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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un garçon persan de 4 ans, pesant 10 kg et diagnostiqué avec MMA, a été référé et admis à notre hôpital en raison d'une léthargie progressive après des vomissements fréquents depuis la veille de l'hospitalisation et d'un excès de pleurs et d'irritabilité, un regard vers le haut et une hypotonie musculaire le jour de l'hospitalisation.
+Il était le deuxième enfant de parents sains et apparentés (cousins), né après une grossesse et un accouchement sans incident avec un poids à la naissance de 2 750 g. Son frère aîné était en bonne santé. Sa famille avait un revenu modeste. Son père travaille à l'université et sa mère est femme au foyer. Le diagnostic de MMA a été posé à l'âge de 3 mois sur la base de la présentation clinique et d'une série de tests de laboratoire (acidose métabolique, taux élevé d'ammoniac et concentration urinaire élevée d'acide méthylmalonique). Le patient avait des antécédents d'hospitalisation fréquente en raison de déséquilibres électrolytiques et il prenait régulièrement les médicaments prescrits pendant 6 mois, y compris une solution orale de cyanocobalamine à 1 000 mcg par jour, de la l-carnitine (100 mg/kg/jour), une solution de Shohl (citrate de sodium) 30 ml toutes les 6 heures.
+L’examen physique a révélé une peau pâle, une léthargie et un regard vers le haut. L’examen musculaire a révélé une hypotonie. L’examen neurologique a révélé que tous les examens des nerfs crâniens et périphériques étaient normaux. Au cours de l’épisode actuel, les résultats des tests de laboratoire du patient étaient les suivants : hémoglobine (Hb), 9,2 g/dl ; plaquettes (plt), 375 000/µl ; alanine transaminase (ALT), 13 ; aspartate aminotransférase (AST), 24 ; phosphatase alcaline (ALP), 499 ; antigène de surface de l’hépatite B (HBSAg), négatif ; et anticorps du virus de l’immunodéficience humaine (HIVAb), négatif. Analyse d’urine : WBC, 0-1 ; RBC, 0 ; cellule épithéliale, 1-2 ; cristaux, non vus ; cast, non vus ; et bactéries, non vus. Gaz sanguins artériels (ABG) ont révélé une acidose métabolique sévère (pH = 7,13, HCO3 = 9,5 mmol/L, pCO2 = 28,1 mmHg), une hyperkaliémie (K = 8,9 mEq/L, Na = 136 mEq/L), et une insuffisance rénale (taux de créatinine sérique = 2,3 mg/dl et azote uréique = 80 mg/dl). Les taux d’ammonium et de lactate dans le sérum étaient de 95 mcg/dl et 26 mg/dl, respectivement. Une hyperkaliémie sévère et une acidose métabolique avec compensation respiratoire ont été diagnostiquées.
+Le patient a immédiatement été traité, notamment par du gluconate de calcium 10 % par voie intraveineuse perfusé sur 10 minutes, une injection intraveineuse directe de bicarbonate de sodium (2 mEq/kg) sur 5 minutes, une hydratation avec du sérum de dextrose 10 % par voie intraveineuse et une perfusion intraveineuse régulière d'insuline (0,1 ml/kg/heure), et a été transféré à l'unité de soins intensifs pédiatriques (PICU) pour des évaluations complémentaires. Sa tension artérielle était de 100/70 mmHg, son pouls de 180/minute et irrégulier, sa fréquence respiratoire de 42/minute, sa température corporelle de 35,9 °C mesurée par la peau, l'oxymétrie de pouls indiquant 97 % dans la PICU. La fréquence de la tachycardie ventriculaire a diminué progressivement et l'ECG a montré une tachycardie sinusale. Une nouvelle analyse de sang a montré une amélioration (pH = 7,43, HCO3 = 13,3 mmol/L, pCO2 = 21 mmHg), et le taux de potassium dans le sérum a diminué à 6 mEq/L dans les 6 heures suivantes. Cette gestion a été poursuivie sous la surveillance d'une équipe multidisciplinaire. En outre, du kayexalate (10 g toutes les 6 heures) comme traitement par résine d'échange sodium-potassium et une formule MMA ont été ajoutés à la routine de traitement pour les 2 jours suivants. Le patient s'est stabilisé, le taux de potassium dans le sérum a diminué à 4,9 mEq/L, le taux de créatine dans le sérum a diminué à 2,1 mg/dl, et l'azote uréique a diminué à 57 mg/dl. Il est à noter que l'imagerie par résonance magnétique du cerveau était normale et aucune croissance n'a été observée dans la culture sanguine du patient. Il a été libéré avec un bon état clinique. Au cours des 6 derniers mois, le patient a été régulièrement surveillé tous les 2 mois et n'a présenté aucun nouveau problème neurologique, cardiologique ou autre. Le suivi est en cours.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1012_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme caucasien de 57 ans ayant des antécédents de maladie de Crohn, de cancer du côlon et de thrombose veineuse profonde (TVP) bilatérale a été adressé à la clinique de chirurgie plastique par un dermatologue pour une lésion cutanée chronique non cicatrisante au-dessus du tibia latéral droit, présente depuis 13 ans. La lésion a été précédemment diagnostiquée comme pyoderma gangrenosum prouvé par biopsie, étant réfractaire à de multiples options de traitement, et passant par des phases de gravité croissante et décroissante. Il prend actuellement de l'Humira, qui a aidé à réduire les lésions. Les antécédents chirurgicaux passés comprennent l'excision de l'hydrocèle, la réparation de la hernie ventrale droite avec maille, l'excision du lipome de l'aine gauche, le filtre de la veine cave inférieure (IVC), la résection du côlon, la splénectomie, la cholécystectomie et l'ablation de la TVP de la jambe.
+L'examen de la lésion a révélé une lésion exophytique, en relief, de forme irrégulière, sans saignement ni infection. La lésion entière mesure 12,0 cm × 12,0 cm × 1 cm, comme indiqué sur la figure. Les autres changements cutanés observés lors de l'examen physique comprennent une hyperpigmentation bilatérale des membres inférieurs, compatible avec des preuves de stase veineuse. Sa maladie de Crohn est actuellement gérée, et lors de l'examen, l'abdomen était mou, non tendre, avec des bruits intestinaux normaux dans les quatre quadrants et aucune preuve d' organomégalie.
+Le patient n'a pas d'antécédents de consommation de tabac ou de drogues récréatives. Il a arrêté de boire de l'alcool il y a 30 ans.
+Une biopsie par ponction du tibia latéral droit a été réalisée quatre ans auparavant, révélant une prolifération vasculaire lobulaire au sein du derme avec hémosidérine associée et une spongiose de l'épiderme compatible avec une dermatite de stase. Plus récemment, au moment de la présentation, des biopsies par ponction de la même région ont révélé un carcinome épidermoïde invasif de type verruqueux.
+Une échographie veineuse limitée à l'extrémité, réalisée le mois précédent, a montré une nouvelle compressibilité partielle de la veine fémorale proximale et une compressibilité partielle de la veine poplitée stable depuis 2019, incapable de distinguer entre un thrombus non occlusif aigu dans la veine fémorale proximale et des manifestations de TVP chronique. La radiographie de la tibia/fibula droite, également réalisée le mois précédent, n'a montré aucune blessure osseuse aiguë ou destruction osseuse agressive de la tibia/fibula. La tomographie par émission de positrons/tomographie par ordinateur de la base du crâne du patient à la cuisse, réalisée le mois de la présentation, a montré une lésion grande, hypermétabolique intense le long de la peau du mollet droit, mesurant jusqu'à 105 mm, sans délimitation claire entre les deux processus suspects, pyoderma gangrenosum et carcinome épidermoïde. Les résultats d'imagerie ont montré des ganglions lymphatiques inguinaux et iliaques droits hypermétaboliques, élargis, notés comme étant une constatation non spécifique dans ce contexte. Il a été noté que des plaies chroniques ou des métastases pouvaient présenter ce schéma, cette taille et ce degré d'absorption. Aucune preuve de métastase à distance n'a été trouvée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1015_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Nous rapportons le cas d'une femme noire de 43 ans admise au service des urgences chirurgicales pour douleurs abdominales avec impossibilité de défécation et de miction, évoluant depuis 3 jours. Elle provenait d'une communauté rurale, dépourvue de structure de santé, située à environ 100 km du centre urbain. L'anamnèse a révélé une ménarche à 16 ans, un cycle menstruel irrégulier, une précédente gestation et une parité il y a environ 18 ans, et un enfant décédé à l'âge d'un an. Notre patiente, divorcée depuis 15 ans, avait rapporté une masse abdominale évoluant depuis plusieurs années (environ 10 ans) avec constipation chronique. La date de la dernière menstruation était inconnue. Notre patiente a caché toute notion de rapport sexuel. À l'admission au service des urgences chirurgicales, notre patiente avait un mauvais état général et une anémie clinique. Un examen physique de son abdomen a révélé une distension diffuse avec une masse irrégulière, polylobée, occupant toute la région ombilicale. L'étape sus-ombilicale était tympanique à la percussion avec une résistance élastique à la palpation. L'examen rectal a révélé un rectum vide, et la masse était perceptible dans la poche de Douglas. À l'examen pelvien vaginal, nous avons trouvé la même masse et un étui à doigt était propre.
+Une radiographie abdominale en position debout a révélé une distension iléo-colique avec des niveaux hydroaériens et une opacité pelvienne (Fig. ). Le diagnostic d'AIO par tumeur a été évoqué et une laparotomie d'urgence a été indiquée. L'examen biologique a révélé : une anémie à 10 g/dL et une fonction rénale légèrement altérée (un niveau d'urémie de 12 mmol/L, un niveau de créatinine sérique de 190 μmol/L).
+Une sonde nasogastrique, un cathéter urinaire et une grande ligne veineuse ont été installés pour la réanimation. Une laparotomie médiane a permis l'aspiration de 1,2 L de sang. L'exploration a révélé une rupture de grossesse tubaire ectopique droite et un utérus polymyomateux. Le plus gros myome préalable était adhérent à la charnière rectosigmoïde et la comprimait (Fig. ), expliquant l'obstruction extrinsèque du côlon. Une hystérectomie totale a été réalisée. L'échantillon chirurgical contenant l'utérus, les myomes et les annexes pesait 4,5 kg (Fig. ). Le myome le plus volumineux mesurait 18 cm de large et 23 cm de long. La récupération chirurgicale s'est déroulée sans incident, et notre patiente a été sortie le jour postopératoire 12. Notre patiente a été informée qu'elle ne pouvait plus avoir d'enfants. Notre patiente était très satisfaite de la disparition de cette masse abdominale, qui gênait ses activités quotidiennes. Un examen histologique a confirmé une rupture de grossesse ectopique et un myofibrome sans signes de malignité.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1022_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un patient de 76 ans s'est présenté au service d'orthopédie de notre hôpital se plaignant d'une aggravation progressive de la douleur de la hanche droite, d'une boiterie en marchant et d'une faiblesse de la hanche droite. Il a été admis à notre hôpital.
+Les symptômes du patient ont débuté il y a quatre ans avec un gonflement récurrent de la hanche droite accompagné d'une douleur modérée, qui s'était aggravée au cours des dernières 48 heures.
+Le patient a présenté initialement des douleurs au cou et une faiblesse dans les quatre membres il y a 16 ans et a été diagnostiqué avec une spondylose cervicale, qui a été traitée de manière conservatrice.
+Le patient avait des antécédents personnels et familiaux sans particularité.
+Le patient a rapporté une douleur modérée lors de la flexion et de l'extension de la colonne cervicale et une limitation de l'activité. Une tuméfaction apparente a été observée au niveau de la hanche gauche, et plus de 110 ml de liquide articulaire jaune clair a été extrait. L'amplitude de mouvement active de la hanche droite a été enregistrée comme suit : flexion 90°, abduction 30°, rotation interne 20° et rotation externe 35°, avec douleur dans toutes les directions. Le score analogique visuel était de 6/10 points, et le score de Harris pour la hanche (HHS) était de 56 points. Sur le plan neurologique, la sensation de douleur et de température dans les extrémités supérieures et inférieures a été diminuée, et la proprioception et la sensation de position étaient normales. Un réflexe pathologique n'a pas été provoqué. Les deux membres supérieurs et le membre inférieur droit ont présenté une faiblesse avec une force musculaire de 4/5, la force musculaire du membre inférieur gauche était normale à 5/5, le droit abducteur avait un score de force musculaire de 5/5, et le score modifié de l'Association orthopédique japonaise pour le CSM était de 9/17 points. La densité minérale osseuse (BMD) de la hanche était de 0,45 g/cm2, et le score T était de -2,9. Les résultats de laboratoire étaient non spécifiques.
+La biochimie sanguine et les analyses d'urine étaient normales. L'électrocardiogramme, la radiographie thoracique et les gaz du sang artériel étaient également normaux. La DMO de la hanche était de 0,45 g/cm2 et le score T était de -2,9.
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de la colonne cervicale a montré une syringomyélie cervicale au niveau de C4, une hernie discale cervicale et une sténose du canal rachidien du niveau C3 au niveau C7 (Figure). La tomographie par ordinateur (CT) cervicale a révélé une destruction du corps vertébral au niveau de C4 et une assimilation du corps vertébral de C5 à C7 (Figure). La reconstruction en trois dimensions par tomographie par ordinateur, les tomographies par ordinateur et les rayons X de l'articulation de la hanche droite ont montré une perte de l'espace articulaire, un effondrement de la surface articulaire et des changements destructifs dans l'acétabulum et la tête fémorale (Figure -). L'IRM T2W1 de la hanche droite a montré une perte de cartilage articulaire, une dégénérescence de l'articulation, des tissus mous désordonnés et un liquide articulaire apparent (Figure).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1048_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un Japonais de 65 ans a été diagnostiqué en avril 2010 avec un adénocarcinome pulmonaire de stade IV, manifestant de multiples métastases dans les poumons, les glandes surrénales et le cerveau. Il a reçu 31 Gy de rayonnement crânio-cérébral pour les métastases cérébrales. Étant donné qu'il a été découvert qu'il avait une mutation du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR), il a également été traité avec l'inhibiteur de la tyrosine kinase EGFR (TKI) gefitinib (250 mg/jour). En conséquence du développement d'effets indésirables, y compris la fatigue, la dermatite et le dysfonctionnement hépatique, la dose de gefitinib a été initialement réduite de moitié et le traitement avec le médicament a été ensuite arrêté après un total de 2 mois. La tomographie par ordinateur et l'imagerie par résonance magnétique ont révélé que la taille de la lésion initiale et le nombre de métastases cérébrales avaient augmenté. Le traitement avec la combinaison de cisplatine (125 mg) et de pemetrexed (0,75 mg) a été initié. Après 8 semaines, ce régime a été remplacé par de la vinorelbine (32 mg) et du docétaxel (80 mg) en raison du développement d'effets indésirables. Ce dernier traitement n'a pas été bien toléré non plus, et l'administration de l'EGFR-TKI erlotinib (150 mg/jour) a été initiée. Le patient a de nouveau présenté des effets indésirables généraux, y compris un exanthème cutané. À ce moment, il a développé une sensation de corps étranger dans les deux yeux et a consulté son ophtalmologiste local, qui l'a référé au service cornéen de l'hôpital universitaire de Yamaguchi pour le traitement des troubles épithéliaux cornéens avec amincissement cornéen.
+La microscopie en lampe à fente a révélé une kératopathie ponctuée superficielle bilatérale et des troubles épithéliaux conjonctivaux. Une ulcération cornéenne a également été observée sur son œil droit, mais aucun signe d'infection ou d'inflammation n'a été apparent. Son acuité visuelle était de 20/25 OD et de 20/25 OS. Le test de Schirmer a révélé une hypolacrimation modérée bilatérale (5 mm), et ses troubles épithéliaux cornéens et conjonctivaux ont été attribués à un œil sec par déficit aqueux. Nous l'avons traité par insertion de bouchons ponctués dans les deux points lacrymaux inférieurs. Trois semaines après l'insertion du bouchon, ses troubles épithéliaux cornéens et conjonctivaux avaient apparemment amélioré. Cependant, deux mois après sa première visite à notre clinique, il a été de nouveau référé à nous pour le traitement des ulcères cornéens bilatéraux, qui ont été confirmés par la microscopie en lampe à fente (fig. ). Un léger oedème stromal, une ulcération avec un épithélium opaque, et une chambre antérieure peu profonde ont également été observés dans l'œil droit. Le lendemain, la chambre antérieure de l'œil droit était plate, et nous avons donc traité cet œil avec une lentille de contact souple. La chambre antérieure droite est restée plate, cependant, et le patient a été diagnostiqué avec une perforation cornéenne non infectieuse de cause inconnue et a été préparé pour une kératoplastie tectonique. L'administration orale d'erlotinib a été interrompue en préparation de l'anesthésie générale, et le patient a été traité avec des gouttes oculaires de gatifloxacine seulement. Deux jours plus tard, la chambre antérieure de son œil droit s'est rétablie spontanément et les défauts épithéliaux des deux yeux ont guéri (fig. ). La kératoplastie a été annulée et nous avons surveillé le patient attentivement, mais son état cornéen est resté stable. Le traitement avec erlotinib à la moitié de la dose initiale a été rétabli et les deux yeux ont été maintenus par l'administration de larmes artificielles, avec les bouchons ponctués restant en place. L'ulcération cornéenne ou d'autres troubles cornéens n'ont pas réapparu.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1063_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une patiente de 64 ans a présenté une vision floue, double et étoilée dans son œil droit, accompagnée d'une histoire d'un an de diminution de l'acuité visuelle. Son arrière-plan oculaire impliquait un glaucome chronique à angle fermé. Quatre ans auparavant, elle a subi une chirurgie de trabéculectomie avec phacoémulsification de la cataracte et implantation de PCIOL dans les deux yeux. En outre, elle a des antécédents médicaux d'arthrose et de hernie inguinale. Deux mois après la chirurgie, la capsule antérieure de son œil gauche s'est contractée rapidement, et une capsulotomie Nd: YAG a été utilisée pour restaurer l'acuité visuelle. Tout au long du suivi, la pression intraoculaire dans les deux yeux a varié entre 18 et 21 mmHg.
+Récemment, l'acuité visuelle corrigée (BCVA) de son œil droit avait progressivement diminué et était maintenant de 6/20. Des cornées transparentes, des chambres antérieures dépourvues de cellules ou de flare et une lentille intraoculaire postérieure (PCIOL) correctement positionnée ont été observées lors de l'inspection à la lampe à fente. Cependant, la pupille était seulement légèrement dilatée à 3,5 mm. L'examen a révélé des collections de l'OS dans l'œil droit emprisonnées entre la surface de la rétro-lentille intraoculaire et la capsule postérieure hyper-distendue dans la chambre postérieure (Fig. ). L'utilisation du maître de la lentille intraoculaire (Carl Zeiss Meditec AG, Allemagne) et l'échographie biomicroscopique (UBM, SW-3200 L, Tianjin), la biométrie préopératoire a mesuré une longueur axiale de 20,66 mm, une profondeur de la chambre antérieure de 2,90 mm et la distance entre la surface de la PCIOL et la capsule postérieure de 1,96 mm, respectivement (Fig. ). Aucun espace n'a été observé entre la surface de l'iris postérieur et la surface de la lentille complexe. Selon l'UBM, un faible écho a été réfléchi après la lentille intraoculaire et la capsule postérieure, avec un écho de point/grappe vers le bas de la capsule postérieure. L'échographie B-scan (Esaote, Genova, Italie) n'a révélé aucune anomalie notable. Simultanément, les mesures pour l'œil gauche indiquaient une BCVA de 20/20, une longueur axiale de 20,31 mm et une ACD de 2,81 mm. L'examen des segments postérieurs des deux yeux révélait une anatomie maculaire presque normale, avec un rapport cupule-discus de 0,5 dans les deux yeux. L'analyse de la qualité visuelle (VQ) d'Itrace a indiqué que le coma et le tréfolin dans l'œil interne étaient les principales causes de flou, de vision double, d'étoiles filantes et de contraste réduit. La présence d'un OS emprisonné et d'une capsule postérieure hyper-distendue pourrait contribuer à une confusion des VQ faible dans toutes les indications. Tous les éléments de preuve suggéraient un CBS de début tardif dans son œil droit sur la base de l'OS emprisonné et de l'absence apparente d'inflammation antérieure et/ou postérieure. Cependant, la capsulotomie au laser Nd: YAG était limitée par la petite pupille et la capsule postérieure hyper-distendue.
+Une fois l'autorisation obtenue, le patient a subi une anesthésie locale pour une vitrectomie antérieure pars plana, une réformation de la pupille, une capsulotomie postérieure, une libération de matériel opaque avec un test de cytokine inflammatoire, et d'autres procédures nécessaires. Des crochets iris ont aidé à visualiser une capsule antérieure blanche d'environ 3,5 mm, qui rétrécit pendant la chirurgie, et qui a montré des signes de fibrose autour de son périmètre entier. Aucune cortex retenue n'a été observée, et la capsule postérieure est restée non trouble. En utilisant un trocart de calibre 23, une canule de port de 3,5 mm pars plana a été créée à partir du limbe. Initialement, les tentatives pour retirer l'OS de la chambre postérieure en utilisant une aiguille de calibre 30 ont été entravées par une pression négative, indiquant une zone scellée entre la capsule postérieure et la surface de la rétro-IOL. Par la suite, la capsule postérieure a été pénétrée, et le contenu du sac capsulaire a été aspiré par un cutter à travers le port supertemporel, avec irrigation fermée infra-temporellement. Pour l'analyse des cytokines inflammatoires, le fluide aspiré a été rapidement transféré et maintenu à une température de 4 °C. La capsule antérieure restante, agrandie à un diamètre de 6 mm, a été libérée après un décolletage soigneux de l'anneau antérieur fibrotique. L'anneau a ensuite été fixé pour une étude pathologique. Une capsulotomie postérieure de 4 mm de diamètre a été réalisée au centre en utilisant un trocart de vitrectomie de calibre 23, suivie d'une vitrectomie antérieure locale. L'examen pathologique de la zone de 3 × 2 mm et du matériau fibrotique antérieur de 1 mm d'épaisseur a révélé un tissu fibrotique kystique innocent avec une accumulation mineure de pigments. L'analyse des cytokines en utilisant un appareil d'analyse de flux cytométrique a identifié des changements dans certaines cytokines, y compris une régulation positive de BFGF, IL-8, et une régulation négative de VCAM (Tableau).
+La patiente a été suivie pendant 6 mois, avec une phase postopératoire positive et une amélioration de la BCVA à 20/25. La profondeur de la chambre antérieure a légèrement augmenté de 2,90 à 2,95 mm. Cette procédure a également permis de résoudre d'autres problèmes de CBS, tels qu'une amélioration de la fonction pupillaire, la libération de l'OS emprisonné, le bon positionnement de la LIO dans le sac et l'absence de dépôts de LIO aberrants (Fig. ). L'absence de plaintes visuelles a confirmé le succès du traitement du coma et du trèfle dans l'œil interne par analyse Itrace. En raison d'antécédents de glaucome, la fondoscopie et la tomographie en cohérence optique ont révélé une atrophie optique modérée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1087_fr.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Un homme de 53 ans ayant des antécédents de vertiges objectifs et de douleurs cervicales a été admis aux urgences en raison d'un mal de tête sévère, d'une crise vertigineuse invalidante avec chutes, d'une augmentation des douleurs cervicales également lors des mouvements latéraux de la tête et d'une baisse de la qualité de vie liée à la santé. L'examen clinique a révélé une hyperréflexie des membres inférieurs, une paresthésie brûlante diffuse des quatre membres, un signe de Babinski bilatéral et un nystagmus vers le bas. Les examens d'imagerie par résonance magnétique (IRM) et de tomographie par ordinateur (CT) ont révélé une malformation complexe du CVJ avec l'impression basilaire et des signes radiologiques de myélopathie au niveau C2 []. En outre, une radiographie dynamique de la colonne cervicale a prouvé qu'il n'y avait pas d'instabilité dans les mouvements de flexion et d'extension du CVJ [].
+Le patient a subi une approche endoscopique transnasale guidée par l'image entièrement en 3D []. La surveillance neurophysiologique intraopératoire a été utilisée : potentiels évoqués somatosensoriels des quatre membres et potentiels évoqués moteurs. La technique pour atteindre le CVJ a été décrite ailleurs.
+La partie inférieure du clivus et la partie médiale supérieure de l'arc antérieur du C1 ont été enlevées. Après préparation sous-périostée de l'arc antérieur du C1, tous les efforts ont été faits pour préserver l'intégrité de l'arc antérieur, en ne forant que sa partie antérieure-supérieure dans la ligne médiane, mais en conservant sa continuité. À ce stade, le forage partiel de la partie la plus haute de la peg odontoïde a été effectué en toute sécurité. Après confirmation par imagerie de l'odontoïde, une fraise diamantée grossière de 3 mm a été utilisée pour pénétrer son cortex antérieur. Une curette osseuse ultrasonique a été utilisée pour retirer la pointe de l'odontoïde, la base et l'interface entre le cortex postérieur du dens et les tissus mous recouvrant la dure-mère. La décompression de la moelle épinière et de la moelle a été effectuée à l'aide du système de neuronavigation.
+En outre, la pulsatilité de la dure pendant l'intervention chirurgicale a confirmé la réalisation d'une décompression suffisante.
+Après la procédure, le lambeau muqueux nasopharyngé en U inversé prélevé au début de l'intervention chirurgicale a été réapproximé et fixé avec de la colle de fibrine. Un cathéter de Foley a été maintenu en place pendant 2 jours pour comprimer le lambeau muqueux. Aucune trachéotomie n'a été nécessaire, et le patient a reçu des aliments par voie orale le jour suivant l'intervention chirurgicale
+Immédiatement après l'intervention, une radiographie dynamique a été réalisée : l'intervalle antérieur atlas-dens (AADI), l'intervalle postérieur atlas-dens (PADI) et le surplomb latéral total C1-C2 ont été mesurés comme critères morphologiques pour déterminer la stabilité de la colonne cervicale supérieure. L'AADI et le PADI sont restés stables après l'intervention, et le surplomb total C1-C2 n'était pas supérieur à 7 mm, ce qui démontre l'absence de différence dans la motilité du CVJ par rapport aux radiographies préopératoires. Nous n'avons donc pas procédé à une stabilisation cervicale postérieure, en reportant la décision éventuelle à la lumière de l'état clinique lors du suivi.
+Le cours postopératoire fut sans incident, et le patient fut renvoyé chez lui, présentant une amélioration significative de la paresthésie et la disparition du nystagmus.
+La TDM dynamique et l'IRM post-opératoires ont confirmé la décompression complète du CVJ, et le patient a subi un suivi endoscopique nasal 1 mois après l'opération et un autre 6 mois après l'opération [].
+Après un suivi de 18 mois, la patiente n'a signalé ni autres épisodes vertigineux, ni douleurs au cou. L'examen clinique a révélé une normoreflexie des membres inférieurs, l'absence de paresthésie des quatre membres, des fonctions motrices normales, un réflexe plantaire cutané négatif bilatéral et un nystagmus lent.
+À la réévaluation après 18 mois, une nouvelle radiographie dynamique n'a montré aucune différence dans la motilité du CVJ par rapport aux radiographies préopératoires et immédiatement postopératoires [].
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 23 ans d'origine sud-asiatique atteint du syndrome de Klinefelter mosaïque a été diagnostiqué avec un GCT non séminomateux médiastinal (voir la figure pour la chronologie). La prise en charge initiale était une résection chirurgicale. À ce moment-là, la formule sanguine était normale. L'histologie a confirmé une excision complète avec des marges étroites. Quatre mois plus tard, il a rechuté avec des taux croissants de bêta-gonadotrophine chorionique humaine (ß-HCG). Il a été traité avec une chimiothérapie alternant POMB (vincristine 2 mg IV et méthotrexate 300 mg/m2 sur 24 h le jour 1, bléomycine 15 mg IV sur 24 h les jours 2 et 3, cisplatine 120 mg/m2 IV sur 12 h le jour 4) et ACE (dactinomycine 0,5 mg IV les jours 1 à 3, etoposide 100 mg/m2 IV les jours 1 à 3, cyclophosphamide 500 mg/m2 IV le jour 3) mais, en raison d'une réaction sévère au cisplatine et d'un accident vasculaire cérébral présumé lié au traitement, le cisplatine a été remplacé par du carboplatin. Il a terminé 2 cycles, ce qui a entraîné une rémission biochimique.
+Vingt-trois mois plus tard, il a développé une thrombocytopénie, une anémie macrocytaire et une lactate déshydrogénase sérique élevée associée à des épisodes de saignements de nez, de fatigue et de maux de dos. Les marqueurs biochimiques pour le GCT sont restés faibles. L'aspirat de moelle osseuse (MO) a montré des modifications dysplasiques sévères dans les trois lignées hématopoïétiques avec 6 % de myéloblastes le classant comme syndrome myélodysplasique avec excès de blastes-1 (MDS-EB1) (Fig. a). Le caryotype de la MO a révélé un caryotype hypotriploïde anormal, avec divers gains numériques, y compris la trisomie 8 et la tétrasomie 22, et une anomalie structurelle unique, un isochromosome comprenant deux copies du bras long du chromosome 15 (Fig. b).
+C'était un caryotype inhabituel pour le MDS et, compte tenu du risque élevé de transformation leucémique, il a été prévu pour une greffe allogénique de cellules souches hématopoïétiques (HSCT).
+Seulement 2 semaines après la première étude BM et pendant la préparation pour la HSCT, il a développé des cytopénies qui se sont rapidement aggravées avec des blastes périphériques. La biopsie BM répétée a maintenant montré une infiltration avec des précurseurs de cellules B anormales TdT+ CD10+ compatibles avec une leucémie lymphoblastique aiguë (ALL) avec une morphologie L3 (Fig. a). L'étude cytogénétique a révélé un caryotype masculin anormal avec un nouveau t(8; 22) (q24;q11) avec réarrangement MYC confirmé par FISH, plus d'autres anomalies chromosomiques ; une seule cellule euploïde portant un isochromosome 15 a été notée (Fig. b, c).
+Il a reçu une chimiothérapie d'induction selon le protocole de l'essai UK-ALL14 [] (régime complexe comprenant la cytarabine, la daunorubicine, la vincristine, la dexaméthasone, la PEG-asparaginase, le méthotrexate, la cyclophosphamide et la mercaptopurine) obtenant une rémission morphologique et cytogénétique complète de la LAL mais avec une trisomie 8 persistante dans 12 % des cellules examinées par FISH. Il a ensuite procédé à une greffe allogénique de cellules souches hématopoïétiques avec conditionnement à intensité réduite avec l'alemtuzumab (10 mg IV quotidiennement les jours -7 à -3), la fludarabine (30 mg/m2 IV quotidiennement les jours -7 à -3) et le melphalan (140 mg/m2 IV le jour -2) et une prophylaxie de la maladie du greffon contre l'hôte avec du méthotrexate post-transplantation (8 mg/m2 IV quotidiennement les jours + 2, + 4 et + 8). La récupération hématologique a eu lieu le jour + 40. Une étude de la moelle osseuse le jour + 71 post-transplantation, réalisée en raison d'une nouvelle thrombocytopénie progressive, a démontré une rémission cytogénétique complète du clone LAL, et l'analyse par FISH a de nouveau montré une persistance de la trisomie 8 dans 9 % des cellules examinées.
+Une semaine plus tard, il a développé une amygdalite, une thrombocytopénie s'aggravant nécessitant des transfusions fréquentes de plaquettes, et des douleurs osseuses sévères résistantes aux opiacés, plus marquées dans le genou droit. L'IRM du genou a montré de vastes lésions lytiques. Une septicémie sévère et une déficience visuelle résultant d'hémorragies rétiniennes bilatérales se sont ensuite développées. L'étude BM a maintenant montré une infiltration de 87 % avec des érythroblastes anormaux (Fig. a) et aucune preuve de précurseurs lymphoïdes anormaux. Un diagnostic de leucémie érythroïde pure a été fait. Le caryotype de la BM a révélé un caryotype hyperdiploïde anormal, avec des anomalies structurelles et numériques. La FISH pour le réarrangement MYC est restée négative, confirmant qu'il s'agissait d'une nouvelle ligne de malignité non liée à la LAL (Fig. b).
+La chimiothérapie FLAG-IDA (fludarabine 30 mg/m2 IV pendant 4 jours, cytarabine 2 g/m2 IV pendant 4 jours, G-CSF 480 µg du jour -1 au jour 5, et idarubicin 10 mg/m2 pendant 3 jours) a été administrée suivie d'une supplémentation en cellules souches CD34+. Le patient a refusé un traitement hospitalier supplémentaire et a été renvoyé à la maison le jour 11 après la chimiothérapie. Malheureusement, il est mort à la maison 2 semaines plus tard, 41 mois après le diagnostic initial de GCT, et 10 mois après le diagnostic de sa première tumeur maligne hématologique.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme blanche de 33 ans, en bonne santé auparavant, a présenté des maux de tête et de la fièvre pendant 3 jours. Elle n'avait pas l'habitude de fumer ou de consommer de l'alcool. Elle a donné naissance à 3 enfants en bonne santé et il y a un an, des gonflements des jambes bilatéraux et une tension artérielle élevée ont été remarqués près de sa dernière naissance, mais une enquête médicale n'a pas été effectuée et ses symptômes ont disparu peu après la naissance. Sa mère a succombé à une maladie soudaine, caractérisée par des lésions rénales et neurologiques aiguës, mais aucune information supplémentaire n'était disponible.
+L'examen physique était bon, et la température, la tension artérielle et le pouls étaient respectivement de 38 °C, 160/100 mmHg et 110 bpm. Un oedème pré-tibial minimal bilatéral a été observé.
+Les tests de laboratoire étaient compatibles avec une microangiopathie thrombotique et une dysfonction rénale sévère (leucocytes 5800 cellules/mm3, urée 255 mg/dL, créatinine 11,8 mg/dL, acide urique 8,7 mg/dL, Na 133 mEq/L, K 4,9 mEq/L, AST 43 U/L, ALT 105 U/L, LDH 1248 U/L, bilirubine totale 0,03 mg/dL, CPK 37 U/L, protéine C réactive <3 mg/L, 2-3 leucocytes et 8-10 érythrocytes par champ de haute puissance et 3+ protéinurie dans l'analyse d'urine, 24 heures de protéinurie 2,4 g, haptoglobine sérique <10 mg/dL, tests de Coomb négatifs, réticulocytes 3,68 %, et 5 % schistocytes par champ dans le sang périphérique). Les taux plasmatiques et l'activité ADAMTS13 étaient dans les limites normales. Les anticorps antinucléaires étaient négatifs, le niveau de C3 était de 80 mg/dL (85-200), et le niveau de C4 était dans la plage normale. L'agenèse rénale gauche et le rein droit élargi (145 × 55 mm) ont été détectés par ultrasons urinaires.
+L'analyse génétique a révélé une nouvelle mutation dans l'exon 21 du facteur H du complément (CFH) (c.3454T>A ; p.C1152S), et la même mutation a été identifiée plus tard chez ses 3 frères et sœurs asymptomatiques (3 hommes sur 4).
+Un échange de plasma quotidien utilisant 40 ml/kg de plasma frais congelé et une hémodialyse à la demande ont été démarrés. Les marqueurs de la microangiopathie thrombotique ne se sont pas normalisés de manière cohérente au cours de 22 séances d'échange de plasma ; par conséquent, le PE a été remplacé par l'eculizumab dans les 2 semaines suivant la vaccination contre Neisseria meningitides (900 mg/semaine pendant 4 semaines, 1200 mg toutes les deux semaines à partir de la 5e semaine). La thrombocytopénie et l'élévation de la LDH se sont normalisées dans un délai d'un mois avec une amélioration progressive des fonctions rénales et le besoin de dialyse a été éliminé dans les 2 mois suivant le traitement par l'eculizumab (Fig. A, B). L'eculizumab a été arrêté après 1 an de traitement, au cours duquel le nadir de la créatinine était de 1,35 mg/dL, et le patient a été suivi. Les plaquettes ont chuté et sont restées en dessous de la limite inférieure de la normale à partir du 7e mois (6 janvier 2015) de suivi, mais les niveaux de LDH sont restés autour de la limite supérieure de la normale (Fig. C). Plusieurs films de sang périphérique, les niveaux de haptoglobine sérique et les numérations des réticulocytes étaient normaux, à l'exception de la thrombocytopénie, depuis la détection de la thrombocytopénie. Les niveaux de créatinine ont légèrement augmenté mais sont restés <2 mg/dL, à l'exception de quelques occasions, tandis que les niveaux de protéinurie sont restés <0,5 g/jour (385 mg/jour à la dernière visite) (Fig. D). Le consentement éclairé a été obtenu auprès du patient.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 20 ans s'est présenté au service des urgences après quatre jours de douleurs péri-ombilicales qui s'aggravaient progressivement. Il déplaçait de lourdes boîtes pour son travail lorsqu'il a commencé à ressentir des douleurs et n'a pas pu terminer son travail. Il a rapporté des douleurs à la défécation, mais a nié avoir de fièvre, des frissons, des nausées, des vomissements, une perte de poids et un voyage ou une maladie récents. Les antécédents chirurgicaux passés comprenaient l'excision d'une kyste de la fissure branchio-cérébrale lorsqu'il était enfant. À l'examen abdominal, une masse infra-ombilicale érythémateuse d'un centimètre carré était très sensible à la palpation. Les données de laboratoire à l'admission ont démontré un nombre de globules blancs de 10,7 × 103 cellules/μL et l'analyse d'urine était normale. Sur la base des antécédents et de l'examen physique, le patient a subi une évaluation diagnostique pour suspicion de hernie ombilicale incarnée.
+La liste de contrôle CT de l'abdomen/pelvis a révélé un segment de quatre centimètres d'inflammation péri-umbilicale organisée avec une lumière centrale traversant la paroi abdominale ventrale dans le compartiment abdominal antérieur (). Le processus était extra-péritonéal et il n'y avait aucune preuve de communication avec la vessie urinaire. Ces résultats étaient compatibles avec un reste d'ouraque enflammé compliqué par un abcès. Notre patient a reçu des antibiotiques intraveineux en préparation d'une opération. Le jour suivant, il a subi une incision et un drainage de l'abcès, suivis immédiatement par une excision de la cystocèle par une mini-laparotomie infra-umbilicale de quatre centimètres. La cystocèle et les restes ont été disséqués en bas pour confirmer l'absence de communication avec la vessie urinaire avant l'excision totale (A). L'examen du contenu de la cystocèle a révélé un matériel sébacé blanc (B). L'examen pathologique du segment de 4 × 3 × 0,7 centimètres de tissu fibromembranaire a confirmé les impressions intra-opératoires de l'échantillon ().
+Le patient a été admis au service de chirurgie où il a constaté que sa douleur avait nettement diminué. Il a été renvoyé chez lui le jour suivant l'opération avec un contrôle adéquat de la douleur. Deux semaines plus tard, un suivi en clinique de chirurgie ambulatoire a confirmé une récupération sans complication.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1178_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une Chinoise de 27 ans s'est présentée au service ambulatoire de notre hôpital avec une grossesse anormale.
+La patiente avait vécu la ménopause pendant 60 jours. Son cycle menstruel normal était de 27 à 35 jours, et un test de grossesse urinaire était positif à 40 jours de la ménopause. Après 52 jours de ménopause, 174,8 mIU/mL de bêta-hCG (gonadotrophine chorionique humaine) et 3,79 nmol/L de progestérone ont été examinés à l'hôpital, et la TVS a indiqué un écho mixte en nid d'abeille dans la cavité utérine d'environ 7,6 cm × 6,2 cm et un flux sanguin riche, dont une partie semblait être intégrée dans la cicatrice de CS. La patiente n'avait pas de douleur abdominale ou de saignement vaginal et elle éprouvait une réaction de début de grossesse modérée. Elle a été admise à notre hôpital en raison de la grossesse anormale indiquée par la TVS.
+La patiente avait accouché par césarienne en raison d'une macrosomie 4 ans auparavant.
+Le patient n'a pas d'antécédents familiaux pertinents.
+La patiente avait une température de 36,7 °C, une fréquence cardiaque de 82 bpm, une fréquence respiratoire de 20 respirations par minute, et une tension artérielle de 117/62 mmHg, et la saturation en oxygène dans l'air ambiant était de 99 %. Après admission, un examen gynécologique a révélé une sécrétion sanglante dans le vagin, des érosions cervicales modérées sans douleur de soulèvement, un élargissement de l'utérus antérieur similaire à celui à 60 jours de grossesse sans tendresse, et aucune anomalie dans les appendices bilatéraux.
+Le taux d'hémoglobine était de 126 g/L, le β-hCG sanguin était de 189,6 mIU/mL, la progestérone était de 1,0 nmol/L, et le nombre de globules blancs et de plaquettes était normal. Les temps de prothrombine et de thromboplastine partielle étaient normaux, et la valeur du d-dimère était de 1,98 mg/L. La protéine C-réactive sérique était normale. La biochimie sanguine et les analyses d'urine étaient normales.
+Selon l'examen TVS, la zone de la cicatrice révélait une masse à écho élevé et désordonné, et de multiples échos vésiculaires ont été trouvés in utero, le plus grand ayant environ 2,2 cm × 1,1 cm (Figure). Une interruption de grossesse a été envisagée, et une môle hydatidiforme ne pouvait être exclue. L'électrocardiogramme et la tomographie par ordinateur thoracique étaient également normaux.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1244_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 54 ans a été adressée à notre centre en raison d'une dilatation ventriculaire droite qui a été détectée par hasard lors d'une échocardiographie préopératoire pour une chirurgie de la cheville dans une clinique locale. La patiente était asymptomatique et avait un rythme sinusal normal. Une échocardiographie transthoracique (TTE) a montré une grande ASD secondaire avec un diamètre de 17 mm. Une échocardiographie transœsophagienne (TEE) a été réalisée et a montré une ASD secondaire de 20 × 23 mm avec un shunt gauche-droit et un élargissement du ventricule droit (VD), de l'oreillette droite (RA) (Fig. a). La patiente avait un petit ventricule gauche (VG) en forme de D avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 59 %. Les feuillets de la valvule mitrale étaient normaux sans MR détectée (Fig. b). Une régurgitation tricuspidienne modérée (grade II) due à une dilatation de l'anneau de la valve tricuspide (46 mm) et une hypertension pulmonaire modérée ont été observées. Les bords de la veine cave supérieure et de la veine cave inférieure étaient courts, une réparation chirurgicale de l'ASD sous mini-thoracotomie a donc été planifiée.
+Dans la salle d'opération, les signes vitaux standard (oxymétrie de pouls, dioxyde de carbone expiratoire, électrocardiogramme et tension artérielle non invasive) ont été surveillés. L'artère radiale gauche a été cathétérisée pour une surveillance continue de la tension artérielle. Après 3 minutes de pré-oxygénation à 100 %, une anesthésie générale a été induite avec du midazolam (3 mg), suivie d'une perfusion continue de propofol avec du remifentanil et d'une administration en bolus de rocuronium (50 mg). Le patient a été intubé avec un tube double-lumen de 35 Fr du côté gauche pour une ventilation d'un seul poumon. Un cathéter veineux central a été inséré dans la veine sous-clavière droite, car la veine jugulaire interne droite était réservée à la canulation de la veine cave supérieure pour un pontage cardiopulmonaire (CPB). Une sonde TEE a été insérée pour permettre une observation rapprochée.
+Une mini-thoracotomie antérolatérale droite a été réalisée par le biais du 4e espace intercostal. Après une anticoagulation complète avec de l'héparine administrée à une dose de 300 IU/kg, une CPB a été instituée en utilisant une canulation de l'artère fémorale, de la veine fémorale et de la veine jugulaire interne droite. Ensuite, la pince détachable de Glauber (Cardiomedical GmbH, Allemagne) a été déployée pour une pince transversale aortique, et 2000 ml de solution Custodiol® HTK (Koehler Chemie, Bensheim, Allemagne) ont été infusés par le biais d'une canule de la racine aortique pour une protection myocardique. Une hypothermie modérée de 31,5 °C a été autorisée, mesurée par des sondes nasopharyngées et rectales. Par la suite, l'oreillette droite a été ouverte et le DCP a été fermé avec un patch péricardique bovin taillé. Une annoplastie annulaire tricuspide et une réduction plastique de l'oreillette droite ont également été réalisées. Après l'achèvement de l'opération, l'oreillette droite a été fermée et la CPB a été sevrée.
+La TEE intra-opératoire a montré que le ASD était fermé sans shunt inter-auriculaire résiduel. Il n'y avait pas de régurgitation tricuspidienne et la fraction d'éjection ventriculaire gauche était de 55 %. Une nouvelle MR de grade II avec un septum inter-ventriculaire dévié vers la droite en fin de diastole a été détectée, ce qui n'avait pas été observé lors de l'échocardiographie pré-opératoire (Fig. c, d). Nous avons informé le chirurgien de la nouvelle MR. Étant donné qu'aucune anomalie, telle qu'un prolapsus de la valve mitrale, une perforation ou une rupture de la corde tendineuse, n'a été observée dans les feuillets de la valve mitrale, il a été déterminé que la chirurgie devait se poursuivre. Aucun autre événement chirurgical indésirable ne s'est produit pendant le reste de la procédure chirurgicale. L'opération a duré 345 minutes avec un temps de CEC de 190 minutes et un temps de clamp aortique de 140 minutes. La perte de sang estimée était de 800 ml. Après l'opération, le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs. Une opacité pulmonaire bilatérale due à une MR aiguë a été observée dans la radiographie thoracique post-opératoire immédiate. Sinon, les signes vitaux étaient stables sans plainte de symptômes. Le patient a été extubé après 3 heures à l'arrivée à l'unité de soins intensifs et transféré à l'unité générale le jour postopératoire (POD) 1.
+L'échocardiographie transœsophagienne au POD 3 a confirmé que le patch ASD était intact sans shunt ou régurgitation tricuspidienne résiduelle. Les fonctions ventriculaires gauche et droite étaient bien préservées avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 69 %. Cependant, une dysfonction diastolique LV (E/E’ = 26) et une hypertension pulmonaire aggravée qui n'avait pas été observée dans le TEE préopératoire ont été constatées. L'IRM a montré une détérioration sévère sans preuve de végétation ou de rupture de la chordae (Fig. ). Étant donné que le patient était asymptomatique, un traitement conservateur utilisant des diurétiques et une surveillance étroite a été déterminé comme étant le meilleur plan d'action. La radiographie thoracique quotidienne de suivi a montré une amélioration progressive de l'œdème pulmonaire. Au POD 6, le patient a été renvoyé et a assisté à des rendez-vous ambulatoires de suivi. Au POD 10, le TTE a été évalué. L'IRM a disparu au niveau trivial et la taille de la chambre LV et le septum dévié sont devenus normalisés (Fig. ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1260_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 70 ans ayant des antécédents de douleurs à l'épaule droite depuis trois ans s'est présentée avec une limitation des mouvements actifs et passifs. À l'examen physique, le test de Jobe et le test de Hawkins ont tous deux donné des résultats positifs, indiquant un dysfonctionnement de la coiffe des rotateurs et une impingement dans l'articulation de l'épaule, respectivement. La radiographie simple a montré un rétrécissement de l'espace articulaire avec une déformation osseuse, un changement scléreux et une formation de kyste sous-chondral dans l'articulation glenohumérale ; la patiente a donc été diagnostiquée comme souffrant d'arthrose avancée. L'évaluation par IRM a révélé une déchirure d'environ 1 cm dans la coiffe des rotateurs, en particulier dans le muscle sus-épineux de son côté articulaire, ainsi qu'une tendinose et un changement subtil du signal musculaire dans le subscapularis distal (). La patiente a subi une arthroplastie anatomique de l'épaule en considérant le muscle deltoïde fonctionnel.
+L'approche deltopéculaire a été utilisée pour la chirurgie. Après dissection contondante vers les espaces sous-deltoïde et sous-acromial, une partie supérieure du muscle grand pectoral a été libérée. Le tendon sous-scapulaire a été libéré de son site d'insertion, suivi d'une capsulotomie. Une structure musculaire distincte a été trouvée à l'aspect antérieur-inférieur du bord glenoid (), qui n'a pas été déterminé comme faisant partie du labrum glenoid. Ce muscle a été soigneusement étiqueté et disséqué près de son site d'origine pour permettre l'alésage glenoid. Une arthroplastie de l'épaule totale anatomique de routine a été effectuée par la suite. Le muscle a été réparé avec le SM. Aucune complication majeure n'a été trouvée. La patiente a été déchargée sept jours après l'opération.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+En novembre 2018, un homme caucasien de 51 ans a présenté une dyspnée qui s'aggravait depuis 6 mois, ainsi qu'un oedème de la jambe inférieure, une orthopnée et une dyspnée nocturne paroxystique. Sa tolérance à l'exercice était limitée à 40-50 m. Il a nié toute douleur thoracique ou abdominale, palpitations ou syncope. Il n'a pas déclaré avoir fumé, consommé de l'alcool en excès ou avoir consommé de la drogue, y compris de la marijuana, de la cocaïne et des amphétamines.
+Son historique antérieur comprenait une urosepsie neuf ans plus tôt (mars/avril 2009) et un accident cérébrovasculaire six mois plus tôt (avril 2018). En mars 2009, le patient présentait une douleur au quadrant supérieur droit, une distension abdominale et une dyspnée qui s'aggravait. Il a ensuite été diagnostiqué avec une pyélonéphrite. Un scanner () a identifié un calcul de 4 mm dans la vessie près de la jonction vésico-urétérale gauche. Notamment, ce scanner () n'a pas montré de changements cardiaques. Il a été compliqué par une insuffisance rénale qui a nécessité une hémofiltration à court terme. Ses films sanguins en série ont montré une neutrophilie et une apparence leuco-érythroblastique avec un déplacement vers la gauche marqué. Un scanner de suivi en avril 2009 () a montré une cardiomégalie, un épanchement péricardique modéré et une calcification myocardique médiane du LV inhabituelle. Son échocardiogramme transthoracique a montré une LV légèrement dilatée et une dysfonction systolique modérée sans épanchement péricardique significatif ; la fraction d'éjection du ventricule gauche (FEVG) n'a pas été quantifiée de manière objective. En raison de la préoccupation d'assister à son urosepsie pendant l'admission, les résultats cardiaques anormaux n'ont pas été suivis. Il n'a pas eu de symptômes cardiaques jusqu'à ce qu'il présente un accident cérébrovasculaire en avril 2018. Un gros thrombus apical du LV a été détecté sur son échocardiographie transthoracique.
+La principale anomalie constatée lors de l'examen physique lors de la présentation de son insuffisance cardiaque en novembre 2018 était un œdème pétéchial bilatéral sous le genou. Il y avait des signes de détresse respiratoire. Sa fréquence cardiaque était de 80 battements/min, sa tension artérielle de 140/90 mmHg, sa fréquence respiratoire de 18 respirations/minute, sa SpO2 de 98 % en air ambiant, sa température de 37,0 °C. Il n'était pas en surpoids. Il n'y avait aucun signe périphérique d'endocardite infectieuse, de maladie respiratoire ou de maladie hépatique. Son examen précordial a révélé un battement apical non déplacé, sans palpitations ou soubresauts du ventricule droit. Son auscultation a révélé des bruits cardiaques S1 et S2, sans sons, murmures ou crépitations pulmonaires ajoutés.
+Son électrocardiogramme (ECG) à l'admission () a montré des signes d'élargissement de l'oreillette gauche, des ondes Q inférieures pathologiques, et aucun changement aigu de l'onde T ou du segment ST. Il était inchangé par rapport à son ECG antérieur d'avril 2018 (). Les niveaux sériés de troponine cardiaque étaient normaux. Son scanner cardiaque () a montré des signes de maladie coronarienne modérée sans sténose significative, mais une calcification myocardique diffuse de la paroi médiane du ventricule gauche. Son LVEF a été quantifié à 20 % sur la base de son échocardiogramme transthoracique.
+Les causes secondaires de cardiomyopathie non ischémique ont été étudiées et se sont révélées normales. Les tests sérologiques pour la sarcoïdose ont montré des taux normaux d'angiotensine convertissant l'enzyme, de calcium et de phosphate. Les tests sérologiques pour les pathologies auto-immunes avec des complications cardiaques connues étaient normaux. Il s'agit notamment des antigènes nucléaires extractibles, des anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, du lupus et des anticorps anticardiolipine. Les tests de recherche de microbes, notamment des anticorps contre la Legionella pneumophila/longbeachae, des anticorps contre Mycoplasma pneumoniae, des anticorps contre Chlamydia, le virus de l'hépatite B (HBsAg), le virus de l'hépatite C (anticorps HCV) et l'anticorps/antigène VIH, ont été négatifs.
+Le patient a été diagnostiqué avec une cardiomyopathie non ischémique et a commencé à prendre du valsartan/sacubitril 24.3/25.7 mg BD, de la spironolactone 12.5 mg OD, du frusemide 40 mg BD, de l'atorvastatine 40 mg OD, du bisoprolol 5 mg OD et de la warfarine. Son CMRI ultérieur en octobre 2019 () a montré une EFV de 34 % et une amélioration tardive du gadolinium au milieu du myocarde du LV suggérant des cicatrices dans la paroi correspondante avec calcification myocardique comme visualisée sur ses images de CT de mars/avril 2009 ().
+Depuis son admission en novembre 2018, il a suivi un traitement médical approprié contre les échecs et a maintenu un statut fonctionnel de classe II de la New York Heart Association. En avril 2020, il maintient toujours un statut fonctionnel de classe II de la New York Heart Association, et en raison de sa LVEF réduite persistante, il a reçu un défibrillateur cardioverteur implantable prophylactique.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme caucasien de 48 ans ayant des antécédents psychiatriques de dépression a été admis à l'unité de soins intensifs d'un hôpital local après avoir ingéré environ 20 g de venlafaxine, 450 mg de zolpidem et 250 mg de propiomazine. Ses antécédents comprenaient une hospitalisation en soins intensifs en raison de deux tentatives de suicide par intoxication pharmacologique et automutilation au couteau. À l'admission, il était éveillé mais somnolent et avait un score de Glasgow Coma Scale (GCS) de 13 sur 15 (E3 + V4 + M6), mais un état respiratoire et circulatoire stable. Son électrocardiographie (ECG) était normale avec un rythme sinusal de 57 battements par minute. Les résultats de laboratoire étaient dans la plage normale (tableau). L'admission a eu lieu environ 2 heures après la prise des pilules. Une suspension de charbon actif a été administrée par sonde nasogastrique à l'arrivée à l'unité de soins intensifs.
+Le patient était stable pendant les 5 premières heures à l'unité de soins intensifs (USI), mais 7 heures après l'intoxication, il a présenté des convulsions tonico-cloniques. Elles ont été traitées avec succès par 10 mg de diazepam par voie intraveineuse, et il a ensuite été intubé et sédaté avec du propofol et du remifentanil. Une prise en charge vasopressive avec une faible dose de norépinephrine a également été initiée.
+Neuf heures après l'ingestion, sa circulation a commencé à faiblir lentement. Des doses accrues de norépinephrine étaient nécessaires, et le patient a développé une acidose métabolique avec élévation du lactate. Quinze heures après l'ingestion, la tension artérielle du patient a chuté rapidement malgré des doses élevées de norépinephrine. Une échocardiographie rapide a révélé une hypokinésie prononcée avec akinésie du ventricule moyen gauche vers le sommet, comme dans le TTC, avec une fraction d'éjection du ventricule gauche (EF) de 20%. Le ventricule droit a également été affecté avec une excursion systolique du plan annulaire tricuspidien (TAPSE) de 10 mm. À ce stade, la dobutamine a été ajoutée à la norépinephrine, mais seulement quelques microgrammes ont été infusés avant l'arrêt cardiaque.
+Peu après l'ajout de dobutamine, son état circulatoire s'est détérioré davantage, et le patient a subi un arrêt cardiaque avec un rythme initial d'asystole. Des mesures avancées de réanimation cardiaque ont été prises conformément aux directives nationales, y compris une réanimation manuelle et une injection intraveineuse d'épinéphrine. Le patient a reçu trois doses d'épinéphrine de 1 mg par voie intraveineuse, et après 5 minutes sans retour de circulation spontanée, le centre ECMO d'un hôpital tertiaire a été contacté. Quinze minutes après l'arrêt cardiaque, le patient a retrouvé temporairement la circulation pendant environ 10 minutes avant de récidiver en arrêt cardiaque. L'état circulatoire et la tension artérielle du patient étaient toutefois inadéquats pendant ces 10 minutes. Une perfusion d'épinéphrine à haute dose (1,0 µg/kg/minute) a été initiée et la réanimation manuelle a été poursuivie pendant encore 30 minutes. Le patient a ensuite été transporté par hélicoptère vers un hôpital tertiaire utilisant une réanimation mécanique (AutoPulse Resuscitation System) et une perfusion d'épinéphrine en cours. Le temps de transport était d'environ 30 minutes. Une heure et 15 minutes après l'arrêt cardiaque, le patient a été amené à l'hôpital tertiaire pour l'initiation de l'ECMO.
+À l'arrivée à l'hôpital tertiaire et avant l'initiation de l'ECMO, le patient avait un rythme sinus mais un débit cardiaque très faible. La tension artérielle était de 55/45 mmHg sans arrêt cardiaque, et la compression externe a été poursuivie tandis que le traitement par système ECMO a été établi. De courtes pauses ont été prises pendant les périodes spécifiquement vulnérables de la procédure de canulation. Le lactate a atteint un pic de 4,6 mmol/L. Deux heures après l'arrêt cardiaque, le patient était sous ECMO.
+Après le début du traitement par ECMO, la sédation et les médicaments circulatoires ont été poursuivis. Une thérapie de remplacement rénal continu (CRRT) a été initiée en raison de l'anurie et d'un taux de créatinine de 265 µmol/L. La sédation a été réinitiée en utilisant du midazolam et de la morphine au lieu du propofol et du remifentanil. La quantité d'épinéphrine a été significativement diminuée pendant les premières heures du traitement par ECMO, et de la norépinéphrine et de la milrinone ont été utilisées à la place. Des transfusions multiples de plasma et de concentré de globules rouges (RCC) ont également été nécessaires en raison de saignements importants du cathéter de l'artère fémorale. Le patient a été sevré avec succès après 32 heures d'ECMO. L'infusion d'épinéphrine a été arrêtée le même jour, tandis que la milrinone a été utilisée jusqu'au jour suivant.
+Le patient a été transporté de nouveau à l'hôpital principal avec des doses décroissantes de norépinéphrine le jour suivant la fin de l'ECMO. Trois jours après l'arrêt cardiaque, sa fonction cardiaque a été restaurée par échographie avec un EF supérieur à 55 %. Les valeurs du biomarqueur cardiaque NT-proBNP ont diminué de 8360 ng/L le jour suivant l'arrêt cardiaque à 1190 ng/L 36 jours après l'intoxication. Il a été ventilé pendant 8 jours et a reçu une CRRT pendant 3 semaines. Deux jours après l'extubation, le patient a progressivement repris conscience. Trente jours après l'intoxication, il a retrouvé une fonction cardiaque et cognitive normale et a quitté l'hôpital pour un traitement psychiatrique supplémentaire. La fonction rénale du patient a été entièrement restaurée avec un taux de créatinine normal (82 µmol/L) 7 semaines après l'intoxication. Il a finalement été renvoyé en bonne santé sans ses anciens médicaments psychiatriques prescrits. Deux ans plus tard, ses fonctions cardiaques et rénales étaient normales, bien qu'il ait rétabli sa médication psychiatrique.
+La concentration sérique de venlafaxine 24 heures après l'ingestion était de 12,6 mg/L, mais ce résultat de laboratoire n'a été reçu qu'une semaine après l'ingestion.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Une ouvrière de 44 ans s'est présentée à notre clinique se plaignant d'une histoire de 1 an de maux de tête récurrents, temporels et pariétaux caractérisés par des sensations d'éclatement. Elle s'était déjà présentée à un hôpital local 6 mois auparavant, en avril 2016. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau et l'angiographie par résonance magnétique (ARM) de la patiente étaient normales. Les études du LCR ont révélé 68 globules blancs par microlitre et une pression de 310 mmH2O. Une encéphalite virale a été suspectée et la patiente a reçu de l'acyclovir par voie intraveineuse (500 mg Q8H pendant 7 jours), mais les symptômes n'ont montré aucun signe de soulagement.
+La patiente a de nouveau consulté l'hôpital local 3 mois plus tard, en juillet 2016, se plaignant d'une aggravation de ses maux de tête et d'une paroxysme d'engourdissement de son visage et de son bras gauche. Elle a été diagnostiquée avec un accident vasculaire cérébral ischémique du thalamus droit et a reçu une aspirine orale à 100 mg et de l'atorvastatine calcique à 20 mg par jour (Fig.
+Elle a visité l'hôpital local pour la troisième fois cinq jours avant de se présenter à notre hôpital en raison de la gravité de ses maux de tête le 26 octobre 2016. La ponction lombaire a révélé une pression du LCR supérieure à 400 mmH2O, un nombre de globules blancs de 40 par microlitre et un taux de protéines de 1171 mg/L. La venographie par résonance magnétique cérébrale (MRV) a révélé un développement insuffisant de son sinus latéral droit et une thrombose sinusale a été considérée comme une étiologie possible. Elle a été traitée avec de l'héparine à faible poids moléculaire et ses maux de tête ont été légèrement soulagés. Elle a ensuite été admise à notre hôpital pour un traitement ultérieur.
+La patiente n'avait pas d'antécédents médicaux significatifs, elle a nié avoir eu des transfusions sanguines et avoir consommé des aliments crus. Son examen physique était sans particularité, et aucun signe neurologique anormal, hormis le nystagmus horizontal, n'a été noté.
+Les tests de laboratoire ont révélé que la proportion d'éosinophiles était légèrement élevée (3,35%), tandis que les autres indices étaient dans les limites normales. Les anticorps VIH, syphilis et virus de l'herpès simplex de types 1 et 2 étaient absents. En outre, le test de taches T-cellules, le test de dérivé de protéine purifiée pour Mycobacterium tuberculosis et le test d'agglutination au latex pour l'antigène capsulaire cryptococcale étaient tous négatifs. Elle a subi trois ponctions lombaires après son admission à notre clinique et les résultats ont révélé une pression intracrânienne élevée et une augmentation du nombre de globules blancs (tableau).
+Aucune anomalie n'a été trouvée sur l'IRM cérébrale, tandis que l'imagerie par MRV a suggéré un développement insuffisant du sinus latéral droit. L'angiographie par soustraction numérique (ASN) a révélé que le système artériel était normal et a confirmé une dysplasie du sinus latéral droit (Fig. ). L'IRM cérébrale avec contraste a révélé plusieurs petites lésions hyperintenses impliquant l'hémisphère cérébral droit et le lobe occipital bilatéral, avec une intensification de l'anneau de gadolinium (Fig. ). L'analyse du LCR a ensuite été réalisée et a suggéré plusieurs pathogènes possibles, y compris des parasites et des virus (Tableau ). Le sérum a ensuite été évalué pour la présence d'anticorps cysticerques et le LCR a également confirmé la positivité, mais négatif pour Echinococcus granulosus. L'examen des antécédents d'imagerie de la patiente a révélé plusieurs anomalies supplémentaires : son CT pulmonaire a révélé de multiples densités dans les tissus mous de la paroi thoracique (Fig. ), et ses radiographies thoraciques prises 6 mois avant son admission à notre hôpital ont révélé de multiples calcifications sur le côté gauche du cou et la paroi thoracique droite (Fig. ). Un diagnostic de cysticercose cérébrale a finalement été établi. Le praziquantel oral (2,5 mg/kg/j × 7 jours pour une procédure) a été administré trois fois. Ses maux de tête ont été nettement récupérés. Trois mois après sa sortie, son deuxième scanner crânien a révélé la persistance des lésions de renforcement de l'anneau susmentionnées (Fig. ). Elle a subi une ponction lombaire répétée qui a révélé une pression du LCR de 220 mmH2O et 10 globules blancs par microlitre. Entre-temps, les anticorps cysticerques du LCR sont restés positifs. La répétition de la NGS du LCR a révélé que l'indice T. solium avait considérablement diminué par rapport aux lectures initiales de la NGS. Au suivi 6 mois plus tard, elle a déclaré ne présenter aucun symptôme persistant.
+Le LCR a été collecté selon des procédures standard. L'ADN a été extrait à partir de 300 μl d'échantillons de LCR en utilisant le kit TIANamp Micro DNA (DP316, Tiangen Biotech, Pékin, Chine) et a été soniqué pour obtenir des fragments de 200 à 300 pb (protocoles Bioruptor Pico). Les bibliothèques d'ADN ont ensuite été construites par adaptation avec réparation des extrémités, ajout d'une nuit et application d'amplification par réaction en chaîne de la polymérase (PCR) à l'ADN extrait. Un bioanalyseur Agilent 2100 (Agilent Technologies, Santa Clara, CA) en association avec une PCR quantitative a été utilisé pour quantifier les bibliothèques d'ADN. Le séquençage a été effectué en utilisant la plateforme BGISEQ-100 (BGI-Tianjin, Tianjin, Chine) [].
+La plupart des données de séquençage de haute qualité ont été générées et la soustraction informatique des séquences hôtes humaines a été réalisée à l'aide de l'outil d'alignement Burrows-Wheeler (). Les données de séquençage restantes ont été alignées sur les bases de données de génomes microbiens, qui comprennent 2 700 séquences de génomes entiers de taxons viraux, 1 494 génomes bactériens ou structures de génomes, 73 génomes fongiques et 47 génomes parasitaires associés à l'infectivité humaine. Le nombre total de lectures de différents échantillons a été normalisé à 20 M pour comparaison. Après alignement, les fichiers obtenus précédemment ont été filtrés et les doublons ont été supprimés. Les données mappées ont été traitées plus avant et la profondeur et la couverture de chaque espèce ont été calculées à l'aide de Soap Coverage (). Un échantillon témoin provenant d'un patient non infecté a été obtenu et soumis aux procédures susmentionnées. Le nombre de lectures de la bibliothèque de cDNA du LCR du patient était de 37 781 754 (avant traitement médicamenteux) et de 19 043 412 (après traitement médicamenteux) respectivement. Ceux de l'échantillon témoin étaient de 25 962 600. À la suite de la détection du pathogène, T.solium a été identifié comme le parasite le plus prédominant avec une couverture de 3 495 % du génome de T.solium lors de la première détection ; cette couverture a toutefois été réduite à 0,078 % lors de la deuxième détection après traitement médicamenteux spécifique. Aucune lecture de T.solium n'a été détectée dans les échantillons témoins. Des virus ont également été détectés dans les échantillons de LCR, qui ont ensuite été identifiés comme étant le virus de l'herpès humain 4 (HHV-4). Après traitement médicamenteux, le nombre de lectures de HHV-4 a diminué d'environ 20 fois. Les résultats de la NGS du LCR avant et après traitement par praziquantel sont présentés dans le tableau .
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1431_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 51 ans présentant une déficience intellectuelle a été admis à l'hôpital en raison d'une fièvre. Il a nié toute douleur ou autre symptôme, et ses signes vitaux étaient normaux. Les valeurs de laboratoire étaient comme suit : 11 500/mm3 de globules blancs, 12,3 g/dL d'hémoglobine, 5 mg/L de protéine C réactive, 12 U/L d'aspartate aminotransférase, et 9 U/L d'alanine aminotransférase. Initialement, il a été diagnostiqué une pneumonie d'aspiration sur la base d'une radiographie thoracique et d'un examen sanguin. Cependant, une radiographie abdominale a suggéré un corps étranger (Fig. a), et une tomographie par ordinateur (CT) a révélé une brosse à dents dans le duodénum (Fig. b). Aucune ascite anormale, aucun air libre et aucun abcès abdominal n'ont été observés, et il semblait que la brosse à dents était coincée dans le foie. Une endoscopie gastro-intestinale supérieure a été réalisée immédiatement après les études CT. Elle a été observée dans la deuxième partie du duodénum, et il y avait un granulome autour de la poignée de la brosse à dents au bulbe duodénal (Fig. ). L'extraction endoscopique a été tentée en utilisant un snare de polypectomie et une pince de biopsie. Cependant, la brosse à dents était profondément enfoncée dans la muqueuse duodénale, de sorte qu'elle ne pouvait pas être retirée en toute sécurité. Ce cas a été diagnostiqué comme un incarcération duodénale de la brosse à dents, et elle a été retirée par chirurgie laparoscopique, qui est moins invasive que la chirurgie ouverte. La procédure chirurgicale était comme suit (Fig. a). Tout d'abord, nous avons constaté que le hile hépatique et le bulbe duodénal étaient adhérés étroitement et ne pouvaient pas être détachés par épluchage. Par conséquent, la brosse à dents était difficile à retirer en faisant une incision dans le bulbe duodénal. Pour cela, les colonnes transversale et ascendante ont été détachées du péritoine pour exposer la boucle C du duodénum dans laquelle la brosse à dents était incarcérée. Après cela, une incision a été faite sur le côté caudal de la deuxième partie du duodénum, et la brosse à dents a été retirée par incision (Fig. b). Le trou d'extraction a été fermé en utilisant une suture barbelée, et la procédure a été achevée. Le temps d'opération et la perte de sang estimée étaient de 201 min et un peu, respectivement. La brosse à dents extraite avait 15 cm de longueur (Fig. ). L'évolution post-opératoire du patient a été sans incident, sans complications, et une tomographie post-opératoire n'a pas montré de changements dans le foie (Fig. c). Au cours de la période post-opératoire, aucune valeur anormale de la fonction hépatique n'a été observée ; ces résultats étaient cohérents avec ceux de l'examen sanguin préopératoire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1443_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 53 ans (85 kg et 170 cm) a été admis pour rupture de la rate causée par une chute accidentelle.
+Une splénectomie d'urgence a été planifiée sous anesthésie générale. Une échographie d'urgence préopératoire, y compris du cœur, de la poitrine et de l'abdomen, a été réalisée et il a été constaté que la rate avait été rompue et était accompagnée d'un saignement actif, compliqué par une réduction progressive de l'hémochrome, qui était la principale raison pour laquelle le patient devait subir une intervention chirurgicale d'urgence. L'échographie préopératoire ne révélait aucune anomalie cardiaque ou thoracique. Le patient ne s'est pas plaint de dyspnée préopérative, et l'échographie préopératoire n'a pas révélé de pneumothorax ou d'hémothorax (Figure). Les signes vitaux initiaux avant l'anesthésie étaient une tension artérielle de 126/82 mm Hg, une fréquence cardiaque de 75 bpm, et une pression partielle en oxygène (SpO2) de 95 % lors de l'inhalation d'air. L'anesthésie a été induite avec du sufentanil 0,3 µg/kg, du rocuronium 0,1 mg/kg, et du propofol 3 mg/kg. L'intubation trachéale a été réalisée avec succès avec une vidéo laryngoscopie, et une ventilation sous pression positive a été réalisée avec une pression maximale de 14 cm H2O. En raison de la paroi thoracique épaisse du patient, les bruits respiratoires étaient difficiles à ausculter. Environ 2 minutes après l'intubation trachéale, il était difficile de ventiler. La pression maximale en air a augmenté progressivement, atteignant un maximum de 50 cm H2O et la SpO2 a chuté, atteignant un minimum de 70 %. En raison de l'obésité et de la paroi thoracique épaisse, la cause de l'insuffisance respiratoire ne pouvait pas être déterminée par une auscultation traditionnelle. Conformément au protocole BLUE, une zone recommandée de la poitrine a été scannée par une échographie au chevet du patient. Le signe de la lame pleurale a disparu dans les points bleus supérieurs et inférieurs du poumon gauche, et en mode M, un signe de ligne parallèle évident a été observé sous la plèvre. La limite du pneumothorax (points pulmonaires) a été rapidement confirmée par une échographie. Pour éviter les lésions pulmonaires et un pneumothorax secondaire, un drain thoracique fermé a été placé dans la zone guidée par une échographie. L'intervalle entre la suspicion de pneumothorax et la mise en place du drain thoracique était inférieur à 3 minutes. Après que de nombreuses bulles aient émergé du bouchon de la bouteille d'eau, la pression de l'air a chuté à 20 cm H2O et la SpO2 a rétabli à 96 % - 100 %. Après que les signes vitaux du patient se soient stabilisés, la splénectomie a été poursuivie et a été achevée avec succès. Le patient a été envoyé à l'unité de soins intensifs (USI) avec un tube endotrachéal pour un traitement ultérieur après la chirurgie. Le jour 1 après la chirurgie, le tube endotrachéal a été retiré. Le jour 6, le drain thoracique fermé a été retiré. Le jour 9, le patient a été libéré de l'hôpital sans aucune complication.
+Anémie (hémoglobine 85 g/L).
+L'évaluation ciblée par sonographie en traumatologie (FAST) a été largement utilisée et étudiée dans les traumatismes contondants et pénétrants[]. En suivant le protocole FAST, les dommages d'organes peuvent être rapidement évalués par la quantité de fluide libre dans les cavités thoracique, abdominale et pelvienne. Dans ce cas, l'examen échographique d'urgence préopératoire du cœur, de la poitrine et de l'abdomen a révélé que la rate avait été rompue et que le saignement actif était compliqué par une réduction progressive de l'hémochrome, qui était également la principale raison pour laquelle le patient devait subir une chirurgie d'urgence. L'échographie préopératoire n'a révélé aucune anomalie du cœur ou de la poitrine. En suivant le protocole BLUE, LUS a confirmé que le signe de glissement pleural avait disparu dans la région recommandée du poumon gauche, et en mode M, un signe de ligne parallèle évident a été vu sous la plèvre (Figure). La limite du pneumothorax (points pulmonaires) a été rapidement confirmée par ultrasons (Figure).
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Un Chinois de 52 ans a présenté une formation de thrombus dans la veine hépatique gauche et dans la veine cave supérieure 2 mois après un traitement de métastases hépatiques par MWA.
+En avril 2020, le patient a reçu un diagnostic d'adénocarcinome rectal. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré que la lésion était située dans la partie inférieure du rectum, et il n'y avait pas de métastases latérales des ganglions lymphatiques dans le bassin (Fig. A). La TDM n'a pas montré de lésions métastatiques dans le foie (Fig. B). Le stade clinique préopératoire était cT3N + M0. Une thérapie néoadjuvante préopératoire a été recommandée, mais le patient a refusé pour des raisons économiques.
+La résection abdominale par laparoscopie du cancer rectal (procédure de Dixon) a été réalisée le 14 avril 2020. L'examen pathologique postopératoire a montré un adénocarcinome de stade IIIA (pT4aN1cM0), modérément différencié, muté KRAS (exon 4) avec atteinte ganglionnaire (0/13) et formation de ganglions cancéreux dans le mésentère rectal. La marge de résection circonférentielle (CRM) était négative. Les marqueurs immunohistochimiques étaient les suivants : HER-2 (-), MSH2 (+), MSH6 (+), MLH1 (+), et PMS2 (+).
+Entre mai et octobre 2020, la patiente a commencé une chimiothérapie adjuvante après la chirurgie, recevant de l'oxaliplatine et de la capécitabine (le régime CAPEOX) pendant huit cycles. La patiente a refusé une radiothérapie post-opératoire pour des raisons économiques.
+En janvier 2022, l'IRM a révélé une seule lésion métastatique (2,5 cm) dans le segment IV (S4) du foie, sans lésions dans les poumons ou le bassin (Fig. A-B). Entre février 2022 et mai 2022, un régime de FOLFIRI plus bevacizumab a été appliqué pendant 6 cycles. En avril 2022, l'IRM a montré que la lésion métastatique mesurait 1,9 cm (Fig. A). En juin 2022, l'IRM a montré que la lésion (1,3 cm) dans le S4 du foie avait été significativement réduite, et aucune nouvelle lésion métastatique n'a été détectée (Fig. B).
+Le 27 juin 2022, après avoir donné son consentement éclairé, la patiente a subi une MWA de la lésion guidée par ultrasons. En intraopératoire, un nodule de taille moyenne d'environ 18 × 9 mm avec des bords mal définis et une échogénicité interne inégale a été observé en S4 sur ultrasons. Un total de 2,0 ml d'agent de contraste microbulle a été injecté par la veine anté cubitale, et la lésion a commencé à montrer une amélioration à 24 s, a commencé à disparaître à 45 s, et a été complètement débarrassée de l'agent de contraste après une période de retard (Fig. A).
+La masse hépatique en S4 a été sélectionnée comme cible pour l'ablation sous anesthésie générale (Fig. B). Le placement sous-diaphragmatique d'ascite artificielle guidée par ultrasons a été effectué avec une perfusion saline continue pour séparer le diaphragme du canal intestinal. L'aiguille a ensuite été guidée par ultrasons vers la partie supérieure gauche postérieure de la tumeur dans la partie inférieure droite antérieure de l'abdomen. Par la suite, le bouton d'ablation a été appuyé. La zone d'ablation couvrant la tumeur n'a pas été améliorée et avait une taille d'environ 50 mm x 25 mm.
+Après le traitement, l'état général du patient était bon, il n'avait pas de nausées ou de vomissements, pas de dyspnée, pas d'œdème des membres inférieurs, des habitudes alimentaires et de sommeil normales, et des selles et urine normales. Il n'avait pas d'antécédents d'hypertension, de diabète ou de maladie cardiaque et n'avait pas d'antécédents familiaux de cancer. Ses ganglions lymphatiques sus-claviculaires n'étaient pas palpables, l'incision abdominale était bien cicatrisée, aucune masse anormale n'a été palpée dans l'abdomen, l'anastomose rectale était bien cicatrisée, et la muqueuse de la paroi rectale était lisse.
+Les études de laboratoire (intervalles de référence entre parenthèses) ont révélé ce qui suit. Nombre de globules blancs : 6000k/µL (4800–10 800k/µL), nombre de neutrophiles : 5400k/µL (2400–7200k/µL), nombre de plaquettes : 196 000/µL (164 000-446 000/µL), protéine totale : 61 g/L (60–80 g/L), albumine : 42 g/L(40–55 g/L), hémoglobine : 13 g/dL (12–16 g/dL), protéine C-réactive : 4,23 mg/L (< 6 mg/L), vitesse de sédimentation des érythrocytes : 5 mm/hr (< 20 mm/hr), dimère D : 0,24 µg/mL (< 0,5 µg/mL), protéine C : 106 % (64–147 %), protéine S : 86 % (78–124 %), antithrombine III : 90 % (80-120 %), anticorps antiphospholipides : négatif (négatif), homocystéine : 11,5 µmol/L (< 15 µmol/L), et tests normaux de la fonction hépatique et rénale.
+La patiente n’avait pas d’antécédents de PTE ou de thromboembolisme veineux (TEV) et n’avait pas d’antécédents familiaux de thrombose. Selon la méthode de stratification du risque basée sur le score de Caprini, le score de 3 de la patiente correspondait à un risque intermédiaire de thrombose. Compte tenu de l’expérience antérieure de la patiente avec le bevacizumab et la MWA, l’exercice précoce et l’icosapent éthyl (IPE) ont été recommandés comme prophylaxie antithrombotique.
+Le 29 juillet 2022, l'IRM a montré une zone d'ablation par micro-ondes S4, une visualisation de la veine hépatique gauche et aucun thrombus évident dans la veine IVC sus-hépatique (Fig. A-B). Le 26 août 2022, l'IRM a révélé une zone d'ablation par micro-ondes S4, une thrombose de la veine hépatique gauche et de la veine IVC, et une extension de la tête du thrombus dans l'oreillette droite (Fig. A-E). Les tests de mutation génétique du facteur V Leiden et du PT20210 ont été recommandés, mais le patient a refusé pour des raisons économiques.
+Le patient a été placé au repos au lit et a reçu une thérapie anticoagulante pendant deux semaines (enoxaparine, 40 mg toutes les 12 h). Sa numération sanguine et sa fonction de coagulation ont été suivies de près. Le 12 septembre 2022, l'IRM a montré que les thrombi veineux de la veine hépatique gauche et de la veine cave avaient pratiquement disparu (Fig. ). Le patient a continué à être traité avec du rivaroxaban (20 mg une fois par jour) pendant trois mois et était en bonne condition générale sans aucun inconfort particulier.Aucune métastase généralisée ou progression locale n'a été trouvée lors du dernier suivi (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Nous présentons le cas d'une femme hispanique de 19 ans, auparavant en bonne santé, dont les antécédents médicaux pertinents ne comprenaient que le fait de fumer 4 cigarettes par jour pendant un an. La patiente a été admise à notre hôpital pour une douleur périorbitaire gauche, une paralysie du nerf moteur oculaire ipsilatéral et une diplopie. Quatre jours avant son admission, la patiente a présenté pour la première fois dans sa vie une douleur périorbitaire gauche sévère ; 48 heures plus tard, elle a également présenté des mouvements oculaires limités du côté gauche, une ptosis palpebrale ipsilatérale et une diplopie horizontale. La douleur n'a pas disparu après l'administration d'AINS, ce qui a été la raison pour laquelle la patiente a décidé de se rendre aux urgences pour un examen.
+À l'hôpital, elle a été soumise à un examen physique approfondi par une équipe multidisciplinaire composée de trois ophtalmologistes, un neurologue et trois spécialistes en médecine interne. Les résultats de l'examen physique et neuro-ophtalmologique étaient les suivants : poids 89 kg, taille : 1,57 m, IMC 36 kg/m2, vision 20/20, fondues oculaires normales bilatérales, ptosis palpebral gauche, exotropie du regard primaire de l'œil gauche, parésie des troisième, quatrième et sixième nerfs crâniens gauches, et hypoesthésie sur la première et la deuxième division du nerf trijumeau gauche. L'œil droit et le reste de l'examen physique ne montraient pas d'autres anomalies ().
+Dès le début, nous avons considéré le syndrome de Tolosa-Hunt comme une possibilité, mais avons commencé l'approche clinique comme une ophthalmoplegie douloureuse. Ses premiers tests de laboratoire ont montré un nombre de globules blancs de 8 500/ml ; un nombre de globules rouges de 4 86×106/μl ; une hémoglobine de 15,1 g/dl ; des plaquettes de 293×103 ; une glycémie de 98 mg/dl, un nitrogène uréique de 8 mg/dl ; une créatinine de 0,6 mg/dl ; un ELISA pour le VIH, négatif ; un D-Dimer de 271 ng/ml (<500 ng/ml). Les tests de la fonction thyroïdienne ont montré une TSH de 1,00 μUI/ml (0,34-5,60) ; un T3 total de 0,96 ng/ml (0,87-1,78) ; un T3 libre de 2,64 pg/ml (2,50 et 3,90) ; un T4 libre de 0,76 ng/ml (0,54-1,64) ; un T4 total de 10,72 μg/dl (6,09-12,23). Le liquide céphalorachidien a rapporté 2 cellules mononucléaires/uL ; une glycémie de 51 mg/dl ; des protéines de 15 mg/dl ; un ADA et une PCR pour la CFS pour la tuberculose et les cultures ont été négatifs. Les ANA étaient positifs dans un modèle homogène 1:40 ; anti-dsDNA, 15,1 U/ml (0-9,6) ; c-ANCA, positif 1:40 et x-ANCA, 1:20. Le scanner du cerveau et des sinus paranasaux, l'IRM et l'ARM du cerveau étaient normaux.
+Puisque les études n'ont pas révélé de pathologies et que nous avons exclu les causes néoplasiques, infectieuses, vasculaires, thyroïdiennes et métaboliques de l'ophtalmoplegie douloureuse, nous avons décidé de commencer un traitement pour le syndrome de Tolosa-Hunt avec du méthylprednisolone 1 g IV quotidiennement pendant 3 jours, et avons constaté une réponse significative de la douleur périorbitaire gauche, de la ptose des paupières et des paralysies du nerf moteur oculaire ipsilatéral dans les 72 heures suivantes. Au jour 4, nous avons changé le traitement pour de la prednisone à 1 mg/kg quotidiennement. Une semaine plus tard, nous avons initié une réduction progressive des stéroïdes chaque semaine, et à la semaine 6, la patiente était asymptomatique et son examen neuro-ophtalmologique était complètement normal. Aujourd'hui, la patiente est toujours sous prednisone 10 mg/jour ().
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Notre patient caucasien de 54 ans avait eu un grave accident de voiture à l'âge de 38 ans. Il a souffert de multiples fractures du visage central. Son œil droit a dû être enucleé et remplacé par une prothèse. Le patient a subi de multiples interventions chirurgicales et est resté en unité de soins intensifs pendant plus de deux semaines, puis pendant plusieurs semaines à l'hôpital. Il a remarqué une perte complète de son sens de l'odorat, ce qui a été confirmé dans les litiges ultérieurs. Le patient a déclaré qu'il n'était pas capable de sentir la fumée ou le gaz et qu'il ne pouvait pas détecter la saveur dans les aliments et les boissons. Par conséquent, la qualité de vie du patient a diminué de manière significative.
+Environ neuf ans après l'accident, il a rapporté sa première impression olfactive. Il s'agissait de l'odeur du foin qu'il avait perçue en marchant. Sa capacité à sentir s'est progressivement améliorée sur une période de trois ans et est restée constante depuis. Aucune thérapie spécifique concernant la fonction olfactive n'a été administrée au patient. Aujourd'hui, il n'a aucun problème avec son sens de l'odorat et a une perception normale des saveurs lorsqu'il mange et boit.
+La tomographie par ordinateur (Figure ) a montré des fissures olfactives ouvertes, à la fois après l'accident, lorsque le patient était anosmique, et 10 ans plus tard, lorsqu'il avait retrouvé ses capacités olfactives. Ces images ont exclu la présence d'obstructions dues à une maladie sinusale comme causes possibles du dysfonctionnement olfactif.
+Après un examen complet de l'oreille, du nez et de la gorge, y compris une endoscopie nasale, la fonction olfactive a été testée 16 ans après l'accident à l'aide de la batterie de tests Sniffin' Sticks []. Ce test a été largement validé et comprend trois sous-tests : un test du seuil olfactif, une tâche de discrimination des odeurs et un test d'identification des odeurs. La patiente a obtenu 28,5 points, ce qui représente un score dans la fourchette inférieure normale [ ]
+Pour confirmer l'absence d'anosmie, une olfactométrie à réponse évoquée a été appliquée au patient [] à l'aide d'un olfactomètre (Burghart Instruments, Wedel, Allemagne). Après stimulation avec des stimuli olfactifs sélectifs (50 % v/v phényl-éthanol), des potentiels liés à l'événement ont été clairement détectables (Figure).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1528_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme afro-américaine de 34 ans a présenté une tumeur périnéale géante associée à une histoire de 29 ans de formation de chéloïdes sans blessure cutanée ou abrasion. L'histoire de la patiente a révélé deux membres de la famille (une mère et une sœur) présentant une symptomatologie similaire, ce qui a conduit à un diagnostic de syndrome de chéloïdes familial. Cependant, ni la mère ni la sœur n'ont été affectées par le développement de chéloïdes périnéaux. L'histoire médicale passée était également remarquable pour les symptômes arthritiques et le diabète sucré, qui étaient présents chez la mère et la sœur. La lésion index était une croissance ferme et pliable, de 20 cm de diamètre, adjacente à des lésions périlombales de 10 cm et 6 cm, qui ont causé à la patiente un inconfort considérable et ont affecté la marche (Figure). L'examen physique a révélé de nombreuses autres croissances nodulaires hypertrophiques au niveau du cou postérieur, derrière l'oreille droite, dans les régions scapulaires bilatérales, le flanc droit et la poitrine, l'abdomen et les extrémités, en plus de la lésion primaire. L'histoire médicale passée a mis en évidence de nombreux traitements hétérogènes pour divers chéloïdes dans de multiples sites; elle avait précédemment reçu une extirpation chirurgicale, des injections de stéroïdes et deux épisodes de radiothérapie au dos. Malgré ces interventions, ses chéloïdes ont récidivé ou persisté. L'extirpation chirurgicale de la plus grande lésion périnéale a été entreprise, et un examen histopathologique a été effectué, indiquant les caractéristiques classiques associées aux chéloïdes, à savoir un dépôt de collagène aléatoire, avec des formations nodulaires épaissies et des bandes hyalinisées (Figure).
+Le jour suivant l'excision chirurgicale, la patiente a été traitée par radiothérapie utilisant des photons à 6 MV. La dose totale délivrée était de 22 Gy en 11 jours, avec une fraction quotidienne de 2 Gy. La fraction de dose a été répartie entre deux champs avec un arrangement de port antérieur-postérieur/postérieur-antérieur (AP/PA). Le score de toxicité cutanée maximale aiguë du groupe d'oncologie de radiothérapie était de grade 3 (ulcération modérée et rupture de la peau), qui a disparu après une interruption de traitement de 3 jours.
+Six mois après le traitement, la lésion en question n'avait pas récidivé (Figure ) et la patiente ne rapportait aucune difficulté attribuable à la lésion.
+10 mois après la fin du traitement par radiothérapie pour les chéloïdes périnéaux, la patiente est retournée pour un traitement supplémentaire au dos et à la paroi thoracique. La radiothérapie a été administrée à 3 Gy/fraction avec des électrons de 9 MeV au dos, au dos latéral et au dos antéromédial sur 4 jours. Aucune complication n'a été notée, et la patiente est actuellement suivie, plus de 24 mois après le traitement.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1530_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un patient de 75 ans, de sexe masculin, atteint d'un RCC métastatique, a été admis à notre hôpital avec une dysphagie et une perte de poids nouvellement apparues. Sa première résection chirurgicale du RCC était une néphrectomie droite avec une adrénalectomie qu'il a subie il y a 20 ans, et la deuxième résection était une néphrectomie partielle gauche pour un RCC primaire gauche métastatique, réalisée il y a 12 ans. Neuf ans plus tard, la tomodensitométrie (CT) a montré une tumeur précoce de 4 mm dans la tête pancréatique et une tumeur précoce de 6 mm dans la queue pancréatique. Le PM-RCC a été diagnostiqué. Une pancréatectomie totale a été proposée, mais il a refusé. Il a également refusé de recevoir des inhibiteurs de la tyrosine kinase et une thérapie par interféron a été démarrée. Bien que ses effets indésirables aient été minimes, le patient a arrêté le traitement de son propre chef. Il a également refusé toute autre thérapie anticancéreuse et a été suivi tous les 3 mois en ambulatoire. Les métastases pancréatiques ont progressivement augmenté en taille et en nombre, mais étaient asymptomatiques. Des métastases pulmonaires multiples sont également apparues il y a 3 ans, et une dyslexie causée par une métastase cérébrale s'est développée il y a 9 mois. La métastase cérébrale a été réséquée il y a 6 mois. Le patient avait également une histoire de gastrectomie totale avec reconstruction Roux-en Y et une splénectomie pour cancer gastrique 23 ans plus tôt.
+Sa prise alimentaire par voie orale était insuffisante, et son statut de performance Eastern Cooperative Oncology Group était de 2. Les tests de laboratoire effectués la veille de l'opération ont montré que le patient souffrait d'une anémie modérée (Hb 9,1 g/dL) et d'une hypoalbuminémie (Alb 2,6 g/dL). Sa coagulation sanguine, ses fonctions rénales et hépatiques et ses électrolytes étaient normaux. L'endoscopie gastro-intestinale a révélé une tumeur massive rougeâtre sur le côté distal du site de l'anastomose dans la lumière du jéjunum (Fig. a). La TDM a révélé que l'une des métastases dans la queue du pancréas avait considérablement augmenté par rapport à la TDM précédente. Le PM-RCC envahit le jéjunum et s'étendait dans la lumière. Un thrombus tumoral remplissait complètement la lumière du jéjunum, augmentant son diamètre à 7 cm. Le côté proximal du jéjunum s'était également élargi, le thrombus tumoral provoquant une occlusion intestinale (Fig. b-f). Bien que la biopsie préopératoire de la tumeur n'ait pas été réalisée en raison de préoccupations concernant les complications hémorragiques, sur la base des résultats de la TDM et de l'évolution de la croissance de la tumeur, une obstruction du jéjunum due à un thrombus tumoral du PM-RCC a été diagnostiquée. La taille et le nombre des métastases pulmonaires étaient stables, et aucune nouvelle métastase n'a été détectée.
+La chirurgie palliative a été considérée comme un moyen d'améliorer les symptômes du patient. Cependant, étant donné que le thrombus tumoral était situé à un endroit immédiatement distal à l'anastomose oesophago-jéjunale, une chirurgie de pontage aurait été difficile. Pour éliminer l'occlusion intestinale, une pancréatectomie distale avec résection concomitante du membre jéjunal et ré-anastomose ont été considérées comme nécessaires. Bien que le patient ait eu de multiples métastases RCC, son état général est resté assez bon, et la progression de la tumeur a été lente. Après que les indications chirurgicales aient été discutées en détail, la résection palliative du thrombus tumoral a été choisie comme méthode de traitement.
+L'examen abdominal exploratoire n'a révélé aucune métastase péritonéale. Une adhésiolyse de la cavité abdominale supérieure a d'abord été pratiquée. Le jéjunum a présenté une dilatation due au thrombus tumoral, qui s'étendait depuis la queue du pancréas, et la paroi jéjunale était amincie et pâle (Fig. a, b). L'échographie intraopératoire (IOUS) a montré une masse pancréatique massive s'étendant dans le jéjunum (Fig. c, d). Pour supprimer les symptômes de la patiente, une résection du jéjunum a été pratiquée concomitamment à une pancréatectomie distale. Après avoir divisé le pancréas à l'aide d'agrafes renforcées au site le plus proche de la tumeur, sur la base des résultats de l'IOUS, le jéjunum a été résectionné à partir d'un point proximal à l'anastomose jéjuno-œsophagienne jusqu'au côté distal du thrombus tumoral (Fig. a). Le jéjunum restant mesurait environ 30 cm de long et a été réanastomosé à l'œsophage à l'aide d'agrafes circulaires tout en évitant une tension excessive. La perfusion sanguine au niveau du site anastomotique et du côlon transversal a été confirmée par fluorescence en vert indocyanine (ICG) (Fig. b).
+Le patient a eu une évolution postopératoire sans incident, à l'exception d'une infection intra-abdominale, qui a été traitée avec des antibiotiques intraveineux. Il a été renvoyé à la maison après avoir atteint une prise alimentaire orale suffisante le jour postopératoire 24. L'examen histologique a révélé une RCC métastatique du pancréas impliquant le jéjunum (Fig. ). À un examen de suivi en clinique externe 8 mois après l'opération, il n'avait aucun symptôme gastro-intestinal.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1535_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 53 ans, auparavant en bonne santé, a été diagnostiquée avec une lésion calvariale lors d'un examen du cerveau et a été envoyée à l'hôpital. Elle n'avait pas subi de radiothérapie crânienne dans sa vie. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a révélé une tumeur intradiploïque dans l'os pariétal droit qui s'étendait dans la cavité crânienne. Il s'agissait d'une masse lobulaire de 11 × 14 × 12 mm, présentant une isointense sur les séquences pondérées en T1 et une hyperintensité sur les séquences pondérées en T2, et qui était renforcée de manière inhomogène avec une intensification intense de la dura mater environnante. La table interne et la dura sous-jacente à la tumeur semblaient intactes. Il n'y avait pas d'œdème cérébral péri-tumoral identifiable []. Sur l'imagerie par tomographie par ordinateur (CT), la tumeur était accompagnée d'une érosion calvariale bien délimitée au site de la tumeur, s'étendant principalement du côté interne par rapport au côté externe. En outre, des changements scléreux ont été observés dans l'os environnant [ ] . La patiente a été invitée à subir une résection de la tumeur. En chirurgie, la tumeur a été réfléchie avec l'os environnant qui présentait des changements scléreux et a été enlevée en bloc. La table interne comprimée par la tumeur était partiellement défectueuse et la dura sous-jacente était érosive, qui a été résectionnée périphériquement et remplacée par un substitut artificiel [ ] . Finalement, une résection de grade I de Simpson a été obtenue. Les adhérences entre la tumeur et la dura sous-jacente n'ont pas été trouvées dans le cortex cérébral sous-jacent intact. Microscopiquement, la tumeur comprenait des cellules avec des noyaux ovales et une vascularisation intermédiaire de différentes tailles. Il y avait quelques figures mitotiques. L'examen immunohistochimique a montré une coloration positive pour l'antigène de la membrane épithéliale et le récepteur de la progestérone, mais une coloration négative pour CD34. Ces résultats sont cohérents avec ceux des méningiomes angiomateux. En outre, une invasion tumorale dans l'os adjacent et la dura sous-jacente a été observée [ ] . Actuellement, la patiente envisage de subir une surveillance par IRM périodique tous les 6 mois.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Un patient de sexe masculin âgé de 20 ans a été admis à notre hôpital le 9 juillet 2021 pour évaluation de douleurs abdominales récurrentes, de diarrhée et de selles noires, qui persistaient depuis 6 ans.
+Le patient a été traité dans un hôpital local il y a 6 ans pour une douleur abdominale inexpliquée pendant 7 jours. L'examen a révélé un signe de stimulation péritonéale positif. La radiographie abdominale à ce moment-là a révélé une ombre gazeuse située sous le diaphragme. Une ponction abdominale diagnostique a permis de retirer 5 ml de liquide purulent, ce qui a soulevé des soupçons de perforation dans le tube digestif. Une laparotomie a été pratiquée pour examen et a révélé une péritonite diffuse, une appendicite gangreneuse aiguë avec perforation, une obstruction intestinale adhésive et un abcès pelvien. Une appendicectomie, une adhésiolyse intestinale et une chirurgie d'ablation d'abcès pelvien ont été pratiquées au cours de la procédure (2 juillet 2015). Après la chirurgie, l'état du patient s'est amélioré et il a été renvoyé à la maison. Cependant, un an après la sortie, le patient a commencé à ressentir des douleurs abdominales récurrentes et des selles sombres et rouges, avec des résultats positifs pour le sang occulte fécal et une anémie modérée. La coloscopie avait été effectuée à plusieurs reprises auparavant et avait révélé la présence d'ulcères intestinaux et de saignements dans d'autres hôpitaux. À la lumière des résultats de la coloscopie, un diagnostic clinique de MICI a été posé. Un traitement oral par mésalazine a été administré dans un hôpital local, à une dose de 2 comprimés quatre fois par jour pendant un total de 6 semaines. Cependant, il n'y a pas eu d'amélioration des symptômes de saignement rectal. Par la suite, un traitement oral par azathioprine a été ajouté, à une dose de 50 mg une fois par jour pendant un total de 2 mois. Même avec ce traitement, les symptômes de saignement rectal ne se sont pas améliorés. Le score de Mayo était de 8 points avant et après le traitement (avec une augmentation de 2 à 3 fois par jour par rapport aux mouvements intestinaux normaux, du sang mélangé dans les selles en moins de la moitié du temps, formation d'ulcères détectée par endoscopie et état modéré). Compte tenu de son inefficacité, le traitement par mésalazine et azathioprine a été abandonné.
+Le 9 juillet 2021, le patient a présenté une persistance et une aggravation des symptômes susmentionnés. La fréquence des épisodes de douleurs abdominales et de selles noires avait augmenté, avec environ 30 ml de selles lâches rouge foncé environ 3 à 4 fois par jour, sans mucus ni pus. En outre, il a signalé des étourdissements, mais n'a signalé aucune nausée, vomissement, distension abdominale ou constipation. Le patient n'a pas connu de perte de conscience. En outre, le patient n'a présenté aucun signe de fièvre, de frissons ou de sueurs nocturnes. Par la suite, le patient a demandé une attention médicale et a été hospitalisé pour une évaluation, un diagnostic et un traitement ultérieurs.
+L'historique médical du patient était le même qu'auparavant, sans autre antécédent chirurgical ou traumatique. Il a également nié avoir des antécédents d'utilisation à long terme de NSAIDs ou glucocorticoïdes. En raison d'une hémorragie gastro-intestinale, le patient a reçu une transfusion de globules rouges deux fois, sans aucune réaction négative pendant le processus. Il n'y avait aucune preuve de maladies infectieuses, telles que la fièvre typhoïde et la tuberculose, ou de maladies sexuellement transmissibles.
+L'individu a déclaré avoir consommé de l'alcool pendant trois ans, mais la quantité consommée était inconnue. Il a nié avoir eu des antécédents de tabagisme ou d'exposition à des toxines ; il a également nié avoir des antécédents familiaux de maladies génétiques.
+L'examen du patient a révélé des signes vitaux stables, un esprit clair, un visage anémique et une pâleur de la conjonctive palpebrale, des lèvres et des ongles. Les ganglions lymphatiques superficiels n'étaient pas palpables et l'examen cardiopulmonaire n'a révélé aucun signe positif apparent ; seule une ancienne cicatrice chirurgicale longitudinale mesurant environ 20 cm de longueur a été notée sur l'abdomen. Une sensibilité a été notée sous le processus xiphoïde, mais il n'y avait pas de douleur de rebond ou de tension musculaire. Aucune matité de déplacement n'a été détectée et des bruits intestinaux ont été entendus à un rythme de 6 par minute. Aucun oedème n'a été observé dans les membres inférieurs.
+Les tests sanguins de routine ont révélé une anémie modérée et une diminution du volume moyen des globules rouges (tableau). Les autres tests effectués après admission n'ont révélé aucune anomalie de la fonction de coagulation et de la biochimie sanguine. Les tests de laboratoire pour les anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, les anticorps antinucléaires, l'immunoglobuline, l'immunochip lymphocytaire, la protéine C-réactive (CRP), le taux de sédimentation sanguine et la détection des virus courants tels que le virus de l'immunodéficience humaine, le virus de l'hépatite B et le cytomégalovirus n'ont pas révélé de résultats anormaux. L'analyse de l'échantillon de selles collecté a révélé la présence de sang occulte. La culture bactérienne fécale et la culture fongique fécale n'ont pas montré de résultats positifs. En outre, le test respiratoire à l'urée 13C a donné un résultat négatif. Le séquençage de l'exome entier effectué pour la détection des maladies génétiques a conduit à l'identification de mutations du gène ACVRL1 et PLA2G4A autosomiques (21 juillet 2021 ; figure).
+Lors de la gastroscopie réalisée le 12 juillet 2021, l'œsophage semblait avoir une morphologie et une couleur normales, sans anomalies évidentes (Figure). La distance entre le cardia et l'incisive était d'environ 40 cm, et la ligne dentaire était clairement visible. Aucune anomalie n'était visible dans la muqueuse et la structure du fond de l'estomac et du corps de l'estomac. Le fond de l'estomac présentait une quantité modérée de mucus et de turbidité jaune, avec un angle gastrique courbé de manière fluide. En outre, une congestion et un œdème de la muqueuse de l'antre gastrique ont été notés, sans signes d'ulcères ou de masses. Le pylore semblait être circulaire et fonctionner correctement, avec une ouverture et une fermeture en douceur. De même, aucune anomalie n'a été détectée dans le bulbe duodénal et la muqueuse du duodénum descendant. Les résultats ci-dessus ont conduit à la conclusion d'une gastrite non atrophique chronique avec reflux biliaire.
+La coloscopie réalisée le 16 juillet 2021 a révélé que le site de réparation chirurgicale entre le côlon ascendant et l'iléon était visible à 55 cm de l'anus (généralement à 60-70 cm de l'anus) ; la valve iléo-cécale et le cæcum étaient indiscernables (Figure). Des saillies nodulaires, des vésicules lamellaires et des ulcères peu profonds étaient visibles au site de réparation chirurgicale, ainsi que dans l'iléon. En outre, des saillies muqueuses locales, des ulcères et des saillies nodulaires ont été observés près de la flexion hépatique du côlon transverse. La morphologie de la partie restante du côlon descendant et du côlon sigmoïde a semblé normale, avec des plis réguliers, une surface muqueuse lisse et un réseau vasculaire riche et clair ; aucune sécrétion anormale, érosion, ulcère ou masse n'a été détectée dans ces segments du côlon. De même, la muqueuse rectale n'a présenté aucune anomalie évidente, mais une fistule dans la région périanale était suspectée. Les résultats de la coloscopie ont soulevé un soupçon de CD.
+L'examen pathologique de l'appendice enlevé le 2 juillet 2015 a révélé une appendicite gangreneuse aiguë, une péritonite, une perforation de l'appendice et une incarcération de calculs fécaux dans la cavité.
+L'examen histopathologique d'un échantillon de muqueuse intestinale obtenu le 19 juillet 2021 a révélé une ulcération superficielle de la muqueuse dans l'iléon avec des exsudats inflammatoires abondants, la formation de granulomes, une infiltration de lymphocytes et de cellules plasmatiques, et aucune nécrose caséeuse (Figure). En outre, la muqueuse superficielle du côlon a présenté des signes d'inflammation aiguë et chronique.
+Les multiples examens de routine pendant l'hospitalisation ont révélé une diminution du nombre de globules rouges, de l'hémoglobine et du volume moyen des globules rouges ; une légère augmentation des taux de fibrinogène ; et un sang occulte fécal positif. Compte tenu des antécédents de perforation appendiculaire du patient, une attention particulière a été portée pour rester vigilant aux signes d'ulcères gastro-intestinaux, et une endoscopie gastrique et un examen pathologique ont été réalisés, qui ont confirmé les lésions intestinales atypiques de la MC ou de la CU. En outre, le patient ne présentait pas de symptômes tels que fièvre basse ou sueurs nocturnes, et ne présentait pas de pathologies anormales sur la TDM thoracique et le taux de sédimentation érythrocytaire. En outre, l'endoscopie n'a pas révélé de lésions transversales, et les résultats pathologiques n'ont pas suggéré de nécrose caseuse. L'absence de symptômes typiques et les résultats des examens ont exclu la possibilité d'une infection tuberculeuse. Le résultat du test respiratoire au 13C-urée était négatif, ce qui a exclu l'infection à Helicobacter pylori. Étant donné que le patient n'avait pas d'antécédents de prise de NSAIDs ou de corticostéroïdes, les ulcères induits par les médicaments ont également été exclus. En outre, aucun résultat anormal n'a été obtenu lors des tests de détection de l'ADN cytomégaloviral dans les urines, de la culture bactérienne fécale, de la culture fongique fécale et des tests virologiques courants ; par conséquent, les infections virales, bactériennes et fongiques ont été exclues. Après analyse rétrospective des manifestations cliniques, des résultats endoscopiques et pathologiques, le diagnostic a été établi comme étant une MII sans caractéristiques typiques de la MC ou de la CU. Le patient ne présentait pas de manifestations extra-intestinales, et les tests de CRP, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, anticorps antinucléaires, taux d'immunoglobulines, lymphocyte immunochip n'ont pas révélé d'anomalies. En outre, malgré une prise de mesalazine et d'une immunothérapie avec azathioprine, il n'y a pas eu d'amélioration des symptômes du patient. Ainsi, le jeune âge de début, la récurrence des symptômes, les caractéristiques atypiques de la MC et de la CU et l'absence de réponse à l'acide aminosalicylique, à l'immunothérapie et au traitement symptomatique connexe ont soulevé des soupçons quant au rôle étiopathogénétique potentiel des facteurs génétiques dans ce cas.
+Par la suite, un séquençage de l'exome entier a été effectué pour les maladies génétiques, qui a révélé des mutations dans les gènes ACVRL1 et PLA2G4A. Les mutations de ces deux gènes sont connues pour provoquer une diminution de la capacité de la muqueuse intestinale à résister aux dommages et à supporter la réparation. Le liquide Kangfuxin est connu pour avoir un effet d'accélération de la réparation des tissus pathologiques, de l'élimination des tissus nécrotiques et de la guérison des ulcères et des plaies. En conséquence, nous avons modifié le plan de traitement et administré le liquide Kangfuxin par voie orale à raison de 10 ml trois fois par jour pour favoriser la réparation de la muqueuse intestinale. Le patient a été renvoyé à la maison une fois que ses symptômes ont été améliorés en initiant ce traitement, et le traitement a été poursuivi pendant 4 semaines après le renvoi. Si le patient éprouve occasionnellement des symptômes tels que douleurs abdominales, diarrhée et selles noires, l'administration orale de liquide Kangfuxin peut soulager les symptômes.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1583_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 69 ans s'est présentée à la clinique avec une masse douloureuse dans son sein gauche il y a 3 mois. Elle s'était également plainte de pertes sanguines par le mamelon gauche il y a quatre ans.
+Malgré les recommandations pour la procédure de diagnostic, la patiente a décidé de ne pas suivre les conseils. À l'examen physique, une masse tendre érythémateuse, ayant une consistance dure à la palpation, a été détectée autour du mamelon, ce qui a conduit à des investigations radiologiques complémentaires. La sonographie a montré une masse hypoéchogène lobée avec des zones microcytiques mesurant 20 × 17 mm à 3 heures à côté de l'aréole (). La mammographie a également montré une masse hyperdense au site rétro-aréolaire. La patiente a été admise et a subi une intervention chirurgicale. Conformément à la consultation de pathologie intraopératoire basée sur plusieurs sections congelées de la masse, une mastectomie radicale modifiée gauche et une dissection des ganglions lymphatiques ont été effectuées.
+L'échantillon a été reçu dans du formol. Après séparation en couches, on a observé une masse brune et brune avec de multiples zones kystiques. Après examen macroscopique, les marges chirurgicales étaient exemptes de cellules tumorales et le mamelon était rétracté (). Des coupes ont été prises et colorées à l'hématoxyline et à l'éosin. Microscopiquement, on a observé un tissu néoplasique composé de conduits dilatés, remplis par des projections papillaires, des glandes cribriformes et fusionnées, bordées par des cellules atypiques modérées à modérées avec des mitoses dispersées et sans couche myoépithéliale distincte, principalement flottant dans des lacs mucinous avec invasion du stroma environnant (). Des foyers de carcinome canalaire in situ, y compris des caractéristiques cribriformes, papillaires et micropapillaires, étaient présents dans environ 30 % de la masse tumorale. Toutes les marges chirurgicales étaient exemptes de tumeur. La composante in situ avec caractéristiques papillaires a été observée dans le mamelon. La peau voisine a été impliquée par le stroma tumoral. Les 16 ganglions lymphatiques ont tous présenté des modifications réactives. Il n'y avait pas d'invasion périnéurale ou lymphovasculaire. Le profil d'immunohistochimie a montré des récepteurs d'oestrogène et de progestérone positifs et négatifs pour HER2 (). La patiente a finalement été déchargée avec un suivi régulier.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1593_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme caucasienne de 69 ans a été admise aux urgences avec un antécédent de dyspnée de 2 h, à la suite d'une dispute familiale. Ses antécédents médicaux comprenaient un prolapsus de la valve mitrale avec une régurgitation mitrale modérée, diagnostiquée à un jeune âge, et un cancer du côlon traité avec succès par chirurgie et chimiothérapie 3 ans auparavant. La patiente souffrait d'anxiété, occasionnellement traitée avec des anxiolytiques. L'examen physique révélait un murmure systolique apical 2/6 selon l'échelle de Levine, avec un segment ST élévé de 1,5 mm dans les dérivations latérales et antérieures, et un intervalle QTc prolongé (496 ms). La tension artérielle était de 110/70 mmHg, la fréquence cardiaque de 73 bpm, la fréquence respiratoire de 22 bpm, et la saturation en oxygène de 96 %. L'ECG révélait un rythme sinusal, une élévation du segment ST de 1,5 mm selon l'échelle de Levine dans les dérivations latérales et antérieures, et un intervalle QTc prolongé (496 ms). L'augmentation de la troponine cardiaque de haute sensibilité (937 ng/L, seuil de détection de 20 ng/L) et l'absence d'autres anomalies étaient détectées lors de l'analyse des échantillons sanguins. La saturation en hémoglobine (13,8 g/dL), les globules blancs (7,8 × 103/µL), les plaquettes (189 × 103/µL), le temps de prothrombine (12,3 s), et le temps de céphaline activée (31 s) étaient dans les limites normales. L'échocardiographie transthoracique (TTE) révélait une réduction de la fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG, 38 %) due à une akinésie du sommet du cœur (Figure ; Vidéo 1). La patiente a été immédiatement transférée au laboratoire de cathétérisme cardiaque avec un diagnostic initial de ST-elevation myocardial infarction et traitée avec une héparine non fractionnée 5000 IU s.c. deux fois par jour, de l'aspirine 100 mg/jour, du métoprolol 50 mg deux fois par jour, de l'éplerenone 2.5 mg/jour. En raison des signes de défaillance cardiaque, de la furosémide 20 mg s.c. deux fois par jour a été ajoutée. Au 4e jour de l'hospitalisation, la patiente a été transférée à l'unité de cardiologie. La thérapie est restée inchangée, à l'exception de l'héparine non fractionnée 6000 IU s.c. deux fois par jour, l'aspirine 100 mg/jour, le métoprolol 50 mg deux fois par jour, l'éplerenone 2.5 mg/jour. En raison des signes de défaillance cardiaque, une nouvelle TTE a été réalisée le jour suivant, révélant une petite zone hypo-dense au site cortico-subcortical du lobe pariétal gauche. Le jour suivant, en raison de la disparition soudaine de la parole spontanée, une nouvelle TTE a été réalisée, révélant une petite thrombe apicale (1,2 mm × 3,2 mm) fixée au segment apical du côté latéral du ventricule gauche (Figure ; Vidéo 2 et 3). Par conséquent, la thérapie anticoagulante avec acenocoumarol per os a été initiée, avec un ajustement de la dose en fonction des tests de laboratoire périodiques de l'INR. Au 72e h de l'apparition des symptômes neurologiques, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) a confirmé le diagnostic d'accident vasculaire cérébral ischémique, montrant des lésions cardio-emboliques diffuses impliquant principalement le lobe pariétal et frontal gauche (Figure ; Vidéo 3). Dix jours après l'hospitalisation, la fonction systolique du LV était significativement améliorée (LVEF 48%), et la taille du thrombus apical était réduite (). En raison de la persistance des troubles neurologiques, la patiente a été transférée 3 jours plus tard dans un établissement de rééducation neurologique, dans des conditions hémodynamiques stables. Au 1er mois de suivi, elle était asymptomatique, l'hémiplégie n'était plus détectable et la dysarthrie s'améliorait lentement mais significativement. L'ECG révélait seulement des ondes T négatives. L'IRM révélait une fonction systolique du LV normale (58%), et aucun thrombus apical (). Au 3e mois de suivi, la patiente était en bonne condition clinique. La parole avait encore progressé, quoique plus lentement que normalement. Aucune autre anomalie ST-T n'a été détectée à l'ECG. L'IRM révélait une récupération complète de la fonction systolique du LV et l'absence de thrombus apical (). Aucune zone d'oedème ou de gadolinium tardive n'a été détectée (Figure ). Par conséquent, la thérapie anticoagulante a été arrêtée. Au 5e mois de suivi, la patiente a complètement récupéré la parole sans aucun symptôme significatif.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1623_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Une fillette de 5 ans a été présentée à notre établissement en raison d'un retard de croissance. Elle était la cinquième enfant de parents non apparentés originaires du même village du sud du Liban. Elle est née par voie vaginale à terme d'une mère de 33 ans ; son poids à la naissance était de 2 200 grammes. La grossesse s'est déroulée normalement et la mère a nié avoir pris des médicaments, avoir fumé ou avoir consommé de l'alcool. L'histoire périnatale de la fillette était significative d'une jaunisse néonatale nécessitant une photothérapie. L'histoire familiale était banale, à l'exception d'un retard mental chez un oncle maternel et d'une malformation cardiaque congénitale chez un frère aîné.
+Dans la petite enfance, la fille avait des difficultés d'alimentation et ne grandissait pas. Elle avait également des antécédents d'infections respiratoires récurrentes et de modifications cutanées eczémateuses. En outre, depuis sa naissance, elle avait une odeur d'urine moisie qui n'avait jamais été rapportée dans sa famille. Les analyses d'urine étaient régulièrement normales.
+Lors de la consultation, l'évaluation du développement a révélé une enfant hyperactive avec un retard de parole important. Son vocabulaire se composait de 10 à 15 mots. Elle utilisait peu de phrases de deux mots. Par ailleurs, les capacités motrices globales et fines étaient adéquates pour son âge. Elle établissait un bon contact visuel et pouvait comprendre et exécuter des instructions verbales simples, mais elle avait une capacité d'attention limitée et un comportement impulsif.
+Lors de l'examen, sa taille a été rapportée à 84 cm, son poids était de 10 kg et le tour de sa tête était de 44 cm, tous inférieurs au troisième percentile selon les courbes de croissance des Centres américains de contrôle des maladies.
+Elle avait une peau claire et sèche et des cheveux blonds fins et clairsemés. Son visage était allongé avec un front haut et incliné. Elle avait des sourcils latéraux clairsemés, de longs cils, des yeux écartés (télécanthus) avec hypertélorisme, des oreilles basses, un large pont nasal avec une pointe proéminente, une micrognathie, une lèvre supérieure mince, un palais haut, des caries dentaires, une fossette sacrale et des modifications de la peau eczémateuses aux extrémités, principalement dans les zones de flexion (et).
+Quand elle souriait, sa peau du visage se plissait et elle ressemblait à une fille prématurément âgée (). Le reste de l'examen physique était normal.
+Les résultats des examens de laboratoire étaient normaux pour les tests suivants : numération sanguine complète, azote uréique sanguin, créatinine, sodium, potassium, chlorure, protéine sérique totale, fonction hépatique, profil lipidique, hormone thyroïdienne, acides organiques urinaires, profil acylcarnitine plasmatique et taux de carnitine libre, acides aminés plasmatiques, lactate sérique et pyruvate, zinc plasmatique, immunoglobulines plasmatiques, y compris taux normal d'immunoglobuline E, analyse d'urine, cultures d'urine, études des selles, facteur de croissance analogue à l'insuline 1, anticorps antiendomysé, chlorure de sueur et caryotype 46, XX.
+D’autres tests comprenaient un examen IRM du cerveau, des radiographies de la colonne vertébrale, un cystourétrogramme de miction et une série gastro-intestinale supérieure ; tous étaient normaux. Une échocardiographie a révélé une trace de régurgitation mitrale. L’âge osseux était de 2 ans en retard par rapport à l’âge chronologique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_164_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un Japonais de 66 ans a été présenté à un hôpital général, où un mélanome muqueux de sa gencive maxillaire droite a été confirmé par biopsie. La masse était présente dans sa gencive maxillaire droite, et une lésion noire était présente sur une grande partie de son palais (Fig. ). À la présentation, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé une masse de 16 × 10 mm sur sa gencive maxillaire droite (Fig. ). 18F-fluorodeoxyglucose tomographie par émission de positrons a révélé une accumulation anormale dans la tumeur (Fig. ). Il a été diagnostiqué avec un mélanome muqueux de la gencive maxillaire droite de stade IVA. La chirurgie avec une marge de sécurité était possible ; cependant, la RT ion C a été sélectionnée sur la base de considérations fonctionnelles et esthétiques post-opératoires et de la préférence du patient (Fig. ). Une dose totale de 57,6 Gy (efficacité biologique relative ; EBR) a été administrée en 16 fractions. Les calculs de dose physique ont été effectués à l'aide de l'algorithme de faisceau de crayon. La distribution de dose clinique a été calculée en fonction de la dose physique et de l'EBR. La dose de RT ion C a été exprimée en « Gy (EBR) » : dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; 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la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de rayonnement ionisant relative (EBR) ; la dose de
+Une mucosite aiguë au palais et une dermatite aiguë par irradiation ont été observées, toutes deux classées de grade 2 selon les critères de terminologie commune pour les événements indésirables (CTCAE), version 4.0 (Fig. ). Sa mucosite et sa dermatite ont disparu un mois après le traitement par RT ion C. Une chimiothérapie concomitante en trois étapes (1er jour, 120 mg/m2 de dacarbazine, 70 mg/m2 de nimustine et 0,7 mg/m2 de vincristine ; 2e à 5e jour, 120 mg/m2 de dacarbazine) a été administrée à un intervalle de 4 semaines, le 1er cours étant administré au début du traitement par RT ion C, le 2e cours à la fin du traitement par RT ion C et le 3e cours 4 semaines après le 2e cours.
+Notre patient n'a connu aucun événement indésirable chronique, et une réponse complète à la maladie était apparente 35 mois après la RT ion C sans aucun signe de récidive (Fig.
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+Une fille de 2630 g de naissance a été livrée à terme par césarienne en raison d'une décélération après une grossesse sans complication à une mère de 36 ans. Depuis l'âge de trois mois, elle a été hospitalisée plusieurs fois avec une respiration sifflante intermittente, un stridor inspiratoire, des rétractions épigastriques, une dyspnée et une toux. Chaque fois, elle a été diagnostiquée avec une bronchiolite ou une bronchite sibilante et traitée avec des bronchodilatateurs, des corticostéroïdes inhalés et des antibiotiques. Cependant, les symptômes réapparaissaient fréquemment, par conséquent, d'autres approches diagnostiques ont été initiées, y compris une radiographie thoracique, des tests d'allergie (IgE spécifique) et un examen otorhinolaryngologique, qui n'a révélé aucune anomalie. À l'âge de deux ans, la fille a été admise à notre hôpital en raison d'une exacerbation aiguë de sa situation pulmonaire. Elle présentait une condition physique réduite avec une détresse respiratoire au repos, une respiration sifflante et une toux sèche. La thérapie par inhalation avec des agonistes bêta n'a pas eu de succès, il n'y avait aucun signe d'une infection virale ou bactérienne sévère. Sur la base de ses antécédents médicaux de plusieurs épisodes avec une respiration sifflante réfractaire au traitement récurrente, sans signe d'infection et son état aigu de détresse respiratoire sévère, nous avons décidé d'étendre l'approche diagnostique et a subi une bronchoscopie flexible sous anesthésie générale. Le larynx a été trouvé avec une légère malacia, la ramification du bronchus du lobe supérieur droit (RUL) était atypique dans la partie antérieure de la carène suivie d'une sténose trachéale au niveau de l'arc aortique, suivie d'une sténose trachéale vers la gauche (Figure). À un niveau vertébral inférieur à celui de la carène normale (T5-6), la trachée a été divisée en deux bronches (bifurcation trachéo-bronchique), dont l'une a continué vers le côté gauche du poumon (bronche principale gauche, LMB) et l'autre adjacente à l'artère pulmonaire vers la droite (bronche de pontage, BB). Ce bronche de pontage venant de la gauche a fourni le lobe inférieur et moyen droit. Alors que le lobe inférieur était normalement configuré, le lobe moyen droit était hypoplasique. Des parties du lobe supérieur ventral étaient hyperinflates. Malgré le petit diamètre du bronche principal gauche, le poumon gauche était normalement ventilé. Le scanner n'a fourni aucune indication d'une malformation vasculaire associée, par exemple une artère pulmonaire gauche (SLPA). Pour exclure d'autres variations anatomiques du système cardiovasculaire, rénal ou gastro-intestinal, une échocardiographie et une échographie abdominale ont été effectuées et n'ont révélé aucune anomalie.
+Le traitement par inhalation d'épinéphrine et par antagoniste des récepteurs des leucotriènes a été initié pendant plusieurs semaines et la patiente a été suivie par nos cliniques externes tous les trois mois. Une intervention précoce avec physiothérapie, l'utilisation précoce de la thérapie mucolytique et des antibiotiques ont été recommandés pendant les infections. Au cours de sa période de suivi de trois ans, la fille a présenté plusieurs crises de croup, mais elle s'est bien portée sans autre intervention ou thérapie.
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+Le patient était un homme de 60 ans qui avait consulté le service de gastroentérologie pour le traitement d'une pancréatite auto-immune et avait été diagnostiqué avec un cancer du pancréas avec métastases hépatiques (T2N0M1, stade IV) deux ans auparavant. Par la suite, il a consulté le service de médecine oncologique et a commencé une chimiothérapie, qui comprenait quatre cours de FOLFIRINOX, 10 cours de GEM + nab-PTX, et deux cours de nal-IRI + 5-FU/LV. Comme son cas était jugé comme une maladie progressive un an auparavant, l'hôpital s'est concentré sur les soins palliatifs. À ce moment-là, il a été référé au service de médecine de soutien et de soins pour le cancer en raison de douleurs abdominales sévères, qui étaient considérées comme liées au cancer, et l'administration de 10 mg/jour d'oxycodone a été commencée. Par la suite, il a continué à consulter en ambulatoire, et la dose d'oxycodone a été ajustée en fonction du niveau de douleur. Cependant, trois mois auparavant, il a été admis au service de neurochirurgie parce qu'il avait développé un abcès cérébral associé à une infection après une chirurgie pour une anévrisme cérébral. Après irrigation et drainage sous-cutanés, ses symptômes ont été améliorés, et il a été renvoyé à la maison. Il a continué à recevoir LVFX 500 mg/jour pour prévenir la récurrence de l'abcès cérébral. Par la suite, la dose d'oxycodone a été augmentée à 50 mg/jour en raison de douleurs abdominales aggravées par la clinique externe, mais il était encore difficile de contrôler la douleur ; par conséquent, il a été admis au service de médecine de soutien et de soins pour le cancer pour le contrôle de la douleur. Au moment de l'admission, sa taille était de 169,0 cm et son poids de 63,5 kg ; il était ambulatoire et capable de tous les soins personnels, mais incapable d'effectuer des activités professionnelles (état fonctionnel 2 ; indiquant le jour de l'admission comme jour 1).
+Lors de l'admission, une dysfonction hépatique et une exacerbation de l'inflammation ont été observées. En outre, l'examen par tomodensitométrie a indiqué une exacerbation de la tumeur primaire, un élargissement des métastases hépatiques et l'apparition de multiples métastases pulmonaires ; par conséquent, la maladie primaire a été jugée s'être aggravée rapidement. Au moment de l'admission, il se plaignait de douleurs sévères avec un score NRS de 7/10 (Fig. ). Par conséquent, il a été transféré à une injection d'oxycodone 40 mg/jour, et la dose a dû être ajustée à 100 mg/jour au jour 10. Cependant, la douleur a persisté, avec un score NRS de 5/10, et la kétamine 30 mg/jour a été initiée en raison de la faible réponse à l'augmentation des doses d'opioïdes. Plusieurs heures après le début du traitement par kétamine, le patient s'est plaint de nausées. Par conséquent, la dose d'oxycodone a été réduite à 70 mg/jour et les nausées ont été améliorées. Le jour suivant le début du traitement par kétamine, une amélioration de NRS = 3-4/10 et une diminution du nombre de doses de secours ont été observées ; la méthadone a été introduite parce que le patient et sa famille voulaient qu'il soit renvoyé à la maison. Le traitement par méthadone (15 mg/jour) a été initié au jour 14. Les doses d'oxycodone et de kétamine ont été réduites et arrêtées (Fig. ). En outre, nous avons considéré que LVFX, qui présente un risque de prolongation de l'intervalle QT, devait être arrêté ou changé ; cependant, le neurochirurgien a recommandé la poursuite de LVFX parce qu'il n'a pas montré de preuve de récidive de l'abcès cérébral. En outre, la culture bactérienne a montré que les bactéries responsables de l'abcès cérébral étaient très sensibles à LVFX. Par conséquent, le QTc du patient a été surveillé attentivement, ainsi que sa fréquence respiratoire (Fig. et ).
+L'oxycodone a été réduite à 50 mg/jour et la kétamine à 15 mg/jour lorsque la méthadone a été initiée le jour 14. La kétamine a été arrêtée le jour 15 parce qu'il ne ressentait pas de douleur plus forte. La dose d'oxycodone a ensuite été réduite à 40 mg/jour le jour 16. Le même jour, bien qu'il ne répondait pas aux critères diagnostiques du syndrome du QT long, une augmentation du QTc d'environ 10 % par rapport à la valeur initiale a été observée. Nous avons donc demandé au neurochirurgien de changer le LVFX en sulfamethoxazole/triméthoprime (ST). Le jour 17, le QTc s'est amélioré et la douleur a diminué (NRS = 2-4/10); la dose d'oxycodone a donc été réduite à 20 mg/jour. Le jour 18, la dose d'oxycodone a été réduite à 15 mg/jour ; le jour 19, elle a été à nouveau réduite à 7 mg/jour et a pris fin le jour 21. En outre, aucune récidive de l'abcès cérébral n'a été observée en continuant avec le ST. Comme il n'a pas ressenti d'exacerbation de la douleur (NRS = 1-3/10) le jour 22, il a été renvoyé avec une dose de méthadone de 15 mg/jour. La figure montre les changements dans le NRS et le nombre de doses de secours pendant l'hospitalisation. En outre, le tableau montre les changements dans les valeurs de laboratoire après le début du traitement par la méthadone, et le tableau montre une liste des médicaments utilisés pendant l'hospitalisation.
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@@ -0,0 +1 @@
+25 ans, ouvrier dans une usine de confection, se plaint de sensations de bande dans la partie supérieure de l'abdomen, non associées à des douleurs abdominales ou dorsales, depuis 3 mois. Il a également une hésitation urinaire, une sensation de vidange incomplète de l'urine, associée à une sensation de défécation incomplète, depuis 2 mois. Quinze jours plus tard, il a développé une paresthésie descendante du haut de l'abdomen jusqu'aux deux pieds, suivie d'une faiblesse des muscles du tronc, d'une faiblesse et d'une tension des deux membres inférieurs sur une période de 2 mois, qui a débuté dans le membre inférieur gauche et a ensuite concerné le membre inférieur droit. Il n'y a pas eu de perte de sensation périnéale. L'examen de ses fonctions mentales supérieures et de ses nerfs crâniens était normal. Sa force musculaire du membre supérieur était de 5 points des deux côtés, avec un tonus normal et des réflexes tendineux profonds. Sa force musculaire du membre inférieur était de 3 points, avec une hypertonie, des réflexes exagérés et une clonus mal soutenu des deux côtés. Il avait une déficience sensorielle en dessous du T5 correspondant au niveau vertébral D3. L'examen physique général et les autres examens systématiques étaient normaux. Un diagnostic provisoire de myélopathie thoracique a été posé et le patient a été examiné. Son hémogramme complet, son profil rénal, ses tests de fonction hépatique, son statut VIH et son antigène de surface de l'hépatite B étaient négatifs. Sa radiographie thoracique était normale. La vitesse de sédimentation des érythrocytes était modérément élevée et le Mantoux était non réactif. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de la moelle épinière entière a révélé une lésion hypointense à l'échelle D3 sur l'imagerie pondérée en T1. La lésion était hypointense à subtile hyperintense avec un flux central absent sur l'imagerie pondérée en T2, [] avec une masse de tissu épithélial rose [] située à 2 mm en avant de la masse postérieure. La lésion a été disséquée le long d'un plan facilement défini et a été complètement enlevée à l'aide du microscope opératoire. L'histopathologie a montré de multiples granulomes [] composés de lymphocytes, de cellules plasmatiques, de neutrophiles et d'un grand nombre de cellules épithéliales [] en grappes avec démonstration de bacilles acido-résistants (AFB) [] typiques de Mycobacterium tuberculosis. Après l'opération, le patient a reçu un traitement antituberculeux (ATT), en commençant par l'isoniazide (INH) à 300 mg/jour, la rifampicine (RF) à 450 mg/jour, la pyrazinamide à 1500 mg/jour, et l'ethambutol à 800 mg/jour quotidiennement pendant 2 mois, suivis par l'INH et la RF pendant 10 mois. La pyridoxine à 40 mg/jour a été administrée pendant les 10 mois. Après l'opération, l'examen neurologique du patient s'est progressivement amélioré et il a pu s'asseoir droit sur le lit et marcher pendant 3 semaines sans soutien. Le temps de suivi est de 1 ½ an.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_179_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une patiente de 47 ans a présenté une lésion palpable saillante de l'aréole gauche. Cette lésion a été observée pour la première fois 10 ans plus tôt et n'avait pas présenté de changements. Cependant, elle a récemment augmenté de taille de manière notable.
+Elle a subi une opération d'augmentation mammaire avec des implants en silicone il y a huit ans.
+L'examen physique a révélé une masse molle, fluctuante, mobile et non douloureuse d'environ 4 cm. Une partie de la peau qui la recouvrait avait une apparence légèrement verdâtre avec une légère saillie. Cependant, il n'y avait pas d'ulcère ou d'autres changements cutanés.
+La sonographie a montré une lésion kystique ovale bien circonscrite avec des débris hyperechoïques internes et un niveau fluide-fluide. Il n'y avait pas de flux sanguin interne sur l'étude couleur Doppler. La masse était largement en contact avec le derme, comprimant le parenchyme mammaire (Figure). L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du sein a été réalisée pour vérifier les implants mammaires, sur lesquels la lésion pouvait également être évaluée. L'IRM a montré une masse ovale bien circonscrite de l'aire sous-aréolaire gauche mesurant 3,9 cm. La lésion était attachée à la couche cutanée de l'aréole et comprimait le parenchyme mammaire. Une fine couche graisseuse a été notée entre la masse et le parenchyme mammaire, suggérant une masse séparée du sein. La lésion a montré une hyperintensité T1 par rapport aux muscles et une intensité de signal T2 élevée. Sur l'image pondérée en T1 après saturation en graisse, la masse a montré une paroi mince et uniforme bien circonscrite. Il y avait un petit composant mural de renforcement dans la paroi intérieure de la masse (Figure). Il n'a pas été détecté à l'échographie parce que les débris internes qui remplissaient la masse masquaient le composant mural. En différenciant la lésion, nous avons négligé la partie solide renforcée et considéré la lésion comme bénigne, telle qu'une inclusion épidermique.
+La tumeur a été réséquée en raison de sa tendance persistante et croissante. La masse était bien délimitée par un tissu fibreux dense. Elle était située entre le parenchyme mammaire et l'aréole. La masse avait une couleur kaki foncé. Elle était remplie d'un fluide mucoïde nécrotique brunâtre et beige. Microscopiquement, la lésion était principalement cystique, mesurant 3,5 cm × 2,5 cm × 2,4 cm avec une partie solide de 1 cm × 0,3 cm de carcinome et un tissu bénin de moins de 0,1 cm. Le carcinome était composé de cellules épithéliales avec un cytoplasme clair ou eosinophile, des nucléoles proéminents et une mitose fréquente. Une microinvasion suspecte de la paroi kystique fibreuse a été notée (Figure). La marge de résection était inférieure à 1 mm et exempte de pathologie. Il n'y avait pas d'invasion lymphovasculaire. L'expression de la cytokératine de la tumeur était positive pour CK7 mais négative pour CK20. Elle était modérément positive pour Ki-67, ce qui reflète la prolifération cellulaire. En ce qui concerne les autres résultats en immunohistochimie, elle était positive pour P63, C-erbB-2 et P53, mais négative pour les récepteurs aux œstrogènes et à la progestérone.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1819_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un nodule pulmonaire solitaire sur le lobe supérieur gauche a été détecté comme une découverte fortuite chez une femme caucasienne de 58 ans, ancienne fumeuse ayant accumulé 50 paquets-années. Elle n'avait pas d'antécédents significatifs et il n'y avait aucune raison de suspecter qu'elle pouvait être immunodéprimée. On a soupçonné un cancer du poumon et une résection du lobe supérieur gauche a été réalisée deux mois plus tard et les bouts ont été suturés avec du fil synthétique. Le diagnostic pathologique était un carcinome pulmonaire à petites cellules.
+Une chimiothérapie post-opératoire et une radiothérapie du cerveau entier ont été administrées et l'évolution clinique a été sans incident pendant deux ans jusqu'à ce qu'une légère augmentation des taux sériques d'antigène carcino-embryonnaire (ACE) et de CA 125 soit détectée. Un scanner TEP-TDM a révélé deux foyers d'activité accrue de la FDG adjacents aux ganglions lymphatiques hilares gauches (valeurs de captation standard maximale [VCSmax] de 10,3 et 8,3, respectivement ; Figure ) et une récidive locale a été suspectée. Une lésion nécrotique au niveau du tronc bronchique du lobe supérieur gauche a été identifiée lors d'une bronchoscopie (Figure ) et une biopsie endobronchique a été obtenue. L'examen pathologique a révélé une inflammation chronique et un tissu de granulation et de nombreuses hyphes avec l'apparition d'Aspergillus species (Figure ) mais aucun signe de malignité. Les cultures ont été positives pour Aspergillus fumigatus et une thérapie antifongique avec itraconazole a été démarrée et poursuivie pendant trois mois. L'amélioration a été remarquable à la fois lors d'un scanner TEP-TDM de suivi effectué deux mois plus tard (VCSmax de 4,3 et 3,2, respectivement ; Figure ) et lors d'une bronchoscopie ultérieure, au cours de laquelle des fragments de suture ont été récupérés avec du matériel de biopsie. Les cultures du matériel obtenu après cette bronchoscopie ont été négatives. Le patient a été suivi une fois par mois pendant un an après l'arrêt du traitement et il n'y a eu aucun signe de récidive de l'infection ou du cancer.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1841_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une patiente de 36 ans d'origine tatare a été adressée au Centre de recherche en endocrinologie de Moscou, avec un diagnostic de diabète de type 1 compliqué par un syndrome du pied diabétique. Selon les documents médicaux, une lipoatrophie généralisée s'est développée au cours des premiers mois de la vie, et dès la petite enfance, elle souffrait d'une hernie ombilicale, d'hypotonie musculaire et de retard de développement moteur (sans retard mental). Plus tard, une amyotrophie modérée des muscles de la ceinture scapulaire s'est développée, avec un manque de réflexes dans les jambes, une faiblesse musculaire et une myalgie des membres inférieurs. Entre 17 et 20 ans, la patiente a subi de multiples interventions chirurgicales pour dolichosigmoïde, perforation de diverticules et péritonite, qui ont entraîné une faiblesse musculaire locale et une malabsorption conduisant à une faiblesse musculaire généralisée et à une dysphagie. À 19 ans, un diabète de type 1 a été diagnostiqué avec un poids corporel normal, mais pendant 2 ans, la patiente a été bien compensée par un régime alimentaire avec restriction rapide des glucides. À l'âge de 21 ans, elle a commencé une thérapie par insuline. Un défaut de plaie (ulcère trophique) dans la région de la surface intérieure de la cuisse droite a été diagnostiqué à l'âge de 35 ans ; après quelques mois, une neuro-arthrose diabétique du pied droit a également été diagnostiquée. Pendant 3 mois, la patiente a utilisé un Total Contact Cast avec des effets positifs. La patiente avait une aménorrhée avec 2 épisodes de ménorragie dans sa vie entre 18 et 19 ans. Des cataractes bilatérales ont été diagnostiquées à l'âge de 22 ans, et ont été traitées chirurgicalement 12 ans plus tard. Une ostéoporose diffuse marquée a été diagnostiquée à l'âge de 28 ans par un scanner en spirale multicouche (tomographie par ordinateur).
+Elle avait des caractéristiques acromégaloïdes, une phlebomégalie et une hypertrophie des muscles squelettiques des extrémités supérieures et inférieures, une hypotonie musculaire, une lipoatrophie généralisée, mais aucun signe d'hirsutisme et de clitoromégalie n'a été trouvé. Elle mesurait 160 cm, pesait 46,8 kg et avait un IMC (indice de masse corporelle) de 18,1 kg/m2.
+Les mesures des plis cutanés, l'impédancemétrie et la densitométrie « corps total » ont montré une diminution significative du tissu graisseux sous-cutané. Les mesures des plis cutanés étaient les suivantes : pli cutané supraclaviculaire, 4 mm ; pli cutané sous-scapulaire, 6 mm ; pli cutané triceps, 4 mm ; pli cutané antérieur de l'abdomen, 4 mm ; pli cutané de la hanche, 6 mm ; pli cutané antérieur de la cuisse, 6 mm ; pli cutané postérieur de la tibia, 3 mm. L'impédancemétrie a montré 11,9 % de graisse corporelle, et la densitométrie « corps total » a démontré 7,8 % de graisse totale (Fig. ). Une échographie abdominale a montré une hépatosplénomégalie avec une stéatose hépatique sévère. Il n'y avait pas de pathologie cardiaque, à l'exception d'une sinus tachycardie visible sur l'électrocardiogramme. La densitométrie a montré une ostéoporose sévère de la colonne lombaire (T-score L1-L4 : − 5,6), une ostéoporose du fémur proximal (T-score Neck : − 5,4). Les données de laboratoire sont présentées dans le tableau .
+(Fig. ): mariage consanguin de grands-parents (cousins) du côté du père, diabète de type 2 (père et grand-mère du côté du père), cancer du sein (sœur du père), infarctus aigu du myocarde (2 frères du père), hypertension artérielle (2 frères du père), utérus bicorne et endométriose (sœur), maladie de Crohn (cousin du côté du père), hypertension artérielle et obésité (mère), décès dans la petite enfance pour une raison inconnue (frère et sœur de la mère). La patiente a déclaré que la grand-mère du côté du père était de petite taille.
+Le patient a reçu un traitement à l'insuline (insuline glargine 20 U/jour, insuline glulisine 40 U/jour), un traitement néphroprotecteur (enalapril 2,5 mg/jour), bisoprolol 5 mg/jour pour la tachycardie, un traitement antihyperuricémique (allopurinol 150 mg/jour), la forme native de la vitamine D, alfacalcidol et calcium pour l'ostéoporose. Le patient reçoit également un traitement symptomatique pour la pathologie gastro-intestinale et une thérapie nutritionnelle.
+En raison des signes cliniques typiques de la lipodystrophie généralisée (lipoatrophie totale, hypertrophie musculaire, phlebomégalie, caractéristiques acromégaloïdes, hypertriglycéridémie, hépatosplénomégalie, stéatohépatite) et du début précoce de la maladie, la lipodystrophie congénitale liée à l'X a été suspectée. Compte tenu de la pathologie musculaire, le type 4 de la lipodystrophie congénitale liée à l'X a été considéré comme probable. En raison de la diversité des caractéristiques cliniques des différents types de syndromes de lipodystrophie et de syndromes progeroid, un séquençage de 18 gènes candidats de la lipodystrophie (AGPAT2, BSCL2, CAV1, CAVIN1, PSMB8, LMNA, PPARG, PLIN1, AKT2, CIDEC, LIPE, LMNB2, PIK3CA, PPP1R3A, POLD1, WRN, ZMPSTE24, BANF1) a été effectué à l'aide d'un panneau Ion Ampliseq personnalisé et d'un séquenceur semi-conducteur (Ion Torrent) de Personal Genome Machine (ThermoFisher Scientific, Waltham, MA, USA). Une nouvelle variante homozygote pathogène c.631G < T : p.E211X a été détectée dans le gène CAVIN1 (Fig. ), confirmant le diagnostic de lipodystrophie congénitale liée à l'X de type 4.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1882_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+La patiente était une femme de 48 ans ayant des antécédents de douleurs orofaciales du côté droit de 20 mois. Sa principale plainte était une douleur paroxystique dans son conduit auditif, son pavillon, au fond de sa mâchoire et dans la région rétro-mastoïdienne adjacente du côté droit. La douleur était décrite comme une sensation de brûlure dans une région située dans la paroi postérieure du conduit auditif externe et était provoquée par la mastication, le toucher ou le contact avec des objets ou de l'eau chaude. Elle durait généralement de quelques secondes à 1-2 minutes et disparaissait spontanément et brusquement. La patiente l'a évaluée à 10 sur l'échelle de notation numérique. Elle n'avait pas d'odynophagie et a été traitée avec de la carbamazépine (maximum 1200 mg/jour), qui s'est avérée inefficace. D'autres médicaments (sertraline, amitriptyline et prégabaline) n'ont pas non plus permis d'obtenir un soulagement de la douleur cliniquement significatif. L'examen otoscopique de la patiente était sans particularité bilatéralement. Il n'y avait pas de perte de sensibilité, de paralysie faciale ou d'autres signes neurologiques.
+Le patient a subi une IRM préopératoire et une angiographie IRM, y compris un écho de spin rapide pondéré en T2 3D et une interférence constructive 3D dans les séquences d'état stable (CISS). Les images ont montré l'artère cérébelleuse postérieure droite traversant la citerne cérébello-pontine [flèche dans ] en contact étroit avec les nerfs VII et VIII droits [flèche dans ] près du canal auditif interne.
+Une craniotomie sous-occipitale rétro-sigmoïde du côté droit a été réalisée. Le patient a été placé en décubitus latéral gauche, la tête bien tournée et fixée dans une pince Mayfield. La dure-mère a été ouverte. Une rétraction minimale du cervelet a été réalisée pour obtenir un drainage du liquide céphalorachidien (LCR). Dans l'angle cérébello-pontin, comme indiqué , la boucle [flèche en ] du PICA a été visualisée, ainsi que le contact étroit entre la structure vasculaire et le complexe nerveux VII-VIII [* en ] . Une exploration complémentaire n'a pas révélé d'autres zones de conflit neurovasculaire aux racines du nerf trijumeau ou des nerfs crâniens inférieurs. L'attache arachnoïde de l'artère a été disséquée, l'artère mobilisée, et un petit feutre en téflon a été placé pour séparer l'artère du nerf. La section du nerf intermédiaire ou l'excision du ganglion geniculé (GG) n'étaient pas nécessaires.
+Après la décompression, la patiente a eu une récupération postopératoire sans incident et la douleur a disparu immédiatement sans aucun déficit neurologique supplémentaire, ce qui démontre que la compression était la seule cause de la douleur. Les scanners de CT postopératoires étaient sans importance. Les médicaments ont été réduits progressivement dans les premières semaines après la chirurgie. Au suivi de 6 mois, aucune autre douleur paroxystique n'a eu lieu.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un patient asiatique de 40 ans s'est présenté au service ambulatoire de chirurgie générale du Mayo Hospital de Lahore en octobre 2011, avec un antécédent de grosseur indolore qui augmentait rapidement dans son scrotum droit depuis deux mois. Il n'avait pas de comorbidités. Il était marié et avait trois enfants, tous vivants et en bonne santé. Ses antécédents médicaux et chirurgicaux étaient sans importance.
+L'examen physique a révélé une masse non douloureuse de 4,0 × 3,5 cm, de consistance ferme à dure, en tant que gonflement testiculaire droit. Elle était associée à un léger plissement de la peau. L'examen de l'autre testicule, c'est-à-dire du testicule gauche, n'a rien révélé de particulier. Il n'y avait pas de lymphadénopathie généralisée lors de l'examen physique général. Le foie et la rate avaient une taille normale. L'examen sonographique du scrotum a révélé une lésion spatiale hypoéchogène bien définie dans la partie crâniale et latérale du testicule droit. Les résultats de l'examen sonographique et de la tomographie assistée par ordinateur (CT) de l'abdomen étaient normaux. Le diagnostic différentiel de cette apparence sonographique était le séminome et l'orchite. Sa vitesse de sédimentation érythrocytaire (ESR) était dans la plage normale et le test de Montoux pour Mycobacterium tuberculosis était négatif. Sa numération globulaire complète au moment de la présentation était dans les limites normales. Après discussion avec le patient, il a été informé qu'une pathologie bénigne telle qu'une orchite tuberculeuse isolée était une possibilité et le consentement éclairé a été obtenu.
+Une biopsie testiculaire a été réalisée sous anesthésie générale et l'échantillon a été envoyé en formaline au laboratoire d'histopathologie de l'hôpital universitaire Aga Khan de Karachi. L'examen histopathologique a révélé un tissu nécrotique marqué avec des foyers de la lésion. L'examen histologique des échantillons a révélé une prolifération diffuse de cellules rondes malignes dans l'interstitium du parenchyme testiculaire. Les cellules étaient présentes sous forme de feuilles avec peu de cytoplasme et de légères variations de taille et de forme de noyaux moyens à grands, qui présentaient fréquemment des plis irréguliers et une chromatine granuleuse. Une activité mitotique a également été observée avec des mitoses à un taux de 16/10 de champs de haute puissance. Des vaisseaux intermittents dispersés étaient également présents. Ces cellules infiltrées autour des tubes séminifères et épididymaires présentaient un aspect discohésique (Figure).
+Des colorations immunohistochimiques ont été appliquées et les cellules néoplastiques ont présenté une positivité avec les marqueurs des cellules T CD3 et CD 43 (Figures et). CD 56 était également positif (Figure). Pan B (CD20), CD 4, CD 8, CD 5 et le marqueur épithélial cytokératine étaient négatifs. La détection du virus d'Epstein-Barr (EBV) a été réalisée par immunohistochimie en utilisant la protéine de membrane latente EBV (LMP), qui était également négative. L'étude n'était pas expérimentale et aucune matière identifiable n'a été utilisée dans le manuscrit, de sorte que cette étude n'a pas nécessité d'approbation éthique.
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+Un homme chinois de 60 ans a développé une réponse lente, un comportement anormal et un trouble du sommeil pendant 1 mois. Au début, après avoir été admis à l'hôpital de sa ville natale et avoir reçu uniquement un supplément de sodium et un traitement de soutien, ses symptômes ont disparu mais ont rapidement réapparu. Après cela, ses symptômes sont devenus de plus en plus graves et il a progressivement développé des convulsions et une irritabilité. Il a manifesté une confusion, une perte de mémoire, une insomnie et un comportement anormal lorsqu'il a été transféré à notre hôpital en avril 2020.
+Il n'avait pas d'antécédents médicaux particuliers, à l'exception d'une typhoïde il y a 40 ans, dont il s'est remis sans séquelle. L'examen neurologique a révélé un mauvais état mental, une réponse lente et une mémoire, une attention, un calcul et une orientation altérés. Les nerfs crâniens, la fonction cérébelleuse, le système moteur, le système sensoriel, les réflexes tendineux profonds et les réflexes pathologiques sont restés normaux.
+Le taux de sodium sérique était de 119 mmol/L (intervalle de référence : 135 ~ 153 mmol/mL) et le taux de chlore était de 81 mmol/L (intervalle de référence : 90 ~ 110 mmol/L) lors de la première admission. Le taux de procalcitonine sérique était de 0,048 ng/mL (intervalle de référence : < 0,046 ng/mL), le taux de réaction de la protéine C était de 8,05 mg/L (intervalle de référence : < 5 mg/L). L'index IgG de l'électrophorèse du liquide céphalorachidien (LCR) était de 0,71 (intervalle de référence : 0,3 ~ 0,7). La pression intracrânienne était de 150 mmH2O. La biochimie de routine du LCR pour le contenu en protéines et le glucose était normale et les tests infectieux pour virus, y compris le virus de l'herpès simplex, la tuberculose, les champignons et le Cryptococcus étaient négatifs. La cytologie et la cytométrie du LCR étaient négatives pour les cellules malignes. Le spectre des anticorps AE sériques a démontré des anticorps anti-LGI1 IgG et anti-GABABR1 IgG positifs en utilisant des tests cellulaires, tandis que les autres auto-anticorps AE, tels que les anticorps anti-NMDAR, anti-AMPAR1, anti-AMPAR2, anti-CASPR2 étaient négatifs (Fig. ). Le score de l'examen de l'état mental était de 15. L'électroencéphalogramme (EEG) a indiqué une anomalie de diffusion modérée (Fig. A et B). L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau était normale. Les tests de dépistage de la malignité, y compris les marqueurs tumoraux et une échographie du foie, de la vésicule biliaire, de la rate, du pancréas, des reins, des testicules étaient normaux. L'échographie thoracique a révélé une inflammation modérée du lobe inférieur gauche.
+Pour le traitement de l'AE avec coexistence d'anti-LGI1 et d'anti-GABABR1, il a reçu 1 g et 0,5 g de méthylprednisolone par voie intraveineuse séparément, 3 jours pour chaque dose, puis a continué à prendre un stéroïde oralement pendant six mois. Après supplément de sodium par voie intraveineuse et orale, le sodium et le chlore dans le sang ont progressivement augmenté jusqu'à la normale (tableau). Ses symptômes ont grandement améliorés et l'EEG est revenu à la normale.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un Péruvien de 68 ans souffrait de douleurs lombaires depuis plusieurs jours. Son scanner a révélé une masse comprimant son urètre droit et ses vaisseaux iliaques. Il a subi une laparotomie exploratoire avec résection radicale d'une tumeur rétropéritonéale (10 cm × 8,3 cm × 8 cm), ainsi qu'une iléocécectomie et une anastomose iléo-cécale. L'analyse pathologique () a révélé que la tumeur était une DDL (T2 N0 M0, FNCLCC grade 2, stade IIIA, <50 % de nécrose, R0). Ce diagnostic a été corroboré par les marqueurs d'immunohistochimie (c'est-à-dire la positivité de D33 et de NSE et la négativité de h-CD et de S100). Un mois après l'opération (pour plus de détails sur l'évolution de la maladie, voir), son premier examen post-opératoire a révélé l'absence de maladie. Cependant, deux mois plus tard (trois mois après l'opération), son nouveau scanner a révélé une masse de 1,6 cm × 2,3 cm antérieure aux vaisseaux iliaques droits (première récidive). Il a reçu une chimiothérapie néoadjuvante avec doxorubicine plus ifosfamide (6 cycles). Il a ensuite subi une résection de la tumeur rétropéritonéale (R0) et une urétérectomie droite. Le patient a ensuite reçu 3 cycles de doxorubicine plus ifosfamide post-opératoire. Huit mois après la chimiothérapie (11 mois après la deuxième opération), une imagerie de contrôle a révélé deux masses antérieures au psoas mesurant 1,5 cm × 1,5 cm et 1,3 cm × 1 cm (deuxième récidive). La biopsie d'une des lésions a révélé une néoplasie fusiforme maligne compatible avec une DDL. Deux mois plus tard, le scanner a révélé que les masses avaient augmenté à 3,0 cm × 1,9 cm et 2,1 cm × 1,6 cm. Cependant, les scanners et une radiographie thoracique n'ont révélé aucune preuve de maladie métastatique. Le patient a subi une troisième opération où les deux masses et une masse pelvienne droite ont été entièrement enlevées (R0). À ce stade, le patient a cherché différentes options de traitement impliquant une approche intégrative. Trois mois plus tard, il est venu au Centro Médico Antroposófico (CMA) et est devenu notre patient.
+Le traitement recommandé était des injections sous-cutanées de VAE obtenu à partir du frêne hôte (AbnobaVISCUM® Fraxini); les injections étaient administrées trois fois par semaine en doses croissantes. L'application de VAE Fraxini dans la région péri-umbilicale a commencé à 0,2 mg; après 6 mois, la dose a été augmentée à 2 mg, qui a ensuite été maintenue pendant 7 mois. Les injections sous-cutanées de VAE ont occasionnellement induit un érythème local auto-limité et un gonflement de la peau autour du site d'application, qui pouvaient être tolérés par le patient. Neuf mois après le début du traitement par VAE (12 mois après la troisième chirurgie), une masse rétro-péritonéale mesurant 4,1 cm × 3,0 cm a été remarquée (troisième récidive). Après 5 mois de plus, la dose de VAE a été augmentée à 20 mg trois fois par semaine. Trois mois plus tard, le patient a subi une résection (quatrième chirurgie) d'une tumeur de la fosse iliaque droite (masse mesurant 4,7 cm × 3,5 cm avec une quantité modérée de tissu fibroadipose environnant) et d'une tumeur juxtarénale du psoas droit (tissu mou fibro-graisseux bien encapsulé mesurant 8,7 cm × 6,5 cm avec des zones centrales de nécrose probable). Les deux tumeurs étaient DDL (FNCLCC grade 3, pT2b). Le patient a eu une résection de marge négative (R0) pour le sarcome plus grand, et l'autre a présenté une implication focale par la tumeur. Une cholécystectomie (cholécystite chronique modérée et cholélithiase) et une appendicectomie ont également été effectuées, et les deux organes étaient négatifs pour la tumeur. En outre, il a reçu 12 cycles de radiothérapie tridimensionnelle post-chirurgie.
+À la suite des opérations précédentes, qui ont impliqué une résection partielle de l'uretère droit avec un blocus vésical psoas, le patient a développé une insuffisance rénale obstructive, comme en témoignent l'obstruction urétérale droite et les taux de créatinine sérique anormaux. Le patient a ensuite subi une néphrostomie pécutanée droite avec pose de stent.
+Pendant cette période, le patient a continué à recevoir du VAE Fraxini. Des examens d'imagerie par résonance magnétique de suivi ont été effectués périodiquement après la chirurgie. Des pauses de trois mois sans application de VAE Fraxini ont été organisées deux fois par an après l'obtention du premier résultat négatif de l'examen d'imagerie par résonance magnétique de suivi. La fréquence de l'application sous-cutanée de VAE Fraxini a été réduite à deux fois par semaine à partir du mois 54. Le patient a atteint un intervalle sans récidive de 69 mois ; cependant, l'examen d'imagerie par résonance magnétique de suivi effectué au mois 86 du traitement par VAE Fraxini a montré une masse dans la fosse iliaque droite. La tumeur mesurant 8,1 cm × 4,8 cm (FNCLCC grade 3, pT2b) a été réséquée. La tumeur présentait des zones de liposarcome bien différencié, qui étaient mélangées à des zones de myxoïde fibrosarcome intermédiaire à hautement différencié et de sarcome pléomorphes indifférencié de haut grade. La tumeur était relativement bien circonscrite et entourée principalement par des tissus fibroconducteurs et adipeux de différentes épaisseurs. Cependant, les marges de la résection étaient envahies par le sarcome. Un mois après la chirurgie, le traitement par VAE a été rétabli. Le patient a commencé à recevoir une perfusion intraveineuse de 100 mg de VAE obtenue à partir du pin en tant qu'arbre hôte (Helixor® P) ; les injections ont été administrées dans 500 ml de solution saline standard sur 2 heures, trois fois par semaine. La dose a été augmentée de 100 mg par application jusqu'à 400 mg, qui a été maintenue jusqu'à ce que 12 applications aient été complétées. Le patient a ensuite été soumis à une injection sous-cutanée de 20 mg de VAE Fraxini trois fois par semaine. Cinq mois après la chirurgie, des implants de tumeurs nodulaires abdominales et rétropéritonéales ont été détectés, et leur nombre et leur taille ont augmenté au cours des 9 mois suivants. Pendant 2 semaines, le patient a reçu une perfusion intraveineuse de VAE (Helixor® P, dose maximale : 400 mg), suivie d'une perfusion sous-cutanée de 20 mg de VAE Fraxini. L'un des implants a provoqué une obstruction des voies urinaires, et le patient a développé une douleur rénale et abdominale, qui a été traitée avec des patchs transdermiques de buprénorphine 20 mg/25 cm2 et avec des remèdes anthroposophiques (Wala® Solum Inject, Wala® Plexus coeliacus D15, Wala® Bryonia/Stannum, injections de forme équivalente de Weleda® trois fois par semaine). Le patient a appliqué du thérapeutique de l'échinacée sulfuratum D3 (trois fois par jour) pour soutenir la fonction urinaire. Lorsque la douleur a été soulagée et contrôlée, les perfusions intraveineuses de VAE ont été rétablies. Il a également reçu un cycle d'éribuline (1,65 mg IV infusion). Au 103e mois du traitement par VAE, le patient a subi une pleurodèse en raison d'un épanchement pleural ; cependant, il est mort deux semaines plus tard. Au total, le patient a reçu 103 mois (8,6 ans) de traitement par VAE et a atteint 10,5 ans de survie.
+Environ deux ans durant lesquels les trois premières opérations ont été effectuées, le poids du patient a diminué de 84 kg à 71 kg. Depuis le début du traitement par VAE, la qualité de vie du patient s'est progressivement améliorée, comme en témoigne son appétit accru, ce qui a entraîné une prise de poids (jusqu'à 77 kg) pendant le traitement par VAE à faible dose. Après la quatrième opération, son poids était de 70 kg à 74 kg. Après la cinquième opération, son poids a diminué à 66 kg, puis a augmenté à nouveau à 70 kg (). Le poids idéal en fonction de sa taille (172 cm), de son sexe et de son âge est de 54,7 kg à 74,0 kg.
+Le patient était marié et avait 3 enfants adultes. Il avait des antécédents de consommation de tabac, mais il a arrêté après avoir été diagnostiqué avec DDL. Il consommait occasionnellement des boissons alcoolisées. Ses antécédents médicaux comprenaient la diphtérie et une hémorroïdectomie. Son père est mort d'une leucémie, et son oncle paternel avait un cancer inconnu de la partie inférieure du corps. Les autres médicaments comprenaient des comprimés d'allopurinol pour un taux élevé d'acide urique dans le sang et une préparation combinée de 10 mg d'hydrocodone et de bitartrate et 500 mg d'acétaminophène pour une douleur dans la région lombaire gauche. Le patient a arrêté de prendre ces médicaments au 18e mois du traitement VAE.
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+La patiente est une femme de 45 ans d'origine japonaise atteinte d'un carcinome urothélial du pelvis rénal droit. L'histoire familiale était négative pour toute tumeur maligne chez les parents au premier degré. Elle n'a jamais fumé et n'a pas été exposée professionnellement aux colorants à l'aniline, aux rayonnements ou à d'autres produits chimiques. Après avoir présenté une hématurie macroscopique en novembre 2013, une TDM-IVP a montré une infiltration anormale en forme de masse de 2,9 x 2,4 x 3 cm du système collecteur rénal moyen à inférieur droit impliquant le parenchyme rénal et envahissant le sinus graisseux. L'urétéroscopie et la biopsie ont révélé une tumeur maligne des cellules de transition du calice rénal du pôle inférieur droit. En décembre 2013, elle a subi une néphro-urétérectomie droite assistée à la main.
+La pathologie a révélé un carcinome urothélial de haut grade envahissant le parenchyme rénal et la graisse péripéviale sans composante inflammatoire significative (Fig. ). Les marges de résection étaient négatives. Elle a été considérée comme ayant un cancer de stade III G3 pT3N0M0, AJCC. Après l'opération, elle a reçu 6 cycles de chimiothérapie adjuvante gemcitabine-cisplatine et a terminé le traitement en juillet 2014. Une tomodensitométrie immédiatement après le traitement adjuvant a révélé une nouvelle lymphadénopathie contralatérale mesurant 1,2 cm. Par la suite, une nouvelle exploration a révélé une nouvelle lésion nodulaire dans le lit rénal droit et une augmentation des dimensions du ganglion lymphatique du côté gauche à 2,3 cm, y compris deux zones supplémentaires de maladie métastatique : une lésion recouvrant le muscle droit iliopsoas et l'adénopathie para-aortique gauche. La tomographie par émission de positons a révélé que les 3 lésions observées sur la tomodensitométrie étaient hypermétaboliques. Une biopsie guidée par tomodensitométrie a confirmé un carcinome urothélial métastatique.
+Un profil moléculaire a été réalisé par la société Foundation Medicine, Inc. en utilisant le séquençage de l'ADN de nouvelle génération pour identifier les altérations génomiques exploitables dans les principaux oncogènes et gènes suppresseurs de tumeurs [régions exoniques de 315 gènes]. Ce test a révélé 73 mutations parmi 62 gènes (tableau). En outre, 340 variantes d'anomalies de signification inconnue [VUS] ont également été identifiées parmi 166 gènes (non représentées). Trois mutations délétères ont été identifiées dans MSH2 (A913fs*2, E226*, E580*) et une dans MSH6 (R361H) (tableau).
+Le génotype hypermutant a été évalué phénotypiquement avec un test IHC MMR à 4 gènes qui a montré une perte d'expression de MSH2 et de MSH6 (tableau).
+Le test ADN germinal chez Myriad Inc. a été négatif pour toutes les mutations de Lynch connues. Par la suite, le tumeur primaire du patient a été testé chez Clarient GE, Inc. [Aliso Viejo, CA] pour l'expression de PD-L1 et a été trouvé avec une coloration 2+ dans 80 % des cellules (Fig.
+La patiente a participé à un essai clinique de phase I portant sur un inhibiteur anti-PD-L1, MEDI4736 et MEDI0680, [MedImmune Inc., Gaithersburg, MD] à Los Angeles [essai clinique # : NCT02118337]. Deux mois après la première évaluation radiographique, elle a constaté une disparition complète de tous les cancers (Fig. ). Après 10 mois de traitement, elle a développé une éruption urticarienne de grade 1-2 et des polyarthralgies dans ses mains et un ANA positif 1:160, mais ne présente aucun signe d'auto-immunité sévère ou potentiellement mortelle ou autre critère de diagnostic de SLE. Elle a confirmé une rémission complète continue à 11 mois et continue de participer à l'étude.
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+Un homme caucasien américain de 50 ans ayant des antécédents de maladie pulmonaire obstructive chronique a été admis pour perte de conscience. Il a été trouvé sur le sol par son fils, qui l'a amené au service des urgences. Le fils a nié avoir remarqué une morsure de la langue ou une incontinence intestinale ou vésicale. Le patient était inconscient à son arrivée au service des urgences.
+Les médicaments à domicile du patient comprenaient un inhalateur d'albuterol au besoin. Il fumait deux paquets de cigarettes par jour, mais le fils a nié toute consommation d'alcool ou de drogues illicites. Ses signes vitaux à la présentation étaient : BP - 90/50 mmHg, HR - 116/min, RR - 28/min et Temp - 98.8°F, et il saturait à 92 % avec 2 L d'oxygène par canule nasale.
+Son examen physique était significatif pour une absence de réponse, des craquements dans la base du poumon gauche et des râles dispersés dans les poumons. Les résultats de ses analyses de laboratoire ont montré un taux élevé de globules blancs de 26 400/L, avec 72,5 % de neutrophiles et 13,5 % de bandes, un taux de potassium de 5,3 mEq/L, un taux d'urée-sang de 15 mg/dL et un taux de créatinine de 1,9 mg/dL (son taux de créatinine de base était de 1,1 mg/dL). Le dépistage toxicologique de l'urine était positif pour les opiacés. Les autres analyses de laboratoire comprenaient un taux élevé de créatine kinase de 15 860 U/L et un taux élevé de myoglobine de 46 651 ng/ml. L'urine était positive pour l'antigène pneumococcique. La tomodensitométrie de la tête sans contraste était normale. La radiographie thoracique a montré un infiltrat dans le champ pulmonaire moyen gauche.
+Le patient a été admis avec un diagnostic d'exacerbation de la maladie pulmonaire obstructive chronique secondaire à une pneumonie, une chute avec perte de conscience secondaire à une septicémie sévère, un abus d'opioïdes et une insuffisance rénale aiguë secondaire à une rhabdomyolyse. Il a été mis sous stéroïdes intraveineux, antibiotiques et bronchodilatateurs. Il a reçu des fluides intraveineux pour sa rhabdomyolyse et son hypotension. Malgré un traitement agressif de la rhabdomyolyse, sa créatine kinase est passée de 15 000 U/L le jour de l'admission à 45 000 U/L le jour deux et 80 000 U/L le jour trois. Son taux de créatinine sérique est passé de 1,9 mg/dL à l'admission à 2,3 mg/dL le jour deux et 2,6 mg/dL le jour trois.
+Le troisième jour, le patient a commencé à répondre légèrement et a commencé à se plaindre de douleurs à la hanche droite. À l'inspection, la hanche droite du patient était enflée et très ferme et sensible à la palpation (Figure).
+Une tomographie par ordinateur du bassin a été réalisée, qui a révélé une pléthore des muscles fessiers droits secondaire à un oedème ou une inflammation ou un syndrome compartimental (Figure).
+Une IRM du bassin a été recommandée pour une évaluation plus approfondie, qui a montré un élargissement des muscles droit du gluteus minimus et medius secondaire à un oedème ou une hémorragie avec syndrome compartimental (Figure). La pression du compartiment gluteal n'a pas été vérifiée, car il semblait y avoir suffisamment de preuves de l'examen physique et de la hausse des taux sériques de créatinine et de créatine kinase, que la rhabdomyolyse aggravée du patient était secondaire au syndrome du compartiment gluteal.
+Le patient a été emmené en salle d'opération où il a subi de multiples fasciotomies. Une grande zone de caillot a été observée entre le gluteus maximus et le gluteus medius, qui a été évacuée et la zone a été irriguée. Les taux de créatine kinase et de créatinine sérique du patient sont revenus à la normale lors de son retour à la maison, cinq jours après la procédure chirurgicale. Au cours de la visite de suivi au cabinet, deux semaines après la sortie du patient, il allait bien, avec une normalisation de sa fonction rénale et l'absence de troubles de la marche, de dysfonction sensorielle ou de faiblesse musculaire.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 74 ans qui a été traitée à l'extérieur de notre hôpital en raison de plaintes de faiblesse générale, d'hématurie, de dysurie et de diminution de la fonction rénale a été transférée à l'hôpital universitaire de Chosun, à Gwangju, en Corée, car sa fonction rénale ne s'est pas améliorée malgré le traitement.
+Clinicalement, une glomérulonéphrite progressive rapide (RPGN) a été suspectée. Deux jours après l'admission, une biopsie rénale percutanée guidée par ultrasons a été réalisée pour confirmer le diagnostic pathologique, avant d'initier un traitement par stéroïdes. Contrairement aux attentes, l'examen microscopique léger a identifié une infiltration diffuse de cellules pléomorphes dans l'échantillon. Les cellules pléomorphes étaient immunoréactives pour CD20, bcl-2, bcl-6 et MUM-1, mais négatives pour CD3, CD10 et la région d'encodage de l'hybridation in situ (Figure). Aucun dépôt de fluorescence n'a été identifié lors de l'examen par immunofluorescence. L'examen par microscopie électronique n'a pas révélé de dépôt électronique dense, et la membrane basale glomérulaire semblait normale en épaisseur, contour et texture. Cependant, de manière frappante, une infiltration proéminente et diffuse de lymphocytes atypiques a été observée dans l'interstitium. Les cellules présentaient des noyaux fendus et non fendus ronds à ovales avec un amoncellement variable de chromatine, et de grands nucléoles proéminents, marginés (Figure). Nous avons diagnostiqué la maladie comme DLBCL, et non pas comme une maladie rénale médicale. Après le diagnostic pathologique, une réévaluation radiologique a été réalisée. L'examen par tomographie par émission de fluorodeoxyglucose-positron a révélé une hypermétabolisation intense (19,6) dans les deux reins, et certains ganglions lymphatiques présentaient une hypermétabolisation modérée (Figure). Dans les tests de laboratoire, le taux de lactate déshydrogénase (LDH) était élevé à 376 U/L (125-220 U/L). L'indice pronostique international (IPI) a été rapporté comme 3 lorsque les facteurs suivants de laboratoire et de pathologie clinique ont été considérés [âge avancé, 1 ; statut de performance (PS) de l'Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG), 1 ; stades III-IV d'Ann Arbor, 0 ; taux de lactate > 1 × normal, 1 ; et > 1 site extranodal, 0].
+Le patient n'avait pas de problèmes rénaux antérieurs.
+Il n'y avait pas d'antécédents personnels ou familiaux spécifiques.
+Le patient avait l'air malade.
+Après admission, les taux d'azote uréique sanguin (intervalle normal, 7,0-20,1 mg/dL)/créatinine (0,57-1,11 mg/dL) les 30 juin, 9 juillet et 11 juillet 2022 étaient respectivement de 27,7/4,09 ; 41,0/6,61 ; et 48/7,62 mg/dL.
+Radiologiquement, l'échographie rénale a montré une augmentation hétérogène de l'échogénicité parenchymateuse et une lésion kystique hypoéchogène de 1,43 cm dans le rein droit. Ainsi, le radiologue a suggéré une probable maladie rénale médicale avec une lésion kystique droite. Au cours d'une tomodensitométrie abdominale (tomodensitométrie sans contraste pendant l'admission aux urgences), aucune lésion néoplasique n'a été suspectée.
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+Une Japonaise de 47 ans, gravida 2, para 0, a été adressée à notre établissement pour saignements utérins anormaux. Elle avait un passé médical important, avec un lupus érythémateux disséminé, un syndrome des anticorps antiphospholipides (APS), une purpură thrombopénique idiopathique (ITP), ainsi qu'un anévrisme de l'artère vertébrale droite et un infarctus cérébral gauche antérieurs. Son indice de masse corporelle (IMC) était de 18,1. Les examens ont révélé une anémie sévère nécessitant une transfusion de globules rouges de 8 unités, et après un examen gynécologique, une cytologie de prélèvement endométrial avec biopsie conventionnelle a révélé un adénocarcinome endométrioïde de grade 1 ; des marqueurs tumoraux sériques ont été obtenus pour évaluation et anticipation de la prise en charge en cours du cancer de l'endomètre ; les taux de CA-125, CA19-9 et CEA étaient de 176 U/mL, 27U/mL et 1,8 ng/mL, respectivement. Compte tenu de son hypercoagulabilité intravasculaire due à l'ITP, nous avons administré une héparine continue en association avec une thérapie par impulsions de méthylprednisolone (mPSL) pour ramener son profil hématologique dans une plage acceptable de tolérance pour la chirurgie. Les résultats de laboratoire et les sérologies de la patiente sont résumés dans le tableau . Ses médicaments comprenaient 20 mg de prednisolone deux fois par jour, 8 mg de candésartan quotidiennement, 5 mg d'amlodipine quotidiennement, 3 g de rabeprazole sodique quotidiennement et 600 μg de teriparatide sous-cutanée quotidiennement.
+Les études d'imagerie par résonance magnétique (IRM) ont révélé une invasion cancéreuse dans le myomètre utérin (Fig. ). Sur l'imagerie par tomographie par ordinateur (CT), des masses anormales impliquant un grand segment de lymphadénopathies encapsulées multiples et mesurant jusqu'à 6 cm étaient présentes dans les ganglions lymphatiques pelviens et para-aortiques (Fig. ), suggérant fortement des métastases rétropéritonéales du cancer de l'endomètre. Cependant, l'imagerie par tomographie par émission de positons-tomographie par ordinateur (PET-CT) a montré une absorption de FDG légèrement anormale dans les ganglions lymphatiques (valeur d'absorption standard (SUV)-Max = 2,1) (Fig. ) en comparaison avec une absorption élevée de FDG dans l'utérus (SUV-Max = 19,1). Finalement, une hystérectomie totale et une salpingo-ovariectomie bilatérale ont été réalisées pour le stade primaire, évitant la dissection des ganglions lymphatiques en raison de la thrombocytopénie en cours liée à l'ITP.
+Sur la base des résultats préopératoires, nous avons initialement diagnostiqué la patiente comme ayant un cancer de l'endomètre utérin de stade IIIC2 de la Fédération internationale de gynécologie et d'obstétrique (FIGO), avec 70 % d'invasion myométriale, d'invasion lymphovasculaire et de métastases dans les ganglions lymphatiques pelviens et para-aortiques. La patiente a ensuite subi une chimiothérapie adjuvante avec paclitaxel (175 mg/m2) et carboplatine (aire sous la courbe, 6). Cependant, aucune modification de la taille des lymphadénopathies n'a été observée après 3 cycles de chimiothérapie. Comme son état général s'est amélioré, avec une stabilisation des plaquettes à >80 000/μL, et que la patiente souhaitait éviter la radiothérapie en raison des complications considérables, nous avons ensuite procédé à la dissection des ganglions lymphatiques rétropéritonéaux (pélviens et para-aortiques). À l'examen macroscopique, nous avons trouvé des masses de ganglions lymphatiques bien circonscrites qui se développaient le long des vaisseaux lymphatiques (Fig. ), qui ont été systématiquement disséqués (Fig. ), et qui ne présentaient aucune métastase ou aucun reste guéri de maladie métastatique (0 sur 100 ganglions lymphatiques), bien qu'il y ait eu une option de diagnostic intraopératoire utilisant des sections congelées si nécessaire. Le diagnostic pathologique final était cohérent avec un LAM provenant des ganglions lymphatiques rétropéritonéaux.
+Microscopiquement, les masses étaient composées de cellules tumorales de type leiomyome musculaire lisse néoplasique avec un cytoplasme clair à eosinophile disposé en structure alvéolaire sans nécrose (Fig. ), et des canaux vasculaires en forme de fente bordés par des cellules endothéliales (Fig. ). Les tumeurs des ganglions lymphatiques étaient focalement positives pour l'actine musculaire lisse (SMA), le caldésmon, le Melan A, l'HMB-45 et le récepteur des œstrogènes (ER), caractéristiques suggérant une LAM (Fig. ). Fait intéressant, la ré-examen des tissus utérins de l'opération primaire a révélé que les tissus LAM régionaux étaient co-localisés avec le cancer de l'endomètre avec une structure alvéolaire similaire (Fig. ). Contrairement aux cellules musculaires lisses du myomètre normal, l'immunostainage des cellules musculaires lisses pour HMB-45 et Melan A était positif dans les lésions LAM. En outre, nous avons constaté que les cellules LAM avaient envahi localement les vaisseaux lymphatiques du myomètre. Ensemble, nos résultats présentés ici suggèrent que la LAM s'est produite initialement dans le muscle lisse utérin, envahissant ensuite les ganglions lymphatiques rétropéritonéaux en montant par une voie lymphogène. La patiente est actuellement asymptomatique après les diagnostics définitifs de LAM et de cancer de l'endomètre (stade IB), sans preuve de récidive ou de métastase à ce jour. Aucune augmentation récurrente des ganglions lymphatiques ou de la LAM pulmonaire n'a été observée lors de la répétition de l'imagerie par CT. Cependant, elle est actuellement maintenue sous traitement à faible dose de warfarine pour une hypercoagulabilité intravasculaire liée au SLE. Un suivi à long terme par les médecins internes et les prestataires de santé gynécologiques sera important pour diagnostiquer correctement la LAM et/ou les maladies liées au cancer.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme ménopausée de 59 ans s'est présentée à notre hôpital avec une masse au sein droit depuis 2 semaines. La patiente n'avait pas d'antécédents de traitement hormonal ou d'antécédents familiaux de cancer. L'examen clinique a confirmé un nodule au sein droit, situé à 5 heures. La mammographie a révélé un nodule sphérique bien défini de 3,2*3*2,3 cm (Fig.
+La biopsie à l'aiguille nucléaire (BNA) a révélé de multiples lésions bordées par des cellules cylindriques en couches et une sécrétion muqueuse abondante, et le diagnostic de cancer du sein invasif avec sécrétion muqueuse abondante a été posé. Une lumpectomie droite a ensuite été pratiquée avec dissection des ganglions axillaires ipsilatéraux. Sous observation macroscopique, la tumeur était une masse bien circonscrite de 3*3*2 cm. La coupe était blanc-gris avec un aspect myxoïde modéré. Microscopiquement, la tumeur était constituée de cavités remplies de mucus de différentes tailles bordées par des cellules cylindriques (Fig. a, b). Les cellules cylindriques étaient riches en mucus et avaient des noyaux à la base de la cellule. Les cellules dans certaines régions semblaient stratifiées, saillantes dans la lumière et formaient même des structures papillaires ramifiées. Des nids ou des masses de cellules papillaires flottaient dans le mucus intracavitaire, accompagnés de nécrose et d'infiltration de cellules inflammatoires (Fig. c, d). Microscopiquement, aucune couche myoépithéliale distincte n'a été observée, et les résultats immunohistochimiques ultérieurs ont également confirmé l'absence de myoépithélium (Fig. d, e). Les cellules avaient une atypie modérée, et les figures mitotiques étaient rares. Il n'y avait pas de carcinome canalaire in situ commun (CCIS), et les ganglions axillaires ipsilatéraux ne présentaient pas de métastases. Le grade de Nottingham était de 1 (formation de tubes = 3, pléomorphisme nucléaire = 1, et nombre de figures mitotiques = 1), et le stade pathologique était T2N0Mx.
+En fonction de ces caractéristiques morphologiques, un large éventail de diagnostics différentiels a été envisagé, notamment les tumeurs métastatiques des ovaires ou du pancréas, le carcinome mucineux, les lésions muco-séreuses, le carcinome papillaire encapsulé (EPC) et le carcinome papillaire invasif. Un large panel d'immunohistochimie a été réalisé pour affiner le diagnostic différentiel. Les cellules néoplasiques présentaient une immunoréactivité diffuse pour la cytokératine 7 (CK7) (Fig. a) et un indice Ki-67 élevé allant jusqu'à 40 % (Fig. b). Il n'y avait pas d'immunoréactivité pour ER, PR, HER2, cytokératine 20 (CK20), CA19-9, CDX-2, villine, PAX8, GATA3, SOX10, GCDFP-15, mammaglobine, p63 ou calponine. Une immunoréactivité positive pour CK7, une immunoréactivité négative pour CK20, CA19-9, CDX-2 et villine, et des métastases des ovaires, du pancréas ou de l'intestin ont été exclues. La tomographie par émission de positons (TEP) et la tomographie par ordinateur (CT) ont été réalisées chez la patiente, et aucune autre lésion n'a été trouvée, confirmant la non-métastase des lésions. Un immunophénotype triple négatif et un indice Ki-67 relativement élevé ont exclu le carcinome mucineux et l'EPC, qui expriment typiquement ER et PR. Les lésions muco-séreuses du sein sont des lésions bénignes dans lesquelles le myoépithélium est présent autour de la lumière. L'absence de myoépithélium a également exclu ce diagnostic (Fig. d, e). Le carcinome papillaire invasif est composé de conduits légèrement dilatés et de microcystes contenant une formation papillaire sans mucus intracellulaire et extracellulaire. Ces cas sont généralement des phénotypes non triple négatifs. Finalement, nous avons privilégié le diagnostic de MCA en fonction des résultats morphologiques et immunohistochimiques.
+Ensuite, 425 gènes ont été séquencés en utilisant des tissus fixés au formol et inclus en paraffine (FFPE) et la technologie de séquençage de nouvelle génération (NGS). Des mutations récurrentes dans PIK3CA, KRAS, MAP2K4, RB1, KDR, PKHD1, TERT et TP53 ont été identifiées et sont résumées dans le tableau . La charge de mutation tumorale (TMB) était de 9,27, et l'instabilité microsatellitaire élevée (MSI-H) n'a pas été détectée. Les protéines P53, RB1 et PD-L1 ont été colorées en fonction des résultats du séquençage. L'immunohistochimie a confirmé la surexpression de la protéine p53 (Fig. c) et la perte de l'expression de la protéine RB1. PD-L1 (sp142) était focalement positif dans les cellules immunitaires, et le taux positif était d'environ 7 % (Fig. f). La patiente a reçu 6 cycles de chimiothérapie adjuvante et a été suivie pendant 108 mois, sans signe de récidive ou de métastase.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2110_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un Iranien de 21 ans a été admis au service des urgences de notre hôpital après cinq jours de maladie et des antécédents de douleurs abdominales dans le quadrant supérieur droit, de fatigue, de fièvre, d'ictère, de vomissements et de perte d'appétit. Il a été examiné physiquement et une sensibilité abdominale a été détectée dans les quatre quadrants, ainsi qu'un ictère scléral. Sa tension artérielle était normale à 110,70 mmHg et la saturation en oxygène était de 95 % en air ambiant. La température axillaire était de 38,8 °C. Ses antécédents médicaux indiquaient qu'il était traité avec 800 mg d'albendazole par jour pendant des mois en raison de deux kystes hydatiques dans le foie. L'un des kystes était situé sur le dôme du segment III du foie et le second sur le segment VII juste au-dessus du rein droit (Fig. ). Sur la tomodensitométrie du foie, deux kystes ont été observés dans les segments II et VII avec séparation, dont l'un était intact et l'autre avait éclaté. Après deux semaines de traitement par albendazole, la fatigue, la fièvre, l'ictère et les vomissements étaient présents, ce qui était la complication de l'albendazole puisque les valeurs pour tous les tests de la fonction hépatique avaient augmenté.
+Les résultats des tests de laboratoire ont révélé une augmentation du nombre de globules blancs (17 000 K/uL, valeur de référence 4-10,8 K/uL) et une élévation des enzymes hépatiques (aspartate transaminase [AST] 120 U/L [valeur de référence 11-72 U/L]; alanine transaminase [ALT] 83 IU/L [valeur de référence < 40 IU/L]; phosphatase alcaline [ALP] 1250 IU/L; bilirubine totale 9 mg/dL [valeur de référence < 1,2 mg/dL]). Les mesures de bilirubine directe et indirecte étaient respectivement de 4 et 5 mg/dL, la concentration de protéine C-réactive était de 11 U/mL (valeur de référence 0-0,5 mg/dL), l'amylase était de 320, la lipase était de 180 IU/L. Un temps de prothrombine de 42 s (valeur de référence 9,6-14,2 s), un temps de thromboplastine partielle activée de 48 s (valeur de référence 20-38 s), et un rapport international normalisé de 5 (valeur de référence 0,85-1,2) ont également été détectés dans les tests. Les résultats des tests de laboratoire restants étaient dans les limites normales. Ces résultats de tests montrent une hépatite due à la toxicité de l'albendazole.
+En plus de considérer ces résultats de tests et les problèmes du patient, nous avons également utilisé une échographie abdominale pour arriver au diagnostic. L'échographie abdominale a révélé une dilatation intra-hépatique et extra-hépatique des voies biliaires ; la vésicule biliaire était dilatée mais avait un épaississement normal de la paroi. De grandes kystes hépatiques intacts ont été observés dans le segment IV et un autre dans le segment II avec des membranes laminées détachées, ce qui indique peut-être une rupture ou une complication d'un kyste hépatique. Une tomodensitométrie de contraste intraveineuse a été réalisée pour une évaluation plus poussée et a révélé des kystes hépatiques uniloculaires avec des membranes laminées séparées correspondant à des kystes hépatiques hydatiques dans le segment II et d'autres kystes hépatiques uniloculaires intacts dans le segment IV (Fig. ). D'autres observations ont indiqué une dilatation intra-hépatique et extra-hépatique des voies biliaires (Fig. ).
+La cause de la dilatation des voies biliaires a été étudiée par MRCP, qui a montré la rupture des kystes du segment II dans les conduits intrahépatiques, le conduit hépatique commun et le conduit biliaire commun (CBD). En outre, des membranes laminées du kyste hydatique et des kystes filles ont été trouvées dans le CBD, provoquant l'obstruction (Fig.
+Le patient a subi une laparotomie en raison d'une péritonite résultant de la rupture du kyste hydatique du foie dans la cavité abdominale avec une incision sous-costale droite étendue. Au cours de l'exploration, 500 cm3 de fluide biliaire ont été aspirés de la cavité abdominale et envoyés pour analyse. Le pancréas était enflammé et son apparence montrait une pancréatite. Le foie a été soigneusement inspecté ; une lésion kystique infectée effondrée avec une petite perforation était présente dans le segment II juste au-dessus du rein droit.
+Notre approche pour le traitement chirurgical a commencé par l'aspiration et l'évacuation du contenu du kyste. Pour rechercher tout contenu purulent ou biliaire, une cystostomie et une irrigation ont été effectuées. En outre, le tissu fibreux autour du kyste a été réséqué et le site de fuite de la bile a été ligaturé avec une suture non absorbable. Le capitonnage, l'omentoplastie et l'insertion d'un cathéter de Foley à l'intérieur de l'incision ont été effectués pour éliminer le kyste résiduel et prévenir la récidive. La vésicule biliaire était fortement dilatée et remplie d'un liquide muqueux blanc avec obstruction du canal kystique ; une choledocotomie et un drainage du canal biliaire commun ont été effectués avec une irrigation saline. En outre, des kystes filles ont été enlevés du canal biliaire commun et des canaux intrabiliaires. À la fin de l'opération, un tube en T a été inséré au site de la choledocotomie et un drain ondulé a été fixé. Au cours de l'exploration, un autre kyste intact a été trouvé dans le segment VII ; ce kyste a été aspiré et la membrane laminée a été enlevée ; la cavité a ensuite été irriguée avec de la bétadine à 10 %. Une pricystectomie a été effectuée, et un cathéter de Foley 18 a été inséré dans la cavité résiduelle et fixé à la paroi abdominale. Enfin, le CBD (diamètre 30 mm) a été examiné ; il était rempli de membrane laminée, de kystes filles et de débrides du kyste hydraté. Après extraction de tous les matériaux du CBD et irrigation ultérieure, un tube en T a été placé dans le CBD et fixé en place. Un drain de Penrose a été placé dans la cavité abdominale, puis l'abdomen a été fermé.
+Trois jours après l'opération, les taux de bilirubine, amylase, lipase, AST, ALT, WBC et ALP avaient diminué. L'état général du patient (fièvre et appétit) était bon, et il a été renvoyé 10 jours après l'opération avec un bon état. Une cholangiographie trans-T-tube a été réalisée 20 jours après l'opération avec de bons résultats et a ensuite été enlevée (Figure)
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2136_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un patient de 38 ans a présenté à notre hôpital une faiblesse motrice du côté droit qui avait débuté huit mois plus tôt. Il avait visité un autre hôpital lorsque les symptômes avaient débuté et avait été diagnostiqué avec un adénocarcinome gastrique avancé avec une seule lésion métastatique dans le thalamus gauche (figures et). Il avait subi une radiochirurgie au couteau gamma (GKRS) à l'autre hôpital. Cependant, en raison de l'œdème cérébral et de la détérioration de son état général, une chimiothérapie systémique n'avait pas été effectuée.
+Un examen physique a révélé une faiblesse motrice de grade 4 dans les membres supérieurs et inférieurs droits. Les résultats de laboratoire ont révélé une anémie microcytaire hypochrome modérée, mais étaient par ailleurs non spécifiques. Une tomographie par ordinateur (CT) abdominale de suivi a montré une aggravation d'une tumeur maligne gastrique avancée avec de multiples métastases lymphatiques régionales, et de nouvelles métastases hépatiques, surrénaliennes gauches et péritonéales ont également été observées (Fig. ). Une imagerie par résonance magnétique (MRI) cérébrale de suivi a montré une légère augmentation de la taille de la métastase dans le thalamus gauche (Fig. ). Il a seulement reçu un traitement palliatif et a été renvoyé.
+Cinq mois plus tard, le patient a été admis dans notre service de neurochirurgie avec un mal de tête sévère. Une IRM cérébrale a montré une légère augmentation de la masse précédente (Fig. ) et plusieurs métastases nouvellement développées avec un œdème environnant (Fig. ). Une GKRS répétée a été effectuée pour les lésions récurrentes et nouvelles. Cependant, ses symptômes ont persisté et son état général s'est aggravé. Un examen pathologique du tissu biopsié par endoscopie a révélé un adénocarcinome modérément différencié avec fusion glandulaire dans un modèle cribriforme (Fig. ). Par immunohistochimie, les cellules tumorales étaient complètement négatives pour PD1, mais présentaient une positivité cytoplasmique faible à modérée pour PDL1 (Fig. et). Nous avons donné au patient une injection de pembrolizumab (Keytruda) 200 mg.
+Deux semaines après l'injection de pembrolizumab, il est revenu à notre hôpital, indiquant que ses symptômes neurologiques s'étaient considérablement améliorés et que ses maux de tête n'avaient plus lieu. Il a insisté pour que le traitement soit poursuivi, et après trois doses de pembrolizumab, le patient a subi une TDM abdominale et une IRM du cerveau. La TDM abdominale (Fig. ) a révélé une réponse partielle du cancer gastrique, du foie, des ganglions lymphatiques et des métastases cérébrales, et l'IRM du cerveau a montré que la métastase thalamique avait atteint un état stable (Fig. ) et qu'il y avait eu une réduction spectaculaire des métastases cérébrales nouvellement développées (Fig. ).
+Les symptômes neurologiques ont été nettement améliorés après 3 doses de pembrolizumab. Un examen physique de suivi après le traitement a révélé une faiblesse motrice de grade 3 dans la jambe inférieure droite et une faiblesse motrice de grade 4 dans le membre supérieur. Bien qu'une nouvelle lésion cérébrale se soit développée après 7 mois de traitement par pembrolizumab, ses symptômes et signes neurologiques n'ont pas été aggravés et il est traité par chimiothérapie systémique et pembrolizumab. Le patient est actuellement toujours en vie et dans un état général satisfaisant 26 mois après le diagnostic initial.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2141_fr.txt
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+Une femme caucasienne de 22 ans ayant des antécédents de myélite transverse a présenté une aggravation de la lombalgie médiane depuis 3 ans. L'épisode de myélite transverse s'est produit 8 ans avant la consultation (Fig. ). À ce moment-là, elle souffrait de paraplégie, d'incontinence intestinale et vésicale, d'une perte de sensation complète localisée au niveau T8, de douleurs diffuses et de paresthésie dans les membres supérieurs, et de lombalgie en dessous du niveau de la sensation. Un an et demi après l'épisode initial de myélite transverse, la patiente a déclaré un score de douleur (PBS) dans son bas du dos en dessous du niveau de la sensation de 22/28. Elle a également déclaré une perte de fonction et une incapacité à effectuer des transferts, indiquant une aggravation de la qualité de vie.
+En raison de l'aggravation de la douleur au bas du dos, de la perte de fonction et du développement d'une scoliose neuromusculaire secondaire à la TM, la patiente a décidé de subir une fusion vertébrale postérieure T3 par le bassin. Préalablement, en plus d'un score PBS de 22/28 au bas du dos, son examen physique des membres inférieurs était remarquable pour une paraplégie complète avec un statut de fauteuil roulant et une incapacité à marcher, une atrophie et un œdème dans tous les muscles des membres inférieurs, un niveau sensoriel de T10 à droite et de T8 à gauche, avec seulement une sensation de pression partielle évidente au-dessus de la cuisse gauche, mais sans douleur neuropathique ou autre sensation dans les membres inférieurs bilatéraux, et l'absence de réflexes des membres inférieurs. Elle a subi une opération de fusion vertébrale postérieure T3 par le bassin qui a été compliquée par une infection de la plaie et une incision et débridement ultérieurs. Elle a été libérée après une hospitalisation de 60 jours, et 6 mois après l'opération, la patiente a déclaré une amélioration de la douleur au bas du dos avec un PBS de 13/28 et une sensation de pression et de sensation partielle dans les membres inférieurs. À ce moment-là, elle a également déclaré une amélioration de l'humeur et de la capacité à mener des activités de la vie quotidienne, indiquant une amélioration de la qualité de vie par rapport à la période précédant l'opération. Malheureusement, 1,5 ans après la fusion vertébrale T3-pelvis, la patiente s'est présentée à la clinique avec une aggravation de la douleur au bas du dos et un PBS a augmenté à 22/28, aggravé par une position assise prolongée. Des desserrages bilatéraux des vis de fixation du bassin ont été démontrés sur l'imagerie et ont été considérés comme la cause de la douleur de la patiente en raison d'une charge accrue aux niveaux L4-S1. Elle a subi une révision de la fixation du bassin, ce qui a amélioré son PBS à 18/28. Le cours postopératoire a été compliqué par une nouvelle infection MRSA au site de l'incision et une déhiscence de la plaie récurrente, ce qui a conduit à sept traitements d'incision et de drainage sur une période de 6 mois. La patiente a ensuite subi l'ablation de l'instrumentation segmentaire T3-pelvis, qui a initialement amélioré la douleur au bas du dos à un score PBS de 12/28. La qualité de vie de la patiente avait clairement augmenté, car elle a déclaré se sentir remarquablement bien avec une mobilité accrue. En outre, sa mère a déclaré que la patiente était plus active sur le plan fonctionnel qu'elle ne l'avait été depuis un an. Malheureusement, sa douleur au bas du dos a continué à s'aggraver progressivement au cours des 3 prochaines années, avec une augmentation de la douleur au bas du dos à un score PBS de 15/28, à quel point elle a approché notre équipe pour envisager une décompression et une fusion L4-S1.
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de la colonne lombaire a révélé une sténose spinale centrale sévère au niveau L4-5 et L5-S1 en raison d'une hypertrophie des facettes et du ligamentum flavum (Fig. a, d). La radiographie en flexion-extension de la colonne lombaire a révélé une distraction axiale des bords postérieurs des corps vertébraux au niveau L4-5 et L5-S1 en flexion (Fig. b) avec un alignement s'améliorant en extension (Fig. c).
+Étant donné la douleur qui s'aggravait et la preuve d'une sténose lombaire et d'une instabilité, elle a subi une décompression et une fusion L4-S1. Elle a subi des laminectomies L4 et L5 avec des facélectomies médiales bilatérales L4-L5 et des foraminotomies et une fusion lombo-sacrée latérale postérieure avec des vis pédiculaires bilatérales à L4, L5 et S1. Elle a bien toléré la procédure et a confirmé une douleur améliorée par rapport à la période antérieure à la chirurgie. Elle a été renvoyée chez elle le jour postopératoire 3.
+Le 16e jour postopératoire, elle présentait de la fièvre, des frissons, une tachycardie et une réapparition de ses douleurs lombaires médianes. L'IRM a révélé une infection du site chirurgical avec une forte compression du sac dural lombo-sacré inférieur (Fig. ). Il convient de noter que la patiente a signalé de fortes douleurs lombaires médianes similaires à celles qu'elle avait ressenties avant l'intervention chirurgicale, les identifiant comme une douleur distincte de ses douleurs postopératoires.
+La patiente a subi un lavage de la plaie lombaire avec une amélioration significative de la douleur au bas du dos. Au cours de sa convalescence, elle a ressenti une douleur incisionnelle, mais a signalé une amélioration significative de sa douleur chronique plus profonde, avec une capacité accrue à effectuer des transferts.
+Un an après l'opération, la douleur chronique au bas du dos de la patiente restait améliorée par rapport à la ligne de base préopératoire. La douleur était décrite comme « modérée » et « pas aussi sévère que la douleur au dos préopératoire ». La patiente a déclaré qu'elle allait bien, avec une capacité améliorée à se courber et une mobilité globale. L'IRM de suivi a démontré une décompression au niveau L4-L5. L'imagerie a également démontré une augmentation de la spondylose au niveau L5-S1 (Fig.
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+Un homme de 71 ans s'est présenté dans un hôpital régional avec une dysphagie qui s'aggravait progressivement depuis deux ans. Il n'avait jamais eu de dysphagie ou de vomissements auparavant, et il n'avait jamais subi d'endoscopie. L'endoscopie œsophagogastroduodénoscopie a révélé un M-ED géant et de nombreux petits diverticules dans l'œsophage inférieur avec une sténose modérée, bien que l'endoscope ait pu passer sans difficulté (Fig.
+La tomographie par ordinateur a révélé un M-ED de 8 cm de long du côté droit de l'œsophage. Le test d'ingestion de baryum a confirmé le diagnostic de M-ED et de multiples petits diverticules dans l'œsophage inférieur avec un rétrécissement, bien que le baryum soit rapidement passé par la jonction œsophago-gastrique (EGJ) (Fig. a). La HRM (Starlet, Star Medical, Inc, Tokyo, Japon) a révélé une pression de relaxation intégrée médiane (IRP) de 14,6 mmHg (limite supérieure ; 26 mmHg), une latence distale (DL) de 6,4 s (limite inférieure ; 4,5 s), et une IBP maximale moyenne de 35,7 mmHg (Fig. a). Le patient ne répondait pas aux critères d'un trouble de la motilité de l'œsophage selon la classification de Chicago (version 4.0) []; toutefois, une IBP élevée (> 20,1 mmHg) suggérait la présence d'une restriction ou d'une obstruction structurelle sous-jacente à la jonction œsophago-gastrique (EGJ) [].
+Une résection thorascoscopique du M-ED et une myotomie de l'œsophage inférieur ont été réalisées. En résumé, le patient a été placé en position couchée sur le ventre avec ventilation pulmonaire bilatérale et a été abordé par le côté droit du thorax sous un pneumothorax artificiel à 10 mmHg avec du dioxyde de carbone. Un port de caméra de 12 mm et trois ports de travail ont été insérés aux 5e, 7e et 9e espaces intercostaux. Le diverticule au milieu de l'œsophage a été identifié à travers la plèvre comme un diverticule de la pulsion sans musculature propre, et le nerf vague droit a été trouvé près de l'ED. La racine de l'ED a été exposée en préservant le nerf vague droit et a été sectionnée longitudinalement à l'aide de staplers linéaires, et les couches musculaires ont été suturées avec du proline 3-0 pour enterrer les lignes de suture. Une myotomie a été réalisée dans la paroi postérieure droite de l'œsophage, s'étendant immédiatement au-dessous de l'ED jusqu'au niveau du diaphragme, sur une longueur de ~ 12 cm. L'œsophage inférieur a l'air normal, mais la couche musculaire a été épaissie comme lors de l'achalasie pendant la myotomie. Enfin, l'endoscopie intraopératoire a confirmé une ouverture suffisante de l'œsophage thoracique moyen et une amélioration de la sténose dans l'œsophage inférieur. La durée de l'opération était de 119 minutes, et la perte de sang intraopératoire était minimale.
+L'examen histopathologique a révélé que le M-ED était composé de muqueuse et de sous-muqueuse sans la couche musculaire et a été diagnostiqué comme pseudo-diverticule. L'esophagographie postopératoire a montré un passage régulier du produit de contraste sans fuite ou sténose (Fig. b). L'évolution postopératoire a été sans incident, et le patient a été renvoyé à la maison le jour postopératoire 13. Sa dysphagie avait complètement disparu lors de la visite de suivi à 3 mois, et le test HRM effectué à ce moment-là a démontré que la pression intra-abdominale maximale moyenne était tombée dans la plage normale (Fig. b).
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+Une femme caucasienne de 67 ans, diabétique traitée par glipizide et métoformin et hypertensive traitée par énalapril, a été opérée pour une fracture de l'olécrane. L'olécrane avait été fracturé lors d'un accident de vélo et avait été traité de manière conservatrice pendant 14 jours avant l'opération. La patiente avait souffert de diarrhée et de confusion entre le traumatisme et l'opération, mais n'avait présenté aucun symptôme gastro-intestinal ou neurologique pendant la semaine précédant l'opération. La patiente n'avait pas sollicité de conseils médicaux professionnels pour ces symptômes. Lorsque la patiente a été opérée, elle était lucide, sans aucun symptôme gastro-intestinal et était par ailleurs en bonne santé. Les examens préopératoires ont été effectués sans signes pathologiques (tableau). Au bloc opératoire, 1 g de paracétamol, 100 mg de diclofenac, 10 mg d'oxycodone et 25 mg de méclizine ont été administrés par voie orale en tant que pré-médication. L'anesthésie a été induite par propofol et fentanyl. Les voies respiratoires ont été sécurisées par intubation orotracheale, après quoi l'anesthésie a été maintenue avec sévoflurane. Le temps de l'opération était de 31 minutes et la durée totale de l'anesthésie était de 70 minutes. Après une chirurgie et une anesthésie sans complications, la patiente a été transférée à l'unité de soins post-opératoires, où la patiente est partie à la maison 3 h plus tard, accompagnée de son parent le plus proche. Au cours de la première soirée et de la première nuit post-opératoires, le parent le plus proche de la patiente a observé que la patiente avait des problèmes pour articuler les mots, suivis d'une anxiété et d'une confusion croissantes. Au matin du deuxième jour post-opératoire, la patiente ne parlait que des mots non reconnaissables et, le soir, elle ne pouvait plus marcher. Environ 24 h après avoir quitté l'hôpital, la patiente s'est présentée aux urgences. La respiration et la circulation étaient normales et la patiente était apyrétique. Une tomographie par ordinateur (CT) du cerveau a été effectuée ainsi qu'une analyse du liquide céphalorachidien, indiquant l'absence de signes pathologiques. Une consultation neurologique a ordonné un électroencéphalogramme (EEG) et une imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau à effectuer dès que possible dans un hôpital secondaire, où la patiente a été référée. À l'arrivée à l'hôpital secondaire le deuxième jour post-opératoire, la patiente n'a pas répondu verbalement, ne pouvait pas ouvrir les yeux spontanément et la meilleure réponse motrice était le retrait des membres en réponse à une stimulation douloureuse (GCS 9). Il a été noté que la créatinine sérique était élevée à 313 μmol × L-1. À l'exception d'une CRP élevée à 76 mg × L-1, tous les tests sanguins étaient dans la plage normale, y compris l'hémoglobine, les leucocytes et les plaquettes. La nuit entre le deuxième et le troisième jour post-opératoire, la patiente a souffert d'une crise tonico-clonique généralisée. La patiente a été transférée à l'unité de soins post-opératoires, où elle a été intubée par voie orotracheale et ventilée mécaniquement. Une deuxième tomographie par ordinateur du cerveau a été effectuée ainsi qu'une analyse du liquide céphalorachidien, indiquant l'absence de signes pathologiques. Une consultation neurologique a ordonné un électroencéphalogramme (EEG) et une imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau à effectuer dès que possible dans un hôpital secondaire, où la patiente a été référée. Au troisième jour post-opératoire, la patiente a présenté une crise tonico-clonique généralisée. La patiente a été transférée à l'unité de soins post-opératoires, où elle a été intubée par voie orotracheale et ventilée mécaniquement. Une deuxième tomographie par ordinateur du cerveau a été effectuée ainsi qu'une analyse du liquide céphalorachidien, indiquant l'absence de signes pathologiques. La patiente a présenté une anémie avec une hémoglobine de 86 g × L-1 et une thrombocytopénie avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. Le film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. 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Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse a été commencée sur l'indication de TTP/TTP. Un volume de plasma a été remplacé quotidiennement pendant quatre jours et une hémodialyse continue veino-veineuse a été effectuée entre les traitements de plasmaphérèse. La patiente avait une hémoglobine et une thrombocytopénie normales avec un nombre de plaquettes de 31 × 109 × L-1. La déshydrogénase de la lactate était élevée à 21,5 μkat × L-1 et la haptoglobine était faible à 0,07 g × L-1, ce qui indique une hémolyse. L'analyse du film sanguin a montré une schistocytose. Au troisième jour post-opératoire, la plasmaphérèse
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un garçon de 4 ans a été admis en raison de douleurs persistantes au niveau des membres inférieurs et de claudicatio intermittens au niveau du membre inférieur gauche au cours des 9 derniers mois.
+Le patient avait une douleur persistante modérée au membre inférieur et une claudicatio intermittens sans aucun déclencheur. La claudicatio intermittens s'est aggravée en un jour. L'enfant n'avait pas de fièvre, de fréquence ou d'urgence urinaire, d'engourdissement, de fatigue ou de boiterie. Pour une évaluation et un traitement plus poussés, il a été admis dans notre service de chirurgie de la main.
+L'enfant n'avait aucun antécédent de maladie.
+L'enfant n'avait pas d'antécédents de maladie dans sa famille, et son dossier médical était sans histoire.
+Une douleur pressante et un gonflement local étaient présents dans la jambe gauche. Les résultats des tests de sensation et de renforcement, et du test du réflexe tendineux étaient normaux dans les deux membres inférieurs. Aucun signe pathologique n'a été observé lors de l'examen physique.
+Les examens de laboratoire étaient normaux.
+Les examens d'imagerie préopératoire, y compris la radiographie, la tomographie par ordinateur et l'imagerie par résonance magnétique, ont montré des changements de type érosif avec une expansion osseuse du segment fibulaire moyen et inférieur gauche (Figure). Aucune invasion des tissus mous périphériques ou fracture pathologique du site de la lésion n'a été observée. L'examen pathologique initial a révélé une dysplasie fibulaire fibro-osseuse (Figure). La photographie postopératoire a montré qu'un os allogreffe avait été implanté dans la cavité médullaire fibulaire (Figure). Une dysplasie fibulaire fibro-osseuse récurrente a été observée à l'âge de 6 ans (Figure).
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Une patiente de 46 ans s'est présentée à notre service pour une chirurgie cytoréductive (CRS) et une chimiothérapie intrapéritonéale hyperthermique (HIPEC) en raison de récidives intra-abdominales et de métastases d'une tumeur du côlon sigmoïde.
+Lors de l'évaluation préopératoire, les signes vitaux du patient étaient stables et les résultats des tests sanguins complets étaient dans la plage normale. En outre, les résultats des radiographies thoraciques étaient remarquables, à l'exception de la présence d'un port chimique à travers la veine centrale droite. Pendant ce temps, l'électrocardiogramme révélait un rythme sinusal normal de 60 battements par minute.
+La patiente a déclaré avoir subi une résection antérieure laparoscopique du côlon il y a 3 ans. Elle a également déclaré avoir les mêmes conditions médicales et avoir subi une CRS et une HIPEC il y a 2 ans.
+Le patient n'avait pas de famille ou d'antécédents génétiques de la maladie.
+Étant donné que le patient avait un port chimique par la veine centrale droite, pendant l'anesthésie en salle d'opération, nous avons décidé d'insérer un cathéter veineux central par la veine jugulaire interne gauche. L'emplacement de la veine jugulaire interne gauche a été confirmé par ultrasons, et l'aiguille a été insérée après confirmation du trajet de la veine.
+Bien que la veine jugulaire interne était clairement visible sur l'échographie, un reflux sanguin a été observé lorsque la pointe de l'aiguille ne se trouvait pas dans le champ de vision de l'échographie. Le guide-fil a été poussé à travers l'aiguille, et nous avons confirmé qu'il entrait sans résistance. En outre, un cathéter veineux central de 7 Fr et de 2 lumens a été inséré le long du guide-fil sans résistance. Après avoir inséré le cathéter jusqu'à 15 cm, le guide-fil a été retiré. Ensuite, pour éliminer l'air, nous avons régurgité du sang du cathéter et avons évalué le reflux sanguin. Cependant, après environ 1 cm de sang refluxé, nous avons constaté que lorsque le reflux sanguin était induit, seul un liquide clair régurgitait du port distal 16 G du cathéter veineux central, mais aucun sang n'a été régurgité du port proximal 18 G du cathéter veineux central. Étant donné que l'administration intraveineuse de liquide n'a pas été démarrée et qu'aucune accumulation anormale de liquide n'a été constatée sur la radiographie thoracique préopératoire, la canulation du conduit thoracique a été suspectée. Ainsi, nous avons déterminé que le cathéter veineux central ne pouvait pas être utilisé comme ligne centrale. En conséquence, nous avons réinséré le cathéter veineux central à travers la veine sous-clavière gauche sous guidage échographique. En outre, tout en surveillant attentivement la pointe de l'aiguille et le guide-fil, nous avons facilement inséré le cathéter veineux central (Figure). Les signes vitaux du patient étaient stables. Entre-temps, la position de la pointe du cathéter jugulaire interne initialement inséré était peu claire. Cependant, nous avons déterminé que le cathéter était peu susceptible d'affecter les signes vitaux et que le retirer sans vérifier sa position pourrait causer des problèmes. Par conséquent, nous avons décidé de le laisser dans la même position et avons vérifié sa position après l'opération.
+Les résultats des tests sanguins complets post-opératoires étaient dans la plage normale.
+Dans la salle de réveil, une radiographie thoracique a été obtenue (Figure), qui a révélé une apparence similaire à celle du trajet du conduit thoracique.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un patient de 31 ans s'est présenté à l'hôpital avec une masse en croissance progressive dans le bas-ventre droit, ainsi qu'une gêne abdominale. Les symptômes ont été découverts une semaine avant l'admission. Avant de consulter notre établissement, le patient avait subi une imagerie par tomodensitométrie abdominale dans un hôpital communautaire, qui a révélé la présence d'une masse abdominale. Une tomodensitométrie abdominale a révélé une masse bien définie mesurant 3,9*2,9 cm, située antérieurement au muscle psoas droit au niveau des vaisseaux iliaques externes (). L'entéroscopie n'a révélé aucune preuve d'anomalies coliques, et les tests sanguins n'ont indiqué aucune anomalie.
+Pendant la laparotomie exploratoire, la masse a été identifiée dans l'iléon distal, présentant des marges claires, une consistance ferme et un diamètre maximal de 4 cm. Cependant, la nature de la masse n'a pas pu être déterminée pendant la chirurgie. Par conséquent, une résection partielle de l'iléon et du cæcum a été réalisée, suivie d'une anastomose iléo-colique en bout-à-bout, sans complications postopératoires.
+L'examen macroscopique de l'échantillon réséqué a révélé une masse nodulaire gris-blanc mesurant environ 4*3*5 cm, caractérisée par une consistance ferme et cicatricielle (). Histologiquement, la masse s'étendait de la couche sous-muqueuse à la séreuse de l'iléon distal, s'infiltrant et se développant dans la paroi intestinale et le tissu adipeux, présentant une disposition fasciculaire ou tissée. Les cellules fusiformes présentaient un cytoplasme abondant, des noyaux allongés avec des caractéristiques ondulées, intercalés avec des fibres collagènes, et une infiltration minimale de cellules inflammatoires (, ).
+L'analyse immunohistochimique a démontré une expression nucléaire diffuse de β-caténine (), ainsi qu'une positivité nucléaire pour la vimentine (Vim), l'actine des muscles lisses (SMA) et la desmine (Des). La masse était négative pour CD34, DOG-1, S-100, ENA, actine et S-100. Le diagnostic pathologique final a confirmé un DF primaire de l'iléon distal (fibromatose invasive).
+À la sortie de l'hôpital, notre patiente avait présenté une amélioration clinique et une stabilité après l'intervention chirurgicale. Sur la base de nos résultats, nous recommandons un programme de suivi régulier pour les patients. Cela inclut des rendez-vous tous les 3 mois pendant la première année après l'intervention chirurgicale, suivis de rendez-vous tous les 6 mois pour les 5 années suivantes, puis des rendez-vous annuels par la suite. Les examens de suivi devraient comprendre la collecte des antécédents médicaux, l'examen physique, les analyses de sang, les ultrasons et les scanners CT, entre autres évaluations. Aucun traitement supplémentaire n'a été administré après l'intervention chirurgicale, et la patiente est restée indemne de la maladie pendant la première année de suivi.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 52 ans a été référée à notre clinique d'ophtalmologie avec une vision diminuée et des larmes accrues.
+Elle a été diagnostiquée avec le syndrome d'Alport de stade III deux ans auparavant, qui était actuellement stable selon son néphrologue. Au cours de ces deux années, elle a connu une baisse progressive de son acuité visuelle, qui n'a pas pu être corrigée à 20/20.
+Elle avait des antécédents médicaux d'asthme, de diabète sucré et d'hypertension.
+L'histoire familiale était positive pour le syndrome d'Alport chez sa mère et son frère, mais sans anomalies oculaires ou auditives connues.
+Lors de l'examen initial (tableau), l'acuité visuelle à distance non corrigée était de 20/60 à droite et de 20/30 à gauche, avec une acuité visuelle corrigée de 20/30 bilatéralement.
+L'examen à la lampe à fente a montré une laxité bilatérale des paupières, des modifications conjonctivales papillaires, des nerfs saillants, une kératite ponctuée superficielle, des modifications unilatérales (OD) de la membrane basale antérieure, sans gouttes, cicatrices apicales ou stries cornéennes. L'examen du fond d'œil dilaté a révélé des corps flottants bilatéraux dans l'humeur vitrée et une vasculature rétinienne normale.
+La tomographie initiale Pentacam (Oculus, Wetzlar, Allemagne) a révélé une kératométrie moyenne de 47,9 D à droite et 48,3 D à gauche, avec un scan de suivi de 2 mois révélant une kératométrie moyenne de 48,1 D et 48,5 D respectivement (tableau). Au cours de cette période de 2 mois, un amincissement cornéen progressif s'est produit bilatéralement. Il y a eu également un raffermissement de la courbure antérieure bilatérale sans changements appréciables de la courbure postérieure.
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@@ -0,0 +1 @@
+63 ans , homme , fumeur , non-buveur , admis à l'hôpital pour évaluation d'une fièvre et d'une petite quantité de méléna et d'hématémèse , accompagnées d'une faiblesse généralisée , d'une fatigue constante et d'une dyspnée , note que le patient ne souffrait pas de dysphagie , de dyspepsie , de douleur abdominale ou de tout changement anormal des habitudes intestinales , et que le patient n'avait pas d'antécédents d'utilisation continue de NSAIDs , selon le patient , il les utilisait au besoin , et il a été trouvé porteur d'une anémie , selon un rapport médical préalable à l'admission à l'hôpital , fondé sur des antécédents de juxta-rénal , anévrisme abdominal avec greffe synthétique , pontage bifémoral , 1 an plus tôt , hypertension , diabète de type 2 , glaucome , transplantation de lentille , et maladie cardiaque ischémique avec 6 cathétérisations , 4 stents , note que le patient s'est engagé à prendre des médicaments anti-hypertension , antidiabétiques , lipidiques et anticoagulants , un examen médical , y compris une endoscopie gastro-intestinale haute , et un angiogramme CT , a été fait , il y avait quelques millimètres d'ouverture dans la deuxième-troisième partie du duodénum , par laquelle sortaient des pus et du sang , compatible avec une fistule aorto-entérique , il y avait également des bulles d'air caecales , à l'admission , le patient a été transféré à l'unité de chirurgie , comme cas de sepsis , ses signes vitaux étaient une tension artérielle de 90/50 mmHg , tachycardie de 135 bpm , et une température de 38°C , et son rapport de laboratoire était de globules blancs 5.56 avec neutrophiles 96.8 , hémoglobine % 11.41 , ESr35 mm/h , et protéine C-réactive 185.4 mg/dl , géré avec des antibiotiques IV , et référé à l'unité de chirurgie après stabilisation du patient , après quelques jours , le patient a subi la première étape de l'opération , dans laquelle un greffon aortique exclusif a été réalisé , avec endartérectomie , puis un pontage axillo-fémoral , et ensuite un pontage fémoro-fémoral utilisant du polytétrafluoroéthylène , après la chirurgie , le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs pour une surveillance étroite , pendant la deuxième étape de l'opération , nous avons trouvé une adhérence intestinale , une fistule aorto-duodénale à la deuxième-troisième partie , une fistule aorto-cécale avec inflammation sévère et tissu malsain , un greffon aortique bifémoral infecté avec écoulement de pus , et un grand AAA infra-rénal (reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal après réparation ) , puis nous avons fait un contrôle de l'aorte infra-rénale , c'est à dire , le reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal a été enlevé , avec l'ancienne greffe aortique bifémorale infectée , fermeture de l'aorte infra-rénale avec double couche de proline , gestion de la fistule , réparation primaire de la deuxième-troisième partie du duodénum , et hémicolectomie droite avec anastomose primaire , le patient a été maintenu en unité de soins intensifs post-opératoire pour une gestion de soins intensifs et des laboratoires quotidiens , et le patient a commencé une nutrition parentérale totale , stabilisée , et a été transféré à l'unité chirurgicale après stabilisation du patient , après quelques jours , le patient a subi la première étape de l'opération , dans laquelle une adhérence aorto-duodénale a été réalisée , avec endartérectomie , puis un pontage axillo-fémoral , et ensuite un pontage fémoro-fémoral utilisant du polytétrafluoroéthylène , après la chirurgie , le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs pour une surveillance étroite , pendant la deuxième étape de l'opération , nous avons trouvé une adhérence intestinale , une fistule aorto-duodénale à la deuxième-troisième partie , une fistule aorto-cécale avec inflammation sévère et tissu malsain , un greffon aortique bifémoral infecté avec écoulement de pus , et un grand AAA infra-rénal (reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal après réparation ) , puis nous avons fait un contrôle de l'aorte infra-rénale , c'est à dire , le reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal a été enlevé , avec l'ancienne greffe aortique bifémorale infectée , fermeture de l'aorte infra-rénale avec double couche de proline , gestion de la fistule , réparation primaire de la deuxième-troisième partie du duodénum , et hémicolectomie droite avec anastomose primaire , le patient a été maintenu en unité de soins intensifs post-opératoire pour une gestion de soins intensifs et des laboratoires quotidiens , et le patient a commencé une nutrition parentérale totale , stabilisée , et a été transféré à l'unité chirurgicale après stabilisation du patient , après quelques jours , le patient a subi la première étape de l'opération , dans laquelle une adhérence aorto-duodénale a été réalisée , avec endartérectomie , puis un pontage axillo-fémoral , et ensuite un pontage fémoro-fémoral utilisant du polytétrafluoroéthylène , après la chirurgie , le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs pour une surveillance étroite , pendant la deuxième étape de l'opération , nous avons trouvé une adhérence intestinale , une fistule aorto-duodénale à la deuxième-troisième partie , une fistule aorto-cécale avec inflammation sévère et tissu malsain , un greffon aortique bifémoral infecté avec écoulement de pus , et un grand AAA infra-rénal (reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal après réparation ) , puis nous avons fait un contrôle de l'aorte infra-rénale , c'est à dire , le reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal a été enlevé , avec l'ancienne greffe aortique bifémorale infectée , fermeture de l'aorte infra-rénale avec double couche de proline , gestion de la fistule , réparation primaire de la deuxième-troisième partie du duodénum , et hémicolectomie droite avec anastomose primaire , le patient a été maintenu en unité de soins intensifs post-opératoire pour une gestion de soins intensifs et des laboratoires quotidiens , et le patient a commencé une nutrition parentérale totale , stabilisée , et a été transféré à l'unité chirurgicale après stabilisation du patient , après quelques jours , le patient a subi la première étape de l'opération , dans laquelle une adhérence aorto-duodénale a été réalisée , avec endartérectomie , puis un pontage axillo-fémoral , et ensuite un pontage fémoro-fémoral utilisant du polytétrafluoroéthylène , après la chirurgie , le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs pour une surveillance étroite , pendant la deuxième étape de l'opération , nous avons trouvé une adhérence intestinale , une fistule aorto-duodénale à la deuxième-troisième partie , une fistule aorto-cécale avec inflammation sévère et tissu malsain , un greffon aortique bifémoral infecté avec écoulement de pus , et un grand AAA infra-rénal (reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal après réparation ) , puis nous avons fait un contrôle de l'aorte infra-rénale , c'est à dire , le reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal a été enlevé , avec l'ancienne greffe aortique bifémorale infectée , fermeture de l'aorte infra-rénale avec double couche de proline , gestion de la fistule , réparation primaire de la deuxième-troisième partie du duodénum , et hémicolectomie droite avec anastomose primaire , le patient a été maintenu en unité de soins intensifs post-opératoire pour une gestion de soins intensifs et des laboratoires quotidiens , et le patient a commencé une nutrition parentérale totale , stabilisée , et a été transféré à l'unité chirurgicale après stabilisation du patient , après quelques jours , le patient a subi la première étape de l'opération , dans laquelle une adhérence aorto-duodénale a été réalisée , avec endartérectomie , puis un pontage axillo-fémoral , et ensuite un pontage fémoro-fémoral utilisant du polytétrafluoroéthylène , après la chirurgie , le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs pour une surveillance étroite , pendant la deuxième étape de l'opération , nous avons trouvé une adhérence intestinale , une fistule aorto-duodénale à la deuxième-troisième partie , une fistule aorto-cécale avec inflammation sévère et tissu malsain , un greffon aortique bifémoral infecté avec écoulement de pus , et un grand AAA infra-rénal (reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal après réparation ) , puis nous avons fait un contrôle de l'aorte infra-rénale , c'est à dire , le reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal a été enlevé , avec l'ancienne greffe aortique bifémorale infectée , fermeture de l'aorte infra-rénale avec double couche de proline , gestion de la fistule , réparation primaire de la deuxième-troisième partie du duodénum , et hémicolectomie droite avec anastomose primaire , le patient a été maintenu en unité de soins intensifs post-opératoire pour une gestion de soins intensifs et des laboratoires quotidiens , et le patient a commencé une nutrition parentérale totale , stabilisée , et a été transféré à l'unité chirurgicale après stabilisation du patient , après quelques jours , le patient a subi la première étape de l'opération , dans laquelle une adhérence aorto-duodénale a été réalisée , avec endartérectomie , puis un pontage axillo-fémoral , et ensuite un pontage fémoro-fémoral utilisant du polytétrafluoroéthylène , après la chirurgie , le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs pour une surveillance étroite , pendant la deuxième étape de l'opération , nous avons trouvé une adhérence intestinale , une fistule aorto-duodénale à la deuxième-troisième partie , une fistule aorto-cécale avec inflammation sévère et tissu malsain , un greffon aortique bifémoral infecté avec écoulement de pus , et un grand AAA infra-rénal (reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal après réparation ) , puis nous avons fait un contrôle de l'aorte infra-rénale , c'est à dire , le reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal a été enlevé , avec l'ancienne greffe aortique bifémorale infectée , fermeture de l'aorte infra-rénale avec double couche de proline , gestion de la fistule , réparation primaire de la deuxième-troisième partie du duodénum , et hémicolectomie droite avec anastomose primaire , le patient a été maintenu en unité de soins intensifs post-opératoire pour une gestion de soins intensifs et des laboratoires quotidiens , et le patient a commencé une nutrition parentérale totale , stabilisée , et a été transféré à l'unité chirurgicale après stabilisation du patient , après quelques jours , le patient a subi la première étape de l'opération , dans laquelle une adhérence aorto-duodénale a été réalisée , avec endartérectomie , puis un pontage axillo-fémoral , et ensuite un pontage fémoro-fémoral utilisant du polytétrafluoroéthylène , après la chirurgie , le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs pour une surveillance étroite , pendant la deuxième étape de l'opération , nous avons trouvé une adhérence intestinale , une fistule aorto-duodénale à la deuxième-troisième partie , une fistule aorto-cécale avec inflammation sévère et tissu malsain , un greffon aortique bifémoral infecté avec écoulement de pus , et un grand AAA infra-rénal (reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal après réparation ) , puis nous avons fait un contrôle de l'aorte infra-rénale , c'est à dire , le reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal a été enlevé , avec l'ancienne greffe aortique bifémorale infectée , fermeture de l'aorte infra-rénale avec double couche de proline , gestion de la fistule , réparation primaire de la deuxième-troisième partie du duodénum , et hémicolectomie droite avec anastomose primaire , le patient a été maintenu en unité de soins intensifs post-opératoire pour une gestion de soins intensifs et des laboratoires quotidiens , et le patient a commencé une nutrition parentérale totale , stabilisée , et a été transféré à l'unité chirurgicale après stabilisation du patient , après quelques jours , le patient a subi la première étape de l'opération , dans laquelle une adhérence aorto-duodénale a été réalisée , avec endartérectomie , puis un pontage axillo-fémoral , et ensuite un pontage fémoro-fémoral utilisant du polytétrafluoroéthylène , après la chirurgie , le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs pour une surveillance étroite , pendant la deuxième étape de l'opération , nous avons trouvé une adhérence intestinale , une fistule aorto-duodénale à la deuxième-troisième partie , une fistule aorto-cécale avec inflammation sévère et tissu malsain , un greffon aortique bifémoral infecté avec écoulement de pus , et un grand AAA infra-rénal (reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal après réparation ) , puis nous avons fait un contrôle de l'aorte infra-rénale , c'est à dire , le reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal a été enlevé , avec l'ancienne greffe aortique bifémorale infectée , fermeture de l'aorte infra-rénale avec double couche de proline , gestion de la fistule , réparation primaire de la deuxième-troisième partie du duodénum , et hémicolectomie droite avec anastomose primaire , le patient a été maintenu en unité de soins intensifs post-opératoire pour une gestion de soins intensifs et des laboratoires quotidiens , et le patient a commencé une nutrition parentérale totale , stabilisée , et a été transféré à l'unité chirurgicale après stabilisation du patient , après quelques jours , le patient a subi la première étape de l'opération , dans laquelle une adhérence aorto-duodénale a été réalisée , avec endartérectomie , puis un pontage axillo-fémoral , et ensuite un pontage fémoro-fémoral utilisant du polytétrafluoroéthylène , après la chirurgie , le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs pour une surveillance étroite , pendant la deuxième étape de l'opération , nous avons trouvé une adhérence intestinale , une fistule aorto-duodénale à la deuxième-troisième partie , une fistule aorto-cécale avec inflammation sévère et tissu malsain , un greffon aortique bifémoral infecté avec écoulement de pus , et un grand AAA infra-rénal (reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal après réparation ) , puis nous avons fait un contrôle de l'aorte infra-rénale , c'est à dire , le reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal a été enlevé , avec l'ancienne greffe aortique bifémorale infectée , fermeture de l'aorte infra-rénale avec double couche de proline , gestion de la fistule , réparation primaire de la deuxième-troisième partie du duodénum , et hémicolectomie droite avec anastomose primaire , le patient a été maintenu en unité de soins intensifs post-opératoire pour une gestion de soins intensifs et des laboratoires quotidiens , et le patient a commencé une nutrition parentérale totale , stabilisée , et a été transféré à l'unité chirurgicale après stabilisation du patient , après quelques jours , le patient a subi la première étape de l'opération , dans laquelle une adhérence aorto-duodénale a été réalisée , avec endartérectomie , puis un pontage axillo-fémoral , et ensuite un pontage fémoro-fémoral utilisant du polytétrafluoroéthylène , après la chirurgie , le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs pour une surveillance étroite , pendant la deuxième étape de l'opération , nous avons trouvé une adhérence intestinale , une fistule aorto-duodénale à la deuxième-troisième partie , une fistule aorto-cécale avec inflammation sévère et tissu malsain , un greffon aortique bifémoral infecté avec écoulement de pus , et un grand AAA infra-rénal (reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal après réparation ) , puis nous avons fait un contrôle de l'aorte infra-rénale , c'est à dire , le reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal a été enlevé , avec l'ancienne greffe aortique bifémorale infectée , fermeture de l'aorte infra-rénale avec double couche de proline , gestion de la fistule , réparation primaire de la deuxième-troisième partie du duodénum , et hémicolectomie droite avec anastomose primaire , le patient a été maintenu en unité de soins intensifs post-opératoire pour une gestion de soins intensifs et des laboratoires quotidiens , et le patient a commencé une nutrition parentérale totale , stabilisée , et a été transféré à l'unité chirurgicale après stabilisation du patient , après quelques jours , le patient a subi la première étape de l'opération , dans laquelle une adhérence aorto-duodénale a été réalisée , avec endartérectomie , puis un pontage axillo-fémoral , et ensuite un pontage fémoro-fémoral utilisant du polytétrafluoroéthylène , après la chirurgie , le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs pour une surveillance étroite , pendant la deuxième étape de l'opération , nous avons trouvé une adhérence intestinale , une fistule aorto-duodénale à la deuxième-troisième partie , une fistule aorto-cécale avec inflammation sévère et tissu malsain , un greffon aortique bifémoral infecté avec écoulement de pus , et un grand AAA infra-rénal (reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal après réparation ) , puis nous avons fait un contrôle de l'aorte infra-rénale , c'est à dire , le reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal a été enlevé , avec l'ancienne greffe aortique bifémorale infectée , fermeture de l'aorte infra-rénale avec double couche de proline , gestion de la fistule , réparation primaire de la deuxième-troisième partie du duodénum , et hémicolectomie droite avec anastomose primaire , le patient a été maintenu en unité de soins intensifs post-opératoire pour une gestion de soins intensifs et des laboratoires quotidiens , et le patient a commencé une nutrition parentérale totale , stabilisée , et a été transféré à l'unité chirurgicale après stabilisation du patient , après quelques jours , le patient a subi la première étape de l'opération , dans laquelle une adhérence aorto-duodénale a été réalisée , avec endartérectomie , puis un pontage axillo-fémoral , et ensuite un pontage fémoro-fémoral utilisant du polytétrafluoroéthylène , après la chirurgie , le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs pour une surveillance étroite , pendant la deuxième étape de l'opération , nous avons trouvé une adhérence intestinale , une fistule aorto-duodénale à la deuxième-troisième partie , une fistule aorto-cécale avec inflammation sévère et tissu malsain , un greffon aortique bifémoral infecté avec écoulement de pus , et un grand AAA infra-rénal (reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal après réparation ) , puis nous avons fait un contrôle de l'aorte infra-rénale , c'est à dire , le reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal a été enlevé , avec l'ancienne greffe aortique bifémorale infectée , fermeture de l'aorte infra-rénale avec double couche de proline , gestion de la fistule , réparation primaire de la deuxième-troisième partie du duodénum , et hémicolectomie droite avec anastomose primaire , le patient a été maintenu en unité de soins intensifs post-opératoire pour une gestion de soins intensifs et des laboratoires quotidiens , et le patient a commencé une nutrition parentérale totale , stabilisée , et a été transféré à l'unité chirurgicale après stabilisation du patient , après quelques jours , le patient a subi la première étape de l'opération , dans laquelle une adhérence aorto-duodénale a été réalisée , avec endartérectomie , puis un pontage axillo-fémoral , et ensuite un pontage fémoro-fémoral utilisant du polytétrafluoroéthylène , après la chirurgie , le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs pour une surveillance étroite , pendant la deuxième étape de l'opération , nous avons trouvé une adhérence intestinale , une fistule aorto-duodénale à la deuxième-troisième partie , une fistule aorto-cécale avec inflammation sévère et tissu malsain , un greffon aortique bifémoral infecté avec écoulement de pus , et un grand AAA infra-rénal (reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal après réparation ) , puis nous avons fait un contrôle de l'aorte infra-rénale , c'est à dire , le reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal a été enlevé , avec l'ancienne greffe aortique bifémorale infectée , fermeture de l'aorte infra-rénale avec double couche de proline , gestion de la fistule , réparation primaire de la deuxième-troisième partie du duodénum , et hémicolectomie droite avec anastomose primaire , le patient a été maintenu en unité de soins intensifs post-opératoire pour une gestion de soins intensifs et des laboratoires quotidiens , et le patient a commencé une nutrition parentérale totale , stabilisée , et a été transféré à l'unité chirurgicale après stabilisation du patient , après quelques jours , le patient a subi la première étape de l'opération , dans laquelle une adhérence aorto-duodénale a été réalisée , avec endartérectomie , puis un pontage axillo-fémoral , et ensuite un pontage fémoro-fémoral utilisant du polytétrafluoroéthylène , après la chirurgie , le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs pour une surveillance étroite , pendant la deuxième étape de l'opération , nous avons trouvé une adhérence intestinale , une fistule aorto-duodénale à la deuxième-troisième partie , une fistule aorto-cécale avec inflammation sévère et tissu malsain , un greffon aortique bifémoral infecté avec écoulement de pus , et un grand AAA infra-rénal (reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal après réparation ) , puis nous avons fait un contrôle de l'aorte infra-rénale , c'est à dire , le reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal a été enlevé , avec l'ancienne greffe aortique bifémorale infectée , fermeture de l'aorte infra-rénale avec double couche de proline , gestion de la fistule , réparation primaire de la deuxième-troisième partie du duodénum , et hémicolectomie droite avec anastomose primaire , le patient a été maintenu en unité de soins intensifs post-opératoire pour une gestion de soins intensifs et des laboratoires quotidiens , et le patient a commencé une nutrition parentérale totale , stabilisée , et a été transféré à l'unité chirurgicale après stabilisation du patient , après quelques jours , le patient a subi la première étape de l'opération , dans laquelle une adhérence aorto-duodénale a été réalisée , avec endartérectomie , puis un pontage axillo-fémoral , et ensuite un pontage fémoro-fémoral utilisant du polytétrafluoroéthylène , après la chirurgie , le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs pour une surveillance étroite , pendant la deuxième étape de l'opération , nous avons trouvé une adhérence intestinale , une fistule aorto-duodénale à la deuxième-troisième partie , une fistule aorto-cécale avec inflammation sévère et tissu malsain , un greffon aortique bifémoral infecté avec écoulement de pus , et un grand AAA infra-rénal (reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal après réparation ) , puis nous avons fait un contrôle de l'aorte infra-rénale , c'est à dire , le reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal a été enlevé , avec l'ancienne greffe aortique bifémorale infectée , fermeture de l'aorte infra-rénale avec double couche de proline , gestion de la fistule , réparation primaire de la deuxième-troisième partie du duodénum , et hémicolectomie droite avec anastomose primaire , le patient a été maintenu en unité de soins intensifs post-opératoire pour une gestion de soins intensifs et des laboratoires quotidiens , et le patient a commencé une nutrition parentérale totale , stabilisée , et a été transféré à l'unité chirurgicale après stabilisation du patient , après quelques jours , le patient a subi la première étape de l'opération , dans laquelle une adhérence aorto-duodénale a été réalisée , avec endartérectomie , puis un pontage axillo-fémoral , et ensuite un pontage fémoro-fémoral utilisant du polytétrafluoroéthylène , après la chirurgie , le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs pour une surveillance étroite , pendant la deuxième étape de l'opération , nous avons trouvé une adhérence intestinale , une fistule aorto-duodénale à la deuxième-troisième partie , une fistule aorto-cécale avec inflammation sévère et tissu malsain , un greffon aortique bifémoral infecté avec écoulement de pus , et un grand AAA infra-rénal (reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal après réparation ) , puis nous avons fait un contrôle de l'aorte infra-rénale , c'est à dire , le reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal a été enlevé , avec l'ancienne greffe aortique bifémorale infectée , fermeture de l'aorte infra-rénale avec double couche de proline , gestion de la fistule , réparation primaire de la deuxième-troisième partie du duodénum , et hémicolectomie droite avec anastomose primaire , le patient a été maintenu en unité de soins intensifs post-opératoire pour une gestion de soins intensifs et des laboratoires quotidiens , et le patient a commencé une nutrition parentérale totale , stabilisée , et a été transféré à l'unité chirurgicale après stabilisation du patient , après quelques jours , le patient a subi la première étape de l'opération , dans laquelle une adhérence aorto-duodénale a été réalisée , avec endartérectomie , puis un pontage axillo-fémoral , et ensuite un pontage fémoro-fémoral utilisant du polytétrafluoroéthylène , après la chirurgie , le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs pour une surveillance étroite , pendant la deuxième étape de l'opération , nous avons trouvé une adhérence intestinale , une fistule aorto-duodénale à la deuxième-troisième partie , une fistule aorto-cécale avec inflammation sévère et tissu malsain , un greffon aortique bifémoral infecté avec écoulement de pus , et un grand AAA infra-rénal (reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal après réparation ) , puis nous avons fait un contrôle de l'aorte infra-rénale , c'est à dire , le reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal a été enlevé , avec l'ancienne greffe aortique bifémorale infectée , fermeture de l'aorte infra-rénale avec double couche de proline , gestion de la fistule , réparation primaire de la deuxième-troisième partie du duodénum , et hémicolectomie droite avec anastomose primaire , le patient a été maintenu en unité de soins intensifs post-opératoire pour une gestion de soins intensifs et des laboratoires quotidiens , et le patient a commencé une nutrition parentérale totale , stabilisée , et a été transféré à l'unité chirurgicale après stabilisation du patient , après quelques jours , le patient a subi la première étape de l'opération , dans laquelle une adhérence aorto-duodénale a été réalisée , avec endartérectomie , puis un pontage axillo-fémoral , et ensuite un pontage fémoro-fémoral utilisant du polytétrafluoroéthylène , après la chirurgie , le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs pour une surveillance étroite , pendant la deuxième étape de l'opération , nous avons trouvé une adhérence intestinale , une fistule aorto-duodénale à la deuxième-troisième partie , une fistule aorto-cécale avec inflammation sévère et tissu malsain , un greffon aortique bifémoral infecté avec écoulement de pus , et un grand AAA infra-rénal (reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal après réparation ) , puis nous avons fait un contrôle de l'aorte infra-rénale , c'est à dire , le reste de l'anévrisme abdominal juxta-rénal a été enlevé , avec l'ancienne greffe aortique bifémorale infectée , fermeture de l'aorte infra-rénale avec double couche de proline ,
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+En 2001, un homme caucasien de 58 ans a subi une néphrectomie radicale pour un ccRCC pT3N0, grade III de Fuhrman. En 2009, une métastase pulmonaire a été prouvée par histologie. Le patient avait un risque de métastase favorable pour un ccRCC, selon l'IMDC (International Metastatic RCC Database Consortium). Il a été inscrit dans un essai clinique et a reçu une association de sunitinib et de trebananib (AMG 386) - une protéine de fusion recombinante qui neutralise l'interaction entre angiopoïétine-1/2 et son récepteur (). Trebananib a été arrêté en 2012 pour toxicité, et sunitinib a été maintenu jusqu'à progression en 2013. Le patient a ensuite été inclus dans l'essai Checkmate 025 (NCT01668784) qui comparait un traitement de deuxième ligne par nivolumab versus everolimus, et a reçu nivolumab.
+En avril 2014, il a présenté une lésion pulmonaire unique traitée par radiothérapie stéréotaxique et poursuite de nivolumab. En 2017, après quatre ans de traitement par nivolumab bien toléré, le patient a développé des lésions cutanées prurigineuses. L'analyse histologique de la biopsie cutanée était compatible avec BP. Cette hypothèse a été renforcée par la présence d'anticorps anti-membrane basale dans le sérum du patient. Une thérapie orale par corticostéroïdes avec prednisone a été introduite et ensuite progressivement diminuée. En mai 2020, après sept ans de traitement par nivolumab et une stabilité parfaite de la maladie, le nivolumab a été arrêté et une surveillance a été proposée. En octobre 2020, les corticostéroïdes systémiques ayant été diminués à 10 mg par jour, le patient a présenté de nouvelles lésions cutanées prurigineuses associées à des vésicules cutanées, dont la biopsie et l'immunofluorescence directe ont révélé une dermatite auto-immune bullouse juxta-cutanée, concordant avec le diagnostic de BP établi précédemment (). L'analyse du sérum a révélé des anticorps anti-membrane basale (>80 UR/mL), antiBP180 (27 UR/mL, N <20) et anti BP230 (50 UR/mL, N < 20), compatibles avec ce diagnostic. La thérapie orale par corticostéroïdes a été ainsi augmentée, puis progressivement diminuée. En octobre 2021, le traitement anti PD1 ayant été arrêté depuis plus d'un an, le patient a présenté une nouvelle exacerbation de BP, et la thérapie orale par corticostéroïdes a été réintroduite (60 mg par jour), puis remplacée par du méthotrexate en décembre 2021. Entre-temps, le suivi régulier du ccRCC a été poursuivi, et la tomodensitométrie a continué à montrer une stabilité parfaite de la maladie lors du dernier suivi en août 2022. BP est relativement contrôlé par le méthotrexate, même s'il présente toujours des prurits qui nécessitent un traitement symptomatique prolongé ().
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 56 ans d'origine nord-africaine, sans antécédents médicaux et chirurgicaux, a été admise au service de médecine interne pour une évaluation d'un phénomène de Raynaud évoluant depuis 3 mois, associé à des arthralgies inflammatoires impliquant les poignets, les coudes et les chevilles ; la patiente a également rapporté des douleurs et une faiblesse musculaire proximale progressive dans les membres inférieurs en montant les escaliers, qui s'est étendue aux membres supérieurs. Il n'y avait pas de rash. L'examen neuromusculaire a révélé une tétraparésie proximale, une légère flexion du cou et une faiblesse d'extension. La force au cou était de 4/5 ; à l'épaule 3/5 ; au poignet 4/5 ; aux hanches 2/5 ; et à la cheville 4/5 ; la dorsiflexion/flexion plantaire était normale. Les réflexes tendineux étaient normaux. Quelques jours après son hospitalisation, la patiente a développé une légère dysphonie et une dysphagie ; puis cette symptomatologie s'est accentuée au fil du temps.
+La microscopie capillaire du pli unguéal était normale. Les tests sanguins ont montré des taux significatifs d'enzymes musculaires [créatine kinase (CK) 40 000 IU/L]. Le dépistage auto-immunitaire des auto-anticorps spécifiques de la myosite et associés à la myosite était négatif. L'électromyographie (EMG) a montré une diminution du potentiel d'action musculaire composé lors d'une stimulation répétitive et des signes clairs de myopathie. Le diagnostic de myopathie inflammatoire a été confirmé par biopsie musculaire, qui a montré une myosite (Fig.
+Un mois plus tard, elle a développé une diplopie intermittente, une ptose et une dysarthrie modérée pendant la conversation. Les anticorps sériques du récepteur de l'acétylcholine (AChR) étaient positifs (5,59 nmol/L) et les anticorps de la kinase spécifique des muscles étaient négatifs. Un examen plus approfondi effectué avec une tomographie par ordinateur (CT) du thorax a révélé une grande masse médiastinale antérieure (114 × 57 × 100 mm) (Fig. ), que la biopsie ultérieure a révélée comme étant un thymome de type B1 (Fig. ).
+Une myosite inflammatoire associée à une myasthénie grave a été diagnostiquée. La pyridostigmine a été administrée en association avec des stéroïdes, avec des améliorations significatives de la faiblesse généralisée, de la ptose et de la dysarthrie. La patiente a subi une thymectomie dans le cadre du traitement supplémentaire. Actuellement, elle est sous une faible dose de stéroïdes et de pyridostigmine et est asymptomatique. Les caractéristiques de la myosite n'ont pas récidivé.
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+Un patient de 65 ans est venu dans notre service en août 2013, avec une déformation varus au niveau du tiers moyen et du tiers distal de l'avant-bras gauche. L'histoire détaillée a révélé qu'il avait fracturé les deux os de l'avant-bras suite à un accident de la route il y a 15 ans, pour lequel il avait été traité par réduction ouverte et ostéosynthèse par plaque. 6 mois après l'opération, le patient est tombé accidentellement et a progressivement développé une déformation de l'avant-bras gauche, pour laquelle il ne s'est pas rendu à l'hôpital pour traitement.
+Notre examen () a révélé une déformation varus de 90° au tiers moyen et au tiers distal de l'avant-bras gauche, un raccourcissement d'environ 10 cm de l'avant-bras gauche, des cicatrices chirurgicales guéries sur le radius et l'ulna. En outre, le patient était incapable de bouger les articulations du poignet et des doigts, probablement en raison d'une laxité musculaire. Aucun déficit neurovasculaire n'a été rencontré. Il y avait une déformation par flexion fixe de 30° au niveau de l'articulation du coude avec une amplitude de flexion supplémentaire de 80°. L'examen radiologique () a révélé une non-union des deux os fracturés de l'avant-bras avec une plaque de compression dynamique (DCP) cassée au radius et une DCP desserrée à l'ulna, avec une vis sous-cutanée. Les os ont été trouvés ostéoporotiques. Notre objectif était de corriger la déformation, d'obtenir la fusion au site de la fracture, de restaurer une fonction optimale du poignet, de la main et du coude. Notre stratégie de traitement a été planifiée pour effectuer la procédure par étapes.
+Les implants ont été enlevés, à l'exception d'une vis, qui était adhérente au tissu vasculaire adjacent. Un fixateur externe de Pennig a été appliqué sur le radius () et un fixateur externe universel a été appliqué sur l'ulna lors d'une autre opération. La déformation a été corrigée en étirant progressivement (1 mm/jour) les tissus mous contractés sur une période de 6 semaines (). La surveillance neurovasculaire a été effectuée cliniquement. Ensuite, le fixateur externe a été enlevé, une fois la correction complète obtenue. Une plaque de long bras a été appliquée en position complètement corrigée pendant 3 semaines.
+Une fois les tissus mous guéris et l'infection écartée, une fixation définitive a été réalisée pour le radius non unifié (la non union de l'ulna a été laissée intacte, car une fixation simultanée de l'ulna dans un tissu scarifié aurait entraîné une augmentation de la pression intra-compartimentale et des difficultés de fermeture de la peau) en utilisant une double greffe de strut cortical fibulaire (la procédure est expliquée ci-dessous) avec une greffe d'os spongieux. Les extrémités de la fracture ont été rafraîchies jusqu'à ce que du sang frais soit vu à partir des extrémités des os, et le canal médullaire a été ouvert avec une mèche de 2,5 mm avant la fixation. Un écart de 2,5 cm était présent. La greffe fibulaire a été prélevée à partir de la jambe gauche (approche latérale directe, tiers moyen) laissant 6 cm de l'extrémité inférieure du fibula pour la stabilité de la cheville. L'os spongieux a été prélevé à partir de la crête iliaque gauche.
+La greffe fibulaire a été pré-percée (avec une mèche de 2,5 mm), taraudée puis fendue longitudinalement en deux moitiés à l'aide d'une scie. Les deux moitiés de la greffe ont été placées sur le radius couvrant la fracture ; le perçage a été effectué à travers les trous pré-percés dans la greffe onlay proche puis dans le radius hôte, puis dans la greffe onlay opposée (). La greffe onlay a été fixée au radius hôte avec des vis corticales de 3,5 mm, de manière à obtenir 4 achats corticaux (avec chaque vis). La greffe cancellous a été placée dans le creux situé entre les extrémités de la fracture et entre les deux greffes onlay. La non-union dans l'ulna a été laissée intacte ().
+Le patient a été immobilisé dans un plâtre de long bras, en position couchée sur le côté, pendant 6 semaines. La radiographie postopératoire immédiate () montre une bonne correction de la déformation avec greffe et implants in situ. Après 6 semaines de chirurgie, le patient a subi une physiothérapie protégée (avec une attelle) sous forme de mobilisation active et assistée du coude, du poignet et de l'articulation des doigts. Le patient a refusé une autre chirurgie sur l'ulna (parce que le patient était fonctionnellement satisfait et la déformation a été corrigée complètement). Le suivi d'un an () montre la consolidation au site de la greffe.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Une femme soudanaise de 53 mois a présenté une augmentation mammaire bilatérale progressive et une croissance accélérée depuis l'âge de 9 mois. Sa famille avait demandé des conseils médicaux à plusieurs reprises dans différents établissements de santé primaires et avait été rassurée. Elle n'avait pas de saignements vaginaux et pas de poils pubiens ou axillaires.
+L'examen a montré une fille en bonne santé, stable et ayant une tension artérielle normale. Son poids était de 17 kg (50e centile) et sa taille de 108 cm (90e centile) selon le tableau de croissance des Centres de contrôle et de prévention des maladies. La taille moyenne des parents était de 175 cm et la taille adulte prévue était de 167 cm selon la formule de JM Tanner. Aucune donnée de croissance antérieure documentée n'était disponible. Sa classification Tanner était A1, P1 et B3. Elle avait un vagin muqueux rougeâtre. Elle n'avait pas de clitoromégalie, d'acné, d'hirsutisme ou de masse abdominale palpable (tableau).
+La radiographie du poignet gauche a révélé un âge osseux de 8 ans.
+L'évaluation hormonale utilisant l'immuno-essai enzymatique fluorimétrique a montré une hormone lutéinisante basale de 3,1 mIU/L, qui a augmenté à 8,8 mIU/L 45 minutes après la stimulation par l'hormone de libération des gonadotrophines. Des taux élevés d'estradiol E2 29 000 pg/ml (5-15 pg/ml), et de sulfate de déhydroépiandrostérone 90 ng/mL (2,3 ng/mL), avec un taux normal de cortisol du matin de 16 ng/mL (7-28 ng/mL). En raison de difficultés financières, nous n'avons pas mesuré le taux d'hormone folliculo-stimulante.
+L'échographie abdominale a révélé une masse surrénale hypoéchogène du côté droit, un volume ovarien de 1,8 cm3, un volume utérin de 3 cm3 et une épaisseur endométriale de 1,2 cm. L'échographie abdominale a révélé une lésion focale arrondie bien définie de 25 × 22 mm avec un contour lisse, au niveau de la glande surrénale droite avec atténuation homogène, HU-7 sur une échographie sans contraste, et aucune preuve d'invasion locale des tissus (Fig.
+Une imagerie par résonance magnétique du cerveau a été réalisée pour exclure une cause centrale de puberté précoce et était normale. L'hémogramme complet, le foie et les fonctions rénales étaient normaux.
+Un diagnostic de tumeur adrénocorticale droite sécrétant des œstrogènes a été posé, et nous avons envoyé la patiente à la chirurgie.
+Pendant la laparotomie, une tumeur de 3 cm de diamètre dans la glande surrénale droite a été complètement excisée. L'examen histopathologique a montré des nids de formation de tumeurs bien circonscrits avec des trabécules et des feuilles de cellules polygonales avec cytoplasme éosinophile. La tumeur n'a pas infiltré la capsule, sans mitose, atypie ou nécrose (score de l'indice de Wieneke = 0). Les résultats suggèrent un adénome cortical surrénalien bénin.
+L'évaluation postopératoire a révélé un cortisol et un sulfate de déhydroépiandrostérone normaux. L'estradiol E2 40 pg/mL était compatible avec une puberté précoce centrale secondaire, de sorte que la patiente a commencé à recevoir un agoniste de l'hormone de libération des gonadotrophines mensuellement, avec un plan de suivi régulier pour la possibilité de récidive d'adénome surrénalien.
+Six mois après l'opération, la patiente était en bonne santé et se conformait aux injections mensuelles d'agonistes de gonadotrophines. Elle a présenté une régression partielle de ses caractères sexuels secondaires et une vitesse de croissance de 5 cm/an. L'examen par scanner abdominal était normal, sans signe de récidive.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+La patiente est une femme caucasienne de 90 ans ayant des antécédents médicaux de reflux gastro-œsophagien, qui était traitée de manière symptomatique avec 40 mg de pantoprazole par jour, d'hypothyroïdie, de dépression, d'anxiété et de neuropathie périphérique ; elle s'est présentée au service des urgences avec des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales. Elle avait également une fièvre de 101,5 F et se plaignait de frissons. Elle s'est d'abord rendue dans un service des urgences local où une évaluation en laboratoire a révélé une infection des voies urinaires. On a également constaté une augmentation des taux d'amylase sérique (890 U/L) et de lipase (3500 U/L). Sa numération leucocytaire était de 11 000/mcL. Les taux de bilirubine totale, d'alanine aminotransférase et d'aspartate aminotransférase étaient normaux. Des coccidies Gram-négatives et des cocci Gram-positifs ont été cultivés dans ses cultures sanguines, pour lesquelles elle a été traitée par vancomycine [1250 mg toutes les 12 h] et Zosyn® [3,375 g toutes les 6 h].
+Une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen et du bassin sans contraste intraveineux a été réalisée, qui a montré une hernie hiatale très grande comprimant et déformant le cœur parmi d'autres structures. La majorité de l'estomac ainsi que le corps et la queue du pancréas étaient hernés dans le médiastin. Il y avait une grande quantité de liquide libre dans le médiastin. Il y avait une cholélithiase dépendante et une vésicule biliaire distendue avec des signes de cholécystite aiguë. Une échographie du quadrant supérieur droit (RUQ US) a montré une dilatation intra et extra-hépatique des voies biliaires avec un éventuel matériel échogène dans le canal cholédoque. Il y avait un épaississement de la paroi de la vésicule biliaire et un liquide péri-cholécystique, ces résultats étaient considérés comme représentant soit une cholécystite aiguë ou secondaire à une pancréatite. Le patient a subi une échocardiographie qui a montré une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 74%. Il n'y avait pas de mouvements de la paroi régionaux anormaux.
+Sur la base des résultats de l'examen de la voie biliaire principale, une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) a été réalisée, qui a montré un œsophage normal, une grande hernie hiatale avec la majeure partie de l'estomac au-dessus du diaphragme et un diverticule duodénal. La papille majeure était entièrement située dans le diverticule. L'ensemble du canal biliaire principal était dilaté. Une cholédocholithiase a été constatée.
+Une nouvelle tomographie du thorax, de l'abdomen et du bassin avec contraste intraveineux a été réalisée. Le corps et la queue du pancréas ont été trouvés en hernie dans le médiastin (Fig.
+La patiente a continué à recevoir de la vancomycine et du Zosyn®. Les bactéries étaient des Enterococcus durans sensibles à l'ampicilline et une E. coli pan-sensible. Elle a été transférée à l'ampicilline [2 g toutes les 6 h] pour les 2 jours suivants et finalement à l'amoxicilline orale PO [500 mg toutes les 8 h]. Compte tenu des résultats de la grande hernie hiatale, la chirurgie générale a été consultée. Compte tenu de la chronicité des symptômes de la patiente, de son âge et du contrôle relativement bon des symptômes avec les inhibiteurs de la pompe à protons, une approche conservatrice de la thérapie a été recommandée sans considération chirurgicale pour la réparation de la hernie hiatale. Une cholécystectomie élective a été proposée à la patiente et elle a choisi d'en discuter lors d'une visite clinique dans les semaines à venir. Le jour de la sortie, la patiente tolérait un régime alimentaire, n'avait pas de douleur ou de nausée, et se sentait bien.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Il s'agissait d'une patiente de 9 ans, envoyée par l'hôpital de Kibuye dans la province occidentale du Rwanda pour des examens complémentaires et la prise en charge d'une masse calcanéale gauche soupçonnée d'être un ostéosarcome. L'état de santé de la patiente avait persisté pendant 4 mois avant qu'elle ne consulte notre clinique à l'hôpital universitaire de Kigali pour des douleurs et un gonflement au niveau du talon gauche. L'examen a révélé des antécédents de fièvre, de perte de poids et de gonflement du pied gauche s'étendant à l'ensemble du membre inférieur sans toux. Consultée, dans le cadre du système de santé structuré, au centre de santé de Birambo, puis à l'hôpital du district de Kirinda où elle a reçu un traitement différent (dont nous ne pouvons obtenir les dossiers pour une identification correcte), sans amélioration. Deux semaines plus tard, un sinus de décharge de pus est apparu sur la masse du talon. Deux mois plus tard, la patiente a constaté un gonflement de la hanche droite avec une incapacité à se tenir debout et à marcher. Elle a consulté l'hôpital de Kibuye, d'où elle a été envoyée à l'hôpital universitaire de Kigali le 1er décembre 2017, pour une prise en charge complémentaire d'un possible ostéosarcome du calcanéus gauche. Aucun antécédent de traumatisme ni de contact avec la tuberculose.
+L'examen physique a révélé : une température de 37,6 °C, une fréquence respiratoire de 20 cycles/min, une fréquence cardiaque de 97 battements/min ; deux plaies ulcérées sur la face latérale de la cheville et du talon gauche, une cheville enflée et sensible, deux petits ganglions inguinaux mobiles et non sensibles du côté gauche, une mobilité limitée de l'articulation de la hanche droite avec sensibilité et un raccourcissement modéré du membre inférieur droit.
+COM du calcané gauche avec des sinus de décharge de pus. Sarcome synovial du pied gauche/sarcome d'Ewing. TB du calcané gauche et de la hanche droite.
+En tant que gestion, elle a reçu des analgésiques, des soins quotidiens des plaies et différents tests de pathologie clinique ont été demandés (). Des études d'imagerie, y compris une tomographie par ordinateur (CT) du pied gauche (et ) et une radiographie pelvienne (et ) ont été demandées.
+Résultats de la tomodensitométrie (8 décembre 2017): tumeur calcanéenne lytique et scléreuse compatible avec un sarcome ostéogénique, le diagnostic différentiel est COM.
+Elle a été admise le 14 décembre 2017, le 18 décembre 2017, un curetage et une biopsie ont été effectués sous anesthésie générale et la radiographie thoracique préopératoire était normale. La patiente a été renvoyée chez elle le 20 décembre 2017.
+Le 10 janvier 2018, l'examen microscopique des curetages de la masse calcanéenne () a révélé un granulome rare mal formé, des cellules géantes multinucléées rares et des infiltrats cellulaires inflammatoires mixtes aigus et chroniques en faveur d'une possible tuberculose extrapulmonaire. La coloration spéciale auramine-rhodamine était positive pour les bacilles acido-résistants ().
+Le 8 février 2018, le patient a été référé au service ambulatoire pédiatrique (OPD) pour un traitement de la tuberculose, comme suit : Rifampicine, isoniazide, pyrazinamide et éthambutol (R75 mg H50 mg Z50 mg E100 mg) 8 comprimés par dose pendant 12 jours puis pendant 48 jours. Rifampicine, isoniazide (R75H50) pour la période restante. La pyridoxine 25 mg/jour a été associée pendant les deux premiers mois.
+Le 9 juillet 2018, elle a été examinée à l'OPD avec un petit sinus persistant au talon gauche. Elle marchait avec des béquilles axillaires. Les rayons X ont montré un séquestre et une sclérose du calcanéum, du tibia distal et du fibula ().
+Nous avons effectué une séquestrectomie sous anesthésie générale à l'hôpital de Kibuye dans le cadre du programme de sensibilisation des citoyens. Elle a été libérée et conseillée de continuer le traitement anti-TB.
+Le 29 novembre 2018, elle a été examinée et avait considérablement amélioré et pris du poids ; les sinus ont guéri, elle boitait légèrement avec une différence de longueur des membres d'environ 1 cm (le droit étant plus court) et elle pouvait se tenir debout et marcher avec l'aide d'une béquille axillaire. Elle avait une différence de longueur des membres d'environ 1 cm (le droit étant plus court). Les tests de la fonction hépatique, de la fonction rénale et de l'hémogramme étaient normaux. Des radiographies de contrôle et une image morphologique du membre ont été obtenues en même temps ().
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un garçon de cinq mois a présenté un nodule dans le coin gauche de l'œil gauche. Il est né à 40 semaines de gestation, sans anomalie ou antécédent de traumatisme à la naissance. La lésion a été observée pour la première fois à quatre mois. Le nodule avait un diamètre de 8 millimètres, était de couleur orange-brun et présentait une ulcération centrale.
+Ses parents ont consulté un chirurgien maxillo-facial, qui a effectué une biopsie partielle du nodule. Après la biopsie, le nodule s'est agrandi et est devenu hémorragique, et les parents ont amené leur enfant à la clinique de dermatologie (Figure). Entre-temps, l'évaluation histologique a révélé une prolifération cellulaire cutanée ulcérée, des infiltrats diffus de cellules mononucléées, dont certaines sont caractérisées par leurs noyaux reniformes, des histiocytes mousseux et de nombreuses cellules géantes de Touton, mélangées à des éosinophiles.
+L'immunohistochimie a donné des résultats immunoréactifs pour le CD68, une faible positivité focale pour la protéine S-100, mais négative pour la Langerin. Ces résultats ont confirmé que les histiocytes ne sont pas des cellules de Langerhans.
+Après le diagnostic, l'enfant a été traité par un ophtalmologiste et l'examen était dans les limites normales.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Un homme de 27 ans a été admis à notre hôpital avec une tumeur thyroïdienne des pôles moyen et inférieur de la thyroïde droite, qui a été découverte une semaine plus tôt.
+Le patient a été admis à l'hôpital pour un examen physique de routine il y a une semaine. Grâce à l'échographie Doppler couleur de la thyroïde, une tumeur de la thyroïde dans les pôles moyen et inférieur de la thyroïde droite a été trouvée. Le patient a nié tout symptôme tel que la dyspnée, la peur de la chaleur et la léthargie.
+Le patient n'avait pas d'autres maladies ou antécédents chirurgicaux.
+Le patient ne fumait pas et ne buvait pas et a nié une histoire familiale de maladie génétique.
+La trachée du patient était au centre, les sons respiratoires dans les deux poumons étaient clairs et symétriques, et il n'y avait pas de murmure lors de l'auscultation cardiaque.
+Les résultats des examens sanguins préopératoires, des tests de biochimie sanguine, des tests de la fonction de coagulation, des tests de la fonction thyroïdienne, de l'analyse d'urine et des selles étaient normaux.
+L'échographie préopératoire en couleur Doppler du thyroïde a révélé un nodule de 1,9 cm × 2,6 cm dans les pôles moyen et inférieur du thyroïde droit. Les résultats de la radiographie thoracique préopératoire, de l'électrocardiographie et de l'échocardiographie étaient normaux.
+Lors de l'admission en salle d'opération, la fréquence cardiaque, la tension artérielle, la saturation en oxygène et l'électrocardiographie du patient ont été surveillés. Le propofol, le vecuronio et le sufentanil ont été administrés par voie intraveineuse pour l'induction de l'anesthésie générale et le sévoflurane, le propofol et le remifentanil pour l'anesthésie d'entretien. L'ETCO2 et la température corporelle ont été surveillés en continu pendant toute l'anesthésie générale.
+Le patient a été placé en position couchée sur le dos, et le cou a été allongé avec un oreiller d'épaule. En bref, après stérilisation et drapage, une incision horizontale de 1,2 cm a été faite à 5 mm antérieurement au frein de la langue inférieur, et deux autres incisions horizontales de 5 mm ont été faites de chaque côté de la première incision. Puis 20 ml de solution saline à 0,9 %, contenant 0,375 % de ropivacaïne et d'épinéphrine (1 : 40 000), ont été injectés sous-cutanément dans la région sous-mentonnière et antérieure du cou. Un trocart effilé de 12 mm a été inséré dans l'espace pour l'insertion d'un endoscope rigide de 10 mm à 30 degrés (KARL STORZ-ENDOSKOPE, STORZ, Indonésie). La pression d'insufflation de CO2 était de 6 mmHg, et puis deux trocarts de 5 mm ont été insérés dans le vestibule oral de chaque côté de l'endoscope. Sous endoscopie, une pince de préhension et un couteau à ultrasons ont été utilisés pour disséquer le lambeau de peau dans le plan de la couche sous-platysmale. Le lambeau s'étendait du niveau de l'incision sternale et de la bordure antérieure du muscle sterno-cleido-mastoïde.
+Pendant la dissection de la région cervicale antérieure, la veine jugulaire antérieure a été blessée par inadvertance, et un saignement évident dans la zone chirurgicale a été observé. Le scalpel ultrasonique a été utilisé pour arrêter le saignement (Figure). À ce moment-là, la fréquence cardiaque du patient, la pression artérielle, la saturation en oxygène, le rythme cardiaque et la pression des voies respiratoires étaient similaires tout au long de la procédure. Un CDE a été initialement considéré, et l'insufflation de CO2 a été immédiatement arrêtée, le vaporisateur de sévoflurane a été éteint, et le patient a été placé dans la position de décubitus latéral gauche, tête inclinée vers le bas (position de Durant). Des bruits de cœur systoliques et diastoliques bruyants et grossiers ont été entendus au-dessus du précordium en utilisant un stéthoscope, et les sons respiratoires étaient normaux des deux côtés. L'ETCO2 du patient a commencé à tomber à 82 mmHg à la troisième minute, puis a diminué progressivement au niveau de référence préopératoire de 40 mmHg en environ 10 minutes. La chirurgie a été poursuivie en utilisant une approche de lifting sans gaz. Après l'opération, le patient a été transféré à l'unité de soins post-anesthésie. Une radiographie thoracique de chevet a été immédiatement effectuée dans l'unité de soins post-anesthésie et n'a montré aucune anomalie (Figure).
+Pour examiner plus en détail les caractéristiques du CDE, telles que les manifestations cliniques, le diagnostic, le traitement et le pronostic, dans la thyroïdectomie endoscopique, nous avons identifié des cas similaires rapportés au cours de la dernière décennie. Nous avons tout d'abord effectué une recherche électronique dans plusieurs bases de données, dont PubMed, la Bibliothèque Cochrane, EMBASE et Web of Science, de janvier 2010 à novembre 2020. Les mots-clés de recherche comprenaient « embolisme », « hypercapnie », « dioxyde de carbone en fin d'expiration » et « thyroïdectomie » et ont été adoptés pour toutes les chaînes de recherche en fonction des caractéristiques uniques de chaque base de données. Après la recherche électronique, nous avons confirmé les études incluses en utilisant les critères d'entrée suivants : les types d'articles publiés étaient des rapports de cas, des études prospectives ou des études rétrospectives, et les articles faisant état d'une hypercapnie ou d'un CDE survenant après une insufflation de CO2 pendant une thyroïdectomie endoscopique ont été inclus. Les méta-analyses et les études en langues étrangères ont été exclues.
+Enfin, 5 cas dans quatre articles ont été obtenus[]. Les données sur l'âge, le poids, la taille de la tumeur, l'approche chirurgicale, la pression d'insufflation, l'anesthésie intraopératoire, le temps d'embolisation, les causes possibles, les manifestations cliniques, les outils de diagnostic, le traitement et le pronostic ont été extraites et sont présentées dans le tableau . Les approches chirurgicales comprenaient l'approche axillaire et aréolaire bilatérale, l'approche robotique transorale, l'approche axillo-bilatérale- mammaire et l'approche transorale. La pression d'insufflation était fixée à 20 mmHg dans une étude, à 8 mmHg dans une étude et à 6 mmHg dans deux études. L'embolie gazeuse s'est développée dans 2 cas lorsque du CO2 a été insufflé, et les autres cas ont développé une CDE au cours du processus de dissection des tissus. Un seul rapport suggérait une possible rupture de la veine jugulaire antérieure, et les trois autres rapports ne précisaient pas la cause.
+Les manifestations cliniques après embolisme comprenaient principalement une chute soudaine et sévère de l'ETCO2, une chute de la saturation en oxygène, une hypotension, une sinus bradycardie, une sinus tachycardie, une contraction prématurée auriculaire et un embolisme paradoxal. Trois cas ont développé un arrêt cardiaque. Trois rapports ont mentionné l'ETCO2, dont un a utilisé l'échocardiographie transœsophagienne (TEE) associée à l'ETCO2, et un autre a rapporté l'utilisation de l'échographie Doppler transthoracique pour le diagnostic. Les méthodes de traitement pour le CDE comprenaient l'arrêt de l'insufflation, l'ajustement de la position du patient à la position de Durant, l'hyperventilation à 100 % d'oxygène, l'administration de vasopresseurs et d'agents inotropes, une expansion agressive du volume, une pression expiratoire finale positive pour la ventilation et la réanimation cardiopulmonaire pour l'arrêt cardiaque.
+Selon l'étude prospective d'un petit échantillon de 81 patients réalisée par Fu et al[], 2 patients ont été identifiés comme ayant une CDE[]. Nous avons calculé que l'incidence de la CDE dans la thyroïdectomie endoscopique transorale était d'environ 2,4 %. Le pronostic de ces 5 patients était bon. Cependant, nous pensons qu'une étude prospective à long terme et à grand volume est nécessaire pour quantifier avec précision l'incidence de la CDE dans la thyroïdectomie endoscopique (en utilisant un contrôle standard de référence) et ses conséquences.
+Nous avons constaté que la CDE pendant la thyroïdectomie endoscopique est rare et peut se développer à tout moment pendant l'intervention. Bien que la CDE puisse survenir sous différentes pressions d'insufflation, des pressions basses inférieures à 6 mmHg sont généralement recommandées[]. Si nécessaire, la thyroïdectomie endoscopique sans gaz peut être considérée comme une alternative, qui peut réduire de manière significative ou même éviter la survenue de la CDE[].
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@@ -0,0 +1,5 @@
+La consultation dermatologique initiale de notre patiente caucasienne de 61 ans a eu lieu il y a deux ans lorsqu'elle s'est présentée avec un nodule rougeâtre indolent du cuir chevelu de 5 mm de diamètre avec alopécie locale qu'elle avait remarquée pour la première fois quatre mois auparavant. Une biopsie ponctuée de son cuir chevelu a révélé des proliférations solides de cellules tumorales monomorphes avec un cytoplasme riche en vacuoles et une différenciation sébacée. La propagation sous-épidermique des cellules était bosselée ; une propagation sclérodermique ressemblant était prédominante dans le derme réticulaire. Les cellules exprimaient la pancytokératine (MNF116) et l'antigène de la membrane épithéliale (EMA) mais la coloration pour BerEP4 et l'antigène carcino embryonnaire (CEA) était négative. Par conséquent, nous avons initialement établi le diagnostic d'un carcinome cutané primaire avec différenciation sébacée. Après un examen approfondi de l'histoire personnelle de notre patiente, elle nous a informés d'un diagnostic antérieur de carcinome mammaire invasif mal différencié de son sein gauche cinq ans auparavant, qui était positif pour le récepteur des œstrogènes (ER) et le récepteur de la progestérone (PR), mais négatif pour le récepteur du facteur de croissance épidermique humain 2 (HER-2/neu) (Figure , à droite). À ce moment-là, notre patiente a subi une ablatio mammae du côté gauche avec dissection ipsilatérale des ganglions lymphatiques axillaires (18 ganglions lymphatiques sur 19 étaient positifs) et une réduction plastique du sein droit, suivie d'une radio-chimiothérapie avec paclitaxel. Un suivi régulier sur cinq ans n'a montré aucune récidive clinique ou mammographique de la maladie.
+Une nouvelle évaluation de notre patiente a ensuite été entreprise. Elle a révélé un deuxième carcinome mammaire invasif du canal modérément différencié de son sein droit avec une épaisseur de tumeur sonographique de 5 mm (Figure , à gauche). La tomographie thoracique par ordinateur a révélé de multiples lésions métastatiques pulmonaires et lymphatiques dans les ganglions lymphatiques axillaires ipsilatéraux. Ce carcinome mammaire du canal était positif pour ER et PR. L'expression de Ki67 a démontré que 20 % des cellules tumorales proliféraient. Aucune surexpression de HER-2/neu n'a été observée.
+La tumeur du cuir chevelu a été enlevée chirurgicalement dans notre service. L'examen histopathologique de ce tissu a montré une tumeur solide composée de grandes proliférations cellulaires monomorphes avec différenciation sébacée, similaire aux caractéristiques trouvées dans la biopsie précédente (Figure). L'immunophénotype était identique. En outre, les cellules tumorales cutanées étaient positives pour ER et PR, sans surexpression évidente de HER-2/neu (Figure). Nous avons en outre effectué une coloration adipophiline qui était négative dans la fraction cellulaire tumorale. Les glandes sébacées exprimant l'adipophiline ont servi de contrôle interne (Figure).
+Notre patiente a bénéficié d'une biopsie axillaire du ganglion sentinelle droit, d'une ablation mammaire droite et d'un cycle de chimiothérapie avec paclitaxel et bevacizumab, mais elle est morte de septicémie deux mois après le diagnostic de carcinome mammaire métastatique cutané. Les données cliniques détaillées sont présentées dans le tableau .
+Nous avons pu établir le diagnostic final de cancer du sein métastatique avec l'aspect histologique d'un carcinome cutané primaire différencié sébacé. Notre patiente avait un cancer du sein bilatéral avec un statut identique des récepteurs hormonaux dans les cinq ans. Il reste difficile de savoir si la métastase cutanée provenait du cancer du sein initialement diagnostiqué de son sein gauche ou du deuxième carcinome du sein droit.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 59 ans a été diagnostiquée avec un MM kappa IgG en mai 2002, lorsqu'elle a présenté une maladie de Durie-Salmon de stade III A avec destruction lytique du bassin. L'hybridation in situ par fluorescence (FISH) effectuée sur un aspirât de moelle osseuse en 2006 n'a révélé aucune anomalie cytogénétique à haut risque. L'induction thérapeutique avec vincristine/doxo-rubicin/dexamethasone a été suivie d'une double greffe autologue de cellules souches après conditionnement avec une dose élevée de mélphalan (200 mg/m2), ce qui a entraîné une PR qui a duré deux ans. À la première rechute, 4 cycles de bortezomib et une maintenance ultérieure de bortezomib ont été administrés et ont conduit à une PR pour les trois années suivantes. Le traitement de troisième ligne avec le lenalidomide, le bendamustine et la dexamethasone n'a produit qu'une réponse de courte durée. Les tentatives thérapeutiques avec l'inhibiteur de Hsp-90 AUY-922 (phase I-Ib/II étude) et bortezomib/dexa-methasone ont entraîné une progression de la maladie. Le traitement de sauvetage utilisant des combinaisons de deux nouveaux agents (bortezomib plus lenalidomide), des agents alkylants (cyclophosphamide ou melphalan) et de la dexamethasone a également échoué à induire une réponse durable. Avec une infiltration plasmatique de haute qualité de la moelle osseuse (fig. ), une pancytopénie de plus en plus sévère s'est développée, provoquant une fatigue chronique et une altération de la qualité de vie et a finalement conduit à l'arrêt du traitement.
+En août 2010, à l'âge de 68 ans et huit ans après le diagnostic initial (fig. ), nous avons commencé un traitement par pomalidomide (4 mg les jours 1-21 d'un cycle de 28 jours) et dexaméthasone à faible dose (40 mg par semaine) en association avec la doxorubicine (4 mg les jours 1-4 par perfusion continue). En raison d'une thrombocytopénie de grade 3, la dose de pomalidomide a été réduite à 2 mg à partir du cycle 2, ce qui a permis d'améliorer la tolérabilité, la réponse sérologique et l'amélioration hématologique. Cependant, la thérapie du myélome a dû être arrêtée après six cycles en raison de la réactivation d'une infection par le virus de l'hépatite B (HBV) (11,7 × 106 copies/ml), que le patient aurait acquise en 1945 et qui n'avait jamais émergé pendant la thérapie. Un traitement antiviral par entecavir a été initié, ce qui a conduit à une baisse suffisante de la charge virale (9,7 × 102 copies/ml).
+Cinq mois après l'interruption du traitement antimyélome, la patiente a souffert d'une progression sérologique de la maladie et d'une fracture pathologique de l'humérus nécessitant un traitement chirurgical (fig. ). Pour prévenir une nouvelle progression de la maladie, un autre cycle de pomalidomide/doxorubicine/dexaméthasone a été administré. Pour les cycles suivants, la doxorubicine a été remplacée par la bendamustine (40 mg/m2 les jours 1-2) à la lumière des données publiées faisant état d'un risque accru de réactivation du VHB chez les patients recevant des anthracyclines. Cependant, deux cycles du nouveau régime de combinaison ont entraîné une anémie dépendante des transfusions et une neutropénie de grade 3, et seule une maladie stable a été observée.
+Le patient n'étant pas éligible à un traitement dans le cadre d'un essai clinique en cours, un traitement individualisé a été initié, associant pomalidomide (2 mg les jours 1 à 21 d'un cycle de 28 jours) à bortezomib (1,3 mg/m2 les jours 1 à 4), cyclophosphamide (250 mg les jours 1 à 3) et dexaméthasone (10 mg les jours 1 à 3, puis une fois par semaine). En tant que neuvième ligne thérapeutique, ce régime de combinaison individualisée a inhibé la progression des lésions osseuses, et le patient a continué à bénéficier d'une bonne qualité de vie. Lorsque les symptômes de polyneuropathie sensorielle se sont aggravés après 18 cycles, la dose de bortezomib a été réduite à 1,0 mg/m2 et la longueur du cycle a été étendue à 43 jours. La neuropathie s'est améliorée progressivement ; toutefois, nous avons observé une augmentation constante de l'activité de la maladie sérologique. Pour les cycles suivants, la dose de pomalidomide a été augmentée à 3 mg les jours 1 à 21 et les cycles ont été répétés le jour 29, ce qui a permis de maintenir un PR. En raison d'un intervalle prolongé sans traitement après 34 cycles de pomalidomide + VCD (bortezomib/cyclophosphamide/dexaméthasone), nous avons observé une augmentation des marqueurs sérologiques. Plus de 12 ans après le diagnostic primaire et 4 ans et 4 mois après le premier traitement avec pomalidomide, notre patient a malheureusement succombé à une septicémie pneumogénique fulminante en neutropénie de grade 1.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme de 25 ans sévèrement obèse morbide (indice de masse corporelle [IMC] 54 kg/m2, surface corporelle [SC] 3,27 m2) sans autre antécédent médical connu, s'est présenté au service des urgences avec une détresse respiratoire qui s'aggravait. La famille du patient a nié l'utilisation de vapotage, de cigarette électronique ou de drogue illicite. Lors de l'évaluation initiale, il a été constaté qu'il avait une pression partielle artérielle en oxygène (PaO2) de 28 mmHg et une pression partielle artérielle en dioxyde de carbone (PaCO2) de 79 mmHg, ne répondant pas à l'oxygène supplémentaire et à la ventilation non invasive à pression positive. Il a été intubé par voie endotrachéale, placé sous ventilation mécanique protectrice des poumons avec une fraction d'oxygène inspiré [FiO2] de 100 %, et admis à l'unité de soins intensifs (USI). Le panel viral respiratoire initial, les cultures sanguines et respiratoires étaient négatives. La radiographie thoracique a démontré des infiltrats pulmonaires bilatéraux.
+Les premières tentatives d'évaluation de la fonction cardiaque par échocardiographie transthoracique ont échoué en raison de l'état physique du patient. Au cours des cinq jours suivants, les efforts pour réduire la fraction inspirée d'oxygène (FiO2) ont échoué (nadir de 80%), et son rapport PaO2/FiO2 a oscillé autour de 110-164 mmHg. La compliance pulmonaire était encore préservée à ce stade. Le jour suivant, le patient a développé une anurie franche et une insuffisance rénale aiguë, nécessitant l'initiation d'une hémodialyse veineuse continue (CVVHD). L'échocardiogramme transoesophagien (TEE) a révélé un ventricule gauche modérément dilaté avec une fonction modérément réduite (fraction d'éjection 30-35%), aucun signe d'anomalie du mouvement de la paroi, et un ventricule droit modérément à sévèrement dilaté avec des pressions systoliques élevées (50-60 mmHg) (Fig.
+L'hypoxémie du patient s'est aggravée (rapport PaO2/FiO2 de 75 mmHg) avec une désynchronisation du ventilateur associée et une détérioration de la compliance pulmonaire (pressions plateau 39 cmH2O) pour laquelle un bloc neuromusculaire a été initié. Une cathétérisation artérielle pulmonaire a démontré des pressions artérielles pulmonaires élevées (systolique 58 mmHg, diastolique 32 mmHg, moyenne 41 mmHg) et une pression veineuse centrale de 14 mmHg. Un soutien inotrope (milrinone) et un époprostenol inhalé ont été initiés, tous visant à diminuer les pressions artérielles pulmonaires et à améliorer la fonction ventriculaire droite. Malgré ces changements, le patient est resté sévèrement hypoxémique (PaO2 64 mmHg) ainsi qu'hypercarbé et acidotique (79 mmHg, pH 7,22, respectivement) avec des taux de lactate normaux (1,7 mmol/L, valeur normale < 2 mmol/L), ainsi que normotensif sans besoin de vasopresseur.
+Étant donné que le traitement conservateur pour le syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS) a échoué, la décision a été prise d'instituer une oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO). Étant donné qu'aucun signe évident de faible débit cardiaque n'était présent, la décision a été prise d'instituer une ECMO veno-veno (VV), via une canule de drainage de la veine fémorale gauche multi-orifice de 25 French avec sa pointe à la veine iliaque gauche, et une canule de retour de la veine jugulaire interne droite de 21 French avec sa pointe à l'atrium droit, atteignant des débits de 5-6 l/minute (Fig. a). Le patient a été initialement placé sur un débit d'aspiration de 10 l/minute et FiO2 100% (PaO2 344 mmHg). Le cathéter d'hémodialyse antérieur a été laissé pour l'administration de médicaments et de produits sanguins, et l'ECMO CVVHD a été exécuté par le circuit VV-ECMO. Le patient a continué à recevoir une ventilation pulmonaire protectrice avec des volumes de respiration de 6 ml/kg (poids corporel idéal), PEEP 10 cmH20 et FiO2 100 %, et la thérapie par époprostenol inhalé a été interrompue.
+Trois jours plus tard, l'hypoxémie sévère du patient persistait malgré l'ECMO à débit maximal (nadir PaO2 52 mmHg, saturation en O2 artériel 81 %). Les problèmes d'oxygénateur ont été écartés en excluant tout thrombus évident dans le circuit et en confirmant des niveaux d'oxygénation élevés après l'ECMO (PaO2 332 mmHg). Une thérapie à l'oxygène nitrique (NO) a été initiée pour aider à décharger la pression ventriculaire droite et artérielle pulmonaire. Une canule de drainage supplémentaire de 21 French a été placée dans la veine fémorale droite et sa pointe à la jonction de la veine cave inférieure et de l'atrium droit (Fig. b), atteignant des débits de 7-8 L/min (veno-veno-venous [VV-V] ECMO). L'état d'oxygénation du patient s'est amélioré par intermittence (PaO2 310 mmHg), bien qu'une lactate déshydrogénase (LDH) significativement élevée ait été observée (> 12 500 unités/L ; plage normale 313-618 unités/L). Le bilan de la fonction hépatique était normal.
+Le jour suivant, l'hypoxémie persistait (PaO2 66 mmHg), avec une hypotension systémique associée (pression artérielle moyenne [MAP] de 52 mmHg) et des signes d'oxygénation tissulaire en détérioration (acide lactique sérique 5,5 mmol/L). L'équipe a décidé de passer à une ECMO VV et VA avec des circuits parallèles, afin de fournir un soutien cardiovasculaire supplémentaire, de soulager l'hypoxémie réfractaire du patient et de fournir des flux adéquats pour son BSA.
+Le circuit VV-ECMO original, composé d'une canule de drainage de la veine fémorale gauche et d'une canule de retour de la veine jugulaire interne droite, a été maintenu, et le circuit VA-ECMO a été installé par la canule veineuse existante dans la veine fémorale droite (qui est devenue la canule de drainage) et une canule de retour supplémentaire de 17 French dans l'artère fémorale droite, avec son extrémité à la partie distale de l'aorte avant sa bifurcation (Fig. c). La canule de perfusion distale du membre inférieur droit a été placée dans l'artère fémorale superficielle droite. Aucune baisse significative des pressions veineuses dans le circuit VV-ECMO ou dans les lignes CVVHD n'a été observée lorsque les quatre canules ont été installées. Le débit total des deux circuits était de 10-11 L/min : 5-6 L/min pour le circuit VV-ECMO et 5 L/min pour le circuit VA-ECMO.
+L'hémodynamique et l'oxygénation du patient s'améliorèrent au cours des jours suivants (MAP moyenne 68 mmHg, PaO2 moyenne 170 mmHg). Une diminution significative des taux de LDH fut observée. Aucun signe clinique ou de laboratoire d'hypoxie du haut du corps (syndrome d'Harlequin) ne fut observé. Un sevrage adéquat des balayages de débit et de FiO2 dans les deux circuits fut obtenu. Le VV-ECMO fut retiré le jour 29 de l'hospitalisation. L'ETC a démontré une amélioration de la fonction ventriculaire gauche (fraction d'éjection 45 %) avec une dilatation persistante du ventricule droit, pour laquelle le VA-ECMO a été poursuivi pour fournir un soulagement supplémentaire du ventricule droit et a été retiré avec succès 5 jours plus tard. Le patient a poursuivi un sevrage ventilatoire supplémentaire et a prévu une convalescence à long terme.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une fille saoudienne du Moyen-Orient âgée de 10 ans a été présentée à la faculté de dentisterie de l’université du roi Abdulaziz, Jeddah, en Arabie saoudite, se plaignant d’une « malposition des dents de devant ». Les antécédents médicaux de la patiente étaient insignifiants. Elle n’avait aucune allergie connue ni aucun syndrome possible. Ses antécédents dentaires étaient significatifs pour de multiples restaurations. Ses antécédents familiaux étaient insignifiants. Ses parents ont déclaré que leur fille de 10 ans n’avait pas prononcé les lettres D, T et Th correctement avant l’âge de 7 ans, et qu’elle n’avait pas reçu d’intervention médicale préalable. L’examen extraoral a révélé des lèvres incompétentes. L’examen intraoral était dans les limites normales mais a révélé deux freins linguaux sans limitation de la fonction de la langue (Fig. ). La patiente n’a rencontré aucune difficulté. Aucune autre intervention concernant les freins linguaux n’a été requise. Les membres de sa famille ont également été examinés pour des freins linguaux doubles dans le cadre du processus d’évaluation globale. Le père de la patiente avait un frein lingual double, et deux de ses trois frères et sœurs n’avaient pas de frein lingual. Aucun des membres de la famille n’avait de syndrome. Un consentement éclairé écrit a été obtenu auprès du tuteur légal de la patiente pour la publication de ce rapport de cas et des images qui l’accompagnent.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme asymptomatique de 32 ans, ayant découvert une masse médiastinale lors d'une tomodensitométrie il y a deux ans, a été admise à notre hôpital. L'examen physique et les tests de laboratoire n'ont révélé aucune anomalie significative. La tomodensitométrie thoracique avec injection de produit de contraste a révélé une masse nettement délimitée, de 24 × 33 mm, dans le médiastin supérieur droit (Fig. ). Une thoracotomie vidéo-assistée par thoracoscopie du côté droit a été réalisée, un uniport de 3 cm a été réalisé au travers du 4e intercostal à la ligne médiastinale pour effectuer la procédure. En intra-opératoire, une masse de 4 × 3 cm a été découverte dans le médiastin supérieur droit, qui était originaire du nerf vague droit. La limite de la tumeur était claire, et la tumeur a été complètement excisée (Fig. ). Grossement, la tumeur était encapsulée par une enveloppe complète, avec un composant solide de couleur jaune à l'intérieur (Fig. A). L'examen histologique a révélé que la tumeur était formée par des cellules fusiformes et un tissu myxoïde lâche, ce qui a clarifié le diagnostic comme étant un schwannome (Fig. B-D). La patiente s'est rétablie sans incident après l'opération, et a été déchargée le 3e jour postopératoire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2665_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme caucasien de 58 ans a été référé à la clinique oculaire en raison de multiples lésions jaunâtres surélevées dans les deux fonds oculaires. Il avait initialement consulté son ophtalmologiste pour des éclairs et des corps flottants occasionnels. Il avait récemment été diagnostiqué comme diabétique de type 2 contrôlé par l'alimentation et prenait une faible dose d'amlodipine (5 mg/jour) pour une hypertension bien contrôlée. Ses autres antécédents médicamenteux comprenaient des analgésiques (paracétamol, dihydrocodeine) et de l'oméprazole. Il a admis avoir consommé beaucoup d'alcool dans le passé et souffrait d'une maladie chronique du foie avec ascite.
+Son examen a révélé qu'il avait une hépatomégalie avec un bord du foie palpable à trois doigts sous la marge costale droite, mais pas de splénomégalie. Une échographie du foie a montré une échogénicité généralement augmentée, suggérant une cirrhose du foie. Une tomographie par ordinateur (CT) a confirmé la présence d'une cirrhose du foie et a montré des preuves de varices oesophagiennes, en accord avec une maladie chronique décompensée du foie.
+Il n'y avait aucune preuve d'une lésion localisée dans le foie, excluant la possibilité à la fois d'un carcinome hépatocellulaire et d'une maladie métastatique comme causes de décompensation. Ses tests de la fonction hépatique (LFT), y compris la phosphatase alcaline (ALP), l'alanine aminotransférase (ALT) et la γ-glutamyl transférase (GGT), avaient été élevés pendant plusieurs années. Fait intéressant, il a également été constaté qu'il avait une viscosité plasmatique marginalement élevée de 1,81 mPa/s (plage normale de 1,5 à 1,72 mPa/s) sans preuve de paraprotéine.
+L'examen oculaire était dans les limites normales pour le segment antérieur. Son acuité visuelle était de 6/6 dans les deux yeux. L'examen ophtalmoscopique des deux yeux a révélé un motif symétrique de dizaines de lésions en relief translucides, de taille variable, légèrement jaunâtres, dans tout le fond de l'œil (Figures A et B). Ces lésions ont été confirmées comme étant des détachements rétiniens neurosensoriels multiples sur la tomographie par cohérence optique (OCT) (Figure ) et l'autofluorescence du fond de l'œil (Figures A et B). Le patient a été suivi à la clinique ophtalmologique et était asymptomatique jusqu'à son dernier suivi. L'acuité visuelle, le fond de l'œil et les résultats de l'OCT étaient inchangés. Comme l'acuité visuelle était bonne et qu'il n'y avait aucune preuve de néovascularisation choroïdale, une prise en charge conservatrice a été recommandée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2677_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 64 ans s'est présentée au service des urgences avec une douleur rétrosternale aiguë et une dyspnée progressive. Elle avait des antécédents médicaux de maladie coronarienne, d'hypertension, de fibrillation auriculaire, de maladie valvulaire mitrale (MV) et d'AVC avec une hémiplégie gauche résiduelle. L'échocardiographie transœsophagienne (TEE) a révélé une sténose sévère de la MV (surface de la MV 0,9 cm2 [normale >1 cm2]), une régurgitation mitrale modérée, aucune végétation, un mouvement des feuillets minimal avec un épaississement prononcé, une calcification valvulaire étendue et un épaississement minimal de l'appareil sous-valvulaire (score de Wilkins 14), aucun thrombus dans l'appendice auriculaire gauche et une fonction systolique ventriculaire gauche préservée.
+La cathétérisation cardiaque gauche a révélé une maladie coronarienne non obstructive. La cathétérisation cardiaque droite (RHC) a révélé une PAP moyenne de 71 mmHg et une PCWP de 15 mmHg (gradient de pression transpulmonaire de 51 mmHg). Compte tenu du degré de sa PH et du reste de ses comorbidités (risque de mortalité chirurgicale de la Society of Thoracic Surgeons de 31%), une équipe multidisciplinaire composée d'une équipe d'insuffisance cardiaque avancée, de chirurgie cardiaque, de soins intensifs et d'anesthésie cardiaque a atteint le consensus que la patiente n'était pas une candidate appropriée pour le remplacement chirurgical de la valve mitrale, par conséquent la décision a été de procéder à une valvuloplastie par ballonnet mitral percutanée (PMBV) dans le cathétérisme cardiaque sous anesthésie générale.
+La patiente a été amenée au service de cathétérisme cardiaque, a subi une pose de ligne invasive pré-interventionnelle sans incident (ligne artérielle radiale et introductrice de la veine jugulaire interne droite) et une induction d'anesthésie générale avec pose de tube endotrachéal. Le RHC a révélé une PAP moyenne de 61 mmHg et une pression auriculaire gauche de 30 mmHg. L'ECR a révélé un ventricule droit sévèrement dilaté et une MV de 0,9 cm2. L'index cardiaque par la méthode de Fick était de 1,97 L/min. Une dilatation par ballonnet de la MV a été réalisée, améliorant la surface effective de l'orifice à 1,3 cm2, mais compliquée par une MR sévère, secondaire à une rupture des chordae tendineae de la MV (Fig. A-D). L'équipe cardiothoracique a été consultée d'urgence. Une fois de plus, la décision a été que la patiente ne tolérerait pas une opération de remplacement de la valve mitrale d'urgence compte tenu de sa PH sévère et de ses autres comorbidités, par conséquent la gestion médicale serait l'approche préférée dans son cas.
+Après discussion avec l'équipe de cardiologie, le patient a été extubé et transféré à l'unité de soins intensifs (USI) avec une hémodynamique stable (pression artérielle systémique moyenne de 72 mmHg), une PAP inchangée et aucun signe d'œdème pulmonaire. Un cathéter artériel pulmonaire a été placé par l'intermédiaire de l'introducteur jugulaire interne droit existant.
+Du jour au lendemain, elle a développé une hypotension systémique, nécessitant des vasopresseurs (vasopressine), dans le but d'augmenter les pressions systémiques au-dessus de la PAP, et des inodilateurs (milrinone), dans le but de diminuer la PAP. Le débit cardiaque était faible à la limite à 3,8 l/minute. Un soutien mécanique sous la forme d'une pompe à ballon intra-aortique a été placé pour tenter de diminuer la sévérité de la MR et améliorer le débit cardiaque. La nouvelle MR sévère a encore exacerbé sa PH, qui s'est transformée en une PH supra-systémique (Fig.
+Une assistance ventriculaire droite a été initiée sous forme de vasodilatateurs pulmonaires (épo-prosténol intraveineux − 2 ng/kg/min- et oxygène nitrique inhalé − 40 parties par minute- via une canule nasale à haut débit) et d'antagonistes des récepteurs de l'endothéline (macitentan 10 mg par voie orale, une fois par jour). Remarquablement, la mécanique pulmonaire et l'oxygénation de la patiente ont été préservées. À ce stade, la patiente a été principalement prise en charge médicalement. Une diurèse agressive a été ajoutée au traitement susmentionné. Finalement, compte tenu d'une réponse récalcitrante à la thérapie médicale maximale, la patiente et sa famille ont opté pour des soins palliatifs et des mesures de confort.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un garçon caucasien de 4 ans a été présenté à un hôpital régional avec un antécédent d'une semaine de malaise général, indolence, fièvre modérée et anorexie progressive. Trois jours avant la présentation à l'hôpital, il avait commencé à refuser toute nourriture et tout liquide, ce qui était accompagné d'une dysphagie progressive, d'un mal de gorge et d'une sialorrhée. Un oto-rhino-laryngologiste avait été consulté deux jours avant la présentation, qui avait considéré un abcès péritonsillaire. Cependant, son examen à ce moment-là n'a fourni aucune indication d'une infection oropharyngée. Par la suite, le garçon a présenté des difficultés accrues pour ouvrir la bouche et a connu une déshydratation progressive. En raison de la préoccupation des parents concernant le refus de liquides et la déshydratation, un pédiatre a été consulté.
+L'histoire a révélé que le garçon s'était récemment blessé à l'hallux gauche. Cela avait provoqué un petit hématome local et un ongle déchiré. Il n'y avait aucune morsure d'insecte ou d'animal enregistrée. Pour des raisons religieuses, le garçon n'avait pas reçu de vaccination conformément au programme national de vaccination néerlandais. Les autres enfants, y compris son jumeau identique, étaient en bonne santé.
+L'examen physique à l'hôpital régional a révélé un garçon apyrétique, irritable et anxieux qui jouait doucement à la table, avec un trismus et une déshydratation modérée. Lorsqu'on lui a demandé de marcher, il a présenté des spasmes musculaires au dos et aux cuisses qui se sont manifestement aggravés pendant l'examen. Il n'y avait pas de lymphadénopathie cervicale et l'examen de l'oreille et du nez était normal. L'inspection de l'oropharynx n'a pas été possible en raison du trismus. Les réflexes tendineux étaient normaux, il n'y avait pas de signe d'irritation des méninges. L'ongle lâche ne présentait pas de signes évidents d'inflammation. La fréquence cardiaque était légèrement augmentée, la tension artérielle était normale et l'examen clinique était normal. Le diagnostic différentiel initial comprenait les infections oropharyngées (par exemple, amygdalite, abcès pérotonsillaire), le botulisme, la rage, l'intoxication à la strychnine, l'hypocalcémie, les causes psychogènes et le tétanos. Sur la base du nombre total normal de cellules sanguines et des profils chimiques, du statut vaccinal et de la présence de spasmes musculaires généralisés et d'un éventuel portail d'entrée, le diagnostic de travail « tétanos généralisé » a été établi.
+Le traitement a été initié immédiatement avec l'administration d'immunoglobulines anti-tétanos (3000 IU i.m.) et d'amoxicilline (100 mg/kg i.v.). Afin de prévenir une insuffisance respiratoire, le garçon a été intubé et une ventilation mécanique a été démarrée. Par la suite, le garçon a été transféré à l'unité de soins intensifs pédiatriques (PICU) Figure ) pour un traitement ultérieur. Le régime antibiotique a ensuite été converti en métronidazole (30 mg/kg/jour i.v.) pendant 10 jours conformément aux directives locales. Le deuxième jour de l'admission, un débridement chirurgical de l'ongle du pied gauche a été effectué (Figure ). En outre, la deuxième dose intramusculaire d'immunoglobulines anti-tétanos a été administrée. L'immunisation active contre la diphtérie, le tétanos et la polio (DTP) a été démarrée après une semaine. Malgré des signes cliniques évidents de tétanos, les cultures sanguines et des plaies répétées ont été négatives pour C. tetani. Pendant tout le séjour à la PICU, les cultures répétées de sang, d'urine et d'aspirats trachéaux sont restées négatives et les numérations des globules blancs sont restées remarquables. En revanche, les taux de CRP ont augmenté jusqu'à un maximum de 63 mg/L au jour 6 du séjour à la PICU (Figure ).
+Au cours de la deuxième semaine, la fréquence et la gravité des spasmes musculaires et du trismus se sont considérablement aggravées. Les doses de midazolam et de morphine (i.v.) ont été augmentées et la clonidine et le lorazépam ont été ajoutés au régime. Au cours de cette période, les taux de créatine kinase ont atteint leur maximum le jour 12 à 945 U/mL [valeur de référence : 15-175 U/mL] (Figure). En raison de l'anxiété, l'halopéridol a été commencé. La fréquence des spasmes musculaires et de l'anxiété a diminué au cours de la troisième semaine, après quoi un sevrage progressif des sédatifs a été commencé. Une extubation sans incident a été réalisée le jour 16. Deux courtes périodes avec augmentation des spasmes musculaires sont survenues par la suite, qui ont été traitées avec succès avec du diazepam. Le jour 21, il a été transféré à l'hôpital de référence où il a été renvoyé après 9 jours. Au cours des visites régulières de suivi en clinique externe, aucun effet indésirable à long terme n'a été enregistré.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un nourrisson de 9 semaines a présenté de multiples lésions cutanées rouges diffuses. Ces gonflements ont progressivement augmenté en nombre et en taille et étaient associés à des lésions sous-cutanées plus dures de couleur bleue (Fig. ). L'examen neurologique a révélé une macrocrania progressive associée à une irritabilité et des vomissements. Une étude d'angiographie par résonance magnétique du corps entier a révélé de multiples lésions vasculaires diffuses dans le cerveau, la moelle épinière, les os, les muscles et les viscères. Les lésions cérébrales étaient disséminées, impliquant à la fois les régions supratentoriales et infratentoriales, avec un renforcement du contraste intense et homogène. Les plus grandes lésions étaient profondes dans les hémisphères cérébraux et cérébelleux, en particulier celui situé dans le noyau lenticulaire droit, qui a montré une hémorragie aiguë avec un oedème vasogène, entraînant une compression de l'aqueduc mésencéphale et une hydrocéphalie triventriculaire (Fig. ). Une ventriculocystostomie endoscopique (ETV) a été réalisée le même jour. L'approche chirurgicale avait inclus un accès transfontanellaire à droite, avec des références de navigation pour sélectionner le point d'entrée et définir la voie pour l'endoscope rigide de 0° Gaab. La fenestration a été réalisée entre les corps mammillaires et l'infundibulum de l'hypophyse en utilisant uniquement un ballon de Fogarty. Au cours de la procédure, nous avons constaté que l'épendyme ventriculaire avait un aspect péteux, mais aucune hémorragie importante ne s'est produite, et seule une petite hémorragie a été contrôlée par une irrigation continue. Une IRM post-opératoire a montré un flux sanguin adéquat à travers la stomie (Fig. ). Une biopsie a été réalisée pendant l'hospitalisation pour étudier certaines lésions ulcérées et hémorragiques, qui ont révélé une hyperplasie endothéliale papillaire sans caractéristiques pathognomoniques d'une entité spécifique. Des mutations génétiques (EIF2AK4, ACVRL1, BMPR1B, BMPR2, CAV1, ENG, KCNK3, SMAD9, NOTCH3, et WES) ont été étudiées sans preuve trouvée. La thérapie a été initiée avec de la prednisone (2 mg/kg/jour) et du propranolol (1 mg/kg/jour). Cependant, en raison d'une nouvelle épistaxis massive nécessitant une transfusion sanguine et aucune amélioration, le schéma thérapeutique a été modifié pour combiner la prednisone et la vincristine. Après 3 semaines de thérapie sans amélioration, la vincristine a été remplacée par la rapamycine (0,8 ml/jour) avec le consentement du comité d'éthique. La thérapie a été efficace, sans plus de saignement observé, et les lésions sont devenues progressivement plus petites et plus claires avec des caractéristiques desquamatives. Le patient a été libéré, et la thérapie a été poursuivie à la maison, avec des doses de rapamycine ajustées en fonction des taux sanguins, tandis que les corticostéroïdes ont été progressivement diminués. Le suivi sur 5 ans a confirmé l'absence de nouvelles lésions (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un patient de 38 ans (Caucasien) de Turquie a présenté un mal de tête sévère persistant d'une durée d'environ trois mois. La gravité et la durée des symptômes ont progressivement augmenté au cours de cette période. Des vomissements, des nausées et des troubles de la marche temporaires étaient présents au cours des trois semaines précédant sa visite à l'hôpital. Selon ses antécédents médicaux, son mal de tête ne répondait à aucun médicament prescrit et ses plaintes ne correspondaient pas à une posture spécifique. Les paramètres hématologiques étaient dans les limites normales et le test sérologique pour le virus de l'immunodéficience humaine était négatif. Le champ visuel et la qualité visuelle ont été testés avec la confrontation standard des doigts cliniques. Les résultats des tests étaient exempts de résultats anormaux. Un examen du fond de l'œil a révélé que les marges du disque optique, le rapport des tailles des artères et des veines et la pulsation veineuse étaient dans les limites normales. La fonction cérébelleuse médiane a été testée en faisant marcher notre patient sur une ligne droite et la fonction cérébelleuse hémisphérique a été testée en faisant effectuer à notre patient des mouvements alternatifs rapides et en lui faisant toucher rapidement son nez ou l'index du médecin. Les examens des voies cérébelleuses, ganglionnaires et cortico-spinale étaient tous normaux. Les résultats de tous ces examens neurologiques étaient dans les limites normales et suggéraient que notre patient ne présentait aucun symptôme de trouble neurologique. Pour identifier la pathologie sous-jacente, une imagerie par résonance magnétique (IRM) a été réalisée. Cet examen a révélé que le troisième ventricule était complètement rempli d'une lésion en forme de masse qui était hypointense sur les scans T1-pondérés et hyperintense sur les scans T2-pondérés. La lésion obstruait partiellement le foramen de Monro ; cependant, elle n'a pas provoqué une hydrocéphalie sévère (Figure). Notre patient a subi une opération de craniotomie.
+Une approche transcallosale intra-hémisphérique a été réalisée, permettant l'accès à son ventricule droit et au foramen de Monro. En raison de l'expansion tumorale, le foramen de Monro a été dilaté. Bien que l'analyse d'une section congelée ait été compatible avec un PCNSL, la tumeur a été complètement réséquée sans complication.
+L'examen histopathologique a révélé une augmentation des lésions lymphomateuses de cellules rondes avec des quantités de cytoplasme faibles à modérées (Figure). Notre patiente a subi une évaluation de stadification qui comprenait une tomographie par émission de positrons/tomographie par ordinateur (TEP/CT) du corps entier, une biopsie de la moelle osseuse et une analyse de la chimie du sang. Toutes ces procédures n'ont pas révélé d'anomalies. L'examen TEP/CT a montré une légère accumulation de 2-[18F] fluoro-2-deoxyglucose à l'emplacement initial de la tumeur.
+Une tomographie par ordinateur (CT) du crâne post-opératoire, réalisée peu après l'intervention, a révélé un hématome dans le troisième ventricule (Figure ). L'examen neurologique était exempt de symptômes. Des tomographies par ordinateur de suivi ont été réalisées et ont révélé un caillot sanguin qui obstruait le foramen de Monro, entraînant une hydrocéphalie. Cependant, la tomographie par ordinateur du crâne de suivi n'a pas montré l'hydrocéphalie, ce qui indique que l'hématome n'était plus présent. Notre patient a refusé toutes les options de traitement, à l'exception des corticostéroïdes. Une IRM du crâne de suivi, réalisée six mois après l'intervention, a montré que le lymphome n'avait pas réapparu (Figure ). Notre patient était disponible pour un suivi après un an.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2807_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+On a découvert chez un cadavre d'homme de 46 ans un système biliaire extra-hépatique présentant des anomalies morphologiques rares. Cette découverte a été faite lors d'une étude descriptive et prospective en coupe transversale des caractéristiques morphologiques du système biliaire extra-hépatique chez l'homme.
+La paroi abdominale antérieure a été ouverte longitudinalement le long de la ligne médiane. La paroi abdominale a été séparée sur le côté droit le long de la marge centrale jusqu'à la ligne axillaire médiane. Puis la paroi abdominale a été séparée du côté droit de l'os pubien jusqu'à la colonne iliaque antérieure. Le rabat de la paroi abdominale antérieure a été réfléchi latéralement. L'estomac a été rétracté vers le côté gauche et la deuxième partie du duodénum, la marge libre du petit omentum, le foramen épiphragmatique et la vésicule biliaire ont été identifiés. La dissection a été réalisée pour démontrer le système biliaire extra-hépatique et son schéma vasculaire.
+Les conduits hépatiques droit et gauche n'étaient pas visibles extra-hépatically et le conduit hépatique commun drainait directement dans le cou de la vésicule biliaire, avec absence du conduit biliaire commun. Le conduit kystique assurait un drainage supplémentaire de la bile, loin de la vésicule biliaire et dans le duodénum. La vésicule biliaire reposait dans la fosse de la vésicule biliaire dans le lobe droit du foie dans un plan transversal. La largeur et la longueur de la vésicule biliaire étaient respectivement de 2,5 cm et 4,5 cm. La longueur du conduit hépatique commun était de 2,6 cm et le conduit kystique qui drainait la vésicule biliaire vers le duodénum était de 6,9 cm (Figure).
+Outre la morphologie biliaire extra-hépatique anormale, un schéma artériel anormal rare a été observé. L'artère kystique était antérieure au canal hépatique commun et elle provenait de l'artère hépatique droite. La division des branches antérieures et postérieures de l'artère kystique n'a pas été notée. L'artère hépatique droite a été trouvée en communication avec l'artère hépatique gauche par une « artère de liaison » après avoir donné naissance à l'artère kystique. Une artère hépatique accessoire provenait de l'« artère de liaison » formant une anastomose artérielle hépatique « cruciforme » (Figure).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2847_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 40 ans présentant une dysfonction hépatique modérée a été adressée à notre hôpital. Elle ne fumait pas mais avait une habitude de boire. À l'âge de 28 ans, elle avait présenté des plaquettes élevées (> 100 × 104/μL) ; l'ET avait été diagnostiquée sur la base des résultats de la biopsie de la moelle osseuse. On lui a prescrit de l'aspirine (100 mg/jour) et de l'anagrelide (2,5 mg/jour). On lui avait également prescrit de l'ébastine pour des démangeaisons il y a quelque temps.
+Lors de son admission à notre hôpital, l'examen de laboratoire a révélé des taux d'alanine aminotransférase (ALT) légèrement élevés (82 IU/L), bien que le taux d'ALT de la patiente ait été amélioré par rapport à celui enregistré précédemment. Sa numération plaquettaire était légèrement élevée (62,4 × 104/μL). Le temps de prothrombine et le temps de thromboplastine partielle activée étaient normaux. L'échographie abdominale a révélé une tumeur du cæcum. La coloscopie a révélé un cancer du cæcum avancé (Fig. ). La tomographie par ordinateur (CT) a indiqué un épaississement de la paroi du cæcum (Fig. ).
+La patiente a récupéré de la dysfonction hépatique sans traitement. Elle a arrêté de prendre de l'aspirine orale une semaine avant l'intervention chirurgicale, mais a continué à prendre de l'anagrelide jusqu'à la veille de l'intervention. Pour prévenir la thrombose, elle portait des bas élastiques ; en outre, une compression pneumatique intermittente a été effectuée pendant l'intervention chirurgicale. Une résection iléo-cécale assistée par laparoscopie a été réalisée. Nous avons utilisé un système de coagulation doux pour obtenir une hémostase complète. La durée de l'opération était de 202 minutes ; la perte de sang était de 34 ml.
+À partir du premier jour postopératoire, la patiente a commencé à marcher, à boire de l'eau et a repris la prise orale d'anagrelide. Elle a repris la prise orale d'aspirine le cinquième jour postopératoire. Sa numération plaquettaire périopératoire a été contrôlée à environ 40-60 × 104/μL (Fig. ). Le temps de prothrombine et le temps de thromboplastine partielle activée n'ont pas non plus présenté de valeurs anormales pendant la période périopératoire. L'évolution postopératoire a été sans incident et elle a été sortie de l'hôpital le septième jour postopératoire.
+Le stade pathologique de la tumeur était T3N1M0 (stade IIIB). La patiente a reçu de l'oxaliplatine par voie intraveineuse et de la capécitabine par voie orale (CapeOX) en tant que chimiothérapie adjuvante postopératoire (oxaliplatine 130 mg/m2, capécitabine 1000 mg/m2). Cependant, après un cycle, elle a de nouveau présenté une dysfonction hépatique (aspartate aminotransférase [AST], 388 IU/L ; ALT, 531 IU/L) ; en raison de l'agrégélide, son nombre de plaquettes a diminué à 17,8 × 104/μL. Nous lui avons donc demandé d'arrêter l'agrégélide et l'aspirine ce jour-là et les 5 jours suivants ; 5 jours plus tard, son nombre de plaquettes est revenu à 50 × 104/μL. Par la suite, elle a recommencé à prendre de l'agrégélide et de l'aspirine ; cependant, elle a refusé de reprendre toute chimiothérapie adjuvante après cet incident. Sa fonction hépatique s'est normalisée progressivement en 4 mois. Il n'y a eu aucun signe clinique de thrombose, et il n'y a eu aucune apparition d'un nouveau thrombus sur une TDM à contraste 6 mois après l'opération. Un an après l'opération, elle est bien sans récidive de tumeur ou nouvelle métastase.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2915_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une Japonaise de 91 ans ayant des antécédents médicaux de douleurs thoraciques, d'hypertension et de carcinome utérin a présenté une douleur axillaire bilatérale et s'est présentée à un service d'urgence. Un examen physique et une radiographie thoracique n'ont révélé aucune anomalie et sa douleur s'est améliorée, elle est retournée chez elle. Cependant, elle a ensuite présenté plusieurs épisodes de douleurs thoraciques récurrentes. Environ une semaine après le début, elle a été hospitalisée en raison d'une dyspnée continue et d'une douleur thoracique gauche. À l'examen, la patiente était alerte. Sa température corporelle était de 36,4 °C, son pouls de 110 battements par minute, sa tension artérielle de 147/98 mmHg et sa fréquence respiratoire de 28 respirations par minute. Sa saturation en oxygène était de 98 % (6 L/min) d'oxygène. Une analyse sanguine a révélé des taux élevés de peptide natriurétique cérébral (BNP ; 3431,5 pg/mL), de créatine kinase (CK ; 303 U/L), de CK-MB (31 U/L), de troponine T (0,813 ng/mL), de protéine C réactive (CRP ; 7,21 mg/dL), de potassium (5,2 mEq/L), d'azote uréique (BUN ; 41 mg/dL), de créatinine (2,04 mg/dL), d'aspartate aminotransférase (AST ; 68 U/L) et d'alanine aminotransférase (ALT ; 35 U/L). Sa numération des globules rouges était légèrement basse (3,61 × 106/μL). Sa numération des globules blancs, des plaquettes et les taux de potassium et de chlore étaient dans les limites normales. L'électrocardiographie a révélé un rythme sinusal, une tension basse dans les dérivations des membres et du thorax et une élévation du segment ST dans les dérivations II, III, aVF et V3 à V6. L'échocardiographie a révélé une dyskinésie médiale à apicale du ventricule gauche, qui semblait avoir une forme de takotsubo (Fig. a), et un tampon cardiaque. Après le drainage de 400 ml d'épanchement péricardique hémorragique par pericardiocentesis, les symptômes de la patiente se sont améliorés ; cependant, la dysfonction cardiaque ne s'est pas améliorée. L'angiographie coronaire n'a pas été réalisée en raison de son âge et de sa faible fonction rénale. Trois jours après son admission, une réanimation cardiopulmonaire a été réalisée pour perte de conscience due à une fibrillation ventriculaire. La tension artérielle, le volume d'urine et le niveau de conscience de la patiente ont diminué, et une cyanose, une acidose métabolique et une hyperkaliémie ont ensuite émergé. Elle est morte le 5e jour de son admission (2 semaines après le début).
+La patiente mesurait 137 cm et pesait 34 kg ; son IMC était de 18. À l'autopsie, le cœur pesait 360 g et avait une forme ressemblant à celle d'un takotsubo (Fig. b, c). L'épicarde avait une couleur rougeâtre et une surface rugueuse. Il n'y avait aucune trace de thrombus, d'embolie, d'obstruction ou de sténose sévère des artères coronaires (Fig. b-d). Il n'y avait pas de rupture cardiaque. Remarquablement, le ventricule gauche était dilaté dans le segment bas à moyen, et la paroi ventriculaire était mince, en particulier dans le segment moyen à apical (Fig. a). Un épanchement pleural séreux (gauche 400 ml, droit 600 ml) était présent. Les lobes inférieurs des poumons bilatéraux étaient effondrés (gauche 250 g, droit 270 g). Des saignements de la muqueuse intestinale et une athérosclérose modérée ont été observés. Le foie, le rein gauche, le rein droit et la rate pesaient 560 g, 60 g, 70 g et 25 g respectivement. Microscopiquement, le cœur a montré une dégénérescence et une nécrose notables. Des changements ondulés et un amincissement du myocarde ont été observés de manière diffuse en particulier sur le sommet et la paroi antérieure du ventricule gauche, le septum interventriculaire et le ventricule droit, entremêlés de fibrose interstitielle, d'hémorragie et d'infiltration neutrophile (Fig. b, a-c). La nécrose de la bande de contraction a été principalement observée sur la paroi inférieure du ventricule gauche (Fig. b, d). Le foie a montré une nécrose centrilobulaire. Des changements ischémiques ont été observés sur la muqueuse intestinale, suggérant une hémorragie muqueuse ischémique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2939_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 73 ans présentant une altération progressive de la marche, une douleur neuropathique persistante dans les jambes, des vertiges dus à des changements posturaux et une perte de poids inexpliquée de 20 kg (IMC 26,8 kg/m2) au cours des 2-3 dernières années a été présenté à notre clinique externe. Il y a trois ans, un diagnostic de sténose lombaire a été posé et une opération de décompression a été réalisée pour soulager la douleur neuropathique. Au fur et à mesure que les symptômes progressaient, un an avant la première présentation, une deuxième opération chirurgicale a été programmée et ce n’est que dans le cadre du diagnostic préopératoire qu’une échocardiographie a révélé une hypertrophie ventriculaire gauche, soupçonnée de représenter une amyloïdose cardiaque (voir la figure). Une biopsie endomyocardique a révélé une importante déposition amyloïde dans un tissu coloré au rouge Congo avec une biréfringence et un signal de fluorescence typiques de l’amylose, qui ont pu être classés immunohistochimiquement comme amyloïdes dérivés de la TTR (voir la figure). En ce qui concerne la manifestation cardiaque et l’âge et le sexe du patient, une amyloïdose ATTRwt a été soupçonnée et un traitement par tafamidis (61 mg par jour) a été initié.
+Au moment de la consultation, le patient était incapable de marcher sans aide depuis près d'un an en raison de la faiblesse de ses jambes et de troubles de l'équilibre. La douleur neuropathique et les vertiges dus à une dysrégulation orthostatique avaient progressé et le patient n'a signalé aucune amélioration évidente après environ un an de traitement par tafamidis. Les antécédents familiaux du patient ont révélé de nombreux décès dus à des événements cardiaques chez ses proches au premier degré (voir figure). Son père est mort à l'âge de 67 ans d'un événement cardiaque non spécifié, ainsi que deux de ses frères. L'un d'eux aurait souffert d'une cardiomyopathie et d'une polyneuropathie. Le seul frère survivant, âgé de 68 ans, était considérablement handicapé par une cardiomyopathie et une neuropathie périphérique d'étiologie inconnue.
+L'examen clinique a révélé une atteinte sévère de la marche due à une ataxie sensitive, des paralysies distales bilatérales des membres inférieurs (dorsiflexion du cheville MRC grade 2/5, flexion plantaire MRC grade 2-3/5 du côté droit, grade 3-4/5 du côté gauche). Une légère faiblesse des deux mains (grade 4/5) était évidente, ainsi qu'une atrophie modérée des muscles des membres distales, une hypesthésie symétrique distale et une perte des réflexes tendineux. Les études de conduction nerveuse (NCS) ont confirmé une neuropathie axonale sensitive et motrice sévère avec des amplitudes des nerfs sural et tibial bilatérales non disponibles. La microscopie confocale cornéenne (CCM) a montré une densité de fibres nerveuses cornéennes très réduite (7 fibres/mm2, référence : > 24 fibres/mm2) indiquant une atteinte importante des petites fibres. Des tests de laboratoire étendus pour des causes potentielles de la neuropathie, y compris HbA1c, vitamine B1, B6, B12, acide folique, TSH, ANA, ANCA, facteur rhumatoïde, sérologie de l'hépatite, électrophorèse sérique et immunofixation, n'ont pas donné de résultats anormaux pertinents. Il n'y avait pas d'antécédents de consommation d'alcool ou d'exposition à des agents neurotoxiques. Cependant, l'analyse génétique moléculaire (séquençage de Sanger, analyse bioinformatique des données collectées au moyen de Mutation Surveyor Version 3.10 et Alamut Visual Version 2.6.1) a révélé une variante de séquence hétérozygote dans l'exon 2 du gène TTR (NM_000371.3 (TTR): c.194C > T, p.Ala65Val, s. Table et Fig. ), classé comme probablement pathogène (catégorie 4) selon le système de classification de l'American College of Medical Genetics (ACMG), qui avait été rapporté deux fois dans ClinVar (ClinVar Accession : VCV000448841.4, ClinVar Variation ID : 448841). Dans ClinVar, la variante est classée comme variante d'importance incertaine (deux soumissions) et une fois avec la condition amyloïde transtiretine amyloïdose, mais il n'y a pas de littérature sur les individus atteints de conditions liées à la TTR avec ce génotype. Les critères PM1 (variante située dans un point chaud mutationnel), PM2 (variante absente de la base de données générale gnomAD/ExAC), PM5 (nouveau changement de sens à un résidu d'acide aminé où un autre changement de sens pathogène a été observé auparavant), et PP3 (multiples lignes de preuves informatiques soutenant un effet délétère sur le produit génétique) ont été remplis []. En présumant que ce génotype est amyloïdogène, le frère du patient a subi des tests génétiques ciblés par séquençage Sanger qui a révélé la même variante de séquence hétérozygote.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme hispanique de 68 ans, sans antécédents médicaux importants, a été amené au service des urgences par les services médicaux d'urgence (EMS) pour confusion et altération de l'état mental. Les services EMS ont indiqué qu'ils avaient été appelés par la femme du patient lorsqu'elle l'a découvert respirant de manière erratique et qu'elle ne pouvait pas le réveiller. À son arrivée au service des urgences, le patient était somnolent et a commencé à faire une arrestation cardiaque avec fibrillation ventriculaire. Il a ensuite été intubé et a reçu un soutien cardiaque avancé, où la réanimation cardiopulmonaire a été administrée et le patient a été défibrillé. Il a ensuite fait l'expérience d'un retour de la circulation spontanée. Un ECG obtenu au service des urgences au cours de cet événement a démontré des élévations du segment ST dans V1-V3 et des anomalies spécifiques de la repolarisation dans V1 et V2 ().
+Les résultats ECG supplémentaires comprenaient les éléments suivants : bloc atrio-ventriculaire (AV) de premier degré, intervalle PR de 220 millisecondes (120-200 millisecondes), et durée QRS de 0,11 seconde (0,08-0,12 seconde).
+Le patient a été placé sous perfusion d'amiodarone et transféré dans un établissement médical doté d'un laboratoire de cathétérisme cardiaque. Un cathétérisme cardiaque d'urgence a été effectué en raison de préoccupations concernant un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (IAM ST), mais aucun résultat aigu n'a été découvert. Les valeurs de laboratoire de la prise de sang initiale au service des urgences ont été les suivantes : sodium 132 milliéquivalents par litre (meq/L) (normal 136-145 meq/L) ; potassium 3,3 meq/L (normal 3,5-5,0 meq/L) ; magnésium 3,3 milligrammes par décilitre (mg/dL) (normal 1,5-2,4 mg/dL) ; glucose 197 mg/dL ; troponine <0,02 nanogrammes par millilitre ; peptide natriurétique cérébral (BNP) 65 ; prothrombine time (PT) 13,6 secondes (normal 11-13 secondes) ; international normalized ratio (INR) 1,3 secondes ; et thyroid stimulating hormone (TSH) 59,4 milliunits par litre (mU/L) (normal 0,5-5,0 mU/L).
+À la suite d'un cathétérisme cardiaque, le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs où tous les signes vitaux sont restés stables et dans les limites normales. Avec les membres de la famille immédiate du patient au chevet du patient, des informations relatives à son histoire personnelle ont été obtenues pour la première fois. Ils ont indiqué que le patient avait été en bonne santé avant le début de sa confusion et à aucun moment il ne s'est plaint d'inconfort ou de symptômes associés. En outre, ils ont nié tout événement médical ou chirurgical important dans l'histoire du patient, y compris toute histoire personnelle ou familiale de maladie cardiaque ou de mort cardiaque subite. Ils ont déclaré que le patient n'avait pas d'allergies, ne prenait pas de médicaments, n'a jamais utilisé de tabac ou de drogues illicites, et consommait de l'alcool occasionnellement lors d'événements sociaux.
+Le jour suivant, le patient a été extubé avec une excellente réponse et il n'a présenté aucun déficit focal lors de l'examen physique. Une thérapie de remplacement de la thyroïde a été initiée pour un hypothyroïdisme sévère découvert par hasard lors des soins susmentionnés. Bien qu'aucun événement cardiaque indésirable supplémentaire ne se soit produit pendant la durée de son hospitalisation, le patient a accepté la pose d'un défibrillateur cardiaque implantable (ICD) comme recommandé pour la prévention secondaire du syndrome de Brugada.
+L'examen complémentaire du patient pendant son séjour à l'hôpital comprenait les éléments suivants : imagerie par résonance magnétique du cerveau, qui a révélé de multiples petites zones d'infarctus dans les hémisphères cérébraux bilatéraux et aucun autre résultat significatif. L'angiographie par tomographie assistée par ordinateur de la tête et du cou s'est révélée normale. Après avoir démontré sa capacité à marcher sur 90 mètres avec un déambulateur à roues avant, le patient a été renvoyé chez lui sous aspirine et statine.
+Le cathétérisme cardiaque gauche a été effectué 18 jours plus tard, comme recommandé par l'électrophysiologiste du patient. L'artère coronaire droite a été trouvée sans sténose ou blocus ; l'artère coronaire descendante antérieure gauche était patente ; et la circulation coronaire globale et la fonction ventriculaire gauche étaient normales. Ces résultats, associés aux symptômes et aux résultats de l'ECG présentés par le patient au service des urgences, ont finalement corroboré un diagnostic de syndrome de Brugada avec un type 1.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+En décembre 2017, une fille caucasienne de 50 jours a été admise à l'unité de soins intensifs néonatals en raison d'une bronchiolite aiguë avec détresse respiratoire sévère. L'analyse par PCR en temps réel multiplexe sur un échantillon de prélèvement nasal pour la détection qualitative de l'ARN a été positive pour le virus respiratoire syncytial. Simultanément, l'infection par le virus de la grippe A (grippe A) et le virus de la grippe B (grippe B) a été exclue avec la même méthode. La fille était la première née de parents sains non apparentés qui n'avaient pas souffert de maladies respiratoires et avaient nié toute exposition à des personnes malades. L'enfant a été livré par accouchement vaginal sans incident à 37 semaines et trois jours. Le poids à la naissance était de 2980 gr (0,29 SDS, 61e percentile). Elle n'a présenté aucun problème de santé dans les premiers jours de la vie et a présenté une croissance physique régulière au cours des premières semaines de la vie.
+
+Deux jours avant l’hospitalisation, l’enfant présentait une toux, un rhinite et une inappetence. Après l’apparition ultérieure d’une détresse respiratoire, elle a été conduite au service des urgences. À l’admission, la fille était apyrétique. L’examen physique a révélé un état général gravement compromis, avec un sifflement, une dyspnée et une diminution des bruits respiratoires à l’auscultation des poumons. Les analyses de sang ont montré un tableau clinique de détresse respiratoire hypercapnique sévère (échantillon de sang capillaire : pH 7,25, PaCO2 71,4 mmHg, HCO3 -31,3 mg/dL, excès de base 3,9). La septicémie a été exclue. Une radiographie thoracique a révélé des signes de détresse respiratoire sévère. L’échocardiographie a exclu les anomalies cardiaques congénitales. L’enfant a été immédiatement intubée, et une ventilation mécanique conventionnelle avec ventilation synchrone intermittente à pression positive (SIPPV) a été initiée, avec une surveillance constante des paramètres vitaux. Après la mise en place d’une ligne veineuse centrale et d’une sonde naso-gastrique, une sédation adéquate a été fournie et une nutrition parentérale totale a été initiée. Simultanément, des agents inotropes (dopamine et dobutamine) ont été administrés pour soutenir le système cardiovasculaire ; cette stratégie n’a pas été adoptée avec le soutien d’une échocardiographie néonatale ciblée (TnEcho), qui n’était pas disponible dans l’unité de soins intensifs néonatale. Une prophylaxie antibiotique avec céphalosporine et macrolides (ceftriaxone et clarithromycine, respectivement) a été initiée. Malgré la stratégie invasive de ventilation en cours, l’état général de la patiente s’est détérioré avec une augmentation de la demande d’O2. Après environ 20 heures de ventilation mécanique conventionnelle, une ventilation oscillatoire à haute fréquence a été initiée. Néanmoins, la surveillance des gaz sanguins a montré une augmentation progressive du niveau de CO2.
+
+Le troisième jour d'hospitalisation, un surfactant exogène (poractant alfa; Curosurf, Chiesi Farmaceutici, Parma, Italie) a été administré par instillation intratrachéale, suivi d'un lavage bronchoalvéolaire avec surfactant exogène le jour suivant. Malgré les stratégies médicales et ventilatoires en cours, l'hypercapnie s'est progressivement aggravée, atteignant un niveau de PaCO2 capillaire de 123 mmHg. À ce stade, un traitement de secours par hypothermie de tout le corps (34,0 °C) a été démarré dans le but de réduire la production de CO2. Il convient de noter que le nourrisson a présenté une amélioration respiratoire progressive avec une diminution du niveau de CO2. Pour améliorer davantage les échanges gazeux en augmentant la vasodilatation pulmonaire, l'oxyde nitrique par inhalation a été démarré. Dans l'ensemble, l'hypothermie de tout le corps a été maintenue pendant 48 heures, avec une nouvelle baisse du niveau de PaCO2 capillaire et aucun effet secondaire. Après cela, le bébé a été réchauffé progressivement en augmentant la température centrale de 0,25 °C/h, sans détecter une augmentation ultérieure du CO2. La ventilation oscillatoire à haute fréquence a été maintenue pendant cinq jours, après quoi la SIPPV a été démarrée. Le besoin de traitement d'O2 a progressivement diminué. Dans l'ensemble, l'oxyde nitrique a été fourni pendant 10 jours. L'extubation a été effectuée après 10 jours d'hospitalisation, avec un passage à une ventilation mécanique non invasive (canule nasale à haut débit) pendant deux jours. Le soutien hémodynamique a duré six jours, tandis que la prophylaxie antibiotique a été interrompue le neuvième jour. Au cours de l'hospitalisation, aucun déficit neurologique n'a été observé. Pour exclure les lésions du système nerveux central causées par une hypercapnie sévère, le nourrisson a subi une échographie du cerveau, une électroencéphalographie et une imagerie par résonance magnétique, dont les résultats étaient normaux. Dans l'ensemble, après 20 jours passés à l'hôpital, la patiente a été renvoyée à la maison en raison de son bon état général. L'enfant a été suivi au cours des prochains mois sans montrer de croissance ou de troubles nerveux/cognitifs.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme de 56 ans a développé une baisse de l'acuité visuelle et une vision floue sans cause ou incitation évidente, qui a duré 15 jours.
+Le patient s'est présenté au Département de neurochirurgie, Collège de médecine clinique, Université de Yangzhou, avec une acuité visuelle diminuée et une vision floue qui a duré 15 jours. Les résultats de l'examen neurologique étaient normaux, et il avait été précédemment en bonne santé sans aucune maladie infectieuse ou trouble immunitaire. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) pituitaire renforcée a révélé de multiples nodules dans la région sous-sellaire avec des signaux T1 légèrement plus courts, une compression du chiasma optique et une compression du bord supérieur de la glande pituitaire dans une région d'environ 19 mm × 12 mm × 21 mm. Le diagnostic préopératoire était un craniopharyngiome (Figure et ). Le patient présentait des résultats de laboratoire de routine normaux. La tumeur a été enlevée par une approche transnasale trans-sellaire par tubérosité sphénoïde. L'IRM préopératoire a révélé un signal mixte patchy dans la région sellaire (Figure et ). L'examen post-opératoire a révélé un diagnostic de craniopharyngiome de la région sellaire (type épithélial formateur d'émail). L'examen post-opératoire a révélé un diagnostic de craniopharyngiome de la région sellaire (type épithélial formateur d'émail). L'examen post-opératoire a révélé un diagnostic de craniopharyngiome de la région sellaire (type épithélial formateur d'émail). L'examen post-opératoire a révélé un diagnostic de craniopharyngiome de la région sellaire (type épithélial formateur d'émail). L'examen post-opératoire a révélé un diagnostic de craniopharyngiome de la région sellaire (type épithélial formateur d'émail). L'examen post-opératoire a révélé un diagnostic de craniopharyngiome de la région sellaire (type épithélial formateur d'émail). L'examen post-opératoire a révélé un diagnostic de craniopharyngiome de la région sellaire (type épithélial formateur d'émail). 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+Le patient n'avait pas d'antécédents de maladies infectieuses, de traumatismes ou de mauvaises habitudes (comme le tabagisme ou la consommation d'alcool).
+La patiente a nié toute antécédent familial de tumeurs.
+L'examen physique a révélé les signes vitaux suivants : température corporelle, 36,4 °C ; tension artérielle, 110/88 mmHg ; fréquence cardiaque, 88 battements par minute ; et fréquence respiratoire, 19 respirations par minute. Les examens physiques annuels (y compris les différents tests de laboratoire et examens d'imagerie) ont indiqué que le patient était en bonne santé.
+Le nombre de globules blancs était de 7,78 × 109/L, et le nombre de neutrophiles était de 7,37 × 109/L. Les résultats des tests endocriniens étaient normaux.
+L'IRM préopératoire de l'hypophyse a suggéré qu'il y avait de multiples nodules avec des signaux anormaux dans la région sellar. Le diagnostic était un craniopharyngiome.
+L'IRM préopératoire avec contraste de l'oreille interne a montré de multiples ombres anormales, en forme de taches et de nodules, autour de la corne ponto-cerébelleuse droite, du cervelet droit et de la citerne du quadrigémine, avec la plus grande lésion dans la corne ponto-cerébelleuse droite, d'environ 17 mm × 14 mm, avec des marges grossières et un épaississement significatif des méninges rocheuses droites. Les MIP ont été considérés.
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+Femme de 72 ans atteinte d'un cancer vésical de haut grade, avec atteinte ganglionnaire et osseuse secondaire. Les antécédents personnels comprennent : hypertension artérielle, tabagisme, adénocarcinome du poumon de stade I et néoplasie mucineuse intraductale du pancréas lors des contrôles. Le premier traitement proposé pour son cancer de la vessie était une cystectomie-hystérectomie totale, avec marge chirurgicale libre de toute atteinte néoplasique. L'anatomie pathologique a montré un adénocarcinome de la vessie de haut grade avec infiltration du toit, de la face postérieure et de la face latérale droite de la vessie, et atteinte extra-vésicale du corps utérin et des deux annexes. Elle a ensuite suivi un traitement de chimiothérapie avec carboplatine AUC 6 + gemcitabine pendant 6 cycles, avec réponse partielle. Un an après la chirurgie, elle a présenté un épisode de hématochésie, de tenesme et de douleur rectale. L'examen coloscopique a révélé une lésion sténosante d'aspect néoplasique qui obstruait la lumière, à 10 cm de la marge anale, empêchant le passage de l'endoscope. Jusqu'à ce secteur, la muqueuse avait l'air normale. En attendant les résultats de la biopsie, une IRM abdominale et pelvienne avec contraste a été demandée, dont le rapport a décrit une lésion solide rectale de 5 cm de longueur qui sténosait la lumière et traversait le péritoine, à 6 cm de la marge anale. Elle était accompagnée de 3 ganglions régionaux avec des caractéristiques suggestives de malignité. Une biopsie de la lésion a été réalisée pendant la vidéo-coloscopie et l'anatomie pathologique a rapporté une métastase de néoplasie peu différenciée. La positivité immunohistochimique avec GATA 3 et CK20 et la négativité avec TTF1, CDX2, P63 et PAX8, ainsi que les antécédents oncologiques, ont abouti au diagnostic de métastase probablement d'origine urotélique. En raison de ces résultats, il a été recommandé de commencer un traitement avec pembrolizumab et d'évaluer une éventuelle radiothérapie rectale.
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+Le cas d'un homme de 65 ans, ayant des antécédents pathologiques d'hypertension artérielle et de tabagisme, a été présenté par une autre institution avec un diagnostic d'abdomen aigu, se référant à un tableau de douleur de 48 heures dans l'hypogastrium inférieur qui ne cède pas aux analgésiques communs, associé à des nausées. L'examen physique d'admission a présenté un signe de Blumberg positif, pour lequel il a été décidé de compléter l'étude avec un hémogramme, révélant une leucocytose de 18 320 mm³ et une neutrophilie de 85%. Une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen a été réalisée avec un contraste intraveineux, où une image sacculaire de 52 x 41 mm a été trouvée, dépendante de l'anse de l'iléon terminal, avec un contenu de pain, qui a présenté une amélioration périphérique, une raréfaction de la graisse adjacente et une racine du mésentère, des signes qui ont été associés à une diverticulite de Meckel, avec un pneumopéritoine et un liquide libre dans la cavité abdominale, pour lesquels des signes de péritonite associée ont été considérés. Une chirurgie laparoscopique a été réalisée, qui a révélé un diverticule dépendant de l'intestin grêle, situé à 25 cm de la valve iléo-cécale, qui a été perforé, ce qui a conduit à la réalisation d'une entérotomie d'environ 5 cm de l'intestin grêle et à la confection d'une anastomose latérale-latérale avec une suture mécanique, après le lavage de la cavité abdominale et la fermeture finale de la paroi abdominale. L'anatomie pathologique a décrit une pièce de segmentomie de l'intestin grêle avec une lésion d'aspect sacculaire, mesurant 35 x 25 mm, qui, après les coupes histologiques de sa paroi, a montré une ulcération de la muqueuse et de la sous-muqueuse et une inflammation aiguë de la séreuse, sans modification significative de la paroi entérique éloignée de la lésion. Cette description a confirmé le diagnostic de diverticulite de Meckel perforée, proposée par des images précédentes.
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+Homme de 30 ans, consultant pour un phimosis de grade 3, sans antécédents familiaux ou personnels pertinents. L'examen physique du scrotum droit a révélé une tumeur nodulaire mobile et indolore, de consistance élastique et d'un an d'évolution. L'examen échographique a révélé une lésion solide paratesticulaire droite de 20 mm de diamètre, principalement hypoéchogène, hétérogène, aux contours bien définis. La résection chirurgicale a été effectuée et le matériel a été envoyé au service de pathologie, fixé au formol à 10 %. Macroscopiquement, un fragment cutané de 2,5 x 1,5 x 0,7 cm a été reçu, qui présentait un nodule de 2 cm de diamètre, peu délimité, brun-grisâtre, de consistance molle et gélatineuse. La totalité de l'échantillon a été traitée selon le protocole de routine. L'examen histologique a révélé une prolifération multilobée, mal délimitée, partiellement subdivisée par des septa fibreux, constituée d'une matrice myxoïde vascularisée avec présence de cellules stromales de type fusiforme et étoilées. Les structures vasculaires présentaient une paroi mince et formaient un réseau arboré par endroits. Au niveau intra-lésionnel, on a détecté un infiltrat inflammatoire mononucléaire et des polynucléaires neutrophiles isolés. On a également observé des cordons épithéliaux allongés de localisation périphérique, mais on n'a pas trouvé de mitose ni d'atypie cellulaire. En deuxième instance, on a utilisé des techniques complémentaires d'histo-chimie (acide périodique de Schiff PAS ; alcian blue et mucicarmine) et d'immuno-chimie. Les premières ont mis en évidence un stroma myxoïde riche en mucine. Le profil d'immunomarquage a été positif pour vimentine et CD34 dans certaines cellules stromales et vaisseaux sanguins, et négatif pour pan-kératine, protéine S-100, desmine, actine musculaire lisse et récepteurs d'œstrogènes et de progestérone. Les résultats cliniques et morphologiques ont permis de poser le diagnostic d'AS. Les marges de section ont été en contact avec la lésion. Pour exclure le complexe de Carney, des consultations et des évaluations exhaustives ont été effectuées. Un historique clinique détaillé et un examen physique complet, y compris l'évaluation des antécédents médicaux personnels et familiaux, ont été réalisés. Une échocardiographie a exclu la présence de myomes cardiaques. Des lésions cutanées et des altérations ont été recherchées dans le laboratoire de sang. Après ces études, on n'a trouvé ni lésions ni caractéristiques du complexe de Carney, ce qui a permis d'exclure cette entité. Le patient a signé le consentement éclairé correspondant pour la publication du cas.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_311_fr.txt
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+Une Chinoise de 50 ans s'est accidentellement blessée au pouce gauche à 17 heures, en coupant un poisson pour le dîner. Elle a lavé la blessure avec de l'eau froide courante pendant 1 minute et a appliqué un bandage. Cependant, la nuit de l'incident, son pouce gauche est devenu rouge et enflé, ce qui s'est progressivement étendu à la main dorsale gauche et s'est étendu à l'avant-bras dans les 12 heures suivant la blessure, ce qui a justifié une visite au service des urgences de l'hôpital local le lendemain matin. Le médecin a recommandé une hospitalisation pour une intervention chirurgicale. Elle a refusé et est venue à notre hôpital pour un traitement un jour après la blessure.
+Lors de l'admission, il y avait un gonflement important du dos de la main gauche et de l'avant-bras gauche, une tension élevée et une infection sévère. Elle avait des antécédents de cardiomyopathie dilatée, d'insuffisance cardiaque chronique, de fibrillation auriculaire et de diabète de type 2. L'examen physique à l'admission a révélé une température de 36,8 °C, une fréquence cardiaque de 80 battements par minute, une fréquence respiratoire de 20 respirations par minute et une tension artérielle de 87/54 mmHg. Une plaie linéaire a également été observée d'environ 0,5 cm de longueur au niveau de l'articulation interphalangienne du pouce gauche du côté radial. La peau et les tissus mous de la main gauche et de l'avant-bras gauche étaient rouges et gonflés, en particulier le dos de la main gauche s'étendant jusqu'au dos de la main gauche. Une ecchymose violette a été observée sur la peau du dos de la main gauche, accompagnée de minuscules cloques de tension, d'une tension cutanée élevée, d'une sensibilité importante, d'une température cutanée légèrement supérieure à la normale et d'un pouls faible dans les artères ulnaire et radiale (Fig.
+Le diagnostic initial était une infection de la peau et des tissus mous du membre supérieur gauche, une cardiomyopathie dilatée, une insuffisance cardiaque congestive (ICC) (fonction cardiaque de grade III), une fibrillation auriculaire, un état postopératoire d’implantation d’un stimulateur cardiaque et un diabète de type 2 (DM). La combinaison de l’historique des blessures du patient et la possibilité d’une infection par des bactéries aquatiques telles que Vibrio, Aeromonas, Mycobacterium marinum a été considérée.
+Une décompression ouverte d'urgence a été réalisée sur le membre supérieur gauche. Une incision longitudinale a été pratiquée sur la couche fasciale profonde, le long du site le plus significativement enflé, afin de réduire complètement la tension et de drainer (Fig. ). En intraopératoire, une grande quantité de décharge jaune claire a été trouvée dans la couche fasciale profonde de la région dorsale du poignet et de la main gauche. Nous avons envoyé la décharge pour culture bactérienne. La plaie a été soigneusement rincée avec une grande quantité d'eau oxygénée, de solution saline normale et de iodoforme, puis emballée et bandée avec de la gaze iodoforme. Après l'opération, nous avons administré des antibiotiques tels que cefoperazone-sulbactam sodique 3 g par voie intraveineuse deux fois par jour, associé à de la moxifloxacine 0,4 g une fois par jour. Au cours du changement de pansement postopératoire, nous avons constaté que l'infection de la plaie continuait de se propager, en partie aux deuxième phalanges, accompagnée d'un noircissement de la peau et d'une nécrose des tissus (Fig. ). Le deuxième jour après l'admission, une décompression ouverte et un drainage ont été réalisés sur le membre supérieur gauche. Une autre décompression ouverte et un drainage ont été effectués. Au cours de l'opération, la viabilité des tissus graisseux et tendineux s'est avérée faible et le réseau veineux sous-cutané était dispersé et embolisé (Fig. ); par conséquent, un autre échantillon de décharge a été envoyé pour culture bactérienne. La plaie a été rincée avec une grande quantité d'eau oxygénée, de solution saline normale et d'iode, puis emballée et bandée avec de la gaze iodoforme. Le quatrième jour après l'admission, les résultats de la culture bactérienne ont été rapportés comme A. veronii et A. ichthiosmia. Les résultats du test de sensibilité aux médicaments ont montré que les deux bactéries étaient sensibles aux céphalosporines, aux aminoglycosides et aux quinolones, mais résistantes à la pénicilline et aux carbapénèmes. Sur la base des résultats du test de sensibilité aux médicaments de la culture bactérienne, nous avons administré 3 g de cefoperazone-sulbactam sodique deux fois par jour (BID), associé à 0,5 g de lévofloxacine quatre fois par jour (QD). Par la suite, plusieurs opérations ont été réalisées pour contrôler l'infection de la plaie et une greffe de peau supplémentaire a été réalisée pour fermer la plaie. Finalement, le patient a récupéré et a été libéré un mois après la blessure. Après 3 mois de rééducation, la main gauche a bien récupéré en apparence et en fonction (Fig. ). Le patient était très satisfait de notre traitement et a exprimé sa grande gratitude.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un garçon de 12 ans atteint de KD et de grosses anomalies coronaires acquises a été admis à notre hôpital pour suivi à la demande de son ancien médecin en Ukraine. Le diagnostic initial de KD a été posé en 2019. Il a été initialement traité par immunoglobulines et acide acétylsalicylique (ASA). Malgré le traitement, les évaluations cardiologiques de suivi ont révélé des CAAs géants, après quoi une antiagrégation et une anticoagulation orale avec de la warfarine ont été démarrées. La tomographie par ordinateur réalisée en novembre 2021 (images non disponibles) et le cathétérisme cardiaque réalisé en février 2022 ont révélé une occlusion chronique de l'artère coronaire droite (RCA) avec des vaisseaux collatéraux de pontage (). En 2022, le patient et sa famille ont fui l'Ukraine pour l'Allemagne à cause de la guerre. Lors de notre première rencontre, le patient était asymptomatique et l'examen clinique était sans particularité, à l'exception d'un léger retard de conduction ventriculaire droite (). Les tests d'effort cardiopulmonaire ont montré une capacité fonctionnelle réduite, mais aucun changement ECG suspect pour une ischémie myocardique. Le test de la Ratio Normalisée Internationale (INR) a indiqué une valeur de 2,8, qui se situe dans une plage thérapeutique efficace (2,0-3,0). Des examens d'imagerie par résonance magnétique cardiaque (CMR) supplémentaires ont été réalisés et ont confirmé les anévrismes de l'artère coronaire droite et de l'artère coronaire antérieure gauche avec un diamètre transversal maximal de 11 × 12 mm (RCA) et de 11 × 15 mm (LAD). En outre, il y avait également des preuves d'occlusion chronique de la RCA avec des vaisseaux collatéraux () et des thrombi muraux dans la LAD (; voir aussi ). L'imagerie par amélioration tardive au gadolinium n'a pas montré de preuves d'infarctus du myocarde suggérant une étiologie chronique de la maladie coronarienne et non un événement thrombotique aigu ( et ). Aucun défaut de perfusion évident n'a été détecté lors de l'imagerie de perfusion sous stress. L'échocardiographie de stress n'a pas montré de modifications significatives du mouvement de la paroi. L'histoire ultérieure a révélé qu'il prenait des médicaments antiplaquettaires depuis le printemps 2021 et que l'anticoagulation orale avait été démarrée en octobre 2021. Nous soupçonnons donc que des médicaments antithrombotiques inadéquats ont contribué aux thromboses coronaires. Les résultats du patient ont été discutés lors d'une réunion multidisciplinaire. Comme il n'y avait aucune preuve claire d'ischémie myocardique, une décision contre la CABG et en faveur de la poursuite de l'administration de warfarine et d'ASA a été prise.
+Les évaluations de suivi sont effectuées conformément à la déclaration de consensus de l'American Heart Association (3). Actuellement, le patient est vu à la clinique de cardiologie pédiatrique tous les 3 à 6 mois avec des investigations pour l'ischémie myocardique induisible tous les 6 à 12 mois. La CMR de suivi a été effectuée 5 mois après la première étude, y compris la perfusion de stress, et ne différait pas de la première analyse. Cliniquement, le patient est en bonne santé et ne présente pas de symptômes cardiaques.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Femme de 25 ans, nullipares, sans antécédents gynécologiques. Elle a présenté un tableau clinique évoluant depuis un mois, caractérisé par des lésions acnéiformes au niveau du visage, du cou, du thorax, un œdème facial et une vision trouble. Elle s’est d’abord adressée à un autre établissement, où des registres ont été constatés pour hypertension, hypokaliémie, et une échographie a montré des lésions multiples au niveau du foie compatibles avec un processus prolifératif. Par la suite, elle a ajouté des symptômes de délire, un discours incohérent et des idées suicidaires, et a été amenée par sa famille à la salle de garde de notre hôpital. À son admission, elle était hypertensive (160/112 mmHg), désorientée, agressive et délirante. Elle présentait des lésions acnéiformes au niveau du visage et du thorax, un hirsutisme marqué au niveau du visage, de la poitrine et du dos, un visage de pleine lune, une bosse dorsale, des bourrelets supra-claviculaires et une faiblesse musculaire généralisée. Son laboratoire d’admission a révélé une hyperglycémie, une hypokaliémie, une hyper-transaminasémie et une alcalose métabolique. Une tomographie par ordinateur (CT) et une résonance magnétique nucléaire (MRI) du cerveau n’ont révélé aucune anomalie significative. En raison de la suspicion d’une encéphalite, une ponction lombaire a été réalisée, avec pour seul résultat significatif une hyperprotéinémie. Elle a été hospitalisée pour étude et traitement, et a été interprétée comme un syndrome de Cushing grave avec un engagement important de l’état général et une instauration rapide. Des tests biochimiques confirmatoires ont été effectués : test de Nugent avec un résultat de cortisol 8 h du matin > 60 ug/dL (positif > 1,8 ug/dL), test d’inhibition avec dexaméthasone 8 mg à 23 h : cortisol > 60 ug/dL, cortisol salivaire nocturne de 1610,2 ug/dL (VN < 7). Une dépendance à l’ACTH a été constatée avec des valeurs franchement élevées. En raison de la gravité et de la rapidité de l’instauration du tableau, les études ont été orientées vers la détection d’une tumeur primaire responsable d’une sécrétion ectopique d’ACTH. Une tomographie par ordinateur a été réalisée, qui a révélé de multiples opacités nodulaires de moins de 3 mm bilatérales au niveau du thorax, des glandes surrénales hyperplasiques, des lésions au niveau du foie et des corps vertébraux de la région sacrée, L3 et dorsale, suggestives de sécrétion secondaire. En interrogeant à nouveau la patiente, elle a déclaré avoir présenté des saignements post-coïtaux quelques semaines avant le début du tableau clinique. Une échographie transvaginale a été réalisée, qui a mis en évidence un col utérin élargi, après quoi une spéculation a été réalisée, au cours de laquelle un col utérin a été observé avec des caractéristiques pathologiques et une biopsie a été réalisée. Une biopsie guidée par échographie a également été réalisée sur des lésions hépatiques. D’autres études ont été réalisées : fond d’œil qui a montré un œdème maculaire séreux central à l’œil gauche.
+
+Pendant son hospitalisation, elle a développé une hypokaliémie sévère qui persistait malgré les réparations. Elle a reçu de la spironolactone et du kétoconazole à des doses croissantes jusqu'à 1200 mg/jour. La mifepristone a été ajoutée, mais a dû être arrêtée au bout de 7 jours en raison d'une hypokaliémie sévère. L'examen histopathologique a révélé un parenchyme hépatique et une muqueuse exocervicale infiltrés par une prolifération néoplasique composée de cellules de petite taille avec peu de cytoplasme, des noyaux de chromatine fine et granulaire, avec positivité pour la cytokératine, la chromogranine, la synaptophysine, le CD56, le p16, avec un indice de prolifération Ki 67 supérieur à 75 %. Ces résultats ont conduit au diagnostic d'un carcinome neuroendocrinien à petites cellules. Elle a commencé une chimiothérapie avec le cisplatine et l'etoposide, a développé un choc septique secondaire à une neutropénie fébrile et est morte au bout de 6 jours.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3156_fr.txt
@@ -0,0 +1,34 @@
+Un homme de 30 ans a été admis à notre hôpital le 6 juin 2020, présentant une distension abdominale qui s'était développée au cours des 2 semaines précédentes. Initialement, le patient a noté une distension abdominale sans aucun symptôme d'accompagnement tel que douleur, diarrhée, nausée, vomissement ou fièvre et, par conséquent, n'a pas immédiatement sollicité une attention médicale. Au fur et à mesure que la distension s'aggravait, il a demandé une évaluation à notre service ambulatoire. Une échographie abdominale a révélé une ascite, ce qui a conduit à son admission.
+
+L'examen physique a révélé une température de 38,2 °C, une conscience claire et un état général satisfaisant. L'examen cardiaque et pulmonaire n'a révélé aucune anomalie. L'examen abdominal a révélé une distension avec une légère sensibilité dans le quadrant inférieur droit, une sensibilité diffuse positive et aucune rigidité musculaire ou sensibilité de rebond.
+
+Le diagnostic différentiel comprenait la péritonite tuberculeuse, la péritonite purulente et l'ascite associée à la cirrhose. Les tests de laboratoire à l'admission ont révélé ce qui suit.
+
+Numération sanguine complète : numération leucocytaire de 11,7 × 109/L, pourcentage de neutrophiles de 83,2 %, pourcentage de lymphocytes de 11,7 %, hémoglobine de 162 g/L et numération plaquettaire de 423 × 109/L.
+
+Biochimie : alanine aminotransférase de 40,0 U/L, aspartate aminotransférase de 33,0 U/L, phosphocréatine kinase de 60,0 U/L, albumine de 39,8 g/L, glutamyl transpeptidase de 16,0 U/L, bilirubine totale de 6,4 µmol/L, bilirubine directe de 1,7 µmol/L, protéine C-réactive de 10,2 mg/L, et procalcitonine de 0,077 ng/L.
+
+Les dépistages d'infection pour le virus de l'hépatite B, le virus de l'hépatite C, le virus de l'immunodéficience humaine et la syphilis ont été négatifs. Le test de raideur du foie était normal. La tomographie par ordinateur (CT) abdominale a montré un épaississement de l'intestin grêle et de la paroi iléo-caecale, une désorganisation de la structure intestinale, un épaississement du grand omentum et un nombre accru de ganglions lymphatiques dans la cavité abdominale, suggérant une péritonite.
+
+Procédures de diagnostic et prise en charge initiale
+Une ponction abdominale a été réalisée, donnant un liquide ascitic trouble avec un nombre de leucocytes de 139 × 109/L, principalement des cellules polynucléées (98 %). L'analyse biochimique du liquide ascitic a révélé : albumine de 33,0 g/L, lactate déshydrogénase de 3554,0 U/L, protéine totale de 48,8 g/L, glucose de 0,07 mmol/L, chlorure de 105,6 mmol/L, et adénosine désaminase de 39,5 U/L. Les niveaux d'interféron dans le liquide ascitic étaient normaux, et les cultures étaient négatives. Le diagnostic initial était une péritonite suppurative. Un traitement avec cefotaxime et sulbactam (4,5 g, goutte à goutte intraveineuse, deux fois par jour) a été initié pour cibler les bacilles gram-négatifs communs d'origine intestinale.
+
+Les évaluations ultérieures, y compris les tests de dérivés de protéines purifiées et de tuberculose T-spot, ont été négatives, et les niveaux normaux d'interféron dans le liquide ascitic ne confirmaient pas la présence d'une péritonite tuberculeuse. Une enquête plus approfondie a révélé des lésions iléo-cécales qui étaient soupçonnées d'être à l'origine d'une péritonite purulente. Le chirurgien gastro-intestinal a noté la présence de lésions dans la région iléo-cécale et une perforation potentielle de l'appendice, mais a recommandé de ne pas opérer. Au lieu de cela, il a conseillé de poursuivre le traitement antibactérien.
+
+Malgré l’ajout d’étimicine (0,3 g, goutte à goutte intraveineuse, une fois par jour) le 15 juin, l’état du patient ne s’est pas amélioré. Le régime antibiotique a été ajusté à l’imipénème et à la cilastatine sodique (2,0 g, goutte à goutte intraveineuse, une fois toutes les 8 heures) à la même date. Bien que la fièvre du patient ait disparu, l’ascite persistait. Un soutien nutritionnel a été fourni, et des analyses supplémentaires du liquide ascitique ont été effectuées, ne montrant aucune cellule tumorale ou preuve de tuberculose. Le patient et sa famille ont choisi de le renvoyer contre l’avis médical le 22 juin.
+
+Après la sortie, le patient a continué à souffrir d'ascite et de fièvre, mais n'a pas cherché à recevoir un traitement supplémentaire. Malgré les recommandations pour une évaluation plus approfondie dans un établissement plus important, le patient a refusé des soins supplémentaires. Le 24 août 2020, il a été réadmis au Nanjing First Hospital. Une nouvelle tomodensitométrie abdominale a montré de multiples ganglions lymphatiques élargis dans l'abdomen, ce qui a soulevé des soupçons de tumeur maligne hématologique. Une aspiration de moelle osseuse a confirmé le diagnostic de LAL.
+
+Diagnostic différentiel
+
+Péritonite tuberculeuse
+Le patient, un jeune homme avec de la fièvre et une ascite, a subi plusieurs tests pour exclure une péritonite tuberculeuse. La coloration acide rapide du liquide ascitique était négative, et la concentration d'interféron-γ dans le liquide ascitique n'était pas élevée. En outre, le test de tuberculose T-spot du sang périphérique était négatif. Ces résultats ont collectivement exclu une péritonite tuberculeuse.
+
+Péritonite purulente
+Le patient présentait de la fièvre et une ascite. L’analyse de routine du liquide ascitic a révélé une augmentation significative des globules blancs et une prédominance de neutrophiles. Bien que les cultures bactériennes n’aient pas été concluantes, la fièvre du patient a diminué et le nombre de globules blancs dans le liquide ascitic a diminué à la suite d’un traitement antibactérien. Ces réponses cliniques confirment le diagnostic de péritonite purulente.
+
+Ascite associée à une cirrhose
+Le patient, un jeune homme, a subi une mesure de la rigidité du foie à l'aide de la fibro-palpation, qui a indiqué une dureté normale du foie. En outre, la tomodensitométrie abdominale n'a pas montré de signes de cirrhose. Par conséquent, l'ascite associée à la cirrhose a été exclue.
+
+Résultat et suivi
+Le patient a été admis au service d’hématologie pour un traitement ultérieur. Malheureusement, malgré l’intervention, l’état du patient s’est détérioré et il est finalement décédé.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Une femme de 20 ans, enceinte de 2 pour 1001, à 35 5/7 jours de gestation, s’est présentée à la clinique externe pour établir des soins prénataux et a signalé une éruption prurigineuse sur ses jambes qui n’apparaît que pendant la grossesse. Elle a récemment déménagé à Hawaii depuis Chuuk, un État des États fédérés de Micronésie, où elle avait eu des soins prénataux limités. La patiente a nié toute antécédent médical. Au cours de sa première grossesse à Chuuk, 18 mois auparavant, elle avait remarqué une éruption prurigineuse sur ses jambes qui avait disparu après une accouchement vaginal sans complications avec un nourrisson de sexe masculin normal. Elle a nié que des membres de sa famille aient eu une éruption similaire. La patiente a signalé une plaque érythémateuse sur la jambe gauche avec quelques croûtes de la cheville au genou et quelques taches hypopigmentées.
+
+Elle a été admise pour un début de travail à 38 semaines et 4 jours de gestation et a procédé à un accouchement vaginal spontané. Les scores d'Apgar néonataux étaient de 8 et 9 à 1 et 5 minutes, respectivement, avec un poids de naissance de 3 997 g. Après l'accouchement placentaire, une atonie utérine intermittente a été notée nécessitant l'administration de méthylergonovine et de misoprostol avec une amélioration ultérieure du tonus utérin. La perte de sang estimée de l'accouchement était de 450 ml. Dans les 4 heures suivant l'accouchement, la patiente est devenue fébrile à 102,4 F avec tachycardie, ce qui a incité le début de la gentamicine et de la clindamycine pour une endométriose présumée. À l'examen physique, la patiente a été notée pour avoir une éruption cutanée en plaque sur ses membres inférieurs bilatéraux et son périnée et de petites taches érythémateuses sur ses membres supérieurs bilatéraux.
+
+Le jour post-partum #1, la patiente était hypotensive avec un éruption douloureuse qui s'aggravait. L'examen physique a révélé des papules urticariennes sur la poitrine, les bras, les fesses et les cuisses, et son membre inférieur gauche avait des lésions croûteuses avec l'éruption de fond. En raison de la crainte d'une réaction médicamenteuse, la gentamicine et la clindamycine ont été arrêtées. La patiente a dû être admise en soins intensifs avec une perfusion de norépinephrine et deux unités de globules rouges pour stabiliser sa tension artérielle. Elle a été transférée à la vancomycine, au métronidazole et à l'aztréonam pour une étiologie infectieuse possible. La famotidine et la cétrizine ont été ajoutées pour le blocus de l'histamine. Le jour post-partum #4, la patiente s'est stabilisée sans norépinephrine avec la résolution de l'urticaire mais des lésions persistantes du membre inférieur gauche avec des escarres centrales. Elle a été déchargée le jour post-partum #5 avec du clobétasol topique et de la mupirocine.
+
+À son contrôle postpartum de deux semaines, la patiente a déclaré que l’éruption cutanée s’améliorait avec le clobétasol et la mupirocine. À l’examen physique, une éruption cutanée annulaire dispersée a été notée sur les bras et les jambes bilatéraux. À son contrôle postpartum de quatre semaines, elle a déclaré que l’éruption cutanée était toujours douloureuse. À l’examen physique, des papules urticariennes, des plaques et des oedèmes polycycliques à différents stades de guérison, certains avec des écailles et des croûtes s’étendant sur les jambes bilatérales jusqu’à la surface plantaire des pieds, étaient pires sur la jambe inférieure gauche avec un oedème pitting 2+. Elle avait également des oedèmes polycycliques dispersés sur son abdomen, son dos et ses membres supérieurs bilatéraux avec un érythème associé. À six semaines postpartum, l’éruption cutanée de la patiente a continué avec une aggravation de la douleur et une augmentation du gonflement des jambes, par conséquent, la prednisone orale a été commencée, ce qui a provoqué une amélioration, mais pas une résolution complète de l’éruption cutanée. La patiente a été référée à la dermatologie et à huit semaines postpartum, une biopsie cutanée d’une lésion a montré une dermatite granulomateuse tuberculoïde, compatible avec la dermatite de la peau.
+
+La patiente a été référée au programme communautaire de la maladie de Hansen et à un spécialiste des maladies infectieuses. Trois mois après l'accouchement, l'examen neurologique de la patiente a révélé une perte de sensation dans les pieds bilatéraux et une sensation conservée dans les mains bilatérales. Elle a commencé un traitement multi-médicamenteux pour la MH et a continué à prendre de la prednisone.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3161_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une patiente âgée de 67 ans est adressée en consultation de rhumatologie en raison de gonflements douloureux des pieds et de douleurs inflammatoires en regard des tibias et des mains, évoluant depuis quelques mois. Parmi ses antécédents médicaux, on note une néoplasie mammaire sous hormonothérapie, une ostéoporose fracturaire non traitée et un tabagisme sevré. L’examen clinique retrouve un hippocratisme digital et des synovites symétriques des articulations des pieds.
+Le bilan biologique démontre un syndrome inflammatoire important (CRP : 160 mg/L, N < 5) et une augmentation nette des marqueurs du remodelage osseux (CTXs : 2.828 ng/L, N < 730; PAL osseuses : 50,2 μg/L, N < 26,6). La vitamine D 25-OH, la calcémie et la phosphatémie sont dans les normes, de même que les marqueurs de polyarthrite rhumatoïde, les enzymes musculaires et l’électrophorèse des protéines sériques. La PTH est à peine majorée à 37,8 ng/L (N : 4-33).
+Une scintigraphie osseuse corps entier est réalisée en première intention en raison des douleurs articulaires et osseuses. Elle montre une hyperfixation linéaire et symétrique de la diaphyse des os longs, particulièrement des tibias, des os métacarpiens et des phalanges, suggérant une «périostite bilatérale». Des radiographies des mains, des tibias et des pieds décrivent également une réaction périostée diffuse et symétrique sur les os longs étudiés.
+La présence de la triade «périostite - arthrites - hippocratisme digital» fait évoquer une ostéoarthropathie hypertrophique, ou syndrome de Pierre Marie-Bamberger. Comme une néoplasie pulmonaire non à petite cellules est fréquemment associée au syndrome, une imagerie thoracique est réalisée. Elle révèle une masse pulmonaire suspecte du lobe supérieur droit qui s’est avérée être un adénocarcinome de stade IB. Une lobectomie a permis une résection complète en marge saine. Au vu du stade, une chimiothérapie adjuvante n’est pas propo-sée. Au niveau rhumatologique, une corticothérapie est initiée, associée à une injection d’acide zolédronique (également administrée en raison de l’ostéoporose non traitée). L’évolution est très rapidement favorable et permet un sevrage de la corticothérapie après quelques semaines. À un an de suivi, la patiente est toujours en rémission oncologique complète et il n’y a eu aucune récidive de la symptomatologie osseuse ni articulaire. Le turn-over osseux biologique est normalisé (CTXs : 227 ng/L, N < 730; PAL osseuses : 9,2 μg/L, N : 5,2-24,4) et la scintigraphie osseuse de contrôle montre une résolution complète des signes de périostite observés un an plus tôt.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3172_fr.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Un homme de 31 ans a été référé à une unité de soins intensifs quaternaire (USI) pour considération d'oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) en raison d'une insuffisance cardiaque biventriculaire sévère réfractaire au soutien inotrope (un indice cardiaque de 1,3 sur les perfusions de noradrénaline et de dobutamine). Il avait présenté un essoufflement, une léthargie extrême et des douleurs abdominales, et était hypotendu et tachycardique.
+
+Son histoire était significative pour un diagnostic d'état de surcharge en fer après avoir présenté une léthargie 4 mois auparavant. Au moment du diagnostic, sa ferritine sérique était de 2541 μg/L (intervalle de référence (IR) 30-500) avec une saturation en transferrine (TS) de 90 % (IR 10-45). Les investigations de laboratoire ont révélé une fonction hématologique, rénale et hépatique normale. La sérologie de l'hépatite était négative et les imageries ultérieures n'ont révélé aucune preuve de malignité. Les tests génétiques ont révélé une hétérozygotie H63D pour le gène HFE, ce qui est incompatible avec une hémochromatose héréditaire avec surcharge en fer. En attendant une ponction veineuse, il a développé une cétose diabétique qui a nécessité une admission et une stabilisation avec une perfusion d'insuline. Son hémoglobine glyquée (HbA1c) était de 15 % et le c-peptide de 0,07 nmol/L (IR 0,30-2,30). Il a été diagnostiqué comme diabétique secondaire à une surcharge en fer avec une insuffisance significative des cellules bêta et a été transféré à une insuline prémélangée deux fois par jour. Compte tenu de la présentation ci-dessus, la décision a été prise de procéder à une biopsie du foie pour étudier l'étendue de la surcharge en fer. Une biopsie du foie a révélé une présence importante de fer intra-hépatocytaire mais une infiltration cellulaire inflammatoire minimale et une fibrose minimale avec un indice hépatique de fer de 13 (IR <2). Ses tests de la fonction hépatique étaient normaux.
+
+Notre patiente, d'origine serbe, ne rapporta aucune antécédent familial de syndrome de surcharge en fer, d'endocrinopathie ou de cardiomyopathie. Il n'y avait pas d'antécédent de consommation excessive d'alcool, de drogues récréatives ou d'exposition environnementale toxique.
+
+L'examen physique à l'admission à l'unité de soins intensifs a révélé une voie aérienne patente. Sa fréquence respiratoire était de 15 respirations/minute, sa saturation en oxygène de 98 % sur 4 litres d'oxygène par narine, et une bonne entrée d'air dans les deux champs pulmonaires, mais légèrement réduite à la base droite sans crépitements ni sifflements. Sous perfusion de noradrénaline, dobutamine et amiodaron, sa tension artérielle était de 90/64 mmHg avec une fréquence cardiaque de 105 battements par minute, et une surveillance cardiaque révélait une tachycardie sinusale. L'examen cardiovasculaire était significatif pour un pouls apex hyperdynamique avec des soubresauts, un pouls veineux jugulaire à 2-3 cm et des bruits cardiaques doubles sans murmures. L'examen neurologique était significatif pour un score de coma de Glasgow de 14 (yeux 3 moteur 5 verbal 6). Son abdomen était mou à la palpation, avec une sensibilité au quadrant supérieur et inférieur droit, et aucune garde. L'examen périphérique était significatif pour un teint bronzé et l'absence d'œdème périphérique.
+
+Les examens de laboratoire à l’admission ne tenaient pas compte de l’état clinique critique du patient, qui révélait une concentration normale d’hémoglobine, un nombre normal de plaquettes, une fonction rénale normale et des électrolytes sériques normaux. Sa fonction hépatique était légèrement perturbée, avec une alanine transaminase élevée (88 unités/L, RR 12-15) et une bilirubine (62 umol/L RR, ≤ 23) et une albumine diminuée (30 g/L, RR 33-46). Sa protéine C-réactive (CRP) et son nombre de neutrophiles étaient légèrement élevés, à 9 mg/L (RR ≤ 5) et 10,27 109/L (RR 1,90-8,00) respectivement, avec un nombre normal de globules blancs (12,03 109/L, RR 3,90-12,70). Les résultats des tests d’anticorps antinucléaires et du facteur rhumatoïde étaient négatifs. Un résultat de test de troponine I de haute sensibilité était légèrement élevé (64 ng/L, RR ≤ 26). L’urine et le sang de la voie centrale étaient négatifs.
+
+Une tomographie par ordinateur a révélé un cœur dilaté avec des épanchements pleuraux associés, une ascite et une congestion hépatique. Un échocardiogramme transthoracique a révélé une taille normale du ventricule gauche (VG) avec une dysfonction systolique globale sévère avec une fraction d'éjection de 5 à 10 %, un contraste d'écho spontané et une épaisseur de paroi normale. La taille du ventricule droit (VD) était normale avec une fonction sévèrement réduite. Des régurgitations mitrale et pulmonaire modérées ont été notées ainsi qu'un épanchement péricardique trivial.
+
+Il a dû rester longtemps en unité de soins intensifs en raison d'une défaillance progressive de plusieurs organes. Il a été intubé et un soutien ECMO a été initié le jour 2 et des dispositifs d'assistance biventriculaire (BiVAD) ont été insérés le jour 8. Une biopsie endomyocardique a révélé un dépôt intracytoplasmique de fer dans les myocytes. Ce résultat, associé à la nature globale de la dysfonction systolique, était compatible avec une surcharge en fer comme cause de la cardiomyopathie. Il n'y avait aucune preuve échocardiographique ou histopathologique suggérant une myocardite et une instabilité hémodynamique a empêché une angiographie coronarienne.
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+Le taux de ferritine sérique (FS) était de 12 361 μg/L et le taux de TS était de 99 % le jour 2. La thérapie de chélation du fer a été commencée le jour 6 avec de la désferrioxamine, initialement sous-cutanée. Peu après son début, des exigences inotropes croissantes et des infiltrats pulmonaires bilatéraux ressentis comme représentant un œdème pulmonaire ont été notés et la désferrioxamine a été arrêtée par précaution. Elle a été réamorcée le jour 21 une fois que son état clinique s'est stabilisé et a été titrée à une dose maximale de 4200 mg (60 mg/kg) administrée par une perfusion intraveineuse de 24 heures et a ensuite été bien tolérée avec un retrait rapide de la charge en fer. Les taux de FS ont atteint un pic le jour 13 à 18 676 μg/L et le taux de TS était > 99 % avant de diminuer à 1055 μg/L le jour 59 avec le taux de TS diminuant également à 65 %.
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+À la cinquième semaine après la présentation, on a considéré qu'il avait peut-être développé un diabète insipide en raison d'une augmentation marquée et inattendue de la production d'urine, mais en raison de son état clinique critique sur BiVAD, il n'a pas été possible de le confirmer à ce moment-là avec un test de privation d'eau. Un essai de desmopressine n'a pas entraîné une amélioration convaincante.
+
+L'examen de sa fonction antérieure de l'hypophyse a révélé un hypogonadisme hypogonadotrope isolé. Un traitement de substitution à la testostérone a été entamé avec du gel de testostérone à 1 % à 2,5 g par voie topique quotidienne, avec une amélioration subjective des niveaux d'énergie et du sentiment de bien-être.
+
+Notre patient a été inscrit pour une transplantation cardiaque et a été renvoyé chez lui le jour 69 avec un BiVAD in situ après une amélioration progressive de sa capacité physique avec une rééducation intensive en milieu hospitalier. La désferrioxamine a été poursuivie à la maison par des perfusions sous-cutanées continues de 10 heures par nuit. Notre patient a été réadmis le jour 89 avec une urosepsie, qui a été traitée avec succès avec une thérapie antibiotique. À ce moment, il a été constaté une amélioration de la fonction ventriculaire gauche sur un échocardiogramme, estimée à une réduction modérée sur une étude techniquement difficile. Des échocardiogrammes en série en ambulatoire, au repos et en effort, ont démontré une récupération myocardique avec une taille normale du LV et une fonction systolique au repos (fraction d'éjection du LV visuelle de 55 à 60 %) et une taille normale du RV et une fonction systolique basse normale. Avec l'exercice, il y a eu une bonne augmentation de la fonction LV et RV et une réponse hémodynamique normale. L'explantation réussie du BiVAD, 141 jours après l'implantation initiale avec une SF de 163 μg/L et une TS <1 % 12 jours avant. La biopsie du ventricule gauche à ce moment a démontré une réduction intracytoplasmique de fer moins importante par rapport à la biopsie initiale. Après l'explantation du BiVAD, la désferrioxamine a été arrêtée en tant que cause potentielle d'aggravation de l'acidose tubulaire rénale. L'imagerie par résonance magnétique cardiaque (IRMc) terminée 2 semaines après l'explantation du BiVAD a démontré une fonction systolique biventriculaire normale mais un temps T2* myocardique de 12,3 millisecondes (normal > 20 millisecondes) cohérent avec une charge résiduelle de fer myocardique. Un test de privation d'eau formel a été effectué et était normal, par conséquent, la desmopressine a été arrêtée.
+
+Étant donné que l’histoire du patient était significative pour un diagnostic d’hémochromatose, JH était suspecté étant donné son âge et l’absence d’antécédents familiaux. Un séquençage ciblé de 39 gènes et 11 régions promotrices a ensuite été effectué à l’aide d’un panneau « AmpliSeq » personnalisé (Life Technologies, Mulgrave, Victoria, Australie) et d’une machine de génome personnel Ion Torrent™ (Life Technologies) comme décrit précédemment [2]. Après l’alignement du séquençage sur la version 19 du génome humain (HG19), l’hétérozygotie de notre patient pour le HFE H63D a été confirmée, et aucune autre mutation n’était présente dans le gène HFE. L’analyse des variantes a identifié une hétérozygotie pour une variante c.G959T (NM_213653) dans l’exon quatre du gène HFE2 (aka HJV) entraînant une mutation p.G320V (rs74315323). Ce changement d’ADN a été confirmé par séquençage Sanger. La mutation G320V a été rapportée dans de nombreux cas d’hémochromatose héréditaire à début juvénile [3]. Aucune autre mutation connue pour être associée à une surcharge en fer n’a été identifiée chez notre patient, pas plus qu’il n’y avait de nouveaux polymorphismes nucléotidiques rares dans les régions codantes des gènes séquencés.
+
+Au suivi 12 mois après sa présentation avec une insuffisance cardiaque biventriculaire sévère, le patient a fait une récupération quasi-complète et a pu retourner au travail. Son niveau de SF était de 29 μg/L. CMRI, précédemment contre-indiquée en raison des dispositifs d'assistance ventriculaire implantés, 20 mois après sa présentation avec une insuffisance cardiaque biventriculaire sévère, a démontré que le temps T2* était revenu à la normale dans le myocarde (41 millisecondes) et le foie (19 millisecondes). L'étude a également démontré une fonction biventriculaire normale avec une légère dilatation biventriculaire et l'absence de fibrose myocardique. Il reste sous insuline et remplacement de testostérone et des venesections trimestrielles ont été entamées.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3195_fr.txt
@@ -0,0 +1,28 @@
+Au printemps 1992, un garçon de 17 ans a été présenté à notre établissement avec une exacerbation de cardiomyopathie dilatée non ischémique idiopathique et une insuffisance pulmonaire. Il a été classé au statut 1 sur la liste d'attente de transplantation cardiaque (anticorps réactifs au panel, 13 %). Il avait besoin de soins intensifs et d'agents inotropes avant la transplantation. Un cœur est devenu disponible chez un donneur de taille identique qui était proche en âge et compatible ABO (type AB) ; cependant, les résultats des tests d'antigènes leucocytaires humains (HLA) ont révélé une incompatibilité totale, sans antigènes HLA-A, -B ou -DR en commun. À ce moment, le risque immunologique relativement élevé du patient de rejet de greffe lié à son jeune âge et au degré d'incompatibilité antigénique a été utilisé pour justifier le HHTx par rapport à la transplantation orthotopique. En avril 1992, le HHTx a été effectué comme décrit précédemment,10 avec des anastomoses biatriales vers les oreillettes natives.
+
+La fonction cardiaque native du patient ne s'est pas rétablie ; la fraction d'éjection ventriculaire gauche (LVEF) était systématiquement inférieure à 0,15, avec dilatation du LV et du ventricule droit et hypokinésie globale. Cependant, la fonction cardiaque du cœur du donneur était excellente, avec un remplissage normal du LV et une LVEF de 0,60. La fibrillation auriculaire et les complexes ventriculaires prématurés tôt après HHTx ont été gérés avec succès après l'implantation d'un stimulateur cardiaque. Une excellente fonction de greffe pendant 2 décennies a permis au patient de mener une vie modérément active qui comprenait le travail à plein temps et la pratique du sport avec ses enfants.
+
+Lorsque le patient avait 39 ans, 22 ans après la transplantation initiale, il souffrait d'hypertension, et une maladie coronarienne a été découverte dans le greffon du donneur. En mars 2013, dans un autre hôpital, un stent de l'artère coronaire descendante antérieure gauche a été placé après que le patient ait eu un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI). Après une période d'hyperkinésie et une amélioration de la LVEF, une akinésie apicale dans le cœur du donneur et une baisse globale de la fonction cardiaque ont été observées. Montre la LVEF du patient au-dessus de 9. Montre une augmentation modeste des dimensions cardiaques et une pression atriale droite incohérente mais croissante. Documents la fonction cardiaque décroissante du patient au fil du temps ; ses dimensions cardiaques, LVEF, et la pression systolique de l'artère pulmonaire étaient stables pendant les 7 ans avant le NSTEMI.
+
+Les événements cardiaques du patient et la détérioration de son état
+
+Temps LVEF PAP systolique (mmHg) RAP (mmHg) LVIDd (cm) LVIDs (cm)
+2006 juin  0.55–0.60  20–25  6–10  4.5  2.8
+2007 décembre  0.55–0.60  25–30  6–10  4.2  2.9
+2010 septembre  0.60  -  0-5  4.8  2.6
+2013 Marcha >0.60 20-25 0-5 4.7 2.5
+Mayb  0.50–0.55  20–25  0–5  5.1  3
+Octobrec  0.50–0.55  20  6–10  5  3.7
+novembre  0.40–0.44  40  6–10  4.9  3.2
+2015 mars  0.40  —  —  5  3.1
+Octobre  0.35–0.39  —  11–15  —  —
+octobre  0.40  -  6-10  5.2  4.3
+2016 mars  0.45–0.49  25–30  6–10  4.4  2.2
+
+LVEF = fraction d'éjection ventriculaire gauche ; LVIDd = diamètre interne ventriculaire gauche en fin de diastole ; LVIDs = diamètre interne ventriculaire gauche en fin de systole ; PAP = pression artérielle pulmonaire ; RAP = pression auriculaire droite.
+
+Cinq mois après le NSTEMI, le patient a été admis à notre hôpital avec une insuffisance cardiaque décompensée et une diminution de la LVEF du greffon de 0,40. Il a été réinscrit au statut 1A sur la liste d'attente de transplantation cardiaque ; cependant, la procédure a été contre-indiquée en raison de tests croisés de tissus positifs. Son statut a été rétrogradé à 1B en octobre 2013. Son insuffisance cardiaque congestive a été gérée médicalement pendant 3 ans. En mai 2016, il a été réinscrit au statut 1A dans un établissement différent.
+
+Une pompe à ballon intra-aortique (IABP) a été placée en juin 2016 alors que le patient était considéré pour une thérapie de désensibilisation pour un taux élevé d'anticorps réactifs (>60 %). Une décompensation rapide au cours d'une procédure de cathétérisation cardiaque le même mois a entraîné une oxygénation extracorporelle membranaire artério-veineuse. En raison d'un obstacle immunologique à la transplantation, le cœur natif du patient a été remplacé par un cœur artificiel total (TAH) comme passerelle vers la transplantation ; la circulation vers le cœur du donneur hétérotopique a été exclue autant que possible. L'évolution postopératoire du patient a été compliquée par de multiples épisodes de bactériémie et de thrombose du circuit, cette dernière probablement causée en partie par l'exclusion incomplète du greffon hétérotopique de la circulation. Cependant, le TAH a permis une thérapie de désensibilisation avec échange de plasma thérapeutique.
+
+Après environ 6 mois de TAH et des échanges plasmatiques fréquents, le patient a subi une transplantation cardiaque orthotopique en janvier 2017 pour remplacer la TAH. La greffe hétérotopique a été enlevée à ce moment-là. En janvier 2018, le patient était toujours en vie, 25 ans après la HHTx initiale.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_323_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une Japonaise de 53 ans a été admise au centre rhumatologique de Niigata, à Shibata, au Japon. Elle avait été diagnostiquée MS associée à une névrite optique droite et une myélite thoracique lorsqu'elle avait 25 ans et traitée à haute dose de prednisolone (PSL). La myélite avait récidivé trois fois lorsqu'elle avait 36, 37 et 40 ans et traitée à haute dose de PSL. Une bande oligoclonale d'IgG a été trouvée dans le liquide céphalorachidien (LCR) et les IgG et la myéline basique protéine dans le LCR étaient élevées (4,9 mg/dL et 1,2 mg/dL, respectivement). L'imagerie par résonance magnétique (IRM) pondérée en T2 a montré une zone de haute intensité à côté du ventricule latéral gauche indiquant une lésion de plaque asymptomatique due à la MS. Une zone de haute intensité a également été observée dans l'IRM pondérée en T2 de la moelle épinière cervicale. L'anticorps anti-aquaporin 4 était négatif. Une légère hémiplégie droite est restée et elle avait besoin d'une canne pour marcher à l'extérieur. La MS a atteint la rémission et le PSL a été arrêté pendant 9 ans. Lorsqu'elle avait 50 ans, une polyarthrite s'est développée et les taux de facteur rhumatoïde et de protéine C réactive (CRP) étaient élevés. Elle a été diagnostiquée avec une polyarthrite rhumatoïde. Le PSL a été rétabli à 7,5 mg par jour et le méthotrexate (MTX) a été commencé. Étant donné que le MTX ne pouvait pas être augmenté au-delà de 8 mg/semaine en raison d'une légère élévation des transaminases, l'anticorps anti-IL-6 tocilizumab (TCZ) a été ajouté au MTX et une aphérèse leucocytaire a été effectuée. Cependant, l'activité de la polyarthrite est restée élevée : la CRP était de 2,3 mg/dL et le DAS28ESR était de 4,94 (activité modérée de la maladie). En outre, le rétrécissement de l'espace articulaire des deux genoux et des chevilles avait progressé de manière évidente sur 1 an. Étant donné que la thérapie anti-TNF peut exacerber la maladie démyélinisante, l'anticorps anti-récepteur de l'IL-6 tocilizumab (TCZ) a été commencé à 8 mg/kg toutes les 4 semaines. À la deuxième administration de TCZ, la CRP était <0,1 mg/dL et le DAS28ESR était de 2,0 (remission complète). Le MTX et le TAC ont été réduits et arrêtés en 6 mois, et le PSL a été réduit à 0,5 mg par jour en 1 an. L'indice d'invalidité du questionnaire d'évaluation de la santé (HAQ DI) en 1 an était de 1,88 et l'invalidité fonctionnelle est restée. Au suivi de 5 ans, elle est restée en rémission avec TCZ.
+Le sérum d'interféron (IFN) -γ était négatif (≤0.1 IU/mL) et le sérum de TNF-α à haute sensibilité était dans la plage normale (1.6 pg/mL) avant le début du traitement par TCZ. Les deux sont restés au même niveau pendant un an. Le niveau d'IL-6 dans le sérum était élevé, 51.2 pg/mL (plage normale ; ≤4.0 pg/mL) avant le début du traitement par TCZ et était de 57.1 pg/mL un an plus tard.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3252_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un patient âgé de 53 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, a présenté une symptomatologie d’installation progressive évoluant depuis 4 mois, faite de lombalgies sans autres signes associés. L’examen clinique montrait des conjonctives légèrement décolorées et un œdème des deux membres inférieurs, sans autres anomalies. La biologie a révélé une insuffisance rénale avec un débit de filtration glomérulaire estimé à 40 ml/min/1,73m², associée à une anémie modérée (hémoglobine 10,5g/dl), avec par ailleurs, une augmentaion desconcentrations de lacticodéshydrogénase à 300 UI.
+À l’imagerie, l’échographie réno-vésicale a objectivé une formation tissulaire englobant tout le parenchyme rénal droit de 12 cm et une formation polaire au niveau du rein gauche de 6cm. La TDM abdominale a confirmé la présence des processus tissulaires au niveau des deux reins. La tomographie par émission de positons (TEP) a objectivé la présence des lésions hyperfixantes au niveau des deux reins et des deux surrénales avec extension aux muscles avoisinants.
+Le patient a bénéficié d’une biopsie rénale dont l’étude histologique était en faveur de LNH à petites cellules B type MALT CD20+ ; CD19+ ; CD79b+ ; BCL 2 + ; CD5 - ; cycline D1- ; CD10- et KI67 à 5 % (deux lectures dans deux laboratoires différents). La biopsie ostéo-médullaire s’est révélée normale.
+Une prise en charge multidisciplinaire a été réalisée impliquant les néphrologues et les hématologues. Le patient a été traité par 6 cures du protocole RCVP 21 (rituximab 375mg/m² en intraveineux (iv), cyclophosphamide 750mg/m² iv, oncovin 2 mg iv, et prednisolone 100 mg par voie orale). L’évolution s’est révélée favorable, avec un PET-scan normal après la 4ème cure.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3276_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 69 ans avait reçu des médicaments antihypertenseurs (azilsartan [20 mg/jour] et amlodipine [10 mg/jour]) pendant plus de 15 ans. La patiente avait précédemment eu un lymphome non hodgkinien (stade IV) et avait subi des cycles répétés de chimiothérapie pour chaque rechute entre 35 et 49 ans, ce qui avait entraîné une rémission complète (médicament de chimiothérapie/dose cumulative [mg/m2]: doxorubicin [DOX]/218; pirarubicin/830; mitoxantrone/33; cyclophosphamide/23,758; vincristine/72; etoposide/333; et carboplatin/85; et rituximab/1 358 ; la dose équivalente de DOX pour évaluer la cardiotoxicité ATC était de 691 mg/m2). En outre, la patiente a subi une dissection sous-muqueuse endoscopique pour un cancer rectal au stade précoce et une hémicolectomie droite pour un cancer du côlon à l'âge de 65 ans.
+
+Le patient a ensuite présenté une dyspnée d'effort et une distension abdominale et a été hospitalisé pour une insuffisance cardiaque aiguë en août X, 1,5 mois après le début des symptômes (la date de l'admission a été considérée comme la date de référence). À l'admission, le patient était dans un scénario clinique 2, avec des résultats de radiographie thoracique (CXR) indiquant une épanchement pleural, un élargissement cardiaque et une congestion pulmonaire modérée (CXR2). Un électrocardiogramme (ECG) a révélé une tachycardie sinusale (E2). Un murmure cardiaque a été entendu, suggérant une sténose aortique (AS). Les thérapies initiales d'oxygène et de diurétiques intraveineux ont soulagé les symptômes de l'insuffisance cardiaque. L'azilsartan a été titré à 40 mg/jour, et l'azosémide (30 mg/jour) et le carvédilol (5 mg/jour) ont été ajoutés au début du traitement. Un échocardiogramme bidimensionnel (2DE) a révélé un élargissement du ventricule gauche et de l'oreillette gauche, une réduction du mouvement de la paroi ventriculaire gauche (LVWM) avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche (LVEF) de 18 %, et un gradient de pression maximale de la régurgitation tricuspidienne (TRmaxPG) de 41 mmHg. Les trois feuillets calcifiés de la valve aortique avaient des ouvertures limitées, avec un gradient de pression de la valve aortique (AVPG) de 30 mmHg (n°1 dans le tableau 1). La dobutamine Stress 2DE a exclu une AS sévère. La tomodensitométrie (CT) a révélé un score de calcium de la valve aortique de 1 189 unités d'Agatston (AU). L'angiographie coronarienne (CAG) n'a pas révélé de sténose significative. La cathétérisation cardiaque a révélé une augmentation de la pression de la veine pulmonaire, une augmentation de la pression ventriculaire diastolique gauche, une hypertension pulmonaire (PH), une diminution de la production cardiaque et une faible AVPG. Les taux de BNP ont diminué de 1 183 pg/mL à l'admission à 710 pg/mL à la sortie. En janvier X + 1, cinq mois après la date de référence et quatre mois après la sortie, une prise de poids a été observée, et le niveau de BNP a augmenté à 2 986 pg/mL, indiquant une WHF. L'azosémide a été titré à 45 mg/jour, la nifédipine à libération lente à 20 mg/jour a été ajoutée pour contrôler la pression artérielle inférieure à 120 mmHg, et le carvedilol a été titré à 7,5 mg/jour. Le patient est resté stable dans la classe 2 de la New York Heart Association (NYHA), avec des taux de BNP de 1 100 à 1 900 pg/mL au cours de l'année suivante.
+
+En mars X+2, un an et sept mois après la date de référence, le patient était soupçonné de souffrir d'une HTAF avec une progression possible vers une HTA sévère. Cette suspicion reposait sur un ECG de février X+2 (un an et six mois après la date de référence) démontrant une LV strain (E4) et un CXR de mars X+2 (un an et sept mois après la date de référence) démontrant un élargissement cardiaque (CXR4). L'azilsartan a été remplacé par l'empagliflozine à 10 mg/jour et le sacubitril/valsartan à 200 mg/jour (titré à 400 mg/jour sur quatre semaines). Environ trois mois plus tard (un an et 11 mois après la date de référence), le patient a rapidement présenté des symptômes de HTAF, y compris une dyspnée et une distension abdominale, classés comme NYHA classe III. La progression des symptômes coïncidait avec un effort physique, le partenaire du patient ayant subi une intervention chirurgicale et ayant besoin de soins. L'ivabradine a été ajoutée pour contrôler la fréquence cardiaque entre 50 et 60 bpm, et un diurétique a été utilisé au besoin pour maintenir le poids corporel à un niveau normal. L'état cardiaque s'est ensuite amélioré pour devenir une NYHA classe II, avec une limitation modérée de l'activité physique (NYHA classe IIm). Le 2DE en octobre (deux ans et deux mois après la date de référence) a révélé une légère diminution de la dimension systolique du LV, une légère amélioration de la LVEF à 29 %, et une progression de l'HTA sévère. Par conséquent, la spironolactone à 25 mg/jour a été démarrée en quadruple thérapie. Les niveaux de BNP ont diminué à 2 902 pg/mL début février X+3 (deux ans et six mois après la date de référence). Le vericiguat a été démarré fin février après avoir reçu une quadruple thérapie et un traitement par ivabradine, sans évaluation du 2DE. Les symptômes de l'HTAF ont été améliorés avec une perte de poids due à une augmentation de la production d'urine, et le niveau de BNP a diminué en dessous de 650 pg/dL. Le 2DE en mars X+3 (deux ans et sept mois après la date de référence) a révélé la même LVEF et AVPG que dans octobre X+2 (deux ans et deux mois après la date de référence), en plus d'une diminution de la dimension LV et d'une normalisation de TRmaxPG. La tachycardie supraventriculaire paroxystique avec hypotension a fréquemment eu lieu, et le patient a été réadmis en juin (deux ans et 10 mois après la date de référence) pour une étude électrophysiologique et une cathétérisation cardiaque droite. La cathétérisation cardiaque droite a révélé une PH modérée, et les biopsies myocardiques ont montré des dommages myocardiques induits par les médicaments : le diamètre des cardiomyocytes était légèrement élargi, avec une anisocaryose notable des noyaux des cardiomyocytes, certains cardiomyocytes présentaient des nucléoles géants, et une dégénérescence vacuolaire cytoplasmique a été observée. La coloration de Mallory a révélé une fibrose non liée à la structure vasculaire entre les cardiomyocytes, avec le remplacement du myocarde par du tissu fibreux. Le 2DE en juin (deux ans et 10 mois après la date de référence) a révélé un diamètre LV normal, une réduction modérée de l'élargissement de la LA, une amélioration de LVWM (52 % LVEF), et un TRmaxPG normalisé ; cependant, l'AVPG a augmenté à 77 mmHg, avec une Vmax de 4,4 m/s et une ouverture de la valve aortique de 0,55 cm2, qui a été diagnostiquée comme une AS sévère. Les ouvertures de tous les feuillets calcifiés de la valve aortique ont été inchangées ; cependant, tous les feuillets ont semblé légèrement épaissis et éclaircis. La TDM a révélé que le score de calcium de la valve aortique avait augmenté à 2 468 UA. L'amlodipine a été arrêtée, et le sacubitril/valsartan a été réduit à une dose moyenne en raison de symptômes hypotensifs persistants. La spironolactone a été arrêtée en raison d'une hyperkaliémie. L'état cardiaque était stable à la classe NYHA II avec une légère limitation de l'activité physique (NYHA classe IIs) sur sacubitril/valsartan à 200 mg/jour, empagliflozine à 10 mg/jour, carvedilol à 7,5 mg/jour, azosemide à 30 mg/jour, ivabradine à 15 mg/jour, et vericiguat à 10 mg/jour. Un remplacement de la valve aortique (AVR) pour une AS sévère a été effectué avec succès en septembre (trois ans et un mois après la date de référence), avec de bons résultats cliniques ultérieurs.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme âgé de 69 ans a été hospitalisé en médecine interne pour l’exploration d’une altération progressive de l’état général, associée à des lombalgies d’allure inflammatoire depuis plusieurs semaines. Il rapportait en parallèle une perte de 15 kg progressive sur les 3 derniers mois. Retraité, il s’agit d’un ancien diplomate avec une profession nécessitant de nombreux voyages à l’étranger. Il a notamment vécu durant 20 ans en Afrique subsaharienne, en zone rurale. Dans ses antécédents, on notait une infection VIH contrôlée sous trithérapie (emtricitabine, rilpivirine, tenofovir alafénamide). Parmi les complications du VIH, il souffrait d’une ostéoporose fracturaire sévère au niveau vertébral et sternal traitée par biphosphonates oraux avec une bonne observance. Fumeur de tabac actif à plus de 50 paquets-années, il présentait également une artériopathie oblitérante des membres inférieurs avec mise en place d’un pontage croisé fémoro-fémoral en 2016.
+
+L’examen clinique initial montrait une camptocormie avec des douleurs lombaires invalidantes parfois insomniantes empêchant la marche. Il n’y avait alors pas de fièvre, pas de souffle à l’auscultation cardiaque, ni d’anomalie à l’examen du tégument, d’adénopathie, ou d’organomégalie. Il présentait un syndrome inflammatoire biologique modéré avec une CRP à 42 mg/L (normale < 5 mg/L) associé à une anémie microcytaire modérée d’allure inflammatoire et à une discrète élévation des neutrophiles (8,73 G/L, normes 1,5–7,5 G/L) sans lymphopénie. Il existait une cholestase sans cytolyse avec des gamma-glutamyl transpeptidases et des phosphatases alcalines à, respectivement, 183 UI/L (normes 12–64 UI/L) et 245 UI/L (normes 40–150 UI/L). La charge virale VIH était indétectable et la numération des lymphocytes T CD4+ était à 474/μL. Un scanner thoraco-abdomino-pelvien a révélé une spondylodiscite L3–L4 abcédée associée aux fractures vertébrales connues. Une IRM a confirmé ce diagnostic de spondylodiscite avec abcès paravertébral gauche sans extension épidurale. Les prélèvements infectieux périphériques avec hémocultures se sont tous révélés négatifs. Une échocardiographie transthoracique n’a pas permis de visualiser de végétations sans permettre d’exclure formellement une endocardite infectieuse. Pour éliminer ce diagnostic, une tomographie à émission de positons – tomodensitométrie (TEP-TDM) avec préparation cardiaque a été réalisée en raison du refus de la réalisation d’une échocardiographie transœsophagienne de la part du patient. Cet examen a mis en évidence un hypermétabolisme L3–L4 (SUV L3–L4 8,1 vs SUV hépatique 2,77), mais également une fixation intense au niveau du pontage croisé fémoro-fémoral (SUV pontage 4,14 vs SUV hépatique 2,77). L’absence de fixation valvulaire a permis d’exclure une endocardite infectieuse associée. Une biopsie disco-vertébrale a été réalisée avec une culture bactérienne négative et une PCR universelle (ARN 16S) négative. L’histologie n’a malheureusement pas pu être réalisée en raison d’un matériel insuffisant. La recherche de Mycobacterium tuberculosis en PCR et culture était négative sur le matériel de biopsie disco-vertébrale.
+Devant la présence d’une infection endovasculaire associée à une spondylodiscite à culture négative, la sérologie C. burnetii a été demandée. Le résultat s’est avéré en faveur d’une fièvre Q chronique (phase I, immunoglobuline G [IgG] 4093 avec seuil > 800). La PCR spécifique C. burnetii demandée sur le matériel de biopsie disco-vertébrale était positive tandis que la PCR sanguine C. burnetii était négative.
+Le diagnostic de fièvre Q chronique avec une spondylodiscite abcédée L3–L4 et une infection du pontage croisé fémoro-fémoral a été retenu.
+Après discussion médicochirurgicale, le choix d’un traitement suspensif au long cours associant hydroxychloroquine 600 mg et doxycycline 200 mg par jour a été initié. L’évolution clinique a été favorable avec une reprise de la marche après un séjour en service de rééducation. Après deux semaines de traitement, le syndrome inflammatoire biologique s’est complètement négativé. La sérologie C. burnetii en IgG de phase 1 avait diminué d’un titre à 3 mois et s’est stabilisée à ce titre au contrôle de 6 mois et de 1 an. Le TEP scanner réalisé à 6 mois a montré une diminution de l’hypermétabolisme vertébral L3–L4 (SUV lombaire 4,4 vs SUV hépatique 2,74) mais la persistance d’un hypermétabolisme majeur au niveau du pontage (SUV pontage 4,25 vs SUV hépatique 2,74). À plus d’un an du début de la prise en charge, le patient est toujours asymptomatique ; une surveillance régulière seule a été proposée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3416_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Patient de sexe masculin de 57 ans, né au Chili, ayant des antécédents de bêta-thalassémie sous traitement pharmacologique avec acide folique et fer oral, ayant eu une vaccination BCG dans son enfance, eutrophique.
+
+Au cours de l'année 2021, il a présenté un tableau d'évolution d'un an de perte de poids significative, d'inappétence et de douleurs abdominales de type colique. L'étude de laboratoire initiale a révélé une anémie normocytaire normocromique avec étude complémentaire de sérologies négatives pour les virus de l'hépatite B et C et VIH non réactif. Étude complémentaire : tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen et du pelvis : épaississement mural segmentaire du côlon ascendant et descendant avec des modifications inflammatoires adjacentes ; endoscopie digestive haute : sans altérations significatives. Colonoscopie incomplète sans évaluation iléo-cécale : deux lésions ulcérées dans le côlon ascendant et sigmoïde, suggérant une néoplasie. Les biopsies de la muqueuse colique rapportent une colite chronique active avec présence de granulomes, et une coloration négative de Ziehl Neelsen et Kinyoun. En raison de la suspicion de néoplasie lors de la coloscopie, une PET/CT FDG a été réalisée, qui a rapporté une atteinte de l'iléon distal et des segments du côlon ascendant et descendant de type inflammatoire, et des adénopathies hypermétaboliques iléo-cécales, suggérant une MII. Par la suite, une entérographie par résonance magnétique a été réalisée, qui a rapporté des images compatibles avec une maladie de Crohn de phénotype inflammatoire avec atteinte iléo-cécale, et a initié une thérapie corticoïde (prednisone 1 mg/kg avec décalage progressif sur 8 semaines) et azathioprine pendant 2 mois.
+
+Le patient a présenté une détérioration clinique caractérisée par des douleurs abdominales, une diarrhée dysentérique et une fièvre de 38 °C. Les résultats de laboratoire ont révélé une hémoglobine de 8,9 g/dl, des globules blancs de 2 490, une protéine C-réactive de 30,18 mg/dl, une VHS de 15 et une hypoalbuminémie sévère de 2,6 g/dl. Il a été hospitalisé pour une crise sévère de maladie de Crohn et une éventuelle nécessité de traitement biologique.
+
+À son admission, une corticothérapie intraveineuse est initiée et une étude pré-biologique est demandée. CT de l'abdomen avec atteinte inflammatoire iléo-colique, Quantiféron TB positif, avec radiographie thoracique et scanner thoracique sans anomalies.
+
+Une nouvelle iléocolonoscopie est réalisée et rapporte : « Colite de Crohn active avec atteinte ulcérative de l'iléon, du sigmoïde et du rectum ». Des biopsies en gradation rapportent des granulomes nécrotisants avec une coloration positive de Ziehl Neelsen dans tous les échantillons. Les corticoïdes sont dégressés et une thérapie antituberculeuse est initiée selon un schéma standard avec une bonne réponse clinique précoce.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3456_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Un homme caucasien de 56 ans a présenté un diagnostic de récidive d'insuffisance cardiaque. Auparavant, on lui avait diagnostiqué un rhumatisme palindromique sur la base d'une histoire de quatre ans de douleurs articulaires migratrices et d'enflure des membres inférieurs qui n'avaient pas répondu aux AINS et à l'hydroxychloroquine. Au cours de cette période, il a également développé une perte de poids involontaire, une fatigue et une déficience cognitive. Les antécédents médicaux étaient importants pour un carcinome rénal, traité par une néphrectomie gauche 4 ans avant la présentation. Le patient avait une histoire de tabagisme de 45 paquets par an. Il n'avait pas voyagé à l'étranger, à l'exception de la Nouvelle-Zélande et d'Hawaii il y a 25 ans.
+
+Le patient avait été évalué précédemment pendant 4 ans par de nombreux services, notamment en rhumatologie, hématologie, cardiologie et dermatologie, avec un examen approfondi, y compris des hémocultures qui étaient négatives à plusieurs reprises. Onze mois avant la présentation actuelle, le patient a développé une exacerbation récurrente d'insuffisance cardiaque congestive aiguë, nécessitant de multiples admissions avec un traitement impliquant des diurétiques et des tubes thoraciques, fournissant un soulagement symptomatique limité à court terme.
+
+Lors de cette présentation, le patient présentait des symptômes compatibles avec une exacerbation de l’insuffisance cardiaque congestive. Le patient a déclaré avoir perdu environ 40 livres en 6 mois. Il a nié tout symptôme gastro-intestinal, fièvre, frissons ou sueurs nocturnes. L’examen physique a révélé que le patient était pâle, apyrétique et stable sur le plan hémodynamique. Il a été constaté qu’il était cachectique avec un poids de cinquante-et-un kilogrammes (IMC : 17,8). Des oedèmes de pétition des deux membres inférieurs jusqu’au tibia proximal avec hyperpigmentation ont été constatés. Comme observé lors du premier scanner, il y avait une lymphadénopathie diffuse et une lymphadénopathie épitrochélique droite en particulier a été constatée. Une distension veineuse jugulaire a été constatée à 8 cm au-dessus de l’angle sternal avec un signe de Kussmaul positif à l’inspiration. Le patient avait une éjection systolique de 3/6 sans un coup de poing péricardique. Il n’y avait pas de myorythmie oculomasticatoire ou de paralysie du regard vertical supranuculear observée.
+
+L'imagerie par échocardiographie transthoracique a été examinée de 2014 à 2016. En 2014, un ligament subtil de la valve mitrale a été observé avec un épaississement et une calcification du cordon. Le volet postérieur avait une excursion réduite et l'appareil de la valve mitrale était déplacé apicalement. On a observé un bombement diastolique subtil au-dessus du volet antérieur de la valve mitrale. Les résultats de l'échocardiographie progressive en 2016 ont montré que la valve mitrale antérieure était épaissie avec une excursion réduite, le volet postérieur était fixe et les cordes étaient raccourcies. Dans l'ensemble, cela correspondait à un pseudo-prolapsus. Au-dessus de la valve aortique, il y avait un bombement systolique de la cuspide coronaire droite et une calcification de l'aspect commissural de la valve aortique avec épargne de la base. Notamment, il y avait la présence d'un calvaire septal au début de la diastole avec un rebond/décalage septal inspiratoire précoce, indicatif d'une interaction anormale entre le cœur et les poumons. Dans l'ensemble, cela suggérait une physiologie constrictive précoce.
+
+Un échocardiogramme transthoracique répété à l'admission a montré de nombreux changements d'intervalle, notamment une réduction de la fonction systolique du ventricule gauche (fraction d'éjection de 48%), une régurgitation mitrale sévère, une régurgitation tricuspide modérée, une régurgitation aortique modérée et une aggravation de l'hypertension pulmonaire (RSVP 78 mmHg). Des modifications calcifiées de la valve aortique ont été observées, qui ont été considérées comme post-inflammatoires par opposition à des modifications dégénératives. La valve mitrale avait une apparence inhabituelle suggérant une valvulite antérieure, en particulier de nature rhumatismale. Le péricarde était épaissi avec des caractéristiques d'interactions cardiaques et pulmonaires exagérées, compatibles avec une physiologie constrictive. Sur la base de ces résultats, un décapage péricardique et une chirurgie valvulaire ont été proposés.
+
+Les résultats périopératoires consistaient en un péricarde épais et densément adhérent à l'anatomie environnante. La valve mitrale était anormalement grosse avec une fibrose, correspondant à un processus de type rhumatismal, et a été remplacée par une valve bioprosthétique. La valve tricuspide avait épaissi ses feuillets avec un muscle papillaire légèrement épaissi et a été réparée avec une annuloplastie annulaire. La valve aortique épaissie a été réparée par une réparation primaire.
+
+La constellation de symptômes ci-dessus, dans le contexte d’un bilan préalable sans particularités, a suscité un fort soupçon clinique de présentation atypique de la maladie de Whipple. Deux jours après l’opération, des biopsies duodénales ont été obtenues et, étonnamment, elles n’étaient pas compatibles avec la maladie de Whipple. À la demande du clinicien, les spécimens de valves cardiaques et de pathologie du péricarde ont été examinés pour la coloration PAS et la PCR. Les spécimens cardiaques ont présenté de nombreux macrophages mousseux remplis de matériel positif au PAS compatible avec la maladie de Whipple. Tropheryma whipplei a été identifiée par PCR directe de l’ADNr 16S sur la valve mitrale avec une concordance de séquence de > 99 %. Les modifications pathologiques étaient compatibles avec une endocardite, une myocardite et une péricardite actives, causées par T. whipplei. Le patient a commencé un traitement par pénicilline G IV pendant 14 jours et a ensuite maintenu un régime de sulfaméthoxazole-triméthoprim oral pour un traitement à long terme. Six mois après le diagnostic, le patient n’a eu aucune complication et s’est amélioré cliniquement.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_347_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme caucasienne de 9 mois sans antécédents de naissance ou antécédents médicaux a été diagnostiquée avec un enophthalmos isolé de l'œil droit. La mère avait remarqué un déplacement vers l'arrière de l'œil droit 3 mois avant la présentation et a consulté divers spécialistes qui ont déclaré une caractéristique constitutionnelle. L'examen général était normal sans détérioration de l'état de santé, de l'intégrité neurologique, abdominale ou osseuse. L'examen ophtalmologique n'a révélé rien d'autre qu'un léger enophthalmos droit. Il n'y avait pas de déformation du visage telle qu'un aplatissement. La taille de la pupille et la réactivité à la lumière, l'accommodation directe et consensuelle, la fixation et le suivi, la fonction binoculaire, la coordination œil-main, la réaction au patch, la lampe à fente et l'examen du fond d'œil étaient tous normaux. Avant cet enophthalmos isolé, des échantillons de sang et d'urine ont été collectés et une tomographie par ordinateur orbitale (CT) a été entreprise. Les laboratoires de biologie de routine, en particulier les taux de créatinine, étaient normaux. Une tomographie par ordinateur orbitale a confirmé l'enophthalmos (Figure
+a) et a montré une ostéolyse de forme irrégulière avec une réaction périostéale des parois orbitaires, des os malaire et des arcades zygomatiques, principalement du côté droit (Figure
+b), ce qui a suscité des soupçons de tumeur. Une tomodensitométrie thoraco-abdominale a révélé une masse hétérogène rétropéritonéale de 83 mm*43 mm*42 mm située sur la glande surrénale gauche (Figure
+) englobant des éléments vasculaires et associés à des ganglions lymphatiques enflés intra-abdominaux, supraclaviculaires gauches et des condensations vertébrales, qui évoquaient un neuroblastome de stade 4. La patiente a été immédiatement référée à l'oncologie pour une enquête et un traitement plus approfondis. Le neuroblastome de stade 4 a été confirmé et la patiente a été traitée par chimiothérapie et évacuation chirurgicale des masses résiduelles. Elle a obtenu une rémission complète sans récidive à 10 mois de suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_439_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 38 ans se plaint d'une dyspnée progressive aiguë avec toux sèche et fièvre depuis 7 jours. Il n'a jamais fumé et ne présentait aucune comorbidité connue. Au premier examen, le patient était tachypneique (fréquence respiratoire : 30/minute) et hypoxique (SpO2 : 76 % en air ambiant, qui a atteint 85 % avec un apport d'oxygène supplémentaire). Sa fréquence cardiaque était de 132 battements par minute. L'examen de son système respiratoire a révélé des crépitations bilatérales dans les régions mammaires, infra-axillaires et infrascapulaires. L'évaluation clinique de ses autres systèmes (système cardiovasculaire, système nerveux central et abdomen) ne révélait aucune anomalie significative. Parmi les examens sanguins, la formule sanguine complète était largement normale (hémoglobine : 13,6 g/dL, nombre total de leucocytes : 9 200/mm3, nombre de plaquettes : 3,5 lakh/mm3). De même, le test de la fonction hépatique (bilirubine totale : 1 mg/DL), le test de la fonction rénale (urée et créatinine : 46 et 1 mg/dL respectivement) et le profil de coagulation étaient également dans les limites normales, à l'exception d'une légère transaminite (alanine transaminase : 65 IU/L, aspartate transaminase : 59 IU/L). La radiographie thoracique montrait des infiltrats bilatéraux dans les régions médiane et inférieure (), et l'analyse des gaz du sang artériel (ABG) révélait une hypoxie (PaO2 : 68 mm Hg avec FiO2 presque 100 %). Un diagnostic provisoire de SDRA sévère a été posé, compte tenu du PaO2/FiO2 inférieur à 100, et le patient a été intubé. Il a été ventilé avec un faible volume courant et une pression positive en fin d'expiration élevée (PEEP) selon le protocole ARDS-Net. Au moment de l'évaluation de l'étiologie du SDRA, son écouvillon nasopharyngé a été envoyé pour un test de H1N1 (réaction en chaîne par polymérase inverse), qui s'est révélé positif, et il a été initié à l'oseltamivir (75 mg deux fois par jour pendant 5 jours) en plus de la ceftriaxone et de l'azithromycine (protocole institutionnel empirique pour le SDRA). Le patient était persistant hypoxique malgré une PEEP élevée, des manœuvres de recrutement et une FiO2 de 100 % (). Par la suite, il a été placé en position couchée sur le ventre pendant 16 heures/jour pendant 4 jours consécutifs. L'état clinique du patient s'est amélioré et, 10 jours plus tard, il a été sevré de la ventilation mécanique.
+Malgré une amélioration de l'état thoracique et une extubation (), le patient a continué d'être tachypneique et hypoxique. Au cours d'une ventilation mécanique invasive, divers aspirats endotrachéaux ont été réalisés pour rechercher une pneumonie associée au ventilateur, qui s'est avérée stérile. Il a été initié à une ventilation mécanique non invasive avec un débit de 45 l/minute à une FiO2 de 45 %. Au cours de la ventilation mécanique non invasive, il était confortable et maintenait une SpO2 de 91 %. Son rapport PaO2/FiO2 était de 143 sur ABG. À ce moment-là, l'étude de Lin Ding et al. a été discutée dans notre revue de département, et il a été prévu de tenter une PP dans notre cas index tout en étant sous ventilation mécanique non invasive. Comme il était assez coopératif, on lui a demandé de rester couché sur le ventre s'il se sentait à l'aise (). Il a toléré la position couchée sur le ventre et, une heure plus tard, lorsque l'ABG a été répété, sa SpO2 était passée à 98 % et sa PaO2 était de 136 mm Hg sur les mêmes paramètres (PaO2/FiO2 : 302) (). Au cours de la suite de son séjour en ICU, il était lui-même enclin à rester couché sur le ventre pendant de longues périodes. Au cours des 48 heures suivantes, sa FiO2 a été réduite progressivement et il a été transféré au service. Après un séjour de 2 jours au service, il a cessé de recevoir des suppléments d'oxygène et a commencé à se mobiliser. Tous les médicaments par voie parentérale ont été arrêtés et il a été renvoyé le 5e jour de son séjour au service.
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+Le cas présent concerne une femme de 65 ans ayant des antécédents médicaux d'hypertension et de diabète de type 2. En 2020, son ECG a montré un bloc de branche gauche complet (LBBB), et en janvier 2021, la patiente a ressenti des vertiges sans cause cardiaque apparente. En octobre 2021, la patiente a été vue en consultation externe en raison de vertiges et d'essoufflement. L'ECG et la surveillance Holter ont révélé un bloc AV 2:1, un bloc AV de degré élevé et un bloc AV complet. Une échographie transthoracique a montré une fonction cardiaque normale, à l'exception du mouvement anormal du septum typique du LBBB. Par la suite, la patiente a été référée à notre centre pour un bradycardiomètre et, en raison de la perspective d'une stimulation cardiaque ventriculaire chronique, elle a été acceptée pour le CSP.
+Lors de l'admission pour l'implantation du CSP en octobre 2021, la patiente avait un bloc AV complet avec un rythme d'échappement ventriculaire de 33 battements par minute. L'implantation du CSP a été réalisée avec succès sous anesthésie locale, le dispositif étant placé sous-cutanée et du côté gauche. La sonde de l'oreillette droite a été positionnée avec succès dans l'appendice de l'oreillette droite. Conformément aux directives de stimulation et de CRT de l'ESC de 2021 (recommandation de classe IIa), l'opérateur a procédé à l'insertion d'une sonde de secours du ventricule droit au sommet du ventricule droit dans le cadre d'une stimulation du faisceau de His.
+Par la suite, un ventriculogramme a été réalisé pour visualiser la région de His pour le placement du fil de stimulation du CSP (Medtronic SelectSecure Model 3830 lumen moins fil, Medtronic, Inc., Minneapolis, MN). La capture de l'hémicorde gauche a pu être réalisée à plusieurs endroits, mais la stimulation à haute puissance n'a entraîné qu'une correction partielle du bloc sino-auriculoventriculaire. Après trois tentatives infructueuses pour corriger complètement le bloc sino-auriculoventriculaire au niveau de la région de His, la décision a été prise de procéder à la conversion au bloc sino-auriculoventriculaire. Le fil de stimulation du CSP a ensuite été placé dans le septum ventriculaire jusqu'à ce qu'une stimulation satisfaisante du bloc sino-auriculoventriculaire non sélective soit obtenue, avec des valeurs satisfaisantes de sens et de seuil. Au cours de la stimulation, des observations spécifiques ont été faites ; un R modeste en V1 et une stimulation du temps d'activation du LV de moins de 80 ms. Le temps inter-crête mesuré était de 24 ms (intervalle entre la crête de l'onde R en V6 et la crête de l'onde R en V1) (Fig. ). La réalisation d'une capture LV plus sélective a été entravée par le défi de pénétrer plus profondément dans le septum. Après l'implantation du fil, une image fluoroscopique a révélé le signe de pivot, démontrant le placement de la pointe du fil du CSP dans la paroi septale du VD (Fig. ). Enfin, un générateur d'impulsions de thérapie de resynchronisation cardiaque (Medtronic Solara CRT-P, Medtronic, Inc., Minneapolis, MN) avec le fil du CSP connecté au port LV a été implanté sous-cutanée. Le seuil de stimulation du bloc sino-auriculoventriculaire à l'implant était de 0,5 V et les paramètres de stimulation ont été finalement programmés à 2,5 V/0,4ms pour le fil du CSP.
+Le jour suivant la procédure, une radiographie thoracique a confirmé la position de la sonde et un test de seuil a été effectué pour s'assurer que les valeurs de stimulation étaient stables (Fig. panneau inférieur). Deux mois après l'implant, lors du contrôle de routine de l'appareil, il a été découvert que le seuil de stimulation LBBA avait légèrement augmenté à 1,25 V.
+Pendant le suivi périodique du dispositif après un an, il a été observé que le seuil de stimulation LBBA avait augmenté à 3 V, ce qui était supérieur à la sortie de stimulation de 2,5 V. Par conséquent, le patient recevait uniquement une stimulation RV à partir du fil de secours (Fig. ). Les tentatives d'augmentation de la sortie ont conduit à une stimulation de poche, ce qui a entraîné un changement de la configuration de stimulation vers LVtip – RVring à 4 V/0,7ms. Le suivi périodique deux mois plus tard a révélé un seuil de stimulation LBBA encore plus élevé. À une sortie de stimulation accrue, une capture anodale au niveau de l'anneau de fil a été observée, et l'espérance de vie de la batterie a diminué considérablement. En conséquence, la stimulation RV a été établie comme mode par défaut, et la stimulation LBBA a été désactivée.
+Par la suite, une analyse CMR (scanner 1,5 T, Sola, Siemens Healthineers, Erlangen, Allemagne) a été réalisée pour étudier la cause possible de la hausse du seuil de stimulation LBBA. Pour garantir la sécurité pendant la procédure, l'appareil a été programmé en mode MR sécurisé. Les techniques d'imagerie suivantes ont été appliquées : imagerie cinétique, cartographie T1 et T2, et imagerie à large bande de l'amélioration tardive du gadolinium (LGE) (pour réduire les artefacts induits par les dispositifs électroniques implantables cardiaques), comme présenté dans la figure. L'imagerie cinétique a montré une EFV normale de 58 % et des dimensions cardiaques normales. L'épaississement du septum LV proximal (14 mm) était présent avec une hypokinésie dans la même région. La cartographie T1 a démontré des valeurs T1 élevées focales dans le septum LV proximal de 1263 ± 51ms (valeurs T1 myocardiales normales spécifiques au site : 950-1050ms) indiquant une fibrose myocardiale, un œdème ou une infiltration. Sur les cartes T2, une valeur T2 légèrement augmentée était présente dans la même région (54,6 ± 2,7ms) par rapport aux valeurs T2 myocardiales normales spécifiques au site (42-50ms), compatible avec un œdème/inflammation focale. Les images LGE ont révélé une intensité de signal élevée non ischémique au milieu du myocarde dans le même septum LV proximal, suggérant une fibrose myocardiale. La fibrose n'était pas limitée au point d'insertion de la pointe du fil du CSP ; elle s'étendait dans les directions basilaire-apicale et inféro-latérale. La combinaison des résultats, y compris l'épaississement septal basilaire avec une focalisation myocardiale LGE et des preuves d'inflammation avec un œdème myocardique diffus concomitant, suggère une sarcoïdose cardiaque. Par conséquent, des tests de laboratoire supplémentaires et un examen par TEP-CT ont été effectués. Les résultats de laboratoire ont montré une augmentation de l'ACE et des taux normaux de récepteur antagoniste de l'interleukine 2 soluble. Les résultats de TEP-CT ne soutenaient pas le diagnostic de sarcoïdose cardiaque (absence de lymphadénopathie ou de ganglions lymphatiques avides dans la région étudiée) ou la présence d'une myocardite active. Les causes alternatives de l'épaississement septal basilaire avec une focalisation myocardiale LGE pouvaient être une cardiomyopathie infiltrative, une maladie systémique ou une cardiomyopathie hypertrophique.
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+En raison d'une toux aggravée et d'une expectoration avec fièvre, d'une oppression thoracique et d'une respiration sifflante, une femme de 64 ans a été admise à notre hôpital il y a quatre jours. Elle avait été diagnostiquée avec une xérostomie et une xérophthalmie il y a plus de 20 ans.
+L'examen par tomographie par émission de positons (TEP) a révélé une diminution des fonctions des glandes parotides et sous-mandibulaires bilatérales. Une tomographie thoracique réalisée trois ans auparavant a révélé des radiolucences dispersées, de différentes tailles et de forme arrondie, des opacités striées ou brumeuses dans les deux poumons et de nombreux petits nodules dans le poumon droit (Fig. a, b). Une autre tomographie thoracique réalisée un an plus tard a révélé de nouvelles opacités irrégulières dans le poumon droit et le lobe linguale, des radiolucences dispersées de différentes tailles et de forme arrondie, de nombreux petits nodules dans le poumon droit similaires à ceux de la précédente image de tomographie ; les opacités striées ou brumeuses observées précédemment étaient toujours visibles dans les deux poumons (Fig. c, d).
+Le patient a été admis à notre hôpital un an et quatre mois plus tard en raison d'une toux récurrente, d'expectoration et de faible fièvre. La TDM thoracique a révélé de multiples kystes avec de multiples opacités patchy et nodulaires dans les deux poumons (Fig. e, f). Les résultats des profils d'anticorps antinucléaires et des séries de vasculites étaient : SSA (RO-52) positif (+), anticorps SSA positif (+), ESR 87 mm/hr, immunoglobulines : IgA 4,29 g/L, IgG 20,3 g/L et IgM 0,68 g/L. Analyse des gaz du sang : pH 7,39, pCO2 39,5 mmHg, pO2 68,4 mmHg et SaO2 93,1%. Rapport pathologique sur (biopsie du poumon droit) : inflammation chronique du tissu pulmonaire avec distribution diffuse de lymphocytes dans les zones focales (Fig. a). Diagnostic : lymphome ne pouvant être exclu. Diagnostic clinique préliminaire : (1) syndrome de Sjogren, pneumonie interstitielle lymphocytaire première considération ; (2) lymphome malin à exclure ; (3) infection pulmonaire. Le patient a reçu un traitement anti-inflammatoire et a été renvoyé après amélioration des symptômes.
+Après la sortie, la patiente a continué à avoir une toux constante, une expectoration et de la fièvre, même après des traitements anti-inflammatoires répétés. Une biopsie du poumon gauche a été réalisée 4 mois plus tard pendant son traitement en hospitalisation dans un autre hôpital. Le rapport pathologique indiquait une inflammation suppurative chronique avec nécrose massive et cellulite.
+La TDM de l'élargissement thoracique du patient après cette admission a montré des foyers plus patchy et nodulaires dans les deux poumons par rapport aux images TDM précédentes. Certaines des lésions étaient entourées d'ombres en verre dépoli (Fig. g, h). Le diagnostic était : tumeur maligne à exclure. Les examens sanguins de routine auxiliaires ont montré un nombre de globules blancs de 21,8 × 109/L et un nombre de neutrophiles absolus de 21,14 × 109/L.
+Les résultats pathologiques de notre hôpital (biopsie du poumon droit) et d'un autre hôpital ont montré de petits secteurs de tissu fibreux inflammatoire proliférant et de petits nombres de cellules hétérotypiques dans le tissu nécrotique. La malignité ne pouvait être exclue.
+L'immunohistochimie a montré : CD20 (+) (Fig. b), Ki-67 (activité à haute valeur ajoutée), BCL-6 (+), CD21 (+). Sur la base de l'historique et des résultats pathologiques, le diagnostic final était le syndrome de Sjogren, transformation maligne du LIP en lymphome à grandes cellules B diffus. Par la suite, une chimiothérapie avec un régime de dose réduite de rituximab et de Chop (R-miniCHOP) a été administrée huit fois. Après le traitement, la TEP/TDM a montré une rémission complète du lymphome, mais le patient était à risque élevé de récidive et fait l'objet d'un suivi actif.
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+Un homme de 64 ans se présente avec une douleur au quadrant supérieur gauche d'une semaine de durée. La douleur est pire en position debout et disparaît en position couchée. L'examen physique ne révèle aucune masse abdominale palpable. L'imagerie par tomodensitométrie (CT) de l'abdomen a révélé une masse circulaire de 6,7 × 4,4 × 3,3 cm, qui s'améliore de manière hétérogène dans le répertoire rétropéritonéal gauche (Fig. A). L'imagerie améliorée a montré une amélioration inégale. L'espace graisseux autour de la masse était flou et la fascie périnéale gauche était épaissie. Aucune lésion n'a été observée dans l'un ou l'autre des reins. De plus, il n'y avait aucune anomalie rénale congénitale telle que rein en fer à cheval ou rein ectopique. Le patient a une histoire de 2 ans d'hypertension avec la tension artérielle la plus élevée enregistrée de 160/130 mmHg et le patient rapporte prendre des médicaments réguliers. Sur la base de l'examen clinique et de l'évaluation radiologique, un diagnostic clinique de phéochromocytome ectopique a été fait. Par la suite, la résection de la tumeur a été réalisée par approche transpéritonéale. Après avoir résectionné la tumeur, les spécimens résectionnés ont été immédiatement fixés dans 10% de formaline.
+L'examen macroscopique d'une masse de 10 cm bien délimitée (Fig. ) a révélé une section grisâtre-blanche, solide et dure. Microscopiquement, la masse était partiellement enveloppée, avec quelques follicules lymphatiques résiduels à la frontière (Fig. A). La majeure partie de la structure était détruite par les cellules tumorales. La tumeur était principalement composée de tubes cornés et de structures tubulaires papillaires, recouvertes d'une seule couche d'épithélium (Fig. B). L'hyperplasie du tissu fibroconducteur interstitiel est observée, avec infiltration de lymphocytes et de neutrophiles. La tumeur est accompagnée d'une nécrose massive (Fig. C). Sous un grossissement plus élevé, les cellules tumorales sont cubiques, cylindriques ou en forme de chaussure, avec des noyaux fortement colorés, des nucléoles saillants et une mitose pathologique (Fig. D). Aucun tissu rénal normal n'a été observé. Le diagnostic initial était un lymphome malin des ganglions lymphatiques, et le diagnostic différentiel comprenait un carcinome des voies collectives rénales, un carcinome rénal papillaire, un carcinome médullaire, un carcinome urothélial de haut grade, entre autres. Une étude immunohistochimique a été réalisée, en utilisant la méthode DaKo EnVision. Les cellules tumorales ont indiqué une forte réactivité pour CK7 (Fig. A), CK19, CK18 (Fig. B), PAX8 (Fig. C), et EMA. Pour exclure davantage d'autres entités tumorales, nous avons également coloré pour Melan-A, inhibine-a, OCT3/4, Syn, CgA, qui étaient tous négatifs. L'indice Ki-67 a atteint 30-40 % des cellules tumorales (Fig. D). Comme aucun tissu rénal normal n'a été observé, la possibilité que cette masse se soit développée dans un rein surnuméraire a été exclue. Ainsi, associée à une évaluation morphologique et immunohistochimique, le diagnostic pathologique final était un carcinome des voies collectives rénales. Aucune autre néphrectomie n'a été réalisée, car la patiente ne présentait pas de masses, de kystes ou d'autres anomalies significatives, dans l'un ou l'autre rein, sur une TDM améliorée. La patiente a ensuite été renvoyée et un suivi rapproché a été recommandé.
+Trois mois plus tard, la patiente a subi un examen abdominal par scanner en consultation externe et a été surprise de trouver une masse occupant une ombre d'environ 2,5 cm de diamètre au niveau de l'hilum rénal gauche. En outre, de nombreux nodules de différentes tailles ont été observés rétropéritonéaux, la plus grande lésion ayant une taille de 2,7 × 2,2 cm (Fig. B). Le diagnostic a été considéré comme étant des tumeurs rénales avec métastases des ganglions lymphatiques rétropéritonéaux. L'oncologue a recommandé une radiothérapie et une chimiothérapie. À ce moment-là, la patiente était extrêmement maigre et vivait dans une région rurale, ce qui rendait difficile les déplacements. Par conséquent, la patiente a refusé le traitement. Cinq mois plus tard, la patiente a subi un autre examen par scanner en consultation externe, qui a révélé une masse de tissus mous d'un diamètre de 3,6 cm dans la partie inférieure du rein gauche et de nombreuses ombres de tissus mous dans la région portail rénale, ce qui a été considéré comme étant une tumeur maligne rénale avec métastases (Fig. C). Une nouvelle fois, la patiente a refusé le traitement. Actuellement, la patiente est toujours en vie, 11 mois après avoir été diagnostiquée avec un cancer des voies biliaires.
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+Un homme de 42 ans n'a pas de motivation claire pour présenter une obstruction alimentaire en juillet 2020. Les symptômes s'aggravent lorsque des aliments durs et secs sont consommés, accompagnés de paroxysmes de douleurs sourdes dans la partie supérieure gauche de l'abdomen, sans oppression thoracique ou douleur, sans nausées et vomissements, sans hématémèse et méléna, sans fièvre et frissons, et autres malaises. Aucun antécédent de maladie auto-immune, aucune pneumonie, aucune maladie pulmonaire interstitielle, aucune maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), aucun déni du virus de l'hépatite B (VHB) ou du virus de l'hépatite C (VHC), aucun porteur du virus de l'immunodéficience humaine (VIH), aucune vaccination récente. Il a visité un hôpital local le 13 août 2020. La gastroscopie a révélé l'œsophage inférieur, le cardia et le cardia par rétrécissement de la lumière, permettant au tube endoscopique de passer. Il y a une énorme ulcération dans le cardia. Les nodules du bas sont inégaux et couverts de mousse de terre (). Pathologie de biopsie : adénocarcinome mal différencié (). Le patient est venu à notre hôpital pour un diagnostic et un traitement ultérieurs le 17 août 2020. La tomographie par ordinateur (CT) améliorée par contraste de l'abdomen cervico-thoracique et du bassin a démontré : cancer cardiaque impliquant l'œsophage et la courbure inférieure de l'estomac, avec métastases de plusieurs ganglions lymphatiques ; métastases du lobe supérieur du poumon gauche ; métastases hépatiques (). Eastern Oncology Collaborative Group (EOCG) : 1, les patients avaient une base économique médiocre, mais en tant que soutien de famille, les patients et leurs familles avaient un fort désir de traitement.
+Après communication avec le patient et examen approfondi, le patient a demandé à être inscrit dans l'« étude ouverte d'AK104 (PD-1/CTLA-4 bispécifique) ». () Les patients dont le statut HER-2 était inconnu ou dont les résultats étaient négatifs pouvaient être inclus dans le groupe. Il n'a pas subi de tests HER-2 et PD-L1 lors de l'inscription. Six cycles d'AK104 + mXELOX/q14d (AK104 6 mg/kg d1 + oxaliplatine 85 mg/m2 d1 + capécitabine 1 000 mg/m2 d1-10/Q14d) ont été initiés le 27 août 2020. Une réponse partielle (RP) a été évaluée par CT après trois et six cycles de traitement (les foyers primaires et les lésions métastatiques hépatiques et pulmonaires ont été nettement diminués). Après le sixième cycle de traitement, le patient a présenté des symptômes de fatigue, de respiration sifflante après l'activité, de palpitation, de toux, de mucosités, de sécheresse buccale et de perte d'appétit. Le 15 novembre 2020, une culture et une identification bactérienne générale des expectorations ont été effectuées. Aucune bactérie associée à une inflammation n'a été identifiée. Détection de 13 pathogènes respiratoires : hémophilus influenzae positif. PCT : 0,10 ng/ml. TDM thoracique : plusieurs floc et lésions métastatiques à haute densité dans les deux poumons, apparition de pneumonie interstitielle (). Il n'avait pas attrapé un rhume récemment et n'avait pas de symptômes de fièvre. En outre, les symptômes et les examens complémentaires ont été associés pour exclure la pneumonie virale/bactérienne, compte tenu de la possibilité d'une pneumonie immunitaire. La thérapie antitumorale a été interrompue, le succinate de méthylprednisolone sodique (MPSS) 80 mg par voie intraveineuse pendant 5 jours, les comprimés d'acétate de prednisone par voie orale (taper off), et les symptômes du patient se sont nettement améliorés. Une TDM thoracique réalisée le 28 décembre 2020 a montré que la pneumonie était meilleure qu'avant, et les lésions métastatiques pulmonaires ont continué à être PR ().
+Un cycle d'oxaliplatine 85 mg/m2 d1 + capécitabine 1 000 mg/m2 d1–10/Q14d a été initié le 14 janvier 2021. Un traitement d'entretien par AK104 6 mg/kg d1 + capécitabine 1 000 mg/m2 d1–10/Q14d a été initié le 4 février 2021. Au cours de l'évaluation par CT, son état a été maintenu à PR le 2 septembre 2021, suivi d'un contrôle de la fonction hépatique : ALT 189,0 U/L et AST 114,8 U/L. À ce moment, l'oxaliplatine avait été arrêtée pendant 7 mois, il a donc été considéré que les dommages au foie étaient probablement liés à l'immunité. Nous avons administré MPSS 1 mg/kg associé à une protection hépatique et une thérapie de la vésicule biliaire pour améliorer le test de la fonction hépatique le 14 septembre 2021 : ALT 69,4 U/L et AST 26,5 U/L. Le patient a ensuite été traité à domicile avec de la prednisone orale, et la fonction hépatique est revenue à la normale après un examen régulier. 5 octobre 2021 : ALT 650,4 U/L, AST 499,6 U/L, TBil 35 umol/L, DBil 23,1 umol/L, I-Bil 11,9 umol/L. En intégrant les symptômes et les résultats hématologiques du patient, nous avons diagnostiqué une hépatite immunitaire de grade 3. MPSS 2 mg/kg associé à une protection hépatique et une thérapie de la vésicule biliaire a été utilisé pour améliorer l'hépatite immunitaire. 14 octobre 2021 : ALT 153,6 U/L, AST 35,2 U/L. 18 octobre 2021 : ALT 171,3 U/L, AST 41,2 U/L. Compte tenu de la résistance aux corticostéroïdes chez les patients, nous les avons traités avec l'intégration de mycophenolate mofetil. 25 octobre 2021 : ALT 84,7 U/L↑, AST 18,2 U/L, TBil 17,3 umol/L↑, DBil 7,3 umol/L. Le patient s'améliore actuellement. Néanmoins, le patient a été exclu de l'étude clinique en raison de l'absence de médicament à long terme. Une thérapie antitumorale a également été interrompue en raison de la réponse immunitaire défavorable du patient. Le patient n'a pas reçu de thérapie antitumorale immunitaire ultérieure et l'hépatite immunitaire a encore eu lieu par intermittence, mais l'évaluation de la maladie a été maintenue à PR. CR a été confirmé par FDG-PET et biopsie gastroscopie le 10 juin 2020 (). Séquençage de nouvelle génération (NGS)-Geneseeq PRIME (425-Cancer Gene Panel) de la première biopsie pour guider la thérapie ultérieure lors d'une visite de suivi récente. Les résultats ont indiqué que TP53, JAK3, JARID2, CDKN2C, GREM1, EMSY, ERBB2 mutations ; copie numéro 58.4934 (ERBB2), 15.158 (CCNE1) ; variation structurelle (ERBB2, CDK12) ; charge tumorale (TMB) = 3.1, microsatellite stability (MSS) ( , ). Immunohistochimie (IHC): EBV (−), PD-L1 CPS = 3, HER-2 (3+) ().
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_615_fr.txt
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+Un patient de 43 ans a été admis aux urgences avec un antécédent de fièvre de 20 jours et des maux de tête. Ses antécédents médicaux étaient anodins ; il a seulement mentionné une consommation de tabac de 20 ans et a nié l'utilisation de drogues intraveineuses ou récréatives, toute maladie sexuellement transmissible antérieure, ou transfusion sanguine. Au moment de la présentation, le patient avait une tension artérielle de 109/75 mmHg, une fréquence cardiaque de 87 bpm, une fréquence respiratoire de 24 respirations/minute, une température de 38,5 °C, et une saturation en oxygène de 70 % à pression atmosphérique. L'examen physique a révélé une peau et des muqueuses pâles ; la langue et le palais mou avaient des lésions compatibles avec une candidose buccale et une adénopathie médiastinale. L'examen thoracique a révélé une diminution des sons sans crépitements ou respiration sifflante et une hépatomégalie douloureuse et des extrémités hyperchromiques avec des nodules aux chevilles, suggérant un sarcome de Kaposi. En raison de ces résultats, les premiers tests sanguins comprenaient une sérologie VIH qui s'est révélée positive ; CBC : Hb 11,1 g/dL, hématocrite 33,8 %, WBC 7 100/mm3, lymphocytes 3 %, et neutrophiles 95 % ; IgE 788,2 UI/ml ; VSG 77 mm/hr ; TGO 91 UI/L ; TGP 66 UI/L ; et DHL 2250 UI/L. La radiographie thoracique a révélé des infiltrats disséminés dans les deux poumons. La prise en charge médicale a été initiée avec l'oméprazole, le métamizole, et l'oxygène avec des pinces nasales 3 L/min. Au jour 2 de l'hospitalisation, l'examen des fluides de la bronchoscopie a été positif pour C. albicans et négatif pour d'autres bactéries pathogènes et champignons. Cependant, nous avons décidé de commencer le traitement par dexaméthasone 6 mg IV, trimethoprim/sulfamethoxazole 160/800 mg, la nébulisation avec ipratropium, et budesonide en raison de la forte suspicion d'infection par P. jirovecii. Au jour 3 de l'hospitalisation, l'infection par le VIH a été confirmée avec une charge virale de 531 000 copies/ml et un nombre de CD4+ T-cellules de 11 cellules/mm3. D'autres études ont été effectuées, y compris un PPD (test négatif de 0 mm) et une sérologie anti-cytomégalovirus (IgG positive). Au jour 4 de l'hospitalisation, le service de maladies infectieuses a commencé un traitement par ritonavir/lopinavir, tenofovir, et emtricitabine. Au cours des jours suivants, le patient a présenté une amélioration clinique. Cependant, au jour 13, son état clinique a diminué avec une dyspnée progressive, une dysphagie sévère, et une douleur abdominale. L'auscultation a révélé des râles basilaires dans les deux poumons ; une nouvelle radiographie thoracique n'a montré aucune modification par rapport à la précédente. Les nouveaux tests sanguins comprenaient un CBC : Hb 14,5 g/dl, hématocrite 44 %, VCM 90 fL, plaquettes 284 000 × 103, WBC 18 400/mm3, neutrophiles 89 %, et lymphocytes 5 %. Les électrolytes sériques, glucose, BUN, et créatinine n'ont pas été modifiés. Il a développé une dysphagie et des épisodes de désaturation partiellement corrigés avec des pinces nasales. Au jour 19 de l'hospitalisation, en raison d'épisodes continus de faible saturation en oxygène, une radiographie thoracique a été ordonnée (), montrant une atteinte pulmonaire généralisée et une adénopathie médiastinale (vidéo 1 dans le matériel supplémentaire).
+La vidéo supplémentaire 1 montrait une tomographie par ordinateur du thorax en coupe coronale.
+Plus tard ce jour-là, une endoscopie a révélé un reflux œsophagien chronique (grade D du système de classification de Los Angeles), avec ulcération (Figures et ). Le jour 23 de l'hospitalisation, la dyspnée s'est aggravée ; l'oxygène a été administré avec une pression positive continue des voies respiratoires (CPAP). Une biopsie pulmonaire a été réalisée le jour 24, qui a révélé une pneumonie à CMV (Figures et ); le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs (USI) en raison d'une hypoxémie persistante et a commencé à recevoir 500 mg IV de méthylprednisolone (maintenue pendant 2 jours) et 500 mg IV de ganciclovir, et l'ART a été changée en efavirenz, emtricitabine et tenofovir, afin de réduire la prise de pilules (1 pilule/jour). La sédation intraveineuse a été initiée et l'oxygène a été maintenu avec CPAP. Le patient a eu 2 épisodes d'insuffisance cardiaque qui ont nécessité une prise en charge avec de la furosémide et de la nitroglycérine. Il a développé de la fièvre et une détresse respiratoire avec des épisodes de délirium traités avec des antipsychotiques ; nous avons soupçonné le développement d'IRIS en raison d'une aggravation paradoxale de son état malgré le traitement avec l'ART et le ganciclovir. Nous avons donc commencé à lui administrer 100 mg/jour de méthylprednisolone et de thalidomide pour l'immunosuppression et l'immunomodulation, respectivement. Après 17 jours en USI, les besoins en oxygène ont commencé à diminuer et l'état mental s'est amélioré. Il est resté stable sur le plan hémodynamique avec une amélioration clinique et radiologique. Une nouvelle charge virale a été rapportée à 12 800 copies/ml. Une nouvelle numération formule sanguine a rapporté une hémoglobine de 8 g/dL, un hématocrite de 26,4 %, un MCV de 29 pg, des plaquettes de 366 000, des WBC de 7 400 mm3, des neutrophiles de 86 % et des lymphocytes de 6 %. Le patient a été renvoyé à la maison après 45 jours de traitement ().
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Le 24 novembre 2012, une femme de 31 ans a été diagnostiquée comme cas présumé de rage par le premier hôpital affilié de l'université de Zhengzhou, qui a signalé le cas au Centre de contrôle et de prévention des maladies du Henan (CDC). Une enquête épidémiologique détaillée du cas présumé de rage a été menée.
+La femme était une fermière vivant dans une région rurale de Xuchang, dans la province du Henan, en Chine. Elle vivait avec son mari et ses deux fils, et a déclaré qu'elle n'avait pas voyagé récemment. Vers 17 heures le 25 août 2012, la femme et son fils de 7 ans ont été attaqués par un chien errant alors qu'ils marchaient vers leur village. La femme a été mordue à la cuisse droite, tandis que son fils a été mordu au mollet gauche. Les villageois ont attrapé et tué le chien, et il a été enterré à la périphérie du village sans qu'une analyse en laboratoire ait été effectuée pour la recherche de la rage. Croyant que la blessure entraînerait une invalidité grave pour son enfant, la mère a lavé les morsures de son fils avec de l'eau du robinet municipale (sans savon) peu après l'incident. Le 26 août, elle a emmené son fils à l'unité de santé de leur village, où le garçon a reçu un vaccin antirabique et a terminé un cycle complet de vaccins standard (vaccin antirabique lyophilisé pour usage humain [cellules Vero], Liaoning Chengda Biotechnology Co., Ltd. Dalian City, province du Liaoning, Chine ; schéma de vaccination à cinq doses aux jours 0, 3, 7, 14 et 28). En revanche, la mère n'a pas reconnu le risque que lui faisait courir la morsure du chien, et n'a lavé ses propres blessures que le jour suivant, suivant les conseils du médecin. Cependant, elle a refusé le vaccin antirabique pour des raisons économiques. Les blessures de la mère et de son fils ont été déterminées par le médecin comme constituant des morsures de catégorie III (morsures ou égratignures transdermiques simples ou multiples ; contamination des muqueuses par la salive, c'est-à-dire léchage), selon les critères de classification de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) []. Cependant, ni la mère ni son fils n'ont été traités comme recommandé par l'OMS pour une exposition à la rage de catégorie III, qui nécessite le nettoyage de la blessure, la vaccination antirabique et une infiltration directe de la blessure avec des immunoglobulines antirabiques (RIG) []. Le vaccin antirabique ne figure pas dans le programme national de vaccination chinois, de sorte que le vaccin antirabique et le RIG sont actuellement fournis contre paiement en Chine.
+Le 20 novembre 2012, la femme s'est présentée à l'hôpital populaire du comté de Xiangcheng avec une fièvre persistante (39 °C), des nausées, des vomissements, une oppression thoracique et une agitation. Elle a reçu un diagnostic d'encéphalite et a été traitée pendant deux jours avec cefoperazone, sulbactam, levofloxacin et un traitement de soutien, y compris une oxygénothérapie, une réhydratation intraveineuse et le maintien d'un équilibre électrolytique adéquat. Le 22 novembre, ses symptômes se sont aggravés et elle a développé un léger coma, des bâillements et une mélancolie ; elle a ensuite été transférée à l'hôpital central de la ville de Xuchang. Le 24 novembre, elle a été transférée au premier hôpital affilié de l'université de Zhengzhou, où elle a reçu un diagnostic de suspicion de rage et a été traitée avec des thérapies symptomatiques et de soutien. Son état a continué de se détériorer et elle est morte le 6 décembre 2012.
+Le 4 décembre 2012, la salive, le sérum et le liquide céphalorachidien (LCR) de la patiente ont été collectés. Le 15 décembre 2012, un échantillon de sérum a été collecté auprès de son fils, qui était en bonne santé au moment du prélèvement. Les deux séries d'échantillons ont été transportées sous réfrigération au CDC du Henan pour être analysées.
+L'acide ribonucléique total (ARN) a été extrait du LCR et de la salive, et a été transcrit en ADN. Les gènes N et G ont été amplifiés à l'aide d'une réaction en chaîne par polymérase (PCR) en chaîne, et des contrôles négatifs (eau exempte d'ARNase) et des contrôles positifs (échantillons de LCR positifs) ont été conservés dans notre laboratoire. [] Les produits d'amplification ont été détectés après électrophorèse sur gel d'agarose à 2 %. Les gènes N et G ont été amplifiés à partir de la salive de la patiente, mais pas à partir de son LCR (voir la figure). Les produits d'amplification ont été purifiés et séquencés à l'aide d'un séquenceur automatique d'ADN ABI 3730 (Applied Biosystems™, Foster City, CA, USA) de Sangon Biotech Co., Ltd. (Shanghai, Chine). L'analyse phylogénétique moléculaire a été réalisée à l'aide de la méthode de la vraisemblance maximale basée sur le modèle à deux paramètres de Kimura avec le logiciel MEGA 5 (disponible à l'adresse : ) [] La séquence nucléotidique de la protéine G de la patiente (Henan) (Henan JSS, numéro d'accès au GenBank KP221203) a été comparée aux séquences nucléotidiques des gènes de la protéine G des RV identifiés dans le GenBank (tableau). Les gènes N et G de Henan JSS, ainsi que les précédentes souches de RV Henan, la souche vaccinale chinoise et 8743THA (représentant les souches du génotype RV 1) ont été regroupés dans le GT1 (voir la figure).
+Les titres d'anticorps neutralisants du virus de la rage (RVNA) dans les sérums ont été évalués par un test standard rapide d'inhibition de la fluorescence avec quelques modifications []. Un échantillon de sérum de la patiente a été prélevé le jour 12 de sa maladie ; le sérum de son fils a été prélevé 3 mois après les morsures. Les titres d'anticorps neutralisants du virus de la rage (RVNA) dans les sérums de la mère et de son fils étaient respectivement de 0,68 IU/ml et de 2,29 IU/ml. La mère et le fils ont été considérés comme positifs selon les critères de diagnostic pour les réactions au RVNA (titres de RVNA ≥0,05 IU/ml, le niveau de protection recommandé par l'OMS) [].
+Le fils n'ayant pas reçu immédiatement un traitement RIG, il restait exposé au risque d'infection par le RV [, ]. Le RVNA du fils a été activement surveillé ; son état de santé a été évalué tous les 6 mois après son résultat initial. Heureusement, le fils est vivant et en bonne santé après 2 ans de suivi.
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+Une femme de 60 ans avait une HV progressive et des déformations en oignon depuis de nombreuses années. Malgré une douleur croissante dans la région de l'oignon au début, puis une déformation croisée entre le premier et le deuxième orteil, elle a pu continuer pendant plusieurs années en portant des chaussures de plus en plus confortables avec une région avant du pied plus large et un espace pour les orteils plus grand, fabriquées en matériaux souples. En raison de ses activités quotidiennes de marche, elle a développé des callosités métatarsales épaisses et douloureuses malgré le fait qu'elle portait principalement des chaussures à semelles épaisses. Elle pouvait à peine tolérer la métatarsalgie de ses pieds en marchant en raison de la sensation constante de marcher sur un caillou dans ses chaussures. Elle a constaté que la marche était devenue une corvée épuisante à éviter. Elle a senti qu'elle perdait l'équilibre facilement sur un sol inégal et en marchant dans les escaliers. Elle était déjà tombée plusieurs fois. Sa mère avait également une déformation métatarsale, mais pas aussi sévère, et elle a pu se débrouiller sans chirurgie. L'examen physique a révélé une déformation métatarsale bilatérale () qui ne pouvait être corrigée que partiellement. L'amplitude de mouvement passive de son premier MPJ du pied droit était de 45° en extension et en flexion et de 60° et 45°, respectivement, du premier MPJ du pied gauche. Son deuxième orteil avait une déformation varus sévère qui traversait l'hallux, mais sans aucune déformation notable. La déformation varus de son deuxième orteil n'était pas aussi sévère. La déformation varus du deuxième MPJ du pied gauche pouvait être réalignée manuellement complètement, mais pas le deuxième MPJ du pied droit. Les deux MPJ du pied étaient modérément sensibles et avaient une flexion passive réduite en raison de la douleur. Les premiers métatarsaux étaient hyper mobiles dans les plans sagittal et frontal. Il y avait de gros et épais callosités sous la région avant du pied des deux pieds (). Les rayons X de ses pieds en position debout dorsoplantars () ont révélé un premier angle intermétacarpien (IMA) de 17,5° et un angle métatarsophalangien (MPA) de 33,7° et 16,8°, respectivement, du premier MPJ du pied gauche. L'IMA et le MPA sont généralement considérés comme normaux dans leurs limites supérieures de 9° et 15°, respectivement. Les deux premiers MPJ étaient incompatibles et le deuxième MPJ subluxé dorsomédiale. Les sésamoïdes tibiaux et fibulaires étaient dissociés de leurs premiers métatarsaux. L'étude de la pression plantaire préopérative par F-Scan (Tekscan, États-Unis) () a révélé une mauvaise prise de poids et une force réactive sous le premier rayon et un déplacement latéral évident de la zone fonctionnelle de ses avant-pieds vers les deuxième et troisième métatarsaux où elle avait de grosses et épaisses callosités métatarsales. Cette patiente a accepté de subir une procédure syndesmose bilatérale simultanée [, ] , une technique de tissus mous non osseuse, pour la correction de sa déformation métatarsale et une éventuelle chirurgie supplémentaire et épinglage si nécessaire pour la correction de la déformation varus de ses deuxième et troisième orteils.
+Une incision initiale d'un pouce a été faite le long de la bordure dorsale médiale distale du deuxième métatarse. Après dissection émoussée, le muscle interosseux a été rétracté latéralement et partiellement résectionné pour aider à exposer les structures des tissus mous latéraux pour la libération des ligaments collatéraux latéraux et métatarsaux. Le tendon de l'adducteur a été préservé et le sésamoïde fibulaire n'a pas été résectionné. La troisième distale du premier et du deuxième métatarsus a ensuite été exposée sous-périostée et rugueuse à la manière d'une écaille de poisson avec un ostéotome. Trois trous de forage de 2 mm de diamètre ont été faits dans la direction dorsopostérieure (AP) dans la moitié distale du premier métacarpien à environ 5 mm de distance. Des sutures dissolvables à double brin (ETHICON, Johnson & Johnson, USA) ont ensuite été passées à travers les trous de forage et autour du deuxième métatarsus, reliant les deux. Une radiographie intraopérative antéropostérieure (AP) a ensuite été prise pour évaluer la correction de la déformation MPV et l'alignement du premier métatarsus avec un porte-aiguille verrouillant temporairement la suture de cercage intermétacarpienne () avant d'être liée plus tard. Cependant, à notre grande surprise, non seulement les déformités HV et MPV ont été corrigées, mais aussi la déformation grave du deuxième orteil droit a été corrigée spontanément sans aucune intervention chirurgicale. Le même phénomène s'est également produit avec son deuxième orteil gauche, mais avec une correction spontanée complète. La déformation varus résiduelle du deuxième orteil droit a ensuite été corrigée par une capsulorrhaphy et une libération des ligaments collatéraux de son MPJ. Une incision horizontale elliptique médiale a ensuite été faite pour enlever la peau, la bourse, les tissus capsulaires et les exostoses. La couche capsulaire du tendon du ligament unique a ensuite été rapprochée avec des sutures 2-0 Vicryl interrompues (Ethicon, Johnson & Johnson, USA) sans plication.
+La patiente a porté une attelle de l'avant-pied pour marcher protégée pendant 3 mois. Elle a été autorisée à reprendre des activités et des chaussures sans restriction environ 6 mois après l'intervention chirurgicale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_680_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 75 ans a été diagnostiqué avec un cancer gastrique lors d'un examen médical et a été référé à notre service. Le patient n'avait pas de symptômes subjectifs ou de pathologie médicale notable. L'antigène de carbohydrates 19-9 (CA19-9) était élevé à 231,5 U/ml (Fig. ). L'endoscopie haute a révélé une ulcération périphérique de 5 cm au niveau du cardia (Fig. a). La biopsie a révélé un adénocarcinome tubulaire peu différencié. La tomodensitométrie (CT) a révélé un épaississement de la paroi de la courbure inférieure du corps supérieur de l'estomac (Fig. b). Le patient a subi une gastrectomie totale laparoscopique avec dissection des ganglions lymphatiques, et le diagnostic pathologique était compatible avec un adénocarcinome tubulaire peu différencié, stade pathologique T4aN1M0, et IIIA selon la classification UICC (Fig. c). L'évolution postopératoire était normale, et le patient a été renvoyé. Il a refusé la chimiothérapie adjuvante et a été observé de près. Le patient a été régulièrement suivi par des tests de laboratoire et des études d'imagerie. Vingt-trois mois après la gastrectomie primaire, une tomographie a révélé une masse irrégulière près des plaies de la porte (Fig. a). La masse a continué de croître au fil du temps, et une récidive au niveau de la porte a été suspectée. Le CA19-9 était à 142,2 U/ml (Fig. ). Le patient a subi une résection de masse, et le diagnostic pathologique était compatible avec un adénocarcinome tubulaire modérément différencié dans le tissu sous-cutané au niveau de la porte (Fig. b, c). Dans les résultats de l'opération, il n'y avait pas de péritonite et de nodules disséminés dans la cavité abdominale. Les résultats de l'examen macroscopique de la pièce réséquée ont révélé que le centre de la tumeur n'était pas dans le péritoneum, mais dans la paroi abdominale. Par conséquent, il a été considéré comme un PSM plutôt qu'une dissémination péritonéale. Trente-trois mois après la deuxième opération, la tomographie a révélé une masse dans la paroi abdominale. En outre, la PET-CT a révélé une absorption élevée dans le muscle rectus abdominis et un SUV de 3,1 (Fig. a). La biopsie aspirée de la lésion a détecté des cellules malignes avec une suspicion de métastases d'adénocarcinome. Le CA19-9 était à 53,6 U/ml à nouveau (Fig. ). Le patient a subi une résection de masse à nouveau. La masse avait macroscopiquement infiltré le muscle rectus abdominis (Fig. b). Comme pour la première récidive, il n'y avait pas de péritonite et de nodules disséminés dans la cavité abdominale. Le diagnostic pathologique était identique à celui d'un adénocarcinome gastrique métastatique dans le rectus abdominis muscle (Fig. c). Après trente-cinq mois à partir de la troisième opération, la tomographie a révélé une masse dans la région fessière gauche. La PET-CT a révélé une masse de 35 mm dans la région sous-cutanée latérale du muscle iliocostalis gauche, qui a montré une SUV élevée de 9,6 (Fig. a). La biopsie percutanée de la lésion a détecté des cellules malignes avec une suspicion de métastases d'adénocarcinome. Le CA19-9 était à 111 U/ml (Fig. ). Une autre résection de masse a été effectuée, et le diagnostic pathologique était compatible avec une métastase sous-cutanée du gastrectome (Fig. b). Étant donné que des cellules malignes étaient présentes au niveau de la marge de résection, une radiothérapie supplémentaire a été effectuée. Après chaque récidive, le patient n'a pas subi de chimiothérapie adjuvante. Le patient a survécu 78 mois après la gastrectomie primaire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_683_fr.txt
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+Un garçon de 7,6 ans a été adressé pour un examen de petite taille. Il est né après 39 semaines de gestation, avec un poids de naissance de 3,38 kg (0,0 SD) et une longueur de naissance de 47 cm (− 1,8 SD). Depuis l'âge d'un an, la taille SD a diminué progressivement de − 1,7 à − 3,3 SD, tandis que la taille moyenne des parents était de − 0,8 SD. Il n'avait pas de polydipsie ou de polyurie. Le garçon avait déjà été diagnostiqué comme souffrant d'un trouble du spectre autistique, mais son examen clinique était par ailleurs sans particularité ; il avait des organes génitaux normaux et il n'y avait aucun signe de puberté (stades Tanner A1 P1 G1, testicules 1/1 ml). Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de retard constitutionnel. Les résultats endocriniens suggéraient une déficience partielle en GH (facteur de croissance insulinoïde circulant 48 μg/L (− 2,5 SD) []; pic de GH de 8,9 μg/L après glucagon). La TSH était à la limite de la normale, mais la T4 libre était normale (TSH 5,3 mIU/L, T4 libre 14,6 pmol/L), et les concentrations de base de cortisol circulant (8,8 μg/dL), de sulfate de déhydroépiandrostérone (DHEAS 0,6785 μmol/L), d'hormone lutéinisante (LH < 0,1 IU/L), d'hormone folliculo-stimulante (FSH 0,8 IU/L) et de prolactine (4,7 μg/L) étaient normales. L'IRM du cerveau a révélé un lipome sur la ligne médiane adjacente à l'hypothalamus (Fig. ). L'apparence de l'hypophyse antérieure et postérieure était normale. Le traitement de remplacement par la GH a significativement augmenté la vitesse de croissance de 5,2 cm/an à 9,4 cm/an au cours de la première année de rattrapage de croissance (Fig. ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_71_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme primipare de 34 ans a été adressée à la clinique ambulatoire d'anesthésie obstétricale à 26 semaines de grossesse. La patiente avait des antécédents de contusion sévère dans la petite enfance et de difficultés d'hémostase après extraction dentaire. Elle a eu besoin d'une transfusion sanguine pendant la laparotomie pour une hémorragie ovarienne à l'âge de 15 ans. En raison d'une hémorragie ovarienne récurrente, ses menstruations ont été contrôlées avec des préparations d'œstrogènes et de progestérone. En outre, elle avait des antécédents familiaux de thrombocytopénie et d'hémorragie intracrânienne. Le nombre de plaquettes de la patiente oscillait autour de 100 000/μL et a été initialement suivi comme une purpura thrombocytopénique idiopathique. À la conisation à l'âge de 25 ans, 400 ml de concentré de plaquettes ont été transfusés de manière prophylactique, et le cours postopératoire a continué sans complications hémorragiques.
+Un examen approfondi à l'âge de 29 ans a révélé une agrégation plaquettaire normale induite par la ristocétine, une agrégation de l'adénosine diphosphate (ADP) supprimée à 39 % lorsque l'ADP 3,00 μM a été ajouté (plage normale 70-90 %) et une agrégation de collagène à 20 % lorsque le collagène 2,00 μg/ml a été ajouté (plage normale 70-90 %), mais un antigène CD41 normal (glycoprotéine IIb/IIIa), ce qui a conduit à un diagnostic de thrombasthénie autosomique dominante, mais non classée auparavant. Après confirmation de l'antigène plaquettaire négatif, elle a subi un traitement de fertilité à l'âge de 30 ans.
+Pour éviter des transfusions sanguines inutiles et fournir une base pour sélectionner la méthode d'anesthésie lorsqu'une césarienne était nécessaire, nous avons effectué un TEGPM ainsi que des tests sanguins habituels à 26, 32, 36, 38 et 39 semaines de gestation, et à 1 jour, 5 jours, 2 semaines et 1 mois après l'accouchement. Les résultats des tests sont présentés dans les tableaux et . Les résultats du TEGPM ont montré un état normal à hypercoagulable, et l'agrégation ADP était dans la plage normale jusqu'à 38 semaines de gestation. Le cours de la grossesse était normal sans saignement évident. La croissance fœtale restait dans les limites normales, et un accouchement vaginal était prévu.
+La patiente a été admise à l'hôpital avec rupture prématurée de la membrane à 39 semaines de gestation. Deux jours après l'induction du travail, une césarienne d'urgence a été réalisée avec des indications d'arrêt du travail et de statut foetal non rassurant. Étant donné que les résultats TEGPM ont montré que l'agrégation ADP était dans la plage normale, la coagulabilité sanguine avait augmenté, et la patiente n'a pas manifesté de tendances hémorragiques pendant la grossesse, nous avons administré une anesthésie rachidienne en une seule injection. Le nourrisson a été admis à l'unité de soins intensifs néonataux pour syndrome de tachypnée transitoire. La perte de sang intraopératoire était de 480 g, et la perte de sang postpartum était de 210 g dans les 24 premières heures après la chirurgie. Il n'y a pas eu de complications postopératoires et pas de prolongation de l'hospitalisation. Le bébé a été sorti de l'unité de soins intensifs néonataux le quatrième jour après la naissance sans tendance hémorragique, et la mère et l'enfant ont été sortis le sixième jour. TEGPM a révélé que l'agrégation ADP n'a pas été supprimée jusqu'à l'accouchement, bien qu'elle ait continué à être supprimée après l'accouchement et a montré des valeurs anormales un mois plus tard.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme caucasien de 51 ans qui fumait et souffrait de dyslipidémie s'est présenté à notre service des urgences se plaignant d'angine de poitrine et d'essoufflement typiques. Il avait des antécédents familiaux de maladie coronarienne. Il avait été traité avec succès par angioplastie coronarienne 12 ans avant sa présentation. Une micro-stent AVE de 4,0/16,0 mm (AVE Inc., Santa Rosa, CA, USA) a été déployée dans l'artère descendante antérieure gauche proximale (LAD). La stent a été post-dilatée avec un ballon de force de dilatation élevée de 4,0 mm (High Energy) à 14 atmosphères avec de bons résultats angiographiques. Le patient était sous traitement par aspirine, une statine, des acides gras oméga-3 et un β-bloquant et était resté asymptomatique jusqu'à son admission.
+Un électrocardiogramme a montré une élévation marquée du segment ST dans les dérivations V2-V6, I et aVL, suggérant un infarctus aigu du myocarde antérieur étendu (Figure).
+L'angiographie coronarienne d'urgence a révélé une occlusion totale de la LAD avec fracture complète de la partie médiane du stent (Figure et fichier supplémentaire). L'artère circonflexe avait une plaque non critique dans la partie médiane (50 %) et l'artère coronaire droite était normale.
+Une intervention coronarienne percutanée (ICP) a été réalisée. Après prédilatation, deux stents Cypher (Cordis, Miami Lakes, FL, États-Unis) de 3,0 × 33 mm dans la partie médiane et de 3,5 × 8 mm en proximal, respectivement, ont été superposés au stent précédent dans la zone d'occlusion fracturée. Par la suite, un troisième stent Cypher de 2,75 × 28 mm dans la LAD médiane a été déployé (Figure et fichier supplémentaire, fichier supplémentaire et fichier supplémentaire).
+Des segments chevauchés avec un ballonnet d'extension (3,5 × 20 mm) ont été réalisés après dilatation. L'artère coronaire affectée a été réperfusée avec succès (débit TIMI 3 final) (Figure et fichier supplémentaire). Le niveau de troponine T a atteint 82,89 ng/ml, la myoglobine était supérieure à 1000 ng/ml et le niveau de créatine kinase-MB était de 217,30 ng/ml.
+Le patient a été admis à l'unité de soins coronariens et traité avec une double antiagrégation plaquettaire (aspirine et clopidogrel) ainsi qu'un β-bloquant, un inhibiteur de l'ECA, une statine et un diurétique. La suite de l'évolution du patient a été sans incident, les biomarqueurs cardiaques étant revenus à la normale.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un fumeur de 33 ans sans antécédents médicaux est venu au service des urgences avec une dyspnée et une hémoptysie soudaines associées à un oedème des membres inférieurs. L'examen physique a révélé : fréquence cardiaque de 125 bpm, rythme sinus régulier sans sons ajoutés, tension artérielle de 240/130 mmHg, polypnée à 45 respirations par minute, saturation en oxygène normale, oedème pitting des membres inférieurs, réflexe hépato-jugulaire, aucune preuve de thrombose veineuse profonde, examen abdominal normal. Les marqueurs biologiques étaient l'hémoglobine à 15 g/dl, les globules blancs à 16 G/l, la CRP à 87 mg/L, le ProBNP à 3612 pg/mL, la troponine stable à 76 ng/ml, le sodium à 133 mmol/L, le potassium à 4,7 mmol/L, la créatinine à 100 μmol/L.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 60 ans atteinte de lupus érythémateux systémique (LES) et d'épilepsie a présenté une anhédonie progressive sur 2 semaines et une insomnie pendant 3 jours sans aucune cause psychologique discernable. Elle avait connu deux épisodes de SLE neuropsychiatrique récurrente (NPSLE) dans le passé, qui avaient nécessité une thérapie par impulsions de méthylprednisolone il y a 12 ans et il y a 2 ans (7 mois et 2 mois d'hospitalisation, respectivement). Au cours de sa première hospitalisation, elle a été diagnostiquée épileptique. Elle gérait bien son LES et son épilepsie depuis des années avec 3 mg/jour de prednisolone, 50 mg/jour d'azathioprine, 200 mg/jour d'hydroxychloroquine, 500 mg/jour de valproate et 6 mg/jour de perampanel. Bien qu'elle soit allée faire des courses avec sa famille la veille de son admission, sa conscience s'est détériorée brutalement et elle a été transférée dans un hôpital universitaire. Au service des urgences, son score de Glasgow Coma Scale était E4V1M2. Sa température était de 38,6 °C et sa tension artérielle de 179/89 mmHg. Des examens complets, y compris des analyses de sang et de liquide céphalorachidien, une IRM crânienne et des examens de culture, n'ont révélé aucune découverte significative. Le jour 2, la patiente a présenté des symptômes tels que stupéfaction, mutisme, regard fixe, rigidité et retrait. Elle est restée en position semi-assise pendant de longues périodes sans réagir. Sa conscience s'est détériorée à E1V1M1, nécessitant une provocation par benzodiazépine sous surveillance EEG. Le jour 2, la patiente a présenté des symptômes tels que stupéfaction, mutisme, regard fixe, rigidité et retrait. Elle est restée en position semi-assise pendant de longues périodes sans réagir. Sa conscience s'est détériorée à E1V1M1, nécessitant une provocation par benzodiazépine sous surveillance EEG. La première faible amplitude de l'activité de base avec des ondes α rares sur l'EEG (Figure ) s'est considérablement améliorée à 40-60 μV α waves (Figure ) rapidement après l'administration intraveineuse de diazépam (Figure ) et son statut s'est amélioré à E4V5M6. Bien qu'elle ait rechuté le jour 3, une deuxième provocation par benzodiazépine a restauré son statut E1V1M1 (stupéfaction) à E4V5M6 en quelques minutes et cela a été enregistré sur vidéo (vidéo ; Figure ). Elle a ensuite été traitée avec 1,5 mg/jour de lorazepam par voie orale. Après avoir confirmé la nécessité d'une prise en charge continue de lorazepam avec l'aide de l'enregistrement vidéo, elle a été libérée sans récidive le jour 13. Sa fonction cognitive a été évaluée avec un score de 30 sur le Mini-Mental State Examination (MMSE) lors de sa visite en ambulatoire le jour 27, et il n'y a eu aucune rechute ultérieure.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_840_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 56 ans ayant des antécédents d'hypertension, de diabète sucré décompensé, a été référée à notre hôpital avec une ischémie critique des membres inférieurs (CLI) présentant des douleurs au repos et un ulcère de la jambe gauche et un résultat négatif au COVID-19. À l'examen physique, sa tension artérielle était de 160/90 mmHg avec 130 b/m. L'auscultation de l'abdomen a révélé un bruit systolique du mésogastrium. L'électrocardiogramme a montré des signes de dépression du segment ST sans douleur thoracique. L'angiographie coronaire était positive pour une maladie coronarienne sévère sans indication de traitement. L'échographie duplex (DUS) a révélé des irrégularités généralisées de la paroi aortique avec une onde monophasée sur l'artère fémorale commune droite et un flux direct sur l'axe fémoral gauche ; une maladie diffuse des deux artères fémorales superficielles (SFA) avec occlusion distale du côté gauche.
+La tomographie par ordinateur a montré une maladie athéroscléreuse sur l'aorte abdominale infrarenale avec dissection focale, occlusion de l'origine de l'artère iliaque commune droite et courte dissection de l'origine de l'artère iliaque commune gauche non significative sur le plan hémodynamique ().
+La présence d'ulcères dans la jambe gauche a été l'indication pour adresser la SFA gauche au cours d'un accès percutané antégrade homolatéral avec angioplastie par ballonnet à élution de médicament (DEB) dans la SFA proximale (6,0 × 60 mm Luminor® ; iVascular, Vascular S.L.U., Barcelone, Espagne) et stenting distal (5,0x80mm iVolution ; iVascular) (). Le résultat final a été une guérison complète de la lésion dans le pied gauche à trois semaines ().
+Après deux mois de procédure d'indexation, la patiente a été réadmise en raison d'une gangrène du pied droit et d'une infection asymptomatique par COVID-19. La TDM de contrôle a montré un schéma vasculaire similaire du côté droit, sans différence significative avec la TDM précédente. À ce stade, l'évolution rapide et agressive des lésions du pied droit a été l'indication pour aborder les lésions vasculaires dans l'axe droit.
+L'intervention a été réalisée sous anesthésie générale avec exposition chirurgicale des deux artères fémorales communes utilisées comme accès à distance pour une intervention endovasculaire à plusieurs niveaux. La première étape a consisté en une réparation aorto-iliaque (disséction aortique et occlusion de l'artère iliaque commune droite) à l'aide d'un endoprothèse aortique AFX (Endoogix Inc., Irvine, CA, USA) ; stenting de l'artère iliaque commune droite (stent à ballonnet - Isthmus 10 × 39 ; CID SpA, Saluggia, Italie).
+Pendant la même opération, la maladie de SFA droite a été traitée avec un DEB (Luminor 5 × 200 iVascular) (). L'intervention multiple a déterminé l'augmentation du flux distal et la réapparition du pouls dorsalis pedis. Après deux jours, la patiente était asymptomatique pour la douleur du pied droit et a subi une amputation mineure du pied droit. La patiente a été déchargée après une semaine avec une double antiagrégulation. L'angiographie par CT effectuée après deux mois a confirmé le bon positionnement de l'endoprothèse stent aortique avec une bonne perméabilité de l'axe ilio-fémoral et la guérison des ulcères du pied droit ().
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_864_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 28 ans se présente avec une toux sèche chronique et une perte de poids d'une durée d'un an, et deux mois de douleurs thoraciques médianes qui s'aggravent, accompagnées d'une faiblesse des membres inférieurs bilatérale. Il n'y a pas de pré-exposition connue à la tuberculose, de voyages récents, de tabagisme ou d'antécédents d'usage de drogues par voie intraveineuse. Au cours de l'examen physique initial, il avait des râles bilatéraux et une faiblesse des membres inférieurs (4/5).
+L'imagerie par résonance magnétique a révélé une collection épidurale provoquant une compression de la moelle épinière de T5 à T6 ; cela s'accompagnait d'un épanchement pleural modéré du côté gauche, d'une consolidation du lobe inférieur gauche et de multiples lésions cavitaires dans le poumon droit. Le patient a d'abord été diagnostiqué avec une tuberculose pulmonaire/maladie de Pott et une myélopathie, ce qui a entraîné le traitement standard de la tuberculose par la rifampicine, l'isoniazide, la pyrazinamide et l'étambutol.
+La chirurgie comprenait une décompression T5-T6 (e.g., costotransversectomie) ; la masse ventrale (e.g., antérieure au cordon) a été enlevée. Elle a été suivie d'une réduction ouverte et d'une fusion postérieure T4-T8.
+Un fragment de tissu osseux de 1,2 cm × 0,9 cm × 0,6 cm provenant de la lame T6 et un agrégat de 3,0 cm × 2,0 cm × 1,0 cm provenant du tissu épidural T6 ont démontré un adénocarcinome métastatique, probablement primaire du poumon.
+L’évolution postopératoire de la patiente a été compliquée par une incapacité à se sevrer du ventilateur ; les besoins élevés en oxygène ont été attribués à la maladie du poumon gauche. Une radiographie thoracique réalisée le jour de l’intervention chirurgicale a révélé une épanchement pleural gauche en augmentation et un pneumothorax gauche. Il y avait également des opacités/nodules dispersés dans l’espace aérien périhilar droit, considérés comme infectieux/inflammatoires []. La patiente a ensuite présenté une insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë, un syndrome de détresse respiratoire aiguë, un choc et un arrêt cardiaque. Fait intéressant, la réaction en chaîne de la polymérase de la tuberculose est revenue négative.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_926_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme persan de 16 ans a visité un hôpital de référence après que sa mère a été diagnostiquée comme ayant un MTC agressif. La femme de 38 ans, qui avait eu une masse dans la glande thyroïde et une lymphadénopathie cervicale pendant six ans, a subi une thyroïdectomie un an plus tôt après avoir été diagnostiquée comme ayant la maladie. Les membres de sa famille ont ensuite été invités à consulter un médecin pour une évaluation plus approfondie, car la maladie est généralement héréditaire.
+Notre patiente n'avait pas d'antécédents des principaux symptômes de la maladie, à savoir lymphadénopathie (LAP), perte de poids, fièvre, taches café au lait, problèmes oculaires, problèmes gastro-intestinaux (retard de croissance (FTT), douleurs abdominales, dysphagie, vomissements projectiles, diarrhée, constipation, flatulence), nodule thyroïdien, enrouement, dyspnée et toux.
+L'examen physique a révélé que son visage était symétrique et qu'il n'y avait aucun signe de palais voûté, de prognathisme mandibulaire et de pont nasal plat. Il avait toutefois des lèvres bosselées et plusieurs neuromes sur ses paupières supérieures et inférieures, ses lèvres et sa langue, tous caractéristiques de la MEN2B. Sa thyroïde et son abdomen étaient normaux, et il n'y avait aucune autre constatation remarquable lors de l'examen physique. Il avait une taille normale sans aucun signe de constitution marfanoïde. Ses taux de calcitonine et d'antigène carcino-embryonnaire (ACE) étaient élevés, mais les tests pour le proto-oncogène RET sur les exons 10, 11 et 16 étaient négatifs.
+Les résultats d'un examen ophtalmologique ont montré plusieurs neuromes muqueux sur les paupières intérieures et la conjonctive, des vaisseaux sanguins conjonctivaux périlimbaires proéminents et des nerfs cornéens élargis. Sa pression intraoculaire était normale. Ses examens gastro-intestinaux supérieurs et de l'intestin grêle étaient également normaux.
+Le phéochromocytome a été exclu sur la base des résultats des tests de laboratoire. Notre patient a ensuite subi une thyroïdectomie. Les résultats des tests pathologiques ont révélé un petit carcinome médullaire de la thyroïde (0,5 cm) dans le lobe droit, avec des marges chirurgicales exemptes de tumeur.
+L'évaluation post-opératoire, y compris l'échographie cervicale ainsi que la tomographie par ordinateur cervicale, thoracique et abdominale, était normale. Les taux de calcitonine et de CEA de notre patiente ont ensuite été évalués périodiquement.
+Il convient de noter que tous les membres de la famille avaient signé un consentement éclairé, donnant aux auteurs l'autorisation de publier leurs informations.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_927_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une patiente asiatique de 12 ans a été adressée par le service d'hématologie-oncologie pédiatrique du service de pédiatrie pour l'évaluation et la prise en charge d'une gingivite et d'une tuméfaction du menton (Fig. ). La patiente avait des antécédents de fermeture du canal artériel patent à l'âge de 6 ans. Elle a subi quatre cycles de chimiothérapie d'induction pour une leucémie myéloïde aiguë (LMA), qui avait été diagnostiquée un an auparavant. Elle a été admise pour la prise en charge d'une fièvre neutropénique de plus de 39 °C. Elle était sous antibiotiques (linezolid, meropenem, sulfaméthoxazole, métronidazole, teicoplanine, cefpiramide, amikacine), antifongiques (fluconazole, nystatine, amphotericine B, voriconazole, caspofungine), et antiviral (acyclovir) pour son état fébrile, sous l'impression d'une neutropénie fébrile et d'une septicémie à entérocoques résistants à la vancomycine (ERV). Les résultats du compte sanguin complet avec différentiel étaient les suivants : leucocytes (WBC) 40/μL, plaquettes 8000/μL, neutrophiles absolus 0/μL.
+La patiente ayant déjà reçu tous les antibiotiques, antifongiques et antiviraux possibles, la seule option de traitement possible était une surveillance étroite et le maintien de l'hygiène buccale. L'intervention chirurgicale était contre-indiquée en raison de son état systémique, en particulier compte tenu de son état hématologique. Six jours après la présentation initiale, la patiente a développé un arrêt cardiaque sous le fond de la fièvre non contrôlée. Le retour de la circulation spontanée a été obtenu après réanimation, et son état général s'est amélioré au fil des jours. La lésion buccale et faciale a progressé vers une gangrène totale et l'os alvéolaire sous-jacent s'est séparé de la mandibule environnante (Fig. ). Les dents du segment sont tombées spontanément (Fig. ). Le segment osseux alvéolaire nécrotique est également tombé spontanément.
+Après que la patiente soit devenue apyrétique et capable de reprendre ses activités habituelles, non seulement la difformité mais aussi l'incompétence des lèvres et la bave qui en résultait posaient de graves obstacles dans sa vie quotidienne, car la prise alimentaire par voie orale était impossible. Compte tenu de l'état pancytopénique de la patiente, la réparation chirurgicale a été effectuée aussi simplement que possible, par lambeau local, afin de parvenir à la continuité du muscle orbiculaire de la bouche et à la compétence des lèvres, permettant ainsi la prise alimentaire par voie orale par la suite (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_941_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+En janvier 2004, un homme de 38 ans, auparavant en bonne santé, a été admis à l'hôpital avec une fièvre (40 °C) et des arthralgies des extrémités supérieures et inférieures. Il n'était pas toxicomane ou alcoolique. Il fumait environ 20 cigarettes par jour. L'examen physique a révélé une tachycardie modérée avec des bruits cardiaques normaux et une tension artérielle normale. L'examen de la cavité buccale a révélé une mauvaise dentition. Il présentait une arthralgie généralisée et un œdème et une rougeur des articulations impliquées. Il y avait également un antécédent de 3 jours d'éruption hémorragique papulo-métallée sur ses extrémités inférieures. Le patient n'avait aucun symptôme d'infection des voies respiratoires et l'examen radiologique ne révélait aucune preuve de pneumonie. L'évaluation en laboratoire a révélé une augmentation du nombre de globules blancs (17,8 × 103/μl) avec 34 % de neutrophiles en bandes et 51 % de granulocytes, une diminution du nombre de plaquettes (29 × 103/μl), une légère augmentation des enzymes hépatiques (AST 52 U/L, ALT 41 U/L, LDH 589 U/L, phosphatase alcaline 150 U/L), une hyperbilirubinémie (2,69 mg%), une augmentation de la concentration de créatinine (1,51 mg%), une protéinurie modérée, une leucocyturie et une érythrocyturie. Le diagnostic initial était une septicémie. Trois échantillons de sang ont été prélevés au cours des deux premiers jours d'hospitalisation pour une évaluation microbiologique et une thérapie empirique avec ceftazidime et teicoplanine a été initiée.
+Le biotype gravis de C. diphtheriae non toxique a été isolé dans tous les prélèvements sanguins. Au troisième jour du traitement, les antibiotiques ont été remplacés par l'amikacine et la ciprofloxacine, en fonction de l'antibiogramme. Malgré la résolution de la plupart des symptômes et les résultats négatifs des prélèvements sanguins et des frottis de gorge après huit jours de traitement, le patient était encore fébrile. Pour cette raison, la ciprofloxacine a été remplacée par la clindamycine.
+L'échocardiographie transthoracique et transoesophagienne réalisée le 13e jour du traitement a montré deux végétations attachées aux valves mitrale et aortique. La patiente a été opérée pour le remplacement des deux valves. Les cultures des végétations étaient négatives. Après l'opération, la patiente s'est rétablie. Bien que les cultures aient été négatives, nous avons supposé que les végétations étaient causées par C. diphtheriae parce que la patiente n'avait pas eu de problèmes cardiaques avant la bactériémie.
+Un biotype gravis non toxique de C. diphtheriae isolé à partir de cultures sanguines a été identifié et caractérisé par des méthodes morphologiques et biochimiques décrites ailleurs. La production de toxine a été examinée in vitro par le test Elek conventionnel et modifié. La réaction en chaîne par polymérase (PCR) a été utilisée pour la détection du gène de la toxine diphtérique et le résultat de la PCR a été négatif.
+La sensibilité des isolats à 13 antibiotiques a été déterminée par la méthode de diffusion sur disque conformément aux directives du National Committee for Clinical Laboratory Standards [] sur le sang agar Mueller-Hinton II (supplémenté avec 5 % de sang de mouton). Cependant, le NCCLS ne définit pas de seuils de sensibilité pour Corynebacterium sp. Pour cette raison, l'interprétation a été faite de manière comparable à celle des Streptococcus spp. et Staphylococcus spp., car certains seuils de sensibilité sont différents pour ces genres. Les disques antimicrobiens contenaient de la pénicilline, du céfaclor, du cefuroxime axetil, du cefazolin, du ceftazidime, du ceftriaxone, du cefepime, de l'amikacine, du meropenem, de l'azithromycine, du trimethoprim-sulfamethoxazole, de la vancomycine et de la teicoplanine. La détermination de la MIC (résultats entre parenthèses) pour l'ampicilline (0,5 mg/L), la gentamicine (0,38 mg/L), la ciprofloxacine (0,125 mg/L), la clindamycine (0,25 mg/L), l'érythromycine (0,016 mg/L), le chloramphenicol (2 mg/L) et la tétracycline (0,5 mg/L) a été faite à l'aide de bandes E-test. Les seuils de sensibilité de la clindamycine et de l'érythromycine pour Streptococcus spp. sont inférieurs à ceux de Staphylococcus spp. mais les deux interprétations ont montré la sensibilité de la souche C. diphtheriae examinée. Les seuils de sensibilité de l'ampicilline ont indiqué que la souche était résistante à l'ampicilline. La souche était également résistante à la pénicilline et à la ceftazidime et intermédiaire à la cefuroxime axetil et à la ceftriaxone.
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+Une fille de 12 ans s'est présentée à la clinique avec des antécédents de scoliose débutante et de déformation progressive depuis 6 mois. Elle a subi une opération de correction de la déformation avec un anneau de fil de fer pédiculaire rectangulaire et des fils sublaminaires il y a 4 ans. À l'examen, la patiente était décompensée dans les plans coronal et sagittal. L'examen neurologique était dans les limites normales. La radiographie antéropostérieure et latérale en position debout a révélé un implant échoué avec une déformation progressive. L'angle de Cobb était de 64° à la présentation. La patiente a subi une opération d'ablation de l'implant et une correction de la déformation en révision avec un système de vis pédiculaire et de tige simultanément. Les modèles de vis pédiculaires imprimés en 3D spécifiques à la patiente ont été utilisés pour une pose sécurisée de la vis pédiculaire. Ces modèles sont fabriqués par la technologie d'impression 3D à l'aide de fichiers CAO, mais de manière séquentielle (). Dans la première étape, des images ont été acquises à l'aide d'un scanner tomographique multicoupes (CT) et une image 3D de la colonne vertébrale de la patiente a été créée. Le logiciel informatique a été utilisé pour convertir les images numériques et les communications en médecine (DICOM) en modèle 3D de la colonne vertébrale. Ce logiciel était Mimics Innovation Suite®, Materialise, Belgique (Mimics Medical et 3-Matic Medical 11). Les données DICOM du scanner CT de la patiente ont été importées dans Mimics Medical 19. À l'examen initial du modèle 3D, il a été jugé nécessaire de séparer la colonne vertébrale de l'implant résiduel. Cela a été fait initialement en segmentant l'os et l'implant en utilisant différentes valeurs de seuil respectives. Ensuite, une segmentation supplémentaire a été effectuée manuellement pour éliminer les artefacts causés par la boucle rectangulaire en fil d'acier inoxydable et les fils sublaminaires. L'implant et la colonne vertébrale ont ensuite été importés dans le logiciel 3-Matic Medical 11 et ont été utilisés comme base de données pour fabriquer des guides de positionnement de la tige pour chaque vertèbre, en utilisant divers outils CAO disponibles dans le logiciel. L'ingénieur biomédical et le chirurgien ont différencié ensemble les artefacts métalliques et les défauts osseux afin de créer des modèles avec une surface de contact osseuse maximale. Le modèle 3D imprimé final et la conception des modèles sont illustrés (). Ces modèles ont été fabriqués en utilisant du polyuréthane. Ils pouvaient donc être stérilisés et utilisés en chirurgie pour créer le tractus pour le placement approprié des vis pédiculaires, car les repères osseux pour la pose des vis pédiculaires à la main étaient masqués. Le placement des vis pédiculaires a été évalué après l'opération sur le scanner CT. [] illustre les radiographies préopératives et postopératives d'une patiente.