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data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1110_es.txt

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+Una mujer de 56 años, 70 kg, de origen argelino, fue remitida a nosotros en agosto de 2003, presentando fatiga, debilidad muscular proximal y bilateral (puntuación de 69 puntos en la prueba muscular, en comparación con una puntuación de 88 en individuos sanos), dificultad para agarrar objetos y dificultad para vestirse. Los síntomas adicionales incluían disnea de esfuerzo, manos hinchadas y eritema púrpura de los párpados. En su historial médico se registraron apendicitis, ciática, taquicardia, hipertensión y asma. Sus niveles de creatina fosfocinasa (CPK, enzimas musculares) eran seis veces el nivel normal (N). Inicialmente no se realizaron mediciones de autoanticuerpos.
+Se realizó una biopsia muscular que mostró patrones característicos de dermatomiositis con atrofia perifascicular, evidencia de lesión de capilares y miofibras perifascicular, e infiltrados inflamatorios en la región perimisial (predominantemente CD4+). Se le diagnosticó dermatomiositis en noviembre de 2003 y se inició un tratamiento con prednisona (1 mg/kg al día). Una búsqueda repetida de neoplasias fue negativa. Un diagnóstico de neumonitis intersticial leve junto con la presencia de anticuerpos anti-Jo1 confirmó aún más la sospecha de aSS. Sus niveles de gamma globulina eran normales.
+Como la respuesta al tratamiento fue incompleta, se introdujo la terapia inmunosupresora con azatioprina (2 mg/kg por día), que se reemplazó después de 9 meses con MTX (15 mg por semana). Sin embargo, ambos fueron mal tolerados y desarrolló citopenia. Por lo tanto, se iniciaron infusiones con IVIg (2 g/kg por mes) durante seis meses, además de los esteroides.
+En septiembre de 2006, debido a la falta de respuesta a estas diferentes terapias, se introdujo RTX (2 g cada 6 meses) y nuestro paciente informó una mejora en su dolor articular y muscular. Sin embargo, debido al desarrollo de hipogammaglobulinemia, RTX se interrumpió en octubre de 2011. Es importante destacar que no había habido déficit inmunitario previo a la introducción de RTX.
+En diciembre de 2012, volvió a ingresar con una puntuación de debilidad muscular de 75,5 puntos (por encima de los 88 puntos de individuos sanos) []. Sus niveles de CPK eran normales, pero la exploración para detectar anticuerpos anti-Jo-1 fue positiva. Además, una exploración pulmonar reveló la presencia de un infiltrado pulmonar basal intersticial (Fig.
+Una evaluación inmunológica mostró hipogammaglobulinemia (4.4 g/l), con inmunoglobulina G total reducida (IgG) (4.2 g/l), y una reducción en cada subclase de IgG: IgG1 2.48 g/l (N >3.82 g/l), IgG2 1.65 g/l (N >2.41), IgG3 0.14 g/l (N >0.2), e IgG4 0.038 g/l (N >0.18 g/l). Sus niveles de IgA (0.5 g/l, N >0.7) e IgM (0.34 g/l, N >0.4) también disminuyeron. Sus niveles de IgE fueron normales.
+En mayo de 2014, se la volvió a ver, cuando su salud general se había deteriorado debido a la interrupción del tratamiento con esteroides, RTX e IgG. En particular, se quejaba de una fatiga severa y presentaba hinchazón de las articulaciones interfalángicas proximales de su dedo índice derecho y del dedo medio. Una resonancia magnética de su mano derecha reveló una artropatía destructiva y avanzada asociada con una sinovitis significativa de las articulaciones interfalángicas proximales de los rayos primero, segundo y tercero y, en menor medida, de los rayos cuarto y quinto (Fig.
+En ese momento, su puntuación de debilidad muscular era de 70/88, con una fuerza muscular de +3, medida bilateralmente en el trapecio medio, glúteo mayor y músculos psoas. Su discapacidad muscular fue calificada como 18/75 (puntuación que va de 0, sin discapacidad, a 75, discapacidad máxima) []. Una resonancia magnética de sus muslos no reveló ninguna evolución significativa de miopatía desde el examen anterior en 2012. En particular, no hubo señal inflamatoria importante del músculo ni signo de amyotrophy.
+De forma similar, una exploración del tórax confirmó la estabilización de las anomalías notificadas en noviembre de 2012, que afectaban principalmente a las regiones basales. Las pruebas de la función pulmonar también indicaron una estabilidad general en comparación con 2012: DLCO de una respiración fue del 46 %, TLC del 70 % y FEV1/VC del 73 %. Mientras que DLCO, TLC (−30 %) y déficit respiratorio funcional (25 %) no cambiaron, se observó una ligera disminución del flujo espiratorio forzado (FEF)25-75.
+Es importante destacar que, en los últimos 2 años, se había quejado de infecciones frecuentes de las vías respiratorias superiores, que incluían faringitis, sinusitis, bronquitis y otitis. En consonancia con estas infecciones recurrentes, una evaluación inmunológica confirmó una hipogammaglobulinemia persistente (5,0 g/l), con reducción de la IgG total (4,1 g/l) y reducción de cada subclase de IgG: IgG1 2,3 g/l, IgG2 1,48 g/l, IgG3 0,11 g/l e IgG4 0,04 g/l. Este cuadro era sugestivo de una inmunodeficiencia variable común (CVID) secundaria a RTX. Su nivel de proteína C reactiva (CRP) era de 22,7 mg/l y su nivel de CPK era de 489 UI/l.
+El tratamiento con Gammanorm® (SCIg) se inició en julio de 2014 (2 g/kg al mes dividido en dos infusiones por semana). Después de 3 y 6 meses, respectivamente, de tratamiento, informó dolor difuso, que había estado presente desde la interrupción de Cortancyl® (prednisona), y fatiga general. La artritis de sus articulaciones falángicas proximales y metacarpianas seguía presente, pero su puntuación de debilidad muscular había mejorado a 75/88 y la discapacidad muscular se calificó como 12/75 []. Es importante destacar que no se informó ningún episodio infeccioso novedoso. De hecho, Gammanorm® (SCIg) fue bien tolerado y ella confirmó una ligera mejora en su estado general de salud.
+En enero de 2015, se reintrodujo MTX (15 mg/semana) y se logró una importante mejora clínica en abril. Cabe destacar que su CRP sérica (3,3 mg/l) y CPK (63 UI/l) volvieron a niveles normalizados a pesar de la persistencia de la fatiga, junto con la artritis de sus articulaciones metacarpo-proximal interfalángica (artritis confirmada en una consulta en mayo de 2015). No obstante, la normalización de su inmunodeficiencia y la importante mejora en el estado de su salud general se mantuvieron estables, según se reevaluó en noviembre de 2015.
+Finalmente, en mayo de 2016, las manifestaciones articulares habían desaparecido y la fatiga había disminuido significativamente. No se había observado ninguna infección durante los últimos 18 meses. Su puntuación de debilidad muscular también había mejorado a 82/88 y la discapacidad muscular se calificó como 9/75. Sus niveles de CRP y CPK eran normales. Como se demostró mediante la evaluación inmunológica, la hipogammaglobulinemia se había resuelto y todas las subclases de IgG se normalizaron.
+Además, los resultados de una tomografía de tórax indicaron una ligera mejora en el infiltrado pulmonar basal, junto con pruebas de la función pulmonar: DLCO de 55 %, TLC de 75 % y un FEV1/VC de 74 %.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1207_es.txt

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+Una mujer de 65 años con antecedentes de hipertensión y osteoporosis se presentó en el departamento de ortopedia quejándose de dolor y reducción del rango de movimiento después de resbalar y caer directamente sobre su hombro izquierdo. La evaluación inicial mostró moretones y sensibilidad leves, mientras que el estado neurovascular estaba intacto sin heridas abiertas. La imagenología posterior mostró una fractura desplazada de dos partes del húmero proximal []. Se tomó la decisión conjunta de someterse a reducción abierta y fijación interna utilizando una placa de bloqueo del húmero proximal (Philos plate®).
+El paciente fue preparado en posición supina bajo anestesia general. Se accedió a la fractura sin incidentes a través de un abordaje delto-pectoral. Se logró la reducción abierta y se fijó una placa de bloqueo proximal corta con alambres K. A continuación, se insertó un tornillo cortical distalmente y se insertaron tres tornillos de bloqueo proximales con motor, con los últimos giros realizados manualmente []
+Durante la inserción del cuarto tornillo de bloqueo proximal bajo anestesia, se obtuvo prematuramente la máxima sujeción del tornillo. Esto produjo una flexión súbita y violenta del húmero con el tornillo como pivote, seguida de un ruido sordo ominoso []. La fluoroscopia confirmó una fractura desplazada significativa del eje del húmero a lo largo de la entrada del tornillo cortical distal. El metal se eliminó posteriormente, se logró la reducción y se obtuvo una placa de bloqueo proximal más larga, lo que produjo una cirugía más compleja y prolongada.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1355_es.txt

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+Una mujer de 21 años se presentó con dolor en el cuadrante superior izquierdo. Se le realizaron análisis de sangre de rutina y una tomografía computarizada sin contraste. Los análisis de sangre no mostraron anomalías y la tomografía computarizada mostró la presencia de tres bazos de tamaño similar, pero no otras anomalías. Como la paciente no tenía otros síntomas, se la envió a su casa con una receta para un analgésico. Sin embargo, el dolor abdominal no mejoró y volvió al hospital 2 días después. Sus marcadores inflamatorios estaban algo elevados y una tomografía computarizada mejorada mostró que uno de los múltiples bazos no captó el contraste (Fig. a). Diagnosticamos a la paciente con infarto esplénico; sin embargo, la causa del infarto no estaba clara y se consideraron las posibilidades de torsión o embolia. La paciente fue admitida y comenzó una terapia conservadora, que incluía ayuno y administración de antibióticos. Sin embargo, no mejoró ni el dolor abdominal ni los niveles de los marcadores inflamatorios (Fig. b). Por ello, realizamos una tomografía computarizada de seguimiento 2 días después del ingreso, que mostró que el infarto esplénico no había mejorado y que había líquido ascítico alrededor del bazo y en el espacio pélvico (Fig. ). En ese momento, decidimos extirpar quirúrgicamente el bazo infartado. Teniendo en cuenta que la paciente era una mujer joven, elegimos realizar una esplenectomía laparoscópica después de recibir el consentimiento informado.
+La cirugía se realizó bajo anestesia general, con la paciente en posición supina y las piernas separadas. Realizamos una incisión umbilical e insertamos tres puertos de trabajo a lo largo del margen subcostal izquierdo (5 mm, 12 mm y 5 mm de tamaño), y un puerto de trabajo de 5 mm en el lado izquierdo del abdomen (Fig. ). Los sitios de los puertos se seleccionaron a lo largo de la línea de una incisión subcostal izquierda, en caso de que fuera necesaria la conversión a cirugía abierta. Estos sitios de los puertos también estaban en una posición coaxial con el cirujano. No se observaron adherencias en la cavidad abdominal. Primero, incisamos el omento y abrimos la bolsa, detectando dos bazos no infartados frente al páncreas. Detrás de estos bazos, había un bazo infartado rodeado de líquido. Incisamos el tejido adiposo inflamado alrededor del bazo para exponer el pedículo, que estaba torcido; en consecuencia, diagnosticamos una torsión esplénica (Fig. a). Usando un dispositivo de sutura automática, diseccionamos el pedículo del bazo infartado. La incisión umbilical se extendió para extraer el bazo resecado (78 × 57 × 35 mm) (Fig. b). Después de confirmar la ausencia de sangrado activo, suturamos las incisiones. El tiempo quirúrgico fue de 119 min, y hubo poca pérdida de sangre. La paciente no experimentó ninguna complicación y fue dada de alta 4 días después de la cirugía.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1454_es.txt

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+Un hombre blanco de 52 años se presentó con estreñimiento intermitente y dolor de espalda, con antecedentes de disminución del recuento de linfocitos (documentados dos meses antes). El paciente nunca había fumado y no tenía antecedentes familiares de cáncer u otros factores de riesgo de cáncer. Las exploraciones iniciales de tomografía computarizada revelaron un adenocarcinoma de próstata en estadio T4 con invasión en estructuras adyacentes, metástasis en los ganglios linfáticos regionales (estadio N1) y metástasis en el hígado, huesos y un ganglio linfático distante (estadio M1) (,). Se realizó una biopsia de un ganglio linfático retroperitoneal para confirmar la histología. Su nivel de antígeno prostático específico (PSA) era de 1291 ng/mL.
+El paciente inició el tratamiento con antiandrógeno bicalutamida (oral) poco tiempo después del diagnóstico confirmado () y, posteriormente, se inició un agonista de la hormona liberadora de gonadotropina, leuprorelina (inyección de depósito), para afectar la privación de andrógenos. El paciente recibió tratamiento hasta que los valores de PSA comenzaron a aumentar ≈15 semanas después y el paciente interrumpió la bicalutamida. Se administró docetaxel (infusión intravenosa; 4 ciclos) más prednisona (oral; dosificación continua) como estándar de atención; la prednisona se continuó durante 1 semana después del final del tratamiento con docetaxel para el control de los síntomas. El paciente interrumpió el tratamiento con docetaxel/prednisona debido a la progresión radiográfica de la enfermedad y la progresión del PSA e inició inmediatamente el tratamiento con abiraterona como terapia dirigida al receptor androgénico, que continuó durante 7 semanas hasta la progresión radiográfica de la enfermedad y la progresión del PSA. El paciente también recibió radiación paliativa del fémur derecho y la pelvis en el momento en que se inició el tratamiento con abiraterona.
+Tras interrumpir el tratamiento con abiraterona, el paciente se enroló en el estudio TRITON2 en base a los resultados de las pruebas genómicas locales de una biopsia de tejido archivada (metástasis de ganglio linfático retroperitoneal, 90% de pureza tumoral) obtenida en el diagnóstico inicial. Las pruebas locales utilizaron el análisis integral Oncomine™ v3 (Thermo Fisher Scientific Inc., Waltham, MA, EE. UU.), que puede detectar variantes de un solo nucleótido, variaciones en el número de copias, fusiones de genes e inserciones/eliminaciones en 161 genes relacionados con el cáncer. Este análisis local indicó la presencia de una mutación BRCA1 T1399I (fracción alélica [AF], 19%), una nueva variante de importancia incierta dentro de un dominio en espiral que, según los análisis bioinformáticos, tendría un efecto perjudicial en la interacción BRCA1-PALB2. También se detectaron una mutación G1663C ATM perjudicial o probablemente dañina, una mutación P191del TP53 perjudicial y una mutación BRAF K601E oncogénica y activadora; no se detectaron amplificaciones de genes ni fusiones de genes. Los pacientes de TRITON2 proporcionaron muestras de plasma para el análisis genómico central antes de comenzar con el tratamiento con rucaparib. El análisis de la muestra de plasma del paciente previo al tratamiento con rucaparib se realizó utilizando el análisis FoundationOne Liquid CDx, que analiza 324 genes relacionados con el cáncer e identifica las mismas clases de alteraciones de BRCA, incluidas las deleciones homocigóticas. El análisis FoundationOne Liquid CDx detectó las mismas alteraciones que el análisis Oncomine de la biopsia de tejido archivada, pero también reveló la presencia de una pérdida homocigótica BRCA2 (gen completo, 26 de 26 exones) y varias otras alteraciones de impacto funcional desconocido en una muestra de plasma con un 28% de contenido tumoral ().
+La paciente inició el tratamiento con la dosis recomendada de rucaparib, 600 mg dos veces al día, pero la dosis se redujo a 500 mg dos veces al día debido a las náuseas/fatiga, y la paciente recibió rucaparib durante 32 semanas (). En el momento de la inclusión en el estudio TRITON2, la paciente tenía >21 lesiones óseas y múltiples lesiones hepáticas. El tratamiento con rucaparib produjo una respuesta parcial confirmada según los criterios de evaluación de respuesta en tumores sólidos, versión 1.1 (51 % de reducción en los diámetros de las lesiones diana de metástasis hepáticas; ) que duró 13 semanas, y que continúa en vigor desde la última evaluación radiográfica antes de la terapia anticáncer posterior, lo que produjo una rPFS de 29 semanas, sin progresión confirmada en los huesos. La paciente también tuvo una respuesta confirmada del PSA (disminución máxima, 95%; ) que duró 28 semanas desde la primera dosis de rucaparib. La paciente interrumpió el tratamiento con rucaparib debido a la progresión de la enfermedad clínica después de 32 semanas en el estudio y, posteriormente, recibió radioterapia paliativa debido a las lesiones óseas dolorosas.
+Tras la interrupción del tratamiento con rucaparib, la paciente recibió carboplatino y cabazitaxel durante 2 ciclos (infusión intravenosa) hasta que los escáneres posteriores indicaron enfermedad progresiva en lesiones hepáticas no diana dos meses después. La paciente interrumpió el tratamiento con carboplatino/cabazitaxel y no recibió ninguna otra terapia anticancerígena. La paciente falleció ≈23 meses después del diagnóstico inicial debido a la progresión de su enfermedad.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1502_es.txt

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+Se diagnosticó a una paciente caucásica de 22 años con CU hace 3 meses, que se quejaba de diarrea sanguinolenta, dolor abdominal y pérdida de peso, y suspendió la mesalamina debido a la intolerancia gástrica. La paciente se sometió a una colonoscopia 2 semanas antes de ingresar en el hospital, que reveló lesiones consistentes con CU de actividad endoscópica moderada (puntuación endoscópica de Mayo 2).
+Fue admitida en el departamento de urgencias debido a las frecuentes deposiciones líquidas y sanguinolentas y a un intenso dolor abdominal durante 2 meses, con empeoramiento de los síntomas durante la última semana, en mal estado con náuseas, vómitos y pérdida de peso (10 kg) y sin la mejora del uso previo de antibióticos.
+En el ingreso al hospital (día 1 del ingreso al hospital), el paciente se presentó en mal estado, deshidratado, con taquicardia (110 latidos/min), presión arterial de 100/60 mmHg, temperatura > 37.8 °C, con abdomen distendido y difusamente doloroso, y sensibilidad al tacto.
+Los exámenes de laboratorio mostraron un proceso inflamatorio (proteína C reactiva 20.3 mg/dL) y anemia (hematocrito 25.8%, hemoglobina 8.1 g/dL) al ingreso (Tabla).
+La radiografía abdominal reveló una dilatación del colon de 7 cm, lo que es coherente con la existencia de megacolon (Figura).
+La toxina A y B de Clostridium difficile (C. difficile) fue positiva y se inició el tratamiento con vancomicina oral 250 mg qid. Sin embargo, el paciente presentó un empeoramiento de la diarrea y el sangrado rectal (> 10 episodios/d), aumento de la distensión abdominal y fiebre. Se realizó una sigmoidoscopia flexible (día 4 de ingreso en el hospital) y se insertó hasta 25 cm sin insuflación, mostrando úlceras cubiertas por fibrina, friabilidad de la mucosa, edema e intenso enantema con sangrado espontáneo en el sigmoide y el recto, consistente con CU de actividad grave (puntuación endoscópica de Mayo 3) (Figura). La evaluación histopatológica mostró colitis crónica en actividad grave con anomalías estructurales de la mucosa, presencia de microabscesos en la cripta y plasmacitosis, consistente con actividad inflamatoria grave sin evidencia de infección por C. difficile o citomegalovirus.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1671_es.txt

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+Un caballero de 49 años de edad vino a nuestro instituto con disfagia durante los últimos dos años. La disfagia fue gradualmente progresiva en naturaleza y fue más para sólidos que para líquidos. No hubo dolor asociado durante la deglución. El paciente había sido tratado por varios médicos durante un año y medio por la misma queja pero sin ningún alivio. El paciente perdió 5-6 kg de peso durante este período. Anteriormente se le había diagnosticado espondilosis cervical y se le trató con un collar cervical, analgésicos y ejercicios de cuello. Sin embargo, nada pudo aliviar su principal queja de disfagia. Cuando el paciente llegó a nuestra clínica, su postura corporal estaba inclinada hacia adelante y tenía dificultad para enderezar su torso sobre su pelvis ().
+El paciente era un conocido hipertenso y se le prescribió telmisartán 40 mg en comprimidos desde hacía 5 años. El paciente también tomaba metformina 500 mg dos veces al día para la diabetes mellitus tipo II.Durante un examen clínico detallado, no se encontró ninguna patología obvia en la orofaringe y la laringofaringe. No había nódulos en el cuello clínicamente palpables. Todos los demás exámenes sistémicos no fueron significativos. Todas las investigaciones de sangre de rutina fueron normales. Se sugirió una deglución de bario del esófago y mostró un estrechamiento del lumen en la hipofaringe y la parte cervical del esófago. Se observó osificación en el aspecto anterolateral de las vértebras C3-T1 ().
+El resto del esófago era normal. Esto se confirmó mediante una tomografía computarizada de la columna vertebral que mostró sindesmófi tos y osificación del ligamento longitudinal anterior en la columna cervicodorsal. Esto estaba afectando la pared faríngea posterior y el esófago, lo que confirmó el diagnóstico de hiperostosis esquelética idiopática difusa (DISH) ().
+En este caso no se realizó una endoscopia del tracto gastrointestinal superior, otra importante investigación para la disfagia, ya que no se detectó ninguna lesión de masa intraluminal en la tomografía computarizada. Había otro segmento que mostraba la osificación de la columna lumbar de las vértebras L1-L5 (). Aconsejamos al paciente que se hiciera una extirpación quirúrgica de los osteofitos; pero se negó a someterse a cualquier tipo de intervención quirúrgica. Así que le aconsejamos que evitara los alimentos sólidos y que ingiriera alimentos semisólidos blandos en un pequeño bolo. Después de un seguimiento de 3 meses, el paciente estaba bien y estaba satisfecho con su terapia dietética.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1787_es.txt

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+Una paciente griega de 69 años de edad se presentó en nuestro departamento de urgencias con un historial de dos horas de dolor abdominal y vómitos. Su historial médico no era destacable, excepto por una colecistectomía y una apendicectomía previas. La paciente no tomaba medicamentos, y no era fumadora ni consumía alcohol.
+Se veía enferma con una presión arterial de 130/85 mm/Hg, una frecuencia de pulso de 90 latidos/min, respiraciones de 25 latidos/min y una temperatura de 38.5°C. Un examen físico exhaustivo reveló una sensibilidad abdominal difusa en la palpación profunda sin otros signos de peritonitis. El examen de laboratorio no fue notable, excepto por la leucocitosis polimorfonuclear (recuento de glóbulos blancos [GB], 15 × 103/μL; neutrófilos, 86%) y una proteína C reactiva elevada (14 mg/dL; rango de referencia, 0-5). Una radiografía torácica en posición erguida demostró aire libre subdiafragmático bilateralmente (Figura), que parecía estar aumentando durante la insuflación de aire en el estómago a través de una sonda nasogástrica (Figura). El examen de ultrasonido abdominal no fue notable.
+Se realizó una laparotomía de urgencia por sospecha de perforación en el tracto gastrointestinal superior. Se observaron algunas adherencias causadas por colecistectomías y apendicectomías anteriores, sin signos de irritación peritoneal o fluido peritoneal. Se movilizó completamente el estómago y el duodeno, y se exploró el saco menor, pero no se encontró evidencia de perforación en el esófago distal, estómago o duodeno. También se examinaron el intestino delgado y el colon, pero no se observó fuga. Posteriormente, se instiló una dilución de azul de metileno en solución salina normal en el estómago a través de la sonda nasogástrica, pero no se observó fuga obvia. Después, la cavidad abdominal se llenó con 2000 cc de solución salina normal, y se infundió aire de nuevo a través de la sonda nasogástrica en el estómago, pero no se observó fuga de aire del tracto gastrointestinal superior. Finalmente, debido a que no se encontró la causa del neumoperitoneo, la operación se completó con la colocación de un drenaje de doble lumen.
+El curso postoperatorio fue sin incidentes, y el paciente mostró una recuperación significativa y rápida. El aire subdiafragmático desapareció seis días después de la operación (Figura). El paciente fue dado de alta en el séptimo día postoperatorio. Un mes después, se realizaron una esofagogastroduodenoscopia, una colonoscopia y una tomografía computarizada abdominal (TC), pero no se detectó ninguna patología.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1811_es.txt

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+Presentamos el caso de un hombre caucásico de 55 años con antecedentes médicos significativos de leucemia linfocítica crónica (LLC) y melanoma, diagnosticados en 2006 y 2008 respectivamente, que se presentó en nuestro centro de cáncer quejándose de un historial de un día de fiebres y escalofríos persistentes. El paciente estaba de visita fuera del estado y estaba preocupado por una posible infección. Había completado su cuarto ciclo de clorambucil (40 mg por metro cuadrado, administrado por vía oral cada 28 días) para su LLC dos semanas antes. El paciente estaba en estado post-extirpación quirúrgica de un melanoma en estadio IIIA descubierto en la axila izquierda sin tratamiento adyuvante adicional. Estaba programado para viajar extensamente durante el mes siguiente y solicitó un curso adicional de antibióticos.
+En la revisión de los sistemas, observó fatiga progresiva y anorexia. Había iniciado un tratamiento con levofloxacina antes de la visita a la clínica. El paciente no tenía alergias a medicamentos conocidas. El paciente negó haber consumido tabaco o alcohol. Trabajaba en una oficina. No había antecedentes familiares relevantes. El paciente tenía una temperatura de 38 grados centígrados. El examen físico fue notable por un bazo agrandado, aproximadamente 3 dedos por debajo del margen costal. Los parámetros de laboratorio revelaron un recuento de glóbulos blancos de 21 500 (normal 4500-11 000/mm3), una hemoglobina de 10,8 g/dl (normal 11-15 g/dl), y un recuento de plaquetas de 170 000 (normal 150 000-400 000/mm3). Su recuento absoluto de neutrófilos (ANC) era de 430 (normal 1500 a 8000/mm3). Además, un panel de inmunoglobulinas cuantitativo fue coherente con la hipogammaglobulinemia: el nivel de IgG era de 309 L (normal 562-1585 mg/dl), IgM 9,0 L (normal 30-246 mg/dl), e IgA era de 10 L (normal 72-372 mg/dl).
+El paciente fue posteriormente admitido en nuestro hospital para evaluación y tratamiento de neutropenia febril. Decidimos administrar 30 gramos de IVIG (0.4 g/kg) como medio de mejorar su inmunidad en el contexto de la exposición reciente a quimioterapia y su hipogammaglobulinemia. El paciente había tolerado previamente múltiples infusiones de IVIG sin reacciones adversas. Premedicamos al paciente con acetaminofeno, hidrocortisona y benadryl. Aproximadamente 12 horas después de la infusión de IVIG, el paciente comenzó a quejarse de dolores de cabeza, falta de aire con acompañamiento de dolor en el pecho, y debilidad de sus extremidades superiores e inferiores.
+Se inició inmediatamente una evaluación cardiaca y neurológica completa. Se encontró que el paciente tenía un infarto de miocardio con una elevación de troponina de 15.2 ng/ml y 13.3 ng/ml (normal 0.00-0.15 ng/ml) para los dos primeros grupos de sus enzimas cardiacas, respectivamente, con una eliminación de las enzimas en el tercer grupo. El ECG reveló cambios en la onda ST-T consistentes con isquemia miocárdica en las regiones inferior y anterolateral. Un ecocardiograma fue consistente con un trombo mural (Figura ) visualizado en el vértice del ventrículo izquierdo. Había una hipocinesia global leve del ventrículo izquierdo, con anormalidades del movimiento de la pared inferior e inferior-lateral consistentes con infarto de miocardio. Además, una resonancia magnética del cerebro (Figuras , y ) delineó infartos cerebrales en evolución vistos dentro de la distribución de la MCA posterior izquierda (Figura ), bucles parietales altos bilaterales (Figura ), y lóbulos occipitales bilaterales (Figura ). No hubo evidencia de un efecto de masa significativo o transformación hemorrágica.
+Además, el paciente empezó a experimentar un cambio en su estado mental. Se le hizo una consulta de neurología y la evaluación atribuyó su conciencia creciente y decreciente a los continuos infartos de la cuenca que estaban presentes. No obstante, se realizó un estudio de EEG que delineó descargas epileptiformes lateralizadas periódicas consistentes con actividad similar a convulsiones. El paciente fue posteriormente puesto en levetiracetam intravenoso sin mejora en su estado mental. Poco tiempo después, tuvo mayores requerimientos respiratorios y se tomó la decisión de no intubar a petición de la familia, secundaria a la petición predeterminada del paciente de no ser puesto nunca en un ventilador.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_210_es.txt

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+Un hombre de 30 años con antecedentes de accidente de tráfico y diagnóstico de estenosis glótica anterior en la traqueotomía fue ingresado en el Centro Médico de la Universidad de Malaya, Kuala Lumpur, Malasia, en enero de 2012. Se le realizó una resección asistida por láser de dióxido de carbono (CO2) endoscópica a este paciente. Se le colocó una cuña laríngea personalizada, fabricada con una lámina de silicona de 0,3 mm de espesor, de forma endoscópica para cubrir todo el borde afilado. Se le colocó una cuña laríngea personalizada fabricada con una lámina de silicona con un espesor de 0,3 mm, de forma endoscópica, para cubrir todo el borde afilado. Se le dio al paciente una prescripción de omeprazol oral 20 mg, una vez al día, al día siguiente. Volvió a la clínica dos semanas después de la operación quejándose de picor en la garganta, sensación anormal en el pecho y flema teñida de sangre. En la inspección cervical, la zona alrededor de la sutura estaba inflamada. La nasolaringoscopia flexible reveló que la cuña de silicona se había desalojado. Se le realizó una broncoscopia flexible a través de la ventana de la traqueotomía y se vio la cuña de silicona en el bronquio principal derecho (). Se le dio de alta al paciente y se le realizó una broncoscopia flexible a través de la ventana de la traqueotomía y se le retiró la cuña. Se aplicó mitomicina C sobre los bordes afilados. Se le insertó una cuña de silicona personalizada nueva utilizando un portador de aguja endolaríngeo de Lichtenberger y pasando una sutura Prolene 2.0 a través de la membrana cricotiroidea inferior, la cuña y la membrana tirohioidea superior, para permitir el anclaje a la piel. Se le vio una semana después en la clínica y, como se indicó mediante la nasolaringoscopia flexible, la cuña estaba in situ. Se volvió a examinar al sujeto bajo anestesia general tres semanas después de la operación y se le retiró la cuña de silicona.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2250_es.txt

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+Un prisionero de 45 años presentó necrosis en el eje del pene secundaria al uso de un objeto constrictor no metálico. El paciente manifestó antecedentes de 5 días de dolor progresivo en el pene, edema y lesión cutánea, pero no síntomas urinarios. No se registraron antecedentes o antecedentes médicos de importancia.
+Al examinar el pene, el paciente mostró signos de mal olor, exudado purulento, piel necrótica infectada y dermis ausente en los aspectos dorsal y ventral del eje del pene (Fig.
+El tratamiento inmediato consistió en prescribir una combinación de cefalosporina, gentamicina y metronidazol, junto con una potente analgesia. Se procedió entonces a un tratamiento quirúrgico inmediato, que incluyó una EUA urgente, una cistoscopia rígida, la inserción de un SPC y un desollamiento completo de la piel del pene. El procedimiento se realizó bajo anestesia general en la posición de Lloyd Davis, y se insertó un SPC de 16 Fr bajo la guía de la cistoscopia. Se procedió a un desollamiento completo de la piel desde el borde del glande hasta la base del pene y la línea media anterior de la piel del escroto, junto con la circuncisión. Se encontró que la fascia de Buck estaba intacta (Fig.
+No se registraron complicaciones postoperatorias tempranas y las pruebas de laboratorio del paciente fueron normales. El paciente no tuvo fiebre y sus signos vitales fueron estables. Se continuó con el mismo régimen de antibióticos.
+En el tercer y séptimo día posteriores a la desolladura del pene, el paciente tuvo EUA, que no reveló tejido necrótico ni infección. El tejido del pene estaba sano y la herida se estaba granulando. La herida del pene se irrigó con peróxido, yodo y solución salina y se cubrió. El equipo de microbiología recomendó iniciar el tratamiento del paciente con meropenem y clindamicina, en función de los resultados de microbiología de la piel del pene, que mostraron la presencia de Staphylococcus aureus y estreptococo beta-hemolítico.
+En el undécimo día después de la separación del pene, se realizó un FTSG desde el área de la ingle en un procedimiento conjunto que involucró a los equipos de urología y cirugía plástica. Se encontró que las heridas en el eje del pene y el escroto estaban granulando y sanas. Los bordes de la herida y la base se refrescaron, y se realizó una escisión mínima de tejido subcutáneo benigno irregular. Se logró la hemostasia, y la herida se lavó con clorhexidina y solución salina.
+Se movilizó la piel del escroto con una capa subdartos para permitir el cierre de la herida del escroto en capas. Se insertó un catéter uretral para proteger la uretra. La base del pene se movilizó unos centímetros para permitir las suturas de fijación del pene en la base. Se identificó y se protegió el haz neurovascular dorsal y uretral. Se midió el área de déficit de piel del pene. Se hicieron incisiones elípticas en los pliegues de la ingle bilateral para FTSG, que luego se desengrasó. El FTSG se insertó en espiral en el eje del pene y se usó sellador de fibrina Tisseel (4 cc). Se aplicó un vendaje Adaptic y una gasa de esponja y se aseguró a la piel abdominal con suturas prolene. El cierre de la ingle se completó con grapas.
+No se registraron complicaciones postoperatorias tempranas, y las constantes vitales y los exámenes de laboratorio del paciente fueron normales. El vendaje del pene se mantuvo seco, y el glande del pene se encontraba saludable con la sensación preservada. Las caderas del paciente se mantuvieron flexionadas para reducir la tensión en las heridas de la ingle. Se continuó con el tratamiento de meropenem y clindamicina.
+Después de permanecer 20 días en el hospital, el paciente fue dado de alta y regresó a la cárcel sin antibióticos. El paciente estaba clínicamente estable y con buena salud, con heridas limpias que estaban cicatrizando (Fig. ). Sus exámenes de laboratorio eran normales y se le colocó una bolsa para la pierna en el centro penitenciario. Se entregó el plan de tratamiento de la herida al equipo médico de la cárcel.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2434_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un caballero de 57 años se presentó en el departamento de accidentes y urgencias con un inicio agudo, dolor severo en la región lumbar izquierda, que se irradiaba al tórax anterior, con dificultad respiratoria asociada. Dos meses antes, se le había realizado un estudio por dolor torácico y se le diagnosticó fibrilación auricular. Se le inició un tratamiento con warfarina y amiodarona mientras esperaba la cardioversión.
+Tras el examen, una vez aliviado el dolor, el paciente se encontraba cómodo, afebril y con observaciones estables (tensión arterial 120/80, pulso 60 irregular, saturación de oxígeno 97% con aire ambiente). Sin embargo, había una notable sensibilidad en el ángulo renal izquierdo y en el cuadrante inferior izquierdo, pero no había signos de peritonismo. Los análisis de sangre (Hb 16.1), gases en sangre y tira reactiva de orina realizados en ese momento eran completamente normales y se encontró que el paciente tenía un INR de 2.8 (en consonancia con el tratamiento para AF); sin embargo, cabe destacar que a principios de semana se había informado de un INR de 5. Una IVU no mostró defectos de llenado y, por lo tanto, se realizó una imagen por TAC.
+La TC mostró una hemorragia retroperitoneal masiva detrás del riñón izquierdo y, por lo tanto, fue difícil de interpretar; el radiólogo inicialmente informó que la hemorragia se originaba en el psoas. A pesar del uso de FFP y vitamina K, su Hb continuó disminuyendo durante 24 horas, de 16.1 a 5.9. Un nuevo examen de la TC reveló múltiples angiomiolipomas en el riñón izquierdo, con la hemorragia originándose en un angiomiolipoma subcapsular (ver Figura). El paciente recibió una transfusión y se sometió a una embolización arterial interpolar selectiva del riñón izquierdo. En la embolización, se encontró que había un gran pseudoaneurisma que se originaba en la arteria interpolar, así como los vasos anormales consistentes con los vasos que suministran el angiomiolipoma. La inyección de contraste posterior al tratamiento en la arteria renal izquierda confirmó una adecuada embolización y el paciente estaba lo suficientemente estable como para ser dado de alta una semana después sin más evidencia de hemorragia.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2597_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Se trata del informe de un caso de una niña de 13 años que acudió al departamento de consultas externas con un historial de hinchazón en la mano derecha desde hacía 5 meses. Era de naturaleza progresiva y se localizaba en la parte dorsal y media de la mano. No había antecedentes de traumatismos ni lesiones de este tipo en ninguna otra parte del cuerpo ni en la familia. No había ninguna característica asociada, es decir, dolor, fiebre o cualquier signo o síntoma que afectara a su salud general. En el examen, se observó una hinchazón, que era firme en consistencia y ocupaba la parte dorsal e interior del quinto metacarpo. La temperatura local no estaba elevada y la piel era móvil y no había ninguna característica que sugiriera una patología inflamatoria. Al tacto profundo, era sensible y el rango de movimiento estaba restringido.
+El examen hematológico de rutina se encontraba dentro del límite normal. La radiología reveló que había una lesión osteolítica fusiforme expansible que involucraba a todo el 2/3 distal del quinto metacarpo y la superficie articular también. La cortical era papel fino, violado, inflado, y sin la reacción periosteal () y la radiografía del tumor tenía apariencia de «burbuja de jabón». Por lo tanto, se concedió el diagnóstico provisional (clinico-radiológico) de quiste óseo aneurismático y GCT. También se solicitó la radiografía de tórax y se encontró dentro del límite normal. Se envió la biopsia de corte de núcleo y se confirmó el diagnóstico de GCT ().
+Nuestra técnica es la transferencia osteoarticular libre, descrita por Maini et al. Se utilizó el abordaje dorsal para la resección en bloque. La incisión también incluyó la pista de biopsia previa. Se extirpó el quinto metatarsiano, excepto la base, junto con la resección parcial de los músculos circundantes (). Mientras se extraía la masa en bloque, se dejó la cápsula y el ligamento collateral de la quinta articulación metacarpofalángica. Se extrajo el cuarto metatarsiano (mismo lado) del pie, junto con su cápsula y el ligamento collateral de la articulación metatarsofalángica. Se midió la longitud requerida del metatarsiano antes de la operación, se osteotomizó desde la base (), y se suturó la cápsula ligamentosa del metatarsiano a la estructura de la cápsula ligamentosa contraria en el sitio receptor para reconstruir la articulación metacarpofalángica. Se fijó el metatarsiano con la base sobrante del metacarpo mediante los alambres en K y se aplicó la placa volar (). En el día 14 posoperatorio, se retiraron las suturas y se inició el ejercicio gradualmente.
+En cada seguimiento, se realizó la evaluación clínica y radiológica. La unión en la articulación metatarsofalángica y la base del metacarpo izquierdo ocurrió a las 6 semanas y no se observaron cambios evidentes en la articulación metatarsofalángica transferida. Inicialmente, los movimientos tuvieron un retraso tanto en la extensión como en la flexión, por lo que se dio estimulación eléctrica. Al final de los 6 meses de seguimiento, los movimientos no son dolorosos y casi normales, excepto la flexión que está limitada terminalmente. La flexión en la articulación metacarpofalángica (y) varía de 0° a 75°. El paciente pudo agarrar cualquier objeto y tiene bastante buena fuerza de agarre.
+Después de dos años de seguimiento, después de la cirugía, el procedimiento está cumpliendo nuestras expectativas y corrobora la fiabilidad de este método. Durante el seguimiento inicial, la paciente tenía un dolor leve a moderado en el pie al caminar y no podía dorsiflexionar el cuarto dedo. Sin embargo, ahora, está libre de dolor o de cualquier queja como deformidad o dificultad para caminar. Sin embargo, todavía hay una ligera debilidad del dorsiflexor del cuarto dedo. Finalmente, está feliz y no tiene ninguna queja.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_259_es.txt

@@ -0,0 +1,11 @@
+Una paciente de 55 años de edad fue derivada a la unidad de dolor orofacial de la clínica OPH por presentar síntomas de artralgia y osteoartritis de la articulación temporomandibular, dolor miofascial orofacial y bruxismo del sueño. Una especialista en dolor orofacial con experiencia realizó una historia clínica y un examen exhaustivos, siguiendo el protocolo de criterios diagnósticos para trastornos temporomandibulares (DC/TMD) y los criterios de la clasificación internacional de dolor orofacial-1 (ICOP-1). En el momento del examen, la paciente tomaba 150 mg de venlafaxina para el trastorno depresivo mayor, 4 mg de clonazepam para el insomnio al inicio del sueño y terapia de reemplazo hormonal para la menopausia.
+Otra de las principales quejas de la paciente fue la dificultad para iniciar y mantener el sueño. Por ello, se realizaron una escala de somnolencia de Epworth y un índice de gravedad del insomnio para completar la evaluación del sueño. Debido a las altas puntuaciones presentadas por la paciente y a un historial clínico coherente con el insomnio crónico, se solicitó una polisomnografía (PSG). Aunque la PSG no reveló trastornos respiratorios del sueño, el examen mostró modificaciones severas en la arquitectura del sueño de la paciente, un leve aumento en el índice de excitación y bruxismo del sueño de baja frecuencia. () Los resultados de la PSG nos llevaron a plantear la hipótesis de que las alteraciones de la arquitectura del sueño de la paciente se debían al consumo crónico de benzodiazepinas. Por ello, se derivó a la paciente a su psiquiatra tratante para disminuir y eliminar gradualmente la ingesta de clonazepam.
+Durante este tiempo, la paciente se sometió con éxito a su tratamiento de artrosis y dolor miofascial orofacial. Además, se le prescribió una férula oclusal oral superior para controlar el bruxismo del sueño de baja frecuencia.
+Para controlar el inicio y el mantenimiento del sueño, el psiquiatra redujo la dosis de clonazepam y la reemplazó progresivamente con trazodona hasta alcanzar una dosis objetivo de 100 mg. Durante este período, el paciente no experimentó ningún síntoma extrapiramidal.
+Casi tres meses después, tras finalizar el tratamiento del dolor orofacial, la paciente volvió a quejarse de un empeoramiento repentino de su bruxismo diurno. La paciente presentaba contracciones musculares rítmicas e involuntarias, similares a los movimientos distónicos de cierre y desviación de la mandíbula, que afectaban al lado derecho de los músculos masticadores. (Ver, y) Los episodios de tipo distónico eran espontáneos o se desencadenaban con actividades cotidianas como hablar, masticar y bostezar. La gravedad de estas contracciones motoras tendía a agravarse con el estrés emocional y el nerviosismo producidos por estos movimientos incontrolables. Durante estos episodios, se observaron algunas características típicas de la distonía oromandibular, como ciertos trucos sensoriales (una suave presión en los incisivos inferiores atenuaba la distonía de desviación de la mandíbula, al igual que la colocación de un depresor de la lengua entre los molares para la distonía de cierre de la mandíbula), y fenómenos (por ejemplo, la distonía oromandibular desbordaba el párpado derecho, lo que provocaba un blefaroespasmo derecho).
+Se llevó a cabo un protocolo de examen de video sugerido por Yoshida para evaluar el tipo y la magnitud de los movimientos involuntarios []. Además, se exigió un examen de sangre completo, hematológico y bioquímico, y todos los parámetros estuvieron dentro del rango normal. De este modo, se descartaron las disfunciones hormonales de la tiroides y la paratiroides.
+Dado que la literatura indica que la trazodona puede inducir síntomas extrapiramidales y trastornos del movimiento oromandibular anormales, que solo se inician después de la adición de este medicamento, los autores, de acuerdo con su médico tratante, sugirieron realizar una reducción gradual hasta lograr la suspensión completa de la trazodona.
+Se programó una reducción progresiva de la dosis de 25 mg de trazodona cada dos semanas. Mientras tanto, se prescribió una férula oclusal inferior, considerando que el contacto leve en el incisivo inferior tendía a disminuir la intensidad de los movimientos distónicos.
+Durante la suspensión progresiva de Trazodone, los autores notaron una atenuación inmediata de los síntomas distónicos. Sin embargo, solo lograron una remisión parcial pero clara de ellos. No se registró ningún protocolo de vídeo durante la manipulación de Trazodone.
+Considerando que el estado de salud mental del paciente era estable, se decidió adoptar un enfoque más conservador, eliminando únicamente el fármaco que presentaba mayor probabilidad de ser el causante, a saber, la trazodona. En consecuencia, los autores manifestaron que la ingesta de venlafaxina no se modificó a fin de no poner en peligro el tratamiento psiquiátrico, y también supervisaron de cerca la evolución de los síntomas clínicos. Además, los autores indicaron la administración de 25 unidades de toxina incobotulium (Xeomin®, Merz, Alemania) por músculo masetero, 20 unidades por músculo temporal y 15 unidades se aplicaron a la cabeza inferior del pterigoideo lateral derecho con guía de estimulación eléctrica (véanse los hitos anatómicos en).
+Durante la consulta de seguimiento de dos semanas, los autores pudieron reconocer una disminución sustancial en la magnitud e intensidad del movimiento oromandibular. Dos meses y siete meses después de la interrupción de la aplicación de la droga ofensiva y la toxina botulínica, los autores volvieron a registrar el protocolo de vídeo de Yoshida para llevar a cabo una comparación objetiva antes y después de los resultados del tratamiento. Ver para comparar antes y después del tratamiento.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2675_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 83 años notó una masa submandibular izquierda y visitó nuestro departamento de cirugía oral. No tenía síntomas B. Su historia familiar era normal, aunque tenía antecedentes de insuficiencia renal. Un examen físico reveló un tumor duro y elástico (diámetro: 4 cm) que estaba bien delimitado y no se adhería al tejido circundante. La piel que lo cubría era normal, y el paciente informó que no había experimentado dolor o sensibilidad espontáneos. Los exámenes de laboratorio revelaron una ligera anemia (recuento de glóbulos rojos: 385 × 104/μL, niveles de hemoglobina: 11.7 g/dL) y leucopenia (recuento de glóbulos blancos: 3,900/μL), aunque sus niveles de lactato deshidrogenasa sérica no estaban elevados (207 IU/L). Los niveles de receptor de interleucina-2 soluble estaban marcadamente elevados (2,730 IU/mL), aunque no detectamos títulos elevados de anticuerpos contra el virus de la leucemia de células T humanas-1 o el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). La tomografía computarizada y la resonancia magnética ponderada por difusión revelaron una lesión tumorosa submandibular izquierda y múltiples ganglios linfáticos inflamados (los ganglios cervicales e inguinales izquierdos) (Fig. ). La resonancia magnética también reveló múltiples áreas de alta intensidad en las vértebras, las costillas bilaterales y los ilia, aunque no hubo anormalidades en el mediastino o el abdomen. Obtuvimos una muestra de biopsia de la lesión submandibular, que apoyó nuestro diagnóstico patológico inicial de linfoma anaplásico de células grandes (ALCL), aunque un consultor de hematopatología nos ayudó a hacer un diagnóstico final de DLBCL EBV-positivo. El paciente se sometió a 2 cursos de quimioterapia utilizando el régimen THP-COP y logró una remisión parcial, aunque el tumor fue en última instancia resistente a las siguientes terapias: terapia molecular dirigida utilizando brentuximab vedotin, THP-COP (4'-O-tetrahidropiranil adriamicina, ciclofosfamida, Oncovin®, prednisolona) y EPOCH (etopósido, prednisolona, Oncovin®, ciclofosfamida, hidroxidaunorubicina). El paciente estaba vivo con enfermedad progresiva en el seguimiento de 9 meses.
+La tinción con hematoxilina-eosina (HE) reveló que la arquitectura de los ganglios linfáticos estaba borrada y ocupada de manera difusa por células linfoides grandes e infiltrativas. Muchos focos de necrosis eran visibles, y la lesión estaba compuesta por células similares a los centroblastos (un gran núcleo vesicular y varios nucleolos conspicuos), células similares a los inmunoblastos (prominentes nucleolos centrales) y células plasmáticas (Figs. y). Había células multinucleares grandes dispersas con prominentes nucleolos, incluidas células grandes que eran similares a las células de Hodgkin/Reed-Sternberg (células similares a HRS) (Fig.
+La IHC inicial reveló que las células tumorales eran positivas para CD30 y MUM-1, pero negativas para CD3, CD4, CD5, CD8, CD10, CD19, CD20, CD23, CD38, CD45, CD45RO, CD56, CD79a, CD138, Pax-5, las cadenas ligeras de inmunoglobulina (k y λ), el antígeno de membrana epitelial (EMA), la quinasa del linfoma anaplásico (ALK), Bcl-2 y Bcl-6 (Fig. ). Estos resultados no pudieron definir el linaje celular y el tipo histológico del tumor. La IHC adicional reveló que las células tumorales eran positivas para los factores de transcripción específicos de las células B (Oct-2 y BOB.1), lo que confirmó la derivación de las células tumorales de las células B (Fig. ). La hibridación in situ reveló señales positivas claras para los ARN pequeños codificados por EBV en los núcleos de las células tumorales (Fig. ). Las células tumorales eran negativas para LANA-1 (un producto del herpesvirus humano 8), y el índice de etiquetado Ki-67 fue muy alto (aproximadamente 80%).
+Llevamos a cabo pruebas de reordenamiento genético utilizando el método basado en la reacción en cadena de la polimerasa múltiple BIOMED-2, que reveló un reordenamiento clonal de los genes de la cadena pesada y la cadena liviana de la inmunoglobulina. No se detectó reordenamiento clonal en los genes del receptor de células T.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2678_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 65 años fue derivada a nuestro hospital para la evaluación de un tumor de la vesícula biliar que había sido detectado por ultrasonografía abdominal durante un chequeo médico. No tenía síntomas. La tomografía computarizada con contraste mostró una lesión papilar (25 mm de diámetro) en el fondo de la vesícula biliar con un engrosamiento irregular de la pared de la vesícula biliar. El límite entre el tumor y el hígado no estaba claro, y el engrosamiento de la pared se extendía desde el fondo hasta el conducto cístico (Fig. A-C). La colangiografía endoscópica retrógrada mostró un defecto de llenado completo en el conducto cístico (Fig. D). La prueba de sangre mostró que el marcador inflamatorio no se elevó. El nivel de antígeno carcinoembriónico en suero fue de 2.1 ng/ml, y el nivel de antígeno carbohidrato 19-9 en suero fue de 24 U/ml. De acuerdo con estos hallazgos, diagnosticamos el tumor como cáncer de la vesícula biliar que invade el hígado y el conducto cístico, y decidimos realizar una colecistectomía extendida.
+No hubo adherencias alrededor de la vesícula biliar, mientras que la pared de la vesícula biliar estaba engrosada. El tumor duro se detectó en el fondo. La ecografía intraoperatoria reveló que el tumor no invadió el hígado de forma obvia. Se observaron cambios de inflamación alrededor del cuello y el triángulo de Calot. Después de la ligadura y la disección del conducto cístico en la unión, la sección congelada intraoperatoria del muñón del conducto cístico y 2 ganglios linfáticos centinelas fueron negativos para la malignidad; por lo tanto, realizamos una colecistectomía extendida con resección del lecho hepático.
+El examen macroscópico de la muestra resecada mostró un tumor papilar que se extendía superficialmente con moco espeso en su superficie (Fig. A,). La pared de la vesícula biliar estaba difusamente engrosada. El examen patológico reveló que el neoplasma de la vesícula biliar estaba compuesto por células atípicas dispuestas en una arquitectura papilar junto con el desarrollo de tallos fibrovasculares. Estas altas células columnares contenían grandes cantidades de moco (Fig. C). No se detectó estroma ovárico. El cuerpo nucleolar fue notable, pero el tumor no era invasivo y no mostró evidencia de metástasis de ganglios linfáticos. Estos hallazgos patológicos fueron compatibles con ICPN. En la tinción inmunohistoquímica, MUC5AC y MUC6 fueron fuertemente positivas. CK7 y MUC1 también fueron positivas, pero no CK20, MUC2, receptor de estrógeno y receptor de progesterona. La inmunohistoquímica indicó que ICPN era predominantemente de tipo gástrico, con tipo pancreatobiliar focal. Además, muchos linfocitos y células gigantes multinucleadas habían infiltrado la pared de la vesícula biliar engrosada con prominentes senos de Rokitansky-Aschoff. Estos hallazgos se observaron especialmente en el fondo y fueron indicativos de cambios granulomatosos crónicos dentro del fondo (Fig. D). Basados en estos hallazgos patológicos, diagnosticamos el tumor como un ICPN concomitante con XGC.
+La paciente fue dada de alta el día 8 postoperatorio sin complicaciones. Se encontraba clínicamente bien sin evidencia de recurrencia a los 3 meses de la resección.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2768_es.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Un paciente de 14 años de edad llegó a nuestra clínica con una fractura traumática de la corona del incisivo central superior derecho permanente ().
+El paciente conservó el fragmento roto en una solución salina () y se verificó si se adaptaba bien al diente ().
+Para disminuir la angustia del joven paciente, que ya estaba traumatizado, decidimos tratarlo con los láseres Er:YAG y Nd:YAG que teníamos en la consulta (Fidelis III Plus; Fotona, Ljubljana, Eslovenia). Debido a la edad del paciente, sus padres firmaron un formulario de consentimiento informado para el procedimiento.
+El traumatismo había dejado expuesta la pulpa; nuestra primera decisión fue realizar un recubrimiento de la pulpa con láser Nd: YAG (modo SP, 4 W, 40 Hz, fibra de contacto de 300 um).
+Luego procedimos a usar el mismo dispositivo Er:YAG con una longitud de onda diferente (modo SSP, 200 mJ, 10 Hz, pieza de mano sin punta de cuasi contacto) para preparar las superficies de unión tanto del fragmento () como del diente ().
+Las mismas superficies se prepararon con ácido ortofosfórico ( y ); se aplicó un agente de unión y se usó resina compuesta fluida para reemplazar el fragmento ( y ).
+Con fines estéticos, preparamos la superficie del área marginal con el láser Er:YAG antes de aplicar una vez más el ácido ortofosfórico y la resina de flujo compuesto ().
+El paciente no necesitó ni solicitó ningún tipo de anestesia. Las visitas de seguimiento realizadas después de uno, tres, seis, doce y dieciséis meses demostraron la vitalidad del diente ().

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2935_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer afroamericana de 77 años de edad con antecedentes médicos de hipertensión arterial se presentó con una presión arterial sistólica de 200 mmHg. No había antecedentes familiares o sociales significativos. Una ecografía renal mostró una masa de 12 × 9 × 7.5 cm medial al riñón izquierdo. Una tomografía computarizada de seguimiento mostró una masa de 9 × 6 cm que se intensificaba anterior y medial al riñón izquierdo. Los estudios de laboratorio revelaron una prueba de supresión de dexametasona normal y un nivel elevado de androstenediona de 182 ng/dl. Dados estos resultados, se sospechó un tumor suprarrenal productor de andrógenos. El diagnóstico diferencial también incluyó feocromocitoma, linfoma y tumor estromal gastrointestinal mesentérico. La paciente se sometió a una adrenalectomía izquierda asistida por robot. El hallazgo intraoperativo de «invasión focal» en el parénquima renal planteó la posibilidad de un carcinoma cortical suprarrenal; por lo tanto, se realizó una nefrectomía parcial superior izquierda adicional. La muestra recibida fue una masa suprarrenal de 11 × 7.2 × 6.8 cm con una porción de riñón unida. La masa era de color amarillo dorado, bien circunscrita y adherida al riñón. La evaluación histológica reveló un adenoma cortical suprarrenal sin ninguna característica de malignidad, con una puntuación de Weiss de 0 (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3026_es.txt

@@ -0,0 +1,25 @@
+Una señora de 67 años fue internada con confusión, debilidad en el lado derecho y temblor en el brazo derecho.
+
+Entre las comorbilidades se incluían una úlcera duodenal, diabetes mellitus e hipertensión, pero, lo que es más importante, no había antecedentes personales ni familiares de trastornos neurológicos o accidentes cerebrovasculares. Entre los medicamentos se incluían metformina, ramipril y lansoprazol.
+
+También padecía una úlcera que no cicatrizaba en el quinto dedo del pie izquierdo. Los fragmentos óseos desarrollaron Enterococcus y Proteus. Los hisopos de piel desarrollaron Staphylococcus Aureus. Se sospechó osteomielitis de los metatarsos cuarto y quinto. Como la celulitis coexistente no respondía al coamoxiclav, se cambió a la paciente a Linezolid 600 mg dos veces al día durante cuatro semanas. El recuento sanguíneo completo después de tres semanas de tratamiento con Linezolid mostró Hb 104 g/L, WCC 6.1 ×10 9/L, plaquetas 119 ×10 9/L y MCV 85 fL. El recuento de plaquetas se había verificado por última vez tres años antes y estaba dentro del rango normal a 245 ×10 9/L. Terminó su curso completo de cinco semanas de linezolid al que su osteomielitis respondió bien.
+
+Dos días después de la última dosis de Linezolid, notó temblores y debilidad en el brazo derecho.
+
+La presión arterial al ingreso fue de 189/63. Su escala de coma de Glasgow (GCS) fue de 14/15 (E3, V5, M6). Tenía debilidad global leve y no podía contar con los dedos. Sin embargo, tenía fuerza de 4/4 en todas las extremidades, tono normal y respuestas plantares flexoras. Había evidencia de negligencia del lado derecho.
+
+La cabeza de CT no fue notable. Su hemoglobina (Hb) fue de 69 g/L, pero el recuento de glóbulos blancos (WCC) y las plaquetas estaban dentro de los límites normales. Al ingreso, se le dio aspirina mientras se solicitó una resonancia magnética de la cabeza para investigar los diferenciales considerados, incluida la leucoencefalopatía multifocal progresiva, el síndrome de encefalopatía posterior reversible y la encefalitis.
+
+Desarrolló un deterioro progresivo de la conciencia en las siguientes 24 horas. La resonancia magnética de la cabeza reveló una alteración bilateral de la señal vista dentro de la materia blanca profunda de los lóbulos frontal y parietal posteriores. Estas áreas mostraron cierta restricción de la difusión leve. La señal alterada se extendió al cerebro medio en el lado izquierdo y también hubo cierta participación de la corteza en el lóbulo parietal derecho. Se observó un flujo normal en la arteria basilar. Se sugirieron diagnósticos diferenciales de isquemia bilateral y leucoencefalopatía multifocal progresiva. El síndrome de encefalopatía posterior reversible era menos probable debido a la restricción de la difusión. En las siguientes 36 horas, la Hb había mejorado a 88 g/L, el WCC se mantuvo en 5.0 × 10 9/L pero las plaquetas habían disminuido a 1 × 10 9/L. Doce horas después, su Hb era de 78 g/L y las plaquetas se mantuvieron en 2 × 10 9/L. La película sanguínea mostró unos neutrófilos con desplazamiento hacia la izquierda pero con falta de fragmentos de glóbulos rojos. Durante este período, la CRP aumentó de 22 mg/L a 132 mg/L. El recuento de reticulocitos fue de 146. La bilirrubina fue normal. La prueba directa de antiglobulina fue negativa. La muestra de lactato deshidrogenasa se hemolizó desafortunadamente. No se realizó un ensayo de anticuerpos contra la trombocitopenia inducida por heparina, ya que la paciente no estaba en tratamiento anticoagulante al ingreso y no lo había estado antes del ingreso.
+
+No se indicó una biopsia de médula ósea o una infusión intravenosa terapéutica de inmunoglobulina, por lo que se la trasladó a un centro terciario para un intercambio de plasma urgente debido a la fuerte sospecha de PTT. Esta sospecha se sugirió por síntomas neurológicos, anemia, trombocitopenia inexplicada. Su puntaje PLASMIC fue de 6 (alto riesgo; no obstante, tenga en cuenta que falta el componente INR).
+
+El análisis del fluido cerebroespinal mostró una reacción en cadena de la polimerasa negativa, un recuento de glóbulos blancos de 12, un recuento de glóbulos rojos de 14, no se observaron organismos en el microscopio, proteínas 0.53 y citología acelular.
+
+El electroencefalograma sugirió un patrón encefalopático con desaceleración subcortical anterior presente. ADAMTS13 fue normal y la proteasa de escisión de vWF fue 106. El recuento de reticulocitos fue de 3.98% y el fibrinógeno 2.12 g/L. La tomografía computarizada de tórax, abdomen y pelvis no mostró anormalidades.
+
+Se hizo un diagnóstico de leucoencefalopatía inducida por Linezolid.
+
+Fue dada de alta 8 semanas después de la presentación; se recuperó completamente a los 4 meses.
+
+La resonancia magnética de la cabeza, repetida a los 9 meses, mostró una reducción gradual de la intensidad de la señal en las áreas anormales descritas anteriormente, lo que es coherente con la leucoencefalopatía. Además, su recuento de plaquetas mejoró a 219 × 109/l al momento del alta.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3047_es.txt

@@ -0,0 +1,19 @@
+Paciente de sexo femenino, de 13 años de edad, natural de Cajamarca (sierra de Perú) y procedente de Lima, sin antecedentes patológicos ni quirúrgicos relevantes.
+
+Consultó en el servicio de emergencia debido a dolor abdominal difuso e intermitente de 1 mes de evolución, que cedía con analgésicos orales, asociado a pérdida de peso. Una semana previa a su ingreso, la paciente evolucionó con fiebre intermitente, náuseas y vómitos post ingesta de alimentos e incremento progresivo de la intensidad del dolor abdominal.
+
+Al momento del ingreso, el examen físico abdominal no reveló ruidos hidroaéreos; a la palpación superficial se evidenció dolor que incrementaba en el hipocondrio izquierdo, en donde se palpaba el bazo a 3cm por debajo del reborde costal izquierdo. A la palpación profunda, el dolor se intensificaba en el mesogastrio. En estudio de laboratorio se reportó anemia con valor de hemoglobina de 10.1 g/dL (VN: 12-16); el recuento de neutrófilos de 7,85 x 103/uL (VN: 1,8-8), plaquetas de 371 x 103/uL (VN: 150-350), lactato deshidrogenasa (LDH) de 4.242 U/L (VN: 240-435) y velocidad de sedimentación globular de 35 mm/h (VN: 0-20). La serología para hepatitis B y C, VIH, sífilis y Bacilo de Koch (BK) en esputo y heces fue negativa.
+
+Ante la sospecha de abdomen agudo quirúrgico, se realizó una tomografía de abdomen, en la que se evidenció dos zonas con intususcepción, una a nivel íleo-ileal y otra a nivel mesenterio-ileal, y un bazo de tamaño habitual para la edad, pero con presencia de una masa sólida de 34 x 41 x 43 mm de tamaño, con densidad de partes blandas, además de una masa hipodensa de 30 x 42 x 77 mm de tamaño, con probable conglomerado ganglionar a nivel de hilio esplénico.
+
+Tras obtener el resultado de la tomografía, se ampliaron los exámenes de laboratorio, observándose un valor de B2 microglobulina de 2,79 mg/L (VN: 0,8-2,2) y carga viral positiva para VEB de 227 copias/ml. Los marcadores tumorales como antígeno carcinoembrionario y alfa-fetoproteína, así como la serología IgM TORCH (Toxoplasma, Rubeóla, Citomegalovirus, Herpes) resultaron negativos; las inmunoglobulinas se mantuvieron en rangos adecuados.
+
+Se realizó una biopsia por punción percutánea guiada por ecografía de la masa esplénica. El resultado del análisis histopatológico reveló proliferación linfoide de células medianas, monótonas, de núcleos redondos, de cromatina grumosa, intercaladas, con histiocitos y cuerpos tingibles (aspecto de “cielo estrellado”). Se analizaron marcadores inmunohistoquímicos (BCL6+, CD10+, BCL2-, TdT-, CD30-, LMP1 (EBV)-, CD21-, Ki cercano al 100%, cMYC+, MUM1-, CD5-, CD3-) concordantes con diagnóstico final de Linfoma de Burkitt.
+
+Los exámenes complementarios: biopsia de médula ósea y citometría de flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostraron resultados negativos para infiltración de la médula y sistema nervioso central (SNC). Sin embargo, el análisis de cytospin en LCR evidenció resultados positivos para la presencia de neoplasia maligna de estirpe linfoide, la cual, según la clasificación de Murphy, se encontraba en estadio clínico IV.
+
+Previo al comienzo de la terapia sistémica, la paciente presentó evolución desfavorable relacionada a la intususcepción, por lo cual se realizó laparotomía exploratoria. En el procedimiento, se encontró invaginación ileo-ileal a 70 cm del ángulo de Treitz, con zona invaginada de 20 cm, además de múltiples zonas de engrosamiento de pared de asas delgadas, que en el contexto de la paciente se atribuyeron a infiltración por el linfoma diagnosticado por la biopsia del tumor en bazo. Se procedió a la desinvaginación. En el postoperatorio, se utilizó soporte con nutrición parenteral total y se amplió la cobertura antibiótica a meropenem, vancomicina y caspofungina, por persistencia de fiebre y elevación de parámetros inflamatorios.
+
+Con mejoría clínica, la paciente inició quimioterapia según protocolo institucional basado en el esquema BFM-NHL95 para grupo de riesgo R4 por la detección de neoplasia maligna mediante citomorfología del líquido cefalorraquídeo. Se realizaron controles ecográficos para descartar aparición de nuevos focos de intususcepción. Tras culminar el primer ciclo de quimioterapia, no se evidenciaron nuevos focos de intususcepción mediante ecografía; consecuentemente, la paciente ya toleraba dieta oral, por lo cual, la nutrición parenteral total fue suspendida. Se realizaron estudios para descartar infecciones a nivel de SNC debido a la aparición de cefalea post quimioterapia, evidenciándose cargas virales negativas. Además, se repitió el examen de citometría de flujo siendo éste negativo; mientras que el cytospin mostró un resultado positivo para neoplasia linfoide.
+
+Se realizó una tomografia por emisión de positrones-tomografía computada (PET-TC) tras su primer ciclo de tratamiento, el cual evidenció desaparición de focos de intususcepción y ausencia de focos hipermetabólicos en paredes intestinales, en la lesión esplénica y a nivel del SNC. A 2 años de seguimiento, la paciente se encuentra asintomática, con PET-TC negativo para enfermedad linfoproliferativa.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3068_es.txt

@@ -0,0 +1,23 @@
+Historial de presentación
+Describimos el caso de una mujer de 73 años que fue derivada a nuestro hospital desde otro centro por mareos progresivos y disnea de esfuerzo. Un ecocardiograma reveló una gran estructura flotante (27 × 17 mm) adherida al velo mitral anterior, junto con hipertrofia y calcificación masiva del ventrículo izquierdo. Cabe destacar que se observó una importante afectación del tabique interventricular medio, que provocó una obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (LVOT) subvalvular. Cuando se le preguntó de forma explícita, la paciente informó haber tenido dificultades respiratorias durante el ejercicio en su juventud. Según la paciente, un examen de ultrasonido en ese momento reveló que su corazón estaba agrandado.
+
+Historial médico
+La paciente tenía antecedentes de enfermedad de las arterias coronarias y de carcinoma ovárico. Se le había practicado una anexectomía, una linfadenectomía pélvica y quimioterapia adyuvante con carboplatino y paclitaxel.
+
+Diagnóstico diferencial
+La calcificación miocárdica masiva es una enfermedad muy rara que se manifiesta debido a una serie de etiologías diferentes. En términos de causa, se clasifican en metastásicas y distróficas. La calcificación metastásica se produce como resultado de niveles elevados de calcio en suero y afecta con mayor frecuencia a pacientes con insuficiencia renal crónica que se someten a hemodiálisis. Además, el hiperparatiroidismo, la deficiencia de calcio y vitamina D, y la oxalosis también pueden contribuir al desarrollo de calcificaciones miocárdicas. La calcificación distrófica surge de depósitos de calcio que se forman en el tejido necrótico, que puede ser causado por una serie de lesiones miocárdicas tales como miocarditis, infartos de miocardio, tuberculosis, sarcoidosis, hemorragia, fibrosis endomiocárdica (EMF) y calcificación anular mitral idiopática (MAC).
+
+Investigaciones
+En cuanto a la estructura de la válvula mitral flotante, se sospechó que se trataba de un fibroelastoma o una vegetación, aunque no se encontraron pruebas clínicas ni microbiológicas de una endocarditis. Debido al alto riesgo de embolización en ambos casos y a la presencia de obstrucción del conducto de salida del ventrículo izquierdo relacionada con la hipertrofia, así como de una estenosis significativa de la válvula aórtica, decidimos proceder con la cirugía para el paciente.
+Antes de la operación, la angiografía coronaria no reveló estenosis coronarias significativas en términos de la enfermedad arterial coronaria conocida. Sin embargo, durante el examen, se confirmó la calcificación miocárdica significativa observada ecocardiográficamente. Además, se realizó una tomografía computarizada (TC) del corazón, que reveló calcificaciones excesivas del miocardio ventricular izquierdo, con énfasis en el tabique y el vértice. Además, hubo calcificaciones significativas del anillo de la válvula mitral que sugieren calcificación caseosa del anillo mitral.
+
+Gestión
+Durante el procedimiento intraoperatorio, se realizó la extracción de la estructura flotante, descalcificación de la valva mitral anterior, miectomía subvalvular con escisión de una porción miocárdica hipertrófica junto a la calcificación, y reemplazo de la válvula aórtica biológica (BAVR) debido a una estenosis de la válvula aórtica. El examen histológico de la estructura de la válvula mitral flotante extraída intraoperatoriamente reveló componentes de fibrina, estructuras granulares basófilas incluidas, células nucleadas y granulocitos neutrófilos, lo que es consistente con una endocarditis.
+
+En cuanto a la calcificación miocárdica del tabique interventricular, el examen histológico del miocardio hipertrofiado reveló endocardio y miocardio con importantes cicatrices (que se pudieron visualizar bien con tinción Elastika-van-Gieson), vasos sanguíneos intramurales sin anomalías, sin inflamación y cardiomiocitos con ligera variación en el tamaño nuclear, lo que indica evidencia de EMF y fibrosis intersticial.
+Después de la operación, el paciente volvió a nuestra clínica de cardiología. Continuamos con la terapia antibiótica para la endocarditis, de acuerdo con las directrices, junto con los cuidados postoperatorios, y dimos de alta al paciente en buenas condiciones clínicas.
+
+Resultado y seguimiento
+Cuatro años después, la paciente fue admitida en nuestro hospital por su cardiólogo. Se presentó nuevamente con una disnea de esfuerzo creciente. En el ecocardiograma transtorácico, observamos una hipertrofia ventricular izquierda en aumento con una función sistólica ventricular izquierda preservada y una disfunción diastólica. Sin embargo, no hubo aumento del gradiente en el LVOT durante la maniobra de Valsalva. Además, notamos signos de hipertensión pulmonar con una presión sistólica pulmonar de 99 mm Hg. Además, durante un examen de resonancia magnética (MRI), se confirmó la dilatación ventricular derecha y la función ventricular derecha deteriorada con una fracción de eyección ventricular derecha del 29% como consecuencia de la hipertensión pulmonar. Una tomografía computarizada de seguimiento del corazón reveló un aumento significativo de la calcificación miocárdica.
+
+La paciente también se sometió a un cateterismo cardiaco. La angiografía coronaria descartó la progresión de su enfermedad coronaria conocida, y se determinaron las presiones y resistencias cardiacas del lado derecho durante un cateterismo cardiaco derecho. Durante este procedimiento, se estableció el diagnóstico de hipertensión pulmonar precapilar y poscapilar combinada, con una presión arterial pulmonar media de 58 mm Hg, presión de enclavamiento capilar pulmonar de 26 mm Hg, y resistencia vascular pulmonar de 8.4 WU. En el contexto clínico, interpretamos que la hipertensión pulmonar precapilar y poscapilar combinada fue causada por la disfunción diastólica crónica severa debido a la calcificación miocárdica masiva de etiología poco clara.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3138_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un niño de 6 años presentó lesiones eritematosas escamosas en el cuero cabelludo y la espalda. Se estableció el diagnóstico clínico de psoriasis y se inició el tratamiento con corticosteroides tópicos (pomada de metilprednisolona). Se observó una mejora clínica parcial de las lesiones, pero persistieron placas residuales. Aproximadamente un mes después, aparecieron lesiones púrpuras en la región infrapoplítea, en el área glútea y en los miembros superiores. No presentaba fiebre, artralgia ni síntomas gastrointestinales o genitourinarios. Se realizó una biopsia de la piel en el área afectada, que reveló una vasculitis de vasos pequeños que afectaba a la dermis papilar. Continuó el tratamiento con corticosteroides tópicos en las áreas recién afectadas con buena respuesta clínica. Unos días después, se realizó un análisis de orina que mostró hematuria microscópica y proteinuria de banda nefrótica (relación de creatinina urinaria a proteína (UPCR) de 4998 mg/g). Estas anormalidades en el análisis de orina persistieron durante los siguientes dos meses, aunque siempre mantuvo una presión arterial normal, sin edema ni anormalidades macroscópicas en la orina, y con albúmina, creatinina y perfil lipídico normales en suero. Una investigación completa no mostró resultados anormales, incluida la medición de proteínas del complemento circulantes (C3 y C4), inmunoglobulinas (IgA), ANA, anti-ADN de doble cadena y anticuerpos ENA, y pruebas serológicas para hepatitis B, VIH y virus de Epstein-Barr (EBV). La ecografía renal y de la vejiga fue normal. Casi tres meses después de la primera alteración en el análisis de orina, se observó una nueva hematuria macroscópica, concomitante con dolor abdominal y vómitos. La proteinuria de banda nefrótica (10 mg/m2/h) persistió. La histopatología de la biopsia renal reveló proliferación mesangial y crecimientos fibrocelulares en 6/16 glomérulos con necrosis fibrinógena, y la inmunofluorescencia directa mostró depósitos granulares de IgA mesangial predominantes. Estos aspectos fueron compatibles con la nefropatía por IgA, clase III de Haas. Se administraron tres pulsos de 30 mg/kg/día de metilprednisolona, con disminución de la hematuria macroscópica. El paciente mantuvo prednisolona oral (60 mg/m2/día) durante 4 semanas. Durante este período de tratamiento, las lesiones psoriáticas mejoraron clínicamente, pero la proteinuria nefrótica persistió. Por esta razón, se inició la ciclofosfamida (2 mg/kg/día), concomitantemente con la retirada gradual de la prednisolona. Nueve semanas después, la proteinuria disminuyó a un rango no nefrótico (RPCU < 2000 mg/g), pero persistió por encima de 1000 mg/g y, por lo tanto, se introdujo el enalapril. Completó 12 semanas de ciclofosfamida. La proteinuria continuó disminuyendo y resultó negativa un mes después. La función renal permaneció normal. Las lesiones psoriáticas empeoraron con el ajuste gradual de la dosis de prednisolona, a pesar de la ciclofosfamida. Se inició el uso de corticosteroide tópico (mometasona) y pomada de calcitriol, pero la mejora clínica fue insignificante. El paciente entonces inició la fototerapia con una mejora clínica significativa.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3263_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un niño de 8 años de edad se presentó con fatigabilidad fácil y dificultad intermitente para tragar alimentos sólidos durante los últimos dos años. El paciente experimentó mareos. Durante una visita a la clínica cardiaca de Etiopía, un examen físico reveló los siguientes signos vitales: temperatura corporal, 370 °C; presión arterial, 90/40 mmHg; y frecuencia del pulso, 104 latidos por minuto. Tenía los labios y los dedos azules. También tenía un grado 1 de clubbing, con un murmullo de eyección sistólica en la unión esternal izquierda. La ecocardiografía reveló una estenosis valvular pulmonar grave con dilatación ventricular derecha, defecto septal ventricular sub-aórtico (VSD) y ausencia de la arteria pulmonar izquierda. Una tomografía computarizada de tórax reveló que la arteria pulmonar principal (MPA) tenía un tamaño de 103 mm y la arteria pulmonar derecha (RPA) tenía un tamaño de 101 mm. El tamaño de la RPA dividido por el área de superficie corporal (BSA) se usó para calcular el índice de Nakata, que era de 134 mm2/m2. Se realizó un diagnóstico adicional de una arteria subclavia izquierda aberrante con el arco derecho a través de una tomografía computarizada.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3276_es.txt

@@ -0,0 +1,13 @@
+Paciente mujer de 27 años con diagnóstico de hidradenitis supurativa posterior a su primer embarazo a los 22 años.
+
+En enero de 2024, es valorada en un centro privado por presentar cicatrices retráctiles en la axila derecha. En la axila izquierda se observan más de cinco abscesos separados, algunos comunicantes, con trayectos tortuosos, superficie eritemato-violácea y fístulas que comunican al exterior, con contenido purulento verdoso, espeso y fétido. Además, presenta dos úlceras de 2 mm, con fondo sucio y aspecto en sacabocado, rodeadas de cicatrices retráctiles antiguas. Se calcula un Hurley modificado III.
+
+Se indica tratamiento con isotretinoína 20 mg/día vía oral, pero un mes después presenta exacerbación. La paciente reporta un cambio de apósitos cinco veces al día, dolor intenso (EVA 10 puntos) y limitación del movimiento de abducción del brazo a menos de 10 cm del tronco. El DLQI (Dermatology Life Quality Index) es de 30 puntos. Se actualiza el tratamiento con antibiótico TMP/SMX (160/800 mg cada 12 horas) vía oral durante un mes, pero se pierde contacto con la paciente.
+
+En junio de 2024, acude a un centro institucional con uso de rifampicina durante los dos meses previos a la consulta. Se observa persistencia del mismo cuadro y las escalas mencionadas. Se realiza un protocolo institucional con estudios de laboratorio (biometría hemática, pruebas de función hepática, perfil para hepatitis viral C y B, VIH, PPD), todos con resultados dentro de parámetros normales, sin enfermedades infecciosas subclínicas.
+
+El 3 de julio de 2024 se inició el tratamiento con secukinumab en dosis de inducción de 300 mg/semana (semanas 0, 1, 2, 3 y 4). El 3 de agosto, al evaluar la paciente, se identificó persistencia sin cambios en el número de apósitos por día, con secreción fétida abundante, EVA del dolor 10 puntos, DLQI de 30 puntos y Hurley modificado III. Por lo tanto, se agregó baricitinib (4 mg/día vía oral), aun cuando no se habían completado las 12 semanas del tratamiento previo debido a la gravedad del cuadro.
+
+El 3 de septiembre (4 semanas de tratamiento combinado) dio inicio la primera dosis de mantenimiento de secukinumab y el segundo mes de tratamiento con baricitinib. Se observó una mejoría en la abducción del brazo (aproximadamente 90 grados), con disminución importante del eritema, predominio de cicatrices, escasas úlceras con fondo limpio, aunque una de ellas aún supera los 2 cm. El número de apósitos por día se redujo a dos, la secreción pasó a ser amarilla acuosa y el aroma se calificó como desagradable. La EVA del dolor fue de 4 puntos, el DLQI de 12 puntos y el Hurley modificado III.
+
+El 3 de octubre (8 semanas de tratamiento combinado) se logró la cicatrización del 90% de las úlceras, sin aparición de nuevos abscesos, con persistencia de una úlcera (la más grande en la axila derecha, que había reducido su tamaño a 1 cm). El número de apósitos por día se redujo a uno, la secreción era amarilla acuosa, sin mal olor, la EVA del dolor fue de tres puntos, el DLQI de seis puntos y el Hurley modificado IIB. En cuanto a la limitación mediada por los trayectos fibrosos y las cicatrices retráctiles, la paciente logró abducción del brazo a 180 grados.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3342_es.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre semita de 50 años de edad, con un historial de 15 años de dolor progresivamente empeorado en la rodilla derecha y la hinchazón asociada. El dolor, inicialmente leve, se había intensificado hasta el punto en que estaba presente en reposo y empeorado con actividades que soportaban peso. El paciente informó un aumento de la hinchazón, pero negó el bloqueo de la rodilla, el cese o el dolor nocturno. El ibuprofeno proporcionó un alivio parcial de los síntomas. Por lo demás, estaba sano y físicamente activo, sin antecedentes médicos o familiares notables.
+
+Al examinarlo, se observó una atrofia significativa del cuádriceps en la extremidad inferior derecha, con una hinchazón visible en la fosa poplítea y en la rodilla anterior. La palpación reveló una masa dura, inmóvil y bien definida en la rodilla anterior (de 4 × 8 cm), así como una masa difusa en la parte posterior. No había cambios o sensibilidad en la piel, excepto en la línea de la articulación media, que era ligeramente sensible al tacto. El paciente podía flexionar la rodilla 100 grados, con extensión completa. La prueba de McMurray fue negativa, lo que indica que no había inestabilidad ligamentosa.
+
+La resonancia magnética (MRI) reveló una efusión de rodilla, una hipertrofia sinovial y un cuerpo calcificado suelto que ejercía presión sobre la fosa poplítea y el tendón rotuliano, anterior al cóndilo femoral, lo que sugería una condromatosis sinovial.
+
+Dada la importante implicación y el tamaño del cuerpo suelto dentro de la articulación de la rodilla, se decidió un enfoque quirúrgico abierto. Se utilizó un enfoque parapatellar medial después de una incisión anterior de la línea media. Dos grandes cuerpos sueltos de aproximadamente 4 × 4 cm y 3 × 5 cm se retiraron de debajo de la bolsa suprapatellar y el tendón patelar. El análisis histopatológico confirmó condromatosis sinovial con hiperplasia papilar sinovial.
+
+Después de 6 semanas, se realizó un segundo procedimiento para la masa posterior de la rodilla utilizando un enfoque posterior de la rodilla, y se eliminó con éxito una masa de 5 × 4 cm. Después de la operación, el paciente comenzó la fisioterapia inmediatamente y logró un rango de movimiento de la rodilla de 0 a 125 grados a los 6 meses, y no se identificó ninguna recurrencia al año después de la operación.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_363_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Presentamos a un hombre blanco de 43 años, no fumador y no bebedor, con cáncer oral en el lado izquierdo de la lengua. Una muestra de biopsia tomada del tumor reveló un carcinoma de células escamosas queratinizantes G2. En una tomografía computarizada realizada dos meses antes de la operación, el radiólogo describió un tumor primario de 15 × 10 mm con realce de contraste periférico y dos ganglios linfáticos sospechosos, probablemente metastásicos, en el lado izquierdo del cuello en los grupos III y IV, de 17 × 14 mm y 26 × 16 mm, respectivamente. Se descartaron las metástasis distantes en la radiografía de tórax y la ecografía abdominal. Además, la anamnesis demostró una trombosis venosa profunda previa en la extremidad inferior, pero la ecografía Doppler descartó la enfermedad activa.
+El procedimiento quirúrgico incluyó la escisión de la mitad izquierda de la lengua, el piso de la boca y la pared lateral de la garganta y la disección cervical bilateral en los grupos I-V en el lado izquierdo y I-III en el lado derecho. La segunda parte de la operación involucró la reconstrucción utilizando un colgajo de muslo anterolateral. Después de tres días, se realizó una nueva operación debido a una hemorragia de la herida después de la linfadenectomía. El informe histopatológico final reveló carcinoma de células escamosas queratinizantes, estadio IVa (pT3 pN2b, AJCC 8th edition). Los factores de riesgo adicionales incluyeron invasión perineural de nervios pequeños, un patrón de invasión desfavorable con islas pequeñas (el peor patrón de invasión, 4), un margen más cercano a menos de 1 mm, y cinco ganglios linfáticos metastásicos (de 49 ganglios linfáticos diseccionados) sin extensión extracapsular en los niveles II, IV, V en el lado izquierdo. El novedoso sistema de clasificación histopatológica de pronóstico en carcinoma oral de células escamosas basado en la germinación de tumores reveló G-2 []. Se detectaron 102 focos de germinación por 10 campos de alta potencia. Se observaron de dos a cuatro focos de germinación de tamaño celular o invasión de células individuales y un escáner de TC (3 mm de espesor de corte) sin contraste intravenoso con el paciente en posición supina se realizó en el proceso de planificación de la radioterapia. La prescripción de dosis involucró a los ganglios linfáticos bilaterales I-V a una dosis total de 50 Gy en 25 fracciones y el cuello del lado izquierdo en los grupos II-V a una dosis total de 60 Gy en 30 fracciones y el lecho del tumor con ganglios linfáticos submandibulares bilaterales a una dosis total de 66 Gy en 33 fracciones (Fig. ). La técnica de modulación volumétrica de arco (VMAT) se aplicó. En la primera etapa del tratamiento, se usaron tres arcos completos, seguidos de tres arcos lateralizados al lado izquierdo del cuello en la segunda etapa. En la tercera etapa, se aplicaron dos arcos frontales. La radioterapia se realizó mediante aceleradores lineales (Clinac 23EX; Varian Medical Systems, Palo Alto, CA, EE. UU.) con una energía de 6 MV y una tasa de dosis máxima de 600 MU/min. Dos semanas después del inicio de la radioterapia, se realizó un ultrasonido del cuello debido a un bulto sospechoso en el grupo III en el lado derecho. Se reveló un ganglio linfático de 16 × 9 mm. Se realizó una biopsia por aspiración con aguja fina en la siguiente etapa, confirmando la metástasis del carcinoma de células escamosas. La conferencia de casos multidisciplinarios instó a la aplicación de un SRS estereotáxico de una sola fracción de 18 Gy al ganglio linfático metastásico. Después de 29 días de tratamiento convencional, se realizó una nueva máscara de 5 puntos, un nuevo escáner sin contraste y un escáner de MRI con contraste intravenoso de gadolinio (ambos con 1 mm de espesor de corte) en la posición supina del proceso de planificación de la radiación estereotáxica. El volumen de GTVboost fue de 0.7 cm3. Se agregó un margen de 3 mm al GTVboost para crear un volumen PTVboost de 3.1 cm3. Se preparó un nuevo plan de tratamiento que consta de cuatro arcos. Se utilizaron cuatro haces de fotones FFF (aplanamiento sin aplanamiento) sin una dosis máxima de 1400 MU/min. La dosis que cubría completamente el volumen objetivo se seleccionó como el nivel de dosis isódica, de modo que la dosis mínima en el volumen objetivo fue del 100% de la dosis prescrita y la dosis máxima fue del 108.4%. El rango de ángulo de los arcos se adaptó a la localización del refuerzo y se limitó a los lados derecho e izquierdo del paciente. El refuerzo se administró dos días después de la última fracción de la radioterapia convencional con el mismo acelerador lineal. El tiempo total de tratamiento fue de 50 días. Las figuras y muestran la distribución de la dosis del refuerzo SRS y la suma de la radioterapia convencional con el refuerzo SRS, respectivamente. El análisis de la dosis de la radioterapia convencional y la estereotáctica se presenta consecutivamente en las Tablas y. Durante la radioterapia, se observó mucositis oral y desecación húmeda (grado 3, CTCAE v5.0) en el área irradiada, que disminuyó en tres meses de seguimiento. Además, se identificaron Staphylococcus aureus y Klebsiella oxytoca del cultivo de garganta en seis semanas de tratamiento convencional, posteriormente se trataron con terapia antibiótica consistente con el antibiograma (clindamicina, amoxicilina/clavulanato potásico). Los análisis de sangre mostraron anemia y leucopenia de grado 1 después de 24 y 33 fracciones, respectivamente, y se normalizaron siete meses después del tratamiento. Tres, diez y trece meses después del final de la radioterapia, las exploraciones de TC y laringológicas no demostraron recurrencia locorregional. La radiografía de tórax y la ecografía abdominal no detectaron cambios metastásicos un año después del tratamiento. La xerostomía G2 fue el único síntoma de toxicidad tardía quince meses después de la radioterapia.
+A los 17 meses de seguimiento, el paciente manifestó tos, asfixia y expectoración sanguinolenta.
+Una tomografía computarizada reveló una infiltración (64 × 65 × 100 mm) en el 3er segmento del pulmón derecho, que abarca el hilio y la parte central del mediastino. El examen patológico posterior a la aspiración con aguja fina guiada por ultrasonido endoscópico (EUS-FNA) demostró un carcinoma de células escamosas con expresión de membrana PD-L1 moderada (< 50%). Fue difícil reconocer el tumor en el tórax como cáncer de pulmón o enfermedad metastásica debido al cáncer oral; no obstante, un curso agresivo posterior podría sugerir un nuevo cáncer primario. El paciente fue calificado para radioterapia paliativa con una dosis total de 30 Gy en 10 fracciones (técnica VMAT, arco simple, ángulo del pórtico 30.0–210.0 grados) para el tumor en el tórax (el tratamiento sistémico fue contraindicado en términos de estado de desempeño—ECOG 2). Tres meses después, se detectaron múltiples metástasis en el mediastino, pulmón derecho, bazo y huesos mediante PET/CT. La lesión osteolítica más dolorosa en el isquion izquierdo y la cabeza femoral se irradió en una fracción a 8 Gy (técnica de radioterapia bidimensional, se usaron dos haces coaxiales opuestos desde las direcciones AP y PA). El paciente falleció al mes siguiente.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_397_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Se remitió a una mujer caucásica de 82 años de edad con antecedentes de hipertensión y osteoporosis a un neumólogo para una evaluación diagnóstica ambulatoria de la tos persistente y signos de atelectasis en la radiografía de tórax. Una posterior tomografía computarizada de tórax con administración intravenosa de ICM (loversol 741 mg/ml) mostró atelectasis y nódulos de vidrio esmerilado en el lóbulo superior del pulmón derecho. Una prueba de función pulmonar reveló enfermedad pulmonar restringida, que se consideró la causa de sus quejas pulmonares. Además, la tomografía computarizada de tórax mostró un bocio multinodular grande (Fig.
+Diez días después de la tomografía computarizada del tórax, la paciente fue examinada por su médico general. En ese momento, tenía algunas quejas de disnea de esfuerzo, pero era capaz de caminar hasta treinta minutos para hacer las compras. El examen físico en ese momento reveló una frecuencia cardíaca de 84 lpm y presión arterial de 170/80 mmHg.
+Un mes después de la tomografía computarizada del tórax, la paciente se presentó en el departamento de urgencias con quejas de fatiga, pérdida de apetito, disnea y palpitaciones. No pudo subir las escaleras de su casa y durmió en una silla durante dos noches. El examen físico mostró una taquicardia basada en fibrilación auricular de hasta 160 lpm, una presión arterial de 160/70 mmHg, una saturación de 93 % y sin fiebre. Los síntomas específicos de la tiroides, tales como el mixedema o el temblor, no estaban presentes. Los análisis de sangre revelaron parámetros inflamatorios elevados, que en combinación con una nueva consolidación en el pulmón derecho en la radiografía de tórax, apuntaban a una neumonía. Los análisis de sangre también revelaron una supresión de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y un aumento de T4, lo que indica un hipertiroidismo (Tabla). La tasa de filtración glomerular estimada fue de 90 ml/min. La historia clínica de la paciente fue negativa para enfermedad de la tiroides y, además, los niveles de anticuerpos del receptor de TSH fueron inferiores al límite de detección.
+La paciente fue admitida en la sala de geriatría y se inició un tratamiento antibiótico para la neumonía. Se continuó con la medicación previa (enalapril, simvastatina, budesonida/inhalador de formoterol y carbonato de calcio/colecalciferol), con la excepción del alendronato, que se interrumpió temporalmente. Se consultó a un endocrinólogo y se administró tiamazol y metoprolol para tratar el hipertiroidismo y la taquicardia. En los días siguientes, la PCR aumentó de 46 mg/l en el ingreso a 207 mg/l en el día tres, antes de disminuir a 27 mg/l en el día cinco. Durante el ingreso no se encontró fiebre y los hemocultivos no presentaron características destacables. Se consultó a un cardiólogo y se inició un tratamiento con digoxina y apixaban para la taquicardia por fibrilación auricular. La taquicardia parecía ser resistente a la terapia y la paciente desarrolló edema periférico. Se inició el tratamiento con furosemida, se aumentó la dosis de metoprolol y, finalmente, se inició el tratamiento con verapamilo. También se aplicaron intervenciones no farmacológicas, como la restricción de líquidos. A pesar de estas intervenciones, se observó poco o ningún efecto. La paciente mostró persistentemente edema, taquicardia y disnea de esfuerzo. Se realizó una radiografía de tórax dos veces después del ingreso y mostró un aumento del derrame pleural con signos de descompensación cardiaca. Dado el limitado número de opciones terapéuticas, el cardiólogo consideró que la ecocardiografía no contribuía a mejorar los resultados de los pacientes. El estado de la paciente se deterioró lentamente hasta que, finalmente, se encontró inconsciente con una hipoxemia profunda. Se intentó la reanimación, pero fue en vano y la paciente falleció. La autopsia reveló una bronconeumonía del lóbulo inferior derecho y un corazón hipertrofiado con isquemia subendocárdica reciente en el área entre el sistema coronario izquierdo y derecho. En función del área de isquemia, la hipertrofia del ventrículo izquierdo y la ausencia de oclusiones de las arterias coronarias, se consideró que la isquemia de demanda era la causa de la muerte. Lo más probable es que fuera causada por la combinación de neumonía y taquicardia persistente. Fig.

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+Tras un accidente de tráfico, una mujer de 25 años se quejó de un intenso dolor de cuello, pero no presentaba lesiones neurológicas. La radiografía cervical lateral mostró una fractura oblicua del eje; la fractura separaba diagonalmente la vértebra en dos partes y se extendía desde el cuerpo del eje hasta los elementos posteriores. Además, la tomografía computarizada (TC) reveló varias anomalías de la unión craneovertebral (CVJ), que incluían la fusión espontánea de KFS del espacio discal C2-C3 y las facetas/laminas articulares C2-C3 derechas. Además, el arco anterior C1 era bífido y había una agenesia parcial del arco posterior C1 [Figura --]. Tras la inmovilización en un chaleco de halo durante 3 meses, la fractura se fusionó, manteniendo una alineación adecuada []. Cuando se la contactó por teléfono 2 años después, no presentaba síntomas.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_533_es.txt

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+Una mujer nulípara de 53 años de edad fue llevada a nuestro hospital tras la reanimación de un paro cardiopulmonar. Fue encontrada tumbada en el parque y un equipo de rescate intentó la desfibrilación. Al ingreso, un electrocardiograma mostró elevación del ST en V4-6, una ecocardiografía transtorácica mostró hipoquinesia de la pared apical y una tomografía computarizada (TC) no mostró disección aórtica ni derrame pericárdico. El nivel de creatina quinasa fue de 149 U/L (rango normal, 0-165), el nivel de banda miocárdica de creatina quinasa fue de 20 U/L (rango normal 0.2-5.0) y el nivel de troponina I cardiaca fue de 0.26 ng/ml (rango normal, 0.01-0.05). Como se sospechaba un infarto de miocardio, realizamos una angiografía coronaria de urgencia. Se diseccionó la arteria descendente anterior izquierda distal y se realizó una PCI. Después de este procedimiento, se encontró que la arteria proximal izquierda y la arteria circunfleja izquierda estaban recién diseccionadas, lo que se confirmó mediante una angiografía coronaria (Fig. ) y una tomografía de coherencia óptica (Fig. ), por lo que también se realizó una PCI en estas arterias. Se reconoció una acumulación de derrame pericárdico mediante una ecocardiografía transtorácica y aumentó gradualmente, y la TC mostró un AAD tipo A con una rotura de entrada primaria desde el tronco de la arteria coronaria izquierda (TCL), que no se había visto cuando el paciente llegó a nuestro hospital (Fig. ). La presión arterial sistólica del paciente disminuyó a 60 mmHg, por lo que procedimos con la cirugía.
+Realizamos una esternotomía media bajo anestesia general. Había fluido pericárdico sanguinolento y un hematoma en el tejido graso del ventrículo derecho. Se estableció un bypass cardiopulmonar con canulación de la arteria femoral izquierda y canulación venosa bicaval, luego se redujo la temperatura corporal. Cuando la temperatura de la vejiga alcanzó los 26 °C, se inició el paro circulatorio y se abrió la aorta ascendente. No se observó hematoma en el falso lumen o en la rotura de la entrada primaria. Ahuecamos el ostium coronario izquierdo desde la aorta ascendente y lo observamos con atención. Encontramos la entrada primaria, que es la pared posterior del ostium del LMT, y la membrana externa del LMT se abrió (Fig. a). El extremo distal de la aorta ascendente se suturó a un injerto vascular artificial de 24 mm, y se inició el suministro de sangre anterógrada desde la rama lateral del injerto vascular. Como la entrada primaria estaba en el LMT, era imposible realizar un parche de plastía ostial, por lo que cerramos el ostium del LMT mediante sutura continua y derivamos el injerto a la LAD y la arteria circunfleja izquierda. El orificio en la aorta ascendente (el ostium del LMT) se cerró utilizando un parche de injerto vascular artificial trapezoidal (Fig. b). La aorta ascendente proximal se suturó al parche vascular artificial y se retiró la pinza de la aorta ascendente. A medida que la vejiga se iba calentando, realizamos un injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG) a la LAD y la arteria circunfleja izquierda utilizando injertos de la vena safena magna (Fig. c).
+La retirada del bypass cardiopulmonar se realizó sin problemas. El tiempo de bypass fue de 192 min, el tiempo de paro circulatorio fue de 17 min, el tiempo de pinzamiento transversal fue de 156 min y el tiempo de operación fue de 321 min. La ecocardiografía transtorácica postoperatoria reveló una hipocinesia anteroseptal con una fracción de eyección del 54%. El curso postoperatorio fue sin incidentes y la paciente fue dada de alta de nuestro hospital el día 24 postoperatorio. Sin embargo, el día 64 postoperatorio, fue traída de vuelta a nuestro hospital con paro cardiopulmonar, pero no se recuperó. La causa de la muerte no fue identificada, porque su familia no esperaba una autopsia.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_548_es.txt

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+Una niña caucásica de 510 g sin anomalías diagnosticadas prenatalmente fue entregada a una madre previamente sana de 37 años de edad (gravida 7, para 4, ab 2) a las 25.7 semanas de gestación por cesárea después de hallazgos patológicos en cardiotocografía y retraso del crecimiento. Las puntuaciones de Apgar fueron 3, 6 y 7. La paciente fue intubada inmediatamente después del nacimiento, y se inició un tratamiento con antibióticos de amplio espectro (ampicilina + cefotaxima). EA/TEF (Gross tipo C) fue diagnosticado por rayos X de tórax después de que una sonda nasogástrica no pudo pasar el esófago. Se colocó un tubo Replogle en la bolsa superior con succión continua, y se estableció un catéter de la vena umbilical. Los ultrasonidos cardiacos y renales fueron normales; no se diagnosticaron anomalías adicionales. Los tres hermanos mayores de la paciente no tienen anomalías congénitas y están todos sanos.
+El primer día de vida (DOL) (10 horas después del nacimiento) se realizó un clipado TEF abierto mediante un abordaje extrapleural en la incubadora de la unidad de cuidados intensivos neonatales utilizando un clip de titanio (tiempo de operación 36 minutos). Para reducir el trauma operativo en el período neonatal inicial y permitir la extubación después de 6 días, decidimos posponer la colocación de una gastrostomía. Por lo tanto, aplicamos nutrición parenteral total (TPN), lo que resultó en una elevación constante de la bilirrubina directa (máximo de 200 mg/dl). A los 22 DOL (peso 725 g), creamos una gastrostomía abierta (tiempo de operación 58 minutos). Después de un aumento constante de peso (2510 g), realizamos una anastomosis esofágica primaria toracoscópica (tiempo de operación 93 minutos) a los 3 meses de edad, sin tensión y sin eventos adversos perioperativos (Fig.
+La endoscopia superior, que incluía dilataciones con globo, se inició de forma rutinaria 1,5 meses después de la cirugía. No hubo ningún caso de estenosis completa. No obstante, realizamos ocho dilataciones durante el primer año de vida hasta que la estenosis anastomótica se resolvió. Aunque el paciente experimentó de una a tres infecciones respiratorias al año, no hubo ningún caso de neumonía por aspiración o sepsis. Actualmente, el paciente traga sin esfuerzo a la edad de 4 años y se desarrolla bien (15 kg (percentil 28); 100 cm (percentil 24)).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_617_es.txt

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+Un hombre de 38 años de edad, sin antecedentes de enfermedades médicas, se presentó en nuestra clínica de oftalmología quejándose de visión borrosa en el ojo izquierdo durante cinco días. En el historial médico no había antecedentes de haber tomado medicamentos sistémicos ni de haber sufrido traumatismos o cirugías oculares previos. En el examen oftalmológico detallado, la agudeza visual corregida (AVC) en el ojo derecho fue de 20/20 y en el ojo izquierdo fue de 20/80, la presión intraocular fue de 15 mmHg en ambos ojos, la visión de color normal fue evidente en ambos ojos, no hubo defecto pupilar aferente (APD), el campo visual de confrontación fue completamente normal en ambos ojos, y hubo una función muscular extraocular completamente normal en ambos ojos. El examen del segmento anterior de ambos ojos reveló una córnea normal, una cámara anterior profunda y silenciosa; el iris era redondo y regular, y el cristalino era transparente. El examen del fondo de ojo dilatado del ojo derecho mostró una retina plana, un reflejo macular normal, un nervio óptico sano y el ojo izquierdo mostró un reflejo foveal contundente con desprendimiento de retina neurosensorial en la mácula y fluido subretinal, lo que dio la impresión de una coriorretinopatía serosa central (CSCR).
+Al obtener más información del paciente, negó tener rasgos de personalidad tipo A o haber tomado esteroides. No obstante, informó que la visión borrosa fue precedida por el consumo de un tipo especial de miel que usaba para mejorar la función sexual. Al investigar sobre esa miel indigesta, encontramos un anuncio reciente de la Autoridad Saudita de Alimentos y Medicamentos para dejar de consumirla porque estaba adulterada con tadalafil.
+La tomografía de coherencia óptica (OCT) del ojo izquierdo en la presentación confirmó el diagnóstico de CSCR (). Cuatro semanas después de dejar de tomar la miel adulterada, la BCVA en el ojo izquierdo mejoró a 20/20 con una retina plana y sin fluido subretinal. Se repitió la OCT, que confirmó la resolución completa de CSCR ().

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_628_es.txt

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+Un hombre chino de 60 años se presentó en nuestro hospital quejándose de dolor, frío y entumecimiento en la extremidad inferior derecha durante un mes. En el examen físico, no presentaba fiebre y tenía una masa subcutánea firme y pulsátil con un murmullo diastólico y sistólico en la cara medial del muslo derecho. Se podían palpar bien las pulsaciones periféricas en la arteria femoral común derecha, pero no en la arteria poplítea, la arteria dorsal del pie y la arteria tibial posterior, lo que indicaba la oclusión de la arteria femoral superficial (SFA). Las pruebas de imagen adicionales, incluida la ecografía Doppler en color (CDUS, Fig. ) y la angiografía por tomografía computarizada (CTA, Fig. ) realizadas para evaluar las posibles fuentes de embolia, revelaron la formación de dos aneurismas en el segmento medio e inferior de la arteria femoral superficial derecha [], acompañados de la presencia de un trombo mural. El aneurisma proximal se ubicaba más arriba del canal de Hunter con un diámetro máximo de 15 mm, mientras que el aneurisma distal (que se rompió, pero solo con un hematoma localizado, sin hemorragia progresiva) se ubicaba dentro del canal de Hunter con un diámetro máximo de 26 mm. Los exámenes neurológicos y cardiovasculares normales y la ausencia de antecedentes médicos significativos de hipertensión, enfermedades cardíacas, diabetes mellitus, transfusiones de sangre, úlceras genitales y erupciones cutáneas parecían indicar que nuestro caso era menos probable que fuera causado por las complicaciones de estas enfermedades. Los ganglios linfáticos poplíteos no se palpaban y estaban claramente hinchados en las exploraciones por CDUS y CT, excluyendo el origen de los ganglios linfáticos. Sin embargo, relató que había tenido relaciones sexuales extramaritales heterosexuales sin protección veinte años atrás, pero negó cualquier actividad sexual desde que su esposa falleció dieciocho años atrás. Su esposa había tenido un aborto previo antes de su muerte, pero no se realizó ninguna prueba de sífilis. Esto nos impulsó a realizar las pruebas de sífilis para este paciente. Como resultado, el paciente dio positivo para el anticuerpo de hemaglutinación anti-Treponema pallidum y plasma rápido (RPR, título 1/16). El paciente negó haber recibido inyecciones, vacunas o tratamientos complementarios recientes que pudieran causar un falso positivo en la serología de la sífilis []. Las pruebas de laboratorio adicionales revelaron niveles elevados tanto de la velocidad de sedimentación de eritrocitos (ESR, 58 mm/1 h) como de la proteína C reactiva sérica (CRP, 15,4 mg/L), lo que sugiere una arteritis inflamatoria. Se dio un diagnóstico presuntivo de aneurisma femoral derecho secundario a la sífilis terciaria por relaciones sexuales sin protección.
+En vista de la infección activa de sífilis y la alta reacción inflamatoria vascular que puede causar pseudoaneurisma y ruptura de la anastomosis arterial si se realiza la cirugía, el paciente fue tratado en primer lugar con benzatina penicilina (2.4 MU, i.m) una vez a la semana. Cuatro semanas después, el título de RPR, la concentración de CRP y ESR se redujeron respectivamente a 1:12, 12.5 mg/L y 42 mm/1 h, lo que demuestra la efectividad de la terapia anti-sífilis. Sin embargo, el paciente presentó dolor agudizado en el muslo derecho, que se consideró que era el resultado de la ampliación del hematoma debido a la ruptura y hemorragia del aneurisma. Por ello, se preparó el tratamiento quirúrgico. En un esfuerzo por minimizar la morbilidad y la mortalidad de la reparación del aneurisma femoral, se realizó la implantación del estent cubierto de Viabahn (Gore & Associates) para aislar el aneurisma []. Intraoperativamente, se avanzó una vaina flexora de 90 cm, 6-F (Cook) en la arteria femoral común derecha de forma retrógrada. No obstante, la oclusión distal de la arteria femoral derecha todavía se mostraba en la angiografía de sustracción digital (DSA, Fig. ), lo que puede atribuirse a la pared arterial tortuosa comprimida por el aneurisma y el hematoma. Entonces se insertó un único catéter de 5-F, en forma de cobra (Terumo) combinado con un alambre guía hidrófilo Radiofocus liso de 0.035 pulgadas (Terumo) pero no pudieron pasar a través del extremo distal del aneurisma. Subsiguientemente, se hizo una incisión por debajo del maléolo medial derecho para exponer la arteria tibial posterior y se realizó la punción retrógrada para colocar un catéter dilatador de 5-F (Cook). Se insertó un alambre guía de 0.018 pulgadas (Boston Scientific) a través del dilatador, no obstante, el extremo distal del aneurisma todavía no se abrió. La operación abierta de rutina a través de una incisión media se llevó a cabo finalmente para extirpar el aneurisma femoral derecho bajo anestesia general. El examen patológico del aneurisma resecado mostró la proliferación de vasa vasorum adventitial, con infiltración esporádica de células inflamatorias (Fig. ); la fibroplasia en la pared arterial acompañada por calcificación local (Fig. ) y degeneración mucoide (Fig. ). Por consiguiente, el paciente fue confirmado finalmente con aneurisma femoral derecho debido a la sífilis.
+Después de la operación, se continuó con el tratamiento antisyphilis. Después de tres meses, los resultados de laboratorio indicaron que RPR y Treponema pallidum anticuerpo de hemoaglutinación fueron negativos. El CDUS demostró que la estenosis, oclusión y re-formación de aneurisma no se encontraron en las arterias de la extremidad inferior derecha. El paciente también estaba bien y asintomático.

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+Un hombre de 49 años fue derivado a nuestro hospital con un diagnóstico de cáncer de riñón derecho avanzado. Había visitado al médico anterior debido a una hematuria macroscópica. La citología de orina fue negativa. La TC mejorada reveló un gran tumor de riñón derecho de más de 20 cm de diámetro, que estaba rodeado por una neovascularización anormal y que estaba presionando el hígado y los intestinos hacia la izquierda (Fig. ). En la TC de tórax, se observaron múltiples nódulos pulmonares (Fig. ), que el equipo de diagnóstico radiológico de nuestro hospital diagnosticó como múltiples metástasis. Por lo tanto, se realizó un diagnóstico clínico de cT3aN0M1 mRCC. Una biopsia con aguja percutánea nos proporcionó el diagnóstico patológico de RCC de células claras (Fig. ). Entre seis factores de riesgo del Consorcio Internacional de Metástasis del RCC (IMDC), el tiempo desde el diagnóstico hasta el tratamiento fue aplicable, mientras que otros cinco factores no; el estado de rendimiento de Karnofsky fue del 90% y la hemoglobina, neutrófilos, plaquetas y nivel de calcio corregido estaban dentro del rango normal. Consideramos que la terapia sistémica era adecuada para este paciente, porque el CN inmediato para este tumor primario enorme y la metástasis total parecían demasiado invasivos. Además, dado que la combinación de IO-TKI se consideró más adecuada para lograr una reducción tumoral notable que la combinación de IO-IO, se administró una terapia de combinación de lenvatinib más pembrolizumab como la primera línea de tratamiento. La dosis inicial de lenvatinib y pembrolizumab fue de 14 y 400 mg, respectivamente. Durante la terapia sistémica, se mantuvo la dosis inicial y no se observó ningún evento adverso grave, aunque el paciente tenía hipertensión de grado 2, síndrome mano-pie de grado 2, diarrea de grado 1 y niveles de transaminasas elevados de grado 1. Nueve semanas después de la administración de la terapia de combinación, las metástasis pulmonares desaparecieron y el tumor primario y la neovascularización circundante se redujeron notablemente, como se reveló mediante la exploración por TC. Se realizó una nefrectomía radical asistida por robot adicional 10 semanas después del inicio del tratamiento (administración final de pembrolizumab en la semana 19 y cese de lenvatinib el día 8 preoperatorio), que se realizó con éxito (Fig. ). El tiempo de operación fue de 219 min y el tiempo de consola fue de 146 min. La pérdida de sangre estimada fue de 330 ml sin transfusión de sangre. No se observó ninguna complicación quirúrgica importante. El análisis histopatológico (Fig. ) reveló un RCC de células claras de grado 2 sin sarcomatoide y el margen quirúrgico fue negativo. Más de la mitad de la muestra demostró necrosis coagulativa y se observaron células cancerosas viables en aproximadamente el 30% de la muestra. Se observó una infiltración linfocítica densa en la necrosis y el tejido tumoral viable yuxtapuestos, lo que sugiere una respuesta inmunitaria activada por la terapia IO (Fig. ). La inmunohistoquímica confirmó la tinción CD4 y CD8 de estos linfocitos infiltrantes (Fig. ). Se logró la CR quirúrgica en este paciente y ahora se encuentra en un estado libre de tratamiento.