro extremidades. En ese momento, la paciente fue diagnosticada con arteritis de Takayasu (AT) por el departamento de Reumatología de esta institución, en base al perfil inmunológico (es decir, factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, anticuerpos anticardiolipina y anticuerpos antineutrófilos citoplásmicos (ANCA), el Colegio Americano de Reumatología y los criterios de Ishikawa). [,] Seis meses antes de la visita de la paciente a este hospital, la claudicatio empeoró (es decir, reducción de la distancia que podía caminar hasta 500 metros, aumento de parestesias y disestesias). La paciente no tenía antecedentes familiares y personales no patológicos relevantes para su estado actual. La paciente negó el uso de sustancias controladas, alergias, transfusiones de sangre pasadas, viajes a regiones con enfermedades endémicas en los últimos tres meses, tatuajes y perforaciones corporales.
+Tras el examen físico inicial, encontramos a un paciente acostado con una posición corporal libremente elegida, una puntuación de Glasgow de 15, sin déficit neurológico focal ni signos meníngeos, consciente de su entorno, con referencia al lugar, la hora y las personas. El sistema tegumentario del paciente estaba hidratado y sin alteraciones, mientras que la exploración del cuello y la cabeza no mostró alteraciones. Tras la inspección, la palpación y la percusión, el sistema cardiorrespiratorio y el abdomen no presentaron hallazgos anormales. La auscultación precordial reveló taquicardia, pero no fenómenos agregados. La auscultación abdominal reveló un murmullo sistólico de grado III/IV en el mesogastrio. La exploración del miembro superior derecho reveló pulsos axilares, humerales y radiales normales (es decir, presencia de ritmos, con intensidad normal +++/+++, amplitud normal y frecuencia sincrónica con la frecuencia cardíaca). El pulso de la arteria cubital derecha estaba ausente. Tras la exploración del miembro superior izquierdo, la palpación mostró la presencia de pulsos axilares y humerales normales; mientras que los pulsos radiales y cubitales estaban ausentes. La exploración de los miembros inferiores mostró ausencia de pulsos femorales, poplíteos y tibiales posteriores bilaterales. La piel presentaba un aspecto cianótico, especialmente en los dedos de ambos pies. Tras la palpación, se observó una temperatura reducida de la piel y ausencia de edema. Tras el ingreso, el paciente presentaba los siguientes signos vitales: presión arterial 100/70 mmHg en el brazo derecho, 80/60 mmHg en el brazo izquierdo, presión arterial en la pierna derecha y en la pierna izquierda no detectable; frecuencia cardiaca 85 bpm; frecuencia respiratoria 17 rpm; temperatura 36 °C; peso 65 kg; altura 167 cm; índice de masa corporal 23,3 kg/m [] Los resultados de laboratorio en el ingreso se presentan en y los resultados de laboratorio de seguimiento en .
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer griega de 55 años fue derivada a nuestra clínica para el tratamiento de una lesión quística ubicada en la cola del páncreas. La lesión se descubrió de forma casual durante su estudio de estadificación con ultrasonido abdominal para un adenocarcinoma ductal invasivo del seno izquierdo 16 meses atrás. Justo después de que se realizara una mastectomía izquierda radical modificada, investigamos más a fondo la lesión pancreática con una resonancia magnética (MRI), que reveló una lesión quística que ocupaba espacio de un diámetro máximo de 5 cm ubicada en la cola del páncreas con calcificaciones de la pared y un componente quístico central (Figura). Además de la quimio-, radio- y terapia hormonal que recibió para su cáncer de mama, su historial médico también incluía hipotiroidismo bajo terapia de reemplazo hormonal.
+Los resultados del examen físico fueron normales. Los análisis de sangre y los marcadores tumorales (CEA, CA 15-3, CA 19-9 y CA 125) estaban dentro de los límites normales. Se consideró la posibilidad de una neoplasia quística mucinosa del páncreas y se optó por una pancreatectomía distal laparoscópica y una esplenectomía.
+La primera pancreatectomía distal en cerdos fue descrita por Soper et al. [] en 1994; 2 años después, Gagner [] informó sobre sus primeros cinco casos de pancreatectomía distal laparoscópica para insulinoma que preservaba el bazo.
+En nuestro caso, el paciente se colocó en una posición litotómica modificada, con el cirujano de pie entre las piernas del paciente. Utilizamos una técnica de cinco puertos, con un trocar de 12 mm a la izquierda paramediano, aproximadamente al nivel del ombligo, un trocar de 10 mm en el cuadrante superior izquierdo del abdomen en la línea axilar anterior, un trocar de 10 mm en la región subxifoidea, un trocar de 5 mm en el hipocondrio izquierdo en la línea medioclavicular y un trocar de 5 mm en el hipocondrio derecho en la línea medioclavicular (Figura). Se estableció un neumoperitoneo con la técnica abierta de Hasson a través del puerto paramediano de 12 mm. La laparoscopia exploratoria no reveló metástasis intraabdominales macroscópicas. Utilizamos un laparoscopio de 30 grados y un disector ultrasónico (UltraCision; Ethicon, Endosurgery). Después de entrar en el epiplón menor, identificamos la arteria esplénica en el borde superior del páncreas después de su origen desde el eje celíaco, y la ligamos, utilizando un aplicador de clip desechable (U.S. Surgical Corp., Norwalk, CT) (Figura). La movilización del páncreas comenzó en la reflexión de la hoja superior del mesocolon transversal en el páncreas. El plano en el borde inferior del cuerpo del páncreas se abrió con disección roma, exponiendo gradualmente la superficie posterior del páncreas. La vena esplénica se disecó suavemente utilizando un disector en ángulo recto y se ligó con clips. Después de movilizar suficientemente el páncreas, se realizó la transección utilizando un endoGIA (45 × 2.5 mm) (Figura). La movilización posterior del bazo desde sus uniones al diafragma, colon y riñón izquierdo se realizó. La muestra se recuperó a través de una extensión vertical del sitio del puerto paramediano en una bolsa endobag (Autosuture, Norwalk, CT). Se colocó un drenaje en la fosa esplénica. La pérdida de sangre intraoperativa estimada fue de 320 ml, y no se requirió transfusión de sangre. El informe patológico reveló un tumor pancreático de 5 cm de diámetro. La lesión era multiloculada, contenía un líquido amarillento y una pared gruesa y rígida, que consistía en tejido fibrótico denso con degeneración hialina, calcificaciones, regiones de metaplasia ósea y focos microscópicos de tejido neoplásico, compatibles con neoplasia quística sólida papilar del páncreas. Se recolectaron siete ganglios linfáticos regionales reactivos, y los márgenes de resección estaban libres.
+El curso postoperatorio se complicó con una fístula pancreática (50 ml/d) grado B [] y una efusión pleural reactiva izquierda. En el quinto día postoperatorio, se realizó un escáner CT del abdomen y se drenó una acumulación subdiafragmática bajo la guía de un CT. La condición clínica del paciente mejoró y finalmente se dio de alta el día 13 postoperatorio. El seguimiento del paciente (con CT abdominal y pruebas bioquímicas anuales) en un período de tiempo de 36 meses no reveló ninguna recurrencia de la enfermedad o desarrollo de diabetes.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Una niña nació a las 27 semanas de gestación de una madre de 33 años, Gravida 8, Para 5. El embarazo se complicó con hemorragia subcoriónica a las 11 semanas, rotura de membranas amnióticas a las 24 semanas de gestación y restricción del crecimiento intrauterino con ausencia de flujo diastólico final de la arteria umbilical. Los escáneres Doppler y un perfil biofísico deficiente (2/8) a las 27 semanas pusieron de relieve la necesidad de una cesárea urgente.
+La paciente recibió un ciclo completo de dos dosis de betametasona a las 24 semanas y una sola dosis de rescate antes de la cesárea a las 27 semanas. El peso al nacer fue de 680 g (13.º percentil), y la circunferencia de la cabeza fue de 22 cm (6.º percentil). La lactante recibió pinzamiento tardío del cordón umbilical durante 1 minuto, y su puntaje de Apgar a los 5 minutos fue de 8. Se inició presión positiva no invasiva intermitente (NIPPV) en la sala de partos, que se continuó al ingreso a la NICU.
+Una radiografía de tórax mostró características radiográficas de RDS (Fig. ). Hubo un aumento en los requisitos de oxígeno y ventilación. El lactante cumplió con los criterios institucionales para la administración de surfactante mediante LISA. En nuestro instituto, el surfactante se administra mediante el «método de Hobart», que utiliza un catéter semirrígido de 16 G que se coloca en la tráquea sin el uso de fórceps de Magill. Se instiló con éxito el surfactante de extracto de lípidos bovino (BLES®, 5 ml/kg).
+Se preparó el catéter retirando la aguja introductora y marcando la profundidad estimada deseada. La punta del catéter se curvó ligeramente para imitar la anatomía natural de las vías respiratorias y facilitar la inserción más allá de las cuerdas vocales. Se premedicó al niño con atropina y fentanilo.
+El procedimiento fue realizado por un médico neonatólogo en formación que estaba certificado para realizar LISA. Las cuerdas vocales podían visualizarse con facilidad utilizando un laringoscopio. A pesar de la fácil visualización, un intento de insertar el catéter entre las cuerdas vocales hasta la profundidad deseada fracasó debido a una resistencia inesperada. Dado que la punta del angiocath se pasó más allá de las cuerdas vocales, se tomó la decisión de comenzar la instilación de surfactante. Sin embargo, se encontró resistencia durante la instilación, lo que impidió la administración de surfactante. En este punto, se realizó una segunda visualización con el laringoscopio que confirmó que el catéter estaba a través de las cuerdas vocales. El angiocath se retiró entonces 0,5 cm.
+Se realizó un segundo intento de administración de surfactante y, esta vez, se instiló con éxito sin ninguna resistencia. Se observó una sutil hinchazón subcutánea en el cuello después del procedimiento, los signos vitales fueron normales y no se observó ningún sangrado o deterioro clínico. Se aspiró el tubo orogástrico y no se recuperó surfactante, lo que confirma que no hubo administración intragástrica inadvertida de surfactante. El oxígeno se pudo reducir de 30 a 21 % 45 minutos después del procedimiento y se redujeron los parámetros ventilatorios.
+Tres horas después del procedimiento, el infante se volvió hipotensivo. Se sospechó un neumotórax, por lo que se ordenó una radiografía de tórax que reveló un neumomediastino (Fig. ). La fuga de aire se localizó en el mediastino anterior, con una radiolucencia lineal que mostraba un tracto hacia la cara anterior de la tráquea cerca del nivel de las cuerdas vocales, lo que sugería una perforación traqueal alta. Se observó el seguimiento del aire hasta el tejido blando en la región del cuello, lo que sugería un enfisema subcutáneo.
+El lactante necesitó un tratamiento inmediato para la hipotensión, que se abordó con un bolo de solución salina normal, y la iniciación de dopamina, que finalmente se retiró 8 h después. El neumomediastino se trató de forma conservadora con una estrecha monitorización de la situación clínica y el cambio de NIPPV a presión positiva continua en la vía aérea nasal (nCPAP) y la disminución de la presión positiva al final de la espiración (PEEP).
+El lactante se mantuvo estable desde el punto de vista respiratorio con un nivel bajo de apoyo no invasivo. La radiografía de tórax de seguimiento reveló una resolución gradual del neumomediastino y se observó una resolución completa de los hallazgos radiográficos el día 10 de vida. No fue necesario administrar una dosis adicional de surfactante ni realizar una intubación para ventilación mecánica.
+El recién nacido pasó de nCPAP a una cánula nasal de alto flujo a las 32 semanas. La ecografía craneal realizada el día 3 mostró una hemorragia de la matriz germinal de grado 2 en el lado derecho y una hemorragia periventricular en el lado izquierdo.
+Los exámenes de ultrasonido craneal posteriores demostraron la evolución de la hemorragia periventricular a lesiones quísticas. El lactante se sometió a una resonancia magnética cerebral a las 32 semanas que mostró hallazgos similares. El recién nacido también tuvo un episodio de sepsis de inicio tardío a los 20 días de vida que se trató con éxito con antibióticos. La nutrición enteral se estableció gradualmente. El lactante dejó de necesitar asistencia respiratoria por completo a los 50 días de vida a la edad gestacional corregida de 34 más 1 día y, por lo tanto, no desarrolló displasia broncopulmonar. El lactante fue dado de alta a las 40 semanas de gestación.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Seis años después de un parto por cesárea sin complicaciones de su primer hijo y un año después de haber sido diagnosticada con LMC, una mujer de 37 años se presentó en nuestra institución a las 36 semanas de gestación con un empeoramiento de la fatiga asociada a molestias abdominales.
+La pareja había rechazado la opción de un aborto con asistencia médica durante el primer trimestre y, debido al bajo riesgo de progresión de la LMC determinado por una puntuación de 86 [] en el estudio europeo de tratamiento y resultados (EUTOS), su hematólogo optó por interrumpir el tratamiento con imatinib, que se administró inicialmente a una dosis de 400 mg diarios durante el primer y el segundo trimestre. Recibió interferón-a en la segunda mitad del embarazo. La respuesta al tratamiento se evaluó regularmente y, al cabo de 35 semanas, se encontró que tenía un bazo palpable (aumentado de 4 cm a 8 cm por debajo del margen costal izquierdo inferior) y leucocitosis de 245 000 WBC/mm3, incluidos un 32 % de blastos. El recuento de plaquetas y la concentración de hemoglobina estaban dentro de los rangos normales. Se realizó una aspiración de médula ósea y se diagnosticó a la paciente con LMC en fase aguda. El análisis citogenético de las células de la médula ósea mediante la técnica de bandas de Giemsa reveló el cariotipo 46, XX, t(9,22)(q34;q11.2) en el 100 % de las células analizadas sin ninguna anormalidad adicional. No se realizó análisis FISH.
+Debido al importante deterioro y la necesidad urgente de iniciar la quimioterapia, se programó un parto por cesárea para el final de las 36 semanas, que transcurrió sin incidentes bajo anestesia general. La tasa de blastos circulantes hizo que la elección de la anestesia general fuera obligatoria y prudente, en lugar de una técnica anestésica perimedular arriesgada. La recién nacida estaba sana y no requirió ninguna intervención médica. Después de la operación, recibió una analgesia multimodal y una tromboprofilaxis eficaz. Después, se inició el tratamiento con imatinib, 800 mg diarios, sin ninguna respuesta satisfactoria. Debido a la progresión de la enfermedad, la paciente recibió hidroxiurea como tratamiento paliativo con respuesta parcial.
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+Una paciente de 45 años (G3P0030) deseaba quedar embarazada y buscó tratamiento de fertilidad en un centro académico de endocrinología reproductiva e infertilidad. Su historial médico incluía hipertensión, prediabetes, disfunción tiroidea y sobrepeso (índice de masa corporal de 29 kg/m2). Sus medicamentos incluían metildopa, metformina y levotiroxina. Sus cirugías anteriores incluían transección laparoscópica proximal de la trompa de Falopio izquierda para hidrosalpinx izquierdo con procedimiento de escisión de electrodo de bucle concurrente (LEEP) para neoplasia intraepitelial cervical (CIN) II a los 41 años. La patología fue negativa para displasia y malignidad. Se había sometido previamente a tres histeroscopías con polipectomías endometriales.
+Su historial obstétrico incluía tratamientos de fertilidad fallidos y abortos recurrentes. Su primer embarazo, concebido de forma natural cinco años antes, finalizó en un aborto espontáneo a las 6 semanas de gestación. Se sometió a tres ciclos de FIV y tuvo una transferencia de tres embriones en día 5 que no resultó en embarazo. Luego se sometió a tres ciclos de transferencia de embriones congelados programados utilizando ovocitos autólogos. En dos ciclos, se transfirieron dos embriones, lo que resultó en embarazos bioquímicos. En el tercer ciclo, se transfirieron tres embriones, lo que resultó en una prueba de embarazo negativa. Más tarde se sometió a dos ciclos de transferencia de embriones congelados de óvulos de donantes. Se transfirió un embrión, lo que resultó en una prueba de embarazo negativa, y otra transferencia de embrión individual el siguiente ciclo, que finalizó en un aborto espontáneo en el primer trimestre. El estudio para el aborto recurrente fue normal. Tenía un cariotipo femenino normal, pruebas de anticuerpos antifosfolípidos negativas y anticuerpos antitiroglobulina y antitiroperoxidasa negativos. Su pareja tenía un cariotipo masculino normal.
+Luego, se sometió a una transferencia programada de un embrión euploide de día 5 derivado de un óvulo de donante. Nueve días después, se sometió a una prueba inicial de beta-hCG, que arrojó un nivel de 53 mIU/mL. Dos días después, la beta-hCG había aumentado a 155 mIU/mL. En ese momento, informó que tenía un manchado vaginal mínimo. Cuatro días después, a las 4 semanas y 6 días de gestación, llamó al médico de guardia para informarle que tenía calambres abdominales y manchado marrón. El dolor desapareció más tarde ese día, pero el manchado vaginal continuó. Al día siguiente, a las 5 semanas y 0 días de gestación, su nivel de beta-hCG continuó aumentando, a 2176 mIU/mL.
+Su primer ultrasonido transvaginal fue al día siguiente, con una edad gestacional de 5 semanas y 1 día (). La ecografía transvaginal mostró un saco gestacional de 8,1 mm en el segmento uterino inferior frente al cuello uterino superior. El saco estaba ubicado a 2,2 cm del orificio cervical externo. No se visualizó saco vitelino ni polo fetal. Se observó que la beta-hCG era de 3217 mIU/mL ese día. La ecografía transvaginal se repitió al día siguiente, debido a la preocupación por el CEP (). El saco gestacional estaba en el cuello uterino superior, con un tamaño de 8,3 mm. De nuevo, no se observó saco vitelino ni polo fetal. Su nivel de beta-hCG aumentó a 4607 mIU/mL ese día. Se recomendó entonces metotrexato intramuscular para el probable CEP. La paciente rechazó el metotrexato en ese momento, ya que el embarazo era muy deseado, y se dio de alta a la paciente con estrictas precauciones de retorno.
+Más tarde ese día, la paciente informó de un sangrado vaginal más abundante en su casa, con la aparición de grandes coágulos. Al llegar a la sala de urgencias, informó de que se había empapado dos compresas cada 30 minutos. Entonces, aceptó el tratamiento con metotrexato, dado el fuerte sangrado vaginal, y se le dio un protocolo de metotrexato intramuscular de una sola dosis (50 mg/m2). Fue admitida para monitorización hemodinámica y observación.
+Durante la noche, tuvo aproximadamente 400-500 cm3 de sangrado vaginal. Sus signos vitales permanecieron estables durante toda la admisión. Su nivel de hemoglobina disminuyó de 12.0 g/dL en el inicio previo a la admisión a 8.9 g/dL en la mañana del día 2 en el hospital (HD), luego a 8.5 g/dL en la noche del HD 2. En el HD 3, el sangrado vaginal fue mínimo y el dolor se resolvió. Su nivel de hemoglobina se estabilizó a 8.3 g/dL en el día del alta. Se dio de alta con suplementación oral de hierro y plan para pruebas en serie de beta-hCG, con restricciones de actividad y precauciones estrictas de retorno.
+Entre los días 4 y 7 del tratamiento con metotrexato, la beta-hCG disminuyó en un 38,2% (). Para el día 7, ella informó de un manchado mínimo y sin dolor. La beta-hCG continuó con una tendencia a la baja semanal a partir de entonces (). Ella no requirió ninguna dosis adicional de metotrexato o procedimientos para facilitar la resolución del embarazo.
+Tres meses después de la última medición de beta-hCG, se le realizó un sonohisterograma de seguimiento con solución salina que mostró una cavidad endometrial normal.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Se le diagnosticó a una mujer china de 37 años un carcinoma ductal infiltrante con receptores hormonales y HER2 positivo en su seno izquierdo.
+La paciente sintió un bulto indoloro en el seno izquierdo durante un examen físico. Después de varios exámenes, se sometió a una cirugía conservadora de mama y, como resultado, se encontró que la biopsia del ganglio linfático centinela era 1/4 positiva.
+La historia médica previa del paciente no fue relevante. El paciente no demostró ningún antecedente de alergias a medicamentos y no tenía antecedentes de enfermedades del oído, la nariz y la garganta (ENT), migrañas u otras enfermedades del sistema nervioso central.
+La paciente dio a luz a los 25 años y amamantó a su hijo. Tenía ciclos menstruales regulares y no había antecedentes de cáncer en su familia.
+Un examen físico de la paciente reveló una masa no dolorosa de 1.0 cm x 1.0 cm en el cuadrante superior externo del seno izquierdo. Su examen físico confirmó que no había signos de enfermedades ENT, enfermedades del sistema nervioso central o metástasis cerebrales. Y tenía un índice de masa corporal (IMC) de 30.4.
+Los exámenes de laboratorio (análisis de sangre de rutina, análisis bioquímico del hígado, función renal, marcadores tumorales, etc.) fueron normales.
+Los pulmones, huesos e hígado del paciente eran normales. El examen por imágenes no demostró ninguna evidencia de metástasis a distancia. Una resonancia magnética cerebral no reveló signos de metástasis intracraneales o craneales esqueléticas ni ningún trastorno vascular (Figura).
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+Una niña de 4 años fue hospitalizada en el Centro Republicano de Cirugía Pediátrica (Minsk, Bielorrusia) en 2017 con signos de hemorragia gastrointestinal crónica, anemia por deficiencia de hierro, episodios de melena y un rápido deterioro de su estado general.
+Durante el primer año de observación en nuestra clínica, el niño se sometió a siete procedimientos de transfusiones de sangre debido a los bajos niveles de hemoglobina antes de que se realizara la primera escleroterapia.
+El nacimiento de la paciente (por vía natural) fue el resultado del primer embarazo de la madre, que también fue a término. Su peso al nacer fue de 3760 g y su longitud, de 51 cm. La madre de la paciente notó una formación redondeada, de color azul oscuro y suave y elástica en la piel del muslo de la niña 8 días después del nacimiento. Unos meses más tarde, aparecieron nuevas formaciones en la piel de la cabeza de la niña (en el borde de la frente y la cresta parietal) y en las áreas lumbar, perianal y plantar.
+La anamnesis de vida arrojó un informe de malformaciones venosas que involucraban la región glúteo-femoral, que había sido parcialmente extirpada a la edad de 3 meses. También se dieron a conocer varias quejas de melena. Además, los padres informaron que, a la edad de 2 años, el niño había desarrollado letargo periódico, somnolencia y palidez de la piel; la evaluación clínica en ese momento arrojó la primera detección de una disminución significativa en los niveles de hemoglobina. Por lo tanto, se prescribieron suplementos de hierro. Varios otros episodios de una disminución crítica en los niveles de hemoglobina ocurrieron en los siguientes años, todos los cuales requirieron una transfusión de sangre.
+El paciente no tiene antecedentes familiares de BRBNS.
+La piel del paciente presentaba una palidez general y se observaron varias lesiones vasculares en la región lumbar, la parte interior del muslo izquierdo, la parte inferior de la pierna, el antebrazo (Figura) y la planta del pie derecho. Las formaciones eran de varios tamaños, pero todas tenían una consistencia blanda y elástica y una coloración cianótica.
+Los parámetros sanguíneos de la paciente eran bajos, con una hemoglobina de 95 g/L (rango normal: 110-140 g/L), una concentración media de hemoglobina corpuscular de 32.8 (rango normal: 31.9-35.6 g/dL), eritrocitos de 4.4 × 1012/L (rango normal: 3.9-5.3 × 1012/L), y un hematocrito de 29% (rango normal: 34%-40%).
+La ecografía mostró malformaciones vasculares en el lóbulo izquierdo del hígado, el páncreas, la vejiga y el ovario izquierdo. La resonancia magnética de los tejidos blandos de las extremidades inferiores mostró malformaciones vasculares en el tercio superior del muslo izquierdo. Aunque la gastroscopia y la colonoscopia no lograron detectar el origen del sangrado gastrointestinal, la enteroscopia con cápsula reveló múltiples formaciones vasculares (10) en la pared del intestino delgado (Figura). Todas las formaciones tenían una forma redonda y un color púrpura azulado; la más grande alcanzaba los 2 cm de diámetro.
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+Una niña de 14 años, previamente sana, se presentó con tos, esputo y falta de aire después de la actividad. Tenía un historial de trauma 10 días antes de la presentación. Había sido admitida previamente en otro hospital y diagnosticada con tuberculosis. El tratamiento antituberculoso fue ineficaz; por lo tanto, fue trasladada a nuestro hospital. No tenía antecedentes familiares de enfermedad genética u osteolítica. Fue admitida en el departamento respiratorio con disnea y tos persistente. El examen reveló taquipnea, disminución de los sonidos respiratorios, una deformidad en su espalda y sensibilidad. Mostró dolor a la percusión en las vértebras T6-T9 y ausencia de potencia motora en la columna torácica. El examen neurológico fue normal.
+Las radiografías simples revelaron una lesión osteolítica en la columna torácica (Fig. ). La tomografía computarizada (TC) torácica mostró un derrame pleural moderado del lado derecho y atelectasia (Fig. ). La TC de la columna torácica reveló la presencia de lesiones líticas mal definidas en las costillas y las vértebras T6-T9, así como una fractura en la vértebra T7 (Figs. y). Las imágenes por resonancia magnética (MRI) revelaron una fractura patológica y estenosis del canal espinal en la vértebra T7 y alta intensidad en los cuerpos vertebrales T6-T9 (Figs. y). Se realizó una gammagrafía ósea de cuerpo entero y se observaron focos radiolúcidos en la lesión por fractura en las imágenes radiográficas. Los análisis de sangre indicaron niveles bioquímicos casi normales, excepto por una alta concentración de telopéptidos N-terminales reticulados de colágeno tipo I (111.60 ng/ml) y una disminución de la vitamina D (8.99 ng/ml).
+Se trató el quilotórax recurrente mediante toracentesis repetidas, y la aspiración percutánea con aguja fina de la lesión produjo más de 1000 ml/día de un fluido turbio y sin olor. El análisis del aspirado reveló un resultado positivo en la prueba de Rivalta, que se informó como quilotórax. Se trasladó al paciente al departamento de cirugía torácica para controlar el derrame pleural. Se planificó la ligadura del conducto torácico y la pleurodesis junto con el drenaje del tórax. No se pudo analizar la biopsia porque se tomó insuficiente tejido de la lesión durante el proceso. La tomografía computarizada del tórax mostró derrames pleurales bilaterales 2 días después de la cirugía (Fig. ), y se drenó el tórax en el lado izquierdo. Para investigar la patología de la lesión, se le realizó al paciente otra biopsia incisional de los cuerpos vertebrales T6–T9 en el departamento de cirugía de la columna. Los huesos parecían como panal intraoperativamente. El examen patológico postoperacional de la biopsia incisional reveló muchos sinusoides dilatados con hemorragia, infiltración mononuclear y linfocítica, tejido fibroso y hueso muerto (Figs. y). Basados en los hallazgos clínicos, radiológicos y patológicos, confirmamos el diagnóstico de GSS porque el material de la biopsia fue negativo para el crecimiento bacteriano y fúngico, y la osteólisis se demostró claramente en los resultados de las imágenes.
+No se ha aprobado ningún tratamiento para la GSS; por ello, se usan varios métodos de tratamiento. En nuestro caso, el plan de tratamiento se discutió y se confirmó en una reunión clínica multidisciplinaria. Se administraron bisfosfonatos y vitamina D para tratar la enfermedad, ya que la paciente tenía deficiencia de vitamina D, y la enfermedad es autolimitada. Dado que el examen neurológico no mostró anomalías, se consideró un tratamiento conservador, y se le prescribió un chaleco corporal de polipropileno hecho a medida para evitar la deformidad cifótica. Su estado clínico mejoró de manera constante después de la administración oral de bisfosfonatos y suplementos de vitamina D. Se realizó una tomografía computarizada torácica final (Figs. y ) 2 años después del diagnóstico y mostró una reducción exitosa en la cantidad de líquido pleural y la estabilización de la deformidad de la columna torácica.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de 93 años de edad fue llevado a la sala de urgencias por un reciente deterioro neurológico. Su historial médico pasado era relevante para la hipertensión, diabetes mellitus, dislipidemia, enfermedad arterial coronaria, fibrilación auricular crónica y pérdida de memoria leve. No tenía antecedentes de enfermedad renal. Su medicación crónica incluía clopidogrel, acenocumarol, amlodipina, atorvastatina, molsidomina y furosemida; tomaba levofloxacina desde hacía dos semanas por neumonía. Al ingreso, el examen físico del paciente reveló obnubilación con episodios de agitación, presión arterial de 160/80 mmHg, frecuencia cardiaca irregular de 50 latidos por minuto (lpm), distensión venosa yugular, disminución de los sonidos respiratorios basales bilaterales, ausencia de fiebre y ausencia de edema en las piernas. No era obeso. Los resultados anormales iniciales de laboratorio en el suero incluían: recuento de glóbulos blancos (GB) de 12630/mm3 (84 % neutrófilos), cociente internacional normalizado (INR) de 4.5, creatinina de 2.3 mg/dL (203 umol/L), nitrógeno ureico en sangre (BUN) de 80 mg/dL (28.5 umol/L), albúmina de 3.2 g/dL (32 g/L), fósforo de 5.9 mg/dL (1.96 umol/L) y gamma glutamil transferasa de 275 UI/L. Tenía un nivel positivo de troponina I de 0.27 ng/mL, pero CPK y CPK-MB normales. La proteína C reactiva era de 19 mg/L. No tenía alteraciones de los electrolitos (potasio 4.9 mmol/L, sodio 144 mmol/L, cloruro 110 mmol/L, bicarbonato 23 mmol/L), ni hipocalcemia (calcio corregido 8.9 mg/dL) ni anemia (hemoglobina 13.4 g/dL, hematocrito 42 %). El análisis de orina mostró proteínas 3+.
+Nuevas investigaciones revelaron una consolidación basal del pulmón izquierdo con derrame bilateral en la radiografía de tórax. El gas en sangre arterial (GBA) mostró: pH 7.27, PaO2 91 mmHg, PaCO2 52 mmHg, HCO3ˉ 23 mmol/L. El electrocardiograma (ECG) al ingreso mostró una fibrilación auricular lenta de 55 bpm (Fig.
+El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Una ecocardiografía mostró una fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) del 40 %, hipertrofia ventricular, presión arterial pulmonar de 40 mmHg, ventrículo derecho dilatado y atrio izquierdo ligeramente agrandado. La ecografía renal fue normal.
+Se inició un tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona y levofloxacina; se agregó fluconazol el día 2, luego de que los cultivos de esputo revelaran la presencia de Candida albicans. El cultivo de orina fue estéril.
+Durante el monitoreo cardiaco en la UCI, se observaron episodios de bradicardia extrema de hasta 32 lpm con presión arterial sistólica mantenida de 100-120 mmHg y presión arterial diastólica muy baja de 30-40 mmHg.
+En el día 3, el paciente perdió el conocimiento y desarrolló una acidosis respiratoria grave con un ABG que mostraba: pH 7.16, PaCO2 64 mmHg, PaO2 75 mmHg, HCO3ˉ 22 mmol/L y fue intubado. Concomitantemente, se volvió oligoanúrico y la creatinina sérica empezó a aumentar. Una prueba de orina reveló un sodio (Na) de 22 mmol/L y potasio (K) de 34 mmol/L con una proporción Na/K <1. Recibió bicarbonato de sodio siempre que su nivel de bicarbonato era menor a 22.
+Se identificó entonces un bloqueo AV completo en el ECG. Se implantó un marcapasos temporal el día 5 y se extubaron al paciente. La creatinina sérica disminuyó y la producción de orina mejoró considerablemente. La tabla ilustra la frecuencia cardiaca (FC), la producción de orina, los valores de presión arterial sistólica y diastólica, las variaciones de creatinina sérica y potasio antes y después de la inserción del marcapasos.
+El paciente finalmente recibió un marcapasos de cámara única permanente VVIR y su conciencia y función renal mejoraron considerablemente. Al momento del alta, su creatinina sérica era de 1,6 mg/dL y estaba consciente, alerta y bien orientado.
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+Una mujer de 29 años de edad experimentó un episodio de infección leve del tracto respiratorio superior, seguido de disfagia y disnea de desarrollo lento. Esto provocó una alteración de la tolerancia al ejercicio que duró varios meses, con una exacerbación subaguda reciente. No había antecedentes significativos de viajes o exposición a agentes infecciosos. No había sufrido fiebre u otros síntomas infecciosos agudos o crónicos. Sus amígdalas palatinas habían sido extirpadas en la niñez. Le diagnosticaron epilepsia a los 17 años y estuvo libre de síntomas epilépticos durante más de 5 años con levetiracetam (500 mg dos veces al día) y lamotrigina (150 mg dos veces al día). Su historia familiar no era destacable.
+Habló con voz ronca, sin signos o hallazgos que hubieran sugerido una afectación sistémica. No había signos de enfermedad mucosa generalizada. El examen con fibra óptica mostró hinchazón de la amígdala lingual, la epiglotis y la mucosa ariepiglótica, lo que causó obstrucción de las vías respiratorias (Fig. a). La concentración de proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación globular fueron bajas, y los anticuerpos antinucleares, antineutrófilos, antimembrana basal glomerular, antimieloperoxidasa, antiproteasa 3, antitetina transglutaminasa y anticuerpos contra péptidos citrulinados cíclicos fueron negativos. La función tiroidea fue normal y los anticuerpos antitiroides fueron de 34 IU/ml (valor normal < 60 IU/ml). La hormona paratiroidea en plasma (39 ng/l; valor normal 18–80 ng/l) y la vitamina D-25 en suero (77 nmol/l; valor normal > 50 nmol/l) fueron normales. No se encontraron pruebas de infecciones virales, bacterianas, micobacterianas o fúngicas agudas o crónicas, incluidas hepatitis B y C, virus de inmunodeficiencia humana y tularemia.
+Debido a la hinchazón de la amígdala lingual y la mucosa laríngea que causó la obstrucción de las vías respiratorias, fue hospitalizada y recibió cefuroxima empírica (1,5 g tres veces al día) y metilprednisolona (75 mg una vez al día, altura 173 cm, peso 63 kg, dosis de prednisolona 1,2 mg/kg) por vía intravenosa. Después de una respuesta positiva transitoria, fue dada de alta del hospital después de 6 días. Poco tiempo después, fue readmitida debido a una rápida reaparición de los síntomas. Se observó una respuesta positiva modesta después de la clindamicina oral y prednisolona oral (60 mg/día) con reducción de la dosis durante 14 días. Se realizó una biopsia de la amígdala lingual y la epiglotis. La histología mostró reacción granulomatosa en la amígdala lingual con epitelioides histiocitos CD68+ (Kp-1) (Fig. ). El recuento de linfocitos B CD20+ aumentó mientras que el recuento de linfocitos B Pax-5+ positivo fue normal. Las células plasmáticas CD138+ eran escasas, y mostraron expresión de cadena ligera kappa y lambda politípica. El número de células T CD3+ fue normal, y la mayoría de las células T fueron CD4+. Los eosinófilos estaban prácticamente ausentes y no se observaron folículos bien formados. La hibridación in situ del virus Epstein-Barr (EBER), p16, citomegalovirus y micobacterias fueron negativos. La morfología, tinción inmunohistoquímica, electroforesis sérica y aspirado de médula ósea no levantaron sospechas de neoplasia linfoide, por lo que no se realizaron estudios de clonalidad.
+Se consideró la sarcoidosis debido a los granulomas. Sin embargo, la radiografía de tórax, la tomografía computarizada de tórax y la ecografía de cuello y abdomen no presentaron anomalías. La tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/CT) mostró una mayor captación de fluorodesoxiglucosa (FDG) en la amígdala lingual, sin evidencia de sarcoidosis generalizada (Fig. ). No se encontraron otros focos patológicos de FDG. Se observó una acumulación fisiológica focal de FDG en los uréteres a ambos lados de la columna vertebral. Este es un hallazgo común debido al peristaltismo ureteral y la acumulación de radiotrazador en el paciente en decúbito. El paciente no tenía síntomas neurológicos y la resonancia magnética cerebral fue normal. La enzima convertidora de angiotensina (ACE) en suero se encontraba dentro del rango normal (11-20 U/l; rango de referencia 9-65 U/l), mientras que la producción diaria de calcio en la orina era normal o ligeramente elevada (5.0-6.31 mmol; rango de referencia 1.2-5.5 mmol).
+Posteriormente, se consideró una presentación inusual de inmunodeficiencia primaria o secundaria. No había consanguinidad; ni el paciente ni su familia tenían antecedentes de infecciones repetidas o autoinmunidad. Los recuentos de linfocitos B, linfocitos B, linfocitos B, linfocitos T y linfocitos NK estaban dentro de los límites normales. El recuento de linfocitos B CD19+ fue de 153 × 109/l (rango normal 80–616 × 109/l). Las proporciones de células B de memoria CD27+ (30.3%) e IgD−IgM−CD27+ células de memoria B conmutadas 7.2%; (rango normal 6.5–29.2%) eran normales y el porcentaje de células B CD21low activadas era alto (6.6%; rango normal 0.6–3.5%). Los porcentajes de varios subconjuntos de células T CD3+CD4+ y CD3+CD8+ parecían normales. El suero total IgG (3.5 g/l; rango normal 6.77–15.0 g/l) y todas las concentraciones de subclases de IgG eran bajas: IgG1 2.45 g/l (rango normal 4.9–11.4 g/l), IgG2 0.91 g/l (rango normal 1.5–6.4 g/l), IgG3 0.18 g/l (rango normal 0.2–1.1 g/l) e IgG4 0.02 g/L (rango normal 0.08–1.4 g/l). La respuesta antipolisacárido a Pneumovax® se vio afectada, con solo 3/10 serotipos que alcanzaron un nivel de 0.35 µg/ml después de la inmunización. Sin embargo, el suero IgA (0.90 g/l; rango normal 0.52–4.02 g/l) y las concentraciones de IgM (0.57 g/l; rango normal 0.47–2.84 g/l) eran normales. La prueba de dihidrocloruro de rodamina excluyó la enfermedad granulomatosa crónica. Estos hallazgos fueron, por lo tanto, consistentes con la CVID granulomatosa o, lo más probable, con la hipogammaglobulinemia inducida por fármacos con una nueva presentación clínica [–]. El análisis genético (Blueprint Genetics, panel de inmunodeficiencia primaria más) no encontró mutaciones conocidas causantes de CVID similar u otras inmunodeficiencias primarias.
+Debido a la obstrucción sintomática de las vías respiratorias superiores, disfagia, falta de infección evidente y respuesta insatisfactoria al tratamiento con prednisolona y posible CVID granulomatoso, la paciente recibió reemplazo de inmunoglobulina y terapia con rituximab (Mabthera® 100 mg, 200 mg y 500 mg en tres días consecutivos combinados con 100 mg de hidrocortisona y 1 g de paracetamol), con una respuesta favorable dentro de las 2 semanas acompañada de una mejora significativa en la disfagia y los síntomas respiratorios. Siete meses después, su capacidad de ejercicio era buena. Ha permanecido asintomática durante más de 16 meses después del tratamiento con rituximab. Sus hallazgos faríngeos de fibra óptica mejoraron (Fig.
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+En octubre de 2011, una mujer Han china de 70 años con diabetes tipo 2 (T2D) fue admitida en el departamento de endocrinología del Hospital General de la Universidad Médica de Tianjin por hiperglucemia no controlada. La paciente tenía antecedentes de T2D durante 21 años y recibió tratamiento continuo a largo plazo con insulina en una dosis de aproximadamente cincuenta unidades diarias. Al séptimo día de su ingreso, la paciente desarrolló síntomas de náuseas y vómitos acompañados de dolor irradiado en la pierna izquierda sin diarrea ni fiebre. No presentó cefalea, mareos, alteración de la conciencia, melena ni hematemesis. Los medicamentos utilizados en el hospital se enumeran en la tabla. La paciente no tenía antecedentes recientes de uso de agentes diuréticos. Los niveles de sodio en suero disminuyeron a 112 mmol/l y los niveles de cloruro en suero a 81 mmol/l con una osmolalidad efectiva de 267 mOsm/kg.H2O (rango normal: 280-310 mOsm/kg.H2O). El sodio urinario aumentó a 85 mmol/l y el cloruro a 86 mmol/l con una osmolalidad de 257 mOsm/kg.H2O que indicaba hipotonicidad durante la ingesta normal de sal en la dieta. Era clínicamente normovolémica sin signos de retención de líquidos. Sus funciones hepáticas y renales eran normales con una creatinina sérica de 68 (rango normal: 44-115) umol/L. La excreción fraccionada de sodio se calculó en 1,56%. La función tiroidea y suprarrenal se midieron con ACTH = 59,8 pg/mL (rango normal: 0-46), cortisol = 25,6 ug/dL (rango normal: 5-25), cortisol urinario de 24 horas = 64,4 ug (rango normal: 30-110), FT3 = 3,04 pmol/L (rango normal: 3,5-6,5), FT4 = 19,76 pmol/L (rango normal: 11,5-23,5), TSH = 3,657 uIU/mL (rango normal: 0,3-5,0) y rT3 = 1,76 nmol/l (rango normal: 0,43-1,15). La resonancia magnética de su glándula pituitaria mostró una herniación de la cisterna suprasellar. En base al resultado de la resonancia magnética, nuestro primer diagnóstico fue de hipopituitarismo, que se trató con hidrocortisona intravenosa a 50 mg/día. Tanto el sodio en suero como el cloruro en suero aumentaron de 112 a 116 mmol/l y de 81 a 84 mmol/l, respectivamente, al día siguiente.
+Tras realizar más investigaciones, la paciente nos informó de que tenía antecedentes de linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT) que no había recibido tratamiento adicional. También descubrimos que había sido hospitalizada por última vez en marzo de 2011 por hiperglucemia no controlada sin síntomas de náuseas y vómitos. No obstante, se había observado hiponatremia con un sodio sérico de 131 mmol/l y un cloruro sérico de 95 mmol/l. La exploración urinaria mostró niveles elevados de sodio (90 mmol/l) y cloruro (83 mmol/l) sin datos de osmolalidad correspondientes. Su función renal era normal con una creatinina sérica de 63 umol/l. Esta información nos llevó a pensar que la SIADH era la causa de la hiponatremia de la paciente. Tres días después de restringir la ingesta de líquidos a 1000 ml/día, el sodio sérico aumentó a 128 mmol/l desde 116 mmol/l. Diez días después, los niveles de sodio sérico de la paciente aumentaron a 142 mmol/l y los síntomas de náuseas y vómitos desaparecieron.
+Dado que la paciente tenía antecedentes de MALT, le realizamos una endoscopia gástrica, que no reveló la presencia de linfoma. Además, el resultado de la serología fue negativo para el derivado proteico purificado (PPD), y la electroforesis de proteínas en suero y orina también fue negativa para la gamopatía monoclonal. Los resultados adicionales de laboratorio se enumeran en la Tabla. Una tomografía computarizada (TC) negativa del tórax descartó la posibilidad de que el SCLC fuera la causa de la SIADH en esta paciente. No obstante, observamos que la paciente tenía un dolor evidente en la pierna izquierda, distensión abdominal e irritación cutánea en un examen clínico y descubrimos, además, que la circunferencia abdominal había aumentado significativamente en los últimos seis meses. Una tomografía computarizada abdominal mostró que una masa de aproximadamente 49 mm*70 mm*90 mm se ubicaba en las vértebras lumbares delanteras 1-4 y en la aorta abdominal circundante. Una posterior tomografía computarizada abdominal mejorada reveló que la masa podría ser linfoma (Figura). Como el resultado patológico era crítico para su diagnóstico, realizamos una punción del ganglio linfático inguinal izquierdo que no mostró linfocitos anormales. En consecuencia, se resecó un ganglio linfático inguinal izquierdo completo (2 × 1 × 0.5 cm). La morfología patológica reveló que la estructura del ganglio linfático había sido reemplazada por cantidades sustanciales de tejido linfoide y fibrosis. Por lo tanto, se estableció el diagnóstico de enfermedad de Castleman de acuerdo con el examen patológico (Figura A, B, C).
+Aunque se corrigió la hiponatremia, sus niveles de hemoglobulina disminuyeron de 109 g/L a 96 g/L. Con su consentimiento, realizamos una biopsia del ganglio linfático abdominal agrandado mediante un celioscopio. El examen patológico reveló un linfoma difuso de células B grandes con un subtipo anaplásico (Figura A, B).
+Tras el diagnóstico de linfoma, el paciente fue trasladado al departamento de hematología para recibir tratamiento adicional. Para el tratamiento de la etiología del linfoma de células B, se administró la quimioterapia de ciclofosfamida, hidroxidaunorubicina, oncovina y prednisona (CHOP) con rituximab (un anticuerpo monoclonal contra la proteína CD20). El nivel de sodio en el suero del paciente se estabilizó sin restricción de líquidos.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre caucásico de 44 años fue derivado por su médico de atención primaria por un derrame pleural masivo asintomático recurrente del lado izquierdo. El derrame pleural se descubrió por primera vez en una radiografía de tórax obtenida para dar seguimiento a sus fracturas de las costillas 8, 9 y 10 izquierdas por una caída accidental. El derrame fue recurrente durante un mes y medio, incluso después del drenaje con toracentesis y la colocación de un tubo torácico (Fig. &). La radiografía de tórax inicial inmediatamente después de su caída que reveló las fracturas agudas no mostró ningún derrame pleural o embotamiento de los ángulos costofrénicos (Fig. ). El paciente no tenía antecedentes médicos significativos, negó viajes recientes, pero admitió haber fumado tabaco y consumido alcohol. El paciente trabajaba como técnico de mantenimiento, pero en el momento de la presentación estaba desempleado.
+En el momento de la presentación, el paciente tenía signos vitales normales con una saturación de oxígeno del 93% en aire ambiente. El examen físico reveló un hombre de complexión media sin signos aparentes de angustia, con respiración sin esfuerzo, tráquea central, ausencia de sonidos respiratorios, hígado palpable a 10 cm por debajo del margen costal. El laboratorio reveló anemia leve, hipoalbuminemia (3,1 g/dL), BUN, creatinina, electrolitos y análisis de orina normales. El análisis de gases en sangre arterial (ABG) mostró pH 7,48, PaCO2 34 mm Hg, PaO2 63 mm Hg, HCO3 25 mEq/L, saturación de oxígeno del 93% en aire ambiente. El estudio del líquido pleural mostró lactato deshidrogenasa (LDH) 112 U/L, pH 7,80, WBC 76, polimórficos 40%, eosinófilos 1%, glucosa 139 mg/dL, albúmina 0,90 g/dL, RBC 1300/mm3, amilasa 169 U/L, relación LDH pleural-suero de 0,48. La tinción Gram del líquido pleural, los cultivos (aeróbicos, anaeróbicos, AFB, fúngicos) y la citología fueron negativos. La tomografía computarizada de tórax mostró derrame pleural unilateral izquierdo masivo con colapso completo de los lóbulos superior e inferior izquierdos, pero sin embolia pulmonar o neoplasia. (Fig. y). El ecocardiograma fue normal. La ecografía abdominal fue notable por el hígado graso, pero sin ascitis. La colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) mostró un páncreas y un sistema biliar normales sin ascitis. La prueba cutánea de tuberculina, ANA, ANCA, AMA, ceruloplasmina, TSH, VIH, RPR y serología del virus de la hepatitis fueron normales. Debido a la frecuente acumulación masiva, se realizó un procedimiento de videoasistencia toracoscópica (VATS) de diagnóstico y terapéutico, que reveló una hernia diafragmática de 2 cm con epiplón inflamado, friable, encarcelado y una pequeña cantidad de intestino. Se determinó que este epiplón inflamado era la etiología del derrame pleural recurrente. Se extrajo aproximadamente 3,5 litros de líquido pleural por VATS. La histopatología fue consistente con un epiplón moderadamente inflamado. Se reparó la hernia y se realizó talco-pleurodesis. No se volvió a acumular en el seguimiento durante 2 años (Fig. y).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+El caso actual involucra a una mujer de 65 años con antecedentes médicos de hipertensión y diabetes mellitus tipo 2. En 2020, su ECG mostró bloqueo completo de la rama izquierda (B-R-L), y en enero de 2021 la paciente experimentó mareos sin causa cardiaca aparente. En octubre de 2021, la paciente fue vista en la clínica ambulatoria debido a mareos y falta de aire. El ECG y el monitoreo Holter revelaron un bloqueo AV 2:1, bloqueo AV de alto grado y bloqueo AV completo. Un eco trans-torácico mostró una función cardiaca normal, excepto por el movimiento septal anormal que se ve típicamente en B-R-L. Posteriormente, la paciente fue referida a nuestro centro para bradicardia y, debido a la perspectiva de la estimulación crónica del VD, fue aceptada para CSP.
+Tras la admisión para la implantación del CSP en octubre de 2021, el paciente tenía un bloqueo AV completo con un ritmo de escape ventricular de 33 latidos por minuto. La implantación del CSP se realizó con éxito bajo anestesia local, con la colocación del dispositivo subcutáneo y en el lado izquierdo. El cable de la aurícula derecha se posicionó con éxito dentro del apéndice auricular derecho. De acuerdo con las directrices de estimulación y TRC de la ESC de 2021 (recomendación de clase IIa), el operador procedió a insertar un cable de respaldo del VD en el ápex del VD en el contexto de la estimulación de His.
+Luego se realizó un ventriculograma para visualizar la región de His para la colocación del cable de la derivación de CSP (Medtronic SelectSecure Modelo 3830 lumen menos cable, Medtronic, Inc., Minneapolis, MN). La captura de His pudo lograrse en varios sitios, pero la estimulación a alto rendimiento solo dio como resultado una corrección parcial de la BAV izquierda. Después de tres intentos fallidos para corregir la BAV izquierda por completo en la región de His, se tomó la decisión de proceder con la conversión a la BAV derecha. El cable de la derivación de CSP se colocó en el tabique ventricular hasta que se logró una estimulación de BAV izquierda (no selectiva) suficiente, con valores de sentido y umbral satisfactorios. Durante la estimulación, se hicieron observaciones específicas; un R’ modesto en V1 y un estímulo para el tiempo de activación del LV de menos de 80 ms. El tiempo entre picos medido fue de 24 ms (intervalo entre la onda R de pico en V6 y R’ en V1) (Fig. ). El logro de una captura de LV más selectiva se vio obstaculizado por el desafío de llegar más profundamente al tabique. Después de la implantación del cable, una imagen fluoroscópica reveló el signo de fulcro, demostrando la colocación de la punta del cable de derivación de CSP dentro de la pared septal del RV (Fig. ). Finalmente, se implantó subcutáneamente un generador de impulsos de terapia de resincronización cardiaca (Medtronic Solara CRT-P, Medtronic, Inc., Minneapolis, MN) con el cable de derivación de CSP conectado al puerto LV. El umbral de estimulación de BAV en el momento del implante fue de 0,5 V y la configuración de estimulación se programó finalmente a 2,5 V/0,4 ms para el cable de derivación de BAV.
+Un día después del procedimiento, una radiografía de tórax confirmó la posición del cable y se realizó una prueba de umbral para garantizar valores de estimulación estables (Fig. panel inferior). Dos meses después del implante, durante la revisión rutinaria del dispositivo, se descubrió que el umbral de estimulación LBBA había aumentado ligeramente a 1,25 V.
+Durante el seguimiento rutinario del dispositivo al cabo de un año, se observó que el umbral de estimulación LBBA había subido a 3 V, lo que estaba por encima de la salida de estimulación de 2,5 V. En consecuencia, el paciente estaba recibiendo estimulación RV únicamente desde el cable de respaldo (Fig.
+Posteriormente, se realizó un escáner CMR (escáner 1.5T, Sola, Siemens Healthineers, Erlangen, Alemania) para investigar la posible causa del aumento del umbral de estimulación de LBBA. Para garantizar la seguridad durante el procedimiento, el dispositivo se programó en el modo MR seguro. Se aplicaron las siguientes técnicas de imagen: cine imaging, mapeo T1 y T2, y realce tardío de gadolinio de banda ancha (LGE) (para reducir los artefactos inducidos por el dispositivo electrónico implantable cardiaco) como se muestra en la figura. La imagen de cine mostró una FEVI normal del 58 % y dimensiones cardiacas normales. El engrosamiento septal LV proximal (14 mm) estuvo presente con hipocinesia en la misma área. El mapeo T1 demostró valores de T1 altos focales en el septum LV proximal de 1263 ± 51ms (valores normales de T1 miocárdicas específicas del sitio: 950-1050ms) indicativos de fibrosis miocárdica, edema o infiltración. En los mapas T2, un valor de T2 ligeramente aumentado estuvo presente en la misma área (54.6 ± 2.7ms) en comparación con los valores normales de T2 miocárdicas específicas del sitio (42-50ms), compatibles con edema/inflamación focal. Las imágenes LGE revelaron una señal de intensidad alta no isquémica en el miocardio medio en el mismo septum LV proximal, lo que sugiere una fibrosis miocárdica focal. La fibrosis no se limitó al punto de inserción de la punta del cable del CSP; en cambio, se extendió en las direcciones basal-apical e inferoseptal-inferolateral. La combinación de hallazgos, incluido el engrosamiento septal basal con foco miocárdico LGE y evidencia de inflamación con concomitante edema miocárdico difuso, es indicativa de sarcoidosis cardiaca. Por lo tanto, se realizaron pruebas de laboratorio adicionales y un escáner PET-CT. Los resultados de laboratorio mostraron un aumento de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) sérica y niveles normales de antagonista del receptor de interleucina 2 soluble. Los hallazgos de PET-CT no apoyaron el diagnóstico de sarcoidosis cardiaca (sin linfadenopatía o linfocitos en la región de la imagen) o la presencia de miocarditis activa. Las causas alternativas para el engrosamiento septal basal con foco miocárdico LGE podrían ser una cardiomiopatía infiltrativa, enfermedad sistémica o una cardiomiopatía hipertrófica.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 31 años de edad fue derivado a nuestra clínica con síntomas de visión borrosa en el ojo izquierdo, que se habían presentado durante el año anterior. Iniciamos con exámenes esenciales, tales como pruebas de agudeza visual, mediciones de presión intraocular (PIO), examen con lámpara de hendidura y oftalmoscopia indirecta (examen del fondo). Encontramos resultados normales en el segmento anterior: córnea transparente, cámara anterior profunda y transparente, reacción normal del iris y la pupila, y lente transparente. La agudeza visual a distancia se midió utilizando una tabla estándar de Snellen a 6 metros y se presentó en decimales. La agudeza visual a distancia corregida (CDVA) en el ojo izquierdo fue de 0,55 líneas de Snellen, y la PIO fue de 15 mmHg. En el segmento posterior, no hubo signos de vitritis y retinitis. El disco óptico tenía bordes regulares de forma nítida sin edema; la mácula no mostró edema clínico, sangre o exudación. El escáner OCT (SOCT Copernicus REVO, Optopol, Zawiercie, Polonia) mostró un edema significativo que midió 397 micrones en el espesor foveal central, con un ligero trastorno de la capa de células del pigmento retiniano (). El edema macular persistió durante todos los exámenes de control, con un ligero deterioro de la visión con una CDVA de 0,35.
+Tratamos al paciente con corticosteroides tópicos, dorzolamida, bromfenaco sódico sesquihidrato y corticosteroides perioculares (acetónido de triamcinolona). La terapia se repitió durante nueve semanas y no hubo ninguna mejora. Iniciamos pruebas de laboratorio, tales como análisis de sangre, serología e inmunología. Se hicieron pruebas para detectar artritis reumatoide, sinusitis paranasal, tipificación HLA b27 para espondilitis anquilosante, pruebas para enfermedades venéreas (VDRL), CMV, toxocariasis, VIH y EBV. Los resultados fueron reactivos 20.96 S/CO para sífilis, toxocara canis IgG: 11.5 positivo, EBV:). Guiados por los hallazgos, tomamos la mejor decisión y recomendamos un tratamiento posterior con la aplicación intravítrea de un implante de liberación sostenida de dexametasona en el ojo izquierdo. Siete días después del tratamiento, tuvimos resultados satisfactorios: edema macular (espesor foveal central de 288 micrones), ligero trastorno de la capa de células del pigmento retiniano y mejora de CDVA de 0.75 líneas Snellen ().
+La imagen OCT fue un procedimiento de diagnóstico esencial y de importancia central. En las figuras 1 y 2, podemos establecer y monitorear las etapas del edema macular durante un período prolongado y evaluar su tratamiento, al mostrar cómo afecta la mejora. Sin embargo, esto no muestra ninguna otra característica de diagnóstico significativa que pueda ser muy importante para evaluar otros signos de mejora del tratamiento.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 68 años de edad, sin antecedentes médicos relevantes o traumáticos, consultó al departamento de cirugía ortopédica por entumecimiento en el miembro superior izquierdo y dolor en el cuello izquierdo. La tomografía computarizada del cerebro sin contraste y la radiografía cervical fueron normales. Se le prescribieron analgésicos y se la siguió durante aproximadamente un año, pero sus síntomas empeoraron. La paciente se sometió a resonancia magnética cervical y se encontró que tenía vasos sanguíneos anormales. Por lo tanto, fue derivada a nuestro departamento de neurocirugía para una evaluación y tratamiento adicionales.
+El examen neurológico reveló una radiculopatía C5 izquierda y un empeoramiento del dolor e hiperestesia en el brazo izquierdo y la escápula. Otros hallazgos neurológicos incluyeron debilidad en el deltoides izquierdo y el bíceps braquial. También se escuchó un murmullo vascular en el cuello izquierdo. La resonancia magnética de la columna cervical reveló una estructura extramedular, demostrada por vacíos de flujo con morfología vascular anormal, adyacente al foramen neural izquierdo de C4 a C6, con compresión de las raíces nerviosas y la médula espinal. La angiografía por resonancia magnética reveló una VVAVF izquierda con ectasia de la arteria izquierda, pero no pudo identificar con precisión el punto fistuloso. Posteriormente, la angiografía digital de sustracción de la arteria vertebral izquierda demostró una VVAVF de alto flujo que conectaba la arteria izquierda con el plexo venoso vertebral, con un único punto fistuloso en el nivel C5 del segmento V2, y un gran plexo venoso con drenaje en el plexo venoso vertebral anterior. La circulación cerebral anterior fue normal en todas las fases del angiograma. No hubo llenado de la fístula desde la circulación anterior. La circulación vertebrobasilar contralateral fue normal sin flujo de robo a la fístula, excepto la VVAVF.
+Elegimos la embolización con bobina asistida por microbalón compacto del plexo venoso paravertebral izquierdo, es decir, la oclusión de la derivación objetivo. Se administró heparina (3000 IU intravenosa) preoperativamente. Bajo anestesia general, se colocó una funda corta femoral de 10 cm y 7 French (TERUMO, Tokio, Japón) en la arteria femoral común derecha. Se colocó un catéter de guía Guider Guiding Catheter ST de 90 cm y 7 French (Stryker Japan K.K., Tokio, Japón) en la arteria femoral izquierda. Se guió un microcatéter Renegade-18 de 150 cm y 2.5 French (Stryker Japan K.K., Tokio, Japón) transarterialmente al plexo venoso paravertebral izquierdo a través de la derivación, utilizando un alambre GT de 180 cm y 0.016 pulgadas de doble ángulo (TERUMO corporation, Tokio, Japón) a través del catéter de guía. Además, se introdujo un catéter de microbalón HyperGlide de 4-15 mm (Medtronic, Tokio, Japón) en la derivación de la arteria femoral izquierda para regular el flujo sanguíneo, evitar la migración de la bobina y estabilizar el microcatéter, de modo que las bobinas no se salieran a la arteria principal. Mientras se controlaba el flujo de la derivación inflando el microbalón colocado en la arteria femoral izquierda, se embolizó el plexo venoso paravertebral izquierdo de forma firme y estable en una corta distancia con las bobinas Axium 3D de 4 × 100 mm y 3.5 × 120 mm (Medtronic, Minneapolis, Minnesota, EE. UU.), y la bobina de embolización Tornado de 4 × 20 mm y 3 × 20 mm (COOC Medical, Tokio, Japón). El microcatéter se retiró gradualmente mientras se colocaban las bobinas, y la fístula se embolizó firmemente con la bobina ED 10 ExtraSoft Type R de 3.5 × 80 mm, 3 × 60 mm, 3 × 30 mm y 1.5 × 20 mm (Kaneka Medics, Osaka, Japón). El angiograma final de la arteria femoral izquierda demostró la desaparición completa de la VVAVF, con bobinas estables []. Inmediatamente después del procedimiento, el murmullo vascular desapareció y no se prescribió terapia antitrombótica. El paciente fue dado de alta 3 días después del procedimiento.
+El dolor y el entumecimiento en el miembro superior izquierdo disminuyeron un mes después del procedimiento. Más de 4 años después del procedimiento, la paciente se encontraba bien, sin ninguna queja atribuible a la embolización endovascular, y, lo que es igualmente importante, sus síntomas, como el entumecimiento y la debilidad, habían mejorado. La resonancia magnética 4 años después del procedimiento reveló que el flujo vacío en el lado izquierdo del canal espinal había desaparecido por completo y la compresión de las raíces nerviosas C4-6 y la médula espinal se habían liberado []. Asimismo, no se confirmó la recurrencia del shunt mediante MRA, con la permeabilidad del VA derecho [].
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2286_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Sangre fecal, diarrea y trombocitopenia durante un año.
+Un paciente chino de 1 año de edad con WAS fue admitido para UCBT. Se presentó con sangre fecal, diarrea y trombocitopenia a los 4 días de edad, y fue admitido en el Hospital Universitario de Sichuan. Admisión en nuestro hospital para trasplante de células madre hematopoyéticas.
+Ninguno.
+Nada especial.
+El recuento sanguíneo completo reveló que el recuento de glóbulos blancos (WBC) era de 13.64 × 109/L, la hemoglobina de 99 g/L, el recuento de plaquetas de 7 × 109/L y el recuento de neutrófilos de 3.53 × 109/L. La aspiración de médula ósea (BM) reveló que la proporción de granulocitos/eritrocitos era de 0.7:1, megacariocitos trombocíticos 15/50 y plaquetas deficientes. La secuenciación del gen WAS identificó la mutación c.777 + 1G>A (IVS8).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2312_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 14 años fue admitido con la queja principal de dolor abdominal inferior agudo que comenzó repentinamente después de haber evacuado. El abdomen estaba sensible a la palpación profunda en la fosa ilíaca izquierda y los sonidos intestinales eran lentos. Sin embargo, en el examen rectal se sintieron bucles intestinales en el canal anal y el dedo se manchó con sangre, lo que hizo que la invaginación intestinal fuera el diagnóstico más probable. Las investigaciones hematológicas y radiológicas básicas fueron normales. El paciente fue llevado al quirófano para laparotomía. Se sintió un bulto en la fosa ilíaca izquierda una vez que el paciente fue anestesiado para la cirugía. Los hallazgos intraoperativos revelaron un colon sigmoide distendido y tubular (aspecto similar a la invaginación intestinal) y torsión de bucles intestinales alrededor del colon sigmoide simulando el anudamiento ileo-sigmoide. Después de una movilización adicional y una tracción suave en los bucles intestinales, el segmento gangrenoso del íleon se hizo evidente hasta que finalmente emergió de una perforación longitudinal (aproximadamente 15 mm) en la pared anterior del recto justo por encima del reflejo peritoneal () aturdiendo a todo el equipo quirúrgico. No se notó contaminación de la cavidad peritoneal. Se resecó el segmento gangrenoso del íleon y se realizó la anastomosis primaria. La rotura rectal se cerró principalmente en una sola capa después de tomar la biopsia de todo el borde, que reveló una inflamación no específica. Después de un interrogatorio repetido en el período postoperatorio, el paciente negó cualquier historia sugestiva de estreñimiento, prolapso rectal, trauma, levantamiento de pesas, instrumentación rectal o actividad homosexual; sin embargo, hubo presencia de esfuerzo intermitente al defecar. El período postoperatorio permaneció sin incidentes. El enema de bario y el examen colonoscópico en el período de seguimiento postoperatorio fueron normales.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2324_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre blanco de 72 años con un historial de 8 años de CLL tratado previamente con cuatro ciclos de fludarabina, ciclofosfamida, rituximab en 2012, e ibrutinib desde 2014, se presentó a la clínica de oncología con 2 semanas de fiebre de bajo grado y escalofríos, sudores nocturnos, fatiga, disfagia, y linfadenopatía cervical de aparición reciente y aumento rápido. El examen de intervalos reveló un empeoramiento de la linfocitosis (61% en la presentación vs. 40.2% a los 6 meses antes de la presentación) y trombocitopenia (42 vs. 92 K/mm3). Una tomografía por emisión de positrones mostró adenopatía hipermetabólica confluente voluminosa en todas las partes bilaterales del cuello, tórax, abdomen y pelvis. El paciente fue posteriormente admitido en el hospital con sospecha de progresión de CLL y posible transformación a un tipo más agresivo. La biopsia de ganglios linfáticos reveló que el linfoma difuso de células B grandes (DLBCL) de alto grado se había transformado de CLL (síndrome de Richter; Fig. ). El paciente fue iniciado en la quimioterapia DA-R-EPOCH. Sin embargo, el curso del paciente se complicó con síndrome de lisis tumoral, lesión renal aguda y fiebre neutropénica con bacteremia por Pseudomonas aeruginosa. Se inició la terapia con antibacterianos de amplio espectro y antifúngicos y con factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF).
+A pesar de una mejora en la linfadenopatía cervical, el día 9 de hospitalización, el paciente desarrolló una obstrucción severa de las vías respiratorias e inmediatamente se sometió a una intubación de emergencia para proteger las vías respiratorias, después de lo cual fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI). La resonancia magnética (RM) del cuello demostró un edema significativo de los tejidos blandos del cuello, por lo que recibió altas dosis de hidrocortisona, pero sin ninguna mejora. El día 10, el paciente permaneció sin respuesta después de que se le retirara la sedación, y posteriormente desarrolló dos episodios de convulsiones generalizadas. La tomografía computarizada de la cabeza no mostró anomalías agudas. Un electroencefalograma no demostró signos de actividad convulsiva focal o generalizada. La resonancia magnética del cerebro reveló edema en la materia gris cortical y la materia blanca subcortical de los lóbulos occipitales e inferiores temporales bilaterales, lo que es coherente con el síndrome de encefalopatía posterior reversible (Fig. ). El paciente experimentó episodios recurrentes de convulsiones refractarias al lorazepam, levetiracetam, valproato, pero respondió al midazolam y al propofol. Cabe destacar que los cultivos sanguíneos adicionales se volvieron positivos para Klebsiella oxytoca; por lo tanto, se agregó tigeciclina al régimen de antibióticos. Sin embargo, considerando el pronóstico sombrío general, se tomó la decisión, junto con la familia, de no intensificar la atención. Lamentablemente, la condición del paciente se deterioró aún más, lo que resultó en un paro cardíaco. Llegamos a la conclusión de que la naturaleza de PRES, en este caso, era multifactorial y estaba relacionada con la quimioterapia de combinación recientemente iniciada, con lesión renal aguda y sepsis como factores de riesgo adicionales esenciales.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2328_es.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+El paciente fue admitido por edema recurrente de extremidades inferiores durante 9 meses, distensión abdominal durante 7 meses y agravamiento durante medio mes.
+Una mujer rural china de 53 años visitó el Hospital Popular del Condado de Dafang. Los síntomas comenzaron a aparecer nueve meses atrás, durante los cuales se presentaron edema y distensión abdominal de ambas extremidades inferiores, y estos empeoraron gradualmente durante los dos meses previos. Nuestro examen inicial de la función hepática mostró una elevación de la alanina transaminasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST), bilirrubina total (TBIL), bilirrubina directa (DBIL); disminución de la relación albúmina/globulina (ALB/GLO) (Tabla). El examen de las células sanguíneas indicó una disminución de los glóbulos blancos (WBC), glóbulos rojos (RBC), hemoglobina (HB) y plaquetas (PLT) (Tabla). El examen de la función de coagulación indicó un aumento del índice internacional normalizado (INR), tiempo de protrombina prolongado (PT) y tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT), y disminución de la fibrinógeno (FIB) (Tabla). Una tomografía computarizada (CT) del abdomen superior mostró cirrosis hepática (Figura). El examen de la función tiroidea mostró un nivel elevado de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y un nivel disminuido de triyodotironina libre (FT3) (Tabla). Por lo tanto, inicialmente consideramos un diagnóstico de «etapa descompensada de cirrosis e hipotiroidismo subclínico».
+Resultó negativa para los virus de la hepatitis y para la hepatitis autoinmune, y la causa de la cirrosis era desconocida. Fue hospitalizada dos veces por distensión abdominal con tinción amarilla de la esclerótica, pero estos síntomas se resolvieron después de la administración de un protector hepático y un diurético para reducir la hinchazón. Después del alta, todavía informó de repetidas distensiones abdominales e incomodidad, que gradualmente empeoraron a partir del 1 de octubre de 2020. Desde la presentación inicial, sus índices de función hepática han fluctuado. Las pruebas de función tiroidea indicaron un nivel decreciente de triyodotironina (T3) y un nivel creciente de TSH, lo que indica la progresión del hipotiroidismo subclínico al hipotiroidismo clínico.
+Hace 30 años, ella manifestó pérdida de la visión sin causa aparente y no tenía antecedentes de consumo excesivo de alcohol a largo plazo, de tomar una medicina china, de exposición a sustancias tóxicas, de cirugía o de traumatismo.
+Designamos a la paciente índice como proband II-1 y analizamos su árbol genealógico (Figura). Tenía cinco hermanos (tres hermanas y dos hermanos), todos con ceguera nocturna, y una hermana (II-4) era completamente ciega. Sus padres no tenían ceguera nocturna ni problemas de visión, pero su matrimonio era consanguíneo (primos hermanos).
+Hicimos exámenes bioquímicos en suero del padre (I-1) y de todos los hermanos (Tabla). La madre (I-2) era demasiado mayor para viajar a nuestra institución para someterse a pruebas. El nivel de AST era elevado en los 7 individuos, y el nivel de glucosa en sangre en ayunas era bajo en el padre y en 4 hermanos. Dos hermanos tenían niveles elevados de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C), y uno tenía un nivel bajo. El nivel de T3 era bajo en dos hermanos, y el nivel de TSH era alto en tres hermanos. Algunos de los hermanos también tenían niveles elevados de TBIL y apolipoproteína A-I (APOA1).
+Los exámenes de TC mostraron que ni el padre (I-1) ni la madre (I-2) tenían cirrosis (Figura y). El hermano II-2 tenía cirrosis (Figura), pero los hermanos II-3, II-5 y II-6 no (Figura). La ecografía abdominal en color mostró que el hermano II-4 tenía un hígado graso.
+Un examen físico indicó que tenía un IMC de 22,22. También había evidencia de enfermedad hepática crónica, nevos de araña visibles y eritema palmar. No tenía visión en ninguno de los dos ojos y no había anillos K-F en las córneas. Un examen cardiopulmonar no mostró anormalidades obvias. Su abdomen era ligeramente distensible y era positivo para opacidad por desplazamiento. Había un edema de pitting moderado en ambas extremidades inferiores.
+14 de octubre de 2020: El análisis de lípidos en sangre indicó un HDL de 1,42 mmol/L. Los exámenes relacionados con el virus de la hepatitis A, la hepatitis B y la hepatitis C fueron negativos.
+17 de enero de 2021: Todas las pruebas de anticuerpos para enfermedades hepáticas autoinmunes fueron negativas.
+16 de julio de 2021: El examen de ascitis indicó que la prueba de Rivalta fue negativa, el recuento de glóbulos blancos fue de 50 × 106/L, la proteína total (TP) fue de 5,50 g/L, la adenosina desaminasa (ADA) fue de 3,4 U/L, la glucosa (GLU) fue de 8,71 mmol/L y la lactato deshidrogenasa (LDH) fue de 48,8 U/L.
+15 de octubre de 2020: La ecografía de color Doppler de la tiroides mostró quistes bilaterales de la tiroides.
+23 de octubre de 2020: Una tomografía computarizada simple del abdomen superior con realce mostró ascitis cirrótica con esplenomegalia (Figura).
+Sugerimos un examen más extenso de una biopsia hepática para aclarar la causa de la cirrosis, pero esto no fue posible porque el paciente no dio su consentimiento. El paciente índice era uno de 6 hermanos; II-2 era similar (ceguera nocturna complicada con cirrosis e hipotiroidismo), II-5 era completamente ciego en ambos ojos, y los otros tres tenían ceguera nocturna evidente. Consideramos la posibilidad de GLD, y sugerimos análisis genético molecular. Después de recibir el consentimiento informado, recolectamos muestras de sangre periférica para la secuenciación del exoma completo (Figura, Tabla). Los resultados indicaron la presencia de la mutación de deleción/inserción C.802-8_810delinsGC (homocigótica) en el gen del citocromo P450 4V2 (CYP4V2) y la mutación de transcodificación C.413dupA (heterocigótica) en el gen del activador de la oxidasa dual 2 (DUOXA2). La misma mutación CYP4V2 estuvo presente en I-1, I-2, II-2, II-3, II-5, II-6, II-3, y II-5 también tuvieron la mutación DUOXA2. El paciente II-4 no recibió pruebas genéticas porque vivía en Tianjin.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 30 años con un índice de masa corporal (IMC) de 22,5 fue hospitalizada debido a amenorrea secundaria e infertilidad. Después de estar casada durante 10 años con relaciones sexuales regulares, dio a luz a una niña en 2009. Después de eso, la paciente no pudo volver a quedar embarazada a pesar de no usar anticonceptivos. Experimentó amenorrea durante 6 años después de dar a luz, y fue tratada con medicamentos y anillos anticonceptivos sin éxito. La paciente solo pudo ajustar su ciclo menstrual con medicamentos. Los resultados del examen endocrino básico mostraron que el nivel sérico de la hormona estimulante del folículo (FSH) era alto. El examen en abril de 2019 (Tabla) indicó que la FSH sérica estaba por encima de lo normal, mientras que la concentración de la hormona antimülleriana (AMH) permanecía normal. El escaneo por ultrasonido indicó que el volumen uterino era relativamente pequeño (4.0 × 3.9 × 3.3 cm), mientras que ambos ovarios eran de tamaño normal y se observaron más de 10 folículos antrales en ambos ovarios (Fig.). Los análisis de sangre y genéticos excluyeron lupus eritematoso, insuficiencia multiglandular, diabetes, miastenia gravis y anomalías cromosómicas (síndrome de X frágil, síndrome de Turner y síndrome de Swyer). La paciente tenía un cariotipo normal de 46, XX. La secuenciación de Sanger no identificó variantes candidatas asociadas en el gen FSHR. Los exámenes serológicos, combinados con el diagnóstico clínico y las características de la infertilidad de la paciente, sugirieron ROS.
+De acuerdo con el 5.º estándar de análisis de semen de la Organización Mundial de la Salud, la concentración y motilidad de los espermatozoides del cónyuge se encontraban dentro de los rangos normales, y la actividad de la enzima acrosómica del esperma era normal. El estudio se llevó a cabo de acuerdo con las pautas éticas de la institución y con el consentimiento informado del paciente.
+Tras la admisión el 4 de marzo de 2019, la paciente se sometió a dos ciclos de tratamiento de hiperestimulación ovárica (Tabla, Fig.). El primero (19 de mayo de 2019) se inició con 3,75 mg de la inyección de acetato de triptorelina, un análogo de la GnRH (Ferring, Suiza), seguido de gonadotropina (300 IU/d, 15d) el día 30 del ciclo. Durante el período de hiperestimulación ovárica, el crecimiento del folículo se controló mediante ecografías y, al mismo tiempo, se determinaron los niveles de hormonas en el suero. Lamentablemente, tras 15 días de estimulación, no se observaron folículos de más de 14 mm, por lo que se canceló este ciclo de tratamiento.
+Debido al fracaso del primer ciclo y a la falta de variantes asociadas al FSHR en la investigación genética, probamos el suero de la paciente para detectar anticuerpos dirigidos contra el FSHR mediante análisis de inmunotransferencia, que mostró una fuerte reactividad con el FSHR (Fig. ). En consecuencia, ajustamos el procedimiento para el segundo ciclo. Durante todo el período de regulación negativa e hiperestimulación ovárica controlada, la paciente recibió dexametasona por vía oral a 0,75 mg diarios. El segundo ciclo se inició el 6 de julio de 2019, momento en el que se le administró por primera vez una inyección de 3,75 mg de triptorelina acetato para la regulación negativa el segundo día de la menstruación. La hiperestimulación ovárica controlada se inició el día 30 con inyecciones subcutáneas diarias de 375 IU de gonadotropina (Gonal F® 225 IU/d más HMG 150 IU/d) durante 3 días, que luego se aumentaron a 525 IU (Gonal F® 225 IU/d, HMG 225 IU/d y Luveris 75 IU/d) durante 7 días. Durante el período de estimulación, la paciente se sometió a un seguimiento regular de los folículos por ultrasonido y a mediciones de las hormonas (estradiol, hormona luteinizante, hormona foliculoestimulante y progesterona) para controlar la maduración folicular. Se administró una inyección subcutánea de hCG 10 000 IU (Livzon Pharmaceuticals, China) y se programó la recuperación de los ovocitos 36 h después. Se realizó una aspiración folicular transvaginal guiada por ultrasonido bajo presión negativa de 110 mmHg (14,7 kPa) utilizando una aguja de aspiración de lumen único (Cook; William Cook Australia Pty Ltd., Australia). Se recolectó un total de 8 ovocitos metafase II (MII). Después de la fertilización in vitro, se vitrificaron y crioconservaron 3 embriones, y los embriones restantes se descartaron.
+Después de 2 meses tras el segundo ciclo de TAR, se inició un ciclo de reemplazo hormonal para la preparación endometrial el día 3 del ciclo menstrual con comprimidos de valerato de estradiol (Bayer, Alemania, 4 mg durante 5 días y luego 6 mg durante el mismo período). La adición de estradiol oral (Bayer, Alemania) a una dosis de 8 mg diarios durante los siguientes 3 días logró un espesor endometrial de 9 mm. El suero E2 el día 16 fue de 346 pg/ml. Se inyectaron progesterona (0.05 ng/ml) y gonadotropina coriónica humana (HCG, 10000 IU) por la noche. Entonces, se inició un apoyo luteal diario con progesterona con comprimidos vaginales que contenían 40 mg de progesterona (Utrogestan, Besins, París, Francia).
+Se descongeló un embrión el día 20 (14 CII, embrión de grado II con 14 células) y se transfirió. El valor sérico de β-hCG fue de 246,7 mIU/mL el día trece después de la transferencia del embrión, y la ecografía vaginal mostró un embarazo clínico después de 28 días. El embarazo evolucionó sin complicaciones hasta la semana 35, momento en el que la paciente presentó oligohidramnios y dio a luz a una niña por cesárea. La niña pesó 2200 g y se encontraba en buen estado de salud.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 52 años de edad, que pesaba 70 kg, era abstemio y era investigador en biología, fue admitido en el hospital 3 h después de la ingestión intencional de 150 ml de metanol al 99,9%. Se trata de un material de referencia analítico almacenado en un aparato de laboratorio de vidrio graduado, que fue utilizado por este paciente con fines de autolesión. Fue traído por su esposa, que lo encontró temprano en la mañana vomitando, poco después de la exposición. Estaba alerta, cooperativo, presentaba náuseas y vértigo, y reportó seis episodios de vómitos, sin otras quejas. Él dijo que no había co-ingestionado ningún etanol. Había estado tomando bupropion, clonazepam y oxycarbazepine bajo tratamiento psiquiátrico irregular para la depresión, durante los cuatro meses anteriores.
+El examen físico no mostró características destacables. Se obtuvo una muestra de sangre para la determinación de metanol y etanol (cromatografía de gases) 4 h después de la ingestión, y el resultado llegó 6 h después (10 h después de la ingestión), mostrando 70 mg/dl de metanol y sin etanol detectable. Con este resultado, se decidió instituir una dosis de carga de 10% de solución de etanol (7 ml/kg intravenosamente), seguida por una dosis de mantenimiento de 0.9-1.0 ml/kg/h intravenosamente, durante 42 h, y también se indicó la hemodiálisis. Se inició un curso de ocho horas de hemodiálisis 19 h después de la ingestión, durante el cual se administró 2.1 ml/kg/h de 10% de etanol. También se dieron ocho dosis intravenosas de ácido folínico (50 mg en 5% de dextrosa, durante 30-60 minutos cada 6 h) durante un período de 48 horas, comenzando 4 h después de la ingestión.
+resume los principales resultados de laboratorio y medidas de tratamiento según el tiempo transcurrido desde la ingestión. La glucosa en sangre, los hemogramas completos, los electrolitos, la amilasa, las pruebas de función hepática, la lactato deshidrogenasa, la creatinina, el nitrógeno de urea y los análisis electrocardiográficos se encontraban dentro de los valores de referencia.
+El paciente fue dado de alta el día 4, después de someterse a una evaluación oftalmológica y a una tomografía computarizada cerebral, que no mostró ninguna anomalía. El seguimiento no mostró ninguna secuela, y el paciente actualmente está bajo tratamiento psiquiátrico regular, con un buen cumplimiento hasta ahora.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+La paciente de 70 años de edad fue admitida en nuestra institución para una pancreatoduodenectomía abierta para el tratamiento de un adenocarcinoma pancreático. La principal queja de la paciente era la ictericia indolora.
+La ictericia había surgido insidiosamente durante un período de 6 meses. Se asoció con pérdida de peso y falta de apetito. Se habían realizado extensas investigaciones, que incluían tomografía computarizada del tórax, abdomen y pelvis, colangiopancreatografía por resonancia magnética, ultrasonido endoscópico, colangiopancreatografía endoscópica retrógrada y exploración por topografía de emisión positiva. También se le había realizado una laparoscopia diagnóstica.
+El único antecedente médico del paciente fue una apendicectomía abierta por apendicitis.
+De acuerdo con el protocolo del hospital y de la unidad, inmediatamente después de la operación, la paciente fue admitida en la unidad de cuidados intensivos (UCI) con sonda de alimentación nasoyeyunal (NJ). EN comenzó 6 h después de la operación a 30 ml/h. No precisó apoyo vasopresor y el día 1 se le aumentó la velocidad de alimentación. Fue trasladada a la sala de cirugía y la única preocupación en el período inmediatamente posterior a la operación fue la alta producción nasogástrica (NG). Esto inicialmente mejoró y lentamente se introdujo la ingesta oral. En ese momento se le prescribió un laxante osmótico.
+El día 5, la paciente desarrolló náuseas y vómitos, con un aumento del dolor en el abdomen central. Clínicamente, presentaba una leve taquicardia y sensibilidad abdominal central. El diagnóstico diferencial inicial de la presentación fue una fuga anastomótica posoperativa, en particular apoyada por el repentino deterioro del cuadro clínico y el momento del deterioro. Otros diagnósticos diferenciales incluían una acumulación posoperativa y una obstrucción del intestino delgado, potencialmente causada por una hernia interna. Para investigar, se organizó una tomografía computarizada; el hallazgo fue un gran volumen de fluido en el esófago torácico distal y el estómago. La punta del tubo de alimentación NJ se ubicó apropiadamente dentro del bucle del intestino delgado eferente. También había características de obstrucción del intestino delgado proximal a medio con fecalización (Figura). El punto de transición no se definió claramente (Figura). Se postuló que las adherencias eran una posible causa.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una niña de tres meses de edad fue derivada a nuestro departamento por sospecha de abuso físico infantil. Nació a término, producto de una gestación sin incidentes. Al nacer, su peso fue de 3310 g, su longitud de 51 cm y su circunferencia occipito-frontal fue de 33.5 cm. No se registraron irritabilidad, alimentación ni anomalías pulmonares, y tampoco fiebre. La madre tenía 29 años, estaba embarazada de dos hijos, estaba casada con un hombre no relacionado de 33 años. No tenía antecedentes de abortos espontáneos, mortinatos, prematuridad ni polihidramnios. No se registró el uso materno de medicamentos ni enfermedades prenatales. El examen físico del bebé mostró rasgos faciales normales, sin escleras azules, nariz normal, pero se observó hinchazón de la mandíbula. Había hinchazones de algunos de los huesos largos (pierna derecha e radio). No había anomalías en la alimentación ni fiebre. Se observó que su pecho era simétrico y de apariencia normal. Las manos y los pies eran normales. No había signos asociados de estigmas cutáneos anormales, como fragilidad/extensibilidad e hipermovilidad ligamentosa. La audición, la visión y los exámenes neurológicos fueron normales. Los estudios de laboratorio, incluidos los exámenes metabólicos, que tenían como objetivo examinar el metabolismo del calcio, el fósforo y la vitamina D, fueron normales. No se ha realizado ninguna prueba genética específica para este bebé.
+Una radiografía anteroposterior del cráneo mostró una esclerosis masiva del hueso del cráneo asociada con una hiperostosis cortical significativa y un agrandamiento de la mandíbula secundaria a la formación de hueso cortical nuevo (fig.). Una radiografía lateral del cráneo mostró una esclerosis de la base del cráneo (flecha) y una hiperostosis de la bóveda craneal (fig.). Una imagen por resonancia magnética coronal mostró una hiperostosis calvaria/facial y mandibular significativa (fig.). Una radiografía anteroposterior del radio mostró una formación de hueso cortical nuevo asociada con un engrosamiento subperiósseo. Obsérvese la hinchazón marcada a lo largo de la diáfisis con preservación de los componentes epimetafisales asociados con la expansión de la cavidad de la médula ósea y una deformidad persistente (fig.). Una radiografía anteroposterior de la tibia mostró un globo grueso y ancho que ocupa las diáfisis (proximal y distal); el aumento del diámetro se debe a la aposición de hueso nuevo subperiósseo por formación de hueso intramembrana (fig.).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre chino de 44 años, con un peso de 55 kg y una altura de 165 cm, se presentó en el departamento de neurocirugía de nuestra institución con un historial de 11 meses de cefalea paroxística y debilidad del miembro derecho sin ningún otro síntoma positivo pertinente. Al paciente se le había diagnosticado NF1 hacía más de 30 años. Su historial quirúrgico pasado incluía una resección de un tumor parietal izquierdo en mayo de 2016, cuya patología postoperatoria indicaba un sarcoma glial (grado IV de la Organización Mundial de la Salud). En julio de 2017, el paciente presentó cefalea paroxística con debilidad del miembro derecho. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza reveló la recurrencia de un glioma parietal izquierdo, un infarto cerebral agudo en el lóbulo frontal izquierdo y alrededor del ventrículo. Como resultado, el paciente recibió un tratamiento conservador en el departamento de neurología.
+El único hallazgo positivo relevante en el examen físico fue la presencia de múltiples neurofibromas cutáneos y numerosas manchas café con leche de diferentes tamaños dispersas en el tronco y las extremidades (Fig. ). Los resultados de los exámenes cardiovasculares, respiratorios y abdominales del paciente fueron todos normales. Su presión arterial basal se encontraba en el rango de 120-140 mmHg para la presión arterial sistólica y 65-85 mmHg para la presión arterial diastólica. Negó el uso de medicamentos, tabaco o alcohol, y también se descartó un historial familiar de NF.
+Los resultados del examen de laboratorio preoperatorio del paciente fueron normales, incluido el análisis de sangre y orina. Su examen electrocardiográfico mostró un ritmo sinusal normal. Su radiografía de tórax reveló múltiples nódulos en los dos campos pulmonares, el más grande ubicado en el cuadrante superior derecho del campo pulmonar y con un diámetro de aproximadamente 29 mm. La resonancia magnética de la cabeza reveló la recurrencia de glioma. El paciente fue programado para la resección de los gliomas recurrentes.
+Durante el examen preoperatorio, se pensó que la aplicación de anestesia general sería más apropiada para el paciente. El paciente fue monitoreado con electrocardiografía, frecuencia cardiaca (FC), presión arterial invasiva y oximetría de pulso en la sala de operaciones. Se le anestesió con 3 mg de midazolam, 14 mg de etomidato, 20 mg de cisatracurio, 0,15 mg de fentanilo y 60 mg de propofol en secuencia. Cuando se inició la respiración asistida, el monitor mostró un aumento persistente de la presión arterial. En 40 segundos, esta subió a unos 310/140 mmHg y la FC aumentó a unos 140 latidos por minuto (lpm). Eliminamos rápidamente las siguientes posibilidades: tomar el medicamento equivocado, mal funcionamiento del equipo de monitorización de la presión arterial o problema con el acceso venoso. Para evitar las complicaciones cardiovasculares, tomamos medidas para controlar la presión arterial y la FC del paciente con 2 mg de fentolamina, 30 mg de esmolol y 80 µg de remifentanil cuando la presión arterial era de unos 310/140 mmHg y la FC era de unos 140 lpm. Los valores de presión arterial fueron estables durante la intubación, pero la FC siguió siendo superior a 110 lpm.
+La presión arterial del paciente se mantuvo estable durante la operación. No obstante, hubo una fluctuación de la presión arterial durante la extubación, con un aumento de hasta 210/140 mmHg, que se interrumpió con 1 mg de fentolamina. No obstante, la frecuencia cardíaca del paciente siguió siendo superior a 120 lpm, y no fue sensible al bloqueo β-adrenérgico.
+Durante el seguimiento postoperatorio, no se observaron cefaleas, náuseas o cambios en la presión arterial (especialmente hipotensión), y la taquicardia del paciente desapareció 3 días después de la operación. Para investigar las causas de la hipertensión severa durante la inducción de la anestesia, iniciamos un estudio bioquímico de sus hormonas suprarrenales 3 días después de la operación, que reveló resultados elevados en los análisis de sangre de 24 horas: epinefrina 3.57 nmol/L (rango normal, 0.01-0.34 nmol/L), metanephrine 8.99 nmol/L (0.01–0.42), normetanephrine 2.25 nmol/L (0.01–0.71), y vanillylmandelate 160.41 nmol/L (0.01–62). Posteriormente, la TC del abdomen con realce de contraste (Fig. ) demostró una masa heterogénea de 7.7 cm × 6.7 cm en la glándula suprarrenal izquierda.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Un hombre de 49 años de edad fue admitido en el Hospital Popular Provincial de Jiangxi (el Primer Hospital Afiliado del Colegio Médico de Nanchang, Nanchang, China) con una masa en su nalga derecha durante 4 meses.
+No había nada significativo en el historial médico actual del paciente.
+El paciente tenía antecedentes de traumatismo sacrococcígeo 3 años antes de su ingreso y no presentaba otras anomalías.
+En cuanto a la historia personal y familiar, no había nada de importancia.
+No se encontró ninguna anormalidad, salvo la hinchazón de la pared rectal derecha, durante el examen rectal especial.
+No se encontró ninguna anormalidad obvia en los marcadores tumorales séricos.
+La resonancia magnética (MRI) mostró una masa grande y bien definida ubicada ligeramente a la derecha en el centro de la cavidad pélvica, entre los músculos obturadores izquierdo y derecho (Figuras y). La masa parecía estar ubicada predominantemente en el área profunda del glúteo mayor, posterior a la sínfisis púbica, por debajo de la vejiga y por encima del tabique urogenital (Figuras y). Desplazó la próstata y las vesículas seminales hacia la parte superior izquierda (Figuras y) y empujó el recto y el canal anal cerca de la pared pélvica izquierda (Figura). La masa mostró una señal T1 predominantemente isointense, que estaba relacionada con la musculatura circundante (Figuras y) y heterogénea en la supresión de grasa T1 (T1FS; Figuras , , y ) y T2 (T2FS; Figura ) de la imagen. Había necrosis focal intralesional y edema perilesional (Figuras y).
+La masa se extirpó quirúrgicamente. Durante la cirugía, se encontró que estaba bien circunscrita y con una cápsula incompleta y poca movilidad, lo que dio una impresión clínica de un tumor maligno. Su margen superior alcanzó la glándula de la vesícula seminal, y el borde exterior se adhirió estrechamente a la parte derecha del esfínter rectal externo, elevador del ano y músculos puborectales, pero no se encontró invasión de nervios, vasos o ganglios linfáticos inguinales.
+En el examen macroscópico, la masa medía 13 cm × 12 cm × 8 cm y estaba cubierta por una cápsula incompleta y los remanentes de tejido adiposo (Figura ). La superficie cortada mostraba un aspecto sólido, firme a elástico, y de color amarillo rosado, con degeneración quística focal y necrosis dentro de la masa (Figura ). Histológicamente, el tumor tenía una cápsula definida (Figura ); estaba compuesto por células cortas de forma ovalada a espiral y entremezcladas con haces de colágeno de grosor variable y un número variable de adipocitos (Figura ). Las células tenían un citoplasma eosinófilo con bordes celulares indistintos y tenían núcleos alargados con cromatina fina (Figura ). La degeneración hialina (Figura ) y mucoide (Figura ) eran visibles dentro del tumor. Se podían observar células atípicas y extrañas en algunas áreas (Figura ). Cabe destacar que se podían observar figuras mitóticas (Figura ), incluso mitosis atípica (Figura ), y múltiples focos necróticos y restos nucleares (Figura ). Además, el músculo liso (Figuras y ) y el músculo esquelético (Figuras 3K y 3L) estaban invadidos dentro y en el borde del tumor. Estas características morfológicas a menudo recuerdan a los tumores malignos y, por lo tanto, plantean un desafío diagnóstico grave para los patólogos.
+La tinción IHC mostró que estas células neoplásicas eran muy positivas para CD34 y Des (Figuras y), y habían perdido la expresión de la proteína Rb1 (Figura ). Además, mostraron expresión positiva del receptor de estrógeno, antígeno de membrana epitelial, homólogo humano del murino doble minuto 2 (MDM2) y la quinasa dependiente de ciclina 4 (CDK4) (Figuras -). Sin embargo, fueron negativos para S100, actina del músculo liso (SMA), transductor de señal y activador de la transcripción 6 (STAT6) y CD117 (Figuras -). El índice de proliferación de estas células neoplásicas fue de aproximadamente 5 %, como se muestra por la tinción IHC Ki-67 (Figura ). La hibridación fluorescente in situ (FISH) confirmó la eliminación monoalélica y bialélica de Rb1 (Figura ) y no amplificación de MDM2 (Figura ) en estas células neoplásicas.
+El diagnóstico clínico preoperatorio fue de tumor mesenquimal maligno de la cavidad pélvica.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de 32 años con antecedentes de abuso de drogas se presentó en el departamento de emergencias con un empeoramiento de la parestesia y un movimiento limitado del cuello izquierdo durante 7 días.
+El paciente había tenido una ligera parestesia en el cuello durante 5 años. Siete días antes de su ingreso, el síntoma se volvió intolerable y estuvo acompañado por un movimiento limitado del cuello después de una infección aguda del tracto respiratorio superior. Percibió la existencia de un cuerpo extraño en el lado izquierdo del cuello y la sensación fue severa al toser o tragar.
+El paciente no tenía antecedentes de traumatismo de cuello, espondilosis cervical o enfermedades contagiosas.
+El paciente había abusado de la heroína 5 años atrás y logró una desintoxicación exitosa durante 2 años. No tenía antecedentes familiares de enfermedades hereditarias.
+No se registraron anomalías en los signos vitales. El examen físico reveló únicamente un leve dolor durante la palpación del cuello izquierdo, y se tocó una sustancia sólida en forma de varilla. Su ubicación era paralela al eje largo de la arteria cervical izquierda.
+Un análisis de sangre reveló un nivel de proteína C reactiva ligeramente elevado (1,53 mg/dL) y un recuento de glóbulos blancos (10,94 × 109/L). Los demás resultados de los análisis de sangre fueron normales.
+El examen radiológico mostró que un cuerpo extraño en forma de varilla se ubicaba diagonalmente en la región anterior del cuello y el extremo inferior de la varilla se extendía hasta el tórax (Figura ) y la tomografía computarizada reveló una alta densidad que se extendía desde la región cervical hasta el área mediastinal superior (Figura ).
+Debido a los inesperados hallazgos en las imágenes, se obtuvo un historial médico más completo. Finalmente, admitió que había tragado deliberadamente un segmento de termómetro de mercurio, después de haber roto un termómetro de mercurio y vertido el mercurio 5 años atrás, bajo la influencia de drogas, cuando estaba solo. Fue enviado de inmediato al departamento de urgencias para someterse a una endoscopia, después de haberles contado a sus familiares sobre el accidente. Pero no se encontró ni un cuerpo extraño, ni trauma o perforación. No recibió más exámenes o tratamientos, porque el médico pensó que estaba diciendo tonterías bajo la influencia de drogas, y los síntomas del paciente fueron tolerables hasta 7 días antes de este ingreso.
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+Un hombre caucásico de 83 años de edad fue hospitalizado en un hospital local por erisipelas en ambas piernas. Tras su ingreso, el paciente fue sometido a pruebas de rutina para COVID-19 mediante una reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa y se determinó que era positivo. El paciente no fue vacunado contra COVID-19. Mientras estuvo en el hospital, el paciente no desarrolló ningún síntoma relacionado con COVID-19. Después de recibir tratamiento para erisipelas durante siete días, el paciente se mantuvo estable y fue dado de alta. Mientras estuvo en su casa, aparecieron síntomas relacionados con COVID-19 (fiebre, tos, debilidad y diarrea), que empeoraron gradualmente, y 13 días después de la aparición de los síntomas, el paciente fue admitido en el Centro Letón de Enfermedades Infecciosas (LCID). Tras su ingreso en el LCID, el paciente no mostró ningún problema neurológico, ya que se pudo establecer contacto con él y pudo orientarse en el tiempo y el espacio. La piel y las membranas mucosas estaban pálidas y secas, con signos de erisipelas recurrentes en ambas piernas. Durante la auscultación, se encontraron crepitaciones difusas en ambos lados de los pulmones, y la palpación del abdomen no mostró ninguna patología, ni signos de disuria; el paciente tenía un edema periférico leve en ambas piernas. El paciente tenía una temperatura corporal febril de 38.0 ºC, taquicardia con una frecuencia cardíaca de 100/min, presión arterial de 110/70 mmHg, y frecuencia respiratoria de 24/min con saturación de oxígeno en sangre del 89% en aire ambiente. El paciente fue diagnosticado con COVID-19 clínicamente grave con neumonía bilateral, según se determinó con imágenes radiológicas (Fig.
+Desde el segundo al cuarto día de hospitalización, al iniciarse el tratamiento antibacteriano y sintomático, la temperatura corporal del paciente se mantuvo en niveles subfebriles, con tos, deposiciones acuosas 3-4 veces al día, disnea y taquipnea con baja saturación de oxígeno en sangre (93%), complementada con 4-6 l de oxígeno por minuto a través de una cánula nasal.
+En el quinto día de hospitalización en el LCID, se confirmó una infección por Clostridium difficile. Se recolectaron muestras fecales de los pacientes de acuerdo con las pautas del hospital y se realizaron pruebas para glutamato deshidrogenasa de C. difficile y toxina A/B de C. difficile.
+Del sexto al noveno día de hospitalización, el paciente se mantuvo estable, pero necesitó suplementos de oxígeno; la diarrea se había resuelto al séptimo día.
+En el décimo día de hospitalización, el paciente presentó fiebre recurrente de 38.5-39.0°C, malestar intenso, desorientación y desaturación de oxígeno en sangre. Además, los resultados de laboratorio mostraron marcadores inflamatorios significativamente elevados, y se tomó la decisión de cambiar a terapia antibacteriana y de comenzar la administración de oxígeno suplementario a través de una máscara de oxígeno de alta concentración con una bolsa de reserva de 15 l por minuto.
+Del día once al día catorce de la hospitalización, la condición médica del paciente se estabilizó, pero siguió siendo grave, sin mostrar apenas mejoría. A partir del día 15, la disnea del paciente empeoró y la saturación de oxígeno en sangre cayó al 88 %, a pesar de la administración de suplementos de oxígeno. Se continuó con la administración de suplementos de oxígeno a través de una máscara de oxígeno de alta concentración con una bolsa de reserva de 25 l por minuto, con algunas mejoras en la saturación de oxígeno en sangre (92-93 %).
+Gradualmente, la condición del paciente empeoró sin que se produjeran mejoras, a pesar de los tratamientos. El paciente falleció por daño pulmonar e insuficiencia respiratoria asociados al COVID-19 en noviembre de 2020, después de haber sido tratado durante 19 días. No se realizó una autopsia a petición de los familiares del paciente.
+El paciente tenía antecedentes de problemas cardiovasculares (enfermedad coronaria, infarto de miocardio, seguido de intervención coronaria percutánea con implantación de stent, fibrilación auricular permanente, angina de pecho estable) y una miríada de otros problemas de salud crónicos, incluidos linfoma no Hodgkin, melanoma, linfostasis en ambas piernas después de erisipelas, vitiligo, hiperplasia prostática benigna. En junio de 2020 se diagnosticó linfoma de células B grandes por histología y, desde octubre, el paciente fue tratado con rituximab. Para el tratamiento del linfoma, el paciente también tomó 4 mg de metilprednisolona por vía oral (p/o) una vez al día, 300 mg de alopurinol p/o una vez al día y 400-80 mg de trimetoprim-sulfametoxazol p/o dos veces a la semana. Antes de ingresar en el hospital, el paciente fue tratado por sus problemas cardiovasculares con dabigatran 110 mg p/o dos veces al día, torasemida 10 mg p/o una vez al día y atorvastatina 20 mg p/o una vez al día.
+El paciente no era fumador y no tenía antecedentes de abuso de alcohol. Vivía en una casa de campo con su hijo mayor. El paciente estaba jubilado y no se pudo obtener información sobre su empleo anterior ni sobre su historia familiar.
+En LCID, el paciente fue tratado con oxígeno a través de una cánula nasal (4-6 L por minuto) durante 9 días, y una máscara de oxígeno de alta concentración con una bolsa de depósito (15-25 L por minuto) durante 10 días, dexametasona 8 mg intravenosa (i/v) una vez al día durante 19 días, doble terapia antibacteriana - ceftriaxona 2000 mg i/v una vez al día durante 12 días y doxiciclina 100 mg p/o dos veces al día durante 11 días, luego cambio a piperacilina/tazobactam 4000 mg/500 mg i/v tres veces al día durante nueve días, enoxaparina sódica 0.4 ml subcutánea una vez al día durante 19 días, metoprolol 50 mg p/o una vez al día durante 19 días, torasemida 5 mg p/o una vez al día nueve días, espironolactona 25 mg p/o una vez al día durante 11 días, omeprazol 20 mg p/o una vez al día durante 19 días, metamizol 1000 mg i/v en caso de temperatura febril, y troxerutina 2% gel para uso local durante 16 días. El día en que el paciente falleció, recibió metilprednisolona 1000 mg i/v y morfina 1% - 3 ml i/v.El paciente no recibió ningún medicamento antiviral porque no cumplía los criterios necesarios. El paciente no recibió anticuerpos monoclonales o plasma convaleciente porque en el momento en que el paciente fue hospitalizado, estos medicamentos no estaban disponibles en el país.
+La sangre de la paciente fue analizada al ingreso en el LCID, los días 5, 10, 13 y 19 de la hospitalización. Se tomaron muestras nasofaríngeas, de sangre, orina y heces de la paciente el día 14.
+Los resultados de los análisis de sangre se ilustran en la Tabla. Los parámetros analizados diferían entre los análisis. El análisis de las células sanguíneas circulantes reveló que el paciente tenía un elevado recuento de leucocitos desde el día 10, alcanzando 14,96 × 103 células/µL el día 19. Tras el ingreso, el recuento de neutrófilos era normal (6,13 × 103 células/µL, rango de referencia 2,0–7,0 × 103/µL) pero luego aumentó y se mantuvo elevado desde el día 10. Tras el ingreso, el recuento de linfocitos disminuyó significativamente (0,23 × 103 células/µL, rango de referencia 1,2–3,5 × 103/µL) cayendo a 0,06 el día 19. Se encontraron varios marcadores de inflamación e infección elevados. Los niveles de procalcitonina eran elevados tras el ingreso, pero disminuyeron (aunque seguían siendo más elevados de lo normal) cinco días después de ser tratados (0,61 vs 0,24, rango de referencia 0,00–0,05). La IL-6 también estaba muy elevada (93,0 pg/mL, rango de referencia 0,0–3,4 pg/mL). Los niveles de CRP se elevaron en todos los puntos temporales, alcanzando niveles tan elevados como 239,3 mg/L el día en que el paciente falleció.
+El plasma sanguíneo y las células mononucleares de sangre periférica (PBMC) se aislaron inmediatamente tras recibir las muestras de sangre periférica. Las PBMC se aislaron utilizando el gradiente HISTOPAQUE de Sigma (Reino Unido). El ARN se aisló de todas las muestras obtenidas utilizando el kit Ribospin vRD de GeneAll (Corea del Sur) según las instrucciones del fabricante (adaptadas específicamente para muestras fecales). El SARS-CoV-2 se detectó utilizando el kit Direct SARS-CoV-2 Realtime PCR de Vircell (España), y la carga viral se determinó utilizando el kit Quanty COVID-19 de Clonit (Italia).
+La secuencia genómica del SARS CoV-2 se detectó en todas las muestras biológicas analizadas: hisopado nasofaríngeo, plasma, PBMC, orina y heces. Como era de esperar, la carga viral más alta se observó en la muestra de hisopado nasofaríngeo (517 000 000,0 copias virales/mL), pero la carga viral en las heces también fue notable. Creemos que las cargas virales detectadas ilustran un caso extremo. Como estas muestras de pacientes se recolectaron como parte de un proyecto de investigación más amplio, pudimos comparar las cargas virales determinadas con otros pacientes hospitalizados por COVID-19. La carga viral de la muestra fecal del paciente descrito fue significativamente más alta en comparación con la carga viral mediana de las muestras fecales obtenidas de 139 individuos hospitalizados: 7 224 091 vs 14 164 copias/mL (p < 0.0001), y se observó una diferencia aún más pronunciada en el caso de la carga viral del hisopado nasofaríngeo: 517 000 000 vs 5752 copias/mL (p < 0.0001) (datos no publicados). Es interesante destacar que la secuencia SARS-CoV-2 fue detectable tanto en el plasma sanguíneo libre de células como en las PBMC (Fig.
+Se usaron muestras de plasma para detectar de forma semicuantitativa los anticuerpos de clase IgA e IgG específicos de SARS-CoV-2 (proteína nucleocápsida (NCP) y subunidad 1 de la proteína espicular (S1)) mediante el ELISA Anti-SARS-CoV-2 de Euroimmun (Alemania), para detectar de forma cuantitativa los anticuerpos de clase IgM e IgG específicos de SARS-CoV-2 mediante el ELISA Anti-SARS-CoV-2 de Antibodies-online (Alemania), y para determinar los niveles de citoquinas inflamatorias mediante un ensayo múltiple personalizado de Merck Millipore (Alemania). Ni el análisis cuantitativo ni el semicuantitativo de los anticuerpos de SARS-CoV-2 detectaron títulos de anticuerpos, lo que indica seronegatividad.
+Se analizaron los niveles de 14 citoquinas: factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF), interferón gamma (IFN-Y), interleucina 1B (IL-1B), interleucina 6 (IL-6), interleucina 8 (IL-8), interleucina 17A (IL-17A), interleucina 18 (IL-18), proteína 10 inducida por interferón gamma (IP-10), proteína 1 quimiotactica de monocitos (MCP-1), proteína alfa y beta de macrófagos inflamatorios (MIP-1a/B), factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF-AB/BB), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) y factor de crecimiento endotelial vascular A (VEGF-A). Los niveles de 5 de las citoquinas analizadas: GM-CSF (< 2,6), IFN-Y (< 1,3), IL-1B (< 1,6), IL-17A (< 1,3), y MIP-1a (< 3,0), estaban por debajo del límite de detección de la prueba utilizada, aunque se pudieron encontrar niveles detectables y elevados de estas citoquinas en un grupo de otros pacientes hospitalizados con COVID-19. El paciente descrito exhibió niveles severamente elevados en comparación con los niveles medios de otros pacientes hospitalizados, por ejemplo, en el caso de IL-6 (20,2 vs 4,9 pg/mL), IL-18 (105,2 vs 53,6 pg/mL), e IP-10 (2007.5 vs 639.2 pg/mL), respectivamente. Por otro lado, el nivel de PDGF-AB/BB fue significativamente menor en el plasma del paciente en comparación con los niveles medios de otros pacientes hospitalizados—1399.0 vs 25,606.0 pg/mL (datos no publicados).
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+Un hombre caucásico de 72 años de edad con antecedentes de cáncer de próstata, retinopatía serosa central, apnea obstructiva del sueño, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión e insuficiencia pulmonar obstructiva crónica leve, pero sin antecedentes conocidos de enfermedad arterial coronaria ni de trastornos neurológicos, fue diagnosticado por primera vez con cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) en el lóbulo inferior izquierdo en 2013, por lo que se le realizó una lobectomía inferior izquierda ese mismo año. En una exploración de imágenes de vigilancia en 2014, se observó un nódulo en el lóbulo inferior derecho y se le diagnosticó un CPCNP secundario primario, por lo que se le realizó una radioterapia estereotáctica corporal (SBRT). En 2017, se observó un nódulo en el lóbulo superior izquierdo que se trató con SBRT. Una exploración de TC de vigilancia en septiembre de 2018 fue significativa para un nódulo en el lóbulo superior derecho que se trató con SBRT. La exploración por tomografía por emisión de positrones (PET)-TC reveló varios nódulos mediastínicos y en el hilio derecho con sospecha de malignidad. Se confirmó un adenocarcinoma broncogénico metastásico por endoscopia bronquial con aspiración transbronquial, con patología que mostró 5/5 ganglios linfáticos positivos. La inmunohistoquímica con PD-L1 22C3 (Keytruda) de los ganglios linfáticos reveló una alta expresión de PD-L1 con una proporción de tumor del 80%. La resonancia magnética del cerebro fue negativa para enfermedad metastásica intracraneal. Se le diagnosticó un adenocarcinoma de estadio TxN3M0, etapa IIIB, y se le trató con seis ciclos de cisplatina semanal y SBRT. Entonces, inició un tratamiento adyuvante con durvalumab para mantenimiento, recibiendo dos ciclos (10 mg/kg) en los días 0 y 15 del tratamiento. Nuestro paciente se presentó posteriormente al departamento de urgencias el día 18 con un historial de cuatro días de falta de aire, debilidad y presión en el pecho. El examen de ingreso fue significativo para las elevaciones del ST del conductor lateral con una troponina inicial de 7.1 ng/dL. Se le realizó un cateterismo cardiaco izquierdo de urgencia, que fue negativo para enfermedad arterial coronaria obstructiva. El ecocardiograma transtorácico fue significativo para una fracción de eyección normal con hipertrofia concéntrica ventricular izquierda leve.
+El diagnóstico de ingreso fue miopericarditis de etiología poco clara. En el día 4 del ingreso, se observó que tenía niveles elevados persistentes de troponina sérica, que alcanzaron un máximo de 12 ng/mL. Sus niveles de creatinina quinasa (CK) sérica también estaban elevados, alcanzando un máximo de 9262 U/L. Tenía una transaminitis hepatocelular leve persistente (pico de AST 72, ALT 531). Se discutió el uso de corticosteroides con el paciente debido a la preocupación por irAE; sin embargo, el paciente lo rechazó debido a su retinopatía serosa central. Se observó que tenía disfagia al ingreso con regurgitación de sólidos y líquidos. Un estudio de deglución de bario y una esofagogastroduodenoscopia en el día 3 del ingreso no revelaron anomalías estructurales. En el día 9 del ingreso, el paciente desarrolló debilidad axial progresiva, con dificultad cada vez mayor para mantener la cabeza erguida mientras estaba sentado. Se consultó a neurología, que tenía una gran preocupación por una crisis miasténica, que posteriormente se confirmó con la disminución de las fuerzas inspiratorias negativas y la elevación de los anticuerpos de unión y bloqueo del receptor de acetilcolina. Debido a su estado respiratorio en deterioro, se lo trasladó a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y se lo intubió el mismo día para proteger las vías respiratorias. La resonancia magnética del cerebro realizada en el día 10 del ingreso fue significativa para 12 nuevas lesiones metastásicas con edema vasogénico circundante. Se inició al paciente con corticosteroides en dosis altas a 1 mg/kg/día y se le sometió a plasmaféresis el día 10 del ingreso, completando 5 rondas. Desafortunadamente, no pudo ser destetado de la ventilación mecánica y requirió la colocación de una traqueostomía, así como nutrición por gastrostomía endoscópica percutánea.
+Después de múltiples discusiones sobre los objetivos del tratamiento, el paciente fue trasladado de la UCI a una instalación de cuidados agudos a largo plazo debido a la dependencia de la ventilación mecánica, en el día 36 del hospital. Los diagnósticos de miopericarditis, miositis y crisis miasténica se atribuyeron a la respuesta inmunomediada a durvalumab.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2463_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 72 años fue derivada a nuestra clínica con una queja de disminución de la agudeza visual una semana después de una cirugía de cataratas en el ojo izquierdo, realizada dos semanas atrás.
+El paciente se sometió a una cirugía de cataratas por facoemulsificación sin incidentes en el ojo izquierdo en nuestro departamento hace 2 semanas, y se eligió e implantó una IOL multifocal refractiva rotacionalmente asimétrica (SBL-3, Lenstec, Inc.) con los segmentos cercanos colocados infra-nasalmente. El primer día después de la cirugía, la agudeza visual a distancia sin corregir (UDVA) fue de 0.0 logMAR (20/20 Snellen) y la agudeza visual de cerca sin corregir (UNVA) fue de 0.1 logMAR (20/25 Snellen). Los datos biométricos preoperativos se dan en la Tabla.
+La paciente tenía glaucoma de ángulo cerrado primario bilateral tratado con iridectomía periférica por láser antes en un hospital local, la presión intraocular bilateral era normal sin medicación para el glaucoma antes de la cirugía de cataratas, y no tenía antecedentes de alergias, traumatismos, cirugías o enfermedades sistémicas.
+La paciente estaba casada y tenía dos hijos. No había antecedentes familiares de enfermedades oculares.
+El paciente se presentó en nuestra clínica para una nueva revisión con un deterioro en la UDVA a 1.0 logMAR (20/200 Snellen) y en la agudeza visual a distancia corregida de 1.0 logMAR (20/200 Snellen). Usando una lámpara de hendidura, se pudo observar claramente la hinchazón del endotelio corneal y la proliferación de células epiteliales del cristalino que se arrastraban por la superficie de la LIO. Mientras tanto, la LIO se encontraba en posición positiva, sin ninguna inclinación o descentrado, y el segmento cercano se ubicaba en orientación infra-nasal (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_246_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 33 años, previamente sano, sin antecedentes de viajes, presentó dolor abdominal, hematoquecia, eosinofilia periférica (6200 eos/µL), trombosis mesentérica, esplénica y de la vena porta, que derivaron en colitis isquémica. Aproximadamente un mes antes de su hospitalización, tuvo una enfermedad autolimitada que duró cinco días, con fiebre, tos no productiva, mialgias, escalofríos y sudores. Después de la resolución de esta enfermedad, desarrolló prurito y hematomas en el muslo derecho, junto con poliartralgias que no respondieron a la prednisona. No tuvo erupciones ni angioedema. Fue admitido durante cuatro días en un hospital externo, después de que se observaron trombocitopenia significativa (20,000/µL) y eosinofilia (6200 eos/µL) en el hemograma completo (Tabla).
+Al ingreso se pensó que tenía púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) y se lo trató con inmunoglobulina intravenosa (IVIG), dexametasona y se le transfundió una unidad de plaquetas. La tomografía computarizada (TC) mostró trombos en las venas porta derecha e izquierda, mesentérica y esplénica. La biopsia de médula ósea mostró un aumento de eosinófilos que representaban el 25% de los granulocitos y el 20% de las células totales sin anomalías inmunofenotípicas significativas de las poblaciones de células mieloides y sin poblaciones anormales de células B, T o plasmáticas identificadas. Se lo dio de alta del hospital externo con warfarina después de haber completado un curso de 40 mg diarios de dexametasona durante cuatro días. Su recuento de eosinófilos al momento del alta fue de 0 eos/µL.
+Dos semanas después, volvió a presentarse en el hospital externo tras haber sufrido un fuerte dolor abdominal, hematoquecia y fiebre. Al ser admitido, se observó que tenía un recuento de eosinófilos de 5700 eos/µL. La endoscopia y la patología posterior mostraron infiltrados eosinófilos irregulares desde el esófago hasta el colon junto con evidencia de isquemia. Su recuento de eosinófilos siguió aumentando hasta alcanzar un máximo de 10 000 eos/µL. Se le administraron corticosteroides IV. Debido al dolor abdominal en curso y la preocupación por una posible HES, se le trasladó a nuestro hospital para una evaluación y tratamiento adicionales.
+Tras su ingreso, desarrolló un empeoramiento del dolor abdominal y la tomografía computarizada de contraste de abdomen/pelvis reveló un colon ascendente necrótico y un intestino delgado con perforación del colon ascendente, lo que motivó una laparotomía de urgencia, una hemicolectomía derecha y una resección segmentaria del intestino delgado. La patología del colon transverso mostró un aumento de eosinófilos en la lámina propia con criptitis eosinófila junto con eosinófilos en el colon sigmoide. Además, la patología reveló trombos que involucraban arterias y arteriolas elásticas submucosas, subserosas y mesentéricas. No se identificaron organismos parasitarios en ninguna de las láminas de patología. Su troponina-I fue negativa (< 0.03 ng/mL) y su ECG mostró un ritmo sinusal normal sin elevación o depresión del segmento ST. Su ecocardiograma fue normal. Sus radiografías de tórax fueron normales. La tomografía computarizada abdominal mostró un bazo de tamaño normal.
+La hematología/oncología, la enfermedad infecciosa y la reumatología descartaron las causas primarias y secundarias de la eosinofilia (Tabla).
+La evaluación también excluyó los trastornos mieloproliferativos y las neoplasias de origen genético (Tabla).
+Se diagnosticó al paciente HES idiopático y se lo trató con 60 mg de metilprednisolona IV diariamente mientras continuaba con la terapia anticoagulante como paciente interno. Se lo cambió a 60 mg diarios de prednisona antes del alta mientras se mantenía un recuento de eosinófilos de 0 eos/µL sin evidencia adicional de coagulopatía. Poco tiempo después del alta, se inició benralizumab a 30 mg subcutáneamente cada 4 semanas para tres dosis y luego cada 8 semanas. Cuando se inició benralizumab, se lo destetó simultáneamente de corticosteroides en el transcurso de varios meses mientras se mantenía un recuento de eosinófilos periféricos de 0 eos/µL. Después de permanecer asintomático durante 10 meses mientras se encontraba con benralizumab, se interrumpió la terapia anticoagulante. Sus eosinófilos se han mantenido en 0 eos/µL y no ha tenido evidencia adicional de coagulopatía después de 1 año de terapia con benralizumab. Continuará con benralizumab indefinidamente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2475_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer caucásica de 33 años, embarazada de 3, para 1, fue admitida en nuestra clínica. Su historial obstétrico mencionaba un aborto espontáneo y un embarazo complicado por restricción del crecimiento intrauterino, sin signos de preeclampsia. A las 37 semanas de gestación, se realizó una cesárea debido a la angustia fetal. Se dio a luz a un niño, que pesaba 2015 g, con puntuaciones de Apgar de 9 y 10 a un minuto y cinco minutos, respectivamente. La histología de la placenta reveló 10% de infartos y un trombo en el cordón umbilical. El análisis de sangre después de tres meses no mostró anormalidades hemostáticas asociadas con un mayor riesgo de trombosis.
+El examen ecográfico del índice de embarazo a las 112 semanas de gestación mostró un embarazo gemelar dicoriónico y diaamnótico con medidas compatibles con la edad gestacional. Las longitudes de la corona y el trasero fueron de 39 mm, compatibles con 106 semanas, y 45 mm, compatibles con 112 semanas. No se realizaron mediciones del espesor de la translucidez nucal. No se documentaron anormalidades de la placenta.
+Su presión arterial era de 125/70 mmHg. El embarazo se complicó con episodios de sangrado vaginal a las 16 semanas de gestación. La ecografía mostró un feto con crecimiento normal y otro con restricción de crecimiento temprana y medidas consistentes con 13 semanas. Se interpretó un área ecogénica como coágulos de sangre. A las 20 semanas de gestación, se observó la muerte fetal del feto anormal. Una semana después, la paciente no presentaba síntomas, pero su presión arterial aumentó (154/98), lo que generó la sospecha de un embarazo parcial molar. Una placenta agrandada de 10 cm × 12 cm con algunos quistes era prominente en la pared anterior. El flujo sanguíneo había cesado en esta placenta. La excreción de proteínas en la orina fue de 2,5 g/L. La beta-gonadotropina coriónica humana (β-hCG) en el suero materno estaba marcadamente elevada: 423,000 IU/L. Otras investigaciones de laboratorio fueron normales.
+La paciente fue enviada a un hospital universitario debido a una preeclampsia temprana y a la sospecha de un gemelo triploide. Decidimos realizar una biopsia de vellosidades coriónicas porque la placenta del feto muerto estaba en la pared anterior. No realizamos una biopsia de vellosidades coriónicas de la placenta del gemelo sano porque no se observaron anomalías por ultrasonido y la placenta estaba ubicada en la pared posterior.
+La biopsia de vellosidades coriónicas confirmó el triploide, 69, XXY. Sin intervenciones farmacológicas, la presión arterial se estabilizó, la proteinuria disminuyó y la β-hCG disminuyó a 222,835 IU/L. A las 22 semanas, la paciente fue dada de alta. Se la revisó dos veces por semana. La excreción de proteínas en la orina fue positiva hasta las 23 semanas, y la presión arterial disminuyó lentamente y se normalizó a las 30 semanas. La β-hCG disminuyó aún más a 27,600 IU/L a las 33 semanas. Se produjeron episodios de algo de sangrado vaginal y calambres hasta las 28 semanas de gestación. La placenta del gemelo triploide todavía estaba agrandada a las 23 semanas: 8 cm × 12 cm (Figura).
+A las 35 semanas, la paciente desarrolló preeclampsia de nuevo y fue hospitalizada. Su presión arterial aumentó a 170/105 mmHg y la proteinuria a 0,8 g/L. Se inició tratamiento con metildopa 3 × 250 mg para controlar la presión arterial con buen resultado (Figura). El análisis de sangre no mostró signos de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, bajo recuento de plaquetas (HELLP) síndrome. A las 38 semanas, se realizó una cesárea por sufrimiento fetal. Una niña sana que pesaba 2710 g nació con puntuaciones de Apgar de 9 y 10 a un y cinco minutos, respectivamente. La placenta del feto triploide era necrótica y, como resultado de la autolisis, no se disponía de más información histológica sobre el feto y la placenta. El seguimiento de β-hCG no mostró signos de enfermedad trofoblástica gestacional persistente (pGTD). Cuatro días después del parto, el nivel ya había disminuido a 440 IU/L.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer afroamericana de 34 años presentó un tumor perineal gigante asociado a una historia de 29 años de formación de queloides sin lesiones o abrasiones dérmicas. La historia de la paciente reveló a dos miembros de la familia (una madre y una hermana) con una sintomatología similar, lo que derivó en un diagnóstico de síndrome de queloides familiar. Sin embargo, ni la madre ni la hermana habían sido afectadas por el desarrollo de queloides perineales. La historia médica pasada también fue notable por los síntomas artríticos y la diabetes mellitus, que estaban presentes tanto en la madre como en la hermana. La lesión índice fue un crecimiento firme y flexible de 20 cm en su mayor diámetro, adyacente a lesiones perivulvares de 10 cm y 6 cm, que causaron a la paciente una incomodidad considerable y afectaron su deambulación (Figura). El examen físico reveló otros múltiples crecimientos nodulares hipertróficos en la parte posterior del cuello, detrás de la oreja derecha, en las regiones escapulares bilaterales, en el flanco derecho y en el pecho, en el abdomen y en las extremidades, además de la lesión primaria. La historia médica pasada evidenció numerosos tratamientos heterogéneos para varios queloides en múltiples lugares; la paciente había recibido previamente extirpación quirúrgica, inyecciones de esteroides y dos episodios de radioterapia en la espalda. A pesar de estas intervenciones, sus queloides habían recurrido o persistido. Se realizó la extirpación quirúrgica de la lesión perineal más grande y se realizó un examen histopatológico, que denotaba las características clásicas asociadas a los queloides de depósitos de colágeno al azar, con formaciones nodulares espesadas y bandas hialinizadas (Figura).
+El día siguiente a la extirpación quirúrgica, la paciente recibió radioterapia con fotones a 6 MV. La dosis total administrada fue de 22 Gy en 11 días, con una fracción diaria de 2 Gy. La fracción de la dosis se dividió entre dos campos con una disposición de puertos anterior-posterior/posterior-anterior (AP/PA). La máxima puntuación de toxicidad cutánea del Grupo Oncológico de Radioterapia de Radiación Aguda fue de grado 3 (ulceración moderada y rotura de la piel), que se resolvió después de una interrupción del tratamiento de 3 días.
+A los 6 meses posteriores a la terapia, la lesión en cuestión no había vuelto a aparecer (Figura), y el paciente no informó de ninguna dificultad atribuible a la lesión.
+Después de 10 meses tras finalizar el tratamiento de radiación para los queloides perineales, la paciente volvió para recibir tratamiento adicional en la espalda y la pared torácica. La radioterapia se administró a 3 Gy/fracción con electrones de 9 MeV en la espalda, la espalda lateral y la espalda anteromedial durante 4 días. No se han observado complicaciones, y la paciente está siendo seguida actualmente, con > 24 meses desde la terapia.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre diestro de 79 años visitó nuestra clínica ambulatoria con un dolor agudo y una amplitud de movimiento limitada en ambas articulaciones del hombro.
+Los síntomas del paciente comenzaron hace 2 semanas sin que mediara un evento traumático.
+Hace seis años, este paciente se sometió a una reparación bilateral por un desgarro masivo del manguito rotador en un intervalo de un año en una clínica local. El paciente visitó nuestro hospital quejándose de un empeoramiento del dolor en el hombro 6 meses atrás; una ROM activa del hombro derecho era de 20° de flexión hacia adelante, 30° de abducción, 45° de rotación externa, y el nivel de la cuarta vértebra lumbar de rotación interna en el examen físico. La ROM activa del hombro izquierdo era de 20° de flexión hacia adelante, 20° de abducción, 60° de rotación externa, y el nivel de la cuarta vértebra lumbar de rotación interna. Basándose en radiografías simples e imágenes de resonancia magnética, el diagnóstico preoperatorio fue de CTA bilateral con reparación del manguito rotador fallida. No se observó patología acromial preoperatoria. Este paciente fue tratado con RTSA bilateral escalonada [hombro derecho: Equinoxe (Exactech, Gainesville, FL, Estados Unidos), hombro izquierdo: Delta Xtend (DePuy, Warsaw, IN, Estados Unidos)] en un intervalo de dos meses (Figura).
+La paciente manifestó estar satisfecha con el alivio significativo del dolor y la recuperación funcional después de la RTSA. A los 3 meses después de la RTSA derecha, la ROM activa aumentó a 140° de flexión hacia adelante, 100° de abducción, 50° de rotación externa y el nivel de la quinta vértebra lumbar de rotación interna. A las 6 semanas después de la RTSA izquierda, la ROM activa aumentó a 100° de flexión hacia adelante, 80° de abducción, 50° de rotación externa y el nivel de la quinta vértebra lumbar de rotación interna.
+El paciente se sometió a RTSA en el hombro derecho hace 5 meses y en el hombro izquierdo hace 3 meses.
+El examen físico reveló sensibilidad en la zona posterolateral de ambos hombros sin hinchazón o enrojecimiento de los tejidos blandos. No se pudo evaluar la ROM activa debido al dolor intenso. La escala visual analógica para el dolor, la puntuación de los cirujanos de hombro y codo de EE. UU. y el valor subjetivo del hombro de ambos hombros fueron de 8 %, 15 % y 15 %, respectivamente.
+Los resultados de los exámenes de laboratorio preoperatorios fueron normales.
+Las radiografías simples no revelaron fracturas o anomalías óseas definitivas en comparación con las radiografías simples anteriores. La tomografía computarizada (TC) reveló fracturas de la base acromial no desplazadas de ambos hombros (Figura). La puntuación t de la densidad mineral ósea para la columna lumbar fue de -2.9.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 62 años con MFS fue ingresada en el hospital de urgencia tras ser diagnosticada con tromboembolia cerebral debida a fibrilación auricular (FA). Aparte de la trombectomía endovascular de urgencia, la paciente fue tratada por insuficiencia cardiaca congestiva asociada a regurgitación de la válvula aórtica con FA taquicárdica. La ecocardiografía reveló una regurgitación grave con reducción de la función de eyección del ventrículo izquierdo (32 %) y una dimensión diastólica del ventrículo izquierdo masiva (88 mm). La válvula aórtica era tricúspide y el chorro de regurgitación excéntrico reveló el prolapso de la cúspide coronaria derecha. La raíz aórtica estaba moderadamente dilatada (42 mm). Después de 2 meses de tratamiento, la paciente fue derivada a nuestro hospital para el tratamiento quirúrgico de la regurgitación de la válvula aórtica. La paciente estaba libre de secuelas de accidente cerebrovascular, pero se quejaba de fatiga general coherente con una enfermedad de clase III de la New York Heart Association con debilidad de la musculatura de la pierna debido al síndrome de desuso. El nivel de NT-proBNP pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) en el ingreso fue de 3964 pg/mL. El ritmo sinusal se había mantenido tras iniciar el tratamiento oral con amiodaron. El diámetro de la raíz aórtica en esta paciente era inferior al tamaño requerido para indicar el tratamiento quirúrgico de la MFS. Además, la dimensión y la función sistólica del ventrículo izquierdo sugerían la progresión de la remodelación ventricular. Por lo tanto, se seleccionó el reemplazo de la válvula aórtica principalmente para la prevención de la insuficiencia cardiaca. En contraste, había varias opciones para el tratamiento de la FA en el presente caso. Se pensó que el cierre de la orejuela auricular izquierda era una opción de tratamiento adecuada para prevenir la recurrencia de la tromboembolia cerebral porque la FA había sido controlada de manera eficaz con antiarrítmicos y la paciente recibiría coumadin tras la implantación mecánica de la válvula. Por lo tanto, se planificó una cirugía combinada que implicaba el reemplazo de la válvula aórtica y el cierre de la orejuela auricular izquierda (LAA) para lograr una rehabilitación temprana y volver a la vida diaria. La exploración de tórax reveló una escoliosis grave (Fig. ). La espirometría mostró una función pulmonar normal. Se realizó una tomografía computarizada para determinar el espacio intercostal óptimo para acceder tanto a la válvula aórtica como a la LAA (Fig. ). La reconstrucción tridimensional mostró que la hemisternotomía inferior derecha en forma de “L” invertida era el enfoque óptimo para pinzar e incidir la aorta con el origen ectópico de la arteria coronaria derecha que surge de la superficie anteromedial de la aorta ascendente (Fig. ).
+Se intubió al paciente con un tubo de doble lumen y se le colocó lateralmente a aproximadamente 30 grados, con el lado derecho hacia arriba. Se hizo una incisión en la piel desde el segundo espacio intercostal hasta el proceso xifoides, después de lo cual se abrió el tórax mediante una hemisternotomía inferior derecha. Se aseguró el campo quirúrgico con un retractor Kent (Takasago Medical Inc., Tokio, Japón) y un retractor esternal con el arco costal doblado hacia atrás. Se estableció un bypass cardiopulmonar con canulación femoral arterial y cavoatrial. La aorta ascendente se pinzó transversalmente con un retractor aórtico flexible (Fig. ). Se obtuvo un paro cardiaco con una cardioplejía bidireccional. Se creó una aortotomía oblicua 10 mm medial al ostium de la arteria coronaria derecha. Se resecó la cúspide de la válvula aórtica y se implantó una válvula mecánica de 25 mm en posición intraanular. Después de cerrar la aortotomía, se aplicó el AtriClip (Atricure Inc, Westchester, OH, EE. UU.) de 40 mm al muñón de la LAA antes de liberar la pinza aórtica cruzada. Se retiró al paciente del bypass cardiopulmonar con cuidado, lo que requirió una bomba de balón intraaórtico para el tratamiento del síndrome de bajo gasto perioperatorio debido a la función ventricular izquierda reducida. El tiempo de circulación extracorpórea y el tiempo de pinza aórtica cruzada fueron de 165 y 87 min, respectivamente. El tiempo total de operación fue de 303 min. Se requirieron 4 unidades de transfusión de sangre y 6 unidades de plasma fresco congelado durante la cirugía.
+La paciente fue extubada el día 2 postoperatorio, y la bomba de balón intraaórtico se retiró 2 días después de la extubación. Además, fue trasladada al centro de rehabilitación para el tratamiento de su síndrome de desuso el día 21 postoperatorio; a partir de entonces, ha vivido de forma independiente sin ningún evento cardiaco y cerebrovascular.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Se diagnosticó a un hombre de 23 años de origen asiático con síndrome de Klinefelter mosaico un GCT mediastinal no seminomatous (ver la figura para la cronología). El tratamiento inicial fue con resección quirúrgica. En ese momento, el hemograma completo era normal. La histología confirmó la escisión completa con márgenes estrechos. Cuatro meses después, tuvo una recaída con niveles crecientes de beta-gonadotropina coriónica humana (ß-HCG). Se lo trató con quimioterapia alternante con POMB (vincristina 2 mg IV y metotrexato 300 mg/m2 durante 24 horas el día 1, bleomicina 15 mg IV durante 24 horas los días 2 y 3, cisplatina 120 mg/m2 IV durante 12 horas el día 4) y ACE (dactinomicina 0,5 mg IV los días 1-3, etopósido 100 mg/m2 IV los días 1-3, ciclofosfamida 500 mg/m2 IV el día 3), pero debido a una reacción grave al cisplatino y un presunto accidente cerebrovascular relacionado con el tratamiento, el cisplatino se sustituyó con carboplatino. Se completaron 2 ciclos, lo que dio como resultado una remisión bioquímica.
+Veintitrés meses después, desarrolló trombocitopenia, anemia macrocítica y lactato deshidrogenasa sérica elevada asociada con epistaxis, fatiga y dolencias de espalda. Los marcadores bioquímicos para GCT se mantuvieron bajos. El aspirado de médula ósea (BM) mostró cambios displásicos severos en todas las tres líneas hematopoyéticas con 6% de mieloblastos que lo clasificaron como síndrome mielodisplásico con exceso de blastos-1 (MDS-EB1) (Fig. a). El cariotipado de la BM reveló un cariotipo hipotriploide anormal, con varias ganancias numéricas que incluyen trisomía 8 y tetrasomía 22, y una única anormalidad estructural, un isocromosoma que comprende dos copias del brazo largo del cromosoma 15 (Fig. b).
+Se trataba de un cariotipo poco habitual para MDS y, dado el alto riesgo de transformación leucémica, se programó un trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas (TCMH).
+Solo 2 semanas después del primer estudio BM y durante el tratamiento para el HSCT, desarrolló citopenias que empeoraron rápidamente con blastos periféricos. La repetición de la biopsia BM mostró ahora infiltración con precursores de células B anormales TdT+ CD10+ consistentes con leucemia linfoblástica aguda (ALL) con morfología L3 (Fig. a). El estudio citogenético reveló un cariotipo masculino anormal con un nuevo t(8; 22) (q24; q11) con reordenamiento MYC confirmado con FISH, más otras anormalidades cromosómicas; se observó una célula euploide única que portaba un isocromosoma 15 (Fig. b, c).
+Recibió quimioterapia de inducción de acuerdo con el protocolo del estudio UK-ALL14 [] (régimen complejo que incluye citarabina, daunorrubicina, vincristina, dexametasona, PEG-asparaginasa, metotrexato, ciclofosfamida y mercaptopurina) logrando una remisión morfológica y citogenética completa de la LLA, pero con trisomía 8 persistente en el 12% de las células examinadas por FISH. Se procedió a un TCMH alogénico de donante no relacionado con un acondicionamiento de intensidad reducida con alemtuzumab (10 mg IV diariamente en los días -7 a -3), fludarabina (30 mg/m2 IV diariamente en los días -7 a -3) y melfalán (140 mg/m2 IV en el día -2) y profilaxis de la enfermedad de injerto contra huésped con metotrexato pos-trasplante (8 mg/m2 IV diariamente en los días +2, +4 y +8). La recuperación hematológica ocurrió en el día +40. Un estudio de la médula ósea en el día +71 pos-trasplante, realizado debido a una nueva trombocitopenia progresiva, demostró una remisión citogenética completa del clon de LLA, y el análisis de FISH mostró nuevamente la persistencia de la trisomía 8 en el 9% de las células examinadas.
+Una semana después, desarrolló amigdalitis, empeoramiento de la trombocitopenia que requería transfusiones de plaquetas frecuentes y dolores óseos graves refractarios a los opiáceos, más marcados en la rodilla derecha. La resonancia magnética de la rodilla mostró extensas lesiones líticas. Se desarrollaron sepsis grave y deterioro visual como resultado de hemorragias retinianas bilaterales. El estudio BM mostró ahora una infiltración del 87% con eritroblastos anormales (Fig. a) y ninguna evidencia de precursores linfoides anormales. Se hizo un diagnóstico de leucemia eritroide pura. El cariotipo BM reveló un cariotipo hiperdiploide anormal, con anomalías estructurales y numéricas. FISH para el reordenamiento MYC permaneció negativo, confirmando que se trataba de una nueva línea de malignidad no relacionada con la LLA (Fig. b).
+Se administró quimioterapia FLAG-IDA (fludarabina 30 mg/m2 IV durante 4 días, citarabina 2 g/m2 IV durante 4 días, G-CSF 480 µg desde el día -1 hasta el día 5, e idarubicina 10 mg/m2 durante 3 días) seguida de un refuerzo de células madre CD34+. El paciente rechazó un tratamiento hospitalario posterior y fue dado de alta el día 11 después de la quimioterapia. Lamentablemente, falleció en su casa 2 semanas después, 41 meses después del diagnóstico inicial de GCT y 10 meses después del diagnóstico de su primera neoplasia hematológica.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Presentamos el caso de una mujer de 72 años con un CCE de la pierna con infiltración tibial, que se desarrolló en una úlcera crónica que se desarrolló en la parte superior de la arteria femoral lateral, sin diabetes mellitus (Fig. a-d). Die paciente había desarrollado la misma condición en la pierna contralateral 18 años antes y se le había realizado una amputación por debajo de la rodilla. Después de la biopsia para confirmación y estadificación, que incluyó un TAC de cuerpo entero y una ecografía de los ganglios linfáticos regionales, el comité de tumores recomendó la resección curativa del tumor localizado. Se realizó una resección curativa en bloque del tumor junto con el tejido blando y 15 cm de la tibia afectada (Fig. a,b). Se usó un espaciador de polimetacrilato (PMMA) para unir la tibia y un fijador externo estabilizó la pierna (Fig. c). La herida se cerró temporalmente con una terapia de presión negativa de la herida (NPWT). Los hallazgos histopatológicos mostraron un tumor de 165 × 152 mm de gran tamaño, con invasión de 22 mm del tejido graso y 10 mm de invasión de la tibia, con un margen de al menos 18 mm libre de tumor en la superficie y al menos 5 mm de profundidad (pT4a, pNx, L0, V0, Pn0, G2, R0) (Fig. d,e). Después de lograr la resección R0, se desarrolló un plan de reconstrucción. Se realizó una angiografía de sustracción digital, que mostró un suministro de tres vasos a la pierna. Siendo la única pierna en un paciente por lo demás sano que era móvil con una prótesis de pierna en el lado derecho, se estableció la indicación para la preservación de la extremidad. Siete días después de la primera cirugía, se realizó la cirugía reconstructiva. Se retiró el espaciador de PMMA y se recogió un colgajo de hueso fibular proximal. La longitud del hueso era de 18 cm. Los extremos del hueso se biselaron para ajustarse a la cavidad medular tibial y el peroné se ajustó a presión en la tibia, reconstruyendo la brecha de 15 cm del hueso con 1,5 cm de hueso fibular proximal y distal en la tibia (Fig. a-d). Se resecaron dos centímetros de peroné proximal para garantizar una posición de pedículo sin tensión. Se realizó una osteosíntesis con placa y tornillo, puenteando el injerto de peroné, pero fijando los bordes biselados a la cavidad medular tibial. El fijador externo se retiró ahora. El músculo gastrocnemio anterior y lateral permaneció suministrado por el pedículo vascular tibial anterior. El defecto de tejido blando restante de 26 × 20 cm se midió y se transfirió un patrón al muslo derecho, centrado en la rama descendente de la arteria femoral lateral. Se recogió un colgajo fasciocutáneo extenso de 26 × 14 cm que incluía dos vasos perforadores. La anastomosis del vaso en el sitio receptor se realizó al flujo de la arteria tibial anterior y a la vena femoral utilizando acopladores de vasos (Fig. a). El músculo gastrocnemio medial se dividió en piel injertada (Fig. b,c). El sitio donante se dividió en piel injertada desde el lado contralateral. Después de la cirugía de revisión, después del desbridamiento del colgajo, se vació el pus de los alrededores de la placa. Se realizó un desbridamiento exhaustivo con lavado del sitio. Se usó NPWT durante un ciclo para controlar la infección. Se pudo aislar Bacteroides fragilis y se adaptaron los antibióticos al antibiograma. Después de la siguiente cirugía, se realizó un desbridamiento y lavado adicionales con el intercambio de la placa y los tornillos. El defecto de tejido blando restante se cubrió con un segundo colgajo fasciocutáneo de 16 × 7 cm desde el muslo izquierdo, incluidos los sitios de donantes de piel dividida frescos, utilizando dos vasos perforadores (Fig. a,b). Se realizó una anastomosis del colgajo de extremo a lado a los vasos tibiales posteriores, distales a la primera anastomosis. El sitio donante se cerró principalmente. Después de la cirugía, todas las heridas mostraron una curación primaria. Los antibióticos se administraron durante un total de 6 semanas a partir de la última cirugía. Después de 4 semanas, se inició la movilización con carga parcial de la pierna. Doce semanas después de la cirugía, se inició la deambulación con andador con ruedas.
+Un año después de la operación, la tomografía computarizada mostró una consolidación ósea insuficiente en la transición proximal y distal entre la tibia y el peroné, a pesar de la terapia ultrasónica exógena, por lo que se realizó una cirugía de revisión. El colgajo ALT extendido se dividió longitudinalmente para proporcionar acceso a la placa, evitando al mismo tiempo la lesión del pedículo vascular. Se usaron dos placas de osteosíntesis para estabilizar la pierna de forma medial y lateral y para garantizar la consolidación ósea. Se aplicó hueso canceloso autólogo en la transición entre el peroné y la tibia, proximal y distalmente. Después de la operación, las heridas se curaron sin problemas. Después de 6 semanas, se inició la movilización de la pierna utilizando una bota ajustada con distribución de presión a la tuberosidad tibial y al pie. Después de 3 meses después de la operación, la terapia ultrasónica exógena se continuó durante otros 3 meses. La distribución de presión se cambió progresivamente de la tuberosidad tibial al pie.
+Dos años después del inicio del tratamiento, la bota se retiró por completo. El paciente podía moverse con la pierna reconstruida y con la prótesis por debajo de la rodilla en el lado contralateral (Fig. a,b). La extensión del pie era posible de forma activa (Video 1). Las radiografías (Fig. a,b) y la tomografía computarizada (Fig. a–d) mostraron una hipertrofia fibular de alrededor del 90 % de la tibia, así como la ausencia de recurrencia local del tumor y de metástasis. Teniendo en cuenta la edad del paciente, se realizó una resección R0 de la lesión, sin metástasis en los ganglios linfáticos ni en otras partes, y no se realizó ninguna terapia adyuvante.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre japonés de 70 años con melena que comenzó cinco días antes del ingreso fue admitido en nuestro hospital. Se quejaba de molestias abdominales y epigastralgia. Cinco años antes, se le había realizado una lobectomía superior derecha por cáncer de pulmón (T1b N0 M0 Etapa IA). El examen físico no reveló hallazgos anormales asociados con el abdomen, excepto una cicatriz quirúrgica en el lado derecho de su pecho. La evaluación de los datos de laboratorio al ingreso reveló que su nivel de hemoglobina era de 7.0 g/dL y el valor de hematocrito era de 23.1%. La endoscopia gastrointestinal superior reveló una lesión claramente protuberante (diámetro: 5 cm) en la curvatura menor del tercio medio del cuerpo gástrico (Figura). La superficie del tumor sangró fácilmente al contacto con el endoscopio. El examen microscópico de las muestras de biopsia teñidas con hematoxilina y eosina (H&E) de la lesión reveló láminas de células fusiformes. Los estudios inmunohistoquímicos mostraron que las células tumorales eran positivas para S-100 y negativas para c-kit, CD34 y actina del músculo liso. El índice MIB-1 fue de 48.5%. En base a estos hallazgos, el tumor fue diagnosticado como un schwannoma maligno gástrico. La tomografía computarizada abdominal (CT) reveló un espesamiento de la pared posterior del cuerpo gástrico (Figura). No hubo evidencia de inflamación de los ganglios linfáticos alrededor del estómago o tumores hepáticos metastásicos.
+Se le practicó una gastrectomía distal con disección de ganglios linfáticos regionales. Macroscópicamente, la lesión elevada tenía aproximadamente 6 × 5 cm de diámetro y se ubicaba en la curvatura menor del cuerpo gástrico (Figura). La mucosa que la cubría estaba ulcerada. El tumor se ubicaba principalmente en la capa muscular propia. No había afectación de ganglios linfáticos y el margen quirúrgico era negativo para células tumorales. El examen microscópico de las muestras resecadas y teñidas con H&E mostró una neoplasia de células fusiformes dispuestas en forma de empalizada que era coherente con un schwannoma (Figura). La mitosis estaba dispersa con 10 mitosis por 50 campos de alta potencia. La inmunohistoquímica reveló que las células tumorales eran positivas para la proteína S-100 y negativas para c-kit y actina del músculo liso (Figura). Estos hallazgos histopatológicos e inmunohistoquímicos son coherentes con un schwannoma gástrico maligno.
+Su evolución postoperatoria fue sin incidentes y fue dado de alta de nuestro hospital el día 12 después de la cirugía. No obstante, la tomografía computarizada abdominal realizada tres meses después de la cirugía reveló múltiples metástasis hepáticas y ascitis (Figura). Falleció cinco meses después de la cirugía sin someterse a ningún tratamiento adicional.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una paciente de 36 años de edad con antecedentes de «quiste cardiaco (70 × 30 mm)» se presentó en nuestro hospital para el tratamiento de episodios recurrentes de dolor torácico. El «quiste cardiaco» se había descubierto 3 años antes mediante ecocardiografía, cuando la paciente experimentó una ligera disnea y palpitaciones a las 37 semanas de gestación. En ese momento, el electrocardiograma era normal y las pruebas de coagulación sanguínea revelaron niveles ligeramente elevados de fibrinógeno y dímero D (4,10 g/L y 1252 μg/L, respectivamente). Antes del parto, estos valores eran de 4,07 g/L y 1875 μg/L, respectivamente. Como la inercia uterina no pudo resolverse durante el parto natural, se realizó una cesárea. El parto fue exitoso y la paciente estuvo asintomática. Los controles anuales durante los siguientes 3 años no revelaron anormalidades aparte de una sombra cardiaca agrandada en las radiografías de tórax. No se administró terapia anticoagulante durante el período de seguimiento de 3 años.
+Dos meses antes de la presentación en nuestro hospital, el paciente desarrolló un dolor torácico que empeoraba gradualmente. El electrocardiograma se mantuvo normal; sin embargo, la ecocardiografía transtorácica (iE Elite, Philips Healthcare, Bothell, WA, EE. UU.) reveló una estructura ovalada larga unida a la aurícula izquierda (LA) adyacente al ventrículo izquierdo (LV) y que comprimía la pared ventricular izquierda anterolateral durante todo el ciclo cardiaco (Fig. a). No se observaron otras anomalías estructurales. La ecocardiografía de contraste mostró que la estructura ovalada larga y la LA se realzaron simultáneamente sin defecto de llenado (Fig. b). El estudio transesofágico confirmó un canal de 3,9 cm2 entre la LA y la estructura, que medía 96 mm de largo y 55 mm de ancho (Fig. a). Se observó migración de sangre a lo largo del canal con imágenes Doppler (Fig. b). Se diagnosticó LAAA definitivamente, sin observarse trombos o contraste de eco espontáneo. Se realizó una tomografía computarizada (TC) para evaluar el estado de las venas pulmonares y otras estructuras circundantes (Fig. a, 3b).
+El paciente fue hospitalizado y programado para someterse a una cirugía cardiaca. Los análisis de sangre preoperatorios, incluidos los de coagulación, fueron normales. Se realizó una esternotomía media, exponiendo el LAAA gigante con el pericardio intacto. Durante el bypass cardiopulmonar, la base del LAAA se sujetó simplemente y luego se resecó con una grapadora (Echelon 60, Johnson & Johnson, Guaynabo, Puerto Rico, EE. UU.). No se detectó ningún trombo dentro del LAAA u otra anomalía cardiaca. La anatomía patológica identificó el LAAA como un aneurisma de la pared delgada y dilatada del apéndice auricular izquierdo. La histopatología describió la pared como compuesta por miocardio y tejido fibrótico, lo que indica un verdadero aneurisma auricular (Fig. ). El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes. En el seguimiento de 6 meses, el paciente permaneció asintomático y en ritmo sinusal, y la ecocardiografía transtorácica (Vivid E9; GE Healthcare, Strandpromenaden, Horten, Noruega) reveló una buena corrección del LAAA y un tamaño normal para el LA, sin evidencia de anormalidad (Fig. c).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 94 años con antecedentes de degeneración macular relacionada con la edad (AMD) en ambos ojos se presentó en la clínica de oftalmología para un examen de fondo de ojo (DFE) de rutina. En el examen, su agudeza visual Snellen fue de 20/100 OD y el recuento de dedos (CF) OS. Los hallazgos del examen fueron significativos para la AMD en etapa terminal en el ojo izquierdo y hemorragia subretinal en el ojo derecho. Se lo derivó para un ultrasonido ocular y se encontró que tenía hemorragia subretinal secundaria a la progresión de su degeneración macular exudativa. Se inició el tratamiento anti-VEGF y se continuó durante varios meses. Se encontró que el paciente tenía una lesión coroidal que medía 14.5 × 14.6 mm en la dimensión basal con un espesor de 6.4 mm. Había una reflectividad de baja a media, irregularidad moderada y vascularidad espontánea. Estos hallazgos fueron consistentes con un diagnóstico clínico de melanoma coroidal.
+Se remitió al paciente para que se le realizara una ecografía hepática, que mostró lesiones focales cuestionables dentro del hígado, y se recomendó una evaluación adicional con TAC de abdomen y pelvis. Dadas las conclusiones de la ecografía hepática, se volvió a evaluar al paciente con una ecografía ocular, que no mostró evidencia de extensión extrascleral (Fig. ). El paciente se sometió a una TAC de tórax, abdomen y pelvis que fue negativa para enfermedad metastásica. Una resonancia magnética de las órbitas con contraste mostró una región subcentimétrica de realce de contraste anormal que se extendía hasta la grasa retro-bulbar inmediatamente adyacente, sospechosa de invasión escleral y pequeña extensión lesional extrascleral (Fig. ).
+El paciente se presentó en la clínica de oftalmología varios días después de la resonancia magnética con quejas de dolor en el ojo derecho que describió como «fricción monótona» como el dolor. Los resultados del examen fueron significativos para la agudeza visual sin percepción de luz (NLP) OD, una presión intraocular de 28 OD, hemorragia difusa en la cámara anterior y sin vista en el polo posterior secundaria a hemorragia vítrea. El ultrasonido ocular B-scan realizado durante esa visita fue consistente con desprendimientos coroidales hemorrágicos con hemorragia vítrea difusa. Dada la presencia de un melanoma corneal, la extensión extrascleral cuestionable y un ojo doloroso, el paciente y los proveedores decidieron realizar la enucleación. El paciente se sometió a la enucleación OD y la muestra se envió para análisis. La patología final reveló un melanoma maligno de la coroides (B-tipo de husillo) con la esclerótica intacta y sin extensión extrascleral posterior (Fig.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Una mujer de 65 años sin antecedentes médicos y sin factores de riesgo cardiovascular conocidos presentó un dolor torácico de inicio súbito mientras buceaba en el extranjero. Era una buceadora experimentada con muchos años de experiencia.
+La inmersión en cuestión fue la novena en cinco días. Acababa de comenzar su descenso con un tanque de gas de aire cuando, al alcanzar una profundidad de 8 metros, experimentó un inicio repentino de dolor torácico central y opresivo. A pesar de ello, continuó su descenso hasta la profundidad objetivo de 30 metros. Sin embargo, debido a la persistencia del dolor torácico, abandonó la inmersión y realizó un ascenso controlado según las recomendaciones. El tiempo total de inmersión fue de 30 minutos.
+90 minutos después, se presentó en el hospital local, donde un ECG inicial mostró un ritmo de ~70 latidos por minuto con complejos QRS ligeramente ensanchados y ausencia de actividad auricular regular, probablemente compatible con un ritmo idioventricular acelerado (panel izquierdo). Estas modificaciones se resolvieron 30 minutos después, con un retorno al ritmo sinusal, pero con complejos QRS fragmentados, ondas Q e inversión de la onda T, que ahora se observaron en derivaciones inferiores (panel derecho). Un análisis de sangre reveló niveles normales de troponina y CK-MB; estos análisis no se repitieron. Un ecocardiograma reveló una fracción de eyección ventricular izquierda (FEV) normal, sin anormalidades del movimiento de la pared regional. El dolor torácico se resolvió ~2 h después del inicio, y el paciente fue dado de alta con aspirina y bisoprolol, pero sin un diagnóstico claro.
+Una semana después, al volver a casa, manifestó un nuevo dolor torácico central dependiente de la respiración, distinto al anterior. La paciente se encontraba hemodinámicamente estable y con un examen clínico normal. Un ECG de 12 derivaciones reveló ondas Q inferiores con una marcada inversión de la onda T inferior-lateral ().
+Los análisis de sangre revelaron un nivel de troponina T de alta sensibilidad de 78 ng/l (normal <14 ng/l), con pruebas repetidas en las horas/días posteriores que revelaron una tendencia decreciente que alcanzó un nadir de 33 ng/l. Cabe destacar que la proteína C reactiva estaba ligeramente elevada a 14 ng/l (normal <10 ng/l), pero los leucocitos estaban dentro del rango normal.
+La ecocardiografía transtorácica reveló una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 63 %, pero con acinesia de la pared media-inferior del ventrículo izquierdo e hipocinesia de la pared inferior distal ().
+Dada la historia y estos hallazgos, se sospechó un infarto de miocardio (IM) subagudo con posible pericarditis periinfarto. En esta etapa, los posibles mecanismos del IM incluían: un IM de tipo 1 convencional (ruptura de placa aterosclerótica) o un IM de tipo 2 secundario a SCAD o espasmo coronario, dado el contexto de estrés físico. Otros diagnósticos diferenciales que se consideraron incluían miocarditis y embolia gaseosa arterial coronaria. Sin embargo, la primera se consideró poco probable dado el contexto, el inicio agudo del dolor torácico y la ausencia de infección respiratoria superior o gastroenteritis recientes. Este último es un fenómeno que se observa en la enfermedad por descompresión y, por lo tanto, se consideró poco plausible dado el inicio del dolor torácico durante el descenso, el perfil de la inmersión y la naturaleza controlada del ascenso posterior.
+Se inició al paciente con una terapia antiplaquetaria dual (DAPT) (aspirina y clopidogrel) pendiente de un angiograma coronario, con una alta dosis de aspirina (500 mg tds) prescrita para controlar el dolor torácico pericárdico. También se inició un inhibidor de la bomba de protones para protección gástrica.
+La angiografía coronaria invasiva reveló arterias coronarias libres de estenosis significativas, excepto por una sutil irregularidad de la arteria ventricular izquierda posterior (). Ante la sospecha de SCAD, se realizó una tomografía de coherencia óptica (OCT), que reveló un hematoma intramural de la arteria ventricular izquierda posterior con un verdadero lumen patente, lo que confirmó el diagnóstico de SCAD ().
+La resonancia magnética cardiaca posterior confirmó la presencia de un infarto de la pared media-inferior [realce tardío del gadolinio (LGE) transmural] con extensión al territorio inferior distal (LGE subendocárdico) (). Además, también se observó LGE del pericardio en contacto con la zona del infarto, lo que sugiere una pericarditis localizada.
+De acuerdo con las recomendaciones actuales (), dada la ausencia de inestabilidad hemodinámica y la presencia de flujo normal en la arteria coronaria culpable, la SCAD se manejó de forma conservadora sin revascularización. Para tratar la pericarditis, se continuó con altas dosis de aspirina durante un total de 2 semanas junto con un tratamiento de 3 meses de colchicina de acuerdo con las directrices actuales (). Se continuó con bajas dosis de aspirina (100 mg od) a largo plazo. Se interrumpió el clopidogrel debido a la falta de evidencia clara para el uso de la terapia antiplaquetaria dual en este contexto. Debido a la presencia de una FEVI normal, no se prescribieron inhibidores de la ECA ni betabloqueadores.
+Los síntomas de la paciente se resolvieron durante el ingreso y fue dada de alta del hospital 6 días después. El período de seguimiento no tuvo novedades, sin recurrencia de dolor torácico. Cabe destacar que el examen de rutina para detectar displasia fibromuscular mediante ultrasonografía dúplex fue negativo. El examen se completó con angiografía por tomografía computarizada en atención ambulatoria.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 28 años presentó un curso recurrente-remitente de debilidad y entumecimiento de las extremidades distales durante 10 años. Diez años antes, había tenido debilidad y entumecimiento progresivos en las extremidades distales. No podía escribir, abrocharse la ropa ni abrir tarros, pero no tenía problemas para subir escaleras o levantarse de una posición sentada. Fue tratado con dexametasona intravenosa y prednisolona oral posterior durante 1 mes en otro hospital, aunque se desconoce la dosis específica. Sus síntomas desaparecieron después del tratamiento. Sin embargo, hace 7 años, los mismos síntomas reaparecieron y fueron progresivos. Se presentó en nuestro hospital debido a la persistencia de los síntomas antes mencionados. Fue tratado con inmunoglobulina intravenosa a 0,4 g/kg/día durante 5 días, y metilprednisolona intravenosa a 500 mg por día durante 3 días, seguido de 240 mg por día durante 1 día y 120 mg por día durante 1 día. Posteriormente, recibió 55 mg de prednisolona oral durante 1 mes, después de lo cual se redujo gradualmente. También tomó ciclosporina a 50 mg dos veces al día. Además, se sometió a otros dos cursos de 5 días de inmunoglobulina intravenosa, hace 6 años y hace 5 años. Comenzó a recuperarse gradualmente después del tratamiento y logró la remisión, y dejó de tomar todo el tratamiento hace 5 años. Sin embargo, sus síntomas reaparecieron hace 10 meses, con debilidad y entumecimiento asimétricos progresivos en sus extremidades distales. Su miembro superior izquierdo fue el más afectado. No tenía condiciones comórbidas conocidas ni familiares con una condición similar.
+En el examen neurológico, el paciente tenía paresia facial bilateral leve, atrofia asimétrica del músculo de la lengua y fasciculaciones de la lengua (Fig. A y B, y Video 1). No se observó disartria ni disfagia. Las sensaciones de pinchazo y vibración por debajo de las muñecas y los tobillos disminuyeron significativamente, mientras que la sensación del tronco era normal. No se observó atrofia marcada de los músculos de las extremidades. Los brazos y las piernas eran débiles de forma asimétrica, con una fuerza de 1-4 en la escala del Consejo de Investigación Médica, y la afectación predominante de las extremidades distales superiores (Tabla de Materiales Complementarios). Los reflejos tendinosos, incluidos los bíceps, tríceps, braquiorradial, rodilla y tobillo, estaban ausentes, y el signo de Babinski era negativo. También se observó un signo invertido de Beevor, caracterizado por un movimiento hacia abajo del ombligo del paciente mientras intentaba levantarse desde una posición reclinada (Fig. C y D, y Video 2).
+Las evaluaciones de laboratorio, que incluían un hemograma completo, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, glucosa en suero en ayunas, estudios de la función tiroidea, electroforesis de proteínas en suero y orina e inmunofijación, y enzima convertidora de angiotensina, no fueron significativas. Los anticuerpos antigangliosidos, glucoproteína asociada a la mielina, neurofascina 155 y 186, y contactina 1 fueron negativos. Además, el análisis del líquido cefalorraquídeo reveló un contenido normal de proteínas, recuento celular y nivel de glucosa. Las pruebas electrodiagnósticas revelaron una polineuropatía sensomotora difusa, asimétrica y grave que cumplía los criterios de desmielinización primaria en CIDP. Esto incluía latencias motoras distales prolongadas, retraso y desaparición de las ondas F, y bloqueo de la conducción en los nervios radial y cubital (Tabla). La ultrasonografía nerviosa mostró hipertrofia segmentaria en los nervios medianos y cubitales bilaterales (Tabla de Materiales Suplementarios). La resonancia magnética del plexo lumbosacro reveló que las raíces espinales L5 y S1 estaban ligeramente agrandadas (Fig. de Materiales Suplementarios). Una biopsia del nervio sural izquierdo fue casi normal y se excluyó la vasculitis.
+Se le diagnosticó al paciente CIDP y se lo volvió a tratar con inmunoglobulina intravenosa a 0,4 g/kg/día durante 5 días, metilprednisolona intravenosa a 500 mg por día durante 3 días y luego prednisolona oral a 60 mg/día durante 1 mes antes de que se redujera gradualmente. Se dio seguimiento al paciente por teléfono. Después de 3 meses de tratamiento, su entumecimiento se alivió por completo, recuperó la fuerza de sus extremidades en aproximadamente un 70 %, no tuvo dificultad en su vida diaria y volvió al trabajo.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 53 años presentó pérdida visual bilateral. Tenía antecedentes de «IIH» según los criterios de Dandy modificados 19 años antes, pero el tratamiento quirúrgico agresivo con colocación de derivación lumboperitoneal y dos revisiones no lograron mejorar la visión. Tenía un adenoma hipofisario que fue resecado, pero la visión no mejoró y tres semanas después presentó un nuevo inicio de cefalea y pérdida visual. Su IMC era de 35,44 kg/m2. Los antecedentes médicos incluían depresión, hepatitis C, hiperlipidemia y cáncer uterino después de la histerectomía. La paciente tomaba trazodona para la ansiedad y buprenorfina para el dolor crónico. Tenía alergia a la penicilina, tolterodina, ondansetrón, metoclopramida y proclorperazina. Nunca había fumado y no tenía antecedentes de consumo de alcohol o drogas. Los antecedentes familiares no eran relevantes.
+En la presentación, informó de nuevos dolores de cabeza, oscurecimientos visuales transitorios y antecedentes de «papiledema» e «IIH» en 2003, a la edad de 35 años. En 2003, la resonancia magnética craneal (MRI) fue normal y la punción lumbar (LP) reveló un contenido normal de LCR, pero una presión de apertura elevada, que era compatible con los criterios de Dandy modificados para IIH. La paciente tuvo una pérdida visual progresiva que requirió una derivación de LP y una posterior revisión de la derivación.
+De 2015 a 2018, comenzó a experimentar una pérdida de visión periférica indolora, que ella y sus médicos atribuyeron a «daños antiguos del seudotumor cerebral».
+La paciente volvió a presentarse en 2018 con pérdida progresiva de la visión periférica en ambos ojos. Una resonancia magnética craneal repetida mostró una malformación de Chiari I leve estable previa, pero un nuevo adenoma pituitario suprasellar (Fig.
+En febrero de 2020, la paciente se presentó en la clínica de neurooftalmología del Houston Methodist Hospital con un empeoramiento de los dolores de cabeza y pérdida de visión de un mes de duración, por lo que fue ingresada. En el examen neurooftalmológico, la agudeza visual era de no percepción de luz OD y de contar dedos OS. La pupila derecha era amaurótica. La tomografía de coherencia óptica (OCT) de la capa de fibras nerviosas de la retina y la capa de células ganglionares de la mácula mostraron una pérdida difusa OU. Se observó un nuevo edema subretinal e intra retinal en la OCT (Fig. ) y la oftalmoscopia mostró una atrofia óptica difusa OU.
+La repetición de la resonancia magnética craneal mostró una resección total bruta del adenoma hipofisario sin enfermedad recurrente o residual. La resonancia magnética orbital con contraste mostró, sin embargo, un aumento simétrico periférico delgado de la vaina del nervio óptico de los nervios ópticos intraorbitales OU (Fig. ). La prueba de MOG-Ab en suero fue positiva con un título de 1:100. Se la trató con esteroides intravenosos, seguido de intercambio de plasma y rituximab. Hubo una mejora de la acumulación de fluido subretinal después del intercambio de plasma, y continuó con rituximab cada 6 meses. En septiembre de 2020 su AV fue NLP OD y 20/400 OS, pero la mejora incompleta se atribuyó a la atrofia óptica previa. En agosto de 2021 se hizo una OCT (Fig. ) y su AV fue estable en NLP OD y 20/400 OS. El 3 de mayo de 2022, presentó un empeoramiento de la visión y dolores de cabeza durante 3 semanas, su AV fue NLP OD y CF OS, con un RAPD derecho, en la OCT global fue 75 OD y 67 OS después de ser 99 OD y 84 OS y mostró atrofia óptica bilateral a pesar del tratamiento para MOGAD, probablemente debido al tratamiento tardío de MOGAD.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer afroamericana de 26 años con subluxación accidental de tobillo se presentó en nuestro departamento de urgencias con dolor en el pie. Como parte de su examen, se encontró que tenía un nivel elevado de creatinina sérica de 2.2 mg/dL y proteinuria. Por lo tanto, nuestra paciente fue derivada a un nefrólogo para una evaluación adicional.
+Su historial médico incluía obesidad mórbida, hipertensión e hiperlipidemia. La hipertensión había estado presente durante 5 años y se controlaba con metoprolol (25 mg, dos veces al día) y amlodipina (10 mg, diariamente). Sus otros medicamentos incluían ranitidina (150 mg, diariamente), lovastatina (20 mg, diariamente) y norgestimato etinilestradiol (una tableta, diariamente). Además, tomaba ibuprofeno una vez al mes, según fuera necesario, para el dolor de hombro. No notamos ningún antecedente personal o familiar de enfermedad renal, enfermedad autoinmune o diabetes. Los resultados de su examen físico fueron relativamente poco relevantes, excepto por la obesidad y el edema moderado limitado a sus extremidades inferiores. Su presión arterial era de 140/90 mmHg. El examen de una recolección de orina de 24 horas mostró 11 g de proteína urinaria y hematuria. Su nivel de albúmina sérica era de 1.8 g/dL.
+Una ecografía renal indicó riñones de tamaño normal. Después, se le realizó una biopsia renal, que mostró una nefritis intersticial necrotizante granulomatosa epitelioide no caseosa grave (Fig. ), una lesión vascular necrotizante (Fig. ), y una formación de semilunas celulares (Fig. ) que estaban relacionadas con la sarcoidosis subyacente. Los estudios de inmunofluorescencia fueron negativos para inmunoglobulina (Ig) IgA, IgM, kappa, lambda, C1q, C3, y fibrinógeno, pero una leve tinción capilar glomerular lineal difusa para IgG fue sugestiva de glomerulonefritis crescentic pauci-inmune.
+La microscopía electrónica no reveló depósitos de complejos inmunes. Los estudios de Mycobacterium tuberculosis indicaron resultados negativos. Los exámenes serológicos mostraron niveles normales de complemento y resultados negativos para anticuerpos antinucleares, ADN de doble cadena, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA), virus de inmunodeficiencia humana, síndrome de Sjogren, reagina plasmática rápida y hepatitis viral. La electroforesis de proteínas en orina mostró proteinuria no selectiva relacionada con daño glomerular y tubular combinado. Su nivel de factor reumatoide fue de <3 unidades/mL. Además, se encontró que tenía niveles elevados de enzima convertidora de angiotensina de 78 U/L (normal, 16–68U/L), pero sus niveles de calcio, vitamina D y hormona paratiroidea eran normales. Una tomografía computarizada posterior (TC) de su tórax mostró opacidades irregulares en ambos lóbulos inferiores, con atrapamiento de aire multifocal, así como un leve engrosamiento de los bronquios y una leve plenitud hilar, consistente con la sarcoidosis pulmonar en estadio II. La TC de su abdomen mostró linfadenopatía pélvica, paraaórtica y mesentérica difusa. El examen de una muestra de biopsia de ganglio linfático pélvico no mostró evidencia de ningún trastorno linfoproliferativo. La citometría de flujo informó una predominancia de células T en el tejido, con una proporción normal de 3.9:1 de CD4 y CD8. Su nivel de lactato deshidrogenasa estaba dentro de los límites normales. Los registros de la niñez indicaron un historial de uveítis bilateral, que fue tratada con prednisolona.
+Debido a la implicación multisistémica, se derivó a nuestra paciente a un centro universitario especializado en sarcoidosis. Como en su caso predominaba la patología renal, el tratamiento de inmunosupresión se dejó en manos de un nefrólogo. Inicialmente se la trató con prednisona (60 mg, diariamente durante 1 mes), junto con la posterior adición de azatioprina (150 mg, diariamente). La administración de prednisona se redujo gradualmente a 5 mg/día durante 12 meses. Posteriormente, su síndrome nefrótico mejoró, sus niveles de albúmina sérica aumentaron a 3,8 g/dL y sus niveles de proteínas en orina se redujeron notablemente de 11 g/24 horas a 1 g/24 horas. Después de 1 año, se evaluó la concentración de interleucina-2 en su sangre periférica y los resultados fueron sugestivos de actividad persistente de la enfermedad. Por ello, se aumentó su dosis de azatioprina a 200 mg/día.
+Treinta meses después del diagnóstico, nuestro paciente permanece en remisión renal parcial, con enfermedad renal crónica estable en estadio 4 (creatinina, 2,5 mg/dL; tasa de filtración glomerular, 28 ml/min/1,73 m2) y proteinuria mínima.
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+Una mujer coreana de 32 años presentó una semana de historia de incomodidad ocular derecha y la aparición repentina de una lesión quística firme adherida a la conjuntiva palpebral de su párpado inferior derecho por un tronco central (Fig.
+Los mixomas conjuntivales son raros. Grossniklaus et al. (1987) observaron cuatro casos de mixoma conjuntival en una revisión de 2455 especímenes conjuntivales [, ]. De manera similar, Shields et al. (2004) informaron un caso de mixoma conjuntival en una revisión clínica de 1643 lesiones conjuntivales [, ]. Incluyendo este caso, la edad promedio de presentación es de 45 años (Tabla ) [–]. Una revisión de 58 pacientes con mixomas en otros tejidos blandos encontró que la edad promedio era de 55 años []. No se han observado tendencias significativas en la predisposición de género o racial hasta la fecha, sin embargo, el número de casos reportados sigue siendo pequeño (Tabla ) [, ].
+Los mixomas conjuntivales suelen presentarse como masas quísticas, indoloras, bien circunscritas, de color amarillo-rosado, de lento crecimiento. Tienen tallos fibrosos, vasculares y de tejidos blandos. (
+Histológicamente, los mixomas se asemejan a la gelatina de Wharton, el tejido mucoide suelto que se encuentra dentro del cordón umbilical [, ]. Las características histopatológicas del mixoma conjuntival son células estrelladas y fusiformes dispersas, distribuidas en una matriz mucinosa, con delicadas fibras reticulares, vasos sanguíneos mínimos y fibras de colágeno maduras [, , , , ]. La matriz mucinosa está compuesta principalmente por ácido hialurónico, con una menor cantidad de condroitín sulfato, y se ha informado que reacciona a la vimentina, el azul Alcian y la actina alfa del músculo liso, lo que sugiere un fenotipo celular fibroblástico [, , ]. No reacciona a la tinción de la proteína S-100, la desmina, la mioglobina y la tinción de ácido peryódico-Schiff (PAS) digerida [, ]. El diagnóstico diferencial de los mixomas conjuntivales incluye el nevo amelanótico, el melanoma amelanótico, el histiocitoma fibroso, el quiste conjuntival, el linfangioma, el neurofibroma mixóide, el lipoma de células fusiformes, el rabdomiosarcoma y el liposarcoma [–]. Histológicamente, la ausencia de pigmentación, la presencia de estructuras vasculares dispersas, la morfología celular característica y la tinción de mucina ayudan a diferenciar los mixomas conjuntivales de estas lesiones [].
+Hasta la fecha, todos los casos de mixoma conjuntival se han tratado con biopsia excisional [,]. No hay informes previos de transformación maligna en un tiempo medio de seguimiento de 30 meses (rango de 5 a 132 meses) [, ,]. Solo se ha informado un caso de recurrencia, que ocurrió 12 meses después de la extirpación original en un paciente con complejo de Carney []. En general, la tasa de recurrencia de todos los mixomas es relativamente baja. Una revisión de 58 pacientes con mixomas de tejidos blandos encontró una incidencia de recurrencia del 3 % 8-10 meses después de la extirpación [].
+El mixoma conjuntival se ha asociado con el complejo de Carney y el síndrome de Zollinger-Ellison [, , ]. El complejo de Carney es un síndrome autosómico dominante que requiere al menos dos de los siguientes criterios para el diagnóstico: la presencia de mixomas; pigmentación mucocutánea moteada (cara, tronco, labios, párpado, conjuntiva); hiperactividad endocrina (síndrome de Cushing, adenoma hipofisario y/o precocidad sexual); o schwannomas melanóticos psamomatosos [, , ]. Las manifestaciones oftálmicas del complejo de Carney incluyen lentigos del párpado, pigmentación moteada conjuntival o del cuerno, y mixomas del párpado o conjuntivales [, ]. El caso de mixoma conjuntival asociado con el complejo de Carney mostró mixomas palpebrales conjuntivales, del párpado, cutáneos y del ventrículo izquierdo []. Carney informó que más del 50 % de los pacientes con el complejo de Carney sufrieron un evento embólico significativo en su vida relacionado con mixomas cardiacos []. Las manifestaciones oftálmicas del complejo de Carney, no limitadas al mixoma, han demostrado preceder a eventos embólicos [, ]. Se recomienda la identificación temprana de los mixomas oculares y el posterior cribado y seguimiento para el mixoma cardiaco.
+El mixoma conjuntival se ha asociado con un caso de gastrinoma pancreático en el síndrome de Zollinger-Ellison [,]. El síndrome de Zollinger-Ellison puede ser una manifestación del complejo de Carney, dado el origen de la cresta neural de los mixomas, los schwannomas (observados en el complejo de Carney) y los gastrinomas [,]. No se han notificado mixomas conjuntivales con otras enfermedades sistémicas asociadas con los mixomas, como el síndrome de Mazabraud (mixoma intramuscular) y el síndrome de McCune-Albright (intramuscular y cutáneo) [,].
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+El 24 de julio de 2022, una vaca Simmental de 4 años de edad, preñada (aproximadamente 600 kg, 268 días de gestación) dejó de comer y no había bebido agua durante 8 días. La vaca no producía ninguna heces a pesar de haberle dado 1 kg de sulfato de sodio y 8 l de aceite vegetal dos veces.
+Síntomas principales
+La vaca afectada tenía una circunferencia abdominal aumentada (), estaba deshidratada (como lo evidenciaba la recesión de los ojos en las órbitas y la duración de la piel estirada >2 segundos), y la palpación abdominal reveló una gran acumulación de fluido en el rumen. La vaca tenía una temperatura corporal de 39.4°C, una frecuencia respiratoria de 42 respiraciones/minuto, y una frecuencia cardíaca de 74 latidos/minuto. Las costillas 1-3 izquierdas tenían un “ping” agudo basado en la auscultación y percusión. El área del abomaso derecho estaba agrandada (), que era dura y claramente definida en la palpación. En el examen rectal, se encontró que el intestino estaba vacío, la pared intestinal estaba seca, y una pequeña cantidad de heces negras y pegajosas estaba adherida al recto (). Se confirmó que el feto estaba vivo por el tacto rectal del útero.
+Examen de laboratorio
+El examen de rutina de sangre mostró un elevado recuento de glóbulos blancos de 18,4 × 109/l (rango de referencia: 4,9–12,0 × 109/l) y un recuento de neutrófilos de 9,6 × 109/l (rango de referencia: 1,8–6,3 × 109/l). También hubo marcados aumentos en el número de glóbulos rojos (10,8 × 1012/l; rango de referencia: 5,1–7,6 × 1012/l), el contenido de hemoglobina (154 g/l; rango de referencia: 85–122 g/l) y el hematocrito (0,75 l/l; rango de referencia: 0,22–0,33 l/l).
+Los resultados bioquímicos mostraron una reducción de los iones de potasio (3,2 mmol/l; rango de referencia: 3,9-5,8 mmol/l), de los iones de cloruro (88 mmol/l; rango de referencia: 95-110 mmol/l) y de los iones de calcio (2,0 mmol/l; rango de referencia: 2,43-3,10 mmol/l), con un aumento de la creatinina (384,46 mmol/l; rango de referencia: 88-175 mmol/l), del nitrógeno ureico (28,2 mmol/l; rango de referencia: 2,0-9,6 mmol/l), de la bilirrubina total (19,23 mmol/l; rango de referencia: 0,17-8,55 mmol/l) y de la gamma glutamiltransferasa (29,7 U/l; rango de referencia: 6,1-17,4 U/l).
+El examen de rayos X reveló un cuerpo extraño metálico en el retículo (). El pH del fluido del rumen era de aproximadamente 8,5. En base a los resultados anteriores, se diagnosticó a la vaca con TR y AI. En base a los informes anteriores (), el diagnóstico de TR puede confirmarse mediante pruebas de cuerpo extraño y examen de rayos X. Sin embargo, los diagnósticos diferenciales incluyen atonía del estómago (FA), obstrucción del rumen (RO), obstrucción del omaso (OO), abomaso desplazado hacia la izquierda (LDA), torsión del abomaso (AT) e obstrucción intestinal (IO) ().
+Plan de tratamiento
+Ambos TR y AI fueron tratados quirúrgicamente. Para salvar al feto, se realizó una cesárea en la vaca antes de que se llevaran a cabo las dos operaciones. Se administró medicación 3 horas antes de la cirugía para corregir la deshidratación, las alteraciones electrolíticas (hipocalemia, hipocalcemia e hipocloremia) y las alteraciones ácido-base (alcalosis metabólica).
+Se administraron antibióticos y agentes antiinflamatorios en las siguientes inyecciones preoperatorias: (i) 500 ml de solución de Ringer, 5 mg de vitamina C y 50 ml de cloruro de potasio al 10%; (ii) 100 ml de glucosa al 10% y 500 ml de gluconato de calcio al 10%; y (iii) 500 ml de glucosa al 5% y 5 g de ampicilina, cada uno como una inyección intravenosa única; y (iv) 0.3 g de meloxicam como una inyección intramuscular única.
+Antes de la cirugía, se extrajo el fluido acumulado en el rumen mediante la inserción de un tubo gástrico a través de la cavidad oral, lo que alivió aún más la presión abdominal. Después de la anestesia por infiltración local con una solución de procaína al 0,5 %, se realizó una incisión en el centro de la fosa paravertebral en el flanco izquierdo para abrir la cavidad abdominal. La exploración intraperitoneal reveló que la pared del retículo se había adherido al diafragma, aunque no se observó exudado purulento inflamatorio proveniente del abdomen. Se encontró que el omaso era aproximadamente 0,5 veces más grande de lo normal y se ubicaba en una posición más ventral de lo normal. El volumen del abomaso era aproximadamente 5-7 veces normal y estaba muy firme al tacto. El intestino estaba vacío y el feto estaba activo. Se realizó entonces la cesárea. Se extrajo parte del útero en la incisión, se abrió el útero y se extrajo el feto. Se suturó entonces el útero. Posteriormente, se abrió el rumen y se retiró el alambre adherido a la pared del retículo. Se suturó entonces el rumen.
+Se abrió el abomaso para extraer su contenido. Se inyectó clorhidrato de xilazina (60 mg) por vía intramuscular para sedar a la vaca mientras estaba acostada sobre el costado izquierdo. Después de administrar anestesia por infiltración local con una solución de procaína al 0,5% alrededor de la pared abdominal inferior derecha en la región del abomaso, se seleccionó la incisión quirúrgica en el lugar donde la IA era más fuerte y se hizo contacto con la superficie del cuerpo. Se extrajo el material de alimentación y se suturó el abomaso. Cabe destacar que aplicamos un enfoque ligeramente diferente para suturar el rumen, el abomaso y el útero del método tradicional. En particular, se hicieron suturas en espiral continuas en la mucosa del útero y en la mucosa y la submucosa del rumen y el abomaso con suturas de ácido poliglicólico (PGA) más delgadas (USP: 2-0), seguidas de suturas en espiral continuas en toda la capa con suturas de PGA más gruesas (USP: 0). Finalmente, se hicieron suturas de cushing con la misma sutura de PGA más gruesa.
+Se proporcionó tratamiento posoperatorio durante 5 días, que incluyó (i) 2 l de solución de Ringer, 5 g de vitamina C y 50 ml de cloruro de potasio al 10%; (ii) 1 l de glucosa al 10% y 300 ml de gluconato de calcio al 10%; (iii) 500 ml de cloruro de sodio concentrado al 10%; (iv) 500 ml de glucosa al 5% y 5 g de ampicilina; (v) 500 ml de solución salina normal y 600 mg de ranitidina, cada uno como una inyección intravenosa única una vez al día; (vi) 20 mg de metil sulfato de neostigmina como una inyección subcutánea única dos veces al día; (vii) 20 ml de vitamina B compuesta como una inyección intramuscular única dos veces al día; y (viii) 100 IU de oxitocina como una inyección intramuscular única una vez al día.
+El segundo día después de la cirugía, la vaca empezó a rumiar, tenía apetito, estaba de buen humor y expulsó una gran cantidad de heces negras y mucosas. La vaca comió 3 kg de heno y 2 kg de concentrado. El tercer y cuarto día después de la cirugía, la ingesta de alimentos aumentó, consumiendo 7 kg de heno y aproximadamente 5 kg de concentrado. El quinto día, la cubierta fetal se excretó por completo, pero la ingesta de alimentos disminuyó, el número de rumios se redujo, el peristaltismo del rumen se debilitó y solo se excretó una pequeña cantidad de heces. El sexto día después de la cirugía, la vaca empezó a beber una cantidad sustancial de agua, la circunferencia abdominal aumentó, se detuvo el rumiado, se consumió solo una pequeña cantidad de heno y no se observaron excrementos. Con la efusión del rumen, se pudo escuchar un «ping» agudo por auscultación del lado izquierdo de las costillas 1-3 con percusión, y la palpación del área del estómago verdadero fue ligeramente dura. Por lo tanto, sospechamos que el abomaso se había vuelto a obstruir.
+El examen de rutina de sangre mostró un elevado recuento de glóbulos blancos de 14,5 × 109 y un recuento de neutrófilos de 7,2 × 109/l, mientras que no se encontraron anormalidades obvias en los parámetros bioquímicos. En los días octavo y noveno después de la operación, se administró Zeng Ye Cheng Qi Tang (un polvo de medicina tradicional china compuesto por 300 g de ruibarbo, 600 g de mirabilite, 60 g de Magnolia officinalis, 80 g de Fructus aurantii immaturus, 120 g de Scrophularia ningpoensis, 120 g de Ophiopogon japonicus, 120 g de Rehmannia glutinosa, 150 g de nuez de areca, 60 g de Aucklandia y 200 g de semilla de Raphanus), que se utiliza a menudo para tratar la impactación ruminal e IO, junto con 1 l de aceite vegetal. El área del abomaso se masajeó al mismo tiempo que la administración de la formulación (1 hora cada vez, tres veces/día). Además, se administró una inyección subcutánea de 10 mg de neostigmina cuatro veces/día. La vaca se alimentó únicamente con heno (2 kg al día) y se interrumpió la alimentación con concentrado. A partir del día 11, el rumiante volvió a la normalidad, la ingesta de alimentos aumentó gradualmente, el sonido peristáltico del rumen y el abomaso se mejoró mediante auscultación y se observó una defecación normal. La cantidad de heno que se le dio diariamente aumentó gradualmente (pero no más de 10 kg). Después de una observación continua durante 5 días, todos los índices de la vaca enferma volvieron a la normalidad (). Después de 120 días, la vaca se recuperó por completo y volvió a quedar embarazada. El ternero nacido por cesárea está en buen estado ().
+El estudio con animales fue revisado y aprobado por el Colegio de Ciencia y Tecnología Animal, del Colegio Vocacional de las Tres Gargantas, en Chongqing. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de los propietarios para la participación de sus animales en este estudio.
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+Un hombre asiático de 31 años que era maestro presentó dolor abdominal inferior y se le diagnosticó una perforación aguda del colon sigmoide mediante tomografía computarizada (TC) en un hospital externo (Fig. ). No tiene antecedentes médicos ni familiares. Era obeso mórbido, pesaba 150 kg (IMC 50 kg/m2), y los datos de laboratorio mostraron insuficiencia renal aguda (creatinina 2,59 mg/dL, nitrógeno ureico en sangre 26,8 mg/dL) y diabetes no controlada (DM) (nivel de glucosa en sangre 345 mg/dL). Después de la admisión inicial en la unidad de cuidados intensivos (UCI), se lo trasladó a nuestro hospital y aceptó someterse a una cirugía de emergencia.
+El paciente se colocó en posición supina y se indujo anestesia general (Fig. ). Se insertó un trocar de 12 mm para un laparoscopio flexible de 10 mm a través del ombligo utilizando una técnica abierta. Se mantuvo el neumoperitoneo a 12 mmHg con dióxido de carbono. A continuación, se colocaron tres trocars de 5 mm y uno de 12 mm bajo visualización laparoscópica y se exploró la cavidad abdominal. Realizamos una LLD y una ileostomía de derivación como primera etapa de la cirugía. Después de diseccionar las adherencias del peritoneo y el omento mayor de la pelvis, se drenó la purulencia de la bolsa rectovesical (Fig. a). También se drenó una gran cantidad de purulencia del mesenterio después de la exposición de una cavidad de absceso (Fig. b). Después del lavado peritoneal con 36 l de solución salina, no se observó contaminación fecal macroscópica. Después de colocar los tubos de drenaje en la cavidad del absceso, los espacios subfrénicos derecho e izquierdo, la fosa pararectal derecha y la bolsa rectovesical, creamos una ileostomía de derivación. La operación duró 372 minutos y la pérdida de sangre fue de 240 ml sin mayores complicaciones durante la primera operación. Comenzó a tomar alimentos por vía oral desde el día postoperatorio (POD) 3. Fue trasladado a otro hospital para recibir tratamiento médico con un tubo de drenaje y una herida en el POD17. El tubo de drenaje se retiró en el POD33. No hubo complicaciones después de la cirugía en todas las hospitalizaciones.
+Un año después, el paciente fue visto en seguimiento tras haber perdido aproximadamente 70 kg. Perdió peso de manera segura y exitosa gracias a la educación recibida en el tratamiento de la diabetes. El examen de bario enema reveló numerosos divertículos del colon sigmoide. Realizamos una sigmoidectomía laparoscópica en posición de litotomía como segunda etapa de la cirugía. Después de insertar seis trocares, se exploró la cavidad abdominal. El colon sigmoide estaba densamente adherido a la cavidad pélvica y se detectó una hernia incisional alrededor de la ileostomía sin adherencias circundantes. Después de desplazar el intestino delgado hacia el cuadrante superior derecho del abdomen, se realizó un abordaje mediolateral para la disección mesentérica. La muestra se extrajo del abdomen a través de la incisión umbilical. Se utilizó una técnica intracorpórea de doble grapado para completar la anastomosis. Al final de la operación, se insertó un drenaje detrás de la anastomosis del colon. El examen patológico reveló divertículos con paniculitis del colon sigmoide (Fig.
+Cinco meses después de la cirugía de segunda etapa, realizamos el cierre de la ileostomía y la reparación de la hernia incisional como cirugía de tercera etapa. Sufrió un íleo postoperatorio, que se resolvió con tratamiento conservador. No se produjeron otras complicaciones postoperatorias.
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+En este informe, describimos el caso de una mujer de 55 años de origen centroafricano con glaucoma primario de ángulo abierto (GPGA) que se sometió a una cirugía bilateral con gel XEN.
+La paciente fue derivada inicialmente por su oftalmólogo general a un centro terciario de glaucoma con presiones intraoculares (PIO) de 38 mm Hg y 22 mm Hg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. Le habían diagnosticado POAG varios años antes y había sido tratada con dos trabeculoplastias con láser selectivo (SLT) y la máxima terapia médica, incluida acetazolamida oral (Vifor Pharma, Berna, Suiza), a pesar de una conformidad mediocre auto-reportada. Tenía un historial familiar positivo para glaucoma de ángulo abierto en su madre. En el momento de la presentación, su mejor agudeza visual corregida era de 10/10 en ambos ojos en una tabla decimal (6/6 Snellen) en ojos ligeramente miópicos (−0.75 D y −1.25 D equivalente esférico en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente). El examen con lámpara de hendidura reveló un AC profundo y silencioso y un cristalino transparente. La relación copa/disco fue de 0.8 en el ojo derecho con una muesca inferior y 0.7 en el ojo izquierdo con una muesca superior. La gonioscopia mostró ángulos abiertos bilaterales. La paquimetría fue de 580 um y 585 um en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. El examen automatizado del campo visual (Octopus, Haag Streit, Koeniz, Suiza) mostró una cuadrantanopsia nasal bilateral. La imagen de tomografía de coherencia óptica (Spectralis OCT, Heidelberg Engineering AG, Alemania) de la capa de la fibra nerviosa retinal (RNFL) mostró un espesor de RNFL generalmente reducido bilateralmente, con una atrofia completa de la RNFL inferior en el ojo izquierdo. La imagen de resonancia magnética del cerebro fue normal.
+Se realizó un implante bilateral de stent de gel XEN aumentado con mitomicina C con una IOP objetivo de ≤ 18 mm Hg. Las cirugías se realizaron siguiendo los protocolos estándar descritos en la literatura. No se observaron complicaciones intraoperatorias y la paciente recibió un tratamiento posoperatorio estándar de tobramicina tópica y dexametasona (Novartis Pharma, Basilea, Suiza) en régimen decreciente. El ojo derecho se recuperó sin incidentes, con una IOP que se normalizó entre 12 mm Hg y 16 mm Hg a los 3 meses, sin terapia adicional. El ojo izquierdo desarrolló un hifema de 2 mm el primer día después de la cirugía, asociado a una densa RBC en el AC y edema corneal. La presión intraocular inicial fue de 2 mm Hg, que gradualmente mejoró con escopolamina (OmniVision Pharma, Puchheim, Alemania) a 9 mm Hg el día 3. Después de 8 días, el hifema se resolvió por completo y la IOP se estabilizó a 12 mm Hg. Después de 1 mes, la paciente se presentó para su seguimiento posoperatorio con una IOP de 50 mm Hg en el ojo izquierdo. En el examen, la ampolla de filtración era poco profunda pero difusa, el ángulo iridocorneal estaba abierto, el stent de gel XEN estaba bien posicionado y no se veía una obstrucción clara en su punta intraocular.
+La presión intraocular se redujo con medicamentos tópicos e intravenosos, y se organizó un procedimiento de revisión de emergencia en quirófano. La ausencia de filtración a través del stent se confirmó intraoperativamente y se retiró el tubo bloqueado. Se envió para análisis macroscópico para confirmar la causa de la obstrucción y se reemplazó con un nuevo implante de gel XEN. La paciente se recuperó bien sin complicaciones posoperatorias, y al mes, su PIO era estable a 17 mm Hg.
+El examen macroscópico confirmó la obstrucción del stent de gel XEN en su extremo AC, con fragmentos de células translúcidas (). No se pudo identificar fibrina, coágulo de sangre u otro tipo de tejido dentro del tubo obstruido.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2638_es.txt
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+Un hombre de 35 años sin antecedentes médicos conocidos se presentó en el hospital por un dolor rectal que había empeorado progresivamente durante los últimos tres días. El paciente manifestó que el dolor era peor al defecar y al sentarse derecho. Describió la sensación de sentir una excrecencia o nódulo presente cerca de su ano. Intentó aplicar «loción» en su casa sin que le aliviara el dolor. Reconoció haber sufrido estreñimiento durante dos o tres semanas antes de la presentación. Negó haber tenido melena o hematoquecia. El paciente también se quejó de una pérdida de peso involuntaria de 20 libras en tres meses. Negó cualquier síntoma constitucional.
+El paciente informó que cuatro meses antes había sido examinado por su médico de cabecera y que se le había realizado un examen físico anual, que fue normal. En esa visita se le realizó un panel metabólico completo y un hemograma completo, sin que se encontraran anormalidades. Negó cualquier antecedente de prácticas sexuales de riesgo o consumo de drogas intravenosas y nunca había usado probióticos de forma crónica.
+Al ingreso, sus signos vitales mostraron una temperatura de 36.2 °C, frecuencia cardiaca de 111 latidos/minuto, presión arterial de 138/42 mmHg, frecuencia respiratoria de 21 y saturación de 100% con aire ambiente. En el examen físico, se detectó sensibilidad al tacto ligero y a la palpación en la región perianal. Se palpó una región dura e indurada en la región perianal en el lado medial, que estaba rodeada por eritema.
+El examen de laboratorio fue negativo para leucocitosis. Su panel metabólico básico mostró sodio de 132 mEq/l, potasio de 3.2 mEq/l, bicarbonato de 6 mEq/l y un espacio aniónico de 23. Su glucosa en sangre fue de 280 mg/dL. El lactato estuvo dentro de los límites normales. El análisis de orina fue positivo para cetonas y negativo para infección. Una tomografía computarizada de abdomen y pelvis con contraste mostró un absceso perianal.
+El tratamiento inicial incluyó el inicio de antibióticos intravenosos de amplio espectro con vancomicina, cefepima y metronidazol. Se consultó a cirugía general y el paciente se sometió a incisión y drenaje del absceso perirrectal. Los cultivos de sangre dieron positivo para bacilos grampositivos y cocos, y más tarde, la especiación mostró lactobacilos en ambos frascos anaeróbicos. Se consultó a enfermedades infecciosas y se inició un tratamiento oral con amoxicilina y clavulanato de potasio a una dosis de 500 mg-125 mg dos veces al día. Las pruebas de laboratorio posteriores revelaron un HA1c del 15 %, lo que llevó a una consulta de endocrinología, un nuevo diagnóstico de diabetes mellitus y el inicio de la terapia con insulina. El paciente continuó mejorando y las pruebas de cultivo fueron negativas. Había poca sospecha de endocarditis y no se realizó un ecocardiograma. Se dio de alta al paciente con un tratamiento oral de 500 mg-125 mg de amoxicilina y clavulanato y se lo derivó a endocrinología para un seguimiento ambulatorio.
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+Antes de la disponibilidad de la vacuna contra la COVID-19, un hombre caucásico de 58 años se presentó a su proveedor de atención primaria con tos de una semana de duración, fiebre de bajo grado y malestar general. Se le diagnosticó linfoma folicular 10 meses antes y recibió 6 ciclos de quimioinmunoterapia (bendamustina y rituximab), logrando la remisión clínica, y recibió una dosis adicional de rituximab de mantenimiento un mes antes. Una muestra orofaríngea fue positiva para SARS-CoV-2, pero no requirió hospitalización en ese momento.
+Veintisiete días después de la muestra positiva inicial, desarrolló una hipoxemia que motivó su ingreso en el hospital. La muestra inicial de NP fue negativa (Fig. A) y las imágenes de tomografía computarizada (TC) demostraron opacidades de vidrio en el suelo recurrentes (Fig. B) con neumonía intersticial bilateral, compatible con COVID-19. Los análisis de sangre revelaron linfopenia (0,1 × 109/L, normal: 0,7–3,5 × 109/L) con un aumento de la proteína C reactiva (57,0 mg/L, normal: 0,0–8,0 mg/L) y ferritina (2047 μg/L, normal: 30–500ug/L). Mejoró con 6 mg diarios de dexametasona durante 10 días. Sin embargo, debido a la hipoxemia recurrente y la progresión radiográfica, se consideró un diagnóstico de neumonía organizativa como secuelas de COVID-19. Se rechazó la broncoscopia y se inició prednisona oral 50 mg diarios con una dosis planificada decreciente.
+En el día 90, 73 días después del ingreso, y tras la reducción continua de prednisona (10 mg), el paciente presentó un nuevo inicio de pirexia y una nueva aparición de hipoxemia. La prueba RT-PCR fue nuevamente positiva mediante hisopado NP (Fig. A, Ct 18.3). Se reinició el tratamiento con dexametasona al paciente y se realizó una broncoscopia. El lavado broncoalveolar fue positivo para RT-PCR SARS-CoV-2 (Ct 18.7) y cultivo positivo (1.17 × 104 pfu/mL, G clade tipo salvaje) y negativo para crecimiento bacteriano, micobacteriano, viral y fúngico. Las biopsias transbronquiales (Fig. C) demostraron neumonitis activa con focos ocasionales de neumonía organizada, y fibrosis intersticial irregular. Los síntomas fueron consistentes con la recaída de COVID-19 y se le dio remdesivir (200 mg de carga intravenosa y luego 100 mg diarios) durante 5 días de forma concurrente con la dexametasona (Fig. A). En el día 107, hubo una mejora clínica con reducción de los requerimientos de oxígeno al aire ambiente y RT-PCR Ct de 24.4. Las investigaciones posteriores revelaron hipogammaglobulinemia (IgA 0.48 g/L, IgG 3.29 g/L, IgM 0.05 g/L (normal: 0.6–4.2 g/L, 6.8–18.0 g/L, 0.4–3.00 g/L, respectivamente), probablemente secundaria a la administración previa de rituximab. Se inició el tratamiento con inmunoglobulina intravenosa mensual. El paciente mejoró clínicamente y fue dado de alta en el día 107 con una reducción gradual de la dosis oral de dexametasona (4 mg). La carga viral en el momento de la descarga no fue detectable.
+En el día 118, el paciente volvió al hospital con insuficiencia respiratoria. Una nueva muestra de SARS-CoV-2 RT-PCR fue positiva con un Ct de 23.7 y una carga viral de 1.25 × 101 pfu/mL, lo que sugiere una persistencia viral en curso y una tercera recaída de COVID-19 (Fig. A). Las pruebas de SARS-CoV-2 no lograron demostrar resistencia a remdesivir (material complementario). Se volvió a tratar al paciente con otro ciclo de remdesivir durante 5 días con una modesta mejora clínica. Las repetidas tomografías computarizadas demostraron opacidades de vidrio esmerilado bilaterales persistentes y migratorias (Fig. B). La posterior terapia médica incluyó bamlanivimab 700 mg (día 133; una dosis), IVIG 75 mg (días 137, 165 y 193; una dosis cada uno) y un tercer ciclo de remdesivir (día 146; curso de diez días). El paciente demostró una recuperación clínica gradual con una reducción progresiva de la oxigenoterapia y un eventual hisopado negativo por RT-PCR en el día 189. En los días 174 y 202, se administró la vacuna COVID-19 mRNA-1273. En el día 202, después de la presentación inicial, finalmente se dio de alta al paciente con hisopados negativos de COVID-19 repetidos (días 209 y 224). Ha seguido mejorando con una tolerancia al ejercicio gradualmente creciente.
+En particular, la secuenciación del genoma completo de las muestras virales del paciente durante el período de tiempo demostró una secuencia idéntica perteneciente al clado D614G de SARS-CoV-2, equivalente a la cepa viral del linaje PANGO B.1, con un sublinaje específico de B.1.160. Una revisión de la epidemiología local durante este período señaló a B.1.160 como el 12.º linaje más alto, que representa solo el 1,4 % de los secuenciados de la población general. En función de los resultados de la secuenciación, se demostró la recaída de la infección por una cepa viral idéntica en lugar de una reinfección con cepas diferentes. Por último, las pruebas serológicas completadas fueron negativas para el anticuerpo de la nucleocápside, pero positivas para el anticuerpo de la espícula (valor de 1515,3AU/mL; umbral positivo de > 50AU/mL).
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 29 años fue hospitalizado con deterioro progresivo de la memoria durante 10 días. Se informó que tenía problemas para recordar diferentes ubicaciones, en particular la de su casa. Su historial médico incluía un ataque epiléptico 3 meses antes del ingreso, sin diagnóstico y tratamiento tempranos. Los padres negaron que hubiera tenido un comportamiento sexual promiscuo con otras personas. Al examinarlo, se observó una úlcera en el perineo anterior. El paciente estaba desorientado en el espacio y ni siquiera conocía el resultado de 93 menos 7. Su puntaje en el Mini Examen del Estado Mental (MMSE) fue de 22 sobre 30. El resto de su examen neurológico fue normal. Un electroencefalograma mostró descargas lentas generalizadas de ondas espicadas. El análisis de sangre indicó un resultado positivo para el suero rojo no calentado tolulizado (TRUST) con un título de 1:32 y un resultado positivo para el examen de anticuerpos fluorescentes absorbidos (FTA-ABS). La bioquímica sérica, la serología del VIH y la hepatitis, la hormona estimulante del tiroides y los niveles de hemoglobina glicosilada no tuvieron nada de destacable. La resonancia magnética del cerebro mostró señales de alta intensidad en las imágenes FLAIR que involucraban estructuras bilaterales mesiales y temporales, la ínsula, el pulvinar derecho de los talámicos, el precuneus, los lóbulos frontales y temporales, con realce meníngeo focal (Fig. A–D), mientras que la angiografía MR-TOF no reveló evidencia de estenosis arterial intracraneal. Se realizó una punción lumbar con análisis de LCR con una presión de apertura de 15.5 cmH2O, que reveló pleocitosis (58 células/µL), glucosa baja (2.18 mmol/L) y proteínas elevadas (1.39 g/L), su TRUST de LCR también mostró títulos positivos de 1:2. Además, se recolectó una muestra de LCR para mNGS para descartar una coinfección. Es interesante destacar que, después de 48 h, los resultados revelaron 2288 lecturas de secuencia que correspondían únicamente al genoma de Treponema pallidum con una cobertura del 11.6483% (Fig. A, B), lo que confirmó el diagnóstico de neurosífilis. Mientras tanto, no se identificó ningún otro patógeno causante. Después del tratamiento con 24 millones de unidades/día de penicilina intravenosa durante dos semanas, su memoria y capacidades de cálculo mejoraron en gran medida, y el puntaje MMSE aumentó a 27 puntos. La repetición de la resonancia magnética del cerebro realizada el día 16 de ingreso mostró una reducción de las anomalías de la señal FLAIR dentro de las regiones mesiales temporales bilaterales, precuneus, frontal y temporal, sin realce meníngeo (Fig. E–H). En la ocasión de seguimiento reciente, era casi una persona normal y rechazó repetir las pruebas, incluida la punción lumbar.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 48 años fue ingresado en el Hospital Popular de Jinhua el 29 de junio de 2021 debido a un cambio en sus hábitos intestinales durante 5 días.
+Sus síntomas comenzaron 5 días antes y fueron acompañados por un cambio en los hábitos intestinales (heces amarillas, delgadas y pastosas 3-5 veces al día, sin moco ni sangre). No se observó un cambio significativo en el peso corporal.
+El paciente tenía antecedentes de una cirugía por un adenocarcinoma estomacal hipofraccionado 6 meses atrás. De acuerdo con la clasificación de tumores del sistema digestivo de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el adenocarcinoma hipofraccionado se define como las células cancerosas que son cortas, columnadas o indefinidas, dispuestas en pequeños nidos o hebras, y básicamente sin estructura glandular tubular.
+El paciente no tenía antecedentes personales ni familiares relevantes.
+Al examinarlo, su abdomen estaba blando, se veían viejas cicatrices quirúrgicas en la parte superior y no se encontró dolor a la presión, dolor al rebote ni masas.
+Los exámenes de laboratorio demostraron que las funciones hepáticas y renales, el antígeno carcinoembriónico, la alfa-fetoproteína y el antígeno de carbohidratos 199 se encontraban dentro de los parámetros normales.
+Se recomendó al paciente someterse a una tomografía computarizada abdominal (TC) y una colonoscopia, y los resultados de la colonoscopia del 1 de julio de 2021 sugirieron una protuberancia submucosa de aproximadamente 1.0 cm × 1.0 cm en el recto a 8 cm del borde anal, con erosión superficial roja (Figura). La imagen de banda estrecha (NBI) y la colonoscopia de aumento mostraron un calibre y distribución irregulares de los vasos sanguíneos. Se consideró el tipo 2B según la clasificación JNET (Figura).
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Una paciente de 28 años de etnia india fue derivada a nuestra clínica especializada en ginecología tras acudir a su médico de cabecera con un historial de varias semanas de dolor abdominal inferior derecho que se irradiaba al costado derecho. Una ecografía realizada en atención primaria mostró una masa quística sólida adnexal derecha, lo que dio inicio a una derivación urgente al servicio de cáncer ginecológico de acceso rápido.
+La paciente no tenía antecedentes de ninguna enfermedad médica. Era nulípara con un IMC de 27 y no tenía antecedentes ginecológicos o quirúrgicos previos. Describió un historial menstrual sin incidentes con ciclos regulares y sin menorragia, dismenorrea o sangrado intermenstrual. No estaba usando ninguna medicación regular o anticonceptivos, y no tenía antecedentes familiares de enfermedades ginecológicas o cáncer. Sus pruebas de citología cervical cada 3 años estaban actualizadas y sin incidentes. Era no fumadora y consumía alcohol socialmente.
+El examen abdominal y bimanual vaginal se consideró no concluyente, pero no reveló anormalidades obvias. El examen con espéculo vaginal no mostró anormalidades en la vulva, la vagina y el cuello uterino. Una ecografía transvaginal realizada en la clínica especializada mostró un útero normal de tamaño normal, con un grosor endometrial de 16 mm. Se observaron áreas sin eco con flujo de color Doppler en la cavidad endometrial, lo que sugiere pólipos endometriales. El resto del endometrio era regular y bien definido, con preservación de la unión endo-miometrial. (). El ovario izquierdo parecía normal. En los anexos derechos, se observó una masa quística sólida de 74 x 58 x 63 mm, con un componente sólido de 40 mm con sombreado (). La masa tenía una puntuación de color de 3, lo que sugiere un flujo sanguíneo moderado a través de la masa ().
+Según las reglas simples de la IOTA, la masa era indeterminada debido a la sombra, una característica benigna, y una puntuación de color de 3, que era una característica maligna ().
+El modelo de riesgo IOTA-ADNEX se utilizó posteriormente para evaluar la lesión ovárica. Esto sugirió un riesgo del 44,2 % de ser benigna y un riesgo del 55,8 % de malignidad ovárica, de los cuales el límite fue del 36,7 %, seguido de un riesgo del 12 % de ser cáncer ovárico en estadio 1. El riesgo de cáncer ovárico en estadio 2-4 fue del 5,2 %. El riesgo de cáncer ovárico metastásico fue del 2 % ().
+Según la evaluación subjetiva, se sospechó que la masa era un tumor estromal del cordón sexual.
+Tras la evaluación inicial, debido a la naturaleza indeterminada de la masa anexial, se elaboró un plan para obtener marcadores tumorales en suero, realizar resonancia magnética (MRI) y analizar el caso en la reunión del equipo multidisciplinario de cáncer ginecológico (MDT).
+Todos los marcadores tumorales analizados fueron normales (CA125 29, AFP 1, HCG <2 y LDH 153).
+La resonancia magnética pélvica mostró una lesión poliquística en la cavidad uterina. El ovario izquierdo parecía normal. La masa anexial derecha se identificó dentro de una acumulación de líquido ascítico libre, que se extendía tanto por detrás como por delante del útero. La masa tenía una captación brillante en la serie ponderada en T1 y presentaba pequeños quistes, lo que sugería una masa ovárica poliquística derecha sólida, aumentada y retorcida (). La resonancia magnética no fue concluyente en cuanto a la malignidad debido a la arquitectura distorsionada causada por la torsión. Una tomografía computarizada (TC) de tórax, abdomen y pelvis no mostró ninguna evidencia de metástasis local o distante.
+La histeroscopia reveló múltiples pólipos en la cavidad uterina inferior; el endometrio parecía normal en el fondo uterino. Se realizó una resección transcervical de los pólipos uterinos. La laparoscopia confirmó una masa sólida y quística de 8 cm en el lado derecho, con adherencias omentales y peritoneales y una mínima ascitis inflamatoria. Después de la extracción del fluido ascítico, un examen cuidadoso no reveló ninguna otra anormalidad dentro de la cavidad abdominal. Se realizó una adhesiólisis seguida de una salpingo-ooforectomía derecha sin complicaciones y la muestra se extrajo dentro de un Endobag sin derramamiento. Todas las muestras se enviaron para análisis histológico.
+El tejido polipoide endometrial mostró cambios compatibles con un adenocarcinoma endometrioide de grado 1 (). Las secciones de la masa ovárica derecha mostraron características compatibles con un carcinoma ovárico endometrioide bien diferenciado (). También se identificó una posible endometriosis. No se pudo determinar si las lesiones endometriales y ováricas eran tumores sincrónicos o representaban depósitos metastásicos. Se realizó una inmunohistoquímica para las proteínas de reparación de desajustes (MMR) en la masa ovárica derecha y las células tumorales mostraron una tinción nuclear normal para MLH1, PMS2, MSH2 y MSH6.
+Se volvió a analizar al paciente en la reunión del MDT de oncología especializada. Basándose en los hallazgos histológicos, el consenso del MDT fue de un diagnóstico de adenocarcinoma endometrial endometrioide de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) en estadio 1A, grado 1, y carcinoma endometrioide bien diferenciado de la FIGO en estadio 1A del ovario derecho, incompletamente estadificado.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2664_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 55 años se presentó en el departamento respiratorio de nuestro hospital debido a una leve hemoptisis matinal durante unas cinco semanas, habiendo sido sometido a una terapia antibiótica inútil administrada en su hospital local durante dos semanas antes de su ingreso en nuestra institución. Los síntomas de hemoptisis se aliviaron con fármacos hemostáticos venosos en nuestro departamento respiratorio. No se quejó de fiebre o sudores nocturnos, pero presentó palpitaciones ocasionales. Además, ha sufrido de hipertensión durante 10 años y diabetes tipo II durante dos años, respectivamente. Se realizó un examen físico en el momento del ingreso, que reveló una presión arterial de 163/95 mmHg, una frecuencia cardíaca de 100 latidos por minuto, y su murmullo respiratorio bilateral era normal. No se detectó ningún sonido cardíaco anormal. Las investigaciones de laboratorio implicaron que el recuento de glóbulos blancos, neutrófilos y la concentración de procalcitonina eran normales. Sorprendentemente, el dímero D (18.46 mg/L) y los productos de degradación de la fibrina (28.7 mg/L) estaban elevados a pesar de la función normal de la coagulación sanguínea. Un electrocardiograma presentó taquicardia sinusal (103 lpm) y pseudo desviación del eje izquierdo de -82° (Fig. a), y una masa (58 mm × 41 mm) ubicada en la aurícula derecha con un límite claro (Fig. b). La ecocardiografía indicó que la masa surgió de la pared libre de la aurícula derecha (Fig. a), con ecos irregulares y un área anecoica en su interior (Fig. b), lo que sugiere una necrosis intra neoplásica. La función sistólica del ventrículo izquierdo era normal (66% del valor de la fracción de eyección).
+El uso de un broncoscopio de fibra óptica indicó una mucosa bronquial normal después de retirar la sangre adherida a la mucosa bronquial, y el fluido de lavado broncoalveolar presentó una citología normal sin evidencia de infección, lo que coincidió con las pruebas de laboratorio. Se realizó un estudio de PET/CT con 18F-FDG (Fig. ) y se observó un aumento en la captación de FDG dentro de la lesión auricular, los nódulos pulmonares y el nódulo pericárdico. Por lo tanto, se estableció un diagnóstico putativo de que múltiples metástasis hematógenas en el pulmón y metástasis pericárdicas eran secundarias a la neoplasia auricular derecha primaria. Por lo tanto, es urgente un diagnóstico patológico.
+Se realizó una biopsia percutánea del pulmón izquierdo que indicó una inflamación crónica leve del pulmón, acompañada por la proliferación de tejidos fibroblásticos y células epiteliales alveolares, y por unos pocos hemosideros en los alvéolos. Se realizaron resecciones en cuña urgentes para biopsia del pulmón derecho. El examen patológico macroscópico mostró muchas protuberancias hemorrágicas en la superficie del pulmón (Fig. a), con diámetros de aproximadamente 5 mm a 10 mm. El diagnóstico patológico final fue angiosarcoma con tinción H-E (Fig. b) e inmunohistoquímica basada en la sección de parafina (CD31+, CD34+, ERG+, CK-, EMA-, CgA-, CAMTA-1-, TFE-3-). Por lo tanto, confirmamos el diagnóstico de que los focos hemorrágicos intrapulmonares metastásicos eran secundarios a un angiosarcoma auricular derecho. El paciente falleció por insuficiencia cardiorrespiratoria un mes después de la operación, antes de la quimioterapia y la radioterapia. Para apoyar un aumento en la precisión y la transparencia, informamos este caso de acuerdo con la Lista de verificación CARE de BMC Surgery de 2013 ().
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2671_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Presentamos el caso de un hombre de 55 años con parálisis del nervio facial periférico izquierdo. Los síntomas aparecieron una semana antes, junto con una infección viral de las vías respiratorias superiores.
+La otalgia comenzó dos días después, acompañada por pérdida de audición y tinnitus en el lado izquierdo; al tercer día, se manifestaron lesiones vesiculo-erosivas en la aurícula izquierda (), seguidas por la incidencia de FNP en el lado izquierdo ().
+El paciente también padecía vértigo verdadero. El mismo día de la incidencia de FNP, el caso desarrolló ronquera y aspiración de fluidos que empeoraron en los días siguientes. El paciente se había sometido a una cirugía en el otro oído (lado derecho) 20 años antes y tenía un historial de 20 años fumando. No había diplopía, ptosis, cefalea, debilidad de los miembros o pérdida de conciencia. Además, el paciente no tenía historial de diabetes o tuberculosis.
+El examen físico reveló un FNP periférico izquierdo grado VI basado en la clasificación de House-Brackmann (HB). En el oído derecho, tenía una cicatriz quirúrgica previa, junto con una perforación central con otorrea. En el oído izquierdo, se observaron vesículas herpéticas, así como pápulas y pústulas, asociadas con eritema y edema en el canal auditivo y la cuenca de la concha (). El examen laringoscópico confirmó una parálisis de las cuerdas vocales izquierdas que se fijó en la posición paramediana. La evaluación audiológica verificó una pérdida auditiva profunda del lado izquierdo ().
+Se trató al paciente con un diagnóstico de RHS asociado a la parálisis de los nervios craneales VIII y X, y se inició el tratamiento con aciclovir y prednisona 1 mg/kg.
+La FNP se recuperó después de 2 semanas y la sincinésia mejoró totalmente después de 4 semanas. Aunque la aspiración de fluido mejoró notablemente, la parálisis del nervio laríngeo recurrente izquierdo persistió en la laringoscopia indirecta, con la compensación del cordón vocal opuesto. El vértigo del caso mejoró después de 4 días de tratamiento; sin embargo, el tinnitus no pulsátil ocasional aún persistía. Las vesículas se convirtieron en costras en 5 días y la inflamación y el eritema desaparecieron después de 2 a 3 semanas. La pérdida de audición neurosensorial del lado izquierdo y también la parálisis del nervio laríngeo recurrente persistieron durante un año de seguimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2717_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Durante el curso de una infección respiratoria, un hombre de 26 años de edad mostró desequilibrio al caminar, entumecimiento y hormigueo en las extremidades inferiores. Basándose en la descripción del paciente, los síntomas sensoriales estaban presentes en toda la parte inferior de las piernas desde las caderas y la parte proximal del muslo distalmente (es decir, aproximadamente en la distribución de L3 a S1). El paciente sufrió tos y fiebre durante 2 días antes del inicio de los síntomas neurológicos. Su proteína C reactiva (PCR) fue de 160 mg/L (rango normal 0-5 mg/L). La radiografía de tórax, la ecografía abdominal y la ecocardiografía fueron normales. La radiografía de los senos paranasales reveló un nivel de gas-líquido leve en el seno maxilar izquierdo. A partir del cuarto día de los síntomas respiratorios (dos días después del inicio de los síntomas neurológicos), el paciente fue tratado con amoxicilina/ácido clavulánico durante siete días, los primeros cinco días por vía intravenosa 1000 mg/200 mg cada ocho horas en el departamento de medicina interna de un pequeño hospital local y los dos últimos días por vía oral 875 mg/125 mg dos veces al día con un buen efecto en las funciones respiratorias y la fiebre, pero sin ningún impacto en los síntomas y signos neurológicos. Los síntomas neurológicos, sin embargo, no fueron dominantes desde la perspectiva del paciente y el paciente no fue examinado por ningún neurólogo al inicio de los síntomas. Los síntomas neurológicos residuales (entumecimiento en las extremidades inferiores y dificultad para correr y caminar en tándem) se mantuvieron estables durante otros tres años. Dado que el nivel de discapacidad se consideró leve, el paciente no fue remitido a un neurólogo. Los antecedentes familiares del paciente no fueron relevantes, la madre del paciente padece presión arterial alta y diabetes mellitus tipo 2, su padre tiene presión arterial alta. No aparecieron enfermedades neurológicas o autoinmunes en la familia. El paciente sufrió mononucleosis a la edad de diez años y paperas a la edad de 17 años, por lo demás, el historial médico del paciente no fue relevante.
+Cuando el paciente alcanzó la edad de 29 años, una progresión subaguda (dos semanas) de desequilibrio había resultado en graves problemas para caminar y fue admitido en el departamento neurológico del hospital secundario. El examen neurológico reveló hipoestesia perianogenital con disfunción del esfínter (retención urinaria y vaciado incompleto) y graves síntomas sensoriales positivos y negativos en las extremidades inferiores, incluida la hipoestesia L3-S2, deterioro del sentido de posición de la articulación y pérdida del sentido de vibración, y graves ataxias de las extremidades inferiores y de la marcha. Los reflejos tendinosos profundos y el reflejo plantar estaban ausentes. El paciente no podía caminar correctamente en la marcha en tándem, ni correr debido a la ataxia, no podía caminar sin apoyo durante más de unos pocos metros y no exhibió ninguna debilidad muscular. Su EDSS fue de 6.0. Los hallazgos clínicos en los nervios craneales y las extremidades superiores fueron completamente normales y su estado cognitivo estaba intacto.
+Una resonancia magnética (1.5 T) del cerebro y la columna cervical, torácica y lumbar, realizada diez días después del inicio de los síntomas, resultó normal (Fig.
+Basándose en la presentación clínica, el curso recurrente-remitente, los niveles elevados de proteínas en el LCR y la resonancia magnética normal del cerebro y la columna vertebral, se consideró un diagnóstico de polineuropatía inflamatoria y, por lo tanto, el paciente fue tratado con altas dosis de esteroides (3 g de metilprednisolona), lo que produjo una reducción significativa de las molestias con síntomas residuales. Por lo tanto, se inició el tratamiento crónico con prednisona (20 mg/día) y el paciente fue derivado a un centro neuromuscular terciario.
+En este centro, un examen de seguimiento NCS confirmó la ausencia de cambios desmielinizantes en todos los nervios periféricos examinados en las extremidades superiores e inferiores. La resonancia magnética de la columna vertebral no mostró ninguna anormalidad de las raíces nerviosas lumbares o sacras (es decir, ningún engrosamiento o ampliación en forma de tubo). Por lo tanto, el diagnóstico de neuropatía inflamatoria, incluida la poliradiculopatía sensorial inmune crónica (CISP), se consideró improbable y se realizó una investigación adicional [,]. Los potenciales visuales, auditivos del tronco encefálico y evocados por el motor fueron normales. Los potenciales evocados somatosensoriales establecieron una lesión central de la vía somatosensorial espinal a las extremidades inferiores (sin anormalidad en las extremidades superiores) (Fig.
+Se realizó una serie de pruebas de laboratorio para investigar los siguientes anticuerpos: paraneoplásicos (anti-Hu, anti-Ri, anti-Yo, anti-CV2, anti-Amphiphysin, anti-Ma1, anti-Ma2), infecciosos (incluidos sífilis y VIH) y autoinmunes (incluidos anticuerpos antinucleares, anticuerpos contra antígenos nucleares extraíbles, ADN de doble y simple cadena; anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos, anticuerpos anticardiolipina, anticuerpos anticíclicos citrulinados y anticuerpos antiacuaporina-4 (AQP4)), todos negativos. Los niveles sanguíneos de creatina cinasa, mioglobina, vitamina B12, B9, Cu, hormona estimulante del tiroides, tiroxina y transferrina deficiente en carbohidratos fueron normales. Finalmente, se detectaron anticuerpos anti-MOG mediante un ensayo de inmunofluorescencia Euroimmun en células fijadas (título 1:80).
+Se estableció un diagnóstico de mielitis MOGAD negativa en la resonancia magnética y, en respuesta a los persistentes síntomas neurológicos, se volvió a tratar al paciente con altas dosis de esteroides (3 g de metilprednisolona), sin efecto significativo. Se inició un tratamiento a largo plazo con 100 mg de azatioprina (una dosis reducida a la luz de la menor actividad de la metil transferasa de tiopurina). El tratamiento previo con 20 mg de prednisona se interrumpió progresivamente en el transcurso de seis meses []. La medicación es bien tolerada; el paciente no tuvo quejas relacionadas específicamente con el fármaco. El curso de la enfermedad fue recurrente. No hubo signos de progresión independiente de la recaída.
+Actualmente, el paciente no ha tenido recaídas y se encuentra clínicamente estable desde hace casi tres años. Las resonancias magnéticas del cerebro y la médula espinal realizadas seis meses después, permanecieron normales. La seropositividad anti-MOG se demostró repetidamente durante la remisión mediante observación visual en un ensayo basado en células fijadas de inmunofluorescencia en un microscopio de fluorescencia Euroimmun (título 1:80 a 1:40). La tomografía de coherencia óptica del paciente permaneció normal.
+A la edad de 31 años, el paciente presenta actualmente síntomas sensoriales negativos leves en las partes distales de las extremidades inferiores, areflexia de las extremidades inferiores, alteración del sentido de la vibración y la posición de las articulaciones, y marcha y ataxia de las extremidades inferiores moderadas. No es posible caminar en tándem ni correr. Su escala de estado de discapacidad ampliada es de 3,5 (cerebelar y sensorial 3, otros sistemas funcionales normales). Las funciones cognitivas del paciente están dentro del rango normal.
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+Una niña india de 15 años fue derivada a nuestro departamento de pedodoncia y odontología preventiva con la principal queja de dientes no erupcionados. Su historial médico reveló un cierre tardío de la fontanela anterior, una fractura de su húmero derecho a los tres años de edad y pubertad tardía. Nuestra paciente era de constitución débil, de baja estatura, moderadamente bien nutrida y con un perfil facial cóncavo. Tenía los hombros encogidos con una movilidad superior a la normal de la cintura escapular. Los hallazgos orales incluyen una maloclusión de clase III con mordida cruzada anterior y posterior y dientes de leche retenidos (Figura).
+Una ortopantomografía reveló múltiples dientes permanentes no erupcionados y dientes supernumerarios en la región anterior mandibular (Figura). Una cefalografía lateral reveló suturas craneales anchas (Figura). La vista posteroanterior de una radiografía de tórax reveló la ausencia de clavículas (Figura) y una caja torácica en forma de campana. En base a estos hallazgos clínicos y radiográficos, se realizó un diagnóstico de displasia cleidocraneal. Sin embargo, su análisis cromosómico reveló un cariotipo femenino normal 46XX.
+En nuestro caso, se siguió un enfoque dental multidisciplinario que incluyó a cirujanos orales y maxilofaciales, ortodoncistas y pedodoncistas. Se planificó la gestión del espacio y la correcta erupción de sus dientes permanentes con fines estéticos. Bajo anestesia general, se extrajeron todos sus dientes anteriores mandibulares primarios y supernumerarios. Se expusieron quirúrgicamente los dientes anteriores permanentes (Figura ) y se colocaron brackets ortodónticos y alambres de ligadura para tracción para que los dientes permanentes erupcionaran, junto con un aparato de arco lingual para evitar que el arco se colapsara (Figura ). Se realizó el mismo procedimiento en la región anterior maxilar después de dos meses (Figura ). Se cuidó la imagen personal de nuestra paciente mediante gestión del comportamiento y asesoramiento.
+Después de seis meses, los dientes permanentes estaban erupcionando con la ayuda de los brackets ortodónticos y el alambre del arco (Figura). A pesar de las instrucciones de higiene oral y el mantenimiento durante cada visita de seguimiento, nuestro paciente sufrió una mala higiene oral debido a los brackets y alambres ortodónticos unidos.
+En el marco de un agresivo programa de mantenimiento de la higiene bucal, se realiza un seguimiento periódico de nuestro paciente para continuar con el tratamiento.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer caucásica de 64 años de edad sufrió una fractura vertebral en la segunda vértebra lumbar (L2) en 2004, después de una caída de su bicicleta. No recibió ningún tratamiento. La absorciometría de rayos X dual (DXA) reveló osteoporosis: T-score de la columna lumbar de − 3,2 desviaciones estándar (DE). Las características de nuestra paciente durante el seguimiento se resumen en la Tabla. Sus niveles de fósforo y calcio eran normales (concentración de calcio en plasma = 2,50 mmol/l; rango normal de 2,13 a 2,65 mmol/l), la concentración de la hormona paratiroidea (PTH) era normal (48 ng/l; rango normal de 15 a 65 ng/l), y el nivel de vitamina D era bajo (13,6 ng/ml; rango normal de 30 a 60 ng/l). Fue incluida en el protocolo FREEDOM, que comparaba denosumab (60 mg, por vía subcutánea, cada 6 meses, más 1000 mg de calcio y 800 IU de vitamina D diariamente) con placebo para el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica en enero de 2005. La revelación del estudio 3 años después mostró que había sido aleatorizada al grupo de denosumab. Se produjeron varias fracturas vertebrales durante este período de 3 años: quinta vértebra torácica (T5), octava vértebra torácica (T8), y un agravamiento de la fractura L2. Continuó participando en el protocolo de extensión en modo abierto durante 6 años, y luego se retiró por voluntad propia, con una inyección final de denosumab en julio de 2013; no se produjeron nuevas fracturas vertebrales durante todo este período. La DXA en septiembre de 2013 demostró un aumento de la densidad mineral ósea (BMD) del 22,3% en su región lumbar (T-score, − 1,6 SD) y del 17,0% en su cadera izquierda total (T-score, − 1,1 SD). Era una ex fumadora de tabaco y su historial médico incluía osteoartritis de la rodilla, hernia de hiato, hipertensión, alergia a amlodipina y pólipos en el colon. La monitorización de la calcemia reveló un retorno a los valores normales hasta enero de 2012 (2,58 nmol/l; rango normal de 2,13 a 2,65 mmol/l). Los controles mientras nuestra paciente seguía con denosumab arrojaron valores de 2,68 nmol/l en enero de 2013 y 2,73 en septiembre de 2013 (Fig.
+En mayo de 2014, nuestra paciente se quejó de un dolor agudo e intenso en la columna vertebral que no respondía a los analgésicos habituales y que precisó tratamiento con opiáceos. Se realizó una evaluación en el hospital en junio de 2014. Las radiografías de la columna vertebral revelaron fracturas de la cuarta vértebra torácica (T4; cuña, grado 2), T5 (biconcava, grado 3), T8 (cuña, grado 3), novena vértebra torácica (T9; aplastamiento, grado 3), décima vértebra torácica (T10; cuña, grado 1), 11a vértebra torácica (T11; aplastamiento, grado 3), primera vértebra lumbar (L1; biconcava, grado 1), L2 (cuña, grado 2), y tercera vértebra lumbar (L3; biconcava, grado 2) (Fig. ). La gammagrafía ósea reveló hiperseñales en todas estas vértebras excepto en L2 y T5, y en varias costillas. La resonancia magnética (MRI) identificó la vértebra T4 en hiperseñal en una secuencia ponderada en T2 y en hipo señal en una secuencia ponderada en T1, sin signos de infiltración o sospeita de lisis (Fig. ). T9, T10, T11, L1, y L3 también mostraron hiperseñal, y T5, T8, y L2 eran fracturas vertebrales más antiguas sin edema de la médula ósea. El dolor lumbar y dorsal se mantuvo severo durante todo este período de exploración, lo que justificó el reposo en cama. Los exámenes biológicos revelaron hipercalcemia, con concentraciones plasmáticas de 2.83 mmol/l para el calcio (rango normal 2.13 a 2.65 mmol/l) (Fig. ) y 1.06 mmol/l para el fosfato (rango normal 0.70 a 1.30 mmol/l), hipercalciuria (17.1 mmol/24 horas; rango normal 1.5 a 6.2 mmol/24 horas), una concentración de 15 ng/ml de vitamina D3 (rango normal 30 a 60 ng/l), una concentración de 41 pg/ml de PTH (rango normal 15 a 65 ng/l), una concentración de 1.3 mg/l de proteína C reactiva (CRP) (valores normales < 5 mg/l), una electroforesis de proteínas normal sin proteinuria de Bence Jones, y una concentración de creatinina en plasma de 44 μmol/l (rango normal 45 a 84 μmol/l). La fórmula sanguínea y las concentraciones plasmáticas de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), el péptido relacionado con la hormona paratiroidea (PTHrp), el cortisol y 1,25(OH)2D fueron normales. Los niveles de colágeno de la terminación carboxiterminal (CTX) fueron muy altos (2.09 μg/l; valores normales < 0.43 μg/l), pero fueron difíciles de interpretar en el contexto de la fractura vertebral. DXA realizada 1 año después de la última inyección de denosumab reveló pérdidas de DMO del 6.0% en la región lumbar de nuestra paciente y del 2.9% en la cadera total.
+La asociación de fracturas que son inusuales para la osteoporosis (T4), dolor de espalda agudo y persistente, otras fracturas de costillas, e hipercalcemia fueron sugestivas de una neoplasia potencial, lo que llevó a exploraciones sistémicas, biopsia vertebral, e hiperparatiroidectomía y tiroidectomía (bocio conocido en la exploración por ultrasonido). Una tomografía computarizada (TC) torácica/abdominal/pélvica mostró solo un bocio multinodular heterogéneo. La gammagrafía con sesta-metoxi-isobutil-isonitrilo (MIBI) reveló una pequeña área de fijación del lóbulo tiroideo inferior posterior y un nódulo del lóbulo inferior que mostraba una captación clara. Los resultados de la aspiración con aguja fina fueron negativos. Se realizó una biopsia de la T4 bajo control de TC y produjo resultados normales. En retrospectiva, una imagen gaseosa de la faceta superior de la T4 fue sugestiva de necrosis. Una neoplasia paratiroidea podría haber sido evocada también. Se realizó una cirugía a fines de julio de 2014 para extirpar la glándula paratiroidea superior derecha (13 × 10 × 2 mm; peso, 0,1 g), y el análisis histológico sugirió una hiperplasia nodular. La tiroidectomía total asociada llevó a la detección de un bocio distrófico con nódulos macrovesiculares y un microcarcinoma papilar istmico de 1 mm sin adenopatía asociada.
+Su dolor era inicialmente agudo, pero de tipo mecánico, con un desenlace generalmente favorable. Su calcemia se normalizó al día siguiente de la cirugía: 2,44 mmol/l, con una concentración de PTH en plasma de 51,5 ng/l (rango normal de 15 a 65 ng/l). En octubre de 2016 se realizó una nueva evaluación de densitometría ósea, momento en el que se registraron pérdidas óseas del 15,7 % para la región lumbar (T-score, − 2,9 SD) y del 15,5 % para la cadera izquierda total (T-score, − 2,3 SD) (Fig.
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+Un paciente de 67 años con dolor de hemitorax y disnea graves, junto con dolor diseminado y debilidad muscular en el hombro derecho y en el brazo, fue derivado a nuestra institución. La evaluación pulmonar reveló sonidos respiratorios gruesos y apagados. Los datos de laboratorio mostraron anemia normocítica normocrómica, mientras que los glóbulos blancos, las plaquetas, las funciones hepáticas y renales, el calcio, el fósforo y la fosfatasa alcalina (ALP) estaban dentro de los niveles normales y no había signos de organomegalia o linfadenopatía. La radiografía de tórax mostró el colapso del lóbulo superior derecho. El paciente fue evaluado además por sospecha de cáncer broncogénico con afectación del plexo braquial. El análisis histopatológico mostró carcinoma de células escamosas pobremente diferenciado.
+Se realizó una TC del tórax, abdomen superior y cerebro con contraste, que reveló algunos nódulos pulmonares con masa hilar, atelectasis resorbente y neumonía obstructiva, junto con destrucción de la vértebra costal adyacente y extensión al canal espinal; no hubo signos de afectación cerebral (). La resonancia magnética del tórax también demostró destrucción de vértebras e invasión al canal espinal, que comprimía la médula espinal (). La resonancia magnética de la columna confirmó la presencia de una lesión lítica en el cuerpo vertebral T4 ().
+Tres horas después de la administración de 750 MBq (20 mCi) de metilenodifosfonato de tecnecio-99m (Tc-99m MDP) por inyección, se realizó WBBS utilizando una cámara gamma digital rotativa (ADAC Pegasys) equipada con un colimador paralelo de todo propósito de baja energía, con una ventana del 20% centrada en 140 keV para proporcionar discriminación de energía. Se obtuvieron imágenes SPECT en una matriz de 128 × 128, en 64 pasos, con 40 s por paso. Las imágenes se reconstruyeron y se visualizaron en los tres ejes: eje largo vertical, eje largo horizontal y eje corto axial. Encontramos un área de disminución de la captación de radiotrazador en las vértebras T3-T5 y en el arco posterior de las costillas derechas tercera a quinta ().
+Se evaluó al paciente para una quimiorradioterapia de inducción y, posteriormente, se sometió a una operación quirúrgica paliativa en bloque con un abordaje posterior ().
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre caucásico de 68 años de edad fue derivado a nuestra clínica de pacientes externos luego del descubrimiento incidental de una arteria ilíaca distendida de 6 × 8 cm mientras se le realizaba un ultrasonido para la vigilancia de la cirrosis hepática. Su historia clínica reveló un historial progresivo de dolor en el flanco derecho, empeoramiento de la claudicación del miembro derecho y una sensación de frío persistente en el pie derecho. También se quejó de falta de aire progresiva al hacer ejercicio, lo que sugería clínicamente un deterioro de la CCF. No había antecedentes de traumatismo ni de cirugía previa. Las mediciones de presión tobillo-braquial revelaron un índice reducido de 0,76 en el derecho y un índice normal de 1,35 en el izquierdo con las correspondientes presiones en los dedos de 55 mmHg y 143 mmHg respectivamente. Una tomografía computarizada (TC) con contraste mostró una arteria ilíaca común derecha aislada hacia la vena ilíaca común derecha (Figura). Su aorta tenía un calibre normal, de 19 mm en la bifurcación aórtica. El segmento aneurismático comenzó inmediatamente distal a la bifurcación aórtica en el origen de la arteria ilíaca derecha, sin que se evidenciara un segmento normal de arteria ilíaca. El aneurisma medía 9,4 cm de diámetro máximo y se extendía hasta dentro de los 17 mm de la bifurcación ilíaca derecha. Era imposible diferenciar la pared arterial de la pared venosa en el segmento aneurismático en las exploraciones por ultrasonido o por tomografía computarizada. Su vena cava inferior (IVC) estaba muy distendida con un diámetro uniforme de 36 mm en todo su curso.
+Las conversaciones preoperatorias se centraron en encontrar una estrategia endovascular para resolver el problema. Como no existía un stent proximal derecho normal de CIA, un stent ilíaco cubierto aislado era imposible, ya que no existía una zona de sellado proximal. Esto requería sellar un stent proximal en su aorta. Se han utilizado endoprótesis bifurcadas para sellar las fístulas ilio-ilíacas previamente []. El diámetro de la bifurcación aórtica era de 19 mm en este caso y, aunque algunos dispositivos han informado de éxito al negociar bifurcaciones aórticas más pequeñas [], consideramos que un injerto aorto-bi-ilíaco corría el riesgo de ser comprimido en la bifurcación con un alto riesgo de oclusión. Como resultado, se planificó un enfoque híbrido con despliegue de un dispositivo aorto-uni-ilíaco (AUI) seguido de un bypass femoro-femoral. Nuestro paciente fue operado en nuestra suite endovascular (Siemens) bajo anestesia espinal. Ambas arterias femorales comunes (CFA) se controlaron y canularon con vainas de 6Fr (Johnston & Johnston). Su aorta se canuló con un alambre Bentson de 0.035 (Cook Medical, Bloomington, IN, EE. UU.) a través de cada CFA con la asistencia de un catéter angulado (Kumpe, Cook Medical). Se colocó un catéter de diagnóstico en su aorta a través de la extremidad contralateral. Se colocó un alambre rígido de 0.035 Amplatz (Amplatz Super Stiff, Boston Scientific) como acceso a la extremidad ipsilateral. Después de un angiograma para confirmar la anatomía renal, se desplegó un dispositivo aorto-uni-ilíaco (Zenith Renu, Cook Medical) desde inmediatamente por debajo de sus arterias renales hasta su arteria ilíaca externa media derecha, lo que ocluyó su arteria ilíaca interna derecha. Se desplegó un dispositivo de oclusión Amplatzer de 14 × 10 mm (AGA Medical Corp, MN, EE. UU.) a través de la extremidad contralateral a su CIA proximal izquierda. Un angiograma de finalización confirmó la exclusión de la FAV ilio-ilíaca. Se realizó un bypass femoro-femoral de derecha a izquierda con 8 mm de politetrafluoroetileno (PTFE) para restablecer el flujo a su pierna izquierda y proporcionar perfusión ilíaca interna izquierda.
+En el primer día postoperatorio, la masa ya no era pulsátil y el murmullo similar a maquinaria en la fosa ilíaca derecha estaba ausente. Una tomografía computarizada en el segundo día postoperatorio confirmó un injerto endovascular AUI patente y un bypass femoro-femoral patente, así como la exclusión de contraste del sistema iliocaval derecho (Figura). Su pie derecho ya no se sentía frío y el índice tobillo-braquial postoperatorio (ABI) confirmó un índice de 1.05 en el derecho y 0.95 en el izquierdo, con presiones correspondientes de 119 mmHg y 117 mmHg respectivamente. Fue dado de alta después de siete días sin complicaciones. En una clínica un mes después, su claudicatio había resuelto completamente y ya no tenía síntomas que sugirieran CCF. Una ecografía dúplex confirmó la exclusión del flujo arterial de los vasos iliocaval.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 69 años se presentó con hematuria durante un examen de rutina.
+Se realizó una tomografía computarizada (TC) urográfica en el departamento de nefrología. De forma incidental, se detectó un pequeño tumor intestinal en la tomografía computarizada, lo que motivó una derivación a nuestro departamento.
+El paciente no tenía otras enfermedades subyacentes, excepto la hipertensión, y no se quejó de síntomas gastrointestinales (como náuseas, vómitos o dolor abdominal). No había antecedentes de tuberculosis pulmonar previa.
+El paciente no tenía antecedentes familiares relevantes.
+Un examen físico reveló sonidos intestinales normales, sin distensión abdominal y sin sensibilidad prominente. Los signos vitales fueron los siguientes: presión arterial, 141/86 mmHg; frecuencia del pulso, 70 latidos/min; frecuencia respiratoria, 18 respiraciones/min; y temperatura corporal, 36.2°C.
+Los análisis de laboratorio indicaron anemia, con los siguientes hallazgos: hemoglobina, 9,2 g/dL (referencia: 12-16 g/dL); volumen corpuscular medio, 87,8 fL (referencia: 80-100 fL); hemoglobina corpuscular media, 29,8 pg (referencia: 26-38 pg); hierro sérico, 82 µg/dL (referencia: 29-164 µg/dL); ferritina, 116 ng/mL (referencia: 13-150 ng/mL); y capacidad de unión de hierro insaturado, 135 µg/dL (referencia: 191-269 µg/dL). Los marcadores tumorales, a saber, el antígeno carcinoembriónico y el antígeno carbohidrato 19-9, estaban dentro de sus límites normales (0,697 ng/mL y 3,8 U/mL, respectivamente). No se observaron otras anormalidades.
+Una tomografía computarizada reveló un engrosamiento irregular del íleon distal, que causó una dilatación del intestino delgado proximal, y varios ganglios linfáticos agrandados en el mesenterio y el área pre-aórtica (Figura). Estos hallazgos sugieren la presencia de un tumor intestinal maligno con metástasis en los ganglios linfáticos. No se observaron hallazgos indicativos de sangrado gastrointestinal durante una evaluación endoscópica.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una niña de 11 años se presentó en otro hospital con dolor abdominal bajo y vómitos que habían durado dos días. Se sospechaba que tenía apendicitis aguda y fue derivada a nuestro departamento. En el examen físico inicial, su temperatura corporal era de 38,2 °C y su pulso y presión arterial estaban dentro de los rangos normales. Su abdomen estaba blando y ligeramente distendido con sensibilidad localizada en la parte inferior del abdomen. Los datos de laboratorio mostraron niveles elevados de glóbulos blancos (1,29 × 104/μl) y proteína C reactiva (3,69 mg/dl). El nivel de hemoglobina era normal (14,1 g/dl). La tomografía computarizada abdominal mejorada mostró un absceso en la parte inferior del abdomen con ascitis en la pelvis (Fig. ). La paciente fue diagnosticada con un absceso intraabdominal localizado y se tomó la decisión de tratarla con antibióticos. Sin embargo, su dolor abdominal empeoró, con distensión abdominal, sensibilidad y protección muscular. Se le diagnosticó peritonitis y se sometió a cirugía 5 horas después del ingreso. La observación laparoscópica desde la región umbilical reveló 200 ml de sangre fresca en toda la cavidad peritoneal (Fig. A). El apéndice parecía normal y la posibilidad de apendicitis aguda era poco probable. Por lo tanto, la incisión umbilical se extendió para identificar un sitio de sangrado, y se detectó un MD asociado con sangrado mesentérico (Fig. B). Durante la cirugía, el punto de perforación exacto era indetectable. Se realizó una resección del intestino delgado y se dio de alta a la paciente sin complicaciones el día 5 postoperatorio.
+La inspección macroscópica de la muestra resecada reveló una perforación ileal adyacente a la unión MD (Fig. A, B). Microscópicamente, el íleon presentaba una úlcera péptica que perforó la capa muscular. La mucosa MD en la proximidad de la unión estaba compuesta por glándulas gástricas ectópicas, y los epitelios foveolares estaban llenos de jugo gástrico (Fig. A, B).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una niña de 13 años que vivía en una zona rural remota vino a nuestra clínica con un historial de 8 años de deformidades en las extremidades que habían empeorado gradualmente hasta que no pudo caminar. La paciente había desarrollado fracturas recurrentes en las piernas y los brazos después de caídas menores. La familia era pobre y vivía en una zona remota lejos de instalaciones médicas adecuadas. Fue tratada por curanderos locales por sus fracturas, que provocaron la flexión de las piernas y los brazos. No hubo síntomas gastrointestinales de dolor abdominal o diarrea. Fue llevada a la clínica en brazos por su padre. La paciente usaba los brazos para arrastrarse por la casa y desarrolló fracturas seguidas de una flexión severa de los brazos. Los médicos de los hospitales comunitarios le diagnosticaron raquitismo y anemia por deficiencia de hierro y le dieron suplementos de vitamina D y hierro muchas veces sin que hubiera una mejora. Nunca se le hizo un examen completo para averiguar la causa del raquitismo. La paciente también tenía problemas de crecimiento. Al examinarla, la paciente estaba pálida, pesaba 11 kg y medía 97 cm (por debajo del 3er percentil para su edad) (Figura). Tenía una flexión severa de los brazos y las piernas.
+Debido a la presencia de anemia, falta de crecimiento y raquitismo, la impresión inicial fue de malabsorción, probablemente debido a enfermedad celíaca, y se realizaron los exámenes de laboratorio correspondientes.
+Las investigaciones iniciales de laboratorio que se hicieron se mencionan en el archivo adicional: Tabla S1. Las radiografías de sus extremidades superiores e inferiores mostraron osteopenia difusa y flexión de ambas piernas y antebrazos con borrosidad de las líneas metafisarias. También mostró líneas transversas densas en la tibia y la ulna, lo que sugiere zonas de laxitud indicativas de raquitismo grave (Figuras y). El título de anticuerpos antiendomisiales fue de 80 (lo normal es negativo), el de anticuerpos anti-transglutaminasa IgA fue positivo 75 U/ml (lo normal es <2.5 U/ml) y el de anticuerpos anti-transglutaminasa IgG fue negativo. Se hizo una endoscopia superior con biopsia intestinal pequeña. El duodeno mostró festoneado y fisuración del intestino delgado, lo que sugiere enfermedad celíaca. El informe de histopatología del intestino delgado mostró atrofia villosa severa grado IV con hiperplasia de criptas, lo que es consistente con enfermedad celíaca. Clasificación de Old Marsh-Oberhuber: Tipo 3c: Atrofia villosa total con mucosa completamente plana y aumento de linfocitos intraepiteliales (Figura).
+La paciente inició una dieta sin gluten. También tomó suplementos de vitamina D, calcio y hierro. La paciente volvió para un seguimiento 5 meses después, se sentía mejor, su peso había aumentado a 14 kg y su estatura había aumentado a 97 cm. Había tomado suplementos de hierro y calcio durante un período muy breve, pero siguió con una dieta sin gluten. La familia era muy pobre y, al interrogarla sobre sus hábitos alimenticios, se constató que faltaban muchos de los principales componentes y que tenía muy poca vitamina D durante la mayor parte de su vida, pero que había vivido en una zona muy soleada y, antes de quedar discapacitada, había tenido una exposición solar adecuada. Se constató que su dieta antes del diagnóstico consistía principalmente en cereales y panes con poca proteína y, después de ser diagnosticada y recibir instrucciones sobre una dieta sin gluten, se cambió a arroz y patatas. Las investigaciones de laboratorio mostraron cierta mejora desde 5 meses antes, que se muestra en el archivo adicional: Tabla S1. La paciente fue vista por un cirujano ortopédico que quería que la condición general de la paciente mejorara antes de considerar cualquier cirugía.
+Se volvió a dar instrucciones a la paciente y a su familia sobre una dieta sin gluten, haciendo hincapié en las opciones disponibles. Se le dio más hierro, calcio y vitamina D. La paciente no pudo volver para un seguimiento, pero 4 meses después la familia llamó y dijo que había mejorado notablemente y que había empezado a caminar.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Un hombre de 34 años, granjero de subsistencia, del sudoeste de Uganda con antecedentes de múltiples presentaciones anteriores con anemia, ictericia y orina de color oscuro que requerían transfusiones de sangre, se presentó nuevamente en julio de 2018 con una semana de antecedentes de palpitaciones, mareos y orina de color oscuro.
+Su enfermedad comenzó en 2006 con un episodio de palpitaciones, coloración amarilla de los ojos y orina de color oscuro, por lo que fue atendido en diferentes centros de salud cercanos a su pueblo natal y, más tarde, fue ingresado en el Hospital de Referencia Regional de Mbarara (MRRH). Recordó que le transfundieron >4 unidades de sangre durante ese ingreso inicial y fue dado de alta cuando todos sus síntomas remitieron.
+Después del alta, estuvo bastante bien durante unos 3 meses antes de que desarrollara otro episodio con síntomas similares. Estos síntomas continuaron apareciendo a intervalos de 2 a 4 meses, y cada episodio requería ingreso y transfusión de sangre.
+En 2012, fue derivado al Hospital Nacional de Referencia de Mulago para diagnóstico y tratamiento. Se realizaron muchas investigaciones () y, finalmente, se le diagnosticó deficiencia de vitamina B12. Fue tratado durante 1 año con inyecciones de vitamina B12 (no hay registros de las dosis disponibles). A pesar de este tratamiento, continuó teniendo episodios de amarillamiento de los ojos, palpitaciones y orina de color oscuro en intervalos aproximadamente similares (2-4 meses).
+En 2013, se repitieron las investigaciones y, además, se realizó una aspiración de médula ósea. Se encontró que el nivel de B12 en el suero era alto y se detuvieron las inyecciones de vitamina B12. Sin embargo, síntomas similares continuaron apareciendo a intervalos similares durante los siguientes 2 años.
+En 2015, se reiniciaron las inyecciones de B12 cuando se encontró que tenía altos niveles séricos de homocisteína a pesar de un ácido metilmalónico negativo en la orina. Las inyecciones se detuvieron de nuevo un año después cuando se encontró que tenía niveles séricos de B12 muy altos. Los síntomas continuaron reapareciendo a intervalos similares hasta su reciente ingreso en julio de 2018. Aparte de las inyecciones de B12, el paciente recibió prednisolona oral en dos ocasiones en el pasado, pero sin una mejora significativa.
+En esta ocasión, presentó síntomas predominantes de palpitaciones, mareos, debilidad generalizada, ojos amarillos y orina de color oscuro durante unos 7 días. Esta vez, también informó de una historia de 5 meses de disfunción eréctil y dolor abdominal intermitente de leve a moderado sin vómitos, diarrea o heces oscuras/con sangre asociados. Las revisiones de los otros sistemas no tuvieron incidentes. No tiene otras enfermedades crónicas ni antecedentes de alergias. No ha tomado medicamentos crónicos en el pasado, aparte de los comprimidos de ácido fólico y sulfato ferroso y las inyecciones de vitamina B12. No informó de antecedentes de una enfermedad similar en ninguno de los miembros de su familia ni de antecedentes de anemias hereditarias o neoplasias hematológicas. No informó de antecedentes de exposición a radiación o toxinas y negó además cualquier antecedente de toma de remedios tradicionales.
+Su examen físico en la última admisión reveló palidez severa e ictericia de las membranas mucosas. Tenía un punto desplazado de máximo impulso cardiaco (6º espacio intercostal izquierdo y línea axilar anterior) y murmullos tricúspides y mitral de grado 3 de regurgitación mitral y tricúspide, respectivamente. No tiene erupciones cutáneas, y el resto de su examen sistémico no fue notable. Muchas pruebas realizadas durante el curso de su enfermedad se muestran en.
+Debido a la recurrencia de los síntomas, la anemia hemolítica negativa para DAT y la aparición de la disfunción eréctil, se realizó una citometría de flujo que incluyó aerolisina fluorescente (FLAER) en la que se encontró un gran clon de HPN. Los detalles de la prueba de citometría de flujo se muestran en.
+En esta admisión, le transfundimos 4 unidades de sangre y lo dimos de alta más tarde, cuando sus síntomas disminuyeron.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 59 años de edad, nacida en el sur de Italia, fue admitida en nuestra sala en marzo de 2020 tras experimentar malestar, náuseas, vómitos y fiebre durante aproximadamente una semana. La radiografía de tórax mostró neumonía intersticial basal bilateral y la RT-PCR de SARS-CoV-2 en un hisopo orofaríngeo/nasal resultó positiva. Dado que la pO2 arterial era de 57 mmHg, se inició un tratamiento con oxígeno suplementario de alto flujo. La paciente informó de un tratamiento crónico con prednisona en bajas dosis para la enfermedad de Still en adultos desde 2010 y atenolol para la hipertensión.
+Se inició el tratamiento con hidroxicloroquina, lopinavir/ritonavir y dexametasona junto con la profilaxis con enoxaparina. En el día 5 de hospitalización, debido a la hipoxia grave y al empeoramiento de la función respiratoria, se le aplicó ventilación mecánica no invasiva con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), que se mantuvo durante un total de 11 días. En el día 7, se le aplicaron dos dosis de tocilizumab 8 mg/kg con 12 horas de diferencia. Se le dio tratamiento con dexametasona a una dosis de 20 mg/día durante 5 días, seguido de 10 mg/día durante otros 6 días. Durante la hospitalización, presentó un episodio de fibrilación auricular, que se revirtió con éxito con amiodaron, e hiperglucemia, para la que se inició tratamiento con insulina, que luego se cambió a agentes hipoglucémicos orales. En general, su estado clínico mejoró gradualmente y completó la retirada de oxígeno en el día 27 de hospitalización.
+El día 25, el recuento absoluto de eosinófilos (EAC) aumentó hasta 5540 células/µl y la paciente manifestó dolor abdominal y picor. El examen de las heces reveló la presencia de larvas rabditiformes de S. stercoralis, mientras que la serología IFAT dio positivo con un título de 1:640. Se administró un tratamiento oral de 4 días con ivermectina (200 mcg/kg), con una rápida disminución del recuento de células eosinófilas y una mejora de los síntomas. Se dio de alta a la paciente y se programó una visita de seguimiento un mes después para comprobar el EAC, la serología de S. stercoralis y el examen de las heces.
+La paciente no desarrolló fiebre ni empeoramiento de la condición clínica concomitante al aumento de EAC. Ella negó haber viajado a áreas tropicales o subtropicales y reveló haberse mudado recientemente a la región de Lombardía desde la región de Calabria (Italia meridional). Ella informó episodios repetidos de prurito difuso en los últimos 10 años, tratados con esteroides tópicos con mejora parcial.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+El paciente era un hombre de 74 años que se sometió a un trasplante de corazón en 2016 y se presentó en nuestro centro como un traslado directo por dolencias de cabeza, lesión renal aguda y temblores. Cuatro meses antes de su ingreso, se le realizó un ecocardiograma y un angiograma coronario de rutina para la vigilancia posterior al trasplante, sin que se informaran anormalidades focales. Para la inmunosupresión del trasplante, tomaba tacrolimus 1 mg dos veces al día y micofenolato mofetil 500 mg dos veces al día. El paciente no tomaba ningún medicamento antibiótico o antimicótico.
+Se le diagnosticó COVID mediante pruebas rápidas 7 días antes del ingreso y se le recetó nirmatrelvir Paxlovid 300-ritonavir 100 mg dos veces al día por un proveedor externo que no era de trasplantes para un tratamiento de 5 días. Durante ese tiempo, el paciente notó un empeoramiento de los dolores de cabeza, síntomas similares a los vértigos y un sabor metálico en la boca. Los dolores de cabeza no se aliviaron con la terapia con acetaminofeno. Durante ese tiempo, mientras tomaba Paxlovid, continuó tomando su dosis de tacrolimus en casa (1 mg dos veces al día). No se recolectó creatinina sérica, nivel mínimo de tacrolimus o nivel aleatorio de tacrolimus en el momento en que se le recetó con Paxlovid. Su última creatinina fue un mes antes de Paxlovid y fue de 1.2 mg/dL (normal ≤ 1.2 mg/dL) con un nitrógeno ureico en sangre de 19 mg/dL (normal ≤20 mg/dL). Su último nivel mínimo fue de 5.1 ng/mL (objetivo 4-6 ng/mL) cuatro meses antes del ingreso. El paciente inicialmente fue a su centro local con estos síntomas. Dado su historial de trasplante de corazón y su relación establecida con nuestro programa de trasplantes, fue trasladado aquí para una gestión posterior ().
+Al examen, el paciente estaba alerta y orientado. Afirmó tener dolores de cabeza, pero no debilidad en las extremidades, entumecimiento, hormigueo o disfagia. Afirmó tener temblores leves (temblores de las manos bilaterales), pero negó tener dolencias en el pecho, problemas respiratorios o retención de líquidos. Al ingreso, se registraron sus constantes vitales. No tenía fiebre, con una temperatura de 36,3°C, y la presión arterial era elevada, con una lectura de 149/86 mmHg. Mantenía una saturación de oxígeno normal del 96 % en aire ambiente. El examen cardiovascular reveló un ritmo regular sin murmullos, fricciones o galopes preocupantes. En ese momento, el diferencial para su constelación de síntomas incluía deshidratación, migraña atípica e hipertensión acelerada con síntomas.
+Se obtuvieron los niveles de química sérica, hemograma completo y tacrolimus en la mañana. Su química sérica mostró un nivel de creatinina levemente elevado de 1,31 mg/dL con un nitrógeno ureico en sangre de 31 mg/dL. El hemograma completo no fue notable. Su nivel de tacrolimus sérico se registró como >60 ng/mL (no se pudo obtener una medición exacta ya que el valor excedió el límite de este laboratorio). Se obtuvo un escáner de tomografía computarizada no contrastada de la cabeza, que no reveló anomalías intracraneales agudas.
+El tacrolimus se mantuvo durante su hospitalización. Se le inició con hidratación intravenosa con lactato de Ringer a 100 ml/h durante 10 horas inicialmente el día 0 de la estancia hospitalaria. Recibió solución salina normal intravenosa al 0,9 % a 100 ml/h durante 10 horas diarias durante tres dosis adicionales. No se usaron terapias adicionales para abordar el nivel de tacrolimus supraterapéutico. No se requirieron terapias específicas para el tratamiento de la COVID-19 del paciente. Su saturación de oxígeno era normal y no tenía dificultad respiratoria. El dolor de cabeza del paciente mejoró. Se usó acetaminofeno de concentración estándar por vía parenteral para tratar el dolor de cabeza. Los análisis de laboratorio diarios mostraron una disminución en sus niveles mínimos. El temblor de la mano persistió pero fue de gravedad leve. Tanto los niveles de creatinina sérica como de nitrógeno ureico en sangre también se normalizaron. El paciente todavía tenía un nivel elevado de tacrolimus, 15 ng/dL, el día del alta, pero estaba asintomático y se le dio instrucciones para que reanudara el tacrolimus en su dosis habitual. Se programó que el paciente volviera a la clínica en 1 semana y repitiese un nivel mínimo. El paciente volvió a la clínica 1 semana después del alta, y su nivel mínimo, obtenido 10 días después del alta, fue de 4,7. No informó de ningún otro evento adverso y los dolores de cabeza y temblores habían desaparecido.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer hispana de 37 años sin antecedentes médicos significativos se presentó en nuestro hospital con una semana de antecedentes de falta de aire, que había empeorado agudamente en los últimos días. Ella manifestó que necesitaba dos almohadas para respirar mientras estaba acostada. También manifestó que ya no podía trabajar en la guardería de sus hijos, ya que incluso caminar a un ritmo relajado durante más de dos minutos le provocaba falta de aire, aunque la falta de aire mejoraba con el reposo. También se quejó de una tos no productiva durante dos días antes del ingreso. Negó cualquier trauma, dolor de pecho, palpitaciones, náuseas y vómitos, diarrea, dolor abdominal o fiebre. La revisión de los sistemas fue notable para un mes de antecedentes de edema bilateral de las extremidades inferiores.
+Negó cualquier antecedente médico significativo y no había tomado ninguna medicación antes de su ingreso en el hospital. Recordó que su último médico, a quien no había visto en los últimos ocho años, le había mencionado que podría tener hipotiroidismo, pero no se investigó más. Negó el uso de tabaco, alcohol u otras drogas recreativas.
+El examen físico reveló a una mujer obesa, pálida, con dificultad respiratoria leve, pero capaz de hablar en oraciones completas. Sus signos vitales al llegar mostraron una temperatura oral de 36.8°C, frecuencia cardiaca en el rango de 81 a 93 latidos por minuto, presión arterial sistólica de 140 a 173 mm Hg y presión arterial diastólica de 94 a 121 mm Hg. Su respiración era de 18 a 22 veces por minuto, con una saturación de oxígeno de pulso digital del 86% mientras respiraba aire, que posteriormente mejoró al 92% cuando se le dio oxigenoterapia a través de una máscara facial. Su examen del cuello no mostró nódulos tiroideos o masas tiroideas. No hubo linfadenopatía. Se encontró opacidad a la percusión sobre la porción inferior de su hemitórax izquierdo, acompañada de disminución del fremitus vocal, así como disminución de los sonidos respiratorios al auscultar. El examen del tórax fue normal sobre su hemitórax derecho. El examen cardiaco no mostró murmullos, fricciones o galopes, pero los sonidos cardiacos eran generalmente distantes. El examen abdominal fue normal, sin signos de ascitis o masas. Las extremidades inferiores revelaron 2+ edema de pitting hasta el nivel de las rodillas bilateralmente.
+Su electrocardiograma mostró un bajo voltaje en todas las derivaciones sin otras anormalidades en el segmento ST o en la onda T. Una radiografía de tórax mostró una silueta cardiaca agrandada y derrames pleurales bilaterales, con más líquido en el lado izquierdo que en el derecho. Una angiografía por tomografía computarizada (TC) del tórax no reveló tromboembolismo pulmonar y confirmó la presencia de un derrame pleural izquierdo grande con atelectasia compresiva asociada, así como un derrame pericárdico moderado (Figura).
+Los valores de laboratorio de admisión demostraron un recuento de leucocitos de 6,3 × 109/L (normal, 3,5 a 11,0 × 109/L) con un hematocrito de 36% (normal, 36% a 46%). Un panel químico fue notable por una creatinina de 1,4 mg/dL (124 μmol/L; normal, 44 a 106 μmol/L). La enzima cardíaca troponina T fue ligeramente elevada a 0,02 μg/L (normal, <0,01 μg/L), y el péptido natriurético beta fue elevado a 1325 ng/L (normal, 0 a 450 ng/L). El análisis de orina fue significativo para 2+ proteínas. Un panel de lípidos en ayunas mostró un colesterol total de 179 mg/dL (4,64 mmol/L; normal, 3,65 a 5,15 mmol/L); triglicéridos, 186 mg/dL (2,10 mmol/L; normal, <1,70 mmol/L), HDL, 25 mg/dL (0,65 mmol/L; normal: >1,01 mmol/L), y un LDL de 117 mg/dL (3,03 mmol/L; normal, 1,55 a 3,34 mmol/L). El panel hepático mostró una proteína total de 7,0 g/dL (70 g/L; normal, 60 a 80 g/L) y albúmina a 3,3 g/dL (33 g/L; normal, 35 a 50 g/L) con transaminasas normales. La lactato deshidrogenasa (LDH) fue de 302 U/L (normal, 112 a 220 U/L). Dadas sus quejas de fatiga, también se realizaron un control de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y un nivel de T4 libre. Los resultados de esas pruebas mostraron que su TSH era de 181.90 mIU/L (normal, 0.27 a 4.2 mIU/L) y su T4 libre era de <0.1 ng/dL (<1.29 pmol/L; normal, 0.9 a 1.7 pmol/L).
+La toracocentesis realizada el día dos de hospitalización reveló un fluido amarillo turbio (Figura ) con 129 × 109/L de glóbulos blancos (23% neutrófilos, 23% linfocitos, 54% monocitos); un nivel de lactato deshidrogenasa (LDH) de 170 U/L, con una proporción de LDH en el fluido pleural y en el suero de 0.56; un nivel de proteínas de 5.6 g/dL (56 g/L), con una proporción de proteínas en el fluido pleural y en el suero de 0.8; albúmina de 2.8 g/dL (28 g/L); colesterol de 81 mg/dL (2.10 mmol/L), con una proporción de colesterol en el fluido pleural y en el suero de 0.5; y triglicéridos de 442 mg/dL (4.99 mmol/L), con una proporción de triglicéridos en el fluido pleural y en el suero de 2.4. Se consideró que estos hallazgos eran compatibles con un derrame quístico exudativo. Nuestros radiólogos intervencionistas colocaron un tubo torácico de 10 French el cuarto día de su hospitalización. Una tomografía computarizada de seguimiento del tórax después del drenaje del derrame realizada el séptimo día de su hospitalización mostró una densidad retrocrural inespecífica que nuestros radiólogos consideraron compatible con hinchazón o inflamación relacionada con su mixedema.
+Para investigar la etiología de su efusión quística, se sometió a una gammagrafía linfática de medicina nuclear al día siguiente para buscar una posible lesión del conducto torácico. El estudio mostró una absorción normal del trazador en todo el sistema linfático sin ninguna evidencia de acumulación que sugiriera una fuga o traumatismo.
+Se le prescribió levotiroxina, 100 µg, que se aumentó lentamente hasta 150 µg por vía oral al día para el tratamiento de su hipotiroidismo, junto con una dieta baja en grasas, y en el transcurso de dos semanas, el drenaje de su tubo torácico disminuyó progresivamente (Figura), y su fatiga y disnea mejoraron subjetivamente. Se encontró que su anticuerpo antitiroideo peroxidasa estaba elevado a 97.1 kIU/L (normal, <40 kIU/L), compatible con tiroiditis autoinmune. El tubo torácico se retiró después de diez días, y se le dio el alta para que se fuera a casa.
+En las visitas de seguimiento de dos y tres meses, su fatiga había mejorado significativamente y había vuelto a su empleo habitual. Su TSH alcanzó un nivel normal (1,35 mIU/L; normal, 0,27 a 4,2 mIU/L). Las radiografías de tórax de seguimiento y los estudios de TC de dos, tres y seis meses mostraron una resolución casi completa del derrame quístico izquierdo, con resolución completa del derrame pericárdico leve. La densidad retrocrural observada en los estudios de TC anteriores se ha mantenido sin cambios. En el seguimiento de un año, no se ha producido la recurrencia de su derrame pleural o signos clínicos de malignidad.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre blanco de 84 años de edad, se presentó en el departamento de dermatología (6º Hospital Oncológico IKA de Atenas) con una lesión ulcerada pálida (1,3 cm de diámetro), en el centro de su labio inferior. No había linfadenopatía asociada y se realizó una biopsia por escisión. Las características histopatológicas e inmunoquímicas revelaron un carcinoma de células de Merkel (CCM), pero como la escisión era incompleta, se programó al paciente para una escisión más amplia en los siguientes 2 meses. Mientras tanto, la lesión reapareció y el paciente volvió con una lesión blanca protuberante de 1,1 cm de diámetro. No había linfadenopatía asociada y se realizó una escisión más amplia, con un margen de 8 mm. La histopatología confirmó la naturaleza del CCM y la segunda escisión se realizó dentro de márgenes sanos.
+Dos meses después, el paciente fue derivado al departamento de cirugía plástica por otra lesión ulcerada protuberante de 3 cm de diámetro en el labio inferior (Fig. Al examinarlo, se observaron múltiples ganglios linfáticos palpables en el área submandibular y cervical (linfadenopatía cervical superficial y profunda).
+La historia médica reveló que 8 años antes, al paciente se le había diagnosticado leucemia linfocítica crónica (LLC), (tipo nodular e intermedio), pero no recibió ningún tratamiento. La tomografía computarizada de la zona de la cabeza y el cuello mostró una masa lobular de tejido blando, de 3 cm de diámetro, en el labio inferior, con una posible extensión a la mandíbula. La historia médica previa de LCC con la aparición reciente de MCC planteó un problema en el diagnóstico diferencial de la linfadenopatía del paciente. Se realizó una escisión en W (4 × 3,5 × 1 cm) de la lesión del labio, con una biopsia abierta de un ganglio linfático submandibular.
+Histopatología, recurrencia confirmada de MCC. Se identificó un carcinoma de células pequeñas indiferenciado con estroma hialuronado. Las células, dispuestas en nódulos o rosetas, tenían una densa cromatina nuclear, con mitosis y restos nucleares, que son características regulares de MCC (Fig. ,).
+Los procedimientos inmunoquímicos mostraron positividad para la Enolasa Neuronal Específica (NSE), mientras que los anticuerpos para el Antígeno de Membrana Epitelial (EMA) y la Cromogranina fueron negativos. La escisión se describió como completa. El ganglio linfático submandibular fue positivo para la malignidad, pero se asoció con la CLL (no Hodgkin, linfoma linfocítico pequeño de células B). No hubo evidencia de infiltración metastásica por MCC y esto se confirmó inmunoquímicamente con la expresión positiva del anticuerpo CD5 y CD20 y la expresión negativa del anticuerpo CD10 y NSE. Debido a la edad del paciente, no se consideró la quimioterapia.
+Un mes después, una nueva tomografía computarizada de la cabeza y el cuello mostró una masa de tejido blando, consistente con la recurrencia de MCC, entre el ángulo izquierdo de la mandíbula y el hueso hioides. Había múltiples ganglios linfáticos cervicales superficiales y profundos agrandados. Se realizó una aspiración con aguja fina (FNA) del bulto submandibular y se confirmó MCC (se encontraron células atípicas pequeñas, aisladas o formando rosetas y exhibían gránulos densos de cromatina y escaso citoplasma). El paciente se sometió a un mes de radioterapia de cuello con cobalto 60, una dosis total de 4600 cGy en 23 días. Se administró un refuerzo adicional de 600 cGy en 2 días, en el área submandibular izquierda.
+El tratamiento se completó con éxito con la remisión total de la linfadenopatía cervical. Dos meses después de la radioterapia, una nueva tomografía computarizada de la cabeza y el cuello mostró reducción y oscurecimiento de la masa preexistente en el área mandibular izquierda, mientras que los ganglios linfáticos también eran más pequeños. El paciente se encuentra en seguimiento regular y el estado de CLL es estable sin evidencia de progresión o recurrencia posterior de MCC 9 meses después de la radioterapia.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+El 8 de enero de 2019, una mujer primigravida de 28 años de edad, en la semana 27 de gestación, fue admitida en nuestro hospital con edema de ambos miembros inferiores durante 4 días, presión arterial elevada (150/98 mmHg) y proteinuria (4+) durante 1 día.
+Los resultados del examen en la décima semana de gestación mostraron una presión arterial de 110/60 mmHg, proteínas en la orina negativas y un recuento de plaquetas de 234 × 109/L. Se realizaron controles prenatales con regularidad y mostraron resultados normales, excepto por edema en ambas extremidades, hipertensión y proteinuria antes del ingreso.
+No había antecedentes de enfermedades anteriores.
+Estaba casada sin antecedentes de embarazo o uso de anticonceptivos. Su cónyuge gozaba de buena salud y no había antecedentes de interés en su familia.
+El examen físico reveló que su presión arterial era de 141/90 mmHg, la temperatura de 36.5 °C, el pulso de 92 bpm y la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones/min. La altura uterina era de 24 cm y la circunferencia abdominal de 96 cm. Se estimó que el peso fetal era de 800 g.
+El día 1 de ingreso, el examen de sangre de rutina mostró un recuento de glóbulos blancos de 8,43 × 109/L, un recuento de glóbulos rojos de 3,37 × 1012/L y un recuento de plaquetas de 86 × 109/L. Un examen de la función de coagulación de la sangre mostró un nivel de dímero D de 1309 ng/mL (unidades equivalentes de fibrinógeno). Los exámenes de la función hepática y renal mostraron una disminución de la albúmina (33 g/L) y un aumento de la lactato deshidrogenasa (345 U/L), nitrógeno ureico (9,1 mmol/L) y ácido úrico (539 μmol/L) con niveles normales de alanina transaminasa (17 U/L) y aspartato aminotransferasa (32 U/L).
+El examen de ultrasonido Doppler en color en el ingreso mostró un embarazo de segundo trimestre equivalente a 26 semanas de gestación, así como un movimiento fetal normal y una frecuencia cardíaca fetal de 160 lpm. La cabeza fetal se ubicó en el fondo uterino. La placenta de grado I estaba en la pared uterina anterior. El peso fetal se estimó en 790 g y las condiciones de crecimiento del feto fueron las siguientes: diámetro biparietal: 6,6 cm; longitud del fémur: 4,6 cm; longitud del húmero: 4,5 cm; circunferencia de la cabeza: 24,8 cm; y circunferencia abdominal: 20,1 cm. La relación sistólica/diastólica de la arteria umbilical y la arteria cerebral media fetal fue de 3,10 y 3,30, respectivamente. El índice de líquido amniótico fue de 12,9 cm.
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+Un niño caucásico de 13 años, previamente sano, se presentó en un hospital comunitario con un traumatismo testicular y fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) del Hospital de la Universidad de Kansas (KUHA) para el tratamiento de la hipotensión y los testículos dolorosos e hinchados. Cinco días antes, había recibido una patada en la ingle durante un partido de fútbol y se presentó a su médico de atención primaria con dolor escrotal e hinchazón del escroto. El tratamiento inicial consistió en reposo y observación.
+Dos días después del trauma, el paciente desarrolló fiebre y náuseas mientras estaba en su casa y fue llevado a la sala de urgencias de un centro externo. Al examinarlo, el escroto del paciente estaba extremadamente hinchado y sensible, y sus testículos estaban duros al tacto. El análisis de orina mostró un elevado recuento de glóbulos blancos y glóbulos rojos, y fue positivo para cetonas, hemoglobina, leucocitos esterasa y bacterias; sin embargo, la tinción de Gram y el cultivo de orina no revelaron organismos. El cultivo de sangre tampoco mostró crecimiento de organismos. La ecografía en ese momento mostró hallazgos que sugerían epididimitis bilateral sin evidencia de torsión testicular o masa. El paciente fue dado de alta en condiciones estables con hidrocodona para el dolor y doxiciclina para epididimitis con instrucciones para seguir con urología si los síntomas empeoraban.
+Cuatro días después del traumatismo, el paciente se presentó al urólogo quejándose de sangre en su orina, mareos, náuseas, vómitos y falta de aire secundaria a un dolor escrotal severo. En el examen físico, su escroto estaba agrandado, caliente, sensible y firme. Fue admitido con un recuento de glóbulos blancos de 38,600/mm3 con un desplazamiento a la izquierda y una química sanguínea normal. El paciente también tenía una temperatura de 38.8°C, una proteína C reactiva (CRP) de 20 mg/dl y una velocidad de sedimentación de eritrocitos de 80 mm/hora. El análisis de orina no varió respecto de los resultados previos. La ecografía mostró hallazgos de epididimitis bilateral y material ecogénico que rodeaba ambos testículos, que era ligeramente más prominente en volumen en comparación con el estudio realizado dos días antes. La tomografía computarizada abdominal y pélvica encontró nódulos inguinales y periaórticos, así como también, adenopatía mesentérica. No se observó un absceso discreto o una inflamación anormal difusa. Se interrumpió la doxiciclina y se inició la ceftriaxona IV de manera empírica, aunque no se cultivó ningún organismo microbiológico de la sangre o la orina del paciente. Más tarde, se cambió a vancomicina y meropenem para una cobertura antimicrobiana más amplia.
+En el quinto día posterior al traumatismo, el paciente seguía febril y con un aumento progresivo de la hinchazón y el dolor escrotal. Más tarde, desarrolló hipotensión con una presión arterial de 87/22 mmHg. En ese momento, se le administró una infusión intravenosa de dopamina a una velocidad de 13 mcg/kg/minuto. Un electrocardiograma realizado en ese momento mostró un ritmo sinusal normal. Una vez estabilizado, se lo trasladó a la unidad de cuidados intensivos del hospital KUHA para continuar con el tratamiento. A su llegada, su temperatura era de 39°C y su frecuencia cardíaca de 108 latidos por minuto. La presión arterial del paciente volvió a descender a 84/20 mmHg, pero se estabilizó con dopamina y líquidos. El escroto del paciente estaba hinchado y eritematoso, y su testículo izquierdo estaba más sensible que el derecho. Tenía un recuento de glóbulos blancos de 34 600/mm3 y un recuento de proteínas C reactivas de 33 mg/dl. Una ecografía Doppler del escroto (Fig. ) mostró heterogeneidad focal con una disminución de la vascularización en el testículo superior izquierdo, consistente con una pequeña laceración, hematoma subescapular y hematoma intraparenquimatoso.
+Los cultivos de sangre y orina en el momento de la presentación al PICU fueron negativos para organismos. Se reinició el tratamiento con ceftriaxona como régimen antibiótico. El WBC y la CRP del paciente disminuyeron gradualmente, mientras que los sonogramas escrotales mostraron pocos cambios durante la hospitalización. La condición clínica del paciente mejoró gradualmente con la terapia antimicrobiana continua, elevación escrotal, hielo y reposo. La consulta urológica no encontró evidencia de abscesos o torsión y, por lo tanto, no recomendó intervención quirúrgica.
+En el día 10, el examen escrotal del paciente había mejorado dramáticamente, su WBC se había normalizado, la CRP era de 4.38 mg/dl y no había tenido fiebre durante 4 días. Sus cultivos de sangre y orina en la presentación inicial en el hospital comunitario y en nuestras instalaciones fueron negativos. Se le dio de alta con 750 mg de Levaquin durante 11 días para completar 21 días de terapia.
+En la consulta de seguimiento a las 6 semanas, el paciente había presentado una importante mejora en el aspecto escrotal y en la hinchazón, con algo de edema leve continuado del tejido subcutáneo escrotal y testículos firmes. Su WBC era de 9600/mm3 con un diferencial normal y en la ecografía había disminución del intervalo en el tamaño testicular bilateral con heterogeneidad moderada difusa persistente. Estos hallazgos fueron consistentes con la resolución de la hinchazón y el edema de la orquitis postraumática y/o hematoma intraparenquimatoso y/o lesión. Tres meses después del trauma testicular inicial, los testículos del paciente eran más pequeños y más blandos al examen y los hallazgos en la ecografía (Fig. ) fueron consistentes con la cicatrización postinflamatoria.
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+Una mujer sana de 41 años de edad fue derivada a nuestro centro después de que la ecografía de las 22 semanas de gestación revelara costillas cortas y una posible craneosinostosis en el feto en la ecografía del segundo trimestre. Después de una asesoría genética detallada, se realizó una amniocentesis a las 24 semanas para investigar la etiología. El array CGH fue normal sin ningún reordenamiento cromosómico desequilibrado, al igual que la variante recurrente de FGFR2 y FGFR3 (para descartar los síndromes de craneosinostosis relacionados con FGFR), y el nivel de 7-deshidrocolesterol (para descartar el síndrome de Smith-Lemli-Opitz). A las 26 semanas, la tomografía computarizada confirmó costillas cortas con extremos irregulares, pero no craneosinostosis, y la ecogenicidad general de la corteza renal se observó en la ecografía (). La asociación de anomalías óseas y renales llevó a un diagnóstico inicial de un espectro de ciliopatías como el síndrome de Jeune (asfixia torácica distrófica). El embarazo se complicó luego por el líquido amniótico que requería drenaje a las 33 semanas, lo que desencadenó bradicardia fetal y la necesidad de una cesárea. Al nacer, el recién nacido de sexo masculino medía en el rango normal bajo para la edad gestacional con un peso de 1800 g (32º percentil), longitud de 43 cm (39º percentil), y una circunferencia occipitofrontal de 30 cm (26º percentil) sin craneosinostosis. Poco después del nacimiento, desarrolló hipotensión y dificultad respiratoria que requerían oxígeno y ventilación no invasiva. Excepto por un tórax en forma de campana, el resto de su examen clínico no fue notable. Una radiografía de tórax mostró una caja torácica estrecha con costillas cortas y múltiples fracturas de costillas. Posteriormente, un examen esquelético reveló osteopenia difusa con marcas trabeculares gruesas, reabsorción ósea subperióstica, dualización cortical y fracturas de vértebras en las esquinas (). La evaluación inicial de laboratorio reveló una hipercalcemia grave (calcemia ionizada: 1.66 mmol/l; rango de referencia: 1.17–1.27), un nivel de fosfato ligeramente bajo (1 mmol/l; rango de referencia: 1–1.95), niveles normales de fosfatasa alcalina (387 IU/l; rango de referencia: 122–469), calcio urinario anormal (relación calcio/creatinina: 0.78 mmol/l; rango de referencia: 0.2–2.0), y un aumento de PTH (325 pg/ml; rango de referencia: 15–65). Se sospechó y confirmó el diagnóstico de NSHPT con un panel de NGS de fosfopéptidos que reveló la variante patogénica (PM1, PM2, PM5, PP2, PP3, PP5) c.554G>A p.Arg185Gln en el gen CASR (NM_000388.3).
+Se solicitaron pruebas de metabolismo del calcio y cribado genético a ambos progenitores asintomáticos. Estos análisis revelaron hipercalcemia (calcio sérico total: 3,32 mmol/l, rango de referencia: 2,2-2,6 mmol/l), niveles bajos de fosfato (0,59 mmol/l, rango de referencia: 0,84-1,4 mmol/l), una relación baja de calcio a creatinina (0,16 mmol/mmol, rango de referencia: 0,2-0,6 mmol/mmol) e hiperparatiroidismo (PTH: 42 pg/ml, rango de referencia: 15-65) en el padre que albergaba la misma variante heterozigótica de CASR. La homeostasis mineral (nivel de 25-hidroxivitamina D: 24 ng/ml) y la secuenciación de CASR fueron normales en la madre. La historia familiar reveló que la abuela paterna también tenía FHH, descubierta como resultado de litiasis urinaria recurrente (). De forma similar, la FHH afectó a varios miembros de la rama paterna.
+La terapia inicial incluyó una hidratación excesiva, suplementos de fosfato y una fórmula láctea con bajo contenido de calcio. La hipercalcemia no mejoró. Por ello, se inició el tratamiento con pamidronato (0,5 mg/kg intravenoso los días 9 y 14). Después de una respuesta moderada y transitoria al pamidronato, los niveles de calcio en suero aumentaron posteriormente y se asociaron con niveles muy altos de PTH (1671 pg/ml). Clínicamente, el paciente tenía una enfermedad pulmonar restrictiva persistente causada por fracturas de costillas significativas que requerían oxígeno y analgésicos. Por ello, después de la confirmación del diagnóstico genético de NSHPT, se inició el tratamiento con calcimiméticos (cinacalcet) el día 22 a 0,5 mg/kg PO diariamente y se aumentó progresivamente a 3 mg/kg en 2 dosis. La titulación de la dosis de cinacalcet normalizó la PTH en 25 días, pero el calcio en suero permaneció en aproximadamente 3 mmol/l ().
+El control del hiperparatiroidismo proporcionó una mejora significativa de los signos clínicos. El paciente fue dado de alta el día 73 y la oxigenoterapia pudo interrumpirse a los 6 meses de edad. El desarrollo psicomotor y el crecimiento fueron normales. A los 6 meses de edad, los rayos X mostraron una normalización completa de las anomalías óseas () y el ultrasonido reveló nefrocalcinosis. A los 11 meses de edad, el ultrasonido de la glándula paratiroides no mostró anormalidades.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre caucásico de 38 años presentó un empeoramiento de la visión central OS de una semana de duración. Su historial médico era significativo para amigdalitis recurrente, pero por lo demás negativo. Se le diagnosticó «faringitis estreptocócica» dos veces en los últimos 3 meses y se le prescribió amoxicilina 500 mg dos veces al día durante 10 días en ambas ocasiones sin pruebas rápidas de estreptococo formales. Se recuperó de cada caso de amigdalitis en 5-7 días. No tenía antecedentes de afecciones oftálmicas ni cirugía previa. Negó tomar medicamentos diarios o usar colirios. Creció en Kansas City, Missouri, Estados Unidos de América, y tenía un perro, pero negó haber viajado o haber estado expuesto a garrapatas recientemente. Él y su esposa han vivido en Austin, Texas, EE. UU., durante varios años. Él trabaja como especialista en tecnología de la información. Es un ex fumador de cigarrillos que dejó de fumar hace 8 años, bebe alcohol socialmente y negó cualquier antecedente de uso de drogas ilícitas. Su historial familiar es significativo para la diabetes materna y la hipertensión paterna.
+Su agudeza visual no corregida era de 20/20 en su ojo derecho (OD) y de 20/50 OS. Sus pupilas eran igualmente redondas y reactivas, y las presiones intraoculares eran normales. Los anexos oculares eran normales en el examen externo. La cámara anterior y el vítreo eran tranquilos bilateralmente. Un examen del fondo de ojo dilatado OD no tuvo observaciones. Un examen del fondo de ojo dilatado OS mostró un nervio óptico normal, escasa hiperpigmentación en el borde inferotemporal del disco, y una lesión subretinal blanquecina temporal a la fóvea con una pequeña hemorragia asociada. La fotografía del fondo de ojo de campo ultra amplio se muestra en la figura. Un examen médico general no tuvo observaciones. Estaba afebril con una temperatura de 36.7 °C (98.0 °F), frecuencia cardiaca de 73 latidos por minuto, presión arterial en el manguito del brazo derecho de 113/70 mmHg, frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto, y saturación de oxígeno del 98% con aire ambiente. Su orofaringe estaba limpia sin exudados, sus pulmones estaban limpios a la auscultación, su corazón estaba sin murmullo o arritmia, no tenía erupciones, y todos los nervios craneales II-XII estaban intactos sin déficit motor o sensorial, y tenía una marcha normal.
+La tomografía de coherencia óptica (OCT) (Fig. a) mostró una elevación subretinal hiperreflectiva con una pequeña bolsa de fluido asociada. La angiografía con fluoresceína (Fig. ) mostró un área focal de hiperfluorescencia temporal a la fóvea en la fase tardía. La angiografía con verde de indocianina (ICG) (Fig. ) mostró un bloqueo temprano con una fuga tardía leve y áreas hipocyanescas focales aisladas. La angiografía con OCT (Fig. ) mostró un complejo vascular coraliforme en la retina externa que se originó dentro de la coroides y atravesó la membrana RPE y de Bruch hacia el espacio subretinal. Su examen y las imágenes oculares fueron consistentes con CNVM OS inflamatorio con una acumulación de fluido asociada, por lo que inicialmente se lo trató con una inyección intravítrea de 1.25 mg/0.05 ml de bevacizumab. En cuanto a los resultados de laboratorio, su recuento de glóbulos blancos fue de 8.4 × 103 por mm3, hemoglobina 12.5 g/dL, plaquetas 222 × 103 por mm3, tiempo de protrombina 14.5 segundos, relación internacional normalizada 1.26, nitrógeno ureico en sangre 9 mg/dL, creatinina 0.8 mg/dL, aspartato aminotransferasa 22 u/L, alanina aminotransferasa 27 u/L y bilirrubina total 0.5 mg/dL. La reacción rápida del plasma, QuantiFERON-TB Gold, el perfil de anticuerpos antinucleares y los títulos de toxoplasmosis no fueron reactivos o no tuvieron importancia. Su radiografía de tórax mostró un nódulo calcificado en el campo pulmonar superior de su pulmón derecho, que luego se confirmó con una tomografía computarizada de tórax.
+Una semana después de la presentación inicial y el tratamiento con bevacizumab, su agudeza visual mejoró a 20/25 OS, y la OCT mostró una mejora del fluido subretinal (Fig. b). Se prescribió un tratamiento de 2 semanas con prednisona oral, comenzando con 60 mg diarios y finalizando con 5 mg diarios, para tratar el componente inflamatorio del CNVM. Se lo derivó a la especialidad de neumología, y un estudio adicional reveló niveles elevados de IgG4 en suero de 248 mg/dL (referencia 4-86). También se lo derivó a la especialidad de otorrinolaringología por su historia de amigdalitis recurrente, por lo que se le realizó una amigdalectomía bilateral. La muestra reveló una tinción significativa para IgG4 en la histopatología. Después de completar el primer tratamiento con prednisona oral, desarrolló blefaritis en el párpado superior izquierdo, que no se resolvió después del tratamiento inicial con ungüento antibiótico y compresas tibias. Durante los siguientes 4 meses, recibió dos inyecciones intravítreas adicionales de 1.25 mg/0.05 ml de bevacizumab para la recurrencia del fluido subretinal asociado con CNVM inflamatorio en el marco de una biopsia con IgG4-RD, así como un tratamiento de 1 mes con prednisona oral, comenzando con 60 mg diarios y finalizando con 5 mg diarios, después de lo cual la blefaritis se resolvió. Experimentó una mejora en su agudeza visual con cada inyección. Seis meses después de la presentación inicial, se inició un tratamiento con rituximab con infusiones de 1000 mg cada 2 semanas para disminuir los niveles de IgG4 circulantes. El CNVM había disminuido en tamaño en este momento (Fig. c). Su especialista en retina lo visita cada 2 meses para examinarlo y para una terapia anti-VEGF según sea necesario.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer asiática de 80 años con demencia de Alzheimer fue hallada inconsciente en su casa, que no tenía aire acondicionado y las ventanas estaban cerradas; la temperatura exterior más alta fue de 36,1 °C. No había antecedentes de convulsiones, uso previo de medicamentos, diabetes mellitus, hipertensión, abuso de alcohol, tabaquismo o enfermedad cardiaca. Durante el transporte, un médico comenzó a asistir su ventilación y se la intubió porque su nivel de SpO2 era de 78% bajo aire ambiente. La ambulancia la trajo con un médico a bordo a nuestro hospital inconsciente. Su puntaje de Glasgow Coma Scale fue de 6 (ojo, 1; verbal, 1; motor, 4), con una temperatura de vejiga alta (42,5 °C). A su llegada, su presión arterial era de 104/79 mmHg y su pulso era anormal a 110 latidos/min. Vomitaba pero no tenía cicatrices traumáticas. Los resultados de un examen de gases en sangre arterial se muestran en la Tabla. Los datos de laboratorio revelaron disfunción renal y un recuento elevado de glóbulos blancos de 13 890/μL (rango normal 3000–9000/μL) (Tabla). Su puntaje de DIC fue de 5 puntos según los criterios de diagnóstico de DIC establecidos por la Asociación Japonesa de Medicina Aguda (JAAM) al ingreso. El día 2, cumplió los criterios (5 puntos) de un sistema de diagnóstico diferente establecido por la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasis (ISTH) []. Su cultivo de sangre fue estéril. Un electrocardiograma, una radiografía de tórax y una ecocardiografía bidimensional mostraron resultados normales. Los exámenes de laboratorio serológicos para enfermedad venérea, virus de inmunodeficiencia humana y marcadores de hepatitis viral (hepatitis A virus (HAV), hepatitis B virus (HBV) y hepatitis C virus (HCV)) fueron negativos. No se encontró lesión anormal en el examen de tomografía computarizada (CT) de la cabeza realizado al ingreso (Fig. paneles superiores).
+La paciente fue diagnosticada con un golpe de calor severo, se le dio atención intensiva y se la trató con enfriamiento rápido, fluidoterapia intravenosa, antibióticos y anticoagulantes para la CID (Fig.
+Se realizaron exámenes de tomografía computarizada (Fig. paneles inferiores) y resonancia magnética (Fig. ) el día 3, ya que ella todavía estaba inconsciente. La resonancia magnética ponderada en difusión mostró intensidades de señal altas en el hemisferio cerebeloso bilateral, el lóbulo occipital bilateral y los ganglios basales. La angiografía de resonancia magnética intracraneal mostró resultados normales. Las imágenes indicaron nuevos infartos cerebelares múltiples (Fig. ). Como se describió anteriormente, ella no tenía arritmia ni enfermedad cardiaca orgánica, y la ubicación de los infartos incluía el cerebelo. Se pensó que el golpe de calor con CID complicó los infartos agudos. Se realizó una traqueotomía el día 9, ya que su estado inconsciente no había mejorado. Se la trasladó a otro hospital para atención subaguda el día 23.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+El probando fue un recién nacido varón prematuro, el primer hijo de padres no consanguíneos, nacido a las 31 semanas de gestación de un padre de 44 años y una madre de 43 años por cesárea. Al nacer, el niño pesó 1480 g, midió 44 cm de longitud de la coronilla al talón, y exhibió múltiples anomalías congénitas. El recién nacido fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) inmediatamente después del nacimiento. Su estado general de salud se deterioró progresivamente, lo que llevó a su muerte 105 días después del nacimiento. El recién nacido tenía malformación cerebral, incluida ventriculomegalia y disgenesia del cuerpo calloso, labio leporino y paladar hendido, retrognatismo, hipertelorismo, manos apretadas con dedos superpuestos, e hipotonía. Además, reveló hipertrofia septal cardiaca leve, genitales ambiguos, riñones agrandados sin diferenciación corticomedular, y vesícula biliar con pequeñas formaciones quísticas (Fig.
+Ambos padres firmaron un consentimiento informado por escrito y la madre firmó como representante legal del niño. Se obtuvo sangre periférica para aislar ADN genómico para CMA utilizando el kit QIAamp® DNA Mini de Qiagen (Hilden, Alemania). El cariotipo se realizó en un laboratorio privado mediante cultivo celular convencional, recolección y bandas GTG con una resolución de > 550 bandas, siguiendo procedimientos estándar []. Los análisis cromosómicos se realizaron utilizando Zeiss Axio Scope (Jena, Alemania) y el software IKAROS® (Metasystems Corporation, Altlussheim, Alemania). Todos los procedimientos de laboratorio se llevaron a cabo siguiendo protocolos estandarizados internacionales y criterios consensuados de calidad.
+El CMA se llevó a cabo en el probando y sus padres biológicos, utilizando el GeneChip® CytoScanHD™ (Affymetrix, Santa Clara, EE. UU.) siguiendo las recomendaciones del fabricante sin modificaciones. Los análisis cromosómicos se realizaron utilizando el software Chromosome Analysis Suite (ChAS®) (Affymetrix, Santa Clara, EE. UU.) y las CNV encontradas en el paciente se analizaron en comparación con bases de datos públicas, incluida la Base de Datos de Variantes Genómicas (DGV), la Base de Datos de Desequilibrio Cromosómico y Fenotipo en Humanos utilizando Recursos de Conjunto (DECIPHER) y la Base de Datos de Matrices CytoScanHD™. Además, las CNV se clasificaron según su naturaleza, en base a [,].
+El probando mostró un cariotipo masculino con un gran submetacéntrico SMC en el 90% de las metafases analizadas tras contar 50 extensiones de metafase. Su cariotipo fue 47,XY,+mar[45]/46,XY[5], lo que sugiere un mosaicismo del 10%. Los resultados de los cariotipos parentales y de CMA no presentaron alteraciones numéricas o estructurales visibles. El CMA del probando reveló que el cromosoma marcador correspondía a una ganancia de 70,77 Mb de novo en arr[GRCh37] 9p24.3q21.11(203,861_70,974,662)× 4[0.3] dn con un mosaicismo del 30%, que abarca 286 genes, incluidos 152 genes mórbidos de OMIM (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2911_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un paciente de 36 años de edad fue hospitalizado debido a quejas de un dolor gradualmente agravado en el lado lateral de la escápula izquierda durante 6 meses. El examen de imágenes mostró que las lesiones neoplásicas en el lado izquierdo de C7-T2 invadieron el cuerpo vertebral de T1, T2 y el capuchón de la costilla de la segunda costilla (). Se sospechó metástasis tumoral en el ilion izquierdo (). Se realizó una biopsia con aguja guiada por tomografía computarizada (TC) para obtener las muestras de tejido de la lesión paravertebral en T2 y la lesión en el ilion izquierdo. Los resultados patológicos confirmaron el diagnóstico de FDCS. Se encontraron células fusiformes pequeñas difusas en la tinción con hematoxilina y eosina (H&E) de las lesiones paravertebrales () e iliacas (). La tinción inmunohistoquímica de la muestra paravertebral fue positiva para citoqueratina (CK) () y vimentina; parcialmente positiva para el cluster de diferenciación 68 (CD68) () y antígeno de membrana epitelial (EMA); ligeramente positiva para S100 y CD34; y negativa para SRY-box transcription factor 10 (Sox10), Langerina, thyroid transcription factor 1 (TTF-1), y fosfatasa ácida prostática específica (PSAP) (). La tinción inmunohistoquímica de la muestra iliaca fue positiva para CK () vimentina, CD68 () y receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR); parcialmente positiva para Clusterin; ligeramente positiva para S100, CD35, y CD20; y negativa para CD21, Sox10, Langerina, y CXC chemokine ligand 13 (CXCL13) ().
+Se realizó la resección del tumor y la descompresión de la raíz nerviosa como tratamiento para la enfermedad torácica. Se hizo una incisión en la línea media y se expusieron la lámina y las articulaciones de faceta de T1-T3. Se implantaron cuatro tornillos pediculares en T1 y T3 (). Se resecaron la lámina izquierda y la articulación de faceta de T1 y T2 (). También se resecaron la segunda articulación costovertebral izquierda y la segunda cabeza de la costilla. Se realizó un curetaje transpedicular para garantizar una descompresión neural suficiente del tumor, proporcionando un volumen objetivo seguro para la radiación.
+La cuchilla gamma corporal se utilizó como tratamiento radical para el tumor ilíaco y como tratamiento adyuvante para la enfermedad torácica. La planificación y la administración de la cuchilla gamma corporal fueron similares a las descritas en estudios anteriores (, , ). El paciente se colocó en posición supina e inmovilizado con una bolsa de presión negativa al vacío y una cama de marco corporal, lo que permitió respirar de forma natural. Se realizaron marcas en las cuatro áreas del cuerpo que recibirían la radiación para garantizar una posición corporal reproducible. Las imágenes de TC se transfirieron al sistema de planificación de tratamiento de cuchilla gamma corporal OPEN. Se encontró una lesión de destrucción ósea en el borde inferior posterior del ilion izquierdo (cerca de la articulación sacroilíaca) con límites claros y densidad de tejido blando. El área objetivo de tratamiento se determinó en la ventana ósea de la imagen de TC utilizando el sistema de planificación de tratamiento de cuchilla gamma corporal (ancho de ventana, 1000 HU; nivel de ventana, 300 HU). El volumen objetivo bruto (GTV) se delimitó de acuerdo con la lesión identificada en la ventana ósea. El volumen objetivo clínico (CTV) se generó extendiendo el GTV 5 mm en todas las direcciones. El volumen objetivo de planificación (PTV) se generó extendiendo el CTV 5 mm en todas las direcciones. La radiación del 50 % de la dosis cubría el 100 % del PTV, la del 60 % cubría el 100 % del CTV y la del 70 % cubría el 100 % del GTV. Para la lesión ilíaca, la dosis de prescripción para los márgenes del PTV, CTV y GTV fue de 40, 48 y 56 Gy en 10 fracciones, respectivamente. La dosis física más alta administrada en el centro del área objetivo fue de 80 Gy. La dosis efectiva biológica (BED) de la RT se calculó utilizando un modelo lineal cuadrático (LQ), suponiendo una relación alfa/beta de 10. Las BED en los márgenes del PTV, CTV y GTV fueron de 56, 71,04 y 87,36 Gy, respectivamente, y la dosis física más alta administrada en el centro del área objetivo fue de 144 Gy. Para la lesión torácica, las dosis de prescripción para los márgenes del PTV, CTV y GTV fueron de 36, 43,2 y 50,4 Gy en 12 fracciones, respectivamente. La dosis física más alta administrada en el centro del área objetivo fue de 72 Gy. Las BED entregadas a los márgenes del PTV, CTV y GTV fueron de 46,8, 58,752 y 71,568 Gy, respectivamente, y la BED más alta administrada en el centro del área objetivo fue de 115,2 Gy. La planificación del tratamiento de las lesiones torácicas e ilíacas se presentó en . El proceso de tratamiento transcurrió sin problemas, el paciente no tuvo quejas y no se encontraron resultados anormales en los análisis de sangre después de la RT.
+El paciente no recibió tratamiento sistémico u otros tratamientos de control locales después del tratamiento con bisturí de rayos gamma. El examen de TC del hueso ilíaco mostró que el tamaño de la lesión era ligeramente mayor que antes del seguimiento postoperatorio de 2 meses (). Por lo tanto, se realizó la resección de la lesión del hueso ilíaco 10 semanas después de la RT. El examen patológico del tumor del hueso ilíaco izquierdo sugirió una pequeña cantidad de tejido óseo, hiperplasia del tejido fibroso e hemorragia, reacción de miofibroblastos, infiltración de linfocitos y células plasmáticas, una pequeña cantidad de necrosis y deposición de células de tejido, mientras que no se observó tejido tumoral (). Por lo tanto, el tratamiento con bisturí de rayos gamma dio lugar a PCR. El paciente fue seguido durante 1 año, y la puntuación VAS para el dolor de espalda se redujo de 8 en el preoperatorio a 1 en el último seguimiento. Los exámenes de resonancia magnética (MRI) torácica y pélvica no mostraron agrandamiento o recurrencia significativa de los tumores después de 15 meses de seguimiento (). La cronología de los principales eventos clínicos durante el tratamiento y el seguimiento se muestra en .
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+Un varón de 14 años de ascendencia de Europa del Este fue derivado a gastroenterología pediátrica por desnutrición severa y dolor abdominal epigástrico, atribuido inicialmente a enfermedad por reflujo gastroesofágico. Había estado experimentando ocho meses de dolor abdominal postprandial diario. En el momento de la evaluación GI inicial en la clínica, estaba tomando omeprazol durante los últimos meses con alguna mejora en el dolor abdominal, pero había experimentado una pérdida de peso del 9% en los últimos seis meses con un peso por debajo del percentil 3 (Z-score < -6). Su historial médico pasado es notable por NBS que fue diagnosticado a los seis meses de edad, con fenotipo de inmunodeficiencia combinada con bajo recuento de células B y pobre función de células T. Fue diagnosticado después de que su hermana mayor se sometió a pruebas genéticas y se encontró que tenía una mutación NBS1 657del5. Su historia familiar es notable por dos hermanos con NBS junto con un primo hermano. Tiene microcefalia asociada, baja estatura con una altura por debajo del percentil 3 (Z-score < -2), bronquiectasis y linfopenia con deficiencia de IgG, que requiere infusiones IVIG de rutina. Tiene un historial de linfoma difuso de células B grandes que fue diagnosticado a los ocho años de edad durante una hospitalización por neumonía y derrame pleural. En los primeros laboratorios, se observó que tenía un ácido úrico elevado de 7.2 mg/dL y LDH de 2711 U/L, lo que llevó a un diagnóstico de trabajo adicional. La resonancia magnética del tórax reveló una gran masa torácica derecha y múltiples lesiones en sus riñones, bazo, pelvis y tibias. Las biopsias de la médula ósea revelaron una implicación tumoral irregular y fue tratado con el protocolo ANHL1131 a una dosis reducida dada su inestabilidad cromosómica y ha estado en remisión durante 6 años.
+En la presentación a la clínica pediátrica de GI, el examen físico fue normal. El abdomen era suave, no distendido y no había dolor con ninguna masa apreciable. La orofaringe estaba limpia y no había adenopatía cervical, axilar o inguinal significativa. El examen de laboratorio inicial para el dolor abdominal y la pérdida de peso incluyó un hemograma completo, un panel metabólico completo, proteína reactiva c y anticuerpos celiacos, que estaban dentro de los límites normales. Se realizó un examen de diagnóstico adicional para buscar etiologías inflamatorias o de mala absorción de sus síntomas debido a la magnitud de su pérdida de peso. Su calprotectina fecal se elevó a 318,2 mcg/g (normal < 50 mcg/g) y, dada su constelación de síntomas, se realizó una endoscopia y una colonoscopia. La endoscopia reveló lesiones numulares blancas (Fig. ), gastritis crónica sin evidencia de H. pylori e ileítis activa focal. La colonoscopia mostró un adenoma tubular < 5 mm en el colon sigmoide.
+La patología de esta lesión mostró células Reed-Sternberg y neoplásicas fuertemente/difusamente positivas para CD30 y CD15, y con positividad débil/parcial para CD20, PAX5, CD79a y BCL6 (Figs. ,, y). CD19, CD22, CD43, CD45 y ALK fueron negativos. La tinción de CD10 fue predominantemente negativa y las pruebas para citomegalovirus y virus de Epstein-Barr fueron negativas. Se usó una resonancia magnética del tórax, abdomen y pelvis para la estadificación de la enfermedad y mostró linfadenopatía del saco menor y cardias gástrico (Fig. ). Se realizó una punción lumbar y de médula ósea y fueron negativos para la enfermedad. Se le diagnosticó enfermedad de Hodgkin clásica en estadio IIB de estómago.
+Se sometió a dos ciclos de quimioterapia con OEPA (vincristina, etopósido, prednisona y doxorrubicina) con una dosis completa del 30 % y del 40 %. No se recomendó el resto del tratamiento estándar para la enfermedad de Hodgkin, que consistía en dos ciclos de COPDAC (ciclofosfamida, vincristina, prednisona y dacarbazina), para evitar agentes alquilantes en un paciente propenso a la malignidad. Toleró bien el tratamiento sin complicaciones y logró una remisión completa. Lamentablemente, nueve meses después, fue admitido por una perforación intestinal y se descubrió que tenía enfermedad de Hodgkin recurrente. Completó un ciclo de quimioterapia con OEPA con una dosis del 30 % y pasó a pembrolizumab mientras se planteaba un trasplante de médula ósea.
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+Un trabajador de salud de 26 años de edad, de raza negra y africano, fue admitido en la clínica el 21 de julio de 2022, con una queja principal significativa de dolor de cabeza, pérdida de apetito y diarrea acuosa. El paciente admitido presentó un historial de 2 días de hipertermia, dolor de cabeza, pérdida de apetito y diarrea acuosa, así como dolor de espalda, debilidad de las articulaciones e insomnio. El paciente viajó a la zona de Malarious para su educación hace 5 años; una vez, compró mangos demasiado maduros a un vendedor de verduras en la calle y se los comió allí. El paciente comió mangos a las 4:00 a. m. y comenzó a experimentar diarrea al mediodía, a las 10:00 a. m. El paciente había tomado ciprofloxacilina a las 11:00 a. m. de la clínica estudiantil sin ninguna investigación clínica basada en sus manifestaciones clínicas debido a la inaccesibilidad de las investigaciones de laboratorio y el equipo de diagnóstico, y se recuperó totalmente de la enfermedad después de 2 días. Nadie en su familia había sido diagnosticado previamente con fiebre tifoidea.
+Recientemente, el paciente viajó a un entorno desértico y a una zona con malaria para trabajar y permaneció allí durante un año. Cuando volvió a casa después de un año, compró piña al vendedor de verduras de la calle, la comió después de tres días sin meterla en el frigorífico y experimentó las manifestaciones clínicas anteriores después de 12 horas. El paciente dijo: «Sospechaba que tenía fiebre tifoidea porque la piña que había comido estaba demasiado madura», y entonces el médico decidió identificar el tipo de enfermedad mediante investigaciones de laboratorio y criterios de diagnóstico y empezó a tratarlo. Primero, el médico había realizado una investigación de laboratorio para identificar parásitos de la malaria en sangre periférica mediante frotis finos y gruesos, y no se detectaron parásitos de la malaria en el paciente.
+En segundo lugar, se realizó un examen físico que reveló fiebre de alto grado (40.3 °C/107.4 °F) (valor normal: 37 °C/98.6 °F), deshidratación leve, taquicardia, o una frecuencia cardíaca de 114 latidos por minuto (valor normal: 60-100 latidos por minuto), una frecuencia respiratoria de 15 respiraciones por minuto (valor normal: 12-16 respiraciones por minuto), y una presión arterial de 112/71 mm Hg (valor normal: 120/80 mm Hg).
+En tercer lugar, se realizaron pruebas de laboratorio que mostraron un recuento de glóbulos blancos de 3160 células/mm3 (valor normal: 3200-9800 células/mm3), neutrófilos de 47% (valor normal: 54-62%); eosinófilos de 2.1% (valor normal: 1-3%); monocitos de 4.8% (valor normal: 3-7%); basófilos de 0.3% (<1%); y linfocitos de 43% (valor normal: 25-33%); un recuento de plaquetas de 125 000/mm3 (valor normal: 130 000-400 000 células/mm3); un nivel de creatinina sérica de 0.9 mg/dl (valor normal: 0.6-1.2 mg/dl); un nivel de aspartato aminotransferasa/suero glutamato oxaloacetato transaminasa de 68 unidades/l (valor normal: 0-35 unidades/l); un nivel de alanina aminotransferasa/suero glutamato pirúvico transaminasa de 95 unidades/l (valor normal: 0-35 unidades/l); una velocidad de sedimentación globular de 9 mm/h (valor normal: 0-20 mm/h); 45% de hematocrito (valor normal: 39-49%); hemoglobina de 15.9 g/dl (valor normal: 14-17.5 g/dl); volumen corpuscular medio de 79.8 fl/cell (valor normal: 80-97.6 fl/cell); hemoglobina corpuscular media de 31 pg/cell (valor normal: 27-33 pg/cell); y concentración de hemoglobina corpuscular media de 35 g/dl (valor normal: 32-36 g/dl).
+Finalmente, el médico realizó la prueba de aglutinación de Widal para determinar que el paciente tenía fiebre tifoidea activa o previa. De acuerdo con la prueba de Widal, el título del antígeno H fue de 1:189 y el título del antígeno O (TO) fue de 1:137 (valor normal: 1:20-1:80). En este caso, el paciente admitido tenía antecedentes de S. typhi y no se detectó infección activa con S. typhi porque el paciente fue dado de alta después de 5 días desde el inicio de la fiebre, y las aglutininas O generalmente se pueden detectar 6-8 días después del inicio de la fiebre. El título del antígeno H fue positivo, que fue 1:189 mayor que el rango normal y mostró antecedentes de infección por S. typhi. Debido a que la infección por fiebre tifoidea activa no se detecta hasta 6 días después del inicio de la fiebre, las investigaciones de laboratorio se utilizan para identificarla. El valor del título TO detectado fue un resultado falso negativo porque se hizo antes del inicio de la fiebre de 6 días.
+Al ingreso, se le dio ciprofloxacillin 500 mg por vía oral dos veces al día durante 7 días para tratar la fiebre tifoidea inhibiendo la replicación del ácido desoxirribonucleico en S. typhi y evitando la topoisomerasa del ácido desoxirribonucleico y la girasa del ácido desoxirribonucleico de S. typhi. El mismo día, se le dio paracetamol 500 mg por vía oral tres veces al día durante 5 días para controlar la fiebre inhibiendo la secreción de prostaglandina E2, que eleva la secreción de calor y reduce la pérdida de calor. Al día siguiente, 22 de julio de 2022, el paciente no presentaba ninguna manifestación clínica excepto la fiebre y se lo envió a su casa con ciprofloxacillin y paracetamol.
+El paciente admitido se recuperó de una infección de fiebre tifoidea y fue dado de alta para volver a su casa con la medicación prescrita.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 38 años desarrolló entumecimiento en el miembro derecho y debilidad y limitación de movimiento en el miembro izquierdo después de una caída al golpearse la cabeza contra una viga. Estaba inconsciente en el lugar. Después del tratamiento, todo su cuerpo estaba entumecido y la actividad de los miembros era limitada. Media hora después, sintió entumecimiento y debilidad en el miembro derecho y debilidad en el miembro izquierdo. No tenía antecedentes de hipertensión, diabetes o enfermedad coronaria. Hace 13 años, desarrolló entumecimiento en la mano derecha después del embarazo y se le diagnosticó fusión congénita cervical C2-5, que no se trató en ese momento (Fig. ). Sus síntomas habían mejorado y no habían interferido con su vida normal. No había diplopía, dificultad para hablar, hipo, náuseas y vómitos, disfagia, incontinencia urinaria, y no había síntomas correspondientes, como anormalidades sensoriales faciales. El examen físico reveló una cervical corta, movilidad cervical limitada y una línea media occipital baja. Por debajo del nivel C3 de la médula espinal, delimitada por la línea media anterior, había diferentes anormalidades sensoriales y motoras de izquierda a derecha. La paciente había disminuido la sensación de pinchazo y temperatura en el lado derecho y tenía una sensación normal de pinchazo en el lado izquierdo. Su sentido de posición espacial era normal. Había un aumento del tono muscular en los miembros superiores e inferiores derechos y disminución del tono muscular en los miembros superiores e inferiores izquierdos. La fuerza muscular de los miembros superiores e inferiores derechos era de 0 de 5 y la fuerza de los miembros superiores e inferiores derechos era de 4 de 5. Después del tratamiento conservador, su fuerza muscular se recuperó gradualmente. 10 días después, algunas de las anormalidades de la fuerza muscular mostraron cambios, y la fuerza muscular de los grupos musculares clave fue la siguiente: hombro de hombro (izquierda 2, derecha 4), flexión del codo (izquierda 2, derecha 4), extensión del codo (izquierda 2, derecha 4), flexión de la muñeca (izquierda 1, derecha 4), flexión del dedo (izquierda 1, derecha 4), extensión del dedo (izquierda 1, derecha 3), flexión de la cadera (izquierda 2, derecha 4), extensión de la rodilla (izquierda 2, derecha 4), dorsalis pedis (izquierda 3, derecha 4), flexión plantar (izquierda 3, derecha 4), e hiperreflexia de los tendones del bíceps y tríceps bilateralmente. Los reflejos de la pared abdominal estaban presentes, los reflejos del tendón del Aquiles eran hiperactivos, el clonus patelar era positivo en el lado derecho, el clonus patelar era positivo en el lado izquierdo, el clonus del tobillo era positivo en el lado derecho y el clonus del tobillo era positivo en el lado izquierdo. La arteria dorsalis pedis era palpable bilateralmente. El signo de Hoffman bilateral fue positivo. El signo de Babinski fue positivo y el signo de Kernig fue positivo. Los hallazgos de la resonancia magnética (MRI) (Fig. ) en el cuello revelaron que el pequeño cuerpo vertebral C2-5 con fusión parcial del cuerpo vertebral, aumento del espacio atlantoaxial anterior, desplazamiento superior de las vértebras cervicales, estrechamiento del canal espinal en el nivel correspondiente y compresión marcada y adelgazamiento de la médula espinal (inestabilidad de C1-2, discontinuidad del proceso odontoide, fusión congénita cervical C2-5). protrusión posterior del disco intervertebral C7-T1, con compresión del correspondiente saco dural. No se observaron signos anormales significativos en la médula espinal cervical. Consideramos que la mujer sufrió BBS porque había sufrido previamente KFS, que según la escala de deterioro de ASIA (American Spinal Injury Association) [] era de grado B: lesión incompleta. Después de la admisión, se le dio metilcobalamina para neurotropismo y tizanidina para reducir el tono muscular y recibió acupuntura e hiperbárica. Después del tratamiento conservador, disminuyó el edema de la médula espinal y el entumecimiento del lado derecho desapareció gradualmente, pero los resultados fueron todavía insatisfactorios, por lo que el médico recomendó cirugía. Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. 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Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. 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Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. 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Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. Vino a nuestro hospital para una revisión 5 meses después de la operación. El entumecimiento del miembro derecho disminuyó significativamente y la disfunción de los miembros fue ligeramente mejor que antes. Podía sentarse de forma independiente y pararse con ayuda, pero todavía no podía cuidarse. Después del tratamiento regular en nuestro hospital, se sometió a descompresión posterior del canal espinal y fijación lateral del atlas con tornillo y placa (Fig. ). Después de la cirugía, el entumecimiento del miembro derecho disminuyó y continuó recibiendo adenosina cobalamina para el tratamiento neurotrópico. 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+Se le diagnosticó osteoartritis de la cadera izquierda a un hombre griego (caucásico) de 78 años de edad, fumador con un IMC de 25,7 kg/m2, que fue clasificado como paciente de grado III de la American Society of Anesthesiologists (ASA) y, por lo tanto, con un riesgo medio de anestesia. Su historial cardiaco incluía hipertensión y dislipidemia, con un examen de ecocardiografía preoperatorio normal (fracción de eyección: 60 %, sin anomalías) y sin antecedentes de enfermedad pulmonar. También era diabético de tipo II, controlado con medicación oral (metformina) y se le había practicado un reemplazo total de rodilla en el pasado sin complicaciones. Su examen de laboratorio preoperatorio se encontraba dentro de los parámetros normales y era hemodinámicamente estable (valores vitales de evaluación preanestésica: presión arterial: 137/67 mmHg, frecuencia cardiaca: 77 lpm, SpO2: 99 %). El plan de anestesia incluía el uso de una combinación de epidural lumbar y anestesia espinal y analgesia.
+Al llegar a la sala de operaciones, se inició un control estándar que incluía electrocardiografía (ECG) continua, saturación de oxígeno (SpO2) y medición no invasiva de la presión arterial. Se usó una máscara de oxígeno que administraba 6 l/min durante todo el procedimiento. La técnica espinal neuroaxial se realizó de forma aséptica, por un residente en anestesiología de segundo año que había realizado más de 40 procedimientos, supervisado por un anestesiólogo consultor sénior, con el paciente en posición sentada al nivel del espacio intervertebral L4-L5, utilizando un enfoque de línea media. Después de la anestesia local con 5 ml de lidocaína al 2 %, se usó una aguja Tuohy de calibre 18 unida a una jeringa llena con aproximadamente 8 ml de aire. Se aplicó presión intermitente para localizar el espacio epidural utilizando la técnica de pérdida de resistencia al aire.
+El espacio epidural se localizó con relativa facilidad después de una única redirección de la aguja. Se utilizó un enfoque de aguja a través de aguja con un mecanismo de bloqueo ajustable para localizar el espacio subaracnoideo. El fluido cerebroespinal fluyó libremente a través de la aguja espinal sin la presencia de sangre. Se introdujo una mezcla de 1,9 ml de ropivacaína 0,75% con 0,2 ml (10 mcg) de fentanilo para un volumen total de 2,1 ml en el espacio subaracnoideo. La aguja espinal se retiró con cuidado y, a continuación, se colocó el catéter epidural (Portex Epidural Minipack System 1, Smith’s Medical) en el espacio epidural. El bloqueo espinal se confirmó utilizando el método de diferenciación de temperatura y tanto el bloqueo sensorial como el motor estaban presentes. Se insertó un catéter de monitorización de presión arterial continua en la arteria radial del paciente antes del inicio del procedimiento. El paciente mostró una hemodinámica basal estable con una presión arterial media de 90 mmHg y una frecuencia cardiaca de 70-80 latidos/min.
+Para la cirugía, el paciente fue colocado posteriormente en el lado lateral derecho con la cadera izquierda hacia arriba. No recibió anestesia intravenosa ni medicación analgésica durante el procedimiento. Aproximadamente 2 horas después del bloqueo espinal y el inicio del procedimiento, la presión arterial del paciente cayó repentinamente de 163/84 mmHg a 82/45 mmHg y su frecuencia cardiaca disminuyó a 45 lpm. Estaba alerta y respondía, pero manifestó que sentía mareos. En el ECG se observó una bradicardia sinusal. El anestesiólogo a cargo administró rápidamente 5 mg de efedrina y un total de 1 mg de fenilefrina en bolos consecutivos durante un período de 30 segundos. Simultáneamente, se aumentó la administración de O2 a través de una máscara facial a 15 lpm y se incrementó la administración de fluidos intravenosos. No se observó ninguna mejora en el estado hemodinámico del paciente y su presión arterial cayó aún más a 55/35 mmHg y el paciente dejó de responder. Ante el temor de que el paciente fuera detenido de forma inminente, se activó la alerta de incidente anestésico para solicitar ayuda adicional y se le administró 1 mg de adrenalina por vía intravenosa por el anestesiólogo consultor. Esto produjo un aumento inmediato de la presión arterial (hasta un pico de 183/88 mmHg que requirió la administración de pequeños bolos de 0,05 mg/ml de nitroglicerina para evitar una hipertensión extrema) y el estado mental del paciente volvió rápidamente a la normalidad. Se solicitó una evaluación cardiológica inmediata. Un ecocardiograma de punto de atención no mostró nuevas anormalidades o cambios cardiacos en comparación con el eco preoperatorio del paciente. Durante el episodio, hubo una pequeña caída en la SpO2 del paciente de 97% a 100%, pero sus gases arteriales estaban normales. No se registró disnea o dolor torácico durante o después del episodio.
+Tras finalizar el procedimiento, el paciente fue ingresado en la unidad de cuidados post-anestésicos (PACU), donde se le realizó un seguimiento continuo de sus constantes vitales. No se le administró medicación epidural adicional y se le retiró el catéter epidural. Se le realizó una tomografía computarizada de arterias pulmonares (TCPA), que fue negativa para una embolia pulmonar. También se le realizó una tomografía computarizada de tórax y abdomen, que demostró aire en el tejido subcutáneo, el espacio intermuscular, el canal espinal alrededor de la médula espinal (neumorraquis), en el lado izquierdo de los cuerpos vertebrales L4 y L5 y dentro del mediastino paraaórtico (Figs. y).
+Después de la operación, el paciente se sometió a una evaluación cardiovascular completa y exhaustiva, que incluyó un examen clínico por un cardiólogo, una ecocardiografía cardiaca, enzimas cardiacas y una ecografía de la carótida sin hallazgos anormales. Se le indicó reposo en cama bajo un control cardiaco continuo (presión arterial, frecuencia cardiaca y ECG) sin que se registraran otros episodios de inestabilidad hemodinámica o hipotensión. Se le dio el alta en el decimoquinto día postoperatorio y fue seguido según la práctica clínica habitual por su cirujano ortopédico.
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+Una paciente de 58 años de edad fue admitida en nuestro centro debido a dolencias en la región lumbar sin causas precipitantes.
+La resonancia magnética (MRI) mostró una disección aórtica tipo A que involucraba el arco aórtico y se extendía hasta la aorta ascendente hasta el final de la arteria ilíaca común izquierda con una arteria subclavia derecha anormal (ARSA) (Figura).
+La paciente se sometió a un trasplante de corazón ortotópico (técnica de Bicaval) hace 28 meses para una cardiomiopatía dilatada con una fracción de eyección ventricular izquierda del 23%. Su protocolo inmunosupresor incluía tacrolimus (0,5 mg, qod), micofenolato de mofetilo (0,5 g, q12h) y prednisona (20 mg, bid). El donante era un hombre de 24 años sin antecedentes médicos.
+El paciente también tenía hipertensión y diabetes mellitus.
+La presión arterial al ingreso fue de 147/104 mmHg y el índice de masa corporal (IMC) fue de 30,1 kg/m2.
+El valor de dímero D fue de 0,84 mg/L y los exámenes de G y GM fueron negativos.
+El 3 de septiembre de 2020, la resonancia magnética mostró una disección aórtica tipo A que involucraba el arco aórtico y se extendía hasta la aorta ascendente hasta el final de la arteria ilíaca común izquierda con un ARSA (Figura). El ecocardiograma mostró una insuficiencia leve de la válvula aórtica. Se le diagnosticó al paciente una disección aórtica tipo A.
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+Un hombre japonés de 51 años desarrolló una hematuria macroscópica. Visitó un hospital local donde se le realizó una tomografía computarizada abdominal, que reveló muchos quistes con calcificación dentro del riñón izquierdo. Luego fue derivado a nuestro hospital para un examen más exhaustivo. Un análisis de sangre no mostró hallazgos anormales. La citología urinaria arrojó un resultado pseudo-positivo (grado 3). Sin embargo, la tomografía computarizada dinámica con contraste mejorado reveló una masa, que mostró realce en la fase temprana y apareció desvaída en la fase tardía, en un quiste en el polo superior del riñón izquierdo (Fig. ). La resonancia magnética reveló un tumor con una señal anormal en una imagen ponderada por difusión (Fig. ). La pielografía retrógrada no mostró irregularidades en la pared de la pelvis renal izquierda, y la citología urinaria de muestras de la pelvis izquierda y el tracto urinario arrojó resultados negativos. Se le diagnosticó un carcinoma renal quístico izquierdo (cT1N0M0) y se le realizó una nefrectomía laparoscópica retroperitoneal. El espécimen quirúrgico mostró una lesión quística rellena con formación papilar (Fig. ). También se observaron micropiedras y retención de líquido marrón dentro de la lesión quística. El examen patológico reveló que la pared de la lesión quística estaba cubierta con células uroteliales y carcinoma urotelial de alto grado (G3) con invasión del parénquima renal. En la tinción inmunohistoquímica, GATA3, p63 y p40 fueron positivos y PAX8 fue negativo. El diagnóstico patológico definitivo fue carcinoma urotelial originado en el diverticulo pielocalicial renal, carcinoma urotelial invasivo, de alto grado (G3), y pT3. Se realizó una uretrectomía residual adicional y dos cursos de quimioterapia adyuvante con gemcitabina y cisplatina. El examen patológico no mostró hallazgos malignos en el uréter residual, y no se observó recurrencia durante el seguimiento de 12 meses.
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+Un hombre de 48 años con insuficiencia renal en etapa terminal, en diálisis de mantenimiento desde 2011, fue derivado en febrero de 2020 con un historial de 6 meses de malestar general y evolución progresiva de ictericia indolora y úlceras cutáneas necrotizantes.
+Los antecedentes médicos del paciente incluían diabetes mellitus (DM) tipo I con insuficiencia renal en fase terminal, cardiomiopatía isquémica (lesiones obstructivas de la arteria coronaria descendente anterior izquierda resueltas mediante colocación de stent en 2018) y signos de insuficiencia cardiaca diastólica predominante (la ecografía del corazón previa a la aparición de los síntomas referidos en este documento mostró una fracción de eyección del 49 %, una regurgitación mitral y aórtica leve y una hipertensión pulmonar moderada de 47 mmHg). Su terapia oficial consistía en lacidipina, furosemida, ácido acetilsalicílico, carbonato de calcio, bisoprolol, sevelamer y pantoprazol, y no había cambiado sustancialmente en el último año.
+En diciembre de 2018, el paciente se sometió a un trasplante de células madre en Ucrania. La clínica de células madre NBS/ICH/Kiev/London prometió «como se cita en el folleto, con muchos errores gramaticales»…se espera que se fortalezcan las capacidades regenerativas del cuerpo, que se mejoren todas las funciones de los órganos y tejidos y que se reparen los tejidos dañados patológicamente, que se rejuvenezca el cuerpo…» El paciente explicó que esperaba principalmente la restitución de la función renal. Aunque el paciente no pudo proporcionar un informe quirúrgico exacto, explicó que el producto se suponía que eran células madre de origen embrionario y que se inyectó en una sola infusión en su vena periférica. La clínica de células madre afirmó en su material informativo que se realizaría un examen (incluida la determinación de la función normal del corazón, los pulmones, los riñones y el hígado, así como la exclusión de la infección). Sin embargo, el paciente no pudo recordar ninguna prueba previa a la admisión.
+En el momento de la consulta, el cuadro clínico predominante era la ictericia (bilirrubina 142/116 umol/l, aumento de la fosfatasa alcalina, alanina aminotransferasa ligeramente elevada) y los cambios necrotizantes en la piel (Fig. a, b). Describió sus heridas cutáneas como dolorosas y pruriginosas. Las primeras lesiones cutáneas aparecieron 6 meses después del tratamiento con células madre, comenzando como ampollas, que luego estallaron y se formó una costra por debajo. Las heridas se extendieron por todo el cuerpo, siendo la piel de los brazos y las piernas la más afectada. Una biopsia cutánea profunda reveló calcificación basofílica medial segmentada con atrofia focal del músculo liso en la media, fibroplasia íntima de arterias y arteriolas pequeñas y/o medianas en el tejido adiposo subcutáneo, consistente con calcifilaxis. La tinción adicional con von Kossa resaltó depósitos de calcio sutiles también en el intersticio de la dermis y las fibras elásticas. La inflamación fue relativamente escasa, así como la extravasación de eritrocitos. No hubo cambios que sugirieran enfermedad de injerto contra huésped (Fig. c, d).
+Sin embargo, el diagnóstico patológico de calcifilaxis no fue apoyado consistentemente por los hallazgos clínicos, ya que no hubo un deterioro severo del metabolismo de fosfato/calcio al ingreso, la hormona paratiroidea estuvo dentro de los límites y, de acuerdo con la evaluación clínica del angiólogo y las mediciones Doppler por ultrasonido de la presión de perfusión en las arterias de las extremidades inferiores, no era probable una enfermedad arterial periférica macrovascular.
+Los primeros signos de laboratorio de ictericia se presentaron en septiembre de 2019. Las investigaciones de ictericia incluyeron ultrasonido transabdominal y endoscópico, que mostró hepatoesplenomegalia sin signos de colestasis extrahepática. Se descartaron las causas infecciosas, metabólicas y autoinmunes más probables, así como la obstrucción biliar (ver Archivo adicional 1: Tabla S1). Dado que el paciente también experimentó un deterioro grave de la función cardíaca en el mismo marco temporal (el ultrasonido cardíaco reveló una reducción severa de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo al 30 %, trastornos de contracción segmentaria, insuficiencia cardíaca del lado derecho e insuficiencia mitral moderada), el diagnóstico diferencial incluyó congestión hepática debido a insuficiencia cardíaca de etiología desconocida (se descartó el síndrome coronario agudo). Sin embargo, esto no fue respaldado por la histología hepática (Fig. a, b), que reveló hepatitis subaguda con inflamación portal de tipo mixto (principalmente granulocitos neutrófilos y eosinófilos) sin signos convincentes de congestión hepática crónica. Llegamos a la conclusión de que el deterioro hepático fue probablemente el resultado de un defecto hepático combinado: hepatopatía congestiva crónica (sinusoides dilatados y venas hepáticas dilatadas por ultrasonido) e injuria tóxica de tipo idiosincrático, que se manifestó como hepatitis colestática, revelada por biopsia hepática. Sin embargo, un desencadenante razonable para esta reacción no fue claro y difícil de identificar.
+De acuerdo con la calcificación asumida, se inició el tratamiento con tiosulfato de sodio, diálisis intensificada y oxígeno hiperbárico. Los parámetros inflamatorios disminuyeron y el paciente se compensó cardiopulmonar, con mejores resultados de laboratorio, pero no normales (bilirrubina 45/45 umol/l) y con una ligera mejora en la condición de la piel. Insistió en ser dado de alta y continuó con diálisis regular tres veces por semana en nuestro servicio ambulatorio. Cuatro días después de la alta, se lo encontró muerto en su apartamento. No se realizó autopsia.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Presentamos el caso de un hombre de 84 años que acudió a nuestro servicio de urgencias con disnea (NYHA III) y fatiga, hipotensión (88/50 mmHg), taquicardia (97 bpm) y fiebre (38,4 °Celsius) que cumplía 2 de 4 criterios para el SIRS []. El examen clínico fue significativo para los estertores pulmonares discretos y un soplo sistólico 2/6, en concordancia con una insuficiencia valvular mitral moderada preexistente. Los hallazgos iniciales de laboratorio mostraron una proteína C reactiva (CRP) sustancialmente elevada (84 mg/l) y creatinina sérica (159 umol/l).
+Su historial médico reciente fue significativo para un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) 15 días antes de la presentación actual con una intervención coronaria percutánea exitosa y la implantación de dos stents liberadores de fármacos en la arteria coronaria derecha proximal. Otras comorbilidades relevantes incluían enfermedad arterial coronaria preexistente, hipertensión arterial e hipercolesterolemia. Su medicación actual incluía aspirina, ticagrelor, nebivolol, olmesartán, rosuvastatin y pantoprazol, con ticagrelor iniciado 15 días antes. No tenía antecedentes de alergias.
+Se inició un tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona en el departamento de urgencias debido a la sospecha de sepsis grave tras el muestreo de sangre y orina. Un extenso estudio de enfermedades infecciosas, que incluyó cultivos de sangre, un panel respiratorio para la detección exhaustiva de virus y bacterias que causan enfermedades respiratorias, pruebas de VIH y estudios de imagen (TAC de tórax, ecografía abdominal, ecocardiografía transtorácica y transesofágica) no revelaron una causa infecciosa de SRIS.
+Los síntomas (disnea y fatiga), signos (fiebre) y signos de laboratorio (CRP) de SIRS persistieron a pesar de 6 días de tratamiento antibiótico intravenoso (Fig. ). Además, el síndrome de Dressler se consideró como un diagnóstico diferencial. Sin embargo, la falta de un roce pericárdico, leucocitosis, derrame pericárdico o respuesta clínica y de laboratorio al tratamiento preventivo con ibuprofeno lo hicieron muy poco probable.
+Después de un amplio y poco revelador diagnóstico, se sospechó que el ticagrelor era el agente causante del SIRS persistente debido a su reciente inicio y a que no se había producido ningún otro cambio en el tratamiento farmacológico. Por consiguiente, se interrumpió el tratamiento con ticagrelor el día siete y se sustituyó por clopidogrel. No se cambió ningún otro fármaco durante la estancia hospitalaria. Esto fue seguido por una rápida mejora de los síntomas, así como de los signos clínicos y de laboratorio del SIRS. En el seguimiento clínico 2 semanas y 1 año después del alta, el paciente permaneció asintomático y bien.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Se trata de un estudio de caso retrospectivo de un hombre blanco de 56 años al que se le diagnosticó un infarto de AOP y fue ingresado en el Hospital Universitario de Umeå, Suecia. Las imágenes radiológicas relevantes se obtuvieron de la base de datos del hospital (PACS) y un neurorradiólogo las evaluó como infartos talámicos paramedianos bilaterales como resultado de una oclusión de AOP. Se accedió a los registros médicos (SYStem Cross) del Hospital Universitario de Umeå y se revisaron su historial médico, examen neurológico y examen de laboratorio (ROS). El diagnóstico se basó en los síntomas de infarto de AOP descritos en la literatura, signos radiológicos de infarto de AOP, así como la exclusión de diagnósticos diferenciales.
+Fue trasladado a nuestro departamento de urgencias (ED) tras ser hallado inconsciente en su casa con las puertas y ventanas abiertas. A su llegada al ED, desarrolló fibrilación ventricular. Se inició inmediatamente la reanimación cardiopulmonar (CPR) y se logró el ritmo sinusal (SR) en la segunda desfibrilación. Se le aplicó entonces un bypass cardiopulmonar para calentarlo. Se produjo entonces una tercera fibrilación ventricular y se logró el SR en la primera desfibrilación, a los pocos segundos de su inicio. La duración total estimada de la fibrilación ventricular fue de menos de 2 minutos.
+Su historial médico incluía un consumo excesivo de alcohol. Fumaba 20 cigarrillos al día. Al ingresar en nuestro hospital no había información disponible sobre su medicación. Al llegar a nuestro servicio de urgencias, su temperatura corporal era de 24,5 °C, su presión arterial de 145/70, su frecuencia cardiaca de 35 latidos/minuto y su frecuencia respiratoria de 8 a 10 respiraciones/minuto. La auscultación de su corazón y pulmones no fue destacable. Estaba inconsciente con una puntuación de 4 en la escala de reacción al nivel de 85 (RLS-85). La RLS-85 da una puntuación entre 1 y 8. Una puntuación de 4 en la RLS-85 indica un paciente inconsciente que localiza pero no se aleja cuando se estimula el dolor. Presentaba una ligera anisocoria, con la pupila derecha ligeramente más grande que la izquierda.
+El análisis de laboratorio al ingreso incluyó alteraciones electrolíticas moderadas y enzimas hepáticas elevadas. Las pruebas de drogas y alcohol fueron negativas.
+Se le realizó una tomografía computarizada de urgencia de su cabeza, que inicialmente se interpretó como normal, sin signos de hemorragia o infarto agudo (Fig.
+Cuatro semanas después de su ingreso, fue posible extubarlo. Su función neurológica permaneció sin cambios. Fue trasladado a nuestra sala médica de urgencia. Falleció el día 35 de su ingreso y el examen post mortem reveló infartos pulmonares y neumonía. En la figura se muestra una cronología de los eventos.
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@@ -0,0 +1,32 @@
+Una mujer iraní de 32 años se presentó en el Centro Cardíaco del Hospital Rajaei en Teherán, Irán, con una queja principal de falta de aire progresiva (disnea), que persistió incluso en reposo. La paciente fue derivada a una consulta de hematología ambulatoria para evaluar las coagulopatías hereditarias y evaluar más a fondo la etiología de los eventos tromboembólicos. Se realizaron evaluaciones clínicas y paraclínicas iniciales, que incluyeron ecocardiografía y angiografía por tomografía computarizada (TC), debido a la alta sospecha clínica de embolia pulmonar; se confirmó el diagnóstico de tromboembolia pulmonar (TEP). Se inició rápidamente una terapia anticoagulante con heparina, y la paciente pasó a rivaroxaban oral después de la estabilización. Fue dada de alta en condiciones estables, con recomendaciones de seguimiento cercano.
+
+Dos semanas después, el paciente volvió con una disnea más grave acompañada de síntomas sistémicos, como fiebre, escalofríos, sudores nocturnos y anorexia. La ecografía abdominal y la tomografía computarizada abdominal-pélvica con contraste revelaron una masa renal que afectaba a la vena cava inferior (IVC) con un trombo tumoral que se extendía hasta la aurícula derecha. A la vista de estos hallazgos, el paciente fue derivado al departamento de cirugía general de urgencia de nuestro hospital de referencia para recibir tratamiento adicional y una evaluación quirúrgica.
+
+La paciente no tenía antecedentes médicos o familiares significativos y negó haber fumado, haber consumido alcohol o drogas ilícitas. En la presentación, sus signos vitales incluían una temperatura corporal de 37 °C, presión arterial de 100/60 mmHg, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto y una frecuencia de pulso de 110 latidos por minuto. El examen físico reveló una masa abdominal indolora y palpable ubicada en la región del flanco derecho sin sensibilidad, protección o anormalidades de percusión. No se detectaron signos de hepatoesplenomegalia o linfadenopatía, y otros exámenes sistémicos no fueron relevantes.
+
+Evaluación diagnóstica e intervenciones terapéuticas
+Las evaluaciones de laboratorio, que incluyeron un hemograma completo (CBC), bioquímica sanguínea, análisis de orina (UA) y análisis de gases en sangre arterial (ABG), arrojaron resultados normales.
+
+La exploración inicial por TAC de los pulmones, el mediastino, el abdomen y la pelvis, con y sin contraste, reveló una masa sólida heterogéneamente realzada, localizada en el polo medio-inferior del riñón izquierdo, que medía 70 mm × 75 mm × 105 mm, con trombosis tumoral que se extendía hacia la vena renal izquierda y la vena cava superior, en una longitud de aproximadamente 23 cm desde el cráneo hasta la cola, que terminaba por debajo de la aurícula derecha. Además, se observó un fluido hipodenso leve en la cavidad pélvica. Los hallazgos pulmonares revelaron defectos de llenado en la arteria pulmonar principal derecha y sus ramas segmentarias, compatibles con tromboembolismo pulmonar y un nódulo vítreo de 7 mm detectado en el segmento superior del lóbulo inferior izquierdo. No se observaron signos de apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis, hidronefrosis, cálculos urinarios, obstrucción gastrointestinal o aire libre, y las principales estructuras vasculares permanecieron abiertas sin patología macroscópica en otras regiones abdominales o pélvicas.
+
+La ecocardiografía mostró una función sistólica normal con una fracción de eyección (FE) del 55%. Había una regurgitación tricuspídea (RT) de leve a moderada, una regurgitación mitral (RM) e insuficiencia pulmonar (IP), con una presión arterial pulmonar (PAP) media de 27 mmHg y un gradiente de presión instantáneo máximo (PIPG) de 17 mmHg. Se identificó una masa grande, similar a una cuerda, hiperecoica, con textura de tejido en la vena cava inferior (VCI), que medía 14 cm × 2,7 cm. La masa sobresalía de la VCI hacia la aurícula derecha, lo que sugería en gran medida una trombosis venosa masiva.
+
+Con un posible diagnóstico de tumor renal con trombo tumoral extenso en la vena cava inferior y la aurícula derecha, el equipo de urólogos realizó una nefrectomía radical izquierda abierta y, luego, el equipo de cirugía cardiaca realizó una trombectomía de la vena cava inferior. Durante la cirugía, se encontró un tumor intracardíaco enorme (tumoral y fibroso a simple vista en la aurícula derecha) que se resecó y, luego, se evacuó la vena cava inferior del tumor (tumor extracardíaco) con un bypass cardiopulmonar y exploración abdominal. La muestra del riñón izquierdo, después de la nefrectomía radical, se conservó en formalina y se sometió a un examen patológico.
+
+El examen macroscópico de la muestra de la nefrectomía radical izquierda reveló una masa de 7 cm x 6.5 cm x 5 cm en el polo inferior del riñón con extensión al seno renal. En el examen microscópico, se observó una infiltración difusa en forma de lámina de células neoplásicas pequeñas y redondas con núcleos monomórficos, un patrón de cromatina moteada fina y nucleolos discretos. También se identificó la disposición de las células tumorales en estructuras ocasionales en forma de pseudo-roseta.
+
+Los resultados de la tinción inmunohistoquímica (IHC) fueron los siguientes: tinción positiva para NKX2.2, CD99, sinaptofisina (Syn) y cromogranina; tinción negativa para CK7, CK20, CK, LCA, PAX8, AMACR, P63, CKCA1/A3 y TLE 1; y tinción no diagnóstica para Ki67. Finalmente, se diagnosticó el tumor neuroectodérmico primitivo periférico (PNET/sarcoma de Ewing) con 20 % de necrosis tumoral.
+
+En el estudio de hibridación fluorescente in situ (FISH), se identificó una translocación en (11;22), lo que indica la presencia de un reordenamiento del gen EWSR1. Este hallazgo confirmó el diagnóstico final de tumor neuroectodérmico primitivo (PNET).
+
+Diagnóstico diferencial
+En base a los hallazgos clínicos y paraclínicos, los médicos consideraron un diagnóstico diferencial que incluía un tumor renal con tromboembolismo en la vena cava superior (SVC), que se extendía hasta la aurícula derecha.
+
+Resultado y seguimiento
+El curso postoperatorio de la paciente fue en gran medida sin incidentes, aparte de algún dolor incisional menor, que se controló bien con analgésicos. Fue dada de alta 1 semana después de la operación en condiciones estables con un seguimiento adecuado. Inició quimioterapia sistémica como parte de su plan de tratamiento integral 2 meses después de la operación. Dado el riesgo protrombótico asociado tanto con la neoplasia como con la quimioterapia, ha permanecido en tratamiento anticoagulante desde su ingreso inicial. Este régimen se mantuvo cuidadosamente durante toda su quimioterapia para minimizar el riesgo de complicaciones trombóticas, asegurando un manejo óptimo de su condición.
+
+Terapia adyuvante
+Tras la cirugía, se inició al paciente con una terapia de compresión de intervalos con ciclos alternos de vincristina/doxorubicina/ciclofosfamida (VDC) e ifosfamida/etopósido (IE), que se administró cada 14 días con apoyo de factor de crecimiento hematopoyético. Nuestro equipo de oncología radiológica indicó que no había necesidad de radioterapia. El tratamiento demostró una respuesta favorable, y el plan de tratamiento final incluyó un trasplante autólogo de células madre para consolidar la respuesta. Sin embargo, después de 12 semanas de terapia, fueron necesarios algunos ajustes debido a la toxicidad significativa y al inicio de la citopenia. Para mitigar estos efectos secundarios, se reemplazó la doxorubicina con dactinomicina, y la duración de cada ciclo se extendió de 2 a 3 semanas para adaptarse mejor a la tolerancia y recuperación del paciente.
+
+Tomografía computarizada en espiral
+Al final del octavo ciclo de quimioterapia, cuatro meses después, evaluamos al paciente mediante una tomografía computarizada en espiral. La tomografía computarizada en espiral de cortes múltiples antes y después del contraste oral e intravenoso reveló hallazgos normales en los pulmones, la pleura, el mediastino, el corazón, la pared torácica, el hígado, el páncreas, el bazo, el riñón derecho, las glándulas suprarrenales, la aorta, la vena cava inferior, el retroperitoneo, las asas intestinales, el estómago, la vejiga y los órganos pélvicos. El riñón izquierdo no estaba presente debido a una nefrectomía previa, y no se detectaron linfadenopatías, ascitis ni anomalías en los huesos. Se observó un puerto de quimioterapia en la pared torácica superior izquierda. Todos los hallazgos fueron estables en comparación con la tomografía computarizada en espiral de cortes múltiples previa.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Información clínica
+La paciente, de 57 años de edad y sexo femenino. En septiembre de 2021, se encontraron tumores pulmonares durante el examen en el Primer Hospital Afiliado de la Universidad Médica de Dalian. La principal queja fue el dolor torácico y la fatiga durante medio año. Para un tratamiento posterior, se admitió a la paciente en el hospital por motivos de «sombra pulmonar». El estado mental de la paciente es bueno, el apetito es razonable, el sueño es bueno y el peso no ha cambiado significativamente. Basándose en el escáner de MSCT del tórax, aparecieron nódulos sólidos parciales en el segmento posterior del lóbulo superior del pulmón derecho de la paciente (21 mm * 13 mm), con signos de lobulación, rebabas, indentación pleural y vacuola. Múltiples pequeños nódulos en ambos pulmones. Análisis de sangre: neutrófilos↑, linfocitos↓. La paciente se sometió a tratamiento quirúrgico y se le extirpó parte del tejido pulmonar. La patología reveló un adenocarcinoma invasivo en el lóbulo superior del pulmón derecho, y no hubo metástasis en los ganglios linfáticos parbronquiales.
+
+Terapia de MTC
+En noviembre de 2022, cuando el paciente volvió al médico, se encontró que había nódulos de vidrio molido en el lóbulo superior del pulmón izquierdo, de unos 18 mm * 9 mm, lo que indicaba la reaparición del cáncer primario. El paciente rechazó un segundo tratamiento quirúrgico. Los síntomas eran fatiga, lengua pálida, pelaje blanco y pulso débil. El síndrome de la medicina tradicional china es la deficiencia de Qi y sangre, el principio del tratamiento es tonificar Qi y sangre, atacar al mal y eliminar el estancamiento de la sangre. La prescripción de la medicina china es la siguiente: Shashen (Adenophora stricta) 20 g, Baihe (Lilium brownii) 20 g, Dangshen (Codonopsis pilosula) 20 g, Chuanbeimu (bulbo de fritilaria de Sichuan) 15 g, Baihuasheshecao (Hedyotis diffusa Willd) 15 g, Jiegeng (Platycodon grandiflorus) 20 g, Maidong (Ophiopogon japonicus) 20 g, Sangbaipi (corteza de raíz de mora) 15 g, Shudi (Rehmannia glutinosa) 10 g, Danggui (angélica china) 8 g, Fuling (Poria cocos) 20 g, Guiban (tortuga) 8 g, Biejia (Carapax trionycis) 8 g, Gouqizi (Lycium chinense) 15 g, Niuxi (radix achyranthis bidentatae) 15 g, Muli (Concha Ostreae) 20 g. Una dosis al día, un total de 180 ml, dos veces al día por la mañana y por la noche, media hora después de las comidas, durante 1,5 meses.
+
+Resultados del tratamiento
+Luego de eso, el paciente tomó medicina china y se sometió a un examen físico semestral. En enero de 2024, el examen de TAC reveló una reducción del tumor recurrente de aproximadamente 7 × 9 mm, lo que fue sin duda asombroso. El examen de rutina de sangre fue normal, la función hepática y renal fue normal. El paciente no tuvo signos de fatiga o debilidad, y su dieta, movimientos intestinales y sueño fueron normales. Esto demuestra que el plan de tratamiento de la medicina china tradicional es correcto y que la medicación es sintomática.
+
+De 2021 a 2024, la paciente se sometió a un examen de seguimiento del tejido pulmonar, y la TC mostró que el tamaño de las masas pulmonares había cambiado, lo que indica que los tumores pulmonares se habían reducido significativamente durante el tratamiento, después del examen de TC pulmonar. El nivel de antígeno carcinoembrionario tiende a ser normal. Para esta paciente, el cáncer de pulmón reapareció después de la cirugía y no pudo tolerar otra operación, por lo que buscó tratamiento con medicina china. Y logró la eficacia deseada esperada. Antes del tratamiento con MTC, la TC mostró que se podían ver sombras densas y focos de cordón en el área hilar del pulmón. Se observaron nódulos de vidrio esmerilado en el lóbulo superior del pulmón izquierdo. Hay pequeños nódulos en ambos pulmones y múltiples ganglios linfáticos pequeños en el mediastino. Después del tratamiento, la imagen mostró que la textura pulmonar se volvió más clara y los nódulos se redujeron. La sombra de calcificación y los focos de cordón disminuyeron o incluso desaparecieron. El autor cree que este plan de tratamiento merece promoción.
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@@ -0,0 +1 @@
+Mujer de 45 años, con antecedentes médicos de hipertensión arterial y quirúrgicos de colecistectomía videolaparoscópica hace 6 años. Ingresó a nuestro servicio por un cuadro de tres meses de evolución caracterizado por intolerancia digestiva asociada a pérdida de peso de 10 kg. El laboratorio presentó leucocitosis (GB: 25170/uL) como único dato relevante. Se realizó dosaje de marcadores tumorales (CEA y CA19-9), los cuales fueron normales. Se realizó tomografía de tórax, abdomen y pelvis con contraste endovenoso, donde se observó como dato relevante, a nivel gastrointestinal, distensión gástrica con engrosamiento de la mucosa de aspecto obstructivo a nivel de la región pilórica. Se completó con videoendoscopía digestiva alta, que detectó en el duodeno, en la primera rodilla duodenal, una lesión mucosa sobreelevada, totalmente estenosante, friable, indurada, de la cual se tomaron múltiples biopsias. El resultado de la anatomía patológica informó mucosa duodenal infiltrada por carcinoma con diferenciación escamosa. Se realizaron técnicas de inmunohistoquímica (IHQ), las cuales interpretaron el diagnóstico como carcinoma pavimentoso poco diferenciado, no siendo posible definir sitio primario de origen ya que todos los carcinomas pavimentosos presentan similar inmunofenotipo independientemente de su lugar anatómico de origen. Como método complementario se solicitó tomografía por emisión de positrones (PET-TC), la cual informó una lesión sólida hipermetabólica en topografía de la segunda porción del duodeno, en íntima relación, sin plano de clivaje, con la cabeza del páncreas, de 31 x 32 mm de diámetro y presentó un SUVmax de 17.7. La lesión provocaba dilatación supra estenótica del tubo digestivo.  La paciente fue valorada por especialistas de ginecología, cirugía de cabeza y cuello y de tórax, buscando, en primer término, que dicha tumoración pancreática no fuese una metástasis de otro origen. En base a los hallazgos se definió una conducta quirúrgica y se realizó una duodenopancreatectomía cefálica. La anatomía patológica informó carcinoma pobremente diferenciado, infiltrante, de origen pancreático que comprometía el duodeno, con un tamaño tumoral de 4 cm de diámetro máximo. A la microscopía se observó proliferación neoplásica con áreas disqueratósicas y necrosis central en la estroma pancreática, datos compatibles con células neoplásicas escamosas. Para confirmar la estirpe celular, se solicitó IHQ de la pieza quirúrgica, la cual informó la presencia AE1/AE3, citoqueratina 5 y P 63 positivos, compatibles con un carcinoma escamoso primario pancreático. La paciente evolucionó sin complicaciones de su cirugía. Fue presentada en un comité oncológico interdisciplinario, donde se definió realización de adyuvancia con CAPOX (capecitabine y oxaliplatino). Actualmente, a 24 meses del postoperatorio, se encuentra libre de enfermedad con controles periódicos. La paciente firmó el consentimiento informado correspondiente y se informó al comité de ética para la publicación del caso.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Una paciente de 16 años de edad se presentó con una queja de calambres abdominales centrales y superiores intermitentes asociados con distensión abdominal de 12 horas de duración. Más tarde, desarrolló vómitos de materia ingerida y estreñimiento. El dolor abdominal empeoró más tarde y se volvió persistente y agonizante. No tiene fiebre, escalofríos o rigidez. Tampoco tuvo flujo vaginal o sangrado; su último período menstrual normal fue una semana antes de su presentación. Su historia médica y quirúrgica pasada no tenía cirugía abdominal previa. No era alcohólica ni fumadora.
+
+El examen físico reveló a una paciente que se veía gravemente enferma y con dolencias. Sus signos vitales eran un pulso de 110 latidos por minuto, presión arterial de 110/70 mmHg, frecuencia respiratoria de 22 respiraciones por minuto y temperatura de 37.1°C. Los hallazgos físicos pertinentes se observaron en el examen abdominal, donde se identificó un abdomen central muy distendido con sonidos intestinales hiperactivos y sensibilidad abdominal superior leve. Un examen rectal digital reveló un recto vacío. Como resultado, se consideraron posibles diagnósticos diferenciales de obstrucción intestinal, peritonitis primaria, dispepsia, colecistitis, pancreatitis aguda, enfermedad pélvica inflamatoria y otras afecciones ginecológicas.
+
+Los exámenes de laboratorio de referencia mostraron un recuento de glóbulos blancos de 11.9*103/µL, hemoglobina de 12.2 g/dl, y un recuento de plaquetas de 248k. La B-HCG en orina fue negativa y otros resultados de química sanguínea no fueron relevantes.
+
+Se solicitó un estudio de imágenes con tomografía computarizada abdominal (TC), ya que la presentación no era típica y había miles de diagnósticos diferenciales. La imagen de la sección transversal indica un colon sigmoide significativamente dilatado de 8,9 cm con niveles de aire y fluido en el colon sigmoide. También muestra la torsión y envoltura del íleon a lo largo de la base del colon sigmoide y un signo de remolino característico de los vasos mesentéricos. Se consideró el diagnóstico de obstrucción intestinal secundaria a la formación de nudos ileosigmoideos y se tomó la decisión de realizar una exploración quirúrgica de emergencia.
+
+Se mantuvo al paciente en ayunas y se lo reanimó con cristaloides intravenosos; se le insertó una sonda nasogástrica; se le insertó un catéter Foley permanente; y se lo preparó para una exploración quirúrgica tras obtener el consentimiento informado por escrito.
+
+Llevamos a la paciente al quirófano, la colocamos en posición supina sobre la mesa de operaciones. Se le administró anestesia general y se le aseguró la vía respiratoria con un tubo endotraqueal. Se preparó el sitio quirúrgico y se cubrió de manera estéril. Se accedió al abdomen a través de una incisión abdominal vertical en la línea media y se encontraron alrededor de 100 ml de fluido reactivo serosanguíneo, un colon sigmoide significativamente distendido, alargado y redundante que se había torcido 360° CCW (en sentido contrario a las agujas del reloj) a lo largo de su mesenterio y que estaba envuelto por un bucle del íleon terminal y el ciego. Tanto el íleo-cecal como el colon sigmoide parecen normales. Se desató el nudo, se desvió el colon sigmoide en sentido CW (en sentido de las agujas del reloj) y se descomprimió la distensión con un tubo rectal.
+
+La paciente tuvo un curso postoperatorio sin incidentes, y se reanudó la alimentación oral en el segundo día postoperatorio y se dio de alta en el cuarto día postoperatorio. Posteriormente, se realizó la resección del colon sigmoide redundante como procedimiento electivo después de una adecuada preparación intestinal, dos meses después de la exploración inicial de emergencia. Actualmente, se la está siguiendo en nuestro departamento ambulatorio.
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@@ -0,0 +1,19 @@
+Un hombre de 66 años de edad, sin enfermedades sistémicas conocidas, fue derivado a nuestro departamento con una disminución progresiva de la agudeza visual en su ojo derecho.
+
+Hace más de 10 años, se le había asistido en nuestro departamento debido a una maculopatía bilateral exudativa de etiología desconocida. En ese momento, se habían registrado anomalías maculares atróficas exuberantes en ambos ojos, más pronunciadas en el ojo izquierdo. Se le había sometido a una terapia fotodinámica con verteporfina (PDT) y varias inyecciones intravítreas anti-VEGF. Se le sometió a una cirugía de cataratas con implante de lente intraocular. En la última visita registrada, presentó una agudeza visual corregida a distancia (CDVA) de 20/32 en su ojo derecho y pudo contar los dedos en su ojo izquierdo.
+
+El paciente no volvió a nuestro departamento durante 10 años y volvió en diciembre de 2020 quejándose de pérdida de visión RE. El CDVA fue de 20/63 en el RE y contando los dedos en el LE. En el examen con lámpara de hendidura, no se observó reacción de la cámara anterior, pero había una neblina vítrea en el RE. La fundoscopia reveló lesiones bilaterales grandes y amarillentas ubicadas en la mácula, asociadas con atrofia significativa, particularmente en el LE. No se observaron cambios en la retina periférica.
+
+La tomografía de coherencia óptica (OCT) mostró un desprendimiento del epitelio retinal pigmentado (RPE) con material hiperreflectivo bajo el RPE, daño de las capas retinales externas, incluida la membrana limitante externa, la zona elipsoide y el RPE, y un edema macular cistoide en el RE. La LE mostró una gran área de atrofia macular, con fibrosis subretinal; ambos ojos exhibieron un patrón de OCT anómalo de la coroides interna con una pérdida extensa de coriocapilares. La autofluorescencia del fondo (FAF) mostró una hipoautofluorescencia central secundaria a la pérdida de RPE y fotorreceptores.
+
+La FA RE mostró un patrón irregular temprano con hiperfluorescencia tardía significativa debido a la tinción. En la LE, se definió una lesión hipofluorescente temprana grande que involucraba todas las áreas maculares y se extendía hasta el borde temporal del disco óptico, con bordes bien definidos y áreas hiperfluorescentes internas tardías. En la angiografía con verde de indocianina (ICGA), se pudo observar un patrón heterogéneo con anomalías en los vasos coroideos dilatados.
+
+La angiografía por tomografía de coherencia óptica (OCTA) del ojo derecho mostró una red vascular anormal, que sugería neovascularización coroidea.
+
+La evaluación sistémica reveló un resultado positivo en la prueba de TPHA y un resultado negativo en la prueba de VDRL. El paciente confirmó un historial conocido de sífilis de más de 30 años, que fue tratado con antibióticos orales cuando vivía en un país del África subsahariana. Desde entonces, el paciente no ha desarrollado ningún otro síntoma o señal que sugiera la presencia de sífilis. No se encontraron otros cambios significativos en la evaluación sistémica, incluida la evidencia de otras enfermedades infecciosas o inmunes.
+
+Con la colaboración del departamento de enfermedades infecciosas, el paciente fue admitido en el hospital y se inició un tratamiento sistémico con penicilina G intravenosa durante 14 días, así como inyecciones intravítreas de ranibizumab en el RE en un régimen PRN.
+
+Tras el tratamiento sistémico e intravítreo, el paciente experimentó una mejora de la agudeza visual hasta 20/25, sin metamorfopsia. Se produjo una regresión del desprendimiento de RPE y del edema macular cistoide desde el primer mes tras el tratamiento sistémico.
+
+Se mantiene un seguimiento regular para evaluar la necesidad de repetir las inyecciones intravítreas.
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--- /dev/null
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Un niño de 9 años de la ciudad de Trujillo, Perú, que gozaba de buena salud y estaba completamente vacunado de acuerdo con el calendario de vacunación para su edad, acudió al servicio de urgencias con problemas respiratorios y se sospechaba que tenía COVID-19.
+
+Se realizaron pruebas a la madre y al niño para detectar la presencia de anticuerpos contra el SARS-CoV-2. Los resultados mostraron que ambos eran positivos para los anticuerpos IgG contra el SARS-CoV-2. En el niño, la prueba molecular de reacción en cadena de la polimerasa por transcriptasa inversa (RT-PCR) para el SARS-CoV-2 fue negativa. Según la madre, el niño había presentado fiebre, dolor abdominal, diarrea y vómitos durante 3 días. Se lo ingresó en el quirófano para un examen agudo del abdomen sin mayores hallazgos.
+
+A las 24 horas de la cirugía, el niño estaba taquipneico con una frecuencia respiratoria de 40 respiraciones por minuto, retracciones subcostaless, saturación de oxígeno baja (SatO2) de 80% en aire ambiente y 85% en oxígeno de alto flujo, frecuencia cardíaca de 138 latidos por minuto y presión arterial de 790/550 mmHg. Debido a su deterioro clínico, fue admitido en la unidad de cuidados intensivos pediátricos, donde fue intubado de urgencia para ventilación mecánica y mostró una baja SatO2 de 85% y signos periféricos de hipoperfusión. El análisis inicial de los gases sanguíneos venosos mostró un pH de 7.29, presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) de 39.8 mmHg, presión parcial de oxígeno (pO2) de 37.3 mmHg, niveles de bicarbonato de 17.8 mmol/L, exceso de base de -7.8 y una fracción inspirada de oxígeno de 100%, de acuerdo con las mediciones de ventilación mecánica de protección. Se realizaron radiografías de tórax en serie, que mostraron afectación parenquimatosa bilateral, junto con un resultado de tomografía de tórax compatible con un proceso inflamatorio parenquimatoso consolidado y derrame pleural bilateral.
+
+No se observó ninguna mejora en la oxigenación al comienzo de la ventilación mecánica protectora con sedación y relajación óptimas; por ello, se decidió colocar al niño en posición prona durante 48 horas, lo que elevó la saturación de oxígeno al 92%. El niño sufrió un colapso circulatorio y se le administraron varios agentes vasoactivos (epinefrina, norepinefrina y dobutamina), con lo que se logró una presión arterial media dentro del percentil 50 para su edad. La puntuación vasotrópica inotrópica (EVI) fue de 50, y el ecocardiograma mostró disfunción ventricular izquierda y vasoplejia, que se revirtió después de 5 días con valores normales de presión arterial para su edad, y así se mantuvo hasta el alta hospitalaria.
+
+El panel de amplificación del ácido nucleico respiratorio patógeno fue negativo. Los cultivos de sangre, orina y líquido peritoneal fueron negativos. Los análisis de sangre mostraron un nivel de hemoglobina de 9,9 g/dL, un recuento de leucocitos de 10.680/mm3 y linfopenia (640/mm3). El análisis mostró niveles elevados de marcadores inflamatorios, con un nivel de proteína C reactiva de 243 mg/L, un nivel de fibrinógeno de 410 mg/dL, un nivel de ferritina de 1260 ng/mL e hipoalbuminemia (2 g/dL). Además, el paciente presentó un nivel elevado de dímero D de 9,4 mg/L con signos de coagulopatía, un tiempo de protrombina de 49 segundos y un índice internacional normalizado de 1,51. También se observaron niveles elevados de pro-péptido natriurético tipo B (proBNP) (282 pg/mL), troponina (0,24 pg/mL) y un nivel elevado de lactato deshidrogenasa (LDH). La fiebre persistió mientras el paciente estaba en ventilación mecánica, y se observaron mejoras clínicas, gasométricas y radiológicas después de 15 días. Fue posible retirar al paciente del ventilador mecánico para ventilación espontánea con el apoyo de una cánula de alto flujo de 30 L, y la fracción inspirada de oxígeno fue de 60%. Después de 3 semanas, el niño presentó deterioro neurológico, con una puntuación de 11/15 (M4/O4/V3) en la escala de coma de Glasgow, pupilas de 3 mm de diámetro, presencia de fascitis plantar bilateral, delirios e ideas suicidas, agitación psicomotora e incidencia de dos eventos convulsivos de aproximadamente 2 minutos de duración cada uno, sin recuperación de la conciencia entre los eventos, para los cuales se administró midazolam intravenoso (IV) a 0,1 mg/kg y, después, fenitoína en bolo a 20 mg/kg/dosis con una dosis de mantenimiento de 8 mg/kg/dosis. Esta prescripción se mantuvo después del alta hospitalaria. La agitación psicomotora se controló con antipsicóticos; se administró haloperidol por vía oral a 5 mg cada 8 horas. No se utilizó tratamiento inmunosupresor.
+
+La resonancia magnética (RM) cerebral mostró afectación occipital bilateral en imágenes hiperintensas T2 y FLAIR, que afectaban simétricamente a la sustancia blanca subcortical, especialmente a nivel posterior, y no se destacaron con contraste ni mostraron cambios significativos en la difusión. Estos hallazgos fueron compatibles con edema vasogénico e indicativos de síndrome de encefalopatía posterior reversible (SEPR). Los hallazgos del electroencefalograma mostraron una desaceleración generalizada de la actividad en la frecuencia theta/delta.
+
+Para tratar el síndrome inflamatorio multisistémico, se le administró inmunoglobulina a 2 g/kg en una sola dosis y metilprednisolona a 2 mg/kg/dosis para mantenimiento. Más adelante, nos enfocamos en el tratamiento terapéutico de la PRES mediante la administración intravenosa de medicamentos anticonvulsivos para mantener los niveles de presión arterial dentro de los límites normales, preservando una homeostasis adecuada del entorno interno, con especial énfasis en el tratamiento de la sobrecarga de volumen y la prevención de los desequilibrios electrolíticos.
+
+En el seguimiento de 4 semanas después del alta hospitalaria, en el momento de la evaluación neuropsicológica, se evaluaron habilidades como la atención, concentración, memoria, lenguaje, habilidades viso-constructivas, cálculo y orientación, y se observaron déficits motores de 4/5 en las piernas. Las anormalidades de la resonancia magnética del cerebro se reviraron 21 días después del alta hospitalaria.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3106_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Se remitió a un hombre de 49 años de edad con inicio repentino de debilidad en el lado derecho y afasia durante 55 minutos, con una puntuación inicial de 23 [(3 +2+2)+1+0+0+(0+4)+(0+4)+0+2+3+2+0] en la escala de accidentes cerebrovasculares del Instituto Nacional de Salud (NIHSS) y una puntuación de 3 en la escala modificada de Rankin. Tenía antecedentes de cardiopatía reumática con fibrilación auricular y había estado en tratamiento anticoagulante oral con warfarina. Se consideró la AIS después de no observarse sangrado en la tomografía computarizada de urgencia. Dado que no se conocía el valor específico de la razón internacional normalizada del paciente y dado el riesgo de sangrado por trombolisis intravenosa, decidimos realizar la MT directamente después de obtener el consentimiento de la familia del paciente. El paciente fue llevado a la sala de cateterización y preparado para una trombectomía endovascular y el tiempo de puerta a punción fue de 36 minutos. La angiografía por sustracción digital (DSA) en la proyección posterior-anterior mostró los segmentos ACA bilaterales que se originan en el segmento A1 izquierdo, y ambos segmentos ACA bilaterales estaban ocluidos. Teniendo en cuenta esta rara variación anatómica y el hecho de que el catéter de aspiración existente apenas llega al sitio de la oclusión, la MT se realizó directamente utilizando un recuperador de stent 4x20 (RECO; Minitech Medical, Wuxi, China) para revascularizar los ACA bilaterales. Después de la respectiva primera prueba de trombectomía con el recuperador de stent, los ACA bilaterales se reperfundieron completamente con una trombólisis modificada en la isquemia cerebral 3, pero se encontraron trombos secundarios en la bifurcación de la MCA. La mayoría de los trombos se eliminaron en la bifurcación de la MCA después del uso de la técnica de aspiración directa. Se realizó una resonancia magnética dentro de las siguientes 24 horas. Se encontró un infarto reciente en el territorio de los ACA bilaterales y parte del territorio de la MCA izquierda. El paciente alcanzó un NIHSS de 4 y un mRS de 1 en el seguimiento de 3 meses.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3107_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un paciente caucásico británico de 18 años se presentó en el departamento de urgencias quejándose de un dolor agudo, central y pleurítico en el pecho que irradiaba hasta la garganta y que empeoraba al acostarse. En el momento de la presentación, estaba alerta, respondía, hablaba en oraciones completas y no había compromiso de las vías respiratorias ni dificultad respiratoria. Su frecuencia respiratoria era de 18 respiraciones/minuto, su frecuencia cardiaca de 62 latidos/minuto, su presión arterial de 133/62 mmHg, su temperatura de 35,7 °C y su saturación de oxígeno del 97 % con aire ambiente. Ocasionalmente fumaba tabaco y usaba cigarrillos electrónicos. En el examen, se observó un enfisema quirúrgico palpable en el cuello y en la radiografía de tórax. Las investigaciones de referencia, incluida la gasometría arterial y el electrocardiograma, no revelaron ninguna anomalía. Los niveles de troponina estaban dentro del rango normal (3,9 ng/L). Se realizó una tomografía computarizada del cuello y el tórax, que reveló un extenso neumomediastino que se extendía a lo largo de las regiones cervical, axilar, preesternal y pericárdica anterior; los pulmones se describieron como claros, sin linfadenopatía y sin lesiones óseas agresivas. Tras el diagnóstico de neumomediastino, el paciente fue admitido y se inició la búsqueda de la causa. Tras la toma de historia retrospectiva, informó haber tomado cinco globos de óxido nitroso por la tarde, junto con otras drogas recreativas (cocaína y «éxtasis»). Seis horas después, se presentó con este dolor en el pecho. Después de una discusión con un centro terciario, se realizó un estudio de contraste soluble en agua, que no mostró evidencia de perforación esofágica. Permaneció hemodinámicamente estable durante toda su estancia en el hospital. A pesar de esperar más estudios y atención médica en curso, el paciente se dio de alta en contra del consejo médico y se perdió el seguimiento.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3109_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Una paciente somalí de 22 años de edad que se encontraba en buen estado de salud acudió al departamento de urgencias con una queja de pérdida visual aguda durante 1 semana. La pérdida visual fue más grave en el ojo derecho, y no había percepción de luz, mientras que el ojo izquierdo tenía una percepción de luz del 70%. También había un defecto pupilar aferente relativo en el ojo derecho. La presión intraocular medida en el ojo izquierdo fue de 11 mmHg y en el derecho de 14 mmHg. El examen del segmento anterior fue normal y ambos discos ópticos se observaron normales en el examen del fondo de ojo. Los músculos extraoculares también se examinaron y eran normales.
+
+Además, la paciente manifestó molestias en las articulaciones, debilidad muscular y dolores de cabeza, además de cansancio. Parecía enferma al ser examinada, pero su nivel de consciencia estaba intacto y era cooperativa. No se detectaron otros hallazgos positivos relevantes en su examen.
+
+La historia médica pasada de la paciente no tuvo incidentes y no tenía antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes. Sus signos vitales indicaron una temperatura de 35 °C, su presión arterial fue de 115/80, su pulso fue de 70 pbm y su frecuencia respiratoria fue de 18 respiraciones por minuto. La resonancia magnética del cerebro con contraste no mostró enfermedad parenquimatosa cerebral. La sangre de rutina fue normal, excepto que el perfil tiroideo TSH fue de 115.6 mIU/L (rango 0.35–5.1), T3 fue de 0.01 nmol/L (rango 1.8–3.9) y T4 fue de 0.01 ng/dL (rango 0.5–1.8). Otras pruebas de laboratorio revelaron pruebas positivas anti-tpo y anti-tiroglobulina, 74000 IU/mL (rango 0–9) y 635.18 IU/mL (rango 0–4), respectivamente. La ecografía tiroidea mostró una glándula tiroidea agrandada con una ecotessura hipoecoica, difusamente heterogénea sin nódulos sólidos o características quísticas.
+
+El paciente fue admitido en el departamento de neurología con el diagnóstico de neuritis óptica retrobulbar, posiblemente debido a tiroiditis de Hashimoto (neuropatía óptica asociada a la tiroides). Se inició inmediatamente un tratamiento con corticosteroides en dosis altas (1 gramo de metilprednisolona/día) y con 100 mcg de levotiroxina. La terapia con corticosteroides se redujo después de 3 días y se inició un tratamiento con prednisolona de 1 mg/kg/día. Después del tratamiento con corticosteroides y la terapia de reemplazo de la tiroides, el campo visual se recuperó notablemente y la mejor agudeza visual corregida se midió en 0.5 (50%) en el ojo derecho y 1 (100%) en el ojo izquierdo.
+
+Estos regímenes de tratamiento también disminuyeron los síntomas generales relacionados con el hipotiroidismo y normalizaron los niveles de TSH y T4 libre después de 2 meses. No se produjo recurrencia de neuritis óptica durante el seguimiento después de 3 meses de tratamiento.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3134_es.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Historial médico pasado
+El paciente tenía enfermedad renal en etapa terminal tratada con hemodiálisis, osteoartritis bilateral de cadera con una artroplastia previa de cadera derecha, hipertensión, fibrilación auricular tratada con warfarina (Coumadin), infarto de miocardio previo que requería un injerto de derivación de la arteria coronaria, y paro de taquicardia ventricular monomórfica (VT) que requería un ICD de doble cámara y bobina única 9 meses antes. Los modelos de derivación incluían un cable de la aurícula derecha de imagen por resonancia magnética (MRI) SureScan de Medtronic 5076 CapSureFix Novus y un cable de la aurícula derecha de MRI SureScan de Medtronic 6935M Sprint Quattro Secure S. Dos meses antes, había experimentado fiebre durante la diálisis y bacteremia por S. maltophilia recurrente, que se creía que provenía de catéteres de hemodiálisis tunelados infectados. Se le habían realizado 3 reemplazos de catéter de hemodiálisis y había recibido antibióticos intravenosos (IV). Sin embargo, antes de una artroplastia de cadera izquierda planificada, los hemocultivos preoperatorios volvieron a S. maltophilia. Fue admitido en un hospital externo y comenzó a recibir ceftazidima IV. Dadas sus fiebres en curso, dejó el hospital externo contra el consejo médico para obtener una segunda opinión en nuestro hospital.
+
+Diagnóstico diferencial
+Era razonable sospechar que los catéteres de hemodiálisis eran la fuente de la bacteremia debido al acceso venoso frecuente y las fiebres durante la diálisis. De acuerdo con las directrices de la Heart Rhythm Society (HRS), la European Heart Rhythm Association (EHRA) y la American Heart Association (AHA), en casos de bacteremia no estafilocócica sin evidencia de infección por dispositivo electrónico implantable cardiaco (CIED), la eliminación de fuentes de infección no CIED accesibles es lo primero. La bacteremia persistente, a pesar del tratamiento antibiótico IV apropiado y la eliminación de fuentes alternativas, debería generar preocupación por la siembra de ICD.
+
+
+Investigaciones
+
+Ingreso para una segunda opinión y un examen inicial de tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa
+
+Esta cepa de S. maltophilia era susceptible a ceftazidima, trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) y levofloxacina. Sin embargo, el paciente pasó de ceftazidima IV a TMP-SMX IV al llegar a nuestro hospital debido a sus recientes fiebres y recomendaciones para evitar la monoterapia con ceftazidima para S. maltophilia, según las directrices de la IDSA. Los especialistas en enfermedades infecciosas recomendaron una tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa (18F-FDG PET/CT), que demostró una mayor actividad alrededor de la articulación de la cadera izquierda pero sin implicación del ICD. La cirugía ortopédica descartó la artritis séptica en vista de la ausencia de síntomas clínicos. Los resultados de 2 hemocultivos obtenidos durante el ingreso actual permanecieron negativos durante 72 horas. Dada la baja asociación de organismos gramnegativos con la siembra del dispositivo y el aclaramiento de los hemocultivos tras la retirada del catéter de hemodiálisis (2 días antes), el ICD se dejó en su lugar. El paciente fue dado de alta con 6 semanas de TMP-SMX IV a 5 mg/kg cada 24 horas. Se prescribió levofloxacina oral para un efecto sinérgico, pero el paciente nunca llenó la prescripción.
+
+Readmisión y repetición de la exploración FDG PET/CT
+Después del cuarto ciclo de TMP-SMX, el paciente tuvo una mejora clínica y comenzó a usar una fístula arteriovenosa para diálisis. Dos meses después, desarrolló eritema de bolsillo superficial y se le inició un tratamiento oral con cefalexina (Keflex). Un mes después, tuvo una bacteremia recurrente de S. maltophilia y se le reinició el tratamiento con ceftazidima IV a través de diálisis. Debido a su bacteremia persistente, se lo volvió a internar para realizar un diagnóstico más exhaustivo.
+
+Nuevamente, no hubo evidencia de infección en la bolsa. La ecocardiografía transesofágica no mostró vegetaciones valvulares o de plomo (Figuras 2A a 2E). La tomografía computarizada del tórax fue clara. Se repitió la PET/CT de FDG de todo el cuerpo para detectar fuentes ocultas de infección antes de proceder con la extracción del dispositivo. La PET/CT de FDG reveló captación a lo largo de los cables del dispositivo, un hallazgo que sugiere infección por CIED.
+
+Gestión
+Los antibióticos del paciente se cambiaron de nuevo de ceftazidime a IV TMP-SMX, 5 mg/kg diariamente. Se agregó levofloxacin oral, 500 mg cada 48 horas, para efectos sinérgicos. Se consultó a electrofisiología para la remoción del ICD. La interrogación del ICD reveló bradicardia sinusal a 57 latidos/min, estimulación mínima, y no arritmias o choques recientes. El ICD se extrajo con éxito por vía percutánea. La extracción demostró ser moderadamente desafiante porque el mecanismo de fijación activa del dispositivo no logró retraerse. Con tracción y contra tracción cuidadosas, los cables de la aurícula derecha y ventricular derecha se extrajeron intactos sin complicaciones.
+Las culturas de los cables del dispositivo desarrollaron S. maltophilia. Dado su historial de muerte súbita cardiaca y la necesidad de un ICD para prevención secundaria, el paciente fue dado de alta con un desfibrilador portátil. A pesar de la aclaración de la cultura sanguínea a las 72 horas, se aplazó la reimplantación del dispositivo hasta que transcurrieron 8 semanas de doble fuerza de 3 tabletas diarias de TMP-SMX oral y levofloxacina oral, 500 mg cada 48 horas, para garantizar la resolución de la bacteremia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3149_es.txt
@@ -0,0 +1,57 @@
+Un granjero chino de 47 años de edad, con antecedentes de contacto con el suelo durante el trabajo agrícola 2 días antes del inicio de la enfermedad, fue admitido en nuestro hospital con antecedentes de 2 semanas de fiebre alta, tos productiva con esputo purulento, dificultad respiratoria al hacer ejercicio y náuseas y vómitos. La tomografía computarizada (TC) de tórax realizada en un hospital local antes de su ingreso en nuestro hospital había mostrado opacidades irregulares y parcheadas en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo. Había sido tratado con levofloxacina durante 4 días y luego cambió a moxifloxacina y meropenem durante 10 días en el hospital local. Sin embargo, como su fiebre, expectoración y dificultad respiratoria no habían mejorado, fue trasladado a nuestro hospital para una mayor investigación y tratamiento.
+
+El paciente tenía un historial de 7 años de sequedad de boca y ojos que no había sido evaluado ni tratado médicamente, pero no tenía antecedentes de otras posibles enfermedades autoinmunes, como úlceras bucales recurrentes, fenómeno de Raynaud, erupción cutánea o artritis. Era fumador con un historial de 30 cajetillas al año. Negó tener antecedentes de enfermedad pulmonar. No se había sometido a ningún examen de rayos X de tórax y no informó síntomas ni signos de enfermedad pulmonar intersticial previa, como disnea progresiva gradual al hacer ejercicio, tos seca, fatiga de origen desconocido. También negó tener antecedentes de exposición a polvo ocupacional, tener mascotas y abuso de drogas. No tenía antecedentes familiares de enfermedad pulmonar y cáncer.
+
+Cuando fue admitido, tenía una temperatura de 37.6 °C, pulso de 82 latidos/min, frecuencia respiratoria de 16 respiraciones/min y presión arterial de 123/71 mmHg. La piel de ambas piernas estaba seca y áspera, pero no había sarpullido ni moretones. No había estertores en los pulmones al auscultarlos y no se observaron otras anormalidades obvias en el examen físico.
+
+Las imágenes de TAC de tórax en el ingreso en nuestro hospital mostraron que las opacidades irregulares en el lóbulo inferior izquierdo habían aumentado desde el TAC de tórax anterior, y había nuevas pequeñas opacidades en el lóbulo medio derecho. Los análisis de laboratorio revelaron un elevado recuento de glóbulos blancos y porcentaje de neutrófilos, niveles elevados de procalcitonina y proteína C reactiva, un aumento de la velocidad de sedimentación globular, una ligera hiponatremia y niveles elevados de enzimas hepáticas. El anticuerpo del virus de inmunodeficiencia humana en el suero fue negativo. No se detectaron agentes infecciosos en el cultivo de sangre y el examen microbiológico del esputo del paciente.
+
+
+Prueba principal de laboratorio
+
+Examen Día 1 (admisión) Día 8 (alta) Resultado/intervalo de referencia
+Hematología
+Recuento de glóbulos blancos (× 109 células/L)  20.59  11.53  5.78  3.5–9.5
+Porcentaje de neutrófilos (%) 87 81.7 57 42.5-71.5
+Procalcitonina (ng/mL) 0.117;<0.05
+Proteína C reactiva (mg/L)  103  43.1  12  0-8
+Velocidad de sedimentación de eritrocitos (mm/hr)100 0-15
+Enzimas hepáticas
+Alanina aminotransferasa (U/L) 101 0-40
+Aspartato transaminasa (U/L) 60 5-34
+Fosfatasa alcalina (U/L) 463 40-150
+Gamma-glutamil transferasa (U/L) 209 9-64
+Sodio sérico (mmol/L) 132 136-145
+Infecciones
+Antígeno de orina para Legionella positivo/negativo
+Streptococcus pneumoniae Antígeno de orina Negativo Negativo
+Cultivo de sangre. No hay crecimiento. No hay crecimiento
+Examen microbiológico del esputo. Negativo. Negativo
+Suero anti-Mycoplasma IgM Negativo Negativo
+Suero anti-Chlamydia IgM Negativo Negativo
+Suero anti-Legionella IgG. Negativo. Negativo
+Anticuerpo sérico del VIH Negativo Negativo
+Prueba inmunológica
+Prueba de secreción lagrimal (mm/5 min) Ojo izquierdo: 3; ojo derecho: 9 10-15
+Anticuerpos antinucleares positivos, título 1:160. Negativos, < 1:80.
+Anti-SSA/Ro60 5.2 (positivo)
+Anti-SSA/Ro52 5.5 (positivo) 
+Anti-SSB/La 0.8 (débil positivo)
+Anti-histona 0.9 (débil positivo)
+Factor reumatoide (UI/mL) 94.5 0-30
+
+
+Como el paciente presentaba síntomas y signos de afectación extrapulmonar, entre ellos síntomas gastrointestinales, hiponatremia y signos de lesión hepática, no pudimos descartar la neumonía por legionela, por lo que realizamos una prueba de antígeno urinario para legionela, que resultó positiva. Se trató al paciente con 0,4 g de moxifloxacina una vez al día y 4,5 g de piperacilina sódica y tazobactam sódico tres veces al día durante 8 días. Su recuento de leucocitos, el porcentaje de neutrófilos y el nivel de proteína C reactiva habían disminuido desde su ingreso. No obstante, persistían sus síntomas de fiebre, expectoración y dificultad respiratoria. Por ello, se cambió el tratamiento antibiótico a 50 mg de tigeciclina intravenosa dos veces al día durante 5 días, después de una dosis inicial de 100 mg. No obstante, sus síntomas seguían sin mejorar. Para confirmar el diagnóstico, se realizó una biopsia pulmonar percutánea guiada por ecografía y se analizaron los marcadores de enfermedad autoinmunitaria.
+
+El resultado de una prueba de secreción de lágrimas fue positivo. La imagen dinámica de la tomografía computarizada de la emisión de la glándula salival mostró una absorción deficiente en ambas glándulas submandibulares y parótidas. La prueba del índice inmunológico arrojó resultados positivos para los anticuerpos antinucleares, anti-SSA/Ro60, anti-SSA/Ro52, anti-SSB/La y anticuerpo antihistona, y el nivel del factor reumatoide en el suero aumentó. La prueba de anticuerpos relacionados con la enfermedad hepática autoinmune, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, fueron todos negativos, y el nivel del complemento sérico C3 y C4 fueron normales.
+
+La histología pulmonar mostró la formación de bolas de fibrina en las cavidades alveolares, acompañadas de cambios asociados con la OP (Fig. 2). No se detectaron patógenos en el tejido pulmonar mediante secuenciación metagenómica de nueva generación (mNGS). En función de los resultados de la biopsia pulmonar, se interrumpieron los antibióticos y se inició el tratamiento intravenoso con metilprednisolona 40 mg diarios. Los síntomas del paciente mejoraron rápidamente y su temperatura corporal volvió a la normalidad el primer día de la terapia con corticosteroides. Cuatro días después, se le dio el alta y continuó con prednisona oral 10 mg diarios durante 20 días, seguido de 5 mg diarios durante 5 días. En la visita de seguimiento un mes después del alta, su TAC torácico mostró una resolución casi completa de las lesiones pulmonares.
+
+MH - Humanos
+MH - Biopsia guiada por imágenes
+MH - *Legionella
+MH - *Legionarios' Disease/complications/diagnosis/drug therapy
+MH - Diagnóstico por imágenes/patología pulmonar
+MH - Hombre
+MH - Edad Media
+MH - *Neumonía/terapia con fármacos
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--- /dev/null
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre asintomático de 66 años con hipertensión, hiperlipidemia y antecedentes de síncope fue ingresado en el hospital tras un electrocardiograma Holter de 24 horas de ambulatorio, que reveló una taquicardia ventricular no sostenida. Su examen físico no mostró nada de particular. El electrocardiograma reveló un ritmo sinusal sin cambios en el ST. La ecocardiografía 2D mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 65%. La angiografía coronaria computarizada no invasiva mostró un 60% de estenosis de la bifurcación de la LMCA con un área de lumen mínimo de 5 mm2, un 40% de estenosis en la LAD proximal y un 60% de estenosis en la LCx proximal. La angiografía coronaria invasiva confirmó una estenosis de la bifurcación de la LMCA y reveló dos estenosis obstructivas de la segunda rama diagonal (DB) y la LCx distal. La puntuación SYNTAX fue de 26, lo que indica una complejidad moderada de la enfermedad arterial coronaria y requiere una cuidadosa consideración entre PCI y CABG. Después de la decisión del equipo cardíaco (cardiólogos, cardiólogos intervencionistas, cirujanos cardíacos) y el consentimiento del paciente, se planificó la PCI compleja utilizando la técnica de bifurcación de aplastamiento de DK. En primer lugar, se realizaron PCIs exitosos de la LAD/LCx proximal y la segunda DB. En segundo lugar, se realizó el procedimiento de la LAD/LCx. Se utilizó un catéter guía de 7F (EBU francés, Extra Back Up, un catéter guía que proporciona un soporte y control máximos durante PCI) de 3,75 mm y se colocaron dos guías de alambre de Sion Blue ES (Sion Blue Extra Stiff, un catéter guía que proporciona un control de torque alto y soporte) en los segmentos distales de la LCx y la LAD. A continuación, se implantó un stent de Ultimaster Nagomi 3.5/18 mm en la LMCA hacia la LCx y se aplastó parcialmente con un globo semicompatible de 3.0/15 mm. Después de volver a cablear, se realizó un beso de globo con un globo semicompatible de 3.0/15 mm en la LCx y un globo semicompatible de 3.5/15 mm en la LAD. Se implantó un stent de Ultimaster Nagomi 4.0/15 mm en la LMCA hacia la LAD. La técnica de optimización proximal (una técnica que implica inflar un globo en la parte proximal de la rama más grande para optimizar la apertura y garantizar una mejor aposición y expansión del stent antes de la colocación de un stent en la rama más pequeña) se realizó con un globo no compatible de 4.0/8 mm y, después de volver a cablear la LCx, se volvió a besar con un globo de 3.0/15 mm en la LCx y un globo semicompatible de 3.5/15 mm en la LAD. Finalmente, se confirmó una aposición adecuada de los stents de LMCA/LCx y LAD mediante el control de ultrasonido intravascular. La angiografía final reveló un excelente resultado angiográfico, con una expansión óptima del stent, lesiones cubiertas y flujo TIMI 3 en todas las arterias coronarias. El seguimiento de 1 mes del paciente no registró eventos.
+
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3162_es.txt
@@ -0,0 +1,39 @@
+Un hombre de 84 años de edad se presentó en la sala de urgencias con una gran hematoquecia durante varios días y falta de aire durante 1 mes. Su historial médico era significativo para una trombosis venosa profunda (TVP) en warfarina, hipertensión, hiperlipidemia, diabetes mellitus y enfermedad renal crónica.
+
+
+Investigaciones
+
+Se le realizaron análisis de sangre y su nivel de hemoglobina era de 86 g/L, el volumen corpuscular medio era de 92,1 fL, el índice internacional normalizado era de 3,4, la creatinina sérica era de 1,5 mg/dL, la albúmina era de 2,7 g/dL y las pruebas de función hepática eran normales. Sus signos vitales estaban dentro de los límites normales.
+
+Se le transfundió una unidad de sangre, se le administró warfarina y 10 mg de vitamina K intramuscular. La TC mostró un engrosamiento circunferencial del colon ascendente. La colonoscopia confirmó la presencia de una masa circunferencial friable en el colon ascendente. Las biopsias demostraron un adenocarcinoma poco diferenciado y las pruebas de reparación de desajuste mostraron la pérdida de expresión de MLH1 y PMS2. El antígeno carcinoembrionario sérico era normal, < 0,5 ng/ml. La ecografía dúplex de las extremidades inferiores no mostró TVP aguda y se interrumpió la anticoagulación. La hemoglobina era de 87 g/l en el momento del alta y no hubo más hematoquecia o melena.
+
+Se derivó al paciente a la clínica de oncología quirúrgica, donde manifestó disnea con un mínimo esfuerzo y parecía tener falta de aire. El electrocardiograma mostró inversión de la onda T en las derivaciones laterales y el ecocardiograma mostró una fracción de eyección del 41% con acinesia de las paredes anterolateral y medio-anterior. Fue evaluado por cardiología y se le inició un tratamiento diurético. El diagnóstico y el tratamiento terapéutico de elección fue un angiograma coronario con intervención coronaria percutánea, pero esta intervención estaba contraindicada en presencia de una hemorragia gastrointestinal activa, ya que la colocación de un stent requeriría una doble terapia antiplaquetaria que podría exacerbar la hemorragia.
+
+
+Tratamiento
+
+Se debatió el caso del paciente en una conferencia multidisciplinaria de anestesia de alto riesgo. Todos los asistentes estuvieron de acuerdo en que el mal estado cardiaco del paciente era un riesgo prohibitivo para una colectomía inmediata y se lo derivó a oncología radiológica para el tratamiento de la hemorragia antes de la intervención coronaria. Como el paciente no era candidato a quimioterapia, recibió una dosis paliativa de 30 Gy de radiación de haz externo en 10 fracciones sin complicaciones.
+
+El paciente no volvió a presentar hematoquecia y sus síntomas mejoraron con la diuresis. Se le realizó un angiograma coronario que mostró enfermedad de dos vasos con una arteria descendente anterior proximal ocluida, que se trató con un stent de metal desnudo. Recibió una doble terapia antiplaquetaria durante 4 semanas y luego continuó tomando aspirina sola.
+
+El paciente fue reevaluado en la clínica de oncología quirúrgica y parecía ser un candidato quirúrgico apropiado después de estas intervenciones. La repetición de la tomografía computarizada no mostró evidencia de enfermedad metastásica y una mejora en el espesamiento del colon. Después de la discusión con el paciente y su familia, y la consulta con los equipos de anestesia y cardiología, se recomendó la resección debido al riesgo potencial de sangrado y obstrucción si el tumor se dejaba en su lugar. Seis meses después del diagnóstico inicial, el paciente se sometió a una hemicolectomía derecha asistida por robot con una anastomosis ileocólica intracorpórea. Tuvo un curso postoperatorio sin incidentes y fue dado de alta el día 3 postoperatorio. La patología final demostró una respuesta patológica completa sin tumor residual, y no hubo tumor en 18 ganglios linfáticos cosechados.
+
+La paciente no necesitó quimioterapia complementaria.
+
+
+Resultado y seguimiento
+
+El paciente está vivo y se encuentra bien desde el punto de vista cardiaco, sin evidencia de recurrencia de la enfermedad 12 meses después de la cirugía y 18 meses después del diagnóstico inicial del cáncer.
+
+MH - Edad 80 años y más
+MH - colectomía
+MH - Neoplasias/complicaciones del colon/*diagnóstico/diagnóstico por imágenes/terapia
+MH - Terapia de modalidad combinada
+MH - Hemorragia gastrointestinal/etiología
+MH - *Insuficiencia cardiaca
+MH - Humanos
+MH - Hombre
+MH - Terapia neoadyuvante
+MH - Equipo de atención al paciente
+MH - Stents
+MH - Tomografía computarizada por rayos X
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3176_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Se trata de una mujer de 77 años de edad, con antecedentes de enfermedad de Parkinson, diabetes mellitus y enfermedad de las arterias coronarias. Se presentó con mareos, seguido de una caída que no fue presenciada. Perdió el conocimiento durante dos minutos. No tenía antecedentes de convulsiones o dolencias de cabeza graves y repentinas. Se le diagnosticó la enfermedad de Parkinson hace más de 10 años y se la controlaba con Carbidopa/Levodopa (Etapa 3 en la clasificación de HOEHN Y YAHR).
+
+Tras el examen, su estado vital era estable con un GCS de 15/15. Su habla y lenguaje estaban intactos. Las pupilas eran reactivas a la luz bilateralmente 3 mm. La fuerza motriz era 4 + en ambos miembros superiores e inferiores con reflejos normales. Su tono muscular era hipertónico, especialmente en el miembro superior derecho con rigidez de la rueda dentada. Se observó dolor de cuello pero negativo para los signos de Kerning y Brudzinski, y no había fotofobia. Los gases sanguíneos venosos y los electrolitos estaban dentro del rango normal.
+
+La tomografía computarizada del cerebro mostró una hemorragia subaracnoidea difusa sobre los hemisferios cerebrales bilaterales con hematoma extraaxial, más predominante sobre los lóbulos frontales. Por lo tanto, se suspendió la doble antiagregación para su enfermedad arterial coronaria (Aspirina y Ticagrelor).
+
+Teniendo en cuenta la hemorragia subaracnoidea traumática extensa y la alta probabilidad de hemorragia epileptogénica, se inició el tratamiento con Levetiracetam para la profilaxis de las convulsiones. Cuatro días después, la paciente redujo el GCS a 9. Presentaba cuadriparesia, hipertonicidad progresiva, temblor en reposo en el lado derecho e hiperreflexia generalizada. No había presentado fiebre ni convulsiones recientes. El EEG no mostró descargas epileptiformes. Las imágenes neurorradiológicas repetidas, que incluían TAC y resonancia magnética, mostraron hallazgos previos estables.
+
+Tras descartar todas las posibles causas de la exacerbación del Parkinson, se retiró gradualmente el Levetiracetam hasta que se interrumpió. Como consecuencia, la paciente experimentó una importante mejora clínica tras interrumpir el Levetiracetam. Su mejora fue gradual durante 3 días. Su hipertonicidad, temblores y sensorium se resolvieron. Se dio de alta con seguimiento neurorradiológico en las clínicas de Neurocirugía y Neurología.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3181_es.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+En julio de 2022, un varón prematuro de 31 semanas de gestación fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos neonatales debido a su prematuridad. La madre, G1P0, no presentaba ninguna enfermedad médica y no recibió dexametasona. El recién nacido fue entregado por parto vaginal espontáneo y pesó 1,46 kg con puntuaciones de Apgar de 7 a 1 minuto y 8 a 5 minutos. Además, el examen físico y la radiografía de tórax revelaron signos de síndrome de dificultad respiratoria. Posteriormente, el recién nacido fue intubado inmediatamente después del parto y conectado a ventilación mecánica. La radiografía de tórax confirmó el síndrome de dificultad respiratoria de grado II y se administraron dos dosis de surfactante bovino. Además, el recién nacido desarrolló hipotensión, que requirió inótropos. Se iniciaron antibióticos empíricos, ampicilina y gentamicina de acuerdo con la dosificación de Neofax, en espera de un cultivo sanguíneo. Se administró citrato de cafeína oral y fluconazol profiláctico a 3 mg/kg/dosis. Después de eso, se inició la nutrición parenteral total (TPN) y se insertó un catéter venoso umbilical.
+
+En el día 2 posnatal, el paciente desarrolló acidosis respiratoria y hemorragia pulmonar, que requirió ventilación de alta frecuencia. Su recuento sanguíneo completo (CBC) reveló un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 8.3 × 103 por mm3, un nivel de hemoglobina de 8.5 gm/dl, un recuento de plaquetas de 6,000/mm³, un tiempo de protrombina de 18 s, un tiempo de tromboplastina parcial de 36 s, y una relación normalizada internacional de 1.8. Los resultados del cultivo sanguíneo fueron negativos. El paciente recibió tratamiento de apoyo con epinefrina a través del tubo endotraqueal y se le administró vitamina K, plasma fresco congelado y PRBCS.
+
+El día 3, el ecocardiograma (ECHO) mostró un conducto arterioso permeable (PDA) de 2,5 mm y una hipertensión pulmonar. Se inició al paciente con paracetamol y sildenafil, y tras la mejora, se interrumpieron los antibióticos. El día 6, se cambió al paciente a ventilación mecánica convencional; el CBC fue normal.
+
+El día 11, el paciente experimentó dificultad respiratoria grave y desaturación, lo que requirió una mayor ventilación. Además, tenía presión arterial baja, hipotermia, distensión abdominal, leucocitosis (WBC de 17.030/mm3, incluido un 21% de formas de banda), trombocitopenia (recuento de plaquetas de 96.000/ mm3) y una elevada proteína C reactiva de 105 mg/L). El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló una pleocitosis con un total de WBC de 34.000/mm3; el cultivo fue negativo. Por lo tanto, el paciente recibió antibióticos de vancomicina y amikacina a una dosis según el Neofax. El cultivo de sangre produjo Staphylococcus epidermidis de la línea central, lo que llevó a la interrupción de la amikacina y el uso continuado de vancomicina. El día 12, se realizó un cateterismo venoso umbilical.
+
+El día 13, la paciente experimentó un deterioro clínico, que incluyó un aumento de la circunferencia abdominal, acidosis metabólica grave, trombocitopenia y anemia. Se le proporcionó tratamiento de apoyo mediante PRBC y transfusiones de plaquetas. El cultivo de sangre arrojó Klebsiella oxytoca, por lo que se inició el tratamiento con meropenem y se continuó con el tratamiento profiláctico con fluconazol y vancomicina. Se utilizaron dos conjuntos de botellas de cultivo de sangre.
+
+El día 14, incubamos una botella de sangre Pediatric Plus™/F durante cinco días y una botella de sangre Mycosis IC/F específica para el aislamiento de hongos durante 14 días, siguiendo el protocolo de nuestro laboratorio. La botella de cultivo de sangre Pediatric Plus mostró resultados positivos después de 72 h, mientras que la botella Mycosis mostró resultados positivos en el sexto día de incubación. Además, realizamos tinción de Gram de las botellas de cultivo de sangre positivas, y las películas teñidas mostraron hongos redondos a ovalados, similares a levaduras; subcultivamos las colonias en agar de dextrosa Sabouraud a 37 °C y aislamos el crecimiento después de 48 h. Las colonias eran inicialmente de color crema pero se oscurecieron gradualmente a medida que envejecían, y el crecimiento aislado se identificó mediante la tarjeta de identificación YST VITEK®2 (bioMerieux®, Inc. St. Louis, Mo. Francia) como C. albidus. La identificación se confirmó mediante espectrometría de masas por desorción/ionización láser asistida por matriz (espectrometría de masas MALDI-TOF) (Vitek MS, BioMerieux®, Marcy l’Étoile, Francia).
+
+En nuestro hospital, no utilizamos el método de reacción en cadena de la ligasa (LCR) para la identificación de Candida albida, principalmente porque no está disponible en nuestro entorno hospitalario general. La LCR es una técnica de diagnóstico molecular altamente especializada que se encuentra a menudo en centros de investigación o laboratorios de diagnóstico avanzados.
+
+En cambio, nos apoyamos en sistemas de diagnóstico alternativos. Para la identificación de Candida albidus, utilizamos comúnmente el sistema Vitek, que proporciona una identificación precisa de especies fúngicas basada en características bioquímicas. Para confirmar los resultados obtenidos del sistema Vitek, empleamos la espectrometría de masas MALDI-TOF, una tecnología de vanguardia que identifica microorganismos basada en perfiles de proteínas. Este enfoque es eficiente y adecuado para fines de diagnóstico rutinario en nuestro entorno hospitalario general, aunque técnicas moleculares más avanzadas, como LCR, están reservadas para instituciones de investigación.
+
+El día 16, se consultó al equipo de enfermedades infecciosas y se recomendó el muestreo de la SFC, continuando con vancomicina y meropenem durante dos semanas desde el primer cultivo de sangre. Se iniciaron ECHO, examen ocular, ultrasonido abdominal y administración de anfotericina B liposomal (5 mg/kg/día, una vez al día). El cultivo de LCR volvió negativo, ECHO no mostró vegetación, el PDA no se cerró y el recuento de plaquetas mejoró a 128,000/mm3. Finalmente, la ultrasonografía abdominal no reveló lesiones focales.
+
+A los 33 días de edad, el paciente fue cambiado a ventilación mecánica convencional. Una resonancia magnética del cerebro reveló hemorragias bilaterales de la materia blanca frontal y periventricular derecha y una hemorragia subdural mínima. El neurocirujano desaconsejo cualquier intervención. El paciente recibió anfotericina B liposomal durante seis semanas y fue dado de alta 57 días después de completar el tratamiento antimicótico. Las citas de seguimiento durante un año no revelaron complicaciones y se alcanzaron buenos hitos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3183_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Una mujer etíope de 26 años de edad, casada, se presentó en la clínica renal con una historia de 4 años de debilidad progresiva simétrica proximal, que se describía como la incapacidad de levantarse de la silla, subir escaleras y peinarse, lo que finalmente la llevó a la incapacidad de deambular sin ayuda. También se quejaba de dolencias óseas generalizadas y fatigabilidad fácil. También tenía una historia de falta de aire, palpitaciones, mareos, tinnitus y pérdida de apetito. También tenía una historia de poca exposición al sol. No proporcionó una historia de incontinencia urinaria o retención, incontinencia fecal, pérdida de sensibilidad, alteración visual, dolor de cabeza y pérdida de conciencia. Negó tener fiebre, pérdida de peso, sudores nocturnos, erupción cutánea o facial, lesión oral, dolor o hinchazón en las articulaciones y otros síntomas sistémicos. Cuatro años antes de la presentación actual, fue evaluada por debilidad, se le hicieron análisis de sangre y de imagen, y le dijeron que tenía una enfermedad muscular. Nació y se crió en la parte oriental de Etiopía; está casada y dio a luz a un feto muerto debido a un parto prolongado. No usó alcohol ni tabaco. La historia familiar fue negativa para cualquier trastorno de calcio o tumores. Su funcionamiento social y sus actividades de la vida diaria se vieron afectadas notablemente, lo que resultó en un sufrimiento psicológico significativo.
+
+En el examen general, la paciente parecía estar enferma crónicamente y caminaba con la ayuda de un bastón. Los signos vitales eran estables. Había palidez conjuntival; el examen esquelético reveló una sensibilidad ósea difusa que era más prominente en la pelvis y la tibia proximal, deformidad de la pared torácica y escoliosis. El examen del sistema nervioso reveló un tono muscular hipotónico, una potencia muscular proximal de 3/5 (en ambas extremidades superiores e inferiores bilateralmente) y una potencia muscular distal de 5/5 (en ambas extremidades superiores e inferiores bilateralmente), reflejo tendón profundo de +2, y reflejo plantar descendente. El examen del nervio craneal y sensorial fue normal. Inicialmente se presentó como paciente ambulatorio a la clínica de neurología para evaluación de debilidad y luego se vinculó a la clínica renal después de que el análisis de sangre reveló un aumento de la creatinina sérica. Con la impresión de SHPT, se realizó un análisis de sangre y una imagen.
+
+La radiografía esquelética reveló erosión subperióstica del borde radial de la falange media de los dedos segundo y tercero asociada con acroosteólisis de la falange distal; osteopenia generalizada, lesión quística de la metáfisis distal de ambos fémures y de la metáfisis proximal de ambas tibias y fractura por insuficiencia de la diáfisis de la tibia izquierda; fractura bilateral desplazada del cuello femoral; reabsorción y esclerosis de la placa terminal de las vértebras lumbares con fractura por compresión; y osteopenia, lesión lítica y erosión subperióstica de la cabeza humeral izquierda y lesión lítica del extremo distal de la clavícula.
+
+Se realizó un examen de laboratorio. Mostró: calcio ionizado: 1 mmol/L, PTH intacta: 1604 pg/mL, vitamina D: 10.2 ng/mL, creatinina: 3.8 mg/dL, ALP: 1780 iu/mL. La ecografía abdominal reveló un riñón ecogénico encogido bilateralmente (derecho = 6.7 cm y izquierdo = 6.9 cm) con pérdida de diferenciación cortico-medular. El hallazgo de la electromiografía fue consistente con miopatía proximal. Mientras que, el examen de conducción nerviosa y los resultados de la biopsia muscular fueron normales. Las investigaciones de laboratorio se llevaron a cabo utilizando los siguientes kits y ensayos: hematología (HumaCount 30, Human, Alemania), bioquímica (Humalyzer 3000, Human, Alemania), y el método de ensayo utilizado para PTH fue inmunométrico (IMA).
+
+Con los hallazgos anteriores, se llegó al diagnóstico de OFC debido a un hiperparatiroidismo secundario asociado con ERC. Otros diagnósticos adicionales fueron deficiencia severa de vitamina D, miopatía metabólica y anemia.
+
+La paciente inició una dieta con restricción de fosfato, carbonato de calcio 1 g/día con la comida, vitamina D3 50 000 IU por vía oral semanal durante 8 semanas, sulfato ferroso 325 mg po tid, y paracetamol 1 g por necesidad para controlar el dolor. Se le prescribió alfacalcidol 0,25 µg/día, pero no estaba disponible en la ciudad. Se le dio asesoramiento sobre el pronóstico, la necesidad de una terapia de reemplazo renal (RRT) y la evaluación del nefrólogo. Sin embargo, debido a razones financieras, rechazó la derivación y la RRT. En la visita de seguimiento de 2 meses, tuvo alguna mejora en el dolor óseo y debilidad. En las pruebas de laboratorio, el nivel de vitamina D volvió a la normalidad (34 ng/mL), el calcio ionizado en suero había aumentado a 4,8 mg/dL, y la PTH llegó a 58 pg/mL (esto se debió a un error de laboratorio). En este punto, la dosis de vitamina D y calcio se redujo a 800 iu/día y 500 mg/día, respectivamente. A los 5 meses de seguimiento, la paciente desarrolló una grave hipocalcemia sintomática e hipercalemia, el ECG reveló un intervalo QT prolongado. Posteriormente, la paciente fue admitida y recibió infusión intravenosa de gluconato de calcio y terapia de cambio de potasio. Fue dada de alta con calcio oral 2 g/día y alfacalcidol 0,25 µg/día.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3190_es.txt
@@ -0,0 +1,41 @@
+En la primavera de 1992, un muchacho de 17 años se presentó en nuestra institución con una exacerbación de cardiomiopatía dilatada no isquémica idiopática e insuficiencia pulmonar. Estaba en la lista de espera de trasplantes de corazón en estado 1 (panel reactivo de anticuerpos, 13%). Necesitaba cuidados intensivos y agentes inotrópicos antes del trasplante. Se consiguió un corazón de un donante de tamaño idéntico que era de una edad similar y compatible con ABO (tipo AB); sin embargo, los resultados de los exámenes de antígenos leucocitarios humanos (HLA) revelaron una incompatibilidad total, sin antígenos HLA-A, -B o -DR en común. En ese momento, el riesgo inmunológico relativamente alto del paciente de rechazo del injerto relacionado con su corta edad y el grado de incompatibilidad de antígenos se utilizó para justificar el HHTx sobre el trasplante ortotópico. En abril de 1992, se realizó el HHTx como se describió anteriormente,10 con anastomosis biatriales a las aurículas nativas.
+
+La función cardiaca nativa del paciente no se recuperó; la fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) estuvo consistentemente por debajo de 0.15, con dilatación del ventrículo izquierdo y derecho e hipocinesia global. Sin embargo, la función cardiaca del donante fue excelente, con llenado normal del ventrículo izquierdo y una LVEF de 0.60. La fibrilación auricular y los complejos ventriculares prematuros tempranos después de HHTx se manejaron con éxito después de la implantación de un marcapasos. La excelente función del injerto durante 2 décadas permitió al paciente llevar una vida moderadamente activa que incluía trabajar a tiempo completo y practicar deportes con sus hijos.
+
+Cuando el paciente tenía 39 años, 22 años después del trasplante inicial, tenía hipertensión y se encontró enfermedad de la arteria coronaria en el injerto del donante. En marzo de 2013, en un hospital diferente, se le colocó un stent en la arteria coronaria descendente anterior izquierda después de que el paciente sufriera un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI). Después de un período de hipercinesia y una mejoría de la FEVI, se observaron acinesia apical en el corazón del donante y una disminución general de la función cardiaca. Muestra la FEVI del paciente por encima de 9. Muestra un aumento modesto de las dimensiones cardiacas y una presión auricular derecha inconsistente pero en aumento. Documenta la disminución de la función cardiaca del paciente a lo largo del tiempo; sus dimensiones cardiacas, FEVI y presión sistólica de la arteria pulmonar habían sido estables durante los 7 años anteriores al NSTEMI.
+
+Los eventos cardiacos del paciente y el deterioro de su estado
+
+Tiempo LVEF PAP sistólica (mmHg) RAP (mmHg) LVIDd (cm) LVIDs (cm)
+2006 junio  0.55–0.60  20–25  6–10  4.5  2.8
+2007 diciembre 0.55–0.60 25–30 6–10 4.2 2.9
+2010 septiembre  0.60  -  0-5  4.8  2.6
+Marcha 2013 >0.60 20-25 0-5 4.7 2.5
+Mayb 0.50–0.55 20–25 0–5 5.1 3
+Octubrec 0.50–0.55 20 6–10 5 3.7
+Noviembre 0.40–0.44 40 6–10 4.9 3.2
+2015 marzo  0.40  —  —  5  3.1
+Octubre 0.35–0.39  —  11–15  —  —
+Octubre 0.40 - 6-10 5.2 4.3
+Marzo de 2016  0.45–0.49  25–30  6–10  4.4  2.2
+
+FEVI = fracción de eyección ventricular izquierda; DDIe = diámetro interno del ventrículo izquierdo al final de la diástole; DDIe = diámetro interno del ventrículo izquierdo al final de la sístole; PAP = presión arterial pulmonar; RAP = presión auricular derecha.
+
+Cinco meses después del NSTEMI, el paciente fue admitido en nuestro hospital con insuficiencia cardiaca descompensada y una disminución de la LVEF del injerto de 0,40. Fue reinscrito en la lista de espera de trasplantes de corazón con el estado 1A; sin embargo, el procedimiento fue contraindicado debido a los resultados positivos de los cruces de tejidos. Su estado fue degradado a 1B en octubre de 2013. Su insuficiencia cardiaca congestiva fue tratada médicamente durante 3 años. En mayo de 2016, fue reinscrito en la lista de espera con el estado 1A en una instalación diferente.
+
+En junio de 2016 se le colocó al paciente una bomba de balón intraaórtico (IABP) mientras se estudiaba la posibilidad de aplicarle una terapia de desensibilización para reducir el nivel de anticuerpos de reacción elevada (>60%). Una rápida descompensación durante un procedimiento de cateterismo cardiaco ese mismo mes obligó a recurrir a la oxigenación con membrana extracorpórea arteriovenosa. Debido a un obstáculo inmunológico para el trasplante, el corazón nativo del paciente se reemplazó con un corazón artificial total (TAH) como puente para el trasplante; la circulación hacia el corazón donante heterotópico se excluyó en la medida de lo posible. El curso postoperatorio del paciente se complicó con múltiples episodios de bacteremia y trombosis del circuito, esta última probablemente causada en parte por la exclusión incompleta del injerto heterotópico de la circulación. No obstante, el TAH permitió aplicar una terapia de desensibilización con intercambio de plasma terapéutico.
+
+Después de aproximadamente 6 meses de apoyo TAH y frecuentes intercambios de plasma, el paciente se sometió a un trasplante de corazón ortotópico en enero de 2017 para reemplazar el TAH. El injerto heterotópico se eliminó en ese momento. A partir de enero de 2018, el paciente estaba vivo, 25 años después del HHTx inicial.
+
+MH - Adolescente
+MH - Estudios de seguimiento
+MH - Supervivencia del injerto
+MH - Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/*terapia
+MH - Trasplante de corazón/*métodos
+MH - *Dispositivos de asistencia cardíaca
+MH - Humanos
+MH - Bombeo de Balón Intraaórtico/*métodos
+MH - Hombre
+MH - Factores de tiempo
+MH - Tomografía computarizada por rayos X
+MH - Trasplante, Heterotópico
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3205_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer inuit de 41 años que se quejaba de visión borrosa en el ojo izquierdo fue derivada a nuestro departamento de oftalmología. La paciente tenía antecedentes médicos que incluían diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial e hipercolesterolemia. La paciente no tenía antecedentes oculares y no había signos de retinopatía diabética durante la exploración ocular para la diabetes seis meses antes, aunque se encontró un posible área de neovascularización en el ojo derecho que no podía atribuirse a la diabetes. En retrospectiva, esta área de posible neovascularización pudo haber sido un signo temprano de la enfermedad de Eales: la paciente había recibido tratamiento antibiótico para la tuberculosis en 2010 tras una prueba de QuantiFERON® positiva. La evaluación telemédica, incluida la imagen de fondo de ojo de campo ultra amplio, no pudo confirmar ni negar un diagnóstico específico, pero las imágenes eran sospechosas de vitritis o hemorragia vítrea en el ojo derecho. No se pudo descartar la enfermedad de Eales, y la paciente viajó de Groenlandia a Dinamarca para una evaluación adicional, incluida la investigación de la causa de su sospecha de vitreorretinopatía. Se hicieron arreglos para que la paciente se hospedara en el hotel de pacientes de Groenlandia en Copenhague durante la duración de su tratamiento.
+
+Resultados
+En el examen, la agudeza visual fue de 6/12 en el ojo derecho y 6/36 en el ojo izquierdo (Snellen). La fundoscopia reveló una vitritis leve en el ojo derecho, una hemorragia vítrea en el ojo izquierdo con neovascularización del disco en el ojo izquierdo y neovascularización retinal en otros lugares en ambos ojos. La angiografía con fluoresceína del fondo mostró fuga de vasos y áreas de no perfusión en las periferias medias de la retina. Había una membrana epirretinal izquierda con engrosamiento retinal en la tomografía de coherencia óptica macular.
+
+La enfermedad de Eales es una vasculitis oclusiva que afecta la periferia media de la retina y que se presenta con hemorragia vítrea. Se caracteriza, además, por perilinfitis, oclusión vascular y neovascularización retinal posterior. En este caso, se realizó un diagnóstico de enfermedad de Eales, basado en los hallazgos del paciente y en su historia de infección por tuberculosis. Se consideró que la membrana epirretinal del paciente era visualmente significativa, lo que llevó a tratar el ojo izquierdo con vitrectomía pars plana con desprendimiento de la membrana epirretinal, endodiatermia y endoláser. El ojo derecho se trató en forma ambulatoria con fotocoagulación láser sectorial. Siete semanas después del seguimiento, la agudeza visual había mejorado a 6/6 (ojo derecho) y 6/7.5 (ojo izquierdo). El paciente cumplía con el requisito de agudeza visual para conducir con licencia en ambos ojos y se consideró que ambos ojos estaban suficientemente tratados.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3209_es.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Presentamos el caso de una adolescente de 15 años, sin antecedentes personales ni familiares significativos y sin consanguinidad.
+
+Se presentó con quejas principales de disgrafía y falta de coordinación en la mano derecha con dos meses de evolución. No había otras molestias ni antecedentes infecciosos o traumáticos. Había comenzado a tomar la píldora anticonceptiva oral combinada en el momento de las quejas. La paciente no estaba bajo otra medicación y no tenía hábitos de fumar. En la exploración objetiva en el ingreso, se observó una leve disgrafia. El resto de la exploración neurológica no reveló trastornos del lenguaje. Por ejemplo, nombraba y repetía bien todo lo que se le pedía, con una ligera disminución de la fluidez respecto a las palabras que empezaban por ‘P’. No había apraxia ni cambios en los campos visuales, la oculomotricidad o la mímica facial. No se encontraron déficits motores o sensoriales ni alteraciones de la marcha. La paciente fue observada por la unidad de oftalmología, con resultados normales.
+
+En cuanto a las pruebas diagnósticas complementarias, se realizó una resonancia magnética cerebral, que reveló varias lesiones isquémicas con diferentes ritmos de evolución, que afectaban a la región frontoparietal corticosubcortical del lado izquierdo, con extensión a todo el centrum semiovale, lo que sugería infartos de cuenca. La angiorresonancia magnética mostró múltiples estenosis suboclusivas de ambos segmentos supraclinoides de las arterias carótidas internas, de ambos segmentos A1 y también del segmento M1 de la arteria cerebral media izquierda. Los estudios de laboratorio no mostraron alteraciones relevantes, con recuento sanguíneo completo, función renal y hepática, y lactato deshidrogenasa que no presentaban cambios. No había dislipidemia, el valor de la homocisteína era normal y el estudio inmunológico no presentaba alteraciones, incluyendo anticuerpos antifosfolípidos y antinucleares negativos, así como el factor reumatoide. El estudio de coagulación resultó normal y, mediante un estudio protrombótico, se encontró un polimorfismo común de la metileno tetrahidrofolato reductasa. Además, había niveles normales de inhibidor del activador del plasminógeno-1. El líquido cefalorraquídeo presentaba una citoquímica normal, una bacteriología negativa y una reacción en cadena de la polimerasa del citomegalovirus positiva, con un valor umbral de ciclo intermedio. Las inmunoglobulinas G séricas fueron positivas, y las inmunoglobulinas M, negativas. La investigación del ADN del citomegalovirus en el suero fue negativa. Se decidió iniciar ganciclovir y corticoides intravenosos.
+
+Se solicitó la investigación del citomegalovirus en el líquido cefalorraquídeo mediante reacción en cadena de la polimerasa específica en tiempo real para el citomegalovirus, que resultó negativa. Así, la paciente completó seis días de tratamiento con antivirales. Las bandas oligoclonales en el líquido cefalorraquídeo no presentaron ninguna alteración. Se realizó una resonancia magnética de la pared del vaso para profundizar en la investigación. Se observó un ligero aumento de la señal en T1 tras el uso de gadolinio en la pared del vaso a lo largo del segmento M1 izquierdo, correspondiente al punto de estenosis focal, sin aumento del grosor de la pared del vaso. No había otras áreas focales anormales de realce que afectaran al resto de los vasos intracraneales. Estos cambios favorecieron una enfermedad de moyamoya primaria y no una etiología secundaria, concretamente una vasculitis. Se realizó una angiografía cerebral convencional que mostró estenosis significativa del segmento A1 derecho e irregularidades del segmento M1 izquierdo (con disminución del flujo distal), oclusión del segmento A1 izquierdo, con cierto grado de colateralización, a través de los vasos piales de la arteria cerebral media izquierda. No se observó la presencia de vasos de tipo moyamoya.
+
+Durante la hospitalización, se observaron valores persistentes de presión arterial elevada. También se solicitaron un electrocardiograma, un ecocardiograma, un eco-Doppler renal y una angiografía por tomografía computarizada de las arterias renales, que no fueron notables, y la paciente presentó valores normales de aldosterona, renina activada y metanefrinas plasmáticas.
+
+Con la secuenciación masiva del panel enfermedad de moyamoya en marcha, nuestra paciente fue dada de alta bajo tratamiento con ácido acetilsalicílico e inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina. Además, se suspendió la píldora anticonceptiva oral combinada y se la orientó para un seguimiento multidisciplinar.
+
+En el estudio de secuencias de las regiones codificantes y de las regiones intrónicas flanqueantes (±8 pb) del gen ACTA2, no se detectaron mutaciones en las regiones analizadas. Además, en el estudio de las secuencias de las regiones codificantes y de las regiones intrónicas flanqueantes (±8 pb) del gen RNF213, se detectó la variante c.12185G>A, p.(Arg4062Gln) en heterocigosidad en el gen RNF213. Este resultado indica que la paciente es heterocigota para la variante c.12185G>A, p.(Arg4062Gln) en el gen RNF213. La variante detectada ya ha sido descrita en la bibliografía como una variante fundadora en la población asiática, asociada a síndrome de moyamoya. Esta variante está descrita en ClinVar como una variante de significado clínico desconocido. Además, no está descrita en las bases de datos poblacionales (dbSNP, ESP y gnomAD) y afecta a un aminoácido altamente conservado. Con la información disponible, esta variante debe clasificarse como probablemente patógena. El estudio de los padres de la paciente permitió concluir que la variante detectada fue heredada del padre.
+
+Aproximadamente cuatro meses después del alta, se repitió la angiografía cerebral por resonancia magnética, que reveló un empeoramiento de la estenosis intracraneal, concretamente con una nueva estenosis del segmento P1 izquierdo de la arteria cerebral posterior. Por ello, se suspendió el inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina. Tres años después de la hospitalización inicial, nuestra paciente fue sometida a una cirugía electiva para revascularización cerebral indirecta, encefaloduromiosinangiosis. Tanto la cirugía como el postoperatorio se desarrollaron sin incidentes. Actualmente, unos cinco meses después de la intervención quirúrgica, permanece asintomática, en tratamiento con ácido acetilsalicílico y manteniendo el seguimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_320_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una niña de 10 meses de edad, asignada como mujer al nacer, residente en la zona rural de la región noreste de Brasil, fue derivada a nuestro equipo para una evaluación genética debido a la ambigüedad genital que se había reconocido tarde. El embarazo y el parto transcurrieron sin incidentes. Los padres informaron un agrandamiento del clítoris y descenso gonadal cuando la niña tenía 30 días de edad, al final de la minipubertdad. Después, decidieron criarlo como un niño a pesar de que se mantuvo el sexo legal femenino. La paciente es la segunda hija de un matrimonio consanguíneo (primos segundos por partida doble), sin recurrencia en la familia (Fig.
+En el examen físico se observó un falo de 25 mm x 10 mm, gónadas palpables en los pliegues labioscrotales (1 cm3 en el lado izquierdo y 0,5 cm3 en el lado derecho), y un seno urogenital con una abertura perineal (Fig. ). Como estos hallazgos clínicos indican una virilización prenatal masculina en lugar de una femenina, se asumió que el tipo 4 de Quigley [] era la mejor clasificación para los genitales ambiguos. El cariotipo de los linfocitos periféricos fue 46,XY. Los niveles de FSH y LH basales fueron normales (1,32 mUl/mL y 0,34 mUI/mL, respectivamente), mientras que los de testosterona fueron bajos (< 8 ng/dL). La ecografía abdominal no mostró estructuras derivadas de Müller.
+La investigación etiológica incluyó el análisis de secuencias y predictivo de los genes del receptor androgénico (RA – OMIM * 313700), la 5a-reductasa esteroidea 2 (SRD5A2 – OMIM * 607306), el miembro 1 del grupo A de la subfamilia 5 del receptor nuclear (NR5A1– OMIM * 184757) y el HSD17B3 (archivo adicional).
+Los estudios de secuenciación mostraron un nuevo cambio de nucleótido homocigótico c.785G > T en el exón 10 del gen HSD17B3 (archivo adicional), que se heredó de ambos padres heterocigóticos. La sustitución c.785G > T conduce al reemplazo de la glicina por valina en el residuo 262 (p.Gly262Val).
+La glicina 262 es un residuo muy conservado (archivo adicional) y la comparación entre ambos no reveló cambios en los contactos internos de la proteína (archivo adicional). Cuatro de los seis análisis predictivos fueron compatibles con una variante de sentido erróneo perjudicial e indicaron que la valina 262 desestabiliza la estructura de la proteína (archivo adicional).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3217_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Hombre de 54 años que presentó síndrome coronario agudo, el cual ameritó el manejo avanzado de la vía aérea a su llegada a urgencias con suministro de tenecteplase a 0.5 mg/kg con tiempo de isquemia de 1 hora y 40 minutos, sin reperfusión.
+
+El paciente presentó dos episodios de taquiarritmias sin pulso que ameritaron tres eventos de desfibrilación de 200 J, reanimación cardiopulmonar avanzada y amiodarona 300 mg por vía intravenosa para el retorno de la circulación espontánea. El tiempo acumulado de paro cardiorrespiratorio aproximado fue de 11 minutos. En la angiografía coronaria de rescate se colocó un stent medicado a la descendente anterior y un stent no medicado a la primera diagonal, flujo final TIMI 3, Blush 3. El paciente ingresó a la unidad de cuidados coronarios (UCC) con sedación profunda, ventilación mecánica, choque cardiogénico y puntaje SOFA de 7 puntos.
+
+El paciente fue extubado a los 6 días de su ingreso, sin embargo, presentó delirio postextubación, estridor y neumotórax iatrogénico, que ameritó colocación de sonda endopleural y reintubación a las 48 horas. Durante ese periodo recibió fármacos asociados a miositis, como haloperidol 5 mg por vía intravenosa en dosis intermitente (acumulado 30 mg), olanzapina (acumulado 20 mg) e hidrocortisona (200 mg). Posterior a la reintubación el paciente desarrolló choque séptico, por lo que se le dio tratamiento de soporte y se inició con vancomicina y meropenem a dosis plenas (con posterior ajuste a función renal) durante seis días como tratamiento de neumonía nosocomial. Se continuó la atorvastatina vía enteral a dosis de 80 mg cada 24 horas y se detectó elevación del nivel sérico de la creatina fosfocinasa (CPK) que superó 10 veces su límite superior normal a los dos días de la reintubación (10 días después del ingreso a la UCC), alcanzando su pico máximo a los cinco días (momento en que se suspendió la atorvastatina) y teniendo una meseta de tres días más. El tiempo total de uso de la atorvastatina (80 mg cada 24 horas) fue de 15 días.
+
+La LRA KDIGO 3 oligúrica alcanzó su máximo nivel de azoados ocho días después de la reintubación.
+
+Se realizó la colocación de catéter para hemodiálisis, se otorgaron dos sesiones intermitentes y la extubación fue exitosa a los seis días del inicio de la terapia de reemplazo renal. Se realizó biopsia de músculo deltoides derecho en el pico máximo de elevación de enzimas musculares y, finalmente, el paciente egresó tres días después a sala general de hospitalización.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3238_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un bebé japonés de 11 meses de edad se presentó en nuestra institución con síntomas que incluían fiebre, pérdida de peso y ritmo de galope. Su fiebre persistió durante 3 días antes de la presentación, pero no se le proporcionó tratamiento. Nació por parto vaginal a las 37 semanas de gestación con un peso de 2612 g (36º percentil) y una circunferencia de la cabeza de 33,7 cm. No había antecedentes familiares de enfermedad aórtica y muerte súbita. Cuando tenía 7 meses de edad, tuvo una fiebre de origen desconocido que persistió durante 2 semanas. Tenía poco aumento de peso y pesaba 7,55 kg (6º percentil) a la edad de 10 meses; su peso corporal disminuyó en 0,57 kg en las 3 semanas antes de la presentación.
+
+En el examen en el momento de la presentación, su altura era de 70,8 cm, su peso de 6,98 kg y su circunferencia de la cabeza de 43 cm. Tenía un aspecto enfermizo y fiebre de 38,4 °C. Su presión arterial era de 124/62 mmHg y su pulso de 146/minuto. Presentaba un galope S3 notable y un murmullo sistólico en el vértice (grado III/VI de la escala de Levine); sin embargo, no había signos de estertores ni de edema periférico. Otras exploraciones físicas y neurológicas fueron normales. Una radiografía de tórax reveló cardiomegalia, con un índice cardiotorácico del 58%. La ecocardiografía indicó un agrandamiento y una disfunción del ventrículo izquierdo, con una dimensión diastólica del ventrículo izquierdo de 32 mm (130% de lo normal), una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 48%, una regurgitación mitral moderada y una regurgitación aórtica leve. Los análisis de sangre indicaron lo siguiente: recuento de glóbulos blancos, 11,07 × 103/μl; hemoglobina, 10,6 g/dl; proteína C reactiva, 5,59 mg/dl; creatina fosfocinasa, 294 U/l; creatina fosfocinasa-MB isozima, 27 U/l; productos de degradación de la fibrina D-dimer, 2,1 μg/ml; péptido natriurético cerebral, 2841 pg/ml; péptido natriurético atrial humano, 1360 pg/ml; y troponina T sérica, 0,26 ng/ml. Su cultivo sanguíneo en el ingreso fue negativo.
+
+Cuando se diagnosticó cardiomiopatía dilatada, iniciamos diuréticos. Sin embargo, su fiebre y su presión arterial alta (presión arterial sistólica, 130-140 mmHg), que rara vez se presentan con cardiomiopatía dilatada, persistieron. Para investigar las causas de la presión arterial alta, se realizó una tomografía computarizada que reveló aneurismas aórticos torácicos y abdominales el día 3 del ingreso. También reveló estenosis severa de la arteria celíaca y estenosis bilateral de la arteria renal. A partir de estos hallazgos, se diagnosticó TA y, en consecuencia, se inició 1 mg/kg por día de prednisolona como terapia de primera línea. Su fiebre se resolvió el día 5; sus niveles de proteína C reactiva volvieron a la normalidad el día 10.
+
+Aunque su estado general mejoró, se evidenció deterioro de las lesiones vasculares, como se muestra en la ecocardiografía, el día 15. Se observaron también la oclusión de la arteria celíaca, estenosis grave de la arteria renal derecha, y nueva estenosis de la arteria mesentérica superior, el día 15. Aumentamos la dosis de prednisolona a 2 mg/kg por día durante 1 semana debido a la posibilidad de inflamación activa alrededor de las lesiones vasculares. Además, intentamos infusión intravenosa continua de lipo-PGE1 a 10 ng/kg por minuto para suprimir la progresión de la angiostenosis. Realizamos ecocardiografía vascular dos veces por semana y confirmamos que no hubo progresión de la angiostenosis después del inicio de la lipo-PGE1. Terminamos la infusión de lipo-PGE1 el día 36 y realizamos un cateterismo cardiaco el día 45. Su arteria renal derecha no se visualizó por angiografía, y su riñón derecho se alimentó por arterias colaterales, mientras que la ecocardiografía vascular reveló la permeabilidad de su arteria renal derecha con estenosis severa. También confirmamos que la oclusión de la arteria celíaca y la estenosis de la arteria mesentérica superior eran las mismas que las observadas en los hallazgos de la ecocardiografía anteriores. Su función cardiaca mejoró gradualmente. Después de que sus niveles de proteína C reactiva volvieron a la normalidad, se administró 1 mg/kg por día de prednisolona durante 1 mes, después de lo cual la dosis se redujo cada dos semanas. Lo observamos durante 13 meses después de la terminación de la lipo-PGE1. Los hallazgos inflamatorios permanecieron negativos y los diámetros de los vasos aórticos abdominales fueron estables.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3244_es.txt
@@ -0,0 +1,26 @@
+Una mujer menopaúsica de 85 años fue derivada a nuestro hospital para una evaluación diagnóstica de la disnea que empeoraba desde hacía 6 semanas. La paciente tenía antecedentes de fibrilación auricular crónica, hipertensión y enfermedad renal crónica (ERC) de etiología incierta. Se le diagnosticó un fibroma uterino a los 64 años de edad. La medicación previa al ingreso incluía amlodipina (10 mg/día), valsartán (40 mg/día), verapamilo (120 mg/día), digoxina (0,125 mg/día) y rivaroxaban (10 mg/día).
+
+Sus constantes vitales eran las siguientes: presión arterial 146/97 mmHg, frecuencia cardiaca 90 lpm e irregular, y frecuencia respiratoria 21 respiraciones/min. El examen físico reveló un tercer sonido cardiaco, disminución de los sonidos respiratorios del pulmón inferior derecho y un edema bilateral notable de las piernas, pero no se observó una distensión de la vena yugular (JVD) notable. Se palpó una masa dura en el abdomen inferior. El electrocardiograma reveló fibrilación auricular. La radiografía de tórax reveló cardiomegalia y EP del lado derecho. Los análisis de laboratorio revelaron niveles elevados de creatinina sérica (1.36 mg/dL, referencia, 0.65-1.07 mg/dL) y péptido natriurético cerebral (BNP) (183 pg/mL, referencia: < 18.4 pg/mL). La función hepática y tiroidea, los niveles de proteína reactiva C y el análisis de orina estaban dentro de los rangos normales.
+
+La ecocardiografía mostró un tamaño normal de la cavidad ventricular izquierda (LV) y una función sistólica, con una fracción de eyección del 54 % y una dilatación auricular izquierda (35 ml/m2). Los perfiles Doppler y Doppler de tejidos para la evaluación de la función diastólica del LV revelaron una disminución de la e′ septal de 5,8 cm/s y una elevada E/e′ de 17, lo que indica una elevada presión de llenado del LV. Además, el Doppler de onda continua reveló una velocidad máxima de regurgitación tricuspídea de 2,6 m/s, lo que es coherente con un gradiente de presión de 27 mmHg y una presión sistólica estimada del ventrículo derecho de aproximadamente 35 mmHg. La evaluación ecocardiográfica del corazón derecho reveló una función sistólica casi normal; Doppler de tejidos de la pared lateral libre (S′) = 9 cm/s (referencia: ≥ 10 cm/s), excursión sistólica del plano anular tricuspídeo = 18 mm (referencia: 16 ≥ mm), y cambio fraccional del área = 53 % (referencia: ≥ 35 %), respectivamente.
+
+Por ello, se realizó un diagnóstico tentativo de insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada (ICFp). Se administró oxígeno al paciente a 3 l/min y se lo trató con diuréticos de asa intravenosos (furosemida 40 mg diarios). El día 6, aunque el tratamiento diurético mejoró el edema de las piernas, la EP no cambió.
+
+Se realizó un diagnóstico posterior de EP sin explicación. El paciente se sometió a toracentesis con drenaje de 1240 ml de EP serosanguínea. El análisis de EP reveló exudados predominantemente linfocíticos que cumplían los criterios de Light. Además, el gradiente de albúmina en suero a efusión fue de 0,3 g/dL (referencia: ≤ 1,2 g/dL), lo que confirmó aún más la verdadera efusión exudativa. La actividad de desaminasa de adenosina en EP fue de 9,3 U/L. La citología de EP, así como los cultivos bacterianos y micobacterianos, no fueron relevantes.
+
+La tomografía computarizada de tórax reveló la ausencia de tumores pulmonares o infiltración inflamatoria después de la extirpación de la EP. La tomografía computarizada abdominal/pélvica reveló masas ováricas bilaterales no homogéneas. La resonancia magnética caracterizó aún más la masa sustancial derecha y detectó una ascitis trivial. Las imágenes axiales y sagitales ponderadas en T2 demostraron la masa periférica hipointensa, que contenía áreas hiperintensas y multiloculares en la porción central, imitando un tumor ovárico maligno con necrosis central o un fibroma subseroso degenerado. La imagen axial potenciada con gadolinio mostró un realce no homogéneo correspondiente a la porción sólida periférica, lo que sugiere una neoplasia maligna. Además, las pruebas de detección de marcadores tumorales revelaron niveles elevados de CA-125 (382 U/mL, referencia: < 35 U/mL). La toracentesis en serie repetida fue ineficaz y la EP se volvió a acumular en una semana. Por lo tanto, sospechamos fuertemente un cáncer de ovario con diseminación pleural. No obstante, un examen citológico repetido de la EP no reveló evidencia de neoplasia maligna, lo que nos llevó a considerar la posibilidad de MS.
+
+El día 26, la paciente se sometió a una salpingo-ooforectomía bilateral. Las masas extirpadas presentaban superficies de corte de color amarillo a tostado, con hemorragia y degeneración hialina extensa. El examen histopatológico reveló un fibroma celular mitóticamente activo (MACF) del ovario. Se observó una resolución espontánea de la EP del lado derecho después de 7 días de seguimiento, lo que confirmó un diagnóstico definitivo de MS. Una ecocardiografía de seguimiento no reveló cambios significativos. El curso postoperatorio fue sin incidentes, y la paciente se recuperó por completo y fue dada de alta sin cambios en su régimen de medicación preadmisión el día 33. Permaneció clínicamente estable en el seguimiento posterior.
+
+MH - Edad 80 años y más
+MH - Diagnóstico, Diferencial
+MH - Errores de diagnóstico
+MH - Mujer
+MH - Insuficiencia cardiaca/*diagnóstico/fisiopatología
+MH - Humanos
+MH - Síndrome de Meigs/*diagnóstico/fisiopatología/cirugía
+MH - Valor predictiva de las pruebas
+MH - Salpingo-ooforectomía
+MH - *Volumen de trazo
+MH - Resultado del tratamiento
+MH - *Función ventricular izquierda
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3313_es.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Un hombre de 53 años de edad, con obesidad mórbida y un IMC de 75 kg/m2, presentó disnea (DS) e hipercapnia. Nunca había fumado, pero tenía antecedentes de hipertensión y apnea obstructiva del sueño grave con un índice de apnea-hipopnea (IAH) >30 por hora. No había antecedentes familiares de enfermedad cardiaca, y el paciente no tenía antecedentes de síncope.
+
+Al examinarlo, su presión arterial era de 132/83 mmHg, y tenía un pulso regular de 98 bpm, una frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/minuto, una temperatura de 98.7°F, con saturación de oxígeno (SaO2) de 88% en aire ambiente. Sus sonidos cardíacos eran normales sin murmullos. La auscultación pulmonar mostró sonidos respiratorios reducidos pero claros, y había un edema leve de las extremidades inferiores.
+
+Los gases sanguíneos mostraron un pH de 7.31, PaO2 de 57 mmHg, PaCO2 de 61 mmHg y SaO2 de 86% en aire ambiente. El bicarbonato sérico fue de 30 mmol/L, el péptido natriurético cerebral (BNP) de 160 pg/ml, la troponina de 0.030 ng/ml y las pruebas de función tiroidea fueron normales. Un electrocardiograma (ECG) mostró un ritmo sinusal normal con una frecuencia de 95 latidos/min, un eje eléctrico normal con buena progresión de la onda R en las derivaciones precordiales. No se observaron ondas epsilon en las derivaciones precordiales.
+
+Los exámenes de la función pulmonar no mostraron obstrucción ni restricción con una capacidad difusora normal de los pulmones para el monóxido de carbono (DLCO) y una capacidad pulmonar total normal (TLC). El paciente tenía un volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1) y una capacidad vital forzada (FVC) reducidos con una relación FEV1/FVC normal, que son comunes en el síndrome de hipoventilación por obesidad (OHS).
+
+La tomografía computarizada (TC) del tórax mostró un parénquima pulmonar normal sin embolia pulmonar. El ecocardiograma transtorácico bidimensional (TTE) mostró una función ventricular izquierda normal y un ventrículo derecho dilatado (VD) con una pared septal aplanada (1,3 cm de diámetro), una regurgitación tricuspídea moderada, una presión sistólica ventricular derecha estimada de 55-60 mmHg, una dilatación auricular derecha e izquierda, una hipertrofia ventricular izquierda concéntrica leve y una fracción de eyección ventricular izquierda del 50%. El ventrículo derecho estaba severamente dilatado y disfuncional. Había una regurgitación tricuspídea moderada (velocidad máxima 303 cm/seg) con una presión sistólica ventricular derecha (PSVD) estimada de 55-60 mmHg. La ecografía Doppler de tejidos por onda de pulso (TDI) del anillo mitral anterior y posterior mostró una relajación anormal del ventrículo izquierdo. El paciente fue dado de alta con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) y oxígeno por la noche, y según fuera necesario durante el día.
+
+MH - Ecocardiografía
+MH - Insuficiencia cardiaca/*etiología
+MH - Imágenes de diagnóstico de los ventrículos del corazón
+MH - Humanos
+MH - Hipertensión/complicaciones
+MH - Hombre
+MH - Edad Media
+MH - Síndrome de hipoventilación por obesidad/*complicaciones
+MH - Apnea del sueño, obstructiva/complicaciones
+MH - Disfunción ventricular, derecha/etiología
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3317_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una paciente posparto preeclámpsica de 29 años de edad fue derivada a la clínica de oftalmología ambulatoria con la queja de pérdida súbita de la visión en ambos ojos. Se presentó a la clínica de obstetricia y ginecología con cefalea y visión borrosa el día anterior. En su primer examen, la presión arterial sistémica fue de 165/105 mmHg, y había edema pretibial bilateral (+++). No estaba claro cuándo su presión arterial comenzó a aumentar, ya que la paciente no tenía un seguimiento regular del embarazo. No tenía un alto riesgo de PE o SRD y no tenía predictores de alto riesgo clínico, como una hipertensión crónica preexistente o enfermedad renal crónica. En su ecografía obstétrica, se encontró anhidramnios y el feto era compatible con 39 semanas de gestación. Mientras que el recuento de plaquetas fue de 232x103/mm3; la hemoglobina fue de 10.2 g/dL, ALT fue de 142 IU/L, y AST fue de 142 IU/L. Había (+++) proteinuria con la tira reactiva. La función renal y las pruebas de coagulación fueron normales. Se le diagnosticó PE, se la hospitalizó y tuvo un parto vaginal. Se inició la terapia antihipertensiva (nifedipina) y anticonvulsiva para la profilaxis de la eclampsia (MgSO4) después de la hospitalización.
+
+El primer día posnatal, la agudeza visual de la paciente era de contar los dedos a un metro para el ojo derecho, mientras que era de dos metros para el ojo izquierdo. No tenía ninguna anormalidad en el examen del segmento anterior para ambos ojos y tenía una presión intraocular normal. En el examen del fondo de ojo con lámpara de hendidura, había un SRD buloso que involucraba el aspecto superior de la retina y se extendía hasta el disco óptico en el ojo derecho. En el examen del ojo izquierdo, había un SRD similar que incluía el aspecto temporal de la retina y se estaba agrandando hasta la mácula. Desafortunadamente, no tuvimos la oportunidad de hacer un examen de retinografía o de tomografía de coherencia óptica (OCT) en nuestro departamento, por lo que confirmamos el SRD en ambos ojos mediante una ecografía oftálmica de exploración B de acuerdo con el examen del fondo de ojo. Tanto antes como después de la resolución del desprendimiento, se le pidió a la paciente que se sometiera a un examen de OCT en otro hospital. Informamos a la paciente de que este trastorno tenía una forma autolimitada y tenía un buen pronóstico.
+
+Pudimos obtener imágenes de OCT de la paciente en la segunda semana de seguimiento, su agudeza visual mejoró a 8/10 para el ojo derecho, mientras que fue de 4/10 para el ojo izquierdo. Excepto por un mínimo fluido subretinal en ambos ojos y una interrupción localizada del epitelio pigmentario de la retina en el ojo izquierdo, la OCT se consideró normal. Mientras que la visión del ojo derecho de la paciente se había recuperado completamente, su visión del ojo izquierdo mejoró a 8/10, después de un mes de seguimiento. No nos proporcionó una segunda imagen de OCT después de que su visión se recuperara completamente.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3323_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+En este caso, preparado en adhesión a las directrices SCARE 2023 para la presentación de informes de casos quirúrgicos. Una mujer de 35 años se presentó en nuestra clínica de urología el [02-27-2023] con un historial de dos semanas de dolor lumbar izquierdo. La urografía por tomografía computarizada (CTU) realizada el [02-28-2023] identificó malformaciones de la pelvis renal doble en forma de Y en el riñón izquierdo. La función renal preoperatoria era normal (creatinina: 0,60 mg/dL). El análisis de orina indicó un aumento de glóbulos blancos y glóbulos rojos en la orina, y no se encontraron anomalías obvias en los demás resultados de las pruebas. La urografía por tomografía computarizada urinaria sugirió malformaciones de la pelvis renal doble en el riñón izquierdo, los uréteres fusionados en el borde inferior de L3, múltiples cálculos ureterales superiores en el lado izquierdo con dilatación de la pelvis renal superior. El cálculo superior era ligeramente más pequeño, con un diámetro largo de aproximadamente 25 mm y un valor promedio de TC de 850 hu. El cálculo inferior era más grande y en forma de tira, con un diámetro largo de aproximadamente 38 mm y un valor promedio de TC de 1101 hu.
+
+El paciente fue colocado en posición lateral derecha para el tratamiento quirúrgico. El método quirúrgico elegido fue la ureterolitotomía laparoscópica retroperitoneal. Durante la operación, se observó que había una doble malformación ureteral en el segmento superior izquierdo, en forma de Y, con una fuerte adhesión a los tejidos circundantes. Después de separar cuidadosamente el uréter, se realizó una incisión en el lugar del cálculo del uréter superior y la incisión se extendió unos 3 cm. Se eliminó el cálculo en la parte inferior. La textura era ligeramente dura y tenía unos 4 cm de largo y alargada. El uréter se examinó nuevamente hasta el riñón cercano. No se observaron cálculos bajo laparoscopia. Teniendo en cuenta que el cálculo se había desplazado hacia arriba hasta la pelvis renal superior izquierda, se insertó un uréteroscopio flexible desde la primera incisión. Con la ayuda de la laparoscopia, el uréteroscopio flexible se colocó a lo largo de la incisión ureteral en la pelvis renal. Se observó un cálculo en la pelvis renal izquierda, de unos 3 cm de tamaño. Un intento de insertar una cesta de captura de cálculos para eliminar el cálculo fracasó. Entonces, se cambió la nefrolitotomía percutánea bajo laparoscopia directa, y se estableció un canal Fr18. Se insertó un uréteroscopio, y se pudo observar el cálculo. Entonces, se insertó un láser de holmio para triturar y eliminar el cálculo. Se ajustó el ángulo del uréteroscopio, y se encontró la unión de la pelvis renal izquierda y el uréter. Se insertó un stent doble J integrado. Bajo laparoscopia directa, se observó que el stent doble J pasó a través de la incisión ureteral. El tiempo de operación fue de aproximadamente 3 h, y la pérdida de sangre intraoperativa fue de unos 50 ml. El examen de revisión CT no mostró ninguna sombra de cálculo obvia. El stent doble J en el cuerpo se eliminó 1,5 meses después. Después de medio año, la revisión de la CTU urinaria fue normal.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3345_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de unos 50 años recibió una patada en el cuadrante superior derecho del abdomen por parte de un caballo que pesaba aproximadamente 600 kg. La paciente fue trasladada inicialmente a un hospital local. Se sospechó una lesión pancreática debido a la naturaleza de la lesión, los exámenes físicos y la tomografía computarizada con contraste, y la paciente fue derivada a nuestro hospital 3,5 horas después del accidente. Al llegar, la paciente estaba alerta con una presión arterial de 165/92 mmHg, frecuencia cardíaca de 82 bpm, SpO2 del 92% con aire ambiente y temperatura corporal de 37,4°C. Su abdomen tenía un hematoma en el cuadrante superior derecho con sensibilidad en la misma área; sin embargo, no se observaron signos de irritación peritoneal. Los resultados de los análisis de sangre fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos, 8160/μL; hemoglobina, 11,7 g/dL; plaquetas, 25,8×104/μL; aspartato aminotransferasa, 265 IU/L; alanina aminotransferasa, 213IU/L; amilasa, 247 IU/L; lipasa, 408 IU/L; creatina fosfoquinasa, 180IU/L; y proteína C reactiva, 0,03mg/dL. Se realizó una tomografía computarizada con contraste repetida después del ingreso, que reveló neumoperitoneo y hematoma cerca del duodeno, discontinuidad de la pared duodenal y un área con poco contraste en la cabeza del páncreas. Como se sospechaba una laceración duodenal, la paciente se sometió a una laparotomía de urgencia 6 horas después del accidente sin exámenes adicionales, como una colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP), para evaluar la lesión del conducto pancreático, con el fin de ahorrar tiempo.
+
+Los hallazgos operativos fueron los siguientes: la primera porción del duodeno estaba completamente lacerada (American Association for the Surgery of Trauma Organ Injury Severity Scoring System [AAST-OIS] Grado III). Se realizó una maniobra de Kocher extendida y se investigó la presencia de cualquier otra lesión en órganos, incluida la cabeza pancreática. No se observó contaminación alrededor de la cabeza pancreática, saponificación de tejido graso u otras lesiones en los principales vasos y otros órganos. Planeamos evaluar al paciente con una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica intraoperativa (CPRE) si algún hallazgo quirúrgico sugería una lesión en el conducto biliar o en el conducto pancreático principal; sin embargo, no se observó ninguna lesión obvia en la cabeza pancreática en los hallazgos intraoperativos; por lo tanto, se omitió la CPRE intraoperativa. Debido a que los signos vitales del paciente eran estables y la condición del tejido dañado era favorable, se realizó una anastomosis primaria para su reparación.
+
+Se cortaron y repararon el duodeno roto y la porción pilórica del estómago mediante anastomosis mano a mano entre el remanente gástrico y el duodeno utilizando polidioxanona 4-0. Después, se colocaron un tubo de descompresión anterógrada para el drenaje de jugos gástricos y duodenales y un tubo de alimentación yeyuno-intestinal. Teniendo en cuenta la posibilidad de congestión biliar secundaria al edema de la ampolla de Vater, lesión biliar tardía y fuga anastomótica, se realizó una colecistectomía para colocar un tubo C (tubo del conducto cístico) para el drenaje biliar como procedimiento complementario. Se colocaron dos drenajes alrededor del páncreas.
+
+La evolución postoperatoria de la paciente fue favorable. Los niveles de amilasa y lipasa en suero se normalizaron el día 2 postoperatorio. Un estudio de contraste oral el día 8 postoperatorio no reveló fuga del sitio de la lesión y un paso normal del contraste hacia el yeyuno. Un estudio de contraste del conducto biliar el día 16 postoperatorio reveló un paso normal del contraste hacia el duodeno. Los tubos de descompresión y alimentación se retiraron el día 15 postoperatorio, seguido por el tubo C el día 16. La paciente fue dada de alta el día 20 postoperatorio en condiciones estables. En una visita ambulatoria 3 meses después de la operación, la paciente no informó de dolor abdominal o síntomas de estenosis.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3354_es.txt
@@ -0,0 +1,43 @@
+Se trataba de una madre de cinco hijos de 29 años que se presentó en el departamento de accidentes y urgencias del Hospital Universitario Internacional de Kampala con antecedentes de dificultad para tragar, trismo e hinchazón dolorosa del cuello desde hacía más de una semana. La enfermedad había comenzado poco después de una extracción dental realizada por un curandero tradicional de la comunidad. Según se informó, había presentado síntomas progresivos que incluían fiebre, dolor agudo, hinchazón submandibular e incapacidad para tragar. Por ello, había recibido dos ampollas de penicilina de una clínica cercana sin que se produjera ninguna mejora. No se le conocían enfermedades crónicas ni alergias a medicamentos.
+
+Examen físico
+La paciente parecía enferma, pero no presentaba dificultad respiratoria. Sus signos vitales eran: temperatura: 38 °C, frecuencia cardiaca: 85 latidos/minuto, presión arterial: 120/70 mmHg, frecuencia respiratoria: 15 respiraciones/minuto y saturación de oxígeno del 94 % con aire ambiente.
+
+El examen de la cabeza y el cuello reveló enrojecimiento e hinchazón dolorosa que involucraba los espacios sublingual, submental y submandibular bilateralmente. Presentaba trismo y solo podía abrir la boca hasta aproximadamente 1,5 cm. El piso de la boca estaba inflamado y elevado, y la lengua también estaba inflamada e hinchada, pero no se retraía lo suficiente como para obstruir las vías respiratorias.
+
+Intervención diagnóstica
+Los exámenes de diagnóstico revelaron hallazgos críticos que indicaban una infección sistémica. Un cultivo de pus aisló Escherichia coli y Enterococcus faecalis, con pruebas de sensibilidad a los antibióticos que mostraron resistencia a ceftriaxona, cefoxitina, rifampicina, amoxiclav, cloranfenicol y azitromicina. Los aislados fueron sensibles a ciprofloxacina, imipenem y amikacina. Los resultados de laboratorio destacaron un elevado recuento de glóbulos blancos y granulocitos, anemia y trombocitosis, lo que refleja la respuesta del organismo a una infección grave. Se recomendó una tomografía computarizada de contraste, pero no se realizó debido a las limitaciones financieras del paciente. Una radiografía de tórax reveló cardiomegalia y características de una infección pulmonar secundaria (neumonía).
+
+Intervención terapéutica
+La gestión inicial incluyó:
+
+Antibióticos:
+- IV ceftriaxona 2 g dos veces al día
+- IV Metronidazol 500 mg tres veces al día
+- IV Gentamicin 80 mg dos veces al día
+Rehidratación: solución salina normal intravenosa y dextrosa cada 6 horas
+
+Paracetamol intravenoso 1 g tres veces al día para controlar el dolor
+
+Terapia con esteroides: 4 mg de dexametasona intravenosa TDS durante 3 días.
+
+Régimen de antibióticos ajustado (resultados de sensibilidad posteriores al cultivo)
+
+- IV Ciprofloxacina 400 mg tres veces al día.
+
+- IV Metronidazol 500 mg tres veces al día.
+
+- IV Amikacin 500 mg una vez al día.
+
+- Se indicó el uso de imipenem, pero no pudo administrarse debido a su elevado costo.
+
+Intervención quirúrgica
+Se realizaron múltiples incisiones para el drenaje bajo sedación para controlar los extensos abscesos. Específicamente, se hicieron dos incisiones en ambos espacios submandibulares. Se hizo una incisión en el área submental. Otra incisión se hizo en el área cigomática izquierda, ya que la hinchazón se había extendido al área temporal izquierda. La incisión final se hizo entre los espacios submandibulares y submentales adecuados. No se hizo una incisión sublingual.
+
+Al día siguiente, la paciente manifestó encontrarse mejor y su lengua había vuelto a su posición normal. Sin embargo, al retirar el vendaje, observamos necrosis en su mejilla izquierda. Inmediatamente, llevamos a la paciente al quirófano y le practicamos un desbridamiento, que reveló que la necrosis se había extendido al suelo de la boca, la mucosa bucal y el área parotídea cerca de la división del nervio facial. Además, había una descarga en la región temporal izquierda. Durante estos días, los signos vitales de la paciente permanecieron estables y no experimentó ninguna dificultad respiratoria hasta su último día.
+
+Gestión de la necrosis
+El paciente desarrolló necrosis en el lado facial izquierdo, que involucró el espacio submandibular, el piso anteromedial de la boca, la mucosa bucal y el ángulo posterior de la mandíbula cerca de la división del nervio facial. Se realizó un desbridamiento hasta que se limpió el tejido necrótico. La infección pareció extenderse a otros espacios profundos del cuello, evidenciados por pus de olor fétido y trismus, que impidió la visualización orofaríngea.
+
+Resultado
+La condición de la paciente se deterioró a pesar de estas intervenciones. En la mañana de su muerte, hubo un sangrado significativo en el sitio de la lesión, la boca y la nariz. Administramos ácido tranexámico (1 g) en respuesta al sangrado, y se tomó una muestra para confirmar la CID. También desarrolló posteriormente dificultad respiratoria, lo que hizo necesaria la oxigenoterapia, y se inició una transfusión de sangre cruzada. Se hicieron preparativos para una traqueotomía urgente en el quirófano para la posibilidad de una intubación difícil debido al trismus. Sin embargo, la paciente experimentó un paro cardiorespiratorio en la mesa, y a pesar de los extensos esfuerzos de reanimación, sucumbió a su condición.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3363_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Se diagnosticó a una mujer de 71 años una neoplasia mucinosa intraductal papilar (IPMN) ramificada del cuerpo pancreático. Se la controlaba regularmente en un hospital por IPMN. La resonancia magnética no mostró signos de estigmas de alto riesgo hasta 2023. Sin embargo, en 2024, la resonancia magnética reveló una rápida dilatación de la MPD. La ultrasonografía endoscópica también mostró dilatación de la MPD y un nódulo mural de contraste mejorado de 10 mm de tamaño en el área proximal de la IPMN. Se realizó una biopsia durante la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada que reveló atipia celular. La paciente fue derivada a nuestro hospital para recibir tratamiento. En nuestro hospital, la resonancia magnética y la tomografía computarizada revelaron IPMN del cuerpo pancreático y la dilatación de la MPD a 13 mm, que fue un factor de estigmas de alto riesgo en el diagnóstico de IPMN. Su estatura y peso eran de 161.8 cm y 57.65 kg, respectivamente. Antígeno carcinoembrionario: 1.9 ng/mL, antígeno carbohidrato 19-9: 4.1 U/mL, antígeno monoclonal pancreático duke tipo 2: 25 U/mL, antígeno s-pancreas-1: 6.8 U/mL, hemoglobina: 13.7 g/dL, leucocitos: 6730/µL, proteína reactiva c: 0.04 mg/dL, creatinina: 0.68 mg/dL, aspartato aminotransferasa: 20 U/L, alanina aminotransferasa: 19 U/L, bilirrubinas totales: 0.7 mg/dL, amilasa: 38 U/L, plaquetas: 201000/µl, tiempo de protrombina internacional normalizado: 0.80, y hemoglobina A1c: 6.9%. Tenía antecedentes de tuberculosis pulmonar, síndrome de Sjögren, pólipos colónicos y parálisis facial. La clasificación del estado físico de la American Society of Anesthesiologists fue de 2. La tomografía computarizada preoperativa mostró que el RCCA se ramificaba desde el SMA y que el parénquima pancreático rodeaba al RCCA. El conducto pancreático principal serpenteaba y corría detrás del RCCA.
+
+Para maximizar el margen quirúrgico de la lesión nodular en el IPMN, se planificó y se realizó una pancreatoduodenectomía robótica con disección de los ganglios linfáticos D1. El tiempo operatorio fue de 442 minutos y la pérdida de sangre estimada fue de 50 ml. Se utilizó el abordaje posterior izquierdo para la disección de la SMA, y se identificó la raíz de la rCHA en el lado izquierdo.11-13) Se realizó la transección del páncreas con la línea de transección posicionada a la izquierda de la SMA en el punto en el que la dilatación de la MPD se normalizó. Las secciones congeladas intraoperatorias confirmaron que el muñón pancreático era negativo para carcinoma. Durante la disección de la parte superior del duodeno, se identificó la parte periférica de la rCHA, y se diseccionó la arteria gastroduodenal que se ramificaba desde la rCHA. En el momento de la disección entre la rCHA y el parénquima pancreático, dividimos la parte craneal del parénquima pancreático a lo largo de la rCHA y se cortó la MPD de nuevo. El conducto pancreático principal se cortó bilateralmente y se dividió para excavar la rCHA. Se identificaron dos ramas arteriales delgadas que se extendían desde la rCHA hasta el páncreas, se ligaron y se dividieron. Los pasos restantes se realizaron como de costumbre.
+
+La evolución postoperatoria fue buena. Se produjo una fístula pancreática postoperatoria de grado 1 (clasificación de Clavien-Dindo) y una fuga biológica (clasificación del Grupo Internacional de Estudio de Cirugía Pancreática). La paciente fue dada de alta el día 13 después de la operación. Los hallazgos patológicos incluyeron carcinoma mucinoso papilar intraductal, naturaleza no invasiva del cuerpo pancreático y ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3379_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Mujer chilena de 45 años evaluada por hiper-calcemia asintomática repetida 11,6-12,0 mg/dL (normal: 8,5-10,5) y PTH 59 pg/mL (normal 10-65), calciuria no disponible. Sin historia de fracturas, nefrolitiasis o fármacos previos. Cintigrama MIBI paratiroideo sugerente de paratiroides derecha hiperfuncionante. Cervicotomía exploratoria sin normalización de PTH intraoperatoria (basal 85/95, nadir 65 pg/mL) tras paratiroidectomía inferior derecha, con normalización de PTH tras resección de paratiroides inferior izquierda (PTH 19pg/mL). Biopsia compatible con hiperplasia de 2 glándulas paratiroideas. Sin embargo, en post-operatorio evoluciona con hipercalcemia persistente, por lo cual fue derivada a nuestro policlínico de Endocrino-Osteología. El estudio demostró persistencia de hipercalcemia PTH dependiente en primer año post-cirugía, con creatinina y 25OHD en sangre normales y relación clearence de calcio/crea-tinina en orina de 24 h (RCCC) 0,004-0,006. Dirigidamente, refiere antecedente de prima con hipercalcemia asintomática hasta 11,5mg/dL y RCCC fue de 0,006. Tamizaje a familiares disponibles, mostró hipercalcemia asintomática crónica hasta 11,5mg/dL en madre y otra prima hermana, compatibles según lo anterior con HHF. Estudio genético INVITAE (R) en caso índice, compatible con variante del gen de CaSR de significado incierto c.1637G>A (p. Cys546Tyr).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3383_es.txt
@@ -0,0 +1,38 @@
+Paciente de sexo masculino, hijo único de una pareja brasileña no consanguínea y saludable. En la ecografía del segundo trimestre se observaron ascitis fetal e hidrocele bilateral. La detección prenatal de enfermedades infecciosas fue negativa. No hubo abuso de drogas durante el embarazo.
+
+El niño nació a término, por cesárea, con un peso al nacer de 3400 g (p58), una longitud de 48 cm (p20) y una OFC de 35,5 cm (p79). El examen clínico mostró un hidrocele, diastasis recti y pie zambo unilateral. No hubo signos de hepato o esplenomegalia (y la ecografía abdominal fue normal al nacer). El ecocardiograma a los 4 días de vida reveló solo un foramen oval permeable. El paciente fue evaluado por la unidad de genética. No se sospechó un diagnóstico específico, aunque ya estaba presente un leve engrosamiento facial. El examen esquelético realizado al mes de edad, debido al pie zambo congénito y dismorfismos, reveló un leve engrosamiento de los metacarpos proximales y engrosamiento del cartílago provisional.
+
+Cuando el niño volvió a la evaluación genética a los 6 meses de edad, la madre informó que había notado una masa en crecimiento progresivo en la parte inferior de la espalda desde que el paciente tenía 2 meses de edad. Esto se había investigado con rayos X y resonancia magnética en una de las visitas del paciente a la Unidad de Emergencia debido a síntomas respiratorios. La madre también informó que el paciente había sufrido infecciones frecuentes del tracto respiratorio superior, que requirieron hospitalización dos veces por crisis de sibilancias.
+
+En el examen físico, el paciente mostró una típica deformidad gibosa (Fig. 1), que levantó la sospecha de mucopolisacaridosis. Dado que el paciente había tenido ascitis fetal, inicialmente se sospechó MPS VII. La investigación bioquímica reveló un diagnóstico de MPS tipo VI (glicosaminoglicanos urinarios: 402 µg/mg Cr, valor de referencia para la edad: 133-460 µg/mg Cr, con excreción de sulfato de dermatán, y el ensayo enzimático detectó deficiencia de arilsulfatasa B en los glóbulos blancos, con otra sulfatasa dentro del rango normal).
+
+La secuenciación del gen ARSB mostró dos variantes patógenas en trans: c.944G > A (p.Arg315Gln) y c.1143-1G > C.
+
+A los 7 meses de edad, el paciente fue llevado a la unidad de urgencia debido a dificultad respiratoria. Una radiografía de tórax mostró una posible congestión pulmonar y un ecocardiograma reveló una discreta regurgitación tricuspídea y un engrosamiento de la válvula mitral con prolapso de la valva posterior, lo que causó una regurgitación de moderada a severa. Como resultado, se prescribió furosemida. Debido a los rápidos cambios cardiológicos, se añadieron captopril y espironolactona.
+
+A los 9 meses de edad, el paciente fue hospitalizado de nuevo debido a una descompensación cardiaca. La radiografía de tórax comparativa mostró un aumento del área cardiaca, y el ecocardiograma indicó un empeoramiento de la regurgitación mitral. Se inició el tratamiento con dobutamina y dopamina, y el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI). La dobutamina se retiró progresivamente y se introdujo el carvedilol. Se observó una mejora progresiva de la dificultad respiratoria. Sin embargo, unos días después, el ecocardiograma mostró un agrandamiento de la aurícula izquierda y del ventrículo izquierdo, una función sistólica normal del ventrículo izquierdo, una insuficiencia tricuspídea discreta, una válvula mitral con hojas engrosadas, una hoja posterior prolapsada y una regurgitación severa, evidente con Doppler.
+
+Con la rápida progresión de la regurgitación mitral, a los 10 meses el paciente desarrolló insuficiencia cardíaca congestiva y se reanudó la dobutamina. Después de la estabilización, el paciente fue dado de alta recibiendo furosemida, captopril, espironolactona, carvedilol, digoxina, aspirina y domperidona.
+
+Pocos días después del alta, el paciente volvió a ser ingresado en urgencias debido a la falta de apetito, irritabilidad y vómitos. El examen físico mostró taquicardia, hipoxemia, dificultad respiratoria y hepatomegalia. Fue enviado a la UCI, con empeoramiento de la función cardiaca. El paciente usaba presión positiva en la vía aérea a dos niveles (BiPAP). Debido a la insuficiencia mitral significativa, la dilatación ventricular izquierda y la insuficiencia cardiaca refractaria, en un paciente con un trastorno genético multisistémico, se reunió un equipo multidisciplinario para discutir el tratamiento.
+
+Se decidió realizar una cirugía cardiaca (valvuloplastia con reducción del anillo de la válvula mitral) (Fig. 5). El paciente tenía 11 meses en el momento de la intervención quirúrgica. La fracción de acortamiento del LV a los 7, 9, 10 y 11 meses fue del 70, 56, 79 y 58 %, respectivamente. El ECG mostró sobrecarga ventricular izquierda y ritmo sinusal normal.
+
+Un mes después de la cirugía, el paciente comenzó con la terapia de reemplazo enzimático (TRE) con galsulfasa semanal.
+
+La última ecocardiografía muestra una insuficiencia mitral discreta después de la valvuloplastia y la última medición de glucosaminoglicanos en orina estuvo dentro del rango normal (246 µg/mg creatinina - Valor de referencia para niños menores de 2 años: 79-256 µg/mg creatinina).
+
+Tras la cirugía cardiaca, el crecimiento (peso y altura) mejoró. El paciente tiene actualmente 2,5 años y presenta un ligero retraso motor (se sentó solo a los 18 meses y caminó a los 23 meses).
+
+MH - Ascitis
+MH - Brasil/epidemiología
+MH - Progresión de la enfermedad
+MH - Imágenes diagnósticas del corazón/fisiopatología
+MH - Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/diagnóstico por imágenes/*genética/fisiopatología
+MH - Humanos
+MH - Infantil
+MH - Hombre
+MH - Mucopolisacaridosis VI/diagnóstico por imágenes/*genética/fisiopatología
+MH - Mutación
+MH - N-acetilgalactosamina-4-sulfatasa/*genética
+MH - Fenotipo
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3389_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un paciente de 73 años de edad con fiebre de más de 40° y dificultad en el movimiento físico fue admitido en el departamento de urgencias de nuestro hospital. El paciente tenía cirrosis alcohólica del hígado. Los resultados de laboratorio revelaron una fuerte respuesta inflamatoria, incluido un recuento de glóbulos blancos de 27200/μL, un nivel de proteína C reactiva de 12.85 mg/dL y un alto nivel de amoníaco en sangre de más de 500 μg/dL. El marcador tumoral era alto, con un nivel de antígeno carcinoembriónico (CEA) de 62.4 ng/mL. La tomografía computarizada (CT) reveló una gran masa cerca de la bifurcación aórtica. El tumor fue diagnosticado inicialmente como cáncer de colon sigmoide no resecable debido a la invasión del músculo iliopsoas y la formación de abscesos intramusculares, hidronefrosis izquierda debido a la invasión del uréter izquierdo, invasión de la vejiga urinaria e edema congestivo de la pierna izquierda debido a la invasión de la arteria/vena ilíaca común externa. La colonoscopia reveló una lesión circunferencial a 15 cm del borde anal, y la biopsia demostró que el tumor era un adenocarcinoma tubular bien diferenciado. Las pruebas genéticas revelaron que el tumor era un tumor con mutación RAS, BRAF de tipo salvaje y estabilidad microsatélite.
+
+Primero, se realizó una colostomía transversal; luego, se creó una nefrostomía izquierda para la hidronefrosis izquierda y se realizó un drenaje percutáneo para el absceso iliopsoas, lo que produjo una respuesta inflamatoria mejorada. Después de 4 ciclos de tratamiento con FOLFOX + bevacizumab, el volumen del tumor disminuyó y no aparecieron nuevas lesiones, y el nivel de CEA disminuyó a 10.1 ng/mL. Cuatro meses después de la visita inicial, se determinó que era posible una resección R0 mediante una exenteración pélvica total con reconstrucción de la arteria ilíaca. El paciente se sometió a un bypass A-F izquierdo utilizando un injerto de politetrafluoroetileno expandido (e-PTFE) (8 mm) con ligadura de la arteria femoral común proximal, seguido de una exenteración pélvica total y una resección combinada de la arteria/vena ilíaca común izquierda y la ureterocutaneostomía derecha. El recto distal se seccionó y se preservó el ano; sin embargo, se evitó la anastomosis colorrectal. El tiempo operatorio fue de 13 horas y 39 minutos, la pérdida de sangre fue de 3276 ml y se realizaron transfusiones de glóbulos rojos (8 unidades) y plasma fresco congelado (6 unidades) intraoperatoriamente.
+
+Los hallazgos patológicos revelaron que el tumor era ypT4b (vejiga) N0M0, ypStage II. El tratamiento del edema de la pierna izquierda y la rehabilitación de la marcha llevaron tiempo, pero no se observaron complicaciones posoperatorias de grado 2 o superior de Clavien-Dindo, y la paciente fue dada de alta el día 44 después de la cirugía. No se administró quimioterapia adyuvante debido al estado funcional (PS) de 2. La paciente estuvo viva 9 meses después de la cirugía y no había experimentado recurrencia y rebote del edema de la pierna izquierda.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_338_es.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Un hombre de 22 años se presentó en nuestro hospital con distensión abdominal progresiva y náuseas. Se le había colocado un VPS 21 años antes para tratar la hidrocefalia secundaria a espina bífida. La revisión del shunt se realizó solo una vez cuando tenía 10 meses de edad, y no se le realizó ninguna otra cirugía abdominal después de esto. No tenía antecedentes de enfermedad maligna o pancreática o hepática. El examen físico reveló una gran masa palpable elástica en la parte superior del abdomen. No se observó cambio neurológico. Su recuento de glóbulos blancos y niveles séricos de amilasa fueron normales. El paciente se sometió a una radiografía abdominal supina y tomografía computarizada abdominal no mejorada (CT).
+La radiografía abdominal supina reveló el VPS en el cuadrante superior izquierdo y una masa de tejido blando en la parte superior del abdomen (Figura
+). La tomografía computarizada abdominal reveló una acumulación de fluido homogéneo de baja densidad. La punta del catéter del VPS estaba adyacente a la acumulación de fluido, lo que sugería una lesión quística gigante alrededor del catéter de derivación (Figura
+A, B). La masa quística era independiente del páncreas.
+Por ello, se sospechó que se trataba de una pseudo-cista peritoneal alrededor del VPS que causaba obstrucción estomacal y se realizó una laparotomía de urgencia. La gran masa se localizó en el abdomen superior izquierdo, entre el estómago y el mesenterio del colon transverso, exactamente en la bolsa omental (Figura
+). Después de que se eliminaron las adherencias abdominales difusas, se abrió la masa quística y se drenaron 1500 ml de líquido transparente. Se resecó por completo una parte de la pared del pseudoquiste, que consistía en la pared posterior del estómago y el mesenterio del colon, para abrir el pseudoquiste (Figura
+). El extremo distal del VPS se colocó dentro de la masa. De este modo, se diagnosticó un pseudoquiste como complicación del VPS. Después de examinar el líquido cefalorraquídeo de la punta del catéter del VPS, reemplazamos el catéter del VPS en otra posición en el abdomen. El examen histopatológico de la muestra resecada reveló tejido fibroso con infiltración de células inflamatorias. Después de la cirugía, su apetito se recuperó y fue dado de alta el octavo día postoperatorio en buenas condiciones. El curso postoperatorio no ha tenido incidentes durante 4 meses después de su última cirugía.
+Los resultados del análisis de los fluidos fueron similares a los del análisis del líquido cefalorraquídeo, con cultivos negativos y ausencia de flora microbiológica.
+El procedimiento de tratamiento más habitual para la hidrocefalia es el VPS; no obstante, no está exento de complicaciones. El pseudoquiste de líquido cefalorraquídeo abdominal es una complicación rara, pero potencialmente mortal, de la colocación del VPS. Se manifiesta como una masa quística de paredes delgadas alrededor de la punta de la derivación, que se llena con líquido cefalorraquídeo. La pared está compuesta por tejido fibroso sin revestimiento epitelial. Los mecanismos subyacentes implicados en la formación del pseudoquiste de líquido cefalorraquídeo siguen siendo desconocidos; no obstante, la inflamación, ya sea estéril o infecciosa, se considera el principal factor causante
+[] En nuestro caso, había una adhesión abdominal difusa, lo que sugería un historial de infecciones abdominales previas.
+Los síntomas de los pseudoquistes cerebrospinal abdominal en pacientes adultos son dolor abdominal, distensión y una masa abdominal palpable. Por lo tanto, los adultos presentan predominantemente solo signos abdominales. Por otro lado, en pacientes pediátricos, los síntomas de mal funcionamiento de la derivación, tales como dolor de cabeza, náuseas y vómitos son más comunes
+[]
+El CT indica un diagnóstico definitivo de pseudocisto de líquido cefalorraquídeo abdominal, que revela una gran acumulación de líquido delimitada por una pared delgada adyacente a la punta del catéter. Los diagnósticos diferenciales de una masa quística abdominal incluyen absceso abdominal, linfocele, seroma, linfangioma quístico, mesotelioma quístico, quiste mesentérico, teratoma quístico benigno, tumor de células fusiformes quístico, pseudocisto pancreático y quiste de duplicación
+[] En nuestro caso, la ausencia de síntomas infecciosos y de cambios inflamatorios en los tejidos circundantes hace que el diagnóstico del absceso sea muy poco probable. Además, la ausencia de antecedentes de enfermedad pancreática hace que el diagnóstico de pseudoquiste pancreático sea poco probable. El diagnóstico preoperatorio de pseudoquiste alrededor del VPS se realizó teniendo en cuenta el contexto clínico y la relación del quiste con el VPS.
+Se ha informado que el tiempo entre la última cirugía de VPS y la recolección de líquido cefalorraquídeo abdominal varía de 3 semanas a 10 años
+[] Recientemente, Pernas et al.
+[] y Sena et al.
+[] informó un caso de formación de pseudoquiste abdominal 15 años después de la colocación de un VPS, que parece ser el período más largo informado previamente en la literatura inglesa. En nuestro caso, la última cirugía de VPS se realizó 21 años antes del comienzo de los síntomas actuales, y no se realizó ninguna otra cirugía abdominal durante ese período. Este parece ser el período más largo informado hasta la fecha en la literatura inglesa.
+El tratamiento del líquido cefalorraquídeo abdominal parece ser controvertido. Por ello, se han descrito muchos algoritmos de tratamiento, como la laparotomía con amplia escisión de las paredes quísticas, la paracentesis y la aspiración del líquido quístico, la aspiración de los pseudoquistes guiada por TC o por ultrasonido. En el caso actual, se realizó una laparotomía exploratoria y la escisión de las paredes quísticas con drenaje de fluido. Recientemente, se ha informado sobre el tratamiento laparoscópico, que es una herramienta útil.
+[]; no obstante, en nuestro caso, parecía imposible utilizar esta herramienta debido a la difusa adhesión abdominal.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3405_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+El día 20 de febrero de 2021, un varón de 40 años acudió al servicio de urgencias refiriendo fiebre y cefalea sin claro foco infeccioso. Entre sus antecedentes personales destacamos la ausencia de alergias medicamentosas conocidas, así como de hábitos tóxicos y de factores de riesgo cardiovasculares, con enfermedades previas reseñables de una meningitis bacteriana en la infancia sin secuelas y un déficit de proteína S sin tratamiento en ese momento. En la anamnesis dirigida durante el primer contacto en urgencias fue diagnosticado de infección del tracto urinario y tratado con cefuroxima. Dos días después, se le llevó de nuevo a urgencias con cuadro confusional y crisis tonicoclónicas, y presentaba, a pesar del tratamiento con midazolam, crisis tonicoclónicas recurrentes, lo que obligó a la sedación e intubación orotraqueal en la unidad de cuidados intensivos por estado epiléptico refractario. Como evento reciente se describió, 21 días antes del comienzo de la clínica, la primera dosis de vacunación con ChAdOx1 nCoV-19.
+
+La exploración física, una vez sedado e intubado, mostró tendencia a la hiperextensión cervical, con desviación ocular hacia arriba y a la derecha, frecuentes clonías y mioclonías síncronas en los cuatro miembros, hiperreflexia clonoide en los cuatro miembros con Hoffman positivo bilateral y reflejos cutáneos-plantares flexores bilateralmente. No mostraba signos meníngeos, y el resto de la exploración neurológica se veía artefactado por la sedación e intubación del paciente. En las pruebas complementarias iniciales, que incluyeron analítica completa, reacción en cadena de la polimerasa reacción en cadena de la polimerasa para SARS-CoV-2, serología de los virus neurótropos más frecuentes, análisis del líquido cefalorraquídeo (bioquímica, serología, reacción en cadena de la polimerasa multiplex, citología y autoinmunidad), ecografía abdominal, tomografía computarizada craneal sin contraste y resonancia magnética craneal con contraste, únicamente se objetivó un discreto engrosamiento y edema en secuencia FLAIR y DWI en ambas cortezas frontales, con predominio derecho. El resto de las pruebas mostraron hallazgos dentro de la normalidad, salvo por un aumento de dímeros D, creatincinasa y leucocitosis con neutrofilia.
+
+El paciente se diagnosticó de estado epiléptico refractario con posible origen focal frontal, sin antecedente de epilepsia. Para cubrir la posible etiología infecciosa se comenzó con aciclovir, ampicilina y ceftriaxona de forma empírica, sin describirse respuesta clínica favorable. Durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos, se realizó un estudio de neuroimagen con tomografía computarizada y angiotomografía computarizada para descartar trombosis venosa de los senos, que no mostraron hallazgos patológicos. Sin embargo, en una nueva resonancia magnética craneal, realizada el día 18 después del ingreso, se objetivó una alteración difusa y bilateral de la corteza hemisférica y pulvinar talámica derecha. Tras realizar tratamiento con inmunomoduladores, y 6 días después de la anterior resonancia magnética, se realizó una nueva resonancia magnética de control con una mejoría notable en cuanto a las lesiones encontradas en la resonancia magnética inicial.
+
+En cuanto al estudio electrofisiológico de nuestro paciente, se encontraron, en los sucesivos electroencefalogramas realizados el día 16 y el 18 tras el ingreso, crisis multifocales, patrón de estado generalizado y de salva-supresión en función de la anestesia y la ventana terapéutica.
+
+Respecto al estudio analítico y radiológico del caso, destacamos que, en los perfiles analíticos, la autoinmunidad (anticuerpos antinucleares, anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo y anticuerpos onconeuronales), la reacción en cadena de la polimerasa para SARS-CoV-2 en el exudado nasofaríngeo, la serología, la microbiología, los marcadores tumorales, la tomografía computarizada del cuerpo, la ecocardiografía transtorácica y la ecografía testicular fueron todos negativos. En la punción lumbar de control a las 72 horas se observó una discreta pleocitosis mononuclear (27 células; 95%, mononucleares) sin consumo de glucosa y con mínima hiperproteinorraquia. Los anticuerpos anti-DPPX, anti-NMDA, anti-CASPR2, anti-LGI1, anti-GABA y anti-AMPA en el líquido cefalorraquídeo fueron negativos.
+
+Nuestro paciente permaneció en la unidad de cuidados intensivos durante 86 días sufriendo múltiples complicaciones sistémicas, entre las que destacan tromboembolismo pulmonar, trombosis venosa de la vena basílica, hiponatremia e hipotiroidismo con autoinmunidad negativa, y varias infecciones nosocomiales resueltas durante el ingreso. Ante la refractariedad al tratamiento, se le diagnosticó NOSRSE criptógeno. De forma secuencial, o en combinación, se instauró tratamiento hasta con siete fármacos antiepilépticos (benzodiacepinas, ácido valproico, carbamacepina, lacosamida, levetiracetam, fenobarbital, fenitoína, perampanel y topiramato), sucesión o asociación de fármacos anestésicos en perfusión parenteral (pentotal, propofol, midazolam y/o ketamina), dieta cetógena e inmunoterapia (plasmaféresis y rituximab), y evolucionó favorablemente, con remisión de las crisis tanto clínicas como eléctricas el día 77 tras el ingreso. Tras 93 días de ingreso fue dado de alta con disminución parcial de los fármacos antiepilépticos (levetiracetam, topiramato, lacosamida, perampanel y clobazam) y sin defectos cognitivos graves, aunque manteniendo como déficit neurológico remarcable tetraparesia moderada flácida secundaria a polineuropatía del paciente crítico.
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+Un hombre de 63 años, casado, no fumador, no bebedor, fue admitido en el hospital para la evaluación de una fiebre y una pequeña cantidad de melena y hematemesis. Esto fue acompañado por debilidad generalizada, fatiga constante y falta de aire. Cabe destacar que el paciente no sufrió de disfagia, dispepsia, dolor abdominal o cualquier cambio anormal en los hábitos intestinales. Y el paciente no tiene antecedentes de uso continuo de AINE, según el paciente, los usó cuando fue necesario. y se encontró que tenía anemia, según un informe médico realizado antes del ingreso hospitalario, en el contexto de una historia médica de aneurisma abdominal juxtarrenal con injerto sintético aortofemoral 1 año antes, hipertensión, diabetes mellitus tipo 2, glaucoma, trasplante de lente, y enfermedad cardiaca isquémica con 6 veces de cateterización con 4 stents. Cabe destacar que el paciente está comprometido a tomar medicamentos para la presión arterial, diabetes, lípidos y anticoagulantes. Se realizó un examen médico, que incluyó una endoscopia gastrointestinal superior (Fig. ) y un angiograma de TC (Fig. ), se encontró una pequeña abertura en la segunda-tercera porción del duodeno, a través de la cual salía pus y sangre, que era compatible con una fístula aortoentérica. También mostró burbujas de aire cecales. Al ingreso, el paciente fue trasladado a la UCI quirúrgica como un caso de sepsis (sus signos vitales eran presión arterial de 90/50 mmHg, taquicardia de 135 bpm, y una temperatura de 38°C, y su informe de laboratorio fue de leucocitos 5.56 con neutrófilos 96.8, hemoglobina% 11.41, ESr35 mm/h, y proteína C reactiva 185.4 mg/dl), manejado con antibióticos intravenosos, y referido a la sala quirúrgica después de la estabilización del paciente. Después de unos días, el paciente se sometió a la primera etapa de la operación, en la que se realizó un injerto de la extremidad aórtica con endarterectomía, luego se hizo un bypass axillo-femoral, y luego un bypass femoro-femoral con politetrafluoroetileno. Después de la cirugía, el paciente fue trasladado a la UCI para una estrecha monitorización. Durante la segunda etapa de la operación, encontramos adhesión intestinal, una fístula aorto-duodenal en la segunda-tercera porción, una fístula aortocecal con inflamación severa y tejido no saludable, un injerto aorto-femoral infectado con descarga de pus, y un gran aneurisma infrarenal (restos de aneurisma abdominal juxtarrenal después de la reparación de la aorta abdominal). Entonces hicimos un control de cuello aórtico infrarenal. Es decir, el remanente del aneurisma abdominal juxtarrenal se eliminó, junto con el injerto aorto-femoral infectado antiguo, el cierre de la aorta abdominal infrarenal con doble capa de prolina, la gestión de la fístula, la reparación primaria de la segunda-tercera porción del duodeno, y la hemicolectomía derecha con anastomosis primaria. El paciente se mantuvo en la UCI post-operación para una gestión de cuidados intensivos y laboratorios diarios, y el paciente comenzó con nutrición parenteral total, estabilizado, y se transfirió a la sala quirúrgica, donde comenzó con una dieta oral gradualmente y la toleró. Se realizó un escáner de seguimiento de TC, que tuvo resultados aceptables: sin fuga e intacto suministro vascular a la extremidad inferior e intestino. Entonces el paciente fue dado de alta, en buen estado general, afebril, y con signos vitales estables.
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+Presentamos el caso de una paciente de 72 años con GBC, que fue ingresada en nuestro hospital debido a opresión en el pecho en septiembre de 2018.
+Tras el examen, se encontró que GBC recurría in situ, invadiendo la parte descendente del duodeno y causando una fístula intestinal y una adhesión del colon hepático. Además, se observaron múltiples metástasis del hígado, metástasis de los ganglios linfáticos alrededor de la cabeza del páncreas, anemia grave que requería transfusiones de sangre semanales y síntomas de insuficiencia cardiaca.
+En diciembre de 2017, la paciente china de 72 años se sometió a IRE tras el diagnóstico de GBC (T3N1M0 estadio IIIA) basado en imágenes de tomografía computarizada (TC) y hallazgos patológicos de GBC (8,0 cm × 3,9 cm) con múltiples invasiones de los ganglios linfáticos hiliares (máx. 4,7 cm × 3,6 cm). Tenía niveles elevados de una variedad de marcadores tumorales séricos, incluidos CA19-9 (2556 U/mL) y CEA (607,6 ng/mL).
+Tras la ablación de la vesícula biliar y los ganglios linfáticos hiliares, se administró quimioterapia oral con tegafur (20 mg dos veces al día) durante 9 meses. El nuevo examen por TAC en abril de 2018 mostró necrosis licuadora en el lugar de la ablación. Durante el período de tratamiento, el paciente recibió infusiones de glóbulos rojos (GR) de forma intermitente como tratamiento de apoyo para los episodios repetidos de anemia.
+Acompañado por un aumento progresivo del dolor en la parte superior derecha del abdomen, se encontró una gran área de adhesión entre la vesícula biliar y los segmentos descendente y horizontal del duodeno, además de la compresión de la vena cava inferior (6 de octubre de 2018).
+En septiembre de 2018, tenía niveles elevados de una variedad de marcadores tumorales en suero, incluidos CA19-9 (88.18 U/mL), AFP (14.11 IU/mL) y CEA (39.68 ng/mL).
+Después de 2 semanas de transfusiones de sangre y tratamiento antiinfeccioso, el examen de TC reveló nuevamente un tumor de vejiga (6.3 cm × 4.9 cm), con una fístula duodenal descendente adyacente, múltiples lesiones de alta densidad en el parénquima hepático, y dilatación y acumulación de gas en los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos. Se observaron ganglios linfáticos agrandados (2.7 cm × 2.1 cm) alrededor de la cabeza pancreática.
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+Después de 1 mes de tratamiento conservador en otro lugar, una mujer japonesa de 76 años de edad, que anteriormente gozaba de buena salud, se presentó en nuestro hospital con dolor severo en las nalgas y en la parte inferior de las extremidades, sin antecedentes de lesiones. Tenía antecedentes de diabetes, hipotiroidismo y cáncer de mama derecho tratado quirúrgicamente 30 años antes. No tenía antecedentes familiares o psicosociales apreciables. El examen reveló lo siguiente: dolor severo en las nalgas y en la parte posterior de los muslos, pruebas positivas de elevación de la pierna recta a 30 grados bilateralmente, puntos de dolor de Valleix positivos y puntos de dolor del nervio ciático superior bilaterales, y pruebas negativas de estiramiento del nervio ciático bilaterales. La escala analógica visual de la paciente (EVA; 100 mm) para el dolor y el entumecimiento en la parte inferior de las extremidades fue de 100/100 mm. Por el contrario, no tenía déficit motor ni disfunción de la vejiga o el intestino. Los hallazgos de rayos X mostraron espondilosis leve. La resonancia magnética mostró una masa intradural extramedular solitaria en L2/3 con bajo T1, alto T2 y realce uniforme del contraste con gadolinio (Fig. a–c). La mielografía mostró un bloqueo total del contraste por debajo de L2/3 y un taponamiento del contraste por la masa (Fig. d). El diagnóstico fue un tumor intradural extramedular de la cauda equina (sospecha de schwannoma). La paciente deseaba la extirpación del tumor debido al dolor severo, por lo que evaluamos su estado general. Una tomografía computarizada de tórax mostró una sospecha de cáncer de mama izquierdo y metástasis pulmonar (Fig. a, b). La resonancia magnética del cerebro mostró una pequeña masa en el lóbulo temporal del lado izquierdo con un diámetro de aproximadamente 5 mm, una sospecha de metástasis (Fig. c). Consideramos que el tumor era metastásico de la mama. Después de obtener el consentimiento informado, realizamos una laminectomía L1–3 y la extirpación del tumor. Se observó líquido cefalorraquídeo con sangre después de que se hiciera la incisión de la duramadre. El tumor estaba involucrado con la cauda equina intacta, y se realizó una división cuidadosa de las adherencias. Después de cortar el filum terminale (conglutinado con el tumor), el tumor se extirpó en bloque (Fig. ).
+Después de la operación, la paciente experimentó alivio del dolor. La patología de la metástasis era un adenocarcinoma. El resultado de la citología del líquido cefalorraquídeo fue negativo. La paciente inició quimioterapia para el cáncer de mama. En el seguimiento postoperatorio de 3 meses, su puntuación VAS disminuyó para el dolor en la extremidad inferior (de 100 a 0 mm) y el entumecimiento (de 100 a 20 mm). La resonancia magnética no mostró recaídas locales en la incisión quirúrgica. El alivio del dolor en la extremidad inferior se mantuvo y fue satisfactorio durante el curso postoperatorio. Se realizó radioterapia para tratar la metástasis cerebral después de la cirugía. La paciente falleció 9 meses después de la operación por el síndrome de Trousseau y la metástasis cerebral debido al cáncer de mama.
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+Un hombre de 65 años con cardiomiopatía isquémica, FA permanente (diagnosticada cinco años atrás) y un ICD de cámara única DF-1 para prevención primaria fue llevado al departamento de urgencias por múltiples descargas eléctricas internas. Le habían implantado su primer dispositivo 12 años atrás y, posteriormente, se sometió a dos cambios de caja, el último dos años antes de la presentación actual. Su ECG de presentación mostró un aleteo/FA atípico con una frecuencia ventricular rápida de 180 lpm (Fig. a). La interrogación del dispositivo reveló un total de 51 terapias de descarga, todas para FA rápida, que fueron etiquetadas erróneamente como fibrilación ventricular (Fig. b). No hubo signos o síntomas clínicos de insuficiencia cardíaca descompensada obvios en el examen físico. Los hallazgos de laboratorio no tuvieron relevancia, incluido un recuento sanguíneo normal y la función tiroidea. La ecocardiografía mostró un ventrículo izquierdo agrandado con una fracción de eyección severamente deprimida (30%), regurgitaciones valvulares leves y un atrio izquierdo dilatado con un diámetro de 50 mm y un volumen de 105 ml. El ICD tenía una zona de detección de taquicardia ventricular programada a 170 lpm y una zona de detección de fibrilación ventricular programada a 200 lpm con una duración de detección inicial de 3 s. Como la mayoría de las descargas se realizaron a tasas muy por encima de 200 lpm, consideramos que la reprogramación del dispositivo sería inútil. Por lo tanto, debido a que el paciente estaba en una terapia óptima para la insuficiencia cardíaca (incluido un inhibidor del receptor de angiotensina/neprilysina, un antagonista mineralocorticoide y un cotransportador de sodio-glucosa) y agentes bloqueadores de AVN máximos (10 mg de bisoprolol y 0,25 mg de digoxina cinco días por semana), se tomó la decisión de controlar la frecuencia cardíaca con un ritmo fisiológico y una estrategia de ablación. Se realizó un LBBAP exitoso por primera vez (Fig. c) utilizando un catéter Medtronic C315 His (Medtronic, Minneapolis, MN, EE. UU.) y un cable Medtronic SelectSecure 3830 (Medtronic, Minneapolis, MN, EE. UU.), con la identificación de un potencial de rama izquierda proximal grande (Fig. d) y una captura no selectiva que resultó en un complejo QRS de 110 ms de duración (Figs. e y c). El umbral de captura para la rama izquierda fue de 0,7 V a 0,4 ms y los valores de detección fueron superiores a 12 mV. El cable se conectó al puerto de detección de ritmo fisiológico del desfibrilador existente y las bobinas del desfibrilador a los puertos de alta energía correspondientes. Durante el mismo procedimiento, se realizó una ablación exitosa de la AVN (Fig. a, b). El dispositivo se programó con una única zona de detección de fibrilación ventricular a 200 lpm con una duración de detección inicial de 5 s. El paciente fue dado de alta al día siguiente. El seguimiento de 6 meses mostró un ritmo y umbrales de detección constantes, sin descargas inapropiadas y una mejora en la fracción de eyección al 40%.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 40 años que presentaba una disfunción hepática leve fue derivada a nuestro hospital. No fumaba, pero tenía el hábito de beber. A los 28 años, había presentado un recuento de plaquetas elevado (> 100 × 104/μL); se le había diagnosticado TE en base a los resultados de la biopsia de la médula ósea. Se le prescribió aspirina (100 mg/día) y anagrelida (2,5 mg/día). También se le había prescrito ebastina para el picor hace un tiempo.
+Al ingreso en nuestro hospital, el examen de laboratorio reveló niveles ligeramente elevados de alanina aminotransferasa (ALT) (82 IU/L), aunque el nivel de ALT de la paciente había mejorado con respecto al registrado previamente. Su recuento de plaquetas era ligeramente elevado (62,4 × 104/μL). El tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial activada eran normales. La ecografía abdominal reveló un tumor cecal. La colonoscopia reveló un cáncer cecal avanzado (Fig. ). La tomografía computarizada (TC) indicó un engrosamiento de la pared cecal (Fig. ).
+La paciente se recuperó de la disfunción hepática sin tratamiento. Dejó de tomar aspirina oral 1 semana antes de la cirugía, pero continuó tomando anagrelida hasta el día antes de la cirugía. Para prevenir la trombosis, usó medias elásticas; además, se realizó compresión neumática intermitente durante la cirugía. Se realizó una resección ileocecal asistida por laparoscopia. Usamos un sistema de coagulación suave para lograr una hemostasia completa. La duración de la operación fue de 202 minutos; la pérdida de sangre fue de 34 ml.
+Desde el primer día postoperatorio, la paciente empezó a caminar, beber agua y reanudó la ingesta oral de anagrelida. Reanudó la ingesta oral de aspirina en el quinto día postoperatorio. Su recuento de plaquetas perioperatorio se controló a aproximadamente 40-60 × 104/μL (Fig.
+La etapa patológica del tumor fue T3N1M0 (Etapa IIIB). La paciente recibió oxaliplatino intravenoso más capecitabina oral (CapeOX) como quimioterapia adyuvante posoperatoria (oxaliplatino 130 mg/m2, capecitabina 1000 mg/m2). Sin embargo, después de un ciclo, volvió a experimentar disfunción hepática (nivel de aspartato aminotransferasa [AST], 388 IU/L; nivel de ALT, 531 IU/L); debido a la anagrelida, su recuento de plaquetas disminuyó a 17.8 × 104/μL. Por lo tanto, le pedimos que dejara de tomar anagrelida y aspirina ese día en adelante; 5 días después, su recuento de plaquetas se recuperó a 50 × 104/μL. Posteriormente, volvió a tomar anagrelida y aspirina; sin embargo, se negó a retomar cualquier quimioterapia adyuvante después de este incidente. Su función hepática se normalizó gradualmente en 4 meses. No hubo signos clínicos de trombosis, y no hubo aparición de un nuevo trombo en la TC realzada con contraste 6 meses después de la operación. Un año después de la operación, está bien sin recurrencia de tumor o nueva metástasis.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_410_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de Sri Lanka de 38 años de edad se presentó con un inicio repentino de cefalea intensa en el lado derecho y vómitos. Al mismo tiempo, desarrolló una ptosis completa del lado derecho y oftalmoplejia. La cefalea y los vómitos duraron un día, pero la ptosis y la oftalmoplejia persistieron. No tenía antecedentes de diabetes, hipertensión, dislipidemia ni ningún trastorno del tejido conectivo.
+En el examen, presentaba ptosis completa, oftalmoplejia y una pupila dilatada fija (5 mm) en el lado derecho. Los reflejos de luz y de luz consensual estaban ausentes en el mismo lado. La visión y el examen fundoscópico eran normales. El ojo izquierdo era normal, con movimientos oculares completos y reflejos de luz. Los demás nervios craneales, incluido el componente sensorial del nervio trigémino, eran normales. No presentaba sensibilidad en el cuero cabelludo ni en la arteria temporal superficial. Los miembros superiores e inferiores eran normales desde el punto de vista neurológico y no presentaba signos cerebelares. El pulso braquial era menor en el lado derecho que en el izquierdo. La presión arterial en el brazo derecho era de 90/ 60 mmHg y en el izquierdo de 120/ 80 mmHg. Presentaba soplos en las arterias subclavias y carótidas derechas. El resto del examen cardiovascular, respiratorio y abdominal era normal. No presentaba rasgos del síndrome de Ehlers-Danlos, del síndrome de Marfan ni manifestaciones de trastorno del tejido conectivo.
+Se realizó un angiograma cerebral por TC poco tiempo después del ingreso y fue normal. El análisis del líquido cefalorraquídeo, realizado el día 2 para descartar una hemorragia subaracnoidea, fue normal, sin células ausentes, con un nivel de proteínas normal y no reveló xantocromia. El angiograma cerebral por TC (Fig. ) realizado el día 4 reveló una reducción generalizada del calibre de la arteria cerebral derecha. El angiograma por resonancia magnética realizado el día 23 mostró una arteria cerebral derecha estrechada significativamente. Se observó disección de la arteria cerebral derecha en el seno cavernoso, con un falso lumen de 1,5 × 1 cm, que estaba trombosado (Fig. ). El lumen trombosado tenía una intensidad de señal intermedia en las imágenes de T1, T2 y recuperación de inversión atenuada por fluido (FLAIR) y no se intensificó con el contraste. Esto estaba comprimiendo el seno cavernoso derecho. Se observaron múltiples hiperintensidades focales T2 e hiperintensidades FLAIR con difusión parcialmente restringida, que sugerían infartos agudos, en el lóbulo parietal derecho (Fig. ). Después de esto, realizamos un angiograma digital cerebral por sustracción, que mostró una oclusión total de la arteria cerebral derecha desde su origen (Fig. ). El suministro de sangre a la arteria cerebral media derecha se mantuvo a través de las arterias comunicantes anterior y posterior. También se observaron dilataciones y estenosis aneurismáticas en la arteria subclavia proximal derecha (Fig. ). El angiograma por TC también reveló una dilatación aneurismática (20 × 11 mm) y estenosis de la primera parte de la arteria subclavia derecha (Fig. ). Se observó un estrechamiento de la parte distal del bulbo carotídeo derecho en el origen de la arteria subclavia derecha, que sugería una disección de la arteria subclavia derecha con trombosis. El resto del angiograma era normal (Fig. ). El angiograma fluorescente de la retina era normal.
+El recuento sanguíneo completo mostró neutrofilia con bajos niveles de hemoglobina y se observó anemia normocítica normocítica en el recuento sanguíneo (Tabla). Los exámenes de función hepática revelaron bajos niveles de albúmina con niveles normales de enzimas hepáticas (Tabla). La creatinina sérica fue de 150 umol/L (eGFR utilizando MDRD = 35.8 ml/min/1.73m2) al ingreso y luego descendió a 100 umol/L (eGFR utilizando MDRD = 57.2 ml/min/73m2). El informe completo de orina fue normal y el ultrasonido reveló que los riñones tenían un tamaño de 8.9 cm en el lado derecho y 8.7 cm en el lado izquierdo. El calcio ionizado fue de 1.11 mmol/L (1.0–1.3) y el fósforo fue de 1.0 mmol/L (0.8–1.5). La ESR fue persistentemente alta (130 mm en la primera hora) y la CRP fue de 95 mg/L, que luego descendió a 7 mg/L. La serología para VIH fue negativa y el VDRL no fue reactivo. La prueba de Mantoux fue negativa y la radiografía de tórax fue normal. Los ANA, p-ANCA, c-ANCA y la serología para hepatitis B y C fueron negativos. El azúcar en sangre en ayunas, HbA1C, los exámenes de función tiroidea y el perfil lipídico estuvieron dentro del rango normal. Se observaron costillas cervicales bilaterales en la radiografía de tórax y en la radiografía cervical.
+Se diagnosticó arteritis de Takayasu y se inició un tratamiento con altas dosis de prednisolona (1 mg/kg). También se inició el tratamiento con aspirina. Debido a la complicación de la arteria cerebral crítica, se tomó una opinión neuroquirúrgica y vascular. Como la paciente no tuvo más eventos neurológicos y debido a las instalaciones limitadas disponibles, no se planificó ninguna intervención quirúrgica. Después de 2 semanas de esteroides, su ESR bajó a 50 mm en la primera hora y después de un mes, la ESR fue de 30 mm en la primera hora. La oftalmoplejia y la ptosis de la paciente se mantuvieron igual y comenzamos a disminuir gradualmente los esteroides y agregamos azatioprina como un agente ahorrador de esteroides. La diferencia entre los pulsos braquiales derecho e izquierdo se redujo y la presión arterial del brazo derecho aumentó. No tuvo más eventos vasculares y se planificó un angiograma de seguimiento en seis meses. Los autores siguieron las directrices CARE al escribir este informe de caso.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_417_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 63 años se presentó con dolor dorsal de 3 meses de duración. Había sido sometido a una resección total de un timoma AB mixto invasivo (Masaoka-Koga II-III) 21 años atrás, seguido de radioterapia local (52 Gy). Después de permanecer libre de enfermedad durante 12 años, desarrolló tres nódulos pleurales; la biopsia posterior demostró un timoma pleural recurrente que fue tratado con radiocirugía con bisturí de rayos gamma (13 × 300 cGy en cada lesión). Las lesiones pleurales permanecieron estables durante los siguientes 10 años. El paciente fue derivado a nuestra institución en el momento en que se descubrió una compresión radiográfica de la médula espinal a nivel T8-T9, además de un engrosamiento pleural que involucraba ambos hemitórax []. El examen no evidenció déficit neurológicos.
+La resonancia magnética mostró una lesión irregular en forma de mancuerna a nivel T8-T9 con un componente intraespinal que ocupaba el 60% del canal, desplazando la médula hacia la izquierda [].
+Los componentes espinal y foraminal del tumor se extirparon mediante una laminectomía de un nivel con foraminotomía del lado derecho y facetectomía media T8-T9 []. La raíz T8 derecha estaba cubierta por una masa tumoral sólida epidural [] Tras la resección total, se reparó un pequeño orificio dural en la raíz nerviosa que sale de la T8 del lado derecho [] Durante la operación, los registros neurofisiológicos permanecieron estables [] La evolución postoperatoria del paciente fue sin incidentes. La resonancia magnética postoperatoria confirmó la extirpación completa del componente tumoral espinal [] El paciente rechazó la quimioterapia adyuvante postoperatoria. Seis meses después de la operación, permaneció neurológicamente intacto y sin dolor.
+El análisis histológico reveló una mezcla de células epiteliales neoplásicas y linfocitos pequeños no neoplásicos. Las características morfológicas e inmunológicas del tumor correspondían a un timoma metastásico [].
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_42_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 85 años visitó nuestro hospital con disuria, incluyendo vacilación urinaria, dificultad y dolor durante la micción, y hematuria. No tenía antecedentes familiares de cáncer, incluido el cáncer de próstata, y se le había realizado una biopsia de próstata 13 años antes debido a un nivel elevado de PSA de 7,18 ng/mL. La evaluación patológica reveló un adenocarcinoma con una puntuación de Gleason de 4 + 5 y un estadio clínico de T3aN0M0. En ese momento, optó por someterse a radioterapia conformada 3D hasta una dosis de 70 Gy combinada con ADT durante un total de 2,5 años. Después de eso, su nivel de PSA en suero cayó a 0,20-0,25 ng/mL durante aproximadamente 7 años.
+En la visita actual, el examen rectal digital reveló una próstata hinchada y agrandada con una superficie lisa; el nivel de PSA fue de 0,41 ng/mL. La tomografía computarizada de cuerpo entero no reveló agrandamiento de los ganglios linfáticos ni metástasis viscerales; la resonancia magnética de la próstata mostró un límite poco claro entre la uretra prostática y el borde de la zona de transición, y una disminución de la intensidad de la señal desde el centro hasta el ápice (Fig. ). Los hallazgos de la resonancia magnética no indicaron claramente enfermedad maligna. La uretrocistoscopia, realizada para evaluar la uretra prostática en busca de hiperplasia o estenosis, reveló una mucosa irregular abultada en la uretra prostática (Fig. ); la citología y el cultivo de orina fueron negativos. La ubicación de la lesión casi correspondía a la de la biopsia positiva diagnóstica.
+Se realizó una TURP posterior para el diagnóstico, ya que el nivel de PSA no era elevado y los diagnósticos diferenciales incluían respuestas inflamatorias inducidas por radiación o hiperplasia en lugar de malignidad en los resultados de la resonancia magnética. El examen histopatológico reveló un SCC basado en la proliferación de células epiteliales escamosas atípicas con queratinización (Fig. ); sin embargo, la recurrencia de PSA fue negativa (Fig. ); el estadio AJCC-UICC del SCC fue el estadio II (T2cN0M0) y el nivel de SCC en suero después de la TURP fue de 0,6 ng/mL (rango normal: <1,5 ng/mL). Los valores de PSA y SCC no aumentaron a 0,16 y 0,7 ng/mL, respectivamente. Tampoco se observó progresión radiográfica durante 3 meses. Posteriormente, se sometió a una exenteración pélvica total por dolor prostático severo y retención urinaria recurrente debido a cáncer secundario de la próstata. Los hallazgos patológicos revelaron que el SCC había invadido la capa subserosal del recto.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 53 años de edad con antecedentes de infartos de miocardio múltiples fue admitido en nuestro hospital debido a una ADHF acompañada de lesión renal aguda (AKI) e hiperpotasemia. Al ingreso, el paciente se encontraba alerta y orientado. El examen físico reveló presión arterial de 130/70 mmHg, taquicardia irregular de 143 latidos por minuto con una saturación de oxígeno del 94% en aire ambiente. La frecuencia respiratoria era de 26 respiraciones por minuto, y el examen físico reveló sibilancias y estertores en ambos pulmones y edema en las extremidades inferiores bilateralmente. Debido a las sibilancias significativas y la taquicardia irregular, los sonidos cardíacos anormales eran difíciles de distinguir en la auscultación cardíaca. El paciente tenía diabetes mellitus tipo 2, enfermedad renal crónica, AF paroxístico y colesterol de lipoproteínas de baja densidad alto. Era notablemente obeso con un peso corporal (BW) de 131 kg [índice de masa corporal (IMC) = 45,9 kg/m2]. Los exámenes de laboratorio mostraron un aumento del péptido natriurético cerebral (180,8 pg/mL, valor normal: 18,4 < pg/mL), potasio sérico alto (9,4 mEq/l, valor normal: 3,6–4,9 mEq/l). La urea nitrogenada sérica era de 128,7 mg/dL (valor normal: 8,0–22,0 mg/dL) y la creatinina sérica era de 5,48 mg/dL (valor normal: 0,60–1,10 mg/dL). Se realizó una hemodiálisis/filtración continua emergente, y el valor de potasio disminuyó. Un electrocardiograma mostró un ritmo AF rápido más latidos ventriculares prematuros alrededor de la tasa de 160 latidos por minuto con bloqueo de rama izquierda QRS morfología. El ventrículo izquierdo del paciente mostró una dilatación marcada y una hipocinesia difusa en la ecocardiografía. Los diámetros diastólico final y sistólico final del ventrículo izquierdo fueron de 70 y 64 mm, respectivamente, y la fracción de eyección (EF) fue del 18%. El diámetro de la aurícula izquierda era de 48 mm. Se observaron una regurgitación tricuspídea y mitral leve. Los volúmenes diastólico final y sistólico final del ventrículo izquierdo fueron de 403,9 y 364,2 ml, respectivamente, evaluados por resonancia magnética cardíaca (MRI). La EF en MRI cardíaca fue del 9,8%. Se realizó una angiografía de la arteria coronaria 1 mes antes del ingreso y no se encontró ninguna lesión estenótica significativa.
+Los medicamentos se optimizaron en la medida de lo posible para la IC crónica y otras comorbilidades, incluido bisoprolol (2,5 mg), bloqueador del receptor de angiotensina II (ARB) (olmesartán 40 mg), antagonista del receptor de vasopresina (tolvaptán 15 mg), diuréticos de asa (furosemida 80 mg), antagonista del receptor de mineralocorticoides (espironolactona 12,5 mg) y amiodaron 200 mg. Se prescribió la dosis máxima de ARBs mientras que la dosis de beta-bloqueador y espironolactona fueron dosis sub-máximas debido a los antecedentes frecuentes de ADHF/estado de bajo gasto e hiperpotasemia, que requerían hemodiálisis de emergencia.
+Se repitió la cardioversión eléctrica de corriente continua (CC) con el apoyo de antiarrítmicos intravenosos (amiodarona y nifekalant) para mejorar el estado hemodinámico. Sin embargo, no se pudo mantener el ritmo sinusal y la FA reapareció muchas veces. El paciente desarrolló un estado de bajo gasto cardíaco y fallo multiorgánico con persistencia de la FA. Se inició el bombeo intraaórtico de balón (BIB) y la ventilación mecánica con intubación. El cateterismo cardiaco derecho (CCR) el día 20 mostró una presión capilar pulmonar media de 57 mmHg y un índice cardiaco de 2,7 L/min/m2, con el apoyo de BIB e infusión de catecolamina (DOA = 4,7 µg/mL/min, DOB = 5 µg/mL/min). El mismo día, se inició la hemodiálisis/filtración continua (CHDF) debido a lesión renal aguda (LRA) y anuria. Se administró una dosis intravenosa de digoxina y se usó una infusión intravenosa de un bloqueador beta1 selectivo de acción ultracorta (randiolol) como estrategia de control de la frecuencia. Sin embargo, el control de la frecuencia de la FA fue desafiante con una frecuencia cardíaca consistentemente mayor a 120 b.p.m. a pesar de la sedación, con elevación transitoria hasta 140 b.p.m. El día 27, el estado hemodinámico colapsó a una presión arterial sistólica de 50 mmHg. Por lo tanto, nuestro equipo cardiaco decidió realizar una ablación por catéter de la FA de emergencia para superar el círculo vicioso de HF y FA. Se realizó aislamiento de la vena pulmonar bilateral (IVP) utilizando el sistema Ensite y un catéter de ablación de punta irrigada (Tacticath, Abbott Laboratories, St Paul, MN, EE. UU.) (), bajo sedación profunda con dexmedetomidina y tiamilal. Se restableció el ritmo sinusal mediante cardioversión de CC después de IVP. El procedimiento duró 2 h. Estos procedimientos se completaron sin usar agentes de contraste, considerando LRA.
+Después de la PVI, se recuperó el ritmo sinusal. La condición hemodinámica del paciente mejoró dramáticamente y se redujo la dosis de catecolamina. Al día siguiente de la ablación, se retiró el IABP. La función renal se recuperó y el paciente empezó a producir orina. Una semana después, se extubaron al paciente y se retiró la ventilación mecánica. El curso clínico del paciente se resume en. Después de continuar con el programa de rehabilitación cardiaca, el paciente fue dado de alta a pie, 1,5 meses después de la ablación.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+La paciente, una mujer de 29 años, fue internada en el hospital con un dolor de cabeza postural de tres días de duración.
+Tres días antes de su ingreso, la paciente había presentado un dolor de cabeza al despertarse por la mañana. El dolor de cabeza se localizaba en las zonas temporal y occipital bilaterales, con un dolor de distensión persistente, intenso e insoportable. El dolor de cabeza iba acompañado de un dolor de tracción en la parte posterior del cuello, que empeoraba al sentarse o al ponerse de pie, y mejoraba al acostarse. La paciente también manifestó náuseas y vómitos varias veces. Negó haber perdido el conocimiento, haber tenido fiebre, convulsiones en las extremidades, incontinencia, dificultad para hablar y debilidad en las extremidades.
+El paciente no tenía antecedentes de enfermedades relevantes.
+El paciente no tenía antecedentes personales o familiares relevantes.
+En el momento del ingreso, las constantes vitales de la paciente eran las siguientes: temperatura 36,3℃, pulso 64 lpm, frecuencia respiratoria 19 r/min y presión arterial 137/79 mmHg. No se observaron anomalías significativas en el corazón, los pulmones o el abdomen. La paciente estaba claramente consciente, hablaba con fluidez y tenía una orientación normal. Las pupilas eran redondas y de igual tamaño (aproximadamente 3 mm de diámetro) con un reflejo de luz sensible y sin nistagmo. No había parálisis facial de la lengua y el reflejo faríngeo estaba presente. El tono muscular de las extremidades era normal y la fuerza muscular era de grado 5. El examen sensorial fue normal. Los signos patológicos bilaterales fueron negativos, los signos de estimulación meníngea fueron negativos y los reflejos tendinosos de las 4 extremidades estaban presentes y eran simétricos.
+Se realizaron los siguientes análisis de sangre: función hepática, función renal, electrolitos séricos, función tiroidea, coagulopatía, marcadores de lesión miocárdica, sífilis, VIH, hemoglobina glucosilada, lípidos, factor reumatoide, proteína C reactiva, antistreptolisina O, velocidad de sedimentación globular, panel inmunitario y marcadores tumorales. Todos los valores de laboratorio estaban dentro de los rangos de referencia. Un electrocardiograma mostró bradicardia sinusal.
+La tomografía computarizada de la cabeza sugirió una sombra nodular lineal de alta densidad en la corteza cerebral parietal derecha, un seno sagital parietal superior con un diferencial de embolia venosa o malformación vascular con trombosis (Figura). No se observó anormalidad en el parénquima cerebral, y se recomendó una resonancia magnética (MRI) con resonancia magnética venográfica (MRV) (Figura). La venografía por tomografía computarizada de la cabeza y el cuello sugirió un defecto de llenado hipodenso en las venas corticales del seno sagital parietal derecho, consistente con una trombosis venosa (Figura).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 48 años de edad, experimentó un inicio repentino de convulsiones en su miembro inferior izquierdo. Nunca había experimentado un episodio como este. La resonancia magnética con gadolinio (Gd-MRI) reveló una pequeña masa homogénea en el aspecto periférico del lóbulo parieto-frontal derecho. El paciente fue derivado a nuestro hospital para una evaluación adicional. Los resultados del examen físico realizado en el momento del ingreso fueron normales. No se observaron estigmas cutáneos de neurofibromatosis tipo I. Un examen neurológico no reveló hallazgos significativos.
+La lesión apareció como un área de intensidad de señal bien definida en la resonancia magnética ponderada en T1 [], fue hiperintensa en la resonancia magnética ponderada en T2 [], y también hiperintensa en la resonancia magnética de inversión por atenuación de fluidos []. La lesión demostró un realce homogéneo en la resonancia magnética ponderada en Gd-T1 [-]. Se observó un realce curvilíneo por debajo del hueso parietal, pero es poco probable que represente un «signo de cola dural»; no obstante, estos hallazgos son similares a los de un meningioma convexo. La resonancia magnética ponderada en T2 mostró evidencia definida de edema perilesional. La angiografía de sustracción digital mostró algunas arterias de alimentación (rama de la arteria cerebral media derecha) [ y ], rama de la arteria cerebral anterior derecha [ y ], y rama de la arteria meníngea media derecha (MMA) [ y ]. Se realizó una embolización preoperativa de la arteria de alimentación dirigida a la rama derecha de la MMA [ y ].
+Nuestro diagnóstico preoperatorio fue un tumor extraaxial, como un meningioma convexo u otros tumores. Una evaluación de todo el cuerpo no reveló evidencia de malignidad. La paciente se sometió a una craneotomía parietal, con resección total del tumor. Durante la cirugía, se observó invasión tumoral más allá de la duramadre []. Cuando se abrió la duramadre, se observó un tumor esférico, firme y bien delimitado, por debajo de la membrana aracnoidea. El tumor era elástico, duro, de color grisáceo y se adhería holgadamente a la duramadre, pero era separable de ella [] El tumor se eliminó totalmente, pieza por pieza, junto con el tejido cerebral adyacente y la duramadre [] La resonancia magnética postoperatoria mostró la eliminación total del tumor [-] El curso postoperatorio fue sin incidentes, y la paciente fue dada de alta sin déficit neurológicos.
+En las evaluaciones microscópicas, el tumor estaba compuesto predominantemente por Antoni Tipo A, e intercalado con Antoni Tipo B []. La tinción inmunohistoquímica fue positiva para la proteína S-100 [] pero negativa para la proteína ácida fibrilar glial, el grupo de diferenciación 34, el antígeno de la membrana epitelial [], el transductor de señal y el activador de la transcripción 6 [], el receptor de progesterona y la sinaptofisina. El diagnóstico histopatológico fue schwannoma. Se observó que el tumor estaba en el espacio subaracnoideo que se extendía al espacio exterior de la duramadre, íntimamente unido a la piamadre [ y ]. No se realizaron estudios microscópicos electrónicos.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 20 años con diagnóstico de ASs fue derivada a nuestro departamento por reducción de la visión en su ojo izquierdo (LE) de 2 semanas de inicio; fue negativa para pseudoxantoma elástico u otra enfermedad sistémica. La paciente firmó un formulario de consentimiento integral de acuerdo con las pautas de Buenas Prácticas Clínicas, antes de proceder con todos los exámenes y tratamientos. Su mejor agudeza visual corregida (BCVA) fue de 20/20 en el ojo derecho (RE) y de 20/100 en el LE, sin signos de inflamación en la cámara anterior y el vítreo de ninguno de los ojos. La biomicroscopía del fondo reveló ASs en ambos ojos (BE). El RE no mostró signos de inflamación en la observación del fondo (Fig. ). Es interesante destacar que solo el LE tenía múltiples lesiones discretas de color blanco grisáceo (puntos) dispersas en el fondo, desde el área paramacular hasta la periferia media, y la mácula tenía un aspecto granular (Fig. ). La angiografía con fluoresceína (FA) (HRA, Heidelberg Engineering, Heidelberg, Alemania) indicó una fuga de disco óptico leve con algunos cambios hiperfluorescentes dispersos en el fondo (área paramacular y periferia media). No se detectó CNV (Fig. ). La angiografía con verde de indocianina (ICGA) (HRA, Heidelberg Engineering, Heidelberg, Alemania) reveló lesiones hipo-fluorescentes tardías dispersas en el polo posterior y en la periferia media (Fig. ); interpretamos estas como signos de inflamación retiniana externa zonal. Los escaneos maculares de tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT) mostraron alteraciones en la capa de fotorreceptores (Fig. ). La perimetría estática automática indicó defectos del campo visual ubicados principalmente de forma paracentral y temporal (Fig. ).
+En base a todos estos hallazgos, se realizó un diagnóstico de AS y MEWDS coincidente. Se le prescribió al paciente prednisona oral (1 mg/kg) durante 7 días y luego la mitad de la dosis durante otros 7 días.
+Dos semanas después, la LE BCVA mejoró hasta 20/25, con resolución de los hallazgos de MEWDS, excepto por la apariencia granular en la mácula; la RE BCVA fue de 20/20 sin signos de inflamación en la evaluación del fondo de ojo.
+Dos meses después, la paciente volvió debido a una pérdida repentina de visión en su LE (20/100). La FA indicó CNV en el área paramacular en LE. La FA y la ICGA no mostraron signos de inflamación coriocapilar en BE (Fig. ). Propusimos a la paciente una inyección intravítrea de ranibizumab como una opción de tratamiento fuera de etiqueta. Firmó el consentimiento informado y se le dio una única inyección de ranibizumab (0.5 mg/0.05 ml) siguiendo el procedimiento normal. Un mes después de la inyección, la BCVA mejoró hasta 20/40, la CNV mostró regresión (Fig. ), y no hubo necesidad de repetir el tratamiento hasta su última visita de seguimiento 1 año después de la inyección, cuando la BCVA había mejorado hasta 20/25.
+Las AS suelen complicarse con la aparición de NVC [,]. Hasta la fecha no hay informes de AS asociadas con inflamación ocular aguda. La MEWDS es una enfermedad inflamatoria unilateral, que por lo general se resuelve de manera espontánea, con recuperación total [,]. Aquí describimos a una paciente con ASs, a quien se le diagnosticó MEWDS coincidente. Dos meses después de este diagnóstico, desarrolló NVC, que se trató de manera eficaz con ranibizumab intravítreo. En la literatura actual, solo hay seis casos de NVC que se desarrollaron después (de 4 semanas a 13 años) del diagnóstico de MEWDS [,]. Solo dos se trataron de manera eficaz con anti-factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) intravítreo [,]. En todos los demás casos, la pérdida visual fue permanente a pesar del tratamiento [,].
+El caso descrito es inusual: la CNV ocurrió en un paciente con ASs, 2 meses después del diagnóstico de MEWDS. Aunque tanto los ASs como los MEWDS pueden contribuir al inicio de la CNV, la corta edad del paciente, el buen pronóstico después del ranibizumab intravítreo y la presencia de MEWDS que involucra el área macular pueden indicar una etiología inflamatoria de la CNV.
+Aunque el mecanismo fisiopatológico sigue sin conocerse, se ha sugerido que las alteraciones de la membrana de Bruch o la barrera retiniana externa causadas por la inflamación corioidea pueden estar asociadas con la NVC isquémica y/o inflamatoria []. También se ha planteado la hipótesis de que los procesos inflamatorios inducen la liberación de quimioquinas que favorecen la angiogénesis []. De hecho, este paciente era más joven que la edad media a la que se desarrolla la NVC asociada con los SA [, ]. Además, en este caso, una sola inyección intravítrea de ranibizumab tuvo un efecto duradero (de hasta al menos 1 año), como se demostró mediante FA y OCT, y mediante el mantenimiento de una buena AVMC.
+Nuestros resultados están en concordancia con los de Rouvas et al., quienes describieron las buenas respuestas al tratamiento intravítreo con ranibizumab para las enfermedades retinianas inflamatorias []. Esto podría explicarse por la diferente naturaleza de la CNV, en la que la inflamación puede haber desempeñado un importante papel patogénico, en comparación con otras CNV secundarias a AS, que tienden a asociarse con un peor pronóstico visual y necesitan más inyecciones [].
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 64 años se presentó como un peatón intoxicado que estuvo involucrado en un accidente de atropello y fuga. El examen inicial de traumatología demostró que el paciente había sufrido una fractura tipo II del odontoides []. Posteriormente, se le realizó una AOSF para esta fractura, sin complicaciones intraoperatorias. Toleró el procedimiento y las imágenes posoperatorias demostraron una corrección anatómica casi total de la fractura con una colocación satisfactoria del tornillo de retraso [ y ]. Después de la operación, el paciente debía asistir a fisioterapia. Lamentablemente, el paciente no volvió a ser controlado y siete meses después se presentó para una tomografía computarizada de rutina de la columna cervical, que demostró la migración del tornillo hacia la cavidad intracraneal, junto a la médula [], y una angiografía por tomografía computarizada del cuello también demostró que el tornillo se encontraba entre las dos arterias vertebrales [] El paciente también se había realizado una resonancia magnética de la columna cervical que demostró que el tornillo odontoide se encontraba muy cerca de la unión cervicomedular ventral, lo que marginaba la arteria vertebral izquierda [ y ]. Aunque no exhibió ningún síntoma neurológico en ese momento, dada la migración del tornillo, no hubo unión de la fractura del paciente con un mayor riesgo de recuperación deficiente y deterioro neurológico. Posteriormente, se le realizó una extracción anterior del tornillo odontoide con un tratamiento posterior abierto y reducción, artrodesis posterolateral cervical C1-4 e instrumentación de fusión instrumentada, y colocación de alambre sublaminar de Brooks de instrumentación posterior C1-2 [] Toleró el procedimiento y permaneció neurológicamente intacto después de la operación.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Una mujer de 29 años con carcinoma endometrioide de endometrio en estadio I grado 1 presentó metástasis pulmonares.
+En 2015, la paciente experimentó un sangrado vaginal anormal. Su IMC era de 20,3 kg/m2. G2P1+1. El examen de ultrasonido reveló una masa de 3 cm en la cavidad uterina. En febrero de 2015, se sometió a un legrado y se le diagnosticó un carcinoma endometrioide FIGO grado 1. La resonancia magnética sugirió la posibilidad de invasión cervical. La tomografía computarizada (TC) torácica fue negativa. Posteriormente, se sometió a una estadificación integral del cáncer, incluida una histerectomía radical laparoscópica, una salpingo-ooforectomía bilateral, una linfadenectomía pélvica y paraaórtica, con un lavado pélvico. Los exámenes patológicos posteriores mostraron lo siguiente: carcinoma endometrioide adenocarcinoma FIGO grado 1 que se infiltraba en la capa muscular superficial, y ninguna invasión linfovascular. Los ovarios y las trompas de Falopio no mostraron malignidad. Los ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos derechos e izquierdos no mostraron evidencia de malignidad en 26 ganglios examinados. La citología peritoneal fue negativa. Se realizó un diagnóstico de carcinoma endometrioide adenocarcinoma FIGO (2018) grado I. La tinción inmunohistoquímica (IHC) mostró que el tejido tumoral tenía una alta expresión de receptores de estrógeno (ER) y receptores de progesterona (PR) (Fig. A) y una expresión normal de proteínas de reparación de desajuste de ADN (Fig. B). La tinción IHC para p53 mostró un patrón de tipo salvaje (Fig. A). Cabe destacar que se detectó una tinción nuclear agrupada de β-catenina (Fig. A). Una tomografía computarizada postoperativa del tórax, el abdomen y la pelvis fue negativa. De acuerdo con las directrices de la NCCN en ese momento, la paciente no recibió terapia adyuvante. La paciente fue seguida regularmente en otro hospital. En junio de 2019, volvió a nuestro hospital con una tos irregular sin causa aparente. Una tomografía computarizada pulmonar mostró múltiples nódulos pulmonares de alta densidad en la región basal anterior del lóbulo inferior derecho y el lóbulo medio derecho del pulmón, lo que indica tumores metastásicos (Fig. A). Luego se sometió a una resección toracoscópica de los lóbulos afectados. La tinción IHC confirmó un carcinoma endometrioide adenocarcinoma FIGO grado 1 que se infiltraba en el tejido pulmonar. La paciente fue tratada con seis ciclos de quimioterapia combinada de paclitaxel y carboplatino. En combinación con el resultado de la tomografía computarizada y el antígeno del cáncer 125, se confirmó la remisión completa después del tratamiento. La paciente fue seguida regularmente durante 18 meses después de completar la quimioterapia, y no se produjo recurrencia del tumor durante este período.
+El paciente negó tener antecedentes de enfermedades sistémicas y de fumar.
+El paciente negó tener antecedentes personales y familiares de enfermedades relacionadas.
+No se realizó un examen físico.
+Los análisis de sangre de rutina, la función hepática y renal y los marcadores tumorales, como el antígeno del cáncer 125 (CA125), el antígeno del cáncer 199 (CA199), el antígeno carcinoembrionario (CEA) y la alfa-fetoproteína (AFP), fueron normales.
+Una tomografía computarizada pulmonar mostró múltiples nódulos pulmonares de alta densidad en la región basal anterior del lóbulo inferior derecho y el lóbulo medio derecho del pulmón, lo que indica tumores metastásicos (Fig. A).
+Para obtener más información sobre la mutación del gen conductor que media en la metástasis, se realizó un secuenciamiento de próxima generación (NGS) dirigido de 688 genes relacionados con el cáncer en muestras de tumores primarios y metástasis pulmonares (Tabla complementaria). Se extrajo ADN de las muestras embebidas en parafina y de las muestras de sangre del paciente para evaluar las mutaciones somáticas y de la línea germinal, respectivamente. La frecuencia de la variante para cada muestra se calculó como el porcentaje de variantes de lecturas totales. Los datos mostraron que no había mutación de la línea germinal en este paciente. Se detectaron mutaciones somáticas de 44 genes en muestras de tumores primarios. Se detectaron mutaciones de PTEN (p.P248Lfs*8), CTNNB1 (p.D32A), BCOR (p.N1425S) y CBL (p.S439N) en la metástasis pulmonar, que eran compartidas por los tumores primarios (Fig. , Tabla complementaria). Los datos de la secuencia exónica en todos los genes no mostraron una deficiencia de MMR, un fenotipo ultramutado en POLE o una mutación de TP53, tanto para los tumores primarios como para los metastásicos (Tabla). De acuerdo con la clasificación genómica, el paciente pertenecía al grupo CN-low.
+La IHC de la muestra posoperatoria después de la cirugía primaria reveló lo siguiente: ER + + +, PR + + +, β-catenina + + +, PTEN + +, P53- y Ki67 25% (Fig. A). Las expresiones de cuatro proteínas MMR (MSH2, MLH1, MSH6 y PMS2) se conservaron en los tejidos tumorales primarios y metastáticos, lo que sugiere un carcinoma microsatélite estable, que fue coherente con los resultados NGS (Fig. B). La IHC de la lesión metastática pulmonar fue la siguiente: Napsin-A (-), TTF-1 (-), PAX-8 (+), Ck7 (-), ER (+ +) y PR (+ + +). Evaluamos la β-catenina por IHC en los tumores primarios y metastáticos, y encontramos una localización nuclear agrupada de β-catenina tanto en el tumor primario como en el tumor metastático pulmonar (Fig. B), lo que indica una elevada actividad de β-catenina.
+Se realizó un examen de las mutaciones genéticas en el carcinoma endometrioide utilizando el TCGA. Los resultados mostraron que existen 130 mutaciones de CTNNB1 en 399 casos de adenocarcinoma endometrioide, incluidos 2 casos con mutación de D32A.
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+Un paciente de 56 años de edad con cardiopatía isquémica en fase terminal, enfermedad renal crónica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes mellitus tipo 2 y dislipidemia desarrolló un infarto cerebral debido a una trombosis de la arteria cerebral media derecha aproximadamente un año y medio después de la implantación de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda mínimamente invasivo (LVAD) (HeartWare HVAD®, Medtronic plc, Dublín, Irlanda). El paciente se sometió con éxito a una trombectomía mecánica y se le asignó a una lista de espera de urgencia para HTx. Otros 43 días después, el paciente fue asignado finalmente a un órgano de donante adecuado de un donante de 22 años y se le sometió a HTx en una técnica bicaval ortotópica. Aunque la fracción de eyección del donante informada fue buena (>60 %) y el tiempo de transporte (157 min) y la isquemia caliente (49 min) no se prolongaron, el paciente desarrolló inmediatamente PGD con insuficiencia biventricular y deterioro grave de la función ventricular izquierda (fracción de eyección < 20 %). Después de un tiempo total de reperfusión de más de 150 min, decidimos implantar una bomba microaxial (Impella 5.0®, Abiomed, Inc., Danvers, MA, EE. UU.) a través de una prótesis vascular conectada a la arteria subclavia derecha para asistencia mecánica aislada del ventrículo izquierdo de forma temporal. Sin embargo, debido a la insuficiencia cardiaca derecha concomitante, la asistencia ventricular derecha adicional fue inevitable. Por ello, actualizamos el sistema Impella® en funcionamiento a la configuración ECMELLA mediante la implantación adicional de VA-ECMO a través de un segundo brazo de la prótesis vascular ya implantada de la arteria subclavia derecha y la vena femoral derecha, como se describió antes por Eulert-Grehn et al. Después de eso, el paciente se estabilizó y se le trasladó a la unidad de cuidados intensivos.
+Posteriormente, la paciente desarrolló una hiperemia progresiva del brazo derecho con lactatemia refractaria al tratamiento. Por ello, el primer día postoperatorio, cambiamos la cánula arterial de la VA-ECMO a la arteria femoral derecha. Lamentablemente, la paciente sufrió múltiples complicaciones hemorrágicas durante el tratamiento con ECMELLA, que requirieron un total de cuatro revisiones torácicas y una apertura temporal del tórax debido a hemotórax repetitivo. Finalmente, la función ventricular se recuperó después del tratamiento con levosimendán y el dispositivo Impella® se explantó ocho días después de HTx. Debido a la disfunción ventricular derecha en curso, mantuvimos el tratamiento con VA-ECMO durante 4 días adicionales. Explantamos la VA-ECMO el día 15 postoperatorio, logrando la oclusión torácica. Una cronología detallada de todos los procedimientos operativos se muestra en.
+Aproximadamente un mes después de la HTx, el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intermedios y, en el día 46º postoperatorio, el paciente fue finalmente dado de alta en una clínica de rehabilitación. En el momento del alta, la ecocardiografía confirmó la recuperación biventricular completa con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 53 % y una función ventricular derecha aparentemente buena sin ninguna patología valvular.
+En el seguimiento, dos meses después de la HTx, el paciente se recuperó completamente sin síntomas de insuficiencia cardiaca o lesión renal crónica. Informó que hacía ejercicio físico regularmente sin disnea y la ecocardiografía reveló una función cardiaca normal.
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+Una mujer blanca de 25 años de edad, con antecedentes de buena salud, presentó dos crisis tónico-clónicas generalizadas, que fueron precedidas por un historial de dos semanas de síntomas prodrómicos similares a la gripe y dolores de cabeza inespecíficos. Estaba agitada en el departamento de urgencias, por lo que se le administró midazolam.
+Sus análisis de sangre de rutina no presentaron anomalías. Una tomografía computarizada (TC) de su cerebro mostró un edema cerebral generalizado leve y una resonancia magnética (MRI) mostró lesiones bilaterales del lóbulo temporal que involucraban sus hipocampos y amígdala, que eran más extensas en el lado derecho; esto es una apariencia acorde con la encefalitis límbica. Un electroencefalograma (EEG) mostró descargas epileptiformes lateralizadas periódicas y cambios de ondas lentas, que eran máximos en las regiones frontal y temporal.
+Inicialmente se la trató con aciclovir para una posible encefalitis por VHS. También recibió levetiracetam para prevenir convulsiones. Sin embargo, su estado empeoró durante la semana siguiente con cambios de comportamiento, deterioro de la memoria, hipoventilación y coma. Se la admitió en la UCI 9 días después de su ingreso para recibir asistencia respiratoria.
+Las investigaciones revelaron que sus fluidos cerebroespinales (CSF) tenían un elevado recuento de linfocitos y que los anticuerpos anti-NMDAR eran muy positivos. También se detectaron anticuerpos anti-NMDAR en su suero. El diagnóstico de encefalitis anti-NMDAR se realizó 11 días después del ingreso. Se le inició un tratamiento de 5 días con metilprednisolona, 5 días de plasmaféresis y 5 días de inmunoglobulina administrada por vía intravenosa. Continuó presentando rasgos de discinesia orofacial (es decir, abrir y cerrar la mandíbula, masticar, hacer muecas, sacar la lengua) y protrusión de la lengua, que son rasgos característicos de esta enfermedad con inestabilidad autonómica; se mantuvo intubada.
+Durante la búsqueda de un teratoma ovárico, una resonancia magnética de su abdomen y pelvis mostró un quiste simple de 2.6 cm en el ovario izquierdo y un quiste hemorrágico de 19 mm en el ovario derecho sin evidencia de un teratoma. Una tomografía por emisión de positrones (PET) de todo el cuerpo fue negativa para la malignidad. Los marcadores tumorales séricos antígeno carcinoembrionario (CEA) y CA-125 también fueron negativos.
+Un equipo multidisciplinario discutió con su familia los riesgos y beneficios de la ooforectomía bilateral, incluida la menopausia prematura, la necesidad de una terapia de reemplazo hormonal (TRH) y los problemas de fertilidad, equilibrados con las posibilidades de recuperación neurológica. Se tomó la decisión de proceder con la ooforectomía bilateral laparoscópica y la recolección de tejido ovárico para su crioconservación, a pesar de que no había evidencia radiológica convincente de un teratoma ovárico; el procedimiento se realizó 29 días después del ingreso. La histopatología de su ovario izquierdo reveló un teratoma quístico maduro/quiste dermoide con elementos neurogliales maduros que se asemejan a un ventrículo cerebral (Fig. ). El teratoma ovárico tenía una respuesta inflamatoria prominente asociada con los elementos neurales/gliales: los linfocitos T citotóxicos (células CD8 positivas) eran prominentes; también se encontraron células T auxiliares CD4 positivas y linfocitos B CD20 positivos. Esta respuesta inflamatoria es inusual para los teratomas, y apunta a la respuesta inmune celular involucrada en la encefalitis de nuestra paciente.
+Después de la operación, continuó recibiendo rituximab seguido de ciclofosfamida. Comenzó a mostrar signos de mejora con un nivel fluctuante de conciencia: obedecía órdenes de forma intermitente, abría los ojos de forma espontánea, murmuraba palabras y sonreía. Mejoró de repente y una tomografía computarizada de su cabeza mostró cierta pérdida de volumen en el hipocampo derecho.
+Un mes después, se orientó con una Glasgow Coma Scale de 15/15 y se la trasladó a nuestra sala médica, donde permaneció sin convulsiones con levetiracetam. Una evaluación cognitiva no mostró déficit con una puntuación de 26/30 en el Mini-Mental State Examination (MMSE), un EEG repetido mostró una reducción importante en la gravedad del cambio de la onda lenta y la desaparición de la actividad epileptogénica. Una resonancia magnética de seguimiento mostró una atrofia del hipocampo en desarrollo en el lado derecho.
+A los 3 meses, nuestra paciente mantuvo una excelente recuperación, aparte de un leve deterioro de la memoria a corto plazo. Recuperó la fuerza y se movilizó de manera independiente sin más movimientos involuntarios o convulsiones. Se mantuvo bien a los 7 meses posteriores al diagnóstico y fue totalmente independiente en todos los actos de la vida diaria, con alguna mejora sintomática en la memoria, de tal manera que su MMSE fue de 30/30 y su puntaje en el Examen Cognitivo de Addenbrooke fue de 98/100. Su EEG se normalizó y la resonancia magnética reveló un cambio involutivo persistente en la cabeza del hipocampo derecho. Los anticuerpos NMDAR permanecieron positivos en su sangre, un año después de la recuperación.
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+Se remitió a un niño de 7 años a nuestro centro por cefalea y debilidad en el miembro izquierdo. La resonancia magnética craneal mostró múltiples señales anormales irregulares en el área de los ganglios basales paraventriculares bilaterales y en el centro oval izquierdo. Se consideró la presencia de señales de ablandamiento y no se observaron anomalías significativas en los vasos sanguíneos cerebrales (). La ecocardiografía transtorácica indicó una señal de derivación derecha-izquierda de aproximadamente 2,5 mm de ancho en el centro del tabique auricular. La ecocardiografía transesofágica mostró un eco similar a una fisura en el foramen oval del tabique auricular, de aproximadamente 2,2 mm de ancho y 15 mm de largo (). La ecografía de contraste del ventrículo derecho mostró que se observaron grandes cantidades de ecos de microburbujas en el segundo ciclo cardiaco del lado izquierdo en reposo. Durante la maniobra de Valsalva, se observaron grandes cantidades de ecos de microburbujas en el primer ciclo cardiaco del lado izquierdo (izquierda). El experimento de espumado por Doppler transcraneal (TCD) indicó que no había ecos de microburbujas en el estado de reposo, y se observaron grandes cantidades de ecos de microburbujas en 10 segundos durante la maniobra de Valsalva. La ecografía venosa bilateral de los miembros inferiores no mostró trombosis ni placa obvia. El examen de laboratorio (incluido el dímero D) y el electrocardiograma (ECG) no mostraron anomalías. Investigue el historial médico del paciente. El paciente no tiene antecedentes familiares de trastornos de la coagulación. Una investigación médica detallada reveló que a la edad de 2 años, el niño experimentó dolores de cabeza, habla poco clara y debilidad en el miembro izquierdo. La resonancia magnética craneal mostró señales irregulares y ligeramente más largas en el área de los ganglios basales bilaterales, con un rango más amplio en el lado derecho y un tamaño máximo de sección transversal de aproximadamente 1,5 × 1,2 cm. Se observaron señales anormales bilaterales en el área de los ganglios basales, lo que indica cambios desmielinizantes. La relación entre el infarto cerebral recurrente y la derivación anormal causada por el PFO se considera en los pacientes. La decisión de cerrar el PFO se adoptó después de una discusión detallada. Este procedimiento se realizó bajo anestesia local con la implantación de un dispositivo Amplatzer PFO de 18 mm (). El paciente fue dado de alta al día siguiente. Se administró terapia antiplaquetaria 6 meses después del cierre del PFO. El seguimiento después de 1 año no reveló ningún síntoma adicional de cefalea o debilidad en el miembro izquierdo. Después del cierre del PFO, no se encontró ningún nuevo infarto en la resonancia magnética craneal. El ultrasonido de contraste del ventrículo derecho fue negativo y el experimento de espumado TCD fue negativo (derecha).
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+Un niño de cinco meses de edad, previamente sano, se presentó en nuestro departamento de urgencias con fiebre durante un total de cuatro días, diarrea, tos e irritabilidad. Estaba siendo tratado con amoxicilina oral + ácido clavulánico prescrito por el pediatra para una otitis media izquierda diagnosticada dos días antes. Se reportaron urticaria pasajera.
+En el examen físico, se presentó en buen estado general, la temperatura corporal era de 37,5 °C, no había signos de deshidratación (tiempo de llenado capilar < 2 s) y una reducción en la penetración de aire en los lóbulos inferiores en la auscultación del tórax. El examen físico normal del corazón y el abdomen. Los análisis de sangre mostraron un valor muy alto de proteína C reactiva (C-RP: 49,32 mg/dL); la hemoglobina (Hb) era de 8,8 g/dL, el recuento de glóbulos blancos (WBC) era de 11.080/mm3 con 79,3% de neutrófilos, y el recuento de plaquetas (PLT) era de 429.000/mm3. Las transaminasas eran normales, mientras que la gamma glutamil transferasa (GGT) era alta (126 UI/L). La radiografía de tórax mostró cuffing peribronquial y comenzamos una terapia adicional con claritromicina oral a una dosis de 15 mg/kg. El cultivo de sangre en resina y la serología para el virus de Epstein Barr, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, virus herpes simplex tipo 1 y 2, Parvovirus B19, virus Coxsackie y Toxoplasma Gondii descartaron el origen infeccioso de los síntomas. Todos los exámenes serológicos fueron negativos, excepto para IgG anti-Cytomegalovirus. La ecografía abdominal mostró un espesamiento focal de la pared intestinal, un edema leve alrededor de la vesícula biliar, una hepatoesplenomegalia leve y una linfadenomegalia cerca del hilio hepático.
+Después de 3 días desde el ingreso, el niño seguía con fiebre y presentaba eritema en las palmas y las plantas. Sospechando una KD por la presencia de fiebre (>7 días), cambios en las extremidades, antecedentes de erupción y niveles elevados de C-RP, solicitamos una ecocardiografía transtorácica, que solo mostró una leve regurgitación de la válvula mitral pero no anomalías de las arterias coronarias.
+En el quinto día de hospitalización, el niño presentó una disminución de la fiebre y los análisis de sangre mostraron una reducción de C-RP (6,2 mg/dL), GGT (85 UI/mL) y Hb (7,3 g/dL), junto con un aumento en el recuento de WBC (17.180/mm3) y plaquetas (594.000/mm3).
+Para descartar un inicio temprano de enfermedad intestinal inflamatoria, realizamos un análisis de calprotectina fecal y sangre oculta fecal, que dieron negativo, y una segunda ecografía abdominal, que mostró una mejora de la imagen (reducción del engrosamiento intestinal y ausencia de edema alrededor de la vesícula biliar). Además, el lactante siempre había comido de buen grado y su diarrea se había resuelto gradualmente.
+Sin embargo, en el sexto día de hospitalización se registró la reaparición de la fiebre (38.0 °C) y se realizaron análisis de sangre en el octavo día que mostraron un empeoramiento adicional de la anemia (Hb 7.2 g/dL), trombocitosis (plaquetas 751,000/mm3), glóbulos blancos altos (17,920/mm3) y un aumento de C-RP (15.7 mg/dL). El hierro sérico, la transferrina, el perfil lipídico estaban dentro de los límites normales. Realizamos una segunda ecocardiografía, que reveló un aneurisma fusiforme de la arteria coronaria derecha de 5.4 mm de diámetro y una ectasia de la arteria coronaria descendente anterior izquierda, cuyo diámetro máximo fue de 3.7 mm con una puntuación z +9.72 basada en estándares internacionales [] (Fig.
+En el undécimo día de hospitalización, se produjo una anemia grave: glóbulos rojos (GR) 2.660.000/mm3, Hb 5,9 mg/dl, Ht 19,8 %, MCV 78 fL, RDW 15,2 %. El examen de la médula ósea mostró una eosinofilia leve (5 %) y fue necesaria una transfusión de GR. Redujimos la dosis de ASA a 5 mg/kg/día para lograr un efecto antiagregante por la presencia de una trombocitosis grave (PLT 1.147.000/mm3).
+Cuarenta y ocho horas después de la segunda dosis de IVIG, debido a la persistencia de la fiebre, comenzamos con metilprednisolona intravenosa a una dosis de 30 mg/kg/día durante tres días posteriores, con un beneficio inicial. Sin embargo, después de tres días desde la última administración de la terapia con corticosteroides, registramos una reaparición de la fiebre (38.0 °C) junto con una mayor dilatación de la arteria coronaria descendente anterior izquierda y comenzamos con prednisolona oral a una dosis de 2 mg/kg/día durante 30 días. La fiebre desapareció después de 48 h.
+El paciente fue dado de alta después de 26 días de hospitalización, afebril, con ASA oral. Se le está haciendo un seguimiento regular para comprobar el tamaño de las arterias coronarias. La última ecocardiografía realizada 18 meses después del inicio de la KD mostró una leve reducción del aneurisma de la arteria coronaria derecha (3,6 mm) y de la ectasia de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (2,5 mm, z-score +2,46). Él sigue en tratamiento con ASA oral.
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+Un hombre caucásico de 53 años se presentó en el hospital con un historial de dos semanas de disnea aguda de clase IV de la New York Heart Association, tolerancia reducida al ejercicio y dolor torácico intermitente. Cabe destacar que había acudido al hospital en varias ocasiones en las 8 semanas anteriores, con síntomas similares atribuidos a una pericarditis viral recurrente en el contexto de una enfermedad viral reciente. Había sido tratado con antiinflamatorios no esteroideos, colchicina y 4 semanas de prednisolona. Su historial médico incluía asma con exacerbaciones infrecuentes, rinitis alérgica, hipertensión, hipercolesterolemia, obesidad y apnea obstructiva del sueño tratada. No tenía antecedentes de cirugía reciente, viajes, contactos enfermos o infección dental activa.
+En el examen, se encontró afebril, normóxico y normotenso, pero con taquicardia (frecuencia cardiaca de 112 latidos/min) y taquipnea (frecuencia respiratoria de 24). El examen cardiorrespiratorio reveló sonidos cardiacos suaves y disminuidos en ambas bases pulmonares, pero no pulso paradójico. La presión venosa yugular no estaba elevada. El examen de la cavidad oral reveló múltiples empastes previos, pero la salud dental general era adecuada, sin inflamación gingival excesiva, abscesos dentales o caries.
+El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal sin cambios difusos ni alteraciones eléctricas. Los análisis de sangre revelaron un recuento normal de glóbulos blancos [7,32 × 109/L (intervalo de referencia: 4-11 × 109/L)] pero una proteína C reactiva elevada [CRP; 106 mg/L (intervalo de referencia: 0-8 mg/L)]. La radiografía de tórax, el péptido natriurético de tipo pro-B N-terminal (NTproBNP) y las pruebas de detección de autoinmunidad no presentaron alteraciones.
+El ecocardiograma transtorácico inicial (TTE) reveló una disfunción ventricular izquierda (LV) leve con un derrame pericárdico asimétrico grande (2,4 cm) que contenía material ecogénico organizado adyacente al ventrículo derecho (RV). Se observó un colapso diastólico asociado y una variación significativa del flujo tricúspide y mitral (62 y 27 %, respectivamente). La vena cava inferior (IVC) estaba dilatada y fija (y).
+Se realizó una pericardiocentesis urgente. Se drenó un total de 150 ml de líquido teñido de sangre, con alivio de los síntomas (y). La bioquímica del líquido pericárdico reveló lactato deshidrogenasa (LD) 3584 U/L (rango de referencia <300 U/L); relación de fluido/suero de LD 12 (rango de referencia <0.6); concentración de colesterol 1.7 mmol/L (rango de referencia <1.2 mmol/L). Se enviaron cultivos para su análisis. Se colocó un catéter de cola de cerdo para un drenaje adicional.
+El catéter se retiró 48 horas después debido a la mejora clínica, la producción mínima (total de 240 ml drenados) y la mejora de los marcadores inflamatorios (CRP 95 mg/l, 79 mg/l, 53 mg/l 1, 2 y 4 días después del drenaje). Cabe destacar que se observaron residuos purulentos en el catéter antes de la retirada.
+La repetición de la TTE demostró solo una pequeña efusión residual (1,3 cm). Sin embargo, en lo que respecta a la pared libre del RV, ahora parecía inactiva y adherente, con interdependencia ventricular y una IVC dilatada que colapsaba mínimamente.
+Inesperadamente, se cultivó un bacilo grampositivo en el fluido pericárdico 48 horas después del drenaje. Se inició un tratamiento intravenoso (i.v.) con vancomicina 2 g cada 12 horas, que se cambió a una bencilpenicilina i.v. dirigida de 1,8 g cada 4 horas, tras la identificación de A. meyeri 96 horas después. Los cultivos de hongos y bacilos acidorresistentes fueron negativos. No se identificaron células malignas. Un extenso estudio con orina en serie y cultivos de sangre fueron negativos. Una ortopantomografía (OPG) demostró una restauración dental previa y algo de caries, pero no lucencia periapical, absceso o ensanchamiento del ligamento periodontal.
+La repetición de la TTE, sin embargo, demostró un aumento del derrame pericárdico (1,8 cm) y un empeoramiento de la variación del flujo tricuspídeo e mitral (35 y 36 %, respectivamente) ( y y ,). Una posterior caracterización con resonancia magnética cardiaca (CMR) confirmó un derrame pericárdico de 2,6 cm adyacente a la pared libre del ventrículo derecho, con un aumento de la intensidad del pericardio engrosado y afectado en las imágenes tardías con gadolinio. Las imágenes de respiración libre demostraron un aplanamiento septal diastólico durante la espiración, consistente con la constricción, y hubo una leve reducción de los volúmenes diastólicos finales del ventrículo izquierdo y derecho y una leve disfunción biventricular ( y y , y ). No hubo evidencia de infección pulmonar. Se le derivó para considerar el control de la fuente quirúrgica. Debido a las preocupaciones sobre la duración óptima de los antibióticos antes de la cirugía, su caso también se discutió en una reunión multidisciplinaria que incluyó a especialistas en cardiología, cirugía cardiotorácica y enfermedades infecciosas. Inicialmente se consideró adecuado para el tratamiento quirúrgico ambulatorio. Sin embargo, el deterioro clínico con el desarrollo de una disnea por esfuerzo significativa y el aumento de los marcadores inflamatorios a pesar de la terapia antibiótica adecuada máxima, hizo necesaria una cirugía intrahospitalaria semiesurgente.
+Se realizó una esternotomía media que reveló una importante acumulación que cubría el RV, el cual se adhirió al pericardio engrosado (). Se tomaron muestras para histopatología y microbiología. Se hizo una incisión en el pericardio y se drenaron 100-200 ml de pus franco, antes de un lavado exhaustivo. El esternón se protegió de la contaminación en todo momento. Después se resecó el pericardio sobre el RV, preservando el nervio frénico, alrededor de la superficie anterior del LV. Se abrió la pleura derecha para permitir el drenaje de posibles derrames antes de realizar las inserciones de los drenajes pleurales, pericardiales y mediastínicos derechos, antes del cierre esternal. Los drenajes se retiraron el día 5 después de la pericardiectomía.
+La histopatología confirmó una pericarditis fibrinosa organizada, con células estromales y endoteliales reactivas, pero sin células malignas. No hubo crecimiento bacteriológico en la incubación aeróbica y anaeróbica prolongada. El TTE del día 6 postoperatorio demostró un pequeño espacio pericárdico sin derrame y una función LV preservada (y y y, S y).
+El paciente fue dado de alta 10 días después de la pericardiectomía, con resolución completa de los síntomas. Completó 6 semanas de tratamiento antibiótico con bencilpenicilina intravenosa y fue examinado en las clínicas ambulatorias de Cardiología, Cirugía Cardiotorácica y Enfermedades Infecciosas antes de reducir la dosis a antibióticos orales. Desde entonces, ha completado 7 de los 12 meses planificados de amoxicilina oral 1 g tres veces al día. El paciente no ha vuelto a presentar episodios de malestar torácico o disnea y está satisfecho con su recuperación física. Sin embargo, ha experimentado un bajo estado de ánimo como resultado de sus hospitalizaciones y cirugías recurrentes y actualmente está recibiendo atención de su médico de atención primaria para abordar este problema.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_620_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 67 años sin antecedentes médicos consultó a un médico cercano por las principales quejas de fiebre y dolor abdominal bajo. El análisis de laboratorio reveló hemoglobina, 13.1 g/dL; recuento de glóbulos blancos, 13.76 × 103/μL; plaquetas, 12.7 × 104/μL; y proteína C reactiva, 12.2 mg/dL. Se le diagnosticó apendicitis aguda, y se inició un tratamiento antibiótico oral. Al día siguiente, se lo derivó a nuestro hospital por sospecha de DIC, ya que el análisis de laboratorio reveló hemoglobina, 13.3 g/dL; recuento de glóbulos blancos, 9.41 × 103/μL; plaquetas, 7.4 × 104/μL; y proteína C reactiva, 12.2 mg/dL. Al momento de la consulta en el hospital, el examen físico reveló dinámica cardiorrespiratoria estable y fiebre de 38.3 °C, sin distensión abdominal, y solo dolor abdominal espontáneo leve sin sensibilidad y sin irritación peritoneal. El análisis de laboratorio reveló hemoglobina, 14.0 g/dL; recuento de glóbulos blancos, 9.41 × 103/μL; plaquetas, 6.9 × 104/μL; proteína total sérica, 5.2 g/dL; albúmina sérica, 3.3 g/dL; bilirrubina total, 1.6 mg/dL; aminotransferasa de aspartato, 218 IU/L; aminotransferasa de alanina, 198 IU/L; deshidrogenasa láctica, 315 IU/L; nitrógeno ureico en sangre, 20 mg/dL; creatinina, 0.96 mg/dL; proteína C reactiva, 13.47 mg/dL; activación de la protrombina, 54%; proporción internacional normalizada de tiempo de protrombina, 1.36; fibrinógeno/degradación de productos de fibrina, 116.4 μg/mL; y actividad de antitrombina III, 70%. La puntuación de la evaluación de falla de órganos secuencial fue de 2 puntos. La puntuación de los criterios diagnósticos de la Asociación Japonesa de Medicina Aguda [] fue de 7 puntos (recuento de plaquetas; 3 puntos, tiempo de protrombina; 1 punto, y degradación de productos de fibrina/fibrinógeno, 3 puntos). La tomografía computarizada con contraste demostró un apéndice agrandado (10 mm de diámetro) sin fecaloma, ascitis, aire libre intraperitoneal, y absceso (). No hubo evidencia de apendicitis perforante (). El análisis de laboratorio reveló sepsis DIC. Se le diagnosticó apendicitis aguda no perforante con sepsis DIC. El paciente estaba angustiado respecto a si debía ser tratado de forma conservadora con una estrategia de antibióticos primero o someterse a una apendicectomía, porque tenía pocos síntomas, sin perforación, y sin absceso. Finalmente, se realizó una apendicectomía laparoscópica debido a la ansiedad sobre la exacerbación de la sepsis DIC. El espécimen resecado reveló una membrana mucosa apendicular necrosada. No hubo evidencia de perforación de la pared apendicular (). El examen histopatológico mostró gangrena gangrenosa no perforante. Requería terapia DIC (trombomodulina, administración de antitrombina, y mesilato de nafamostat) durante 2 días después de la operación. La sangre preoperativa detectó Bacteroides thetaiotaomicron. Se lo dio de alta el día 9 después de la operación, y permaneció en buen estado de salud 1 mes después de la cirugía.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer china de 51 años presentó el hallazgo incidental de una gran masa heterogénea en los lóbulos frontales tras una tomografía computarizada (TC) para una lesión menor en la cabeza tras una caída. Su historial médico previo incluía solo adenomiosis y pólipos endometriales. No se observaron anomalías neurológicas.
+La resonancia magnética (MRI) reveló una masa de 76 × 70 × 54 mm en ambos lóbulos frontales con extensión a través de la línea media que era hipointensa en imágenes ponderadas en T1, hiperintensa en imágenes ponderadas en T2, y demostró una mejora de contraste de gadolinio posterior avida []. La lesión mostró focos de calcificación y componentes císticos periféricos, con edema perilesional leve y efecto de masa significativo. El cuerpo calloso se desplazó posteriormente. Inferiormente, la lesión se extendió hasta el bulbo olfatorio.
+El paciente se sometió a una resección total grosera (GTR) del tumor. En el intraoperatorio no se encontró que el tumor invadiera los ventrículos y se consideró que era totalmente extraventricular. La sección congelada intraoperatoria sugirió el diagnóstico de un glioma de alto grado. La histología mostró un tumor celular bien delimitado [] con pseudo-rosetas perivasculares prominentes y muy ocasionales rosetas verdaderas (ependimales). Las células tumorales mostraron núcleos agrandados, hipercrómicos, pleomórficos, un patrón de cromatina granular «sal y pimienta» y citoplasma fibrilar. Las figuras mitóticas, incluidas las formas atípicas, se identificaron fácilmente. Había áreas de necrosis entablillada y proliferación microvascular. El índice proliferativo Ki-67 fue de aproximadamente 20%. Estas características fueron diagnósticas de un ependimoma anaplásico (grado III de la OMS).
+La resonancia magnética realizada el día 1 después de la operación [] no mostró evidencia de tumor residual. La recuperación postoperatoria de la paciente fue sin incidentes. Los estudios del líquido cefalorraquídeo (LCR) fueron negativos para células malignas y no se detectaron metástasis en el eje neuroaxial por resonancia magnética. La paciente se sometió a una radioterapia adyuvante de intensidad modulada de 60 Grays en 30 fracciones en una región que abarcaba el lecho del tumor y un margen de 2 cm a su alrededor durante un período de 2 meses. En el seguimiento, la paciente desarrolló una recurrencia local en los lóbulos frontales a los 2 meses de completar la radioterapia. A los 8 meses después de la cirugía, la progresión de la enfermedad localmente le había causado cada vez más somnolencia y para entonces estaba en silla de ruedas.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer japonesa de 73 años de edad con antecedentes de hiperlipidemia, diabetes mellitus y linfoma maligno de tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT) acudió a nuestro hospital quejándose de cefalea y náuseas durante 10 días. El linfoma MALT había sido tratado con quimioterapia 10 años antes y se encontraba en remisión completa. La paciente no tomaba medicamentos antitrombóticos. La paciente estaba completamente alerta y no presentaba déficit neurológico en la exploración física inicial. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) del cerebro demostraron un hematoma subcortical subagudo, principalmente en el giro frontal superior izquierdo (43 × 18 × 44 mm) con realce de gadolinio en el área perihematoma y en el cuerpo calloso []. La angiografía cerebral no reveló anomalías vasculares ni arterias de alimentación de tumores en la arteria carótida izquierda, aunque sí reveló un aneurisma en la arteria carótida contralateral. También se detectó la aparición de un hilo de cuentas en la arteria carótida extracraneal bilateral [] La angiografía cerebral no reveló anomalías vasculares ni arterias de alimentación de tumores en la arteria carótida izquierda, aunque sí reveló un aneurisma en la arteria carótida contralateral. Estos estudios indican que la FMD existía en el fondo. []; Los vasos anormales que explican la fuente de sangrado no se revelaron en la angiografía; por lo tanto, no pudimos diagnosticar la causa aparente de la hemorragia. La biopsia y la extracción del hematoma por craneotomía se realizaron para el diagnóstico y el tratamiento descompresivo 10 días después del ingreso. Con una craneotomía frontal izquierda, se observó una cápsula xantocrómica en la superficie del hematoma. Aunque no se observaron hallazgos específicos en el diagnóstico intraoperatorio de la sección congelada, el espécimen patológico permanente final reveló FMD que involucraba arterias pequeñas a medianas distribuidas en el tejido cerebral necrótico hemorrágico y que cubría la meninge. Muchos de los segmentos afectados tuvieron estenosis con obliteraciones debido a la fibroplasia que se extendió a la íntima y se observó la recanalización en algunos de los vasos ocluidos [] Además, se formaron dilataciones aneurismáticas en los segmentos con lesiones mediales graves [ y ] La inmunotinción reveló que la mayoría del endotelio de los vasos sanguíneos y capilares de paredes delgadas debido al aneurisma tenía solo CD31 sin CD34 [ y ] La paciente fue dada de alta 27 días después de la cirugía. Se la siguió en la clínica ambulatoria y recomendamos una intervención para un aneurisma de la arteria carótida derecha.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Reportamos el caso de un paciente de 29 años (fumador) sin antecedentes de enfermedades médicas. Se presentó en nuestra clínica ambulatoria en el Hospital Universitario Rey Abdullah, Jordania, quejándose de una masa indolora en el seno derecho de 2 semanas de duración. El paciente negó cualquier antecedente de trauma. La revisión sistémica y el historial familiar no fueron relevantes. El examen reveló un bulto indoloro retroareolar en el seno derecho a las 2:00, de aproximadamente 1 × 1 cm de diámetro, no asociado con cambios en la piel o linfadenopatía regional. Los ganglios linfáticos axilares y del seno contralateral no fueron relevantes.
+La ecografía mamaria mostró una lesión de tejido blando hipoecoica de aproximadamente 5 × 2 mm con aumento de vascularización. Los exámenes de laboratorio, incluido el hemograma completo y la bioquímica sanguínea, estuvieron dentro de los rangos normales.
+Se realizó una biopsia excisional con margen a través de una incisión periareolar en la piel. La histopatología reveló una masa de 1.3 × 1 × 0.4 cm, con grupos de células inflamatorias, incluidos linfocitos, neutrófilos, histiocitos epitelioides y células gigantes que rodeaban una lesión similar a un quiste revestida por células escamosas, lo que es compatible con la MG (fig).
+Se cultivó el tejido y se usaron tintes especiales. No se identificaron microorganismos. No hubo evidencia de malignidad. El seguimiento del paciente a los 3 meses no mostró evidencia de recurrencia.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 65 años visitó nuestro departamento de pacientes externos por un dolor e hinchazón en la pantorrilla izquierda.
+Dos semanas antes de la presentación, se resbaló y se lesionó la pierna izquierda. Tomó analgésicos sin receta médica, pero el dolor persistió y la hinchazón se volvió cada vez más grave. Se presentó en la clínica con un empeoramiento del dolor que calificó en una escala analógica visual (VAS) de 7.
+El paciente tomaba medicamentos para la hipertensión y la diabetes mellitus. En 1998, se le había realizado un trasplante de riñón para tratar una enfermedad renal en fase terminal provocada por la nefropatía por inmunoglobulina A.
+El paciente no tenía antecedentes personales ni familiares específicos.
+En el examen físico, tenía una masa ovalada, localizada y rígida con un moretón en la pantorrilla posterior superior izquierda. Durante la palpación, se localizó sensibilidad en el músculo gastrocnemio proximal izquierdo. El dolor se agravó con la dorsiflexión del tobillo izquierdo o al cargar peso en el pie izquierdo. No podía caminar sin muletas. Los exámenes neurológicos y vasculares periféricos de la pierna izquierda estaban dentro de los límites normales.
+No se realizó examen de laboratorio.
+La ultrasonografía diagnóstica inicial mostró un hematoma en el músculo gastrocnemio izquierdo de 4,3 cm x 1,5 cm x 4,9 cm (Figura y). No había sangrado activo y el hematoma era rígido y firme con baja heterogeneidad. La resonancia magnética de la tibia izquierda confirmó la rotura de la cabeza medial del músculo gastrocnemio, con hematoma entre las cabezas medial y lateral (Figura y).
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Se le administró radioterapia y quimioterapia a un paciente de 84 años de edad (163 cm de estatura, 41 kg de peso) con cáncer de esófago 11 años antes, después de lo cual mejoró.
+En diciembre de 2020, se le diagnosticó al paciente un carcinoma esofágico escamoso avanzado con metástasis hepática, clasificado como etapa TxN1M1. En base a las directrices de la Sociedad China de Oncología Clínica de 2020, se le administró al paciente la primera inmunoterapia (camrelizumab 200 mg/cada vez + 0.9% NS 100 ml, infusión intravenosa, q3w) y no presentó ninguna reacción adversa. El 12 de enero de 2021, el paciente fue admitido en el hospital por segunda vez para que se le administrara la misma terapia. El 19 de enero de 2021, se introdujo al paciente a infusiones intravenosas de camrelizumab. Sin embargo, 10 minutos después de iniciar las infusiones intravenosas de camrelizumab, desarrolló repentinamente un sarpullido generalizado en el pecho y en los miembros superiores. También experimentó opresión en el pecho sin dolor en el pecho, palpitaciones y dificultades respiratorias con una sensación de muerte.
+El paciente no tenía antecedentes de alergia.
+El paciente no tenía antecedentes personales o familiares significativos.
+La monitorización electrocardiográfica (ECG) reveló una frecuencia cardiaca de 70 latidos/min, presión arterial de 69/24 mmHg, frecuencia respiratoria de 28 respiraciones/min y una oximetría de pulso del 86% en aire ambiente (no se administró otra medicación concomitantemente). El paciente presentó somnolencia y sonidos cardiacos débiles, así como un pulso arterial mayor débil.
+El análisis de sangre reveló un recuento de glóbulos blancos de 7,04 × 109/L, un recuento de neutrófilos de 2,81 × 109/L (rango normal: 2,0-7,5 × 109/L), un porcentaje de neutrófilos del 39,90 %, un recuento de glóbulos rojos de 2,35 × 1012/L, un nivel de hemoglobina de 66,00 g/L (rango normal: 110-160 g/L), un recuento de plaquetas de 219,00 × 109/L (rango normal: 100-300 × 109/L), un nivel de proteína C reactiva de 31,61 mg/L (rango normal: < 0,5 mg/L), un nivel de potasio de 2,12 mmol/L (rango normal: 3,5-5,0 mmol/L), un nivel de cloruro de 117,80 mmol/L (rango normal: 96-108 mmol/L), y un nivel de calcio de 1,41 mmol/L (rango normal: 2,0-2,6 mmol/L). Los marcadores de la función renal y los niveles de enzimas cardíacas y troponina fueron normales.
+El ECG (Figura) reveló un ritmo sinusal. La tomografía computarizada mejorada reveló una inflamación crónica del lóbulo inferior derecho con un ligero derrame pleural del lado izquierdo (Figura).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+La paciente era una mujer de 33 años con diagnóstico de T-ALL. Los datos de laboratorio iniciales mostraron un aumento del recuento de leucocitos de 105 × 109 por litro (L), un nivel de hemoglobina disminuido de 7,8 mg por decilitro (mg/dL) y un recuento de plaquetas disminuido de 28 × 109/L. Recibió quimioterapia sistémica intensiva que incluyó L-asparaginasa, prednisona, vincristina y metotrexato intratecal, hidrocortisona y arabinósido de citosina, lo que dio como resultado la remisión completa de su enfermedad, y luego se sometió a un trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas. Después de un período de 15 meses sin síntomas ni signos de progresión, la paciente presentó masas palpables en ambos senos. Se quejó de dolor intenso e hinchazón de los senos.
+El análisis de reacción en cadena de la polimerasa de aspirados de médula ósea demostró un quimérico hematopoyético alogénico completo, y no hubo lesiones leucémicas en otros sitios, incluida la médula ósea y el líquido cefalorraquídeo. El estudio por imágenes incluyó mamografía bilateral, ecografía Doppler e imágenes por resonancia magnética de la mama (MRI). En la ecografía se detectaron lesiones en el cuadrante superior interno del seno derecho con eco mixto e importante hiperecogenicidad. Se detectó otra lesión en el seno izquierdo con eco mixto e importante hiperecogenicidad. La evaluación ecográfica Doppler mostró vascularización en estas lesiones mamarias. La resonancia magnética de la mama con contraste dinámico y potenciado mostró una importante restricción de la difusión y patrones de contraste de tipo 2 y 3. La lesión en el seno derecho fue hipointensa de forma heterogénea con realce del contraste. La lesión en el seno izquierdo también mostró realce del contraste, y fue hipointensa en la secuencia ponderada en T1, e hiperintensa en la resonancia magnética suprimida de grasa.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+La paciente, una mujer premenopáusica de 52 años, fue seleccionada del programa de cribado de mamografías para cáncer de mama y, a continuación, se le solicitó una ecografía y una biopsia de la lesión. La paciente proporcionó un consentimiento informado por escrito para que se publicaran los detalles del caso. Tenía antecedentes familiares de carcinoma, ya que su padre había tenido cáncer de pulmón de células no pequeñas y un hermano y una hermana habían tenido adenocarcinoma de colon, y antecedentes personales de un tumor ovárico de margen mucoso que se trató en 2013 con histerectomía asistida por laparoscopia, anexectomía y linfadenectomía pélvica. La paciente también se había sometido a una cirugía para tratar pólipos hiperplásicos de colon. En ese momento, la paciente estaba experimentando un síndrome perimenopáusico.
+El examen físico mostró un nódulo de 1x1 cm en la mama izquierda, que era duro y móvil, no adherente a capas profundas, en la región retroareolar, en la unión de los cuadrantes inferiores. Solo una adenopatía era palpable en la axila y tenía un aspecto no infiltrativo pero reactivo. La mama derecha y la axila eran normales, sin signos de enfermedad. La mamografía del programa de cribado para el cáncer de mama mostró un nódulo en la mama izquierda, en la categoría 3 del Sistema de Reportes y Datos de Imágenes de la Mama. La ecografía confirmó que era un nódulo sólido retroareolar con un diámetro máximo de 11,6 mm ().
+Inicialmente, la masa se consideró carcinoma de mama y se solicitó una biopsia para confirmar si se trataba de carcinoma de mama o de un tumor benigno. Se realizó una biopsia () y un examen histológico () de la biopsia sugirió GCT, y un examen inmunohistoquímico diferido mostró los receptores típicos de este tumor (). En nuestro caso, GCT mostró una reacción inmunológica positiva a PAS, PAS diastasa y S-100, y calretinina y una reacción inmunológica negativa contra citoqueratina, receptores de estrógeno, progesterona, y también contra receptores HER2/Neu; además, los receptores negativos para citoqueratina confirmaron el diagnóstico de GCT.,
+Finalmente, una biopsia de un ganglio linfático en la axila izquierda, seguida de un examen histológico, no mostró signos de células malignas.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_755_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una señora de 60 años, presentó temblor en las manos durante 1 mes y palpitaciones con sudoración excesiva durante 3 meses. Tenía un historial de pérdida de peso durante 6 meses y un aumento gradual de la hinchazón del cuello durante 3 años. Estaba nerviosa, irritable y emocionalmente lábil. Su peso era de 46 kg, IMC 17, afebril, frecuencia del pulso: 110/min/regular, presión arterial: 140/56 mm de Hg. Su glándula tiroides estaba agrandada simétricamente, firme en consistencia, superficie nodular/lobular y ligeramente sensible sin ningún ruido. Las palmas estaban cálidas y sudorosas con un fino temblor en las manos. Todos los reflejos estaban exagerados. No había manifestaciones oculares.
+Los exámenes iniciales de la función tiroidea (TFT) revelaron niveles altos de T3: 3.80 ng/ml (0.80-2.10), T4: 12.40 ug/dl (5.10-12) con niveles bajos de TSH: 0.20 mU/L (0.70-5). Sus anticuerpos contra el receptor de TSH (TSAb): 25 U/L (Normal [nl.] <1), anticuerpos contra TPO: 374 IU/ml (nl. <35) y anticuerpos contra tiroglobulina: 268 IU/ml (nl. <65) fueron todos fuertemente positivos. El hemograma completo y la VSG de 18 mm/h (nl.-1-25) fueron normales. El ultrasonograma de la tiroides reveló una glándula agrandada con parénquima hipoecoico con septos fibrosos. El examen con 99mTc pertecnetato (examen con Tc99m) reveló una glándula tiroidea agrandada con captación de radiocontraste aumentada de forma difusa: 17% (nl. 0.4-4%) con algunos defectos irregulares en ambos polos inferiores. La FNAC de la tiroides mostró láminas de células de Hurthle con ausencia de linfocitos y láminas de células foliculares regulares, lo que indica HT. Se observó a la paciente con bloqueadores beta. El examen con TFT, 3 meses después, mostró: T3: 4.20 ng/ml, T4: 14.40 ug/dl, TSH: 0.001 μU. Se realizó un nuevo examen con 99mTc pertecnetato, que reveló nuevamente una glándula tiroidea agrandada con captación de radiocontraste aumentada de forma difusa: 21% (nl. 0.4-4%) con los mismos defectos irregulares en ambos polos inferiores. Se inició el tratamiento con carbimazol antitiroideo.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_758_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Se detectó un nódulo pulmonar solitario en el lóbulo superior izquierdo como hallazgo incidental en una mujer caucásica de 58 años que era ex fumadora con una exposición acumulada de 50 cajetillas-años. No tenía otros antecedentes significativos y no había razón para sospechar que pudiera estar inmunocomprometida. Se sospechó cáncer de pulmón y se realizó una resección del lóbulo superior izquierdo dos meses después y los muñones se suturaron con hilo sintético. El diagnóstico patológico fue carcinoma pulmonar de células pequeñas.
+Se administraron quimioterapia posoperativa y radioterapia de todo el cerebro y el curso clínico transcurrió sin incidentes durante dos años hasta que se detectó un ligero aumento en los niveles séricos de antígeno carcinoembrionario (CEA) y CA 125. Una exploración por PET-CT reveló dos focos de actividad FDG aumentada adyacentes a los ganglios linfáticos hiliares izquierdos (valores de captación estandarizadas máximas [SUVmax] de 10,3 y 8,3, respectivamente; Figura ) y se sospechó una recurrencia local. Se identificó una lesión necrótica en el muñón bronquial del lóbulo superior izquierdo en una broncoscopia (Figura ) y se obtuvo una biopsia endobronquial. El examen patológico reveló inflamación crónica y tejido de granulación y numerosas hifas con la apariencia de especies de Aspergillus (Figura ) pero sin signos de malignidad. Los cultivos fueron positivos para Aspergillus fumigatus y se inició una terapia antifúngica con itraconazol que se continuó durante tres meses. La mejora fue notable tanto en una exploración por PET-CT de seguimiento realizada dos meses después (SUVmax de 4,3 y 3,2, respectivamente; Figura ) como en una broncoscopia posterior, durante la que se recuperaron fragmentos de sutura junto con material de biopsia. Los cultivos del material obtenido después de esta broncoscopia fueron negativos. Se hizo un seguimiento al paciente una vez al mes durante un año después de que se interrumpiera el tratamiento y no hubo signos de recurrencia de la infección ni del cáncer.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre persa de 16 años visitó un hospital de referencia después de que a su madre le diagnosticaron MTC agresivo. La mujer de 38 años, que había tenido una masa en la glándula tiroides y linfadenopatía cervical durante seis años, se sometió a una tiroidectomía un año antes después de que le diagnosticaron la enfermedad. A los miembros de su familia se les pidió que visitaran a un médico para una evaluación adicional, ya que la enfermedad suele darse en la familia.
+Nuestro paciente no tenía antecedentes de los principales síntomas de la enfermedad, a saber, linfadenopatía (LAP), pérdida de peso, fiebre, manchas café con leche, problemas oculares, problemas gastrointestinales (falta de crecimiento (FTT), dolor abdominal, disfagia, vómitos, diarrea, estreñimiento, flatulencia), nódulo tiroideo, ronquera, disnea y tos.
+En el examen físico, su cara era simétrica y no había signos de paladar alto, prognatismo mandibular y puente nasal plano. Sin embargo, tenía los labios irregulares y varios neuromas en los párpados superiores e inferiores, los labios y la lengua, todos ellos característicos de la MEN2B. Su glándula tiroides y abdomen eran normales, y no había otros hallazgos destacables en el examen físico. Tenía una altura normal sin signos de habitus marfanoide. Tenía niveles elevados de calcitonina y antígeno carcinoembriónico (CEA), pero los exámenes para el protooncogén RET en los exones 10, 11 y 16 fueron negativos.
+Los resultados de un examen oftalmológico mostraron varios neuromas de la mucosa en los párpados internos y en la conjuntiva, prominentes vasos sanguíneos conjuntivales perilimbares y nervios corneales agrandados. Su presión intraocular (IOP) era normal. Sus series gastrointestinales superiores y de intestino delgado también eran normales.
+Se descartó el feocromocitoma en base a los resultados de los exámenes de laboratorio. Nuestro paciente se sometió a una tiroidectomía. Los resultados de los exámenes patológicos revelaron un pequeño carcinoma (0,5 cm) de tiroides medular en el lóbulo derecho, con márgenes quirúrgicos libres de tumor.
+La evaluación postoperatoria, que incluyó una ecografía cervical y una tomografía computarizada cervical, torácica y abdominal, fue normal. Los niveles de calcitonina y CEA de nuestra paciente se evaluaron periódicamente.
+Cabe destacar que todos los miembros de la familia habían firmado un consentimiento informado, lo que les otorgó a los autores la autorización para publicar su información.
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+Un hombre de 59 años con antecedentes de hipertensión se presentó en el servicio de urgencias para que se le evaluara un dolor de cabeza en el lado derecho con un episodio de palpitaciones y casi síncope que se desarrolló mientras recibía un IANB para una extracción dental en el consultorio de un dentista. Mientras su dentista realizaba un bloqueo dental con lidocaína y epinefrina, desarrolló un inicio agudo de dolor de cabeza severo en el lado derecho acompañado de palpitaciones y casi síncope con «problemas para mantener los ojos abiertos». El procedimiento de extracción dental se interrumpió y lo llevaron al servicio de urgencias. Cuando el paciente llegó al servicio de urgencias, sus palpitaciones y episodio casi sincopal habían disminuido, pero su dolor de cabeza en el lado derecho era persistente. El paciente negó cualquier otro síntoma.
+Los signos vitales en la presentación inicial incluían presión arterial de 190/80 milímetros de mercurio; frecuencia cardiaca de 73 latidos por minuto; frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto; pulso oximétrico de 96% en aire ambiente; y temperatura de 98.4° Fahrenheit. El examen físico reveló a un hombre de mediana edad con incomodidad moderada por el dolor. Su cabeza era normal y no presentaba traumatismos; no se observaron equimosis, eritema o crepitación en su mandíbula o cuello. Sus pupilas eran de 5 milímetros, iguales, redondas y reactivas a la luz bilateralmente, y sin ptosis objetiva. Los nervios craneales II-XII estaban intactos y bilateralmente simétricos. Tenía 5/5 de fuerza muscular en ambas extremidades superiores e inferiores bilateralmente y 2+ reflejos patelares y del tendón de Aquiles bilaterales. El paciente no tenía ataxia ni desviación pronadora y tenía un dedo normal a la nariz.
+Los estudios iniciales de laboratorio incluyeron un panel metabólico básico, hemograma completo, panel de coagulación, nivel de hormona estimulante de la tiroides y troponina. Ninguno de estos laboratorios demostró ninguna anormalidad significativa. Se observó que el electrocardiograma de doce derivaciones era un ritmo sinusal normal con una frecuencia de 63 latidos por minuto con desviación del eje izquierdo con inversión de la onda T lateral alta, cambios de ST no específicos en derivaciones anteriores sin cambio respecto a la anterior. Se obtuvo una radiografía de tórax y no había infiltrados ni evidencia de cardiomegalia.
+La tomografía computarizada (TC) de la cabeza sin contraste intravenoso (IV) reveló múltiples focos pequeños de aire, predominantemente en la región esperada del sistema de drenaje venoso intracraneal (y). También se observaron múltiples focos pequeños de aire en el músculo temporal derecho. Dado el historial de procedimientos dentales del paciente, se planteó la posibilidad de introducción intravascular de aire y anestésico local (). No hubo evidencia de hemorragia o infarto territorial agudo o masa.
+Dadas las conclusiones sobre la cabeza en la TC, se realizó una TC específica del cuello con contraste IV y mostró focos puntiformes residuales de gas en el seno transverso izquierdo y en el seno cavernoso posterior derecho. La mayor parte del gas en el seno cavernoso bilateral observado previamente en la TC de la cabeza no estaba presente en la TC del cuello con contraste IV. La TC del cuello con contraste IV también informó que se observó que el paciente tenía tortuosidad de las arterias carótidas internas extracraneales con un corto segmento del curso retrofaríngeo a nivel de la hipofaringe.
+El paciente fue admitido en la unidad de cuidados intensivos para continuar con el seguimiento neurológico y cardiovascular tras descubrir los hallazgos de una embolia de aire venoso intracraneal y aire cerca de la vaina carótida en la tomografía computarizada por sospecha de inyección intravascular de anestésico local. Mientras estuvo hospitalizado, el dolor de cabeza del paciente se resolvió por completo. El paciente se sometió a una tomografía computarizada de su cabeza y cuello 24 horas después con resolución casi total del gas previamente observado en la región del seno cavernoso y sin infarto o hemorragia intracraneal agudo. La neurología evaluó al paciente y no recomendó ninguna imagen adicional, ya que la tomografía computarizada demostró la resolución de los focos de gas venoso previamente observados, y recomendó un tratamiento sintomático del dolor de cabeza si los síntomas reaparecían. El paciente fue dado de alta al día siguiente con síntomas completamente resueltos.
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+Un niño de 4 años fue admitido debido a dolencias persistentes en la extremidad inferior izquierda y claudicatio intermittens en los últimos 9 meses.
+El paciente tenía un dolor leve y persistente en la extremidad inferior y claudicatio intermittens sin ninguna inducción. La claudicatio intermittens empeoró en un día. El niño no tenía fiebre, frecuencia o urgencia urinaria, entumecimiento, fatiga o cojera. Para una evaluación y tratamiento adicionales, fue admitido en nuestro departamento de cirugía de mano conjunta.
+El niño no tenía antecedentes de enfermedades anteriores.
+El niño no tenía antecedentes de enfermedades en su familia y su historial médico no era relevante.
+Presentaba dolor a la presión e hinchazón local en la pierna izquierda. Los resultados de la prueba de sensibilidad y fuerza, y la prueba del reflejo tendinoso fueron normales en ambas extremidades inferiores. No se observaron signos patológicos en el examen físico.
+Los exámenes de laboratorio fueron normales.
+Los exámenes de imágenes preoperatorios, que incluyeron radiografías, tomografías computarizadas y resonancia magnética, mostraron cambios similares a la erosión con expansión ósea del segmento fibular medio e inferior izquierdo (Figura). No se observó invasión de tejido blando circunferencial ni fractura patológica del sitio de la lesión. El examen patológico inicial reveló displasia fibrosa fibular (Figura). La fotografía posoperatoria mostró que se implantó un hueso alogénico en la cavidad medular fibular (Figura). Se observó displasia fibrosa fibular recurrente a la edad de 6 años (Figura).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 72 años de edad, que había sufrido dolor en la cadera derecha durante 7 años al caminar, fue derivado a nuestro instituto. La radiografía de la pelvis derecha mostró una expansión del contorno cortical y una masa de tejido blando con calcificación puntiforme (figura). La resonancia magnética mostró una lesión lobulada que se extendía por toda la pelvis derecha con baja intensidad en la imagen ponderada en T1 e intensidad de iso a alta en la imagen ponderada en T2, con el tumor protuberante hacia la cavidad pélvica (figura). Se realizó una hemipelvectomía derecha. Las secciones histológicas mostraron un condrosarcoma convencional que tenía condrocitos atípicos con matriz de cartílago hialino o matriz mixoide (figura). En una pequeña sección, también se identificaron componentes desdiferenciados, y estos componentes desdiferenciados consistían en células fusiformes atípicas dispuestas en fascículos cortos o un patrón estadiforme que mostraba características similares a las de la MFH, además de algunas células pleomórficas con formación osteoide en forma de encaje que mostraban características similares a las del osteosarcoma (figura). Por lo tanto, el diagnóstico final fue condrosarcoma desdiferenciado debido a la coexistencia de condrosarcoma convencional y componentes desdiferenciados.
+Los datos de laboratorio preoperatorios no fueron destacables. Después de la cirugía, los datos de laboratorio también mostraron leucocitosis, predominantemente en los neutrófilos, con un nivel elevado de proteína C reactiva (figura). El nivel sérico de G-CSF también fue elevado (330 pg/ml [normal, <8 pg/ml]). La resonancia magnética y la tomografía computarizada no mostraron evidencia de recurrencia local ni lesiones metastásicas en los pulmones. La citometría de flujo no mostró evidencia de leucemia y los estudios serológicos no mostraron evidencia de infecciones específicas, como candidiasis o tuberculosis. A pesar de la administración de varios antibióticos, la leucocitosis no desapareció. Dos meses después de la cirugía, el paciente falleció por fallo multiorgánico. Se realizó una autopsia y, además de la metástasis pulmonar, también se encontraron metástasis en el hígado, la tiroides, el diafragma, la glándula suprarrenal, el tracto digestivo y la piel. La histología de las lesiones recurrentes y metastásicas no fue de condrosarcoma convencional, sino que solo contenía componentes desdiferenciados. Se observó inmunoexpresión de G-CSF (anti-G-CSF [Ab1], Calbiochem, San Diego CA, EE. UU.) en los componentes desdiferenciados, pero no en los componentes de condrosarcoma convencional (figura).
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+Una mujer japonesa de 91 años de edad con antecedentes de angina de pecho, hipertensión y carcinoma uterino notó dolor axilar bilateral y se presentó a una sala de urgencias. Como un examen físico y una radiografía de tórax no mostraron hallazgos emergentes y su dolor mejoró, volvió a su casa. Sin embargo, posteriormente experimentó varios episodios de dolor de pecho recurrente. Aproximadamente 1 semana después del inicio, fue hospitalizada debido a disnea continua y dolor de pecho izquierdo. En el examen, la paciente estaba alerta. Su temperatura corporal era de 36.4 °C, su pulso era de 110 latidos por minuto, su presión arterial era de 147/98 mmHg, y su frecuencia respiratoria era de 28 respiraciones por minuto. Su saturación de oxígeno era del 98% en oxígeno (6 L/min). Un análisis de sangre reveló niveles altos de péptido natriurético cerebral (BNP; 3431.5 pg/mL), creatina quinasa (CK; 303 U/L), CK-MB (31 U/L), troponina T (0.813 ng/mL), proteína C reactiva (CRP; 7.21 mg/dL), potasio (5.2 mEq/L), nitrógeno ureico en sangre (BUN; 41 mg/dL), creatinina (2.04 mg/dL), aspartato aminotransferasa (AST; 68 U/L), y alanina aminotransferasa (ALT; 35 U/L). Su recuento de glóbulos rojos era ligeramente bajo (3.61 × 106/μL). Su recuento de glóbulos blancos, recuento de plaquetas, y niveles de potasio y cloruro estaban dentro de los rangos normales. La electrocardiografía reveló ritmo sinusal, bajo voltaje en las derivaciones de extremidades y tórax, y elevación del segmento ST en las derivaciones II, III, aVF y V3 a V6. La ecocardiografía reveló discinesia medial a apical e hipercontractilidad basal del ventrículo izquierdo, que parecía tener una forma similar a la de takotsubo (Fig. a), y taponamiento cardíaco. Después del drenaje de 400 ml de derrame pericárdico hemorrágico por pericardiocentesis, los síntomas de la paciente mejoraron; sin embargo, la disfunción cardíaca no. No se realizó angiografía coronaria debido a su edad y baja función renal. A los 3 días de su ingreso, se realizó reanimación cardiopulmonar por pérdida de conciencia debido a fibrilación ventricular. La presión arterial, el volumen de orina y el nivel de conciencia de la paciente disminuyeron, y posteriormente apareció cianosis, acidosis metabólica e hipercalemia. La paciente falleció el 5.º día de ingreso (2 semanas después del inicio).
+La paciente medía 137 cm de altura y pesaba 34 kg; su IMC era de 18. En la autopsia, el corazón pesaba 360 g y tenía una forma similar a la de un takotsubo (Fig. b, c). El epicardio tenía un color rojizo y una superficie rugosa. No se encontraron coágulos, embolias, obstrucciones ni estenosis graves de las arterias coronarias (Fig. b-d). No hubo rotura cardíaca. Cabe destacar que el ventrículo izquierdo estaba dilatado en el segmento basal a medio y que la pared ventricular era delgada, especialmente en el segmento medio a apical (Fig. a). Había derrame pleural seroso (izquierdo 400 ml, derecho 600 ml). Los lóbulos inferiores de los pulmones bilaterales estaban colapsados (izquierdo 250 g, derecho 270 g). Se observó sangrado de la mucosa intestinal y aterosclerosis moderada. El hígado, el riñón izquierdo, el riñón derecho y el bazo pesaban 560 g, 60 g, 70 g y 25 g respectivamente. Microscópicamente, el corazón mostró degeneración y necrosis notables. Se observaron cambios ondulados y adelgazamiento del miocardio de forma difusa, especialmente en el ápice y la pared anterior y lateral del ventrículo izquierdo, el tabique interventricular y el ventrículo derecho, entremezclados con fibrosis intersticial, hemorragia e infiltración de neutrófilos (Fig. b, a-c). La necrosis de la banda de contracción se observó principalmente en la pared posterior e inferior del ventrículo izquierdo (Fig. b, d). El hígado mostró necrosis centrilobular. Se observó cambio isquémico en la mucosa intestinal, lo que sugiere hemorragia mucosa isquémica.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un muchacho de 16 años fue admitido en el centro de salud local para evaluación de disnea, tos, dolor torácico y una temperatura corporal de 39 °C. Era normotenso con una frecuencia cardiaca de 115 latidos por minuto y una frecuencia respiratoria de 25 respiraciones por minuto. El recuento sanguíneo completo reveló un elevado número de glóbulos blancos (15.130/μl) y una tasa de sedimentación de eritrocitos de 105 mm. Los electrolitos séricos y las pruebas de función hepática y renal fueron normales.
+Reportó que los síntomas habían ocurrido después de asistir a una fiesta para adolescentes, durante la cual había consumido una gran cantidad de alcohol y había vomitado. También informó que había practicado una actuación de comer fuego durante la fiesta, utilizando parafina líquida, sin saber que inhalaría algo de ella. Una radiografía de tórax mostró infiltración en el lóbulo medio derecho, que se diagnosticó como neumonía por aspiración, y fue tratado en el centro de salud local con una combinación de antibióticos (un macrólido y una cefalosporina de segunda generación). Después de 5 días de tratamiento, debido al deterioro clínico, fue derivado a una clínica pulmonar.
+La espirometría reveló una severa restricción de la función pulmonar (una capacidad vital forzada del 68% del valor normal). Las mediciones de gases en sangre arterial estaban dentro de los rangos normales: pH = 7.38, pCO2 = 36.3 mmHg, pO2 = 98.5 mmHg y sO2 = 97.4%. Se realizó una tomografía computarizada de tórax, que mostró consolidación con un broncograma aéreo en el lóbulo medio derecho, y áreas de atelectasia y opacidades de vidrio esmerilado en los lóbulos medio e inferior derecho (Figura).
+La broncoscopia mostró una mucosa inflamada e hiperémica, en particular en el lado derecho. El fluido de lavado broncoalveolar era hemorrágico y reveló vacuolización citoplasmática de los macrófagos, macrófagos alveolares cargados de lípidos detectados por tinción de lípidos y tinción con aceite rojo O, y neutrofilia (23%; Figura). Debido a los hallazgos del fluido de lavado broncoalveolar y el historial de comer fuego, se diagnosticó al paciente neumonitis por hidrocarburos y se lo trató con esteroides sistémicos (prednisolona intravenosa 25 mg × 2) y antibióticos intravenosos. Se prescribieron esteroides durante 21 días: 6 días durante la hospitalización del paciente, seguidos de dosis decrecientes durante los siguientes 15 días. Se produjo una resolución clínica y radiológica significativa 6 días después de que se iniciara el tratamiento (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_848_es.txt
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+Una niña de 12 años, previamente sana, presentó un historial de 2 años de dolor crónico progresivo bilateral de rodilla, que empeoró en los 6 meses anteriores. Sus síntomas eran episódicos y de duración y gravedad variables, con dificultad para participar en deportes. Perdió 2,5 kg de peso en 2 meses y su IMC fue de 14 kg/m2. Negó cualquier síntoma gastrointestinal, úlceras orales, cambios en la piel o síntomas oculares. No había probado ningún tratamiento o intervención específicos. Es de origen asiático del sur y producto de una relación no consanguínea. No hay antecedentes familiares relevantes de CRMO, enfermedad autoinflamatoria o EII. El examen mostró plenitud y sensibilidad en ambos cóndilos femorales mediales. Sus exámenes abdominales y perianales fueron benignos.
+Las investigaciones iniciales mostraron una anemia normocítica (Hb 112 g/L, MCV 79 fL), transaminasas elevadas (ALT 84, AST 81, ALP 227, GGT 146 U/L), y marcadores inflamatorios elevados (ESR 94 mm/hr., CRP 15 mg/L). Las radiografías de las caderas, fémur y rodillas mostraron lesiones líticas metafisarias femorales distales con esclerosis circundante, y la resonancia magnética de las extremidades inferiores reveló anomalías multifocales de la médula ósea femoral distal con patrón de edema regional, engrosamiento cortical y periostitis (Fig.
+La paciente fue tratada con una sola dosis de ácido zoledrónico intravenoso (0.0125 mg/kg) con una significativa mejora clínica y una movilización mejorada, pero demostró persistentemente enzimas hepáticas anormales (AST 71, ALT 67, GGT 124 U/L), anemia (Hb 106 g/L), y marcadores inflamatorios elevados (ESR 82 mm/hr) y gamma globulinas (IgG 30.1 g/L, IgM 3.3 g/L). La bilirrubina conjugada fue < 0.2umol/L, la albúmina fue 42 g/L, y el INR fue 1.0. La paciente permaneció asintomática sin dolor abdominal o alteraciones intestinales, ictericia, o heces pálidas.
+Se realizó un seguimiento con gastroenterología pediátrica por hepatitis autoinmune de tipo 1 (AIH) con antimúsculo liso > 1:640, ANA negativo, anti-LKM negativo y ANCA negativo. La ecografía abdominal mostró una ecotessura hepática ligeramente heterogénea, pero un árbol biliar normal; la colangiopancreatografía por resonancia magnética fue normal. La elastografía transitoria mostró un aumento de la rigidez hepática (8,8 kPa, IQR/mediana de 7 %). La biopsia hepática mostró características tanto de PSC de conductos pequeños como de AIH, con hepatitis de interfase con células plasmáticas, fibrosis concéntrica de conductos biliares, hepatitis de grado 3-4 y fibrosis de estadio 3-4. Se excluyeron otros diagnósticos, como hepatitis B/C y tuberculosis, enfermedad de Wilson y enfermedad celíaca.
+Aunque la paciente no presentaba síntomas, dada la fuerte asociación entre la CEP y la EII, se midió la calprotectina fecal. Esta se elevó a 615 μg/g, por lo que se le realizó una gastroscopia y una colonoscopia. Estas mostraron una colitis crónica leve activa (no granulomatosa) desde el ciego hasta el recto con un íleon terminal normal y una endoscopia superior normal, lo que llevó a un diagnóstico de colitis ulcerosa.
+El hígado y la enfermedad gastrointestinal del paciente se trataron con prednisona oral (35 mg oral una vez al día), azatioprina (75 mg oral una vez al día) y ácido ursodesoxicólico (250 mg oral una vez al día) con suficiente adherencia. No se registraron efectos adversos. Se normalizó la bioquímica hepática y la rigidez hepática (5,5 kPa con IQR/mediana 19%) en un plazo de 6 meses. Los síntomas musculoesqueléticos del paciente permanecen inactivos 11 meses desde la terapia inicial con ácido zoledrónico.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_849_es.txt
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+Un hombre de 46 años se presentó con dolor torácico y paraplejia aguda con disección aórtica aguda tipo A, tres horas antes de su ingreso. No tenía antecedentes médicos relevantes. La ecocardiografía transtorácica reveló una función ventricular izquierda normal y una regurgitación aórtica leve. Los grados motor y sensorial de ambas extremidades inferiores fueron cero y los pulsos de ambas arterias femorales estaban ausentes. La figura muestra la angiografía por tomografía computarizada (TAC) preoperatoria de la aorta.
+Decidimos realizar la cirugía tan pronto como fuera posible. La figura muestra el circuito de derivación cardiopulmonar (CPB). Se estableció una derivación cardiopulmonar parcial (flujo sanguíneo de 1000 cc/min) después de la inserción de dos cánulas arteriales DLP® de 14 Fr (Medtronic Inc., Minneapolis, MN) a través de ambas arterias femorales comunes para la perfusión distal anterógrada de ambas extremidades inferiores, así como una cánula venosa de 24 Fr (Edwards Lifescience LLC, Irvine, CA) a través de la vena femoral común derecha. La arteria axilar izquierda se utilizó para la canulación arterial utilizando la técnica de injerto lateral con un injerto de Dacron de 10 mm (Atrium Medical Corporation, Hudson, NH) debido a la disección de la arteria innominada. Se realizó un reemplazo total del arco estableciendo una derivación cardiopulmonar rutinaria con una parada circulatoria sistémica (temperatura rectal de 26 °C) y una perfusión cerebral selectiva anterógrada bilateral. Durante la parada circulatoria sistémica, se mantuvo la perfusión de ambas extremidades inferiores.
+Se mantuvo la CPB parcial para la perfusión de la extremidad inferior derecha (flujo sanguíneo de 500 cm3/min), se realizó un bypass axillo-femoral izquierdo con un injerto de Dacron de 8 mm (Atrium). Los tiempos para la CPB total, la pinza cruzada aórtica y la parada circulatoria sistémica fueron de 320 min, 175 min y 40 min, respectivamente. A su vez, se realizó la terminación de la CPB, el bypass femoro-femoral con un injerto de Dacron de 8 mm (Atrium). En el momento del alta, los grados motor y sensorial de ambas extremidades inferiores fueron de 2 y 3, respectivamente. La figura muestra el seguimiento de la CTA aórtica.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_853_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Se diagnosticó a una mujer de 29 años una coartación aórtica y una válvula aórtica bicúspide. La paciente se sometió a una aortoplastia subclavia izquierda 1 mes después del nacimiento y a una dilatación con balón para volver a coartar a la edad de 8 años. Posteriormente, dejó de asistir a las consultas externas. A la edad de 26 años, se le diagnosticó hipertensión y se la derivó a nuestro hospital, ya que la tomografía computarizada con contraste mostró que había vuelto a coartar. Su estatura era de 152 cm, peso 53 kg, frecuencia cardiaca 90 lpm, saturación de oxígeno arterial percutánea del 97 % (aire ambiente), presión arterial en la extremidad superior derecha 152/89 mmHg y presión arterial en la extremidad inferior derecha 120/93 mmHg. Tenía un murmullo sistólico de Levine III/VI en el segundo espacio intercostal izquierdo y en el borde izquierdo. La paciente notó ocasionalmente fatiga en las piernas al caminar. Los resultados de laboratorio revelaron un prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral de 50,6 pg/ml. Una radiografía de tórax reveló una relación cardiotorácica del 48 % y no había señal de la muesca de la costilla. Un electrocardiograma de 12 derivaciones reveló un ritmo sinusal con S1 + V5 de 2,6 mV. La ecocardiografía reveló un diámetro diastólico final del LV de 44,6 mm, una pared posterior de 7,9 mm y una fracción de eyección del 79 %. La forma de onda de flujo de entrada al LV tenía un patrón normal con E/A > 1. La velocidad del flujo sanguíneo en la re-coartación era de 3,2 m/s. La forma de onda de flujo sanguíneo abdominal era contundente y la presión sistólica tardía. El cateterismo cardiaco reveló una presión LV de 152/e12 mmHg, un área de re-coartación de 7,0 × 5,3 mm y una presión sistólica (PG) de 40 mmHg (). Un mes después del cateterismo, la paciente se sometió a una dilatación con balón. Posteriormente, el área de re-coartación se expandió a 10,0 × 10,5 mm y la presión sistólica PG mejoró a 6 mmHg (). Después de que la paciente consintiera, utilizamos una resonancia magnética de flujo 4D con fines de investigación para evaluar el flujo sanguíneo en los grandes vasos y el LV antes y después del tratamiento. La resonancia magnética cardiaca era un escáner de cuerpo entero de 3,0 T (MAGNETOM Vida 3 T; Siemens Healthcare, Erlangen, Alemania). Los parámetros del escáner incluían: método de aceleración, GRAPPA 3; campo de visión, 340 × 340 mm; ángulo de giro, 8°; resolución temporal, 41 ms; un electrocardiograma activado retrospectivamente. El tamaño del vóxel adquirido era de 2,5 × 2,5 × 2,5 mm3, con velocidad de codificación de 150 cm/s, segmento 2, y 30 cuadros/ciclo. Se usó una estación de trabajo (cvi42, versión 5.17.0, Circle, Cardiovascular Imaging, Calgary, Canadá) para el análisis.
+Preoperativamente, se observó flujo helicoidal en la aorta ascendente y descendente ( y ). El análisis del flujo sanguíneo del LV reveló un flujo directo del 39,1 %, un flujo de eyección retardado del 21,7 %, un flujo de entrada retenido del 23,4 % y un volumen residual del 15,9 %. Se muestran detalles de los cuatro componentes del flujo sanguíneo y datos sobre sujetos normales ( y ,). No se observó ninguna anormalidad obvia en la relación del flujo sanguíneo intraventricular (). Sin embargo, los valores de energía cinética (KE) del flujo directo y del flujo de eyección retardado disminuyeron durante la sístole (). Postoperativamente, se alivió el flujo helicoidal en la aorta descendente ( y ). El análisis del flujo sanguíneo del LV reveló un flujo directo del 39 %, un flujo de eyección retardado del 19,4 %, un flujo de entrada retenido del 22 % y un volumen residual del 19,5 % (). Aunque no se observó cambio en la relación del flujo directo, se observó un aumento en los valores de energía cinética (KE) del flujo directo y del flujo de eyección retardado durante la sístole (). La función y los volúmenes del LV no cambiaron antes y después del tratamiento. Dos meses después del tratamiento, la presión arterial sistólica disminuyó en 20 mmHg.
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+Un hombre de 72 años fue admitido con falta de aire por más de 1 año después de la actividad y luego tuvo hemoptisis por 1 semana. El paciente tiene un historial de dermatofitosis por 4 años y nunca tratada, fumó más de 20 cigarrillos diarios durante 30 años y dejó de fumar durante 6 meses, bebió por más de 10 años. En el examen físico, sus labios y cigomáticos bilaterales tuvieron cianosis, el signo de reflujo venoso yugular hepático fue positivo. Se pudo escuchar un murmullo sistólico de grado 2/6 en el área de auscultación de la válvula pulmonar y la saturación de oxígeno periférica fue del 97% mientras respiraba aire ambiente. La ecocardiografía bidimensional transtorácica mostró que se detectó una masa sólida en el orificio de la válvula pulmonar, que mostró eco moderado a fuerte. Su contorno era claro y el eco interno era uniforme, con un tamaño de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estaba unido al orificio de la válvula pulmonar, parte del cual se ubicaba en el tracto de salida del ventrículo derecho y parte en la arteria pulmonar principal. No hubo movimiento obvio, lo que causó una estenosis obvia del orificio de la válvula pulmonar (Fig. , flechas). La aurícula derecha y el ventrículo derecho se agrandaron y el tabique interventricular se desplazó al ventrículo izquierdo, mostrando el signo “D” (Fig. ). La imagen de flujo Doppler color mostró una regurgitación moderada en la válvula tricúspide con área de regurgitación de 8.8 cm2 (Fig. ), velocidad de regurgitación de 420 cm/s y PG de 70 mmHg (Fig. ). Los hallazgos de la angiografía de la vena cava superior de la tomografía computarizada (CTA) mostraron que la vena cava superior derecha y la raíz de la arteria pulmonar tienen imágenes de baja densidad, considerando que es trombosis, las lesiones neoplásicas no están excluidas (Fig. , flechas). El paciente se sometió a cirugía, que mostró que la válvula pulmonar tiene lesiones sólidas que ocupan, pálidas, suaves, no envueltas, envoltura de la valva pulmonar, adhesión de la pared posterior de la válvula pulmonar, recorte de la masa a lo largo de la pared posterior de la válvula pulmonar, el tamaño de la masa es de aproximadamente 6.0 cm × 4.5 cm (Figs. ,). Los cirujanos cardiacos exploraron que la pared posterior es muy delgada, el pericardio autólogo fresco para reconstruir la válvula pulmonar. Observación intraoperativa continua por ecocardiografía transesofágica. La ecocardiografía transtorácica bidimensional mostró que se detectó una masa sólida en el orificio de la válvula pulmonar, que mostró un eco moderado a fuerte. Su contorno era claro y el eco interno era uniforme, con un tamaño de aproximadamente 57 mm × 36 mm. Estaba unido al orificio de la válvula pulmonar, parte del cual se ubicaba en el tracto de salida del ventrículo derecho y parte en la arteria pulmonar principal. No hubo movimiento obvio, lo que causó una estenosis obvia del orificio de la válvula pulmonar (Fig. , flechas). El diagnóstico patológico final fue sarcoma endometrial de la arteria pulmonar (Fig. ). Las lesiones presentaron tres regiones bajo el microscopio: incluidas las regiones necróticas, la región dispersa y las áreas intensas. Las células tumorales crecen en neoplasma sólido, invaden desde la íntima de la arteria pulmonar hasta la adventicia, la mayoría de las células tumorales son células fusiformes, es muy obvio en el heteromorfismo. La matriz de colágeno se presenta predominantemente en la matriz intersticial, también la matriz ósea visible, la compartimentación del compartimiento nuclear y la necrosis son frecuentes. Un análisis inmunohistoquímico mostró que CD vimentina positiva y alfa-músculo liso positivo, desmina negativa, CD34 negativa, CD31 negativa, F8 negativa, Stat6 positiva, Ki67 (+ 10%), S100 negativa, SOX10 negativa, TLE1 negativa, CK negativa, EMA negativa. Un tratamiento adicional para este paciente después de la cirugía cardiaca se llevó a cabo en la unidad de cuidados cardiacos. La hipoxemia persistente no pudo corregirse después de dar varios medicamentos intravenosos. El paciente murió en el quinto día después de la cirugía cardiaca.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+El paciente era un hombre de 37 años de una familia china no consanguínea. Desde los 35 años había experimentado debilidad progresiva en las manos y reducción de la fuerza de agarre, especialmente en la mano derecha. Seis meses después, se observó atrofia muscular y fibrilación muscular en las manos, y no podía sostener objetos ni escribir. Un año después, experimentó debilidad en las extremidades inferiores sin alteraciones sensoriales. Actualmente tiene dificultad para subir escaleras y levantarse de cuclillas, no puede levantar el pie hacia arriba y tropieza con facilidad. El examen físico reveló que los nervios craneales eran normales y que no había fasciculaciones orolingua-les ni atrofia. La fuerza de flexión del cuello era de 5 (escala muscular MRC, grados 0-5). La fuerza muscular de ambos lados del cuerpo era la siguiente: tríceps y bíceps 3/3, flexores del antebrazo 2/2, músculos intrínsecos de la mano 1/1, músculos iliopsoas 4/4, músculos cuádriceps 3/3, músculos tibiales anteriores y gastrocnemios 2/2. Los reflejos tendinosos profundos estaban ausentes. No había anormalidades sensoriales ni dificultad de coordinación en ninguna de las extremidades. Se observó atrofia en la mayoría de los músculos, especialmente en los interóseos de las manos, los gastrocnemios bilaterales y los músculos tibiales anteriores (Fig.
+El nivel sérico de creatina cinasa del paciente fue de 668 U/L (rango normal, 50-310 U/L). Los antígenos nucleares extraíbles fueron negativos, y los niveles de hormonas sexuales en suero fueron normales. Los anticuerpos de neuropatía periférica, tales como el anticuerpo GM1 y el anticuerpo GQ1b, también fueron negativos, y no hubo disociación albúmina-citológica de su líquido cefalorraquídeo. La velocidad de conducción nerviosa reveló una reducción severa en las amplitudes de los potenciales de acción muscular compuesto (CMAP) y en las velocidades de conducción motora en los nervios medianos, cubitales y radiales bilaterales, mientras que la conducción sensorial fue normal (Archivos adicionales A y B). Las ondas F del nervio cubital derecho estaban ausentes. Se observó denervación/reinervación crónica (por ejemplo, potenciales de acción de unidades motoras de mayor amplitud y duración, con patrones de inferencia reducidos) en tres regiones en el electromiograma (EMG), que incluyen las extremidades bilaterales y los músculos esternocleidomastoideos (Archivos adicionales C, D y E). Y se registró actividad espontánea (ondas agudas positivas) de estos músculos. Las evaluaciones de ecocardiografía y electrocardiograma no detectaron anomalías cardíacas. La resonancia magnética de los músculos de la extremidad inferior mostró una marcada afectación del músculo gastrocnemio a nivel de la pantorrilla. Se observó una fuerte señal de intensidad en las secuencias de recuperación de inversión turbo (TIRM), lo que indica edema muscular. Se observó un leve aumento en la señal de los músculos sóleo y tibial anterior en la secuencia T2, lo que indica reemplazo de grasa (Fig. a y b). A nivel proximal de la pierna, se detectó una ligera degeneración grasa en el compartimiento posterior, como los músculos semimembranoso y semitendinoso (Fig. c y d).
+Tras el consentimiento por escrito, se tomó una biopsia de músculo esquelético del músculo gastrocnemio del paciente, se enfrió previamente con isopentano y se congeló en nitrógeno líquido. Se prepararon secciones congeladas de 8 um y se examinaron mediante microscopía óptica. Se observó una marcada variación en el tamaño de las fibras, con muchas fibras atróficas angulares. Algunas fibras también mostraron cambios estructurales con depósitos de material anormal después de la tinción con hematoxilina-eosina (Fig. a). En las secciones teñidas con tricromo de Gomori, estos depósitos anormales aparecieron como inclusiones púrpura. Variaron en tamaño, forma y grosor, y eran simples o múltiples (Fig. b). En la reacción de reducción de NADH-tetrazolio, la actividad oxidativa se redujo en las áreas fibrosas ocupadas por las inclusiones, mostrando lesiones similares al núcleo (Fig. c). También estaban presentes cambios neurogénicos, como el agrupamiento de fibras atróficas angulares. El análisis inmunohistoquímico mostró depósitos inmunorreactivos de FLNC prominentes que se acumulaban a niveles subsarcolemmal y sarcoplásmico (Fig. d). La microscopía electrónica de las secciones transversales disponibles mostró una estructura miofibrilar desordenada y filamentos miofibrilares disueltos. También estaban presentes acumulaciones subsarcolemmales de lipofuscina (Fig. e).
+La secuenciación de nueva generación identificó una mutación heterozigótica sin sentido (c.7123G > A, p.V2375I) en el dominio 21 de tipo Ig de FLNC (Fig. a y b). La confirmación de la variante se realizó mediante secuenciación de Sanger utilizando un secuenciador de ADN ABI 3730XL (Applied Biosystems, Thermo Fisher Scientific, EE. UU.). La mutación estuvo ausente en el ADN de 100 controles sanos no relacionados, y la frecuencia alélica en la población asiática es cero según el Exome Aggregation Consortium (). La mutación sin sentido p.V2375I afecta a la valina en la posición 2375, que está muy conservada desde los ratones hasta los humanos (Fig. c). Para excluir otras enfermedades hereditarias similares a la enfermedad LMN, también se realizaron pruebas de mutaciones en los genes interrumpidos en SMA y el gen del receptor de andrógenos, pero no se encontró ninguno. Dado que el paciente no tenía familiares inmediatos y pierde contacto con otros miembros de la familia, no se pueden realizar análisis de cosegregación adicionales entre la familia.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre japonés de 27 años fue llevado a la sala de urgencias en coma. Se le diagnosticó esquizofrenia a los 13 años y trastorno del espectro autista a los 18 años. La medicación en ese momento era de 50 mg/día de atomoxetina, 5 mg/día de risperidona y 3 mg/día de guanfacina, aunque la risperidona se redujo de 9 a 5 mg y la guanfacina se aumentó de 2 a 3 mg 35 días antes. Había estado bebiendo más de 4 l de agua durante las últimas semanas. Su nivel de conciencia alterado fue de 3 puntos (E1V1M1) de la escala de coma de Glasgow (GCS). Sus signos vitales fueron los siguientes: temperatura, 39,1°C; presión arterial, 174/98 mmHg; frecuencia cardiaca, 95 latidos/min; saturación de oxígeno, 92% (con menos de 9 l de suministro de O2). muestra datos de laboratorio en la sala de urgencias. Sufría un desequilibrio anormal de electrolitos. Como se muestra en, tenía una hiponatremia e hipocloremia significativas con una concentración normal de potasio, y reducción de la presión osmótica sanguínea. Sus marcadores de inflamación estaban marcadamente elevados. Además, sufría rabdomiolisis. De hecho, sus niveles de creatina quinasa, mioglobina y mioglobina urinaria eran significativamente altos. Como se muestra en, su tomografía computarizada (TC) () reveló un edema cerebral grave. Además, se observó una retención de líquidos significativa en todo el cuerpo, a saber, derrame pleural, edema pulmonar e intestinal (). Evaluamos las causas de la hiponatremia en este paciente. Dado que el nivel de hormona antidiurética (ADH) se elevó a 0,8 pg/ml cuando el nivel de sodio era de 109 mmol/L, se le diagnosticó síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH). En base a estos hallazgos, pensamos que probablemente sufrió un edema cerebral grave inducido por la hiponatremia asociada con NMS y SIADH. Además, se diagnosticó rabdomiolisis y NMS, lo que requería una terapia integral en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
+Al ingreso en la UCI, precisó ventilación mecánica y administración de NaCl al 0,9 %. Además, comenzamos a administrar inmediatamente 10 % de glyceol (600 ml/una vez al día, 5 días + 400 ml/una vez al día, 2 días + 200 ml/una vez al día, 2 días) para el edema cerebral y furosemida continua (3 días) para diuresis. Además, se trató con metilprednisolona (1000 mg/una vez al día, 3 días) para el edema cerebral y sospecha de encefalitis autoinmune, y con dantroleno (40 mg/una vez al día, 1 día + 100 mg/una vez al día, 4 días + 60 mg/una vez al día, 2 días) para el NMS. Se observaron varias veces los movimientos oculares y de las extremidades en el día 2 (su nivel de sodio, 115 mmol/L). Su deterioro de la conciencia mejoró y pudo hablar algunas veces en el día 3 (su nivel de sodio, 130 mmol/L). El paciente fue extubado en el día 3 y su TAC de la cabeza reveló la mejora del edema cerebral severo en el día 4 (). Finalmente, tratamos con éxito el edema cerebral severo y la hiponatremia, que se indujo y complicó con el NMS, intoxicación por agua, SIADH y rabdomiolisis. muestra un curso temporal de su edema cerebral y muestra su curso temporal clínico en la UCI. Su función adrenal y tiroidea fue normal (hormona adrenocorticotrópica, 61,7 pg/ml; cortisol, 13,0 μg/dl; hormona estimulante de la tiroides, 3,208 μIU/ml; triyodotironina libre, 2,89 pg/ml; tiroxina libre, 1,03 ng/dl; respectivamente) después de la corrección de la hiponatremia. Fue trasladado de la UCI a la sala general el día 9 y fue dado de alta 29 días después del ingreso.
+Después de su alta, fue seguido por el centro psicosomático de otro hospital. Continuó recibiendo el mismo tratamiento psicosomático y no volvió a presentar síndromes malignos ni intoxicación por agua.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una paciente tailandesa de 19 años de edad había sido diagnosticada con AIJS 10 años antes y había desarrollado una proteinuria progresiva durante 1 año. Sus manifestaciones iniciales de AIJS fueron fiebre cotidiana, poliartritis y derrame pericárdico. Aunque recibió metilprednisolona en pulsos, prednisolona en altas dosis y múltiples fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad de su hospital anterior (incluidos metotrexato, sulfasalazina y ciclosporina A), su enfermedad seguía activa en su mayor parte. A la edad de 13 años, fue derivada al Hospital Ramathibodi para una gestión adecuada por un reumatólogo pediátrico. Sus muestras de sangre fueron negativas para anticuerpos antinucleares, ADN de doble cadena y HLA-B27 con niveles normales de C3 (1550 ug/mL; rango de referencia, 900-1800 ug/mL) y C4 (551 ug/mL; rango de referencia, 100-600 ug/mL). No se encontró enfermedad subyacente en los miembros de su familia. Durante el primer año de seguimiento en el Hospital Ramathibodi, la paciente fue tratada con 25 mg/semana de etanercept [un agente antineoplásico (TNF)], 25 mg/semana de metotrexato, 2 g/día de sulfasalazina y 5 mg/día de prednisolona. Después de 6 meses de tratamiento con etanercept, todavía tenía poliartritis grave. Por lo tanto, se interrumpió el etanercept y se inició tocilizumab, un anticuerpo humanizado anti-interleucina (IL)-6, en ese momento. Sin embargo, no pudimos usar una dosis estándar de tocilizumab para AIJS (8 mg/kg cada 2 semanas) en el período de tratamiento temprano debido a la situación socioeconómica de la paciente. Por lo tanto, recibió tocilizumab a una dosis de 8 mg/kg cada 4 semanas. Ella respondió parcialmente al tocilizumab; su nivel de IL-6 disminuyó ligeramente de 1105.0 a 574.2 pg/mL 5 meses después de comenzar el tratamiento. Su curso de enfermedad todavía aumentaba y disminuía. Su artritis recayó mientras recibía el tocilizumab. Por lo tanto, se agregó metilprednisolona en pulsos de 1 g/mes, leflunomida a 20 mg/dose e hidroxicloroquina a 200 mg/día al régimen de tocilizumab. El reumatólogo notó su primer episodio de albuminuria cuando el resultado de la tira reactiva de albúmina en orina fue 2+. Esta proteinuria mostró evidencia de progresión en su seguimiento de 1 año, cuando su relación proteína-creatinina en orina mostró deterioro de 0.87 a 3.00 (relación normal, <0.2). Se consultó a un nefrólogo para diagnosticar la causa de la proteinuria progresiva en el contexto de la AIJS refractaria.
+En el examen físico, sus signos vitales eran normales. Estaba caquéctica (peso corporal, <3er percentil) y era de baja estatura (altura, <10o percentil). Sus muñecas, rodillas y tobillos estaban rígidos e inflamados. No había signos ni síntomas de edema. Otros hallazgos físicos no fueron relevantes. Su análisis de orina mostró un sedimento inactivo. Se confirmó una proteinuria significativa mediante un método de recolección de orina de 24 horas, que mostró una proteína total en orina de 1295 mg/día (1792 mg/1.73m2/día). El análisis químico de sangre mostró hipoalbuminemia (2.68 g/dL), un nivel normal de colesterol sérico (152 mg/dL) y un nivel normal de creatinina sérica (0.47 mg/dL). Las pruebas de detección de infecciones fueron negativas para hepatitis B, hepatitis C e infección viral por inmunodeficiencia humana. Otros resultados de investigación diagnóstica se enumeran en la Tabla.
+El tejido renal contenía ocho glomérulos no escleróticos. Los glomérulos no presentaban características especiales. El mesangio mostraba una expansión focal sin hipercelularidad. Se observaron depósitos de material amorfo eosinófilo acelular en el hilio glomerular, mesangio, pared arteriolar e intersticio (Fig. ). El material mostraba una tinción fucsina y una tinción de rojo Congo positiva (Fig. ) con birrefringencia verde manzana bajo microscopía polarizada. También se observaron una atrofia tubular leve y una fibrosis intersticial. Un estudio de inmunofluorescencia fue negativo para IgG, IgM, IgA, C3, C1q, fibrinógeno, kappa y lambda. La microscopía electrónica reveló fibrillas orientadas al azar de 8 a 10 nm de diámetro en el mesangio, intersticio y arterias (Fig. ). La membrana basal glomerular no presentaba características especiales, pero los podocitos mostraban un borramiento parcial del proceso pedicular bajo microscopía electrónica. Estos hallazgos de la biopsia confirmaron una amiloidosis renal.
+Como la amiloidosis era secundaria a la SJIA no controlada, se aumentó la dosis de tocilizumab de 8 mg/kg cada 4 semanas a 8 mg/kg cada 2 semanas. También se inició el tratamiento con enalapril a 5 mg/día (0,12 mg/kg/día) para un efecto antiproteinuria adicional. Los demás fármacos se continuaron a las mismas dosis. Dos meses después, la puntuación del índice de discapacidad del Cuestionario de Evaluación de la Salud Infantil de la paciente disminuyó. Su UPCR también disminuyó de 3,00 a 0,92, y su artritis mejoró 3 meses después del incremento de tocilizumab. En el seguimiento de 1 año, su UPCR había disminuido a 0,23 y la función renal se mantuvo estable, con una concentración de creatinina sérica de alrededor de 0,42 a 0,52 mg/dL. Su concentración de proteína reactiva C había vuelto a la normalidad y su concentración de IL-6 había disminuido ligeramente. Otros resultados de la investigación de seguimiento se enumeran en la Tabla.
+Se recolectó una muestra de sangre venosa de 3 ml del paciente para extraer ADN. Se realizó un secuenciamiento de próxima generación mediante SureSelect V5, utilizando la plataforma Illumina HiSeq 4000. Se realizó un secuenciamiento de Sanger para verificar las variantes. Se analizaron variantes del gen MEFV (NM#000243, ID de transcripción: ENST00000219596). Se identificó una mutación heterozigótica c.442G > C (pE148Q) en el gen MEFV.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una niña de 18 días de edad fue admitida en la unidad de cuidados intensivos pediátricos debido a un soplo cardíaco y a débiles pulsos femorales. La paciente se encontraba en buen estado clínico con respiración espontánea con aire ambiente y signos vitales normales, excepto por un gradiente de presión sanguínea de 30 mmHg entre las extremidades superior e inferior. Se realizó una ecocardiografía transtorácica bidimensional que confirmó el diagnóstico de sospecha de coartación aórtica, con un gradiente de presión sistólica de 30 mmHg y un conducto arterial cerrado (). Además, se encontró una perfusión retrógrada total de la arteria coronaria circunfleja izquierda (LCX), sin flujo sanguíneo visible en el seno aórtico izquierdo (en línea, Video S1). El ventrículo izquierdo tenía una fracción de eyección normal sin anormalidades de la pared regional o regurgitación de la válvula mitral. Debido a la incertidumbre respecto a la anatomía, se realizó una angiografía coronaria, que no mostró una arteria coronaria principal izquierda, pero sí una arteria coronaria derecha única (RCA) que surgía de la aorta. La LCX se perfusionó de forma retrógrada a través de las colaterales de una arteria descendente posterior derecha normal y alcanzó la pared lateral de la aorta ascendente, sin fluir hacia ella sino hacia la arteria pulmonar derecha (RPA) (en línea, Video S2). A partir de la LCX, se observaron pequeñas ramas de una arteria descendente anterior izquierda rudimentaria. La presión arterial pulmonar era normal.
+A los 23 días de edad, se realizó una cirugía con resección de la coartación aórtica, anastomosis término-lateral y reimplantación de la arteria coronaria izquierda (ACL) en el seno aórtico posterior, utilizando una técnica de botón sin estiramiento ni torsión de la arteria coronaria (en línea, Video S3). El defecto de la RPA se cerró con un parche xenopericárdico. En el día 4 postoperatorio, la paciente presentó episodios recurrentes de taquicardia supraventricular, que se trataron con éxito con flecainida. Después de la cirugía, se realizó una angiografía coronaria rutinaria, que mostró un flujo normal anterógrado en la ACL sin estenosis (). La niña se recuperó bien de la operación y pronto fue dada de alta con valores normales de troponina.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_902_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una paciente de 18 años de edad se presentó con síntomas agudos de dolor abdominal y en el costado, náuseas, orina de color rojo oscuro, fiebre y escalofríos. Un mes antes de la presentación, había tenido unos días de rinorrea y dolores de cabeza, que sugerían una infección viral del tracto respiratorio superior. Al presentarse, se encontró que estaba embarazada, según el suero hCG y el ultrasonido, con una edad gestacional estimada de 6 semanas. La evaluación de laboratorio mostró hemoglobina 11.2 g/dL, haptoglobina <20 mg/dL, bilirrubina total 6.8 mg/dL, bilirrubina directa 0.7 mg/dL, lactato deshidrogenasa (LDH) 735 U/L, y recuento absoluto de reticulocitos 49.3 K/μL. El análisis de orina demostró sangre 3+ y el examen microscópico fue negativo para glóbulos rojos. Una prueba directa de antiglobulina fue positiva para anti-C3d y negativa para IgG. El título de aglutinina en frío fue negativo (<2). Se realizó una prueba de anticuerpos anti-Donath Landsteiner utilizando una muestra de sangre que se sumergió inmediatamente en un recipiente aislado lleno de agua a 37°C, y se entregó directamente al laboratorio de pruebas. Una prueba de anticuerpos de Donath Landsteiner fue positiva (Figura), lo que confirma el diagnóstico de PCH. Durante las siguientes 48 horas, la hemoglobina de la paciente disminuyó a 7.3 g/dL (Figura). Se manejó de manera de apoyo con un suplemento vitamínico prenatal y se la animó a mantenerse caliente. Su hemoglobina y LDH se normalizaron para el día 42 (Figura). Una prueba de Donath Landsteiner el día 77 fue negativa. Su hemoglobina disminuyó durante el tercer trimestre del embarazo, a 11.0 g/dL el día del parto, sin ninguna evidencia de laboratorio de hemólisis recurrente. Dio a luz a una niña sana por cesárea a las 39 semanas de gestación. El recién nacido no tuvo anemia ni hemólisis después del nacimiento.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_912_es.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Un hombre caucásico de 76 años de edad fue hospitalizado por síncope 2 años antes de la hospitalización de referencia. Las comorbilidades incluían cirrosis hepática (Child-Pugh A) debido a enfermedad del hígado graso no alcohólica, diabetes tipo 2, hipertensión e indicios de demencia tipo Alzheimer. Se habían diagnosticado ataques isquémicos transitorios etiológicamente poco claros con anterioridad. El electrocardiograma (ECG) de Holter mostró un bloqueo auriculoventricular de primer grado y tres episodios de bradicardia con frecuencias cardiacas mínimas de 37 lpm que se consideraron poco probables como causa de síncope. La prueba de Schellong reveló una respuesta cardiaca hipodinámica, es decir, su frecuencia cardiaca se mantuvo en 50 lpm después de cambiar de posición supina a posición erguida. No se detectó hipoglucemia (bajo tratamiento con insulina) antes, durante o después de la hospitalización. Se consideró que una insuficiencia renal concomitante (AKIN 2, creatinina máxima: 297 umol/l) era prerrenal, y se atribuyó el síncope a hipotensión arterial e hipovolemia. Tras la rehidratación intravenosa, se dio de alta al paciente con espironolactona 150 mg/día y propranolol 100 mg/día para la cirrosis hepática, donepezil 10 mg/día para la sospecha de demencia, amlodipina 10 mg/día e inyección subcutánea de insulina (media: 50 IU/día).
+En el momento del ingreso, su índice de masa corporal era de 35,2 y fue admitido con náuseas y vómitos durante 3 días, así como mareos debido a una presunta encefalopatía hepática. En el momento del ingreso, los parámetros vitales, incluida la presión arterial (150/80 mmHg), la frecuencia cardiaca (62 bpm) y la temperatura, y el examen físico, incluido el estado cardiopulmonar, no revelaron nada. Específicamente, no había ascitis ni edema periférico. Se orientó al paciente en cuanto a la persona, el lugar y el tiempo. No obstante, las reacciones físicas se ralentizaron. En comparación con los valores iniciales previos al ingreso hospitalario (creatinina sérica: 139 μmol/L, tasa de filtración glomerular estimada
+[]: 43.2μmol/L/1.73m2), la creatinina sérica estaba elevada al ingreso (Tabla
+). La glutamato-oxaloacetato transaminasa (0.64), la gamma-glutamiltransferasa (2.46) y la relación normalizada internacional (1.13) estaban ligeramente elevadas; la albúmina sérica (31 g/L) estaba disminuida. Otros valores de laboratorio, incluidos los parámetros de inflamación (recuento de leucocitos, proteína C reactiva), la proteína sérica total, la bilirrubina, la glutamato-piruvato transaminasa y la fosfatasa alcalina, estaban dentro del rango normal. Se encontró insuficiencia respiratoria parcial y acidosis metabólica (pH: 7.326, presión parcial de oxígeno: 55.8 mmHg, presión parcial de dióxido de carbono: 29.0 mmHg, bicarbonato: 14.7 mmol/L, exceso de base: -9.7) al ingreso. Su análisis de orina mostró microalbuminuria (<300 mg/día), hematuria microscópica y leucocituria, lo que es consistente con una infección del tracto urinario. La medicación concomitante permaneció en gran medida sin cambios desde el alta hace 2 años. El ECG mostró ritmo sinusal y el conocido bloqueo auriculoventricular de primer grado, sin cambios desde el último chequeo ambulatorio de cardiología 1 año antes. Durante la hospitalización, estuvo en cama. La gastroscopia demostró que la gastritis era negativa para helicobacter. Se realizó una prueba de líquidos intravenosos con solución salina estéril para sospechar, pero no clínicamente, una hipovolemia. A pesar de la prueba de líquidos, se desarrolló oliguria poco después del ingreso, la creatinina sérica se mantuvo alta (Tabla
+). Se descartó una causa prerrenal y posrenal de IRA. Se descartó un infarto de miocardio como posible causa de inestabilidad hemodinámica en los exámenes de laboratorio y ECG repetidos. La ecocardiografía mostró una función sistólica normal del ventrículo izquierdo, pero una hipertrofia del ventrículo izquierdo y una disfunción diastólica acompañadas de una regurgitación mitral leve y un agrandamiento de la aurícula izquierda. No se aplicaron nefrotoxinas y/o medicamentos nefrotóxicos. Se verificó la euglucemia durante toda la hospitalización de referencia. La ecografía renal reveló riñones de tamaño normal con una perfusión arterial centralizada (Figura
+), y un índice de resistencia renal incrementado (1.0 en ambos lados) que refleja una condición diastólica sin flujo. Es importante destacar que se presentó bradicardia (menos de 50 bpm) durante el ultrasonido. Se interrumpió el propranolol de inmediato, y después de eso, la producción de orina mejoró (Tabla
+). En un ECG de Holter 3 días después de la suspensión del propranolol, se encontró un bloqueo auriculoventricular intermitente de tercer grado con pausas de menos de 3 segundos (Figura
+). Se le implantó un marcapasos el día 11 después de su ingreso. A partir de entonces, la función renal en términos de producción de orina y creatinina sérica se mantuvo estable. Se reinstituyó la terapia con beta bloqueadores. Al momento del alta a un centro de rehabilitación 14 días después de la implantación del marcapasos, la función renal en términos de creatinina sérica mejoró aún más (Tabla
+), el peso corporal se mantuvo constante en comparación con el ingreso y no hubo edema periférico.
+Al momento del alta, se mantuvo la administración de espironolactona 50 mg diarios, propranolol 25 mg tres veces al día, amlodipina (5 mg diarios), donezepil (10 mg diarios) y medicamentos antidiabéticos, entre ellos sitagliptina e insulina. Se prescribió ramipril (5 mg diarios), torasemida (20 mg diarios), ácido acetilsalicílico (100 mg diarios), simvastatina (20 mg diarios) y pantoprazol (20 mg diarios).
+La recuperación renal continuó después del alta, el nivel de creatinina previo al ingreso se alcanzó dentro del mes siguiente al alta. Durante los 4 meses siguientes al alta, se interrumpió el tratamiento con amlodipina y ramipril. Por lo demás, la medicación no cambió. La síncope no volvió a ocurrir. Su estado general mejoró considerablemente. No estaba postrado en la cama; estaba alerta y podía caminar distancias cortas con ayuda. No había síntomas consistentes con encefalopatía hepática o demencia progresiva. Cuatro semanas después del alta, su examen del estado mental mini-mental arrojó 22 (de 30) puntos. Se recomendó una reevaluación neurológica con respecto al tratamiento en curso con donepezil. En el seguimiento de 4 meses, la ecografía de sus riñones mostró un índice de resistencia renal persistente de 1.0 en ambos lados (Figura
+).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_920_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre blanco de 79 años se presentó en la clínica con hematuria macroscópica durante más de 3 meses. El paciente negó antecedentes de cáncer de vejiga y el examen físico no reveló masas abdominales o renales palpables. En la resonancia magnética multiparamétrica (MRI) se observó una lesión de 3.6 × 3.1 × 2.7 cm en la región interpolar del riñón izquierdo sin afectación de la vena renal o el sistema colector (Fig. ). No se apreció hidronefrosis del lado izquierdo ni metástasis intraabdominal. Se encontró que el riñón derecho era atrófico. La historia médica del paciente era significativa para la ERC, así como para la enfermedad arterial coronaria (CAD) en el estado posterior a la cirugía de injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG). La creatinina sérica era de 1.3 mg/dL, Ca 9.2 mg/dL, albúmina 4.2 g/dL, y la hemoglobina era de 13.7 g/dL. El cultivo de orina fue negativo. La TC de tórax no reveló signos de metástasis torácica.
+La cistoscopia inicial fue negativa para una masa en la vejiga o un flujo sanguinolento desde el orificio ureteral, sin embargo, se observó prostatomegalia. Además, las imágenes de resonancia magnética abdominal observaron una masa quística compleja endofítica con componentes sólidos, lo que hace que el carcinoma de células renales sea el diagnóstico más probable. Teniendo en cuenta las comorbilidades del paciente y la importancia de preservar una función renal adecuada en pacientes con un riñón solitario, se eligió la biopsia de masa renal seguida de crioablación inmediata como modalidad de tratamiento.
+El paciente fue llevado a la suite de radiología intervencionista para biopsia y crioablación de la lesión renal izquierda. Bajo la guía de tomografía computarizada (TC), con el paciente en posición prona, se obtuvieron tres biopsias de pretratamiento de núcleo de calibre 18 de la masa renal. Posteriormente, se distribuyeron tres sondas de varilla de hielo a través de la lesión para maximizar los márgenes de tratamiento y se llevaron a cabo dos ciclos de congelación-descongelación. La repetición de la TC sin contraste y con contraste mostró evidencia de ablación completa de la lesión con márgenes satisfactorios. La patología de la biopsia confirmó posteriormente UTUC de bajo grado. Dado que este diagnóstico no se anticipó, se justificó una discusión adicional sobre el mayor riesgo de recurrencia del paciente debido a la patología de su enfermedad. La ureteroscopia retrógrada, la biopsia y la fulguración con láser tres meses después de la crioablación se eligieron como el siguiente paso en el tratamiento.
+Bajo anestesia general, la cistoscopia de vigilancia completa y exhaustiva fue negativa para cualquier lesión de la vejiga y el pielograma retrógrado izquierdo no mostró defectos de llenado, pero el cáliz interpolar apareció comprimido (Fig. ). Se utilizó un ureteroscopio de fibra óptica Wolf para una pieloscopia completa. Se visualizó una decoloración de color blanco amarillento con edema de la mucosa circundante en el cáliz interpolar, consistente con tejido necrótico después de la crioablación; sin embargo, no se observaron papilas tumorales obvias. Se desplegó una cesta de cuatro alambres Segura para realizar una biopsia de la mucosa necrótica y edematosa superficial, seguida de una pinza de biopsia BIGopsy para muestras de tejido profundo. Se aplicó una fulguración con láser de holmio para controlar el sangrado y la obliteración de cualquier enfermedad residual potencial. Las muestras recolectadas se enviaron por separado. Los resultados de patología de la biopsia superficial demostraron fragmentos de carcinoma urotelial papilar de bajo grado no invasivo. Las biopsias más profundas revelaron células de potencial maligno incierto en un fondo de necrosis hialina extensa y deposición de fibrina, corroborando la hiperplasia de la cicatriz y la transformación del tejido después de la crioablación.
+Se hizo un seguimiento de la paciente durante un periodo de 5 años con cistoscopia de vigilancia anual, citología de vejiga y MRI/MRU multiparamétrico. Para nuestra satisfacción, no se observó ninguna recurrencia visible de la lesión y la función renal de la paciente se mantuvo estable (Fig. ), lo que sugiere el éxito de este enfoque de tratamiento no convencional para lograr resultados favorables. La falta de recurrencia de la enfermedad y la preservación de la función renal atestiguan el éxito de la crioablación en este caso.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_927_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una paciente de 70 años de edad fue admitida en el departamento de cardiología debido a quejas de mareos repetidos durante un período de 10 años y falta de aire y tos durante 1 año. Estos síntomas progresaron durante un período de 1 mes.
+El paciente fue trasladado del departamento de cardiología al departamento de respirología debido a tos recurrente, fiebre y múltiples lesiones identificadas en la tomografía computarizada (TC) en ambos pulmones. Los médicos recomendaron una broncoscopia con fibra óptica para un diagnóstico posterior. Dos horas después de la finalización de la operación, el paciente se quejó de la exacerbación del entumecimiento y debilidad del brazo izquierdo. La piel de la extremidad superior izquierda se encontró cianótica, la fuerza muscular disminuyó a grado 3 y la pulsación de la arteria braquial izquierda no era detectable. El examen de ultrasonido en modo B de los vasos sanguíneos reveló material hiperecoico en la arteria subclavia izquierda, la arteria axilar, la arteria braquial y las venas paralelas (Figura ,). Basados en los síntomas del paciente, el historial de enfermedad cardiaca reumática y las imágenes de ultrasonido, diagnosticamos embolia en la extremidad superior izquierda. Como nuestro hospital no tiene capacidad de cirugía vascular, el paciente fue trasladado el mismo día a un hospital especializado para una trombectomía de emergencia. Una investigación de seguimiento encontró que las condiciones del paciente mejoraron después de una trombectomía exitosa. El entumecimiento en la extremidad superior izquierda desapareció y la fuerza muscular y el color de la piel volvieron a la normalidad.
+El paciente tenía antecedentes de enfermedad cardiaca reumática a los 10 años de edad, con una presión arterial de hasta 160/110 mmHg, que estaba bien controlada con comprimidos orales de amlodipina.
+El paciente no tenía antecedentes familiares relevantes.
+Los signos vitales de la paciente aparecieron estables durante la broncoscopia, excepto por una tos leve. La presión arterial fue de 128/80 mmHg, la frecuencia cardiaca de 80-105 latidos/min con signos de AF, la saturación de oxígeno capilar periférico (SpO2) fue de 95%-98%, la frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/min y la temperatura de 36.5°C, 2 h después del examen. La paciente se quejó de entumecimiento en el brazo izquierdo y dificultad para estirar los dedos de la mano izquierda. Su piel en la extremidad superior izquierda era cianótica; la fuerza muscular disminuyó a grado 3; y la pulsación de la arteria braquial izquierda no fue detectable.
+Cinco pruebas de coagulación realizadas el primer día de ingreso revelaron un tiempo de protrombina (TP) de 13,6 s, un tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) de 23,4 s, un tiempo de trombina (TT) de 16,6 s, un índice internacional normalizado (INR) de 1,19 y niveles de fibrinógeno (FIB) de 5,12 g/L. Las pruebas de coagulación de urgencia realizadas después de la broncoscopia revelaron un TP de 12,3 s, un TTPA de 22,7 s, un TT de 17,2 s y un INR de 0,89. La concentración de FIB fue de 6 g/L (intervalo de referencia de 2-4 g/L), el dímero D fue de 8,13 mg/L (intervalo de referencia de 0-0,55 g/L), el potasio fue de 3,36 mmol/L (intervalo de referencia de 3,5-5,3 mmol/L), la lactato deshidrogenasa fue de 439 U/L (intervalo de referencia de 90-250 U/L) y la troponina I fue de 0,216 g/L (intervalo de referencia de 0,006-0,06 g/L).
+La ecografía Doppler en color indicó la presencia de cardiopatía reumática, estenosis moderada de la válvula mitral e insuficiencia moderada, agrandamiento de la aurícula izquierda, disminución de la función diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo, regurgitación tricuspídea moderada, hipertensión pulmonar grave y derrame pericárdico menor. La tomografía computarizada de tórax detectó múltiples nódulos y lesiones exudativas en ambos pulmones, así como hinchazón local del lóbulo pulmonar superior izquierdo. El examen de broncoscopia detectó estenosis de la rama en el segmento anterior del lóbulo superior derecho, inflamación crónica en el lóbulo superior derecho e infiltración inflamatoria en el segmento superior apicoposterior.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_929_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 62 años de edad fue admitida en el departamento de urgencias por debilidad y dolor agudo en el pecho durante las dos horas anteriores. No había registros en la historia clínica de la paciente de ninguna enfermedad crónica, incluyendo insuficiencia renal o hipo/hipertiroidismo. De hecho, no había un historial médico notable, excepto que se le había suministrado litio 400 mg/día y duloxetine 20 mg/día, una semana antes, debido a trastorno bipolar. El examen físico reveló temblor en ambas manos y nistagmo bilateral. La presión arterial de la paciente era de 90/60 mmHg, con una frecuencia cardiaca de 78 bpm, una frecuencia respiratoria de 22 bpm, y una SaO2 transcutánea del 97%. La electrocardiografía de superficie reveló elevación del ST en las derivaciones DI, aVL y V5-6, con una frecuencia ventricular de 80 bpm (). La química sanguínea, incluyendo pruebas de función renal y hemograma completo, estaban dentro de los límites normales. El nivel de litio en sangre de la paciente se midió como 2.3 mmol/L (rango terapéutico 0.5 a 0.8 mmol/L), y su nivel de troponina I fue de 0.892 ng/mL (N: 0–0.01 ng/mL). Los hallazgos ecocardiográficos, incluyendo movimientos de la pared miocárdica, presión arterial pulmonar y fracciones de eyección, fueron normales. La paciente fue admitida en la unidad de cuidados coronarios intensivos. Una angiografía coronaria posterior realizada dentro de una hora de la admisión proporcionó resultados normales (). Esto coincidió con una resolución de anormalidades electrocardiográficas acompañadas por la eliminación de litio, lo que sugiere que los cambios observados en el ECG estaban vinculados a la LI. El nivel de litio de la paciente, medido en el séptimo día, estaba dentro de los límites normales (0.6 mmol/L). El curso clínico en la unidad de cuidados intensivos fue sin incidentes, y la paciente recibió tratamiento médico y luego fue dada de alta.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_933_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre hispano de 68 años de edad, sin antecedentes médicos significativos, fue llevado a urgencias por los servicios médicos de urgencia (EMS) por confusión y estado mental alterado. Los EMS informaron que habían sido llamados por la esposa del paciente cuando lo encontró respirando de forma irregular y no pudo despertarlo. Al llegar a urgencias, el paciente estaba aturdido y empezó a experimentar un paro cardiaco con fibrilación ventricular. Fue intubado posteriormente y se le administró soporte vital cardiaco avanzado, donde se le practicó reanimación cardiopulmonar y se le desfibriló. Más tarde, volvió a experimentar circulación espontánea. Un ECG obtenido en urgencias durante este evento demostró elevaciones del segmento ST en V1-V3 y anomalías de repolarización específicas en V1 y V2 ().
+Los hallazgos adicionales del ECG incluyeron lo siguiente: bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado, intervalo PR de 220 milisegundos (120-200 milisegundos) y duración del QRS de 0,11 segundos (0,08-0,12 segundos).
+Se le administró al paciente una infusión de amiodaron y se lo trasladó a una instalación médica con un laboratorio de cateterismo cardíaco. Se realizó un cateterismo cardíaco de urgencia debido a la preocupación por un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI), pero no se descubrieron hallazgos agudos. Los valores de laboratorio de la extracción de sangre inicial en el servicio de urgencias demostraron lo siguiente: sodio 132 miliequivalentes por litro (meq/L) (normal 136-145 meq/L); potasio 3.3meq/L (normal 3.5-5.0 meq/L); magnesio 3.3 miligramos por decilitro (mg/dL) (normal 1.5-2.4 mg/dL); glucosa 197mg/dL; troponina <0.02 nanogramos por mililitro; péptido natriurético cerebral (BNP) 65; tiempo de protrombina (PT) 13.6 segundos (normal 11-13 segundos); relación normalizada internacional (INR) 1.3 segundos; y hormona estimulante de la tiroides (TSH) 59.4 milicentipoises por litro (mU/L) (normal 0.5-5.0 mU/L).
+Tras el cateterismo cardiaco, el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos, donde todos los signos vitales se mantuvieron estables y dentro de los límites normales. Con miembros de la familia inmediata del paciente al lado de la cama, se obtuvo información relativa a su historia personal por primera vez. Informaron que el paciente había estado en buen estado de salud antes del inicio de su confusión y en ningún momento se quejó de ninguna molestia o síntomas asociados. Además, negaron cualquier evento médico o quirúrgico significativo en la historia del paciente, incluida cualquier historia personal o familiar de enfermedad cardiaca o muerte súbita cardiaca. Afirmaron que el paciente no tenía alergias, no tomaba ninguna medicación, nunca usó tabaco o drogas ilícitas, y consumía alcohol ocasionalmente durante eventos sociales.
+Al día siguiente, se extubaron al paciente con una excelente respuesta y no se encontraron déficits focales en el examen físico. Se inició la terapia de reemplazo de la tiroides para el hipotiroidismo severo descubierto incidentalmente durante la atención antes mencionada. Aunque no se produjeron eventos cardiacos adversos adicionales durante la duración de su estancia en el hospital, el paciente aceptó la colocación de un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) como se recomienda para la prevención secundaria del síndrome de Brugada.
+El seguimiento del paciente durante su estancia en el hospital incluyó lo siguiente: resonancia magnética del cerebro, que demostró múltiples áreas pequeñas de infarto en los hemisferios cerebrales bilaterales y ningún otro hallazgo significativo. La angiografía por tomografía computarizada de la cabeza y el cuello resultó normal. Después de demostrar la capacidad de caminar 90 metros con un andador de ruedas delanteras, el paciente fue dado de alta con aspirina y estatina.
+Die cateterización cardiaca izquierda se realizó 18 días después, tal como lo recomendó el electrofisiólogo del paciente. La arteria coronaria derecha no presentaba estenosis ni obstrucción; la arteria descendente anterior izquierda era permeable; y la circulación coronaria general y la función ventricular izquierda eran normales. Estos hallazgos, junto con los síntomas que presentaba el paciente y los resultados del ECG en el servicio de urgencias, corroboraron el diagnóstico de síndrome de Brugada con un patrón tipo 1.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_93_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 61 años sin ningún factor de riesgo de arteriosclerosis visitó un hospital cercano debido a una lesión leve en la cabeza. La resonancia magnética (RM) no mostró ninguna lesión traumática aparente. Sin embargo, el signo de flujo-vacío de la arteria cerebral media derecha era lento []. Se sospechó enfermedad cerebrovascular y se la derivó a nuestro hospital para un examen más exhaustivo. Estaba neurológicamente intacta y no tenía antecedentes significativos de debilidad o alteración sensorial. Además, su familia no había sufrido enfermedad cerebrovascular. El angiograma carotídeo derecho demostró estenosis de la porción terminal de la ICA con vasos moyamoya [] El angiograma carotídeo izquierdo y el angiograma vertebral izquierdo no mostraron ninguna anormalidad aparente [Figura y] La tomografía computarizada de emisión de fotón único (SPECT) demostró hipoperfusión en el hemisferio cerebral derecho. La respuesta a la acetazolamida se vio afectada [] Se le diagnosticó MMD unilateral y se la sometió a una resonancia magnética anual. Durante 6 años, estuvo intacta y la resonancia magnética no detectó progresión de MMD. Sin embargo, 7 años después del diagnóstico, apareció un aneurisma cerebral en la cisterna basilar derecha, probablemente de la arteria coroidea anterior, y se planificó una angiografía convencional [] Antes de eso, se había vuelto comatosa y la llevaron a nuestro hospital de urgencia. La tomografía computarizada (TC) mostró una hemorragia intraventricular masiva [] El agrandamiento del aneurisma se reveló mediante angiografía por TC [Figura –] Se evacuó el hematoma intracerebral y se eliminó el aneurisma mediante coagulación bipolar. Después de la operación, estaba en estado vegetativo y se la trasladó al hospital de rehabilitación.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_951_es.txt
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+Un hombre de 67 años se presentó con dolor abdominal y heces teñidas de sangre durante 1 mes. Su historial médico reveló que había tenido hipertensión bien controlada con medicamentos durante 8 años y que había sido fumador durante 20 años. Su historial familiar no fue concluyente. El examen físico reveló un abdomen protuberante con una gran masa intraabdominal blanda. Los resultados de laboratorio, incluido el análisis de sangre, los electrolitos séricos y las funciones hepáticas y renales, estaban dentro de los límites normales, al igual que la fosfatasa alcalina sérica.
+En la colonoscopia, se detectó una masa sólida de 5 cm que sobresalía de la pared del colon (Figura). La masa estaba cubierta con coágulos de sangre y restos necróticos. La biopsia colonoscópica confirmó un sarcoma de tipo indeterminado. La tomografía computarizada demostró una masa heterogéneamente realzada de 15 × 9.7 cm, con calcificación moteada y una porción quística, que ocupaba el cuadrante superior izquierdo de la cavidad abdominal (Figura). Para la resección curativa del tumor, se realizó la extirpación en bloque de la masa con resección segmentaria del colon y esplenectomía. Durante la operación, el cirujano describió el tumor como ubicado en el mesenterio y que involucraba al estómago, el omento mayor, el páncreas y el colon transverso. La masa resecada medía 18.5 × 13 × 9.5 cm. Estaba ubicado en el mesenterio y perforaba la pared del colon adyacente. La superficie externa de la masa era lisa. La superficie cortada consistía en un área sólida de color blanco grisáceo a tostado-amarillo con una sensación arenosa y una gran área multicística (Figura). La porción quística contenía sangre coagulada con finos septos y era focalmente necrótica.
+Las secciones tomadas de la estructura quística mostraron grandes espacios llenos de sangre separados por finos septos y espacios quísticos más pequeños dentro del área sólida. Las paredes septales consistían en numerosas células grandes, de forma extraña, redondeadas a fusiformes, con núcleos hipercrómicos multilobulados y cromatina granular gruesa (Figura). Las secciones de la porción firme calcificada revelaron un tumor sarcomatoso poco diferenciado que mostraba un patrón de crecimiento sólido con grandes células anaplásicas y fusiformes (Figura). Las células gigantes con múltiples núcleos extraños o las células gigantes similares a los osteoclastos se dispersaron por todo el tumor y se asociaron con las áreas de hemorragia. El osteoide se depositó en un fino entramado ramificado y estaba parcialmente calcificado (Figura). Se observaron áreas de transición entre el osteoide neoplásico y el cartílago (Figura). Se observaron más de 20 mitosis por diez campos de alta potencia, y estas incluían formas altamente atípicas. La necrosis era evidente.
+Para los estudios inmunohistoquímicos, el tejido incrustado en parafina se tiñó utilizando el método del complejo de avidina-biotina-peroxidasa. Las células neoplásicas fueron positivas para vimentina, alfa actina del músculo liso, osteonectina, CD99 y S100 en la porción condrobástica, pero negativas para citoqueratina, antígeno de membrana epitelial, desmina, miogenina, CD34 y c-kit. El diagnóstico histológico final fue un osteosarcoma mesentérico extrasquelético con características telangiectásicas.
+Tras una cirugía sin incidentes, el paciente se sometió al primer ciclo de quimioterapia, que consistía en ifosfamida intravenosa (1800 mg/m2) y adriamicina (25 mg/m2). Sin embargo, desarrolló una masa peritoneal recurrente de 11 × 9,5 cm y múltiples metástasis pulmonares y hepáticas 3 meses después de la operación. Falleció 4 meses después.
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+Una mujer de 52 años se presentó en nuestro hospital con visión borrosa en su ojo izquierdo durante aproximadamente 1 semana.
+La paciente no manifestó dolencias de cabeza ni de ojos. No padecía ninguna otra enfermedad.
+Sin particularidades.
+No se encontraron anormalidades en el examen con lámpara de hendidura.
+La paciente se sometió a un examen oftalmológico completo, que incluyó la mejor agudeza visual corregida, fotografía del fondo del ojo en color, tomografía de coherencia óptica (OCT) en el dominio espectral y angiografía del fondo del ojo con fluoresceína. En el primer examen, su mejor agudeza visual corregida fue de 20/40 en el ojo izquierdo y de 20/20 en el ojo derecho. Los resultados del segmento anterior y de la presión intraocular fueron normales en ambos ojos. La fotografía del fondo del ojo izquierdo mostró un oculus fundus aparentemente normal de un adulto sin exudado ni hemorragia duros evidentes (Figura). La OCT demostró un espacio hipo-reflectivo por debajo de la retina neurosensorial y la capa de epitelio pigmentario (Figura). La fase tardía de la angiografía con fluoresceína reveló hiperfluorescencia (Figura). Sobre la base de estos resultados, se hizo un diagnóstico de CSC. Como la paciente vivía a miles de kilómetros de Shanghái y no percibió cambios obvios en sus ojos, rechazó las visitas de seguimiento al hospital.
+Un mes después, su agudeza visual se deterioró repentinamente. En el examen, su mejor agudeza visual corregida en el ojo izquierdo fue de 20/100. Se encontraron una hemorragia subretinal, un exudado duro y nódulos de color naranja rojizo en la fotografía del fondo (Figura). La OCT demostró un desprendimiento del epitelio pigmentario y fluido subretinal (Figura). La fase tardía de la angiografía con fluoresceína reveló un aumento de la hiperfluorescencia en comparación con la observada un año antes (Figura). Estas características llevaron al diagnóstico de PCV.