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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 75 ans atteint de cholécystite aiguë devait subir une cholécystectomie laparoscopique. Il avait des antécédents d'emphysème et de pneumothorax spontané sans limitations dans ses activités quotidiennes. Les tests de la fonction respiratoire préopératoire indiquaient un trouble obstructif modéré. La radiographie thoracique préopératoire indiquait une bulle géante occupant la moitié inférieure du côté droit du thorax (Fig. A). La tomodensitométrie thoracique (CT) indiquait que la bulle géante comprimait le milieu et la partie inférieure du poumon droit, entraînant une atélactease. Inversement, le lobe supérieur avait une bonne teneur en air (Fig. B). Pour prévenir la rupture de la bulle géante et le pneumothorax de tension pendant la cholécystectomie laparoscopique, nous avons prévu de gérer le patient sous anesthésie générale avec OLV. L'anesthésie a été induite avec 80 mg de propofol, 100 mcg de fentanyl, 60 mg de rocuronium, et maintenue avec 4-5 % de desflurane et 0,13-0,18 mcg/kg/min de remifentanil. Après deux à trois fois de ventilation manuelle par masque facial, la trachée du patient a été intubée avec un DLT gauche de 37 Fr. L'OLV a été démarré immédiatement après l'intubation et maintenu pendant toute la chirurgie, avec le lobe supérieur droit ouvert à l'air ambiant. La chirurgie a été achevée sans incident en 125 minutes ; la saturation en oxygène dans les poumons était de 98-99 % pendant toute la chirurgie. La radiographie thoracique avant extubation indiquait une grande luminosité occupant la totalité du côté droit du thorax (Fig. A). Au début, nous avons soupçonné un pneumothorax dû à la rupture de la bulle géante ; cependant, l'insertion d'un tube thoracique a été retenue parce que son hémodynamique et son statut respiratoire étaient stables. Au lieu de cela, nous avons poursuivi l'OLV et obtenu une radiographie thoracique pour déterminer si d'autres conditions que le pneumothorax étaient présentes. La radiographie thoracique (Fig. B) indiquait une atélactease de compression de l'ensemble du poumon droit, y compris le lobe supérieur enroulé autour de la bulle géante. Une petite quantité de liquide pleural ne formait pas une surface liquide. Au lieu de cela, elle a été comprimée par une bulle géante pour former une surface concave. Ces résultats nous ont conduit à diagnostiquer une hyperinflation de la bulle géante plutôt qu'un pneumothorax. En retournant à la salle d'opération, une tentative a été faite pour soulager l'atélactease en utilisant une manœuvre de recrutement avec une pression modérée. Cependant, la radiographie de suivi a indiqué que le poumon droit n'avait pas augmenté. Nous avons décidé d'observer la bulle géante hypergonflée de manière conservatrice en respirant spontanément et avons extubé le patient après la sortie de l'anesthésie générale. Après l'extubation, l'état respiratoire du patient était normal sans anomalies évidentes. La bulle géante hypergonflée s'est dégonflée et le lobe supérieur droit s'est progressivement élargi en respirant spontanément. La radiographie thoracique le jour trois postopératoire était similaire à la radiographie préopératoire. Le patient a été libéré le jour sept postopératoire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1041_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 71 ans s'est présentée à notre service des urgences se plaignant d'une douleur croissante au cou du côté droit au niveau du cartilage thyroïdien après avoir trébuché accidentellement et s'être cognée le cou contre un poteau 3 heures auparavant. Au moment de l'admission, ses signes vitaux étaient stables sans signe de détresse respiratoire, et il n'y avait pas de gonflement ou d'emphysème sous-cutané (Fig.
+La tomographie par ordinateur (CT) à contraste amélioré a révélé une rupture du lobe droit de la thyroïde accompagnée d'un grand hématome s'étendant de la thyroïde au médiastin (Fig. a, b). Il n'y avait pas de kystes ou de goitre dans l'un ou l'autre lobe thyroïdien et pas de fracture du cadre laryngé, des cartilages et de la trachée. Compte tenu de l'état du patient et de la présence du grand hématome, une exploration du cou sous anesthésie générale a été entreprise. Au cours de l'opération, on a constaté que le côté dorsal du lobe droit de la thyroïde était rompu avec des lacérations (Fig. , ). Le lobe droit rompu a été réséqué et l'hématome, qui s'étendait au médiastin supérieur, a été évacué. L'examen pathologique du lobe réséqué a révélé une anatomie normale, sans preuve de goitre ou de kyste.
+La patiente a eu besoin d'une intubation postopératoire pendant 24 heures en raison d'un œdème laryngé, mais elle a ensuite récupéré complètement et sans incident.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1052_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 35 ans a été diagnostiquée avec un diabète de type I à l'âge de 9 ans. Au cours de l'enfance, son diabète a été mal contrôlé et la patiente a pris beaucoup de poids. À l'âge de 25 ans, son poids était de 105 kg avec un indice de masse corporelle (IMC) de 40 kg/m2 et sa fonction rénale a commencé à se détériorer avec une progression nécessitant une hémodialyse à l'âge de 30 ans. Avec le développement d'une insuffisance rénale, un hyperparathyroïdisme secondaire a été noté. En raison de son obésité, elle n'était pas éligible pour une transplantation rénale ou une SPK. À ce stade, il a été décidé de lui proposer une chirurgie bariatrique et, après une longue discussion, il a été estimé qu'un RYGBP était la meilleure option pour elle en termes de perte de poids. À l'âge de 32 ans, elle a subi une chirurgie robotique sans incident ; le reste de l'estomac a été attaché à la paroi abdominale pour un accès potentiel futur.
+Au cours des 2 années suivantes, elle a perdu 60 kg et a subi une SPK au cours de laquelle le segment duodénal du donneur a été détourné vers une boucle intestinale distale à son site d'implantation de la boucle de Roux dans le canal commun. L'immunosuppression d'induction avec alemtuzumab a été suivie d'une maintenance avec tacrolimus (concentration minimale de 5 à 7 ng/mL), mycophenolate-mofetil (2 g par jour) et un traitement stéroïdien progressif. Elle était séronégative au CMV et a reçu un greffon d'un donneur positif au CMV et a reçu une prophylaxie standard avec ganciclovir oral (GCV) pendant 100 jours. Dans les 100 jours suivant la transplantation, elle a été réadmise à l'hôpital avec une maladie CMV aiguë, qui a été traitée avec succès avec du ganciclovir intraveineux.
+Peu après cet épisode, la patiente a présenté des lésions cutanées sur sa jambe droite, qui ont été diagnostiquées comme étant une calciphylaxie. Son taux de calcium sérique était alors de 14 mg/dl et un diagnostic d'hyperparathyroïdie tertiaire a été posé. Une résection de trois glandes et demie, associée à une thymectomie sous-totale, a été réalisée sans aucune complication ; la seule glande parathyroïde normale était la glande inférieure gauche, dont la moitié a été préservée en veillant à ce que l'apport sanguin reste intact. Les taux de parathyroïdes dans le sérum intraopératoire ont chuté de >1500 à 150. Les taux de calcium sérique dans les 24 heures post-opératoires étaient de 9 mg/dl avec un calcium ionisé de 3,5 mg/dl. Elle a été sortie de l'hôpital en bonne condition dans les 24 heures post-opératoires avec une supplémentation quotidienne en calcium de 4,5 g/jour, répartie en trois doses.
+Au cours de la semaine suivante, ses taux de calcium ont commencé à baisser et le jour 10 post-opératoire, un hôpital externe a constaté que son taux de calcium sérique était très bas à 5,5 mg/dl avec une fraction ionisée de 2,1 mg/dl. Cependant, la patiente est restée cliniquement asymptomatique. Elle a été admise pour un remplacement de calcium par voie intraveineuse. Les pousses de calcium n'ont pas réussi à augmenter de manière appropriée ses taux de calcium et, par conséquent, une perfusion de calcium (85 mg/h) a été commencée. Ses taux de calcium sont montés à 7,1 mg/dl. La dose de calcium par voie orale a été augmentée à 15 g/jour et l'hydrochlorothiazide a été commencé. La perfusion de calcium a été arrêtée et la patiente a été renvoyée chez elle en bonne condition.
+La supplémentation en calcium a été poursuivie. Progressivement, le tractus gastro-intestinal de la patiente a commencé à s'adapter et, après deux ans, ses taux de calcium ont commencé à se stabiliser. Elle n'a connu aucune complication supplémentaire suite à sa transplantation ou à son pontage gastrique. Elle est actuellement en vie avec une excellente fonction des deux greffes, des taux de calcium normaux, un poids stable et une excellente qualité de vie, près de cinq ans après sa dernière opération.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1057_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un patient caucasien de 21 ans assigné au sexe masculin à la naissance a présenté 2 jours de douleurs rectales, abdominales et testiculaires sévères et des selles molles. Il a rapporté des antécédents d'hémorroïdes avec saignement rectal rouge vif intermittent sur 9 mois. Les antécédents étaient remarquables pour une appendicectomie antérieure et des allergies à la pénicilline (éruption cutanée), au pollen et à plusieurs fruits/légumes crus. Il a pris de l'emtricitabine/tenofovir/fumarate de disoproxil pour la prophylaxie pré-exposition au VIH. Il a récemment reçu un traitement prophylactique contre la chlamydia et une dose de vaccin contre la variole environ 1 mois avant la présentation. Il était étudiant. Il avait une relation non monogame avec un partenaire de sexe masculin et a rapporté des rapports sexuels anaux réceptifs et insertifs avec utilisation incohérente du préservatif et utilisation intermittente de jouets sexuels, y compris des perles anales. Il avait récemment voyagé à Hawaii, en Californie, au Michigan et dans le Maine pendant l'été. Deux ans avant la présentation, il avait voyagé au Japon. Il avait plusieurs chiens et chats de compagnie. Il a rapporté avoir un frère cadet atteint de lymphomatose papuloïde.
+À la salle d'urgence, les signes vitaux étaient normaux. À l'examen, il avait une lymphadénopathie inguinale bilatérale sensible, une sensibilité testiculaire latérale droite modérée à la palpation et une sensibilité dans le quadrant abdominal inférieur droit et la région sus-pubienne. Aucune hémorroïde ou fissure anale n'a été visualisée. L'examen initial comprenait une numération sanguine complète remarquable pour un faible nombre de plaquettes de 125 000 cellules/µL (référence : 150 000-420 000 cellules/µL) et une augmentation des lymphocytes atypiques à 3 % (référence : 0-1 %) ; le nombre de globules blancs était normal à 6000 cellules/µL (référence : 3800-10 800 cellules/µL). La tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen/pelvis a montré une lymphadénopathie mésoréctaculaire et un épaississement de la paroi rectale avec un enchevêtrement de filaments de graisse périphérique compatible avec une proctite aiguë, sans anomalies de la prostate, des testicules ou de l'épididyme. Le panel métabolique de base, l'analyse d'urine et les tests de gonorrhée/chlamydia de la gorge/urine/rectum étaient normaux. Il a reçu du ketorolac pour la douleur et a commencé un traitement par ceftriaxone/métronidazole/doxycycline avant son admission médicale pour une gestion ultérieure de la proctite.
+Il a été rapidement remplacé par la ciprofloxacine après un examen échographique de l'épididyme et du testicule (effectué 12 heures après la tomodensitométrie de l'abdomen) qui a confirmé une épididymite gauche. Il a été remplacé par la ciprofloxacine pour couvrir la présence de Pseudomonas, qui est un organisme bactérien courant pouvant être associé à une épididymite. Le jour 2 de l'hospitalisation, le métronidazole et la doxycycline ont été arrêtés, et l'acyclovir a été commencé pour une couverture empirique contre le virus herpès simplex (VHS). Des examens infectieux complémentaires ont été remarquables pour la détection du CMV lors du premier test quantitatif de la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) du sang, bien que la quantification soit inférieure à 137 IU/mL (référence : < 137 IU/mL). L'immunoglobuline M (IgM) CMV était négative, tout comme les examens suivants : test monospot, panel d'hépatites (y compris anticorps anti-hépatite C), anticorps treponèmes, PCR rectale mpox/HSV/varicella zoster virus (VZV), répétition gonorrhée/chlamydia (urine/rectal/gorge), panel viral respiratoire, PCR VIH sérique, PCR sérique enterovirus et adénovirus, panel sérologie tique, et PCR mycoplasma/ureaplasma dans les selles. Il a eu des examens des selles, y compris antigène de la bactérie Helicobacter pylori, immuno-enzymatique enzyme Clostridium difficile, œufs et parasites dans les selles, pathogène PCR dans les selles (Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolitica, toxine Shiga 1 et 2, Vibrio), et antigène Giardia dans les selles qui était négatif. La calprotectine avait initialement été envoyée en raison de préoccupations concernant une éventuelle maladie inflammatoire de l'intestin et a été notée comme étant élevée à 1110 µg/g (référence : < 50 µg/g).
+Au bout de quelques jours, il a également développé des myalgies et des arthralgies. En raison de l'absence d'amélioration de la douleur rectale au bout de quelques jours, la chirurgie colorectale et la gastroentérologie ont conseillé un examen complémentaire avec coloscopie. Le septième jour de l'hospitalisation, la coloscopie a révélé des ulcérations irrégulières avec exsudat dans le rectum distal, un érythème localisé modéré dans le rectum plus proximal et un oedème muqueux modéré dans le côlon sigmoïde. Des biopsies ont été prélevées dans l'iléon terminal, le côlon et le rectum et envoyées pour culture tissulaire et pathologie. La pathologie rectale a révélé des résultats compatibles avec une proctite associée au CMV (Fig. ). Ces résultats comprenaient des modifications inflammatoires irrégulières dans le rectum avec ulcération, des modifications de type ischémique et une apoptose proéminente dans les cryptes. Des inclusions de CMV ont été observées dans le stroma et les cellules épithéliales focales, et ont présenté une immunostain positive pour le CMV. Les échantillons de muqueuse colique et iléale n'ont présenté aucune anomalie significative et n'ont pas révélé de signes de maladie inflammatoire de l'intestin. Les colorations immunohistochimiques pour les espèces de Treponema et le VHS étaient négatives.
+Le valganciclovir a été initié pour le traitement de la proctite à CMV ; tous les autres traitements antibiotiques/antiviraux ont été arrêtés. Des tests répétés de charge virale quantitative d'EBV/CMV et des sérologies ont été envoyés. Le résultat du panel de sérum EBV était cohérent avec une infection antérieure. L'IgG CMV initial était légèrement positif à 0,28 U/mL (référence : < 0,20 U/mL). Les études complémentaires de l'hôpital au jour 4 ont montré que l'IgG CMV était négative (référence : < 0,20 U/mL), tandis que l'IgM CMV était devenue positive à 70,60 UA/mL (référence : < 8 UA/mL) (tableau). Au jour 10 de l'hôpital, l'IgG et l'IgM CMV étaient tous deux positifs à 1,4 U/mL (référence : < 0,20 U/mL) et > 240 UA/mL (référence : < 8 UA/mL), respectivement. Compte tenu de l'évolution de la sérologie avec l'augmentation des titres d'IgM CMV et le développement d'IgG positive au fil du temps, la présentation clinique a été jugée cohérente avec une infection CMV primaire aiguë. Un sous-ensemble de lymphocytes T a également été envoyé pour déterminer le nombre de CD4 et évaluer une éventuelle immunodéficience non diagnostiquée. Il avait un nombre de CD4 faible normal de 513 cellules/µL (référence : 490–1740 cellules/µL), un nombre de CD8 élevé de 1867 cellules/µL (référence : 153–980 cellules/µL), et un faible rapport CD4/CD8 de 0,27 (référence : 0,73–5,86). Un rapport CD4/CD8 diminué peut être observé avec les infections virales, y compris l'infection à CMV.
+Le cours de l'hospitalisation a également été compliqué par une légère élévation des transaminases hépatiques, qui a atteint un pic de 189 U/L (référence : 10-35 U/L), avant la sortie le jour 14. La TDM de l'abdomen et du bassin avec contraste intraveineux n'avait pas montré de pathologie hépato-biliaire, et un panel d'hépatites virales était négatif. La transaminite a finalement été attribuée à une infection par le CMV.
+Le patient a été renvoyé chez lui avec un traitement de valganciclovir de 3 semaines et a été recommandé de consulter les médecins de soins primaires, de maladies infectieuses et d'immunologie. Il a été conseillé de s'abstenir de rapports sexuels jusqu'à la fin du traitement. Lors d'une visite de suivi avec le médecin de maladies infectieuses 3 semaines plus tard, le patient s'était considérablement amélioré avec une réduction quasi complète des douleurs rectales et testiculaires, des myalgies et des arthralgies. Les tests de fonction hépatique répétés 2 semaines après la sortie de l'hôpital étaient normaux.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1058_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 24 ans a été référée au service d'ORL avec la présentation d'une masse indolore dans la région sus-claviculaire droite datant de 2 ans. La masse avait augmenté de taille au cours de cette période. La patiente n'avait pas d'antécédents de traumatisme, de chirurgie, d'inflammation, de fièvre, de sueurs nocturnes, de perte de poids, de dysphagie, d'essoufflement ou de voix enrouée. En outre, il n'y avait pas d'antécédents de néoplasmes cutanés, de tumeurs viscérales ou de membres de la famille ayant une présentation similaire. Dans ses antécédents médicaux, elle souffrait de sclérose en plaque et était traitée au rituximab.
+Un examen physique a révélé une masse ronde, ferme, semi-mobile, semi-compressible, de 3 × 4 cm, dans la région sus-claviculaire droite. La peau recouvrant la masse était normale et non adhérente à la masse sous-jacente.
+Il n'y avait pas de pulsation anormale ou de bruit. De plus, aucune lymphadénopathie cervicale n'a été appréciée. Le scanner du cou avec contraste a révélé une masse solide hétérogène mesurant 40 × 25 × 20 mm infiltrée dans la partie la plus distale du muscle sterno-cleido-mastoïde droit à la base du cou contenant des foyers hétérogènes hyperémiques. Le rapport du scanner était compatible avec un sarcome mésenchymal (). La FNAC a montré des cellules folliculaires d'aspect bénin. Une échographie du cou a ensuite été réalisée, avec une thyroïde normale des deux côtés. Une masse hétérogène contenait de multiples foyers tubulaires, tortueux et à faible débit sans connexion à la thyroïde droite dans la région inférieure-latérale de l'insertion du muscle sterno-cleido-mastoïde droit. Le premier diagnostic était une malformation vasculaire. Douteux de la réponse de la FNA, la FNA a été répétée, qui était sanglante. Selon les résultats, la décision a été prise d'effectuer une chirurgie. La dissection chirurgicale a montré une masse vasculaire thrombosée de la région supra-claviculaire originaire du muscle sterno-cleido-mastoïde ().
+Le pédoncule de la masse dans le muscle a été ligaturé et le gonflement a été complètement excisé. En outre, il n'y a pas eu de récidive de la tumeur lors du suivi à 6 mois. L'examen histopathologique a confirmé le diagnostic d'hémangiome caverneux.
+L'inspection macroscopique de l'échantillon excisé chirurgicalement a révélé une lésion solide bien définie de 4,3 × 3,2 × 2,5 cm, présentant une surface de coupe rouge brunâtre et une consistance molle. L'inspection microscopique a révélé une lésion vasculaire bénigne caractérisée par un hémangiome caverneux composé de grands canaux vasculaires dilatés bordés par un endothélium plat ().
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1061_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme mongoloïde de 68 ans a présenté une lésion asymptomatique de couleur chair sur la paupière supérieure droite. La lésion avait lentement augmenté de taille sur 5 ans. Aucune lésion similaire n'a été trouvée sur d'autres parties du corps. Ses antécédents médicaux et familiaux étaient sans importance, et elle n'avait connu aucun traumatisme déclencheur.
+L'examen ophtalmologique a révélé une lésion saillante d'environ 5 × 5 × 4 mm, située sur la marge supérieure de la paupière (Fig. a). La palpation de la lésion n'a pas provoqué de douleur, et la lésion n'était pas glissante. Sur la photographie du segment antérieur, le nodule était de couleur chair, en forme de dôme, avec des cils sur la surface lisse, et la lésion était située sur la lamelle antérieure de la marge de la paupière, sans ulcération superficielle et sans vaisseaux sanguins dilatés. (Fig. b). La conjonctive, la cornée et le cristallin étaient sans particularité, tout comme les résultats de l'examen du fond d'œil. Les examens ont montré que l'œil gauche était normal. L'acuité visuelle des deux yeux était de 20/20.
+La lésion a été enlevée par excision au rasoir sous anesthésie locale. La lésion était non glissante et elle était adhérente à la plaque tarsale et à sa peau recouverte. La lamelle antérieure de la paupière a été résecée avec un coin trigonal, avec l'ablation de 1 mm de tissu supplémentaire à partir de la marge de la lésion et la mince couche de la plaque tarsale. Le défaut de la lamelle antérieure de la paupière supérieure a été réparé en utilisant un lambeau A-T. Une ligne grise a été réalisée sur les extrémités coupées des défauts de la peau, puis les défauts de la peau ont été suturés directement. Nous avons vérifié les ganglions lymphatiques préauriculaires et aucune lymphadénopathie n'a été trouvée. Après l'opération, la patiente a été bandée par compression pendant 24 heures.
+L'examen histologique de la lésion a montré une masse tumorale bien définie impliquant un follicule pileux, et une prolifération de multiples brins fins de cellules basaloïdes, s'étendant du follicule central vers le stroma fibreux environnant. Le stroma fibreux présentait un contraste net avec le derme environnant. Les colorations à l'hématoxyline-éosine contenaient du mucine dans le stroma (Fig.
+Deux semaines après l'opération, la patiente ne se plaignait pas spécialement. La paupière supérieure droite était presque identique à la paupière gauche (Fig. c). Au cours des 3 mois de suivi, aucun signe de récidive ou de nouvelles lésions n'est apparu.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1064_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un Japonais de 30 ans a été adressé à notre clinique se plaignant de douleurs, de sensibilité et d'enflure du côté gauche de son palais depuis plusieurs mois. Notre examen clinique initial a révélé que sa muqueuse palatine gauche était significativement enflée par rapport à son côté droit. L'enflure était diffuse et ses bords étaient peu clairs (Fig. ). L'enflure était particulièrement prononcée dans la région molaire gauche de son palais, et ses douleurs étaient exacerbées par l'application d'une pression directe sur la lésion. L'enflure présentait une intensité de signal accrue sur les images de résonance magnétique pondérées en T2 (MRI, Fig. ). Toutes ses dents maxillaires gauches étaient saines, et aucune anomalie spécifique de son maxillaire gauche et de son sinus maxillaire n'a été observée sur les images panoramiques de rayons X et de tomodensitométrie (CT). Ses antécédents médicaux et familiaux étaient sans particularité, et il n'était pas conscient d'une histoire de traumatisme ou d'inflammation de sa tête ou de son cou. Nous avons administré des antibiotiques par voie orale (cefcapène pivoxil hydrochloride hydrate 100 mg comprimé toutes les 8 heures) et des anti-inflammatoires non stéroïdiens (loxoprofen sodium hydrate 60 mg comprimé toutes les 8 heures) pendant 7 jours parce que nous soupçonnions que ses symptômes étaient dus à une inflammation secondaire à une infection. Cependant, ses symptômes ne se sont pas améliorés.
+Sur la base de ses examens cliniques et radiographiques, notre diagnostic initial était une tumeur des tissus mous. Une biopsie incisionnelle a été réalisée et l'examen histopathologique de la lésion a révélé des nodules aléatoires et des cellules inflammatoires dans un stroma fibreux (Fig. ). L'analyse immunohistochimique a révélé une coloration significative pour le marqueur neural S-100 dans les faisceaux à l'intérieur du nœud (Fig. ). La coloration du facteur VIII était positive dans le stroma fibreux, mais pas dans les faisceaux (Fig. ). Ces résultats ont conduit au diagnostic d'un neurome traumatique. Le patient a subi une résection de la tumeur avec une marge de 5 mm en utilisant un scalpel électrique sous anesthésie générale. Bien que la frontière de la masse était peu claire et diffuse, l'étendue de la tumeur pouvait être déterminée sur la base des images IRM. Comme la tumeur était conglutinée avec une partie de son os palatine, nous avons saucerisé la surface osseuse, y compris la muqueuse et le périoste. Son nerf palatine supérieur gauche a été résectionné comme la possible origine de la tumeur. La plaie chirurgicale ouverte a été recouverte d'une derme artificielle à base de collagène (Terudermis, Olympus Terumo Biomaterials Corp, Tokyo, Japon) et d'une attelle chirurgicale. La taille du spécimen était d'environ 6 × 3 cm (Fig. ). Les résultats pathologiques du spécimen chirurgical étaient les mêmes que ceux du spécimen de biopsie incisionnelle, et le nerf palatine supérieur du patient ne présentait aucune modification pathologique. La tumeur n'était pas entièrement encapsulée et des cellules tumorales ont été observées dans les marges chirurgicales. Nous avons décidé de poursuivre un suivi clinique strict sans chirurgie supplémentaire, car le neurome traumatique n'est pas une véritable néoplasie, et la douleur du patient a diminué immédiatement après la chirurgie. Aucune preuve clinique de récidive n'a été observée au cours des 3 années qui ont suivi la chirurgie.
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@@ -0,0 +1 @@
+Au sein du service de chirurgie vasculaire de notre établissement, nous avons examiné un patient de sexe masculin (42 ans) qui présentait une tuméfaction scrotale. Cette tuméfaction mesurait environ 15 × 17 cm et avait progressivement évolué après une intervention chirurgicale pour ablation d'un angiome testiculaire gauche. Une stérilité secondaire était survenue, comme le suggérait un spermogramme qui révélait une azoospermie (<20 000 spermatozoïdes/mL). Les résultats des examens ultrasoniques effectués pendant l'hospitalisation ont révélé un diagnostic de malformation artério-veineuse scrotale et une légère pente de fluide dans la tunica vaginalis gauche ; les testicules avaient une forme régulière et un schéma échographique. Le patient a subi une angiographie par tomographie informatisée (CT) de spirales multiples de l'aorte abdominale et des membres inférieurs. Les résultats de l'examen indiquaient la présence d'un agglomérat brut de vaisseaux sanguins élargis situés dans la partie scrotale gauche qui provoquait une luxation contralétale du testicule droit (). La masse était alimentée par quatre confluences artérielles : deux des artères fémorales superficielles et deux des artères hypogastriques par l'intermédiaire des artères péniennes bilatérales. En outre, le système veineux scrotal présentait une varicosité et une congestion des veines communes fémorales bilatérales, probablement en raison d'une dérivation artério-veineuse. Il a été décidé que la malformation devait être traitée sur la base d'un protocole impliquant une embolisation artérielle endovasculaire avec Glubran 2. Le patient, après avoir signé son consentement éclairé, a subi une cathétérisation sélective des ramifications artérielles via une approche percutanée transfémorale gauche partant des artères fémorales gauche et hypogastrique. Une vérification angiographique post-procédurale a indiqué la dévascularisation de la lésion et une légère réduction de la taille de la tuméfaction scrotale. Deux jours après la procédure, une deuxième embolisation a été réalisée via une approche transfémorale gauche partant des artères fémorales gauche et hypogastrique pour obtenir une réduction supplémentaire de la vascularisation de la tuméfaction, associée à une cathétérisation sélective des ramifications artérielles provenant des artères fémorales droite et hypogastrique (). Après 72 heures de l'embolisation, une nécrose de la peau hémiscrotale due à une ischémie de la région précédemment alimentée par le vaisseau sanguin anormal était présente. Pour éviter le développement d'une forme sévère de nécrose infectée, telle que la gangrène de Fournier, le patient a subi une chirurgie répétée et un débridement de la peau nécrotique large (A B). Au cours des jours suivants, le patient a reçu des médicaments quotidiens au niveau de la lésion, associés à une antibiothérapie intraveineuse. L'agglomérat a progressivement diminué en taille et la nécrose a augmenté sa démarcation. Le patient a été sorti de l'hôpital 20 jours après la première procédure d'embolisation. En outre, il a reçu des médicaments quotidiens et a subi une chirurgie plastique de reconstruction du scrotum. Le spermogramme a révélé une azoospermie dans les deux testicules.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 79 ans atteint d’une insuffisance rénale chronique avancée, stade 4, avec une créatinine sérique de 2,04 mg/dL (intervalle normal : 0,65-1,09) et un taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR) de 25,5 ml/min/1,73 m2 (intervalle normal : > 90), a présenté une claudicatio intermittens. Les antécédents médicaux comprenaient également un diabète sucré et une hypertension. La claudicatio intermittens bilatérale est apparue 24 mois auparavant et s’est ensuite aggravée en marchant 10 m (catégorie Rutherford 3). L’indice antero-brachial du patient était de 0,75 et 0,56 sur le côté droit et gauche, respectivement. Pour éviter l’administration de produit de contraste, une IRM sans contraste et une échographie vasculaire ont été choisies pour le diagnostic.
+Une sténose sévère a été détectée au niveau de l'artère iliaque commune bilatérale (CIA) vers l'artère iliaque externe (EIA) lors d'une IRM (). L'écho Doppler sur ultrasons vasculaires a indiqué que la lésion responsable était située sur la CIA et/ou EIA des deux côtés (). Une thérapie endovasculaire a été recommandée par notre équipe cardiovasculaire multidisciplinaire. Après discussion, le patient a opté pour une TEV sans contraste, avec une préparation simultanée à l'administration de contraste.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 58 ans se présente avec une vision trouble d'une semaine associée à une photophobie et une rougeur. L'épisode a débuté lorsqu'elle a diminué la dose de loteprednol de deux fois par jour à une fois par jour. La patiente a subi une greffe de DSAEK un an avant sa présentation. Sa première procédure de DSAEK avait été réalisée quatre ans auparavant pour une cornée décompensée secondaire à une lentille de chambre antérieure fixée à l'iris. Sa meilleure acuité visuelle corrigée dans l'œil droit était de 20/200, et la pression intraoculaire était de 9 mmHg. L'examen à la lampe à fente a montré une conjonctive légèrement injectée avec un œdème cornéen de grade 1+ (Fig. ). Sur la surface postérieure de la cornée, il y avait une ligne de rejet endothélial (ligne de Khodadoust) avec des KPs s'étendant de 4 à 8 heures (Fig. ). En outre, il y avait de multiples zones de synéchies antérieures. La pupille était irrégulière et de forme ovale, et la chambre antérieure était profonde avec des cellules occasionnelles. L'examen de l'œil gauche était sans particularité. La patiente avait une épaisseur cornéenne centrale de 659 μm (mesurée par tomographie par cohérence optique du segment antérieur) lors de la présentation initiale (Fig. ). Le diagnostic de rejet de greffe a été fait, et la patiente a commencé à prendre des gouttes de prednisolone acétate 1 % toutes les 1 h. Après un mois de suivi, la vision de la patiente s'est améliorée de 20/200 à 20/60, et l'œdème cornéen s'est également amélioré (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un homme de 60 ans atteint d'une maladie rénale en phase terminale (ESRD) sous hémodialyse par fistule artério-veineuse (AV) s'est présenté au service des urgences (ED) depuis chez lui le 18 mars 2020, avec une plainte principale de fièvre, toux, essoufflement et diarrhée. Il a des antécédents de néphropathie IgA et de greffe de rein échouée en raison d'un rejet en 2013. Il vit seul chez lui dans l'ouest de l'Iowa et n'a pas eu d'antécédents de voyages récents ou de visites dans des établissements de santé, à l'exception d'un centre de dialyse local pour une dialyse de routine.
+Le patient reçoit une hémodialyse trois fois par semaine (lundi, mercredi et vendredi) dans un centre de dialyse local. Les symptômes ont commencé le lundi 16 mars 2020, alors qu'il était à sa dialyse de routine lorsqu'il a commencé à avoir des frissons et de la fièvre. Sa température prise au centre de dialyse était de 37,8 °C. Après la dialyse, il a développé un mal de tête, une toux non productive, un mal de gorge, un nez qui coule, un manque d'appétit avec nausées, vomissements et douleurs abdominales, qui ont progressivement empiré au cours des 2 jours suivants. Le 17 mars, il a commencé à avoir des myalgies généralisées, une légère respiration sifflante et une diarrhée avec des selles liquides vertes sans sang visible. Il a manqué sa dialyse le mercredi 18 mars et s'est présenté aux urgences.
+À son arrivée à l'ED, le patient a reçu un masque et a été placé dans une chambre privée conformément au protocole de dépistage de l'ED. Il avait l'air malade avec une fièvre de 38,6 °C. Sa fréquence respiratoire était de 23 par minute, et les autres signes vitaux étaient sans importance. L'examen physique était significatif pour les ronflements diffus et les râles bibasilaires à l'auscultation. La radiographie thoracique (Fig. ) a montré une consolidation médiastinale droite et des opacités pulmonaires gauches en patches, concernant une pneumonie multifocale. Le test rapide antigénique de la grippe a été positif pour la grippe A ; les sous-types viraux n'ont pas été spécifiés. Un échantillon de prélèvement nasopharyngé a été envoyé pour un test de réaction en chaîne de la polymérase (RT-PCR) en temps réel (essai NEcov19) au laboratoire clinique du Nebraska Medical Center pour exclure une infection COVID-19. Il a été placé sous précautions de contact et d'isolement aéroporté avec protection oculaire pour des préoccupations de COVID-19 probable selon les recommandations des Centres de contrôle et de prévention des maladies (CDC).
+Les résultats de laboratoire étaient significatifs pour une procalcitonine élevée et une lymphopénie (tableau). L'électrocardiogramme a montré un rythme sinusal normal. La tomodensitométrie (CT) du thorax (Fig. ) a montré des zones multifocales de consolidation et des opacités en arbre-en-bourgeon au sein de plusieurs lobes des poumons compatibles avec une pneumonie multifocale, ainsi que de petits épanchements pleuraux bilatéraux et une adénopathie médiastinale et hilaire bilatérale étendue. La tomodensitométrie de l'abdomen et du bassin a montré des boucles de l'intestin grêle et de la paroi intestinale légèrement dilatées remplies de gaz et de liquide, reflétant une éventuelle obstruction distale partielle ou un iléus et une entérite. Des cultures sanguines ont été prises, et le patient a commencé à recevoir de l'oseltamivir (30 mg, par voie orale, une fois par jour le lun, mer et ven, après hémodialyse) pour la grippe. Il est anurique ; par conséquent, nous n'avons pas testé les antigènes streptococciques et légionella dans l'urine. Le patient a ensuite été admis dans une chambre à pression négative dans une unité d'isolement en attendant les résultats COVID-19.
+Le jour 2 de l'hospitalisation, son test RT-PCR était positif pour le génome ARN du SARS-CoV-2 E et/ou N, confirmant le diagnostic de COVID-19. Le service de santé local a été informé pour enquêter sur la source de l'infection. Le patient a déclaré se sentir extrêmement fatigué mais était apyrétique. Sa toux et son essoufflement ont été améliorés. Sa plainte principale était une diarrhée liquide verte sévère, bien que le panel de pathogènes gastro-intestinaux (GI) et le dosage de toxine de Clostridioides difficile (C. diff) aient été négatifs. Le taux de procalcitonine répété (tableau ) était élevé le jour 2, ce qui suggère un risque potentiellement quintuple de maladie grave de COVID-19 []. Le patient a continué à recevoir de la vancomycine et de la cefepime pour une éventuelle pneumonie bactérienne superposée. Notamment, il a eu de multiples épisodes d'hypotension avec une pression systolique dans les années 80 (mmHg) à 90 avec une pression artérielle moyenne (MAP) dans les années 60. Nous avons administré 500 ml de solution lactée de Ringer pour une réanimation volémique. Cependant, une réanimation volémique agressive a été évitée pour éviter une surcharge de volume. Les liquides oraux ont été encouragés pour maintenir un volume normal. Pour sa COVID-19, comme il n'y avait pas de traitement spécifique prouvé, le traitement était principalement de soutien. Il a été jugé non candidat à l'essai clinique avec remdesivir en raison de son ESRD. Les corticostéroïdes n'ont pas été administrés à ce moment-là en raison de préoccupations qu'ils pourraient retarder la clairance virale et prolonger la maladie [ ]
+L'hémodialyse a été reprise au chevet du patient conformément aux directives du CDC le jour 3 de l'hospitalisation []. Il est resté afébrile et sa tension artérielle s'est améliorée avec la midodrine et l'albumine après la dialyse.
+À partir du 4e jour d'hospitalisation, le patient a commencé à se sentir mieux, avec une augmentation de l'appétit et une amélioration de la diarrhée, de la toux et de l'essoufflement. Les cultures sanguines n'ont révélé aucune croissance bactérienne au bout de 5 jours. Avec une approche multidisciplinaire et une prise en charge médicale optimale, il continue de montrer une amélioration clinique malgré ses comorbidités.
+Pour optimiser l'utilisation des équipements de protection individuelle (EPI), le programme de dialyse du patient a été modifié pour passer aux mardis, jeudis et samedis afin de réduire le nombre de jours de dialyse pendant son hospitalisation. Son état de volume a été étroitement surveillé, car une prise de liquide orale inadéquate et la diarrhée pouvaient conduire à une hypovolémie et retarder la dialyse.
+Le patient a été renvoyé chez lui le jour 9 de l'hospitalisation sur la base d'une stratégie fondée sur les tests, conformément aux directives du CDC, en raison de ses antécédents de transplantation d'organe solide []. Aucune précaution de dialyse ambulatoire n'a été recommandée au patient, car il avait subi deux tests négatifs de COVID-19 (≥24 heures d'intervalle) [].
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_109_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme caucasienne de 69 ans ayant des antécédents médicaux de lombalgie, d'hypertension et d'hyperlipidémie s'est présentée avec une plainte principale d'une masse au poignet gauche du côté cubital dorsal qui avait grossi lentement au cours des 10 dernières années. La patiente a déclaré que la masse était devenue progressivement plus douloureuse au fil du temps, étant particulièrement sensible lorsqu'elle portait une montre. Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme ni de symptômes constitutionnels. À l'examen physique, la peau des mains et du poignet était intacte avec une musculature normale. Au poignet cubital dorsal gauche, près du tendon extenseur cubital du carpe, il y avait une petite masse palpable qui était semi-ferme et non mobile ; assez sensible à la palpation. Une radiographie du poignet a montré des changements arthrosiques marqués. Un diagnostic clinique initial d'une probable ganglion cystique a été fait, et la patiente a subi une excision chirurgicale de la masse.
+La pathologie des fragments de tissus mous a révélé une néoplasie biphasée composée de cellules fusiformes mélangées à des glandes néoplasiques (Fig. ). Aucune nécrose ou activité mitotique active n'a été observée. Les cellules tumorales étaient positives pour TLE1, focalement positives pour CK19, CK7 et S100, et négatives pour CDX2, SMA, CK20 et TTF-1 (Fig. ). En raison de la fragmentation des tissus, les marges chirurgicales n'ont pas pu être évaluées ; bien qu'elles aient semblé être impliquées par la néoplasie. Une FISH (hybridation in situ par fluorescence) pour le réarrangement SS18 (SYT) sur le chromosome 18q11.2 a été réalisée (Fig. ), et le réarrangement du gène SYT a été détecté dans 71 % des cellules ; confirmant ainsi le diagnostic de sarcome synovial.
+La tomographie par ordinateur du thorax/abdomen et du bassin ne révélait aucune preuve de sarcome métastatique. La tumeur a été classée comme étant au stade IIA de l'AJCC (American Joint Commission on Cancer). Une résection étendue de la tumeur a été réalisée avec une résection en bloc de l'ulna distale. Le tissu réséqué a présenté une masse ferme mal définie de 1,0 × 0,5 × 0,5 cm impliquant les tissus mous sans impliquer l'os. L'examen histopathologique a confirmé le diagnostic antérieur. La patiente a reçu une radiothérapie adjuvante et a eu des suivis réguliers pendant 5,5 ans sans preuve de récidive locale de la tumeur ou de métastases à distance. La chronologie de l'épisode de soins est résumée dans la figure .
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1104_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme asiatique (indien) de 72 ans s'est présenté à notre service de cornée et de segment antérieur avec un diagnostic de référence de sclérite dans son œil gauche. Il avait eu une opération de cataracte dans son œil gauche dans un autre établissement 6 semaines plus tôt avec une bonne vision postopératoire.
+L'historique médical suggérait que sa vision postopératoire était bonne jusqu'au cinquième jour. Il se plaignait de douleurs sévères et d'une diminution de la vision dans son œil gauche opéré le cinquième jour postopératoire. Avec un diagnostic de SINS, son ophtalmologiste principal lui a prescrit des corticostéroïdes systémiques et topiques. Cependant, lorsque sa vision a continué de diminuer et que la douleur a persisté, son ophtalmologiste a commencé à lui prescrire de la natamycine topique toutes les heures et de la ciprofloxacine topique toutes les 2 heures tout en continuant de lui prescrire de l'acétate de prednisolone topique toutes les 2 heures. Ce nouveau traitement, cependant, n'a pas aidé à améliorer son état.
+Lors de la présentation, son acuité visuelle était de compter les doigts à 1 mètre de son œil droit et à 2,5 mètres de son œil gauche. Mis à part une cataracte (grade 3 nucléaire sclérose), son œil droit était apparemment dans les limites normales. Un examen au slit-lamp de son œil gauche a montré une zone bien délimitée de nécrose sclérale impliquant principalement la zone postérieure au bord postérieur de l'incision sclérale. Le bord antérieur de la blessure sclérale était également impliqué (Figure a). La sclère autour de la région nécrotique était congestionnée. Sa cornée était claire. Il y avait 2+ cellules dans la chambre antérieure. Comme il était très symptomatique, une évaluation détaillée du fond de l'œil n'a pas pu être faite, mais son pôle postérieur semblait être dans les limites normales.
+Un diagnostic présomptif de SINS a été fait. La plaie a été gratée, et le tissu nécrotique a été débridé et envoyé pour évaluation microbiologique. La microscopie en hydroxyde de potassium et en calcofluor blanc (Figure b) a révélé des filaments fongiques. Une sclère de donneur de taille appropriée (7,5 mm × 11 mm) a été appliquée sur la sclère amincie (Figure c). La sclère de donneur qui a été conservée dans de l'alcool absolu a été obtenue de la banque d'œil. Après avoir nettoyé la sclère préservée avec une solution lactate de Ringer et une solution de povidone à 5 %, elle a été coupée en fonction de la zone excisée. Elle a été suturée avec une suture de polyglactine 6-0 avec la sclère environnante et avec une suture de nylon 10-0 avec la partie limbale de la cornée.
+Il a commencé à recevoir de la natamycine topique (5 %) toutes les heures, de la cyclosporine (0,1 %) deux fois par jour, de l'homatropine trois fois par jour et de l'itraconazole systémique à 100 mg deux fois par jour. Une évaluation systémique a été réalisée après l'opération pour exclure toute autre étiologie de la sclérite. Les analyses sanguines ont montré un taux de globules rouges normal et un taux de sédimentation de 14 mm/heure. Les facteurs rhumatoïdes et les anticorps anti-nucléaires étaient négatifs. Les tests de la fonction hépatique étaient dans les limites normales. Tous les antifongiques ont été arrêtés le 18e jour après la greffe de la sclère, car il n'y avait aucune preuve d'infection active. Il a commencé à recevoir de la prednisolone acétate topique (1 %) huit fois par jour et de l'homatropine (2 %) en gouttes oculaires au coucher. Il a été examiné régulièrement par l'ophtalmologiste principal. À la dernière visite, au cinquième mois postopératoire, il était sans symptômes et sa vision était de 6/36. Une zone de modification de l'épithélium pigmentaire rétinien a été vue de manière trouble en raison d'une opacité capsulaire postérieure. La greffe était saine et vascularisée (Figure d).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1109_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme méditerranéenne de 50 ans a présenté une histoire de 1 an de mouvements involontaires des orteils de son pied droit. Notre patiente ne souffrait pas de diabète ou d'hypertension. Initialement, la patiente a commencé à avoir une sensation étrange mais indolore dans son pied ; elle a décrit la sensation comme quelque chose qui bougeait à l'intérieur de son pied. Cela a progressivement évolué vers un mouvement visible des orteils de son pied droit ; elle n'a décrit aucun facteur aggravant ou soulageant du mouvement. Cependant, la gravité du mouvement variait au cours de la journée. Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme du membre inférieur ou de problèmes psychologiques. Il n'y avait pas d'antécédents d'utilisation de neuroleptiques ou de symptômes de maladie thyroïdienne [, ]. Notre patiente a déclaré qu'elle avait une histoire de lombalgie il y a 15 ans. On lui avait dit qu'une intervention chirurgicale était requise pour sa lombalgie mais elle ne se rappelait pas la raison de l'intervention ; malheureusement, son précédent examen IRM n'était pas disponible.
+L'examen clinique a révélé que notre patiente était en bonne santé, sans signes d'anxiété ou de problèmes psychologiques. Elle avait une démarche normale, avec une démarche en tandem normale et un signe de Romberg négatif. Le mouvement n'affectait pas sa démarche et elle pouvait marcher sur ses orteils et ses talons. Sa force et ses réflexes des membres supérieurs et inférieurs étaient normaux. Il y avait une coordination normale des membres supérieurs et inférieurs, sans signe de signes cérébelleux, de nystagmus ou d'ophtalmoplegie. Ses pouls périphériques étaient intacts, mais il y avait un léger gonflement de ses pieds et de ses jambes dû à de légères varices.
+Le mouvement était un mouvement semi-rhythmique continu impliquant le premier, deuxième, troisième et quatrième orteils de la main droite. Il s'agissait d'un mouvement de flexion/relaxation constant avec une fréquence variable entre 0,5 et 1 Hz. Il n'y avait aucun mouvement visible associé de la cheville ou des muscles du mollet. La patiente était capable de supprimer temporairement le mouvement en étendant fortement les orteils et en fléchissant le dos de la cheville.
+Les examens de laboratoire n'ont révélé aucune anomalie notable. Son taux de vitamine B12 était normal et elle était déjà sous traitement par vitamine D3. Une étude de la conduction nerveuse de son membre inférieur droit n'a révélé aucune preuve de démyélinisation ou de perte axonale. Il n'y avait aucune preuve neurophysiologique de compression du nerf péronier à la tête du péroné ou de syndrome du tunnel tarsien. L'examen de l'onde F et l'électromyographie (EMG) n'ont révélé aucune preuve de dénervation.
+Une IRM lombaire a révélé une légère saillie discale entre L4 et L5. Il y avait une saillie discale beaucoup plus petite entre L5 et S1. Les deux disques ne présentaient aucune compression de la moelle épinière ou des racines nerveuses sur une vue axiale. Une cystite de Tarlov a été observée au niveau du sacrum (Fig.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un garçon de 5 ans a été admis au service de neurochirurgie de l'hôpital de Huanhu à Tianjin le 20 février en raison d'un trouble de la motricité oculaire droite et d'une ptose de la paupière supérieure droite.
+Le patient souffrait d'un trouble de la motilité oculaire droite, accompagné d'une ptose de la paupière supérieure droite et d'une diplopie sans cause apparente depuis un mois, qui s'était récemment aggravée. Il n'avait pas de fièvre et niait avoir des symptômes de maux de tête, de vomissements, de convulsions et de faiblesse des membres. En outre, il niait avoir des symptômes de fatigue, de sueurs nocturnes, d'amaigrissement et autres symptômes de la tuberculose.
+Le patient n'avait pas d'antécédents de maladie, y compris de tuberculose, et il ne prenait aucun médicament.
+Le patient n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux, et il a nié tout contact avec la tuberculose. La vaccination par le bacille de Calmette-Guérin a été effectuée après la naissance.
+Les signes vitaux du patient étaient normaux. L'examen physique ne révélait aucune découverte remarquable de signes positifs, y compris des râles dans les deux poumons, une sensibilité dans l'abdomen et une lymphadénopathie palpable. L'examen neurologique révélait une paralysie du troisième nerf crânien droit avec des restrictions des mouvements oculaires et une ptose, une dilatation pupillaire et un réflexe de lumière négatif. Il n'y avait aucun signe méningé. Le tonus musculaire et les réflexes tendineux étaient normaux. L'examen oculaire n'a pas révélé de syndrome de Marcus Gunn chez le patient.
+Les tests de laboratoire de routine, y compris la numération globulaire complète, la fonction hépatique et rénale et les électrolytes, étaient tous dans les limites normales. Les sérographies de la tuberculose et du VIH étaient négatives.
+La tomographie par ordinateur (CT) du cerveau du patient a montré une masse de densité mixte dans la citerne sus-sellaire avec des frontières mal définies, et de nombreuses calcifications inégales ont été observées à l’intérieur, avec une structure osseuse adjacente intacte (Figure ). Une imagerie par résonance magnétique (MRI) du cerveau a montré que la lésion mesurait environ 1,6 cm × 2,2 cm × 1,5 cm, impliquant la citerne pré-pédonculaire, avec des frontières claires, et la lésion paraissait isointense sur les images pondérées en T1 (T1WI) et hypointense à isointense sur les images pondérées en T2 (T2WI), avec un renforcement irrégulier de l’anneau après injection de gadolinium (Figure ). Aucune anomalie n’a été observée sur une tomographie par ordinateur (CT) du thorax du patient, par conséquent une tuberculose pulmonaire active n’a pas été considérée.
+Pour déterminer la présence de MTB dans le liquide céphalorachidien (LCR), ce qui suggérait une tuberculose, le patient a ensuite subi une ponction lombaire. Le LCR était clair avec une pression normale et une réaction en chaîne par polymérase (PCR) négative pour MTB.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un patient de 47 ans a présenté un œil rouge, un nodule scléral et une augmentation de la pression intraoculaire (PIO) dans l'œil gauche pendant 3 semaines après un traumatisme oculaire dû à la sciure de bois. À l'hôpital régional, il a été traité pour une sclérite nodulaire et une hypertension oculaire secondaire pendant 1 semaine avec de l'acétate de prednisolone topique à 1 % toutes les 2 heures, du nepafenac quatre fois par jour, du timolol maleate 0,5 % et du tartrate de brimonidine 0,1 % deux fois par jour, de la prednisolone orale 15 mg/jour et de la céfazolide orale 250 mg deux fois par jour. Lorsque la lésion ne s'est pas améliorée, le patient a été transféré dans un hôpital tertiaire. Sa meilleure acuité visuelle corrigée (BVA) était de 6/6 et de 6/12 dans l'œil droit et l'œil gauche, respectivement. L'examen à la lampe à fente a révélé une lésion nodulaire indolore et à croissance lente dans la région infranasale avec injection marquée de la conjonctive et écoulement mucopurulent (Fig. ). Il y avait une petite infiltration de la cornée périphérique adjacente ; sinon, la chambre antérieure, le cristallin et le fond de l'œil étaient remarquables avec une PIO de 20 mm Hg. Le patient a été diagnostiqué comme ayant une sclérite infectieuse avec abcès scléral et a été admis à l'hôpital. Les stéroïdes topiques et oraux ont été arrêtés et un drainage chirurgical a été effectué. Le pus jaune de l'abcès a été envoyé pour étude microbiologique, y compris une préparation au mouillage à l'hydroxyde de potassium, une coloration au calcofluor blanc, une coloration Gram et des cultures bactériennes et fongiques. Les frottis ne contenaient aucun organisme et la culture ne développait aucun organisme. Le patient a été initialement traité comme une sclérite infectieuse avec cefazolin renforcé (33 mg/mL) et gentamycin renforcé (14 mg/mL) toutes les 2 heures et ciprofloxacine orale 500 mg deux fois par jour avec les médicaments antérieurs contre le glaucome. Huit jours après le traitement, le nodule scléral s'est résorbé et la cornée était claire avec une PIO contrôlée, le patient a donc été renvoyé et a été invité à consulter l'hôpital régional précédent. Deux semaines plus tard, sa vision s'est détériorée, il s'est donc rendu à l'hôpital régional. À ce moment-là, une augmentation de la nébulosité cornéenne et une réaction antérieure de la chambre avec une nébulosité aqueuse et vitreuse dans l'œil gauche ont été remarquées. Le patient a reçu du cefazolin renforcé et de la gentamycin renforcée toutes les heures dans l'œil gauche ainsi qu'une thérapie systémique avec 500 mg/jour de vancomycine intraveineuse et 1 g/jour de ceftazidime, avant d'être transféré dans un hôpital tertiaire.
+Au deuxième renvoi, la BCVA était de 6/6 et le mouvement de la main dans l'OD et l'OS, respectivement. L'examen à la lampe à fente a révélé une conjonctive injectée, une chémose diffuse avec une proptose modérée, un écoulement mucopurulent, un œdème cornéen diffus avec néovascularisation impliquant une zone d'infiltration antérieure, et une réaction antérieure marquée avec un plasma aqueux dans l'œil gauche (Fig. ). Étant donné que la cellulite orbitale ne pouvait être exclue, une tomographie par ordinateur de l'orbite a été réalisée, avec des résultats montrant un gonflement préséptal localisé et un épaississement de la sclère de l'œil gauche (Fig. ). L'ultrasonographie B-scan a montré un épaississement de la sclère diffus et un décollement rétinien exsudatif (Fig. ). Les résultats de l'examen microbiologique préalable ont démontré des espèces de Basidiobolus (Fig. ). Le patient a été traité avec des gouttes oculaires de ketoconazole à 2 % toutes les heures, une injection sous-conjonctivale de fluconazole à 1 mg tous les deux jours, de l'itraconazole oral à 200 mg par jour, du trimethoprim oral à 400 mg et du sulfaméthoxazole à 80 mg en deux comprimés deux fois par jour. En outre, le diabète sucré a été identifié lors de l'examen général, des médicaments antidiabétiques ont donc été administrés. Cinq jours après le traitement, l'œil gauche a développé une proptose et une limitation des mouvements extraoculaires, une chémose ainsi qu'une infiltration stromale cornéenne et sous-épithéliale diffuse (Fig. ) La microscopie confocale cornéenne a été réalisée et a montré de multiples lésions rondes à ovales ressemblant à des zygospores fongiques dans le stroma cornéen (Fig. ) Le patient a ensuite subi une intervention chirurgicale exploratoire. Plusieurs abcès scléraux ont été trouvés. Le pus de l'abcès a été envoyé pour examen microbiologique, qui a montré des hyphes fongiques et des zygospores (Fig. ) La culture fongique a également démontré la présence de B. ranarum (Fig. ) L'itraconazole oral a été augmenté à 400 mg par jour. Huit jours après le traitement, les lésions semblaient répondre aux traitements, car la proptose, la chémose et la limitation des mouvements extraoculaires et les infiltrations cornéennes avaient diminué, mais des infiltrations stromales et sous-épithéliales généralisées étaient encore visibles dans l'œil gauche. Néanmoins, le patient a refusé un traitement supplémentaire et a voulu être traité en ambulatoire. Deux semaines après la sortie, la BCVA de son œil gauche était toujours un mouvement de la main, malgré une amélioration des autres signes, y compris la proptose, la chémose, la limitation des mouvements extraoculaires et les infiltrations cornéennes. Depuis, le patient a été abandonné au suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1135_fr.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Une femme de 72 ans, complètement édentée, portant une prothèse amovible, a été référée à notre clinique après trois tentatives infructueuses de réhabilitation de la mandibule édentée, avec des prothèses complètes. La patiente avait un historique de 16 mois de problèmes de déglutition, une lésion érosive douloureuse, des sensations de brûlure sur le plancher gauche de la bouche, et un engourdissement récurrent de la lèvre inférieure droite. L'évaluation radiologique a montré une résorption extrême de la mandibule, comme on le voit sur la figure.
+La patiente était satisfaite de sa prothèse dentaire, qui était satisfaisante d'un point de vue technique.
+Son historique médical révélait un diabète de type 2 géré par des médicaments, une dépression psychologique, une obésité de classe II, une apnée obstructive du sommeil, une insuffisance cardiaque de classe III (modérée) à IV (sévère) selon la classification de la NYHA (New York Heart Association), une hypertension essentielle contrôlée et une cardiopathie ischémique.
+La CBCT préopératoire a confirmé la résorption de l'os alvéolaire et la résorption partielle de l'os basale, une hauteur osseuse résiduelle entre 5 et 8 mm correspondant à la région interforaminal, et l'exposition du nerf alvéolaire inférieur (Class V-VI selon la classification de Cawood et Howell []), sans os résiduel au-dessus du nerf dans la région latérale (entre le foramen mentonnier et la deuxième molaire).
+Après avoir présenté toutes les options disponibles, y compris la transposition nerveuse et une greffe osseuse étendue, le traitement accepté et moins invasif était une prothèse dentaire sur implants soutenue par quatre implants dentaires splintés, sans greffe osseuse. L'insertion de seulement deux implants interforaminaux a été exclue en raison du risque élevé de fracture mandibulaire. Par conséquent, dans la région de la troisième molaire, la technique de dérivation du nerf alvéolaire inférieur a été jugée appropriée dans ce cas. Une antibiothérapie prophylactique a été initiée dans l'heure qui a précédé la chirurgie ; le patient a reçu 2 g d'une association d'amoxicilline et de potassium clavulanate.
+La mepivacaïne HCl 3 % sans vasoconstricteur (Scandonest 3 %, Septodont, Saint-Maur-des-Fossés, France) a été infiltrée localement dans la langue et la lèvre pour chaque site d'implantation. Une pleine lamelle muco-périostale a été soulevée pour obtenir un accès visuel direct à l'os résiduel.
+Les ostéotomies ont été réalisées à 300 tr/min et 50 Ncm sous irrigation saline froide en utilisant une technique à main libre. Dans la région interforaminal, deux implants de 3,5 mm x 7 mm (AnyRidge®, MegaGen, Daegu, Corée) ont été placés avec un couple d'insertion de 40 Ncm (à droite) et 45 Ncm (à gauche), respectivement. Dans la région du troisième molaire, deux implants de 3,2 mm x 10 mm (Mini®, MegaGen, Daegu, Corée) ont été placés avec un couple d'insertion de 35 Ncm. Les implants ont été insérés dans l'os buccal résiduel en contournant le nerf alvéolaire inférieur, comme indiqué sur les figures A et B.
+Les piles de cicatrisation ont été installées immédiatement : deux piles conventionnelles dans la région antérieure et deux piles sur mesure ; longueur de 12 mm de cicatrisation dans la mandibule postérieure. Des sutures simples interrompues ont été utilisées pour fermer les incisions. 2 g d'amoxicilline et de potassium clavulanate ont été administrés pendant les 4 jours suivants. L'état sensoriel de la lèvre inférieure et du menton a été évalué 24 heures après l'intervention chirurgicale, et aucun changement neurosensoriel n'était présent. La cicatrisation s'est déroulée sans incident et les sutures ont été enlevées 14 jours après l'intervention chirurgicale. Le traitement de restauration a été initié 22 semaines après l'insertion de l'implant et le patient a reçu la prothèse dentaire définitive 22 jours après l'impression préliminaire.
+En raison du niveau élevé d'atrophie mandibulaire, une plaque d'impression personnalisée spéciale en trois parties a été réalisée comme indiqué dans les figures A et B. Les piles de transfert correspondantes, AnyRidge®, pour les deux implants interforaminaux, et Mini®, pour les implants postérieurs, ont été insérées et des empreintes fonctionnelles ont été prises avec un matériau polyéther (Impregum ; 3 M ESPE, St. Paul, MN, USA), comme indiqué dans la figure A. La plaque personnalisée en trois parties a été réalisée sur un moulage préliminaire avec des analogues d'implants versés à partir d'une empreinte préliminaire avec les piles de transfert correspondantes. Les relations de la mâchoire ont été enregistrées avec des bases de données et des bords occlusaux comme indiqué dans les figures A et C.
+Une prothèse dentaire mandibulaire a été fabriquée et les ajustements fonctionnels requis ont été effectués, comme indiqué à la figure B. Une prothèse dentaire mandibulaire amovible a été planifiée. Quatre piliers OT Equator® (Rhein83, Bologne, Italie) ont été vissés sur les implants, deux piliers sur mesure de 11 mm sur les implants postérieurs et deux piliers de 4 mm dans la région interforaminal.
+Une barre sur mesure sécurisée par quatre conteneurs de barres Seeger (Rhein83, Bologne, Italie), comme indiqué dans les figures A et B, a été vissée sur les piliers OT Equator® avec des vis de verrouillage en titane et des anneaux Seeger auto-extracteurs (Rhein83, Bologne, Italie). Le cadre de liaison de la barre a été fabriqué avec des composants moulables : connecteurs gingivaux de barres OT. Pour ancrer la surstructure, quatre rétentions moulables OT Equator® (Rhein83, Bologne, Italie) ont été placées de manière équilibrée sur les régions canines-prémolaires de la barre pour assurer un support polygonal pour la prothèse. La barre et le cadre de liaison ont été coulés dans un alliage Cr-Co, ensemble dans le même moule de duplication pour égaliser les changements volumétriques pour les deux structures. Après coulage et post-traitement, le cadre de liaison a été collé à la prothèse finale en utilisant une résine photopolymérisable.
+La barre a été montée sur les quatre piles OT Equator® en utilisant les anneaux élastiques Seeger auto-extracteurs sur les piles, dans le but d'obtenir une structure passive et d'éviter la répartition des contraintes sur les implants dentaires (Fig. A-C). De plus, l'espace entre la barre et la muqueuse sous-jacente a été conçu de manière adéquate pour l'entretien de l'hygiène buccale (Fig. D).
+En raison du modèle d'atrophie, les parties distales de la barre n'étaient pas couvertes par la prothèse mandibulaire, comme indiqué dans les figures A-D.
+Lors de la livraison de la prothèse, des ajustements fonctionnels ont été effectués et des inserts en nylon de rétention souple ont été utilisés. Des instructions d'hygiène bucco-dentaire, y compris l'utilisation de brosses interproximales et d'irrigateurs buccaux, ont été fournies au patient. Le patient était extrêmement satisfait des résultats fonctionnels et esthétiques, comme le montrent les figures A et B. Le positionnement correct de la barre a été évalué à l'aide d'une orthopantomographie, comme le montre la figure .
+Une semaine après la pose de la prothèse, la patiente avait une sensibilité normale de la lèvre inférieure, une capacité masticatoire améliorée et une déglutition normale.
+La perception de soi du patient par rapport aux impacts des conditions bucco-dentaires sur le bien-être physique, psychologique et social a été évaluée avant le traitement et une semaine après l'insertion de la supra-dentaire mandibulaire en utilisant le questionnaire Oral Health Impact Profile for Edentulous Patients (OHIP-EDENT), validé pour la langue roumaine (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01392456). Chacun des 19 éléments a été évalué sur une échelle de Likert (4 = toujours, 3 = fréquemment, 2 = parfois, 1 = rarement, et 0 = jamais) avec une gamme totale de 0 à 76, un score plus élevé signifiant une qualité de vie plus faible. [] Malgré le bon ajustement de la prothèse dentaire maxillaire, le score total enregistré de l'OHIP-EDENT était de 69 avant le traitement ; cependant, il a diminué à 19 avec la supra-dentaire mandibulaire finale, montrant une amélioration significative de la qualité de vie.
+Au suivi de 14 mois, la prothèse dentaire a été évaluée et une CBCT a été prise, comme indiqué sur la figure. L'intégrité du nerf alvéolaire inférieur et la stabilité du tissu osseux entourant les implants dentaires ont également été évaluées.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Nous avons obtenu un consentement verbal éclairé de la patiente et un consentement écrit éclairé d'un membre de la famille de la patiente pour la publication de ce cas.
+Un homme de 83 ans a été transporté à notre service des urgences, avec un diagnostic provisoire de coup de chaleur. Il était auparavant en bonne santé, à l'exception d'une colorectomie pour cancer colorectal il y a 8 ans. Il a également reçu un système de port veineux central, un port implantable BardPort Titanium avec son cathéter en silicone Groshong® 8.0 Fr (Bard Access Systems, Inc., Salt Lake, États-Unis) qui a été inséré dans la veine jugulaire interne droite pour une chimiothérapie.
+Il a été transféré à l'unité de soins intensifs, où un refroidissement de surface et une hydratation intraveineuse ont été effectués pour traiter le coup de chaleur. Il a rapidement récupéré et a pu manger le jour même.
+Le matin suivant, il a soudainement développé une fibrillation ventriculaire. Une réanimation cardiopulmonaire a été immédiatement effectuée, sa trachée a été intubée et il a été sédaté avec une perfusion continue de propofol. Il ne s'était pas plaint de douleurs thoraciques avant la survenue d'une fibrillation ventriculaire, et l'électrocardiographie n'a indiqué ni arythmies ni modifications du segment ST, avant et après la survenue d'une fibrillation ventriculaire. L'analyse du sang artériel prélevé après réanimation n'a indiqué aucune anomalie dans les gaz sanguins et les électrolytes sanguins ; la troponine n'a pas été mesurée. Une radiographie thoracique, qui a été prise après réanimation (Fig. ), a indiqué un port d'accès au cathéter veineux central préalablement placé, sans aucune anomalie évidente.
+L'angiographie coronarienne d'urgence, réalisée peu après la fibrillation ventriculaire, a identifié une sténose de 90 % de l'artère coronaire descendante antérieure gauche. Les cardiologues ont considéré que ce n'était pas la cause directe de la fibrillation ventriculaire, car l'étendue du flux sanguin dans l'artère coronaire ne provoquerait pas de fibrillation ventriculaire. L'angiographie a plutôt identifié une cause plus probable : un corps étranger dans le sinus coronaire.
+Une nouvelle inspection de la radiographie thoracique prise après la réanimation a révélé la présence d'un corps étranger long comme un cathéter (environ 20 cm) dans le cœur (fig. et). La tomographie par ordinateur thoracique a également confirmé la présence du corps étranger (fig. ). Nous avons diagnostiqué la présence d'un corps étranger long comme un cathéter, probablement un fragment de cathéter veineux central, dans le sinus coronaire.
+Dans la salle d'angiographie, les médecins ont tenté d'enlever le corps étranger. Cependant, les tentatives ont été abandonnées, car la traction du cathéter a provoqué une fibrillation ventriculaire répétée. Le patient a été réanimé avec succès. L'ablation chirurgicale a été planifiée le jour suivant.
+Le jour suivant, le patient a été transféré dans une salle d'opération, et des moniteurs de routine, tels qu'un oxymètre de pouls, un brassard de tension artérielle et un électrocardiogramme, ont été installés. Nous avons préparé un défibrillateur électrique, et des chirurgiens cardiaques étaient présents dans la salle. Le système respiratoire d'une machine d'anesthésie a été connecté au tube trachéal, et une anesthésie générale a été induite avec du sévoflurane à 1,5 % et du fentanyl à 0,1 mg ; un bloc neuromusculaire a été obtenu avec du rocuronium à 50 mg. L'anesthésie a été maintenue avec du sévoflurane et de l'oxygène dans l'air.
+Le patient a subi une sternotomie, et une échocardiographie transœsophagienne a identifié le cathéter fracturé dans le sinus coronaire (Fig. ). L'oreillette droite a été ouverte sous circulation extracorporelle. Les chirurgiens ont pu retirer le cathéter fracturé (d'une longueur d'environ 20 cm) (Fig. ), mais avec beaucoup de difficulté, en tirant doucement sur le bord du cathéter en effectuant un mouvement rotatif. Après l'opération, l'électrocardiogramme n'a indiqué aucune arythmie ou ischémie cardiaque.
+Le jour suivant l'opération, sa famille a demandé avec insistance de traiter la sténose coronarienne, et ainsi, les médecins cardiaques ont placé un stent dans l'artère descendante antérieure gauche sans complications. Il a été renvoyé de l'hôpital le jour postopératoire 14, vers un établissement de réhabilitation, et il est rentré chez lui un jour plus tard.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Une femme enceinte chinoise de 24 ans s'est présentée au service des urgences avec des plaintes d'anémie depuis 3 mois, de saignement gingival depuis 1 mois et d'hématurie depuis 2 semaines.
+Elle était enceinte de 24 semaines et s'est présentée au service des urgences se plaignant d'anémie depuis 3 mois, de saignements gingivaux depuis 1 mois et d'hématurie depuis 2 semaines.
+Avant la grossesse, elle avait des antécédents de crises chroniques depuis 22 ans qui survenaient environ tous les 2-3 mois. La patiente prenait un traitement à long terme de comprimés de lévétiracétam (1000 mg par jour) mais a arrêté de prendre le médicament antiépileptique 1 jour avant son admission.
+Le patient n'avait pas d'antécédents familiaux de troubles lipidiques.
+Bien qu'elle ait un physique normal (taille : 1,58 m, poids : 61 kg ; indice de masse corporelle : 24,4 kg/m2) sans intelligence altérée, elle était anxieuse avec un visage rond caractéristique « poupée ».
+La biochimie de cette patiente s'est révélée anormale, comme indiqué par différents tests biochimiques (tableau) : hémoglobine : 67 g/L, triglycéride extrêmement élevé : 5483,5 mg/dL (valeur normale < 150 mg/dL), cholestérol : 836,6 mg/dL (valeur normale < 200 mg/dL), acide lactique élevé : 13,3 mmol/L (valeur normale 0,5-1,7 mmol/L), acide urique légèrement élevé : 412 μmol/L (valeur normale 89-360 μmol/L), albumine : 33,6 g/L, protéine urinaire qualitative : 0,3 (1+) g/L, érythrocytes +++/haptoglobine urinaire, et hormone thyroïde-stimulante élevée : 8,080 mU/L (la valeur recommandée pour les femmes enceintes est inférieure à 2,5 mmol/L). Les enzymes de la patiente, telles que l'amylase et la lipase, étaient dans la plage normale.
+L'examen par ultrasons a montré un élargissement anormal du foie où le diamètre oblique maximal du lobe droit était d'environ 17,2 cm. Deux pierres de moins de 0,5 cm ont été trouvées dans le rein gauche. La patiente avait subi des contrôles prénataux réguliers après la grossesse et l'épaisseur de la nuque, ainsi que le dépistage du syndrome de Down, étaient normaux. L'examen obstétrique par ultrasons à 24 semaines de gestation a révélé un fœtus unique vivant dans l'utérus avec un placenta épaissi et en forme de voile, qui devait être surveillé de près pendant la grossesse.
+Après avoir mangé, la glycémie de la patiente est revenue à des niveaux normaux (6-9 mmol/L) après deux épisodes d'hypoglycémie par jeûne intermittent (minimum 2,66 mmol/L). Nous avons fortement soupçonné qu'elle souffrait d'une GSDI. Pour confirmer ce diagnostic, nous avons traité la patiente avec une diète à base de fécule de maïs et effectué des tests génétiques en utilisant des échantillons de son sang et de ses ongles. Les résultats des tests génétiques ont montré qu'il y avait une mutation du gène c.648G>T sur le chromosome 17q21, indiquant que la patiente souffrait d'une déficience en glucose-6-phosphatase (G6Pase).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Le patient était un homme de 49 ans de la province de Shanxi, né de parents non consanguins. Il présentait une histoire de dyspnée progressive et d'œdème des deux membres inférieurs depuis 7 jours. Une semaine avant son admission, le patient avait développé une dyspnée en position couchée la nuit, qui s'était améliorée après 3 à 5 minutes de repos en position assise. La dyspnée récidivait 3 à 4 fois par nuit, accompagnée d'un œdème progressif des deux membres inférieurs. Le patient a nié toute histoire d'hypertension, de diabète ou de tabagisme. À partir de l'âge de 8 ans, le patient a présenté des signes de faiblesse bilatérale des membres supérieurs et inférieurs lors de l'exercice et ses tests sportifs n'ont jamais atteint la norme. À l'âge de 35 ans, il a commencé à se plaindre de difficultés à avaler des aliments solides. Une ptosis bilatérale modérée a été observée à partir de l'âge de 45 ans. Il y avait des antécédents familiaux de MM. Sa sœur aînée a été diagnostiquée avec MM sur la base d'une analyse histochimique d'une biopsie musculaire squelettique. Cependant, aucun enregistrement de l'emplacement exact de la mutation chez la sœur aînée n'était disponible. Elle a développé une insuffisance respiratoire à l'âge de 52 ans et est morte d'une insuffisance respiratoire il y a plusieurs années. La deuxième sœur a présenté une ptosis progressive et une faiblesse des membres bilatérale; cependant, elle n'a pas encore subi de biopsie musculaire squelettique. Les parents et la petite sœur du patient semblent être en bonne santé à l'heure actuelle. La carte généalogique de trois générations de la famille est présentée à la figure . Le patient de notre rapport est le membre de la famille, II-3.
+Le patient avait des symptômes aigus, mais avait un sensus normal au moment de l'hospitalisation. Il avait l'air très maigre et mesurait 1,83 mètres et pesait 49 kg. Ses signes vitaux étaient : température corporelle, 36,6 °C ; pouls, 89 battements/min ; fréquence respiratoire, 25 battements/min ; pression artérielle, 124/85 mmHg. Il y avait une ptose et une faiblesse faciale. La percussion thoracique montrait une matité sur la paroi thoracique droite et aucune augmentation significative du cœur ; aucun murmure cardiaque n'a été entendu à l'auscultation. L'examen neurologique n'a pas révélé de déficit des nerfs crâniens. Ses capacités cognitives étaient normales. La ptose était modérée du côté droit et modérée du côté gauche. Au repos, la force et le tonus musculaires étaient normaux dans les 4 membres. Le taux de créatine kinase (CK) était de 2280 IU/L (valeur normale < 200) tandis que les enzymes hépatiques étaient légèrement augmentées, y compris l'aspartate aminotransférase (AST) (120 IU/L ; valeur normale < 40 IU/L) et l'alanine aminotransférase (ALT) (57 IU/L ; valeur normale < 40 IU/L). Les autoanticorps antinucléaires/antigènes nucléaires extractables (ANA/ENA) étaient normaux. L'électrocardiogramme et le taux de dimère D étaient normaux. Le niveau de BNP (B-type natriuretic peptide) était de 606 pg/mL et le niveau de sST2 (soluble growth stimulating gene protein) était de 97,64 ng/mL (valeur normale < 35 ng/ml). Les résultats de l'analyse des gaz du sang artériel (ABG) étaient : pH 7,286 ; PaCO2 73,6 mmHg ; PaO2 62,7 mmHg ; lactate 2,82 mmol/L (valeur normale < 2,2 mmol/L) ; hémoglobine 177 g/L. Bien que le niveau de PaO2 était dans la plage normale lors de l'inhalation d'oxygène à faible débit, le diagnostic de type II d'insuffisance respiratoire a été considéré en raison de l'hypercapnie. L'examen fonctionnel pulmonaire a suggéré une insuffisance ventilatoire restrictive sévère. La tomographie thoracique haute résolution a montré un épanchement pleural bilatéral (plus sur le côté droit) et une augmentation de l'épaisseur de l'artère pulmonaire et de ses branches. Le patient ne présentait aucune embolie, mosaïque de perfusion, disparité dans la taille des vaisseaux segmentaires, densité parenchymateuse et épaisseur des artères pulmonaires bilatérales dans l'angiographie pulmonaire par tomographie assistée par ordinateur (CTPA). L'échocardiographie a révélé une insuffisance cardiaque droite caractérisée par un ventricule droit dilaté (dimensions diastoliques : 44 mm) et une oreillette droite (dimensions : 45 mm) (Fig. ). L'échographie Doppler couleur a révélé une insuffisance tricuspidienne modérée et une hypertension pulmonaire modérée ; la pression artérielle pulmonaire systolique était de 56 mmHg. L'exursion systolique de l'anneau tricuspidien (TAPSE) était de 22 mm. L'échocardiographie a révélé un volume normal de la chambre ventriculaire gauche avec une fonction systolique normale (fraction d'éjection estimée à 71 %) et des pressions de remplissage normales. La vue axiale courte du ventricule gauche a montré un épaississement symétrique du ventricule gauche (LV) et l'indice de masse du LV était de 118,07 g/m2. À la fin de la phase diastolique du ventricule gauche, l'épaisseur du septum ventriculaire droit et du mur ventriculaire gauche était de 13 mm.
+L'examen par électromyographie (EMG) a montré un recrutement rapide de potentiels unitaires moteurs de courte durée et de faible amplitude (MUP) dans les muscles deltoïdes bilatéraux. Il a subi une biopsie musculaire de la cuisse latérale gauche, qui a révélé une taille et une forme variables des fibres musculaires, avec la coexistence de fibres oblongues ou rondes, une nécrose ou une régénération occasionnelle des fibres musculaires, des fibres hypertrophiques et des fibres fendues en plus des caractéristiques typiques du dysfonctionnement mitochondrial, y compris 8 % de fibres rouges râpées (RRF) et 42 % de fibres négatives COX.
+L'analyse du séquençage des gènes menée par le BGI Clinical Laboratory Center (Shenzhen, Chine) a révélé une nouvelle mutation TK2 à c.584T>C. Le changement d'acide aminé prévu était p. Leu195 Pro. Les résultats de l'analyse du gène exon entier du patient et des membres de sa famille ont montré que la mère avait un génotype sauvage et que le père, la sœur et le patient avaient une variante TK2 hétérozygote (NM_001172644 : c.584T>C, p. Leu195Pro). Une analyse approfondie a révélé une variante hétérozygote dans un intron de TK2 (NM_004614.4 : c.156+958G>A ; rs1965661603) chez la mère du patient, la sœur et le patient. Sur la base des résultats de la biopsie musculaire et du séquençage de l'ADN, le patient a été diagnostiqué comme un cas de MM (Fig.
+Il a été administré un diurétique intraveineux et un peptide natriurétique cérébral recombinant humain. Une ventilation non invasive 24 heures sur 24 a été assurée pendant les 10 premiers jours d'hospitalisation ; par la suite, une ventilation artificielle a été assurée uniquement la nuit. La respiration sifflante a été significativement soulagée avec une résolution complète des oedèmes des membres inférieurs bilatéraux. Les résultats de l'analyse ABG avant la sortie étaient : pH 7,388 ; PaCO2 52,7 mmHg ; PaO2 123,5 mmHg ; et hémoglobine 155 g/L. Le patient a été prescrit une ventilation non invasive nocturne et de la coenzyme Q10 (CoQ10) à la sortie. La CoQ10 peut favoriser la phosphorylation oxydative et protéger l'intégrité de la membrane cellulaire biologique, elle augmente la production d'adénosine triphosphate (ATP) et l'énergie cellulaire en médiant le transfert d'électrons dans la chaîne de transport d'électrons. La CoQ10 peut être utilisée comme thérapie adjuvante pour la myopathie mitochondriale ou l'insuffisance cardiaque. L'échocardiographie réalisée après un mois n'a montré aucune anomalie évidente de la structure ou de la fonction cardiaque. Les résultats de l'échocardiographie ont également montré une amélioration après le traitement (Fig. ). Aucune anomalie n'a été observée dans les taux de BNP et de sST2. CK a été réduit à 1250 IU/L et les enzymes hépatiques ont été restaurées à la normale. Les paramètres ABG étaient dans la plage normale (pH 7,411 ; PaCO2 42,9 mmHg ; PaO2 86,5 mmHg ; lactate 2,0 mmol/L ; hémoglobine 151 g/L). Un an après, le patient a été trouvé tolérant le soutien de ventilation non invasive. Il a été capable d'effectuer ses activités de routine sans restrictions. L'échocardiographie a montré une structure et une fonction cardiaque normales. Actuellement, la ventilation bilatérale positive à pression atmosphérique (BiPAP) par masque basal a été bien tolérée et l'analyse ABG a été réalisée tous les 1 mois, le schéma de ventilation n'a pas été modifié après la sortie. Le patient reçoit régulièrement de la CoQ10.
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+Un Japonais de 58 ans a été adressé à notre hôpital avec une masse gonflée indolore de trois mois dans sa région sous-mandibulaire droite. L'examen physique a révélé une masse dure et élastique dans sa glande sous-mandibulaire droite. La glande n'était pas fixée au tissu adjacent. Plusieurs ganglions lymphatiques élastiques, durs et mobiles étaient palpables dans la région. Le flux salivaire de sa glande sous-mandibulaire droite était faible. Notre patient avait des antécédents d'ulcère gastrique récurrent à partir de 21 ans. Ses données de laboratoire étaient dans la plage normale, à l'exception de la lactate déshydrogénase (214 U/L; plage normale : 105-210 U/L), de la γ-glutamyl transpeptidase (88 U/L; plage normale : 11-80 U/L), des triglycérides (199 mg/dL ; plage normale : 42-168 mg/dL), de la leucine aminopeptidase (83 U/L ; plage normale : 19-69 U/L) et de l'immunoglobuline sérique (IgG, 924 mg/dL ; plage normale : 870-1700 mg/dL). En ce qui concerne la mesure de la sous-classe d'Ig sérique, seul son taux d'IgG4 (16,9 mg/dL ; plage normale : 4,8-105 mg/dL) a été évalué avec le consentement de notre patient. Les autres données sérologiques concernant les niveaux d'Ig et les auto-anticorps n'ont pas été évaluées.
+La tomographie par ordinateur à contraste amélioré du cou a révélé une masse homogène hyperdense de 2,8 × 2,8 cm dans le côté droit du cou qui s'étendait de manière invasive au tissu de la glande sous-mandibulaire. Plusieurs ganglions lymphatiques élargis étaient améliorés. Dans la région sous-mandibulaire, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré une masse de 3,0 × 3,0 × 4,0 cm avec hypointensité sur les images pondérées en T1 saturées en graisse, et une hyperintensité hétérogène et une hyperintensité moyenne sur les images pondérées en T2 saturées en graisse, respectivement (Figure). La tomographie par émission de positons a montré une zone de forte absorption dans la même région. Aucune autre lésion d'absorption n'a été détectée. L'aspect clinique et radiologique suggérait un diagnostic de néoplasmes malins de la glande sous-mandibulaire et de propagation métastatique à partir d'une tumeur maligne. Une hyperplasie folliculaire réactive a été trouvée sur une biopsie excisée de ganglions lymphatiques de niveau II. Le contrôle CD45 pour l'analyse de routine par cytométrie en flux a révélé 40,1 % et 27,1 % de cellules exprimant les chaînes légères kappa et lambda, respectivement.
+Sa glande sous-mandibulaire droite a été complètement excisée avec les ganglions lymphatiques de la région sous-mandibulaire. Notre patient a été bien et il n'y a pas eu de changements marqués dans son état 16 mois après l'opération.
+Constatations pathologiques et immunohistologiques La glande sous-mandibulaire : la surface de coupe de l'échantillon chirurgical a montré une tumeur solide jaunâtre occupant l'espace de la glande sous-mandibulaire (Figure ). À faible grossissement, une perte parenchymateuse marquée avec des changements fibrocollagéniques sévères et de nombreuses cellules inflammatoires ont été notées (Figure ). À grossissement plus élevé, des lymphocytes, des éosinophiles et des cellules plasmatiques dispersés ont été observés dans la zone de la fibrose péri-ductale (Figure ). Quelques cellules étrangères ont été notées dans les tissus nécrotiques (Figure ). Aucune cellule EBER-positive n'a été observée, et aucun bacille acido-résistant n'a été détecté par coloration de Ziehl-Neelsen. Aucune lésion lympho-épithéliale n'a été détectée. Dans la zone de la fibrose, des proliférations lymphoïdes nodulaires folliculaires ont été observées (Figure ). Des sections de tissus imprégnées de paraffine, fixées au formol, ont été colorées avec les anticorps énumérés dans le tableau . Une étude immunohistochimique a révélé que les lésions nodulaires sous forme de follicules lymphoïdes étaient occupées par de petits lymphocytes ronds à ovales. Ces cellules ont été testées positives pour CD20 et Bcl-2 (Figure , Figure , Figure ), et négatives pour CD3, CD5, CD10 et cyclinD1. Une infiltration de cellules plasmatiques positives pour IgG4 a été observée. Sur une lame fortement agrandie vérifiée à cinq points, 30 % des cellules plasmatiques positives pour IgG4 ont exprimé IgG4 (Figure , Figure ).
+Les ganglions lymphatiques : l'architecture des ganglions lymphatiques a été remplacée par un tissu fibrocollagénoux proéminent avec des lymphocytes et des cellules plasmatiques dispersés. À l'exception des follicules lymphoïdes avec un centre germinatif réactif, de petites et grandes proliférations lymphoïdes de type follicules lymphoïdes ont été observées. Ces lésions nodulaires manquaient d'un centre germinatif et d'une zone de manteau définitifs (Figure ) et étaient occupées par de petits lymphocytes cellulaires ronds à ovales (Figure ). Ces cellules étaient positives pour CD20 et Bcl-2, et négatives pour CD3, CD5, CD10 et cycline D1.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 67 ans a subi une vagotomie troncale bilatérale, une cholécystectomie, une gastrectomie de Billroth-2 et une procédure Roux-en-Y pour sténose pylorique il y a vingt ans en raison d'un syndrome de dumping précoce et d'une hernie hiatale de glissement. Le lobe gauche du foie a été mobilisé en disséquant le ligament triangulaire gauche (appendice fibrosa hepatis) pour libérer la jonction cardio-œsophagienne et le fond de l'estomac. La hernie hiatale a été réparée avec une suture primaire constrictive. L'anastomose Roux-en-Y a été rétrécitée à l'extérieur et la procédure anti-dumping a été appliquée. Il n'y avait pas d'autre procédure dans l'abdomen qui aurait pu blesser les voies biliaires, comme la dissection du lobe hépatique et du tronc duodénal. Un drain de Penrose a été placé sous le lobe gauche du foie au niveau de la jonction cardio-œsophagienne. Il y a eu une fuite de bile de 150 ml dans les 24 heures suivant le premier jour de l'opération. La fuite de bile a été détectée avec une MRCP sur le côté gauche du ligament triangulaire gauche du foie (Figures et). La patiente a été réopérée et aucune pathologie n'a été observée, à l'exception d'une voie biliaire aberrante (d'un diamètre de 3 mm) avec fuite de bile au site où le ligament triangulaire gauche du foie (appendice fibrosa hepatis) a été disséqué lors de l'observation en suivant le drain (). Le conduit biliaire blessé a été ligaturé avec la suture prolène 3/0. Le septième jour après l'opération, tous les symptômes ont disparu et la patiente a été déchargée sans aucun problème dans la période post-opératoire.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme blanc de 65 ans a été adressé à notre service de chirurgie vitréo-rétinienne pour un décollement de rétine (DR) de l'œil droit. À l'examen, son acuité visuelle corrigée (AVC) était de 20/63 dans l'œil droit (OD) et de 20/20 dans l'œil gauche (OL), avec une petite erreur de réfraction. La pression intraoculaire était de 15 mmHg dans l'OD. L'examen à la lampe à fente a révélé des chambres antérieures calmes et une légère sclérose nucléaire dans les deux yeux. L'examen du fond d'œil de l'œil droit a révélé un RD bulleux inférieur impliquant la macula sans preuve de rupture rétinienne, tandis qu'une grande déchirure du RPE a été détectée dans le quadrant temporal (Fig. , A,B). Il n'y avait aucun signe d'uvéite ou de vitréite. L'examen du fond d'œil de l'OL était remarquable, à l'exception de légères altérations dystrophiques du RPE au pôle postérieur avec un maculis du RPE. L'imagerie optique par cohérence de profondeur (EIOCT) a révélé un modèle pachychoroïde dans les deux yeux (Fig. ). En outre, les examens OCT de l'œil droit ont révélé un fluide sous-rétinien (SRF) atteignant la zone maculaire depuis les quadrants inférieurs. Aucun SRF n'a été détecté dans l'OL. L'échographie oculaire n'a révélé aucune lésion massive (Fig. , C,D). Après avoir interrogé son historique médical, le patient a indiqué une histoire de choriorétinopathie séreuse centrale (CSC) dans l'OD et l'utilisation récente de corticostéroïdes intraveineux pour la bronchite. L'angiographie à la fluorescéine (FA) et l'angiographie au vert d'indocyanine (ICGA) ont été réalisées, révélant des vaisseaux choroïdaux hyperperméables et dilatés et des fuites multifocales et diffuses dans les angiogrammes tardifs de l'OD (Fig. ). Aucun écoulement de disque ou vasculitis n'a été détecté. L'angiographie à balayage de source (SS-OCT-A) a confirmé le modèle pachychoroïde et a clairement démontré la déchirure du RPE périphérique moyen dans le quadrant inféro-temporal (Fig. ). Les longueurs axiales étaient de 23,63 mm (OD) et de 23,35 mm (OL).
+En fonction des caractéristiques cliniques, un diagnostic de variante bulleuse de la CSC avec déchirure du RPE a été posé. Un traitement oral par eplerenone à une dose de 50 mg/jour a été initié. Cependant, aucune amélioration n'a été détectée. En fait, deux mois plus tard, la RD exsudative a augmenté avec une aggravation de la BCVA à 20/80 (Fig. ), malgré la poursuite du traitement par eplerenone. Pour prévenir des dommages irréversibles des photorécepteurs, la gestion par observation ou la poursuite du traitement par eplerenone ont été exclues, et des procédures thérapeutiques alternatives ont été discutées. La thérapie laser a été jugée inappropriée parce que la fuite était multifocale et diffuse, avec de multiples zones focales de fuite « tache d'encre » au bord supérieur de la rétine détachée et d'autres zones de fuite mal définies dans la rétine attachée. La thérapie photodynamique (PDT) n'a pas été applicable en raison de l'extension et de l'élévation de la RD. Par conséquent, l'opportunité d'un traitement chirurgical a été considérée.
+Le patient a donné son consentement éclairé par écrit, après une explication complète des procédures. Sous anesthésie générale, l'œil du patient a été préparé avec de la povidone-iode et drapé. Après une pérotomie conjonctivale inférieure à 180°, une suture de bridage a été passée sous les muscles rectus inférieur, médial et latéral avec du 3-0 ticron, et la sclère a été exposée. Deux sclérectomies de presque toute l'épaisseur de la sclère de 4 × 4 mm ont été réalisées dans les quadrants inférieurs, en veillant à éviter les zones proches des sites de sortie des veines vortex. Enfin, la conjonctive a été rapprochée avec une suture Vicryl 8-0. Le traitement a entraîné une résolution complète de la RD dès le premier jour après la chirurgie. Au cours du suivi six mois après la chirurgie, la résolution complète de la SRF a été confirmée et la BCVA était stable à 20/80 (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1209_fr.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Un patient de 47 ans de Gaza a été référé à notre hôpital en raison de faiblesse corporelle, de dysphagie et de dysarthrie d'une durée de 14 jours.
+Il était en bonne santé jusqu'à deux semaines avant son admission, lorsqu'il a commencé à se plaindre d'une faiblesse musculaire proximale qui augmentait en gravité, en plus de la fatigue, des difficultés d'élocution et des épisodes de suffocation principalement déclenchés par des liquides.
+À l'hôpital de Gaza, les médecins ont effectué une IRM du cerveau et de la colonne vertébrale entière qui n'a révélé aucune anomalie. En outre, une ponction lombaire a été effectuée avec des résultats normaux.
+En raison d'une détérioration progressive de ses symptômes, sa faiblesse étant si sévère qu'il était presque devenu quadriplégique, son cas a été référé à notre hôpital.
+Un tube NG a été introduit en raison de sa dysphagie sévère et il a été réévalué avec un examen physique approfondi qui a montré : une détresse respiratoire modérée avec une fréquence respiratoire de 19 respirations/min, un vitiligo sur tout son corps, un faible réflexe nauséeux et un discours nasal. La faiblesse des membres inférieurs était de 1/5 bilatéralement et la faiblesse des membres supérieurs était de 2/5 avec une sensation intacte et une hyporéflexie.
+Une électromyographie (EMG) et des études de conduction nerveuse ont également été effectuées et ont montré une diminution du potentiel d'action musculaire qui a conduit à soupçonner une myasthénie grave. Ainsi, un titre d'anticorps anti-Ach a été effectué avec des résultats positifs, confirmant ce soupçon.
+Pendant la période d'hospitalisation et d'évaluation des patients, il a été découvert que ses taux de cortisol à jeun et de TSH étaient bas (TSH était de 0,35 mU/L) tandis que les taux de T3 et T4 étaient élevés.
+Étant donné que le patient présentait des signes de trois maladies auto-immunes, un syndrome polyglandulaire auto-immun a été considéré.
+Six séances de plasmaphérèse ont été effectuées. Le patient a également reçu des préparations de prednisolone, de pyridostigmine, d'azathioprine, de vitamine D et de thyroxine.
+Après avoir commencé son traitement, la force musculaire du patient a commencé à s'améliorer (après la troisième séance de plasmaphérèse, nous avons pu constater l'amélioration).
+En outre, une physiothérapie a été recommandée et après six séances, il a pu à nouveau marcher seul, le tube NG a été retiré et il a commencé à s'alimenter par voie orale avec une diète semi-solide.
+Il a été libéré plus tard après avoir bien répondu au traitement et avoir eu un bon pronostic.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1237_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 63 ans a présenté une fièvre d'un jour avec des frissons et une fièvre élevée. Il s'était mouillé sous la pluie 5 jours avant de venir à l'hôpital et avait des antécédents professionnels de service de fosse septique. Il n'avait pas de problèmes médicaux sous-jacents et a nié avoir voyagé dans des régions endémiques. L'examen physique a révélé une tension artérielle (80/50 mmHg), une fréquence cardiaque de 105 battements par minute et une saturation en oxygène de 98 % avec un masque d'oxygène, et une tachypnée avec des râles humides dans les deux poumons, aucune congestion conjonctivale et aucun ictère. L'examen abdominal a révélé une sensibilité modérée au niveau du flanc droit et un pouls positif à la percussion dans la région rénale. L'examen complet, y compris le système nerveux, n'a rien révélé de particulier. Les résultats des analyses de laboratoire (tableau ) ont montré un nombre normal de globules blancs (9,14 × 109/L) avec des plaquettes de 7 × 109/L, des neutrophiles de 93,1 %, et une hémoglobine de 85 g/L. L'analyse biochimique a révélé une augmentation des taux de protéine C réactive (PCR) de 209,19 mg/L, de procalcitonine (PCT) de 68,42 ng/mL, d'interleukine-6 (IL-6) de > 5000 pg/mL, de lactate de 5,85 mmol/L, de créatinine (Cr) de 301 umol/L, de bilirubine totale de 27,1 µmol/L, d'aspartate transaminase de 213,1 U/L, d'alanine transaminase de 66 U/L, de phosphatase alcaline de 54 U/L, de gamma-glutamyl transférase de 55 U/L, et de N-terminal pro b-type natriurétique peptide (NT-proBNP) de 3650.97pg/ml (< 125). L'analyse des gaz du sang artériel (ABG) a révélé une insuffisance respiratoire de type 1 avec une acidose respiratoire et métabolique mixte. L'analyse urinaire a révélé la présence de nombreux globules blancs et globules rouges. L'échocardiographie transthoracique a révélé une fraction d'éjection de 60 %, une fonction diastolique normale et des tailles des chambres, et l'échographie Doppler couleur a montré une insuffisance mitrale, tricuspidale et aortique modérée. L'examen thoracique et abdominal par tomodensitométrie a révélé une inflammation des poumons inférieurs doubles et des glandes surrénales élargies (Fig. et ). Le patient a été diagnostiqué comme ayant une pneumonie et une pyélonéphrite aiguë avec choc septique, et on lui a prescrit du meropenem intraveineux, une réanimation par fluides et des vasopresseurs. Nous avons appliqué le protocole de sepsis suivant le paquet complet d'une heure [].
+Le deuxième jour de l'admission, la patiente a développé une dyspnée qui s'aggravait progressivement avec une hémoptysie sévère et une hypoxie potentiellement mortelle. Une intubation endotrachéale a été réalisée et la patiente a été mise sous ventilation artificielle. Immédiatement, de gros caillots de sang ont été extraits du tube endotrachéal (ETT). La radiographie thoracique au chevet de la patiente a révélé de nouvelles ombres alvéolaires diffuses bilatérales suggérant des hémorragies pulmonaires diffuses (Fig.
+Nous avons effectué des recherches complémentaires sur l'étiologie de l'état du patient. Des tests de séquençage de nouvelle génération par métagénomique du sang périphérique (mNGS) [RDP-seq®, Guangzhou Sagene Biotechnology Co., Ltd.] et des cultures de sang et d'aspirats endotrachéaux ont été effectués. Les résultats de toutes les cultures étaient négatifs après 2 jours d'incubation. Les méthodes pour le mNGS étaient les suivantes. L'ADN a été extrait à partir d'échantillons de sang périphérique en utilisant le kit d'extraction d'ADN microbien (MAGEN, Guangzhou, Chine) selon le protocole du fabricant. La bibliothèque a été construite selon le protocole pour la construction de bibliothèque Kit [Nextera XT®, Illumina™, USA]. Le séquençage à haut débit a été effectué sur la plateforme de séquençage Illumina™ Nextseq 550 DX® (stratégie de séquençage : SE75), qui est un séquenceur approuvé par la FDA et certifié CE-IVD. Les résultats de séquençage mNGS ont été téléchargés sur les données NCBI (numéro d'accès : SRR24583305). Les données mNGS ont identifié Leptospira interrogans avec le numéro de séquence 23 et une fiabilité de 99 %. Les résultats de séquençage de l'identification de Leptospira interrogans ont été présentés dans le matériel complémentaire 1. Selon les résultats cliniques et microbiologiques, la thérapie antimicrobienne a été changée en pipéracilline-tazobactam (TZP) plus doxycycline.
+TZP intraveineuse 4,5 g toutes les 8 h et doxycycline 0,1 g par voie orale toutes les 12 h ont été administrées, et ont été poursuivies pendant 7 jours avec des soins de soutien. Un soutien ventilatoire a été offert pendant 5 jours. Finalement, le patient a été sevré du ventilateur pour une extubation réussie, et s'est amélioré de façon spectaculaire. Les niveaux normaux de la fonction rénale, des fonctions cardio-respiratoires et des paramètres hématologiques ont également été améliorés à la fin des dix jours.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Après 1 mois de traitement conservateur ailleurs, une Japonaise de 76 ans, auparavant en bonne santé, s'est présentée à notre hôpital avec une douleur sévère aux fesses et aux membres inférieurs, sans antécédent de blessure. Elle avait des antécédents de diabète, d'hypothyroïdie et d'un cancer du sein droit traité chirurgicalement 30 ans auparavant. Elle n'avait pas d'antécédents familiaux ou psychosociaux notables. L'examen a révélé ce qui suit : douleur sévère aux fesses et à la région fessière postérieure, résultats positifs aux tests de redressement de la jambe droite à 30 degrés bilatéralement, points de douleur de Valleix et points de douleur du nerf sciatique bilatéraux, et résultats négatifs aux tests de tension du nerf fémoral bilatéralement. L'échelle visuelle analogique (EVA ; 100 mm) de la patiente pour la douleur et l'engourdissement des membres inférieurs était de 100/100 mm. En revanche, elle n'avait pas de déficit moteur ou de dysfonction de la vessie ou de l'intestin. Les résultats des radiographies ont révélé une spondylose modérée. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé une masse intramédullaire extramédullaire solitaire au niveau L2/3 avec un faible T1, un T2 élevé et un contraste uniforme avec le gadolinium (Fig. a-c). La myélographie a montré un bloc total du contraste en dessous de L2/3 et un capuchon du contraste par la masse (Fig. d). Le diagnostic était une tumeur intramédullaire solitaire de la queue de cheval (soupçon de schwannome). La patiente souhaitait l'extirpation de la tumeur en raison de la douleur sévère, nous avons donc évalué son état général. Une tomographie par ordinateur thoracique a montré un soupçon de cancer du sein gauche et de métastases pulmonaires (Fig. a, b). L'IRM du cerveau a montré une petite masse dans le lobe temporal du côté gauche d'un diamètre d'environ 5 mm, une métastase soupçonnée (Fig. c). Nous avons considéré une tumeur de la queue de cheval métastatique du cancer du sein. Après avoir obtenu un consentement éclairé, nous avons effectué une laminectomie L1-3 et une extirpation de la tumeur. Du liquide céphalorachidien sanglant a été observé après la réalisation de l'incision de la dure-mère. La tumeur était associée à la queue de cheval intacte, et une division soigneuse des adhérences a été réalisée. Après avoir coupé le filum terminale (collé à la tumeur), la tumeur a été extirpée en bloc (Fig. ).
+Après l'opération, la patiente a ressenti un soulagement de la douleur. La pathologie de la métastase était un adénocarcinome. Le résultat de la cytologie du liquide céphalorachidien était négatif. La patiente a commencé une chimiothérapie pour le cancer du sein. Au suivi post-opératoire de 3 mois, son score VAS a diminué pour la douleur des membres inférieurs (de 100 à 0 mm) et l'engourdissement (de 100 à 20 mm). L'IRM n'a montré aucune récidive locale à l'incision chirurgicale. Le soulagement de la douleur des membres inférieurs a été maintenu et a été satisfaisant pendant le cours post-opératoire. La radiothérapie a été effectuée pour traiter la métastase cérébrale après la chirurgie. La patiente est morte 9 mois après l'opération du syndrome de Trousseau et de la métastase cérébrale due au cancer du sein.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1243_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+En juillet 2013, un homme de 53 ans s'est présenté à notre hôpital avec une plainte principale de douleurs coliques dans la jambe inférieure gauche en marchant. Le patient mesurait 175 cm, pesait 87,1 kg et avait un IMC de 28,4. Les antécédents médicaux du patient étaient significatifs pour une hernie inguinale indirecte gauche ; la classification de Gilbert/ Rutkow& Robbins était de type 2 et la classification de Nyhus était de type 2 [-]. Le patient avait subi une réparation de hernie inguinale gauche (méthode du bouchon de maille) à notre hôpital il y a 10 ans et ne rapportait aucune douleur après l'opération. En outre, l'évolution postopératoire du patient était sans incident. Nous avons utilisé l'échelle visuelle analogique (VAS) pour évaluer la douleur ; les lignes verticales de 100 mm sont ancrées avec « aucune douleur » au bas et « pire douleur imaginable » au sommet. Dans cette échelle, 0 mm est « aucune douleur » et 100 mm est « pire douleur imaginable ». L'examen physique a révélé une douleur colique exacerbée par le mouvement de la cuisse gauche ; VAS 80-100 mm, en particulier pendant la flexion ; cependant, le patient était indolore au repos ; VAS 0-20 mm et n'avait pas de déficits sensoriels. Le patient ne présentait également aucun signe de récidive de hernie inguinale. Les résultats des analyses sanguines de routine étaient dans les limites normales. Nous avons considéré les symptômes radiculaires, les maladies orthopédiques et les maladies urologiques comme un diagnostic différentiel, mais tous ont été réfutés par les spécialistes des services respectifs.
+L'échographie abdominale était normale. La tomographie par ordinateur (CT) a révélé une structure de faible densité dans la région inguinale gauche sans preuve d'infection (Fig. ). Cette structure a montré une faible intensité de signal sur l'imagerie par résonance magnétique (MRI) pondérée en T1 et une intensité élevée sur l'MRI pondérée en T2 (Fig. ). La tomographie par ordinateur et l'imagerie par résonance magnétique ont également montré que le bouchon se gonflait vers l'extérieur dans la cavité péritonéale, avec des images axiales montrant le bouchon projeté vers l'intérieur extrêmement proche du nerf fémoral (Fig. ).
+À la suite de consultations en neurochirurgie, en orthopédie et en urologie, nous avons fortement soupçonné que sa névralgie était associée à l'opération de hernie 10 ans plus tôt. Cependant, nous n'avons pas pu fournir un diagnostic définitif préopératoire. Par conséquent, une laparoscopie exploratoire a été décidée. Le premier port a été inséré par le nombril pour observer la cavité abdominale. Nous avons constaté que le bouchon bombé vers l'extérieur dans la cavité abdominale et que la pointe du bouchon était devenue fermement calcifiée (Fig. ). Il n'y avait aucun signe de récidive. Le bouchon exposé comprimait le nerf fémoral, qui se trouvait juste sous le bouchon lorsque le patient bougeait, en particulier lors de la flexion. Nous avons inséré des ports latéraux gauche et droit et enlevé le bouchon par laparoscopie. Nous avons ensuite décomposé soigneusement les adhérences entre le bouchon et le péritoine, la graisse, le nerf et les vaisseaux en utilisant un scalpel activé par ultrasons (Fig. ). La paroi abdominale après l'ablation du bouchon est représentée à la Fig. . Nous avons enlevé uniquement le bouchon provoquant des douleurs dans la jambe et n'avons pas enlevé le patch de maille sur le côté gauche. Nous avons restauré le défaut péritonéal après l'ablation du bouchon pour prévenir toute récidive et adhérences. Une fois l'espace pré-péritonéal préparé, un patch de maille composite de 12 × 8 cm (VentrioTM Hernia Patch, BIRD Inc.) a été positionné pour couvrir l'orifice de la hernie parce que le défaut péritonéal était grand et que nous n'étions pas en mesure de réunir le péritoine. Le patch a été fixé au ramus pubien et au ligament de Cooper à l'aide de punaises endoscopiques (Protack®, Covidien Inc.). Les marges supérieures du patch ont ensuite été fixées à la paroi abdominale, en évitant délibérément les vaisseaux épigastriques inférieurs. Enfin, nous avons cousu le péritoine au patch (Fig. ).
+Le patient a déclaré que la douleur aiguë dans sa jambe avait disparu après la procédure ; VAS 0-10 mm, et le patient a commencé à marcher le jour suivant. L'évolution postopératoire a été sans incident, et le patient a été renvoyé de l'hôpital 3 jours après l'opération. Le patient est resté sans douleur pendant 20 mois.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une fille de 9 ans atteinte du syndrome d'Alagille a été adressée à notre hôpital. Elle avait été diagnostiquée avec une atrésie biliaire à l'âge d'un mois et traitée par une reconstruction chirurgicale des voies biliaires, des vitamines D et K, et de l'acide ursodésoxycholique. Cependant, sa dysfonction hépatique et son hyperbilirubinémie s'aggravèrent. Lorsqu'elle courait pendant l'éducation physique, elle ressentit soudain une douleur aiguë au genou droit. Elle ne pouvait plus marcher et a été emmenée au service des urgences d'un autre hôpital. On a constaté qu'elle souffrait d'une fracture pathologique du fémur droit et a été traitée par traction squelettique. Cependant, la réposition de la fracture était difficile. En raison de son faible poids (19 kg), l'application d'une traction squelettique avec un poids élevé était difficile. À l'examen, elle était mal nourrie avec un retard de croissance (taille : 126 cm, < 3e centile ; poids : 19 kg, < 3e centile). Elle présentait la plupart des caractéristiques du syndrome d'Alagille, y compris un visage caractéristique, une sténose périphérique des artères pulmonaires, des vertèbres en forme de papillon, un embryon de l'extrémité inférieure et une hyperbilirubinémie. Les tests sanguins ont révélé une anémie (hémoglobine, 8,3 mg/dL) et une dysfonction hépatique avec une aspartate transaminase sérique élevée (186 U), une alanine aminotransférase (253 U), une gamma-glutamyl-transpeptidase (1445 IU/L), un cholestérol total sérique (23,5 mmol/L), et une phosphatase alcaline sérique (3546 U), ainsi qu'une hyperbilirubinémie (218,9 μmol/L). Les radiographies ont montré une fracture du fémur gauche (Classification de l'Association orthopédique de traumatologie : 32-A3.2) (Figure). Le clouage par épandage a été considéré ; cependant, en raison de son canal intramédullaire étroit, cette méthode de fixation a été jugée non viable. En outre, nous voulions prévenir une augmentation des saignements causés par l'utilisation d'une plaque de blocus en raison de l'anémie. Le fémur gauche était ostéoporotique, avec des fractures et un épaississement cortical (Figure). Il y avait donc un risque de fracture pathologique du fémur gauche. Nous avons décidé d'utiliser une technique de réduction indirecte fermée avec un anneau de fixation d'Ilizarov et de réduire les saignements. Un jour après l'admission à notre institut, une opération de fixation indirecte fermée avec un anneau de fixation d'Ilizarov a été réalisée sous anesthésie générale, en position couchée, sans tourniquet de la cuisse. Pour la technique d'Ilizarov, une réduction indirecte fermée a été réalisée sous guidage d'image, en utilisant d'abord une ligature pour comprimer les extrémités de la fracture (Figure). La réposition était simple et complète. Il n'y avait pas besoin d'ouvrir le site de la fracture, la fixation était stable, et la plaque de croissance a été préservée. Le temps total d'opération était de 69 minutes. La concentration en hémoglobine a diminué de 8,3 mg/dL préopérative à 8,1 mg/dL le jour suivant. Cette patiente n'a pas été transfusée. Immédiatement après l'opération, un traitement par un dispositif d'ultrasons pulsés de faible intensité (SAFHS 2000, Exogen, Inc., Piscataway, NJ) a été démarré pendant 20 minutes/jour en septembre 2000. Ce dispositif avait une fréquence de 1,5 MHz, une largeur d'impulsion de 200 microsecondes, une fréquence d'impulsion de 1 kHz, et une intensité de 30 mW/cm2. Il n'y avait pas besoin d'immobilisation externe supplémentaire. La thérapie physique impliquant la marche avec le poids porté sur la jambe opérée a été démarrée immédiatement après l'opération. La patiente pouvait marcher sans aucun soutien 1 semaine plus tard. Le séjour à l'hôpital était de 14 jours. La patiente était bien après avoir été déchargée de l'hôpital et jouissait d'une vie scolaire avec le cadre. L'utilisation du dispositif d'ultrasons pulsés a été poursuivie, et la patiente a été autorisée à marcher sans béquilles. Les radiographies ont montré la guérison de la fracture à 53 jours postopérativement (Figure). Dans de tels cas, avant de retirer réellement la plaque, le patient peut être autorisé à supporter tout son poids, dans lequel tous les montants reliant les segments proximaux et distaux de l'os sont déconnectés, et le patient est invité à utiliser le membre de manière fonctionnelle avec le poids porté sur la jambe opérée pendant 3 semaines. Cela a été fait dans notre cas. Soixante-quatorze jours postopérativement, la plaque a été retirée, et la patiente a été guérie anatomiquement et fonctionnellement avec la jambe opérée (Figures et).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 31 ans a été envoyée au service des urgences d'un centre de référence tertiaire en raison d'un diagnostic inconnu. La patiente avait des nausées et se plaignait d'une douleur croissante dans le quadrant abdominal supérieur gauche.
+La femme était stable sur le plan hémodynamique. Au cours de l'examen physique, une tension musculaire abdominale a été observée, et il n'y avait pas de sensibilité au rebond. L'échographie a révélé une masse dans la partie supérieure gauche de l'abdomen et une petite quantité de liquide peu clair autour des intestins. Dans le test sanguin, seule la leucocytose de 17,3 × 109/L était anormale.
+Trois semaines plus tôt, dans un hôpital régional, elle a été diagnostiquée avec une grossesse ectopique (7 semaines de gestation) dans sa trompe de Fallope gauche. Une laparoscopie gauche a été planifiée, bien qu'une salpingectomie ait été réalisée en raison d'une forte hémorragie. Les données sur les résultats de l'échographie avant la chirurgie n'étaient pas disponibles. La concentration sérique de gonadotrophine chorionique humaine (hCG) n'a pas été testée. Les rapports histologiques n'ont pas montré de villus chorionique, et seuls quelques trophoblastes ont été observés dans le matériel chirurgicalement enlevé. Dans le passé, la femme avait eu deux accouchements normaux, une maladie inflammatoire pelvienne et une autre grossesse ectopique dans sa trompe de Fallope droite. Par conséquent, elle a subi une salpingectomie droite laparoscopique.
+Une tomographie par ordinateur (CT) a été réalisée pour différencier la masse trouvée à l'échographie. La tomographie abdominale et pelvienne a montré une masse hétérogène de 68 × 60 × 87 mm, probablement un hématome, qui était sous le rate. La pelvis était remplie de liquide hémorragique, et l'utérus était élargi. Une extravasation artérielle a été repérée à partir du pôle inférieur du rate. Une angiographie conventionnelle de l'artère splénique a été réalisée, et une extravasation a été identifiée dans la région sous le rate. Le vaisseau a été embolisé (A-E). En raison de l'origine inconnue de l'hématome et de l'histoire récente de la chirurgie pour une grossesse extra-utérine, une consultation gynécologique a été demandée. Le gynécologue a ordonné un test de grossesse urinaire, qui a été positif. La concentration en gonadotrophine chorionique humaine (hCG) était de 3363,6 U/L. Le cas clinique a été considéré comme une pathologie rare de réimplantation de tissu trophoblastique secondaire extra-utérin. Comme le saignement a été arrêté par embolisation, un protocole de traitement conservateur à deux doses de méthotrexate (MTX) a été administré. La concentration en hCG était de 50 mg/m2 de surface corporelle par voie intramusculaire (mg/m2 de surface corporelle) les jours 1 et 4. La douleur abdominale ne s'est pas intensifiée ; subjectivement, la femme a commencé à se sentir mieux. La diminution de la concentration en hCG entre les jours 4 et 7 était de 24,1 % (c'est-à-dire plus de 15 %) ; ainsi, le test de hCG a été répété chaque semaine (). La menstruation a repris 29 jours après la première dose de MTX. Sept mois plus tard, la tomographie a montré que la taille de la masse hétérogène sous le rate avait diminué à 18 × 14 × 16 mm (F).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 75 ans ayant reçu du pembrolizumab (un anticorps monoclonal anti-PD-1 humanisé) pour un carcinome épithélial du poumon (T2aN3M1b, stade IV) a présenté une faiblesse des membres. À l'âge de 72 ans, il a présenté une difficulté progressive à monter les escaliers, mais son taux de créatine kinase (CK) était dans les limites normales 7 mois avant l'introduction du pembrolizumab. Le jour de la première perfusion de pembrolizumab, son taux de CK était légèrement élevé à 552 IU/L, mais il ne présentait aucun symptôme supplémentaire. Après la première perfusion de pembrolizumab, son taux de CK a augmenté à 1054 IU/L au jour 44 (Fig. a). L'examen neurologique a révélé une faiblesse diffuse des membres, y compris les quadriceps (grade 4/4 du Medical Research Council [MRC]) et les fléchisseurs des doigts (grade 3/3 du MRC) et une atrophie des quadriceps et des muscles paraspinaux. Les autoanticorps spécifiques de la myosite et les anticorps anti-récepteurs d'acétylcholine étaient négatifs. L'électromyographie a indiqué une myopathie irritable. L'échocardiographie a montré une fonction ventriculaire gauche normale. La biopsie musculaire au jour 59 a révélé une variation importante de la taille des fibres musculaires, des vacuoles bordées (Fig. b), une infiltration de cellules CD8-positives endomyocytaires avec invasion de fibres non nécrotiques (Fig. c), une surexpression de l'antigène majeur du complexe d'histocompatibilité (MHC) de classe I dans les fibres non nécrotiques (Fig. d), et des inclusions p62-positives (Fig. e). Une infiltration fibreuse abondante de cellules PD-1-positives (Fig. f), une surexpression du ligand de mort programmée 1 (PD-L1) dans les fibres envahies, et des cellules PD-L1-positives (Fig. g) ont également été observées. La localisation des cellules PD-1-positives était cohérente avec celle des cellules CD8-positives (données non présentées).
+Le patient a été diagnostiqué avec une sIBM cliniquement et pathologiquement définie [] et une suspicion d'exacerbation de la sIBM due à une thérapie anti-PD-1. Le pembrolizumab a été arrêté sans introduction d'une thérapie immunosuppressive. Ses taux de CK ont diminué à 489 IU/L au jour 64. Le patient avait eu une maladie stable de son cancer du poumon après la première perfusion de pembrolizumab. Cependant, sa métastase cérébrale a été révélée au jour 94. Après une radiochirurgie au couteau gamma pour la métastase, le pembrolizumab a été rétabli au jour 122 ; 12 autres perfusions ont été administrées. Sa faiblesse des membres s'est progressivement aggravée sans élévation supplémentaire des taux de CK. La lésion pulmonaire primaire a progressé après le traitement supplémentaire avec le pembrolizumab et a conduit à l'évaluation d'une maladie progressive. Le patient est mort de septicémie, peu après un suivi de 15 mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1278_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un Basset Hound mâle de 12 ans a présenté une histoire de 1 semaine de ténèsme, de décharge pénienne sanglante et d'anorexie, et une polyurie et une polydipsie de 2 jours. L'examen général a révélé une déshydratation modérée et une température rectale élevée (39,5 °C). L'examen rectal digital et la palpation abdominale caudale ont révélé une masse enflée, symétrique et douloureuse qui s'étendait de l'hypogastrium crânien à la cavité pelvienne, juste crâniale à la prostate. La prostate était lisse, non douloureuse et de taille normale. La palpation scrotale a révélé un tissu scrotal et des tuniques vaginales gonflés de manière diffuse, et de petits testicules solides, non douloureux. Il y avait un écoulement mucopurulent de l'orifice externe de l'urètre.
+L'hématologie a révélé une anémie non régénérative modérée, une leucocytose et une neutrophilie avec déplacement vers la gauche. Un panel de biochimie sérique a donné des résultats compatibles avec une déshydratation : une légère augmentation de l'alanine aminotransférase (112 U/L ; plage de référence : 20-98 U/L), de la phosphatase alcaline (125 U/L ; plage de référence : 17-111 U/L) et une hyperglobulinémie (78 g/L ; plage de référence : 24-40 g/L) ont été notées. Une évaluation endocrinienne ultérieure a révélé une faible concentration de testostérone sérique (0,9 ng/ml ; plage de référence : 1,5-8,5 ng/ml ; radioimmunoassay) et des concentrations élevées d'estradiol (32 pg/ml ; plage de référence : < 15 pg/ml ; radioimmunoassay) et de progestérone (3,1 ng/ml ; plage de référence pour les femelles stérilisées : < 1,0 ng/ml ; radioimmunoassay).
+L'échographie abdominale a révélé une lésion creuse hypoéchogène de 10 cm de longueur et jusqu'à 4 cm de largeur, adjacente à la prostate et s'étendant crânialement au-delà du sommet de la vessie (Fig. a-b). La prostate était normale et avait un diamètre de 2,5 cm. La vessie était modérément pleine et avait une paroi de l'épaisseur normale, sans irrégularités. Une cystocentèse de la vessie a été réalisée et le liquide obtenu a été soumis à une évaluation biochimique et cytologique, ainsi qu'à des tests de culture et de sensibilité. L'urine était claire, avait un pH de 7,0 et une densité de 1,020. La cytologie de l'urine était normale et la culture bactérienne était négative. Une cystocentèse de la structure kystique a révélé qu'elle était remplie d'un liquide mucopurulent foncé (Fig. a). L'examen cytologique de ce liquide a révélé la présence de neutrophiles matures et dégénérés en abondance, d'un petit nombre de grandes cellules épithéliales polygonales et d'un faible rapport N:C (Fig. b). Des amas de bâtonnets et de cocci ont également été trouvés. La culture ultérieure du liquide a révélé la présence d'Escherichia coli.
+Une laparotomie exploratoire a révélé la présence d'un seul grand kyste paraprostatique situé dorsalement au cou de la vessie, provenant de la prostate, s'étendant crânialement dans la cavité abdominale et comportant deux tubes aveugles ressemblant à des cornes, suspendus au pli génital (Fig. a-b). Les canaux déférents se trouvaient latéraux au kyste. Le kyste a été ligaturé et complètement réséqué, et la cavité abdominale a été fermée de manière routinière. Les testicules ont été enlevés par voie scrotale, puis une ablation scrotale a été effectuée. Les deux testicules étaient fermes et petits (2 cm de diamètre et 3,5 cm de longueur). Un traitement de 10 jours par amoxicilline/acide clavulanique par voie orale (Nisamox, Norbrook ; Newry, Royaume-Uni ; 12,5 mg/kg deux fois par jour) a ensuite été administré et une analgésie postopératoire a été fournie en utilisant du méloxicam (Metacam, Boehringer Ingelheim ; Allemagne ; 0,1 mg/kg une fois par jour pendant 7 jours).
+Le ténesme et les pertes péniennes ont disparu immédiatement après l'intervention chirurgicale et les examens effectués 10, 30 et 60 jours plus tard n'ont révélé aucune anomalie. L'échographie réalisée 60 jours après l'intervention chirurgicale a révélé une anatomie hypogastrique et pelvienne normale.
+L'histopathologie du kyste para-prostatique a montré qu'il s'agissait d'une structure tubulaire, tapissée par un épithélium cylindrique simple contenant des glandes, et ressemblant donc à l'endomètre. Il avait également une couche de muscle lisse, mais aucune preuve de néoplasie. Une infiltration de cellules inflammatoires lymphocytaires, neutrophiles, plasmocytaires et éosinophiles modérée était également présente. Un diagnostic histologique de véritable utérus masculin a été établi (Fig. a-c). L'examen histopathologique des sections préparées à partir des testicules a révélé la présence de modifications néoplasiques dans les tubes séminifères. La masse était composée de cellules néoplasiques intratubulaires de Sertoli et d'une réaction scirrhotique significative. Les cellules présentaient une anisocytose et une anisokaryose modérées, étaient fusiformes et contenaient une quantité modérée de cytoplasme éosinophile, avec des frontières cellulaires variables. Leurs noyaux étaient ovales et euchromatiques, et contenaient une chromatine tachetée et un nucléole basophile unique. Trois figures mitotiques étaient présentes. Par conséquent, un diagnostic histologique de tumeur de Sertoli bilatérale a été établi.
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+Un garçon de 15 ans a été admis aux urgences avec un antécédent de 4 heures de douleurs thoraciques sous-sternales et a rapporté un épisode de syncope de quelques minutes. Il a également rapporté des idées suicidaires et des hallucinations visuelles. Le patient a déclaré avoir consommé du « Spice », un cannabinoïde synthétique, à plusieurs reprises au cours des dernières heures afin de maintenir son humeur euphorique. Il a utilisé un vaporisateur pour consommer du « Spice ». Le patient était agité et a eu des hallucinations visuelles lui indiquant de se blesser ou de blesser les autres. Il n'avait pas d'antécédents psychiatriques ou médicaux. Il a nié avoir des allergies médicamenteuses. L'examen clinique et les antécédents familiaux étaient anormaux. L'histoire sociale a révélé que le patient était un mineur émancipé, fumant un paquet de cigarettes par jour, buvant 3 à 5 bières par mois et consommant régulièrement de la marijuana et des cannabinoïdes synthétiques. Il a également déclaré avoir fumé du crack une fois à l'âge de 13 ans. L'examen clinique a révélé un examen normal des nerfs crâniens, une tachycardie, une hyperventilation et une lésion érythémateuse ressemblant à un aphte latéral avec érythème environnant. La tension artérielle était de 137/83 mmHg, la température de 37,3 ºC, la fréquence cardiaque de 75 battements par minute et la fréquence respiratoire de 12 respirations par minute. Les tests de laboratoire n'ont révélé aucune anomalie électrolytique. L'électrocardiographie (ECG) a montré une élévation du segment ST dans les dérivations V1, V2, V3 et V4, un ST non spécifique, des changements de l'onde T et une inversion de l'onde T. La vitesse de sédimentation des érythrocytes (VSE) était modérément élevée. Les enzymes cardiaques étaient de 3,2 ng/ml. L'échocardiographie a révélé une dysfonction systolique hypokinétique du côté gauche du cœur. Les tests de la fonction hépatique étaient dans les limites normales. L'aspirine a été immédiatement administrée au patient et il a été admis au laboratoire de cathétérisme cardiaque, où aucune obstruction des vaisseaux coronaires n'a été observée. Il a été diagnostiqué avec une cardiomyopathie de Takotsubo, après que les taux de catécholamines se soient révélés élevés et que le dépistage des drogues dans les urines ait été négatif.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 53 ans s'est présenté aux urgences avec une douleur thoracique gauche soudaine et irradiant vers son dos gauche, qui durait depuis 48 heures et ressemblait à la douleur qu'il avait ressentie lors d'un épisode antérieur de pleurésie. Elle ne se focalisait pas sur une région spécifique de la poitrine et n'impliquait pas le bras gauche. Elle était partiellement soulagée par l'utilisation d'AINS et par le fait de se reposer sur le côté gauche. Le patient avait une histoire de tabagisme de 30 paquets-années ainsi qu'une histoire de consommation de drogues illicites. Il avait des antécédents d'hypertension qui était contrôlée par des changements de mode de vie et ne présentait aucun signe de lésion d'organe cible. Les visites précédentes à la clinique ont montré que sa tension artérielle était sous contrôle et à l'admission, elle était de 100/78. Un examen des systèmes et un examen physique n'ont montré aucun signe de paresthésies, d'engourdissement, de faiblesse ou d'ataxie. Les examens physiques cardiovasculaires, respiratoires et neurologiques étaient normaux. Le patient a reçu de la nitroglycérine et du fentanyl, qui ont soulagé la douleur. En raison de ses antécédents de tabagisme et d'hypertension ainsi que de sa présentation clinique, une radiographie thoracique, un ECG et une analyse sanguine, y compris la troponine I et le D-dimère, ont été effectués, qui ont donné des résultats normaux.
+En raison de la forte suspicion d'ischémie coronaire et d'autres étiologies cardiaques liées à ses antécédents de tabagisme, d'hypertension et de consommation de drogues illicites, le patient a été admis pour une enquête plus approfondie sur ses douleurs thoraciques. À ce stade, ses douleurs ont été complètement résolues avec du fentanyl. Dans le cadre de l'élargissement du diagnostic différentiel pour les douleurs thoraciques, afin d'exclure une embolie pulmonaire et une dissection aortique, une angiographie thoracique a été réalisée et a révélé une masse de tissus mous de 4,4 × 2 × 2,1 cm comprimant la moelle épinière au niveau de T8-T9. Pour caractériser davantage la lésion de la moelle épinière, une imagerie IRM a été obtenue et a confirmé la présence d'une masse hétérogène au niveau de la T8 gauche qui était hyperintense sur les images pondérées en T2 et hypointense sur les images pondérées en T1 []. Les scans axiaux ont montré une tumeur en forme de haltère extramédullaire intradurale, caractéristique d'un schwannome de la moelle épinière, au niveau du nerf spinal T8.
+Étant donné l'effet de masse significatif de la moelle épinière thoracique médiane et des symptômes de douleur, le patient a subi une laminectomie ouverte et une facétoctomie partielle de T8 et T9. Une masse sombre en forme de haltère pouvait être vue s'étendant de la colonne vertébrale gauche grossièrement []. Il semblait également y avoir une hémorragie dans le sac dural près de la racine nerveuse T8. La RGT de la lésion a été réalisée en épargnant la racine nerveuse. L'examen histologique post-opératoire a montré des faisceaux et des nids de cellules fusiformes grasses, compatibles avec un schwannome []. Des quantités variables de mélanine ont également été observées dans les cellules tumorales [], conduisant à une coloration immunohistochimique supplémentaire. Les sections tumorales ont montré une expression positive de S100, SOX10, HMB-45 et MART-1 [], compatible avec un diagnostic de MS.
+L'historique complet et l'examen des systèmes n'ont révélé aucune antécédent familial ou signe clinique de complexe de Carney chez ce patient. Il a été renvoyé à la maison 1 jour après l'intervention chirurgicale. Nous avons suivi le patient 2 mois après l'intervention chirurgicale. Il allait bien, à part une douleur incisionnelle persistante. L'imagerie n'a pas révélé de récidive locale de la tumeur. Il a été conseillé sur ses options concernant la radiothérapie et a été renvoyé à une autre institution pour un deuxième avis en raison de la rareté de ce diagnostic. Il a ensuite été perdu de vue 6 mois après l'intervention chirurgicale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1286_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 23 ans a été référée à notre hôpital en raison de douleurs abdominales récurrentes depuis 7 ans, d'aménorrhée et de dyspareunie. L'état mental et la capacité de mouvement de la patiente étaient normaux. Elle avait des antécédents de fracture des deux jambes et de blessure de la peau du pubis causée par un traumatisme il y a environ 20 ans.
+L'examen gynécologique a montré que la patiente avait un seul orifice dans la région uro-génitale, situé là où l'on s'attendrait à trouver l'urètre. Il existe un orifice anal périnéal normalement situé. En cas de miction forcée, l'urine s'écoulait par le seul orifice de la région uro-génitale. La sonde urétrale a été insérée à environ 70 mm à travers le seul orifice, et aucune urine ne s'est écoulée.
+L'examen par tomodensitométrie pelvienne a montré un gros calcul et un cathéter urétral dans le vagin (Fig. a, b, c). L'examen par IRM pelvienne a montré que l'urètre et le vagin fusionnaient en un canal commun d'environ 3,45 cm de long (Fig. b, c), et un gros calcul d'environ 7,8 cm × 6,8 cm × 7,7 cm logé dans le vagin supérieur, l'utérus était déplacé vers le haut (Fig. a, b, c); un cathéter urétral entrait dans le vagin par l'ouverture de la région uro-génitale ; les deux ovaires et la vessie étaient normaux et aucune autre malformation congénitale n'a été notée (Fig. a). L'imagerie par sonographie transabdominale a révélé une pierre vaginale et deux reins, la vessie, l'utérus, le col de l'utérus et les annexes normaux.
+Sous anesthésie générale, une incision de 2 cm a été pratiquée par voie médiane périnéale pour accéder au tractus urogénital (Fig. a). Une masse anormale grise et dure a été observée dans la cavité vaginale (Fig. b), et il n'y avait pas de saignement de la muqueuse environnante. Le tissu autour du calcul a été soigneusement séparé et le calcul a été complètement retiré.
+Pendant l'exploration après lithotomie, le canal commun formé par le vagin et l'urètre a été détecté, et l'orifice de l'urètre était à environ 3 cm du dôme antérieur du vagin. Le cathéter urétral a été inséré à environ 20 mm à travers l'orifice de l'urètre, et le flux urinaire a été observé. Par conséquent, la longueur estimée de l'urètre était d'environ 2 cm. L'insertion hystéroscopique du vagin a révélé un endomètre mince et un col normal, aucune autre anomalie n'a été trouvée. La patiente a été diagnostiquée avec une pierre vaginale, une anomalie du sinus urogénital et un endomètre mince.
+Une reconstruction vaginale (vaginoplastie) et une reconstruction de l'urètre (urétroplastie) ont été effectuées. La muqueuse près de l'orifice urétral a été prélevée et enveloppée par 20 fr de cathéter de Foley, formant un urètre d'environ 4 cm et un méat urétral. La muqueuse vaginale a été tirée vers le bas et suturée par intermittence avec la peau périnéale pour former un vagin d'environ 8 cm pouvant contenir deux doigts.
+Après l'opération, la patiente a reçu un traitement à base d'œstrogènes et de progestérone, et ses règles sont apparues 20 jours plus tard. Un mois après l'opération, la patiente s'est bien rétablie et pouvait uriner seule. Après 8 mois de suivi, la patiente avait des règles et une miction normales. La patiente est mariée et prête à concevoir.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1287_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un mâle castré de 14 mois, de race domestique, a présenté une histoire récente de quatre épisodes généralisés de type convulsif tonique-clonique auto-limitants sur une période d'un mois. Les convulsions étaient caractérisées par une perte de conscience, une dysfonction autonome (urination, défécation, ptyalisme) et un mouvement involontaire tonique-clonique de tous les quatre membres. Ces épisodes ont duré 2-3 minutes et ont été accompagnés d'une phase postictale de 30-120 minutes, caractérisée par une ataxie et une dépression mentale. Entre les convulsions, le chat a été déclaré agir normalement.
+Deux mois avant l'histoire de l'épisode, le chat a été impliqué dans un accident de la route, provoquant un traumatisme irréparable de la patte arrière gauche, entraînant une amputation. L'examen physique général était par ailleurs sans objet. Aucune anomalie n'a été constatée lors de l'examen neurologique.
+En raison de la présence de crises tonico-cloniques généralisées, on soupçonnait le chat d'être atteint d'une maladie du cerveau antérieur.
+Les résultats de l'examen hématologique, y compris l'évaluation du frottis, ont révélé une légère microcytose (volume cellulaire moyen 41,2 fl ; intervalle de référence [IR] 41,3-52,6 fl), tandis que la morphologie des globules blancs était par ailleurs normale. L'analyse biochimique complète du sérum était normale. Les acides biliaires préprandiaux étaient normaux, tandis que l'ammoniac sanguin était légèrement élevé (89,9 μmol/l [IR 0-50 μmol/l]). L'analyse du liquide céphalorachidien, y compris les protéines totales, le nombre total de cellules nucléées et la cytologie, était normale. Le taux de cobalamine sérique était élevé (1294 pmol/l [IR 231-617 pmol/l]).
+Une étude IRM du cerveau utilisant un aimant de 1,5 T (Philips Ingenia CX) a été réalisée sous anesthésie générale. Les séquences suivantes avec une épaisseur de tranche de 2 mm ont été acquises : écho de spin T2-pondéré (T2W) turbo spin echo (TSE) et T2W TSE transverse, inversion de récupération d'atténuation de fluide (FLAIR), écho de spin T1-pondéré (T1W) (SE), imagerie pondérée en diffusion avec sélection de trois b-values (b 0, b 500, b 1000) et imagerie pondérée en susceptibilité (VEN_BOLD). Une série d'échos de champ T1W turbo tridimensionnels (3D) avec une épaisseur de tranche de 700 µm a également été acquise. Après administration intraveineuse de moyen de contraste à base de gadolinium (Prohance ; Bracco Diagnostics) à une dose de 0,1 mmol/kg, les séquences T1W SE et 3D TW1 TFS ont été répétées.
+Il y avait une hyperintensité marquée T2W de la matière grise dans tout le cervelet et une partie du mésencéphale (et), sans suppression sur FLAIR et sans amélioration du contraste associée. Cette hyperintensité T2W était bilatéralement symétrique et affectait les pédoncules caudaux du cervelet, les noyaux profonds du cervelet (denté, intermédial et fastigial) () et les collicules rostraux et caudaux ().
+Au vu des résultats de l'IRM et de la présentation clinique du chat, le diagnostic présomptif était un trouble neurométabolique héréditaire. L'urine a été soumise à un dépistage des mucopolysaccharides, des acides aminés et des acides organiques. Une forte augmentation de l'acide 2-hydroxyglutarique a été identifiée. Un prélèvement répété 35 jours plus tard a confirmé la même forte augmentation de l'acide 2-hydroxyglutarique urinaire.
+À la suite de l'IRM, le chat a commencé à recevoir une solution orale de phénobarbital à 2 mg/kg q12h, qui a ensuite été augmentée à 3 mg/kg q12h à la suite d'une recrudescence de l'activité convulsive. À la suite d'une mise à jour par téléphone 12 mois après le diagnostic, le chat est toujours vivant et a des crises tous les 2 à 3 mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1310_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme grec en bonne santé de 49 ans, sans antécédents médicaux significatifs, travaillant comme cuisinier sur un navire marchand, a accidentellement bu un verre de solution de frottement à 70 % de méthanol, alors qu'il était à bord. Un jour plus tard, il s'est plaint de vision floue et de mouvements oculaires douloureux dans les deux yeux. Le deuxième jour, il s'est réveillé aveugle. Il est resté à bord puisque le navire se dirigeait vers l'Australie et le traitement était donc impossible. Lorsque le navire a atteint l'Australie, il a été hospitalisé pendant une semaine. À son arrivée, ses signes vitaux étaient dans les limites normales et ses tests d'examen ont révélé un tonus musculaire normal. Son évaluation initiale en laboratoire comprenait une numération globulaire complète, des électrolytes, de l'azote uréique sanguin, de la créatinine et du glucose sérique. Tous les résultats des tests étaient dans la plage normale pour l'âge du patient. Un test de dépistage de drogues dans l'urine était négatif pour les benzodiazépines, les opiacés, la cocaïne, les amphétamines, la phénycyclidine, les salicylates et les barbituriques. Les valeurs de méthyl alcool et d'acide formique dans le sang n'ont pas pu être déterminées. Aucun traitement n'a été administré en raison de l'arrivée tardive du patient. Il a ensuite été transféré à la clinique oculaire de l'université d'Athènes. À la présentation, il a subi un examen ophtalmologique complet. L'acuité visuelle était de non perception de la lumière dans les deux yeux. Les pupilles étaient semi-dilatées et non réactives à la lumière. L'examen du fond de l'œil a révélé une rétine non remarquable dans les deux yeux à l'exception des disques optiques pâles, atrophiques prononcés avec un amincissement « pseudo-glaucomateux » de la zone du bord neurorétinien. L'électrorétinogramme (ERG) était normal dans les deux yeux (Figure
+). Les potentiels évoqués visuels (PEV) ont été presque éteints (Figure
+). L'enregistrement du potentiel visuel évoqué multifocal (mf-VEP) était également pathologique dans la zone 0 (œil droit : 169 nV/deg2 et œil gauche : 186 nV/deg2) (Figure
+). La tomographie par cohérence optique (OCT) de la tête du nerf optique a révélé des valeurs anormalement basses de l'épaisseur de la couche des fibres nerveuses rétiniennes (RNFL) égale à 128 μm dans le quadrant supérieur, 39 dans le quadrant nasal, 108 dans le quadrant inférieur et 72 dans le quadrant temporal de l'œil droit (OD), et 134, 99, 92 et 58 correspondants dans l'œil gauche (OS) (Figure
+).
+L'examen neurologique du patient éveillé n'a révélé aucune perturbation motrice extrapyramidale et les tomographies par ordinateur (CT) n'ont montré aucune anomalie. L'écart anionique était inférieur à 30 mg/dL et aucun traitement n'a été jugé nécessaire. Le patient a été renvoyé à la maison le quatrième jour. Il a été réexaminé un mois plus tard. La situation est restée inchangée.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 32 ans, enceinte de 2 enfants et ayant une menstruation régulière, a détecté un petit nodule de 2 × 1,5 cm dans son sein gauche lors d'un auto-examen en juillet 2010. L'échographie mammaire a confirmé la présence d'un nodule de 1,8 × 1,2 cm à faible écho en août 2010. En janvier 2011, la tomographie par émission de positrons-tomographie par ordinateur (TEP-CT) de l'ensemble du corps a révélé la présence de lésions occupant le métabolisme dans le sein gauche, le rein gauche et les deux poumons. La tomographie par ordinateur (CT) a confirmé la présence de lésions occupant le métabolisme dans le sein gauche et le rein gauche (Figures A, B). La biopsie par aiguille nucléaire dans le sein gauche a été effectuée, mais aucune cellule cancéreuse n'a été détectée. Les taux de gonadotrophine chorionique humaine (GCh) étaient de 22 931 U/L (valeurs normales : 0-5 U/L). En février 2011, la biopsie excisée du sein a été effectuée et un diagnostic de carcinome du canal de décharge du sein a été posé. Dans le régime de chimiothérapie, un cycle avait une durée de 21 jours. Deux cycles de docetaxel (75 mg/m2, une fois par cycle) associés à l'épirubicine (75 mg/m2, une fois par cycle) ont réduit les lésions dans les poumons et le rein et le taux de GCh (5 773 U/L à la fin du premier cycle, mais 9 026 U/L à la fin du deuxième cycle), tandis que de nouvelles lésions sont apparues dans les poumons. Le régime de chimiothérapie a ensuite été changé en deux cycles de docetaxel (75 mg/m2, une fois par cycle) et de cisplatine (75 mg/m2, une fois par cycle), et les lésions dans les poumons sont restées stables ; le taux de GCh a continué à diminuer à 1 490 U/L à la fin du régime. Au cours de ce régime, la résection du rein gauche a été effectuée en raison de rupture et de saignement. L'excision du rein gauche a également été effectuée et un diagnostic de carcinome rénal infiltrant de haut niveau (cancer du sein métastatique au rein) a été posé. Le régime de chimiothérapie a été changé en un cycle de docetaxel (75 mg/m2, une fois par cycle) et de lobaplatin (35 mg/m2, une fois par cycle), et le taux de GCh a continué à diminuer à 57,86 U/L à la fin du régime. En raison de la sévère dépression de la moelle osseuse par le docetaxel et le lobaplatin, le régime de chimiothérapie a été changé en trois cycles de docetaxel (75 mg/m2, une fois par cycle) et de capécitabine (2 g/m2) (un cycle signifie une administration quotidienne pendant 2 semaines suivie d'une semaine de repos). À la fin du régime, le taux de GCh a continué à diminuer à 17,64 U/L et les lésions dans les poumons sont restées stables. Une capécitabine unique a ensuite été utilisée à la place du docetaxel et de la capécitabine. Après deux cycles de capécitabine (2 g/m2, un cycle signifie une administration quotidienne pendant 2 semaines suivie d'une semaine de repos), le taux de GCh a continué à diminuer à 0,12 U/L comme l'ont fait les lésions dans les poumons. Le cancer du sein excisé et le cancer du sein métastatique au rein ont été analysés par immunohistochimie (IHC) . Les résultats de l'IHC ont démontré que toutes les cellules cancéreuses exprimaient fortement la GCh, et le diagnostic pathologique final a été corrigé en BCCF et BCCF métastatique au rein (Figures et). Après 9 cycles supplémentaires de capécitabine (2 g/m2, un cycle signifie une administration quotidienne pendant 2 semaines suivie d'une semaine de repos), le taux de GCh est revenu à des valeurs normales et les lésions dans les poumons ont disparu (Figure C). À ce moment, la patiente était toujours en vie (la survie était de 37 mois), et elle suivait son 26e cycle de capécitabine (2 g/m2, un cycle signifie une administration quotidienne pendant 2 semaines suivie d'une semaine de repos) sans traitement supplémentaire.
+Grossièrement, le sein gauche de la patiente était normal et le BCCF ne dépassait pas la surface de la peau. Le BCCF avait une taille de 3,2 × 3,2 × 1,8 cm et était une masse solide, bien délimitée et rouge foncé, avec une nécrose et une hémorragie étendues dans la lésion. Le BCCF métastatique au rein avait une taille de 5 × 3,5 × 2 cm et était une masse solide, bien délimitée et chromatique, avec une nécrose et une hémorragie étendues dans la lésion.Histologiquement, le BCCF présentait des frontières bien délimitées avec une hémorragie étendue, et on ne pouvait pas trouver de carcinome canalaire infiltrant et de carcinome canalaire in situ (Figure A). Sous un fort grossissement, on voyait une disposition en forme de feuille de cellules épithéliales ovales avec des nucléoles proéminents. Des cellules géantes multinucléées avec des noyaux ovales, des nucléoles multiples proéminents et un amas chromatique irrégulier ressemblant à des cellules syncytiotrophoblasiques pouvaient également être observées (Figure B). Le BCCF métastatique au rein présentait un modèle histologique très similaire (Figure A, B). Le cancer (présenté sous la forme d'une mince bordure de choriocarcinome intact) était bien délimité et kystique, entouré par un tissu rénal normal, avec une hémorragie étendue autour de lui (Figure A). En arrière-plan de l'hémorragie, on voyait des cellules géantes avec des nucléoles pléomorphes proéminents et un cytoplasme acidofil et vacuolé ressemblant à des cellules cytotrophoblasiques (Figure B). Dans l'ensemble, le BCCF et le BCCF métastatique au rein étaient constitués d'une prolifération de cellules de grande taille avec un rapport noyau/cytoplasme élevé et une augmentation de la chromatine nucléaire. Des cellules géantes multinucléées ou mononucléées ressemblant à des cellules cytotrophoblasiques et cytotrophoblasiques pouvaient être observées. Ce résultat était similaire à celui du choriocarcinome provenant des voies génitales. Aucun sous-type de carcinome canalaire infiltrant ou de carcinome canalaire n'a été identifié dans le cancer. Aucune invasion lymphovasculaire n'a été identifiée.
+La coloration IHC a été réalisée sur des sections de tissus en paraffine, en utilisant une méthode standard de complexe avidine-biotine-peroxydase. La coloration IHC a démontré que toutes les cellules cancéreuses exprimaient fortement HCG dans le BCCF et le BCCF métastatique au rein (Figures C et C). Dans le BCCF, d'autres marqueurs IHC ont été décrits comme suit : HER-1 (++); HER-2 (-); p53 (-); Cyclin D1 (-); ER (-); Ki-67 (+ >75%); PR (-); Top-IIα (+50% à 75%); p120 (++); CK5 (-); CK7 (+); CK20 (-); CK (+); EMA (+); et GCDFP-15 (+). Dans le BCCF métastatique au rein, d'autres marqueurs IHC ont été décrits comme suit : HER-2 (-); ER (-); Ki-67 (+ >75%); PR (-); CK (+); CK7 (+); CK20 (-); EMA (+); p63 (-); Vimentin (-), et PLAP (-).
+Selon les résultats de l'étude IHC, le diagnostic de BCCF et de BCCF métastatique au rein a été confirmé.
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+Le patient, un homme de 58 ans, a été admis à l'hôpital le 10 novembre 2021, se plaignant d'une fièvre depuis 7 jours. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux. En novembre 2019, il a été diagnostiqué atteint d'une leucémie lymphoblastique aiguë à cellules B et a reçu plusieurs séances de chimiothérapie, au cours desquelles sa moelle osseuse a été réévaluée comme étant négative pour la maladie résiduelle minimale (MRD-negative CR). Le 26 novembre 2020, le patient a subi une greffe allogénique de cellules souches hématopoïétiques et a reçu un traitement tel que la leucocytose, la prophylaxie de la GVHD et la prophylaxie des infections. Le 29 décembre 2020, il a développé une thrombocytopénie et a été traité par transfusion de plaquettes après avoir vérifié à plusieurs reprises la CR et la MDR de la moelle osseuse, et les résultats ont été négatifs et complets. La fièvre est survenue à plusieurs reprises en février, mars et mai 2021, et après un traitement anti-infection, anti-fongique et antiviral, le patient s'est amélioré et a été renvoyé.
+7 jours avant son admission, le patient a développé une fièvre avec une température maximale de 39,3 °C. Il a été hospitalisé à nouveau dans un hôpital tertiaire de Guangzhou, et la TDM thoracique a montré de multiples inflammations dans les deux poumons (). Il a reçu des anti-infections tels que l'imipenem/cilastatin, la caspofungine et l'amphotéricine B liposomale, mais il avait toujours des fièvres récurrentes. Après avoir terminé la trachéoscopie, le fluide bronchique a été trouvé positif pour l'acide nucléique du complexe MTB, et le MTB a été détecté à nouveau dans le NGS. Sur la base des données cliniques ci-dessus, le patient a été considéré comme étant une TB post-HSCT, et il a été admis à notre hôpital après consultation.
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+Un homme de 26 ans se plaignait d'une obstruction nasale depuis deux ans. Il avait une obstruction nasale qui apparaissait et disparaissait, comme lors de l'utilisation répétée de gouttes nasales topiques. Il se plaignait également d'un mal de tête associé qui apparaissait et disparaissait, qui était plus localisé du côté droit. Il se plaignait également d'un gonflement de la joue droite de la même durée. Le gonflement était insidieux au début et augmentait progressivement de taille. Il n'y avait pas d'antécédents de douleur, de congestion nasale, d'engourdissement facial ou de chirurgie oroantrale dans le passé. Cependant, il a raconté avoir eu un traumatisme contondant au-dessus de la joue droite cinq mois auparavant. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux significatifs en rapport avec la maladie. À l'inspection, nous avons pu voir un gonflement diffus de la joue droite avec un léger changement érythémateux de la peau au-dessus. À la palpation, le gonflement était ferme, non tendre et légèrement mobile. L'examen de la cavité buccale a révélé une bosse au-dessus du sillon gingivo-buccal droit. Il a ensuite été prévu une tomographie par ordinateur des sinus paranasaux qui a révélé un sinus maxillaire droit opacifié et élargi avec une lésion de faible densité d'environ 53 * 44 mm et un festin et une résorption des parois postéro-inférieures, médiales et superolaterales et un élargissement du complexe ostéomeatal (). Les caractéristiques étaient suggestives d'un mucocèle maxillaire droit. Avec le diagnostic ci-dessus, il a été prévu une sinusectomie de Caldwell Luc par une équipe d'otorhinolaryngologistes et de chirurgiens de la tête et du cou sous anesthésie générale. Une masse cystique () contenant un contenu mucopurulent épais a été identifiée et environ 25 ml de liquide a été drainé. Tous les murs du sinus maxillaire sont apparus amincis. Une grande antrostomie médiale a été réalisée après exenteration des cellules ethmoïdales antérieures. Le rapport histopathologique était cohérent avec le diagnostic de mucocèle.
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+Une femme de 73 ans atteinte d'un adénocarcinome pancréatique a subi une pancréatoduodénectomie (PD) à la division de la chirurgie hépato-bilio-pancréatique du Shizuoka Cancer Center Hospital, Shizuoka, Japon, en juillet 2005. La taille, le poids et l'indice de masse corporelle de la patiente étaient respectivement de 154 cm, 56 kg et 23,6 kg/m2. La patiente a été sortie de l'hôpital 40 jours après l'opération ; environ un mois après sa sortie, elle a toutefois consulté la division de la dentisterie et de la chirurgie buccale de l'hôpital pour une plainte principale de douleur de la langue avec dysgueusie. Le premier examen a révélé une glossite caractérisée par une atrophie complète des papilles linguales, qui est devenue érythémateuse ; il s'agit d'un symptôme de glossite (Fig. a). En outre, un trouble de goût remarquable (hypogueusie) et une douleur buccale ont été rapportés. L'angle de la bouche présentait une stomatite avec des changements érythémateux. Les extrémités présentaient une éruption acrodermatite entéropathique et une kératinisation anormale (Fig. b). Les résultats des tests sanguins ont montré une hypoproteinémie et une hypoalbuminémie (protéine totale (TP) 5,1 g/dL, albumine (ALB) 2,4 g/dL) (Table ). L'examen des oligo-éléments a révélé des taux de zinc et de cuivre remarquablement bas (30 μg/dL et 40 μg/dL, respectivement) (Table ). Nous avons diagnostiqué une malnutrition, une dysgueusie, une glossite, une cheilite angulaire et une acrodermatite entéropathique due à une carence en zinc. Cependant, elle n'avait pas de diarrhée fréquente ou de stéatorrhée évidentes.
+Au début, nous avons administré oralement 150 mg de granulés Promac® à 15 % (polaprezinc, ZERIA Pharmaceutical Co., Ltd, Japon) par jour (dose totale de zinc, 34 mg/jour) pour traiter la carence en zinc. Cependant, en raison de l'efficacité insuffisante du traitement de substitution, nous avons administré en plus des oligo-éléments multi-traces (MTE) pour des perfusions hypercaloriques. Elemenmic® (Ajinomoto Co Inc, Japon) a été administré par voie intraveineuse, une ampoule contenant 35 μmol de fer élémentaire (Fe), 1 μmol de manganèse (Mn), 60 μmol de zinc (Zn) (= 4 mg), 5 μmol de cuivre (Cu) et 1 μmol d'iode (I) ; cette dose a été administrée deux fois par semaine pendant 2 semaines en traitement ambulatoire. Cependant, le traitement de substitution par voie intraveineuse était également insuffisant à ce dosage et n'a pas apporté une amélioration suffisante des taux de cuivre et de zinc dans le sérum. Les résultats des analyses sanguines 4 mois après la PD étaient les suivants : TP, 4,4 g/dL ; ALB, 2,0 g/dL ; Zn, 34 μg/dL ; et Cu, 28 μg/dL ; la patiente a eu besoin d'une prise en charge nutritionnelle pendant l'hospitalisation avec une nutrition parentérale totale (NPT) (Fig. flèche a). Une amélioration a été observée dans le taux de zinc (99 μg/dL) et de cuivre (204 μg/dL) après 20 jours d'administration d'une ampoule d'Elemenmic® par jour. Parallèlement, la douleur de la langue et la dysgueusie ont progressivement diminué. En raison d'une amélioration similaire de son état nutritionnel, la patiente a terminé la NPT (TP 5,1 g/dL, ALB 2,5 g/dL, Zn 99 μg/dL, Cu 204 μg/dL). Un cathéter veineux central (CVC) inséré après admission a été retiré, et elle a été sortie de l'hôpital 20 jours après la deuxième admission. À cette occasion, la thérapie de remplacement par voie intraveineuse a été interrompue.
+Un mois après la sortie, le taux de zinc sérique a fortement diminué, sa douleur buccale a réapparu et elle a réduit sa prise alimentaire (Zn 35 μg/dL, Cu 44 μg/dL) (Fig. , flèche b). La patiente a été réadmise fin décembre 2005. Pour améliorer la malnutrition, un CVC a été réinséré par la veine jugulaire externe et injecté avec la formulation MTE et des perfusions hypercaloriques les jours consécutifs pendant 4 semaines (TP 5,9 g/dL, ALB 3,4 g/dL, Zn 75 μg/dL, Cu 47 μg/dL). En janvier 2006, sa douleur buccale et son régime alimentaire s'étant améliorés, elle a été sortie de l'hôpital après avoir reçu un implant de port veineux central et elle a continué à s'auto-injecter des MTE pour maintenir son taux de zinc. En février 2006, sa fonction gustative a eu tendance à s'améliorer et en avril 2006, le goût s'est presque amélioré. Lorsque les MTE ont été auto-injectées quotidiennement, le taux de zinc sérique a progressivement dépassé la plage normale et a atteint 167 μg/dL en août 2006 (Fig. flèche c); par conséquent, l'administration a été changée tous les deux jours. Par la suite, nous avons dû confirmer les données des tests sanguins à plusieurs reprises pour surveiller les taux de zinc sérique afin de nous assurer qu'ils étaient dans la plage normale (Fig. ). Malgré la poursuite de la thérapie de remplacement de zinc par voie intraveineuse, les taux de zinc sérique ont diminué lorsque le zinc oral supplémentaire a été arrêté en mai 2007. Après avoir rétabli l'administration orale de Promac® en raison de la réapparition de la dysgueusie, le taux de zinc sérique et la dysgueusie ont été améliorés. Depuis 2008, Pancreatin® (enzyme pancréatique, Mylan Co Inc, USA) 3 g/jour a été administré en parallèle à l'administration conventionnelle de zinc pour cette patiente (Fig. , flèche d).
+En janvier 2012, elle a continué à utiliser les MTE de manière intermittente tandis que ses taux de zinc sérique étaient surveillés ; cependant, une légère chéilite angulaire a été observée, et elle n'a présenté aucun signe de glossite et de dysgueusie (Fig. c). En outre, la récidive et la métastase de la tumeur primaire n'ont pas été observées. Elle est ensuite morte d'un cancer du poumon en mai 2020.
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+Le 6 mai 2020, un homme de 65 ans a été admis en raison d'une faiblesse et d'un engourdissement de l'extrémité supérieure droite datant de 20 jours. Cette faiblesse de l'extrémité s'est aggravée au cours des 4 derniers jours. Il a des antécédents médicaux de diabète sucré, d'hypertension et de maladie de Still de l'adulte. Sa maladie de Still est actuellement gérée avec de la méthylprednisolone.
+L'examen physique a révélé une tension artérielle de 129/77 mmHg, une fréquence cardiaque de 88 min−1 et une température corporelle de 36,7°C. Une augmentation du tonus musculaire a été observée dans les deux membres supérieurs. Sa force musculaire était de 5/5 dans le membre supérieur gauche et de 4/5 dans le membre supérieur droit. En outre, son réflexe tendineux du biceps, son réflexe tendineux du triceps, son réflexe de la membrane radiale (+++), son réflexe tendineux du genou (++++) et son réflexe tendineux d'Achille (++) étaient renforcés.
+Le jour 1 de l'hospitalisation, il a développé une fièvre (38,7 °C), ce qui a motivé un examen sanguin. Le jour 2 de l'hospitalisation, des cultures sanguines répétées ont été collectées. Le premier ensemble de cultures sanguines a été testé positif après 2 jours. Cependant, les tests de culture sanguine ultérieurs, effectués une semaine plus tard, sont revenus négatifs. La tomographie par ordinateur (CT) du crâne a révélé de multiples abcès dans les lobes frontaux et occipitaux droits, ainsi que dans les deux lobes pariétaux. À l'auscultation, il avait des bruits respiratoires grossiers et minimes. En outre, la tomographie par ordinateur (CT) thoracique a révélé une nécrose et des abcès dans les lobes inférieurs du poumon gauche. Une sensibilité au niveau du point de McCormack droit sous-abdominal a également été observée. Une tomographie par ordinateur (CT) abdominale a révélé un abcès dans le rein gauche. L'examen de laboratoire a révélé une augmentation du nombre de globules blancs (WBC) (12300 /µl), neutrophiles 86,4 %, diminution de l'hémoglobine (120 g l−1), numération plaquettaire normale (274000 /µl), et augmentation de la protéine C-réactive (84,9 mg l−1). Les tests immunologiques ont révélé les résultats suivants : lymphocytes CD4 40 %, lymphocytes CD8 35 %, et rapport CD4-CD8 de 1,14. Les tests d'immunité humorale ont révélé les résultats suivants : immunoglobuline (IgG de 6,09 g l−1, IgA de 0,92 g l−1, IgM de 0,94 g l−1, complément C3 de 0,854 g l−1, et complément C4 de 0,081 g l−1). Il a été négatif lors d'un examen de dépistage du VIH. Cependant, ses HBsAg, HBeAb, et HBcAb étaient positifs.
+Le 8 mai 2020, il a commencé à recevoir du meropenem et de la vancomycine. Le 14 mai 2020, R. equi a été isolé de sa culture sanguine. Les tests de sensibilité antimicrobienne n'ont pas été effectués parce qu'il s'agissait d'une bactérie rare qui ne disposait pas d'un seuil de sensibilité standardisé. Bien qu'il ait reçu des antibiotiques à large spectre, ses symptômes n'ont pas amélioré, même après avoir reçu de la vancomycine et du meropenem par voie intraveineuse pendant 20 jours.
+Un test de susceptibilité antimicrobienne par microdilution du bouillon a été effectué le 11 juin 2020. L'organisme cultivé s'est avéré résistant in vitro à la pénicilline, à l'érythromycine et à la vancomycine, et sensible à la ciprofloxacine, à la lévofloxacine, à l'imipénème, au linézolide et au sulfaméthoxazole (composé) selon le CLSI M45 A3. Les seuils de sensibilité aux médicaments ont été déterminés pour Staphylococcus aureus. Son schéma thérapeutique a ensuite été modifié pour inclure le linézolide et le meropenem. Cependant, ces médicaments ont été arrêtés en raison de la suppression de la moelle osseuse induite par les médicaments et des lésions du foie. Le patient a ensuite souffert d'une insuffisance hépatique et est décédé à son domicile.
+R. equi est un coccobactille aérobie obligatoire Gram-positif non mobile (). Le test de Christie-Atkins-Munch-Peterson a été effectué sur des plaques d'agar sang avec Staphylococcus aureus (ATCC 25923). Après 24 h d'incubation, R. equi a été hémolysé sous la forme d'une pointe de flèche près de S. aureus (). Après 48 h d'incubation, des colonies mucoïdes, non hémolytiques, aérobies et blanches étaient évidentes (). L'organisme a été identifié comme R. equi par MALDI-TOF VITEK MS. Les méthodes conventionnelles ont révélé une positivité de la catalase, une positivité de l'uréase, une négativité de l'oxydase, une négativité de la gelatinease et une incapacité d'oxyder ou de fermenter les glucides.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1369_fr.txt
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+Un homme de 71 ans traité pour une maladie rénale chronique, une fibrillation auriculaire paroxystique (FA) et une insuffisance cardiaque chronique a connu un arrêt cardiopulmonaire dû à une fibrillation ventriculaire (VF) inattendue. Heureusement, grâce à une réanimation cardiopulmonaire rapide, le patient s'est complètement rétabli sans aucun handicap neurologique. À l'admission dans l'établissement précédent, les taux de potassium sérique ont été révélés être significativement diminués à 3,3 mEq/L ; par conséquent, on a spéculé que la VF a été induite par une hypokalaémie accidentelle. Le patient a ensuite été référé à notre établissement pour une évaluation plus approfondie.
+L'examen des antécédents médicaux a révélé que le patient avait eu un souffle cardiaque pendant toute son enfance, mais cette question n'a pas été évaluée plus avant. À l'âge de 19 ans, le patient a été diagnostiqué avec un TOF et a subi une shunt palliative de Blalock-Taussig à l'âge de 21 ans. Bien que la chirurgie intracardiaque radicale ait été recommandée, le patient a refusé un traitement chirurgical supplémentaire. Pendant un temps, il a travaillé et aimait jouer au golf sans aucun symptôme d'insuffisance cardiaque ; cependant, il a finalement été admis en raison d'une insuffisance cardiaque à 50, 70 et 71 ans.
+Lors de la consultation, sa tension artérielle était de 114/58 mmHg, sa fréquence cardiaque de 69 bpm, et sa saturation en oxygène de 89 % (air ambiant). À l'examen visuel, il avait une cyanose labiale et des doigts en marteau; toutefois, il n'a pas été observé de œdème périphérique. L'auscultation cardiaque a révélé un murmure d'éjection systolique sévère dans le 2e au 4e espace intercostal du bord gauche du sternum. Les résultats de laboratoire ont révélé une polycytémie avec une hémoglobine de 18,0 g/dL et un hématocrite de 52,6 %. Sa créatinine sérique était de 1,8 mg/dL, et la concentration du peptide natriurétique cérébral était significativement augmentée à 697 pg/mL. La radiographie thoracique a montré un cœur en forme de botte avec un épanchement pleural bilatéral () et une électrocardiographie a révélé un rythme AF (). L'échocardiographie transthoracique a montré un dépassement de l'aorte sur un gros défaut septal ventriculaire () de 32 mm de diamètre (flèche blanche, Vidéo 1) et une hypertrophie ventriculaire droite, ainsi qu'une sténose pulmonaire (PS; Vidéo 2), qui étaient tous des signes d'un TOF non réparé. L'échocardiographie Doppler couleur a clairement montré un flux bidirectionnel à travers le VSD (). En outre, la valve pulmonaire était fortement calcifiée, ce qui limitait considérablement la mobilité des feuillets (Vidéo 3). L'écho-Doppler continu a montré un gradient de pression significatif de 77,8 mmHg à travers la valve pulmonaire, confirmant la présence d'un TOF valvulaire sévère (). La fraction d'éjection ventriculaire gauche a diminué à 46,8 %, et la paroi antérieure et postérieure du ventricule droit a présenté une anomalie de mouvement. Pour évaluer l'anatomie intra- et extra-cardiaque détaillée de ce patient, le patient a subi une tomographie par ordinateur à plusieurs faisceaux, et les résultats des images acquises étaient compatibles avec les caractéristiques d'un TOF non réparé. Les résultats ont révélé un VSD large avec un surpassement aortique (), une PS sévère () et une hypertrophie ventriculaire droite. Bien que les artères pulmonaires collatérales majeures étaient absentes, un shunt Blalock-Taussig relativement restrictif a été clairement observé (), flèche jaune). L'évaluation fonctionnelle utilisant l'imagerie par résonance magnétique cardiaque a révélé une dilatation ventriculaire droite (volume end-diastolique, 192 ml ; volume end-systolique, 146 ml) et une réduction de la fraction d'éjection ventriculaire droite (RVEF, 24 %). L'examen cardiaque par cathéter a révélé une pression artérielle pulmonaire de 23/14 mmHg (moyenne, 18 mmHg), une pression ventriculaire droite de 96/7 mmHg (pression end-diastolique, 12 mmHg), et une résistance vasculaire pulmonaire de 1,45 unité de bois (). Les formes d'onde de pression et les résultats de l'oxymétrie sont présentés respectivement dans et . L'angiographie coronaire a montré l'occlusion totale de la partie médiane de l'artère coronaire droite () et la partie proximale de l'artère coronaire circonflexe gauche () et la sténose critique de la branche diagonale de l'artère coronaire antérieure gauche ().
+Pour améliorer l'hémodynamique instable, une cardioversion électrique a été réalisée le 6e jour d'hospitalisation. Pour maintenir un rythme sinusal normal et supprimer l'arythmie ventriculaire, l'amiodarone (100 mg/jour) a été introduite. Étant donné que le patient avait de multiples comorbidités, une réparation intracardiaque radicale n'a pas été réalisée en raison du risque chirurgical important. En ce qui concerne l'intervention transcatéter moins invasive, la thérapie de reperfusion coronaire a été retenue en raison de l'absence d'ischémie induisible sur la base des résultats de la scintigraphie myocardique de stress. D'autre part, étant donné qu'on s'attendait à ce que l'intervention transcatéter palliative pour PS puisse même altérer l'équilibre hémodynamique exquis pour ce patient, la valvuloplastie pulmonaire transcatéter n'a pas été appliquée dans ce cas. Alternativement, pour la prévention secondaire d'une arythmie ventriculaire mortelle, un défibrillateur cardiaque implantable sous-cutané a été implanté. Après avoir obtenu un rythme sinusal normal, l'utilisation de β-bloquant et la titration de diurétique oral, son hémodynamique s'est significativement améliorée. Finalement, le patient a été renvoyé à la maison le 55e jour de son admission à l'hôpital.
+Un an après la décharge, ses symptômes d'insuffisance cardiaque ont été améliorés à la classe fonctionnelle 2 de la New York Heart Association.
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+Une femme de 22 ans s'est présentée à l'hôpital universitaire des Indes occidentales, en Jamaïque, pour des examens complémentaires et un traitement après avoir été transférée d'un hôpital local du gouvernement où elle avait présenté un antécédent de diarrhée et de fièvre de 5 jours. La diarrhée a commencé 5 jours après le début du traitement par clindamycine pour une extraction dentaire récente en raison d'un abcès dentaire. Malgré l'arrêt du traitement par clindamycine et l'introduction d'une thérapie empirique par chloramphénicol et métronidazole, la diarrhée et la fièvre ont persisté.
+L'examen physique de la patiente a révélé une femme fébrile en détresse cardiopulmonaire sévère avec tachycardie, fréquence cardiaque de 150 battements/150 min, et tension artérielle de 150/100 mm/Hg. Les examens de laboratoire ont révélé une hémoglobine de 10,4 g/dl, un nombre de globules blancs de 2,1 × 109/litre, et un nombre de plaquettes de 182 × 109/litre. La diarrhée a persisté et a progressé vers un mégacôlon toxique et une perforation intestinale. Les hémocultures (bouillons de culture cérébro-cardiaque et de thioglycollate) prélevées à l'admission ont révélé la présence de K. pneumoniae dans les quatre flacons après 24 heures d'incubation à 37°C. L'échantillon de selles diarrhéiques envoyé le jour suivant l'admission était positif pour la toxine A/B de C. difficile (ELISA ; Alexon Inc. 1190 Borregas Ave., Sunnyvale, CA. 94089–1302) et l'organisme correspondant a été isolé sur un milieu de culture sélectif, cyclosérine, céfoxitine, fructose agar (CCFA).
+Pendant la période intermédiaire de traitement empirique, les tests de sensibilité de K. pneumoniae par la méthode de diffusion sur disque de Kirby Bauer ont montré une sensibilité à la ceftriaxone, au co-trimoxazole, au ceporin, à l'amikacine, à la gentamicine, à la ceftazidine et à l'augmentin, ainsi qu'une résistance au chloramphenical, à la piperacillin et à l'ampicillin. La patiente a poursuivi le traitement par métronidazole intraveineux et, avec l'introduction de la ceftriaxone et de la gentamycine, elle est devenue apyrétique et les cultures sanguines ultérieures sont devenues stériles. L'hypotension, l'oedème pulmonaire, la leucopénie et la thrombocytopénie ont persisté malgré un traitement approprié et une prise en charge en soins intensifs. La patiente est morte 10 jours après son admission à l'hôpital et une autopsie a été pratiquée. La découverte la plus importante de l'autopsie était de multiples plaques discrètes d'exsudat jaunâtre sur la surface muqueuse de l'ensemble du gros intestin, typique de la colite pseudomembraneuse (PMC), qui était floride. Une autre découverte pathologique notable était celle de poumons nettement en surpoids avec des caractéristiques compatibles avec le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte.
+La réaction en chaîne par polymérase (PCR) a été utilisée pour confirmer la présence de l'isomérase triphosphate (tpi) de C. difficile, des gènes de toxine tcdA et tcdB, l'absence du gène de toxine binaire cdtB et l'absence de délétion dans le gène tcdC
+[] Le ribositage PCR de l'isolate a révélé un ribosype de 087 et le modèle de macrorestriction par électrophorèse en gel à champ pulsé (PFGE) a identifié un type d'empreinte digitale 0515, non vu auparavant en utilisant cette méthode, et lorsqu'il a été comparé à une collection nationale de plus de 700 types d'empreintes digitales uniques provenant de plus de 7 100 isolats de CDI (Figure
+). Cependant, le modèle d'empreinte digitale était étroitement lié à la souche NAP12 du Pulsotype nord-américain (NAP) avec seulement une différence d'une bande (Figure
+). Les concentrations inhibitrices minimales (CIM) déterminées par Etest étaient les suivantes : sensibles au métronidazole 0,094 ug/ml ; vancomycine 1 ug/ml ; moxifloxacine 1 ug/ml ; rifampicine < 0,002 ug/ml ; tigécycline 0,125 ug/ml ; et résistantes à la clindamycine 256 ug/ml. K. pneumoniae a été isolé à partir de 2 ensembles de cultures sanguines après une incubation d'une nuit à 37 °C.
+Les sévères résultats cliniques observés dans le cas présent n'étaient pas inhabituels, bien qu'ils soient plus fréquents dans les cas de diarrhée associée aux antibiotiques.
+[] En plus de ces présentations cliniques, l'hypotension associée et l'admission à l'unité de soins intensifs ont classé ce patient comme un cas grave et compliqué de CDI
+[] Dans une vaste étude couvrant la période 1991-2005 dans le comté d'Olmsted, dans le Minnesota, il est intéressant de noter que seulement 4 % des infections à Clostridium difficile compliquées ont progressé vers des infections à Clostridium difficile compliquées sévères
+[] Il a été noté en outre que ces cas sont généralement associés à un groupe d'âge significativement plus âgé, avec une moyenne d'âge de 80 ans
+[] Les implications cliniques manifestées ainsi qu'une différence d'âge significative sont des caractéristiques importantes à considérer dans le cas de la CDI-AC et devraient servir à alerter les cliniciens qu'il existe toujours un risque potentiel que les jeunes adultes progressent vers une CDI compliquée sévère. La source de la septicémie à K. pneumoniae chez le patient était probablement le tractus gastro-intestinal, car il n'y avait aucun symptôme ou signe suggérant une implication d'autres systèmes. Malgré le traitement par métronidazole, le patient n'a pas réagi et a progressé vers un mégacôlon toxique et une perforation intestinale. Ceux-ci étaient probablement dus à l'absence d'administration d'interventions cliniques et chirurgicales appropriées et adéquates.
+Le métronidazole oral est resté le médicament de première ligne préféré pour le traitement, tandis que la vancomycine est réservée aux patients gravement malades et aux récidives de colites à C. difficile
+[] Il est intéressant de noter que ces interventions, y compris l'utilisation de la vancomycine intracolique et la colectomie totale, comme options recommandées, n'ont pas été suivies dans la gestion du cas présent. Il est important de noter que le PMC a été confirmé par autopsie. L'absence d'application des interventions cliniques et chirurgicales optimales requises pendant l'hospitalisation du patient était probablement due à la progression rapide de ces résultats cliniques.
+À l'exception des toxines A et B produites par cet isolat, aucune suppression n'a été observée dans le gène régulateur négatif tcdC, ce qui suggère une expression normale de la toxine. Cependant, l'ATCC 43255, qui possède également un tcdC de type sauvage, a montré une expression accrue de la toxine
+[] Il est important de noter qu'ATCC 43255 a le même ribotype (087) que l'isolate clinique et qu'une seule différence de bande a été observée dans les empreintes ADN des deux isolats (Figure
+). Compte tenu de la similitude des ribotypes et des empreintes digitales entre les deux isolats, on peut spéculer que la progression rapide vers la PMC chez le patient peut être due à une expression accrue de toxines. Le ribotype 087 est la souche prédominante en Hongrie, mais est rare à l'échelle internationale
+[]
+La patiente n'avait pas d'antécédents d'hospitalisation 12 mois avant l'infection et aucun facteur de risque lié aux soins de santé n'a été noté. Au contraire, cette jeune femme adulte poursuivait activement une formation universitaire, qui a été interrompue par la CA-CDI
+[] La progression vers un mégacôlon toxique chez le patient n'était pas un résultat clinique prévu, même après hospitalisation. La présence d'une perforation du côlon était une indication claire d'une intervention chirurgicale, en particulier s'il n'y avait pas de réponse à d'autres traitements et si une amélioration clinique n'était pas constatée dans les 2 à 3 jours suivant la prise en charge du patient
+[]
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+Une femme japonaise de 37 ans avait des antécédents de trouble de l'identité de genre depuis l'enfance et avait pris des injections de testostérone une fois toutes les 2 semaines depuis l'âge de 19 ans. Elle souffrait également d'hypertension artérielle non traitée. Elle avait travaillé dans l'industrie du sexe et avait une hémianopsie homonyme. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale a montré une lésion hyperintense dans le lobe pariéto-occipital droit, sur l'imagerie pondérée en diffusion (DWI), le coefficient de diffusion apparent (ADC) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du liquide céphalorachidien (LCR) (Fig. a-c), qui n'a pas été améliorée par contraste avec le gadolinium. L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). 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L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré des lésions sténosantes occlusives dans les artères cérébrales moyennes bilatérales (MCA) (Fig. d). L'angi
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+Un homme de 50 ans ayant des antécédents médicaux d'hypertension, de diabète sucré et de dyslipidémie s'est présenté à notre service des urgences se plaignant de douleurs thoraciques au repos récurrentes (Class III de la Société canadienne de cardiologie). Un examen physique a révélé que la tension artérielle du patient était de 80/40 mmHg, sa fréquence cardiaque de 61 battements par minute et qu'il ne présentait aucune anomalie cardiaque ou respiratoire. Une électrocardiographie a montré un rythme sinusal normal sans anomalie significative de l'onde ST-T, et les résultats de la radiographie thoracique étaient remarquables. Son taux de troponine I sérique a atteint un pic de 0,09 mcg/L (ULN ≤0,05 mcg/L) dans les 24 heures suivant la présentation. Sous le diagnostic clinique d'angine instable, il a été traité conformément aux directives du syndrome coronarien aigu [, ].
+Lors de l'utilisation de l'approche fémorale avec une gaine de 6 Fr, aucune sténose luminale n'a été constatée au niveau de l'artère coronaire droite (RCA) lors d'une angiographie RCA. L'artère coronaire gauche principale ne pouvait pas être engagée avec des cathéters de diagnostic conventionnels, tels que le Judkins Left 4 et l'Amplatz 1.0, et une angiographie non sélective utilisant un cathéter en queue de cochon a fait craindre que l'artère coronaire gauche (LCA) ne provienne de la cuspide coronaire droite (RCC) avec une occlusion de l'artère descendante antérieure gauche (LAD) de 90 % (Fig. ). Après la mise en place d'un cathéter de guidage Judkins droit autour de l'ostium coronaire gauche, un fil métallique long de 0,014″ (RG3, Asahi-Intecc, Nagoya, Japon) a été introduit avec succès dans l'artère coronaire circonflexe gauche (LCx). Étant donné que le cathéter de guidage droit Judkins était trop court pour atteindre l'ostium coronaire gauche, il a été remplacé par un cathéter de guidage Judkins gauche 3,5 (Fig. ) qui a été introduit profondément dans l'artère coronaire gauche principale avec un ballonnet de soutien sur le fil de l'artère coronaire gauche. Après la stabilisation du cathéter de guidage, l'angiographie a clairement révélé une artère coronaire gauche tubulaire excentrique proximale avec une sténose de 90 % (Fig. ). Après avoir passé un fil de guidage coronaire de 0,014″ (Runthrough®, TERUMO Inc., Japon) à travers la lésion, une angioplastie par ballonnet a été réalisée avec un ballonnet de 3,0 × 15 mm. Une endoprothèse à élution de médicament de 4,0 × 18 mm (XIENCE Alpine®, Abbott Vascular, Santa Clara, CA, États-Unis) a ensuite été implantée avec un ballonnet de soutien sur l'artère coronaire gauche. Après une revascularisation de l'artère coronaire gauche proximale réussie, l'angiographie finale n'a révélé aucune sténose résiduelle ou complication (Fig. ). Le patient a bien toléré la procédure et a paru en bonne condition post-opératoire. Deux jours plus tard, une angiographie coronaire pour établir le cours du système LCA a révélé une origine anormale de l'artère coronaire gauche et de l'artère coronaire gauche à partir du sinus de Valsalva droit (Fig. ).
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+La patiente est une femme de 69 ans qui a subi une néphrectomie radicale droite il y a 10 ans, en 2011, pour un carcinome à cellules claires grade 3 pT3b N1 M0 du rein droit. Une thérapie adjuvante par sunitinib a été initiée puis arrêtée après 2 mois en raison d'une myélosuppression et d'une éruption cutanée. En février 2013, la patiente a présenté une récidive dans le poumon droit lors d'une imagerie de suivi par tomodensitométrie. La patiente a commencé un traitement par sunitinib puis a été transférée à un traitement par pazopanib en février 2014 en raison de la progression. Le pazopanib a été arrêté brièvement pendant la radiothérapie radicale pour une maladie oligométastatique.
+La patiente a développé une hypertension quelques mois après le début du pazopanib. Elle a été traitée efficacement avec de l'amlodipine. Après une maladie stable persistante, elle a pris la décision avec son oncologue d'arrêter le pazopanib en juin 2019. Elle n'a connu aucun autre effet secondaire sous pazopanib, à l'exception d'un reflux gastrique modéré. Ses antécédents médicaux sont uniquement significatifs pour l'hypothyroïdie et la hernie hiatale. Elle a des antécédents familiaux d'un père décédé à l'âge de 60 ans d'un infarctus du myocarde et de sœurs souffrant d'hypertension. Elle a des antécédents de consommation de substances, avec un historique de tabagisme lointain de 3 paquets par an et une consommation occasionnelle d'alcool. Son IMC le plus récent a été calculé à 24,4.
+En juillet 2020, l'imagerie par TDM a montré une récidive avec un élargissement d'un nodule pulmonaire apical gauche. Elle a reçu une radiothérapie d'intention radicale avec une dose de 60 Gray en 30 fractions, puis elle a recommencé à prendre du pazopanib. En raison de symptômes de reflux sévères et du développement d'une fibrillation auriculaire, le pazopanib a été brièvement arrêté en janvier 2021 et a recommencé le 22 février 2021. Sa cardiologue lui a également prescrit du bisoprolol et de la warfarine pendant cette période. L'imagerie par TDM de son thorax, de son abdomen et de son pelvis le 10 février 2021 n'a révélé aucun signe de progression de la maladie et a démontré une anatomie normale de l'artère splénique (Figure).
+Le 5 mars 2021 à 22 heures, la patiente a soudainement développé une douleur atroce et aiguë au quadrant supérieur gauche qui irradiait vers tout son abdomen. Elle a eu des nausées associées et des selles molles, mais pas de vomissements, de fièvre, de vertiges, d'éruptions cutanées ou de pétéchies. Elle a appelé les services médicaux d'urgence et a été emmenée à son service d'urgence local dans le nord de l'Ontario. Sa douleur a diminué avec des analgésiques opioïdes intraveineux, mais son abdomen a continué à se distendre et son taux d'hémoglobine a chuté dans les 70 inférieurs. Une tomodensitométrie de son abdomen et de son bassin a été réalisée pour révéler un liquide libre dans la cavité péritonéale et un pool de contraste a été observé adjacent au hile splénique, lié à l'artère splénique (Figure). L'artère splénique mesurait 1,5 cm, ce qui représentait soit un anévrisme rompu, soit un pseudo-anévrisme. La patiente a finalement reçu de la vitamine K, 6 unités de globules rouges et a été transférée dans un centre tertiaire ailleurs en Ontario pour un traitement définitif de son anévrisme de l'artère splénique rompu.
+Elle a subi une embolisation par bobine de l'artère splénique par intervention radiologique (Figure). Sa récupération a été compliquée par un hématome postopératoire et une troponine élevée, aucune intervention n'a été requise.
+Après un séjour prolongé à l'hôpital, la patiente a été renvoyée chez elle et le pazopanib a été arrêté. Au cours d'un rendez-vous de suivi, la patiente ne révèle aucune plainte et indique que sa tension artérielle à domicile est stable. La patiente est en bonne santé au moment de la rédaction de ce rapport de cas.
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+Un homme de 46 ans séropositif au VIH/SIDA (CD4 T-cellules 115 × 106/l) se présente avec deux semaines de douleurs et de gonflements au cinquième doigt gauche. Il nie toute histoire de traumatisme récent à la main, fièvre, perte de poids, ou autres symptômes systémiques, mais note une toux sèche occasionnelle. Il a voyagé à plusieurs reprises entre son pays natal, la Côte d'Ivoire, en Afrique de l'Ouest et les États-Unis. Il ne prenait pas de médicaments antirétroviraux au moment de la présentation. L'examen physique a révélé que son cinquième doigt était gonflé et érythémateux au niveau de l'articulation intraphalangienne proximale [figure ] . Ses valeurs de laboratoire à l'admission étaient les suivantes : numération des globules blancs 5000 cellules/mm3, hémoglobine 11,6 grammes/dl, hématocrite 33,9 %, plaquettes 280 000 plaquettes/mm3, éosinophiles 9,0 %, et vitesse de sédimentation des érythrocytes (VSSE) de 60 mm/heure. La radiographie du cinquième doigt gauche était significative pour un gonflement des tissus mous au-dessus du doigt gauche avec rétrécissement de l'espace articulaire et corticales lucencies avec des changements dégénératifs kystiques dans la phalange proximale [figure ] . L'admission thoracique a démontré une augmentation du ganglion hilar droit avec de multiples nodules disséminés et un infiltrat résolutif du lobe inférieur droit. L'examen par tomodensitométrie du thorax a révélé de multiples nodules pulmonaires [figure , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , 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+Des bacilles acido-résistants rares ont été observés lors de la biopsie des deux phalanges et des échantillons de liquide synovial [figure ]. Nous avons utilisé le test direct Gen-PROBE® Amplified Mycobacterium tuberculosis qui utilise une amplification médiée par la transcription et un test de protection par hybridation pour détecter qualitativement l'ARN ribosomique (rARN) du complexe Mycobacterium tuberculosis. Plusieurs semaines plus tard, des cultures de tous les matériaux chirurgicaux ont permis de cultiver le Mycobacterium tuberculosis [figure ]. Plusieurs colorations de Ziehl-Neelsen de l'expectoration induite ont été négatives pour les bacilles acido-résistants, mais tous les échantillons envoyés pour culture ont permis de cultiver le Mycobacterium tuberculosis. Un traitement antituberculeux a été initié avec la rifampicine, l'isoniazide, la pyrazinamide et l'étambutol avant les résultats de la culture. Après 12 semaines de traitement, une amélioration marquée de la lésion du doigt a été observée [figure ].
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+Un patient de 68 ans a été référé à notre service de chirurgie par le service médical d'un autre hôpital, présentant un tableau clinique de douleurs abdominales soudaines dans le quadrant supérieur droit, des nausées et des urines foncées. Avec un diagnostic initial de jaunisse obstructive probablement due à une cholédocholithiase, le patient a été admis à notre service pour une enquête plus approfondie. Les antécédents médicaux du patient comprenaient des saignements gastro-intestinaux supérieurs et une maladie pulmonaire obstructive chronique.
+Les marqueurs tumoraux (CEA, CA19-9, a-FP) étaient normaux, tandis qu'une légère élévation des enzymes cholestatiques (ALP = 138 IU/L, γ-GT = 95 IU/L) a été démontrée avec un retour à la normale de la bilirubine et des transaminases.
+L'échographie abdominale, la tomographie par ordinateur et l'imagerie par résonance magnétique (Fig. ) ont démontré une dilatation des voies biliaires intrahépatiques gauches sans la présence d'une lésion occupant l'espace. L'échographie triplex du foie a confirmé la perméabilité des veines porte et hépatique et de l'artère hépatique.
+Les cholangio-pancréatographies rétrogrades endoscopiques et par résonance magnétique ont montré une dilatation anormale des voies biliaires intrahépatiques gauches avec une dilatation concomitante plus modérée du canal pancréatique, ainsi qu'une décharge de mucus de la papille de Vater pendant l'endoscopie.
+Une coloscopie a été réalisée pour exclure une néoplasie intestinale primaire et a révélé la présence de polypes du gros intestin. Des polypectomies par snare ont été réalisées et l'analyse histologique a démontré la présence d'adénomes tubulaires et tubulovillous du côlon avec un degré léger à modéré de dysplasie épithéliale.
+La scintigraphie osseuse totale avec Tc99 m MDP, la tomographie par ordinateur thoracique et l'imagerie par résonance magnétique cérébrale ont été négatives pour les dépôts secondaires.
+Après avoir diagnostiqué un cholangiocarcinome, une hépatectomie gauche avec occlusion de l'afflux (manœuvre de Pringle) et exclusion vasculaire hépatique sélective et cholécystectomie ont été réalisées. Le rapport d'histologie décrit la présence de foyers d'adénomes papillaires avec un noyau fibrovasculaire les reliant chacun à la paroi du canal, les cellules cuboïdales ou cylindriques tapissant l'épithélium du canal biliaire et la présence de mucus intraductal excessif, ainsi que des foyers de carcinome modérément à peu différencié, avec des zones nécrotiques sporadiques et une invasion des conduits biliaires intrahépatiques épaissis par des fibres (Fig ,).
+Le cours postopératoire fut sans incident et le patient fut renvoyé le 9e jour postopératoire. Malgré une période de suivi de 2 ans sans complication, le patient s'est rapidement détérioré et est mort de multiples métastases pulmonaires.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 28 ans immunocompétent a été diagnostiqué empiriquement avec une tumeur primaire du tectum dans un hôpital externe ; son antécédent était négatif pour la consommation de drogues intraveineuses ou une infection bactérienne systémique significative. Il a présenté initialement des céphalées intermittentes progressives pendant plus de 6 mois. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) initiale a montré une lésion de 10 mm × 9 mm du tectum du cerveau moyen gauche avec un oedème associé et une hydrocéphalie modérée []. À l'autre hôpital, il a subi la mise en place d'une dérivation ventriculo-péritonéale (VPS) pour une hydrocéphalie obstructive.
+Huit semaines plus tard, il a commencé à avoir des maux de tête, des nausées et des vomissements intermittents. Il a été réadmis avec une infection du LCR et une pseudocystes abdominale. Il a été transféré dans notre établissement où le LCR a été enlevé, une ventriculostomie externe a été placée et il a commencé un traitement intraveineux par ceftriaxone et vancomycine. Le profil du LCR a montré une augmentation du nombre de globules blancs (WBC) de 482 avec une prédominance de lymphocytes, suggérant une infection chronique ; la culture du LCR a révélé A. aphrophilus. Ses autres examens, y compris les cultures sanguines et l'échocardiogramme transthoracique, étaient négatifs pour les étiologies infectieuses. Il s'est lentement amélioré avec un traitement antibiotique et a été sevré de la ventriculostomie après 14 jours, sans aucune récurrence ultérieure d'hydrocéphalie. La vancomycine a été arrêtée après 10 jours lorsque la culture a révélé A. aphrophilus sensible à la ceftriaxone. La lésion tectale s'est complètement résolue après 15 semaines de ceftriaxone intraveineuse []. Au suivi de 4 mois, il n'avait plus de maux de tête ou d'autres séquelles cliniques.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 70 ans a été admise à l'hôpital avec des douleurs épigastriques, de la fièvre et une augmentation du nombre de globules blancs. La tomodensitométrie abdominale a révélé des signes de diverticulite duodénale et elle a commencé à recevoir des antibiotiques IV à large spectre (). Au cours de la nuit, son état clinique s'est aggravé avec une tachycardie persistante, une augmentation du nombre de globules blancs, de la fièvre et des signes de péritonite à l'examen. La tomodensitométrie a révélé une quantité importante d'air et de liquide dans l'abdomen, ce qui était préoccupant en raison d'une perforation libre. La patiente a donné son accord pour une exploration et une pancréatoduodénectomie éventuelle. Au cours de l'intervention chirurgicale, une perforation importante du diverticule duodénal juxtapapillaire de 4 cm, provenant de la paroi postérieure médiale, avec péritonite, a été découverte (). En raison de sa localisation très médiale à proximité de l'insertion de l'ampoule, une résection segmentaire n'était pas possible et la décision a été prise de procéder à une pancréatoduodénectomie. La pathologie a confirmé une perforation provenant du diverticule duodénal, sans autres résultats anormaux. La patiente a toléré la procédure sans complications et a été renvoyée chez elle après 10 jours d'hospitalisation. Elle se porte bien au bout de deux mois de suivi et est retournée au travail.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme d'une trentaine d'années a développé des symptômes de fièvre (température maximale de 39,2℃), de maux de tête et de gorge en milieu de décembre 2022.
+La patiente a pris 0,5 g d'acétaminophène trois fois par jour le matin avant le jour où elle a été testée pour le SARS-CoV-2. Elle a ensuite été diagnostiquée COVID-19. Après 3 jours, sa température corporelle est revenue progressivement à la normale et son mal de gorge s'est amélioré. Une semaine plus tard, la patiente a eu de la fièvre (avec une température maximale de 39,8 ℃) et a commencé à développer des papules rouges et des cloques de la tête aux membres.
+Le patient n'avait pas d'antécédents d'allergies médicamenteuses ou de contact avec des substances toxiques.
+Le patient n'avait pas d'antécédents familiaux similaires ou d'autres maladies génétiques.
+Au bout de 3 jours, l'éruption ne s'est pas résolue. Les vésicules ont fusionné et se sont propagées aux muqueuses, y compris celles des paupières et des lèvres ; elles ont débuté au niveau du visage et du torse et se sont propagées de manière centrifuge dans tout le corps (plus de 90 % de la surface corporelle) (Figure). L'éruption a été diagnostiquée comme étant un SJS/TEN. La patiente présentait simultanément un jaunissement de la peau, des selles de couleur claire et un taux de bilirubine totale sérique (TBIL) de 240 μmol/L avec une augmentation des enzymes hépatiques, l'alanine aminotransférase et la phosphatase alcaline.
+La figure présente un organigramme des changements au cours de la maladie. Les résultats des tests pour l'hépatite virale A à E étaient tous négatifs, tout comme ceux pour les anticorps anti-nucléaires, anti-mitochondriaux et anti-microsomiques du foie et des reins.
+Une biopsie du foie a été réalisée un mois plus tard. L'histopathologie a montré une réaction inflammatoire non spécifique ; une cholestase et une inflammation modérée des cellules du foie ; et l'absence de nécrose du foie, de ductopénie et de dommages inflammatoires des voies biliaires (Figure).
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1439_fr.txt
@@ -0,0 +1,49 @@
+Notre patiente était une fille de six ans qui s'était présentée à l'âge de huit mois pour
+notre hôpital avec des symptômes persistants de toux, dyspnée et hypoxémie depuis qu'elle a été
+deux mois. Elle avait une histoire néonatale banale, qui était le résultat d'une
+sa grossesse s'est déroulée normalement et elle a donné naissance à un bébé de 2,4 kg. Ses symptômes ont conduit à un
+diagnostic initial de bronchiolite virale. Cependant, sa dyspnée persistait et elle a été hospitalisée.
+sa condition s'est encore détériorée lors d'infections virales successives.
+s'est plainte de vomissements récurrents, d'étouffements et de symptômes
+suggestive d'aspiration. Les parents étaient cousins consanguins au premier degré, mais
+il n'y avait pas de cas antérieur dans la famille laissant penser à des maladies respiratoires chroniques.
+Lors de l'examen clinique, elle souffrait de détresse respiratoire, ne grandissait pas et
+avait un poids inférieur au troisième percentile. Sa taille et le tour de sa tête étaient
+normal. Aucun dysmorphisme n'a été noté, et le clubbing n'était pas initialement présent. Ses signes vitaux
+des signes ont montré une tachypnée et une hypoxémie, et une auscultation thoracique claire a été observée. On
+examen cardiovasculaire, il n'y avait pas de murmure et aucune constatation initiale ne suggérait de
+hypertension pulmonaire.
+Son bilan de laboratoire initial était normal, à l'exception d'une polymérase nasopharyngée
+réaction en chaîne qui était positive pour le rhinovirus. Les radiographies thoraciques ont montré une diffusion
+opacité bilatérale du verre de fond (). Une échocardiographie était sans objet. Son travail immunologique
+était normale, et une bronchoscopie a montré une structure des voies respiratoires normale. Un examen complémentaire pour
+reflux gastro-œsophagien a révélé un reflux gastro-œsophagien modéré
+études de sonde de pH. Elle a été gérée en conséquence, et parce que la patiente n'a pas
+en réponse à un traitement médical optimal, nous avons procédé à une fundoplication et à une gastrostomie
+insertion de tube.
+Néanmoins, au cours de l'année suivante, elle a continué à présenter une dyspnée sans
+exercice et hypoxémie. Ainsi, un diagnostic de maladie pulmonaire interstitielle de l'enfance
+a été suspecté. Une tomographie par ordinateur du thorax a montré une inhomogénéité diffuse
+opacité bilatérale du verre de fond avec de petits kystes épars à paroi mince dans la
+segments supérieurs des deux lobes inférieurs et segments latéraux du lobe moyen
+().
+Une biopsie de poumon en coin a été obtenue, qui a montré de grandes lésions proéminentes, irrégulières et kystiques
+distortion parenchymale avec épaississement marqué et expansion fibrotique du
+espaces interstitiels (). Les espaces alvéolaires ont montré une hyperplasie épithéliale modérée avec
+histiocytes mousseux abondants, infiltrats lymphocytaires et quelques zones avec cholestérol
+clefts ().
+Les histiocytes présentaient également des granules éosinophiles denses et, occasionnellement, des globules de
+matériau de protéinose positif au tache d'acide périodique de Schiff (). Les voies respiratoires présentaient une légère épithélialisation
+hyperplasie et fibrose subepithéliale focale modérée. Ces caractéristiques histologiques sont
+typique des troubles génétiques du métabolisme du surfactant, et cette morphologie
+Le schéma à cet âge est le plus souvent associé à une mutation dans SFTPC. Ce
+le diagnostic a été confirmé par un test génétique, qui a révélé une pathogénie p.I73T
+mutation située dans l'exon de codage 3 du gène SFTPC, et non
+des anomalies ont été détectées dans les gènes ABCA3 ou NKX2.1
+gènes.
+Actuellement, notre patiente a six ans. Elle a été traitée avec six doses mensuelles
+thérapie par impulsions avec l'hydroxychloroquine et l'azithromycine, qui a conduit à la suite
+amélioration de son état respiratoire, comme en témoigne une diminution de son domicile
+besoin en oxygène de 2 l/min à 0,5 l/min. Elle est également traitée avec des mesures de soutien
+soins, y compris nutritionnels, psychosociaux et à domicile. Elle a été référée
+pour l'évaluation de la transplantation pulmonaire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_144_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 50 ans s'est présentée à notre service de gynécologie avec des plaintes principales de saignement par le vagin pendant 4 mois, douleurs au bas-ventre et dyspareunie pendant 2 mois. La patiente avait des cycles menstruels réguliers de 6 jours, tous les 28 jours, jusqu'à il y a 4 mois, lorsqu'elle a développé des saignements vaginaux, associés à des caillots, des douleurs et des inconforts sexuels. Elle n'a jamais utilisé de pilules contraceptives orales ou toute autre méthode de contraception. Elle a deux enfants, tous deux nés par voie vaginale normale, le dernier accouchement ayant eu lieu il y a 17 ans. La patiente a été diagnostiquée avec une hypothyroïdie il y a 2 ans et maintenait un statut euthyroïdien avec 50 μg de thyroxine par jour. Il n'y avait pas d'antécédents significatifs de toute malignité génitale, colique ou rénale dans sa famille.
+L'examen de la patiente a révélé une constitution moyenne, une absence de fièvre, une fréquence cardiaque de 76/min, une tension artérielle de 110/74 mmHg et une pâleur modérée. L'abdomen était mou et ne révélait aucune masse. L'examen au spéculum a révélé un col utérin hypertrophié et un léger saignement par l'orifice externe. L'examen par voie vaginale a révélé un col utérin ferme et un utérus volumineux, ferme et mobile, sans masse annexielle palpable par les fornices. L'examen rectal a révélé une muqueuse rectale normale et un paramètre mou.
+La patiente a eu un prélèvement endométrial qui a été rapporté comme étant un adénocarcinome endométrial de haut grade (type villos-nodulaire). Son hémoglobine était de 8,9 g/%, et les tests de fonction rénale et hépatique étaient dans les limites normales. La TSH était de 2,6 uIU/ml, et le Ca-125 était de 165 IU/L. Le frottis vaginal a été rapporté comme étant négatif pour les lésions intraépithéliales ou la malignité. L'échographie pelvienne a révélé un utérus antéversé, volumineux, avec une augmentation de l'épaisseur de l'endomètre et une croissance dans la cavité endométriale. La tomodensitométrie a révélé un utérus volumineux présentant une atténuation hétérogène du myomètre avec des foyers d'amélioration hétérogène dans la partie centrale et une masse hétérogène qui s'améliore vers le pôle inférieur du rein gauche, suggérant une étiologie mitochondriale, probablement un RCC. Une IRM renforcée par un contraste de l'abdomen et du pelvis a été réalisée, et elle a révélé un utérus volumineux avec une lésion lobée mal définie basée sur le myomètre s'étendant dans l'endomètre mesurant 2,4 × 1,1 × 2,0 cm avec une cavité endométriale déformée avec adénomyose (Fig. ). Elle a également révélé une lésion hétérogène renforcée de 4,8 × 4 × 3,2 cm dans le pôle inférieur du rein gauche atteignant jusqu'au hile et aucune lymphadénopathie (Fig. et ).
+Une FNAC guidée par ultrasons de la lésion rénale a été réalisée (deux fois) ; cependant, elle n'a donné que du sang et aucun tissu lors des deux tentatives. La masse rénale était renforcée radiologiquement et vasculaire, elle était donc présumée être un RCC hautement vasculaire. La patiente n'a pas accepté une tomographie par émission de positrons-tomographie par ordinateur (PET-CT) qui aurait pu être utile et a donc été planifiée pour une laparotomie de stadification pour un cancer de l'endomètre et une section congelée pour une masse rénale avec un conseil approprié. Elle a subi une hystérectomie extra-fasciale et une salpingo-ovariectomie bilatérale avec une lymphadénectomie pelvienne et une omentectomie infracollique avec une section congelée de la masse rénale. Il n'y avait pas de dépôt péritonéal ou omental ou ascite. Comme le rapport de la section congelée était douteux et peu concluant, une néphrectomie radicale a été réalisée ; le conseil et le consentement ont été obtenus au préalable pour la même chose.
+L'examen macroscopique de la cavité endométriale a révélé une croissance papillaire de 2,2 × 2 × 1,5 cm qui infiltrait grossièrement la moitié externe du myomètre avec des zones de nécrose (Fig. ). Il y avait une croissance encapsulée bien circonscrite de 4 × 5 cm au pôle inférieur du rein atteignant le hile rénal. L'examen histopathologique de la croissance utérine a révélé une tumeur biphasique avec une composante épithéliale maligne avec pléomorphisme, sous la forme de glandes présentant une atypie et une composante stromale sous la forme de cellules fusiformes suggérant une MMT (Fig. ). Il n'y avait aucune occlusion du vaisseau lymphatique, et les marqueurs d'immunohistochimie (IHC) tels que la vimentine, la kératine, la desmine, la myogénine, le S-100 et l'antigène de la membrane épithéliale étaient positifs, suggérant une MMT.
+La masse rénale a montré des feuilles de cellules polygonales avec hémorragie avec une atypie minimale suggérant un RH (Fig. ). La tumeur était positive pour des marqueurs comme inhibine, CD34, et enolase neuronale spécifique (NSE) par IHC et négative pour vimentine et cytokératine qui sont des marqueurs de RCC (Fig. et). Aucune invasion vasculaire ou rupture capsulaire n'a été observée. La patiente a eu une récupération sans incident et a été déchargée le jour 6. En vue de RH, une tomographie par ordinateur de la tête a été faite pour exclure la maladie de VHL, et l'étude s'est avérée normale. L'oncologue médical a commencé la chimiothérapie pour la MMT, et la patiente a reçu 175 mg/m de paclitaxel et 5 AUC de carboplatine une fois toutes les 3 semaines pendant 6 cycles. La patiente est actuellement en bonne santé et suit un suivi régulier pendant 15 mois.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1455_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Mon patient était un homme de 19 ans diagnostiqué dans sa petite enfance avec TDA et TSA. Il a été référé par son médecin local pour un traitement en cours en tant qu'adulte. Il avait connu des difficultés à long terme pour établir et maintenir des relations durables et lire les signaux sociaux. Ses conversations étaient maladroites et limitées à un étroit éventail de sujets et il était fréquemment impulsif et insensible lors de ces interactions. Ces troubles avaient contribué à son isolement social croissant et aux conflits au sein de l'environnement familial. Il avait un seuil d'irritation bas et une intolérance au bruit, à la lumière et à la foule. Il y avait aussi une longue histoire de colères, d'intimidation physique et de destruction fréquente de biens à la maison. Il était également désorganisé, oublieux et avait des difficultés à accomplir des tâches. Il a toujours été hyperactif, agité et impulsif. Il n'y avait pas d'antécédents de troubles de l'humeur généralisés.
+Il y a eu des préoccupations précoces concernant un retard de développement potentiel et il a été envoyé pour une évaluation pédiatrique à l'âge de deux ans. Il a reçu une thérapie de la parole avant l'école et a également répété son année préscolaire. Bien qu'il ait un intellect moyen, ses difficultés d'apprentissage, comportementales et de communication importantes et spécifiques ont justifié un placement dans une unité d'éducation spéciale pour gérer ses besoins. Il a eu des difficultés à la fois en lecture et en écriture et a obtenu des résultats inférieurs à toutes les normes nationales de littératie et de numératie. La lecture restait difficile et peu gratifiante, avec des difficultés à se concentrer et à lire le long d'une ligne de texte. À l'âge de sept ans, il a eu une évaluation de l'ergothérapie, qui a fait état de difficultés de coordination, de contrôle moteur fin, de planification et de séquençage. En classe, il a été signalé comme étant distrait et agité, présentant des explosions extrêmes de colère et s'enfuyant fréquemment. Il avait de mauvaises compétences interpersonnelles, peu d'amis, avait un langage idiosyncratique étrange et des mouvements répétitifs des mains, et avait des antécédents de harcèlement.
+Il a commencé à prendre des médicaments stimulants au début de l'enfance et a essayé la dexamfétamine à libération immédiate et le méthylphénidate, avec une amélioration du comportement en classe. Il avait peu d'intérêt ou de motivation à prendre ses médicaments, ce qui a entraîné une faible adhésion. Sans médicaments stimulants, son comportement s'est rapidement détérioré.
+Depuis qu'il a quitté l'école, il a obtenu un certain nombre d'emplois non qualifiés à temps partiel de huit à dix heures par semaine. Il a toutefois été incapable de les conserver en raison de difficultés comportementales et de communication. Il ne fumait pas de cigarettes, ne consommait pas d'alcool ou de substances illicites. Il n'y avait pas de cas de psychiatrie familiale significatif.
+Lors de la présentation, il prenait du méthylphénidate à libération prolongée à 72 mg par jour via un système de libération orale contrôlée par osmose et de la mélatonine à 4 mg chaque soir. Il avait été prescrit ce médicament au cours des deux années précédentes.
+Pendant mon évaluation clinique, il était constamment agité, semblait désintéressé et se laissait facilement distraire. Il faisait peu de contact visuel, que ce soit en écoutant ou en parlant, et son interaction non verbale était limitée. Ses réponses aux questions étaient minimes et son discours manquait de prosodie normale. Sa tension artérielle et son pouls étaient dans la fourchette normale, bien qu'il fût significativement en surpoids avec un indice de masse corporelle de 34 kg/m2 (poids 102 kg, taille 1,72 m).
+À la suite de l'achèvement de son évaluation, une dose supplémentaire de méthylphénidate a été recommandée en fin d'après-midi pour tenter de réduire son agressivité fréquente à ce moment-là. Cependant, il a déclaré que cette suggestion ne l'intéressait pas et qu'il se moquait que les autres puissent être contrariés par son comportement.
+Pendant les trois mois suivant son évaluation initiale, il n'y a eu aucune modification de sa pharmacothérapie et aucune amélioration de son comportement. En conséquence de ses difficultés sociales persistantes, l'option d'un essai de faible dose de phénytoïne a été discutée. Il a été expliqué à mon patient et à sa mère que des améliorations du fonctionnement social avaient été observées par moi-même et rapportées par d'autres patients ayant également pris une faible dose de phénytoïne ; bien que ces effets n'aient pas été démontrés en dehors de la clinique et que ce n'était pas une indication approuvée pour le médicament. Mon patient et sa mère ont signé un document de divulgation et de consentement éclairé et un essai de médicament a été organisé pour la consultation suivante.
+Deux semaines plus tard, une dose de test sublinguale d'environ 2 mg de phénytoïne a été administrée. Avant cette dose, l'interaction de mon patient reflétait son comportement habituel, avec peu d'intérêt et peu d'engagement social. Il était réticent à participer à la conversation et ses réponses verbales étaient minimes et manquaient d'élaboration ; il n'y avait qu'une expression faciale minimale, qui semblait être déconnectée du contenu de son discours. Moins de 10 minutes après avoir pris la phénytoïne sublinguale, il a signalé une réduction de l'effort requis pour contribuer à la conversation et a été capable de maintenir le contact visuel à la fois en écoutant et en parlant. Il a été surpris par la nature sans effort de son regard et a également commenté qu'il ne l'avait jamais fait auparavant, et qu'auparavant il avait toujours trouvé plus facile d'éviter le contact visuel lorsqu'il parlait. Il éprouvait maintenant l'effet inverse, trouvant plus difficile de rompre le contact visuel mutuel. Il a déclaré qu'il se sentait plus détendu et était moins distrait par d'autres stimuli visuels et sensoriels environnementaux. Son interaction non verbale, démontrée par le fait qu'il relevait les sourcils, souriait et hochait la tête, semblait plus spontanée et naturelle. Au cours de cette évaluation, il a lu à haute voix deux exemples standardisés d'un texte, avant et après l'administration de la phénytoïne. Il a signalé une réduction de l'effort requis et une meilleure compréhension et précision. Il a déclaré qu'il n'était plus aussi distrait par les autres lignes de texte sur la page, ce qui avait auparavant entraîné une perte de contrôle et de repères sur la page. Sa parole était également plus fluide avec une intonation plus appropriée. Il a nié tout effet indésirable de la dose de test. Le jour suivant, il a commencé à prendre des capsules de phénytoïne composées de 2 mg le matin en conjonction avec son méthylphénidate.
+Après deux semaines, lui et sa mère ont déclaré que sa communication avec la famille s'était améliorée et qu'il n'y avait pas eu de sautes d'humeur agressives. Durant la consultation, il était visiblement plus impliqué et semblait apprécier l'interaction. Sa capacité à maintenir le contact visuel et sa communication non verbale - expression du visage, mouvements de la tête et posture - étaient plus synchronisés et spontanés.
+Au cours des quatre semaines suivantes, il a commencé à prendre de manière irrégulière la phénytoïne, puis a complètement arrêté. Son comportement est revenu au schéma précédent de mauvaise interaction sociale ; il est devenu opposant avec des accès de colère et de violence physique.
+Neuf mois plus tard, il a recommencé à prendre de la phénytoïne, cette fois sous forme d'une seule capsule de 4 mg le matin. Après sa première dose, il y a eu une amélioration de son comportement social similaire à sa réponse précédente, bien qu'il y ait eu une détérioration apparente en fin d'après-midi. La dose a été augmentée de 4 mg à 5 mg et une capsule plus grande a été formulée pour essayer de prolonger la libération de la phénytoïne. Cela a semblé permettre une amélioration plus cohérente du comportement tout au long de la journée, évidente à la fois à la maison et au travail. L'augmentation de la dose au-dessus de 5 mg n'a été associée à aucun avantage supplémentaire. Il est resté à la dose de 5 mg de phénytoïne pendant plus de 18 mois et a déclaré que ses performances au travail s'étaient constamment améliorées, suffisamment pour augmenter ses heures de travail et son niveau de responsabilité. La violence et la destruction à la maison ont diminué. Sa confiance s'est améliorée et pour la première fois, il a établi et maintenu des amitiés appropriées à ses pairs.
+Les évaluations comportementales de mon patient avant le traitement par la phénytoïne et après sept mois de traitement par 5 mg de phénytoïne sont présentées dans la figure . La manière dont mon patient a approuvé les éléments de l'AQ a mis en évidence une réduction des symptômes, avec les améliorations les plus importantes de son plaisir des occasions sociales, de sa capacité à faire face aux bavardages et de sa préférence à être avec des gens plutôt qu'être seul. Son score total AQ est passé de 41 à 27 après le traitement par la phénytoïne ; un score de 32 ou plus est considéré comme indiquant des niveaux cliniquement significatifs de traits autistiques []. Avant le traitement par la phénytoïne, ses évaluations DASS ont enregistré à la fois une dépression et une anxiété sévères et un stress très sévère. Après le traitement, il y a eu un changement robuste dans tous les domaines, avec une absence de symptômes dépressifs et une anxiété et un stress modérés.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1465_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+« M. L. » était un homme célibataire de 54 ans, sans emploi. Il souffrait d'une schizophrénie chronique résistante au traitement, avec huit hospitalisations psychiatriques antérieures, principalement au cours des deux dernières années précédant cette admission en 2012, et avait reçu deux fois une thérapie par électroconvulsivation (ECT). Il souffrait également d'un diabète sucré de type 2 sous contrôle médical. Il n'avait aucune autre maladie systémique.
+Après avoir effectué son service militaire, M. L. a travaillé comme charpentier pendant plusieurs années. À 28 ans, sa famille a remarqué des sautes d'humeur et un comportement violent. Il a été hospitalisé et a reçu un diagnostic de schizophrénie, avec des idées de persécution, de confusion d'identité, de délire de référence et d'hallucinations auditives. Sous médication, il pouvait maintenir ses activités quotidiennes et ses tâches ménagères, mais il n'a jamais retrouvé son fonctionnement de base.
+Un an avant cette admission, M. L ne pouvait plus s'occuper des tâches ménagères et de ses soins personnels en raison d'une aggravation de ses hallucinations de persécution, de référence et auditives. Il a tenté de se suicider en essayant de faire exploser un réservoir de gaz, puis il a été réadmis à plusieurs reprises en tant que patient psychiatrique. Il a eu une mauvaise réponse à des doses élevées de risperidone, de zotepine, de quétiapine, d'olanzapine, de paliperidone, d'halopéridol, et même de flupenthixol avec une autre combinaison de médicaments antipsychotiques oraux. On lui a prescrit clozapine dans d'autres hôpitaux pendant une courte période, mais il a arrêté sans dyscrasies sanguines. Après deux séances d'ECT, il a présenté un état plus stable, il a donc été transféré dans notre service psychiatrique chronique. Cependant, le refus de médication et le comportement hallucinatoire aggravé ont été notés 2 mois après la dernière séance d'ECT. Il criait, suivait une travailleuse spécifique et avait des comportements autodestructeurs tels que gifler et s'incliner en raison d'une hallucination auditive dominante.
+Après admission, un essai de clozapine a été démarré avec une dose initiale de 100 mg/jour, et titrée progressivement à 200 mg/jour, avec un traitement concomitant de flupenthixol 40 mg par injection intramusculaire toutes les 2 semaines, de benzodiazépines, de laxatifs, et d'un agent hypoglycémiant oral. Une salivation modérée a été observée, mais elle n'a pas influencé sa prise alimentaire. Il a connu une amélioration notable après 2 semaines, avec une diminution des hallucinations auditives et l'absence de comportements autodestructeurs, mais il a également développé une éosinophilie, avec un nombre de 1,4 × 109/l, 15,5 % du nombre total de globules blancs (9,3 × 109/l). L'éosinophilie a persisté 4 jours plus tard, avec un nombre de 3,8 × 109/l, 32 % du nombre total de globules blancs (12,0 × 109/l).
+Avant de décider s'il fallait poursuivre le traitement par la clozapine, nous avons examiné la littérature publiée sur l'eosinophilie après l'utilisation de la clozapine [], et un rechallenge réussi avait été rapporté. Un examen médical a été effectué, y compris des enzymes cardiaques, une électrocardiographie, des tests de la fonction hépatique, un taux de créatine sanguine, un taux d'azote uréique sanguin, des taux d'amylase, de lipase, un taux de sédimentation érythrocytaire et une protéine C-réactive, dont aucun n'a montré de signes de myocardite, d'hépatite, de néphrite, de pancréatite ou d'autres conditions inflammatoires. Étant donné plusieurs essais infructueux de médicaments antipsychotiques auparavant, et une réponse positive à la clozapine, M. L, son frère et son psychiatre ont convenu que les avantages connus de la clozapine pour le patient l'emportaient sur les risques potentiels, à condition d'une surveillance étroite des paramètres sanguins. Le frère de M. L, qui était son mandataire en matière de santé, a été impliqué dans de longues discussions sur les risques de la clozapine, et M. L a accepté l'essai.
+La recommandation du service d'hématologie était de poursuivre le traitement par clozapine avec une surveillance étroite du compte sanguin complet avec test différentiel pour suivre son taux d'éosinophiles, même avec le niveau actuel d'éosinophilie, puisque le patient ne présentait pas de signes d'implication des organes cibles. La figure illustre l'évolution de la dose de clozapine et des taux d'éosinophiles de M. L. tout au long de l'essai clinique de clozapine et au-delà. Au cours des 3 semaines suivantes, la clozapine a été titrée lentement. L'éosinophilie de M. L. a atteint un pic de 4,0 × 109/l, 34 % du nombre total de globules blancs (11,8 × 109/l), à une dose de clozapine de 250 mg/jour, mais a ensuite diminué et est restée dans les limites normales 3 semaines plus tard. La dose a été progressivement augmentée jusqu'à 400 mg/jour. Ses symptômes psychotiques ont obtenu une rémission partielle et il n'a pas présenté de signes d'inflammation des organes cibles au moment de la sortie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1470_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Une femme de 66 ans, avec un statut de performance de l'OMS de 0, des antécédents de tabagisme chronique, une hypertension artérielle et une fibrillation auriculaire, a été diagnostiquée avec un carcinome épidermoïde du larynx de stade IVa localement avancé (cT3N2M0). Elle n'avait ni antécédents de céphalées ni de réactions allergiques antérieures aux médicaments. Elle a reçu une chimiothérapie néoadjuvante par docétaxel, cisplatine et fluorouracil, avec une régression marquée de la tumeur après trois cycles. On lui a ensuite offert une radiothérapie externe définitive avec une administration hebdomadaire concomitante de cetuximab. Au cours de son premier cycle, elle a reçu une prémédication de routine avec 5 mg de dexchlorpheniramine IV, suivie d'une dose de charge de 400 mg/m2 de cetuximab IV sur 2 h (5 mg/min), sans développer de réaction à la perfusion. Ses médicaments habituels étaient la rilmenidine, le pantoprazole, le fenofibrate et l'acétaminophène. Cependant, 4 h après avoir terminé la perfusion de cetuximab, elle a été admise à l'hôpital avec des maux de tête soudains, une photophobie, une raideur du cou et des vomissements sans fièvre.
+L'analyse du liquide céphalorachidien (LCR) a révélé un liquide trouble avec une teneur élevée en protéines (1,5 g/L ; plage normale : 0,2-0,4 g/L), un nombre de globules rouges de 6/μL et un nombre de leucocytes de 4100/μL (plage normale : 0-4/μL), dont 90 % de neutrophiles, 9 % de lymphocytes et 1 % de monocytes. La teneur en glucose du LCR était de 3,16 mM (plage normale : 2,7-4,2 mM) et la teneur en glucose du sang de 7,3 mM (rapport 0,43). Le nombre de globules blancs était de 7900/μL, dont 7000/μL de neutrophiles, et une protéine C-réactive de 5,9 mg/L (plage normale <6,0 mg/L). Le patient a été traité par une antibiothérapie empirique (ceftriaxone IV) pendant 7 jours sans corticostéroïdes et s'est rétabli sur le plan neurologique en 8 jours. Les cultures bactériennes sont restées négatives. L'analyse virale, y compris un panel de virus de l'encéphalite, a été réalisée par réaction en chaîne de la polymérase et est restée négative. L'analyse du LCR a été initialement prévue 8 jours après l'admission à l'hôpital, mais la ponction lombaire a échoué et n'a pas été répétée, car le patient était bien.
+La résolution des symptômes a été rapportée le jour 2. La radiothérapie a été commencée 3 semaines plus tard pendant 8 semaines et le cetuximab a été réintroduit 28 jours plus tard avec une dose plus faible de 250 mg/m2. La méthylprednisolone 80 mg IV a été ajoutée à la dexchlorpheniramine 5 mg IV et le débit de perfusion du cetuximab a été diminué à 2 mg/min. Elle l'a bien toléré et aucun effet secondaire n'a été rapporté tout au long des autres perfusions supplémentaires jusqu'à 10 semaines. Au suivi de 18 mois, la patiente est bien sans preuve de récidive de la tumeur.
+L'association temporelle, les résultats cliniques et de laboratoire appuient fortement le diagnostic de méningite aseptique induite par le cetuximab. En ce qui concerne notre patient, la plupart des patients atteints de méningite aseptique sont traités avec des antibiotiques, en attendant l'identification de l'agent infectieux et se rétablissent en 2 semaines, sans séquelles neurologiques à long terme.
+La distinction sur des critères cliniques seuls n'est pas possible, et le tableau du LCR avec une leucocytose neutrophile peut provoquer une confusion avec une méningite infectieuse. La résolution se produit plusieurs jours après l'arrêt du traitement. Le diagnostic de méningite aseptique repose sur des profils de LCR bactériens et viraux restant stériles.
+Les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, les antibiotiques, les immunoglobulines intraveineuses, les médicaments antiépileptiques et les anticorps monoclonaux (principalement les inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale) sont la cause la plus fréquente de méningite induite par les médicaments. L'historique de la prise de médicaments est crucial, car il n'existe aucune caractéristique spécifique associée à un médicament spécifique []
+Pour essayer de comprendre la physiopathologie de la méningite aseptique due au cetuximab, nous pouvons établir des similitudes avec la méningite aseptique survenant lors d'une perfusion d'immunoglobuline intraveineuse (IVIG) [–]. Les facteurs qui peuvent prédisposer au développement de la méningite comprennent les taux de perfusion rapides et les antécédents de maux de tête. Les symptômes de la méningite aseptique surviennent généralement dans les 24 heures suivant le début du traitement. Les théories de la méningite aseptique avec IVIG ont inclus une réaction d'hypersensibilité allergique ou une immunoglobuline sérique traversant la barrière hémato-encéphalique. Par conséquent, cette entrée d'immunoglobuline sérique dans le liquide céphalorachidien serait responsable de la réaction inflammatoire. Il a également été suggéré que la libération d'histamine, de sérotonine et de prostaglandines pourrait affecter la microvasculature méningée, comme dans le mécanisme de la migraine [–].
+La première occurrence de méningite aseptique induite par un médicament liée au cetuximab a été rapportée en 2000 par Baselga et al. dans une étude clinique de phase I []. Depuis, 7 autres cas de méningite aseptique induite par le cetuximab ont été décrits. Le cetuximab a été réintroduit avec succès pour trois d'entre eux avec une prémédication appropriée et un taux de perfusion plus lent. Un patient a eu une rechute positive sans prémédication corticosteroïde [, ]. Les caractéristiques des patients rapportés dans la littérature ont été compilées récemment [] et sont maintenant complétées par une nouvelle [] et notre rapport actuel dans le tableau . Notez que ces effets indésirables sont toujours survenus lors de la première administration, ce qui peut suggérer une réponse liée à la dose, même si une réponse idiosyncratique chez les patients présentant des facteurs de risque est également possible. Étonnamment, aucun cas n'a été décrit dans le cancer colorectal, alors que le cetuximab est généralement administré à 500 mg/m2 (dose plus élevée) toutes les 2 semaines pour un plus grand nombre de patients.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1474_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Femme indonésienne de 18 ans, présentant des antécédents médicaux complexes et un parcours diagnostique difficile. Présentant initialement une lésion douloureuse au niveau de la paume de la main droite, qui s'est développée à la suite d'une blessure traumatique et présentait des caractéristiques telles qu'un gonflement rougeâtre, des bords bien définis, des contractures du majeur et une élimination de matériel purulent, l'état de la patiente ne correspondait pas aux diagnostics typiques de cellulite ou d'ostéomyélite chronique sur la base de son historique et de ses résultats cliniques ().
+L'absence de facteurs prédisposants communs pour la cellulite, ainsi que les indicateurs négatifs pour l'ostéomyélite chronique tels que les voies fistuleuses, la douleur musculo-squelettique aiguë ou les symptômes constitutionnels, ont incité à une enquête plus approfondie. L'examen clinique a révélé une plaque écailleuse érythémateuse et oedémateuse sur la paume de la main droite, dont les caractéristiques ne correspondaient pas entièrement aux diagnostics différentiels initialement envisagés.
+Le processus de diagnostic comprenait des investigations de routine, une radiographie thoracique et une imagerie spécifique de la paume droite (), ainsi qu'un test cutané à la tuberculine positif indiquant une exposition à la tuberculose. D'après l'anamnèse, il n'y avait pas d'antécédents d'exposition à la tuberculose dans l'environnement familial ou scolaire. Une intervention chirurgicale comprenant une nécrotomie, un débridement et une libération de la contracture, suivie d'un lambeau de peau, a été entreprise (). L'examen histopathologique de la biopsie a révélé une hyperplasie pseudoépithéliale et des granulomes non caséifiants, conduisant à un diagnostic de CTB, potentiellement lupus vulgaris (LV) ou tuberculose verrucosa cutis (TVC).
+L'amélioration ultérieure du patient sous traitement multi-médicamenteux contre la tuberculose, conformément aux recommandations de l'OMS pour notre pays utilisant une association fixe de médicaments (FDC) de 150 mg de rifampicine, 75 mg d'isoniazide, 400 mg de pyrazinamide et 275 mg d'éthambutol, souligne l'importance de considérer la CTB dans le diagnostic différentiel des lésions cutanées persistantes et non cicatrisantes. Ceci est particulièrement important dans les régions endémiques ou chez les patients ayant des antécédents suggérant une exposition à la tuberculose. Un mois après la chirurgie et le traitement de la tuberculose, la plaie s'est bien cicatrisée ().
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1478_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme non enceinte de 33 ans (G3P1) a été admise au service d'urgence obstétrique de l'hôpital universitaire d'Amiens (Amiens, France) pour une douleur génitale de 3 jours située dans les grandes lèvres de gauche. Ses antécédents médicaux étaient anodins (accouchement à terme, glycémie normale, aucun antécédent de diabète dans sa famille) à l'exception d'un abcès récurrent de la glande de Bartholin gauche. À l'admission, elle était apyrétique et ne présentait aucun signe fonctionnel urinaire. L'examen gynécologique a révélé un grand abcès qui a été incisé et drainé sous anesthésie rachidienne. Le liquide purulent a été envoyé pour culture au laboratoire de bactériologie.
+La coloration Gram du pus a montré de nombreux neutrophiles avec des coccobactéries Gram négatives et les cultures du jour suivant ont révélé une culture pure de petites colonies grisâtres, très convexes, qui ne poussaient que sur le milieu de culture au chocolat (Fig. ) (Polyvitex PVX, bioMérieux, France) sous 5 % de CO2. Les réactions de catalase et d'oxydase étaient négatives. L'isolement a été identifié à l'aide de la désorption par laser assistée par matrice-spectrométrie de masse en temps de vol (MALDI-TOF MS; Bruker Daltonik GmbH, Allemagne; MALDI Biotyper 2.2) comme A. aphrophilus. L'identification a été confirmée par séquençage du gène 16S RNA comme décrit précédemment []. L'isolement a été identifié comme A. aphrophilus avec une identité maximale de 100 % pour la souche NJ8700 d'A. aphrophilus (numéro d'accès au GenBank CP009230.1). Les tests de sensibilité ont été réalisés à l'aide de l'E-test (bioMérieux, France) sur le milieu de culture au chocolat (Polyvitex PVX, bioMérieux, France) sous 5 % de CO2. Les concentrations inhibitrices minimales (MIC) pour l'amoxicilline, l'amoxicilline-acide clavulanique, la ceftriaxone, la tétracycline et la rifampicine étaient de 0,38 mg/L, 0,38 mg/L, < 0,016 mg/L, 1,0 mg/L et 0,25 mg/L respectivement.
+La patiente n'a pas reçu d'antibiotiques pour le traitement de cette bartholinite gauche et l'évolution clinique a été favorable. Elle est rentrée chez elle quelques jours plus tard avec seulement des soins locaux et des analgésiques. Une résection froide a été recommandée par le chirurgien qui l'a opérée pour prévenir toute récidive, mais elle n'a pas pu être réalisée.
+Malheureusement, la femme est revenue à l'hôpital 5 mois plus tard pour un nouvel abcès de la glande de Bartholin gauche. Une Escherichia coli de type sauvage a été isolée et le traitement était le même que pour l'abcès précédent, sauf qu'une marsupialisation a été effectuée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1486_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une fille de 13 ans, ayant déjà été diagnostiquée avec un diabète de type 1, a été admise au service des urgences présentant des vomissements incoercibles depuis la veille, une oligoanurie et un état de conscience détérioré. La fille avait été diagnostiquée avec un diabète de type 1 auto-immun à l'âge de 9 ans (aucune DKA au début). Les antécédents médicaux étaient sans importance. Une thérapie par pompe à capteur augmenté (SAP) a été démarrée, et son suivi a été caractérisé par un contrôle de la glycémie sous-optimal (HbA1c de 60 mmol/mol).
+Lors de l'admission, l'enfant a présenté un choc hypovolémique avec un état de conscience altérée (GCS 12) sans signes neurologiques focaux évidents, une peau pâle et une respiration de Kussmaul, des extrémités froides, un remplissage capillaire prolongé (> 2 sec). L'analyse des gaz sanguins veineux et les tests de laboratoire ont montré une DKA sévère, un état hyperosmolaire et une lésion rénale aiguë (AKI) avec une hyperkaliémie, confirmée par une analyse ECG (). Deux bolus de solution saline normale ont été infusés (10 ml/kg chacun) avec une amélioration des paramètres vitaux. Aucun bicarbonate n'a été administré. La patiente a ensuite été transférée à l'unité de soins intensifs (USI) et une correction de la DKA a été effectuée conformément aux directives les plus récentes avec une résolution progressive de la DKA, de l'état hyperosmolaire, de l'AKI et des déséquilibres électrolytiques. Une tomodensitométrie du cerveau a exclu un oedème cérébral (). À l'arrivée, le contrôleur de pompe de la patiente a indiqué que la pompe patch avait expiré. Il convient de noter que la pompe patch est conçue pour s'éteindre automatiquement après 72 heures, après avoir déclenché des alarmes pour avertir l'utilisateur de changer la pompe lorsqu'elle est sur le point d'expirer. La patiente a ensuite admis ne pas avoir changé la pompe patch expirée chez ses grands-parents en raison de l'absence de remplacements et de la peur de la colère de sa mère. Lorsque la DKA a été résolue, la patiente a été transférée au service de pédiatrie et son SAP a été rétabli. Depuis l'admission, elle a signalé une douleur abdominale modérée qui a persisté tout au long du traitement de la DKA. Aucun autre signe ou symptôme n'était présent à part des selles légèrement molles qui ont été collectées pour des tests microbiologiques. Une échographie abdominale a seulement montré un épaississement léger de la paroi iléale. Le jour 2 après la résolution de la DKA, le test de toxine Clostridium difficile a été positif et un traitement oral par vancomycine a été démarré. Le jour 4, une US de suivi a confirmé les signes d'entérocolite. Le jour 5, les symptômes et signes abdominaux se sont aggravés avec l'apparition de fièvre et l'élévation des indices inflammatoires (CRP 145 mg/L, plage normale <6 mg/L). L'échographie abdominale a donc été répétée, documentant une zone multi-cavités inégale de 8x3 cm avec une petite composante aérienne (). Le traitement par métronidazole a été démarré et la patiente a été transférée au centre de référence de la ville pour la chirurgie pédiatrique. L'imagerie par résonance magnétique abdominale a révélé un grand abcès pelvien rempli de liquide avec des bulles d'air suspectes pour perforation intestinale, avec une amélioration de contraste pariétale (). Par conséquent, une résection iléale urgente (44 cm) a été effectuée et une NOMI a été diagnostiquée intraopérativement. Un traitement antibiotique avec pipéracilline-tazobactam et gentamicine a été administré pendant 7 jours, et un traitement par métronidazole et vancomycine a été poursuivi pendant 10 jours. La patiente a été sortie de l'hôpital après 3 semaines de transition de l'alimentation parentérale à l'entérale. L'échographie abdominale pré-sortie était normale sans signes d'inflammation ou de liquide libre abdominal.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_148_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un Éthiopien noir de 45 ans a été admis dans notre centre d'isolement COVID-19 avec une toux sèche intermittente et une dyspnée depuis 5 jours, associées à un nouveau début de céphalée holocraniale modérée, une fièvre modérée, une myalgie et une arthralgie. Un jour après son admission au centre, il a commencé à développer une vision floue associée à une aggravation de la céphalée. Il a également eu un épisode de vomissements de matières ingérées. Il n'avait aucune maladie chronique connue et aucun antécédent de prise de médicaments, y compris de dérivés de la vitamine A et de tétracycline, avant l'apparition des symptômes susmentionnés.
+L'examen physique a révélé une tension artérielle de 127/91 mmHg, une fréquence cardiaque de 98 battements par minute, une fréquence respiratoire de 28 respirations par minute, une saturation en oxygène de 86 % sans oxygène et de 92 % avec 2 L/min d'oxygène intranasal et un indice de masse corporelle (IMC) de 22,8 kg/m2. Il avait une crépitation bruyante bilatérale au-dessus de ses champs pulmonaires inférieurs. Il était conscient avec un score de Glasgow Coma Scale (GCS) de 15/15 et tous les nerfs crâniens étaient intacts avec une acuité visuelle normale (20/20) et des champs visuels. Les signes méningés étaient négatifs et il n'y avait pas de déficit sensoriel ou moteur.
+À la suite des investigations, il a été testé positif pour le SARS-CoV-2 avec une réaction en chaîne de la polymérase (PCR) par écouvillonnage nasopharyngé et il avait une légère leucocytose avec un déplacement vers la gauche et une lymphopénie. Une ponction lombaire a été effectuée après avoir effectué une imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau et la pression d'ouverture du liquide céphalorachidien (LCR) est apparue élevée, mais elle n'a pas été mesurée. Les autres résultats de laboratoire n'étaient pas remarquables (tableau).
+L'IRM du cerveau a révélé un espace sous-arachnoïdien proéminent autour des nerfs optiques et un papilledème bilatéral, mais n'a pas montré de lésion massive, d'hémorragie ou de lésion cérébrovasculaire, et la venographie par résonance magnétique du cerveau (MRV) était normale (Fig. A et B). La radiographie thoracique a révélé des opacités en verre dépoli bilatérales principalement dans les zones médiane et inférieure du poumon avec un angle costo-phrénique émoussé du côté droit, ce qui suggérait une pneumonie COVID-19 (Fig. C).
+Le patient a d'abord reçu des traitements de soutien pour une infection sévère par COVID-19, notamment des antibiotiques IV, de la dexaméthasone 6 mg IV par jour, de l'oxygène intranasal et une dose prophylactique d'héparine non fractionnée. L'acétazolamide 250 mg trois fois par jour a été ajouté après avoir établi le diagnostic d'hypertension intracrânienne idiopathique. Il a ensuite été suivi cliniquement s'il pouvait avoir une indication pour une dérivation ventriculo-péritonéale, mais ses maux de tête et sa vision floue se sont améliorés et il n'a pas eu besoin d'une intervention chirurgicale. Il a finalement été renvoyé après 10 jours de traitement médical de soutien en hospitalisation avec une amélioration significative, à l'exception d'une toux occasionnelle et d'un léger mal de tête. Il n'a eu aucune plainte lors de la réévaluation de la deuxième semaine de congé et l'acétazolamide a été arrêté. Il a ensuite bien progressé tout au long de son suivi de plus de 6 mois dans le service ambulatoire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1497_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une fille de 8 ans est tombée d'une hauteur d'environ 1,5 m et s'est blessée au coude gauche. Elle a été examinée par un médecin dans son village et a été diagnostiquée comme ayant une entorse du coude, pour laquelle le membre a été immobilisé dans un plâtre pendant 3 semaines. L'enfant a subi une autre blessure au même coude suite à une chute sur sa main tendue 4 semaines après le retrait du plâtre. Le coude a de nouveau été immobilisé dans un plâtre de long bras pendant 3 semaines. Après le retrait du plâtre, l'enfant s'est plainte de douleurs et de gênes persistantes au coude. Elle a ensuite été référée à notre hôpital 3 mois après la blessure initiale.
+L'examen a révélé un coude raide avec une amplitude de mouvement indolore de 45° à 90°, avec seulement une limitation terminale de la pronation et de la supination. Le fragment non unifié était palpable séparé du reste de l'humérus distal et librement mobile. Une instabilité en valgus a également été notée. Il n'y avait aucun signe d'irritabilité ou de déficit du nerf ulnaire. Une radiographie antéro-postérieure et latérale a révélé un fragment déplacé du condyle médial impliquant la trochlée ().
+Pour remédier à la limitation des mouvements, à l'incongruité articulaire et à l'instabilité du coude, une réduction ouverte et une fixation de la fracture ont été planifiées. Après avoir obtenu le consentement des parents, le patient a été anesthésié et placé en position couchée sur la table d'opération, le bras en abduction sur la table. L'exsanguination de l'extrémité a été pratiquée et l'intervention chirurgicale a été commencée sous tourniquet. L'incision a été pratiquée directement sur le fragment du condyle médial. Le nerf ulnaire a été identifié et protégé avec un tube en plastique. Le fragment du condyle médial a été trouvé déplacé en position proximale et antérieure. Le fragment a été tourné avec sa surface cancellouse en position antérieure. Cette surface a été rafraîchie avec une curette. La surface de la fracture du côté de l'humérus a été identifiée et rafraîchie. Le bord articulaire médial de l'humérus distal a été identifié pour une réduction précise. Sans avoir à retirer les tissus mous inutilement, le fragment fracturé a été réduit à la meilleure position possible avec une approximation des surfaces articulaires. La fixation avec trois fils de Kirschner (K) lisses a été faite, suivie par suture de la plaie chirurgicale. Un plâtre long du bras a été appliqué avec le coude à 90° et l'avant-bras en position mi-couchée. Il n'y a pas eu de complications postopératoires.
+Étant donné que la fracture avait déjà 3 mois au moment de l'intervention, nous avons anticipé qu'une durée d'immobilisation plus longue serait requise ; par conséquent, le plâtre et les fils K ont été enlevés à 6 semaines sous anesthésie locale. Les exercices actifs et assistés de mobilité du coude ont été commencés après l'ablation des fils K. Les radiographies prises à 3 mois de suivi montrent la consolidation de la fracture, avec un condyle médial irrégulier. Le patient a retrouvé un arc de flexion actif de 25° à 95°, avec une pronation et une supination complètes (). Un arc de mouvement passif de 20° à 100° a été restauré. À 6 mois de suivi, un arc de 10° à 120° a été restauré et il n'y avait pas de déformation du plan coronal.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 71 ans, sans antécédents de troubles mentaux, a été amené chez nous après une tentative de suicide. Quarante jours plus tôt, il avait subi une opération de cataracte et, pendant l'opération, la lentille artificielle était tombée à l'intérieur de la lentille, ce qui avait entraîné une diminution de la fonction visuelle par rapport à avant la maladie. Par la suite, il a eu tendance à souffrir d'insomnie en raison du stress causé par la difficulté qu'il a rencontrée pour retourner à son travail et à ses loisirs. Il a progressivement développé une dépression, ainsi qu'une anxiété liée à des problèmes physiques tels que l'inconfort dans son œil droit, des douleurs dorsales et des plaintes de douleurs au genou droit. L'humeur dépressive a continué de s'aggraver et le patient s'est plaint de « j'ai fini » et « je veux mourir » ; il a ensuite ingéré un herbicide (glyphosate) et a été emmené d'urgence aux urgences. Après lavage gastrique, il n'y avait aucune anomalie physique, mais comme les pensées suicidaires du patient ont continué, la nécessité d'un traitement psychiatrique a été reconnue, et il a été admis au service psychiatrique le jour suivant.
+Le patient souffrait d'insomnie, d'humeur dépressive, de perte de poids de 5 kg en 1 mois en raison d'une perte d'appétit, de mauvaise concentration, de faible énergie, de sentiments de dévalorisation, de perte d'intérêt, et de désespoir depuis plus de 2 semaines, déclenchés par la perte de vision causée par la chirurgie, qui avait rendu difficile pour lui de mener sa vie quotidienne sans l'aide de sa famille. Par conséquent, nous avons diagnostiqué le patient comme souffrant d'un trouble dépressif majeur et lui avons prescrit du mirtazapine (15 mg/jour). Au septième jour, le mirtazapine a été arrêté en raison d'un soupçon de délire induit par le mirtazapine. Bien que son anxiété et son agitation aient légèrement amélioré, le patient a obtenu un score de 23/30 sur l'échelle de Hasegawa pour la démence révisée (HDS-R), avec une certaine désorientation et une altération de la mémoire à court terme, le patient n'a pas rappelé sa tentative de suicide ou la chirurgie de cataracte et a eu une amnésie antérograde et rétrograde ; sur cette base, nous avons soupçonné une cause organique. L'EEG a montré des ondes lentes à 6-7 Hz le 12e jour (Figure). L'IRM a montré un gonflement bilatéral des lobes temporaux médians et des hippocampes et un signal élevé sur l'imagerie pondérée en T2, une imagerie pondérée en diffusion a montré un signal élevé principalement dans le cortex insulaire droit, et l'imagerie pondérée en T2-FLAIR a également montré un signal élevé principalement dans le cortex insulaire droit (Figure). En plus du cortex insulaire, l'imagerie pondérée en T2-FLAIR a également montré un signal élevé dans l'hippocampe (Figure). Au 13e jour, des mouvements involontaires de la face gauche, des morsures de la langue et une faiblesse du côté droit du corps ont été observés sans altération de la conscience ; ces mouvements ont été jugés comme une simple crise partielle. Le même jour, le patient a été placé en USI pour une gestion générale. Il n'y a pas eu de résultats anormaux sur une TDM de la tête. Le patient a reçu 1000 mg de levetiracetam. Le jour suivant, il était libre de convulsions et d'hémiplégie et était capable de communiquer bien ; par conséquent, il est retourné à l'unité de psychiatrie ce jour-là. Au 14e jour, le patient est retourné à l'unité de psychiatrie. Un électroencéphalogramme (EEG) a montré des pointes dans le lobe frontal droit (F4), suggérant une épilepsie originaire de cette région, et 1000 mg de levetiracetam a été continué. Une ponction lombaire effectuée le même jour n'a pas montré d'augmentation du nombre de cellules du liquide céphalorachidien, et les cultures ont été négatives, suggérant une encéphalopathie plutôt qu'une encéphalite infectieuse ou auto-immune. Progressivement, en plus de la désorientation initiale, le patient est devenu agité, a eu des difficultés à maintenir l'attention, et a été incapable de recevoir des instructions de repos. Pour cette raison, nous avons considéré qu'il était en état de délire et avons commencé une contention physique le même jour. La nuit, le patient est devenu émotionnellement instable, a crié : « Je vais au bureau », a crié, et a soudain éclaté en larmes. En plus, du 15e au 16e jour, 11 crises de mouvements involontaires ont eu lieu du côté gauche du visage, chacune durant quelques minutes. La dose de levetiracetam a été augmentée à 2000 mg/jour le 16e jour, et les crises partielles simples n'ont pas eu lieu à partir de ce moment. La risperidone (0,5 mg/jour) a été ajoutée avant le coucher le 17e jour, et bien qu'il y ait eu quelques fluctuations de l'affect et de la désorientation après cela, le patient a pu dormir la nuit et a reçu des instructions de repos le 19e jour. La risperidone a été arrêtée. Progressivement, le patient s'est rétabli de ses troubles cognitifs, y compris de la désorientation, et le HDS-R au 26e jour a montré un score de 23/30, avec une amélioration seulement dans l'item de rappel. Un EEG a montré aucune onde lente ou pointe le 27e jour, et une IRM a montré une légère amélioration du signal élevé et un gonflement de l'hippocampe et du cortex insulaire pondéré en T2, T2-FLAIR, et diffusion pondérée, sur cette base, le patient a été renvoyé le 33e jour.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Le 1er avril 2020, un homme de 47 ans souffrant de psoriasis a visité notre clinique. Le patient avait une inflammation sur les doigts, le dos des mains, les deux poignets et les deux oreilles. L'érythème était largement répandu sur les deux mains, tous les doigts et les deux poignets. L'érythème était également présent à l'intérieur de l'auricule et sur la partie inférieure du lobe de l'oreille (Figure et). Il se plaignait également de démangeaisons.
+Il a été diagnostiqué comme souffrant de psoriasis en 1995. Par la suite, au cours des 25 années suivantes, il a reçu un traitement à base de plantes, un traitement dermatologique au laser et un traitement médicamenteux.
+Le patient ne souffre d'aucune maladie spécifique, à l'exception du psoriasis.
+Le patient n'avait pas de maladies dans ses antécédents personnels et familiaux.
+Lorsque le patient a rendu visite à l'hôpital, la zone de la lésion était répartie sur plusieurs parties du corps.
+La sévérité du psoriasis a été évaluée à l'aide du PASI et du DLQI au moment de la visite du patient. Les scores du PASI et du DLQI étaient respectivement de 9,9 et 27.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Une femme de 37 ans s'est présentée à notre hôpital avec des plaintes de vision trouble dans l'œil droit depuis 10 mois. Elle n'avait pas d'antécédents familiaux de maladies oculaires héréditaires et aucun antécédent de chirurgie oculaire ou de traumatisme oculaire. En outre, la patiente avait une déformation bilatérale en varus des articulations interphalangiennes distales des petits doigts. Sa sœur est également née avec un utérus didelphe.
+La meilleure acuité visuelle corrigée (BCVA) était de 20/33 pour l'œil droit et de 20/33 pour l'œil gauche. La réfraction était de + 4,25/− 0,50 × 90 pour l'œil gauche. Les diamètres cornéens horizontaux étaient apparemment élargis dans les deux yeux (14 mm pour l'œil droit et 13,88 mm pour l'œil gauche). La pression intraoculaire (PIO) était normale dans les deux yeux. Les principales mesures de l'affaire en cours sont résumées dans le tableau .
+La photographie du segment antérieur a montré une légère atrophie iridiale des deux yeux, qui a ensuite conduit à des pupilles insuffisamment dilatées d'un diamètre ne dépassant pas 5 mm. Une cataracte blanche a été observée dans l'œil droit (Fig. ). L'inspection par tomographie optique par cohérence du segment antérieur (AS-OCT) (Cornée/OCT du segment antérieur SS-1000, Tomey Corporation, Japon) a indiqué des chambres antérieures augmentées bilatérales avec une concavité iridiale vers l'arrière en orientation horizontale, bien que la concavité vers l'arrière dans l'œil droit ait été nettement réduite avant l'opération en raison de la cataracte gonflée ; tandis que sur l'orientation verticale, l'iris a révélé une forme plutôt plate (Fig. a-d). La biomicroscopie par ultrasons (UBM) (MEDA MD-300 L) a montré un cristallin opaque avec des ligaments suspensifs apparemment allongés dans l'œil droit. Des synéchies antérieures partiellement périphériques et des ligaments en forme de peigne à l'angle de la chambre antérieure ont également été observés dans les deux yeux. Les processus ciliaires étaient petits et les processus scléraux n'étaient pas apparents sous l'inspection UBM (Fig. a-b).
+Sur la base des résultats ci-dessus, le patient a été diagnostiqué avec un mégalophtalme antérieur bilatéral compliquant une cataracte blanche dans l'œil droit.
+L'opération a été réalisée par un chirurgien expérimenté (Y.L.). Une incision cornéenne claire temporelle de 2,6 mm a été réalisée sous anesthésie topique. Un agent viscoélastique (DisCoVisc, Alcon, Fort Worth, TX, USA) a ensuite été instillé pour maintenir la chambre antérieure avec une petite pupille. Après une capsulorhéxis curviligne continue de 5,5 mm, une hydrodissection, un hachage, une rotation du noyau et une phacoémulsification (CENTURION Vision System, Alcon, Fort Worth, TX, USA) ont ensuite été réalisés. Une IOL pliable en 1 pièce (+ 20,5 D, Human Optics PC Acrylic IOL, MC X11 ASP) avec quatre haptiques de cadre pour augmenter la stabilité intracapsulaire, a été insérée dans le sac capsulaire. Après aspiration du viscoélastique résiduel, l'incision a été hydratée avec une solution saline équilibrée et vérifiée pour l'étanchéité à l'eau. Une opération douce a été soulignée en intraopératoire en considérant la faiblesse zonulaire et la chambre antérieure profonde lorsque la hauteur de la bouteille d'infusion a été réglée à 75 cm et la phacoémulsification a été réalisée en mode ralenti (vacuum : 300 mmHg ; débit d'aspiration : 28 cc/min). Après l'opération, des gouttes oculaires Cravit (Alcon Laboratories, Inc., Fort Worth, TX, USA), des gouttes oculaires Pred Forte (Allergan Pharmaceuticals, Inc., Dublin, Irlande) et des gouttes oculaires Diclofenac Sodium (Shenyang Xingqi Pharmaceutical Co. Ltd, Shenyang, Chine), toutes 3 fois par jour pendant 4 semaines, ont été administrées.
+Un mois après l'intervention, l'acuité visuelle non corrigée (UCVA) et la BCVA de l'œil droit sont passées à 20/25 et 20/20. La réfraction post-opératoire réelle était de + 1,50/− 0,50 × 115 dans l'œil droit et l'équivalent sphérique post-opératoire (SE) était de + 1,25 D. La PIO de l'œil droit était de 18 mmHg. L'inspection post-opératoire par AS-OCT a indiqué un faible degré de décentrement de la LIO et une concavité arrière de l'iris toujours présente en orientation horizontale avec un iris plat en orientation verticale (Fig. e, f). L'aberrmétrie OPD-Scan III (Nidek Co, Ltd, Gamagori, Japon) a vérifié une augmentation des aberrations de coma interne et d'inclinaison indiquant un léger déplacement de la LIO après l'intervention chirurgicale (Tableau , Fig. ). Trois mois après l'intervention, l'acuité visuelle et l'état réfractif de l'œil opéré étaient stables et la PIO restait dans la plage normale (15,0 mmHg OD et 17,8 mmHg OS). La LIO a également montré un bon centrage et une bonne stabilité pendant le suivi.
+L'erreur de réfraction post-opératoire est égale à la SE post-opératoire réelle (+ 1,25 D) moins la réfraction prévue calculée par les formules de calcul de la puissance de la LIO comme suit :
+Dans ce cas, nous avons utilisé à l'origine la formule SRK/T pour le calcul de la puissance de la LIO et l'erreur de réfraction postopératoire s'est avérée être de + 1,44 D pendant le suivi. Pour trouver la formule de calcul de la puissance la plus précise avec la plus faible erreur de réfraction postopératoire pour les cas de mégalophtalmie antérieure difficile, nous avons appliqué les formules Haigis et Holladay II (tableau).
+L'erreur de réfraction postopératoire a diminué à une valeur assez faible de − 0,05 D après utilisation de la formule de Haigis. En ce qui concerne la formule de Holladay II, l'erreur de réfraction postopératoire était de + 0,63 D. Par conséquent, par rapport aux formules SRK/T et Holladay II, la formule de Haigis peut être un choix plus approprié selon notre cas, avec une plus grande précision et une erreur de réfraction postopératoire plus faible concernant le calcul de la LIO dans le mégalophtalmos antérieur.
+Pour l'analyse génétique, nous avons obtenu les échantillons de sang de la patiente, de son fils et de ses parents pour un séquençage de l'exome entier basé sur la famille afin d'identifier toute mutation génétique directement liée à la mégalophtalmie antérieure. Cependant, aucune mutation génétique connue ou nouvellement découverte n'a été trouvée (tableau).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une fille de 3 semaines, ayant des antécédents familiaux de rétinoblastome maternel unilatéral, a été présentée pour évaluation de la leucocorie de l'œil droit (OD). À l'examen, l'acuité visuelle était fixe et suivie dans les deux yeux (OU) et les pressions intraoculaires étaient normales OU. L'examen externe a documenté une leucocorie OD évidente. L'évaluation du fond d'œil de l'œil droit a révélé une tumeur maculaire blanche mesurant 16,0 mm dans la plus grande dimension basale et 6,1 mm d'épaisseur, et avec une légère implantation vitréenne surjacente et un décollement rétinien séreux étendu environnant. L'évaluation du fond d'œil de l'œil gauche a détecté une masse solitaire mesurant 2,0 mm dans la dimension basale et 1,0 mm d'épaisseur, située à 2,0 mm de la fovéole. Un diagnostic de rétinoblastome familial bilatéral, groupe D OD et groupe B OS, a été rendu et un traitement par chimioréduction intraveineuse (CRD) utilisant la vincristine, l'époxydé et le carboplatine a été initié. Après une thérapie avec consolidation de la tumeur individuelle, tous les rétinoblastomes ont régressé.
+Au suivi de 6 mois, l'œil droit est resté sous contrôle, mais l'œil gauche a révélé une récidive subtile de la tumeur juxtafovébrale (Fig. a) et l'OCT HH (iVue Optovue, Fremont, CA) a révélé une macula intacte avec récidive de tumeur adjacente (Fig. b), mesurant 2750 µm de diamètre et 792 µm d'épaisseur. La récidive était à 615 µm de la fovéole. Un traitement par chimiothérapie intra-artérielle (IAC) utilisant 5 mg de Melphalan a été effectué et un contrôle total de la tumeur a été obtenu avec 1 cycle (Fig. c), laissant une cicatrice concave de 2750 µm de diamètre et 120 µm d'épaisseur, située à 663 µm de la fovéole. En outre, il y avait un amincissement choroïdien sous-jacent et une préservation de la microanatomie fovéale documentée par l'OCT HH OS (Fig. d). Les résultats sont restés stables lors du dernier suivi à 2 ans après IAC.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 67 ans a été référé pour une augmentation incontrôlée de la PIO dans son œil gauche malgré une thérapie médicale maximale tolérée. Il avait déjà été diagnostiqué avec un glaucome secondaire gauche lié à une uvéite idiopathique, qui a été diagnostiquée sur la base des résultats négatifs de tous les examens systématiques, y compris les examens sérologiques et radiologiques. Son antécédent oculaire antérieur comprenait une iridotomie au laser (IL) et une trabéculectomie, qui ont été pratiquées trois ans avant la procédure SLT, ainsi qu'une phacoémulsification avec implant de lentille de chambre postérieure dans le sac, qui a été pratiquée il y a deux ans. Son antécédent médical antérieur était sans importance. La meilleure acuité visuelle corrigée était de 20/20 dans son œil droit et de 6/20 dans son œil gauche. La PIO mesurée par la tonométrie d'aplanissement de Goldmann était de 15 mmHg dans son œil droit et de 28 mmHg dans son œil gauche, ce dernier ayant été traité avec une association fixe de dorzolamide et de timolol (Cosopt, MSD, Suisse) deux fois par jour, une brimonidine à 0,2 % (Alphagan, Allergan, États-Unis) deux fois par jour et un latanoprost à 0,005 % (Xalatan, Pfizer, Belgique) une fois par nuit. L'examen à la lampe à fente a montré des chambres antérieures profondes dans les deux yeux, ainsi qu'une blebbe peu profonde, un trou de la PIO à 11 heures de l'iris et un site d'iridectomie à 12 heures de l'iris dans l'œil gauche. L'examen gonioscopique de l'œil gauche a révélé une synéchie antérieure périphérique autour du site d'iridectomie à 12 heures et un tissu irido-ciliaire hyperpigmenté dans tous les quadrants (Fig. B). Le patient a reçu de l'acétazolamide par voie orale (acétazol tab. 250 mg, Hanlim Pharm., Corée) deux fois par jour pendant 1 semaine, ce qui a fait baisser la PIO dans son œil gauche à 17 mmHg, mesurée par la tonométrie de Goldmann. En raison de la somnolence, il a toutefois fallu arrêter le traitement par voie orale. Une semaine après l'arrêt de l'acétazolamide par voie orale, la PIO est revenue à 30 mmHg. Il a donc été décidé de pratiquer une SLT tout en maintenant une dose quotidienne de 250 mg d'acétazolamide par voie orale. La SLT a été préférée à une autre chirurgie du glaucome en raison des résultats suivants suggérant un glaucome avancé dans l'œil gauche [], (1) un disque pâle à l'examen du fond, (2) une perte de la couche de fibres nerveuses rétiniennes (RNFL) par tomographie en cohérence optique (OCT) et (3) une constriction sévère du champ visuel à l'examen du champ visuel Humphrey (Fig. ).
+Une solution anesthésique topique de proparacaïne a été appliquée à l'œil gauche, et de l'hydroxypropylméthylcellulose (solution Hycell à 2 %, Samil Pharm Co., Ltd., Corée) a été utilisée avec la lentille de gonioscopie. La SLT a été réalisée avec 107 tirs traitant 360° du réseau trabéculaire avec 1,1 mJ, ce qui correspond à la plage de puissance typique de 0,4 à 1,4 mJ []. Trente minutes après le traitement, la PIO dans l'œil gauche était de 17 mmHg. Le patient a été invité à appliquer des gouttes d'acétate de fluorotmétholone à 0,1 % (Flarex, Novartis Pharm., Suisse) quatre fois par jour pendant 3 jours et à revenir dans une semaine pour un suivi.
+Une semaine après la procédure, la PIO dans l'œil gauche était de 7 mmHg et il n'y avait pas d'autres symptômes que la sensation de corps étranger dans l'œil. Une diminution significative de la profondeur de la chambre antérieure et une inflammation n'ont pas été observées non plus. Considérant que la PIO a diminué suffisamment, l'acétazolamide oral a été arrêté et le patient a été suivi 2 semaines plus tard. À cette visite, le patient a rapporté une douleur oculaire dans l'œil gauche lorsqu'il a été touché. La meilleure acuité visuelle corrigée et la PIO de l'œil gauche étaient de 3/20 et 4 mmHg, respectivement. L'examen à la lampe à fente a montré une chambre antérieure profonde sans preuve d'inflammation marquée. L'examen du fond de l'œil et l'ultrasonographie B-scan ont révélé une maculopathie hypotonique et un décollement choroïdien dans l'œil gauche (Fig. A, B, C).
+Tous les médicaments anti-glaucomateux ont été arrêtés et le patient a commencé à prendre de l'acétate de prednisolone oral (Solondo tab, Yuhanmedica, Corée) à raison de 30 mg par jour. Une semaine plus tard, la PIO dans l'œil gauche était de 4 mmHg, et le décollement choroïdien ne s'est pas amélioré. Le patient a donc commencé à prendre de l'atropine supplémentaire à 1 % (Isopto atropine, Alcon, États-Unis) deux fois par jour et de l'acétate de prednisolone en suspension (Pred Forte 1 %, Allergan, États-Unis) quatre fois par jour. La PIO dans son œil gauche était de 7 mmHg 3 jours plus tard et de 23 mmHg 10 jours plus tard, et le décollement choroïdien s'était amélioré (Fig. D, E, F). Une semaine après l'arrêt de l'acétate de prednisolone oral, des gouttes oculaires à base d'atropine et de l'acétate de prednisolone en suspension, la PIO dans son œil gauche était stable à 8 mmHg. Trois mois après la SLT, la PIO dans cet œil était bien maintenue à 10 mmHg, le patient étant traité avec un seul médicament anti-glaucomateux, la brimonidine.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Une patiente caucasienne de 53 ans, en bonne santé, souffrait d'une longue histoire de diverticules coliques droits et gauches, avec des épisodes répétés de douleurs abdominales dues à des diverticulites récurrentes.
+Elle s'est présentée au service des urgences de notre établissement avec de graves douleurs abdominales au quadrant inférieur gauche, des crampes et une anorexie. L'examen physique a révélé un abdomen mou, avec une sensibilité localisée au quadrant inférieur gauche, une garde et un rebond modéré à l'examen. L'examen par tomodensitométrie (TDM) abdominal a montré un épaississement de la paroi intestinale et une amélioration du contraste le long d'une portion de 45 mm du colon sigmoïde moyen à distal. Une augmentation marquée de la densité des tissus mous a également été observée dans la graisse péropéronique, avec une preuve d'une collection de fluide paramédian de 23 mm dans la région pré-sacrale. La patiente a été admise au service de chirurgie et une couverture antibiotique a été commencée avec des analgésiques. Les symptômes ont rapidement disparu, elle a été renvoyée chez elle une semaine plus tard avec un diagnostic de microperforation diverticulaire auto-limitée, et un suivi ambulatoire a été prévu pour une planification chirurgicale élective.
+Quatre mois plus tard, elle a subi une sigmoïdectomie laparoscopique avec une anastomose colorectale transanale à double agrafage. L'intervention chirurgicale a été réussie, mais le jour 2 post-opératoire, la patiente a développé des signes de péritonite, avec douleur, fièvre et marqueurs inflammatoires élevés. Après une observation clinique étroite et une réévaluation minutieuse du cas, une deuxième laparoscopie exploratoire a été réalisée le jour 6 post-opératoire. La procédure a exclu une fuite anastomotique, et aucune anomalie n'a été observée à aucun niveau dans la cavité abdominale. La patiente s'est améliorée après l'opération et a été renvoyée chez elle une semaine plus tard.
+Neuf jours après la sortie de l'hôpital, la patiente s'est présentée à la clinique externe pour un contrôle prévu. Une radiographie abdominale standard a été obtenue, confirmant la stabilité de son état. Cependant, en examinant la radiographie, le chirurgien responsable a remarqué un objet métallique filiforme projeté autour de la ligne médiane au niveau du quadrant abdominal supérieur (T11-T12). Compte tenu des antécédents de la patiente, on soupçonna fortement un objet métallique conservé après une intervention chirurgicale, l'image métallique ressemblant potentiellement à un marqueur radiopave d'une éponge chirurgicale. Pour établir clairement la nature de cet objet étranger, on a d'abord retiré le pansement chirurgical, mais aucun matériau radiopave superficiel n'a été trouvé. Le dossier médical de la patiente a ensuite été soigneusement examiné. Selon son dossier, aucune épidurale n'a jamais été placée dans notre établissement. Les radiographies préopératoires disponibles ont également été analysées. En se concentrant sur la région où l'image métallique était attendue, on a surpris de constater qu'elle était visible à chaque examen, y compris dans la région concernée (Fig. ). Après un nouvel interrogatoire, la patiente a rappelé qu'un cathéter épidural avait été placé douze ans auparavant, dans un hôpital extérieur, au cours du dernier trimestre de la grossesse. Apparemment, à ce moment-là, l'appareil avait été placé pour fournir une analgésie pour un syndrome douloureux des côtes [] . En particulier, elle éprouvait une douleur atroce dans la région abdominale inférieure et thoracique, à la fois antérieurement et postérieurement. Comme la douleur de la patiente ne répondait pas aux analgésiques oraux, le cathéter épidural a été placé (d'où la localisation lombo-thoracique), et plusieurs cycles d'analgésie ont été fournis pendant environ un mois avant le travail, au moyen d'une pompe élastomère. La patiente a décrit l'intervention comme bénéfique. Fait intéressant, elle a également rappelé que le cathéter était sous-cutané. Après l'accouchement, la douleur a immédiatement disparu, suggérant une association avec les changements liés à la grossesse de la structure musculo-squelettique. L'épidurale a été retirée dans la période post-partum immédiate.
+Après discussion de l'affaire entre les équipes d'anesthésie et de chirurgie, y compris la consultation neurochirurgicale, et compte tenu de la volonté du patient, le patient a été programmé pour une extraction chirurgicale urgente du fragment.
+Dans la salle d'opération, en inspectant la peau de la région paravertébrale droite, une petite cicatrice a pu être observée, avec une réaction fibreuse attribuable à un corps étranger situé juste en dessous. Un objet radio-opaque en boucle avec sa pointe au niveau T12 a ensuite été vu en fluoroscopie intraopératoire. En examinant les projections latérales, qui montrent que la majeure partie du cathéter est située en surface, le neurochirurgien traitant a exclu la nécessité d'une laminectomie. Dans des conditions stériles et avec le patient en position couchée, une anesthésie locale a été administrée et une incision de la peau et du fascia a été réalisée au niveau de la cicatrice. L'extrémité proximale du fragment de cathéter a été isolée environ 1 cm en dessous de l'incision et a ensuite été soigneusement retirée par une traction lente et constante.
+Un fragment de 15 cm d'un cathéter épidural renforcé par un fil Flextip Plus 19G (Arrow-Teleflex, Limerick, PA) a été récupéré, avec une grande partie non enroulée proche de son extrémité proximale (Fig. ). L'opérateur a vérifié que le marqueur terminal noir indiquant l'intégrité de la pointe était présent. L'opération a été réalisée sans aucune complication. Un contrôle fluoroscopique a montré l'absence de tout corps étranger métallique résiduel, et la visualisation directe pendant la dissection de la peau a confirmé qu'aucune partie de la partie non enroulée n'avait été laissée.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Un homme de 72 ans. Aucun malaise physique, un examen physique et une gastroscopie sont nécessaires.
+À la suite d'un examen physique régulier, la gastroscopie a révélé que l'extrémité inférieure de l'estomac était marquée d'une dépression peu profonde près de l'antre, avec un éclaircissement de surface et une bosse tubéreuse au centre (Figure). Puis une biopsie. La coloration indigo carmin est une dépression peu profonde, et la limite environnante est claire (Figure). Considérer la gastrite atrophique du patient avec érosion de l'antre gastrique et lésions de la jonction corps de l'antre gastrique.
+Dans les antécédents médicaux des patients, il y avait des antécédents d'hypertension et de diabète. La tension artérielle et la glycémie sont maintenant contrôlées par des médicaments oraux. Ils ont nié les antécédents de maladies chroniques et les antécédents de maladies infectieuses telles que l'hépatite, la tuberculose et la schistosomiase.
+Le patient a nié toute antécédent familial de tumeurs malignes. Il n'y a pas d'antécédent d'infection par Helicobacter pylori.
+L'examen physique n'a révélé aucune fièvre, une fréquence cardiaque de 77 bpm, une tension artérielle de 141/85 mmHg, et les autres examens ont tous révélé une gêne.
+Après admission, l'examen des indicateurs de tumeur du patient s'est amélioré et les résultats étaient négatifs (tableau).
+Aucune anomalie évidente n'a été décelée dans la tomographie par ordinateur (CT) de la partie supérieure de l'abdomen, aucun ganglion lymphatique concurrent et aucune métastase à distance n'ont été décelés (Figure).
+La pathologie a révélé une néoplasie intraépithéliale de haut grade dans la muqueuse. La patiente a ensuite été examinée après son admission. L'imagerie à bande étroite (NBI) après admission a révélé une lésion d'hyperémie de la membrane de la station sur la paroi postérieure de l'antre gastrique. La coloration a montré que la lésion était une dépression peu profonde avec une limite peu claire. À la couche extérieure de la tumeur, la structure du tube micro-glandulaire était désorganisée et variable en taille. Les microvessels étaient légèrement tortueux et élargis, formant une limite brillante avec la périphérie, avec une lésion endoscopique allant de 5 mm × 6 mm (Figure).
+L'ultrasonographie endoscopique (EUS) a été utilisée pour déterminer la source de la paroi de l'estomac. La région locale est légèrement épaissie, les autres niveaux de la paroi de l'estomac sont continus et complets, et il n'y a pas d'échos anormaux évidents. Le diagnostic était que la lésion était dans la muqueuse gastrique (Figure).
+L'examen immunohistochimique a révélé une positivité Ki-67 dans les tissus (Figure ), une positivité MUC2 partielle (Figure ), une négativité MUC5AC partielle (Figure ) et une positivité MUC6 partielle (Figure ). L'hématoxyline et l'éosin ont été détectés (Figure ), après quoi des cellules d'adénocarcinome peu différenciées ont été détectées.
+La coloration à l'hématoxyline et à l'éosin a révélé que les lésions étaient au niveau du cou de la glande et se poursuivaient avec l'épithélium de surface. La détermination des limites de la tumeur est difficile. Il y avait des glandes de type « rampant » partout à proximité de la tumeur. En outre, elle se propage latéralement dans la lame propre, mais pas dans les glandes de l'estomac.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme blanche de 38 ans, enceinte de 1, parité 0, avortement 1, a consulté pour des douleurs abdominales aiguës, qui avaient débuté 2 jours plus tôt. Les douleurs avaient commencé sous forme de crampes modérées, qui s'étaient soudainement intensifiées environ 2 heures avant sa présentation à notre clinique, s'étaient étendues à son bassin et à sa cuisse, plus prononcées du côté droit, et étaient devenues une douleur permanente. La patiente n'avait pas eu de douleurs antérieures dans son anamnese, et elle a déclaré que ses nausées avaient commencé en même temps que l'intensification de la douleur, mais qu'elle n'avait pas vomi. Dans son anamnese médicale, la patiente a déclaré qu'un médecin qu'elle avait consulté pour infertilité environ 3 ans plus tôt lui avait recommandé une salpingectomie bilatérale et un traitement par fécondation in vitro en raison d'une hydrosalpinx, mais la patiente n'a pas subi ces procédures. Elle n'avait pas eu de chirurgie abdominale antérieure. L'examen physique de la patiente a révélé une TA de 110/70 mmHg, une fréquence cardiaque de 95 battements/minute, et aucune fièvre. L'examen abdominal de la patiente a révélé des défenses et des rebonds importants dans les quadrants inférieurs de l'abdomen, et une sensibilité importante a été détectée dans les quadrants supérieurs et moyens. Les mouvements cervicaux étaient douloureux lors de l'examen gynécologique. Les examens par ultrasons transvaginaux et abdominaux ont révélé que l'utérus était normal, les deux ovaires étaient séparés et normaux, et deux masses kystiques irrégulières de 35 mm et 40 mm (hypersalpinx probablement) ont été observées dans la région proche du lobe annexielle gauche, et un liquide libre minime a été observé dans la poche de Douglas. Les résultats des tests de laboratoire étaient les suivants : numération des globules blancs de 9,46 × 103/mm3, hémoglobine de 9,3 g/dl, hématocrite de 28,67 %, et β-gonadotrophine chorionique humaine (β-hCG) détectée comme négative. Les valeurs des marqueurs tumoraux étaient dans les limites normales (CA 125, 8,6 U/ml ; CA 15-3, 12,08 U/ml ; CA 19-9, 9,73 U/ml ; antigène carcino-embryonnaire, 1,57 ng/ml). Une décision a été prise d'effectuer une chirurgie d'urgence parce que les résultats de l'examen abdominal étaient apparents, avec la patiente décrivant une douleur sévère, les résultats de l'examen clinique progressant, et une pathologie annexielle a été détectée par US. Comme diagnostics préopératoires de la patiente, rupture de kyste ovarien et grossesse ectopique ont été suspectés, et une torsion de tube de Fallope a également été suspectée en raison de l'apparence normale des ovaires et de l'apparence d'hydrosalpinx par US. Le diagnostic de grossesse ectopique a été exclu en raison de la β-hCG négative. La patiente a subi une laparotomie avec une incision de Pfannenstiel. L'utérus et les deux ovaires étaient normaux lors de l'observation abdominale. L'hydrosalpinx a été trouvé dans le tube droit, et il a été tordu autour de lui quatre fois et nécrotique (Fig. ). Dans le tube gauche, l'hydrosalpinx et la torsion de 1,5 fois autour de lui ont été observés. Le tube gauche a été tordu exactement à la jonction de l'hydrosalpinx distal et de la région tubaire proximale normale. Il n'y avait pas de nécrose apparente dans le tube gauche, peut-être en raison du fait que la perturbation circulatoire n'était pas complète (Fig. ). Les deux tubes avaient l'hydrosalpinx, et les extrémités fimbriales étaient émoussées et effacées. La salpingectomie bilatérale a été effectuée sur la patiente parce que le tube droit avait une nécrose apparente, et il y avait une nécrose importante dans les deux tubes. La patiente a été déchargée le deuxième jour postopératoire sans aucune plainte et sans aucune complication. L'examen histopathologique a révélé un hydrosalpinx bilatéral avec des signes d'infarctus hémorragique compatibles avec une torsion.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1567_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un Indien de 64 ans a été envoyé pour des plaintes de douleurs abdominales, de vomissements et de constipation depuis quatre jours. L'état général de notre patient était mauvais ; il avait de la fièvre, une fréquence cardiaque de 124/minute et une tension artérielle de 90 mm/Hg. Les rayons X de son abdomen ont montré de multiples niveaux d'air-fluide suggérant une occlusion intestinale aiguë. Avec le diagnostic provisoire d'abdomen aigu (occlusion intestinale aiguë), notre patient a été réanimé et envoyé pour une laparotomie urgente. À l'exploration, notre patient avait de grosses boucles intestinales dilatées avec la boucle terminale iléale torsadée autour de la bande omentale et adhérente à sa paroi pelvienne gauche. En relâchant la bande omentale, la boucle iléale a été disséquée librement de sa paroi pelvienne gauche. Une fois les boucles libérées, nous avons trouvé un corps extra-lumineux, blanc, de forme ovale, dans la région de son côlon sigmoïde (Figure). Le corps était de consistance ferme à ferme (ressemblant à un œuf de poule bouilli) et attaché (parasitisé) à l'omentum (Figure). En outre, une partie des appendices épiocoliques, attachés à son côlon sigmoïde, était calcifiée avec des tiges resserrées. Le corps libre péritonéal était largement parasitisé à l'omentum avec un vaisseau d'alimentation séparé qui l'alimentait à partir de l'omentum.
+Le corps était une masse de forme ovale, mesurant 7 cm de longueur et 5 cm de largeur, et pesait 74 g. Sur la surface de coupe, il avait l'apparence classique d'un œuf bouilli, avec une partie périphérique blanche distincte et une partie centrale jaune (Figure). La partie blanche était lisse et douce en consistance tandis que la partie centrale jaune était légèrement ferme à la périphérie et dure (calcifiée) au point central. Les surfaces étaient lisses et brillantes. À l'examen histologique, il était composé de brins laminés d'une substance fibrinoïde avec une grande quantité de matériel protéique dans la partie blanche périphérique (albumine bouillie avec un dépôt élevé de collagène) et de graisse saponifiée avec calcification dans la partie centrale jaune.
+Notre patient s'est bien rétabli après l'opération ; il a repris son régime alimentaire oral le troisième jour postopératoire. Il a quitté l'hôpital cinq jours après l'opération.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_156_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 42 ans a été vue au service des urgences avec trois jours de douleurs abdominales sévères et une septicémie. Les antécédents médicaux comprenaient une ménorragie due à des fibromes utérins et une ablation endométriale antérieure en 2015. Elle utilisait un anneau vaginal contraceptif depuis trois mois et Provera depuis deux jours avant la présentation pour des saignements vaginaux persistants. L'examen physique a révélé les signes vitaux suivants : température 39,2 °C ; tension artérielle 136/78 mmHg, pouls 132 battements/min, et fréquence respiratoire 16 respirations/min. La saturation en oxygène était de 100 % en air ambiant. L'examen physique a révélé une sensibilité dans tout le bas-ventre avec une protection volontaire. Les données de laboratoire ont révélé un WBC de 12 000/µL, une Hgb de 7,8 gm/dL et une Hct de 25,7, un sodium de 127 mmol/L, et un chlorure de 96 mmol/L. Le lactate était normal à 1,5 mmol/L. Le premier scanner a montré des masses utérines, compatibles avec des fibromes connus, et un liquide pelvien minimal ().
+Elle a été initialement admise au service médical pour septicémie. Étant donné ses douleurs abdominales basses, la gynécologie a été consultée pour une présomption de maladie inflammatoire pelvienne (MIP). Elle a été mise sous antibiotiques empiriques pour MIP (ceftriaxone IV 1 g toutes les 24 heures, azithromycine IV 500 mg toutes les 24 heures, et métronidazole IV 500 mg toutes les 8 heures). Des cultures sanguines, urinaires et fécales ont été envoyées lors de l'admission, toutes négatives.
+Sa douleur a continué à progresser avec une leucocytose en hausse à 20 000/µL. Une nouvelle tomographie par ordinateur le quatrième jour à l'hôpital a montré un développement intermittent d'ascite (). Une consultation chirurgicale a été obtenue, et on a découvert qu'elle avait un abdomen aigu. Elle a été emmenée pour une laparoscopie diagnostique, qui a révélé un exsudat fibriné dense et une ascite significative dans les quatre quadrants de l'abdomen (). Plusieurs biopsies péritonéales ont été prises, et le liquide péritonéal a été envoyé pour une coloration Gram, des cultures et une cytologie.
+Après l'opération, les taux d'antigène carcino-embryonnaire (ACE) et de CA-125 ont été obtenus. L'ACE était dans la plage normale, et le CA-125 était légèrement élevé à 56,8 U/mL (normal 0-35,0 U/mL). Son WBC fluctuait entre 15 000 et 25 000/µL. La coloration au gramme du liquide péritonéal ne révélait aucune bactérie. La cytologie révélait des cellules mésothéliales rares et des neutrophiles abondants, mais aucune cellule maligne. Le rapport final de pathologie indiquait la présence de tissu fibromembranaire bénin avec une inflammation aiguë sévère et une nécrose étendue, compatible avec une « nécrose aiguë sévère du péritonéum ».
+Étant donné la réaction inflammatoire étendue, une maladie infectieuse a été consultée. Une péritonite à streptocoque du groupe A (GAS) a été suspectée, et des recommandations ont été faites pour continuer la ceftriaxone à 1 g IV toutes les 24 heures en plus d'une dose de clindamycine 600 mg IV. L'azithromycine a été ajoutée à la ceftriaxone trois jours plus tard (500 mg IV toutes les 24 heures). Un titre d'anticorps streptolysine O (ASO) a été envoyé mais est revenu à la normale à 61 I U/mL (intervalle normal 0-330 IU/mL), ce qui réfute la péritonite à GAS. La ceftriaxone a été arrêtée, et l'azithromycine a été transférée à 500 mg par voie orale quotidiennement.
+Elle continuait à avoir des douleurs abdominales persistantes et une anorexie. Une nouvelle tomographie par ordinateur obtenue neuf jours après l'intervention () a montré une augmentation de l'intensité de l'image péritonéale et plusieurs collections de fluides. Une paracentèse diagnostique a été réalisée, et le fluide péritonéal a été envoyé à une institution extérieure pour une analyse du ribosome 16S, afin d'isoler l'ARN bactérien.
+Ses douleurs abdominales et sa leucocytose s'améliorèrent lentement. Elle continuait à souffrir d'une anorexie sévère et d'une aversion alimentaire, malgré des résultats d'examens physiques rassurants. Le 23e jour de l'hospitalisation, elle fut renvoyée chez elle sous azithromycine orale. Plusieurs jours après la sortie, un test de l'ARN du Mycoplasma hominis dans le liquide péritonéal révéla la présence de ce microbe. Son antibiotique ambulatoire fut changé en doxycycline orale à 100 mg deux fois par jour pendant trois mois. Elle fut suivie de près en ambulatoire et a progressivement présenté une amélioration clinique. Elle se porte bien dix mois après l'hospitalisation.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1571_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 47 ans a été admise à notre hôpital en raison d'une ombre anormale au thorax, découverte lors d'une radiographie thoracique de routine. Le diagnostic de SCD a été posé lorsqu'elle avait 6 ans. La tomodensitométrie thoracique a révélé une masse bien définie (48 × 31 mm) touchant le péricarde et le poumon gauche (Fig. a et b). Les examens de laboratoire ont révélé des taux sériques normaux d'alpha-foetoprotéine (2,4 ng/mL), de gonadotrophine chorionique bêta (< 0,2 ng/mL) et d'anticorps anti-récepteur d'acétylcholine (< 0,2 nmol/L). Le diagnostic différentiel comprenait le thymome, le carcinome thymique et la tumeur germinale; et une résection chirurgicale a été recommandée. Cependant, la patiente était une patiente chirurgicale à risque élevé en raison de la SCD. L'examen physique a révélé une patiente de 164 cm de hauteur, pesant 56 kg. Ses signes vitaux étaient normaux. L'examen neurologique a révélé une dysarthrie limb, tronc, oculaire et ataxique; hypotonie; aréflexie; troubles sensoriels; et faiblesse musculaire. Son statut de performance du groupe de coopération oncologique de l'Est était de 4. Les tests de fonction pulmonaire ont révélé un schéma obstructif. Sa capacité vitale (1,57 L) était de 56,3 % de la valeur prévue et son volume expiratoire forcé en 1 s / capacité vitale forcée était de 70,5 % de la valeur prévue. L'imagerie par résonance magnétique a révélé une atrophie cérébelleuse sévère et une dégénérescence spinocerébelleuse (Fig. c).
+Nous avons décidé de suivre la patiente tout en évaluant son état général. Trois mois après son diagnostic initial, sa tumeur avait atteint 50 × 35 mm. Nous avons effectué l'intervention sous anesthésie générale uniquement (sans analgésie péridurale), après avoir expliqué le risque d'insuffisance respiratoire en détail et obtenu le consentement de la patiente et de sa famille. Elle a reçu 30 mg de bromure de rocuronium (0,5 mg/kg), une perfusion intraveineuse de propofol contrôlée par cible (4,0 μg/mL) et une perfusion intraveineuse de remifentanil (0,2 μg/kg/min) comme anesthésie générale par ventilation d'un seul poumon via un tube endotrachéal à double lumen. La résection de la tumeur médiastinale a été réalisée par VATS. Bien que la tumeur soit fermement adhérente au nerf phrénique gauche, elle a été soigneusement résecée pour préserver le nerf.
+L'examen histopathologique de la tumeur a révélé de petits lymphocytes et des cellules thymiques atypiques de taille intermédiaire ressemblant à des cellules épithéliales (Fig. ). La coloration immunohistochimique a montré que les petits lymphocytes étaient positifs pour l'expression de CD99 et les cellules atypiques de taille moyenne étaient positives pour la cytokératine AE1/AE3 et négatives pour l'expression de c-kit et de CD5. La lésion a été diagnostiquée comme un thymome de type B1 sans invasion capsulaire (Masaoka stade I). L'évolution postopératoire de la patiente a été sans incident, et elle a été sortie de l'hôpital le jour postopératoire 9. Au moment de ce rapport, 36 mois après la résection, elle allait bien.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1579_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme asiatique de 51 ans a présenté une fièvre.
+Le patient a été admis à notre hôpital avec de la fièvre pendant 3 jours en novembre 2018 (Figure).
+Aucun antécédent médical significatif n'a été relevé, y compris l'asbestose.
+Aucune histoire familiale remarquable.
+L'examen physique a suggéré des bruits respiratoires inférieurs du côté droit.
+Pour déterminer les méthodes thérapeutiques potentielles, le sang total a été collecté pour le séquençage de nouvelle génération avec un panel de gènes (Yucebio, Shenzhen, Chine). Le séquençage a montré l'exon 4 de l'épissage de TP53 (6,44%), la stabilité microsatellitaire et une charge mutationnelle tumorale modérée (2,70 Mut/Mb). La patiente a refusé une biopsie répétée et la détection de PD-L1 n'a pas pu être réalisée.
+La tomographie par ordinateur (CT) du thorax a montré une occupation pleurale droite avec épanchement (Figure). La tomographie par ordinateur (CT) du corps entier a montré une tumeur impliquant toutes les surfaces pleurales ipsilatérales, sans métastases à distance.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1582_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+En 2018, une femme de 68 ans a été adressée à notre hôpital pour une intervention chirurgicale pour une hernie inguinale droite. La tomographie par ordinateur (CT) préopératoire a révélé une masse asymptomatique de 43 mm dans l'espace pré-sacré. Ses antécédents médicaux comprenaient le syndrome de Sjogren, l'acidose tubulaire rénale et la maladie de Hashimoto. Bien que les détails soient inconnus, elle avait une allergie aux agents de contraste intravasculaires. Aucun de sa famille n'avait un historique clair de cancer. L'examen hématologique n'a révélé aucune élévation des marqueurs tumoraux ou inflammation. Aucune anomalie n'a été observée lors de l'endoscopie gastro-intestinale supérieure et inférieure. La tomographie par ordinateur a révélé une masse de 43 mm avec une calcification claire du côté ventral de S3 (Fig. a). L'imagerie par résonance magnétique a révélé une masse multiloculaire de 43 mm avec des lobules et des septa bien définis au même endroit, qui a été observée comme une intensité de signal légèrement élevée sur les images T1 et T2, une intensité de signal élevée sur les images pondérées en diffusion et une intensité de signal faible sur la carte du coefficient de diffusion apparent. L'invasion sacrale par la tumeur n'a pas été observée lors de l'imagerie (Fig. b, c). La tomographie par émission de positrons 18F-fluorodeoxyglucose/CT a révélé une forte accumulation avec une valeur maximale de captage standardisée de 10,3 dans la tumeur (Fig. d). Ainsi, nous avons soupçonné une tumeur maligne dans l'espace pré-sacré, telle qu'un schwannome malin, une tumeur maligne métastatique, une tumeur stromale extra-gastro-intestinale, une tumeur fibreuse solitaire et une transformation maligne d'un tératome ou d'une cystade caudale.
+Nous avons effectué une chirurgie laparoscopique pour obtenir un diagnostic définitif. Après avoir administré une anesthésie générale, la patiente a été placée en position de lithotomie et a subi une chirurgie laparoscopique utilisant 5 ports. Comme pour la chirurgie rectale, le péritoine a été disséqué caudalement à partir du promontrium en utilisant une approche médiale, et le mésentère rectal a été disséqué. Après mobilisation du mésentère, une masse bien définie a été observée dans l'espace pré-sacré (Fig. a). Le rectum a été complètement séparé de la tumeur, et le rectum et l'utérus ont été suspendus pour obtenir un bon champ visuel. La tumeur était située du côté dorsal du nerf pré-hypogastrique et ne présentait pas de communication claire avec le nerf hypogastrique et le plexus nerveux pelvien. Les principaux vaisseaux d'alimentation de la tumeur étaient la branche de la veine sacrée médiane et certaines branches de l'artère rectale supérieure. La tumeur a été roulée en utilisant de la gaze pour éviter les lésions capsulaires, puis détachée. Le vaisseau sanguin entrant a été soigneusement scellé en utilisant des ciseaux de coagulation laparoscopiques. Le détachement dorsal en contact avec l'avant du sacrum, où des saignements étaient attendus, a été effectué en dernier (Fig. b). La tumeur a été réséquée en bloc sans exposition (Fig. c). Bien qu'une petite quantité de saignement ait été observée dans l'avant-sacrum, l'hémostase a été obtenue par compression et cautérisation, en utilisant des gazes, un hémostatique absorbable, un mode de coagulation et de pulvérisation de l'électrocautère et un coagulateur à faisceau d'argon. La durée de l'opération était de 296 minutes, et le volume de perte de sang était de 314 ml. L'évolution postopératoire a été sans incident, et la patiente a été sortie le 7e jour postopératoire. La patiente est actuellement en suivi ambulatoire pendant 1 an après l'opération, sans récidive.
+Les résultats macroscopiques de l'échantillon réséqué étaient recouverts d'une capsule fibreuse et présentaient une masse bien définie. La surface de coupe était un composant solide gris-blanc, et une petite tumeur a été trouvée à la périphérie (Fig. a). D'un point de vue histopathologique, la tumeur était composée de cellules relativement uniformes avec une fine chromatine, avec des noyaux ronds à ovales organisés en motifs de croissance solides, trabéculés ou en rosette. En immunocytologie, les cellules tumorales ont été testées de manière diffusive positive pour la synaptophysine et le cluster de différenciation 56, le récepteur de la somatostatine sous-type 2a (SSTR2a) et le polypeptide pancréatique, et de manière focale positive pour le récepteur de la progestérone. Aucune positivité pour la chromogranine A, p53, récepteur des œstrogènes, gastrine, sérotonine, somatostatine, CDX2 et TTF1 n'a été observée. L'indice de marquage Ki-67 (MIB-1) était inférieur à 2 %. Ainsi, elle a été diagnostiquée comme ayant une tumeur neuroendocrine (grade 1). Les kystes trouvés à la périphérie étaient bordés d'un épithélium squameux stratifié (Fig. c) et contenaient un matériel éosinophile flocculent avec une calcification focale, qui était considéré comme un tissu nécrotique. Plusieurs petits kystes ont été trouvés dans la composante solide et bordés d'un épithélium columnar (Fig. d). Aucun autre composant que ceux dérivés de l'ectoderme n'a été trouvé dans la tumeur. La présence de kystes bordés par plusieurs épithéliums était cohérente avec les caractéristiques des kystes de queue de queue, et il a été considéré que la tumeur neuroendocrine était originaire de kystes de queue de queue et remplaçait presque tous.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1605_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 20 ans, sans antécédents médicaux connus ni allergies, s'est présenté au service des urgences (ED) se plaignant de douleurs aiguës et soudaines au bras gauche et d'une éruption cutanée. Le patient travaillait dans un magasin de lunettes et de lentilles de contact et a déclaré que les douleurs avaient commencé lorsqu'il s'était agenouillé pour soulever quelque chose du sol. Ce faisant, il a posé son coude gauche sur sa cuisse gauche. Il a immédiatement ressenti une sensation de brûlure au coude gauche et une douleur sévère de 10/10 irradiant vers le bras et la main gauche. Peu après, il a remarqué que la zone affectée était devenue érythémateuse, et s'est donc présenté au service des urgences pour une évaluation médicale d'urgence. Les résultats négatifs pertinents comprenaient l'absence de fièvre, de frissons, de toux, de dyspnée, de douleurs thoraciques, de nausées, de vomissements, de diarrhée, de troubles urinaires, de douleurs dorsales et de maux de tête.
+Le patient est arrivé hypertendu avec une tension artérielle initiale de 130/91 millimètres de mercure. Les signes vitaux de triage étaient par ailleurs normaux. À l'examen physique, le patient paraissait anxieux. L'examen primaire des voies respiratoires, de la respiration et de la circulation était sans particularité. L'examen ciblé de la région affectée a révélé une zone d'environ 1 × 2 cm d'érythème et d'œdème sur l'avant-bras postérieur proximal avec un motif en grille associé d'urticaire en relief. L'éruption était localisée et ne présentait pas de desquamation ().
+L’extrémité supérieure gauche était par ailleurs intacte sur le plan neurovasculaire, avec un pouls radial palpable et un remplissage capillaire inférieur à trois secondes. L’évaluation de la fonction motrice et de l’amplitude active et passive des mouvements au niveau du coude était normale. L’évaluation en laboratoire et l’imagerie ont été jugées inutiles et n’ont pas été ordonnées. Après enquête plus approfondie, le patient a mentionné que son bras avait peut-être été en contact avec une chenille, qui a été trouvée sur le sol à l’endroit où sa douleur a commencé. Une photo de la chenille a finalement été obtenue et fournie sur le smartphone du patient ().
+Le médecin urgentiste a appelé la ligne d'urgence du centre antipoison, qui a confirmé que les symptômes étaient probablement le résultat d'une envenimation par une chenille asp. Il convient de noter que l'expert du centre antipoison a mentionné que la présentation était particulièrement inhabituelle étant donné qu'elle s'est produite dans un immeuble commercial dépourvu d'arbres et de feuillage. Les autres diagnostics envisagés étaient une réaction allergique, une morsure/piqûre d'insecte, une dermatite de contact, une cellulite et une blessure traumatique.
+Gestion thérapeutique axée sur la gestion des symptômes agressifs. En raison de la préoccupation d'une réaction d'hypersensibilité en développement, dexaméthasone 8 milligrammes (mg) intraveineuse (IV), acétaminophène-codéine 300-30 mg par voie orale (PO), famotidine 20 mg IV, kétorolac 30 mg IV, et diphénhydramine 25 mg IV ont été administrés. Après inspection supplémentaire de la zone affectée, plusieurs épines ont été visualisées pénétrant la peau du patient. Du ruban de soie a été appliqué sur la zone affectée et soigneusement enlevé, enlevant ainsi les épines incriminées. La douleur du patient s'est rapidement améliorée. Le patient a reçu 25 microgrammes supplémentaires de fentanyl IV après réévaluation une heure plus tard. Il a subi une période d'observation dans le service des urgences et a été renvoyé avec des ordonnances pour méthylprednisolone 4 mg PO et oxycodone-acétaminophène 5-325 mg PO. Les tentatives de le contacter après son renvoi pour organiser un suivi et une vérification de la plaie ont été infructueuses. Il n'y a pas eu de rencontre ultérieure avec le patient documentée dans le dossier de santé électronique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_160_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme de 32 ans ayant des antécédents de toxicomanie s'est présenté au service des urgences avec une paresthésie qui s'aggravait et une limitation des mouvements du côté gauche du cou depuis 7 jours.
+Le patient avait une légère paresthésie du cou depuis 5 ans. Sept jours avant cette admission, le symptôme est devenu intolérable et a été accompagné d'un mouvement limité du cou après une infection aiguë des voies respiratoires supérieures. Il a perçu un corps étranger sur le côté gauche du cou et la sensation était sévère en toussant ou en avalant.
+Le patient n'avait pas d'antécédents de traumatisme au cou, de spondylose cervicale ou de maladies contagieuses.
+Le patient était un toxicomane à l'héroïne il y a 5 ans et a réussi une désintoxication pendant 2 ans. Il n'avait pas d'antécédents familiaux de maladies héréditaires.
+Il n'y avait aucune anomalie dans les signes vitaux. L'examen physique n'a révélé qu'une douleur modérée lors de la palpation du cou gauche, et une substance solide en forme de tige a été touchée. Son emplacement était parallèle à l'axe long de l'artère cervicale gauche.
+Un test sanguin a révélé un taux de protéine C-réactive légèrement élevé (1,53 mg/dL) et un nombre de globules blancs élevé (10,94 × 109/L). Les autres résultats des tests sanguins étaient normaux.
+L'examen radiologique a montré qu'un corps étranger en forme de tige était situé en diagonale dans la région antérieure du cou et que l'extrémité inférieure de la tige s'étendait jusqu'au thorax (Figure ) et la tomographie par ordinateur a révélé une densité élevée s'étendant de la région cervicale à la région médiastinale supérieure (Figure ).
+En raison des résultats inattendus de l'imagerie, un historique médical plus détaillé a été obtenu. Il a finalement admis qu'il avait délibérément avalé un segment de thermomètre au mercure après avoir cassé un thermomètre au mercure et avoir versé le mercure il y a 5 ans sous l'influence de drogues lorsqu'il était seul. Il a été envoyé immédiatement au service des urgences pour subir une endoscopie après avoir parlé à sa famille de l'accident. Mais ni corps étranger, ni traumatisme ou perforation n'a été trouvé. Il n'a pas reçu d'autres examens ou traitements parce que le médecin pensait qu'il parlait des bêtises sous l'influence de drogues, et les symptômes du patient étaient tolérables jusqu'à 7 jours avant cette admission.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1613_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 57 ans, connu précédemment pour un diabète de type 2 (T2D) depuis 3 ans, un asthme et une apnée obstructive du sommeil, a été admis pour une aggravation de sa dyspnée. Poids corporel : 99 kg, taille : 172 cm et indice de masse corporelle : 33,5 kg/m2.
+Son DT2 était traité uniquement par metformin 500 mg deux fois par jour et son dernier Hb1Ac était de 6,1 %. Le patient ne recevait pas d'autre traitement régulier. Au cours des 3 dernières semaines, il a présenté une toux sèche qui a été initialement traitée avec de l'amoxicilline/acide clavulanique et de la clarithromycine pendant 5 jours. À l'admission, il présentait une numération leucocytaire normale de 4,3 G/l avec une lymphopénie de 0,39 G/l et une CRP élevée de 58 mg/l [, ]. La TDM thoracique a montré une opacification du verre dépoli bilatérale multilobée. Un prélèvement nasopharyngé de SARS-CoV-2 par RT-qPCR a été effectué le même jour dans un autre établissement médical et le résultat était en attente.
+Vingt-quatre heures après son admission, il a présenté une aggravation de la dyspnée, avec tachypnée et hypoxémie sévère nécessitant un transfert vers l'unité de soins intensifs, rapidement suivi d'une intubation orotrachéale pour ventilation mécanique. Une perfusion vasopressive (norépinéphrine) a été démarrée. Un lavage bronchoalvéolaire a été effectué et le test de SARS-CoV-2 par RT-qPCR a été positif. Au jour 3, il a présenté un besoin d'insuline rapidement progressif à un taux allant jusqu'à 50 unités/heure d'insuline aspart par voie intraveineuse (Tableau). Malgré les doses élevées d'insuline, il a maintenu un taux de glucose plasmatique élevé à 270 mg/dL en moyenne.
+Son besoin d'insuline à très forte dose a été « résolu » le jour 9, et le taux d'infusion d'insuline a été rapidement réduit, évitant l'hypoglycémie (tableau). Il a été extubé le jour 13 et a été transféré dans une unité de soins intermédiaires pour poursuivre une surveillance étroite et des soins respiratoires réguliers, y compris une pression positive continue dans les voies respiratoires (CPAP), et deux jours plus tard, il a été transféré dans une chambre d'hôpital régulière en raison d'une évolution clinique positive. Son traitement par insuline a été remplacé par une insuline sous-cutanée neutre protamine Hagedorn (NPH) à une dose totale de 60 UI par jour.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_161_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Notre patiente était une femme afro-américaine de 68 ans qui a développé une douleur abdominale diffuse, associée à des nausées et des vomissements bilieux, 24 heures avant sa visite aux urgences. La douleur était localisée dans la région épigastrique et avait un cours progressif. Elle a déclaré avoir fait sa dernière selle quatre jours auparavant et a nié toute perte de poids récente, toute respiration sifflante, toute rougeur, toute palpitation ou tout changement dans ses habitudes intestinales.
+Les antécédents médicaux et chirurgicaux de la patiente comprenaient une hypertension, une hyperlipidémie, une hystérectomie abdominale totale et une salpingo-ovariectomie bilatérale secondaire à des fibromes.
+Le patient a également rapporté une perte progressive de la vision dix ans plus tôt, qui a été étudiée par IRM du cerveau après une évaluation ophtalmologique approfondie. L'IRM a montré une tumeur de l'hypophyse et le patient a bénéficié d'une résection de la tumeur de l'hypophyse transphénoïdale. L'examen pathologique a révélé un adénome de l'hypophyse chromophobe.
+La patiente avait des antécédents familiaux de cancer. Son père est mort d'un cancer du côlon, un frère est mort d'un cancer de l'œsophage, un oncle est mort d'une tumeur au cerveau, une tante a été diagnostiquée d'un cancer du sein et une autre d'un cancer de l'estomac.
+L'examen physique du patient a révélé un abdomen distendu et tendu, avec une incision paramédiane bien cicatrisée et l'absence de bruits intestinaux. Il y avait une sensibilité diffuse non localisée avec un rebond positif et une garde volontaire. L'examen rectal n'a révélé aucune masse et un péritoine vide. Les valeurs de laboratoire n'ont révélé aucune leucocytose, mais le taux d'acide lactique était élevé. Une tomodensitométrie de l'abdomen a révélé une occlusion intestinale. Par la suite, le patient a été décompressé avec une sonde nasogastrique et une réanimation par fluides, et amené en salle d'opération pour une laparotomie exploratoire. En intraopératoire, il y avait une congestion intestinale importante sans nécrose. Une bande adhésive a été trouvée et lysée au milieu du jéjunum où elle était fixée à la paroi pelvienne. L'intestin a été inspecté de manière approfondie pour rechercher d'autres points d'obstruction ou anomalies. Une lésion séreuse a été trouvée à la surface du jéjunum à dix centimètres de l'adhésion (Figure ). On a également observé un ganglion lymphatique mésentérique drainant dur et suspect. La lésion séreuse et le ganglion lymphatique suspect ont été résectés (Figure ), et envoyés pour détermination pathologique.
+Après l'opération, le patient s'est bien porté, mais l'évaluation pathologique de la lésion séreuse et du ganglion lymphatique mésentérique a révélé la présence d'une tumeur carcinoïde.
+Trois jours plus tard, la patiente a été ramenée en salle d'opération pour une laparotomie exploratoire et une résection du petit intestin. Au cours de l'opération, aucune lésion intestinale n'a été constatée, et environ 15 cm de petit intestin de chaque côté de la lésion séreuse antérieure ont été résectionnés avec leur mésentère correspondant (Figure). Un ganglion lymphatique mésentérique élargi et ferme, inclus dans l'échantillon, a été marqué d'un point.
+L'examen pathologique de l'échantillon a révélé une tumeur carcinoïde d'environ 0,4 cm dans sa plus grande dimension, pénétrant la sous-séreuse à cinq centimètres de la lésion séreuse précédemment résectionnée (Figure). Une tumeur carcinoïde métastatique a été observée dans trois des 17 ganglions lymphatiques (Figure), y compris celui marqué par le point. Les marges de résection chirurgicale étaient négatives.
+Pendant la période post-opératoire en hospitalisation, une urine de 24 heures contenant de l'acide 5-hydroxyindole acétique (5-HIAA) était dans les valeurs normales et aucune zone focale d'augmentation de l'absorption n'a été notée lors d'un scan à l'octréotide.
+Il n'y a pas eu de morbidité postopératoire, et la patiente a été suivie en ambulatoire à deux et six mois. Au cours de ces visites de suivi, la patiente a déclaré se sentir mieux et a nié toute perte de poids, respiration sifflante, rougeur, palpitations ou diarrhée.
+Une tomographie par ordinateur du thorax, de l'abdomen et du bassin, réalisée six mois après l'intervention, n'a révélé aucune preuve de récidive de la maladie, ni de masse intra-abdominale. Une nouvelle tomographie par ordinateur à l'octréotide, réalisée six mois après l'intervention, n'a révélé aucune zone de réabsorption. Le taux de chromogranine A a été suivi et a diminué de 142 ng/ml à deux mois après la résection, à 64 ng/ml à six mois après la résection.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1622_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+La patiente était une femme de 36 ans qui se plaignait d'une masse faciale du côté droit. Elle avait remarqué cette masse indolore deux ans avant la consultation. À l'examen, il y avait une masse molle, ronde et mobile dans l'angle mandibulaire droit. La peau qui la recouvrait était érythémateuse et adhérait à la masse. La fonction du nerf facial était normale, aucune lymphadénopathie n'a été trouvée, et une lésion kystique a été rapportée à l'échographie. Après cela, la patiente a subi une chirurgie de résection de masse avec un diagnostic pré-opératoire de lymphangiome et de WT. L'inflammation et l'infection dans la composante kystique font que la lésion adhère à la peau. Par conséquent, l'adhésion ne signifie pas nécessairement une lésion maligne. En outre, dans l'approche classique, la parotidectomie peut être réalisée même dans les lésions malignes. Enfin, en raison de problèmes financiers, la patiente a refusé de passer une tomodensitométrie ou une biopsie à l'aiguille fine. Après une anesthésie générale, une parotidectomie superficielle a été réalisée avec la préservation du nerf facial, et les ganglions lymphatiques de la zone II ont été enlevés. L'échantillon a été soumis à une évaluation histopathologique.
+L'examen macroscopique du tissu excisé a révélé le lobe superficiel de la glande parotide et la peau qui le recouvre, mesurant 6 × 5,5 × 5 cm. La surface de la coupe a montré une zone grise-blanche molle de 1,5 cm avec une circonscription partielle et des espaces kystiques. Sous le microscope, les coupes ont révélé un tissu de la glande salivaire avec des lésions néoplasiques consistant en des structures kystiques couvertes par deux couches de cellules avec des noyaux sans atypie significative et un cytoplasme éosinophile. Le stroma sous-jacent contenait des cellules lymphomononucléaires avec formation de follicules lymphoïdes ().
+À la périphérie de la néoplasie, une autre lésion néoplasique a été observée avec des bords infiltrés composés de glandes sécrétant du mucus avec de vastes zones kystiques et peu de couches solides de cellules squamoïdes et intermédiaires avec des cytoplasmes clairs, une atypie nucléaire modérée à modérée, un taux mitotique faible, une invasion périneurale et aucune nécrose ().
+En conséquence, le diagnostic de MEC dans le contexte de WT a été établi. Une atteinte de la marge dermique et profonde a été observée dans certains foyers, et les ganglions lymphatiques présentaient des caractéristiques réactives. Après la chirurgie, la patiente a subi une radiothérapie, et lors du suivi de 5 ans, la patiente était en bonne condition générale et n'a signalé aucun problème lors de l'examen physique ; cependant, elle a refusé de procéder à d'autres procédures de diagnostic.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1668_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une fille de 10 ans a été référée à la clinique d'orthopédie pédiatrique avec une déformation du pied droit qui avait débuté à l'âge de 4 ans et avait progressé lentement. Les parents étaient certains que l'enfant avait des pieds symétriques de naissance. Il n'y avait pas d'antécédents de déformation similaire dans la famille proche ou éloignée. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de troubles neuromusculaires.
+L'examen physique a révélé des pieds plantés, avec un pied plat distinctement droit avec un arc longitudinal bien formé du côté gauche (). Il n'y avait aucune preuve d'anomalie de la colonne vertébrale, de neuropathie périphérique ou de myopathie. L'examen du pied droit a montré une sensation intacte et une pleine puissance dans tous les muscles, à l'exception de la puissance d'inversion qui était plus faible que le pied opposé. En inspectant de plus près le pied, une petite cicatrice d'environ 3-4 mm était visible juste postérieurement au malléole médial. En interrogeant davantage les parents, ils se sont rappelés que leur fille s'était coupée sur un morceau de roche en jouant dans un parc à l'âge de 3 ans. Cela n'a pas nécessité de soins médicaux et a apparemment guéri sans incident en quelques jours. Ce morceau d'histoire a conduit à une enquête plus approfondie, y compris une imagerie par résonance magnétique de la jambe qui a montré l'absence de TPT au niveau de la cheville et un muscle atrophique.
+L'intervention chirurgicale, pratiquée au moyen d'une incision médiale légèrement incurvée du pied et de la cheville, a révélé une excroissance fibreuse de l'ancienne TPT sur la pointe naviculaire. Il n'y avait aucune preuve de TPT. Le muscle atrophique a toutefois été trouvé à environ 12 cm proximal au malléole médial sans extrémité de tendon visible.
+Une reconstruction avec le tendon du longus hallucis flexor (FHL) a été planifiée. L'incision a été étendue distalement, le « Master Knot of Henry » - le glissement fibreux qui enveloppe le FHL et les tendons du flexor digitorum (FDL) - a été exposé. Le FHL a été coupé à ce niveau, et l'extrémité proximale a été transférée à l'os naviculaire et soigneusement suturée à l'os et aux restes de TPT. Le moignon distal du FHL a été soigneusement suturé au FDL (et). Après 6 semaines d'immobilisation dans un plâtre, un cours de physiothérapie a été démarré ().
+L'arche longitudinale a été restaurée et est restée intacte jusqu'à la dernière visite 3 ans après l'intervention (). La patiente peut bouger le pied, la cheville et les orteils sans douleur et est satisfaite. La propulsion est forte et elle affiche une très belle arche longitudinale lorsqu'elle se tient sur la pointe des pieds. Elle peut effectuer des exercices répétés de propulsion sur la pointe des pieds avec une puissance et une forme de l'arche du pied similaires à celles de l'autre pied, sans aucune fatigue.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1688_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une fillette de 3 ans a été envoyée à notre hôpital 5 jours après le traumatisme, se plaignant d'une restriction de l'articulation du coude droit et de douleurs. Elle est tombée sur sa main tendue en jouant à la maison depuis une chaise basse. Sa grand-mère lui a bandé la main, mais elle n'avait reçu aucune autre assistance médicale.
+Lors de notre examen, il y avait un léger gonflement au-dessus du coude et une sensibilité au-dessus de la tête radiale. À la palpation, la tête radiale semblait être disloquée antérieurement. Elle avait des douleurs au coude et ne pouvait pas faire de mouvements actifs. Le mouvement passif du coude blessé était : 100º de flexion, 20º de manque de pleine extension, 70º de pronation, et 50º de supination.
+Les radiographies ont confirmé une luxation antérieure de la tête radiale avec une courbure plastique de l'ulna, sans preuve de fracture (Fig. ). L'échographie a détecté un liquide dans l'articulation et un tissu mou interposé dans l'articulation huméro-radiale, nous avons donc anticipé que la réduction fermée serait infructueuse. Le patient a été amené au service d'imagerie le jour suivant. Sous anesthésie utilisant une voie aérienne laryngée, la réduction fermée a été initialement tentée ; cependant, elle a été infructueuse comme nous l'avions anticipé. Puis, un film d'imagerie par résonance magnétique (IRM) a été réalisé qui a montré qu'une structure de faible intensité de signal (ligament annulaire) était coincée dans l'articulation huméro-radiale (Fig. ).
+Le patient a été transféré en salle d'opération le jour suivant (7 jours après la blessure). Une réduction fermée a été tentée une deuxième fois, mais elle a également été infructueuse, vérifiée par une fluoroscopie intraopératoire. Une réduction ouverte a été réalisée par une approche postérolatérale. Nous avons constaté que le ligament annulaire était ce qui empêchait la tête radiale de revenir à son emplacement anatomique. Le ligament annulaire n'a pas été endommagé, mais était très étiré. La tête radiale a été trouvée saillie sous le ligament annulaire et a été emprisonnée entre le ligament et la capsule antérieure, similaire à une sorte d'effet boutonnière (Fig. ). Le ligament ne pouvait pas être tiré sur la tête radiale lorsqu'il était encore intact, car cela rendait l'articulation irréductible. Nous avons décidé de transecter le ligament et de le réparer par la suite. En poussant la tête radiale distalement et en tirant le ligament interposé antérieurement, elle est retournée à son emplacement anatomique normal immédiatement. Après réduction, le coude semble être stable dans la bonne position pendant le mouvement de l'articulation du coude et la rotation de l'avant-bras, nous avons donc fini l'opération.
+Des exercices actifs d'amplitude de mouvement ont été autorisés après 3 semaines d'immobilisation par une attelle plâtrée longue. Aux visites de contrôle de 3 semaines, 6 semaines et 3 mois, l'amplitude de mouvement du bras opéré s'est progressivement améliorée, et à 6 mois après la chirurgie, elle était de 135º de flexion, pleine extension, 90º de pronation, 90º de supination. Cela a été comparé à la normale, qui était de 145º de flexion, pleine extension, 90º de pronation, 90º de supination (Fig.
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+Un homme caucasien de 22 ans a été admis à l'hôpital avec des signes aggravés d'anémie : principalement épuisement et somnolence, accompagnés d'une pâleur marquée. Une anémie ferriprive avait été diagnostiquée chez ce patient à l'âge de 2 mois. Le patient a ensuite été mis sous suppléments de fer ainsi que d'autres vitamines nécessaires à l'érythropoïèse. Avant son premier anniversaire, une maladie cœliaque a été diagnostiquée histologiquement, et l'anémie a été considérée comme une maladie concomitante. Dans la petite enfance, le patient a présenté une infection à cytomégalovirus ainsi que d'autres maladies infantiles typiques. Il a été vacciné selon le calendrier vaccinal spécifique de son pays d'origine et a eu une enfance autrement banale. Même si le patient avait été mis sous suppléments de fer et de vitamines oraux, la sévérité de l'anémie restait dans la gamme modérée à sévère, seulement sporadiquement modérée, et par conséquent le patient a été soumis à des tests complémentaires. À l'âge de 18 ans, le patient a subi un examen de la moelle osseuse sans résultats pathologiques, ainsi qu'une endoscopie gastro-intestinale supérieure, une endoscopie gastro-intestinale inférieure et une capsule endoscopie, toutes effectuées précédemment. Cette fois, cependant, la découverte de vaisseaux sanguins dilatés dans le duodénum a été faite lors d'une endoscopie gastro-intestinale supérieure, bien qu'aucune angiodysplasie ni maladie d'Osler-Weber-Rendu n'aient été trouvées. Une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen a été effectuée, ce qui a permis de découvrir une malrotation intestinale du duodénum et une absence de la partie proximale du SMV avec des varices dans la paroi duodénale, qui avait fonctionné comme un flux sanguin collatéral en raison de l'occlusion de la veine mésentérique (Fig. A, A). L'anémie a été proclamée comme étant le résultat d'une perte de sang occulte chronique par des vaisseaux sanguins dilatés dans la muqueuse duodénale, et le traitement a légèrement aidé la condition à ce moment-là.
+À l'âge de 22 ans, le patient a cessé de prendre tous les suppléments. L'anémie potentiellement mortelle qui en a résulté a nécessité une hospitalisation et des transfusions de globules rouges dans les 6 mois. Bien que les transfusions n'aient pas donné les résultats escomptés, elles ont indirectement confirmé une perte chronique via les collatérales duodénales. Le patient a subi une autre tomographie par ordinateur de l'abdomen qui a confirmé les résultats antérieurs, et, après que son état ait été stabilisé, il a été envoyé à notre clinique chirurgicale pour une consultation. Une chirurgie élective a été programmée pour le mois suivant. Entre-temps, le patient a été traité avec une supplémentation en fer intraveineuse répétée et une correction des paramètres hémostatiques. Finalement, lorsque le patient a été admis dans notre service de chirurgie, il était légèrement pâle, mais un examen physique n'a pas révélé de résultats remarquables. Le jour suivant, il a subi une opération sous anesthésie générale avec mobilisation de l'intestin malrotaté, et après une préparation méticuleuse, nous avons pu trouver les vaisseaux sanguins appropriés pour la dérivation. Après avoir administré une héparine intraveineuse (100 unités par kg), nous avons créé une anastomose entre la grande collatérale issue de la section distale du SMV et la veine pancréatique inférieure antérieure qui draine vers la section proximale actuelle du SMV sans aucun matériel prothétique (Fig. A, B). Nous avons également effectué une ligature de certaines veines dilatées sur la surface duodénale dans le but d'interrompre le flux sanguin dans les varices duodénales. La période postopératoire était sans incident, et le patient a été renvoyé aux soins ambulatoires. Au cours de la période de 3 mois suivant l'opération, nous avons mis le patient sous traitement anticoagulant avec des héparines de faible poids moléculaire. Cinq mois après l'intervention chirurgicale, une tomographie par ordinateur de l'abdomen (Fig. B, B) a été réalisée pour confirmer la perméabilité de l'anastomose veineuse et la diminution des varices duodénales. Un passage légèrement sténosé à travers l'anastomose avec une régression des varices duodénales, drainant vers la SMV, a été observé. Deux mois plus tard, le patient a subi une endoscopie gastro-intestinale supérieure avec l'intention de ligaturer les varices duodénales résiduelles. Le patient a toujours trois grandes varices duodénales, qui sont actuellement laissées sans traitement en raison du bon état clinique et de laboratoire du patient, sans signes cliniques de saignement et sans anémie ou carence en fer.
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+Une femme de 75 ans, récemment revenue de son pays d'origine, El Salvador, a été admise à notre Centre tertiaire canadien avec une dyspnée progressive, une orthopnée et des épisodes syncopaux au cours du mois précédent. Elle n'avait pas de douleurs thoraciques, gastro-intestinales ou neurologiques. Elle avait émigré du Salvador au Canada il y a 30 ans. Ses antécédents médicaux étaient significatifs pour l'hypertension, le diabète de type 2 et la maladie rénale chronique (eGFR de base de 30 ml/min/1,73 m2). Ses médicaments à domicile comprenaient la nifédipine 60 mg une fois par jour, la metformine 1 g deux fois par jour, la gliclazide 30 mg une fois par jour et l'apixaban 2,5 mg deux fois par jour. Elle était apyrexique (36,2 °C) avec une tension artérielle de 103/73 mmHg, une fréquence cardiaque de 138 battements par minute (b.p.m.) et une saturation en oxygène de 97 % en air ambiant. L'électrocardiogramme (ECG) a révélé un nouveau flutter/fibrillation auriculaire, avec un bloc de branche antérieure gauche, un prolongement du QTc de 512 ms. Des investigations complémentaires ont confirmé une insuffisance cardiaque congestive avec un NT pro-BNP de 15 600 ng/L (intervalle de référence de ≤125 ng/L), une troponine T de haute sensibilité de 21 ng/L (intervalle de référence <14 ng/L) et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. 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L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. 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L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une régurgitation tricuspide et mitrale modérée et un épanchement péricardique modéré. L'électrocardiogramme transthoracique a révélé une EFV de 15-20 % avec une hypokinésie globale sévère, un diamètre de fin de diastole ventriculaire gauche de 50 mm, une
+Elle a été hospitalisée 3 semaines plus tard avec une nouvelle symptomatologie d'insuffisance cardiaque congestive et une suspicion de pneumonie. L'ECG initial a révélé un flutter auriculaire. Cependant, elle s'est auto-convertie à un rythme sinusal et a présenté une amélioration clinique avec diurèse et antibiotiques. Elle a été libérée, mais a de nouveau été admise au service des urgences le jour même après avoir été témoin d'une syncope à la maison. Elle était bradycarde à l'arrivée (fréquence cardiaque de 37 bpm) et a ensuite développé une VT polymorphes consciente (). Son potassium était bas à 2,4 mmol/L (intervalle normal de 3,5 à 5,0 mmol/L) avec un magnésium de 0,8 mmol/L (intervalle normal de 0,7 à 1,2 mmol/L) et un QTc prolongé de 663 ms. Elle a eu besoin de 3 chocs pour une VT récurrente et a été stabilisée avec un pacemaker temporaire, un supplément de potassium et de magnésium. Elle n'a pas eu besoin de réanimation cardiopulmonaire. L'EIT a révélé une EFV de 25 à 30 % avec un péricarde périphérique modérément épais sans tamponnade qui ne pouvait pas être traité par une péricardiocentèse. Elle a reçu une thérapie de resynchronisation cardiaque avec implantation d'un défibrillateur (CRT-D) avant la sortie en raison de multiples indications, y compris une VT récurrente, une EFV réduite et une hypokinésie globale avec un LVEDD supérieur à la normale, ce qui correspondait davantage à une cardiomyopathie de Chagas précoce. La constellation des résultats cliniques, l'origine démographique de la patiente et une sérologie positive avec un test immunologique confirmé ont fortement indiqué que ces séquelles étaient probablement dues à la maladie de Chagas. Une IRM cardiaque aurait été utile, mais elle n'était pas réalisable en raison de sa fonction rénale et du temps d'attente prolongé pour cette modalité pendant la pandémie actuelle de COVID-19. Par conséquent, le plan était d'initier un traitement avec le benznidazole, le principal agent anti-trypanosomal approuvé par Santé Canada. Le benznidazole a été demandé en Amérique du Sud par le biais du Programme d'accès spécial de Santé Canada et est arrivé à notre hôpital environ huit semaines plus tard.
+La patiente est restée stable avec des symptômes de classe II de la NYHA lorsqu'elle a été vue un mois plus tard en consultation externe. L'interrogation de l'appareil a révélé une stimulation biventriculaire avec une bradycardie sinusale sous-jacente. Une répétition de TTE a révélé une EFV de 25 à 30 % stable et une hypokinésie globale modérée à sévère. Elle a reçu du benznidazole 150 mg par voie orale deux fois par jour pendant 60 jours (équivalant à 5 mg/kg/jour pour un traitement de 60 jours). La patiente a bien toléré ce médicament sans effets indésirables, qui comprennent généralement des douleurs abdominales, une dermatite, une leucopénie, une perte de poids ou une neuropathie périphérique. Un mois après avoir terminé le traitement par benznidazole, elle a signalé une amélioration significative des symptômes avec des symptômes de classe NYHA de base et aucun autre épisode syncopal ou choc CRT-D. Elle n'a pas développé d'autres complications de la maladie de Chagas telles que des symptômes gastro-intestinaux, une thromboembolie ou des épisodes syncopaux. Elle a continué à prendre du métoprolol 150 mg deux fois par jour, de l'hydralazine 100 mg trois fois par jour, du furosémide 20 mg une fois par jour et de l'apixaban 2,5 mg deux fois par jour. Une répétition de TTE plusieurs semaines après avoir terminé le traitement par benznidazole a révélé une EFV améliorée de 45 à 50 % avec une régression vers une hypokinésie modérée. Elle a suivi un suivi en cardiologie et en maladies infectieuses, démontrant une amélioration fonctionnelle cardiaque soutenue même 12 mois plus tard avec une EFV de 60 % et une inversion de l'hypokinésie vers une fonction globale normale.
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+Une femme de 26 ans a été admise au service des urgences en raison d'un intense mal de tête, d'un malaise thoracique, de palpitations et d'essoufflement, avec 4 heures d'évolution.
+L'examen physique a révélé une tachypnée, une tachycardie (145 b.p.m.), une tension artérielle de 158/95 mmHg, l'absence de fièvre et une saturation en oxygène de 92 % dans l'air ambiant. L'auscultation cardiaque était normale, mais l'auscultation pulmonaire a révélé des crépitations bilatérales dispersées. Elle était pâle, avec des extrémités froides et moite et un temps de remplissage capillaire diminué, mais les pouls périphériques étaient facilement palpables.
+La patiente avait des antécédents personnels de migraine et avait subi une chirurgie parodontale la veille. Elle était sous traitement avec amoxicillin/clavulanic acid et prednisolone. Aucun antécédent familial pertinent n'a été rapporté.
+L'électrocardiogramme (ECG) a révélé une tachycardie sinusale, une déviation de l'axe gauche, une dépression du segment ST V4-V6, un maximum de 2 mm à V5 et une onde T inversée en aVL ().
+L'échocardiographie transthoracique a montré une dysfonction systolique sévère du LV avec une akinésie des segments médiobasaux et une hypercontractilité des segments apicaux (, , Vidéo S1).
+Le patient a subi une angiographie par tomographie informatisée de l'aorte qui a exclu un syndrome aortique aigu, mais a identifié des signes d'œdème pulmonaire sévère et deux masses solides hétérogènes dans les deux glandes surrénales, la plus grande dans la glande surrénale droite, mesurant 9,2 × 9,2 × 10,8 cm, suggérant un phéochromocytome bilatéral ().
+La patiente a progressé avec une insuffisance respiratoire et des signes de choc avec une perfusion périphérique faible, une oligoanurie et une hyperlactacidémie artérielle (41 mg/dL ; plage normale ≤ 18 mg/dL), malgré son profil hypertensif (pression artérielle moyenne 110-120 mmHg). À ce stade, elle a été soumise à une ventilation mécanique. En raison de la détérioration rapide de son état clinique, elle a été référée et transportée à l'hôpital le plus proche disposant d'une capacité d'oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) pour un soutien circulatoire mécanique immédiat.
+Le patient est resté sous ECMO veno-artérielle (VA-ECMO) pendant 14 jours et une récupération progressive du dysfonctionnement du ventricule gauche a été observée, ce qui a permis de retirer l'ECMO veno-artérielle à partir du 10e jour, sans utilisation d'inotrope. Il n'y a pas eu de changements significatifs sur l'ECG au cours des 2 jours suivants, avec une régression des changements de repolarisation lors du suivi. Le niveau de troponine I a atteint un pic de 1,73 ng/mL (intervalle normal ≤0,015 mg/dL), le premier jour de l'hospitalisation, avec une chute lente mais progressive et une normalisation ultérieure.
+Les catécholamines urinaires et les métanéphrines dans les urines de 24 heures étaient élevées (). L'alpha-blocage a été démarré avec la phénoxybenzamine et ensuite le bêta-blocage avec le métoprolol.
+Le 35e jour d'hospitalisation, une adrénalectomie bilatérale ouverte a été réalisée, sans complications, et elle a commencé une supplémentation en glucocorticoïdes et en minéralocorticoïdes. L'examen anatomo-pathologique a confirmé le diagnostic de phéochromocytomes bilatéraux. La patiente a été sortie de l'hôpital le 49e jour d'hospitalisation avec une récupération complète de la fonction systolique ventriculaire gauche et un statut neurologique préservé.
+Après son congé, la patiente a subi une scintigraphie corporelle avec MIBG-123 qui a exclu les métastases de phéochromocytome ou les tumeurs synchrones, mais elle a été diagnostiquée avec un carcinome médullaire thyroïdien bilatéral. Une thyroïdectomie totale a été réalisée et le diagnostic de syndrome de néoplasie endocrinienne multiple de type 2 (MEN) a été établi.
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+Un homme de 57 ans ayant des antécédents d'hypertension et d'AVC a été admis dans notre hôpital avec des épisodes transitoires de vertiges, diplopie et engourdissement du côté gauche pendant 2 semaines. Chaque épisode a duré de 5 à 30 minutes sans perte de conscience et s'est complètement résorbé. Après l'apparition de ces symptômes, le patient a d'abord été admis dans un hôpital local où il a reçu un traitement médical optimal, y compris des antiplaquettaires doubles (aspirine 100 mg/jour et clopidogrel 75 mg/jour) et des modifications des facteurs de risque. Cependant, le patient a encore connu deux autres épisodes d'AVC transitoires sous traitement médical optimal. Son examen radiologique dans l'hôpital local a suggéré une athéroclasie intracrânienne et extracrânienne multifocale (données non présentées). Le patient a donc été transféré dans notre hôpital pour une prise en charge ultérieure. Après admission, le patient a subi une série d'évaluations diagnostiques. L'examen neurologique n'a révélé aucune incapacité neurologique permanente avec un score de 0 sur l'échelle de l'AVC de l'Institut national de la santé. Les tests de laboratoire, y compris l'examen de routine du sang, la fonction hépato-rénale, le profil lipidique, le taux d'homocystéine, le taux d'hémoglobine glycosylée et la fonction de coagulation étaient normaux. Une tomographie par ordinateur (CT) multimodale a également été réalisée et une tomographie par ordinateur sans contraste a montré une lésion hypodensie dans le thalamus gauche (). La tomographie par ordinateur a montré une occlusion non effilée proximale et une sténose sévère distale de l'AV gauche () et que l'AV droite ne convergeait pas avec l'AV gauche dans l'artère basilaire (). Sur la base de ces résultats, le diagnostic d'AVC dû à une occlusion de l'AV a été fait. Étant donné que le patient a présenté des symptômes neurologiques récurrents malgré un traitement médical optimal, la recanalisation endovasculaire de l'AV gauche a été recommandée.
+La procédure a été réalisée sous anesthésie locale. Après la ponction de l'artère fémorale, une gaine artérielle 8F a été insérée et le patient a été héparinisé intra-artériellement pour obtenir un temps de coagulation activé de plus de 250 s. Une canule de guidage 8F (Cordis, Floride, États-Unis) et une canule de diagnostic 5F (Cordis, Floride, États-Unis) ont été introduites dans l'artère sous-clavière gauche en amont de l'orifice de l'artère carotide interne sous la direction d'une sonde guide de 0,035 po (Terumo, Tokyo, Japon). Après avoir retiré la sonde guide, une angiographie par subtraction numérique initiale (DSA) a été réalisée au moyen de la canule de diagnostic, qui a démontré une occlusion non effilée du segment V1 et une sténose sévère (environ 80 %) du segment V4 de l'artère carotide interne gauche. Au début, de multiples tentatives ont été effectuées avec le montage coaxial d'une micro-guide-tige PT 0,014 po (Boston Scientific, Boston, États-Unis) et d'un micro-catéter Excelsior SL-10 (Stryker, Michigan, États-Unis) pour faciliter la navigation à travers le segment occlusé, mais elles ont échoué (). À l'heure actuelle, un collier cervical profond robuste au niveau de l'artère sous-clavière gauche et un stéthoscope effilé du segment distal ont été observés (). Par conséquent, l'échange d'une micro-guide-tige Synchro 0,014 po (Stryker, Michigan, États-Unis) a été effectué pour atteindre le segment distal V3 à travers l'artère sous-clavière gauche, qui a ensuite traversé le segment occlusé vers l'artère sous-clavière gauche avec succès ( , ). Un ballon de 2,75 × 15 mm (Sinomed, Tianjin, Chine) a été ensuite avancé vers l'artère sous-clavière gauche à travers la micro-guide-tige pour dilater le segment occlusé (). Après la dilatation du ballon, le segment occlusé a été ré-angiographié avec succès, mais est resté en sténose sévère (). Nous avons rétracté le ballon et avons avancé un micro-catéter intermédiaire 5F (Tonbridge, Zhuhai, Chine) avec une micro-guide-tige Transend 0,014 po (Stryker, Michigan, États-Unis), qui a traversé le segment ré-angiographié vers l'artère sous-clavière gauche et a été placé dans l'artère sous-clavière gauche et l'artère cérébrale postérieure. La DSA a révélé une sténose sévère du segment V4 et un remplissage antérogène de l'artère basilaire et des deux artères cérébrales postérieures (). Sous la direction d'une angiographie, un ballon-stent expansible 4,0 × 15 mm (Sinomed, Tianjin, Chine) a été implémenté dans le segment sténotique (, ). Pour prévenir la ré-sténose du segment V1-V2, un ballon-stent expansible 4,0 × 18 mm (Abbott, Californie, États-Unis) et un stent rapamycine élutif Bridge 4,0 × 18 mm (Microport, Shanghai, Chine) ont été implantés consécutivement dans le segment ré-angiographié (). Enfin, le guide-catéter 8F, le guide-catéter intermédiaire et le micro-guide-tige ont été soigneusement rétractés.
+Après la procédure, le patient a subi un examen CTA répété, qui a indiqué une recanalisation réussie de l'AV gauche (). Une double antiagrégation et des stratégies de contrôle des facteurs de risque ont été poursuivies chez ce patient. Au cours du suivi de 3 mois, le patient n'a signalé aucun symptôme neurologique. résume la chronologie de l'affaire.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme caucasienne de 37 ans, non-fumeuse, sans antécédents médicaux connus, s'est présentée à notre service d'urgence avec 4 mois de dyspnée et de douleurs dorsales. À sa présentation initiale 4 mois avant dans un établissement externe, elle a subi une radiographie thoracique et une tomographie par ordinateur (CT) thoracique, qui ont montré une consolidation du lobe supérieur droit. Elle avait été traitée pour une pneumonie et avait été renvoyée avec un diagnostic de pneumonie. Deux mois après sa présentation initiale, elle a subi une bronchoscopie ambulatoire avec lavage bronchoalvéolaire (BAL) et biopsie du lobe supérieur droit transbronchique en raison de symptômes persistants et d'une préoccupation pour une tumeur maligne. Les études fongiques et les frottis de bacilles acido-résistants fluorochromes étaient négatifs, et les résultats de la biopsie étaient négatifs pour les cellules malignes ; les résultats pathologiques étaient cohérents avec une inflammation chronique. À son arrivée à notre service d'urgence, elle a de nouveau signalé des symptômes similaires. L'examen physique était remarquable pour la douleur au cou à la palpation et la tachypnée. Une tomographie thoracique avec contraste intraveineux (IV) a été réalisée, révélant un effondrement presque complet du lobe supérieur droit, une consolidation du lobe supérieur droit, un ganglion lymphatique sous-carinal élargi et un ganglion lymphatique de la station 6 élargi (Fig. ) L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de la colonne vertébrale a été réalisée, démontrant une fracture de compression C7 de 50 % (Fig. ) et des lésions lytiques dans toutes les vertèbres, préoccupantes pour une maladie métastatique. Une tomographie de l'abdomen et du bassin a également été réalisée, révélant un nodule hypodens de 15 mm sur le foie (Fig. )
+Le patient a ensuite subi une biopsie transthoracique du lobe supérieur droit, qui a révélé des morceaux pleuraux fibreux denses, des échantillons de parenchyme alvéolaire présentant une fibrose interstitielle et un infiltrat lymphocytaire dense et irrégulier ; aucune cellule maligne n'a été observée lors de l'examen histopathologique. Le patient a ensuite subi une bronchoscopie et une échographie endobronchique avec prélèvement des ganglions lymphatiques transbronchiques, ainsi qu'un prélèvement par brosse et une aspiration du lobe supérieur droit. La plupart des études étaient sans objet, à l'exception de l'examen cytologique de l'aspiration, qui était positif pour des cellules néoplasiques peu différenciées, ce qui augmentait la possibilité d'un carcinome peu différencié ; toutefois, le matériel sur le bloc cellulaire était insuffisant pour effectuer des immunostains. Étant donné que la préoccupation pour une maladie métastatique restait élevée dans notre diagnostic différentiel, nous avons effectué une biopsie du foie pour mieux caractériser la malignité. Le patient a ensuite subi une biopsie du foie guidée par fluoroscopie du nodule hépatique susmentionné, qui a révélé une néoplasie indifférenciée maligne avec morphologie épithélioïde et faible différenciation neuroendocrine.
+Les cellules formaient des nœuds/cordons sur un fond de stroma scléreux hyalinisé, présentant fréquemment un cytoplasme éosinophile et des noyaux arrondis à ovoïdes (fig. et). Ces études complémentaires étaient insuffisantes pour exclure un sarcome synovial épithélioïde, une tumeur mammaire, une tumeur rénale, une tumeur thyroïdienne, une tumeur gynécologique primaire et un ostéosarcome épithélioïde. Les cellules néoplasiques réagissaient faiblement à la synaptophysine et la coloration CD99 présentait un motif membranaire (fig. ). Dans un sous-groupe, GATA-3 était positive et PAX-8 était faiblement positive (fig. et ). Cependant, les cellules néoplasiques ne réagissaient pas à ER (marqueur mammaire) et SATB2 (marqueur gastro-intestinal et ostéosarcome). En outre, les cellules tumorales étaient négatives pour Oscar pancréatine, CK7, CK20, Moc-31, TTF-1, WT-1, HMB45, Melan-A, SOX-10, S100, inhibine, SMA, MyoD1, CD117, CD45, CD30 et CD34. Ainsi, le tissu hépatique a été envoyé pour une deuxième opinion à un pathologiste ayant une expertise en pathologie gastro-intestinale, hépatique, des tissus mous et cardiothoracique dans un centre de pointe au niveau national et international. Il a été constaté qu'un panel spécialisé de colorations immunocytochimiques révélait que les cellules tumorales réagissaient à l'expression de MUC4. Les colorations BRG1 et INI1 révélaient une coloration nucléaire préservée ; toutefois, les colorations claudin-4, ERG, CD31, CAMTA1, P40, ETV-4 et NUT étaient négatives. Par la suite, un diagnostic de fibrosarcome épithélioïde sclérosant a été conclu.
+Sur la base de notre diagnostic, la patiente a rapidement commencé un traitement par doxorubicine. La patiente a finalement participé à un protocole de recherche génétique dans un grand centre de recherche sur le cancer. Le séquençage de nouvelle génération (test génétique Tempus) a été effectué pour évaluer toute variante connue pour augmenter son risque de cancer. Aucun gène n'a été identifié qui augmenterait son risque de cancer. Cependant, il y avait une variante identifiée de signification inconnue du gène WRN, un gène autosomique récessif associé au syndrome de Werner (WS). Elle n'a pas eu de manifestations claires de WS autres que la malignité et doit encore être évaluée pour l'ostéoporose. Au suivi de 3 mois, elle est aux premiers stades de son traitement et a toléré son régime sans problèmes.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1717_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 20 ans s'est présenté aux urgences avec des antécédents de blessure à l'arrière de la tête suite à une chute. Il se plaignait de douleurs sévères dans la région du cou et des épaules, avec des difficultés à lever les deux bras et à saisir des objets. À l'examen, le score de Glasgow était de 15/15 et les signes vitaux étaient dans les limites normales. Il n'y avait aucune preuve de blessure à la tête, de pression intracrânienne élevée, de détresse respiratoire ou de respiration paradoxale.
+Les résultats des examens locaux ont révélé une sensibilité au niveau de la colonne cervicale supérieure et un spasme sévère des muscles para-spinal.
+L'examen neurologique a révélé une faiblesse des deux bras, plus prononcée du côté droit, qui concernait la distribution C5 à T1 et des réflexes rapides. Il n'y avait pas de déficit sensoriel. La seule autre anomalie de l'examen neurologique était des réflexes rapides dans les membres inférieurs, mais la force était intacte. Il n'y avait pas de participation du ou des nerfs crâniens.
+Une radiographie de la vue de l'odontoïde et une tomographie par ordinateur (CT) de la colonne cervicale ont montré une fracture de l'odontoïde non déplacée de type III. L'IRM () a montré une anomalie du signal dans la moelle épinière au niveau de la jonction cervicomédullaire s'étendant jusqu'au corps de la vertèbre C2. Le patient a été traité par traction dans des pinces de Gardner Wells pendant six semaines. Après le retrait de la traction, une attelle d'immobilisation sterno-occipital-mandibulaire (SOMI) a été appliquée pendant six semaines. Son déficit neurologique s'est amélioré en traction et après la sortie. Il n'a eu aucune complication du traitement. Au suivi de trois mois, il a obtenu une récupération neurologique complète. L'IRM au suivi de trois mois a montré que la lésion avait régressé en une lésion kystique adjacente à la base de l'odontoïde.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Une patiente de 70 ans devait subir une résection et une reconstruction de l'anévrisme aortique abdominal. Elle avait subi une anesthésie générale pour une chirurgie de spondylite cervicale purulente environ 6 ans auparavant, sans aucun événement indésirable. La patiente mesurait 142 cm et pesait 54 kg.
+Un cathéter a été inséré dans l'espace intervertébral thoracique 9-10 pour permettre une analgésie préalable à la sédation au moyen de propofol. L'anesthésie a été induite par l'injection continue de remifentanil à un taux de 0,15-0,3 mg/kg/h, et le propofol a été administré par voie intraveineuse à une concentration plasmatique cible de 3 μg/ml au moyen d'une pompe à perfusion à contrôle de la cible (TCI), suivie de 40 mg de bromure de rocuronium pour une intubation endotrachéale. L'anesthésie a été maintenue avec 70 % d'oxyde nitreux, 30 % d'oxygène et du propofol injecté en continu à une concentration plasmatique cible de 1-2 μg/ml.
+L’anévrisme aortique abdominal, qui mesurait 4,9 cm de diamètre, a été observé de l’artère infrarenale au niveau de la bifurcation de l’artère mésentérique inférieure (IMA), tandis que l’artère rénale et l’artère iliaque n’étaient pas pinçées. L’anastomose périphérique à l’aorte était possible au-dessus de l’IMA. Le temps d’opération a été prolongé de manière significative au-delà du temps prévu afin de contrôler le saignement dû à une blessure de la veine lombaire, et l’anesthésie a duré 5 h 38 min. La perte de sang totale a été de 3424 ml, 1159 ml ont été restitués par le dispositif de collecte de sang autologue, et 6 unités de concentrés de globules rouges mannitol-adénine-phosphate ont été utilisées. Cependant, la résection et la reconstruction de l’anévrisme aortique abdominal ont été effectuées de manière routinière, et l’état hémodynamique du patient était stable tout au long de l’anesthésie. Nous avons confirmé une excitation adéquate après l’opération, et le tube endotrachéal a été retiré dans la salle d’opération, après quoi le patient a été transféré à la salle de réveil.
+Le deuxième jour postopératoire, l'oligurie a été prolongée, et sa fréquence respiratoire a dépassé 45 fois, avec une détresse respiratoire due à un œdème pulmonaire. Nous avons donc décidé qu'une ré-intubation et un ventilateur étaient nécessaires, et le propofol a été utilisé pour la sédation. Avant l'intubation endotrachéale, 30 mg de propofol a été injecté, et la sédation a été maintenue avec du propofol à un taux de 50 mg/h en utilisant une pompe à perfusion au lieu d'une pompe TCI.
+Le jour suivant, une fièvre de 39,7 °C et une baisse de la tension artérielle sont apparues. Les analyses sanguines ont montré que les plaquettes étaient tombées à 26 000/μl et que la créatine phosphokinase (CPK) était montée à 57 220 U/l. Une analyse des gaz sanguins pendant l'infusion de propofol a montré un pH de 7,40, une PCO2 de 23,4 mmHg, un HCO3 de 14,2 mmol/L, un excès de base de - 9,0 mmol/L, un écart anionique de 22,0 mmol/L et un lactate de 1,5 mmol/L. Aucune élévation significative du lactate ou de l'acidose n'a été observée. L'acidose métabolique a peut-être été compensée par la ventilation mécanique (tableau).
+Nous avons suspecté une ischémie intestinale et une infection sévère, et avons immédiatement commencé un traitement pour une coagulation intravasculaire disséminée, en arrêtant l'utilisation de l'anesthésie épidurale. La coloscopie a révélé des ulcères modérés mais aucune nécrose intestinale, l'infarctus du myocarde a été exclu par les résultats échocardiographiques, et la nécrose du muscle squelettique a été négative selon les résultats cliniques. Par la suite, une fièvre de 41,1 °C et une CPK élevée ont persisté, et son hémodynamique a été perturbée, nous avons donc finalement arrêté l'infusion de propofol pour maintenir sa tension artérielle. Une hémodiafiltration continue (CHDF) a été démarrée en raison de l'oligurie due à la détérioration de la fonction rénale.
+À partir du jour suivant l'arrêt de l'infusion de propofol, la fièvre a diminué à 36,8 °C, la CPK a commencé à diminuer et l'hémodynamique s'est améliorée de façon spectaculaire (Fig. ). Deux semaines plus tard, son état respiratoire s'est amélioré et le ventilateur a pu être retiré. Le volume urinaire et la fonction rénale étaient stables et l'hémodialyse a pu être interrompue. Cependant, la patiente souffrait d'un trouble de conscience prolongé. Ni la tomographie par ordinateur (CT) ni l'imagerie par résonance magnétique (MRI) du cerveau n'ont révélé de lésions particulières causant un trouble de conscience prolongé autre qu'une petite zone d'infarctus cérébral dans la phase subaiguë. En ce qui concerne la poursuite du trouble de conscience, un électroencéphalogramme a été effectué, ce qui a suggéré la possibilité de convulsions ; cependant, les détails n'étaient pas clairs. Deux semaines plus tard, le niveau de conscience s'est progressivement amélioré et la parole et le mouvement spontané sont devenus apparents.
+Après normalisation de la CPK et amélioration de l'état général, des examens complémentaires ont été effectués, y compris une TDM et une IRM ; cependant, aucune maladie autre que PRIS ne provoquant une augmentation de la CPK ou une perturbation de l'hémodynamique n'a été suspectée. Immédiatement après l'arrêt de l'injection de propofol, son état s'est amélioré, ce qui a finalement conduit à notre diagnostic.
+Dix mois après l'opération, le niveau de communication de la patiente s'était amélioré, mais l'hémiplégie persistait en raison d'un infarctus cérébral et d'une faiblesse musculaire due à la désutilisation, elle a donc été transférée dans un hôpital de réadaptation pour récupération fonctionnelle.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1724_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme caucasien de 42 ans s'est présenté à notre hôpital avec un début aigu de fatigue, nausées, vomissements, satiété précoce, diarrhée et perte de poids 3 mois après le diagnostic de LCH sur la base d'une biopsie d'une lésion asymptomatique du bras gauche. Son examen physique était pertinent pour une hépatosplénomégalie sensible et de multiples lésions papuleuses eczémateuses sur le tronc et les extrémités. Son compte sanguin complet (CBC) et son taux de lactate déshydrogénase (LDH) étaient normaux. L'endoscopie gastro-intestinale (EGD) a démontré une oesophagite à l'herpès et une gastrite à l'Helicobacter pylori. Les biopsies du duodénum et de l'œsophage ont montré une implication par LCH avec des caractéristiques suggestives de LCS (Fig. ). La mutation BRAF V600E n'a pas été détectée. L'imagerie n'a pas démontré d'implication suspecte des os ou du système nerveux central (CNS). Sa biopsie de moelle osseuse (BMBx) n'a pas montré de LCH ou de leucémie myéloïde aiguë (AML). Il a commencé une cytarabine intraveineuse à 100 mg/m2 quotidiennement pendant 5 jours toutes les 4 semaines, ce qui a conduit à une amélioration mais pas à une résolution de ses lésions cutanées ou de ses symptômes gastro-intestinaux (GI). Après quatre cycles, sa thérapie a été ajustée à toutes les 2 semaines en vue d'une échec cinétique. Cet ajustement a conduit à une amélioration clinique, mais son taux de LDH a continué à augmenter, ce qui a conduit à une répétition de la BMBx après le cycle 8, qui n'a pas montré de preuve de LCS.
+Trois semaines plus tard, il a présenté une hémianopie gauche aiguë résultant d'un accident vasculaire cérébral ischémique. L'examen a révélé des blastes circulants, un syndrome de lyse tumorale spontanée et une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). Le BMBx a confirmé une leucémie monoblastique aiguë avec un caryotype complexe. Le séquençage de nouvelle génération (NGS) n'a révélé aucune mutation supplémentaire. Le patient a commencé une induction 7 + 3 (daunorubicine/cytarabine), qui a conduit à une résolution transitoire des lésions cutanées qui se sont rapidement aggravées au jour 15. Les lésions sont apparues sous la forme de multiples papules érythémateuses et nodules sur tout le dos. Les coupes histologiques ont montré des infiltrats cutanés épidermotropes et en forme de bande de cellules leucémiques dans le derme avec pseudo-blisters formés par la nécrose tumorale (Fig. a). Un sous-ensemble de cellules tumorales a présenté des caractéristiques de cellules de Langerhans, y compris des noyaux reniformes et des noyaux atypiques grands et hyperchromatiques (Fig. b). L'immunophénotypage a révélé que les cellules tumorales étaient positives pour la langérine, S100 et CD1a avec une hétérogénéité intratumorale et un Ki67 indiquant un taux de prolifération cellulaire de près de 80 % (Fig. c, d). Les cellules tumorales étaient également positives pour CD56, CD117 et CD123 dans un sous-ensemble de cellules. L'immunophénotype a soutenu à la fois la différenciation myélomonocytaire et la différenciation des cellules de Langerhans. La cytogénétique de la moelle osseuse a détecté t(13:14) dans toutes les cellules tumorales et des anomalies structurelles supplémentaires impliquant les chromosomes 1, 8, 9, 10 et Y. Dans ce contexte particulier, les lésions cutanées ont été mieux classées comme implication cutanée de la leucémie. Le profilage cytogénétique avec NGS a révélé une mutation non synonyme p.E69K affectant le gène PTPN11 (SHP2), une perte homozygote de CDKN2A au niveau du chromosome 9p21 et une charge tumorale de 26 %.
+Il a commencé un traitement de sauvetage avec CLAG-M (cladribine 5 g/m2, cytarabine 2 g/m2, facteur stimulant des colonies de granulocytes (G-CSF), mitoxantrone 10 g/m2), et après la première dose de filgrastim (G-CSF), il a développé une diplopie aiguë avec implication leptomeningée par LMA, identifiée par imagerie par résonance magnétique du cerveau et ponction lombaire (Fig. ). Une thérapie intra-thécale intensive avec méthotrexate (MTX) a été initiée deux fois par semaine pendant six cycles. Les lésions cutanées et les symptômes neurologiques du patient ont disparu avec un nouveau diagnostic cohérent avec une rémission complète. Cependant, 1 semaine plus tard, ses lésions cutanées ont réapparu, suivies d'une récidive de déficits neurologiques qui ont mal réagi au traitement de sauvetage, y compris une cytarabine à haute dose, une thérapie intra-thécale supplémentaire et une radiothérapie du SNC. Le patient est mort un an après le diagnostic de LCH alors qu'il était en traitement avec MTX et cytarabine en guise de pont vers une greffe de moelle osseuse. Le tableau résume les caractéristiques cardinales associées à ce cas.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1725_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un garçon de 15 ans a été admis à notre hôpital universitaire, un établissement de neurologie tertiaire, avec une fièvre, des maux de tête et un état de conscience altéré de 12 jours. À l'admission, il avait une fièvre de 101 °F, une fréquence cardiaque de 110/min et une tension artérielle de 114/74 mmHg ; son score de Glasgow Coma Scale était de 10 (E3M4V3). Il n'y avait pas de pétéchies ou de signes de saignement sur la peau ou toute autre surface muqueuse. Il n'y avait pas de déficit neurologique focal et l'examen neurologique était normal, y compris l'absence de signes d'irritation des méninges. L'évaluation de laboratoire a révélé les estimations suivantes : hémoglobine de 11 g/dl, nombre total de leucocytes de 3300 cellules/mm3 et nombre de plaquettes de 22 000 cellules/mm3, qui est tombé à 8000 cellules/mm3 le jour suivant. Son taux d'aspartate aminotransférase était de 155 U/L, son taux d'alanine aminotransférase était de 140 U/L et son taux de phosphatase alcaline était de 56 U/L. Les paramètres biochimiques supplémentaires, les tests de la fonction rénale, la glycémie, les électrolytes et l'analyse du gaz artériel étaient normaux. Aucun parasite paludéen n'a été détecté dans le frottis sanguin périphérique. L'examen du liquide céphalorachidien, cytologique et biochimique, était normal. Les anticorps IgM contre le virus de la dengue étaient positifs dans le sérum et le liquide céphalorachidien ; en revanche, l'antigène NS1 de la dengue était négatif. L'électroencéphalographie a révélé un ralentissement généralisé. L'imagerie par résonance magnétique du cerveau a révélé des modifications de l'activité cérébrale bilatérales dans les régions pariéto-occipitales et frontales gauche (l'hémisphère gauche était plus impliqué que l'hémisphère droit). Des modifications de la substance blanche sous-corticale étaient présentes, ainsi que des signes d'hémorragie sur l'écho de gradient. Une hyperintensité subtile sur les images T2 W a également été observée dans les ganglions basaux bilatéraux. L'étude de contraste gadolinium a révélé une amélioration de la gyration, suggérant une nécrose corticale lamellaire (Fig. ). Le patient a été géré de manière conservatrice et a reçu une transfusion de plaquettes. Le patient a bien répondu au traitement et a recouvré la conscience en 7 jours.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1742_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 75 ans ayant des antécédents de carcinome de la prostate de stade 4, diagnostiqué pour la première fois en 2008, a développé une carence idiopathique en cellules souches limbiques et a subi une kératoépithélioplastie bilatérale par un médecin précédent en 2011. Il s'est vu prescrire des lentilles de contact thérapeutiques après l'opération. Il a été référé à notre clinique pour une thérapie ophtalmologique complémentaire en novembre 2012.
+L'examen initial a révélé qu'il souffrait d'un glaucome primaire à angle ouvert bilatéral en phase terminale, d'une kératoépithélioplastie bilatérale antérieure et d'une phacoémulsification avec implantation de lentille intraoculaire postérieure dans l'œil gauche. Son acuité visuelle décimale avec le diagramme de Landolt était de 0,07 dans l'œil droit et de 0,2 dans l'œil gauche, et sa pression intraoculaire était de 13 mmHg dans l'œil droit et de 13 mmHg dans l'œil gauche. Il avait été traité avec 0,3 % de gatifloxacine topique et 0,1 % de fluorotmétholone topique deux fois par jour, du travoprost topique et du timolol maleate une fois par jour, et 1 % de dorzolamide hydrochloride topique trois fois par jour pour le glaucome. Il a également été prescrit des lentilles de contact thérapeutiques pour les deux yeux afin de protéger l'épithélium cornéen. Systématiquement, il souffrait d'un carcinome de la prostate au stade 4 et avait eu un infarctus cérébral. Il avait été traité avec un médicament anti-androgène oral et 0,1 mg/jour de dexaméthasone. Son état général était très mauvais. Il a été examiné mensuellement, et son état oculaire s'est stabilisé en septembre 2015. Son acuité visuelle décimale avec le diagramme de Landolt était de 0,2 dans l'œil droit et l'œil gauche, et sa pression intraoculaire était de 6 mmHg dans l'œil droit et l'œil gauche en septembre 2015.
+Il a consulté notre clinique en octobre 2015 avec une vision floue dans son œil gauche de deux semaines. Notre examen au spéculum a révélé une opacité épithéliale blanc-gris dans la cornée centrale de son œil gauche (). Son acuité visuelle décimale avec le diagramme de Landolt en anneau brisé était de 0,2 dans l'œil droit et de 0,07 dans l'œil gauche, et sa pression intraoculaire était de 14 mmHg dans l'œil droit et de 15 mmHg dans l'œil gauche. Le patient a été conseillé d'arrêter d'utiliser la lentille de contact thérapeutique et 0,1 % de fluorotmétholone topique. La coloration de la culture de frottis cornéens et de tampons de lentilles de contact thérapeutiques était négative pour les champignons, mais des organismes Gram-positifs ont été détectés. Les organismes étaient unicellulaires, sphériques et contenaient de multiples endospores (). Nous avons identifié les organismes comme étant Prototheca spp. en fonction de la morphologie. Il a commencé à utiliser 0,3 % de tobramycine topique quatre fois par jour, mais il n'a pas pu continuer en raison de l'irritation. Ainsi, 0,5 % d'AMPH-B pommade a été prescrit trois fois par jour avec 0,2 % de FLCZ topique six fois par jour, et un débridement de la surface cornéenne a été effectué quatre fois. La kératite s'est améliorée et 4 mois plus tard, une culture de la surface oculaire était négative pour Prototheca spp.
+Nous avions prévu de poursuivre les traitements AMPH-B et FLCZ, mais nous avons dû arrêter les traitements oculaires en raison d'une aggravation de son état général. Deux mois plus tard, une opacité épithéliale blanc-gris a été détectée à nouveau dans la cornée de son œil gauche (). Nous avons envisagé de poursuivre les traitements médicaux ou d'effectuer une kératoplastie pénétrante thérapeutique (PKP), même s'il existait un risque de dissémination de Prototheca dans l'espace intraoculaire. Nous avons présenté les risques des deux plans de traitement, et le patient a refusé de subir une PKP thérapeutique. Il a donc été rétraité avec 0,5 % de pommade AMPH-B trois fois par jour et 0,2 % de FLCZ topique six fois par jour sans débridement, et la lésion n'a pas récidivé. De novembre 2016 à avril 2018, la lésion blanc-gris a continué de récidiver pendant les périodes de radiothérapie pour la récidive du carcinome de la prostate et l'invasion de la vessie urinaire. Nous avons poursuivi les traitements AMPH-B et FLCZ, et les lésions ont été améliorées chaque fois que son état général s'est rétabli. Les lésions récurrentes étaient intermittentes et restaient uniquement dans la couche épithéliale et ne se sont pas propagées dans les couches plus profondes. En avril 2018, 300 mg/jour de VRCZ oral a été ajouté au régime de traitement parce que de nouvelles infiltrations épithéliales blanc-gris ont été notées. Deux mois plus tard, il a arrêté la prise de médicaments oraux parce qu'il a été diagnostiqué par son oncologue comme étant en phase terminale, et il a été remplacé par 1 % de VRCZ topique six fois par jour. L'infiltration s'est résolue lentement, mais il est mort en septembre 2018.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 38 ans a subi un examen de santé annuel, et l'échographie a identifié une masse hépatique proche de la veine porte. Aucune constatation spécifique n'a été notée dans son historique personnel et familial. Ses données physiques et de laboratoire étaient remarquables. L'échographie a montré une tumeur hépatique porte bien définie avec un contraste modéré inhomogène (Fig. a). La tumeur mesurait 4,2 cm × 6,8 cm. La tumeur clavéale a montré une faible intensité sur l'imagerie pondérée en T1 et était isointense à la graisse sur l'imagerie pondérée en T2 (Fig. b). La tumeur comprenait une dégénérescence kystique et s'étendait le long du canal biliaire intrahépatique (Fig. b). L'IRM et l'endoscopie rétrograde cholangio-pancréatique ont montré une compression focale du canal biliaire sans aucune obstruction biliaire et dilatation (Fig. c, d). L'accumulation de 18F-FDG a été observée sur l'imagerie après 5 mois de l'examen CT ; la taille de la tumeur n'a pas changé pendant l'intervalle (Fig. e), et la valeur de la captation standard maximale (SUVmax) était de 5,0 (Fig. f) et de 6,5 dans les phases précoce et tardive, respectivement. La lymphadénopathie n'a pas été identifiée par des méthodes d'imagerie. Étant donné que la maladie liée à l'IgG4 et la malignité hépatique portale, y compris le lymphome malin et le cholangiocarcinome, étaient toujours préoccupantes, une biopsie par aiguille a été réalisée par ultrasons endoscopiques. L'étude histologique a montré les cellules fusiformes proches du canal biliaire (Fig. a). L'infiltration lymphocytaire n'a pas été identifiée, mais les petits vaisseaux avaient proliféré modérément. Les examens immunohistologiques ont montré que les cellules tumorales étaient fortement positives pour S-100 (Fig. b) mais pas pour la musculature lisse actin et c-Kit. La coloration Ki-67 était < 1 % des cellules tumorales. Le diagnostic de schwannome hépatique portail a été fait. En raison de son âge et de la possibilité d'une invasion chirurgicale élevée pour le tumeur bénigne portail, nous n'avons pas recommandé les procédures chirurgicales. Elle a été suivie de manière intensive dans une autre institution.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1745_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 57 ans a présenté une douleur thoracique/fibrillation ventriculaire après avoir appris la mort de son frère. L’électrocardiographie a indiqué un «infarctus du myocarde avec élévation du segment ST de la paroi antérieure». Les données de laboratoire étaient remarquables pour cTnT 1.12 ng/mL. L’angiographie coronarienne a exclu une lésion obstructive dans les principales artères coronaires, mais a révélé une artère descendante antérieure gauche distale effilée et très rétrécie (LAD, Fig. ), ce qui était conforme à la caractéristique angiographique de la dysplasie fibromusculaire des artères coronaires []. L’angiographie ventriculaire a montré une dilatation ventriculaire remarquable, qui a affecté un myocarde beaucoup plus large que celui fourni par le vaisseau coupable (Fig. , flèches). Dans une étude ultérieure par résonance magnétique cardiaque (CMR), le ventricule gauche (VG) est resté dilaté (Fig. ). L’image de contraste différé (gadolinium) a confirmé un infarctus du myocarde localisé dans la paroi inféroapicale (Fig. ).
+Une semaine plus tard, une écho-cardiographie transthoracique répétée (TTE) a montré une fonction systolique du LV presque normalisée, à l'exception d'une hypokinésie apicale résiduelle (Fig. ) par rapport à l'épisode initial (Fig. ). Neuf mois plus tard, lorsqu'elle a été licenciée, elle a développé une douleur thoracique récurrente et une dilatation significative du LV, avec un schéma contractile différent (Fig. ). Avec seulement une thérapie de soutien, ses symptômes et le dysfonctionnement du LV se sont rapidement améliorés de manière spontanée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1748_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme de 28 ans s'est plaint d'une masse abdominale et d'une douleur en augmentation constante au cours des 2 derniers mois. L'examen physique a révélé une masse abdominale médiane à la palpation abdominale, une atrophie et une induration minimale du testicule droit à la palpation scrotale. Le testicule gauche était normal. Aucun résultat anormal n'a été noté à l'examen rectal digital. L'examen des autres systèmes, y compris le système endocrinien, était normal.
+Le nombre de globules blancs et la microscopie urinaire étaient normaux. L'aspartate aminotransférase (AST): 56 mg/dl (normalement 1 à 40), l'alanine aminotransférase (ALT): 42 mg/dl (normalement 1 à 38), la phosphatase alcaline (ALP): 768 mg/dl (normalement 80 à 306), la gamma glutamyl transférase (GGT): 160 mg/dl (normalement 6 à 50) et la lactate déshydrogénase (LDH): 6302 mg/dl (normalement 266 à 501) étaient dans les limites normales. La numération des érythrocytes était élevée (110 mm/heure). Les valeurs pour l'alpha-foetoprotéine (AFP) (5,9 ng/ml (normalement 0 à 10,0)) et l'hormone β-hCG (0,773 mIU/ml (normalement <4)) étaient dans les limites normales. La radiographie thoracique était normale. L'échographie scrotale révélait une hypoéchogénicité et une non-homogénéité minimales dans le testicule droit. La tomographie par ordinateur (CT) abdominale révélait une masse rétropéritonéale très importante (13 × 8 cm), s'étendant sur la ligne médiane (Figure). La tomographie par ordinateur (CT) thoracique était normale.
+Une biopsie par aspiration à l'aiguille a été réalisée pour la masse rétropéritonéale et une infiltration tumorale maligne a été rapportée. Après les études immunohistochimiques, une immunoréactivité à la cytokératine (CK) (-), la vimentine (-), l'antigène leucocytaire commun (LCA) (-), β-hCG (-) et la phosphatase alcaline placentale (PLAP) (+) a été notée, indiquant une tumeur des cellules germinales.
+L'échographie du scrotum a révélé une hypoéchogénicité et une non-homogénéité dans le testicule droit. Aucun signe de tumeur n'a été trouvé. Le testicule gauche et l'épididyme étaient normaux. Après évaluation pré-opératoire, une orchiectomie inguinale droite a été réalisée pour déterminer le site primaire de la tumeur. L'examen histologique de l'échantillon de biopsie a révélé une grande zone d'hyalinisation, d'hyalinisation tubulaire, de fibrose interstitielle et d'hyperplasie focale des cellules de Leydig. Il n'y avait aucune constatation pathologique dans l'épididyme et le cordon spermatique. Le diagnostic pathologique final était une tumeur testiculaire « brûlée » (Figure).
+En raison de la grande métastase des ganglions lymphatiques rétropéritonéaux, un traitement chimiothérapeutique primaire a été effectué. Une chimiothérapie combinée, consistant en de la bleomycine, de l'étoxopride et du cisplatine, a été administrée en trois cycles hebdomadaires de quatre traitements. Après les quatre cycles de chimiothérapie, la masse abdominale a régressé de 13 × 8 cm à 3 × 2 cm (Figure).
+Après la chimiothérapie, un scanner de contrôle a révélé une régression des ganglions lymphatiques para-aortiques et para-cavaux (3 × 2 cm et plusieurs ganglions lymphatiques). Après 6 mois, les marqueurs tumoraux avaient augmenté (AFP : 3,59 ng/ml (normalement 0 à 10,0) et β-hCG : 20,95 mIU/ml (normalement <4)). Étant donné que seul le β-hCG avait augmenté, l'histologie de la tumeur primaire semblait indiquer un séminome. Pour cette raison, une dissection des ganglions lymphatiques rétropéritonéaux a été planifiée. Une laparotomie exploratoire a révélé une masse rétropéritonéale qui s'étendait des deux côtés de la ligne médiane et impliquait les principaux vaisseaux et s'étendait jusqu'à la jonction œsophago-gastrique, indiquant une masse non résécable. Une biopsie a été réalisée à partir de la masse non résécable et l'examen histologique du spécimen de biopsie a montré seulement des tissus nécrotiques et aucune cellule tumorale.
+Une chimiothérapie de sauvetage consistant en paclitaxel, ifosfamide et cisplatine (TIP) a été administrée en cycles mensuels de quatre traitements. Après cette chimiothérapie, une tomographie par ordinateur de l'abdomen a révélé une régression des ganglions lymphatiques para-aortiques et para-cavaux (milimétrique). Les taux d'AFP et β-hCG étaient normaux (AFP : 1 ng/ml (normalement 0 à 10,0) et β-HCG : 0,180 mIU/ml (normalement <4)).
+Le patient est indemne de maladie et de récidive depuis 5 ans, depuis le traitement chirurgical et médical primaire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1749_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un garçon de 14 ans atteint de leucémie lymphocytaire aiguë a développé une hématurie légère 4 jours après la greffe de cellules souches hématopoïétiques dans notre hôpital. Les tests urinaires ont révélé une augmentation significative des taux de virus BK de 5,0 × 109 copies/mL, tandis que les taux de virus adéno et JC étaient normaux. Aucune bactériurie n'a été observée. Un cathéter de Foley a été placé pour le diagnostic de BKV-HC, et une intervention urologique était nécessaire car une rétention vésicale s'est produite le jour 12 en raison d'un caillot sanguin. L'achat de cidofovir (non approuvé au Japon), qui a été déclaré efficace dans plusieurs rapports, a été reporté en raison de problèmes financiers. Les transfusions fréquentes de RCC et PCy n'ont pas amélioré le niveau d'Hb et le nombre de Plt après la greffe de cellules souches hématopoïétiques (Fig.
+La rétention de caillot vésical a persisté pendant 4 mois avec une amélioration temporaire et une récidive ; par conséquent, un lavage vésical manuel fréquent et un CBI ont été effectués à chaque fois. L'administration de TUE sous anesthésie générale les jours 84 et 117 n'a pas non plus amélioré la récidive de BKV-HC. La paroi vésicale était diffusément oedémateuse et hémorragique (Fig. ). Une stent bilatérale simple J de 6 Fr (Fig. ) et un cathéter Foley de 8 Fr ont été placés à l'aide d'un cystoscope flexible sans lavage vésical manuel le jour 120. En conséquence, le caillot vésical a diminué progressivement, s'est écoulé spontanément du cathéter et a complètement disparu 27 jours après la stentisation (Fig. ). La patiente s'est plainte d'une légère douleur au niveau du méat urétral externe mais pas au niveau du bas-ventre. Aucune procédure supplémentaire, y compris un lavage vésical manuel, n'a été nécessaire. L'hématurie brute n'a pas réapparu après la disparition du caillot sanguin malgré le faible taux d'hémoglobine et le faible nombre de plaquettes. Les stents bilatéraux SJ ont été retirés 97 jours après leur mise en place, suivis par le retrait du cathéter Foley (Fig. ). Les tests urinaires ont montré une diminution des taux de virus BK (1,0 × 108 copies/mL), à 8 mois après la greffe de cellules souches, la récidive de BKV-HC n'a pas réapparu.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1752_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 74 ans a été adressée à notre hôpital en raison d'un nodule dans le lobe droit de la thyroïde. Le nodule avait été découvert lors d'un examen médical effectué 3 ans auparavant, mais elle n'avait pas subi d'examen détaillé à l'hôpital local à ce moment-là. À l'examen physique, un nodule palpable et dur d'environ 2 cm de diamètre a été constaté dans le côté droit de son cou. Les résultats de l'examen sanguin étaient normaux, à l'exception d'une légère augmentation des taux de thyroglobuline (142 ng/mL) et d'anticorps antithyroglobuline (59,7 IU/mL). L'échographie et la tomodensitométrie ont montré un nodule thyroïdien droit avec calcification. Le nodule ne présentait aucun signe d'invasion extrathyroïdienne et mesurait 21 mm de diamètre. Les ganglions lymphatiques du cou n'étaient pas enflammés (Fig. ). Le nodule a été diagnostiqué comme une lésion indéterminée par cytologie par aspiration à l'aiguille fine. Les frottis d'aspiration à l'aiguille fine ont montré des cellules fusiformes avec des nucléoles proéminents et une inclusion nucléaire. L'espace intercellulaire était métachromatique sur coloration de Giemsa (Fig. ). Ensemble, ces résultats suggéraient un adénome trabéculaire hyalinisant, une lésion granulomateuse, un carcinome papillaire ou un carcinome peu différencié.
+Nous avons décidé de considérer ce nodule comme un cancer de la thyroïde. Une lobectomie droite de la thyroïde et une dissection du cou central ont été réalisées. Une masse bien circonscrite dans le lobe droit de la thyroïde a été observée. L'évaluation histologique du nodule thyroïdien a montré une prolifération multinodulaire de cellules épithélioïdes ovales à polygonales avec des noyaux ovales et un cytoplasme éosinophile organisé en motifs en feuille ou en corde, accompagnés d'un stroma fibreux et d'une métaplasie osseuse marquée. L'atypie nucléaire était modérée et la mitose n'était pas proéminente. Les résultats de la coloration immunohistochimique ont montré que ces zones étaient partiellement positives pour la cytokératine, le cluster de différenciation (CD)34 et le facteur VIII ; différemment positive pour la vimentine ; et négative pour la thyroglobuline, le facteur de transcription de la thyroïde-1, l'actine des muscles lisses, la désmine, la S100, le CD31, le CD68 et le CD163 (Fig.
+Postepérativement, le taux de thyroglobuline du patient a fluctué de manière incohérente (intervalle, 11-292 ng/mL), tout comme le taux d'anticorps antithyroglobuline, bien qu'il soit resté positif. La légère augmentation des taux de thyroglobuline préopératoire et postopératoire aurait pu être causée par une thyroïdite chronique. Le patient a été suivi pendant 3 ans et n'a présenté aucun signe de récidive postopératoire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1755_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme caucasienne de 33 ans, gravida 3, para 1, a été admise à notre clinique. Son antécédent obstétrical mentionnait une fausse couche et une grossesse compliquée par une restriction de croissance intra-utérine, sans signes de prééclampsie. À 37 semaines de gestation, une césarienne a été réalisée en raison d'une détresse fœtale. Un garçon a été livré, pesant 2015 g, avec des scores Apgar de 9 et 10 à une et cinq minutes, respectivement. L'histologie du placenta a révélé 10 % d'infarctus et un thrombus dans le cordon ombilical. L'analyse sanguine après trois mois n'a montré aucune anomalie hémostatique associée à un risque accru de thrombose.
+L'examen échographique de la grossesse index à 112 semaines de gestation a montré une grossesse jumeau dichoriale et diamnionique avec des mesures compatibles avec l'âge gestationnel. Les longueurs de la couronne au siège étaient de 39 mm, compatibles avec 106 semaines, et de 45 mm, compatibles avec 112 semaines. Les mesures de l'épaisseur de la translucidité nucale n'ont pas été effectuées. Aucune anomalie du placenta n'a été documentée.
+Sa tension artérielle était de 125/70 mmHg. La grossesse a été compliquée par des épisodes de saignements vaginaux à 16 semaines de gestation. L'échographie a montré un fœtus avec une croissance normale et un autre avec une restriction de croissance précoce et des mesures compatibles avec 13 semaines. Une zone échogène a été interprétée comme des caillots sanguins. À 20 semaines de gestation, la mort du fœtus anormal a été constatée. Une semaine plus tard, la patiente était asymptomatique mais sa tension artérielle a augmenté (154/98) ce qui a suscité des soupçons de grossesse partielle. Un placenta élargi de 10 cm × 12 cm avec quelques kystes était proéminent sur la paroi antérieure. Le flux sanguin avait cessé dans ce placenta. L'excrétion urinaire de protéines était de 2,5 g/L. La β-hCG sérique maternelle était nettement élevée : 423 000 IU/L. Les autres investigations de laboratoire étaient normales.
+La patiente a été envoyée à l'hôpital universitaire en raison d'une prééclampsie précoce et de la suspicion d'une grossesse gémellaire triploïde. Nous avons décidé de procéder à une biopsie des villosités choriales parce que le placenta du fœtus mort était sur la paroi antérieure. Nous n'avons pas procédé à une biopsie des villosités choriales du placenta du jumeau sain parce qu'aucune anomalie n'a été constatée par ultrasons et que le placenta était situé sur la paroi postérieure.
+La biopsie des villosités choriales a confirmé la présence d'un triploïde, 69, XXY. Sans intervention pharmacologique, la tension artérielle s'est stabilisée, la protéinurie a diminué et β-hCG a diminué à 222 835 IU/L. À 22 semaines, la patiente a été déchargée. Elle a été examinée deux fois par semaine. L'excrétion urinaire de protéines était positive jusqu'à 23 semaines, et la tension artérielle a lentement diminué et s'est normalisée à 30 semaines. β-hCG a encore diminué à 27 600 IU/L à 33 semaines. Des épisodes de saignements vaginaux et de crampes ont eu lieu jusqu'à 28 semaines de gestation. Le placenta du jumeau triploïde était encore élargi à 23 semaines : 8 cm × 12 cm (Figure).
+À 35 semaines, la patiente a développé une prééclampsie à nouveau et a été hospitalisée. Sa tension artérielle a augmenté à 170/105 mmHg et la protéinurie à 0,8 g/L. La méthyldopa 3 × 250 mg a été initiée pour contrôler la tension artérielle avec un bon résultat (Figure). L'analyse sanguine n'a montré aucun signe d'hémolyse, d'enzymes hépatiques élevées, de faible numération plaquettaire (syndrome HELLP). À 38 semaines, une césarienne a été réalisée pour une détresse fœtale. Une fille en bonne santé pesant 2 710 g est née avec des scores Apgar de 9 et 10 à une et cinq minutes, respectivement. Le placenta du fœtus triploïde était nécrosé et, en conséquence de l'autolyse, aucune autre information histologique sur le fœtus et le placenta n'était disponible. β-hCG suivi n'a montré aucun signe de maladie trophoblastique gestationnelle persistante (pGTD). Quatre jours après l'accouchement, le niveau avait déjà diminué à 440 IU/L.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1759_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un garçon indien d'Asie de 8 ans se plaignait de douleurs, de gonflements et d'éruptions sur les paupières supérieures et inférieures droites depuis 7 jours. Aucun antécédent médical/chirurgical/familial/social significatif n'a été évoqué. Aucune rhinite/pharyngite/fièvre n'était présente. Aucune adénopathie préauriculaire n'était présente. La vision était de 6/6 dans les deux yeux. Des éruptions vésiculaires étaient présentes sur le côté droit du visage près de la région périorbitaire, et les paupières supérieures et inférieures droites montraient des gonflements et des éruptions vésiculaires. Les sensations cornéennes étaient diminuées dans l'œil droit.
+L'examen à la lampe à fente de l'œil droit avec coloration par fluorescéine a montré une zone bien définie de coloration par fluorescéine dans la conjonctive bulbaire inférieure ressemblant à un ulcère géographique avec des marges irrégulières et angulées. L'examen du segment antérieur et du segment postérieur était sans particularité. Le patient a commencé à recevoir de l'acyclovir (3 %) en pommade 5 fois/jour en application locale sur l'œil et la peau et de l'acyclovir oral à 200 mg 5 fois/jour. Il a été examiné après 3 jours puis après 12 jours. Le patient s'est complètement rétabli après 12 jours et les médicaments ont été arrêtés.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1764_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme afro-américain de 60 ans a été admis à l'hôpital avec une aggravation de la douleur abdominale et une détérioration de son état fonctionnel. Il était devenu progressivement plus faible après avoir reçu la première série de chimiothérapie pour un adénocarcinome rectal avancé avec des métastases étendues au foie, aux poumons et à la colonne vertébrale. Le jour de l'admission, l'analyse hématologique était significative pour une hémoglobine de 11,6 g/dL, des plaquettes de 555/nL, et un nombre de globules blancs de 7,4/nL. Les analyses sanguines étaient significatives pour une glycémie aléatoire de 114 mg/dL, une créatinine de 1,1 mg/dL, un azote uréique sanguin de 20 mg/dL, un potassium de 4,9 mmol/L, une alanine aminotransférase de 215 U/L, une aspartate aminotransférase de 180 U/L, une phosphatase alcaline de 1 178 U/L, une bilirubine totale de 10,8 mg/dL, et un sodium sérique de 127 mmol/L. Sa concentration en sodium sérique 4 mois plus tôt était de 137 mmol/L.
+Une cholangiopancréatographie par résonance magnétique a été réalisée pour évaluer la possibilité d'une sténose palliative pour sa cholestase progressive et a montré un élargissement du foie avec de nombreuses lésions métastatiques légèrement hyperintenses en T2/hypointenses en T1 dans tout le foie. Il y avait une dilatation intrahépatique des voies biliaires, qui ne pouvait pas être palliée par une sténose palliative.
+Une hyponatrémie hypovolémique a été suspectée en raison du taux de sodium sérique du patient de 127 mmol/L, de sa faible prise alimentaire par voie orale et de la présence de muqueuses sèches lors de l'examen. Le sérum a été envoyé à un laboratoire externe pour évaluer l'osmolalité. Des bolus de fluides intraveineux ont été administrés et un fluide de maintien a été démarré. Malgré une réanimation hydrique adéquate, le troisième jour d'hospitalisation, le taux de sodium sérique du patient a encore diminué à 125 mmol/L ; ainsi, un syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH) a été suspecté. La prise de fluide a été limitée à 1,2 L/jour et le taux de sodium sérique du patient était de 126 mEq/L le jour suivant. En conséquence de cette amélioration, le traitement du SIADH a été intensifié avec des comprimés de sel. Cependant, le taux de sodium sérique a diminué à 121 mmol/L au sixième jour. À ce moment, le résultat de l'osmolalité sérique est devenu disponible, révélant un niveau normal de 288 mOsm/kg, conduisant à un diagnostic de pseudo-hyponatrémie.
+Les tests de laboratoire répétés ont montré une aggravation des taux de phosphatase alcaline à 1 698 U/L et de la bilirubine totale à 15,3 mg/dL ; le sodium urinaire aléatoire était de 63 mmol/L. Une analyse du profil lipidique du sérum a révélé un taux de cholestérol total de 816 mg/dL avec des taux de triglycérides de 382 mg/dL et de lipoprotéines de haute densité de 9 mg/dL ; les taux de lipoprotéines de basse densité étaient indéterminés car le taux de cholestérol total était > 500 mg/dL. Fait intéressant, le profil lipidique du patient 4 semaines plus tôt a montré un taux de cholestérol total de seulement 213 mg/dL, des triglycérides à 115 mg/dL, des lipoprotéines de haute densité à 36 mg/dL et des lipoprotéines de basse densité à 153 mg/dL. Aucun autre traitement pour l'hyponatrémie n'a été offert car il a été déterminé qu'il s'agissait d'un artefact de laboratoire secondaire à une hypercholestérolémie sévère.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1776_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une Chinoise de 47 ans s'est plainte d'une vision floue monoculaire dans son œil gauche un mois avant sa visite. Elle a également déclaré que sa vision s'était détériorée très rapidement et qu'elle était devenue presque aveugle trois jours après le début de la maladie. Elle a nié avoir eu des maux de tête, de la fièvre ou de la toux avant le problème de vision. L'ophtalmologiste de l'hôpital local a constaté que l'acuité visuelle était de 20/20 dans l'œil droit avec une perception de la lumière suspecte dans l'œil gauche. L'examen du fond de l'œil (Fig. a) et l'angiographie au fluorescéine du fond de l'œil (Fig. ) ont été effectués. Elle a été diagnostiquée avec une CRVO dans son œil gauche et a été suivie pendant un mois. La patiente a continué à perdre la vue, et le gonflement du disque optique et de la rétine ne s'est pas amélioré. Elle a été référée à un neuro-ophtalmologue pour une évaluation plus approfondie. Elle était une femme au foyer en bonne santé qui vivait dans une ville du sud-est de la Chine. La revue du tableau n'a été remarquable que pour une hypertension modérée. Elle n'a ni fumé ni bu d'alcool. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de maladies neurologiques ou héréditaires.
+L'examen neuro-ophtalmologique a révélé que la patiente était alerte et orientée. Son acuité visuelle était de 20/20 dans l'œil droit sans perception de la lumière dans l'œil gauche. La pupille gauche ne réagissait pas à la lumière et présentait un défaut pupillaire afférent. L'examen à la lampe à fente n'a révélé aucun précipité kératique ou cellule dans le vitré de l'œil droit. La pression intraoculaire était de 13 mmHg dans l'œil droit et de 11 mmHg dans l'œil gauche. L'examen du fond de l'œil a révélé une occlusion de la veine rétinienne centrale avec oedème optique, veines dilatées et tortueuses et hémorragie intra-rétinienne étendue. (Fig. b). Le fond de l'œil droit était normal. Il n'y avait pas d'autres signes neurologiques focaux anormaux.
+Les tests de laboratoire de routine, y compris la numération globulaire complète et la fonction hépatique et rénale, étaient sans particularité. Un panel de rhumatologie, y compris le taux de sédimentation érythrocytaire, la protéine C-réactive, les anticorps antinucléaires, les anticorps nucléaires extractibles et les anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, étaient sans particularité. Les taux d'enzyme de conversion de l'angiotensine étaient dans les limites normales. Un panel de maladies infectieuses, y compris le virus de l'immunodéficience humaine, le virus de l'herpès simplex, le cytomégalovirus, l'anticorps du Treponema pallidum et le T-spot, étaient négatifs.
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau et de l'orbite avec contraste a montré un élargissement du nerf optique gauche dans l'orbite. La partie antérieure du nerf optique a montré une amélioration hétérogène. Il n'y avait pas d'autres lésions ou masses cérébrales (Fig.
+Elle a été diagnostiquée avec une neuropathie optique associée à une CRVO/CRAO de causes inconnues. On lui a administré 500 mg/j de méthylprednisolone par voie intraveineuse pendant 5 jours, puis on a diminué progressivement la dose. Son acuité visuelle dans l'œil gauche n'a pas conservé la perception de la lumière après le traitement et l'œdème du disque optique a disparu avec les hémorragies rétiniennes résiduelles et le rétrécissement des vaisseaux. (Fig. c). La tomographie par cohérence optique maculaire a montré un amincissement de la couche interne de la rétine droite en raison d'une occlusion de l'artère rétinienne. Comme elle ne pouvait pas percevoir la lumière dans son œil gauche, une biopsie du nerf optique a été programmée. L'histopathologie a montré que le nerf optique avait perdu sa structure d'origine et était infiltré par de nombreux granulomes inflammatoires non caséifiants, ce qui était compatible avec une sarcoïdose (Fig. ). Le diagnostic final de neurosarcoïdose a été établi en fonction de la manifestation clinique et de la pathologie de la patiente. Elle n'a été vue que pour un suivi sans autre traitement en raison de l'absence d'autre implication systémique de la sarcoïdose. Son œil gauche n'a pas conservé la perception de la lumière et la rétine s'est amincie par la suite.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1794_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Pendant la pandémie de COVID-19, en avril 2020, un homme caucasien de 55 ans s'est présenté au service des urgences de notre établissement avec une fièvre allant jusqu'à 38,6 °C, une toux et un essoufflement. Il avait des antécédents de cardiopathie ischémique, de diabète, d'hypertension artérielle, d'obésité sévère, d'asthme, et il était fumeur. En raison d'une insuffisance respiratoire, une oxygénothérapie a été rapidement administrée au moyen d'un masque Venturi à 35 %. Des crépitations bilatérales étaient présentes lors de l'auscultation thoracique ; il n'y avait pas d'autres résultats pertinents à l'examen physique. La chimie sanguine (tableau ) a révélé un nombre élevé de globules blancs et des taux élevés de protéine C-réactive (CRP) et de dimère D (ce dernier étant de 1652 mcg/l ; normal : 0-550 mcg/l). En raison de la pandémie en cours et sur la base de ses symptômes, le patient a d'abord été considéré comme un cas présumé de COVID-19, même si deux écouvillages nasopharyngés consécutifs étaient négatifs pour le SARS-CoV-2. Une tomodensitométrie haute résolution (HRCT) du thorax, avant et après injection intraveineuse de produit de contraste iodé, a été obtenue. L'examen a montré de multiples petites opacités nodulaires brumeuses diffusement réparties dans les deux champs pulmonaires, sans préférence lobaire spécifique (Fig. a, b). Les nodules étaient centrilobulaires, avec un schéma de ramification linéaire et un aspect « arbre-en-bourgeon », visible principalement dans le champ pulmonaire inférieur gauche (Fig. b). La tomodensitométrie haute résolution (HRCT) n'a pas été considérée comme indicative d'une pneumonie COVID-19.
+Un diagnostic possible de tuberculose miliaire ou d'une autre maladie infectieuse/inflammatoire diffuse a été posé et le patient a été transféré à notre unité respiratoire pour des investigations complémentaires. Les antécédents médicaux ne révélaient aucune hémoptysie, douleur thoracique ou perte de poids. Le patient a déclaré que pendant la pandémie, il avait décidé de vivre dans le sous-sol humide de sa maison, pour être isolé de sa famille, et qu'il y travaillait plusieurs heures par jour. Cela s'est produit six semaines avant l'apparition des symptômes et a été le seul changement majeur dans sa vie quotidienne.
+L'expectoration était négative pour les bacilles acido-résistants dans trois échantillons, et les tests de Mantoux et de QuantiFERON étaient négatifs, de sorte qu'un diagnostic de tuberculose a été exclu. Une pneumonie due à une infection à Legionella sp., Mycoplasma sp. ou Chlamydia sp. a été exclue, de même qu'une infection par le VIH et une maladie auto-immune. Un autre diagnostic possible était une néoplasie secondaire du poumon, mais une tomodensitométrie du corps entier n'a pas révélé de tumeur maligne. Un traitement antibiotique empirique a été démarré avec 2 g de ceftriaxone par jour et 500 mg d'azithromycine une fois par jour pendant sept jours. Trois semaines après l'admission à l'hôpital, le patient a répété une tomodensitométrie thoracique non améliorée qui a montré la persistance du schéma décrit ci-dessus. Les tests d'anticorps cytoplasmiques antinucléaires et antineutrophiles étaient négatifs. L'état clinique du patient s'est légèrement amélioré : il n'a pas présenté de fièvre, et l'oxygénothérapie par masque Venturi a été rapidement réduite à 24 %. La chimie sanguine a montré un nombre normal de globules blancs et une CRP réduite (tableau ). Le patient a subi une bronchoscopie et le lavage broncho-alvéolaire a révélé un niveau de galactomannane de 3,7 (limite supérieure normale : 0,5). Les taux d'immunoglobuline E totale étaient élevés (1016 IU ml−1 ; normal : < 100 IU ml−1), bien que les IgE spécifiques à A. fumigatus aient été négatives, tandis que les IgG spécifiques à A. fumigatus étaient également élevées (tableau ). La spirométrie a révélé un schéma ventilatoire obstructif, réversible après l'administration de salbutamol, confirmant un diagnostic d'asthme. La capacité vitale forcée (CVF) était de 3,22 l (70 % de la valeur prévue) et le volume expiratoire maximal en une seconde (VEMS) était de 2,23 l (61 % de la valeur prévue) et de 3,00 l (+ 34,4 %) après la bronchodilatation. La culture du BLF était positive pour Pseudomonas aeruginosa rugosa et Achromobacter xylosoxidans. Enfin, les critères suivants pour le diagnostic d'ABPA ont été satisfaits : (1) condition prédisposante comme l'asthme bronchique ; (2) taux d'IgE totaux élevés (> 1000 IU ml−1) ; (3) anticorps IgG spécifiques à A. fumigatus ; (4) opacités pulmonaires radiographiques compatibles avec l'ABPA. L'hypersensibilité cutanée immédiate à l'antigène aspergillus n'a pas été réalisée parce que le patient prenait des antihistaminiques systémiques. Le patient a commencé à prendre de la prednisolone (0,5 mg/kg/jour) pendant quatre semaines. Pour réduire la charge antigénique, une thérapie orale par isavuconazole a également été démarrée avec une dose de 200 mg tid pendant les trois premiers jours, puis 200 mg une fois par jour pendant huit semaines. Il a été libéré deux mois après l'admission à l'hôpital avec une amélioration des conditions cliniques, sans oxygénothérapie et avec une réduction des taux d'IgE totaux de 306 IU ml−1. Le patient a continué à prendre des stéroïdes, qui ont été progressivement réduits toutes les deux semaines. Trois mois après l'admission à l'hôpital, le patient a été vu dans notre clinique externe et il a fait état d'une dyspnée modérée lors de l'exercice physique. La TDM thoracique a montré une réduction significative des multiples opacités nodulaires (Fig. c) et un schéma pulmonaire qui avait presque retrouvé son apparence normale. Les taux d'IgE totaux étaient de 335 IU ml−1. La prednisolone a également été réduite progressivement, et elle est toujours en cours au moment de la présentation de ce cas à 10 mg par jour.
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+Un homme blanc de 53 ans s'est présenté à notre clinique du genou avec des douleurs au genou. La douleur était localisée dans la partie postérolatérale du genou gauche et s'était manifestée pour la première fois lorsqu'il s'entraînait pour un marathon. La douleur était une douleur sourde et continue, qui le réveillait souvent. Il n'avait pas constaté d'amélioration avec le traitement conservateur essayé par son médecin généraliste, qui comprenait le repos, la glace, l'élévation, des anti-inflammatoires non stéroïdiens administrés par voie orale et une physiothérapie. Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme, de blocus ou de claudicatio intermittens du genou. Il était par ailleurs en bonne forme et ne souffrait d'aucune comorbidité médicale ; il était très actif et n'avait pas eu de blessures ou de chirurgies antérieures au genou gauche.
+L'examen physique a révélé un alignement normal du genou et du pied arrière, aucune effusion, et une zone de tendresse pointée postéromédiale, non pas au-dessus des ischio-jambiers ou du pes anserinus. Il y avait une pleine amplitude de mouvement avec un décollement médial positif et un bon suivi de la rotule sans crépitation patellofémorale importante. Il n'avait pas non plus d'instabilité ligamentaire significative et un examen de l'articulation de la hanche ipsilatérale était normal.
+Les radiographies simples prises au moment de la présentation ne révélaient aucune anomalie significative et une imagerie par résonance magnétique (IRM) a été organisée, qui a démontré la présence d'une structure cordée qui provenait de la fabelle et passait médialement, se divisant en deux parties autour du tendon semi-membraneux (Fig. ). La partie superficielle semblait se fondre dans la gaine du tendon semi-membraneux lui-même, tandis que la partie plus profonde était censée se fondre dans la fascia superficielle du gracilis et du semitendinosus. Ceci était associé à la présence d'un épaississement diffus du tendon semi-membraneux distal suggérant un pincement du tendon (Fig. ).
+Comme les symptômes persistaient et que les mesures conservatrices avaient échoué, il a subi une arthroscopie du genou qui a révélé un semimembranosus épaissi et une accumulation de liquide autour de celui-ci. Une bande partant de la fabella, qui s'étend transversalement à travers la fosse poplitée et autour du tendon du semimembranosus, a été observée, confirmant le diagnostic d'impingement du semimembranosus. Cette bande, que l'on pense être de nature congénitale, a été divisée et le semimembranosus a été complètement libéré (Fig.
+Après l'opération, il a bien récupéré et a été autorisé à supporter tout son poids avec des béquilles. Il a été suivi 6 semaines après l'opération, à ce moment-là ses symptômes avaient disparu et il était de nouveau en train de s'entraîner pour un marathon.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une patiente de sexe féminin Han de 34 ans atteinte d'ataxie a été admise dans notre service. La patiente avait un léger boitement sans cause apparente 7 ou 8 ans auparavant. Environ un an avant la présentation, elle avait donné naissance à un garçon et avait ensuite développé une instabilité progressive de la marche. Cinq mois avant l'évaluation, elle avait commencé à avoir des tremblements statiques dans les mains et la tête, des difficultés à parler, un engourdissement occasionnel des membres et une toux après avoir bu de l'eau. Le tremblement était significativement aggravé pendant le mouvement. La patiente a également signalé des maux de tête, des vertiges et des nausées. Un an auparavant, elle avait peu d'appétit et avait perdu plus de 10 livres. La patiente avait des antécédents d'allergie à la céphalosporine et avait subi une appendicectomie 20 ans auparavant. Elle avait des antécédents de consommation de tabac et d'alcool depuis 10 ans et avait arrêté de fumer il y a 6 mois. Ses parents étaient toujours en vie et elle était la seule enfant. Elle a également signalé qu'elle n'avait pas de parents ayant des symptômes similaires. Elle avait 27 dents, une petite taille de dent et des taux normaux d'hormones sexuelles. Et ses menstruations étaient normales. Au moment de la présentation, elle avait une dysarthrie et un nystagmus upbeating, avec un nystagmus de droite. Ses réflexes des membres étaient absents et son test bilatéral doigt-nez était instable. Elle a démontré une instabilité sur son test calcanéus tibial et avait un signe de Romberg positif et des signes bilatéraux de Babinski et de Chaddock.
+Le score total de l'échelle d'évaluation et de notation de l'ataxie était de 24, et les scores des éléments individuels étaient les suivants : démarche (score 5), posture (4), position assise (2), parole (2), chasse au doigt (2), test nez-doigt (2), mouvement rapide alterné des mains (3), et glissement talon-talon (4). Le score de l'examen de l'état mental minimal de la patiente était dans la plage normale, et elle n'a pas réussi à terminer l'échelle cognitive de Montréal en raison des tremblements des mains et de la tête. Les résultats des marqueurs tumoraux, de la céruloplasmine, des autoanticorps immunitaires tels que les cinq éléments de la fonction thyroïdienne (hormone stimulant la thyroïde, T3 libre, T4 libre, anticorps anti-thyroglobuline et anticorps anti-peroxydase), trois éléments de rhumatisme (facteurs rhumatoïdes, anti-streptolysine O et protéine C réactive à haute sensibilité), cinq éléments d'immunité (immunoglobuline G, immunoglobuline A, immunoglobuline M, complément C3 et complément C4), anticorps antinucléaires, anticorps anticardiolipine, et dépistage et confirmation des anticorps cytoplasmiques antineutrophiles n'étaient pas significativement anormaux. Les résultats de la ponction lombaire de la patiente ne montraient aucune anomalie. L'IRM du cerveau révélait des signaux anormaux ponctuels et petits et irréguliers bilatéraux dans la corona radiata, les lobes pariétal et frontal, et le lobe temporal gauche. Les lésions étaient hypointenses sur les images T1 et hyperintenses sur les images T2 et FLAIR. Il n'y avait pas de signaux anormaux évidents sur les images pondérées en diffusion (DWI) et les cartes de coefficients de diffusion apparente (–). Le diagnostic radiologique était de multiples lésions démyélinisantes de la substance blanche. L'échographie Doppler couleur des artères gynécologiques, abdominales, cardiaques, carotides et intracrâniennes ne révélait aucune anomalie évidente.
+La détection de gènes de maladies héréditaires a révélé des mutations, à savoir c.4044C > G et c.1186-2A > G, dans POLR3A (). Selon les directives de l'American College of Medical Genetics and Genomics (ACMG), la variante génétique c.4044C > G est classée comme PM2 ; toutefois, sa signification clinique reste incertaine. La variante génétique c.1186-2A > G, classée comme PVS1 et PM2, a le potentiel d'influencer l'épissage de l'ARN, affectant par la suite la fonction des protéines et provoquant une maladie. En respectant l'opinion de la patiente, nous n'avons pas effectué de tests génétiques pour ses parents ou son fils. Sur la base des résultats de l'examen physique, des tests de laboratoire, des tests d'imagerie et des rapports génétiques, son état a été diagnostiqué comme une leucodystrophie liée à POLR3A (HLD7).
+Nous avons administré de la vitamine B12 par voie orale et de l'acétylglutamine injectable pour nourrir les nerfs. Aucune autre drogue n'a été utilisée pendant le séjour à l'hôpital. Cependant, les symptômes n'ont pas montré d'amélioration significative pendant le mois de suivi et sont apparus aggravés. La patiente avait besoin d'aide pour marcher et était incapable de tenir des objets dans ses mains. Après la sortie, la patiente a été traitée avec de la vitamine B12, de la vitamine E, de la coenzyme Q et de la médecine traditionnelle chinoise, avec Ganoderma lucidum, ginseng et Poria Cocos comme principaux ingrédients. Au cours du dernier suivi (1 an après sa sortie), elle est capable de marcher lentement seule et de monter des escaliers, et le degré de tremblements de la tête et des mains a considérablement diminué. Elle est également capable de tenir des objets et de cuisiner de manière indépendante. Cependant, sa parole est plus lente et plus indistincte qu'avant.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 59 ans a été admis au service de gastroentérologie de notre hôpital le 16 juin 2020 en raison d'une jaunisse de la peau et de la sclère pendant plus de 15 jours et d'une perte de poids progressive d'environ 5 kg. Il avait des antécédents d'infarctus du tronc cérébral avec faiblesse du membre inférieur gauche et étouffement occasionnel en buvant de l'eau. Il a nié des antécédents d'hépatite, de tuberculose ou d'autres maladies infectieuses. L'examen physique a montré qu'il avait un aspect de maladie chronique avec jaunisse de la peau et de la sclère, mais sans élargissement évident des ganglions lymphatiques superficiels et sans signe évident de fièvre dans l'abdomen. Les données de laboratoire le jour de l'admission étaient comme suit : hémoglobine 101 g/L, transaminase glutamicopyrénique 158 U/L, transaminase glutamate oxaloacétique 150 U/L, bilirubine totale 217,3 umo/L, bilirubine directe 152,4 umo/L, bilirubine indirecte 64,9 umol/L, protéine C réactive hypersensible 5,8 mg/L, procalcitonine 0,11 ng/ml, antigène carcino-embryonnaire (CEA) 6,19 μg/L, antigène glucidique 125 (CA125) 117,1 kU/L. Le 17 juin, l'échographie abdominale a montré un élargissement de la vésicule biliaire, une cholécystite, une cholestase et un élargissement des voies biliaires intra-hépatiques et extra-hépatiques. Le 18 juin, la cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP) et l'échographie abdominale (MRI) (Fig. ) ont considéré des lésions néoplasiques du duodénum, une dilatation sévère des voies biliaires intra-hépatiques et extra-hépatiques, une stase biliaire dans le canal biliaire commun, une grande vésicule biliaire. Le 19 juin, une gastroscopie ultrasonique (Fig. ) a révélé qu'une néoplasme d'environ 2,5 × 2,5 cm de taille pouvait être vu au niveau du duodénum, avec une ulcération à la surface, recouverte de sécrétions jaunes et blanches, et un saignement de contact. Trois biopsies ont été prises. Le patient a été transféré de notre service au service de gastroentérologie le 20 juin. Les résultats de la tomographie par ordinateur (CT) (Fig. ) le 23 juin étaient similaires à la résonance magnétique. Le même jour, une cholangiographie par drainage biliaire percutané transhépatique (PTBD) a été réalisée pour réduire la jaunisse. Le 29 juin, nous avons préparé le patient pour une pancréatoduodénectomie après discussion et obtention du consentement éclairé du patient et de sa famille. Cependant, l'examen histopathologique le 30 juin (Fig. A et B) a montré une inflammation chronique active sévère avec ulcération, infiltrée par un grand nombre de lymphocytes atypiques. Des figures mitochondriales étaient visibles, et le cytoplasme des cellules tumorales était vide et brillant. Les résultats d'immunohistochimie étaient comme suit : LCA ( +), CD34 (vasculaire +), Ki67 (Li80%), CD20 ( +), LCA ( +), CD34 (vasculaire +). Un lymphome non-Hodgkin agressif à cellules B a été diagnostiqué sur la base de ces résultats. Le plan chirurgical a été annulé après une consultation avec un hématologue, la chimiothérapie a été indiquée.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de trente-sept ans se présente avec une histoire de distension progressive de l'abdomen avec oedème des pieds et jaunissement des yeux de deux semaines de durée. À l'examen, elle est ictérique avec un foie élargi et ferme et une ascite grossière. Les tests de la fonction hépatique ont révélé une hyperbilirubinémie conjuguée avec des transaminases et une phosphatase alcaline légèrement dérangées. L'échographie (USG) avec Doppler couleur a montré un foie élargi avec un lobe caudé hypertrophié, une veine porte de 1,1 cm avec un flux hépatopetal, une veine hépatique droite occluse avec les veines hépatiques médiane et gauche ouvertes seulement dans leurs parties proximales et une veine cave inférieure ouverte mais rétrécie, comprimée par le lobe caudé, ainsi qu'un liquide libre dans l'abdomen. Les veines spléniques et mésentériques supérieures étaient normales. La biopsie du foie a confirmé le diagnostic du syndrome de Budd Chiari. L'examen prothrombotique n'a révélé aucune cause évidente du syndrome de Budd Chiari.
+Le venogramme transjugulaire a montré un rétrécissement de 90 % de la veine cave inférieure avec un gradient de 14 mmHg à travers le rétrécissement et la non-visualisation des veines hépatiques au-delà de leurs origines. Les veines hépatiques ne pouvaient pas être canulées, ce qui suggère une occlusion complète à l'orifice. (Figure). Une WALL STENT de 18 × 63 mm a été placée à travers le segment rétréci dans la veine cave inférieure, suivie d'une dilatation par ballonnet à l'aide d'un ballonnet de 16 mm (Figure).
+Un venogramme transhépatique percutané par la veine hépatique gauche sous guidage USG a montré que la veine hépatique gauche était perméable seulement dans sa partie proximale, la partie distale de 2 à 3 cm étant complètement occluse et drainant par de multiples collatérales. La stent IVC était in situ (Figure). La veine hépatique droite était complètement occluse. La veine hépatique médiane a également montré une occlusion totale de longue durée (> 3 cm).
+La recanalisation de la veine hépatique gauche a été tentée, mais a échoué en raison de la nature longue et fibreuse de l'occlusion. La patiente a ensuite subi une dérivation portocavale latérale utilisant la veine iliaque externe droite comme greffe en H. La récupération postopératoire a été sans incident et elle a été anticoagulée pendant cette période. Six semaines après l'opération, elle a été réadmise avec un œdème de la jambe et une ascite. L'évaluation Doppler a montré un flux irrégulier à travers la dérivation. Le venogramme par approche transjugulaire a révélé un stent IVC patent. Il y avait un rétrécissement du greffon portosystémique avec un gradient de plus de 15 mmHg près de son extrémité IVC (Figure).
+Compte tenu de l'angle aigu de la déviation portocaval avec la veine cave inférieure, une approche veineuse transfémorale pour la venoplastie et la sténotomie a été jugée plus appropriée. Après prédilatation du greffon avec un ballonnet d'angioplastie de 5 mm (Figure), un stent auto-expansible en nitinol de 8 mm x 30 mm a été placé dans le greffon couvrant ses extrémités portaux et cavales. La post-dilatation a été réalisée avec un ballonnet de 8 mm. La post-sténotomie portail a montré un bon flux à travers le greffon vers la veine cave inférieure (Figure).
+La gradient portocaval a chuté à < 5 mmHg après stenting. Par la suite, elle a été anticoagulée avec de la warfarine. La patiente a été suivie régulièrement depuis lors et est asymptomatique depuis cinq ans.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1831_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme européen blanc de 59 ans ayant des antécédents d'épilepsie, traité par acide valproïque et carbamazépine, a été admis à notre service des urgences pour un traumatisme crânien grave après être tombé dans les escaliers chez lui. Sa famille a contacté notre service des urgences peu après l'accident. Un examen médical initial a révélé un score de Glasgow Coma Scale (GCS) de 9/15 sans défaut pupillaire. Sa fréquence cardiaque était de 50 battements par minute. Sa tension artérielle était de 100/50 mmHg et son taux d'oxygène sanguin de 80 %.
+Il a subi une intubation orotrachéale et un remplissage vasculaire. Un examen clinique a révélé une grande plaie au niveau du cuir chevelu, responsable d'une perte de sang importante, qui a persisté jusqu'à son arrivée à notre hôpital malgré un bandage de compression. Il a été transféré à notre unité de neurochirurgie d'urgence.
+À l'admission, il a subi un remplissage vasculaire (1,0 L de solution saline). Un examen neurologique a révélé un GCS de 3/15 et ses pupilles étaient intermédiaires, symétriques et réactives. Les tests de laboratoire à l'admission, résumés dans le tableau, ont montré une anémie, une thrombocytopénie, une hypoprotéineémie et des troubles de la coagulation.
+Une IRM sans contraste (effectuée 2 heures après sa blessure à la tête) a montré une SDH homogène, extra-crânienne, isodense, d'environ 40 unités Hounsfield (HU), avec une épaisseur maximale estimée de 20 mm, située le long de la convexité droite (Fig. ). Il y avait également une hémorragie sous-arachnoïdienne dans le pli de la convexité gauche (Fig. ). La SDH avait un effet de masse avec une déviation de 15 mm des structures médianes vers la gauche et une compression cérébrale. Dans la fenêtre osseuse, l'IRM a montré de multiples fractures du toit crânien dans les couches supérieures et inférieures (Fig. ). Cette évaluation initiale des dommages n'a révélé aucune autre lésion. Le patient est devenu hypotendu. Sa tension artérielle était de 70/40 mmHg. Il a bénéficié d'un soutien hémodynamique par administration continue de norépinephrine (1 mg/heure) associée à 1,0 L de solution saline et à 500 mL de Gelafundin (succinylate de gélatine). Quatre unités de globules rouges ont été administrées avec six unités de plasma frais congelé.
+Il a été immédiatement transféré dans notre salle d'opération. Un trou de drainage a d'abord été percé dans son os pariétal droit pour évaluer la consistance de l'hématome et soulager la compression cérébrale aussi rapidement que possible. Nos anesthésistes ont simultanément corrigé les troubles de la coagulation. Du sang frais mélangé à des caillots a coulé dans le trou de drainage, confirmant ainsi la nature aiguë de l'hématome.
+Pour évacuer l'hématome, l'incision a été prolongée pour découper un lambeau frontotemporo-pariétal donnant accès à toute la convexité et confirmant l'aspect coagulé de la SDH aiguë. Le lambeau n'a pas été remis en place lors de la fermeture en raison d'un oedème cérébral menaçant le pronostic vital.
+Il a été admis dans notre unité de soins intensifs neurochirurgicaux. L'évolution a été marquée par l'apparition d'une hypertension intracrânienne, qui a été réfractaire au traitement médical et a conduit à l'apparition de signes cliniques de mort encéphalique, qui a été confirmée 72 heures après l'admission dans notre unité de soins intensifs.
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+Une fille de 10 ans droitière est tombée d'une barre d'haltérophilie et a présenté une fracture du cubitus gauche et une fracture radiale avec paralysie unilatérale, qui ont été immédiatement opérées dans un autre hôpital (). Au cours de l'opération, réduction ouverte et fixation interne par fils de Kirshner ont été pratiquées antérieurement sous visualisation directe de l'unité nerveuse, qui n'était pas gravement lésée (). Quatre mois après l'opération, elle a été adressée à notre service avec des plaintes de déformation cosmétique asymétrique du coude et de paralysie unilatérale persistante. À l'examen, elle a retrouvé l'amplitude complète des mouvements du coude avec une déformation cubitus valgus, tout en présentant une perte de sensation dans le territoire de l'unité nerveuse et une atrophie musculaire intrinsèque importante avec déformation du petit doigt et signes de Froment et Egawa positifs (). Le signe de Tinel de l'unité nerveuse était positif juste en aval du niveau de la fracture, sans anomalie nerveuse grave. Les images radiographiques ont montré une déviation de 17° du cubitus vers l'extérieur avec déviation contralétale de 3° dans l'angle huméro-cubital (HEW) [] (). Une étude électrodiagnostique réalisée cinq mois après la blessure a montré des potentiels d'action motrice non évoqués du petit digitus et des potentiels d'action motrice du nerf sensitif du petit doigt, et des potentiels de dénervation du flexor carpi ulnaris et du premier interosseux dorsal (). Pour traiter la déformation et la paralysie unilatérale persistante, un an après la blessure, son coude a été ré-exploré par une approche postérieure. Il a été constaté que l'unité nerveuse était adhérente aux tissus mous environnants au niveau du signe de Tinel positif, sans anomalie nerveuse grave. Compte tenu de la neuropathie de type traction, l'unité nerveuse a été transposée sous-cutanée avec neurolyse (). En outre, une ostéotomie corrective du cubitus distal a été réalisée à 14° en utilisant une plaque de blocage (). Le coude a été placé à 90° de flexion dans une attelle longue de bras pendant 3 semaines. Peu après l'opération, elle a présenté une amélioration des troubles sensoriels et des engourdissements. La plaque a été retirée 10 mois après l'opération (). Au bout de 14 mois, elle a présenté une apparence symétrique satisfaisante du coude, avec une force de préhension restaurée (droite : 26 kg, gauche : 23 kg), une pince de clé (droite : 5,0 kg, gauche : 4,5 kg), une amplitude de mouvement du coude (0-150°) et une discrimination de 5 mm à 2 points de l'annulaire et du petit doigt ().
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1843_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Sans antécédents médicaux importants, un homme caucasien de 67 ans a développé des symptômes rachidiens avec une hypesthésie et une hypoalgésie temporaires dans les deux jambes. Ces symptômes ont disparu spontanément sans aucun diagnostic spécifique à ce moment-là. À l'âge de 73 ans, notre patient souffrait d'une neurite optique bilatérale et a été diagnostiqué comme étant atteint de SEP dans un hôpital extérieur. Son score EDSS (échelle de déficience fonctionnelle) était de 2,5 à ce moment-là. Les études d'imagerie par résonance magnétique (IRM) de la moelle épinière ont révélé un gonflement diffus de la moelle épinière et des lésions hypertensives T2 étendues s'étendant de C2 à T3 (voir la figure illustrant une IRM pondérée en T2, qui montre une myélite longitudinale résiduelle avec atrophie de la moelle épinière). Une IRM crânienne a montré peu de lésions périventriculaires et cérébelleuses sans amélioration par contraste et sans répondre aux critères de Barkhof. En outre, l'analyse du liquide céphalorachidien (LCR) a présenté des bandes oligoclonales. À ce moment-là, un test d'anticorps anti-AQP-4 n'a pas été effectué. Une thérapie avec interféron bêta 1a a été démarrée pendant six mois et a été remplacée par interféron bêta 1b à la discrétion du neurologue externe traitant. Notre patient a développé deux autres rechutes rachidiennes pendant le traitement avec des préparations d'interféron bêta. Elles ont été traitées avec des impulsions de corticoïdes sans succès et son score EDSS a empiré de 2,5 à 4,0. Bien qu'une thérapie ultérieure avec natalizumab ait été initiée dans une clinique externe, notre patient a continué à présenter trois autres rechutes. La première rechute est survenue quatre mois après le début du natalizumab, la deuxième après six mois et la troisième rechute après huit mois. Toutes les rechutes ont affecté à la fois les nerfs optiques et la moelle épinière avec une aggravation progressive des troubles visuels et moteurs. Ainsi, notre patient a développé une spasticité tétraparétique sévère ainsi qu'une acuité visuelle réduite des deux yeux et son score EDSS a progressé de 4,0 à 8,0. À ce moment-là, la NMO a été évoquée après renvoi à notre hôpital et la thérapie avec natalizumab a été interrompue après neuf cycles. Après des cycles répétés d'échanges de plasma, l'évolution de la maladie s'est stabilisée et une thérapie avec rituxan a été démarrée. Bien que les cellules B aient été complètement épuisées, notre patient a présenté une autre rechute sévère de myélite après un suivi ultérieur de trois mois. Par conséquent, une thérapie immunosuppressive supplémentaire avec cyclophosphamide à une dose de 600 mg/m2 a été initiée. Entre-temps, nous avons effectué des tests répétés d'anticorps anti-AQP-4 dans un laboratoire externe agréé utilisant un test d'immunofluorescence (IFA). Les tests d'anticorps anti-AQP-4 ont été négatifs par IFA après la première admission et ensuite tous les six mois après le premier contact à notre hôpital. Ce n'est qu'après 18 mois que les anticorps anti-AQP-4 sont devenus positifs après trois résultats négatifs. À ce moment-là, le titre d'anticorps IgG anti-AQP-4 était de 1:1000 tandis que les titres d'IgM et d'IgA étaient négatifs. Il n'y avait pas d'autres auto-anticorps et aucun signe d'autres maladies auto-immunes ou de tumeurs malignes.
+Sous traitement combiné avec cyclophosphamide (13 cycles toutes les six semaines, dose cumulative de 8300 mg/m2) suivi d'un autre cycle de rituxan, notre patiente n'a pas développé de nouvelles rechutes sur une période d'observation de 2,5 ans.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1847_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un Japonais de 58 ans s'est présenté à notre service ambulatoire se plaignant de douleurs cervicales postérieures. Les douleurs sont apparues 3 mois avant le premier contact avec nous sans déclencheurs particuliers tels que traumatisme. Il a été soulagé de la douleur lorsqu'il était allongé ; cependant, il a continué à travailler comme plombier et les douleurs ont empiré au fil du temps. Une tomographie par ordinateur (CT) du cerveau a été réalisée 1,5 mois après le début dans une autre clinique et elle a révélé un épanchement sous-dural bilatéral (Fig. ), mais aucun traitement n'a été donné à ce stade. Plus tard, lorsqu'il a été présenté à notre hôpital, un engourdissement et une faiblesse des extrémités sont également apparus en plus des douleurs cervicales postérieures progressives ainsi que des maux de tête. Il avait des antécédents médicaux d'hémorroïdes et aucun antécédent familial particulier.
+Le patient a été admis dans notre service peu après le premier contact. Un dynamomètre portatif a révélé que la force de préhension de ses deux mains était affaiblie de 30 à 40 kg. Il présentait également une faiblesse musculaire bilatérale dans ses membres inférieurs, qui était de 4 sur 5 au score du manuel de test musculaire (MMT) [], ainsi que des troubles sensoriels dans ses avant-bras, ses mains et la surface postérieure des cuisses des deux côtés. Son score de l'association orthopédique japonaise (JOA) était de 13,5.
+Une IRM T2 pondérée en suppression de graisse sans renforcement au gadolinium de la colonne cervicale a illustré une collection de fluide dans les espaces des tissus mous de la région rétropérinéale au niveau C1-C2 (Fig. ). Elle a également démontré une sténose du canal rachidien au niveau C3/4. Par la suite, un cisternoscintigramme et une myélographie par CT ont été réalisés avec injection intra-dural de 111In-DTPA (Nihon Mediphysics, Tokyo, Japon) et Omnipaque 240® (Daiichi-Sankyo, Tokyo, Japon), un agent de contraste iodé, par ponction lombaire. Le cisternoscintigramme au 111In-DTPA a clairement révélé une fuite de LCR dans la région rétropérinéale au niveau C1-C2, ainsi qu'un blocus du 111In-DTPA au niveau inférieur du canal rachidien cervical (Fig. ). En outre, la myélographie par CT a également suggéré un blocus au niveau inférieur du canal rachidien cervical ; cependant, elle n'a pas démontré de signe de LCR au niveau C1-C2 ou à tout autre site (Fig. ).
+72 heures de traitement conservateur, comprenant le repos au lit, l'hydratation par voie intraveineuse, les relaxants musculaires et les anti-inflammatoires non stéroïdiens, n'ont pas permis d'améliorer ses symptômes, et le réexamen de la TDM du cerveau a montré une progression des épanchements sous-duraux bilatéraux vers des hématomes sous-duraux bilatéraux (Fig.
+Après avoir examiné ses données d'imagerie et confirmé qu'aucune autre cause ne se présentait dans le développement de l'hématome sous-dural, ainsi qu'après avoir discuté soigneusement, nous avons posé un diagnostic d'hypotension intracrânienne due à une fuite de LCR au niveau C1-C2, qui pourrait être causée par une sténose du canal rachidien au niveau C3/4. Nous avons donc effectué un drainage du trou de la bourre de l'hématome sous-dural, une thérapie de patch sanguin au niveau C1/2 et une laminoplastie au niveau C3-4, en même temps. Au cours de la laminoplastie, le LCR s'est écoulé de l'espace épidural suite à l'ouverture de la lame, et après une décompression suffisante, le flux de LCR a été réduit dans le champ opératoire, sans détection et restauration de la déchirure durale (vidéo). Au cours de la thérapie de patch sanguin, un cathéter épidural a été inséré du champ opératoire au niveau C3-4 au niveau C1-C2 sous observation par fluoroscopie. Environ 5 ml de sang autologue prélevé dans la veine périphérique du patient a été injecté au site épidural au niveau C1-C2 et la thérapie de patch sanguin a été réalisée.
+La réponse post-opératoire était significativement favorable. Ses symptômes s'améliorèrent complètement et les caractéristiques de l'imagerie qui suggéraient une fuite de LCR et une hypotension intracrânienne disparurent (Fig. ). Il fut renvoyé le jour post-opératoire 10 avec satisfaction, et aucun signe de récidive ne fut observé pendant 5 mois post-opératoires jusqu'à ce jour. Le patient retourna à sa vie quotidienne ainsi qu'à son emploi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1873_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 76 ans s'est présenté à son médecin généraliste se plaignant de douleurs abdominales du côté droit qui duraient depuis plus de 4 semaines. Ses antécédents médicaux étaient importants pour une hypercholestérolémie et une longue histoire de tabagisme. Ses médicaments se limitaient à l'atorvastatine orale à 20 mg une fois par jour. Il a été envoyé à l'unité d'endoscopie pour subir une coloscopie. Au cours de la procédure, une lésion polypoïde a été observée saillie de l'orifice appendiculaire. Il y avait un problème clinique qui représentait un polype adénomateux ou une tumeur maligne, par conséquent des biopsies ont été prises. En raison de son emplacement, il n'était pas possible de retirer la lésion par endoscopie. Les biopsies ont démontré un tissu colique bénin seulement. Une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen et du bassin a démontré une dilatation de l'orifice appendiculaire de plus de 2 cm, un appendice irrégulier épaissi et un nodule de tissu mou irrégulier mesurant 1,2 cm adjacent à la pointe et adossé à la vessie. Ses tests de laboratoire étaient dans la plage normale. L'affaire a été discutée lors de la réunion hebdomadaire de l'équipe multidisciplinaire. Compte tenu des résultats inhabituels de l'endoscopie et de l'imagerie, où le problème était un processus malin, en plus des symptômes du patient, la décision a été prise d'effectuer une hémicolectomie droite laparoscopique par un chirurgien colorectal consultant. Au cours de l'intervention, la masse de l'appendice était densément adhérente au péritoine vésical et a été soigneusement disséquée.
+L'examen microscopique a confirmé la présence d'une double lumière dans l'appendice, et le nodule séparé qui était attaché à la pointe de l'appendice représentait un autre nodule de tissu appendiculaire (,). Des colorations spéciales ont montré une paroi fibreuse épaissie, mais il n'y avait pas d'infiltration de la paroi par un processus pathologique, par exemple l'amyloïde. Aucune masse n'a été identifiée pour suggérer une intussusception de l'appendice. Les caractéristiques histologiques ont confirmé la présence de deux lumières séparées. En outre, le nodule séparé de tissu appendiculaire était considéré comme représentant une autoamputation de la pointe, mais aucune matière fécale n'était présente pour suggérer qu'elle était intacte auparavant avec l'appendice principal. Il peut s'agir d'une anomalie développementale.
+Le patient a récupéré sans incident et a été renvoyé chez lui le dixième jour. Il a pu reprendre ses activités normales à la clinique lors de son examen de quatre semaines et de deux mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1891_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 65 ans ayant un antécédent de 5 ans de carcinome du sein gauche invasif du canal de type IIA (T2N0M0) a été hospitalisée pour une aggravation de l'essoufflement, de l'hémoptysie et de la toux depuis 2 mois. Son carcinome du sein avait un diamètre de 32 mm au diagnostic, avec un grade histologique de 3 et un grade nucléaire de 3. La coloration immunologique pour le récepteur des œstrogènes et le récepteur de la progestérone a révélé une négativité pour les deux, mais les cellules tumorales étaient positives pour HER2. La patiente avait reçu une chimiothérapie néoadjuvante avec quatre cycles d'épirubicin et de cyclophosphamide, suivis de quatre cycles de trastuzumab et de paclitaxel. Une mastectomie gauche avait été réalisée, et l'échantillon chirurgical ne révélait aucune tumeur résiduelle. Après l'opération, quatre cycles de trastuzumab avaient été administrés en chimiothérapie adjuvante ; cependant, le trastuzumab avait été arrêté en raison d'une insuffisance cardiaque. L'échocardiographie a révélé une altération diffuse et modérée de la contraction ventriculaire gauche et une diminution de la fraction d'éjection de 65,8 % à 36 %. Sept mois après l'arrêt de l'administration de trastuzumab, une échocardiographie répétée a révélé que sa fraction d'éjection avait récupéré. Depuis, elle a été suivie sans traitement pour le carcinome du sein jusqu'à cette réadmission.
+L'admission, le patient a présenté des résultats d'auscultation normaux. Une radiographie thoracique a montré de faibles infiltrats à la base des deux poumons. Une analyse des gaz du sang artériel utilisant l'air ambiant a indiqué une hypoxémie minimale : pH, 7,42 ; PaCO2, 42 mmHg ; et PaO2, 78 mmHg. Les taux de dimères D étaient légèrement augmentés à 1,2 μg/mL (normal, <1,0 μg/mL). Les taux sériques d'antigène carcino-embryonnaire et d'HER2 étaient élevés à 57,0 μg/L (normal, 0,8–4,8 μg/L) et 64,9 ng/mL (normal, <15,2 ng/mL), respectivement. Les examens par tomodensitométrie (CT) à contraste amélioré ont révélé une consolidation périphérique avec opacité en verre dépoli dans les lobes inférieurs et une masse médiastinale hétérogène (Fig.
+Le retraitement par thérapie de trastuzumab a rapidement amélioré les symptômes et les résultats de la TDM de consolidation périphérique et de la masse, entraînant une rémission partielle (Fig. ). Après quatre cycles de thérapie par trastuzumab, elle a été arrêtée en raison d'une insuffisance cardiaque. La patiente a visité un autre hôpital et est en vie plus de 2 ans après le diagnostic de PTTM.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1900_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un Khas de 45 ans de Katmandou, au Népal, employé de bureau de profession, s'est présenté avec des plaintes de douleurs et de douleurs généralisées dans tout le corps pendant une semaine et de douleurs thoraciques pendant deux jours. Les douleurs thoraciques étaient localisées dans la région inférieure droite et avaient un début progressif et un caractère pointu et lancinant, qui s'aggravaient lors d'une inspiration profonde. Il s'est également plaint d'une toux sèche associée à un essoufflement pendant deux jours, qui s'aggravait lors d'un effort. Il n'avait pas d'antécédents de fièvre, de rhinorrhée ou de mal de gorge ou antécédents similaires dans sa famille ou parmi ses collègues. Il avait un antécédent de diabète sucré de type 2 depuis cinq ans. Il n'avait pas d'antécédent de chirurgie ou de traumatisme. Il avait été diagnostiqué comme cas d'otite moyenne séreuse bilatérale 20 jours avant cette présentation, pour laquelle une insertion de tympanostomie bilatérale avait été faite dans un autre hôpital. Cependant, il n'avait pas d'antécédents de sinusite récurrente, de déformation nasale, d'hémoptysie, de mononeuritis, d'urine mousseuse ou sanglante, d'éruption cutanée, de rougeur oculaire, de douleur articulaire, de phénomène de Raynaud, d'alopécie, de photosensibilité, d'ulcères buccaux ou génitaux. Ses médicaments actuels comprenaient le metformin-glimepiride (1 g/2 mg) deux fois par jour, l'amlodipine-losartan (5/50) une fois par jour et l'atorvastatine 10 mg une fois par jour. Il était un buveur social et non-fumeur. Il n'avait pas de maladie significative dans sa famille. L'examen physique a révélé une tachycardie à 120 bpm, une tension artérielle de 130/90 mm Hg et une fréquence respiratoire de 20 par minute avec une saturation en oxygène de 90 % en air ambiant. L'examen de la tête, des oreilles, des yeux, du nez et de la gorge (HEENT) était sans objet. L'examen thoracique a révélé une diminution des bruits respiratoires dans les régions infra-scapulaire et infra-axillaire. L'examen cardiovasculaire a révélé un frottement péricardique avec des bruits cardiaques normaux. Les examens abdominaux, musculo-squelettiques, nerveux et de la peau étaient sans objet.
+Ses premiers examens de laboratoire ont révélé une anémie modérée avec neutrophilie (tableau ). Ses prélèvements nasaux pour la COVID-19 et la grippe étaient négatifs. La radiographie thoracique a révélé une augmentation du volume du hémidiafragme droit avec un affaissement des angles costo-cérébraux bilatéraux (Fig. ). L'échocardiographie transthoracique a révélé une insuffisance cardiaque systolique minimale du ventricule gauche et du ventricule droit. Le patient a été admis avec un diagnostic provisoire de pleurésie du côté droit avec péricardite. Le patient a été traité avec des mesures de soutien et des antibiotiques empiriques en cas de pleuro-péritonite. D'autres examens ont été réalisés, notamment une échographie thoracique qui a révélé une réduction significative de l'exursion diaphragmatique du côté droit. La tomographie par ordinateur (CT) thoracique a révélé un nodule bien défini dans le lobe supérieur gauche avec un épanchement pleural et péricardique bilatéral (Fig. ). Le test de la fonction pulmonaire (PFT) a montré une capacité vitale forcée significativement améliorée en position assise par rapport à la position couchée (tableau ). En raison de l'implication multisystémique sous la forme d'une otite moyenne bilatérale, d'une paralysie du nerf phrénique, d'une pleuro-péritonite, d'un nodule pulmonaire, d'une neutrophilie, d'une augmentation des marqueurs inflammatoires, un soupçon fort de GPA a été émis. Une protéinase-3 anti-PR-3 a été envoyée et a été fortement positive (tableau ). Un diagnostic final de GPA a été fait et le patient a commencé un traitement intraveineux par impulsions de méthylprednisolone d'un gramme par jour pendant trois jours. Il a également reçu la première dose de rituximab intraveineux à 375 mg/m2, qui était prévu pour un total de 4 semaines avec 60 mg de prednisolone. Avec le traitement ci-dessus, ses symptômes et ses marqueurs de laboratoire ont commencé à s'améliorer. Il a été libéré après sept jours avec le diagnostic final de GPA. Jusqu'à la rédaction de ce rapport, il avait déjà terminé 4 doses de rituximab et il n'a pas eu d'autres épisodes de toux, de douleurs thoraciques, d'essoufflement et de douleurs corporelles. Ses paramètres de laboratoire, y compris la protéine C-réactive (CRP), étaient normalisés. Cependant, sa radiographie thoracique répétée a montré une augmentation persistante du hémidiafragme droit.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1905_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+La patiente était une femme de 32 ans, originaire de la province de Sistan et du Baloutchistan, en Iran, qui se plaignait de fièvre l'après-midi (38 °C), de sueurs nocturnes, d'une perte de poids importante et d'une anorexie. Elle a été adressée à la division des maladies infectieuses de l'hôpital Shahid Hashemi Nejad à Mashhad, en Iran, en août 2006. Un mois avant son admission, elle avait reçu trois doses différentes de ceftriaxone et d'acétaminophène pour sa forte fièvre ; étant donné sa non-réponse au traitement, elle a été réadmise à l'hôpital. La patiente était auparavant en bonne santé et nouvellement mariée, sans antécédents de maladies ou de consommation de drogues. Elle était léthargique, mais hémodynamiquement stable selon les examens physiques, et son indice de masse corporelle (IMC) était de 17 kg/m2 au moment de l'admission. L'observation significative était une masse mobile (2 × 1 cm) de consistance molle derrière le sterno-cleido-mastoïde gauche dans les ganglions lymphatiques cervicaux, axillaires et inguinaux gauches ; aucune rougeur ou chaleur n'a été rapportée dans la masse.
+La rate a été détectée environ 5 cm en dessous du rebord. Les examens de l'oreille, du nez et de la gorge ont donné des résultats normaux et le patient ne s'est plaint d'aucune douleur abdominale, d'aucune douleur au membre inférieur ou d'aucune diarrhée. En outre, aucune éruption cutanée au visage ou au corps n'a été signalée et les autres résultats étaient normaux. Dans les évaluations para-cliniques, les résultats de la radiographie thoracique, de la tomodensitométrie thoracique, de l'électrocardiogramme et de l'échocardiographie étaient normaux. En outre, dans les ultrasons pelviens et abdominaux, aucune anomalie n'a été observée, à l'exception de l'augmentation de la rate. Dans le premier test sanguin du patient, le nombre de globules blancs (WBC) était de 2000 cellules/mm3 et la présence de 1 % de lymphocytes atypiques avec une augmentation des neutrophiles immatures (bandes), l'hémoglobine de 11,3 g/dL et une thrombocytopénie modérée, ainsi qu'une phosphatase alcaline élevée, une protéine C-réactive élevée et une vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR) de 48. Les tests de culture des bacilles acides résistants dans les expectorations et les tests d'anticorps antinucléaires ont été négatifs. De même, les résultats du dépistage auto-immunitaire et des tests de toxoplasmes et de cytomégalovirus ont été négatifs.
+Au bout de 20 jours, le patient a été examiné par biopsie des ganglions lymphatiques du cou. L'examen macroscopique de la capsule des ganglions lymphatiques a révélé une masse de couleur grise crémeuse, de consistance molle, homogène et d'une dimension de 0,5 × 1 × 2 cm. L'examen microscopique (à faible grossissement) a révélé un effacement partiel de la structure des ganglions lymphatiques et des infiltrats pâles et inégaux. Le nombre de petits lymphocytes était inférieur dans la lésion. Au centre de la lésion, une nécrose coagulative étendue composée de débris cellulaires et exempte d'infiltrats neutrophiles ou éosinophiles a été observée (et).
+Enfin, la maladie de Kikuchi a été diagnostiquée sur la base des résultats. Compte tenu de l'amélioration des symptômes de la patiente après deux semaines d'hospitalisation, elle a été sortie de l'hôpital en bonne santé générale et a reçu des médicaments anti-inflammatoires. La patiente a été suivie une semaine après la sortie. Compte tenu de l'amélioration de ses symptômes, les médicaments ont été progressivement arrêtés et elle a commencé à être suivie mensuellement. Au cours des 8 années de suivi de la patiente, à l'exception de la température sublinguale moyenne de 37,8 ° C qui a été rapportée une ou deux fois par an (pendant quelques jours), aucune autre constatation significative n'a été rapportée. La patiente était en bonne santé générale au cours du suivi et ses résultats d'examen étaient normaux.
+Le nombre de cellules sanguines et la VS étaient dans la plage normale. La patiente a eu deux grossesses en bonne santé en 2010 et 2012 et était en bonne santé générale pendant ses grossesses et sa lactation. En août 2014, la patiente a été envoyée à l'hôpital avec une forte fièvre, des sueurs nocturnes, une perte de poids et une anorexie (IMC = 16 kg/m2). Après un délai d'un mois, une lymphadénopathie généralisée douloureuse dans les ganglions lymphatiques cervicaux, axillaires et inguinaux gauches avec une consistance molle et une mobilité a été rapportée ; cependant, aucune rougeur ou chaleur n'a été rapportée dans la masse. Dans le deuxième test sanguin, ni leucopénie ni haute VS n'a été observée. Les résultats de la radiographie thoracique ainsi que ceux des ultrasons abdominaux et pelviens étaient normaux. Compte tenu de la réticence de la patiente à subir une biopsie répétée, elle a suivi un régime corticostéroïde. Après trois mois d'utilisation de la prednisone, la fièvre de la patiente a diminué et sa lymphadénopathie était impalpable. Dans l'ensemble, la patiente était en bonne santé générale.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 72 ans, qui souffrait de douleurs à la hanche droite depuis 7 ans en marchant, a été adressé à notre institut. La roentgenographie du bassin droit a montré une expansion du contour cortical et une masse de tissus mous avec calcification ponctuée (figure ). L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré une lésion lobée s'étendant sur l'ensemble du bassin droit avec une faible intensité sur l'imagerie pondérée en T1 et une intensité moyenne à élevée sur l'imagerie pondérée en T2, avec une protubérance de la tumeur vers la cavité pelvienne (figure ). Une hémipelvectomie droite a été réalisée. Les coupes histologiques ont montré un chondrosarcome conventionnel ayant des chondrocytes atypiques avec une matrice de cartilage hyalin ou une matrice myxoïde (figure ). Dans une petite section, des composants dédifférenciés ont également été identifiés, et ces composants dédifférenciés consistaient en des cellules fusiformes atypiques disposées en courts faisceaux ou en un motif en forme de gradins présentant des caractéristiques similaires à celles de la MFH, ainsi que des cellules pléomorphes présentant une formation ostéodéterminée ressemblant à celle de l'ostéosarcome (figure ). Le diagnostic final a donc été un chondrosarcome dédifférencié en raison de la coexistence d'un chondrosarcome conventionnel et de composants dédifférenciés.
+Les données préopératoires de laboratoire n'étaient pas remarquables. Après l'opération, les données de laboratoire ont également montré une leucocytose principalement dans les neutrophiles avec un taux élevé de protéine C-réactive (figure ). Le taux sérique de G-CSF était également élevé (330 pg/ml [normal, <8 pg/ml]). L'imagerie par résonance magnétique (IRM) et la tomographie par ordinateur (CT) ont révélé des preuves de récidive locale et de lésions métastatiques dans les poumons. La cytométrie en flux n'a révélé aucune preuve de leucémie et les études sérologiques n'ont révélé aucune preuve d'infections spécifiques, telles que la candidose ou la tuberculose. Malgré l'administration de plusieurs antibiotiques, la leucocytose n'a pas disparu. Deux mois après l'opération, le patient est mort d'une insuffisance multiviscérale. Une autopsie a été réalisée et, en plus de la métastase pulmonaire, des métastases ont également été trouvées dans le foie, la thyroïde, le diaphragme, la glande surrénale, le tube digestif et la peau. L'histologie des lésions récurrentes et métastatiques n'était pas un chondrosarcome conventionnel, mais uniquement des composants dédifférenciés. L'immunoexpression de G-CSF (anti-G-CSF [Ab1], Calbiochem, San Diego CA, USA) a été observée dans les composants dédifférenciés, mais pas dans les composants de chondrosarcomes conventionnels (figure ).
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@@ -0,0 +1 @@
+Un garçon de 15 ans a présenté une hémiplégie gauche (4/5 du membre supérieur gauche et 4/5 du membre inférieur gauche). Les examens de laboratoire n'ont révélé aucune anomalie de la coagulation ; le rapport international normalisé, le temps de prothrombine, le temps de thrombine partielle activée et les temps de saignement/coagulation étaient normaux. L'IRM du cerveau était normale, ce qui a exclu dans une large mesure un accident vasculaire cérébral. Cependant, l'IRM cervicale a montré un hématome épidural gauche dorsolatéral s'étendant de C7 à D1, provoquant une compression sévère de la moelle épinière. La lésion était hyperintense sur les études T1, hyperintense avec une bande hypointense sur les études T2, mais n'a pas été renforcée par le contraste [- et _]. Ces résultats étaient diagnostiques pour une SSEH. Le patient a subi une laminectomie C7-D1 d'urgence pour l'excision de la SSEH. Après l'opération, le patient a retrouvé une fonction normale.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 25 ans souffrant de paraphimosis a été envoyé par une autre clinique. Il souffrait d'une schizophrénie stabilisée par des médicaments oraux. La paraphimosis est survenue après une masturbation. Il s'est rendu dans un hôpital local une semaine après le début de la paraphimosis. L'urologue traitant l'a envoyé à notre hôpital. À la présentation, le gland du pénis et le prépuce étaient durs et gonflés, et l'anneau de peau préputiale rétrécissait le pénis distal si fortement qu'il était pâle. Ces résultats suggéraient une condition ischémique avancée. Il ne se plaignait pas de douleur. Le jour suivant la présentation, nous avons tenté une réparation chirurgicale de sa paraphimosis. Au cours de l'opération, nous avons d'abord tenté de corriger la congestion sanguine dans le gland du pénis. Nous avons pénétré le gland du pénis avec une lame de scalpel effilée et enlevé le sang du gland ; le gland s'est effondré. Nous avons ensuite circoncis l'anneau rétrécissant de peau préputiale qui était déjà nécrotique. Nous avons spéculé qu'une nécrose du pénis et une rupture des sutures se produiraient en raison de la nécrose des tissus. Nous avons informé le patient et sa mère de cette possibilité. Ils ont accepté un suivi à long terme avec la direction de l'hôpital.
+Au dixième jour postopératoire, la surface du gland était recouverte d'une croûte dure noire sèche. Des tissus nécrotiques plus profonds ont été observés après l'élimination de la croûte. Nous avons débridé les tissus nécrotiques au lit (Fig. ). Il n'a ressenti aucune douleur lors du débridement sans anesthésie. Le méat urétral externe était revenu au niveau du sillon coronal en raison de la nécrose glandulaire (Fig. ). Pour prévenir une infection locale et systémique et d'autres dommages causés par un cathéter transurétral, une cystostomie a été effectuée. À ce moment-là, aucun signe de syndrome de réponse inflammatoire systémique n'était évident en raison de l'examen physique, de la température corporelle et des analyses de sang, contrairement à l'affaire chirurgicale dans le rapport précédent. En outre, sa situation personnelle a permis une hospitalisation de longue durée. Nous avons ensuite décidé une gestion conservatrice pour prévenir une amputation partielle du pénis, car il avait 25 ans. Une amputation partielle peut avoir un impact significatif sur sa mentalité et son image corporelle. Ainsi, nous avons visé à préserver la forme naturelle du pénis et la longueur du pénis aussi longtemps que possible.
+Le 30e jour postopératoire, la plupart des tissus nécrotiques avaient disparu et des tissus sains étaient apparus. Deux mois après l'intervention, la surface du gland du pénis était recouverte de tissus sains sans infection. Le méat urétral externe a été repositionné au niveau du sillon coronal sans sténose. Le patient pouvait uriner par le méat externe. La cystostomie a été enlevée. Son pénis a conservé la forme naturelle du gland du pénis et de la verge (Fig. ). Nous avons décidé que le patient pouvait être renvoyé.
+Son pénis a conservé la forme naturelle du gland du pénis recouvert d'épithélium et de l'arbre, et les fonctions d'éjaculation et d'érection étaient normales un an et deux ans après le traitement, bien que le gland du pénis soit un peu plus petit qu'avant l'événement. Il ne ressentait aucune douleur dans la vie quotidienne et dans l'activité sexuelle. Il peut éjaculer en pleine érection en se masturbant, bien que la sensation de son gland soit moins vive.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1944_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Notre patiente était une femme afro-américaine de 79 ans à la retraite souffrant d'un glaucome à angle fermé avancé dans les deux yeux (OU). Ses antécédents médicaux étaient importants pour le diabète, l'hypertension et le reflux gastro-œsophagien. Ses antécédents oculaires étaient importants pour les iridotomies au laser OU, la réparation de la ptose des paupières supérieures bilatérales, l'extraction de la cataracte avec des lentilles intraoculaires OU, le mini-shunt OS, la trabéculoplastie laser sélective (SLT) OS, la cautérisation des points de la paupière inférieure bilatérale, les capsulotomies au laser OU et les implants de tube de glaucome de Baerveldt OU. Ses médicaments pour le diabète comprenaient l'injection d'insuline glargine 100 U/mL chaque soir au coucher, l'injection d'humalog pour une glycémie supérieure à 150 mg/dL, le comprimé de metformin 500 mg deux fois par jour, la gabapentine 600 mg chaque soir au coucher et la crème Kenalog deux fois par jour pour la neuropathie diabétique. Ses médicaments pour l'hypertension et le cholestérol étaient l'injection de lisinopril 40 mg deux fois par jour, l'injection de Lipitor 20 mg chaque soir au coucher et l'injection de clonidine deux fois par jour. Elle prenait de l'oméprazole pour son reflux acide. Elle prenait occasionnellement des comprimés d'aspirine 81 mg et de Tylenol 325 mg pour ses douleurs arthritiques. Son histoire sociale était importante pour une cigarette par jour. Elle ne buvait pas d'alcool. Elle avait travaillé comme opératrice de machine mais était actuellement à la retraite.
+Lors de l'examen de suivi de routine, elle était en bonne santé générale. Il n'y avait aucune constatation neurologique. La vision binoculaire dans l'œil droit (OD) était de 20/25 et dans l'œil gauche (OS) de 20/40. Ses valeurs de PIO étaient de 12 et 17 mmHg avec latanoprostène bunod (Vyzulta) OU toutes les nuits au coucher. Elle prenait également Restasis OU deux fois par jour pour ses yeux secs. L'examen à la lampe à fente a révélé des cornées transparentes, des implants de tubes de glaucome bien placés OU dans les chambres antérieures, des lentilles intraoculaires et un renflement du nerf optique de 0,9 OU, avec des vaisseaux, des macules et une périphérie normaux. Ses valeurs de CCT étaient de 562 microns (µm) et 557 µm. L'examen du champ visuel a révélé une aggravation des défauts du champ visuel OU (avec un défaut inférieur arcué OD et des défauts supérieurs arcués et inférieurs Bjerrum OS). Rhopressa a ensuite été ajouté à OS toutes les nuits au coucher.
+Au bout de 5 jours, la patiente s'est plainte d'une vision floue et d'une légère douleur au cours des 2 derniers jours. Sa vision était de 20/20 OD et 20/200 OS. La PIO était de 12 et 7 mmHg. L'examen à la lampe à fente a révélé une injection conjonctivale de 2+ et un œdème cornéen de 2+ avec des plis de Descemet (Fig. ) Sa chambre antérieure était profonde et calme. La cupping du nerf optique était de 0,9 OU. Son examen du fond de l'œil était par ailleurs normal. Les valeurs de CCT étaient de 549 µm OD et épaisses à 808 µm OS (Tableau). La rhopressa OS a été arrêtée. Des gouttes de chlorure de sodium et une pommade ont été prescrites. Le Vyzulta OU toutes les nuits au coucher et le Restasis OU deux fois par jour ont été poursuivis.
+La patiente est revenue la semaine suivante avec une vision améliorée. Elle a rapporté une vision floue persistante modérée, mais une amélioration significative de la douleur. Sa vision était de 20/20 OD et 20/40 OS. Ses valeurs de PIO étaient de 15 et 17 mmHg. La CCT OS était significativement améliorée à 589 µm.
+Les visites de suivi avec notre patiente ont montré une PIO contrôlée ; cependant, elle a eu une légère augmentation de la TCC. Sur une période de 2 mois, les valeurs de TCC ont augmenté de 30 µm. Au mois 3, sa vision a empiré à 20/70, et sa TCC a augmenté à 633 µm. Des gouttes de loteprednol topiques ont été prescrites OS toutes les 2 heures. Après 2 semaines, elle s'est améliorée de manière significative. Les stéroïdes topiques ont été diminués. La patiente a connu une amélioration significative et a heureusement fait une récupération complète au mois 4 de l'arrêt de Rhopressa (Fig.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 48 ans sans antécédents tabagiques a été admise à l'hôpital de l'Union de Tongji, à l'école de médecine de l'université de sciences et technologies de Huazhong, en octobre 2020, pour une oppression thoracique et une douleur thoracique. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de la tomographie par émission de positrons (TEP) / tomographie par ordinateur (CT) (18F-FDG TEP / CT) a révélé une masse de tissu mou dans le lobe inférieur droit du poumon d'une taille de 3,4 * 2,4 cm ; une augmentation de la taille des ganglions lymphatiques supraclaviculaires et médiastinaux bilatéraux, une augmentation de la dureté de la plèvre bilatérale et une augmentation de la quantité de liquide péricardique ont été observées. Le taux de croissance de la masse de tissu mou était de 3,81%. La variante allélique de la fréquence (VAF) était de 3,81%. D'autres mutations somatiques non cliniquement pertinentes (mutations sans signification) ont également été détectées, à savoir INPP4A, MAGI2, AMER1, MED12. L'examen post-opératoire de la tête et des vertiges de la patiente a été significativement soulagé par rapport à avant. Les taux d'hormones de la patiente ont été examinés le 29 novembre 2021 et la plupart des taux d'hormones anormaux sont revenus à la normale. Le 1er décembre 2021, l'IRM de la glande pituitaire a été examinée et a montré que la tumeur de la glande pituitaire était beaucoup plus petite qu'avant. Sur la base des résultats de l'analyse des gènes de la patiente, nous avons recommandé de remplacer le crizotinib par le ceritinib. Le 7 février 2022, l'IRM thoracique de la patiente a montré que la tumeur du lobe inférieur du poumon droit avait encore rétréci à une taille de 1,8 * 1,4 cm et l'examen IRM révisé ne révélait aucune anomalie (). La patiente a été réexaminée tous les deux mois par IRM thoracique et IRM thoracique. La dernière révision a eu lieu le 7 août 2022 et aucune progression n'a été observée ().
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 46 ans s'est présentée à notre clinique avec une masse mammaire palpable à droite en janvier 2022. L'échographie (US) a révélé une masse hypoéchogène de 2,3 × 1,7 × 1,3 cm dans le sein droit à 11 heures, avec une catégorie BI-RADS de 4a. Plusieurs ganglions lymphatiques (LN) élargis ont été détectés dans les aisselles bilatérales. Ses antécédents médicaux étaient remarquables pour un FL de bas grade sous surveillance active (). Une masse rétropéritonéale a été trouvée lors d'un examen de santé régulier en décembre 2020 et une biopsie a suggéré un FL de grade 1-2. L'immunohistochimie (IHC) a révélé une expression positive de CD21 (FDC), CD20, CD23, CD10, BCL-2 et BCL-6, ainsi qu'une expression négative de la cycline D1. L'indice Ki-67 était de 20%. Une tomographie par émission de positons (PET) - tomographie par ordinateur (CT) a démontré une absorption significative (SUVmax 7,6) dans le LN rétropéritonéal, mesurant 4,1 × 2,9 cm. Les LN axillaires bilatéraux, parasternales gauches, paravertébraux, intra-abdominaux, intra-pelviens et inguinaux bilatéraux étaient également avides de 18F-fluorodeoxyglucose (FDG). Elle est restée en bon état de performance et asymptomatique sous étroite surveillance par son hématologue pendant plus d'un an.
+La patiente a immédiatement suggéré une biopsie ouverte ou une biopsie par aiguille pour déterminer la nature de la masse du sein droit. Cependant, elle a refusé pour des raisons personnelles. En octobre 2022, la patiente a présenté une grande masse dans son sein droit avec une atteinte cutanée. Elle souffrait également de fièvres récurrentes avec maux de tête, frissons et douleurs articulaires depuis août 2022, suivies d'essoufflement et d'une progression rapide de la masse du sein droit. L'US a montré une masse de 8,3 × 3,6 × 4,1 cm dans le sein droit, avec une lymphadénopathie aux trois niveaux des aisselles bilatérales. L'ensemble du corps PET-CT a démontré une masse hypermétabolique dans le sein droit et des LN hypermétaboliques des deux côtés du diaphragme. Une activité 18F-FDG accrue a également été détectée dans une rate et une moelle osseuse élargies (). Une biopsie de la masse du sein droit a ensuite été réalisée et l'examen pathologique a révélé qu'il ne s'agissait pas d'un type spécial, grade histologique 3 TNBC avec un indice Ki-67 de 70 % (). Les tests sanguins ont révélé un nombre de globules blancs significativement élevé (WBC 114,28 × 109/L) et de lymphocytes (LY 106,73 × 109/L), une faible hémoglobine (HGB 97g/L), et une lactate déshydrogénase élevée (LDH) de 443 U/L. Des marqueurs tumoraux sériques anormaux, y compris CA19-9 de 189,2 U/mL, CA125 de 938,0 U/mL, et CA15-3 de 183,5 U/mL, ont également été détectés. L'aspiration et la biopsie de la moelle osseuse ont confirmé une infiltration de la moelle osseuse par le FL ( et ). Par conséquent, un FLIVP de stade IV et un TNBC localement avancé ont été confirmés et ont été indiqués pour une thérapie systémique.
+La patiente a ensuite suivi un traitement néo-adjuvant avec R-CHOP (rituximab, cyclophosphamide, vincristine, doxorubicine et prednisone). Après deux cycles de R-CHOP, la masse du sein droit a diminué de 8,5 × 6,7 cm à 4,9 × 5,6 cm, selon un examen CT ( et ), indiquant une réponse partielle (RP) selon les critères d'évaluation de la réponse dans les tumeurs solides (RECIST), version 1.1. Le nombre de globules blancs, de lymphocytes et de lymphocytes-dégradation de l'ADN a diminué pour atteindre des valeurs normales. Le CA15-3 a diminué à 99,3 U/mL. Cependant, la masse du sein droit a rapidement augmenté après la fin du troisième cycle de R-CHOP ( et ). Le séquençage de nouvelle génération (NGS) effectué sur l'échantillon de tumeur du sein a révélé un score HRD de 72 et des mutations pathogènes dans les gènes ARID1A, FBXW7, SLX4 et TP53. Selon les résultats du NGS, le régime néo-adjuvant a été changé en R-TP (rituximab, nab-paclitaxel et cisplatine). La patiente a bien répondu au régime R-TP avec une réduction rapide de la taille de la tumeur, de 7,4 × 8,7 cm à 3,9 × 3,7 cm ( et ). Après trois cycles de R-TP, le CA15-3 a diminué à 51,8 U/mL. Une PET-CT a été effectuée à nouveau et a montré que les LN hypermétaboliques des deux côtés du diaphragme avaient diminué de taille ainsi que l'absorption de 18F-FDG. Une diminution significative de la taille et de l'absorption de 18F-FDG a également été détectée dans la rate ().
+La patiente a ensuite subi une mastectomie radicale modifiée droite et une dissection des ganglions axillaires droits. L'examen pathologique des ganglions axillaires droits a démontré à la fois des métastases des ganglions axillaires droits dues au cancer du sein triple négatif (1/50) et une infiltration de lymphome folliculaire (49/50) (). Le stade pathologique du cancer du sein triple négatif était T3N1M0, IIIA. Après la chirurgie, la patiente a continué à recevoir une R-TP pendant 3 cycles et une radiothérapie adjuvante pour le cancer du sein.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1953_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un garçon de 15 ans a été diagnostiqué avec une diplegie spasmodique cérébrale, un niveau IV du système de classification de la fonction motrice globale, une contracture de flexion du genou, un pied équin et une paralysie de l'extrémité supérieure droite avec contracture de flexion du genou. Il mesurait 160,0 cm et pesait 50,2 kg. Il a subi une libération fractionnée des tendons bilatéraux du muscle semi-tendineux, du muscle semi-membraneux et du biceps fémoral. Une allongement du tendon d'Achille a été effectué sur le pied équin droit en utilisant l'allongement de Vulpius. Ses membres inférieurs ont été fixés avec des attelles supracoccygiennes au genou en extension et en position intermédiaire de la cheville 2 semaines après l'intervention chirurgicale, et il a ensuite utilisé des attelles courtes. Les valeurs préopératives de l'amplitude passive des mouvements articulaires étaient les suivantes : genou droit 35-130/genou gauche 20-130, dorsiflexion du pied avec extension du genou (DKE) 15/15, et dorsiflexion du pied avec flexion du genou (DKF) 35/35. 6 mois après l'intervention chirurgicale, l'amplitude des mouvements articulaires était de 15-130 pour le genou droit et de 10-130 pour le genou gauche, DKE 15/10, et DKF 25/20. L'extension du genou et la DKF se sont améliorées après l'intervention chirurgicale. Les tests musculaires manuels préopératifs ont montré les résultats suivants : extension du genou 3/3, flexion du genou 4/4, dorsiflexion du pied avec extension du genou (DKE) 15/15, et dorsiflexion du pied avec flexion du genou (DKF) 35/35. Avant l'intervention chirurgicale, il avait commencé à ramper à la maison. Avant l'intervention par HAL, il ne pouvait plus marcher en rampant à cause de la faiblesse musculaire post-opérative. On pensait que la faiblesse musculaire était due à une atrophie musculaire par désutilisation après l'intervention chirurgicale.
+L'intervention par prothèse d'aide à la marche hybride a été administrée deux fois au cours des mois postopératoires 10 et 11 dans un service ambulatoire. Une physiothérapie ambulatoire normale a été réalisée en association. Le patient a utilisé la prothèse d'aide à la marche hybride pour un type S d'étude clinique (cible 145-165 cm). Un appareil de marche (All-in-One Walking Trainer ; Healthcare Lifting Specialist, Danemark) avec un harnais a été utilisé pour des raisons de sécurité, et l'intervention par prothèse d'aide à la marche hybride a consisté à marcher avec l'assistance de deux physiothérapeutes (fichiers supplémentaires et). La séance d'intervention par prothèse d'aide à la marche hybride a duré 60 minutes, y compris les pauses (10 minutes) et le temps de fixation/détachement (20 minutes). La prothèse d'aide à la marche hybride dispose d'un système de contrôle hybride composé du CVC et du CAC. Le mode CVC de la prothèse d'aide à la marche hybride peut soutenir le mouvement volontaire du patient en fournissant un couple d'assistance à chaque articulation en fonction de l'activité musculaire volontaire. Cette étude a utilisé le mode CVC, qui permet à l'opérateur de régler le degré de soutien physique au confort du patient et de réduire progressivement le soutien au fur et à mesure que la formation progresse. La marche fonctionnelle a été évaluée avec le test de marche de 10 m sans porter la prothèse d'aide à la marche hybride et l'analyse vidéo préopératoire et pré- et post-intervention par prothèse d'aide à la marche hybride (fichiers supplémentaires et). Nous avons analysé un cycle de marche du patient avec Dartfish. La vitesse de marche, la foulée et la cadence ont été analysées dans le test de marche de 10 m. Nous avons pris une vidéo de marche depuis le plan sagittal et analysé la vidéo au ralenti, en interrompant l'image pour mesurer l'angle de l'articulation à l'aide de Dartfish Team Pro ver5.5. L'angle de la hanche, du genou, de la cheville et du tronc lors de la marche et du cycle de marche a été analysé à l'aide de la vidéo. Les images vidéo ont été jouées image par image, et la phase au début de chaque cycle de marche a été confirmée. Un cycle de marche est défini comme le mouvement commençant par le premier contact d'un côté jusqu'au prochain premier contact du même côté. Le début de la phase de réponse de charge est défini comme le premier contact, le début de la phase de maintien est défini comme la pointe du pied opposée, le début de la phase de maintien est défini comme le talon, le début de la phase de pré-oscillation est défini comme le premier contact opposé, le début de la phase d'oscillation est défini comme la pointe du pied, et le début de la phase de maintien est défini comme la verticale inférieure.
+Dans le test de marche de 10 m, le patient utilisait une orthèse de cheville et de pied pré-opératoirement, et n'utilisait pas d'orthèse avant et après l'intervention HAL. Il utilisait le déambulateur comme aide à la marche.
+Le tableau montre les résultats du test de marche de 10 m. La vitesse, la foulée et la cadence de marche étaient presque identiques avant l'intervention et avant l'intervention par HAL. Après la première intervention par HAL, la vitesse, la foulée et la cadence ont augmenté par rapport à l'intervention avant HAL. Cette augmentation s'est maintenue jusqu'à la prochaine intervention par HAL et s'est encore améliorée après la deuxième intervention par HAL. L'intervention par HAL a augmenté la vitesse de marche de 21,7 à 32,1 m/min, la foulée de 0,40 à 0,47 m et la cadence de 54,23 à 68,9 pas/min.
+L'angle de la cheville pendant la marche a peu changé parce qu'il portait une attelle de la jambe courte en marchant pré-opératoirement. Pré-intervention HAL, l'angle de flexion dorsale était grand dans la position finale et la phase de pré-oscillation, l'angle de flexion plantaire était grand dans la phase d'oscillation initiale, et il y avait une grande différence entre l'angle de la cheville gauche et droite (Fig. a, b). Pré-intervention HAL, la gamme de mouvement de l'articulation de la cheville est devenue plus étroite, la symétrie gauche-droite a augmenté (Fig. a, b), et les angles d'extension du genou dans la phase de position ont augmenté (Fig. c, d). La dorsiflexion et la flexion plantaire excessive de l'articulation de la cheville ont disparu en raison de l'extension de l'angle du genou (Fig. a, b). Son angle d'extension de la hanche n'a pas augmenté et le tronc était penché vers l'avant (Fig. e, f). La flexion des membres supérieurs était forte en raison de la diplegie spastique ; par conséquent, il marchait avec la tête penchée vers l'avant. En raison de la position antéroversion, son articulation de la hanche n'a pas montré d'extension en marchant (Fig. g). Bien que le plan horizontal et l'articulation de la hanche aient été examinés, l'angle de la hanche dans la phase de pré-oscillation a été augmenté (Fig. h, i). Dans le cycle de la marche, l'asymétrie entre la gauche et la droite était proéminente pré-opératoirement (Fig. ). En comparant pré- et post-HAL, la proportion de la position finale dans la phase de position et la phase d'oscillation a augmenté. Puisque la longueur de la foulée a été élargie en raison de l'augmentation des angles d'extension du genou et de la hanche, le rapport de la position finale et de l'oscillation finale a augmenté (Fig. ).
+Après l'intervention de HAL, il a pu ramper et a retrouvé la capacité de se déplacer dans sa maison, comme avant l'opération. Il n'y a eu aucun événement indésirable tel que chute ou fractures pendant l'intervention de HAL. Le patient a pu marcher facilement en portant HAL, et il a participé activement à l'intervention de HAL.
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+Un garçon javanais de 2 ans est venu se plaindre de fièvre récurrente et de symptômes urinaires tels que dysurie et effort. Le patient est né par césarienne à 34 semaines de gestation, avec un poids à la naissance de 2250 g et considéré comme ayant un faible poids à la naissance. Au cours de sa croissance et de son développement, ce patient a connu de nombreux problèmes cliniques sous forme d'anomalies de ses organes, tels que l'atrésie ani et les testicules non descendus unilatéralement. Au cours de la première année de sa vie, ce patient a subi plusieurs interventions chirurgicales définitives telles que la colostomie, l'anoplastie et l'orchidopexie. Actuellement, ce patient est venu se plaindre de fièvre récurrente et de symptômes urinaires tels que dysurie et effort. D'après les résultats d'une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen, il y avait une anomalie dans les voies urinaires (Fig. ). Un examen cystourétrographique a été effectué et a montré un grade 5 de miction et un grade 1 de reflux vésico-urétéral des deux côtés, gauche et droit (Fig. .
+La pyélographie rétrograde est un examen nécessaire pour confirmer le diagnostic d'agenèse rénale unilatérale. À partir de cet examen, il a été constaté qu'il y avait une duplication de l'uretère gauche et l'absence d'un système de collecte du côté gauche. Ce patient a également subi un examen d'imagerie par résonance magnétique (IRM) lombo-sacrée pour confirmer si ce patient souffrait ou non de spina bifida (Fig. ). Un examen d'urétérectomie gauche laparoscopique a été effectué pour voir comment fonctionnait le tractus urinaire du patient (Fig. .
+Au final, une urétérectomie gauche transpéritonéale laparoscopique a été réalisée en raison de la présence d'infections récurrentes et d'un reflux vésico-urétéral visible (RVU) de grade 5. La procédure a commencé par l'insertion de trois ports de 3 mm dans la moitié gauche de l'abdomen. Elle a ensuite été suivie de l'ouverture de la ligne blanche pour accéder à l'urètre. Une dissection émoussée et un contrôle hémodynamique ont ensuite été effectués. L'urètre gauche a été coupé à une hauteur permettant d'atteindre la jonction vésico-urétérale et aucune image rénale n'est restée visible dans le tissu réséqué (Fig. ). Après cela, les échantillons ont été envoyés au laboratoire de pathologie pour une investigation histopathologique (Fig. ).
+L'examen pathologique a conclu à plusieurs choses. La majeure partie du tissu rénal primitif avec le parenchyme a été remplacée par du tissu fibreux. En plusieurs endroits, tels que les tubules rénaux dilatés atrophiques et une petite partie du glomérule, on peut voir un matériau colloïde (thyroïdisation). Cet examen pathologique n'identifie pas le cortex et la médulla du rein, car il est assez difficile à traiter. Cependant, des foyers de tissu urétéral avec des cellules uréthéliales monomorphes ont été identifiés. En dehors de cela, le stroma fibreux est oedémateux et fibreux avec des cellules inflammatoires chroniques, principalement des lymphocytes. La composante blastème ne peut pas non plus être vue, mais des îlots cartilagineux métaplasiques ont été observés dans notre cas.
+Examen complémentaire par immunostainage utilisant CD10, CK7 et p63, qui vise à vérifier la présence de glomérules et de tubules rénaux, de cellules urotéliaires et de cellules basales urotéliaires. Les résultats de l'examen de chaque test d'immunostainage inclus, le test CD10 a donné des résultats de coloration positifs dans le glomérule et les cellules tubulaires rénales restantes, ainsi qu'une coloration CK7 très positive dans les cellules urotéliaires et une expression p63 positive dans les cellules basales urotéliaires. La conclusion qui peut être tirée est qu'après l'examen initial effectué et le diagnostic établi sous la forme d'une agenèse rénale unilatérale, le diagnostic a changé parce que les résultats des examens histopathologiques et immunohistochimiques étaient plus susceptibles de conduire à un diagnostic de dysplasie sévère ou de rein aplasique.
+Après la prise en charge chirurgicale, l'état de la patiente a montré des résultats positifs car il y a eu une résolution complète de l'état de fièvre et de dysurie qui avait été la principale plainte jusqu'à présent. Des études vidéo-urodynamiques ont été effectuées deux mois après la chirurgie. Les résultats montrent que la capacité de la vessie de la patiente est de 120 cm3. D'après l'examen, il a été conclu que cette patiente était déjà dans un état normal car il n'y avait pas de anomalies constatées lorsque la phase de remplissage avait atteint 120 cm3, reflux urétral droit de grade I, suractivité du détrusor, conformité de la vessie normale et capacité de la vessie. Quand il était temps d'uriner, la patiente était capable d'uriner 75 cm3 d'urine et 75 cm3 de volume post-mictionnel. Pour l'instant, l'état de spina bifida vécu par les patients est toujours de la responsabilité du neurochirurgien pour le suivi et la gestion.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1994_fr.txt
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+Nous présentons le cas d'une Hispanique de 28 ans née avec une anomalie sévère d'Ebstein de la valve tricuspide. Elle a été initialement palliée avec une plicature ventriculaire droite, une réparation de la valve tricuspide et une fermeture du défaut septal auriculaire à l'âge de 5 ans. Elle a ensuite subi la mise en place d'une valve Hancock™ de 25 mm en position tricuspide et la création d'une anastomose cavopulmonaire supérieure. Elle a développé un bloc cardiaque de haut grade pour lequel un pacemaker épicardique bicaméral a été placé, également à l'âge de 5 ans. Il n'y avait pas d'antécédent d'arythmie auriculaire. Son intervention chirurgicale a abouti à l'ablation de la valve tricuspide avec occlusion du patch du ventricule droit et une Fontan extracardiaque fenestrée à l'âge de 12 ans. En raison de l'hypoxie, sa fenestration a été occluse à l'âge de 25 ans avec un occlusion septale Amplatzer™ de 6 mm via cathétérisation cardiaque, avec une amélioration des saturations en oxygène de ∼15% ().
+La patiente s'est présentée à un service d'urgence externe avec 5 jours de douleurs thoraciques, une dyspnée progressive et une fatigue. Le jour de la présentation, elle avait eu un essoufflement avec un effort minimal. Elle a nié avoir eu des maladies ou des voyages récents. La patiente était hypoxique à son arrivée au service externe avec une saturation en oxygène de 78 %, qui est passée à 88 % avec 4 L d'oxygène par canule nasale. À l'examen physique, elle était tachypneique mais paraissait confortable sans utilisation de muscles accessoires. Elle avait une cicatrice médiane de sternotomie bien cicatrisée. L'auscultation pulmonaire démontre des champs pulmonaires clairs avec une bonne circulation d'air. Son examen cardiaque était remarquable pour un seul S1 et S2, et une distension veineuse jugulaire non pulsatile cohérente avec sa physiologie de Fontan connue. Le reste de son examen était bénin. Un électrocardiogramme (ECG) a démontré une tachycardie sinusale à une fréquence de 117 b.p.m. et un bloc de branche droite pré-existant (). Son évaluation de laboratoire a démontré une hémoglobine de 14,8 g/dL (plage normale, 11,5–16,0), un hématocrite de 45,3 % (37–47), et des plaquettes de 203 K/μL (130–400). Il n'y avait aucune preuve de processus infectieux. Son rapport international normalisé (INR) était de 1,15 (≤1). Le peptide natriurétique cérébral et la troponine n'étaient pas élevés. Une angiographie par tomographie par ordinateur (CTA) thoracique hélicoïdale a été obtenue et interprétée comme montrant une embolie pulmonaire (PE) sous-massive sans contraste remplissant les branches pulmonaires proximales.
+Son antécédent non cardiaque comprenait une hypothyroïdie et un syndrome des ovaires polykystiques, pour lesquels elle prenait respectivement de la lévothyroxine et de la metformine. Elle avait également eu une infection COVID-19 11 mois avant sa présentation, qui n'avait pas nécessité de traitement. La patiente avait des antécédents de fausses couches d'étiologie inconnue. Elle prenait du rivaroxaban, un anticoagulant oral direct (DOAC) pour la thromboprophylaxie chronique dans le cadre de sa physiologie de Fontan. Elle était récemment tombée enceinte, mais a malheureusement fait une autre fausse couche ; dans ce cas, elle avait arrêté et n'avait pas réinitié son anticoagulation.
+Le diagnostic différentiel de l'hypoxie chez un patient ayant une Fontan inclut la présence d'une fenêtre de Fontan, de vaisseaux collatéraux veino-veineux, de malformations artério-veineuses pulmonaires, d'une PE, de processus pulmonaires aigus tels qu'une infection et une anémie.
+La patiente était hémodynamiquement stable et a commencé une perfusion d'héparine non fractionnée et a été transférée dans notre établissement pour une prise en charge ultérieure. À l'examen, elle avait une bonne apparence et restait à bout de souffle avec une hypoxie, mais elle était capable de parler en phrases complètes. Ses poumons étaient clairs bilatéralement. Son examen cardiaque a démontré un rythme régulier, un S1 unique et un S2 unique, et aucun murmure ou galop. Son remplissage capillaire était <3 s, et elle n'avait pas d'œdème. Un D-dimère a été obtenu et était élevé à 8,48 μg/mL d'unités équivalentes de fibrinogène (FEU). Nous avons examiné la CTA (). Elle a subi une cathétérisation cardiaque pour mieux élucider la cause de sa dyspnée et de sa désaturation. Sa pression de Fontan a été relevée à 21 mmHg (14 mmHg 2 ans auparavant). L'angiographie a démontré un gros thrombus dans la branche de l'artère pulmonaire inférieure droite, avec des thrombus supplémentaires dans les branches sous-segmentales ( et ). L'artère pulmonaire droite proximale et l'artère pulmonaire gauche entière étaient libres de thrombus.
+Après confirmation de l'embolie de l'artère pulmonaire inférieure droite dans le cadre de pressions de Fontan élevées et d'une hypoxie symptomatique significative, il a été décidé que le patient bénéficierait d'une embolectomie. En utilisant le système d'aspiration transcathéter Penumbra Indigo™, le plus grand segment de branche de l'artère pulmonaire inférieure droite et trois autres branches sous-segmentales ont été abordés. Un caillot important a été retiré (), et l'angiographie post-aspiration a démontré la résolution du défaut de remplissage ( et ).
+La patiente a bien toléré la procédure. Après la procédure, elle a recommencé à prendre du rivaroxaban et son goutte à goutte d'héparine a été interrompu. Elle a été sevrée de l'oxygène supplémentaire et a été renvoyée chez elle 2 jours après la procédure avec une saturation en oxygène de 92 % en air ambiant.
+La patiente se porte bien lors du suivi. Un bilan de thrombophilie ambulatoire a été obtenu et a été négatif pour le syndrome antiphospholipide, le facteur V Leiden, la pathologie rhumatologique ou d'autres causes connues. Compte tenu de sa physiologie de Fontan et de sa PE, elle a été invitée à poursuivre une anticoagulation à vie et est restée exempte de nouveaux événements thrombo-emboliques depuis son admission. Elle continue d'être suivie par la cardiologie congénitale pour adultes. Au cours du suivi, un an après l'événement, elle a bien résisté. Elle a maintenu une anticoagulation à pleine dose, qui a été bien tolérée sans complications hémorragiques ou événements thrombo-emboliques récurrents.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 39 ans est venue à notre clinique se plaignant d'une perte visuelle progressive de l'œil gauche depuis 5 mois. Elle avait été diagnostiquée avec une nécrose rétinienne aiguë de l'œil droit, et une photographie à champ large de l'œil droit a montré des lésions nécrotiques rétiniennes entachées et diffusives (Fig. ). Une vitrectomie pars plana a été réalisée en raison d'un décollement de rétine de l'œil droit 5 mois plus tôt. L'acuité visuelle de l'œil gauche au moment de la présentation initiale était de 20/20. Entre-temps, elle a remarqué des corps flottants dans son œil gauche. Une nécrose rétinienne supérieure avait été détectée et elle a été enregistrée dans son dossier médical antérieur. Le liquide aqueux de l'œil gauche était positif pour le virus de l'herpès zoster (VZV). Elle a reçu une injection intravitréenne répétée (neuf tours) de ganciclovir (3 mg/0,1 ml) dans son œil gauche, une injection toutes les 2 semaines, et une thérapie antivirale systémique pendant 5 mois. La patiente a remarqué une diminution de l'acuité visuelle de l'œil gauche et a été référée à notre clinique.
+Lorsque la patiente est venue à notre clinique, sa meilleure acuité visuelle corrigée était de 20/400 OS, 20/33 OS. La pression intraoculaire était dans la plage normale dans les deux yeux. Il n'y avait pas d'inflammation dans la chambre antérieure, et le cristallin était normal dans l'œil gauche. Il n'y avait pas de nécrose postérieure et pas d'œdème maculaire ou d'exsudation dans l'œil gauche. L'examen ophtalmoscopique indirect a révélé un changement pigmentaire dans la rétine périphérique supérieure de l'œil gauche. Une légère anomalie de la zone d'interdigitation dans la zone de la fovéa de l'œil gauche a été détectée sur l'OCT. L'angio-OCT a révélé une densité capillaire normale des capillaires rétiniens superficiels, des capillaires rétiniens profonds, de la rétine externe et des couches choro-capillaires dans l'œil gauche (Fig. ). Le champ visuel de Humphrey (test de seuil de 24-2) a montré des dommages massifs du champ visuel dans l'œil gauche. L'amplitude et les temps implicites du potentiel visuel évoqué (VEP) et du flash VEP étaient dans la plage normale dans l'œil gauche. Les amplitudes des électrorétinographies flash adaptées à l'obscurité étaient légèrement basses dans l'œil gauche. La réponse photopique à un flash unique a montré une diminution de l'amplitude de l'onde a et de l'onde b dans l'œil gauche. Les amplitudes du scintillement de 30 Hz photopique ont diminué dans l'œil gauche. Les tracés ont montré une électrorétinographie multifocale subnormale (mERG) avec des amplitudes diminuées pour l'œil gauche. La carte de topographie tridimensionnelle a montré un pic fovéal émoussé (Fig. ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 28 ans a été référé au service des urgences avec fièvre et frissons depuis 2 semaines et a été diagnostiqué avec une endocardite infectieuse dans un autre hôpital. Il a déclaré avoir voyagé pendant 2 semaines à travers les déserts aux États-Unis et avoir accidentellement déchiré la peau de sa cheville gauche il y a 2 semaines. Il n'avait pas d'antécédents de diabète ou d'hypertension et pas de antécédents familiaux. Il s'est ensuite présenté dans un hôpital aux États-Unis et a été traité avec de l'ibuprofène pour une forte fièvre (valeur inconnue) ; cependant, sa température corporelle s'est normalisée pendant quelques heures et a ensuite augmenté à nouveau, avec une diminution de l'appétit. Avec une température corporelle de 40,3 °C, il a été admis dans un hôpital à Pékin 10 jours plus tôt. Les examens ont révélé un nombre de globules blancs de 14,30 * 109/L, un nombre de globules blancs dans l'urine de 106,8/μl, un nombre de globules rouges dans l'urine de 34,9/μl, et un nombre de bactéries dans l'urine de 203,2/μl, et des cultures sanguines répétées ont montré Staphylococcus aureus. La tomographie par ordinateur (CT) a révélé de multiples changements inflammatoires dans les deux poumons, de sorte que le patient a commencé un traitement anti-infectieux avec la ceftriaxone et la clarithromycine. Au cours du traitement, la fièvre a réapparu, et sa température corporelle a varié de 38,6 à 40,3 °C, avec toux et expectoration blanche. Une échocardiographie a révélé 2 masses (mesurant 14 * 13 mm, 11 * 16 mm) qui étaient très mobiles et semblaient être attachées à la valve pulmonaire. Le patient a ensuite été référé à notre hôpital avec un nombre de globules blancs de 16,4 × 109/L, et un taux de CRP (protéine C-réactive) de 113,2 mg/L, et une échocardiographie (juste un jour après la précédente) a montré une masse attachée à la valve pulmonaire, mesurant 43,8 * 19,9 mm. La radiologie thoracique a révélé de multiples lésions irrégulières et de grandes lésions avec des cavités dans les deux poumons. Par conséquent, le patient a été diagnostiqué avec une endocardite, une septicémie et une infection pulmonaire, et a été admis à notre hôpital.
+Étant donné l'âge du patient et la courte durée du traitement antibiotique, la chirurgie de remplacement valvulaire n'était pas l'option prioritaire et le patient souhaitait reconsidérer la chirurgie, de sorte que le traitement était principalement anti-infectieux et de soutien. Deux jours plus tard, le patient a signalé une oppression thoracique et une dyspnée avec augmentation du DDi (dimère-lumière) (5,60 μg/mL) après avoir utilisé les toilettes, et une tomodensitométrie pulmonaire a révélé des anomalies de remplissage de l'artère pulmonaire droite et de ses branches ainsi que de certaines branches de l'artère pulmonaire gauche, et une embolie pulmonaire a été considérée. Par conséquent, le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs, et une thrombectomie interventionnelle de l'artère pulmonaire a été immédiatement réalisée. Après une semaine de traitement en unité de soins intensifs, le patient a été transféré au service de chirurgie cardiaque pour préparer une chirurgie de remplacement valvulaire, car la dernière échocardiographie a montré de multiples masses attachées à la valve pulmonaire avec insuffisance pulmonaire sévère et la possibilité de destruction de la cuspide pulmonaire (Fig. ). Néanmoins, la culture sanguine répétée était négative. Avec la combinaison de l'infection et de l'embolie pulmonaire, les taux d'hémochrome et d'albumine du patient ont continué à diminuer. En outre, avec la fièvre récurrente et une augmentation des indicateurs inflammatoires, le patient était trop vulnérable pour subir une intervention chirurgicale, de sorte que la thérapie anti-infectieuse a été conduite temporairement jusqu'à ce que le patient soit dans un état stable. Les derniers résultats de la tomodensitométrie thoracique et de la tomodensitométrie thoracique ont révélé une embolie pulmonaire inférieure droite et une pneumonie du lobe inférieur droit (Fig. ). Vingt jours plus tard, étant donné l'effet médiocre du traitement anti-infectieux et le fort désir de l'opération du patient, le remplacement valvulaire pulmonaire, l'ablation de la végétation et la thromboendarterectomie pulmonaire droite ont été effectués. Les feuillets valvulaires pulmonaires détruits avec une végétation friable mesurant 2,5 * 1,0 cm et une végétation grise dans l'artère pulmonaire droite ont été révélés (Fig. ). Un débridement radical avec excision de la valve a été effectué, et la valve biologique St. Jude (taille 23 mm) a été fermée avec des sutures interrompues. Sous vision directe à travers une incision dans l'artère pulmonaire droite, le thrombus a été enlevé avec un cathéter à double lumière. Au cours de l'opération, la bronchoscopie a montré que le sang remplissait tous les niveaux des bronches des deux côtés, et une hémorragie active s'est produite dans le bronche moyen droit distal. Après une brève discussion multidisciplinaire, une résection des lobes moyen et inférieur du poumon droit a été effectuée.
+L'histopathologie a révélé une destruction infectieuse dans l'échantillon de la valve pulmonaire et une hémorragie et un infarctus importants du tissu pulmonaire avec infiltration de cellules inflammatoires. L'évolution postopératoire du patient a été sans incident, et tous ses paramètres de laboratoire étaient normalisés avant sa sortie. Il a été renvoyé à la maison le 30e jour postopératoire. Le patient a poursuivi une antibiothérapie pendant 1 mois après l'opération. Les gradients transvalvulaires systoliques de pointe moyens étaient de 19 mmHg, 24 mmHg et 23 mmHg les 8e, 23e et 85e jours postopératoires, respectivement, selon l'échocardiographie.
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@@ -0,0 +1,66 @@
+Le patient était un Japonais de 70 ans (172,0 cm de haut, 68,0 kg de poids, corps
+masse index 23.0 kg/m2) qui avait fumé 20 cigarettes par jour pendant 47 ans
+jusqu'à il y a 5 ans. Il était sous traitement et suivi pour une hypertension artérielle essentielle,
+dyslipidémie et maladie rénale chronique, et sa tension artérielle et ses taux de lipides
+étaient bien contrôlés avec l'administration de 40 mg d'olmésartan médoxomil (Olm) et
+5 mg d'hydrate de calcium d'atorvastatine. Sa fonction rénale était stable. Le patient
+présenté avec un écoulement nasal, un malaise et une toux modérée, et testé positif pour
+SARS-CoV-2 par le test de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) trois jours après l'arrivée
+contact prolongé avec un collègue qui a également été diagnostiqué avec le SARS-CoV-2. Depuis qu'il
+ayant de nombreux facteurs de risque d'aggravation de la maladie, il a été admis d'urgence dans notre
+hôpital (jour 1) le jour suivant l'apparition des symptômes et la confirmation du diagnostic.
+Lors de son admission, sa température corporelle était de 36,4 °C, sa tension artérielle de 185/72 mm Hg,
+le pouls était de 86 battements/min, la fréquence respiratoire de 20 battements/min et l'oxygène périphérique
+la saturation en oxygène par oxymétrie de pouls (SpO2) était de 97,0 %. Les résultats de laboratoire à
+Cette fois, il a été constaté une déplétion lymphocytaire et des anomalies de la coagulation [lymphocytes
+8,5 %, fibrinogène 518 mg/dL, produits de dégradation du fibrinogène 5,26 μg/mL et D-dimère
+(D-D) 1.68 μg/mL] (). En outre, une anémie ferriprive a été observée (il était
+prévu pour un examen approfondi du tractus gastro-intestinal après COVID-19 a été
+cured), et il était donc difficile d'évaluer l'implication clinique de la
+niveau de ferritine faible observé (). La TDM a montré des modifications emphysémateuses dans le champ pulmonaire.
+aucune opacité de verre avec un motif de pavage fou ou de consolidation n'a été trouvée
+au-dessous de la plèvre dorsale du lobe supérieur droit, et le score total de la tomodensitométrie était de 1/25
+points (lobe supérieur droit 1/5 points, lobe intermédiaire 0/5 points, lobe inférieur droit 0/5 points)
+points, lobe supérieur gauche 0/5 points et lobe inférieur gauche 0/5 points), sur la base de
+système de notation décrit par Pan et al.
+En outre, la fibrose, les lignes sous-pleurales, le « signe de l’halo » inversé, la pleurésie
+effusion et lymphadénopathie n'ont pas été observées. Elle a été considérée comme une réaction typique
+constatations de pneumonie COVID-19 modérée précoce ().
+Bien qu'aucune diminution de la SpO2 n'ait été observée, l'administration de favipiravir
+(Fav) 3600 mg par jour a été démarré à partir de la soirée du même jour, en raison de la
+présence d'une pneumonie modérée visible sur la tomodensitométrie et présence de comorbidités multiples.
+En outre, comme la SpO2 a légèrement diminué le jour suivant, 1 L/min
+L'administration d'oxygène par une canule nasale a également été démarrée. La faiblesse et une diminution de la
+niveau de conscience (tendance à la somnolence) apparu dès le matin de
+Jour 2, mais un neurologue a exclu un accident vasculaire cérébral. Étant donné que la somnolence et la faiblesse étaient
+Considéré comme un effet secondaire de Fav, le médicament a été abandonné le soir du jour
+2, et ses symptômes s'améliorèrent le matin du jour 3. Par la suite, depuis son
+la température a de nouveau augmenté, la fréquence d'administration d'acétaminophène 500 mg
+a été augmenté de 0 à 3 fois par jour. En outre, son taux de CRP a augmenté et
+La SpO2 a diminué, nécessitant une augmentation du débit d'oxygène de 1 à
+3 L/min par canule nasale. La tomographie effectuée le jour 4 a montré une légère détérioration de la
+pneumonie. Le score total de la tomodensitométrie était de 2/25 points (opacités en verre dépoli uniquement en dessous de la
+pleure dorsale du lobe supérieur droit) (). Par conséquent, 200 mg de remdesivir
+(Rem) a été administré le jour 4, avec 100 mg par jour administrés à partir du jour 5
+jusqu'au jour 10, pour un total de sept jours (). Le jour 7, les données de gaz sanguin sous
+l'administration de 4 L/min d'oxygène par canule nasale () a montré que la pression alvéolo-artérielle
+la différence d'oxygène (A-aDO2) avait augmenté à 122,1 mmHg (), indiquant un
+inégalité entre la ventilation et le flux sanguin. Cependant, aucune hypertension pulmonaire n'a été
+a été observée sur l'électrocardiogramme ou l'échocardiographie. En outre, étant donné la tendance à
+une augmentation des taux de D-D a également été observée (), la combinaison de nafamostat
+mesylate (Naf) 100 mg quotidiennement par perfusion intraveineuse continue et dexaméthasone
+(Dex) 6 mg par jour a été administré pendant quatre jours à partir du jour 7 (). Le traitement a été remarquablement
+efficace, entraînant une réduction de la fièvre et une diminution des taux de CRP et de D-D (c et d). Le jour
+10, l'administration d'oxygène pouvait être interrompue, et en même temps (), son sang
+contrôle de la pression amélioré (). Au jour 13, A-aDO2 s'était également significativement amélioré
+à 33,2 mm Hg sans oxygène supplémentaire (), et la TDM a montré une tendance à
+amélioration de la pneumonie. Le score total de la tomodensitométrie à ce moment était encore de 2/25 points
+(opacités en verre dépoli uniquement sous la plèvre dorsale du lobe supérieur droit) ().
+Pour le contrôle de la tension artérielle pendant la durée de son hospitalisation, en continu
+une perfusion intraveineuse de pernidipine (4-9 mg/h) a été réalisée pendant deux jours lorsque la prise orale
+l'absorption était difficile en raison du niveau de conscience diminué, et à partir du jour 4, Olm
+40 mg et 20 mg de nifedipine ont été administrés en association. Avec le traitement de
+COVID-19, sa tension artérielle s'est progressivement stabilisée et la dose de nifédipine a été
+réduit de 14 à 10 mg le jour 14, et la nifédipine a été arrêtée le jour 19 ().
+Il a fallu un peu plus de temps pour que la SpO2 se stabilise, mais elle s'est finalement améliorée
+et le patient a été renvoyé à la maison le jour 21 ().
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2014_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un garçon Han taïwanais de 14 ans et 10 mois a été présenté à la clinique pédiatrique externe avec une histoire de 3 mois de gonflement de la clavicule gauche. Ses antécédents familiaux comprenaient la spondylarthrite ankylosante de son père et l'uvéite de sa mère. L'examen physique a révélé une légère sensibilité. Une masse ferme immobile érythémateuse mesurant environ 2 × 2,5 cm a été trouvée au-dessus de la clavicule proximale gauche, immédiatement latérale à la SCJ. En outre, il a exprimé de la douleur lorsque le clinicien a appuyé sur sa hanche droite et ses chevilles bilatérales. Nous n'avons pas effectué de test de Schober modifié chez notre patient parce que la lombalgie n'était pas évidente et qu'il s'agissait d'un cas suspect de JIA.
+Le patient souffrait d'arthrite de la hanche droite et d'enthésite d'Achilles bilatérale. Le nombre de globules blancs était de 7,8 × 103 /μl, avec 57 % de neutrophiles et 32 % de lymphocytes (normal 3,9–10,6 × 103 /μl ; neutrophiles 42–74 % ; lymphocytes 20–56 %). Un syndrome inflammatoire biologique a été observé avec une élévation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (33 mm/hr ; normal < 17 mm/hr) et de la protéine C-réactive (22,6 mg/l ; normal < 5 mg/L). Le typage de l'antigène leucocytaire humain (HLA) était positif pour B27. En revanche, l'acide urique, le facteur rhumatoïde, les compléments C3 et C4, les anticorps anti-nucléaires et les anticorps anti-ADN double brin étaient normaux. En outre, les résultats des tests de la fonction rénale et hépatique, de l'analyse d'urine et des tests enzymatiques musculaires étaient normaux.
+Le patient a d'abord été traité empiriquement avec de l'augmentin oral (amoxicilline trihydratée + clavulanate de potassium) et du cefixime pendant 1 semaine, mais n'a pas réagi favorablement au traitement antibactérien. Nous avons ensuite traité le patient avec du naproxen (500 mg/jour), un agent anti-inflammatoire non stéroïdien, et l'avons suivi. Il a affirmé ne pas avoir d'antécédents de traumatisme, de fièvre, de perte de poids, de perte d'appétit ou de toxicomanie par voie intraveineuse. Nous n'avons observé aucune lésion cutanée, telle qu'acné ou pustulose palmaire et plantaire. L'examen par ultrasons a révélé une masse hypoéchogène hétérogène dans la SCJ gauche (2 × 2,5 cm ; Fig. ), et il a été hospitalisé dans notre service pédiatrique. Un examen par tomographie par ordinateur (CT) du thorax a indiqué une collection trouble dans la SCJ gauche (Fig. ). Les tests de fenêtre osseuse ont démontré des surfaces osseuses irrégulières dans la SCJ en raison de l'érosion, suggérant ainsi une arthrite. La scintigraphie osseuse (MDP Tc-99 m) a montré une zone focale de prise accrue dans la région trochantérienne du fémur proximal droit (Fig. ).
+Nous avons effectué une arthrotomie du SCJ gauche sur le patient, dans laquelle la tête claviculaire a été excisée et le SCJ gauche a été débridé. En raison de la suspicion d'une infiltration maligne, nous avons effectué un examen histopathologique, mais aucune cellule maligne n'a été observée. Un examen histologique du tissu a révélé une infiltration cellulaire inflammatoire aiguë et chronique. Les cultures de fluide articulaire aspiré étaient négatives ; par conséquent, le diagnostic d'infection a pu être exclu.
+Au vu des faits historiques et de la corrélation clinique-radiologique, y compris les résultats de la TDM, nous avons posé un diagnostic de JIA de la clavicule gauche médiale et avons initié un traitement de JIA. L'apparition d'arthrite et d'enthésite après 6 ans chez un garçon présentant un HLA-B27 et des antécédents familiaux a permis de répondre aux critères stricts de diagnostic de la JIA sous enthésite arthritique. Étant donné que les troubles de la SCJ sont rares, il est probable que de nombreux médecins n'ont pas une formation ou une expérience suffisante pour injecter la SCJ avec des corticostéroïdes []. Ce manque d'expérience, associé à une anatomie complexe et souvent déformée de la SCJ, peut entraîner une mauvaise précision d'injection. Après débridement chirurgical, nous avons prescrit une association de naproxène, sulfasalazine 1000 mg/jour (4 mois avant la prednisolone), et prednisolone 0,6 mg/kg/jour pendant 4 semaines, suivie d'une association de naproxène + méthotrexate oral (MTX) 10 mg/m2/semaine + prednisolone pendant les 3,5 mois suivants. En raison de la persistance d'une activité élevée de la maladie sous sulfasalazine, une autre thérapie immunomodulatrice, le MTX, a été sélectionnée. L'étanercept a été indiqué dans le traitement de la JIA réfractaire []. Il a obtenu une rémission complète de la JIA avec 25 mg d'étanercept deux fois par semaine en 4 semaines (Fig. ), et a toléré l'étanercept avec une bonne adhésion. Le patient a signalé la cessation complète de la douleur et n'avait plus besoin d'analgésiques, de MTX ou de prednisolone après 3 mois. L'objectif de notre traitement était d'obtenir une efficacité maximale et de réduire la dose de thérapie concomitante, car la thérapie concomitante augmente considérablement le risque d'effets secondaires. Une étude prospective a également révélé l'efficacité de la thérapie par étanercept [] En outre, 38,3 % des patients atteints de JIA traités par étanercept en association avec toute autre médication ont pu arrêter complètement ces médicaments concomitants. Notre patient a poursuivi le traitement par étanercept à 25 mg deux fois par semaine pendant au moins 2 ans pour maintenir un état stable sans rechute pendant le suivi ambulatoire. Nous avons répété l'échographie de la clavicule gauche, qui a révélé une guérison complète des résultats initiaux après 13 mois de traitement par étanercept.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2022_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 55 ans a été admise au service des urgences de l'hôpital avec pour plainte principale une masse douloureuse située dans la cuisse droite et la région périnéale et avec une douleur progressive et une paresthésie de la cuisse droite et du tibia droit. La patiente semblait malade mais non toxique. Aucun antécédent de fièvre, douleur abdominale, dysfonctionnements digestifs, douleur thoracique, toux, hémoptysie, urticaire n'a été trouvé. Les signes vitaux étaient dans une fourchette normale, et il n'y avait pas d'antécédents familiaux.
+L'examen physique a montré que la peau recouvrant la masse n'avait pas de décoloration et que la taille de la masse était d'environ 5,7 cm. Les tests sanguins étaient normaux et les résultats de laboratoire ne montraient aucune éosinophilie. Le résultat de l'examen par ultrasons était une masse kystique avec suspicion d'une hernie fémorale. Après un scanner, le résultat des examens secondaires était une masse kystique multi-lobulaire sans connexion à la région abdominale (Fig. ), ce qui suggérait un kyste hydatique.
+Le patient a subi une intervention chirurgicale sous anesthésie rachidienne lors de l'étape suivante, et la cuisse droite a été ouverte. Une masse kystique avec un écto- et un endocyste présentant une similitude clinique avec un kyste hydatique a été enlevée avec des marges larges et sans pénétration de la paroi du kyste. L'échantillon prélevé a été envoyé pour examen histologique avec la première impression d'une hydatidose kystique.
+L'échantillon reçu en formaline se compose d'un kyste de couleur blanc crémeux de M = 7 * 5 * 3 cm rempli de multiples kystes crémeux de taille variable (Fig. ). Le kyste se compose de trois couches ; la couche péricytaire fibreuse la plus externe, la couche d'étoffe laminée du milieu et la couche endothéliale hyaline et acellulaire interne en tant que couche germinative, qui englobe les kystes filles et les capsules de ponte avec des scolices. Il peut y avoir une réaction palisadée granulomateuse et une formation de pseudo-kystes comme on le voit dans les lésions cutanées (Fig. ).
+À la suite de l'ablation chirurgicale du kyste, la patiente a récupéré. En outre, un examen d'ultrasonographie abdominale et thoracique post-chirurgicale a été effectué pour exclure toute récidive. L'albendazole 400 mg PO BID a été prescrit pendant 3 à 6 mois. Un suivi de 18 mois n'a révélé aucune récidive ni aucun autre site d'hydatidose kystique.
+Après une année de suivi de routine, la patiente n'a présenté aucun signe de récidive de l'effet indésirable de la chirurgie et elle était complètement rétablie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2029_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 64 ans a été admise au service d'hématologie de notre hôpital en août 2019 avec pancytopénie compliquée par des maux de tête.
+Le patient a eu une pancytopénie récurrente pendant six mois. Le symptôme de maux de tête a duré quatre jours.
+La patiente présentait une histoire de 3 mois de douleurs lombaires et fut finalement diagnostiquée avec un plasmocytome osseux solitaire il y a un an. Elle n'avait reçu que de la radiothérapie, à une dose de 45 Gy, 22 fois. Elle fut d'abord admise à l'hôpital en février 2019 en raison d'une pancytopénie persistante. Le compte sanguin complet initial (CBC) a montré un taux d'hémoglobine (HB) de 96 g/L, un nombre de globules blancs (WBC) de 2,5 × 109/L et un nombre de plaquettes (PLT) de 38 × 109/L. L'électrophorèse d'immunofixation a montré que le composant M était une chaîne légère kappa d'IgG. L'aspiration de la moelle osseuse (BM) a révélé 0,13 % de cellules plasmatiques monoclonales par cytométrie de flux (FCM). La biopsie a révélé une moelle hypoplasique sans mégacaryocytes. Aucune lésion osseuse autre que la blessure lombaire locale primaire n'a été observée dans une série de radiographies. La patiente a été diagnostiquée avec un SBP avec une implication minimale de la moelle, selon les critères diagnostiques de la dyscrasie plasmocytaire, avec une myélosuppression concomitante. Elle a été traitée avec de la thalidomide, du facteur stimulant les colonies de granulocytes (G-CSF) et de la thrombopoïétine (TPO), une transfusion sanguine et d'autres traitements de soutien. Le sang périphérique s'est significativement amélioré après 3 mois de traitement et a presque été rétabli à la normale.
+Lors de son admission, le patient était lucide et avait un discours confus. La membrane muqueuse de la peau de tout le corps avait des taches de saignements éparses. L'activité des membres était normale, et l'examen du système nerveux ne révélait aucune anomalie.
+La CBC a révélé une pancytopénie (HB 70 g/L, WBC 3,0 × 109/L, et PLT 38 × 109/L). Un frottis sanguin périphérique a montré 16 % de promécyocytes anormaux avec des protubérances dendritiques (Figure ). Le test de la fonction de la thrombine a montré que les temps de prothrombine et de thromboplastine partielle étaient prolongés, le fibrinogène était diminué, et les dimères D étaient élevés à 4,5 μg/mL. Un examen de la moelle osseuse a été effectué, suivi d'analyses cytogénétiques et moléculaires utilisant des échantillons de moelle osseuse. L'aspirat de moelle osseuse a montré 90 % de promécyocytes anormaux avec des granules denses et de grande taille (Figure ), qui, lors d'une immunophénotypage par cytométrie de flux, ont exprimé CD13, CD33, CD117, CD56, CD81, et myélopéroxidase ; partiellement exprimé CD38 et CD34 ; et légèrement exprimé CD15, CD11b, et CD16 HLA-DR (Figure ). L'analyse chromosomique utilisant un échantillon de moelle osseuse a révélé un caryotype de 46,XX,t(15;17)(q22;q21) dans 20 cellules en métaphase examinées (Figure ). Les analyses RT-PCR ont confirmé la présence du réarrangement du gène PML/RARα en forme S. La mutation du gène FLT3-ITD a été détectée par séquençage Sanger (Figure ). Les plasmocytes n'ont pas été détectés. Un pic monoclonal a été observé en continu sur l'IFE sérique, montrant une gammapathie monoclonale de type IgG et kappa.
+Le patient était marié et avait deux filles et un fils. Aucune autre information sur sa famille n'a été obtenue.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2031_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un patient de 8 ans s'est présenté au service des urgences après une chute d'une hauteur de 3 m. À l'examen, le patient était en bonne santé avec une douleur abdominale modérée et des contusions aux extrémités supérieures et inférieures. Une évaluation ciblée par sonographie pour traumatisme (FAST) a été négative et les numérations globulaires sériées n'ont pas montré de baisse de l'hémoglobine. L'échographie abdominale réalisée le jour suivant n'a pas montré de collecte de fluide intra-abdominale et la douleur abdominale a disparu, il a donc été renvoyé à la maison en bonne santé.
+Six semaines plus tard, le patient s'est présenté au service des urgences se plaignant de douleurs dans le bas-ventre droit depuis deux jours. Les douleurs augmentaient progressivement et étaient associées à de la fièvre (38,5 °C), à une anorexie, à des nausées et à des vomissements ; toutefois, il n'avait aucun problème à passer des selles et des flatulences. Les signes vitaux étaient par ailleurs dans la norme. À l'examen, le patient avait l'air malade et irritable. L'abdomen était plat avec une sensibilité localisée dans la fosse iliaque droite. Une sensibilité de rebond dans le quadrant inférieur droit était positive. On n'a pas constaté de rigidité ni de garde, et l'examen des organes génitaux était normal. Le patient et sa famille n'ont aucun antécédent de trouble hémorragique, et il ne prend aucune médication.
+Les examens de laboratoire ont révélé une leucocytose de 13 000 cellules/mm3 avec une prédominance de neutrophiles (73 %), un taux normal d'hémoglobine (13,8 g/dl) et une analyse normale des urines. L'échographie abdominale a révélé une appendicite mal visualisée.
+À ce stade, le diagnostic différentiel clinique était une appendicite aiguë, et le patient a été préparé pour une appendicectomie d'urgence par incision de type « Gridiron ». En intra-opératoire, un hématome sous-séreux du cæcum de 10 × 8 cm s'étendant de la bordure antimesentérique à la bordure mésentérique du cæcum a été trouvé (). L'hématome n'était pas expansible ou pulsatile et il n'y avait pas de prolongation vers le côlon ascendant, l'appendice ayant l'air normal. L'appendicectomie a été réalisée et l'hématome sous-séreux du cæcum a été évacué, ce qui a montré du sang noir avec de nombreux caillots (). Après s'être assuré qu'il n'y avait pas de suintement après l'évacuation, la réparation interrompue de la couche séro-musculaire du cæcum par du vicryl 3-0 a été exécutée et un drain pelvien a été appliqué.
+Après l'opération, la patiente a été maintenue en jeûne pendant trois jours ; ainsi, des fluides intraveineux, de la ciprofloxacine parentérale et du métronidazole ont été administrés, ainsi que de la péthidine en cas de besoin. Le deuxième jour postopératoire, la patiente a émis des flatulences. Le troisième jour postopératoire, elle a bu de l'eau et l'a bien tolérée, de sorte que la prise orale a été commencée progressivement. Le cinquième jour postopératoire, la patiente a émis des selles et l'échographie abdominale était normale, sans accumulation de fluide. Elle a ensuite été renvoyée à la maison sans symptômes. Le suivi de la patiente au dixième jour postopératoire, avec l'historique, l'examen et l'échographie abdominale, était normal. La patiente a eu plusieurs suivis pendant deux ans et elle était en bonne condition, sans complications ni récidive.
diff --git a/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2038_fr.txt b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2038_fr.txt
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2038_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un patient de 69 ans en bonne santé, lors de sa première visite au service des urgences, présentait des hoquets persistants, une fièvre jusqu'à 38,4 °C et une douleur abdominale modérée au quadrant supérieur gauche pendant 4 jours. Sauf pendant le sommeil, la fréquence de ses hoquets était d'environ plusieurs fois par minute. Le patient avait arrêté de fumer il y a 30 ans après 10 ans de consommation d'un paquet par jour. Il n'avait pas de symptômes d'URI tels que toux, rhinorrhée ou mal de gorge. À l'examen physique, ses signes vitaux comprenaient une température de 38,4 °C, une fréquence cardiaque de 107 battements/min, une tension artérielle de 130/73 mm Hg, une fréquence respiratoire de 18 respirations/minute et une saturation en oxygène de 95 % mesurée par oxymétrie de pouls en respirant l'air ambiant. Sauf une sensibilité modérée au quadrant supérieur gauche, le patient présentait une bonne hygiène bucco-dentaire, des bruits respiratoires normaux et tous les autres examens physiques étaient normaux. L'examen de la fièvre a révélé une leucocytose (15,34 K/µL) et un épanchement pleural gauche minimal sur la radiographie thoracique (Fig. a). Le patient a été renvoyé chez lui dans un état stable.
+Ses hoquets persistaient et ses douleurs abdominales progressaient malgré l'utilisation d'analgésiques. En outre, une dyspnée nouvellement développée a été notée. Le patient s'est présenté à notre service des urgences deux jours après la visite initiale, présentant les signes vitaux suivants : une température de 38,3 °C, une fréquence cardiaque de 135 battements par minute, une tension artérielle de 145/77 mm Hg, une fréquence respiratoire de 24 respirations par minute et une saturation en oxygène de 94 %, mesurée par oxymétrie de pouls en respirant l'air ambiant. À l'examen physique, la différence la plus significative par rapport à sa visite initiale était une diminution notable des bruits respiratoires du côté gauche. Les données de laboratoire ont révélé une leucocytose (nombre de globules blancs 21,39 K/µL) et une acidose lactique. La radiographie thoracique (Fig. b) a montré un blanchiment complet du champ pulmonaire gauche. Les scanners de tomodensitométrie (Fig. ) ont montré un effondrement du poumon inférieur gauche avec un épanchement pleural gauche massif. L'empyème était suspecté.
+Une thoracentèse avec mise en place d'un drain thoracique a été réalisée, et l'analyse du liquide pleural a révélé des taux élevés de cellules nucléées totales (349/µL), de protéines totales (4,6 g/dL) et de lactate déshydrogénase (1044 U/L). Une ceftriaxone empirique a été administrée en raison du diagnostic d'empyème. Les hoquets persistants et les douleurs abdominales modérées ont considérablement amélioré. Cependant, l'efficacité du drain thoracique était limitée. Nous avons donc changé l'antibiotique de la ceftriaxone à la pipéracilline-tazobactam. La décortication chirurgicale thoraco-céphalique assistée par vidéo a été réalisée.
+Après l'intervention chirurgicale, le patient était apyrétique et le profil infectieux s'est amélioré avec la pipéracilline-tazobactam. Ses hoquets ont diminué et leur fréquence est passée à plusieurs fois par jour. La culture de l'épanchement pleural a révélé Streptococcus intermedius 9 jours après la thoracocentèse. Aucune croissance bactérienne n'a été observée dans ses cultures sanguines par désorption laser assistée par matrice-ionisation-temps de vol-spectrométrie de masse (MALDI-TOF MS) après 7 jours. L'utilisation d'antibiotiques a été transférée à la forme orale d'amoxicilline-clavulanate après 14 jours de traitement antibiotique intraveineux. Le patient a ensuite été renvoyé à la clinique pour un suivi. Aucun symptôme significatif suggérant une récidive d'infection pulmonaire n'a été observé les 6 mois suivants après la sortie.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 20 ans a subi une correction de la déformation et une chirurgie de fusion de la colonne vertébrale pour une scoliose idiopathique présumée chez l'adulte avec instrumentation de la colonne vertébrale postérieure comprenant des vis pédiculaires et des crochets s'étendant de T3 à T12 (). L'évaluation préopératoire, y compris un ECG, n'a pas révélé d'anomalies et son antécédent médical était sans incident, tandis qu'elle avait un niveau normal d'activité physique, y compris les sports. L'anesthésie et la chirurgie de la scoliose étaient simples, la patiente conservant de bons niveaux d'oxygénation et de pression artérielle, tandis que la neuromonitorisation intraopératoire a montré des potentiels moteurs et sensoriels stables tout au long de l'opération. Son état initial post-opératoire était sans incident jusqu'au jour postopératoire 2, lorsqu'elle a eu des épisodes de désaturation aiguë, ce qui a motivé une échographie Doppler USG des membres inférieurs bilatéraux et une angiographie pulmonaire par tomodensitométrie (CTPA). Bien que les deux études aient exclu toute preuve d'embolie pulmonaire, la CTPA a révélé un modèle de tension du côté droit du cœur et un côté droit élargi du cœur. Une échographie cardiaque 2D ultérieure a révélé un gros défaut du septum antérieur (ASD) qui était resté asymptomatique jusqu'à ce moment-là. En outre, la CTPA a révélé une rupture latérale au niveau de la vis pédiculaire gauche, la pointe de la vis étant proche de l'aorte. Une réunion de l'équipe multidisciplinaire s'est tenue, où il a été décidé de donner la priorité à la gestion cardiaque de l'ASD et de garder la vis mal positionnée sous observation, avec un retrait prévu à une date ultérieure. Une procédure de réparation de l'ASD a été effectuée et elle s'est bien déroulée, avec une bonne récupération de la patiente.
+Après la récupération de la procédure cardiaque, une tomographie par ordinateur (CT) répétée a été effectuée pour planifier le retrait de la vis ; la tomographie par ordinateur a montré la position de la vis gauche T10 à proximité de l'aorte (). Pour déterminer la position exacte de la pointe de la vis par rapport à l'aorte, une angiographie et une échographie intravasculaire ont été effectuées, qui n'ont révélé aucune preuve d'extension intra-lumière de la pointe de la vis. En outre, une échographie transœsophagienne a été effectuée et a exclu tout contact extra-lumière avec l'aorte. Deux ans après la correction primaire de la scoliose, il a été décidé de procéder au retrait de l'instrumentation spinale avec le chirurgien vasculaire et les radiologues interventionnels en attente. La cicatrice longitudinale médiane a été rouverte et la colonne vertébrale a été exposée à travers les segments opérés précédemment de T3 à T12. Une fusion spinale postérieure solide a été notée à travers les niveaux opérés précédemment, ce qui a permis de retirer l'instrumentation spinale sans compromettre le résultat chirurgical de la correction de la scoliose. Une neuro-surveillance intra-opératoire a été utilisée et la procédure a été simple. La masse de fusion a été ré-greffée en utilisant un os allogreffe. Le patient a été suivi dans notre clinique pendant une période supplémentaire de deux ans au cours de laquelle il n'y a eu aucune preuve clinique ou radiographique de récidive de la scoliose.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un Japonais de 71 ans est venu à notre hôpital avec une plainte principale d'hématurie. Le diagnostic de cancer vésical invasif musculaire sans métastases à distance a été confirmé après des tests d'imagerie et une résection transurétrale de la tumeur vésicale (RTUP). Il a subi une cystectomie radicale et une dissection des ganglions lymphatiques pelviens ; un conduit iléal a également été construit. Microscopiquement, la tumeur présentait une croissance solide de cellules fusiformes atypiques. Immunohistochimiquement, les cellules étaient positives pour CD56, une molécule d'adhésion des cellules neurales exprimée sur la membrane cellulaire des neurones, et synaptophysine, une glycoprotéine vésicale synaptique présente dans les cellules neuroendocrines. [] En revanche, elles étaient négatives pour CK20, qui est un marqueur du carcinome urotélique. Les cellules présentaient une forte positivité intranucéaire pour les anticorps ki-67 (> 70 %) (Fig. ) L'invasion au-delà de la paroi vésicale et la métastase d'un des treize ganglions lymphatiques régionaux excisés ont été observées. Le diagnostic de SCBC (pT3bN1M0) a été confirmé. Aucune composante de carcinome urotélique n'a été trouvée. En outre, un examen pathologique réexaminé de l'échantillon RTUP a présenté des caractéristiques similaires à l'échantillon de cystectomie, qui était un SCBC pur. Le patient a reçu quatre cycles de chimiothérapie adjuvante avec gemcitabine (1000 mg/m2, administrée par voie intraveineuse) et cisplatine (70 mg/m2, administrée par voie intraveineuse) ; 6 mois après la cystectomie, il s'est plaint d'un œdème du bras droit et d'une enrouement. La déviation trachéale gauche a été observée sur une radiographie thoracique (Fig. a) ; le scanner a révélé un syndrome de la veine cave supérieure dû à une métastase infraclaviculaire droite de 70 mm (Fig. ) En outre, un tumeur abdominal de 28 mm et un tumeur pelvien de 68 mm ont été trouvés. À ce moment, le niveau de NSE (enzyme neurone spécifique) était de 227 ng/ml. Le cycle de 21 jours (incluant le carboplatine, l'époétine et l'atezolizumab) a été administré par voie intraveineuse, selon les directives de pratique clinique pour le SCLC à stade avancé.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Une femme de 16 ans traitée par nivolumab adjuvant a présenté des vomissements, des nausées et une perte de poids.
+Le patient a été diagnostiqué avec un mélanome malin de stade IIIb (T3bN1aM0). Le mélanome primaire et le ganglion sentinelle ont été radicalement enlevés. Le patient a bénéficié d'un traitement adjuvant avec Nivolumab (anti-PD-1), à raison de 6 mg/kg administré toutes les 4 semaines[]. Initialement, le patient a bien toléré le traitement avec seulement une légère augmentation de l'alanine transaminase plasmatique compatible avec une hépatite de grade 1[]. Une échographie du foie a été réalisée sans anomalies observées.
+Après la sixième série de nivolumab, la patiente a présenté une anorexie, des vomissements, des nausées, des douleurs abdominales supérieures et une perte de poids d'environ 3 kg (tableau). La patiente a été admise et a reçu un traitement de courte durée à faible dose de prednisone pendant 4 jours (40 mg de méthylprednisolone le premier jour, suivis de 25 mg de prednisone pendant 3 jours) avec un léger effet symptomatique initial. La patiente a été renvoyée après 3 jours, mais a été réadmise 10 jours plus tard en raison de l'aggravation de ses symptômes avec déshydratation, vomissements et douleurs abdominales.
+Le patient ne présentait aucune comorbidité. Il n'avait pas d'antécédents de symptômes gastro-entérologiques.
+Le patient ne fumait pas et ne consommait pas d'alcool. Il n'y avait pas de note historique médicale familiale notable.
+L'examen physique a révélé un patient pâle et déshydraté ayant perdu 3 kg. L'abdomen était mou mais révélait une sensibilité dans l'épigastre.
+Les tests sanguins ont montré une légère élévation de l'alanine transaminase (91 U/L ; plage de référence 10-45 U/L) compatible avec une hépatite de grade 1. Les tests sanguins supplémentaires, y compris la thyrotropine et le cortisol, étaient dans la plage normale.
+À la première admission après la sixième dose de nivolumab, une imagerie par résonance magnétique cérébrale a été réalisée pour exclure des métastases au cerveau. La semaine suivante, une tomographie par émission de positrons avec tomographie par ordinateur (PET-CT) a été réalisée. Une anomalie de la prise de fluorodésoxyglucose a été démontrée dans la paroi gastrique, en particulier autour de l'antre du corps (Figure). Une linite plastique a été suspectée et une endoscopie gastro-œsophagienne (EGD) avec une échographie endoscopique supplémentaire (EUS) a été réalisée. L'EGD a montré une muqueuse vulnérable avec une membrane blanche ressemblant à de la fibrine dans l'antre, le corps et le fundus. L'EUS a démontré un épaississement accru de la paroi gastrique à 13 mm. Aucune lésion maligne focale n'a été suspectée, et la découverte a été interprétée comme une inflammation. Macroscopiquement, la muqueuse était érythémateuse avec de graves érosions fibrinées (Figure).
+L'examen endoscopique initial était compatible avec une pangastrite active chronique (Figure et ). Les biopsies du fondus, du corpus et de l'antre ventriculaire ont montré des modifications sévères avec ulcération, croûtage et seulement des glandes éparses. L'épithélium glandulaire a montré des modifications très réactives, une apoptose, une inflammation neutrophile et des abcès cryptes, ainsi qu'une lymphocytose intraépithéliale (45 pour 100 cellules épithéliales). La lamina propria a montré une infiltration inflammatoire lymphoplasmocytaire diffuse, pleine épaisseur. Les granulomes épithéliaux, l'épaississement de la couche de collagène sous-épithéliale ou les éosinophiles proéminents n'ont pas été observés. Il n'y avait aucun signe de malignité, d'infection par le CMV ou par Helicobacter pylori. La sérologie du virus Epstein Barr a montré une IgG positive pour l'antigène nucléaire du virus Epstein Barr correspondant à une infection antérieure.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 63 ans a été admise à notre hôpital en décembre 2017 avec une masse dans l'orifice urétral. Elle avait remarqué la masse 2 ans auparavant sans aucun diagnostic et traitement, et elle avait lentement augmenté de taille au cours des derniers mois. Elle n'avait aucun autre symptôme. L'examen physique a révélé une masse polypeuse hémorragique et inégale de 3 cm × 4 cm de diamètre située au bas à droite de l'orifice urétral. L'examen radiographique du thorax, de l'abdomen et du pelvis était sans objet. L'analyse d'urine a montré que le test sanguin occulte urinaire était positif et 65,34 globules rouges ont été observés par champ de haute puissance. Il n'y avait pas d'antécédents médicaux importants, à l'exception de l'hypertension, et les autres tests de laboratoire étaient normaux. La cystourétrographie a démontré une masse villée avec une croissance exophytique dans l'urètre distal et une muqueuse lisse de la vessie. La biopsie de la lésion urétrale a montré un adénome villé avec un adénocarcinome bien différencié. Une évaluation gastro-intestinale complète n'a pas permis de trouver de lésions similaires. L'urètre entier et une partie de la vessie ont été excisés et l'échantillon a été envoyé au Département de pathologie pour examen pathologique et immunohistochimique. Aucun autre traitement n'a été offert. Après un suivi de 11 mois, la patiente n'a pas eu de récidive. La publication de ce rapport de cas a été approuvée par le Comité d'éthique de l'hôpital affilié de l'Université de Qingdao.
+La lésion excisée était une masse grise molle mesurant 1,5 cm de diamètre et paraissait papillaire et charnue avec hémorragie et marges chirurgicales négatives. L'aspect était identique à celui d'un adénome villeux du côlon. Plusieurs processus effilés ressemblant à des doigts, bordés par des cellules cylindriques pseudo-stratifiées avec des cellules caliciformes fréquentes, ont été observés au microscope optique (Figure ). Les noyaux étaient stratifiés atypiques et hyperchromatiques. Une mucine abondante a été observée intracellulairement et extracellulairement (Figure ). Les zones carcinomateuses étaient constituées de glandes dysplasiques et certaines glandes présentaient une néoplasie intraépithéliale de haut grade (Figure ). Dans les zones focales, la composante glandulaire était caractérisée par une désorganisation accrue de la structure. Plus important encore, le carcinome envahissait la couche musculaire. L'examen macroscopique et microscopique suggérait un adénome villeux de l'urètre avec un adénocarcinome intraépithélial bien différencié.
+Les tissus fixés au formol et inclus en paraffine ont été découpés en sections de 5 µm pour une évaluation immunohistochimique. L'examen immunohistochimique a été positif pour l'antigène carcino-embryonnaire (CEA), la cytokératine (CK) 7, CK20, l'antigène de membrane épithéliale (EMA) et la protéine p53, et le rapport positif de Ki-67 était de 60 % dans l'adénocarcinome (Figure). Toutes les colorations immunohistochimiques ont été réalisées par la méthode du complexe avidine-biotine, comme décrit précédemment[,].
+Nous avons effectué une revue de la littérature sur l'adénome villeux de l'urètre. Nous avons effectué une recherche dans PubMed et Embase en utilisant les mots-clés suivants : urètre OU adénome villeux de l'urètre. Nous avons inclus uniquement les articles en anglais. Au total, 11 cas d'adénome villeux de l'urètre ont été rapportés de 1981 à 2003 (tableau).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2049_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Mme RB, une Koweïtienne primigravide de 25 ans, mariée depuis 18 mois, s'est présentée à l'hôpital de maternité du Koweït à 31 semaines de gestation avec une rupture des membranes de 3 heures. Cette grossesse était spontanée et résultait d'un mariage non consanguin et a été suivie dans le service de santé privé. La période anténatale avait été sans incident jusqu'à cette présentation d'urgence. Il n'y avait aucune preuve d'échographie anténatale dans les services de santé privés, car la patiente n'a présenté aucune information ou rapport d'une telle enquête. Elle n'avait pas de diabète sucré connu. Son historique chirurgical/médicale/gynécologique antérieur n'a pas été déterminant.
+Lors de l'admission, la patiente était calme, apyrétique et les signes vitaux étaient normaux. Il n'y avait aucune anomalie dans les systèmes respiratoire et cardiovasculaire. L'examen obstétrique a confirmé une période de gestation de 31 semaines, le fœtus en position cul-de-sac et la présence de bruits cardiaques fœtaux normaux. Elle a été gérée de manière conservatrice et elle a été placée sous antibiotiques prophylactiques. Un traitement par injections de dexaméthasone a été administré et elle a été transférée au service prénatal. Après 8 heures, la patiente a été réadmise au service de travail en se plaignant de douleurs de travail, et un examen pelvien a révélé que le col de l'utérus était complètement dilaté avec une présentation en cul-de-sac franche au niveau de la station 1 cm sous la colonne ischiale. Une césarienne en position cul-de-sac a été pratiquée. Les scores d'Apgar de 3 et 9 ont été enregistrés et un tube endotrachéal a été inséré dans le bébé.
+Le bébé a été découvert avec les anomalies suivantes :
+fusion des deux membres inférieurs (...), génitales ambiguës (...), anomalie du cloaque () et fistule trachéo-œsophagienne avec atrésie. Une réanimation active du nouveau-né a été entreprise, puis le bébé a été transféré à l'unité de soins intensifs néonatals. Une étude d'hybridation in situ fluorescente (FISH) a été menée sur le bébé et a révélé 46 modèles de chromosomes XX sans anomalies numériques ou structurelles. L'examen du squelette a montré que le bébé avait deux fémurs, deux tibias, deux fibules avec un défaut de segmentation sacral avec 13 côtes bilatérales et une vertèbre normale. Le bébé a uriné par une ouverture partielle unique au-dessus de la région sacrale.
+Une laparotomie exploratoire a été réalisée, qui a montré une atrésie du jéjunum distal avec un intestin proximal dilaté de 10 à 15 cm. Le côlon distal était atrophique. L'œsophage a été ligaturé, 15 cm de boucle proximale dilatée ont été réséqués et une jéjunostomie ainsi qu'une gastrostomie ont été réalisées. L'échographie rénale a montré un rein polykystique gauche, et le rein droit n'a pas été visualisé (question pour un rein ectopique droit). Aucune imagerie par résonance magnétique (IRM) n'a été réalisée sur le bébé. Le bébé a été renvoyé après 123 jours pour poursuivre un traitement médical aux États-Unis.
+Il y a eu une discussion entre deux des auteurs (FAH et AAA) et les parents au sujet de l'intention des auteurs de faire un rapport de l'affaire en utilisant toutes les informations fournies et les illustrations/photos/radiographies du nouveau-né, et les parents ont donné leur consentement éclairé écrit pour une telle publication.
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@@ -0,0 +1,30 @@
+Nous présentons le cas d'une patiente de 60 ans, qui a été admise en mai 2019 à la clinique dermatologique de l'hôpital d'urgence de Craiova après la survenue d'un nouvel épisode, consistant en l'apparition de plaques infiltrées érythémato-oedémateuses violacées, situées au visage, au cou, aux membres supérieurs (Figure ), au tronc (Figure ) et aux genoux (Figure ).
+L'apparition des manifestations cutanées était survenue 2 mois avant cette présentation, accompagnée de douleurs, de frissons, de poussées de fièvre et d'arthralgie.
+Un consentement éclairé écrit du patient a été obtenu, acceptant la publication de ces données.
+Historique médical personnel : hernie ombilicale, traitée par chirurgie 2 mois auparavant.
+Comportement pertinent : ne fume pas, ne boit pas d'alcool.
+L'analyse de l'historique de la maladie a révélé que le patient avait été diagnostiqué pour la première fois avec le syndrome de Sweet en 2014, lors de son hospitalisation dans une autre clinique. D'après l'historique de la maladie disponible pour le patient, les résultats de l'examen histopathologique des lésions cutanées au moment du diagnostic initial décrit :
+- infiltrats inflammatoires polymorphiques, relativement denses, localisés au niveau du derme réticulaire superficiel et moyen, composés de neutrophiles et de poussières nucléaires neutrophiles, entrelacés de cellules mononucléaires d'apparence immature, de lymphocytes et de quelques éosinophiles;
+- infiltration inflammatoire avec des lymphocytes et quelques éosinophiles en position péri-vasculaire superficielle;
+- oedème important au niveau du derme papillaire.
+À ce moment, en 2014, une immunohistochimie a également été réalisée sur l'échantillon chirurgical, dont les résultats ont montré : des lymphocytes petits et fréquents CD3-positifs, des lymphocytes petits rares CD20-positifs, un infiltrat CD30-négatif, des histiocytes CD-68 positifs et des cellules histiocytoïdes mononucléaires, des granulocytes segmentés MPO-positifs et des cellules histiocytoïdes mononucléaires (granulocytes immatures), et des granulocytes segmentés et immatures CD33-positifs.
+Le diagnostic de syndrome de Sweet histiocytoïde a été posé sur la base du profil clinique, histopathologique et immunohistochimique.
+Elle a suivi un traitement avec 32 mg/jour de méthylprednisolone, avec une réponse positive, mais a eu de nombreuses rechutes après l'arrêt du traitement.
+En 2017, en raison d'un nouvel épisode, l'examen histopathologique a été répété et a révélé les caractéristiques suivantes : fragment de tégument présentant une parakeratose superficielle minimale, infiltration lymphoplasmocytaire inflammatoire marquée avec un grand nombre de neutrophiles périnaviculaires et des zones de leucocythoclasie avec localisation périadnéxale et interstitielle dans le derme réticulaire et profond, vaisseaux sanguins dilatés bordés par des cellules endothéliales avec bombement intra-lumineux.
+Elle a reçu un traitement avec du Disulone (qu'elle n'a pas toléré) et de la Colchicine. Elle n'avait pas reçu de traitement au cours de l'année précédente.
+Le début de l'épisode actuel (2019) est survenu après le traitement qu'elle a reçu pour une hernie ombilicale.
+Lors de l'examen clinique, nous avons remarqué une patiente de phototype II, de poids normal, ayant des douleurs et des craquements dans les articulations des genoux et des doigts des deux mains.
+Les tests sanguins de laboratoire ont montré : leucocytes 12,5x1000/microL, neutrophiles 72,5 %, ESR (taux de sédimentation érythrocytaire) 32 mm/1 h, HBsAg négatif, anticorps anti-VHC négatif, anticorps anti-Ro et anti-La normaux ; compléments C3 1,55 g/L normal et C4 57 mg/dl (10-40) élevés, anticorps anti-ADN 5,4 UI/ml (<25), CIC (complexes immunitaires circulants) <2U/ml (2-20), glycémie 111 mg/dL (65-110), GOT 12 UI/l, GPT 17 UI/L, GGT 34 UI/L (7-32), CK (créatine kinase) 38 U/L (<145 U/L), FR (facteur rhumatoïde) 8,2 UI/ml (<14 IU/ml).
+Résultats de l'analyse d'urine : cellules épithéliales plates relativement fréquentes, leucocytes relativement fréquents.
+Résultats parasitologiques des selles : normaux.
+Radiographie thoracique : cœur dans les limites, sans lésions pleuro-pulmonaires en progression.
+L'examen par ultrasons de l'abdomen et du bassin a révélé un foie avec stéatose, le lobe gauche mesurant 71 mm et le lobe droit 152 mm.
+La vésicule biliaire a diminué de taille, deux images hyperechographiques mesurant respectivement 9 et 6 mm, suggérant la présence de calculs, VP 7 mm, canal biliaire principal 3 mm, pancréas avec infiltration. Rate homogène, mesurant 100 mm le long de l'axe long. Reins de taille normale, sans dilatations. Vessie urinaire aux parois molles. Utérus mesurant environ 46/38 mm, structure homogène, sans fluide dans la cavité péritonéale.
+Sous anesthésie locale induite par 1 % de lidocaïne, des biopsies ont été réalisées à partir de lésions représentatives situées sur l'avant-bras et le bras droit.
+L'échantillon chirurgical a été fixé dans du formol tamponné à 10 %, traité pour l'encastre en paraffine, sectionné et coloré à l'hématoxyline-éosine (HE) dans le service de pathologie du même hôpital.
+L'examen histopathologique a révélé :
+-abondantes cellules lymphoïdes, rares éosinophiles et PMN avec leucocythoclasie (Figure),
+- infiltration inflammatoire dans le derme autour des capillaires avec des cellules endothéliales turgescentes (Figure).
+- tégument avec orthokératose et infiltration inflammatoire dans le derme (Figure).
+Le diagnostic a été confirmé sur la base de l'historique du cas, de l'examen clinique objectif, des résultats histopathologiques et immunohistochimiques.
+Nous avons initié le traitement avec 32 mg de méthylprednisolone 1 comprimé/jour le matin, de la pommade topique de clobétasol, 10 mg de rupatadine 1 comprimé/matin, 1 mg de kétotifène 1 comprimé/soir, avec une réponse positive.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 47 ans a été initialement diagnostiqué comme souffrant de dysphagie. Le jour suivant, il a développé une dysarthrie et une déviation de la langue vers la gauche, et il a visité notre hôpital. Il n'avait pas d'antécédents de traumatisme ni d'antécédents médicaux significatifs. La tension artérielle était de 184/126 mmHg. Les examens neurologiques ont révélé une déviation de la langue vers la gauche lors de la protrusion et une dysarthrie, suggérant une paralysie du nerf hypoglosse gauche. Il n'y avait pas d'autres déficits neurologiques. Les images de résonance magnétique (IRM) pondérées en diffusion n'ont pas révélé de lésions pouvant provoquer une paralysie du nerf hypoglosse gauche [] L'IRM axiale T2-CUBE a révélé un faux lumen de l'ICAD qui a comprimé la partie de sortie du tube nerveux hypoglosse et une dilatation de l'espace périnéural dans le canal hypoglosse [] Le faux lumen de l'ICAD était adjacent au canal hypoglosse de son côté distal et sa saillie vers le tube nerveux hypoglosse. Ces résultats ont indiqué que la compression directe par le faux lumen était la cause de la paralysie du nerf hypoglosse [] L'angiographie par résonance magnétique (ARM) a montré une dissection de l'artère cérébrale gauche accompagnée d'un faux lumen [] Le patient a été admis et nous avons commencé une administration transorale d'amlodipine (5 mg/jour) et d'azilsartan (20 mg/jour) pour un traitement antihypertensif. Le 2e jour, il a ressenti des maux de tête et une administration transorale de loxoprofen a été commencée. Le 7e jour, il a commencé à prendre de l'aspirine (100 mg/jour) et du clopidogrel (75 mg/jour) pour la prévention de la thromboembolie de la partie disséquée. L'angiographie cérébrale réalisée le 8e jour a montré une ICAD cohérente avec les résultats de l'IRM et de l'ARM [] La tomographie par faisceau conique (TFC) a montré une saillie du faux lumen vers le canal hypoglosse []
+Bien que le traitement médical ait été poursuivi, ses maux de tête ont empiré et les symptômes neurologiques n'ont pas été améliorés. Par conséquent, une CAS a été réalisée le 19e jour pour thromboser le faux lumen et décompresser le nerf hypoglosse. Un cathéter guide 6Fr (Axcelguide MSK, Medikit, Tokyo, Japon) a été inséré dans l'artère brachiale droite et un cathéter 4-6Fr (Dymon catheter, Silux, Saitama, Japon) a été placé dans l'artère carotide commune gauche. Un dispositif de protection embolique (FilterWire EZ, Boston Scientific, MA) a été avancé à travers la lésion et un filtre a été déployé dans l'ICA à la partie petrosienne. Une stent carotidienne (Wallstent, Boston Scientific) a été avancée à la partie disséquée et déployée. L'angiographie immédiatement après la stentographie a montré une dilatation du vrai lumen et une congestion du contraste dans le faux lumen []. Il n'y a eu aucun symptôme neurologique ou changement vital tout au long des procédures. La pré- ou post-dilatation n'a pas été réalisée parce que le vaisseau était suffisamment dilaté et qu'il y avait un risque d'élargissement ou de rupture du faux lumen.
+Sa céphalée s'est progressivement améliorée après la chirurgie et a disparu le 25e jour. Son évolution postopératoire a été sans incident et il a été renvoyé à la maison le 26e jour. Aucune amélioration de la paralysie du nerf hypoglosse n'a été observée au moment du renvoi. Un mois après le renvoi, les symptômes neurologiques, tels que la déviation de la langue et la dysarthrie, se sont améliorés. L'angiographie cérébrale réalisée au 6e mois a montré une artère cérébrale moyenne bien dilatée et la disparition du faux lumen [].
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2095_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 42 ans sans autre antécédent médical significatif a été diagnostiqué avec un mélanome métastatique muté BRAF V617F, avec métastases au foie, aux poumons et aux glandes surrénales. Il avait des antécédents de mélanome au stade précoce, diagnostiqué il y a huit ans, pour lequel il avait subi une excision locale étendue avec biopsie du ganglion sentinelle négative. Il n'a pas reçu de chimiothérapie adjuvante ni d'immunothérapie. Par la suite, il a remarqué de multiples lésions cutanées positives pour le mélanome, ce qui a conduit à une évaluation complète de la maladie. Le patient avait un excellent état de performance sans antécédent connu d'endocrinopathies, y compris le diabète sucré. Il avait des taux de glycémie à jeun normaux, vérifiés par son médecin de premier recours. Il a commencé une immunothérapie systémique de première ligne avec la combinaison d'ipilimumab et de nivolumab. Il a terminé trois des quatre cycles prévus du régime combiné, administré sous la forme d'ipilimumab 3 mg/kg IV et de nivolumab 1 mg/kg IV toutes les trois semaines, avant la présentation à l'urgence. Les principales plaintes à cette présentation comprenaient des nausées, des vomissements et des diarrhées intractables. Il a déclaré avoir plus de huit selles par jour, dont certaines étaient associées à des traces de sang. À l'urgence, son taux de glucose sanguin était élevé à 728 mg/dL (tableau ) et il était en DKA avec un important déficit en anions métabolique, pour lequel il a été admis en unité de soins intensifs pour une prise en charge plus poussée. Il a reçu une injection intraveineuse d'insuline en bolus et a commencé une perfusion d'insuline avec des liquides intraveineux selon le protocole de la DKA. Ses taux de glucose sanguin ont ensuite été améliorés. Le taux d'hémoglobine A1c (HbA1c) à l'admission était de 6,5 %, indiquant un diabète sucré de début assez récent. Les études de selles ont été négatives pour les étiologies infectieuses et il a commencé à prendre des anti-motilité (Imodium et Lomotil), qui n'ont pas fourni de soulagement de la diarrhée. La tomographie par ordinateur de l'abdomen et du pelvis a montré une pancréatite et il a commencé à prendre de la prednisone 1 mg/kg par jour pour une colite immunitaire présumée. Malgré les stéroïdes, il a continué d'avoir une diarrhée, qui était intermittent sanglante. Il a ensuite commencé à prendre de l'octréotide (50 mcg sous-cutanée injection TID, qui a été plus tard augmenté à 100 mcg TID), avec laquelle sa diarrhée a été contrôlée. Nous avions prévu de commencer le traitement par infliximab (un inhibiteur de la nécrose tumorale) s'il échouait le procès de l'octréotide.
+Il a ensuite été renvoyé chez lui avec un régime d'insuline pour un diabète sucré insulinodépendant (IDDM) présumé de début et une réduction progressive de la prednisone pour une colite. Au début, il a eu du mal à contrôler les taux de glycémie pendant la réduction progressive de la prednisone. Mais, une fois qu'il a arrêté la prednisone, son IDDM a été mieux contrôlé. Un mois plus tard, lors du suivi, l'hémoglobine A1c était de 7,9 %, mais ses taux de glycémie étaient beaucoup mieux contrôlés. Comme aucun test de diabète auto-immun n'a été effectué lors de sa présentation initiale, un test d'anticorps anti-GAD65, d'anticorps ZnT8 et d'anticorps IA-2 a été effectué lors de son suivi clinique ultérieur. L'anticorps anti-GAD65 était <5 IU/ml, l'anticorps ZnT8 était <10 U/Ml et l'anticorps IA-2 était <0,8 U/ml, tous étant dans les limites normales. Bien que le DKA soit plus fréquent avec un diabète auto-immun ou de type 1, il peut être observé avec un diabète de type 2. Étant donné que le patient n'avait aucune preuve de diabète ou de prédiabète avant l'immunothérapie, nous pensons que le traitement par un blocus combiné des points de contrôle est ce qui a conduit au DKA.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2096_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 31 ans a été signalé à notre clinique avec des symptômes de vision floue dans l'œil gauche, qui sont apparus au cours de l'année passée. Nous avons commencé par des examens essentiels tels que le test de l'acuité visuelle, les mesures de la pression intraoculaire (PIO), l'examen à la lampe à fente et l'ophtalmoscopie indirecte (examen du fond d'œil). Nous avons constaté des résultats normaux du segment antérieur : cornée transparente, chambre antérieure profonde et transparente, iris et pupille normaux, et cristallin transparent. L'acuité visuelle à distance a été mesurée à l'aide d'une carte d'acuité visuelle standard de Snellen à 6 m et présentée en décimales. L'acuité visuelle à distance corrigée (CDVA) dans l'œil gauche était de 0,55 lignes Snellen, et la PIO était de 15 mmHg. Dans le segment postérieur, il n'y avait aucun signe de vitrite et de rétinite. Le disque optique avait des bords nets et réguliers sans œdème ; la macule ne présentait aucun œdème clinique, ni sang, ni exsudation. L'examen OCT (SOCT Copernicus REVO, Optopol, Zawiercie, Pologne) a montré un œdème important de 397 microns d'épaisseur fovéale centrale, avec un léger trouble de la couche de cellules pigmentaires rétiniennes (). L'œdème maculaire a persisté pendant tous les examens de contrôle, avec une légère détérioration de la vision avec une CDVA de 0,35.
+Nous avons traité le patient avec des corticostéroïdes topiques, de la dorzolamide, du bromfénac sodique-sésquihydraté et des corticostéroïdes périoculaires (triamcinolone acétonide). La thérapie a été répétée pendant neuf semaines, et il n'y a eu aucune amélioration. Nous avons initié des tests de laboratoire, tels que des tests sanguins, sérologiques et immunologiques. Des tests ont été effectués pour la polyarthrite rhumatoïde, la sinusite paranale, le typage HLA b27 pour la spondylarthrite ankylosante, des tests pour les maladies vénériennes (VDRL), CMV, toxocara canis, VIH et EBV. Nous avons obtenu les résultats suivants : réactif 20.96 S/CO pour la syphilis, toxocara canis IgG : 11.5 positif, EBV :). Guidé par les résultats, nous avons pris la meilleure décision et recommandé un traitement supplémentaire avec l'application intravitréenne d'un implant de dexaméthasone à libération prolongée dans l'œil gauche. Sept jours après le traitement, nous avons obtenu des résultats satisfaisants : œdème maculaire (épaisseur centrale de la fovéa de 288 microns), léger trouble de la couche de cellules pigmentaires rétiniennes et amélioration de la CDVA de 0,75 lignes Snellen ().
+L’imagerie OCT était une procédure de diagnostic essentielle et centrale. Dans les figures 1 et 2, nous pouvons établir et suivre les étapes de l’œdème maculaire sur une longue période et évaluer son traitement en montrant comment il affecte l’amélioration. Cependant, cela ne montre aucune autre caractéristique de diagnostic significative qui puisse être très importante pour évaluer les autres signes d’amélioration du traitement.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2099_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme caucasienne de 74 ans ayant un bloc cardiaque complet s'est vu implanter un stimulateur cardiaque bicaméral en 1990. Son système initial comprenait un stimulateur cardiaque Medtronic 4504 à fixation passive auriculaire et un stimulateur cardiaque Medtronic 4004 à fixation passive ventriculaire. Elle a ensuite subi un remplacement de son stimulateur cardiaque en 1998 et l'insertion d'un nouveau stimulateur cardiaque Medtronic 5568 à fixation passive auriculaire et d'un stimulateur cardiaque Medtronic 4068 à fixation passive ventriculaire en août 2003 en raison d'une défaillance du stimulateur cardiaque. Elle a ensuite subi un changement de stimulateur cardiaque en juin 2011. Les stimulateurs cardiaques auriculaires et ventriculaires d'origine ont été abandonnés lorsque les nouveaux stimulateurs cardiaques ont été ajoutés en 2003. Toutes les procédures ont été effectuées dans un établissement de référence et la patiente n'avait pas subi de procédures chirurgicales à cœur ouvert antérieures. La patiente s'est présentée à son hôpital d'origine avec une poche de stimulateur cardiaque gonflée et érythémateuse en février 2014. Les hémocultures n'ont pas révélé de croissance de microorganismes bactériens ou fongiques. Une échocardiographie transœsophagienne a été réalisée pour évaluer la présence de végétations sur les stimulateurs cardiaques. Aucune végétation n'a été identifiée, mais on soupçonnait qu'un stimulateur cardiaque auriculaire était extra-vasculaire. La patiente a subi une imagerie par tomographie assistée par ordinateur thoracique et cette étude a révélé qu'une pointe de stimulateur cardiaque auriculaire se trouvait à environ 2 cm dans l'espace péricardique (Figure). La patiente a été traitée par vancomycine et ceftriaxone sur la base d'un diagnostic de suspicion d'infection de la poche du stimulateur cardiaque. Elle a subi une exploration et un débridement de la poche du stimulateur cardiaque, mais l'extraction n'a pas été entreprise en raison des risques accrus associés au fait que le stimulateur cardiaque était extra-vasculaire. Aucun organisme n'a été identifié à partir d'échantillons de liquide cultivé au cours de cette procédure initiale de débridement. Malgré cette procédure de débridement et les antibiotiques prolongés, il y a eu une récidive clinique de l'infection et la patiente a ensuite été transférée dans notre centre pour une extraction complexe du stimulateur cardiaque.
+Pour minimiser le risque de rupture vasculaire et de tamponnade, compte tenu de la perforation chronique du chef droit auriculaire, une approche combinée par voie veineuse et par chirurgie ouverte a été adoptée. Au moyen d’un bloc opératoire hybride dédié avec un soutien de pontage cardiopulmonaire si nécessaire, une sternotomie médiane a été réalisée. Des adhérences denses ont été trouvées dans l’espace péricardique, ce qui est compatible avec une probable péricardite antérieure. Compte tenu de la position du chef droit auriculaire, il a été veillé à laisser la dissection de l’atrium droit en suspens jusqu’à ce que toutes les autres structures vasculaires soient exposées. La dissection de l’atrium droit s’étant déroulée sans incident, une visualisation directe du chef de fixation passive saillant a été obtenue (Figure). Pour éviter les risques associés au pontage cardiopulmonaire et compte tenu de la bonne visualisation du chef perforant auriculaire, une technique sans pontage a été envisagée en utilisant une « suture inversée du chef ». Pour obtenir un contrôle hémostatique sur la région de la paroi auriculaire où le chef sortait, une suture en bourse a été placée de manière circulaire autour de la pointe du chef en utilisant du prolène 3-0 avec de multiples bourreaux (Figure A). La pointe externe du chef perforant auriculaire a ensuite été mobilisée en coupant un bord du tissu auriculaire environnant. Cela a permis de plonger l’extrémité du chef dans la chambre auriculaire droite tandis que la suture en bourse était resserrée pour hémostase (Figures B et C). Avec cette « suture inversée du chef », le chef était libre à l’intérieur de l’atrium droit et pouvait désormais être extrait en toute sécurité en utilisant des techniques d’extraction par laser par voie veineuse.
+Le cœur étant partiellement verticalisé, la paroi latérale du ventricule gauche a été exposée et un fil épicardique (Medtronic 4968) a été placé. Il a ensuite été introduit dans un tunnel à travers le tissu sous-cutané au-dessus de la gaine du rectus, fixé et connecté au nouveau stimulateur cardiaque. Le nouveau stimulateur cardiaque a ensuite été placé dans une poche nouvellement créée, sous la marge costale gauche. La plaie de sternotomie a été recouverte de serviettes chirurgicales stériles.
+La poche infectée du stimulateur cardiaque a ensuite été ouverte et la visualisation directe a confirmé la présence d'une petite quantité de liquide trouble. Ce liquide a été envoyé pour culture. La poche a ensuite été débridée de manière extensive et les quatre fils de stimulateur cardiaque transveineux ont été préparés pour une extraction complexe de manière standard en commençant par la rétraction de la vis distale pour faciliter la séparation de la pointe active du fil de fixation de l'interface du myocarde pendant l'extraction au laser. Une suture en bourse a ensuite été positionnée le long du muscle pectoral autour de chaque fil à son site d'insertion pour éviter tout saignement significatif lorsque les fils sont complètement retirés. Le lumen de chaque fil a ensuite été sondé pour vérifier la perméabilité avec un stylet standard pour s'assurer qu'un stylet de verrouillage du fil peut être utilisé et avancé en profondeur dans le lumen du fil pour une préhension adéquate pendant le processus d'extraction. Le dimensionnement approprié de chaque lumen et la livraison distale des stylets de verrouillage ont ensuite été effectués. Un long fil de suture en soie a ensuite été attaché à l'extérieur du fil près de son site d'insertion, étendu sur toute la longueur du fil et attaché à son extrémité pour fournir un soutien supplémentaire ainsi qu'un stylet de verrouillage du fil lors de l'application de traction sur le fil pendant l'extraction au laser. Maintenant que les fils ont été préparés, l'extraction transveineuse du fil avec une gaine laser française #14 a été tentée. En raison de la présence de plusieurs sites de fixation, une mise à l'échelle vers une gaine laser #16 a été requise ainsi que l'utilisation d'une gaine extérieure moins souple (Visi-gaine). Tous les fils ont été entièrement retirés, avec le fil atrial perforant retiré en dernier. Il n'y a eu aucun compromis hémodynamique tout au long de la procédure et aucune complication mécanique liée à la procédure. La « suture inversant le fil » a conservé son intégrité et l'hémostase a été préservée tout au long de l'extraction transveineuse du fil.
+Après une extraction réussie du fil, la médiane sternotomie et les incisions de la poche du pacemaker ont été fermées de manière standard et la patiente a été transférée à l'unité de soins intensifs pour une surveillance postopératoire. La durée totale de la procédure, de l'incision à la fermeture de la plaie, a été de 5 heures et 24 minutes. L'évolution postopératoire a été compliquée par une hypoxie secondaire à une atélactasie et une pneumonie d'aspiration qui ont disparu après 5 jours. La patiente a été renvoyée dans son hôpital d'origine pour une rééducation en cours.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_209_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une patiente de 52 ans souffrant d'infections urinaires récurrentes a subi une échographie abdominale. L'échographie du rein droit a montré une masse solide hypoéchogène fortement limitée de 2,5 cm de diamètre sans ombre acoustique postérieure, située à proximité du sinus rénal. Le rein n'était pas congestionné. Une lipomatose sinusale atypique, des lipomes ou un carcinome à cellules de transition étaient suspectés et une tomographie par ordinateur a été réalisée, qui a montré une masse homogène répondant aux critères d'un angiomyolipome classique (Fig. ). Une tomographie par ordinateur répétée 2 ans plus tard a montré une possible croissance tumorale de 3 cm de diamètre. Deux ans plus tard, une échographie a révélé deux zones différentes de la masse solide : une bordure externe hyperechogène (rapport de l'échogénicité du cortex rénal à la normale de 2,27) et une partie interne hypoéchogène (rapport de 0,47). Comme le montre la figure. L'échogénicité a été mesurée selon la méthode précédemment rapportée [–]. Une échographie renforcée par contraste a été réalisée, qui a montré un schéma de perfusion différent de ces deux zones. Dans la zone périphérique hyperechogène, nous avons remarqué une forte perfusion qui a commencé presque simultanément avec le cortex rénal et une inondation de contraste plus lente avec un lavage relativement rapide dans la partie hypoéchogène de la tumeur (Fig. ). La découverte de l'échographie renforcée par contraste de la partie hyperechogène de la tumeur était en ligne avec un angiomyolipome classique, tandis que la dignité de la partie hypoéchogène restait peu claire. Une biopsie cible des deux parties a été réalisée. L'examen histologique a montré un angiomyolipome épithélial dans l'échantillon de biopsie de la bordure externe (Fig. ) et un angiomyolipome épithélial dans l'échantillon de biopsie du centre (Fig. ). L'immunohistochimie a montré une forte positivité pour les marqueurs mélanocytaires et les marqueurs des muscles lisses, confirmant le diagnostic d'angiomyolipome épithélial. Une néphrectomie a été réalisée par la suite confirmant le diagnostic.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2111_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 74 ans, auparavant en bonne santé, a été adressé à notre établissement pour des palpitations récurrentes sur une période de 6 mois. Un électrocardiogramme Holter (ECG) de l'hôpital local a montré une TA persistante. Aucun médicament anti-arythmie oral n'a été prescrit. L'examen initial comprenait un ECG de base, des analyses sanguines de routine, une radiographie thoracique, un échocardiogramme et une coronarographie. Il y avait une TA initiale unifocale fréquente avec une morphologie d'amplitude positive de l'onde P dans I, II, III, aVF et V1 (Figure).
+Le patient a subi une étude électrophysiologique et une ablation. Une cartographie endocardique de l'atrium a été réalisée à l'aide d'un cathéter PentaRay (Biosense Webster, Inc., CA, USA) et d'un cathéter à contact de force de contact (CF) intelligent (Biosense Webster, Inc., CA, USA) avec le système de cartographie CARTO (Carto, Biosense Webster). L'AT spontané a été identifié et cartographié tout au long de la procédure à l'aide de la cartographie d'activation, de la cartographie de tension et de la cartographie d'ondulation. L'électrophysiologie intracardiaque pendant l'AT [longueur du cycle (CL) 184 ms] a montré des signaux atriaux avec un motif excentrique d'activation atriale sur le cathéter du sinus coronaire (Figure). La cartographie d'activation ultérieure a montré que la première zone d'activation de l'AT provenait du FO atrial droit. La cartographie d'ondulation a montré que l'activation progressait du FO vers l'atrium droit et l'atrium gauche (Figure et , Vidéo S1). La cartographie de tension n'a révélé aucune région de basse tension dans l'un ou l'autre atrium (Figure).
+Dans la FO, une cartographie de haute densité (HDM) supplémentaire utilisant le cathéter PentaRay et une cartographie point à point utilisant le cathéter de détection CF (Biosense Webster, Inc., CA, USA) ont démontré des électrogrammes fractionnés de longue durée couvrant un pourcentage considérable de la CL de la tachycardie dans une région localisée (Figure et D). Environ 107 points à 12 cm2 ont été pris pour la carte. Les couleurs du front d'onde sur les cartes d'activation peuvent être suivies en suivant les régions où le rouge rencontre le violet (Figure et B). L'entraînement caché n'a été rempli que dans la FO, ce qui implique que le mécanisme de tachycardie est de nature micro-réentrant.
+Un courant d'ablation par cathéter à radiofréquence (RFCA) a été délivré à 30 W en mode puissance contrôlée à 43 °C et à une vitesse de solution saline normale de 17 ml par minute. La RFCA a été délivrée au milieu du circuit micro-réentrant, terminant l'AT immédiatement après 3 s (vidéo S2). Aucune AT n'a été induite pendant la stimulation du programme et l'infusion d'isoproterenol (10 µg/min). Le patient n'a pas eu d'autres épisodes d'AT au cours des 12 mois suivants jusqu'à ce qu'il soit renvoyé chez lui sans médicaments anti-arythmiques.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2113_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme cinghalaise de 43 ans ayant des antécédents de sous-fertilité anovulatoire depuis 5 ans s'est présentée à la clinique de gynécologie de l'hôpital universitaire de l'université de la défense du général Sir John Kotelawala se plaignant de saignements menstruels abondants et de dysménorrhée secondaire d'une durée de 6 mois. Elle avait suivi un traitement par citrate de clomifène pendant huit cycles. Les imageries antérieures n'avaient pas révélé de kyste ovarien. Son CA 125 n'avait pas été mesuré auparavant. Elle n'avait pas de perte d'appétit ou de perte de poids. Ses antécédents médicaux et psychosociaux étaient sans importance. Elle n'avait pas d'antécédents familiaux de malignité. À l'examen, elle était apyrexique et avait un abdomen mou. Son col utérin était normal à l'examen au spéculum. L'examen bimanuel a révélé que son utérus était de taille normale et rétroversé. Elle avait une masse annexiale solide et non douloureuse s'étendant des annexes gauches à la poche de Douglas.
+L'imagerie (échographie pelvienne et tomographie par ordinateur de son abdomen et de son bassin) a révélé un kyste hémorragique (6 × 4 cm) du côté droit et un kyste multiloculaire avec des zones solides (10 × 7 cm) du côté gauche. Aucun dépôt péritonéal et ascite n'a été observé. Le niveau de CA 125 de la patiente était de 2715 U/ml. L'affaire a été discutée lors d'une réunion de l'équipe multidisciplinaire (MDT) en raison des antécédents de sous-fertilité et du niveau élevé de CA 125 de la patiente.
+Une laparotomie de stade préservant la fertilité a été réalisée, qui comprenait une cystectomie droite, une oovarectomie gauche, une omentomie infracolicale et des lavages péritonéaux. L'histologie a révélé un cystadénome mucineux sur l'ovaire droit (Fig. ) et un tératome kystique mature sur l'ovaire gauche (Fig. ). Aucune cellule maligne n'a été observée dans les lavages péritonéaux. Après la chirurgie, le taux de CA 125 de la patiente est tombé à 74,8 U/ml 1 mois après la chirurgie. Elle est actuellement suivie et reçoit du létrozole pour induction de l'ovulation. Une chronologie des événements est présentée dans la figure .
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+Un homme de 53 ans ayant des antécédents d'infection par le virus de l'hépatite B a été admis à notre hôpital en raison d'une perte de vision soudaine dans son œil gauche. À l'examen oculaire, la meilleure acuité visuelle corrigée était de 20/30 dans l'œil droit et de 60 cm dans l'œil gauche. L'examen fondoscopique a révélé un décollement rétinien rhégmatogène presque total avec des ruptures aux positions 4 et 7 dans l'œil gauche. Le patient a subi l'insertion d'une éponge en silicone sclerale enveloppante (n° 506G ; MIRA Inc.) et une vitrectomie pars plana avec tamponnade d'huile de silicone. Un incident de contact de la lentille avec le cristallin postérieur a été noté en salle d'opération. La cataracte a progressivement mûri et a obscurci la vue du fond ; ainsi, une phacoémulsification a été réalisée deux semaines plus tard. Pendant l'opération, un fragmatome a été utilisé à travers la sclérotomie pour retirer la lentille tombée avec une pression d'aspiration de 400 mm Hg, un débit limité à 20 ml/min et une puissance ultrasonique de 70 % avec une fréquence de 5 impulsions/seconde. La traçabilité de la lentille était faible dans l'huile de silicone et le matériau de la lentille était également difficile à saisir et à retirer. Le matériau de la lentille était généralement poussé dans la cavité vitréenne périphérique par la pointe du fragmatome. Comme l'éclairage de la pièce et l'éclairage du microscope étaient éteints et que le chirurgien et l'assistant étaient concentrés sur la vue du fond sous le microscope, le changement de la paupière ou de la sclère a été ignoré. Après le retrait des matériaux nucléaires tombés et l'éclairage du microscope et de la pièce ont été allumés, une blessure blanchâtre avec des brûlures et des défauts de tissus sur le côté nasal de la paupière supérieure gauche a été notée (Fig. A, flèche). L'examen du site de la sclérotomie superonasale, qui a été créé pour le passage du fragmatome, a également révélé une zone avasculaire focale ressemblant au tissu scléral après électrocautérisation. (Fig. B, flèche). Une zone de nécrose grisâtre a été notée autour de la zone avasculaire blanche. Après cela, la sclérotomie a été fermée avec des sutures 7-0 Vicryl et il n'y a pas eu de fuite postopératoire. Nous avons prescrit une pommade de tobramycine et de dexaméthasone (Tobradex®, Alcon, Rijksweg, Belgique) deux fois par jour pour les lésions thermiques présumées sur la paupière et la sclère. En raison de la déchirure du cristallin postérieur, la lentille intraoculaire Sensar® 3 pièces (AR40E, Johnson & Johnson, CA, États-Unis) a été insérée et placée dans le sulcus ciliaire. La rétine a été fixée sous tampon d'huile de silicone. Après un suivi d'un mois, les lésions de la paupière et de la sclère ont guéri progressivement avec formation de cicatrice (Fig. C et D). Le patient a ensuite été abandonné au suivi.
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+Un homme de 63 ans a consulté un hôpital voisin pour une plainte principale de nausées et de malaises épigastriques en mars 2009. Il a consulté notre établissement en avril 2009. L'endoscopie gastro-intestinale a révélé un adénocarcinome modérément différencié de type 0-IIc dans la paroi postérieure de l'angle gastrique (Fig. a) et un adénocarcinome tubulaire dans la courbure majeure de l'antre gastrique (Fig. b). Une tomodensitométrie abdominale n'a révélé aucune augmentation des ganglions lymphatiques, mais une tomodensitométrie thoracique a révélé des masses de 5,2 × 4,0 cm dans le lobe supérieur droit du poumon et de 2,3 × 2,2 cm dans le lobe supérieur gauche du poumon (Fig. a). Les ganglions lymphatiques pré-trachéaux, sous-carinaux et hilares étaient gonflés. Une biopsie transbronchiale a révélé un carcinome épidermoïde. Une tomodensitométrie par émission de positrons (PET) et une tomodensitométrie (CT) ont révélé une masse avec une accumulation intense de FDG ; les valeurs de captation standard maximale (SUVmax) étaient de 18,6 dans le lobe supérieur droit du poumon, de 22,3 dans le lobe supérieur gauche du poumon et de 5,7 dans la paroi postérieure de l'angle gastrique. Le cancer gastrique était de stade cT1(SM), cN0, cM0, cStage IA selon la Classification japonaise du cancer gastrique, 13e édition []. Les tumeurs pulmonaires ont été diagnostiquées comme étant un cancer du poumon droit avec métastases pulmonaires contralaterales, stade cT2, cN2, cM1(PUL), cStage IV selon la règle générale pour l'enregistrement clinique et pathologique du cancer du poumon, 6e édition [].
+Le cancer du poumon était avancé et le cancer gastrique était précoce. Le traitement était axé sur le cancer du poumon. Une chimiothérapie a été administrée avec quatre cycles de S-1 plus cisplatine, six cycles de docétaxel trihebdomadaire, trois cycles de carboplatine trihebdomadaire plus paclitaxel, six cycles de carboplatine trihebdomadaire plus paclitaxel, six cycles de carboplatine trihebdomadaire plus irinotecan et quatre cycles de carboplatine plus gemcitabine. Chaque protocole de chimiothérapie a été interrompu en raison de la progression de la maladie (PD) du cancer du poumon. Au cours de cette période, une EGD a été réalisée tous les 3 à 6 mois et une maladie stable endoscopique (eSD) a été confirmée. Au cours d'une pause de chimiothérapie entre novembre 2012 et septembre 2014, la progression de la maladie du cancer du poumon et la progression endoscopique du cancer gastrique vers un type de tumeur 3 (Fig. c) ont été reconnues. La chimiothérapie a été rétablie avec six cycles de carboplatine plus nab-paclitaxel, puis deux cycles de nab-paclitaxel, quatre cycles de carboplatine plus irinotecan et 5 mois de traitement par afatinib. Cependant, ces protocoles ont entraîné une progression de la maladie du cancer du poumon (Fig. b) et une progression endoscopique du cancer gastrique (Fig. d). Finalement, nivolumab a été administré en neuvième ligne en février 2016. Après dix cycles de nivolumab bihebdomadaire (3 mg/kg), une TDM thoracique a montré une consolidation pulmonaire rétrécie des lobes supérieurs bilatéraux (Fig. c). Une TDM/TEP FDG a indiqué que la consolidation pulmonaire du lobe supérieur droit avait un SUVmax de 4,09, ce qui pouvait être expliqué par une atelectase. L'EGD a montré une rougeur et une élévation lisse de la paroi postérieure de l'angle gastrique et la biopsie n'a révélé aucune malignité (Fig. e). À partir d'août 2016, il était exempt de chimiothérapie dans un état général satisfaisant. Au cours de cette période, la TDM thoracique et la TDM/TEP FDG n'ont montré aucune progression du cancer du poumon. Les protocoles de chimiothérapie et la transition des marqueurs tumoraux, y compris l'antigène carcinoembryonnaire sérique (CEA) et l'antigène du carcinome épidermoïde (SCC), sont résumés dans la figure . La transition du fragment de cytokératine 19 (CYFRA) et les TDM/TEP FDG sont présentés ailleurs [].
+Toutefois, la tumeur de type 0-IIa dans la courbure majeure de l'antre gastrique, qui avait été pathologiquement diagnostiquée comme un adénome tubulaire, a été diagnostiquée comme un adénocarcinome tubulaire bien différencié en août 2017, et une lésion de type 0-IIc dans la courbure mineure de l'angle gastrique est apparue et a été diagnostiquée comme un adénocarcinome bien différencié en mars 2020 (Fig. f). Il semblait que la tumeur de type 0-IIc n'était pas née de l'épicentre, mais de la marge du cancer gastrique primaire. Une tomodensitométrie abdominale n'a pas montré d'épaississement de la paroi de l'estomac, de ganglions lymphatiques enflés, ou d'autres métastases à distance. Une tomographie par émission de positrons/tomodensitométrie a montré l'absence de progression, avec un SUVmax de 3,89 dans le lobe supérieur droit du poumon.
+Nous avons diagnostiqué que le cancer du poumon était en CR et que le cancer gastrique avait récidivé après une CR endoscopique. Les diagnostics préopératoires étaient M, moins, Type 0–IIc, ycT1a, ycN0, ycM0, ycStage I et L, Gre, Type 0–IIa, ycT1a, ycN0, ycM0, ycStage I selon la Classification japonaise du cancer gastrique 15e édition [[]]. Une gastrectomie laparoscopique avec une lymphadénectomie D1+ et une reconstruction de Billroth-I a été réalisée. Comme la section congelée intraopératoire a révélé un petit adénocarcinome sur la paroi postérieure de la ligne de résection proximale, l'estomac a été résectionné en plus pour confirmer une marge proximale négative (Fig. a). L'examen histopathologique a révélé trois lésions de carcinome et un adénocarcinome tubulaire (Fig. b): [I] M, moins, Type 0–IIc, 15 × 8 mm (Fig. ); [II] L, Gre, Type 0–IIa, 15 × 12 mm; [III] M, Post, Type 0–IIb, 2 mm; [I–III] tub1, pT1a(M), Ly0, V0, pN0, M0, H0, P0, CY0, pStage IA []; [IV] adénocarcinome tubulaire, bas grade. En dehors de ces tumeurs, aucune cellule tumorale viable ou signe de régression tumorale, y compris les cicatrices, la nécrose, la fibrose, la granulation ou les lacs mucineux, n'a été trouvé dans la section de la paroi postérieure entière du corps gastrique et de l'estomac résectionné en plus. L'évolution post-opératoire a été sans incident. Ce patient se porte bien un mois après l'opération.
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+Un homme blanc de 29 ans, fumeur, sans antécédents personnels ou familiaux, a été hospitalisé dans notre service pour la prise en charge d'une occlusion intestinale (O.I.). Il n'avait pas de fièvre ni de sueurs nocturnes. L'état général était préservé. Il avait des antécédents de diarrhée non sanglante de 2 mois (5 selles/jour). Au moment de la présentation, l'examen physique a révélé une distension abdominale marquée, un tympanisme diffus avec sensibilité sans sensibilité réflexe. Il n'avait pas de fièvre et les signes vitaux étaient stables. Les examens neurologiques et cutanés étaient normaux. L'examen de la marge anale et l'examen rectal étaient normaux.
+La tomodensitométrie abdominale a révélé des parois intestinales fines épaissies segmentaires et multifocales (8 mm) et des boucles dilatées dans l'intestin grêle (jusqu'à 41 mm). L'épaississement était périphérique avec un aspect cible dû à un oedème sous-muqueux.
+Le nombre de globules blancs et de polynucléaires éosinophiles était élevé (700/mm3). La valeur de l'hémoglobine était de 12,8 g/dl et le nombre de plaquettes était dans les limites normales. La valeur de la protéine C-réactive était élevée (96 µmol/l). Les tests de la fonction hépatique et rénale étaient normaux. Le SBO s'était amélioré avec une prise en charge conservatrice.
+L'examen parasitologique des selles et la culture des selles étaient négatifs. Les anticorps Quantiferon, ASCA, PANCA et anti-transglutaminase étaient négatifs. Les taux de LDH étaient normaux.
+L'entéroscopie a montré un épaississement inflammatoire multifocal discontinu de l'iléon (Fig. ). L'iléo-coloscopie a montré un épaississement inflammatoire multifocal discontinu de l'iléon (Fig. ). L'iléo-coloscopie a montré un épaississement inflammatoire multifocal discontinu de l'iléon (Fig. ). L'iléo-coloscopie a montré un épaississement inflammatoire multifocal discontinu de l'iléon (Fig. ). L'iléo-coloscopie a montré un épaississement inflammatoire multifocal discontinu de l'iléon (Fig. ). L'iléo-coloscopie a montré un épaississement inflammatoire multifocal discontinu de l'iléon (Fig. ). L'iléo-coloscopie a montré un épaississement inflammatoire multifocal discontinu de l'iléon (Fig. ). L'iléo-coloscopie a montré un épaississement inflammatoire multifocal discontinu de l'iléon (Fig. ). L'iléo-coloscopie a montré un épaississement inflammatoire multifocal discontinu de l'iléon (Fig. ). 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+Le patient ne disposait pas d'antibiotiques, puisque l'examen parasitologique des selles et la culture des selles étaient négatifs. Il a été diagnostiqué avec une entérocolite eosinophile primaire. Il a reçu une corticothérapie. Nous avons observé la résolution des syndromes subocclusifs, la diarrhée et le syndrome inflammatoire biologique, la normalisation du niveau de PNE. L'entérographie MR de contrôle était normale trois mois après la corticothérapie. Étant donné que le patient était asymptomatique, nous n'avons pas effectué une deuxième endoscopie.
+Après un an, la patiente était asymptomatique et les tests biologiques étaient normaux.
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+Une femme enceinte de huit semaines, âgée de 35 ans, ayant eu une grossesse tubaire gauche et une salpingectomie gauche 11 jours auparavant, s'est présentée au service des urgences avec deux jours de douleurs abdominales dans le quadrant inférieur gauche et supérieur gauche irradiant vers la région épigastrique. La dernière menstruation de la patiente remontait à plusieurs mois. Elle avait des antécédents familiaux de grossesses extra-utérines et une infection sexuellement transmissible antérieure, mais aucun antécédent documenté de maladie inflammatoire pelvienne. L'examen physique a révélé une sensibilité abdominale dans le quadrant inférieur gauche, un regain de sensibilité, une garde et une sensibilité annexiale gauche. Ses signes vitaux étaient normaux, avec une pression artérielle initiale de 132/82 millimètres de mercure, une fréquence cardiaque de 75 battements par minute, une température de 98 °F et une saturation en oxygène de 99 % en air ambiant.
+Les résultats de ses examens de laboratoire étaient remarquables : hémoglobine de 11,9 grammes par décilitre (g/dL) (plage de référence : 11,6-15 g/dL) et un nombre normal de globules blancs de 8 400 par millimètre cube (k/μL) (plage de référence : 5-10 k/μL). Ses tests de lipase et de fonction hépatique étaient dans les limites normales. Sa gonadotrophine chorionique humaine (hCG) avait triplé de 6 253 milli-unités internationales par millilitre (mIU/mL) (plage de référence : ≤2 mIU/mL) de sa présentation antérieure à 18 038 mIU/mL. L'échographie transvaginale a montré une possible grossesse extra-utérine adjacente à l'ovaire droit et aucune grossesse intra-utérine ().
+La patiente a refusé l'avortement médicamenteux et a été emmenée en salle d'opération pour une salpingectomie droite. Lors de sa présentation initiale 11 jours plus tôt, l'échographie préopératoire de la patiente avait montré un foyer complexe de l'ovaire gauche avec un bord épais hyperechoïque évoquant une grossesse extra-utérine et des kystes anéchoïques et du corps jaune droit probables (, ). Aucune preuve de grossesse extra-utérine droite n'a été documentée intraopératoirement lors de la salpingectomie initiale de la patiente. Les résultats de pathologie des procédures initiales gauche et droite ont montré des villosités choriales immatures, une congestion et une hémorragie compatibles avec une grossesse tubaire. La patiente a eu une récupération sans incident après sa deuxième opération.
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+C'est le cas d'un homme de 49 ans, fumeur de 20 paquets par an, sans antécédents médicaux, à l'exception d'une névrite optique rétrobulbaire et d'une appendicectomie. Un antécédent familial de tension artérielle élevée a été rapporté chez son père.
+Le patient a été diagnostiqué avec une SpA axiale en 2017. Le diagnostic a été fait selon les critères de l'Assessment in Spondyloarthritis International Society (ASAS) 2009 : douleurs lombaires inflammatoires depuis plus d'un an, âge de début < 45 ans, sacro-ilite bilatérale de grade II sur les radiographies, et taux de protéine C-réactive (CRP) positif et élevé à 164 mg/l [valeur normale (NV)≤ 8 mg/l]. Aucune manifestation extra-articulaire n'a été identifiée au moment du diagnostic. La tension artérielle et la glycémie étaient normales. Un traitement par anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) (diclofénac et indométacine) a été initié pendant les deux premiers mois après le diagnostic. Ce traitement a été rapidement arrêté lors de la découverte d'une protéinurie à 0,3 g/24h. Une corticothérapie a donc été prescrite (10 mg de prednisone) et nous avons décidé de commencer un traitement biologique. Malheureusement, le patient a été perdu de vue de 2017 à 2020. Pendant ce temps, il s'est auto-médicalisé avec des AINS et des analgésiques.
+Il a consulté en décembre 2020 pour un œdème blanc, mou et pitting des membres inférieurs. À l'examen, il pesait 78 kg, son indice de masse corporelle était de 24,6 kg/m. Sa tension artérielle était élevée à 180-200 mmHg pour la systolique et 100-120 mmHg pour la diastolique. L'examen cardiaque était normal. Il n'y avait pas d'hépatomégalie ou de tension jugulaire pathologique. L'examen pulmonaire a révélé une diminution des bruits respiratoires à l'auscultation pulmonaire, qui étaient absents à la base. La saturation en oxygène était de 97%. L'abdomen était distendu mais indolore à la palpation. Une matité bilatérale des flancs a été notée à la percussion. L'examen des organes génitaux externes a révélé une hydrocèle bilatérale. L'examen ostéoarticulaire a révélé une raideur du dos sans limitation de la mobilité et une limitation de la mobilité des hanches. Il n'y avait pas d'autres complications articulaires ou anomalies à l'examen général.
+Les examens de laboratoire avaient montré : CRP à 51 mg/l [NV≤8 mg/l], créatinine et taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR) à 53,04 μmol/l [NV: 55–100 μmol/l] et 151 ml/min [NV: 90–130 ml/min] respectivement, protéinurie de 24 heures à 5,9 g/24h [NV<30 mg/24h], protéine totale sérique à 46 g/l [NV: 60–80 g/l], et albumine sérique à 14,4 g/l [NV: 35–50 g/l]. Par ailleurs, il n’y avait pas d’hématurie. Ces données cliniques et biologiques ont conduit au diagnostic de syndrome néphrotique impur avec hypertension. En outre, la SpA était très active, selon les scores d’activité de la maladie (BASDAI : Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity et ASDAS-CRP : Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score) qui étaient de 6,3 et 4,95, respectivement.
+Pour explorer le syndrome néphrotique, nous avons effectué une biopsie rénale dont l'examen histologique a conclu à une atteinte FSGS. En fait, la biopsie a été réalisée sous guidage échographique et a apporté 3 fragments corticaux avec 25 glomérules, dont aucun n'était scléreux. En microscopie optique, des lésions segmentaires et focales d'hyalinisation ont été observées dans 5 glomérules par plan de section. Les podocytes avaient un aspect tendu avec un cytoplasme abondant. Les parois des capillaires glomérulaires avaient une apparence normale, aucun dépôt visible n'a été observé, et la coloration Cango Red était négative. En outre, une fibrose interstitielle non inflammatoire et une atrophie tubulaire occupant 20 % du parenchyme examiné ont été observées. En ce qui concerne les vaisseaux, il y avait 2 à 3 artères interlobulaires d'apparence normale. Les sections artériolaires ont montré une hyalinisation modérée ().
+Pour l'immunofluorescence, une coloration à l'hématoxyline et à l'éosine a été réalisée dans 7 glomérules et a révélé une coloration membranaire avec des antisérums IgA, un dépôt glomérulaire segmentaire d'IgM et des anticorps négatifs de fibrine, C1q, C3 et IgG.
+Seules des analyses de microscopie optique et d'immunofluorescence ont été effectuées, car un microscope électronique n'était pas disponible.
+Le patient a été hospitalisé et une enquête étiologique a été initiée. Nous avons exclu les infections virales (virus de l'immunodéficience humaine, virus de l'hépatite B, parvovirus B19 et cytomégalovirus) par sérologie virale négative, les causes médicamenteuses et toxiques par interrogatoire, et les causes de FSGS par hyperfiltration glomérulaire par ultrasons rénal normal et exploration urologique et compte tenu de l'absence de diabète, d'obésité, de drépanocytose et de cyanose cardiaque. Dans le même temps, nous avons commencé une corticothérapie (Prednisone) à une dose de 1 mg/kg/jour en association avec de la furosémide (initialement par voie intraveineuse à une dose de 200 mg puis une diminution progressive à 40 mg par OS), de la spironolactone (100 mg par OS par jour), et du ramipril (2,5 mg par OS par jour). En outre, cinq perfusions d'albumine ont été prescrites.
+Le patient a d'abord été surveillé quotidiennement (pendant son séjour à l'hôpital). Puis il a été examiné en ambulatoire chaque semaine pendant le premier mois, puis toutes les 2 semaines. La protéinurie a été évaluée à chaque visite par bandelette urinaire, et une détermination de la protéinurie sur 24 heures a été effectuée toutes les 4 semaines. Une analyse sanguine (protéine sérique, albumine et créatinine) a également été effectuée.
+Après 12 semaines de traitement, le patient a perdu 15 kg de poids. Ses taux de créatinine et de TFGe étaient respectivement de 51,33 μmol/l et 156 ml/min. Ses taux de protéines sériques totales et d'albumine étaient respectivement de 64 g/L et 32,4 g/L. Cependant, il avait toujours une protéinurie estimée à 2,3 g/24h (3 croix sur la bandelette urinaire).
+En ce qui concerne la gestion de la SpA, le patient attend actuellement un accord pour la prise en charge d'un médicament biologique (Adalimumab) par les caisses d'assurance sociale. Il ne reçoit qu'un traitement analgésique.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Notre patient était un Japonais de 70 ans atteint de plusieurs carcinomes hépatocellulaires qui nécessitaient des traitements répétés de chimioembolisation transartérielle et d'ablation par radiofréquence en raison de récidives. Une chimiothérapie par perfusion intra-artérielle hépatique répétée au moyen d'un système de cathéter-port implanté avait été planifiée pour le patient dans une autre institution. Étant donné que le LHA remplacé provenait du LGA (Figure ), une redistribution artérielle au moyen d'une embolisation du LHA remplacé avait été tentée. Cependant, malgré trois procédures, le LGA n'a pas pu être sélectionné au moyen du cathéter, et le LHA remplacé n'a pas pu être cathétérisé et embolisé. Par conséquent, le patient a été transféré dans notre institution, et une redistribution artérielle et la création du système de cathéter-port ont été planifiées.
+Premièrement, une angiographie conventionnelle de l'artère fémorale droite a été réalisée afin de visualiser l'anatomie. Conformément à l'angiographie de l'artère cœliaque, l'artère LGA est issue de la partie ascendante de l'artère cœliaque en un angle aigu, et aucune sténose vasculaire n'a été observée dans l'artère LGA (Figure ). Nous avons tenté les méthodes suivantes pour cathétériser l'artère LGA : (1) tourner la pointe du cathéter vers la partie ascendante de l'artère cœliaque en tirant sur le crochet de 5 French (Terumo Clinical Supply, Tokyo, Japon) et en essayant de sélectionner l'artère LGA en utilisant une méthode coaxiale avec des micro-catheters de 2,1 French ou 2,5 French avec ou sans la technique de la forme en S (Renegade, Boston Scientific, Natick, MA, États-Unis, et Sniper 2, Terumo Clinical Supply) et des micro-câbles de 0,014 pouce ou 0,016 pouce (Transcend, Boston Scientific, GT wire, Terumo Clinical Supply) ; (2) insérer l'artère LGA en forme de crochet de 5 French ou Cobra (Terumo Clinical Supply) dans l'artère hépatique commune au-delà de la région d'origine de l'artère LGA et tirer vers l'arrière pour sélectionner l'artère LGA ; et (3) créer un trou latéral dans le haut du crochet de l'artère et essayer d'insérer le micro-câble dans l'artère LGA par le trou latéral. Cependant, nous n'avons pas réussi à cathétériser l'artère LGA après avoir essayé les trois méthodes, et le temps de procédure avait atteint environ trois heures. Par conséquent, en utilisant le micro-câble, nous avons sélectionné l'artère RGA qui est issue de l'artère hépatique proprement dite. Conformément à l'angiographie de l'artère RGA, l'anastomose de l'artère RGA vers l'artère LGA était très fine, et l'artère LGA remplacée n'a pas été visualisée à travers l'anastomose à ce moment-là (Figure ). Cependant, nous avons cru que l'artère LGA remplacée serait visualisée si nous insérions le cathéter vers la partie distale de l'artère RGA et injections un contraste dans l'artère. Par conséquent, nous avons tenté de sélectionner l'artère LGA via l'artère RGA et avons finalement réussi à la visualiser et à la sélectionner en utilisant un micro-câble de 2 French (Prograde-α ; Terumo Clinical Supply) et des micro-câbles de 0,014 pouce à 0,016 pouce (Transcend, Boston Scientific, et micro-câble GT, Terumo Clinical Supply) (Figure ). L'artère LGA remplacée a été embolisée de la partie distale vers la partie proximale en utilisant 13 micro-coils (Tornado ; Cook, Bloomington, IN, États-Unis). L'artère RGA a également été embolisée avec trois micro-coils en utilisant le micro-câble de recul. Un micro-câble de 5 French en polyuréthane avec un distal shaft de 2,7 French (W-Spiral catheter ; Piolax Medical Devices, Yokohama, Japon) avec un trou latéral a été placé dans l'artère hépatique à partir de l'artère fémorale gauche. Le trou latéral a été positionné dans l'artère hépatique commune, et la pointe a été insérée dans l'artère gastroduodénale. Après avoir placé des bobines autour de la pointe du cathéter pour la fixer dans l'artère gastroduodénale, le cathéter a été connecté à un port implantable (port Sadica ; Terumo Clinical Supply), qui a été implanté sous-cutanément dans l'artère fémorale gauche. Un angiogramme obtenu à travers le port implantable après le placement du cathéter a montré l'artère LGA revascularisée et un apport sanguin uniforme à l'ensemble du foie (Figure ). Le temps total de la procédure était de quatre heures et demie. Le jour suivant la procédure, une chimiothérapie par infusion artérielle hépatique a été démarrée et le patient a été transféré à l'hôpital précédent.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 60 ans a été référé à notre hôpital avec un soupçon de cancer de la queue du pancréas sur la base d'une concentration élevée d'antigène glucidique 19-9 (CA19-9) constatée lors d'un examen médical. Il était un ancien fumeur (indice de Brinkman, 800) et buvait (20 g/jour d'éthanol pendant 20 ans). Il n'avait pas de maladies antérieures remarquables, y compris le diabète, et aucun antécédent familial de cancer du pancréas. Son indice de masse corporelle était de 20,8 kg/m2. Le patient n'a pas eu d'événements de perte de poids. La tomographie par ordinateur à contraste dynamique (dCECT) dans notre hôpital a révélé une lésion hypo-vasculaire dans la queue du pancréas (Fig. a). L'adénocarcinome a été confirmé en utilisant une aspiration fine-aiguille par ultrasons endoscopique. Sa concentration CA19-9 dans notre hôpital était de 286,8 U/mL, et sa concentration HbA1c était de 5,6%. La dCECT a révélé que la tumeur était anatomiquement résécable. Aucune métastase hépatique synchronisée n'a été identifiée par l'imagerie par résonance magnétique améliorée par l'énoxibenzéthyl diéthylèntriamine pentaacétique. La tomographie par émission de positrons a révélé une valeur de captage standard élevée (maximum 6,6; Fig. b). Ainsi, le patient a subi une pancréatectomie distale et une dissection des ganglions lymphatiques régionaux conformément à la pancréatectomie-splénectomie modulaire antégrade radicale []. Au cours de cette chirurgie, le parenchyme pancréatique a été coupé juste au-dessus de la veine mésentérique supérieure en utilisant la technologie tri-stapler. Le temps opératoire était de 251 min, et la perte de sang supplémentaire était de 720 ml. Bien qu'il ait développé une fistule pancréatique post-opératoire cliniquement pertinente, elle s'est améliorée sans intervention invasive, et il a été libéré le 40e jour postopératoire. L'examen pathologique a révélé un adénocarcinome tubulaire modérément différencié de 36 × 18 × 17 mm. Aucune métastase ganglionnaire n'a été identifiée (0/27). Aucune invasion lymphatique microscopique n'a été observée, mais une invasion lymphatique microscopique a été observée. Le cancer a légèrement envahi le tissu conjonctif extra pancréatique. Les marges de la pancréatectomie et de la dissection étaient négatives. Le stade postopératoire était le stade IB (T2N0M0) selon la 8e édition de l'Union internationale contre le cancer. Une chimiothérapie S-1 adjuvante (120 mg/corps/jour) a été administrée pendant 6 mois après la chirurgie.
+Deux ans après la pancréatectomie initiale, une lésion hypovasculaire solitaire a été identifiée dans le segment 4 du foie lors d'une TDM de suivi (Fig. c). Elle a été considérée comme une métastase du foie d'un cancer pancréatique en association avec les résultats de l'IRM. La concentration de CA19-9 était légèrement élevée à 44,5 U/mL. Cependant, la tumeur n'a pas présenté de valeur d'absorption standard significative lors d'une tomographie par émission de positrons (Fig. d). La gemcitabine 1000 mg/m2 + nab-paclitaxel 125 mg/m2 a été administrée les jours 1, 8 et 15 toutes les 4 semaines pour la métastase du foie. La dexaméthasone (6,6 mg) a été administrée en tant que prémédication. Après 14 cycles de gemcitabine/nab-paclitaxel, le taux de CA19-9, qui était tombé dans la plage normale, a de nouveau augmenté (660,7 U/mL) et la tumeur a augmenté en taille (de 10 à 15 mm de diamètre) ; par conséquent, la chimiothérapie a été convertie en un protocole de FOLFIRINOX modifié (5-fluorouracil 2400 mg/m2, lévo-leucovorine 200 mg/m2, oxaliplatine 85 mg/m2 et irinotecan 150 mg/m2) en tant que deuxième ligne de traitement, qui a été administrée toutes les trois semaines. L'utilisation de stéroïdes en tant que prémédication est restée inchangée (6,6 mg de dexaméthasone). Cependant, la concentration de CA19-9 a encore augmenté à 3130,0 U/mL après neuf cycles de chimiothérapie FOLFIRINOX. Le diamètre de la tumeur a augmenté à 25 mm ; cependant, aucune autre métastase n'a été développée. Les résultats de la TDM avant et après la chimiothérapie sont résumés dans les Fig. e, f. Le nombre de tumeurs n'a pas changé (c'est-à-dire que le patient n'a pas développé plus d'une tumeur), la tumeur était résécable, la chimiothérapie était peu efficace et l'état général du patient était bien maintenu ; par conséquent, nous avons décidé de procéder à une résection chirurgicale après une conférence multidisciplinaire. La résection hépatectomie et cholécystectomie ont également été effectuées. La simulation tridimensionnelle préopératoire et les photographies intraopératoires sont présentées dans la Fig. . Le temps d'opération était de 239 min et la perte de sang était de 480 ml. L'examen pathologique a révélé que la tumeur était un adénocarcinome modérément différencié compatible avec une métastase d'un cancer pancréatique (Fig. a-d). La coloration à l'hématoxyline et à l'éosine a révélé peu d'hétérogénéité entre les lésions primaires et métastatiques. Aucune invasion de vaisseaux microscopiques (portuaires, veineux, artériels ou biliaires) n'a été trouvée. Les marges chirurgicales étaient négatives. La chimiothérapie adjuvante n'a pas été administrée après la deuxième chirurgie. Le patient était vivant sans récidive 2 ans après la résection hépatectomie.
+Au moment du diagnostic de métastases hépatiques, la concentration de HbA1c était élevée à 7,2 %. Par la suite, cette valeur a augmenté rapidement ; 6 mois plus tard, elle a atteint 10,0 %, et une thérapie par insuline a été initiée. La concentration de C-peptide dans le sérum était de 3,65 ng/mL à ce moment-là. Bien que la concentration de HbA1c ait diminué après l'induction de l'insuline, elle a augmenté à nouveau parallèlement à l'augmentation de la concentration de CA19-9. Finalement, 15 unités d'insuline régulière et 18 unités d'insuline longue durée ont été administrées pour le contrôle glycémique préopératoire. Après une hépatectomie curative, le contrôle glycémique du patient s'est amélioré immédiatement. Le patient a commencé à prendre par voie orale et à injecter la même quantité d'insuline qu'au jour postopératoire 2. Les taux de glucose sanguin ont fluctué entre 100 et 150 mg/dL. Par conséquent, la dose d'insuline a été réduite. Au moment de la sortie, l'insuline régulière a été arrêtée. En outre, la thérapie par insuline a été complètement arrêtée 2 mois après l'opération. Le cours clinique du patient est résumé dans la figure .
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+Un homme chinois de 45 ans a été admis à notre hôpital pour le traitement d'un lumbago droit et d'une odynuria, sans fièvre ou hématurie macroscopique. Son antécédent médical était sans importance et il n'y avait pas d'antécédent d'allergie ou de traumatisme externe, à l'exception d'une longue expérience de travail sur un chantier de construction. À l'admission, aucune anomalie n'a été constatée lors de l'examen physique, les analyses sanguines n'ont révélé aucune leucocytose (nombre de globules blancs de 6,52 × 109/L), aucune élévation des éosinophiles (nombre d'éosinophiles de 0,44 × 109/L, rapport d'éosinophiles de 6,7%). La fonction rénale était normale (taux de créatinine sérique de 77,4 umol/L). L'analyse d'urine n'a pas révélé d'hématurie, de leucocytes ou de protéines. L'examen échographique a indiqué un faible écho sur la paroi droite et le col de la vessie, avec une dilatation de l'uretère inférieur droit (Fig. A, B). La tomographie par ordinateur n'a pas révélé d'hydronéphrose, mais une grande masse remarquable qui mesurait 5,0 cm × 2,3 cm, située sur la partie droite de la vessie, avec une marge indéfinie (Fig. C). La cystoscopie a confirmé une énorme masse folliculaire sur la paroi droite et le col de la vessie, avec une large base, dans laquelle des vaisseaux sanguins se développaient (Fig. ). La biopsie cystoscopique a confirmé une inflammation chronique de la muqueuse de la vessie (Fig. A, B). Pour poursuivre le traitement, une résection transurétrale de la vessie a été réalisée, le diagnostic histopathologique postopératoire était EC compliqué avec CG (Fig. C). Après la résection transurétrale, des antibiotiques, des glucocorticoïdes et des antihistaminiques ont été traités, le cathéter a été inséré en permanence jusqu'au jour postopératoire 6. Le patient s'est rétabli sans incident et a été renvoyé le jour postopératoire 8. La cystoscopie et les taux de leucocytes et d'urine dans le sang et l'urine devaient être examinés tous les 3 mois pendant la première année. Il n'y avait aucune preuve de récidive suivie pendant 6 mois.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme caucasienne allemande de 45 ans a été transférée à notre service de chirurgie générale avec une perforation œsophagienne présumée après récupération endoscopique d'une perle d'oignon qui était coincée au tiers moyen de l'œsophage. Après récupération de la perle d'oignon, une endoscopie gastro-intestinale supérieure a révélé une muqueuse légèrement saignante au site de l'impaction ainsi qu'une sténose infranchissable. Ses antécédents médicaux, y compris des périodes récurrentes de dysphagie depuis son enfance qui n'avaient jamais été examinées par endoscopie ou par ingestion de gastrografine, ont été examinés à l'admission. Elle était dans un état stable avec des résultats de laboratoire normaux. L'examen clinique n'a révélé aucune anomalie autre qu'une douleur rétro-sternale ainsi qu'un emphysème de la peau. La radiographie thoracique et abdominale a montré un air intra-abdominal libre ainsi qu'un pneumomédiastin. Une ingestion de gastrografine a été réalisée révélant une fuite au niveau de l'œsophage distal et un pneumopéritoine (Figure). Une laparotomie exploratoire et une fermeture directe par hémifundoplication ont été réalisées et le médiastin a été drainée.
+En raison d'un drainage pathologique persistant le dixième jour postopératoire ainsi que d'une augmentation du nombre de globules blancs, nous avons effectué une déglutition de gastrografine qui a révélé des irrégularités de la muqueuse et un œsophage à double paroi (Figure). L'endoscopie gastro-intestinale supérieure a identifié une dissection intramurale de l'œsophage avec obstruction complète du véritable lumen à 35 cm, ainsi que des ponts muqueux (Figure).
+Ces résultats nous ont laissés sans options de traitement conservateur possibles. La présence de médiastinite due à une perforation transmurale présumée nous a incités à effectuer une oesophagectomie transhiatale avec oesophagostome cervical et fermeture aveugle de l'estomac.
+Le rapport de pathologie a montré le véritable lumen de l'œsophage et une perforation transmurale ainsi qu'un deuxième lumen qui était recouvert par un épithélium plat squameux avec de multiples ulcérations dans la couche sous-muqueuse (Figure). L'évolution postopératoire a été sans incident et 3 mois après l'œsophagectomie, une reconstruction avec une anastomose œsophagogastrique cervicale a été réalisée et le patient a été renvoyé à la maison le 12e jour postopératoire après une évolution sans incident.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 63 ans a été diagnostiqué schizophrène à l'âge de 49 ans et a été traité au service ambulatoire de la succursale de Songde de l'hôpital municipal de Taipei depuis le diagnostic. Ses symptômes comprenaient la jalousie délirante, la persécution délirante, l'irritabilité, le comportement autodestructeur et la conversation avec soi-même. Sulpiride 600 mg/jour a été prescrit, mais il a quitté le suivi ambulatoire deux mois plus tard. À partir de l'âge de 50 ans, il avait une consommation quotidienne moyenne de quatre verres standard d'alcool. La consommation d'alcool a aggravé son contrôle des impulsions et l'a amené à entrer en conflit avec ses voisins. Il a été admis à l'unité de psychiatrie aiguë de la succursale de Songde de l'hôpital municipal de Taipei trois fois depuis l'âge de 55 ans. Une tomographie par ordinateur du cerveau a été réalisée, qui a montré une atrophie bilatérale modérée du lobe frontal, mais aucune autre anomalie significative n'a été identifiée. Des benzodiazépines et de la thiamine ont été administrées chaque fois qu'il a été admis pour la prévention de l'encéphalopathie de Wernicke et des symptômes de sevrage de l'alcool. Ni état de confusion aiguë ni amnésie manifeste n'a été noté lors de l'admission.
+La risperidone 4 mg/jour a été utilisée au début pendant environ 1 mois avec une amélioration significative de ses symptômes psychotiques. Malheureusement, l'effet secondaire de la dysphasia s'est produit et le patient a développé une pneumonie par aspiration. Par conséquent, le traitement par la risperidone a été arrêté et la quétiapine a été prescrite avec une augmentation progressive de la dose à environ 550 mg/jour. Cependant, l'efficacité du traitement n'a pas été satisfaisante chez ce patient.
+À l'âge de 62 ans, l'amisulpride a été prescrit à une dose de 400 mg/jour au sein du service ambulatoire. Après 6 mois, une akathisie manifeste a été constatée, et il a été transféré au centre psychiatrique de Bali pour un traitement ultérieur. La dose d'amisulpride a été réduite à 200 mg/jour. Ses symptômes psychotiques sont restés stables, mais les effets secondaires ont persisté, et l'amisulpride a été réduit à 50 mg/jour progressivement. Son akathisie a montré une amélioration, mais il a commencé à souffrir d'autres formes de mouvements anormaux involontaires comprenant une dyskinésie mélangée à une dystonie et une akathisie. Les mouvements involontaires impliquaient son tronc, sa tête et son cou, et ses quatre membres. Il continuait à tordre son corps et sa tête d'un côté ou de l'autre ou d'avant en arrière (Fichier supplémentaire : Vidéo 1), ce qui peut être le symptôme de la dyskinésie mélangée à une dystonie cervicale. En outre, le sentiment d'agitation intérieure et le besoin impérieux d'être constamment en mouvement signifiait que l'akathisie jouait un rôle dans ses mouvements anormaux involontaires. En attendant, le mouvement de marche pouvait également être observé lorsqu'il était assis (Fichier supplémentaire : Vidéo 1). Selon le patient et le rapport de sa famille, les mouvements anormaux involontaires, qui ont été constatés après la réduction de la dose d'amisulpride, n'avaient jamais eu lieu auparavant.
+Les symptômes ont persisté pendant 2 semaines jusqu'à ce que la dose d'amisulpride soit augmentée à 100 mg/jour. Il avait encore des mouvements involontaires légèrement involontaires de la tête et du corps, mais avec une sévérité beaucoup plus faible (Fichier supplémentaire : Vidéo 2). Outre l'ajustement de la dose d'antipsychotique, nous avons utilisé du propranolol 10 mg deux fois par jour pour le traitement de son akathisie et du biperiden 0,5 mg deux fois par jour pour certains symptômes dystoniques. En outre, le lorazepam (0,5 mg deux fois par jour) a été prescrit pour le traitement supplémentaire de l'akathisie et de la dyskinésie pendant environ 2 semaines. Après la sortie, le patient a rechuté environ 1 an plus tard avec une faible adhésion au traitement. Les mouvements involontaires anormaux étaient encore notés, bien que très modérés, même s'il ne prenait pas de médicaments psychotropes depuis environ 3 mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2180_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme afro-américain de 35 ans sans antécédents médicaux importants a été référé à notre clinique neuromusculaire pour des chutes fréquentes et des préoccupations concernant une neuropathie. Il a remarqué pour la première fois une chute de pied bilatérale provoquant une démarche anormale et des chutes fréquentes à l'âge de 25 ans. Il a connu une faiblesse musculaire lentement progressive avec l'implication des mains à l'âge de 33 ans. Il n'a eu aucune plainte sensorielle et aucune crampe musculaire ou raideur. Son frère de 38 ans avait également une chute de pied bilatérale qui avait commencé dans la trentaine et une faiblesse musculaire bilatérale de la main. Il n'y avait aucune histoire d'une condition similaire chez les autres membres de la famille, y compris les parents et deux demi-sœurs paternelles. Son examen neurologique a révélé une cognition normale et une fonction des nerfs crâniens sans faiblesse de la langue, atrophie ou fasciculation. Les tests musculaires manuels ont révélé une force musculaire normale dans les catégories du Conseil de recherche médicale, à l'exception de l'extension des doigts 4/5, de la flexion des doigts distale 4/5, de l'abduction du pouce 3/5, des muscles interosseux de la main 4/5, de la flexion de la hanche 5/5, de la dorsiflexion de la cheville 3/5 et de la flexion plantaire de la cheville 4/5 bilatéralement. Il avait une atrophie musculaire distale dans toutes les extrémités avec des mains en griffe et un pied cavus. Les réflexes tendineux profonds étaient de 2+ sauf pour les réflexes tendineux d'Achille absents bilatéralement. Il n'y avait pas de myotonie de percussion ou de préhension, et le tonus musculaire était normal. L'examen sensoriel était normal pour le piqûre d'épingle, le vibration et la proprioception. Il avait une démarche lente et haute, une contraction bilatérale des tendons d'Achille sans déformation de la colonne vertébrale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2185_fr.txt
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+Une femme de 62 ans a été admise à notre hôpital en raison d'une anomalie mentale et d'une hypomnésie pendant 3 mois. Les principaux symptômes mentaux étaient des balbutiements, des discours irrationnels, une attention mentale altérée, sans hallucinations ou illusions apparentes. La patiente ne présentait pas de fluctuation de conscience, de perte de conscience ou de perte de conscience. La famille de la patiente a déclaré qu'elle avait des antécédents de fièvre avant de présenter les symptômes mentaux. Sa température corporelle la plus élevée était de 38,6 °C. Sa température axillaire est devenue normale après avoir reçu une antibiothérapie pendant 4 jours. Cependant, elle a progressivement développé des symptômes d'anomalie mentale. Elle s'est également plaint par intermittence de douleurs abdominales, de vomissements, de constipation et d'incontinence urinaire pendant 1 mois. Elle n'a pas présenté d'autres symptômes, tels que maux de tête, vertiges et convulsions. Elle a visité un hôpital local en octobre 2018, et le test sanguin de routine a montré que le nombre de globules blancs était normal et que le pourcentage de lymphocytes était élevé. La potassium sanguin était de 1,91 mmol/l (normal 3,5-5,3 mmol/l), et le taux de prolactine était de 90,55 μg/l (normal 2,74-26,72 μg/l). La thyroxine libre était légèrement élevée, l'anticorps antithyroglobuline était de 12,32 IU/ml (normal 0-115 IU/ml), et l'anticorps anti-thyroperoxidase était de 10,42 IU/ml (normal 0-34 IU/ml). Les résultats des tests des anticorps antinucléaires, des anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, des anticorps anti-Jo-1, des anticorps anti-ADN double brin, des anticorps anti-Scl-70, des anticorps anti-SSA et des anticorps anti-SSB étaient négatifs, et les tests pour l'hépatite, le VIH et la syphilis étaient également négatifs. L'hôpital local soupçonnait une infection intracrânienne, une maladie endocrinienne et des troubles électrolytiques et lui a donné un traitement symptomatique. Néanmoins, ses symptômes ne présentaient aucune amélioration notable. Il était difficile de diagnostiquer la maladie, alors la patiente a été admise à notre hôpital. La patiente avait des antécédents de diabète, d'hypertension, de gastrite érosive et de chirurgie de la cataracte, mais elle n'avait pas d'antécédents familiaux de maladies neurologiques.
+L'examen physique a révélé que sa température corporelle était de 36,8 °C et qu'il y avait une sensibilité sous le xiphoïde. L'examen neurologique a révélé une attention mentale et une capacité de réaction altérées, une parole lente, des manifestations normales du nerf cérébral, une force musculaire normale et un tonus musculaire, un signe d'irritation méningée négative et un réflexe pathologique, un réflexe tendineux normal. La patiente ne pouvait pas coopérer à l'examen du système sensoriel. Le score de l'examen de l'état mental minimal (MMSE) était seulement de 6/30.
+L'encéphalite a été initialement soupçonnée, et une ponction lombaire a été réalisée. L'examen du LCR a montré que la pression du LCR était de 110 mmH2O, et le nombre de globules blancs était normal, mais elle avait une augmentation du taux de protéines totales de 0,57 g/l (normal 0,15-0,45 g/l) et un taux de glucose de 5,10 mmol/l (normal 2,2-3,9 mmol/l). Les tests du virus Coxsackie B, de l'entérovirus et du cytomégalovirus étaient normaux. La culture bactérienne et les tests du Cryptococcus neoformans étaient négatifs. Une IRM du cerveau avec contraste a été normale. Le diagnostic d'encéphalite a été exclu en général. Cependant, une leucoencéphalopathie était évidente sur les images T2 FLAIR. Une intensité de signal élevée dans la substance blanche de l'hémisphère cérébral, en particulier au niveau du sous-cortex du frontotemporal et de la corona radiata, a été trouvée sur les images T2 FLAIR (Fig. a-c). L'imagerie IRM des ganglions basaux gauches et corona radiata bilatérale a montré un infarctus lacunaire. L'angiographie par résonance magnétique a indiqué que les vaisseaux sanguins étaient normaux. Les résultats DWI ont révélé un signal de haute intensité symétriquement distribué en forme de bande de la jonction corticomédullaire dans les lobes frontaux, pariétaux et temporaux bilatéraux (Fig. d-f).
+Des échantillons de biopsies de peau ont été obtenus à 10 cm au-dessus de la cheville du patient. Un microscope optique a été utilisé pour examiner les échantillons, qui ont montré une hyperkératose de l'épiderme. Quelques lymphocytes et cellules de tissus infiltrés à travers les vaisseaux superficiels du derme (Fig. a). La microscopie électronique a montré des inclusions intra-nucléaires de forme ronde dans le noyau des fibrocytes. Les inclusions intra-nucléaires avaient des frontières claires et étaient composées de substances fibreuses sans structure membranaire (Fig. b et c).
+La glycémie à jeun était de 9,48 mmol/l et l'hémoglobine glycosylée de 6,6 %. L'analyse d'urine de routine a donné des résultats normaux. La patiente présentait une anomalie mentale depuis 3 mois. Nous n'avons pas considéré les diagnostics d'hypoglycémie, de cétose diabétique ou de syndrome hyperglycémique hyperosmolaire. En outre, la patiente ne présentait pas de dépression, d'anxiété, de troubles de la conscience, d'hallucinations et de neurasthénie, qui étaient des symptômes mentaux courants chez les patients diabétiques. Les résultats de l'électrolyte ont montré une hypokaliémie (2,6 mmol/L), une hyponatrémie (127,3 mmol/L) et une hypochlorémie (86,5 mmol/L). Les tests du système rénine-angiotensine-aldostérone et de l'hormone cortisol ont donné des résultats normaux. L'IRM de l'hypophyse n'a montré aucune zone anormale. L'électroencéphalographie a montré des ondes mixtes désynchronisées de faible et de moyenne amplitude lorsqu'elle s'est endormie.
+La protection du cerveau et un traitement symptomatique ont été administrés lorsque la patiente a été hospitalisée, et les symptômes ont été soulagés. Cependant, elle se plaignait encore de vomissements récurrents et d'incontinence urinaire. La patiente était vivante, et son état ne s'est pas aggravé ou amélioré pendant les 6 mois qui ont suivi sa sortie de l'hôpital.
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+La patiente, une femme de 59 ans, a présenté un acouphène bilatéral symétrique discret et une perte auditive associée il y a trois ans. Au cours de l'année écoulée, elle a connu une détérioration progressive du son de souffle ou de course dans son oreille droite, ressemblant à un « murmure », en même temps que son rythme cardiaque. Parallèlement, ses symptômes initiaux se sont aggravés, se manifestant par une acuité visuelle légèrement diminuée, de l'insomnie, de l'anxiété, de la dépression et des idées suicidaires. Elle avait déjà été diagnostiquée avec une surdité soudaine et a reçu un traitement de microcirculation, mais n'a connu aucune amélioration.
+Le patient a déclaré que les acouphènes persistants dans son oreille droite affectaient gravement sa vie normale et qu'il avait besoin d'un traitement urgent. Le patient avait souffert d'hypertension et d'hyperlipidémie dans le passé et prenait régulièrement des médicaments pour maintenir sa tension artérielle et ses lipides sanguins dans des limites normales, sans antécédents d'autres maladies, sans antécédents d'allergies aux médicaments ou aux aliments, et sans antécédents de telles maladies héréditaires dans sa famille. Nous avons évalué les acouphènes, le sommeil et les niveaux d'anxiété du patient en utilisant l'inventaire du handicap des acouphènes (THI), l'indice de qualité du sommeil de Pittsburgh (PSQI) et l'échelle de dépression de Hamilton (HAMD), avec les résultats suivants : THI : 56/100 points (grade 3) ; PSQI : 14/21 points ; et HAMD : 10 points, confirmant un handicap modéré des acouphènes, un trouble du sommeil et un état d'anxiété modéré.
+Après admission, nous avons effectué des examens neurologiques : (1) la pression intracrânienne était normale ; (2) l'otoscopie : les canaux auditifs externes bilatéraux étaient ouverts, les tympans étaient intacts, de couleur blanc grisâtre, et aucune congestion ou aplati du liquide n'a été observé ; la perte auditive a été observée dans les deux oreilles par audiométrie à tonalité pure, et la cartographie de la conductance tympanique a montré un schéma 3C ; (3) une tomographie par ordinateur (CT) de l'oreille droite a montré : une paroi du sinus sigmoïde droit normale et une sténose à la jonction de la veine jugulaire interne droite et du sinus sigmoïde, ainsi qu'une haute pression de la veine jugulaire droite accompagnée d'une déhiscence de la paroi du bulbe jugulaire (JBWD) (). L'angiographie par soustraction numérique (DSA) a montré une sténose du sinus sigmoïde modérée à sévère (SSS) à sa jonction avec la veine jugulaire interne droite (sténose d'environ 50 % à 70 %) et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Initialement, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. 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Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. 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Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la vitesse du flux sanguin créant un vortex dans la haute pression de la veine jugulaire droite () et une haute pression de la veine jugulaire droite, et une manométrie du sinus veineux distal a été effectuée. Au début, nous pensions que la PT dans l'oreille droite pouvait être due à la SSS augmentant la
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+Une femme de vingt ans s'est présentée à la clinique de médecine orale de la faculté de dentisterie de l'université d'Alexandrie. La patiente se plaignait d'une zone rougeâtre douloureuse sur la langue, qui avait commencé un an auparavant et avait augmenté en taille au fil du temps (Fig. ). La patiente a déclaré avoir terminé un traitement orthodontique deux ans auparavant, après quoi elle a utilisé un appareil de rétention Hawley pour la rétention orthodontique (Fig. ).
+Aucune constatation spécifique n'a été faite lors de la prise d'historique médical et de l'examen extraoral. L'examen intraoral a révélé une tache rougeâtre sur la surface dorsolatérale gauche de la langue entourée de lignes blanchâtres. La lésion mesurait 2 × 3 cm, avait une consistance normale, une texture de surface lisse et des tissus environnants normaux (Fig. ). Une autre lésion sous forme de plaque kératosique blanche sur la surface dorsolatérale droite de la langue a été trouvée lors de l'examen clinique. Elle mesurait 1 cm avec une consistance normale et des tissus environnants normaux (Fig. ).
+Les premiers diagnostics différentiels comprenaient l'érythroplakie (en raison de la couleur rouge feu), la réaction de contact lichénoïde (en raison de l'appareil de contention Hawley) et la langue géographique (en raison de la localisation et de l'âge). Une biopsie incisionnelle a été réalisée et soumise à un examen histopathologique pour aider à établir un diagnostic définitif.
+La section des tissus mous a montré un épithélium squameux stratifié kératinisé d'épaisseur variable. Des zones atrophiques étaient principalement présentes, d'autres zones présentaient une hyperplasie ou une prolifération épithéliale dans la lame propre sous-jacente. La dégénérescence des cellules épithéliales basales et de la membrane basale était évidente. Il y avait un infiltrat lymphocytaire dense en forme de bande dans la lame propre qui masquait la jonction épithéliale-tissu conjonctif. En outre, de nombreux critères dysplasiques tels que l'hyperchromatisme, le pléomorphisme, les nucléoles proéminents et les figures mitotiques étaient évidents (Fig.
+Les résultats histopathologiques suggéraient le diagnostic de ROL. Pour tenter de confirmer ce diagnostic, nous avons effectué un patch test en appliquant de la résine acrylique broyée, similaire à celle utilisée dans la construction de l'appareil de contention Hawley, sur l'avant-bras pendant 72 heures et avons demandé au patient de nous faire part de tout type de gêne. Après 72 heures, il y avait desquamation, érythème et pigmentation de la peau suggérant un patch test positif, ce qui a confirmé notre diagnostic (Fig.
+Nous avons demandé au patient d'arrêter d'utiliser le dispositif de rétention Hawley, l'avons remplacé par un dispositif de rétention sous vide et lui avons prescrit des corticostéroïdes topiques pour réduire son inconfort. Trois semaines plus tard, une résolution partielle de la lésion était évidente. Nous avons suivi le patient pendant six mois sans aucun signe de récidive de la lésion (Fig.
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+Une femme enceinte de 28 ans, qui était enceinte pour la première fois, n'avait pas accouché et était en bonne santé. Elle a nié une histoire de maladie familiale ou génétique. Des soins obstétriques de routine ont été effectués pendant la grossesse. Le dépistage prénatal sérologique a montré un faible risque et aucune anomalie lors de l'échographie prénatale (taille du double rein entre -1 SD). Au cours de la métaphase de la grossesse, 2 ultrasons ont montré un bon rythme cardiaque fœtal et des mouvements fœtaux, mais n'ont pas indiqué la taille des deux reins. À la 33e semaine de grossesse, l'échographie a montré que la taille du rein gauche était de 21 * 12 mm (–5,09 SD, diamètre longitudinal moyen de 44,72 mm), le diamètre antéro-postérieur du bassin rénal gauche était de 6,7 mm et la taille du rein droit était de 31 * 23 mm (–2,94 SD) (Fig. A, B). L'écho des deux reins était légèrement plus fort et le volume du liquide amniotique était normal. L'examen échographique du système urinaire adulte des parents fœtaux n'a montré aucune anomalie.
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+La patiente était une femme de 23 ans qui mesurait 167,5 cm, pesait 62,9 kg et avait un indice de masse corporelle de 22,4 kg/m2. La patiente n'avait pas d'antécédents médicaux pertinents et n'avait pas été vaccinée contre la COVID-19. Début septembre 2021, elle a développé une fièvre avec malaise général et a été testée positive pour une infection par le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 (SARS-CoV-2) par réaction en chaîne de la polymérase (PCR). À ce moment-là, la variante SARS-CoV-2 Delta (B.1.617.2) était prédominante au Japon.
+La patiente présentait des signes de pneumonie, une perfusion intraveineuse de 200 mg de remdesivir a été administrée le jour 8 de COVID-19, suivie de 100 mg de remdesivir intraveineux une fois par jour pendant les 3 jours suivants. Le jour 9, la patiente a soudainement développé une douleur à la hanche droite, accompagnée d'une douleur générale. À l'examen, elle avait une sensibilité dans le triangle de Scarpa sans rougeur, chaleur ou gonflement autour de la hanche. L'amplitude des mouvements de la hanche était limitée par la douleur à la flexion (droite 80°/gauche 120°).
+Les tests sanguins effectués le 15e jour après le début de la COVID-19 ont révélé une augmentation du taux de protéine C-réactive (CRP) (14,63 mg/dL ; référence : 0,00-0,23 mg/dL) et un nombre élevé de globules blancs (18,0 × 103 cellules/μL ; référence : 3,90 × 103-9,80 × 103 cellules/μL), mais un résultat négatif pour le facteur rhumatoïde, les anticorps antinucléaires, l'antigène leucocytaire humain B27, l'hépatite et le virus de l'immunodéficience humaine (VIH). La culture d'urine était négative ; cependant, la culture sanguine a révélé une infection à Staphylococcus aureus β-lactamase-producteur. Une zone de faible densité élargie a été observée dans la capsule de l'articulation de la hanche droite dans la tomographie par ordinateur (CT) améliorée par contraste le 21e jour après le début de la maladie, et une arthrocentesis a été effectuée le même jour. Le liquide articulaire était trouble et blanc jaunâtre (). La culture du liquide articulaire était négative. Cependant, la possibilité d'une arthrite pyogénique a été considérée parce que β lactamase-producteur S. aureus avait été détecté sur la culture sanguine. Par conséquent, la cefazoline a été administrée par voie intraveineuse le 23e jour après le début de la COVID-19.
+Toutefois, la douleur de la hanche droite du patient persistait sans changement de la taille de la zone de faible densité de la hanche droite sur la TDM. Le jour 36 après le début de la COVID-19, après deux résultats négatifs aux tests de PCR du SARS-CoV-2, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) renforcée par contraste a révélé une diffusion restreinte dans le réservoir de fluide de la hanche droite, suggérant la formation d'un abcès (et). Par conséquent, un traitement chirurgical par curetage et irrigation a été effectué le jour 53, deux semaines après le résultat négatif au test de PCR, conformément aux règlements de l'hôpital ().
+Les résultats des cultures intraopératoires du liquide articulaire et de la PCR pour le SARS-CoV-2 étaient négatifs. Cependant, le nombre de cellules du liquide articulaire était de 20 800 cellules/μL (neutrophiles : 88 %, lymphocytes : 2 %, et monocytes : 10 %) et la densité spécifique était de 1,040. En outre, les taux de protéines et de sucre étaient de 8,0 g/dL et 52 mg/dL, respectivement. Le kit de détection de l'a-défenseine Synovasure (Zimmer Biomet, Warsaw, IA, États-Unis) a donné des résultats positifs, et l'histopathologie du tissu synovial a révélé de nombreux neutrophiles avec des noyaux segmentaires lobés (et).
+Après l'intervention chirurgicale, la patiente a été traitée par voie intraveineuse avec de la céfazoline et l'articulation de la hanche affectée a été irriguée en continu avec 100 mg de sulfate d'amikacine dissous dans 1 L de solution saline par jour pendant 11 jours. Les cultures du liquide de drainage pendant l'irrigation en continu ont été à plusieurs reprises négatives. Des antibiotiques oraux (1600 mg de sulfamethoxazole-trimethoprim 1600/320 mg/jour et 450 mg de rifampicine/jour) ont été initiés le jour suivant l'administration intraveineuse d'antibiotiques et l'irrigation en continu a été complétée.
+La douleur de la hanche droite de la patiente s'est améliorée, et elle a été sortie de l'hôpital le 68e jour après le début de la COVID-19. La rifampicine a été arrêtée 3 mois après l'opération, tandis que le sulfamethoxazole-triméthoprim a été arrêté 4 mois après l'opération. Le loxoprofen a été administré du 9e jour après le début de la COVID-19 jusqu'à 1 mois après l'opération, mais aucun stéroïde n'a été administré. Six mois après la chirurgie, la patiente n'avait aucun symptôme et un score de Harris de la hanche de 96. La radiographie n'a révélé aucune anomalie (), et l'IRM a montré une réduction marquée du liquide articulaire de la hanche droite. En outre, aucune restriction de diffusion n'a été observée qui suggérerait un abcès ( et ). Les tests sanguins ont révélé un taux normal de CRP et de globules blancs.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un patient de 31 ans s'est présenté à notre clinique avec des symptômes de douleurs cervicales, dorsales (douleurs dans la région cervicale inférieure et thoracique supérieure) et d'engourdissement dans les deux bras depuis 3 mois. Son examen physique a révélé une hypoesthésie au niveau des dermatomes C4 et C5 dans les deux bras sans perte de force. La tomographie par ordinateur (CT) du cou a révélé une lésion destructrice et compressive au niveau du corps de la vertèbre C4 (Fig. ) La rétraction causée par la compression avait rétréci le canal. La lésion était également visible enveloppée complètement autour du foramen vertébral au niveau de la C4 droite et s'étendait jusqu'à la masse latérale postérieurement dans les sections axiales de la tomographie par ordinateur (Fig. ) La classification de Weinstein, Boriani, Biagini (WBB) a été utilisée pour la classification de la tumeur (Fig. ) []. Dans ce cas, la tumeur était située dans les régions 5, 6, 7, 8 et 9 et envahissait toutes les couches à l'exception de la dure-mère. Une corpectomie a été réalisée au niveau de la vertèbre C4 avec une approche antérieure, associée à une discectomie des espaces discaux supérieurs et inférieurs pendant l'intervention chirurgicale. La lésion a été vue s'étendre au foramen vertébral droit au cours de l'observation post-chirurgicale et la tumeur a été soigneusement disséquée sur 360° autour de l'artère vertébrale à ce niveau. Une fois l'artère vertébrale révélée, nous sommes entrés entre la masse s'étendant postérieurement à la masse latérale, la moelle épinière et l'artère vertébrale et avons effectué un curetage intracavitaire méticuleux. Pour assurer la stabilité après l'excision de la tumeur, les plaques terminales du corps supérieur et inférieur ont été décortiquées avec la curette. Une cage de corpectomie a été placée dans l'espace C4 et le système a été fixé en plaçant une vis de plaque sur la vertèbre supérieure et inférieure depuis l'avant (Fig. ). Il n'y a pas eu de déficit neurologique supplémentaire après l'opération. Les plaintes neurologiques du patient se sont améliorées au cours de la période postopératoire. Il n'y a pas eu de tumeur résiduelle ou restante après l'excision. L'évaluation pathologique microscopique a révélé une tumeur riche en cellules géantes multinucléées ostéoclasiques intercalées dans un stroma composé de cellules avec des noyaux ovales fusiformes. Le diagnostic pathologique était une tumeur géante des os (Fig. a, b). Aucune récidive n'a été observée pendant les 3 ans de suivi (Fig. ).
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+Une fille de 15 ans s'est présentée à notre clinique avec une obstruction nasale de longue durée, bilatérale et plus sévère du côté gauche. L'examen initial a révélé que la patiente n'avait pas d'antécédents de saignement de nez, de traumatisme, de maux de tête, de rhinoplastie antérieure ou de symptômes constitutionnels. En outre, l'affaire ne présentait pas d'antécédents de consommation de drogue, de cocaïne ou de sprays nasaux à long terme. La patiente ne présentait pas non plus d'allergies médicamenteuses et était en bonne santé sur les autres plans, et les résultats des tests de laboratoire de routine étaient normaux. L'examen rhinoscopique antérieur a révélé une masse sur la surface muqueuse qui remplissait presque complètement la cavité nasale droite. Du côté gauche, il y avait une déviation septale nasale très sévère qui atteignait presque la paroi latérale de la cavité nasale gauche. L'examen endoscopique de l'affaire a montré un énorme cornet moyen sur la cavité nasale droite qui comprimait la partie médiane du septum nasal et le faisait dévier vers le côté gauche. En raison de la déviation septale nasale sévère, l'endoscope n'a pas traversé le côté gauche. Aucune perforation n'a été observée lors de l'endoscopie. L'examen endoscopique n'étant pas satisfaisant, nous avons demandé une tomographie par ordinateur (CT) des sinus paranasaux sans contraste pour évaluer l'ensemble du système. L'imagerie par tomographie par ordinateur était cohérente avec un cornet moyen géant sur la cavité nasale droite qui passait à travers le septum nasal et s'étendait en quelque sorte à travers le septum nasal. Le septum semblait être perforé et il y avait une déviation septale nasale sévère vers le côté gauche. Cette imagerie a également montré une conque supérieure pneumatique bilatérale et une conque inférieure hypertrophique du côté gauche. Néanmoins, aucune sinusite n'a été observée ().
+Selon , une conque géante bulleuse sur la cavité nasale droite a traversé le septum nasal et s'est étendue à travers le septum nasal, et la perforation du septum peut être remarquée.
+Le patient a été programmé pour une opération. Une opération fonctionnelle endoscopique des sinus a été réalisée sous anesthésie générale. Après une anesthésie locale, 2 ml de lidocaïne à 2 % et d'épinéphrine à 1 : 100 000 ont été injectés le long des parties antérieures du turbiné moyen. Les couches externe et interne du grand concha moyen ont été séparées, puis la couche interne a été réséquée pour évaluer le septum nasal. Le turbiné moyen s'était pneumatisé de préférence aux cellules ethmoïdales antérieures. Comme prévu, il y avait une perforation circulaire avec muqueuse préservée sur ses marges. Lorsque la pression a été réduite, nous avons réussi à effectuer une endoscopie du côté gauche ().
+L'examen histopathologique de la lésion excisée a révélé un tissu fibroconducteur et une infiltration de cellules inflammatoires sans preuve de réaction granulomateuse ou de malignité. Le test cutané de dérivé de protéine purifiée a été considéré comme négatif et les anticorps cytoplasmiques anti-neutrophiles périnucleaires (p-ANCA) et les niveaux d'ANCA classique et d'enzyme de conversion de l'angiotensine étaient dans la plage normale. L'examen radiologique thoracique était normal. Le frottis et la culture microbiens de l'échantillon étaient négatifs. Après l'opération, les symptômes de la patiente ont rapidement diminué.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2232_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme sri-lankaise de 20 ans a présenté un empoisonnement à l'amitraze (12,5 W/V) après avoir ingéré 20 ml suite à une dispute familiale qui a conduit à cet acte compulsif. Elle pesait 66 kg et mesurait 144 cm, ce qui a entraîné un empoisonnement à l'amitraze de 37,8 mg/kg. Elle a rappelé avoir été alerte pendant environ 20 minutes après l'ingestion et a été trouvée inconsciente par ses parents. Quatre heures après l'ingestion, à son admission à l'hôpital, son score de Glasgow pour le coma (GCS) était de 10/15. Les pupilles étaient égales et de 3 mm de diamètre. Les réflexes tendineux profonds étaient normaux. Elle a présenté une bradycardie avec une fréquence cardiaque de 55 battements par minute, une hypotension avec une tension artérielle de 80/60 mmHg et une fréquence respiratoire de 18 cycles par minute. Un lavage gastrique a été effectué avec des bolus de fluides intraveineux. Une dopamine intraveineuse de 5 μg/kg/min a été administrée pendant quatre heures pour maintenir la tension artérielle. Sa bradycardie a persisté pendant 36 h et elle a été somnolente pendant 48 h. Elle a eu des nausées mais n'a pas vomi et n'a pas déféqué pendant 3 jours. Cependant, les bruits intestinaux étaient normaux. Elle n'a pas développé de dépression respiratoire, de convulsions ou d'hypothermie et la production d'urine était normale.
+L'ECG a révélé une bradycardie sinusale avec une durée QT normale et la glycémie était normale. La numération sanguine complète, les tests de la fonction hépatique, le rapport urinaire complet, la créatinine sérique et les électrolytes étaient normaux (tableau). Les gaz du sang artériel ont révélé une alcalose respiratoire modérée avec un pH de 7,47, une pCO2 de 30 mmHg et un HCO3− de 21,6 mmol/L. Il n'y avait pas d'hypoxie. Elle a récupéré complètement en 48 heures et a été sortie le jour 3.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2234_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un garçon de 13 ans se plaignait d'une enflure indolore qui avait débuté insidieusement et qui progressait graduellement depuis 3 ans au niveau de l'avant-bras distal droit. Il avait de multiples enflure osseuses sur tout le corps qui étaient asymptomatiques.
+L'examen du poignet droit a révélé une déviation ulnaire du poignet, qui était corrigable de manière passive. L'articulation radio-ulnaire distale (DRUJ) était instable. Il y avait une proéminence osseuse palpable, non douloureuse, dans la partie distale de l'ulna (). Il avait des douleurs au poignet et était incapable de soulever des objets lourds. La peau au-dessus du site affecté était normale, sans déficit neurovasculaire distal. L'examen du coude ipsilatéral et des autres articulations était normal.
+Les radiographies antéro-postérieures et latérales du bras droit montrent une exostose cubitale distale d'environ 5*2 cm, de type I selon la classification de Masada (et). Au poignet, une variation cubitale négative de 15 mm a été observée. Il y avait un voûtement radial important par rapport au côté contralatéral et la longueur de l'ulna était de 3 cm plus courte.
+Le patient a été opéré pour l'excision d'un ostéochondrome distal de l'ulna par l'approche volaire de l'ulna (). L'ostéotomie a été réalisée au tiers proximal de l'ulna et stabilisée avec une LRS (deux broches au-dessus et deux broches au-dessous) et un allongement graduel du radius a été réalisé (). La déformation du radius n'a pas été corrigée, car elle sera remodelée avec le temps (et). Après l'opération, la totalité de l'amplitude de mouvement du poignet et du coude est présente (). Le DRUJ est stable lors du suivi ultérieur, aucune procédure supplémentaire n'a été réalisée pour le DRUJ. Nous suivons toujours le patient jusqu'à la maturité squelettique.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_227_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme afro-américaine de 36 ans ayant des antécédents médicaux importants d'obésité et d'hypertension s'est présentée au service des urgences avec des maux de tête, un état de conscience altéré, de la fièvre et une raideur sévère du cou. La patiente avait déjà été évaluée par plusieurs prestataires au service des urgences (soins d'urgence) et avait été diagnostiquée avec une sinusite allergique chronique. On lui avait prescrit plusieurs cures d'antibiotiques avec des soins de soutien et elle avait été renvoyée chez elle. Elle avait récemment été exposée à un chat errant et consommait régulièrement des charcuteries. Elle n'avait pas de récents antécédents de voyages. Elle a nié avoir été mordue par des moustiques ou des tiques.
+Lors de l'examen physique, le patient était fébrile, tachycardique, tachypnéique et désorienté quant au lieu et à l'heure, avec des réponses inappropriées aux questions, et une raideur nucale était présente. Le compte total de globules blancs a révélé un nombre de globules blancs de 16,88 × 109 par litre avec 80 % de formes de bandes et 14 % de neutrophiles segmentés. Le panel métabolique complet n'a révélé aucune anomalie électrolytique ou dysfonction rénale ou hépatique. L'analyse d'urine était dans les limites normales. L'analyse du LCR a révélé un nombre de globules blancs de 7810 cellules/μL avec 83 % de neutrophiles, un nombre de globules rouges de 22 cellules/μL, une protéine de 267 mg/dL et un glucose de 27 mg/100 ml. La coloration au Gram, le titre d'anticorps du virus du Nil occidental et l'anticorps Coccidioides étaient négatifs. Le lactate sérique était dans les limites normales. Malheureusement, le patient avait reçu des antibiotiques intraveineux (IV) avant la ponction lombaire et les cultures du LCR sont restées négatives. Le LCR n'a pas été envoyé pour la détection des antigènes bactériens.
+Malgré les résultats négatifs des gram-stain et des cultures du LCR, la présentation clinique et les résultats de la ponction lombaire étaient compatibles avec une méningite bactérienne. Au service des urgences, la patiente a reçu des antibiotiques à large spectre et des antiviraux avec vancomycine, pipéracilline/tazobactam et acyclovir. Au service des médicaments, les antibiotiques et les antiviraux ont été transférés à la thérapie standard pour la méningite bactérienne avec ceftriaxone et vancomycine. La patiente a eu une résolution de son altération du niveau de conscience le jour suivant et a été capable de répondre aux questions.
+Ensuite, elle a confirmé des écoulements nasaux unilatéraux persistants pendant des mois et des céphalées posturales qui s'aggravaient en position debout ou assise et qui disparaissaient en position couchée. À ce moment, il y avait un fort soupçon clinique de rhinorrhée du LCR. L'imagerie par tomodensitométrie (CT) des sinus a initialement indiqué des résultats compatibles avec une sinusite chronique. Cependant, la patiente a continué à avoir des écoulements nasaux unilatéraux abondants. L'imagerie par résonance magnétique (MRI) des orbites a été complétée et a indiqué des résultats compatibles avec une rhinorrhée du LCR et un défaut osseux du crâne basale (). En outre, son écoulement nasal était positif pour la bêta-2 transferrine. L'otolaryngologie a été consultée pour une évaluation plus approfondie. La patiente a été emmenée en chirurgie et les résultats intraopératoires étaient compatibles avec une rhinorrhée du LCR du sinus sphénoïde gauche. Le défaut muqueux a été réparé avec une greffe de muqueuse septale libre et un scellement des tissus. La patiente s'est rétablie sans complications et a été renvoyée chez elle pour terminer un traitement IV d'antibiotiques.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2286_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un patient de 30 ans, d'apparence médiocre, d'origine sud-asiatique, s'est présenté au service des urgences avec une fièvre de début, une gêne thoracique, un exanthème maculaire, une douleur abdominale, une toux, une dyspnée modérée et une tachypnée depuis quelques jours. Les antécédents médicaux du patient étaient sans importance, à l'exception d'une infection récente par le SARS-CoV-2 environ un mois avant la présentation actuelle. Il n'y avait pas d'antécédents de tabagisme ou de maladie cardiovasculaire dans la famille et le patient avait un indice de masse corporelle légèrement supérieur à 29. L'évolution de la maladie COVID-19 était modérée avec seulement des symptômes mineurs d'infection respiratoire, notamment une toux, ne nécessitait pas de soins médicaux supplémentaires et le patient s'est complètement rétabli sans aucun symptôme résiduel. Le patient n'avait pas été vacciné avant l'infection COVID-19 ou depuis. Dès son admission au service des urgences, le patient a été testé négatif pour les acides nucléiques SARS-CoV-2 dans des écouvillons nasopharyngés consécutifs. Le test des anticorps pour le SARS-CoV-2 était positif avec 164 U/mL, confirmant une infection COVID-19 passée.
+L'examen a révélé un exanthème maculaire généralisé, prurigineux et non squameux, qui avait débuté au niveau des membres inférieurs et s'était depuis étendu au tronc. En outre, une sensibilité abdominale modérée était localisée dans la région épigastrique et l'auscultation pulmonaire révélait des râles fins bilatéraux dans les bases pulmonaires. L'auscultation cardiaque ne révélait aucun murmure ou son cardiaque pathologique et les signes vitaux étaient initialement stables. L'examen physique complémentaire était sans particularité et les signes vitaux étaient initialement stables. Les résultats des analyses de laboratoire ont révélé une inflammation importante [globules blancs 11,7 G/L et c-réactive protéine (CRP) 155 mg/L] et une légère augmentation des marqueurs de nécrose myocytaire et d'étirement myocardique [troponine cardiaque de haute sensibilité (hs-cTnI) 84 ng/L et natriurétique de type pro-B (NT-proBNP) 476 ng/L] (). L'examen radiologique thoracique a révélé des anomalies réticulaires diffuses bilatérales dans les deux poumons (). Le patient a été initié à un traitement antibiotique empirique par voie intraveineuse à large spectre après prélèvement de cultures sanguines (ceftriaxone 2 g par voie intraveineuse et azithromycine 500 mg par voie orale) et a ensuite été admis au service de pneumologie. La tomographie par ordinateur thoracique à haute résolution, qui a été réalisée pour caractériser davantage les résultats radiologiques, a révélé des anomalies interstitielles bilatérales, multilobulaires, modérées et des opacités en verre dépoli, notamment dans les sections basales du poumon (). Ces résultats étaient compatibles avec une infection par le SARS-CoV-2 et il n'y avait aucun signe de pneumonie bactérienne aiguë ou de maladie respiratoire sévère.
+Lors du suivi en laboratoire, une augmentation significative de la hs-cTnI et de la NT-proBNP a été notée. L'électrocardiogramme était sans particularité, à l'exception d'une tachycardie sinusale avec une fréquence cardiaque de 120 battements par minute et d'une tension artérielle périphérique basse. L'échocardiographie transthoracique a montré une fraction d'éjection du ventricule gauche légèrement réduite de 49 %, sans signe d'anomalie du mouvement de la paroi régionale (, ). Étant donné que le patient continuait de souffrir d'inconfort thoracique, une angiographie coronaire aiguë a été prescrite, ce qui a exclu une maladie coronarienne. La ventriculographie a confirmé une fonction systolique légèrement réduite du ventricule gauche avec une fraction d'éjection de 43 %. (). Le patient a ensuite été transféré dans notre service de cardiologie pour une surveillance hémodynamique et une prise en charge ultérieure. Pour confirmer le diagnostic provisoire actuel de myocardite aiguë, une imagerie par résonance magnétique cardiaque (MRI) a été organisée. L'embolie pulmonaire peut également être considérée comme un diagnostic différentiel potentiel dans ce contexte. Cependant, étant donné que la probabilité pré-test pour l'embolie pulmonaire était faible (Wells Score de 1,5), l'échocardiographie a montré une fonction ventriculaire droite normale et aucun autre signe d'embolie pulmonaire et un diagnostic différent a été considéré comme plus probable, un deuxième scanner a été omis pour réduire l'exposition aux rayonnements chez ce jeune patient.
+Au cours des deux jours suivants, malgré un traitement antibiotique continu, les symptômes ne s'améliorèrent pas et les résultats cliniques se détériorèrent davantage : la fréquence cardiaque augmenta davantage et la tension artérielle tomba à 90/60 mmHg. En plus des symptômes susmentionnés, nous avons trouvé une rougeur oculaire bilatérale, compatible avec une conjonctivite et une arthralgie généralisée. Les diagnostics auto-immuns sont revenus négatifs et nous n'avons trouvé aucun signe d'infection aiguë par le parvovirus humain B-19, de mononucléose, d'infection streptococcique, de grippe ou de rubéole lors du diagnostic, qui doivent être considérés comme des diagnostics différentiels potentiels dans ce cas. La constellation complexe de symptômes multi-organes avec un échec de l'amélioration clinique malgré des antibiotiques à large spectre a facilité le diagnostic de MIS-A suite à une infection légère et légère récente par le SARS-CoV-2. Selon la littérature actuelle, le patient a commencé à prendre une dose quotidienne de 100 mg d'aspirine et une perfusion intraveineuse d'hydrocortisone à 200 mg/jour après un bolus initial de 100 mg. Les symptômes et les paramètres hémodynamiques du patient se sont considérablement améliorés après le début du traitement par stéroïdes. Nous avons également observé une diminution rapide et régulière des marqueurs inflammatoires et le dernier pic de fièvre de 39 ° C a été documenté le jour de l'initiation des stéroïdes. L'IRM cardiaque a finalement confirmé une myocardite aiguë avec des résultats d'œdème myocardique, une amélioration tardive de gadolinium et un petit épanchement péricardique - à ce moment-là, le patient se sentait déjà mieux et ne souffrait que de douleurs thoraciques intermittentes et modérées ().
+Après 6 jours de traitement par corticostéroïdes intraveineux - arrêté sans réduction progressive - le patient a été renvoyé de l'hôpital sans symptômes résiduels significatifs. La nécessité d'une restriction stricte de l'activité physique pendant 3 à 6 mois a été discutée avec le patient. Il n'y a eu aucun événement indésirable ou imprévu secondaire au traitement par corticostéroïdes. Après un suivi de 2 semaines, le patient se sentait bien et il n'y a eu aucune récurrence des symptômes. L'échocardiographie à 6 semaines de suivi a révélé une normalisation de la fonction ventriculaire gauche systolique ainsi qu'une normalisation des marqueurs de laboratoire de lésions myocardiques. Le traitement antithrombotique par aspirine a également été arrêté à ce stade.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2287_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un Japonais de 61 ans avait une lésion de la moelle épinière cervicale environ 2 ans auparavant, et a subi une laminoplastie cervicale de C4 à C7 dans un autre hôpital. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) préopératoire a révélé une sténose du canal rachidien au niveau de C5/6 et de C6/7, et l'IRM après la laminoplastie a révélé une décompression de la moelle épinière (Fig. ). Il a été adressé à notre hôpital 6 mois après l'intervention chirurgicale en raison d'une aggravation progressive de la spasticité des membres inférieurs. Nous avons effectué l'implantation d'une pompe à ITB (SynchroMed II, Medtronic, Inc., Minneapolis, MN, États-Unis) en insérant un cathéter intrathecal à travers l'espace interlaminaire L2/3 au niveau de T8/9 (Fig. ). Après l'intervention chirurgicale, sa démarche spasticité s'est améliorée et a progressé bien ; cependant, 1 an après l'intervention chirurgicale, une claudicatio intermittens a été observée, ce qui a rendu difficile pour le patient de marcher sur de longues distances. L'examen physique a révélé un engourdissement et une faiblesse musculaire modérée dans les deux membres inférieurs. Aucun signe de tension de la moelle épinière n'a été observé. L'IRM de la colonne lombaire a révélé de multiples LSS au niveau de L1/2, L2/3, L3/4, et L4/5 (Fig. ). Sur la base de ces résultats, nous avons prévu de décompresser toutes les zones sténosées. Nous avons également considéré la possibilité que le cathéter intrathecal inséré à travers l'espace interlaminaire L2/3 devait être retiré en préparation de l'intervention chirurgicale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2292_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme caucasien de 66 ans, ayant des antécédents médicaux d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée, d'AF symptomatique persistant avec un dispositif LAAO compatible avec apixaban 5 mg BID, d'hypertension, de maladie rénale chronique de stade 2 et de maladie coronarienne, s'est présenté à la clinique de cardiologie universitaire avec fatigue, étourdissements et dyspnée d'effort. Le patient, un travailleur d'entrepôt à la retraite, avait subi une DCCV 10 jours avant l'apparition des symptômes, pour laquelle le rythme sinusal avait été restauré. L'EET obtenu avant la cardioversion a montré une fraction d'éjection normale sans anomalies du mouvement de la paroi et sans thrombus présent sur l'appendice auriculaire gauche (Fig.
+À la clinique, on a constaté que le patient avait régressé vers une FA avec réponse ventriculaire rapide (Fig. ) et que l'examen physique était remarquable, le patient étant tachypénique, en détresse modérée et ayant un pouls irrégulier.
+Il convient de noter que le patient s'était fait implanter son dispositif WATCHMAN environ 2 ans avant l'apparition des symptômes, et un TEE avait montré que le dispositif avait été placé avec succès dans l'appendice auriculaire gauche et qu'aucun thrombus ou fuite péri-dispositif n'avait été observé. Quarante-cinq jours après l'implantation, le patient a subi un TEE dans le cadre d'une évaluation de routine du dispositif WATCHMAN, qui a de nouveau montré que le dispositif était correctement positionné et qu'aucun thrombus ou fuite péri-dispositif n'avait été observé.
+Étant donné que le patient avait régressé vers une FA, une cardioversion a été provisoirement planifiée. À la demande du patient, un TEE a toutefois été obtenu avant la cardioversion, qui a d’ailleurs révélé un thrombus de 2 cm × 1 cm visualisé dans l’oreillette gauche au-dessus du dispositif WATCHMAN (Fig. ). Le TEE a également révélé une fraction d’éjection normale et aucune anomalie du mouvement de la paroi. La cardioversion a ensuite été annulée et le patient a été hospitalisé pour la gestion de la FA. Les laboratoires obtenus à l’admission étaient sans importance. La digoxine a été démarrée pour le contrôle du rythme et le metoprolol à domicile du patient a été titré à 100 mg deux fois par jour. Les symptômes du patient se sont stabilisés et il a été renvoyé sur la warfarine avec un pont enoxaparine et 81 mg d’aspirine par jour.
+Environ un mois et demi plus tard, le patient a subi une TEE, qui a montré un dispositif LAAO bien placé, dans l'appendice auriculaire gauche, et aucun thrombus ou fuite péri-dispositif n'a été noté (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2293_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 68 ans se présente avec des douleurs abdominales du côté droit. La TDM avec contraste a révélé une tumeur de 86 mm dans l'espace rétropéritonéal droit qui s'étendait dans la veine cave inférieure ; elle atteignait l'oreillette droite en supériorité et s'étendait en infériorité jusqu'à la confluence des veines iliaques (Fig. ). La TDM thoracique et abdominale ne révélait aucune métastase. La biopsie par aiguille pénétrante a confirmé le diagnostic de léiomyosarcome. L'échocardiographie a révélé des tumeurs dans la veine cave inférieure et l'oreillette droite ; cependant, les adhérences n'ont pas pu être évaluées de manière définitive. Nous avons réalisé une TDM en ciné pour évaluer l'invasion de la tumeur dans la paroi de la veine cave inférieure. La TDM en ciné comprenait deux types différents d'images de précession libre à l'état stable, et les détails des paramètres sont présentés dans le tableau . La TDM en ciné a démontré que la partie la plus haute de la tumeur était située dans l'oreillette droite ; cette partie de la tumeur était mobile et non adhérente à la paroi de l'oreillette droite. En outre, nous avons observé un flux sanguin entre la tumeur et la paroi intra-lumière du segment supérieur de la veine cave inférieure, et aucune adhérence n'a été détectée (Fig. ). Sur la base de ces résultats, la résection de la tumeur a été jugée faisable.
+L'intervention chirurgicale a été réalisée par voie abdominale. La tumeur était contiguë à la IVC inférieure à la veine rénale. Après une incision diaphragmatique, la palpation de la IVC près de l'atrium droit a révélé la mobilité de la tumeur intravasculaire. Cela a confirmé nos prédictions pré-chirurgicales. L'adhérence de la tumeur au rein droit a nécessité une résection en bloc. Des sites de clampage ont été obtenus comme indiqué dans la figure , avec la pince IVC supérieure obtenue en appuyant manuellement sur la tumeur. Après le clampage, la pression artérielle est restée stable à environ 110/90 mmHg. La IVC inférieure à la veine rénale était fortement adhérente à la tumeur, elle a donc été résecée en même temps que la tumeur supérieure à la veine rénale a été retirée. Le remplacement vasculaire artificiel a été réalisé à partir de la bordure inférieure de la veine rénale gauche jusqu'à la bifurcation. Le temps opératoire a été de 628 minutes et la perte de sang de 2750 ml.
+Le diagnostic histopathologique final a révélé un leiomyosarcome pléomorphes avec un indice Ki-67 de 60 % et des marges négatives. Certaines zones présentaient des caractéristiques musculaires lisses identifiables, tandis que d'autres régions étaient remarquablement pléomorphes, suggérant des zones très indifférenciées. La TDM le jour postopératoire 49 a montré une récidive tumorale dans le rétropéritoine droit. La TDM le jour postopératoire 65 a montré des métastases dans le poumon, le foie et l'ischium droit. La patiente est morte le jour postopératoire 106.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2318_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Nous rapportons le cas d'un homme de 37 ans ayant des antécédents de maux de tête et de vision trouble depuis 6 mois. Notre patient avait été suivi par un oto-rhino-laryngologiste pendant 2 ans pour une lymphadénopathie cervicale et un gonflement sous-mandibulaire droit. La biopsie de la lymphadénopathie cervicale n'a pas été diagnostique à deux reprises, montrant une maladie inflammatoire non spécifique. Il n'avait pas d'antécédents médicaux et n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux de maladie auto-immune.
+L'examen a révélé une importante enflure de la moitié droite du visage et du cou avec trismus et une baisse de l'acuité visuelle de l'œil droit. L'examen du fond d'œil dilaté a révélé une pâleur papillaire droite.
+Les marqueurs sanguins périphériques de l'inflammation étaient élevés. Le dépistage de l'immunodéficience et des infections mycobactériennes était négatif.
+L'IRM cérébrale a montré une lésion pseudotumeurale se développant dans la fosse pterygoïde-palatine droite, se propageant à la cavité orbitaire et intracrânienne par la fissure orbitaire supérieure. La partie intracrânienne forme une masse extra-axiale temporale imitant un méningiome qui infiltre la paroi latérale du sinus caverneux. La lésion était fortement renforcée après l'injection de gadolinium. Les scans de la poitrine, de l'abdomen et du pelvis étaient normaux.
+Le patient a été opéré par voie pterionnelle. Notre première stratégie était une résection totale brute de la partie intracrânienne de la tumeur. En raison de sa consistance très ferme, nous avons opté pour une grande biopsie de la lésion extra-axiale. La tumeur était solide, bien délimitée et fortement adhérente au lobe temporal.
+L'examen histologique a montré un infiltrat lymphoïde-plasmacytique dense avec une fibrose en forme d'étagères [ et ]. La coloration immunohistochimique a révélé un nombre accru de cellules plasmatiques IgG4-positives []. L'inflammation est souvent focale, principalement en position périnaveculaire.
+Notre patient a reçu de fortes doses de corticostéroïdes (0,6 mg/kg/jour), suivies d'une réduction progressive. Ses manifestations neurologiques se sont progressivement améliorées et ont disparu après 2 mois. Une IRM cérébrale a été réalisée 1 mois après un traitement bien conduit et a montré une réduction de la taille de la tumeur [].
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2325_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une fille de 12 jours avec une fente labiale et palatine a été référée au service de chirurgie plastique pour la gestion de l'alimentation et le moulage préchirurgical de la fente labiale et palatine. Les parents de la patiente ont signalé des difficultés d'alimentation et des fuites de liquide par le nez. L'histoire familiale détaillée du père et de la mère a été retracée jusqu'à la deuxième génération, mais aucune découverte significative n'a été observée. Il n'y a pas eu d'infection ou de traumatisme maternel pendant la période de conception jusqu'à la naissance.
+Les examens extra-oraux ont révélé une fente bilatérale du haut de la lèvre avec une fente complète de l'alvéole droit (à). Un examen radiographique a été effectué au moyen de radiovisionographie et une fente importante a été observée dans la région paramédiane droite (). Le diagnostic de fente de lèvre et d'alvéole de type III de la classification de Veau a été établi. Après discussion avec le chirurgien plasticien, un PNAM a été prévu au moyen de la méthode Grayson avec une plaque palatale accompagnée d'une approximation des tissus mous extra-oraux avec des bandes et un stent nasal. La phase chirurgicale a été prévue à 4 mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2327_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme sri-lankaise de 38 ans a présenté une céphalée sévère du côté droit et des vomissements. Au même moment, elle a développé une ptose complète du côté droit et une ophtalmoplegie. La céphalée et les vomissements ont duré une journée, mais la ptose et l'ophtalmoplegie ont persisté. Elle n'avait pas d'antécédents de diabète, d'hypertension, de dyslipidémie ou de trouble du tissu conjonctif.
+L'examen a révélé une ptosis complète, une ophthalmoplegie et une pupille dilatée fixe (5 mm) du côté droit. Les réflexes directs et consensuels étaient absents du même côté. La vision et l'examen fondoscopique étaient normaux. L'œil gauche était normal avec des mouvements oculaires complets et des réflexes pupillaires normaux. Les autres nerfs crâniens, y compris la composante sensorielle du nerf trijumeau, étaient normaux. Elle n'avait pas de sensibilité au cuir chevelu ou de sensibilité au niveau de l'artère temporale superficielle. Les membres supérieurs et inférieurs étaient normaux sur le plan neurologique et elle n'avait aucun signe cérébelleux. Le pouls brachial était diminué du côté droit par rapport au côté gauche. La tension artérielle du bras droit était de 90/ 60 mmHg et du bras gauche de 120/ 80 mmHg. Elle avait un bruit au-dessus des artères sous-clavières et carotides droites. Le reste de l'examen cardiovasculaire, respiratoire et abdominal était normal. Elle ne présentait pas de caractéristiques du syndrome d'Ehlers-Danlos, du syndrome de Marfan ou de manifestations de troubles du tissu conjonctif.
+Une angiographie cérébrale non contractée a été réalisée peu après l'admission et était normale. L'analyse du liquide céphalorachidien, réalisée le jour 2 pour exclure une hémorragie sous-arachnoïdienne, était normale avec absence de cellules, niveau de protéines normal et ne révélait pas de xanthochromie. L'angiographie cérébrale CT (Fig. ) réalisée le jour 4 a révélé une réduction généralisée du calibre de l'artère cérébrale droite. L'IRM réalisée le jour 23 a montré une artère cérébrale droite rétrécie de manière significative. La dissection de l'artère cérébrale droite a été notée dans le sinus caverneux, avec un faux lumen de 1,5 × 1 cm, qui était thrombosé (Fig. ). Le lumen thrombosé avait une intensité d'intensité intermédiaire en T1, T2 et inversion de l'atténuation des fluides (FLAIR) et n'a pas été renforcé par le contraste. Cela a comprimé le sinus caverneux droit. Plusieurs hyperintensités focales T2 et FLAIR avec diffusion partiellement restreinte, suggérant des infarctus aigus, ont également été observées dans le lobe pariétal droit (Fig. ). Nous avons ensuite réalisé une angiographie cérébrale par soustraction numérique, qui a montré une occlusion totale de l'artère cérébrale droite à partir de son origine (Fig. ). L'apport sanguin à la moyenne artérielle cérébrale droite a été maintenu par les artères communicantes antérieure et postérieure. Une dilatation anévrismale et une sténose étaient également évidentes au niveau de l'artère sous-clavière proximale droite (Fig. ). L'angiographie cérébrale a également révélé une dilatation anévrismale (20 × 11 mm) et une sténose de la première partie de l'artère sous-clavière droite (Fig. ). L'affaissement de la partie distale du bulbe carotidique droit à l'origine de l'artère sous-clavière droite a été observé et était suggestive d'une dissection de l'artère sous-clavière droite avec thrombose. Le reste de l'angiographie était normal (Fig. ). L'angiographie rétinienne par fluorescence était normale.
+Le compte sanguin complet a montré une leucocytose neutrophile avec une faible hémoglobine et une anémie normocytaire normocytaire a été observée dans le sang (tableau). Les tests de la fonction hépatique ont révélé une faible albumine avec des taux normaux d'enzymes hépatiques (tableau). La créatinine sérique était de 150 μmol/L (eGFR utilisant MDRD = 35,8 ml/min/ 1,73m2) à l'admission et est ensuite descendue à 100 μmol/L (eGFR utilisant MDRD = 57,2 ml/min/73m2). Le rapport complet de l'urine était normal et l'échographie a révélé que les reins avaient une taille de 8,9 cm à droite et de 8,7 cm à gauche. Le calcium ionisé était de 1,11 mmol/L (1,0-1,3) et le phosphore était de 1,0 mmol / L (0,8-1,5). La ESR était constamment élevée (130 mm dans la première heure) et la CRP était de 95 mg/L, qui est ensuite descendue à 7 mg/L. Elle était négative pour la sérologie VIH et le VDRL était non réactif. Le test de Mantoux était négatif et la radiographie thoracique était normale. L'ANA, p-ANCA, c-ANCA et la sérologie de l'hépatite B et C étaient négatives. La glycémie à jeun, l'HbA1C, les tests de la fonction thyroïdienne et le profil lipidique étaient dans la plage normale. Les côtes cervicales bilatérales ont été notées sur la radiographie thoracique et la radiographie cervicale.
+L'artérite de Takayasu a été diagnostiquée et elle a commencé à recevoir une dose élevée de prednisolone. (1 mg/kg). L'aspirine a également été commencée. En raison de complications artérielles cérébrales critiques, une opinion neurochirurgicale et vasculaire a été prise. Comme la patiente n'a pas eu d'autres événements neurologiques et en raison des installations limitées disponibles, aucune intervention chirurgicale n'a été planifiée. Après 2 semaines de stéroïdes, sa numération de la vitesse de sédimentation (ESR) est tombée à 50 mm dans la première heure et après un mois, l'ESR était de 30 mm dans la première heure. L'ophthalmoplegie et la ptose de la patiente sont restées les mêmes et nous avons commencé à réduire progressivement les stéroïdes et avons ajouté l'azathioprine en tant qu'agent épargnant les stéroïdes. La différence entre les impulsions brachiales droite et gauche a été réduite et la tension artérielle du bras droit a augmenté. Elle n'a pas eu d'autres événements vasculaires et une angiographie de suivi a été planifiée dans les six mois. Les auteurs ont suivi les directives CARE lors de la rédaction de ce rapport de cas.
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+Le patient décrit est un homme de 28 ans ayant des antécédents d'hypertension qui s'est présenté au service d'ophtalmologie avec une perte de vision bilatérale progressive de 2 ans. Les résultats de l'examen comprenaient une mauvaise acuité visuelle, une atrophie optique bilatérale, un seuil fovéal réduit et des anomalies inférieures non spécifiques. L'examen fondoscopique à ce moment-là a révélé un disque optique pâle et un rapport cup-to-disc de 0,3 bilatéralement. Compte tenu de ces résultats, le patient a ensuite été référé au service de neurologie pour une évaluation d'une éventuelle sclérose en plaque. L'IRM cérébrale a révélé des lésions hyperintenses T2 FLAIR impliquant le corps du corps callosum et la substance blanche péri-ventriculaire sans amélioration du contraste, suggérant des plaques démyélinisantes [] . Les tests du LCR ont montré une protéine normale et des cellules (0 WBC/mm3, 17 RBC/mm3, 33 mg/dL de protéines et 66 mg/dL de glucose) ainsi qu'un indice d'IgG élevé et 4 bandes oligoclonales spécifiques du système nerveux central, ce qui augmente fortement la suspicion de sclérose en plaque. L'IRM de la colonne vertébrale n'a révélé aucune lésion supplémentaire. Les tests sérologiques pour les mimiques de la sclérose en plaque étaient largement non révélateurs, à l'exception du cuivre sérique qui était marginalement bas à 66 ug/dl (intervalle normal 72-166 ug/dl).
+Trois mois après le diagnostic de la sclérose en plaque, le patient s'est présenté dans un hôpital extérieur avec un grave mal de tête du côté droit et a été envoyé à notre hôpital pour une évaluation plus poussée en raison d'une imagerie qui a révélé une hydrocéphalie et une masse intracrânienne. Il est à noter que le patient n'avait pas commencé le traitement de la sclérose en plaque au moment de son admission à l'hôpital. Au moment de la présentation, le patient était alerte et ne semblait pas en détresse. Le patient a décrit le mal de tête comme étant constant depuis le mois précédent et s'est aggravé dans la semaine précédant la présentation. Il a nié avoir eu des vomissements ou des nausées et son examen neurologique était sans objet. Aucun signe de lésion du neurone moteur supérieur ou de déficit du champ visuel n'était présent au moment de l'examen. L'examen fondoscopique n'a révélé aucune déficience pupillaire relative. L'IRM de son cerveau a révélé une masse intracérébrale située dans le tiers postérieur du ventricule, une hydrocéphalie obstructive et une aggravation du corps calleux et des lésions hyperintenses T2 péri-ventriculaires. []; Une troisième ventriculostomie endoscopique a été réalisée avec succès pour traiter l'hydrocéphalie et une biopsie a été prise de la masse pour une évaluation pathologique.
+Deux petits échantillons de biopsie ont été soumis pour examen. La tumeur contenait des couches solides de cellules polygonales de taille moyenne et des noyaux situés au centre. Le cytoplasme était pâle dans certaines régions [et ] mais était plus eosinophile dans d'autres régions. Les noyaux étaient de taille moyenne et présentaient une variation limitée de la taille. Des nucléoles proéminents ont été observés dans de nombreuses cellules tumorales [et ] et ont été mieux appréciés dans la préparation cytologique obtenue lors de la consultation intraopératoire. En immunohistochimie avec Ki67, un indice de marquage moyen d'environ 30 % a été démontré. Les cellules tumorales étaient positives pour OCT3/4 [], CD117 (c-kit) [], phosphatase alcaline placentale, cytokératine AE1/AE3, et cytokératine 7. Les cellules tumorales étaient négatives pour H3 K27M [], protéine acide fibrillaire gliale, Olig2, IDH1-R132H, synaptophysine, Sox10, Melan-A, CD30, facteur de transcription thyroïde 1, et thyroglobuline. Les cellules tumorales étaient également positives pour BAF47 (INI1) indiquant qu'il n'y avait pas de perte du gène INI1. Un diagnostic de germinome a été fait sur la base de ces caractéristiques.
+L'examen neurologique du patient était normal après l'opération et il a été renvoyé chez lui après une hospitalisation de deux jours. Deux mois après l'opération, le patient a commencé un traitement par carboplatine + étoposide pour tenter une cytoréduction avant une radiothérapie pour le traitement du germinome intracrânien. Fait intéressant, l'IRM du cerveau 4 mois après l'opération a montré une résolution de l'hydrocéphalie, des modifications hyperintenses T2 périventriculaires (pensées pour être éventuellement liées au flux trans-épendymal initial) et une diminution de la taille des plaques du corps calleux []. Pour exclure une neurite optique paranéoplasique, des études sériques ont été effectuées et les marqueurs courants de la maladie, anti-CRMP-5 et anti-amphiphysin, étaient tous deux négatifs.[] Au moment de la rédaction de ce manuscrit, le patient n'avait pas subi de traitement par radiothérapie adjuvant ni commencé un traitement modificateur de la maladie pour la SEP, car cela était considéré comme secondaire à la focalisation initiale sur le traitement oncologique après discussion entre les médecins traitant du patient.
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+Un homme de 49 ans se présente avec une dyspnée d'effort. L'examen physique révèle un S1 fort et un murmure diastolique dans la région apicale. L'échocardiographie transthoracique révèle une MR rhumatismale sévère avec une MR modérée, ainsi qu'une régurgitation tricuspidienne fonctionnelle modérée et une pression pulmonaire de 55 mmHg. Le patient subit ensuite une échocardiographie transthoracique tridimensionnelle pour évaluer l'appareil mitral de manière plus précise et exclure la présence d'un thrombus de l'appendice auriculaire gauche (Fig. a). Son score de Wilkins est de 8. Il s'agit d'un score limite pour prendre une décision en faveur d'une MVB. Cependant, le patient préfère subir une intervention percutanée plutôt qu'une thoracotomie. Ainsi, la MVB a été réalisée par approche antégrade sous anesthésie locale et guidée par fluoroscopie. Après la ponction transeptale, un ballonnet de 24 mm a été utilisé pour réaliser une seule dilatation de 22 mm, après quoi la pression systolique moyenne au niveau de la valve mitrale a diminué de 19 à 11 mmHg. L'échocardiographie transthoracique peropératoire réalisée immédiatement après a révélé une augmentation significative de la régurgitation mitrale. Cependant, la structure sous-valvulaire n'a pas pu être observée clairement car le patient était en position couchée. Ses signes vitaux sont restés stables sans symptômes définis, et il a refusé le remplacement de la valve mitrale. Il a été libéré 4 jours plus tard après avoir subi une MVB. L'échocardiographie transthoracique bidimensionnelle de suivi réalisée un mois plus tard a révélé une MR sévère causée par une partie librement mobile du muscle papillaire mitral (Fig. b, c ; Fichier supplémentaire : Vidéo I). La cavité ventriculaire gauche et les deux groupes de muscles papillaires ont ensuite été visualisés à l'aide d'une échocardiographie transthoracique tridimensionnelle, qui a montré une avulsion du muscle papillaire postérieur (PMA) du muscle trabéculaire ventriculaire gauche. Aucune attache de muscle papillaire résiduelle n'a été observée sur la paroi ventriculaire gauche, confirmant l'avulsion du muscle papillaire postérieur plutôt que sa rupture (Fig. d ; Fichier supplémentaire : Vidéo II). En outre, la dimension end-diastolique ventriculaire gauche a augmenté de 45 à 53 mm. La pression artérielle pulmonaire systolique estimée a augmenté de 55 mmHg à 81 mmHg. Le patient a donc subi une MVB mécanique et une annuloplastie tricuspidienne. Après la chirurgie, le patient s'est rétabli sans symptômes. Au bout d'un mois et de trois mois, le patient était asymptomatique, et l'échocardiographie transthoracique a révélé que le volume ventriculaire gauche et la pression artérielle pulmonaire systolique étaient significativement inférieurs à ce qu'ils étaient avant la chirurgie.
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+Un homme de 36 ans, droitier, sans antécédents médicaux, a été victime d'un accident de la route lorsqu'un véhicule l'a percuté en tant que piéton. Il a été admis immédiatement à notre hôpital. À son arrivée, il était conscient et son état était stable sur le plan hémodynamique. L'examen clinique a révélé une déformation visible de son bras droit avec une ecchymose traumatique diffuse. Il souffrait de douleurs, de sensibilité et d'une plaie ouverte sur la face antérieure de l'épaule droite mesurant 5 cm avec une blessure modérée des tissus mous correspondant au grade II de la classification de Gustilo. Il n'y avait pas de déficit neurovasculaire distal. Les radiographies ont indiqué une luxation antérieure de l'épaule avec fracture transversale ipsilatérale du tiers moyen du fémur (). Ainsi, le patient a été transporté d'urgence à la salle d'opération. Sous anesthésie générale, une réduction fermée de la luxation de l'épaule a été réalisée manuellement sans difficulté. Ensuite, la fracture du fémur a été stabilisée à l'aide du faisceau de Hackethal après débridement de la plaie (). Le membre droit a été immobilisé dans une plaque de plâtre. Le jour suivant, le patient a développé une douleur sévère et un gonflement du bras droit et de l'avant-bras, associés à des paresthésies et à une perte de sensation dans la main. Il était incapable de fléchir toutes ses doigts. En outre, les impulsions radiales et cubitales étaient présentes mais faibles. Par conséquent, le diagnostic de syndrome compartimental était cliniquement évident sans mesure de la pression du compartiment. Le patient a été ramené à la salle d'opération pour décompression. En effet, nous avons effectué une fasciotomie S paresseuse de l'avant-bras et du bras antérieurs. La fascie superficielle a été libérée et la fascie profonde a été ouverte (). Après la fasciotomie, la douleur a été soulagée, les fonctions neurologiques ont été récupérées et le gonflement a diminué. Alors que la fermeture primaire des plaies était impossible après débridement chirurgical répété avec élimination des tissus dévitalisés. Par conséquent, une greffe de peau a été réalisée le 10e jour (). Le membre supérieur a été immobilisé pendant 3 semaines pendant que la plaie guérissait. Une rééducation passive a été entreprise. Au 4e mois de suivi, le clouage a été enlevé et les radiographies ont révélé une bonne union de la fracture. Au dernier suivi de 10 mois, il avait une amplitude de mouvement utile par rapport au membre opposé avec une légère restriction de la flexion du coude. En outre, le score de Constant était d'environ 80/100 et le patient avait retrouvé ses activités normales.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2349_fr.txt
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+La maladie s'est manifestée chez une femme de 53 ans en bonne santé sept semaines avant la première visite à notre centre avec début soudain de vision trouble, vertiges, trouble de la marche et troubles de la coordination. Avant la manifestation des symptômes, la patiente était en bonne santé, aucun cas antérieur de démence n'avait été enregistré dans les antécédents familiaux de la patiente. Deux semaines après la manifestation des symptômes, la patiente a été hospitalisée au service de neurologie de l'hôpital régional. Ni l'examen ophtalmologique ni les analyses sanguines n'ont révélé de changements significatifs. La tomographie par ordinateur du cerveau (CT) (Fig. ) et l'IRM (Fig. ) ont été évaluées comme normales. Bien qu'après réévaluation rétrospective de l'IRM, une légère augmentation du signal occipital DW a été constatée (Fig. ). L'EEG a été effectué à la 6e semaine, car la présentation initiale de la maladie n'a pas montré de changements spécifiques. Initialement, la patiente a été diagnostiquée comme souffrant d'hypertension primaire (pression artérielle de 150/70 mmHg): Spironolactone 25 mg par jour pour l'hypertension artérielle et Clonazepam 0,5 mg une fois par jour pour l'insomnie, Betahistine 3 mg trois fois par jour ont été prescrits. À la 6e semaine après les premiers symptômes, en raison de plaintes de vertiges, troubles de la mémoire, insomnie, labilité émotionnelle, les causes possibles ont été différenciées entre les troubles cérébrovasculaires et somatoformes/conversion. Comme les symptômes ont progressé de manière significative, à la 7e semaine après le début des symptômes, la patiente a été référée à l'hôpital universitaire. Le cours clinique de la maladie et les principaux tests de diagnostic sont présentés dans la figure.
+Lors de l'admission à l'hôpital, le patient s'est plaint de faiblesse, de difficultés à se lever et à marcher en raison de vertiges et de troubles de la vision ainsi que de difficultés à se concentrer pendant l'interview. Une évaluation neurologique a révélé une paralysie du regard vertical, un tonus musculaire accru du côté droit du corps de type extrapyramidal, des mouvements stéréotypés involontaires (levée et baisse de la main gauche sans but), des réflexes plus faibles du côté gauche et une démarche ataxique. La tension artérielle était de 160/90 mmHg. L'examen ophtalmologique a révélé une vision sévèrement altérée, une incapacité à distinguer la lumière de l'obscurité, sans aucun changement congestif de la rétine. L'évaluation de l'état mental a révélé des symptômes typiques d'une maladie cérébrale organique : désorientation dans le temps, traitement plus lent des pensées, difficultés de concentration et troubles de la mémoire à court terme. Le score de 20/30 obtenu à l'examen de l'état mental minimal a révélé une démence avec un déclin cognitif modéré, deux points de date et deux points de lieu ont été manqués, trois points de mémoire, deux points d'attention et calcul, un point de répétition. En raison de l'anxiété épisodique, de l'agitation et du regard craintif, des hallucinations visuelles ont été soupçonnées. L'examen physique des autres systèmes n'a révélé aucune anomalie significative.
+Au cours des deux semaines suivantes, des tests sanguins ont été effectués pour exclure les maladies infectieuses, endocriniennes et rhumatologiques, les troubles métaboliques et les vascularites secondaires auto-immunes du système nerveux central, car ce sont des causes fréquentes de démence ; des tests génétiques, une analyse d'urine et une biopsie du foie ont été effectués à la recherche de la maladie de Wilson, mais tous les tests ont été négatifs. L'examen standard du LCR n'a pas révélé de déviations significatives par rapport à la plage normale. Malgré un traitement antihypertenseur, la tension artérielle artérielle se situait entre 160/100 et 140/85 mmHg.
+Les EEGs réalisés aux 10e et 14e semaines après le début des symptômes ont montré une activité de ralentissement diffus non spécifique avec une activité rhythmique delta dans les régions cérébrales frontales (FIRDA), principalement du côté gauche. Ce n'est qu'à la 18e semaine que l'EEG a montré des complexes d'ondes aiguës périodiques (répétées toutes les 1 s) dans les régions frontales (Fig.
+L'IRM, réalisée à la 9e semaine (Fig. ) a montré des zones de signal d'intensité accrue (SI) en matière grise corticale et en matière blanche sous-corticale, en particulier du côté droit, sans restriction dans la séquence DWI, dans la région pariéto-occipitale alimentée par l'artère cérébrale postérieure, ce qui a conduit à la conclusion d'un syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible (PRES). La découverte radiologique typique est un oedème vasogénique dans la matière blanche sous-corticale des lobes pariétal et occipital []. Au fur et à mesure que l'expérience avec le PRES se développe, des présentations atypiques du PRES sont de plus en plus décrites : les cas avec des modèles de distribution atypiques de l'oedème vasogénique, tels que le lobe frontal, le cervelet, les ganglions basaux ou l'implication du tronc cérébral [–]. Ce modèle radiologique non spécifique dans notre cas a également soulevé un nouveau défi diagnostique. La normalisation de la tension artérielle due au traitement antihypertensif et à d'autres traitements symptomatiques n'a pas amélioré les symptômes neurologiques. Au cours des deux semaines suivantes, toutes les causes possibles (vasculaires, ictales, infectieuses) du PRES ont été exclues []. Un diagnostic de CJD a été suspecté la première fois.
+L'IRM, répétée quatre semaines plus tard, a révélé, à la 13e semaine (Fig. ), des lésions symétriques dans les ganglions de la base (tête du noyau caudé, putamen). Les lésions antérieures dans la région corticale/sous-corticale avaient disparu. Les lésions observées dans les ganglions de la base nous ont fait suspecter une MCJ ou une myélinolyse extrapontine [, ].
+Au cours de la 14e semaine de la maladie et du traitement symptomatique, l'état du patient s'est considérablement détérioré. Un retard psychomoteur sévère avec hypertonie des muscles fléchisseurs du cou et des bras, des mouvements myocloniques saccadés, des épisodes répétés d'agitation et une insomnie sévère ont été observés. L'état a progressé vers un mutisme acinétique avec une déficience cognitive sévère. La tension artérielle est devenue hypotensive. Il n'y avait aucune possibilité en Lituanie de tester la protéine 14-3-3, le biomarqueur du LCR le plus utilisé pour la MCJ et l'un des critères de l'OMS, pour une MCJ probable. Compte tenu d'une démence rapidement progressive, d'une manifestation clinique de myoclonus, de changements visuels, d'ataxie, d'hypertonie musculaire, de mutisme acinétique, de résultats de l'IRM symétrique des ganglions de la base, à la 14e semaine de la maladie, la décision de faire une biopsie cérébrale a été prise.
+La biopsie du tissu cérébral de la région occipitale et du noyau caudé a été réalisée. L'évaluation histologique a été effectuée au sein de la division de neuropathologie de l'hôpital national de neurologie et de neurochirurgie, Queen Square, Londres : les dépôts anormaux de protéines prion (détectés avec les anticorps ICSM35, KG9 et 12 F10) ont été observés dans toutes les régions de la matière grise (Fig. ). Aucune caractéristique spécifique dans les petits échantillons de biopsie n'a été trouvée pour suggérer des formes iatrogènes ou héréditaires de la maladie prion. Le patient n'avait pas reçu de traitement antérieur avec l'hormone de croissance dérivée de cadavre humain, n'avait pas subi de neurochirurgie avec greffe durale dérivée de cadavre humain ou transplantation sclérale, n'avait pas reçu de transfusion sanguine, ce qui suggère un cas sporadique possible de CJD. Le neuropil de la matière grise du noyau caudé a montré une dégénérescence micro-vacuolaire modérée mais généralisée. Dans le neuropil du cortex occipital, la dégénérescence micro-vacuolaire est inégale. L'immunostainage pour la protéine prion anormale a révélé un marquage synaptique diffus fort dans toutes les régions de la matière grise. Dans la matière blanche, il y a des dépôts granulaires fréquents mais aucun marquage filamenteux convaincant. Les résultats histopathologiques et immuno-histochimiques de la protéine prion (scrapie) (PrPSc) et le résumé de toutes les données ont confirmé la maladie prion, compatible avec la sCJD. Le patient est finalement décédé 13 mois après le début de la maladie. L'autopsie n'a pas été réalisée.
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+Une fille de 3 ans a été amenée par ses parents au service de neurochirurgie pour des problèmes de marche depuis 4 mois. La patiente avait une posture courbée vers l'arrière en marchant. Elle se balançait d'un côté et traînait sa jambe inférieure droite. Elle avait également des difficultés à porter ses chaussons. Elle ne pouvait pas se courber vers l'avant ou s'asseoir pendant une longue période. Il y a dix mois, elle avait des antécédents de maux de tête qui duraient une semaine. La patiente avait également souffert d'incontinence urinaire pendant 4 mois. La patiente a eu un épisode de convulsions après lequel elle a développé une faiblesse des membres inférieurs. Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme de la colonne vertébrale et pas d'antécédents de contact avec un patient atteint de tuberculose. La patiente a été vaccinée selon le calendrier de l'Organisation mondiale de la santé. La patiente avait eu une pneumonie à l'âge d'un mois, après quoi elle a été admise à l'unité de soins intensifs pendant une semaine.
+L'examen des signes vitaux était stable. L'examen neurologique a montré que le tonus des deux membres inférieurs était augmenté. Les réflexes plantaires étaient bilatéralement extenseurs. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) d'une clinique extérieure a montré une lésion intramédullaire hyperintense, sur l'imagerie T2W, de T6 à T9 []. Sur l'imagerie T1W sagittale, avec contraste, il y avait une dilatation fusiforme du cordon aux mêmes niveaux sans renforcement. Une constatation similaire était présente sur les coupes axiales []. L'examen a également montré une hydrocéphalie. Cependant, lors de l'examen, il n'y avait aucun signe de pression intracrânienne élevée (PIC). L'enfant a subi une laminoplastie T6 à T9 avec décompression de la lésion intramédullaire sous neuromonitoring. En intraopératoire, la lésion était jaunâtre, fibreuse et densément adhérente au cordon sous-jacent et aux racines nerveuses. Par conséquent, seul le débridement de la lésion a été effectué. Après l'opération, une légère détérioration de la puissance motrice des deux membres inférieurs a été notée. L'examen histopathologique de la lésion a montré des caractéristiques suggérant une inflammation granulomateuse tuberculeuse [ ]
+Le diagnostic a ensuite été établi. Une consultation en pneumologie pour l'initiation d'un traitement antituberculeux (ATT) a été prise. L'enfant a commencé un traitement antituberculeux et a ensuite été renvoyée à la maison après avoir été symptomatiquement meilleure. La patiente a été examinée 8 mois après sa visite initiale alors qu'elle était toujours sous traitement antituberculeux, et elle a montré une amélioration de ses anomalies de la marche et marche avec appui. Les examens de contrôle [] ont montré une résolution complète de la lésion inférieure mais ont maintenant montré des preuves d'adhérences arachnoïdes chroniques au niveau T3. Un scanner cérébral effectué au même moment a montré des preuves d'hydrocéphalie, probablement de nature non communicante []. Cela peut être dû à une méningite tuberculeuse ou à une arachnoïdite. La patiente a été conseillée de poursuivre son traitement antituberculeux et a été renvoyée à la maison.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 53 ans a subi une microdiscectomie et une foraminotomie L4-L5 droites et a été renvoyé chez lui le jour même. Six mois après la chirurgie, il n'y avait pas eu d'amélioration, nous lui avons donc proposé un essai de SCS et il a ressenti un soulagement significatif de la douleur au dos et aux jambes. Dix jours plus tard, nous avons placé une électrode épidurale à travers une laminotomie T10-T11 []. La sonde a été fixée au ligamentum flavum avec des sutures NUROLON 4-0. Lorsqu'il est revenu quinze jours plus tard, il n'a plus ressenti de soulagement de la douleur et a rapporté une stimulation constante dans les membres supérieurs. Une radiographie thoracique a révélé que l'électrode épidurale avait migré vers l'espace épidural cervical C6-C7 []. À son retour au bloc opératoire, nous avons pu retirer l'électrode épidurale au niveau de T5, où nous avons rencontré une résistance ; nous avons donc effectué une laminotomie à ce niveau pour retirer l'électrode épidurale []. Lorsque nous avons placé une nouvelle électrode épidurale, nous avons rencontré des adhérences importantes dans l'espace épidural nécessitant des laminotomies supplémentaires au niveau T8-T9 et T9-T10 pour disséquer adéquatement les adhérences et placer l'électrode épidurale []. Nous avons ensuite fixé les fils à la lamina T11 en utilisant une plaque crânio-maxillo-faciale basse profil de 16 mm. Le patient a été renvoyé chez lui le jour suivant sans autres séquelles.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme caucasienne de 30 ans en bonne santé s'est présentée à son cabinet de soins primaires avec des symptômes de COVID-19. Elle a développé des symptômes après le retour de son mari d'un voyage international. Elle a d'abord eu des symptômes d'une infection des voies respiratoires supérieures, y compris une congestion nasale et une toux. Elle a eu de la fatigue et un essoufflement en marchant. Dix jours après ses symptômes initiaux, elle a développé une éruption urticarienne sur son abdomen, ses jambes et ses mains (Fig. ). L'éruption était transitoire et a réapparu deux fois avant de disparaître. L'éruption n'a duré que quelques heures à chaque fois. La patiente n'a pas d'antécédents médicaux et ne prend pas de médicaments. Elle ne boit pas d'alcool, ne fume pas de cigarettes et ne prend pas de drogues. Elle est mariée et vit à la maison avec son mari, travaille comme organisatrice de mariage, n'a pas d'enfants et n'a jamais été enceinte.
+Elle s'est également plainte d'un gonflement de la langue le dixième jour après avoir développé la COVID-19. Le gonflement a disparu après 1 heure, mais elle a ensuite développé une langue géographique avec l'apparition de papilles linguales enflammées et de papilles aplaties (Fig. ). Sa langue avait une sensation de sensibilité dans les zones intercalées entre les zones de muqueuse normale, et elle a eu une légère perte de goût.
+Au bureau, sa tension artérielle était de 117/71 mmHg, sa fréquence cardiaque de 90 battements par minute, sa température de 98,4 °F, sa respiration de 14 par minute et son oxymétrie de pouls de 100 % en air ambiant. Après un examen plus approfondi, elle avait une langue d'aspect géographique, avec dénudation de régions de papilles linguales d'apparence irrégulière. Son abdomen et ses extrémités ne présentaient aucun signe d'éruption au moment de l'examen clinique. Son examen neurologique a révélé une force motrice et sensitive intacte, des bruits cardiaques normaux et des poumons clairs à l'auscultation ; le reste de son examen était normal. Sa numération des globules blancs était de 4100/μL (intervalle normal : 3800-11 000/μL), son hémoglobine de 13,8 (intervalle normal : 13-17) g/dL et ses plaquettes de 248 000/μL (intervalle normal : 140 000-450 000/μL). La créatinine était de 0,79 (intervalle normal : 0,5-1,1) mg/dL, l'aspartate transaminase de 18 (intervalle normal : 10-30) U/L et l'alanine transaminase de 17 (intervalle normal : 16-29) U/L. Sa vitamine B12 était de 468 [intervalle normal : 200-1100) pg/mL et son taux de folate sérique de 10,3 (intervalle normal : > 5,4) ng/mL.
+Elle a été diagnostiquée comme ayant une langue géographique et a commencé à utiliser un bain de bouche contenant de la diphenhydramine-lidocaïne-aluminium-magnésium-siméthicone-nystatine à prendre par voie orale à une dose de 5 ml toutes les 6 heures. Elle a ensuite terminé 30 jours de bain de bouche et a obtenu une amélioration de 90 % de l'apparence de la langue géographique. Au cours des 6 mois suivants, elle a eu de multiples poussées de sensibilité de la langue et des lésions de la langue visuellement actives environ toutes les 3 semaines, et on lui a prescrit de la dexaméthasone 0,5 mg/5 ml à prendre par voie orale et à cracher quatre fois par jour pendant 10 jours. Cependant, elle n'a pas obtenu une résolution complète de ses lésions de la langue. Six mois après avoir développé une langue géographique, elle a subi trois traitements de photobiomodulation thérapeutique (PBMT) de sa langue avec un intervalle de 24 heures entre chaque séance. Deux mois après la PBMT, elle n'a pas eu de nouvelles poussées et ses lésions de la langue étaient en voie de guérison (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2399_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme asiatique de 44 ans a été admis à notre hôpital se plaignant de troubles sensoriels dans ses quatre extrémités et son tronc, ainsi que de faiblesse de ses membres supérieurs, et de troubles de la marche et de la dextérité. Il a eu une enfance sans problème, mais a développé des tics et a été diagnostiqué avec le syndrome de Tourette à l'âge de 24 ans. À l'âge de 33 ans, il a remarqué un engourdissement dans sa main droite, qui a progressivement empiré. Il a visité un hôpital pour ses symptômes et a été diagnostiqué avec une myélopathie de compression aux niveaux C3-C4 et C5-C6. À l'âge de 38 ans, il a subi une discectomie antérieure et une fusion spinale avec des céramiques aux niveaux C3-C4 et C5-C6. Deux semaines plus tard, notre patient a subi une greffe d'os iliaque aux niveaux C3-C4 et C5-C6 en raison du déplacement des céramiques. Après l'opération, il a été immobilisé dans un collier cervical pendant 2,5 mois. Après la deuxième opération, sa fusion spinale a été un succès et ses symptômes neurologiques ont été améliorés. Cependant, 5,5 ans après la deuxième opération, il a commencé à ressentir un engourdissement dans sa jambe gauche après une chute. Par la suite, il a présenté une faiblesse de sa jambe droite. Il a été une nouvelle fois diagnostiqué avec une myélopathie de compression qui s'est développée au niveau du disque sandwiché (C4-C5), et il a subi une discectomie antérieure C4-C5 et une fusion spinale dans le même hôpital. Après la troisième opération, ses symptômes ont été temporairement soulagés, mais ont réapparu 3,5 mois plus tard (un mois avant sa visite à notre clinique).
+À son admission à notre hôpital, notre patient était capable de marcher de manière indépendante, mais sa démarche était lente et instable. Sa force musculaire dans les membres inférieurs était normale, mais ses muscles deltoïdes, biceps et triceps étaient quelque peu faibles bilatéralement. Sa sensation de piqûre était réduite jusqu'au niveau du dermatome C6. Une hyperréflexie était présente au niveau de ses tendons rotuliens et achilléens bilatéraux, et un clonus rotulien et de la cheville était transitoirement positif bilatéralement. Son signe de Babinski était présent, et sa fonction vésicale était légèrement perturbée. Un myélogramme a montré une pseudoarthrose de la fusion C4-C5 et une compression antérieure du tube dural au niveau C4-C5 (Figure A). Un myélogramme par tomographie par ordinateur (CT) et une image par résonance magnétique (MR) ont montré une sténose du canal rachidien au niveau C4-C5 (Figure B, C).
+Notre patient a été préparé pour un traitement chirurgical, initialement prévu sous forme de fusion postérieure et de décompression antérieure et de fusion intersomatique avec surveillance électrophysiologique de l'activité de la moelle épinière. Nous avons d'abord effectué une fusion postérieure de C3-C7 en utilisant la technique à trois fils de Bohlman, qui s'est déroulée sans incident. Ensuite, nous avons effectué une corpectomie antérieure de C4, C5 et C6, et une fusion spinale à C3-C7 avec greffe de strut en utilisant l'os iliaque autologue (Figure A).
+Après l'opération, notre patient a porté un corset cervical pendant les trois premiers mois et un collier cervical pendant trois autres mois. Après l'application du corset cervical, ses tics ont empiré, peut-être à cause de l'inconfort qu'il ressentait en raison de l'immobilisation de son cou, et les broches se sont desserrées plusieurs fois. Nous avons dû régler le couple des broches tous les jours, et nous les avons remplacées quatre fois. Nous avons traité ses tics avec de l'halopéridol et ses mouvements involontaires du cou ont été légèrement réduits. Cependant, nous n'avons pas pu augmenter la dose à cause de la somnolence. La toxine botulique n'a pas été utilisée pour le traitement d'un tel patient dans notre hôpital à ce moment-là. Une reconstruction en trois mois après l'opération a montré une masse de fusion mature (Figure B). Une image IRM pondérée en T2 un an après l'opération a révélé que sa moelle épinière était bien décompressée (Figure C). Une radiographie cervicale latérale prise six ans après l'opération a montré une fusion intercorps réussie, et une image IRM pondérée en T2 prise au même moment n'a détecté qu'une légère dégénérescence des disques adjacents du site de fusion (Figure ).
+Les déficits neurologiques de notre patient se sont progressivement rétablis après l'intervention chirurgicale. Ses mouvements de la main maladroits ont disparu quatre mois après l'intervention chirurgicale, et lors de son dernier examen de suivi, 10 ans après l'intervention chirurgicale, il était capable d'effectuer toutes les activités de la vie quotidienne.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2413_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 45 ans s'est présentée aux urgences avec des selles tachées de sang depuis 1 jour. La patiente était apparemment bien jusqu'à 7 jours auparavant lorsqu'elle a développé une douleur au niveau du bas-ventre droit. La douleur était de nature colique, d'intensité modérée et non irradiante, sans facteurs aggravants ou soulageants. La douleur était associée à des vomissements depuis 2 jours qui n'étaient pas bilieux, survenus deux à trois fois par jour, et ne contenaient que des particules alimentaires. Enquêtant davantage, la patiente a déclaré avoir une constipation depuis 6 mois qui survenait par intermittence. Elle n'a signalé aucune douleur lors de la défécation ni aucune masse saillante au niveau du rectum. Il n'y avait pas d'antécédents de mélènes, d'anorexie, de perte de poids ou de fièvre.
+Aucun antécédent médical ou chirurgical significatif.
+Il n'existe pas de cas antérieurs de présentations similaires dans la famille.
+Aucun antécédent significatif de médicaments ou d'allergies. La patiente a nié avoir consommé du tabac ou des drogues illicites.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2414_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme caucasien de 56 ans ayant des antécédents médicaux d'hypertension, de syndrome coronarien aigu et de fibrillation auriculaire s'est présenté au service des urgences (ED) avec une douleur épigastrique aiguë. Ses symptômes avaient débuté 2 semaines plus tôt et s'étaient aggravés 1 jour avant sa visite au service des urgences. La douleur était associée à des nausées et augmentait à l'inspiration. Les défécations et mictions étaient normales. En plus du fenprocoumon et du sotalol, il prenait des antihypertenseurs, une statine et un inhibiteur de la pompe à protons. Il n'avait pas d'antécédents de traumatisme. L'examen physique a révélé un homme pâle, en sueur et obèse, souffrant de douleurs. Sa tension artérielle était de 113/73 mmHg, avec une fréquence cardiaque de 72 battements/min, une saturation en oxygène de 95 % en air ambiant et une fréquence respiratoire de 13 respirations/min. L'abdomen n'était pas distendu et il y avait des bruits intestinaux normaux. Il avait une sensibilité épigastrique sans défense musculaire ou splénomégalie. Son hémoglobine initiale était de 8,5 mmol/l. Le nombre de globules blancs était de 8,5 × 109/l avec une protéine c-réactive de 26 mg/l. Le rapport international normalisé (INR) était de 2,4. L'échographie abdominale a révélé un aspect inhomogène de la rate sans fluide libre. L'imagerie par tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen a révélé une hémorragie splénique avec hématome sous-capsulaire (Figure).
+Une opération d'urgence a été jugée inutile car ses signes vitaux sont restés stables. L'anticoagulation orale a été inversée avec 10 mg de vitamine K. Le patient a été admis à l'hôpital pour observation et a été renvoyé en bonne condition après 3 jours.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2416_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une Chinoise de 19 ans non mariée s'est présentée à la clinique de chirurgie anorectale avec une plainte d'atrésie anale congénitale depuis la naissance.
+Les douleurs et distensions abdominales sont réapparues 6 jours avant et n'ont pas pu être soulagées.
+La patiente avait des antécédents de distension abdominale causée par la constipation, et des selles molles non formées étaient produites pendant la défécation. À l'âge d'un an, elle a été diagnostiquée mais n'a pas été traitée. Quatre mois avant son admission, la patiente a présenté des habitudes intestinales anormales pendant 2 à 4 jours par mois, et les symptômes de douleur et de distension abdominale ont été soulagés après la résolution d'une grande quantité de selles molles. L'examen par tomographie par ordinateur (CT) a révélé une obstruction intestinale, une dilatation du côlon et du rectum avec une grande quantité de contenu, un œdème et un épaississement de la paroi intestinale.
+Le patient a nié toute antécédent familial de maladies intestinales.
+Examen physique à l'admission : Il n'y avait aucune anomalie lors de l'examen général de la peau et des muqueuses ; cependant, l'examen physique du périnée a montré qu'il n'y avait pas d'anus dans la position anale normale, mais une incision anale, et une fistule de défécation rouge et gonflée mesurant 10 mm de diamètre dans le rectovestibulaire, et aucune anomalie dans la localisation ou l'apparence des grandes lèvres, des petites lèvres, du vagin ou de l'ouverture de l'urètre (Figure).
+Aucune anomalie n'a été constatée dans les analyses de routine du sang et de l'urine.
+Examen auxiliaire : (1) TDM abdominale : dilatation rectale avec épaississement de la paroi intestinale, d'un diamètre maximal d'environ 10 cm (Figure ) ; (2) Imagerie par rayons X : l'extrémité distale du rectum était l'extrémité aveugle et se trouvait à environ 6 cm de la saillie anale (Figure ) ; (3) IRM pelvienne : un écart était visible dans la partie supérieure du canal anal transverse (Figure ), l'épaisseur du sphincter interne de l'anus était d'environ 1 mm en position coronale, une partie du sphincter interne était discontinu, l'épaisseur du sphincter externe était d'environ 2 mm en position sagittale (Figure ), les positions du rectum, du vagin et de la fistule étaient visibles en position sagittale, et la fistule était adjacente à la paroi postérieure du vagin (Figure ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_241_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Le patient était un homme de 67 ans, qui avait été admis à l'hôpital en raison de mélènas et d'un taux d'hématocrite de 20,1 %. L'intubation nasogastrique a révélé un caillot sanguin frais dans l'estomac. L'analyse d'urine, les films thoraciques et abdominaux, et les tests de la fonction hépatique étaient dans les limites normales, et la créatinine sérique était de 1,2 mg/dl. Cinq unités de cellules sanguines ont été transfusées rapidement.
+La tomodensitométrie abdominale a montré une masse bien définie et hétérogène (3 × 4 m) qui était située dans la partie inférieure du corps de l'estomac (Figure ). L'endoscopie gastrique a montré une tumeur ulcérée avec saignement le long de la courbure inférieure de l'estomac proximal (Figure ) et un nodule sous-muqueux mesurant environ 3 cm de diamètre dans la partie inférieure du corps de l'estomac (Figure ). Aucune autre lésion métastatique dans d'autres organes n'a été trouvée lors de l'échographie abdominale ou de la tomodensitométrie. Des saignements gastro-intestinaux de haut grade ont persisté, nécessitant une transfusion supplémentaire de dix unités de globules rouges. Par la suite, le patient a subi une gastrectomie totale. Au cours de l'opération, il n'y avait aucune autre preuve de maladie métastatique dans la cavité intra-abdominale. L'examen macroscopique de l'échantillon de gastrectomie totale a montré une tumeur de type Borrman de type 2 mesurant 5 × 6 cm et un nodule sous-muqueux mesurant 3 × 4 cm dans l'estomac (Figure ). L'examen histopathologique a montré que la tumeur de type Borrman de type 2 de l'estomac présentait une infiltration transmurale par un adénocarcinome diffus peu différencié (Figure ). Il n'y avait aucune invasion vasculaire et aucune métastase des ganglions lymphatiques. L'examen histopathologique ultérieur du nodule sous-muqueux a révélé un GIST de catégorie à faible risque [], composé de cellules fusiformes cytologiquement douces et présentant un faible indice mitotique (< 5/50HPF).
+L'immunohistochimie a indiqué une forte coloration pour CD34 et C-kit, tandis que les expressions de SMA et S-100 étaient négatives (Figure). Ces résultats ont confirmé le développement simultané du cancer gastrique et du GIST. La patiente a ensuite été renvoyée chez elle sans aucune complication.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2423_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 31 ans, gravida-1 (23 semaines de gestation), para-0, a présenté une douleur aiguë sévère dans la région de la fesse gauche irradiant vers la jambe et augmentant avec la marche. Aucune pathologie sous-jacente ou abus de drogue n'était présente et aucun symptôme systémique n'a été rencontré. Les maux de dos ont été initialement attribués à une compression nerveuse. Des anti-inflammatoires non stéroïdiens et du repos ont été prescrits.
+Au bout de 4 jours, la douleur s'est aggravée. L'examen physique a révélé une température de 39,2 ºC, une fréquence cardiaque de 111 battements/minute, une fréquence respiratoire de 43 respirations/minute et une tension artérielle de 100/50 mmHg. Les résultats des tests de laboratoire étaient significatifs pour les leucocytes de 5400/mm3 avec un déplacement vers la gauche (92%), un hématocrite de 24%, un D-Dimer de 946,8 μg/L et une numération plaquettaire de 85 000/mm3. La radiographie thoracique a montré des images de condensation pulmonaire bilatérale.
+Le patient a été admis à l'unité de soins intensifs avec un diagnostic de choc septique et de détresse respiratoire aiguë. L'examen par ultrasons Doppler des deux jambes et l'arteriographie pulmonaire ont réfuté le diagnostic d'embolie pulmonaire. Un échocardiogramme n'a pas trouvé de preuve d'endocardite.
+Un traitement avec des antibiotiques à large spectre (gentamicine et ceftriaxone), des médicaments inotropes et un soutien ventilatoire a été prescrit. Son état général s'est amélioré au cours des jours suivants. Néanmoins, ses douleurs dorsales ont empiré. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé une sacro-iliite du côté gauche avec un petit abcès au niveau de la marge articulaire inférieure s'étendant dans la fosse iliaque. Une aspiration de l'abcès guidée par une tomographie par ordinateur a été réalisée et la patiente a rapporté un soulagement partiel de ses symptômes.
+L'aspiration sacro-iliaque a donné une petite quantité de liquide. Bien que les cultures sanguines aient été positives pour Staphylococcus aureus, la culture du matériel de l'aspiration sacro-iliaque n'a pas donné de résultats positifs. La cloxacilline intraveineuse a été ajoutée à la thérapie antibiotique et un programme de rééducation a été initié pour que la patiente puisse récupérer sa force et sa mobilité.
+Une nouvelle IRM réalisée 6 semaines plus tard a montré une progression de la destruction de l'articulation sacro-iliaque et une ostéomyélite focale (Figure). Une césarienne a été réalisée sous anesthésie générale à 34 semaines de gestation et un nouveau-né de sexe masculin de 2570 g a été livré.
+La durée totale du traitement antibiotique intraveineux était de 8 semaines. Elle a continué avec la rifampicine orale et l'ofloxacine pendant 4 mois. Après la césarienne, la patiente a remarqué une diminution progressive de la douleur et une augmentation de la capacité ambulatoire. Un an après le début des symptômes, la scintigraphie osseuse au technétium-99 conjugué au méthylène diphosphonate (Tc-99m MDP) a encore démontré une augmentation de l'absorption dans la région sacro-iliaque gauche. La figure montre les résultats de la tomographie par émission de photons uniques/tomographie par ordinateur (SPECT/CT). La patiente se porte bien avec une mobilité normale, bien qu'elle continue à éprouver un léger inconfort dans sa fesse gauche.
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@@ -0,0 +1,18 @@
+Un homme de 70 ans s'est présenté à l'hôpital universitaire d'Alep pour un examen de routine pour une hyperplasie bénigne de la prostate (HBP) qui avait été diagnostiquée lorsqu'il avait 31 ans.
+Au cours des investigations, nous avons effectué une échographie de l'abdomen et détecté une structure échogène, mobile, en forme de tube, avec une ligne centrale anéchoïque située dans la vésicule biliaire ; l'épaisseur de la paroi de la vésicule biliaire était de 4 mm. Nous n'avons détecté aucun calcul (). Ces résultats suggèrent une ascariase de la vésicule biliaire.
+Historiquement, il souffrait d'hypertension contrôlée, d'une hernie hiatale réparée, d'un reflux gastro-œsophagien, d'hémorroïdes et d'une HBP. Cependant, son état général était bon.
+Il était asymptomatique, mais a mentionné qu'il avait ressenti il y a deux semaines des nausées, des vomissements, une hyperthermie, des frissons et des douleurs abdominales qui ont commencé dans la région hypochondrale droite, se sont irradiées vers la région ombilicale et ont duré cinq jours. Le patient n'a pas signalé de jaunisse ou de modification des habitudes intestinales. Il a traité ces symptômes lui-même et a pris des médicaments en vente libre à base de ciprofloxacine, de métronidazole, d'augmentine et de paracétamol.
+La tomographie informatisée multisections (MSCT) n'a pas montré de ver ou de calcul ().
+Les résultats de laboratoire étaient tous normaux, y compris l'aspartate aminotransférase (AST), l'alanine aminotransférase (ALT), la gamma glutamyl transférase (γGT), la bilirubine, la protéine C-réactive (CRP), la vitesse de sédimentation globulaire (VSG), l'amylase et la formule sanguine complète (FSC). Il n'y avait pas d'éosinophilie. Les tests d'ovaires et parasites (O&P) étaient négatifs.
+Le patient était âgé et souffrait d'hypertension et avait tellement peur de l'opération que le traitement conservateur a été appliqué avec albendazole 400 mg (dose unique) et des antibiotiques à large spectre, avec observation par échographie.
+Après une semaine, l'écographie a révélé que le ver était toujours en mouvement et donc toujours vivant ; par conséquent, le patient a reçu une deuxième dose d'albendazole.
+Au bout de 2 semaines, le ver n'est pas apparu à l'échographie, mais nous avons remarqué des débris échogènes dans la vésicule biliaire ().
+Le patient a donc été conseillé de subir une cholécystectomie pour éviter l'obstruction des conduits biliaires ou pancréatiques par les débris du ver, mais il a refusé.
+Le patient est revenu à l'hôpital après 10 jours ; nous avons de nouveau examiné sa vésicule biliaire par échographie. Elle était claire et nous n'avons pas remarqué de débris, ce qui signifie une aspiration des restes du ver.
+Au bout de 10 jours, il s'est présenté à l'hôpital en se plaignant de nausées, de vomissements, de fièvre, d'ictère et de douleurs hypochondriaques droites.
+L'échographie n'a pas révélé de dilatation du canal biliaire commun et aucune structure obstruante n'a été observée.
+Les tests de laboratoire ont révélé une leucocytose (13800/mm3), avec un déplacement vers la gauche, alors que le nombre de neutrophiles était de 12200/mm3. Le nombre d'éosinophiles était normal. Nous avons également constaté une augmentation significative de la CRP (20 mg/l), une légère élévation de l'ALT (115 U/L) et de l'AST (90 U/L), et la bilirubine était de 4 mg/dl.
+Un diagnostic de cholécystite aiguë a été posé et nous avons effectué une cholécystectomie pour le patient.
+Il y avait de nombreuses adhérences autour de la vésicule biliaire.
+Le rapport pathologique confirma une cholécystite aiguë. Nous n'avons détecté aucune trace macroscopique ou microscopique du ver dans la vésicule biliaire. Au microscope, nous avons remarqué un nombre important d'éosinophiles dans la bile de la vésicule biliaire.
+Au bout de trois mois, notre patient est en bonne santé et ne présente aucune complication.
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@@ -0,0 +1 @@
+S.F., une femme de 47 ans non fumeuse, a été transférée à l'hôpital en ambulance et a ensuite été admise pour l'évaluation de douleurs chroniques et persistantes au pied droit d'une durée de trois mois associées à un engourdissement important du même côté. Après cela, la patiente a commencé à se plaindre de douleurs aiguës et sévères au bas du dos et au pelvis. Elle a affirmé ne jamais avoir souffert de douleurs similaires auparavant. La patiente n'avait pas d'antécédents personnels et/ou familiaux de cancer, de médicaments en cours d'administration, d'allergies, de problèmes génétiques ou psychosociaux, et avait un antécédent chirurgical sans problème. L'examen physique était sans problème, à l'exception d'une sensibilité au bas du dos irradiée aux deux membres inférieurs et d'une faiblesse marquée des membres inférieurs avec un tonus de puissance estimé à 2/5 au pied droit. L'évaluation neurovasculaire était insignifiante. La patiente a d'abord subi une tomographie par ordinateur (CT) sans contraste qui a révélé de multiples lésions métastatiques améliorées dans toute la colonne vertébrale, les lésions les plus importantes étant dans la région thoracique, en particulier au niveau des corps vertébraux T8-T10 et des fractures de compression pathologiques modérées au niveau des T4, T5, T9, T10, T11 et L5 associées à une grande partie des tissus mous antépersonnels au même niveau ( A, B & C). La tomographie par ordinateur de l'ensemble du corps avec contraste intraveineux a été réalisée et a montré plusieurs lésions métastatiques mixtes lytiques et sclérotiques dans la colonne vertébrale, le sternum et le pelvis associées à un composant de tissu mou, la plus grande étant au niveau de T10. La tomographie par ordinateur du pied droit a également détecté un nodule mesurant environ 8 mm dans le lobe inférieur du poumon droit ( A, B & C). L'IRM du pied droit a démontré une masse intra-musculaire lobée hétérogène mesurant environ 3 x 1,7 x 1,3 cm au niveau de la plante du pied droit avec une amélioration modérée postcontraste ( A, B, C & D). Ces résultats suggéraient un sarcome d'Ewing extra-squelettique et pour confirmer le diagnostic, une biopsie excisée de la lésion du pied droit a été réalisée et a montré une nécrose tumorale marquée avec de nombreuses figures mitotiques et apoptotiques. Les cellules tumorales étaient organisées dans un modèle trabéculaire inhabituel avec des pseudo-rosettes rares (différenciation neuroectodermique) et une immunopositivité pour CD99 (diffuse-membranous), FLI-1 (nucléaire-fort), anti NKx-2.2, synaptophysine (faible), CD56 (faible), et CKAE1/AE3 (faible-focale) ( A, B, C & D). Le diagnostic de sarcome d'Ewing extra-squelettique du pied droit a été établi. L'oxycodone intraveineuse a été administrée pour soulager la douleur sévère de la patiente. La patiente a d'abord subi une fixation de fractures pathologiques thoraco-lombaires avec fusion du niveau T2-L1, une résection chirurgicale totale de la masse du pied. La procédure a été réalisée par un consultant en chirurgie de la colonne vertébrale et en déformation de la colonne vertébrale dans un hôpital privé. La patiente a commencé un régime de chimiothérapie consistant en carboplatine et paclitaxel hebdomadaire. La patiente a été suivie pendant 2 mois et a respecté et toléré les conseils fournis ; elle a évité les exercices vigoureux et les charges lourdes. La patiente a également eu une bonne tolérance à la chimiothérapie et aux agents pharmacologiques sans complications ou événements indésirables rapportés.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2434_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 56 ans se présente avec des douleurs dorsales chroniques. Elle n’a pas d’antécédents de traumatisme et ne présente aucun autre symptôme associé. L’histoire médicale personnelle et familiale de la patiente ne montre aucun signe et symptôme positif de pathologie splénique. L’examen physique ne montre pas non plus de masse splénique palpable ou de splénomégalie. Les résultats des analyses de laboratoire sont dans les limites normales. Elle a subi une IRM thoraco-lombaire pour étudier ses douleurs dorsales chroniques qui ont révélé une masse splénique de 5 cm qui apparaissait hyperintense sur les images pondérées en T1 ().
+Elle a été admise dans notre établissement et a ensuite été préparée pour une splénectomie laparoscopique. Le dépistage cardiopulmonaire préopératoire n'a révélé aucune comorbidité significative. Elle avait été vaccinée antérieurement conformément aux protocoles établis pour une splénectomie élective. La chirurgie a été réalisée sous anesthésie générale, la patiente a été positionnée en position latérale semi-décubitale droite. Un trocart Hasson de 10 mm a été inséré dans la région ombilicale gauche, suivi d'une insufflation de CO2. Trois autres trocarts (10 mm, deux trocarts de 5 mm) ont été insérés dans la région sous-costale gauche. L'inspection abdominale a été réalisée. L'artère et la veine spléniques ont été identifiées et doublement ligaturées et découpées. Après cela, les ligaments splenocolique, rénal et phréno-splénique ont été disséqués et la ligature des vaisseaux gastriques courts a été effectuée. La rate a ensuite été extraite. Grossement, la rate était agrandie à 6 × 4 × 10 cm (A et 2B) et pesait 380 g avec une masse de 3,8 × 3,2 × 4,2 cm bien définie, principalement des kystes mesurant moins de 5 mm de diamètre et contenant du liquide séreux et mucinous. Aucune zone solide ou complexe n'a été identifiée. Le reste du parenchyme splénique est normal. L'évolution postopératoire a été sans incident et les douleurs dorsales chroniques ont été résolues. Le résultat histopathologique final était un lymphangiome splénique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2435_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 30 ans d'origine asiatique, présenté au service ambulatoire de chirurgie (OPD) avec des douleurs non irradiantes dans l'hypochondre droit et l'épigastre associées à des vomissements, une fièvre intermittente avec des frissons et des rigors pendant 10 jours. L'apparition était progressive avec une faiblesse croissante et une détérioration de son état de santé général. Le patient était en suivi pour un abcès du foie (lobe droit) qui avait été diagnostiqué précédemment comme un abcès du foie amibien (ALA) sur la base d'un rapport sérologique amibien positif d'un laboratoire privé. Il a été traité de manière conservatrice pour cela et a été renvoyé 3 mois avant cet épisode. Il n'y avait pas d'antécédents de tuberculose (TB) ou de contact avec un patient atteint de TB. Au moment de l'admission, le patient était fébrile, déshydraté et avait l'air très malade et anémique avec une fréquence cardiaque de 92/minute, une tension artérielle de 106/70 mmHg et une fréquence respiratoire de 16/minute. Il n'y avait pas de jaunisse et pas de lymphadénopathie. L'examen abdominal a révélé une sensibilité et une protection au-dessus des espaces intercostaux recouvrant le foie. La longueur du foie était de 16 cm. Il n'y avait pas de splénomégalie, d'ascite ou de toute autre masse palpable dans son abdomen. L'examen du système respiratoire et cardiovasculaire (CVS) n'a révélé aucune anomalie.
+La radiographie thoracique ne révélait aucune lésion suggérant une tuberculose, mais elle révélait une pathologie sous-diaphragmatique du côté droit, car le hémi-diaphragme droit était soulevé et l'angle costo-cérébral était émoussé. Une échographie abdominale réalisée le même jour révélait une lésion hypo-échogène mal définie, hétérogène, mesurant 5,6 × 6,8 × 8,8 cm, atteignant jusqu'à la surface du foie, avec des zones kystiques dans le lobe droit du foie, suggérant un abcès (Figure). Son foie était élargi, avec une longueur de 16,6 cm, sans autre lésion focale. On ne voyait pas de périhépatite ou de péricardite. Tous les autres viscères abdominaux paraissaient normaux, sans fluide libre.
+Les examens hématologiques de routine ont révélé une hémoglobine de 9,3 g/dl ; un nombre total de leucocytes (TLC) de 22 600/mm3 ; un nombre différentiel de leucocytes (DLC) : polymorphes 76, lymphocytes 20, monocytes 2, éosinophiles 2 ; un nombre de plaquettes de 3,76 lac ; une vitesse de sédimentation globulaire (ESR) de 52 mm à la fin de la première heure ; une urée sanguine de 28 mg % ; un temps de prothrombine de 15 secondes avec un contrôle de 10,1 secondes ; une bilirubine totale de 1 mg % ; une phosphatase alcaline sérique de 7 IU ; une transaminase sérique glutamique oxaloacétique (SGOT) de 29 IU ; une transaminase sérique glutamique pyruvate (SGPT) de 39 IU ; une protéine sérique de 6,6 g/dl et une albumine sérique de 4,0 g/dl.
+Le cathéter de queue de cochon a été réalisé sous anesthésie locale (LA), qui a drainé 150 ml de pus de couleur crème. Le pus a été envoyé pour une coloration de Ziehl-Neelsen (ZN), une culture de bacilles acido-résistants (AFB) à l'aide d'un instrument BACTEC TB 460, un test de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) pour Mycobacterium tuberculosis et d'autres investigations microbiologiques de routine (montage humide, coloration de Gram, culture de pus pour les bactéries et les champignons). La coloration de ZN a montré une culture AFB et BACTEC confirmée par l'isolement de M. tuberculosis (par test para-nitro-alpha-acétylamino-bêta-hydroxy-propiophénone (NAP)). La sensibilité aux antibiotiques a été réalisée avec l'instrument BACTEC TB 460 et l'isolé était sensible à l'isoniazide, la streptomycine, la rifampicine et l'étambutol. Le test PCR de l'aspirat a également été positif pour l'ADN de M. tuberculosis. La méthode d'extraction de la lysozyme protéase K a été utilisée pour extraire l'ADN. La cible pour l'amplification était un gène MPB 64 qui a un amplicon de 240 pb. Les amorces utilisées dans le test PCR étaient les suivantes :
+Premier 1 : 5'-TCC GCT GCC AGT CGT CTTCC-3'
+Premier 2 : 5'-GTC CTC GCG AGT CTA GGCCA-3'
+D’autres investigations microbiologiques de routine n’ont révélé aucune découverte significative. L’examen au microscope n’a révélé aucun trophozoïte d’Entamoeba histolytica ou aucun élément fongique. Une culture bactériologique de routine était stérile. Trois échantillons d’expectoration prélevés tôt le matin ont également été examinés pour la recherche de l’AFB et ont été négatifs. Le patient n’a pas réagi à la sérologie du VIH. Il a commencé un traitement antituberculeux systémique (ATT) à la réception des résultats du laboratoire, et ce traitement comprenait l’isoniazide (300 mg une fois par jour), la rifampicine (450 mg une fois par jour), la pyrazinamide (1200 mg une fois par jour), l’ethambutol (750 mg une fois par jour) et la pyridoxine (20 mg une fois par jour). Sa fièvre a diminué, et son appétit et son état général se sont améliorés. Il a été renvoyé à la maison avec des signes vitaux stables et a été invité à venir pour des contrôles de suivi après 6 semaines. À la première visite de suivi, le patient était asymptomatique, la taille de son foie avait diminué (taille 3,1 × 3,8 × 5,1 cm) et une nouvelle échographie abdominale a révélé une régression de l’abcès.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2438_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Un Japonais de 57 ans a été référé à notre hôpital en raison d'une douleur abdominale inférieure droite croissante. Il avait eu une appendicectomie à l'âge de 17 ans, sans antécédents familiaux ou professionnels significatifs.
+Lors de l'examen initial, une tumeur de la paroi abdominale (la plus grande dimension, environ 10 cm de diamètre) a été détectée à l'aide d'une échographie transabdominale (Fig. ). Les données de laboratoire ont révélé des marqueurs inflammatoires élevés (le nombre de globules blancs était de 14 400 × 109/L, la CRP était de 11,8 mg/L) ; les principaux marqueurs tumoraux (antigène carcino-embryonnaire, CA19-9, et récepteur de l'IL-2 soluble) étaient dans les limites normales. La tomographie par ordinateur (CT) a également révélé une masse solide (la plus grande dimension, 10 cm de diamètre) dans la paroi abdominale (Fig. ). L'imagerie par résonance magnétique a montré une masse qui présentait une faible intensité sur les images pondérées en T2, une intensité légèrement élevée sur les images pondérées en diffusion, et un renforcement progressif sur l'étude dynamique (Fig. ). La tomographie par émission de positrons-CT a révélé une accumulation de fluorodeoxyglucose dans la masse seulement (SUVmax, 41) (Fig. ). Étant donné que les résultats cliniques et radiographiques suggéraient un lymphome malin, un sarcome indifférencié ou un liposarcome, il a subi une laparotomie exploratoire et un traitement.
+Les résultats intraopératoires de la laparotomie étaient une masse élastique, dure, blanc laiteux avec une surface rugueuse et une croissance capillaire dans le quadrant inférieur droit (Fig. ). À l'inspection et à la palpation, une tumeur maligne était fortement suspectée. Aucune autre tumeur suspecte d'une lésion primaire n'a été trouvée dans les organes intra-abdominaux, y compris le tractus gastro-intestinal. La masse a été complètement enlevée, et la marge chirurgicale sécurisée. Le poids total de la masse était de 120 g. Aucune complication n'a été observée pendant la période périopératoire, et la patiente a été déchargée le jour postopératoire 7.
+L'examen pathologique a révélé que ces masses étaient des granulomes de corps étrangers composés de cristaux ressemblant à des fils et d'une cellule géante de corps étranger (Fig. ,). La coloration immunohistologique utilisant l'anticorps anti-CD68 (clone KP1) contre l'antigène CD68, qui est un marqueur de surface macrophagique connu, était positive dans les cellules entourant les cristaux de phosphoglycérides (Fig. ).
+Le patient a subi un examen d'ultrasons abdominal régulier de suivi et un scanner post-opératoire. Trois ans après la procédure, aucun signe de récidive n'a été détecté.
+La PGDD est une maladie rare caractérisée par le dépôt de cristaux de phosphoglycérides, simulant souvent une néoplasie dans une cicatrice de tissu mou ou d'os. Elle peut parfois former une grande masse et être diagnostiquée à tort comme une tumeur maligne.
+On connaît peu son étiologie et sa pathogenèse. Cette maladie de dépôt est apparemment déclenchée par une lésion et une agrégation macrophagique ultérieure, avec un tableau histologique de cristaux déposés rayonnant des membranes cellulaires des cellules épithélioïdes. Les macrophages eux-mêmes peuvent contribuer à la formation d'un nidus pour les cristaux. Une hypothèse est que la perturbation localisée du métabolisme des phosphoglycérides au sein des macrophages peut être initiée par une inflammation locale, conduisant à une amplification progressive de l'infiltration macrophagique et du dépôt de cristaux.
+À notre connaissance, seuls 10 cas de PGDD ont été rapportés précédemment, dont le nôtre. Les informations cliniques disponibles sur ces cas sont résumées dans le tableau [–]. L’âge moyen des patients est de 57 ans (intervalle, 37-76 ans). Il ne semble pas y avoir de prédisposition liée au sexe. Aucune anomalie congénitale ou antécédent familial de troubles métaboliques n’a été trouvé. La déposition était caractéristique des sites d’injection intramusculaire ou des sites postopératoires tels que les muscles fessiers et le deltoïde, les tissus mous de la paroi abdominale, l’omoplate, la colonne vertébrale, le myocarde et les tissus mous pelviens. La taille des tumeurs rapportées est très variable, de 3,5 cm à la taille d’une tête de nourrisson, mais en général il s’agit d’une tumeur relativement grande d’une taille moyenne de 8,9 cm. Le temps écoulé entre l’invasion initiale et la confirmation de la tumeur était d’au moins 20 ans et était de 45 ans dans le cas le plus long. Environ la moitié des cas avaient des lésions multiples. Dans la plupart des cas, une chirurgie excisive a été réalisée en raison de la formation de tumeurs locales sans symptômes apparents d’inflammation. Les tumeurs qui sont apparues sur des sites postopératoires étaient soupçonnées d’être de véritables néoplasmes malins ou des tumeurs récurrentes. Dans un cas, un diagnostic pathologique rapide intraopératoire a révélé une PGDD, de sorte qu’une résection complète n’a pas été réalisée et le patient a été observé cliniquement.
+Il n'existe pas de marqueurs spécifiques pour le PGDD, et la différenciation de cette maladie des tumeurs malignes sans examen pathologique est difficile. Nous avons envisagé la biopsie par aiguille dans le cas présent, mais nous avons décidé de ne pas la faire en raison du risque de contamination du canal d'aiguille en cas de tumeur maligne.
+Dans le cas présent, une laparotomie exploratoire, et non une chirurgie laparoscopique, a été réalisée pour un soupçon de tumeur maligne massive de la paroi abdominale, sur la base d'un examen radiographique. Notre patiente avait une antécédent d'appendicectomie à l'âge de 17 ans, et une inflammation locale au niveau du site opératoire était soupçonnée d'avoir conduit à une amplification progressive de l'infiltration de macrophages et de dépôts de cristaux.
+Le suivi postopératoire n'a révélé aucune découverte suspecte de récidive dans notre cas. Cependant, il existe des rapports dans la littérature de récidive à 4 ans après la chirurgie []. Peu d'études ont rapporté sur le processus de cristallisation et de dépôt de phosphoglycérides et ainsi le mécanisme reste peu clair. L'injection locale d'un médicament dérivé du bovin a été suggérée comme étant la cause, mais cela seul n'explique pas le PGDD, y compris le cas présent. En examinant les rapports précédents, quelques cas suggèrent que pendant le processus de métabolisation des phosphoglycérides, une procédure localement invasive augmente l'activation des macrophages et conduit au dépôt de phosphoglycérides. En outre, la connaissance de la tendance du PGDD à se former sur les sites d'invasion peut permettre à un clinicien d'observer cliniquement une masse similaire trouvée pendant le suivi de routine, et une chirurgie de débulking peut être considérée comme une option thérapeutique pour les cas symptomatiques.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2439_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 69 ans a été référé à l'hôpital Pasteur à Bam, dans le sud-est de l'Iran, avec des symptômes cliniques incluant des démangeaisons et une rougeur de l'œil. Après un examen plus approfondi au moyen d'une lampe à fente, un ver rond blanc a été observé dans l'espace sous-conjonctival nasal de l'œil droit (Fig. a, b et c). L'acuité visuelle était de 7/10, la PIO était normale et l'examen au repos était sans particularité. Le test du compte sanguin complet (CBC) était normal sans aucun signe d'éosinophilie. Sous anesthésie locale, un ver rond blanc a été retiré au moyen d'une incision conjonctivale. Après la chirurgie, le patient a été traité avec des antibiotiques et des corticostéroïdes et a été suivi pendant 1 mois.
+L'analyse morphométrique a révélé un nématode immature de 180 mm de longueur. Après l'extraction du parasite, le nématode a été conservé dans de l'éthanol à 70 % pour un examen plus approfondi. Pour un diagnostic définitif, il a été envoyé au département de parasitologie de l'université de médecine de Kerman, où le parasite Dirofilaria a été identifié sur la base de clés morphologiques [].
+Ensuite, un morceau du corps du ver a été séparé et l'ADN a été extrait à l'aide d'un kit ADN (Qiagen, Hilden, Allemagne). Un fragment de gène cox1 de 680 pb a été amplifié à l'aide des amorces (Avance) 5′- CCTTTGAGTGTA-GAGGGTCAGC-3′ et (Inverse) 5′-ATTCCGCTCAAACCTCCAAT-3′ comme décrit précédemment [].
+L'amplification a été réalisée dans les conditions de cyclage suivantes : 94 °C pendant 3 min, 40 cycles de 30 s à 94 °C, 35 s à 58 °C, et 1 min à 72 °C, suivis d'une extension finale de 7 min à 72 °C. La qualité des produits de PCR a été évaluée par électrophorèse sur gel.
+Le séquençage des nucléotides a été effectué selon la méthode de Sanger (Macrogen Inc., Corée du Sud). Les résultats du séquençage ont été alignés à l'aide des logiciels BioEdit (ver.7.0.9.0) et MEGA 6.0, et l'identité de la séquence a été évaluée à l'aide du (). En outre, le fragment du gène cox1 a été soumis au GenBank sous le numéro d'accès MH920260 en tant que D. immitis. En outre, l'analyse phylogénétique a produit un clade frère par rapport aux séquences de D. immitis enregistrées dans le GenBank (Fig.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un homme de trente ans se présenta avec une fièvre et une toux non productive depuis 2 semaines, avec une dyspnée d'effort. Il souffrait d'hypertension et d'une insuffisance rénale due à une glomérulonéphrite mésangioproliférative, diagnostiquée 3 mois avant la présentation actuelle, et prenait du bisoprolol, du prazosin et de la prednisolone (0,5 mg/kg/jour). La biopsie rénale n'avait pas montré de signes de vascularite.
+Lors de l'examen, il était émacié (IMC 18 kg/m2), fébrile (38,2 °C) et avait des craquements grossiers au-dessus du poumon supérieur droit. Les autres examens systématiques n'ont rien révélé de particulier.
+La patiente souffrait d'une pancytopénie avec neutropénie (neutrophiles 780/mm3) et d'une hypoproliférative dysplasique de la moelle osseuse. Le sang périphérique a révélé la présence du cytomégalovirus (29 000 copies par microlitre par PCR) et les anticorps anti-CMV étaient positifs. Après 21 jours de ganciclovir (100 mg par voie intraveineuse par jour), la charge virale du CMV est devenue indétectable et la pancytopénie a été corrigée.
+La tomodensitométrie du thorax en contraste de phase a montré une consolidation du lobe supérieur droit avec des cavités (Fig. ). Le frottis d'expectoration pour les bacilles acido-résistants, la culture et la PCR pour les mycobactéries (Xpert MTb/RIF) étaient négatifs. Cependant, la PCR de la tuberculose (méthode IS6110) effectuée sur son aspirât de moelle osseuse était positive. Par conséquent, un traitement antituberculeux avec l'isoniazide, la rifampicine, l'éthambutol et la pyrazinamide a été commencé pour une tuberculose disséminée. Mais la réponse a été médiocre. L'Aspergillus fumigatus a été détecté sur le frottis humide et la culture de lavage broncho-alvéolaire. Le lavage et le sérum étaient tous deux positifs pour l'antigène galactomannane. Par conséquent, le voriconazole 500 mg deux fois par jour (oral) a été commencé.
+À la sixième semaine de voriconazole, le patient a développé une ischémie aiguë des membres inférieurs bilatérale. Deux emboles obstruant les artères poplitées bilatérales ont été extraits lors d'une embolectomie d'urgence (Fig. ). L'histologie des emboles a montré des filaments fongiques et une culture a isolé Aspergillus fumigatus. L'échocardiogramme trans-œsophagien et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) de l'aorte étaient normaux. Cependant, l'IRM de l'abdomen a détecté par hasard un grand abcès splénique (Fig. ).
+Malgré un traitement par voriconazole pendant 2 semaines supplémentaires, l'abcès splénique s'est agrandi et le traitement a été remplacé par de l'amphotéricine liposomale à 3 mg/kg/jour par voie intraveineuse. Quatre semaines plus tard, il a développé une paralysie faciale aiguë du nerf moteur supérieur gauche de type neurone. L'IRM du cerveau a montré de multiples petites lésions focales dans les régions capsulaires et corticales, suggérant un embolisme fongique (Fig. ). Le déficit neurologique s'est complètement résolu en une semaine.
+L'aspiration percutanée sous guidage échographique et 6 semaines d'amphotéricine n'ont pas réussi à éliminer l'abcès splénique. Par conséquent, la patiente a subi une splénectomie élective. L'histologie du tissu splénique a montré des filaments fongiques à l'intérieur de l'abcès ainsi que des granulomes caséifiés évoquant une tuberculose du splénique (Fig.
+La période post-opératoire a été compliquée avec une pneumonie du lobe inférieur gauche et un épanchement parapneumonique, dont il s'est remis avec des antibiotiques et des mesures de soutien. Par la suite, la fièvre a disparu et l'état clinique s'est amélioré (voir le fichier supplémentaire pour la chronologie de l'évolution de la maladie).
+En raison de la constellation inhabituelle d'infections (CMV, tuberculose et aspergillose), le patient a été examiné pour un état de déficit immunitaire qui a révélé des déficits en cellules B, IgM et IgA et une prolifération de cellules T altérée avec la concanavaline A (tableau). Les stéroïdes ont été diminués et arrêtés 3 mois après la présentation actuelle. Six mois plus tard, les défauts immunitaires ci-dessus sont revenus à la normale. Le profil des auto-anticorps (ANA, ANCA, facteur rhumatoïde et profil des anticorps nucléaires extractibles) et le dépistage du VIH ont été négatifs à deux reprises à 4 mois d'intervalle. Les examens répétés, le trépan de moelle osseuse et le dépistage des tumeurs avec des marqueurs tumoraux n'ont identifié aucune tumeur.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une patiente de 66 ans ayant des antécédents de cardiomyopathie dilatée, diagnostiquée pour la première fois il y a 4 ans, qui avait subi une réparation chirurgicale de la valve tricuspide avec un AR rigide de forme tridimensionnelle incomplète (Figure ) en raison d'une TR secondaire sévère il y a 3 ans, a présenté une décompensation cardiaque droite prononcée (Figure ) comprenant une ascite, un oedème prétibial en creux, un épanchement pleural bilatéral, une maladie rénale chronique mais sans signes de dysfonction hépatique.
+L'échocardiographie transthoracique réalisée après 5 jours de traitement diurétique intensif a montré une fraction d'éjection systolique sévèrement altérée du ventricule gauche de 30 % avec une dilatation de toutes les chambres cardiaques et une régurgitation mitrale secondaire modérée et une TR sévère. Le diamètre de base du cœur droit était de 50 mm et la fonction cardiaque droite était sévèrement altérée (Tableau ). Une échocardiographie transœsophagienne (TOE) a confirmé une TR sévère (Figure ) en conséquence d'une contraction sévère des feuillets mais n'a montré aucun signe de déhiscence de l'AR. La cathétérisation cardiaque droite a révélé une hypertension pulmonaire post-capillaire modérée. L'indice de travail de l'infarctus ventriculaire droit était de 1,0 g/m2/battement et le rapport de la pression de remplissage pulmonaire post-capillaire du cœur droit à la pression capillaire veineuse centrale était de 0,9.
+En fonction de la gravité de la maladie du ventricule droit, un dispositif d'assistance ventriculaire droite (RVAD) a été envisagé, mais cette option a finalement été écartée, car le patient l'a refusée en tant qu'option de traitement primaire. La chirurgie tricuspidienne redéfinie a été considérée, conformément à la littérature, comme étant associée à un risque périopératoire trop élevé en raison de l'insuffisance rénale et du mauvais état clinique du patient. En raison de la contraction massive avec mouvement restrictif du feuillet antérieur et de l'absence totale de coaptation, en particulier dans la région antéroseptale de la valve, la réparation percutanée bord à bord a également été considérée comme défavorable. Notre équipe cardiaque a finalement décidé de procéder à une implantation valvulaire percutanée avec l'option d'une implantation RVAD en tant que stratégie de secours en cas de rHF aiguë suite à l'élimination de TR.
+La procédure a été réalisée sous anesthésie générale, sous guidage angiographique et TOE. Un fil extra-rigide Amplatz à pointe souple a été placé depuis la veine fémorale dans l'artère pulmonaire droite via un cathéter à ballonnet de 7 Fr. Le SP3 a été inséré via un eSheath de 16 Fr, avec l'étiquette de la société tournée vers le patient pour permettre une flexion du cathéter vers la valve tricuspide. Par la suite, le ballonnet a été rétracté sous la valve, la valve a été avancée vers le plan annulaire tricuspide, le poussoir a été tiré de quelques centimètres au-delà des marqueurs désignés pour permettre un alignement flexible de la valve et la position de la prothèse a été optimisée en visant une position de l'atrium droit vers le ventricule droit de 15/85. Le ballonnet a ensuite été gonflé lentement, tout en vérifiant soigneusement le bon positionnement sans stimulation cardiaque. La prothèse a pu être implantée dans une position optimale sous un surgonflage intentionnel du ballonnet de 2 ml (Figure et B).
+Le contrôle échocardiographique, également après l'ablation complète du fil, a révélé une régurgitation transvalvulaire massive, qui a été trouvée être causée par une immobilité complète de la cuspide adjacente au septum ventriculaire, entraînant un grand écart de coaptation (Figure), probablement causé par un bombement asymétrique du stent valvulaire dans la zone de l'ouverture de l'AR (Figure et D). Comme il n'y avait qu'une fuite paravalvulaire modérée (PVL) (Figure), la décision a été prise d'implanter un deuxième SP3, qui a pu être implanté sans incident (Figure et D) et conduire à l'élimination complète de la TR avec seulement un minimum de PVL septale (Figure et F). L'hémodynamique est restée stable tout au long de la procédure. La patiente a été extubée dans la salle d'opération hybride et transférée à la salle commune après une nuit en unité de soins intensifs. Ses taux de créatinine sont tombés de 1,8 mg/dL avant la procédure à 1,3 g/dL le premier jour post-interventionnel. Après la mobilisation, la patiente a été renvoyée en bon état général pour un traitement de suivi dans un centre de réhabilitation.
+Au suivi après 2 mois, le patient a montré une légère amélioration de la fonction cardiaque droite et gauche et une amélioration de l'état général sans signes de défaillance cardiaque droite et du foie, ascite ou oedèmes (Tableau).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une fille de 5 ans, auparavant en bonne santé, a été admise à l'hôpital en décembre 2020 avec une histoire de 2 semaines de gonflement périorbitaire, avec une implication progressive du gonflement abdominal et de la cheville. Avant admission, l'enfant avait développé un gonflement isolé de l'œil gauche qui n'était associé à aucun autre symptôme ou changement de vision. Une semaine plus tard, l'évaluation au cabinet de son médecin de soins primaires (PCP) a été remarquable pour 4+ protéines sur l'analyse d'urine. L'enfant a ensuite été référée à la néphrologie pédiatrique pour une évaluation et une gestion ultérieures. À la clinique rénale, lors de l'examen, elle a été notée pour avoir un gonflement abdominal modéré avec ascite et œdème prétibial. Elle avait encore gagné 2 kg de poids depuis sa visite au cabinet du pédiatre 1 semaine auparavant. La mère de l'enfant a nié toute maladie récente telle que fièvre, frissons, toux, rhinorrhée, congestion, nausée, vomissement, mal de gorge, hématurie brute ou diarrhée, et il n'y avait pas de contacts malades connus. Il n'y avait pas de cas connu de maladie rénale dans la famille.
+L'analyse d'urine a révélé une protéinurie de plus de 3 g/dL sans sang (tableau). La protéine urinaire ponctuelle était supérieure à 2 g/dL et le rapport protéine urinaire/créatinine supérieur à 12 mg/mg, ce qui suggérait la présence d'une protéinurie de type néphrotique. La patiente avait une hyponatrémie modérée avec un sodium sérique de 133 mmol/L. La créatinine sérique était de 0,27 et le BUN de 20. La protéine sérique était de 2 g/dL, le cholestérol total était de 307 mg/dL, les triglycérides étaient de 644 mg/dL, avec des compléments C3 et C4 normaux de 87 mg/dL et 21 mg/dL, respectivement. Les résultats sanguins de notre patiente étaient également remarquables pour la présence de D-dimères élevés à 2,49 (normal < 0,4 ug/mL) et un temps de prothrombine partielle (PTP) de 39,1 (25,6-32,4) secondes. Elle avait une TSH légèrement élevée (5,6 IU/mL) avec un taux de T4 libre normal (0,9 ng/dL), un faible taux de vitamine D 25-hydroxy et un faible taux de ferritine de 29. Il est à noter que le test de surveillance COVID-19 (RT-PCR, réalisé par prélèvement nasopharyngé), qui a été réalisé dans le cadre du processus d'admission à l'hôpital général au moment de ce rapport de cas, a été positif pour le SARS-CoV-2, et un autre test d'immunoglobuline (Ig) a été positif pour les anticorps IgM et IgG. Le test de RT-PCR nasopharyngé SARS-CoV-2 a été réalisé en utilisant le test Hologic Aptima SARS-CoV-2 Assay (autorisé pour une utilisation d'urgence par la FDA américaine), et le test d'immunoglobuline SARS-CoV-2 a été réalisé sur la plateforme Abbott Architect i1000 (autorisée pour une utilisation d'urgence par la FDA).
+La patiente a reçu de l'albumine intraveineuse à 25 % et de la furosémide pour la diurèse, avec une excellente réponse. En plus d'une restriction de fluides et de sodium, elle a commencé à prendre des suppléments oraux de vitamine D et, après un test cutané négatif au dérivé de protéine purifiée (PPD), elle a commencé une corticothérapie à 2 mg/kg par jour. Tout au long de son séjour de quatre jours à l'hôpital, la patiente est restée asymptomatique du point de vue de la COVID-19. Ses signes vitaux étaient stables tout au long de son admission (température : 36,1-36,9 °C, pouls : 79-107 battements par minute, fréquence respiratoire : 14-22 respirations par minute, SpO2 : 97-100 % sur l'air ambiant). Bien que notre patiente ait été exposée à un risque accru d'hypercoagulabilité en raison à la fois du syndrome néphrotique et de l'infection à la COVID-19, nous n'avons pas initié de traitement anticoagulant. La patiente a été renvoyée chez elle après 4 jours à seulement 700 g (0,7 kg) au-dessus de son poids de base, tel qu'estimé par son poids récent lors d'une visite chez le médecin généraliste 2 mois avant son admission.
+La patiente était en rémission complète dans les 3 semaines suivant le début des corticostéroïdes et la protéine urinaire était toujours négative après 6 semaines de traitement. Son profil de coagulation et ses études thyroïdiennes se sont normalisés sans intervention ; cependant, elle reste positive pour les anticorps IgM et IgG SARS-Cov-2. Malgré ces résultats positifs, elle est restée asymptomatique du point de vue COVID-19 lors de sa visite de suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2462_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 69 ans s'est présenté à son médecin de soins primaires en mars 2019 en raison d'une dysphagie progressive survenue au cours d'une période d'environ un an. Il était auparavant en bonne santé, à l'exception d'une urolithiase et d'une hyperplasie bénigne de la prostate. Une étude de déglutition au baryum a été réalisée et a révélé une sténose à l'extrémité distale de l'œsophage. Une enquête plus approfondie avec une endoscopie gastro-intestinale supérieure a révélé une tumeur à l'extrémité distale de l'œsophage et des biopsies ont confirmé un adénocarcinome peu différencié. Le patient a été référé à notre unité, le Département de chirurgie abdominale supérieure, l'hôpital universitaire Karolinska, Stockholm, Suède, qui est un centre de référence tertiaire pour les tumeurs malignes gastro-intestinales supérieures. Une tomographie par ordinateur (CT) et une tomographie par émission de fluorodeoxyglucose - tomographie par émission de positrons (FDG-PET) ont ensuite été réalisées. L'affaire a ensuite été discutée lors de notre réunion d'équipe multidisciplinaire gastro-intestinale supérieure. La maladie a été classée comme une tumeur de 6 cm de type Siewert de type II à la GEJ, avec un stade clinique de T3-4a, N1 (en raison d'un ganglion lymphatique de 15 mm le long de la courbure inférieure de l'estomac), et Mx en raison de lésions équivoques avec une absorption élevée de FDG à l'ampoule de Vater et à deux segments de l'intestin grêle (). Une enquête plus approfondie avec une duodénoscopie n'a confirmé aucune lésion à l'ampoule de Vater.
+Le patient a subi une laparoscopie diagnostique en avril 2019, qui a révélé trois lésions suspectes impliquant un segment de 25 cm de long du jéjunum proximal (), à partir d'environ 25 cm distalement du ligament de Treitz. Il n'y avait pas de signe évident, macroscopique, d'invasion séreuse de la tumeur primaire, ni de signe de carcinose péritonéale ou d'ascite, et le duodénum était normal. En raison du risque de fuite en prélevant des biopsies du jéjunum ainsi que pour éviter un risque futur d'obstruction intestinale, le segment du jéjunum affecté a été réséqué par une mini laparotomie. L'examen pathologique a montré trois adénocarcinomes distincts, radicalement réséqués, peu différenciés (3 × 1 cm, 5,5 × 1,5 cm et 3 × 1 cm, respectivement,). L'immunohistochimie a suggéré que ces tumeurs étaient probablement des métastases de la tumeur primaire du GEJ. La cytologie de l'abdominale prise lors de la laparoscopie était négative.
+Les métastases jéjunales ayant été radicalement enlevées et n'ayant présenté aucune autre indication de maladie disséminée, une chimiothérapie néoadjuvante a été décidée dans le but d'une résection curative ultérieure de la tumeur primaire. La patiente a reçu quatre cycles de docétaxel, oxaliplatine, leucovorine et 5-fluorouracile (FLOT). La patiente a bien toléré le traitement oncologique, à l'exception de quelques diarrhées (grade 1 selon la terminologie commune pour les événements indésirables version 5). Une nouvelle TEP-TDM après la fin de la chimiothérapie a montré une réponse tumorale remarquable avec seulement une faible absorption de FDG dans la tumeur primaire et le ganglion lymphatique régional décrit précédemment. Cependant, un nouveau site d'absorption de FDG focale est apparu dans une autre partie de l'intestin grêle du côté gauche. En outre, il y avait également une absorption diffuse de FDG dans le côlon gauche probablement due à une colite induite par la chimiothérapie. La patiente a subi une autre laparoscopie diagnostique, qui n'a pas révélé de résultats suspects. L'anastomose de la résection jéjunale précédente est apparue érythémateuse et fibreuse, correspondant à la lésion suspecte dans la TEP-TDM.
+Le patient a ensuite subi une oesophagectomie minimalement invasive d'Ivor Lewis avec une lymphadénectomie à deux champs et une interposition d'un tube gastrique en août 2019. Il n'y a pas eu de complications intraopératives. L'échantillon chirurgical est présenté. Un programme de récupération améliorée a été mis en place après l'opération et le patient a été renvoyé le jour postopératoire 15. L'évolution postopératoire a été sans incident, jusqu'à ce que le patient ait été réadmis en raison d'un iléus paralytique le jour postopératoire 18, qui a été traité de manière conservatrice avec de la gastrografine. L'examen pathologique a montré une régression complète de la tumeur (ypT0N0 avec 37 ganglions lymphatiques réséqués) et a confirmé une résection R0. Le patient a reçu une chimiothérapie adjuvante avec quatre cycles supplémentaires de (FLOT). Un an et quatre mois après l'oesophagectomie, il n'y a eu aucune constatation clinique ou radiologique de récidive de la tumeur. Dix-sept mois après l'oesophagectomie, il a développé une faiblesse du côté gauche et une légère déficience cognitive. L'imagerie par résonance magnétique a révélé une tumeur pariétale de 2,5 cm. Il n'y a eu aucun autre signe de récidive sur la tomodensitométrie du thorax et de l'abdomen. Le patient a subi une résection chirurgicale de la tumeur cérébrale en février 2021. L'histopathologie a confirmé une métastase radicalement réséquée de son cancer GEJ précédent. Il se rétablit lentement et attend une radiothérapie complémentaire.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 43 ans atteint d'une tumeur à la jambe gauche a été adressé à notre institut. Le diagnostic était un liposarcome myxoïde basé sur les résultats de la biopsie. La radiothérapie et la chimiothérapie ont été administrées. Une large résection avec le tissu normal environnant a été effectuée. Deux ans après la chirurgie initiale, lorsque le patient avait 45 ans, des métastases sont apparues dans la région cervicale droite et le péritoine, et une résection de ces lésions a été effectuée. Sept ans après la chirurgie initiale, lorsque le patient avait 50 ans, des métastases pulmonaires ont été découvertes et une résection a été effectuée. Huit ans après la chirurgie initiale, lorsque le patient avait 51 ans, une récidive a été découverte dans la cuisse et a impliqué les principaux vaisseaux. L'amputation de la cuisse a été effectuée. Le diagnostic histologique de liposarcome myxoïde a été confirmé dans chacun des tissus résectionnés. La chimiothérapie a été effectuée après chaque résection de lésions métastatiques et récidivantes. Dix ans après l'opération initiale, à 53 ans, le patient a ressenti des douleurs au dos. Les radiographies simples ont montré une fracture de type compression dans la deuxième vertèbre lombaire. L'IRM de toutes les vertèbres a montré une intensité de signal anormalement élevée sur l'imagerie T2 avec suppression de la graisse dans huit vertèbres : la cinquième vertèbre cervicale (C5), la septième, la dixième, la onzième et la douzième vertèbres thoraciques (T7, T10, T11 et T12), la deuxième et la quatrième vertèbres lombaires (L2 et L4), et la deuxième vertèbre sacrée (S2). Une intensité de signal élevée sur l'IRM a été observée dans l'ensemble du corps vertébral L2 accompagnée d'une déformation, suggérant une fracture pathologique. L'extension extra-squelettique de la lésion a été observée dans les vertèbres T12, L2 et S2 (Figure
+). Les scans osseux ont montré des résultats négatifs, à l'exception de la fracture L2. La TEP-FDG a été négative pour toutes les vertèbres, y compris la vertèbre L2 fracturée (Figure
+Ces examens de scans osseux et de FDG-PET ont été réalisés dans le mois qui a suivi l'examen IRM. Une fois le diagnostic de métastases vertébrales dues à un liposarcome myxoïde établi, le patient a été soumis à un traitement de radiothérapie et de chimiothérapie. Le patient a été informé que les données de son cas seraient soumises à publication et son consentement a été obtenu.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2481_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un Asiatique de 19 ans a été admis au service des urgences de notre hôpital avec un coma de Glasgow de 11 à 12, et était agité et confus pendant les 2 premiers jours. Il a eu deux à trois crises tonico-cloniques générales d'une durée d'environ 15 à 30 secondes chacune, à quelques heures d'intervalle, et était éveillé entre les crises. Ses crises ont commencé par une raideur de tout le corps et ses yeux étaient roulés en arrière pendant les crises. Son score de coma de Glasgow a été réduit à 8 le troisième jour et il a été intubé et envoyé à notre unité de soins intensifs (USI). Il avait une fièvre élevée continue, allant de 39 °C à 40 °C, des maux de tête, de la confusion et des vomissements. Sa fièvre a commencé à diminuer à 38,0 °C plusieurs heures avant l'admission à l'hôpital. Lui et sa famille n'avaient pas d'antécédents d'épilepsie, de faiblesse et de paralysie des membres, de toxicomanie, de tabagisme ou d'alcoolisme.
+Un examen physique a révélé une raideur nucale et une tétraparésie avec des réflexes tendineux accentués. Les nerfs crâniens et les examens d'ophtalmologie étaient normaux. Une électroencéphalographie (EEG) immédiate a révélé des ondes épileptogènes périodiques dans sa région temporale droite et un dysfonctionnement cortical bitemporel général. Ces résultats suggéraient une lésion structurelle aiguë dans sa région temporale droite ou un état épileptique, et une cause virale possible.
+L'évaluation de l'hématologie a montré des changements dynamiques du nombre de leucocytes et de la protéine C-réactive (CRP) au cours de sa maladie. Son nombre de leucocytes et de CRP a atteint un niveau maximal le 70e jour, lorsque la pneumonie associée à la ventilation et l'épanchement pleural sont survenus (tableau ). Les paramètres de coagulation et un test de la fonction hépatique ont montré des valeurs normales. Un examen du liquide céphalorachidien a montré un nombre de leucocytes de 16/mm3, des polynucléaires de 13/mm3, des cellules mononucléaires de 87/mm3, un taux de glucose de 42/dL et une augmentation du taux de protéines de 216 mg/dL, ce qui suggérait une infection virale non spécifique. Les colorations Gram, encre d'Inde et Ziehl-Neelsen étaient négatives. Des tomodensitogrammes ont été réalisés deux fois, le 2 septembre 2014 (6e jour) et le 22 septembre 2014 (26e jour). Le premier résultat de la tomodensitographie était normal (Fig. à gauche), mais le second a montré une zone brillante et étalée dans les cellules épendymales au niveau de la partie inférieure du troisième ventricule (Fig. à droite). Des tests sérologiques ont été réalisés contre le virus herpès simplex et le virus varicelle-zona. Ces tests ont donné des résultats négatifs pour les immunoglobulines (Ig) M et IgG. La possibilité d'une infection par le virus de l'immunodéficience humaine a été écartée par un taux de CD4 de 750 cellules/mm3. Des résultats différents ont été trouvés dans le test sérologique pour le CMV. Premièrement, un test sérologique a donné des résultats négatifs pour les anticorps anti-CMV IgM et IgG. Un deuxième test sérologique a montré un résultat positif limite pour les anticorps anti-CMV IgG avec un titre de 0,9 U/mL. Les deux derniers tests sérologiques ont donné des résultats positifs pour les anticorps anti-CMV IgG avec des titres de 5,0 U/mL et 3,8 U/mL. L'augmentation de quatre fois du taux d'anticorps anti-CMV de 0,9 U/mL à 5,0 U/mL en huit jours est une découverte importante (tableau ). Des images en série de son thorax et une évaluation du score de l'infection pulmonaire clinique, accompagnées de cultures de sang et d'expectoration, ont été réalisées régulièrement, et ont confirmé un diagnostic de pneumonie chez notre patient. Sur la base de ses antécédents médicaux, des examens physiques, des résultats de laboratoire et des examens complémentaires, le diagnostic de méningo-encéphalite à CMV a été posé.
+Son état clinique s'est détérioré malgré une thérapie intraveineuse avec cefixime, acyclovir, dexamethasone et phénytoïne. Ses réflexes crâniens ont commencé à diminuer après 1 semaine dans notre service de réanimation. Le 19e jour, la respiration spontanée a disparu, les réflexes crâniens sont devenus négatifs et un syndrome de détresse respiratoire a été suspecté car il n'a pas réagi à tous les tests du tronc cérébral, y compris un test d'apnée (tableau). Un vasopresseur a été utilisé pour maintenir sa stabilité hémodynamique. Sa famille a insisté pour que le maintien des fonctions vitales soit poursuivi indéfiniment. Cet état a duré près de 2 semaines sans amélioration et des tests du tronc cérébral ont été régulièrement effectués avec des résultats négatifs.
+Le jour 30, il a fourni une réponse vague à des stimuli douloureux au niveau de son nerf supraorbitaire. Le jour 35, il a ouvert les yeux. La respiration a commencé à apparaître le jour 37, suivie d'un mouvement graduel de ses doigts. Sa conscience s'est améliorée à partir du jour 37, et il est devenu pleinement conscient le jour 50. Le ganciclovir a remplacé l'acyclovir en raison d'une augmentation de quatre fois de la sérologie anti-CMV IgG dans un résultat de test le jour 27. Les autres thérapies des jours 19 à 30 comprenaient des antibiotiques en fonction de la culture, des corticostéroïdes, des antibiotiques, des antipyrétiques et des agents antifongiques. Il avait également un épanchement pleural et un dispositif étanche à l'eau a été installé le jour 75. Une pression expiratoire positive (PEP) plus élevée sur le ventilateur a été appliquée pour maintenir l'oxygénation et prévenir l'effondrement des alvéoles. Après le jour 80, sa respiration s'est améliorée. Le jour 85, il a été sevré du ventilateur et a pu respirer sans. Il a commencé à bouger les bras mais ses jambes étaient encore paralysées. Le jour 90, il a été transféré de notre ICU vers des soins en hospitalisation où il est resté 10 jours jusqu'à ce qu'il soit rentré chez lui.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 66 ans souffrant d'hypertension et de maladie coronarienne en tant que maladies sous-jacentes avait des douleurs dans les deux membres inférieurs. Ses symptômes sont apparus après avoir marché environ 100 m. Il a reçu une acuponcture dans une clinique orientale. Cependant, ses symptômes ne se sont pas améliorés. Selon la description du patient, ses symptômes sont montés des pieds vers le haut. Au cours de l'examen physique, le test de redressement de la jambe droite a été négatif et le grade moteur pour les deux membres inférieurs était de grade V. Il s'est également plaint d'une sensation de picotement dans le dermatome L5 de la jambe droite et le dermatome L4 de la jambe gauche. Un traitement conservateur a été effectué en utilisant des anti-inflammatoires non stéroïdiens.
+Un mois plus tard, sa douleur dans la jambe gauche s'était améliorée, mais la douleur dans la jambe droite s'était aggravée. Par conséquent, une imagerie par résonance magnétique (IRM) de la colonne lombaire a été réalisée, qui a montré une sténose centrale au niveau L4-5 et L5-S1, et une sténose latérale au niveau L5-S1 (). Les symptômes du patient étaient ambigus avec une claudicatio intermittens mixte et une claudicatio vasculopathique. Nous avons effectué un test Doppler pour les deux membres inférieurs. Aucune pulsation n'a été détectée dans l'artère dorsale du pied droit ou dans l'artère tibiale postérieure. Sous le soupçon d'un problème dans un vaisseau, des tomodensitogrammes (TDM) pour les artères des membres inférieurs ont été pris. Les TDM ont montré une occlusion complète dans l'artère iliaque externe droite (). Le patient a été référé au service de chirurgie générale. L'indice de pression cheville-bras (ABI) était de 0,1 à 0,2 (intervalle normal : 1,0-1,4). Un traitement conservateur avec 75 mg de clopidogrel/jour et 20 mcg de beraprost sodique toutes les 8 heures a été initialement effectué pour l'occlusion de l'artère iliaque externe dans la jambe droite. Nous avons obtenu le consentement du patient pour ce traitement. Après le traitement, ses symptômes ont été améliorés de 30 % à 35 % un mois après le diagnostic, de 60 % à 70 % après 3 mois, et de 80 % à 85 % après 6 mois. Le patient a refusé une nouvelle intervention chirurgicale pour la sténose de la colonne vertébrale parce qu'il était satisfait des résultats cliniques.
+Le clopidogrel et le beraprost sodique ont été poursuivis pendant 4 ans. L'ABI a été mesuré en continu pendant la période de suivi, et il a continué à augmenter à 0,56 après 1 an, 0,69 après 2 ans, et 0,73 après 4 ans. Un scanner de suivi effectué 4 ans plus tard a montré une recanalisation de l'occlusion de l'artère iliaque externe droite ().
+Le consentement éclairé écrit a été obtenu auprès du patient pour la publication de ce rapport de cas et des images qui l'accompagnent. Toutes les procédures de consentement et les détails de cette étude ont été approuvés par le comité d'examen institutionnel de l'Université catholique de Corée (numéro d'approbation : SC16ZISE0080). Le rapport de cette étude est conforme aux directives CARE.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 63 ans (149 cm, 57 kg) devait subir une gastrectomie distale laparoscopique élective sous anesthésie générale pour un cancer de l'estomac. Ses antécédents médicaux comprenaient un infarctus cérébral et une spondylose cervicale, contrôlés par des médicaments. Lorsqu'elle avait 37 ans, on lui a diagnostiqué le syndrome d'Isaacs. La raideur du corps s'est aggravée et une plasmaphérèse à double filtration (DFPP) a été effectuée quatre fois par an pour traiter les symptômes.
+La patiente avait précédemment reçu une shunt artério-veineuse chirurgicale dans l'avant-bras gauche, une artère superficielle fixée sous-cutanée, et une greffe artério-veineuse dans le bras supérieur gauche ; cependant, tous avaient été obstrués en moins d'un an. En outre, elle avait reçu une thrombectomie de la veine fémorale droite. Comme ses vaisseaux sanguins étaient facilement obstrués en raison de vasospasmes fréquents, un cathéter cervical temporaire avait été utilisé lors de l'administration du traitement DFPP. La patiente a reçu du tacrolimus par voie orale (3 mg/jour) pour supprimer les symptômes du syndrome d'Isaacs ; du dantrolène (150 mg/jour), de la carbamazépine (600 mg/jour), et de la gabapentine (900 mg/jour) pour soulager les symptômes musculaires ; du méta-sulphonate de dabigatran étexilate (320 mg/jour) comme anticoagulant ; du cilostazol (150 mg/jour) pour prévenir l'infarctus cérébral ; et du nicorandil (10 mg/jour) comme vasodilatateur pour supprimer les vasospasmes.
+Les résultats des examens préopératoires n'étaient pas remarquables, à l'exception d'une hémoglobine de 10,8 g/dL. La patiente avait une myokymie des membres supérieurs bilatéraux, une neuromyotonie du pouce bilatéral et une ptose gauche. Nous avons classé son état physique dans la catégorie III de la société américaine des anesthésiologistes. Elle a été admise à l'hôpital un mois avant l'opération pour recevoir quatre fois DFPP.
+À son arrivée au bloc opératoire, elle était stable sur le plan hémodynamique et a été traitée avec du dantrolène (50 mg), de la carbamazépine (200 mg), de la gabapentine (300 mg) et du nicorandil (5 mg) en pré-médication. Nous avons effectué une surveillance pré-opératoire, y compris une surveillance standard, un moniteur neuromusculaire (TOF-Watch®) et un électroencéphalogramme utilisant le moniteur Bispectral Index.
+Une anesthésie générale a été induite avec 100 μg de fentanyl, une perfusion contrôlée par le taux cible de 2,5 μg/mL de propofol et 50 mg de lidocaïne après pré-oxygénation avec 100 % d'oxygène. Après induction, nous avons confirmé que le rapport T4/T1 était de 100 % en utilisant le TOF ; nous avons ensuite administré 20 mg de rocuronium. Le temps pour obtenir un rapport TOF de 0 % était de 4 minutes, et une intubation endotrachéale a été soigneusement réalisée sans complications. L'anesthésie a été maintenue avec de l'oxygène, de l'air, du propofol (concentration TCI, 2,3 μg/mL), du remifentanil (0,15-0,3 μg/kg/min) et une administration intraveineuse intermittente de fentanyl. Nous avons également utilisé la quantité minimale de relaxant musculaire. Le rocuronium (10 mg) a été administré lorsque le rapport TOF a augmenté à 50 %. La dose totale de rocuronium était de 90 mg. L'opération s'est déroulée sans incident. Pour l'analgésie postopératoire, une infiltration anesthésique a été réalisée au rectus sheath avec de la lévo-bupivacaïne (0,25 %, 20 ml) et une pompe intraveineuse de fentanyl (0,5 μg/kg/h) a été démarrée 1 h avant la fin de l'opération. À la fin de la procédure, nous avons confirmé que le rapport TOF avait récupéré à > 90 %. Le bloc neuromusculaire résiduel a été antagonisé en utilisant du sugammadex (2 mg/kg), et le propofol et le remifentanil ont été arrêtés. Peu après, le rapport TOF a été complètement récupéré et une respiration spontanée a été rétablie. Le patient a suivi nos instructions et a respiré spontanément, et une intubation trachéale a été réalisée. Le temps opératoire total était de 225 min et la durée de l'anesthésie était de 355 min. Après confirmation des signes vitaux stables et des symptômes neuromusculaires après extubation, le patient a été transféré dans une unité de soins intensifs.
+Après le transfert, elle s'est plainte de douleurs abdominales, de sorte que le taux d'infusion de fentanyl a été porté à 1,0 μg/kg/h, et la dexmédétomidine (0,4 μg/kg/h) a été ajoutée pour contrôler la douleur. Elle a été renvoyée à la salle commune le jour suivant l'opération ; cependant, les douleurs abdominales ont empiré parce que la myokymie se produit fréquemment dans le muscle rectus abdominis. La patiente s'est plainte de douleurs sévères (échelle de notation numérique, 8/10), de sorte que le taux d'infusion de fentanyl a été porté à 2,0 μg/kg/h, ce qui a été efficace pour contrôler la douleur. Après cela, elle a souvent vomi 8 jours après l'opération. Le cours clinique semblait provenir d'une sténose pylorique postopératoire. Elle a reçu des bougies gastriques deux fois après l'opération. Les symptômes du syndrome d'Isaacs étaient stables après que la douleur postopératoire a été soulagée, et elle a été renvoyée le jour postopératoire 66.
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@@ -0,0 +1 @@
+La patiente est une femme de 41 ans qui s'est présentée avec un essoufflement aigu. La radiographie thoracique et la tomographie par ordinateur ont montré un pneumothorax spontané avec des bulles apicales. La patiente a subi une chirurgie thoracique assistée par vidéo (VATS) sans incident avec résection de bulles et pleurodèse mécanique. La moitié d'un tampon de grattage Bovie plié qui est habituellement utilisé comme pointe de cautérisation a été utilisé pour érafler la plèvre pariétale. La radiographie thoracique portable postopératoire n'a rapporté aucune découverte inhabituelle (Fig. ). Après le retrait du drain thoracique, le jour postopératoire 3 avant la sortie, une radiographie thoracique à deux vues a montré un pneumothorax apical, en plus d'une « anomalie » au sommet de l'hémithorax (Fig. ) compatible avec un FB. Les options, y compris l'absence d'intervention par rapport à la récupération de la FB par VATS, ont été discutées avec la patiente qui a opté pour cette dernière. En intraopératoire, la FB a été facilement identifiée et enlevée (Fig. ). La patiente a été sortie le jour suivant en bon état. La FB a été confirmée comme étant le marqueur radio-opaque du tampon de grattage Bovie.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 72 ans, laryngectomisé, a été admis avec une plainte de difficulté à avaler les aliments et une fuite de liquide intraitable de la valve de la prothèse trachéo-œsophagienne. L'examen a révélé une prothèse recouverte de croûte et de mucus sec. L'historique du patient a été obtenu à partir des dossiers médicaux et il a été révélé qu'il utilisait la même prothèse vocale en douceur depuis 17 ans sans changement. En fait, il n'a eu aucune complication significative au cours de cette période. Cependant, il a connu quelques difficultés à avaler et des fuites autour de la valve pendant un an. En outre, il avait une iatrophobie grave et a refusé le changement de prothèse à plusieurs reprises.
+Il a été interrogé sur ses habitudes quotidiennes qui pourraient aider à préserver la prothèse pendant une longue période. La construction de la fistule trachéo-œsophagienne a été réalisée après une laryngectomie totale pour la restauration de la voix et de la parole. En outre, une fibroscopie flexible de l'œsophage a été réalisée pour évaluer la fistule en cas de lésion ; cependant, aucune lésion n'a été détectée sur la muqueuse œsophagienne (). Le patient a été référé à un psychologue pour le convaincre du changement de prothèse. Après le retrait de l'ancienne prothèse (), une nouvelle prothèse vocale (20-F, 16 mm) a été insérée et aucune complication n'a eu lieu.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Ce rapport de cas décrit une femme brésilienne de 42 ans qui a présenté une insuffisance rénale et a été soumise à une hémodialyse pendant cinq ans, avant une transplantation rénale, qui a eu lieu en 2007. Après la transplantation, le régime thérapeutique d'immunosuppression comprenait la prednisone (5 mg par jour), le tacrolimus (5 mg par jour) et l'azathioprine (50 mg par jour). La dose de tacrolimus sérique était de 5,8 ng/mL.
+Le statut B19 du donneur pour cette receveuse était inconnu. En décembre 2010, la patiente a développé une anémie importante, qui était résistante à l'érythropoïétine (1 119,0 mUI/mL) et a finalement nécessité une transfusion sanguine. Après transfusion, l'hémoglobine de la patiente était de 6,8 g/dL et son hématocrite de 20,2 %.
+En avril 2011, elle a présenté une pâleur de la muqueuse cutanée, une fatigue après un effort minimal, une arthropathie et un malaise. Elle s'est présentée à l'hôpital Felício Rocho, à Belo Horizonte, dans le Minas Gerais, au Brésil. Les taux d'hémoglobine et d'hématocrite étaient de 3,6 g/dL et de 10,3 %, respectivement. Elle a reçu une transfusion de 600 ml d'érythrocytes. Le nombre de réticulocytes était de 7 200/mm3, le nombre de leucocytes de 4 100/mm3 et le nombre de plaquettes de 220 000/mm3. La créatinine sérique était de 2,3 mg/dL, le fer (152 mcg/dL), la saturation en transferrine (89,9 %), le taux de folate (20,0 ng/mL), la ferritine (938,6 ng/mL) et la vitamine B12 (238,0 pg/mL), qui ne suggéraient pas une anémie nutritionnelle ou carentielle en fer. D'autres examens de laboratoire ont révélé qu'elle était séropositive pour les anticorps anti-Epstein-Barr (taux élevé d'IgG - 477,0 U/mL) et cytomégalovirus (IgG positive) et négative pour les anticorps anti-hépatite B, anti-hépatite C et anti-VIH.
+À ce moment, une aspiration de moelle osseuse a révélé une hypocellularité des globules rouges et blancs et des plaquettes. En outre, il y avait une dysplasie et une mégaloblastose dans la série érythrocytaire, qui ont été attribuées à l'azathioprine associée à la toxicité du tacrolimus.
+Une biopsie de moelle osseuse a également été obtenue et a montré une hypoplasie sévère des éléments de la lignée érythroïde, la présence de cellules plus grandes avec des noyaux chromatiniques clairs et des inclusions nucléaires éosinophiles, suggérant des inclusions causées par B19. Néanmoins, cette preuve a indiqué une infection par B19, les tests IgM et IgG étaient négatifs. Cependant, comme les symptômes et la biopsie de moelle osseuse suggéraient une infection par B19, un test PCR qualitatif pour le parvovirus B19 a été effectué, révélant la présence de ce virus.
+La femme a reçu 5 doses de gammaglobuline intraveineuse, 400 mg/kg de poids corporel par jour, ce qui a amélioré les symptômes. Une nouvelle évaluation a révélé une augmentation importante de l'hémoglobine, de 3,6 à 12,6 g/dL.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2548_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme caucasien de 35 ans s'est présenté au service de chirurgie maxillo-faciale de l'hôpital Campo Limpo, à São Paulo, au Brésil, avec la principale plainte d'un gonflement intraoral qui avait augmenté au cours des 8 dernières années. La lésion était asymptomatique, et même si le patient avait été conscient de sa croissance constante, il a décidé de chercher une aide professionnelle seulement lorsque sa proportion a commencé à lui causer des troubles de la parole.
+L'examen physique a révélé une masse ferme ressemblant à un champignon, avec une consistance osseuse recouverte d'une muqueuse régulière lisse couvrant presque toute la bordure alvéolaire droite de la mandibule. La région était édentée et, selon le rapport du patient, avait commencé à se développer peu après l'extraction d'une molaire, que le patient ne pouvait pas préciser. Au fur et à mesure de son développement, les dents restantes avaient été éjectées jusqu'à l'avulsion complète (dents 28 à 32, dans le système de numérotation universel). Aucune anomalie extra-orale n'a été observée. Le patient était en bonne santé, sans antécédents de maladies antérieures, de tabagisme ou de toxicomanie. Le diagnostic du syndrome de Gardner a été écarté en raison de l'absence de tout autre symptôme, tel que des implications gastro-intestinales ou des dents surnuméraires [] (fig. et).
+La tomographie par ordinateur a révélé une masse pédonculée bien définie attachée au corps droit de la mandibule avec des caractéristiques radiographiques ressemblant à l'os d'origine, consistant en une zone centrale de radiopacité modérée similaire à l'os médullaire, entourée d'une zone mince plus dense et plus radiopque, comparable à l'os cortical. Selon Rodriguez (2011), ces caractéristiques de croissance particulières facilitent le diagnostic d'un ostéome périphérique cliniquement et radiographiquement (figures et).
+Le tumeur présentait des caractéristiques cliniques et radiographiques d'une lésion bénigne, le patient a donc subi une biopsie excisive, avec ablation complète de la masse et ostéoplastie de la mandibule. L'accès était intraoral, avec une incision directement au-dessus de la lésion et une division des tissus mucopériostuels, préservant leur intégrité pour suture ultérieure (Fig. ). Après l'exposition complète de la lésion, des forets chirurgicaux ont été utilisés pour marquer les limites de l'excision, et la masse a été enlevée en deux morceaux, avec l'utilisation d'un ciseau et d'un marteau. Un foret ovale a été utilisé pour effectuer une ostéoplastie de la mâchoire, en récupérant sa forme et son épaisseur d'origine (Fig. ). Après la résection chirurgicale, les lambeaux de muqueuse ont eu leurs coins taillés, pour obtenir des marges droites qui ont été suturées avec du fil résorbable 3-0. La pièce chirurgicale était un fragment osseux blanc, ovale, avec une surface régulière d'environ 4,2 × 4,8 × 2,5 cm (Fig. ). L'évolution postopératoire a été sans incident, à l'exception d'une déhiscence discrète de la suture 5 jours après la procédure, qui a été guérie spontanément avec un bain de bouche à la chlorhexidine lors du suivi clinique des 7 jours suivants (Fig. ). L'aspect radiographique de la mâchoire, 14 jours après la chirurgie, a montré une forme et des dimensions régulières (Fig. ).
+L'analyse histopathologique a révélé un tissu adipeux mature, imprégné de lamelles osseuses compactes viables, constituées de tissu médullaire, délimité par un os cortical lamellaire mince et bien vascularisé. Des vaisseaux sanguins minces et congestionnés ont été observés dans l'ensemble de l'échantillon.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Une masse duodénale avait été découverte 2 mois plus tôt
+Un homme de 47 ans a été admis à notre hôpital le 20 novembre 2015 en raison d'une masse duodénale qui avait été découverte deux mois auparavant. Une gastroscopie électronique dans un autre hôpital a révélé une masse papillaire duodénale qui avait été considérée comme une néoplasie intraépithéliale de haut grade et n'avait pas été traitée. Le patient a déclaré ne pas avoir connu de perte de poids significative et récente. Nous avons effectué les examens pertinents, confirmé le diagnostic et pris des mesures de traitement supplémentaires.
+Le patient était en bonne santé auparavant.
+Le patient et les familles étaient en bonne santé auparavant.
+Les signes vitaux du patient étaient : température, 36,2℃ ; pouls, 75 bpm ; respiration, 20 respirations/min ; et tension artérielle, 110/70 mmHg. L'examen physique a révélé un visage normal ; absence de lymphome superficiel et anomalies cardiaques ; abdomen plat ; foie et rate non palpés sous la marge costale ; sensibilité de la région hypogastrique ; absence de matité ; bruits intestinaux de 4 fois/min, sans augmentation ou diminution ; et gargouillements et murmures vasculaires abdominaux non audibles.
+Résultats des tests de laboratoire : numération des globules blancs, 4,5 × 109/L ; numération des érythrocytes, 4,42 × 1012/L ; hémoglobine, 144 g/L ; numération des plaquettes, 130 × 109/L ; fonction hépatique et rénale normale ; temps de prothrombine, 14 s ; fibrinogène, 3,09 g/L ; marqueur tumoral CA-125, 7,19 U/mL (normal < 35 U/mL) ; CA-199, 7,07 U/mL (normal < 37 U/mL) ; alpha-foetoprotéine, 3,17 ng/mL (normal 0,89-8,78 ng/mL) ; et CEA, 1,67 ng/mL (normal < 5 ng/mL). Le reste des paramètres était dans la plage normale.
+La tomographie par ordinateur de l'abdomen a montré une lésion occupant l'espace à la tête du pancréas et du bulbe duodénal (Figure). En raison des résultats d'imagerie susmentionnés, un diagnostic préliminaire de lésion occupant l'espace duodénal papillaire a été établi.
+Deux jours avant l'opération, le patient a été nourri avec un régime liquide. Après avoir jeûné pendant 8 heures avant l'opération, une injection intraveineuse de 2 g de céfazoxime sodique a été administrée 30 minutes avant l'opération pour prévenir l'infection. Une pompe d'analgésie contrôlée par le patient a été fournie après l'opération. Le patient a été traité par hémostase, nutrition et supplémentation en eau et en électrolytes. Les indices sanguins et biochimiques de routine ont été surveillés.
+Après anesthésie générale, le patient a été placé en position couchée sur le dos, puis désinfecté et un trocart a été inséré. Une exploration laparoscopique a été réalisée. Comme la tension de la paroi de la vésicule biliaire n'a pas été augmentée, les ganglions lymphatiques hépato-duodénaux n'ont pas été significativement élargis, et il n'y a pas eu d'autres résultats significatifs dans les cavités péritonéale et pelvienne, nous avons décidé de procéder à une duodénotomie préservatrice du pancréas avec une incision médiane abdominale. Le ligament gastro-colique a été ouvert pour exposer le duodénum, qui a été dissocié le long du bord supérieur du duodénum jusqu'au ligament de Treitz. Les branches vasculaires entrant dans l'extrémité supérieure du bulbe duodénal et le pancréas ont été ligaturées à l'aide de sutures USP 0. En tournant la partie descendante du duodénum vers la droite et en libérant le canal biliaire commun et le canal pancréatique du côté intérieur de la partie descendante du duodénum (Figure et ), une masse solide de 3 cm × 3 cm, de texture dure et ferme, a été palpable. La masse n'a pas été trouvée impliquant le pancréas et le ligament hépato-duodénal. Le canal biliaire commun a été libéré le long du papillon duodénal vers le haut, jusqu'à ce qu'aucune masse significative ne puisse être trouvée. Le canal biliaire commun a été sectionné du côté du pancréas et le canal pancréatique a été libéré de la tête du pancréas vers le côté intérieur jusqu'à ce qu'aucune masse significative ne puisse être trouvée. Après avoir libéré la partie distale de l'estomac, du duodénum et des tissus entourant le pancréas, l'estomac a été sectionné à 6 cm du pylore en utilisant un cutter linéaire endoscopique et le jéjunum a également été sectionné à 5 cm sous le ligament de Treitz en utilisant un cutter linéaire 6-0. Après avoir enlevé la pièce, la partie distale du jéjunum a été soulevée derrière le colon au niveau de la porte de l'hépatopancréas. Une incision de longueur équivalente à l'ouverture du canal biliaire a été faite sur le bord opposé du mésojéjunum, à 5 cm du bout du jéjunum. Une anastomose bilio-entérique a été réalisée au moyen de sutures continues en pleine épaisseur en utilisant des sutures 6-0 prolène. Le corps et la queue pancréatiques résiduels ont été libérés et soulevés pour la mise en place d'une seringue de perfusion. La tête du pancréas et la couche sero-musculaire du jéjunum ont été suturées de manière interrompue en utilisant des sutures 5-0 prolène, et la tête du pancréas et la couche sero-musculaire du jéjunum ont été suturées de manière interrompue en utilisant des sutures 6-0 prolène. Une pince à agrafes Frankenman 25 a été utilisée pour une anastomose in situ de Billroth I entre la partie pylorique et le jéjunum, et la couche sero-musculaire du jéjunum a été suturée en utilisant des sutures 6-0 prolène. L'opération a été réussie et la tumeur a été complètement enlevée. Le temps opératoire a été de 295 min, et la perte de sang intra-opératoire a été de 100 ml. Il n'y a pas eu de complications post-opératoires évidentes, et le patient a été libéré 14 jours après l'opération.
+L'examen macroscopique de l'échantillon chirurgical a montré une tumeur cancéreuse de couleur blanc-gris et de texture dure dans la papille duodénale (Figure ). Un diagnostic pathologique d'adénocarcinome de la papille duodénale avec infiltration dans toute l'épaisseur de la paroi intestinale a été fait. Les bouts du canal pancréatique et du canal biliaire et les ganglions lymphatiques étaient négatifs et ainsi une résection R0 a été réalisée. Aucune cellule atypique n'a été trouvée dans les tissus pancréatiques entourant le canal pancréatique et le canal biliaire (Figure ) (pT2N0M0).
+Une pompe d'analgésie contrôlée par le patient a été fournie après l'opération. Le patient a été traité par hémostase, nutrition, et supplémentation en eau et en électrolytes. Les indices sanguins et biochimiques de routine ont été surveillés. Le patient a refusé de recevoir une chimiothérapie, et aucune anomalie évidente n'a été trouvée lors des examens pertinents.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Il y a deux ans, un garçon de 10 ans a commencé à développer des déformations crâniofaciales.
+La mère de la patiente a déclaré que l'enfant avait commencé à développer des déformations craniofaciales, accompagnées de déformations nasales, de dents inégales et d'une occlusion anormale. Aucune perte auditive significative ou symptôme d'augmentation de la pression intracrânienne n'a été observé.
+À l'âge de 3 ans, l'enfant a eu un traumatisme crânio-cérébral fermé sans traitement chirurgical. Il n'y avait pas d'antécédents de chirurgie, d'hépatite, de tuberculose ou d'autres antécédents médicaux particuliers.
+Le patient n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux. Les caractéristiques de l'apparence de l'enfant à l'âge de 3, 5, 8 et 10 ans sont présentées à la figure .
+Une malformation du développement de la tête et du visage, avec une circonférence de la tête de 52,3 cm, une malformation maxillo-faciale (Figure), et une structure anormale des pommettes, des os nasaux, des mandibules et des sinus maxillaires ont été observées. Une protrusion bilatérale du globe oculaire de 16 mm, une dentition orale inégale, avec la plupart des dents manquantes dans toute la bouche, et une occlusion anormale ont également été observées. L'ouverture de la bouche était limitée à seulement deux doigts (ou 3 cm), et une usure sévère a été observée sur les dents postérieures. Des veines variqueuses ont été observées sur la peau de la mâchoire inférieure. Aucune pigmentation café-like n'a été observée sur la peau du visage. Il n'y avait pas de malformation dans les deux oreilles, le conduit auditif externe des deux côtés était étroit, et la membrane tympanique ne pouvait pas être clairement vue. La muqueuse nasale des deux côtés était congestionnée, le conduit nasal total était étroit et le mucus clair était visible, et aucune néoplasie n'a été trouvée dans le conduit nasal moyen. L'audiométrie à tonalité pure a montré une perte auditive mixte binauraux (conduction aérienne de l'oreille gauche [AC]: 63 dB, conduction osseuse [BC]: 55 dB ; AC de l'oreille droite : 68 dB, BC : 51 dB).
+Le taux de phosphatase alcaline était de 1296 U/L (intervalle normal : 40-150 U/L), et les autres indicateurs biochimiques étaient essentiellement normaux. Le taux d'hormone lutéinisante était de 2,58 mIU/mL (intervalle normal : 16-53 mIU/mL), le taux d'hormone folliculo-stimulante était de 1,10 mIU/mL (intervalle normal : 3,3-8,0 mIU/mL), l'estradiol était de 79 ng/L (intervalle normal : 6-53 ng/L), la testostérone était de 15,2 μg/L (intervalle normal : 3-5,7 μg/L), et la prolactine était de 52,25 μg/L (intervalle normal : 16-53 μg/L). La 25-hydroxyvitamine D était de 70,2 nmol/L (intervalle normal : > 75 nmol/L), l'ostéocalcine était de 385 μg/L (intervalle normal : 4-10 μg/L), et l'hormone de croissance était de 2,105 ng/mL. La fonction thyroïdienne et les tests sanguins et urinaires de routine étaient essentiellement normaux. Les tuteurs de l'enfant ont refusé les tests génétiques.
+La radiographie de l'ensemble du corps a montré une prolifération anormale de multiples fibres osseuses dans les tibias, fémurs, humérus, cubitus, radius et crâne bilatéraux (Figure ). La tomographie par ordinateur à haute résolution de l'os temporal a indiqué un épaississement diffus et une densité accrue de l'os maxillo-faciale, du crâne et de l'axe atlas. La partie la plus épaisse de l'os frontal était d'environ 3,7 cm, et aucune gazéification n'a été observée dans les sinus maxillaire, ethmoïde, frontal, sphénoïde et mastoïde des deux côtés. Les parties osseuses du conduit auditif externe des deux côtés étaient étroites, d'une largeur d'environ 3,8 mm et 2,3 mm respectivement sur les côtés droit et gauche. Les cavités et sinus tympaniques de l'oreille moyenne bilatérale étaient étroits, et il n'y avait aucune anomalie dans les ossicules bilatéraux et les structures de l'oreille interne (Figure ).
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+Une femme de 37 ans, mesurant 159 cm et pesant 53 kg, a présenté une dyspnée progressive d'effort pendant 6 mois. Un diagnostic de PAP auto-immune a été confirmé sur la base de ses antécédents, d'une tomographie par ordinateur à haute résolution (HRCT) et des résultats d'un lavage broncho-alvéolaire (BAL). Une WLL du poumon gauche, dans lequel les infiltrats pulmonaires étaient plus denses que dans le poumon droit sur la HRCT, a été réalisée sous anesthésie générale en raison de l'exacerbation de la dyspnée pendant le suivi. Les premiers lavages ont été réalisés avec 10 000 ml de solution saline normale, avec un volume presque égal de retour d'effluent. Bien que son évolution postopératoire ait été fluide pendant 4 mois, elle a de nouveau développé une dyspnée d'effort et de nouveaux infiltrats pulmonaires plus denses. Ainsi, une deuxième WLL a été planifiée 8 mois après la première WLL.
+Les valeurs de gaz sanguins artériels (GSA) avant la deuxième WLL, avec le patient respirant l'air ambiant, sont comme indiqué dans le tableau . Les tests de la fonction pulmonaire ont révélé un schéma restrictif : capacité vitale (CV) = 1,44 (44,1%), volume expiratoire forcé en 1 s (VEF1) = 1,07 (39,8%), et capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO) = 4,80 (20,8%). Un test de marche de 6 minutes a montré une désaturation avec l'exercice de 91 à 73 %, ce qui a entraîné l'interruption du test après 3 minutes. Étant donné que l'implication radiologique était plus importante du côté gauche, un lavage répété du poumon gauche a été prévu avec une oxygénation extracorporelle de la membrane (ECMO) en attente pour prévenir une hypoxémie mortelle.
+Après avoir pénétré dans la salle d'opération, une électrocardiographie, un oxymètre de pouls (SpO2) et des moniteurs de tension artérielle non invasifs ont été installés. Après une pré-oxygénation avec 5 L/min de 100 % O2 pendant 5 minutes, une anesthésie générale a été induite et maintenue avec du propofol, du remifentanil et du rocuronium, et un tube double-lumen gauche de 37 Fr (DLT) a été inséré. Le positionnement correct du DLT a été confirmé par une bronchoscopie. Une canulation de l'artère radiale a été réalisée pour une analyse ABG, qui a révélé une PaO2 de 467,4 mmHg après 5 minutes de ventilation mécanique bilatérale avec une FiO2 de 1,0. La PaCO2, la tension artérielle et la température de la vessie ont également été surveillées en intra-opératoire. En plus des moniteurs habituels, un système de surveillance FloTracTM (Edwards Lifesciences, Californie, États-Unis) et une échocardiographie transœsophagienne (TEE) ont été préparés. Après l'induction de l'anesthésie, la ligne de base ABG a révélé des valeurs normales (tableau). Le patient a été placé en position couchée sur le côté droit du poumon légèrement incliné vers le bas.
+La lumière bronchique du DLT dans le bronche principal gauche a été connectée au système d'administration de solution saline. Au cours d'une ventilation pulmonaire (OLV) du poumon droit, après avoir laissé le poumon gauche du patient dégazer pendant 15 minutes et après une manœuvre de recrutement, l'ABG a montré une PaO2 de 194,9 mmHg sous une FiO2 de 1,0. Confirmant une oxygénation adéquate pendant l'OLV, nous avons commencé le lavage. Les réglages du ventilateur ont été maintenus inchangés pendant l'OLV [PCV Peak 15 cmH2O, PEEP 6 cmH2O, I: E 1:1.5, RR 14/min]. Le lavage a été effectué en remplissant à plusieurs reprises le poumon gauche avec une solution d'irrigation tout en effectuant l'OLV du poumon droit avec une FiO2 de 1,0.
+Au cours de chaque procédure de lavage, 600 à 1000 ml de solution saline normale ont été introduits dans le poumon gauche à un débit de 100 ml/min depuis une hauteur de 30 cm au-dessus du patient, suivis d'un drainage passif par gravité. La procédure a été répétée 15 fois en utilisant l'instillation de solution saline chaude et l'élimination de l'effluent. Au total, 14 l de liquide ont été instillés dans le poumon gauche. Le WLL a été effectué de manière satisfaisante, la quantité d'effluent éliminée étant presque égale au volume instillé. L'effluent contenait de très grandes quantités de sédiments amorphes qui se sont progressivement éclaircis. Après 2,5 h de lavage, c'est-à-dire presque à la fin du WLL, les valeurs ABG sont indiquées dans le tableau . Les valeurs de pH, d'excès de base, de glucose, de Na+, K+ et de Cl− suggèrent une forte différence ionique (SID=20.36) (Fig. ). Une acidose métabolique hyperchlorémique dilutionnelle a été diagnostiquée, probablement en raison d'une absorption alvéolaire excessive de solution saline normale pendant le WLL. La perfusion intraopératoire était de 1260 ml, dont 700 ml de Ringer acétate, 50 ml de Ringer carbonate et 510 ml de solution saline normale. Le volume d'urine intraopératoire était de 90 ml.
+Le patient est resté stable sur le plan hémodynamique pendant la WLL, et il n'y a eu aucune découverte significative suggérant une absorption massive du liquide de lavage par le capteur FloTrac, le TEE, ou aucun œdème pulmonaire sur la radiographie thoracique.
+En raison de l'inquiétude suscitée par les changements de fluides postopératoires, nous avons décidé de maintenir la patiente intubée, et le DLT a été remplacé par un tube endotrachéal à lumen unique. La patiente a été transférée à l'unité de soins intensifs pour ventilation mécanique avec une pression expiratoire finale positive de 10 cm H2O. En outre, de la furosémide a été administrée pour éliminer l'excès de fluide. Les valeurs d'ABG sont revenues à leurs limites normales 10 heures après la fin de la WLL (tableau). Elle a été extubée 15 heures après la fin de la WLL. Elle n'a pas eu d'acidose métabolique supplémentaire et a été ensuite déchargée 4 jours après la procédure.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2588_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 37 ans, ayant subi une intervention chirurgicale pour cryptorchidie droite à l'âge de 8 ans et n'ayant pas d'antécédents médicaux, a consulté notre service pour infertilité primaire pendant 3 ans. L'examen clinique a révélé un testicule droit hypotrophique avec une varicocèle gauche et une douleur mineure dans le testicule gauche. L'échographie a montré des zones hétérogènes sur le testicule droit mesurant 16 mm. (), et les marqueurs tumoraux testiculaires étaient : alpha-foetoprotéine (AFP) 5,52 ng/mL (N : 0-13,4), gonadotrophine chorionique humaine (HCG) < 2,3 mIU/mL (N : 0-5), et lactate déshydrogénase (LDH) 215 U/ L (N : 125-243).
+L'analyse cytologique du sperme n'a révélé aucune anomalie qui aurait pu nous aider à poser un diagnostic.
+Une biopsie testiculaire droite inguinale a été réalisée pour étude anatomopathologique. La photomicrographie montre de multiples tubes séminifères contenant de grandes cellules atypiques avec un cytoplasme éosinophile abondant ; les noyaux sont hyperchromatiques et anguleux avec des nucléoles proéminents (H&E, ×100), suggérant une néoplasie germinale intra-tubulaire ().
+Nous avons proposé une surveillance pour notre patient parce qu'il est infertile, mais le patient souhaite recevoir une radiothérapie pour sa néoplasie germinale intra-tubaire.
+Le patient a reçu 20 Gy d'irradiation en dix séances fractionnées par des oncologues, avec disparition de la néoplasie germinale intra-tubulaire lors de l'imagerie de contrôle, le patient était satisfait du traitement, en particulier de la préservation de son testicule.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2601_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+En 2016, une femme de 37 ans ayant des antécédents de polyarthrite rhumatoïde traitée par inhibiteur du facteur de nécrose tumorale alpha a présenté des palpitations et une quasi-sincope. En 2006, elle a été diagnostiquée avec une polyarthrite rhumatoïde idiopathique avec une charge de VPB de 33 %/24 h. Les VPB ont été isolées et monomorphes sans formes répétitives. montre un électrocardiogramme (ECG) à 12 dérivations avec un VPB caractérisé par un axe antérieur inférieur, un bloc de branche gauche (LBBB) morphologique, et une transition R/S dans V4 suggérant une activité déclenchée par un pacemaker ventriculaire. La patiente a été traitée avec un bêta-bloquant (nom et dose inconnus) ainsi qu'un magnésium sans aucune amélioration. L'examen cardiaque était dans les limites normales. Une ablation réussie a été réalisée sur le côté septal du RVOT sans un système de navigation 3D. Trente-quatre lésions radiofréquences (RF) ont été délivrées à une puissance de 25 à 30 W avec un cathéter irrigué (non-nav D-Curve Thermocool, Biosense Webster). Aucun signe de péricardite n'a été observé après l'intervention. La patiente n'a eu aucune plainte jusqu'en 2008 lorsqu'elle a remarqué une récurrence de palpitations isolées. Les palpitations et la quasi-sincope en 2016 étaient corrélées à une activité VT non soutenue à partir du RVOT reconstruit à partir des trois dérivations (MicroPort, Synescope, MultiChannel-MultiDay Version 3.10). () Les signaux de Cadhérine, Connexin 43, Desmoplakine, Plakoglobin, et Plakophiline protéines ont été caractérisés par des signaux d'immunofluorescence normaux excluant une ACM () et une cardiomyopathie inflammatoire, la patiente a subi une imagerie par résonance magnétique cardiaque (cMRI) () et une scintigraphie de 18FDG-PET () qui étaient normales. Une deuxième ablation a été entreprise y compris des biopsies endomyocardiales, qui font partie d'un protocole standardisé dans notre centre pour distinguer entre une myocardite et une ACM. Le tissu a été prélevé du septum interventriculaire sans aucune cartographie électroanatomique guidée, comme décrit précédemment par Rosset et al. Les résultats ont montré des signaux d'immunofluorescence normaux pour les protéines Cadhérine, Connexin 43, Desmoplakine, Plakoglobin, et Plakophiline excluant une ACM () . Sous anesthésie locale, un cathéter de guidage électroanatomique (Carto 3 System, Biosense Webster, Diamond Bar, CA, USA) a révélé une région de tension basse (<0,5 mV) au niveau du septum interventriculaire correspondant au site de l'ablation réalisée en 2006. Malgré l'infusion d'isoproterenol, seule une seule course de SVT a été déclenchée, ce qui était suffisant pour confirmer par pacemapping que la zone de cicatrice du septum RVOT était impliquée dans l'événement arythmique. montre l'exécution de la course de SVT pendant l'étude électrophysiologique. La morphologie a révélé un axe antérieur inférieur, une LBBB morphologique, et une transition R/S dans V3 qui a été parfaitement reproduite par pacemapping au niveau du septum RVOT intra-cardiaque () . En raison de l'absence de potentiels précoces dans le RVOT, le système de sortie de l'écoulement ventriculaire gauche et le cuspide coronaire droit ont été cartographiés et, comme indiqué par le mauvais appariement de pacemapping (), ils ne participaient pas à l'arythmie. L'ablation a été réalisée au niveau de la cicatrice focale sous un système de contrôle de la température et un cathéter irrigué (Thermocool, SmartTouch, température cible 43 °C, puissance maximale 30 W). Après la procédure, rares VPB ont été observées à la ligne de base et sous l'infusion d'isoproterenol. Une semaine après la décharge, en raison de la récurrence de symptômes de SVT, une ablation épicardique a été planifiée. Une aiguille de ponction péricardique sous guidage fluoroscopique a été réalisée avec une aiguille dédiée (Becton Dickinson AG, référence 408360). Une queue de porc a été insérée suivie d'une courte canule de guidage (EPI-Agilis, Abbott). Après la ponction, 20 ml de liquide séreux ont été drainés et envoyés au laboratoire de cytologie (qui a montré seulement quelques cellules atypiques). montre la carte de tension épicardique (Carto 3D, Biosense Webster) reconstruite avec une cathode de décapolar () et un cathéter de guidage (DecaNav, 2-8-2, Biosense Webster, Diamond Bar, CA, USA). La carte a révélé une région de tension basse localisée au niveau de l'aspect antérieur du RVOT épicardique, y compris les potentiels fragmentés et les activités ventriculaires anormales (LAVA) faisant face à la cicatrice au niveau de l'aspect antérieur du RVOT intracardiaque () . L'ablation a été réalisée au niveau de la cicatrice focale sous un système de contrôle de la température et un cathéter irrigué (Thermocool, SmartTouch, température cible 43 °C, puissance maximale 30 W). Après la procédure, rares VPB ont été observées à la ligne de base et sous l'infusion d'isoproterenol. Une semaine après la décharge, en raison de la récurrence de symptômes de SVT, une ablation épicardique a été planifiée. Une aiguille de ponction péricardique sous guidage fluoroscopique a été réalisée avec une aiguille dédiée (Becton Dickinson AG, référence 408360). Une queue de porc a été insérée suivie d'une courte canule de guidage (EPI-Agilis, Abbott). Après la ponction, 20 ml de liquide séreux ont été drainés et envoyés au laboratoire de cytologie (qui a montré seulement quelques cellules atypiques). montre la carte de tension épicardique (Carto 3D, Biosense Webster) reconstruite avec une cathode de décapolar () et un cathéter de guidage (DecaNav, 2-8-2, Biosense Webster, Diamond Bar, CA, USA). La carte a révélé une région de tension basse localisée au niveau de l'aspect antérieur du RVOT épicardique, y compris les potentiels fragmentés et les activités ventriculaires anormales (LAVA) faisant face à la cicatrice au niveau de l'aspect antérieur du RVOT intracardiaque () . L'ablation a été réalisée au niveau de la cicatrice focale sous un système de contrôle de la température et un cathéter irrigué (Thermocool, SmartTouch, température cible 43 °C, puissance maximale 30 W). Après la procédure, rares VPB ont été observées à la ligne de base et sous l'infusion d'isoproterenol. Une semaine après la décharge, en raison de la récurrence de symptômes de SVT, une ablation épicardique a été planifiée. Une aiguille de ponction péricardique sous guidage fluoroscopique a été réalisée avec une aiguille dédiée (Becton Dickinson AG, référence 408360). Une queue de porc a été insérée suivie d'une courte canule de guidage (EPI-Agilis, Abbott). Après la ponction, 20 ml de liquide séreux ont été drainés et envoyés au laboratoire de cytologie (qui a montré seulement quelques cellules atypiques). montre la carte de tension épicardique (Carto 3D, Biosense Webster) reconstruite avec une cathode de décapolar () et un cathéter de guidage (DecaNav, 2-8-2, Biosense Webster, Diamond Bar, CA, USA). La carte a révélé une région de tension basse localisée au niveau de l'aspect antérieur du RVOT épicardique, y compris les potentiels fragmentés et les activités ventriculaires anormales (LAVA) faisant face à la cicatrice au niveau de l'aspect antérieur du RVOT intracardiaque () . L'ablation a été réalisée au niveau de la cicatrice focale sous un système de contrôle de la température et un cathéter irrigué (Thermocool, SmartTouch, température cible 43 °C, puissance maximale 30 W). Après la procédure, rares VPB ont été observées à la ligne de base et sous l'infusion d'isoproterenol. Une semaine après la décharge, en raison de la récurrence de symptômes de SVT, une ablation épicardique a été planifiée. Une aiguille de ponction péricardique sous guidage fluoroscopique a été réalisée avec une aiguille dédiée (Becton Dickinson AG, référence 408360). Une queue de porc a été insérée suivie d'une courte canule de guidage (EPI-Agilis, Abbott). Après la ponction, 20 ml de liquide séreux ont été drainés et envoyés au laboratoire de cytologie (qui a montré seulement quelques cellules atypiques). montre la carte de tension épicardique (Carto 3D, Biosense Webster) reconstruite avec une cathode de décapolar () et un cathéter de guidage (DecaNav, 2-8-2, Biosense Webster, Diamond Bar, CA, USA). La carte a révélé une région de tension basse localisée au niveau de l'aspect antérieur du RVOT épicardique, y compris les potentiels fragmentés et les activités ventriculaires anormales (LAVA) faisant face à la cicatrice au niveau de l'aspect antérieur du RVOT intracardiaque () . L'ablation a été réalisée au niveau de la cicatrice focale sous un système de contrôle de la température et un cathéter irrigué (Thermocool, SmartTouch, température cible 43 °C, puissance maximale 30 W). Après la procédure, rares VPB ont été observées à la ligne de base et sous l'infusion d'isoproterenol. Une semaine après la décharge, en raison de la récurrence de symptômes de SVT, une ablation épicardique a été planifiée. Une aiguille de ponction péricardique sous guidage fluoroscopique a été réalisée avec une aiguille dédiée (Becton Dickinson AG, référence 408360). Une queue de porc a été insérée suivie d'une courte canule de guidage (EPI-Agilis, Abbott). Après la ponction, 20 ml de liquide séreux ont été drainés et envoyés au laboratoire de cytologie (qui a montré seulement quelques cellules atypiques). montre la carte de tension épicardique (Carto 3D, Biosense Webster) reconstruite avec une cathode de décapolar () et un cathéter de guidage (DecaNav, 2-8-2, Biosense Webster, Diamond Bar, CA, USA). La carte a révélé une région de tension basse localisée au niveau de l'aspect antérieur du RVOT épicardique, y compris les potentiels fragmentés et les activités ventriculaires anormales (LAVA) faisant face à la cicatrice au niveau de l'aspect antérieur du RVOT intracardiaque () . L'ablation a été réalisée au niveau de la cicatrice focale sous un système de contrôle de la température et un cathéter irrigué (Thermocool, SmartTouch, température cible 43 °C, puissance maximale 30 W). Après la procédure, rares VPB ont été observées à la ligne de base et sous l'infusion d'isoproterenol. Une semaine après la décharge, en raison de la récurrence de symptômes de SVT, une ablation épicardique a été planifiée. Une aiguille de ponction péricardique sous guidage fluoroscopique a été réalisée avec une aiguille dédiée (Becton Dickinson AG, référence 408360). Une queue de porc a été insérée suivie d'une courte canule de guidage (EPI-Agilis, Abbott). Après la ponction, 20 ml de liquide séreux ont été drainés et envoyés au laboratoire de cytologie (qui a montré seulement quelques cellules atypiques). montre la carte de tension épicardique (Carto 3D, Biosense Webster) reconstruite avec une cathode de décapolar () et un cathéter de guidage (DecaNav, 2-8-2, Biosense Webster, Diamond Bar, CA, USA). La carte a révélé une région de tension basse localisée au niveau de l'aspect antérieur du RVOT épicardique, y compris les potentiels fragmentés et les activités ventriculaires anormales (LAVA) faisant face à la cicatrice au niveau de l'aspect antérieur du RVOT intracardiaque () . L'ablation a été réalisée au niveau de la cicatrice focale sous un système de contrôle de la température et un cathéter irrigué (Thermocool, SmartTouch, température cible 43 °C, puissance maximale 30 W). Après la procédure, rares VPB ont été observées à la ligne de base et sous l'infusion d'isoproterenol. Une semaine après la décharge, en raison de la récurrence de symptômes de SVT, une ablation épicardique a été planifiée. Une aiguille de ponction péricardique sous guidage fluoroscopique a été réalisée avec une aiguille dédiée (Becton Dickinson AG, référence 408360). Une queue de porc a été insérée suivie d'une courte canule de guidage (EPI-Agilis, Abbott). Après la ponction, 20 ml de liquide séreux ont été drainés et envoyés au laboratoire de cytologie (qui a montré seulement quelques cellules atypiques). montre la carte de tension épicardique (Carto 3D, Biosense Webster) reconstruite avec une cathode de décapolar () et un cathéter de guidage (DecaNav, 2-8-2, Biosense Webster, Diamond Bar, CA, USA). La carte a révélé une région de tension basse localisée au niveau de l'aspect antérieur du RVOT épicardique, y compris les potentiels fragmentés et les activités ventriculaires anormales (LAVA) faisant face à la cicatrice au niveau de l'aspect antérieur du RVOT intracardiaque () . L'ablation a été réalisée au niveau de la cicatrice focale sous un système de contrôle de la température et un cathéter irrigué (Thermocool, SmartTouch, température cible 43 °C, puissance maximale 30 W). Après la procédure, rares VPB ont été observées à la ligne de base et sous l'infusion d'isoproterenol. Une semaine après la décharge, en raison de la récurrence de symptômes de SVT, une ablation épicardique a été planifiée. Une aiguille de ponction péricardique sous guidage fluoroscopique a été réalisée avec une aiguille dédiée (Becton Dickinson AG, référence 408360). Une queue de porc a été insérée suivie d'une courte canule de guidage (EPI-Agilis, Abbott). Après la ponction, 20 ml de liquide séreux ont été drainés et envoyés au laboratoire de cytologie (qui a montré seulement quelques cellules atypiques). montre la carte de tension épicardique (Carto 3D, Biosense Webster) reconstruite avec une cathode de décapolar () et un cathéter de guidage (DecaNav, 2-8-2, Biosense Webster, Diamond Bar, CA, USA). La carte a révélé une région de tension basse localisée au niveau de l'aspect antérieur du RVOT épicardique, y compris les potentiels fragmentés et les activités ventriculaires anormales (LAVA) faisant face à la cicatrice au niveau de l'aspect antérieur du RVOT intracardiaque () . L'ablation a été réalisée au niveau de la cicatrice focale sous un système de contrôle de la température et un cathéter irrigué (Thermocool, SmartTouch, température cible 43 °C, puissance maximale 30 W). Après la procédure, rares VPB ont été observées à la ligne de base et sous l'infusion d'isoproterenol. Une semaine après la décharge, en raison de la récurrence de symptômes de SVT, une ablation épicardique a été planifiée. Une aiguille de ponction péricardique sous guidage fluoroscopique a été réalisée avec une aiguille dédiée (Becton Dickinson AG, référence 408360). Une queue de porc a été insérée suivie d'une courte canule de guidage (EPI-Agilis, Abbott). Après la ponction, 20 ml de liquide séreux ont été drainés et envoyés au laboratoire de cytologie (qui a montré seulement quelques cellules atypiques). montre la carte de tension épicardique (Carto 3D, Biosense Webster) reconstruite avec une cathode de décapolar () et un cathéter de guidage (DecaNav, 2-8-2, Biosense Webster, Diamond Bar, CA, USA). La carte a révélé une région de tension basse localisée au niveau de l'aspect antérieur du RVOT épicardique, y compris les potentiels fragmentés et les activités ventriculaires anormales (LAVA) faisant face à la cicatrice au niveau de l'aspect antérieur du RVOT intracardiaque () . L'ablation a été réalisée au niveau de la cicatrice focale sous un système de contrôle de la température et un cathéter irrigué (Thermocool, SmartTouch, température cible 43 °C, puissance maximale 30 W). Après la procédure, rares VPB ont été observées à la ligne de base et sous l'infusion d'isoproterenol. Une semaine après la décharge, en raison de la récurrence de symptômes de SVT, une ablation épicardique a été planifiée. Une aiguille de ponction péricardique sous guidage fluoroscopique a été réalisée avec une aiguille dédiée (Becton Dickinson AG, référence 408360). Une queue de porc a été insérée suivie d'une courte canule de guidage (EPI-Agilis, Abbott). Après la ponction, 20 ml de liquide séreux ont été drainés et envoyés au laboratoire de cytologie (qui a montré seulement quelques cellules atypiques). montre la carte de tension épicardique (Carto 3D, Biosense Webster) reconstruite avec une cathode de décapolar () et un cathéter de guidage (DecaNav, 2-8-2, Biosense Webster, Diamond Bar, CA, USA). La carte a révélé une région de tension basse localisée au niveau de l'aspect antérieur du RVOT épicardique, y compris les potentiels fragmentés et les activités ventriculaires anormales (LAVA) faisant face à la cicatrice au niveau de l'aspect antérieur du RVOT intracardiaque () . L'ablation a été réalisée au niveau de la cicatrice focale sous un système de contrôle de la température et un cathéter irrigué (Thermocool, SmartTouch, température cible 43 °C, puissance maximale 30 W). Après la procédure, rares VPB ont été observées à la ligne de base et sous l'infusion d'isoproterenol. Une semaine après la décharge, en raison de la récurrence de symptômes de SVT, une ablation épicardique a été planifiée. Une aiguille de ponction péricardique sous guidage fluoroscopique a été réalisée avec une aiguille dédiée (Becton Dickinson AG, référence 408360). Une queue de porc a été insérée suivie d'une courte canule de guidage (EPI-Agilis, Abbott). Après la ponction, 20 ml de liquide séreux ont été drainés et envoyés au laboratoire de cytologie (qui a montré seulement quelques cellules atypiques). montre la carte de tension épicardique (Carto 3D, Biosense Webster) reconstruite avec une cathode de décapolar () et un cathéter de guidage (DecaNav, 2-8-2, Biosense Webster, Diamond Bar, CA, USA). La carte a révélé une région de tension basse localisée au niveau de l'aspect antérieur du RVOT épicardique, y compris les potentiels fragmentés et les activités ventriculaires anormales (LAVA) faisant face à la cicatrice au niveau de l'aspect antérieur du RVOT intracardiaque () . L'ablation a été réalisée au niveau de la cicatrice focale sous un système de contrôle de la température et un cathéter irrigué (Thermocool, SmartTouch, température cible 43 °C, puissance maximale 30 W). Après la procédure, rares VPB ont été observées à la ligne de base et sous l'infusion d'isoproterenol. Une semaine après la décharge, en raison de la récurrence de symptômes de SVT, une ablation épicardique a été planifiée. Une aiguille de ponction péricardique sous guidage fluoroscopique a été réalisée avec une aiguille dédiée (Becton Dickinson AG, référence 408360). Une queue de porc a été insérée suivie d'une courte canule de guidage (EPI-Agilis, Abbott). Après la ponction, 20 ml de liquide séreux ont été drainés et envoyés au laboratoire de cytologie (qui a montré seulement quelques cellules atypiques). montre la carte de tension épicardique (Carto 3D, Biosense Webster) reconstruite avec une cathode de décapolar () et un cathéter de guidage (DecaNav, 2-8-2, Biosense Webster, Diamond Bar, CA, USA). La carte a révélé une région de tension basse localisée au niveau de l'aspect antérieur du RVOT épicardique, y compris les potentiels fragmentés et les activités ventriculaires anormales (LAVA) faisant face à la cicatrice au niveau de l'aspect antérieur du RVOT intracardiaque () . L'ablation a été réalisée au niveau de la cicatrice focale sous un système de contrôle de la température et un cathéter irrigué (Thermocool, SmartTouch, température cible 43 °C, puissance maximale 30 W). Après la procédure, rares VPB ont été observées à la ligne de base et sous l'infusion d'isoproterenol. Une semaine après la décharge, en raison de la récurrence de symptômes de SVT, une ablation épicardique a été planifiée. Une aiguille de ponction péricardique sous guidage fluoroscopique a été réalisée avec une aiguille dédiée (Becton Dickinson AG, référence 408360). Une queue de porc a été insérée suivie d'une courte canule de guidage (EPI-Agilis, Abbott). Après la ponction, 20 ml de liquide séreux ont été drainés et envoyés au laboratoire de cytologie (qui a montré seulement quelques cellules atypiques). montre la carte de tension épicardique (Carto 3D, Biosense Webster) reconstruite avec une cathode de décapolar () et un cathéter de guidage (DecaNav, 2-8-2, Biosense Webster, Diamond Bar, CA, USA). La carte a révélé une région de tension basse localisée au niveau de l'aspect antérieur du RVOT épicardique, y compris les potentiels fragmentés et les activités ventriculaires anormales (LAVA) faisant face à la cicatrice au niveau de l'aspect antérieur du RVOT intracardiaque () . 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+Un homme de 83 ans hypertendu a été admis au service des urgences pour des vertiges et une hypotension. Il a été traité par β-bloquants (bisoprolol), diurétiques (hydrochlorothiazide), inhibiteurs de l'ECA (valsartan) et inhibiteurs plaquettaires (lysine acétylsalicylate) pour l'hypertension et l'arythmie. Le patient a nié toute douleur thoracique ou traumatisme récent. À l'admission, la tension artérielle était de 60/40 mmHg dans les deux bras, et l'hypotension persistait malgré une charge liquidienne de 2,5 L. Un soutien vasopresseur a été rapidement initié (norépinephrine : 1,2 μg/kg/min). Une bradycardie (54 bpm) avec diminution des bruits cardiaques et distension des veines jugulaires a été notée. Le patient avait une oligurie et une peau marbrée. Une acidose métabolique sévère a été observée (pH : 7,31 ; BD : -10,4 mmol/L ; lactate : 6,76 mmol/L). La concentration d'ALAT était modérément élevée (62 UI/L) sans augmentation de la bilirubine ou de la troponine. L'électrocardiogramme a enregistré un rythme sinusal normal avec un bloc de branche gauche incomplet. L'échocardiographie transthoracique a révélé un épanchement péricardique circulaire avec un atrium droit comprimé et des variations respiratoires accrues des vitesses Doppler tricuspidales. La fonction systolique ventriculaire gauche était normale, sans anomalie de la paroi musculaire. La tomographie thoracique par ordinateur a exclu une dissection aiguë de l'aorte ascendante et a confirmé la présence de l'épanchement péricardique circulaire (Figure). Un cathéter de queue de porc a été placé dans le sac péricardique en utilisant l'approche sous-costale sous guidage échocardiographique. 500 ml de sang ont été prélevés, ce qui a entraîné une amélioration transitoire de l'hémodynamique. L'hypotension a rapidement réapparu malgré l'augmentation des doses de norépinephrine (jusqu'à 0,7 μg/kg/min) et le drainage péricardique est resté productif (450 ml/heure de sang frais). Cela a provoqué une réopération sous circulation extracorporelle. Le chirurgien a confirmé la présence d'un hémopericarde avec de nombreux caillots dans la région dépendante du sac péricardique. Une hémorragie superficielle a été identifiée au niveau de l'artère coronaire rétroventriculaire et de la surface épicardique qui était liée à une laceration superficielle du ventricule gauche. Le péricarde a été épaissi avec plusieurs plaques calcifiées "sharping" dans le voisinage des zones de saignement. Des patchs hémostatiques ont été placés et la face postérieure du péricarde a été résectionnée et remplacée par un patch péricardique. L'évolution post-opératoire a été sans incident. Au jour 2, les vasopresseurs ont été arrêtés et le patient a été extubé avec succès. L'examen pathologique des plaques péricardiques a révélé un péricarde calcifié sans infiltration tumorale spécifique ou processus inflammatoire (Figure). Aucun signe d'origine tuberculeuse n'a été constaté. Un mois plus tard, le patient est resté asymptomatique. Le diagnostic final était un tamponnement cardiaque spontané secondaire à une lésion de l'artère coronaire attribuée à une plaque calcifiée "sharping" du péricarde.
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+Nous décrivons le cas d'une femme camerounaise noire de 25 ans d'origine bakossi ayant une éducation primaire de base, gravida 3 para 1 (G3P1010), qui a perdu un enfant en 2012 suite à des complications d'infection néonatale et a ensuite avorté début 2015. Elle s'est présentée à un hôpital de district de la région du sud-ouest du Cameroun pour sa première visite prénatale à 21 semaines de grossesse. Sa tension artérielle était de 107/66 mmHg et elle avait une hauteur du fond de l'utérus de 26 cm.
+On lui a demandé de faire quelques examens paracliniques, notamment un groupe sanguin, un taux d'hémoglobine, une glycémie, un dépistage du virus de l'immunodéficience humaine (VIH), de la syphilis, du toxoplasme, de la rubéole, une analyse des selles, une analyse d'urine et une échographie fœtale. La plupart de ces tests ont été effectués et se sont révélés normaux. Cependant, les tests sérologiques de toxoplasme et d'immunoglobuline G (IgG) de rubéole étaient tous deux réactifs; l'analyse a été effectuée à l'aide des tests sérologiques ImmunoComb® IgG et ImmunoComb® II IgG, respectivement. Elle avait également une protéinurie de 100 mg/dl; son groupe sanguin est AB rhésus positif. Elle n'a pas bénéficié d'une échographie fœtale morphologique, en partie parce qu'il n'y en avait pas à l'hôpital et en raison des contraintes financières qu'elle présentait, ce qui a limité son déplacement à l'hôpital régional de référence le plus proche situé à environ 100 km du site de sa clinique prénatale, via une route difficilement accessible. Elle a toutefois reçu un supplément de 65 mg de fer élémentaire et 5 mg d'acide folique par jour, et elle a reçu un vaccin anti-tétanos, un traitement préventif intermittent contre le paludisme et une moustiquaire traitée aux insecticides longue durée. Elle a été encouragée à consulter un gynécologue-obstétricien à l'hôpital de référence le plus proche.
+Quatre semaines plus tard, lors de sa prochaine visite prénatale, elle n'avait pas consulté le médecin spécialiste et était toujours dans l'incapacité de se rendre à l'examen paraclinical demandé précédemment. L'accent a été mis sur le risque que son bébé souffre de malformations mortelles et elle a été conseillée de continuer à prendre les suppléments et de se rendre aux visites de suivi. Elle a de nouveau été encouragée à subir une échographie fœtale et à consulter un gynécologue-obstétricien. Pour ajouter aux défis auxquels cette future mère était confrontée, l'hôpital de district ne disposait pas d'une ambulance qui aurait pu aider le prestataire de santé à surmonter les problèmes d'accessibilité routière et les difficultés financières auxquelles elle était confrontée.
+Au cours de sa 34e semaine de grossesse, elle est retournée à l'hôpital en travail avec une tension artérielle de 110/68 mmHg, une hauteur du fond de l'utérus de 40 cm, et une dilatation cervicale de 8 cm avec des membranes bombées. Après avoir été placée sous perfusion de glucose à 5 %, les membranes ont été rompues et un liquide amniotique trouble d'environ 2000 ml a coulé. Cela a été suivi par la naissance d'un bébé garçon anencéphale récemment mort pesant 1600 g. Une gestion active du troisième stade du travail a été effectuée (Fichier supplémentaire).
+La mère dévastée et son partenaire ont reçu des soins psychosociaux pendant 3 jours ; elle a été sortie de l'hôpital et a été programmée pour un suivi psychosocial de routine. Elle a également été conseillée sur la nécessité de consulter un gynécologue-obstétricien avant sa prochaine grossesse.
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+Un homme de 70 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, a été adressé par son médecin de famille aux urgences pour une douleur abdominale de 48 heures d'évolution, une distension abdominale importante, des nausées, des vomissements et une dernière selle rapportée 2 jours auparavant. A l'examen, ses signes vitaux étaient : température : 37,3 °C, pouls : 110/minute, respiration : 24/minute et tension artérielle : 110/60 mmHg. L'examen abdominal a révélé une sensibilité abdominale à la droite de la fosse iliaque, une distension de l'abdomen et une ampoule rectale vide à l'examen rectal. Le bilan biologique a montré une hyperleucocytose à 15700/mm3, une hémoglobine à 11 g/dl, un nombre de plaquettes à 159 000/mm3 et une protéine C-réactive à 180 mg/litre, les examens hépatiques et rénaux étaient normaux. Une radiographie abdominale a révélé la présence de niveaux hydro-aériques au niveau des segments de l'iléon sans pneumopéritoine. La tomodensitométrie abdomino-pelvienne a objectivé une distension de l'iléon terminal mesurée à 30 mm, en amont d'un niveau de transition où siège un corps étranger rectangulaire et plat ( , ). Au vu de ces résultats, le patient a été diagnostiqué perforation intestinale causée par un corps étranger. Après optimisation de son état général avec une aspiration naso-gastrique et une réanimation par voie intraveineuse, une décision a été prise de procéder à une laparotomie d'urgence, sous anesthésie générale avec intubation endotrachéale. L'intervention a été réalisée par un résident de 5e année et un résident de 4e année. Des antibiotiques prophylactiques ont été administrés préopérativement. L'exploration a révélé un corps étranger tranchant (os de poisson) de 3 cm/2 cm au niveau des 15 premiers centimètres de l'iléon terminal, qui a pénétré la paroi de l'iléon. L'os de poisson a été retiré et on a constaté qu'il s'agissait d'un os de poisson (, ). Les marges de la perforation ont été excisées et une fermeture primaire a été réalisée. Le patient a récupéré bien et a été renvoyé à la maison le 6e jour postopératif. L'interrogatoire a révélé que le patient avait avalé l'os de poisson 5 jours auparavant. L'évolution postopérative a été sans incident : amélioration de l'état général du patient.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2659_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Le patient était un homme de 67 ans qui souffrait de distension abdominale depuis septembre 2006. En octobre 2006, la distension abdominale est devenue progressive et il a présenté une fatigue générale intense. Il n'avait pas d'antécédents de vomissements, de fièvre ou de saignements gastro-intestinaux. Une insuffisance rénale est survenue en raison d'un diabète sucré (DS). À l'admission en novembre 2006, un examen physique a révélé une masse dure de 25 × 30 cm, palpable dans la partie médiane et inférieure gauche de l'abdomen, une mobilité intrinsèque minimale et une ascite massive.
+Une étude de l'appareil digestif supérieur au baryum et un examen endoscopique gastrique n'ont indiqué aucune anomalie. Les résultats de l'échographie Doppler ont révélé une lésion hypoéchogène avec une zone hypervasculaire (Figure ). Une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen a montré une énorme masse hétérogène de 20 × 25 cm s'étendant de la courbure majeure du corps moyen de l'estomac (Figure ). Une imagerie par résonance magnétique (MRI) de l'abdomen a été réalisée, et presque toute la cavité abdominale a été visualisée en vue coronale. La paroi irrégulière de la lésion a présenté un signal de faible intensité sur l'image pondérée en T1 et un signal de haute intensité sur l'image pondérée en T2 (Figure ).
+L'examen biochimique de routine a révélé une hypoalbuminémie, une dysfonction rénale et une hyperglycémie. Étant donné que le patient admis a été diagnostiqué avec un DIC (nombre de plaquettes : 2000 mm3, FDP : 135,4 μg/ml, PT : 1,20, score SIRS : plus de 3 têtes), la chirurgie n'a pas pu être réalisée. Le patient a reçu une transfusion de plaquettes de 20 unités chaque jour 6 fois, et le DIC a été traité avec du nafamostat mesilate et du plasma frais-congelé. En raison de ce traitement, le nombre de plaquettes a récupéré à 7,0 × 104 ; la résection de la tumeur a été réalisée 16 jours après l'admission. La laparotomie a révélé une énorme tumeur extraluminale provenant de la courbure majeure de l'estomac mesurant 25 × 30 cm et n'ayant pas éclaté dans la cavité péritonéale ou infiltré d'autres organes (Figure). Un pédoncule de fixation d'environ 3 cm de large a été observé dans la courbure majeure du corps moyen de l'estomac. Une résection gastrique partielle a été réalisée (Figure).
+La masse réséquée mesurait 25 × 25 × 20 cm. En coupe transversale, la tumeur paraissait dure et homogène avec une petite zone polycystique (Figure). L'histopathologie de l'échantillon réséqué a montré de grands GIST à cellules fusiformes avec une activité mitotique >5/50 HPF (champ de haute puissance) (Figure). Aucune infiltration n'a été observée dans les marges réséquées de la paroi de l'estomac. La coloration immunohistochimique était fortement positive pour CD34 et CD117 (Figure et ) et négative pour α-SMA, S-100 et desmin.
+Le déroulement postopératoire fut sans incident, et la coagulopathie s'améliora rapidement. La patiente fut suivie attentivement et régulièrement. L'imatinib mesilate (Gleevec™/Novartis Pharma AG, Basel, Suisse) fut administré par voie orale à raison de 300 mg par jour, car la patiente présentait une dysfonction rénale (créatinine sérique : 3,98, azote uréique sanguin (BUN) : 41,5)
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Cet homme de 77 ans ayant des antécédents médicaux, notamment une maladie coronarienne et une dysrhythmie, s'est présenté à la clinique de neurochirurgie après des mois d'évaluations pour des épisodes répétés de présyncope et au moins quatre épisodes syncopaux, où le patient a été trouvé inconscient ou s'est réveillé au sol après avoir probablement perdu conscience. Le patient a déclaré que ces symptômes et événements étaient précédés par une rotation de la tête vers la droite. Dans certains cas, le patient a déclaré avoir eu une vision double en conjonction avec les symptômes présyncopaux.
+L'examen physique du patient a révélé qu'il était neurologiquement intact. Il était capable de reproduire les symptômes en tournant la tête d'environ 45° vers la droite. Par mesure de sécurité, ces évaluations ont été effectuées à intervalles rapprochés afin de ne pas provoquer un épisode syncopal complet. La diplopie n'a pas été détectée. Une angiographie par tomodensitométrie (CTa) de la tête et du cou a révélé des modifications osseuses compatibles avec un DISH cervical ainsi qu'une allongation osseuse en forme de « crochet » de la masse latérale droite C5, qui dépassait dans le foramen vertébral et comprimait la VA []. Une angiographie par subtraction numérique crânienne et cervicale (DSA) basée sur un cathéter a révélé une sténose d'environ 74 % de la VA droite au niveau de C5 en position neutre, qui a progressé jusqu'à une occlusion complète avec rotation de la tête vers la droite []. En outre, le patient avait une VA gauche qui se terminait dans une artère cérébelleuse inférieure postérieure ipsilatérale sans se joindre à la VA droite.
+Une discectomie antérieure cervicale C4-5 et une fusion (ACDF) ont été réalisées sous anesthésie générale endotrachéale. L'approche traditionnelle de Smith-Robinson de la colonne cervicale a été utilisée et un soin particulier a été apporté pour ne pas blesser l'œsophage, qui avait été déplacé vers la droite de la colonne cervicale par de grands ostéophytes hyperostétiques. En plus de la discectomie C4-5, un retrait partiel des ostéophytes était nécessaire au niveau de C5 pour permettre au système de plaque de reposer à plat. Un allogreffe structurel et un système de plaque de titane à profil bas ont été utilisés pour terminer la chirurgie.
+Le patient a bien toléré l'intervention chirurgicale et a été renvoyé le jour postopératoire 1. Il a eu une récupération sans incident et a rapporté une résolution complète de ses symptômes avec rotation de la tête. Environ 9 mois après l'intervention chirurgicale, le patient a subi une répétition de la CTa et de la DSA dans le cadre d'une évaluation de la dysrythmie cardiaque. La CTa a démontré un émoussement de la croissance osseuse au niveau de C5, et la DSA n'a montré aucune preuve de compression de la VA dans les positions neutres ou dynamiques [].
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Nous présentons le cas d'un Bulgare de 33 ans qui a consulté la clinique neurologique de l'hôpital universitaire d'Alexandrovska. Il s'y est rendu en raison de troubles progressifs de l'attention et de la mémoire ainsi que d'une apathie, d'une anxiété et d'une irritabilité rapportées par les membres de sa famille. Dix-huit mois plus tôt, son frère avait remarqué qu'il était confus, qu'il avait des pertes de mémoire et qu'il était incapable de gérer ses activités professionnelles en tant que travailleur de la construction. Il était devenu apathique, irritable et plus agressif sur le plan verbal. Notre patient avait un faible niveau d'éducation, une mauvaise maîtrise de l'écriture et des capacités arithmétiques simples ; cependant, c'était un bon travailleur qui était capable d'effectuer des activités quotidiennes.
+Des évaluations neuropsychologiques ont été réalisées en utilisant une échelle générale de fonctionnement cognitif (Mini Mental State Examination, MMSE), et des tests d'attention, de mémoire, de langage et de fonctions exécutives (voir le tableau). Notre patient n'était pas complètement orienté (il ne connaissait pas l'année, la saison, le mois, le jour et la date), mais il était relativement orienté sur le lieu. L'évaluation de la mémoire a révélé une grave déficience de l'apprentissage verbal avec une capacité extrêmement faible de retenir de nouvelles informations. Il a également démontré des difficultés à se rappeler des informations autobiographiques et personnelles. Sa communication verbale était relativement limitée ; cependant, il avait une anomie modérée et une faible fluidité catégorique. Un syndrome dysexécutif grave a également été documenté (avec notamment un test de codage et une fluidité de la lettre médiocres). Compte tenu du fonctionnement cognitif pré-morbide du patient, l'évaluation neuropsychologique a révélé une démence modérée à modérée (MMSE = 16/30).
+Le patient n'avait pas d'antécédents de lésions cutanées ou de symptômes d'Argyll-Robertson ; ses réflexes pupillaires étaient préservés, et les pupilles se rétrécissaient en réponse à la lumière et à l'accommodation. Des signes pyramidaux et extrapyramidaux, une dysarthrie et une altération de la coordination ont été documentés.
+Les résultats des examens de laboratoire, y compris la numération globulaire complète et différentielle, les électrolytes sériques et la glycémie, les tests de la fonction hépatique et rénale, les tests de la fonction thyroïdienne, les taux sériques de B12 et de folate étaient normaux. En outre, l'analyse du liquide céphalorachidien (LCR) a révélé une pléocytose, des taux élevés de protéines et des bandes oligoclonales positives. Le LCR était clair avec 1 × 106/l de globules rouges, 39 × 106/l de leucocytes (82 % de lymphocytes, 16 % de monocytes) et un taux de protéines de 0,88 g/l. Le diagnostic de neurosyphilis active reposait sur les résultats positifs des tests du laboratoire de recherche sur les maladies vénériennes (VDRL/TPHA) dans le sang et le LCR (VDRL sérique 1:128, TPHA sérique 1:2560, VDRL LCR 1:64, TPHA LCR 1:640). Le test du sérum et du LCR pour le VIH était négatif. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a révélé une atrophie corticale modérée et une atrophie hippocampale marquée (Figure).
+Aucune réaction indésirable n'a été observée lors de la réception d'une dose de pénicilline G par voie intraveineuse de 5x5000000 IU/jour pendant 20 jours.
+Au cours de l'examen de suivi à 6 mois, les signes cliniques et les résultats neuropsychologiques ont montré une légère amélioration du fonctionnement cognitif général. Six mois après le traitement, le score MMSE du patient était de 19/30 (voir le tableau). Une amélioration a également été constatée dans les évaluations des activités de la vie quotidienne et des troubles du comportement. Le niveau de protéines du LCR du patient était de 0,55 g/L, avec 1 × 106/l de leucocytes. Le test VDRL du LCR a indiqué des résultats positifs.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Une femme caucasienne de 62 ans présentant des facteurs de risque cardiovasculaires de tabagisme et de dyslipidémie a été évaluée au service des urgences de son hôpital local en raison d'une oppression thoracique antérieure soudaine sans irradiation, position de repos ou intensification par des mouvements respiratoires. La patiente a décrit des douleurs thoraciques, ainsi qu'une fièvre et une toux au cours des 2 semaines précédentes. La CP constante a commencé 2 h avant l'obtention de l'ECG, et elle a montré une élévation du segment ST dans les dérivations inférieure et latérale (). Cette condition clinique a été interprétée comme un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST. Des doses de charge d'acide acétylsalicylique et de clopidogrel ont été immédiatement administrées et un traitement thrombolytique avec tenecteplase (7000 U) a été initié [le temps estimé pour une intervention coronarienne percutanée (PCI) était supérieur à 120 min]. La patiente a été transférée dans un centre PCI. Au cours du transport en hélicoptère, la patiente a présenté deux épisodes de diplopie, d'une durée de quelques minutes. À l'arrivée, l'ECG a été répété, ne montrant aucune déviation du segment ST () et l'angiographie coronarienne n'a pas identifié de lésions athéroscléreuses. La patiente a noté un soulagement complet de la CP, bien qu'au cours de l'évaluation, elle ait présenté une tachypnée, des crépitations basales à l'auscultation pulmonaire, un murmure systolique de 3/6 dans la région cardiaque, une tension artérielle de 130/70 mmHg, une fréquence cardiaque de 90 b.p.m. et une température corporelle de 37,8°C. Le repos au lit, la furosémide et l'oxygène supplémentaire ont été initiés. L'échocardiogramme a montré une dysfonction systolique ventriculaire gauche modérée à sévère, en raison de zones d'akinésie dans le sommet, les segments distal et moyen des parois, épargnant la plupart des segments basaux et une masse friable mobile à l'intérieur de l'oreillette gauche, attachée au septum, d'une dimension d'environ 55 mm × 42 mm (). Les images acquises 48 h après admission ont révélé une fraction d'éjection ventriculaire gauche légèrement améliorée (, S1–S3).
+L'étude initiale en laboratoire a montré une leucocytose (15,7 × 103 cellules/mm3) avec neutrophilie et une protéine C-réactive (3,6 mg/dL), un prohormone N-terminal du peptide natriurétique cérébral (1431 pg/mL), et une troponine I (19,4 µg/L) légèrement élevée. Les autres valeurs de laboratoire étaient dans la plage normale. Le deuxième jour, la protéine C-réactive a augmenté à 14 mg/dL et les niveaux maximaux de troponine I étaient de 20,2 µg/L.
+La tomographie par ordinateur de la tête ne présentait pas de saignement ou de lésions ischémiques récentes, mais a pu identifier des séquelles morphologiques de lésions ischémiques focales dans le cervelet et le lobe occipital gauche.
+Pour clarifier les caractéristiques de la masse et comprendre la cause du dysfonctionnement cardiaque, le patient a été transféré dans un centre tertiaire disposant d'un CMR et ayant la possibilité d'effectuer une chirurgie cardiaque.
+La CMR a montré une masse mobile de l'atrium gauche (S4 et S5), adhérente au septum interatrial, isointense par rapport au myocarde sur les images pondérées en T1 (WI), hyperintense par rapport au myocarde sur les images T2 WI, avec une légère intensification pendant la première phase de la perfusion, et une intensification hétérogène dans les images de renforcement tardives au gadolinium (LGE), suggérant un myxome possible (). En ce qui concerne l'évaluation du myocarde, le ventricule gauche n'était pas dilaté avec une dysfonction systolique modérée et de multiples foyers LGE sous-épicardiaques dans les segments inféro-latéral et médio-distal de la paroi antéro-latérale, ce qui correspond au diagnostic de myocardite ().
+Le patient a été opéré le 6e jour avec excision totale de la tumeur et réparation par patch péricardique autologue du défaut septal auriculaire. L'échocardiogramme transœsophagien périopératoire a montré la mobilité de la masse vers le ventricule gauche pendant la diastole (S6-S8).
+Pendant la convalescence, le patient a présenté un vertige modéré en marchant et une diplopie lors de mouvements oculaires extrêmes. Après une évaluation par un neurologue, une imagerie par résonance magnétique cérébrale a été demandée, où ont été identifiées de multiples lésions infracentimétriques dans tout le parenchyme cérébral, infra et supratentoriel, affectant les pédoncules cérébelleux et le noyau caudé gauche. Ces lésions étaient modérément hypointenses sur T1 WI et hyperintenses sur T2 WI, présentant une intensification après administration de gadolinium. Ces caractéristiques étaient compatibles avec un processus d'embolisation causé par des fragments de myxome. Les résultats histopathologiques de l'échantillon opératoire ont confirmé le diagnostic de myxome.
+Le patient a entamé un programme de rééducation et lors de la visite de suivi de 2 mois, une récupération complète des déficits neurologiques a été constatée, l'échocardiogramme révélant une fraction d'éjection normale du ventricule gauche.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 59 ans, porteur du virus de l'hépatite B (HBV), a été diagnostiqué avec un HCC et admis à notre hôpital en juin 2022. Il a signalé une distension abdominale. L'examen physique était normal. Aucune histoire familiale ou génétique n'a été trouvée. Il n'avait reçu aucune thérapie avant son admission. Les images de résonance magnétique ont révélé une énorme tumeur (10 * 7 cm) dans le lobe droit du foie avec de multiples métastases intrahépatiques, et une thrombose tumorale se développant dans la veine porte droite (). Les examens biochimiques ont révélé une alpha-foetoprotéine (AFP): >60 500 ng/mL, PIVKA-II: 18725.87 mAu/mL, et les tests sanguins du foie ont montré une fonction hépatique normale avec un score de Child-Pugh de 5 (grade A). Avec le consentement du patient, une biopsie de tissu tumoral a été réalisée. L'analyse pathologique du tissu tumoral a confirmé le diagnostic de HCC, comme indiqué par Glypican3 (+), CK19 (-) et CK7 (-) et a montré une faible différenciation (grade III d'Edmondson) et un phénotype prolifératif (Ki-67 Li : 50 % - 60 %) (). Un panel de 1 021 gènes () a été utilisé pour analyser la caractéristique génétique du tissu tumoral. Les résultats ont montré que 20 gènes ont muté ou ont eu une variation du nombre de copies dans les tissus tumoraux ( , ). Parmi ces gènes mutés, il y avait des variations génétiques pathogènes importantes, telles que la mutation CTNNB1 et ARID1A, et l'amplification de MYC. FANCC, un gène associé à la réparation de l'ADN (DDR), a également été muté. Aucun événement n'a été observé dans STK11, KEAP1, MDM2/4, DNMT3A, JAK1, JAK2, JAK3, CCND1/FGF3/4/19, ou PTEN, qui sont associés à une résistance acquise ou à une hyper-progression (HPD) aux inhibiteurs du point de contrôle immunitaire (ICIs). La charge tumorale mutationnelle (TMB) a été calculée comme 19,2 Muts/Mb et a été classée comme TMB élevée (). Nous avons ensuite estimé la perte de l'hétérozygotie (LOH) de l'antigène leucocytaire humain (HLA) de classe I au niveau somatique et avons constaté que ce patient hébergeait une LOH sous-clonale de HLA-A et HLA-C supertype tout en maintenant une hétérozygotie de HLA-B supertype (). En outre, la coloration CD8 a montré une infiltration diffuse de cellules T CD8+ dans le tissu HCC (), et la coloration PD-L1 a révélé un score de proportion tumorale (TPS) de 5 % et un score de proportion combinée (CPS) de 8 %.
+Après la discussion de l'équipe multidisciplinaire (MDT) (), ce patient a été confirmé comme étant techniquement et oncologiquement inopérable en raison de son faible FLV (comme indiqué dans , le FLV initial était de 351,03 cm3 et le volume hépatique standard était estimé à 1 049,86 cm3. Le FLV estimé standard du volume hépatique (FLV/ESLV) était de 33,4%), ainsi que son stade de BCLC stade C, CNLC stade IIIB et PVTT classé Vp3, ou Cheng's type II. Cependant, les analyses pathologiques et génétiques ont indiqué sa sensibilité potentielle aux ICIs, et le patient était dans un état généralement bon avec un score ECOG de 0, et ses lésions HCC localisées dans la moitié du foie sans cirrhose; ainsi, une thérapie systémique associée à une thérapie locale a été recommandée. En détail, le patient a reçu un HAIC avec un régime FOLFOX modifié (jour 1 : oxaliplatine 85 mg/m2, leucovorine 400 mg/m2, et 5-fluorouracil 400 mg/m2 par intra-artériel ; jours 2-3 : 5-fluorouracil 2 400 mg/m2 par intra-artériel continu, répété toutes les 3 semaines ()), lenvatinib (8 mg une fois par jour), et un anticorps monoclonal anti-PD-1 (sintilimab, 200 mg par voie intraveineuse toutes les 3 semaines). En outre, il a reçu du tenofovir disoproxil fumarate 300 mg par voie orale une fois par jour pour inhiber la réplication du HBV. Au premier suivi en juillet 2022, les tests sanguins ont révélé une diminution significative des taux sériques d'AFP (9164 ng/mL), de PIVKA-II (967,41 mAu/mL), et d'ADN HBV < 1 × 102 IU/mL (). L'échographie a montré que le diamètre de la tumeur principale était de 9,6*4,9 cm. En août 2022, avant le troisième cycle de traitement combiné, les mesures radiologiques des lésions ont révélé une réponse partielle (mRECIST) (). Le temps de réponse est d'environ 6 semaines. En septembre 2022, le patient avait subi trois cycles de traitement combiné, et les mesures radiologiques des lésions ont révélé une réponse partielle (mRECIST) , avec le rétrécissement significatif de la tumeur et du PVTT (). Conséquemment, les biomarqueurs sériques de HCC, y compris l'AFP (11 ng/mL) et PIVKA-II (40,96 mAu/mL) ont diminué significativement. En outre, le taux de HBV-DNA est resté à des niveaux bas et la fonction hépatique est restée au grade A de Child-Pugh (). Considérant que toutes les lésions de HCC de ce patient étaient situées dans la moitié du foie et rétrécies après le traitement combiné, nous avons évalué la résection par mesure du FLV et du test de rétention de l'indocyanine verte après 15 minutes (ICG-R15). Malheureusement, bien que l'ICG-R15 (5,2%) ait satisfait aux critères de sécurité pour l'hépatectomie, le FLV était insuffisant même après le rétrécissement de la tumeur (comme indiqué dans , le FLV était de 404 cm3 et le volume hépatique standard était estimé à 1 049,86 cm3. FLV/ESLV était de 38,4%).
+Pour augmenter le FLV du patient avant la salvage hepatectomy, nous avons mis en place des perles à élution de médicament TACE (DEB-TACE, 40 mg de pirarubicin chargé) et PVE après discussion lors de la réunion MDT. Lenvatinib, sintilimab, et tenofovir disoproxil fumarate ont été administrés comme précédemment. La courbe de régénération () après TACE et PVE simultanés chez ce patient a présenté un modèle non linéaire caractérisé par trois phases : (i) croissance rapide initiale dans les 4 semaines suivant la TACE et PVE simultanées, (ii) plateau, 5 à 9 semaines après la TACE et PVE simultanées, (iii) régénération constante par la suite (). La TACE et PVE simultanées ont induit une augmentation absolue du FLV de 62,7 % ou une augmentation du FLV/ESLV de 24,2 % dans la phase de croissance rapide initiale de 4 semaines. Le taux d'hypertrophie est de 9,05 cm3 par jour, avec une augmentation de 2,23 % du FLV par jour ou une augmentation de 0,86 % du FLV/ESLV par jour. Dans la phase de régénération constante, elle a induit une augmentation absolue du FLV de 32,2 %, ou une augmentation du FLV/ESLV de 20,6 % dans les 4 semaines. Le taux d'hypertrophie est de 7,72 cm3 par jour, avec une augmentation de 1,15 % du FLV par jour ou une augmentation de 0,74 % du FLV/ESLV par jour (). À la visite de suivi de 9 semaines (novembre 2022) après DEB-TACE et PVE combinés, la tumeur a continué à rétrécir et le volume restant du foie a augmenté à 670,65 cm3, occupant 63,8 % du volume standard du foie, avec une atrophie du foie droit (). En outre, les taux sériques d'AFP (2,69 ng/mL) et de PIVKA-II (31,5 mAu/mL) ont diminué pour atteindre la normale. Les tests de la fonction hépatique ont montré un grade A de Child-Pugh et un ICG-R15 normal.
+Nous avons considéré que ce patient répondait aux critères d'une hépatectomie de sauvetage selon le consensus d'experts chinois sur la thérapie de conversion pour le CHC (). Il a subi une hépatectomie hémihépatique droite après l'arrêt du lenvatinib pendant 3 semaines en décembre 2022 (). La durée de l'opération était de 6 heures avec une manœuvre de Pringle intermittente de 2 cycles. La perte de sang intraopératoire était de 500 ml, et il a reçu une transfusion intraopératoire de 400 ml de globules rouges et de 300 ml de plasma. L'examen pathologique a montré une nécrose d'un CHC massif (réponse pathologique majeure, MPR) () sans cellules tumorales observées sur les marges de résection (). L'analyse immunohistochimique des tissus résectionnés a montré des CD8 (lymphocytes dispersés+) et Ki-67 (Li : 10 %) (). Le patient n'avait que des ascites postopératoires (grade II de la classification Clavien-Dindo) et s'est rétabli après un traitement diurétique. Il a obtenu un résultat conforme au manuel après une hépatectomie et a été renvoyé 14 jours après la chirurgie ().
+Dans le cadre du traitement d'entretien post-opératoire du patient, il a reçu du lenvatinib 8 mg par voie orale une fois par jour, du sintilimab 200 mg par voie intraveineuse une fois toutes les 3 semaines, et du fumarate de tenofovir disoproxil 300 mg par voie orale une fois par jour. Il n'y a eu aucune preuve clinique de récidive 9 mois après la résection, et les taux d'AFP sont restés dans la limite normale (). Il était toujours en suivi après la chirurgie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2686_fr.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Notre patiente est une femme de 48 ans ayant des antécédents de carcinome à cellules rénales droit localisé au stade précoce et ayant subi une néphrectomie radicale ouverte en 2002 par incision du flanc droit. Elle est actuellement en rémission.
+Pendant sa surveillance, une IRM réalisée en août 2010 a détecté une lésion incidente dans sa rate mesurant 3,9 cm. Une IRM de suivi réalisée 3 mois plus tard a montré que la lésion avait augmenté de taille à 4,5 cm. La radiologie interventionnelle a effectué une biopsie guidée par scanner et la pathologie a montré qu'il s'agissait d'une possible tumeur à cellules fusiformes ou d'une tumeur myofibroblastique inflammatoire. Une TEP-CT a montré une activité de faible niveau dans la lésion splénique. Elle a nié tout autre symptôme local ou constitutionnel.
+Elle avait déjà subi une oophrectomie gauche et une salphingectomie pour une grossesse extra-utérine, toutes deux par incision de Pfannenstiel. Elle a eu 3 enfants, tous par voie vaginale.
+En raison de ses ménorragies depuis quelques mois, une échographie de son pelvis a été réalisée, qui a révélé de gros fibromes utérins. Elle devait subir une hystérectomie laparoscopique dans 3 semaines.
+L'examen physique était sans particularité, à l'exception de ses incisions antérieures de Pfannenstiel et du flanc droit.
+En raison de la nature indéterminée de sa lésion splénique et des préoccupations quant à la malignité, la patiente a accepté de subir une splénectomie. La discussion avec son gynécologue a ensuite donné la possibilité de faire les deux opérations le même jour, éventuellement en faisant d'abord la splénectomie laparoscopique, puis l'hystérectomie laparoscopique. Après un examen attentif de la littérature, nous avons également poursuivi l'idée d'extraire la rate par voie transvaginale après l'hystérectomie. Les vaccins pneumococciques et Hib ont été administrés 2 semaines avant la chirurgie.
+Elle a subi une intervention chirurgicale en février 2011. Préalablement à l'opération, l'uretère gauche a été sténosé pour protéger l'uretère gauche en raison de son seul rein restant. La splénectomie laparoscopique a été réalisée avec la patiente en position couchée. Un port de 12 mm et 3 autres ports de 5 mm ont été placés en configuration diamant dans le quadrant supérieur gauche.
+La splénectomie a été réalisée avec les techniques de dissection laparoscopique standard. Des clips Hem-O-Lok (Weck Closure Systems, Research Triangle Park, NC) ont été appliqués aux vaisseaux spléniques. Aucune complication n'a été rencontrée.
+Les pièces jointes restantes ont été enlevées et la rate a été passée dans un sac Endo Catch de 15 mm (Covidien, Dublin, Irlande). Le hile splénique a été hémostatique et le sac contenant la rate a été placé au-dessus du foie. L'affaire a ensuite été confiée au gynécologue pour l'hystérectomie.
+Le vagin a été nettoyé et un manipulateur utérin Rumi II (Cooper Surgical Inc®, Trumbull, CT) a été introduit. Les ports ombilicaux latéraux gauche, sous-xiphoïde et axillaire antérieur gauche ont été réutilisés pour le placement des trocarts de l'instrument robotique. L'hystérectomie laparoscopique transvaginale a été réalisée de manière standard sans complications. Les annexes droites ont été conservées. L'incision de la colpotomie a été prolongée jusqu'à ce qu'elle soit complète et l'utérus a été retourné vers l'avant et amputé. L'utérus a ensuite été retiré via un sac Endo Catch placé dans le vagin et un bulbe septal sur une tige d'éponge a été placé pour étirer le manchon vaginal afin de maintenir le pneumopéritoine ().
+Le temps opératoire total était de 245 minutes et la perte de sang estimée était de 50 ml.
+Le patient a eu un cours postopératoire sans incident et a été renvoyé chez lui le jour postopératoire 2.
+La pathologie a montré une lésion fibreuse bénigne dans la rate mesurant 4,7 cm × 4,0 cm × 3,1 cm et cela a été appelé à représenter soit un hamartome splénique scléreux ou un pseudotumeur inflammatoire brûlé. La rate pesait 175 g et mesurait 10,5 cm × 7,8 cm × 5,1 cm. L'utérus pesait 210 g avec une adénomyose multifocale ainsi qu'un leiomyome intra-mural.
+Sa première visite clinique post-opératoire a eu lieu en mars et elle allait bien, elle avait repris ses activités physiques habituelles. Les incisions abdominales étaient bien cicatrisées. Elle a repris une activité sexuelle 6 semaines après la procédure et n'a pas noté de dyspareunie ou de changement anormal de sensation. Elle a été vue en juin où elle a noté un épisode de saignement post-coïtal. L'examen physique a révélé un tissu granulaire brut au site de l'incision de la colpotomie qui a été géré avec des crèmes topiques et le report de l'activité sexuelle pendant 2 semaines. Depuis lors, aucune récidive de ses saignements vaginaux n'a été notée après la reprise du coït. À ce jour, elle se porte bien et ne présente aucun symptôme lié à son opération.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un garçon de 15 ans en bonne santé a présenté une congestion nasale droite sévère et une rhinorrhée depuis 6 mois. La tomographie par ordinateur (CT) et l'imagerie par résonance magnétique (MRI) ont révélé une grande masse de tissus mous droit nasopharyngée qui obstruait les voies aériennes nasopharyngées et s'étendait dans la cavité nasale postérieure droite, la fosse pterygopalatine, la fosse nasopalatine et le sinus sphénoïde inférieur (). Une adénopathie rétropharyngée bilatérale et de niveau II A/B était présente. La biopsie de la masse a révélé une infiltration de lymphocytes matures et de cellules néoplasiques fortement et différemment positives pour EBV-LMP et EBER ; le CPS PD-L1 était >20. Le patient a été diagnostiqué avec un NPC non kératinisant indifférencié EBV-positif T4N1 et a commencé un traitement de radiothérapie curative de 7 semaines avec une chimiothérapie concomitante. La radiothérapie a été administrée sous forme de 70 Gy en 35 fractions à la tumeur brute et de 56 Gy aux ganglions bilatéraux. Le cisplatine intraveineux (IV) a été administré simultanément les jours 1, 22 et 43 à 100 mg/m2. Après achèvement, une chimiothérapie adjuvante avec une perfusion quotidienne de fluorouracil de 1000 mg/m2 pendant quatre jours et de 80 mg/m2 de cisplatine IV a été administrée pendant 3 cycles, le cisplatine ayant été omis en raison de l'otoxicité lors du dernier cycle.
+Les examens IRM post-traitement ont suggéré une réponse complète (). Il a été placé sous traitement de remplacement de l'hormone thyroïdienne pour hypothyroïdie post-traitement. 6 mois après la chimiothérapie adjuvante, le patient a développé une douleur à la cuisse droite. Les radiographies ont montré une réaction périostale dans la diaphyse fémorale distale et, comme le patient était un joueur de hockey sur glace compétitif, on a considéré qu'il s'agissait probablement d'une fracture de stress. Une biopsie ultérieure a été négative pour la malignité. L'inconfort a persisté et s'est aggravé, avec un examen IRM du fémur deux ans après le traitement montrant une aggravation des changements osseux agressifs et l'apparition de nouvelles lésions suggérant une ostéomyélite ou un cancer métastatique. Un examen par TEP effectué 29 mois après le traitement a montré des lésions osseuses multifocales et de multiples ganglions lymphatiques hypermétaboliques dans la poitrine, l'abdomen et le péritoine sans preuve de récidive de la maladie dans le site nasopharyngé primaire (). Une biopsie du fémur droit a confirmé un carcinome métastatique EBV-positif.
+Le patient souffrait de douleurs modérées sévères chroniques à la cuisse droite, l'hémoglobine était de 70 g/L et le titre sérique d'ADN EBV était de 678 000 IU/ml (). Le traitement a été initié avec des analgésiques, une transfusion de globules rouges, une radiothérapie palliative de 2000 Gy en 5 fractions au fémur, 4 mg IV d'acide zolédronique et une chimiothérapie gemcitabine/cisplatine sur un programme de 21 jours. Il y a eu une amélioration rapide de la douleur du patient et une TDM de l'abdomen et du bassin après le cycle 4 de chimiothérapie a démontré la résolution complète de l'adénopathie métastatique rétro-péritonéale et pelvienne (). Les titres d'EBV ont atteint un nadir de 4000 IU/ml au cycle 5 de chimiothérapie, puis ont commencé à augmenter lentement (). Après le cycle 7, la douleur de la cuisse du patient a récidivé et il a également développé une anémie progressive qui a nécessité une transfusion. Son niveau d'énergie s'est détérioré progressivement et il a eu besoin d'une aide en fauteuil roulant. La TDM/TEP après le cycle 8 a démontré une progression du cancer avec de nouvelles lésions nodales intrathoraciques, rétro-péritonéales et pelviennes et une lésion osseuse iliaque gauche ().
+La chimiothérapie a été arrêtée, l'acide zolédronique a été maintenu et le patient a été transféré à 200 mg de pembrolizumab tous les 21 jours. Une amélioration du taux d'hémoglobine a été observée et le patient a signalé une diminution de la douleur et une augmentation du niveau d'énergie après le cycle 1. Une tomodensitométrie après le cycle 5 a montré une réduction de la taille des ganglions lymphatiques dans la poitrine, l'abdomen et le bassin et une métastase osseuse stable dans le bassin. Au cycle 6, le patient a pu participer à une gamme complète d'activités physiques et au cycle 10, son titre EBV était indétectable (). Il a semblé bien sans signes, symptômes ou résultats sanguins anormaux suggérant une progression de la maladie et n'a pas connu de toxicités immunitaires évidentes. Les résultats ultérieurs de la tomodensitométrie à ce jour ne montrent qu'une métastase osseuse cicatrisée stable ().
+Pembrolizumab a été arrêté après 31 mois (46 cycles). Le patient est actuellement surveillé trimestriellement avec la sérologie EBV et l'imagerie CT, et reçoit de l'acide zolédronique d'entretien. Près de 2 ans après l'arrêt du pembrolizumab, son examen physique, son bilan sanguin et son CT sont remarquables, les niveaux d'EBV sont indétectables, et il a repris le hockey sur glace compétitif. Le calendrier de traitement du patient et les titres d'EBV sont résumés dans ; , respectivement.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 73 ans a consulté notre service des urgences (ER) en octobre 2004 pour des douleurs abdominales supérieures droites et une fièvre depuis deux jours. Les signes vitaux à l'arrivée à l'ER étaient : tension artérielle (BP) : 161/107 mmHg, pouls (PR) : 90/minute, fréquence respiratoire (RR) : 20/minute, et température corporelle (BT) : 38,9ºC. Sa conscience était intacte mais il avait l'air gravement malade. En remontant son historique médical, on a découvert qu'il souffrait d'une cirrhose du foie liée au virus de l'hépatite B (HBV) (catégorie A de Child-Pugh), et en août 1999, un petit HCC (segment 5 du foie, diamètre inférieur à 2 cm) a été diagnostiqué. Il a reçu une chémothérapie artérielle par cathéter (TACE) dans un centre médical et une deuxième TACE en mai 2001 pour un HCC récurrent. Il a refusé une autre TACE pour des lésions récurrentes résiduelles. Par conséquent, une chimiothérapie orale avec le régime de tegafur/uracile (100 mg/224 mg) lui a été prescrite de décembre 2001 à novembre 2003, et a été arrêtée en raison d'une perte de suivi.
+L'examen physique au service des urgences n'a révélé aucune peau jaunâtre, aucune sclère ictérique, mais une douleur abdominale modérée au quadrant supérieur droit (RUQ). Le signe de Murphy était positif. Les bruits intestinaux étaient normaux et son abdomen était mou, sans douleur réflexe. Il n'y avait pas de matité changeante. Les données de laboratoire comprenaient : le nombre de globules blancs (WBC): 14 520/mm3 (Neu/Lym : 83,5/6,4%), plaquettes : 169 k/mm3, bilirubine totale et directe (T/D) : 1,4/0,6 mg/dL, transaminase glutamic-oxaloacetic sérique/transaminase glutamic-pyruvic sérique (sGOT/sGPT) : 38/32 U/L, albumine (Alb) : 3,9 g/dL, protéine C-réactive : 11,9 mg/dL, NH3 : 98 mcg/dL, et α-FP : 231,1 ng/mL. L'échographie abdominale a révélé un épaississement de la paroi de la vésicule biliaire, des calculs biliaires et une masse tumorale suspecte dans la vésicule biliaire distendue. Une tomographie par ordinateur (CT) abdominale a montré une cirrhose du foie, des calculs biliaires, un épaississement diffus de la paroi de la vésicule biliaire avec une augmentation du contraste compatible avec une cholécystite aiguë, et une masse hypo-dense sans contraste dans la vésicule biliaire (Figure). Il n'y avait aucune preuve radiographique d'une masse tumorale récurrente suspecte dans le parenchyme du foie à ce moment-là.
+Une cholécystectomie ouverte par incision sous-costale droite a été réalisée le jour suivant. Une vésicule biliaire distendue avec de multiples calculs biliaires pigmentés et une masse tumorale de 6,0 × 4,0 × 2,0 cm ont été trouvés dans la lumière de la vésicule biliaire. Lorsqu'elle a été vue, la masse s'était déjà détachée de la muqueuse à l'ouverture du sac et aucune tige ne pouvait être identifiée (Figure , Panneau A). La surface muqueuse de la paroi de la vésicule biliaire était lisse sans lésions tumorales ou ulcératives évidentes (Figure , Panneau B).
+L'examen pathologique microscopique de la vésicule biliaire a révélé une infiltration massive de neutrophiles et de lymphocytes, comme dans les inflammations aiguës et chroniques ordinaires. La muqueuse était congestionnée et ne présentait aucune preuve d'invasion tumorale. Les vaisseaux de la paroi de la vésicule biliaire étaient exempts d'emboles tumoraux (Figure , Panneau A).
+Les sections de la tumeur ont montré une nécrose par infarctus étendue. Les cellules tumorales viables étaient des cellules polygonales uniformes avec un cytoplasme granulaire éosinophile organisé en mosaïque ou en microtrabécules, entourant principalement les vaisseaux sanguins (Figure , panneau B et C). La coloration immunohistochimique avec l'anticorps α-FP a montré une intensité de coloration positive variée dans le cytoplasme des cellules tumorales (Figure , panneau D). Les autres anticorps, y compris CK7, chromogranine et synaptophysine, étaient tous négatifs, excluant la possibilité d'une tumeur carcinoïde ou d'un adénocarcinome.
+Le patient a bien récupéré de l'opération sans complications majeures ou mineures et a été renvoyé une semaine après l'opération. Il a reçu un suivi régulier dans notre service de gastro-entérologie (GI) et ses taux α-FP sont tombés à 3,1 ng/mL en mars 2005 et à 3,08 ng/mL en août 2005, cinq et dix mois après la cholécystectomie, respectivement. Il est mort en juillet 2006 dans un autre hôpital en raison d'une hémorragie gastro-intestinale supérieure due à un ulcère duodénal hémorragique compliqué par un syndrome hépato-rénal.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2714_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 55 ans ayant subi une intervention chirurgicale radicale a été envoyé dans notre établissement pour une évaluation plus poussée et la prise en charge d'une récidive locale d'anastomose. Le patient avait précédemment subi une résection haute antérieure laparoscopique et une dissection des ganglions lymphatiques japonais D2 après avoir été diagnostiqué d'un cancer rectosigmoïde à l'âge de 53 ans. Selon la neuvième édition de l'Union for International Cancer Control [], le cancer rectal a été pathologiquement diagnostiqué comme pT3N0M0 Stade IIA. Après la chirurgie, le patient a reçu une thérapie adjuvante d'uracile-tégafur et de leucovorine pendant un an à l'hôpital précédent. Il a été sans symptômes pendant 1 an et 3 mois, et aucun signe de récidive n'a été observé.
+Un an et trois mois après l'intervention chirurgicale, le taux sérique d'antigène carcino-embryonnaire a augmenté à 20,2 ng/mL. La tomographie par émission de positons a indiqué le développement d'une tumeur au site de l'anastomose qui était massivement attachée à la partie supérieure du sacrum et d'un petit nodule, et on a soupçonné qu'une dissémination péritonéale était présente sur le côté droit ventral de l'anastomose (Fig. A,). En outre, une tomographie par émission de positons-CT a confirmé une accumulation anormalement élevée de 2-[18F]-fluoro-2-déoxyglucose sur la lésion récurrente (Fig. C). Une coloscopie a confirmé le diagnostic de LRRC (Fig. D), et l'examen histopathologique des échantillons de biopsie a révélé des cellules d'adénocarcinome. Le LRRC a été jugé inopérable pour un nettoyage R0 et a été caractérisé génétiquement comme RAS de type sauvage. Par conséquent, nous avons administré une chimiothérapie systémique avec mFOLFOX6 et panitumumab. La tumeur récurrente a rétréci après 11 cycles de traitement, le petit nodule près de l'anastomose a disparu, et aucun signe de métastase à distance n'a été observé. Cependant, la tumeur récurrente est restée en contact avec la partie supérieure du sacrum (Fig. ). Nous avons déterminé qu'une résection chirurgicale radicale n'était toujours pas possible, et nous avons consulté le CIRT. Il a été déterminé que le CIRT ne pouvait pas être effectué en raison de la proximité du site de l'anastomose intestinale. Cela a été décidé sur la base du fait que la dose de CIRT est plus élevée que la dose tolérable pour le tractus intestinal, et sa proximité avec le tractus intestinal peut augmenter le risque d'ulcères, de saignements et de perforation. Par conséquent, il a été proposé que le tractus intestinal exposé soit enlevé dans les 1 à 2 mois après le CIRT, compte tenu de ses toxicités tardives. Le patient a donné son consentement éclairé et a choisi une thérapie multidisciplinaire intégrant le CIRT comme option de traitement.
+Le CIRT a été administré quotidiennement 4 jours/semaine pendant 16 fractions. La dose totale irradiée a été fixée à 73,6 Gy (dose pondérée en efficacité biologique relative [EBR]). Le champ de rayonnement comprenait la tumeur avec une marge de 10 mm. En conséquence, environ 5 cm du tractus intestinal ont été inclus dans la zone irradiée (Fig. ). La patiente a été réévaluée 1 mois après l'irradiation avec de multiples études d'imagerie, mais aucun changement significatif dans la tumeur n'a été observé. En outre, il n'y a eu aucun effet indésirable significatif dans le tractus intestinal, à l'exception d'un léger érythème, d'un œdème muqueux et d'une érosion à l'anastomose (Fig. ).
+L'ablation chirurgicale a été réalisée comme prévu 8 semaines après la CIRT. L'intervention chirurgicale a été réalisée par laparoscopie avec ablation régionale de l'intestin. Malgré la présence d'adhérences qui semblaient être liées à la chirurgie antérieure, aucune adhérence significative avec d'autres organes n'a été détectée dans la zone irradiée par la CIRT. Dans la zone irradiée, le tissu était extrêmement ferme en raison d'une fibrose sévère, ce qui rendait difficile la distinction entre la couche disséquée. Nous avons donc procédé à une dissection nette aussi proche que possible du sacrum, le tissu conjonctif étant disséqué de manière nette le long de la surface sacrale à l'aide de bistouris électroniques monopolaires et d'appareils activés par ultrasons. Cette ligne de dissection a été choisie pour éviter toute exposition de la lumière intestinale. Cependant, la dissection nette a entraîné une production importante d'exsudat, ce qui a rendu difficile le maintien d'un champ de vision clair pendant la procédure chirurgicale dans le bassin. Nous avons vérifié l'anastomose de la chirurgie antérieure à l'aide d'une coloscopie intraopérative. En outre, nous avons estimé l'étendue de l'intestin irradié en fonction de la distance de l'anastomose en utilisant la carte de rayonnement préopératoire comme guide. Le médecin qui a conçu et effectué la CIRT préopératoire a participé à la chirurgie et a fourni des conseils sur la ligne de résection. Le rectum a été résectionné à 2 cm distal à la tumeur anastomotique, et l'intestin irradié a été entièrement retiré (Fig. ) La ré-anastomose a été réalisée à l'aide de la technique de double agrafage, et une iléostomie temporaire a été construite. Aucune complication n'a été observée à l'exception d'un iléus paralytique, qui a retardé le début des repas pendant 7 jours. L'examen histopathologique du rectum retiré a révélé une fibrose massive et une dispersion de petits nombres de cellules cancéreuses (Fig. A). Les noyaux de ces cellules cancéreuses présentaient un gonflement irrégulier et un amoncellement de chromatine (Fig. B). En raison de l'épaississement de la paroi interne contenant des cellules mousseuses, la lumière vasculaire était étroite près de ces cellules cancéreuses dégénérées (Fig. C). Ces changements morphologiques suggéraient la présence de l'effet CIRT, qui a été estimé comme TRG3 selon les critères proposés précédemment []. Aucune thérapie adjuvante n'a été administrée, et les marqueurs tumoraux et l'imagerie ont été réalisés tous les 3 mois après la chirurgie. L'iléostomie temporaire a été fermée 8 mois après l'intervention chirurgicale. La qualité de vie du patient, en particulier la fonction de défécation, a été maintenue. Le patient continue de survivre sans signes évidents de récidive 24 mois après la chirurgie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2722_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+En février 2017, une femme de 56 ans a été transférée d'un hôpital périphérique au service d'urologie (Université de Bonn) en raison de douleurs dans le flanc gauche et de paramètres d'infection sérique élevés. Une tomographie par ordinateur de l'abdomen a montré une obstruction du bassinet rénal causée par une masse amorphe (Fig.
+La patiente n'avait pas d'antécédents urologiques ni d'hématurie, mais elle a rapporté des frissons intermittents depuis une semaine. L'examen physique a révélé une douleur sévère au flanc gauche à la palpation. Un examen de laboratoire approfondi a révélé une leucocytose (22,53 G/l), une élévation de la protéine C-réactive (253 mg/dl) et de la créatinine (1,4 mg/dl), ainsi qu'une leucocyturie significative. Une antibiothérapie calculée avec de la ceftriaxone et de la tobramycine a été initiée et un double stent J a été inséré dans l'uretère gauche. La culture d'urine du jour de l'admission n'a pas révélé de croissance bactérienne.
+En raison de l'absence de récupération clinique avec fièvre persistante et des paramètres d'infection sérique élevés, le traitement antibiotique a été changé en meropenem après quatre jours.
+Au final, des cultures d'urine et de sang répétées ont révélé une fongueuse avec Candida glabrata. Par conséquent, une thérapie antifongique intraveineuse avec caspofungine a été démarrée. En raison d'une réaction allergique avec exanthème, la thérapie a été remplacée par l'amphotéricine B. Les tests sanguins ont exclu une infection par le VIH et le diabète et il n'y avait aucune preuve d'autres déficiences immunitaires.
+La tomographie par ordinateur du cerveau et du thorax et de l’abdomen a exclu un foyer d’infection extrarénal et l’échocardiographie n’a pas montré de végétations fongiques intracardiaques. Bien que le patient ne souffre d’aucune déficience visuelle, nous avons initié un examen ophtalmoscopique comme recommandé dans la littérature en cas de fongaémie []. La rétro-exploration a révélé des infiltrats choriorétinaux parapapillaires fongiques (Fig. ) Sous le traitement antimycotique, les paramètres inflammatoires ont régressé et l’état clinique du patient s’est significativement amélioré. L’examen urétérorénoscopique a révélé une masse dure jaunâtre-grise dans le bassin rénal.
+En raison de l'extraction urétéro-rétro-œsophagienne insuffisante de la masse, il a été décidé de procéder à une néphrolitholapxie percutanée. Ainsi, le matériel a pu être extrait complètement (Fig. ). L'examen microbiologique et histologique a révélé un bezoar fongique colonisé par Candida glabrata. Sept jours après l'intervention, le contrôle de la culture d'urine a prouvé l'absence de colonisation fongique.
+Enfin, après 22 jours de traitement par amphotéricine B, un réexamen ophtalmologique a montré une régression complète des infiltrats choriorétinaux à candida et le patient a été renvoyé chez lui en bonne condition générale avec des paramètres d'infection normalisés.
+Après un suivi de deux mois, la patiente se sentait bien et la culture d'urine était stérile.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2728_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Plaques et nodules érythémateux cutanés diffus (Figure).
+En mai 2018, un homme de 74 ans a présenté des plaques érythémateuses cutanées diffuses et des nodules aux contours irréguliers sur la poitrine ; l'effet du traitement anti-allergie n'était pas important.
+L'historique des maladies passées du patient n'était pas remarquable.
+Le père du patient avait des antécédents d'hypertension et sa mère avait des antécédents de cancer du sein.
+Après le premier examen, le nombre de lésions cutanées a progressivement augmenté et a impliqué l'ensemble du corps, avec des diamètres allant de 0,5 à 1 cm. L'état physique général du patient était bon, sans symptômes B.
+Des lésions cutanées sur le tronc et le scrotum ont été biopsiées. L'examen histopathologique a montré une infiltration lymphocytaire monomorphes diffuse dans les couches dermiques et sous-cutanées, mais pas dans l'épiderme (Figure et). Les cellules lymphoïdes étaient principalement de petite à moyenne taille, avec des contours nucléaires irréguliers (Figure).
+L'immunohistochimie (Figure ) a montré les caractéristiques phénotypiques suivantes : la coloration pour CD21 et CD23 a révélé un réseau de cellules dendritiques folliculaires rompu ; la coloration pour les autres marqueurs était la suivante : Cyclin D1+, SOX11+, CD5+, CD20+, CD43+, BCL2+, BCL-6 scattered+, CD10-, LEF1-, CD56-, CD30-, CD2-, TIA1-, CD4-, CD8-, et Ki-67+. Les cellules tumorales ont montré un indice de prolifération d'environ 20 %. L'hybridation in situ a révélé l'absence de cellules tumorales EBER+. L'hybridation in situ par fluorescence (FISH) a révélé un réarrangement du gène CCND1/IGH, caractéristique de la translocation chromosomique t(11;14)(q13;q32) (Figure ). Dans l'ensemble, ces phénotypes cliniques étaient compatibles avec le diagnostic de MCL cutané. Les données cliniques n'ont révélé aucune lymphadénopathie, la biopsie de la moelle osseuse et l'examen du sang périphérique étaient normaux, et il n'y avait pas de participation de la rate ou du foie.
+La tomographie par émission de positrons n'a pas révélé de participation systémique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2737_fr.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Une Chinoise de 55 ans a été admise à notre hôpital se plaignant d'une dyspnée d'effort depuis plus de 10 ans. Elle avait développé une obésité centrale et un arrondissement du visage au cours des 2 dernières années, sans preuve d'acné, d'hirsutisme ou de stries pourpres larges. La patiente avait des antécédents familiaux d'hypertension et avait été diagnostiquée comme hypertensive 10 ans avant son admission, et elle avait utilisé irbesartan, métoprolol et nifedipine XR depuis lors. Elle a également été diagnostiquée comme ayant une hyperlipidémie et a reçu des statines pendant 5 ans. La patiente n'avait aucun antécédent d'abus d'alcool ou de drogue, en particulier, aucun antécédent d'utilisation de stéroïdes.
+L'examen physique à l'admission a révélé une tension artérielle élevée (164/104 mmHg) et une fréquence cardiaque normale (74 battements par minute). La taille, le poids et la circonférence de la taille de la patiente étaient respectivement de 156 cm, 51 kg et 88 cm, avec un indice de masse corporelle (IMC) de 20,96 kg/m2. Elle avait un visage pléthorique en forme de lune, une obésité centripète, une bosse de bison, accompagnée d'ecchymoses et d'un léger oedème aux deux membres inférieurs. L'examen neurologique était sans particularité, à l'exception d'une légère faiblesse musculaire des membres inférieurs.
+Les examens de laboratoire de routine ont montré un taux normal de globules blancs et des paramètres hépato-rénaux, tandis que le taux de triglycérides sériques était légèrement élevé. Le taux de glucose plasmatique à jeun était de 7,33 mmol/L et l'hémoglobine glycosylée (HbA1c) était de 6,6 % (tableau). Les examens endocrinologiques ont montré que le rythme circadien de cortisol avait disparu et que le taux d'ACTH était inférieur à 1,00 ng/L (tableau). Le taux de cortisol libre dans les urines sur 24 heures (24 h UFC) était élevé à 634,8 μg/24 h (intervalle de référence : 20,26-127,55 μg/24 h). Le matin suivant (8 heures), le taux de cortisol sérique après un test de suppression de 1 mg de dexaméthasone (DMST) était de 787,5 nmol/L, indiquant l'absence de suppression normale (tableau). Le diagnostic de syndrome de Cushing indépendant de l'ACTH a donc été établi.
+Pour le diagnostic différentiel, le rapport aldostérone/renine (ARR) a été mesuré après l'arrêt de l'irbésartan et de la nifédipine XR pendant au moins 2 semaines, car ils pouvaient conduire à un résultat faussement négatif. Les concentrations plasmatiques et urinaires de catécholamines ont également été détectées. Le diagnostic d'aldostéronisme primaire (PA) a été exclu, car l'activité rénine plasmatique (PRA) et la concentration d'aldostérone (PAC) étaient dans les limites normales, ainsi qu'une valeur d'ARR de 2,59 ng/dL : ng/mL.h. Le phéochromocytome a également été exclu sur la base des résultats de laboratoire (tableau).
+Trois nodules surrénaliens ont été trouvés avec une TDM à contraste de la région surrénalienne. L'un d'eux, sur le côté droit, avait un diamètre de 2,5 cm, et les deux autres, sur le côté gauche, avaient des diamètres de 2,3 cm et 0,6 cm, respectivement (Fig. ). L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de la région sellaire a révélé des résultats normaux. La densité minérale osseuse mesurée par des scans d'absorptiométrie de rayons X à double énergie a montré que le score T de la colonne lombaire, du cou fémoral et de la hanche totale était de -3,0, -3,2 et -3,3, respectivement, ce qui indiquait une ostéoporose. Afin de localiser les lésions fonctionnelles chez ce patient, une AVS a été réalisée et les concentrations d'aldostérone et de cortisol plasmatiques ont été mesurées dans les deux veines surrénales (AV) et la veine cave inférieure (IVC). Le cathéter veineux surrénalien a été installé avec succès et les taux d'hormones ont été présentés dans le tableau . Le gradient de cortisol de la veine surrénale vers la veine cave inférieure (AV : IVC) était de 13,57 sur le côté droit et de 13,88 sur le côté gauche. Les gradients de cortisol/aldostérone des veines surrénales gauche et droite étaient de 5,58 et 6,79 respectivement. En outre, le rapport cortisol/aldostérone (CAR) dans les veines surrénales était de 292,52 à droite et de 359,29 à gauche, avec un rapport de probabilité gauche-droite de 1,23 (tableau). En association avec les résultats de l'AVS, qui indiquait une non-latéralisation, ce patient a été diagnostiqué comme ayant une CS induite par une sécrétion excessive de cortisol surrénalienne bilatérale.
+La patiente a été traitée avec du succinate de métoprolol, de la rosuvastatine, de l'insuline, du calcium et des suppléments de vitamine D pendant l'enquête. Compte tenu de sa mauvaise fonction cardiaque, une opération en deux étapes a été planifiée. Une adrénalectomie droite laparoscopique a été réalisée, suivie d'une adrénalectomie gauche après un intervalle de deux mois. Les résultats pathologiques de la masse adrénale droite enlevée ont indiqué un adénome jaune de 2,5 cm de diamètre, entouré de tissu adrénal atrophie (Fig.
+1 mg de DMST a été répété 2 semaines après l'intervention chirurgicale, ce qui n'a pas démontré d'inhibition du cortisol sérique à 8 heures du matin le jour suivant, malgré une diminution significative du taux de cortisol après l'intervention (tableau ). On peut donc en déduire que la sécrétion autonome de cortisol des masses surrénales gauches était persistante. La glande surrénale gauche a ensuite été enlevée et deux adénomes ont été confirmés par examen pathologique (Fig. ). Le cortisol plasmatique à 8 heures du matin après 3 jours d'adrénalectomie bilatérale était de 37,30 nmol/L. Une thérapie de remplacement par hydrocortisone (de 20 mg t.i.d. à 20 mg q.d.) a été administrée après l'intervention chirurgicale. Un an après les opérations, la patiente a perdu 4 kg de poids corporel et le tour de taille a été réduit à 71 cm. Les changements des autres examens de laboratoire lors du dernier suivi par rapport à la première admission sont présentés dans le tableau .
+Une recherche électronique de la littérature dans PubMed a été effectuée pour examiner les rapports de cas concernant le syndrome de Cushing indépendant de l’ACTH causé par des adénomes bilatéraux sécrétant du cortisol. Les mots de recherche incluaient « syndrome de Cushing » et « adénome bilatéral cortico-surrénalien ». Toutes les listes de références des rapports principaux et des revues pertinentes ont été examinées manuellement pour identifier des études supplémentaires éligibles. Les résultats ont été limités aux articles en texte intégral publiés en anglais. Les données extraites comprenaient le nom du premier auteur, l’année de publication, le pays, la technique de diagnostic préopératoire, les caractéristiques des patients (sexe, âge au début et au diagnostic), la taille des lésions, la méthode opératoire et la surface de coupe de la tumeur.
+Au total, 231 articles ont été identifiés, dont 15 rapports disponibles ont été inclus dans la revue (Fig. ). Les caractéristiques cliniques de ces patients ont été résumées comme suit : 1) ce trouble semblait prédominer chez les femmes (rapport hommes/femmes 1 : 14), avec un début à l'âge adulte (l'âge moyen était de 39,6 ± 8,6 ans ; allant de 24 à 53 ans) ; 2) la taille des adénomes surrénaliens bilatéraux variait de 1,0 à 5,0 cm de diamètre, dont la majorité était solitaire des deux côtés (12 sur 15, 80 %) ; 3) la plupart des lésions surrénaliennes bilatérales ont été trouvées de manière synchrone, à l'exception de trois cas survenus à des périodes différentes [, ] ; 4) le cortex surrénalien entouré des adénomes réséqués était atrophique dans la plupart des cas ; 5) bien qu'aucune récidive n'ait été rapportée après l'opération, les résultats à long terme restent peu clairs avec la plus longue durée de suivi de 123 mois [] (tableau).
+Tous les diagnostics préopératoires ont été établis sur la base d'études endocrinologiques et d'imagerie, tandis que les méthodes utilisées pour déterminer les lésions fonctionnelles étaient différentes. Neuf patients ont subi une scintigraphie corticosurrénale avec différents agents de radio-imagerie, qui ont tous révélé une prise corticale bilatérale. L'AVS a été réalisée dans huit cas pour évaluer l'hypersécrétion de cortisol, et seulement deux d'entre eux ont appliqué un gradient de cortisol ajusté par l'aldostérone plasmatique [, ]. Tous les patients ont subi une résection chirurgicale des adénomes, dont dix adénectomie bilatérale totale [, , ] trois adénectomie partielle unilatérale avec adénectomie totale bilatérale [, , ] une adénectomie partielle bilatérale [] et une adénectomie partielle bilatérale []. Tous les patients ont reçu une thérapie de remplacement glucocorticoïde post-opératoire. Il est à noter que la thérapie glucocorticoïde a été retirée pendant le suivi chez les patients ayant subi une adénectomie partielle bilatérale ou une adénectomie partielle unilatérale [–].
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 74 ans, ayant des antécédents d'anévrisme gauche A2, s'est présenté après un accident de la route à faible vitesse. Sur les lieux, le patient a présenté un état de confusion. Il a eu des écorchures au-dessus de son œil gauche, autour de son nez et au-dessus de sa lèvre. Après enquête plus approfondie, le patient avait également eu un épisode syncopal la veille, au cours duquel il est tombé et s'est cogné la tête. Outre la confusion, il ne présentait aucun déficit neurologique focal. Une tomographie par ordinateur (CT) de la tête a révélé une hyperdensité et un œdème de 4 cm × 6 cm avec effet de masse sur la région frontale gauche (). Les préoccupations comprenaient une possible contusion cérébrale traumatique, une hémorragie anévrismale (antécédents d'anévrisme gauche A2), ou une hémorragie d'une tumeur sous-jacente en raison d'un œdème profond. Le patient a commencé à recevoir de la fosphénytoïne. Une angiographie par tomographie par ordinateur de la tête a révélé un anévrisme cérébral péricallosal (). Une imagerie par résonance magnétique du cerveau a révélé une lésion cérébrale bifrontale, avec un œdème environnant, concernant un gliome de haut grade (). Par la suite, il a commencé à recevoir du decadron par voie intraveineuse.
+Le patient a été discuté au sein du conseil des tumeurs cérébrales, où le plan était d'aborder l'anévrisme suivi d'une résection de la masse par rapport à une surveillance étroite avec imagerie ultérieure. Le risque élevé de réhémorragie, compte tenu de la possibilité d'un saignement anévrismal, a motivé un traitement rapide de l'anévrisme. Le patient a été emmené à la salle d'angiographie. Un anévrisme azygous A2 proéminent antérosupérieur, mesurant 4,5 mm × 5,5 mm avec une largeur du cou de 3,5 mm et un petit sac fille, a été complètement oblitéré avec un enroulement primaire (). La visualisation des artères carotides externes et des artères carotides internes bilatérales n'a pas montré de rougeur tumorale. Le jour suivant, il a subi une craniotomie gauche le long d'un pli cutané du front pour une excision de masse. La pathologie finale a révélé un glioblastome. Le patient s'est bien rétabli après ces deux procédures, avec un examen neurologique de base. Le Medical College of Wisconsin n'exige pas l'approbation du conseil d'examen institutionnel ou le consentement du patient pour cette étude de cas.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2742_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Déficience visuelle progressive et indolore des deux yeux sur deux ans.
+Un homme de 27 ans s'est présenté à notre hôpital en raison d'une perte de vision progressive et indolore des deux yeux survenue au cours des deux dernières années. Le patient ne présentait aucun autre symptôme positif en dehors d'une vision floue. Le patient n'avait pas d'antécédents de maladies oculaires.
+On lui a diagnostiqué une hypocalcémie lorsqu'il était jeune, mais il ne savait pas exactement quand et quelle était la concentration sérique de calcium à ce moment-là. Il s'est appuyé sur un régime alimentaire à base de lait ou d'aliments contenant du calcium et de comprimés de calcium pour compléter ses niveaux de calcium à ce moment-là, mais par la suite, il n'a pas pris de suppléments de calcium réguliers. Il a commencé à ressentir des crampes musculaires dans ses membres supérieurs, moins marqués dans ses cuisses et ses mollets, il y a environ dix ans. Cependant, il n'a pas cherché d'aide pour ces symptômes jusqu'à l'apparition de l'épilepsie. Il y a sept ans, il a subi une chirurgie cérébrale pour des crises d'épilepsie.
+Le patient a nié toute histoire personnelle ou familiale.
+L'examen oculaire a révélé une acuité visuelle binoculaire préopératoire de 16/200, et l'acuité visuelle corrigée (BCVA) n'a pas été améliorée. La pression intraoculaire dans les yeux droit et gauche était de 15 mmHg et 16 mmHg, respectivement. Il y avait une opacité symétrique bilatérale du cristallin présentant une opacité ponctuée dans le cortex sous-capsulaire postérieur ainsi qu'une opacité radiale dans le cortex périphérique. L'examen du fond de l'œil n'a montré aucune modification pathologique.
+L'analyse biochimique a indiqué un taux de calcium total sérique de 1,21 mmol/L (taux de calcium ionisé sérique de 0,72 mmol/L dans l'analyse des gaz du sang artériel), un taux de phosphore sérique de 1,67 mmol/L et un taux de magnésium sérique de 0,62 mmol/L, indiquant des taux significativement bas de calcium et de magnésium sérique mais des taux élevés de phosphore sérique. Son taux de PTH intacte était de 0 pg/mL. L'hormone adrénocorticotrope (ACTH), l'hormone cortisol à 8:00 am, l'hormone thyro-stimulante, les hormones thyroïdiennes (TT3, TT4, FT3, FT4), la numération globulaire, la fonction de coagulation, les tests de fonction rénale et hépatique étaient dans les limites normales (Tableau). Un électrocardiogramme a montré un intervalle QT prolongé.
+La photographie du segment antérieur a révélé une opacité ponctuée dans le cortex sous-capsulaire postérieur ainsi qu'une opacité radiale dans le cortex périphérique (Figure).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2772_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 70 ans souffrant d'hypertension a présenté initialement un déséquilibre et des vertiges et a subi une imagerie par résonance magnétique (IRM), qui a révélé une masse de 3,2 cm × 2,8 cm × 3,7 cm s'améliorant de manière hétérogène dans la région sus-sellaire qui s'étendait jusqu'à la fosse postérieure, entraînant un léger effet de masse sur le mésencéphale et le pont ventral et un déplacement du chiasma optique []. Une approche endonasale endoscopique a été utilisée pour réduire la masse. Cependant, à l'insu de l'équipe chirurgicale, le patient prenait de l'oxymétazoline intranasale tous les jours depuis des années, et par conséquent, un saignement excessif des cavités nasales a été rencontré. Ainsi, seule une biopsie a été obtenue.
+Le patient a été diagnostiqué avec un EVN avec différenciation ganglioique. L'analyse histopathologique a montré une tumeur modérément hypercellulaire marquée par une prolifération de petites cellules avec un cytoplasme peu éosinophile et des noyaux généralement arrondis. Ces cellules étaient intermixées avec des cellules grandes occasionnelles avec de grands noyaux et des nucléoles proéminents ressemblant à des neurones ou à des cellules ganglioiques []. La tumeur a présenté une coloration positive diffuse avec des anticorps contre la synaptophysine (prédiluée ; Biogenex ; Fremont, CA) et occasionnellement NeuN (dilution 1:800 ; Millipore ; St. Louis, MO). Les cellules tumorales étaient négatives pour la protéine acide fibrillaire gliale (GFAP) (dilution 1:600 ; DAKO ; Carpinteria, CA) et la mutation de l'isocytate déshydrogénase 1 (NADP+) (mutation IDH-1). L'indice de marquage Ki-67 (prédiluée ; Ventana ; Indianapolis, IN) était de 6-7%. Les tests FISH n'ont pas montré de codélétion 1p/19q.
+Il a été suivi par imagerie en série en raison du pronostic favorable de la tumeur. Un an plus tard, la tumeur du patient a progressé et le patient a développé une déficience de la mémoire à court terme ainsi qu'une hydrocephalus obstructive. Une craniotomie orbitozygomatique droite modifiée et la mise en place d'un drainage ventriculaire externe gauche ont été effectuées. La majeure partie de la tumeur dans la citerne interpeduncular a été réséquée avec une tumeur résiduelle dans le troisième ventricule qui n'a pas descendu. Le patient a eu une paralysie du troisième nerf postopératoirement ; sinon, il allait bien. Le sevrage du drainage ventriculaire externe a été difficile en raison de l'obstruction persistante au foramen de Monro. Le patient a ensuite subi une dévitalisation trans-sulcale transventriculaire transventriculaire du tumeur intraventriculaire près du foramen de Monro avec une pellucidotomie du septum. Il a été sevré avec succès de sa ventriculostomie.
+Au cours du suivi post-opératoire de 6 semaines, la paralysie du troisième nerf a disparu. Sa mémoire à court terme et son équilibre ont été considérablement améliorés. Il a subi une radiothérapie avec une dose de 5400 cGy en 27 fractions 5 mois après l'opération pour traiter sa tumeur résiduelle. Son dernier suivi a eu lieu un an après l'opération, et il a continué à s'améliorer. L'IRM a montré une légère diminution de la taille de la tumeur résiduelle par rapport à son IRM pré-radiation.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 58 ans, qui souffrait d'hypertension, d'hyperlipidémie et d'antécédents d'infarctus cérébral et qui avait des antécédents de tabagisme et de consommation d'alcool, a consulté son hôpital local, se plaignant d'hématémèse et de selles goudronneuses. En raison de ses antécédents familiaux, sa mère avait été traitée pour un cancer du côlon. L'examen endoscopique a révélé une tumeur hémorragique de l'œsophage. En outre, une tomographie par ordinateur (CT) de contraste a montré une tumeur hypervasculaire importante de 4,8 cm de diamètre dans le rein gauche. Il est venu dans notre établissement pour un examen complémentaire et un traitement des lésions de l'œsophage et du rein. L'examen sanguin a révélé une légère anémie de l'hémoglobine sérique (12,7 mg/dl). Le SCC, l'antigène carcino-embryonnaire (CEA) et le fragment de cytokératine 19 (CYFRA) étaient dans les limites normales. La gonadotrophine chorionique humaine (hCG) n'a pas été mesurée. L'endoscopie gastro-intestinale supérieure a montré une tumeur élevée et facile à saigner de 2 cm de diamètre au niveau de la paroi gauche de l'œsophage thoracique moyen (Fig. a). Le diagnostic histopathologique des biopsies était un carcinome mal différencié. Cependant, un diagnostic précis n'a pas pu être obtenu à partir de la biopsie. L'œsophage de Barrett de longue durée (LSBE) d'environ 4 cm de longueur a été observé au niveau de la paroi anale de la tumeur (Fig. b). L'endoscopie par ultrasons a montré une tumeur avec une combinaison d'isoécho et de composants à faible écho infiltrant dans la couche sous-muqueuse (Fig. c). L'examen de contraste de l'œsophage thoracique moyen a montré une lésion élevée de 2,2 cm de diamètre (Fig. d). L'examen de contraste par tomographie par ordinateur a montré une tumeur occupant le lumen de l'œsophage de l'œsophage thoracique moyen (Fig. a). Les ganglions lymphatiques médiastinaux ou abdominaux gonflés et les métastases distantes n'ont pas été observés. En outre, une tumeur solide de 4,8 cm de diamètre a été trouvée dans la moelle du rein gauche avec une hyper-amélioration dans la phase précoce et un lavage du contraste dans la phase retardée (Fig. b). L'examen de la tomographie par émission de positrons (PET) de 2-[18F] fluoro-2-déoxyd-d-glucose a montré une accumulation anormale de FDG dans la tumeur de l'œsophage. Les valeurs de l'absorption standard maximale (SUVmax) dans les phases précoce et retardée étaient de 12,7 et 15,7, respectivement. Il n'y avait pas de suspicion de métastases accumulées dans les ganglions médiastinaux ou abdominaux et autres organes. Une autre accumulation anormale de FDG a été observée dans la lésion du rein gauche qui a été diagnostiquée comme un cancer rénal primaire par son image typique (Fig. c). Il a été diagnostiqué comme un cancer de l'œsophage [MtLt 2,2 cm Type 0-Ip cT1b N0 M0 cStage I] associé à un cancer rénal gauche. Son état général était mauvais (ECOG-Physical Status 2) en raison d'une hémi-paralysie gauche causée par un infarctus cérébral et a reçu un anticoagulant. Nous avons préféré une oesophagectomie pour contrôler le saignement de la tumeur de l'œsophage avant le traitement du cancer rénal. Par conséquent, une oesophagectomie médiastinale transhiatale et une reconstruction gastrique médiastinale postérieure ont été effectuées comme première chirurgie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2789_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+La patiente était une nourrisson de 4 jours. La mère avait eu une grossesse naturelle. La patiente était née par voie vaginale à 39 semaines 3 jours de gestation et pesait 3124 g à la naissance. Le passage de méconium a été observé peu après la naissance. La patiente a été présentée à notre unité de soins intensifs néonataux à 4 jours de vie avec distension abdominale et vomissements bilieux après chaque repas. Ses signes vitaux étaient stables, elle était légèrement inactive et légèrement déshydratée. La série gastro-intestinale supérieure a montré une apparence normale. L'épreuve de la gastrographine a montré que le colon transverse près de la flexion hépatique n'était pas délimité du côté oral. Lorsque la pression a été appliquée, le signe de la corde a été observé (Fig. ). Le microcolon n'a pas été trouvé. Peu après l'admission, une laparotomie exploratoire a été réalisée en raison de la suspicion d'une sténose intestinale causée par une intussusception ou un volvulus.
+Une sténose du côlon transverse a été trouvée à 9 cm de la valve de Bauhin. Elle était élastiquement dure, blanche, totalement fibrotique et avait l'apparence d'un « anneau de serviette » []. La sonde a traversé la sténose. Nous avons soupçonné une organisation due à une intussusception dans la période prénatale. Une résection partielle et une anastomose bout à bout ont donc été effectuées (Fig. ).
+L'examen pathologique de l'échantillon réséqué a montré que les cellules étaient principalement composées de cellules fusiformes, avec quelques cellules rondes et légèrement claires mélangées. Elles étaient circulaires, proliférant de la sous-muqueuse à l'intérieur de la couche musculaire et se rétrécissant. La surface muqueuse était ulcérée. La membrane muqueuse était atrophiée et atrophique. Une calcification a été observée dans la couche musculaire. Il n'y avait pas de motif épithélioïde évident (Fig. ). Une analyse immunohistochimique a révélé une coloration positive pour la vimentine, le cluster de différenciation 34 (CD34), et a découvert sur GIST-1 (DOG1), une coloration positive faible pour c-kit, et une coloration négative pour la cytokératine AE1/AE3, la petite actine musculaire (SMA), et la protéine S-100 (S-100). L'indice Ki-67 était de 30 %, et l'indice mitotique était de 115/50 de champ de haute puissance (HPF).
+Au vu de ce qui précède, nous avons soupçonné une tumeur maligne de tumeur stromale gastro-intestinale (GIST). Une autre considération, y compris une analyse immunohistochimique, a révélé une coloration positive pour SMA, CD34, DOG-1 et SDHB et une coloration négative pour c-kit, S-100, β-catenin, pan-tropomyosin resepter kinase (pan-TRK), analplastic lymphoma kinase (ALK) et c-ros oncogene 1 (ROS1). L'histologie et les marqueurs immunohistologiques étaient caractéristiques du myofibrome infantile.
+Le patient a eu un cours postopératoire non compliqué et a été renvoyé chez lui après 3 semaines. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du corps entier et l'énema de gastrografine effectués 6 mois après l'opération n'ont montré aucune récidive de la lésion et aucune autre nouvelle lésion.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2798_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une patiente de 82 ans ayant des antécédents de maladie coronarienne et de stenting coronaire, connue pour avoir des calculs biliaires, a présenté des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales postprandiales qui ont évolué pendant deux semaines. En outre, la patiente a présenté une fréquence cardiaque de 102 battements par minute, un pouls faible, une tension artérielle de 10/6 et des indicateurs de déshydratation extracellulaire, tels qu'un pli muqueux persistant, une peau moite avec une diminution de l'élasticité et des yeux enfoncés. Les tests de laboratoire ont révélé la présence d'hypokaliémie et d'hypochlorémie. Après avoir inséré le cathéter urinaire, nous avons remarqué une réduction de la production d'urine. Nous avons initié la réanimation en insérant une sonde nasogastrique, qui a rapidement drainé 400 cm3 de liquide gastrique. La réanimation par fluide a été réalisée sur la base de l'évaluation entrée-sortie, dans le but de corriger tout déséquilibre hydroélectrolytique. Après avoir stabilisé la patiente, une endoscopie gastro-œsophagienne a révélé des résultats normaux jusqu'à la deuxième partie du duodénum [], il n'y avait pas de dilatation duodénale et l'EGD a montré une rétention de bile. En ce qui concerne la symptomatologie et les signes d'obstruction de l'orifice gastrique, nous avons décidé de procéder à une tomographie par ordinateur abdominale complémentaire qui a montré une fistule cholécysto-duodénale avec une pierre de 4 cm mesurée logée à la jonction duodénum-jéjunum [] . En raison de l'absence de traitement endoscopique à ce moment-là, la décision a été prise de procéder à une intervention chirurgicale.
+Pendant la laparotomie, une pierre logée a été trouvée à l'angle duodéno-jéjunal. La pierre a été avancée avec succès vers la deuxième anse jéjunale [], où une entérotomie a été réalisée, permettant l'extraction de la pierre. Après cela, nous avons décidé d'utiliser cette entérotomie, sur la deuxième anse jéjunale, pour procéder à une gastroentéroanastomose latéro-latérale trans- et sous-mésocolique, sans résection gastrique. La fistule choléco-duodénale a été laissée intacte.
+La récupération postopératoire s'est déroulée sans incident, et la patiente a été sortie de l'hôpital le 8e jour après l'opération. Le suivi de 3 mois s'est déroulé sans incident.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+JLLP, un travailleur industriel de 49 ans, résident à Manaus, Amazonas, Brésil, a été admis aux urgences de l'Hospital Adventista de Manaus (HAM). Le patient présentait une éruption cutanée, un prurit, une arthralgie, des maux de tête, une myalgie, une conjonctivite bilatérale, une fièvre (38,5 °C) et une crise hypertensive avec une tension artérielle (TA) de 240/120 mmHg, mais sa fréquence cardiaque et son auscultation cardiaque étaient normales. Le patient n'avait pas d'antécédents de voyage et a décrit l'apparition des symptômes 3 jours avant de consulter un médecin. En outre, le patient a déclaré ne pas avoir eu d'épisodes hypertensifs ou de tout autre trouble cardiaque dans le passé.
+Immédiatement, le traitement de la crise hypertensive a été initié avec du nitroprusside de sodium (250 ml de sérum glycée à 5 % + Nipride – 1 ampoule = 2 ml) administré à 5 ml/h par perfusion continue. Au cours des deux, trois et quatre heures suivantes, il a été administré respectivement 7 ml, 10 ml et 15 ml de nitroprusside de sodium, mais la tension artérielle était toujours élevée. Aucune anomalie n'a été observée dans l'électrocardiogramme (ECG) et la radiographie thoracique (CR).
+Le patient était toujours réfractaire au contrôle de la tension artérielle (BP 238/120 mmHg) 4 heures après le début du traitement, et présentait des taux de glycémie élevés (250 mg/dL), il a donc été transféré à l'unité de soins intensifs (USI). Soudain, le patient a souffert d'une arythmie cardiaque (fibrillation auriculaire - AF) qui a été chimiquement inversée avec une dose d'attaque de deux ampoules (6 ml) d'amiodaron hydrochloride intraveineux (50 mg/ml). Pour la dose d'entretien, six ampoules d'amiodaron (8 ml/h) ont été administrées dans 5% de sérum glycated (250 ml) par perfusion continue pendant 12 h.
+En raison des symptômes présentés au moment de la consultation et de l'épidémie de Zika en cours, le patient et son épouse, qui était asymptomatique, ont été inclus dans le protocole de surveillance du ZIKV. Des échantillons de sang, d'urine et de salive ont été prélevés chez les deux personnes pour des tests arbovirales par transcription inverse en temps réel par réaction en chaîne de la polymérase (RT-qPCR).
+Le sixième jour de l'hospitalisation, le patient a subi une imagerie par résonance magnétique (IRM), une échocardiographie Doppler (DE) et une coronarographie (CA). Seule l'IRM a été altérée avec une microangiopathie gliale supratentoriale bilatérale. Un deuxième ECG a été effectué le huitième jour de l'hospitalisation, qui n'a présenté aucune altération et le patient a été renvoyé. Les tests sérologiques pour d'autres maladies infectieuses ont été négatifs et les résultats de RT-qPCR ont montré une positivité pour ZIKV dans l'échantillon de salive. Bien qu'il soit toujours asymptomatique, sa femme a également été testée positive pour ZIKV dans l'échantillon de sérum.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2811_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Nous présentons le cas d'une femme de 57 ans suivie en soins primaires pour une hyperkaliémie modérée de quatre ans d'évolution [intervalle 5,3-5,9 mmol/L (intervalle de référence : 3,5-5,1 mmol/L)] sans hémolyse associée (indice d'hémolyse spectrophotométrique <6 mg/dL dans tous les rapports de laboratoire). La patiente ne présentait aucun signe ou symptôme associé. Les électrocardiogrammes de contrôle étaient normaux, sans résultats significatifs. Ses antécédents médicaux comprenaient une hypertension artérielle, convenablement contrôlée avec des inhibiteurs de l'ECA. Dans ce contexte, la patiente a été adressée à l'unité de néphrologie pour un examen complémentaire.
+L'anamnèse et l'examen physique n'ont révélé aucune donnée d'intérêt. Le patient recevait de l'amlodipine pour l'hypertension artérielle, avec un bon contrôle. L'électrocardiogramme de contrôle était normal. Un régime hypokaliénique et une analyse de laboratoire de contrôle dans les trois mois ont été indiqués. Trois mois plus tard, une analyse sanguine de contrôle a été effectuée. Le laboratoire a reçu un échantillon de sérum et une demande de détermination du potassium seul. L'échantillon n'a pas été hémolysé (indice d'hémolyse <6 mg/dL) et a montré une hyperkaliémie modérée de 5,5 mmol/L. Une fois les causes pré-analytiques et liées au médicament exclues, un diagnostic différentiel a été effectué, notamment : hyperkaliémie secondaire à une insuffisance rénale ; hyperkaliémie secondaire à une hémolyse intravasculaire ; hyperkaliémie secondaire à une acidose ; hyperkaliémie secondaire à une rupture tissulaire (rhabdomyolyse) ; pseudo-hyperkaliémie secondaire à une maladie onco-hématologique (thrombocytose essentielle, leucémie aiguë ou chronique).
+Pour le diagnostic différentiel en laboratoire, du sang a été prélevé à l'hôpital et envoyé au laboratoire avec la demande d'examens suivante : hémogramme, y compris les réticulocytes et frottis sanguin. Biochimie générale, y compris les ions, l'indice d'hémolyse, le profil hépatique (GOT, GPT, GGT, LDH et ALP), le profil rénal (créatinine, urée et taux de filtration glomérulaire estimé CKD-EPI), la créatine kinase, l'haptoglobine, le phosphocalcique et le métabolisme du fer (fer, indice de saturation en transferrine, transferrine et ferritine). Gazométrie veineuse : le test de gaz sanguin est immédiatement effectué avec un pH de 7,39 (plage de référence 7,35-7,45). Biochimie des urines de 24 heures.
+Un échantillon d'EDTA a été envoyé pour obtenir un hémogramme et un échantillon d'héparine de lithium pour la biochimie. Le frottis était normal, sans altérations morphologiques. Tous les paramètres de l'hémogramme étaient dans la plage normale, avec 1,55 % de réticulocytes (plage de référence : 0,9-2,6 %). Les maladies onco-hématologiques ont été exclues par diagnostic différentiel.
+La seule constatation en biochimie générale était un cholestérol de 248 mg/dL (plage de référence : <200 mg/dL), un potassium de 3,98 mmol/L (plage de référence dans le plasma : 3,4-4,5 mmol/L), une créatinine de 0,86 mg/dL (plage de référence : 0,51-0,95 mg/dL), une haptoglobine de 39 mg/dL (plage de référence : 30-200 mg/dL), et un indice d'hémolyse <6 mg/dL. La PCR, la CK, le profil hépatique et les autres paramètres étaient dans la plage normale. L'analyse de laboratoire excluait une hyperkaliémie, en raison de l'absence d'insuffisance rénale ou de données de lyse cellulaire ou de signes d'hémolyse intravasculaire. La biochimie urinaire était normale, avec tous les paramètres dans la plage normale.
+Une fois toutes les causes potentielles exclues par diagnostic différentiel, et en l'absence de taux de potassium élevés, un cas possible de pseudo-hyperkaliémie familiale a été considéré. Trois tubes de lithium-héparine ont été collectés à l'hôpital pour incuber à différents moments et températures : deux aliquotes pour incuber à 4 °C pendant 2 et 4 h, respectivement. Cela simule les conditions de transport du centre de soins primaires au laboratoire, puisque les échantillons sont transportés à 4 °C pendant une moyenne de 3 h. Deux aliquotes pour incuber à 25 °C pendant 2 et 4 h, respectivement. Cela simule les conditions de transport de la pièce où le sang est prélevé au laboratoire, puisque les échantillons sont transportés à température ambiante pendant une moyenne de 3 h. Deux aliquotes pour incuber à 37 °C pendant 2 et 4 h, respectivement. Cela simule les conditions in vivo.
+Des échantillons non centrifugés ont été reçus pour analyse. La centrifugation a été effectuée après la fin de la période d'incubation (résultats indiqués dans). Parallèlement, un contrôle négatif a été effectué (résultats indiqués dans).
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Un patient caucasien de 78 ans s'est présenté à notre clinique avec un CHC multifocal dans un foie cirrhotique, Child A en raison d'une infection par le génotype I du VHC. Avant le traitement par AMT, notre patient a été traité par ablation par radiofréquence (RFA) et quatre chimioembolisations transartérielles (TACE) sur une période de quatre ans. En raison de la progression de la tumeur, les autres traitements par TACE ou ablation locale n'étaient plus viables.
+À ce moment-là, notre patient a refusé la thérapie par sorafenib en raison des effets secondaires bien documentés, tels que la fatigue, la diarrhée, le syndrome main-pied et autres. Il a donc été inclus dans un essai clinique en cours. L'examen physique a révélé un foie élargi, aucun signe clinique d'ascite ou d'encéphalopathie hépatique, aucun œdème périphérique, mais un léger ictère scléral. Les tests de laboratoire ont montré une numération sanguine normale, un rapport international normalisé de 0,95, une albumine de 3,5 g/dL, une bilirubine de 1,9 mg/dL, une aspartate transaminase de 148 U/L et une alanine transaminase de 96 U/L. Son taux α-foetoprotéine était élevé (29,5 ng/mL) et est resté ainsi tout au long du suivi.
+Des injections intramusculaires d'AMT ont été commencées deux fois par jour en ambulatoire pendant deux mois.
+Une tomographie par ordinateur (CT) de référence de son abdomen, réalisée avant le début de l'AMT, a identifié trois lésions cibles (TL) qui répondaient aux critères d'évaluation de la réponse dans les tumeurs solides (RECIST). Deux lésions avaient augmenté de taille depuis la précédente tomographie par ordinateur de son abdomen, réalisée deux mois auparavant à la fin du dernier traitement (Figure). TL1 était située dans la marge dorsale droite du foie, segment 8, et mesurait 20 mm (auparavant 12 mm). TL2 était dans la marge latérale droite du segment 4b, et mesurait 12 mm (aucun changement par rapport à la précédente tomographie). TL3 était dans la marge antérieure du segment 4b, et mesurait 12 mm (auparavant 6 mm).
+Le lobe droit du foie a montré une atrophie marquée, tandis que le lobe gauche a révélé une hypertrophie. Aucune manifestation extra-hépatique n'a été découverte. Ses ganglions lymphatiques péri-aortaux et cavaux étaient légèrement élargis.
+Après huit semaines de traitement par AMT, la première stadification de la tumeur a été réalisée et les scanners de l'abdomen et du thorax ont montré une rémission partielle. Les deux lésions cibles T1 et T2 avaient disparu. TL3 avait rétréci à 7 mm (réduction de 40 %) avec une amélioration du contraste dans la zone frontière de la lésion. Là encore, aucune atteinte extra-hépatique n'a été découverte (Figure).
+Selon le RECIST, la rémission doit être confirmée par une deuxième exploration au moins quatre semaines plus tard. Cette exploration a confirmé la rémission partielle. Le volume du CHC dans son foie avait encore diminué avec une morphologie inchangée, en d'autres termes, une atrophie du lobe droit et une hypertrophie du lobe gauche. TL1 et TL2 étaient toujours invisibles, tandis que TL 3 était inchangé en taille. Dans son scanner thoracique, il n'y avait aucune preuve de métastases pulmonaires. Ni l'implication osseuse ni toute autre manifestation extra-hépatique n'a été découverte. Notre patient s'est plaint de vertiges pendant l'AMT et a demandé de mettre fin au traitement.
+Six semaines plus tard, une tomodensitométrie a révélé plusieurs nouvelles zones de perfusion artérielle précoce dans les deux lobes du foie, par exemple, une lésion de 24 mm de diamètre a été trouvée à la marge dorsale droite du segment 8. Les deux lésions définies TL1 et TL2 qui avaient été en rémission complète sont restées en rémission. TL3 qui avait été en rémission partielle a augmenté de taille à 16 mm. Une atteinte surrénalienne a été suspectée, mais les poumons, la rate, les reins, les os et les ganglions lymphatiques étaient exempts de métastases. Malheureusement, notre patient a refusé de reprendre l'AMT malgré le contrôle remarquable antérieur de la tumeur.
+Trois mois plus tard, une TDM de contrôle a montré que le contrôle de la tumeur était maintenu. TL3 avait de nouveau disparu, malgré sa réduction et sa repousse au cours des mois précédents. Les autres lésions TL1 et TL2 sont restées en rémission. La métastase surrénale était inchangée et aucune progression tumorale supplémentaire n'a été observée.
+Encore une fois, trois mois après cela, une maladie progressive a été une fois de plus documentée par CT avec une récurrence de TL3 d'une taille de 11 mm et plusieurs nouvelles lésions dans les deux lobes du foie jusqu'à 22 mm (Figure). Il n'y avait pas de nouvelles métastases extra-hépatiques, à l'exception de la lésion surrénale qui était inchangée en taille. Notre patient a maintenant accepté une thérapie par sorafenib.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2850_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un garçon japonais de 7 ans a été adressé à notre hôpital en raison d'une tuméfaction indolore des ganglions inguinaux bilatéraux qui avait progressivement augmenté pendant 7 mois. Ses antécédents médicaux comprenaient une dermatite atopique et ses antécédents familiaux comprenaient un diabète sucré de type 1 chez sa mère. L'examen hématologique a révélé les valeurs anormales suivantes : interleukine-2 soluble, 2 599 U/mL ; et immunoglobuline E, 568 IU/mL. Une biopsie d'un ganglion inguinal gauche a conduit au diagnostic d'un lymphome de Hodgkin (lymphome nodulaire prédominant). La tomographie par émission de positrons au fluor-18-fluorodeoxyglucose (F-18 FDG PET)/tomographie par ordinateur (CT) a révélé une accumulation élevée (valeur de captage standard maximale, SUVmax) à 17,02 dans le ganglion inguinal gauche, les ganglions iliaques externes et internes gauche et le ganglion inguinal gauche. Sur la base des résultats de la F-18 FDG PET/CT et des symptômes B, tels que la perte de poids et les sueurs nocturnes, la phase finale a été déterminée comme étant IIB. Le patient a subi une chimiothérapie selon le protocole du protocole EuroNet-PHL-C1 [] avec 2 cycles du régime OEPA (vincristine, etoposide, prednisone, et doxorubicin) et 2 cycles du régime COPDAC (cyclophosphamide, vincristine, prednisone, et dacarbazine). La chimiothérapie devait être suivie d'une radiothérapie à une dose de 19,8 Gy (11 fractions de 1,8 Gy par jour) focalisée sur les lésions résiduelles des ganglions lymphatiques.
+Deux jours après la fin du premier cycle du régime COPDAC, la patiente s'est plainte de maux de tête et de troubles de la vision, qui ont été corrigés, et de baisse de la vision dans les deux yeux. Le premier examen ophtalmologique a montré une acuité visuelle corrigée de 20/32 dans l'œil droit et de 20/40 dans l'œil gauche. La pression intraoculaire n'a pas pu être mesurée dans l'œil droit et était de 15 mmHg dans l'œil gauche. La profondeur de la chambre antérieure était normale, sans signe de cellules inflammatoires dans la chambre antérieure. Les résultats de l'examen oculaire postérieur ont montré un gonflement des papilles du nerf optique dans les deux yeux (Fig. , a, b) et un décollement rétinien séreux. (Fig. , c, d). L'ophtalmoscopie à cohérence optique (OCT; Carl Zeiss Meditec AG) a montré un décollement rétinien séreux important dans la zone maculaire (Fig. , e, f) et un gonflement important des papilles du nerf optique dans les deux yeux. L'angiographie à fluorescence du fond de l'œil a montré une fuite de fluorescence du nerf optique au début de la phase et une fuite de fluorescence pétéchiale dans les deux yeux (Fig. , a, b). L'angiographie à l'indocyanine verte a montré un gonflement sombre hypofluorescent dans les deux yeux au début de la phase (Fig. , c, d). L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. 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En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation du nombre de cellules. En outre, l'antigène leucocytaire humain (HLA)-DR4 était positif. 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+Pour traiter la maladie de VKH, le patient a reçu un traitement stéroïdien avec de la prednisolone intraveineuse à 60 mg/m2/jour pendant 7 jours. Après confirmation de l'amélioration de l'acuité visuelle et du décollement rétinien séreux, un cycle du régime COPDAC a été démarré avec une augmentation de la dose de 40 mg/m2/jour à 60 mg/m2/jour. La prednisolone (60 mg/m2/jour) a été administrée pendant un total de 20 jours. Par la suite, l'administration de prednisolone a été changée d'intraveineuse à orale, après quoi la dose a été progressivement réduite. L'acuité visuelle minimale avant traitement était de 20/400 dans l'œil droit et de 20/63 dans l'œil gauche. Après 22 jours de traitement avec de la prednisolone, l'acuité visuelle s'est améliorée à 20/20 dans l'œil droit et à 20/25 dans l'œil gauche, et l'inflammation intra-antérieure de la chambre et le décollement rétinien séreux dans la macula ont disparu. Le traitement stéroïdien a été changé en hydrocortisone le jour 65 après le début du traitement avec de la prednisolone. Cependant, une inflammation de la chambre antérieure est apparue le jour 82 du traitement stéroïdien, de sorte que le traitement stéroïdien a été changé en prednisolone orale à une dose augmentée et des gouttes oculaires de dexaméthasone ont été démarrées. Par la suite, la poussée de l'inflammation a disparu, et la prednisolone orale et les gouttes oculaires de dexaméthasone ont été arrêtées.
+Les résultats de l'OCT ont changé au cours du traitement (Fig. ). Un décollement rétinien séreux était marqué avant le traitement (Fig. , a, b), mais avait disparu après 21 jours de traitement par stéroïdes (Fig. , c, d). Au jour 43 du traitement par stéroïdes, l'acuité visuelle s'était améliorée, mais des cellules épithéliales pigmentaires rétiniennes irrégulières ont été observées (Fig. , e, f). Au jour 82, lorsque l'inflammation intracamerale a éclaté, l'irrégularité des cellules épithéliales pigmentaires rétiniennes s'est aggravée et a continué (Fig. , g, h).
+Un an après le diagnostic de lymphome de Hodgkin et 9 mois après le diagnostic de la maladie de VKH, un vitiligo multiple est apparu dans l'abdomen du patient, et la maladie de VKH complète a finalement été diagnostiquée. Cependant, un fond d'œil avec une lumière du soleil a été observé, mais le signe de Sugiura n'a pas été observé. Le patient se porte bien et a amélioré sa fonction visuelle, sans preuve de lymphome de Hodgkin récurrent et de maladie de VKH pendant 10 mois après l'arrêt du traitement par la prednisolone.
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+Un homme de 77 ans est tombé d'une hauteur d'environ 3 m dans la gouttière et s'est cogné le bassin. Il a été trouvé immobile et a été emmené d'urgence à notre hôpital.
+Historique médical : aucun.
+Constatations physiques : la conscience était claire, la tension artérielle était de 100/70 mmHg, la fréquence cardiaque de 127/min, la SpO2 de 97 %, et aucune blessure n'a été constatée ni à la tête ni à l'abdomen.
+Comme indiqué dans le tableau, les résultats des analyses sanguines (jour 1) ont montré une Hb12,7 g/dl, mais aucune augmentation des enzymes ectopiques n'a été observée.
+Les résultats de la TDM du jour 1 ont révélé une fracture pelvienne droite et un hématome dans l'espace extrapéritonéal pelvien (Fig. ). Ni air libre ni ascite n'ont été observés dans la cavité abdominale, et aucun dommage n'a été constaté au niveau du tractus intestinal. Les résultats de la TDM du jour 2 ont révélé que l'hématome dans l'espace extrapéritonéal pelvien avait augmenté de taille par rapport à la veille, et un saignement actif était suspecté. Les résultats sanguins du jour 2 ont démontré une progression de l'Hb10.3 et une anémie, même après transfusion de 4 unités de globules rouges (Tableau ). En ce qui concerne les signes vitaux, la tension artérielle était de 78/37 mmHg, et la fréquence cardiaque de 144 bpm, indiquant un choc, et un saignement actif dû à la fracture pelvienne était suspecté. Par conséquent, une embolisation artérielle transcathéter (TAE) a été adoptée. Le flux sanguin dans le pelvis est fourni des deux côtés, et la présence de branches de circulation peut nécessiter une TAE des artères iliaques internes des deux côtés en fonction de la situation. L'angiographie a identifié le vaisseau responsable, qui avait embolisé les artères iliaques internes bilatérales, et a confirmé l'hémostase.
+Les résultats de la TDM le jour 3 ont révélé un épaississement de la paroi du côlon ascendant, un emphysème intra-mural et une légère quantité d'air dans la veine mésentérique. En outre, une petite quantité d'ascite a été observée près du côlon ascendant. Il n'y avait aucun problème avec l'effet de contraste du petit intestin, et le côlon sigmoïde était dilaté, mais il n'y avait aucune constatation nécrotique évidente. (Fig.
+Les résultats des analyses sanguines du jour 3 ont révélé des taux élevés d'enzymes cytopathiques : AST 2363 IU/l, ALT 2233 IU/l, LDH 3181 IU/l et CPK 4122 IU/l. Sur la base de ces résultats, nous avons posé un diagnostic de nécrose du côlon ascendant et effectué une intervention chirurgicale d'urgence.
+Intraopérativement, une nécrose a été observée dans la séreuse du côlon ascendant, transverse et sigmoïde. Une résection sous-totale a été réalisée de la région iléo-cécale au côlon sigmoïde. Après avoir confirmé l'absence de nécrose dans la muqueuse de l'extrémité coupée de l'intestin grêle, une iléostomie a été réalisée. Bien qu'un léger changement ischémique tel qu'un oedème et une légère rougeur ait été observé dans la séreuse de l'intestin grêle, nous avons décidé de préserver l'intestin grêle dans son intégralité.
+Les résultats de l'examen des prélèvements ont montré une nécrose disséminée dans le côlon ascendant, transverse et sigmoïde (Fig.
+Les résultats pathologiques indiquaient une nécrose dans toutes les couches de la paroi intestinale dans le côlon ascendant, transverse et sigmoïde.
+Après l'opération, la patiente a commencé à boire de l'eau deux jours après l'opération. Cependant, six jours après l'opération, la TDM a révélé un intestin grêle dilaté, que nous avons diagnostiqué comme iléus paralytique. Par la suite, l'iléus paralytique ne s'est pas amélioré, et des selles noires ont été observées dix jours après l'opération. La TDM réalisée dix jours après l'opération a révélé une dilatation et un niveau importants de l'intestin grêle. En outre, un épaississement de la paroi et une diminution de l'effet de contraste ont été observés dans les parties partielles de l'intestin grêle (Fig.
+Nous avons diagnostiqué une hémorragie due à la nécrose de l'intestin grêle résiduel. Cependant, en raison de la colectomie totale postopératoire et de la détérioration de l'état général, il a été décidé qu'une résection intestinale était impossible, et un traitement par transfusion sanguine et agents hémostatiques a été prévu. À ce moment-là, la couleur du stoma n'a pas beaucoup changé et il n'y avait pas de sites de nécrose.
+L'état du patient s'est progressivement détérioré même après le traitement, et au fil du temps, il a développé une dysfonction hépatique et rénale et est mort 16 jours après l'opération.
+La NOMI est une maladie qui provoque une ischémie intestinale irréversible, entraînant une nécrose intestinale, malgré l'absence d'obstruction organique dans le tronc de l'artère mésentérique. Ce phénomène a été rapporté pour la première fois par Heer [] et présente les caractéristiques suivantes : (1) absence d'obstruction dans les artères mésentériques ou les veines régies par la nécrose intestinale, (2) discontinuité segmentaire de l'ischémie et de la nécrose intestinales, et (3) signes pathologiques d'hémorragie intestinale et de nécrose. Nous définissons la NOMI comme répondant à ces conditions. On estime que de 12 à 25 % des ischémies intestinales aiguës sont dues à la NOMI en Europe et en Amérique [, ]. Divers facteurs déclencheurs augmentent l'hypoxie des tissus du tractus intestinal, réduisent le débit cardiaque et diminuent le volume sanguin circulant. En conséquence, les nerfs sympathiques des vaisseaux sanguins périphériques de l'artère mésentérique réagissent de manière excessive, provoquant des spasmes vasculaires et une ischémie intestinale. Étant donné que ces spasmes surviennent de manière aléatoire, la zone ischémique est sporadique. Fogaty [] suggère qu'une insuffisance cardiaque congestive sévère, une intoxication digitale et une concentration sanguine sont des facteurs importants qui influent sur ce trouble et que la déshydratation est significativement liée à la vasopressine en raison d'un faible débit cardiaque, d'une hémorragie et d'un choc. Il affirme que la vasopressine et l'angiotensine augmentent dans le sang en raison d'un faible débit cardiaque, d'une hémorragie, d'un choc, etc., provoquant des spasmes de l'artère mésentérique induits par les catécholamines et entraînant une NOMI. En outre, les facteurs de risque généraux de la NOMI sont l'âge avancé, les maladies cardiaques, les arythmies, les maladies cérébrovasculaires, le diabète, les brûlures, la dialyse, la déshydratation, l'hémorragie et la pancréatite [–]. En tout état de cause, la base de la pathologie est considérée comme une diminution du volume sanguin circulant. Les fractures pelviennes entraînent généralement des saignements excessifs lors d'un traumatisme, allant de 1000 à 4000 ml []. Chez notre patient, les saignements d'une fracture pelvienne ont provoqué une diminution rapide du volume sanguin circulant, et à un moment donné, le patient était en état de choc. La TAE a été réalisée pour un saignement actif, et la NOMI s'est développée le jour suivant, bien que l'hémostase ait été atteinte. Lorsqu'une fracture pelvienne avec un grand volume de perte de sang survient, le risque de NOMI ne doit pas être ignoré.
+Le NOMI ne présente pas de symptômes spécifiques. Parmi les nombreux symptômes non spécifiques, on peut citer les douleurs abdominales, les vomissements, la distension abdominale et la mélancolie, mais ces symptômes sont souvent modérés au début. En particulier, il est difficile d'identifier ces symptômes dans les cas de sédation, d'analgésie et de trouble de la conscience. Dans ces cas, le diagnostic risque d'être retardé. De même, dans notre cas, il était difficile de diagnostiquer une ischémie intestinale sur la base des symptômes cliniques, car les analgésiques sont utilisés pour les fractures du bassin et les contusions systémiques sont causées par un traumatisme. Les analyses sanguines ont montré une augmentation des enzymes aberrantes, mais le diagnostic a été rendu encore plus difficile après la réalisation d'une TAE pour saignement actif. Dans notre cas, une TDM de suivi a été réalisée pour identifier le saignement actif, mais il est important de considérer l'examen par TDM comme nécessaire, en gardant à l'esprit que le NOMI est causé par un saignement dû à un traumatisme.
+Lorsque NOMI est considéré comme un diagnostic, l'un des traitements est l'injection d'un vasodilatateur dans le vaisseau sanguin responsable en utilisant une angiographie [], mais cette méthode est limitée par la disponibilité de l'équipement et la situation spécifique. Dans notre cas, un vasodilatateur ne pouvait pas être utilisé en raison de l'instabilité des signes vitaux dus aux saignements. Si la nécrose intestinale est déjà suspectée, comme dans notre cas, une intervention chirurgicale immédiate est nécessaire. Au moment de la chirurgie, il est important non seulement d'enlever l'intestin nécrosé, mais aussi d'évaluer la viabilité de l'intestin restant. L'ischémie intestinale peut être étendue post-opérativement, et il faut faire attention à déterminer l'étendue de la résection. Au moment de décider de l'étendue de la résection, il existe une méthode d'observation des changements de la couleur de la muqueuse en utilisant un endoscope gastro-intestinal inférieur intra-opératif et l'évaluation du flux sanguin par fluorescence de la fluorescence [, ]. Cependant, ces méthodes peuvent être difficiles en fonction de la disponibilité de l'équipement et de la situation. Dans notre cas, nous avons constaté une nécrose discontinue claire dans la séreuse du caecum, du côlon transverse et du côlon sigmoïde. Par conséquent, nous avons décidé d'enlever le tractus intestinal du côlon ascendant au côlon sigmoïde. Étant donné que seuls des œdèmes et des rougeurs diffus et modérés ont été observés dans l'intestin grêle et qu'aucune nécrose évidente n'a été observée, nous avons décidé de le préserver et avons construit un anus artificiel dans l'iléon terminal. Cependant, les intestins sont devenus nécrosés après quelques jours, ce qui a finalement entraîné une nécrose intestinale généralisée. Il convient de noter que le pronostic ne peut être jugé uniquement sur les résultats chirurgicaux. Si une dilatation à long terme de l'intestin grêle est observée après un saignement abondant, il est important de considérer la nécrose intestinale plutôt que de la considérer comme un iléus paralytique. Dans ce cas, il est nécessaire de juger de manière exhaustive les symptômes cliniques, les signes vitaux et les résultats d'imagerie, mais le diagnostic est très difficile. Il est important de noter que les fractures pelviennes sont généralement accompagnées d'une perte de sang importante, de sorte que même si le saignement cesse et que la stabilité vitale est obtenue, la NOMI peut se développer au fil du temps.
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+Une femme de 37 ans (indice de masse corporelle : 23,62 kg/m2) était en traitement pour infertilité secondaire à l'Institut Ingenes de Mexico.
+La patiente a essayé de tomber enceinte pendant 24 mois sans succès, en utilisant uniquement des méthodes naturelles pour concevoir. Nous avons proposé un protocole de fécondation in vitro (FIV), complété par un diagnostic génétique préimplantatoire (DPI).
+Trois ans avant de fréquenter Ingenes, elle avait eu une grossesse antérieure, qui avait été résolue par une césarienne après un décollement placentaire. Par la suite, elle a présenté des saignements utérins anormaux avec des pertes vaginales sanglantes ou brunes, des douleurs pelviennes sévères, une dyspareunie et des troubles urinaires huit mois après la césarienne.
+Elle n'avait pas d'autres complications médicales et ne prenait aucun médicament. Aucune cause d'infertilité masculine n'a été trouvée chez son partenaire.
+La patiente a suivi un protocole standard de stimulation ovarienne contrôlée (Depot GnRH agonist, Cetrotide 0.25 mg daily dose, Merck, Darmstadt, Germany). Dans les jours qui ont immédiatement suivi le début de la stimulation ovarienne contrôlée (9e jour), nous avons observé la formation d'hydromètres. La patiente a reçu une dose unique de Triptorelin (0.2 mg ; Gospeptyl daily Ferring Pharmaceuticals, Saint-Prex, Suisse). La stimulation a été prolongée jusqu'à ce que le diamètre des follicules principaux soit > 18 mm (18-22 mm). Puis, la gonadotrophine chorionique humaine recombinante (hCG) (Choragon 1000 IU, Ferring Pharmaceuticals, Saint-Prex, Suisse) a été administrée, et les ovocytes ont été récupérés après 36 heures sous guidage échographique. Tous les follicules de 14-18 mm ont été aspirés, et 20 ovules ont été collectés. Il a été décidé de procéder à la fertilisation et à la culture. Les ovules ont été fertilisés par injection intracytoplasmique de spermatozoïdes, et six embryons se sont développés (2AB, 2BB, et 2BC Inner cell mass/Trophoblast quality). Avec les embryons ayant atteint le 5e jour, une biopsie du trophoblaste a été collectée pour le DPI, et les embryons ont ensuite été congelés. Après le DPI, quatre embryons euploïdes ont été considérés pour la fécondation, mais il a été décidé de reporter la fécondation d'un mois pour permettre la préparation de l'endomètre.
+La préparation endométriale a été réalisée avec l'application d'un agoniste in situ avant la phase lutéale (triptoréline 3,75 mg, Gonspeptyl quotidiennement, Ferring) et l'application transdermique de 17-β-estradiol (Evorel 50). Au jour 10 de la préparation endométriale, la formation d'hydrometra était à nouveau évidente, il a donc été décidé d'annuler le cycle de préparation endométriale et d'effectuer une évaluation de la cavité endométriale et de la fermeture de toute ostie par hystéroscopie avec suspicion d'une éventuelle hydrosalpinx. La fermeture proximale des osties tubulaires a été réalisée sans aucune complication, avec une cavité normale. Une deuxième préparation endométriale a été réalisée avec le même protocole. Au jour 10 de la préparation endométriale, la formation d'hydrometra était à nouveau évidente, nous avons donc décidé d'annuler le cycle et de traiter la patiente avec une progestine (Utrogestan, 100 mg toutes les 12 h, 5 j, SEID, Barcelone, Espagne). Une nouvelle préparation endométriale avec estradiol valerate (Primogyn, Bayer Health) a été essayée en utilisant 6 mg/d comme dose maximale, et au 13e jour de la préparation, la formation d'hydrometra était à nouveau évidente.
+Aucune.
+Une échographie transvaginale a été réalisée et, en plus de l'hydromètre, la présence d'un isthmocèle a été localisée à la paroi antérieure de l'isthme utérin. Sa base était de 6,6 mm et sa hauteur de 6,1 mm, indiquant la présence d'un isthmocèle de deuxième degré (Figure). Une réévaluation d'une vidéo d'hystéroscopie précédente a été réalisée, où une évaluation approfondie de la zone du défaut n'a pas été réalisée, probablement en raison de l'absence de symptômes caractéristiques.
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+Une femme de 50 ans a été diagnostiquée atteinte d'une maladie rénale en phase terminale d'étiologie inconnue. Après avoir été en dialyse pendant un an, elle a subi une transplantation rénale vivante non apparentée dans un autre établissement avec induction de basilximab suivie d'une triple immunosuppression médicamenteuse avec tacrolimus (taux de 6,7-8,8 ng/mL), mycophenolate mofetil (1 g deux fois par jour) et prednisolone (5 mg par jour). L'état sérologique CMV de la receveuse n'était pas connu et elle n'était pas sous prophylaxie CMV. Trois mois après la transplantation, elle a été admise avec fièvre, ulcères buccaux multiples et dysphagie d'une semaine de durée et peu après son admission, elle a développé un trouble de la parole avec somnolence et faiblesse des membres supérieurs. Au cours des trois mois précédents, elle avait maintenu une fonction normale du greffon et n'avait pas reçu de traitement anti-rejet. Il n'y avait pas d'antécédent de contact avec des animaux de compagnie ou d'exposition professionnelle. Au moment de la présentation, elle était stable sur le plan hémodynamique, fièvre, ulcères buccaux multiples avec hémiplégie gauche et paralysie faciale par un virus à ARN de grande taille. Son hémoglobine était de 112 g/L, le nombre total de leucocytes était de 7,8 × 109/L, le nombre de plaquettes était de 145 × 109/L et la créatinine sérique était de 78 μmol/L. La tomographie par ordinateur non contrôlée (CT) suivie d'une imagerie par résonance magnétique du cerveau a révélé une lésion hypoderme de 3 × 3 cm dans la région pariéto-temporale droite avec un oedème péri-lésionnel important (Figure A & B). Un examen endoscopique pour dysphagie a révélé de multiples ulcères oesophagiens, dont la biopsie était positive pour des inclusions de cytomégalovirus. La numération en polymérase en chaîne quantitative (PCR) pour CMV était positive avec 17500 copies/mL. Simultanément, une biopsie stéréotaxique de la lésion cérébrale a été réalisée. La coloration des matières a montré des hyphes septés, tandis que les cultures fongiques ont produit des champignons fongiques à production de mélanine avec des colonies noires et brunes. Une monture de coton bleu lactophène a démontré de nombreux conidies unicellulaires, larges et ovales de 4-9 × 6-10 mm, arrondis au-dessus avec des bases tronquées, portés individuellement ou en petits groupes sur des conidies simples ou ramifiées ou sur des hyphes. Ces caractéristiques ont confirmé le diagnostic de Scedosporium apiospermum (Figure). Le mycophenolate mofetil et le tacrolimus ont été arrêtés et elle a commencé à recevoir du ganciclovir intraveineux et du voriconazole intraveineux. Après une semaine de traitement, elle est devenue apyrexique avec une amélioration de la force dans le membre supérieur gauche. Une répétition de la tomographie par ordinateur de la tête effectuée après une semaine a montré une réduction de la taille de la lésion (Figure C). Après trois semaines de traitement, la patiente a présenté une amélioration significative de la parole écorchée et elle est devenue ambulatoire avec un soutien. Il y avait une réduction significative de la taille dans la répétition de la tomographie par ordinateur. La répétition de la PCR CMV effectuée après trois semaines était négative et la patiente a commencé une prophylaxie par valganciclovir et une prophylaxie orale par voriconazole. Les niveaux de voriconazole ont été surveillés et maintenus entre 1-5,0 μg/mL pendant les trois premiers mois. À la fin de deux mois, elle a été réadmise avec fièvre et toux sèche. La radiographie thoracique et la tomographie par ordinateur haute résolution ont montré une cavité avec une cavité mince et une paroi lisse avec une consolidation environnante. Une aspiration à l'aiguille fine a démontré des bacilles acides résistants, qui ont été confirmés comme étant des bacilles de la tuberculose sur la culture. Une tomographie thoracique n'a pas été obtenue pendant la première hospitalisation, nous ne pouvons donc pas exclure la possibilité d'une Scedosporium apiospermum ou d'une tuberculose au poumon à ce moment-là. Elle a bien répondu à la thérapie antituberculeuse à base de quatre médicaments. Au cours du premier mois de thérapie à la rifampicine, la dose médiane de voriconazole nécessaire pour maintenir ses niveaux dans la plage thérapeutique a été augmentée à 600 mg par jour pour maintenir ses niveaux dans la plage thérapeutique, tandis que par la suite, le voriconazole a été administré à une dose fixe de 200 mg une fois par jour comme prophylaxie secondaire. À six mois de suivi, elle a complètement récupéré. Elle a maintenu une fonction normale du greffon avec prednisolone 10 mg une fois par jour avec un plan pour introduire l'azathioprine. Elle continue de prendre 200 mg de voriconazole, tandis que sa thérapie antituberculeuse et sa valganciclovir ont été arrêtées. Elle a été évaluée pour un trouble immunosuppressif primaire occulte avec une immunité cellulaire défectueuse, en vue des infections mortelles répétées. Il n'y avait pas d'hypogammaglobulinémie ou de CD4 cytopénie et son statut VIH était négatif.
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+Une Japonaise de 69 ans qui suivait un traitement contre le cancer avancé du LAC a été admise à notre hôpital en janvier 2018 en raison d'une anorexie, de fatigue et d'une faiblesse générale. La patiente avait une histoire familiale maternelle de cancer de l'œsophage. La patiente était femme au foyer depuis ses 20 ans, n'avait jamais fumé de cigarettes et n'avait pas l'habitude de boire. Les antécédents médicaux de la patiente étaient sans importance jusqu'en juin 2016, lorsqu'une ombre anormale aux rayons X a été découverte dans son poumon droit. Une tomographie par ordinateur (CT) a révélé une tumeur (3,1 cm) dans le lobe supérieur de son poumon droit (Fig. a), des gonflements des ganglions hilares et médiastinaux droits et des tumeurs du foie. Une biopsie transbronchoscopique du tumeur du poumon a révélé un LAC avec invasion vasculaire (Fig. ). L'IHC n'a révélé aucun réarrangement de la kinase du lymphome anaplasique et une analyse génétique des cellules cancéreuses n'a détecté aucune mutation du récepteur du facteur de croissance épidermique. Une scintigraphie technétium-99m méthylène diphosphonate de corps entier a révélé de multiples lésions au niveau des vertèbres thoraciques et lombaires, du sternum, de l'iliaque et des ischions droits. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a révélé des tumeurs dans le lobe temporal gauche et l'hémisphère cérébral droit (Fig. b). En conséquence, la patiente a été diagnostiquée comme ayant un LAC avec métastases à distance au cerveau, au foie et aux os (cT2aN2M1b, stade IV) [].
+La patiente a subi une radiothérapie stéréotaxique (au total, 22 Gy) pour ses tumeurs cérébrales métastatiques en juillet 2016. Par la suite, elle a reçu quatre cures de chimiothérapie avec cisplatine, pemetrexed et bevacizumab par voie intraveineuse de juillet 2016 à octobre 2016 ; ce schéma thérapeutique a efficacement contrôlé son LAC avancé avec une classification de réponse partielle selon les critères d'évaluation de la réponse dans les tumeurs solides (RECIST) []. La patiente a ensuite reçu neuf cures de chimiothérapie d'entretien avec pemetrexed et bevacizumab par voie intraveineuse de novembre 2016 à avril 2017. Les scanners CT effectués en mai 2017 n'ont révélé aucune progression du LAC primaire ou des lésions métastatiques du cerveau et des os, mais ils ont montré des signes de progression des tumeurs hépatiques métastatiques.
+Par la suite, la patiente a commencé une chimiothérapie de deuxième ligne avec nivolumab intraveineux (133 mg [3 mg/kg] toutes les 2 semaines) en mai 2017 (Fig. ). La fonction thyroïdienne a été contrôlée de manière routinière en juillet 2017 après cinq cycles de traitement par nivolumab, et la patiente a présenté des taux élevés de thyroxine libre sérique (FT4, 1,91 ng/dl) et de faibles taux d'hormone de stimulation de la thyroïde (TSH, 0,04 μIU/ml). La patiente ne présentait aucun symptôme de thyrotoxicose ou d'exophtalmie, mais elle avait un goitre modéré et doux sans douleur ni fièvre. L'échographie a révélé une échogénicité rugueuse et modérément basse dans une thyroïde légèrement élargie sans tumeur (Fig. a, b), et la scintigraphie thyroïdienne au technétium-99m a révélé une faible absorption thyroïdienne de 0,1 % (intervalle de référence, 0,5-4 %) dans l'ensemble de la thyroïde (Fig. c). La patiente a présenté des résultats négatifs aux tests de l'immunoglobuline inhibitrice de la liaison à la TSH (TBII), des autoanticorps thyroglobuline (TgAb) et des autoanticorps de la peroxydase thyroïdienne (TPOAb). Sur la base de ces résultats, elle a été diagnostiquée comme ayant une thyroïdite indolore induite par nivolumab et a été suivie de près sans médication. La patiente a présenté un hypothyroïdisme primaire (FT4, 0,66 ng/dl ; TSH, 11,41 μIU/ml) en septembre 2017 et a commencé une thérapie de remplacement de l'hormone thyroïdienne avec de la lévothyroxine orale (50 μg/jour).
+Les scanners CT effectués après le sixième cycle de nivolumab ont révélé une augmentation des tumeurs hépatiques métastatiques. La thérapie par nivolumab a été interrompue en août 2017. La patiente a reçu trois cycles de chimiothérapie de troisième ligne avec docetaxel et ramucirumab à partir de septembre 2017, ce qui a contrôlé efficacement son LAC (classification RECIST de réponse partielle), mais ce traitement a été interrompu en octobre 2017 en raison d'effets secondaires, tels que douleurs articulaires et rhabdomyolyse. La patiente n'a pas consenti à poursuivre la thérapie anticancéreuse après avoir considéré les avantages et les effets secondaires potentiels, et elle a choisi de recevoir les meilleurs soins de soutien.
+En novembre 2017, le poids corporel, la tension artérielle et la fréquence cardiaque de la patiente étaient respectivement de 45 kg, 121/67 mmHg et 76 battements par minute. Ses taux sériques d'électrolytes étaient normaux (sodium 140 mEq/L, potassium 4,3 mEq/L et chlorure 106 mEq/L). Cependant, la patiente a développé une anorexie aiguë, une fatigue et une faiblesse générale en décembre 2017 et a été admise au service de médecine respiratoire de notre hôpital en janvier 2018.
+Lors de l'admission, la patiente était consciente et ne se plaignait pas de maux de tête, de douleurs abdominales, de diarrhée, ou de douleurs articulaires et musculaires. Sa taille, son poids, sa température corporelle, sa tension artérielle, et son pouls étaient respectivement de 153 cm, 38 kg, 36,9 °C, 90/54 mmHg, et 73 battements par minute. Elle avait un goitre modéré et doux sans douleur. Aucun murmure cardiaque, râles thoraciques, éruption cutanée, vitiligo, pigmentation cutanée, ou oedème périphérique n'a été détecté. Aucune paralysie, ataxie cérébelleuse, symptômes du tractus pyramidal ou extrapyramidal, trouble visuel, perte auditive, dysarthrie, ou crises épileptiques n'a été trouvé. Une analyse sanguine a révélé une hyponatrémie (sodium sérique 124 mEq/L); une hypoglycémie asymptomatique (glucose plasmatique à jeun 65 mg/dl); et de faibles niveaux d'insuline immunoréactive (< 0,2 μU/ml), ACTH (2,6 pg/ml), et cortisol (< 0,2 μg/dl) (Table). Comme une AI était suspectée, la lévothyroxine orale a été arrêtée le jour 2 de l'admission parce que la thérapie de remplacement d'hormone avec l'hormone thyroïdienne seule peut exagérer les symptômes de l'AI quand hypothyroïdie et AI coexistent. La patiente a été référée au Département d'Endocrinologie et Métabolisme le jour 5 de l'admission.
+Un test de stimulation rapide par la cosyntropine a suggéré une AI secondaire (tableau). Les tests dynamiques évaluant la sécrétion des hormones hypophysaires ont montré une sécrétion normale de l'hormone de croissance (GH), de la TSH et de la prolactine ; une sécrétion normale, adaptée à l'âge, de l'hormone lutéinisante et de l'hormone folliculo-stimulante ; mais aucune sécrétion d'ACTH suite à une charge d'hormone corticotrope (tableau). Un test de charge de peptide 2 libérant la GH n'a pas non plus montré de sécrétion d'ACTH, alors que la sécrétion de GH était suffisante (tableau). Ces résultats étaient indicatifs d'une AI. Une étude IRM du cerveau a révélé une légère atrophie de l'hypophyse antérieure avec une hauteur de l'hypophyse de 2,2 mm (Fig.
+Le patient a obtenu des résultats négatifs aux tests d'anticorps anti-cellules de la glande pituitaire, TgAb, TPOAb, et TBII ainsi qu'aux autres autoanticorps spécifiques d'organes, y compris l'autoanticorps de la décarboxylase de l'acide glutamique, l'autoanticorps de l'insuline, l'autoanticorps des cellules pariétales gastriques, l'autoanticorps du facteur intrinsèque, l'autoanticorps cortico-surrénalien, l'autoanticorps antinucléaire, les anticorps A et B du syndrome de Sjögren, l'anticorps anti-peptide citrulliné et le facteur rhumatoïde.
+Le typage de l'antigène leucocytaire humain (HLA) a révélé la présence des gènes de classe I A*08:01/12:02, B*48:01/52:01, et C*08:01/12:02, ainsi que des gènes de classe II DRB1*04:05/09:01, DQB1*03:03/04:01, DQA1*03:02/03:03, et DPB1*04:02/14:01.
+La patiente a commencé une thérapie de remplacement par corticostéroïdes avec de l'hydrocortisone orale (15 mg/jour) pour AI secondaire à IAD l'après-midi du jour 8 de l'admission. Par la suite, elle a repris la lévothyroxine orale (50 μg/jour) pour l'hypothyroïdie primaire le jour 9 de l'admission.
+La patiente a connu une amélioration de l'anorexie, de la fatigue et de la faiblesse générale et a pu marcher à nouveau en quelques jours. Son hyponatrémie a été corrigée en une semaine et son hypoglycémie a été résolue. Les données de laboratoire obtenues au jour 21 de l'admission ont montré des taux normaux de sodium sérique (140 mEq/L), de potassium (4,3 mEq/L), de chlorure (106 mEq/L), de FT4 (1,60 ng/dl), de TSH (3,28 μIU/ml) et de glucose plasmatique à jeun (78 mg/dl). La patiente a été renvoyée à la maison au jour 25 de l'admission.
+Le cours clinique ultérieur de la patiente fut principalement sans incident pendant 6 mois après sa sortie. Au fur et à mesure que son LAC progressait, sa capacité à effectuer des activités de la vie quotidienne diminuait, et en novembre 2018, elle fut transférée dans un hôpital local pour recevoir des soins terminaux.
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+Un garçon de six mois (poids 6,3 kg) a été présenté à notre hôpital avec des épisodes de tachycardie supraventriculaire (TSV), de tachypnée et de dysfonction ventriculaire gauche. La présence d'ALCAPA n'a pas été initialement reconnue, et la dysfonction ventriculaire gauche de notre patient a été attribuée à la TSV. Il a finalement été diagnostiqué d'ALCAPA sur la base d'une échocardiographie et d'une tomographie par ordinateur multi-tranches (CT) (Figure). La suspicion d'ALCAPA probable a été soulevée après son troisième examen échocardiographique et a été confirmée par une tomographie par ordinateur. L'artère coronaire gauche provenait du sinus gauche de la valve pulmonaire. Le ventricule gauche était dilaté avec une fraction d'éjection de 30 %. Notre patient a subi une réimplantation directe de l'artère coronaire gauche dans l'aorte en utilisant la technique de la trappe (temps de cross-clamp de 92 minutes, temps de bypass de 137 minutes). Il a commencé à avoir des épisodes récurrents de TSV, avec une fréquence cardiaque de 220 battements/minute immédiatement après l'extubation le deuxième jour postopératoire. Les épisodes ont été convertis en rythme sinusal avec adénosine ou stimulation cardiaque rapide, excluant ainsi la tachycardie ectopique jonctionnelle. Malgré le traitement avec l'amiodarone, les épisodes ont continué. Le propranolol, la digoxine et la propafénone ont été ajoutés à des doses maximales tolérées sans succès. Une étude électrophysiologique a été réalisée dans la quatrième semaine postopératoire en utilisant un cathéter décapolaire de 5 French placé dans la veine sous-clavière gauche dans le sinus coronaire (CS), un cathéter bipolaire de 4 French placé de la veine fémorale gauche dans le ventricule droit, et un cathéter de cartographie/ablation de 5 French placé dans la veine fémorale droite. La tachycardie ré-entrée a été induite de manière reproductible avec une stimulation cardiaque atriale programmée, avec une longueur de cycle de tachycardie de 250 millisecondes et une dépolarisation atriale rétrograde antérieure enregistrée par le bipole distal du cathéter CS. L'accès à la cavité gauche a été obtenu en utilisant une approche trans-septale (Figure), et la cartographie a été réalisée pendant la tachycardie en utilisant un système de navigation non-fluoroscopique (Ensite-NavX; St Jude Medical, St Paul, MN, USA). La tachycardie s'est arrêtée 2,7 secondes après le début de la quatrième application d'énergie RF (Figure). Le temps total de fluoroscopie était de 24,7 minutes, la puissance maximale était de 30 W, la température maximale était de 58 °C, et la procédure totale a duré quatre heures. L'aortographie post-ablation a révélé la perméabilité de l'artère coronaire gauche sans sténose de l'artère coronaire circonflexe. Il n'y a pas eu de récurrence de la SVT pendant que notre patient était dans un état sans médicaments à l'examen de suivi de six mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2886_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Il s'agit d'un cas d'un garçon arabe de 14 ans, non fumeur, sans allergies alimentaires ou médicamenteuses connues, connu pour avoir un rein unique congénital et une sclérose tubéreuse avec déficits cognitifs, lésions cérébrales et caractéristiques dermatologiques. Initialement, le garçon a été diagnostiqué prénatalement avec des anomalies du rythme cardiaque (bradycardie) et un rein unique. À l'âge de deux ans, le garçon a commencé à avoir des crises myocloniques multiples traitées avec du levetiracetam, dans lesquelles un EEG a été effectué par un neurologue ainsi qu'une étude IRM qui a confirmé la présence de hamartomes corticaux et sous-corticaux dans le cerveau et a conduit au diagnostic de sclérose tubéreuse.
+Au cours des 14 années, le garçon n'a jamais été admis à l'hôpital pour une complication grave, mais a développé un retard mental et des manifestations cutanées typiques qui comprennent des angiofibromes faciaux et des macules hypomélaniques. Les caractéristiques morphologiques du rein ont été évaluées en 2010 par Kidney US et ont confirmé un rein gauche normal avec une épaisseur corticale normale et une bonne différenciation cortico-méduliaire. Les crises ont été contrôlées à l'aide de valproate de sodium et de lévétiracétam, avec des contrôles réguliers de la créatinine qui n'ont jamais montré une valeur de clairance de la créatinine supérieure à un, et des IRM cérébrales de suivi annuelles ont été effectuées qui ont confirmé les résultats typiques des hamartomes sous-corticaux et corticaux subtentoriaux en plus des lésions subependymales suggestives d'une tumeur bénigne à cellules géantes.
+Le 15 mars 2023, le garçon s'est présenté à la clinique externe avec des douleurs au flanc. Les signes vitaux étaient dans la plage normale et aucune découverte inhabituelle significative n'a été remarquée lors de l'examen physique, à l'exception des lésions cutanées (Fig. ). Le niveau de créatinine a été testé et était normal à 0,71. En outre, une tomographie par ordinateur (CT) abdomino-pelvienne avec contraste IV a été réalisée et a montré un seul rein gauche qui avait plusieurs lésions nodulaires avec une densité de graisse qui sont typiques pour l'angiolipomatose, en outre, elle a montré des dimensions rénales élargies sans différenciation cortico-médullaire (Fig. ). Aucun signe de saignement n'a été rapporté et le garçon a donc été prévu uniquement pour la surveillance du risque de saignement ou de transformation maligne.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2889_fr.txt
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+Une femme de 20 ans se plaignait d'aménorrhée, de douleurs au flanc gauche et de sensation de lourdeur depuis un an. Il n'y avait pas de perte de poids associée, et la patiente était stable sur le plan vital. Les douleurs au flanc gauche étaient progressives dans leur début et leur progression, et de nature diffuse. À l'examen physique, la patiente avait une taille et un poids normaux, mais un examen systématique a révélé une masse rénale gauche qui semblait homogène. Au moment de la présentation, la patiente était stable sur le plan vital, et les examens de laboratoire commandés étaient également dans les limites normales de référence, à l'exception du taux d'hémoglobine, qui était légèrement inférieur à la limite inférieure normale. À l'examen échographique, une masse rénale gauche impliquant la majeure partie du tissu rénal gauche et ayant une densité homogène a été observée. L'échographie a également révélé une image ressemblant à une tumeur qui occupait tout le rein gauche (limites supérieures, moyennes et inférieures). Des examens complémentaires, tels que la tomographie assistée par ordinateur (CT), ont révélé une taille de 180 mm sans invasion de la capsule rénale, des vaisseaux rénaux ou des uretères, ou de la glande surrénale homolatérale, comme indiqué en a et b. Les frontières infiltratives de la masse tumorale suggéraient un carcinome à cellules rénales atypique. Par conséquent, une néphrectomie radicale a été pratiquée.
+Pendant l'opération, la capsule rénale a été trouvée intacte, et l'artère rénale a été saisie, aucune complication n'a été rencontrée pendant l'opération et le patient a eu un rétablissement rapide et parfait après l'opération. L'examen macroscopique de l'échantillon a révélé une tumeur de 180 × 150 × 110 mm impliquant l'ensemble du lobe moyen supérieur et inférieur du rein, comme indiqué dans . Les uretères, la veine rénale, la capsule rénale, la masse périnéphrique non impliquée par la tumeur. Cependant, la graisse du sinus rénal a été complètement remplacée par la tumeur. La surface de coupe de la tumeur montre de multiples petits kystes remplis de liquide clair.
+La patiente a été informée de la nature de la maladie et a été préparée à une néphrectomie radicale après avoir reçu une anesthésie. La masse tumorale a été enlevée par une néphrectomie radicale qui a été réalisée par une approche transpéritonéale, comme indiqué, et l'échantillon réséqué a été conservé pour une analyse microscopique et histologique. Les coupes microscopiques et histologiques ont montré des structures multicystiques avec des kystes simples de tailles variables bordés par un épithélium à crampes avec des cellules claires. Les septa montrent un stroma fibreux de type ovarien avec une inflammation variable et des éléments néphrogéniques immatures. Le diagnostic histopathologique final était un tumeur épithélial et stromal mixte (MEST) et la patiente a été placée sous suivi strict, indépendamment du fait que la transformation maligne et l'histoire de récidive sont très rares dans l'histoire naturelle du MEST.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2912_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Nous présentons un cas de 78 ans, homme blanc, cirrhose alcoolique, HCC multifocale avec ascite et encéphalopathie portosystémique. Dans son passé (2 ans auparavant), il a eu une résection en coin du segment II pour HCC (G2). Depuis, il était suivi annuellement, y compris par une tomographie par ordinateur (CT), par notre service médical. Il n'a pas été considéré pour une LT en raison de son âge avancé. Il s'est présenté à notre service des urgences pour une décompensation ascitique avec tension abdominale et oedème des membres inférieurs. Au cours de sa convalescence, son hématocrite a soudainement chuté (hémoglobine de 9,3 g/L à 6,7 g/L en 3 heures) ; une tomographie par ordinateur (CT) abdominale a montré des foyers multiples et bilatéraux de HCC avec des signes d'hémorragie aiguë d'un d'entre eux (Fig. ). Son score MELD (modèle pour le stade terminal de la maladie du foie) était de 19 ; son score Child-Pugh était de C11 ; la bilirubine totale était de 8 mg/dl et l'alpha-foetoprotéine (AFP) de 604 ug/L. Il était instable sur le plan hémodynamique et compromis, il a donc été transféré d'urgence à notre salle d'opération pour un choc hémorragique. Une laparotomie médiane a été réalisée et un hémoperitoneum massif a été trouvé (4 L). Son foie était cirrhotique avec récanalisation de la veine ombilicale et des vaisseaux collatéraux. Son foie était complètement subverti par une tumeur et il y avait un saignement de deux lacérations sur les segments II et IV, qui était incontrôlable avec des techniques hémostatiques conventionnelles (rayon d'argon, cellulose régénérée oxydée et colle de fibrine). En raison de son état, de sa faible réserve hépatique et de la tumeur multifocale, il a été décidé de procéder à la coagulation des multiples afférences vasculaires de chaque masse par RFA. Plusieurs cycles de RFA ont été réalisés de manière circonférentielle sur les deux nodules pour un total de 40 minutes. L'hémostase a été obtenue ; la RFA a contrôlé le saignement de la rupture de notre HCC (Fig. ). Le temps d'opération était de 90 minutes. Au cours de l'opération, il a eu besoin de transfusions de trois poches de globules rouges (PRBC) et de soutien médicamenteux avec noradrénaline 0,4 gamma/kg/minute et dopamine 2 gamma/kg/minute. Il a été transféré à notre unité de soins intensifs (USI) pour une surveillance post-opératoire. Le jour postopératoire 2, il a été renvoyé et réassigné à notre service médical, sans traitement vasopressif. Ses taux de transaminases post-opératoires étaient de 659 UI/L pour l'aspartate aminotransférase (AST) et 260 UI/L pour l'alanine aminotransférase (ALT), mais il n'a pas développé une insuffisance hépatique. Le principal problème était le syndrome hépato-rénal qui s'est produit le jour 9 en raison de la progression de sa maladie hépatique sous-jacente ; il n'a pas eu besoin d'une thérapie de remplacement rénal. Il a été renvoyé de notre service médical ; son état général était satisfaisant. Il a été suivi par notre équipe de soins palliatifs, mais il est malheureusement décédé 2 mois plus tard en raison d'une progression de sa maladie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2921_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un Chinois de 33 ans a été admis dans notre service pour une urine mousseuse persistante depuis plus d'un an. Il se plaignait également de perte de cheveux intermittente et de récurrence d'ulcères buccaux.
+Environ un an auparavant, le patient avait été hospitalisé dans un hôpital local pour la même raison, et des tests urinaires de routine avaient indiqué une hématurie microscopique et une protéinurie. Il n'a pas fait attention, et il n'y a pas eu de diagnostic ou de traitement supplémentaire en raison d'un manque de symptômes conscients. Un mois auparavant, sa tension artérielle était montée à 145/91 mmHg pour des raisons inconnues ; une hématurie microscopique et une protéinurie importante ont été à nouveau détectées.
+Le patient n'avait pas de comorbidités.
+Le père du patient avait une hématurie microscopique asymptomatique et une protéinurie, détectées lors d'un examen physique de routine environ 2 ans auparavant. Le patient avait une fille et un fils ; la fille (7 ans) avait une hématurie microscopique asymptomatique, et le fils avait une hématurie microscopique et une protéinurie. Son fils avait déjà été diagnostiqué avec une néphrite chronique dans un hôpital local.
+L'apparence du patient était normale, sans oedème. Sa tension artérielle systolique et diastolique était de 141 mmHg et 90 mmHg respectivement ; son pouls était de 81 battements par minute et son rythme respiratoire de 19 respirations par minute. Aucune anomalie évidente, y compris un retard de croissance, n'a été détectée lors de l'examen physique, et aucun symptôme spécifique du système nerveux n'a été reconnu. Le patient a également été soumis à des évaluations audiologiques, mais aucune déficience auditive n'a été détectée, même à haute fréquence. En outre, aucun symptôme n'a été trouvé dans les deux yeux lors d'examens ophtalmologiques complets.
+L'hématurie microscopique et la protéinurie ont été confirmées par des tests d'urine. Les résultats des autres tests, y compris les tests sanguins de routine et l'immunologie sérique, sont énumérés dans le tableau .
+Aucune anomalie évidente n'a été détectée par l'examen échographique abdominal, le diagnostic radiologique ou l'examen électrocardiographique. Cependant, l'écho-cardiographie cardiaque a montré une petite quantité d'épanchement péricardique.
+Pour analyser plus en détail la présentation rénale, une étude histopathologique de la biopsie rénale a été réalisée. Au microscope optique, un total de 13 glomérules a été observé, dont un glomérule élargi et lobé. La coloration par acide para-aminésalicylé et la coloration de Masson étaient positives, indiquant une prolifération modérée du mésangium. La membrane basale était épaissie. Trois croissants fibro-blastiques glomérulaires et une fibrose péricytaire des glomérules ont été observés (Figure ). En outre, un dépôt d'érythropoïétine sous l'endothélium de la boucle capillaire a été détecté (Figure ). La microscopie électronique a révélé des lésions évidentes de la membrane basale, y compris une épaisseur variable et une réticulation de la membrane basale glomérulaire, ainsi qu'une saillie sous-épithéliale irrégulière de la lamina densa. Des particules fines et des corps électron-denses ont été détectés dans la membrane basale stratifiée (Figure ). La coloration immunologique pour les IgG, IgA, IgM, C3, C4, C1q, K et λ était positive dans quatre glomérules, les signaux étant déposés dans la lumière vasculaire et la zone mésangiaire sous forme granulaire ou linéaire (Figure ).
+Une enquête considérable sur les antécédents familiaux a été menée. Le père du patient avait une hématurie microscopique asymptomatique et une protéinurie, détectées lors d'un examen physique de routine environ deux ans auparavant. Comme indiqué ci-dessus, le patient avait une fille et un fils : la première avait une hématurie microscopique asymptomatique, et le second avait une hématurie microscopique et une protéinurie ; son fils avait été diagnostiqué avec une néphrite chronique dans un hôpital local. Ainsi, trois proches avaient une hématurie microscopique. Par conséquent, un diagnostic d'ATS était fortement suspecté (Figure ). Pour un diagnostic concluant précis, il a été recommandé au patient et à ses enfants de subir des tests génétiques, et une analyse WES a été réalisée. L'ADN génomique a été extrait à partir d'échantillons de sang ; une analyse WES a été réalisée comme décrit précédemment. Après séquençage, la couverture de la séquence cible était de plus de 99,12 %, et la profondeur de séquençage moyenne était d'environ 147. L'analyse de séquençage a révélé une substitution hétérozygote, NM_000091 c.2657-1G>A (p. V294fs) dans l'intron 22 du gène COL4A3, qui a été confirmée par séquençage Sanger (Figure ). La mutation a été exclue de la base de données des polymorphismes mononucléotidiques, mais a été incluse dans la base de données ClinVar[] (Figure ). Étant donné que cette mutation est située dans un site d'épissage conservé au niveau de l'évolution, on pense que cette mutation d'épissage conduit à la sauterie de l'exon 23. En outre, cette variante est classée comme « probablement pathogène » selon les normes et directives de l'American College of Medical Genetics and Genomics[] (Figure ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2922_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 29 ans atteinte de lupus érythémateux systémique (LES) diagnostiquée à l'âge de 12 ans avec une purpura thrombocytopénique idiopathique sévère (PTT), s'est présentée de manière aiguë en visite à son bébé à l'unité de soins intensifs néonatale avec des douleurs thoraciques et un essoufflement soudains. Son LES était compliqué par une thrombose veineuse profonde spontanée, un syndrome antiphospholipide triple positif (APLS) et une néphrite lupique de classe IV. Cela a déclenché un appel d'urgence à l'unité néonatale, avec un examen notable pour une tachycardie, mais une tension artérielle normale et une saturation en oxygène normale au départ. Sa poitrine était claire avec des bruits cardiaques doubles et aucun œdème. Ses médicaments à la présentation étaient l'énoxaparine 100 mg et l'aspirine 100 mg par jour, la transition vers la warfarine était prévue 2 semaines après l'accouchement. Son régime d'immunosuppression était l'hydroxychloroquine 400 mg par jour, l'azathioprine 150 mg par jour et la prednisone 5 mg par jour, les autres médicaments comprenaient le calcitriol 0,25 μg par jour et le carbonate de calcium 1,25 g par jour.
+L'électrocardiogramme (ECG) a montré une tachycardie sinusale sans changements ischémiques. Les résultats sanguins initiaux ont montré . La radiographie thoracique a montré une cardiomégalie avec des marques interstitielles augmentées (). Elle s'est détériorée rapidement au cours de l'heure suivante avec une augmentation des besoins en oxygène et une hypotension et a été examinée pour une embolie pulmonaire (PE) et traitée avec de la morphine et de l'enoxaparine. Elle a été escortée à la radiologie depuis la salle néonatale pour la CT angiographie pulmonaire (CTPA) qui a montré un œdème pulmonaire et aucune PE et a été admise aux soins intensifs cardiovasculaires (CVICU). À l'arrivée, elle a été intubée pour une détresse respiratoire et, comme aucune échocardiographie transthoracique n'avait été réalisée, elle a eu une échocardiographie transœsophagienne. Cela a démontré la rupture du muscle papillaire postérolatéral et le fléchette antérieure avec MR torrentielle et fonction ventriculaire gauche préservée (voir).
+Elle a procédé au remplacement de la valve mitrale d'urgence (MV), lors du transfert sur la table d'opération, elle a eu un arrêt d'activité électrique sans pouls (PEA), réanimée avec de l'adrénaline et une RCP avant le retour de la circulation et le début de l'intervention chirurgicale. Le muscle papillaire postolatéral était pâle et directement découpé de la paroi ventriculaire. La MV a été remplacée par une valve mécanique St Jude de 29 mm. À la fin de la procédure, l'ECMO VA a été instituée en raison d'un œdème pulmonaire sévère persistant et d'une insuffisance biventriculaire malgré un soutien ionotropique maximal.
+L'histologie de la valve a révélé une architecture préservée avec des dépôts fibrineux dispersés et une végétation fibrineuse focale plus importante avec des cellules inflammatoires occasionnelles, sans organismes, compatible avec une endocardite chronique de Libman-Sacks (). Le muscle papillaire a montré une nécrose centrale étendue avec un bord environnant d'inflammation aiguë compatible avec un infarctus vieux de plusieurs jours, des thrombi ont été observés dans les artères intramyocardiales (). La surface endocardiale avait des infiltrats inflammatoires mixtes et un matériel fibrineux focal avec un aspect granulome-like, compatible avec Libman-Sacks.
+ECMO a été nécessaire pendant 2 jours, après décannulation et désédation, elle a eu quelques mouvements anormaux, donc une IRM du cerveau a été réalisée, qui a montré des lésions hypoxiques étendues. Elle avait une fibrillation auriculaire paroxystique et une insuffisance ventriculaire gauche modérée, donc elle a commencé à prendre du métoprolol CR 166,25 mg et du cilazapril 1 mg par jour et a fait la transition de l'héparine vers la warfarine et l'aspirine 100 mg par jour. Elle a suivi une rééducation en hospitalisation après 4 semaines en CVICU avant d'être déchargée. À ce stade, sa fonction neurologique était normale.
+Elle a poursuivi le même régime d'immunosuppression de l'admission à la sortie ainsi que les médicaments mentionnés ci-dessus. Elle devait continuer à prendre l'aspirine et la warfarine en raison de la thrombose récurrente antérieure.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2924_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 43 ans a été admis à l'unité de soins intensifs de notre hôpital en raison de multiples traumatismes ouverts causés par un accident de la circulation. Le patient avait des antécédents d'hypertension. À l'admission, la température corporelle du patient était de 36,5 °C. L'examen physique ne révélait aucune anomalie évidente au niveau du cœur, des poumons ou de l'abdomen. Il souffrait de multiples lacérations et fractures de l'acétabulum droit et de la branche inférieure du pubis, accompagnées d'un hématome extra-péritonéal pelvien. Le premier jour de son hospitalisation, il a subi une intervention chirurgicale pour ses multiples blessures. Sur la base d'une thérapie empirique, du cefuroxime (1,5 g, toutes les 8 h) a été administré pour la prévention des infections, et une thérapie anti-infectieuse avec cefoperazone-sulbactam (3 g, toutes les 8 h) et levofloxacin (500 mg, quotidiennement) a été menée pour les bactéries communes et les lésions pulmonaires humides. Le deuxième jour, le patient a développé une fièvre (38,4 °C), avec une augmentation de la procalcitonine (PCT ; 31,47 ng/ml) et de l'acide lactique (8,58 mmol/L) après l'opération. Le traitement antibiotique a été changé en meropenem (1,0 g, toutes les 8 h) plus teicoplanine (0,4 g quotidiennement). Le quatorzième jour, P. aeruginosa était positive dans la culture bactérienne des tissus de la plaie () et a été identifiée comme une souche multirésistante avec des tests de susceptibilité aux antibiotiques (AST ; méthode de Kirby-Bauer), ainsi l'amikacine (0,4 g/jour) a été ajoutée au régime anti-infectieux. Malgré les traitements antimicrobiens, une culture sanguine positive à P. aeruginosa a été encore identifiée comme une infection de la circulation sanguine le seizième jour ; la dose d'amikacine a été ajustée. Le vingt et unième jour, le patient a subi une amputation de la cuisse, un débridement chirurgical et un drainage en raison d'une rupture vasculaire récurrente et d'une cyanose aggravée. Cinq jours plus tard, en raison de la thérapie anti-infectieuse moins efficace, une culture sanguine positive à P. aeruginosa a encore existé avec de la fièvre ; par conséquent, le patient a reçu du moxifloxacin pour remplacer la teicoplanine et l'amikacine. Malgré cette gestion, les fièvres ont continué, et l'infection était encore suspectée. Ceftazidime-avibactam (2,5 g/jour) a été administré pour remplacer le meropenem. La culture était négative pour P. aeruginosa pour l'échantillon sanguin du vingt-sixième jour, mais toujours positive pour les tissus de la plaie.
+En raison de l'infection non contrôlée, d'autres pathogènes ont été suspectés. Le 26e jour, de minuscules colonies transparentes non hémolytiques sont apparues sur la plaque d'agar sang Columbia de quatre cultures d'échantillons de sang (), représentant probablement M. hominis. La coloration Gram de l'écouvillon sanguin ne révélait aucune bactérie. Une sous-culture d'échantillons de sang et de tissus de plaie sur milieu mycoplasma a présenté des colonies ressemblant à des œufs frits après 5 jours d'incubation (). Les colonies ont été identifiées comme étant M. hominis par spectrométrie de masse par temps de vol (MALDI-TOF MS) et confirmées par séquençage de l'ARNr 16S (amorces : 27F, AGAGTTTGATCMTGGCTCAG ; 1492R, GGTTACCTTGTTACGACTT) et analyse phylogénétique ( ; numéro d'accès au GenBank OQ642125 pour une souche isolée d'un échantillon de tissu de plaie et OQ642126 pour une souche isolée d'un échantillon de sang). Le 31e jour, la polymyxine B a été initiée à la place de la ceftazidime-avibactam en raison de sa pénurie. En plus des isolats initiaux de M. hominis, deux cultures ultérieures obtenues la semaine suivante ont également été positives. L'AST avec un kit commercial (méthode de dilution du bouillon, Zhongaisheng, Hebei, Chine) a montré que M. hominis était sensible à la doxycycline, à la minocycline et à la josamycine, mais résistante à l'azithromycine, à la clarithromycine, à la norfloxacine, à la ciprofloxacine, à la roxithromycine, à la sparfloxacine, à la spectinomycine et à la lévofloxacine (). Sur la base des résultats de l'AST, la minocycline (100 mg, deux fois/jour) et le meropenem plus la teicoplanine ont été initiés à la place du moxifloxacine le 33e jour d'hospitalisation. Le 37e jour d'hospitalisation, les données d'hématologie et le taux de PCT sont revenus à la normale et l'infection a été contrôlée. Après avoir commencé une thérapie à base de minocycline pendant 6 jours, les cultures répétées du sang étaient négatives pour M. hominis. Les détails concernant le diagnostic et le traitement sont présentés dans .
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2925_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une patiente de 17 ans a été admise à notre clinique externe avec une douleur localisée au-dessus de l'éminence tenar droite depuis 6 mois. La douleur s'aggravait lorsqu'elle saisissait des objets. Aucun antécédent de traumatisme n'a pu être évoqué. L'examen clinique a révélé une amplitude de mouvement libre de l'articulation du poignet et un flux sanguin périphérique et une fonction motrice sans paresthésie des doigts. Néanmoins, un vaisseau pulsatile a pu être ressenti au-dessus de l'éminence tenar (Fig. ). La patiente a décrit une douleur lorsque la pression était appliquée directement sur le vaisseau. L'échographie a montré un vaisseau situé sous-cutanément avec un schéma de perfusion artérielle (Fig. ). Une angiographie par résonance magnétique a été réalisée révélant un SPBRA de grand calibre avec un cours superficiel et l'absence de l'arc palmaire superficiel (Fig. ). L'attelle pendant 2 semaines n'a pas provoqué de soulagement des symptômes. Étant donné que la douleur a persisté pendant encore 2 mois, une procédure opératoire consistant en une transposition artérielle a été suggérée.
+En raison de l'absence de données dans la littérature sur un cours superficiel du SPBRA provoquant des douleurs, nous avons spécifiquement adapté l'approche suivante : une incision a été pratiquée le long du creux du pouce. Après élévation du lambeau de peau, le SPBRA, qui paraissait macroscopiquement anodin, a pu être localisé dans le tissu sous-cutané au-dessus du muscle abductor pollicis brevis (Fig. a). Le muscle a été tunnelisé à l'aide d'une pince courbée (Fig. b) et soigneusement disséqué à l'aide d'un cautère. L'artère a ensuite été transposée sous le muscle. Le muscle a été réapproximé à l'aide de sutures absorbables interrompues sans compression du SPBRA (Fig. c).
+Après l'opération, une attelle avec adduction du pouce a été appliquée. L'évolution postopératoire a été sans incident. Les sutures cutanées et l'attelle ont été enlevées après 2 et 4 semaines, respectivement. Au dernier suivi, un an après la procédure chirurgicale, le patient était libre de symptômes avec une liberté de mouvement de l'articulation du pouce et aucun signe de faiblesse du muscle abductor pollicis brevis. L'échographie a montré un vaisseau patent sous le muscle abductor pollicis brevis.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2928_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme non-fumeuse et non-buveuse de 65 ans a eu une greffe de split-graft de donneur décédé pour une cirrhose biliaire primitive en phase terminale (PBC) (Tables et ). Aucun immunosuppresseur pré-LT n'a été administré. Ses immunosuppresseurs post-LT comprenaient le tacrolimus oral (1 mg deux fois par jour) et le mycophenolate mofetil (180 mg deux fois par jour). Elle avait également reçu de la prednisolone (10 mg deux fois par jour) immédiatement après la LT et a progressivement diminué à 5 mg par jour. Les médicaments prophylactiques comprenaient le fluconazole (200 mg par jour), le trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) (480 mg par jour) et l'acyclovir (400 mg par jour) ont également été administrés pendant 3 mois. Elle a développé une sténose anastomotique biliaire et une fuite biliaire, qui s'est améliorée avec une ré-endoscopie rétrograde avec dilatation par ballonnet sans stent. La dernière ré-endoscopie rétrograde a été réalisée 22 mois après la LT. À 25 mois après la LT, elle a été admise en raison d'une fièvre de 2 jours, d'une dyspnée et d'une toux sèche. À l'admission, sa tension artérielle était de 132/80 mmHg, son pouls de 106 battements par minute et sa SpO2 de 88 % en air ambiant. La SpO2 s'est améliorée à 95 % avec l'oxygène supplémentaire (2 L/min) par canule nasale, mais s'est rapidement détériorée nécessitant 100 % d'oxygène par ré-intubation pour maintenir une SpO2 ≥ 92 %. La radiographie thoracique (Fig. a) et d'autres investigations ont été effectuées (Tables et ). Le pneumocystis jirovecii, le CMV et le RSV ont été détectés dans le lavage broncho-alvéolaire par une polymérase en chaîne accréditée respective en interne. Son état s'est amélioré avec l'administration intraveineuse de TMP-SMX (composant de trimethoprim à 15 mg/kg/d divisé toutes les 8 h), une dose progressive de corticostéroïdes pour PCP et ganciclovir intraveineux (5 mg/kg toutes les 12 h en induction, suivie de 5 mg/kg toutes les 24 h en entretien) pour le CMV. Ses immunosuppresseurs ont été réduits et diminués pendant le traitement de PCP. Le jour 10 de TMP-SMX, sa radiographie thoracique a montré un emphysème sous-cutané bilatéral et un pneumothorax droit suspecté de pneumomédiastine (Fig. b). La tomographie par ordinateur du thorax a confirmé la présence d'un pneumothorax droit, d'une pneumomédiastine et d'un emphysème sous-cutané (Fig. ). Elle a été gérée avec un drain thoracique de 7 jours in situ avec un tube thoracique de type Argyle standard de Fr-32 jusqu'à ce que son poumon droit se soit ré-épandu, en plus de 21 jours de TMP-SMX. Elle n'a pas été mise sous ventilation mécanique. Elle a survécu et a été sortie le jour 31 après admission. La radiographie thoracique à la sortie a montré la résolution du pneumothorax (Fig. ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2932_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un patient de 57 ans se présente avec des douleurs dorsales, un malaise général, une polydipsie, une polyurie, une fatigue et une perte de poids récente de 10 kg. L'examen clinique était normal et il n'y avait pas d'antécédents médicaux pertinents. L'évaluation biochimique a montré une hypercalcémie (2,85 mmol/L ; normale : 2,15-2,55 mmol/L) avec des taux de PTH légèrement abaissés (14,2 ng/L ; normale : 14,9-56,9 ng/L) excluant un hyperparathyroïdisme. La tomodensitométrie thoraco-abdominale et la biopsie guidée par ultrasons ont révélé une tumeur neuroendocrine pancréatique avec des métastases hépatiques multifocales ainsi que quelques petites lésions osseuses. L'indice Ki-67 était de 15 à 20 %, compatible avec une tumeur de grade 2. La PTHrP était normale et, bien que notre patient ait eu quelques métastases osseuses denses, ces lésions osseuses seules ne pouvaient expliquer son hypercalcémie marquée. Cependant, des taux de calcitriol nettement augmentés jusqu'à 134,3 ng/L (normale : 20,0-80,0 ng/L) ont été détectés. Nous avons émis l'hypothèse que la surproduction de cette forme active de vitamine D par la tumeur neuroendocrine pancréatique était la cause de l'HCM.
+Le traitement initial avec le lanréotide, un SSA non radioactif, et l'érovimus, un inhibiteur de la cible de la rapamycine chez les mammifères (mTOR), a entraîné une maladie morphologiquement stable, mais il n'y a pas eu d'effet sur l'hypercalcémie ni sur les symptômes associés. Le patient a été évalué pour un traitement par PRRT. Entre-temps, un traitement avec la chimiothérapie FOLFOX a été démarré. L'examen par scanner au 68Ga-DOTATATE a révélé une expression SSR intense dans la lésion pancréatique ainsi qu'une forte absorption dans les métastases hépatiques et les métastases osseuses. Toutes les lésions malignes avaient une intensité d'absorption supérieure à celle de la rate (score de Krenning grade 4) [] . 18F-FDG-PET/CT a montré un hypermétabolisme important dans certaines des métastases hépatiques (métabolisme grade 3) [] . Il n'y avait pas de lésions non correspondantes 18F-FDG + / SSR . L'évaluation de la fonction rénale n'a pas révélé de contre-indication au traitement. Quatre cycles de PRRT avec 177Lu-DOTATATE ont été administrés, avec un intervalle de traitement de 8 semaines, jusqu'à une activité cumulée de 29,6 GBq. Trois mois après le cycle final, les taux de calcium sérique initialement réfractaires avaient été normalisés et les symptômes associés avaient disparu (Fig. ), confirmant l'hypothèse d'une pNET sécrétant du calcitriol. Bien qu'il y ait eu une réponse morphologique claire (Figs. et ), certaines lésions hépatiques ont montré une augmentation de l'absorption de 18F-FDG par rapport à la valeur initiale (Fig. ). En raison de ces signes de progression métabolique, le patient a commencé un traitement par temozolomide-capécitabine, ce qui a entraîné une stabilisation de la maladie morphologique ainsi qu'une stabilisation continue du taux de calcium sérique et du calcitriol.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2942_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un Japonais de 69 ans a présenté à notre établissement une baisse de la vision de son œil droit. Il avait des antécédents médicaux de cancer de l'œsophage de stade 4, peu différencié, qui avait été diagnostiqué précédemment par biopsie endoscopique. La tomographie par émission de positrons-tomographie par ordinateur (PET-CT) a révélé des augmentations multifocales de l'absorption de fluorodeoxyglucose dans l'œsophage, le poumon, le foie, les vertèbres lombaires et les ganglions lymphatiques médiastinaux. Le patient a été traité par trois cycles de chimiothérapie au fluorouracil (5-FU) et au cisplatine (CDDP), ainsi que par 30 séances de radiothérapie (60 Gy) sur environ 6 semaines, trois mois avant la présentation.
+L’acuité visuelle était de 20/200 dans l’œil droit (OD) et de 20/600 dans l’œil gauche (OS). La patiente a déclaré avoir eu précédemment un trou maculaire dans l’œil gauche, mais n’a pas bénéficié d’une intervention chirurgicale. L’examen du segment antérieur était normal, à l’exception de cataractes nucléaires 2+ dans les deux yeux (OU). Aucune inflammation du segment antérieur n’était présente dans les deux yeux. Un examen du fond d’œil dilaté a révélé une opacité vitréenne voilée avec des lésions rétiniennes blanches dans la macule et la périphérie OD, compatible avec une vascularite ou une ARN possible (Fig. a). Bien que la vue était limitée en raison de l’opacité vitréenne épaisse, aucune masse évidente n’a été détectée dans la rétine ou la choroïde. L’examen du fond d’œil gauche était normal, à l’exception de la preuve de l’ancien trou maculaire avec des exsudats durs le long de l’arcade temporale supérieure (Fig. b, c). Compte tenu des antécédents de la patiente en matière de cancer de l’œsophage métastatique, les diagnostics différentiels comprenaient une nécrose rétinienne aiguë (ARN), une uvéite chronique et une maladie néoplasique. En raison de la mauvaise vue et de l’incertitude quant au diagnostic, une intervention chirurgicale a été programmée deux jours plus tard.
+Une extraction de cataracte combinée et une vitrectomie pars plana de calibre 25 ont été réalisées. La phacoémulsification a été suivie d'une implantation intraoculaire de lentille. Ensuite, l'opacité du vitré a été enlevée et soumise à un test de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) et à des analyses cytologiques. Un décollement rétinien tractionnel périphérique a également été détecté pendant la chirurgie. Par conséquent, un tampon d'huile de silicone a été sélectionné. Compte tenu du diagnostic possible d'ARN, le patient a été immédiatement soumis à des traitements systémiques antiviral (250 mg/jour d'acyclovir intraveineux pendant 3 jours), anti-inflammatoire (20 mg/jour de prednisolone orale pendant 3 jours) et anticoagulant (100 mg/jour de biaspirine pendant 3 jours) après la chirurgie, en coopération avec le service de médecine interne.
+L'examen PCR de l'échantillon vitré a été négatif pour le toxoplasma, le cytomégalovirus, le virus de l'herpès simplex, le virus varicelle-zona, les bactéries et les champignons. Cependant, l'échantillon vitré contenait des cellules malignes non différenciées (Fig. a). Aucun examen immunohistochimique supplémentaire n'a été effectué en raison de la petite taille de l'échantillon. Les résultats de l'échantillon vitré correspondaient à ceux de la biopsie primaire du cancer de l'œsophage (Fig. b). Compte tenu de la présence d'une métastase du système nerveux central, une imagerie par résonance magnétique (IRM) de la tête a été effectuée. Aucune preuve de nouvelles tumeurs malignes du système nerveux central n'a été trouvée. Cependant, une nouvelle IRM-CT a révélé des métastases systémiques étendues.
+L'imagerie du fond d'œil à champ ultra-large a révélé des lésions intra-rétiniennes blanches multifocales dans la macula et la périphérie deux mois après la chirurgie (Fig. ). La tomographie par cohérence optique (OCT) a révélé, à travers ces opacités blanches, des lésions rétiniennes intérieures hyper-réfléchissantes sans implication choroïdale, suggérant une métastase rétinienne (Fig. a, b). L'acuité visuelle était de 20/200 OD et la rétine est restée attachée sous l'huile de silicone. Notre service n'a pas fourni d'intervention supplémentaire en raison du mauvais pronostic. Le patient a été maintenu en soins palliatifs et est décédé trois mois plus tard en raison d'une insuffisance multiviscérale, secondaire à sa tumeur maligne.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_295_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une fille de cinq ans, peu après sa migration d'Afrique, a présenté une infection chronique du cuir chevelu et une otite moyenne. Elle a présenté une hyperglycémie symptomatique, avec des antécédents remontant peut-être à l'âge de deux ans. Elle a présenté plusieurs caractéristiques cutanées et faciales typiques du phénotype RMS (Figure).
+Une résistance biochimique à l'insuline a été documentée, avec un taux d'insuline plasmatique à jeun élevé de 1836 pmol/L (valeur normale en laboratoire : 9-80 pmol/L). À l'âge de six ans, un diabète sucré a été diagnostiqué avec le schéma classique d'hyperglycémie postprandiale diurne, mais une hypoglycémie nocturne paradoxale. Les tests génétiques ont démontré une mutation homozygote à la position 119 de la sous-unité alpha mature du récepteur de l'insuline, mais une sous-unité bêta normale. Elle est d'origine ethnique africaine et est née d'une union consanguine entre cousins germains. Il n'y a pas d'autre antécédent familial de résistance à l'insuline.
+Son diabète a été initialement géré avec de la metformine (actuellement 3 grammes/jour), suivie d'un essai bref de pioglitazone ajoutée. Elle a rapidement progressé vers l'insuline, avec une dose d'insuline actuelle de 2100 unités par jour (>50 unités/kg/jour). Malgré cela, son contrôle glycémique reste sous-optimal, avec un HbA1c de 75 mmol/mol (9 %). Elle a un poids actuel de 36 kg, une taille de 148 cm (score Z −1.1) et un IMC de 16.6 kg/m2.
+Des reins agrandis ont été observés à partir de six ans. L'échographie a révélé des tailles rénales persistantes supérieures à deux écarts-types pour son âge (11 cm de diamètre gauche, 10 cm de diamètre droit), avec des pyramides rénales médullaires mal définies, une perte de la différenciation cortico-médullaire normale et un système collecteur droit modérément dilaté. Il n'y avait pas de kystes rénaux ou de système double. Une néphrocalcinose a été identifiée et des études biochimiques appropriées ont été effectuées, révélant une hypercalciurie (tableau). À huit ans, un renogramme MAG 3 de mercaptoacétyl triglycine a démontré une fonction bilatérale normale avec un flux plasmatique rénal effectif (ERPF) de 379 ml/min du rein droit et de 404 ml/min du rein gauche (ERPF normal > 300 ml/min).
+À l'âge de onze ans, elle présentait des douleurs récurrentes au flanc gauche, une hématurie microscopique associée et une albuminurie à l'examen de la bandelette urinaire. Rien ne suggérait une étiologie infectieuse ou traumatique de ses symptômes. Elle était pré-pubère. L'échographie a montré un rein droit de 12,3 cm, un rein gauche de 13,2 cm, avec de multiples calculs rénaux bilatéraux, le plus grand de 10 mm de diamètre. Le bassin rénal droit était dilaté (1,2 cm), et un simple kyste de 10 mm a été observé dans le rein gauche. La vessie était normale. Une urogramme CT a révélé une calcification de 2 mm observée à gauche du vrai bassin rénal, suggérant un calcul urétéral intra-lumière. Un pyélogramme intraveineux a davantage démontré des apparences de pinceau des pyramides rénales, compatibles avec MSK (Figure). La patiente avait la forme la plus sévère de MSK, grade 4, avec une atteinte de tous les calices dans les deux reins [].
+Sa néphrocalcinose a été activement gérée en optimisant la prise de fluides et en essayant un diurétique thiazidique. Le traitement a été arrêté au bout de 3 mois, à la demande de la famille, car elle restait asymptomatique de sa néphrocalcinose. Aucun autre épisode aigu de néphrocalcinose ou de douleur n'a réapparu.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2960_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un garçon de 8 ans ayant des antécédents de trouble du spectre autistique a été admis à notre hôpital avec une douleur postérieure droite idiopathique au cou et un torticolis. Le patient ne présentait aucun signe d'infection au niveau du cou ou de troubles neurologiques, tels qu'un engourdissement ou une faiblesse musculaire. L'ADI était de 3,6 mm dans la radiographie latérale simple du rachis cervical (). La tomographie par ordinateur (CT) simple a montré que l'atlas était tourné de 32° vers la droite par rapport à l'axe (). Le patient a été diagnostiqué comme ayant un AARF de type II selon la classification de Fielding, et une thérapie de traction de Glisson a été initiée. Après 26 jours de traction de Glisson, une imagerie par résonance magnétique (IRM) a été réalisée, qui a révélé une rotation de C1-2 de 19°. Une réduction sous anesthésie générale a été réalisée ; cependant, la procédure a été compliquée par la tension des tissus mous associée à la nature chronique de la maladie. Après réduction, l'angle de rotation de C1-2 était de 15° et n'a pas été suffisamment amélioré. Par conséquent, la traction de Glisson a été poursuivie pendant 3 semaines supplémentaires. Une IRM après 3 semaines de traction de Glisson a révélé une amélioration de l'angle de rotation de C1-2 de 11° (), une distance atlanto-axiale préservée et aucun signe de sténose du canal cervical. À la fin des 3 semaines de traction de Glisson, 3 mois avaient passé depuis le début de l'AARF. Le patient a été renvoyé avec un collier cervical et a été rétabli dans une clinique externe. Bien qu'il n'y ait pas eu d'épisodes traumatiques, une radiographie latérale simple du rachis cervical prise 2 mois après la sortie a montré que l'ADI avait augmenté à 8,9 mm. L'IRM a révélé une légère compression de la moelle épinière au niveau de C1, et le patient a été diagnostiqué comme ayant un ASS ().
+Étant donné que l'angle de rotation de C1-2 s'est amélioré à 5° sur la TDM, l'AARF a semblé s'améliorer ; malheureusement, l'instabilité atlanto-axiale était présente (). Compte tenu du risque de complications mortelles dues à une luxation progressive, une fusion cervicale postérieure a été réalisée. Après avoir porté le corset, l'ADI du patient était de 4,3 mm. La fusion de C1-2 a été réalisée en utilisant une vis de masse latérale C1 et une vis de pars C2 et connectée à la tige in situ ().
+La TDM post-opératoire a révélé une amélioration de la sténose du canal rachidien () et le patient a été renvoyé à la maison 8 jours après l'opération. Au cours des 6 mois qui ont suivi l'opération, le patient a bien progressé.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2971_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme métis de 28 ans ayant des antécédents de 3 ans d'arthrite inflammatoire et de sécheresse de la bouche et des yeux a été admis à notre hôpital. Il a été admis à notre hôpital à la demande d'un consultant externe en janvier 2008 ; l'évaluation initiale en laboratoire est indiquée dans le tableau . Le méthotrexate a été initié avec une bonne réponse ; un an plus tard, le méthotrexate a été changé en léflunomide en raison de la toxicité hépatique. Les taux de globuline à l'admission et un an après étaient de 5,2 et 7,2 g/dL, respectivement. Il est intéressant de noter que, bien qu'il ait également eu des anticorps anti-ADN double brin et anti-nucléosomes positifs, qui ont normalement une plus grande spécificité pour le diagnostic du SLE, à l'admission, nous n'avons pas pu faire un diagnostic en raison de l'absence de manifestations cliniques autres que l'arthrite et la sécheresse.
+Une hyperémie et une douleur oculaire modérée sont apparues en mars 2009, et une sclérite diffuse a été diagnostiquée. Le leflunomide a donc été suspendu et il a reçu de la prednisone (1 mg/kg), dont la dose a été réduite à 5 mg/jour en 1 mois et suspendue après un autre mois en raison d'une ulcération buccale.
+Plusieurs épisodes de saignements muqueux importants (épistaxis et hémorragie gingivale) ont débuté en 2009, et des tests de coagulation ont été menés jusqu’en 2010, avec les résultats suivants : le temps de prothrombine, le rapport international normalisé et le temps de thromboplastine partielle activée étaient normaux (11/10,4 secondes ; 1,2 ; 31,1/26,9 secondes, respectivement), l’activité du facteur de von Willebrand était observée avec un faible facteur de ristocétine (RCo) à 33,6UI/dL, un facteur de von Willebrand antigénique élevé (VWF :Ag) >200UI/dL, et un faible rapport VWF :RCo/VWF :Ag. En outre, un test de temps de saignement d’Ivy de plus de 15 minutes et une activité normale du facteur VIII (70UI/dL) ont été observés. Un test in vitro a montré que les IgG du patient inhibaient le VWF :RCo du plasma normal, par conséquent le test d’inhibition de l’activité du RCo était positif, bien que cela n’ait pas été nécessaire pour le diagnostic. Un test de laboratoire caractéristique de la vWD a intégré le diagnostic []
+Le patient a été admis aux urgences en avril 2011 avec une évolution de 24 heures de dyspnée progressive, de toux, de douleurs thoraciques et de palpitations, 104 battements/minute, 60/40 mmHg, température de 38°C, saturation oxymétrique de 88 % et 30 respirations/minute. Une peau froide, pâle et marbrée a également été observée ; les valeurs de laboratoire à l'admission aux urgences sont énoncées dans le tableau . Il n'y avait aucun signe d'arthrite ou de saignement. Une réanimation cristalloïde initiale a été faite avec une réponse partielle, et une tachypnée et une hypoxémie persistantes (tension artérielle d'oxygène/fraction d'oxygène inspiré = 245,7) ont exclu une séquence d'intubation rapide. Il a ensuite été transféré à l'unité de soins intensifs (USI) 12 heures plus tard. Les données initiales du patient aux urgences sont énoncées dans le tableau ; les valeurs de l'évaluation de la physiologie aiguë et de la santé chronique II et de l'évaluation séquentielle de la défaillance des organes à l'admission à l'USI étaient respectivement de 11 et 27 points.
+Un électrocardiogramme a montré un bloc de branche droit incomplet non détecté antérieurement. Une radiographie thoracique n'a révélé aucune infiltration, et les tests de laboratoire complémentaires n'ont pas suggéré une infection associée. La mise en place d'un cathéter artériel pulmonaire (CAP) a été faite sous l'indication d'une différenciation entre un choc cardiogénique et non cardiogénique (voir Tableau). Les premiers modèles ont montré une hypertension artérielle pulmonaire précapillaire ; par conséquent, dans le contexte auto-immun du patient, bien que des anticorps antiphospholipides négatifs en série aient été notés dans son histoire, l'embolie pulmonaire aiguë a été le premier choix pour le diagnostic. Une angiographie pulmonaire a été réalisée, et lorsqu'aucun caillot n'a été découvert, l'HTAP associée à une maladie du tissu conjonctif a été considérée parce que l'hypertension artérielle pulmonaire a été historiquement associée à des maladies du tissu conjonctif.
+Ces paramètres PAC étaient les mêmes que ceux observés par Condliffe et al. [] et Murata et al. [] à l'exception de l'indice de résistance vasculaire pulmonaire, qui était plus élevé chez notre patient que dans les cas de Condliffe et al. (715 contre 1525 dynes·seconde/(cm5·m2)). Étant donné que les maladies du tissu conjonctif peuvent provoquer une HTAP en raison de la pathologie vasculaire, la différence de résistance plus élevée peut s'expliquer par les changements dans les propriétés rhéologiques (1 poise (P) = 1g·(seconde·cm)-1 = 1dynes·seconde/cm2) présentes dans le HVS, où une diminution du flux sanguin peut expliquer l'augmentation de la résistance. Les échantillons de sang de laboratoire laissaient entrevoir l'épaisseur du sang, de sorte que la viscosité a été mesurée et s'est avérée être de 65,8cP (<1,9cP).
+La lymphadénopathie et l' organomégalie ont été écartées. Une biopsie de moelle osseuse n'a pas révélé de clonalité de cellules plasmatiques. L' électrophorèse des protéines sériques a confirmé la présence d' une hypergammaglobulinémie polyclonale massive, et aucune paraprotéinémie ou population de cellules monoclonales n' a été trouvée à partir du schéma électrophorétique du plasma du patient. L' hypergammaglobulinémie était la cause de la HVS associée aux auto-anticorps. Trois séances de plasma-échange ont été effectuées. L' albumine et le plasma frais congelé ont été utilisés comme expansor, et un volume de sang circulant a été utilisé. Une récupération mentale, hémodynamique et clinique significative est devenue évidente. Une valeur Q négative a été observée dans la HVS chez ce patient après prise en compte de la formule de perméabilité vasculaire de Starling, où la microvasculature est influencée par la teneur en protéines et le flux de fluide transcapillaire, en particulier, où Q est égale au volume de flux à travers la paroi capillaire. Cette constatation a conduit à la conclusion que la dilution de la teneur en protéines peut soulager la HVS, et l' administration de fluide a été considérée comme une thérapie de soutien avec une considération judicieuse du déplacement des compartiments des solutions. Sa fonction rénale est revenue à l' état initial et il a été extubé le jour 7 de l' admission en USI. Il a ensuite été renvoyé de l' USI et de l' hôpital, respectivement avec un bon pronostic (indice de comorbidité de Charlson de 0 point).
+Le patient se rend désormais à des consultations externes sans symptômes respiratoires. Un mois après sa sortie de l'hôpital, son arthrite est revenue et le méthotrexate a été réintroduit avec une bonne réponse clinique. L'hydroxychloroquine avec des stéroïdes a été initiée en raison d'une élévation persistante de l'ADN anti-double brin (valeur la plus récente en février 2013, 20,2U/mL), aucun signe de saignement n'ayant été présent avec des valeurs positives persistantes de VWF:Ag.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 31 ans a été admis avec des symptômes de douleurs articulaires aiguës de trois semaines de durée dans les deux hanches. Le patient n'avait pas d'antécédents spécifiques de maladie et ses résultats de laboratoire étaient normaux. Les radiographies simples (Fig. ) et l'examen IRM (Fig. ) ont révélé une ostéonécrose de Ficat II des deux têtes fémorales. La tête fémorale gauche a été traitée par allogreffe immédiatement après la décompression du noyau, tandis que le côté droit a été traité par injection d'ostéoblastes cultivés autologues pendant quatre semaines après la décompression du noyau (Fig. ).
+La TDM de suivi obtenue un an après le traitement a démontré que la tête fémorale droite avait une refonte osseuse dans plusieurs zones nécrotiques, que la tête fémorale était toujours en état optimal et que la tête gauche présentait une absorption de l'os greffé ainsi qu'une progression de la maladie.
+Les radiographies obtenues cinq ans après l'intervention chirurgicale ont montré des signes de remodelage ainsi que le maintien de la tête fémorale droite, mais la tête fémorale gauche a montré une légère irrégularité, des changements scléreux et la formation d'ostéophytes (Fig. ). Sur les images obtenues cinq ans après l'intervention chirurgicale, l'IRM (Fig. IE) et le CT (Fig. ) ont montré que la tête fémorale droite avait presque complètement guéri des lésions nécrotiques, tandis que les lésions nécrotiques et la rupture de l'os sous-chondral étaient encore présentes dans la tête fémorale gauche. Au moment du suivi à cinq ans, le patient ne se plaignait pas de douleurs à la hanche droite et avait une restauration considérable de l'amplitude des mouvements articulaires, mais il se plaignait encore de douleurs intermittentes et d'une légère limitation des mouvements de la hanche gauche.
+Environ 3 ml de moelle osseuse aspirée de la crête iliaque postérieure du patient ont été ajoutés à un récipient rempli de 30 ml de 10 % FBS-α MEM (Sigma Chemical Company, St. Louis, MO, USA) et 350 unités d'héparine ; le mélange a ensuite été porté dans un laboratoire. Le mélange a été centrifugé à 4 °C, 472 g pendant 10 minutes, après quoi le surnageant a été éliminé et 20 ml de milieu de culture ont été ajoutés aux pellets restants. Le mélange a été filtré (Falcon, Franklin Lakes, NJ, USA), 10 ml de milieu ont été ajoutés par flacon de culture T-75 (Corning Science Products, Corning, NY, USA) et la culture a été initiée.[] L'incubateur (Automatic CO2 Incubator, Forma Scientific Inc, Marietta, OH, USA) a été maintenu à 37 °C avec 5 % CO2. Le lendemain, 50 μg L-ascorbic acid (Sigma)/10 ml et dexaméthasone 10-7M ont été ajoutés pour faciliter la différenciation cellulaire en ostéoblastes. Les conditions de culture cellulaire ont été évaluées au moyen d'un microscope optique, et le milieu de culture a été changé le cinquième jour de culture, après quoi le milieu de culture a été changé tous les trois jours avec l'ajout ultérieur de L-ascorbic acid. Le quatorzième jour de culture, la coloration NBT-BCIP (nitro blue tetrazolium chloride – 5-bromo-4-chloro-3-indolyl phosphate) a été réalisée pour confirmer l'activation de la phosphatase alcaline. Vingt-quatre jours après le début de la culture, la coloration rouge alizarine a été réalisée pour détecter le calcium nouvellement produit, et il a été confirmé que la plupart des cellules cultivées étaient des ostéoblastes. Environ quatre semaines après le début de la culture, le milieu a été retiré et les cellules ont été lavées avec 5 ml de trypsine-ETDA à 0,02 % (Gibco BRL, Gettysburg, PA, USA). 3 ml de trypsine-ETDA à 0,02 % ont été ajoutés à nouveau et les cellules ont été incubées pendant cinq minutes. L'activité de la trypsine-ETDA a été arrêtée en ajoutant 3 ml de milieu de culture, et tous les contenus ont été recueillis dans un tube conique et centrifugés à 4 °C, 265 g, pendant 6 minutes. Le surnageant a été éliminé, et le précipité a été recueilli. Après ajustement du nombre de cellules à 1,2 × 107/ml, les cellules ont été utilisées pour la transplantation.
+Sous anesthésie locale, le patient a été placé sur une table de fracture en position latérale avec la hanche affectée vers le haut. Une aiguille spinale de 19 G a été fixée à une seringue de 2 ml qui contenait les ostéoblastes cultivés qui ont ensuite été insérés dans la partie la plus profonde du site de décompression du noyau avec l'aide d'un intensificateur d'image fluoroscopique à bras en C. Deux ml de mélange cellulaire ont été injectés lentement avec un retrait progressif de l'aiguille spinale dans la jonction de la tête et du cou fémoral. Après avoir terminé l'injection, une légère force de compression a été appliquée au site d'injection pour l'hémostase et la position latérale a été maintenue pendant 10 minutes. Après la chirurgie de décompression du noyau, le patient n'a pas mis de poids sur les deux hanches pendant six semaines, après quoi il a progressivement avancé au cours des huit semaines suivantes pour supporter son poids.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un Japonais de 84 ans a été mordu par un Mamushi au cinquième doigt droit et a été présenté à notre service des urgences. Il avait des antécédents d'hyperplasie bénigne de la prostate et une vessie hyperactive. Il prenait du mirabegron à une dose de 50 mg/jour et avait un patch d'oxybutynine qui délivrait une dose de 73,5 mg/jour. Le patient a été traité en admission chirurgicale. Le deuxième jour de l'hospitalisation, la morsure a atteint le grade 4 (rougeur et gonflement de toute l'extrémité) []. Le niveau de créatine kinase (CK) était maximal à 1770 U/L le quatrième jour de l'admission. La céphalantine (10 mg/jour), l'acétate de Ringer (1000 ml/jour) et le liquide de maintien (sodium 35 mEq/L, potassium 20 mEq/L et glucose 4,3 % solution isotonique [1000 ml/jour]) avaient été administrés depuis le deuxième jour de l'admission. Le solde total entrées-sorties avait à peu près dépassé zéro.
+Le huitième jour d'hospitalisation, des vomissements sont survenus. Aux premières heures du neuvième jour d'hospitalisation, le patient a ressenti de l'agitation, et des analyses sanguines ont révélé une hyponatrémie. Le patient a été transféré au service de médecine interne.
+Au moment du transfert au service de médecine interne, les signes vitaux du patient étaient les suivants : niveau de conscience de 13 points (E3V4M6) sur l'échelle de Glasgow, tension artérielle de 142/79 mmHg, pouls de 59 battements/min, fréquence respiratoire de 24 respirations/min, SpO2 de 97 % (air ambiant), et température corporelle de 37,2 °C dans l'aisselle. L'examen physique n'a révélé aucune rigidité du cou, aucun ganglion cervical élargi, et des sons respiratoires clairs et aucun souffle cardiaque lors de l'auscultation thoracique. L'abdomen était plat et mou sans sensibilité. Aucun œdème des membres inférieurs n'a été observé, et la sensibilité, le gonflement et la chaleur étaient présents du bras supérieur droit au dos de la main droite. Les résultats dans l'extrémité supérieure droite sont restés inchangés par rapport à ceux de la veille.
+Le tableau montre les résultats de laboratoire au moment du transfert au service de médecine interne. Les tests sanguins ont montré que le taux de CK était à nouveau élevé à 2267 U/L. Le taux de Na sérique était de 114 mE/L, et l'osmolalité sérique était de 237 mOsm/L. L'analyse d'urine a révélé une densité spécifique de l'urine de 1,020, un taux de Na urinaire de 195 mEq/L, et une osmolalité urinaire de 613 mOsm/L. Malgré l'hyponatrémie, l'urine était hypertonique.
+Figure montrant l'évolution clinique du patient après admission. Nous avons déterminé que la ré-élévation de la CK était due à une hyponatrémie. Une hyponatrémie sévère symptomatique a été corrigée par l'administration de solution de chlorure de sodium à 3 %. Le 10e jour d'admission, le taux de Na sérique a été amélioré à 120 mEq/L, et le niveau de conscience s'est amélioré à mesure que le taux de Na sérique s'est amélioré. Étant donné que le taux de cortisol sanguin était faible à 4,0 µg/dL (valeur de référence 4,5-21,11 µg/dL), une insuffisance surrénalienne a été suspectée, et l'administration de corticostéroïdes (dexaméthasone 6,6 mg/jour, puis hydrocortisone 100 mg/jour) a été initiée le 10e jour d'admission. Le 11e jour d'admission, la solution de chlorure de sodium à 3 % a été arrêtée, et le 15e jour d'admission, les corticostéroïdes ont été arrêtés ; cependant, le taux de Na sérique n'a pas diminué. Un test de stimulation de l'adrénocorticotrophine (ACTH) a été effectué le 16e jour d'admission. Un test de stimulation de l'adrénocorticotrophine (ACTH) et un test de stimulation de l'hormone de libération de la corticotrophine (CRH/GRF/TRH/LHRH) ont été effectués les 19e et 23e jours d'admission, respectivement. Les résultats du test de stimulation de l'ACTH et du test de stimulation de la CRH/GRF/TRH/LHRH sont présentés dans le tableau . Les taux de cortisol sanguin après la stimulation de l'ACTH et de la CRH/GRF/TRH/LHRH étaient inférieurs à 18 µg/dL, et le taux de cortisol après la stimulation de la CRH/GRF/TRH/LHRH était inférieur à deux fois la valeur de base ; ainsi, un diagnostic d'insuffisance surrénalienne hypopituitaire a été posé []
+L'IRM de contraste de la glande pituitaire est représentée à la figure . La selle turcique était nettement élargie et remplie de liquide céphalorachidien.
+Après l'arrêt des corticostéroïdes, l'hyponatrémie n'a pas réapparu et le gonflement de l'extrémité supérieure droite s'est amélioré. Le patient a été renvoyé à la maison le 24e jour de son admission. Il a rendu visite à la clinique externe 9 et 16 jours après son renvoi et il n'y a pas eu de récidive d'hyponatrémie. Le patient n'a pas connu d'hyponatrémie au cours des trois années qui ont suivi la morsure de Mamushi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2996_fr.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Un jeune homme de 22 ans a présenté une diarrhée pendant près d'un an et a été diagnostiqué avec un thymome depuis 4 mois. Il est étudiant en Chine, sans antécédents médicaux. Il a nié toute consommation de tabac, d'alcool, de drogue et antécédents familiaux.
+Le patient présentait une diarrhée soudaine, sans facteurs précipitants reconnaissables. La fréquence était de 6 à 8 selles liquides quotidiennes avec des tenesmes. Il n'y avait pas de douleur abdominale, d'hématochésie ou de mélènas. Les médicaments antidiarrhéiques conventionnels et le régime sans gluten étaient inefficaces.
+Il y a quatre mois, en raison d'une toux et d'une respiration sifflante, il a subi une tomographie par ordinateur du thorax (CT) qui a révélé une énorme masse médiastinale antérieure mesurant 7,2 cm de cranio-caudale, 6,7 cm de transverse et 4 cm d'antéro-postérieure, ainsi qu'une invasion dans la veine anonyme gauche (). L'examen pathologique par un échantillon de biopsie au cœur-aiguille a confirmé le diagnostic de thymome. L'examen pathologique par un échantillon de biopsie au cœur-aiguille a confirmé le diagnostic de thymome. L'examen par tomographie par ordinateur de l'abdomen et du pelvis a montré un épaississement diffus de la paroi du côlon (). L'entéroscopie a montré une atrophie des villosités intestinales et la muqueuse du côlon sigmoïde était nettement plus fine que la normale (). L'examen pathologique a confirmé le diagnostic d'entéropathie auto-immune () (). En outre, les anticorps anti-gobelets intestinaux, les anticorps anti-centromères B étaient également positifs. L'évaluation cytométrique des sous-groupes lymphocytaires a montré : CD3, 2266/µL, (référence, 1185-1901) ; CD4+, 782/µL, (référence, 561-1137) ; CD8+, 1334/µL, (référence, 404-754). L'analyse des taux d'immunoglobulines sériques a montré : des taux d'IgG supérieurs à la normale, tandis que les IgM, IgE et IgD sont normaux.
+Étant donné que l'entéropathie auto-immune pourrait être associée à un thymome, le patient a été admis à l'hôpital Tongren de Pékin pour une résection de la tumeur. À l'examen physique, le patient était gravement dénutri et les signes vitaux étaient normaux. L'auscultation thoracique révélait des râles dispersés. L'abdomen était mou, non douloureux, et le son intestinal était exagéré. Le reste de l'examen physique était normal. À l'examen de laboratoire, les taux de troponine I (TNI), de peptide natriurétique de type B (BNP), de créatine kinase-MB (CK-MB) et de lactate déshydrogénase (LDH) étaient légèrement supérieurs à la normale (). Le patient était positif pour les anticorps anti-RO-52, anti-titine et anti-myocardique, négatif pour les anticorps et l'ADN du cytomégalovirus, et cliniquement suspecté d'avoir une myocardite auto-immune ().
+La saturation en oxygène, la fonction rénale et la fonction thyroïdienne étaient normales ; les tests de sang occulte dans les selles (FOBT), le test de goutte pendante, le test parasitologique et le test de toxine de Clostridium difficile dans les selles étaient négatifs. Les autres résultats de laboratoire sont indiqués dans .
+Le thymome, la veine gauche et le segment antérieur gauche du lobe supérieur ont été complètement réséqués par sternotomie médiane (). La procédure chirurgicale s'est déroulée sans problème. La quantité de saignement intraopératoire était de 200 ml et aucune transfusion n'a été nécessaire.
+Le patient et ses parents ont fourni un consentement éclairé écrit pour leur participation à l'étude, la collecte d'échantillons et la publication des résultats. Au cours du processus de consentement, les risques et les avantages du séquençage de l'exome entier (WES) basé sur la recherche, de l'immunohistochimie (IHC) et des tests de sensibilité aux médicaments (DST) ont été expliqués.
+L'ADN génomique a été isolé à partir du sang périphérique et des tissus tumoraux, détecté parmi l'exome entier de plus de 20 000 exons par SureSlect Human All Exon V6 d'Agilent Technologies, Inc.
+Les tissus de thymome encastrés dans la paraffine ont été découpés en sections de 4 µm, colorés à l'hématoxyline et à l'éosin (H&E) et analysés par immunohistochimie (IHC).
+Le test de sensibilité aux médicaments de culture incorporée dans des gouttelettes de gel de collagène (CD-DST) a été effectué comme nous l'avons décrit précédemment (,). Un échantillon de thymome a été prélevé sur l'échantillon frais pendant l'opération. Après 5 à 7 jours de croissance, les colonies de cellules de thymome ont été cultivées dans des gouttelettes de gel de collagène avec Nutlin-3a (1,0 μg/ml) et analysées par la méthode d'analyse d'image (le logiciel Primage 1.0.6.3). La sensibilité aux médicaments a été mesurée par la taille des colonies. En mesurant la taille des colonies, la sensibilité aux médicaments a été testée.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Nous présentons un homme blanc de 43 ans, non fumeur et non buveur, atteint d'un cancer de la langue gauche. Une biopsie du cancer a révélé un carcinome épidermoïde kératinisant de grade G2. Sur une TDM réalisée deux mois avant l'opération, le radiologue a décrit une tumeur primaire de 15 × 10 mm avec un contraste périphérique et deux ganglions lymphatiques suspects, probablement métastatiques, de 17 × 14 mm et 26 × 16 mm, respectivement, du côté gauche du cou. Les métastases à distance ont été exclues par la radiographie thoracique et l'échographie abdominale. En outre, l'anamnèse a révélé une thrombose veineuse profonde antérieure des membres inférieurs, mais l'échographie Doppler a exclu une maladie active.
+La procédure chirurgicale comprenait l'excision de la moitié gauche de la langue, du plancher de la bouche et de la paroi latérale de la gorge et la dissection des ganglions lymphatiques cervicaux bilatéraux dans les groupes I-V du côté gauche et I-III du côté droit. La deuxième partie de l'opération impliquait la reconstruction par utilisation d'un lambeau antérolatéral de la cuisse. Après trois jours, une réopération a été réalisée en raison d'une hémorragie de la plaie après la lymphadénectomie. Le rapport histopathologique final a révélé un carcinome épidermoïde de grade G2, stade IVa (pT3 pN2b, AJCC 8e édition). Les facteurs de risque supplémentaires comprenaient l'invasion périnébrale de petits nerfs, un schéma d'invasion défavorable avec de petites îles (le pire schéma d'invasion, 4), un marge inférieure à 1 mm et cinq ganglions lymphatiques métastatiques (sur 49 ganglions lymphatiques disséqués) sans extension extracapsulaire aux niveaux II, IV, V du côté gauche. Le nouveau système de gradation histopathologique du carcinome épidermoïde oral basé sur la prolifération des cellules épidermoïdes a révélé un carcinome épidermoïde de grade G2 ([]). Cent vingt-deux foyers de prolifération ont été détectés sur dix champs de haute puissance. Deux à quatre cellules de taille ont été observées, et une invasion isolée de cellules a été observée. Une conférence de cas multidisciplinaire a qualifié le patient pour une radiothérapie post-opératoire, mais il a refusé un traitement systémique. Le traitement de la toxicité tardive a été effectué avec un scanner de la poitrine et de l'abdomen. Le rapport de la dose a révélé une anémie de grade 1 et une leucopénie après 24 et 33 fractions respectivement, et s'est normalisé sept mois après le traitement. Trois, dix et treize mois après la fin de la radiothérapie, les scanners du thorax et de l'abdomen n'ont pas révélé de récidive locorégionale. Les rayons X thoraciques et les ultrasons abdominaux n'ont pas détecté de changements métastatiques un an après le traitement. La xérostomie G2 était le seul symptôme de toxicité tardive quinze mois après la radiothérapie.
+Au bout de 17 mois de suivi, le patient a déclaré avoir toussé, étouffé et craché du sang.
+Une tomodensitométrie a révélé une infiltration (64 × 65 × 100 mm) dans le 3e segment du poumon droit, englobant l'hile et la partie centrale du médiastin. L'examen pathologique après aspiration à l'aiguille fine guidée par échographie endoscopique (EUS-FNA) a prouvé un carcinome épidermoïde avec une expression membranaire modérée de PD-L1 (< 50 %). La reconnaissance de la tumeur dans la poitrine comme cancer du poumon ou maladie métastatique due au cancer buccal était difficile ; néanmoins, un cours plus agressif pourrait suggérer un nouveau cancer primaire. Le patient a été qualifié pour une radiothérapie palliative à une dose totale de 30 Gy en 10 fractions (technique VMAT, arc unique, angle de portique 30,0-210,0 deg) pour la tumeur dans la poitrine (traitement systémique était contre-indiqué en termes de statut de performance - ECOG 2). Trois mois plus tard, des métastases multiples dans le médiastin, le poumon droit, la rate et les os ont été détectées par PET/CT. La lésion ostéolytique la plus douloureuse dans le coccyx gauche et la tête fémorale a été irradiée en une fraction à 8 Gy (technique de radiothérapie bidimensionnelle, deux faisceaux opposés coaxiaux des directions AP et PA ont été utilisés). Le patient est mort le mois suivant.
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+Un homme de 48 ans a été admis au service des urgences deux heures après être tombé d’une hauteur de 15 m. À l’admission, l’examen physique a révélé une température corporelle de 36,2 °C, une fréquence cardiaque de 150 battements par minute, un pouls radial faible, une fréquence respiratoire de 35 respirations par minute, une tension artérielle de 70/35 mm Hg, une saturation en oxygène de 89 %, une agitation, une dyspnée, de multiples abrasions cutanées sur tout le corps et une douleur importante au cou. La paroi thoracique gauche était gonflée, avec un emphysème sous-cutané et une absence de bruits respiratoires sur le poumon gauche. Les muscles abdominaux étaient tendus avec une sensibilité abdominale et une douleur réflexe. La hanche gauche était sensible avec une déformation et un raccourcissement du membre inférieur gauche. Les tests de laboratoire ont montré : gaz sanguins artériels : pH 7,21, PO2 53 mm Hg, PCO2 28 mm Hg, lactate 3,6 mol/L ; numération globulaire complète : globules blancs 22,77 × 109/L, hémoglobine 114 g/L, hématocrite 33,6 %, numération plaquettaire 233 × 109/L ; profil de coagulation : temps de prothrombine 17,8 secondes, rapport international normalisé 1,57, temps de thromboplastine partielle activée 42,2 secondes ; les fonctions hépatiques et rénales étaient normales. La chronologie des interventions résumant les événements clés de la présentation initiale à la récupération du patient est présentée.
+
+Le patient présentait des symptômes de choc et, compte tenu des signes cliniques, un pneumothorax traumatique aigu gauche était fortement suspecté. Une thoracostomie fermée immédiate a été pratiquée du côté gauche, qui n’a permis de drainer qu’une petite quantité de liquide rouge foncé et d’air, ce qui suggérait d’autres blessures graves. Le patient a reçu une réanimation par fluide, une perfusion de norépinephrine (3-6 mg/heure) pour maintenir la pression artérielle et un soutien ventilatoire non invasif. Sa fréquence cardiaque s’est stabilisée entre 140 et 160 battements par minute, sa pression artérielle entre 90-100/50-67 mm Hg et sa saturation en oxygène entre 95 % et 98 %. L’échographie au chevet du patient (POCUS) a révélé des anomalies échogènes importantes au sein de la cavité thoracique gauche et un déplacement vers la droite du cœur, suggérant un viscérotorax de tension gauche. Pour confirmer le diagnostic, une tomodensitométrie thoracique et abdominale urgente a été pratiquée.
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+En revenant dans la salle de réanimation après l'examen par scanner, le patient a soudainement perdu connaissance, n'a pas réagi lorsqu'il a été appelé et son pouls carotidien a disparu, indiquant un arrêt cardiaque. Une réanimation cardiopulmonaire immédiate et un soutien vital avancé ont été initiés, et le patient a retrouvé une circulation spontanée après 5 minutes. Il a ensuite été emmené d'urgence à la salle d'opération. Une chirurgie d'urgence a réparé la lacération du poumon, la rupture diaphragmatique, réduit les fractures des côtes gauches et repositionné l'estomac, l'épiploon, la rate et une partie du lobe gauche du foie dans la cavité abdominale, et un drain thoracique gauche a été placé. Des scanners thoraciques post-opératoires ont été effectués. Le patient a été renvoyé à la maison le 18e jour de son hospitalisation, indiquant une récupération satisfaisante.
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+Le patient a été étroitement surveillé pendant 2 ans après la sortie. Le premier suivi a eu lieu 6 mois après la sortie, au cours duquel une tomodensitométrie thoracique a été réalisée. À ce moment-là, le patient ne présentait aucun symptôme et était capable de pratiquer des activités physiques à des niveaux pré-blessure. Le deuxième suivi a eu lieu 2 ans après la sortie. Cette surveillance constante confirme que le patient a eu un résultat favorable à long terme, sans complications liées à la blessure initiale. Le patient est resté asymptomatique, et une radiographie thoracique réalisée lors de ce suivi a également montré des résultats normaux.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3028_fr.txt
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+Une patiente de 38 ans ayant une histoire de 12 ans de sclérose en plaque récurrente-rémittente (SPR) a été évaluée. Il n'y avait pas d'antécédents personnels ou familiaux d'autres troubles auto-immuns. La sclérose en plaque a été diagnostiquée en mars 2011 sur la base de l'interprétation des résultats d'IRM du cerveau et de la moelle épinière. La patiente a initialement refusé un traitement pharmacologique. Cependant, après une poussée de la maladie en mai 2014, elle a reçu un traitement corticoïde intraveineux. Par la suite, un traitement par interféron bêta-1a a été initié. En raison de l'activité de la maladie en cours et de la progression, la thérapie par interféron a été intensifiée à Fingolimod après deux ans. La thérapie par Fingolimod a été initiée en 2016 et a été bien tolérée. La patiente est restée exempte de rechute et cliniquement stable avec un score EDSS de 2. En 2019, la NTZ a été introduite en prévision d'une grossesse prévue, qui, cependant, n'a pas eu lieu. Elle est restée sous traitement jusqu'en février 2023, date à laquelle elle a arrêté les médicaments en raison de l'apparition de lésions cutanées douloureuses. Sur une période de 3 ans, la patiente a reçu des injections à une fréquence de tous les 55 jours. Aucune réaction indésirable n'a été rapportée pendant ou après les perfusions. La patiente a nié avoir utilisé de nouveaux médicaments ou agents à base de plantes. Tout au long de cette période, la patiente est restée cliniquement et radiologiquement stable sans preuve d'exacerbation de la maladie.
+
+La présentation initiale a eu lieu en novembre 2022 avec le développement de plaques érythémateuses sur les deux extrémités supérieures. Ce début est survenu après l’administration de la 15e dose de Natalizumab. Les lésions atroces qui sont accompagnées de myalgie, de fièvre et d’exacerbation périodique. Les blessures d’insectes et la pathergie ont été exclues en raison de l’historique du patient, des caractéristiques des lésions et de leur durée. L’état du patient a montré une détérioration progressive. L’évaluation en laboratoire a révélé des taux élevés de sédimentation érythrocytaire (ESR) et de protéine C-réactive (CRP), indiquant un processus inflammatoire. Un diagnostic de cellulite a été établi dans un centre médical externe et le patient a reçu une thérapie antibiotique intraveineuse sans amélioration clinique.
+
+La patiente a été présentée à notre clinique après que des lésions cutanées douloureuses aient progressé jusqu'à des ulcères nécrotiques. Comme première étape de l'évaluation, des examens IRM du cerveau et de la colonne cervicale ont été effectués pour exclure une nouvelle rechute de la maladie. Elle a été envoyée chez un dermatologue pour consultation et pour des examens complémentaires. Les résultats des tests pour les anticorps antinucléaires (ANA), les anticorps antiphospholipides, les anticorps cytoplasmiques neutrophiles (c-ANCA), les anticorps anti-cardiolipine (ACA), les anticorps anticoagulants lupiques, les C3, C4 et CH50 étaient dans les limites normales et la sérologie de l'hépatite virale était négative. Des biopsies cutanées ont été obtenues. Les résultats ont été négatifs lorsque les microorganismes, tels que les bactéries, les champignons et les bacilles acido-résistants, ont été colorés. Un diagnostic de PG a été fait sur la base de la présentation clinique et des résultats histopathologiques. Des pipécuronis et des mupirocins topiques ont également été prescrits, en plus de la prednisolone orale 50 mg par jour avec une cessation ultérieure de trois mois. Bien que la thérapie par prednisolone orale ait entraîné une diminution significative de la douleur, la guérison complète de l'ulcère n'a pas été atteinte. Par conséquent, le dermatologue a recommandé des injections corticostéroïdes intra-lésionnelles pour optimiser les résultats du traitement.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_302_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Le patient était un homme de 72 ans. Il a été référé pour des douleurs du pénis. Il avait une histoire de 4 ans de thérapie de dialyse sous un diagnostic de diabète sucré, qui avait été fait 11 ans auparavant. Aucune production d'urine n'a été observée, et une hémodialyse de 4 heures a été effectuée trois fois par semaine. Il avait également une histoire d'infarctus aigu du myocarde, d'infarctus lacunaire, d'hypothyroïdie et de décollement rétinien diabétique. L'insuline glargine, l'aspirine, la furosémide, le méthylsulfate d'amézinium, l'hydrate de lévothyroxine sodique et l'allopurinol ont été administrés pour les maladies respectives.
+La douleur du gland persistait depuis 10 jours, mais le patient était incapable de confirmer le site de la douleur en raison de sa cécité. Lors de la consultation à l'hôpital précédent, une nécrose du gland a été observée et il a été référé à notre service pour traitement.
+Sa taille, son poids, sa tension artérielle, son pouls et sa température corporelle étaient respectivement de 160 cm, 64 kg, 142/74 mmHg, 77/min et 36,8 °C.
+Une nécrose jaune et noire de l'ensemble du gland avec douleur sévère a été notée (Fig. ), et une décharge purulente avec odeur a été observée. Des ulcères des membres inférieurs bilatéraux et de la main dorsale droite avec nécrose jaune irrégulière, taches rouge foncé, et nodules kératosiques noirs ont été notés.
+L'examen de laboratoire à l'admission a révélé des taux corrigés de Ca, IP, I-PTH, CRP, HbA1c, WBC, Hb et PLT de 9,7 mg/dL, 7,4 mg/dL, 97 pg/mL, 11,5 mg/dL, 7,3 %, 13 500/μL, 18,3 g/dL et 23,4 × 104/μL, respectivement.
+La tomographie par ordinateur du thorax et de l'abdomen a révélé une calcification marquée impliquant l'aorte thoracoabdominale et les artères iliaques externes/internes. La calcification de l'artère dorsale du pénis et la calcification ectopique du corps caverneux ont également été observées (Fig. ). L'urétrographie a révélé une sténose urétrale dans l'urètre antérieur, mais l'examen était insuffisant car il a provoqué une douleur supplémentaire au pénis. L'examen du flux sanguin dans le pénis à l'aide d'une échographie Doppler couleur n'a pas été effectué.
+Après admission, lavage et débridement ont été effectués sur la base d'un diagnostic de calciphylaxie ou de nécrose liée à un thrombus intravasculaire au sein du service de dermatologie. Cependant, le contrôle de la douleur du gland était faible et il n'y avait pas de réduction de la nécrose. Une pénectomie partielle a été effectuée 8 jours après admission. Le gland a été disséqué à un endroit proche du sillon coronaire. Il n'y avait pas de saignement. Le méat urétral externe a été créé par une procédure standard. Après la chirurgie, la douleur du pénis a rapidement diminué. Une pâleur dans une partie de la plaie chirurgicale, une décharge purulente et de la fièvre ont été observées, mais des soins périnéaux, un débridement et l'administration d'un médicament antimicrobien ont été effectués.
+Les résultats macroscopiques pathologiques comprenaient des ulcérations, des nécroses et des abcès. La microscopie a révélé une calcification marquée des médias dans les petites artères, et un épaississement de l'intima et une sténose du lumen ont été observés, suggérant une calciphylaxie (Fig.
+Le patient a été transféré dans son hôpital de dialyse précédent 34 jours après l'opération, avec une amélioration de son état général. L'évolution a été favorable sur la base du suivi post-opératoire, mais il est mort d'une pneumonie 11 mois après l'opération.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3034_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Information de la patiente: Il s´agit d´une fille de 17 ans, sans antécédents particuliers, qui a consulté pour une aménorrhée primaire.
+
+Résultats cliniques: l´examen clinique a mis en évidence des organes génitaux externes de phénotype féminin, des seins bien développés avec présence d´autres caractères sexuels secondaires. La patiente était vierge d'où la non réalisation du toucher vaginal.
+
+Démarche diagnostique: le bilan hormonal a confirmé une fonction ovarienne normale avec une 17-esradiol à 100 pg/ml, ainsi que l´axe gonadotrope avec une FSH à 6 mUI/ml et LH à 4 mUI/ml et un dosage normal de la testostérone. L´étude génétique a mis en évidence un caryotype constitutionnel à 46 XX. L´échographie et l´IRM pelvienne ont montré l´agénésie complète de l´utérus et des deux tiers supérieurs du vagin, l'aspect et le signal normal des ovaires, l'agénésie du rein gauche et l'ectopie pelvienne du rein droit, permettant ainsi de poser le diagnostic du syndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser type II.
+
+Intervention thérapeutique et suivi: la patiente a bénéficié d'un soutien psychologique, et afin d´assurer une vie sexuelle normale, elle sera programmée, ultérieurement, pour une vaginoplastie sous cœlioscopie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3036_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Patient de 13 ans avec une dysfonction neurologique majeure, un déficit pondéral (14 kg) et une maladie par reflux gastro-œsophagien (RGO) sévère et récurrente, qui avait déjà subi trois interventions chirurgicales pour cette pathologie : une gastroplastie de Nissen laparoscopique avec gastrostomie, une gastroplastie de Nissen laparoscopique et une gastroplastie de Nissen ouverte. Le patient a été opéré pour une sténose oesophagienne chronique secondaire à une RGO réfractaire qui ne répondait pas à la dilatation. L'intervention chirurgicale a consisté en un remplacement de l'œsophage par un colon droit rétropéritonéal, en la fermeture de la gastrostomie préalable et en la création d'une nouvelle gastrostomie. Les sutures et les anastomoses ont été réalisées manuellement. Au neuvième jour du postopératoire, le patient a développé une infection du site chirurgical à la sténose de la laparotomie. Quatre jours plus tard, une fistule cutanée a traversé la cicatrice de la gastrostomie antérieure et a drainé du contenu gastrique et purulent. Un transit de contraste a été effectué sans fuite gastrique et le diagnostic de FGC a été confirmé. Au début, la gestion était conservatrice : alimentation absolue, nutrition parentérale, antibiotiques à large spectre et pose d'une poche d'ostomie sur la cicatrice cutanée ; l'infection de la sténose de la laparotomie a été traitée par une thérapie de pression négative. Malgré le traitement, la FGC a continué à présenter un débit constant. Au bout de trois semaines, le patient a subi une endoscopie avec un gastroscope de 5,9 mm (canal de travail de 2 mm) par la nouvelle gastrostomie : un orifice de 5 à 6 mm de diamètre a été trouvé dans le fundus gastrique, près de l'anastomose gastro-colique. Cinq jours plus tard, une autre endoscopie a été pratiquée. À travers le canal de travail de l'endoscope, une guide de 0,64 mm-260 mm a été insérée dans la FGC et a été extériorisée à travers l'orifice cutanée. Après avoir retiré l'endoscope, une sonde gastro-intestinale (SGY) a été glissée sur la guide de 0,64 mm-260 mm sous contrôle fluoroscopique. Un extrémité de la SGY a été logée dans la lumière gastrique et l'autre dans la cavité de l'abcès intra-abdominal, bien que cette dernière extrémité du cathéter n'ait pas pu être pliée complètement en raison de la morphologie et de la petite taille de cet espace. Une décharge de toit a été laissée dans la cavité de l'abcès, qui a été drainée à travers l'orifice cutanée de la FGC. Une sonde gastro-intestinale (SGY) a également été placée. Une alimentation entérale par jéjuno a été initiée et le patient a été libéré. Au bout de deux semaines, le volume de la fuite gastrique à travers le drainage n'avait pas diminué. Après une endoscopie, il a été confirmé que le CDP avait complètement migré dans l'estomac, et il a été retiré. Par la suite, la méthode de Liagre a été appliquée en utilisant des cathéters urétéraux double J (CUDJ) au lieu de tubes de Kehr. Un gastroscope de 5,9 mm a été inséré à travers la nouvelle gastrostomie et une guide de 0,64 mm-260 mm a été insérée dans la FGC, depuis la lumière gastrique jusqu'à l'orifice cutanée. Ensuite, deux CUDJ (4 Fr-24 cm et 3 Fr-12 cm) ont été glissées sur la guide depuis la peau, positionnant leur extrémité intérieure dans la lumière gastrique sous contrôle fluoroscopique. L'extrémité externe des cathéters a été fixée à la peau avec des sutures pour réduire le risque de migration. La muqueuse gastrique a été cautérisée autour de la partie intérieure de la FGC avec coagulation monopolaire (mode spray, 25-30 Watios) en utilisant une guide de métal de 0,81 mm-150 cm adaptée, qui a été insérée à travers le canal du gastroscope. Enfin, la SGY a été réinsérée et un drain de toit a été laissé dans la cavité intra-abdominale. Les parties externes du drainage et des CUDJ ont été logées dans une poche d'ostomie adhérée autour de l'orifice cutanée. Le patient a été libéré 24 heures après. Au bout d'une semaine, le débit à travers le drainage avait diminué. Pour analyser l'évolution de la FGC, deux endoscopies programmées ont été pratiquées à 3 et 9 semaines après la pose des CUDJ. Dans la deuxième, le diamètre de la fistule dans la paroi gastrique a été clairement réduit, de sorte qu'un seul CUDJ de 4,5 Fr-22 cm a été placé et la muqueuse gastrique a été cautérisée. Il a été nécessaire de réaliser trois endoscopies supplémentaires pour des complications liées à la SGY : un épisode de migration et deux d'obstruction. Au bout de 92 jours de la thérapie endoscopique initiale (CDP) et de 78 jours de la procédure de Liagre, le diamètre de la fistule était minimal, de sorte qu'un seul CUDJ de 4,5 Fr-22 cm a été placé et la muqueuse gastrique a été cautérisée. L'alimentation entérale par jéjuno a été initiée et le patient a été libéré. Au bout de 3 semaines, l'endoscopie a été pratiquée avec un gastroscope de 5,9 mm à travers la nouvelle gastrostomie et une guide de 0,64 mm-260 mm a été insérée dans la FGC, depuis la lumière gastrique jusqu'à l'orifice cutanée. Ensuite, deux CUDJ (4 Fr-24 cm et 3 Fr-12 cm) ont été glissées sur la guide depuis la peau, positionnant leur extrémité intérieure dans la lumière gastrique sous contrôle fluoroscopique. L'extrémité externe des cathéters a été fixée à la peau avec des sutures pour réduire le risque de migration. La muqueuse gastrique a été cautérisée autour de la partie intérieure de la FGC avec coagulation monopolaire (mode spray, 25-30 Watios) en utilisant une guide de métal de 0,81 mm-150 cm adaptée, qui a été insérée à travers le canal du gastroscope. Enfin, la SGY a été réinsérée et un drain de toit a été laissé dans la cavité intra-abdominale. Les parties externes du drainage et des CUDJ ont été logées dans une poche d'ostomie adhérée autour de l'orifice cutanée. Le patient a été libéré 24 heures après. Au bout d'une semaine, le débit à travers le drainage avait diminué. Pour analyser l'évolution de la FGC, deux endoscopies programmées ont été pratiquées à 3 et 9 semaines après la pose des CUDJ. Dans la deuxième, le diamètre de la fistule dans la paroi gastrique a été clairement réduit, de sorte qu'un seul CUDJ de 4,5 Fr-22 cm a été placé et la muqueuse gastrique a été cautérisée. 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La muqueuse gastrique a été cautérisée autour de la partie intérieure de la FGC avec coagulation monopolaire (mode spray, 25-30 Watios) en utilisant une guide de métal de 0,81 mm-150 cm adaptée, qui a été insérée à travers le canal du gastroscope. Enfin, la SGY a été réinsérée et un drain de toit a été laissé dans la cavité intra-abdominale. Les parties externes du drainage et des CUDJ ont été logées dans une poche d'ostomie adhérée autour de l'orifice cutanée. Le patient a été libéré 24 heures après. Au bout d'une semaine, le débit à travers le drainage avait diminué. Pour analyser l'évolution de la FGC, deux endoscopies programmées ont été pratiquées à 3 et 9 semaines après la pose des CUDJ. Dans la deuxième, le diamètre de la fistule dans la paroi gastrique a été clairement réduit, de sorte qu'un seul CUDJ de 4,5 Fr-22 cm a été placé et la muqueuse gastrique a été cautérisée. 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Il a été nécessaire de réaliser trois endoscopies supplémentaires pour des complications liées à la SGY : un épisode de migration et deux d'obstruction. Au bout de 92 jours de la thérapie endoscopique initiale (CDP) et de 78 jours de la procédure de Liagre, le diamètre de la fistule était minimal, de sorte qu'un seul CUDJ de 4,5 Fr-22 cm a été placé et la muqueuse gastrique a été cautérisée. L'alimentation entérale par jéjuno a été initiée et le patient a été libéré. Au bout de 3 semaines, l'endoscopie a été pratiquée avec un gastroscope de 5,9 mm à travers la nouvelle gastrostomie et une guide de 0,64 mm-260 mm a été insérée dans la FGC, depuis la lumière gastrique jusqu'à l'orifice cutanée. Ensuite, deux CUDJ (4 Fr-24 cm et 3 Fr-12 cm) ont été glissées sur la guide depuis la peau, positionnant leur extrémité intérieure dans la lumière gastrique sous contrôle fluoroscopique. L'extrémité externe des cathéters a été fixée à la peau avec des sutures pour réduire le risque de migration. La muqueuse gastrique a été cautérisée autour de la partie intérieure de la FGC avec coagulation monopolaire (mode spray, 25-30 Watios) en utilisant une guide de métal de 0,81 mm-150 mm adaptée, qui a été insérée à travers le canal du gastroscope. Enfin, la SGY a été réinsérée et un drain de toit a été laissé dans la cavité intra-abdominale. Les parties externes du drainage et des CUDJ ont été logées dans une poche d'ostomie adhérée autour de l'orifice cutanée. Le patient a été libéré 24 heures après. Au bout d'une semaine, le débit à travers le drainage avait diminué. Pour analyser l'évolution de la FGC, deux endoscopies programmées ont été pratiquées à 3 et 9 semaines après la pose des CUDJ. Dans la deuxième, le diamètre de la fistule dans la paroi gastrique a été clairement réduit, de sorte qu'un seul CUDJ de 4,5 Fr-22 cm a été placé et la muqueuse gastrique a été cautérisée. Il a été nécessaire de réaliser trois endoscopies supplémentaires pour des complications liées à la SGY : un épisode de migration et deux d'obstruction. Au bout de 92 jours de la thérapie endoscopique initiale (CDP) et de 78 jours de la procédure de Liagre, le diamètre de la fistule était minimal, de sorte qu'un seul CUDJ de 4,5 Fr-22 cm a été placé et la muqueuse gastrique a été cautérisée. L'alimentation entérale par jéjuno a été initiée et le patient a été libéré. Au bout de 3 semaines, l'endoscopie a été pratiquée avec un gastroscope de 5,9 mm à travers la nouvelle gastrostomie et une guide de 0,64 mm-260 mm a été insérée dans la FGC, depuis la lumière gastrique jusqu'à l'orifice cutanée. Ensuite, deux CUDJ (4 Fr-24 cm et 3 Fr-12 cm) ont été glissées sur la guide depuis la peau, positionnant leur extrémité intérieure dans la lumière gastrique sous contrôle fluoroscopique. L'extrémité externe des cathéters a été fixée à la peau avec des sutures pour réduire le risque de migration. La muqueuse gastrique a été cautérisée autour de la partie intérieure de la FGC avec coagulation monopolaire (mode spray, 25-30 Watios) en utilisant une guide de métal de 0,81 mm-150 mm adaptée, qui a été insérée à travers le canal du gastroscope. Enfin, la SGY a été réinsérée et un drain de toit a été laissé dans la cavité intra-abdominale. Les parties externes du drainage et des CUDJ ont été logées dans une poche d'ostomie adhérée autour de l'orifice cutanée. Le patient a été libéré 24 heures après. Au bout d'une semaine, le débit à travers le drainage avait diminué. Pour analyser l'évolution de la FGC, deux endoscopies programmées ont été pratiquées à 3 et 9 semaines après la pose des CUDJ. Dans la deuxième, le diamètre de la fistule dans la paroi gastrique a été clairement réduit, de sorte qu'un seul CUDJ de 4,5 Fr-22 cm a été placé et la muqueuse gastrique a été cautérisée. Il a été nécessaire de réaliser trois endoscopies supplémentaires pour des complications liées à la SGY : un épisode de migration et deux d'obstruction. Au bout de 92 jours de la thérapie endoscopique initiale (CDP) et de 78 jours de la procédure de Liagre, le diamètre de la fistule était minimal, de sorte qu'un seul CUDJ de 4,5 Fr-22 cm a été placé et la muqueuse gastrique a été cautérisée. L'alimentation entérale par jéjuno a été initiée et le patient a été libéré. Au bout de 3 semaines, l'endoscopie a été pratiquée avec un gastroscope de 5,9 mm à travers la nouvelle gastrostomie et une guide de 0,64 mm-260 mm a été insérée dans la FGC, depuis la lumière gastrique jusqu'à l'orifice cutanée. Ensuite, deux CUDJ (4 Fr-24 cm et 3 Fr-12 cm) ont été glissées sur la guide depuis la peau, positionnant leur extrémité intérieure dans la lumière gastrique sous contrôle fluoroscopique. L'extrémité externe des cathéters a été fixée à la peau avec des sutures pour réduire le risque de migration. La muqueuse gastrique a été cautérisée autour de la partie intérieure de la FGC avec coagulation monopolaire (mode spray, 25-30 Watios) en utilisant une guide de métal de 0,81 mm-150 mm adaptée, qui a été insérée à travers le canal du gastroscope. Enfin, la SGY a été réinsérée et un drain de toit a été laissé dans la cavité intra-abdominale. Les parties externes du drainage et des CUDJ ont été logées dans une poche d'ostomie adhérée autour de l'orifice cutanée. Le patient a été libéré 24 heures après. Au bout d'une semaine, le débit à travers le drainage avait diminué. Pour analyser l'évolution de la FGC, deux endoscopies programmées ont été pratiquées à 3 et 9 semaines après la pose des CUDJ. Dans la deuxième, le diamètre de la fistule dans la paroi gastrique a été clairement réduit, de sorte qu'un seul CUDJ de 4,5 Fr-22 cm a été placé et la muqueuse gastrique a été cautérisée. Il a été nécessaire de réaliser trois endoscopies supplémentaires pour des complications liées à la SGY : un épisode de migration et deux d'obstruction. Au bout de 92 jours de la thérapie endoscopique initiale (CDP) et de 78 jours de la procédure de Liagre, le diamètre de la fistule était minimal, de sorte qu'un seul CUDJ de 4,5 Fr-22 cm a été placé et la muqueuse gastrique a été cautérisée. L'alimentation entérale par jéjuno a été initiée et le patient a été libéré. Au bout de 3 semaines, l'endoscopie a été pratiquée avec un gastroscope de 5,9 mm à travers la nouvelle gastrostomie et une guide de 0,64 mm-260 mm a été insérée dans la FGC, depuis la lumière gastrique jusqu'à l'orifice cutanée. Ensuite, deux CUDJ (4 Fr-24 cm et 3 Fr-12 cm) ont été glissées sur la guide depuis la peau, positionnant leur extrémité intérieure dans la lumière gastrique sous contrôle fluoroscopique. L'extrémité externe des cathéters a été fixée à la peau avec des sutures pour réduire le risque de migration. La muqueuse gastrique a été cautérisée autour de la partie intérieure de la FGC avec coagulation monopolaire (mode spray, 25-30 Watios) en utilisant une guide de métal de 0,81 mm-150 mm adaptée, qui a été insérée à travers le canal du gastroscope. Enfin, la SGY a été réinsérée et un drain de toit a été laissé dans la cavité intra-abdominale. Les parties externes du drainage et des CUDJ ont été logées dans une poche d'ostomie adhérée autour de l'orifice cutanée. Le patient a été libéré 24 heures après. Au bout d'une semaine, le débit à travers le drainage avait diminué. Pour analyser l'évolution de la FGC, deux endoscopies programmées ont été pratiquées à 3 et 9 semaines après la pose des CUDJ. Dans la deuxième, le diamètre de la fistule dans la paroi gastrique a été clairement réduit, de sorte qu'un seul CUDJ de 4,5 Fr-22 cm a été placé et la muqueuse gastrique a été cautérisée. Il a été nécessaire de réaliser trois endoscopies supplémentaires pour des complications liées à la SGY : un épisode de migration et deux d'obstruction. Au bout de 92 jours de la thérapie endoscopique initiale (CDP) et de 78 jours de la procédure de Liagre, le diamètre de la fistule était minimal, de sorte qu'un seul CUDJ de 4,5 Fr-22 cm a été placé et la muqueuse gastrique a été cautérisée. L'alimentation entérale par jéjuno a été initiée et le patient a été libéré. Au bout de 3 semaines, l'endoscopie a été pratiquée avec un gastroscope de 5,9 mm à travers la nouvelle gastrostomie et une guide de 0,64 mm-260 mm a été insérée dans la FGC, depuis la lumière gastrique jusqu'à l'orifice cutanée. Ensuite, deux CUDJ (4 Fr-24 cm et 3 Fr-12 cm) ont été glissées sur la guide depuis la peau, positionnant leur extrémité intérieure dans la lumière gastrique sous contrôle fluoroscopique. L'extrémité externe des cathéters a été fixée à la peau avec des sutures pour réduire le risque de migration. La muqueuse gastrique a été cautérisée autour de la partie intérieure de la FGC avec coagulation monopolaire (mode spray, 25-30 Watios) en utilisant une guide de métal de 0,81 mm-150 mm adaptée, qui a été insérée à travers le canal du gastroscope. Enfin, la SGY a été réinsérée et un drain de toit a été laissé dans la cavité intra-abdominale. Les parties externes du drainage et des CUDJ ont été logées dans une poche d'ostomie adhérée autour de l'orifice cutanée. Le patient a été libéré 24 heures après. Au bout d'une semaine, le débit à travers le drainage avait diminué. Pour analyser l'évolution de la FGC, deux endoscopies programmées ont été pratiquées à 3 et 9 semaines après la pose des CUDJ. Dans la deuxième, le diamètre de la fistule dans la paroi gastrique a été clairement réduit, de sorte qu'un seul CUDJ de 4,5 Fr-22 cm a été placé et la muqueuse gastrique a été cautérisée. Il a été nécessaire de réaliser trois endoscopies supplémentaires pour des complications liées à la SGY : un épisode de migration et deux d'obstruction. Au bout de 92 jours de la thérapie endoscopique initiale (CDP) et de 78 jours de la procédure de Liagre, le diamètre de la fistule était minimal, de sorte qu'un seul CUDJ de 4,5 Fr-22 cm a été placé et la muqueuse gastrique a été cautérisée. L'alimentation entérale par jéjuno a été initiée et le patient a été libéré. Au bout de 3 semaines, l'endoscopie a été pratiquée avec un gastroscope de 5,9 mm à travers la nouvelle gastrostomie et une guide de 0,64 mm-260 mm a été insérée dans la FGC, depuis la lumière gastrique jusqu'à l'orifice cutanée. Ensuite, deux CUDJ (4 Fr-24 cm et 3 Fr-12 cm) ont été glissées sur la guide depuis la peau, positionnant leur extrémité intérieure dans la lumière gastrique sous contrôle fluoroscopique. L'extrémité externe des cathéters a été fixée à la peau avec des sutures pour réduire le risque de migration. La muqueuse gastrique a été cautérisée autour de la partie intérieure de la FGC avec coagulation monopolaire (mode spray, 25-30 Watios) en utilisant une guide de métal de 0,81 mm-150 mm adaptée, qui a été insérée à travers le canal du gastroscope. Enfin, la SGY a été réinsérée et un drain de toit a été laissé dans la cavité intra-abdominale. Les parties externes du drainage et des CUDJ ont été logées dans une poche d'ostomie adhérée autour de l'orifice cutanée. Le patient a été libéré 24 heures après. Au bout d'une semaine, le débit à travers le drainage avait diminué. Pour analyser l'évolution de la FGC, deux endoscopies programmées ont été pratiquées à 3 et 9 semaines après la pose des CUDJ. Dans la deuxième, le diamètre de la fistule dans la paroi gastrique a été clairement réduit, de sorte qu'un seul CUDJ de 4,5 Fr-22 cm a été placé et la muqueuse gastrique a été cautérisée. 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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3054_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Patient de cinq ans, originaire du district d’Independencia à Lima, au Pérou, référé à l’Institut national de santé de l’enfant San Borja avec un diagnostic d’aplasie médullaire très sévère, cloné d’hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN), sans réponse à la thérapie immunosuppressive (TIS) et sans donneur HLA compatible. En outre, il a été enregistré comme ayant reçu des transfusions sanguines multiples et ne présentant aucune allergie ou réaction indésirable aux médicaments.
+
+Le patient a subi une première greffe de cellules souches haploïdes, un traitement de conditionnement avec de la fludarabine, de la globuline antithymocytaire de lapin, de la cyclophosphamide et une irradiation corporelle totale. Cependant, la greffe a échoué et, par la suite, il a présenté une neutropénie fébrile persistante, nécessitant un traitement antimicrobien à large spectre et a même dû être opéré pour une appendicite aiguë. Le patient a évolué favorablement et trois mois après la première greffe de cellules souches haploïdes, une deuxième greffe de cellules souches haploïdes a échoué en raison d'une absence de prise et a présenté une neutropénie profonde (nombre absolu de neutrophiles (NAN) = 0 cellules/µL), avec des épisodes de fièvre intermittente et une réponse partielle aux schémas antimicrobiens à large spectre utilisés pour la colite neutropénique, l'infection associée à un cathéter veineux central et l'aspergillose pulmonaire invasive probable, galactomanane sérique positif, densité optique 2,1 (DO).
+
+Le jour 110, après le TPH, suite à des épisodes de fièvre persistante et à des taux élevés de protéine C réactive, le patient a été apyrétique pendant plusieurs jours et a atteint le taux de protéine C réactive le plus bas en semaines de traitement antimicrobien (protéine C réactive = 30 mg/L, valeur normale = < 5 mg/L), recevant du meropenem, de la ciprofloxacine, du linézolide et du voriconazole pendant une longue période.
+
+Il a ensuite été décidé de retirer progressivement les antimicrobiens, mais il a présenté à nouveau de la fièvre, les valeurs de la protéine C réactive ont progressivement augmenté et, à partir du jour 140, la détérioration de la fonction rénale s'est exacerbée (créatinine : 3,17 mg/dL ; urée : 117 mg/dL ; azote uréique : 54,64 mg/dL), avec un œdème bilatéral des paupières et une mucosite buccale. Malgré la réintroduction des antimicrobiens, le jour 146 après la TPH, une douleur abdominale intense, avec prédominance épigastrique, des lésions maculo-papuleuses disséminées sur une peau rougeâtre et une douleur au genou droit sans signe de phlogosis, mais qui augmentait lors des mouvements d'extension, ont été observées. En raison de l'engagement abdominal, le patient n'a pas continué à recevoir une prophylaxie orale avec le posaconazole et, en raison de la détérioration clinique, la caspofungine a été initiée empiriquement (jour 147) à une dose de 70 mg/SC/jour (dose de charge), puis à 50 mg/SC/jour. Selon les résultats de laboratoire, le patient a persisté avec un RAN = 0 cellules/µL, la protéine C réactive a augmenté jusqu'à 180 mg/dL, l'étude de la galactomannane a été négative (0,08 DO), les charges virales pour le cytomégalovirus (CMV), l'adénovirus (ADV) et le virus d'Epstein-Barr (VEB) étaient indétectables.
+
+Quatre ensembles de cultures sanguines (sang périphérique, sang transcathéter proximal et distal) ont été prélevés. Les trois premiers étaient négatifs et le dernier (sang transcathéter) a été prélevé le jour 147, trois jours après le prélèvement. Des pseudo-hyphes abondantes ont été identifiées dans le sang du cathéter proximal et distal, avec identification de Saprochaete capitata/Magnusiomyces capitatus. Il convient de noter que le cathéter veineux central ne présentait aucun signe de phlogosis dans la zone d'insertion, mais qu'il avait une durée prolongée (57 jours) et n'a pas été retiré. Les autres examens de laboratoire au moment du diagnostic sont indiqués au tableau 1. Le patient est décédé d'un choc septique (jour 150), le jour même où l'identification de l'agent causal de l'infection fongique invasive a été rapportée.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3055_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 21 ans a consulté une clinique pour une douleur inguinale droite. L'échographie abdominale a révélé une masse intra-abdominale énorme, et il a été envoyé à notre hôpital pour un examen plus approfondi. Il n'avait pas d'antécédents familiaux spécifiques, mais il avait des antécédents de trouble du spectre autistique et d'asthme bronchique, sans antécédents de traumatisme ou de chirurgie abdominale. L'abdomen était modérément distendu et mou, et la tumeur n'était pas palpable. Les examens de laboratoire n'ont révélé aucune anomalie dans le nombre de globules sanguins, la biochimie ou les marqueurs de coagulation, aucune élévation des marqueurs tumoraux et aucune élévation des immunoglobulines. La tomographie par ordinateur (CT) abdomino-pelvienne a révélé une masse énorme avec un diamètre maximal de 34 cm et des bords bien définis, s'étendant du haut de l'abdomen au bassin. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé une tumeur intra-abdominale de 34 × 15 × 8 cm avec une hyperintensité partielle du signal sur l'imagerie pondérée en T2, une hypointensité sur l'imagerie pondérée en T1. Aucune calcification interne, graisse ou composant sanguin n'était évident, et une partie de la tumeur semblait être en contact avec le corps gastrique. En raison de l'histoire de l'asthme bronchique, un examen renforcé par contraste n'a pas pu être effectué. L'échographie endoscopique a révélé une cavité interne hypoéchogène hétérogène, mais une aspiration fine-aiguille guidée par échographie endoscopique (EUS-FNA) n'a pas été effectuée, étant donné le risque de semis. Bien qu'aucun diagnostic définitif ou organe d'origine n'ait été confirmé préopérativement pour la tumeur, nous avons effectué une chirurgie sous suspicion de tumeur stromale gastro-intestinale, tumeur des desmoïdes ou tumeur mésentérique.
+
+Le patient a été placé en position couchée sur le dos, et une laparotomie a été réalisée au moyen d'incisions médianes supérieures et inférieures et d'une incision transversale gauche. Les résultats de l'opération ont révélé une tumeur géante recouverte d'une capsule qui occupait la majeure partie du côté gauche de la cavité abdominale, s'étendant du bassin au diaphragme. La tumeur présentait des adhérences solides à l'estomac, au colon transverse et au diaphragme, sans invasion d'autres organes. L'omentum, avec des vaisseaux dilatés, était également adhérent à la tumeur, de sorte que la tumeur a dû être partiellement résectionnée en bloc avec des portions de l'estomac, du colon transverse et du diaphragme. Après la résection de la tumeur, une anastomose primaire du colon et la fermeture du diaphragme ont été réalisées. La tumeur semblait avoir été complètement excisée sans rupture de la capsule. Le temps opératoire était de 3 h 57 min, avec une perte de sang totale de 110 ml. L'échantillon excisé mesurait 38 × 21 × 8 cm et pesait 6400 g. La surface était lisse, et l'intérieur était rempli de manière homogène de tumeur à l'examen macroscopique. L'examen pathologique a révélé des cellules atypiques avec des noyaux fusiformes et une hyperplasie des fibres collagènes dans le stroma. La coloration immunocytochimique a donné des résultats négatifs pour c-kit, CD34, desmin et S-100, tandis que les résultats positifs pour β-catenine ont confirmé le diagnostic d'une tumeur desmoïde. Les résultats pathologiques pour les marges opératoires étaient négatifs, confirmant la résection chirurgicale complète. Malgré l'examen pathologique des organes opérés, la détermination du site primaire de la tumeur était difficile. Le patient a été renvoyé 17 jours après l'opération, malgré l'apparition d'une infection du site opératoire. La coloscopie n'a révélé aucun polype. Une tomodensitométrie réalisée 12 mois après l'opération a montré un nodule de 3,0 cm de diamètre près de la ligne de suture du corps de l'estomac ; cependant, sa taille est restée inchangée lors d'une tomodensitométrie ultérieure réalisée 9 mois plus tard, 21 mois après l'opération. Le patient est suivi de près.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3060_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Un garçon de 17 ans d'origine congolaise est venu à l'hôpital pour des tremblements des membres supérieurs qui se produisaient lorsque ces derniers étaient sollicités (par exemple, soulever un verre d'eau, porter la main à la bouche et écrire). Le patient a déclaré que les symptômes avaient progressé lentement pendant environ 6 mois. En outre, le patient a déclaré avoir des difficultés à voir de loin (diminution de la vision de loin).
+
+Le patient est le deuxième de trois frères et sœurs, dont l'aîné est mort d'infections respiratoires aiguës dans la petite enfance. Il convient de noter que le patient était le produit d'une grossesse jumeaux dizygotes à terme et que son jumeau était en bonne santé apparente au moment de la consultation. Aucune histoire morbide n'a été rapportée dans la période néonatale ou dans les premières années de la vie. Il n'y avait pas d'histoire d'avortement ou de fausse couche chez la mère, qui n'a pas reconnu de consanguinité avec son partenaire (bien que le couple était mono-ethnique).
+
+Outre les plaintes susmentionnées, les parents signalent un ralentissement de la croissance à partir de l'âge de 10-11 ans, caractérisé par une stagnation du poids et de la taille (contrairement à sa sœur jumelle, qui affiche une croissance « normale »).
+
+L’état général du patient était préservé avec une légère ptose des deux yeux à l’examen morphologique. D’un point de vue anthropométrique, le patient pesait 30 kg pour une taille de 143 centimètres et une circonférence de la tête de 52 centimètres (IMC pour l’âge = 14,6). Il convient de noter que les caractères sexuels secondaires (organes génitaux externes, poils pubiens et poils axillaires) étaient présents et cohérents avec l’âge déclaré (voir stade de Tanner P5/G5). L’examen ophtalmologique a révélé une mauvaise acuité visuelle dans les deux yeux (2 sur 10) et une dégénérescence maculaire dans l’œil gauche (l’œil droit était normal sur le fond d’œil). Sur le plan neurologique, le patient est orienté dans le temps et dans l’espace et ne présente aucun tremblement des membres au repos. Cependant, nous remarquons l’apparition de tremblements des membres supérieurs pendant l’action, essentiellement lors de la manœuvre doigt-nez, ainsi que lors de l’écriture, ce qui entraîne une dysgraphie importante. La marche est droite et équilibrée. Aucun nystagmus n’a été noté, et les différents tests neurologiques cliniques ont exclu une dysdiadochokinesie chez notre patient. Un syndrome cérébelleux avec retard de croissance a été évoqué chez un adolescent de 17 ans sans antécédent neurologique.
+
+L'examen par scanner hélicoïdal du cerveau sans injection et après injection de produit de contraste iodé a révélé des calcifications striatopalidales bilatérales. En outre, il existe des zones bilatérales et symétriques d'hypodensité de la substance blanche sous-corticale opposée aux cornes occipitales des ventricules latéraux, reliant le splenium du corps calleux et s'étendant vers le bas via le mésencéphale et la protubérance vers les deux hémisphères cérébelleux où elles sont plus marquées. En outre, il existe un élargissement des cisternes basales avec un aspect d'atrophie bulbo-protuberentielle modérée.
+
+L’équilibre phosphatocalcique était normal (calcemie 9,1 mg/100 ml [8,8–10,4]; phosphore inorganique 4,8 mg/100 ml [2,5–5,0]) ainsi que négatif pour les sérologies de la syphilis et de la toxoplasmose (VDRL négatif, Toxoplasma IgG 2,2 positif et Toxoplasma IgM 0,5 positif). Le dosage des anticorps antinucléaires était faiblement positif (Ac 1/320 anti-protéine nucléaire, Ac 1/160 anti-ADN nucléaire). Les hormones thyroïdiennes et le cortisol étaient dans les limites normales (TSH = 0,98 mIU/L [0,15–5]; T3 = < 0,77 µmol/L ; T4 = 114 nmol/L [80–140] ; cortisol = 240 nmol/L [110–520]).
+
+Au vu de la croissance retardée (taille courte et microcéphalie) et du syndrome cérébelleux progressif associé à une calcification intracérébrale, l’hypothèse diagnostique de « calcification cérébrale de type Rajab » pourrait également être envisagée. Des tests génétiques sont essentiels pour confirmer le diagnostic.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3065_fr.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Historique médical
+V.R. était un garçon de 2 ans lorsqu’il a été admis à notre service d’urgence pédiatrique de l’hôpital pour une suspicion de réaction allergique. Il était né à terme par voie vaginale, avec un poids à la naissance adéquat pour l’âge gestationnel. Il avait été exclusivement allaité pendant 6 mois ; par la suite, une alimentation complémentaire, y compris une consommation régulière de poisson, d’œufs et de lait de vache, a été introduite sans problèmes cliniques. Ses antécédents familiaux étaient négatifs pour les allergies. À 12 mois, il a été diagnostiqué comme souffrant de dermatite atopique et a été traité avec des hydratants pour la peau.
+
+Présentation clinique
+À l'âge de 2 ans, en raison de l'apparition d'urticaire généralisée, d'angio-œdème, de respiration sifflante, d'éternuements et de deux épisodes de vomissements, V.R. a été dirigé vers notre service d'urgence pédiatrique après avoir été assisté à domicile par l'équipe du service d'urgence territorial. Au cours de la première évaluation clinique de l'équipe du service d'urgence territorial, V.R. présentait un état général satisfaisant ; l'urticaire généralisée, la rhinite et l'angio-œdème des lèvres et des paupières étaient toujours présents, et ses signes vitaux étaient les suivants : saturation en oxygène périphérique de 96 % en air ambiant ; tension artérielle de 95/55 mmHg (50° pc 101/63 mmHg) ; fréquence cardiaque de 150 battements par minute (bpm) (plage normale de 80 à 120 bpm) ; fréquence respiratoire de 32 respirations par minute (plage normale de 25 ± 4 respirations par minute) ; et un score de Glasgow de 15. Les symptômes étaient survenus 15 minutes après un repas de saumon fumé, d'anchois, de mayonnaise, de beurre, de rognons de saumon et de rognons de poisson. V.R. avait précédemment mangé du saumon fumé et de la mayonnaise sans aucun symptôme. Aucune prise alimentaire, de jus ou de boisson, d'alcool ou de médicaments n'a été signalée. Au cours du trajet en ambulance vers l'hôpital, l'équipe du service d'urgence territorial a administré à V.R. de l'adrénaline par voie intramusculaire (0,01 mg/kg), du méthylprednisolone (1 mg/kg) et de la cétirizine par voie orale (0,25 mg/kg). L'enfant a été admis à notre service d'urgence pédiatrique dans un état général satisfaisant avec des lèvres et des paupières angio-œdémateuses ; les paramètres des signes vitaux étaient stables par rapport à l'évaluation précédente. Les résultats des analyses de laboratoire de routine à l'admission étaient dans la plage normale.
+
+Cycle clinique
+Après 12 et 24 heures, en raison de l'aggravation de l'angio-œdème des paupières avec réapparition de l'urticaire, une administration supplémentaire de chlorphéniramine intraveineuse (0,25 mg/kg) était nécessaire. Le taux sérique de tryptase (une protéase libérée par les mastocytes lors d'une réaction allergique aiguë) était de 5,39 µg/L dans la phase aiguë (pic), alors que le taux de base, détecté 24 heures après la réaction allergique, était de 2,34 µg/L. Dans la population pédiatrique, le pic total de tryptase sérique doit être d'au moins 120 % du taux de base de tryptase plus 2 µg/L (≥ 1,2 × taux de base de tryptase + 2 µg/L) pour diagnostiquer une activation aiguë des mastocytes lors d'une anaphylaxie [11]. En effet, chez notre patient, le taux de tryptase a atteint ce critère, dépassant le seuil de diagnostic (4,81 µg/L = 120 % + 2 µg/L du taux de base). Après 36 heures d'hospitalisation, V.R. a été renvoyé chez lui dans un état clinique satisfaisant, bien que le résultat du test spécifique des IgE alimentaires n'était pas encore disponible. Un kit d'auto-injection d'adrénaline (0,15 mg) a été prescrit, après avoir expliqué au patient comment l'utiliser correctement.
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+Suivi et tests spécifiques d'allergie
+Une semaine plus tard, la patiente est retournée à notre bureau externe pour une visite de routine et était en bonne condition clinique. L’IgE sérique spécifique alimentaire (par Immuno-CAP, Thermo Fisher Scientific, Uppsala, Suède), évaluée entre-temps, a été testée comme suit : blanc d’œuf (0,67 kUA/L), lait (1,12 kUA/L), bêta-lactoglobuline (0,13 kUA/L), caséine (0,18 kUA/L), alpha-lactalbumine (0,48 kUA/L), arachide (<0,35 kUA/L), morue (<0,35 kUA/L), blé (<0,35 kUA/L), crevette (<0,35 kUA/L), saumon (<0,35 kUA/L), parvalbumine (<0,35 kUA/L), LTP Pru p3 (<0,35 kUA/L), et Betv2 (<0,35 kUA/L). Un niveau ≥ 0,35 kUA/L était considéré comme positif. Malheureusement, nous n’avons pas pu effectuer le test IgE sérique spécifique alimentaire pour les œufs de poisson (œufs de saumon et de lumpfish), car il n’était pas encore disponible en Italie.
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+Selon un test d’IgE sérique spécifique aux aliments, seule une sensibilisation allergique aux protéines de lait de vache et d’œuf était évidente ; en effet, ces aliments avaient été consommés précédemment sans aucun symptôme. Des tests prick-by-prick pour le saumon fumé, les anchois, la mayonnaise, les œufs de saumon (caviar rouge) et les œufs de lumpfish ont également été effectués. Tous ces aliments avaient été consommés quelques minutes avant l’apparition de la réaction allergique. Le test prick-by-prick était positif pour les œufs de saumon (caviar rouge 11 mm × 10 mm) et les œufs de lumpfish (4 mm × 4 mm), mais négatif pour tous les autres aliments testés. Des contrôles positifs (histamine) et négatifs (solution saline) ont été inclus.
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+Un patient de sexe masculin âgé de 32 ans vivant en milieu rural dans la région de Khouribga située au sud-est de Casablanca a consulté au service de chirurgie vasculaire. Il se plaignait d'une douleur chronique depuis un an du flanc gauche à type de pesanteur, sans irradiation, avec une distension abdominale progressive qui s'est compliquée d'une lourdeur du membre inférieur gauche et de gonflement du membre après l'effort. Le patient a décrit la présence de varicosités sur la face interne de la jambe. À l'interrogatoire, le patient a rapporté un contact avec des chiens. L'examen clinique a objectivé une énorme masse douloureuse et dure du flanc gauche arrivant à l'hypogastre avec un oedème de la cuisse gauche et des varices alors que tous les pouls étaient présents. Devant ce syndrome de masse pelvienne avec des signes de compression vasculaire unilatérale, une angio-tomodensitométrie a été réalisée et a montré une énorme masse abdomino-pelvienne, de tonalité hydrique multiloculaire, se développant aux dépens du muscle psoas iliaque gauche étendue en rétropéritonéal et lysant la crête de l'os iliaque en regard. Elle mesurait 189 mm sur 137 mm, exerçait un effet de masse sur la vessie et refoulait l'axe vasculaire iliaque gauche. L'image radiologique évoquait une hydatidose. Aucune autre localisation, notamment hépatique, n'a été retrouvée. Une sérologie hydatique a été demandée au laboratoire de parasitologie. Un test à ELISA (Echinococcus IgG ELISA, DRG®) est revenu positif à 52,33 UI/ml (seuil de positivité de 11 UI/ml) de même que l'hémagglutination indirecte (Hydatidose Fumouze, Biosynex®) qui était supérieure à 1/640. Le patient a été ainsi proposé pour traitement chirurgical. Une périkystectomie totale par voie extrapéritonéale par une incision type Jalaguier gauche a été réalisée en utilisant des champs opératoires imbibés d'eau oxygénée, précédée par une prise de 400 mg d'albendazole par voie orale. Cette voie d'abord chirurgicale a été privilégiée pour éviter l'ouverture du péritoine qui exposerait au risque d'hydatidose péritonéale en cas de rupture du kyste. En per-opératoire, on découvre une unique formation kystique énorme en contact étroit avec le psoas et l'axe vasculaire iliaque gauche. L'ouverture accidentelle de la masse kystique a fait découvrir plusieurs formations arrondies blanches nacrées qui ont été extraites en totalité et adressées au laboratoire de parasitologie pour identification. L'examen macroscopique de la pièce reçue a trouvé plusieurs vésicules à paroi blanche mesurant chacune entre 2 et 5 cm de diamètre. Ouvertes, elles contenaient un liquide eau de roche. Le liquide a été centrifugé après un raclage de la face interne des vésicules par une lame bistouri. L'examen microscopique du culot a révélé la présence de plusieurs protoscolex invaginés et dévaginés portant chacun une double couronne de crochets. Leur viabilité a été démontrée par leur mobilité et un test à l’éosine 0,2% qui a montré plusieurs protoscolex résistants à la coloration, confirmant le diagnostic d’Echinococcus granulosus. Le traitement par albendazole 400 mg en deux prises par jour a été maintenu en post-opératoire mais a été arrêté après un mois par le patient qui a ensuite été perdu de vue.
+
+Un an plus tard, le patient a consulté pour la réapparition des symptômes initiaux faits de douleur et pesanteur abdominales. Une échographie a été réalisée et a montré une récidive de la parasitose en deux kystes hydatiques sur le muscle psoas, classés type 3 selon Gharbi et al.. Le patient a été remis sous albendazole en vue d'une reprise chirurgicale de la récidive.
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@@ -0,0 +1 @@
+Femme de 23 ans (2 grossesses, 1 accouchement) qui s’est adressée à notre établissement à la 36e semaine de grossesse pour une toux sèche et une dyspnée progressive de trois jours, associées à des myalgies et une céphalée. Elle a été admise en état de tachycardie (120 battements par minute), apyrétique et avec une saturation en oxygène de 96 % en air ambiant. Dans le contexte de la pandémie, un test PCR pour le SARS-CoV2 a été effectué avec un résultat positif. La radiographie thoracique a été interprétée comme normale. La patiente a commencé à avoir des contractions de travail, ce qui a entraîné un score de Bishop défavorable. Compte tenu de l’absence de progression du travail, la grossesse a été interrompue par césarienne. Un laboratoire initial (pré-césarienne) a été demandé, ce qui a révélé une anémie légère (Hb : 10,8 g%), une plaquétopénie légère (123 000/mm3), une altération de l’hémogramme : bilirubine totale : 3,5 mg%, bilirubine directe : 3,3 mg%, transaminase glutamate-pyruvate (TGP) : 564 UI/l, transaminase glutamate-oxalate (TGO) : 692 UI/l, phosphatase alcaline (FAL) : 337 UI/l et élévation de la LDH : 814 UI/l. La césarienne a été effectuée sans complications, avec un nouveau-né en bonne santé, Apgar 8/9, Capurro 37 semaines, de poids adéquat pour l’âge gestationnel. La bupivacaïne a été utilisée comme anesthésique par voie rachidienne. Au cours de la procédure, la pression artérielle systolique a maintenu des valeurs comprises entre 100 et 120 mmHg et la diastolique entre 60 et 80 mmHg, avec une saturation en oxygène de 98 %. Après la césarienne, la patiente a été transférée en soins intensifs pour une surveillance adéquate. Une détermination des gaz sanguins artériels (fraction inspirée d’oxygène 21 %) a été effectuée avec les résultats suivants : pH : 7,17, pCO2 : 23 mmHg, pO2 : 115 mmHg - Bicarbonate : 8,1 mEq/l, excès de base : -19 mEq/l - saturation en oxygène : 96 % et acide lactique : 11,4 mmoles/l. Elle a reçu un traitement de soutien et un plan d’hydratation large avec du lactate de Ringer, avec une amélioration progressive des paramètres de laboratoire. Ceux-ci ont été normalisés au bout de 72 heures. L’engagement respiratoire était léger, ce qui a permis de la sortir quelques jours plus tard. Le nouveau-né n’a présenté aucune complication.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3076_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Informations de la patiente: il s´agit d´une femme âgée de 61 ans, médecin ophtalmologue de profession, sans antécédents médico-chirurgicaux qui s´est présentée au service de neurophysiologie clinique à l´hôpital de spécialités de Rabat pour un engourdissement intermittent des doigts à prédominance nocturne sans autres signes associés. L´interrogatoire a révélé l´impact psychologique et les inquiétudes de la patiente quant à l´évolution de son affection. Elle rapporte être gênée dans l´exercice de son métier et craignait que celui-ci ne soit impacté négativement du moment qu´il dépend amplement de ses prises manuelles fines et de coordination gestuelle.
+
+Résultats cliniques: l´examen médical de cette patiente s´est révélé normal en dehors d´un signe de Tinel positif bilatéralement. L´examen n´a pas objectivé de limitation de la mobilité passive des deux membres supérieurs et du rachis cervical. L´évaluation de la douleur a été réalisée avec l´Echelle Numérique (EN) et ne trouvait pas de douleur spontanée. Le test de Spurling a été effectué pour écarter une névralgie cervico-brachiale dont les symptômes peuvent ressembler à ceux du SCC, il s´est avéré négatif [3]. Finalement, l´ULNT1 (Upper Limb Neurodynamic Test 1) a été réalisé en bilatéral pour mettre en évidence une mécano-sensibilité des deux nerfs médians [4] et s´est avéré positif à droite à -30° d´extension du coude et à gauche à -20° avec accentuation des symptômes bilatéralement par la manœuvre de différentiation structurelle (inclinaison controlatérale de la tête).
+
+Chronologie: les symptômes de la patiente ont commencé depuis plus d´une année. Après avoir consulté plusieurs spécialistes et essayé plusieurs traitements médicamenteux, les symptômes n´ont pas régressés de manière significative. Conséquemment, la patiente a cumulé plusieurs arrêts de travail.
+
+Démarche diagnostique: l´examen ENMG a montré une conduction nerveuse motrice normale, en particulier des latences distales motrices des nerfs médians dans les limites normales. On ne notait pas de différence significative entre les latences distales motrices entre les nerfs médian et ulnaire. L´examen a par contre objectivé une diminution de la vitesse de conduction sensitive de traversée du canal carpien pour le nerf médian droit à la stimulation de la paume et du troisième doigt et à la stimulation de la paume pour le nerf médian gauche concluant ainsi à une atteinte bilatérale modérée sensitive du nerf médian prédominant à droite.
+
+Intervention thérapeutique: la patiente a été adressée par son médecin traitant pour 20 séances de rééducation à raison de 2 séances par semaine. L´intervention thérapeutique a consisté en un traitement des interfaces articulaires et musculaires du nerf médian en bilatéral, une mobilisation neurodynamique en glissement et en tension des deux nerfs médians en plus des exercices à reproduire régulièrement à domicile. Pour le traitement des interfaces mécaniques du nerf médian, une mobilisation de postériorisation de la tête humérale ainsi qu´une mobilisation des os carpiens ont été réalisées systématiquement, bilatéralement et passivement par le thérapeute. Dans un deuxième temps, le traitement des interfaces musculaires a consisté en une levée de tension des muscles petits pectoraux, sous-claviers et ronds pronateurs bilatéralement. Le traitement de ces interfaces mécaniques a visé dans un premier temps de permettre au nerf d´avoir un environnement favorable pour son glissement.
+
+Dans un deuxième temps, il a été procédé à la mobilisation neurodynamique en glissement du nerf médian en bilatéral. Concrètement, la patiente a été placée en décubitus dorsal sur la table de traitement, le thérapeute du côté à traiter maintient le bras en abduction à 110°, en rotation externe à 90°, l´avant-bras en supination, le poignet et les doigts en extension avec le coude fléchi à 90°. La mobilisation consiste à étendre le coude jusqu´à l´extension complète possible en même temps de fléchir le poignet ce qui cause un glissement proximal du nerf médian et d´inverser la situation en fléchissant le coude en même temps d´étendre le poignet ce qui cause un glissement distal du nerf médian. C´est la mobilisation en glissement du nerf médian entre le coude et le poignet. Vers la 15e séance, nous avons procédé à la mobilisation en tension du nerf médian en maintenant la même position sus-citée pour la description de la technique du glissement avec le coude maintenu toujours en extension et en mobilisant juste le poignet de flexion à extension. Cette dernière technique a visé de gagner sur l´élasticité du nerf médian dans la limite de mécano-sensibilité tolérée par la patiente. Pour les techniques de mobilisation neurodynamique, 3 séries de 60 secondes chacune ont été réalisées entrecoupées d´un temps de repos de 2 minutes entre elles. Finalement, des exercices d´auto-étirement du muscle petit pectoral et une pression ischémique sur le rond pronateur ont été appris à la patiente en plus des exercices de glissement du nerf médian. Elle a été invitée à les reproduire deux fois par jour chez elle à domicile.
+
+Suivi et résultats des interventions thérapeutiques: à la fin des séances prescrites, la patiente a été évaluée concernant la douleur (0 sur l´EN), la mécano-sensibilité du nerf médian bilatéralement (pas de reproduction de symptômes avec l´ULNT1 et l´inclinaison controlatérale de la tête bilatéralement) et une satisfaction quant à la disparition de l´engourdissement nocturne des doigts. Le Tableau 1 résume l´examen clinique avant et après l´intervention. L´examen ENMG de contrôle a montré une très nette amélioration des paramètres de conduction des nerfs médians aussi bien des différences de latence motrices entre nerfs médian et ulnaire (avec recueil sur les muscles premier lombrical et 2e interosseux) qui ont nettement diminué, que la normalisation des vitesses de conduction sensitive à la stimulation de la paume et du 3e doigt. Seule persistait une discrète différence de latence distale sensitive entre nerf médian et ulnaire au 4e doigt à droite, cette différence était normale à gauche.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3078_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une patiente de 18 ans est venue dans notre centre clinique pour corriger une déformation thoracique locale. Cette déformation thoracique de la patiente est congénitale. La patiente n’a reçu aucun traitement. En examinant la poitrine, on observe une absence complète du muscle grand pectoral droit, une rétraction locale au niveau des 3e et 4e espaces intercostaux, un développement incomplet du mamelon droit et un amincissement de la couche de graisse sous-cutanée de la peau.
+
+Le patient est asthénique, taille - 184 cm, poids - 59 kg. IMC - 17,4. Après hospitalisation, le patient a subi une tomographie par ordinateur du thorax, qui a révélé une dépression locale du thorax au niveau de la troisième et de la quatrième côtes et une déformation des parties cartilagineuses des côtes. Après préparation préopératoire, le patient a subi une thoracoplastie avec l'installation d'une structure en fil métallique.
+
+L'opération a eu lieu sous anesthésie par intubation. Après avoir préparé le champ chirurgical, une incision arquée a été faite le long de la paroi antérieure de la poitrine, du niveau de la deuxième côte à droite jusqu'au cinquième espace intercostal à droite. La peau est disséquée, la graisse sous-cutanée, le périoste et les tissus mous sont mobilisés vers les limites extérieures de la déformation. Un défaut dans les troisième et quatrième côtes à droite est visuellement noté. Après avoir squelettisé les côtes II à V des deux côtés vers les limites extérieures de la déformation, les extrémités des côtes III et IV ont été découvertes. Un autogreffe a été prélevé sur la partie cartilagineuse de la cinquième côte. Une structure de cadre est ensuite formée à l'aide de fils de Kirschner.
+
+Des coeliotomies supplémentaires des troisième et quatrième côtes du côté droit ont également été réalisées. La plaie a été nettoyée et suturée fermement en couches, laissant un tube de drainage. La durée de l'opération était de 80 minutes, la perte de sang intraopératoire était de 2000 ml. Le jour suivant l'opération, le patient a été activé et des mesures de réhabilitation ont été prises (exercices respiratoires, inhalations). Le tube de drainage a été retiré le deuxième jour après la chirurgie. Le patient a été renvoyé 4 jours après la chirurgie. Les sutures ont été retirées 14 jours après l'opération. Un examen de suivi du patient a été effectué 6 mois après l'opération. Les résultats cliniques et tomographiques sont satisfaisants. L'élimination des structures métalliques n'est prévue qu'au plus tôt 2 ans après l'opération. Le but de notre manuel opérationnel est de restaurer la structure du cadre de la cage. La deuxième étape du traitement chirurgical est le remplacement du défaut du muscle grand pectoral par une prothèse en silicone. Cependant, cette opération est réalisée par des chirurgiens esthétiques.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3085_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une fillette de deux ans a été amenée à l’hôpital universitaire des yeux (UEH, Kaboul, Afghanistan). Selon les antécédents de ses parents, au cours des trois dernières semaines, la patiente a présenté une douleur progressive, des larmes et un blépharospasme tonique tel qu’elle ne pouvait plus ouvrir les yeux. La fillette pesait 10 kg et mesurait 60 cm. La patiente a été amenée à l’hôpital provincial et, en l’absence d’un ophtalmologiste, elle a ensuite été dirigée vers l’hôpital universitaire des yeux de Kaboul.
+
+Les parents du patient vivaient dans un district éloigné sous le contrôle des insurgés, où il n’y a pas de services médicaux et où les campagnes de vaccination ne sont pas autorisées ; il est intéressant de noter que lors des campagnes de vaccination en Afghanistan, une supplémentation en vitamine A est également administrée aux enfants de moins de cinq ans. La situation socio-économique des parents n’était pas bonne, le père de l’enfant étant handicapé et ne recevant pas de salaire stable, tandis que la planification familiale n’était pas observée. Au moment de la présentation, le patient était cachectique et irritable, les cheveux étaient fins et pâles, et une trichomégalie a été constatée.
+
+L’examen à la lampe à fente étant impossible, elle a été admise pour un examen sous anesthésie le jour suivant. L’examen sous anesthésie a révélé une conjonctive chémotique et kératinisée diffusément dans les deux yeux (OU) avec xérose mais sans taches de Bitot. Les deux cornées ont présenté une fusion totale du limbe au limbe, avec une chambre antérieure effondrée. L’œil droit avait un iris purulent qui était fixé à la lentille par de nombreuses synéchies postérieures.
+
+Un diagnostic de kératomalacie X3-B avec malnutrition protéino-énergétique sévère a été posé. Le traitement a été initié sous la forme de 200 000 unités d'acétate de vitamine A administré par voie orale en doses fractionnées pendant 2 jours et répété 2 semaines plus tard.
+
+En raison d'un potentiel visuel médiocre et du risque d'ophthalmie sympathique, l'œil droit du patient a été éviscéré et l'œil gauche du patient a été traité par tarsorrhaphy temporaire. Le patient a ensuite été référé à une institution oculaire spécialisée pour une éventuelle greffe de cornée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3088_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Nous présentons le cas d'une femme de 81 ans, ayant des antécédents médicaux d'hypertension et de diabète de type 2 contrôlé par des médicaments, qui s'est présentée au service des urgences après être tombée de sa propre hauteur sur son côté gauche et sa main tendue. Elle a nié un traumatisme crânio-encéphalique ou une perte de conscience. À l'admission, elle s'est plainte de douleurs intenses dans sa main gauche et d'une réduction de l'amplitude de mouvement du poignet en raison de la douleur. À l'examen physique, elle avait une « déformation en fourche », un gonflement et était sensible au toucher ; la patiente s'est plainte d'un niveau de douleur de 9 sur 10 selon le score VAS avec manipulation de la fracture. Les radiographies simples ont montré une fracture du radius distal extra-articulaire, raccourcie, dorsalement angulée, avec un déplacement minimal, avec perte de la pente radiale.
+
+La patiente a signalé une douleur sévère lors des mouvements passifs et près du site de la fracture, elle était réticente à accepter un bloc près du site et à subir une intervention chirurgicale. En raison de la douleur intense signalée par la patiente et de la possibilité d'une réduction fermée, nous avons opté pour un bloc du nerf radial supracondylaire afin de garantir une bonne gestion de la douleur. Les options thérapeutiques ont été discutées avec la patiente et sa fille, et à la suite d'un processus décisionnel partagé, elle a opté pour une réduction fermée avec un bloc du nerf radial supracondylaire. Après avoir obtenu le consentement éclairé de la patiente, la procédure a été réalisée. La patiente était couchée sur le dos et le bras fléchi sur l'abdomen, le médecin s'est positionné face à la face latérale du bras affecté. L'appareil à ultrasons était placé face au médecin, permettant une vue dégagée de l'écran. Un transducteur linéaire Mindray haute fréquence de 6 à 13 MHz (MHz) a été utilisé pour localiser le nerf radial sur la face latérale de l'humérus, environ 2 cm au-dessus de l'épicondyle latéral. À cet endroit, le nerf est suivi distalement, visualisant sa bifurcation en branches profondes et superficielles. Par la suite, la sonde a été déplacée en proximal pour garantir la bonne position anatomique. Le nerf (hyperechoic) passe à travers le septum intermusculaire entre les muscles brachiaux et brachioradiens environnants (plus hypoéchogènes).
+
+Le site a été préparé avec une technique aseptique et stérilisé avec une solution de chlorhexidine. Un lubrifiant chirurgical stérile a été appliqué sur le site d'injection prévu. Plus tard, un mélange de 10 ml de bupivacaïne 1:1 à 0,25 % et de lidocaïne à 1 % avec de l'épinéphrine a été injecté avec une aiguille échogène isolée Stimuplex® de 50 mm et de calibre 22 autour du nerf radial (proximal à sa branche) sous guidage échographique direct en utilisant une technique en plan, en identifiant l'aiguille dans toute sa longueur. Pour prévenir les lésions nerveuses dues à une pression élevée au site d'injection, une faible résistance pendant la procédure a été assurée. La patiente a manifesté un inconfort minimal pendant le processus d'injection. Quinze minutes après l'injection, la patiente n'a signalé aucune douleur au repos, et la fracture a été réduite. Des manœuvres de traction axiale et de ligamentotomie, hyperextension, flexion et déviation ulnaire ont été effectuées avec une immobilisation ultérieure avec une pince de sucre pour l'avant-bras sans complications. Peu après, le fragment distal angulé dorsalement a été réduit avec un inconfort minimal. Après que les radiographies de confirmation ont montré une réduction adéquate, la patiente a été renvoyée pour un suivi orthopédique. Au suivi de deux semaines, la pince de sucre a été remplacée par un plâtre fermé brachiopalmar, et au suivi mensuel, la réduction de fracture appropriée a été vérifiée à nouveau par radiographie. Après cela, la patiente a été perdue de vue en raison de problèmes administratifs découlant de son assureur, où nous pensons qu'elle a été transférée ailleurs pour poursuivre ses soins.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Une jeune patiente est hospitalisée à 3 mois de vie pour des douleurs abdominales, des selles décolorées depuis 5 jours et un ictère clinique depuis 24 heures. Les parents rapportent plusieurs épisodes douloureux antérieurs de type inconfort digestif avec crampes et pleurs.
+Aucune anomalie n’avait été décelée durant la grossesse et l’enfant est née à 41 semaines d’aménorrhée. La période périnatale a été marquée par une suspicion d’infection materno-fœtale, ensuite infirmée. Une hospitalisation à l’âge de 6 semaines pour vomissements transitoires, de résolution spontanée, est notée. Un reflux gastro-œsophagien, versus une allergie à la protéine de lait de vache, a été suspecté.
+L’enfant n’a, par ailleurs, jamais reçu d’antibiotiques.
+La biologie d’admission montre une cholestase avec une bilirubine totale et directe, respectivement, à 4,28 mg/dL et 3,26 mg/dL (Nl : < 1,2 mg/dL et < 0,3 mg/dL). Une cytolyse est également présente avec des TGO à 214 U/L (Nl : < 79 U/L) et TGP à 232 U/L (Nl : 3-30 U/L).
+La formule hémoleucocytaire est normale et il n’existe pas de syndrome inflammatoire.
+L’échographie abdominale montre un «sludge» vésiculaire, avec une lithiase de 5 mm, associé à un épaississement modéré de la vésicule biliaire. Il existe également une discrète ectasie des voies biliaires intra-hépatiques et un enclavement probablement lithiasique du bascholédoque. La biologie répétée le lendemain de l’admission montre une augmentation de la cholestase avec une bilirubine totale et directe à 4,4 mg/dL et 4,2 mg/dL, respectivement, ainsi qu’une aggravation de la cytolyse hépatique.
+Devant la persistance des symptômes douloureux et l’aggravation du tableau biologique, une cholécystectomie avec cholangiographie peropératoire est proposée. L’intervention est réalisée par laparoscopie. Lors de la cholangiographie effectuée par voie trans-cystique, les voies biliaires intra-hépatiques sont bien visualisées et présentent une irrégularité de calibre compatible avec une cholangite. Le cholédoque présente une dilatation importante avec un obstacle dans la portion terminale.
+Grâce à un cathéter d’angiographie coronaire Turbo-Ject 3 Fr de la marque COOK, un lavage du cholédoque à l’aide de liquide physiologique est effectué ainsi qu’une sphinctéroplastie au ballonnet de la papille. La cholangiographie de contrôle en fin d’intervention montre la levée de l’obstacle qui est composé de sludge et de micro-calculs pigmentaires retrouvés dans les selles les jours suivant l’intervention.
+En raison de l’aspect cholestatique du foie, une biopsie hépatique est réalisée en peropératoire, démontrant une cholangite aiguë avec cholestase et une évolution cirrhogène incomplète. L’exploration de la vésicule biliaire montre la présence de quelques calculs pigmentaires millimétriques.
+La patiente est libérée du service le lendemain de l’intervention avec un traitement par acide ursodésoxycholique au vu de la cholangite associée. Le contrôle à 6 semaines montre une enfant anictérique, non douloureuse avec une bonne prise pondérale. La biologie est quasi normalisée. L’échographie objective une normalisation de calibre de la voie biliaire principale, l’absence de lithiase cholédocienne ainsi qu’une hépato-structure normale. Le traitement par acide ursodésoxycholique est arrêté à cette consultation.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3099_fr.txt
@@ -0,0 +1,37 @@
+Un homme de 33 ans s'est présenté à la clinique externe avec un antécédent d'un mois d'hémoptysie modérée, rouge vif, associée à une fièvre récurrente, des infections thoraciques et un essoufflement. Il n'a pas d'antécédent médical et nie toute consommation de substances ou de médicaments chroniques. Il est non-fumeur et non-alcoolique. Il n'y a pas d'antécédent familial de maladie auto-immune ou de décès prématuré.
+
+Lors de l'interrogatoire détaillé, il a révélé qu'il souffrait d'ulcères buccaux persistants et récurrents depuis plus de 10 ans. En outre, il a connu un épisode d'ulcération génitale il y a trois ans, et une uvéite ayant entraîné la cécité de l'œil droit s'est produite il y a un an.
+
+L'examen a révélé un homme de corpulence moyenne en détresse, avec une conjonctive pâle et des plis palmaires. Il n'y avait aucun signe de jaunisse, de lymphadénopathie, de clubbing ou d'œdème. Les examens respiratoires, abdominaux et cardiaques étaient sans particularité. L'examen ophtalmologique de l'œil droit a révélé une phthisis bulbi (œil perdu), tandis que l'examen de l'œil gauche a montré une baisse de la vision, une cataracte et une atténuation vasculaire rétinienne. L'examen oropharyngé a révélé un ulcère aphteux oral.
+
+Aucune ulcération génitale n'a été observée au moment de l'examen. Ses signes vitaux étaient les suivants : tension artérielle 123/83 mmHg, fréquence respiratoire 24 cycles/min, température 37,3 degrés Celsius, et saturation en oxygène à 95 % en air ambiant.
+
+Le diagnostic principal considéré comme une urgence était l'embolie pulmonaire, qui devait être exclue. Nous avons procédé à une radiographie thoracique et à un ECG, tous deux étiquetés comme normaux.
+
+L'infection thoracique a été considérée comme l'un des diagnostics différentiels. Étant donné la forte prévalence de la tuberculose en Irak, trois échantillons d'expectoration ont été envoyés pour un test de bacilles acido-résistants (AFB), qui a donné des résultats négatifs. Des échantillons de sang ont été collectés pour un compte sanguin complet, des tests de la fonction rénale et hépatique, des marqueurs inflammatoires et un dépistage immunitaire.
+
+Son historique, son examen et les résultats des tests de laboratoire ont soulevé de fortes suspicions de maladie auto-immune, plus précisément de maladie de Behçet.
+
+Nous avons procédé à un test de pathergie, et le résultat a été le développement d'une papule inflammatoire de 4 cm en 24 heures, ce qui constitue un résultat positif. Par conséquent, une angiographie pulmonaire par tomographie assistée par ordinateur a été ordonnée.
+
+Une échocardiographie a été ordonnée et a révélé une fraction d'éjection normale sans anomalies valvulaires ou anomalies du mouvement de la paroi régionale, ni épanchement péricardique.
+
+Son diagnostic a été établi comme un cas de maladie de Behcet compliquée par un anévrisme de l’artère pulmonaire selon les critères publiés par le Groupe international d’étude de la maladie de Behcet.
+
+Nous avons commencé par lui administrer du méthylprednisolone par voie intraveineuse (1 g/jour) pendant 3 jours, puis de la prednisone orale à 60 mg une fois par jour, dose qui a ensuite été réduite à 10 mg deux fois par jour après un mois. Du cyclophosphamide intraveineux à une dose de 1 g (15 mg/kg) a également été administré toutes les 4 semaines pour un total de 6 cycles, suivi par de l'azathioprine orale à 100 mg une fois par jour.
+
+En ce qui concerne les ulcères buccaux, nous l'avons traité avec de la crème de triamcinolone trois fois par jour et de la colchicine 1 mg une fois par jour pour l'arthrite.
+
+Deux mois après le début du traitement, le patient a présenté une amélioration remarquable des symptômes cliniques et des marqueurs de laboratoire. Des suivis réguliers ont été effectués pour suivre de près ses progrès.
+
+Pendant les visites de suivi d'un an, la patiente a signalé une réduction significative de la fréquence et de la gravité des ulcères buccaux. L'ulcère aphteux oral sur la muqueuse buccale et la langue a montré des signes de guérison, avec une inflammation et une douleur réduites. En outre, aucun nouvel épisode d'ulcères génitaux n'a été signalé.
+
+Les examens de laboratoire ont révélé une normalisation progressive des marqueurs inflammatoires. Les taux de protéine C-réactive (CRP) ont diminué régulièrement pour atteindre 11. De même, le taux de sédimentation érythrocytaire (ESR) a présenté une tendance à la baisse à 9, ce qui reflète une activité inflammatoire en baisse dans le corps.
+
+Des études d'imagerie, y compris des radiographies thoraciques répétées et une angiographie pulmonaire par TDM 6 mois après le traitement, ont été réalisées pour évaluer l'état de l'anévrisme de l'artère pulmonaire. Stabilité démontrée de la taille de l'anévrisme, sans aucun signe de progression ou de complications telles que la thrombose ou la rupture.
+
+Des examens d'écho-cardiographie ont été réalisés pour contrôler la fonction cardiaque et évaluer tout signe d'implication cardiaque liée à la maladie de Behçet. Tout au long de la période de suivi, les écho-cardiogrammes ont montré une fraction d'éjection préservée et aucune preuve d'anomalies valvulaires ou d'épanchement péricardique.
+
+Le patient a bien toléré le régime de traitement sans effets indésirables significatifs. Une surveillance régulière des tests de la fonction hépatique et rénale a assuré la sécurité des médicaments tels que le cyclophosphamide et l'azathioprine.
+
+Un soutien psychosocial et des conseils ont été fournis pour répondre à toute préoccupation ou anxiété liée à la nature chronique de la maladie de Behçet et à son traitement. La patiente a été encouragée à suivre le régime de médication prescrit et conseillée sur les modifications de son mode de vie pour optimiser sa santé et son bien-être en général.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_309_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Le 31 janvier 2021, un homme de 75 ans s'est présenté au service de gastroentérologie de notre hôpital se plaignant de mélènes intermittentes avec des douleurs épigastriques depuis 1 mois.
+La patiente a déclaré que les mélènes survenaient plusieurs fois par jour et étaient accompagnés d'inconfort épigastrique et de fatigue, sans vertiges ni douleurs abdominales sévères.
+Le patient a détecté un nodule plantaire du côté droit en novembre 2016. Il a progressivement grandi et a développé une ulcération. Les résultats de la biopsie ont montré un mélanome. Il a subi une résection étendue du mélanome du côté plantaire droit. Le diagnostic pathologique postopératoire était un mélanome malin acral. Il a reçu de l'interféron α2b (1800 WU trois fois par semaine) et a poursuivi une thérapie d'entretien à une dose réduite d'interféron α2b. Il n'avait pas d'antécédents d'autres maladies chroniques.
+Le patient n'avait pas d'antécédents de tabagisme ou de consommation d'alcool. Il a nié avoir des antécédents d'allergies, et les antécédents familiaux étaient sans importance.
+Lors de l'admission, la température du patient était de 36,5 °C, la fréquence cardiaque de 70 battements par minute, la fréquence respiratoire de 20 respirations par minute et la tension artérielle de 140/70 mmHg. L'examen abdominal a révélé une sensibilité tendue dans le quadrant gauche, sans sensibilité de rebond. Les examens pulmonaires et cardiaques étaient normaux.
+Les tests sanguins de routine ont révélé un nombre normal de globules blancs (7,5 × 109 cellules/L), une anémie modérée (hémoglobine de 75,0 g/L ; plage normale : 130,0-175,0 g/L), une hypoproteinémie (31,0 g/L ; plage normale : 35,0-52,0 g/L), et des taux élevés de créatinine (136 µmol/L ; plage normale : 59-104 µmol/L). Les taux de transaminases, d'amylopsin et de lipase étaient normaux, et la fonction de coagulation était normale.
+Une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen (30 janvier 2021) a montré une forme irrégulière du jéjunum dans le quadrant supérieur gauche et des ombres de graisse, ce qui indiquait une intussusception intestinale (Figure , flèches vertes). Plusieurs calculs biliaires ont également été trouvés. Une endoscopie gastro-intestinale supérieure (2 février 2021) a montré de multiples ulcères linéaires dans l'antre, une gastrite superficielle et de petits polypes. Une entérographie par résonance magnétique (3 février 2021) a montré un épaississement partiel de la paroi jéjunale dans le quadrant supérieur gauche et la formation d'une masse de tissus mous (32 mm × 24 mm), indiquant une lésion néoplasique (Figure , flèches jaunes). La masse a montré une intensité de signal accrue en imagerie pondérée en diffusion avec intussusception du jéjunum distal et du mésentère (intussusception jéjunojejunale), et une expansion de la lumière intestinale avec accumulation d'air et de liquide (Figure , flèches rouges). La tomographie thoracique (7 février 2021) a montré un nodule dans le lobe supérieur du poumon gauche (7 mm) et de minuscules nodules dans le poumon droit (2-4 mm).
+Le patient a subi une résection partielle de l'intestin grêle. Les résultats pathologiques ont révélé une tumeur saillante de 4,0 cm × 3,0 cm × 2,5 cm. L'histopathologie a montré une croissance diffuse du tissu tumoral, dont la majorité était située dans la sous-muqueuse et envahissait presque la muqueuse (Figure). Les cellules tumorales présentaient une distribution inégale, de grands noyaux, des nucléoles proéminents (Figure -), et un cytoplasme rouge (Figure et). Certaines cellules tumorales présentaient des granules pigmentaires dans le cytoplasme (Figure). Les cellules épithélioïdes contenaient des figures mitotiques (Figure). La coloration immunohistochimique a montré HMB45 (+), Melan-A (+), S-100 (+), SOX10 (+), Braf (-), PCK (-), LCA (-), Ki-67 (environ 50%) (Figure). La métastase des ganglions lymphatiques a été détectée dans l'un des cinq ganglions lymphatiques biopsiés. Combinée à l'historique des maladies passées du patient, le diagnostic pathologique était un mélanome métastatique de l'intestin grêle.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_30_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 43 ans, pesant 66 kg et mesurant 175 cm devait subir une gastrectomie pour une tumeur de l'estomac. Il n'avait pas d'antécédents d'hypertension, d'infarctus du myocarde ou d'angine de poitrine, mais il avait fumé (10 paquets par an). Son examen physique était normal. L'électrocardiogramme au repos préopératoire (ECG) (Fig. )et l'échocardiogramme (UCG) étaient dans les limites normales. Les données de laboratoire ne révélaient aucune anomalie.
+Aucune prémédication n'a été administrée. Après l'arrivée du patient dans la salle d'opération, un accès intraveineux a été établi. Le fil II et le V5 de l'ECG ont été surveillés. La pression artérielle (PA) était de 128/70 mmHg et la fréquence cardiaque (FC) de 75 battements/min. Un bloc TAP sous-costale sous échographie a été réalisé bilatéralement []. Chaque hémi abdomen a été injecté avec 20 ml de ropivacaïne à 0,3 % pour donner un double bloc de T6 à T9. Le bloc TAP s'est déroulé sans incident, sans variations de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle. Après 30 minutes, une anesthésie générale a été induite, puis elle a été maintenue avec une inhalation de sévoflurane, une perfusion cible contrôlée (TCI) de remifentanil et des doses de sufentanil et de cisatracurium administrées par intermittence. Le patient a été ventilé mécaniquement avec un volume courant de 500 ml et une fréquence respiratoire de 10 respirations/min pour maintenir la PCO2 à 35-40 mmHg sous surveillance de la PCO2 en fin deexpiration. La pression artérielle a été surveillée en continu via un cathéter de l'artère radiale gauche.
+Quelques deux heures après le début de l'opération, lorsque les chirurgiens disséquaient le ganglion lymphatique para-gastrique, une élévation du segment ST du fil II a été observée (Fig. ) et le fil V5 ne présentait aucune anomalie. Le changement s'est rétabli brusquement sans traitement 30 s plus tard. Au moment où cela s'est produit, la SpO2 était de 100 %, la concentration de sevoflurane en fin d'expiration était de 1,3 % et il n'y avait pas de saignement évident. À part cela, l'évolution du patient pendant les 4 heures de l'opération a été sans incident : la PA était d'environ 100/70 mmHg, la FC d'environ 70 battements/min, la température corporelle d'environ 36,5 °C et la perte de sang estimée était inférieure à 300 ml. Quatre heures après le début de l'opération, la PA artérielle était de 88/55 mmHg et une aramine de 0,4 mg a été administrée par voie intraveineuse. La PA a augmenté à 110/65 mmHg sans changement de la FC. Environ 5 minutes plus tard, l'ECG a montré des contractions ventriculaires prématurées et une élévation marquée du segment ST (Fig. ). Une tachycardie ventriculaire et une fibrillation ont été observées par la suite avec une PA qui a diminué à 32/14 mmHg et une défibrillation électrique a été initiée avec des perfusions répétées d'épinéphrine. Environ 2 minutes plus tard, l'ECG est revenu à un rythme sinusal et la PA a progressivement retrouvé son niveau normal. Le patient est resté stable sur le plan hémodynamique pendant le reste de l'opération. Après l'opération, il a été transféré à l'unité de soins cardiaques (CCU) de notre hôpital. Les ECG en série et les études enzymatiques cardiaques n'ont révélé aucune anomalie, excluant ainsi un infarctus du myocarde et un CAS a été diagnostiqué. Le patient n'a pas eu d'autres crises cardiaques pendant son séjour à l'hôpital. Le consentement du patient a été obtenu pour la publication de ce rapport de cas.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3103_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Nous rapportons le cas d'un homme de 48 ans admis à l'hôpital avec une histoire de 4 mois de douleurs dorsales et thoraciques, ainsi qu'une toux persistante et des crachats blancs, muqueux. Le patient n'a présenté aucun autre symptôme tel que l'essoufflement, la fièvre, les frissons, les sueurs nocturnes ou l'enrouement. L'examen physique et les tests de laboratoire n'ont révélé aucune anomalie significative. Le patient n'a pas d'antécédents d'hypertension ou de diabète et n'a pas d'antécédents de tumeurs malignes. Il n'a pas non plus d'antécédents de tabagisme ou de consommation d'alcool. Une sonde Siemens Sequoia a été utilisée pour l'examen échographique en couleur. L'échographie en échelle de gris a identifié une masse hypoéchogène sous la plèvre droite, mesurant environ 6,3 × 4,7 cm. La masse semblait quasi-circulaire avec des frontières indistinctes et des échos internes inégaux, présentant un signe de queue de comète postérieurement. L'élastographie par ondes de cisaillement (SWE) a indiqué une valeur moyenne du module de Young (Emean) de 7,9 kPa dans la masse. Le CEUS a démontré une amélioration commençant à 14 secondes, avec des vaisseaux sanguins tortueux proéminents pénétrant la masse. L'amélioration maximale a été observée à 27 secondes, suivie d'une diminution progressive à partir d'une minute et 12 secondes. Des zones non améliorées et une nécrose irrégulière étaient évidentes dans la masse. Le diagnostic échographique a indiqué une masse hypoéchogène sous-pleurale droite cohérente avec une tumeur pulmonaire. Sous guidage échographique, une ponction sous-pleurale percutanée a été réalisée, évitant les grosses branches vasculaires et les régions nécrotiques. Trois échantillons de tissus ont été obtenus pour examen pathologique.
+
+Les scanners CT révèlent de multiples ombres de densité de tissus mous groupées dans les deux poumons, présentant une amélioration continue modérée à modérée lors des scanners améliorés par contraste, indiquant des tumeurs pulmonaires avec des métastases généralisées. La biopsie pathologique, ainsi que les résultats morphologiques et immunohistochimiques, confirment le diagnostic d'un ACC du poumon.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_310_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un garçon de 3 ans a été référé à notre hôpital avec toux, œdème, tachypnée et tachycardie.
+Une semaine avant son admission, le patient a commencé à présenter un paroxysme de toux avec expectoration, accompagné de fatigue et d'une baisse brutale du niveau d'activité physique. Peu après, il a présenté un œdème sur tout le corps, en particulier au niveau du visage et des deux membres inférieurs. Une demi-journée avant son admission, le patient a développé une tachypnée et une tachycardie.
+Il est important de noter que le patient avait des antécédents de retard de croissance physique. Il a seulement appris à s'asseoir à l'âge de 10 mois et il ne pouvait toujours pas ramper ou se tenir debout à l'âge d'un an. Il a été envoyé à l'hôpital et a été diagnostiqué comme souffrant d'un retard de croissance. Les médecins ont guidé le garçon dans un programme de formation de réhabilitation pendant un an, après quoi il a semblé marcher et courir sans différence significative par rapport à ses pairs. Cependant, les parents ont constaté que sa tension musculaire était faible et qu'il tombait facilement. En outre, le patient avait des strephenopodia après la naissance, qui s'est améliorée après l'utilisation d'orthèses.
+L'histoire familiale était sans particularité.
+Lors de son admission à l'hôpital, le patient présentait un œdème symétrique du visage et des membres inférieurs. Les bruits respiratoires pulmonaires étaient rugueux avec quelques râles grossiers. Il n'y avait pas de saillie dans la région précordiale. L'impulsion apicale du cœur était diffuse. Une amplification cardiaque a été identifiée, et le battement apical était au sixième espace intercostal, à 4,5 cm en dehors de la ligne médiane de la clavicule gauche. On n'a trouvé ni frémissement ni frottement du péricarde. Le rythme cardiaque était régulier avec un rythme de galop et un son cardiaque faible. L'abdomen était souple avec le foie 4 cm en dessous du bord costal et 6 cm en dessous du xiphoïde, la rate était impalpable. De plus, le garçon avait un visage allongé, des expressions faciales inhibées, un arc palatien élevé (Figure ), des pieds de griffe, une force musculaire normale, un tonus musculaire diminué et des réflexes du genou bilatéraux diminués. Le signe de Gower était positif, et le signe d'irritation méningée était négatif.
+Le taux sérique de troponine I était de 0,211 µg/L (normal < 0,034 µg/L). Le taux de peptide natriurétique cérébral atteignait 27500 pg/mL (normal < 215 pg/mL). Le taux d'alanine aminotransférase était de 458 U/L (normal < 72 U/L), et le taux d'aspartate aminotransférase était de 671 U/L (normal < 59 U/L). Cependant, il n'y avait pas d'augmentation significative de la créatine kinase (99 U/L; normal < 170 U/L), de la créatine kinase myocardique (2,29 μg/L; normal < 3,38 μg/L), et de la myoglobine (133,1 μg/L; normal < 121 μg/L).
+Après une semaine à l'hôpital, Holter a montré environ 16,6 % de battements ventriculaires prématurés (BVP) du nombre total de battements (Figure ). L'échocardiogramme a montré que le patient avait des ventricules gauche et droit élargis et affaiblis avec une fonction systolique diminuée. Les tailles des chambres cardiaques étaient comme suit : oreillette gauche, 27 mm (normale < 18 mm) ; ventricule gauche, 58 mm (normale < 31 mm) ; oreillette droite, 40 mm (normale < 32 mm) ; ventricule droit, 22 mm (normale < 11 mm). La fraction d'éjection était de 18 %, et la fraction de raccourcissement était de 8 %. L'excursion systolique du plan annulaire tricuspide était de 13 mm (Figure ). L'imagerie par résonance magnétique cardiaque a montré des ventricules élargis, une fonction systolique diminuée, et une amélioration focale retardée (Figure ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3121_fr.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Né prématuré d'une deuxième grossesse, de parents non consanguins, mère de 27 ans sans antécédents morbides importants, 3 contrôles prénataux, avec diagnostic d'onfalocèle, mais sans suivi ultérieur. Antécédents personnels, pathologiques et toxiques, allergènes, examens STORCH péri-partum négatifs, sont inconnus.
+
+À la naissance, un nouveau-né de sexe indéterminé a été reçu, avec un âge gestationnel estimé (EG) de 33 semaines selon le test de Ballard ; avec un poids de 2 300 g, une taille de 43 cm, un périmètre crânien de 32 cm, une évaluation anthropométrique taille/EG : -0,21 écart-type (ET), poids/EG : +1,17 ET et périmètre crânien/EG : + 1,11 ET ; classé avec un poids et une taille adéquats pour l'âge gestationnel selon Intergrowth-21.
+
+L’examen physique initial a révélé une ligne de cheveux antérieure basse, un goitre hypoplasique, des lobes proéminents, un dos nasal large, des narines antéversées, une asymétrie avec microsomie hémifaciale gauche, une absence de paroi abdominale, un omphalocèle géant associé à une extrophie vésicale, un épiphysier, des gonades non palpables, un anus imperforé, une masse molle dorsale recouverte de peau au niveau lombo-sacré, un pied bot bilatéral, des ongles hypoplasiques, des pouces digitalisés et un gros hallux.
+
+Le traitement primaire a été une correction chirurgicale de l'omphalocèle et une iléostomie par laparotomie exploratoire. On a décrit à ce moment-là un défaut de la paroi antérieure de l'abdomen de type omphalocèle géant d'environ 12 cm, de localisation centrale, avec un amnios intact contenant tout le foie et quelques anse, associé à une extrophie vésicale avec des orifices urétraux exposés, un utérus didelphe (chaque hémi-utérus avec sa trompe et son ovaire respectifs), un prolapsus d'environ 15 cm d'intestin à travers la cloaque, un intestin grêle se terminant au côlon et ce dernier à la cloaque, sans preuve du reste du côlon, en plus d'une diastase du pubis.
+
+En raison de ces malformations, une étude avec un échocardiogramme a été réalisée et a révélé un canal artériel perméable de 1 mm sans répercussion hémodynamique, une hypertension pulmonaire sévère de 65 mmHg. Des études radiologiques ont révélé des hémivértebres lombaires inférieures du sacrum, des vertèbres en papillon dans le corps vertébral de T9 et T12, un iliaque hypoplasique, sans visualisation du coccyx.
+
+Tomographie par ordinateur de l'abdomen, hernie diaphragmatique gauche (Bochdalek), avec hypertrophie du lobe hépatique gauche qui déplaçait le foie vers l'avant et le bas, entraînant une position anormale des anse intestinales vers l'arrière et vers le bas, en plus d'une vésicule biliaire ectopique, d'une vessie rejetée vers la droite avec un épaississement diffus des parois, d'une extrusion des tissus mous du bassin avec des malformations osseuses et un myéloméningocèle. L'imagerie par résonance magnétique du cerveau a révélé un myélocystocèle.
+
+Ces résultats ont conduit à soupçonner fortement un complexe OEIS avec présentation simultanée de la pentalogie de Cantrell ou d’une délétion 1p36. L’étude génétique a exclu les anomalies chromosomiques numériques et structurales avec un caryotype de 25 métaphases, bande G avec résultat 46, XX.
+
+En tant que traitement, le groupe de chirurgie pédiatrique et d'urologie a effectué une colostomie, une fermeture de la cloaque et une correction de la plaque vésicale médiane, avec une évolution postopératoire adéquate, étant donné la stabilité respiratoire pendant son hospitalisation, la correction chirurgicale de la hernie diaphragmatique a été différée à ce moment chirurgical et une correction ultérieure a été proposée en fonction de l'évolution clinique.
+
+La durée de l'hospitalisation a été prolongée, mais la patiente a été autorisée à quitter l'hôpital avec une indication de suivi multidisciplinaire ambulatoire. Elle est toutefois décédée peu après en raison d'une pathologie respiratoire aiguë intercurrente.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3126_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Femme de 57 ans, technicienne spécialiste de laboratoire au service de microbiologie ayant des antécédents personnels de polymyalgia rheumatica en traitement chronique avec corticostéroïdes. En 1996, elle a présenté un Mantoux de 20 mm après une piqûre accidentelle avec un échantillon de patient TBC et a terminé six mois de TILT. Les contrôles effectués en 2017 et 2020 avec QuantiFERON® TB Gold in-tube (QFT-GIT) ont donné un résultat négatif. À la mi-mars 2021, elle a de nouveau été victime d'un accident du travail à risque biologique après une piqûre accidentelle au deuxième doigt de la main droite avec une aiguille creuse utilisée pour perforer le flacon de culture sanguine d'un patient TBC.
+
+Après l'exposition par voie sanguine, les mesures immédiates sur la blessure établies dans le protocole d'action face au risque biologique ont été appliquées. Par la suite, la travailleuse a contacté le Service de Prévention des Risques du Travail (SPRL) où une évaluation initiale du risque d'infection a été réalisée. La patiente a commencé un traitement prophylactique avec l'emtricitabine, le tenofovir et le raltegravir (prévention post-exposition au VIH), dont la durée a été de cinq jours jusqu'à ce que le patient source ait été localisé et que l'on ait obtenu un échantillon sanguin pour analyse sérologique du virus de l'immunodéficience humaine (VIH), du virus de l'hépatite B (VHB) et du virus de l'hépatite C (VHC), dont les résultats ont été négatifs.
+
+L'accident biologique a été notifié au moyen du formulaire en ligne (annexe B), conformément à la procédure de notification et d'enquête sur les événements du SPRL, en application de la loi sur la prévention des risques professionnels 31/1995 du 8 novembre.
+
+Il a été suivi avec détermination du QFT-GIT à la fin avril 2021 avec résultat positif. Il a présenté une zone érythémateuse avec une petite érosion à la pointe du doigt index de la main droite et une petite adénopathie supérieure douteuse à l'épitrocèle du bras droit.
+
+Il a été envoyé au service de dermatologie, où une biopsie par ponction, une biopsie par aspiration à l’aiguille et une biopsie de peau lésée ont été réalisées et envoyées au service d’anatomie pathologique pour une étude de l’inoculation possible de bacilles tuberculeux. Il a été diagnostiqué comme une inflammation granulomateuse nécrosante-caséifiante compatible avec une tuberculose cutanée. La PCR de la tuberculose effectuée à la demande du dermatologue a été positive. L’ADN a été extrait du tissu paraffiné de la biopsie au moyen du kit QIAamp DNA FFPE tissue kit (Qiagen, Allemagne), pour une détection moléculaire qualitative du complexe M. tuberculosis (MTB), avec la technique de fusion à haute résolution au moyen du kit FluoroType® MTB (Hain Lifescience, Nehren, Allemagne) sur l’équipement FluoroCycler® 12 (Hain Lifescience). La sensibilité et la spécificité de détection du kit dans le tissu paraffiné sont de 60,0 % et 71,4 %, respectivement, et dépendent de la quantité de bacilles présents dans l’échantillon. Un fragment de biopsie a été envoyé au service de microbiologie pour l’isolement de l’agent du tableau clinique au moyen des cultures correspondantes et des tests de sensibilité antimicrobienne. La croissance de M. tuberculosis a été détectée et aucune résistance antimicrobienne n’a été observée.
+
+Au milieu du mois de mai 2021, un traitement par la rifampicine (R), l'isoniazide (I), la pyrazinamide (P) et l'étambutol hydrochloride (E) a été initié, avec une amélioration cutanée. Le dernier jour du même mois, le traitement a été suspendu en raison d'une intolérance avec asthénie généralisée, nausées et vomissements, mauvais état général avec arthralgies généralisées, lésions cutanées non spécifiques, sans sensation de fièvre ni modification du profil hépatique.
+
+Fin juillet, la patiente a été évaluée en médecine interne, où on a observé la normalisation du profil hépatique et la disparition de la clinique concernée. La détermination de QFT-GIT était toujours positive, mais quantitativement meilleure que la précédente. Au même moment, un traitement avec R/H et lévofloxacine (Lfx) a été initié avec une bonne tolérance. En août, la patiente a présenté un tableau d'asthénie qui a été lié à son antécédent de polymyalgia rhumatica, et on lui a prescrit de la prednisone en dose décroissante. Elle a continué avec la triple thérapie de la tuberculose jusqu'à la mi-mars 2022. La deuxième ligne de traitement a été achevée au bout de sept mois, avec une récupération clinique complète de la lésion dermatologique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3151_fr.txt
@@ -0,0 +1,41 @@
+Un homme de 63 ans s’est présenté à notre unité d’ophtalmologie de l’hôpital « SS. Annunziata », à Tarente, se plaignant d’une faible acuité visuelle dans les deux yeux et d’un inconfort oculaire depuis environ deux ans.
+
+Son antécédent ophtalmologique était insignifiant. Son acuité visuelle à distance non corrigée (UDVA) mesurée avec des tableaux de Snellen était de 20/100 dans l'œil droit (RE) et de 20/200 dans l'œil gauche (LE), tandis que son acuité visuelle corrigée (BCVA) était de 20/50 dans l'œil droit et de 20/100 dans l'œil gauche. Un antécédent d'amblyopie dans son œil gauche a été rapporté.
+
+L'examen à la lampe à fente a révélé une bande horizontale gris-blanche à travers la cornée centrale dans les deux yeux, épargnant la cornée périphérique et le limbe. Aucune autre constatation pathologique n'a été observée.
+
+Il a été diagnostiqué avec une CBK secondaire à une exposition professionnelle aux vapeurs de mercure, étant donné qu'il travaillait dans l'industrie sidérurgique.
+
+L'examen du fond de l'œil n'a pas été possible. L'OCT du segment antérieur (AS-OCT) a montré une opacité cornéenne de 150 um dans les deux yeux.
+
+Cette étude a été réalisée conformément à la Déclaration d’Helsinki et a été approuvée par le Comité d’éthique du Conseil de révision de l’unité d’ophtalmologie de l’hôpital « SS. Annunziata ». Le patient a donné son consentement éclairé pour toutes les procédures et leurs éventuelles complications ont été expliquées. Le patient a donné son consentement éclairé pour la publication de tous les détails du cas et des images d’accompagnement. Le IRB de l’unité d’ophtalmologie de l’hôpital « SS. Annunziata », Taranto a donné son approbation pour la publication de ce rapport de cas.
+
+Les cartes tomographiques (Precisio2®, iVIS Technologies, Taranto, Italie) ont montré dans les deux yeux une morphologie cornéenne irrégulière due à la présence de l'opacité.
+
+Notre première tentative a été d'effectuer une procédure de chélation EDTA qui a éliminé les plaques calciques superficielles. Deux mois après la procédure, l'UDVA s'était améliorée à 20/80 en RE et à 20/100 en LE, mais la cornée n'était pas complètement claire, avec un brouillard stromal résiduel. La procédure de chélation EDTA n'a eu aucun effet sur les dépôts calciques plus profonds et les cartes tomographiques ont montré une surface cornéenne irrégulière. Pour cette raison, un traitement combiné avec PRK et PTK a été prévu dans les deux yeux afin de récupérer l'acuité visuelle et de minimiser l'invasivité chirurgicale.Le traitement personnalisé a été déterminé en tenant compte des paramètres suivants : erreur sphérique, certaines données biométriques, y compris la profondeur de la chambre antérieure, la longueur axiale ; indice d'irrégularité morphologique cornéenne (CMI) mesuré par tomographe (Precisio2®, iVIS Technologies, Taranto, Italie) ; pupillométrie (pMetrics®, iVIS Technologies, Taranto, Italie).
+
+Le CMI, mesuré en μm, est un paramètre qui indique les aberrations au-dessus du second ordre de la surface cornéenne antérieure et postérieure. Il est fortement corrélé à la qualité de vision du patient : plus le CMI est élevé, plus la qualité de vision est mauvaise.
+
+L'ablation personnalisée est obtenue à l'aide d'un logiciel basé sur le ray tracing. Le ray tracing est basé sur la loi de réfraction de Snell et permet l'évaluation du trajet des rayons lumineux après leur passage à travers l'œil, de la surface cornéenne antérieure à la rétine. De cette manière, il est possible de connaître la contribution réfractive exacte de chaque surface et de personnaliser entièrement l'ablation au laser excimer. Ceci est obtenu en ne réalisant pas une régularisation complète de la surface cornéenne antérieure ; au contraire, une petite quantité d'aberration sur la surface cornéenne antérieure est laissée pour compenser les aberrations de la surface postérieure qui sont de signe opposé. En fait, la forme cornéenne postérieure introduit des irrégularités morphologiques cornéennes postérieures, qui compensent partiellement les antérieures.
+
+De cette manière, l'algorithme de ray tracing optimise la qualité de la vision et minimise en même temps la consommation de tissu stromal.
+
+Nous avons décidé de procéder à l'opération sur l'œil droit en premier, puis 20 jours plus tard sur l'œil gauche. L'opération a été réalisée sous anesthésie topique (gouttes oculaires d'oxybuprocaïne, Benoxinato Cloridrato, Alfa Intes S.r.l). Nous avons décidé d'utiliser une approche sans contact afin de réduire la douleur postopératoire et d'accélérer la ré-épithélialisation. L'opération a été réalisée au moyen du laser excimer iRes™, fonctionnant avec un spot volant de 650 µm à 1000 Hz (iVis Technologies S.r.l).
+
+Le profil d'ablation personnalisé obtenu avait une zone réfractive de 5,60 mm en RE et 5,50 mm en LE, et une zone de connexion de 8,90 mm en RE et 9,60 mm en LE. La profondeur stromale d'ablation cumulée était de 34 μm dans les deux yeux.
+
+Après ablation de surface, une PTK avec une fréquence de 10 % a été réalisée avec des agents de masquage (1 % d'hydroxy méthylcellulose) pour lisser la surface ablée, avec une profondeur de 80 μm.
+
+Pour éviter toute sorte de trouble cornéen, 0,02 % de mitomycine C (MMC, 0,2 mg/mL, diluée dans BSS®) a été appliquée sur la zone ablée pendant 20 secondes. À la fin de la procédure, une lentille de contact thérapeutique souple a été placée. Le régime post-opératoire thérapeutique consistait en dexaméthasone topique et des gouttes oculaires d'amikacine administrées quatre fois par jour pendant une semaine. La patiente a ensuite été mise sous gouttes oculaires de fluorotmétholone à 0,1 % et de larmes artificielles pendant 12 semaines, qui ont été progressivement réduites. La patiente a été examinée le jour suivant la chirurgie, et des visites de suivi supplémentaires ont été effectuées à une semaine, deux semaines, un, trois et six mois, respectivement.
+
+À la visite de suivi d'une semaine, la lentille de contact a été retirée, avec une guérison épithéliale complète. À l'examen à la lampe à fente, la clarté de la zone ablatée s'est considérablement améliorée.
+
+Les scans AS-OCT et la topographie ont été réalisés 1 semaine, 1, 3 et 6 mois après le traitement.
+
+Au suivi d'un mois, l'acuité visuelle non corrigée (UCVA) finale s'est améliorée de 20/200 à 20/20 dans l'œil droit et à 20/63 dans l'œil gauche.
+
+La CMI a diminué de 15 μm à 3 μm dans la RE et de 21 μm à 11 μm dans la LE, et l'épaisseur cornéenne minimale a été réduite de 567 μm à 533 μm dans la RE, et de 574 μm à 540 μm dans la LE.
+
+L'acuité visuelle améliorée a été maintenue lors du suivi à 3 mois et à 6 mois, avec une satisfaction totale du patient. La clarté cornéenne est restée stable pendant le suivi à 6 mois.
+
+Le suivi postopératoire s'est déroulé sans incident. La carte d'ablation et les changements topographiques des deux yeux ont été rapportés.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3160_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Présentation du patient: il s´est agi d´un patient âgé de 53 ans, venu consulter au Centre Hospitalo-universitaire de la SNCC en date du 24 janvier 2019 pour douleur abdominale ainsi que l´arrêt des matières et des gaz. L´histoire de la maladie remontait à 24 heures de notre consultation par la survenue brutale d´une douleur abdominale suivie quelques heures après d´une impossibilité d´émission des gaz pour laquelle le patient s´était automédiqué au Spasta (antispasmodique) comprimé de 10 mg sans succès. La persistance de l´impossibilité d´émission des gaz, de la douleur abdominale et son exacerbation, la sensation d´une distension abdominale avaient motivé le patient à consulter au Complexe Hospitalo-universitaire de SNCC pour une prise en charge. Aucun antécédent chirurgical n´a été noté, notion d´épigastralgie depuis plusieurs années, prise régulière d´alcool depuis plusieurs années mais pas de tabac. Au complément d´anamnèse, le patient avait signalé une douleur abdominale de survenue brutale devenant de plus en plus intense, paroxystique, localisée dans la région ombilicale et la fosse iliaque droite, vomissement liquidien une seule fois, une fièvre depuis 4 jours, arrêt de matières et de gaz avec sensation de gargouillement.
+
+Renseignements cliniques: à l´examen physique, l´état général était marqué par un faciès souffrant. Les conjonctives palpébrales étaient colorées, les bulbaires anictériques, la bouche était propre et la langue était humide, aucune adénopathie n´avait été retrouvée à la palpation. Le thorax était eupnéique à 24 cycles par minutes, cœur normocarde à 95 battements par minute. L´abdomen était légèrement ballonné, la respiration abdominale présente, l´ombilic n´était pas déplissé, pas de voussure visible ni de circulation collatérale. La palpation superficielle ne décelait pas une hyperesthésie cutanée. La palpation profonde a décelé une douleur abdominale surtout marquée dans la région de la fosse iliaque droite et péri-ombilicale sans empâtement, ni défense, ni contracture. Le cri ombilical était absent. Nous n´avions pas noté de matité déclive mobilisable. La matité pré-hépatique était conservée. A l´auscultation, nous avions noté une exacerbation des bruits hydro-aériques marquée dans la région droite de l´abdomen. Au toucher rectal, le sphincter était tonique, l'ampoule rectale vide, la muqueuse rectale souple, la prostate de volume normal, non sensible avec un sillon médian présent, pas de masse intra-rectal perçue, le cul de sac de Douglas non bombé et non sensible.
+
+Démarche diagnostique: un diagnostic clinique d´occlusion intestinale fébrile avait été retenu avec comme entité nosologique une appendicite mésocoeliaque, une diverticulite de Meckel, un abcès profond intra-abdominale à exclure. Nous avions ainsi demandé des examens paracliniques faits de: 1) la radiographie abdomen à blanc patient débout avec visualisation des hémicoupoles diaphragmatiques qui a révélée l´absence de pneumopéritoine (pas de croissant gazeux sous diaphragmatique) mais la présence de 2 gros niveaux hydro-aériques centraux et d´un autre petit central tous plus larges que hautes suggestif d´une occlusion de l'intestin-grêle. 2) L´échographie abdomino-pelvienne avait montré un foie et une vésicule biliaire intacte, un pancréas et une rate normale, des reins normaux, aucune masse intra-abdominale, appendice non visualisée à l´échographie. Les anses intestinales sont fortement dilatées avec rétention d´eau et de gaz sans aucune suspicion de lésions mésentériques. Un diagnostic d´occlusion intestinale avait été retenu par l´échographe. 3) Les résultats de laboratoire avant l´intervention chirurgicale que voici: A) bactériologie: Widal TH (-) TO (-); sérologie HIV: négative; B) biochimie: glycémie 88 ml/dl; protéine C-réactive (CRP): 65,2 mg%; urée 24mg/dl; créatinine 1,12mg/dl; sodium 138mEq/l, potassium 4,3mEq/l; calcium 8,5mg/dl; C) h ématologie: érythrocytes 448000; hématocrite 35%; hémoglobine 16g/dl; hématocrite 49%, vitesse de sédimentation 56mm/h; plaquette 255000/mm3, globules blancs 112000/mm3, volume globulaire moyen 89,2µm3, formule leucocytaire granulocytes 45%, lymphocytaire 47%, monocytes 8%. D) Goutte épaisse négative (0 parasites/µl). E) Temps de saignement 2'00", temps de coagulation 4'30", groupe sanguin et rhésus 0+. Ainsi, après un examen clinique et paraclinique une occlusion intestinale fébrile avait donc été retenue et une décision d´opérer par une laparotomie exploratrice avait été prise après une évaluation anesthésique.
+
+Intervention thérapeutique: notre patient était classé ASA III, et une réanimation pendant 8 heures avait été instaurée. Elle a consisté en: la pose d´une sonde nasogastrique numéro 16, la pose d´une sonde vésicale à demeure numéro 18, la pose d´une voie veineuse centrale avec une réanimation hydrique selon la formule de Lewis repartie en sérum physiologique un litre pendant 3 heures, hémacèle un litre pendant 2 heures et Ringer Lactate un litre pendant 3 heures. Une antibiobioprophylaxie au Ceftriaxone avait été instaurée 2 grammes avant l´intervention chirurgicale. La laparotomie médiane sus et sous-ombilicale a été la voie d´abord. A l´entrée dans la cavité abdominale, présence d´un liquide de transsudation d´aspect clair sans odeur particulière. Une dilatation importante des anses grêles avec présence à 1m20cm d´une zone rétrécie séparant les anses plates en avale siège du syndrôme de Koenig. Cette zone rétrécie a la même consistance que le reste des anses et ne possède donc pas d´obstacle organique car la perméabilité de la lumière intestinale avait été vérifiée manuellement par la pince digitale supérieure pouce-index. La chiquenaude exercée sur les anses démontre un péristaltisme venant butter contre cette région sténotique mais le refoulement manuel du contenu intestinal d´amont franchit cette zone aux pris d´un borborygme.
+
+Au niveau du mésentère iléal la présence d´une coloration anormale rougeâtre et grisâtre par endroit avec infiltration des petites nodosités infra-centimétriques parsemées dans le mésentère devenu friable mais sans aucune anomalie des anses grêles en regard qui sont bien rosées. La moindre manipulation de cette région mésentérique entraine sa déchirure témoignant de sa fragilité par rapport au reste du mésentère. Aucune adénopathie mésentérique n´a été mise en évidence. Nous avions ainsi réalisé un prélèvement du mésentère infiltré pour un examen anatomopathologique. Au niveau de la jonction iléo-coecale, on note la présence de beaucoup d´adhérences englobant l´appendice dont la base n´était plus visible, le cœcum et les 15 derniers centimètres de l´iléon terminal pris dans ces tissus fibreux adhérentiels. La prise en charge chirurgicale a consisté en une adhésiolyse de la région iléo-coecale; ce qui a permis de mettre en évidence un appendice hyperhemié avec une richesse en vascularisation visible sur sa séreuse, long de 15 cm, avec son méso intacte. Nous avions donc ainsi réalisé une appendicectomie antérograde et apporté la pièce en anatomopathologie pour des examens histologiques. Nous avons procédé à la vidange du contenu intestinale par l´anus en partant de l´angle de Treitz nous permettant ainsi non seulement de vérifier le franchissement de la sténotique mais aussi de rechercher une tumeur du grêle ou colique qui n´étaient pas présentes chez notre patient. La région sténotique intestinale franchit facilement lors de la vidange n´a pas été reséquée car aucun obstacle mécanique. Le nettoyage de la cavité abdominale avec du sérum physiologique tiède. La cavité abdominale a été ensuite refermée en deux plans au vicryl.
+
+Suivi et résultats des interventions thérapeutiques: le patient avait séjourné 72 heures en réanimation. Une antibiothérapie faite de Céfotaxime un gramme toutes les 8 heures en intraveineuse directe et une association de chymotrypsine flacon de 5000UI à raison de 2 fois un flacon par jour et la corticothérapie faite de la dexaméthasone 3 x 8 mg par jour avaient été instaurée. Le retour de transit était effectif après 48 heures avec une disparition de la douleur abdominale, une nette diminution des sécrétions gastriques revenue à la normale et une émission des selles et des gaz. L´abdomen non ballonné, souple, dépressible, la sensibilité uniquement péri-lésionnelle. Le premier pansement a été réalisé au 5e jour post-opératoire montrant un pansement médian propre et sec. Le malade a été libéré de l´hôpital au 10e jour post-opératoire après une ablation complète des fils de suture sans aucun signe d´infection locale de la plaie opératoire.
+
+Les analyses anatomopathologiques avaient trouvé comme résultats: 1) le tissu prélevé a montré la présence des adipocytes présentant des lésions de nécrose en plage, avec des lésions de dégénérescence en leur sein, d´autres sont le siège d´une réaction inflammatoire avec infiltration par des agrégats de macrophages. 2) Un diagnostic de lésion de dystrophie et d´une réaction inflammatoire au sein de ce tissu graisseux évoque le syndrôme de Christian-weber. 3) Au niveau de l´appendice, macroscopiquement dilaté, congestif et recouvert de fausses membranes et microscopiquement, ulcération plus ou moins profonde de la muqueuse avec infiltrat inflammatoire de toute la paroi avec richesse en polynucléaires neutrophiles évoquant une appendicite aigüe. Le patient a ainsi été suivi pendant 3 mois à la recherche d´une autre pathologie associée et exclure une quelconque tumeur pouvant survenir ou passée inaperçue. Cliniquement, le patient n´a présenté aucun problème et sur le plan paraclinique, deux radiographies thoraciques et deux échographies abdominopelviennes ont été réalisées à intervalle d’un mois; aucune autre pathologie associée n´a été trouvée chez notre patient.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3171_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 77 ans s'est rendue chez son médecin local se plaignant d'une baisse de l'acuité visuelle de son œil gauche depuis 1 mois. Elle a été adressée à notre service pour un examen complémentaire et un traitement de l'opacité du vitré de l'œil gauche. Elle suit un traitement pour une dermatomyosite, un diabète sucré et une tumeur de la parotie droite depuis 3 ans avec de la prednisolone (6 mg/jour) et du tacrolimus hydraté (2 mg/jour).
+
+Lors de la visite initiale, l'acuité visuelle corrigée était de 0,04, en comptant les doigts, et la pression intraoculaire était de 17,0 mmHg et 13,3 mmHg dans les yeux droit et gauche, respectivement. La microscopie à fente a révélé des cataractes nucléaires de grade 4 (classification d'Emery-Little) dans les deux yeux, et des précipités kérato-précipités et une opacité vitréenne brune dans l'œil gauche. La tête du nerf optique gauche a été vaguement observée en raison de l'opacité vitréenne. L'échographie en mode B de l'œil gauche a montré une opacité vitréenne relativement dense et un matériau membraneux à la surface de la rétine.
+
+Nous avons considéré l'opacité vitréenne semblable à une tache brune comme une ancienne hémorragie vitréenne et avons effectué une phacovitrectomie. Lorsque la cataracte et l'opacité vitréenne ont été enlevées, un décollement rétinien presque total, à l'exception d'une partie de la périphérie supérieure, a été observé. Étant donné qu'aucune rupture rétinienne n'a été constatée et qu'un large éventail de tissus membranaires minces a été observé à la surface de la rétine, le chirurgien a considéré la possibilité d'une PIOL pour la première fois et a effectué une biopsie non planifiée. Le vitré périphérique a été prélevé comme échantillon qui avait déjà été dilué avec du liquide de rinçage. Par conséquent, le liquide sous-rétinien a été prélevé par une rupture intentionnelle pour éviter la confusion avec d'autres liquides. De l'huile de silicone a été injectée à la fin de l'opération. Étant donné que le liquide sous-rétinien avait légèrement augmenté et impliquait la macula, une nouvelle PPV a été effectuée pour aspirer davantage le liquide sous-rétinien, et le fil sous-rétinien proche de l'arcade supérieure a été soigneusement retiré et prélevé comme échantillon. Ces échantillons ont été soumis à une cytologie, à une mesure du rapport IL-10/IL-6 et à une IRG. La cytologie a révélé des échantillons de vitré de classe II et un liquide sous-rétinien de classe III (principalement des lymphocytes avec un caryotype modéré, mais sans atypie). Le pathologiste a constaté que l'échantillon de liquide sous-rétinien était de classe III, compte tenu de la possibilité d'un lymphome MALT de bas grade, ce qui suggère une dysplasie sévère, un carcinome in situ ou un cancer. Les mesures des cytokines ont révélé que le liquide sous-rétinien était indétectable, et le liquide sous-rétinien avait un faible rapport IL10/IL6 <1,0. Les résultats de l'IRG dans le liquide sous-rétinien étaient positifs pour la monoclonalité. Le liquide sous-rétinien a été progressivement réduit, et une injection sous-rétinienne de triamcinolone acétonide a été efficace pour le œdème maculaire. Bien que la couche rétinienne externe était atrophique dans la région maculaire, l'acuité visuelle dans l'œil gauche a été améliorée à 0,3. L'imagerie autofluorescente du fond de l'œil a montré des zones hypofluorescentes correspondant à des ruptures intentionnelles et aux cicatrices photocoagulées environnantes. Aucune fuite n'a été observée sur la fluorescence de la fluorescéine et de l'indocyanine verte, et l'emplacement de l'infiltration sous-rétinienne typique était peu clair. L'œil droit a subi une chirurgie de la cataracte et l'acuité visuelle a été améliorée à 0,9. L'examen du fond de l'œil n'a révélé aucune anomalie, y compris les changements liés à la LIO. Il n'y a pas eu de résultats positifs sur l'imagerie par résonance magnétique renforcée par contraste ou la tomographie par émission de positrons de fluorodeoxyglucose, et un diagnostic de LIO a été fait. Aucune rechute d'inflammation intraoculaire n'a été observée, et le patient a été surveillé de près.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3174_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Dans ce cas, nous avons présenté une cause inhabituelle d'anémie sévère chez un patient de sexe masculin de 65 ans, d'ethnie Amhara, résultant d'une infestation de sangsues oropharyngées. Le patient, un fermier d'une région rurale du nord de Wollo, Raya Kobbo, en Éthiopie, a présenté une histoire de 2 semaines de crachats de salive teintée de sang. Le saignement était intermittent et à un moment donné, il est devenu rouge vif. Il a également décrit une sensation persistante de corps étranger dans sa gorge, qui était accompagnée d'inconfort et d'une sensation de plénitude dans la région oropharyngée, d'étourdissements et de difficultés à parler ; 1 semaine avant l'apparition de ces symptômes, il avait consommé de l'eau d'une source voisine, principalement utilisée pour le bétail. Il n'avait pas d'antécédents d'autres symptômes associés à des problèmes respiratoires ou gastro-intestinaux supérieurs, tels qu'une toux, un essoufflement, des vomissements ou des saignements d'autres sites.
+
+L'examen physique approfondi du patient était stable. Ses signes vitaux comprenaient une fréquence cardiaque de 104 battements par minute, une fréquence respiratoire de 32 respirations par minute, une tension artérielle de 100/70 mmHg et une température de 37,2 °C. La fréquence cardiaque et respiratoire élevées suggéraient une tachycardie et une tachypnée modérée, probablement en raison d'un inconfort ou d'une obstruction respiratoire partielle causée par le corps étranger. L'examen oculaire a révélé une conjonctive pâle et une sclère non ictérique. Un examen oropharyngé détaillé a révélé un ver cylindrique brun foncé attaché à la paroi postérieure de l'oropharynx, avec du sang coagulé entourant le site de fixation.
+
+Le patient a été informé de manière approfondie sur l'ensemble de la procédure afin de garantir son confort et sa coopération. Il a été positionné en position couchée sur le dos (avec hyperextension du cou). La langue a été rétractée vers l'extérieur à l'aide de pinces éponges, ce qui nous a permis de saisir et d'enlever le corps étranger, qui a été identifié comme une sangsue vivante de 9,6 cm. Après l'enlèvement, le site de fixation a été comprimé avec de la gaze pour contrôler le saignement, et tout hématome a été enlevé. Le patient a été conseillé et renvoyé chez lui avec des suppléments de fer à domicile pendant 1 mois. Le conseil a insisté sur l'utilisation d'eau propre et sur le fait de ne pas boire l'eau de la rivière. En outre, il a été informé de la nécessité de consulter rapidement un médecin en cas de problème de santé.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3182_fr.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Un homme de 31 ans s'est présenté au service des urgences avec une faiblesse aiguë du côté gauche, y compris des membres supérieurs et inférieurs, qui a débuté environ une heure auparavant, suite à une chute en position assise. Le patient a signalé un mal de tête frontal et un trouble de la parole, ainsi qu'une douleur épigastrique brûlante non irradiée.
+
+Le patient avait des antécédents médicaux sans particularité, à part des épisodes récurrents de douleurs dans le flanc gauche, précédemment traités comme des coliques néphrétiques dans une clinique d'urologie. Pour cela, on lui avait prescrit un anti-inflammatoire non stéroïdien, son seul médicament. Le patient a également déclaré avoir fumé 18 paquets par an, mais a nié toute consommation d'alcool ou de drogue.
+
+Le patient était conscient, alerte et orienté dans le temps, l'espace et la personne, avec une hémodynamique stable et une saturation en oxygène de 98 % en air ambiant. L'examen neurologique a montré une parole non fluide avec une compréhension et une répétition intactes. La sensation était préservée bilatéralement ; cependant, il y avait une réduction marquée de la puissance du côté gauche, avec les membres supérieurs et inférieurs notés 1/5, et un signe de Babinski muet du côté gauche par rapport à la réponse normale du côté droit. La fonction des nerfs crâniens était intacte.
+
+Les premiers résultats de laboratoire dans le service des urgences ont révélé des enzymes cardiaques élevées et une anémie normocytaire, avec un taux d’hémoglobine de 7 g/dl, un taux élevé de réticulocytes et un faible taux de plaquettes. Les études de coagulation ont révélé un temps de thromboplastine partielle activée (TTPA) élevé avec un temps de prothrombine (TP) normal et un rapport international normalisé (RIN) normal. Des preuves de lésions intrarénales ont été notées, avec un rapport azote uréique sanguin (BUN) / créatinine de 17:1. Les résultats complémentaires comprenaient une hyperbilirubinémie indirecte, des marqueurs inflammatoires élevés (protéine C-réactive et taux de sédimentation érythrocytaire), des électrolytes sériques normaux et une haptoglobine normale. La créatinine de base du patient était de 0,7 mg/dl. L’analyse d’urine a révélé une protéinurie de +2 et une hématurie de +3.
+
+Les examens diagnostiques comprenaient un électrocardiogramme (ECG) qui a montré un rythme sinusal avec un intervalle PR prolongé et une élévation diffuse du segment ST, suggérant une myopericardite. L'échocardiogramme a révélé une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 60 % et une dilatation bi-auriculaire. La cathétérisation cardiaque a montré une maladie coronarienne non obstructive, indiquant une thrombose microvasculaire. Une tomodensitométrie a montré un infarctus aigu non hémorragique important dans les lobes fronto-pariétaux-temporaux droits, ainsi que de multiples infarctus lacunaires, confirmés par une imagerie par résonance magnétique (IRM). L'angiographie par résonance magnétique (ARM) a révélé une occlusion totale de l'artère cérébrale moyenne.
+
+Le patient a été admis à l'unité de soins intensifs (USI), où des examens de laboratoire complémentaires ont révélé des schistocytes sur frottis sanguin, un test de Coomb direct et indirect positif, une ferritine élevée et un facteur rhumatoïde négatif. La composante du complément C3 était diminuée et le LAC était positif (rapport : 1,74). aCL était positif (26 IU/ml), tandis que les anticorps IgA et IgM β2GP1 étaient négatifs. Les anticorps anti-nucléaires (titre : 1:86) et les anticorps anti-ADNds (95,4 IU/ml) étaient également positifs.
+
+Le patient a reçu trois unités de globules rouges ; deux unités ont été administrées après que le patient soit resté anémique après la première unité. L’état du patient s’est considérablement amélioré après le début du traitement avec la méthylprednisolone, l’hydroxychloroquine, la colchicine et le rituximab.
+
+Au cours des 10 jours suivants, la patiente a présenté une nouvelle amélioration avec des progrès significatifs observés à la fois lors de l'examen physique et des résultats de laboratoire. Un ECG a démontré un rythme sinusal régulier sans élévation du segment ST, mais une inversion de l'onde T a été notée dans la dérivation aVL. Le 12e jour, la patiente a été renvoyée à la maison dans un état stable avec une faiblesse résiduelle du côté gauche (1/5 dans les membres supérieurs et 3/5 dans les membres inférieurs) et une force normale du côté droit. Un ECG a montré un rythme sinusal régulier avec des ondes T négatives dans les dérivations antérieure et inférieure. Un échocardiogramme a révélé des résultats normaux, y compris une taille de l'oreillette gauche de 20 mm (dans la plage normale de 20 à 40 mm).
+
+Lors de sa dernière visite de suivi, 10 semaines après sa sortie, le patient restait stable et présentait des améliorations de la force de son membre supérieur et inférieur gauche, qui étaient respectivement de 4/5 et 3/5. Il continuait à utiliser des béquilles pour l'aider à se déplacer pendant qu'il suivait une physiothérapie.
+
+Treize semaines après la sortie, la patiente a rendu visite à la clinique de rhumatologie, où le diagnostic d'APS a été confirmé par des tests de laboratoire répétés. Les résultats ont montré des anticorps LAC positifs (ratio : 1,85), ainsi que des anticorps IgG aCL (46 IU/ml), IgM aCL (22 IU/ml), IgG aβ2GP1 (46 U/ml), IgA aβ2GP1 (39 U/ml), et IgM aβ2GP1 (35 U/ml) positifs.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3199_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 64 ans a été examinée dans une clinique locale en raison d'une baisse de la vision de son œil droit qui durait depuis trois jours. Son acuité visuelle corrigée (AVC) dans l'œil droit était de 30 cm et elle n'avait pas d'antécédents de traumatisme. Sa pression intraoculaire (PIO) était de 12 mmHg et la longueur axiale était de 23,52 mm dans l'œil droit. L'ophtalmoscopie a révélé une hémorragie vitréenne dense (HV) et elle a subi une vitrectomie pars plana (VPP) réussie associée à une chirurgie de la cataracte le jour suivant. Une déchirure rétinienne qui a provoqué l'hémorragie a été détectée pendant la vitrectomie et a été traitée par photocoagulation et tamponnade gazeuse. L'AVC décimale dans l'œil droit s'était améliorée à 1,2 une semaine plus tard.
+
+Huit mois plus tard, une MH s'est développée dans l'œil droit vitrectomisé. L'OCT a montré des changements ressemblant à des kystes dans la rétine et une membrane hyperréflexive fine sur la surface rétinienne. La patiente s'est plainte d'une vision déformée, même si son BCVA décimal était de 1,2. La PPV a été planifiée, mais a été annulée deux semaines plus tard en raison de la fermeture spontanée de la MH.
+
+Quatre mois plus tard, l'OCT a montré une légère élévation de la zone ellipsoïde et de la zone interdigitée à la fovéa, mais la patiente a déclaré que la vision déformée de son œil droit n'était pas présente. Onze mois après la fermeture spontanée de la MH, une LMH avec EP a été détectée dans l'œil droit vitrectomisé. Néanmoins, sa BCVA décimale était toujours de 1,2. Deux mois plus tard, la BCVA avait diminué à 0,7, et l'OCT a révélé une récidive de la FTMH avec des changements ressemblant à des kystes dans la rétine.
+
+Une deuxième PPV associée à l'insertion du rabat de la membrane limitante interne (ILM) pelée dans le MH a été réalisée. Le tissu jaunâtre n'était pas volumineux et a pu être inséré dans le MH sans avoir besoin d'être taillé. La rétine a ensuite été tamponnée avec du gaz SF6 à 20 %. Le MH a été fermé et la BCVA décimale a été rétablie à 1,2. Aucune récidive n'a été constatée lors de la dernière visite 5 mois après la deuxième vitrectomie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3204_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Une femme d’une soixantaine d’années a été admise aux urgences le 27 avril 2021, présentant une hémiplégie gauche soudaine et une céphalée occipitale sévère d’apparition soudaine au cours des deux dernières heures. Elle n’avait pas d’antécédents de facteurs de risque vasculaires, de maladie cardiaque ou rénale. L’absence de traitement par héparine au cours des 100 jours précédents a été confirmée. La première dose du vaccin ChAdOx1-S a été administrée 16 jours auparavant.
+
+L'examen clinique a révélé une tension artérielle de 120/80 mmHg. Initialement, la patiente était alerte, mais souffrait d'une dysarthrie modérée, d'une hémiplégie gauche et d'une déviation oculaire forcée vers la droite, avec un score de 16 sur l'échelle de l'AVC de l'Institut national de la santé (NIHSS).
+
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du crâne a révélé une hémorragie dans le lobe frontal droit sans signe d'hypertension intracrânienne et l'angiographie par résonance magnétique (ARM) n'a révélé aucune anomalie vasculaire sous-jacente à l'hématome. Il n'y avait pas non plus de signe de thrombose veineuse cérébrale visible sur la venographie par résonance magnétique (MRI). L'analyse sanguine a révélé une thrombopénie modérée de 51 000/μL (références : 140 000-400 000/μL), avec des valeurs normales pour l'hémoglobine et les leucocytes. Les résultats de laboratoire de coagulation ont révélé des taux élevés de D-dimères de 2 317 ng/mL (références : 0-250 ng/mL). L'analyse biochimique a révélé une légère augmentation de l'alanine transaminase (114 U/L ; références : 5-31 U/L) et de l'aspartate transaminase (56 U/L ; références : 10-31 U/L). Les ions, le profil rénal et les marqueurs cardiaques étaient dans la plage normale. Le dépistage des drogues dans l'urine était négatif. La patiente avait des paramètres hématologiques et de coagulation normaux avant l'admission. Elle n'avait pas reçu de traitement par héparine ou d'autres médicaments avant son admission.
+
+Le niveau de conscience de la patiente a diminué au cours des deux heures suivantes, avec absence de réponse oculaire et verbale et flexion des membres droits en réponse à des stimuli douloureux, avec un score de 6 sur l'échelle de coma de Glasgow. Elle a donc été évaluée par des neurochirurgiens et des médecins de l'unité de soins intensifs. Les neurochirurgiens ont décidé de drainer l'hématome. Aucune anomalie vasculaire n'a été observée pendant la chirurgie. Une transfusion de concentré de plaquettes a été nécessaire pour la procédure. Elle a ensuite été admise à l'unité de soins intensifs, où le scanner de contrôle après la chirurgie a montré des signes de saignement, ainsi qu'une hernie uncale et sous-faciale. Les valeurs de la pression artérielle sont restées inférieures à 120/80 mmHg en tout temps. L'angiographie par tomographie par ordinateur et la vénographie ont été répétées après la chirurgie sans preuve d'anomalie vasculaire ou de thrombose veineuse cérébrale.
+
+Une progression de la thrombocytopénie et une augmentation du D-dimère ont été observées dans les tests sanguins de contrôle, qui ont montré une thrombocytopénie sévère (19 000/μL ; références : 140 000-400 000/μL) et des taux plus élevés de D-dimère (3 840 ng/mL ; références : 0-250 ng/mL). En revanche, aucune donnée de coagulation intravasculaire disséminée n'a été trouvée. Des anticorps contre le facteur 4 plaquettaire (PF4) ont été détectés par ELISA, ce qui suggère une possible STT, confirmée par une activation plaquettaire induite par l'héparine. Elle a donc été traitée par immunoglobulines intraveineuses du jour 2 au jour 5 (Flebogamma© 5 %, 1 g de poids ajusté par jour) et par méthylprednisolone du jour 6 au jour 11 (1 g de poids ajusté par jour), sans réponse clinique à aucun des deux traitements. Aucune anticoagulation prophylactique n'a été administrée.
+
+Pendant son séjour en unité de soins intensifs, la patiente a développé un syndrome d'hypertension intracrânienne irréversible avec hernie uncale et sous-faciale avec un mauvais pronostic. Il a été décidé de limiter l'effort thérapeutique et les traitements avec des immunoglobulines et des corticoïdes ont été suspendus. Une sédation palliative a été initiée et la patiente est finalement décédée le 21e jour après l'événement.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3208_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Un patient adolescent de 14 ans a été admis en janvier 2022 pour une extraction des troisièmes molaires. Au cours de l'examen clinique, une limitation de l'ouverture buccale non douloureuse a été observée, qui a entravé la prise d'aliments solides et la bonne hygiène buccale. Une séparation interincisive a également été observée à la pleine ouverture buccale de 15 mm, une surdénervation antérieure, une déviation mandibulaire vers la droite et une limitation des mouvements latéraux. Au cours de l'interrogatoire, le patient a déclaré que la limitation s'était installée lentement et progressivement depuis environ 3 ans, avec une sensation de « grattage » sous l'arc zygomatique en ouvrant la bouche.
+
+La radiographie panoramique initiale a révélé une image des deux apophyses coronoïdes dépassant leurs arcs zygomatiques respectifs, ce qui a conduit à une demande de tomodensitométrie (TDM). Les reconstructions volumétriques en TDM du patient, la bouche fermée et en occlusion maximale, ont révélé une augmentation du volume des AC, d'une densité homogène, avec un coefficient d'atténuation allant de 633,7 UH à 208,9 UH. Les images axiales, vers la face interne de l'os zygomatique des deux côtés, ont révélé une image hyperdense évoquant une exostose, plus grande dans l'arc zygomatique du côté droit, étroitement liée à l'augmentation des apophyses coronoïdes. En bouche fermée, la position de l'AC était postérieure à l'exostose, tandis que du côté gauche, elle était antérieure à l'exostose ipsilatérale.
+
+Une coronoïdectomie bilatérale a été réalisée par voie intrabuccale en passant par le bord antérieur de la branche mandibulaire et une dissection sous-périostée a été effectuée pour exposer les cornes de la coronoïde. Des mouvements de bouche ont été effectués et un contact prématuré des cornes avec la face postérieure de l'os zygomatique a été observé. Le muscle temporal a été désinséré et une ostéctomie a été effectuée à la base des cornes pour les extraire. Les spécimens ont été envoyés pour une analyse histopathologique qui a révélé un tissu osseux trabéculaire et cortical de morphologie normale avec un tissu adipeux abondant.
+
+L’examen post-opératoire immédiat, réalisé par évaluation clinique, a permis de constater une augmentation de 30 mm de l’ouverture buccale et, par orthopantomographie, une découpe nette et précise des deux coronoïdes.
+
+Le patient se présente pour une évaluation à 12 mois, avec une ouverture buccale de 30 mm, qui ne provoque pas de douleur. Il présente un appareil orthodontique en préparation chirurgicale pour la correction d'une déformation dento-squelettique de classe II. Une TDM a été indiquée, et une récidive d'une hyperplasie bilatérale des apophyses coronoïdes a été observée. Une comparaison a été effectuée avec les images préopératoires.
+
+L’étude comparative des exostoses observées en image axiale vers la face interne des deux arcades zygomatiques a permis de constater une réduction significative de ces dernières, plus évidente du côté droit.
+
+Une attitude conservatrice est adoptée, avec maintien de la kinésithérapie et contrôle clinique par mesure de l'ouverture buccale au vernier tous les trois mois pendant la durée du traitement orthodontique.
diff --git a/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3257_fr.txt b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3257_fr.txt
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3257_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Information du patient: un garçon âgé de 2 ans et 4 mois, issu d´une grossesse mal suivie menée à terme, avec accouchement par voie basse, et notion de consanguinité de deuxième degré chez les parents, sans autres antécédents pathologiques particuliers, notamment chez la fratrie. Il présentait un strabisme, des comportements de malvoyance et un retard psychomoteur.
+
+Résultats cliniques: il présentait un retard de développement psycho moteur ainsi qu´une baisse de l´acuité visuelle à l´examen ophtalmologique et le fond d´œil a objectivé une atrophie optique bilatérale.
+
+Démarche diagnostique: une IRM encéphalique, a été réalisée, par une machine 1.5 Tesla. Le protocole comportait des séquences pondérées en T2 en coupe axiale et coronale, une séquence 3D pondérée en T1, une séquence en FLAIR en coupe axiale. Elle a objectivé une agénésie du septum pellucidum, une agénésie du splénium du corps calleux et de la post hypophyse, une hypoplasie des voies optiques ainsi qu´un aspect grêle de la tige pituitaire. Il s´y associait une schizencéphalie fermée basi frontale droite. Le bulbe olfactif était d´aspect normal. Le bilan biologique hormonal hypophysaire était sans anomalie. Ces éléments sont compatibles avec une dysplasie septo-optique plus, devant l´association de la triade classique à une schizencéphalie.
+
+Intervention thérapeutique et suivi: la prise en charge thérapeutique chez notre patient était essentiellement symptomatique visant à améliorer les troubles d´ordre visuel et intellectuel. Aucun traitement étiologique (éventuelle hormonothérapie) n´a été administré vu la normalité du bilan biologique. Toutefois un bilan hormonal de contrôle évaluant la fonction antéhypophysaire est prévu chez notre malade.
\ No newline at end of file
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3260_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un patient âgé de 52 ans a été admis au service de cardiologie pour le diagnostic d'arythmie dans le cadre du syndrome de Holt-Oram. Ayant une charge héréditaire du syndrome de Holt-Oram du côté de son père, le patient a été diagnostiqué avec le syndrome dans la petite enfance.
+Au moment de son admission à l’hôpital, le principal problème du patient était une bradycardie symptomatique. Jusqu’à présent, il n’a pas été traité pour des maladies chroniques. Dans son enfance, il a subi une fermeture du défaut du septum atrial (ASD). Malgré des troubles de la conduction cardiaque symptomatiques, un stimulateur cardiaque n’a pas été implanté dans le passé en raison du refus du patient de donner son consentement éclairé pour la procédure. Le patient expliquait son refus par la peur d’une aggravation de la fonction cardiaque causée par la stimulation ventriculaire et par les antécédents de son père (nombreuses hospitalisations et remplacements de dispositifs).
+Au moment de son admission à l’hôpital, l’état général du patient était bon. Sa tension artérielle était de 144/83 mmHg. La température et la saturation en oxygène étaient normales. La fréquence cardiaque était de 41 battements/min. En outre, un examen physique a révélé des distorsions des membres supérieurs et une poitrine typique du syndrome de Holt-Oram. Les résultats anormaux des laboratoires comprenaient un taux légèrement élevé de N-terminal prohormone de la natriurèse cérébrale (NT-pro-BNP), un taux légèrement diminué de plaquettes (PLT) et un profil lipidique anormal. L’électrocardiographie (ECG) a révélé un flutter auriculaire (AFI) et un bloc auriculoventriculaire du troisième degré (bloc cardiaque complet) avec une fréquence cardiaque d’environ 40 battements/min. L’échocardiographie (ECHO) a révélé une fonction ventriculaire gauche systolique normale avec une fraction d’éjection ventriculaire gauche (LVEF) d’environ 60 %, un élargissement du ventricule gauche et un élargissement des deux oreillettes [dimensions de l’oreillette gauche en fin de diastole (LVEDd) d’environ 6,1 cm, dimensions de l’oreillette gauche (LAD) d’environ 4,9 cm, surface de l’oreillette gauche (LAAr) d’environ 53 cm 2 , surface de l’oreillette droite (RAAr) d’environ 54 cm 2] . Au service de cardiologie, l’ECG Holter a confirmé l’AFI et le bloc cardiaque complet. Le patient a été qualifié pour l’implantation d’un pacemaker.
+L'angiographie par tomographie computérisée (CTA) n'a pas révélé de nouvelles malformations cardiaques, mais le radiologue a suggéré la présence d'une structure anormale dans l'auricule de l'atrium gauche. L'échocardiographie trans-œsophagienne (TEE) n'a pas confirmé la présence d'un thrombus dans l'auricule gauche.
+En fonction du score CHA 2 DS2-VASc, le patient n'a obtenu aucun point, et n'a donc pas été qualifié pour une thérapie anticoagulante.
+Pendant la prochaine hospitalisation, il a été décidé d'implanter le stimulateur cardiaque de type His-bundle (HBP), donnant au patient une chance d'électrothérapie utilisant la voie de conduction physiologique. L'implantation a été réussie, et le patient a quitté le service de cardiologie en bon état. La présentation précise des indications pour la procédure, ainsi que son déroulement, ont permis d'obtenir le consentement éclairé du patient pour l'implantation du stimulateur cardiaque.
+Au bout d'un an, l'homme reste en bonne condition. La stimulation cardiaque était supérieure à 90 %, et la FEVG était stable (60 %).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3265_fr.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Une patiente de 32 ans, en bonne santé, de la province du nord-centre du Sri Lanka, a présenté une détérioration progressive de la vision des deux yeux sur une période de deux mois. La vision floue était initialement unilatérale, impliquant l'œil droit, et au cours des semaines suivantes, elle a progressé pour impliquer l'œil gauche. Les deux visions de près et de loin étaient altérées, cependant, sa vision des couleurs restait intacte. Elle a ensuite été associée à des maux de tête frontaux persistants et modérés sans aura, photophobie ou déficits neurologiques focaux. Il n'y avait pas de rougeur ou de douleur dans les yeux. Au cours des semaines suivantes, ses symptômes se sont progressivement aggravés à un point tel qu'ils ont affecté ses activités instrumentales de la vie quotidienne.
+
+L'examen oculaire a révélé une acuité visuelle corrigée (AVC) de 6/36 dans les deux yeux. L'examen fondoscopique a révélé des taches de coton bilatérales, principalement au-dessus du pôle postérieur et le long des arcades vasculaires ; un rétrécissement artériolaire ; une segmentation veineuse ; et quelques zones d'hémorragies en forme de flamme. Les pupilles étaient de taille normale sans preuve de défaut pupillaire afférent relatif. Les champs visuels et la vision des couleurs étaient normaux. Le reste des résultats de l'examen neurologique était normal. Un angiogramme de fluorescence du fond de l'œil (FFA) a révélé une vascularite rétinienne avec une artériolite rétinienne occlusive et une phlébite.
+
+Au total, deux mois après le début de ses symptômes initiaux, alors qu'elle était en cours d'évaluation pour une vascularite rétinienne, la patiente a développé une constellation de symptômes constitutionnels et musculo-squelettiques. Ceux-ci comprenaient une fièvre modérée (101 °F) avec des frissons, de la fatigue et une perte d'appétit. Elle a également présenté une arthralgie, impliquant à la fois les petites et les grandes articulations bilatéralement, sans signes objectifs d'inflammation articulaire. Puis, une semaine plus tard, la patiente a développé une éruption cutanée érythémateuse malaire et un ulcère indolore sur le palais dur. Elle a ensuite été suivie par un gonflement périorbital et de la cheville bilatéral, qui étaient pires le matin.
+
+Elle n'avait pas d'antécédents de toux chronique, d'hémoptysie, ou de contact antérieur avec la tuberculose. Elle n'avait pas d'antécédents de maladie cardiaque valvulaire ou congénitale, et elle n'avait pas d'antécédents suggérant une maladie intestinale inflammatoire. Elle a nié avoir eu des contacts avec des animaux de compagnie ou de la ferme, ou avoir voyagé à l'étranger récemment. Elle a également nié avoir eu des comportements sexuels à risque, des tatouages non hygiéniques, ou avoir consommé des drogues par voie intraveineuse.
+
+Elle n’avait pas non plus de rash photosensible, de perte de cheveux accrue, de phénomène de Raynaud, de faiblesse musculaire proximale, de symptômes de sicca, d’yeux rouges ou douloureux, d’ulcères buccaux ou génitaux récurrents, de douleurs au cou ou de claudicatio intermittens. Elle n’avait pas de symptômes suggérant une thyrotoxicose ou un diabète sucré. Elle avait des menstruations régulières depuis la ménarche. Elle avait connu une grossesse sans incident un an auparavant. Elle n’avait pas d’antécédents de fausses couches récurrentes ou de mort intra-utérine. Il n’y avait pas d’antécédents familiaux de maladies auto-immunes. Elle était non-fumeuse et abstinente. Elle avait un bon soutien familial et ne souffrait pas de facteurs de stress psychosociaux importants.
+
+L'indice de masse corporelle était de 19 kg/m2. Elle avait de la fièvre mais n'était pas pâle. Il y avait des éruptions érythémateuses bilatérales au niveau des pommettes, sans atteinte des plis nasolabiaux, évoquant un lupus cutané aigu. L'examen buccal a révélé un ulcère buccal au-dessus du palais dur de la bouche. Elle n'avait pas de rougeur dans les yeux. On a constaté un gonflement périorbital modéré ainsi qu'un oedème de la cheville bilatéral. L'examen du cou a révélé quelques ganglions lymphatiques agrandis, non sensibles, de quelques centimètres. Il n'y avait pas de cloches ou de stigmates périphériques d'endocardite infectieuse. Aucune des articulations n'était activement enflammée, ni n'y avait-il de déformations articulaires.
+
+Sa tension artérielle était de 112/78 mmHg, et son pouls était régulier à 82 battements par minute. Les pouls radial, carotidien et fémoral étaient palpables en volume normal, et il n'y avait pas de bruits audibles ou de retards radio-radial ou radio-fémoral. Le reste des pouls périphériques était palpable. Il n'y avait pas de sensibilité dans l'artère carotide. L'examen cardiaque était normal, sans bruits audibles ou frottements péricardiaux. Les champs pulmonaires étaient clairs. Les examens abdominaux et neurologiques étaient sans particularité. Il n'y avait pas d'ulcères génitaux.
+
+L'examen rhumatologique a révélé des titres élevés d'anticorps antinucléaires (ANA) et d'anticorps anti-ADN double brin (anti-ADNdb) avec de faibles taux de complément.
+
+Le rapport protéine urinaire/créatinine (UPCR) a montré une protéinurie de type néphrotique. La biopsie rénale a confirmé un LN de classe III. Les cultures sanguines et urinaires étaient stériles. Un échocardiogramme transthoracique a exclu une endocardite infectieuse. Un examen complet a été entrepris pour exclure les étiologies infectieuses et inflammatoires de la vasculite rétinienne. Cela comprenait une évaluation pour le virus d'Epstein-Barr (EBV), le cytomégalovirus (CMV), le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), les virus de l'hépatite B et C, la toxoplasmose, la syphilis et la tuberculose. En outre, l'examen rhumatologique a exclu la maladie de Behçet, la vascularite associée aux anticorps cytoplasmiques antineutrophiles (ANCA), la sarcoïdose, le syndrome de Sjögren et la polyarthrite rhumatoïde.
+
+La patiente remplissait les critères de classification de la Ligue européenne contre le rhumatisme/Collège américain de rhumatologie (EULAR/ACR) de 2019 pour le LES avec un score de 37 points sur la base de la constellation de fièvre, leucopénie, ulcères buccaux, lupus cutané aigu, arthralgie, LN de classe III sur biopsie, faibles niveaux de C3 et C4, et positivité des anticorps anti-ADN double brin. En outre, le score de 29 points de l'indice d'activité de la maladie du lupus érythémateux systémique (SLEDAI-2 K), déterminé par la fièvre, les troubles visuels, les preuves de vascularite, la protéinurie, l'éruption inflammatoire, les ulcères buccaux, les faibles niveaux de complément et la liaison élevée de l'ADN, classifiait l'activité de la maladie comme sévère.
+
+La patiente a commencé un traitement par méthylprednisolone intraveineuse pulsée (1 g par jour) pendant 3 jours, suivi d'un traitement oral par prednisolone (1 mg/kg/jour) avec un régime de réduction progressive. Elle a été simultanément traitée par hydroxychloroquine (HCQ) et mycophenolate mofetil (MMF) à la discrétion des équipes de rhumatologie, d'ophtalmologie et de néphrologie. Le traitement a entraîné une réponse clinique favorable dans un délai d'un mois. La patiente a connu une amélioration des symptômes systémiques et de la protéinurie, avec une UPCR inférieure à 2,5 mg/kg. En outre, la BCVA est passée de 6/36 à 6/12 à 2 mois, accompagnée d'une résolution correspondante des modifications rétiniennes. Au total, 3 mois après le début du traitement, la patiente a obtenu une rémission de la maladie, comme en témoigne un score SLEDAI-2K de deux points. Après la prise en charge initiale, les doses de stéroïdes ont été progressivement réduites. MMF et HCQ ont été poursuivis pour le contrôle à long terme de la maladie. La patiente a été soumise à une surveillance régulière pour la toxicité rétinienne induite par la HCQ. Au suivi d'un an, la patiente a démontré un excellent contrôle à long terme de la maladie, avec une amélioration significative de la vision (BCVA améliorée à 6/6) et aucune preuve de toxicité rétinienne induite par la HCQ. En outre, la LN est restée en rémission.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 41 ans était en bonne santé auparavant. Il souffrait d'une dyspnée d'effort progressive et a visité un service ambulatoire de l'hôpital local, mais a ensuite été transféré dans notre hôpital en raison d'un thrombus LV qui a été trouvé sur un échocardiogramme transthoracique. Après admission dans notre service, l'échocardiogramme transthoracique a montré un LV hypokinétique global (l'EF du LV était de 28%), un LV dilaté et un thrombus apical pédonculé mesurant 1,75 × 1,68 cm. Un angiogramme coronarien a été effectué pour exclure une cardiomyopathie ischémique et il n'a ensuite révélé aucune lésion obstructive significative. Il a été renvoyé de notre hôpital et a pris depuis lors 3,75 mg/jour de warfarine pour la FA et le thrombus LV.
+
+Il a toutefois développé une clumsiness soudaine de la main droite et une aphasie expressive après un mois et a été immédiatement envoyé à notre service des urgences pour obtenir de l'aide. Une vision floue de l'œil droit et une bave au coin de la bouche droite ont été constatées au même moment. L'examen sanguin au service des urgences a montré un taux de prothrombine et un rapport international normalisé (INR) supérieurs à la normale, à savoir 7,64. Ses symptômes ont totalement disparu en un jour, mais l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a montré de multiples infarctus aigus dans le cortex des lobes frontaux bilatéraux, du lobe pariétal gauche et du semiovale central bilatéral, ce qui suggère fortement un accident vasculaire cérébral embolique. L'échocardiogramme transthoracique effectué le jour même de l'accident vasculaire cérébral a encore révélé un thrombus ventriculaire gauche (1,27 × 0,90 cm). En raison d'un infarctus aigu même sous un taux d'INR élevé, nous avons d'abord arrêté la warfarine et l'avons remplacée par l'édoxaban (60 mg/jour) après que l'INR soit tombée à moins de 2.
+
+À notre surprise, l'échocardiographie de suivi a montré la résolution du thrombus LV après avoir reçu l'edoxaban pendant 23 jours. Le patient a bien toléré l'edoxaban et n'a pas eu de récidive d'AVC au cours des 6 mois suivants.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3271_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 86 ans, ayant des antécédents d'hypertension et de maladie coronarienne, a présenté un essoufflement. Il a été admis à notre hôpital en raison d'une insuffisance cardiaque (IC). Il avait subi des interventions coronariennes percutanées dans l'artère circonflexe en 2019 et dans l'artère descendante antérieure en 2020, dans un autre hôpital. Le patient était asymptomatique avant son admission. La tension artérielle et la fréquence cardiaque étaient de 176/91 mmHg et de 85 b.p.m., respectivement. Un œdème bilatéral des jambes a été observé, avec un murmure systolique à l'auscultation. La radiographie thoracique a révélé un épanchement pleural et une congestion. L'électrocardiogramme (ECG) était dans la plage normale. Les résultats des analyses sanguines ont révélé une augmentation du peptide natriurétique cérébral (150,4 pg/mL, plage normale : <100 pg/mL). Son STS et EuroSCORE 2 étaient de 10,8 et 9,4, respectivement. L'échocardiographie transthoracique (ETT) a révélé une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 66 % et un diamètre diastolique ventriculaire gauche de 41 mm. Une valve aortique calcifiée a été observée. La vitesse de pointe de la valve aortique était de 3,5 m/s, et la pression de la valve aortique moyenne était de 33 mmHg. La surface de la valve aortique (AVA) était de 0,78 cm2 en utilisant la méthode Doppler. La présence d'un VSD peut affecter la vitesse de pointe et la pression moyenne de la valve TTE.1 Le VSD membranaire et le ventricule droit bicaméral (DCRV) ont été observés dans une tomographie cardiaque par ordinateur (CT). L'échocardiographie trans-œsophagienne (TOE), la CT et l'AVA basée sur le cathéter étaient de 0,6-0,7 cm2. Le score calcifié était de 2150 AgU. Sur la base de ces résultats, nous avons diagnostiqué son AS sévère.
+
+La TDM cardiaque a montré que l’anatomie cardiaque était adaptée à l’implantation d’un TAV (TAVI). Le périmètre annulaire, le diamètre de Valsalva et les hauteurs coronaires de l’artère coronaire gauche et de l’artère coronaire droite étaient respectivement de 66,1, 29,1, 14,6 et 18,7 mm. L’orifice du VSD était situé à 3,5-7,3 mm de l’annulus de la valve aortique, et le diamètre de l’orifice était de 3,8 mm. Une bande sous-aortique fine (épaisseur < 1 mm) était fixée au tractus de sortie du ventricule gauche (LVOT). L’angiographie coronarienne ne montrait aucune sténose significative et des stents largement ouverts. La pression artérielle pulmonaire (PAP) entre le sommet du LV et l’aorte était de 27 mmHg. Aucune PAP n’a été observée entre le sommet du LV et le LVOT. La cathétérisation cardiaque droite a montré une pression de ciseau normale (17 mmHg) et un indice cardiaque légèrement diminué (2,1 L/min/m2). Une hypertension pulmonaire (pression moyenne : 38 mmHg) et une PAP de 50 mmHg entre la chambre haute et la chambre basse du ventricule droit (RV) ont été observées. Le rapport Qp/Qs basé sur le cathéter était de 1,9. Nous avons diagnostiqué une AS sévère en association avec une dérivation gauche-droite (L-R) due à une VSD, comme cause principale de l’HF du patient. Ces résultats ont satisfait l’indication d’un traitement invasif pour l’AS et la VSD sur la base de la directive.
+
+Les options de traitement chirurgical de remplacement de la valve aortique, de fermeture de VSD, de myectomie du RV et de résection sous-aortique ont été discutées avec l’équipe cardiaque. L’équipe chirurgicale a estimé que le patient ne pouvait pas être considéré comme un candidat à la chirurgie en raison de son âge, du risque élevé de chirurgie et de sa fragilité (échelle de fragilité clinique : 5).4 En conséquence, une procédure TAVI avec couverture de l’orifice de VSD au moyen d’une jupe de valve a été planifiée comme option de traitement interventionnel. Nous avons sélectionné une valve Evolut Pro Plus™ de 26 mm. Malgré un risque accru de modification structurelle cardiaque en raison de la pression de la bande sous-aortique et/ou d’une blessure de l’orifice de VSD et d’un blocus cardiaque complet potentiellement induit par une implantation profonde, la valve a pu être déployée sans complications. Pour le traitement du shunt AS et L-R, la valve a été sélectionnée parce qu’elle avait une longue jupe au bas de la valve, qui pouvait couvrir complètement l’orifice de VSD. En attendant, étant donné que l’orifice de VSD était situé à 3,5-7,3 mm en dessous du niveau de l’annulus, nous avons déployé la valve à 9 mm du niveau de l’annulus pour couvrir complètement l’orifice de VSD avec la jupe de valve. Nous avons déployé la valve avec précaution en observant TOE pour confirmer qu’aucun dommage structurel n’avait été fait. La valve n’a pas interféré avec le mouvement de la valve mitrale. Aucune fuite à travers la valve et une couverture complète de l’orifice de VSD avec la jupe de valve ont été observées par TOE. Le montant du shunt L-R a diminué. Le rapport Qp/Qs par cathéter a diminué de 1,9 à 1,2. La PG a diminué de 33 à 2 mmHg. Le TOE post-procédural n’a révélé aucune fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. Le TOE post-procédural n’a pas révélé de fuite et une diminution du shunt L-R. 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+Un homme de 53 ans présentant un épanchement péricardique persistant, une toux de 3 mois et une perte de poids de 7,5 kg en 2 ans a été adressé à notre hôpital. Dix mois auparavant, il avait consulté un hôpital local pour des douleurs péri-ombilicales, des nausées et une diarrhée, où une tomographie par ordinateur (CT) abdominale a montré l'existence d'un épanchement péricardique. En l'absence de symptômes de dyspnée ou de douleur thoracique, les patients n'ont reçu aucun traitement pour l'épanchement péricardique. Il a toussé en position couchée pendant 3 mois, puis est venu à notre hôpital. En plus d'un épanchement péricardique sévère, une hypertrophie septale symétrique (épaisseur 18-28 mm), des parois du ventricule gauche épaisses et non homogènes avec une densité d'écho irrégulière du myocarde ont également été détectées par échocardiographie dans notre hôpital. Il n'y avait aucun signe de mouvement antérieur systolique. Une insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée a été envisagée pour les raisons suivantes : Premièrement, le symptôme d'insuffisance cardiaque était une dyspnée en position couchée se présentant comme une toux ; Deuxièmement, le taux sérique de N-terminal pro-brain natriurétique peptide était élevé à 19 005 pg/ml à l'admission à notre hôpital ; Troisièmement, bien que la fraction d'éjection du ventricule gauche était de 62 %, l'hypertrophie ventriculaire gauche et la dysfonction diastolique, se présentant comme une vitesse annulaire mitrale diminuée (6 cm/s) dans le septum interventriculaire et la paroi libre, ont été trouvées. Ainsi, du furosémide et de la spironolactone lui ont été prescrits.
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+La TDM thoracique a montré une masse nécrotique de forme irrégulière (6,0 × 6,9 cm) et de nombreux ganglions lymphatiques élargis dans la région médiastinale antérieure. La masse avait envahi le péricarde, les parois du ventricule gauche et les veines pulmonaires supérieures homolatérales. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé des signaux hypointensos sur les séquences pondérées en T1, des signaux hyperintensos non homogènes sur les séquences pondérées en T2 et une intensification tardive du gadolinium autour de la masse, ce qui était indicatif d'une maladie métastatique. En outre, la tomographie par émission de positons/CT (18F-FDG PET/CT) du corps entier a révélé une augmentation de l'absorption de la FDG dans la masse médiastinale antérieure, les nombreux ganglions lymphatiques, les parois du ventricule gauche et les veines pulmonaires supérieures gauche. Les résultats ci-dessus suggèrent fortement une néoplasie agressive et maligne résultant de l'invasion du thymus dans le ventricule, le péricarde, les veines pulmonaires supérieures gauche et les nombreux ganglions lymphatiques.
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+En raison de la localisation superficielle de la masse thymique par rapport à la paroi thoracique, une ponction guidée par scanner a été réalisée et un échantillon a été prélevé pour une biopsie pathologique. La coloration à l'hématoxyline et à l'éosinophile (HE) a révélé la présence d'un certain nombre de cellules atypiques et pléomorphes. La coloration immunohistochimique a montré la présence des marqueurs neuroendocriniens synaptophysine (Syn), chromogranine A (CgA), la molécule d'adhésion des cellules neuronales CD56, et un indice de prolifération Ki-67 (5%). Ainsi, l'origine neuroendocrinienne du carcinoïde thymique a été confirmée. La patiente a finalement décidé d'abandonner tout traitement ultérieur en raison de son choix personnel.
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+Un homme de 50 ans a été admis à notre hôpital pour une dyspnée progressive, une dyspnée nocturne paroxystique, une orthopnée et une fatigue, ainsi qu'une distension abdominale. Ces symptômes avaient débuté 2 mois plus tôt, lorsqu'il avait été diagnostiqué dans un autre hôpital avec une pneumonie bactérienne compliquée par un épanchement parapneumonique bilatéral, qui nécessitait un drainage. Ses antécédents médicaux comprenaient un lipome bilatéral, qui avait été traité chirurgicalement 1 an avant l'admission, et une thyroïdite 3 ans plus tôt. Il a déclaré avoir consommé régulièrement de l'alcool modérément (100 g/semaine) et avoir fumé 20 cigarettes par jour pendant 30 ans. Le protocole de l'étude a été approuvé par le comité d'éthique de l'hôpital de l'université de Jilin (no. 2016-263). Le patient a donné son consentement écrit en connaissance de cause pour la publication de ce rapport de cas et des images qui l'accompagnent.
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+Lors de son admission, sa fréquence respiratoire était de 20 respirations/min, son pouls de 102 battements/min et sa tension artérielle de 98/65 mm Hg. Des points de saignement étaient disséminés dans la peau de l'abdomen et une purpura hémorragique était présente autour de l'orbite oculaire. L'examen physique a révélé une distension de la veine jugulaire et l'abolition des bruits respiratoires basilaire bilatéraux basés sur l'auscultation pulmonaire. Il n'y avait pas de murmure cardiaque ; cependant, un troisième son cardiaque a été entendu.
+
+Une échocardiographie thoracique a révélé de petits épanchements pleuraux bilatéraux, de 42 mm sous la septième côte gauche et de 54 mm sous la septième côte droite. L'électrocardiographie (ECG) a révélé un rythme sinusal avec une fréquence cardiaque de 93 battements/minute, une faible progression de l'onde R dans les dérivations V1-V3 avec une déviation de l'axe droit, et des critères de tension basse. L'échocardiographie a révélé une hypertrophie ventriculaire gauche diffuse (épaisseur de la paroi septale et de la paroi libre de 17 mm et 14 mm respectivement) avec une taille normale de la cavité ventriculaire (diamètre de la chambre diastolique et systolique de 45 mm et 23 mm respectivement). Des oreillettes élargies (35 × 50 × 45 mm), et une insuffisance tricuspidienne et mitrale modérée ont été observées. Le ventricule gauche a été interprété comme ayant une dysfonction diastolique sévère (vitesse de l'onde E mitrale = 0,8 m/s, A = 0,27 m/s, E/e′ = 20), ainsi qu'une fonction systolique modérément altérée avec une fraction d'éjection de 54 % basée sur une échocardiographie en deux dimensions. Le rapport de la vitesse de remplissage transmitraculaire diastolique au remplissage auriculaire (E/A) a augmenté à 4,25. La paroi ventriculaire avait un aspect caractéristique brillant et une texture granuleuse. L'aspect échocardiographique d'un ventricule épaissi accompagné d'une tension QRS faible sur une échographie par résonance magnétique (MRI) était caractéristique. Ces anomalies ont été considérées comme suggestives d'amylose. Pour évaluer davantage les pathologies myocardiques et péricardiques, une imagerie par résonance magnétique cardiaque (MRI) a été réalisée sur un système d'imagerie par résonance magnétique 3.0-T. L'échocardiographie par résonance magnétique a révélé une amélioration tardive sous-endocardique du gadolinium.
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+Des tests complémentaires ont révélé que la troponine I était légèrement élevée à 0,14 ng/mL (normal 0-0,034 ng/mL). Le plasma N-terminal du peptide natriurétique cérébral (NT-proBNP) était élevé à 15 000 pg/mL (normal 0-400 pg/mL). L'électrophorèse sérique n'a pas permis de détecter une gammapathie monoclonale dans le sérum, mais l'immunoélectrophorèse a révélé des chaînes légères lambda libres. L'analyse des chaînes légères libres (FLC) a montré un rapport kappa/lambda altéré de 0,01, avec des chaînes légères lambda augmentées à 1240 mg/L (normal 8,3-27,0 mg/L). La protéine de Bence-Jones n'a pas été détectée dans l'urine. L'examen de la moelle osseuse a confirmé une gammapathie monoclonale bénigne avec 8,5 % de cellules plasmatiques, et la biopsie colorée au Congo rouge était négative. Il n'y avait aucune preuve de myélome multiple lors de l'examen du squelette. Le dépistage des auto-anticorps était normal. Les rapports de filtration glomérulaire étaient normaux avec une protéinurie quotidienne. Un échantillon de graisse périlombaire aspiré a confirmé une amylose. Le patient a finalement été diagnostiqué avec une amylose AL avec une atteinte cardiaque et cutanée, et au stade III selon le système de stadification de 2012 de la Mayo.
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+Le plan thérapeutique du patient était de suivre 3 cycles de traitement avec bortezomib (1,3 mg/m2/j) et dexaméthasone (20 mg/j) administrés les 1er, 8e, 15e et 22e jours de chaque cycle de 3 semaines. La cyclophosphamide a ensuite été administrée les 2e, 9e, 16e et 23e jours (300 mg/j). Malheureusement, 5 jours après le deuxième cycle de traitement avec bortezomib, le niveau de NT-proBNP est passé de 15 000 à 31 100 pg/mL, et la troponine I est passée de 0,14 à 0,463 ng/mL. Le patient est mort d'un syndrome fulminant caractérisé par une infiltration pulmonaire avec hémorragie, une infection pulmonaire sévère et une insuffisance cardiaque.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3283_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un homme de 68 ans s'est présenté au service des urgences avec une dyspnée progressive et un œdème des membres inférieurs entraînant une anasarca associée à une douleur neuropathique. Le patient n'avait pas d'antécédents médicaux importants, mais a déclaré avoir subi une évaluation en consultation externe au cours de laquelle un échocardiogramme transthoracique (TTE) a révélé une réduction de la fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) et un modèle d'hypertrophie ventriculaire gauche. Ses signes vitaux étaient dans les limites normales, mais une congestion jugulaire, une ascite et un œdème des membres inférieurs jusqu'au point d'anasarca ont été observés. L'examen physique a notamment révélé une rupture du tendon du biceps brachial droit. Les tests de laboratoire ont montré un taux d'hémoglobine de 13,8 g/dL, une créatinine de 1,42 mg/ dL, un azote uréique sanguin de 18 mg/dL et un N-terminal pro B-type natriurétique peptide (NT-proBNP) de 7461 pg/mL.
+
+La radiographie thoracique a révélé une cardiomégalie avec allongement aortique. Un électrocardiogramme a révélé un rythme sinusal, une déviation de l'axe droit, une tension QRS basse, un bloc auriculo-ventriculaire de premier degré, un schéma pseudo-infarctus dans les dérivations précordiales V1-V3, une faible progression R et des altérations de la repolarisation latérale élevée.
+
+Le TTE a indiqué un ventricule gauche non dilaté avec hypertrophie concentrique ainsi que des parois sévèrement épaissies avec un aspect tacheté, une EFV de 30 %, et une contraction longitudinale sévèrement réduite (−6,2 %), ce qui démontre une contraction plus élevée dans les segments apicaux que dans les segments basaux dans une épargne apicale relative. La paroi postérieure du ventricule gauche mesurait 21,3 mm, l'épaisseur du septum interauriculaire était de 5,35 mm, et il y avait une dilatation sévère de l'oreillette gauche, un ventricule droit dilaté avec une contractilité globale diminuée, une régurgitation mitrale modérée, et un petit épanchement péricardique. Une angiographie coronarienne a été réalisée pour exclure une cardiomyopathie ischémique.
+
+L'imagerie par résonance magnétique cardiaque (CMRI) a révélé une hypertrophie symétrique sévère, une dilatation significative de l'oreillette gauche, un épaississement marqué avec implication des muscles papillaires, un épaississement diffus des deux ventricules, une dysfonction systolique biventriculaire sévère avec une LVEF de 32 % et une fraction d'éjection ventriculaire droite de 26 %. Une valeur T1 native de 1225 ms (valeur normale inférieure à 1000 ms) a été obtenue au niveau du septum sur la carte de l'axe court de la cavité médiane. L'amélioration post-gadolinium a présenté une hypointension marquée du pool sanguin, une prise en charge inégale impliquant l'ensemble du myocarde, du sous-endocarde et de l'épicarde, et le signe du zèbre. La cartographie T1 post-gadolinium a révélé un volume extracellulaire sévèrement augmenté de 72 % (normal inférieur à 30 %), compatible avec une amyloïdose cardiaque. La scintigraphie au pyrophosphate a indiqué un grade Perugini 3.
+
+Des tests hématologiques ont été effectués pour exclure l'amyloïdose à chaînes légères, qui est révélée par des chaînes légères Lambda libres de 32,6 mg/L et des chaînes légères Kappa de 95,7 mg/L (avec un rapport de 2,9). L'immunofixation du sérum et de l'urine a révélé que ces chaînes légères étaient indétectables, l'électrophorèse des protéines n'a pas montré de pics monoclonaux et la cytométrie de flux de la moelle osseuse n'a indiqué aucune néoplasie plasmocytaire. Une biopsie du tissu adipeux sous-cutané a été négative pour la coloration au rouge Congo pour l'amyloïde. Une biopsie myocardique a révélé des myocytes à large cytoplasme entouré par un matériel amorphe rose clair, qui était positif au rouge Congo, de couleur vert pomme. Une étude génétique a été effectuée, rapportant une variante c.424G>A (p.Val142Ile) en hétérozygotie dans l'exon du gène TTR, confirmant la présence d'amyloïdose TTRv.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3284_fr.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Femme de 80 ans ayant des antécédents d'hypertension artérielle majeure depuis 6 ans, en traitement par losartan 50 mg toutes les 12 heures, qui, selon la patiente, était sous contrôle adéquat.
+
+Il a présenté un tableau de 6 semaines d'évolution, caractérisé par une raideur matinale de 45 minutes, des douleurs inflammatoires au niveau des épaules, des coudes, des mains, des genoux, des chevilles et des pieds, associées à une fatigue. En l'espace d'une semaine, un œdème des mains et des pieds s'est ajouté, ce qui l'a amené à consulter et à commencer un traitement anti-inflammatoire, sans amélioration des symptômes, ce qui a motivé son transfert au service. L'examen physique a révélé des douleurs dans les arcs de mouvement au niveau du cou, des épaules, des coudes et des poignets. Il avait une limitation de l'extension des coudes, une synovite des poignets, des métacarpo-phalangiennes et des interphalangiennes proximales, des douleurs dans les genoux, les chevilles, les métatarsophalangiennes et un œdème des mains et des pieds avec fossette.
+
+La patiente a été examinée et a présenté les résultats suivants : glucose 94, Cr 0,6, acide urique 3,5, ALT 8, AST 14, IgG 1132, IgM 92, IgA 198, Hb 12, plaquettes 388, leucocytes 4,6.
+
+L'examen général des urines était normal : pas de réactants de phase aiguë, pas de VSG 56, pas de CRP 23, facteur rhumatoïde négatif, anticorps anti-peptides citrullinés négatifs, anticorps antinucléaires par immunofluorescence indirecte négative.
+
+La radiographie antéro-postérieure des mains a révélé un oedème des tissus mous et une ostéopénie juxta-articulaire ; il n’y avait pas de lésions.
+
+La mammographie et l'échographie pelvienne n'ont révélé aucune anomalie ; les marqueurs tumoraux étaient dans les limites normales.
+
+On a diagnostiqué un RS3PE et on a administré un stéroïde à base de prednisone à raison de 15 mg toutes les 24 heures, qui a été réévalué au bout de 6 semaines, moment auquel on a constaté une amélioration des symptômes, car la patiente a déclaré qu’après 72 heures suivant le début du traitement, elle avait ressenti une diminution importante de la douleur et que l’œdème avait progressivement diminué.
+
+Les études des laboratoires de contrôle ont présenté les valeurs suivantes : glucose 91, Cr 0.8, ALT 12, AST 16, Hb 12.8, plaquettes 223, leucocytes 5.4, VSG 10, PCR 1.
+
+Le stéroïde a été progressivement réduit et a été arrêté à 10 mois. La patiente est actuellement sous surveillance, sans nouvel événement de tableau inflammatoire et sans données suggestives de néoplasmes.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3286_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Informations relatives au patient: une fille de 3 ans et demi, suivie pour une leucémie aigüe lymphoblastique pour laquelle elle recevait sa chimiothérapie selon le protocole marocain MARALL 2006 risque standard. Elle était admise au service d´oncologie pédiatrique pour neutropénie fébrile postchimiothérapie avec une symptomatologie digestive faite de diarrhée.
+
+Résultats cliniques: la patiente était fébrile à 39°C, tachycarde à 120 battements par minute. L'examen physique était normal sans foyer infectieux évident. Poids 16 kg pour une taille 96 cm. La pression artérielle était à 110/80 mm Hg.
+
+Démarche diagnostique: sur le plan biologique, elle avait une neutropénie sévère à 160 éléments /mm3 à l´hémogramme avec une anémie normocytaire normochrome, un syndrome infectieux avec une CRP à 120 mg/l. La fonction rénale était normale. La copro-parasitologie des selles ne montrait pas d´agent pathogène. Les tests électrolytiques étaient normaux sans hyponatrémie.
+
+Intervention thérapeutique: la patiente avait reçu une antibiothérapie intra veineuse, faite d'une triple association (Céftriaxone, Gentamycine, Métronidazole) avec une ration de base faite de sérum glucosé avec des électrolytes.
+
+Suivi et résultats des interventions thérapeutiques: l´enfant avait une apyrexie après 48 heures d´antibiothérapie. Mais cinq jours plus tard, elle avait développé une quadriparésie flasque avec mutisme. La tomodensitométrie cérébrale était normale. Dans le cadre du bilan de rechute leucémique éventuelle, les résultats du liquide céphalo-rachidien (LCR) ne montraient pas de cellules néoplasiques et l'examen ophtalmologique ne montrait aucune anomalie. Cependant, l'imagerie par résonance magnétique cérébrale avait montré des anomalies d'hypersignal dans les régions protubérance. L'enfant s'est amélioré sans traitement spécifique, et une guérison clinique et complète des symptômes neurologiques était notée.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3287_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un patient de 37 ans s'est présenté à la salle d'urgence pour une consultation chirurgicale en raison d'une décoloration noirâtre de la peau du bras droit au niveau du deltoïde, accompagnée de douleurs sévères. Il avait des antécédents d'injection intramusculaire de diclofenac 75 mg dans le deltoïde droit un jour auparavant pour des douleurs musculo-squelettiques généralisées. L'enflure a progressé rapidement en 24 à 30 heures. Les antécédents médicaux et chirurgicaux étaient sans importance. Il n'y avait pas d'antécédents de prise de stéroïdes ou de toute autre drogue pouvant conduire à un état immunodéprimé. Il n'y avait pas d'antécédents de consommation de drogues illicites. L'examen physique général du patient était anxié, irritable, pâle, déshydraté, fébrile et avait un aspect toxique. Il était tachycardique avec une fréquence cardiaque de 106 battements par minute, la fréquence respiratoire était de 24 cycles par minute et il était également hypotendu avec une tension artérielle systolique de 90 mmHg.
+L'examen local a révélé un bras droit gonflé avec une décoloration noirâtre au-dessus de la région du deltoïde droit. À la palpation, l'ensemble du bras droit était extrêmement sensible et tendu et présentait un épanchement sous-cutané étendu. En outre, la pâleur, l'absence de pouls et la paresthésie du membre distal soulevaient de forts soupçons cliniques de syndrome de compartiment. Une première diagnose de gangrène gazeuse avec syndrome de compartiment concomitant a été établie. Une réanimation immédiate a été pratiquée avec des liquides intraveineux, des antibiotiques à large spectre et une analgésie forte. Une surveillance vitale et une mesure de la pression intraoculaire ont été mises en place. Une analyse de gaz sanguins artériels a été réalisée, qui a révélé une acidose métabolique avec compensation respiratoire. Les analyses sanguines ont révélé une leucocytose de 18 500 par microlitre et une protéine C-réactive de 53 mg/dl. Sa créatinine était de 1,7 mg/dl et son urée de 95 mg/dl. La bilirubine totale était de 2,7 mg/dl, la créatinine était de 160 unités/l. Le patient a été immédiatement traité par incisions de débridement, débridement chirurgical et résection des tissus nécrosés. Toutes les plaies ouvertes ont été abondamment lavées avec de l'eau oxygénée et une solution saline normale. Les plaies ont été recouvertes d'un pansement antibiotique. Les cultures du liquide provenant des tissus nécrosés ont révélé une positivité pour Staphylococcus epidermidis, Clostridium perfringens et Staphylococcus aureus. L'examen histologique des tissus prélevés dans la région du deltoïde droit et du triceps a décrit une nécrose liquidienne. Après le débridement, le patient a été transféré dans la salle de soins et surveillé pendant 24 heures. Le jour suivant, les bords des plaies sont devenus de plus en plus nécrosés et la gangrène s'est étendue aux parois thoraciques antérieures et postérieures au-delà des lignes axillaires antérieures et postérieures. Un nouveau débridement a été prévu, les bords des plaies ont été rafraîchis et l'ensemble des muscles nécrosés impliquant le triceps et une partie du latissimus dorsi ont été débridés. Conformément aux résultats de la sensibilité aux cultures, le méropénem a été administré à 1 g toutes les 12 heures. Des dommages mineurs ont été observés au cours des jours suivants et les plaies ont été traitées avec des pansements réguliers. Le patient est resté sous étroite observation recevant des soins intensifs de soutien pendant près de 4 semaines. Une amélioration progressive a été notée avec le développement d'un granulome sain. Le patient a été renvoyé à la maison avec une surveillance continue des plaies en ambulatoire et un suivi au sein du service de chirurgie plastique pour une éventuelle greffe de peau après le développement d'un granulome sain.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3289_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Le patient est un homme de 46 ans ayant des antécédents de dyspnée progressive à l’effort depuis trois mois. Ses antécédents médicaux étaient importants : cancer testiculaire du côté droit 32 ans plus tôt avec métastases pulmonaires et ganglionnaires. Il avait été traité à cette époque par orchiectomie et chimiothérapie ainsi que par radiothérapie du plexus brachial pour des métastases à distance. Huit ans plus tard, un nodule pulmonaire a été découvert sur une radiographie thoracique. Il a été traité chirurgicalement et s’est avéré être un tératome. Depuis, le patient est resté asymptomatique.
+
+Dans le cadre d'un examen de la dyspnée, le patient a subi une échocardiographie transthoracique (TTE) qui a montré deux grosses masses ventriculaires droites partiellement mobiles et bien circonscrites. L'une était dans le tractus de sortie ventriculaire droit (RVOT) mesurant 2,8 × 2,0 cm et l'autre était vers la paroi libre apicale du RV (3,3 × 2,9 cm). La fonction systolique du RV et du ventricule gauche (VG) était normale, bien que le RV était légèrement dilaté. Il y avait une turbulence du flux coloré à travers le RVOT indiquant une certaine obstruction du flux, bien que la vitesse n'était pas élevée. Le patient a ensuite été admis à l'hôpital avec des consultations de chirurgie cardiothoracique et d'oncologie pour un examen plus approfondi de ses masses RV.
+
+L'imagerie par résonance magnétique cardiaque (MRI) a également montré ces deux masses intra-cardiaques dans le ventricule droit. L'une était située dans le ventricule droit et l'autre dans la paroi diaphragmatique du ventricule droit. L'IRM de perfusion dynamique a démontré un hyper-amélioration retardée centrale suggérant une nécrose. Ces résultats ont été considérés comme suggérant une tumeur. La fonction systolique du ventricule droit était faible normale. La tomographie par ordinateur thoracique (CT) a redémontré les masses du ventricule droit, mais a également montré des zones dispersées de nodularité dans les artères pulmonaires périphériques avec des zones de consolidation en forme de coin périphérique et une opacité du verre dépoli probablement liée à des emboles tumoraux et des infarctus pulmonaires associés. Une adénopathie supraclaviculaire et gastro-hépatique a été notée, ce qui était préoccupant pour une maladie métastatique. Ces résultats étaient nouveaux par rapport à la tomographie par ordinateur antérieure de deux ans auparavant. L'échographie testiculaire était négative pour la récidive du cancer dans le testicule restant solitaire.
+
+Les données de laboratoire ont révélé une augmentation du peptide natriurétique cérébral à 466 pg/mL (normal 0-100 pg/mL), une augmentation minimale de l'α-foetoprotéine (AFP) à 32 ng/mL (normal 0-15 ng/mL), et de la LDH à 300 U/L (normal 100-210 U/L). La β-HCG était négative. Une légère thrombocytopénie a également été observée avec un nombre de plaquettes de 132 000 U/mL. La troponine était négative à <0,02 ng/mL (normal 0,00-0,07 ng/mL).
+
+En raison des préoccupations concernant l'obstruction de la RVOT, la défaillance précoce de la RV et les embolies tumorales multiples vers les poumons, le patient a été emmené en salle d'opération par l'équipe de chirurgie cardiothoracique pour la résection des masses. Au cours de la visualisation macroscopique intra-opératoire, la première masse a été identifiée comme une masse pédonculée avec une tige mince tandis que la deuxième masse était une masse sessile enfoncée dans la paroi du ventricule. La masse pédonculée a été facilement résectionnée au total. La masse sessile a été déblayée de manière à ne pas compromettre la paroi ventriculaire ou endommager la valve tricuspide.
+
+Les échantillons ont été envoyés à la pathologie. Les deux tumeurs étaient positives pour le glypican 3, la pancytokératine, les anticorps CDX2 et AFP. Elles étaient négatives pour OCT4, TTF-1, PAX-8, vimentine, WT-1 et podoplanine. Ki-67 a montré un indice de prolifération élevé. Plusieurs caractéristiques histologiques de ces masses étaient compatibles avec un carcinome du sac vitellin avec différenciation endodermique. La première constatation compatible avec un carcinome du sac vitellin était la présence de corps hyalins positifs au périodique acide Schiff, connus sous le nom de corps de Schiller-Duval. La deuxième était la présence de cellules mésenchymales et épithéliales mixtes, de structures tubulaires et papillaires et éventuellement d'une membrane basale éosinophile connue sous le nom de membrane de Reichert. Enfin, la coloration immunochimique pour l'AFP a été utilisée pour confirmer le diagnostic.
+
+Après la procédure, l'état clinique du patient a continué de se détériorer avec une aggravation de l'insuffisance cardiaque du côté droit, nécessitant de multiples médicaments vasopresseurs. Le plan initial était de procéder à une TEP/TDM de l'abdomen/du bassin pour identifier la tumeur primaire et le stade, suivi d'une chimiothérapie. Cependant, le patient n'a jamais été stabilisé sur le plan hémodynamique pour subir d'autres tests et est malheureusement décédé 14 jours après l'intervention chirurgicale. La famille a choisi de renoncer à une autopsie, laissant ainsi incomplet le stade complet du cancer.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3292_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un patient de sexe masculin âgé de 29 ans a été admis dans notre service le 29 décembre 2020 avec des plaintes de douleur modérée et d'abcès sous-cutané chronique avec écoulement purulent de sa vieille cicatrice chirurgicale au bas du dos.
+
+Trente-quatre mois avant son admission, le patient a subi une laminotomie L4 bilatérale ouverte traditionnelle sans discectomie et sans insertion d'un dispositif intra-spinal pour le traitement de la sténose lombaire centrale L4-5 dans un autre hôpital. Le patient a été renvoyé à la maison 4 jours après l'opération sans douleur irradiante, et la plaie chirurgicale a bien guéri. Il a progressivement repris ses activités normales et son travail. Cependant, il avait une douleur modérée, une rougeur et un gonflement de sa vieille cicatrice chirurgicale environ un mois avant de venir à notre hôpital, mais il n'a pas reçu de traitement. Un mois plus tard, il avait une masse au site de sa vieille cicatrice chirurgicale avec écoulement purulent, et il a visité notre hôpital.
+
+Un abcès sous-cutané chronique et des résultats neurologiques normaux ont été constatés lors de l'examen physique. La vitesse de sédimentation érythrocytaire (VSE) était de 2 mm/h et le nombre de globules blancs (GB) était de 6 550/mm3. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) de la colonne lombaire a été réalisée le jour de la visite et a montré un abcès sous-cutané chronique lié à l'appareil artificiel. Aucune preuve de discite lombaire ou d'abcès épidural n'a été détectée par IRM.
+
+Staphylococcus aureus a été trouvé dans les cultures de flux purulent de l'abcès sous-cutané chronique, et cefoxitin 4 gr/jour a été initié selon les tests de sensibilité. L'implant artificiel a été retiré, débridement des tissus mous et des processus épineux L4 et L5 a été effectué, et le drainage fermé et la fermeture de la plaie ont été réalisés. L'examen pathologique du matériel chirurgical était cohérent avec une infection non spécifique chronique, et Staphylococcus aureus a été détecté à nouveau dans les cultures.
+
+La plaie a guéri de manière satisfaisante et le patient a été renvoyé à la maison le 10e jour postopératoire. Il n'a eu aucune plainte plus de 2 ans plus tard.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3295_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+En 2017, un homme de 61 ans a été référé au cardiologue d'un hôpital universitaire danois hautement spécialisé, le Rigshospitalet, pour une évaluation d'insuffisance cardiaque congestive sévère (ICC). Il avait des antécédents d'ICC, de cardiomyopathie dilatée depuis de nombreuses années et une fraction d'éjection ventriculaire de 20 %. Il y a environ six mois, il a subi une ablation en raison d'une tendance à la tachycardie ventriculaire. Il a été évalué comme étant de classe NYHA III et a été hospitalisé à plusieurs reprises pour insuffisance cardiaque au cours des dernières années. Il présentait un problème clinique, car il était difficile de contrôler son équilibre liquidien. Il a été considéré comme un candidat pour un dispositif CardioMEMS, qui a été implanté sans complications à l'automne 2018. Sa pression artérielle pulmonaire s'est avérée trop élevée et a ensuite été abaissée par de nombreux types de diurétiques. Cependant, la tentative de drainage de sa surcharge liquidienne par des diurétiques s'est avérée avoir de graves effets indésirables :
+
+○ Les paramètres rénaux ont augmenté rapidement
+○ Hypokalémie
+○ Tachycardie ventriculaire
+En un peu plus de trois mois, le patient est passé d’un état de CHF avec diurèse à un état de maladie rénale chronique et d’anurie. Il a commencé un régime d’hémodialyse avec dialyse intrahospitalière trois fois par semaine par un cathéter veineux central. Après 8 séances de dialyse, il a été envoyé début 2019 au Département de néphrologie d’un grand hôpital universitaire en dehors de Copenhague, le North Zealand University Hospital, à Hillerød. Cette rare combinaison d’un dispositif CardioMEMS implanté et d’une hémodialyse en cours a donné la possibilité de surveiller de manière invasive la pression pulmonaire au cours des séances de dialyse et de comparer les résultats à l’évaluation clinique et à l’analyse de bioimpédance. Les séances ont été menées. Bioimpédance2. La bioimpédance (BIA) a été mesurée au moyen d’un appareil d’imagerie par bioimpédance multifréquence portable (Fresenius Medical Care). Par hypotension intradialytique, on entend une diminution de la pression artérielle systémique accompagnée de symptômes cliniques évalués par l’infirmier de dialyse responsable. Des échantillons de sang pré-dialytiques étaient prévus une fois par semaine. Le critère de jugement était fixé à 10 séances de dialyse, décès du patient ou arrêt du traitement pour d’autres raisons.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3296_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Bébé de 7 mois, de sexe masculin, admis dans un hôpital de troisième niveau pour le traitement et l'étude d'un cas aigu de vomissements persistants, de refus alimentaire et de symptômes neurologiques, y compris hypotonie axiale avec peu de soutien de la tête, mauvaise coordination de la succion et de la déglutition, absence de contact et de sourire social, et mouvements oromoticatoires anormaux. Les réflexes ostéotendineux sont normaux. Il n'a pas d'antécédents périnataux, personnels ou familiaux d'intérêt. Ils rapportent un développement neurologique normal jusqu'à présent et nient toute consanguinité connue.
+
+Une batterie de tests complémentaires (analyse de sang, étude métabolique et d'auto-immunité, tests d'imagerie, électroencéphalogramme, potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral, fond d'œil...) est réalisée lors de l'admission, avec des résultats anodins, parmi lesquels se distinguent seulement l'isolement du virus respiratoire syncytial dans un aspirât nasopharyngé et les résultats de l'imagerie par résonance magnétique cérébrale, qui décrit une restriction de diffusion bilatérale et symétrique dans la partie antérieure de la jonction bulbo-protuberancielle, compatible avec le diagnostic présumé d'un tableau de rhabdomyélite subaiguë. Un traitement est donc initié avec deux doses d'immunoglobulines intraveineuses (2 g/kg au total), et le patient est renvoyé chez lui après 10 jours d'admission, suite à une amélioration progressive de la clinique neurologique et une récupération de la tolérance par voie orale.
+
+Il est ensuite suivi en consultation externe de neuropédiatrie. Les parents rapportent une clinique normale et une légère amélioration est observée à l'examen : il a un meilleur contact et un meilleur suivi visuel, il peut rester assis stable pendant quelques secondes sans soutien et les mouvements de mastication n'apparaissent que de manière occasionnelle et en position couchée. Les réflexes ostéotendineux sont toujours présents.
+
+Néanmoins, à l’âge de 10 mois, elle est de nouveau hospitalisée pour un tableau de rejet alimentaire après l’administration d’un vaccin. L’examen révèle un tableau de régression neurologique, caractérisé par une irritabilité, un visage inexpressif et l’absence de sourire social, une hypotonie axiale progressive évidente, une faiblesse proximale et des réflexes ostéotendineux, qui deviennent vifs et avec des pieds en équin. Il est donc décidé d’élargir les études métaboliques et de demander une nouvelle neuro-imagerie.
+
+Cette fois, la résonance cérébrale montre des résultats plus concluants : une atteinte généralisée bilatérale et symétrique de l'intensité du signal de la substance blanche, tant profonde que sous-corticale, avec atteinte des fibres en U et des globes pédonculés, ce qui correspond à un tableau neurométabolique compatible avec une leucodystrophie. Il présente également une étude spectroscopique altérée, avec une légère augmentation de la choline, et l'aspartate N-acétylé est normal. Ce résultat élargit l'étude génétique avec un exome clinique dirigé vers les leucodystrophies à début précoce, dans lequel une mutation pathogène est identifiée en homozygose, qui affecte le gène EIF2B5 et qui est associée au diagnostic de leucoencéphalopathie avec substance blanche évanescente, d'hérédité autosomique récessive.
+
+Une étude génétique familiale est également requise, et les deux parents et leurs deux frères sont porteurs hétérozygotes sains.
+
+Il a besoin d'une nouvelle admission à l'âge de 15 mois pour un premier épisode convulsif, et un traitement par lévétiracétam est ensuite initié. Au cours de son séjour, on constate que la régression neurologique persiste et qu'il présente une faible réponse aux stimuli, ainsi que l'impossibilité de s'alimenter par voie orale, ce qui conduit à la mise en place d'une sonde nasogastrique. Il peut être renvoyé à domicile grâce au suivi par l'unité d'hospitalisation pédiatrique à domicile, qui établit des soins palliatifs en raison du stade avancé de la maladie. Le patient décède à l'âge de 15 mois des suites de l'évolution de sa maladie. Il décède chez lui, endormi, tranquille et entouré de sa famille.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_329_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 64 ans en bonne santé a été admise à l'hôpital de première affiliation de l'Université médicale de Chine (Shenyang, province du Liaoning, Chine) avec une grosse tumeur rétropéritonéale. La patiente souffrait de douleurs abdominales dans le quadrant inférieur droit depuis près de trois ans, mais elle avait ignoré les symptômes jusqu'à ce que les douleurs abdominales s'intensifient avec une douleur irradiant vers la taille. Au cours de l'examen physique, une grosse masse fixe de 10 cm de diamètre a pu être ressentie dans le quadrant supérieur droit sans hépatomégalie évidente. La patiente présentait une tension artérielle normale et aucune tuméfaction des membres inférieurs. Les résultats des examens de laboratoire étaient dans les limites normales (bilan sanguin : globules blancs, 7 000/l, hémoglobine, 11,1 g/dl ; créatinine sérique, 0,48 mg/dl ; bilan urinaire : globules blancs : 9,9/µl, globules rouges : 19,40/µl ; enolase neurone spécifique : 50,20 ng/ml). La tumeur a été diagnostiquée par la suite à l'aide d'examens d'imagerie, y compris la tomographie par ordinateur (CT) et l'endoscopie par ultrasons (EUS), qui ont été effectués pour étudier les douleurs abdominales. Les tomographies par ordinateur à contraste renforcé ont révélé une grande masse rétropéritonéale irrégulière (7,8 cm * 5,5 cm * 5,0 cm) avec un renforcement hétérogène et une invasion de la IVC, et le rein droit a été comprimé avec une dilatation urétérale proximale et une hydrops (). L'EUS a révélé une masse hypoéchogène en dehors de la paroi distale du duodénum descendant. L'EUS guidée par biopsie a confirmé le diagnostic d'une tumeur mésenchymateuse à faible potentiel malin. La tomographie par ordinateur de la IVC a été effectuée pour étudier la relation entre la tumeur et le vaisseau. La tomographie a révélé que la IVC était entourée par la tumeur avec une invasion modérée (). Pour étudier si les veines rénales gauche et droite avaient été envahies par la tumeur, une angiographie de la IVC a été suggérée, révélant que la IVC était comprimée et rétrécie (). La veine rénale droite présentait des résultats d'imagerie normaux et aucune invasion de la tumeur. En raison du manque d'outils essentiels, l'angiographie de la veine rénale gauche n'a pas été réalisée avec succès. Pour prévenir une embolie pulmonaire résultant de l'exérèse de la tumeur pendant l'opération, un filtre de la IVC a été placé avant la chirurgie. Selon l'imagerie préopératoire, le rein droit devait être réséqué en raison de l'invasion par la tumeur. L'imagerie par émission de tomographie préopératoire des reins a indiqué que le taux de filtration glomérulaire gauche était de 49,8 ml/min, le taux de filtration glomérulaire droit était de 34,8 ml/min, et le taux de filtration glomérulaire total était de 84,6 ml/min. Étant donné que la tumeur rétropéritonéale avec la IVC et les viscères adjacents était résécable en bloc, la patiente a subi une résection chirurgicale.
+Pendant l'opération, nous avons constaté que le segment de 6 cm de la IVC, le rein droit avec l'uretère, le duodénum seromouscular et l'origine de la veine rénale gauche avaient été envahis par la tumeur (), par conséquent, la tumeur a été réséquée en bloc avec la IVC (du segment rénal supérieur au segment inférieur), le rein droit avec l'uretère et la couche seromouscular du duodénum. Comme la veine rénale gauche était impliquée, elle a été ligotée et réséquée jusqu'à la partie proximale de la veine rénale gauche devant le drainage de la veine génitale. La reconstruction de la IVC a été réalisée avec l'interposition d'une prothèse en polytétrafluoroéthylène (PTFE) de 20 mm de diamètre (). Les IVC proximales et distales ont été occlus pendant 70 minutes pendant l'opération. Il y avait un risque élevé d'insuffisance rénale après la chirurgie pour cette patiente, car un rein gauche unique sans une veine gauche ne peut pas fournir une fonction suffisante. Après avoir vérifié l'échantillon du rein droit, nous avons constaté que la veine rénale gauche n'était pas impliquée. Par conséquent, nous avons utilisé la veine droite réséquée comme pont entre la IVC reconstruite et la veine rénale gauche. Après avoir coupé la veine rénale droite, elle a été anastomosée entre la veine rénale gauche et la IVC reconstruite (). Lorsque l'occlusion vasculaire a été levée, le sang de la veine rénale gauche a coulé normalement à travers la veine droite interposée. a montré la résection de la tumeur portant le rein avec l'uretère. Étant donné que la procédure est un peu compliquée, elle a montré le dessin de la procédure pour décrire visuellement les étapes de l'opération. La patiente a eu un processus de récupération sans incident avec une fonction rénale normale (créatinine sérique 0,71 mg/dl) après l'opération, et le test de routine de l'urine a montré un nombre normal de globules blancs (2,5/µl). Cependant, la tomodensitométrie de suivi a indiqué que la veine gauche était bloquée deux semaines après l'opération, sa fonction rénale était toujours normale (créatinine sérique 0,81 mg/dl). L'examen pathologique a vérifié le diagnostic de leiomyosarcome. La patiente a été libérée deux semaines après l'opération. Elle continue bien avec une fonction rénale normale (créatinine sérique 0,89 mg/dl) et n'a aucune preuve de maladie huit mois après la chirurgie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3302_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 24 ans a présenté une douleur récurrente et un gonflement du genou droit. Il a d'abord été diagnostiqué avec une tumeur à cellules géantes tenosynoviale (TGCT), anciennement appelée synovite villonodulaire pigmentée (PVNS), en 2019 et a subi une synovectomie postérieure ouverte à ce moment-là. Une récidive a eu lieu en 2021, qui a été traitée par une synovectomie arthroscopique. En 2024, le patient a signalé un effusion et une douleur récurrentes au genou, limitant ses activités quotidiennes malgré les interventions antérieures. À l'examen physique, il y avait un gonflement et une sensibilité modérée au-dessus de la région suprapatellaire, avec une gamme limitée de mouvements. La stabilité ligamentaire et l'état neurovasculaire étaient intacts. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé un épaississement synovial diffus avec des caractéristiques nodulaires et une intensité de signal T2 basse caractéristique, compatible avec un TGCT diffus. L'imagerie a démontré une grande cystite de Baker multilobée mesurant 3,8 × 10 cm, située postérieurement, compatible avec une synovite secondaire à une cystite intra-articulaire. En outre, l'IRM a révélé un épaississement synovial adjacent au condyle fémoral médial, sans preuve d'extension tumorale extra-articulaire directe. Il y avait également des changements cartilagineux dans le plateau tibial avec une dégénérescence myxoïde focale minimale et des preuves de perte de cartilage partielle. L'imagerie axiale a confirmé la taille et l'étendue de la cystite de Baker. Les résultats étaient significatifs pour la complexité de la maladie, en particulier dans la région postérieure. Le patient a subi une synovectomie arthroscopique assistée sous anesthésie rachidienne. L'arthroscopie diagnostique a révélé un synovium enflammé avec des changements cartilagineux dans la patella, les compartiments médial et latéral. Les portails postéro-médiale et postéro-latérale ont été utilisés pour accéder au compartiment postérieur, permettant une visualisation et une synovectomie complètes. La synovectomie a été réalisée de manière systématique, étape par étape, en commençant par des régions périphériques plus sûres et en progressant vers des zones critiques pour minimiser le risque de blessure iatrogène, avec une protection soigneuse du faisceau neurovasculaire. Ceci a été obtenu en maintenant un plan chirurgical clair, en utilisant des instruments à bout effilé et en évitant une dissection excessive près des structures neurovasculaires. La cystite de Baker, identifiée comme une synovite secondaire, a été excisée en retirant son mur et son contenu pour minimiser le risque de récidive. Après l'opération, le patient a commencé une thérapie physique pour retrouver l'amplitude de mouvement du genou. Au cours des deux semaines de suivi, le patient a signalé une effusion résiduelle modérée, mais progressait bien avec la réhabilitation. La plaie chirurgicale a guéri de manière satisfaisante et il n'y avait aucun signe d'infection ou de complication. Compte tenu de la nature diffuse du TGCT et des taux de récidive élevés associés à la maladie, le patient a été référé à l'oncologie pour évaluation. La décision de traitement adjuvant a été différée à l'équipe d'oncologie lors des visites de suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3317_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Patient de sexe féminin, 32 ans, caucasienne, antécédents obstétriques de trois grossesses (trois césariennes), la dernière compliquée par une prééclampsie survenant sur une hypertension chronique, avec diagnostic ultérieur de DRC (glomérulosclérose segmentaire focale sur biopsie rénale). Soumise à un traitement immunosuppressif avec cyclophosphamide et corticothérapie, ayant présenté une réponse initiale satisfaisante mais une récidive précoce. Elle a abandonné la consultation, sans orientation thérapeutique, entre 2011 et novembre 2013, date à laquelle elle a recouru au service d'urgence de la région de résidence pour une crise hypertensive, avec nécessité ultérieure de commencer une dialyse. En mars 2014, pour des plaintes de distension abdominale, elle a effectué une échographie abdominale qui a révélé une grossesse jumeau bicoriale/biamniotique de 19 semaines. La stratégie dialyse a été optimisée pour quatre séances de cinq heures par semaine et référencée à la consultation d'obstétrique/néphrologie de notre service. À la première évaluation, à 21 semaines, les deux fœtus présentaient une morphologie normale, des biomarqueurs dans le percentile 25-50 et 50-75, respectivement, et des indices de liquide amniotique normaux. Elle a consulté avec une évaluation échographique toutes les trois semaines jusqu'à 27 semaines, date à laquelle il a été décidé de l'hospitaliser pour une surveillance plus étroite et la nécessité d'ajuster le programme de dialyse à six séances par semaine, ce qui était difficile à concilier avec la distance jusqu'à la région de résidence. Ce traitement a été bien toléré sur le plan clinique et hémodynamique, avec un contrôle tensionnel sous nifedipine 30 mg en prise quotidienne et un contrôle analytique sériel stable. À la suite des examens de routine du deuxième trimestre (PTGO 61/156/175 mg/dL), le diagnostic de diabète gestationnel a été posé, qui a été contrôlé avec une thérapie par insuline. Elle a effectué une corticothérapie pour la maturation pulmonaire fœtale à 28 semaines et a commencé une thérapie de soutien avec érythropoïétine (1 x/semaine), carbonate de calcium, sulfate ferreux et enoxaparine. Les deux fœtus ont présenté une croissance dans le percentile 50, LA et fluxométrie des artères ombilicales normaux. À 34 semaines et six jours, par début du travail, une césarienne a été réalisée. Deux garçons sont nés avec 2220 g et 2260 g de poids et un indice d'Apgar de 8/9/10 chez les deux. Au post-partum, elle est restée stable, avec ajustement des séances de dialyse à trois fois par semaine.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3323_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme inuite de 41 ans se plaignant d’une vision floue dans l’œil gauche a été adressée à notre service ophtalmologique. Les antécédents médicaux de la patiente comprenaient un diabète de type 2, une hypertension artérielle et une hypercholestérolémie. La patiente n’avait pas d’antécédents oculaires et il n’y avait aucun signe de rétinopathie diabétique lors du dépistage oculaire pour le diabète six mois auparavant, bien qu’une éventuelle zone de néovascularisation ait été trouvée dans l’œil droit qui ne pouvait être attribuée au diabète. Rétrospectivement, cette zone de néovascularisation éventuelle aurait pu être un signe précoce de la maladie d’Eales : la patiente avait reçu un traitement antibiotique pour la tuberculose en 2010 à la suite d’un test QuantiFERON® positif. L’évaluation télémédicale, y compris l’imagerie du fond d’œil à ultra grand champ, ne pouvait ni confirmer ni infirmer un diagnostic spécifique, mais les images étaient suspectes de vitrite ou d’hémorragie vitréenne dans l’œil droit. La maladie d’Eales ne pouvait être écartée, et la patiente a été transportée par avion du Groenland au Danemark pour une évaluation plus approfondie, y compris une enquête sur la cause de sa vitréorétinopathie présumée. Des dispositions ont été prises pour que la patiente puisse séjourner à l’hôtel des patients du Groenland à Copenhague pendant la durée de son traitement.
+
+Résultats
+L'examen a révélé une acuité visuelle de 6/12 dans l'œil droit et de 6/36 dans l'œil gauche (échelle de Snellen). La fondoscopie a révélé une vitrite modérée dans l'œil droit, une hémorragie vitréenne dans l'œil gauche avec néovascularisation du disque dans l'œil gauche et néovascularisation rétinienne ailleurs dans les deux yeux. L'angiographie en fluorescence du fond de l'œil a révélé des fuites vasculaires et des zones de non-perfusion dans les périphéries médianes rétiniennes. Il y avait une membrane épirétinienne gauche avec épaississement rétinien sur la tomographie par cohérence optique maculaire.
+
+La maladie d’Eales est une vascularite occlusive de la périphérie médiane de la rétine qui se manifeste généralement par une hémorragie du corps vitré. Elle se caractérise également par une périphébie, une occlusion vasculaire et une néovascularisation rétinienne ultérieure. Sur la base des résultats et des antécédents de la patiente en matière de tuberculose dans ce cas, un diagnostic de maladie d’Eales a été posé. La membrane épirétinienne de la patiente était considérée comme étant visuellement significative, ce qui a conduit à un traitement de l’œil gauche par vitrectomie pars plana avec décollement de la membrane épirétinienne, endodiathérmie et endolaser. L’œil droit a été traité en ambulatoire par photocoagulation laser sectorisée. Au cours du suivi de sept semaines, l’acuité visuelle s’est améliorée à 6/6 (œil droit) et 6/7,5 (œil gauche). La patiente a satisfait aux exigences d’acuité visuelle pour la conduite d’un véhicule dans les deux yeux et les deux yeux ont été jugés suffisamment traités.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3327_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Nous rapportons ici qu'une fille de 6 ans est venue au service ambulatoire de l'hôpital de Mogadishu en Somalie, se plaignant de changements de voix (approfondissement), de surpoids important, de croissance excessive des cheveux sur le corps et de clitoromégalie depuis un an. Initialement, sa mère a remarqué qu'elle avait pris du poids et que son clitoris était plus saillant que la normale jusqu'à devenir allongé et élargi, associé à une augmentation des lèvres. En l'espace d'un an, les cheveux ont poussé sur tout le corps, en particulier sur le menton et le pubis, et une odeur nauséabonde et une caractérisation masculine ont été révélées.
+
+Lors de l'examen, sa taille était de 1,0 m, son poids de 60 kg et sa tension artérielle de 190/150 mm Hg (hypertension réfractaire). Elle avait un visage cushingoïde, des signes de virilisation sous forme d'acné pustuleuse, d'hirsutisme (pilosité axillaire et faciale) et de clitoromégalie. Elle avait également une odeur corporelle désagréable. À la palpation, elle avait une masse palpable du côté droit de l'abdomen. Les examens de laboratoire ont révélé une élévation du sulfate de déhydroépiandrostérone (DHEA-SO4) de 419,03 µg/d (intervalle normal : 24,4-209,7 µg/d), indiquant une production excessive d'hormones liées aux tumeurs surrénaliennes. Les autres paramètres hématologiques et biochimiques étaient normaux.
+
+Comme d'habitude dans les cas pédiatriques, au début, une échographie abdominale (US) a été réalisée, montrant une masse adrénale bien définie avec un mélange légèrement hétérogène de consistance hyper- et hypoéchogène avec des marges lisses. Pour une enquête plus approfondie et la caractérisation de la lésion, une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen a été réalisée, révélant que la fosse adrénale droite avait une lésion de masse de 6 cm de taille avec un renforcement du contraste hétérogène contenant des zones nécrotiques hypodenses et déplaçant légèrement le rein droit vers l'inférieur. Pour ramener sa tension artérielle dans la plage normale, l'enfant a été admis à l'unité de soins intensifs deux jours avant l'opération.
+
+Un diagnostic de tumeur adrénocorticale a été posé. Une correction de l'état général a été effectuée. Des détails sur la maladie, le plan de gestion et les risques ont été expliqués aux parents. Après consentement écrit et examen pré-anesthésique, une incision de Makuuchi a été pratiquée dans l'abdomen du patient au cours de l'intervention chirurgicale. Ensuite, la masse solide a été excisée au moyen d'une adrénalectomie unilatérale droite. Les couches abdominales ont ensuite été réparées au moyen d'un vicryl 1. Et la masse a été envoyée pour étude histopathologique. Un diagnostic histopathologique a été effectué au moyen des critères de Li-Weiss-Bisceglia. Les caractéristiques histologiques du cas actuel sont indiquées. L'examen microscopique a révélé >75 % de cellules oncocytiques, une architecture diffuse (>33 % de la tumeur) et un degré nucléaire élevé. En outre, l'indice de prolifération Ki-67 a été calculé à 15-20 %. Conformément à ces résultats, le cas a été diagnostiqué comme étant une tumeur adrénocorticale oncocytique. Le patient a été admis et des soins postopératoires appropriés lui ont été prodigués. Il a été renvoyé après une semaine en bon état et des médicaments oraux lui ont été administrés. Des corticostéroïdes ont été prescrits à haute dose et la dose a été progressivement réduite. Et tous les symptômes ont disparu 6 mois après l'opération.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3331_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Il s’agit d’un patient de 63 ans avec des antécédents d’hypertension et de surpoids, admis au service des Urgences le 21 avril 2020. À ce moment, le patient présente, dans les suites d’une toux sèche et d’une fièvre récurrente, une polypnée sévère et des téguments moites. Le scanner thoracique démontre des anomalies sévères (> 50 %) évocatrices de la COVID-19, diagnostic confirmé par une PCR réalisée à partir du frottis nasopharyngé. Vu l’aggravation rapide de son état clinique, le patient est transféré vers les soins intensifs au 10ème jour. Son insuffisance respiratoire impose une intubation oro-trachéale et une ventilation protectrice qui dureront 22 jours avec, finalement, une bonne évolution observée sur le plan respiratoire, mis à part un épisode de pneumonie lié à la ventilation.
+Dans le décours de son séjour aux soins intensifs, le patient présente progressivement une tétraplégie sévère flasque ainsi qu’une diplégie faciale justifiant son transfert vers le service de neurologie. Il développe une polyneuropathie sensori-motrice axonale sans signe de démyélinisation. Les étiologies inflammatoires, infectieuses, carentielles ou métaboliques sont écartées grâce aux différents examens complémentaires effectués. Le diagnostic retenu, suite à l’électroneuromyogramme, est une neuromyopathie sévère liée à son séjour aux soins intensifs. Le patient a également présenté des troubles dysautonomiques et des troubles de la déglutition. À partir de ce moment apparaissent également des plaintes de douleurs et de limitation d’amplitude articulaire, liées à l’ankylose des ceintures.
+La bonne évolution clinique autorise le transfert dans un service de rééducation fonctionnelle. Les séances pluridisciplinaires plus intenses permettent au patient de récupérer une déglutition normale et d’améliorer progressivement ses amplitudes articulaires, en particulier la flexion de hanche. Une radiographie du bassin est ensuite réalisée, puis complétée par un CT scan. Ces examens montrent d’innombrables dépôts calcaires ossifiés autour desarticulations coxo-fémorales, évoquant fortement la présence d’ossifications hétérotopiques. La première échographie de l’épau droite montrait de multiples incrustations calcaires au niveau des tendons de la coiffe des rotateurs sans expression radiologique.
+Une seconde échographie, réalisée environ 6 semaines plus tard, a révélé de volumineuses calcifications de plus de 2 cm de grand axe au niveau du tendon du sous-scapulaire et bien visibles radiologiquement.
+Une prise de sang reprenant les marqueurs biologiques osseux est réalisée. Le turnover osseux est manifestement pathologique, avec un taux de C-télopeptide collagène de type 1 à 1.037 ng/L (pour des valeurs normales inférieures à 695). Enfin, pour compléter le bilan d’imagerie, le patient passe un SPECT-CT centré sur le bassin. Cet examen relève effectivement une ossification hétérotopique évolutive des hanches et, vraisemblablement, de l’épaule droite avec une coxarthrose bilatérale.
+Pour ce qui est du traitement spécifique, le patient a reçu une cure de 10 jours d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) (diclofénac 75mg deux fois par jour) à la suite de la première radiographie. Il a ensuite reçu un traitement par alendronate durant 2 mois. Vu le manque d’efficacité sur l’activité osseuse, et les doutes sur la résorption du traitement per os, une cure de pamidronate a été initiée à la dose de 180 mg IV administrée en 3 jours. Les soins de kinésithérapie consistant à récupérer progressivement les amplitudes articulaires ont été mis en place, ainsi que du renforcement musculaire dans le but de permettre au patient de récupérer une position verticale. La rééducation à la marche a notamment été possible avec le déambulateur antébrachial environ 2 mois après une rééducation intensive.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3332_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une fille de 2 mois en bonne santé a été admise aux urgences pédiatriques. La mère a rapporté une perte de poids, des coliques, des pleurs de faim alternant avec une léthargie, une diarrhée légère et une aggravation des vomissements, débutant 5 jours auparavant. Elle a également rapporté des symptômes antérieurs : congestion nasale, toux sporadique, conjonctivite, petites vésicules cutanées au thorax et absence de fièvre. Le résultat du test de transcription inverse par PCR en temps réel pour le SARS-CoV-2 était positif. La mère avait été infectée par le SARS-CoV-2 10 jours avant l'enfant. À l'examen physique, l'enfant était très irritable, alternant avec une léthargie, avec un visage de douleur suggérant des coliques abdominales associées à de multiples interruptions de l'alimentation, une déshydratation modérée et une hypothermie (<36 ° C). Le poids était de 4,8 kg ; la peau avait un aspect réticulaire, avec un remplissage capillaire prolongé et une diminution du débit urinaire. Le pouls était de 125 battements/minute, la fréquence respiratoire de 54 respirations/minute, et la saturation en oxygène par oxymétrie de pouls était de 97 % en air ambiant. La patiente a été transférée à l'unité de soins intensifs pédiatriques (UTIP) après une réanimation volémique.
+
+La patiente était une fille née à terme, sans antécédents de maladie ou d'utilisation d'antibiotiques, qui avait été nourrie au lait maternel et à une préparation pour nourrissons à partir de la deuxième semaine de vie.
+
+Les données des tests de biochimie, d'urine, de selles, de fonction de coagulation et de biomarqueurs d'infection, effectués après confirmation de l'infection par le SARS-CoV-2 au moment de l'admission et du suivi, ont été positives pour l'IgM (2,11AU/mL, avec une plage normale <0,90) et négatives pour l'IgG. Le PCR pour le SARS-CoV-2 est resté positif dans les échantillons de selles pendant plus de 27 jours, malgré le fait que l'examen des voies respiratoires ait déjà été négatif. Les tests supplémentaires de panneau viral, de culture d'urine et de selles ont été négatifs, et seul le test d'amplification de l'acide nucléique (NAAT ou PCR) a été positif pour C. difficile .
+
+La tomographie par ordinateur (CT) hélicoïdale multislice du thorax, l'écho-cardiographie et l'échographie de l'abdomen étaient normaux.
+
+Pendant les 4 jours d'hospitalisation en USTI, la patiente a continué à avoir des crampes abdominales et a eu besoin de quantités supplémentaires de fluides intraveineux en raison de la mauvaise tolérance au lait maternel et au lait infantile. L'inhibiteur de pompe à protons initialement prescrit a été arrêté. Aucun antiviral, glucocorticoïde ou antimicrobien n'a été prescrit à la patiente.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3333_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Information de la patiente: une femme au foyer âgée de 64 ans, sans antécédents pathologiques notables, a consulté pour une dysphagie aux solides accompagnée d´une sensation de corps étranger pharyngé évoluant depuis un mois, non améliorées par les traitements symptomatiques. Elle ne présentait ni difficultés respiratoires ni dysphonie. Son état général était stable et elle ne présentait pas de fièvre.
+
+Résultats cliniques: à l´examen clinique, aucune anomalie ni adénopathie périphérique n´ont été constatées. La nasofibroscopie avait montré une tumeur polyploïde rosée avec une surface lisse et une muqueuse saine, localisée sur le repli ary-épiglottique gauche et son pédicule attaché dans la région rétro-crico-aryténoïdienne gauche.
+
+Évaluation diagnostique: la tomodensitométrie cervico-thoracique a révélé la présence d´une masse polyploïde bien délimitée, de densité tissulaire homogène qui se rehausse en plage après injection de produit de contraste, localisée au niveau de la paroi postérieure de l´hypo pharynx. Elle s´étend en avant vers l´étage supra glottique et entre en contact avec la face laryngée de l´épiglotte. Une laryngoscopie directe sous anesthésie générale avec des biopsies multiples a objectivé la présence d´une masse polyploïde rosée au niveau supra-glottique. L´analyse histologique a révélé la présence d´une infiltration de grandes cellules lymphoïdes caractérisées par des contours nucléaires irréguliers et la présence de multiples nucléoles proéminents. En immunohistochimie, les cellules tumorales présentent une expression positive pour le CD20, tandis qu´elles ne présentent pas d´expression pour le CD5, le CD7, le CD23, le CD10, la cycline D1, le LEF1 et le Bcl6. Des plasmocytes dispersés ont été identifiés, préservent le CD138, mais ils sont présents en quantité limitée. L´indice de prolifération, évalué à l´aide du marqueur Ki67, est affiché à 25%. Sur la base de ces résultats, le diagnostic d´un lymphome B de bas grade, compatible avec un lymphome de la zone marginale a été établi. Les résultats du bilan biologique étaient normaux, comprenant une formule de numération sanguine, des marqueurs d´inflammation et la mesure de la LDH. Les examens d´extension, y compris une TDM thoraco-abdomino-pelvienne et une biopsie ostéo-médullaire, n´ont révélé aucune anomalie, ce qui a permis de déterminer le stade de la maladie: IEBa selon la classification d´Ann Arbor.
+
+Intervention thérapeutique: la patiente a reçu quatre cures de chimiothérapie type R-CEOP, qui consistent en un mélange de rituximab et de divers médicaments de produits, comprenant le cyclophosphamide, l´étoposide, la vincristine et la prednisone. Après chaque cycle, des intervalles appropriés ont été respectés, suivis d´une radiothérapie. La radiothérapie a été administrée sur une période de quatre semaines, avec une dose totale de 40 Gy. Elle a été répartie en cinq séances de 2 Gy par semaine, ciblant le site tumoral ainsi que les ganglions lymphatiques adjacents, y compris le médiastin supérieur.
+
+Suivi et résultats: les effets secondaires du traitement étaient minimes. Après trois mois de traitement, la dysphagie avait complètement disparu. Les examens endoscopiques et tomodensitométriques de contrôle effectués six mois plus tard ont révélé des résultats normaux. L´évolution était favorable, sans aucun signe de récidive locale. La période de suivi s´étend sur deux ans.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3352_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Il s'agissait d'un patient âgé de 53 ans, sans antécédent pathologique particulier ni notion de phytothérapie, suivi depuis 3 ans pour une maladie de Biermer sous Vitamine B12 qui a été reçu en urgence pour douleurs abdominales diffuses avec vomissements postprandiaux, fièvre vespérale et asthénie physique intense, d’évolution aiguë. Pas de notion de diarrhée ni de retard des selles rapportée. L'examen physique retrouvait un abdomen légèrement ballonné, avec une hépatomégalie douloureuse à la palpation et une sensibilité épigastrique avec défense, un ictère et un indice de performance de l'Organisation mondiale de la santé de grade 3, le tout dans un contexte de fièvre chiffrée à 38,6 - 39 °C avec un bon état hémodynamique. Aucun autre point d'appel clinique évident n'a été identifié. Une tomodensitométrie abdomino-pelvienne (TDM AP) réalisée en urgence a révélé des abcès hépatiques multifocaux (88 × 76 × 72 mm pour les segments II et IVa; 22 à 27 mm pour les segments I et III), avec une lésion dominante à cheval sur les segments II et IVa.
+
+Le traitement initial a consisté en un drainage scanno-guidé des abcès et une antibiothérapie empirique intraveineuse faite de ceftriaxone 2 g par jour, de gentamicine 3 mg/kg (soit 180 mg pour 60 kg de poids) une fois par jour pendant 3 jours et de métronidazole 500 mg toutes les 8 heures, associée à des mesures adjuvantes.
+
+L'analyse microbiologique du pus prélevé lors du drainage, a montré de nombreux polynucléaires neutrophiles et la présence des rares bacilles Gram négatif avec quelques cocci à Gram positif et l'absence d’éléments fongiques à la coloration Gram. Une première culture réalisée étant non contributive, une seconde analyse effectuée 72 heures après était stérile. Deux hémocultures réalisées étaient négatives. L’évolution a été marquée par la persistance du tableau clinique avec aggravation des douleurs abdominales diffuses, plus marquées à l’épigastre et à l'hypochondre droit.
+
+Ceci a motivé la réalisation d'un second scanner thoraco-abdomino-pelvien. Celuici a montré la persistance d'une collection hépatique de 64,8 × 53 mm, multi-cloisonnée au lobe hépatique gauche et une collection résiduelle au lobe droit de 43 mm. À la relecture des images scannographiques, un corps étranger a été identifié à cheval entre la paroi antro-pylorique et le segment I du foie. De plus, un épanchement péri-hépatique de la fosse iliaque droite et du Douglas avec infiltration de la graisse péritonéale (avec intégrité des autres viscères pleins) a été également objectivé. Il n'y avait pas de lésion vasculaire apparente.
+
+Une laparotomie médiane xypho-pelvienne a été réalisée avec évacuation d'environ 200 cm3 de liquide pérotonéal louche. L'exploration per-opératoire a permis d'objectiver une perforation gastrique en pré-pylorique d'environ 0,5 cm de diamètre avec présence d'un corps étranger, type « arête de poisson », de près de 5 cm de long. S'en est suivie une extraction de l'arête de poisson, une suture gastrique avec épiplooplastie, une toilette péritonéale et un drainage.
+
+L’évolution au 7e jour post-opératoire était marquée par une suite opératoire simple et une nette amélioration clinico-biologique. L'antibiothérapie a été poursuivie pendant une durée totale de 2 semaines après la chirurgie sans récidive des abcès. Le patient a été revu en consultation externe 15 jours après son retour à domicile sans aucune particularité clinico-biologique. L'imagerie de contrôle à 3 mois a montré une résorption complète des abcès hépatiques.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3367_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un homme de 53 ans, qui était obèse morbide avec un IMC de 75 kg/m2, présentait une dyspnée et une hypercapnie. Il n'avait jamais fumé, mais avait des antécédents d'hypertension et d'apnée obstructive sévère du sommeil avec un indice d'apnée-hypopnée (IAH) >30 par heure. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux connus de maladie cardiaque, et le patient n'avait pas d'antécédents de syncope.
+
+Lors de l'examen, sa tension artérielle était de 132/83 mmHg, et il avait un pouls régulier de 98 bpm, une fréquence respiratoire de 20 respirations/minute, une température de 98,7 °F, avec une saturation en oxygène (SaO2) de 88 % en air ambiant. Ses bruits cardiaques étaient normaux sans murmures. L'auscultation pulmonaire a montré des bruits respiratoires réduits mais clairs, et un oedème léger des membres inférieurs était présent.
+
+Les gaz sanguins ont montré un pH de 7,31, une PaO2 de 57 mmHg, une PaCO2 de 61 mmHg et une SaO2 de 86 % en air ambiant. Le bicarbonate sérique était de 30 mmol/L, le peptide natriurétique cérébral (BNP) de 160 pg/ml, la troponine de 0,030 ng/ml et les tests de la fonction thyroïdienne étaient normaux. Un électrocardiogramme (ECG) a montré un rythme sinusal normal avec une fréquence de 95 battements/min, un axe électrique normal avec une bonne progression de l'onde R dans les dérivations précordiales. Aucune onde épsilon n'a été observée dans les dérivations précordiales.
+
+Les tests de la fonction pulmonaire n'ont montré aucune obstruction ou restriction avec une capacité de diffusion normale des poumons pour le monoxyde de carbone (DLCO) et une capacité pulmonaire totale normale (TLC). La patiente avait un volume expiratoire forcé réduit en une seconde (FEV1) et une capacité vitale forcée (FVC) avec un rapport FEV1/FVC normal, qui sont des symptômes courants du syndrome d'hypoventilation lié à l'obésité (OHS).
+
+La tomographie par ordinateur (CT) du thorax a montré un parenchyme pulmonaire normal sans embolie pulmonaire. L'échocardiogramme transthoracique bidimensionnel (TTE) a montré une fonction ventriculaire gauche normale et un ventricule droit dilaté (VD) avec une paroi septale aplatie (1,3 cm de diamètre), une régurgitation tricuspidienne modérée, une pression systolique ventriculaire droite estimée de 55-60 mmHg, une dilatation des oreillettes droite et gauche, une hypertrophie ventriculaire gauche concentrique modérée et une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 50 %. Le ventricule droit était sévèrement dilaté et dysfonctionnel. Il y avait une régurgitation tricuspidienne modérée (vitesse maximale 303 cm/sec) avec une pression systolique ventriculaire droite estimée de 55-60 mmHg. L'imagerie Doppler des tissus par impulsion (TDI) des annulus antérieurs et postérieurs de la mitrale a montré une relaxation anormale du ventricule gauche. Le patient a été renvoyé à domicile sous pression positive continue des voies respiratoires (CPAP) et oxygène la nuit, et au besoin pendant la journée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3375_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Un garçon de 13 ans sans antécédents médicaux connus a été présenté après avoir été heurté par une voiture. Il présentait plusieurs blessures orthopédiques : fracture ouverte de la tige de l'humérus gauche, fracture ostéochondrale du genou gauche et fracture ouverte de la rotule gauche. Le patient a été intubé et sédaté à son arrivée au service des urgences, et par conséquent, une évaluation neurovasculaire approfondie n'a pas pu être faite. Cependant, le patient avait un pouls radial palpable. Il a été opéré pour une fracture ouverte de la rotule gauche, une irrigation et un débridement de la plaie ouverte de l'humérus gauche et une stabilisation chirurgicale de la fracture de l'humérus gauche.
+
+En ce qui concerne sa fracture ouverte de la tige de l'humérus gauche, la plaie et les tissus mous constitutifs ont été abondamment irrigués et débridés. En intra-opératoire, une déchirure complète du biceps intramusculaire a été constatée. Le nerf radial a été identifié comme étant contusionné là où il dépassait le site de la fracture par l'arrière ; cependant, il était en pleine continuité tout au long du trajet du nerf. Ensuite, la fracture a été réduite et stabilisée avec une plaque de fragment large étroite de 4,5 mm.
+
+L'attention a ensuite été portée sur la réparation ouverte de la rupture du biceps intramusculaire, au milieu de la substance. Les extrémités proximales et distales ont été identifiées. Des sutures Ethibond ont été utilisées selon la méthode de Krackow, tandis que le coude était maintenu en hyperflexion. Les six sutures ont ensuite été nouées, la branche proximale correspondant à la branche distale correspondante. Une fois que les six extrémités de suture ont été entièrement tendues et serrées, le coude a été soumis à une gamme de mouvements modérée allant d'environ 80 degrés de flexion avant la pleine extension à la flexion complète, sans que l'on ait constaté de déchirure au niveau du site de réparation du biceps. La fermeture de la plaie a suivi, suivie d'un plâtre à 100 degrés de flexion. Après l'opération, le patient a été extubé et a été observé pour vérifier qu'il était intacte neurovasculairement distalement dans les distributions des nerfs radial, ulnaire et médian.
+
+Neuf jours après la chirurgie de référence, le patient s'est présenté en raison d'un drainage purulent de la plaie chirurgicale. Il a été emmené en salle d'opération pour une exploration de la plaie et une irrigation et débridement. En salle d'opération, il a été constaté que la réparation du biceps avait échoué. Des échantillons de tissus profonds ont été envoyés pour culture. La zone a été débridée, laissant un grand défaut de tissus mous. Un drain de plaie a ensuite été placé. Il a été placé sous antibiotiques post-opératoires qui ont été étroitement limités à la ciprofloxacine une fois les cultures spécialisées à Enterobacter et Citrobacter.
+
+Il a été ramené en salle d'opération trois jours plus tard pour une exploration répétée de la plaie, une irrigation répétée et un débridement, une révision de la réparation du biceps et une fermeture de la plaie. Il a été traité par ciprofloxacine orale conformément aux recommandations en matière de maladies infectieuses pédiatriques. Il a été placé en position de poids sur la partie supérieure gauche du corps dans une attelle avec un support latéral, le bras fléchi à 100 degrés pour protéger le muscle brachial intact. Douze jours après l'opération, sa plaie guérissait correctement.
+
+Lors de sa première visite postopératoire 2,5 semaines après sa première opération (six jours après le débridement répété et la révision de la réparation ouverte du biceps), l'incision chirurgicale guérissait bien. Sept semaines après sa première opération (5,5 semaines après le débridement répété et la révision de la réparation ouverte du biceps), les radiographies simples ont montré la guérison de la fracture et l'absence de complications matérielles. À ce moment-là, son statut de port de poids a été porté à un port de poids toléré pour les activités de la vie quotidienne, et il a commencé des exercices d'amplitude de mouvement actifs et passifs; une thérapie occupationnelle pour l'extension statique dynamique par attelle a également été initiée. Le patient est revenu 14 semaines après sa première opération (12,5 semaines après le débridement répété et la révision de la réparation ouverte du biceps) et a pu étendre activement son coude gauche de la flexion complète à 10 degrés avant la flexion complète ; il avait une pronation et une supination complètes. À cette visite, son statut de port de poids a été porté à un port de poids toléré, à l'exception des gros travaux.
+
+Il a terminé cinq mois de traitement antibiotique oral avec la ciprofloxacine. Il a pu supporter son poids sans restriction neuf mois après son opération. À cette visite clinique, il manquait deux degrés d'extension terminale. Par la suite, lors de sa visite clinique la plus récente (un an après son opération), il avait une flexion/extension complète du coude gauche, un biceps 5/5, une force de supination et de pronation, et pratiquait des sports sans restriction.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3383_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un homme de 35 ans s'est présenté au service des urgences oculaires deux jours après avoir subi un traumatisme lié à un fil métallique alors qu'il travaillait dans un environnement industriel. Il se plaignait de rougeur, de vision trouble, d'une sensation de corps étranger dans son œil et de photophobie. L'évaluation initiale a révélé une acuité visuelle de 20/50 dans l'œil droit et de 20/20 dans l'œil gauche, avec un réflexe négatif de Marcus Gunn dans les deux yeux. Le patient n'avait pas d'antécédents de maladies ou de chirurgies ophtalmologiques et ne prenait pas de médicaments.
+
+L'examen oculaire détaillé avec une lampe à fente a montré une hyperémie conjonctivale, une lacération cornéenne auto-scellée de 3 mm dans la région temporo-cornéenne à la zone 1, sans signes d'infiltration cornéenne active, une pupille irrégulière et la présence de deux cils dans la chambre antérieure, avec une réaction antérieure de 3 plus, mais sans formation de fibrine ou d'hyppopion. Le test de Seidel était négatif. L'aspect du vitré et de la rétine semblait normal, et la pression intraoculaire sur le tonomètre d'aplanissement de Goldmann était dans les limites normales à 14 mmHg. L'orbite radiographique ne présentait aucune preuve d'IOFB supplémentaire. Tous les autres examens oculaires étaient normaux.
+
+Nous avons procédé à l'ablation chirurgicale des cils et réparé la cornée. Au cours de l'intervention, un traitement antibiotique intracameral (ceftazidime/vancomycin) a été administré pour réduire le risque d'endophtalmie. La patiente a reçu des gouttes de ciprofloxacine et de bétaméthasone par voie topique après l'intervention et a été surveillée pendant 24 heures. La période postopératoire immédiate s'est déroulée sans incident, sans signe d'infection intraoculaire.
+
+Au bout de deux jours, le patient a été renvoyé chez lui, et l'acuité visuelle de l'œil opéré s'est améliorée à 20/30. Au cours d'une visite de suivi un mois plus tard, l'acuité visuelle corrigée a atteint 20/20, et la réaction de la chambre antérieure a diminué de manière significative, indiquant une intervention et une récupération réussies.
+
+Cette figure illustre la rareté des cils à l'intérieur de la chambre antérieure d'un patient de 35 ans suite à un traumatisme provoqué par un fil. Un gros plan de l'examen à la lampe à fente montre deux cils dans la chambre antérieure, ainsi qu'une pupille irrégulière et une adhésion iridocornéenne. L'image préopératoire capture la lacération cornéenne auto-scellante et l'hyperémie conjonctivale.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3401_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 36 ans sans antécédents médicaux a été admise à l'hôpital de l'université nationale d'An-Najah en Cisjordanie, Palestine, pour fièvre et pancytopénie sans source d'infection connue. Les résultats de laboratoire indiquaient un nombre de neutrophiles de 300 cellules par microlitre et elle a reçu un diagnostic de LAM non M3. Au huitième jour de chimiothérapie, elle a présenté une fièvre neutropénique et a reçu des antibiotiques IV après la collecte de la culture. Une semaine plus tard, sa fièvre persistait et les antibiotiques ont été remplacés par du meropenem et de la vancomycine.
+
+Le huitième jour de la fièvre neutropénique, une tomographie par ordinateur (CT) a révélé une opacité de verre pulmonaire bibasale, une rate agrandie de 15 cm avec plusieurs lésions hypodenses. En raison d'un accès vasculaire inadéquat, un cathéter a été placé dans la veine jugulaire interne droite. On pensait que cette image globale, associée au test galactomann positif, indiquait une infection fongique généralisée, conduisant à l'initiation du voriconazole oral. Une thrombocytopénie sévère a empêché une biopsie d'être effectuée, conduisant à un diagnostic peu clair. En outre, aucune anomalie n'a été détectée lors de l'examen ophtalmologique et de l'écho-cardiogramme transthoracique.
+
+Le neuvième jour du traitement, une croissance fongique primaire a été observée dans la culture sanguine périphérique, ce qui a conduit à l'initiation d'un agent antifongique plus large (IV caspofungine). Néanmoins, la croissance finale a révélé la croissance de Saprochaete capitata ; un champignon qui a présenté des apparences variables lorsqu'il a été cultivé sur du sang et de l'agar chocolat, avec des colonies blanches sèches sur l'agar sang et des colonies cotonneuses avec un aspect de verre dépoli sur l'agar chocolat. Sur la base du rapport de sensibilité, le traitement a commencé avec l'amphotéricine B (concentrations minimales inhibitrices : voriconazole < 2 mg/l, amphotericine B < 0,25 mg/l et caspofungine > 32 mg/l), ce qui a conduit à une diminution des marqueurs inflammatoires, de la fréquence de la fièvre et du nombre de cellules récupérées. Les cultures sanguines ultérieures n'ont révélé aucun signe de croissance bactérienne. Une deuxième biopsie de la moelle osseuse n'a révélé aucune cellule maligne, et on lui a prescrit des comprimés de voriconazole pour une cure de six semaines après sa sortie de l'hôpital. Elle a été admise à nouveau pour une chimiothérapie consolidante, mais a présenté une fièvre neutropénique. Même avec des antibiotiques et du voriconazole, sa fièvre a persisté, et le scanner a indiqué la disparition de l'opacité pulmonaire, mais a révélé que les lésions hypodenses spléniques avaient augmenté en taille et en nombre (4,5 × 5 cm, précédemment seulement sous centimètres). En outre, de nouvelles lésions hypodenses ont été observées dans les deux reins, ainsi que de nombreuses lésions hypodenses dans le foie. L'amphotéricine B IV a été administrée en association avec du voriconazole oral, et une biopsie de la rate guidée par scanner a été réalisée, mais la culture n'a révélé aucune croissance d'organisme. À la suite d'un traitement antifongique double de deux semaines, son état s'est amélioré, mais elle a dû être réadmise en raison de la récurrence de la fièvre. Malgré la prise d'antifongiques et de stéroïdes, aucune amélioration n'a été observée dans son état, la rate ayant les plus grandes lésions. Elle a subi une opération impliquant l'ablation de la rate, d'une partie de l'estomac et d'une partie du pancréas en raison d'adhérences étendues et pour contrôler la source d'infection. L'analyse histopathologique a révélé des spores fongiques et des hyphes septés se ramifiant à des angles vifs, tandis que la culture de tissus n'indiquait aucune croissance. Le voriconazole et l'amphotéricine B ont été prescrits pour trois semaines supplémentaires, et une tomographie par ordinateur a montré une nette amélioration des lésions hypodenses du foie et des reins.
+
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3407_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Patient de 4 ans, avec un schéma vaccinal complet pour son âge, eutrophique et sans antécédents pathologiques, admis pour un tableau clinique de 4 jours d'évolution consistant en un œdème et une ptose rapidement progressive de la paupière supérieure gauche, associés dans les 2 derniers jours à l'apparition d'une masse douloureuse dans la conjonctive bulbaire supérieure, sans autre symptomatologie associée. À l'admission, on a observé une ptose gauche de 3 mm avec occupation du sillon orbito-palpébral supérieur, présence d'une masse de 10 mm de diamètre dépendant de la conjonctive bulbaire supérieure, élevée et saumonée, s'étendant jusqu'au fond de sac supérieur, associée à de multiples adénopathies cervicales et inguinales bilatérales. L'évaluation ophtalmologique dirigée a mis en évidence une acuité visuelle, des mouvements oculaires et des réflexes pupillaires conservés, une biomicroscopie et une fondoscopie sans altérations.
+
+En association avec la pédiatrie, une maladie lymphoproliférative a été évoquée. Des études complémentaires ont été réalisées. Une tomographie par ordinateur (CT) des orbites a révélé un épaississement de la paupière supérieure gauche, un renforcement périphérique, un diamètre de 12 mm et une épaisseur de 0,9 mm. Une tomographie par ordinateur du visage a révélé de multiples adénopathies cervicales de 4 à 8 mm, avec une tendance à former des conglomérats dans les stations ganglionnaires cervicales Va, Vb et IV. Une tomographie par ordinateur du thorax a révélé la présence d'un nodule unique de 2,8 mm dans le segment latéral du lobe moyen. Une tomographie par ordinateur de l'abdomen a révélé une taille hépatique à la limite supérieure de la normale (112 mm) et une splénomégalie, indice splénique de 177 mm (moyenne 124 mm).
+
+Les examens de laboratoire ont révélé un hémogramme avec une lymphocytose relative de 50 % avec un nombre de leucocytes normal pour l’âge (14 100) et des lymphocytes atypiques de 17 % sans anémie ni thrombocytopénie. La fonction rénale et les électrolytes étaient dans les limites normales. La lactate déshydrogénase (LDH) était élevée à 453 U/L [150-300 U/L]. Le frottis sanguin périphérique a montré une augmentation des globules blancs et quelques lymphocytes atypiques. L’aspirat de moelle osseuse a révélé une prédominance granulocytaire avec des lymphocytes principalement CD8 T positifs et une augmentation des lymphocytes gamma-delta T, sans augmentation significative des précurseurs CD34. L’étude immunoproliférative par cytométrie de flux conjonctival a révélé une prédominance lymphoïde CD8 T positive de phénotype habituel. L’étude indirecte du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) a été négative.
+
+Au vu des résultats, l’hémato-oncologie pédiatrique a évoqué un processus viral possible (Epstein Barr ou cytomégalovirus), un trouble immunitaire ou, moins probablement, une néoplasie lymphoproliférative. Une biopsie excisée de la lésion conjonctivale a été réalisée, révélant une lésion en forme de grain de riz, composée de grandes cellules ayant une morphologie « Reed-Stemberg », de type popcorn, réactives pour CD45, CD20, MUM1, BCL-2, CD30, PAX-5, nucléaire faible, Oct-2 positive, BOB-1 négative. Une population abondante de lymphocytes T de morphologie habituelle exprimant CD2, CD3, CD5, CD7, CD43 et Granzyme, avec une prédominance de lymphocytes T cytotoxiques CD8 positifs et une plus faible quantité de lymphocytes T auxiliaires CD4 positifs, a été observée. En outre, une plus faible quantité de lymphocytes B réactifs pour CD79a, des histiocytes réactifs abondants pour CD68 et la lysozyme et une positivité pour l’ARN du VEB dans les cellules immuno-blastatiques B ont été observés. Le rapport final a été des résultats morphologiques et immunophénotypiques compatibles avec une infection chronique par le VEB. Des anticorps pour Epstein Barr IgM positif 15,13 UI/ml (positif supérieur à 11 UI/ml) et IgG 10,85 UI/ml (indéterminé 9 - 10, UI/ ml), ont été exclus une infection cytomégalovirus.
+
+L'évaluation par infectologie pédiatrique a recommandé un traitement symptomatique et un suivi. Les contrôles ont montré une résolution complète de la lésion conjonctivale avec une cicatrisation adéquate après la biopsie excisée, une résolution complète de la ptose et une diminution des anticorps pour Epstein Barr IgM 4,54 UI/ml et une élévation des IgG 12,66 UI/ml, des études d'immunité cellulaire avec des lymphocytes CD3, CD4 et CD8 dans la plage normale pour l'âge. Après 15 mois de suivi, il est resté asymptomatique.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3425_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Une femme caucasienne de 32 ans enceinte de 38 semaines a été admise aux urgences avec des douleurs abdominales supérieures droites depuis 2 semaines, qui s'étaient soudainement aggravées 2 heures avant son admission. Elle avait été diagnostiquée avec une hypertension gestationnelle et traitée avec de la méthyldopa. L'examen initial lors de son admission a révélé une tension artérielle élevée de 180/110 mmHg et une protéinurie avec un test de dipstick urinaire (3+). L'examen de laboratoire a révélé une thrombocytopénie modérée (125 000/uL), une augmentation du taux d'alanine aminotransférase (ALT) de 10,54 μkat/L (=632 U/L) et d'aspartate aminotransférase (AST) de 13,20 μkat/L (=792 U/L), une augmentation des taux de lactate déshydrogénase (LDH) de 28,10 μkat/L (=1686 U/L), une hypoalbuminémie (25,0 g/L) et un taux élevé de folate sérique (>20,0 ng/mL). Un examen échographique du fœtus a révélé un développement normal, avec une estimation du poids à la courbe de croissance de 5 SD. L'examen de cardiotocographie (CTG) a révélé un CTG pathologique. Le diagnostic de prééclampsie avec syndrome HELLP a été fait sur la base des caractéristiques cliniques et biochimiques.
+
+En raison de la détérioration de l'état de la patiente et de la détresse fœtale, une césarienne d'urgence a été pratiquée. Une fille nouveau-née a été livrée avec une détresse respiratoire, pesant 2 466 g à 5 SD, un score APGAR de 0/2/5, un rhésus positif, un pH de l'artère ombilicale de 7,06 et un BE de -9,1. La patiente a ensuite été admise aux soins intensifs. Dans les 4 heures suivant l'accouchement, une crise hypertensive, une anémie sévère à progression rapide avec thrombocytopénie, ainsi qu'une insuffisance hépatique et rénale ont été enregistrées. Le taux d'hémoglobine est tombé à 5,7 g/dL, le nombre de plaquettes a chuté à 57 × 109/L, le niveau d'haptoglobine a chuté à <7,4 mg/dL, la créatinine sérique a augmenté à 259 μmol/L, l'excrétion urinaire s'est détériorée à environ 7 mL/h. En présence de thrombocytopénie, d'anémie avec fragmentation des globules rouges (GR) dans le film sanguin et de preuves d'hémolyse, la TMA a été considérée. Les taux d'ADAMTS13 (disintegrin and metalloproteinase with a thrombospondin type 1 motif, member 13) ont été envoyés pour examen et une thérapie quotidienne d'échange plasmatique a été initiée.
+
+La tension artérielle de la patiente a été contrôlée et maintenue avec des agents antihypertenseurs intraveineux et elle a reçu une thérapie anticonvulsivante prophylactique avec du magnésium. En raison de l'anémie hémolytique en cours, elle a reçu plusieurs transfusions de produits sanguins : quatre (4) unités de globules rouges pendant quatre (4) jours, trois (3) unités de fibrinogène et trois (3) unités de complexe prothrombique humain. La patiente a également subi une plasmaphérèse avec 42 unités de plasma frais congelé (FFP) pendant trois (3) jours. Rhophylac (Anti-D IgG 1500 IE) a également été administré en raison de l'incompatibilité Rhésus avec son bébé.
+
+La sonographie rénale a révélé une vasculature rénale ouverte sans blocus. La radiographie thoracique initiale a révélé un épanchement pleural basale qui a ensuite progressé de manière significative au cours des quatre jours suivants. Une thoracocentèse a été réalisée en raison d'une dyspnée progressive, donnant 500 ml de liquide séreux. Les résultats de l'échocardiographie transthoracique ont révélé des fonctions normales des ventricules gauche et droit sans anomalies valvulaires.
+
+D’autres diagnostics ont été effectués à des fins de diagnostic différentiel. Les tests de complément ont révélé une dysrégulation de la voie alternative avec un faible taux plasmatique de C3 à 47,1 mg/dL (90-180 mg/dL) et un taux normal de C4 à 12,5 mg/dL (10-40 mg/dL). Le génotypage avec séquençage de Sanger des gènes CFH et CFI n’a révélé aucune anomalie. Les tests de diagnostic auto-immun ont révélé des anticorps antinucléaires (ANA) négatifs, c-ANCA, p-ANCA. L’activité ADAMTS13 était dans la plage normale (53%), ce qui excluait le TTP. L’échantillon de selles a montré un test négatif pour E. coli et le patient n’avait pas d’antécédents de diarrhée, excluant STEC-HUS. Le syndrome HELLP a été mis en doute en raison de l’absence d’amélioration significative de la fonction hépatique postopératoire.
+
+En raison de nos soupçons concernant le p-AHUS, la patiente a ensuite reçu une antibiothérapie prophylactique et a été vaccinée contre le méningocoque avant que ne soit initiée une thérapie par Eculizumab 900 mg. L’état clinique de la patiente s’est amélioré de manière significative après la première dose d’Eculizumab, avec une stabilisation de la tension artérielle et la résolution de la dyspnée et de l’hémolyse, ainsi qu’une restauration progressive des paramètres hématologiques, de la fonction rénale et hépatique. Après avoir été traitée pendant 14 jours dans l’unité de soins intensifs (USI), l’état de la patiente s’est stabilisé et elle a été transférée au service de néphrologie pour une prise en charge ultérieure.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_342_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme japonaise de 72 ans ayant une histoire de T2DM de 10 ans avait des symptômes de diarrhée et de douleur persistante dans l'abdomen inférieur gauche pendant 2 jours et a consulté la salle d'urgence de l'école de médecine de Kawasaki. Elle avait une histoire de 10 ans d'hypertension et de dyslipidémie. À ce moment-là, elle prenait 4 mg/jour de chlorhydrate de benidipine et 20 mg/jour d'azilsartan pour le traitement de l'hypertension, et 25 mg/jour d'alogliptin et 500 mg/jour de metformin pour le T2DM, et 2,5 mg/jour de rosuvastatin pour la dyslipidémie. Elle n'avait pas d'antécédents familiaux remarquables. Elle était une femme au foyer et ne fumait pas de tabac ni ne buvait d'alcool. Elle n'avait pas d'antécédents de maladie digestive ou obstétricale et gynécologique. Elle avait une légère sensibilité à la palpation dans son abdomen. Sa taille et son poids corporel étaient de 150,0 cm et 69,5 kg, respectivement. Ses signes vitaux étaient les suivants : tension artérielle 150/87 mmHg, fréquence cardiaque 110 battements/minute, et température 36,4 °C. Les marqueurs inflammatoires étaient nettement élevés : leucocytes (WBC), 20 110/μL (neutrophiles, 89,0 %); protéine C-réactive (CRP), 16,12 mg/dL. Une anémie et une hypoalbuminémie modérée ont été observées, bien que leurs causes restent inconnues : hémoglobine (Hb), 9,3 g/dL ; protéine totale (TP), 6,8 g/dL ; et albumine (Alb), 3,2 g/dL. Ses fonctions hépatiques et rénales étaient dans les limites normales comme suit : aspartate aminotransférase (AST), 14 U/L ; alanine aminotransférase (ALT), 9 U/L ; gamma-glutamyl transpeptidase (γ-GTP), 8 U/L ; lactate dehydrogenase (LDH), 202 U/L ; créatinine (Cre), 0,81 mg/dL ; urée sanguine (BUN), 7 mg/dL ; Na, 134 mEq/L ; K, 3,8 mEq/L ; Cl, 99 mEq/L ; clairance de la créatine, 66,9 ml/minute ; et Alb modérée, 15,1 mg/g·Cr. Comme indiqué dans la figure , sa tomographie par ordinateur (CT) à l'admission a révélé une grosse tumeur avec calcification dans le côté gauche intrapelvis (panneau supérieur moyen) qui n'a pas été observée dans la tomographie par ordinateur abdominale 1 an avant (panneau supérieur gauche). Elle a eu une tomographie par ordinateur abdominale 1 an avant par un urologue parce que le diverticule de la vessie a été suspecté lors d'un examen médical annuel avec une ultrasonographie abdominale. La taille de la tumeur était aussi grande que 65 mm de diamètre. En outre, comme indiqué dans la figure , l'IRM a montré une grosse tumeur dans le côté gauche intrapelvis au même site de la lésion observé dans la tomographie par ordinateur. Une image axiale T1-pondérée (T1W) à travers le pelvis a montré une dilatation marquée de la trompe de Fallope postérieure à l'ovaire gauche (panneau supérieur gauche). Une image axiale T2-pondérée (T2W) a montré une intensité légèrement plus élevée (panneau supérieur droit). Une image axiale pondérée par diffusion (DW) et une image T1W contrastée ont montré une lésion à haute intensité au même endroit (panneaux inférieurs gauche et droit). Sur la base de ces résultats, nous avons finalement diagnostiqué une pyosalpinx.
+À l'admission, elle présentait des symptômes de diarrhée et de douleur persistante dans l'abdomen inférieur gauche, mais il n'y avait pas de résultats aux examens physiques et neurologiques. Son contrôle glycémique était relativement bon : HbA1c, 6,6 % ; glycoalbumine, 23,6 %. En outre, son taux de HbA1c était d'environ 6 % pendant plus d'un an avec le traitement (méformin 500 mg, alogliptin 25 mg). Cependant, pendant la phase aiguë de l'infection, nous l'avons traitée avec une thérapie intensive à l'insuline en utilisant l'insuline aspart et l'insuline glargine. Les marqueurs tumoraux étaient dans les limites normales : antigène carcino-embryonnaire (CEA), < 1,0 ng/mL ; antigène du cancer (CA) 19-9, 6,0 U/mL ; et CA-125, 11,0 U/mL. Les bactéries pathogènes n'ont pas été détectées. Son hémagglutination au Treponema pallidum (TPHA) était positive, mais la réagulation plasmatique rapide (RPR) pour le Treponema pallidum était négative. L'antigène Candida et β-D-glucan étaient négatifs. L'ADN de Neisseria gonorrhoeae et l'ADN de Chlamydia trachomatis dans les urines étaient négatifs. Bien que les bactéries pathogènes n'aient pas été détectées, nous avons commencé une thérapie antibiotique pour pyosalpinx (13,5 g/jour de tazobactam/piperacillin et 500 mg/jour de levofloxacin) (Fig. ). Nous avons discuté de la nécessité d'une chirurgie telle que la laparoscopie avec les gynécologues, mais finalement nous avons choisi une thérapie antibiotique sans laparoscopie parce que ses symptômes et les données de laboratoire étaient très améliorés. Ses données de laboratoire 14 jours après le début des antibiotiques étaient améliorées et étaient dans les limites normales (WBC, 5500/μL (neutrophile 47,4 %) ; CRP, 0,04 mg/dl) ; nous avons arrêté les antibiotiques (Fig. ). Les données de laboratoire étaient dans les limites normales même après l'arrêt des antibiotiques. Le diabète de type 2 était bien contrôlé avec des antidiabétiques oraux (méformin 500 mg, alogliptin 25 mg, et gliclazide 10 mg) : HbA1c, 6,0 % ; glycoalbumine, 16,5 %. La tumeur a progressivement diminué : 25 jours plus tard (panneau supérieur droit, Fig. ), 3 mois plus tard (panneau inférieur gauche, Fig. ), et 6 mois plus tard (panneau inférieur moyen, Fig. ) par rapport à l'admission (panneau supérieur moyen, Fig. ); cependant, la tumeur n'a pas complètement disparu, même 6 mois plus tard. Finalement, elle a été déchargée sans aucun symptôme et/ou problème. Après décharge, elle n'a eu aucun symptôme et/ou problème, et ses marqueurs inflammatoires sont restés dans les limites normales pendant au moins 6 mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3432_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Il s’agit d’un garçon indigène de 10 ans, membre du peuple kichwa, né et résidant dans la communauté de Kuchapamba (0°03’20,1” N ; 76°58’29,5” O) de la paroisse de Santa Cecilia, canton de Lago Agrio, province de Sucumbíos, au nord de la forêt amazonienne équatorienne. L’enfant avait été envoyé de l’hôpital général Marco Vinicio Iza, situé à Nueva Loja (à 35,4 km de Kuchapamba), pour des symptômes respiratoires tels que toux et expectoration rouillée et parfois même hémoptysie franche, depuis quatre ans. Son père a déclaré qu’il avait parfois de la fièvre et qu’il avait été hospitalisé à trois reprises ; les diagnostics présomptifs étaient la tuberculose pulmonaire et des pneumonies. Le grand-père paternel est décédé d’une tuberculose pulmonaire. Cependant, tous les examens de crachats du patient étaient négatifs pour Mycobacterium tuberculosis. Lors de la dernière hospitalisation, il a fallu placer un drain thoracique pour drainer le liquide pleural. Compte tenu de la récurrence et de la persistance des symptômes susmentionnés, et en l’absence d’un diagnostic étiologique, le patient a été envoyé à l’hôpital pédiatrique Baca Ortiz de Quito (situé dans la région andine, à 293 km de Nueva Loja), pour rechercher la cause des symptômes pulmonaires. Le père a déclaré que le régime alimentaire de la famille comprenait la consommation de crabes d’eau douce récoltés dans les cours d’eau voisins. Ils consommaient également du poisson, des mollusques et de la viande d’animaux sauvages tels que des sangliers et des guatás (Cuniculus spp.), entre autres.
+
+Lors de l’examen d’admission à l’hôpital de Quito, le patient avait une température de 36 °C, une tension artérielle de 115/76 mm Hg, une fréquence cardiaque de 60 battements par minute et une fréquence respiratoire de 24 respirations par minute. Il pesait 26,8 kg, mesurait 126 cm et avait un indice de masse corporelle de 16,9 kg/m2. Il était conscient, orienté dans l’espace, le temps et la personne, avec un score de Glasgow de 15/15 et aucun signe neurologique de focalisation. Il n’y avait pas de ganglions lymphatiques palpables. Son thorax était symétrique, avec une capacité d’expansion préservée et une diminution du murmure vésiculaire à la base pulmonaire gauche, et aucun bruit respiratoire supplémentaire ou difficulté respiratoire. Les autres résultats de l’examen physique étaient normaux. Au cours des premiers jours d’hospitalisation, le patient a expectoré de nombreux crachats rouillés, avec des stries de sang, en particulier le matin. Ces sécrétions ont été collectées pour examen microscopique à la recherche d’œufs de Paragonimus spp., de bacilles de M. tuberculosis et de levures. La numération des globules blancs a indiqué 6,1 x 103 leucocytes/μl (intervalle de référence : 4,4 - 11,0 x 103 cellules/μl) ; 5,0 x 103 neutrophiles/μl (2,5 - 7,5) ; 3,1 x 103 lymphocytes/μl (3,0 - 9,5) et 2,24 x 103 eosinophiles/μl (1,0 - 1,5) ; hémoglobine de 9,7 g/dl (9,5 - 13,0) ; hématocrite de 29,6 % (30 - 44 %) et 306 000 plaquettes/μl (150 000 - 450 000) ; les résultats comprenaient également : glucose de 102 mg/dl (100 - 180) ; urée de 6,8 mg/dl (5 - 18) ; créatinine de 0,17 mg/dl (0,3 - 0,7) ; transaminase glutamate oxaloacétique de 25,6 U/L (0 - 37) ; transaminase glutamate pyruvique de 28,6 U/L (> 60) ; γ-glutamyl-transférase de 22 U/L (11 - 50) ; bilirubine totale de 0,10 mg/dl (1,0) ; bilirubine directe de 0,04 mg/dl (0,3) ; phosphatase alcaline de 179 U/L (jusqu’à 350) ; lactate déshydrogénase de 203 U/L (170 - 580) ; protéines totales de 4,5 g/dl (4,4 - 5,4) ; albumine de 6,88 g/dl (6,2 - 8,0) et protéine C réactive de 1,33 mg/L (jusqu’à 10). L’examen des selles n’a révélé aucun kyste ni œuf de parasites.
+
+L’examen microscopique de l’expectoration fraîche (non colorée) a révélé de nombreux œufs, operculés et ovoïdes, caractéristiques de Paragonimus spp. L’examen microscopique de l’expectoration colorée de Ziehl-Neelsen et l’acide périodique de Schiff n’ont révélé ni bacilles ni spores fongiques. L’examen radiologique thoracique par scanner simple et en contraste a révélé une lésion arrondie de 22 x 20 x 33 mm, d’un volume d’environ 8 ml, avec un niveau hydroaéreo et des foyers de gaz antérieurs, ainsi que des zones consolidées autour de cette lésion. Une image en verre dépoli a été observée dans la région de la ligne de la langue. Après le diagnostic parasitologique de la paragonimiase pulmonaire, le patient a été envoyé au ministère de la santé publique de l’Équateur pour recevoir du praziquantel ou du triclabendazole. Le ministère a répondu qu’il ne disposait d’aucun des deux médicaments. Le triclabendazole a été obtenu sous forme de comprimés de 250 mg d’Egaten® (Novartis) par l’intermédiaire de l’organisation non gouvernementale « Centro de Epidemiología Comunitaria y Medicina Tropical » à Esmeraldas, et a été administré par voie orale à une dose quotidienne de 10 mg/kg pendant deux jours. Après cinq jours d’hospitalisation, les symptômes pulmonaires ont disparu. Le patient n’a présenté aucun effet indésirable ni secondaire, et a donc été autorisé à quitter l’hôpital.Lors du dernier contrôle, un an après la fin du traitement, le père a indiqué que le patient avait présenté une toux sporadique sans expectoration rouillée. Le patient a subi un examen physique dont les résultats étaient normaux, et la microscopie de l’expectoration pour les œufs de Paragonimus spp. et les bacilles de M. tuberculosis était négative.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3435_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Un nouveau-né de sexe masculin, pesant 2800 g à la naissance, mesurant 47 cm et ayant obtenu des scores d'Apgar de 9-10-10, est né par césarienne d'une mère de 33 ans G4P2+1L1 à 38+5 semaines de gestation dans un hôpital, dans un mariage non consanguin avec 4000 ml de liquide amniotique taché de méconium de II° dans un hôpital tertiaire de première classe à Chengdu, dans l'ouest de la Chine, en 2019.
+
+La mère avait une histoire de fausse couche intra-utérine à 7 mois de grossesse pour une cause indéterminée, avait donné naissance à un garçon en bonne santé deux ans auparavant, et avait connu une fausse couche spontanée pendant sa troisième grossesse avec des détails spécifiques non disponibles. C'était sa quatrième grossesse, et elle a subi un examen prénatal de routine à l'hôpital local au milieu de la grossesse. Compte tenu de l'histoire des fausses couches antérieures, la femme enceinte a subi des dépistages génétiques complets, y compris le dépistage du gène de la thalassémie, l'amniocentèse, et des examens du nombre de chromosomes fœtaux, aneuploïdie chromosomique, et variations du nombre de copies de gènes à l'âge gestationnel de 22+5 semaines à l'hôpital le plus autorisé de la province. Cependant, toutes ces investigations n'ont pas révélé d'anomalies. À 35+6 semaines de grossesse, l'hôpital local a détecté un taux d'alpha-foetoprotéine sérique (AFP) chez la femme enceinte supérieur à 1000 ng/mL. À 36+5 semaines de grossesse, lors du transfert à notre hôpital en préparation de l'accouchement, l'échographie a révélé un polyhydramnios modéré (indice de liquide amniotique de 33,5 cm.), une séparation de la membrane chorioamniotique (CMS), et une dilatation du ventricule fœtal (7,2 cm × 3,0 cm), et la femme enceinte a été diagnostiquée avec un diabète gestationnel (GDM) et une suspicion d'obstruction du tube digestif fœtal par l'obstétricien ambulatoire.
+
+L’examen physique du nouveau-né a révélé une tachypnée (avec une fréquence respiratoire de 55/min) et l’absence de peau le long des lignes de Blaschko sur la face antérolatérale des deux jambes inférieures, presque symétriquement, ainsi que l’absence de peau au bout du nez, aux oreilles, au cou droit, à la hanche droite et la muqueuse absente dans la cavité buccale, et la peau manquante couvrait environ 17 % de la surface totale du corps (à peu près, les mollets, les pieds, les fesses et le cou représentaient respectivement 10 %, 3,5 %, 2,5 % et 1 %), avec des cloques éparses. La peau et la muqueuse adjacentes à ces défauts semblaient « normales » mais présentaient un test de Nikolsky fortement positif. En outre, il y avait un développement anormal des oreilles bilatérales.
+
+Immédiatement après la naissance, une aspiration de l'expectoration des voies aériennes a été effectuée sur le nouveau-né. Par la suite, le nouveau-né a été transféré dans l'unité de soins intensifs néonatals (NICU) du service de flux laminaire en raison de lésions cutanées étendues et d'une pneumonie, placé en isolement inversé dans une incubateur à température contrôlée à 34 ° C avec une humidité de 55%, dans le but de minimiser la perte insensible d'eau. Le nouveau-né a reçu une thermorégulation immédiate et une nutrition parentérale totale, ainsi que de la vitamine K1 pour la prévention des saignements dus à une carence en vitamine K (VKDB), une analgésie, une sédation et un traitement anti-infectieux par cefuroxime. En termes de soins, une surveillance électrocardiographique continue, une inhalation d'oxygène et un jeûne ont été initiés rapidement.
+
+Pour les soins de la peau, compte tenu de la vaste surface cutanée anormale du patient, afin d'atténuer la douleur et de réduire la durée des changements de pansement, nous avons prévu une stratégie de changement de pansement en alternance, en alternant entre le tronc et les membres. La séquence de pansement impliquait l'humidification et l'assouplissement, le nettoyage de la plaie, l'application de médicaments, la couverture avec de la gaze de pétrolatum, un pansement en mousse non adhérente et un bandage élastique auto-adhésif.
+
+Le néonatologue a demandé des consultations urgentes. Compte tenu de l’absence de peau et des vésicules cutanées éparses, le dermatologue a soupçonné un « syndrome de Bart ». Une radiographie abdominale a ensuite été réalisée et a révélé une grande bulle d’air gastrique sans gaz distalement, indiquant une PA. Par conséquent, le chirurgien pédiatre a fait un diagnostic supplémentaire de CPA. Après 26 heures et 53 minutes d’hospitalisation, la famille du nouveau-né a décidé d’interrompre le traitement, et le nouveau-né est décédé environ 30 heures après la naissance. Malgré les discussions au sein du service évoquant la possibilité d’EB et/ou d’ACC chez le nouveau-né et soulignant la nécessité d’examens pathologiques et génétiques, ces investigations prévues n’ont pas été mises en œuvre en raison de la courte durée de vie du nouveau-né, du manque de soutien familial et d’autres facteurs.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3442_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Information sur le patient: un homme de 58 ans, originaire de Tozeur, n´ayant pas d´antécédents personnels, non tabagique ni éthylique, a consulté pour une dysphonie, des accès de dyspnée inspiratoire ainsi qu´une dysphagie aux solides évoluant depuis six mois, à début insidieux, sans notion d´altération de l´état général. Le patient a été vacciné par le Bacille de Calmette et Guérin (BCG) dans son enfance et il ne rapportait pas de notion de contage tuberculeux ni fièvre ni sueurs nocturnes.
+
+Examen clinique: il n´avait pas montré d´adénopathies périphériques ni hépato-splénomégalie ni autre signe physique. L´examen à la naso-fibroscopie a mis en évidence une formation polyploïde masquant l´étage glottique prenant insertion sur l´aryténoïde gauche. A la laryngoscopie directe, on a noté un aspect boudiné et œdémateux du repli épiglottique gauche. Une première biopsie avait montré des remaniements fibro-inflammatoire non spécifiques. L´Imagerie par résonnance magnétique (IRM) cervicale a objectivé une hypertrophie du repli épiglottique plus importante à gauche, sténosant la lumière laryngée sus glottique et comblant le sinus piriforme, associée à une adénomégalie rétro-pharyngée droite. Une deuxième biopsie a été réalisée et a conclu à des lésions granulomateuses épithélioïdes et gigantocellulaires sans nécrose caséeuse. L´examen direct microscopique et la culture étaient négatifs.
+
+Résultats et suivi: au bilan biologique, il n´y avait pas de syndrome inflammatoire, les globules blancs étaient à 7800 éléments/mm3, avec une formule leucocytaire normale. La radiographie du thorax n´avait pas montré de lésions parenchymateuses. L´Intradermoréaction (IDR) à la tuberculine était négative ainsi que la recherche de Bacille de Koch dans les crachats et les urines. Les sérologies VIH et syphilitique, virus Epstein-Barr (EBV), infection à cytomégalovirus (CMV) étaient négatives. Le taux de l´activité de l´enzyme de conversion était normal. Le bilan phosphocalcique sanguin et urinaire était sans anomalies. Les anticorps antinucléaires et anticytoplasmiques des polynucléaires étaient négatifs. La tomodensitométrie (TDM) du massif facial et thoraco-abdomino-pelvien n´a pas montré de signes en faveur de vascularite ni d´autres anomalies évocatrices d´une autre localisation de tuberculose. Le diagnostic de tuberculose laryngée isolée a été retenu devant l´endémicité de notre pays et l´absence d´autres arguments en faveur d´une autre granulomatose. Une quadrithérapie antituberculeuse a été démarrée. L´évolution clinique était favorable et la laryngoscopie refaite après 7 jours de traitement avait montré un œdème très important des voies aériennes supérieures sans retentissement clinique. Une corticothérapie générale a été initiée parallèlement, avec disparition de la dysphonie et de la dysphagie au bout de 40 jours de traitement.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3444_fr.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Une femme africaine (congolaise) de 35 ans a été admise à l'hôpital de Panzi avec une histoire de 4 jours d'incontinence urinaire continue et de dysurie, ayant été auparavant continent. La patiente a décrit une sensation violente de déchirure en urinant et une sensation de claquement semblable à l'ouverture d'un bouchon de bouteille immédiatement avant de devenir incontinente avec une urine tachée de sang.
+
+Constatations cliniques et investigations diagnostiques
+La patiente était G9/P9 avec son dernier accouchement normal 18 mois avant la présentation. Il n'y avait aucune preuve de prolapsus génital et elle n'avait pas d'antécédents médicaux ou chirurgicaux significatifs. À son arrivée, elle avait l'air malade. Sa tension artérielle était de 95/64 mmHg, son pouls de 126 battements par minute, sa température de 36 °C et son IMC de 17,6.
+
+L'examen vaginal initial a révélé des lèvres teintées d'urine et de sang. Il y avait un hématome sous-urétral au-dessus d'une fistule vésico-vaginale de 2 cm. Nous avons noté une anémie sévère (Hb : 6,4 g/dL). En outre, sa culture d'urine était négative.
+
+Gestion
+Elle a été traitée immédiatement à son arrivée avec deux unités de transfusion sanguine et est devenue hémodynamiquement stable. Une thérapie antibiotique, des mesures hygiéniques et diététiques ont été instituées. Après deux semaines de mesures conservatrices, les bords de la fistule sont devenus propres et rosés, délimitant une fistule semi-circumférentielle impliquant une partie du trigone, le col vésical et l'urètre. La longueur de l'urètre était de 1,3 cm, la taille de la fistule vésico-vaginale était de 3,5 cm avec les uretères situés à 0,5 cm du bord. Elle a subi un examen sous anesthésie après une réanimation initiale et des biopsies ont été prises pour le bord de la fistule. Une double analyse de contrôle a été effectuée dans deux laboratoires régionaux de pathologie. Les résultats de la biopsie ont révélé une muqueuse squameuse avec un épithélium sans lésions histologiques notables. Le derme était caractérisé par une activité angiogénique extensive, une congestion et des infiltrats inflammatoires modérés mixtes, diagnostiques de l'hémangiome capillaire lobulaire.
+
+Nous avons effectué une réparation de la fistule vésico-urétrale-vaginale, en utilisant une dissection pointue après l'incision autour du bord de la fistule. Les uretères ont été protégés avec des stents urétraux. La vessie a été mobilisée et le bord de la fistule a été taillé. Contrairement à la réparation classique des fistules traumatiques obstétricales et gynécologiques, la paroi vésicale de cette fistule s'est avérée hémorragique et friable. L'hémostase a été obtenue en utilisant la diathérmie. Des sutures interrompues en une couche ont été effectuées en utilisant du vicryl 2/0 avec une approximation longitudinale des bords de la fistule et la reconstruction de la jonction vésico-urétrale en allongeant l'urètre (rétrécissement) sous un cathéter métallique. La longueur de l'urètre établie était d'environ 3,5 cm. Un cathéter de Foley de taille 12 a été laissé en place pendant 14 jours. Après un test de colorant négatif, la muqueuse vaginale a été fermée. Un paquet vaginal a été placé pendant 24 heures.
+
+
+Résultat
+Après le retrait du cathéter, la patiente a pu uriner normalement sans stress ni incontinence urinaire. Elle a reçu des conseils sur la prévention des fistules ainsi que sur la contraception. L'examen génital était normal et elle a été renvoyée chez elle 48 heures plus tard. Nous avons examiné la patiente 3 mois après l'opération et avons constaté qu'elle était continent sans dysfonction urinaire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3454_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une patiente de 44 ans a été admise à notre hôpital en raison d'un « déclin cognitif depuis 4 ans et d'une perte de conscience paroxystique avec convulsion depuis 2 mois ». Quatre ans avant son admission, la patiente avait développé un déclin cognitif sans cause évidente, elle avait facilement oublié les noms de ses proches et ce qu'elle devait faire sans avoir de maux de tête ou de vertiges. Deux mois avant son admission, elle avait une température de 39,5 °C et a développé une perte de conscience paroxystique avec convulsion, se manifestant principalement par le fait que ses yeux étaient tournés vers le haut, qu'elle avait de la mousse à la bouche, des dents serrées, des spasmes des membres et une perte de conscience, qui a duré environ 15 minutes. Elle était incapable de se rappeler après l'attaque. Cette situation s'est produite trois fois. Après cela, elle était facilement distraite et ne pouvait pas se concentrer sur son travail. Elle se sentait déprimée et sa parole était lente, et elle a été jugée inapte à son emploi. L'imagerie par résonance magnétique (MRI) du crâne (scan ordinaire) dans un hôpital local n'a révélé aucune anomalie. Elle est venue à notre clinique pour un diagnostic et un traitement complémentaires. Elle avait des antécédents de thyroïdite de Hashimoto et d'hypothyroïdie.
+
+Lors de son admission, son examen neurologique a révélé une diminution de la fluidité verbale. L'examen des nerfs crâniens était sans particularité. Sa force musculaire était normale, et aucune autre constatation physique remarquable du système nerveux n'a été observée. Le score de coma de Glasgow était normal. Les examens physiques du cœur, des poumons et de l'abdomen étaient sans particularité. Elle a obtenu 25/30 au Mini-Mental State Examination (MMSE), 24/30 au Montreal Cognitive Assessment (MoCA), ce qui indique que la patiente souffrait d'une déficience cognitive modérée. Une dépression modérée (51 points) a été constatée après évaluation avec l'échelle d'auto-évaluation de la dépression (SDS). Aucune anxiété n'a été constatée après évaluation à l'aide de l'échelle d'auto-évaluation de l'anxiété (SAS).
+
+Des examens auxiliaires ont été effectués. La tomographie par ordinateur (CT) du poumon a révélé une inflammation chronique dans les deux poumons. L'imagerie par résonance magnétique crânienne (MRI) (scan ordinaire + amélioré) n'a montré aucune anomalie. Aucune anomalie évidente n'a été trouvée dans l'amélioration vasculaire de la tomographie par ordinateur du cerveau. L'électroencéphalogramme ambulatoire de 24 heures était normal. Le résultat de l'échographie gynécologique et abdominale était normal.
+
+Sa pression intracrânienne était de 80 mmH2O. L'analyse du LCR a révélé un nombre normal de cellules (2 × 106/ L, cellules nucléées 1 × 106/ L), des protéines, du glucose, du chlorure, du lactate et de l'adénosine désaminase étaient dans les limites normales. La coloration au Gram, le frottis fongique, la coloration acidorésistante, la coloration à l'encre et la culture du LCR étaient tous négatifs. La bande oligoclonale du LCR était négative. Les échantillons de LCR et de sérum ont été collectés pour l'examen des anticorps AE, y compris anti-NMDAR, anti-AMPAR1, anti-AMPAR2, anti-LGI1, anti-CASPR2, anti-GABABR, anti-DPPX, anti-IgLON5, anti-GlyRα1, anti-GABAARα1, anti-GABAARβ3, anti-mGluR5, anti-D2R, anti-Neurexin-3α, anti-GAD65, anti-GABAARγ2 anticorps IgG (test basé sur les cellules). Les résultats significatifs comprenaient un anticorps anti-GAD65 positif (titre de 1:32) et un anticorps anti-GABAARγ2 positif (titre de 1:32) dans le LCR, et les deux étaient négatifs dans le sérum. En outre, des taux élevés d'homocystéine (16,9 μmol/L; plage normale : <15 μmol/L), de cholestérol total (5,57 mmol/L ; plage normale : <5,18 mmol/L), de lipoprotéines de haute densité (HDL) (1,8 mmol/L ; plage normale : 1,29–1,55 mmol/L), de lipoprotéines de basse densité (LDL) (3,68 mmol/L ; plage normale : <3,37 mmol/L) ont été présentés. Un taux élevé d'anticorps anti-thyroïde peroxydase (TPO-Ab) (228 IU/mL ; plage normale : <34 IU/mL) et un faible taux de vitamine B12 (119,4 pg/mL ; plage normale : 189–883 pg/mL) ont été présentés. Les résultats des autres examens étaient remarquables.
+
+Après avoir été diagnostiquée avec AE avec des anticorps anti-GAD et anti-GABAAR coexistants, la patiente a été traitée avec des immunoglobulines intraveineuses (400 mg/kg/j pendant 5 jours), de la méthylprednisolone intraveineuse (à la dose de 1000 mg/j, 500 mg/j, 250 mg/j, 120 mg/j, 80 mg/j pendant 3 jours respectivement) et du lévétiracétam (0,5 g PO bid). Vingt jours plus tard, ses symptômes, tels que le déclin cognitif, s'améliorèrent progressivement pendant le traitement et aucune crise ne se produisit. Après un traitement de 20 jours, elle obtint un score de 26/30 à l'évaluation cognitive de Montréal lors de la sortie. Les comprimés d'acétate de prednisone par voie orale à la dose de 1 mg/kg/j, réduite de 5 mg toutes les deux semaines, furent poursuivis. À son suivi de 6 mois, ses crises épileptiques disparurent, la fonction cognitive était normale et la vitesse s'améliora.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3459_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 66 ans asymptotique avec une hypertension, une hyperlipidémie et des antécédents de syncope a été admis à l'hôpital après un électrocardiogramme Holter ambulatoire de 24 heures, qui a révélé une tachycardie ventriculaire non soutenue. Son examen physique était sans particularité. L'électrocardiogramme a révélé un rythme sinusal sans modification du segment ST. L'échocardiographie 2D a montré une fraction d'éjection du ventricule gauche préservée de 65 %. L'angiographie coronaire par tomographie par ordinateur non invasive a révélé une sténose de 60 % de la bifurcation de la LMCA avec un diamètre minimal de 5 mm2, une sténose de 40 % de la LAD proximale et une sténose de 60 % de la LCx proximale. L'angiographie coronaire par tomographie par ordinateur invasive a confirmé une sténose de la bifurcation de la LMCA et a révélé deux sténoses obstructives de la deuxième branche diagonale (DB) et de la LCx distale. Le score SYNTAX était de 26, ce qui indique une complexité modérée de la maladie coronarienne et nécessite une considération attentive entre PCI et CABG. Après la décision de l'équipe cardiaque (cardiologues, cardiologues interventionnels, chirurgien cardiaque) et le consentement du patient, l'angioplastie complexe utilisant la technique de stenting de la bifurcation de la branche droite a été planifiée. Premièrement, en utilisant l'approche radiale droite, des PCI réussis de la LAD distale et de la deuxième DB ont été réalisés. Deuxièmement, la procédure de la LAD/LCx a été réalisée. Un guide-fil de 7F (taille française) EBU (Extra Back Up, un guide-fil utilisé pour fournir un soutien et un contrôle maximal pendant la PCI) de 3,75 mm a été utilisé et deux guides-fils de Sion Blue ES (Sion Blue Extra Stiff, un guide-fil utilisé pour un contrôle et un soutien de couple élevés) ont été placés dans les segments distals de la LCx et de la LAD. Puis, un stent Ultimaster Nagomi 3.5/18 mm a été implanté dans la LMCA vers la LCx et partiellement écrasé par un ballon semi-compliant de 3,0/15 mm. Par la suite, après le recâblage, le baiser du ballon a été effectué avec un ballon semi-compliant de 3,0/15 mm dans la LCx et un ballon semi-compliant de 3,5/15 mm dans la LAD. Un stent Ultimaster Nagomi 4.0/15 mm a été implanté dans la LMCA vers la LAD. La technique d'optimisation proximale (technique consistant à gonfler un ballon dans la partie proximale de la branche plus grande pour optimiser l'ouverture et assurer une meilleure apposition et expansion du stent avant une nouvelle pose de stent dans la branche plus petite) a été réalisée avec un ballon non conforme de 4,0/8 mm et, après le recâblage de la LCx, un baiser du ballon a été effectué avec un ballon de 3,0/15 mm dans la LCx et un ballon de 3,5/15 mm dans la LAD. Enfin, une apposition adéquate des stents LMCA/LCx et LAD a été confirmée par le contrôle d'angiographie intravasculaire. L'angiographie finale a révélé un excellent résultat angiographique, avec une expansion optimale du stent, des lésions couvertes et un flux TIMI 3 dans toutes les artères coronaires. Le suivi de 1 mois du patient s'est déroulé sans incident.
+
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_363_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un Thaïlandais de 54 ans a présenté une lombalgie de 2 mois. Le symptôme était progressif et était aggravé par les mouvements. La douleur était référée aux deux jambes et ne s'améliorait pas avec les médicaments. Plus tard, le patient a présenté une faiblesse et un engourdissement dans sa jambe droite et a eu des difficultés à marcher. En outre, il avait une rétention urinaire qui nécessitait une cystoscopie. Les symptômes du patient se sont aggravés et ont limité ses activités quotidiennes. L'examen a révélé des plaques érythémateuses généralisées sur la tête, le tronc, le dos et les extrémités. Il avait également plusieurs cloques flasques. Le patient avait une faiblesse motrice de grade III et une paresthésie dans toute sa jambe droite ; cependant, il y avait une faiblesse motrice minimale du côté gauche. La sensation sacrée et le tonus du sphincter étaient intacts. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de la colonne lombaire a révélé un modèle d'arachnoïdite au niveau L1-5. Il y avait également de multiples lésions en forme de billes à intensité de signal élevée sur les images pondérées en T2 dans le canal rachidien du niveau vertébral L4-5. Les lésions n'étaient pas améliorées avec le contraste []. Laminectomie dans le L4-5 avec lésectomie a été réalisée parce que nous considérions une infection de la colonne vertébrale entraînant les déficits neurologiques récents. Pendant la chirurgie, nous avons observé que les racines nerveuses étaient fortement agglutinées et avaient une adhésion arachnoïde. Les lésions étaient des vers multiples entre les racines nerveuses et ont été complètement enlevées avec une lyse partielle des adhérences sous surveillance de la racine nerveuse [] L'examen microscopique a démontré la présence de spargane avec des téguments éosinophiles extérieurs épais et des calcophérites intérieures [] Par conséquent, la sparganose de la colonne vertébrale a été diagnostiquée.
+Le patient était un moine en pèlerinage et avait ingéré des grenouilles, des serpents et d'autres amphibiens crus pendant 10 ans. L'année précédant sa visite, il avait été diagnostiqué comme souffrant d'une pemphigoïde bulleuse et était depuis sous traitement à forte dose de prednisolone. Une enquête plus approfondie a été menée pour exclure une sparganose potentiellement disséminée. En outre, le patient avait des antécédents d'épilepsie, qui n'a été ni étudiée ni traitée. Bien que l'IRM du cerveau ait indiqué une atrophie cérébrale avec une intensité de signal hyper-signifiante dans la région pariéto-occipitale gauche sur les images pondérées en T2, ce qui est compatible avec une inflammation ancienne, il n'y avait aucune preuve de parasite vivant dans le cerveau.[] Un examen oculaire par un ophtalmologue a indiqué la présence d'une masse cystique anormale ressemblant à un ver avec calcification dans la conjonctive droite. Ceci a été considéré comme une lésion non active. Cependant, nous n'avons pas effectué un dosage immuno-enzymatique (ELISA) pour le sparganum ou une étude du liquide céphalorachidien (CSF). Un examen des selles n'a révélé aucune preuve d'infection parasitaire.
+Au début de la période postopératoire, la patiente souffrait encore de douleurs dorsales sévères ; cependant, celles-ci s'améliorèrent au cours du suivi après quelques mois. Les douleurs radiculaires et la faiblesse s'améliorèrent également ; cependant, la fonction neurologique de la vessie urinaire était toujours déficitaire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_367_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une Asiatique de 70 ans a été admise aux urgences pour une lésion rénale aiguë après avoir été diagnostiquée récemment d'un cancer du poumon non à petites cellules (CPNPC). Elle avait des antécédents d'hypertension, d'hypercholestérolémie et de diabète de type 2 pour lesquels elle prenait de la metformine et de l'énalapril. Elle était d'origine asiatique, née en Thaïlande et avait vécu aux Pays-Bas pendant environ 20 ans. Elle était mère au foyer de deux enfants et n'avait pas connu d'exposition professionnelle connue à des toxines ou à des produits chimiques. Elle n'avait pas d'antécédents familiaux de maladie pulmonaire ou de maladie rénale, n'avait jamais fumé et ne consommait pas d'alcool. Elle a été examinée pour un cancer du poumon après qu'une grande masse pulmonaire a été vue sur une radiographie thoracique réalisée pour des symptômes de dyspnée (Fig. ). La tomographie par émission de positons (TEP) fluorodeoxyglucose (18F-FDG) avec une faible dose de tomographie par ordinateur (CT) a montré une masse avide de FDG dans le quadrant inférieur gauche de 11 × 6,8 cm avec de nombreuses petites lésions avides de FDG dans tous les quadrants pulmonaires, une lymphadénopathie pathologique sous-carinale dans le hile et dans le médiastin, et de nombreuses lésions avides de FDG dans le foie et les os, toutes présumées être des métastases. Une bronchoscopie a montré une tumeur exophytique dans le bronche principal gauche s'étendant jusqu'au lobe supérieur gauche, fermeture du bronche principal, ainsi qu'une tumeur dans le lobe inférieur gauche. Les échantillons de bronchoscopie ont montré un CPNPC avec réarrangement EML4-ALK. Une équipe multidisciplinaire (oncologues pulmonaires, chirurgiens, infirmières, pathologistes, radiologues et radiologues nucléaires) a discuté de la patiente conformément aux directives locales et a établi un diagnostic de CPNPC, stade T4N3M1c, stade IV avec réarrangement EML4-ALK. Elle a commencé un traitement par alectinib à 600 mg deux fois par jour et a utilisé du naproxène pour des symptômes de douleurs dues à ses métastases osseuses. Avant de commencer l'alectinib, elle avait une tension artérielle de 143/69 mmHg, une créatinine sérique de 69 µmol/L [0,78 mg/dL ; estimation de la filtration glomérulaire (EGFR) de 77 ml/min/1,73 m2].
+À la présentation, 11 jours après l'initiation de l'alectinib, elle se plaignait d'une perte d'appétit, de vomissements et d'une oligurie. À l'examen, nous avons constaté une tension artérielle de 120/68 mmHg avec un pouls de 81 battements par minute. Elle avait un temps de remplissage capillaire de 4 à 5 secondes et une turgescence cutanée réduite. Sa température était de 36,1 °C (97 °F). L'auscultation cardiaque révélait des bruits cardiaques normaux sans murmures. L'auscultation pulmonaire révélait des bruits respiratoires aigus, mais pas de crépitements ou de ronflements. L'examen de l'abdomen ne révélait aucune pathologie visible, des bruits intestinaux normaux et aucune trace de pathologie abdominale aiguë ou chirurgicale. L'examen neurologique de base ne révélait aucune altération de l'état mental, aucune pathologie des nerfs crâniens, une démarche et une coordination normales et aucune anomalie lors de l'examen moteur et sensoriel. L'examen physique complémentaire ne révélait aucune autre anomalie. Une radiographie thoracique a montré une réduction de la masse cancéreuse par rapport à la première imagerie de stadification. L'évaluation de laboratoire a révélé une créatinine de 424 µmol/L (4,79 mg/dL; eGFR 8 ml/min/1,73 m2) et une urée de 15,3 mmol/L (91,8 mg/dL). Les autres résultats de laboratoire ont révélé une anémie (hémoglobine 6,6 mmol/L, 10,6 g/dL), une thrombocytose (691 × 109/L) et une leucocytose (14,9 × 109/L). Elle avait une hyponatrémie (127 mmol/L ; 127 mEq/L), une hyperkaliémie (6,0 mmol/L, 6 mEq/L) et une hypercalcémie (2,61 mmol/L, 10,46 mg/dL) qui était normale lorsqu'elle était corrigée pour l'albumine (31 g/L, 3,1 g/dL). Elle avait une alanine transaminase et une aspartate transaminase normales, mais la phosphatase alcaline et la gamma-glutamyl transférase étaient légèrement supérieures à la limite normale (170 U/L et 91 U/L, respectivement). La protéine C-réactive était légèrement supérieure à la limite normale (7 mg/L, 0,7 mg/dL). Sa glycémie à la présentation était de 8,3 mmol/L (149,5 mg/dL). L'analyse d'urine révélait une leucocyturie (66/µL) sans hématurie et aucune bactériurie. La concentration de sodium dans l'urine était de 73 mEq/L (167,9 mg/dL) et la fraction d'excrétion de sodium était de 11 %, ce qui suggérait une étiologie rénale tubulaire. L'échographie des reins ne révélait aucune anomalie. Aucun test sérologique ou microbiologique n'a été effectué.
+La patiente a été admise à la salle de pneumologie et a reçu une solution de chlorure de sodium à 0,9 % par voie intraveineuse, 1 litre en 4 heures, puis 3 litres/24 heures. Tous les médicaments ont été arrêtés. Pour soulager les douleurs, on a prescrit de l’acétaminophène (4 fois 1000 mg par jour) et on a commencé à administrer du fentanyl, sous forme de patch transdermique (12,5 µg/heure) et de comprimés sublinguaux, que la patiente a pris à sa discrétion, avec un maximum de 200 µg par jour. Pour soulager les nausées, on a prescrit des comprimés de métoclopramide (10 mg) à prendre à la discrétion de la patiente, avec un maximum de trois prises par jour. Pour soulager la constipation, on a commencé à administrer du macrogol et de la lactulose, et pendant l’hospitalisation, on a administré un lavement au phosphate de sodium. Le temazépam (10 mg) a été utilisé à la discrétion de la patiente avant de dormir, avec un maximum de prise quotidienne. On a commencé à administrer de la nadroparine (2850 IU) pour prévenir les thromboembolies veineuses. Pendant l’hospitalisation, on a administré de l’insuline aspart pour une hyperglycémie, si nécessaire (0 à 10 IU en fonction des taux de glucose et de l’apport). La diurèse de la patiente au cours des 24 premières heures était de 1860 ml, ce qui suggérait une tubulopathie comme cause possible de son atteinte rénale aiguë. Après 2 jours de traitement par solution de réhydratation, il n’y a pas eu d’amélioration de la fonction rénale, et une biopsie a été réalisée. La microscopie optique a révélé des modifications vacuolaires massives du cytoplasme des cellules épithéliales proximales des tubules (Fig. ), ce qui suggérait une toxicité proximale des tubules. Les structures glomérulaires, interstitielles et vasculaires étaient normales. On n’a pas observé de détachement de cellules tubulaires, de nécrose, de formation de castes ou d’œdème interstitiel.
+Le quatrième jour, une prednisolone intraveineuse de 40 mg par jour a été initiée pendant 7 jours. Dans les jours suivants, la fonction rénale s'est rapidement rétablie, la tension artérielle a augmenté à 148/80 mmHg, et la patiente a été sortie de l'hôpital 9 jours après son admission avec une eGFR de 70 ml/min/1,73 m2. Alectinib a été réintroduit 1 semaine après la sortie à 300 mg deux fois par jour et 2 semaines plus tard, la dose a été augmentée à 450 mg deux fois par jour sans diminution de la fonction rénale jusqu'à ce qu'elle soit morte 2 mois après la sortie. La metformine, l'énalapril et le naproxène ont été complètement supprimés pendant le suivi. Au cours du suivi, la patiente a continué à utiliser la metoclopramide et le temazepam si nécessaire, et la dose de fentanyl a été augmentée étape par étape à une dose de 50 µg/heure dans les semaines précédant sa mort. Dans la phase palliative, aucun autre médicament n'a été initié. Au cours d'une dernière scintigraphie par 18F-FDG PET avant sa mort, une réduction de la taille et de l'activité de la tumeur primaire et des ganglions lymphatiques pathologiques a été observée, mais la patiente avait développé de nouvelles fractures vertébrales et pelviennes pathologiques. Elle est morte de complications de son cancer du poumon non à petites cellules 2 mois après sa sortie. Aucune autopsie n'a été effectuée.
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+Une femme de 32 ans a été admise à l'hôpital en raison d'une ptose bilatérale récurrente pendant 8 ans, d'une diplopie pendant 2 ans et d'une faiblesse des membres pendant 1 an et demi. Il y a huit ans, elle a développé une ptose. Après avoir pris de la mécobalanine par voie orale pendant quelques mois, ses symptômes ont complètement disparu. Il y a deux ans, la ptose a récidivé avec une diplopie, et six mois plus tard, son état a été aggravé par une faiblesse des membres, les muscles distaux étant plus gravement atteints que les muscles proximaux. Depuis lors, elle ne pouvait plus s'occuper d'elle-même de manière indépendante, et ne pouvait plus marcher sur une route de niveau sans soutien. Les fluctuations de la force musculaire n'étaient pas prononcées. Elle a atteint les étapes normales du développement moteur, mais a commencé à remarquer de mauvaises performances sportives à l'âge scolaire, et au cours de sa vie adulte. Elle ne peut faire que quelques travaux ménagers intérieurs, mais pas les travaux agricoles lourds en plein air. Au cours de la maladie, aucune anomalie neurodéveloppementale ou symptôme psychiatrique n'a été observé. La patiente est née de parents consanguins, et elle a des antécédents familiaux négatifs de maladie neurologique ou neuromusculaire.
+L'examen physique à l'admission a révélé une ptose bilatérale, une ophthalmoplegie externe complète et une diplopie. La force musculaire était de 2/5 pour l'extension du doigt/du poignet et la dorsiflexion/flexion plantaire de la cheville, de 3/5 pour le pli du poignet/du doigt, tandis que la force musculaire proximale était de 4/5 pour les membres supérieurs et les membres inférieurs (grades 0-5 sur l'échelle du Medical Research Council). Le réflexe tendineux des deux membres supérieurs était normal et symétrique. Le réflexe du genou et le réflexe du tendon d'Achille étaient absents, et les réflexes plantaires étaient fléchisseurs. Il y avait atrophie des muscles distaux des membres supérieurs et inférieurs, per cavus, mains en griffe, et démarche de type steppage. Les examens sensoriels étaient normaux. Aucun signe de neuromyotonie n'a été observé.
+L'injection intramusculaire de néostigmine 1 mg a significativement amélioré sa ptose et sa diplopie. L'anticorps du récepteur de l'acétylcholine (AChR) était élevé (11 793 nmol/L, normal < 0,5 nmol/L). L'électrophorèse d'immunofixation dans le sang et l'urine était normale. La fonction thyroïdienne était normale. L'examen du liquide céphalorachidien par tomographie par ordinateur ne révélait aucune anomalie parenchymateuse. Le résultat de la ponction lombaire était normal. L'imagerie par résonance magnétique du cerveau et de la colonne vertébrale n'a pas été réalisée, car il n'y avait pas de symptômes neuropsychiatriques. Les études électromyographiques ont révélé une neuropathie axonale motrice chronique, sans décharges neuromyotoniques ou myocymiques (tableau). L'électromyographie (EMG) a montré des décharges complexes et répétitives (CRD) dans le biceps brachial droit, le quadriceps fémoral gauche, le muscle antérieur tibial gauche, le muscle paraspinale T12. Les CMAP décrémentiels dans les RNS à basse fréquence ont été enregistrés dans le deltoïde droit et le trapèze gauche, et n'ont pas été observés dans le deltoïde gauche, le muscle abducteur du petit doigt et le trapèze droit. L'ampleur du décrément était de 27,4 % dans le deltoïde droit et de 17,7 % dans le trapèze gauche, respectivement. Le diagnostic de MG a été établi, et une neuropathie axonale motrice héréditaire concomitante a également été suspectée. L'analyse de la prochaine génération (NGS) a identifié une nouvelle variante homozygote missense c.278G > T (p.G93V) chez le patient, qui a ensuite été confirmée par séquençage de Sanger. Ses parents et son frère cadet étaient tous deux porteurs hétérozygotes (Fig. ). L'acide aminé G93 dans HINT1 est hautement conservé au niveau de l'évolution entre les espèces [] La variante c.278G > T (p.G93V) n'a été trouvée dans aucune des bases de données du projet 1000 Genomes ou du Consortium d'agrégation d'exome. Plusieurs logiciels en ligne, y compris MutationTaster, SIFT et polyphen2, ont prédit que la variante pouvait avoir un effet délétère sur le produit du gène. Une substitution d'acide aminé différente pour la glycine (Gly, G) à la position 93 de la protéine HINT1 s'est produite chez un patient atteint de neuropathie axonale récessive autosomique avec neuromyotonie [] Conformément aux directives ACMG, la variante c.278G > T (p.G93V) dans HINT1 peut être classée comme probablement pathogène. Par conséquent, le diagnostic de neuropathie axonale motrice héréditaire associée à HINT1 a été considéré.
+La patiente a reçu une thérapie avec de la pyridostigmine (60 mg/6 h), de la prednisolone orale (35 mg/24 h) et de l'azathioprine (100 mg/24 h). Après 6 mois de thérapie, la ptose et la diplopie ont grandement amélioré avec seulement un léger déficit d'adduction de l'œil droit. Malheureusement, il y a eu peu de récupération de la faiblesse des membres. La dose de prednisone a été réduite à 30 mg/24 h. Les anticorps anti-AChR sont restés élevés, mais à un degré moindre par rapport au titre initial. Elle est actuellement suivie tous les 3 à 6 mois dans notre clinique de neurologie.
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@@ -0,0 +1 @@
+Le patient était un homme de 35 ans qui s'est présenté aux urgences avec une chute en trébuchant sur une pierre (chute sur la main tendue). Le patient était un alcoolique connu, ayant déjà eu un épisode de luxation de l'épaule du côté droit environ deux ans avant l'épisode actuel, qui avait été convenablement traité par réduction fermée et immobilisation pendant trois semaines. Le patient ne présentait aucun antécédent de convulsions (passées ou présentes) et aucun autre problème neuro-musculaire. À l'examen clinique, les deux membres supérieurs du patient étaient abduits et externes. Le contour de l'épaule était perdu avec aplatissement. Les autres signes classiques de luxation de l'épaule, à savoir le test de Bryants, le signe de Callway et le test de la règle de Hamilton, étaient positifs. Des radiographies des deux épaules ont été obtenues et le diagnostic clinique de SBAD a été confirmé. Les deux épaules ont été réduites en salle d'urgence sous anesthésie générale par la méthode de Kocher et ont été immobilisées dans une écharpe. L'épaule gauche a été immobilisée avec une flexion du coude à 90° et l'épaule droite à 110° de flexion pendant trois semaines. La réduction a été confirmée après l'opération avec des rayons X. Des exercices assistés intermittents ont été commencés à partir de la deuxième semaine et à la fin de l'immobilisation, le patient a été conseillé de faire une physiothérapie vigoureuse sous surveillance. Six semaines après la blessure, le patient avait une amplitude de mouvement complète pour l'adduction, la flexion et la rotation interne. L'abduction jusqu'à 110° était possible. Le patient a été conseillé de faire attention en faisant des activités au-dessus de la tête, en particulier celles qui nécessitent une abduction et une rotation externe de l'épaule.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+L'échographie de routine a révélé une masse hépatique gauche avec de multiples kystes hépatiques.
+Une femme de 56 ans a été admise à notre hôpital après qu'une masse dans le foie a été détectée par un examen ultrasonographique de routine un mois auparavant, avec une plainte principale de distension abdominale occasionnelle.
+Le patient a été diagnostiqué avec une hypertension à l'âge de 51 ans et n'a pas déclaré d'antécédents d'hépatite, de tuberculose ou de sida.
+Le patient n'a rapporté aucune antécédent familial de tumeur maligne du foie ou d'hépatite.
+Le patient présentait des signes vitaux stables et aucun problème n'a été détecté à la suite d'un examen physique.
+Les tests de marqueurs tumoraux utilisés sont indiqués dans le tableau .
+Une tomographie par ordinateur (CT) a montré une masse de faible densité à la jonction des lobes gauche et droit du foie, derrière de multiples lésions hétérogènes, hypo-atténuantes et rondes avec des frontières claires. La phase de la veine porte a montré une lésion avec un éclaircissement progressif et hétérogène (Fig. A, B). Une IRM abdominale a identifié une masse hypo-vasculaire à la jonction des lobes gauche et droit du foie avec de multiples kystes hépatiques de différentes tailles, qui ne pouvaient pas être exclus comme étant malins (Fig. C-F). Les diagnostics d'imagerie d'hémangiome, d'angiomyolipome, d'hémangiosarcome et d'adénome hépatocellulaire ont été considérés mais rejetés. En outre, la tomographie par ordinateur (CT) a également montré de multiples ganglions lymphatiques élargis dans le médiastin, qui présentaient une densité uniforme sans les signes de calcification et de nécrose.
+Les diagnostics principaux sont la néoplasie hépatique primaire et les kystes hépatiques simples.
+Le patient a subi une hémihepatectomie gauche pour retirer la lésion tumorale du segment 4 du foie, sans autre traitement périopératoire particulier.
+L'échantillon hépatique de la résection avait une taille de 17 cm × 12,5 cm × 7 cm et contenait une lésion tumorale de la taille de 5,5 cm × 5 cm × 4,7 cm. La surface de coupe de l'échantillon a montré une lésion tumorale dure gris-rougeâtre à l'intérieur des tissus hépatiques gris-jaunâtre mous. En outre, de nombreuses cavités kystiques ont été observées dans le foie, la plus grande ayant une taille de 2 cm × 1,8 cm × 1,5 cm avec du liquide clair à l'intérieur.
+L'examen pathologique de routine du tissu coloré en H&E a montré que les cellules tumorales hépatiques étaient ovales et fusiformes et étaient réparties autour des vaisseaux sanguins hépatiques en cercles concentriques, sans changements stromaux dégénératifs, tels que fibrose, hyalinisation ou myxoïdes, figures mitotiques, nécrose tumorale ou invasion vasculaire (Fig. A). Les vaisseaux sanguins étaient ramifiés, tout comme ceux de l'hémangiopéricytome. En revanche, une pluralité de cavités kystiques tapissées d'un épithélium cuboïde unique pouvait être observée sous la capsule hépatique (Fig. B). La coloration immunohistochimique a montré que les cellules fusiformes exprimaient SMA (Fig. C) et H-caldesmon (Fig. D), mais n'a pas détecté les expressions de Bcl-2, CD34, S-100, Desmin, HHV-8, CD117, Dog-1, CD21, CD23, CD1a, CgA, Syn, HMB45 et MelenA. L'indice Ki-67 était faible (environ 1 %). L'hybridation in situ EBER a été réalisée, et les cellules tumorales fusiformes étaient négatives.
+L'examen de l'ARN de fusion de gènes de tumeurs Gene + OncoFusion avec 555 fusions de gènes a révélé la présence de mutations PDGFRB mais pas de fusions de gènes SRF-RELA. Dans l'ensemble, l'examen de l'ARN de fusion de gènes n'a révélé aucune mutation ou arrangement de gènes communs sur les gènes, y compris les mutations communes dans les gènes liés à la malignité ou au myopericytome, tels que PRKCSH, SEC63, LRP5, ALG8 et SEC61, ou les mutations communes de la lignée germinale associées à la maladie hépatique polykystique autosomique dominante (ADPLD) [].
+Aucune récidive ou métastase n'a été observée, et le ganglion lymphatique médiastinal élargi est resté inchangé au cours des 29 mois de suivi qui ont suivi.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 66 ans ayant des antécédents de diabète de type 2 et d'arthrose, ne prenant aucun médicament prescrit, a présenté une hémoptysie et des douleurs thoraciques. À l'examen, la température était de 36,7 °C, la tension artérielle de 84/69 mmHg, la fréquence cardiaque de 130 b.p.m., la fréquence respiratoire de 18 respirations par minute et la saturation en oxygène de 100 % en air ambiant. L'examen cardiopulmonaire était globalement sans particularité. Une masse a été notée dans la région du muscle deltoïde droit.
+L'ECG à la présentation a montré une tachycardie sinusale avec une fréquence cardiaque de 117 b.p.m. et une STE convexe marquée dans plusieurs dérivations, y compris V2-V6, I, et aVL, avec des changements réciproques (Figure). Le code infarctus du myocarde avec élévation du segment ST a été activé. L'angiographie coronaire émergente n'a montré aucune obstruction coronaire significative (Figure). La STE était persistante sur les ECG ultérieurs et les taux de troponine cardiaque I (cTnI) dans le sang étaient dans la plage normale (<0,3 ng/mL). La formule sanguine complète et le panel métabolique de base étaient remarquables, à l'exception d'une hyponatrémie modérée avec un taux de sodium de 130 mEq/L (taux normal de sodium de 135-145 mEq/L) et un taux de glucose plasmatique à jeun modérément élevé de 7,1 mmol/L. La radiographie thoracique a montré une consolidation de l'espace aérien en forme de coin du lobe supérieur droit.
+L'échocardiographie transthoracique (ET) a montré un épaississement sévère de la paroi focale et une hypokinésie/akinésie dans la paroi apicale, latérale apicale, antéroseptale et antérieure. L'épaississement de la paroi se caractérise par une échogénicité hétérogène différente de celle du myocarde normal. Des échodensités mobiles murales associées à la paroi hypokinétique/akinétique ont été observées dans le ventricule gauche, ce qui est compatible avec des thrombi muraux (Figure et Vidéo 1). La tomographie par ordinateur (CT) du thorax (Figure et F) a montré une grande masse pulmonaire partiellement cavitée dans le lobe supérieur droit. Compte tenu de l'hémoptysie et de la masse pulmonaire cavitée, et donc du risque de saignement, l'anticoagulation a été maintenue. Une biopsie par aiguille guidée par ultrasons de la masse musculaire deltoïde droite a été réalisée, et l'analyse histologique a montré un carcinome épidermoïde infiltrant (Figure).
+Pour mieux définir les lésions myocardiques, une résonance magnétique cardiaque (CMR) a été réalisée, qui a montré un épaississement mural focal avec une hypokinésie/akinésie régionale due à des masses infiltratives impliquant les parois apicale, latérale apicale, antéroseptale et antérieure, ce qui est compatible avec des métastases cardiaques malignes (Figure , Vidéo 2). Une imagerie par tomographie par émission de positrons (PET)-CT avec 18F-fluorodeoxyglucose (FDG) a montré de grandes zones d'activité hypermétabolique correspondant aux métastases myocardiques comme le montre l'imagerie CMR et une grande masse hypermétabolique dans le lobe supérieur droit compatible avec une tumeur maligne primaire du poumon (Figure).
+Le patient a été vu par l'oncologie et a été diagnostiqué avec un carcinome épidermoïde du poumon de stade IV. Une chimio-immunothérapie palliative a été démarrée. La STE persistante était toujours présente sur l'ECG de suivi obtenu 2 mois après la présentation clinique et le patient est resté cliniquement stable d'un point de vue cardiaque.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un Sri-Lankais de 62 ans, en bonne santé, originaire de Gampaha, dans la province occidentale du Sri Lanka, a présenté une fièvre élevée associée à des frissons et des tremblements pendant 17 jours. Il s'est également plaint de malaise, de myalgie et d'arthralgie pendant la même durée, mais a nié tout symptôme urinaire, respiratoire ou abdominal. Jusqu'à ce qu'il se présente à nous, il avait obtenu un traitement dans un hôpital local pour la maladie sans amélioration clinique. Il avait reçu co-amoxyclav, clarithromycine et paracétamol pendant 4 jours. Il n'avait pas consommé de médicaments avant la maladie et n'avait pas reçu de médicament qui aurait entraîné des caractéristiques extrapyramidales. Vers le 5e jour de la maladie clinique, il avait développé un tremblement de repos intermittent dans son bras et sa jambe droite. Au moment où il s'est présenté à nous, il avait une rigidité et un tremblement de repos intermittent très fréquent (Fichier supplémentaire : Vidéo). Cela a entraîné des difficultés à effectuer un travail normal avec la main droite. Il a également eu du mal à marcher en raison d'une raideur inhabituelle et d'une lourdeur de la jambe droite. En outre, il a eu du mal à sourire avec les autres et s'est senti très angoissé. Il a nié des épisodes similaires antérieurs. Il n'y avait pas de déficience auditive associée, de convulsions ou de niveau de conscience altéré. Il n'y avait pas de symptômes suggérant une implication du système cérébelleux ou du système nerveux autonome. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de troubles du mouvement. Il travaillait dans son jardin 7 jours avant l'apparition de la fièvre et le reste des antécédents médicaux était sans importance. L'examen a révélé un tremblement de repos intermittent à haute amplitude et basse fréquence dans sa main droite (Fichier supplémentaire : Vidéo) et un visage masqué où il avait du mal à sourire ou à montrer ses dents (Fig. ). Il avait également un tonus musculaire accru limité au côté droit avec des réflexes tendineux normaux. Le reste du système nerveux central était sans importance. Sa tension artérielle était de 140/90 mmHg en position couchée et debout, la fréquence cardiaque de 88 battements par minute et il n'y avait pas de murmures cardiaques. L'examen respiratoire a révélé peu de craquements basaux et l'examen abdominal était sans importance, à l'exception d'une lésion en forme de cratère superficielle (Fig. ) évoquant une escarre. Il n'avait pas de lymphadénopathie ou d'éruption cutanée.
+Son hémogramme complet était de 13,4 × 109/L (néutrophiles 43 %, lymphocytes 56 %), la vitesse de sédimentation érythrocytaire était de 80 mm/1st h et les analyses d'urine, de foie et de reins étaient normales. La tomodensitométrie du cerveau et l'électroencéphalogramme étaient normaux. Nous n'avons pas effectué de ponction lombaire ou d'imagerie par résonance magnétique du cerveau. Il était positif au test d'immunofluorescence (IFA)-IgM et IgG pour O. tsutsugamushi le 17e jour de la maladie et le titre IFA-IgG utilisant l'antigène Orientia Karp était de 1:1024 qui est monté à 1:16,384 après 2 semaines confirmant le typhus scabieux. Sa fièvre s'est installée avec la doxycycline et l'azithromycine orales en 48 h et a démontré une certaine amélioration de ses symptômes parkinsoniens avant d'être sorti de l'hôpital en 4 jours. Il a été examiné 2 semaines après sa sortie et à ce moment-là il a montré une amélioration complète et était heureux avec un visage souriant (Fig.
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+Une femme indonésienne de 42 ans, présentée à l'hôpital général Hamad à Doha, au Qatar, se plaignait de douleurs abdominales basses intermittentes, principalement dans la fosse iliaque droite. Elle avait accouché normalement il y a 15 ans, avait des cycles menstruels réguliers et n'avait pas eu de maladies antérieures.
+Son état vital était stable, sans lymphadénopathie ou oedème des pieds significatifs. L'examen abdominal a révélé une masse ferme et palpable au niveau de la ligne médiane, avec une légère sensibilité. La masse était située au niveau du bassin, à 2 cm au-dessous du nombril. Il n'y avait pas d'ascite. L'hémogramme complet, les tests de la fonction rénale et hépatique étaient normaux, à l'exception d'une hémoglobine de 11,7 g/dl, et le CA 125 était élevé (251 KU/L).
+L'échographie abdominale a montré une grande masse kystique solide dans la région de l'adnexa droite, atteignant la ligne médiane (≈6 × 13 cm) avec une vascularisation modérée dans la composante solide. Les deux ovaires n'étaient pas visualisés séparément. Il y avait une hydrosalpinx gauche modérée et une ascite modérée. L'échographie transvaginale n'a pas montré l'ovaire gauche, mais l'ovaire droit a été visualisé séparément (2,5 × 2,1 cm) et a confirmé la présence d'une masse kystique solide complexe au milieu du bassin. La masse (13,5 × 9,8 cm) s'étendait à l'adnexa gauche, avec une zone kystique (9,2 × 5,9 cm) et une composante solide (9,1 × 7 cm) qui avait une vascularisation accrue. L'échographie thoracique/abdominale/pélvienne et l'IRM (Fig. ) ont confirmé la taille et la nature solide/kystatique de la masse et n'ont pas montré de lésions métastatiques, ni de déviation de l'utérus vers le côté gauche.
+Le tableau clinique de la patiente a été discuté lors de notre réunion gynécologique multidisciplinaire et une hystérectomie abdominale totale (TAH), une salpingo-ovariectomie bilatérale (BSO) et une lymphadénectomie ont été décidées. La patiente a subi une TAH + BSO plus une omentoplastie infracolicale. Au cours de l'intervention, une masse ovarienne gauche librement mobile a été trouvée avec une surface irrégulière et une capsule intacte. Les annexes droites et l'utérus étaient normaux. La patiente a eu un rétablissement postopératoire régulier et a été déchargée. L'examen microscopique a révélé un carcinome thyroïdien papillaire gauche de 11,0 cm, né dans le SO (Fig. et ), avec un carcinome thyroïdien papillaire métastatique à l'ovaire droit. Aucune malignité n'a été trouvée dans la trompe de Fallope droite, l'utérus ou le col de l'utérus et les ganglions lymphatiques étaient négatifs. Suite aux résultats d'histopathologie, la patiente a eu des tests de la fonction thyroïdienne (TSH, T4 libre, thyroglobuline) qui étaient tous normaux. L'échographie thyroïdienne a révélé un nodule complexe de 7 × 11 mm, un nodule complexe de 6 × 6 mm et un kyste de 3 × 4 mm dans le lobe thyroïdien gauche. Aucune lésion n'a été observée dans le lobe thyroïdien droit. Les résultats cliniques de la patiente ont été discutés lors de notre réunion thyroïdienne multidisciplinaire où une thyroïdectomie totale et une thérapie par l'iode radioactif ont été décidées ; cependant la patiente a refusé une gestion chirurgicale supplémentaire et a été abandonnée au suivi lorsqu'elle a quitté le pays.
+L'examen histopathologique a révélé un carcinome thyroïdien papillaire dans une tumeur SO (11,0 cm dans la plus grande dimension) de l'ovaire gauche (fig. , et ) et une petite tumeur métastatique de 0,1 cm dans l'ovaire droit. Il n'y avait pas de tumeur maligne dans la trompe de Fallope droite, l'utérus ou le col de l'utérus et les ganglions lymphatiques étaient négatifs. La section immunohistochimique de la thyroglobuline a mis en évidence le tissu thyroïdien sur un fond de tissu ovarien avec SO et a confirmé l'origine du tissu thyroïdien (fig.
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+Une patiente de 37 ans a été admise aux urgences 24 heures après une crise de boulimie. Elle n'avait pas d'antécédents médicaux pertinents, mais a décrit une perte de 10 kg en 1997. À cette époque, elle pesait 62 kg et voulait perdre du poids. Elle a commencé à vomir. Elle a également rapporté une relation stressante avec son partenaire à cette période. La BN est restée non diagnostiquée pendant 15 ans.
+montre la chronologie des événements les plus pertinents de ce rapport de cas clinique, ainsi que l'évolution du poids et de l'indice de masse corporelle (IMC).
+En juillet 2012, le patient a rapporté une douleur abdominale chronique à la salle d'urgence. L'examen physique à l'admission a révélé une stabilité hémodynamique, un syndrome de sepsis et un abdomen distendu avec défense. Les résultats des tests de laboratoire ont montré une lipase élevée et une insuffisance rénale aiguë. Une décompression gastrique conservatrice a été commencée en utilisant une aspiration nasogastrique qui a déchargé près de 6,5 litres. Vingt-quatre heures après l'hospitalisation, le patient a présenté une tachycardie et une hypotension. Des doses plus élevées de noradrénaline ont été prescrites sans succès. Le patient a été préparé pour une laparotomie urgente montrant une grande distension gastrique associée à une nécrose. Une gastrectomie totale et une jéjunostomie ont été effectuées. Le patient a été libéré 35 jours après l'intervention chirurgicale. Elle a été référée au service de nutrition clinique (Rouen, France) pour la réhabilitation nutritionnelle. Elle pesait 40 kg à ce moment-là. La nutrition entérale a été administrée par la jéjunostomie (1500 kcal/jour) et bien tolérée. La nutrition entérale a été progressivement relayée avec des suppléments nutritionnels oraux associés à des prises alimentaires orales. La patiente a rapporté une réduction des symptômes boulimiques, des repas structurés () et une stabilisation du poids autour de 48 kg (indice de masse corporelle = 17,6 kg/m²). Au moment du premier renvoi dans notre institution, la patiente n'a déclaré aucune peur de prendre du poids ou aucun problème de forme corporelle. Elle était heureuse de prendre du poids grâce à l'alimentation par sonde jéjunale. Au cours des consultations suivantes, les troubles de l'alimentation ont été systématiquement dépistés par le questionnaire SCOFF auto-administré (SCOFF-F) (). Ce test validé est utilisé de manière routinière, composé de cinq questions dichotomiques. Un point est attribué pour chaque réponse « oui ». Au moins deux réponses positives indiquent un score SCOFF positif avec une sensibilité de 88,2 % et une spécificité de 92,5 %. Ce dépistage a systématiquement abouti à cinq réponses négatives. Un an après la gastrectomie totale, la jéjunostomie a finalement été retirée et la patiente a repris le travail. Elle a été admise au service de chirurgie digestive pour un syndrome occlusif, cinq ans après la gastrectomie. La viscérolyse par laparoscopie a été effectuée, sans complications. La patiente a été déchargée et a maintenu une prise alimentaire orale suffisante. Aujourd'hui, elle est toujours suivie dans l'unité de nutrition au moins une fois par an. Elle a toujours un score SCOFF-F négatif, avec abstinence de boulimie et comportements compensatoires (vomissements auto-induits, utilisation de laxatifs, diurétiques, exercice physique, jeûne), repas structurés et marqueurs biologiques dans la plage normale ().
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+Nous avons rapporté le cas d'une femme de 46 ans admise à notre hôpital en raison de vomissements récurrents prolongés dans un état de malnutrition sévère. Un an auparavant, elle avait été soumise à une duodénopancréatectomie en raison d'un adénocarcinome duodénal sténosant. Immédiatement après son admission à l'hôpital, elle a subi une nouvelle laparotomie exploratoire en raison de l'aggravation de ses symptômes. Au cours de cette deuxième chirurgie abdominale, elle a subi une anastomose entéro-gastrique en raison d'une sous-occlusion.
+Sa capacité d'absorption des substances était déjà compromise par la première opération. Au cours de l'année écoulée, elle n'a pas reçu une nutrition adéquate, et elle n'a pas eu de complément vitaminique dans son régime alimentaire. Après la deuxième opération, elle a été nourrie par nutrition parentérale totale avec des solutions de glucose, des solutions d'acides aminés et un complexe vitaminique (Cernevit - Baxter@ spa, Rome, Italie) couramment administré aux patients post-chirurgicaux et contenant 3,51 mg de thiamine.
+Cinq jours après l'anastomose entéro-gastrique, elle a développé une septicémie sévère à Pseudomonas Aeruginosa avec insuffisance rénale aiguë ; elle a donc été transférée à notre unité de soins intensifs (USI). À l'admission à l'USI, elle était agitée mais elle avait toujours un score normal de Glasgow Coma Scale (GCS 15/15). L'examen par tomographie par ordinateur du cerveau (CT) était négatif et l'état neurologique altéré de la patiente a été imputé à la septicémie sévère. Ses tests sanguins ont montré une leucopénie (1680/ml) et une thrombocytopénie (34000/μl).
+Nous avons effectué un contrôle par électroencéphalogramme (EEG) qui a mis en évidence des anomalies lentes diffuses, sans paroxysmes ni signes focaux. Au cours de la nuit, elle a été sédatée avec des benzodiazépines et intubée en raison d'une aggravation respiratoire.
+Le jour suivant, lors de l'examen neurologique, elle était somnolente, elle ne réagissait pas à la douleur, elle n'avait pas de réflexe oculo-céphalique, elle était réflexe des membres et avait un réflexe de Babinski négatif. Un nouveau contrôle EEG a révélé un état de souffrance cérébrale diffuse. Simultanément, ses fonctions rénales et hépatiques se sont détériorées en raison de l'évolution de l'état septique. Son alimentation était toujours composée de solutions de glucose, de vitamines (Cernevit - Baxter@ spa, Roma, Italie) et d'acides aminés administrés par voie intraveineuse. Nous avons alors décidé de procéder à une nouvelle tomographie par ordinateur avec contraste afin de diagnostiquer la cause de la détérioration. Cette tomographie a été réalisée le jour 7 après l'intervention chirurgicale. Le rapport de la tomographie par ordinateur a montré une hyperdensité pâle des corps mammillaires et des lésions hémorragiques symétriques dans la plaque quadrigéminale (Figure). Le rapport a suggéré la nécessité d'une étude diagnostique supplémentaire avec IRM en raison du soupçon d'une éventuelle encéphalopathie métabolique compatible avec WE compliquée par des hémorragies pétachiques. Après la tomographie par ordinateur, nous avons introduit de la thiamine 100 mg par voie intraveineuse une fois par jour, en complément de l'alimentation habituelle. Au cours de la prochaine visite neurologique, son GCS était de 7/15, elle n'ouvrait pas les yeux, ne répondait pas verbalement et localisait la douleur avec le bras droit. Deux jours plus tard, nous avons donc effectué une imagerie par résonance magnétique (IRM). L'IRM a confirmé les lésions décrites dans la tomographie par ordinateur et a également ajouté des éléments compatibles avec WE : lésions hyperintensives dans les images pondérées en T2 dans l'hypothalamus, le thalamus médian, la matière grise pétachique, les régions anatomiques des corps mammillaires et les pédoncules cérébraux supérieurs. (Figures , et ), Les corps mammillaires et les voies optiques étaient difficiles à évaluer en raison d'un caillot sanguin subaigu occupant la partie inférieure antérieure du troisième ventricule. L'étude a été conclue avec l'angiographie IRM pour exclure une malformation des vaisseaux qui aurait pu générer le saignement. Quoi qu'il en soit, l'angiographie IRM 3D-TOF était négative pour les malformations vasculaires. Toutes ces constatations radiologiques étaient compatibles avec le diagnostic de WE. Entre-temps, les patients ont développé un choc septique dû à une bactérie multirésistante Enterococcus Faecium avec un faible nombre de plaquettes nécessitant une moyenne de 20 unités de plaquettes transfusées par jour pour maintenir un taux supérieur à 30000/μl.
+Aucune indication neurochirurgicale n'a été donnée pour les lésions cérébrales hémorragiques. Nous avons donc augmenté la dose de thiamine jusqu'à 250 mg par voie intraveineuse trois fois par jour. Cette thérapie a été prolongée pendant une semaine, et après 4 jours de supplémentation en thiamine à haute dose, l'état neurologique de la patiente s'est considérablement amélioré malgré un choc septique sévère. Elle a été capable d'ouvrir les yeux spontanément et elle a exécuté des commandes simples.
+Néanmoins, le choc septique s'est aggravé et la thrombocytopénie est devenue réfractaire aux transfusions de plaquettes, l'instabilité hémodynamique est devenue insensible aux vasopresseurs et l'hypoperfusion hépatique s'est aggravée. Malgré les efforts importants déployés pour contrôler le choc septique et la thrombocytopénie, elle est morte le 21e jour après l'opération en raison d'une hémorragie cérébrale massive et d'un oedème cérébral réfractaire. L'autopsie macroscopique du cerveau n'a pas été annulée parce que l'hémorragie intracérébrale et l'oedème cérébral sévère ont conduit à la liquéfaction des zones typiques de la maladie de Wernicke.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+La personne testée était une femme de 18 ans qui a été hospitalisée pour comportement anormal pendant 3 jours à partir du 19 octobre 2021.
+Trois jours avant sa visite à l'hôpital psychiatrique local, elle a soudainement refusé de manger, avec des yeux vitreux et sans cause définitive.
+Elle est née par césarienne à la 33e semaine de la deuxième grossesse de sa mère. Elle pesait 3,8 kg (+1 écart-type (ET)) et mesurait 48 cm (–1 ET) à la naissance. La fermeture de la fontanelle a été retardée jusqu'à ce qu'elle ait 5 ans. Durant son enfance, elle était toujours plus petite que les autres enfants du même âge, mais son poids corporel était en surpoids. Elle avait occasionnellement des crampes musculaires et des engourdissements des membres. Sa capacité d'apprentissage à l'école était légèrement inférieure à celle de ses camarades de classe. La ménarche a commencé à l'âge de 13 ans, suivie de périodes irrégulières (cycle de 28 à 90 jours).
+Ses parents n'étaient pas consanguins et étaient en bonne santé. La croissance et le développement de ses deux sœurs étaient normaux, et il n'y avait pas d'antécédents familiaux de maladies héréditaires.
+La tension artérielle de la patiente était de 104/78 mmHg ; sa taille était de 132 cm (-5 SD), son poids de 40 kg (-2 SD), sa taille de tour de taille de 80 cm et sa tête de 48 cm ; et quelques caractéristiques cliniques particulières ont été observées, notamment des taches de rousseur sur les joues, une ligne de cheveux antérieure haute, des cheveux rares au niveau du cuir chevelu, un front proéminent, un pont nasal enfoncé, des oreilles basses, une dentition partiellement absente, une petite mandibule, un arc mandibulaire légèrement plus haut, des cheveux épais, des membres courts, de petites mains et pieds et de petits orteils bilatéraux (Figure). Elle n'avait pas de cubitus valgus, pas d'épaississement ou de rugosité des ongles et pas de scoliose. L'examen gynécologique a montré un développement du sein au stade Tanner 4 et des poils pubiens au stade Tanner 4. Son score au Mini-Mental State Examination (MMSE) était de 28 points après l'amélioration de ses symptômes.
+La patiente avait un faible taux de calcium, de potassium, de magnésium et un taux élevé de phosphore. Son taux sérique d'aspartate aminotransférase (AST) était de 94 U/L (intervalle de référence : 0 à 40), et son taux sérique d'alanine transaminase (ALT) était de 70 U/L (intervalle de référence : 7 à 40). Le taux sérique de potassium était de 2,57 mmol/L (intervalle de référence : 3,5 à 5,3), le chlore était de 96,4 mmol/L (intervalle de référence : 99,0 à 110,0), le taux corrigé de calcium était de 1,06 mmol/L (intervalle de référence : 2,11 à 2,52), le magnésium était de 0,45 mmol/L (intervalle de référence : 0,75-1,02), et le phosphore était de 1,86 mmol/L (intervalle de référence : 0,85 à 1,51). Les détails des résultats de laboratoire sont énoncés dans le tableau . Par conséquent, elle a été envoyée à notre hôpital pour un diagnostic et un traitement ultérieurs.
+L'examen ophtalmologique a révélé une hyperopie. L'acuité visuelle était de 0,15 dans l'œil gauche et de 0,8 dans l'œil droit. Aucune preuve de cataracte ou de papillo-dème n'a été observée. Les résultats de l'examen de l'audition étaient normaux. La tomographie par ordinateur crânienne a révélé des calcifications symétriques sporadiques dans l'hémisphère cérébelleux, le lobe frontotemporo-pariétal, les ganglions basaux et le thalamus. L'échographie thyroïdienne a révélé un nodule mixte solide-cystique mesurant environ 2,3 mm × 1,2 mm dans le lobe droit, avec un grade de 2 dans le système de rapport et de données d'imagerie thyroïdienne. Les rayons X du genou gauche, du bassin antéropostérieur, de la main gauche et des deux pieds ont montré un ilium droit plus petit que le côté contralatéral, une fosse acétabulaire peu profonde des deux côtés et aucune anomalie évidente dans la structure osseuse du bassin restant ou des structures des articulations sacro-iliaques et des hanches des deux côtés (Figure). Aucune densité anormale n'a été observée dans le bassin. Les phalanges du petit doigt gauche étaient courtes, avec un épaississement du cortex de l'os tubulaire et un rétrécissement de la moelle. Les 4e et 5e métatarsiens et les phalanges correspondantes des deux pieds étaient courts et petits. L'échographie de la cavité pelvienne a montré un utérus antévertétal mesurant environ 2,7 cm × 1,9 cm × 3,0 cm. Une homogénéité endométriale uniforme a été observée sans aucune structure tumorale évidente. L'épaisseur de l'endomètre était d'environ 0,4 cm. Les ovaires bilatéraux étaient de taille normale, sans aucune lésion occupant l'espace dans les régions annexielles bilatérales.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_467_fr.txt
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+Une femme nullipares de 30 ans s'est présentée à son hôpital régional avec une douleur aiguë au quadrant inférieur droit. Elle était par ailleurs en bonne santé et n'avait pas d'antécédents médicaux significatifs. Elle a déclaré fumer 10 à 15 cigarettes par jour. Une masse pelvienne a été palpée à l'arrière et une échographie pelvienne a révélé une masse annexiale droite évoquant un kyste ovarien, avec la possibilité d'une torsion en raison du niveau de gêne de la patiente. La patiente a été emmenée en salle d'opération et a subi une salpingo-ovariectomie droite laparoscopique.
+La masse ovarienne (8,5 x 5,0 x 4,0 cm) était solide et kystique, avec des kystes contenant du matériel mucoïde laiteux. La zone solide avait une surface de coupe rouge-brun caractéristique et une dent a également été identifiée. Les coupes histologiques ont montré un struma ovarii (Fig. ) avec des éléments tératomous non strumaux limités (c'est-à-dire des dérivés épidermiques). Le tissu thyroïdien a montré de multiples zones de cellularité accrue, de densité et d'altération nucléaire (élargissement, éclaircissement, rainures et irrégularité de la membrane) ainsi que des figures mitotiques dispersées (Fig. ). Les caractéristiques étaient diagnostiques d'un carcinome thyroïdien papillaire dérivé du struma. Une coloration immunohistochimique positive pour HBME1, Galectin 3 et CK19 a confirmé l'impression histologique. Ni l'implication de surface ni l'invasion de l'espace lymphovasculaire n'a été identifiée.
+La patiente a été référée à l'équipe du site de cancérologie gynécologique d'un centre de soins tertiaires, qui a également impliqué l'équipe de soins de la thyroïde, y compris l'oto-rhino-laryngologie et l'oncologie de la radiothérapie.
+Des examens de thyroglobuline, de TSH sérique, d'anticorps antithyroglobuline et de T4 libre ont été effectués et étaient compatibles avec un statut thyroïdien normal. L'échographie de la thyroïde a montré une glande légèrement élargie avec un nodule isoéchogène solide de 1,1 cm dans le pôle supérieur de la thyroïde droite et un nodule solide hypoéchogène de 5 mm dans la région inter-pôle de la thyroïde gauche. Les kystes colloïdes bilatéraux mesuraient jusqu'à 1,7 cm. Une TEP au 18 F-FDG a été effectuée de la base du crâne aux cuisses proximales et a identifié deux lésions de faible densité dans le lobe droit de la thyroïde avec une prise de vue autrement remarquable dans toute la thyroïde. Cependant, l'absence de prise de vue FDG sur la TEP n'exclut pas la malignité de la thyroïde, car la plupart sont des cancers thyroïdiens différenciés de faible grade qui ne sont pas particulièrement avides de FDG.
+Les résultats combinés de l'échographie et de l'examen TEP ont incité à une biopsie par aspiration guidée par ultrasons. Les résultats de cytologie de l'aspiration à l'aiguille fine sur le nodule du lobe droit de la thyroïde étaient positifs pour la malignité, cohérente avec un carcinome thyroïdien papillaire. Ces résultats ont été discutés avec la patiente et une recommandation de thyroïdectomie totale a été faite. La thyroïde a été réséquée sans complication.
+La thyroïde présentait de multiples kystes dans les deux lobes et une lésion solide de 1,0 cm dans le pôle inférieur du lobe droit. Les caractéristiques microscopiques étaient compatibles avec un carcinome thyroïdien papillaire. Ni invasion lymphovasculaire ni extension extra thyroïdale n'ont été identifiées.
+Les deux tumeurs ont été interprétées comme des primaires indépendants synchrones. La présence de dérivés épidermiques mélangés dans l'ovaire reflétait une origine teratome primaire. Le carcinome thyroïdien a également été considéré comme primaire, en raison de l'histomorphologie distincte, de l'absence de caractéristiques agressives, de l'absence d'invasion lymphatique ou capsulaire/superficielle dans l'un ou l'autre organe, et de l'absence de métastases ailleurs.
+Après la thyroïdectomie, la patiente a été vue par l'oncologie de la radiothérapie qui a recommandé une thérapie par I-131. Elle a été traitée en ambulatoire et a reçu une dose de 100 mCi d'I-131. La procédure a été bien tolérée et il n'y a eu aucune complication. Le scan de suivi de l'ensemble du corps à l'I-131 n'a détecté aucune preuve de maladie métastatique nodale ou distante.
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@@ -0,0 +1 @@
+En mars 2017, un homme caucasien de 56 ans a été admis à l'hôpital universitaire San Giovanni di Dio et à l'hôpital Ruggi D'Aragona pour une douleur abdominale et une nausée. Les antécédents médicaux du patient comprenaient : i) un lymphome de Hodgkin du foie en 1987, traité par une splénectomie et une radiothérapie ; ii) un infarctus du myocarde en 2006, traité par une angioplastie coronaire ; et iii) un infarctus du myocarde en 2012, traité par une greffe de pontage multivasculaire. Il était également un ancien fumeur. Le patient ne présentait aucun facteur de risque de cancer du foie, notamment une lithiase biliaire, une maladie hépatique alcoolique, une hépatite chronique B ou C, ou une cholangite biliaire primitive. Ses antécédents familiaux étaient négatifs pour toute forme de cancer héréditaire. L'échographie abdominale et la tomographie par ordinateur (CT) ont révélé une lésion intrahépatique de 10 cm dans le lobe gauche du foie, ainsi qu'une épaississement du foie stable droit (lymphome NTRK, AFP-). En avril 2017, le patient a subi une hépatectomie gauche et une gastrectomie sous-totale et une cholécystectomie. L'examen histologique a révélé un stade II ICC avec invasion vasculaire (TNM, American Joint Committee on Cancer (AJCC), 8e édition). Après avoir été opéré, le patient a été examiné par l'équipe multidisciplinaire. L'analyse génomique de NRAS, KRAS et BRAF V600 par séquençage de la PCR, ainsi que la coloration immunohistochimique (IHC) pour la détection de l'amplification de l'HER2, ont été effectuées sur la tumeur ICC. Les deux analyses n'ont montré aucune forme d'altération (). Une troisième analyse de la NGS a été demandée par le patient : Oncomine Comprehensive Assay (implémenté à l'Istituto Tumori Milano, Milan, Italie) (), Oncofocus test [Oncologica® UK ltd (Cambridge, UK)] () et Foundation One CDx [Foundation Medicine (Cambridge, MA)] (). Les deux Oncomine Comprehensive Assay et Oncofocus test n'ont détecté aucune modification des gènes analysés. En revanche, la Foundation One CDx a démontré la présence d'une délétion dans BAP1 (site de clivage c.581-17_585del22) et une amplification de RAD21. L'analyse de BAP1 par séquençage de l'ADN sur la tumeur ICC primaire a confirmé la présence de BAP1 (site de clivage 581-17_585del22) . En revanche, aucune altération n'a été identifiée dans BAP1 à partir des acides nucléiques extraits de la cuticule (). En raison de l'implication de RAD21 dans la voie de réparation de l'ADN, de l'interaction de BAP1 avec BRCA1 et de la sensibilité accrue à l'administration d'inhibiteurs de PARP en présence d'altérations dans la voie de réparation de l'ADN médiée par BRCA1, il a été décidé de commencer le traitement du patient avec FOLFIRI toutes les 2 semaines [irinotecan 180 mg/m2, acide folinique 400 mg/m2, 5-fluorouracil (5-FU) 400 mg/m2 en bolus intraveineux, puis 5-FU 2400 mg/m2 en perfusion intraveineuse sur 46 h] et de commencer ensuite un inhibiteur de PARP. FOLFIRI est un régime de chimiothérapie de deuxième ligne conventionnelle pour ICC. En outre, l'irinotecan est un agent nocif pour l'ADN. Après six cycles de FOLFIRI, en juin 2019, une tomographie par scanner a démontré une réponse partielle (PR) (). La dernière a été confirmée lors de la réévaluation successive en novembre 2019 () et février 2020 (). Après 11 cycles d'olaparib, la survie sans progression a été de 11,0 mois. Actuellement, le patient a une survie globale de 37,2 mois à compter de la date du diagnostic de son ICC et a poursuivi le traitement avec l'olaparib. Il est en bonne santé et aucun événement indésirable lié au traitement n'a été rapporté.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_478_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme asiatique de 31 ans, enseignant, a présenté des douleurs abdominales basses et a été diagnostiqué avec une perforation aiguë du côlon sigmoïde par tomographie par ordinateur (CT) dans un hôpital externe (Fig. ). Il n'a pas d'antécédents médicaux ni familiaux. Il était obèse morbide, pesant 150 kg (IMC 50 kg/m2), et les données de laboratoire ont montré une insuffisance rénale aiguë (créatinine 2,59 mg/dL, azote uréique sanguin 26,8 mg/dL) et un diabète non contrôlé (DM) (glycémie 345 mg/dL). Après admission initiale en dehors de l'unité de soins intensifs (USI), il a été transféré dans notre hôpital et a consenti à subir une chirurgie d'urgence.
+Le patient a été placé en position couchée et a été anesthésié sous anesthésie générale (Fig. ). Un trocart de 12 mm pour un laparoscope flexible de 10 mm a été inséré par le nombril en utilisant une technique ouverte. Le pneumopéritoine a été maintenu à 12 mmHg avec du dioxyde de carbone. Ensuite, un trocart de 12 mm et trois trocarts de 5 mm ont été placés sous visualisation laparoscopique, et la cavité abdominale a été explorée. Nous avons effectué une LLD et une dérivation de l'iléostomie en tant que première étape de l'opération. Après avoir disséqué les adhérences du péritoine et du grand omentum de la cavité pelvienne, la purulence a été drainée de la poche rectovesicale (Fig. a). Une grande quantité de purulence a également été drainée du mésentère après exposition d'une cavité d'abcès (Fig. b). Après lavage péritonéal utilisant 36 L de solution saline, aucune contamination fécale brute n'a été notée. Après placement de tubes de drainage dans la cavité d'abcès, les espaces sous-phréniques droit et gauche, la fosse pararécale droite et la poche rectovesicale, nous avons créé une dérivation de l'iléostomie. Le temps opératoire était de 372 min et la perte de sang était de 240 ml sans aucune complication majeure pendant la première opération. Il a commencé à prendre des aliments par voie orale à partir du jour postopératoire (POD) 3. Il a été transféré dans un autre hôpital pour recevoir un traitement médical avec un tube de drainage et une plaie au POD17. Le tube de drainage a été retiré au POD33. Il n'y a eu aucune complication après l'opération dans toutes les hospitalisations.
+Un an plus tard, le patient a été vu en suivi après avoir perdu environ 70 kg. Il a perdu son poids de manière sûre et réussie grâce à l'éducation à la médecine du tractus diabétique. L'examen par lavement baryté a révélé de nombreux diverticules du côlon sigmoïde. Nous avons effectué une sigmoïdectomie laparoscopique en position lithotomique comme deuxième étape de la chirurgie. Après avoir inséré six trocarts, la cavité abdominale a été explorée. Le côlon sigmoïde était densément adhérent à la cavité pelvienne, et une hernie incisionnelle autour de l'iléostomie a été détectée sans adhérences environnantes. Après avoir déplacé l'intestin grêle vers le quadrant supérieur droit de l'abdomen, une approche médiale à latérale pour la dissection mésentérique a été entreprise. L'échantillon a été extrait de l'abdomen par l'incision ombilicale. Une technique de double agrafage intra-corporel a été utilisée pour terminer l'anastomose. À la fin de l'opération, un drain a été inséré derrière l'anastomose colique. L'examen pathologique a révélé des diverticules avec panniculite du côlon sigmoïde (Fig. ). Il a été renvoyé 7 jours après l'opération après un cours hospitalier sans incident.
+Cinq mois après la deuxième étape de l'intervention chirurgicale, nous avons procédé à la fermeture de l'iléostomie et à la réparation de la hernie incisionnelle dans le cadre de la troisième étape de l'intervention chirurgicale. Il a souffert d'un iléus postopératoire, qui a été résolu avec un traitement conservateur. Aucune autre complication postopératoire ne s'est produite.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_47_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 21 ans, ayant déjà été diagnostiqué avec une HHT et ayant subi une embolisation de plusieurs P-AVM dans le passé, a été admis dans un autre hôpital, alors qu'il était en vacances, avec de la fièvre, des maux de tête et un malaise. Une tomographie par ordinateur (CT) non améliorée de la tête n'a montré aucune découverte significative. Il a été diagnostiqué avec une fièvre typhoïde sur la base des caractéristiques cliniques et sérologiques. Par conséquent, il a été renvoyé avec un traitement antibiotique oral composé de ciprofloxacine 500 mg bid et de cotrimoxazole 800/160 mg bid.
+Deux semaines plus tard, il est venu à notre service des urgences en raison de la fièvre persistante et des maux de tête. Au sein de notre établissement, l'examen neurologique, cardiaque et pulmonaire était normal. L'hématologie de routine a montré un nombre de globules blancs de 17,6 × 103/ml de leucocytes (4,0–11,5) et 14,33 × 103/ml de neutrophiles (1,5–7,5). La protéine C-réactive était de 2,00 mg/L (0,1–10) et les gaz du sang artériel étaient normaux. Une radiographie thoracique paraissait normale, à l'exception de la visualisation du matériel d'embolisation antérieur (Fig.
+Un scanner de la tête à contraste amélioré a révélé une masse dans la région thalamo-capsulaire droite, compatible avec un abcès. Une IRM, réalisée ultérieurement, a confirmé les résultats (Fig. ) en montrant l'amélioration du contraste typique en forme d'anneau.
+D’autres examens ont été effectués. Une échographie cardiaque transœsophagienne était normale. Une TDM de ses poumons a confirmé la présence de matériel d’embolisation à l’intérieur de la lumière des vaisseaux pulmonaires alimentant les malformations. Après avoir examiné les images avec notre équipe de radiologie, ils ont conclu que les lésions avaient été traitées avec succès. L’angiographie pulmonaire n’a pas été effectuée à la lumière de ces résultats et parce que notre patient était suivi pour cette pathologie dans un autre centre.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_480_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Notre patient était un homme de 65 ans qui recevait une PD depuis 12 ans en raison d'un historique de 20 ans de diabète de type 2 (DM). Il était suivi à long terme à l'hôpital général des anciens combattants de Taichung à Taichung, Taiwan. Il avait également reçu une réparation de dissection aortique de type A 15 ans plus tôt. Il présentait une perte d'appétit et une perte de poids de 3 kg en 6 mois, à partir de janvier 2015. Sa concentration sérique d'albumine avait chuté à 3,2 g/dL. Son régime de PD était de 1,5 %*2L*2 + 2,5 %*2L*2 + Icodextrin*2L*1 et la quantité d'ultrafiltration quotidienne était de 1000 ml. La clairance de la créatinine hebdomadaire était de 65 L, et le Kt/V était de 1,6. Le résultat du test d'équilibre péritonéal était à un niveau moyen élevé. La concentration d'urée dans le sang était de 91 U/L et la concentration de créatinine dans le sang était de 13,1 mg/dL. Même en prenant trois comprimés d'acétate de calcium (667 mg) à chaque repas, son taux de calcium était de 8,8 mg/dL, le phosphate était de 7,7 mg/dL, et la parathyroïde intacte était de 675 pg/mL. Il a présenté une péritonite à trois reprises au cours de la période de PD (toutes les cultures ont cultivé Staphylococcus aureus). En raison de l'absence de cause apparente pour sa mauvaise nutrition et son manque d'appétit, nous avons effectué une tomographie par ordinateur (CT) pour exclure EPS. Sans surprise, la tomographie a révélé des calcifications fines et diffuses de la surface séreuse des petits intestins (flèche, ) Nous avons examiné les rayons X de la vessie, de l'urètre et des reins du patient trois mois avant la tomographie et avons constaté EPS dans la paroi des petits intestins (flèche, ). EPS a donc été diagnostiqué par les radiologistes en raison de la cachexie, de la faible concentration sérique de l'albumine, de la faible clairance du péritoneum et des calcifications diffuses de la surface séreuse des intestins. En outre, il y avait une dissection abdominale avec calcification diffuse (pointe de flèche dans , pointe de flèche dans ), ainsi que des ulcères de la peau sur les membres inférieurs. Pour la calcification diffuse, nous avons changé à sevelamer, deux comprimés par repas. Pour EPS, le régime de PD a été changé en hémodialyse avec un dialysat à faible teneur en calcium et un échange de 2 L de dialysat toutes les deux semaines. Nous avons également prescrit 30 mg de prednisolone par jour et 1 mg de colchicine par jour. Cependant, des questions ont été soulevées quant à l'utilisation du tamoxifène pour EPS, car cela semble être contre-indiqué chez un patient en état de calciphylaxis. Cependant, ce dilemme a rarement été discuté dans la littérature actuelle.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_488_fr.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Nous rapportons un cas d'un homme de 65 ans ayant des antécédents médicaux d'infection par l'hépatite C (Genotype 1b, F0-1) traité avec Exviera plus Viekirax (DAA) avec une réponse virologique soutenue (SVR) et une porphyrie cutanée tardive également traitée avec succès.
+Le patient a été admis à l'hôpital avec un antécédent de 72 heures de douleur abdominale dans le quadrant supérieur droit, exacerbée par la prise alimentaire et partiellement soulagée par les vomissements ; d'autres symptômes remarquables tels que acholie, choluria et une température corporelle de 38 °C ont été documentés. À l'inspection, le patient présentait une jaunisse cutanée et conjonctivale, et l'examen abdominal a révélé une douleur diffuse à la palpation, principalement dans le quadrant supérieur droit, avec signe de Murphy positif.
+Les données de l'analyse sanguine à l'admission étaient : leucocytes 6,72 × 103 mm−3 (neutrophiles 83,4%), plaquettes 184 × 103 mm−3, bilirubine totale 6,17 mg dl−1, gamma-glutamyl transférase (GGT) 289 U l–1, transaminase oxaloacétique glutamique (GOT)/transaminase aspartate (AST) 148 U l–1 et transaminase pyruvate glutamique (GPT)/transaminase alanine (ALT) 439 U l–1. Une échographie de l'abdomen du patient () a indiqué une cholécystite lithiasique aiguë et une dilatation intra- et extra-hépatique des voies biliaires, sans identification d'une cause obstructive.
+Compte tenu des symptômes du patient et des résultats des tests complémentaires, le patient a été traité empiriquement avec de la pipéracilline/tazobactam et a été admis à l'hôpital. Au cours de l'hospitalisation, une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) a révélé une sténose à environ 20 cm du canal biliaire commun distal, et une endoprothèse biliaire a été insérée. Une tomodensitométrie abdominale () a révélé une vésicule biliaire lithiasique sans lésions suspectes de malignité. Le patient a été renvoyé pour des études médicales détaillées, mais a dû être hospitalisé 3 semaines plus tard dans le cadre d'une suspicion de cholécystite aiguë. Une cholécystectomie percutanée a été réalisée et un traitement par pipéracilline/tazobactam a été initié (4 g toutes les 8 h pendant 14 jours). Trois échantillons biliaires ont été obtenus pour des études microbiologiques. Sept jours plus tard, le patient a été soumis à une pancréatoduodénectomie et l'endoprothèse précédemment implantée a également été envoyée pour des procédures microbiologiques.
+Les cultures ont été réalisées en suivant les procédures conventionnelles dans les milieux et l'environnement recommandés. Les tests d'identification et de susceptibilité ont été réalisés en utilisant la désorption/ionisation laser assistée par matrice-temps de vol (MALDI-TOF) MS (Bruker Daltonics) et les panneaux MicrosCan Walkay (Beckman Coulter), respectivement. Les MIC ont été interprétés selon les critères EUCAST 2020 [], et la production de carbapenémase a été détectée par immunochromatographie (RESIST-4 OKNV carbapenémase ; Coris BioConcept).
+Les trois échantillons de bile ont donné la culture de OXA-48 carbapenémase-producteur
+et dans deux d'entre elles
+a également été isolé. OXA-48 carbapénemase-producteur
+et
+ont été obtenues à partir de la culture de la prothèse biliaire, ainsi que
+( donne un résumé des résultats microbiologiques des différents échantillons). Après les résultats microbiologiques, le traitement antibiotique a été changé pour l'amikacine (300 mg toutes les 8 h) et le meropenem (1 g toutes les 8 h), pendant 6 jours. Les résultats de l'antibiogramme () ont montré une résistance aux carbapénèmes qui a révélé la présence d'une carbapénémase. La production de carbapénémase a été confirmée par immunochromatographie (RESIST-4 OKNV carbapenémase ; Coris BioConcept) positive pour la carbapénémase OXA-48. Le
+Le prélèvement a été envoyé au Centre national de microbiologie clinique (Institut de recherche Carlos III, Madrid) qui a confirmé la production d'OXA-48 par séquençage. Le traitement antimicrobien a été changé en ceftazidime/avibactam (2 g toutes les 8 h pendant 10 jours) et en tygecicline (50 mg toutes les 12 h pendant 5 jours) en raison d'une augmentation de la procalcitonine et de la protéine C-réactive (CRP) ; les deux paramètres ont diminué après l'administration du nouveau traitement. Dix-huit jours après la pancréatoduodénotomie, le patient a été renvoyé chez lui et a été suivi en consultation externe.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_494_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Le nouveau-né était un garçon prématuré, le premier enfant de parents non consanguins, né à 31 semaines de grossesse d'un père de 44 ans et d'une mère de 43 ans par césarienne. À la naissance, le nouveau-né pesait 1 480 g, mesurait 44 cm de la couronne au talon et présentait de multiples anomalies congénitales. Le nouveau-né a été transféré aux unités de soins intensifs (USI) immédiatement après la naissance. Son état de santé général s'est détérioré progressivement, entraînant sa mort 105 jours après la naissance. Le nouveau-né avait une malformation cérébrale, y compris une ventriculomégalie et une dysgenèse du corps calleux, une fente labiale et palatine, un rétrognatisme, un hypertélorisme, des mains crispées avec des doigts superposés et une hypotonie. En outre, il a révélé une hypertrophie du septum cardiaque modérée, des organes génitaux ambigus, des reins élargis sans différenciation corticomédullaire et une vésicule biliaire avec de minuscules formations kystiques (Fig.
+Les deux parents ont signé un consentement éclairé écrit et la mère a signé en tant que représentant légal de l'enfant. Du sang périphérique a été obtenu pour isoler l'ADN génomique pour la CMA en utilisant le kit QIAamp® DNA Mini de Qiagen (Hilden, Allemagne). Le caryotypage a été effectué dans un laboratoire privé par culture cellulaire conventionnelle, récolte et bande GTG avec une résolution de > 550 bandes suivant les procédures standard []. Les analyses chromosomiques ont été effectuées en utilisant le Zeiss Axio Scope (Jena, Allemagne) et le logiciel IKAROS® (Metasystems Corporation, Altlussheim, Allemagne). Toutes les procédures de laboratoire ont été effectuées en suivant les protocoles internationaux standardisés et les critères de qualité consensuels.
+La CMA a été réalisée sur le proband et ses parents biologiques en utilisant le GeneChip® CytoScanHD™ (Affymetrix, Santa Clara, USA) en suivant les recommandations du fabricant sans modifications. Les analyses chromosomiques ont été réalisées en utilisant le logiciel Chromosome Analysis Suite (ChAS®) (Affymetrix, Santa Clara, USA) et les CNV trouvés chez le patient ont été analysés en comparaison avec les bases de données publiques, y compris la base de données des variantes génomiques (DGV), la base de données de déséquilibre chromosomique et phénotype chez l'homme utilisant les ressources d'ensemble (DECIPHER), et la base de données des tableaux CytoScanHD™. En outre, les CNV ont été classés en fonction de leur nature, sur la base de [, ].
+Le proband a présenté un caryotype masculin avec un grand SMC sous-métacentrique dans 90 % des métaphases analysées après comptage de 50 étalements de métaphase. Son caryotype était 47,XY,+mar[45]/46,XY[5], suggérant un mosaïcisme de 10 %. Les caryotypes parentaux et les résultats de l’ACM ne présentaient aucune altération numérique ou structurelle visible. L’ACM du proband a révélé que le chromosome marqueur correspondait à un gain de 70,77 Mb de novo à arr[GRCh37] 9p24.3q21.11(203 861_70 974 662)× 4[0.3] dn avec un mosaïcisme de 30 %, englobant 286 gènes, dont 152 gènes pathologiques de l’OMIM (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_497_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Une patiente de 45 ans (G3P0030) souhaitait une grossesse et a demandé un traitement de fertilité dans un centre universitaire d'endocrinologie de la reproduction et de l'infertilité. Ses antécédents médicaux comprenaient une hypertension, un prédiabète, un dysfonctionnement thyroïdien et un excès de poids (indice de masse corporelle de 29 kg/m2). Ses médicaments comprenaient la méthyldopa, la metformine et la lévothyroxine. Ses chirurgies antérieures comprenaient une transection proximale laparoscopique de la trompe de Fallope gauche pour hydrosalpinx gauche avec procédure excisionale concurrente de l'électrode en boucle (LEEP) pour néoplasie intraépithéliale cervicale (CIN) II à l'âge de 41 ans. La pathologie était négative pour la dysplasie et la malignité. Elle avait déjà subi trois hystéroscopies avec polypectomie endométriale.
+Son antécédent obstétrical comprenait des traitements de fertilité infructueux et des fausses couches récurrentes. Sa première grossesse, conçue naturellement cinq ans plus tôt, s'était terminée par une fausse couche à 6 semaines de gestation. Elle a subi trois cycles de FIV et a eu un transfert de trois embryons frais le jour 5 qui n'a pas abouti à une grossesse. Elle a ensuite subi trois cycles distincts de transfert d'embryons congelés programmés utilisant des ovocytes autologues. Dans deux cycles, deux embryons ont été transférés, ce qui a donné lieu à des grossesses biochimiques. Dans le troisième cycle, trois embryons ont été transférés, ce qui a donné lieu à un test de grossesse négatif. Elle a ensuite subi deux cycles de transfert d'embryons congelés d'ovocytes de donneuses. Elle a eu un embryon transféré, ce qui a donné lieu à un test de grossesse négatif, et un autre transfert d'embryon unique le cycle suivant, qui a abouti à une fausse couche spontanée au premier trimestre. L'examen pour les fausses couches récurrentes était sans objet. Elle avait un caryotype féminin normal, des tests d'anticorps antiphospholipides négatifs et des anticorps anti-thyroglobuline et anti-thyroïde peroxydase négatifs. Son partenaire avait un caryotype masculin normal.
+Elle a ensuite subi un transfert programmé d'un embryon euploïde congelé de 5 jours dérivé d'un ovule de donneuse. Neuf jours plus tard, elle a subi un premier test de bêta-hCG, qui a indiqué un niveau de 53 mIU/mL. Deux jours plus tard, la bêta-hCG avait augmenté à 155 mIU/mL. Elle a rapporté des taches vaginales minimes à ce moment-là. Quatre jours plus tard, à 4 semaines et 6 jours de gestation, elle a appelé le médecin de garde pour signaler des crampes abdominales et des taches brunes. La douleur a disparu plus tard ce jour-là, mais les taches vaginales ont continué. Le jour suivant, à 5 semaines et 0 jours de gestation, son niveau de bêta-hCG a continué à augmenter, à 2176 mIU/mL.
+Son premier échographie transvaginale a eu lieu le jour suivant, à un âge gestationnel de 5 semaines et 1 jour (). L'échographie transvaginale a montré un sac gestationnel de 8,1 mm dans le segment inférieur de l'utérus par rapport au col supérieur. Le sac était situé à 2,2 cm de l'orifice externe du col. Un sac jaune et un pôle fœtal n'ont pas été visualisés. La bêta-hCG a été notée à 3217 mIU/mL ce jour-là. L'échographie transvaginale a été répétée le jour suivant, compte tenu de la préoccupation pour le CEP (). Le sac gestationnel était dans le col supérieur, mesurant 8,3 mm. Encore une fois, aucun sac jaune ou pôle fœtal n'a été vu. Son niveau de bêta-hCG a augmenté à 4607 mIU/mL ce jour-là. Le méthotrexate intra-musculaire a ensuite été recommandé pour un probable CEP. La patiente a refusé le méthotrexate à ce moment-là, car la grossesse était très souhaitée, et la patiente a été renvoyée avec des précautions strictes de retour.
+Plus tard dans la journée, la patiente a signalé des saignements vaginaux plus abondants à la maison avec passage de gros caillots. À son arrivée à la salle d'urgence, elle a déclaré avoir trempé deux tampons toutes les 30 minutes. Elle a ensuite accepté un traitement par méthotrexate en raison de saignements vaginaux abondants et a reçu une dose unique de méthotrexate par voie intramusculaire (50 mg/m2). Elle a été admise pour surveillance hémodynamique et observation.
+Au cours de la nuit, elle a présenté environ 400 à 500 cm3 de saignements vaginaux. Ses signes vitaux sont restés stables tout au long de son admission. Son taux d'hémoglobine a diminué de 12,0 g/dL à la ligne de base avant son admission à 8,9 g/dL le matin du jour 2 à l'hôpital (HD), puis à 8,5 g/dL le soir du HD 2. Au HD 3, les saignements vaginaux étaient minimes et la douleur avait disparu. Son taux d'hémoglobine s'est stabilisé à 8,3 g/dL le jour de la sortie. Elle a été libérée avec une supplémentation orale en fer et un plan de tests sériés de bêta-hCG, avec des restrictions d'activité et des précautions strictes de retour.
+Entre les jours 4 et 7 du traitement par méthotrexate, la bêta-hCG a diminué de 38,2 % (). Au jour 7, elle a rapporté des taches minimales et aucune douleur. La bêta-hCG a continué à diminuer chaque semaine par la suite (). Elle n'a pas eu besoin de doses ou procédures supplémentaires de méthotrexate pour faciliter la résolution de la grossesse.
+Trois mois après la mesure finale de la bêta-hCG, elle a eu un sonohystérogramme salin de suivi qui a montré une cavité endométriale normale.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 36 ans ayant des antécédents médicaux d'asthme et d'urticaire sous traitement par lévocétirizine et un contraceptif oral combiné a été admise à l'hôpital pour l'étude de diarrhée aiguë (1-2 selles liquides par jour sans sang ou mucus), associée à un inconfort abdominal, un gonflement abdominal, une satiété précoce et une asthénie débutant 2 semaines auparavant. La patiente a également rapporté des épisodes de respiration sifflante la semaine précédente. Au cours de cette période, elle a cherché une assistance médicale trois fois, mais a été renvoyée avec un traitement symptomatique et du cotrimoxazole sans amélioration. L'examen physique a révélé une tension artérielle normale (122/64 mm Hg) et une fréquence cardiaque (77 bpm), pas de fièvre (température auriculaire 36,5 ° C), une saturation en oxygène périphérique de 98 %, pas de modifications mucocutanées, et une auscultation cardiaque et pulmonaire sans modifications, avec un ascite de volume modéré comme seule constatation remarquable.
+Les résultats de laboratoire (tableau ) ont montré une éosinophilie périphérique (7 000 éosinophiles/μL, 45 % des leucocytes, plage de référence <500/μL) et une augmentation de l'immunoglobuline E sérique (1 083 IU/mL, plage de référence <129 IU/mL). Une échographie abdominale a révélé un épaississement diffus de la paroi de l'intestin grêle et un volume modéré d'ascite. Le nombre de cellules de l'ascite a révélé 89 % d'éosinophiles (8 337/μL, tableau ). Le gradient sérique d'albumine de l'ascite était inférieur à 1,1, ce qui suggère une cause péritonéale pour l'ascite. Une tomographie par ordinateur thoraco-abdomino-pélvienne n'a révélé aucune lésion pulmonaire (Fig. ), mais elle a révélé un léger épaississement de l'œsophage distal (Fig. ), et un épaississement diffus de la paroi jéjunale et iléale (Fig. ), sans augmentation des ganglions lymphatiques. Une endoscopie haute et basse avec biopsies segmentaires a été réalisée, révélant une apparence endoscopique normale de la muqueuse (Fig. ). À ce stade, le diagnostic différentiel considéré était EoG, granulomatose éosinophile avec polyangiite (syndrome de Churg-Strauss), syndrome hyperéosinophilique, et, moins probablement, parasitose, gastro-entérite infectieuse, hypersensibilité alimentaire ou médicamenteuse, maladie cœliaque, maladies du tissu conjonctif, maladie inflammatoire de l'intestin, et néoplasie hématologique [, ].
+Une recherche exhaustive des causes systémiques de l'éosinophilie périphérique a été effectuée. Le frottis sanguin périphérique ne révélait aucune atypie cellulaire. Les taux sériques de vitamine B12 étaient normaux (441 pg/mL, plage de référence : 211-911 pg/mL), tout comme les taux de folate (7,2 ng/mL, plage de référence : 3,5-17,5 ng/mL). Les taux de fer sérique étaient légèrement inférieurs à la normale (31 μg/dL, plage de référence : 50-170 μg/dL). Les taux de ferritine sérique, de capacité totale de liaison du fer (TIBC) et de saturation de la transferrine étaient normaux. Les examens coproparasitologiques étaient négatifs pour les souches pathogènes. Les anticorps anti-toxocara canis, anti-échinocoque et anti-fasciola étaient également négatifs. L'étude immunologique a révélé des anticorps antinucléaires et antineutrophiles cytoplasmiques négatifs. Il y avait une légère augmentation du marqueur inflammatoire C-réactive (12,9 mg/L, plage de référence : <3) avec une vitesse de sédimentation des érythrocytes normale. Les anticorps anti-VIH I/II étaient négatifs. L'immunoglobuline totale E était élevée (1083 UI/mL, plage de référence : <129). Les sous-types d'immunoglobulines autres que l'IgE et l'électrophorèse des protéines sériques étaient dans la plage normale. Le panel d'allergènes inhalés (Rast IgE) était positif, mais le panel d'allergènes alimentaires était négatif. Les tests cutanés étaient négatifs pour les allergènes alimentaires et positifs pour les acariens, les chiens et les allergènes d'herbe. L'électrocardiogramme révélait un rythme sinusal sans altérations. Les taux sériques de troponine I et de CK-MB étaient normaux. La spirométrie révélait un schéma ventilatoire restrictif modéré. Les tests hépatiques étaient normaux, à l'exception d'une légère élévation des taux d'ALT à l'admission, qui s'est normalisée 3 jours plus tard. Les marqueurs de la dysfonction rénale et les sédiments urinaires étaient dans la plage normale. En résumé, une recherche exhaustive des causes alternatives de l'éosinophilie périphérique et de l'infiltration d'autres organes par les éosinophiles était négative.
+Un traitement empirique pour l'EoG avec de la prednisolone orale à 40 mg par jour et un régime alimentaire éliminant les six aliments (œufs, lait, soja, noix, fruits de mer, blé) a été initié avec le soutien d'une nutritionniste spécialisée. Une amélioration clinique rapide a été observée avec une normalisation des habitudes intestinales et une réduction du volume abdominal. En outre, une réduction rapide de l'éosinophilie périphérique avec une normalisation à 3 semaines a été observée.
+Par la suite, les résultats des biopsies endoscopiques ont confirmé une infiltration éosinophile du duodénum et de l'iléon (>50 éosinophiles par champ de haute puissance [HPF]), moins prononcée sur les biopsies de l'œsophage et du côlon (10 éosinophiles/HPF ; Fig. ), ce qui confirme le diagnostic d'EoG. Les biopsies gastriques étaient négatives pour Helicobacter pylori.
+Trois mois après l'épisode initial et à la fin du traitement par stéroïdes oraux, la patiente était en rémission clinique et en laboratoire et une réintroduction progressive des aliments éliminés a été menée avec une surveillance étroite. Une résurgence de la diarrhée et des douleurs abdominales a été observée lors de la consommation de fruits de mer, qui a cessé avec la restriction ultérieure de ces aliments dans l'alimentation de la patiente. Deux ans après le diagnostic, la patiente a répété une endoscopie et une coloscopie supérieures avec des biopsies de l'iléon et du côlon, qui n'ont révélé aucune infiltration éosinophile. Trois ans après l'épisode initial, la patiente est asymptomatique sur un régime alimentaire avec une restriction de fruits de mer sans rechutes ou la nécessité de tout traitement.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 60 ans s'est plainte d'une vision floue dans son œil gauche pendant une semaine. À la présentation, la meilleure acuité visuelle corrigée (BCVA) était de 0,6 dans l'œil droit, et le mouvement de la main dans l'œil gauche. L'examen à la lampe à fente a révélé un segment antérieur normal dans les deux yeux. L'ophtalmoscopie directe a révélé une légère membrane épirétinienne maculaire dans l'œil droit, et une membrane sous-maculaire grise entourée d'une hémorragie sous-rétinienne dans l'œil gauche (Fig. a). La longueur axiale de l'œil droit était de 30,61 mm, et celle de l'œil gauche était de 30,43 mm selon la mesure IOL Master. L'angiographie en fluorescence du fond de l'œil a révélé une lésion hyperfluorescente sous-maculaire au stade précoce (Fig. b), suivie d'une forte fuite de fluorescéine et d'un élargissement de l'hyperfluorescence dans les phases ultérieures (Fig. c). L'angiographie en indocyanine verte a démontré des taches hyperfluorescentes groupées au stade précoce (Fig. d), qui ont montré une fuite et un élargissement évidents dans les phases ultérieures (Fig. e), confirmant une CNV active dans l'œil gauche. La tomographie optique cohérente dans le domaine spectral (SD-OCT) a révélé une CNV de type 2 entourée d'un décollement maculaire neuro-sensoriel séreux et de kystes intra-rétiniens au-dessus de la CNV dans l'œil gauche (Fig. f). Ses antécédents médicaux n'étaient pas remarquables. Une CNV secondaire à une myopie dégénérative dans l'œil gauche a ensuite été diagnostiquée et une injection intravitréenne de conbercept sans incident (2,5 mg/0,05 ml) a été réalisée peu après la signature du consentement éclairé.
+Trois semaines après l'injection, le patient est revenu se plaindre d'un scotome central dans l'œil gauche. La BCVA comptait les doigts, l'examen ophtalmologique a révélé une MH pleine épaisseur et un décollement rétinien entouré (Fig. a), l'OCT-SD a confirmé une MH pleine épaisseur accompagnée d'un décollement maculaire et de kystes intra-rétiniens dans l'œil gauche (Fig. b). La vitrectomie, le pelage de la membrane limitante interne assisté par une coloration au vert indocyanine et le tamponnage à l'huile de silicone ont été réalisés avec succès dans l'œil gauche. L'OCT-SD post-opératoire à une semaine de suivi a révélé une rétine maculaire réattachée mais une MH toujours ouverte dans l'œil gauche. Au suivi de trois mois, la BCVA dans l'œil gauche était de 0,05, la MH restait ouverte malgré un réattache maculaire réussi et la formation d'une tache de Fuchs (Fig. c, d) qui était caractérisée par une tache sous-rétinienne hyperréflective dans l'OCT-SD.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_572_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme caucasien de 68 ans a été adressé à notre clinique externe suite à la découverte fortuite d'une dilatation de l'artère iliaque droite de 6 × 8 cm lors d'une échographie de surveillance d'une cirrhose du foie. Son antécédent clinique révélait une histoire évolutive de douleurs au flanc droit, de claudicatio intermittens droite aggravée et une sensation de froid persistante au pied droit. Il se plaignait également d'une dyspnée progressive à l'effort, cliniquement évoquant une CCF en détérioration. Il n'avait pas d'antécédent de traumatisme ou de chirurgie antérieure. Les mesures de pression artérielle au niveau du bras et de la cheville ont révélé un indice réduit de 0,76 au niveau du bras droit et un indice normal de 1,35 au niveau de la cheville gauche, avec des pressions correspondantes de 55 mmHg et 143 mmHg respectivement. Une tomodensitométrie (TDM) à contraste renforcé a montré une artère iliaque commune droite isolée (AIC) vers une AVF de la veine iliaque commune droite (Figure). Son aorte avait un calibre normal de 19 mm à la bifurcation aortique. Le segment anévrismal commençait immédiatement distal à la bifurcation aortique à l'origine de l'AIC droite, sans segment normal d'AIC évident. L'anévrisme mesurait 9,4 cm de diamètre maximal et s'étendait jusqu'à 17 mm de la bifurcation iliaque droite. Il était impossible de distinguer la paroi artérielle de la paroi veineuse dans le segment anévrismal, que ce soit par ultrasons ou par TDM. Sa veine cave inférieure (VCI) était grossièrement distendue avec un diamètre uniforme de 36 mm sur toute sa longueur.
+Les discussions préopératoires ont porté sur la recherche d'une stratégie endovasculaire pour résoudre le problème. Comme il n'existait pas de stent proximal droit normal de l'aorte, un stent iliaque isolé recouvert était impossible, car il n'existait pas de zone de scellement proximale. Cela nécessitait de sceller un stent proximal dans son aorte. Les endoprothèses bifurquées ont été utilisées pour sceller les fistules ilio-iliaques auparavant. Le diamètre de la bifurcation aortique était de 19 mm dans ce cas et, bien que certains appareils aient signalé un succès dans la négociation de bifurcations aortiques plus petites, nous avons estimé qu'un greffon aorto-bi-iliaque risquait d'être comprimé à la bifurcation avec un risque élevé d'occlusion. En conséquence, une approche hybride avec le déploiement d'un dispositif aorto-uni-iliaque (AUI) suivi d'un pontage fémoro-fémoral a été planifié. Notre patient a été opéré dans notre suite endovasculaire (Siemens) sous anesthésie rachidienne. Les deux artères fémorales communes (CFA) ont été contrôlées et canulées avec des gaines de 6 Fr (Johnston & Johnston). Son aorte a été canulée avec un fil Bentson de 0,035 (Cook Medical, Bloomington, IN, USA) via chaque CFA avec l'aide d'un cathéter angulaire (Kumpe, Cook Medical). Un cathéter de rinçage de type pigtail a été placé dans son aorte via le membre contralatéral. Un fil rigide de 0,035 Amplatz (Amplatz Super Stiff, Boston Scientific) a été échangé comme accès au membre ipsilatéral. À la suite d'un angiogramme pour confirmer l'anatomie rénale, un dispositif aorto-uni-iliaque (Zenith Renu, Cook Medical) a été déployé immédiatement sous ses artères rénales vers son artère iliaque moyenne droite, obstruant ainsi son artère iliaque interne droite. Un dispositif d'occlusion de 14 × 10 mm Amplatzer (AGA Medical Corp, MN, USA) a été déployé via le membre contralatéral vers son artère iliaque gauche proximale. Un angiogramme de fin de traitement a confirmé l'exclusion de la FAV ilio-iliaque. Une greffe de pontage fémoro-fémoral de 8 mm en polytétrafluoroéthylène (PTFE) a été réalisée pour rétablir le flux vers sa jambe gauche et fournir une perfusion iliaque interne gauche.
+Le premier jour postopératoire, la masse n'était plus pulsatile et le murmure mécanique dans la fosse iliaque droite était absent. Une tomodensitométrie le deuxième jour postopératoire a confirmé un greffon endovasculaire AUI patent et un pontage fémoro-fémoral patent, ainsi que l'exclusion du contraste du système ilio-caval droit (Figure). Son pied droit ne se sentait plus froid et l'indice brachial du cheville postopératoire (ABI) a confirmé un indice de 1,05 à droite et de 0,95 à gauche, avec des pressions correspondantes des orteils de 119 mmHg et 117 mmHg respectivement. Il a été renvoyé chez lui sept jours plus tard sans complication. Un mois plus tard, à la clinique, sa claudicatio a été complètement résolue et il n'avait plus de symptômes suggérant une CCF. Une échographie duplex a confirmé l'exclusion du flux artériel des vaisseaux ilio-caval.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 33 ans s'est présenté à notre institut avec une douleur au coude gauche en étendant le coude. Il avait une extension limitée de 10 à 15 degrés. Le patient avait développé une douleur au coude en lançant la balle de cricket depuis la périphérie du terrain. Cette douleur a commencé à augmenter lors de lancers répétés. Il a suivi un traitement conservateur. En l'espace de 18 mois, il a développé une perte d'extension terminale.
+L'examen clinique a révélé une sensibilité à la partie postérieure du coude, ainsi qu'un crépitum et un retard de l'extension de 15 degrés et une extension passive et active douloureuse. Il n'avait aucune instabilité du ligament collatéral ulnaire médial et latéral.
+La radiographie n'a révélé aucune anomalie radiologique. L'imagerie par résonance magnétique a révélé une hypertrophie du coussinet graisseux postérieur avec impingement entre l'olécrâne et la fosse de l'olécrâne () qui était la cause principale de la douleur et du retard de l'extension. Après avoir obtenu le consentement éclairé du patient, celui-ci a été opéré pour excision arthroscopique du coussinet graisseux postérieur. Le patient a été positionné en position latérale droite et le coude gauche a été nettoyé, peint et drapé sous précautions aseptiques. Un portail antérolatéral standard a été réalisé et l'articulation antérieure a été visualisée. Plus tard, des portails postérieurs et postérolatéraux standard ont été réalisés, révélant une hypertrophie du coussinet graisseux postérieur verrouillé et empêchant une extension complète de l'olécrâne ().
+Le coussinet graisseux a été rasé à l'aide d'un rasoir de 3,5 mm et aucune impaction des tissus mous n'a été constatée. Une découverte fortuite d'un petit foramen a été constatée dans la fosse de l'olécranon (). Il a été constaté que la fissure dans la fosse de l'olécranon a bloqué le coussinet graisseux à l'intérieur, provoquant une impaction lors de l'extension du coude.
+Les portails ont été fermés et les pansements postopératoires ont été changés et une mobilisation active complète du coude a été démarrée les jours postopératoires 1 et 2, respectivement. Le patient a été conseillé de ne pas utiliser le coude de manière intensive, comme par exemple soulever des objets lourds, pendant 3 semaines. Le patient a été suivi régulièrement et était sans symptômes. Il a repris les sports de contact après 1 mois. Sa dernière visite a eu lieu 1 an après l'opération ; il était à l'aise avec une gamme complète de mouvements.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_596_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une fille de 14 ans est venue dans notre établissement parce qu'elle avait des problèmes de marche dus à une faiblesse des deux membres inférieurs, une éruption érythémateuse prurigineuse qui couvrait son visage, son cou, ses aisselles, ses coudes et ses genoux, et une photosensibilité qui était présente depuis huit mois. On ignorait si elle avait des allergies. La patiente a été opérée 1,5 an après avoir été diagnostiquée avec un rétinoblastome deux ans auparavant. Après l'énucléation, la patiente a subi 40 cycles de radiothérapie et 13 cycles de chimiothérapie avec les médicaments cyclophosphamide, étoposide, carboplatine, vincristine et dactinomycine. En plus de développer une faiblesse musculaire proximale dans le haut et le bas du corps après avoir suivi une chimiothérapie pendant 10 mois, la patiente a également eu une éruption cutanée sur son visage qui a progressé.
+La patiente a été amenée dans notre établissement avec ces problèmes. Les indicateurs de la faiblesse de la patiente dans les muscles proximaux des membres supérieurs et inférieurs étaient la difficulté à se lever d'une position assise et à lever les bras au-dessus de la tête. Ses membres inférieurs avaient une force musculaire de grade II et ses membres supérieurs de grade III, selon l'examen. Le score CMAS pour la myosite infantile était de 36. Ses signes vitaux étaient normaux, et elle n'avait pas de problèmes systémiques sous-jacents. L'inspection des articulations ne révélait aucune indication de synovite active. Au moment de la présentation, la force du fléchisseur du cou était supérieure à la catégorie IV. Les résultats de l'examen de la peau ont montré des manifestations caractéristiques compatibles avec la dermatomyosite, des plaques lichénifiées hyperpigmentées bien définies à mal définies sur le cou, le visage, les aisselles (Fig. A, B), les coudes, les genoux, y compris le signe du cou V/signe de Shawl (Fig. A), l'éruption héliotrope sur le visage, en particulier sur le front et la région périorbitaire (Fig. B), les papules de Gottron sur les doigts des membres supérieurs des deux côtés (Fig. C), la calcinosis cutis impliquant l'aspect extensor des coudes (Fig. D).
+Les tests sanguins initiaux, tels que la numération globulaire complète, les fonctions hépatiques et rénales, étaient tous normaux. Les taux de lactate déshydrogénase (578 U/L) et de créatine phosphokinase (171,61 U/L) étaient élevés. Des anticorps antinucléaires positifs ont été trouvés. Les caractéristiques de la dermatomyosite avec dermatite d'interface et dépôt de mucine dans le derme étaient cohérentes dans la biopsie de la peau. Une électromyographie a été réalisée qui a montré de petits potentiels d'unité motrice polyphasique avec des fibrillations, des ondes tranchantes positives suggérant une dermatomyosite. Une biopsie musculaire a révélé des fibres musculaires nécrosées et fragmentées [Fig. ].
+Selon le calculateur en ligne de la classification EULAR/ACR pour les myopathies inflammatoires idiopathiques juvéniles (IIM), le score de critère était de 15,7, ce qui suggérait une IIM définitive []. Selon les critères de Bohan et Peter [], la DMJ a été déterminée comme étant la cause des symptômes, qui comprenaient l'éruption caractéristique de l'héliotrope avec les papules de Gottron, la faiblesse proximale symétrique, les taux élevés d'enzymes musculaires, les altérations électromyographiques et même les changements liés à la DMJ dans la biopsie musculaire.
+La prednisolone orale à 2 mg/kg/jour et le méthotrexate oral à 15 mg/m2 une fois par semaine ont été administrés au patient. Après une semaine de début de traitement, le jeune garçon a présenté une légère amélioration des symptômes, comme en témoignent une diminution de l'inconfort articulaire, de la raideur et de l'érythème. Des exercices de renforcement musculaire et de physiothérapie ont été commencés. Au cours des visites ultérieures du patient à l'hôpital, on a constaté que la force musculaire du patient s'était considérablement améliorée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_5_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+La patiente présentait des douleurs abdominales intermittentes et des ballonnements depuis six mois, ainsi qu'une soudaine respiration sifflante et une confusion lors d'une coloscopie diagnostique.
+Un homme de 58 ans a présenté des douleurs abdominales intermittentes, des ballonnements et une défécation réduite au cours des six derniers mois. Pour déterminer la gravité des lésions intestinales et exclure les tumeurs intestinales, le patient a subi une coloscopie de diagnostic de routine utilisant l'insufflation d'air sous intubation non trachéale et une anesthésie générale intraveineuse (propofol). Après le retrait du coloscope, le patient a soudainement éprouvé un essoufflement et une confusion et a progressivement développé une cyanose.
+Le patient a subi une coloscopie 12 ans auparavant, et des ulcères coliques ont été observés. Étant donné que le patient avait des ulcères buccaux et périanaux et que les ulcères coliques étaient considérés comme une manifestation de la maladie de Crohn intestinale, un rhumatologue a diagnostiqué une maladie de Crohn intestinale chez le patient. Il avait souffert de douleurs sévères dans le bas-ventre droit 11 ans auparavant. Une appendicite aiguë a été initialement suspectée, mais une perforation iléo-cécale spontanée a été confirmée lors d'une laparotomie exploratoire d'urgence, et une réparation chirurgicale de la perforation iléo-cécale a été effectuée. Il souffrait toujours de la récurrence d'ulcères buccaux et périanaux, mais n'a pas éprouvé de symptômes abdominaux insupportables après avoir pris de la prednisone et du leflunomide de manière irrégulière.
+Le patient avait une expérience de 30 ans en tant que fumeur (1 paquet par jour).
+L'examen physique à l'admission a révélé une sensibilité dans le bas-ventre droit. Lorsque la cyanose est apparue, la saturation en oxygène a chuté à 68 %, et la fréquence cardiaque était de 130 battements/min. Une ventilation assistée par masque a été initiée avec 100 % d'oxygène, mais la saturation du patient ne s'est pas améliorée. Un examen abdominal a révélé un abdomen distendu à la palpation et des bruits de tambour à la percussion. À l'auscultation, les bruits respiratoires étaient absents du côté droit et diminués du côté gauche de la poitrine.
+Le patient avait un titre d'anticorps antinucléaires de 1:320 (type granulaire, type cytoplasmique) et un test de sang occulte fécal positif lors de son admission. Les résultats de laboratoire n'étaient pas disponibles lors du sauvetage.
+L'examen par tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen et du bassin avant la coloscopie a révélé un épaississement de la paroi intestinale dans l'iléon terminal, la région iléo-cécale et l'appendice, une sténose iléo-cécale et une obstruction intestinale incomplète.
+La coloscopie a révélé une déformation, une hyperplasie muqueuse et de multiples ulcères profonds dans la région iléo-caecale (Figure). La possibilité d'une perforation ne pouvait être écartée. Le coloscope ne pouvait pas entrer dans l'intestin grêle en raison de la sténose et de la déformation de la valve iléo-caecale. Des pseudo-polypes dans le côlon ascendant et des ulcères en anneau dans le côlon transverse et le côlon descendant ont également été observés lors de la coloscopie. Des biopsies ont été prises dans la région iléo-caecale, le côlon ascendant et le côlon transverse. La pathologie a révélé une inflammation muqueuse chronique active dans la région iléo-caecale et une inflammation muqueuse chronique dans le côlon ascendant et le côlon transverse.
+L'examen par scanner du thorax, de l'abdomen et du bassin après l'insertion du tube de drain thoracique a révélé un pneumothorax bilatéral, un pneumomédiastin, un pneumopéritoine, un pneumorétrorétoir et un emphysème sous-cutané du cou, du thorax, de l'abdomen, du dos et du scrotum (Figure -).
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Une femme hispanique de 37 ans sans antécédents médicaux importants s'est présentée à notre hôpital avec une toux sèche depuis une semaine, qui s'était gravement aggravée au cours des derniers jours. Elle a déclaré qu'elle avait besoin de deux oreillers pour respirer lorsqu'elle était allongée. Elle a également déclaré qu'elle ne pouvait plus travailler à la garderie de ses enfants, car même marcher à un rythme détendu pendant plus de deux minutes lui donnait le souffle court, bien que ce dernier s'améliorait au repos. Elle s'est également plainte d'une toux sèche pendant deux jours avant son admission. Elle a nié tout traumatisme, douleur thoracique, palpitations, nausées et vomissements, diarrhée, douleur abdominale ou fièvre. L'examen des systèmes a été remarquable pour un antécédent de deux mois d'œdème des membres inférieurs bilatéraux.
+Elle a nié tout antécédent médical significatif et n'avait pris aucun médicament avant son admission à l'hôpital. Elle a rappelé à distance que son dernier médecin, qu'elle n'avait pas vu au cours des huit années précédentes, lui avait mentionné qu'elle pourrait avoir une hypothyroïdie, mais cela n'a pas été vérifié plus avant. Elle a nié avoir consommé du tabac, de l'alcool ou toute autre drogue récréative.
+L'examen physique a révélé une femme obèse, pâle, légèrement en détresse, mais capable de parler en phrases complètes. Ses signes vitaux à l'arrivée ont révélé une température orale de 36,8 °C, une fréquence cardiaque comprise entre 81 et 93 battements par minute, une tension artérielle comprise entre 140 et 173 mm Hg systolique et 94 à 121 mm Hg diastolique. Sa respiration était de 18 à 22 fois par minute, avec une saturation en oxymétrie de pouls numérique de 86 % en respirant de l'air, qui s'est ensuite améliorée à 92 % lorsqu'elle a reçu une oxygénothérapie par masque facial. Son examen du cou n'a révélé aucune thyroïde nodulaire ou masse thyroïdienne. Il n'y avait pas de lymphadénopathie. Une matité à la percussion a été constatée au-dessus de la partie inférieure de son hémithorax gauche, accompagnée d'une diminution du frémissement vocal, ainsi que de la diminution des sons respiratoires à l'auscultation. L'examen thoracique était normal au-dessus de son hémithorax droit. L'examen cardiaque n'a révélé aucun murmure, frottement ou galop, mais les sons cardiaques étaient généralement distants. L'examen abdominal était remarquable, sans signe d'ascite ou de masse. Les membres inférieurs ont révélé un œdème pitting 2+ au niveau des genoux bilatéralement.
+Son électrocardiogramme a montré une tension basse dans toutes les dérivations, sans autre anomalie du segment ST ou de l'onde T. Une radiographie thoracique a montré une silhouette cardiaque élargie et des épanchements pleuraux bilatéraux, avec plus de liquide à gauche qu'à droite. Une angiographie thoracique par tomodensitométrie (CT) n'a pas révélé de thromboembolisme pulmonaire et a confirmé la présence d'un grand épanchement pleural gauche avec atélactease compressive associée, ainsi qu'un épanchement péricardique modéré (Figure).
+Les valeurs de laboratoire à l'admission ont indiqué une numération leucocytaire de 6,3 × 109/L (normale, 3,5 à 11,0 × 109/L) avec un hématocrite de 36 % (normale, 36 % à 46 %). Un panel de chimie était remarquable pour une créatinine de 1,4 mg/dL (124 μmol/L; normale, 44 à 106 μmol/L). L'enzyme cardiaque troponine T était légèrement élevée à 0,02 μg/L (normale, <0,01 μg/L), et le peptide natriurétique bêta était élevé à 1325 ng/L (normale, 0 à 450 ng/L). L'analyse d'urine était significative pour une protéine 2+. Un panel lipidique à jeun a montré un cholestérol total de 179 mg/dL (4,64 mmol/L; normale, 3,65 à 5,15 mmol/L); triglycérides, 186 mg/dL (2,10 mmol/L; normale, <1,70 mmol/L), HDL, 25 mg/dL (0,65 mmol/L; normale, >1,01 mmol/L), et un LDL de 117 mg/dL (3,03 mmol/L; normale, 1,55 à 3,34 mmol/L). Le panel hépatique a indiqué une protéine totale de 7,0 g/dL (70 g/L; normale, 60 à 80 g/L) et une albumine à 3,3 g/dL (33 g/L; normale, 35 à 50 g/L) avec des transaminases normales. La lactate déshydrogénase (LDH) était de 302 U/L (normale, 112 à 220 U/L). Étant donné ses plaintes de fatigue, un contrôle de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) et un taux de T4 libre ont également été effectués. Les résultats de ces tests ont indiqué que sa TSH était de 181,90 mIU/L (normale, 0,27 à 4,2 mIU/L) et son T4 libre de <0,1 ng/dL (<1,29 pmol/L; normale, 0,9 à 1,7 pmol/L).
+La thoracentèse pratiquée le deuxième jour d'hospitalisation a révélé un liquide jaune trouble (Figure ) avec 129 × 109/L de globules blancs (23 % de neutrophiles, 23 % de lymphocytes, 54 % de monocytes) ; un taux de lactate déshydrogénase (LDH) de 170 U/L, avec un rapport LDH du liquide pleural/sérum de 0,56 ; un taux de protéines de 5,6 g/dL (56 g/L), avec un rapport de protéines du liquide pleural/sérum de 0,8 ; une albumine de 2,8 g/dL (28 g/L) ; un cholestérol de 81 mg/dL (2,10 mmol/L), avec un rapport de cholestérol du liquide pleural/sérum de 0,5 ; et des triglycérides de 442 mg/dL (4,99 mmol/L), avec un rapport de triglycérides du liquide pleural/sérum de 2,4. Ces résultats ont été jugés compatibles avec un épanchement chyloïde exsudatif. Un drain thoracique de 10 French a été placé par nos radiologues interventionnels le quatrième jour de son hospitalisation. Une TDM thoracique de contrôle après drainage de l'épanchement effectuée le septième jour de son hospitalisation a montré une densité rétrocrurale non spécifique que nos radiologues ont jugée compatible avec un gonflement ou une inflammation liés à son myxœdème.
+Pour étudier l'étiologie de son épanchement chylous, elle a subi une scintigraphie lymphatique par médecine nucléaire le jour suivant pour rechercher une éventuelle lésion du conduit thoracique. L'étude a montré une absorption normale du traceur dans tout le système lymphatique sans aucune preuve d'accumulation suggérant une fuite ou un traumatisme.
+On lui a prescrit de la lévothyroxine, 100 μg, en augmentant progressivement la dose à 150 μg par voie orale par jour pour le traitement de son hypothyroïdie, ainsi qu'un régime alimentaire pauvre en graisses. Au cours des deux semaines qui ont suivi, le drain thoracique a progressivement diminué (Figure ) et sa fatigue et sa dyspnée se sont améliorées. Les anticorps anti-peroxydase antithyroïdiens ont été trouvés élevés à 97,1 kIU/L (normal, <40 kIU/L), compatible avec une thyroïdite auto-immune. Le drain thoracique a été retiré après dix jours, et elle a été renvoyée chez elle.
+À deux et trois mois de visites de suivi, sa fatigue s'était considérablement améliorée et elle était retournée à son emploi régulier. Sa TSH a atteint un niveau normal (1,35 mIU/L ; normal, 0,27 à 4,2 mIU/L). Les radiographies thoraciques de suivi et les études de tomodensitométrie à deux, trois et six mois ont montré une résolution quasi-complète de l'épanchement chylous gauche, avec une résolution complète de l'épanchement péricardique modéré. La densité rétrocrurale observée lors des études de tomodensitométrie antérieures est restée inchangée. À un an de suivi, aucune récidive de son épanchement pleural ou de signes cliniques de malignité n'a eu lieu.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 61 ans se plaignait de douleurs abdominales progressives dans la partie inférieure gauche et de constipation depuis quelques mois. Une coloscopie a révélé une tumeur obstructive importante dans le côlon descendant et une hémicolectomie a été réalisée. L'histologie a révélé une réaction inflammatoire, probablement causée par une infection fongique ou parasitaire, mais aucune identification définitive d'un organisme n'a été faite. Après l'opération, ses symptômes ont disparu, mais après quelques semaines, il a développé des douleurs abdominales dans la partie supérieure droite de l'abdomen et six semaines après l'opération, une tomodensitométrie a révélé une masse importante de 6 cm de diamètre au centre du lobe droit du foie. Le traitement par métronidazole, dirigé contre un abcès amibien du foie, a été infructueux. Un traitement ultérieur de quatre semaines avec du fluconazole a entraîné une légère diminution de l'abcès du foie, sans amélioration clinique. Il a développé une éosinophilie marquée (27,7 %). Une biopsie du foie a été réalisée et le patient a été envoyé dans un hôpital universitaire.
+Une nouvelle tomographie par ordinateur a montré une grande masse de 9 cm de diamètre au centre du foie, avec une extension vers le lobe droit du foie (figure). L'examen des lames de la masse colique et de la biopsie du foie a montré des caractéristiques similaires, avec une nécrose étendue et un infiltrat inflammatoire mixte contenant des histiocytes, des cellules géantes polynucléées et de nombreux éosinophiles. Dans les sections colorées par Grocott, on pouvait reconnaître de nombreuses hyphes anormalement grandes, entourées par un matériel fortement éosinophile dans les sections colorées par l'hématoxyline et l'éosinophile (phénomène de Splendore-Hoeppli) (figure).
+Sur la base de cette morphologie, un diagnostic présomptif d'infection par Basidiobolus spp. a été fait. Un cholangiodrain percutané a été placé pour traiter la cholestase causée par la masse hépatique. Quelques jours plus tard, le patient a développé un choc septique, probablement d'origine hépatique. Les hémocultures ont donné Escherichia coli et Clostridium perfringens. Le patient a été traité avec des antibiotiques à large spectre. La basidiobolomycose présumée a été traitée avec de l'amphotéricine B par voie intraveineuse, car la thérapie préférée, l'itraconazole intraveineux, était contre-indiquée en raison d'une insuffisance rénale sévère. Quelques jours après l'initiation de la thérapie antifongique, le patient est mort d'une défaillance multi-organe. L'autopsie post mortem a montré des signes d'infection fongique étendue du foie (figure ), de la vésicule biliaire et du côlon sigmoïde. La culture du foie, de la vésicule biliaire et du côlon sigmoïde a donné des résultats positifs pour Basidiobolus ranarum.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_617_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 43 ans sans antécédents médicaux importants s'est présentée avec une plainte principale de symptômes respiratoires qui s'aggravaient et qui comprenaient des sécrétions nasales purulentes, une dysphagie, une dysphonie modérée et une dyspnée avec une toux chronique. Les symptômes avaient commencé environ 2 ans auparavant et n'avaient pas complètement disparu malgré plusieurs cycles de traitement antibiotique empirique pour une infection respiratoire supérieure bactérienne présumée. Elle a nié avoir fumé auparavant et n'avait pas d'antécédents familiaux pertinents. Son examen physique était remarquable pour la muqueuse nasale érythémateuse et une petite perforation septale antérieure. Les analyses sanguines ont montré un nombre de globules blancs (WBC) de 11 400/uL (neutrophiles 93,8 %) et une vitesse de sédimentation érythrocytaire (ESR) de 11 mm/h. Les électrolytes étaient tous dans les limites normales et une glycémie aléatoire était de 96 mg/dL. La tomographie par ordinateur (CT) de la tête et du thorax a montré des niveaux d'air-fluide dans les sinus maxillaires bilatéraux et un épaississement irrégulier le long de la paroi trachéale latérale gauche et postérieure juste au-dessus du niveau des clavicules médiales, mais était négative pour les changements du parenchyme pulmonaire.
+Compte tenu de ces résultats d'imagerie dans le cadre d'une dyspnée qui s'aggrave, la patiente a subi un examen laryngoscopique, qui a révélé une croûte sous-glottique avec des sécrétions purulentes diffuses, une inflammation cricoïde antérolatérale et une inflammation des cordes vocales. Sa cavité nasale a également présenté des sécrétions purulentes épaisses dans le méat moyen bilatéralement étendu au nasopharynx. Des biopsies de la trachée, du sous-glotte et du septum nasal ont révélé un épithélium squameux atypique purulent et un tissu nécrotique avec des colonies bactériennes. Des cultures de ces sites ont été positives pour Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM) et Pseudomonas aeruginosa, mais n'ont pas montré de croissance fongique. La patiente a donc été traitée par vancomycine et cefepime intraveineuses en plus des stéroïdes et des traitements par nébulisation. Sa respiration s'est considérablement améliorée au cours de son hospitalisation et elle a ensuite été renvoyée avec des plans de poursuite d'antibiotiques intraveineux en ambulatoire pendant 2 mois supplémentaires.
+Plusieurs mois plus tard, la patiente est revenue pour un suivi et on a constaté qu'elle présentait des symptômes similaires des voies respiratoires supérieures malgré la fin de son traitement antibiotique. Elle a de nouveau subi un examen endoscopique qui a révélé de multiples régions de taches pseudo-membraneuses blanches et friables couvrant sa trachée médiane, sa sous-glotte et son nasopharynx (Fig. ). Les biopsies de ces sites ont démontré une nécrose tissulaire diffuse en présence d'une infiltration fongique hyphale étendue (Fig. ). Des cultures de la trachée et des sinus ont révélé la croissance d'Aspergillus fumigatus. Étant donné un nouveau diagnostic d'aspergillose invasive pseudo-membraneuse, la patiente a commencé un traitement par voriconazole oral (100 mg, deux fois par jour) avec un suivi ambulatoire étroit.
+Au cours de l'année suivante, malgré un traitement antifongique continu, la patiente a continué à présenter des sécrétions mucoïdes tenaces, une dysphonie s'aggravant, une pharyngite nocturne et des fièvres basses fréquentes. Elle a nécessité deux admissions en hospitalisation séparées en raison de l'escalade des symptômes nécessitant un débridement endoscopique de sa trachée, de son pharynx et de ses voies nasales. Les biopsies tissulaires répétées au cours de cette période ont continué à démontrer des exsudats nécrotiques en présence d'hyphes fongiques avec des cultures continuant à développer des Aspergillus fumigatus pan-sensibles. Une analyse immunologique formelle au cours de cette période n'a pas révélé de niveaux normaux d'immunoglobulines, de CD4 +, de neutrophiles absolus et de niveaux de complément. Le dépistage du VIH a été négatif. Compte tenu de sa faible réponse à la monothérapie antifongique, elle a été initiée à des rince-nez amphotéricine B (100 mcg/ml) et budesonide (10 mcg/ml) topiques deux fois par jour pour les poussées symptomatiques en plus d'une dose accrue de voriconazole oral (200 mg, deux fois par jour).
+La patiente a poursuivi ce régime pendant 2 mois et a présenté une amélioration marquée lors d'un examen endoscopique répété, 18 mois après son diagnostic initial d'aspergillose invasive. Son larynx et son sous-glotte avaient une apparence presque normale ; ses cavités nasales étaient sèches bilatéralement ; son nasopharynx présentait une légère cicatrisation, mais une mucopurulence significativement moindre que lors des examens précédents. Cependant, malgré cette amélioration passagère, la patiente a de nouveau commencé à développer des symptômes des voies respiratoires supérieures au cours de l'année suivante, corrélant avec une augmentation de la purulence dans les cavités nasales et la reformation d'une couche pseudo-membraneuse, brun-mucoïde dans le nasopharynx, visible lors d'un examen endoscopique. Des augmentations de la dose de voriconazole jusqu'à 300 mg, deux fois par jour, ont été tentées, mais n'ont pas entraîné une amélioration significative et ont été compliquées par des changements de vision attribués à des taux de médicament sous-thérapeutiques. En outre, alors que la fréquence du débridement mécanique était auparavant de 1 fois tous les 4 à 6 mois, la patiente a commencé à nécessiter une aspiration endoscopique presque mensuelle de ses voies nasales et de son pharynx pour le contrôle des symptômes.
+Environ 6 ans après son diagnostic initial d'aspergillose invasive, la patiente a continué à présenter des symptômes chroniques, notamment une dysphagie, une dysphonie persistante et des sécrétions purulentes. Des modifications érosives de son nasopharynx postérieur ont entraîné une insuffisance velopharyngée. Il est à noter que les radiographies thoraciques en série au cours de son traitement n'ont jamais révélé de résultats parenchymateux anormaux suggérant une maladie des voies respiratoires supérieures de longue date sans progression vers une atteinte des voies respiratoires inférieures. Dans le cadre d'hyphes fongiques positivement persistantes observées lors d'une biopsie des tissus des voies respiratoires supérieures, elle a continué un traitement antifongique oral en association avec des rince-bouche et un débridement mécanique périodique pour un soulagement symptomatique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_626_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 30 ans a consulté l'hôpital en raison de douleurs au quadrant inférieur droit survenues au cours de la semaine précédente. Une myomectomie laparoscopique avait été réalisée 4 ans auparavant en raison d'un leiomyome du ligament large, d'environ 10 cm. Les résultats des examens de laboratoire, notamment un examen sanguin de routine et un dosage de la protéine C-réactive, étaient normaux. L'imagerie par résonance magnétique pelvienne a révélé la présence de nodules au bord postérieur de la vessie, considérés comme des lésions endométriales, et d'un épanchement pelvien important du côté droit. On a également constaté la présence d'une masse sombre au bord inférieur droit de l'uretère (médial au muscle psoas), avec distension de l'uretère droit inférieur (Fig. ). La patiente a également subi une tomodensitométrie (CT) pour permettre aux médecins de voir la taille de la masse abdominale et de son environnement. Les images de la tomodensitométrie ont révélé une région occupant le bord postérieur droit de l'uretère, considérée comme un fibrome agressif rétropéritonéal, qui a entraîné une hydronéphrose sévère du rein droit et une dilatation de l'uretère supérieur droit (Fig. ). Après des examens plus détaillés, aucune anomalie évidente n'a été détectée dans le cerveau, le cœur, le foie, la vésicule biliaire, la rate, le pancréas ou le sang. L'échographie Doppler couleur a révélé la présence d'une masse hypoéchogène à côté des vaisseaux iliaques droits, étroitement associée à l'uretère adjacent. Il en a résulté une hydronéphrose sévère du rein droit et une dilatation de l'uretère supérieur droit (Fig. ). Ndzengue et al. [] ont rapporté un cas de tumeur desmoïde pelvienne simulant une récidive de leiomyome utérin. La patiente qui s'est présentée à notre hôpital avait des antécédents de leiomyome utérin. Nous avons ensuite organisé une consultation multidisciplinaire pour déterminer la prochaine étape de son plan de traitement. Conformément aux antécédents chirurgicaux de la patiente, la prochaine étape devait être déterminée après avoir examiné les résultats de la dernière étude pathologique des tissus, car la nature pathologique de la masse rétropéritonéale était incertaine.
+En conséquence, une résection pelvienne laparoscopique de la tumeur avec l'aide d'un robot Da Vinci a été réalisée avec succès. Une saillie péritonéale locale a été observée dans la région iliaque droite. Le péritoine pariétal a été incisé au-dessus de la masse et soigneusement libéré le long du bord de la masse. La taille de la tumeur était d'environ 6,0 cm × 5,0 cm × 3,0 cm. Elle avait grossi de manière invasive et était enroulée autour de l'uretère droit et des artères et veines ovariennes droites. Elle était collée au muscle psoas et aux vaisseaux iliaques. Conformément aux préparations préopératoires et aux conditions intraopératoires, il a été décidé de couper l'uretère droit, les artères et veines ovariennes droites et d'enlever complètement la tumeur et les deux masses situées devant le ligament large du côté droit de l'utérus. Les tailles des masses étaient d'environ 1,5 cm × 1,0 cm × 1,0 cm. L'uretère droit a été anastomosé et mis dans un double tube J. Une pathologie pathologique d'un échantillon congelé intraopératoire a déterminé qu'il s'agissait d'une tumeur des tissus mous à cellules fusiformes et que les deux masses étaient des léiomyomes. Les tests de pathologie post-opératoires de la masse pelvienne ont déterminé qu'il s'agissait d'une fibromatose agressive qui avait envahi la paroi urétérale (Fig. ). Les nodules de la surface utérine étaient également des léiomyomes. Microscopiquement, les cellules tumorales étaient disposées de manière clairsemée en forme de fuseau avec des vaisseaux sanguins de différentes tailles dans le tissu interstitiel. Les résultats de l'immunohistochimie ont été partiellement positifs pour la myosine lisse (SMA) et la désmine, et moins de 5% des cellules ki-67 positives ont été observées dans la lésion. Un examen détaillé a été effectué 3 mois après la chirurgie initiale, afin de déterminer la structure et la fonction des ovaires. L'échographie Doppler couleur transvaginale a pu déterminer que les ovaires étaient de taille normale avec plusieurs échos folliculaires. L'apport sanguin à l'ovaire droit était bon. Il n'y avait aucune anomalie évidente dans l'utérus ou la cavité pelvienne (Fig. ). L'IRM pelvienne et l'échographie de l'abdomen entier ont déterminé qu'il n'y avait aucune lésion anormale dans le pelvis. Simultanément, la fonction endocrinienne des ovaires de la patiente s'est révélée normale, et elle a pu se reproduire après avoir retiré le tube double J.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_632_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une patiente de 37 ans a été admise à l'hôpital local le 28 janvier 2023, en raison d'une oppression thoracique et d'une dyspnée pendant 4 heures. La patiente n'avait pas d'antécédents de VIH/SIDA, de greffe d'organe, d'utilisation de corticoïdes ou de médicaments immunosuppresseurs. Avant son admission, la femme avait eu un accident de voiture et s'était noyée dans un étang privé. Après avoir été sauvée, elle a développé une oppression thoracique et des difficultés respiratoires qui étaient présumées être dues à l'aspiration d'eau. L'examen par tomographie par ordinateur (CT) du poumon (Fig. A) a montré un œdème pulmonaire bilatéral avec de multiples ombres nodulaires à haute densité. L'examen par tomographie par ordinateur du crâne (Fig. A) n'a révélé aucune anomalie apparente. Elle a ensuite commencé à prendre des corticoïdes, des diurétiques et des antibiotiques pendant 12 jours, ce qui a été interrompu lorsque ses symptômes respiratoires se sont améliorés. Cependant, elle a développé un nouveau mal de tête et, par la suite, un déclin cognitif rapide, une aphasie, une léthargie et une altération de la conscience. L'examen physique a révélé une faiblesse musculaire importante dans le membre gauche (grade 2), comparé à son membre droit (grade 4). La deuxième tomographie par ordinateur du crâne (Fig. B) a montré de multiples ombres annulaires à haute densité avec de légères ombres de faible densité autour. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau (Fig. A) a montré de multiples nodules de renforcement annulaire avec un oedème cérébral, ce qui a soulevé des préoccupations quant à de multiples métastases intracrâniennes. Ainsi, une tomographie par émission de positrons-tomographie par ordinateur (PET/CT) a été réalisée et a révélé de multiples nodules hypermétaboliques dans le crâne et les poumons, suggérant une forte probabilité d'infection. L'analyse métagénomique de la prochaine génération (mNGS) et la culture du liquide céphalorachidien (LCR) n'ont révélé aucun pathogène spécifique.
+Après un traitement antibiotique, ses maux de tête se sont aggravés, elle a eu de la fièvre et des vomissements, et sa force musculaire a encore diminué (bras gauche : grade 1, bras droit : grade 3). En outre, elle a eu une baisse de la vision de l'œil gauche et une congestion conjonctivale modérée. Elle a ensuite été transférée au service de neurochirurgie de notre hôpital.
+Le drainage par ponction des lésions intracrâniennes a été effectué et le pus a été testé par mNGS. Un total de 600 ul d'échantillons de drainage de pus de lésions intracrâniennes a été collecté et mélangé avec des billes de verre. L'ADN a été extrait par méthode d'extraction en colonne. Les bibliothèques ont été construites en utilisant une réparation finale, et des séquences de marqueurs spécifiques ont été introduites à la fin de chaque bibliothèque. La taille des inserts de la bibliothèque à séquencer a été déterminée à l'aide d'un Agilent 2100 Bioanalyzer (G2939BA, Agilent, USA). Des nanosphères d'ADN ont été préparées en utilisant un kit de préparation de DNB en une étape (1 000 025 076, Huada Gene Technology Co. Ltd, Shenzhen, Chine). Le séquençage a été effectué sur la plateforme de séquençage MGISEQ-200. Ensuite, les lectures contenant l'adaptateur de séquençage, de faible qualité, courtes (longueur < 35 pb) et de faible complexité ont été supprimées, et alignées sur le génome de référence humain (hg38) à l'aide du logiciel STAR (v2.7.1a) pour supprimer les lectures de l'hôte. Les lectures restantes non hôtes ont été recherchées et classées par rapport à quatre bases de données de génomes de microorganismes pathogènes, y compris les bactéries, les champignons, les parasites et les virus. Enfin, S. apiospermum a été détecté avec une couverture de 99,45 %. À notre hôpital, le patient était conscient, mais avait des difficultés à parler, une force musculaire de grade 2 du membre gauche, un grade 4 du membre droit, et un signe de Babinski positif du côté gauche. La rigidité du cou était présente et le signe de Kernig était positif. Une thérapie antifongique a été démarrée (voriconazole 200 mg bid, ivgtt). La déshydratation (mannitol) pour réduire la pression intracrânienne et les glucocorticoïdes à faible dose (méthylprednisolone 40 mg qd, ivgtt) ont également été utilisés. Deux jours plus tard, le patient a développé une congestion conjonctivale sévère de l'œil gauche sans perception de la lumière, et en moins d'une journée, l'œil gauche a rapidement progressé vers une opacité vitréenne jaune-verte, avec une pupille non claire (Fig. A).
+L'examen ophtalmologique a révélé l'absence de perception de la lumière dans l'œil gauche, une hyperémie et un phénomène de Tyndall. La cornée était claire, mais une membrane exsudative épaisse dans la pupille était présente, et le fond de l'œil était trouble. L'échographie oculaire a révélé une opacité du vitré dans l'œil gauche. La patiente a été traitée par des gouttes ophtalmiques de fluconazole et de voriconazole associées à des antibiotiques. L'infection a été résolue, mais son acuité visuelle n'a pas été améliorée. Une semaine après le traitement antifongique, une IRM du crâne (Fig. B) a montré que les lésions cérébrales étaient devenues plus petites, mais un oedème sévère autour des lésions était toujours présent. L'IRM thoracique (Fig. B) a montré que les lésions thoraciques étaient significativement améliorées par rapport à l'IRM précédente. Les maux de tête et les vertiges ont été soulagés, et il n'y a pas eu de changement significatif dans la force musculaire. Deux semaines plus tard, une IRM orbitale (Fig. B et C) a montré un signal anormal du globe oculaire gauche avec amélioration. La force musculaire de la patiente a été significativement améliorée, la force musculaire du membre gauche étant de grade 4 et celle du membre droit de grade 5. Deux semaines plus tard, l'IRM du crâne (Fig. C) et l'IRM thoracique (Fig. C) ont montré que les lésions de l'abcès étaient devenues plus petites. La pupille de l'œil gauche était claire, mais l'atrophie du globe oculaire et la vision ne s'étaient pas améliorées (Fig. D). Après la sortie, la patiente a été traitée par des gouttes ophtalmiques de voriconazole (200 mg bid po) et une thérapie de réhabilitation.
+Le patient a été suivi pendant plus de 7 mois, et les lésions cérébrales et pulmonaires étaient plus petites qu'auparavant, mais n'ont pas complètement disparu (Figures D et D). La figure résume la chronologie de l'affaire.
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+Une femme caucasienne de 57 ans a été initialement diagnostiquée avec un carcinome canalaire invasif dans son sein droit en février 2011 (ER-positive, PR-positive et HER2-negative). Elle a également été diagnostiquée comme portant une mutation de BRCA 2. La patiente a subi une mastectomie bilatérale et une biopsie du ganglion sentinelle du côté droit, dont 1 sur 6 ganglions lymphatiques s'est révélé positif pour la métastase. Malheureusement, elle a refusé la chimiothérapie adjuvante et la radiothérapie recommandées par ses médecins traitants, mais n'a reçu qu'une hormonothérapie adjuvante avec le létrozole. En février 2012, elle a présenté une insuffisance rénale et une douleur osseuse sévère, et a été trouvée atteinte d'une hypercalcémie avec une métastase osseuse étendue. La biopsie guidée par CT d'une des lésions pelviennes a révélé un adénocarcinome métastatique, compatible avec son cancer du sein ER-positif primaire. La patiente a reçu une hydratation agressive et du denosumab pour l'hypercalcémie. Elle a également reçu une radiothérapie au sacrum et aux articulations sacro-iliaques bilatérales pour soulager sa douleur. La patiente a été inscrite dans un essai clinique, recevant une hormonothérapie avec la combinaison de tamoxifène et de metformine. Son injection mensuelle de denosumab pour la métastase osseuse a également été poursuivie. Malheureusement, sa maladie a continué de progresser, et elle a été trouvée atteinte d'une lymphadénopathie étendue impliquant la région cervicale, médiastinale et pelvienne. En janvier 2013, la patiente a été transférée dans notre centre.
+Comme le cancer du sein chez les porteuses de mutation BRCA a été précédemment montré pour répondre à la chimiothérapie à base de platine [], un traitement avec du carboplatin en monothérapie (AUC 5) a été initié. Trois jours après le début du carboplatin, la patiente a développé un mal de tête sévère et des vomissements projetés. Une IRM de son cerveau a révélé une masse extra-axiale, contrastée, dure, d'environ 3,3 × 4,3 cm de taille, provoquant un oedème vasogène sévère dans la région frontotemporale droite, entraînant un déplacement de la ligne médiane significatif. Elle a été vue par un neurochirurgien, et une craniotomie décompressive d'urgence a été réalisée. La pathologie de la masse réséquée était cohérente avec un cancer du sein métastatique. L'IRM cérébrale post-opératoire a montré une amélioration marquée, mais malheureusement elle a également démontré de petites masses durales sur les hémisphères cérébraux gauches. La patiente s'est rapidement rétablie et a ensuite reçu une radiothérapie du cerveau entier pour traiter les métastases durales. Malgré le retard de la thérapie systémique pendant près de 2 mois en raison de la craniotomie et de la radiothérapie, sa maladie extra-crânienne a bien répondu radiographiquement à la première dose de carboplatin, et cet agent a donc été poursuivi jusqu'en juin 2013.
+À ce moment, la TEP-CT a montré une progression de la maladie dans les ganglions cervicaux, médiastinaux et rétropéritonéaux. La carboplatine a été arrêtée et la PLD a été initiée comme chimiothérapie de deuxième ligne. Pour le premier cycle, un total de 85 mg (40 mg/m2) de doxorubicine liposomale dans 250 ml de D5W (5 % de solution de glucose) a été prescrit avec les mêmes préparations utilisées pour la carboplatine préalable. La PLD a été perfusée à un taux de 1 mg/min pendant les 20 premières minutes. Comme aucun effet indésirable lié à la perfusion n'a été observé, le taux a été porté à 1,6 mg/min afin de terminer la perfusion en 1 heure selon notre protocole standard. Vingt minutes plus tard (environ 50 mg de PLD au total ont été administrés), la patiente a été observée pour développer une confusion. Elle avait des pensées tangentielles, a commencé à faire des commentaires absurdes aux personnes autour d'elle et a commencé à raconter des histoires du passé. La perfusion a été arrêtée et elle a été observée pendant 30 minutes, mais ses symptômes ne se sont pas améliorés. Un médecin de garde a été contacté pour l'évaluer. Elle a été trouvée alerte et orientée et a également pu répondre aux questions de manière appropriée. Il n'y avait pas de déficit neurologique. Comme la patiente avait une IRM plus tôt ce jour-là, aucune autre étude d'imagerie n'a été effectuée. La perfusion a été arrêtée en raison du changement de l'état mental, et la patiente a été observée de près. Ses symptômes ont persisté pendant 18 heures et ont ensuite disparu spontanément. L'encéphalopathie aiguë transitoire de la patiente a été jugée secondaire à la PLD. Lorsqu'elle est revenue pour le deuxième cycle de chimiothérapie, elle n'a pas été rechutée avec la PLD ; au lieu de cela, elle a été administrée avec de la doxorubicine conventionnelle. Cet agent a été bien toléré sans aucun changement de l'état mental pendant 5 mois. Malheureusement, la patiente a développé une progression de la maladie, nécessitant une thérapie palliative supplémentaire avec un transfert éventuel vers un service de soins palliatifs, où elle est morte 2 mois plus tard.
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+Une femme de 67 ans a été admise dans notre service pour le traitement d'un empyème droit. Elle se plaignait de fièvre et de fatigue il y a environ 7 semaines et avait été traitée avec des antibiotiques par son médecin de premier recours. Cependant, ses symptômes ne s'améliorant pas, une tomographie par ordinateur (CT) a été réalisée. Un drain thoracique a été inséré parce que la tomographie thoracique a montré un épanchement pleural avec un épaississement pleural dans la cavité thoracique droite. Elle a été diagnostiquée avec un empyème parce que des bactéries ont été détectées dans le liquide trouble du drain thoracique. Les résultats sanguins et biochimiques à l'admission ont montré une réponse inflammatoire élevée (le nombre de globules blancs était de 11520/μL et la protéine C-réactive de 11,19 mg/dL). La radiographie thoracique a montré un épanchement pleural restant et une expansion insuffisante du poumon, bien qu'un drain thoracique ait été inséré dans la cavité thoracique droite (Fig. a). La tomographie thoracique a montré une collection de liquide dans trois espaces indépendants dans la cavité thoracique droite. La première cavité empyémateuse était du côté ventral de la veine cave supérieure dans le médiastin antérieur à la veine pulmonaire inférieure le long du péricarde (cavité I : Fig. a–c). La deuxième cavité empyémateuse était présente à l'extérieur du lobe supérieur droit à l'espace interlobaire entre les lobes supérieur et inférieur, dans lequel un drain thoracique a été inséré (cavité II : Fig. a–c). La troisième cavité empyémateuse était située à l'extérieur du lobe inférieur droit au diaphragme (cavité III : Fig. a–c). On a supposé qu'une adhérence ferme entre le poumon et la paroi thoracique s'était développée parce qu'un long temps s'était écoulé depuis le début. Par conséquent, nous avons décidé d'utiliser la tomographie par cohérence optique pour débrider complètement trois cavités empyémateuses séparées par VATS.
+Sous anesthésie générale, le patient est placé en position latérale. Il est vérifié si le bras en C du CBCT peut être tourné de manière adéquate autour de la table d'opération. Nous pouvons obtenir des images de 18,5 cm dans l'axe le plus long (direction céphalocaudale) en une seule rotation du bras en C, et cette rotation unique nécessite 6 s (protocole d'acquisition de 6 s (6s DynaCT Body)). Le champ de vision de l'image numérisée (24 × 24 cm, mode DynaCT) fourni par le CBCT est plus petit que celui de la tomographie par ordinateur à plusieurs détecteurs (MDCT). Deux rotations du bras en C sont donc nécessaires pour obtenir des images de l'hémithorax. La numérisation a été réalisée en gonflant les poumons avec une pression de 20 cm H2O dans les voies respiratoires. La quantité de dose d'irradiation pour une rotation était de 60 à 70 mGy. Nous avons pris les images avant et après la procédure chirurgicale afin de déterminer le site de l'incision cutanée et de confirmer la présence ou l'absence d'une cavité d'empyème oubliée. La cavité I était située dans une zone étroite avec la paroi thoracique, et elle était située à l'arrière du cartilage des côtes. En cliquant sur les structures anatomiques souhaitées sur les images CBCT, la position était facilement représentée par projection laser sur la surface du corps, ce qui aidait à placer la meilleure incision cutanée (Fig. d, e). Dans la cavité II, le CBCT après débridement initial a montré une cavité insuffisamment disséquée (Fig. d). Un débridement supplémentaire a entraîné une réduction réussie de la cavité d'empyème (Fig. e). Pour la cavité III, le débridement habituel par VATS était possible sans utiliser le CBCT. Ce patient avait trois cavités d'empyème isolées nécessitant l'insertion d'un tube de drainage thoracique dans les cavités individuelles, suivie d'un débridement VATS à l'aide de forceps en forme de coupelle. Le temps d'opération était de 315 min et le saignement était de 225 g. Seuls trois petits incisions ont été pratiquées chez ce patient pour un débridement adéquat des trois cavités (Fig. a-c). Le patient s'est rétabli sans incident et sans intervention supplémentaire. La radiographie thoracique avant la sortie a montré une légère ombre due à une atélastie, mais une bonne expansion de l'autre partie du poumon (Fig. b).
+La TDM dans la salle d'opération hybride est actuellement utilisée dans divers domaines, tels que la cardiologie, la neurochirurgie et la chirurgie vasculaire. En ce qui concerne la chirurgie respiratoire, bien que certains rapports décrivent l'utilité de l'identification des petites lésions intrapulmonaires [], il reste controversé de savoir si la TDM est utile dans le traitement chirurgical de l'empyème. La décortication par thoracotomie ouverte nécessite une large adhésiolyse afin de peler la capsule fibreuse de chaque cavité par une seule incision thoracique, ce qui peut souvent entraîner des lésions pulmonaires, et par conséquent le développement de fistules broncho-pleurales. Par conséquent, pour certains patients qui ont plusieurs cavités d'empyème isolées en développant une adhésion intra-thoracique ferme, il est préférable d'effectuer un débridement et un drainage individuels. Pour ces cas, la TDM est avantageuse car elle ne nécessite pas nécessairement une adhésiolyse et une large incision cutanée. Cependant, la question de savoir si le débridement sans adhésiolyse intra-thoracique est adéquat ou non reste préoccupante en raison de la possibilité de lésions pulmonaires résiduelles ou négligées. Bien que l'écho transthoracique puisse également être utile pour identifier l'emplacement de la cavité de l'empyème, cette modalité n'est pas utile pour savoir si le débridement est correctement effectué ou non. Si le débridement était incomplet en raison de préoccupations concernant une blessure accidentelle de l'organe environnant, des interventions supplémentaires peuvent être nécessaires en raison de la persistance de la cavité de l'empyème ou d'une expansion insuffisante du poumon ipsilatéral [, ]. Dans le cas présent, un débridement et un drainage précis et efficaces par TDM avec une petite incision cutanée ont été réalisés en utilisant la TDM.
+En ce qui concerne l'exposition aux rayonnements, Chao et al. ont rapporté, sur la base de leur expérience avec la localisation préopératoire ou intraopératoire de petits nodules intrapulmonaires, que la quantité d'exposition aux rayonnements par localisation intraopératoire avec CBCT était comparable à celle par localisation préopératoire avec MDCT []. Étant donné que la quantité d'exposition par CBCT peut dépendre des temps de rotation du bras C, nous devons tenter de limiter les temps et l'étendue de l'exposition aux rayonnements par CBCT.
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+Une femme de 60 ans, connue pour hypertension et diabète sous traitement, avait subi une arthroplastie totale du genou bilatérale en 2002. La patiente était traitée par bisphosphonate oral pour ostéoporose, 70 mg d'alendronate une fois par semaine par voie orale de 2003 à 2007 (4 ans) et ensuite de 2009 à 2013 (4 ans). La patiente s'est présentée à l'hôpital en janvier 2013 avec des douleurs dans la mâchoire droite et des douleurs lors de la mastication depuis 6 mois. D'après ses antécédents, son examen clinique et les résultats radiologiques, elle a été diagnostiquée comme ayant une ostéonécrose de la mâchoire postérieure droite (). Elle a été traitée par une séquestrectomie et une saucerisation en janvier 2013 () et l'arrêt de l'alendronate. Elle n'avait pas eu de procédure dentaire sous alendronate. En mars 2013, elle a été admise avec des plaintes de douleurs et de gonflements au niveau de la cuisse droite suite à une chute anodine, et après un examen clinique et un interrogatoire, des radiographies ont été faites qui ont montré une fracture sous-trochantérienne droite anormale à travers le cortex latéral épaissi du fémur proximal (). La fracture a été traitée chirurgicalement avec un clouage fémoral proximal (). Le remplacement du genou n'était pas lié à la fracture sous-trochantérienne. Pour la fracture sous-trochantérienne du fémur, des contrôles réguliers ont été faits après l'opération avec des radiographies en série. Des analyses sanguines ont été faites, et le calcium sérique était de 9,5 mg/dl, et la vitamine D3 sérique était de 20 ng/ml, qui a été optimisée avec 6 00 000 IU de vitamine D3 intramusculaire et maintenue par des médicaments oraux de vitamine D3. Au bout de 3 mois, la fracture était en retard de consolidation (), et par conséquent, la patiente a commencé à recevoir une injection de teriparatide 20 mcg sous-cutanée pendant une période de 18 mois. La patiente a été maintenue sans support de poids. Les radiographies de 6 mois ont montré une progression de la guérison de la fracture (), et la patiente a été autorisée à supporter partiellement le poids. En octobre 2013, 10 mois après l'arrêt de l'alendronate, elle est revenue avec une plainte de douleur dans la mâchoire droite ; les radiographies ont montré une récidive de l'ONJ () ; une séquestrectomie a été faite sur la mandibule droite. En février 2014, 13 mois après l'arrêt de l'alendronate, la patiente a commencé à ressentir une douleur accrue de la mandibule droite et a été diagnostiquée comme ayant une fracture de la mandibule droite ; la fracture a été opérée et fixée avec une plaque en février 2014 (). La patiente a continué à recevoir de la teriparatide. Au bout d'un an après l'opération, la fracture sous-trochantérienne fémorale anormale avait guéri () et la patiente a été autorisée à supporter pleinement son poids. 24 mois après l'opération, les radiographies ont confirmé la consolidation solide de la fracture sous-trochantérienne fémorale anormale (). Au cours d'un réexamen récent, la patiente marche sans avoir besoin de soutien, avec une démarche normale et est complètement asymptomatique en ce qui concerne le fémur ainsi que la mâchoire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_659_fr.txt
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+Une femme de 66 ans atteinte d'un carcinome épidermoïde du plancher buccal (SCC) s'est présentée à notre établissement après sa deuxième rechute. Diagnostiquée en 2006, elle avait subi une résection composée avec reconstruction par lambeau pectoral et dissections cervicales bilatérales, suivies d'une radiothérapie adjuvante post-chirurgicale pour une maladie de stade IVa (T4aN0M0). La coloration par immunohistochimie (IHC) pour p16 était négative. En mai 2009, une récidive locorégionale récurrente a été détectée et traitée par une résection composée avec reconstruction par lambeau pectoral. En novembre 2013, elle a présenté une deuxième récidive locorégionale non récurrente. Elle a reçu du carboplatine et du paclitaxel pendant 4 cycles avec une réponse partielle (PR) après 2 cycles. La patiente a ensuite développé une progression régionale et a été traitée avec des métotrexates hebdomadaires et du cétuximab et a obtenu une maladie stable (SD) pendant 6 mois. Plus tard, elle a progressé localement et a été inscrite dans un essai utilisant le pembrolizumab en monothérapie. Elle a obtenu une SD pendant 6 cycles (Fig. ), et a ensuite souffert d'une progression locale avec une augmentation significative de la taille de sa masse cervicale, avec des ulcérations douloureuses et des saignements. Le pembrolizumab a été arrêté. À ce moment, les études de réévaluation n'ont révélé aucune preuve de métastase à distance. Elle a nécessité de multiples transfusions secondaires à une hémorragie tumorale et a été traitée de manière palliative avec une radiothérapie à une dose totale de 30 Gy dirigée vers la masse. La patiente a présenté une excellente réponse clinique. Sa saignement avait disparu (Fig. ) et sa douleur avait fortement diminué. Une réponse radiographique significative a également été observée sur une tomographie par ordinateur (CT), avec une réduction de 60 % des dimensions de la tumeur, de 7,1 × 7,2 cm pré-radiation à 5,9 × 3,4 cm, 6 semaines après la radiothérapie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_65_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 43 ans a accidentellement découvert une grosseur au sein droit en mars 2014, d'un diamètre de 2 × 2 cm et une douleur lancinante. La masse n'était pas liée au cycle menstruel. Il n'y avait pas de rougeur, de gonflement ou de rupture de la peau près de la grosseur. Aucune érosion, douleur lancinante, prurit ou écoulement du mamelon n'a été observé. En 2016, la tumeur a progressivement augmenté de volume et une masse de 3 × 2 cm a été trouvée sous l'aisselle droite. En mars 2017, il y avait une douleur dans l'aisselle droite avec une sensibilité évidente. L'examen physique a déterminé qu'une masse dure de 5 × 3 cm se trouvait dans le sein droit (entre 7 et 9 heures), et la grosseur était caractérisée par une surface non polie, une bordure obscure et une faible activité. Une masse molle de 4 × 2 cm a été touchée dans l'aisselle droite, et aucune anomalie évidente n'a été trouvée pendant le reste de l'examen physique. L'examen échographique a suggéré de multiples masses solides dans le sein droit. Les dimensions de la tumeur déterminées entre 6 et 11 heures étaient de 5,3 × 3,4 cm, qui a été classé comme BI-RADS 4C-5 ; les dimensions de la masse identifiée à 10 heures étaient de 1,2 × 0,5 cm, qui a été classé comme BI-RADS 4a. Les dimensions des ganglions lymphatiques élargis dans l'aisselle droite étaient de 1,2 × 0,6 cm. L'aiguille guidée par ultrasons a montré un carcinome invasif du sein droit avec fibroadénome. Le traitement chirurgical a été effectué le 9 mars 2017. L'examen sentinelle des ganglions lymphatiques a révélé un cancer métastatique, et une mastectomie radicale simplifiée a été effectuée pour le cancer du sein droit. La pathologie post-opératoire a montré un carcinome invasif du sein droit non spécifique (carcinome du canal du sein SBR II-III) et un carcinome mucineux de grade moyen à élevé (carcinome intracanalaire) de 3,5 × 1,5 × 3,0 cm, comme on le voit . Les trois autres lésions étaient non-spécifiques carcinome invasif (carcinome du canal du sein SBR II), avec des dimensions de 0,7 × 0,7 × 0,5 cm, 1,0 × 0,6 × 0,5 cm et 1,0 × 0,8 × 0,5 cm. Aucune métastase n'a été trouvée dans le ganglion lymphatique axillaire droit (0/15). La coloration immunohistochimique positive pour ER, PR, HER-2, AR, P53 et Ki 67 () a été effectuée. L'étape post-opératoire était pT2N2M0 IIIA, Lumina I B. Le régime de chimiothérapie était EC-TH, avec 8 séances de chimiothérapie complétées du 7 avril 2017 au 25 septembre 2017.
+Au cours du suivi, des examens correspondants ont été réalisés en fonction de l'état du patient. Entre la ligne de base et la huitième séance de chimiothérapie, un ECG, une échographie cardiaque et une échographie mammaire, une TDM thoracique et une TDM de l'abdomen supérieur, et une ECT ont été réalisés dans l'ordre suivant : TDM thoracique, TDM de l'abdomen supérieur, et échographie cardiaque ont été réalisés à la ligne de base ; un examen ECG a été réalisé après la première chimiothérapie et la troisième chimiothérapie. À la cinquième séance de chimiothérapie, aucun des examens susmentionnés n'a été réalisé. Une TDM thoracique, une TDM de l'abdomen supérieur, une échographie cardiaque et une échographie mammaire ont été réalisées au cours de la huitième séance de chimiothérapie. Les résultats de l'échographie mammaire ont montré (1) une chirurgie mammaire droite, (2) de multiples nodules kystiques dans le sein gauche, et (3) aucune augmentation des ganglions lymphatiques sous les deux aisselles et supraclaviculaires, et les résultats des autres examens étaient normaux. Une myélosuppression de degré II s'est produite au cours de la chimiothérapie, et l'hématologie est revenue à la normale après le traitement avec le facteur de stimulation des colonies de granulocytes (G-CSF).
+Dans ce cas, des examens CMR ont été réalisés au début de la première chimiothérapie (ligne de base) et après la troisième, la cinquième et la huitième séances de chimiothérapie, en utilisant un appareil d'imagerie par résonance magnétique de 3,0 T (plateforme HDxt ; General Electric Medical Systems, Waukesha, WI) équipé d'une bobine cardiaque à réseau phasé à 8 canaux. Des images de cinéma standard à 2, 3 et 4 chambres et du ventricule gauche (VG) sur l'axe court, de l'apical au bas, ont été acquises avec une imagerie rapide utilisant une séquence d'acquisition à l'état stable. L'imagerie IVIM a été réalisée avec la séquence d'imagerie par écho planaire (EPI). Les paramètres structurels et fonctionnels du VG ont été mesurés par le paquet Qmass (Medis® Suite MR), comme indiqué dans . Les paramètres IVIM ont été obtenus à l'aide du logiciel GE Functool 9.4.05a, comme indiqué dans . Les images de cinéma de 4 chambres, 2 chambres, ventricule gauche (VG) sur l'axe court et IVIM de la ligne de base sont présentées dans . Les images IVIM de la troisième, cinquième et huitième séances de chimiothérapie sont présentées dans .
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+Un Japonais de 71 ans atteint d'une maladie rénale en phase terminale due à une néphropathie diabétique a été admis en urgence à notre hôpital en raison d'une urémie avec fatigue, œdème pulmonaire et hyperkaliémie. Par conséquent, une hémodialyse a été initiée en utilisant un cathéter temporaire d'accès sanguin le même jour. Il a progressivement récupéré et nous avons prévu de créer une AVF.
+Il était droitier. L'échographie préopératoire de l'extrémité supérieure gauche a montré une bonne continuité et perméabilité de la veine cutanée du poignet au bras. Cependant, la veine céphalique près du poignet était de mauvaise qualité. En outre, le diamètre interne de l'artère radiale était d'environ 2,0 mm dans la FIS, et la deuxième veine métacarpienne dorsale (SDMV) était d'environ 2,3 mm sous avascularisation. Par conséquent, nous avons décidé de créer un RSDAVF dans la FIS de la main dorsale gauche. Treize jours après son admission, l'opération a été réalisée avec succès (A-D).
+L'artère radiale, le tendon de l'extenseur pollicis longus et la ligne d'incision cutanée ont été indiqués préopérativement à l'aide de marqueurs (A). L'intervention a été réalisée sous anesthésie locale (lidocaïne à 1 %) après une dose unique d'antibiotique prophylactique (cefazoline 1 g, intraveineuse), une désinfection de routine et un écran aseptique.
+Premièrement, une incision longitudinale de 1,5 cm de la peau a été faite le long du côté ulnaire de l'artère au-dessus du FIS. Ensuite, un segment d'environ 3 cm de la veine a été dissocié pour atteindre et anastomoser avec l'artère, et un segment d'environ 2 cm de l'artère a été dissocié (B).
+Après administration de 2000 unités d'héparine et après avoir laissé circuler le sang pendant 5 minutes, la partie distale de la veine a été ligaturée et sectionnée en amont de la ligature (C). La veine avec reflux sanguin visible a été rincée à l'aide d'une seringue de 10 ml connectée à un cathéter de 5 Fr × 45 cm, et en injectant 20 à 50 ml de solution saline héparinisée dans la lumière vasculaire, nous avons confirmé une bonne sensation de pulsation. Une FAV en bout-à-côté dont le diamètre anastomotique était d'environ 8 mm a ensuite été créée à l'aide de sutures continues en polypropylène 7/0 (D), et une bonne sensation de pulsation a été confirmée.
+Enfin, la plaie a été fermée avec du nylon 4/0 après confirmation de l'absence de saignement actif dans le champ opératoire.
+La ponction de la RSDAVF a été initiée 13 jours après l'opération. L'AVF s'était suffisamment développée (A), et le débit sanguin pendant l'hémodialyse (QB) dépassait 300 ml/min. En outre, non seulement les veines superficielles de la main dorsale et de l'avant-bras, mais aussi les veines céphaliques et basilicales de l'avant-bras et du bras supérieur s'étaient développées. Il a pu recevoir une hémodialyse sans problème. Les sites de ponction veineuse sont indiqués en B-C, et une illustration schématique de l'AVF dans la main gauche et l'avant-bras du patient est indiquée en D.
+Environ six mois plus tard, il a eu besoin d'une angioplastie transluminale percutanée en raison d'une sténose de l'AV. Elle a été réalisée avec succès, et il a été en hémodialyse pendant sept mois sans interventions supplémentaires de l'AV.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_663_fr.txt
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+Une femme de 28 ans d'origine chinoise du sud, ayant des antécédents de maladie de Behcet (BD), a présenté une nouvelle crise de maux de tête. Au cours des cinq années précédentes, elle avait présenté des symptômes d'ulcères buccaux récurrents et des signes oculaires (panuveitis avec oedème maculaire kystique). Elle avait d'abord été traitée aux stéroïdes pendant quatre ans avant qu'ils ne soient arrêtés 11 mois avant la présentation en raison de cataractes sous-capsulaires postérieures bilatérales, d'hypertension et de gain de poids (poids de 94,5 kg (IMC 37,4) au moment où les stéroïdes ont été arrêtés par rapport à son poids de base d'environ 70 kg, Tableau). Elle avait été traitée au méthotrexate pendant deux ans et demi avant de passer au mycophenolate mofetil (MMF) deux mois avant la présentation. Elle prenait également de l'adalimumab depuis deux ans. Cependant, sa maladie oculaire (inflammation et oedème) n'était pas bien contrôlée, ce qui suggère une immunosuppression inadéquate. En dehors du calcium et de la vitamine D, elle ne prenait pas de médicaments supplémentaires, y compris les médicaments traditionnels.
+Deux semaines avant la présentation actuelle, elle avait développé une douleur de tête holocraniale progressive, de caractère pressant, d'intensité modérée à sévère, sans variation posturale, qui a duré une semaine et qui s'est ensuite résorbée. Elle n'a pas eu de nausées ou de vomissements, de nouveaux troubles visuels, ou d'autres déficits neurologiques focaux. L'examen systémique n'a pas révélé de symptômes d'infection, d'apnée du sommeil, de troubles urinaires ou intestinaux, de nouvelles arthralgies, d'ulcères oro-génitaux ou de vaccination récente. Elle n'a pas pris de poids récemment, son poids ayant en fait diminué de 6 kg (IMC maintenant de 34,9) au cours des neuf derniers mois (tableau). Au cours d'un examen de routine, un gonflement discal asymétrique a été détecté (épaisseur du disque de 331 μm et 194 μm à droite et à gauche respectivement) (normal : 102 ± 7 μm) []. Les tests du champ visuel de Humphrey ont montré un scotome bilatéral élargi avec des tests de confrontation normaux. Elle avait un grade 1 de pupille réflexe relative de l'afférence optique. L'examen neurologique était normal en ce qui concerne les nerfs crâniens, le tonus, les réflexes, la force, la sensation et la fonction cérébelleuse. L'IRM du cerveau, de l'orbite et du véno-graphe était normale. Il n'y avait pas de caractéristiques radiologiques de l'IIH, telles que disques optiques aplatis, nerfs optiques tortueux, méats de Meckel élargis, sella vacans ou ectopie des amygdales. Il n'y avait pas non plus de lésion orbitaire ou intracrânienne, d'amélioration, d'hydrocéphalie ou de thrombose veineuse. La ponction lombaire a révélé une pression d'ouverture > 40 cmH20, 151 leucocytes (principalement lymphocytiques) sans érythrocytes, glucose 2,7 mmol/L (glucose capillaire 7,4 mmol/L) et protéine légèrement élevée à 0,56 g/L. Le dépistage du liquide céphalorachidien pour les bactéries, les virus, la tuberculose, les champignons, les cryptocoques était négatif. La cytologie du LCR a montré de grandes cellules B. La cytologie du LCR ne révélait pas de malignité. La biochimie du sérum, la vitesse de sédimentation des érythrocytes, les marqueurs inflammatoires, les taux de l'enzyme de conversion de l'angiotensine étaient normaux.
+L'impression était celle d'une méningite lymphocytaire avec une pression intracrânienne élevée (PIC), sur fond de BD. Étant donné l'étiologie incertaine et la morbidité potentielle, l'approche thérapeutique était large. Elle a été couverte d'antimicrobiens jusqu'à ce que le dépistage infectieux soit revenu négatif. Étant donné qu'un processus inflammatoire, éventuellement auto-immun, lié à sa BD ne pouvait être exclu, son traitement immunosuppressif a été consolidé avec l'initiation de prednisolone 60 mg par voie orale, tandis que l'adalimumab et le MMF ont été maintenus. L'hypertension intracrânienne idiopathique (IIH) a été considérée comme un différentiel étant donné les pressions significativement élevées et le corps de la patiente ; et elle a été traitée empiriquement avec de l'acétazolamide oral. Elle a été initiée à une dose de 250 mg trois fois par jour, avec des plans pour une augmentation de la dose jusqu'à une dose de traitement de 500 mg deux fois par jour, et même plus si cela était indiqué.
+Une deuxième injection de LP a été répétée six jours plus tard en raison de la présence de grosses cellules B dans la cytométrie en flux du LCR précédent. Elle a montré une pression d'ouverture de 36,5 cm H2O et une résolution de protéine élevée (0,29 G/L). Le nombre de cellules n'a pas été vérifié. La cytométrie en flux n'a pas montré de prolifération clonale.
+Après une amélioration initiale de l'enflure du disque, la prednisolone a été réduite (voir le tableau). L'acétazolamide a dû être arrêtée en raison d'une acidose métabolique. Une LP a été répétée une fois de plus, confirmant l'absence de prolifération clonale. La pression d'ouverture était de 36,5 cm H2O, mais il n'y avait pas de leucocytes ou de protéines du LCR élevés.
+Le diagnostic différentiel à ce stade comprenait une cause auto-immune, un processus inflammatoire lié à NeuroBehcet (NB) et une IIH. Le diagnostic de IIH était principalement soutenu par son habitus obèse. Cependant, par rapport à neuf mois avant sa présentation, lorsque son IMC était à son maximum et que ses stéroïdes avaient également été arrêtés, au moment où elle a finalement présenté son IMC, celui-ci avait diminué de 2,5 points et avait été globalement en baisse. Cette tendance à la baisse du poids ne favorisait pas un nouveau développement de la IIH). En outre, le mal de tête n'était pas associé de manière importante à la PIC élevée, la méningite lymphocytaire est incompatible avec la IIH, et l'imagerie ne favorisait pas la IIH. Néanmoins, elle avait une augmentation persistante du gonflement du disque (OCT RFNL 177 et 163 μm) et une PIC élevée. Compte tenu de l'absence d'alternatives, elle a été réévaluée sur l'acétazolamide à faible dose, qui a ensuite été augmentée. Elle a recommencé à prendre de l'adalimumab et du MMF, qui ont ensuite été titrés, tandis que la prednisolone a été sevrée.
+Dix mois après sa présentation initiale, elle s'est plainte de maux de tête quotidiens, associés à une abduction bilatérale modérément limitée, à des ulcères oro-génitaux et à une uvéite de l'œil gauche, ce qui suggère à nouveau un contrôle inadéquat de la maladie de Basedow sous-jacente. Une LP a été réalisée, qui a montré une pression d'ouverture de 41 cmH20, mais le LCR était par ailleurs anodin (protéine de 0,33 g/L et 2 globules blancs).
+La décision a été prise de la traiter pour une hypertension intracrânienne liée à la neuro-Behcet sans thrombose veineuse cérébrale (NBrIHwCVT) en raison de ses antécédents de BD, de sa méningite lymphocytique initiale et de son absence de réponse à l'acétazolamide plutôt qu'à l'IIH. Elle a donc été traitée par pulsation de stéroïdes, suivie d'une cyclophosphamide, tandis que les immunosuppresseurs non stéroïdiens ont été arrêtés. Environ un mois après la LP précédente, elle a présenté une réponse précoce à une dose élevée de stéroïdes et de cyclophosphamide intraveineuse, avec une pression qui a diminué à 34,5 cmH20. Les maux de tête, la vision et les OCT (158/142) ont continué de s'améliorer alors qu'elle finissait sa cyclophosphamide avec une prednisolone à faible dose. Cependant, elle avait toujours une occlusion oculaire active de Behcet après 6 cycles de cyclophosphamide. Après examen, une nouvelle approche thérapeutique a été initiée avec une sous-cutanée hebdomadaire de Tocilizumab. Après un mois de tocilizumab, la pression d'ouverture a encore diminué à 30 cmH20, démontrant une réponse significative apparente à la thérapie immunosuppressive, confirmant davantage le diagnostic de NBrIHwCVT. Ceci a été associé à une diminution progressive de l'enflure du disque OCTRFNL au cours des prochains mois. L'occlusion oculaire de la BD a également montré une certaine amélioration en ce qui concerne son inflammation rétro-rétinienne et sa vasculite périphérique. Après sept mois de tocilizumab, la pression intracrânienne est restée similaire (31,5 cm H20). Le maintien de la pression intracrânienne à environ 30-31 cm H20, même sept mois plus tard, et une diminution de l'épaisseur de l'OCT RFNL, indiquent l'efficacité de Tocilizumab en l'absence d'action de la cyclophosphamide. Cependant, de nouvelles tentatives pour réduire sa pression intracrânienne restent difficiles malgré l'essai de plusieurs agents immunosuppressifs. L'acétazolamide a également été poursuivie, mais son effet sur la pression intracrânienne était probablement limité, étant donné que la pression intracrânienne est restée inchangée avec une dose trois fois par jour.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 71 ans devait subir une arthroplastie totale de la hanche sous anesthésie générale pour corriger une malunion de l'articulation de la hanche droite. Deux mois avant la procédure prévue, il avait subi une arthroplastie de la hanche gauche et une fixation de fracture de l'acétabulaire droite en raison de fractures bilatérales de la cartouche acétabulaire. Après les fractures, le patient s'était vu prescrire du polystyrène sulfonate de calcium oral en raison d'une hyperkaliémie. Il a été diagnostiqué comme ayant une HPN à l'âge de 60 ans et l'administration orale de prednisolone a été initiée. La thérapie avec eculizumab n'a pas été initiée.
+L'examen sanguin préopératoire a révélé une pancytopénie [globules blancs, 2 100/μl ; hémoglobine (Hb), 12,7 g/dl ; et plaquettes, 100 × 103/μl]. Nous avons soupçonné une réaction hémolytique en raison de la présence d'une aspartate aminotransférase légèrement élevée, bien que la bilirubine et le taux de lactase déshydrogénase étaient dans les limites normales. L'hyperkaliémie s'est améliorée avec le sulfonate de polystyrène calcique. Le dépistage irrégulier des anticorps était positif. Par conséquent, 6 unités de GRP et un dispositif de récupération du sang (electa™ ; Sorin Group Italia, Italie) ont été préparés. Aucun autre résultat anormal dans les fonctions cardiaque, hépatique ou rénale n'a été observé.
+La figure a) décrit l'évolution intraopératoire. Les taux d'hémoglobine et de potassium (K+) après l'induction de l'anesthésie étaient de 11,5 g/dL et de 4,6 mmol/L, respectivement. Une heure après le début de l'opération, les mêmes taux sont devenus de 9,6 g/dL et de 5,4 mmol/L, respectivement, en raison d'un saignement inattendu et probablement d'une hémolyse intravasculaire. Nous avons initié des procédures de transfusion sanguine et avons commencé à transfuser 2 unités de RBC préparés en utilisant un filtre d'adsorption de potassium. Après cela, 190 ml des premiers RBC autologues récupérés ont été réinfusés. Les résultats des examens sanguins pour vérifier les taux de K+ dans le sac de transfusion ont montré un taux élevé de 6,2 mmol/L dans les RBC récupérés. Étant donné que l'hémoglobine du patient était de 7,6 g/dL en raison d'un saignement continu, nous avons transfusé deux autres unités de RBC préparés et avons réinfusé 90 ml des seconds RBC autologues préparés en utilisant un filtre d'adsorption de potassium. La valeur de K+ dans le sac de transfusion des seconds RBC autologues préparés était également élevée à 6,0 mmol/L. L'hémoglobine du patient a récupéré à 10,5 g/dL après la transfusion de RBC. Cependant, l'hyperkaliémie a progressé à 6,8 mmol/L de K+, et nous avons administré 850 mg de gluconate de calcium et avons initié une thérapie de glucose-insuline. Bien que l'opération était sur le point d'être finie, nous avons transfusé deux autres unités de RBC préparés anticipant la possibilité d'une hémolyse intravasculaire après l'opération. L'opération a été réalisée sans complications. La valeur de K+ à la fin de l'opération était de 4,9 mmol/L. La quantité de saignement pendant l'opération était de 1900 ml, et le volume de perfusion pendant l'opération était de 2400 ml de cristalloïdes, 6 unités de RBC préparés et 280 ml de RBC autologues récupérés. La durée de l'opération et de l'anesthésie était de 140 et 215 min, respectivement. Après l'opération, le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs (USI).
+La figure b indique l'évolution du patient après l'opération. La thérapie de glucose-insuline a été poursuivie jusqu'au jour postopératoire (POD) 1. Le patient a quitté l'unité de soins intensifs et a recommencé à prendre du polystyrène sulfonate de calcium par voie orale au POD 3 parce que le K+ a de nouveau augmenté. Au POD 18, le patient a été transféré dans un autre hôpital pour rééducation.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_688_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 55 ans a présenté une rhinite allergique pendant 2,5 ans sans hépatite ou maladie rénale. Il est tombé malade à la vue d'aliments gras le 12 janvier 2022 et a demandé des soins à l'hôpital local le 13 janvier 2022. Le programme thérapeutique spécifique qu'il a reçu était inconnu, et l'effet était inutile. Sa fréquence et son volume urinaires quotidiens ont diminué progressivement. Il a également eu des douleurs épigastriques, une faiblesse généralisée et des hoquets et a été admis à l'hôpital local le 16 janvier 2022. Les résultats des tests de laboratoire étaient comme suit : numération des globules blancs (WBC), 8,95 × 109/L (valeur de référence 3,5–9,5 × 109/L) ; plaquettes (PLT), 9 × 109/L (valeur de référence 125–350 × 109/L) ; bilirubine directe (DBIL), 135,07 µmol/L ; bilirubine indirecte (IBIL), 20,99 µmol/L ; albumine (ALB), 36,5 g/L (valeur de référence 40–55 g/L) ; alanine transaminase (ALT), 8,453 U/L (valeur de référence 9–50 U/L) ; aspartate aminotransférase (AST), 3,515 U/L (valeur de référence 15–45 U/L) ; ammoniac sérique (AMON) 435,79 µmol/L (valeur de référence 18–72 µmol/L) ; créatinine (Cr), 809 µmol/L (valeur de référence 40–115 µmol/L) ; azote uréique sanguin, 32,82 mmol/L (valeur de référence 2,00–6,90 mmol/L) ; amylase (AMYL), 184 U/L (valeur de référence 0–96 U/L) ; prothrombin time (PT), 55,1 s (valeur de référence 8,80–13,80 mmol/L) ; et temps de prothrombine partiel activé (APTT), 64,50 s (valeur de référence 26,00–42,00 mmol/L). Aucune anomalie évidente n'a été observée dans les autres paramètres. L'hôpital local a posé un diagnostic d'insuffisance rénale aiguë, d'insuffisance hépatique aiguë, de dysfonction de la coagulation. Compte tenu de la gravité de l'état du patient, il a été transféré à l'unité de soins intensifs de l'hôpital local. Un traitement symptomatique et de soutien a été administré (les schémas thérapeutiques spécifiques étaient inconnus). Après 5 jours de traitement, le patient a continué à ressentir des douleurs abdominales, une distension abdominale et une anurie. Les taux de transaminase ont diminué de manière significative, mais les taux de créatinine et de bilirubine sont restés inchangés. Les résultats des tests de laboratoire après traitement étaient comme suit : DBIL, 176,70 µmol/L ; IBIL, 17,08 µmol/L ; ALB, 35,1 g/L ; ALT, 637 U/L ; AST, 87 U/L ; AMON, 47,79 µmol/L ; Cr, 681 µmol/L (tableau montre les résultats des tests de laboratoire obtenus à l'hôpital local).
+Pour un diagnostic et un traitement plus poussés, il a été transféré dans notre service le 22 janvier 2022. Pour déterminer la cause de la maladie, le médecin a posé de nombreuses questions au patient. Il a alors été révélé que le patient avait suivi un traitement à base de plantes médicinales et avait consommé Xanthii Fructus (Fig. ) pendant 2 mois, environ 20 g (35-40 particules), une fois par jour (la nuit, avant de se coucher). Au cours de la même période, il n'a pris aucune autre drogue et n'a consommé aucune plante, aucun animal ou produit chimique toxique. À son admission dans notre hôpital, ses signes vitaux étaient les suivants : température, 36,6 °C ; fréquence cardiaque, 79 battements/min ; fréquence respiratoire, 20 respirations/min ; tension artérielle, 131/75 mmHg ; saturation en oxygène, 99 %. Il semblait souffrir de douleurs sévères et d'un jaunissement sévère de la peau et du blanc des yeux (Fig. ). Les examens cardiaques et pulmonaires ont révélé des résultats normaux. Il avait également un abdomen mou, une sensibilité de la partie supérieure de l'abdomen, aucune douleur réflexe et une tension musculaire, et le foie était palpable à 2 cm sous la marge costale. La rate n'était pas palpable sous les côtes. Des borborygmes physiologiques étaient présents, mais aucun réflexe pathologique, tel que le signe de Babinski, n'a été induit. Les résultats des tests de laboratoire obtenus dans notre service étaient les suivants : WBC, 14,05 × 109/L ; PLT, 57 × 109/L ; ALT, 573 U/L ; AST, 138 U/L ; AMON, 59 µmol/L ; Cr, 514 µmol/L ; myoglobine sérique (MYO), 856,20 ng/mL (valeur de référence 0-70 ng/mL), hs-CTNI, 22,70 ng/L ; NT-PROBNP (BNP), 4 718 pg/mL ; PT, 18,90 s, APTT, 43,90. Aucun changement significatif des résultats des électrocardiogrammes n'a été observé. La tomographie par ordinateur thoracique (Fig. A-B) a révélé une inflammation des deux poumons et des manifestations d'épanchement pleural bilatéral et d'hypoexpansion des tissus pulmonaires adjacents. La tomographie par ordinateur abdominale (Fig. C-D) a révélé en particulier une ascite et un épaississement de la paroi gastrique et d'une partie de la paroi intestinale. Le syndrome de dysfonction multiviscérale lié à Xanthii Fructus a été diagnostiqué et le traitement comprenait un soutien nutritionnel et l'administration quotidienne de médicaments, dont le lansoprazole (30 mg bid), l'injection d'isoglycyrrhizine de magnésium (médicament chinois : H20051942, CTTQ, Lianyungang, province du Jiangsu, Chine) (0,2 g), le furosémide (100 mg bid). Du plasma frais (200 ml) et du cryoprécipité (12 µ) ont également été administrés. Une hémodialyse continue veino-veineuse (Prismaflex ST100) a également été administrée.
+Le jour 2, sa fréquence cardiaque était de 146 battements/min, et sa tension artérielle de 112/67 mmHg. Le patient était irritable. Il avait continuellement des maux d'estomac, qui ne s'amélioraient pas, mais qui, au contraire, s'aggravaient progressivement. Le patient a reçu du phloroglucinol (40 mg IM) pour soulager la douleur et une micropompe d'esmolol pour contrôler la fréquence cardiaque.
+Le jour 3, le patient était en état de delirium, somnolent et continuait d'avoir une anurie. Il a développé un respiration sifflante et une respiration à bouche ouverte. Sa tension artérielle a continué de baisser à 38/21 mmHg, sa fréquence cardiaque était de 113 battements/min, sa fréquence respiratoire était de 22 battements/min et sa saturation en oxygène était de 100 %. Les résultats des tests de laboratoire étaient les suivants : pH, 6,93 ; PCO2, 62 mmHg ; PO2, 212 mmHg ; Lac, 7,0 mmol/L ; et K+, 6,90 mmol/L. La famille du patient a abandonné le traitement et a organisé la sortie de l'hôpital. Le patient est mort le jour de la sortie (tableau indiquant les résultats des tests de laboratoire obtenus dans notre hôpital).
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+En 2015, un homme de 52 ans a été référé à notre service d'oncologie radiologique pour une évaluation du traitement hémostatique. Il présentait des douleurs thoraciques, une dyspnée, une fatigue, une perte d'appétit, une perte de poids, des infections respiratoires récurrentes et des épisodes de hémoptysie importante. Les antécédents médicaux comprenaient une tuberculose pulmonaire en 1995 (Fig. ), qui avait été traitée de manière adéquate avec des médicaments antituberculeux pendant 6 mois, ce qui avait entraîné une cavité résiduelle dans le lobe inférieur gauche. La hémoptysie était survenue quelques années après le premier traitement de la tuberculose et les symptômes s'étaient aggravés depuis lors. En 2007, le patient a présenté un nouvel épisode de hémoptysie. Ses antécédents médicaux et une TDM thoracique ont conduit au diagnostic différentiel d'une aspergillose pulmonaire. Le patient était hémodynamiquement stable et une hémoglobine de 155 g/L (valeur de référence 135-168 g/L) a été mesurée. Depuis la bronchoscopie confirmant un saignement endobronchique des segments où la lésion était située, une résection partielle du lobe inférieur gauche a été réalisée la même année. L'aspergillome a été confirmé par un examen histopathologique du tissu pulmonaire résectionné. Une TDM thoracique post-interventionnelle a toutefois montré la persistance de l'aspergillome. En outre, la persistance a été suggérée microbiologiquement par des cultures d'Aspergillus positives de lavages bronchoalvéolaires et des crachats à différents moments. Au cours des années suivantes, trois tentatives d'embolisation endovasculaire des artères pulmonaires, la première en 2008, ont été réalisées en raison d'une hémoptysie récurrente, sans qu'une hémostase durable ait été obtenue. Par conséquent, une thérapie antifongique à long terme avec itraconazole a été initiée en 2009 et poursuivie pendant 2,5 ans. En plus de l'aspergillose, le patient a été diagnostiqué avec une actinomycose pulmonaire en 2015, une rare infection bactérienne opportuniste des poumons. L'actinomycose a également été isolée à partir d'une biopsie bronchoscopique du lobe inférieur gauche. Bien que les cultures d'Aspergillus et la précipitation d'Aspergillus n'aient pas réaffirmé la persistance de l'aspergillome à ce moment-là, ces résultats n'ont pas définitivement exclu une infection fongique et bactérienne concomitante. La fonction pulmonaire du patient a été réduite davantage après avoir souffert de multiples embolies pulmonaires. La dernière fonction pulmonaire complète avant la radiothérapie a été réalisée en 2013. Elle a révélé une capacité vitale (CV) de 2,15 l (44 % de la valeur de référence), un volume expiratoire forcé en une seconde (FEV1) de 1,55 l (41 %) et une diffusion de la capacité des poumons pour le monoxyde de carbone (DLCO) de 7,4 mmol/min/kPa (71 %), de sorte que le patient a été considéré comme inapte à d'autres interventions chirurgicales. Au cours de la première consultation dans notre clinique, le patient a rapporté des épisodes récurrents d'hémoptysie entraînant une perte de sang de plus de 100 ml par jour. Une TDM thoracique a montré une lésion persistante, spiculée, partiellement caverneuse dans le lobe inférieur gauche d'un diamètre d'environ 5 cm (Fig. a). La planification du traitement comprenait également une TDM-TEP/CT pour localiser la manifestation fongique et identifier la vascularisation inflammatoire de la cavité comme la cause la plus probable de saignement (Fig. a). La SBRT avec une dose totale de 16 Gy a été appliquée en deux fractions de 8 Gy sur des jours consécutifs avec un accélérateur monté sur bras robotique équipé d'un collimateur à iris (CyberKnife®, Accuray Inc., Sunnyvale, CA, USA ; Fig. b). La dose a été prescrite à la ligne de dose-isotopie de 80 % et l'algorithme de rayonnement a été utilisé pour le calcul de la dose. Après l'acquisition d'une planification 4D-CT pour tenir compte du mouvement respiratoire, le volume cible de la planification (PTV) a été généré à partir d'un volume cible interne (ITV), en ajoutant une marge de 2 mm. Malgré une lésion de PTV de forme irrégulière, la technique de radiothérapie choisie nous a permis d'obtenir une distribution de dose conforme du volume cible et des doses tolérables pour les organes à risque pertinents (OAR) comme indiqué dans l'histogramme de dose-volume (DVH ; Fig. c). Le traitement a été bien toléré et aucun effet indésirable n'a été rapporté par le patient. Au cours des 6 années de suivi dans notre service, le patient a rapporté une diminution significative de l'hémoptysie et du volume, et aucune nouvelle intervention chirurgicale ou traitement invasif n'a été nécessaire depuis lors. Lorsqu'il s'est présenté à l'unité d'urgence de l'hôpital avec une dyspnée et une hémoptysie de faible volume en 2016, il n'y avait aucun signe d'un saignement actif ou plus ancien évident en TDM ou en bronchoscopie. Le niveau d'hémoglobine est resté stable à environ 140 g/L au fil des ans et n'est tombé en dessous de 120 g/L qu'une seule fois lors d'une pneumonie communautaire non accompagnée d'hémoptysie en 2016. Les TDM thoraciques régulières ont confirmé une taille stable de la lésion pulmonaire après une pseudo-progression initiale, qui est souvent observée après une SBRT pour de grands volumes cibles (Fig. b ; []).
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+En novembre 2018, une femme de 62 ans a présenté un taux sérique de CA125 de 50 U/ml (normal < 35 U/ml) dans un hôpital local. Ses taux sériques de CEA et de CA19-9 étaient dans les limites normales, et aucune anomalie évidente n'a été trouvée lors d'une échographie transvaginale (TUS). En novembre 2019, dans le même hôpital, son taux de CA125 était passé à 75 U/ml. L'échographie transvaginale réalisée dans l'hôpital local a révélé une grande masse pelvienne.
+Elle a ensuite été dirigée vers notre hôpital pour un diagnostic et un traitement complémentaires. Les résultats des tests de laboratoire, y compris l'évaluation des marqueurs tumoraux, l'examen de routine des hormones de reproduction et les tests sanguins de routine, étaient dans les limites normales. La patiente était asymptomatique, et un examen physique n'a révélé aucune masse abdominale. Les antécédents familiaux de la patiente indiquaient que sa mère était morte d'un cancer de l'ovaire.
+La tomographie par ordinateur (CT) abdominale a révélé une masse adnexale bien circonscrite, hypodensée (Fig. ). Sur une tomographie par ordinateur à contraste renforcé, une légère augmentation de la masse a été observée et un signe de niveau fluide-fluide a été observé. La tomographie par ordinateur de routine et à contraste renforcé a montré une masse cystique lobée bien définie dans la cavité pelvienne droite d'environ 4,9 × 4,8 cm (Fig. ). La masse était de signal mixte sur l'imagerie pondérée en T2 (T2WI) et en T1 (T1WI). Une hypointension nodulaire a été observée dans la lésion sur les deux T1WI et T2WI. L'imagerie pondérée en diffusion (DWI) a montré une hyperintensité sévère. Un signe de niveau fluide-fluide a été observé dans la masse cystique. Le patient était soupçonné d'avoir un kyste chocolaté selon les résultats de la tomographie par ordinateur et de l'imagerie par résonance magnétique. La tomographie par ultrasons préopératoire a montré une masse adnexale droite d'environ 5,6 × 4,4 × 5,5 cm. L'échographie conventionnelle a montré une masse cystique bien définie avec des nodules muraux et septales. La plus grande taille des excroissances papillaires internes était de 3,0 × 1,4 × 1,7 cm. Le flux Doppler pouvait être détecté dans la séparation artérielle, la paroi cystique et les excroissances papillaires. L'indice de résistance de la paroi du kyste était de 0,9. L'ovaire droit était visible. Il n'y avait pas d'ascite. Compte tenu de l'apparence et des caractéristiques de la TUS, un diagnostic primaire de néoplasme malin a été posé. Pour clarifier davantage la nature de la lésion, le patient a subi un examen CEUS, au cours duquel 2,4 ml d'agent de contraste à ultrasons (SonoVue; Bracco SpA, Milan, Italie) ont été injectés par voie veineuse périphérique en bolus. L'hypersignal de la paroi cystique, des septations et des excroissances papillaires a été observé dans la phase artérielle du CEUS. La masse devient hypo-signal dans la phase tardive. Le composant solide mural nodulaire mesurait environ 1,7 × 1,7 cm et le plus petit 0,5 × 0,5 cm (Fig. ). Sur la base des résultats de l'échographie par contraste, le diagnostic de cystadenocarcinome a d'abord été considéré.
+Une résection chirurgicale de la masse rétropéritonéale a été réalisée. Au cours de l'opération, une masse d'environ 5 cm de diamètre a été découverte dans le cul-de-sac de Douglas. Elle était molle et ne présentait aucune adhérence évidente aux tissus environnants. La tumeur était cystique et solide, la paroi du kyste était épaisse et le kyste contenait du tissu solide. Les ovaires et les trompes de Fallope étaient normaux. Une biopsie congelée a révélé un adénocarcinome pelvien, principalement avec une croissance papillaire. Une résection pelvienne par laparoscopie assistée par robot de Da Vinci a été réalisée. Des pathologistes experts ayant plus de 10 ans d'expérience ont déterminé les résultats pathologiques. Grossement, la tumeur était multi-cystique, bien encapsulée et remplie de liquide séreux. La surface intérieure contenait plusieurs nodules papillaires saillants dans la cavité. Sous examen microscopique, les tissus de la tumeur étaient organisés en forme papillaire ; un tube glandulaire, une croissance invasive, une hémorragie et une nécrose ont été observés. Les cellules tumorales avaient une forme anormale, la division nucléaire était visible et les nucléoles étaient évidents. Les résultats d'immunohistochimie étaient les suivants : CK20(−), CK7(−), p53(+), CA125(+), CDX2(−), PAX-8(+), ER (+), PR(−), WT(+), calretinin CR(−) et vimentin(+) (Fig. ). Le diagnostic pathologique final était un adénocarcinome séreux de haut grade. Le taux de CA125 dans le sérum de la patiente a diminué après l'opération, mais était légèrement supérieur à la normale (< 35 U/ml). La patiente a été traitée avec une association de carboplatine et de paclitaxel (544 mg de carboplatine et 268 mg de paclitaxel par voie intraveineuse toutes les 3 semaines) à intervalles de 3 semaines pendant huit cycles. Après deux cycles de chimiothérapie, le taux de CA125 dans le sérum de la patiente a diminué à un niveau normal. La patiente a terminé tous les cycles de chimiothérapie et est maintenant en bonne condition. Le taux de CA125 dans son sérum est resté dans la plage normale à la date de publication du présent rapport. Le consentement éclairé de la patiente a été obtenu pour la publication du cas.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme caucasien de 90 ans, en bonne santé, a présenté une masse scrotale gauche qui était présente depuis huit mois et était parfois douloureuse. L'homme n'avait pas de fièvre, de perte de poids ou de sueurs nocturnes ; il n'y avait pas de lymphadénopathie, d'hépatosplénomégalie ou de masse dans le testicule droit.
+Le patient a subi une orchiectomie radicale gauche. Macroscopiquement, l'échantillon se composait du testicule, de l'épididyme et du cordon spermatique. Sur la surface de la coupe, l'épididyme était complètement remplacé par une masse brune uniforme mesurant 6 × 3 cm, sans zones de nécrose ou d'hémorragie. Aucune lésion invasive n'a été observée dans le testicule et le cordon spermatique et le tissu néoplasique était limité à l'épididyme.
+Microscopiquement, le parenchyme testiculaire ne présentait aucune preuve d'implication lymphomateuse (Figure). L'épididyme contenait un infiltrat lymphoïde dense composé principalement de petites cellules clivées (centrocytes) avec des petites et grandes cellules non clivées (centroblastes) adjacentes. Le nombre de centroblastes variait de cinq à 15. La tumeur présentait principalement un modèle de croissance folliculaire (Figures et). Les follicules néoplasiques étaient assez expansifs et irréguliers et étaient fusionnés dans certaines régions. Les zones de manteau bien formées étaient absentes. Aucun macrophage de corps tangible n'était présent.
+L'examen par immunohistochimie (IHC) a révélé que les cellules néoplasiques exprimaient fortement CD45RB (LCA, clone 2B11+PD7/26, Dako), CD20 (clone L26, Dako), CD79a (clone JCB117, Dako), bcl-6 (clone PG-B6p, Dako) et CD10 (clone 56C6, Dako) (Figures et). D'autre part, la coloration pour CD3 (clone F7.2.38, Dako), CD45RO (clone UCHL1, Dako), CD5 (clone 4C7, Thermo Scientific), CD23 (clone SP23, Dako) et bcl-2 (clone 124, Dako et clone 100/D5, Novocastra) était négative (Figure). L'immunostainage pour CD21/CD35 (clone 1F8/Ber-MAC-DRC, Dako) a révélé des réseaux de cellules dendritiques folliculaires élargis dans les nodules. Environ 60 % des cellules néoplasiques ont réagi positivement lorsqu'elles ont été colorées avec un anticorps contre Ki-67 (clone MIB1, Dako). L'indice de prolifération du lymphome folliculaire est généralement corrélé au grade de la tumeur. L'indice de prolifération rapporté ici a été déterminé indépendamment par plus d'un pathologiste et, bien qu'il soit quelque peu élevé pour un lymphome folliculaire de faible grade, des discordances sont connues pour se produire dans le lymphome folliculaire []. Enfin, l'analyse par PCR a révélé un réarrangement monoclonal de la chaîne lourde de l'immunoglobuline et la détection de t(14;18)(IgH/BCL2) a révélé le réarrangement BCL/JH (Figures et ). Le lymphome a été classé sur la base des directives de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) de 2008 comme lymphome folliculaire, faible grade, grade 1-2, avec un motif folliculaire. La maladie a été classée comme IE (épididymale primaire extra-nodale). Les kits commerciaux d'AB Analitica (Padoue, Italie) ont été utilisés pour effectuer les deux procédures conformément aux instructions du fabricant. Tous les produits utilisés sont conformes aux exigences de la directive sur les dispositifs médicaux de diagnostic in vitro (IVDD) 98/79/CE. L'IHC et les analyses moléculaires ont été réalisées comme décrit précédemment [-].
+Le patient a subi une stadification complète pour lymphome, y compris une tomographie par ordinateur du corps entier qui n'a révélé aucune preuve d'implication extra-testiculaire (image non montrée) et n'a pas reçu de chimiothérapie. La biopsie de la moelle osseuse n'a révélé aucune preuve de lymphome (données non montrées). Un suivi postopératoire de plus de 15 mois a été sans incident, sans récidive de la maladie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_716_fr.txt
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+Un enfant de 6 ans a été admis au service des yeux du deuxième hôpital affilié de l'université médicale d'Anhui (le 3 juin 2017) avec une plainte de proptose oculaire et aucune perception de la lumière après que son tricycle ait été arrêté brusquement.
+Il a été admis dans notre service 4 heures après que son globe oculaire gauche ait été disloqué sans autre blessure au visage, après que son tricycle ait brusquement freiné. Il avait des douleurs dans son œil gauche et ne percevait aucune lumière ; de plus, sa motricité extraoculaire était limitée.
+L'enfant et son grand-père ont nié toute autre condition médicale.
+L'enfant et son grand-père ont nié toute histoire familiale de maladies apparentées.
+Lors de l'examen clinique, le patient présentait une luxation gauche intacte du globe oculaire, un exophtalme (L/R = 5 mm), une acuité visuelle nulle, une absence de perception de la lumière et une limitation complète de la motilité extraoculaire dans toutes les directions. La paupière était intacte, la conjonctive présentait une hyperaémie, la cornée était sèche et complètement exposée et la pupille était mi-dilatée, sans réaction à la lumière (Figure et). En outre, il ne pouvait pas garder son œil droit ouvert.
+Pas de tests en laboratoire.
+La tomographie par ordinateur et l'imagerie par résonance magnétique ont montré une proptose du globe gauche et une accumulation de gaz dans l'espace intraconal supérieur et un étirement de l'EOM (Figure -). L'angiographie par résonance magnétique a exclu une fistule caverneuse carotidienne (Figure ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_743_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Au cours de deux mois, un homme caucasien de 75 ans pesant 45 kg ayant des antécédents de surdosage de médicaments multiples, de dépression, de boulimie et de maladie rénale chronique de stade 3 [] (degrés de filtration glomérulaire estimés de 160 μmol/L à 140 μmol/L, c'est-à-dire un taux de filtration glomérulaire estimé de 39 ml/min/1,73 m2 à 46 ml/min/1,73 m2) s'est présenté à trois reprises à l'hôpital St Vincent à la suite de surdosages d'aspirine. Au cours de sa troisième admission, il a fait une overdose d'aspirine alors qu'il se trouvait dans la salle de rétablissement après la surdose d'aspirine précédente. Les doses qu'il aurait ingérées sont classées comme « potentiellement mortelles » dans deux épisodes (> 500 mg/kg dans les deux cas) et « graves » dans les deux autres (300 mg/kg à 500 mg/kg) [] . Les concentrations plasmatiques maximales (tableau ) indiquent une sévérité modérée de l'intoxication après la première et la deuxième surdose et une sévérité « modérée » après les deux autres [] . Le patient était déshydraté lors de chaque admission avec une hyperventilation modérée (respirations par minute, 30 respirations/min), des nausées et des acouphènes. Il n'avait pas d'autres symptômes ou signes neurologiques. Il était normothermique lors de chaque admission. Dans les deuxième et troisième surdosages, le patient a présenté une alcalose respiratoire (tableau , figures A et B). Des taux anioniques élevés (c'est-à-dire un écart anionique > 18 mmol/L) ont été observés lors de la première admission (écart anionique, 21 mmol/L) et de la deuxième admission (écart anionique, 22 mmol/L) et ont disparu dans les 24 heures suivant le traitement à chaque fois. Dans chacun des quatre épisodes, le patient a reçu des fluides intraveineux (0,9 % de solution saline et/ou 4 % de dextrose diluée 1:5 dans une solution saline) dans le but d'atteindre une euvolémie clinique. Une supplémentation en potassium a été nécessaire lors des deuxième et troisième surdosages. En outre, du bicarbonate de sodium a été administré après les deuxième, troisième et quatrième surdosages. La thérapie au bicarbonate a conduit à une augmentation du pH urinaire à un niveau compris entre 7,5 et 8 (figures A et B) (mesuré à l'aide d'un Siemens Multistix 10 SG (Siemens Healthcare Diagnostics, Tarrytown, NY, USA) (appelé « bandelette réactive » ci-après)). Du charbon actif a été administré en dose unique après la deuxième surdose seulement. Aucune admission n'a nécessité une assistance respiratoire et il n'y a eu aucune incidence de saignement.
+Cette patiente a eu des admissions courtes en unité de soins intensifs (<48 heures) après la première, deuxième et troisième surdoses. Sa quatrième surdose a été traitée dans une salle commune. Une hypokaliémie réfractaire a été rencontrée après la première et la deuxième surdoses, et il a fallu plus de 20 heures pour atteindre une normokaliémie (Figure A et Tableau). Le pH urinaire entre 7,5 et 8 a été observé seulement lorsque la concentration plasmatique de potassium était ≥3,7 mmol/L (Figures A et B). Par la suite, en utilisant des échantillons d'urine d'un volontaire sain (auteur DG) dans une plage de pH manipulée de 5,0 à 8,5, les lectures de la bandelette réactive ont été comparées à celles déterminées à l'aide d'un pH-mètre (Mettler Toledo, Columbus, OH, USA). Les lectures de la bandelette réactive étaient systématiquement inférieures, de 0,36±0,2 unités (basées sur six lectures), que les lectures du « standard d'or » du pH-mètre.
+La plus longue demi-vie apparente (t1/2) d'élimination du salicylate (t1/2 = 30 heures) a été observée après la première surdose, lorsque l'alcalinisation urinaire n'a pas été tentée (Figures A et B). L'élimination la plus rapide a été observée lors de la deuxième admission (t1/2 = 9,7 heures). À cette occasion, par rapport aux autres surdoses, un volume beaucoup plus important de liquide intraveineux a été administré, ainsi qu'une thérapie au bicarbonate et une dose unique de charbon (Tableau, Figures A et B).
+La durée de séjour du patient était de 21 jours (première surdose), 8 jours (deuxième surdose) et 6 jours (troisième et quatrième surdoses), respectivement.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Une femme iranienne de 70 ans a été adressée à notre unité de traumatologie pour une brûlure grave. Le mécanisme exact de la blessure était peu concluant. La patiente avait des antécédents de diabète sucré de type 2, de cardiopathie ischémique, d'hypertension, d'hyperparathyroïdie, d'hyperlipidémie, de bronchite chronique, de glaucome et de trouble dépressif léger. Elle recevait un traitement régulier avec les médicaments suivants : amitriptyline, enalapril, glyburide, verapamil, omeprazole, aspirine, simvastatine, théophylline, furosémide, metformin, citropram, dorzolamide hydrochloride eye drops et latanoprost eye drops.
+Lors de l'admission, la patiente était désorientée. Sa tension artérielle était de 90/60 mmHg. L'examen cutané a révélé une brûlure superficielle de deuxième degré qui touchait les deux seins, la face latérale des flancs, la face antéromédiale des bras, la face médiale des cuisses et la région scapulaire droite. Un érythème diffus a été observé, en particulier au niveau des membres supérieurs et du tronc antérieur (fig. ,).
+Un diagnostic présomptif de brûlure superficielle majeure de deuxième degré, affectant 26 % de la surface corporelle totale (TBSA), a été posé. Une réanimation par perfusion a été initiée selon la formule de Parkland []. Un cathéter de Foley a été inséré. Le traitement local comprenait le débridement de la plaie et l'application de gaze imbibée de solution saline.
+L'examen du médecin 12 heures après l'admission à l'unité des brûlures a été remarquable pour les fines cloques dans des endroits non affectés lors de l'admission : dos, cou, région inguinale et les deux genoux (fig. , ), affectant finalement 35 % de la TBSA. L'épidermolyse aggravée était accompagnée d'un signe de Nikolsky positif.
+Ensuite, le feu a été écarté comme facteur causal. La patiente a déclaré qu'elle avait été sortie de l'hôpital deux jours avant son admission, avec un diagnostic de pneumonie, et qu'elle avait reçu de la ceftriaxone pendant quatre jours.
+Le diagnostic final était TEN en raison de la prise de ceftriaxone. Les muqueuses n'étaient pas impliquées. Le traitement par hydrocortisone intraveineuse 500 mg a été initié. L'hypoglycémie (taux de glucose de 45 mg/dl) a été traitée avec succès par de la dextrose intraveineuse à 5 %, et les médicaments hypoglycémiques oraux ont été arrêtés. Les études de laboratoire ont révélé une hypomagnésémie (1,32 mg/dl), pour laquelle du MgS04 intraveineux a été administré. Le traitement local comprenait des pansements de gaze de vaseline qui étaient changés une fois par jour.
+Le deuxième jour de l'admission, la température du patient a commencé à augmenter. La numération globulaire complète a révélé une leucopénie de 2 300 mg/dl. La biopsie par ponction incisionnelle a révélé une nécrose épidermique généralisée et complète (Fig. ). Le derme était dépourvu de cellules inflammatoires. Les résultats histopathologiques étaient compatibles avec le diagnostic de TEN. Le patient a été transféré dans notre unité de soins intensifs (USI), et un traitement par immunoglobulines intraveineuses (IVIG) a été initié (0,5 g/kg quotidiennement pendant 4 jours, la dose quotidienne totale d'IVIG était de 40 grammes). L'instabilité hémodynamique a été traitée avec succès avec des agents inotropes et une ventilation mécanique.
+Les résultats de la culture sanguine, obtenus pendant l'hospitalisation du patient en USI, étaient positifs pour Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter, Enterococcus et Pseudomonas aeruginosa. Le traitement antibiotique comprenait la vancomycine, la lévofloxacine, la ciprofloxacine, l'ampicilline sulbactam, la pipéracilline tazobactam et le sulfate d'amikacine. L'évolution clinique a été compliquée par le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, la thrombocytopénie et les épisodes hypoglycémiques. Après une ventilation prolongée, une trachéotomie a été réalisée. Après 42 jours en USI, le patient a été jugé stable sur le plan hémodynamique et apyrétique, et a été renvoyé en rééducation. L'étude des lésions cutanées a démontré une ré-épithélisation avec une cicatrisation réussie. Des altérations pigmentaires modérées sont restées sans cicatrices résiduelles. Malgré l'évolution favorable de la TEN dans ce cas, le patient a succombé à une hémorragie intracrânienne 4 mois plus tard. Ce résultat était entièrement indépendant de la TEN.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 56 ans a été adressée pour une lésion de la langue indolore de trois mois de durée. La patiente avait des antécédents médicaux sans particularité, était normolipémique, ne buvait pas d'alcool, était fumeuse (6 à 19 cigarettes/jour) depuis 30 ans et ne prenait aucun médicament. À l'examen clinique, une lésion asymptomatique rose-blanc, bien délimitée, sessile, avec une surface granuleuse et des marges légèrement surélevées mesurant 1 × 0,5 × 0,3 cm a été observée dans la marge linguale latérale gauche qui s'étendait à la surface ventrale de la langue. La lésion était de consistance molle à la palpation et était étroitement liée à une zone de plaque blanche et de stries combinées (). Des stries blancs similaires en motif réticulaire ont également été observés dans la muqueuse buccale droite et gauche, ce qui correspond au diagnostic clinique de LPO (Figures et). Il n'y avait aucune preuve d'élargissement des ganglions cervicaux. L'examen extraoral effectué par un dermatologue n'a révélé aucune lésion cutanée ou génitale. En ce qui concerne la lésion de la langue, la possibilité d'une malignité résultant d'une LPO de type réticulaire/hypertrophique a été prise en considération. Une biopsie incisionnelle a été réalisée sous anesthésie locale à partir d'une région qui comprenait à la fois les lésions granuleuses et blanchâtres de la langue.
+L'examen microscopique a révélé une hyperparakeratose et une acanthosis avec des projections de l'épithélium superficiel sous forme verruqueuse, des bouchons de parakeratine orange intense et des crêtes de réticulum épaissies allongées (Figures et ). L'atypie des cellules épithéliales n'était pas évidente. L'accumulation de cellules mousseuses dans le tissu conjonctif sous-épithélial confiné dans la lamina propria papillae a été notée avec des infiltrats inflammatoires rares (Figures et ). La muqueuse buccale adjacente à la lésion a présenté des caractéristiques histopathologiques compatibles avec le lichen plan. Plus précisément, le modèle épithélial hyperplasique a changé de manière transitoire en un épithélium squameux relativement plus mince qui a présenté une parakeratose, une dégénérescence hydropique des cellules basales et un infiltrat inflammatoire chronique dense sous-épithélial en forme de bande principalement composé de lymphocytes ([]). Sur la base des résultats cliniques et histopathologiques, un diagnostic final de VX avec des caractéristiques concomitantes de lichen plan oral a été rendu en utilisant les critères diagnostiques acceptés pour le LPO [].
+Une évaluation immunohistochimique sur des sections de tissus fixées au formol et incorporées dans de la paraffine a été réalisée à l'aide de l'anticorps CD68 (Dako, Glostrup, Danemark) sur un système d'immunohistochimie automatisé Ventana NexES (Ventana Medical Systems, Tucson, AZ). Les cellules mousseuses ont présenté une immunostain forte pour CD68 ().
+La cicatrisation postopératoire était satisfaisante, et l'ablation complète a été réalisée environ deux semaines après la biopsie incisionnelle. Étant donné que les lésions de la PLO sont restées inchangées et asymptomatiques, aucun médicament n'a été prescrit, mais un suivi a été recommandé. Il n'y a eu aucune preuve de récidive après excision sur une période de suivi de 7 ans, tandis que les lésions bilatérales réticulaires de la PLO sur la muqueuse buccale sont restées inchangées après la présentation initiale.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 64 ans se présente avec une claudicatio intermittens et une distance maximale de marche de 50 m. Elle décrit une douleur irradiante de la région fessière vers les jambes latérales des deux côtés avec une prédominance du côté gauche, début des symptômes il y a environ un an. L'examen physique révèle une fonction motrice intacte et une diminution des réflexes tendineux profonds du côté gauche. L'historique médical révèle une discectomie L5/S1 du côté droit il y a 13 ans. L'IRM révèle une sténose lombaire au niveau L4/5 (Fig. ). La patiente a subi une décompression microchirurgicale standard L4/5 du côté gauche, y compris un surplomb sous-cisaillement vers le côté droit. Au cours de l'intervention, aucune déchirure du dural n'a été constatée. Le premier jour postopératoire, elle a été mobilisée et a décrit une amélioration significative de la douleur préopératoire.
+Deux jours plus tard, lors d'un mouvement de rotation dans le lit, elle a ressenti une soudaine sciatique irradiant dans sa jambe gauche. La douleur intense ne répondait à aucun analgésique et n'était tolérée que lorsqu'elle était debout appuyée sur la jambe droite. Après des tentatives infructueuses de rester en position horizontale malgré l'administration d'opioïdes par voie intraveineuse, elle a été mise sous anesthésie générale pour une IRM. L'imagerie n'a révélé aucun hématome ou compression intraspinale significative. Cependant, une effusion facettaire gauche L4/5 non claire était apparente, ce qui n'était pas présent préopérativement (Fig. ). La décision d'une chirurgie de révision exploratoire était donc principalement basée sur sa présentation clinique, car à ce stade, la signification de cette effusion était peu claire. Au début de la chirurgie de révision, une fuite de liquide céphalorachidien (LCR) a été constatée et après dissection minutieuse, une hernie de racine nerveuse à travers une petite déchirure latérale du dural avec un piégeage dans l'espace interfacettaire a été découverte (Fig. ). La racine hernie a été repositionnée et le défaut dural a été réparé en utilisant des points de suture de manière étanche et une matrice d'étanchéité. Après l'opération, les symptômes de la patiente ont disparu, elle a été mobilisée après 2 jours en utilisant une attelle lombaire et le cours clinique ultérieur a été sans incident. Comme elle n'a développé aucun autre signe clinique de potentielle instabilité segmentaire, la chirurgie de fusion n'a pas été jugée nécessaire.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 39 ans qui souffrait de trichiasis depuis plus de 30 ans se plaignait d'une sensation de corps étranger et d'épiphora. L'acuité visuelle corrigée de son œil gauche était de 20/30. L'examen à la lampe à fente a révélé de multiples masses blanches laiteuses sur la surface cornéenne de son œil gauche (). Une légère opacité a été suspectée dans le stroma antérieur lors de l'examen à la lampe à fente. Conformément à nos directives de classification antérieures, cette masse a été classée comme ayant une apparence de dystrophie de type goutte gélatineuse. Ces multiples masses étaient situées dans la région où les cils sont fixés.
+L’OCT (Cirrus™ HD-OCT ; Carl Zeiss, Jena, Allemagne ; cube 4×4 mm, 512 A-scan, cinq lignes de trame 3 mm, A-scan) a révélé qu’il y avait une grande masse sous la couche épithéliale amincie, mais aucune destruction de la couche de Bowman dans toute la région (), bien qu’une petite densité de cellules stromales ait été observée dans la couche stromale antérieure.
+En revanche, la cornée du second œil présentait une opacité sous-épithéliale linéaire qui n'était pas colorée par la fluorescéine lorsqu'elle était observée sous un examen au microscope à fente (). L'OCT a révélé une tache de haute densité dans la couche de Bowman (), et cette tache coïncidait avec la région où les cils étaient fixés et la ligne linéaire observée sous un examen au microscope à fente. La couche épithéliale avait une épaisseur normale, et aucune modification n'a été observée dans les autres parties de la cornée du second œil.
+Pour résoudre la sensation de corps étranger chez le patient, les tissus cornéens ont été excisés par kératoplastie lamellaire. Après que ces spécimens excisés ont été congelés dans 30 % de saccharose, des sections de 3 μm ont été découpées puis montées sur des lames. Après séchage des lames, des échantillons ont été fixés avec 10 % de formaldéhyde et colorés avec du rouge Congo et un anticorps antilactoferrine (2B8 ; Abcam, Cambridge, Royaume-Uni). Toutes les sections ont été incubées avec 1 % de sérum bovin albumine dans une solution saline tamponnée au phosphate à température ambiante pendant 10 minutes chacune afin de bloquer la liaison non spécifique. Par la suite, les échantillons ont été incubés avec un anticorps antilactoferrine pendant 90 minutes à température ambiante. Les sections ont été lavées trois fois dans une solution saline tamponnée au phosphate pendant 10 minutes, avec la liaison des anticorps suivie d'une réaction avec de l'immunoglobuline G antilautre de chèvre biotinylée et de la streptavidine conjuguée à la peroxydase de raifort (Histofine SAB-PO kit ; Nichirei, Tokyo, Japon). Les lames ont été déshydratées en utilisant une série d'éthanol (70 % à 95 %) et du xylène, après quoi elles ont été recouvertes d'un couvre-lame en utilisant un milieu de montage. Toutes les lames ont été examinées à la fois au microscope optique et au microscope polarisant.
+L'analyse histologique a montré que le matériel éosinophile était coloré positivement, avec du rouge Congo présentant une biréfringence vert pomme sous lumière polarisée (). Le matériel était également positif en utilisant l'anticorps antilactoferrine (), cette zone correspondant à la région positive au rouge Congo. Cependant, il convient de noter que nous avons constaté que la couche de Bowman était occasionnellement détruite dans la section congelée.
+Dix mois après l'opération, l'acuité visuelle corrigée de l'œil gauche de la patiente était de 20/20. L'épilation des cils est effectuée régulièrement, et aucune récurrence de dépôt amyloïde n'a été constatée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_775_fr.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+66 ans, sexe masculin.
+Une hémiplégie droite et une dysarthrie sont apparues soudainement.
+Rien de significatif.
+A fumé 30 cigarettes/jour pendant 45 ans.
+À 7 h 30 du matin, alors qu'il conduisait, le patient a soudainement ressenti une hémiplégie droite et une dysarthrie et a été emmené d'urgence à notre hôpital.
+Paralysie faciale droite, dysarthrie, paralysie de l'extrémité supérieure droite, paresthésie de l'extrémité supérieure et inférieure droite, et score 6/42 de l'échelle des accidents vasculaires cérébraux des instituts nationaux de santé (NIHSS).
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) pondérée en diffusion (DWI) a montré des zones de signaux légèrement élevés dans le putamen gauche, la corona radiata et une partie de la région de l'artère cérébrale moyenne. L'angiographie par résonance magnétique (MRA) a montré une occlusion de l'artère cérébrale moyenne gauche [ et ]. Les images pondérées en T2 n'ont montré aucun thrombe évident dans la zone occluse.
+Le patient a été admis à l'hôpital à 8 h 25. Sur la base des résultats de l'IRM, nous avons déterminé qu'il y avait un décalage entre la zone de perfusion de l'artère cérébrale moyenne gauche et la lésion DWI à signal élevé. Une thérapie intraveineuse par alteplase a été jugée appropriée sans aucun élément de prudence ou de contre-indication, conformément aux directives. L'alteplase a été administrée à 9 h 27, après la prise en charge de l'hypotension avec la nicardipine. La stratégie primaire était de poursuivre une recanalisation endovasculaire.
+Une gaine de 9 Fr a été placée dans l'artère fémorale droite, et un OPTIMO de 9 Fr (Tokai Medical Products, Aichi, Japon) a été guidé dans l'artère carotide interne gauche. L'artériographie carotidienne interne a révélé que l'artère cérébrale moyenne gauche était occluse distalement []. Dans la phase retardée, une anastomose de la pia mater cérébrale a fourni un flux sanguin collatéral des artères cérébrales antérieures vers les artères cérébrales moyennes []. La barre de renforcement (Medtronic, Minneapolis, MN, États-Unis) a été guidée distale à l'occlusion avec un CHIKAI 14 200 cm (Asahi Intec, Aichi, Japon) pour sécuriser le vaisseau distal, et un Trevo XP ProVue Retriever 4.0 × 30 mm (Stryker, Kalamazoo, MI, États-Unis) a été déployé. L'imagerie post-déploiement a montré une restauration immédiate du flux mais une mauvaise dilatation du stent dans la zone occluse, suggérant une sténose artérielle [ ]
+Les diamètres proximal et distal de la sténose étaient de 2,6 mm et 2,1 mm, respectivement []. Après avoir récupéré le Trevo, une quantité de thrombus de 1 min a été récupérée. Bien que la reperfusion ait été obtenue, un degré significatif de sténose a persisté []. Un diagnostic de ICAD a été établi, et une angioplastie utilisant un cathéter à ballonnet a été proposée.
+De l'aspirine écrasée et du clopidogrel (300 mg chacun) ont été administrés par voie orale. Un cathéter de 6 Fr Cerulean DD6 113 cm (Medikit, Tokyo, Japon) a été guidé vers le segment pyramidal de l'artère carotide interne en tant que cathéter d'accès distal. Par la suite, un monorail Gateway 2.0 × 12 mm (Stryker, Kalamazoo, Michigan, États-Unis) a été placé au niveau de la région de la sténose en utilisant un CHIKAI. Une dilatation et une rétraction graduelles ont été effectuées sous pression nominale []. L'imagerie ultérieure a révélé une recanalisation temporaire []; toutefois, une resténose a été observée après 7 minutes [].
+La stratégie consistait à utiliser un ballon de perfusion coronaire pour une angioplastie prolongée tout en maintenant la perfusion périphérique. Le monorail Ryusei 2.5 × 20 mm (Kaneka Medix, Osaka, Japon) a été dirigé vers la lésion sténosée. Après avoir été dilaté à 2 atm, le fil a été tiré antérieurement vers le trou de perfusion proximal, et la lumière de perfusion a été ensuite débouchée []
+L'angiographie réalisée dans cet état a montré que la perfusion périphérique a été obtenue en utilisant la dilatation par ballonnet [et ]. La patiente a été maintenue dans cet état pendant 15 minutes, au cours desquelles une angiographie intermittente a été réalisée pour contrôler la perméabilité de la lumière de perfusion. 80 mg d'ozagrel sodique a été administré par voie intraveineuse. Le Ryusei a ensuite été dégonflé et une dilatation vasculaire adéquate a été observée []. Après une période d'attente supplémentaire de 20 minutes, nous avons confirmé l'absence de ré-occlusion et conclu la procédure.
+L'héparine a été administrée tout en surveillant le temps de coagulation activé (ACT) pendant la procédure, avec une valeur ACT minimale de 200. La dose totale était de 6 000 unités.
+Les symptômes du patient ont diminué à un score NIHSS de 0 le jour suivant l'intervention. L'échocardiographie et l'électrocardiographie post-opératoires n'ont révélé aucune preuve d'embolie cérébrale cardiogénique. Sur la base des résultats intraopératoires, le patient a été diagnostiqué comme ayant une AIC. Après l'intervention, les prescriptions d'aspirine 100 mg et de clopidogrel 75 mg ont été poursuivies, et le cilostazol 200 mg et l'atorvastatine 10 mg ont été ajoutés. L'IRM post-opératoire a montré un signal DWI clairement défini sans élargissement significatif de la zone infarctée [] et, bien qu'une sténose modérée soit restée, l'IRM a également montré une perfusion périphérique satisfaisante [].
+Le patient a été renvoyé sans déficit neurologique le 7e jour.
+Le clopidogrel a été arrêté lors de la sortie. Trois mois plus tard, l'ARM a indiqué une amélioration de la sténose [], et le patient a été prescrit un traitement antithrombotique avec le cilostazol en tant qu'agent unique. Aucun événement spécifique n'a été observé pendant plus d'un an après la procédure.
+Une demande pour un nouveau dispositif médical non approuvé a été soumise au comité de l'hôpital pour l'évaluation de nouvelles technologies médicales très complexes, et l'approbation a été obtenue. En outre, lors des consultations des patients concernant les procédures chirurgicales, nous avons explicitement indiqué que nous pouvions utiliser des dispositifs médicaux non conformes si des substituts adéquats s'avéraient difficiles à obtenir et avons obtenu le consentement éclairé en conséquence.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_791_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme malgache de 46 ans, non-fumeuse, a été envoyée par son médecin de famille au service des urgences en raison d'une dyspnée avec stridor inspiratoire et respiration sifflante inspiratoire-expiratoire à début insidieux sur une période de 3 mois. La patiente était traitée pour une asthme supposée depuis 2 semaines sans amélioration. Elle n'avait pas de fièvre, de perte de poids ou de sueurs nocturnes. L'examen physique a révélé une fréquence cardiaque de 96/min, une fréquence respiratoire de 19/min, et une saturation en oxygène de 89 % en air ambiant avec une auscultation thoracique normale. Une masse non-tendre a été détectée sur le côté droit de son cou.
+Les scanners CT du cou et du thorax ont montré une grande masse thyroïdienne provoquant une sténose trachéale (Fig. a), et de multiples lésions kystiques à paroi mince dans les deux poumons (Fig. b). Les kystes avaient une localisation diffuse, y compris dans les creux costophréniques. Ni les nodules pulmonaires ni les opacités en verre dépoli n'ont été observés. Le scanner CT abdominal n'a montré aucun signe d'angiomyolipome rénal.
+Les gaz artériels sanguins ont montré une hypoxémie modérée (PaO2 82 mmHg). Les examens de laboratoire, y compris la fonction rénale, les tests de la fonction hépatique, la protéine C-réactive, les tests de la fonction thyroïdienne, les numérations globulaires complètes et les taux d'IgG4 sériques étaient tous dans les limites normales. Les tests VIH et immunologiques (anticorps anti-Ro/SSA et anti-La/SSB, facteur rhumatoïde et anticorps récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH)) étaient négatifs. Les taux plasmatiques du facteur de croissance endothéliale vasculaire-D (VEGF-D) étaient faibles (347 pg/mL ; plage normale 0-450 pg/mL). L'électrocardiogramme (ECG) et les tests complets de la fonction pulmonaire étaient normaux (volume expiratoire forcé en 1 s - FEV1 94 %, capacité pulmonaire totale - TLC de 95 % de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone prévue et normale - DLCO).
+L'ablation chirurgicale de la masse thyroïdienne avec thyroïdectomie sous-totale, résection du segment trachéal (3,5 cm) et adénéctomie multiple ont été réalisées (Fig. ). L'étude microscopique a révélé une infiltration étendue de tous les ganglions lymphatiques et de la thyroïde avec remplacement partiel du parenchyme folliculaire par un processus fibro-inflammatoire de cellularité mixte, riche en histiocytes (Fig. a). Ces derniers présentaient une morphologie épithélioïde à xanthomateuse et formaient des amas mal définis ou des feuilles confluentes sans modèle granulomateux. Une fraction importante de la population histiocytaire présentait une épithélialisation des granulocytes neutrophiles et des lymphocytes (Fig. b). L'immunohistochimie a révélé la co-expression de l'épitope CD68 lié aux macrophages avec la protéine S100, en l'absence de CD1a, identifiant ainsi les éléments histiocytaires comme n'appartenant pas à la lignée de Langerhans (Fig.a, b et c). De manière remarquable, une fibrose storiforme avec des signes de vascularite a également été observée et l'immuno-phénotypage de l'infiltration a révélé une participation substantielle de cellules plasmatiques porteuses d'IgG4. Alors que leur densité absolue atteignait jusqu'à 50 par champ de haute puissance, le rapport IgG4:IgG n'excédait pas 20 % (Fig.d). L'examen histologique des biopsies tissulaires pour l'identification d'organismes infectieux utilisant plusieurs colorations pour les pathogènes a été négatif. Sur la base de ces résultats, un diagnostic histologique de RDD a été fait.
+Après l'intervention, la dyspnée a disparu, ce qui indique qu'elle était liée à la compression trachéale. La patiente était asymptomatique en l'absence de tout traitement spécifique ; les tests cliniques et fonctionnels des poumons et le suivi radiologique 4 ans après l'intervention n'ont révélé aucune activité ou progression de la maladie, ce qui souligne l'excellent pronostic de la maladie après résection.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une fille caucasienne de 15 ans en bonne santé auparavant, dont les parents sont italiens et allemands, a présenté une nouvelle fatigue, des arthralgies diffuses, une éruption papuleuse, une ténosynovite du poignet, une lymphopénie et une thrombocytopénie. En l'absence d'autres explications et en présence d'anticorps antinucléaires (ANA, 1:7680, motif granulaire), d'anticorps anti-acide désoxyribonucléique double brin (dsDNA) (69 U/mL) et d'hypocomplémentémie, le diagnostic de SLE a été posé. Tous les symptômes ont disparu avec 130 mg de prednisolone, suivis d'une réduction progressive de la dose et d'azathioprine à une dose de 100 mg/j.
+À l'âge de 20 ans, une appendicite aiguë (traitée par chirurgie ouverte) a été suivie d'une fièvre élevée persistante et d'éruptions cutanées, de fatigue, d'arthralgie diffuse, de leucopénie et d'hypocomplémentémie. Une poussée de lupus a été suspectée. Les ANA et les anti-ADN double brin étaient respectivement de 1:7680 et 2713 U/mL. La dose d'entretien de prednisolone de 5 mg/j a été augmentée à 1 mg/kg de poids corporel avec 100 mg d'azathioprine. Cependant, en raison d'une protéinurie de 2,5 g sur 24 heures et d'une érythrocyturie dysmorphique (créatinine sérique de 1,1 mg/dL), une biopsie rénale a été réalisée et a révélé une néphropathie lupus proliférative diffuse (catégorie IV). Notre patient a reçu six impulsions de 500 mg de cyclophosphamide selon le protocole Euro-Lupus [] et a ensuite été traité avec 2 g/j de mycophenolate mofetil en tant que thérapie d'entretien. Une rémission complète de la protéinurie a été atteinte 18 mois après le début de ce régime, de sorte que la faible dose de prednisolone a été arrêtée.
+Trois ans plus tard, après une réduction progressive du mycophenolate mofetil à 1 g/j, notre patiente a développé une douleur à la hanche droite, une lymphopénie, une hypocomplémentémie, une érythrocyturie et une protéinurie massive de 10 g/j. Une poussée de SLE et de néphrite lupus a été suspectée. Elle a été mise sous prednisolone 1 mg/kg de poids corporel et la dose de mycophenolate mofetil a été augmentée à 2 g/j, puis à 3 g/j. Elle a également été mise sous chloroquine, mais a arrêté peu après en raison d'une alopécie de nouvelle apparition. Une amélioration partielle de sa protéinurie a été atteinte un an plus tard (200 mg/j). Depuis, ses symptômes liés au SLE et ses paramètres de laboratoire sont restés stables, ce qui suggère une rémission soutenue. Seule sa douleur à la hanche a persisté et n'a pas du tout répondu aux doses élevées de prednisolone. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de sa hanche droite a suggéré le diagnostic de synovite villonodulaire et une arthroscopie ultérieure de sa hanche droite et une synovectomie sous-totale ont confirmé le diagnostic de PVNS. Sa douleur à la hanche a été résolue, mais a réapparu deux ans plus tard lorsqu'une autre IRM a indiqué une PVNS rémittente sans preuve d'arthrose, d'arthrite ou d'ostéonécrose (Figure). Les radiographies simples étaient normales. Notre patiente a subi une synovectomie rigoureuse par chirurgie ouverte, qui a ensuite contrôlé tous les symptômes liés au PVNS.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 40 ans diagnostiqué avec une DEB à l'âge de huit ans a été admis au service de gastroentérologie en raison d'une dysphagie depuis deux mois. Le diagnostic de DEB a été établi en raison de la présence de simples cloques sur l'ensemble du corps depuis le sixième mois de vie. Sa sœur a également été diagnostiquée avec une DEB et avait des symptômes similaires de la maladie. À notre connaissance, le patient et sa sœur sont les plus anciens patients atteints de DEB en Pologne. À l'âge de quatre ans, le patient a commencé à ressentir des brûlures d'estomac occasionnelles. Cinq ans plus tard, une dysphagie est apparue pour la première fois. Il s'agissait d'une maladie épisodique et périodique. Il a signalé une détérioration de la dysphagie à l'âge de dix-neuf ans ; il consommait principalement des liquides et des repas de consistance molle à cette époque. Néanmoins, le patient a admis que ce malaise œsophagien n'était pas constant et qu'il y avait des intervalles sans cette maladie. Dans le passé, il y a eu des épisodes de saignements œsophagiens modérés. La seule dilatation œsophagienne endoscopique chez ce patient a eu lieu en 1997 ; une sténose a été localisée à environ 18 cm des incisives. La procédure effectuée a amélioré la difficulté de déglutition. Un test de déglutition de baryum obtenu un an après la dilatation endoscopique de l'œsophage a également révélé une constriction œsophagienne au même niveau. En 2014, le patient a été diagnostiqué en raison d'hématochésie et de douleurs hypogastriques. Les échantillons de tissus obtenus lors de la coloscopie ont révélé la présence d'une infiltration inflammatoire non spécifique dans le côlon ascendant et la partie terminale de l'iléon. Fait intéressant, il s'est plaint d'une hémoptysie il y a trois ans et il y avait un soupçon de saignement dans les alvéoles pulmonaires au cours de la DEB. Cependant, un scanner n'a pas confirmé le saignement. Au moment de son admission dans notre service, le patient ne se plaignait pas de la douleur de la déglutition de solides. Deux mois plus tôt, il a été diagnostiqué dans l'unité de cardiologie en raison de douleurs thoraciques et d'un taux élevé de troponine I. Un électrocardiogramme n'a pas montré de troubles. Le patient a refusé de subir une coronarographie et aucune autre procédure de diagnostic cardiologique n'a été effectuée.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Ce rapport de cas a été rédigé conformément aux critères SCARE 2018 []
+Une femme de 64 ans s'est présentée au service des urgences de notre hôpital avec une apparition aiguë d'une grosseur inguinale du côté droit qui s'était produite plus tôt dans la journée après avoir soulevé des poids lourds. Elle n'avait pas d'antécédents médicaux ou chirurgicaux importants. Son état fonctionnel de base était très bon. Ses études de laboratoire ne montraient pas de leucocytose ou d'anomalies électrolytiques. Les études radiologiques initiales comprenaient une échographie pelvienne transabdominale et transvaginale, qui a montré une collection de fluides de 2,4 × 2,6 cm avec quelques septations et des structures annexielles non visualisées absentes. Une TDM ultérieure a montré une collection de fluides bien circonscrite de 2,7 × 3,2 × 2,6 cm contenant des débris échogènes. Elle n'avait pas d'amélioration significative du bord, mais a été notée comme étant la plus cohérente avec un abcès, un sérome complexe ou un ganglion lymphatique nécrotique; sa profondeur était favorable à un drainage percutané. Après un examen supplémentaire avec le radiologue, il a été noté qu'il contenait l'appendice, dont la pointe était dilatée et radiographiquement préoccupante pour un processus kystique, avec un mucocèle restant dans le diagnostic différentiel.
+La patiente a été maintenue en jeûne absolu par voie orale, une réanimation par fluides intraveineux a été initiée et une antibiothérapie a été entamée. Elle a été emmenée en salle d'opération pour une intervention chirurgicale d'urgence. La patiente a subi une appendicectomie laparoscopique avec réparation ouverte de la hernie fémorale. En intraopératoire, la pointe de l'appendice a été emprisonnée dans le sac herniaire (). En raison de l'aspect radiographique préopératoire et du soupçon de mucocèle, une extrême prudence a été exercée pour éviter une rupture et ne pas fournir une tension excessive dans une tentative de réduction laparoscopique. Il a été facilement retiré par l'incision inguinale ouverte après que la base de l'appendice ait été divisée laparoscopiquement (). La hernie fémorale a été réparée de manière standard à la manière de McVay. La pathologie finale a montré une appendicite aiguë non perforée enflammée sans preuve de néoplasme. La patiente s'est rétablie sans complications notables et a été déchargée le jour postopératoire numéro deux sans antibiotiques.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme blanc de 79 ans s'est présenté à la clinique avec une hématurie macroscopique depuis plus de 3 mois. Le patient a nié une histoire de cancer de la vessie et l'examen physique n'a révélé aucune masse abdominale ou rénale palpable. Sur une imagerie par résonance magnétique (IRM) multiparamétrique, une lésion mesurant 3,6 × 3,1 × 2,7 cm a été observée dans la région inter-polaire du rein gauche sans implication de la veine rénale ou du système de collecte (Fig. ). Aucune hydronéphrose du côté gauche ou métastase intra-abdominale n'a été appréciée. Le rein droit a été trouvé atrophique. Les antécédents médicaux du patient étaient significatifs pour l'état de la maladie rénale chronique (MRC) ainsi que pour la maladie coronarienne (CAD) post-chirurgie de pontage coronarien (CABG). La créatinine sérique était de 1,3 mg/dL, Ca 9,2 mg/dL, albumine 4,2 g/dL, et l'hémoglobine était de 13,7 g/dL. La culture d'urine était négative. La TDM thoracique n'a révélé aucun signe de métastase thoracique.
+La cystoscopie initiale était négative pour une masse vésicale ou un écoulement sanguin par l'orifice urétéral, mais une prostatomégalie a été notée. En outre, les images d'IRM abdominales ont noté une masse kystique complexe endophytique avec des composants solides, ce qui fait du carcinome à cellules rénales le diagnostic le plus probable. Compte tenu des comorbidités du patient et de l'importance de préserver une fonction rénale adéquate chez les patients ayant un rein solitaire, il a opté pour une biopsie de la masse rénale suivie d'une cryoablation immédiate comme modalité de traitement.
+Le patient a été emmené à la suite de radiologie interventionnelle pour biopsie et cryoablation de la lésion rénale gauche. Sous guidage par tomographie assistée par ordinateur (CT), le patient a été placé en position couchée, trois biopsies de prétraitement de 18 gauges ont été obtenues à partir de la masse rénale. Par la suite, trois sondes à tige de glace ont été distribuées sur la lésion pour maximiser les marges de traitement et deux cycles de congélation-décongélation ont été effectués. La répétition de la tomographie assistée par ordinateur sans contraste et avec contraste a montré des preuves d'ablation complète de la lésion avec des marges satisfaisantes. La pathologie de la biopsie a ensuite confirmé une UTUC de bas grade. Étant donné que ce diagnostic n'était pas prévu, une discussion supplémentaire a été justifiée concernant le risque accru de récidive du patient en raison de la pathologie de sa maladie. L'urétéroscopie rétrograde, la biopsie et la fulguration au laser trois mois après la cryoablation ont été élues comme prochaine étape de la gestion.
+Sous anesthésie générale, une cystoscopie complète et approfondie a été négative pour toute lésion vésicale et un pyélogramme rétrograde gauche n'a pas montré de défaut de remplissage, mais un calice interpolaire est apparu comprimé (Fig. ). Un urétéroscope à fibre optique Wolf a été utilisé pour une pyéloscopie complète. Une décoloration jaune-blanche avec un œdème muqueux environnant a été visualisée dans le calice interpolaire, compatible avec un tissu nécrotique après cryoablation ; cependant, aucun feuillage papillaire évident de tumeur n'a été observé. Un panier à quatre fils Segura a été déployé pour une biopsie de la muqueuse nécrotique et oedémateuse superficielle, suivie d'une pince de biopsie BIGopsy pour des échantillons de tissus profonds. Une fulguration au laser holmium a été appliquée pour le contrôle des saignements et l'oblitération de toute maladie résiduelle potentielle. Les spécimens collectés ont été envoyés séparés. Les résultats pathologiques de la biopsie superficielle ont démontré des fragments de carcinome urotélique papillaire non invasif de bas grade. Des biopsies plus profondes ont révélé des cellules de potentiel malin incertain dans un contexte de nécrose hyaline étendue et de dépôt de fibrine, corroborant une hyperplasie cicatricielle et une transformation tissulaire après cryoablation.
+La patiente a été suivie pendant 5 ans avec une cystoscopie de surveillance annuelle, une cytologie de la vessie et une IRM/MRI multiparamétrique. À notre satisfaction, aucune récidive visible de la lésion n'a été observée, et la fonction rénale de la patiente est restée stable (Fig. ), ce qui suggère le succès de cette approche de traitement non conventionnelle pour obtenir des résultats favorables. L'absence de récidive de la maladie et la préservation de la fonction rénale attestent du succès de la cryoablation dans ce cas.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un garçon japonais de 2 mois (KS025) a été amené à notre hôpital en raison d'irritabilité, de somnolence et de léthargie. Il avait une toux depuis environ 1 semaine et une fièvre depuis 3 jours avant son admission. Il a été admis parce qu'il était très pâle, et les résultats d'un examen ont montré la possibilité d'une méningite septique.
+Il est né à 39 semaines, et son poids à la naissance était de 3788 g. À la naissance, il a été admis à l'unité de soins intensifs néonatals pendant 6 jours en raison d'une tachypnée transitoire du nouveau-né. Il avait reçu une vaccination contre Haemophilus influenzae de type b (Hib), un vaccin conjugué pneumococcique (PCV), un vaccin antirotavirus (Rota) et un vaccin contre le virus de l'hépatite B (HBV) avant son admission. Son frère et son père ont également eu une toux pendant 2 semaines. Il n'avait pas d'antécédents familiaux pertinents.
+Ses signes vitaux à l'admission étaient les suivants : température corporelle, 37,5 °C ; pouls, 156 battements par minute (bpm) ; fréquence respiratoire, 30 respirations/minute ; et saturation en oxygène sanguin (SpO2), 98 %. Sa taille était de 65,0 cm et son poids de 5992 g. À l'examen physique, il paraissait irritable et pâle. Sa fontanelle antérieure ne bombée pas, et il n'y avait pas de murmures, de râles, de caractéristiques abdominales anormales ou d'exanthèmes. Le temps de remplissage capillaire était de 2 secondes.
+Un examen sanguin a révélé un taux légèrement élevé de protéine C-réactive (CRP) et un nombre de globules blancs (WBC) accru. Cependant, les taux de WBC dans l'urine étaient normaux, et une radiographie thoracique ne révélait aucune preuve de pneumonie. Le liquide céphalorachidien (CSF) était remarquable pour une pléocytose neutrophile, bien que les taux de protéines et de glucose étaient dans les limites normales (tableau). Une tomographie par ordinateur du cerveau n'a révélé aucune anomalie.
+Soupçonné de méningite septique en raison des observations ci-dessus, il a reçu de l'ampicilline (300 mg/kg par jour), du cefotaxime (300 mg/kg par jour) et de la dexaméthasone (0,15 mg quatre fois par jour). Il est devenu apyrétique le troisième jour de son hospitalisation et son état général s'est amélioré. Les antibiotiques et les stéroïdes ont été arrêtés le quatrième jour et, son état étant stable, il a été renvoyé à la maison le sixième jour. Les tests de culture bactérienne ont été négatifs sur deux échantillons de sang, d'urine et de LCR.
+Après avoir prélevé un échantillon du LCR de notre patient lors de son admission, nous avons effectué une détection pathogène par séquençage de nouvelle génération (NGS) de l’ARN métagénomique (acide ribonucléique) []. Sur un total de 1 708 516 lectures, trois lectures courtes homologues à celles observées dans le TTV ont été détectées. Ensuite, nous avons utilisé les amorces de PCR spécifiques au TTV de notre patient (5′–GGTTTCAGGTAGGTAGACA–3′ et 5′–GCCGAAGGTGAGTGAAA–3′) pour une PCR quantitative (qPCR) en utilisant le mélange TaKaRa SYBR® Fast qPCR. Nous avons constaté qu’il était positif par rapport aux échantillons de LCR négatifs au TTV de 13 cas témoins (Fig. ). La séquence génomique complète du TTV a été déterminée à 2 810 nt par amplification PCR suivie de NGS et a été déposée dans la Banque de données ADN du Japon (DDBJ ; Acc. no : LC381845).
+Nous avons préparé un antigène GP2 recombinant His-tagged (région 270-663 aa, GenBank ID : BBD88555) à partir du TTV en utilisant l'extrait de germe de blé WEPRO7240H et le synthétiseur de protéines robotisé Protemist® DT II (CellFree Sciences Co., Matsuyama, Japon). Nous avons testé la réponse immunitaire de notre patient à l'antigène GP2 spécifique en utilisant le système de détection automatique de Western blot Wes (ProteinSimple, San Jose, CA, USA) (Fig. ). Ni IgM (immunoglobuline M) ni IgG (immunoglobuline G) n'a été détecté dans le CSF, bien que le sérum était positif pour les deux. Fondamentalement, l'IgG sérique est reçue de la mère, ainsi nous ne pouvions pas conclure la réponse immunitaire à l'infection par le TTV ; cependant, la réponse IgM sérique observée chez ce patient a fourni des preuves de soutien pour l'infection par le TTV.
+Nous avons suivi notre patient pendant 1 an après sa sortie. Il n'a eu aucun problème de développement, peut maintenant se tenir debout tout seul et a commencé à parler. Il peut également monter des marches et ramasser de petits objets avec ses doigts. Son développement mental et moteur progresse bien.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme obèse de 61 ans a subi une néphrectomie partielle laparoscopique en raison d'une tumeur incidente dans le rein gauche, découverte lors d'un examen pour hypertension. L'examen microscopique de la tumeur a révélé qu'il s'agissait d'un carcinome chromophobe des cellules rénales. Après un an de surveillance, une évaluation de suivi de routine a révélé une tumeur dans la vésicule séminale gauche. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré une tumeur solide hétérogène bien circonscrite dans la vésicule séminale gauche mesurant 32 mm dans sa plus grande dimension, avec des plans de clivage bien définis avec le rectum et les parois de la vessie (). Le patient a ensuite subi une excision chirurgicale laparoscopique de la vésicule séminale gauche.
+La vésicule séminale mesurait grossièrement 6 x 3 x 2 cm, et la surface de la coupe révélait un nodule solide, bien circonscrit, brunâtre et lisse mesurant 30 mm dans sa plus grande dimension. Les marges chirurgicales étaient exemptes de tumeur. L'examen microscopique de la tumeur révélait des nids bien définis de cellules cuboïdales séparées par des septa vasculaires fibreux sans preuve d'invasion vasculaire, de figures mitotiques ou de nécrose. Des structures glandulaires ont été identifiées de manière focale. Les cellules tumorales individuelles avaient un grand noyau central et de petits à moyens nucléoles, et un cytoplasme granulaire éosinophile ().
+Les possibilités de diagnostic à ce stade comprenaient la métastase du carcinome chromophobe rénal antérieur, l'adénocarcinome de la vésicule séminale et le paragangliome. La caractérisation immunohistochimique a été utilisée pour le diagnostic différentiel (anticorps résumés dans). Les cellules tumorales étaient immunoréactives pour la chromogranine et la synaptophysine (). À la périphérie des nids de tumeurs, des cellules S100 positives à la protéine ont été identifiées, correspondant probablement à des cellules sustentaculaires, en l'absence d'expression de kératine tumorale (). L'absence d'immunoréactivité pour les kératines (AE1/AE3, CK7 et CK8/18) a exclu l'hypothèse d'un carcinome primaire ou métastatique et a confirmé le diagnostic de paragangliome de la vésicule séminale. L'indice de marquage Ki-67 était inférieur à 2 %. Les mutations VHL et SDHB ont été étudiées à l'aide de l'ADN génomique extrait de sections de tumeurs incluses dans la paraffine (à la fois du carcinome chromophobe rénal antérieur et du carcinome chromophobe rénal antérieur). Aucune altération génétique n'a été trouvée dans les gènes VHL ou SDHB.
+Une analyse d'imagerie approfondie a montré qu'il n'y avait pas de tumeur ailleurs, ce qui a donc renforcé le diagnostic de paragangliome primaire des vésicules séminales. Le patient est toujours en vie après 14 mois de suivi et sa tension artérielle est sous contrôle.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_844_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 54 ans ayant des antécédents éloignés de lymphome de Hodgkin traité par chimiothérapie et radiothérapie médiastinale a été admis à l'hôpital pour subir une opération de remplacement de la valve mitrale (VM) et de réparation de la valve tricuspide (TV) par choix. Il avait auparavant subi une sténose de la valve aortique induite par la radiothérapie nécessitant un remplacement chirurgical de la valve aortique avec une racine aortique bioprosthétique en 2013. Il a de nouveau été référé à la chirurgie cardiothoracique en 2019 pour essoufflement, fatigue et hypertension artérielle pulmonaire sévère (HTAP) (pression moyenne de l'HTAP de 75 mmHg sur cathétérisation cardiaque droite) résultant d'une sténose mitrale calcifiée induite par la radiothérapie, d'une régurgitation mitrale (MR) et d'une régurgitation tricuspide (TR). En intraopératoire, il y avait une énorme calcification s'étendant de la fibrose interannulaire aux régions A1, A2, P1 et P3 de la valve mitrale nécessitant un débridement étendu (vidéo 1, figure). Une annuloplastie bioprosthétique de la VM et de la TV a ensuite été insérée avec une amélioration initiale des pressions de l'HTAP d'environ 30 % par surveillance invasive. Une TOE intraopératoire limitée après un pontage cardiopulmonaire a montré une fonction ventriculaire préservée, une trace de TR et une trace de MR paravalvulaire dans la région A1 où la calcification avait été la plus importante, et le débridement a provoqué une perturbation de la structure annulaire mitrale antérieure.
+Il a été admis en unité de soins intensifs pour des soins post-opératoires et a été sevré du ventilateur et du soutien vasopressor. Il a été constaté qu'il souffrait d'un bloc cardiaque complet post-opératoire nécessitant la mise en place d'un pacemaker permanent le jour 11 post-opératoire.
+Une semaine plus tard, il a développé un essoufflement, une orthopnée et une prise de poids. L'examen physique a révélé une distension veineuse jugulaire, des crépitations pulmonaires bibasilaires et un œdème de Quincke périphérique. Malgré une augmentation de la dose de diurétiques, la surcharge en volume a progressé avec une prise de poids nette de 16 kg. Il a développé une lésion rénale aiguë, une transaminite et une hypotension nécessitant un soutien inotrope et vasopresseur. L'examen de laboratoire a également révélé une aggravation de l'anémie hémolytique (nadir d'hémoglobine de 8,1 g/dL, bilirubine totale de 43,8 mg/dL, lactate déshydrogénase de 2993 U/L, haptoglobine <30 mg/dL et schistocytes sur frottis périphérique). Des tests complémentaires ont exclu une insuffisance surrénalienne (cortisol de 18,8 µg/dL avant le lever), une hyperthyroïdie (hormone stimulant la thyroïde de 3,59 mIU/L, thyroxine libre de 1,25 ng/dL) ou une fistule artério-veineuse au site d'accès fémoral récent de la cathétérisation cardiaque gauche.
+L'échocardiographie transthoracique répétée (TTE) a révélé un gradient transmetral accru (14 mmHg en moyenne, 33 mmHg en pointe) avec un temps de pression normale moyen (81 ms), une vitesse de pointe élevée (2,8 m/s), un rapport de vitesse-temps intégrale (VTI) élevé (2,92) et une surface d'orifice effective indexée diminuée (0,4 cm2/m2), ce qui suggère un MR occulte significatif par rapport à un mauvais ajustement entre le patient et la prothèse ; elle a également révélé un TR modéré et une pression systolique ventriculaire droite estimée de 80,3 mmHg (Figure ). En raison des préoccupations concernant une fuite paravalvulaire provoquant une anémie hémolytique sévère et une insuffisance cardiaque à débit élevé, une TOE a été réalisée. Les images ont confirmé une fuite mitrale paravalvulaire médiale modérée à sévère et une fuite posterolatérale plus petite sans preuve de MR valvulaire. Il y avait un fil de stimulateur cardiaque traversant la partie septale de l'anneau annulaire tricuspide avec une déhiscence et un TR modéré associé. Plus particulièrement, la TOE a identifié de manière inattendue un grand défaut septal entre le LV et l'AR (Figure ), ce qui a permis de poser le diagnostic de défaut de Gerbode iatrogène acquis.
+Le défaut de Gerbode était adjacent à l'aspect médial de la prothèse MV et postérieur à l'appareil TV. En raison du risque important posé par une intervention chirurgicale, la décision a été prise de poursuivre la fermeture du dispositif transcathéter.
+Le patient a ensuite subi une cathétérisation cardiaque droite, qui a révélé une pression moyenne de l'AR de 30 mmHg, une pression ventriculaire droite (VD) de 80/8 mmHg avec une pression diastolique finale de 28 mmHg, une pression artérielle de 80/30 (52) mmHg et une pression capillaire pulmonaire moyenne de 36 mmHg. L'examen TOE intraopératoire a confirmé un défaut de Gerbode (6,5 mm × 7,8 mm). Le défaut a été fermé par une approche jugulaire interne droite en utilisant un occlusion de canal AMPLATZER de 12-10 mm (Abbott, Lake Bluff, IL, USA) avec une baisse immédiate de la pression moyenne de l'AR à 21 mmHg, une augmentation de la pression artérielle systolique de 30 mmHg et une trace de shunt résiduel (vidéo 3). En raison de l'importance hémodynamique du défaut de Gerbode, ainsi que de la proximité du défaut de la prothèse valvulaire mitrale, la fuite mitrale paravalvulaire n'a pas été traitée en priorité. Incidemment, il y a eu une légère amélioration de la fuite mitrale paravalvulaire après la fermeture de Gerbode en raison d'un certain chevauchement du disque de rétention avec cette zone (vidéo 3).
+Après la fermeture du défaut, il y a eu une récupération rapide de la fonction rénale, la résolution de l'hémolyse et une réponse accrue à la diurèse (tableau). Au TTE répété une semaine plus tard, l'appareil est resté en position appropriée avec un shunt résiduel insignifiant. Malgré le fait qu'une fuite mitrale paravalvulaire modérée persistait avec un gradient moyen de la valve mitrale prothétique de 9,5 mmHg, le patient a connu une amélioration clinique et la décision a été prise de reporter toute tentative de réparation. Il a été renvoyé après un séjour prolongé à l'hôpital, asymptomatique sous diurétiques quotidiens, dont la bumétanide, la spironolactone et la métolazone. Le patient a effectué ses visites de suivi ultérieures dans un établissement extérieur plus proche de chez lui, mais 8 mois plus tard, il restait en bonne santé sans hospitalisation après sa sortie.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un nourrisson de 4 jours, né à 40 semaines de grossesse et pesant 3660 g, a été admis au service de néonatologie du deuxième hôpital de l'université de Jilin en février 2022 en raison d'une dyspnée. Il n'a présenté aucune lésion cutanée. Le patient a subi une imagerie par résonance magnétique du cerveau (IRM), dont les résultats ont montré une ombre de signal de bande T1 courte (hémorragie) sous la plaque crâniale de la région occipitale des deux côtés. Il n'avait pas d'antécédents familiaux de maladies.L'œil droit a semblé normal lors du dépistage rétinien de routine effectué avec RetCam 3 (Clarity Medical Systems, Inc., Pleasanton, CA, États-Unis). Cependant, une photographie du fond d'œil en couleur de l'œil gauche a révélé une masse plate jaunâtre-blanche solitaire d'une taille approximative de 1,5 diamètre de disque située dans la rétine nasale (Fig. a). Une hyperfluorescence diffuse avec une légère fuite de fluorescence a été observée par angiographie à la fluorescéine (FA) (Fig. b). Sur l'échographie B-scan, la masse était inapparente, sans foyer distinct de calcification. Aucun traitement n'a été administré et des examens de suivi ont été recommandés. Trois mois plus tard, une régression de la taille de la masse rétinienne a été observée (Fig. c). L'IRM a montré une vascularisation réduite de la lésion et une légère hyperfluorescence marbrée sur sa surface (Fig. d). Sept mois plus tard, l'examen du fond d'œil n'a révélé aucune lésion dans l'œil gauche (Fig. e). L'IRM a montré des vaisseaux tortueux modérés sans fuite (Fig. f). La rétine droite était normale, et le déroulement clinique suggérait que l'RAH isolée pouvait subir une régression spontanée.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un garçon de 13 ans a été référé à l'hôpital pour enfants Taleghani avec une plainte de gonflement et de douleur dans son quadrant inférieur droit et son testicule droit, érythème, et chaleur sur le scrotum sans antécédents médicaux, antécédents de drogue, et antécédents chirurgicaux. Il était tombé au sol il y a trois jours. Les résultats de l'échographie ont révélé que l'appendice testiculaire droit est proéminent, mais il a également une structure hypoéchogène qui ressemble au parenchyme testiculaire. Cette structure est au-dessus du testicule droit et de la partie médiale de l'épididyme droit, est entièrement attachée au testicule, et a des dimensions de 17 × 12 mm. En outre, en Doppler couleur, la coloration est fortement augmentée ().
+Les résultats ci-dessus suggèrent une épididymo-orchite extrême du côté droit et peut-être un polyorchidisme de type A3 avec un testicule supplémentaire adjacent ou un testicule bilobé.
+Après le traitement de l'épididymo-orchite, une imagerie par résonance magnétique (IRM) a été réalisée un mois plus tard. Dans les images T2 FISP axiales et coronales, une structure hémitesticulaire d'intensité de signal similaire à celle du testicule normal adjacent est notée du côté droit, mais avec une taille significativement diminuée en raison de la résolution de la phase inflammatoire ().
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme caucasienne de 32 ans souffrant d'atopie et de rhinite allergique saisonnière en période de printemps a été diagnostiquée avec une EoE en septembre 2018. Les symptômes étaient quelque peu atypiques avec une toux postprandiale, en particulier après la consommation de pâtes et de pain, des régurgitations et une dyspnée intermittente. Après le diagnostic d'EoE, un traitement avec de la poudre de fluticasone a été initié et poursuivi pendant 16 mois. Une thérapie d'induction a été démarrée à 2x1000μg/jour pendant 2 semaines, puis réduite à 2x500μg/jour et 3x250μg/jour, respectivement. Ce traitement avec de la fluticasone était en dehors de la prescription. Lorsque le comprimé orodispersible de budésonide est devenu disponible en Suisse, un changement de thérapie a été prévu. Le passage à la budésonide orodispersible 2x1mg/jour est appelé jour 1. Environ 8 heures après la prise de la première pastille effervescente, une « étrange démangeaison » a été ressentie dans la gorge. Cette sensation s'est aggravée à chaque prise suivante. Trois jours plus tard (jour 4), environ 1 heure après la prise de la dose du soir, les symptômes ont progressé et la patiente s'est plainte de dysphagie et de dysarthrie. Le jour 5, elle a consulté un bureau d'oto-rhino-laryngologiste en raison d'un engourdissement de la langue persistant et d'une sensation de brûlure dans la gorge. Le soir du jour 5, la langue, les lèvres, le visage et la muqueuse buccale sont devenus enflés. Elle était incapable de s'allonger à cause de difficultés de déglutition dues à une production de mucus accrue. Elle a ressenti une douleur brûlante derrière le sternum et a éprouvé une sensation de tension. Le matin du jour 6, elle a été référée au service des urgences de l'hôpital local. La budésonide orodispersible a été arrêtée. L'examen clinique a montré un gonflement intraoral généralisé et une rougeur profonde de la muqueuse. En outre, de petits vésicules transparents groupés au milieu du palais dur ont été remarqués. Un frottis des vésicules sur le palais était positif pour le virus H. simplex de type 1. La CRP était légèrement élevée (10,9 mg/l), le nombre d'éosinophiles était normal (0,30 G/l).
+Après un traitement par clemastine (3 mg) et méthylprednisolone 40 mg i.v., l'enflure du visage et des muqueuses a diminué en quelques heures. Une thérapie orale consécutive avec cetirizine 10 mg a été prescrite. L'enflure des lèvres supérieures a réapparu le jour suivant (jour 7), mais les symptômes ont disparu avec de la prednisolone orale 50 mg/jour sur une période de 2 jours. La dose a été réduite à 20 mg et finalement à 10 mg/jour sur une semaine. Cette dose a été maintenue pendant 2 semaines. Comme une allergie à la budésonide était suspectée, le patient a été envoyé pour un bilan d'allergie.
+Le dépistage des allergies a été effectué dans les 2 mois suivant la réaction et comprenait des tests de patch pour Jorveza® et les corticostéroïdes tixocortol pivalate 1%, hydrocortisone 1%, prednisolone 1%, budesonide 0.1%, amicinonide 0.1%, triamcinolonacetonide 0.1%, dexamethasone 0.1%, hydrocortisone-17-butyrate 0.1%, betametasone-17-valerate 0.12% et clobetasol-17-propionate 0.25% et tixocortol-21-pivalate 3 μg/cm2, budesonide 1 μg/cm2, hydrocortizone-17-butyrate 20 μg/cm2 (allergEAZE® et T.R.U.E. TEST® SmartPractice, Hillerod, Danemark). Le vaseline a été utilisé comme contrôle négatif. Les tests de patch ont été enlevés 48 h après l'application et les réactions cutanées ont été lues après 48 et 72 h. Des réactions significativement positives (++) avec des papules érythémateuses et des vésicules isolées ont été observées à budesonide (testé deux fois) (Fig. (a), (b)) et le médicament incriminé Jorveza® (Fig. (c)). Au cours de la nuit après l'application du test, un exanthème flexural prurigineux léger impliquant l'intérieur des deux coudes, le cou, derrière les oreilles et la région du décolleté s'est développé (Fig. (d)).
+Puisque la patiente a ensuite développé à nouveau une toux et une dysphagie comme avant le traitement de l'EoE, la thérapie a été rétablie avec la fluticasone précédemment bien tolérée au jour 45 avec 500 μg/jour pendant 5 jours, après quoi la dose a été portée à 1000 μg/jour. Aucun effet secondaire n'a été observé depuis.
+Rétrospectivement, le patient avait déjà été traité avec de la budésonide inhalée (Symbicort®, AstraZeneca AB, Suède) il y a 17 ans pendant 6 mois, mais n'avait développé aucun symptôme à ce moment-là.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_885_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme de 59 ans a présenté une ptose, une diplopie, une fibromyalgie, une fatigue musculaire et une faiblesse fluctuante des membres pendant un an. L'aggravation de la faiblesse des membres inférieurs bilatéraux a provoqué une incapacité à marcher. Le patient est alors venu dans notre hôpital de jour dans l'espoir de retrouver la force musculaire et une meilleure capacité à marcher.
+Les symptômes du patient avaient débuté un an auparavant avec des épisodes récurrents de faiblesse dans les quatre membres. Sa paupière tomba peu après qu'il se soit réveillé et une vision double apparut spontanément. Il avait également besoin d'un ventilateur pour pouvoir dormir quotidiennement.
+Le patient a été initialement diagnostiqué avec MG le 5 août 2018, accompagné d'une ptosis sévère, d'une diplopie et d'une fibromyalgie. Il a rendu visite à un neurologue dans un centre médical local, qui lui a prescrit un inhibiteur de l'acétylcholinestérase, la pyridostigmine (oral : 60 mg/tab, 2 comprimés trois fois par jour), pendant 1 an. Plus tard, le patient a été traité avec des médicaments immunosuppresseurs ; à savoir, le rituximab (intraveineux : 375 mg/m2, une fois par semaine pendant 4 semaines), et a reçu six cours d'IVIG pour améliorer son état. Cependant, la ptosis sévère, la diplopie et la fibromyalgie ont persisté sans aucun signe de récupération. Le patient n'a signalé aucune amélioration des faiblesses de ses membres inférieurs bilatéraux, qui ont causé une incapacité à marcher et une fatigue musculaire, qui ont gravement affecté sa vie quotidienne.
+Le patient n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux significatifs.
+Pendant sa visite, le score total de l'échelle des activités de la vie quotidienne (échelle MG-ADL)[] était de 20/24 (Figure , Table ) tandis que celui de l'échelle quantitative de la MG (échelle QMG)[] était de 32/39 (Figure , Table ). Les signes vitaux du patient étaient dans les limites normales. Le test de stimulation répétitive à 3 Hz a révélé des réponses décrémentielles (11,8 %) dans les deux muscles orbiculaires de l'œil, mais pas dans le muscle abducteur court du pouce droit, ce qui suggère la nécessité d'envisager un trouble de la jonction neuromusculaire post-synaptique.
+L'évaluation en laboratoire a révélé une positivité pour les anticorps antirécepteurs d'acétylcholine (5,97 nmol/L). Les examens de biochimie sanguine ont révélé une légère diminution des taux de complément C3 (74,8 mg/dL) par rapport aux valeurs normales (79-152 mg/dL). L'analyse d'urine a montré des valeurs normales.
+Aucune anomalie n'a été notée sur les électrocardiogrammes et les radiographies thoraciques. Des examens de la perfusion cérébrale régionale (rCBF) par tomographie par émission de photons unique du cerveau (SPECT) ont été réalisés 30 minutes après l'injection intraveineuse de 30,8 mCi de Tc-99m ECD. Le système d'imagerie Easy Z-score a été utilisé pour l'analyse statistique. La première SPECT du cerveau a montré une diminution de la rCBF dans les régions frontales et les gyri cingulés antérieurs (Figures et). L'imagerie par résonance magnétique du thorax n'a montré aucune preuve d'une masse thymique.
+Les résultats du test des autoanticorps antinucléaires (ANA) étaient négatifs. Les taux de facteur RA (sérum) étaient dans les limites normales (< 20 IU/mL). Les taux de dépistage des anticorps anti-CCP étaient également normaux (0,6 U/mL). Le patient était négatif pour HLA-B27. Enfin, le résultat du panel d'Ag spécifique de la myosite 16 était sans importance.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_892_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une patiente de 65 ans (état physique II de l'American Society of Anesthesiologists ; taille, 146 cm ; poids, 44,2 kg) s'est plainte d'une sensation d'inconfort dans son dos pendant la chimiothérapie postopératoire pour un cancer du poumon. Le seul signe physique était une légère sensibilité focale à la palpation, sans preuve d'inflammation. Les résultats des tests sanguins étaient normaux.
+Le patient avait des antécédents de cancer du poumon et avait subi une lobectomie inférieure gauche à notre hôpital 2 ans avant cet incident. Avant l'opération, une TPVB guidée par ultrasons a été réalisée sous anesthésie générale, avec le patient en décubitus latéral. À l'aide d'un appareil à ultrasons portable (M-Turbo® ; FUJIFILM SonoSite, Inc., Bothell, WA), une aiguille Tuohy de calibre 18 (ensemble d'anesthésie péridurale ; Hakko, Nagano, Japon) a été insérée depuis l'extrémité externe du transducteur ultrasonique linéaire via le cinquième espace intercostal. L'aiguille a été avancée dans le plan du transducteur ultrasonique linéaire dans une direction latérale médiane. Après que la pointe de l'aiguille a été introduite dans l'espace paravertébral thoracique, 5 à 10 ml de solution saline ont été injectés par l'aiguille, et l'expansion de l'espace paravertébral thoracique a été confirmée par ultrasons. Un cathéter radiopare (cathéter en polytétrafluoroéthylène de 1,0 × 950 mm ; Hakko, Nagano, Japon) a été inséré à une profondeur de 5 cm dans l'espace paravertébral thoracique via l'aiguille Tuohy. Le cathéter a été fixé à la peau avec des sutures en nylon 4-0. Pour la gestion périopératoire de la douleur, 0,5 % de ropivacaïne (20 ml) a été injecté par le cathéter péridural avant la procédure chirurgicale. À la fin de l'opération, le patient a reçu une injection en bolus de 0,5 % de ropivacaïne (10 ml), suivie d'une perfusion continue de 0,4 % de ropivacaïne à 6 ml/h, via le cathéter péridural. L'administration intraveineuse d'un anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) (flurbiprofen) et l'analgésie contrôlée par le patient (iv-PCA) de morphine (dose en bolus, 1 mg ; intervalle de verrouillage, 10 min) ont été utilisés pour l'analgésie postopératoire de secours. Flurbiprofen (50 mg) a été administré par voie intraveineuse 1 h après la chirurgie. Au total, 18 mg de morphine ont été utilisés pendant les 24 heures suivant la chirurgie. Le jour postopératoire, la perfusion TPVB continue a été arrêtée et le cathéter péridural a été retiré par le médecin traitant du patient. Aucune fuite d'anesthésique local du site d'insertion du cathéter n'a été observée.
+Le fragment de cathéter n'a pas été identifié sur la radiographie thoracique post-opératoire. Cependant, après identification du fragment sur la tomographie par ordinateur (CT), un fragment de cathéter radiopare a été identifié rétrospectivement près du cinquième corps vertébral thoracique sur la radiographie thoracique (Fig. ). Le fragment de cathéter était également visible dans le tissu du dos sur la tomographie par ordinateur (Fig. ). Les radiologistes ont détecté le fragment de cathéter conservé sur la tomographie par ordinateur un mois et demi après l'opération ; cependant, le médecin traitant et le chirurgien ne l'ont pas remarqué avant cet incident.
+Deux ans s'étaient écoulés depuis l'insertion du cathéter paravertébral. La patiente ne présentait ni symptômes neurologiques ni signe d'infection autour du fragment. Nous avons considéré que la pancytopénie résultant de la chimiothérapie pouvait augmenter le risque de formation d'hématome ou d'abcès autour du fragment. Le fragment du cathéter a donc été retiré chirurgicalement. Le côté coupé du fragment a été identifié dans les muscles du dos et le fragment a été complètement retiré. L'analyse du fragment a révélé que le cathéter avait été sectionné à 100 mm de la pointe. Le fragment du cathéter n'a pas été étiré et la surface coupée était légèrement écrasée et lisse (Fig. ). Nous avons émis l'hypothèse que le cathéter avait été sectionné soit par l'aiguille Tuohy, soit par le bord de l'aiguille utilisée pour le fixer à la peau. La patiente était en bonne santé générale et n'a présenté aucune complication après le retrait chirurgical du fragment du cathéter.
+La rupture ou le cisaillement d'un cathéter se produit rarement. Collier [] a montré que l'incidence de rupture d'un cathéter péridural est d'environ 0,002 % (1/60 000). Il n'existe pas de directives bien définies pour la gestion des fragments de cathéter restés dans le corps du patient. Bien que l'ablation chirurgicale soit recommandée pour les patients présentant des symptômes neurologiques dus à un fragment de cathéter [], le fait de laisser le fragment en place est considéré comme acceptable chez les patients asymptomatiques []. Cependant, des symptômes neurologiques peuvent se développer si le fragment de cathéter resté dans le corps provoque un hématome de début tardif [–]. Un rapport antérieur de notre hôpital [] décrit un patient présentant des symptômes neurologiques liés à la formation d'un hématome de début tardif autour d'un fragment de cathéter péridural. Le fragment de cathéter péridural était resté dans l'espace péridural pendant 18 ans. Dans le cas présent, le fragment de cathéter péridural était resté dans le tissu du dos pendant 2 ans, et le patient n'a présenté aucun symptôme neurologique. Si le fragment de cathéter avait été laissé dans le corps, une inflammation chronique aurait pu se produire autour du fragment avec une fragilité vasculaire résultante. Cette condition, ainsi qu'une éventuelle coagulopathie en tant que effet secondaire de la chimiothérapie, aurait pu entraîner la formation d'un hématome autour du fragment. En outre, le fragment de cathéter resté dans le corps aurait pu être une source d'infection bactérienne avec formation d'abcès, en particulier si une immunosuppression était survenue à la suite d'une chimiothérapie. Nous avons donc décidé d'enlever le fragment de cathéter chirurgicalement.
+La rupture d'un cathéter se produit généralement lors des procédures d'insertion ou de retrait. Dans ce cas, l'analyse du fragment a révélé que le cathéter avait été sectionné par le bord tranchant de l'aiguille Tuohy ou de l'aiguille de suture. Si un cathéter est retiré lors de la procédure d'insertion, il ne doit pas être retiré par l'aiguille Tuohy, mais avec l'aiguille Tuohy.[] Pour éviter tout mouvement ou retrait, une fois le cathéter placé, il doit être fixé à la peau avec des sutures, des bandes chirurgicales ou de la colle cutanée. Bien qu'une fixation sécurisée puisse être obtenue avec des sutures, l'aiguille de suture peut endommager le cathéter. Par conséquent, pour réduire le risque de dommages au cathéter, il est nécessaire de considérer la méthode de fixation du cathéter. Après le retrait d'un cathéter, sa pointe doit être vérifiée pour s'assurer que le cathéter a été complètement retiré. Dans ce cas, il est probable que la pointe du cathéter n'a pas été vérifiée après le retrait du cathéter.
+Les cathéters paravertébraux thoraciques peuvent être insérés par inadvertance dans d'autres espaces. Luyet et al. [] ont rapporté la position de la pointe du cathéter paravertébral chez des cadavres humains, insérée avec guidage par ultrasons. Sur les 36 cathéters insérés, la pointe du cathéter était située dans l'espace paravertébral thoracique chez 24 (66,6%), dans l'espace prévertébral ou médiastinal chez neuf (25%), et dans le muscle chez un (2,7%). Aucun cathéter n'a été détecté dans l'espace épidural. Dans notre cas, le cathéter paravertébral a été déplacé dans le médiastin postérieur, et la pointe était proche de la carène et de l'œsophage. La longueur idéale d'un cathéter paravertébral et la position idéale d'une aiguille d'insertion sont inconnues. Des études complémentaires sont nécessaires pour déterminer la distance d'insertion optimale pour un cathéter paravertébral, et la position idéale de l'aiguille d'insertion dans l'espace paravertébral thoracique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_908_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme caucasien de 49 ans a été référé à la clinique de cardiologie avec une dyspnée progressive à l'effort ; classe fonctionnelle II de la New York Heart Association (NYHA). Il a nié tout autre symptôme suggérant une insuffisance cardiaque, des arythmies ou une ischémie. Il n'avait pas d'antécédents de diabète sucré, d'hypertension, de maladies respiratoires, de maladies rénales ou de maladies coronariennes. Le patient fumait depuis l'adolescence mais a arrêté 4 ans avant sa visite. Le patient ne prenait pas de médicaments chroniques. Il était séparé de sa famille depuis très longtemps et il n'avait aucun détail sur leurs antécédents médicaux ou leurs soins.
+L'examen physique du patient a révélé qu'il mesurait 198 cm et pesait 101 kg. Sa tension artérielle était de 90/60 mmHg en position assise, sa fréquence cardiaque de 70 battements par minute, l'examen cardiovasculaire a révélé que la pulsation veineuse jugulaire était dans les limites normales, un S1 et S2 normaux, pas de S3 ou S4, et un murmure d'éjection systolique, grade 1/6 sur l'échelle de Levine, au-dessus de la région aortique sans radiation. Il n'y avait aucune preuve d'insuffisance cardiaque, pas d'œdème pédale. Il avait un signe de poignet positif et des caractéristiques dysmorphiques, y compris un enophtalmos, une hypoplasie malaire, une rétrognathie et un pectus carinatum. Le reste de son examen physique était sans importance.
+Les résultats de laboratoire comprenaient une hémoglobine normale et une créatine de 151 g/L et 84 μmol/L, respectivement. Les résultats des électrolytes et de la fonction hépatique étaient dans les limites normales.
+Un électrocardiogramme a été réalisé et était normal (). Les biomarqueurs de l'insuffisance cardiaque (BNP ou NT-proBNP) auraient été utiles pour diagnostiquer une insuffisance cardiaque, mais n'étaient pas disponibles dans le système de santé régional. Il a subi une imagerie de perfusion myocardique sous stress qui a exclu l'ischémie, mais a démontré une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 36 % au repos et de 43 % après le stress. Un échocardiogramme transthoracique a révélé une hypokinésie globale du ventricule gauche (VG), avec une FEVG de 40-45 %. Il y avait une insuffisance aortique modérée. La racine aortique était dilatée à 4,9 cm de diamètre et Z-score de 4,66 ().
+L'angiographie par tomographie informatisée de l'aorte thoracique a révélé des sinus coronaires dilatés de 4,4 cm × 4,6 cm × 4,8 cm (). Une étude d'IRM cardiaque a révélé une LVEF légèrement réduite à 43 %, avec des preuves d'hypertrophie ventriculaire gauche concentrique modérée (vidéo 1).
+Étant donné les caractéristiques cliniques du patient et la dilatation de la racine aortique, le MFS était suspecté, mais il ne répondait pas aux critères de diagnostic en appliquant les critères révisés de Gand pour le diagnostic du syndrome de Marfan (), avec seulement la présence d'un Z-score aortique > 2 et 4 points pour les résultats systémiques. Par conséquent, des investigations génétiques ont été envoyées. Le rapport de génétique moléculaire pour le MFS et les aortopathies associées a révélé que ce patient était hétérozygote pour une variante de séquence dans le gène de la fibrilline-1 (FBN1), désignée NM_000138.4 : c.7016G>C (), qui est prévue pour entraîner la substitution de l'acide aminé p. Cys2339Ser. Les résidus de cystéine dans la fibrilline-1 (FBN1) forment des liaisons disulfures qui sont importantes pour le bon repliement des protéines. La substitution d'un acide aminé différent dans FBN1 peut créer ou détruire un résidu de cystéine et entraîne une perturbation des liaisons disulfures qui provoque un mauvais repliement des protéines, ce qui a été rapporté comme étant à l'origine des phénotypes MFS. Cette variante particulière n'a pas été rapportée précédemment et est absente dans la base de données de l'agrégation du génome (GnomAD), ainsi que dans la base de données de la population de ClinVar, qui sont les ressources qui agrégent, harmonisent et archivent les données de séquençage et les relations entre les variations génétiques et les phénotypes.
+Des substitutions différentes affectant le même résidu d'acide aminé (p. Cys2339Tyr ; p. Cys2339Arg ; p. Cys2339Gly) ont été rapportées comme étant pathogènes pour le MFS.
+Le patient a commencé un traitement par ramipril et métoprolol avec titration en fonction de la tolérance. Conformément aux recommandations des directives, le patient a subi un remplacement valvulaire sans remplacement de la racine, ce qui a donné un excellent résultat et une récupération (). Il n'y a pas eu de complications postopératoires. Au bout de 13 mois de suivi, la respiration sifflante du patient a disparu et il était heureux de retrouver son excellent état pré-morbide. L'échocardiogramme du patient à 13 mois après l'opération a révélé une réparation et une greffe aortiques intactes, avec seulement une insuffisance valvulaire aortique modérée et une amélioration de la FEVG à 55 %. Le patient reste en bonne santé.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_912_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme enceinte de 40 ans, à la 28e semaine de grossesse, a été admise dans un service d'urgence obstétrique à Ispahan, en Iran, avec pour principales plaintes des épistaxis et des saignements gingivaux qui se sont manifestés environ une semaine avant l'admission.
+Elle n'avait pas d'antécédents familiaux de troubles hémorragiques. Mais dans ses antécédents médicaux, il est très notable qu'elle a eu plusieurs heures de saignement après un tatouage des sourcils environ 5 ans avant son admission et deux épisodes d'avortement au cours du premier trimestre de grossesse, 4 et 2 ans avant la grossesse actuelle. De plus, sa première grossesse a été réussie. Il n'y avait pas de données anormales relatives à son premier accouchement.
+Ses médicaments étaient de l'aspirine en raison de fausses couches antérieures, des multivitamines périnatale quotidiennes et des suppléments de fer. Elle ne fumait pas et ne buvait pas d'alcool. Compte tenu de l'état de la patiente, l'administration d'aspirine a été interrompue et ses symptômes ont diminué en intensité.
+À l'admission, ses signes vitaux étaient : tension artérielle 120/70, pouls 82, température 37 degrés C, fréquence respiratoire 17. Un examen physique détaillé a été effectué, mais tous les résultats étaient normaux et aucune preuve de saignement n'a été trouvée.
+Dans les données de laboratoire, le nombre de plaquettes était dans la plage normale, mais le temps de prothrombine (PT) et le temps de thromboplastine partielle (PTT) étaient tous deux significativement élevés, de sorte qu'un test de mélange a été effectué. Dans le test de mélange, le PT et le PTT ont été corrigés instantanément et après deux heures d'incubation à température ambiante. Sur la base de ces résultats, la patiente était soupçonnée d'avoir une carence en un ou plusieurs facteurs de coagulation. Ainsi, le niveau d'activité des facteurs de coagulation a été testé (tableau). Les résultats de laboratoire ont montré que le niveau d'activité du facteur V avait diminué de manière significative et la patiente a été diagnostiquée comme ayant une carence en facteur V. Conformément au résultat du test de mélange, la forme congénitale de FVD a été approuvée.
+La patiente avait des antécédents de deux grossesses infructueuses et des complications étaient possibles en raison d'un PT et d'un PTT significativement élevés. Ainsi, la patiente a commencé à recevoir du plasma frais congelé (FFP) tous les trois jours - deux unités à chaque fois (15-20 ml/kg de poids corporel) - à partir de la 30e semaine de grossesse jusqu'à l'accouchement et elle a bien réagi avec une augmentation de l'activité de la FV à la normale. À 40 + 2 semaines de gestation, l'accouchement par voie vaginale a été effectué avec succès et le bébé est né avec un poids de 3820 g et un score d'Apgar de 9 et 10 à la 1re et à la 5e minute respectivement. Le nouveau-né a été testé pour les troubles de saignement et a été diagnostiqué comme ayant une FVD congénitale. Comme la patiente et son mari étaient cousins, l'enfant était un cas de FVD congénitale avec consanguinité parentale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_914_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+En juin 2020, un homme de 21 ans a été admis dans notre service après 2 semaines de début de céphalée, paraplégie modérée (pire côté droit que côté gauche), hypoesthésie tactile et thermique avec un niveau D2. Une IRM du cerveau et de la moelle épinière a montré une lésion intramédullaire s'étendant de D1 à D5. La partie crâniale de la tumeur présentait une composante exophytique extramédullaire apparente qui s'étendait du côté postérolatéral droit jusqu'à C7 []. Un épaississement leptomeningé crânospinal diffus était également présent []. Une tomodensitométrie du corps entier a exclu la présence de lésions en dehors du système nerveux central et une analyse du liquide céphalorachidien a exclu une infection. Une thérapie corticoïde a été administrée sans amélioration clinique. Après une semaine, l'état neurologique s'est détérioré rapidement avec une paraplégie qui s'est aggravée et l'apparition d'une hydrocéphalie avec céphalée, vomissements et léthargie. Le patient a donc subi une mise en place d'un drainage ventriculaire externe. Une fois de plus, une analyse culturelle et cytologique du liquide céphalorachidien n'a pas été diagnostique. Une laminectomie C7-D4 a ensuite été réalisée. En intraopératoire, la moelle épinière a semblé gonflée et déformée, avec une difficulté à identifier la lésion exophytique apparente. La tumeur a ensuite été abordée avec une échographie intraopératoire et une cartographie fonctionnelle avec stimulation électrique directe avec une sonde monopolaire.[] La procédure a été interrompue en raison d'une détérioration soudaine des potentiels évoqués moteurs ; ensuite, pour décompresser la moelle épinière, une duraplasty a été réalisée en utilisant un patch dural et un lambeau multifidus musculaire a été réalisé pour réduire le risque de fuite de liquide céphalorachidien.[]
+Après l'opération, le patient a présenté une aggravation immédiate modérée du déficit des membres inférieurs. Après quelques jours, une nouvelle détérioration neurologique sévère s'est produite avec un déficit moteur progressif des membres supérieurs et, finalement, une insuffisance respiratoire. Une ventilation mécanique était nécessaire et le patient a donc été transféré à l'unité de soins intensifs. Au cours des semaines suivantes, il a développé une tétraplégie et a subi une opération de positionnement de la dérivation ventriculo-péritonéale. Au moment où le diagnostic histologique était disponible, l'état clinique ne permettait pas la radiothérapie (RT) ou la chimiothérapie (ChT). Le patient est décédé environ 90 jours après l'hospitalisation en raison de complications respiratoires.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_916_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 65 ans a été référée pour une fracture de compression de la première vertèbre lombaire (L1) due à une chute, il y a deux semaines. Son score de douleur visuelle analogique (VAS) était de 8 sur 10 dans la région lombaire, et elle n'avait pas de paresthésie ou de faiblesse des membres. La TDM et l'IRM ont montré une fracture aiguë en coin de la première vertèbre lombaire qui a entraîné une diminution de 30 % à 40 % de la hauteur vertébrale. . Au cours de l'examen physique, aucun défaut nerveux et aucune dysfonction intestinale ou vésicale n'ont été observés. Au cours du test de levée de jambe droite (SLR), aucun signe de radiculopathie n'a été observé. Au cours de la palpation, les vertèbres lombaires de la première à la quatrième étaient douloureuses. La patiente souffrait d'une maladie cardiaque aiguë (33 %) avec une fraction d'éjection, un cœur élargi, deux fois sa taille normale et un stimulateur cardiaque. La patiente était diabétique et souffrait d'hypertension artérielle et d'une maladie pulmonaire (COPD) (. La patiente prenait 15 médicaments par jour (tels que dilantin, losartan, spironolacton, furosémide, warfarine, digoxine, citalopram, serteralin, alprazolam, clonazepam, atrovastatin, aspirine, salmetrol, flixotide, et carvedilol). Les tests de laboratoire étaient normaux, à l'exception du temps de coagulation dû à la prise de warfarine pour des problèmes cardiovasculaires et après correction, elle était candidate à la Kyphoplastie.
+Après pré-médication intraveineuse (fentanyl 50 mcg et midazolam 1 mg), une solution de cefazolin 1 g et d'hydrocortisone 100 mg a été injectée. Sous stérilisation, une projection antérolatérale a été obtenue par fluoroscopie, de sorte que la première vertèbre lombaire et son pédoncule ont été détectés. Puis, le fluoroscope a été déplacé de 10 degrés vers la direction caudale et de 20 degrés en oblique, de sorte que le pédoncule a été vu sous forme circulaire. L'entrée de l'aiguille a été choisie à 1/4 extérieure-supérieure du pédoncule par approche transpédiculaire. Une anesthésie locale a été faite par lidocaïne 1 %. Une incision cutanée de 5 mm a été faite. L'aiguille de trocart a été introduite par guidage fluoroscopique dans une vue tunnel et l'aiguille a été avancée. Après confirmation de la position correcte de l'aiguille dans les différentes vues latérales et antérolatérales du corps vertébral, le fil guide a été placé à l'intérieur de l'aiguille, et le premier trocart a été remplacé par le trocart n°11 au-dessus du fil guide. Après cela, le fil guide a été retiré, et un foret a été placé dans le trocart. Par forage, une cavité primaire a été faite dans le corps vertébral pour permettre l'insertion du ballon dans le corps. Puis, le foret a été retiré, et le ballon contenant les médias de contraste a été placé dans la cavité et a été gonflé jusqu'à 15 PSA (pas de données). Le ballon a été maintenu dans cette position pendant 5 minutes pour restaurer la hauteur vertébrale. Puis, deux aiguilles de remplissage ont été remplies de 2 ml de ciment (poly-méthylène-métacrylate). L'aiguille de remplissage a été remplacée au lieu du ballon, et 4 ml de ciment ont été injectés sous fluoroscopie en direct, afin de contrôler la fuite de ciment dans la moelle épinière et le disque. Le patient a été maintenu dans la même position pendant 15 minutes pour stabilisation du ciment. Le patient a été surveillé pendant la récupération. Après deux heures, une tomographie a été prise, et le corps vertébral a été correctement rempli de ciment et aucune fuite de ciment n'a été observée (pas de données).
+Après la procédure, la douleur a rapidement diminué et l'échelle de douleur (VAS) a été réduite à 1. La patiente a été libérée le jour suivant, dans un état général satisfaisant et sans complications neurologiques. Au cours des deux semaines suivantes, elle était en très bonne condition.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_922_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 66 ans a présenté un antécédent de 1 mois de selles sanglantes et de douleurs anales. Son antécédent comprenait une hypertension, une hyperlipidémie, une hyperuricémie, un traumatisme de la circulation et une hernie inguinale droite postopératoire. Il n'avait pas d'antécédent de tabagisme. L'évaluation histopathologique du spécimen de biopsie obtenu par coloscopie a conduit au diagnostic d'un adénocarcinome tubulaire modérément différencié du canal anal. Le diagnostic était de stade IVa avec des métastases des ganglions lymphatiques et du foie (T3, N3 [#263L], M1a [H1]) (Fig. a-c) sur la base de l'évaluation par tomographie par ordinateur et imagerie par résonance magnétique []. RAS et BRAF étaient de type sauvage. Le test MSI a été effectué après récidive et a été négatif.
+Après six cycles de chimiothérapie systémique avec 5-fluorouracil, leucovorine, oxaliplatine et irinotecan (FOLFOXIRI) plus bevacizumab, une RC clinique et une RC quasi-clinique ont été détectées dans la lésion métastatique du foie et la tumeur primaire, respectivement, et une chirurgie a été planifiée (Fig. a-c). Une amputation rectale périnéale laparoscopique assistée par robot et une dissection des ganglions lymphatiques du côté gauche ont été effectuées sans complications postopératoires. Le diagnostic pathologique était ypT0, N0, M0 ypStage0. Une chimiothérapie adjuvante postopératoire n'a pas été administrée, et la patiente a été évaluée tous les 3 mois en consultation externe.
+La tomographie par ordinateur réalisée pendant le suivi post-opératoire d'un an a révélé un épaississement de la paroi de la vessie gauche (Fig. a), nécessitant une cystoscopie, qui n'a révélé aucune découverte significative. Une cystoscopie répétée a été réalisée 6 mois plus tard en raison de l'aggravation de l'épaississement de la paroi de la vessie gauche détecté par la tomographie par ordinateur (Fig. b). La déformation de la paroi de la vessie gauche, qui a été biopsiée par résection transurétrale, a été diagnostiquée comme une métastase d'un cancer anal. L'examen histopathologique du tissu résectionné a révélé que les cellules tumorales avaient envahi les vaisseaux lymphatiques de la vessie. Les cellules tumorales n'envahissaient pas les vaisseaux veineux, et l'histologie de cette tumeur était similaire à celle d'un cancer rectal, qui est un adénocarcinome tubulaire modérément différencié (Fig. c, d). Après deux cycles de chimiothérapie systémique avec FOLFOXIRI plus bevacizumab, une résection partielle de l'intestin grêle a été réalisée en raison de la difficulté à résoudre l'obstruction de l'intestin grêle avec une thérapie conservatrice (Fig. a). L'évaluation de l'intestin grêle résectionné a révélé une invasion lymphogène de la muqueuse musculaire et de la sous-séreuse de toutes les sections, bien que la formation de tumeurs dans la muqueuse intestinale n'ait pas été observée (Fig. b-d).
+Après avoir exclu l'oxaliplatine, qui a dû être abandonnée en raison d'une réaction allergique, le protocole de chimiothérapie a été poursuivi pendant environ 10 mois. Cependant, dix mois après la première chirurgie pour obstruction intestinale, des nodules cutanés s'étendant du bas-ventre aux cuisses ont été observés (Fig. a) ; les nodules se sont progressivement aggravés au cours de quelques mois. L'évaluation histopathologique des spécimens de biopsie des nodules collectés au moment de la deuxième chirurgie pour obstruction intestinale a conduit au diagnostic de métastases cutanées du cancer anal (Fig. b, c). Après l'administration de panitumumab après la chirurgie, les nodules cutanés ont semblé se réduire (Fig. ). Cependant, quatre mois après le diagnostic de métastases cutanées, le patient a développé une lymphangite carcinomateuse, a arrêté la chimiothérapie et est mort trois mois plus tard.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_931_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une patiente de 35 ans est arrivée à notre service se plaignant de douleurs dorsales, de palpitations cardiaques et de fatigue en raison de la grande taille de la masse péricardiale provoquant un symptôme de pression. Aucun symptôme d'hypertension, de fièvre, d'extrasystoles n'a été trouvé lors de l'examen physique, et aucune arythmie ou perturbation du rythme n'a été trouvée lors de l'électrocardiographie. La patiente n'a déclaré aucun antécédent médical et familial. Une radiographie thoracique a montré que le rapport cardiothoracique de la patiente était élargi et que son sinus cardiophrénique était masqué du côté droit (voir la figure). Une échocardiographie transthoracique a indiqué un épanchement péricardique, des insuffisances tricuspidiennes et pulmonaires et a montré une grande masse échogène impliquant le péricarde à côté du cœur droit. Une paracentèse péricardique a été effectuée, et un examen cytologique du liquide péricardique sanglant obtenu par aspiration à l'aiguille fine (FNA) a montré des cellules monotones avec des noyaux vésiculaires ovales-fuselés avec moins de cytoplasme amphophile, une chromatine uniformément répartie et des nucléoles peu visibles qui formaient des groupes dans des échantillons hypocellulaires (voir la figure). Des noyaux superposés ont été observés localement. Avant le diagnostic, une tumeur mésenchymale à cellules fusiformes avec un potentiel malin incertain a été considérée. Il n'a pas été possible d'obtenir un échantillon adéquat par aspiration pour la préparation du bloc cellulaire.
+Une tomographie par ordinateur en contraste du thorax a montré une lésion hétérogène renforcée mesurant 12 cm x 11 cm x 6,5 cm située dans la partie médiane antérieure droite de la région péricardiale (voir figure). La masse avait une structure interne hétérogène, créant une pression importante sur le côté droit du cœur et la veine cave supérieure. Il n'y avait pas d'espace radiologique entre la masse et le côté droit du cœur, et aucune invasion vasculaire, cardiaque ou thoracique importante n'a été observée. Il n'y avait pas de ganglions lymphatiques impliqués dans les régions médiastinale ou hilaire. La trachée, y compris les deux bronches principales et les bronches secondaires, était ouverte. Ni une apparence infiltrative active ni des lésions nodulaires n'ont été observées dans le parenchyme pulmonaire (voir figure). Tous les résultats radiologiques étaient indicatifs d'une fibrome péricardique ou d'un sarcome péricardique, qui ont tous deux été notés dans le diagnostic différentiel. Sur l'imagerie par tomographie par émission de positons (TEP)-CT, seule la masse péricardique a montré une augmentation de l'absorption de F-18 fluorodeoxyglucose (FDG) avec une absorption standard maximale de 5,3. Aucune métastase ganglionnaire n'a été détectée radiologiquement.
+Après les examens radiologiques, il a été décidé de réséquer la masse péricardiale. Au cours de la thoracotomie, il a été constaté que la masse péricardiale envahissait la paroi ventriculaire et les principales structures vasculaires. Par conséquent, la masse a été réséquée de manière incomplète. En raison de l'emplacement, de l'étendue et de la nature de la tumeur, une chirurgie de débulking a été effectuée et une chirurgie R0 n'a pas pu être effectuée. Macroscopiquement, aucun ganglion lymphatique palpable n'a été détecté au cours de la chirurgie.
+Histopathologiquement, une tumeur mésenchymale fusiforme avec une structure fasciculaire hypercellulaire limitée infiltrative contenant une petite quantité de stroma myxoïde lâche hyalinisé et des zones nécrotiques présentant un pléomorphisme modéré à modéré ont été observées dans des échantillons de masse fragmentés (voir la figure a). Une palissade nucléaire a été observée dans les cellules néoplasiques et le taux mitotique était de 18 cellules mitotiques par 10 champs de haute puissance (voir la figure b). Le mésothéliome, le fibrosarcome, une tumeur fibreuse solitaire, le léiomyosarcome et le sarcome synovial ont tous été inclus comme possibilités dans le diagnostic différentiel. La coloration immunohistochimique a montré une réaction positive avec la vimentine, la Bcl-2, la TLE-1 (voir la figure c) et une réaction négative avec la pancytokératine, la HBME-1, la calrétine, le CD99, l'actine, la désmine, le CD34, la STAT6 et la S100. L'indice de prolifération Ki67 a été augmenté dans la tumeur (voir la figure d). Un échantillon a été envoyé à un centre externe où des études moléculaires pouvaient être effectuées pour une analyse génétique et un test de réaction en chaîne de la polymérase en temps réel (RT-PCR) a détecté la fusion SYT-SSX1. Avec ces résultats, le patient a reçu un diagnostic définitif de sarcome synovial monophasé.
+La radiothérapie et la chimiothérapie postopératoires ont été conseillées, mais refusées par la patiente en premier lieu. Au quatrième mois postopératoire, la patiente a décidé de subir les traitements oncologiques, mais une grossesse de six semaines a été détectée, par conséquent, seule la radiothérapie a été appliquée en raison de l'augmentation de la masse péricardiale. La chimiothérapie a été reportée d'un an. Après l'accouchement, la patiente a souffert d'une détresse respiratoire en raison de l'augmentation de la masse dans la région péricardiale à 14 cm de diamètre, par conséquent, six cycles de la combinaison de la doxorubicine et de l'ifosfamide ont été administrés. Une embolie dans l'artère pulmonaire principale gauche, un épanchement pleural dans l'hémithorax droit, et une masse métastatique dans le foie ont été détectés. La patiente dont les paramètres respiratoires se sont détériorés a été suivie en unité de soins intensifs. Au cours de ce suivi, la patiente, qui a eu un infarctus du myocarde 21 mois après l'opération, est morte.
diff --git a/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_934_fr.txt b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_934_fr.txt
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_934_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une Japonaise de 60 ans souffrant d'une anémie sévère s'est plainte de plusieurs épisodes de selles noires au cours des 2 années précédentes. Des endoscopies du tractus gastro-intestinal supérieur et inférieur ont été effectuées dans un autre hôpital et les résultats étaient sans importance. Elle a été référée à notre hôpital pour une évaluation plus approfondie. Des tests sanguins ont confirmé l'anémie connue (hémoglobine 7,2 g/dL ; plage normale 13,0-15,5 g/dL) avec une carence en fer (fer 12 μg/dL ; plage normale 50-140 μg/dL).
+Une tomodensitométrie abdominale a montré une tumeur de faible densité de 3,0 cm dans l'iléon, indiquant un lipome intestinal (Figure). Des épisodes intermittents de mélènas ont continué après admission, ce qui nous a conduit à effectuer une DBE rétrograde pour permettre le diagnostic et le traitement.
+Les images DBE ont montré une tumeur en forme de haltère (30 × 35 mm) du côté anti-mésentérique de l’iléon, à environ 85 cm de la valve iléo-cécale (Figure ). Une constatation similaire a été faite par une radiographie sélective renforcée par contraste (Figure ). Le signe du coussin a été détecté lorsque les forceps de biopsie ont été poussés dans la tumeur. Ce signe confirme généralement le diagnostic de lipomes intestinaux. L’EUS a révélé une couche hypo-échogène correspondant à la musculaire propre et une couche hyper-échogène correspondant au tissu adipeux (Figures et). Ces constatations, qui suggèrent que la tumeur comprenait des zones situées à l’extérieur de la séreuse intestinale, ne sont pas typiques pour un lipome, malgré l’existence d’une couche hyper-échogène correspondant au tissu adipeux. Sur la base de ces constatations, un diverticule de Meckel inversé a été soupçonné comme diagnostic possible et la chirurgie laparoscopique a été considérée comme le traitement approprié. Un spécimen chirurgical a montré un tissu pancréatique ectopique autour du sommet d’une élévation tumorale, confirmant ainsi notre diagnostic.
+Le cours postopératoire s'est déroulé sans incident et le patient a été renvoyé avec une amélioration de l'anémie.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un patient chinois de 49 ans atteint d'un CHC avec une infection chronique par le virus de l'hépatite B (HBV) (depuis plus de 20 ans) et une cirrhose. Les résultats de laboratoire ont montré ce qui suit : alanine aminotransférase (ALT) 43,4 U/L, aspartate aminotransférase (AST) 35,7 U/L, phosphatase alcaline (ALP) 200,5 U/L, gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) 188,1 U/L, bilirubine (TBil) 15,5 μmol/L, et a-foetoprotéine (AFP) > 2000 μg/L. La fonction hépatique du patient était de grade A selon Child-Pugh et le taux de rétention préopératoire d'indocyanine verte (ICG) était de 10,5 %.
+La tomographie par ordinateur (CT) a montré une grande masse d'environ 11,3 × 9,9 cm2 dans le lobe hépatique droit, et un thrombus tumoral (TT) dans la veine hépatique droite (RHV) s'étendant dans la IVC (Fig. a et b).
+En utilisant à la fois ses antécédents médicaux et les résultats d'imagerie, il a été diagnostiqué avec un HCC associé à IVCTT. Le stade clinique était le stade BCLC C. Le patient n'avait aucun symptôme d'insuffisance cardiaque droite ou d'embolisation pulmonaire à l'admission. Considérant que le patient avait une fonction hépatique normale sans métastases à distance, une hépatectomie droite par approche antérieure associée à une thrombectomie IVC utilisant une occlusion intrapéritonéale IVC transdiaphragmatique a été planifiée pour ce patient (Fig. c).
+La chirurgie a été réalisée par une incision sous-costale en forme de L inversé. À la laparotomie, une tumeur située dans le lobe droit d'un foie cirrhotique et aucune ascite détectable ou métastase péritonéale n'a été observée. Après ligature de l'artère hépatique droite et de la branche de la veine porte droite, une résection du parenchyme hépatique a été réalisée en utilisant la technique de compression de la pince avec occlusion du flux (manoeuvre de Pringle) suivant la démarcation (Fig. a). Puis la veine porte IVC et la veine porte supré-rénale ont été disséquées et attachées à partir du lobe caudé (Fig. b). La veine porte IVC rétro-hépatique en dessous de la confluence du canal commun des veines hépatiques gauche et moyenne a été entourée par une pince vasculaire. Le diaphragme a été sectionné par une incision verticale exposant l'appendice auriculaire droit. Puis l'échographie intra-opératoire a été utilisée pour montrer qu'une TT dans la veine porte IVC, impliquant la veine porte IVC, mais n'était pas entrée dans l'atrium droit. La veine porte IVC supra-diaphragmatique a été entourée par une IVC intra-diaphragmatique trans-diaphragmatique (Fig. c). La séquence de l'exclusion vasculaire hépatique totale est représentée à la figure d et l'IVTT a ensuite été enlevé en bloc avec succès avec la forceps Babcock, l'ablation totale de l'IVCTT avec exclusion de la veine porte IVC a coûté 20 minutes. L'opération totale a nécessité 481 minutes et l'hémorragie intra-opératoire a été de 900 ml.
+Les résultats macroscopiques de la tumeur mesuraient 10 × 11 × 13 cm3 et la tumeur mesurait 3,0 × 2,0 cm2 (Fig. a). Le diagnostic histologique post-opératoire a montré un HCC modérément différencié (grade II-III Edmondson) qui avait envahi la veine hépatique droite avec une fibrose hépatique et un thrombus tumoral intravasculaire. Aucun bord de résection positif ou métastase des ganglions lymphatiques locaux n'a été observé au microscope (Fig. b). Le stade TNM était T3bN0M0.
+La récupération postopératoire s'est déroulée sans incident. La patiente a été libérée avec peu d'événements indésirables après l'opération. La patiente était indemne de la maladie 32 mois après le traitement initial (Fig. c).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+En octobre 2011, une femme Han chinoise de 70 ans atteinte de diabète de type 2 (DT2) a été admise au service d'endocrinologie de l'hôpital général de l'université de médecine de Tianjin pour une hyperglycémie non contrôlée. La patiente avait un antécédent de DT2 depuis 21 ans et recevait un traitement continu à long terme par insuline à une dose d'environ cinquante unités par jour. Le septième jour après son admission, la patiente a développé des symptômes de nausées et de vomissements accompagnés de douleurs irradiées au niveau de la jambe gauche sans diarrhée et fièvre. Elle ne présentait pas de céphalées, de vertiges, de troubles de la conscience, de mélanose ou de hématémèse. Les médicaments utilisés à l'hôpital sont énumérés dans le tableau . La patiente n'avait pas d'antécédent récent d'utilisation d'agents diurétiques. Les taux de sodium sérique ont diminué à 112 mmol/l et les taux de chlorure sérique à 81 mmol/l avec une osmolalité effective de 267 mOsm/kg.H2O (intervalle normal : 280-310 mOsm/kg.H2O). L'urine a augmenté de sodium à 85 mmol/l et de chlorure à 86 mmol/l avec une osmolalité de 257 mOsm/kg.H2O indiquant une hypotonicité pendant un apport normal de sel alimentaire. Elle était cliniquement normovolémique sans signes de rétention de fluide. Ses fonctions hépatiques et rénales étaient normales avec une créatinine sérique de 68 (intervalle normal : 44-115) umol/L. L'excrétion fractionnée de sodium a été calculée à 1,56 %. Les fonctions thyroïdiennes et surrénaliennes ont été mesurées avec ACTH = 59,8 pg/mL (intervalle normal : 0-46), cortisol = 25,6 ug/dL (intervalle normal : 5-25), cortisol urinaire de 24 heures = 64,4 ug (intervalle normal : 30-110), FT3 = 3,04 pmol/L (intervalle normal : 3,5-6,5), FT4 = 19,76 pmol/L (intervalle normal : 11,5-23,5), TSH = 3,657 uIU/mL (intervalle normal : 0,3-5,0) et rT3 = 1,76 nmol/l (intervalle normal : 0,43-1,15). L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de son hypophyse a montré une hernie de la cissure sus-sellaire. Sur la base du résultat de l'IRM, notre premier diagnostic était un hypopituitarisme, qui a été traité par hydrocortisone intraveineuse à 50 mg/jour. Le taux de sodium sérique et le taux de chlorure sérique ont augmenté de 112 à 116 mmol/l et de 81 à 84 mmol/l, respectivement, le jour suivant.
+Après enquête, la patiente nous a informés d'un antécédent de lymphome lymphoïde associé à la muqueuse (MALT) qui n'avait pas été traité. Nous avons également découvert qu'elle avait été hospitalisée pour la dernière fois en mars 2011 pour une hyperglycémie incontrôlée sans symptômes de nausées et de vomissements. Néanmoins, une hyponatrémie avait été constatée avec un sodium sérique de 131 mmol/L et un chlorure sérique de 95 mmol/l. L'examen urinaire a montré des taux de sodium (90 mmol/l) et de chlorure (83 mmol/l) élevés sans données correspondantes sur l'osmolarité. Sa fonction rénale était normale avec une créatinine sérique de 63 umol/L. Ces informations nous ont amené à penser que la SIADH était à l'origine de l'hyponatrémie de la patiente. Trois jours après avoir limité la consommation de liquide à 1000 ml/jour, le sodium sérique est monté à 128 mmol/L contre 116 mmol/L. Dix jours plus tard, les taux de sodium sérique de la patiente sont montés à 142 mmol/l et les symptômes de nausées et de vomissements ont disparu.
+Étant donné que la patiente avait des antécédents de MALT, nous avons effectué une endoscopie gastrique, qui a indiqué l'absence de lymphome. En outre, le résultat sérologique était négatif pour le dérivé protéique purifié (PPD), et l'électrophorèse des protéines sériques et urinaires était également négative pour la gammapathie monoclonale. Les résultats de laboratoire supplémentaires sont énoncés dans le tableau . Une tomodensitométrie thoracique négative a exclu la possibilité d'un SCLC comme cause de SIADH chez cette patiente. Cependant, nous avons remarqué que la patiente avait une douleur manifeste à la jambe gauche, une distension abdominale et des démangeaisons cutanées lors d'un examen clinique et avons découvert que la circonférence de son abdomen avait considérablement augmenté au cours des six derniers mois. Une tomodensitométrie abdominale a montré qu'une masse mesurant environ 49 mm * 70 mm * 90 mm était située sur les vertèbres lombaires antérieures 1 à 4 et l'aorte abdominale environnante. Une tomodensitométrie abdominale ultérieure a révélé que la masse pouvait être un lymphome (Figure ). Étant donné que le résultat pathologique était critique pour son diagnostic, nous avons effectué une ponction des ganglions lymphatiques inguinaux gauche ne présentant aucune lymphocytes anormale. Par conséquent, un ganglion lymphatique gauche entier (2 × 1 × 0,5 cm) a été réséqué. La morphologie pathologique a révélé que la structure des ganglions lymphatiques avait été remplacée par des quantités importantes de tissu lymphoïde et de fibrose. Ainsi, le diagnostic de la maladie de Castleman a été établi en fonction de l'examen pathologique (Figure A, B, C).
+Bien que l'hyponatrémie ait été corrigée, ses taux d'hémoglobuline ont diminué de 109 g/L à 96 g/L. Avec son consentement, nous avons effectué une biopsie du ganglion lymphatique abdominal élargi en utilisant un cœlioscope. L'examen pathologique a révélé un lymphome diffus à grandes cellules B de type anaplasique (Figure A, B).
+Après le diagnostic de lymphome, le patient a été transféré au service d'hématologie pour un traitement ultérieur. Pour le traitement étiologique du lymphome à cellules B, la chimiothérapie de cyclophosphamide, hydroxydaunorubicin, oncovin et prednisone (CHOP) avec rituximab (un anticorps monoclonal contre la protéine CD20) a été administrée. Le taux de sodium sérique du patient s'est stabilisé sans restriction de fluide.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_975_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme caucasien de 38 ans a été vu au service des urgences suite à une recommandation de son médecin généraliste, car sa famille craignait qu'il ne profère des idées bizarres. Il se plaignait de se sentir de plus en plus stressé, anxieux et paranoïaque et il avait des flashbacks d'événements fictifs de son passé. Il a décrit la visualisation de ces événements comme s'ils étaient joués dans un film. Il croyait que de nombreuses personnes de sa communauté locale étaient impliquées dans une conspiration contre lui et qu'il était provoqué par d'autres personnes pour se battre. Il croyait également qu'il était suivi et surveillé et il a expliqué qu'il pouvait sentir la présence du mal et que d'autres personnes lui transmettaient des choses mauvaises.
+Il n'avait pas d'antécédents psychiatriques et il n'y avait pas de cas de problèmes de santé mentale dans sa famille. Il avait expérimenté des drogues récréatives telles que la cocaïne et l'ecstasy dans le passé, mais il a nié toute utilisation de drogues récréatives au cours des 2 dernières années. Il travaillait comme un entrepreneur indépendant à succès. Ses symptômes, en particulier les délires de persécution et les souvenirs délirants, se sont aggravés et il a été admis à l'hôpital psychiatrique local.
+Son examen physique et neurologique était sans particularité, et les tests sanguins, y compris l'urée et les électrolytes, les tests de la fonction hépatique et les tests de la fonction thyroïdienne étaient normaux. Un électroencéphalogramme (EEG) n'a pas permis de conclure à une activité convulsive et une tomographie par ordinateur (CT) de son cerveau a révélé un infarctus lacunaire de la région du putamen dans les ganglions basaux gauche. Une histoire détaillée de tout incident cardiovasculaire a été explorée et il a donné une histoire de douleurs thoraciques sévères 6 mois avant la présentation. Il n'a pas cherché de soins médicaux, la douleur ne s'est pas reproduite, et il n'y avait pas de séquelles cardiologiques ou neurologiques. Un électrocardiogramme et un échocardiogramme n'ont pas montré de compromission des fonctions cardiaques.
+L'infarctus lacunaire a été traité de manière conservatrice et il a commencé à prendre un médicament antipsychotique atypique, l'aripiprazole, et ses symptômes psychotiques se sont progressivement améliorés au cours des semaines suivantes. Il a toléré l'aripiprazole assez bien et n'a pas connu d'effets secondaires extrapyramidaux ou significatifs du médicament. Sa compréhension de ses croyances délirantes s'est améliorée et il a été capable de les rationaliser. Après 3 semaines d'hospitalisation, ses symptômes s'étaient améliorés et il a été renvoyé chez lui avec un suivi communautaire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_980_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+En juin 2008, un Européen blanc néo-zélandais de 86 ans a été diagnostiqué comme ayant un myélome en phase active du sous-type IgA lambda. Son aspirate de moelle osseuse diagnostique a montré 38 % de cellules plasmatiques. Sa paraprotéine au diagnostic était de 9 g/L et a progressivement augmenté à 46 g/L à la mi-2016 sans aucune preuve de dommages aux organes finaux (Fig.
+Son autre antécédent médical comprend une spondylose L2-3, L5-S1 et un adénocarcinome de la prostate au stade précoce, T2A Nx M0, grade Gleason 6, qui a été éradiqué avec succès par une radiothérapie radicale en 2000. Il prend du cholécalciférol 1,25 mg une fois par mois, du cilazapril 2,5 mg quotidiennement, de l'amitriptyline 10 mg quotidiennement et du paracétamol 1 g deux fois par jour et il est intolérant à Augmentin (amoxicilline-clavulanate de potassium ; diarrhée). Il vit avec sa femme et est totalement indépendant pour toutes ses activités de la vie quotidienne. Il ne fume pas de tabac et consomme deux unités d'alcool par jour.
+En juin 2016, il a développé une anémie normochrome modérée de 104 g/L et 6 semaines plus tard, il a été hospitalisé pour des selles noires dans le cadre d'une utilisation récente d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) pour des douleurs lombaires. Aucune source de saignement n'a été identifiée lors d'endoscopies supérieures et inférieures. L'ibuprofène a été arrêté et il a commencé un traitement à l'oméprazole. Il a également été trouvé légèrement déficient en vitamine B12 avec une augmentation de l'acide méthylmalonique, et a commencé un traitement à la vitamine B12. Son hémoglobine est tombée à un nadir de 72 g/L lors du saignement gastro-intestinal induit par les AINS, mais s'est rapidement rétablie à son nouveau niveau de base de 92-97 g/L et est restée inchangée pendant les 12 mois suivants. En ce qui concerne ses douleurs lombaires, une tomographie par ordinateur (CT) du squelette et une imagerie par résonance magnétique (MRI) ultérieure de sa colonne lombaire ont montré des fractures de compression ostéoporotiques modérées de L1-4 sans aucune preuve de maladie lytic. Une analyse de densité osseuse de suivi a confirmé l'ostéoporose avec un T-score de -2,7 dans le col gauche de son fémur. Il a été traité avec une dose unique d'acide zolédronique en août 2016 et un sevrage de l'analgésie. Conformément à son hémoglobine, sa paraprotéine est restée stable à 45-50 g/L au cours des 12 mois suivants. Compte tenu de l'absence d'autres événements définissant le myélome et de l'étiologie peu claire de l'anémie, il a poursuivi une observation prudente.
+En août 2017, il a été prescrit un traitement de 10 jours de roxithromycine 150 mg deux fois par jour pour une pneumonie communautaire cliniquement diagnostiquée. Il s'était présenté à son médecin généraliste avec un historique de 10 jours de toux productive, de malaise et d'anorexie. Sa température était de 37,4 °C, sa tension artérielle de 140/70 mmHg, sa fréquence cardiaque de 70 battements par minute et sa saturation en O2 de 98 % en air ambiant. Des crépitations focales ont été entendues à sa base gauche et le reste de son examen physique était sans particularité. Au réexamen 4 jours plus tard, il s'était cliniquement détérioré avec une température de 39,0 °C, une tension artérielle de 140/70 mmHg, une fréquence cardiaque de 100 battements par minute et une saturation en O2 de 97 % en air ambiant, mais les résultats de son examen physique étaient par ailleurs inchangés. La céphaléexin 500 mg deux fois par jour pendant 1 semaine a été ajoutée à son traitement. Il a terminé les cours complets des deux antibiotiques avec une guérison éventuelle complète. Aucun test sanguin ou échantillon de crachat n'a été soumis au laboratoire, et une radiographie thoracique n'a pas été effectuée. Il n'a pas reçu de corticostéroïdes ou de remèdes à base de plantes avec son infection thoracique.
+Lors de son prochain examen de routine d'hématologie une semaine plus tard, son taux de paraprotéine (quantifié par électrophorèse capillaire) avait diminué de 57 % de 46 à 20 g/L. Au cours des 4 mois suivants, alors qu'il était dépourvu de tout traitement, il a lentement augmenté à 23, 26 puis 28 g/L. Les taux d'IgA quantitatifs ont présenté un schéma similaire, passant de 54 à 22 g/L, avant d'augmenter à 27, 31 puis 33 g/L. Son hémoglobine est passée d'une moyenne pré-traitement de 97 à 123, 126 puis 132 g/L au cours des 4 mois suivants. Le reste de ses paramètres de laboratoire est resté stable ; sa créatinine était de 102 mmol/L, son calcium ajusté de 2,3 mmol/L et son albumine de 32 g/L. Les chaînes légères libres sériques n'ont pas été mesurées. Lorsqu'il a été examiné 4 mois après le cours de roxithromycine, il était asymptomatique à part sa lombalgie chronique intermittente, qui s'améliorait.
+Son système de classement international a été calculé comme II en août 2016. Il est clair que son myélome avait un phénotype lentement progressif favorable, comme en témoigne la phase latente prolongée (8 ans) depuis le diagnostic et la stabilité des symptômes et de la paraprotéine malgré l'absence de traitement.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Nous présentons ici le cas d'une femme caucasienne de 75 ans, qui a subi il y a 21 ans une mastectomie droite et une dissection axillaire suivies d'une radiothérapie et d'une reconstruction mammaire avec prothèse pour un carcinome canalaire invasif de son sein droit, et qui présente maintenant une masse dans son sein gauche. La mammographie a montré un nodule cutané en forme de plat dans le quadrant supérieur externe de son sein gauche (Figures et). L'échographie a confirmé la présence d'une lésion mesurant 14 × 8 mm. Sur la base de l'imagerie, le diagnostic était un angiosarcome probable (Figures et). Elle a des antécédents d'hypertension, un pacemaker pour arythmie cardiaque et a également été traitée avec acenocoumarol pour une embolie pulmonaire il y a deux ans. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) n'était pas faisable en raison du pacemaker. Nous avons procédé à une quadrantectomie après avoir modifié la thérapie anticoagulante. Son rétablissement postopératoire a été sans incident.
+L'examen macroscopique de l'échantillon a révélé une tumeur blanche solide de 11 × 11 × 4 cm, avec des foyers d'hémorragie (Figures et ) près de la marge chirurgicale supérieure. L'examen microscopique a révélé une prolifération de cellules fusiformes molles disposées en forme de gradins, qui s'étendaient dans la graisse hypodermique (Figures et ). Ces cellules exprimaient fortement et de manière diffuse l'antigène CD34, et étaient négatives pour les protéines CD31 et S-100 (Figure ). Le diagnostic était un DFSP ; 1,8 cm dans sa plus grande dimension microscopique, situé à 0,1 cm de la marge chirurgicale supérieure. Pour garantir les marges de résection larges requises pour ce type de néoplasme, une ré-excision a été réalisée, jusqu'à la fascia du muscle pectoral et y compris certaines fibres musculaires. L'examen pathologique n'a révélé aucune tumeur résiduelle. Cette ré-excision a permis d'obtenir des marges de sécurité supplémentaires d'au moins 5 cm. Aucun traitement supplémentaire n'a été effectué. Notre patiente est en bonne santé, sans aucune preuve de récidive un an après la chirurgie.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une fille de 12 mois sans antécédents familiaux de rétinoblastome a présenté un rétinoblastome unilatéral de groupe C dans son œil droit. Une tumeur solitaire avec des fissures rétiniennes sur la surface de la tumeur a été observée à 8 heures de la rétine. Des graines vitreuses recouvrant la tumeur ont également été observées (Fig. ). Après deux cycles de chimiothérapie intra-artérielle avec 5 mg de mélphalan (Alkeran, GlaxoSmithKline, Italie), la tumeur principale a présenté une régression significative, mais les graines vitreuses recouvrant la tumeur étaient toujours actives (Fig. ). En raison de la persistance des graines vitreuses et de la réponse inadéquate au traitement intra-artériel par mélphalan, du mélphalan intra-vitréal (8 μg dans 0,05 ml) a été injecté à l'aide d'une aiguille de calibre 32 à 2,5 mm de la position 5 heures du limbe, le méridien opposé aux graines vitreuses. La cryothérapie a été appliquée au site d'injection, et l'œil a été déplacé dans toutes les directions plusieurs fois pour améliorer la distribution du médicament comme décrit précédemment []. La masse rétinienne principale a présenté une régression supplémentaire, et toutes les graines vitreuses ont été résolues sans traitement supplémentaire et n'ont pas présenté de récidive. Cependant, un mois après l'injection intra-vitréale, la rétine autour du site d'injection a présenté des altérations de l'épithélium pigmentaire rétinien diffus avec des exsudats durs denses (Fig. et ). Au suivi de 3 ans, sa meilleure correction visuelle était de 20/60, les exsudats ont été partiellement résolus, mais l'atrophie choroïdienne diffuse a persisté après la faible dose unique d'injection de mélphalan (Fig. ).
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+Un homme caucasien de 47 ans ayant une maladie de Crohn depuis 10 ans a présenté une fièvre de 5 jours, des sueurs nocturnes, une éruption cutanée sur les deux jambes et des maux de tête. La douleur était localisée à l'arrière de la tête et était associée à des nausées, une léthargie, un malaise général, de la fièvre, des sueurs nocturnes et des frissons, mais pas de photophobie. Il n'y avait pas d'antécédents d'infection des voies respiratoires supérieures. L'historique médical du patient ne révélait rien de pertinent, à l'exception de la maladie de Crohn, qui a été diagnostiquée en 1998. Elle a été traitée par une colectomie partielle en 1999 et une colectomie totale en 2006. Il ne prenait pas de médicaments réguliers et ne présentait aucune allergie médicamenteuse.
+Lors de l'examen physique initial à l'admission à l'hôpital, le patient était apyrétique (température tympanique 36,5 °C). Sa peau révélait des lésions qui étaient des nodules non prurigineux, rouge-violet, mesurant 1-2 cm de diamètre. Ils étaient distribués de manière asymétrique sur les deux tibias et les zones internes du genou ressemblant à un érythème noueux (Figures -). L'examen neurologique était sans particularité. Il n'avait pas de raideur du cou.
+L'examen de laboratoire a révélé un nombre de globules blancs de 11,5 × 109/L avec une leucocytose neutrophile (79 %). La CRP était élevée (234 mg/l). Les fonctions rénales et hépatiques étaient normales.
+Le matin suivant, le mal de tête s'est aggravé et le patient a commencé à ressentir une raideur du cou. À l'examen, le patient avait de la fièvre avec une température de 39,4 °C. Une légère raideur du cou a été provoquée. Il n'avait pas de neurologie focale. D'autres nodules sont apparus sur ses tibias.
+Une tomographie par ordinateur (CT) de la tête était normale. Nous avons procédé à une ponction lombaire. Elle a montré un liquide clair, une pression d'ouverture de 36 cm H2O, aucune xanthochromie, un total de cellules de 366, des polymorphes de 294, des lymphocytes de 72, des globules rouges <1, une culture du liquide céphalorachidien négative (également négative pour les bacilles acido-résistants) et une réaction en chaîne de la polymérase négative. Étant donné que ces résultats suggéraient initialement une méningite bactérienne, 2 g de ceftriaxone intraveineuse deux fois par jour ont été commencés. En outre, le patient a reçu de l'ibuprofène 400 mg trois fois par jour et du paracétamol 1 g quatre fois par jour pour l'analgésie.
+Le troisième jour de son admission, de nouvelles lésions similaires sont apparues sur ses deux bras. Des biopsies par ponction ont été prises à partir de ces lésions. L'histologie des échantillons a révélé un oedème papillaire sévère. Le derme contenait un infiltrat de neutrophiles et de la poussière nucléaire était également présente. Ces résultats ont confirmé le diagnostic clinique de dermatose neutrophile aiguë (maladie de Sweet). Les jours 4 à 6 de son admission, ses symptômes ont commencé à s'améliorer. Il souffrait toujours de maux de tête et de températures élevées atteignant 38,9 °C le soir, mais les lésions cutanées se sont atténuées et sa sensibilité et son rougeur ont diminué. Au septième jour, le patient était apyrexial, ses maux de tête avaient disparu et sa CRP était tombée de 234 à 33. Il a été renvoyé de l'hôpital.
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+Il s'agit d'un rapport de cas d'une fille de 13 ans qui s'est présentée au service ambulatoire avec une histoire de gonflement au-dessus de sa main droite depuis 5 mois. Il était progressif et situé au-dessus du dos et de la face médiale de la main. Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme ou de ce type de lésion ailleurs dans le corps ou dans la famille. Il n'y avait aucune caractéristique associée, c'est-à-dire douleur, fièvre ou tout signe ou symptôme influant sur son état de santé général. À l'examen, il y avait un gonflement, qui était ferme en consistance et occupait le dos et la face intérieure du cinquième métacarpien. La température locale n'était pas élevée et la peau était mobile et il n'y avait aucune caractéristique suggérant une pathologie inflammatoire. À la palpation profonde, elle était tendre et l'amplitude du mouvement était limitée.
+L'examen hématologique de routine était dans les limites normales. La radiologie a révélé une lésion ostéolytique fusiforme expansible impliquant l'ensemble du 2/3 distal du cinquième métacarpien et la surface articulaire. La corticale était mince comme du papier, perforée, gonflée et sans réaction périostéale () et la radiographie du tumeur avait l'apparence d'une « bulle de savon ». Par conséquent, le diagnostic provisoire (clinique et radiologique) d'une tumeur osseuse anévrismale et d'une tumeur cérébrale géante a été accordé. La radiographie thoracique a également été demandée et elle était dans les limites normales. La biopsie par coupe de noyau envoyée a confirmé le diagnostic de tumeur cérébrale géante ().
+Notre technique est la transplantation ostéoarticulaire libre, décrite par Maini et al. L'approche dorsale a été utilisée pour la résection en bloc. L'incision comprenait également la trace de la biopsie précédente. Le cinquième métatarsien a été enlevé, à l'exception de sa base, ainsi que la résection partielle des muscles environnants (). Tout en enlevant la masse en bloc, la capsule et le ligament collatéral du cinquième joint métacarpo-phalangien ont été laissés. Le quatrième métatarsien (même côté) a été prélevé du pied, ainsi que sa capsule et le ligament collatéral du joint métacarpo-phalangien. La longueur requise du métatarsien a été mesurée pré-opérativement, et il a été ostéotomisé à partir de la base (), et la capsuloligamentose du métatarsien a été suturée à la contre-capsuloligamentose au site receveur pour reconstruire le joint métacarpo-phalangien. Le métatarsien a été fixé avec la base restante du métatarsien par les fils K et la plaque volaire appliquée (). Au 14e jour postopératif, les sutures ont été enlevées et l'exercice a été progressivement démarré.
+À chaque suivi, l'évaluation clinique et radiologique a été faite. L'union à la jonction du métatarsien et de la base du métacarpien restant s'est produite à la 6e semaine et aucun changement évident n'a été remarqué au niveau du métatarsien transféré. Initialement, les mouvements avaient un retard d'extension et de flexion, donc une stimulation électrique a été donnée entre-temps. À la fin des 6 mois de suivi, les mouvements sont indolores et presque normaux, à l'exception de la flexion qui est limitée de manière terminale. Elle varie de 0° à 75° de flexion au niveau de l'articulation métatarsophalangienne (et). La patiente était capable de saisir n'importe quel objet et a une assez bonne force de préhension.
+Après les 2 ans de suivi, après l'opération, la procédure répond à nos attentes et confirme la fiabilité de cette méthode. Au cours du suivi initial, la patiente avait des douleurs modérées à modérées au pied en marchant et ne pouvait pas dorsiflexer son quatrième orteil. Cependant, maintenant, elle est libre de douleur ou de toute plainte telle que la déformation ou la difficulté à marcher. Cependant, il y a encore une légère faiblesse du dorsiflexor du quatrième orteil. Enfin, elle est heureuse et ne se plaint de rien.
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+Une femme de 50 ans s'est présentée au service des urgences avec un début de douleurs thoraciques et dorsales aiguës sévères. Ses antécédents médicaux consistaient en une hypertension de stade II contrôlée, traitée avec losartan. Aucune autre comorbidité n'était présente. Les tests de laboratoire ont montré des fonctions rénales normales. La tension artérielle était de 170/90 mmHg lors de la présentation.
+La tomodensitométrie (TDM) de contraste diagnostique ultérieure a révélé une dissection aortique de type B (TBAD) qui s'étendait de l'artère sous-clavière gauche (LSA) à l'artère iliaque commune droite (RCIA) (). Seule l'artère rénale droite (RRA) provenait du faux lumen. La compression maximale était au niveau T5, où le vrai lumen était comprimé à moins de 10 % du diamètre total ().
+Malgré un traitement médical primaire avec du métoprolol intraveineux et du nitroprusside de sodium et des bêta-bloquants oraux pour contrôler la tension artérielle, les symptômes de la patiente ne s'améliorèrent pas. En raison de ses douleurs dorsales persistantes pendant 4 jours, un traitement invasif fut jugé nécessaire. De plus, en raison de l'implication de l'aorte viscérale dans la dissection, il fut jugé nécessaire de traiter l'aorte disséquée de manière extensive. Comme le site était situé dans l'État brésilien de Tocatins, à plus de 2000 kilomètres du centre vasculaire le plus proche, la décision fut prise de traiter la patiente localement.
+La procédure a été réalisée le jour 4 après début des symptômes, sous anesthésie locale et sédation. Un accès fémoral droit unilatéral ultrasonique a été obtenu par une technique pré-close avec deux dispositifs Proglide (Abbot Vascular, Santa Clara, Californie). L'introduction et l'avancement du guide-fil dans le vrai lumen ont été assurés par une orientation angiographique. Deux stents multicouches superposés ont été implantés à travers une gaine de 20 Fr. Pour assurer une zone de contact saine suffisante et obtenir une étanchéité proximale adéquate, il a été décidé de délivrer le stent proximal au-dessus de l'arc aortique. La structure à mailles ouvertes du stent multicouches a rendu cela possible, assurant une perfusion préservée des branches supra-aortiques.
+Aucune procédure de stimulation rapide ni procédure complémentaire n'a été nécessaire pour le déploiement des stents. L'angiographie à la fin de la procédure a montré une approximation de la déchirure d'entrée et une exclusion totale du faux lumen devant la déchirure d'entrée, avec des branches latérales brevetées, en particulier les artères supra-aortiques, les artères mésentériques et les deux artères rénales. La durée totale de la procédure était de 68 minutes. Moins de 100 millilitres d'agent de contraste ont été administrés.
+La patiente était complètement asymptomatique après l'intervention. Elle est restée en unité de soins intensifs pendant 12 heures après l'intervention. Il n'y avait aucun signe d'AVC ou d'ischémie de la moelle épinière. Les tests de la fonction rénale post-opératoires sont restés normaux. Le jour suivant, elle a été sortie de l'hôpital en bonne santé. Une double antiagrégation plaquettaire (DAPT), c'est-à-dire du clopidogrel et de l'acide acétylsalicylique, a été initiée conformément à la pratique standard de notre site après les procédures endovasculaires.
+Lors des examens de suivi après 6 et 12 mois, le patient est resté asymptomatique. L'examen des scanners CT a confirmé que le stent avait rouvert le véritable lumen au diamètre initial de l'aorte, avec des diamètres et volumes stables du véritable et du faux lumen entre 6 et 12 mois. Le scan CT de suivi à 12 mois a révélé que le faux lumen à l'extrémité proximale de la dissection avait complètement disparu (). De plus, le diamètre maximal du faux lumen a diminué de manière significative tandis que le diamètre du véritable lumen a augmenté (). Toutes les branches supra-aortiques et viscérales étaient ouvertes ().