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@@ -0,0 +1,8 @@
+Une femme de 86 ans a été amenée au service des urgences après avoir été trouvée inconsciente par son mari. Elle souffrait d'un diabète sucré de type II insulinodépendant et d'un oligodendrogliome anaplasique avec crises épileptiques, diagnostiqués il y a un an, pour lesquels elle a commencé à prendre du levetiracetam et a récemment reçu une radiothérapie.
+Le premier rythme cardiaque enregistré par le personnel de l'ambulance était un bloc AV de troisième degré en l'absence d'un rythme d'échappement. Une stimulation transcutanée avec un défibrillateur externe a été démarrée, ce qui a entraîné un retour de la circulation avec une tension artérielle systolique d'environ 90 mmHg.
+À son arrivée à l'hôpital, elle a toutefois été déconnectée accidentellement du stimulateur cardiaque externe, ce qui est passé inaperçu jusqu'à ce qu'elle soit connectée au moniteur d'électrocardiogramme (ECG). À ce moment-là, la patiente avait un bloc cardiaque complet sans rythme de fuite, une respiration agonique et était froide périphériquement. Une deuxième tentative de stimulation transcutanée a été faite, qui n'a pas capturé le signal au début, mais après avoir augmenté la puissance du stimulateur cardiaque, la circulation a été rétablie. Une analyse sanguine artérielle au point de prestation de soins a révélé un pH de 7,22, une pCO2 de 40 mmHg, une pO2 de 136 mmHg, un bicarbonate de 16,2 mmol/L et un excès de base de -12 mmol/L. Le taux de lactate était de 11,7 mmol/L.
+Il est ensuite apparu, d'après le dossier médical, que la patiente avait précédemment signé une ordonnance de « ne pas réanimer » (DNR). Cependant, ses souhaits concernant l'intubation et la ventilation mécanique n'étaient pas précisés. Cependant, en raison de l'intensité élevée de la stimulation transcutanée, elle était en détresse aiguë, nécessitant une sédation et une intubation si la stimulation transcutanée devait être poursuivie.
+Le dilemme concernant l'intubation et la ventilation mécanique a été discuté avec la famille. Son mari a clairement indiqué qu'elle n'aurait pas voulu être maintenue en vie par un soutien mécanique s'il n'y avait pas eu de chance de rétablissement significatif. En raison de la combinaison d'une tumeur cérébrale maligne et d'une hypoxie cérébrale prolongée causée par un retard important dans la stimulation cardiaque adéquate (hors hôpital avant l'arrivée de l'ambulance ∼10 min, à l'hôpital ∼5 min), nous avons considéré que les chances de rétablissement neurologique étaient très improbables. Par conséquent, en accord avec la famille, il a été décidé d'arrêter la stimulation cardiaque transcutanée, après quoi un rythme cardiaque agonistique de <20 b.p.m. a été observé. La famille a ensuite eu un peu de temps seule avec la patiente pendant ses (présumés) derniers moments.
+Cependant, lorsque la patiente a été réévaluée 20 minutes plus tard, elle respirait spontanément, avait un pouls faible et avait retrouvé un rythme de fuite jonctionnelle de 50 b.p.m. Compte tenu du mauvais pronostic, nous avons décidé, avec la famille, de l'admettre à l'unité de soins palliatifs pour limiter la détresse physique.
+Au cours de l'heure suivante, une bradycardie sinusale intermittente et un bloc AV total avec un rythme d'échappement nodal ont été observés. Cependant, une heure plus tard, la fréquence cardiaque a ralenti, entraînant un bloc cardiaque complet et une asystole, qui a duré environ 4 minutes (). De nouveau, un rythme d'échappement d'environ 40 b.p.m. a réapparu.
+2 heures plus tard, la famille a informé l'équipe médicale que la patiente avait repris conscience, malgré une sédation continue avec une perfusion de midazolam de 1,5 mg/h. Lorsque nous l'avons réévaluée, elle a ouvert les yeux spontanément et a pu obéir à des ordres simples. Elle avait une fréquence cardiaque de 40 b.p.m., une tension artérielle de 130/60 mmHg, une température de 36,7°C et une saturation en oxygène de 95 % en air ambiant. L'ECG a montré un bloc AV du troisième degré avec un rythme d'échappement ventriculaire de 40/min avec une morphologie de bloc de branche gauche (). La perfusion de midazolam a été arrêtée. Une heure plus tard, la patiente était complètement réveillée et avait obtenu un score maximal sur l'échelle de Glasgow. Dans les heures et jours suivants, aucune séquelle neurologique de l'arrêt cardiaque prolongé n'a été observée. En outre, la conduction AV a été complètement rétablie (). Deux jours après l'événement, un pacemaker bicaméral permanent a été implanté et la patiente a été renvoyée chez elle.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1035_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme blanc de 65 ans a présenté des symptômes de faiblesse pour des efforts modérés en mars 2007. Deux mois plus tard, pendant une semaine, il a eu 2 épisodes de selles noires, associées à des douleurs péri-ombilicales, irradiant vers les flancs et la région épigastrique. Il a nié des brûlures d'estomac, des pyrosis, des régurgitations, des ballonnements post-prandiaux, des nausées, des vomissements, des diarrhées et une perte d'appétit. Les tests sanguins ont révélé une anémie normocytaire normocromique (hémoglobine = 11,1 g/dL), et une endoscopie gastro-intestinale supérieure était normale. Au cours des deux mois suivants, il y a eu aggravation de l'anémie (hémoglobine = 7,2 g/dL, volume globulaire moyen = 67,6 fL) et asthénie progressive, sans perte de sang évidente ou symptômes gastro-intestinaux, arrivant ensuite aux urgences. Le patient avait des antécédents de l'hépatite B chronique, l'hypertension artérielle, la goutte, la dyslipidémie et avait enlevé des polypes colorectaux, avec un diagnostic histologique inconnu, 3 ans auparavant. Il a présenté une consommation d'alcool de 75 g d'éthanol / jour, était un ancien fumeur (10 pack years), et était sous traitement avec losartan + hydrochlorothiazide, allopurinol et simvastatine + ezetimibe. Au cours des 18 derniers mois, le patient a présenté une perte de poids de 15 kg.
+L'observation physique, à part une décoloration de la peau et des muqueuses, était sans particularité, ne révélant aucune adénomégalie palpable (notamment absence de nœud de Virchow), aucune masse abdominale, et un examen rectal numérique normal. Les tests sanguins ont confirmé une anémie par perte de sang/ déficit en fer (ferritine sérique = 8,1 ng/dL, pourcentage de saturation en transferrine = 1,06 %, capacité totale de liaison du fer = 313 mg/dL), mais étaient par ailleurs normaux. La radiographie thoracique a révélé une cardiomégalie et des poumons clairs. L'endoscopie gastro-intestinale haute n'a révélé aucune lésion. La coloscopie a identifié 3 polypes, sans signe de saignement, dans le côlon sigmoïde, descendant et le caecum, correspondant à des adénomes tubulaires avec une dysplasie de bas grade qui ne semblaient pas être responsables de la présentation clinique. Étant donné que nous n'avons pas pu procéder à une endoscopie par capsule en raison de la difficulté d'accès dans notre hôpital, nous avons décidé de faire une tomodensitométrie abdominale, qui a révélé un épaississement supérieur du jéjunum diffus avec adénomégalie rétro-curale et péri-aortique, ainsi qu'une distension de D3 suggérant un schéma sous-occlusif (). Le jour suivant la tomodensitométrie, le patient a commencé à avoir des éructations, de sorte que la chirurgie programmée a été anticipée. La résection du jéjunum supérieur et des ganglions lymphatiques régionaux, avec anastomose jéjuno-duodénale, a été réalisée. L'examen histologique a révélé un adénocarcinome ulcéré, mal différencié - T4N2M0 (stade III) ( et ).
+Six mois après l'intervention, une TDM de suivi a révélé des signes de récidive locale de la tumeur, à nouveau avec une atteinte des ganglions lymphatiques. La patiente a été proposée pour une chimiothérapie avec six cycles de capécitabine. À la fin du deuxième cycle, la patiente a commencé à vomir et une douleur abdominale soulagée par la métoclopramide et le diazépam a permis le troisième cycle. En raison de la récidive des symptômes et d'une perte de poids marquée, elle a ensuite répété la TDM, qui a révélé une nouvelle fois un épaississement diffus du jéjunum supérieur avec distension de D3, une dissémination ganglionnaire étendue (abdomen et thorax), et une seule métastase hépatique au segment IV. Une dérivation palliative a été réalisée avec un soulagement symptomatique réussi et la patiente est toujours en vie 14 mois après le diagnostic.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1073_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme multiparente de 39 ans souffrait d'une sclérose en plaque modérée depuis 10 ans, à la suite d'une amygdalite et pharyngite bactérienne infantile (sclérose en plaque rhumatismale). Les premiers symptômes sont apparus au cours de sa dernière année de deuxième décennie, pendant sa deuxième grossesse. Sa principale plainte était une dyspnée d'effort. L'échocardiographie bidimensionnelle (ECG 2D) a révélé une diminution de la zone de la valve mitrale (0,8 cm2). Elle n'avait pas d'autres problèmes médicaux et son antécédent médical ne comportait rien de notable. Récemment, les symptômes ont empiré et elle a commencé à avoir une dyspnée lors des activités ordinaires, une AF et une hémoptysie. Les résultats positifs de l'ECG 2D étaient : diminution critique de la zone de la valve mitrale (0,8 cm2), élargissement de l'oreillette gauche sans aucune attache de caillot organisé, épaississement des feuillets, commissures et sous-valvulaires, gradient de pression diastolique moyen à travers la valve = 12 mmHg. Elle a été programmée pour une MVR avec prothèse mécanique. Une chirurgie cardiaque ouverte avec CPB a été réalisée. L'évolution post-opératoire précoce a été sans incident et elle a été renvoyée à la maison le jour 7 avec une ordonnance de warfarine sans aucune interdiction de la prendre, car elle avait terminé sa famille. Elle a ressenti une sensibilité de la face et des problèmes d'audition en plus d'un nez bouché et congestionné le jour 20. Elle a subi une consultation ORL et, sur la base des résultats cliniques et paracliniques, a obtenu un diagnostic ARS (Fig. ). Dès que l'antihistaminique, l'anticongestion et l'antibiotique macrolide ont été initiés. Elle est revenue au service ORL avec une ARS persistante ainsi que des toux préopératives et une dyspnée en plus d'un œdème des membres inférieurs (Fig. ) et une décoloration des ongles (Fig. ). Après quelques modifications des médicaments thérapeutiques, elle a été référée à la clinique pulmonaire le jour 30. La CXR a confirmé un épanchement pleural gauche important (Fig. ) et elle a été réadmise dans notre service tout en prenant lasix et SABAs (inhalateur d'albuterol) en plus des médicaments susmentionnés le jour 33. Immédiatement, un cathéter de queue de cochon a été fixé à des fins d'évaluation et de gestion. Au début, le liquide était sanglant puis est devenu laiteux. Finalement, nous avons obtenu 1850 cm3 de liquide franchement blanc. Le lit d'éther a révélé la présence de graisse qui a été confirmée par une étude de laboratoire (triglycérides = 1750 mg/dl chylomicron). Nous avons rencontré une patiente qui avait différents signes tels que le chylo-thorax, le lymphoedème et la décoloration jaune des ongles. Après une consultation ORL, nous sommes arrivés au syndrome des ongles jaunes le jour 45. Une thérapie conservatrice a été immédiatement mise en place, repos au lit, massage et compression des jambes en utilisant des vêtements, régime alimentaire à haute teneur en protéines, triglycérides à chaîne moyenne et octreotide. Puis, la décoloration des ongles a été éliminée et les jambes ont été débarrassées de l'œdème (Fig. ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1089_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 61 ans, connue pour souffrir d'une hépatite C chronique (Child Pugh A), s'est présentée en janvier 2001 dans un autre hôpital se plaignant de douleurs abdominales. La tomodensitométrie de l'abdomen a montré une masse solitaire de 5 × 5 cm dans le segment VII du foie. La cytologie par aspiration à l'aiguille fine (FNAC) a montré des caractéristiques compatibles avec un CHC. Le taux d'AFP était normal à ce moment-là (2,23 ng/ml) (normal < 5,6 ng/ml). Elle a voyagé à l'étranger (en dehors du Koweït), a subi une résection de la tumeur et est retournée au Koweït. Un bref rapport a indiqué que la tumeur avait été résecée du segment VII avec une marge de sécurité d'environ 1,5 cm et une évolution postopératoire sans incident. L'histopathologie de la tumeur d'origine a prouvé qu'il s'agissait d'un CHC bien différencié avec des marges claires et sans invasion vasculaire.
+À son retour au Koweït, elle a été prise en charge par l'hépatologue qui a traité son hépatite chronique avec de l'interféron pegylé et de la ribavérine pendant 6 mois. Malheureusement, elle est restée positive au VHC.
+En octobre 2004, trois ans après sa première intervention chirurgicale, elle a été adressée à l'unité hépatique du Mubarak Al-Kabeer Hospital avec une masse de la paroi abdominale d'un an. À l'examen physique, une masse ovale lisse de 7 × 5 cm a été observée dans le quadrant supérieur droit au bord latéral de sa cicatrice sous-costale droite antérieure. Cliniquement, la masse semblait être à l'intérieur de la paroi abdominale et la peau au-dessus était libre. La tomodensitométrie de l'abdomen a montré une masse de densité de tissu mou lisse et bien définie de 11 × 5 × 5 cm à l'intérieur de la paroi abdominale antérieure sans extension intra-abdominale ou infiltration cutanée (Figure ). Le foie était libre, à l'exception des signes de la chirurgie antérieure dans le segment VII. Les marqueurs tumoraux étaient : AFP 6,23 ng/ml (normal < 5,6 ng/ml), CEA 1,5 ng/ml (normal < 6,9 ng/ml) et CA19-9 15,9 (normal < 43 ng/dl). La FNAC de cette masse était cohérente avec une HCC métastatique (Figure ). La résection en bloc de la masse (y compris la masse, la peau sus-jacente, les muscles de la paroi abdominale et le péritoine) a été réalisée sous anesthésie générale avec fermeture primaire. L'histopathologie de l'échantillon prélevé a confirmé l'implantation d'une HCC dans les muscles abdominaux avec marge chirurgicale libre et aucune pénétration péritonéale (Figure ). La patiente a eu une récupération sans incident et a été renvoyée chez elle le 7e jour postopératoire.
+À ce jour, 20 mois après la résection de la masse métastatique, elle se porte bien, avec des taux normaux d'AFP et des fonctions hépatiques normales, et aucune preuve de récidive dans le foie ou la paroi abdominale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1095_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 70 ans ayant des antécédents d'hypertension, de diabète sucré et de fibrillation auriculaire s'est présenté au service des urgences avec des douleurs thoraciques d'une heure de durée. Le patient n'avait pas d'antécédents neurologiques ou chirurgicaux, familiaux ou génétiques, bien qu'il fût un gros fumeur (75 paquets-années). Sa pression artérielle initiale était de 109/62 mmHg avec une fréquence cardiaque de 103 battements par minute. L'examen physique n'a révélé aucune anomalie notable. L'électrocardiogramme (ECG) a montré une élévation du segment ST dans les dérivations II, III et aVF et des changements réciproques dans les dérivations I et aVL, suggérant un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST. Le niveau initial de troponine I (0,021 ng/mL [0-5 ng/mL]) était sans importance. Le patient a été mis sous héparine non fractionnée par voie intraveineuse (UFH).
+Le patient a été immédiatement transféré au laboratoire de cathétérisme pour une intervention coronarienne percutanée (PCI) d'urgence en raison d'un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST. Les signes vitaux étaient normaux pendant la ponction de l'artère fémorale et l'insertion d'une gaine de 6 French (Fr) dans l'artère fémorale droite (FA). Nous avons effectué la ponction au niveau de la tête fémorale sans aucune ponction erronée pendant le processus. Après la ponction et avant l'angiographie coronarienne (CAG), le patient a toutefois présenté une fibrillation ventriculaire et la tension artérielle est devenue indéterminable. La réanimation cardiopulmonaire (RCP) a été immédiatement initiée avec une défibrillation toutes les 2 minutes, bien que le rythme normal des signes vitaux n'ait pas été récupéré. La RCP a été pratiquée pendant un total de 30 minutes, nous avons donc inséré simultanément une ECMO veino-artérielle. Une canule artérielle de 16,5 Fr (diamètre extérieur : 5,5 mm) et une canule veineuse de 21 Fr (diamètre extérieur : 7 mm) ont été insérées dans l'artère fémorale droite et la veine fémorale, respectivement. L'angiographie coronarienne a révélé une occlusion thrombotique étendue de l'artère coronaire droite médiane avec thrombolyse dans l'infarctus du myocarde (TIMI) 0 en aval. Un stent à élution de médicament (Biomime™ 4.0 × 19 mm) a été inséré dans la lésion et l'artère coronaire droite a retrouvé un flux TIMI 2 (temps de douleur-à-ballon : 120 min).
+Après le PCI, le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs pour recevoir une ECMO. L'échocardiographie initiale a montré une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 15 % et une anomalie importante du mouvement de la paroi régionale du territoire de l'artère coronaire gauche. Cependant, il y avait une chute de la pression artérielle avec des saignements nasaux et gastro-intestinaux massifs concomitants. Le taux d'hémoglobine est tombé à 5,9 g/dL, ce qui correspond à une baisse d'environ 8 g/dL par rapport aux niveaux initiaux. La pression artérielle a été rétablie à la normale après une transfusion massive ; cependant, nous avons abaissé le temps de thromboplastine partielle activée cible à environ 40 s pour prévenir des saignements supplémentaires. Il n'y a pas eu de complications au site de canulation, telles qu'un hématome ou des signes d'infection pendant les soins ECMO, bien qu'un gonflement diffus se soit développé dans le membre inférieur droit (LI) les jours suivants. Des dispositifs de compression pneumatique ont été appliqués aux deux membres inférieurs pour prévenir une TVP. La thérapie ECMO a été maintenue pendant 4 jours, tandis que les signes vitaux se sont lentement rétablis. Comme la FEVG a été rétablie à 46 % le 4e jour, l'ECMO a été sevrée et retirée. Les canules ECMO ont été retirées par compression manuelle. Malgré le risque de thrombose de l'endoprothèse, la double antiagrégation a été arrêtée après le retrait de l'ECMO (jour 4) par souci de saignement supplémentaire.
+Le septième jour de l'admission, le patient a retrouvé son orientation. Cependant, l'œdème de la jambe ne s'est pas amélioré malgré le retrait de l'ECMO. Il a également commencé à se plaindre de troubles fonctionnels, de douleurs et d'hypesthésie du membre inférieur. Le syndrome de compartiment a été initialement suspecté. Nous avons exclu cliniquement le syndrome de compartiment [], puisque le patient était négatif pour le signe de Homan et avait une bonne pulsation distale avec une circulation chaude. Le patient avait une sensation de brûlure et une faiblesse de grade 3 dans les mouvements de flexion de la hanche et du genou sans aucun réflexe tendineux profond. Les résultats neurologiques n'étaient pas spécifiques au dermatome. L'échographie Doppler du membre inférieur et la tomographie par ordinateur (CT) ont montré une TVP s'étendant de la veine iliaque externe droite à la veine du mollet sans aucune preuve d'hématome au site de ponction ou de saignement intra-mural (Fig. a). Le patient a commencé à prendre du rivaroxaban (15 mg deux fois par jour) pour la TVP (jour 8). Le gonflement du membre inférieur droit s'est progressivement amélioré au cours des 30 jours suivants, bien que sa douleur et sa faiblesse n'aient pas été soulagées. Comme le patient était soupçonné d'avoir un syndrome post-thrombotique (PTS), qui est une douleur et une sensation anormale après le début de la TVP, d'autres études telles que l'étude de la conduction nerveuse (NCS) ou l'électromyographie n'ont pas été considérées plus tard. Le patient a été renvoyé dans un hôpital de rééducation le 35e jour.
+Pendant le suivi en consultation externe, le patient a toujours eu des douleurs, des sensations anormales et une faiblesse dans le LE droit, ce qui a entraîné des insomnies et une dépression. Bien qu'il ait reçu de l'acide thiocytique (600 mg qd) et de la prégabaline (150 mg bid) pendant le suivi en consultation externe, ses douleurs sont restées. L'angiographie par TDM de l'artère fémorale et pulmonaire 100 jours après l'insertion de l'ECMO n'a révélé aucun thrombus dans l'artère fémorale droite ou dans les artères pulmonaires. Cependant, le NCS n'a révélé aucune action potentielle du nerf sensoriel dans le nerf péronnier droit et le nerf tibial droit, ce qui suggère une altération de la sensation. En outre, le potentiel d'action musculaire composé n'a pas été observé dans le nerf fémoral droit (Fig. b), le nerf péronnier et le nerf tibial droit, ce qui indique une paralysie du nerf moteur. Ces résultats suggèrent collectivement FN. Le patient poursuit ses exercices de rééducation et se remet lentement de la faiblesse, bien que la sensation de picotement demeure dans une moindre mesure. Le patient partage ses regrets sur ses habitudes antérieures de tabagisme qui ont provoqué son infarctus du myocarde et éventuellement FN. Un consentement éclairé pour la publication des données a été obtenu auprès du patient. Un calendrier des événements est résumé dans le tableau .
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1105_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Nous rapportons le cas d'une femme de 51 ans ayant des antécédents médicaux de carcinome du sein canalaire, ayant subi une mastectomie suivie d'une radiothérapie et d'une chimiothérapie adjuvante. Elle était restée indemne de maladie pendant 7 ans après le traitement. Après cette période, en raison d'une récidive de la tumeur, la patiente a commencé une hormonothérapie avec Fulvestrant (antagoniste des récepteurs aux œstrogènes). Trois jours plus tard, elle a développé une asthénie, une anorexie, des nausées et des vomissements. Au jour 10 du traitement, elle a été admise aux urgences avec un ictère, des urines foncées et des selles pâles. Il n'y avait pas d'antécédents de consommation d'alcool, de drogues ou de produits naturels. La patiente a également nié avoir voyagé récemment. À l'admission, elle était stable sur le plan hémodynamique et ne présentait pas de fièvre, de douleur abdominale ou de prurit. L'examen physique était positif uniquement pour la sclérose ictéreuse. Il n'y avait pas d'autres résultats pertinents, notamment une splénomégalie, une ascite ou une encéphalopathie hépatique. Il n'y avait pas non plus de lymphadénopathies ou d'éruptions cutanées. Les tests sanguins ont révélé une leucopénie de 3,1 × 109 (4,0-11,0 × 109) avec une valeur normale d'éosinophiles et une thrombocytopénie de 82 000 (150 000-450 000). Le taux d'immunoglobuline IgE était normal. Les tests hépatiques ont révélé un schéma de cytolestase, avec des aminotransférases élevées : AST 3170 IU/L (<34 IU/L), ALT 908 IU/L (<49 IU/L), GGT 1132 IU/L (<38 IU/L), phosphatase alcaline (AP) 109 IU/L (<104 IU/L), TB 5,1 mg/dl (<1,0 mg/dl) et DB 4,46 mg/dl (<0,2 mg/dl), ainsi qu'un temps de prothrombine prolongé : 20s. (<11,6 s.) et APTT 53 s. (< 31 s.). L'échographie abdominale a montré un foie homogène, avec des frontières régulières. Seule la stéatose était évidente et aucune lésion nodulaire ou massive n'a été observée.
+Un diagnostic préliminaire de toxicité hépatique au Fulvestrant a été présumé. Bien que le médicament ait été immédiatement retiré, une aggravation clinique s'est produite avec le développement d'une encéphalopathie hépatique et une progression rapide d'une insuffisance hépatique aiguë (facteur V 35 %, AST 5530 IU/L, ALT 1810 IU/L, TB 8,6 mg/dl, APTT 55 s. et PT 23,4 s.) associée à une diathèse hémorragique. Étant donné que la patiente avait une récidive tumorale active, ce qui est une contre-indication pour une transplantation hépatique, et que la chimiothérapie n'était pas possible en raison d'une fonction hépatique anormale sévère, une biopsie hépatique transjugulaire n'a pas été envisagée, car elle n'aurait pas modifié la prise en charge de la patiente. Il n'y a pas eu de réponse au traitement de soutien médical et la patiente est morte. L'examen post-mortem a révélé une infiltration hépatique étendue par des tissus néoplasiques avec des caractéristiques morphologiques compatibles avec un adénocarcinome (Fig. ). Les cellules cancéreuses étaient disposées individuellement en petits groupes (Fig. ) avec un indice de prolifération élevé (Fig. ). Les colorations immunohistochimiques étaient positives pour les récepteurs des œstrogènes, mais négatives pour les récepteurs de la progestérone et de l'HER2 (Fig. ), ce qui est compatible avec le diagnostic d'un carcinome mammaire primaire. Malheureusement, les colorations E-cadhérine et CD44 n'ont pas été testées.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 32 ans, enceinte de 3 mois, a été adressée à notre centre à 26 semaines + 3 jours de gestation pour un examen cardiaque fœtal supplémentaire pour des anomalies cardiaques fœtales présumées. La patiente était en bonne santé sans complications maternelles ou facteurs de risque élevés (par exemple, diabète, hypertension, anomalies amniotiques). Un échocardiogramme détaillé a été effectué pour rechercher des anomalies cardiaques fœtales présumées en utilisant un balayage transverse et sagittal. L'échocardiographie conventionnelle 2DE a été utilisée pour montrer les structures anatomiques fœtales. L'imagerie Doppler couleur (CDFI) a été utilisée pour montrer l'hémodynamique fœtale. Le faisceau sonore a été déplacé vers le haut de manière continue le long de l'axe vertical du thorax fœtal pour effectuer un balayage transverse. La vue en quatre chambres (4CV) a montré un cœur gauche et droit symétrique. Les vues des voies de sortie gauche et droite ont montré des connexions ventriculo-artérielles normales. Cependant, un petit défaut septal ventriculaire (VSD) a été identifié au 4CV et la vue de la voie de sortie gauche avec la communication clairement indiquée par le CDFI (Fig. ). Un fichier vidéo supplémentaire montre cela plus en détail (Voir fichier supplémentaire : Vidéo). L'annulus valvulaire pulmonaire (PVA) était apparemment plus large par rapport à l'annulus valvulaire aortique (AVA). Le rapport PVA/AVA était de 1,6 en diamètre. La taille de l'artère pulmonaire (PA) était également plus grande que l'aorte (AO) et le rapport PA/AO était de 2,1 en diamètre. Au niveau de la vue en trois vaisseaux (3VT), le tronc pulmonaire élargi a continué à être le ductus, qui était connecté à l'aorte descendante. Au même moment, un petit vaisseau a été trouvé situé sur le côté droit du tronc pulmonaire, sans convergence avec le ductus (Fig. ). Un fichier vidéo supplémentaire montre cela plus en détail (Voir fichier supplémentaire : Vidéo). Sous des conditions normales, l'arc aortique se joint au ductus pour former une aorte descendante proximale en forme de « V » à la vue 3VT]
+La patiente a refusé un examen chromosomique et n'est pas retournée à l'écho de suivi quatre semaines plus tard pour des raisons personnelles. Elle est venue à l'hôpital à 31 semaines de gestation car elle ne pouvait pas sentir le mouvement fœtal. La mort fœtale intra-utérine a été démontrée par l'écho fœtal et des preuves d'infection intra-utérine ont été trouvées pendant l'induction du travail. Une autopsie a ensuite été réalisée et a montré les grandes artères en détail. Les relations spatiales de l'aorte et de l'artère pulmonaire étaient normales. La taille de l'aorte ascendante était environ la moitié de celle du tronc pulmonaire tandis qu'elle montait directement vers le haut et donnait naissance à l'artère innominale, à l'artère carotide commune gauche et à l'artère sous-clavière gauche, à son tour. Un angle anormal de la connexion entre l'arc aortique et l'isthme mince a pu être apprécié (Fig. ). En outre, un VSD périmembranaire d'environ 4 mm de diamètre a également été trouvé. Les résultats bruts ont confirmé le diagnostic prénatal.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme caucasienne de 66 ans a présenté une diplopie double verticale pendant les 3 semaines précédentes. La diplopie était binoculaire et a été remarquée après qu'elle s'est cognée la tête contre l'écran de la douche. Elle était en bonne santé et n'avait aucun symptôme suggérant une artérite à cellules géantes (ACG). Un examen clinique a montré une paralysie du quatrième nerf crânien droit. Son examen d'imagerie par résonance magnétique (IRM) était normal. Sa vitesse de sédimentation érythrocytaire (VSÉ) était de 77 mm/heure et sa protéine C-réactive de 68 mg/L. Elle a commencé un traitement par stéroïdes oraux en attendant une biopsie de l'artère temporale (BAT) pour exclure une ACG. La BAT a révélé une histologie normale. Comme il n'y avait aucun soupçon clinique d'ACG, ses stéroïdes ont été arrêtés. Les médecins l'ont examinée plus en détail pour des paramètres inflammatoires élevés et aucune cause n'a été identifiée.
+Elle a ensuite demandé une consultation médicale pour une masse mammaire qu'elle avait remarquée au cours des derniers mois. Il a été diagnostiqué cliniquement comme un cancer du sein. Elle a ensuite subi une excision locale large de la masse et un drainage axillaire. L'histologie a révélé un carcinome canalaire de grade 3 de 28 mm, positif au récepteur des œstrogènes, négatif au récepteur du facteur de croissance épidermique humain 2, impliquant 12 des 14 ganglions axillaires. Une consultation en oncologie a été demandée.
+Pendant ce temps, elle se plaignait d'un ptosis de la paupière droite. L'examen orthoptique a révélé une parésie du troisième nerf qui épargne la pupille et une atteinte modérée du sixième nerf. La parésie du quatrième nerf avait disparu. Une imagerie cérébrale a été demandée pour exclure une pathologie du sinus caverneux. Une IRM avec contraste a révélé un épaississement des méninges dans les lobes frontaux, pariétaux et occipitaux et aucune anomalie dans le territoire du sinus caverneux. Cela correspondait à une méningite carcinomateuse (Figure).
+Au moment de son rendez-vous en oncologie, elle avait développé un engourdissement dans la division ophtalmique de son nerf trijumeau droit. Une scintigraphie osseuse a montré des métastases osseuses ; une tomographie par ordinateur a révélé une propagation osseuse et une lymphadénopathie médiastinale anormale. La cytologie du liquide céphalorachidien (LCR) était négative, mais la protéine était légèrement élevée. Une hormonothérapie palliative a été commencée pour un cancer du sein métastatique. Elle a rapidement répondu avec une résolution complète de la diplopie, de la ptose et de l'engourdissement sur son cuir chevelu antérieur droit dans les 8 semaines suivant le début de l'anastrozole.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1131_fr.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+En octobre 2006, un homme de 46 ans a subi une IRM du cerveau, conseillée par un médecin de famille pour étudier la persistance de la perte de mémoire et des maux de tête qui ne répondaient pas aux analgésiques. L'IRM a mis en évidence une masse infra- et supra-sellaire de 3,5 × 2,6 cm, auparavant inconnue, avec une pression élevée sur le troisième ventricule et sur la citerne interpendiculaire ; avec le contraste IRM, un surbrillantage périphérique et un nodule solide renforcé de 8 mm ont été trouvés ; l'imagerie était cohérente avec un diagnostic de craniopharyngiome kystique ().
+Par la suite, le patient a subi une excision trans-crânienne fronto-temporale de la lésion et l'examen histologique a confirmé le diagnostic de PCP. En janvier 2007, le patient a été référé par un comité multidisciplinaire pour la discussion d'une radiothérapie adjuvante (RT), qui a été confirmée puis administrée (total de 50 Gy en 25 fractions). Des visites de suivi avec des évaluations cliniques et radiologiques ont été périodiquement effectuées jusqu'en 2013, tous les 3 mois lorsque le patient a décidé d'arrêter les examens médicaux.
+En novembre 2019, pour le début du vertige et des épisodes de lipothymie, le patient a accédé au service d'urgence où il a effectué une tomographie par ordinateur (CT), qui a montré une masse solide infra et supra-sellaire isodense de 19 × 23 mm.
+En outre, une IRM du cerveau a également été réalisée, qui a confirmé la présence d'une lésion de 25 × 38 × 23 mm qui s'étendait jusqu'aux cistes chiasmatiques et inter-pédonculaires et au plancher du troisième ventricule ; l'effet de masse avait déplacé la glande pituitaire vers la droite et avait provoqué une compression du pont ().
+Une deuxième intervention chirurgicale a donc été indiquée pour éviter des complications médicales. Des évaluations endocrinologiques et ophtalmologiques préliminaires ont été effectuées et n'ont révélé aucun signe critique. En janvier 2020, la patiente a donc subi une résection totale de la néoformation par approche endonasale endoscopique et l'examen histologique a confirmé la récidive du craniopharyngiome. L'évolution postopératoire a été compliquée par une polyurie, une confusion mentale, une dysphasia, une ptose, une mydriase et une ophtalmoplegie, et a été partiellement améliorée par un traitement palliatif avec de la prednisolone et du mannitol. Les complications tardives liées à la chirurgie ont été l'anosmie et une déficience psychomotrice. À ce stade, compte tenu du jeune âge de la patiente et de l'agressivité clinique de la tumeur, non contrôlée par des traitements curatifs avec chirurgie et RT, une analyse moléculaire de l'échantillon chirurgical a été effectuée : une réaction en chaîne par polymérase en temps réel (PCR) pour la mutation du gène BRAF et une analyse de séquençage de nouvelle génération pour un panel de >300 gènes ont été effectuées et la mutation canonique V600E dans l'exon 15 du gène BRAF a été identifiée comme la seule mutation pertinente (c.t1799a, p. V600E). Comme prévu précédemment, la mutation BRAF a été reconnue comme une mutation caractéristique du PCP, étant identifiée dans la plupart, mais pas dans tous, les PCP et jamais dans le craniopharyngiome adamantinome (ACP). L'IRM cérébrale post-opératoire réalisée en février 2020 a révélé un tissu résiduel de dimensions 19 × 22 × 19 mm, et après contraste, une augmentation non homogène de cette lésion s'est produite (). L'évolution clinique a été mise en évidence dans .
+En raison de l'absence d'approches thérapeutiques standardisées, une thérapie hors étiquette a été demandée, en considérant le statut de mutation BRAF. Dans la littérature, il y a eu plusieurs rapports de réponses remarquables aux inhibiteurs BRAF et/ou MEK (vemurafenib, dabrafenib, et thérapie de combinaison) dans les craniopharyngiomes à différents stades, depuis la découverte que les PCPs abritent souvent la mutation du gène BRAF ().
+Le patient a commencé un traitement combiné avec double inhibition de BRAF et MEK avec Dabrafenib 300 mg/jour et Trametinib 2 mg/jour ().
+Le patient a été évalué cliniquement et par un profil biochimique tous les mois. Le traitement a été initialement bien toléré sans réactions indésirables pertinentes.
+À 4 mois, les résultats de laboratoire ont montré une augmentation pathologique des taux de triglycérides et de cholestérol, classés 3 sur l'échelle CTCAE, rarement décrits pendant le traitement par inhibiteurs de BRAF/MEK. Les anti-BRAF et anti-MEK ont ensuite été temporairement suspendus et le patient a été référé à un endocrinologue : un nouveau traitement médical a été établi avec le Fenofibrate et les Oméga 3, en suivant la réduction des taux de laboratoire : le traitement oncologique a ensuite été repris avec une réduction de dose conformément à la recommandation de l'Agence européenne du médicament (EMA) (Dabrafenib 200 mg/jour, Trametinib 1,5 mg/jour) lorsque les taux ont atteint le grade 1, selon l'échelle CTCAE. C'était le seul événement indésirable rapporté par le patient et il n'a pas influencé sa qualité de vie. Au moment de la rédaction, le traitement est en cours (la durée totale du traitement jusqu'à présent est de 14 mois).
+La première évaluation radiologique avec IRM après 4 mois de traitement a montré non seulement une réduction significative du volume de la tumeur (14 × 9 × 5 mm contre 19 × 22 × 19 mm) mais aussi une réduction de l'effet de masse sur les tissus environnants, par exemple, le réalignement de la structure chiasmatique (). La dernière évaluation radiologique, réalisée en août 2021 avec IRM après 1 an de traitement, a montré une stabilité globale de la charge tumorale par rapport à novembre 2020 ().
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1137_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+En janvier 2021, un homme de 20 ans a présenté un gonflement de la main droite depuis 5 ans, insidieux au début, progressif dans la nature, situé au-dessus de la bordure médiale du côté palmaire (et). Le gonflement était associé à une douleur sourde et minimale, aggravée par des activités excessives et soulagée par le repos. Cependant, le gonflement n'était pas associé à une douleur nocturne, à de la fièvre et à une restriction des activités quotidiennes.
+L'examen clinique a révélé une tumeur de 4 cm × 3 cm × 2 cm (et), dure et osseuse, de surface irrégulière, adhérente à l'os sous-jacent, sans possibilité de mouvement dans le plan coronal ou sagittal. Elle était palpable sur la face ulnaire de la main. Il n'y avait pas de hausse locale de la température, et la patiente ne présentait pas de lymphadénopathie régionale, de cicatrices, de sinus, de veines dilatées, et de changements cutanés sur et autour de la tumeur. Il n'y a pas de tumeurs similaires ailleurs dans le corps.
+Les radiographies (rayons X) ont montré une lésion osseuse pédiculée provenant de la région métaphysaire distale du cinquième métacarpien ().
+Dans l'imagerie par résonance magnétique, il y avait des preuves d'une excroissance osseuse de 2 × 2,5 × 3 cm (AP × TR × SI) vue à partir de la région métaphysaire distale du cinquième métacarpien, qui montre une continuité avec une cavité médullaire en croissance s'éloignant de l'épiphyse (). Cette lésion est vue en train de déplacer le tendon du cinquième flexor digitorum profundus latéralement et en provoquant une compression sur les muscles flexor digiti minimi et abductor digiti minimi. En outre, il y avait des preuves de la formation d'une bourse avec une collection inflammatoire à l'intérieur de la bourse. Un diagnostic provisoire d'ostéochondrome a été fait sur la base des résultats cliniques et radiologiques.
+Ostéochondrome excisé sous anesthésie générale et contrôle du tourniquet, la tumeur osseuse a été abordée par l'incision postérolatérale (). La tumeur d'une taille d'environ 3 × 2 cm a été excisée à la racine du pédoncule (). L'échantillon excisé a ensuite été envoyé pour examen histopathologique.
+Le rapport histopathologique (HPR) a montré une capsule cartilagineuse avec un tissu osseux sous-jacent avec des trabécules osseuses. Le tissu cartilagineux est bordé par périchondrium et est composé de groupes de chondrocytes. Aux foyers, les chondrocytes sont organisés en cordes et montrent une ossification endochondrale, qui est continue avec le tissu osseux. Le HPR n'a pas montré d'activité mitotique ou de nécrose dans les sections étudiées ().
+La période postopératoire s'est déroulée sans incident, une radiographie de la main a été prise le jour 1 avec des résultats satisfaisants (), un pansement régulier a été fait et les sutures ont été enlevées le jour postopératoire 12. La patiente avait une douleur minimale au site opératoire avec une amplitude de mouvement complète et indolore au poignet et à l'articulation métacarpo-phalangienne. Un an après le suivi, la patiente a été évaluée radiologiquement () et cliniquement () avec un résultat satisfaisant.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_113_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+L'examen d'un garçon de 9 ans par un cardiologue pédiatrique local a suggéré un diagnostic possible de HCM familiale et il a été référé à notre clinique de cardiomyopathie pédiatrique. Son père souffrait de HCM et est mort il y a 6 ans dans sa 3e décennie à la suite d'un accident vasculaire cérébral. L'arrière-grand-père paternel du proband et sa sœur ont également été diagnostiqués avec HCM. Les autres membres de la famille touchés comprenaient un oncle paternel et son fils ainsi qu'une tante paternelle et son fils. Les tests génétiques de ces derniers membres de la famille ont révélé une mutation dans le gène MYL2 {MYL2, c.487G > A [p.(Glu163Lys)]}— (). La mutation a été classée comme probablement pathogène après examen du type de mutation ainsi qu'une recherche dans les bases de données scientifiques et la littérature. Des informations plus détaillées n'étaient pas disponibles. Un pedigree familial est présenté dans .
+Clinical, il était bien et asymptomatique, sans signes d'insuffisance cardiaque congestive et sans antécédent de syncope. Son poids était de 44,6 kg (93e centile) et sa taille de 150,5 cm (94e centile) ; sa fréquence cardiaque était de 60 bpm et sa tension artérielle du bras droit était de 111/67 mmHg avec une tension artérielle moyenne de 83 mmHg. À l'auscultation, un murmure systolique 2/6 dans le 3e espace intercostal au bord gauche du sternum était audible. L'ECG a montré des ondes T négatives discordantes dans le troisième et le quatrième dérivations et des ondes S profondes dans les dérivations septales et antérieures () mais, sur la seule base de ces résultats ECG et conformément aux recommandations internationales récentes pour les athlètes, le patient n'a pas été considéré pour une échocardiographie. Le taux de prohormone N-terminal du peptide natriurétique cérébral était de 434 ng/L (intervalle normal <112 ng/L). L'échocardiogramme a montré une hypertrophie septale asymétrique (épaisseur maximale de la paroi de 18 mm) du ventricule gauche (VG) avec une accélération modérée du flux dans la cavité médiane du VG (vitesse systolique maximale de 2,6 m/s) compatible avec une HOCM (, Movie clips ). Il n'y avait pas de mouvement antérieur systolique (SAM) et pas de régurgitation mitrale. Une résonance magnétique cardiovasculaire a été réalisée et a confirmé le diagnostic de HOCM avec une épaisseur maximale de la paroi de 19 mm au niveau de la cavité médiane du VG inféro-septal et inférieur (). La fonction systolique du VG était hyperdynamique avec une EFVG de 80 %. L'imagerie par amélioration tardive du gadolinium (LGE) a montré une zone de LGE irrégulière au niveau de l'épaisseur maximale de la paroi du VG (). Le ventricule droit était petit pour l'âge du patient, fonctionnait bien et n'était pas hypertrophié. La surveillance Holter n'a pas démontré d'arythmies significatives. Des tests d'effort cardio-pulmonaires ont été réalisés pour une évaluation fonctionnelle et pronostique et ont montré une capacité d'exercice réduite pour son âge avec une consommation maximale d'oxygène de 28 ml/kg/min (<3e centile). Des conseils et des tests génétiques ont été réalisés et ont montré qu'il portait la variante familiale pathogène probable du gène MYL2.
+L'évaluation du risque pour la prévention primaire de la mort cardiaque subite a été réalisée à l'aide du calculateur HCM Risk-Kids nouvellement développé. Le risque estimé de mort cardiaque subite à 5 ans était de 7,5 %. Une discussion d'équipe concernant l'indication pour l'implantation d'un défibrillateur cardiaque implantable (ICD) a eu lieu en considérant les résultats génétiques, les antécédents familiaux et les résultats du calculateur HCM Risk-Kids. La décision a été prise de recommander l'implantation d'un ICD et de discuter de cette question avec le patient et sa mère. En outre, le patient a été conseillé d'éviter les activités sportives compétitives et de boire régulièrement des liquides. Il a été autorisé à participer à des activités récréatives modérées. La bêta-blocade avec bisoprolol a été commencée pour le traitement de l'obstruction du tractus de sortie ventriculaire gauche.
+Le patient est suivi fréquemment dans la clinique de cardiomyopathie pédiatrique et se porte bien cliniquement, sans preuve d'arythmie et sans diminution de la capacité d'exercice, comme le montrent la surveillance Holter récente et les tests d'effort cardiopulmonaire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1156_fr.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Il s'agit d'une fille syrienne arabe de 4 ans et 8 mois, née avec un poids à la naissance de 4 kg, qui est la sixième de sept enfants nés de parents sains consanguins. Elle a suivi un développement psychomoteur normal et n'a connu aucune maladie notable jusqu'à l'âge de 4 ans et 2 mois, lorsque ses parents ont remarqué une prise de poids rapide (environ 1 kg tous les 10 à 15 jours) due à une alimentation excessive (elle avait besoin de six à sept gros repas/jour). Plus tard, ils ont observé chez elle des altérations de la sécrétion corporelle (diminution des larmes en pleurant, diminution des écoulements nasaux, odeur corporelle défavorable et diminution de la transpiration) en plus de ses extrémités bleues et froides, de la diarrhée alternant avec la constipation, la polyurie et la polydipsie. Deux mois après le début de l'obésité, elle a eu une incontinence urinaire pendant la nuit. Puis, des changements comportementaux importants se sont développés, notamment : modification de l'humeur, épisodes d'anxiété, crises de rage, nervosité et comportement agressif, en plus de la fatigue récurrente, du retrait social, des périodes de sommeil prolongées (12 heures en continu) et des difficultés à rester éveillée pendant la journée. Ces plaintes sont devenues une préoccupation sérieuse pour la famille, alors elle a été admise à l'hôpital pour enfants de Damas, département endocrinien, à l'âge de 4,5 ans, pour des investigations complémentaires.
+Pendant trois générations, l'histoire familiale était négative pour des présentations similaires, l'obésité ou les troubles psychiatriques. Il est à noter qu'une sœur aînée de notre patiente était morte à l'âge de 12 ans avec un diagnostic de leucémie myéloïde aiguë (LMA). La malignité de sa sœur ne s'accompagnait d'aucun des signes ou symptômes que notre patiente avait.
+L'examen physique a révélé une obésité générale sans striae ou altération de la pigmentation de la peau. Aucun signe dysmorphique n'a été observé, pas plus qu'il n'y avait de malformations congénitales mineures ou majeures. Son poids était de 25 kg (au-dessus du 97e percentile), tandis que sa taille et sa circonférence de la tête mesuraient respectivement 110 cm (au 90e percentile) et 52 cm. Son indice de masse corporelle (IMC) était égal à 20,1 (figures et).
+Un examen ophtalmologique a révélé une exotropie gauche avec un fond normal et une réponse papillaire normale. Les analyses de laboratoire effectuées n'ont indiqué aucune anomalie significative. Sa numération globulaire complète (CBC), la glycémie, le sodium (Na), le chlore (Cl), le potassium (K), le calcium (Ca), l'alanine aminotransférase (ALT), l'aspartate aminotransférase (AST), les triglycérides (TG), le cholestérol, la densité urinaire, la créatinine et l'urée étaient tous dans les limites normales. Son hormone thyroïdienne stimulante (TSH), la thyroxine libre (T4), le cortisol du matin, l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), la prolactine, l'hormone de croissance (GH), le facteur de croissance analogue à l'insuline-1 (IGF1), l'hormone folliculo-stimulante (FSH) et l'hormone lutéinisante (LH) étaient également dans les limites normales.
+Son échographie abdominale et pelvienne était normale. Son âge osseux était légèrement avancé et correspondait à 5 à 5,5 ans. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau était normale ; elle ne montrait aucune atrophie corticale. Une augmentation homogène modérée de sa glande pituitaire a été observée sur les images pondérées en T1 et en T2 avec un lobe postérieur hyperintense normal sur les images pondérées en T1 (Fig. et).
+Les tests de la fonction endocrinienne étant normaux, ses symptômes ont été expliqués sur la base d'une origine psychotrope, et elle a été renvoyée avec des médicaments antipsychotiques (risperidone 1 mg par voie orale par jour) et la recommandation de suivre une consultation en clinique psychiatrique ambulatoire après 3 mois de traitement prescrit. Après 3 mois de renvoi, lorsqu'elle avait 4 ans et 8 mois, elle a développé une dyspnée qui s'aggravait avec l'effort et pendant le sommeil, un ronflement continu, et des douleurs thoraciques récurrentes. Les symptômes respiratoires ont duré 5 jours après lesquels elle a eu deux épisodes de cyanose et d'apnée obstructive qui ont duré 10 minutes avec une amélioration par masque à oxygène. En conséquence de la détresse respiratoire progressive (fréquence respiratoire 35/min, grognement expiratoire, dilatation des narines, respiration sifflante avec expiration prolongée, et ronflement remarquablement fort), elle a été réadmise à l'unité de soins intensifs (USI) de l'hôpital pour enfants de Damas. Les investigations ont montré une hypoxémie, une hypercapnie, et une acidose respiratoire accompagnées de preuves radiologiques d'une grande opacité ronde dans son poumon droit (Fig.
+Elle a été intubée 24 heures après son admission et a été reliée à un ventilateur mécanique en raison d'une détresse respiratoire sévère avec altération de la conscience : les gaz sanguins étaient pH 7,27, pression partielle de dioxyde de carbone (PaCO2) 79 mmHg, pression partielle d'oxygène (PaO2) 38 mmHg, et saturation en oxygène 79 %. Ses résultats de laboratoire étaient dans les limites normales, à l'exception de valeurs élevées de Na (jusqu'à 162) et de protéine C-réactive (77 mg/L). Au cours de cette admission, son poids a été enregistré comme étant de 40 kg (>97e percentile).
+Une tomographie par ordinateur (CT) du thorax a révélé une masse ronde de 6 cm remplissant la majeure partie de son poumon droit et poussant son cœur et son médiastin vers la gauche, avec infiltration et consolidation du lobe inférieur droit de son poumon droit (Fig.
+Par la suite, lorsque sa santé s'est stabilisée, une résection complète d'une masse ronde solide de 10 × 10 cm a été réalisée à partir de la paroi postérieure de sa poitrine. Il s'agissait d'un ganglioneurome mature (Fig.
+Son gain de poids rapide inexpliqué et la présence d'un ganglioneurome thoracique ont attiré l'attention sur le syndrome ROHAAD comme diagnostic de sa situation et ont aidé à exclure d'autres maladies qui pouvaient être considérées dans le diagnostic différentiel. L'obésité familiale et le syndrome de Prader-Willi ont été exclus, puisque les antécédents familiaux ne soutenaient pas le premier, et en l'absence de retard mental et d'anomalies congénitales, il n'y avait aucune indication pour enquêter sur le second.
+Une amélioration notable de la conscience a été obtenue en arrêtant les sédatifs, ce qui lui a permis de parler, de bouger ses membres et d'interagir avec les autres. Néanmoins, elle avait besoin d'une ventilation prolongée en raison de l'instabilité respiratoire et elle avait des crises myocloniques. Trois tentatives d'extubation ont échoué sans raison claire. Une IRM du cerveau a été ordonnée, qui a révélé une atrophie corticale généralisée du cerveau avec le même élargissement modéré de la glande pituitaire observé lors d'une IRM précédente (Fig.
+Un mois après son admission à l'unité de soins intensifs, une trachéotomie a été réalisée en raison d'un manque de respiration spontanée. Une semaine plus tard, elle a fait une arrestation cardiorespiratoire et est morte. Une chronologie de ses signes et symptômes est présentée dans la figure .
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 74 ans s'est présentée au service des urgences pour une faiblesse progressive de la jambe gauche ayant entraîné de nombreuses chutes. Un électrocardiogramme (ECG) a été obtenu. L'ECG avait un artefact d'onde carrée à fréquence fixe dans toutes les dérivations, non présent sur les ECG précédents. La patiente n'a pas déclaré de stimulateur cardiaque implanté ni de stimulateur nerveux, mais elle portait un moniteur d'événements BioTel (BioTelemetry, Inc, Malvern, PA), qui avait été placé le mois précédent pour des syncopes. L'infirmière a éteint et enlevé le moniteur d'événements et a remplacé le câble principal de l'ECG. Un ECG répété n'a pas changé. L'infirmière a ensuite échangé les fils du moniteur cardiaque de la chambre. Un ECG répété a montré une résolution complète de l'artefact, comme indiqué dans . L'ensemble initial de fils du moniteur cardiaque ne présentait pas de dommages visibles, mais semblait être la cause de cet artefact unique.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une patiente de 21 ans a été référée au service de parodontologie du Sree Mookambika Institute of Dental Sciences [SMIDS], Kulashekaram, Tamil Nadu, Inde, se plaignant de deux élargissements gingivaux dans la mâchoire. Le premier élargissement était dans la gencive interdentaire buccale entre l'incisive centrale maxillaire gauche (#21) et l'incisive latérale (#22), appelée désormais site A, et le deuxième élargissement était présent dans la partie palatale de l'incisive latérale gauche maxillaire (#22) et du canin (#23), appelée désormais site B, d'une durée de 2 mois. Son historique dentaire antérieur révélait une ulcération buccale fréquente, une sensation de brûlure et une gingivale érythémateuse. L'examen hématologique révélait une faible numération des lymphocytes. Son historique médical révélait une histoire d'asthme pour laquelle elle était sous médication.
+L'examen intraoral a révélé des lésions en forme de mûre de couleur rougeâtre. La surface des lésions était granuleuse, de consistance molle, avec saignement à la palpation, des pseudo-poches étaient présentes sans ulcérations superficielles et elle était non sensible. Le gonflement avait environ 5 mm X 5 mm de diamètre (et). Les radiographies periapical intra-orales de la région ne montraient aucun changement osseux significatif ().
+La patiente a été informée des options de traitement et de la nécessité d'une biopsie. Un consentement éclairé écrit a été obtenu avant le début du traitement. Un diagnostic provisoire d'hypertrophie gingivale inflammatoire a été posé. Les diagnostics différentiels comprenaient le granulome pyogénique, la gingivite à cellules plasmatiques, l'hémangiome et le fibrome.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 31 ans, enceinte de 25 semaines, a présenté des palpitations thoraciques et des étourdissements. L'examen physique a révélé une tachycardie avec hypotension marginale, sans signe de nouveaux murmures lors de l'auscultation initiale. Ses antécédents médicaux étaient remarquables pour une tachycardie auriculaire (TA) au cours de deux grossesses précédentes gérées avec du métoprolol et de la flecaïnide, mais nécessitant finalement une induction du travail en raison d'un compromis foetal imminent à 34 semaines. Elle a subi deux procédures d'ablation par cathéter infructueuses dans des établissements extérieurs plusieurs mois après l'accouchement de son deuxième enfant ; cependant, l'arythmie n'était pas induisible lors de la première étude, et la deuxième a été interrompue avant l'ablation en raison d'un hémopericarde nécessitant une pericardiocentesis d'urgence. Un enregistreur en boucle implantable (ILR) a été placé à ce moment-là. La patiente était réticente à subir une autre ablation et a été traitée avec du sotalol 40 mg deux fois par jour par son cardiologue primaire. Au cours de sa troisième grossesse, des doses plus élevées n'ont pas été prescrites en raison d'une pression artérielle basse. Cette admission a été motivée par des palpitations thoraciques et des vertiges associés à une SVT à 160 battements par minute lors de la prise de sa dose d'entretien de sotalol à domicile.
+L'examen sanguin effectué lors de l'admission à l'hôpital n'a pas révélé d'anomalies électrolytiques ou thyroïdiennes susceptibles d'expliquer l'exacerbation de l'arythmie. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie à intervalle de R à P long et complexe étroit avec des fréquences ventriculaires de 162 bpm et un QTc de 408 ms (). L'échocardiogramme transthoracique a montré une fonction ventriculaire systolique normalement normale sans aucune preuve de pathologie valvulaire.
+Des bolus intraveineux de métoprolol, adénosine et diltiazem ont été administrés sans conversion au rythme sinusal ; cependant, un bloc atrio-ventriculaire transitoire a été observé sans affecter le rythme auriculaire, ce qui est cohérent avec le diagnostic antérieur présumé d'AT. Le sotalol a été arrêté et elle a été passée à l'acétate de flecainide oral et au tartrate de métoprolol, avec des doses titrées à 100 mg BID, respectivement. Malgré l'escalade de la thérapie médicale, elle a continué à avoir de multiples épisodes de crise avec des palpitations concomitantes, nécessitant une perfusion de diltiazem à 10 mg/min. Son évolution a été compliquée par une aggravation de l'hypotension et un risque de bradycardie fœtale, nécessitant une admission à l'unité de soins coronariens pour un soutien vasopressif avec de la phényléphrine intraveineuse et une surveillance fœtale.
+Après des discussions coordonnées avec l'électrophysiologie et la médecine fœtale maternelle, une décision a été prise de procéder à une ablation par cathéter sans fluoroscopie avec cartographie électroanatomique afin de minimiser l'exposition aux rayonnements. En raison de l'anxiété de la patiente, la procédure a nécessité une anesthésie générale et une surveillance périopératoire continue de la fréquence cardiaque fœtale a été réalisée sous la supervision de la médecine fœtale maternelle. Malgré une stimulation agressive avec des stimuli quadruples et une perfusion d'isoproterenol, la procédure n'a pas réussi à induire l'AT clinique responsable. Un flutter auriculaire droit a été induit de manière reproductible et a été ablaté avec succès.
+L'isolement empirique des veines pulmonaires (PVs) a été envisagé, mais pas poursuivi pour plusieurs raisons. L'absence d'induisabilité a exclu une cartographie précise du site d'origine, sans point final bien défini pour l'ablation. L'isolement empirique des PVs aurait nécessité au moins 4 semaines d'anticoagulation orale post-ablation, ce qui aurait pu causer plus de dommages pendant la grossesse, en particulier si le site d'origine était situé en dehors des PVs. Malheureusement, l'AT a récidivé 2 heures après la procédure, et la décision a été prise de titrer la thérapie pharmacologique, avec une association de sotalol 120 mg et de flecainide 100 mg deux fois par jour. Cela a supprimé l'arythmie, et elle a été surveillée pendant 72 heures supplémentaires en hospitalisation avec un QTc acceptable de 487 ms et un rythme sinusal (), après quoi elle a été déchargée. Elle est retournée au service des urgences 6 semaines plus tard à 31 semaines de grossesse avec un autre épisode d'AT symptomatique, peu après un nouvel épisode d'avortement spontané, nécessitant une césarienne d'urgence, mais réussie.
+Quatre jours après l'accouchement, elle a continué à avoir des épisodes intermittents et non soutenus d'AT. Les risques de saignement procédural et l'anticoagulation post-ablation ont été discutés avec l'obstétrique qui a estimé qu'elle présentait un risque acceptable pour l'initiation d'une anticoagulation orale. Elle a subi une nouvelle étude d'électrophysiologie sans fluoroscopie et une ablation sous anesthésie générale. Cette fois, une stimulation par impulsions du sinus coronaire à 300-400 ms sur isoproterenol a induit l'AT gauche correspondant à son arythmie clinique. Sur la base d'une cartographie à haute densité avec un cathéter PENTARAY® (Biosense Webster Irvine, CA), l'activité déclenchée a été trouvée principalement dans le PV supérieur gauche : elle était également présente dans les PV supérieurs droit et inférieurs gauche. Elle a donc subi l'isolation des quatre PV avec la non-induisibilité de toute arythmie post-ablation avec et sans perfusion d'isoproterenol (). Vingt-quatre mois après l'ablation, elle a été exempte de symptômes et n'a pas eu de SVT sur l'ILR. Elle et le bébé sont en bonne santé sans complications de la pharmacothérapie ou des procédures d'ablation.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme primigravide de 41 ans, enceinte de 18 semaines, présentant une insuffisance hépatique aiguë a été adressée à notre centre de transplantation pour une biopsie hépatique trans-jugulaire et une évaluation en vue d'une éventuelle transplantation hépatique. Les antécédents médicaux étaient anodins. La patiente présentait une fièvre persistante de dix jours, des céphalées et une hépatite aiguë. Malgré un traitement ambulatoire par amoxicilline, céfixime et paracétamol, jusqu'à 1 g trois fois par jour pendant sept jours, ses symptômes ne s'amélioraient pas. À l'admission (jour zéro), elle était fébrile (T 38,7 °C), alerte, orientée, et hémodynamiquement stable. L'examen physique révélait une asthénie sévère, une pâleur, une sclérose sous-ictale et des douleurs abdominales. Les résultats de laboratoire montraient une anémie (hémoglobine 8,3 g/dL), une lymphopénie (1,4 × 103/μL), des transaminases élevées (AST 7864 unités/L, ALT 3012 unités/L), une hypoalbuminémie (1,5 g/dL), un INR 1,4, une augmentation de la bilirubine totale (1,6 mg/dL), et la créatinine était de 0,57 mg/dL. Les marqueurs inflammatoires étaient élevés, avec une protéine C-réactive (CRP) à 136 mg/L, (valeur normale 0-5 mg/L) une procalcitonine (PCT) à 10,3 ng/mL, et une ferritine à 36 185 ng/mL. Une ascite péri-hépatique minimale a été observée à l'échographie abdominale. Un traitement antibiotique empirique avec du méropénem a été initié. Le pathologiste, lors de la première évaluation de la biopsie hépatique urgente, a observé des dommages hépatiques cytolytiques avec une nécrose centrolobulaire étendue (zone acinaire 3), suggérant des dommages induits par les médicaments. Le jour un après admission, le frottis sanguin périphérique a montré des lymphocytes réactifs et apoptotiques activés. Les tests sérologiques pour le virus de l'hépatite A (VHA), le virus de l'hépatite B (VHB), le virus de l'hépatite C (VHC), le cytomégalovirus (CMV), la toxoplasmose et le virus de l'hépatite E (VHE) étaient négatifs pour une infection aiguë. La charge virale plasmatique de HSV-1 et 2, CMV, adénovirus et varicelle-zona était négative. Les échantillons fécaux ont été négatifs pour l'adénovirus, et les tests moléculaires pour les virus respiratoires étaient également négatifs.
+Malgré une charge virale négative HSV-1 et -2, l'analyse sérologique a révélé des anticorps HSV-1/2 IgM positifs et des anticorps IgG borderline. Par conséquent, une analyse histologique de la biopsie du foie a été demandée, révélant de nombreuses cellules avec des inclusions nucléaires virales (Fig. A) et une morphologie fortement suggestive d'effets cytopathiques du virus de l'herpès. La coloration immuno-histochimique et la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) en temps réel pour HSV-2 ont été positives dans le tissu hépatique (Fig. B), confirmant le diagnostic. Il s'agissait d'une infection primaire par HSV plutôt que d'une réactivation, comme confirmé par la multiplication par quatre du titre IgG observé quatre semaines après la première évaluation sérologique.
+Le traitement par acyclovir a été initié, ce qui a conduit à une réduction progressive des transaminases et des marqueurs inflammatoires (Fig. C et D). Cependant, le quatrième jour, l'état clinique du patient s'est détérioré, en concomitance avec le développement d'anasarca attribué à une hypoalbuminémie sévère (1,8 g/dL) et une élévation du taux de bilirubine totale (5,25 mg/dL). Le jour suivant, la charge virale HSV-2 est devenue détectable, quantifiée à 28 750 000 copies/mL. L'augmentation observée des marqueurs inflammatoires et de la ferritine sérique élevée, malgré un traitement HSV-2 optimisé, a soulevé des préoccupations d'hyper-inflammation non régulée suggérant une tempête de cytokines. La probabilité de lymphohistiocytose hémophagocytaire (HLH) en utilisant le score H était de 25 à 40 % le jour 4 et de 80 à 88 % le jour 5 [, ]. En considérant que les stéroïdes ne sont généralement pas recommandés dans les infections aiguës par HSV et que la cyclosporine peut être dangereuse pendant la grossesse [, ],
+Nous avons décidé d'administrer une immunoglobuline polyvalente humaine à une dose de 400 mg/kg/jour pendant cinq jours (Fig. C et D) []. La patiente a commencé à récupérer avec une réduction du score H (avec une probabilité de HLH de 25 à 40 % les jours 7, 8, 10 et 16 à 25 % le jour 12), des marqueurs inflammatoires et de la charge virale HSV-2 à 1 361 205 copies/mL en une semaine. La patiente est devenue apyrétique tandis que l'ADN HSV-1/2 sur le frottis vaginal restait détectable. Nous avons donc recommandé une césarienne.
+Après un séjour total à l'hôpital de 20 jours, dont 19 jours de traitement par acyclovir, la patiente a été renvoyée à la maison avec des marqueurs inflammatoires normalisés et une récupération de la fonction hépatique. Lors de la visite de suivi, un mois après la sortie, elle était asymptomatique avec une charge virale de HSV-2 de 120 copies/mL et un frottis vaginal HSV-1/2 détectable. L'examen obstétrique n'a révélé aucune anomalie discernable chez le fœtus. La patiente a subi une césarienne à 33+s3 semaines de grossesse. La nouvelle-née était une fille en bonne santé avec un poids à la naissance de 1800 gr. L'ADN HSV-1/2 dans le plasma et le liquide céphalorachidien du nouveau-né était indétectable. La mère et le bébé sont vivants et bien portants lors de la visite de suivi de 6 mois.
+En utilisant la technologie Luminex et l'outil logiciel R (version 4.1.2), nous avons analysé rétrospectivement les taux de cytokines plasmatiques (stockées à - 80 °C jusqu'à leur utilisation) à cinq moments déterminés (jour : 0-3-4-18-62) et les avons corrélés aux données cliniques après transformation en z-score. La carte thermique générée dans la figure E a révélé trois groupes de biomarqueurs temporels discernables. Le premier groupe, représenté par la phase aiguë (jour 0 et jour 3 après admission) en l'absence de virémie, a révélé une réponse antivirale spécifique altérée et, inversement, la production de cytokines et de chimiokines, y compris la monokine induite par l'interféron gamma (MIG), l'interféron gamma (IFNγ), le facteur de croissance des hépatocytes (HGF), la protéine-10 induite par la monokine (MCP-1), la protéine-10 induite par l'interféron gamma (IP-10), la chimiokine de motif C-C ligand 11 (CCL-11), et l'interleukine-8 (IL-8), l'IL-6, l'IL-1RA, l'IL-2R, et l'IL-10, tous impliqués dans l'inflammation. Ce profil a été accompagné d'une augmentation des biomarqueurs hépatiques (AST, ALT, bilirubine, gamma-GT, phosphatase alcaline, INR) et inflammatoires (CRP, PCT, LDH, ferritine). Dans le deuxième groupe, la phase virémique (jour 4-18), nous avons observé une réduction du profil inflammatoire susmentionné et une augmentation du taux total de bilirubine, des WBC et des neutrophiles. Enfin, dans le troisième groupe (jour 62, suivi), nous avons observé une récupération complète des marqueurs hépatiques et une augmentation de différentes cytokines impliquées dans l'immunité antivirale, suggérant le début de réponses des cellules T impliquées dans l'élimination du virus et la récupération de l'infection. Dans la figure F, nous montrons l'analyse de corrélation de Pearson par paire, qui associe les niveaux d'expression des cytokines et les valeurs de laboratoire sur les cinq points temporels.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_119_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 66 ans a été admis à notre hôpital pour une hémoptysie répétée accompagnée de fièvre pendant 8 mois. Une grande quantité de crachats purulents sanglants a été toquée au début, suivie d'un pus brun. La plus grande quantité était d'environ 100 ml. Il a nié avoir des douleurs thoraciques ou une dyspnée. Le patient a pris de l'amoxicilline et un médicament hémostatique oral et les symptômes ont été soulagés. Cependant, les symptômes ont récidivé et se sont progressivement aggravés. Il a été admis dans un autre hôpital et a reçu une antibiothérapie avec la levofloxacine et l'imipénem. Ses antécédents médicaux pertinents comprenaient une cholécystectomie pour calcul biliaire il y a 5 ans.
+Lors de son admission, il avait une température de 37,0 °C, une fréquence cardiaque de 80 battements par minute, une tension artérielle de 120/70 mmHg et une saturation en oxygène de 95 % en air ambiant. L'examen physique n'a révélé aucun signe positif. La tomodensitométrie thoracique a révélé une masse consolidée située dans le lobe moyen droit, ainsi qu'une inflammation diffuse dans les lobes inférieurs bilatéraux et une lymphadénopathie médiastinale (Fig. ). Le patient a reçu de la ceftriaxone et de la moxifloxacine par voie intraveineuse, sans amélioration. La bronchoscopie n'a révélé aucune preuve de tumeur ou de tuberculose (Fig. ). La ponction pulmonaire percutanée a révélé des cellules inflammatoires et des cellules tissulaires, et le liquide de ponction a développé Escherichia coli. Un abcès pulmonaire a été diagnostiqué et l'antobiotique a été changé en biapenem en fonction du résultat de la sensibilité aux médicaments (Tableau). L'état s'est amélioré et le patient a été renvoyé.
+Cependant, le patient a présenté une hémoptysie à nouveau 2 mois plus tard, mais il a refusé la chirurgie. Il a donc reçu une embolisation artérielle du lobe moyen droit. L'angiographie par substraction numérique a montré une artère bronchique commune du lobe moyen droit (expansion en forme de canal de l'artère bronchique droite et de l'artère pulmonaire du lobe moyen droit), une artère bronchique commune gauche et droite, et une artère phrénique inférieure droite anormale (expansion en forme de tumeur au niveau de la jonction de l'artère phrénique inférieure droite et de l'artère pulmonaire du lobe moyen droit).
+Trois mois plus tard, le patient a de nouveau souffert d'hémoptysie avec environ 1000 ml par jour. Le traitement conservateur ayant échoué, le patient a accepté une lobectomie médiane et inférieure par chirurgie ouverte. Au cours de l'opération, on a constaté que le lobe médian était adhérent au diaphragme. Cependant, lorsque l'adhérence a été enlevée, on a observé un trou sur le diaphragme et une perforation colique a été constatée. Le côlon et le diaphragme ont été fermés par suture séparée. La pathologie a démontré des kystes bronchiques avec une hyperplasie épithéliale squameuse. En outre, on a trouvé de l'épithélium intestinal sur l'adhérence du lobe médian au diaphragme (Fig. ). Trois jours après l'opération, des selles troubles ressemblant à un liquide ont été drainées du tube thoracique (Fig. ), et le patient a développé une fièvre continue et une augmentation des globules blancs. Un empiètement entéro-génital a été diagnostiqué et une chirurgie d'urgence a constaté que la réparation du diaphragme avait éclaté. Étant donné que le pus était dérivé du côlon, une jéjunostomie et un drainage de l'empyème ont été effectués. Le pus dans la cavité thoracique a été retiré et un tube de drainage a été placé dans le côlon depuis la cavité thoracique (Fig. ). La culture sanguine a révélé Staphylococcus aureus, et il a reçu imipenem et piperacillin/tazobartan alternativement sur les résultats de la sensibilité aux médicaments (Tableau). Le poumon droit s'est de nouveau élargi après l'opération et aucune fuite n'est sortie du tube du côlon.
+Trois semaines plus tard, il y avait à nouveau une fuite d'air du tube thoracique et le scanner a montré une fistule broncho-pleurale (BPF) au niveau du moignon bronchique (Fig. ). Un drain thoracique a été effectué car la plèvre viscérale était adhérente au tissu pulmonaire. Avec une grande quantité de protéines, la BPF s'est refermée en 3 mois et tous les tubes thoraciques ont été retirés.
+Neuf mois après la première opération, l'entéroscopie a démontré une colite par inutilisation sans autre pathologie du tube digestif. Le patient a subi une hémicolectomie droite et la fermeture de l'iléostomie (Fig. ). La pathologie a rapporté une inflammation chronique sans preuve de maladie de Crohn. Il allait bien lorsqu'il a été vu à la clinique 2 mois après la dernière opération.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1201_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 71 ans se présente avec 3 ans de douleurs lombaires et de douleurs dans la partie inférieure droite de l'extrémité inférieure avec engourdissement. Le syndrome de Bertolotti a été diagnostiqué sur une tomographie préopératoire qui a montré une vertèbre de transition à la jonction de la colonne lombosacrale (c'est-à-dire, étiquetée comme S1 partiellement lombarisée avec pseudoarthrose du côté droit [et]).
+Il a subi une résection minimalement invasive du processus transverse L5 « large » pour décompression de la racine nerveuse L5 droite (c'est-à-dire, une crête osseuse a été trouvée sous le muscle s'étendant du processus transverse de L5 à l'ala sacrale). En utilisant une perceuse et des rongeurs Kerrison, l'excès d'os a été enlevé du processus transverse supérieur à l'ala sacrale inférieure, et du pédicule L5 médiale jusqu'à la partie latérale. Après l'opération, le patient a rapporté une résolution complète de sa douleur et de sa radiculopathie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1204_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 28 ans a consulté l'hôpital pour des picotements paroxysmaux dans la poitrine gauche en 2014. Les scanners de tomographie par ordinateur (CT) de la poitrine ont révélé environ 10 nodules délimités, ronds, homogènes, de tailles inégales, sans preuve de calcification, de nécrose ou de cavitation dans le lobe inférieur gauche. Un suivi régulier a été suggéré, et les mêmes résultats de tomographie par ordinateur ont été obtenus en 2016. En mars 2019, elle a été admise à notre hôpital pour une évaluation plus approfondie parce qu'un scanner de la poitrine a révélé des nodules plus nombreux et plus grands. Il y avait environ 49 nodules, dont le plus grand mesurait 2,8 cm de diamètre (Fig. ). Fait intéressant, tous les nodules étaient dans le lobe inférieur gauche. La tomographie par ordinateur en phase artérielle contrastée a révélé une amélioration hétérogène intense (Fig. a), et la phase de retard a montré des nodules homogènes (Fig. b). Une biopsie guidée par tomographie par ordinateur a été réalisée pour déterminer la nature du nodule. La pathologie a indiqué un CCTL. Aucune métastase distale n'a été trouvée ; par conséquent, une lobectomie du lobe inférieur gauche et une dissection des ganglions médiastinaux (stations 5, 7, 8, 9, 10 et 11) ont été réalisées. L'analyse pathologique post-opératoire a confirmé le diagnostic de CCTL. Grossement, la tumeur était solide, gris-blanc, avec une texture molle et des frontières claires (Fig. ). Le plus grand nodule CCTL mesurait 2,8 cm.
+La coloration HE a montré que la tumeur était composée de cellules claires rondes avec des frontières cellulaires distinctes et un cytoplasme granulaire éosinophile (Fig. a). L'histologie a révélé des cellules claires cytoplasmiques PAS-positives sans atypie, mitose ou nécrose (Fig. b). Le profil immunohistochimique des cellules claires était positif pour HMB45 (Fig. a), CD34 (Fig. b) et Vimentin. La réactivité de la tumeur était négative pour la cytokératine (Fig. c), SMA (Fig. d), S-100, CD10, PAX-8, desmin et Myo-D1. Aucune métastase lymphatique n'a été observée. L'évolution postopératoire a été sans incident. Aucune preuve de métastase ou de récidive n'a été observée pendant la période de suivi de 6 mois après l'opération.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 33 ans enceinte de 1 mois ayant des antécédents médicaux de rhinite saisonnière et de dermatite atopique sévère remontant à la petite enfance, s'est présentée dans le cadre d'une aggravation de la dermatite atopique réfractaire aux corticostéroïdes topiques à haute puissance, aux corticostéroïdes systémiques, aux antibiotiques pour une surinfection staphylococcique, au méthotrexate, à la cyclosporine ainsi qu'à la photothérapie ultraviolette. Son diagnostic initial et ses soins ont été dirigés par un autre prestataire de santé 4 ans avant l'examen dans notre établissement. Son examen à ce moment-là a révélé une hyperpigmentation périorbitaire, une lichenification érythémateuse de la poitrine antérieure, des bras et du cou. Le dos a été épargné. Elle a ensuite commencé à prendre de l'hydroxyzine, de la clarithromycine et de la crème de triamcinolone, ce qui a entraîné une légère amélioration, mais à l'arrêt du traitement, la dermatite atopique a réapparu. Trois ans après de multiples thérapies, elle a cherché un traitement aux États-Unis. Son évaluation globale de l'atopie par l'enquêtrice était de 4 indiquant une maladie sévère avec une surface corporelle totale supérieure à 10 %. Elle a ensuite commencé à prendre du dupilumab 300 mg toutes les 2 semaines, ce qui a entraîné une légère amélioration de sa maladie de la peau et de sa qualité de vie. Elle est tombée enceinte 12 mois plus tard. Des discussions sur la poursuite du dupilumab pendant la grossesse ont eu lieu avec son allergologue et son dermatologue, qui ont examiné les risques et les avantages du traitement pendant la grossesse ainsi que les préoccupations concernant les anticorps maternels traversant le placenta. Elle a décidé de rester sur dupilumab 300 mg toutes les 2 semaines. Pendant sa grossesse, la patiente a eu un suivi régulier, y compris des analyses de sang régulières et des ultrasons basés sur les directives, qui étaient normaux pendant les 2 premiers trimestres. La patiente a continué à utiliser des collyres lubrifiants et n'a donc pas développé de symptômes oculaires pendant sa grossesse. À 27 semaines de grossesse, la patiente a arrêté dupilumab de manière auto-administrée. Malheureusement, elle a connu une poussée sévère de dermatite atopique auto-déclarée seulement 2 semaines après l'arrêt, qui était réfractaire aux traitements topiques et la patiente a réinitié dupilumab à 29 semaines de grossesse. La patiente n'a pas été évaluée à ce moment-là et il n'y a donc pas de scores de gravité disponibles pour cette poussée. La patiente est restée sur dupilumab jusqu'à 36 semaines de grossesse. À 38 semaines de grossesse, l'échographie a révélé des préoccupations concernant la restriction de croissance intra-utérine ainsi que la position du fœtus en siège. La patiente a subi une césarienne d'urgence avec la livraison d'une fille en bonne santé (poids 2480 g). La pathologie chirurgicale a révélé une vascularisation normale du cordon ombilical, une maturation normale des villosités compatibles avec un troisième trimestre de la grossesse sans preuve de villitis ou d'infarctus, et aucune chorioamniotite. Il n'y a eu aucun problème post-partum. La patiente a été réévaluée 6 semaines après l'accouchement et a choisi d'allaiter. La patiente n'a pas développé de nouvelles poussées de dermatite atopique malgré l'arrêt du dupilumab. À ce jour, l'enfant continue de répondre aux étapes de développement appropriées.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une patiente de 50 ans s'est présentée au service des urgences (ED) en détresse respiratoire importante. Elle avait des antécédents médicaux connus de dépendance au tabac, de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), de reflux gastro-œsophagien et d'hypertension. À son arrivée, la patiente était apnée et était activement ventilée avec une ventilation par masque-valve-sac. Elle a rapidement progressé d'un rythme cardiaque irrégulier irrégulier à une bradycardie sinusale, puis à un arrêt de l'activité électrique sans pouls (PEA) quelques minutes après son arrivée. Elle a subi environ 30 minutes de réanimation cardiopulmonaire, avec intubation endotrachéale réalisée par vidéolaryngoscopie. Elle a présenté une résistance importante au sac après intubation, et après le retour de la circulation spontanée, elle a présenté des pressions de pointe élevées sur le ventilateur et était persistante hypotensive.
+Lors de l'examen, la patiente présentait des bruits respiratoires distants, ronchus et sifflants bilatéraux, et elle a été traitée pour son bronchospasme avec une solution d'albuterol-ipratropium nebulized, un albuterol nebulized continu, du sulfate de magnésium, de la méthylprednisolone, de la terbutaline sous-cutanée et de l'épinéphrine titrable (pour aider également à son hypotension). Elle présentait des pressions de pointe élevées en continu ; ainsi, une injection intraveineuse de vecuronium a été administrée sans amélioration de la ventilation et avec des pressions de pointe des voies respiratoires élevées en continu notées sur le ventilateur. Elle avait un électrocardiogramme préoccupant pour une nouvelle fibrillation auriculaire avec réponse ventriculaire rapide, une déviation de l'axe gauche, un nouveau bloc de branche droite et un bloc fasciculaire antérieur gauche avec des signes de tension du côté droit du cœur. Compte tenu de sa difficulté à respirer avec des pressions de pointe élevées et de son hypotension, elle a été emmenée pour une tomographie par ordinateur (CT) avec protocole d'embolie pulmonaire car il y avait des préoccupations que l'étiologie de son arrêt cardiaque puisse avoir été une embolie pulmonaire massive.
+Cela n'a révélé aucune preuve d'embolie pulmonaire ; cependant, cela a montré des preuves de rupture alvéolaire avec pneumomédiastine compatible avec l'effet Macklin et un petit pneumothorax du côté gauche () avec rupture médiale gauche du diaphragme () avec pneumorétrorépéreitoneum suivant le long de l'abdomen supérieur gauche et de l'espace périnéphrique gauche avec fractures des côtes non déplacées du côté gauche de la cinquième et de la sixième côtes (). Une TDM de l'abdomen et du bassin a ensuite été effectuée, qui a montré une petite quantité d'air libre compatible avec un pneumorétrorépéreitoneum adjacent au cardia gastrique, au rein gauche et à la glande surrénale gauche, mais sans blessure traumatique intra-abdominale définitivement identifiée.
+L’histoire familiale, qui est arrivée plusieurs heures après la présentation initiale de la patiente, a révélé qu’elle s’était plainte de difficultés respiratoires plus tôt dans la journée et qu’elle avait ensuite subi une chute dans les escaliers avec traumatisme crânien et perte apparente de conscience. L’examen physique de la patiente n’a révélé aucun signe externe de traumatisme à l’arrivée initiale.
+La patiente a été admise à l'unité de soins intensifs médicaux dans le cadre d'un arrêt cardiaque avec un temps de repos prolongé, avec une amélioration de son pneumomédiastine et de son pneumorétrépéritoire avec des stratégies de ventilation protectrice des poumons et des paralytiques. Le traitement de la patiente pour son exacerbation de la BPCO était étendu et comprenait une nébulisation continue d'albuterol de 40 milligrammes (mg) sur quatre heures, des nébuliseurs intermittents programmés de trois millilitres d'ipratroprium-albuterol toutes les six heures, 0,25 mg de budésonide deux fois par jour, 0,5 mg d'ipratroprium quatre fois par jour, une administration isolée de deux mg de sulfate de magnésium par jour en cas de wheezing aggravé à l'examen, 80 mg de méthylprednisolone par jour, une dose unique de 0,25 mg de terbutaline sous-cutanée et une dose unique de 1 microgramme (μg) d'épinéphrine. La sédation a été maintenue avec de la kétamine à 1,5 mg par kilogramme (kg) par heure et du propofol à 20 μg/kg par minute. Pour l'hypotension de la patiente, elle a été traitée avec de l'épinéphrine en tant que choix vasopressor de première ligne étant donné ses effets bêta-adrénergiques sous-jacents dans le cadre de son bronchospasme profond.
+Cependant, l'arrêt cardiaque de la patiente a entraîné une lésion cérébrale hypoxique sévère, conduisant à un œdème cérébral diffus ultérieur avec effacement des cistes basales et hernie tonsillaire observés sur la TDM de sa tête. Elle est devenue de plus en plus hypertensive et a été sevrée des vasopresseurs et a commencé à recevoir une nicardipine titrable à un maximum de 12,5 mg par heure et a reçu un bolus salin hypertonique. La patiente a perdu toute preuve de réflexes du tronc cérébral cinq jours après avoir subi un arrêt cardiaque, mais a continué à déclencher des respirations spontanées sur le ventilateur. De nombreuses réunions familiales ont eu lieu concernant le pronostic de la patiente, et finalement la patiente a été extubée de manière palliative avec décès ultérieur 26 jours après son arrivée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1235_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme persan de 22 ans a été référé à notre clinique de SLE en ambulatoire pour un suivi régulier le 27 décembre 2018. Il s'est plaint de douleurs osseuses généralisées sévères et progressives qu'il avait commencé à ressentir 2 semaines avant son admission. Il n'a rapporté aucun symptôme clinique en faveur d'une poussée de SLE. Son examen physique a révélé une sensibilité osseuse généralisée au-dessus du sternum, des vertèbres et du bassin. Ses articulations étaient normales sans aucun signe d'arthrite. Il pesait 69 kg et mesurait 170 cm (indice de masse corporelle, 23,87 kg/m2). Les résultats du reste de ses examens étaient remarquables. Les signes vitaux du patient étaient dans la fourchette normale, et les résultats des examens de ses systèmes mucocutains, cardiopulmonaires et neurologiques étaient normaux.
+Toutefois, les examens de laboratoire ont révélé un taux de phosphatase alcaline sérique (ALP) extrêmement élevé de 3609 U/L (fourchette de référence, 40-130). Les autres tests comprenaient une numération globulaire complète, un taux de sédimentation érythrocytaire, une protéine C-réactive, une fonction hépatique, des profils de glucose et de lipides, une créatinine sérique, une analyse d'urine et un ADN anti-double brin ; tous ces tests étaient dans les limites normales. Le dernier examen de laboratoire a été effectué le 15 novembre 2018 et a indiqué un taux de phosphatase alcaline sérique normal de 141 U/L.
+L’historique médical du patient était important pour un antécédent de SLE de 2 ans plus tôt, qui a été diagnostiqué avec les manifestations primaires d’ulcères buccaux, polyarthrite, hématurie, et protéinurie, avec des anticorps antinucléaires positifs et un taux de complément diminué. Une biopsie rénale a été réalisée au moment du diagnostic ; cette biopsie était compatible avec une néphrite lupus proliférative mésangéale (classe II). À ce moment, l’hydroxychloroquine (400 mg/jour), la prednisolone (15 mg/jour), l’azathioprine (2,5 mg/kg/jour), et la supplémentation en vitamine D calcique ont commencé à être administrés. En raison des effets secondaires gastro-intestinaux du patient et de l’hématurie dysmorphique persistante, l’azathioprine a été remplacée par le mycophenolate mofetil (2 g/jour), et la prednisolone a été réduite à 5 mg/jour depuis 1 an.
+La densitométrie osseuse du patient (BMD) a été évaluée au moment du diagnostic et à nouveau un an plus tard en utilisant le même instrument (Hologic, Marlborough, MA, USA) (Tableau). Au moment du diagnostic, le patient avait une ostéopénie (score Z de la colonne lombaire, - 2,2), ce qui était injustifiable sur la base de son âge. Les résultats des examens de laboratoire, y compris les évaluations des électrolytes sériques et du panneau endocrinien, étaient normaux (Tableau). Cependant, le taux de phosphatase alcaline sérique du patient était inférieur à la normale à 175 U/L (intervalle normal, 245-768). Une supplémentation en calcium et en vitamine D a été administrée, et le patient a été référé à un spécialiste en médecine sportive.
+Une enquête détaillée de l'historique médical du patient a révélé des cas de cyphoscoliose idiopathique, de prolapsus de la valve mitrale et une hernie inguinale congénitale bilatérale qui a été opérée dans la période infantile. L'examen physique du patient était compatible avec une hypermobilité des articulations (score de Beighton, 4). Il n'y avait aucune preuve suggérant une puberté retardée ou absente. Les résultats du reste des enquêtes, y compris un panel endocrinien complet et une évaluation oculaire, étaient normaux. On a spéculé que le patient avait une maladie occulte du tissu conjonctif telle que le syndrome d'Ehlers-Danlos. Cependant, en raison de l'absence d'études génétiques et de l'absence de manifestations complètes de maladies héréditaires du collagène, ce diagnostic est resté non identifié.
+En raison de la très faible masse osseuse du patient et de la faible densité osseuse au niveau de la hanche et de la colonne lombaire (tableau), une injection sous-cutanée de teriparatide (Forteo® 20 μg/jour ; Eli Lilly, Indianapolis, IN, USA) a été démarrée le 2 mai 2018. Il recevait également de l'hydroxychloroquine 200 mg/jour, de la prednisolone 5 mg/jour, du mycophenolate mofetil 500 mg/jour et des suppléments de calcium et de vitamine D. Il a nié toute utilisation d'autres médicaments, même en vente libre et en phytothérapie. Il a bien toléré la teriparatide sans aucune réaction indésirable et a strictement respecté ses médicaments et activités physiques. Son histoire familiale était remarquable pour le SLE chez sa mère. Son histoire était négative pour la cigarette et toute forme de toxicomanie.
+Le traitement de ce patient a commencé en raison de douleurs osseuses généralisées et de sensibilité et d'un taux sérique d'ALP extrêmement élevé. Les résultats des examens de laboratoire effectués le 31 décembre 2018 sont présentés dans le tableau . Les kits de mesure des marqueurs de la métabolisation osseuse sérique et urinaire n'étaient pas disponibles à ce moment-là, et le patient n'a pas consenti à subir une biopsie osseuse. Son scanner osseux de l'ensemble du corps a montré un modèle de suramplissement diffus avec une augmentation diffuse de la prise osseuse dans le calvarium, les crêtes supraorbitales et la mandibule (signe de Lincoln), ainsi que dans toutes les articulations costo-chondrales, les deux articulations sacro-iliaques (signe du papillon) et la symphyse pubienne (Fig. ). La plupart des plaques épiphysaires ont également montré une prise osseuse diffuse et symétrique significative. Le modèle du scanner était compatible avec une maladie osseuse métabolique (MBD) associée à un état de formation osseuse diffuse sans aucune preuve de fracture, de métastase osseuse ou de maladie de Paget. Les résultats de l'échographie abdomino-pelvienne et des rayons X crâniens et pelviens étaient entièrement normaux (Fig. ).
+Bref, un patient se plaignait de douleurs osseuses généralisées et de sensibilité osseuse récentes, en plus d'un taux de phosphatase alcaline sérique (PAL) nouvellement élevé. Le taux de γ-glutamyltransférase du patient, les tests de la fonction hépatique et l'échographie du système biliaire étaient normaux. Son scanner osseux complet était favorable à une MBD sans preuve de tumeurs osseuses. Ni les manifestations cliniques du patient ni les résultats de ses tests de laboratoire ne correspondaient à une poussée de SLE. Au total, ces manifestations étaient probablement liées à l'utilisation de la teriparatide, et le médicament a été arrêté le 31 décembre 2018. Le taux de PAL du patient a commencé à diminuer, passant de 6423 U/L (intervalle normal : 80-306) le 10 janvier 2019 à 3492 U/L (80-306) le 18 janvier 2019, 598 U/L (40-130) le 24 janvier 2019, 151 U/L (40-130) le 10 février 2019, 40 U/L (40-130) le 18 juin 2019 et 42 U/L (40-130) le 2 mars 2020. La dose de supplément de calcium a été augmentée pour prévenir un éventuel syndrome des os affamés. Cependant, les taux de calcium et de phosphore dans le sérum étaient strictement normaux pendant cette période. La plupart des examens de laboratoire ont été effectués dans un seul laboratoire, tandis que les résultats anormaux ont également été vérifiés dans un autre centre médical. Cela pourrait expliquer les taux de PAL si différents en si peu de temps. Les manifestations cliniques ont complètement disparu et le patient n'a pas connu de rechute de SLE. La troisième BMD a été réalisée le 8 avril 2019 avec une machine similaire, révélant une augmentation significative de la densité osseuse (tableau). Après 7 mois de traitement par la teriparatide, la densité osseuse de la colonne lombaire, du col fémoral, de la hanche totale et d'un tiers du radius distal a augmenté de 4,5 %, 4,8 %, 23 % et 6,1 %, respectivement. Au mieux de notre connaissance, il s'agit du taux d'augmentation de la densité osseuse le plus élevé en si peu de temps rapporté dans la littérature.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Un homme de 23 ans d'origine chinoise s'est présenté au service des urgences pour dyspnée et douleur dans le haut du dos gauche. Il s'était initialement présenté au service des urgences après un épisode de vomissements sévères suite à la consommation d'alcool et une douleur dorsale modérée trois jours auparavant, et avait été traité de manière symptomatique et avait été renvoyé. Le patient a nié tout traumatisme récent. Il n'avait pas d'autres problèmes médicaux passés ni de conditions congénitales connues.
+Lors de l'examen, le patient était en détresse respiratoire sévère et instable sur le plan hémodynamique, avec une tension artérielle de 95/70 mmHg, une fréquence cardiaque de 162 battements par minute, une fréquence respiratoire de 40 respirations par minute et une saturation en oxygène capillaire périphérique (SpO2) de 87 % sur 100 % d'oxygène administré par le biais d'un masque non respiratoire. Bien qu'il ne puisse pas rester immobile, il était orienté et capable de parler en phrases courtes. Sa trachée était déviée et les sons pulmonaires étaient absents sur sa poitrine gauche.
+Une radiographie thoracique (CXR) a été interprétée comme un pneumothorax modérément important du côté gauche avec hernie intestinale dans l'hémithorax gauche (Fig. ). En raison de l'instabilité de la patiente, aucune tomographie par ordinateur (CT) n'a été effectuée après la CXR. Une canule intraveineuse de calibre 14 a été insérée dans le deuxième espace intercostal le long de la ligne médiane claviculaire pour une décompression par aiguille en position assise. Cependant, de l'air, suivi d'environ 900 ml de liquide fécal, a été aspiré, sans amélioration des symptômes de la patiente. Une nouvelle radiographie thoracique a montré une légère amélioration de la déviation trachéale, mais avec une hernie intestinale supplémentaire occupant la majeure partie du champ pulmonaire gauche. Il restait préoccupant que le pneumothorax n'ait pas été complètement soulagé.
+Le gaz sanguin artériel (GSA) a indiqué une acidose respiratoire et métabolique sévère combinée (pH 7,212, PaCO2 34,6 mmHg, PaO2 282 mmHg, excès de base -14 et bicarbonate sérique 13,9 mmol L-1. Les taux de lactate sérique étaient élevés à 3,2 mg dL-1).
+Le patient a été immédiatement transféré au bloc opératoire pour une intervention chirurgicale de sa rupture diaphragmatique gauche, compliquée par une hernie viscérale et un possible pneumothorax de tension gauche, avec une ponction iatrogène de l'intestin hernie. Après discussion avec les chirurgiens, une décompression répétée de l'aiguille ou une insertion d'un drain thoracique avant l'induction de l'anesthésie n'a pas été tentée en raison du taux d'échec élevé attribué à la position de l'intestin hernie, l'anatomie incertaine et l'incapacité du patient à coopérer.
+Après une préoxygénation adéquate, une induction en séquence rapide a été réalisée avec une pression cricoïde et une perfusion contrôlée par cible de propofol 150 mg, rocuronium 50 mg et remifentanil à 1 ng ml-1. La SpO2 avant induction était de 92 %, et la SpO2 la plus basse obtenue pendant la sécurisation des voies respiratoires était de 80 %. Un tube double-lumen gauche (DLT) a été inséré et les manchettes trachéale et bronchiale ont été gonflées immédiatement avant le début de la ventilation d'un seul poumon. Une défusion rapide du poumon gauche en utilisant un cathéter d'aspiration a ensuite été réalisée. La position de la manchette bronchiale gauche a finalement été confirmée dans le bronche principal gauche avec un fibroscope. Bien que la SpO2 soit passée à 100 %, une hypotension importante a été observée après l'induction, avec une pression artérielle la plus basse de 63/45 mmHg, qui a été rapidement corrigée avec des bolus de phényléphrine et d'adrénaline pour un total de 1000 μg et 30 μg respectivement. Une ABG obtenue après l'induction a montré un pH de 7,091, une PaCO2 de 61,5 mmHg, une PaO2 de 194 mmHg, un excès de base de -11 et un bicarbonate sérique de 18,7 mmol L-1.
+Intraopérativement, un défaut de hernie diaphragmatique de Bochdalek de 10 cm sur 6 cm avec hernie de la courbe majeure de l'estomac, de la rate et de la longue boucle du côlon transverse dans l'hémithorax gauche a été trouvé. Une grande perforation avec bords nécrotiques dans la courbe majeure de l'estomac a également été notée, avec du matériel fécal dans la cavité pleurale et péritonéale. Aucun autre défaut évident des petits et grands intestins n'a été observé.
+Une évaluation simultanée et une réanimation de son hypotension persistante, de sa tachycardie et de son hypoxie ont été effectuées pendant l'intervention chirurgicale. Compte tenu de l'historique clinique du patient et des résultats de l'opération, il était probable qu'il souffrait d'une combinaison de chocs obstructifs, hypovolémiques et distributifs dus à un pneumothorax de tension, à un épuisement intravasculaire et à une péritonite fécale. Il a été réanimé de manière agressive avec 1,8 litre de cristalloïdes intraveineux et 2 litres de colloïdes. Des perfusions de noradrénaline et d'adrénaline ont été commencées peu après l'induction et maintenues à 0,2 μg kg-1 min-1 pour les deux perfusions. Ses antibiotiques ont été augmentés de la ceftriaxone intraveineuse (IV) et du métronidazole à la pipéracilline-tazocine IV, et une couverture fongique supplémentaire avec l'anidulafungine IV a été donnée. L'hydrocortisone IV a également été administrée. À la fin de l'intervention chirurgicale, il restait sous noradrénaline 0,2 μg kg-1 min-1 et vasopressine 0,03 unités kg-1 hr-1.
+La tension du pneumothorax ne pouvant être soulagée chirurgicalement tant que les structures abdominales hernisées n'avaient pas été réduites, des tentatives ont été faites pour décompresser la cavité pleurale gauche avec une aspiration continue via la lumière bronchique du DLT du côté gauche, avec un succès limité. Finalement, une gastrectomie en coin de l'estomac, une réduction de la hernie diaphragmatique et une insertion d'un tube thoracique gauche ont été effectuées, suivies d'une fermeture abdominale temporaire avec le défaut diaphragmatique renforcé avec des serviettes chirurgicales. La perte de sang estimée était de 800 ml et la chirurgie a duré environ 3 heures.
+Une ABG répétée à la conclusion de l'opération a montré une acidosis respiratoire et métabolique persistante (pH 7,153, PaCO2 54,5 mmHg, PaO2 128 mmHg, excès de base -10 et bicarbonate sérique 19,1 mmol L-1). Le tube double-lumen a été remplacé par un tube trachéal simple-lumen et le patient a été envoyé à l'unité de soins intensifs (USI) pour une réanimation continue. Après l'opération, une radiographie thoracique répétée a montré une réduction de la hernie diaphragmatique gauche avec une ré-expansion du poumon gauche (Fig.
+Le patient est retourné au bloc opératoire pour une deuxième opération le jour 3 de son admission. Le défaut de hernie a été réparé avec un maillage synthétique et une fermeture abdominale primaire a été effectuée sans incident. Le patient a été extubé le jour 5 de son admission et a quitté l'unité de soins intensifs le jour 6 de son admission. La radiographie pulmonaire le jour 6 de son admission a montré la résolution du pneumothorax et la réduction de la hernie diaphragmatique (Fig. ). Après un séjour supplémentaire de 2 semaines pour une nutrition parentérale totale et une récupération postopératoire, il a été renvoyé chez lui 22 jours après son admission.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 37 ans se présente avec une histoire de 2 ans de gonflement indolore du bras droit avec augmentation progressive de la taille. L'examen physique est normal à l'exception d'une masse non douloureuse bien circonscrite dans la partie supérieure du bras droit et de multiples ganglions lymphatiques dans l'aisselle droite. L'imagerie révèle une masse de 53 × 40 mm de tissus mous, hyperintense en T2-MRI dans la partie postérieure du bras droit, sans invasion osseuse ou vasculaire (Figures et ). Une biopsie chirurgicale de la masse et une excision des ganglions lymphatiques de l'aisselle ont été réalisées ; le laboratoire a reçu deux fragments de consistance molle mesurant 2 × 1 × 0,3 cm et 2,5 × 1 × 0,5 cm. L'examen histopathologique a révélé une tumeur embryonnaire multitissulaire, contenant une composante sarcomateuse constituée de cellules fusiformes organisées en faisceaux avec différenciation rhabdomyoblastique. Il y avait également une composante neurogliale immature et maligne, et cette tumeur a également montré des structures épithéliales avec différenciation squameuse ou glandulaire ; certaines cellules étaient compatibles avec un carcinome embryonnaire. Ces différentes structures tissulaires étaient très confluentes, sans transition. Des composants cartilagineux et osseux immatures atypiques ont été observés associés à une nécrose. Le ganglion lymphatique de l'aisselle excisé était métastatique. Il n'y avait pas besoin de coloration immunohistochimique pour confirmer le diagnostic de tumeur mixte maligne (variété tératocarcinome) (Figure ). La palpation testiculaire et les résultats de l'échographie étaient normaux. Une tomographie par ordinateur (CT) du thorax, de l'abdomen et du pelvis n'a révélé aucune anomalie. Les taux de α-foetoprotéine (AFP), β-gonadotrophine chorionique humaine (β-HCG) et lactate déshydrogénase (LDH) étaient tous dans les limites normales. Le patient a reçu quatre cures de chimiothérapie (bleomycine 30 unités par injection intraveineuse, jours 1, 8 et 15 ; etopozide 100 mg/m2 par voie intraveineuse, jours 1 à 5 ; cisplatine 20 mg/m2 par voie intraveineuse, jours 1 à 5). Une évaluation clinique de la réponse à la fin de la chimiothérapie a montré une maladie stable. Puis, un mois plus tard, une vaste excision avec dissection axillaire a été réalisée ; la tumeur excisée était partiellement bien circonscrite et mesurait 57 × 42 × 38 mm et avait un aspect uniforme, jaunâtre, solide et partiellement nodulaire sur la surface de coupe. La pathologie finale a révélé le même aspect histologique observé dans la biopsie, mais n'a pas révélé de modèles nécrosés tumoraux. Toutes les marges chirurgicales étaient libres, et l'un des six ganglions lymphatiques identifiés était impliqué sans propagation extracapsulaire (Figures et ). Deux autres cycles de chimiothérapie utilisant le même protocole ont été ajoutés. Au bout de 18 mois de suivi rapproché, aucune récidive loco-régionale ou métastase à distance n'a été détectée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1264_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une patiente de 29 ans a été admise au service de gynécologie et d'obstétrique d'un hôpital du district du gouvernement du sud pour un accouchement normal. La patiente a ensuite été programmée pour une césarienne d'urgence en raison d'une détresse fœtale. Dans la salle d'opération, elle a développé un arrêt cardiaque soudain et un cycle complet de réanimation cardiopulmonaire a été immédiatement initié. Après 5 minutes de réanimation efficace, son rythme cardiaque est revenu à un rythme sinusal et son état hémodynamique s'est stabilisé sans utilisation ultérieure de soutien inotrope. Une consultation intra-opératoire de l'équipe de chirurgie générale a été demandée et une tomodensitométrie thoracique a été effectuée. On pensait qu'elle souffrait d'un hémopneumothorax, pour lequel un drain thoracique a été inséré. Une césarienne a été effectuée, mais malheureusement, le bébé est mort après l'accouchement.
+Le patient a été envoyé à l'Institut national du cœur et des poumons de l'hôpital universitaire pour une évaluation et un traitement plus poussés.
+Les données cliniques et les résultats des études d'imagerie ont été examinés et discutés par une équipe multidisciplinaire, et le diagnostic de rupture diaphragmatique du côté gauche avec hernie des organes abdominaux à travers une grande défaillance dans la cavité thoracique a été confirmé (Fig. a et b).
+Le patient a ensuite été préparé pour une chirurgie d'urgence et a subi une laparotomie ouverte sous-costale, avec des résultats intraopératoires d'un effondrement du poumon gauche, de la rate, du pancréas, d'un estomac dilaté, du côlon transverse et de l'omentum qui ont été déplacés dans l'hémithorax gauche. La réduction du contenu a été effectuée, et le défaut diaphragmatique a été réparé par une fermeture primaire avec des sutures de proline. L'expansion pulmonaire a ensuite été assistée au moyen d'une bronchoscopie (Fig. a et b).
+La période postopératoire s'est déroulée sans incident, sans complications, et la patiente a présenté une excellente amélioration de son état clinique et a été sortie de l'hôpital 7 jours après l'opération. Au cours du suivi de -mois à notre clinique externe, la patiente était en excellente condition clinique sans se plaindre, et une radiographie thoracique était complètement normale (Fig. a et b).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_126_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 63 ans se présente avec 2 mois de lombalgies et une sciatique du membre inférieur gauche. L'IRM de la colonne thoraco-lombaire montre une lésion épidurale ostéolytique irrégulière au niveau de L5, qui est hypointense sur les études pondérées en T1, hyperintense sur les séquences STIR, et homogène renforcée avec le contraste [-]. Les lésions hypointensives impliquent également les vertèbres L2, L3 et L4. La patiente a subi une laminectomie L4-L5 pour élimination de la tumeur (résection partielle), une fusion transpédiculaire L4-S1 avec vis/tige, plus une ablation par radiofréquence L2-L3.
+L'examen histologique a confirmé un lymphome de Burkitt primaire de la moelle épinière (c'est-à-dire positivité CD20, BCL6 et PAX5, négativité pour CD10, BCL2, CD23, cycline D1, PANCK et CK20) et un taux de prolifération élevé (nombreuses figures mitotiques et cellules lymphoïdes présentant un motif étoilé typique).
+Après l'opération, l'examen par scanner du corps entier du patient a révélé des lésions métastatiques pleurales et spléniques ainsi que des ganglions lymphatiques hilares droits pathologiquement élargis.
+Dans les 1 mois post-opératoires, la sciatique de la patiente a complètement récupéré. Elle a ensuite subi une radiothérapie, une chimioradiothérapie et, 6 mois plus tard, a présenté une rémission de la maladie de >50 % (c'est-à-dire sur des études de tomographie par ordinateur du corps entier).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1271_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un patient de 70 ans s'est présenté en décembre 2007 pour une biopsie de la prostate positive. En raison de la découverte d'un adénocarcinome de la prostate avec GS 2 + 3 dans une biopsie sextale et un PSA de 5 ng/mL, le diagnostic initial a été confirmé comme étant un cancer de la prostate à faible risque. Des variantes de la procédure suivante ont été discutées avec le patient - prostatectomie radicale, radiothérapie à visée curative et surveillance active. Parmi les options proposées, le patient a choisi la prostatectomie radicale, qui a été réalisée par laparoscopie en janvier 2008. Par la suite, le patient a été suivi. Sur une période de 6 mois, les taux de PSA ont progressé progressivement de 0,08 à 0,22 ng/mL. En ce qui concerne les résultats, une radiothérapie post-opératoire du pelvis et du lit prostatique a été indiquée. Une dose totale de 60,0 Gy a été appliquée jusqu'en novembre 2008. Une proctite de grade 2 et une cystite de grade 1 ont été développées en tant qu'événements indésirables. Après la fin de la radiothérapie, le niveau de PSA a chuté à 0,02 ng/mL. Par la suite, le patient a été suivi par l'urologue. En raison de la progression du PSA à 0,24 ng/mL en août 2012, une thérapie agoniste de l'hormone de libération de l'hormone lutéinisante (LHRH) a été démarrée. L'administration de LHRH a été démarrée en août 2012. Malgré l'administration continue de LHRH et les taux de testostérone castratifs, une progression biochimique s'est produite en mai 2017 - trois augmentations successives du PSA ont été présentes au moins une semaine d'intervalle, tandis que le niveau final de PSA était supérieur à 2 ng/mL. L'examen de suivi a inclus une choline PET/CT avec des résultats de récidive locale au site de prostatectomie et une lymphadénopathie dans le pelvis et l'aine gauche. Le résultat a été conclu comme un mCRPC. En ce qui concerne les résultats asymptomatiques et le bon état du patient avec un statut ECOG de 1, le traitement avec enzalutamide a été démarré. Déjà après 3 mois de traitement avec enzalutamide à la dose standard de 160 mg/jour, une diminution significative du PSA de 2,23 à 0,079 ng/mL a été observée. Le contrôle choline PET/CT a montré une régression de l'accumulation pathologique au site de prostatectomie et une réduction des nodules pathologiques dans le petit bassin et l'aine gauche. En raison de l'effet de la thérapie et de la bonne tolérance, le traitement établi avec enzalutamide a été poursuivi. Les niveaux de PSA ont continué à diminuer à 0,008 ng/mL en décembre 2018. Selon le contrôle choline PET/CT, une réponse complète a été confirmée. Malgré l'âge avancé du patient, la thérapie avec enzalutamide était sans effets indésirables. Avec l'aide d'un médecin généraliste, nous avons surveillé régulièrement les facteurs de risque de maladie coronarienne et le métabolisme osseux. Les autres niveaux de contrôle PSA ont montré un niveau stationnaire inférieur à 0,008 ng/mL, la dernière valeur en juin 2023. La durée de la réponse complète a également été confirmée à plusieurs reprises lors des contrôles choline PET/CT, la dernière en novembre 2022. Par conséquent, la thérapie avec enzalutamide a été poursuivie jusqu'à présent.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1303_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Un garçon de 13 ans, en bonne santé et complètement vacciné, a été transféré au service des soins intensifs de notre hôpital avec somnolence, gonflement périorbital droit douloureux et progressif, fièvre, obstruction nasale bilatérale (droite > gauche) et rhinorrhée purulente droite (Fig. ). En outre, il a présenté une acuité visuelle droite en détérioration, une dyschromatopsie droite et une douleur cervicale sourde pendant 2 jours. Sa mère nous a parlé d'un traumatisme orbital droit lors d'un événement sportif (match de football) survenu 7 jours auparavant.
+Au cours de l'évaluation ORL, une rhinoscopie antérieure a été réalisée avec la découverte d'un écoulement purulent rare de la cavité nasale droite, avec une hyperémie généralisée et un gonflement des muqueuses nasales. L'endoscopie fibreoptique nasale a été difficile à réaliser en raison d'un gonflement généralisé des muqueuses nasales et n'a révélé qu'un écoulement purulent nasopharyngé droit. L'espace respiratoire a été normal.
+Lors de l'admission, des tests sanguins ont documenté une leucocytose avec neutrophilie et une élévation de la protéine C-réactive (CRP).
+Une tomographie par ordinateur (CT) et une imagerie par résonance magnétique (MRI) ont été réalisées et ont révélé la présence d'une formation intraconique abcéssaire intraorbitaire droite (Figs. , , ), une sinusite maxillaire droite aiguë et une sinusite sphénoïde gauche, une érosion osseuse clivale minimale et des signes de thrombose des sinus sigmoïdes et transversaires.
+Une évaluation ophtalmologique urgente a été demandée et s'est avérée difficile à effectuer en raison de la fissure palpebrale minimale ; elle a toutefois révélé des signes de souffrance du nerf optique droit.
+Sur la base de ces résultats, un traitement antibiotique intraveineux à large spectre avec ceftriaxone (2 g deux fois par jour) et metronidazole (500 mg quatre fois par jour) et un traitement anticoagulant avec de l'héparine sous-cutanée à faible poids moléculaire ont été introduits.
+Le garçon a subi un traitement chirurgical urgent avec drainage de l'abcès intraorbital intraconique droit via une approche trans-palpébrale supérieure droite et une antrostomie droite et une sphénoïdostomie gauche via une chirurgie endoscopique des sinus (ESS). Les tests microbiologiques de la collection purulente ont été positifs pour Streptococcus intermedius multisensible.
+La récupération complète de l'enflure orbitaire et des problèmes nasaux a été obtenue quelques jours après l'intervention chirurgicale, ainsi qu'une amélioration progressive avec récupération complète de l'acuité visuelle.
+Le traitement antibiotique avec ceftriaxone et métronidazole a été poursuivi pendant 2 semaines, lorsque des signes d'aggravation de la souffrance méningée (torticolis et rigidité nucale), bradycardie et fièvre intermittente sont apparus.
+Une ponction lombaire, une échographie abdominale et cardiaque et une culture sanguine ont été effectuées, mais tous les résultats ont été négatifs pour la méningite, d'autres formations abcédales et une bactériémie. Des tests immunologiques, y compris des tests d'immunoglobulines et de sous-classes d'IgG, de sous-populations lymphocytaires et de la fonction du complément, ont été effectués et ont été négatifs.
+Une IRM de la tête a été réalisée et a confirmé la présence d'une collection abscéssée (Fig. ) de la région pré-clycale s'étendant jusqu'au tissu mou pré-clycale, postérieurement au nasopharynx et à l'insertion des muscles longs cervicaux, associée à une ostéomyélite des condyles mandibulaires, occipitaux et de la partie antérieure de l'os occipital.
+Une discussion d'équipe multidisciplinaire avec un neurochirurgien, un infectiologue, des pédiatres et un radiologue a été organisée et une autre procédure chirurgicale urgente a été réalisée : une séctectomie postérieure partielle, une sphénoïdectomie bilatérale avec accès au compartiment pré-clycale et un drainage de l'abcès pré-clycale en ESS.
+Le traitement antibiotique a été changé pour la vancomycine (40 mg/kg/jour en trois doses) et le meropenem (100 mg/kg/jour en trois doses) et a été poursuivi pendant 34 jours avec une guérison complète de l'infection et la sortie du patient après que les contrôles ORL, ophtalmologiques, neurologiques et hématologiques aient été négatifs. Des examens d'imagerie semi-annuels avec IRM contrastée, ainsi que des contrôles ORL, ophtalmologiques et neurologiques en consultation externe ont été effectués. Aucune récidive n'a été détectée pendant la période de suivi (16 mois).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1313_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un fermier chinois âgé de 60 ans a présenté une histoire de 3 mois d'augmentation du scrotum droit.
+Le patient présentait une augmentation du volume du scrotum droit et ne ressentait aucune sensibilité du scrotum, aucun frisson, fièvre ou autre malaise. Aucune anomalie du testicule gauche, de l'épididyme ou du cordon spermatique n'a été détectée. Le patient ne s'est pas auto-médicamenté ou n'a pas cherché de thérapies alternatives. Il n'a signalé aucune douleur lombaire ou abdominale et aucune augmentation de la fréquence, de l'urgence ou de la douleur associée à la miction, mais a connu une légère perte de poids.
+Le patient n'avait pas d'antécédents de traumatisme, de tuberculose ou d'autre maladie infectieuse pertinente.
+Le patient a nié toute antécédent familial.
+Une masse solide de 4 cm × 5 cm, légèrement mobile, a été palpée dans le scrotum droit, qui était affaissé et de couleur pâle. Aucune structure testiculaire ou épididymaire normale n'a été palpée dans le testicule affecté. Aucune anomalie du testicule gauche, de l'épididyme ou du cordon spermatique n'a été détectée.
+Les résultats tels que les tests hématologiques de routine, le taux de sédimentation érythrocytaire, le facteur de croissance endothéliale vasculaire, la gonadotrophine chorionique humaine (HCG), l'antigène des glucides sériques (CA)199, CA125, CA153, l'alpha-foetoprotéine (AFP), la thymidine kinase 1 et l'antigène carcino-embryonnaire (CEA) étaient normaux.
+Dans les 1 semaine suivant la présentation, le patient a subi une échographie scrotale qui a montré une masse hypoéchogène de forme ovale de 4,5 cm × 2,7 cm × 3,7 cm, avec une échogénicité interne inégale dans le testicule droit (Figure). Le Doppler couleur a montré des signaux de flux sanguin coloré épars dans la lésion. Pendant ce temps, le patient a subi une tomographie par ordinateur (CT), qui a révélé un testicule droit élargi, avec un contour indistinct, une densité inégale et un changement nodulaire uniforme (Figure). Aucune structure testiculaire ou épididymaire normale n'a été palpée dans le testicule affecté.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1317_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 52 ans, enceinte de 3 mois, en phase post-ménopause depuis 3 ans, a présenté des saignements post-ménopause de plusieurs semaines. Elle a finalement subi une biopsie, qui a révélé un diagnostic d'adénocarcinome endométrioïde, grade 1 selon la classification FIGO. L'imagerie a montré une masse annexielle gauche dont les caractéristiques étaient équivoques quant à la bénignité. Une décision a été prise de procéder à une hystérectomie totale et à une salpingo-ovariectomie bilatérale. Une évaluation pathologique intraopératoire a été réalisée, qui a montré que la masse annexielle était bénigne, mais que la masse endométriale était de volume important (masse polypeuse molle de 9 × 6 cm occupant la totalité de la cavité utérine) avec invasion myométriale et implication du segment inférieur de l'utérus. Une salpingo-ovariectomie bilatérale a également été réalisée. L'examen microscopique des sections permanentes de l'affaire a montré un grade 1 de carcinome endométrioïde de l'endomètre, avec 35 % d'invasion de l'épaisseur de la paroi myométriale, une invasion lymphovasculaire focale et des métastases dans 2 des 16 ganglions lymphatiques pelviens (Figs. et ). Environ 40 % de la tumeur était composée de cellules épithéliales présentant une différenciation nucléaire plus prononcée, une nucléarisation plus prononcée et une nucléolisation plus prononcée que les cellules épithéliales de fond (zones atypiques). Ces zones présentaient également des indices mitotiques comparativement plus élevés (moyenne de 17 MF/10 HPF) que les cellules épithéliales de fond (moyenne de 9 MF/10 HPF), dont elles étaient spatialement distinctes. Immunohistochimiquement, les zones atypiques présentaient un immunophénotype p53 aberrant, caractérisé par une nucléarisation p53 positive diffuse et marquée dans plus de 90 % des noyaux lésés. Les zones p53 aberrantes étaient également p16-diffusément positives, vimentine-positive, Napsin A-négative, récepteur des œstrogènes positive et récepteur de la progestérone positive (Fig. ). Le reste de la tumeur (60 % du volume tumoral) présentait un immunophénotype p53 de type sauvage et était p16-mosaïque positive, vimentine-positive, Napsin A-négative, récepteur des œstrogènes positive et récepteur de la progestérone positive. Ainsi, les zones p53 aberrante et p53 de type sauvage présentaient un immunophénotype identique, à l'exception du fait que la dernière était p16-mosaïque positive. Les foyers d'invasion lymphovasculaire et d'invasion myométriale présentaient un immunophénotype p53 de type sauvage et étaient identiques en immunophénotype aux autres zones p53 de type sauvage dans la tumeur. Les zones d'hyperplasie de fond présentaient un immunophénotype p53 de type sauvage. Le carcinome endométrioïde à son site primaire présentait une différenciation squameuse mineure et aucune composante solide, tant dans les zones p53 de type sauvage que dans les zones p53 aberrante.
+Les 2 ganglions lymphatiques atteints de métastases présentaient chacun un schéma biphasique distinct, composé à la fois de zones p53 de type sauvage et de zones p53 aberrantes dans des foyers qui étaient spatialement juxtaposés mais non entremêlés. Les zones p53 aberrantes étaient identiques en morphologie et en immunophénotype aux « zones atypiques » de la tumeur de l’endomètre décrites ci-dessus. Les zones tumorales p53 de type sauvage étaient composées de glandes ayant une configuration moins columnaire et une clarté cytoplasmique non spécifique. Elles présentaient toutefois des foyers de différenciation squameuse et étaient par ailleurs identiques en immunophénotype aux zones p53 de type sauvage au sein de la tumeur de l’endomètre (Fig. ). Tous les composants de la tumeur aux sites primaire et métastatique présentaient une perte de MSH2 et de MSH6 avec une expression conservée de MLH1 et de PMS2. La patiente a refusé un dépistage germinal et a subi une chimiothérapie adjuvante. L’affaire est trop récente pour un suivi significatif.
+Tous les examens immunohistochimiques ont été réalisés sur des lames non colorées de 4 μ d'épaisseur de sections de tissus fixées au formol et incorporées dans de la paraffine, en utilisant l'automatisation Ventana Benchmark et le kit de détection Ultra View (Ventana Medical Systems, Tucson, AZ) et les anticorps primaires suivants : récepteur des œstrogènes (ER ; Clone SP1 ; pré-dilué, Ventana), récepteur de la progestérone (PR ; clone IE2 ; pré-dilué ; Ventana), p53 (clone DO-7 ; dilution 1 : 40 ; Ventana), Napsin-A (polyclonal, pré-dilué ; Cell Marque, Rocklin, CA), Vimentin (clone V9, dilution 1 : 1000, Ventana), p16 (Clone JC8, pré-dilué, Santa-Cruz, Dallas, TX), MLH1 (clone G168–15, pré-dilué, Biocare Medical, Concord, CA), PMS2 (Clone A16–4 ; dilution 1 : 25 ; BD Biosciences, San Jose, CA), MSH2 (clone FE11, pré-dilué, Biocare Medical), et MSH6 (clone BC/44, pré-dilué, Biocare Medical).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_131_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une patiente de 76 ans a été diagnostiquée avec un VS polycystique gauche de grade D dans l'angle cérébello-pontin en 2011 [Figure et ]. La patiente souffrait d'une perte auditive sévère, qui était également le symptôme présenté. En raison de son âge avancé et de sa comorbidité cardiovasculaire grave, une politique d'attente et de scan a été suivie.
+L'historique médical du patient comprenait l'hypertension, l'hypercholestérolémie, la thrombose de l'artère carotide droite, l'infarctus aigu du myocarde, le remplacement total du genou, les fractures thoraciques et lombaires, la rétinopathie diabétique, le remplacement de la valve aortique, la chirurgie de pontage coronarien et la fibrillation artérielle postopératoire. Le patient utilisait une longue liste de médicaments, dont des anticoagulants.
+Le VS est resté stable au cours du suivi. En mai 2016, la patiente a présenté une forte douleur à la tête et une paralysie faciale de House et Brackmann (HB) de grade 5. L'imagerie par tomographie informatisée (CT) a révélé une ITH []. La patiente a ensuite été hospitalisée dans un hôpital périphérique. La thérapie anticoagulante a été arrêtée en conséquence. Après quelques jours, la paralysie faciale s'est améliorée à un HB grade 3 et la patiente a été déchargée. Cependant, une semaine plus tard, la paralysie faciale partielle a progressé à un HB grade 6. L'imagerie par tomographie informatisée (CT) a révélé une deuxième hémorragie dans la tumeur []. La patiente a ensuite été référée au centre médical de l'université de Maastricht pour traitement. L'examen neurologique à l'arrivée a révélé un score EMV optimal avec une paralysie faciale HB grade 6. Les autres nerfs crâniens étaient intacts. Quelques jours plus tard, la patiente a détérioré à un score de E3M6V3. L'imagerie par tomographie informatisée (CT) a révélé une autre hémorragie résultant d'un fort effet de masse sur le tronc cérébral []. En outre, il y avait une dilatation bilatérale des ventricules latéraux et du troisième ventricule compatible avec une hydrocéphalie. Une approche rétro-sigmoïde d'urgence a été employée pour évacuer l'hématome et réséquer le VS autant que possible. En plus de ces mesures, un drainage ventriculaire externe occipital a été appliqué. Au cours de l'opération, la tumeur est apparue très nécrotique. Un jour après l'opération, la patiente a récupéré à un score EMV optimal. Environ 36 heures après l'opération, la patiente s'est détériorée rapidement. L'imagerie par tomographie informatisée (CT) a révélé une autre hémorragie dans la même région, cependant, plus dirigée vers le tronc cérébral []. Malheureusement, l'état de la patiente s'est rapidement détérioré et la patiente est décédée.
+L'examen histopathologique a confirmé le diagnostic de VS. En outre, il a montré une hémorragie étendue avec de petits fragments focaux de prolifération fusiforme et des vaisseaux sanguins dilatés à paroi épaisse. L'examen immunologique a montré une S100 positive et une faible activité mitotique (MIB1) dans les zones tumorales. La coloration de la protéine acide fibrillaire gliale (GFAP) était négative. La zone tumorale a montré une inflammation et contenait du cytoplasme éosinophile avec des noyaux allongés.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 29 ans, enceinte de 3 mois et 2 semaines, s'est présentée au service des urgences avec un gonflement du bras gauche et du cou. Sa grossesse avait été compliquée par une hyperémèse gravidique nécessitant un PICC du côté gauche. Ses antécédents médicaux étaient importants pour des grossesses antérieures compliquées par une hyperémèse et un antécédent de trouble de l'usage des opiacés sous buprénorphine. Le PICC avait été retiré dans un autre service des urgences environ trois jours avant la présentation à notre service des urgences après que le site était devenu érythémateux et douloureux. Elle a été placée sous antibiotiques oraux et a été recommandée à un suivi avec son obstétricien. Malgré le retrait du PICC, le site était devenu sévèrement gonflé et érythémateux s'étendant sur son cou gauche. En outre, elle avait commencé à ressentir des douleurs thoraciques, une dyspnée s'aggravant, de la fièvre, des frissons et des paresthésies du bras gauche, ce qui l'a incitée à demander une évaluation.
+À son arrivée, sa fréquence cardiaque (FC) était de 160 battements par minute (bpm) et sa tension artérielle (TA) de 95/67 millimètres de mercure (mm Hg); sinon, ses signes vitaux étaient dans les limites normales. À l'examen physique, le site du PICC était érythémateux, gonflé et sensible. Elle avait un gonflement marqué de l'extrémité supérieure gauche, de la poitrine et du côté gauche du cou. Compte tenu des signes vitaux et de l'examen physique de la patiente, il existait un soupçon clinique important de thrombose veineuse profonde (TVP). Nous avons utilisé l'échographie au point de service pour effectuer une évaluation de la TVP au chevet du patient, avec un important caillot étendu à travers la veine basilaire dans la veine axillaire (), ainsi que dans la veine juxta-cérébrale (). Les laboratoires de sérum étaient remarquables pour un nombre de globules blancs de 20,7 × 103 cellules par microlitre (uL) avec 80 % de neutrophiles (intervalle de référence : 3,7–11 ×103 cellules/uL).
+Les résultats ont conduit à une recommandation selon laquelle elle devait subir un protocole d'embolie pulmonaire par tomographie par ordinateur (CT), ce à quoi elle a consenti. L'imagerie en coupe transversale a démontré une charge de caillots importante englobant les veines brachiocéphales gauche, sous-clavières gauche et jugulaires internes et externes gauche (). La tomographie par ordinateur était également préoccupante pour les embolies pulmonaires septiques. Compte tenu de la combinaison d'une charge de caillots importante englobant l'IJ, en plus des embolies septiques, nous avons pu confirmer le diagnostic du syndrome de Lemierre. La patiente a immédiatement commencé un traitement à l'héparine et à des antibiotiques à large spectre.
+L'obstétrique a été consultée au moment de l'arrivée de la patiente et a été au chevet peu après. Elle a reçu 6 mg de dexaméthasone par voie intramusculaire en cas de césarienne d'urgence. Heureusement, le test de stress néonatal n'a révélé aucune preuve de détresse fœtale, et la patiente a continué de s'améliorer. Elle a ensuite été admise à l'unité de soins intensifs (USI), au moment où sa fréquence cardiaque était passée à 116 bpm et sa tension artérielle à 105/52 mm Hg. La radiologie interventionnelle a également été consultée pour une éventuelle thrombectomie par rapport à la thrombolyse au moment de l'arrivée ; toutefois, compte tenu de l'amélioration de la patiente au moment de son admission à l'USI, la recommandation était en faveur d'une thérapie conservatrice. Pendant l'hospitalisation, les cultures sanguines ont été positives pour le Staphylococcus aureus sensible à la méthicilline (MSSA).
+Au final, la patiente s'est très bien rétablie sans nécessiter d'intervention ou de césarienne. Elle a continué à prendre de l'énoxaparine et a été autorisée à quitter l'hôpital après six semaines de traitement par la céfazoline.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1339_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Une femme de 76 ans, « jamais fumeuse » et sans antécédents médicaux, a été diagnostiquée avec un NSCLC localement avancé lors d'une enquête pour une infection des voies respiratoires inférieures acquise dans la communauté. Le score de dyspnée du Medical Research Council (MRC) était de 3 et il y avait une toux sèche. La tomographie par ordinateur (CT) du thorax a démontré une masse du lobe supérieur gauche du poumon de 4,5 cm (antéro-postérieur) × 4,1 cm (cranio-caudale) avec appui de la plèvre médiastinale et atélectase distale et pneumonite (Fig.
+Un ganglion lymphatique ipsilatéral de 8 mm était visible à la station 10. De multiples nodules pulmonaires de moins d’un centimètre ont été observés dans le poumon droit. L’évaluation histologique et immunohistochimique des biopsies de la lésion primaire par bronchoscopie a favorisé le sous-type d’adénocarcinome du NSCLC (voir le tableau). L’analyse moléculaire a révélé une surexpression de la protéine de fusion ALK ainsi qu’un réarrangement ALK. Ce résultat est compatible avec un adénocarcinome réarrangé ALK. La lésion principale avait un SUVmax de 16 sur l’imagerie par tomographie par émission de positons et par tomographie par ordinateur (TEP-CT) avec 18 fluorodeoxyglucose et aucune autre lésion n’a été observée. Après un examen de l’imagerie lors de la réunion multidisciplinaire (MDM), le stade a été proposé à T2 N0 M0 (TNM 8 []), et à la lumière de la forme physique du patient, un traitement radical a été recommandé.
+Pendant la période d'évaluation pour une lobectomie primaire, la patiente a développé une fibrillation auriculaire symptomatique. Elle a subi une cardioversion réussie en courant continu (CC) et a été renvoyée sur edoxaban. Trois semaines plus tard, la patiente a été de nouveau atteinte d'une fibrillation auriculaire lors d'une admission en hospitalisation pour la prise en charge d'une septicémie thoracique, pour laquelle elle a été renvoyée sur digoxine. Elle a été admise de manière élective au service de cardiologie 6 semaines plus tard pour une deuxième procédure de cardioversion en CC. Sous sédation consciente, la patiente a reçu un choc synchronisé de 120 J délivré via des palettes antéro-postérieures, c'est-à-dire une placée au bord parasternal gauche, une placée à la position correspondante sur le dos du patient. Une semaine après la procédure, la patiente s'est rendue au service des urgences se plaignant de dysarthrie et d'hémiplégie gauche. La tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau ont confirmé la présence d'un infarctus dense du territoire de l'artère cérébrale moyenne du côté droit (voir figure). La patiente était en rythme sinusal, l'échocardiographie transthoracique était normale et un athéro-thrombose carotidienne bilatérale modérée a été notée sur l'échographie (< 50 % de sténose), ce qui suggère un accident vasculaire cérébral secondaire dû à un embolus cardiogénique retardé lié à une fibrillation auriculaire, malgré une anticoagulation.
+Cinq jours plus tard, une transformation hémorragique de l'AVC a été détectée sur IRM suite à une détérioration clinique. Un hématome intracérébral de 3,5 cm a été identifié dans les ganglions basaux droits, provoquant une effacement de la corne frontale du ventricule latéral droit, qui a été géré de manière conservatrice. L'état clinique s'est stabilisé et sa parole et sa faiblesse se sont améliorées avec la réhabilitation du service de médecine des AVC.
+L’ECOG PS de la patiente ayant atteint le niveau 2 et son essoufflement ayant disparu, le traitement radical a été rétabli, compte tenu de sa détermination à reprendre le contrôle du cancer. Les images transversales actualisées ont démontré une régression complète de la lésion du lobe supérieur gauche et une réduction du ganglion lymphatique médiastinal précédemment documenté. L’atélectasie restante avait une valeur maximale de captage standard (SUVmax) de 2,7 lors d’une nouvelle imagerie par TEP-TDM (8 mois après la première TEP). Une revue des médicaments de la patiente a été entreprise afin de rechercher d’éventuels effets sur le captage de la FDG, qui s’est avéré négatif. Les mérites et les risques de la radiothérapie radicale par rapport à la surveillance active ont été explorés avec la patiente qui a choisi de procéder à la dernière.
+Après 6 mois de surveillance active, le patient a signalé une toux sèche et une dyspnée modérée. Conformément aux résultats de l'imagerie, l'imagerie thoracique par TDM a montré une augmentation des modifications parenchymales inégales au site de la lésion antérieure du lobe supérieur gauche sans lymphadénopathie hilaire ou médiastinale associée. La répétition de l'imagerie par TEP-TDM a montré une augmentation de l'absorption (SUVmax 10,2) dans une masse sous-pleurale de 4 cm correspondant à une récidive locale (voir la figure) et aucun autre site de la maladie.
+Les tests de la fonction pulmonaire (FEV1 90 % prévu ; TLCO 80 % prévu) étaient favorables et la forme physique s'était stabilisée (ECOG PS 2). La patiente a été acceptée pour un traitement de radiothérapie thoracique radicale sans chimiothérapie. Elle a reçu 55 Gy en 20 fractions planifiées avec la technique de radiothérapie à intensité modulée et administrée sous forme de thérapie par arc de 6 MV, avec guidage quotidien par imagerie par tomographie par faisceau conique en ligne, du lundi au vendredi pendant 4 semaines []. Les volumes cibles ont fait l'objet d'une évaluation par les pairs []. La réduction de la tumeur a été constatée lors de l'examen d'imagerie hors ligne de routine.
+Il n'y a pas eu de toxicités aiguës lors des évaluations cliniques de routine pendant le traitement, ou 6 semaines après la radiothérapie. Au cours de l'examen clinique 4 mois après la fin du traitement, la patiente était plus fragile et présentait des symptômes respiratoires persistants. À cette époque, la première analyse de suivi radiologique a révélé une pneumonie focale par irradiation dans le lobe supérieur gauche. Un an plus tard, la patiente est revenue à un ECOG PS 1 et l'imagerie a révélé une maladie stable au niveau local et aucune preuve de récidive à distance. 18 mois après la radiothérapie, il y a eu une progression radiologique dans les poumons avec de nouveaux nodules pulmonaires et un épanchement et de nouvelles métastases osseuses corrélées à de nouveaux symptômes de dyspnée, de toux et de douleurs dorsales. En raison de son mauvais état de performance, elle n'a pas été considérée comme apte à une thérapie systémique, y compris une thérapie ciblée ALK, et a été prise en charge avec des soins de soutien multidisciplinaires jusqu'à sa mort 5 mois plus tard.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1397_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 40 ans a été emmené à l'hôpital local par son chef de bureau à pied en raison de préoccupations concernant le déplacement d'un objet étranger qui lui transperçait la poitrine (A). Dès que le médecin urgentiste a constaté qu'un pic à glace pénétrait la poitrine gauche de l'homme, nous avons établi une ligne intraveineuse tout en empêchant l'objet de se déplacer de sa position initiale, et une ambulance a emmené le patient à notre service d'urgence.
+L'examen de l'état général du patient ne révélait rien de critique (score de Glasgow de 15, fréquence respiratoire de 24 respirations/min, tension artérielle de 123/79 mmHg, fréquence cardiaque de 76 battements/min, saturation en oxygène de 100 % sur une canule nasale de 2 L et température corporelle de 37,2 °C). Le patient ne révéla pas la cause réelle de la blessure. Une entrevue avec sa famille ne révéla aucune histoire de trouble dépressif, de traitement pharmacologique, de toxicomanie ou d'abus d'alcool, mais le patient avait une histoire de plusieurs blessures par pneumothorax, une 10 ans auparavant et deux un an avant cet épisode. Dans tous les épisodes, il avait été hospitalisé pendant plusieurs jours pour drainage thoracique et avait été renvoyé sans aucune complication. Compte tenu de son état, nous soupçonnions fortement une blessure auto-infligée. Cependant, notre patient a nié toute idée suicidaire, humeur dépressive ou désespoir. Les membres de sa famille l'ont décrit comme une personne calme et gentille qui ne se comportait pas de manière impulsive.
+L'auscultation cardiovasculaire était normale, sans murmures ou galop. La radiographie thoracique a montré un champ pulmonaire clair sans pneumothorax ou hémothorax (B). L'échocardiographie d'urgence a révélé une petite quantité d'épanchement péricardique sans tamponnade cardiaque. La tomographie par ordinateur (CT) du thorax a montré une densité métallique linéaire dans le tronc pulmonaire et une petite quantité de liquide péricardique (A-D). Le pneumothorax ou la bulle n'a pas été observé sur la tomographie thoracique. Sur la base du diagnostic de blessure cardiaque pénétrante, nous avons transféré le patient à la salle d'opération après consultation de chirurgie cardiaque.
+Nous avons placé le patient en position couchée sur le dos. Après avoir effectué une sternotomie médiane complète, le péricarde a été ouvert. Il y avait une petite quantité d'épanchement péricardique qui semblait être mélangé au sang. Le pic à glace avait été enfoncé dans l'artère pulmonaire principale (MPA) à travers le péricarde sans blessure au poumon gauche ou à l'artère thoracique interne. L'héparine a été administrée et un pontage cardiopulmonaire (CPB) a été effectué avec une canulation aortique ascendante et bicaval. Le patient a été refroidi à 32 ° Celsius. Après un clampage transversal aortique, la cardioplegie a été infusée dans la racine aortique pour obtenir un arrêt cardiaque. Une incision longitudinale a été faite dans l'MPA, et nous avons soigneusement enlevé le corps étranger, qui a été logé à travers l'MPA de la paroi antérieure à postérieure près de l'annulus de la valve pulmonaire sans blessure au tronc principal gauche. Les trous faits par le pic à glace ont été fermés à l'aide de suture polypropylène 5-0. L'MPA a été fermée à l'aide de suture polypropylène 4-0. Après réchauffement et désaération, la pince aortique a été retirée. Le rythme sinusal du patient est revenu spontanément. Le sevrage du CPB s'est effectué sans problème, et la protamine a été administrée. La poitrine a été fermée de manière normale. La récupération postopératoire a été sans incident.
+Une enquête de police n'a révélé aucun événement criminel associé à la blessure. Bien que le patient ait nié s'être poignardé avec la pointe de glace, nous avons fortement soupçonné que la blessure cardiaque pénétrante était auto-infligée et avons consulté le service psychiatrique le jour 7 pour surveiller de près le patient pendant son hospitalisation. Au cours des séances de conseil psychiatrique après l'opération, le patient a continué à nier obstinément une tentative de suicide. À 16 jours de POD, le patient a été renvoyé chez lui sans suivi psychiatrique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1398_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+En août 2016, une tumeur vésicale protubérante visible à la cystoscopie a été découverte chez un homme de 73 ans, avec des symptômes cliniques de douleurs abdominales basses, de fréquence, d'urgence et de dysurie lors de la miction. L'examen par tomodensitométrie (CT) du pelvis a montré une ombre de tissu mou nodulaire de 1,5 cm sur la paroi antérieure gauche de la vessie (Fig. ). Le patient a ensuite subi une procédure de résection transurétrale de la tumeur vésicale (TURBT). L'échantillon résectionné a été fixé au formol, incorporé dans la paraffine. Les blocs de tissus ont été découpés en sections de 3 μm, qui ont été colorées à l'hématoxyline et à l'éosin. L'examen microscopique a montré que la tumeur était composée de cellules fusiformes ou ovoïdes qui formaient des motifs de type « étagères », « nid d'abeilles » ou « tourbillons ». Elle impliquait des couches de muqueuse et de sous-muqueuse. Les cellules fusiformes néoplasiques avaient des frontières cytoplasmiques indistinctes, une quantité modérée de cytoplasme légèrement acidofilic, des noyaux ronds ou ovoïdes avec une fine membrane nucléaire et de petits nucléoles. Des mitoses abondantes (30 mitoses/10 champs de haute puissance) et des corps apoptotiques étaient présents, sans nécrose et hémorragie. Des cellules polynucléées et des cellules pléomorphes ont également été observées. Certains lymphocytes matures infiltrés entre les cellules tumorales et dans les espaces péri-vasculaires (Fig. a, b). Le tissu lymphoïde résiduel était limité à de petits follicules.
+Des colorations immunohistochimiques ont été réalisées dans notre laboratoire, en utilisant une méthode complexe d'avidine biotine peroxydase. Une récupération antigénique induite par la chaleur a été réalisée, puis le tissu a été incubé avec des anticorps. Des anticorps anti-humains monoclonaux de souris contre CD3, CD5, CD20, CD21, CD23, CD30, CD56, CK, CK7, EMA, HMB45, Melan A, SMA, Vimentin, des anticorps anti-humains polyclonaux de lapin contre S-100 ont été achetés auprès de la société Leica. Des anticorps anti-humains monoclonaux de souris CD35, D2-40, Desmin, Ki-67, MPO, P63, GATA-3, P16, P53, EGFR, ALK, CK5/6, des anticorps anti-humains polyclonaux de lapin contre CK20, P40, TFE-3, Uroplakin ont été achetés auprès de la société ZS. Des anticorps anti-humains monoclonaux de souris BRAF V600E (VE1) ont été achetés auprès de la société Roche.
+Les cellules tumorales étaient positives pour CD21 et vimentine, partiellement positives pour CD23, D2-40 et CD35. Les cellules tumorales étaient négatives pour CK, CK5/6, EMA, CK7, CK20, P63, P40, Uroplakin, Desmin, SMA, S100, TFE-3, HMB45, MelanA, MPO, ALK, CD3, CD5, CD20 et CD30. Ki-67 était exprimé dans environ 30 % des noyaux des cellules tumorales (Fig. c, d). La coloration à l'argent a démontré l'abondance de fibres entourant chaque cellule tumorale. Le diagnostic pathologique de sarcome de cellules dendritiques folliculaires a été donné sur la base de la morphologie et de l'immunohistochimie.
+Six semaines plus tard, la tumeur réapparut, plus profonde que la cicatrice chirurgicale primaire et d'environ 1,5 × 2 cm. Une deuxième résection transurétrale fut réalisée et, au microscope, on put voir des cellules tumorales FDCS dans la muqueuse et la sous-muqueuse de la vessie. Les cellules tumorales FDCS étaient similaires à celles observées dans l'échantillon précédent, qui étaient fusiformes avec des noyaux ronds ou ovoïdes et de petits nucléoles. Mais le nombre de figures mitotiques (10 mitoses/10 champs de haute puissance) était inférieur à celui du premier échantillon. Cependant, les cellules tumorales ont été trouvées infiltrées dans la musculature propre. Il était surprenant qu'il y ait également un carcinome urothélial invasif qui était mélangé au FDCS. Le UC de la vessie s'est infiltré dans la muqueuse et la sous-muqueuse. Les cellules tumorales du UC étaient organisées en nid ou en cordon, le cytoplasme était acidofile et le nucléaire était irrégulier. (Fig. e, f). En utilisant l'immunohisciométrie, le UC était positif pour CK, CK20, P63, GATA-3, négatif pour CD21, CD23, CD35 et D2-40. Sinon, les FDCS étaient positives pour Vimentin, CD21, CD23, CD35 et D2-40, négatives pour CK et CK20. (Fig. g). UC et FDCS étaient tous deux positifs pour P16, P53 et EGFR, et tous deux négatifs pour BRAF.
+Étant donné que le deuxième site de résection était fermé au premier, nous avons soupçonné que le premier échantillon aurait pu être associé à un carcinome urothélial qui n'avait pas été détecté dans le premier échantillon. Nous avons ensuite obtenu des niveaux plus profonds de la tumeur initialement résectionnée. En effet, nous avons identifié le carcinome urothélial dans les niveaux plus profonds, qui coexistait avec le FDCS (Fig. h). Après la deuxième chirurgie, la patiente a été traitée par chimiothérapie. Au moment de la rédaction de ce rapport, la patiente a eu une autre rechute de carcinome urothélial et une rechute de sarcome de cellules dendritiques folliculaires.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1424_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 23 ans s'est présentée à notre hôpital avec des pouces malformés congénitaux bilatéraux. La patiente avait compris son état depuis qu'elle était enfant et a refusé de subir une correction chirurgicale. À l'âge adulte, la patiente a rencontré deux problèmes principaux. Premièrement, elle se sentait généralement peu sûre d'elle en raison de l'apparence cosmétique de ses pouces. Deuxièmement, ces pouces ont perturbé ses activités lorsqu'il fallait effectuer des mouvements précis, tels que la couture. Cette activité, la couture, est essentielle pour son métier de tailleuse. Au fil du temps, la patiente s'est sentie plus mal à l'aise avec ses pouces, car ils rendaient la couture difficile. Enfin, la patiente et ses parents ont demandé conseil médical pour ses pouces.
+L'examen physique a montré que le pouce gauche était dévié de 25° vers le côté cubital, tandis que le pouce contralatéral était dévié de 15° vers le côté radial, sans aucun gonflement dans l'un ou l'autre pouce (). Il n'y avait aucun signe de douleur ou d'inflammation dans l'un ou l'autre pouce. Les deux pouces ne souffraient pas non plus de mouvements limités en abduction et en flexion. Outre la malformation, il n'y avait aucune condition médicale telle qu'une anémie ou des antécédents de traumatisme. Le score DASH (Disability of Arm, Shoulder, and Hand) a été évalué pour évaluer l'invalidité spécifique de l'extrémité, et le résultat était de 17,5. Le SHF (Sollerman Hand Function) et le MHO (Michigan Hand Outcome) ont également été évalués, donnant des scores de 56 et 60 pour la main gauche et la main droite sur le test SHF, et 65,6 et 66,6 pour la main gauche et la main droite sur le MHO.
+Sous la radiographie simple du pouce (), il a été révélé que les deux pouces avaient un os supplémentaire en forme de delta entre deux os normaux à l'articulation interphalangienne distale (DIP). Par conséquent, le patient a été diagnostiqué avec un TPT bilatéral de type delta.
+Le patient a subi une opération pour la correction des deux pouces. Sous anesthésie générale, une incision en forme de H a été pratiquée sur le côté dorsal. Pour exposer la phalange accessoire, le tendon extenseur a été divisé longitudinalement de l'articulation PIP à travers l'articulation DIP. Ensuite, la phalange accessoire a été enlevée, suivie par la reconstruction du ligament et du tendon.
+La phalange distale et la phalange proximale ont été placées proches l'une de l'autre avec dénudation de la surface articulaire. Le premier fil K a été introduit rétrograde vers la phalange distale intramédullaire avec l'articulation fléchie pour obtenir une vue optimale, puis avec une mode antégrade, le fil K a été avancé vers la phalange proximale. Après que l'articulation IP a été en contact adéquat, l'articulation IP a été pliée dans une position de flexion de 10°-15°. Le premier fil K était le fixateur primaire pour l'alignement longitudinal. Puis, le second fil K a été introduit obliquement sur l'articulation IP. Le second fil K a agi comme un fil anti-rotation pour stabiliser l'articulation (). Après 3 jours d'observation, il n'y a eu aucune complication.
+Six mois plus tard, lors du suivi, le fil K a été retiré (). Il n'y a eu aucune plainte majeure ou événement indésirable avant ou après le retrait du fil K. Pour examiner la fonction de la main après la chirurgie corrective, le test SHF a été effectué. Le patient a également effectué des tâches avec ses mains, comme insérer un fil dans un trou de la broche avec précision, et est retournée au travail plus tôt. Ses deux mains ont eu un résultat satisfaisant, avec un score global de 80 et 79 dans les mains dominante et non dominante, respectivement. Le score de résultat de la main du Michigan était de 97,2 et 98,9, et le score DASH était de 7.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1437_fr.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Une fille de quatre ans a été présentée au service des urgences avec une épinephrine
+un auto-injecteur a été injecté par inadvertance et logé dans sa mâchoire inférieure, qui est entrée
+à travers la gencive. Les radiographies du crâne et la tomographie par ordinateur (CT) ont révélé
+un auto-injecteur d'épinéphrine à crochet intégré entre les incisives centrales inférieures
+sous la ligne gingivale, pliée à un angle d'environ 140° (et).
+Les parents ont d'abord tenté de retirer l'objet à la maison, puis
+une tentative au lit du patient, qui s'est avérée difficile en raison de l'angle de l'aiguille. Nous
+consulté en chirurgie bucco-maxillo-faciale ; le patient a été sédaté par voie intraveineuse
+ketamine, et sous sédation, le crochet a été tiré de manière rétrograde, à la suite de
+la trajectoire postérieure-latérale notée de la pointe de l'aiguille courbée sur la maxillo-faciale
+imagerie (). Avec une certaine force,
+l'aiguille a été retirée avec précaution pour ne pas décharger accidentellement de l'épinéphrine dans
+la patiente. Il y avait une avulsion très mineure de la muqueuse gingivale, dont nous avons appris
+n'a pas interféré avec la prise orale ou la parole du patient après le suivi
+avec parent.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1452_fr.txt
@@ -0,0 +1,58 @@
+Une femme noire de 20 ans, auparavant en bonne santé, a été admise aux urgences
+département (ED) de l'hôpital universitaire de Londrina (UH) se plaignant de
+odynophagie, un seul épisode de fièvre non mesurée et myalgie généralisée avec début
+cinq jours passés. Elle s'auto-traitait avec de la dipyrone et de l'ibuprofène, mais n'a pas obtenu
+meilleur et a cherché une unité de santé de base où l'amoxicilline a été prescrite. Au même
+Le jour suivant, elle a signalé l'apparition de pétéchies sur le visage et les membres supérieurs et inférieurs.
+Elle a cherché l'hôpital secondaire, où elle a développé une grande quantité de pétéchies
+() suivi de confluence to
+clusters, aggravation de l'état général et modification des tests de laboratoire
+résultats ; elle a ensuite été dirigée vers l'UH. Au cours de l'examen physique, elle a été
+légèrement hypertensive (150/70 mmHg), pâle, tachycardique, hyperémique, avec purulence
+amygdales, cyanose des extrémités et plaques purpuriques sur le visage et la partie supérieure et
+Les membres inférieurs. Le patient était anurique et nécessitait une dialyse à l'admission. Laboratoire
+les tests ont montré une anémie (Hb 10,7 g/dL), une leucocytose (44 990/µL),
+thrombocytopénie (24 000/µL), insuffisance rénale (Cr 4,15 mg/dL),
+hyponatrémie et hyperkaliémie, et élévation de la LDH à 3 579 U/L.
+Les hypothèses diagnostiques initiales à l'admission étaient la méningococcemie et
+staphylococci. Des cultures sanguines ont été collectées et une thérapie antibiotique (ceftriaxone et
+vancomycine) a été démarré. Malgré les antibiotiques, le patient a continué avec
+aggravation de l'état clinique, hypotension, tachycardie et tachypnée, et
+des lésions purpuriques sont devenues bullouses ().
+la présence de schistocytes et des taux élevés de LDH dans le sérum indiquaient une possible MAT.
+le patient ne présentait pas de modifications neurologiques, ce qui exclut le diagnostic de
+TTP thrombotique. Compte tenu de l'hypothèse d'aHUS, nous avons commencé à étudier la
+causes possibles de TMA. Tous les prélèvements sanguins et les tests rhumatologiques étaient négatifs.
+La sérologie réalisée était également négative, à l'exception d'une IgM positive pour la dengue, collectée
+les sixième, douzième et vingt-huitième jours de l'histoire médicale, tous positifs.
+le résultat pour les arbovirus (dengue 1, 2, 3 et 4, chikungunya et zika) était négatif.
+Cependant, cela a été collecté le sixième jour de début de la maladie, et
+idéalement, l'échantillon de l'enquête sur les arbovirus est collecté le premier jour des symptômes et
+est acceptable jusqu'au cinquième jour de la maladie.
+La patiente a terminé le régime antibiotique et a ensuite été maintenue en traitement.
+en traitement de soutien, en effectuant une hémodialyse quotidienne en raison d'une anurie et de fréquentes
+besoin de transfusion de globules rouges en raison d'une anémie. Au quinzième jour de
+après une amélioration soutenue de la thrombocytopénie, elle a été hospitalisée et a subi
+biopsie rénale laparoscopique, qui a identifié de vastes zones d'ischémie et
+infarctus hémorragique, hémorragie interstitielle et vaisseaux de taille moyenne avec
+thrombi de fibrine (). Les lésions cutanées étaient
+également analysé par biopsie, qui a identifié un infiltrat inflammatoire avec une vaste
+nécrose dans le tissu adipeux, absence de signes de vascularite dans les muscles, et absence
+de derme et d'épiderme local entouré par des zones de réparation épidermique. Ces lésions
+évolué avec rupture de cloques et zones nécrotiques qui se sont progressivement aggravées,
+atteignant la derme, le tissu sous-cutané, la musculature et l'exposition de l'os tibial
+(). Il y avait un besoin de fréquentes
+débridement des zones nécrotiques des membres inférieurs, effectué par la chirurgie plastique
+de l'équipe du centre de traitement des brûlures du service. Comme il y avait une progression incessante
+des lésions dans les tissus mous des jambes et des pieds, il a été considéré que la cause sous-jacente
+la maladie qui causait la nécrose était active. Tous les marqueurs disponibles étaient
+négatif pour la vascularite et il n'y avait pas de sécrétion purulente ou de culture positive qui
+justifierait l'évolution clinique. Au 32e jour d'hospitalisation,
+la plasmaphérèse a été choisie comme mesure alternative, car elle était associée à
+TMA, et initialement, aHUS était l'une des hypothèses diagnostiques. Aux alentours de
+40e jour d'hospitalisation, le patient a commencé à montrer un
+une diurèse importante et les zones nécrotiques dans les jambes se sont stabilisées. L'hémodialyse a été
+suspendu et l'équipe de chirurgie plastique a commencé un greffe de peau avec une bonne réponse
+(). Le patient a été renvoyé à la maison
+après 68 jours d'hospitalisation et le diagnostic de TMA et de PF idiopathique
+une association avec l'AKI a été établie.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1456_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme hispanique de 45 ans ayant une antécédent de 2 ans de proptose progressive de l'œil gauche a été admis dans notre centre se plaignant de diplopie et de migraine hémicraniale. Il avait été précédemment diagnostiqué d'hyperthyroïdie et recevait un traitement thyrostatique avec du thiamazole pendant 6 mois sans amélioration clinique. Ses antécédents médicaux n'étaient pas pertinents, et il a nié avoir eu un traumatisme oculaire antérieur. À son arrivée, l'examen physique a révélé une ptose, un œdème palpebral et un exophtalme de l'œil gauche, ainsi que l'abolition des réactions photomotrice et consensuelle ipsilatérales, mais la conservation du réflexe cornéen. En outre, le patient présentait une limitation évidente de l'abduction et de la supraduction de l'œil affecté, tandis que l'examen du fond de l'œil a révélé une atrophie optique modérée. L'examen de l'œil droit n'a révélé aucune anomalie, tandis que l'examen neurologique a montré une fonction cognitive normale sans déficit neurologique focal. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) T2-pondérée de la tête a révélé une masse hyperintense sur la paroi superotemporale de l'orbite gauche qui déplaçait le globe oculaire, envahissait l'os frontal et provoquait une inflammation de la dura mater adjacente (Fig. a, c).
+En raison de l'extension de la tumeur, nous avons décidé de procéder à une résection chirurgicale en utilisant une approche pterionnelle. L'incision cutanée et la dissection de la fascie du muscle temporal ont été réalisées comme décrit précédemment [, ] afin d'exposer la fosse temporale et le toit orbital (Fig. a-c). Pour accéder à l'orbite, nous avons effectué l'ablation ostéoplastique de la paroi orbitale superolaterale (formée par la grande aile sphénoïde) en utilisant une perceuse chirurgicale, sans qu'il soit nécessaire d'ouvrir la dure-mère (Fig. c) []. Cette modification technique nous a permis de réséquer complètement une masse bien définie de couleur brune hématique, envahissant l'os frontal au niveau de l'articulation fronto-zygomatique et du plancher orbital, avec un risque minimal de lésion des structures intradurales et orbitales (Fig. d). L'analyse histopathologique de la tumeur réséquée a indiqué la présence d'un tissu fibreux abondant, de cristaux de cholestérol, de contenu hématique coagulé et d'un infiltrat inflammatoire mixte avec une prédominance de lymphocytes et d'histiocytes mousseux (Fig. ), compatible avec le diagnostic de cholestéatome. Le patient a récupéré la fonctionnalité de l'œil gauche sans déficit de l'acuité visuelle ni diplopie (Fig. a-c), bien qu'il soit resté avec un faible degré de ptose. Enfin, une deuxième IRM a été réalisée, qui n'a pas montré de tumeur résiduelle 1 an après l'opération.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1468_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Nous rapportons le cas d'un garçon de 8 ans qui s'est présenté au service de neurologie avec des plaintes de maux de tête et de vomissements depuis 3 mois. L'examen physique n'a révélé aucun déficit neurologique focal. Le patient a été référé à la neurochirurgie et a subi une imagerie par résonance magnétique du cerveau (). Les résultats de l'imagerie ont révélé un kyste supratentoriel bien défini mesurant environ 4 × 5,5 × 6 cm situé dans la région occipitale gauche. Le kyste était isointense au LCR dans toutes les séquences, avec une faible isointense dans la séquence inversion-récupération atténuée par fluide (FLAIR), et était entouré d'un mince bord hypointense en T2* et T2WI. Un oedème minimal a été noté antérieur au kyste, et il n'y avait aucune preuve d'amélioration anormale après injection de contraste. Cependant, les tranches minces 3D ont montré une amélioration méningée autour de la marge supérieure de la lésion, suggérant que le kyste était situé entre les couches méningées. La paroi postérieure du kyste semblait irrégulière et était associée à une amélioration proéminente des méninges adjacentes, avec des érosions irrégulières de l'os occipital adjacent. Le kyste provoquait des effets de pression sur les sinus veineux droit et supérieur et le splenium du corpus callosum et le ventricule latéral gauche, et déviait la ligne médiane vers la droite d'environ 8 mm. Les investigations radiologiques de la poitrine et de l'abdomen n'ont révélé aucune anomalie.
+Le patient a subi une craniotomie (). En rétractant l'os, une fine couche de couche périostée de la dure-mère recouvrant un kyste a été remarquée. La dure-mère a été rétractée doucement, et le kyste a été visualisé. Aucune rupture n'a été remarquée, et le kyste a été enlevé avec succès, laissant la couche intérieure de la dure-mère intacte. Cette manœuvre douce pendant la craniotomie est essentielle pour éviter toute rupture éventuelle de tout kyste superficiel qui pourrait être situé n'importe où sous le lambeau osseux. Après l'opération, les patients ont eu un examen neurologique complètement normal, il a été envoyé en médecine interne pour un traitement médical par albendazole. Le suivi a duré 3 mois sans aucune complication ().
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1477_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Fatigue et perte de poids pendant plus d'un mois.
+Un fermier de 62 ans a été hospitalisé pour fatigue et perte de poids pendant plus d'un mois, sans fièvre ni douleur osseuse. L'examen du sang périphérique dans un hôpital local a indiqué une anémie sévère avec un taux d'hémoglobine de 54 g/L et une tumeur potentiellement maligne du système sanguin. Il a donc été admis à l'hôpital Huaihe de l'université de Henan.
+Aucun antécédent médical particulier.
+Le patient n'avait pas d'antécédents d'exposition à des poisons industriels ou à des substances radioactives, et ne fumait pas ou ne buvait pas d'alcool. Les antécédents familiaux étaient sans importance.
+Le patient avait un visage anémique ; la percussion des poumons présentait un peu de matité, quelques râles humides ont été entendus à la base du poumon gauche, et un léger oedème concave a été observé dans les deux membres inférieurs.
+L'évaluation en laboratoire à l'hôpital Huaihe de l'université de Henan a révélé un degré moyen d'anémie avec un taux d'hémoglobine de 61 g/L. Un examen sanguin supplémentaire a indiqué un dysfonctionnement rénal et une élévation du taux de sédimentation érythrocytaire et du peptide natriurétique pro-encéphale N-terminal (NT-PROBNP) (tableau). Les autres résultats de laboratoire, y compris les fonctions de coagulation sanguine, les selles de routine, les lipides sanguins et la glycémie, étaient normaux.
+L'électrophorèse des protéines sériques sur gel d'agarose a suggéré une élévation de α2-globuline et γ-globuline, et deux légères M-spikes sont apparues et une bande dans la fraction γ (l'autre bande dans la fraction α2 était obscure) a été observée. Pour catégoriser la protéine M, nous avons effectué une IFE sérique, qui consistait en des antisérums à IgA, IgM, IgG, κ, et λ, et les résultats ont donné deux bandes monoclonales dans la région λ sans bandes de chaînes lourdes correspondantes, correspondant à l'élévation distincte de la FLC λ sérique (Figure). Ainsi, nous avons fortement soupçonné la possibilité d'un type de composant de la protéine M IgD ou IgE ou FLC. Par la suite, nous avons effectué une deuxième IFE sérique avec des antisérums à IgD, IgE, κ, et λ. Les résultats ont montré deux bandes monoclonales dans les antisérums à λ mais seulement une bande de chaîne lourde correspondante dans les antisérums à IgD, ce qui a indiqué un diagnostic de myélome IgD-λ/λ en corrélant la manifestation clinique et les examens de laboratoire.
+L'examen cytomorphologique de la moelle osseuse (colonne antérieure supérieure) a révélé une augmentation marquée des cellules plasmatiques, principalement des cellules plasmatiques immatures, qui représentaient 82 % des cellules nucléées de la moelle osseuse (Figure ). La cytométrie en flux a suggéré une positivité des cellules plasmatiques monoclonales (70,12 % du total des globules rouges nucléés) avec l'immunophénotype suivant : CD38, cytoplasmique lambda, et CD229. Toutes les cellules plasmatiques monoclonales ont exprimé CD229, CD38, et cytoplasmique lambda et ont partiellement exprimé CD138 (Figure ). L'examen cytomorphologique de la moelle osseuse et la cytométrie en flux ont sans aucun doute confirmé le diagnostic de myélome plasmatique. En outre, l'analyse du caryotype chromosomique était la suivante : 46,XY ; 46,Y, t(X;4)(p11.2;q21), pas de clonage anormal. L'analyse des gènes du groupe mutant des tumeurs du sang était principalement normale.
+Combiné avec les données cliniques et de laboratoire ci-dessus, le patient a été diagnostiqué avec un myélome de stade ISS III.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1494_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 25 ans atteinte d'une cirrhose du foie secondaire à une hépatite auto-immune diagnostiquée dans un hôpital local a présenté une fatigue, un ictère indolore et un gonflement des membres inférieurs pendant deux semaines. Il n'y avait aucune preuve d'hypertension ou de protéinurie excluant la possibilité d'une pré-éclampsie ou d'une éclampsie. Il n'y avait pas d'antécédents d'ascite, de péritonite bactérienne spontanée ou d'encéphalopathie hépatique. La grossesse a été interrompue à la 27e semaine dans un hôpital local. Elle prenait 40 mg de prednisolone quotidiennement pour une hépatite auto-immune éventuelle. Peu après, elle a développé un diabète induit par les stéroïdes. Elle a été dirigée vers notre hôpital après 6 semaines de la présentation initiale avec deux épisodes d'hématémèse, de tachycardie (fréquence cardiaque 120) et de tension artérielle de 84/50. La patiente a été admise à l'unité de soins intensifs et a commencé à prendre de l'octréotide et de la pipéracilline/tazobactam. La gastroscopie a révélé des varices gastriques et des saignements ont été contrôlés par voie endoscopique. Au cours de l'admission, les tests de la fonction hépatique se sont détériorés et une biopsie hépatique transjugulaire a montré une cirrhose du foie établie sans pathologie active évidente. Nous avons commencé à réduire lentement les stéroïdes après avoir été sous 40 mg pendant 4 semaines sans amélioration de la jaunisse sans preuve d'inflammation active sur la biopsie du foie. Au cours de l'admission, elle a développé une lésion érythémateuse douloureuse au bras droit au niveau de l'accès IV qui est devenue nécrotique et s'est rapidement propagée et a augmenté en taille sur une période de 24 heures. La lésion comprenait la peau et le tissu sous-cutané et était parsemée de minuscules points noirs. Signes vitaux : temp 37.4ºC, BP 128/80 mmHg, pouls 66 /min, RR 20 /min, SaO2 100% sur l'air ambiant.
+Le thorax était clair à l'auscultation et l'examen cardiovasculaire était normal. L'abdomen était mou et flasque, distendu avec une ascite mais sans sensibilité. Les extrémités montraient un oedème modéré des membres inférieurs. Ses examens ont montré un taux de globules blancs de 14,24 x 103/mm3 avec des neutrophiles de 86 %, une hémoglobine de 9,2 g/dl, et des plaquettes de 103000 /mm3 , LFT : bilirubine totale 457 umol/L, directe 321, phosphatase alcaline 430U/L, ALT 174U/L, AST 248U/L, gamma GT 227, protéine totale 51g/L, albumine 18g/L, PT 19.4 et INR était de 1.7, PTT 58, le test de la fonction rénale était dans la norme, glycémie à jeun 9.8 mmol/L. ESR était de 2, la culture sanguine n'a montré aucune croissance après 5 jours.
+L'IRM de l'extrémité supérieure droite a montré des changements inflammatoires dans le compartiment antérieur de l'avant-bras, évoquant une fasciite.
+Elle a été emmenée en salle d'opération pour débridement après 24 heures, le retard était dû à des problèmes d'anesthésie chez ces patients à risque élevé. À ce stade, après 18 jours d'admission, la dose de prednisolone a atteint 20 mg par jour et l'antibiotique a été changé de Piperacillin/Tazobactam en Imipenem lorsque les résultats de la culture de la biopsie de tissu ont révélé une Klebsiella pneumoniae productrice de b lactamase à spectre étendu (ESBL).
+L'examen histopathologique des tissus mous débridés a révélé une graisse sous-cutanée nécrotique et des fibres musculaires squelettiques envahies par de larges hyphes, irrégulièrement ramifiées, avec de rares septations évoquant une mucormycose (et). Il n'y avait aucun symptôme clinique ou signe de dissémination viscérale de l'infection justifiant une imagerie ou une biopsie supplémentaire. La patiente a commencé à recevoir de l'amphotéricine B (Abelcet®) 300 mg IV OD après 20 jours d'admission et a continué à recevoir de l'imipénem. Malgré le débridement chirurgical, son état a continué de se détériorer et elle a fini par subir une amputation au-dessus du coude, les cultures de tissus pour les bactéries et les champignons étaient négatives. L'amphotéricine B a été arrêtée après l'amputation car on a considéré que la source de l'infection avait été éliminée, mais elle a été rétablie 3 jours après l'arrêt du traitement avec l'imipénem, qui a été poursuivi tout au long du traitement avec l'ajout de vancomycine. La patiente a continué de se détériorer et la souche a montré des signes d'infection disséminée, qui s'est avérée être une infection invasive par mucormycose. L'amputation de l'épaule droite a été faite, mais elle est morte 2 jours plus tard en raison d'une insuffisance multiviscérale après 35 jours à l'hôpital.
diff --git a/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1536_fr.txt b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1536_fr.txt
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1536_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une Chinoise de 84 ans a été admise pour une distension abdominale progressive.
+Les symptômes de la patiente ont débuté il y a un an. Elle avait un appétit médiocre et avait perdu 5 kg au cours des deux semaines précédentes. Elle a nié tout symptôme associé à des douleurs abdominales, fièvre et frissons, nausées et vomissements, etc.
+Il n'y avait pas de précédent de traumatisme, d'hépatite, d'allergie, ou de consommation d'alcool ou de tabac.
+Aucune spéciale.
+L'examen physique a montré qu'elle était en état nutritionnel moyen avec un aspect ictérique. Les signes vitaux étaient dans les limites normales. L'abdomen était asymétriquement élargi, plus dans le quadrant supérieur droit, sans sensibilité. Les selles se produisaient environ 3 à 4 fois par minute.
+L'examen de laboratoire a montré une augmentation significative des taux sériques de PIVKA-II (> 30000 mAU/mL ; référence : < 32 mAU/mL), CA12-5 (428 U/mL ; référence : < 35 U/mL), et CA19-9 (51.67 U/mL ; référence : < 39 U/mL). Les taux sériques d'aspartate aminotransférase (AST) (97.03 IU/L ; référence : < 40 IU/L), d'alanine aminotransférase (ALT) (64.73 IU/L ; référence : < 40 IU/L), de bilirubine totale (TBIL) (61.19 µmol/L ; référence : < 21 µmol/L), et de bilirubine directe (DBIL) (36.42 µmol/L ; référence : < 3.4 µmol/L) étaient modérément augmentés. Les taux sériques de prothrombine (PT) (33.3 s ; référence : 11.0-15.0 s) et de temps de thromboplastine partielle activée (aPTT) (54.0 s ; référence : 28.0-43.5 s) étaient également légèrement élevés. Cependant, les taux sériques d'albumine (ALB) (23.88 g/L ; référence : > 35 g/L), de préalbumine (PLAB) (17.3 mg/L ; référence : 180-390 mg/L), et de cholestérol esterase (CHE) (1750 IU/L ; référence : 3000-13000 IU/L) étaient significativement bas.
+À la suite d'un examen initial par ultrasons abdominaux, une tomographie par ordinateur (CT) a été réalisée, qui a révélé de multiples kystes ronds dans le foie avec des frontières claires. Le plus grand kyste était situé dans le lobe droit du foie, avec une légère dilatation du canal biliaire intrahépatique, et une taille d'environ 20,1 cm × 12,2 cm × 19,6 cm. Il n'y avait pas d'amélioration du contraste dans la phase artérielle ou veineuse (Figure).
diff --git a/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1541_fr.txt b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1541_fr.txt
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1541_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 35 ans s'est présenté à son médecin généraliste pour le traitement des bouffées de chaleur sous finastéride (inhibiteur de la 5-alpha réductase) pour la perte de cheveux, qu'il avait récemment arrêtée. La finastéride a été arrêtée en raison de ces effets secondaires et un antigène spécifique de la prostate (PSA) de référence a ensuite montré une lecture élevée de 12,5 ng/mL, ce qui a motivé l'envoi à un urologue.
+Une culture d'urine négative a exclu une infection des voies urinaires, et un nouveau dosage du PSA 6 semaines plus tard a révélé une augmentation à 14,6 ng/mL. Un examen rectal numérique a révélé une petite prostate bénigne qui n'était pas sensible. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de cancer de la prostate, et le patient n'avait eu aucune activité physique ou sexuelle avant les tests de PSA.
+L'IRM multiparamétrique a révélé une lésion PIRADS 4 dans la zone antérieure de la prostate (voir). La TEP PSMA a identifié une prise de traceur focale et nettement augmentée dans la zone antérieure de la prostate, concordant avec la lésion IRM (voir). Le SUVmax sur la TEP PSMA était de 23,5, correspondant à un site de tumeur active. Il n'y avait aucune preuve de lymphadénopathie ou de maladie métastatique. Les biopsies de la prostate trans-périnéales ciblées ont révélé un adénocarcinome acinaire Gleason 4+5=9 (Grade Group 5) dans 8 des 8 cœurs de biopsie, impliquant 80 % du matériel total échantillonné. Aucune architecture cribriforme n'a été identifiée, mais il y avait des caractéristiques suspectes d'extension extra-prostatique sur la biopsie. La banque de sperme a été complétée et une prostatectomie radicale assistée par robot a été réalisée avec une nouvelle écharpe de continence vascularisée RoboSling, une réserve de nerfs bilatérale agressive et une dissection bilatérale des ganglions lymphatiques pelviens, sans complication. La pathologie a révélé un adénocarcinome Gleason 4+5=9 avec une architecture cribriforme focale, 0,6 mm d'extension extracapsulaire au sommet antérieur, et des marges claires, stade pT3a N0 M0 (voir).
+Au suivi de 12 mois, le patient avait un PSA indétectable, une continence complète avec 0 utilisation quotidienne de tampon, et a rapporté des érections suffisamment rigides pour la pénétration avec l'acuponcture et le Tadalafil quotidien (inhibiteur de la phosphodiestérase-5) pour la réhabilitation du pénis. Le père du patient a depuis été diagnostiqué avec un cancer de la prostate de Gleason 6 à l'âge de 67 ans, le dépistage ayant été motivé par le diagnostic du patient. D'après l'historique fourni par les proches, sa grand-mère maternelle avait une histoire de cancer du sein à l'âge de 89 ans. Des tests génétiques, y compris BRCA1, BRCA2, PALB2 et TP53, ont été effectués dans le contexte de la maladie de haut grade à un jeune âge et n'ont pas identifié une cause héréditaire. Veuillez consulter le schéma chronologique du traitement.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 68 ans a été référée à notre service de néphrologie pour insuffisance rénale et gammapathie monoclonale. Ses antécédents médicaux comprenaient une dyslipidémie et une hypothyroïdie, la prise de statines et de lévothyroxine. Il n'y avait pas de toxicomanie ou de médicaments néphrotoxiques. Elle était cliniquement bien et ne se plaignait d'aucun symptôme. L'examen physique était sans particularité.
+Les résultats de laboratoire comprenaient une élévation de la créatinine à 246 μmol/L avec un taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR) de 17 ml/min et une urée de 5,1 mmol/L. Les rapports des années précédentes montraient une fonction rénale normale. Le calcium ajusté pour l'albumine était de 2,22 mmol/L, avec un taux de protéine totale de 80 g/L. Les taux de phosphate, calcidiol et d'hormone parathyroïdienne étaient normaux. Les profils lipidique et hépatique ne présentaient aucune altération significative. La créatine kinase, les taux d'hormones thyroïdiennes et la numération globulaire étaient normaux. L'électrophorèse d'immunofixation a confirmé un IgM-lambda monoclonal sérique de 2,0 g/L. Il n'y avait aucune preuve d'albuminurie ou de protéinurie, avec une immunofixation urinaire négative, et aucune microhématurie.
+L'échographie abdominale a montré des reins symétriques, avec une différenciation corticomédullaire normale.
+Les tests de laboratoire ont été répétés, montrant une augmentation progressive de la créatinine sérique jusqu'à 347 μmol/L (eGFR 11 mL/min) et de l'IgM-lambda monoclonale sérique à 7,9 g/L (). Les autres paramètres n'ont pas montré de changement significatif au fil du temps.
+L'immunophénotypage par aspiration de moelle osseuse a montré 4,86 % de lymphocytes B avec prédominance de la chaîne légère lambda, et la coloration au rouge Congo était négative. La biopsie rénale a montré un total de 16 glomérules, dont un globellement sclérosé. Il n'y avait pas de cicatrices tubulo-interstitielles ou d'inflammation. Aucune altération n'a été observée dans les vaisseaux sanguins corticaux (). L'immunofluorescence était négative ainsi que la coloration au rouge Congo. La microscopie électronique n'a pas été effectuée.
+Pour clarifier les résultats incohérents d'une créatinine élevée sans autre signe de maladie rénale, nous avons mesuré le taux de filtration glomérulaire avec de l'acide éthylènediamine tétraacétique marqué au chrome-51 (51Cr-EDTA), qui a montré une valeur de 77 ml/min/1,73 m2.
+Ces résultats ont suggéré que les taux élevés de créatinine sérique pouvaient être dus à une interférence avec la paraprotéine IgM lors de la mesure au laboratoire. L’augmentation du taux de créatinine au fil du temps était en accord avec une augmentation de la concentration de la molécule d’IgM. Les taux normaux d’urée étaient maintenus. Notre laboratoire utilise une méthode enzymatique pour mesurer la créatinine. La seule méthode disponible dans notre laboratoire pour vérifier si l’interférence est due à la paraprotéine IgM est de diluer le sérum du patient, diluant ainsi la présence de l’élément interférant (moles d’IgM). La concentration d’IgM était de 8 730 mg/L. Une dilution du sérum du patient de 1:4 a été réalisée en mélangeant 100 μl de solution saline physiologique avec 300 μl de sérum, et la concentration de créatinine a été mesurée. Le résultat obtenu était de 27 μmol/L, qui, multiplié par le facteur de dilution, donnait une concentration de créatinine sérique de 108 μmol/L. L’indice sérique mesuré dans l’échantillon était un indice hémolytique de 4 μmol/L, un indice ictérique de 17 μmol/L et un indice lipémique de 21. Aucun de ces indices sériques n’interfère avec la mesure de la concentration de créatinine sérique. Nous avons confirmé ces résultats avec une mesure de la cystatine C, avec une valeur de 1,01 mg/dL (eGFR 70 ml/min). Notre patient a finalement été diagnostiqué avec une créatinine sérique faussement élevée associée à une paraprotéine IgM.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 68 ans a été référé à notre établissement avec un diagnostic de cancer du rectosigmoïde. La coloscopie a révélé une tumeur de type 2 au rectosigmoïde (Fig. a). Une hémiparésie droite était présente à la suite de deux infarctus cérébraux survenus au cours des 2 mois précédant sa première admission. Après consultation avec un neurologue, nous avons considéré qu'il était nécessaire d'attendre plusieurs mois avant d'effectuer une opération majeure en raison du risque d'induire un autre infarctus cérébral. Cependant, un cancer avancé aurait été prévu de croître au cours de la période d'attente. Nous avons donc considéré qu'il était nécessaire d'administrer une chimiothérapie systémique pour supprimer la croissance de la tumeur. Nous avons initialement administré cinq cours de chimiothérapie préopératoire (mFOLFOX6). Aucun événement cérébral ou événement grave n'a eu lieu au cours de la chimiothérapie. La maladie stable, selon les critères RESIST, a été atteinte avec la chimiothérapie préopératoire. Une opération de Hartmann laparoscopique avec dissection des ganglions lymphatiques D3 a été réalisée 4 semaines après le dernier cours de chimiothérapie. L'évolution post-opératoire du patient était bonne sans complications. Le diagnostic final du cancer rectal était un cancer de type B avec un adénocarcinome tubulaire bien différencié et une invasion rectale sous-séreuse (T3) sans invasion lymphatique ou veineuse (Fig. b). L'échantillon réséqué était exempt de cellules cancéreuses. Le patient s'était plaint d'un abcès périanal pendant 5 ans avant sa première admission. Cependant, nous avons donné la priorité au traitement du cancer rectal. Bien que ses symptômes anaux ne se soient pas aggravés pendant la chimiothérapie, à 1 mois après l'opération de Hartmann pour le cancer rectal, son abcès périanal s'est aggravé et une induration avec deux lésions secondaires ouvertes a été détectée à l'examen physique (Fig. a). L'examen pathologique du tissu périanal biopsié a révélé un adénocarcinome. Étant donné que la tumeur périanale était localisée sans invasion des tissus voisins sur les résultats de l'imagerie par résonance magnétique (Fig. b), et compte tenu de son état physique, nous avons effectué une excision locale sous anesthésie rachidienne pour une résection curative. Le diagnostic pathologique final de l'échantillon réséqué était un adénocarcinome métastatique d'une fistule anale résultant d'un cancer rectal, et la marge réséquée était exempte de cellules cancéreuses (Fig. a-c). L'immunohistochimie a révélé que le cancer rectal et le cancer anal étaient cytokératine 7 (CK7) + et cytokératine 20 (CK20) + (Fig. ). En fonction de la pathologie de la tumeur primaire et de l'absence d'invasion lymphatique ou veineuse, la métastase a été considérée comme ayant eu lieu en raison de l'implantation de cellules cancéreuses exfoliées. Sept cours de chimiothérapie adjuvante post-opératoire avec le même régime ont été administrés. Aucune récidive de la tumeur n'a été observée pendant 31 mois après l'opération. Si un cancer périanal localisé avait été trouvé près du rectum et de l'anus sans métastase à distance au cours du suivi, une résection laparoscopique du cancer avec le reste du rectum et de l'anus aurait été tentée après avoir considéré l'état de performance du patient.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1637_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 62 ans a été admis à l'hôpital local après un mois de mucus et de selles sanglantes et deux semaines de douleurs abdominales qui s'aggravaient. Il avait une leucocytose (1,4 × 104/μL), une thrombocytopénie (6,4 × 104/μL) et des taux élevés d'azote uréique sanguin (BUN ; 71 mg/dL) et de créatinine sérique (2,56 mg/dL). Le patient a été admis avec un soupçon de sepsis secondaire à une infection intra-abdominale, et une thérapie antimicrobienne à large spectre a été initiée. Cependant, son état s'est détérioré, et après 7 jours, il a été transféré à l'unité de soins intensifs (USI) de l'hôpital universitaire de Chiba.
+Lors de son admission à l'ICU, le patient de 165,3 cm de hauteur et pesant 99,3 kg était pleinement conscient (Glasgow Coma Scale E4V5M6), mais il avait une tendance à la somnolence. Sa tension artérielle était de 154/103 mm Hg, sa fréquence cardiaque de 115/minutes, sa fréquence respiratoire de 30/minutes, sa température corporelle de 37,9 °C, et son SpO2 de 96 % en air ambiant. La conjonctive et la peau étaient ictériques. La poitrine était claire à l'auscultation. Il y avait une distension abdominale avec une sensibilité hypogastrique modérée, mais aucun signe d'irritation péritonéale. Il y avait un œdème pétéchial dans les membres supérieurs et inférieurs. Le nombre de globules blancs était de 1,2 × 104/μL, le taux de protéine C-réactive était de 23,9 mg/dL, et le taux de procalcitonine était de 8,92 ng/mL, ce qui était compatible avec un diagnostic d'infection bactérienne. Le nombre de plaquettes était tombé à 3,8 × 104/μL, et le temps de prothrombine était de 41 % avec un taux de dégradation de la fibrine de 53,1 μg/mL, ce qui était indicatif d'une coagulopathie. Le taux de lactate déshydrogénase était de 392 IU/L, les taux d'aspartate transaminase et d'alanine transaminase étaient de 50 et 17 IU/L, respectivement, et les taux de bilirubine totale et directe étaient de 6,2 et 4,6 mg/dL, respectivement ; cependant, d'autres indicateurs d'hémolyse, y compris l'anémie et la schistocytose, étaient absents. La BUN avait augmenté à 92 mg/dL et la créatinine était stable à 2,09 mg/dL. Le niveau de CH50 était de 40,6 U/mL (intervalle normal : 30–50 U/mL), le niveau de C3 était de 85 mg/dL (intervalle normal : 65–135 mg/dL), et le niveau de C4 était de 23 mg/dL (intervalle normal : 13–35 mg/dL).
+Le cours clinique du patient est résumé dans la figure . Depuis un test de culture des selles à l'admission en USI a identifié des espèces d'Enterococcus et de Corynebacterium striatum, un diagnostic de sepsis sévère dérivé d'une entérite bactérienne a été établi et une thérapie antimicrobienne à large spectre a été initiée. Une hémodialyse continue a été initiée le jour 3 en USI, mais l'oligurie a progressé vers l'anurie, la thrombocytopénie a persisté et les valeurs de laboratoire ne se sont pas améliorées. Des cultures de sang, d'urine et de liquide céphalorachidien prises à l'admission en USI étaient toutes négatives, ce qui a éliminé la possibilité de foyers d'infection supplémentaires. Deux polypes (un dans le côlon sigmoïde et un dans le rectum) ont été découverts lors d'une endoscopie gastro-intestinale inférieure, qui ont été diagnostiqués en histopathologie comme étant des adénocarcinomes non hémorragiques au stade précoce. Les polypes ne semblaient pas être la cause des selles sanglantes. Les évaluations de laboratoire supplémentaires étaient négatives pour d'autres troubles hématologiques ou maladies du tissu conjonctif. Le jour 9 en USI, une schistocytose (0,5 %) a été notée sur le frottis sanguin périphérique, et un diagnostic de TMA a été établi. Le taux d'hématocrite était également tombé à 23,5 % le même jour et la tendance à la baisse s'est poursuivie, par conséquent une transfusion de globules rouges a été réalisée quelques jours plus tard lorsqu'il s'est plaint d'une dyspnée. Une thérapie d'échange plasmatique (PE) a été initiée le jour 11 en USI. Le patient n'avait qu'une légère rémission de la thrombocytopénie après un total de 8 PE (2,1 × 104/μL avant la 1re PE et 5,9 × 104/μL après la 8e PE), mais il n'y a pas eu d'amélioration clinique notable et l'anurie a persisté (Fig. ). Le niveau d'ADAMTS13 dans une échantillon de plasma prélevé sur le patient avant l'initiation de PE était de 25,1 %, et l'échantillon était négatif pour inhibiteur d'ADAMTS13. Ces résultats ont éliminé la possibilité de TTP. En outre, les selles étaient négatives pour Escherichia coli productrice de toxines de Shiga, et le taux d'anticorps anti-toxines de Shiga était également négatif, éliminant la possibilité de HUS. Bien que nous ayons considéré la TMA comme secondaire au cancer colorectal dans le diagnostic différentiel, les résultats de l'endoscopie de carcinome intra-muqueux et la négativité des marqueurs tumoraux ont éliminé cette possibilité. L'examen attentif des autres causes possibles, des antécédents et des antécédents médicaux n'a pas permis d'identifier une étiologie extrinsèque de la TMA chez ce patient, et nous avons finalement soupçonné un AHSU comme cause. En conséquence, un traitement par eculizumab par voie intraveineuse (900 mg, une fois par semaine) a été initié le jour 26 en USI. Une augmentation de la production d'urine a été observée le jour suivant, et le soutien rénal a été arrêté le même jour. Et aussi une récupération marquée du nombre de plaquettes a été obtenue en association avec l'efficacité de la thérapie de soutien, y compris PE. L'infusion d'éculizumab bihebdomadaire a été répétée 4 fois et a ensuite été arrêtée.
+Après approbation par les comités d'examen institutionnels de l'université de Chiba, de l'université de Tokyo et du Centre national cardiovasculaire et cérébral, un dosage d'anticorps anti-facteur H (CFH) et une analyse des gènes liés au facteur H (CFHR) ont été réalisés à l'aide d'un échantillon de sang prélevé sur le patient avant l'initiation du PE. Le consentement éclairé écrit du patient a également été obtenu avant les tests. Le taux d'anticorps anti-CFH était de 6,16 UA/mL, ce qui indiquait une négativité pour les anticorps anti-CFH. Nous avons réalisé l'analyse par amplification de sonde dépendante de ligation multiplex (MLPA) pour dépister le nombre de copies de CFHR1/3 sur le chromosome 1q32 à l'aide d'un kit disponible dans le commerce (kit MLPA P236-A2 ; MRC-Holland, Pays-Bas), et nous avons constaté que CFHR1/3 ne présentait pas de délétions de gènes. Cependant, une hémolyse modérée a été induite dans des tests hémolytiques concomitants utilisant des globules rouges de mouton (GR), et l'analyse de mutations potentiellement associées à aHUS a identifié une mutation non synonyme (p.Ala311Val) dans le gène codant pour la protéine membranaire cofacteur (MCP). Tous les gènes examinés sont présentés dans le tableau .
+Le patient a été sorti de l'unité de soins intensifs le jour 37 et a été renvoyé chez lui le jour 58. Il a été suivi régulièrement en ambulatoire et recevait 40 mg/jour de prednisolone. Environ un an après sa sortie, le patient restait dans un état stable sans rechute ni reprise du traitement par eculizumab.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 33 ans a été adressée à notre service pour une angine instable. À l’âge de 6 ans, elle a subi une CABG sur la branche diagonale secondaire en utilisant l’artère thoracique interne gauche (ATIL) et sur la branche marginale obtus en utilisant une greffe de veine saphène (SVG), ainsi qu’une annulation mitrale pour une LMCA congénitale et une régurgitation mitrale modérée. Après l’opération initiale, 18 ans ont passé sans aucun signe d’angine. Cependant, à l’âge de 24 ans, elle a commencé à ressentir occasionnellement des douleurs thoraciques à l’effort, qui sont devenues plus fréquentes à l’âge de 32 ans. Bien que son électrocardiogramme et son échocardiogramme ne montrent aucune anomalie, la scintigraphie de perfusion myocardique sous stress a révélé une lésion ischémique étendue sur la paroi antérieure du ventricule gauche (Fig. ). Bien qu’une angiographie coronaire ait montré une LITA ouverte sur la branche diagonale secondaire (Fig. ) et une SVG ouverte sur la branche marginale obtus (Fig. ), la LAD n’a pas été perfusée par la LITA, et était principalement alimentée par un flux collatéral de l’artère coronaire droite (Fig. ). La tomographie par ordinateur à plusieurs faisceaux de rayons X a révélé une interruption du flux sanguin vers la LAD due à une occlusion de la partie proximale de la branche diagonale secondaire. Par conséquent, pour améliorer l’ischémie de la lésion de la LAD, nous avons effectué une réopération CABG en utilisant l’artère thoracique interne gauche (ATIL). Dans le cas présent, étant donné que la LAD distale était trop petite pour être greffée, et que la LAD proximale était profonde dans le myocarde, nous avons contourné la première branche diagonale, qui était connectée à la LAD. L’angiographie coronaire post-opératoire a montré que tous les greffons, y compris l’ATIL, étaient ouverts et qu’il y avait une communication du flux sanguin entre la première branche diagonale et la LAD (Fig. ). La pharmacologie de stress a révélé une amélioration de l’ischémie, en particulier dans le septum intraventriculaire gauche (Fig. ). Les symptômes de la patiente se sont également améliorés et elle a été sortie de l’hôpital 10 jours après l’opération. Elle est en bonne santé depuis plus de 3 ans sans réapparition de symptômes thoraciques.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1682_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un homme de 83 ans ayant des antécédents de bloc AV de troisième degré et un système de stimulation permanente à chambre unique (9 ans in situ) a été référé à notre établissement avec une aggravation de l'essoufflement (NYHA III). Il n'y avait pas d'autres symptômes d'insuffisance cardiaque, et l'examen clinique a révélé des signes de surcharge liquidienne (pression veineuse jugulaire élevée et oedème des jambes inférieures bilatéral) sans murmures à l'auscultation.
+Cela comprenait une ablation pour un flutter dépendant de l'isthme cavo-tricuspidien en 2009, et une maladie pulmonaire obstructive chronique modérée. Il y avait des antécédents d'abus d'alcool et une échocardiographie transthoracique au moment de l'implantation initiale du dispositif a montré une fonction systolique ventriculaire gauche préservée (LVEF 55%).
+La thérapie médicamenteuse comprenait le ramipril 10 mg po, la spironolactone 25 mg po, le bendroflumethiazide 2,5 mg po, la simvastatine 40 mg po, l'oméprazole 20 mg po, le tiotropium 18 µg po, le symbicort turbohaler 200 µg/6 µg 1 puff BD et la warfarine selon le rapport normalisé interne. Les bêtabloquants n'avaient pas été commencés en raison de préoccupations concernant les maladies des voies respiratoires avec un degré de réversibilité lors des tests fonctionnels pulmonaires.
+L'électrocardiogramme à douze dérivations (ECG) a montré un rythme sinusal avec dissociation AV en raison d'un pacing uniquement ventriculaire (). L'interrogation de l'appareil a confirmé un pacing ventriculaire droit à 100 % avec un bloc AV complet sous-jacent avec un rythme d'échappement large (bloc de branche gauche [LBBB], durée du QRS 132 ms). L'échocardiographie transthoracique a révélé un ventricule gauche non dilaté avec une fonction systolique modérément altérée (LVEF 40 - 45 %) avec des signes de dyssynchronie (oscillation apicale et activation précoce du septum) compatibles avec un pacing apical ventriculaire droit (voir , ). La fonction ventriculaire droite et les pressions pulmonaires étaient normales, sans anomalies valvulaires significatives.
+Le diagnostic le plus probable expliquant cette présentation était la PIC, les différentiels comprenaient la cardiomyopathie induite par l'alcool ou l'arythmie auriculaire post-ablation.
+Malgré une thérapie médicale guidée par des directives, ses symptômes d'insuffisance cardiaque ont persisté. Compte tenu de la déficience du ventricule gauche et de l'activation ventriculaire dyssynchrone, on lui a proposé une mise à niveau de l'appareil vers un CRT-P avec soit une dérivation LV conventionnelle, soit une dérivation du faisceau de His, en plus d'une dérivation auriculaire droite (RA) pour améliorer la synchronisation des V et AV, respectivement. Avant l'implantation, une veinotomie du côté gauche a été réalisée pour évaluer la perméabilité de la veine, qui a montré une occlusion de la veine cave inférieure (). Les options envisagées comprenaient les suivantes : (i) une implantation CRT-P contralétale ; (ii) l'implantation d'une dérivation RA et LV du côté droit et la réalisation d'un tunnel vers la gauche ; (iii) une vénéoplastie facilitant la mise à niveau du CRT ; (iv) l'extraction de la dérivation du ventricule droit fonctionnel pour recanalisation et mise à niveau ; (v) la mise en place d'une dérivation épicardique chirurgicale ; et (vi) une approche conservatrice. Après un examen minutieux, le patient a choisi de procéder à une stratégie de mise à niveau (y compris la vénéoplastie et l'extraction de la dérivation). Une approche épicardique a été jugée trop risquée compte tenu de ses comorbidités.
+En tant que centre ayant de l'expérience dans le traitement de l'HBP, et conformément aux directives récentes, nous avons ciblé le CRT-P par cette approche. La stratégie la moins agressive était préférable et, par conséquent, avant d'ouvrir la poche du côté gauche, l'occlusion du SCV a été sondée de manière rétrograde à l'aide d'un cathéter polyvalent (6F MPA1 Impulse, Boston Scientific, MA, USA) depuis l'accès veineux fémoral droit (sécurisé pour le soutien temporaire du fil de stimulation). Ce faisant, nous avons pu diriger le cathéter vers la veine brachio-céphalique et définir l'occlusion en détail. En outre, le contraste a mis en évidence une grande branche collatérale, que nous avons estimé pouvoir être perforée directement à partir d'une approche sous-claviculaire gauche (voir , ). Nous avons laissé un fil J de 0,035 po dans cette branche, et avons sécurisé avec succès l'accès veineux par la technique de Seldinger (voir , ). Une sonde passive vers l'appendice auriculaire droit a été implantée et une sonde Select Secure 3830 de 69 cm (Medtronic Inc., MN, USA) a été déployée par une gaine C315 (Medtronic) au niveau du faisceau de His. Les positions finales des sondes sont indiquées dans .
+Les électrogrammes intracardiaques ont confirmé une dissociation AV complète sous-jacente avec un intervalle intrinsèque His-QRSend de 192 ms. Avec une HBP, une capture non sélective a été obtenue, ce qui a entraîné un raccourcissement du Stim-QRSend de 158 ms avec un seuil de 1 V à 0,5 ms (et). L'appareil a été programmé DDD-60 avec un retard « LV » vers « RV » de 60 ms, pour permettre une stimulation de secours du RV en cas de perte de capture de His. Il n'y a eu aucune complication et l'ECG post-procédural à 12 dérivations a confirmé une capture non sélective de His.
+Au bout de 2 mois, le patient était en classe I de la NYHA, euthyroïdien et la fonction systolique du LV était normalisée (LVEF >55 %, voir ,). L'interrogation de l'appareil a révélé une stimulation auriculaire de 56 % et une HBP de 99 % du temps.
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+Un patient de 37 ans s'est présenté au service des urgences avec une déficience visuelle et une photophobie. Il avait remarqué une ligne noire dans le champ visuel de son œil gauche 3 jours auparavant. L'examen physique était par ailleurs sans particularité. L'indice de masse corporelle (IMC) du patient était de 37 et il avait fumé 31 paquets par an environ 5 ans auparavant sans avoir suivi de contrôles réguliers. À l'admission, sa tension artérielle était de 243/149 mmHg, qui a été immédiatement abaissée à l'aide d'amlodipine et d'urapidil intraveineux. Les autres signes vitaux étaient dans les limites normales, et le patient a nié d'autres symptômes neurologiques ou cardiovasculaires. L'examen du cœur, des poumons, de l'abdomen et de l'état des fluides était sans particularité. Une fondoscopie d'urgence a montré une grande hémorragie sous-rétinienne près de la macula gauche et des taches de Roth et de coton bilatérales compatibles avec une rétinopathie hypertensive. Le patient a été admis au service de cardiologie pour une évaluation et une gestion ultérieures de l'hypertension artérielle.
+L'électrocardiogramme au repos a montré un rythme sinusal normal avec un bloc de la branche antérieure gauche et des inversions de l'onde T dans les dérivations I, aVL, V5 et V6. Il n'y avait aucun signe de saignement intracrânien ou d'accident vasculaire cérébral sur l'imagerie par tomographie par ordinateur du cerveau. Les tests de laboratoire ont révélé une hyperlipidémie [lipoprotéines de basse densité 177 mg/dL (intervalle normal <115 mg/dL)], une élévation de l'HbA1c (6,7%) (intervalle normal <5,5%), et une leucocytose (12,9 g/L) (intervalle normal 3,9-10,2 g/L) (). Les valeurs de la pression artérielle en hospitalisation de 24 heures étaient encore considérablement augmentées (moyenne sur 24 heures 181/128 mmHg, profil de dipping inversé, pas de différence latérale) (). L'échocardiographie transthoracique a montré une fraction d'éjection du ventricule gauche légèrement réduite sans anomalies du mouvement de la paroi régionale et hypertrophie du ventricule gauche (épaisseur du septum interventriculaire 20 mm, épaisseur de la paroi ventriculaire postérieure 23 mm) sans obstruction du tractus de sortie du ventricule gauche ou phénomène de mouvement antérieur systolique, en résumé compatible avec une cardiomyopathie hypertensive. L'imagerie par résonance magnétique cardiaque renforcée par contraste a confirmé ces résultats mais n'a montré aucun signe d'œdème myocardique, de cardiomyopathie infiltrative, ou de distribution spécifique de l'amélioration tardive du gadolinium ( et ).
+En fonction de l'âge du patient, de la tension artérielle élevée et de la présence de dommages organiques dus à l'hypertension, une évaluation des causes communes de l'hypertension secondaire a été initiée conformément aux directives actuelles de la Société européenne de cardiologie et de la Société européenne d'hypertension. L'échographie duplex de l'artère rénale ne révélait aucun signe de maladie rénale vasculaire significative. La créatinine sérique, la méthanéphrine plasmatique et le cortisol urinaire de 24 heures excluaient une maladie rénale parenchymateuse, un phéochromocytome et une maladie de Cushing, respectivement. Le rapport aldostérone/rénine plasmatique, les taux de parathyroïdes plasmatiques et la fonction thyroïdienne étaient également normaux. Le patient a été renvoyé avec un traitement antihypertenseur optimisé et un traitement de l'insuffisance cardiaque, y compris le candésartan (16 mg b.i.d.), l'amlodipine (5 mg b.i.d.), le bisoprolol (2,5 mg b.i.d.), la doxazosine (4 mg b.i.d.) et la spironolactone (25 mg q.d.), ainsi que la metformine (500 mg q.d.) et l'atorvastatine (40 mg q.d.). Il a été conseillé au patient d'arrêter de fumer, de modifier son mode de vie et de faire une polygraphie ambulatoire pour évaluer l'apnée obstructive du sommeil.
+Au bout de 11 jours, l'état clinique du patient s'est détérioré. Il a rapporté des épisodes quotidiens de fièvre jusqu'à 38,0 °C, des sueurs nocturnes et de la fatigue et a été réadmis. Le patient a nié avoir souffert de dyspnée, de douleurs thoraciques ou de symptômes d'infection. Les marqueurs inflammatoires étaient élevés [protéine C-réactive 8,2 mg/dL (intervalle normal <0,5 mg/dL), vitesse de sédimentation des érythrocytes 88 mm/h (intervalle normal <15 mm/h) et leucocytes 12,3 G/L (intervalle normal 3,9-10,2 G/L)]. Une échocardiographie transœsophagienne a été réalisée, qui n'a pas révélé de formation de végétations. Les cultures sanguines sont restées stériles. Les examens de laboratoire ont révélé des anticorps anti-nucléaires, des anticorps cytoplasmiques anti-neutrophiles et un facteur rhumatoïde négatifs. Une tomographie par émission de positrons avec 18F-fluorodeoxyglucose (18F-FDG PET-CT) a été réalisée, qui a identifié des zones de captage anormal du traceur dans les deux artères carotides communes [rapport de la concentration sanguine à la concentration dans le sang : 1,3] ainsi que dans le tronc brachio-céphalque (TBR : 1,3) et les artères sous-clavières (et). Il n'y avait pas de signes d'implication significative de l'artère pulmonaire ou de l'aorte elle-même autre que les zones adjacentes aux origines des vaisseaux supra-aortiques affectés (et). Il n'y avait aucun signe de lésions coronaires actives. Le diagnostic de TA a été confirmé par une échographie vasculaire, qui a montré un épaississement homogène hyperechogène typique de la paroi de la carotide gauche (2,6 mm) () et de l'artère sous-clavière gauche (2,4 mm). En outre, une évaluation ophtalmologique approfondie a révélé des manifestations oculaires compatibles avec une rétinopathie de Takayasu. En conclusion, le patient a satisfait à trois critères majeurs et trois critères mineurs selon l'algorithme de diagnostic de 1995 de Sharma et al.
+Nous avons commencé le traitement de la TA sévère active avec une atteinte rétinienne en utilisant 1000 mg de méthylprednisolone par voie intraveineuse q.d. pendant 3 jours, puis 250 mg q.d. pendant 4 jours, et avons changé pour une application orale avec 100 mg q.d. pendant 14 jours (). Le patient a temporairement eu besoin d'un traitement supplémentaire par insuline pour contrôler la glycémie [max 346 mg/dL (plage normale <100 mg/dL)], qui a été arrêté après ajustement de la dose de stéroïdes. L'absorptiométrie à double énergie (DEXA) a donné une valeur T minimale de -1,4, indiquant une ostéopénie. Nous avons décidé de commencer un traitement glucocorticoïde épargnant en utilisant 40 mg d'adalimumab tous les 14 jours. Cela a permis une réduction progressive de la dose de prednisolone à 10 mg par jour, suivie d'une réduction progressive. Les médicaments de sortie du patient comprenaient également le candésartan (16 mg b.i.d.), l'amlodipine (5 mg b.i.d.), le bisoprolol (2,5 mg b.i.d.), la doxazosine (8 mg b.i.d.), l'eplérénone (25 mg q.d.), le pantoprazole (40 mg q.d.), la metformine (1000 mg b.i.d.), le cholécalciférol (1000 unités q.d.) et l'atorvastatine (40 mg q.d.).
+Huit semaines après la sortie, le patient a déclaré se sentir bien dans l'ensemble. Sa tension artérielle s'était stabilisée, ce qui a permis d'arrêter la doxazosine. Il a été autorisé à subir une chirurgie ophtalmologique et a subi une vitrectomie pars plana et une photocoagulation endolaser pan-rétinienne de son œil gauche, ce qui a considérablement amélioré sa vision. Le patient a été programmé pour des rendez-vous de suivi multidisciplinaires, y compris une consultation spécialisée en rhumatologie, cardiologie, diabétologie, angiologie et ophtalmologie.
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+Une femme de 23 ans sans antécédents médicaux ou chirurgicaux pertinents a été adressée par un hôpital local après s'être plainte de douleurs au quadrant supérieur droit pendant plusieurs semaines. À l'examen physique, la sensibilité au quadrant supérieur droit était la seule anomalie constatée lors de la première visite. Les premiers résultats de laboratoire étaient également anodins, à l'exception d'un taux élevé d'antigène glucidique 19-9 (CA19-9 ; 20 300 U/ml). La tomodensitométrie abdominale (CT) et l'imagerie par résonance magnétique (MRI) ont révélé une dilatation focale du canal biliaire intrahépatique droit et une tumeur à faible effet contractile mesurant 42 mm dans les segments hépatiques 1 et 8 ; un ICC était suspecté (Fig. a, b). La tumeur était attachée à la veine cave inférieure (IVC) et avait envahi la veine porte droite (PV) conduisant à une transformation caverneuse au lieu de la PV canonique. La tomographie par émission de positrons (PET) a montré une absorption de fluorodeoxyglucose (FDG) dans la tumeur primaire du foie et les ganglions lymphatiques para-aortiques (Fig. c). Nous considérons les cas dans lesquels une résection chirurgicale n'a pas pu être réalisée, même par des procédures chirurgicales agressives, y compris une résection vasculaire combinée, comme des ICC non résécables. Sur la base de ces résultats, la patiente a été diagnostiquée comme ayant une ICC non résécable avec métastases des ganglions lymphatiques para-aortiques et a ensuite été traitée avec un régime de chimiothérapie combinée de gemcitabine (GEM 1000 mg/m2) et de cisplatine (CDDP 25 mg/m2). Cette association a été administrée par voie intraveineuse les jours 1 et 8 et a été répétée toutes les 3 semaines dans le cadre d'un régime de réduction progressive.
+Après huit cycles de chimiothérapie combinée sur 5 mois, la TDM, l'IRM et l'imagerie TEP ont montré une réponse efficace à la chimiothérapie. La taille de la tumeur primaire avait diminué à 18 mm (réduction de 55%), et la tumeur n'était plus attachée à la veine cave inférieure (Fig. d, e). L'absorption de FDG dans les ganglions lymphatiques para-aortiques avait presque disparu (Fig. f), et le niveau de CA19-9 avait diminué à 738 U/ml (Fig. ). L'effet de la réduction de la chimiothérapie était une réponse partielle (RP) selon les critères RECIST. Le stade TNM pré- et post- chimiothérapie était le stade IVb T3N1M1 et le stade I T1N0M0 selon les critères UICC, respectivement. Néanmoins, la transformation caverneuse PV ne s'est pas améliorée. Nous avons donc conclu que cette transformation caverneuse PV était originaire d'une anomalie congénitale (Fig. a). Après discussion avec la patiente et sa famille, nous avons décidé de procéder à une résection chirurgicale radicale pour guérir la maladie. Une hépatectomie droite et une dissection des ganglions lymphatiques, y compris les ganglions lymphatiques para-aortiques, ont été effectuées. Au cours de la résection droite PV, la transformation caverneuse PV a été préservée pour maintenir le flux collatéral à travers le PV autant que possible (Fig. b). Les marges de la voie biliaire droite ne présentaient aucune preuve de malignité lors de l'analyse de la section congelée intra-opératoire.
+L'examen pathologique microscopique a montré que la résection R0 (absence de tumeur résiduelle) avait été réussie et que plus de 50 % des cellules tumorales avaient été remplacées par de la fibrose (critères d'Evans IIb) (Fig. a, b). Aucune cellule tumorale viable n'était visible dans les ganglions lymphatiques para-aortiques qui présentaient une absorption de FDG dans la première scintigraphie TEP. Cependant, il y avait une légère invasion extracapsulaire dans le nerf para-aortique (Fig. c). Selon les résultats pathologiques (adénocarcinome tubulaire bien différencié, pT3, pN0, pM1 (OTH, nerf para-aortique)), le stade UICC de ce patient a été défini comme stade IVb. Le patient souffrait d'une sténose des voies biliaires en tant que complication postopératoire. Après une nouvelle suture du moignon des voies biliaires avec une perméabilité suffisante lors de la réopération, le patient a fait une récupération satisfaisante et a été renvoyé le jour postopératoire 11. Le patient est vivant 31 mois après le traitement initial (24 mois après l'opération) avec une récidive de tumeur locale.
+Dans la résection chirurgicale pour ICC, la résection R0 est l'un des facteurs pronostiques les plus favorables [, ]. Le pronostic de la résection R1 et R2 (tumeur résiduelle microscopique et macroscopique) est comparable au pronostic des patients qui ne subissent pas de résection chirurgicale et de ceux qui reçoivent uniquement un traitement palliatif []. En outre, le nombre de métastases ganglionnaires est un autre facteur pronostique important dans l'ICC. Les patients ayant plus de trois métastases ganglionnaires ont des résultats plus défavorables que les patients ayant une ou deux métastases ganglionnaires (survie à 3 ans : 0 contre 50 %, respectivement) [].
+Beaucoup de patients sont initialement diagnostiqués avec des tumeurs non résécables en raison d'une maladie localement avancée ou métastatique, de symptômes cliniques silencieux, d'une atteinte des vaisseaux sanguins, d'une extension dans les deux lobes hépatiques ou d'une progression rapide de la maladie []. Le traitement optimal pour les patients atteints d'une maladie localement avancée non résécable ou métastatique doit encore être déterminé. Récemment, la chimiothérapie systémique a contribué à l'amélioration de la survie globale. Au Royaume-Uni, un essai randomisé contrôlé de phase III a démontré que le temps de survie médian (TSM) de la survie globale (SG) avec la combinaison GEM plus CDDP était significativement amélioré par rapport à la gemcitabine seule (11,7 contre 8,3 mois, respectivement, p < 0,001) []. Pour les tumeurs du pancréas non résécables, la combinaison GEM plus CDDP est recommandée comme traitement standard.
+Un rapport antérieur a examiné l'efficacité de la chimiothérapie de réduction (distinguée de la chimiothérapie néoadjuvante) et de la chirurgie de conversion ultérieure pour les patients atteints de CBC non résécable initialement. Nous avons également récemment rapporté que dans 10 des 39 (25,6 %) patients atteints de CBC non résécable localement avancé, la taille de la tumeur a été réduite par la chimiothérapie de réduction et la chirurgie de conversion a été réalisée avec succès en conséquence. En outre, cette stratégie de chimiothérapie de réduction et de chirurgie de conversion a conduit à une survie plus longue que celle avec la chimiothérapie seule (MST : 17,9 mois pour la chimiothérapie plus la résection chirurgicale contre 12,4 mois pour la chimiothérapie seule) []. Bien qu'il y ait un certain biais dans la sélection des patients, cela pourrait représenter un traitement prometteur pour les CBC localement avancés non résécables initialement.
+L'efficacité de la chimiothérapie néoadjuvante contre le cancer du sein triple négatif potentiellement résécable est incertaine. Un rapport antérieur a indiqué que la thérapie néoadjuvante peut améliorer la survie en contrôlant l'extension régionale []. Contrairement à cela, un autre rapport a suggéré que la chimiothérapie néoadjuvante diminuait le taux de survie par rapport à la résection immédiate []. Des études prospectives sont nécessaires pour établir la chimiothérapie néoadjuvante comme traitement pour le cancer du sein triple négatif potentiellement résécable.
+La transformation caverneuse du PV est l'aspect angiographique de nombreux vaisseaux collatéraux autour du PV pour diverses raisons. Ils sont classés en causes idiopathiques (par exemple, malformation congénitale ou suite à une chirurgie hépatobiliaire) ou secondaires (par exemple, cirrhose du foie, thrombose, tumeur) []. Dans ce cas, il n'y avait pas de voies collatérales hépatofugales causées par une splénomégalie, une varice gastrique ou œsophagienne ou des voies collatérales hépatopétales. En outre, les résultats intraopératoires ont suggéré que la transformation caverneuse était due à une étiologie congénitale, car le site de l'obstruction était éloigné de la tumeur et était mou à la palpation. Malheureusement, il n'y a pas de CT ou de portographie antérieurs, mais on pense que l'étiologie de la transformation congénitale du PV caverneux peut résulter d'une malformation de la veine porte ou d'une thrombose de la veine porte pour omphalite ou pylephlebitis.
+Jusqu'en octobre 2016, nous avons eu 15 cas de résection chirurgicale pour des tumeurs de la base du crâne initialement non résécables, dont le cas présent. Les périodes de réduction de la chimiothérapie à la résection chirurgicale étaient variables ; 22,7 ± 11,1 semaines (moyenne ± écart-type). Parmi les 15 patients, N0 (absence de métastases ganglionnaires) a été diagnostiquée pathologiquement chez 9 patients et N1 (présence de métastases ganglionnaires) chez 6 patients, et une résection R0 a été réalisée chez 12 patients et une résection R1 chez 3 patients, respectivement. Selon la méthode de Kaplan-Meier, la MST de la SG a été calculée et le test log-rank a été utilisé pour tester les différences significatives entre les groupes N0 et N1, et entre les groupes R0 et R1. La MST de la SG dans le groupe N0 (34,3 mois) était significativement plus longue que dans le groupe N1 (12,4 mois) (p = 0,031). La MST de la SG dans le groupe R0 était également significativement plus longue que dans le groupe R1 (30,9 mois pour le groupe R0 contre 4,1 mois pour le groupe R1, p = 0,012). Bien que le nombre de cas soit limité, ces résultats impliquent que les résections N0 et R0 sont des facteurs pronostiques favorables importants pour les patients atteints de tumeurs de la base du crâne non résécables ayant subi une chirurgie après réduction de la chimiothérapie.
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+Un patient de 27 ans a subi une transplantation rénale lorsqu'il avait 15 ans en raison d'une hypoplasie rénale, mais a finalement été soumis à une hémodialyse. À la suite de la construction d'une FAV, il a présenté un syndrome de vol de sang, entraînant l'amputation de son troisième doigt gauche et une reconstruction multiple de la FAV. Sa FAV du bras gauche a mal fonctionné en raison d'une obstruction sévère de l'artère radiale proximale. L'angiographie a démontré une obstruction de l'artère radiale proximale et une régurgitation de l'arc palmaire vers la FAV. Cette condition de la FAV a à peine permis de pratiquer une hémodialyse quotidienne avec une efficacité faible de Kt/V < 1,0 (équation de Daugirdas) [] (Fig. ). Des symptômes de fatigue, des picotements et des doigts gelés ont été notés principalement en raison de la diminution du flux sanguin vers la main. La FAV du deuxième doigt gauche était de 17 mmHg. Afin de restaurer la circulation digitale et la FAV, une double dérivation distale a été planifiée sous anesthésie générale. Tout d'abord, afin de sécuriser l'apport sanguin artériel, la sténose artérielle brachiale a été excisée et une anastomose a été réalisée en bout à bout *. Après l'angioplastie, cependant, le flux de la FAV mesuré par l'US Doppler était encore trop faible pour maintenir l'hémodialyse. Ainsi, par la suite, le patient a reçu 5 000 unités d'héparine intraveineuse au total et a été surveillé par ACT : 150-200. En ce qui concerne la sténose proximale de la première dérivation distale, l'artère brachiale distale à l'anastomose * et l'anastomose inverse du GSV ont été anastomosées avec une suture interrompue 7-0 prolène. En termes de la dérivation distale, la paroi postérieure a été suturée par la technique d'anastomose par parachute et l'anastomose antérieure avec une suture interrompue 8-0 prolène a été réalisée. Ensuite, parce qu'il est vrai que la FAV dans le bras distal est généralement recommandée, pour réparer la FAV du bras, la deuxième dérivation distale a été réalisée. La partie proximale a été créée à l'artère radiale proximale, en aval de la première dérivation distale afin de prévenir le syndrome de vol de sang secondaire. L'artère radiale gauche et l'anastomose inverse du GSV ont été anastomosées avec une suture interrompue 7-0 prolène. En ce qui concerne la dérivation distale, l'arcade palmaire et la FAV ont été suturées par la technique d'anastomose par parachute avec 7-0 prolène. Enfin, la régurgitation de l'arcade palmaire a été ligaturée. Le flux sanguin de la première dérivation distale était de 36 ml/min, mesuré par VeriQ (Medistim, Oslo, Norvège). L'angiographie a démontré une circulation satisfaisante simultanée de l'arcade palmaire et de la FAV (Fig. ). La SPP du deuxième doigt gauche s'est améliorée à 90 mmHg après le reflux. Kt/V a été amélioré à 1,53 (équation de Daugirdas) avec une FAV bien entretenue. La perméabilité des deux greffons a été confirmée sans aucune intervention endovasculaire à 12 mois après la dérivation distale.
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+Une fille de 4 ans a été admise à l'Instituto de Pediatria e Puericultura Martagão Gesteira, Universidade Federal do Rio de Janeiro, Brésil, en mars 2010, en raison d'infections récurrentes et d'une neutropénie sévère. Les principaux événements cliniques et tests de laboratoire effectués ont été résumés dans une chronologie de 12 ans de suivi (). À l'admission, l'analyse du sang périphérique (PB) a montré : hémoglobine 9,8 g/L, numération plaquettaire 234 × 109/L, et leucocytes 6,9 × 109/L avec neutrophiles : 0,56 × 109/L. La moelle osseuse (BM) présentait : hypocellularité avec arrêt de la maturation granulocytaire et microméga-cytoblastes sans fibrose. L'immunophénotypage de la BM utilisant le panneau EuroFlow et les paramètres [] a montré une maturation granulocytaire bloquée avec absence d'expression de CD10 dans les neutrophiles matures, ainsi que CD13 et CD64 dans les prométa-cytoblastes et dans la maturation granulocytaire, respectivement. En outre, les monocytes et neutrophiles ont exprimé anormalement CD56 (). L'analyse cytogénétique par bande G et fluorescence in situ a montré : 46,XX,t(3;8)(p26;q21)c [25] (A). La patiente a été classée comme cMDS avec faible nombre de blastes (cMDS-LB) [] . Une thérapie antibiotique prophylactique avec amoxicilline a été initiée en mai 2010. En avril 2013, la patiente avait <100 neutrophiles et a commencé le facteur de stimulation des colonies de granulocytes (GCSF), qui maintient les neutrophiles. En 2014, la patiente a eu une aggravation clinique avec une hypoplasie marquée de toutes les lignées hématopoïétiques, une diminution du rapport G:E (2:1) avec des changements mégaloblastiques dans la lignée érythroïde, et la présence de microméga-cytoblastes. L'immunophénotypage a montré : maturation granulocytaire et érythroïde bloquée et excès de blastes (5,4 %) avec un cMDS avec un nombre de blastes accru (cMDS-IB). Progressivement, l'évolution clinique s'est aggravée avec une neutropénie très sévère (<0,2 × 109/L) sans réponse à GCSF. En 2018, la patiente a eu une maturation granulocytaire avec un blocus intense, plus érythroïde, des mégacaryocytes dysplasiques, et 8 % de blastes myéloïdes, caractérisant la progression de la maladie. À ce moment-là, la transplantation allogénique de cellules souches hématopoïétiques (aHSCT) a été indiquée. Puis, la recherche dans la famille a identifié le père comme donneur pour aHSCT. Néanmoins, il a également le changement t(3;8)(p26;q21)c. Une recherche pour un donneur international a trouvé un donneur non apparenté, mais il n'était pas disponible. Au cours de cette période, lorsque nous étions au sommet de la pandémie de COVID-19, la patiente a commencé à montrer une amélioration clinique et la stabilisation du nombre de blastes. Depuis 2020, la patiente n'a pas eu de complications cliniques et continue d'utiliser G-CSF. La patiente a eu la stabilisation du nombre de blastes grâce à l'analyse séquentielle de la moelle osseuse. Depuis 2020, la patiente n'a pas eu de complications cliniques. En 2022, l'hémogramme a montré : hémoglobine 12,4 g/L, numération plaquettaire 242 × 109/L, et WBC 4,47 × 109/L. La patiente est restée sous observation et sous utilisation de G-CSF et de suivi clinique semestriel. Aucun changement dans l'analyse de la moelle osseuse n'a été observé dans le schéma de « surveillance et attente » pour une éventuelle HSCT.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1739_fr.txt
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+Une fille de 15 ans a été admise aux urgences en état de coma après avoir eu plusieurs convulsions toniques-cloniques.
+La patiente était auparavant en bonne santé et n'avait pas d'antécédents médicaux personnels ou familiaux. Au cours de sa visite chez un dentiste pour un traitement endodontique, le dentiste a injecté 1,5 ml de lidocaïne à 2 % (la dose totale était de 30 mg) et d'épinéphrine 1:100 000 pour une anesthésie locale. La solution a été injectée du côté gauche par une main experte sans aspiration préalable.
+L'injection a duré environ 2 minutes. À la fin de l'injection, la fille s'est effondrée et plusieurs convulsions tonico-cloniques intermittentes ont suivi. Elles ont duré environ 30 minutes et ont été suivies d'un coma profond.
+L'échelle de Glasgow (GCS) était de trois, les réflexes du tronc cérébral étaient intacts et aucune fièvre n'a été constatée. Les signes vitaux étaient dans les limites normales.
+Sa joue gauche et sa gencive étaient oedémateuses et un hématome gingival géant a été observé.
+L'examen du disque optique n'a révélé aucun oedème.
+L'électrocardiogramme (ECG) était normal, à l'exception d'une tachycardie sinusale (120 battements par minute).
+L'électroencéphalographie (EEG) a montré une activité lente diffuse, principalement des rythmes théta, sans signe de statut épileptique continu.
+La tomographie par ordinateur (CT) du cerveau a révélé une réduction de la différenciation de la matière blanche et grise avec effacement des sillons cérébraux, compatible avec un oedème cérébral.
+L'imagerie par résonance magnétique du cerveau avec venogramme (Fig. ) et angiogramme (Fig. ) IRM + IRM + IRM a montré un oedème cérébral, des lésions hyperintenses en T2 bilatérales et presque symétriques avec diffusion restreinte dans les lobes frontaux et occipitaux (Fig. ), et aucune thrombose veineuse cérébrale sous-jacente.
+Une ponction lombaire a été réalisée et a révélé les résultats suivants : 10 lymphocytes, une protéine élevée (50 mg/dl), pas de globules rouges et une coloration de Gram négative. La glycémie était de 50 mg/dl, la glycémie du LCR était de 70.
+Les résultats des analyses de routine, notamment le calcium, l'albumine, le magnésium, le sodium, le potassium, la créatinine, l'urée, les tests de la fonction hépatique, le globule rouge, le globule blanc, la plaquette, le temps de prothrombine et l'INR étaient tous normaux, et la troponine était négative.
+Le patient a été admis à l'unité de soins intensifs et intubé.
+La phénytoïne a été administrée à la dose de 15 mg/kg avec une surveillance cardiaque étroite, et une dose d'entretien de 100 mg deux fois par jour a été initiée le deuxième jour.
+Un bolus (1 g/kg) de mannitol a été administré par voie intraveineuse, suivi d'une dose d'entretien de 0,5 g/kg/8 h. Le GCS s'est par conséquent amélioré à neuf en deux jours.
+Le patient a complètement récupéré et a été renvoyé à la maison après une semaine d'admission.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1747_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+La probande était une femme iranienne de 22 ans (sud de l'Iran, province de Fars) atteinte d'une carence en DHP dont les parents sont cousins au premier degré. La probande ne présentait aucun symptôme jusqu'à l'âge de 20 ans, lorsque, lors de sa première grossesse, des enzymes hépatiques élevées ont été détectées lors des évaluations de laboratoire de routine (ALT de 147 U/L, plage de référence : < 31 U/L, AST de 108 U/L, plage de référence : < 31 U/L et Alk-P de 350 U/L, plage de référence : 64-306 U/L). Elle avait également une augmentation du taux de fer sérique de 227 μg/dL, plage de référence : 50-170 μg/dL et un PT de 14,5 s, plage de référence : 10,5-11,5 s. Elle a eu un avortement spontané au cours du premier trimestre de la grossesse. Elle a été évaluée et testée pour les anticorps auto-immuns, dont les résultats négatifs ont exclu l'hépatite auto-immune en tant que maladie entraînant une dysfonction hépatique. Par la suite, elle a présenté des vomissements sanglants, une diarrhée, un ictère, une perte de poids et une perte auditive bilatérale modérée à moyenne. Une échographie abdominale et pelvienne était en faveur d'une cirrhose et une biopsie hépatique cryptogénique a été confirmée. La patiente a été initialement diagnostiquée comme ayant une maladie de stockage du glycogène en considérant l'évaluation clinique et a été orientée vers un conseil génétique où une séquence complète de l'exome a été réalisée pour découvrir l'étiologie sous-jacente. Selon les résultats NGS, pour confirmer la corrélation génotype-phénotype, la patiente a été orientée vers une évaluation des taux de dihydrothymine et de dihydrouracile par HPLC tandem-mass spectrometry dans laquelle des taux élevés des deux ont été identifiés dans l'urine de la patiente par comparaison avec la concentration moyenne observée dans l'urine du groupe témoin (dihydrothymine (μmol/mmol creatinine): patient = 148, témoins = 1,4 ± 1,1 (n = 106), dihydrouracile (μmol/mmol creatinine): patient = 254, témoins = 4,9 ± 3,2 (n = 106)). Il n'y avait pas d'antécédents de cette maladie chez les autres membres de la famille.
+Tous les exons des régions codantes de protéines et les introns flanquants appartenant à l'ADN extrait du proband ont été capturés et enrichis par la méthode Whole Exome Sequencing (kit de capture d'exome Agilent sure select v5). La méthode Next Generation Sequencing (NGS) a été menée en utilisant la plateforme de séquençage Illumina pour séquencer les bibliothèques avec une couverture moyenne > 80-100X. Le génome humain de référence (GRCH37/hg19) a été téléchargé afin d'effectuer l'alignement des séquences de lecture en utilisant le programme BWA [, ]. Les versions Picard et GATK 3.6 ont été utilisées pour identifier les variantes pertinentes [, ]. Le programme VEP a été utilisé pour annoter les variantes []. Afin d'effectuer une annotation supplémentaire, un ensemble de bases de données de maladies connexes, y compris OMIM, HGMD, GWAS, SwissVar et Clinvar ainsi que les variantes publiées ont été utilisées. Le filtrage des variantes communes a été effectué en fonction de la fréquence allélique dans ExAC, 1000 Genome phase3, dbSNP147 et EVS. Certains logiciels en ligne de bioinformatique tels que SIFT, polyphen2, LRT, mutation assessor et mutation taster2 ont également été utilisés pour découvrir les variantes responsables de la maladie.
+Pour séparer la mutation, un séquençage Sanger a été effectué à l'aide du kit de séquençage ABI BigDye Terminator Cycle (Applied Biosystems®, États-Unis) sur l'ADN extrait (QIAamp DNA minikit, Qiagen, Allemagne) appartenant à la patiente et aux membres de sa famille (parents, sœur et frère). L'épochè microplate spectrophotomètre (Bio Tek Instruments, États-Unis) a été utilisé pour calculer la qualité de l'ADN extrait. La région génomique souhaitée a été amplifiée à l'aide des paires d'amorces PCR oligonucléotidiques suivantes : DPYS-E9-F : 5′-CACAAAAAGTGGGACAATCC-3′, DPYS-E9-R : 5′-GTGAAGCCTCTGACCTTGAT-3′. Les séquences obtenues ont été analysées à l'aide du logiciel Finch TV et du NCBI Blast.
+Les échantillons de biopsie du foie ont été soumis à une extraction d'ARN (ARN total) au moyen du réactif TRIzol d'Invitrogen (Thermo Fisher Scientific, États-Unis) sur la base du protocole de l'entreprise. La qualité de l'ARN a été évaluée au moyen du spectrophotomètre Epoch Microplate (Bio Tek Instruments, États-Unis). Des échantillons d'ARN normalisés ont été utilisés pour synthétiser l'ADNc au moyen du kit de synthèse d'ADNc Fermentas (Thermo Fisher Scientific, États-Unis) selon les instructions du fabricant. Pour évaluer l'expression du gène DPYS, on a utilisé le SYBR Green Master Mix (Invitrogen) pour effectuer la PCR en temps réel dans le Rotor-Gene Q (QIAGEN, Allemagne). L'expérience a été menée en triplicat. Dans la présente étude, le gène GAPDH (glycéraldéhyde 3-phosphate déshydrogénase) a été utilisé comme gène de contrôle interne. Les paires d'amorces intra-intron suivantes ont été utilisées dans notre étude : DPYS-F : 5′-ACCCGACTTCCTCATGAATCT-3′, DPYS-R : 5′-CATCCGATCTTCAACACCATTCA-3′, pour le gène d'intérêt et GAPDH-F : 5′-ACAACTTTGGTATCGTGGAAGG-3′, GAPDH-R : 5′-GCCATCACGCCACAGTTTC-3′ pour le gène de référence (GAPDH PrimerBank ID : 378404907c2,). La méthode du seuil de cycle comparatif (2-∆∆CT) a été utilisée pour comparer l'expression relative du gène DPYS entre le tissu hépatique de la patiente et celui de sa sœur, dont la sœur a confirmé qu'elle n'était pas atteinte (la biopsie hépatique a été réalisée chez sa sœur en raison de l'augmentation des taux d'ALT, AST, phosphatase alcaline et elle était soupçonnée d'être atteinte d'hépatite auto-immune en raison d'un résultat positif au test ANA et ASMA (titres ≥1:160)).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1750_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Le patient était un homme de 74 ans qui a subi une transplantation cardiaque en 2016 et s'est présenté à notre établissement pour un transfert direct en raison de maux de tête, d'une lésion rénale aiguë et de tremblements. Quatre mois avant son admission, il avait subi une échocardiographie et une coronarographie de routine pour la surveillance post-transplantation, sans anomalies focales rapportées. Pour l'immunosuppression post-transplantation, il prenait du tacrolimus 1 mg deux fois par jour et du mycophenolate mofetil 500 mg deux fois par jour. Le patient ne prenait aucun antibiotique ou antifongique.
+Il a été diagnostiqué COVID via un test rapide 7 jours avant son admission et a reçu une prescription de Paxlovid nirmatrelvir 300-ritonavir 100 mg deux fois par jour par un prestataire externe non transplanté pour un traitement de 5 jours. Pendant cette période, le patient a remarqué une aggravation des maux de tête, des symptômes de vertige et un goût métallique dans la bouche. Les maux de tête n'ont pas été soulagés par une thérapie par acétaminophène. Pendant cette période, alors qu'il prenait Paxlovid, il a continué à prendre sa dose de tacrolimus à domicile (1 mg deux fois par jour). Il n'y avait pas de créatinine sérique collectée, de niveau de tacrolimus minimal ou de niveau de tacrolimus aléatoire au moment où il a été prescrit avec Paxlovid. Sa dernière créatinine était d'un mois avant Paxlovid et était de 1,2 mg/dL (normal ≤ 1,2 mg/dL) avec un azote uréique sanguin de 19 mg/dL (normal ≤20 mg/dL). Sa dernière valeur minimale était de 5,1 ng/mL (cible 4-6 ng/mL) quatre mois avant son admission. Le patient est initialement allé dans son établissement local avec ces symptômes. Compte tenu de ses antécédents de transplantation cardiaque et de sa relation établie avec notre programme de transplantation, il a été transféré ici pour une gestion ultérieure ().
+Lors de l'examen, le patient était alerte et orienté. Il a confirmé avoir des maux de tête, mais ne ressentait aucune faiblesse des membres, engourdissement, picotements ou dysphagie. Il a confirmé avoir des tremblements modérés (tremblements des mains bilatéraux), mais a nié avoir des douleurs thoraciques, des difficultés respiratoires ou une rétention de fluides. Au moment de son admission, ses signes vitaux ont été enregistrés. Il était apyrétique avec une température de 36,3 °C, et la tension artérielle était élevée avec une lecture de 149/86 mm Hg. Il maintenait une saturation en oxygène normale de 96 % en air ambiant. L'examen cardiovasculaire a révélé un rythme régulier sans aucun murmure, frottement ou galop préoccupant. À ce stade, le diagnostic différentiel de sa constellation de symptômes comprenait la déshydratation, la migraine atypique et l'hypertension accélérée avec symptômes.
+La chimie du sérum, la numération sanguine complète et le taux minimal de tacrolimus ont été obtenus. La chimie du sérum a révélé un taux de créatinine légèrement élevé de 1,31 mg/dL et un taux d'azote uréique sanguin de 31 mg/dL. La numération sanguine complète était normale. Le taux de tacrolimus dans le sérum a été enregistré comme >60 ng/mL (une mesure exacte n'a pas pu être obtenue car la valeur dépassait la limite de ce laboratoire). Une tomographie par ordinateur non contrôlée de la tête a été obtenue, qui n'a révélé aucune anomalie intracrânienne aiguë.
+Le tacrolimus a été maintenu pendant son hospitalisation. Il a été initié à une hydratation intraveineuse avec lactate Ringers à 100 ml/h pendant 10 heures au jour 0 de l'hospitalisation. Il a reçu une solution saline normale intraveineuse à 100 ml/h pendant 10 heures par jour pendant trois doses supplémentaires. Aucune thérapie supplémentaire n'a été utilisée pour faire face au niveau de tacrolimus supra-thérapeutique. Il n'y avait pas de thérapies spécifiques requises pour la gestion du COVID-19 du patient. Sa saturation en oxygène était normale et il n'avait pas de détresse respiratoire. Le mal de tête du patient s'est amélioré. L'acétaminophène standard a été utilisé par voie parentérale pour traiter le mal de tête. Les laboratoires quotidiens ont montré une baisse de ses niveaux de plancher. Le tremblement de la main a persisté mais était modéré en sévérité. Les taux de créatinine sérique et d'azote uréique sanguin ont également été normalisés. Le patient avait toujours un niveau élevé de tacrolimus, 15 ng/dL, le jour de la sortie, mais il était asymptomatique et a été instruit de reprendre le tacrolimus à son dosage à domicile. Il devait retourner à la clinique dans une semaine et répéter un niveau plancher. Le patient est effectivement revenu à la clinique une semaine après la sortie, et son niveau plancher, obtenu 10 jours après la sortie, était de 4,7. Il n'a pas signalé d'autres événements indésirables et les maux de tête et les tremblements avaient disparu.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1766_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme chinois de 60 ans s'est présenté à notre hôpital se plaignant de douleurs, de froid et d'engourdissement dans la jambe inférieure droite depuis un mois. À l'examen physique, il était apyrétique et avait une masse sous-cutanée pulsatile et ferme avec un murmure diastolique et systolique sur la face médiale de la cuisse droite. Des pulsations périphériques pouvaient être bien palpées à la commune femorale droite, mais pas à l'artère poplitée, à l'artère dorsale du pied et à l'artère tibiale postérieure, ce qui indique l'occlusion de l'artère fémorale superficielle (SFA). Des examens complémentaires, y compris l'échographie Doppler couleur (CDUS, Fig. ) et l'angiographie par tomodensitométrie (CTA, Fig. ) réalisés pour évaluer les sources d'embolisation potentielles, ont révélé la formation de deux anévrismes dans le segment moyen et inférieur de l'artère fémorale droite [], accompagnés de la présence d'un thrombus mural. L'anévrisme proximal était situé plus haut que le canal de Hunter avec un diamètre maximal de 15 mm, tandis que l'anévrisme distal (qui a éclaté, mais seulement avec un hématome localisé, sans saignement progressif) était situé dans le canal de Hunter avec un diamètre maximal de 26 mm. Les examens neurologiques et cardiovasculaires normaux et l'absence d'antécédents médicaux significatifs d'hypertension, de maladies cardiaques, de diabète sucré, de transfusion sanguine, d'ulcère génital et de rash cutané semblaient indiquer que notre cas était moins probablement causé par les complications de ces maladies. Les ganglions lymphatiques poplité n'étaient pas palpables et étaient clairement enflés lors des examens CDUS et CT, excluant l'origine des ganglions lymphatiques. Cependant, il a raconté avoir eu des relations sexuelles extraconjugales hétérosexuelles il y a vingt ans, mais a nié toute activité sexuelle depuis la mort de sa femme il y a dix-huit ans. Sa femme avait eu une fausse couche avant la mort, mais aucun test de syphilis n'a été effectué. Ces résultats nous ont incités à effectuer les tests de syphilis pour ce patient. En conséquence, le patient a été testé positif pour l'anticorps hémagglutination Treponema pallidum et le plasma rapide récupéré (RPR, titre 1/16). Le patient a nié toute vaccination récente, toute vaccination ou tout traitement complémentaire pouvant provoquer un faux positif de la sérologie de la syphilis []. Des examens de laboratoire complémentaires ont révélé des taux élevés d'érythrocyte sédimentation rate (ESR, 58 mm/1 h) et de protéine C réactive (CRP, 15,4 mg/L), suggérant une arthrite inflammatoire. Un diagnostic présomptif d'anévrisme fémoral droit secondaire à la syphilis tertiaire d'origine sexuelle non protégée a été donné.
+Compte tenu de l'infection syphilitique active et de la réaction inflammatoire vasculaire élevée pouvant provoquer un pseudo-anévrisme et une rupture de l'anastomose artérielle si une intervention chirurgicale était réalisée, le patient a d'abord été traité par pénicilline benzathine (2,4 MU, i.m.) une fois par semaine. Quatre semaines plus tard, le titre de RPR, la concentration de CRP et de VS étaient respectivement réduits à 1:12, 12,5 mg/L et 42 mm/1 h, ce qui démontrait l'efficacité du traitement anti-syphilitique. Cependant, le patient a présenté une douleur aggravée à la cuisse droite, qui a été considérée comme résultant de l'élargissement de l'hématome dû à la rupture et à l'hémorragie de l'anévrisme. Ainsi, le traitement chirurgical a été préparé. Dans le but de minimiser la morbidité et la mortalité de la réparation de l'anévrisme fémoral, l'implantation du stent recouvert de Viabahn (Gore & Associates) a été réalisée pour isoler l'anévrisme []. En intraopératoire, une gaine flexor 90 cm, 6 F (Cook) a été avancée dans l'artère fémorale commune droite de manière rétrograde. Néanmoins, l'occlusion distale de l'artère fémorale droite était toujours affichée sur l'angiographie par soustraction numérique (DSA, Fig. ), ce qui peut être attribué à la paroi artérielle tortueuse comprimée par l'anévrisme et l'hématome. Ensuite, un seul cathéter 5 F, en forme de cobra (Terumo) associé à un guide-fil hydrophile lisse de 0,035 pouces (Terumo) a été inséré, mais ils ne pouvaient pas non plus passer à travers l'extrémité distale de l'anévrisme. Par la suite, une incision a été faite sous le tibial médial droit pour exposer l'artère tibiale postérieure et la ponction rétrograde a été effectuée pour placer un cathéter dilateur 5 F (Cook). Un guide-fil de 0,018 pouces (Boston Scientific) a été inséré à travers le dilateur, mais l'extrémité distale de l'anévrisme n'a pas été ouverte. L'opération ouverte de routine via une incision médiale a finalement été réalisée pour retirer l'anévrisme fémoral droit sous anesthésie générale. L'examen pathologique de l'anévrisme réséqué a montré la prolifération de vasa vasorum adventice, avec une infiltration sporadique de cellules inflammatoires (Fig. ); la fibroplasie dans la paroi artérielle accompagnée d'une calcification locale (Fig. ) et d'une dégénérescence mucoïde (Fig. ). En conséquence, le patient a finalement été confirmé comme ayant un anévrisme fémoral droit dû à la syphilis.
+Après l'opération, le traitement anti-syphilis a été poursuivi. Au bout de trois mois, les résultats de laboratoire indiquaient que les anticorps RPR et Treponema pallidum étaient négatifs. Le CDUS a démontré que la sténose, l'occlusion et la reformation d'anévrisme n'étaient pas constatées dans les artères du membre inférieur droit. Le patient était également en bonne santé et asymptomatique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1773_fr.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Un homme de 51 ans a été référé à cet hôpital pour une visite de cardiologie de suivi après une ischémie cérébelleuse droite survenue 1 mois avant la présentation, dont le patient s'était rapidement rétabli sans déficit résiduel. Il n'avait pas d'antécédents d'hypertension, d'arthrite, d'uvéite, d'ulcères de la bouche ni de subluxation du cristallin. Il avait fumé jusqu'à 2 ans avant la présentation ; son anamnèse était négative pour l'abus d'alcool ou de drogues illicites et ses antécédents familiaux étaient sans importance. Son seul médicament était l'acide acétylsalicylique.
+Pendant la précédente hospitalisation, des examens approfondis avaient été effectués, notamment un électrocardiogramme (ECG), un bilan lipidique, une échocardiographie transthoracique (TTE) et une évaluation ultrasonographique Doppler des vaisseaux supra-aortiques et des veines des membres inférieurs, qui n'avaient rien révélé d'anormal.
+Quelques jours après la sortie de l'hôpital, la patiente avait souffert d'un seul épisode de vertige subjectif intense, d'acouphènes, de confusion et de déséquilibre orthostatique, qui s'était résolu spontanément en environ 20 minutes sans consulter un médecin.
+Lors de la présentation, le patient était asymptomatique, euthyme et apyrétique. Sa tension artérielle était de 155/90 mmHg dans les deux bras. L'examen physique a révélé un pectus excavatum modéré. Les sons cardiaques étaient valides et réguliers, et un troisième son a été entendu. Les pouls radiaux étaient symétriques et valides, tandis que les pouls fémoral et pédieux étaient légèrement atténués.
+L'ECG a révélé un rythme sinusal à 66 bpm avec une conduction atrio-ventriculaire et intra-ventriculaire normale ; une onde Q a été documentée dans les dérivations D2, aVF, D3, V5 et V6 et une onde T symétrique négative était présente dans les mêmes dérivations (Fig. ); ces signes étaient absents dans les ECG précédents. Une TTE a été réalisée, qui a documenté une dépression modérée de la fraction d'éjection ventriculaire gauche (LVEF) (39 %) et une akinésie inféro-postérieure et apicale avec une « fumée » intraventriculaire gauche. Le patient a donc été admis à l'hôpital pour des investigations complémentaires.
+À l'admission, les tests sanguins étaient pour la plupart dans la plage normale, y compris l'hémoglobine (13,8 g/dL), la protéine C-réactive (2,4 mg/L), la troponine T de haute sensibilité (12 ng/L, limite supérieure de la normale 50 ng/L), la créatine phosphokinase (90 UI/L), la créatinine (0,99 mg/dL), l'urée (31 mg/dL), l'aspartate transaminase (16 UI/L), l'alanine transaminase (12 UI/L), la bilirubine totale (0,6 mg/dL), l'INR (1,02), le rapport aPTT (0,95), le fibrinogène (292 mg/dL). Le prohormone N-terminal du peptide natriurétique cérébral était légèrement élevé (636 pg/mL, limite supérieure de la normale 300 pg/mL).
+En raison de l'accident vasculaire cérébral récent, le rythme cardiaque du patient a été surveillé par télémétrie ECG pendant toute la durée de l'hospitalisation afin d'exclure les épisodes de fibrillation auriculaire paroxystique silencieuse. En outre, une échocardiographie transcrânienne a été réalisée, qui a documenté la présence d'un shunt droite-gauche modéré. En outre, l'échocardiographie transœsophagienne (TEE) a montré un PFO (Fig. ) avec un double lumen dans l'aorte thoracique descendante juste en dessous de l'origine de la sous-clavière gauche vers les artères iliaques bilatérales, le faux lumen prévalant sur le vrai lumen (Fig. ). L'artère rénale droite et l'artère mésentérique inférieure provenaient du faux lumen, tandis que l'artère rénale gauche, les artères mésentériques supérieures et le tronc coeliaque provenaient tous du vrai lumen ; les troncs sus-aortiques et l'aorte ascendante n'étaient pas impliqués dans le processus de dissection. Au sein des vaisseaux coronaires, l'échocardiographie a documenté une maladie à un seul vaisseau avec deux petites plaques excentriques dans l'artère descendante antérieure gauche (LAD) conditionnant une sténose modérée (> 50 %). Une zone hypodensée a été observée dans le myocarde ventriculaire sous-endocardique au niveau des segments apical et moyen de la paroi inférieure et au niveau du segment moyen de la paroi antérolatérale ; aucun épanchement péricardique n'a été documenté. Une résonance magnétique cardiaque (RM) a ensuite été réalisée, qui a montré la présence d'une amélioration tardive du gadolinium apicale, apicale-antérieure et inférieure ischémique avec thrombose intraventriculaire et dysfonction systolique sévère du ventricule gauche (Fig. ).
+L'échographie veineuse des membres inférieurs était normale.
+En raison de l'épisode récent de vertiges et de déséquilibre orthostatique, après examen par un neurologue, une IRM du cerveau a également été réalisée, documentant de multiples zones de signal altéré en raison d'événements ischémiques anciens et récents dans les hémisphères cérébelleux et cérébraux (Fig.
+L'artérite de Takayasu, l'artérite à cellules géantes et les maladies rhumatismales ont été considérées dans le diagnostic différentiel []; un dépistage rhumatologique a été effectué, y compris les composants du complément, le facteur rhumatoïde, les anticorps antinucléaires, les anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, les anticorps anti-cardiolipine et β2-glycoprotéine 1, qui ont tous été dans la plage de la normalité.
+Un dépistage thrombophilique a été effectué, comprenant des tests de carences en protéine C et en protéine S, des mutations du facteur V Leiden et de la prothrombine 20,210, une carence en antithrombine, une hyperomocystéinémie et un syndrome antiphospholipide, et a été négatif.
+La présence d'un pectus excavatum modéré associé à des antécédents de chirurgie pour une déformation du pied a soulevé des soupçons de maladies du collagène, telles que le syndrome de Marfan et d'Ehlers-Danlos []; les experts en génétique, cependant, en raison de l'absence de signes physiques significatifs de maladie du collagène et de l'absence d'anévrisme de la racine aortique et d'ectopie du cristallin [], ont considéré ces diagnostics comme peu probables et les tests génétiques n'ont pas été recommandés.
+Du point de vue cardiovasculaire, deux théories ont été émises. Selon la première, le patient avait souffert d'un infarctus du myocarde de type 1 récent silencieux ayant entraîné une réduction de la FEVG avec formation de thrombus consécutive dans le ventricule gauche et embolisation ultérieure vers le cerveau provoquant une encéphalopathie multi-infarctus []; dans ce scénario, le PFO serait un simple spectateur. La deuxième théorie a conclu que le patient avait souffert d'une thrombose veineuse profonde d'origine inconnue, provoquant un infarctus encéphalique et myocardique sur une base embolienne en raison du shunt de droite à gauche du PFO ; dans ce dernier cas, la sténose athéroscléreuse de la LAD serait une découverte accessoire. Malheureusement, quel que soit l'événement principal, l'infarctus du myocarde récent ou la thrombose veineuse profonde, la question est restée non résolue en raison de son évolution silencieuse.
+À la suite d'une discussion entre le cardiologue, le radiologue interventionnel et le chirurgien cardiaque, après de multiples entretiens avec les patients concernant les risques et les avantages des différentes options de traitement, il a été décidé conjointement de ne pas effectuer de traitement endovasculaire en raison de l'absence de symptômes et de l'absence d'implication parenchymateuse, mais une surveillance attentive a été jugée nécessaire et l'exercice intense a été contre-indiqué []. Une coronarographie a ensuite été réalisée, montrant une sténose de 50 % de l'artère coronaire proximale selon l'estimation angiographique (Fig. a) avec une perméabilité de son segment distal (Fig. b); une image « moins » avec un aspect de flux lent distal à la lésion a soulevé des soupçons de dissection de l'artère coronaire et a incité l'opérateur à évaluer la sténose avec une imagerie intravasculaire par ultrasons, qui a révélé une zone de lumière minimale critique de 4,0 mm2 avec une charge de plaque de 80 % (Fig. c) par rapport à la lumière patente du segment adjacent (Fig. d). En raison des caractéristiques à risque élevé de la lésion coronaire, après avoir communiqué les informations sur les avantages et les risques au patient et obtenu son consentement éclairé, l'opérateur a effectué une angioplastie avec le déploiement d'un stent élutif de médicament Synergy™. Le patient a commencé une triple thérapie antithrombotique avec la warfarine (en raison du thrombus ventriculaire gauche), l'acide acétylsalicylique et le clopidogrel ; un pont de faible poids moléculaire a été utilisé jusqu'à ce que l'INR cible (2,0-2,5) ait été atteint. La procédure de fermeture du PFO a été temporairement reportée [ ]
+Pendant la durée de l'hospitalisation, le patient est resté asymptomatique. Une thérapie anti-remodèlement cardiaque avec inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et un diurétique épargneur de potassium a été démarrée et a été bien tolérée. Aucun événement arythmique n'a été documenté par télémétrie. Au moment de la sortie, le patient était asymptomatique et dans un état hémodynamique stable.
+Après 1 mois, l'acide acétylsalicylique a été interrompu. Après 6 mois, le CTA n'a pas montré de progression de la dissection aortique (Fig. ); la LVEF était presque inchangée (38 %) sur TTE et une petite formation thrombotique intraventriculaire, bien que réduite en diamètre, persistait encore sur l'imagerie cardiaque par IRM (Fig. ). Le patient était asymptomatique et il a été conseillé de prolonger sa thérapie avec clopidogrel et warfarine jusqu'à une évaluation future avec TTE et CTA après 12 mois. La fermeture du PFO n'a pas été jugée nécessaire tant que le patient était sous traitement anticoagulant.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un Sri-Lankais de 46 ans s'est présenté à notre établissement avec une fièvre élevée associée à une douleur oculaire sévère, une photophobie, des douleurs osseuses et des douleurs corporelles sévères d'une durée de trois jours. Il avait reçu un LT cadavérique compatible ABO 26 mois auparavant pour le traitement d'une cirrhose cryptogénique en phase terminale. La période post-transplantation immédiate avait été compliquée par un rejet aigu, mais il a complètement récupéré avec un allogreffe. Il a été maintenu sous prednisolone 5 mg par jour et tacrolimus 3 mg deux fois par jour. Il avait développé un diabète après le troisième mois suivant la transplantation. Ses deux fils avaient eu une maladie fébrile, diagnostiquée comme DF, une semaine avant de venir à notre établissement. Il ne s'est pas plaint de symptômes respiratoires, urinaires ou intestinaux ou d'une éruption cutanée. Un examen n'a pas révélé de jaunisse, d'éruptions ou de raideur du cou, mais a démontré un tremblement fin dans les mains tendues. Son sinus frontal droit était sensible à la palpation.
+Son premier hémogramme a révélé une thrombocytopénie (90 000/μL) et, avec un tableau clinique évocateur, un diagnostic provisoire de DF a été posé. Sa radiographie du crâne a révélé un niveau de liquide dans le sinus frontal droit confirmant une sinusite aiguë, qui a été traitée avec de la ceftriaxone intraveineuse à 1 g deux fois par jour. Au cours des jours suivants, son hémogramme et son taux de plaquettes ont progressivement diminué, atteignant un nadir au quatrième jour de la maladie. L'antigène NS1 de la dengue a été détecté dans son échantillon de sérum du troisième jour, confirmant le diagnostic de DF. Ses enzymes hépatiques ont fortement augmenté jusqu'au septième jour avant de commencer à se rétablir. Ses taux de bilirubine et de coagulation étaient normaux. Il est entré dans la phase de fuite (critique) au sixième jour de sa maladie, et il s'est rétabli au huitième jour sans aucune complication avec une gestion standard de la DF. La détection de l'ADN du cytomégalovirus était négative, et ses cultures sanguines étaient stériles. Cependant, la normalisation des enzymes hépatiques a pris plus de deux semaines. Tout au long de son séjour à l'hôpital, sa créatinine sérique était d'environ 140 μmol/L et, avec de fins tremblements, elle était suggestive d'une toxicité au tacrolimus (T0 = 13,4 ng/dL). Le tacrolimus a été réduit à 4 mg par jour en conséquence. Ses taux de créatinine ont chuté à 104 μmol/L au moment de la sortie. Les titres d'immunoglobuline M (IgM) de dengue des jours 7 et 14 ont montré une augmentation de huit fois. La figure montre les changements de paramètres au fil du temps.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1783_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 23 ans s'est présentée au service des urgences avec un antécédent de convulsions d'une journée. Il a été décrit comme une crise tonico-clonique généralisée avec perte de conscience pendant environ 30 minutes. Il n'y avait pas d'aura ou de déficit neurologique focal. Elle a déclaré avoir des maux de tête, des vertiges, des troubles du sommeil et une perte d'appétit. La patiente avait des antécédents de convulsions similaires qui s'étaient progressivement aggravées au cours du dernier mois. La patiente prenait du valproate de sodium depuis 6 mois, mais les convulsions étaient incontrôlées malgré une observance stricte du traitement. En outre, elle avait également une faiblesse corporelle généralisée, des contractions intermittentes et une tension dans les mains depuis 7 ans. Elle n'avait pas d'antécédents de convulsions, de traumatisme crânien, d'infection du système nerveux central, d'accident vasculaire cérébral, d'hypertension, de diabète, de maladie thyroïdienne ou de maladie auto-immune. Les antécédents familiaux n'étaient pas significatifs pour les troubles convulsifs.
+Ses signes vitaux étaient les suivants : tension artérielle de 120/70 mm Hg ; pouls de 74 battements par minute, fréquence respiratoire de 20 respirations par minute et température corporelle de 37,3 °C. L'examen neurologique a révélé une conscience claire sans altération cognitive ou dysfonction des nerfs crâniens. Ses examens physiques systémiques et généraux étaient sans particularité, à l'exception d'un signe de Chvostek positif.
+Au départ, un examen a été effectué pour rechercher les causes métaboliques des crises et l'évaluation en laboratoire a révélé une hypocalcémie, comme indiqué dans
+Une tomographie par ordinateur (CT) du cerveau a été ordonnée, qui a révélé une calcification parenchymale diffuse du cerveau impliquant le globus pallidus, le putamen, le caudate, la capsule interne, le thalamus, le noyau denté et la substance blanche sous-corticale dans des régions frontales et pariétales dispersées, comme indiqué dans .
+Sur la base de l'examen de laboratoire du patient et des résultats radiologiques, un diagnostic différentiel de la maladie de Fahr et du syndrome de Fahr a été établi. Initialement, le patient a reçu une injection de gluconate de calcium de 20 ml de gluconate de calcium à 10 % dilué dans 50 ml de dextrose perfusé en 10 minutes par voie intraveineuse, une injection de midazolam et une injection de diavalproex sodique à 500 mg. Le patient a été admis à l'unité médicale et un examen complémentaire pour hypocalcémie a été initié, qui a révélé un hypoparathyroïdisme comme indiqué dans .
+En raison de l'absence de causes secondaires, à savoir des anomalies congénitales, une chirurgie thyroïdienne, une irradiation du cou dans les antécédents du patient, des anticorps antinucléaires négatifs, un diagnostic de syndrome de Fahr secondaire à un hypoparathyroïdisme primaire a été posé. La patiente a été mise sous valproate de sodium oral à 500 mg deux fois par jour, citrate de calcium à 600 mg deux fois par jour, vitamine D3 à 50 000 une fois par semaine pendant 6 semaines. Au cours du suivi de la sixième semaine, la patiente est restée symptomatique, ayant eu 2 épisodes de convulsions au cours des 15 derniers jours malgré une stricte observance des anticonvulsivants et des suppléments de calcium et de vitamine D. Son taux de calcium est resté faible (5,2 mg/dL). On lui a prescrit du prednisolone oral à 2 mg/kg pendant 4 semaines, en plus des anticonvulsivants et des suppléments de calcium et de vitamine D. Après 1 mois de début du traitement par stéroïdes, son taux de calcium est monté à 7,2 mg/dL, elle est restée asymptomatique et son traitement par stéroïdes a été réduit.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1784_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 48 ans ayant des antécédents médicaux sans particularité a été adressé à notre service avec des douleurs périanales et pelviennes et une constipation. L'examen physique a révélé une masse dans le rectum. L'évaluation endoscopique a révélé une muqueuse rectale normale. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a confirmé la présence d'une masse kystique sous S3, avec une composante solide en position présacrale médiane postérieure au mésorectum. La masse s'étendait longitudinalement sur 6 cm, en imprimant la paroi postérieure droite du bas du rectum près des muscles du releveur de l'anus. Un diagnostic de kyste de queue de 36 × 23 × 33 mm a été posé, comprenant à la fois une composante solide avec un renforcement du contraste T2 et de multiples composants de petite taille ressemblant à des kystes, d'un diamètre maximal de 10 à 12 mm (). Une résection laparoscopique transpéritonéale a été proposée, car il a été jugé plus sûr de préserver l'intégrité de la paroi du kyste.
+Différentes approches de la dissection rectale ont été décrites pour les maladies bénignes et malignes [,]. Dans notre technique, le patient a été placé en position couchée sur le dos. Après une entrée laparoscopique avec une technique ouverte assistée par Veress [], quatre trocarts ont été placés. Une incision circonférentielle de la réflexion péritonéale a été faite postérieurement et latéralement, préservant le plan antérieur. La mobilisation rectale a commencé par l'aspect postérieur, préservant la fascie mésorectale pour visualiser le kyste, qui a été isolé et excisé pour éviter des blessures à la capsule. La continuité péritonéale a été restaurée. L'extraction des spécimens a été réalisée via une incision suprapubique ().
+La procédure peut être compliquée par une blessure aux nerfs qui irriguent le rectum et le plexus pelvien. En outre, il faut éviter les saignements de la veine présacrale, car ils sont difficiles à gérer. Nous suggérons de mobiliser la paroi postérieure comme étape initiale, afin d'éviter les blessures aux nerfs pelviens, également connus sous le nom de nervi erigentes, qui peuvent aider à préserver la fonction sexuelle chez les patients de sexe masculin.
+Le temps opératoire estimé était de 120 minutes, la perte de sang estimée était insignifiante, et aucune transfusion n'a été effectuée. Aucune complication postopératoire n'a eu lieu, et la patiente a été déchargée le deuxième jour postopératoire. Aucun signe de récidive n'a été trouvé au cours du suivi de six mois, et aucun symptôme urinaire ou anorectal fonctionnel n'a été rapporté. La gestion préopératoire et le suivi postopératoire à six mois comprenaient une IRM et une endoscopie, qui étaient négatives pour les métastases.
+L'examen histopathologique a été effectué sur l'échantillon excisé (5 × 4,3 × 2,5 cm), et macroscopiquement, la masse était partiellement multicystique et partiellement solide en apparence. La zone solide correspondait à une néoplasie neuroendocrine avec un motif trabéculaire imbriqué de croissance comprenant des cellules rondes avec une coloration nucléaire de la chromatine en grains de sel et poivre positive pour la chromogranine et la synaptophysine, avec un indice de marquage ki67 de 5 à 10 % (compatible avec un grade 2 de la NET). Cette néoplasie est apparue dans un kyste conglomérat de queue de queue (). Les espaces kystiques étaient bordés par un épithélium immature de type intestinal et un épithélium urotélique ().
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1798_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 29 ans a présenté des lésions asymptomatiques, légèrement érythémateuses et hypopigmentées ressemblant à une pityriasis versicolor sur le visage, le cou, le tronc et les extrémités depuis l'âge de cinq ans, ainsi que de multiples lésions papuleuses, hyperkératosiques, brunâtres et noires ressemblant à des verrues sur les extrémités. Les lésions ont progressivement augmenté en nombre et en taille avec l'âge (Figure A, B). Aucune anomalie n'a été observée lors de l'examen des cheveux, des ongles, des muqueuses et des autres systèmes, y compris l'échographie abdominale et la radiographie thoracique. L'histopathologie d'une lésion en forme de verrue plate a révélé une hyperkératose marquée, une acanthosis modérée et la présence de corps intracytoplasmiques homogènes distincts dans les grandes cellules claires de l'épiderme (Figure C). Les examens systémiques et les investigations de laboratoire supplémentaires, y compris un test VIH, étaient tous normaux. Le 5-fluorouracil topique (5-FU) et la crème imiquimod 5 % ont été appliqués sur les petites lésions pityriatiques ou en forme de verrues pendant trois jours par semaine à l'école hospitalière de l'université de Jikei et à l'hôpital de l'école de médecine du Nippon. Les lésions ont progressivement diminué en taille et en nombre. Elle applique un écran solaire ultraviolet la plupart des jours et est suivie par l'hôpital de l'école de médecine du Nippon.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1813_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 79 ans a été admis à notre service des urgences en raison d'une dyspnée d'effort et d'un gonflement des membres supérieurs, de la tête et du cou. Cinq ans auparavant, le patient avait subi un remplacement électif de la valve aortique par une valve prothétique (Carbomedics 23 mm) et un remplacement concomitant d'un anévrisme de l'aorte ascendante par une greffe synthétique de 28 mm. À l'admission, le patient était dyspnoïque et avait un malaise. Sa tension artérielle était normale (128/82 mmHg) et la saturation en oxygène sans apport d'oxygène était de 92 %. Les pouls étaient irréguliers et augmentaient en fréquence. L'ECG a montré une fibrillation auriculaire avec une réponse ventriculaire rapide (135 à 145 battements/min). L'examen physique a documenté une tête et un cou cyanosés et gonflés et des veines jugulaires distendues. Le syndrome de la veine cave supérieure (SVCS) a été diagnostiqué cliniquement. Les données de laboratoire comprenaient un INR prolongé de 7 et une hématocrite de 35,6 %. Les autres éléments du compte sanguin et du temps de coagulation étaient dans les valeurs physiologiques. Les enzymes cardiaques étaient négatives. La LDH était de 620 IU/L. Le reste de son profil biochimique était normal. Les gaz du sang artériel ont montré une acidose respiratoire modérée (PH : 7,33) en raison d'une PCO2 élevée : 48 mmHg.
+Les radiographies thoraciques ont confirmé le diagnostic clinique en montrant un médiastin élargi. Cependant, l'angiographie thoracique par TDM a été remarquable, révélant un grand pseudo-anévrisme de l'aorte ascendante d'un diamètre maximal de 13 cm, comprimant la veine cave supérieure et une circulation collatérale étendue (Figure).
+Des transfusions avec 2 unités de plasma frais congelé ont été suffisantes pour réduire l'INR à 1,8 et le patient a ensuite été transféré à la salle d'opération. Une canulation fémoro-fémorale a été entreprise afin d'établir une circulation extracorporelle et de réduire la température du patient à 16°C pour commencer en toute sécurité l'arrêt circulatoire. Après l'achèvement du refroidissement avec collecte du sang du patient dans le réservoir de l'appareil extracorporel, une nouvelle sternotomie a été réalisée par des moyens chirurgicaux sécurisés. Une cardioplegie rétrograde a été installée. Le pseudo-anévrisme a été incisé et le matériel thrombotique a été soigneusement retiré. Deux sites de fuite majeure provenant du segment antérieur et postérieur de l'anastomose distale ont été révélés. Une suture avec du prolène 3/0, renforcée par des patchs en téflon, a été réalisée. La circulation extracorporelle a finalement été recommencée, un réchauffement graduel a été effectué et un sevrage réussi de la circulation extracorporelle a été obtenu.
+Le patient a été extubé 6 heures plus tard et il est resté en unité de soins intensifs pendant 18 heures. Son évolution postopératoire a été sans incident. Dix jours après son admission, le patient a été renvoyé à la maison en bonne condition, présentant toutefois une fibrillation auriculaire avec un bon contrôle du rythme sous traitement par amiodaron. Trois mois après sa sortie, il reste exempt de symptômes.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1815_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Une patiente de 40 ans s'est présentée au service des urgences avec un antécédent de fièvre de 3 jours, un léger mal de tête et des douleurs abdominales.
+La patiente avait vécu dans un centre de soins post-partum après avoir accouché par césarienne 3 semaines avant sa visite à l'urgence. Onze jours auparavant, la partie antérieure de son cou était enflée et une aspiration à l'aiguille avait été effectuée dans un hôpital privé de chirurgie; cependant, sa glande thyroïde ne présentait aucune anomalie spécifique.
+Le patient n'avait pas d'antécédents médicaux pertinents, à part une césarienne pratiquée 3 semaines avant la présentation.
+Le patient a nié toute antécédent familial de tumeurs malignes.
+Pendant l'examen physique au service des urgences, les signes vitaux du patient ont été mesurés : température corporelle (40,6℃), tension artérielle (100/48 mmHg), fréquence cardiaque (100 bpm), et fréquence respiratoire (18 respirations/min). Aucune constatation spécifique n'a été observée dans la glande thyroïde. En outre, aucune constatation clinique notable telle que raideur du cou, hypertrophie des amygdales, sensibilité abdominale, sons respiratoires anormaux, ou sensibilité de l'angle de la colonne vertébrale costale n'a été observée. En outre, le patient ne présentait aucun signe d'infection au site de la chirurgie abdominale (césarienne) ou de l'aspiration fine-aiguille de la thyroïde. Une colposcopie a été effectuée pour exclure une endométriose ; toutefois, aucune constatation spécifique n'a été observée.
+Les résultats des tests de laboratoire du patient ont révélé une bicytopénie (hémoglobine : 14,0 g/dL ; plaquettes : 133000/μL ; neutrophiles totaux : 2512/μL). Cependant, les autres tests de laboratoire, y compris la mesure du taux de bilirubine totale (0,3 mg/dL), la mesure du taux d'enzymes hépatiques [aspartate transaminase (AST): 65 U/L ; alanine transaminase (ALT): 35 U/L], le test de la fonction thyroïdienne (T3 : 65,1 ng/dL ; T4 libre : 0,88 ng/dL), et l'analyse d'urine (un globule blanc/champ à fort grossissement), n'ont révélé aucune anomalie significative. Le taux de protéine C-réactive (CRP) était élevé à 4,46 mg/dL.
+La radiographie thoracique de la patiente était normale. Une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen a été réalisée en raison de taux de CRP élevés et de douleurs abdominales intermittentes après l'accouchement. Cependant, un foyer infectieux important n'a pas été observé.
+Après l'administration d'un médicament antipyrétique, la fièvre de la patiente a diminué et les signes vitaux sont restés stables pendant le suivi à long terme en salle d'urgence. Quatre jours plus tard, la patiente a été renvoyée à la maison avec une ordonnance pour des antibiotiques à large spectre et une référence au service ambulatoire de maladies infectieuses pour évaluer sa fièvre d'étiologie inconnue. Cependant, quatre jours après la sortie, la patiente est retournée à la salle d'urgence avec une fièvre de 38 °C et une pression artérielle basse de 60/30 mmHg. Les résultats des tests de laboratoire ont révélé une thrombocytopénie (plaquettes : 94 000/μL), et les autres résultats des tests [taux total de bilirubine : 3,1 mg/dL ; taux des enzymes hépatiques (AST : 202 U/L ; ALT : 444 U/L)] et indicateurs de la fonction rénale (azote uréique sanguin : 42,1 mg/dL ; créatinine : 3,35 mg/dL) ont indiqué une insuffisance multi-organe. Les taux de ferritine et de triglycérides de la patiente étaient respectivement de 3429,0 μg/L (plage normale : 13,0-150,0 μg/L) et 957 mg/dL (plage normale : 10,0-150,0 mg/dL).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1823_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 34 ans, enceinte de 2 enfants, a été transférée à l'hôpital de Shengjing de l'Université médicale de Chine à 33 semaines de gestation. À 24 semaines de grossesse, la patiente a été informée qu'elle était enceinte d'un garçon lors d'une échographie à l'hôpital de district. Cependant, lors de l'échographie de 32 semaines à l'hôpital de Shengjing, le médecin a constaté des anomalies dans le périnée du fœtus. Une échographie détaillée a été réalisée à 33 semaines et une échographie périnéale a révélé que le fœtus était une fille et non un garçon. L'échographie bidimensionnelle a montré une masse hyperechoïque (1,7 × 1,2 cm) ressemblant à un scrotum dans le périnée du fœtus (). Le pédoncule reliait la masse à la peau du fœtus autour de l'anus. L'observation dynamique a révélé une autre petite masse hyperechoïque (0,8 × 0,7 cm) saillie de l'anus du fœtus, reliée à l'autre extrémité du pédoncule. Les masses flottaient dans le liquide amniotique sans flux sanguin évident sur l'imagerie Doppler couleur (CDFI). L'échographie tridimensionnelle a montré des masses ressemblant à un scrotum et leur relation avec d'autres organes (). La mère a subi une amniocentèse et aucune anomalie n'a été constatée sur une matrice d'hybridation génomique comparative (CGH).
+Une fille nouveau-née a été livrée, pesant 3 240 g à 40 semaines + 2 semaines. Ses scores Apgar étaient de 10 et 10 à 1 et 5 minutes, respectivement. L'examen périnéal a révélé deux masses sphériques molles saillantes de l'anus de la patiente et reliées par un pédoncule. Les masses avaient une taille de 2,5 × 1,5 cm et 1,4 × 0,7 cm (). La fille nouveau-née a subi un examen échographique abdominal, et aucune autre anomalie n'a été trouvée. Nous avons également effectué un examen postnatal par ultrasons sur les masses périnéales. L'échographie a montré deux masses hyperechoiques bien définies reliées par un pédoncule, et le CDFI a détecté des signaux de flux sanguin dans les masses. Les résultats de l'imagerie par résonance magnétique sacrococcygienne (MRI) étaient normaux. La chirurgie a été effectuée sous anesthésie générale 1 jour après la naissance. Les masses étaient originaires de la peau péri-anale à 4 h en position lithotomie, et le sphincter anal n'était pas impliqué. L'examen histopathologique des masses a suggéré des hamartomes composés de vaisseaux lymphatiques hyperplasiques et de tissus adipeux (). Après l'ablation des masses, une cavité a été découverte le long de la paroi rectale postérieure (). L'agent de contraste a montré une masse kystique irrégulière reliée à la paroi postérieure du rectum, et une duplication rectale a été suspectée (). Une excision en bloc de la masse kystique et de la paroi postérieure du rectum a été effectuée. La duplication rectale a été confirmée par examen histopathologique. Au moment de la rédaction de ce rapport, la patiente avait 2,5 ans, et elle s'est rétablie après la chirurgie sans autres anomalies.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1829_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un patient de sexe masculin âgé de 21 ans a été admis avec un antécédent de fièvre élevée intermittente datant d'un mois. Il se plaignait également de perte de poids, de perte d'appétit, de faiblesse générale et de perte de cheveux. Il ne prenait aucun traitement médicamenteux de longue durée. À l'examen clinique, il paraissait malade, avait une fièvre de 38,5 ºC et était pâle.
+Il avait également un ulcère buccal douloureux avec adénopathie cervicale bilatérale et axillaire droite non douloureuse, mais il n'y avait pas de splénomégalie ou de tendresse osseuse. Les autres examens systématiques n'ont rien révélé de particulier. L'évaluation en laboratoire a révélé une anémie normocytaire normocytaire (hémoglobine 9,9 g/dl, RBC 3,9 × 1012/L), une leucopénie (nombre de globules blancs 2,06 × 109/L) et une thrombocytopénie (plaquettes 75 × 109/L). L'aspartate transaminase était de 64,2 U/L, l'alanine transaminase de 86,7 U/L, la GGT de 244,4 U/L (intervalle normal de 15 à 55 U/L) et la lactate déshydrogénase de 757U/L (230-460 U/L). Les taux de phosphatase alcaline, d'albumine sérique et de bilirubine étaient normaux. La vitesse de sédimentation érythrocytaire (ESR) était de 55 mm à la 1re heure et la protéine C-réactive (CRP) de 3,8 mg/L (<6).
+La ferritine sérique a augmenté à 1174,36 ng/mL (20-159 ng/mL). Le profil de coagulation était normal. L'urée, la créatinine et l'analyse d'urine étaient normales. Le dépistage de l'infection pour les virus Epstein-Barr, cytomégalovirus, hépatite B, hépatite C et VIH était négatif. L'anticorps IgG contre le toxoplasme était positif avec un IgM négatif. Les cultures sanguines et urinaires étaient négatives. Les parasites du paludisme n'ont pas été détectés. Le test de Mantoux était négatif. Le profil auto-immun a révélé des taux élevés d'anticorps anti-ADN double brin (ds) 133,3 IU/L (>46,1 IU/L est positif), le taux de C3 était de 46,1 mg/dL (intervalle normal : 90-180 mg/dL). L'anticorps antinucléaire (ANA) était positif. La radiographie thoracique, l'électrocardiogramme, l'échocardiogramme et l'échographie abdominale étaient normaux. La biopsie des ganglions cervicaux a révélé une lymphadénopathie réactive chronique sans prolifération lymphoïde néoplasique. Il y avait une moelle osseuse réactive. Le diagnostic de SLE a été fait selon les critères diagnostiques de l'American College of Rheumatology (ACR), car il remplissait quatre critères, dont l'implication hématologique, l'ulcère buccal, l'ANA positif et l'anticorps anti-ADN ds. Il a commencé un traitement par prednisolone oral à 1 mg/kg par jour. Il a fait une amélioration clinique et biochimique spectaculaire en une semaine et a été renvoyé. Il a été examiné régulièrement à la clinique médicale et les corticostéroïdes ont été progressivement supprimés. Actuellement, trois mois après le diagnostic, il est géré avec une faible dose de prednisolone, d'hydroxychloroquine et de prophylaxie de l'ostéoporose.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1837_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Le proband (Fig. , II.3) est un garçon saoudien âgé de 6,5 ans né par césarienne d'urgence comme prématuré (âge gestationnel 33 semaines) de parents cousins germains. Il avait des difficultés respiratoires et avait besoin d'oxygène par canule nasale, mais s'est rapidement installé. Il n'avait pas de caractéristiques dysmorphiques et l'examen neurologique et des autres systèmes a révélé des résultats normaux. Après la sortie de l'unité de soins intensifs néonatals (NICU) et pendant le suivi en clinique, il a été constaté qu'il avait des étapes de développement retardées. Il s'est assis sans soutien à 1 an, a marché à 30 mois et a montré une instabilité depuis qu'il a commencé à marcher. L'acquisition de la parole a été retardée jusqu'à 5 ans.
+L'examen à l'âge de 6,5 ans n'a révélé aucune anomalie crâniofaciale, une taille de tête normale (47,5 cm) et un examen systémique normal. Il n'y avait pas de perte musculaire, de fasciculation, d'apraxie oculaire, de nystagmus ou de poursuite saccadée. Le tonus musculaire, la force, la sensation et les réflexes tendineux profonds étaient normaux. La réponse plantaire était fléchissante. Il n'y avait aucun signe d'ataxie dans les membres supérieurs ou inférieurs. Le test du QI a révélé des capacités cognitives légèrement altérées (QI = 67). Les examens de laboratoire ont montré un taux sanguin complet normal (CBC), des électrolytes, de la créatine kinase (CK), des tests de la fonction hépatique et rénale. Le dépistage des troubles métaboliques n'a révélé aucune anomalie. Le potentiel évoqué visuel (PEV) était normal dans les deux yeux, ainsi que la réponse auditive évoquée du cerveau.
+(BAER) a montré des résultats normaux. L'étude de la conduction nerveuse était essentiellement normale dans les membres supérieurs et inférieurs. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) à l'âge de 2,5 ans (Fig. a et b) a montré un volume cérébelleux et une folium normaux, sans signes d'atrophie. Le vermis avait une taille normale et la matière grise et blanche cérébelleuse était également normale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1844_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Une femme de 56 ans présentant une hémorragie intestinale massive a été admise à l'hôpital. L'hémorragie persistante et progressivement aggravée a été compliquée par une coagulation intravasculaire disséminée.
+La patiente avait des antécédents de constipation chronique et de multiples hémangiomes veineux depuis l'enfance. Les lésions augmentaient en taille et en nombre avec l'âge. Elle n'avait pas d'hépatite ou de cirrhose du foie.
+Au cours des 3 années précédentes, la patiente a été hospitalisée à plusieurs reprises en raison de mélena ou de fatigue et de vertiges. Aucune lésion sanguine n'a été trouvée lors d'une endoscopie ou d'une coloscopie. Après un traitement hémostatique et de multiples transfusions sanguines (14 à 64 unités de transfusions de globules rouges chaque année), l'hémoglobine de la patiente a fluctué entre 39 g/L et 61 g/L.
+Elle a de nouveau été admise au service des urgences avec des symptômes qui s'aggravaient, dont 10 jours de mélènas. Les symptômes ne se sont pas améliorés après le traitement, et elle a été transférée d'urgence dans notre hôpital.
+Il n'y avait pas d'antécédents familiaux d'hémangiomes veineux ou d'autres troubles pertinents.
+L'examen physique a révélé une anémie et de multiples hémangiomes bleus saillants à la surface de la peau (Figure et). L'échographie de la peau a confirmé que les saillies étaient des hémangiomes (Figure et).
+L'examen de laboratoire a révélé un nombre de globules blancs de 1,78 × 1012/L (intervalle normal : 3,80-5,10 × 1012/L), une hémoglobine de 39 g/L (intervalle normal : 115-150 g/L), des plaquettes de 71 × 109/L (intervalle normal : 125-350 × 109/L), et une positivité pour le sang occulte dans les selles. Des tests complémentaires ont révélé un temps de prothrombine de 17,7 sec (intervalle normal : 9,5-15,0 sec), un temps de thromboplastine partielle activée de 55,8 sec (intervalle normal : 20,0-40,0 sec), un rapport normalisé international du temps de prothrombine de 1,65 (intervalle normal : 0,80-1,50), un fibrinogène de 0,349 g/L (intervalle normal : 1,800-4,000 g/L), un D-dimère de > 10000 ng/mL (intervalle normal : 0-500 µg/mL), un complexe inhibiteur de l'activateur du plasminogène tissulaire-1 de 14,10 ng/mL (intervalle normal : 0,00-10,50 ng/mL), et un complexe inhibiteur de la plasmine α2-cellulase de 12,23 µg/mL (intervalle normal : 0,00-0,80 µg/mL).
+L'examen d'imagerie a montré de multiples hémangiomes dans tout le corps. Un examen plus approfondi a révélé une anémie hémorragique avec une coagulation intravasculaire disséminée de type fibrinolytique. Aucune autre cause de saignement n'a été découverte après un examen d'imagerie par tomographie par ordinateur de l'abdomen (Figure et ) ou après une angiographie par soustraction numérique et une artériographie mésentérique (Figure -). Aucune lésion hémorragique définitive n'a été trouvée par endoscopie et par coloscopie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1856_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+C'est le cas d'une femme de 18 ans qui s'est rendue au cabinet pour des raisons de gêne causée par une hypertrophie de la lèvre supérieure.
+Aucune anomalie n'a été constatée lors de l'examen préopératoire et de l'électrocardiogramme (ECG) (Figure).
+Aucune conclusion spécifique n'a été trouvée dans les antécédents du patient.
+Le patient n'avait pas de famille ou d'antécédents de maladie génétique.
+Les signes vitaux ont été évalués avant l'induction de l'anesthésie : tension artérielle, 111/79 mmHg ; fréquence cardiaque, 94 battements/min ; et SpO2, 99 %.
+Les examens périopératoires de laboratoire et le taux de protéine C-réactive (CRP) étaient dans les limites normales.
+Elle a été diagnostiquée avec un hémangiome par ultrasons (Figure). Photo intraopératoire, tracé avec de la soie noire pour exposer le site chirurgical pendant l'approche du site chirurgical (Figure).
+L'anesthésie a été induite par injection de 2 mg/kg de propofol IV, ventilation avec 5 % à 6 % vol de desflurane en utilisant un masque, et administration simultanée de remifentanil au site cible avec une concentration de 2,0 ng/mL pour une anesthésie équilibrée en utilisant une pompe à perfusion à contrôle de cible (Orchestra®, Fresenius Vial, France). Après confirmation de la perte de conscience par un indice bispectral (BIS) inférieur à 40, 0,6 mg/kg de rocuronium IV a été administré. Après confirmation que le muscle s'était détendu de manière appropriée, une intubation endotrachéale a été réalisée. La tension artérielle mesurée après intubation était de 110/62 mmHg, et la fréquence cardiaque était de 59 battements/min. Au cours de l'opération, la fréquence respiratoire a été contrôlée pour maintenir la pression partielle de CO2 de fin de cycle de 32 à 38 mmHg, et une ventilation mécanique a été réalisée avec 1 L/min d'oxygène et 2 L/min d'air. Le desflurane a été contrôlé pour maintenir un BIS de 40 à 60. L'opération s'est déroulée normalement pendant environ 1 heure, mais un complexe ventriculaire prématuré constant (PVC) a été détecté au cours de l'approche de la partie plus profonde avec une traction plus forte pour l'exposition de la partie (Figure), et la tension artérielle a été diminuée de 97/60 mmHg à 88/47 mmHg, respectivement. La procédure a été arrêtée après que les signes vitaux et l'ECG aient changé. L'arythmie a disparu peu après la libération de la traction, et les signes vitaux ont été stabilisés en quelques secondes. Lorsque la stimulation de traction a recommencé pour la chirurgie, une bradycardie a réapparu avec 35 PVC.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1862_fr.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Le cas présent rapporte un homme de 37 ans souffrant d'ostéosarcome métastatique originaire de la partie distale du fémur gauche. En mars 2018, le patient est entré à l'hôpital avec une douleur dans la jambe gauche comme symptôme principal. Un scanner IRM a montré une grosse tumeur avec des parties extra-médullaires et un diamètre intra-osseux de 13 cm. L'examen histologique de la biopsie a montré un ostéosarcome de haut grade, principalement épithélioïde, en partie ostéoblastique. Dans les scanners CT du thorax et de l'abdomen, il n'y avait aucune métastase détectable. Avant la chirurgie, le patient a été traité avec un régime néoadjuvant analogue à l'essai EURAMOS-1 () avec deux cycles de doxorubicine et de cisplatine et quatre cycles de MTX à haute dose. Dans le stade intermédiaire effectué par un autre scanner CT avant la résection chirurgicale de la tumeur, il n'y avait toujours aucun signe de métastase à distance. Dans la réévaluation-IRM de la cuisse gauche, la tumeur a montré une diminution de taille. Une résection chirurgicale de la totalité de la tumeur (R0) a été effectuée en août 2018. La tumeur a montré une régression avec 30 % de cellules tumorales vitales (grade IV Salzer-Kutschnik).
+La chirurgie a été suivie d'une chimiothérapie adjuvante analogue au protocole EURAMOS-1 contenant deux cycles de doxorubicine et de cisplatine, deux autres cycles de doxorubicine et huit cycles de MTX à haute dose. Le début de la chimiothérapie adjuvante a été retardé de deux semaines en raison d'une infection de la plaie.
+La dernière mise en scène après le dernier cycle de chimiothérapie a montré deux nouvelles métastases pulmonaires sur la tomographie par ordinateur du poumon. Par conséquent, une résection chirurgicale à visée curative a été réalisée en avril 2019.
+En septembre 2019, la patiente a eu une crise et une IRM du cerveau a révélé de multiples métastases cérébrales. Une résection neurochirurgicale d'une métastase symptomatique a été réalisée, suivie d'une irradiation totale du cerveau avec une impulsion sur les métastases parafalciales et occipitales.
+Dans une réévaluation systémique effectuée par un scanner FDG-PET-CT du corps entier et une IRM du cerveau, le patient a ensuite présenté une progression rapide de la maladie systémique avec des métastases touchant le poumon, le médiastin, la glande surrénale gauche, le cerveau, les tissus mous, les os et la peau. ( , , )
+Dans un test moléculaire de l'échantillon de tissu le plus récent des métastases cérébrales réséquées, la tumeur a présenté une expression élevée de PD-L1 (TPS 90 %, CPS 92 %) mais une stabilité microsatellitaire (MSS). Le patient était toujours en bon état de performance (ECOG 1). Une chimiothérapie de sauvetage contenant les médicaments établis dans le traitement de l'ostéosarcome, l'ifosfamide et l'époxidé, n'a pas été réalisée en raison d'une insuffisance rénale aiguë dans l'histoire du patient et d'une neurotoxicité cumulative élevée après l'irradiation totale du cerveau. Le rapport bénéfice-risque n'a pas été considéré comme favorable pour cette option. Se référant au cas d'un patient atteint d'ostéosarcome avancé rapporté par Nuytemans et al. (), qui a atteint une stabilisation de la progression de la maladie en suivant une immunothérapie avec nivolumab et ipilimumab, une tentative de thérapie individuelle avec la même combinaison de traitement a été réalisée, car il n'y avait pas de thérapie établie supplémentaire et aucune étude en cours disponible.
+À partir de décembre 2019, nous avons exposé le patient à la combinaison d'immunothérapie de nivolumab 3 mg/kg et d'ipilimumab 1 mg/kg toutes les 3 semaines pendant quatre fois, analogue au protocole de traitement établi pour le cancer du rein. Dans la réévaluation suivante effectuée par un scanner TEP-CT et une IRM du cerveau 3 mois après le début du traitement, le patient a présenté une réponse claire au traitement avec une rémission profonde de toutes les lésions tumorales (, , ). Dans certaines des lésions, une absorption de FDG minimalement élevée est restée résiduelle, tandis que les lésions n'étaient plus mesurables métriquement dans le scanner CT correspondant. Dans les IRM du cerveau, des structures résiduelles minimales ont été interprétées comme une gliose après une irradiation totale du cerveau et une immunothérapie. Une distinction définitive entre inflammation ou cicatrice et résidus tumoraux minimes n'a pas été possible dans les scanners TEP-CT et IRM.
+En février 2020, le patient a souffert d'une complication sous forme d'herpès zoster, qui a été traitée avec de la brivudine pendant 7 jours.
+Le patient a développé une paralysie faciale modérée du côté droit en mars 2020, qui peut être considérée comme un effet secondaire de l'immunothérapie. Dans un examen du liquide céphalorachidien, un nombre de cellules légèrement augmenté de 9/nl a pu être détecté, mais aucun signe d'encéphalite à VZV ou de méningose carcinomateuse, respectivement.
+En mars 2020, la patiente a développé une pneumonite liée à l'immunothérapie avec des symptômes cliniques modérés, mais des corrélations claires dans les scanners CT du poumon () et une capacité de diffusion sensiblement réduite lors d'un examen fonctionnel pulmonaire ultérieur. Par conséquent, l'immunothérapie a dû être interrompue et la maintenance nivolumab n'a pas pu être démarrée selon le protocole.
+Pour le traitement de la pneumonite, le patient a reçu de la prednisolone avec une dose initiale de 50 mg par jour (0,5 mg/kg). En raison de la diminution des signes de pneumonite dans les scanners de contrôle (CT) et d'une amélioration de la capacité de diffusion de la fonction pulmonaire, la prednisolone a pu être rapidement réduite à 7,5 mg, et une nouvelle exposition au nivolumab a été possible en juin 2020. Dans le scanner actuel de la PET-CT et l'IRM du cerveau, le patient a encore montré une rémission profonde de toutes les lésions tumorales, et il n'y avait aucun signe détectable de rechute (,). Actuellement, la prednisolone est complètement réduite, et le patient subit une maintenance nivolumab (240 mg) toutes les 2 semaines. L'état de performance s'est encore amélioré, et le patient commence à réintégrer le travail.
+décrit l'historique du patient.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1886_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 31 ans se présente avec des douleurs thoraciques et une voix enrouée d'apparition récente. Le patient a été victime d'un accident de la route 3 mois avant son admission, ayant entraîné des fractures du fémur, du radius, des côtes et du sternum ; il a subi une fixation interne du fémur et du radius. L'examen physique était normal. La tomographie par ordinateur (CT) a montré une rupture de l'arc aortique avec pseudo-anévrisme. La fissure mesurait 20 mm et était située dans la partie postéro-inférieure de l'arc aortique, impliquant la paroi postérieure de l'artère innominale et l'origine de la carotide commune gauche. Le pseudo-anévrisme de 40 mm × 48 mm × 30 mm était situé dans le médiastin supérieur. La distance entre la jonction du sinus aortique et l'aorte ascendante et la rupture était de 7,9 cm (Fig. a-c). L'apparition récente des symptômes suggère que le pseudo-anévrisme a augmenté rapidement et a comprimé le nerf laryngé récurrent gauche. Dans ce cas, pour réduire le risque de pontage cardiopulmonaire ou d'arrêt cardiaque sous hypothermie profonde [], une opération hybride a été réalisée : débranchement + réparation aortique thoracique endovasculaire (TEVAR). Les branches concernées de l'arc aortique ont été reconstruites avec des vaisseaux artificiels, et un stent recouvert a été placé dans l'arc aortique pour réparation endovasculaire via l'artère fémorale. Une opération hybride est plus sûre, plus faisable et plus complète que les autres traitements pour certains patients à risque élevé. L'angiographie thoracique et abdominale par tomographie réalisée le 7e jour postopératoire a montré que le produit de contraste ne s'était pas écoulé et que la reconstruction des vaisseaux sanguins était lisse (Fig. d et e). La récupération s'est déroulée sans incident.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1916_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 41 ans ayant un SIT depuis sa petite enfance a été adressé à notre hôpital en raison de taux sériques élevés d'antigène carcino-embryonnaire (6,0 µg/L). Le patient n'avait pas d'antécédents chirurgicaux. Son indice de masse corporelle était de 24,3 kg/m2. Les résultats de l'examen physique étaient normaux. Toutes les données de laboratoire étaient dans la plage normale, à l'exception des marqueurs tumoraux. La coloscopie a révélé une bosse à l'orifice de l'appendice, mais l'examen pathologique n'a révélé aucune malignité (Fig. a). La tomodensitométrie abdominale à contraste renforcé a montré des « images miroir » complètes des organes viscéraux (Fig. b). La tomodensitométrie a également montré un épaississement de la paroi de l'appendice, une tumeur kystique avec effet de contraste et un ganglion lymphatique élargi proche de la tumeur (Fig. c). La tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique n'ont révélé aucune composante solide dans la tumeur kystique qui aurait fortement suggéré un adénocarcinome mucinous. Le diagnostic préopératoire était un mucocèle appendiculaire, considéré comme une tumeur possible telle qu'une néoplasie mucineuse appendiculaire de bas grade (LAMN). Nous avons planifié une résection iléo-cécale assistée par laparoscopie avec dissection des ganglions lymphatiques D2, car la tumeur était située à la racine de l'appendice avec un ganglion lymphatique élargi. Préopérativement, nous avons évalué les variations anatomiques en utilisant la tomodensitométrie 3D, et aucune anomalie vasculaire n'a été observée (Fig. d). En outre, nous avons observé des vidéos horizontales inversées de patients ayant une anatomie normale subissant des opérations similaires pour simuler des images miroir et des procédures symétriques.
+Sous anesthésie générale, le patient a été placé en position de lithotomie. Contrairement à la chirurgie normale, l'opérateur se tenait du côté droit du patient, le premier assistant du côté gauche, et le scopiste entre les jambes (Fig. ). Un laparoscope a été inséré à travers le trocart ombilical, et les quatre autres trocarts ont été placés en face de leur position habituelle, comme indiqué sur la Fig. . En outre, un trocart de 12 mm a été placé dans la main droite de l'opérateur, et deux moniteurs ont été placés à la tête du patient. Un moniteur a montré les images originales, et l'autre a montré des images inversées horizontalement qui ressemblaient à l'anatomie normale (Fig. ). Le moniteur central 1 a affiché les images originales pour que les chirurgiens puissent les voir facilement, car il est dangereux et difficile de déplacer les forceps tout en regardant des images inversées en raison du mouvement paradoxal des instruments. De plus, les images affichées sur les moniteurs ont été échangées en fonction de la situation chirurgicale. Au besoin, l'opération a été momentanément interrompue pour vérifier la gamme des régions mobilisées et pour visualiser les structures anatomiques importantes en regardant le moniteur qui a montré des images inversées (Fig. ).
+La laparoscopie et l'observation intrapéritonéale ont révélé une transposition des organes viscéraux, tels que le foie, la vésicule biliaire, l'estomac et le côlon. La procédure de résection iléo-cécale a été réalisée en utilisant l'approche rétro-péritonéale comme d'habitude. L'intestin grêle a été déplacé crânialement pour sécuriser le champ opératoire, et nous avons initié la mobilisation iléo-cécale. Nous avons disséqué le mésentère à partir du tissu rétro-péritonéal en nous concentrant sur les vaisseaux gonadaux (Fig. a) et identifié la partie transversale du duodénum. Ensuite, tout en disséquant la partie descendante du duodénum (Fig. b), nous avons disséqué la fixation latérale du côlon à la paroi abdominale gauche vers le côté crânien et mobilisé la flexure hépatique (Fig. c). Finalement, nous avons réalisé une dissection supplémentaire autour du duodénum et de la tête pancréatique, complétant la mobilisation (Fig. d). La dissection des ganglions lymphatiques D3 n'ayant pas été nécessaire, nous avons divisé les vaisseaux iléo-cécaux près de leur racine sans dissection des ganglions lymphatiques autour de la veine mésentérique supérieure (SMV) et effectué la résection et la reconstruction du côlon extracorporellement. Au total, le temps opératoire était de 119 minutes, et l'évolution postopératoire du patient a été sans incident. L'examen pathologique postopératoire a révélé des follicules lymphoïdes dans l'épithélium intestinal de l'orifice appendiculaire et une muqueuse appendiculaire enflammée avec des neutrophiles et des éosinophiles. Aucune cellule tumorale suggérant une LAMN ou une malignité n'a été observée.
+En ce qui concerne la procédure chirurgicale laparoscopique pour le SIT, on ne savait pas jusqu'où la mobilisation progressait en raison de l'image miroir ; cependant, pendant la procédure, nous avons périodiquement examiné la progression de la mobilisation en interrompant momentanément l'opération pour regarder l'écran qui affichait des images inversées. En outre, nous avons noté les différences suivantes entre la chirurgie dans le cadre du SIT et la chirurgie chez les patients ayant une anatomie normale : (1) opérabilité impliquant de grands mouvements tels que le déplacement de l'intestin grêle et la sécurisation du champ chirurgical (2) reconnaissance des anatomies telles que l'orientation des vaisseaux gonadaires et du duodénum, la relation de position entre la flexion hépatique et le duodénum, et la flexion hépatique dans la partie supérieure gauche de l'abdomen étant plus proche que prévu par rapport à la flexion splénique dans l'anatomie normale. Dans de telles situations, nous avons pu répondre de manière appropriée à toute confusion et méconnaissance en vérifiant l'écran inversé (Fig. , a-c). En outre, cette méthode procédurale a permis une opération sécurisée sur des organes importants, tels que la tête pancréatique (Fig. d). Pour permettre aux lecteurs de comprendre la procédure, une vidéo de la chirurgie avec des images inversées a été jointe en tant que fichier supplémentaire : Vidéo S1.
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@@ -0,0 +1 @@
+Nous rapportons un cas d'une patiente de 72 ans ayant des antécédents médicaux connus d'hypertension et de cardiopathie ischémique. Elle était sous traitement médical d'anti-bloquant bêta, aspirine et nitrates. Son IMC était de 33,14 kg/m2. La patiente s'est présentée aux urgences avec une crise de douleurs abdominales sévères associées à des nausées et vomissements (7 à 8 fois par jour) ; les jours précédant la crise de douleurs abdominales, la patiente a présenté un léger rhume et un éternuement nasal ; elle a été diagnostiquée comme ayant une infection COVID modérée après avoir consulté un médecin dans une clinique externe et un test nasopharyngé RT-PCR positif. Les symptômes ont été complètement résolus avec une isolation à domicile et un traitement conservateur (paracétamol et décongestionnants nasaux). La patiente a nié toute antécédent de contact avec un patient confirmé COVID ou un patient présentant des symptômes de grippe. Une semaine plus tard, la patiente s'est plainte de myalgie, d'anorexie et d'agueusie qui a rapidement été suivie d'une crise de douleurs abdominales aiguës et diffuses associées à des nausées et vomissements (7 à 8 fois) pour lesquelles la patiente s'est présentée aux urgences pour une évaluation plus poussée. Dans la salle d'urgence, la tomographie thoracique a révélé des opacités bilatérales en verre dépoli (Fig. ): les examens de laboratoire ont montré une augmentation du nombre total de leucocytes : 14,3 × 109 cellules/L, hémoglobine à 11,4 g/dL, CRP 118,2 mg/l, créatinine sérique 1,69 mg/dL avec une augmentation marquée de l'amylase sérique 1667 U/L et lipase : 710 U/L ; les autres valeurs de laboratoire étaient remarquables (tableau ): il n'y avait pas de fièvre, de dyspnée ou de douleur thoracique. Les signes vitaux ont révélé une tension artérielle élevée (BP = 150/100), une tachycardie (pulse100 b/min), et la température corporelle était normale (37,1 °C), le taux respiratoire de 19 respirations par minute, et sa saturation en oxygène mesurée par oxymétrie de pouls était de 95 % en air ambiant et avait une glycémie élevée (RBS = 500 mg/dL). L'examen physique a révélé une membrane muqueuse sèche de la langue, une pâleur et une sensibilité généralisée de l'abdomen avec des bruits intestinaux normaux. Elle a également semblé fatiguée et cachectique. La tomographie par ordinateur de l'abdomen était normale. Le diagnostic de pancréatite aiguë chez un patient COVID-19 a été établi. La patiente a ensuite été transférée dans la salle de l'unité de soins intensifs de l'hôpital de quarantaine, 3 jours en unité de soins intensifs, l'état a été résolu avec un traitement conservateur, repos intestinal, liquides intraveineux et analgésie ; la patiente a été sortie après 15 jours d'admission. Son IMC était de 25,25 kg/m2 ; elle a perdu 20 kg de son poids et sa glycémie est revenue à un niveau normal.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un garçon de 4 ans (taille 100 cm; poids 16 kg) a été heurté au thorax par une voiture. Il était conscient et se plaignait d'une oppression thoracique. À son arrivée à l'hôpital local 18 minutes après l'accident, il était semi-conscient et cyanosé. Les sons respiratoires n'étaient pas entendus dans le côté droit du thorax et ses signes vitaux étaient instables : fréquence cardiaque (FC) de 162 battements par minute (bpm), pression artérielle (PA) de 102/50 mmHg, fréquence respiratoire (FR) de 32 fois par minute, et saturation en oxygène (SpO2) de 70 %. Pour la sédation, 30 mg de propofol ont été administrés par voie intraveineuse, et une intubation thoracique d'urgence a été réalisée au-dessus de la carotide. La tomographie par ordinateur thoracique (CT) a montré un pneumothorax droit avec une compression pulmonaire de 90 %, et la clavicule gauche était fracturée (Fig. ). Une thoracotomie exploratoire a été réalisée avec succès ; la racine du bronche moyen gauche a été trouvée rompue (Fig. ), ainsi qu'une branche de l'artère médiale gauche. Une thoracotomie médiale droite et une bronchoplastie médiale droite ont été réalisées. Le patient a été admis à l'unité de soins intensifs (USI) après l'opération. La ventilation mécanique et l'ECMO ont été poursuivies, et nous avons ajusté les paramètres du ventilateur comme suit : SpO2 à 30 % ; pression expiratoire positive (PEP) à 10 cmH2O ; fréquence respiratoire à 12 fois par minute, et volume courant à 6 ml/kg. La saturation en oxygène était comprise entre 98 et 100 %. Parallèlement à une hypothermie modérée pour protéger le cerveau (34-36 °C pendant 30 h), une injection de pipéracilline sodique et de tazobactam pour prévenir les infections, une injection de méthylprednisolone (16 mg q12 h) pour réduire l'exsudation pulmonaire, et de la norépinephrine 0,15 µg/kg/min pour maintenir la pression artérielle ont été appliquées. Le 2e jour postopératoire, il a repris conscience et a réagi. En raison de la pneumonie humide traumatique du côté gauche et d'une infection pulmonaire secondaire, l'ECMO a été arrêtée le 6e jour après l'opération, avec un temps total d'ECMO de 137 h. La ventilation mécanique a été arrêtée le 11e jour postopératoire. Le 12e jour postopératoire, la tomographie thoracique a montré une masse d'une ombre de haute densité dans le lobe supérieur gauche du poumon avec une cavitation, qui a été considérée comme une grande pseudocysté traumatique (Fig. ). Le patient a quitté l'USI le 16e jour postopératoire et a été renvoyé à la maison le 31e jour postopératoire sans déficit neurologique. Il est capable de communiquer et de jouer normalement. Le calendrier du processus de traitement est présenté à la figure .
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1958_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 57 ans se présente avec une hématurie macroscopique intermittente depuis 2 ans. Elle ne rapporte aucun autre symptôme. L'examen physique ne révèle aucune anomalie. Les numérations globulaires et les examens biochimiques sont dans les limites de la normale. L'analyse d'urine révèle une hématurie. Il est donc suggéré de procéder à une échographie du système urinaire. Les ultrasons des reins et des uretères ne révèlent aucune anomalie, tandis que l'échographie de la vessie révèle une masse polypeuse isoéchogène, avasculaire et homogène, d'un diamètre maximal de 6 mm, située sur la paroi latérale droite de la vessie (Fig. ). La patiente ne présente pas d'antécédents de tumeurs vésicales ni de tumeurs vésicales dans sa famille. La vessie de la patiente a donc été examinée par voie endoscopique et une lésion polypeuse (6 mm de diamètre maximal) a été observée, avec une surface lisse, située sur la paroi latérale droite de la vessie (Fig. ). Une résection transurétrale (RTU) a ensuite été réalisée et la lésion a été facilement enlevée. L'examen microscopique a révélé que la tumeur était bien circonscrite et composée de nids de cellules monomorphes avec des noyaux mous et un cytoplasme éosinophile, groupés autour de vaisseaux dilatés. L'atypie, les mitoses, la croissance intravasculaire et la nécrose étaient absentes (Fig. ). La coloration immunohistochimique a révélé que les cellules néoplasiques réagissaient positivement à l'actine du muscle lisse (SMA) et à la vimentine, tandis qu'elles étaient négatives à la desmine (Fig. ). Un diagnostic de tumeur vésicale bénigne a été porté. La patiente est restée asymptomatique et aucune récidive n'a été observée au cours des 2 ans qui ont suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1967_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme marié de 68 ans a présenté de multiples gonflements sur le tronc, le dos, les membres supérieurs et inférieurs depuis un an. Les lésions ont commencé sur le tronc et se sont progressivement étendues aux membres supérieurs et inférieurs. Initialement, les lésions étaient petites, plates, puis elles ont progressivement augmenté de taille pour devenir nodulaires. Il avait également un gonflement sous-mandibulaire bilatéral et une lymphadénopathie cervicale. Le patient était hétérosexuel et de corpulence moyenne. Il n'a pas eu de fièvre, de toux, de diarrhée, de perte de poids ou d'antécédents suggérant des séquelles du sida.
+L'examen local a révélé de multiples papules érythémateuses à nodulaires de couleur bleuâtre au dos, au tronc et aux deux extrémités. Les gonflements non blanchissables avaient un diamètre de 0,5 cm à 7 cm et une consistance ferme. La pâleur était présente sans splénomégalie hépato-splénique visible et sans autre constatation systémique. Les deux diagnostics différentiels cliniques étaient respectivement la lipomatose et la neuromatose.
+Le patient a été conseillé pour un dosage immuno-enzymatique lié au VIH (ELISA) et a été diagnostiqué pour la première fois comme réactif au test ELISA des anticorps anti-VIH. Toutes les investigations de routine en laboratoire ont été effectuées ainsi que le compte de CD4 de 239 cellules/microlitre, qui était faible chez ce patient. Les niveaux de prothrombine - 12 secondes (contrôle 35 secondes), temps de thromboplastine partielle activée, niveaux de kaolin de plus de deux minutes (contrôle 35 secondes), créatinine sérique - 2,6 mg/dl (0,8 à 1,2 mg/dl), transaminase glutamique-oxaloacétique sérique - 130 IU/litre (8-33 IU/litre), transaminase glutamique-pyruvique sérique - 134 IU/litre (4-36 IU/litre). L'échographie de l'abdomen du patient a montré des caractéristiques suggestives d'un foie gras avec de multiples lésions hyperechoiques dans le foie et la rate (suggérant des métastases). De nombreux ganglions lymphatiques sous-cutanés ont également été notés sur la paroi abdominale antérieure.
+Le patient a ensuite été envoyé en cytologie OPD pour une FNAC. La FNAC a été réalisée avec une aiguille de calibre 22 à partir de plusieurs sites de gonflements sur le tronc, le dos et les ganglions lymphatiques sous-mandibulaires. L'aspirat obtenu était hémorragique et les frottis cytologiques étaient hypercellulaires, présentant de grands amas cohésifs de cellules ovales à fusiformes []. Les cellules avaient une quantité modérée de cytoplasme eosinophile mal défini, présentant des noyaux ovales à fusiformes avec une chromatine finement granulaire, des nucléoles peu visibles et un pléomorphisme modéré. Peu de figures mitotiques ont été observées. L'arrière-plan a montré une hémorragie et des macrophages []. Les caractéristiques cytologiques étaient suggestives d'une néoplasie à cellules fusiformes de bas grade compatible avec le SK.
+La biopsie du nodule sous-cutané a été réalisée avec une masse tumorale composée de vaisseaux sanguins proliférants disposés dans des espaces en forme de fente et des faisceaux. Ces espaces étaient bordés par une muqueuse endothéliale séparée par des cellules fusiformes ayant une quantité modérée de cytoplasme éosinophile et remplis de globules rouges avec extravasation dans les faisceaux de collagène environnants. Les espaces périnaviculaires montrent de nombreux lymphocytes, des macrophages chargés d'hémosidérine et des neutrophiles. La biopsie a confirmé le diagnostic de KS. La coloration spéciale et l'immunohistochimie n'ont pas été réalisées car le patient avait des contraintes financières.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1993_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+La patiente était une femme de 59 ans se plaignant de douleurs abdominales intermittentes, de distension et de dyspepsie depuis 6 mois. Il n'y avait pas de maladies spécifiques dans son histoire, à l'exception d'une fibrillation auriculaire chronique. Les résultats de laboratoire étaient dans la plage normale, à l'exception des taux de gamma-glutamyl transpeptidase (358 IU/L) et de phosphatase alcaline (288 IU/L). Les marqueurs de tumeurs et d'hépatites étaient négatifs. L'examen échographique avait révélé une masse de 49 mm créant une ombre acoustique dense sur la région postérieure du col de la vésicule biliaire. La cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP) avait montré une vésicule biliaire hydropique avec un CBD excessivement dilaté et une pierre de 110 mm × 41 mm émergeant du CBD, présentant des projections en forme de doigt dans les voies biliaires. Les voies biliaires intrahépatiques étaient dilatées, en particulier dans le lobe gauche, avec des calculs millimétriques à l'intérieur ; il y avait une pierre de 39 mm × 20 mm dans le segment proximal du lobe gauche, fusionnant avec la pierre dans le CBD [Figures et ]. Le CBD avait 5 cm de large, rempli d'une pierre, émergeant dans les voies biliaires intrahépatiques. À la suite d'une sphinctrotomie partielle, un stent de 12 cm de longueur et de 10 F de diamètre a été inséré dans le CBD.
+Au cours de l'opération, après cholécystectomie, un CBD excessivement dilaté a été observé et après cholédochotomie, un très gros calcul qui remplissait complètement le CBD a été observé []. L'incision de la cholédochotomie a été avancée et le calcul a été extrait [] Après l'extraction, il a été observé qu'il s'agissait d'un calcul géant, d'une longueur de près de 15 cm et d'une largeur de 4,5 cm, qui avait pris la forme du CBD [] Après avoir exploré le CBD pour toute autre masse, une cholédochotomie en T avec cholédocho-duodénostomie (CD) a été réalisée [] Le conduit biliaire n'a pas été biopsié pour exclure une éventuelle cystocèle pré-existante préopératoire. La patiente a été déchargée sans aucune complication le 8e jour postopératoire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2003_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une femme de 80 ans a remarqué un écoulement sanguin de son mamelon gauche et a palpé une masse dans son sein gauche, et a été dirigée vers notre hôpital. Sa mère avait des antécédents de cancer du sein. L'examen physique a révélé une masse dure et immobile sans adhérence cutanée dans le quadrant latéral supérieur du sein gauche. La cytologie n'a révélé aucune cellule maligne dans l'écoulement sanguin du mamelon. Les données de laboratoire à l'admission étaient dans les limites normales. Il n'y avait pas d'augmentation des taux sériques de marqueurs tumoraux, y compris le CEA, le CA15-3, le NCC-ST-439, l'ICT et le CA19-9. La mammographie a révélé une asymétrie focale dans le CC-O gauche (Fig. a) et la région MLO-M gauche (Fig. b). L'échographie a révélé une masse hypoéchogène mesurant 19 × 17 × 11 mm avec une marge irrégulière, une amélioration acoustique et une interruption de la limite postérieure de la glande mammaire dans le quadrant latéral supérieur du sein gauche. Elle était reliée aux conduits mammaires environnants (Fig. ). La mammographie et l'échographie ont été classées dans la catégorie 3 et 4 de la cinquième édition du Breast Imaging Reporting and Data System (BI-RADS). L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a confirmé une masse avec une amélioration précoce. La masse avait une intensité relativement élevée, et un signal capillaire de faible intensité a été noté sur les images pondérées en T2 (Fig. a). L'IRM a également montré une amélioration artérielle précoce, un effacement progressif et deux longueurs d'amélioration artérielle entre la masse et le mamelon (Fig. b, c). La biopsie de la lésion a démontré une tumeur solide, proliférative et invasive avec une implication du tissu adipeux. Ces résultats suggéraient un carcinome du canal déférent. La tumeur était négative pour le récepteur des œstrogènes (ER) (Fig. b), le récepteur de la progestérone (PgR) (Fig. c), et HER2/neu (Fig. d). La tomographie par émission de positrons-tomographie par ordinateur (PET-CT) a révélé la tumeur mammaire avec une valeur de captage standard maximale de 4,4 et a également montré une masse de 55 mm dans le col de l'utérus (Fig. a, b). La biopsie de ce dernier a finalement confirmé un diagnostic de carcinome du col de l'utérus. Après la radiothérapie pour le carcinome du col de l'utérus, la patiente a subi une mastectomie partielle et une biopsie du ganglion sentinelle. Elle n'a pas été traitée par chimiothérapie néoadjuvante pour son cancer du sein triple négatif en raison de son âge avancé et de son carcinome du col de l'utérus avancé.
+Macroscopiquement, la masse mammaire mesurait 35 mm dans son plus grand diamètre et n'avait aucune connexion avec la peau ou le mamelon (Fig. a). Histologiquement, la tumeur révélait une croissance solide de petites cellules rondes uniformes avec un cytoplasme clair. En partie, des agrégats de grandes cellules tumorales avec un cytoplasme clair et vacuolé, indicatives d'une différenciation sébacée, ont été observés (Fig. b, c). La propagation intraductale de la tumeur a été observée avec des saignements dans les canaux dilatés. Une partie du nodule tumoral était entourée par le tissu fibreux. Aucun dépôt métastatique n'a été identifié dans les ganglions lymphatiques axillaires. Sur les coupes congelées, la plupart des cellules tumorales contenaient des gouttelettes lipidiques abondantes, positives au noir de Sudan B, dans le cytoplasme (Fig. d). Immunohistochimiquement, 90 % des cellules étaient positives pour l'adipophiline (Fig. e). Les cellules étaient négatives pour ER, PgR, Her2/neu, et récepteur des androgènes (AR); positives pour la cytokératine 7 et Ber-EP4 ; et partiellement positives pour l'antigène de la membrane épithéliale (EMA). En outre, les cellules tumorales étaient négatives pour les marqueurs neuroendocriniens tels que la synaptophysine et la chromogranine A. Par conséquent, le cas présent a été diagnostiqué comme un carcinome sébacé du sein. Elle n'a eu aucune complication de la chirurgie et a été sortie de l'hôpital le jour postopératoire 7.
+Six mois après son opération mammaire, la patiente a été admise dans l'unité de soins palliatifs d'un autre hôpital en raison de son carcinome cervical métastatique. Il n'y a eu aucun signe de récidive de la tumeur maligne du sein.
+Le carcinome sébacé du sein est une variante distincte du carcinome ductal invasif, caractérisé par un modèle de croissance lobulaire ou emboîté de cellules tumorales, mélangées de manière variable à des cellules présentant une différenciation sébacée []. Selon la classification histologique des tumeurs du sein de l'Organisation mondiale de la santé, la définition du carcinome sébacé du sein est qu'il s'agit d'un carcinome primaire du sein de type annexe cutané avec une différenciation sébacée d'au moins 50 % des cellules et qu'il ne doit y avoir aucune preuve de dérivation des glandes sébacées annexes cutanées []. Le cas présent remplissait la condition nécessaire.
+Le diagnostic pathologique du carcinome sébacé du sein est considéré comme difficile lorsque la différenciation sébacée est morphologiquement obscure. Dans de tels cas, il est nécessaire de montrer les lipides intracytoplasmiques par coloration à l'Oil Red O ou au Sudan Black B, ou de démontrer l'expression de l'adipophiline par immunohistochimie. Cependant, les lipides sont extraits pendant la phase organique du traitement des tissus et la coloration des lipides ne peut être réalisée dans du matériel paraffiné fixé au formol. En conséquence, la coloration des lipides ne peut démontrer de manière évidente les lipides intracytoplasmiques que lorsque du matériel frais congelé est disponible []. Dans le cas présent, les lipides intracytoplasmiques ont été identifiés par Sudan Black B et les cellules tumorales étaient immunohistochimiquement positives pour l'adipophiline.
+Le carcinome sébacé doit être différencié des autres types rares de carcinome du sein composé de cellules vacuolées ou claires, tels que le carcinome riche en glycogène et le carcinome riche en lipides. Le carcinome riche en glycogène peut être facilement différencié du carcinome sébacé par l'absence de lipides dans le cytoplasme de la cellule néoplasique. En outre, les cellules néoplasiques du carcinome riche en glycogène ont un cytoplasme clair comme l'eau au niveau de la microscopie optique, tandis que le carcinome sébacé est composé de cellules vacuolées ou mousseuses [, ]. En ce qui concerne le carcinome riche en lipides, au moins 90 % des cellules tumorales ont un cytoplasme clair ou vacuolé riche en lipides abondant []. Le carcinome sébacé présente un modèle de croissance solide lobé compact et des cellules finement vacuolées. En revanche, le carcinome riche en lipides infiltre comme le carcinome canalaire conventionnel et la vacuolisation est beaucoup moins visible.
+Il n'existe pas de signe spécifique d'imagerie utile pour le diagnostic du carcinome sébacé du sein. Dans l'IRM du cas présent, un renforcement linéaire entre la masse et le mamelon et un signal capsulaire ont été observés. Le renforcement linéaire indique une propagation intraductale de la tumeur. Elle a été identifiée pathologiquement avec des saignements dans les conduits dilatés qui ont provoqué des pertes sanguines de son mamelon. Le signal capsulaire était pathologiquement cohérent avec le tissu fibreux entourant le nodule tumoral. Cependant, ils ne sont pas spécifiques pour le carcinome sébacé.
+Le nombre de cas précédemment rapportés de carcinome sébacé du sein est limité, et leurs caractéristiques cliniques et pathologiques sont disponibles dans 12 cas (tableau ) [–]. Selon les cas rapportés, dont le nôtre, 12 patientes étaient des femmes âgées de 25 à 80 ans. ER, PgR, et HER2/neu ont été positifs dans 7 des 12, 8 des 12, et 3 des 9 cas, respectivement. Bien que certaines hormones ou l'oncogène HER2/neu puissent jouer un rôle dans le développement du carcinome sébacé, les détails sont inconnus.
+Il a été rapporté que le carcinome sébacé du sein pourrait être une tumeur maligne de haut grade, car trois des quatre patientes avaient des métastases dans les ganglions axillaires et deux patientes ont présenté un cours clinique agressif avec des métastases à distance []. D'autre part, sept huitièmes des cas dont les pronostics étaient disponibles étaient vivants avec ou sans preuve de tumeur maligne du sein après l'opération. Le cours clinique n'est généralement pas connu en raison de sa rareté. Une étude plus approfondie est nécessaire pour élucider la pathologie et le pronostic des patientes atteintes d'un carcinome sébacé du sein.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2013_fr.txt
@@ -0,0 +1,30 @@
+Une femme chinoise de 53 ans s'est présentée au service des urgences de notre hôpital pour des douleurs abdominales et une distension persistantes depuis plus de deux mois. Deux mois auparavant, la patiente s'était rendue dans un hôpital local et avait obtenu une échographie transvaginale qui avait révélé une épaississement des trompes bilatérales, suggérant une adnexite. Elle a été traitée avec des antibiotiques, mais la douleur a persisté. Les taux sériques de CA125 et de CA724 étaient élevés (469U/ml et 33.4U/ml, respectivement). La tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen et du bassin a montré des masses abdominales et annexielles hétérogènes, suggérant des lésions annexielles ou la tumeur de Krukenberg. Elle a ensuite été référée au service des urgences de notre hôpital.
+Elle a subi des examens approfondis dans notre hôpital. Un examen gynécologique a révélé une masse abdominopérinéale dont les contours étaient flous. L'échographie transvaginale a montré une masse pelvienne solide de 3,9 x 2,3 cm avec ascite (
+;
+). La tomographie par ordinateur (CT) abdominale et pelvienne, l'imagerie par résonance magnétique (MRI) pelvienne et la tomographie par émission de positrons (PET-CT) ont toutes révélé des masses annexielles bilatérales irrégulières, hétérogènes et grasses avec un péritoine, un omentum et un mésangium épaissis de manière diffuse, de multiples nodules de tissus mous, une paroi intestinale légèrement épaissie, un épanchement abdominal et pelvien et de multiples ganglions lymphatiques élargis (
+;
+). Le taux sérique de CA125 était de 439U/mL. La radiographie thoracique ne révélait aucune anomalie. La patiente avait subi une stérilisation tubaire bilatérale il y a plus de 20 ans et avait été diagnostiquée avec une infection à Helicobacter pylori il y a deux mois. Elle a connu une ménopause naturelle pendant un an et a donné naissance à deux enfants. Les antécédents personnels et familiaux étaient sans importance.
+Étant donné la possibilité de tumeurs malignes ovariennes ou gastro-intestinales, la patiente a été admise à notre hôpital. Après admission, la patiente a développé une distension abdominale aggravée avec une augmentation de la température corporelle à 39℃. Après quatre jours de traitement anti-inflammatoire intraveineux, la patiente a subi une laparoscopie diagnostique avec biopsies de l'épiploon et du péritoine dans un état stable, ce qui suggérait un carcinome peu différencié selon la consultation intraopératoire. Environ 2 litres d'ascites brunâtre ont été drainés pour confirmation cytologique pendant l'opération, ce qui n'a révélé aucune cellule tumorale. Les résultats chirurgicaux ont montré de multiples implants de tumeurs granulaires blanches sur l'épiploon, le péritoine et la surface du diaphragme, du foie, de l'intestin et de l'utérus. Un gâteau omental de 9 × 9 × 3 cm a enveloppé une partie de l'intestin et a été fixé. L'épiploon et l'intestin masquaient les ovaires bilatéraux et les trompes de Fallope. Combinés aux résultats de laboratoire, d'imagerie et chirurgicaux, la possibilité d'un cancer ovarien avancé (stade IV) a été envisagée. Étant donné la difficulté à effectuer une chirurgie cytoréductive satisfaisante, la patiente a été traitée avec trois cycles de chimiothérapie néoadjuvante avec Paclitaxel-albumine, Carboplatin et Bevacizumab.
+Après la chimiothérapie, le taux de CA125 sérique de la patiente a été réduit à 107 U/mL. L'examen d'imagerie a montré une réduction des épanchements abdominaux et pelviens, tandis que les lésions abdominopélviennes étaient à peu près les mêmes qu'auparavant (
+). Les résultats pathologiques de l'opération précédente excluaient les types courants de carcinome épithélial de l'ovaire, de carcinome du sein et de néoplasme neuroendocrinien. Cependant, le diagnostic ne pouvait être confirmé en raison des mauvaises caractéristiques de différenciation des cellules tumorales. Une endoscopie gastro-intestinale supérieure et une coloscopie ont été effectuées pour distinguer les tumeurs gastro-intestinales, mais aucune lésion muqueuse n'a été identifiée (
+). Le patient a ensuite subi une chirurgie cytoréductive, qui a révélé un nodule omental granuleux étendu de 20 × 10 × 4 cm, adhérant étroitement à la paroi pelvienne et à une partie de l'intestin et du mésentère (
+). Le mésosténion et le mésocolon étaient considérablement épaissis avec une contracture et une morphologie rigide. Une masse hétérogène d'environ 2,5 cm de diamètre a été trouvée à la surface de l'intestin grêle. La paroi postérieure de l'utérus était étroitement adhérente au rectum, et les ovaires bilatéraux étaient élargis avec une apparence nodulaire solide (
+Une hystérectomie totale et une salpingo-ovariectomie bilatérale ont été réalisées. L'omentum, la masse intestinale et les ganglions lymphatiques pelviens gauches ont également été enlevés. Tous les échantillons ont été soumis à confirmation pathologique. Il s'agissait d'une chirurgie cytoréductive insatisfaisante (R2), les résidus postopératoires étant les lésions malignes épaissies et diffusées dans le mésentère. La patiente s'est rétablie dans un état stable sans aucune complication et a été renvoyée chez elle 13 jours après l'opération.
+L'examen microscopique a montré une infiltration maligne dans les ovaires bilatéraux impliquant l'omentum, le péritoine, une masse sur la surface de l'intestin grêle et la séreuse de l'utérus et des trompes de Fallope bilatérales. Les cellules tumorales étaient uniformes, monotones, de taille moyenne, rondes et ovales, avec un cytoplasme éosinophile petit à modéré, des noyaux élargis, un rapport nucléaire/ cytoplasmique élevé et une chromatine inégale (
+). L'implication vasculaire lymphatique et les métastases des ganglions lymphatiques ont été fréquemment observées (
+). Des plaques solides et des amas de cellules typiquement indifférenciées infiltrant le tissu omental normal environnant étaient présents, sans kératinisation abrupte (
+). En comparant les deux échantillons chirurgicaux, il n'y a pas eu de régression significative des cellules tumorales après la chimiothérapie néoadjuvante (
+). Une infiltration maligne a été trouvée sur la séreuse de l'utérus, tandis que les structures typiques de l'endomètre et du myomètre sont restées, ce qui suggère qu'il ne s'agissait pas d'une néoplasie utérine primaire (
+). Il est à noter que, bien que les tumeurs malignes aient significativement infiltré l'ovaire, la majeure partie de la corticale ovarienne et du corpus albicans étaient intacts. Les lésions étaient principalement proches du plexus ovarien et entourées de gros vaisseaux sanguins (
+), la possibilité d'une tumeur ovarienne secondaire ne peut être exclue.
+L'IHC a été réalisé pour aider à confirmer le diagnostic (
+). Les cellules tumorales ont exprimé positivement les ER monoclonaux, INI1 (SMARCB1), BRG1 (SMARCA4), et ARID1a, avec des expressions inégales des PR monoclonaux, P16, Syn, SATB2, et CK8/18. β-Catenin et P120 étaient positifs dans le cytoplasme. L'indice de marquage Ki-67 était d'environ 30 %. Il n'y avait pas d'expression de CK pan (
+), p40 (
+), p63 (
+), et d'autres marqueurs IHC (CD56, CK7, WT-1, TTF-1, Desmin, C-myc, CgA, CDX2, INSM1, SSTR2, SSTR5). Les détails de tous les résultats IHC ont été énumérés dans . Sur la base des caractéristiques morphologiques et IHC, 14 tumeurs malignes ayant une morphologie similaire ont été comparées, y compris le carcinome séreux de l'ovaire, le carcinome à cellules claires de l'ovaire, les néoplasmes germinaux de l'ovaire, les néoplasmes du cordon spermatique-stroma de l'ovaire, les néoplasmes associés au complexe SWI/SNF, le carcinome colorectal, le carcinome lobulaire invasif du sein, le cholangiocarcinome hépatique peu différencié, le sarcome stromal endométrial de bas grade, le sarcome stromal endométrial de haut grade, le rhabdomyosarcome, les tumeurs malignes des gaines des nerfs périphériques, le sarcome histiocytaire et le plasmocytome (
+). En outre, pour le distinguer du sarcome d'Ewing, un test FISH à double couleur a été effectué pour rechercher des réarrangements du gène EWSR1, qui a révélé un résultat négatif.
+Enfin, nous avons effectué une immunocoloration NUT (clone C52B1) et révélé une expression diffusément positive dans le noyau des cellules tumorales (
+). Cependant, l'expérience FISH n'a trouvé aucune perturbation ou translocation du locus du gène NUTM1 (
+Nous avons ensuite identifié la fusion du gène de l'exon 5 de MXI1 (NM_130439.3) à l'exon 3 de NUTM1 (NM_175741.3) au moyen d'une plateforme NGS ciblée basée sur l'ARN (DA8600, Daan Gene, Guangzhou, Chine) sur des échantillons de tissus, ce qui a finalement confirmé le carcinome NUT deux mois après la chirurgie cytoréductive (
+). En outre, nous avons également identifié la fusion du gène de l'exon 5 de MTMR3 (NM_021090.4) avec l'exon 3 de SFI1 (NM_001007467.3).
+Une semaine après le diagnostic, la patiente a développé de la fièvre et une augmentation de la charge de la tumeur, avec des images de péritoine, d'épiploon et de mésangium épaissis de manière diffuse, des métastases progressives dans de nombreux ganglions lymphatiques et un épanchement abdomino-pelvien nouvellement développé. Malheureusement, bien que la patiente ait été informée de manière adéquate et que la faisabilité potentielle d'une thérapie antitumorale ait été introduite, la patiente a refusé un traitement supplémentaire en raison de difficultés financières et a décidé d'être hospitalisée dans un hôpital local pour un soulagement symptomatique et un traitement de soutien. Elle a développé des symptômes systémiques et est décédée quatre mois et 18 jours après la chirurgie cytoréductive ().
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un Finlandais de 33 ans, blanc, en bonne santé, est venu aux urgences de notre hôpital en Finlande en raison de douleurs abdominales intenses. Il ne fumait pas et n'avait pas d'antécédents de consommation excessive d'alcool. Notre patient n'avait pas pris de médicaments auparavant et a nié toute consommation de drogue aiguë. Il avait subi une appendicectomie 15 ans auparavant. Il n'avait pas d'antécédents de traumatisme abdominal lié à un accident de la route ou autre. La douleur aiguë était localisée du côté gauche de l'abdomen, descendant jusqu'à la région inguinale gauche. Il a évalué la douleur comme maximale, numériquement 10 sur une échelle de 1 à 10. À l'examen clinique, son abdomen était mou à la palpation, sans garde abdominale, mais notre patient luttait contre la douleur. Les pouls périphériques étaient palpables et il n'y avait pas de sensibilité à la palpation des reins. Les symptômes ont confirmé un diagnostic de lithiase urinaire.
+Notre patient a été traité par oxycodone intraveineuse et sa douleur a été soulagée. Une tomodensitométrie hélicoïdale n'a révélé aucun signe d'urolithiase et ses reins étaient normaux (Fig. ). Les analyses de laboratoire ont montré une augmentation du nombre de globules blancs (WBC) à 13,4 × 109/L. Cependant, la concentration sérique de la protéine C-réactive (CRP) était normale, tout comme les autres résultats des tests de laboratoire (Tableau). Le matin suivant, notre patient se sentait bien et n'avait pas de douleur abdominale. Son nombre de globules blancs avait diminué à 10,0 × 109/L. Les résultats étaient par ailleurs toujours normaux. Notre patient a été renvoyé chez lui et conseillé de revenir si la douleur réapparaissait. Il est revenu au service des urgences le soir suivant en raison de douleurs abdominales intenses et soudaines situées dans le quadrant inférieur gauche de son abdomen, irradiant vers le testicule gauche. Un urologue a été consulté en raison de la possibilité d'une torsion testiculaire, mais les résultats cliniques de notre patient ne l'ont pas confirmé. Le diagnostic provisoire était toujours une urolithiase. En raison de la douleur intense, une chirurgie exploratoire a été planifiée afin d'évaluer les testicules et les reins. Avant toute décision définitive, une tomodensitométrie abdominale à contraste a été réalisée. Elle a révélé un infarctus rénal du rein gauche (Fig. ). L'artère rénale était ouverte. Après consultation, notre patient a été admis à la salle de néphrologie.
+Notre patient a commencé à recevoir de l'énoxaparine, 100 mg deux fois par jour, et a été examiné pour la possible source d'embolies ou d'un état thrombophilique. Un électrocardiogramme (ECG), une échocardiographie transthoracique et une surveillance ECG continue de 48 heures n'ont pas indiqué de maladie cardiaque, d'arythmie ou toute autre raison de suspecter des embolies. Les résultats des tests de laboratoire pour les anticorps anti-cardiolipine et autres marqueurs d'états thrombophiliques, y compris l'antithrombine III, la protéine C, la protéine S, le lupus anticoagulant, les anticorps anti-glycoprotéine 2, le facteur V Leiden et le facteur II prothrombine étaient négatifs. Il n'y avait pas de symptômes cliniques systémiques dans les antécédents médicaux de notre patient, tels que fatigue, perte de poids, arthralgie, hémoptysie, épistaxis ou croûte nasale persistante, qui auraient suggéré une vasculite possible. Il n'y avait pas de purpura palpable ou d'autres manifestations cutanées. Il n'y avait pas non plus de anomalies dans les tests de laboratoire habituels pour identifier une vasculite, tels que la vitesse de sédimentation des érythrocytes, les anticorps antinucléaires, les anticorps cytoplasmiques antinucléaires dirigés contre la protéase 3 ou la myéloperoxydase, les taux de complément sérique C3 et C4 et les anticorps antiglomérulaires. Une biopsie du tissu concerné n'était pas possible. Il y avait une augmentation typique de la lactate déshydrogénase (LDH). Sa douleur abdominale intense a été traitée avec de l'oxycodone intraveineuse administrée par une pompe d'analgésie contrôlée par le patient et une anesthésie épidurale par bupivacaïne. Les taux d'anti-facteur Xa ont été mesurés pour ajuster la dose d'énoxaparine et l'énoxaparine a été arrêtée pendant le retrait du cathéter épidural.
+Le septième jour de l’hospitalisation, notre patient avait une fièvre de 38,4 °C, un nombre de globules blancs élevé et son taux de CRP était passé à 301 mg/L (tableau). Il ne semblait y avoir aucune source d’infection, mais la ceftriaxone intraveineuse a été administrée en raison d’une possible infection secondaire du tissu affecté. Une angiographie invasive de l’artère rénale gauche a été réalisée le cinquième jour de l’hospitalisation. Au début, le radiologue qui l’a réalisée a interprété la découverte comme une sténose de 10 mm de long d’une branche segmentaire de l’artère rénale inférieure, suivie de 20 mm de dilatation post-sténose et d’une thrombose évidente (Fig.
+Notre patient a été libéré le dixième jour de son hospitalisation. Il se sentait bien et la fièvre avait diminué. Les taux sériques de CRP avaient diminué à 80 mg/L. Des antibiotiques oraux (cefalexine), un inhibiteur de la pompe à protons et 100 mg d'énoxaparine une fois par jour ont été prescrits pendant 1 semaine. La diurèse était normale. Il y avait une légère augmentation des taux de créatinine, mais son taux de filtration glomérulaire (TFG) était normal (100 ml/min/1,73 m2). Son état clinique était normal, avec une tension artérielle (TA) de 136/80 mmHg.
+Une angiographie par résonance magnétique (ARM) a été réalisée 15 mois après l'infarctus pour vérifier la possible progression des modifications de l'artère rénale gauche. Il y avait de légères modifications de calibre dans les artères de son rein gauche. Des modifications similaires étaient également visibles dans l'artère hépatique commune et l'artère mésentérique supérieure. Les artères de son rein droit étaient normales. Les résultats ont été évalués comme étant une conséquence de la dysplasie fibromusculaire (DFM) et notre patient a commencé à prendre de l'acide acétylsalicylique (AAS), 100 mg une fois par jour. Une échographie carotidienne a été réalisée et il y avait de légères irrégularités dans la paroi de son artère carotide commune droite, une constatation qui était suggestive de DFM. Les résultats Doppler étaient normaux et les artères carotides étaient par ailleurs normales. Une visite de suivi a eu lieu un an après l'examen ARM. Sa PA mesurée par une infirmière était de 149/79 et sa TFG était toujours normale. Notre patient a été invité à effectuer une surveillance de la tension artérielle à domicile et il a ensuite déclaré que sa PA était de 130-140/70-80. Il ne semblait y avoir aucun problème pendant le suivi et notre patient a continué son travail normal.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme de 71 ans souffrant d'une BPCO sévère avec une dyspnée qui progressait rapidement, une faible tolérance à l'exercice et une hypoxémie.
+Le patient a été diagnostiqué avec une BPCO en 2010. Au cours des 5 dernières années, le patient a connu une progression graduelle de la dyspnée qui a limité son aptitude à effectuer des activités quotidiennes.
+En 2019, le patient a subi une opération cardiaque de Bentall avec résection de l'appendice auriculaire gauche. Le patient ne prétendait pas avoir de maladies de l'opulence.
+Le patient a une expérience de 30 paquets-années (20 cigarettes par jour pendant 30 ans) et n'a pas fumé depuis 2008. Il travaille en tant que directeur général et nie tout facteur de risque de maladie pulmonaire lié à son métier. Son père a contracté la tuberculose après la Seconde Guerre mondiale et est mort d'un cancer du poumon, et son frère est diabétique.
+Le patient était apyrétique, avec une respiration alvéolaire et un rythme sinus, et ses membres inférieurs n'étaient pas enflés.
+Les taux d'alpha1-antitrypsine étaient normaux. L'examen des gaz du sang artériel a montré une pression partielle d'oxygène pO2 = 7,67 kPa ; une pression partielle de dioxyde de carbone pCO2 = 4,56 kPa ; un pH = 7,46 ; et une saturation sanguine SpO2 = 90 %.
+Les résultats de la tomographie par ordinateur ont révélé un emphysème bilatéral centrolobulaire, qui témoigne d'un trouble obstructif sévère de la ventilation.
+Le patient a subi des examens de spirométrie et de pléthysmographie corporelle avec les résultats suivants : volume expiratoire forcé en 1 s = 1,07 L ; capacité vitale forcée = 1,94 L ; capacité pulmonaire totale (TLC) = 5,51 L ; débit expiratoire maximal = 3,38 L. La performance musculaire inspiratoire a été examinée avec l'appareil PrO2 (Design Net, Smithfield, États-Unis), qui a donné les résultats suivants : pression inspiratoire maximale (MIP) = 57 cmH2O ; pression inspiratoire maximale soutenue (SMIP) = 404 PTU (unité pression-temps) ; durée inspiratoire (ID) = 7,7 s ; et indice de fatigue (FIT) = 12,1. Les questionnaires ont évalué la perception subjective de la dyspnée avec un score COPD Assessment Test de 15 et un score Medical Research Council Breathlessness de 3. Le test de marche de six minutes (6-MWT) a été utilisé pour évaluer la tolérance à l'exercice, avec une distance parcourue de 270 m, et la saturation en oxygène a diminué de 95 % à la ligne de base à 75 % pendant le test. L'indice de masse corporelle multifactorielle, l'obstruction des voies respiratoires, la dyspnée et l'exercice (BODE) ont été utilisés comme prédicteurs du pronostic avec un score initial de 5. L'indice de comorbidité de Charlson a calculé le risque de mortalité sur 10 ans à 53 %.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un garçon de 17 ans sans comorbidités s'est présenté au service des urgences (ED) avec des plaintes de maux de tête et des vomissements récurrents pendant 2 semaines, une perte de vision dans l'œil droit pendant 1 semaine et un altéré sensorium pendant 2 jours. À l'examen, le patient était somnolent mais réceptif, hémiplégie droite grade 4/5, atrophie optique secondaire du côté droit et papilledème du côté gauche (pseudofoster Kennedy syndrome). L'imagerie par résonance magnétique (MRI) du cerveau a montré, images T1-pondérées, des images hétérogènes, principalement solides (iso-intense) kystiques avec un noyau hypo-intense central suggérant une nécrose [] ; les images T2-pondérées ont montré, des images kystiques solides (iso-intense) (hyper-intense) avec un noyau central hyper-intense suggérant une nécrose [] ; lors de l'administration de contraste, la lésion a montré une amélioration hétérogène avec une nécrose centrale avec un DTS positif []
+Le patient a été admis pour une chirurgie d'urgence et a subi une craniotomie pariéto-occipitale parasagittale et une excision totale grossière de la tumeur. En ouvrant la dure-mère, la tumeur a été vue en surface et envahissant le sinus sagittal supérieur ainsi que la fausse lame, avec infiltration dans le parenchyme cérébral adjacent. La tumeur était de consistance molle à ferme, grise avec une nécrose centrale et très vasculaire, ce qui suggère une lésion de haut grade. Le patient a eu un épisode transitoire d'hypotension pendant l'opération, qui a été géré. La perte de sang approximative était de 2 litres. Les scanners de tomographie par ordinateur post-opératoires ont montré l'ablation complète de la tumeur. La récupération post-opératoire a été sans incident et le patient a été renvoyé dans un état stable. La biopsie finale a révélé un GBM avec des composants primitifs neuro-ectodermaux (PNET).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un garçon de 17 ans présentant une perte visuelle progressive et une photopsie a été admis à notre clinique d'ophtalmologie. Il avait un antécédent de traumatisme contondant avec un ballon de basket à l'œil droit il y a 6 mois et avait commencé à souffrir de troubles visuels depuis cette date. Son acuité visuelle (AV) était de 20/400 à l'œil droit. L'examen du fond d'œil dilaté de l'œil droit a révélé une déchirure géante de la rétine superotemporale avec un décollement rétinien peu profond impliquant la macula (Figure et). Son acuité visuelle était de 20/20 et les segments antérieur et postérieur étaient normaux à l'œil gauche. Il a subi une vitrectomie pars plana à trois ports pour la déchirure géante sans extraction du cristallin. La perfluorodécaline a été utilisée en intraopératoire. Trois semaines après l'opération, la perfluorodécaline a été observée dans la chambre antérieure en contact avec l'endothélium cornéen (Figure). Aucun basculement ou dislocation du cristallin n'a été détecté lors de la biomicroscopie à la lampe à fente. Nous avons adressé notre patient à une autre clinique ophtalmologique pour une biomicroscopie par ultrasons (BUM) ou un examen endoscopique afin de déterminer la dialyse zonulaire, mais n'avons pas obtenu ces résultats car le patient a refusé (4)
+Après l'échec de notre tentative d'élimination de la perfluorodécaline dans la chambre antérieure avec une aiguille 27G, un lavage de la chambre antérieure a été effectué avec une solution saline équilibrée via deux paracentèses larges. Deux mois après la chirurgie vitréo-rétinienne, son acuité visuelle corrigée (BCVA) était de 40/200 dans l'œil droit. La vision et la rétine sont restées stables lors du suivi (Figure).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2066_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 54 ans a été adressée à notre centre médical par le service de chirurgie plastique et reconstructive pour une évaluation plus approfondie d'une érosion prolongée du mamelon droit. Elle avait auparavant reçu un diagnostic de cancer du sein droit et subi une mastectomie totale et une dissection axillaire il y a 15 ans dans un autre hôpital. L'histopathologie a révélé un carcinome canalaire invasif d'un diamètre de 0,9 cm et un grade nucléaire de 2 ; un des 23 ganglions lymphatiques a présenté des métastases. Le profilage des tissus a révélé ce qui suit : récepteur des œstrogènes (ER), positif ; récepteur de la progestérone (PgR), négatif ; et récepteur du facteur de croissance épidermique humain 2 (HER2), indéterminé. En tant que traitement adjuvant, elle a reçu six cycles de cyclophosphamide, méthotrexate et 5-fluorouracil (CMF), suivis par du tamoxifène pendant 3,5 ans. Puis, elle a abandonné sa thérapie endocrinienne. Sept ans après l'intervention chirurgicale, les médecins de notre centre médical ont effectué une reconstruction du mamelon droit par résection en V du mamelon gauche et une technique d'autogreffe de mamelon. L'aréole droite a été reconstruite par greffe de peau pénétrante du côté proximal de la cuisse et de l'aréole gauche. Une mastopexie concomitante a été réalisée pour le sein gauche (Fig. a).
+Après 7,5 ans, une érosion du mamelon droit est apparue, et elle a consulté le service de chirurgie plastique et reconstructive de notre centre médical. Au début, il semblait qu'elle avait une lésion du mamelon eczémateuse causée par une infection, et elle a été traitée avec des antibiotiques ; cependant, l'érosion a progressé et s'est élargie au cours de quelques mois. Elle a finalement été référée à notre service. La peau du côté droit de sa poitrine autour du NAC et du tissu adipeux sous-cutané était constituée de tissus transférés de son abdomen, car le lambeau DIEP et le mamelon greffé étaient construits sur le greffon de peau. Dans le mamelon droit, le tissu normal était presque complètement affecté par l'érosion, et il n'y avait aucune anomalie, démangeaison ou douleur dans l'aréole droite (Fig. b). La cytologie par grattage a révélé une malignité des cellules épithéliales, et que le carcinome du mamelon droit provenait du tissu prélevé du mamelon gauche. Sur l'imagerie par résonance magnétique (IRM), la lésion maligne semblait limitée à la zone autour du mamelon droit greffé (Fig. a), sans anomalie, démangeaison ou douleur observée dans la poitrine gauche sur IRM et tomodensitométrie (CT) (Fig. b). En outre, aucune métastase à distance n'a été observée sur IRM. La maladie de Paget a été cliniquement suspectée, et nous avons effectué un traitement chirurgical. Bien que l'opération chirurgicale standard pour la maladie de Paget mammaire soit la mastectomie, nous avons effectué une excision partielle du sein, y compris le mamelon droit, avec des marges latérales et profondes suffisantes (Fig. a-c) car il n'y avait pas de tissu mammaire dans le sein reconstruit droit, à l'exception du mamelon et de l'aréole. L'incision a été fermée avec des sutures inversées.
+L'échantillon soumis pour pathologie chirurgicale était composé d'un greffon de tissu épithélial et adipeux greffé de l'abdomen, d'un greffon de tissu aréolaire greffé de la base de la cuisse et de l'aréole gauche, et d'un greffon de mamelon du côté opposé. Macroscopiquement, la lésion s'étendait autour du mamelon et du tissu adipeux (Fig. a). L'examen pathologique a révélé un carcinome canalaire invasif avec quelques composants canalaire comédo dans le mamelon, une infiltration étendue de greffons de tissus épithéliaux et adipeux (Fig. b), et un diamètre de tumeur de 25 mm. La note de grade nucléaire était de 2 (note d'atypie nucléaire de 2 et note de nombre mitotique de 2), il n'y avait pas d'invasion lymphatique ou vasculaire, et les marges latérales et profondes étaient négatives. La coloration immunohistochimique a montré une forte positivité pour ER, une positivité faible pour PgR, une positivité pour HER2 avec une note de 3+, et 35 % des cellules ont montré une coloration Ki-67 positive.
+Le profil biologique a classé la tumeur comme étant de type luminal HER2. Le paclitaxel hebdomadaire, le trastuzumab et la thérapie endocrinienne ont été administrés comme traitements adjuvants. Aucune métastase à distance ou récidive locale n'a été observée un an après la chirurgie.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 25 ans a été admise à notre service d'urgence après une chute d'une chaise sur son avant-bras gauche. En raison de la faible consommation d'alcool, la communication avec elle était insatisfaisante. Elle se plaignait de douleurs et de l'incapacité d'utiliser son coude, alors qu'aucune autre blessure n'a été constatée. Elle avait un antécédent médical clair, sans comorbidités, à l'exception du tabagisme. L'examen physique a révélé un gonflement et une déformation en « fourchette de dîner » de son poignet gauche, une sensibilité au-dessus de son coude gauche sans contusion ou blessure ouverte, alors qu'aucune blessure neurovasculaire évidente n'a été constatée. Les radiographies frontales et latérales de son avant-bras gauche ont révélé une lésion de type 1 de Bado Monteggia accompagnée d'une fracture distale du radius de type 1 de Frykman (fracture de Colles) avec une comminution dorsale (,). Heureusement, aucune autre fracture n'a été constatée autour de son coude, comme une fracture du processus coronoïde ou du radius. La présence de ces blessures associées compromet le résultat final. La patiente a été opérée dans les 8 heures suivant son admission, sous anesthésie générale et avec un garrot. Dans la salle d'opération, l'examen neurologique a été répété, mais aucune maladie neurologique n'a été indiquée. L'ulna a été réduite et fixée de manière anatomique par l'approche latérale classique entre le flexor et l'extenseur ulnaire du carpe. L'ostéosynthèse a été réalisée à l'aide d'une plaque de compression dynamique (3,5 mm de contact limité dynamique de compression [LC-DCP]) . La fluoroscopie intraopérative a montré une réduction spontanée de la tête radiale antérieurement disloquée après la fixation de l'ulna. Par la suite, par une approche de Henry, la fracture du radius distal a été réduite et fixée avec une plaque de blocage en forme de T de 3,5 mm (). L'opération intraopérative, après la fixation des deux fractures, a révélé que le coude était stable dans toutes les directions avec une gamme complète de mouvements du poignet, du coude et de l'avant-bras. L'évolution postopérative a été sans incident, et notre patiente a été libérée 2 jours après l'opération avec un plâtre dorsal. Le plâtre a été retiré 2 semaines après l'opération, et ensuite la mobilisation a commencé progressivement. L'amplitude de mouvement du poignet (arc : 108°) () et du coude (arc : 0°) () ainsi que la supination et la pronation (arc total : 175°) de l'avant-bras ont été complètement récupérés 2,5 mois après l'opération (). Les radiographies et l'évaluation clinique ont montré une consolidation osseuse complète des deux côtés des fractures 3,5 mois après l'opération (, ). La patiente a repris sa routine quotidienne dans les 4 mois suivant la blessure. Au dernier examen de suivi, 6 mois après l'opération, les scores de Broberg et Morrey (98/100) et Quick Dash (2,27 % d'invalidité) étaient excellents, sans aucune baisse de mobilité, de force et de stabilité, et sans douleur.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 15,2 ans en bonne santé est arrivé au cabinet dentaire en provenance du service des urgences de l'hôpital 18 heures après un traumatisme facial dû à un accident de vélo. L'examen intraoral a révélé une avulsion de la dent 11 et une fracture de la couronne non compliquée de la dent 21 ().
+Le fragment de la dent 21 a été découvert à l'intérieur de la lèvre supérieure gonflée et lacérée. Aucune autre blessure buccale n'a été détectée cliniquement. L'examen de la dent avulsé a montré une fracture de la couronne simple et des cellules nécrotiques du ligament parodontal en raison du stockage prolongé à sec. Après le consentement éclairé des parents, la racine de la dent avulsé a été plane pour enlever le tissu parodontal nécrotique, puis a été remplie de gutta-percha et de scellant après la pulpectomie ().
+La couronne fracturée a été restaurée avec une résine composite. Une anesthésie locale a été administrée pour retirer le caillot contaminé de la cavité avant de repousser la dent avec une légère pression. Une attelle fonctionnelle avec un fil en acier inoxydable tressé de 0,014 pouce et une résine composite a été positionnée de la dent 13 à la dent 23 () et laissée en place pendant 3 semaines. Le fragment de la dent 21 n'a pas été utilisé pour restaurer sa couronne fracturée, et un joint contre l'invasion bactérienne dans ses tubules dentinaux a été créé en utilisant un agent de liaison de la dentine. Le positionnement correct de la dent 11 a été confirmé avec une radiographie périapicale. La prophylaxie du tétanos n'a pas été nécessaire. Un traitement systémique d'amoxicilline de 7 jours (2 g par jour) et un analgésique à la demande ont été prescrits à l'unité d'urgence de l'hôpital. Enfin, des instructions strictes ont été données au patient concernant une alimentation molle pendant 1 semaine et une hygiène buccale (brosse à dents souple après chaque repas et rinçage buccal deux fois par jour avec 0,12 chlorexidine) pendant toute la période d'attelle.
+La plaque a été retirée 3 semaines plus tard et la couronne fracturée de la dent 21 a été restaurée avec de la résine composite ().
+L'importance des visites de rappel a été soulignée au patient et aux parents, de sorte que le patient a été programmé pour un suivi selon l'Association internationale de traumatologie dentaire (IADT). En raison du stockage extra-alvéolaire prolongé (environ 18 h) et de l'âge du patient, une ankylose et une infraocclusion de la dent 11 étaient attendues. Une résorption de la racine de remplacement de la dent replantée a été suspectée lors du contrôle radiographique de 3 mois (), et a augmenté de manière spectaculaire plus tard (, , et ); une infraocclusion d'environ 1 mm a été observée. En raison de l'ankylose et de la décoloration de la couronne, et d'une occlusion ouverte antérieure, le patient a été encouragé à subir un traitement complet qu'il avait toujours évité auparavant.
+Enfin, 16 ans après le traumatisme (et ) le patient a été programmé pour une réhabilitation orthodontique et implantoprosthétique.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 50 ans s'est présentée au service ambulatoire avec de graves douleurs abdominales, en particulier dans la région iliaque gauche, depuis les six derniers mois. La douleur était de nature sourde et lancinante et était continuelle et elle était soulagée par des analgésiques oraux. La patiente se plaignait également d'essoufflement, qui s'aggravait en position couchée et s'atténuait en position assise. Elle a également déclaré avoir perdu l'appétit et avoir perdu beaucoup de poids. Il n'y avait pas d'antécédents de saignements vaginaux. Il n'y avait pas d'antécédents médicaux ou chirurgicaux.
+L'examen physique du patient a révélé une cachexie avec un léger degré de pâleur et des paramètres vitaux stables. L'examen de l'abdomen a révélé une masse de la taille d'une grossesse de 20 semaines, avec une surface irrégulière, une consistance hétérogène, une sensibilité, des marges bien définies, mais le pôle inférieur n'était généralement pas atteint, avec une mobilité limitée. Une ascite était présente et une matité de déplacement positive a été notée. Un examen vaginal a révélé des nodules sur le fornix postérieur droit, une sensibilité était présente. Le fornix gauche était libre.
+La patiente a été conseillée pour une tomographie par ordinateur (CT) à contraste amélioré de l'abdomen et du bassin, qui a révélé une grande lésion kystique avec des zones solides périphériques améliorées dans le bassin en ligne médiane, probablement provenant de l'ovaire gauche, une possibilité de lésion ovarienne maligne (Figure). Une autre lésion améliorée de manière hétérogène a été observée dans l'annexe droite. L'ovaire droit n'a pas été observé séparé de la lésion. Il y avait une grande lésion mésentérique centrale hétérogène améliorée avec extension omentale montrant une calcification dense, probablement un dépôt métastatique. L'ascite localisée et l'épanchement pleural modéré du côté gauche avec peu de nodules parenchymateux pulmonaires périphériques dans les lobes moyens et inférieurs bilatéraux droits étaient suggestifs du stade 4A du système 2014 de la Fédération internationale de gynécologie et d'obstétrique (FIGO).
+La valeur CA-125 (antigène du cancer 125) était supérieure à 1000 unités/ml. Le NACT a été administré au patient avec 175 mg/m2 de paclitaxel et 675 mg/m2 de carboplatine (aire sous la courbe (AUC) = 5-6, calculée selon la formule de Calvert). Après deux cycles de NACT à intervalles de trois semaines, la valeur CA-125 était de 452 unités/ml. Le patient a ensuite subi quatre cycles de NACT supplémentaires. La valeur CA-125 a été répétée, ce qui a montré des valeurs normales, et une CECT a été réalisée, qui a révélé une lésion kystique complexe dans le pelvis et la région infra-ombilicale à mi-ligne et para-milieu (Figure). Une lésion de 2-3 cm d'épaisseur et une masse solide périphérique de 8,6 x 5,8 cm de taille déplaçaient la boucle intestinale adjacente. Il y avait une régression significative de la taille de la masse à la mi-ligne et para-milieu. Il y avait une régression significative de l'ascite.
+L'USG a révélé une lésion kystique solide dans l'adnexa gauche mesurant 5 x 4,2 x 3,6 cm ; la composante solide a montré une vascularisation. L'ovaire gauche n'a pas été vu séparément. Les résultats étaient compatibles avec une étiologie kystique néoplasique du complexe ovarien gauche. Un épaississement omental a été observé dans la ligne médiane dans la région épigastrique.
+La patiente a été opérée pour une laparotomie exploratoire. Une incision verticale de 10 cm a été pratiquée et l'abdomen a été ouvert en couches afin d'exposer la surface maximale. Afin d'évaluer l'étendue de la tumeur primaire et de la maladie métastatique, la cavité péritonéale et le péritoine ont été soigneusement inspectés et palpés. Tous les viscères abdominaux ont été palpés et vérifiés, et les adhérences entre le sigmoïde et les structures de l'utérus ont été dissociées. Les uretères ont été identifiés et placés à l'écart. La masse, l'utérus, le col de l'utérus, les trompes de Fallope bilatérales et les ovaires ont été disséqués par voie rétropéritonéale et envoyés pour une section congelée, selon laquelle ils ont été étiquetés comme étant un cystadénocarcinome papillaire bilatéral. La résection rétropéritonéale a ensuite été effectuée. Les ganglions lymphatiques pelviens bilatéraux ont été enlevés et une omentomie a été effectuée. Aucun ganglion lymphatique para-aortique n'a été identifié. L'intestin a été inspecté pour vérifier s'il était blessé. Un drain a été inséré et une hémostase a été obtenue. Le rectum a été fermé avec du prolène 1-0. Tous les éponges et instruments de laparotomie ont été retirés de l'abdomen et comptés. L'abdomen a été fermé en couches avec du Vicryl 1. La fermeture de la peau a été faite en couches avec des sutures matelas Ethilon 2-0. La patiente a supporté la procédure de manière satisfaisante et a été transférée à la salle de post-opératoire. Des échantillons ont été envoyés pour une histopathologie, qui a confirmé un cystadénocarcinome séreux bilatéral. L'échantillon est présenté à la figure .
+La patiente a été déchargée le jour postopératoire 12 après le retrait des sutures et conseillée de faire un suivi tous les mois pendant les trois premiers mois, puis tous les trois mois pendant l'année suivante. Au dernier suivi, la patiente était en meilleure santé cliniquement et ne présentait aucun signe de récidive.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Depuis 2019, un homme de 47 ans a été affecté par des crises de CH épisodiques (selon les critères de la classification internationale des troubles de la migraine, ICHD-3 ()). Il n'a eu que deux crises dans son histoire. La première crise a duré 15 jours et s'est résolue sans traitement, tandis que la dernière était plus sévère et invalidante. Les crises ont duré 120 à 180 minutes et étaient caractérisées par une douleur atroce dans les régions orbitale et temporale gauche, associée à une lacrimaction ipsilatérale, une injection conjonctivale, une ptose, un œdème des paupières et une rhinorrhée. Les maux de tête survenaient la nuit, avec une ou deux crises nocturnes apparaissant à 23 h 30-24 heures et 4-4 h 30 du matin. Un traitement préventif avec du vérapamil a été commencé, en augmentant progressivement la dose de 40 mg tous les 2 jours jusqu'à 120 mg par jour. Le patient devait surveiller sa tension artérielle et sa fréquence cardiaque pendant la thérapie, qui ne présentait aucune modification significative. La visite de suivi a eu lieu 2 semaines plus tard : le patient a rapporté seulement deux autres crises nocturnes après le début de la thérapie. Fait intéressant, il a commencé à faire des réveils nocturnes consécutifs pendant quelques semaines après la résolution de la crise, sans aucune douleur ou symptôme autonome. Ces réveils étaient décrits comme des réveils soudains chaque nuit, toujours à peu près à la même heure, vers 4-4 h 30 du matin ; il n'était pas agité et n'avait pas besoin de sortir du lit, mais après le réveil, il avait des troubles du sommeil caractérisés par des rêves vifs ().
+Le patient était par ailleurs en bonne santé. Les examens généraux et neurologiques, les analyses de sang de routine, l'électroencéphalogramme et l'imagerie par résonance magnétique du cerveau, y compris l'angiographie par résonance magnétique artérielle et veineuse, étaient normaux.
+En ce qui concerne les habitudes de sommeil, il ne s'est plaint d'aucun trouble du sommeil et a nié avoir eu besoin de prendre des médicaments pour dormir par le passé. Ce phénomène inhabituel, caractérisé par un schéma de présentation très régulier en l'absence d'un trouble du sommeil antérieur, n'a pas été catégorisé comme un trouble du sommeil spécifique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2154_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme caucasienne de 62 ans ayant des antécédents d'AVC, d'épilepsie et d'ulcère gastro-duodénal a été admise à notre service d'urgence pour un gonflement et un érythème croissants au niveau du pied gauche malgré 7 jours de traitement antibiotique oral pour une cellulite. Elle n'a pas de fièvre, de frissons, ni de symptômes respiratoires ou gastro-intestinaux. Elle n'a pas d'antécédents familiaux de maladies cardiaques, et n'a pas non plus eu de bilan cardiaque ou d'échocardiogrammes antérieurs. Elle était une fumeuse active ayant une antécédent de 50 paquets de cigarettes par an et a nié avoir consommé de l'alcool ou de la drogue. L'examen physique à l'admission était pertinent pour l'érythème, le gonflement et la sensibilité au niveau du membre inférieur gauche. L'examen neurologique était intact, à l'exception d'une hémiplégie du côté gauche suite à un AVC antérieur. Les tests de laboratoire étaient remarquables pour le lactate de 2,5 mmol/L. Sa créatinine sérique a augmenté de 0,6 à 0,92 mg/dL dans les 24 heures suivant l'admission, ce qui correspond à un diagnostic de lésion rénale aiguë. Elle a été hospitalisée pour un diagnostic de cellulite compliquant une septicémie avec dysfonction des organes finaux et a commencé un traitement par vancomycine intraveineuse à 1000 mg par jour.
+Elle était cliniquement stable jusqu'au troisième jour de son hospitalisation, lorsqu'elle a commencé à avoir des épisodes intermittents d'hypoxie avec une saturation en oxygène mesurée de 88 %, ainsi qu'une gêne thoracique sous-sternale. L'examen physique était pertinent pour un wheezing diffus dans tous les champs pulmonaires, qui a été soulagé après avoir reçu de l'albuterol en nébulisation. Le jour suivant, une hypotension a été notée, avec une tension artérielle systolique de 75 mmHg qui s'est résolue après une réanimation par fluide. Son électrocardiogramme (ECG) à ce moment-là a montré une tachycardie sinusale. Les niveaux de troponine I en série étaient dans les limites normales. L'angiographie par tomodensitométrie du thorax était négative pour une embolie pulmonaire. L'échocardiogramme a révélé une fraction d'éjection de 25 %, une dimension diastolique du ventricule gauche de 4,6 cm, et de multiples anomalies du mouvement de la paroi segmentaire dans la région basale-médiane de l'antérostie, ainsi que dans la région antérolatérale, antéroapicale et antéroseptale.
+Le deuxième ECG, réalisé huit heures après le premier, a révélé une arythmie sinusale avec inversion profonde et symétrique des ondes T dans les dérivations V1 à V4, compatible avec le syndrome de Wellens (Fig. ). Une cathétérisation cardiaque d'urgence a révélé des artères coronaires non obstruées, sans maladie coronarienne obstructive (MCO) (Fig. ). Après son intervention, elle a été admise dans une unité de soins intensifs cardiovasculaires en raison d'épisodes alternés de bradycardie sinusale et de tachycardie, accompagnés d'une hypotension qui s'est résolue spontanément sans traitement médical. Sa douleur thoracique a disparu après le sixième jour de cathétérisation cardiaque. Après 17 jours d'hospitalisation, elle a été renvoyée à la maison avec du métoprolol à libération prolongée à 25 mg par jour, de l'atorvastatine à 80 mg par jour et de la furosémide à 20 mg par jour. Un ECG préalable à la sortie a révélé un rythme sinusal normal sans anomalies des ondes T (Fig. ). Un rendez-vous a été pris pour un suivi auprès de notre clinique de cardiologie et un échocardiogramme a été programmé. Cependant, elle a été perdue de vue et les tentatives ultérieures pour la contacter par téléphone ont été infructueuses.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2155_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 56 ans, sans antécédents de tabagisme, a été admise au service respiratoire de notre hôpital le 24 avril 2022, avec des antécédents de toux et de dyspnée au cours des six derniers mois. La tomographie par ordinateur thoracique a révélé une hydrothorax droit massif. La patiente a subi une thoracocentèse, et les marqueurs tumoraux du liquide pleural, y compris l'antigène carcino-embryonnaire (CEA), le fragment cytokératine 21-1 et l'antigène glucidique 19-9 (CA199), étaient significativement élevés. Une révision de la tomographie par ordinateur thoracique après drainage de l'épanchement pleural a révélé une masse hilaire accompagnée de multiples nodules dans les deux poumons. Par la suite, une trachéoscopie a été réalisée, qui a révélé une tumeur dans le segment médial du lobe moyen du poumon droit (Fig. A). Le diagnostic pathologique était un adénocarcinome, et l'analyse immunohistochimique a montré que les cellules tumorales étaient positives pour CK7, NapsinA, ALK et TTF-1 (Fig. B). L'analyse de la prochaine génération de séquençage (NGS) (Yunying Medical Inspection Institute) a confirmé que la fusion de la région intergénique (chr2: 30,193,816) - ALK (avec une abondance de 8,10%) était positive (Fig. , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , 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+Un homme de 79 ans se présente avec une douleur lombaire constante depuis un mois, irradiant vers la cuisse droite. La douleur a augmenté au fil du temps. Les mouvements aggravaient les symptômes. Le patient a déclaré 10 points sur 10 sur l'échelle visuelle analogique. Il était apyrétique, mais a déclaré avoir eu des frissons intermittents la nuit. Il n'avait pas eu de procédures gastro-intestinales récentes, de maladies/procédures dentaires, de maladies oncologiques, d'immunodéficience, de diabète ou de consommation de drogues par voie intraveineuse.
+L'examen des muscles paravertébraux lombaires a révélé une sensibilité, une légère parésie lors de la flexion de la hanche du côté droit (M4/5) et un mouvement minimal de la colonne vertébrale ou des membres accompagné de douleurs sévères.
+Lors de l'admission, les marqueurs inflammatoires étaient élevés (protéine C-réactive [CRP] 54,4 mg/l, globules blancs [WBC] = 13,6 G/l, plaquettes = 344 G/l). La radiographie et la tomographie par ordinateur de la colonne lombaire ont révélé une destruction de l'espace intervertébral L3/4 et des plaques d'extrémité correspondantes. En raison de la destruction osseuse, le corps L4 présentait un évidement antérieur. La radiographie debout a révélé une cyphose segmentaire résultant de la déformation en coin du corps L4 et de l'effondrement de l'espace discal L3/4. Les cultures sanguines prises lors de l'admission étaient négatives. Au cours des 12 heures suivantes, la douleur s'est aggravée et le patient a développé une rétention urinaire nécessitant une cystocathétérisation. L'IRM de la colonne lombaire 12 heures après l'admission a révélé une spondylodiscite avancée L3/4 avec un disque liquéfié, des plaques d'extrémité floues et une collection de deux abcès dans le muscle psoas droit. En outre, une augmentation de la signalétique diffuse dans les muscles psoas et autochtones de L3 à S1 a été observée. Une biopsie guidée par CT a été réalisée et une thérapie antibiotique intraveineuse empirique avec amoxicillin/clavulanate 2,2 g 4 fois par jour par voie intraveineuse a été initiée. Les résultats de la biopsie ne montrant aucune croissance de bactéries, l'amoxicillin/clavulanate a été arrêté. Après un intervalle de 5 jours sans antibiotiques (9 jours après la biopsie guidée par CT), une biopsie transpédiculaire ouverte a été réalisée. Le même jour, l'amoxicillin/clavulanate a été réintroduit par voie intraveineuse. Les examens bactériologiques sur des cultures aérobies/anaérobies n'ont pas montré de résultats. La PCR eubactérienne (séquençage de l'ADNr 16S) a révélé V. parvula comme pathogène responsable. La thérapie antibiotique a été changée en ceftriaxone 2 g iv. et metronidazole 500 mg i.v. Une IRM de l'abdomen a été réalisée le jour 21, qui a montré une augmentation de la collection d'abcès dans le psoas majeur droit de 4,1 × 4,6 cm [] mais aucun signe de malignité intra-abdominale. Une ponction a été insérée dans le psoas droit et la formation d'abcès a été drainée pendant 4 jours.
+Des taux élevés anormaux de calcium ont révélé un adénome parathyroïdien incident, qui a dû être enlevé chirurgicalement. En raison de la chirurgie supplémentaire, le patient a été renvoyé à la maison le jour 27. Le jour 39, le patient s'est présenté en bonne santé et sans douleur à notre clinique externe. Les marqueurs inflammatoires étaient normalisés (CRP 2 mg/l, nombre de globules blancs normal). Une petite collection résiduelle d'abcès dans le muscle psoas droit a été découverte sur la tomodensitométrie. Les tomodensitogrammes et les rayons X debout de la colonne lombaire n'ont pas montré d'instabilité de la colonne vertébrale sans progression de la déformation cyphotique L3/L4. Les antibiotiques ont été remplacés par amoxicillin/clavulanate 1 g po 3 fois par jour pendant 2 semaines supplémentaires, pour un total de 6 semaines de traitement antibiotique. Le patient s'est présenté au dernier suivi le jour 95 en parfaite forme, sans aucun symptôme, et sans autres changements dans les rayons X de la colonne lombaire [].
+Il n'y a pas eu d'immobilisation externe de la colonne vertébrale pendant toute la durée du traitement.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un garçon de 4 ans ayant ingéré accidentellement un clou métallique a été présenté au service des urgences quelques heures après l'ingestion et l'examen était normal à ce moment-là. La radiographie abdominale a confirmé la présence du clou dans l'abdomen. Les parents ont été rassurés quant à la possibilité du passage spontané du clou dans les selles et ils ont été conseillés de visiter l'hôpital si l'enfant développait un symptôme. Une semaine plus tard, il a présenté une douleur à la fosse iliaque droite et un épisode de vomissement.
+L'examen abdominal n'a pas révélé de distension de l'abdomen, qui était mou, et il y avait une sensibilité et une sensibilité de rebond à la fosse iliaque droite, les bruits intestinaux étaient normaux et aucune masse palpable n'a été détectée.
+La radiographie abdominale simple de l'abdomen a montré le clou métallique dans la région de la fosse iliaque droite, sans autre constatation anormale. L'examen échographique de l'abdomen n'a montré aucune collection de liquide et il y avait une sensibilité en plaçant la sonde sur la région de la fosse iliaque droite.
+Le nombre de globules blancs était élevé (14 000 cellules par microlitre).
+Avant l'intervention, nous soupçonnions une impaction à la jonction iléo-caecale et si l'intervention est retardée, elle peut conduire à une perforation intestinale. Durant l'intervention, étonnamment, le clou a été impacté dans la lumière de l'appendice vermiforme, provoquant une inflammation.
+L'appendicectomie a été réalisée et le patient a été admis pour deux jours sans complications postopératoires.
+Le patient a été renvoyé à la maison le troisième jour, dans un bon état général.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une fille de 19 ans a été vue au service ambulatoire avec une douleur diffuse et sourde au talon droit, qui a été le début insidieux et progressif. Il n'y avait pas d'antécédents de blessure ou de chirurgie. La douleur au talon droit était associée à une boiterie et ne répondait pas aux analgésiques. Il n'y avait pas de variation diurne de la douleur. Elle avait eu des difficultés à marcher et à effectuer des activités quotidiennes au cours des 6 derniers mois en raison de cette douleur au talon. Un examen local a révélé un léger gonflement mais aucun signe inflammatoire évident, tel qu'un érythème ou une élévation locale de la température, et il n'y avait pas de sensibilité. Compte tenu de son âge de présentation, du caractère de la douleur et de l'absence de signes d'inflammation ou d'infections, d'autres investigations ont été entreprises.
+Une radiographie simple du pied a montré une zone scléreuse mal définie dans le calcanéum avec des spicules irradiants, un cortex suprajacent aminci et un oedème des tissus mous au niveau du talon (). L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cheville gauche a confirmé la lésion scléreuse dans le calcanéum avec une composante extra-osseuse et une intensification avec le contraste. La phosphatase alcaline et la lactate déshydrogénase étaient dans la plage normale et les fonctions rénales étaient également normales. Une biopsie par tru-cut guidée par ultrasons a été entreprise à partir de la lésion, qui a montré à la microscopie une abondante matrice ostéodéterminée intercalée par des cellules pléomorphes avec des noyaux hyperchromatiques ovales allongés à fuseau avec des zones accrues de tissu fibreux, qui était la marque de fabrique du sarcome ostéogénique (). Les scanners par tomographie par émission de positons de fluorodeoxyglucose (FDG PET-CT) n'ont pas montré de métastases à distance.
+Traitement : Le patient a reçu 3 cycles de chimiothérapie (cisplatine + adriamycine) à intervalles de 3 semaines. Après la chimiothérapie, une IRM de contraste répétée et une FDG-PET-CT ont été entreprises pour déterminer la taille et l'étendue de la maladie et des micrométastases, qui ont révélé une diminution des valeurs de captation standardisées dans la lésion primaire et également l'étendue de la maladie.
+Une opération de sauvetage de la jambe a été entreprise, qui a impliqué une incision posteromédiale s'étendant à 5 cm au-dessus de la cheville jusqu'à la base du premier métatarsien le long de la ligne de partage des eaux (). La cicatrice de biopsie a été excisée, et le faisceau neurovasculaire a été isolé et séparé. Le rétracteur du fléchisseur a été libéré, et les vaisseaux plantaires latéraux ont dû être sacrifiés en raison de leur adhérence à la tumeur. Les vaisseaux plantaires médians et les nerfs ont été isolés et séparés (). La capsule a été incisée tout autour de l'articulation sous-talaire et retirée de l'os naviculaire et cunéiforme. Le tendon d'Achille a été résectionné à 1 169 cm de son insertion, et le fascia plantaire a été résectionné à 1 cm de ses marges. Après une dissection approfondie, une large résection en bloc du calcanéum a été prise (). La procédure s'est déroulée sans incident. L'échantillon a été envoyé pour histopathologie, qui a confirmé l'ostéosarcome.
+Après l'opération, une attelle au-dessous du genou a été appliquée pendant 3 mois, et le patient a été conseillé de ne pas supporter de poids. Les sutures ont été enlevées au bout de 2 semaines, et trois cycles de chimiothérapie adjuvante ont été administrés. Au bout de 3 mois de suivi, une partie du poids a été autorisée avec des béquilles et une orthèse de cheville. Le patient a été suivi toutes les 6 semaines. Au bout d'un an, une attelle de talon en silicone et des chaussures ont été données pour une marche avec tout le poids du corps. À la fin d'un an, une TEP-TDM n'a révélé aucune preuve de maladie métaboliquement active.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2225_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 30 ans a été diagnostiquée avec une maladie rénale en phase terminale, qui était soupçonnée d'être une complication d'une précédente maladie palustre. L'hémodialyse a été initiée en 2000 et une transplantation rénale de donneur décédé a été réalisée en 2005. L'immunosuppression était assurée par la cyclosporine, l'azathioprine et la prednisone, sans thérapie d'induction. L'évolution post-transplantation était stable avec une bonne fonction rénale. La patiente a développé un diabète sucré en 2010 et a été mise sous insuline. Une parathyroïdectomie a été réalisée en 2011 pour un hyperparathyroïdisme. Elle a été traitée à l'hôpital une fois en 2012 pour une infection des voies urinaires.
+La fonction rénale s'est détériorée sur une période de 6 mois en 2014, la créatinine sérique augmentant d'une valeur initiale inférieure à 100 à plus de 300 μmol/l. Cela a incité la réalisation d'une biopsie de transplantation. La néphropathie chronique d'allogreffe a été diagnostiquée et l'immunosuppression a été changée en tacrolimus (valeur sérique minimale de 5-7 ng/ml), mycophenolate mofetil (1 g deux fois par jour) et prednisone (10 mg/jour). La fonction rénale est restée stable jusqu'à une détérioration rapide au début de 2015 en raison d'une suspicion de non-observance des immunosuppresseurs pendant une visite à l'étranger. Trois pouls de stéroïdes (méthylprednisolone 250 mg deux fois par jour) ont été administrés, et une biopsie de transplantation répétée a été réalisée. L'aspect histologique était essentiellement inchangé. La fonction rénale s'est quelque peu améliorée avec une créatinine sérique diminuant d'une valeur initiale de 640 μmol/l à 395 μmol/l, et s'est stabilisée à une nouvelle valeur de base d'environ 380 μmol/l après une dose supplémentaire de 500 mg de méthylprednisolone. Par la suite, une infection virale due à cytomegalo-, et BK-virus s'est produite à différents moments. L'infection virale a été diagnostiquée par PCR quantitative en sérum pour CMV et par PCR urinaire pour BK virus. La CMV infection, qui s'est présentée comme une maladie fébrile, a été traitée en raison d'une charge virale soutenue de 250-671 copies/ml. Le traitement a été par induction avec gancyclovir intraveineux et entretien avec valgancyclovir oral. La charge virale BK dans l'urine était de 269 000 copies/ml. L'immunosuppression a été progressivement réduite à une valeur cible de tacrolimus de 5 ng/ml, mycophenolate mofetil 500 mg deux fois par jour et prednisone 5 mg par jour et la maladie virale est restée calme. Tard en 2014 et pendant 2015, la patiente a développé des épisodes récurrents d'infection urinaire bactérienne sévère qui ont été accompagnés par une réponse de SIRS. Elle a été admise à l'hôpital cinq fois avec des intervalles de un à deux mois. L'infection a répondu chaque fois à une antibiothérapie empirique (généralement amoxicillin/clavulanic acid) et/ou dirigée (occasionnellement commutée à un carbapenem) pendant 10-14 jours. Initialement, Klebsiella pneumoniae a été cultivée à partir de l'urine et du sang, mais sur les 3 dernières occasions, Escherichia coli (E. coli) a été cultivée, chaque fois avec une sensibilité antibiotique similaire. L'échographie de la transplantation, la vésicocystourétrographie et la cystoscopie n'ont pas contribué à la cause de l'infection récurrente en dehors du reflux de grade 2 dans la voie urinaire de la transplantation. Divers antibactériens prophylactiques ont été prescrits sans succès. À chaque occasion d'admission pour sepsis, le greffon était tendre et il a été décidé de réaliser une scintigraphie FDG-PET/CT. Cela a révélé une lésion métaboliquement active dans le pôle supérieur du rein transplanté, suggérant un abcès (Fig.
+Sur la base des apparences radiologiques et histologiques, un diagnostic de cryptococcome du rein transplanté a été fait. Une enquête pour cryptococcose systémique a été commencée. Un scanner cérébral et pulmonaire non contrôlé était normal. L'examen du liquide céphalorachidien a donné les résultats suivants : glucose 3,6 mmol/l, protéine 0,29 g/l et adénosine désaminase 1,5 u/l. Il n'y avait pas de cellules présentes. La coloration à l'encre indigo et le test antigène latex cryptococcus (CLAT) du liquide étaient négatifs. La culture bactérienne et fongique était négative. Les poumons ont été examinés cliniquement et radiographiquement par radiographie simple et scanner. Ils ont été trouvés normaux. Le test antigène latex cryptococcus sérique (s-CLAT) était négatif. Plusieurs échantillons sanguins et urinaires ultérieurs étaient négatifs pour la culture fongique.
+Le patient a été traité avec du fluconazole à 400 mg par jour avec l'intention de poursuivre pendant 6 à 12 mois. Pendant cette période, le patient est resté chroniquement malade avec des nausées, une anorexie et une perte de poids, ainsi que des infections récurrentes des voies urinaires. Au cours du suivi, une analyse FDG-PET/CT après 2 mois a montré une augmentation significative de la taille et de l'intensité du cryptococcus (Fig. ). Une gastroscopie a été effectuée pour les symptômes gastro-intestinaux supérieurs. Une masse muqueuse a été observée, dont la biopsie a révélé un sarcome de Kaposi.
+Pendant toute la durée de sa maladie, la patiente a refusé de réduire l'immunosuppression par peur de perdre son rein. Finalement, en raison de la mauvaise fonction rénale et des infections mortelles, elle a accepté de réduire et d'arrêter les immunosuppresseurs, et a commencé une hémodialyse. Le traitement de la cryptococcose a été intensifié en ajoutant 200 mg de fluconazole après chaque séance de dialyse. La lésion du rein, qui était devenue détectable à l'échographie, était apparemment inchangée. La patiente est morte peu après le début de la dialyse, lors de son admission à l'hôpital pour un épisode de sepsis sévère.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_223_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 57 ans sans antécédents médicaux s'est présentée au service des urgences à la fin du mois de mai avec un état mental altéré, des nausées et des vomissements. Elle se sentait mal depuis une semaine avec des symptômes de toux modérée et des fièvres intermittentes atteignant 39,4 ° C (C). Elle avait été vue par son médecin de soins primaires deux jours auparavant et avait été diagnostiquée avec une infection des voies urinaires sur la base d'une culture d'urine positive pour les espèces d'Enterococcus. Elle n'avait pas commencé les antibiotiques avant de se présenter au service des urgences. Au service des urgences, elle paraissait gravement malade. Elle était hypotensive (pression artérielle 58/41 mmHg par brassard), tachycardique (fréquence cardiaque 120 battements/minute) et hypothermique (32,4 ° C). L'examen physique a révélé des muqueuses sèches, des champs pulmonaires clairs et des extrémités froides et marbrées. Les premiers résultats sanguins ont montré un gaz artériel avec un pH de 7,0, pCO2 32 mmHg, pO2 450 mmHg sur oxygène supplémentaire, et lactate artériel 9,6 mmol/L. Les analyses chimiques et les tests de la fonction hépatique ont montré une créatinine de 1,64 mg/dL, glucose 330 mg/dL, alanine transférase 23 U/L, et bilirubine totale <0,2 mg/dL. La formule sanguine était remarquable pour une leucocytose de 16 300/uL avec 77,4 % de neutrophiles et 16,9 % de lymphocytes et une hémoglobine de 18,6 g/dL. La CRP était normale à 2 mg/L. La procalcitonine était de 0,89 ng/mL. La troponine T était élevée à 0,20 ng/mL qui a ensuite augmenté à 0,97 ng/mL lors d'une répétition. Le dépistage toxicologique urinaire était négatif. Le premier examen radiologique thoracique (CXR) n'a pas révélé de maladie cardiopulmonaire aiguë (). Le premier ECG a montré une tachycardie sinusale. Trois litres de fluides intraveineux isotoniques ont été administrés en bolus, ce qui a entraîné une augmentation transitoire de la pression artérielle, mais la pression artérielle systolique est restée basse (<70 mm Hg) malgré la réanimation par fluide. Un cathéter triple lumière sous-clavier gauche a été inséré, la norépinephrine a été initiée pour maintenir une pression artérielle moyenne >60 mmHg, et le patient a reçu de la cefepime et de la vancomycine pour un choc septique présumé.
+Une échographie cardiaque au chevet du patient a été réalisée, qui a mis en évidence une grande épanchement péricardique avec tamponnade physiologique (). La patiente a été emmenée au laboratoire de cathétérisme cardiaque pour une péricardiocentesis urgente. Avant la procédure, la patiente a subi un arrêt cardiaque asystolique secondaire à une défaillance de la pompe nécessitant 10 minutes de réanimation cardiopulmonaire. Elle a été intubée et a commencé une ventilation mécanique. La patiente a subi une péricardiocentesis avec évacuation immédiate de 90 ml de liquide séreux, et un drain péricardique a été ensuite placé pour gérer tout épanchement en cours ou résiduel. Après une péricardiocentesis réussie, la patiente a également subi une coronarographie, qui a révélé des coronaires angiographiquement normaux, sans preuve de plaque ou d'obstruction.
+La patiente a été admise à l'unité de soins intensifs. Au cours des 24 heures suivantes, son état s'est détérioré avec une hypotension et une acidose métabolique marquée malgré les fluides intraveineux, les vasopresseurs à haute dose, les antibiotiques à large spectre, les stéroïdes à dose de stress et un drainage de bicarbonate. Le lactate artériel a continué à augmenter jusqu'à 16,2 mmol/L. Un deuxième échocardiogramme transthoracique 12 heures après la péricardiocentesis a révélé seulement une petite épanchement péricardique antérieur, avec des fractions d'éjection ventriculaires gauche et droite normales. Le total des débits de drainage péricardique était de 150 ml pendant cette période. Au cours de cette période, son panel viral respiratoire, obtenu par écouvillonnage nasal à l'admission, est revenu positif pour la grippe B par PCR. Un deuxième examen radiologique a révélé des infiltrats bilatéraux concernant un syndrome de détresse respiratoire aiguë. L'oxygénation s'est détériorée malgré une Fi02 élevée et une PEEP, et la patiente a été paralysée et a commencé à recevoir une ventilation à faible volume courant. Malgré des soins de soutien maximaux, plus tard dans la journée, la patiente a connu un autre arrêt cardiaque asystolique dû à une hypoxie persistante, une insuffisance respiratoire et une acidose aggravée, pour laquelle les efforts de réanimation ont été infructueux. Toutes les cultures sanguines sont restées négatives. La culture d'urine de la présentation est revenue positive pour 50 000 colonies d'Enterococcus species ; cependant, l'analyse d'urine n'était pas compatible avec une infection active, ne montrant que 12 globules blancs. La culture d'urine collectée plus tard pendant l'admission est restée négative.
+Une autopsie a été réalisée après obtention du consentement des membres de la famille. À l'examen macroscopique, le myocarde était ferme, dense et tacheté. L'histologie pulmonaire a révélé une architecture pulmonaire relativement préservée avec seulement des preuves focales de lésions pulmonaires dans le lobe inférieur gauche, mais aucune preuve généralisée de pneumonite ou de pneumonie. Tous les prélèvements pulmonaires étaient négatifs pour infection. En revanche, le cœur était anormalement marqué, avec une nécrose cardiaque multifocale et une hémorragie sous-endocardiale cohérente avec une myocardite. Le péricarde était normal. L'immunohistochimie a révélé une infiltration importante du myocarde avec des lymphocytes CD3 positifs, et la coloration hémoxyliane et éosinophile a révélé une hémorragie et une nécrose des myocytes (). La cause du décès a été considérée comme une myocardite secondaire à une infection grippale B, étant donné la PCR virale fortement positive.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2241_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un garçon de 14 ans a été admis dans un hôpital local pour une spondylarthrite ankylosante. La radiographie thoracique a montré une ombre de densité circulaire renforcée près du médiastin gauche, qui se croisait avec le médiastin à un angle obtus ; la base était proche du médiastin, le bord extérieur était clair et lisse, et la masse était homogène. Une lésion bénigne a été considérée. En raison de l'occupation médiastinale, le patient a été admis dans notre service de chirurgie thoracique pour un traitement ultérieur.
+Le patient n'avait aucun symptôme antérieur.
+Le patient n'avait pas de maladie majeure auparavant, et la spondylite a été découverte cette fois-ci en raison de ses douleurs à la hanche gauche.
+Le patient n'avait aucun symptôme antérieur.
+Les résultats de l'examen physique étaient normaux.
+L'analyse du sang et la biochimie du sang, ainsi que l'analyse de l'urine, étaient toutes normales. L'électrocardiogramme et le gaz sanguin artériel étaient également normaux.
+La tomodensitométrie thoracique améliorée a suggéré une densité irrégulière des tissus mous au-dessus de l'arc aortique gauche avec une limite claire, d'environ 5,5 cm × 3,2 cm × 2,8 cm (Figure).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2242_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+La femme de 70 ans a été admise de manière élective dans notre établissement pour une pancréatoduodénectomie ouverte pour le traitement d'un adénocarcinome pancréatique. La principale plainte de la patiente était une jaunisse indolore.
+La jaunisse était apparue insidieusement sur une période de 6 mois. Elle était associée à une perte de poids et à un manque d'appétit. Des examens approfondis avaient été effectués, notamment une tomographie par ordinateur du thorax, de l'abdomen et du bassin, une cholangiopancréatographie par résonance magnétique, une échographie endoscopique, une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique et un examen par tomographie à émission de positons. Elle avait également subi une laparoscopie diagnostique.
+Le seul antécédent médical du patient était une appendicectomie ouverte pour appendicite.
+Conformément au protocole de l'unité et de l'hôpital, immédiatement après l'opération, la patiente a été admise à l'unité de soins intensifs (USI) avec une sonde d'alimentation naso-jéjunale (NJ). EN a commencé 6 h après l'opération à 30 ml/h. Elle n'a pas eu besoin de soutien vasopressor et le jour 1, le taux d'alimentation a été augmenté. Elle a été transférée au service de chirurgie et la seule préoccupation dans la période post-opératoire immédiate était la production naso-gastrique élevée. Cela s'est initialement amélioré et la prise orale a été lentement introduite. Elle s'est vu prescrire un laxatif osmotique à ce moment-là.
+Le jour 5, la patiente a développé des nausées et des vomissements, avec une douleur croissante dans son abdomen central. Cliniquement, elle avait une légère tachycardie et une sensibilité abdominale centrale. Le diagnostic différentiel initial de la présentation était une fuite anastomotique postopératoire, en particulier soutenue par la détérioration soudaine du tableau clinique et le moment de la détérioration. D'autres différentiels comprenaient une collection postopératoire et une obstruction de l'intestin grêle, potentiellement causée par une hernie interne. Pour enquêter, une tomographie assistée par ordinateur a été organisée ; le résultat était un grand volume de liquide dans l'œsophage thoracique distal et l'estomac. La pointe du tube d'alimentation NJ a été située de manière appropriée dans la boucle de l'intestin grêle efférente. Il y avait aussi des caractéristiques d'obstruction de l'intestin grêle proximal à moyen avec fécalation (Figure). Le point de transition n'a pas été clairement défini (Figure). Les adhérences ont été postulées comme une cause possible.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2252_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 49 ans qui avait développé une maladie rénale en phase terminale à la suite d'un diabète et qui avait été sous CAPD (dialyse péritonéale ambulatoire continue) pendant 22 mois a subi une transplantation rénale vivante non apparentée en avril 2006. Son évolution clinique a été sans incident pendant les six premiers mois après la transplantation et elle n'a pas eu de rejet. Elle a été maintenue sous cyclosporine (4 mg/kg/jour), mycophenolate mofetil (2 g/jour) et prednisolone (5 mg/jour). Cinq mois après la transplantation, elle a présenté une cellulite de la jambe droite suite à un traumatisme mineur et a été traitée par céfazoline intraveineuse (4 g/jour) et ceftriaxone (2 g/jour). Les signes et symptômes de la cellulite se sont améliorés mais 3 semaines plus tard, de multiples nodules érythémateux durs de diamètre de 2 à 7 cm sont apparus sur les aspects antérieur et postérieur de sa jambe droite et la partie inférieure de sa cuisse droite, et certains des nodules sont devenus ulcérés (Figure ) [Fichier supplémentaire ]. La patiente était fébrile (39°C), sa tension artérielle était de 130/90 mmHg, et son pouls était régulier à 80/min. Il n'y avait aucune preuve d'œdème ou de lymphadénopathie, et son examen systématique était sans objet.
+Les tests de laboratoire ont montré que son hémoglobine était de 8,6 g/dL, son nombre total de globules blancs de 100 000/mm3, et son taux de sédimentation érythrocytaire de 125 mm pour la première heure. La biochimie du sérum a montré que sa créatinine était de 1,1 mg/dL, son taux de glycémie à jeun de 191 mg/dL, son taux d'acide urique de 2,6 mg/dL et son taux de lactate déshydrogénase de 625 IU/L. Elle était négative pour le cytomégalovirus (CMV) IgM, mais positive pour le CMV IgG, qui avait également été positif avant la transplantation. Sa radiographie thoracique était normale. L'IRM de la jambe droite a montré un épaississement sévère des tissus mous superficiels et de la peau, mais aucune preuve d'implication des tissus mous profonds ou de la structure musculaire. L'examen histologique de biopsies incisionnelles profondes de certains des nodules a révélé une panniculite lobulaire avec infiltration de lymphocytes, neutrophiles, cellules géantes polynucléées, macrophages mousseux, nécrose graisseuse et tissu de granulation [Fichier supplémentaire ]. La coloration à l'hématoxyline-éosine (H&E) et à l'acide périodique de Schiff (PAS) a montré de nombreuses hyphes fongiques larges, aseptiques et irrégulièrement ramifiées, indicatives d'une mucormycose déposée dans l'hypoderme et la paroi des vaisseaux (Figure ) (Figure ) [Fichier supplémentaire ]. La culture de l'échantillon était négative pour les zygomycètes.
+Une fois l'étiologie fongique de la lésion cutanée établie, les tissus impliqués ont été réséqués chirurgicalement, suivis d'un traitement intraveineux par amphotericine B (1 mg/kg/jour). Après 7 jours de traitement antifongique, la concentration de créatinine sérique de la patiente avait augmenté à 2,5 mg/dL ; nous avons donc dû diminuer la dose d'amphotericine B à 0,5 mg/kg/jour, et poursuivre le traitement jusqu'à ce qu'elle ait reçu une dose cumulative totale de 1200 mg d'amphotericine B sur 6 semaines. Le mycophénolate mofétil a été arrêté pendant le traitement antifongique. Les lésions cutanées ont présenté une réponse spectaculaire au traitement, seule une hyperpigmentation restant dans les zones cutanées impliquées. Après l'arrêt de l'amphotericine B, la concentration de créatinine sérique de la patiente a diminué à 1,1 mg/dL et est restée stable.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 55 ans a été admis à notre hôpital il y a 3 mois avec une distension abdominale inexpliquée et une anorexie.
+Le patient souffrait d'une distension abdominale inexpliquée et d'une anorexie depuis 3 mois. Il a développé une urine foncée il y a 2 mois. Il a perdu 5 kg au cours de la maladie. Il a subi un examen de tomographie par ordinateur (CT) à l'hôpital local, et une lésion a été trouvée dans le canal biliaire extra-hépatique, qui était considéré comme une tumeur.
+Le patient a subi une cholécystectomie pour des calculs vésiculaires avec une récupération postopératoire sans incident il y a 4 ans. Il avait une histoire d'hypertension de 10 ans.
+Il n'y avait pas d'autre antécédent personnel ou familial de maladie aiguë ou chronique.
+Le patient ne présentait aucune sensibilité, sensibilité de rebond ou tension musculaire lors de la palpation abdominale.
+Les tests de la fonction hépatique ont révélé des taux élevés d'alanine aminotransférase (185 IU/L, plage normale : < 50 IU/L), d'aspartate aminotransférase (148 IU/L, plage normale : < 40 IU/L) et de bilirubine totale (37,0 μmol/L, plage normale : 5 μmol/L à 28 μmol/L). Les marqueurs tumoraux comprenaient l'antigène 19-9 des glucides (98,6 U/mL, plage normale : < 22 U/mL), l'antigène carcino-embryonnaire (0,97 ng/mL, plage normale : < 5 ng/mL) et l'alpha-foetoprotéine (4,67 ng/mL, plage normale : < 7 ng/mL).
+Le patient a subi une échographie abdominale (US) par un système US Resona7 (Mindray Medical International, Shenzhen, province du Guangdong, Chine) équipé d'un transducteur SC6-1U (1-6 MHz). L'US a révélé une dilatation modérée de l'intérieur de la voie biliaire intrahépatique, et le diamètre de la voie biliaire extrahépatique supérieure était de 1,2 cm (Figure). Un nodule hypéréchogène de 0,8 cm × 0,6 cm a été trouvé dans la voie biliaire extrahépatique supérieure avec une forme presque régulière et des marges légèrement claires (Figure). Le patient a subi une CEUS avec le consentement du patient pour un diagnostic plus approfondi. Une suspension de 2,4 ml d'agent de contraste US SonoVue (Bracco, Milan, Italie) a été injectée par la veine cubitale gauche suivie d'un rinçage avec 5 ml de solution saline. Dans la phase artérielle, le nodule a montré une légère hyper-amélioration hétérogène sans amélioration de la forme du bord (Figure). Le nodule a montré une amélioration hétérogène dans la phase veineuse (Figure). Une CECT supplémentaire dans notre hôpital a montré un nodule d'hypo-amélioration d'environ 1,3 cm × 1,0 cm dans la voie biliaire extrahépatique supérieure (Figure).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2276_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme caucasienne de 56 ans a été référée pour le traitement d'une récidive locale de cancer de l'endomètre avec infiltration de son os sacré et du plexus nerveux. Après un diagnostic initial de cancer de l'endomètre en 2005 (pT1B N0 MX G1 L0 V0), une opération de Wertheim-Meigs a été réalisée avec une radiothérapie ultérieure avec le résultat initial d'une rémission complète de la tumeur. En 2009, la patiente a présenté des métastases pulmonaires confirmées par l'histologie. Sous traitement anti-hormonal (acétate de médroxyprogestérone), une rémission complète a été obtenue à nouveau. Au début de 2012, 7 ans après le diagnostic initial, la patiente a été admise à notre hôpital en raison d'une récidive présacrale du cancer de l'endomètre avec infiltration et destruction généralisée de l'os sacré.
+La patiente se plaignait de douleurs dorsales sévères et d'une douleur marquée se propageant vers sa jambe droite, évoquant une infiltration nerveuse. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré une infiltration de l'os sacré et du plexus sacral. La taille de la tumeur était de 11,9 × 11,6 cm en section axiale et de 14,9 cm en direction crânio-caudale (Figure).
+Le cas du patient a été discuté au sein du conseil multidisciplinaire sur les tumeurs pour les options de traitement : en raison de la proximité immédiate du plexus sacré, le patient ne pouvait ni subir un traitement chirurgical ni une deuxième radiothérapie en raison du risque élevé de destruction nerveuse pouvant entraîner une paralysie. En raison de son mécanisme d'ablation, l'IRE a été considéré comme la meilleure option de traitement pour le patient en tant que contrôle palliatif de la maladie.
+L'IRE utilise une série d'impulsions électriques de microsecondes pour générer une perméabilisation irréversible des membranes cellulaires et induit ainsi la mort cellulaire dans la région traitée. L'IRE semble être très efficace dans les tissus à haute densité de structures de paroi cellulaire et moins efficace dans les tissus à haute concentration de fibres collagènes et élastiques [,]. Cela - contrairement aux techniques d'ablation thermique comme l'ablation par radiofréquence (RFA) ou l'ablation par micro-ondes - permet potentiellement l'ablation de cellules tumorales sans destruction concomitante du tissu conjonctif, des vaisseaux sanguins et des nerfs [,]. En raison de cette technique d'ablation cellulaire potentiellement sélective, l'IRE a été proposée comme option de thérapie palliative car elle offrait la possibilité de réduire la masse tumorale et de diminuer la charge tumorale avec un risque réduit d'atteinte du plexus sacré et des vaisseaux sanguins environnants. La procédure avec ses risques et ses avantages a été discutée avec le patient et un consentement éclairé a été obtenu.
+Le patient a été placé sous anesthésie générale et un bloc neuromusculaire a été utilisé pour prévenir une arythmie. La procédure a été réalisée à l'aide d'un système IRE disponible dans le commerce. En raison du volume important de la tumeur (941 cm3), un total de six aiguilles ont été placées dans la zone cible (Figure). Le placement percutané des électrodes a été guidé par une tomographie par ordinateur (CT) et une échographie utilisant une sonde multifréquence (1 à 5 MHz). Comme recommandé par le fabricant et enregistré par le générateur IRE, les paramètres suivants ont été utilisés : nombre d'électrodes : six ; type d'électrodes : monopolaires ; distance des électrodes : 0,7 cm (minimum), 1,2 cm (maximum) ; impulsions par électrode : 70 ; tension : 1100 V (minimum), 3000 V (maximum). Une procédure d'ablation progressive avec de multiples remplacements des électrodes a été réalisée, en commençant par une position caudale et en se déplaçant vers la partie crâniale. La première procédure d'ablation couvrait environ 40 % de la masse tumorale et a été arrêtée après 8 heures. L'imagerie de suivi a montré une bonne réponse au traitement dans les parties caudales de la tumeur avec des tissus tumoraux viables restants dans les parties crâniennes (Figure). Le patient a été programmé pour une deuxième procédure d'ablation après 14 semaines pour couvrir les zones non traitées formellement.
+Pendant les deux procédures IRE, la patiente n'a eu aucun événement cardiovasculaire, en particulier aucune tachycardie supraventriculaire et aucune fibrillation auriculaire. Les complications, en particulier une paralysie post-interventionnelle ou un saignement, n'ont pas été observées. Après la première procédure d'ablation, la patiente ne s'est pas plainte de douleurs dorsales aggravées ; ni déficit sensoriel, ni perte de force dans ses jambes, ni paresthésie n'ont été observés. Un examen neurologique après la deuxième séance d'ablation a révélé une parésie modérée de 4+ de l'extenseur hallucis longus droit (L4 à S1) avec résolution complète après 4 semaines. Aucune perte sensorielle ou altération de la fonction vésicale n'a eu lieu. Après la deuxième intervention, les médicaments opiacés ont pu être retirés. L'utilisation de la carbamazépine (200 mg deux fois par jour) et de la polamidone (lévométhadone) (5 mg trois fois par jour) a permis de contrôler la douleur. L'imagerie de suivi de 24 heures de la patiente après la deuxième ablation ainsi que l'imagerie de suivi (Figure ) après 8 semaines (consistant en une échographie renforcée par contraste, une IRM et une tomodensitométrie) ont montré une vaste ablation de la tumeur avec nécrose de la plupart des portions de la tumeur et réduction du volume de la tumeur à 791 cm3.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2278_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Cette étude comprenait un homme obèse de 44 ans (IMC 32,0) qui ne présentait aucun symptôme. Il y a vingt ans, on lui a diagnostiqué une masse hépatique, mais la masse n'a pas été traitée. En juillet 2020, lors d'un examen échographique abdominal lors d'un examen médical, une lésion hyperechoïque de 50 mm × 57 mm a été observée dans le segment 8 (S8) du foie. Il est venu à notre hôpital avec un carcinome hépatocellulaire présumé.
+Le patient a développé un lupus érythémateux systémique et une néphrite lupus à l'âge de 24 ans, et un diabète de type 2 et une hypertension à l'âge de 32 ans.
+L'examen physique était normal.
+Les tests sanguins ont révélé une légère réaction inflammatoire et une dysfonction rénale, mais aucune dysfonction hépatique. Le patient ne présentait pas de virus de l'hépatite ou d'élévation des marqueurs tumoraux. L'analyse d'urine a révélé une légère élévation des protéines urinaires, mais aucune autre anomalie.
+L'échographie (US) a révélé une masse hyperechoïque avec un halo ovale de 79 mm dans le S8 du foie (Figure ). Une tomographie par ordinateur (CT) abdominale a indiqué une masse hétérogène de faible densité avec de la graisse interne (Figure ). Le patient souffrait d'une dysfonction rénale et ne pouvait pas subir une tomographie par ordinateur (CT) avec contraste. Nous avons effectué une imagerie par résonance magnétique abdominale (MRI) de l'image pondérée en T1 en utilisant la méthode Dixon. L'image opposée de phase pondérée en T1 a montré une chute de signal apparente dans la région périphérique de la lésion. Le centre de la lésion a montré une composante grasse prédominante, et la région environnante a montré une composante grasse mixte. L'image pondérée en T2 a montré une hyperintensité, l'image pondérée en diffusion (DWI) a montré une zone d'hyperintensité dans la région périphérique de la lésion, et la carte du coefficient de diffusion apparent (ADC) a montré une hypointension correspondant à la zone d'hyperintensité sur DWI, ce qui indique une diffusion restreinte. La zone prédominante de graisse centrale a montré une hypointension sur la DWI et une hypo- et hyper-intensité mixte sur la carte ADC (Figure ).
+La lésion contenait des cellules érythroblastes sur la glycophorine C, des cellules granulocytaires sur la myéloperoxydase et des mégacaryocytes sur l'immunostain CD61. La coloration à l'hématoxyline et à l'éosin a montré un dépôt de gouttelettes de graisse dans le tissu hépatique de fond, ce qui suggère une inflammation chronique du foie (Figure).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un Chinois de 26 ans, qui se plaignait d'une masse dans la région sous-mandibulaire droite depuis un an, a été admis à l'hôpital Xiangya, à l'université centrale du sud, dans le Hunan, en Chine. Il n'avait pas d'antécédents médicaux ou familiaux importants. Des examens physiques et de laboratoire de routine ont été effectués. L'échographie a révélé une masse hypoéchogène mesurant environ 28 mm × 18 mm dans la région sous-mandibulaire droite, de forme irrégulière et de limite claire (Fig.
+L'examen histologique a montré des feuillets, des cordons et des nids de petites cellules rondes séparées par un stroma desmoplastique (Fig. a). Sous un grossissement plus élevé, les cellules tumorales présentaient des noyaux hyperchromatiques ronds à ovales avec un rapport nucléaire/cytoplasmique accru et des nucléoles peu visibles. Le cytoplasme des cellules tumorales était clairsemé avec des frontières cytoplasmiques indistinctes (Fig. b). L'activité mitotique et la nécrose des cellules individuelles étaient courantes. L'analyse immunohistochimique a été réalisée à l'aide de coupes de blocs de tumeurs représentatives fixées au formol et imprégnées de paraffine et des anticorps énumérés dans le tableau . Les résultats de l'immunohistochimie ont indiqué la différenciation multidirectionnelle des cellules tumorales. Les résultats de l'immunohistochimie étaient les suivants : desmin (+) (Fig. ), FLI-1 (+), CD99 (+), E-cadherinD (+), chromogranine-A (+), enolase neuronal (+), vimentine (+) (Fig. ), pan-cytokeratin (+), antigène de membrane épithéliale (+), CD56 (+), synaptophysine (faiblement positive [+/−]), NKX2.2 (−), WT1 (−), myogénine (−), et S-100 (−). En outre, l'indice de prolifération Ki-67 a été estimé à 50 %. Les cellules tumorales étaient négatives pour le petit ARN codé par le virus Epstein-Barr lors de l'hybridation fluorescente in situ (FISH). L'analyse FISH avec une sonde séparable a prouvé qu'il y avait un gène EWSR1 étalé dans les cellules néoplasiques (Fig. ). Cependant, la détection de la fusion EWSR1-WT1 par transcription inverse-réaction en chaîne par polymérase n'a pas été réalisée en raison de certaines limitations. Sur la base des résultats ci-dessus, les lésions primaires dans la cavité abdominale et la cavité pelvienne ont été exclues, et un diagnostic final de DSRCT primaire dans la glande sous-maxillaire a été fait.
+Une thérapie antitumorale complète principalement basée sur la chimiothérapie et la radiothérapie a été proposée en premier. Cependant, la chimiothérapie synchrone n'a pas été réalisée en raison du risque de suppression de la moelle osseuse. Par conséquent, la cyclophosphamide associée à la chimiothérapie à la doxorubicine et à la vincristine a été utilisée pour le traitement d'entretien. La patiente est actuellement en vie et se porte bien, sans preuve de récidive de la tumeur.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2301_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 66 ans a été adressée à notre hôpital avec deux nodules pulmonaires qui se sont développés après une résection PPC et une chimiothérapie adjuvante ultérieure cinq ans plus tôt. Elle a subi une résection iléo-cécale et une résection antérieure basse du rectum concerné, qui a donné une masse PPC de 6 cm (Fig. a). La masse a été initialement considérée comme mésentérique, et l'absence d'anomalies ovariennes ou utérines ou d'implication lors des examens radiologiques préopératoires et des résultats intraopératoires a conduit à un fort soupçon de tumeur stromale gastro-intestinale de l'iléon. L'extrémité distale de la trompe de Fallope droite a été résecée en raison de l'implication de la tumeur. Les ovaires et l'utérus ont été considérés comme normaux et n'ont donc pas été résecés. D'un point de vue histopathologique, la masse tumorale comprenait des groupes irréguliers de cellules malignes avec des papilles cellulaires ou des espaces glandulaires en forme de fente (Fig. b), avec ou sans corps psammome. Les cellules tumorales contenaient des noyaux atypiques de grande taille, des nucléoles proéminents et des mitoses fréquentes. D'un point de vue immunohistochimique, ces cellules étaient positives pour la tumeur de Wilms (WT)-1 (Fig. c), la cytokératine (CK) 7, le gène paired box 8 et le récepteur des œstrogènes et négatives pour la CK20, le homeobox de type caudale 2 et la villine. La masse a été diagnostiquée comme PPC sur la base des critères de diagnostic du Gynecologic Oncology Group [, ]. L'ascite et la métastase des ganglions lymphatiques n'ont pas été observées. La résection de la tumeur a donc été considérée comme complète (R0). Elle a subi six cycles de chimiothérapie adjuvante avec du paclitaxel (175 mg/m2) et du carboplatin [aire sous la courbe (AUC): 5].
+La tomographie par ordinateur de suivi a montré un nodule de 1,3 cm dans le poumon gauche avec un petit espace aérien dans le segment postérieur basal (Fig. a) et un nodule solide de 0,9 cm dans le segment apico-postérieur qui a légèrement augmenté pendant une période de 2 mois. Aucune épanchement pleural n'a été détecté. La tomographie par émission de positons (TEP) avec 18F-fluorodeoxyglucose (FDG) a révélé des valeurs de captage standard maximales de 7,11 et 2,46 pour ces nodules. Les deux nodules étaient soupçonnés d'être des métastases pulmonaires de PPC. Cependant, le niveau d'antigène du cancer sérique (CA)-125 était dans la plage normale (11,7 U/ml). Étant donné que le niveau de CA-125 sérique était élevé (529,1 U/ml) avant la première chirurgie, un cancer du poumon primaire ou une non-malignité était également soupçonné. Aucune preuve de tumeur dans le site primaire n'a été observée sur la TEP FDG ou la tomographie par ordinateur abdominale.
+La résection du coin pulmonaire est désormais considérée comme une procédure chirurgicale standard pour le traitement des métastases de cancers d'autres organes. Par conséquent, si un examen intraopératoire par congélation pouvait diagnostiquer les nodules comme étant des PPC métastatiques, nous choisirions la résection du coin. En conséquence, l'examen intraopératoire par congélation de l'échantillon de poumon réséqué ne pouvait distinguer les PPC métastatiques des adénocarcinomes pulmonaires primaires. En ce qui concerne le traitement chirurgical du cancer du poumon primaire de petite taille, la ségmentectomie anatomique gagne en popularité en tant que procédure curative et moins invasive []. Par conséquent, même si les deux nodules pulmonaires étaient des cancers du poumon primaires, ce ne serait pas la pneumonectomie (double lobectomie), mais les ségmentectomies respectives qui seraient appropriées en raison de l'invasivité.
+De tout ce qui précède, indépendamment du diagnostic définitif (PPC métastatique ou cancer du poumon primaire), des segmentectomies anatomiques des deux nodules ont été jugées appropriées, compte tenu de la curativité et de l'invasivité. Des segmentectomies anatomiques du segment postérieur basal et de la division supérieure avec dissection systématique des ganglions lymphatiques ont été effectuées. L'examen histologique de l'échantillon réséqué (Fig. b) a révélé des cellules néoplasiques dans la tumeur pulmonaire. Ces cellules contenaient des noyaux élargis, des espaces irréguliers ressemblant à des fentes et un motif papillaire, similaire au PPC précédent (Fig. c). Immunohistochimiquement, l'échantillon était positif pour WT-1 et négatif pour le facteur de transcription thyroïdien 1. Ces résultats ont conduit à un diagnostic de récidive pulmonaire du PPC précédent. Aucune métastase médiastinale ou hilaire des ganglions lymphatiques n'a été observée. L'évolution postopératoire a été sans incident, et une chimiothérapie de deuxième ligne avec paclitaxel (175 mg/m2) et carboplatine (AUC 5) a été initiée pour six cycles.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une Asiatique de 80 ans atteinte d'une démence d'Alzheimer a été trouvée inconsciente chez elle, qui n'avait pas de climatisation et dont les fenêtres étaient fermées ; la température extérieure la plus élevée était de 36,1 °C. Il n'y avait pas d'antécédent de crise, d'utilisation antérieure de médicaments, de diabète sucré, d'hypertension, d'abus d'alcool, de tabagisme ou de maladie cardiaque. Au cours du transport, un médecin a commencé à l'aider à respirer et elle a été intubée parce que son SpO2 était de 78 % sous air ambiant. Elle a été amenée par l'ambulance avec un médecin à bord à notre hôpital inconsciente. Son score de Glasgow Coma Scale était de 6 (œil, 1 ; verbal, 1 ; moteur, 4), avec une température élevée de la vessie (42,5 °C). À l'arrivée, sa tension artérielle était de 104/79 mmHg et son pouls anormal à 110 battements/min. Elle vomissait mais n'avait pas de cicatrices traumatiques. Les résultats d'une analyse de gaz sanguins artériels sont présentés dans le tableau . Les données de laboratoire ont révélé une insuffisance rénale et un nombre élevé de globules blancs à 13 890/μL (intervalle normal : 3 000-9 000/μL) (tableau ). Son score de DIC était de 5 points selon les critères de diagnostic de DIC établis par l'Association japonaise de médecine aiguë (JAAM) à l'admission. Le deuxième jour, elle a satisfait aux critères (5 points) d'un système de diagnostic différent établi par la Société internationale de thrombose et d'hémostase (ISTH) []. Sa culture sanguine était stérile. Un électrocardiogramme, une radiographie thoracique et une échocardiographie bidimensionnelle ont montré des résultats normaux. Les tests de laboratoire sérologiques pour les maladies vénériennes, le virus de l'immunodéficience humaine et les marqueurs de l'hépatite virale (hépatite A (HAV), hépatite B (HBV) et hépatite C (HCV)) étaient négatifs. Aucune lésion anormale n'a été trouvée lors de l'examen de la tomographie par ordinateur (CT) de la tête effectué à l'arrivée (Fig. panneaux supérieurs).
+La patiente a été diagnostiquée avec un coup de chaleur sévère, placée en soins intensifs et traitée par refroidissement rapide, par une thérapie par fluide intraveineuse, par une thérapie antibiotique et par une thérapie anticoagulante pour DIC (Fig.
+Des examens de tomodensitométrie (Fig. panneaux inférieurs) et d'imagerie par résonance magnétique (IRM) (Fig. ) ont été effectués le jour 3 parce qu'elle était encore inconsciente. L'imagerie pondérée en diffusion a montré des intensités de signaux élevées dans l'hémisphère cérébral bilatéral, le lobe occipital bilatéral et les ganglions basaux. L'angiographie par résonance magnétique intracrânienne a montré des résultats normaux. L'imagerie a indiqué de nouveaux infarctus cérébraux multiples (Fig. ). Comme décrit ci-dessus, elle n'avait pas d'arythmie ou de maladie cardiaque organique, et la localisation des infarctus comprenait le cervelet. On pensait que le coup de chaleur avec CID compliquait les infarctus aigus. Une trachéotomie a été effectuée le jour 9 parce que son état inconscient ne s'était pas amélioré. Elle a été transférée dans un autre hôpital pour des soins subaigus le jour 23.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2355_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une fillette de huit ans a été admise au service des urgences avec un épisode aigu primaire de paralysie des membres inférieurs bilatérale qui avait débuté environ neuf heures auparavant. Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme, de perte de conscience, de respiration rapide, de fièvre, de convulsion, de spasme, de pertes du tractus gastro-intestinal, de polyurie, de paresthésie ou de douleur. Elle avait une histoire de développement normale, une fonction auditive normale et n'avait pas connu de faiblesse des jambes ou de perte de sensation auparavant. Aucun membre de la famille n'a rapporté des antécédents médicaux similaires ou des maladies rénales, et ses parents n'étaient pas des parents proches. Son examen physique a révélé qu'elle était pleinement alerte avec des signes vitaux normaux. Elle était bien nourrie avec une petite taille (taille < 3e percentile) correspondant à son potentiel génétique. Elle avait des réflexes physiologiques normaux. La force musculaire était de 4/5 pour les membres supérieurs et de 3/5 pour les membres inférieurs. Aucun réflexe pathologique, clonus, spasticité ou rigidité n'a été trouvé.
+La patiente avait des antécédents d'atrésie anale avec une fistule rectovaginale qui a été complètement corrigée lorsqu'elle avait 1 an. Elle avait des infections urinaires récurrentes (IU) causées par un reflux vésico-urétéral (RVU) de haut grade et une hydronéphrose bilatérale sévère. Elle a été traitée avec des antibiotiques prophylactiques. Lorsqu'elle avait 6 ans, un agent de gonflement a été utilisé pour traiter le RVU bilatéral. Elle a également reçu de la tamsulosine (α-1 bloquant) à l'âge de 6 ans, qui a ensuite été arrêtée après 3 mois en raison de l'absence d'amélioration. Des urodynamiques ont été effectuées et ont suggéré une obstruction de la sortie de la vessie avec un volume d'urine résiduelle de 150 ml. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de la moelle épinière a révélé une syringomyélie s'étendant de la colonne thoracique Th2 à Th7 (Fig.
+Les premiers examens de laboratoire ont révélé un taux sanguin normal et des déséquilibres électrolytiques, notamment une hypokaliémie (K 2,4 mEq/L). L'analyse d'urine a révélé une infection urinaire (Table ). L'électrocardiogramme (ECG) a indiqué une fréquence cardiaque normale et des inversions de l'onde T. La fonction rénale de la patiente était diminuée, correspondant à un taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR) de 25 ml/min par 1,73 m2 (Table ). Elle a été traitée par chlorure de potassium, chlorure de sodium et céfotaxime par voie intraveineuse (IV) et a fait l'objet d'une enquête pour les éventuelles étiologies de la paralysie hypokaliémique. Au troisième jour de l'hospitalisation, les gaz sanguins veineux et les électrolytes indiquaient une acidose métabolique hyperchlorémique avec hypokaliémie et un écart anionique normal. Le pH de l'urine était de 6,5 avec un écart anionique urinaire positif. Son pH urinaire avant cette admission avait varié de 7,0 à 7,5. Le rapport calcium-créatinine urinaire était de 0,19 mg/g. La fonction thyroïdienne était dans la plage normale. L'écart osmolal urinaire (UOG) lorsqu'elle était exempte d'infection urinaire était de 1,9 mOsmol/kg (Table ). L'échographie rénale (US) n'a pas documenté de néphrocalcinose.
+dRTA a donc été diagnostiquée. La paralysie a été complètement résolue, l'analyse d'urine normalisée, et la patiente a été déchargée avec du bicarbonate oral 500 mg toutes les 8 h et du potassium à libération lente (KSR) 1200 mg toutes les 12 h.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2359_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 54 ans (taille, 145 cm ; poids, 43 kg) diagnostiquée avec une encéphalomyopathie mitochondriale avec acidose lactique et des épisodes de type accident vasculaire cérébral a choisi de subir une implantation cochléaire pour faire face à sa surdité progressive bilatérale. L'électrocardiographie préopératoire n'a montré aucune anomalie. L'échocardiographie transthoracique a montré un épaississement circonférentiel du ventricule gauche et une hypertrophie asymétrique du septum, qui était plus épais que la paroi postérieure. La contractilité cardiaque était diminuée de manière diffuse et la fraction d'éjection cardiaque était de 45 %. Le taux de filtration glomérulaire estimé était faible (27 ml/min) en raison d'une néphropathie diabétique. Bien qu'une thérapie par insuline renforcée ait été introduite, son taux d'HbA1c était élevé (12,5 %) immédiatement avant l'opération. Le taux de créatine kinase était de 162 IU/L (intervalle normal, 41-153). Ses médicaments comprenaient 5 mg d'imidapril oral quotidien et de l'insuline sous-cutanée (6 unités le matin, 8 unités l'après-midi et 6 unités le soir). Elle ne prenait aucun médicament antiépileptique.
+Aucune prémédication n'a été administrée. Le remimazolam a été administré par voie intraveineuse sous forme de bolus de 0,2 mg/kg en 1 min, ce qui a provoqué une perte de conscience, suivie d'une perfusion continue de remimazolam (1 mg/kg/h) et de remifentanil (0,2 μg/kg/min). La surveillance neuromusculaire du nerf ulnaire gauche a été initiée à l'aide d'un stimulus de train de quatre (TOF) (TOF watch SX®, MSD, Japon). Trois minutes après l'administration de 30 mg de rocuronium par voie intraveineuse, les quatre réponses aux contractions ont disparu et une intubation trachéale a été réalisée. Pendant l'opération, le remimazolam a été administré avec une perfusion continue de remifentanil (0,2-0,25 μg/kg/min) pour maintenir l'indice de l'état du patient entre 25 et 50. L'indice de l'état du patient a été mesuré à l'aide du moniteur SEDLine® (Masimo Inc., Irvine, CA). Un cathéter a été placé dans la radiale droite pour une surveillance continue de la pression artérielle. L'analyse intermittente des gaz du sang a montré que la concentration de lactate et le pH allaient de 1,8 à 1,9 mmol/L et de 7,41 à 7,45, respectivement. La durée de l'opération était de 1 h et 34 min. Une administration supplémentaire de rocuronium n'a pas été nécessaire pendant toute l'opération. Après l'achèvement de l'opération, les perfusions ont été arrêtées et le rapport TOF était de 0,91. La patiente a été extubée après confirmation de respirations spontanées stables avec des volumes respiratoires de ≥ 8 mL/kg (22 min après la fin de l'opération et 8 min après l'arrêt de la perfusion de remimazolam). Treize minutes après l'extubation, ses yeux sont restés fermés ; par conséquent, 200 μg de flumazénil intraveineux ont été administrés. Deux minutes plus tard, elle a ouvert les yeux, a réagi verbalement et a été sortie de la salle d'opération. Après l'opération, ses seules plaintes étaient des maux de gorge et des nausées, qui ont été traités avec 1000 mg d'acétaminophène et 10 mg de métoclopramide.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2407_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme grecque de 55 ans a été adressée à notre clinique pour le traitement d'une lésion kystique située à la queue du pancréas. La lésion a été découverte par hasard lors de son bilan de situation avec une échographie abdominale pour un adénocarcinome du sein gauche invasif il y a 16 mois. Juste après une mastectomie gauche radicale modifiée, nous avons examiné la lésion pancréatique avec une imagerie par résonance magnétique (IRM), qui a révélé une lésion kystique occupant un espace d'un diamètre maximal de 5 cm située à la queue du pancréas avec des calcifications de la paroi et une composante kystique centrale (Figure). Outre la chimiothérapie, la radiothérapie et l'hormonothérapie qu'elle recevait pour son cancer du sein, ses antécédents médicaux comprenaient également une hypothyroïdie sous traitement hormonal substitutif.
+Les résultats de l'examen physique étaient normaux. Les résultats des analyses sanguines et des marqueurs tumoraux (CEA, CA 15-3, CA 19-9 et CA 125) étaient dans les limites normales. La possibilité d'une néoplasie pancréatique mucineuse a été envisagée, et une pancréatectomie distale laparoscopique et une splénectomie ont été choisies.
+La première pancréatectomie distale chez les porcs a été décrite par Soper et al. [] en 1994 ; 2 ans plus tard, Gagner [] a rapporté ses cinq premiers cas de pancréatectomie distale laparoscopique préservant la rate pour insulinome.
+Dans notre cas, le patient a été placé dans une position de lithotomie modifiée, avec le chirurgien debout entre les jambes du patient. Nous avons utilisé une technique à cinq ports, en plaçant un trocart de 12 mm à gauche paramédian à peu près au niveau du nombril, un trocart de 10 mm dans le quadrant supérieur gauche de l'abdomen sur la ligne antérieure axillaire, un trocart de 10 mm dans la région sous-xiphoïde, un trocart de 5 mm dans le hypocondre gauche sur la ligne médiane claviculaire, et un trocart de 5 mm dans le hypocondre droit sur la ligne médiane claviculaire (Figure ). Le pneumopéritoine a été créé avec la technique ouverte de Hasson à travers le port paramédian de 12 mm. La laparoscopie exploratoire n'a pas révélé de métastases intra-abdominales macroscopiques. Nous avons utilisé un laparoscope à 30 degrés et un dissecteur ultrasonique (UltraCision; Ethicon, Endosurgery). Après avoir pénétré le petit bassin, nous avons identifié l'artère splénique au bord supérieur du pancréas après son origine à partir de l'axe coeliaque, et nous l'avons ligotée, en utilisant un clip jetable (U.S. Surgical Corp., Norwalk, CT) (Figure ). La mobilisation du pancréas a commencé à la réflexion de la lame supérieure du mésocolon transverse sur le pancréas. Le plan au bord inférieur du corps du pancréas a été ouvert avec une dissection effilée, exposant progressivement la surface postérieure du pancréas. La veine splénique a été disséquée délicatement en utilisant un disséquant à angle droit et ligotée avec des clips. Après avoir suffisamment mobilisé le pancréas, il a été sectionné en utilisant un endoscope GIA (45 × 2,5 mm) (Figure ). La mobilisation ultérieure de la rate à partir de ses attaches au diaphragme, au colon et au rein gauche a été réalisée. L'échantillon a été récupéré à travers une extension verticale du port paramédian dans un endobag de récupération (Autosuture, Norwalk, CT). Un drain a été placé dans la fosse splénique. La perte de sang intra-opératoire estimée était de 320 ml, et aucune transfusion sanguine n'a été requise. Le rapport pathologique a révélé une tumeur pancréatique de 5 cm de diamètre. La lésion était multiloculaire, contenait un liquide jaunâtre et une paroi épaisse et rigide, constituée de tissu fibreux dense avec dégénérescence hyaline, calcifications, régions de métaplasie osseuse, et foyers microscopiques de tissu néoplasique, compatibles avec un néoplasme pancréatique solide cystico-pappillé. Sept ganglions lymphatiques régionaux réactifs ont été prélevés, et les marges de résection étaient libres.
+Le cours postopératoire a été compliqué par une fistule pancréatique (50 ml/j) de grade B [] et une épanchement pleural réactif gauche. Le cinquième jour postopératoire, une tomographie par ordinateur de l'abdomen a été réalisée, et une collection sous-diaphragmatique a été drainée sous guidage par tomographie par ordinateur. L'état clinique du patient s'est amélioré, et le patient a finalement été renvoyé le 13e jour postopératoire. Le suivi du patient (avec tomographie par ordinateur de l'abdomen et tests biochimiques annuels) sur une période de 36 mois n'a révélé aucune récidive de la maladie ou développement du diabète.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_240_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un garçon chinois ayant des antécédents médicaux d'eczéma et d'obésité a présenté deux épisodes d'anasarca et de choc hypovolémique.
+Lorsque le patient avait six ans, il avait des symptômes coryzal pendant deux jours et une histoire de vomissements, diarrhée et douleurs abdominales généralisées d'un jour. Sa tension artérielle était de 85/66 mmHg et son rythme cardiaque de 144 battements par minute (bpm) lors de sa présentation dans un autre hôpital local. Cela a progressé vers un choc hypovolémique nécessitant une admission à l'unité de soins intensifs pédiatriques pour une réanimation par fluide. L'examen de laboratoire a montré une hémoconcentration, une hypoalbuminémie et une insuffisance rénale avec une acidose métabolique (Fig. ). L'échocardiogramme a révélé un épaississement du ventricule gauche. La culture sanguine a donné des staphylocoques négatifs à la coagulase, ce qui a été considéré comme un contaminant cutané. Il a été traité par réanimation par fluide et un traitement empirique de sept jours de ceftriaxone. La fonction rénale du patient s'est normalisée après la réhydratation et il a été renvoyé après une semaine. Un échocardiogramme a été répété un mois plus tard, qui a montré une épaisseur, une structure et une fonction normales de la paroi ventriculaire.
+Le patient était bien après, jusqu'à ce qu'il ait huit ans. Il a présenté des vomissements, des diarrhées, des douleurs abdominales et une fièvre modérée pendant une journée. Il a de nouveau été admis dans un autre hôpital local. L'enfant est devenu léthargique, hypotendu (76/52 mmHg), tachycardique (141 bpm), avec des signes physiques de mauvaise perfusion. Dans les 8 heures suivant l'admission, un total de 3500 ml (70 ml/kg) de bolus de solution saline normale ont été administrés, mais il n'y a eu que des périodes transitoires d'amélioration et la tension artérielle est restée faible dans l'ensemble. Les examens de laboratoire ont de nouveau montré une hémoconcentration, une hypoalbuminémie, une altération de la fonction rénale et une acidose métabolique (Fig.
+Sa tension artérielle est restée instable malgré l'administration de bolus supplémentaires de 3500 ml (70 ml/kg) de solution saline normale au total au cours des 12 heures suivantes. Plusieurs médicaments inotropes, dont la dopamine, la dobutamine, la noradrénaline et une dose de cortisol de stress, ont été administrés. Il a été transféré dans notre hôpital, un centre de référence tertiaire, pour considération d'ECMO dans les 24 heures suivant son admission.
+Pendant le transfert, il a reçu un total de 11 bolus intraveineux (21 ml au total) de 0,1 mg/ml d'adrénaline en raison d'un choc persistant. Il a développé des activités électriques sans pouls peu après son arrivée à notre unité de soins intensifs cardiaques et s'est rétabli après deux minutes de réanimation cardiopulmonaire. Après le retour de la circulation spontanée, sa tension artérielle était de 44/37 mmHg et sa fréquence cardiaque de 185 bpm. L'échocardiogramme post-réanimation a montré une mauvaise fonction systolique des deux ventricules avec la dimension interne du ventriculaire gauche à la fin de la diastole (LVIDd) de 18,3 mm (score z − 8,65); le septum intraventriculaire à la fin de la diastole (IVSd) était de 18,3 mm (score z + 4,61); la paroi postérieure du ventricule gauche à la fin de la diastole (LVPWd) était de 13,4 mm (score z + 3,95); le raccourcissement fractionnel du ventricule gauche (LVFS) était de 18,3 % ; l'excursion systolique du plan annulaire tricuspide (TAPSE) était de 14,3 mm (score z − 3,60) et l'indice de masse du ventricule gauche était de 70 g/m2 (Fig. a).
+Une ECMO centrale veno-artérielle d'urgence a été immédiatement initiée par canulation de l'atrium droit et de l'aorte ascendante, et 5200 ml (100 ml/kg) de fluides et de produits sanguins ont été administrés au cours des 12 premières heures après le début de l'ECMO pour maintenir son volume intravasculaire. Un débit d'ECMO optimal a été atteint à 3 L/min avec un indice cardiaque de 2,2 L/min/m2 par la suite. Son aspirât nasopharyngé était positif pour le virus parainfluenza de type 2 et la culture des selles était positive pour le groupe B de la salmonelle. La culture sanguine et la culture urinaire étaient négatives et il n'y avait pas de protéines urinaires détectables. Le patient avait un taux d'immunoglobuline (Ig) G modérément bas de 687 (724-1380) mg/dL, mais des IgA et des IgM normales. L'électrophorèse des protéines et l'immunofixation urinaire ne montraient aucun pic d'anticorps monoclonaux.
+Le patient était très oedémateux et a développé un syndrome compartimental impliquant les deux membres inférieurs, nécessitant une fasciotomie d'urgence. Il a également développé une rhabdomyolyse avec une fonction rénale déviée et un œdème pulmonaire 24 heures après le début de l'ECMO. L'échocardiogramme répété 12 heures après l'insertion de l'ECMO a montré un épaississement réduit de la paroi ventriculaire gauche. La fonction cardiaque, la fonction rénale et la perfusion du patient se sont ensuite améliorées. Le soutien inotrope et ECMO a été sevré trois jours après le début. L'échocardiogramme quatre jours après la fin du soutien ECMO a montré une amélioration de la dimension ventriculaire gauche et de l'épaisseur de la paroi et de la fonction cardiaque : LVIDd était de 33,4 mm (z-score − 2,63); IVSd était de 6,95 mm (z-score 0,09); LVPWd était de 6,62 mm (z-score 0,28); LVFS était de 32,6 % et la masse ventriculaire gauche était de 39 g/m2 (Fig. b).
+Comme les résultats cliniques et de laboratoire du patient suggéraient tous une ISCLS après discussion avec un immunologiste, le montelukast 5 mg par jour a été commencé comme traitement prophylactique à trois semaines, et il a reçu sa première injection mensuelle d'immunoglobuline (1 g/kg) deux mois après la présentation initiale. À son rendez-vous de suivi ultérieur, il avait toujours une neuropathie péronnière résiduelle. L'échocardiogramme 11 semaines plus tard a montré une épaisseur normale de la paroi ventriculaire gauche et une récupération complète de sa fonction biventriculaire. Il est resté asymptomatique jusqu'à présent pendant plus de 12 mois lors de son dernier rendez-vous de suivi clinique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2417_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Ce garçon de 8 ans présentait des plaintes de maux de tête progressivement aggravés, ainsi que des vomissements et une fièvre intermittente depuis 20 jours. Il n'y avait pas de résultats significatifs à l'examen physique et neurologique général. Les examens de laboratoire de routine du patient étaient normaux. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a été réalisée, qui a montré de multiples kystes intracrâniens principalement dans la région frontale droite avec un effet de masse significatif []. La radiographie thoracique, l'échographie de l'abdomen et le nombre d'éosinophiles du patient étaient normaux. Le patient a commencé un traitement par dexaméthasone, lévétiracète et albendazole et a été programmé pour une intervention chirurgicale.
+Une craniotomie frontoparietale a été réalisée. Il y avait une tension dure significative et une durotomie en forme de c a été réalisée, qui a révélé un énorme kyste hydatidique s'étendant vers le ventricule latéral []. Un cathéter en caoutchouc souple a été inséré entre le parenchyme cérébral et la capsule du kyste (technique de Dowling); un plan de clivage a été établi en utilisant une solution saline hypertonique chaude et le kyste a été livré intact [] . De nombreux kystes filles ont ensuite été identifiés et ont été soigneusement livrés intacts en utilisant la même technique [Figure et ]. Nous avons pu retirer les 19 kystes sans rompre la capsule du kyste de cette manière. Un endoscope a été utilisé après avoir retiré tous les kystes pour s'assurer qu'aucun des kystes filles n'a été laissé derrière. La cavité a été abondamment irriguée avec une solution saline hypertonique et de l'hydrogène peroxyde. L'examen histopathologique a confirmé le kyste hydatidique et aucun agent bactérien n'a été isolé.
+Le patient a continué de prendre de l'albendazole (200 mg, BID), de la dexaméthasone, de la céfazoline et du lévétiracétam après l'opération et a eu un parcours postopératoire sans incident. Le patient a été vu en clinique 3 mois après l'opération et ses plaintes de maux de tête et de vomissements avaient complètement disparu. Son examen neurologique était complètement normal et, compte tenu des contraintes financières, une tomographie par ordinateur (CT) de suivi n'a pas été réalisée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2440_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un Sri-Lankais de 21 ans a développé une urticaire et une difficulté à respirer une heure après avoir mangé des crevettes, dont il était connu pour être allergique. Il a été admis à l'hôpital local deux heures après le début des symptômes. À son admission à l'hôpital local, il était dyspnoïque avec une fréquence respiratoire de 28/min et des ronflements généralisés. Sa fréquence cardiaque était de 94 battements par minute et la tension artérielle de 100/70 mmHg. Il a été traité par hydrocortisone intraveineuse à 200 mg, chlorphéniramine intraveineuse à 10 mg et 0,5 ml d'adrénaline (solution 1:1000) par voie intramusculaire dans la partie latérale supérieure de la cuisse (vastus lateralis). Dix minutes après l'administration d'adrénaline, il a développé des palpitations et une douleur thoracique centrale ressemblant à une contraction avec des symptômes autonomes. La douleur a duré environ 30 minutes et s'est résolue spontanément. Le premier électrocardiogramme (ECG), qui a été réalisé à l'hôpital local, a montré une tachycardie sinusale et des dépressions du segment ST dans les dérivations III, aVF et V1 à V5 (Fig.
+À son admission à notre hôpital, il n'avait pas de dyspnée et sa fréquence cardiaque était de 100 battements par minute et sa tension artérielle de 100/60 mmHg. Sa fréquence respiratoire était de 18/min et il avait quelques ronflements à l'auscultation. Le reste de l'examen était normal. Le deuxième ECG qui a été fait dans notre hôpital, 2 heures après le 1er, a montré la résolution des dépressions du segment ST mais de nouvelles inversions T dans les dérivations I et aVL (Fig. ). Ces T inversés ont persisté dans les ECG suivants (Fig. ). La troponine I, réalisée 6 heures après l'événement, était positive avec un titre de 2,15 ng/ml (<0,5). Le test a été répété le deuxième jour et il était toujours positif avec une tension de 0,69 ng/ml. On lui a donné une dose unique de 0,4 mg de trinitrate de glycéryl sublinguale après son admission à notre hôpital. Cependant, les antiplaquettaires et les statines n'ont pas été administrés et l'anticoagulation n'a pas été commencée, car la cause la plus probable était supposée être un vasospasme coronaire plutôt qu'une rupture de plaque.
+Il était auparavant en bonne santé et ne présentait aucun facteur de risque de maladie vasculaire coronarienne prématurée, comme le tabagisme. Il avait des antécédents d'urticaire aux crevettes, mais il n'avait pas d'antécédents d'anaphylaxie. Il ne souffrait pas d'asthme. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de diabète, de maladie cardiaque ischémique ou de décès prématurés dus à des maladies cardiovasculaires. Il travaillait comme stagiaire opérateur informatique et était célibataire.
+Les autres examens effectués dans notre unité comprenaient un échocardiogramme transthoracique 2D qui a révélé une fraction d'éjection de 60 % sans anomalies du mouvement de la paroi. Nous n'avons pas procédé à un angiogramme coronaire, car le patient était un jeune adulte en bonne santé et l'équipe de cardiologie a conclu que le spasme vasculaire coronarien était la cause probable de l'ischémie myocardique plutôt que la maladie coronarienne athéroscléreuse. L'ECG de stress ultérieur avec tapis roulant était normal et l'angiographie coronaire par TDM a révélé des artères coronaires normales (Fig.
+Le patient était asymptomatique pendant son séjour à l'hôpital et a été renvoyé après 2 jours. Il est resté asymptomatique lors des contrôles ultérieurs.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Nous avons évalué une femme afro-américaine de 28 ans ayant des antécédents de myoclonus et d'épilepsie. Elle est née à terme après un accouchement vaginal sans complications, avec un développement initial normal. Une enseignante a remarqué des « tremblements de la main » à l'âge de 4 ans. Elle avait une socialisation normale et une légère déficience d'apprentissage, mais a pu terminer l'école secondaire et commencer l'université. À l'âge de 13 ans, elle a développé sa première crise myoclonique généralisée, suivie de plusieurs épisodes de crise focale débutant le matin avec une généralisation secondaire et d'autres épisodes de crises myocloniques généralisées. Elle a été traitée avec de la zonisamide puis du topiramate avec un bon contrôle des crises. Un EEG antérieur a montré une activité rapide excessive diffuse. L'IRM cérébrale a montré une légère atrophie cérébelleuse ().
+Le « tremblement de la main » a été identifié plus tard comme myoclonus et s'est aggravé pendant ses années de lycée, avec une implication importante de ses membres supérieurs. Elle a été traitée avec du clonazepam avec un bénéfice modéré. Lors de sa dernière évaluation, elle présentait un myoclonus multifocal au repos, impliquant principalement son visage et ses membres supérieurs distaux, un myoclonus d'action modéré au but, et aucune sensibilité à un stimulus clair. Il n'y avait que des signes cérébelleux très modérés (y compris des poursuites saccadées modérées, une dysdiadochokinesie et une dysmétrie appendiculaire) sans altération significative de la marche (). Le profil cognitif de la patiente n'a pas été formellement évalué, mais elle a présenté un déclin au fil des ans, affectant sa carrière scolaire. Ses parents étaient tous deux originaires d'Antigua. Il n'y avait pas de consanguinité dans la famille et aucune histoire familiale de convulsions ou d'autres conditions neurologiques. L'autorisation écrite pour l'acquisition de la vidéo pour publication à des fins scientifiques a été signée par la patiente.
+Les tests génétiques antérieurs, y compris l'analyse de 21 gènes de l'épilepsie myoclonique progressive et de l'atrophie dentatopallido-luysienne (DRPLA), ont été négatifs. Les tests génétiques ciblés de NUS1 ont révélé une nouvelle mutation missense du gène NUS1, c.868C>T (p.Arg290Cys), initialement classée comme variante de signification inconnue (VUS). La variante n'a pas été trouvée dans les grands ensembles de données de population [] et était absente chez ses parents (de novo). Par conséquent, le p.Arg290Cys a été reclassé comme probablement pathogène (critères ACMG : PM1, PM2, PM5, PM6, PP3). Cette variante affecte les mêmes résidus rapportés dans les cas précédents de CDG avec mode d'héritage récessif (p.R290H). Nous émettons l'hypothèse que le changement aminoacidique différent dans notre cas (p.R290C) peut avoir un impact plus profond sur un domaine important de la protéine NUS1 en raison des différences biochimiques entre l'arginine et la cystéine, par rapport à l'arginine et à l'histidine.
+Au meilleur des connaissances des auteurs et selon le Genetic Testing Registry (GTR, ), il n'existe pas de panels de gènes pour l'épilepsie myoclonique aux États-Unis qui incluent NUS1.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2445_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 85 ans a consulté notre hôpital pour une dysurie, y compris une hésitation urinaire, des difficultés et des douleurs lors de la miction, et une hématurie. Il n'avait pas d'antécédents familiaux de cancer, y compris de cancer de la prostate, et avait subi une biopsie de la prostate 13 ans plus tôt en raison d'un taux de PSA élevé de 7,18 ng/mL. L'évaluation pathologique a révélé un adénocarcinome avec un score de Gleason de 4 + 5 et un stade clinique de T3aN0M0. À ce moment-là, il a choisi de subir une radiothérapie conformationnelle 3D à une dose de 70 Gy associée à une ADT pour un total de 2,5 ans. Par la suite, son taux de PSA sérique est tombé à 0,20-0,25 ng/mL pendant environ 7 ans.
+Lors de la visite actuelle, l'examen rectal numérique a révélé une prostate enflée et élargie à surface lisse ; le taux de PSA était de 0,41 ng/mL. La tomographie par ordinateur du corps entier n'a révélé aucune augmentation des ganglions lymphatiques ou des métastases viscérales ; l'imagerie par résonance magnétique de la prostate a montré une frontière peu claire entre l'urètre prostatique et la frontière de la zone de transition, et une intensité de signal décroissante du milieu vers le sommet (Fig. ). Les résultats de l'imagerie par résonance magnétique n'indiquaient pas clairement une maladie maligne. L'urétrocystoscopie, réalisée pour évaluer l'urètre prostatique en vue d'une hyperplasie ou d'une sténose, a révélé une muqueuse irrégulière bombée dans l'urètre prostatique (Fig. ); la cytologie et la culture urinaires étaient négatives. L'emplacement de la lésion correspondait presque à celui de la biopsie positive diagnostique.
+La TURP a ensuite été réalisée à des fins de diagnostic, car le taux de PSA n'était pas élevé, et les diagnostics différentiels comprenaient des réactions inflammatoires induites par la radiothérapie ou une hyperplasie plutôt qu'une tumeur maligne sur les résultats de l'imagerie par résonance magnétique. L'examen histopathologique a révélé un SCC basé sur la prolifération de cellules épithéliales squameuses atypiques avec kératinisation (Fig. ); cependant, la récidive de PSA était négative (Fig. ); l'étape AJCC-UICC du SCC était l'étape II (T2cN0M0) et le niveau de SCC sérique après la TURP était de 0,6 ng/mL (intervalle normal : <1,5 ng/mL). Les valeurs de PSA et de SCC n'ont pas été augmentées à 0,16 et 0,7 ng/mL, respectivement. La progression radiographique n'a pas été observée pendant 3 mois. Il a ensuite subi une exenteration pelvienne totale pour des douleurs prostatiques sévères et une rétention urinaire récurrente en raison d'un cancer secondaire de la prostate. Les résultats pathologiques ont révélé que le SCC avait envahi la couche sous-séreuse du rectum.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2455_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Un homme de 56 ans (65 kg, 160 cm, IMC 25,4 kg/m2 et ASA-IV E) s'est présenté à notre service des urgences avec une douleur abdominale inférieure droite, de la fièvre et des vomissements datant de deux jours. Ses antécédents médicaux étaient importants pour un diabète sucré de type 2 de longue date (DM), une hypertension, une dyslipidémie et une cardiomyopathie dilatée. L'examen a révélé une sensibilité dans la fosse iliaque droite et une crépitation basale fine bilatérale. La TDM de l'abdomen a révélé une appendicite gangreneuse aiguë, et une appendicectomie ouverte urgente a été programmée.
+Nous l'avons évalué pré-opératoirement et avons consulté un cardiologue. Il a été admis au service des urgences, et nous avons porté notre attention sur le système cardiorespiratoire du patient et sa capacité à tolérer une procédure d'anesthésie générale.
+Lors de l'examen, il était suffisamment stable pour verbaliser son historique médical. Il avait également un historique d'admission à l'hôpital pour insuffisance cardiaque décompensée en 2019. À ce moment-là, l'échocardiographie transthoracique (TTE) a révélé un ventricule gauche dilaté (VG), une fonction VG systolique sévèrement réduite (EF 18%), une hypokinésie globale sévère du VG et un dysfonctionnement diastolique de grade 3. Le patient a été traité avec des médicaments anti-insuffisance cardiaque et a été renvoyé chez lui une semaine plus tard. On lui a prescrit de l'aspirine, du bisoprolol, du ramipril, de la dapagliflozine, de la rosuvastatine, du dinitrate d'isosorbide et de l'insuline.
+Pendant cette visite, il avait un diabète mal contrôlé (HbA1C 13 %). Les tests de laboratoire ont révélé un niveau de NT pro-BNP de 1122 pg/mL, un niveau de troponine T de 28 ng/l, un niveau de CRP de 158 mg/l, un WBC de 16000/mcl. L'ECG a révélé un ventricule gauche modérément dilaté, une fonction systolique sévèrement réduite du LV, une EF LV biplan d'environ 25 %, une hypokinésie globale sévère du LV et un dysfonctionnement diastolique de grade 3. Ses médicaments à l'admission comprenaient le bisoprolol, la rosuvastatine et l'insuline.
+Le patient avait un indice de risque cardiaque révisé (RCRI) de 4, avec un risque de 15 % d'événements cardiaques indésirables majeurs (MACE) et un risque élevé pour l'anesthésie générale et le blocus neuroaxial.
+Il a été admis à la SICU pour optimisation préopératoire, insertion de ligne veineuse centrale et artérielle, réanimation par fluides guidée par l'indice de pouls et débit cardiaque continu (PiCCO) et prophylaxie antibiotique.
+En raison du risque élevé de la patiente, nous avons organisé une réunion de l'équipe multidisciplinaire. L'équipe a décidé que la patiente subirait une appendicectomie ouverte avec QLB associée à une anesthésie contrôlée (MAC). Étant donné que la patiente souffrait d'une appendicite gangréneuse, il existait un risque supplémentaire de détérioration.
+Le patient a été conseillé sur la nécessité urgente d'une intervention chirurgicale, le risque périopératoire de complications cardiaques et la gestion spécifique de l'anesthésie, et un consentement écrit à l'anesthésie a été obtenu. Il a été amené en salle d'opération, et des moniteurs standard ont été appliqués, ainsi qu'un moniteur de ligne artérielle invasive et de l'oxygène supplémentaire administré par masque facial à 5 L/min. Des inotropes (infusions de dobutamine et d'adrénaline) ont été préparés au cas où il développerait une instabilité hémodynamique.
+En décubitus latéral gauche, 2 mg de midazolam et 50 µg de fentanyl ont été administrés par voie intraveineuse comme anxiolytiques. Une sonde à ultrasons (curviligne basse fréquence) a été placée en orientation transversale au niveau de la ligne médiane axillaire au niveau L2-L4 pour visualiser les trois couches abdominales attendues (transversus abdominis, obliques externes et obliques internes). La sonde a ensuite été déplacée vers l'arrière jusqu'à ce que le muscle quadratus lumborum (QLM) soit confirmé. Sous une technique aseptique et guidée par ultrasons, l'aiguille a été insérée et avancée dans la face antérieure du QLM. Le bon positionnement de la pointe de l'aiguille a été confirmé par hydrodissection, et 20 ml de 0,33 % de lévobupivacaïne a été injecté dans la fascie entre le muscle QL droit et les muscles psoas ().
+La chirurgie a été réalisée 15 minutes après le bloc, avec une infiltration locale supplémentaire et du fentanyl intraveineux à des doses titrées allant jusqu'à 50 µg. La sédation intraopératoire a été obtenue avec 2 mg de midazolam intraveineux à des doses titrées allant jusqu'à 4 mg. Une dose minimale de noradrénaline de 0,03-0,05 mcg/kg/min a été maintenue pour maintenir une hémodynamique normale. Une dose supplémentaire de fentanyl intraveineux (50 µg) a été administrée pour atténuer les effets de la stimulation péritonéale profonde. La patiente a maintenu les voies respiratoires et les signes vitaux autour de la ligne de base tout au long de la procédure.
+Le patient a été transféré à la SICU pour surveillance hémodynamique et soutien des organes. L'échelle numérique de l'échelle de la douleur était de 0/10 au repos et de 2/10 en mouvement à 24 h et a atteint un maximum de 4/10 en mouvement à 48 h post-opératoire. Sa douleur a été gérée avec du paracétamol, et il a été renvoyé à la maison le quatrième jour post-opératoire. Un résumé des parcours de soins cliniques pour notre patient est présenté dans .
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_248_fr.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Une femme de 69 ans s'est présentée à notre hôpital quelques jours après avoir eu des épisodes intermittents d'essoufflement et une tolérance réduite à l'exercice à quelques mètres. Le matin de son admission, elle a décrit un bref épisode de douleur thoracique, que sa famille avait pris pour une crise de panique.
+Elle avait des antécédents de maladie alcoolique du foie avec cirrhose (score de Child-Pugh A), gastropathie hypertensive portale, hernie hiatale, ulcère duodénal cicatrisé et anxiété chronique. Elle fumait depuis plus de 30 ans et s'était abstenue d'alcool pendant 3 ans.
+À son arrivée, notre patiente était alerte et orientée. Ses observations ont révélé une fréquence cardiaque de 127 bpm, une tension artérielle de 166/78 mmHg, une fréquence respiratoire de 34, une saturation en oxygène de 86 % avec 5 L d'oxygène et une température de 36,3 °C. L'auscultation de sa poitrine a révélé un sifflement bilatéral, avec des bruits cardiaques normaux. Elle avait des périphéries froides avec un temps de remplissage capillaire prolongé et aucun œdème périphérique.
+Son premier gaz sanguin artériel (GSA) a révélé une insuffisance respiratoire aiguë décompensée de type deux (T2RF) (). Compte tenu de ses antécédents, elle a été traitée initialement comme une exacerbation infectieuse de la BPCO sous-jacente probable non diagnostiquée, et a été mise sous antibiotiques, nébuliseurs et stéroïdes.
+En quelques heures, elle est devenue de plus en plus agitée et a ensuite moins réagi. Une nouvelle analyse de sang a révélé une aggravation de la T2RF () et une ventilation non invasive (NIV) sous forme de pression positive bi-niveau a été commencée.
+La radiographie thoracique a révélé une hyperinflation avec déviation du lobe supérieur (), et son ECG a montré une élévation du segment ST dans les dérivations antérieures (). Les analyses sanguines ont révélé une élévation du nombre de globules blancs, de la troponine, du peptide natriurétique cérébral et du D-dimère (). Elle a été examinée par les soins intensifs, et le diagnostic de travail était un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST et insuffisance ventriculaire gauche, entraînant un T2RF. Un traitement ACS avec aspirine, clopidogrel et fondaparinux a été entamé, et un avis urgent de cardiologie a été demandé.
+Lors de l'examen en cardiologie, un échocardiogramme au chevet du patient a montré une dysfonction systolique sévère du ventricule gauche, avec dyskinésie des parois latérales et médiane et apicale du septum, avec préservation de la fonction basale. Les segments médians et apicaux de la paroi libre du ventricule droit étaient dyskinésiques avec préservation de la fonction basale. Un diagnostic possible de BTC a été proposé. Cependant, sur la base de la présence d'ondes Q sur les dérivations thoraciques sur l'ECG, et du fait que le BTC est un diagnostic d'exclusion, le diagnostic différentiel était celui d'un infarctus antérieur avec élévation persistante du segment ST.
+Un angiogramme pulmonaire par tomographie par ordinateur (CTPA) a exclu une embolie pulmonaire, et le patient réagissait bien à la ventilation non invasive, avec un nouveau gaz sanguin artériel 3 heures après le début de la ventilation non invasive, qui a montré la résolution de l'acidose et de l'hypercapnie, mais une hypoxémie persistante ().
+Son troponine a augmenté à 2000 ng/L, et compte tenu des antécédents complexes de la patiente et de sa maladie aiguë, elle a été prise en charge dans notre service de soins intensifs. Elle a été jugée trop instable pour subir une angiographie coronarienne invasive.
+Le deuxième jour à l'hôpital, elle est devenue hypotensive avec une PA d'environ 90/60 mmHg. Un ECG répété a montré la résolution des ondes Q et un nouveau bloc de branche droite avec inversion profonde de l'onde T. Sa troponine avait encore augmenté à 3000 ng/L. Un échocardiogramme au chevet du patient répété a confirmé le BTC (). La pression artérielle pulmonaire systolique (PAPS) était élevée à 47-52 mmHg, estimée à partir de la régurgitation tricuspidienne modérée. Le métaraminol et ensuite la dobutamine et la noradrénaline ont été commencés pour le soutien de la PA. Notre centre tertiaire local a conseillé de les remplacer par une perfusion de levosimendan pendant 24 heures, et le soutien par un ballon intra-aortique a été jugé inutile. Notre patiente a été stabilisée hémodynamiquement avec une amélioration de la PA et de la production d'urine.
+Les jours 4 et 5, après l'arrêt du lévosimendan, notre patient avait toujours besoin d'un soutien inotrope à faible dose.
+Le jour 6, notre patiente a développé une fibrillation auriculaire (FA) contrôlée par le rythme avec élévation ST en V1-V4 avec ondes T biphasiques, bien qu'elle soit restée exempte de douleurs thoraciques (). Malgré sa nouvelle FA, un échocardiogramme répété (a révélé une récupération complète de la fonction systolique du ventricule gauche sans preuve d'anomalie du mouvement de la paroi régionale. Son ventricule droit a continué à montrer une préservation de la fonction de la paroi basale et une dilatation et une dyskinésie du RV moyen à apical, et un SPAP de 54 mmHg. Le niveau de troponine avait encore diminué à 329 ng/L. La gestion de soutien a continué.
+Au cours des 48 heures suivantes, après une amélioration clinique, le soutien inotrope a été arrêté. Le jour 8, une nouvelle échocardiographie a montré qu'en plus du rétablissement antérieur de sa fonction ventriculaire gauche, sa fonction ventriculaire droite avait également été complètement rétablie (, ). La pression artérielle pulmonaire systolique pré-traitement, précédemment documentée, restait >56 mmHg, ce qui a été interprété comme étant sa valeur de référence en raison de sa BPCO. L'angiographie coronarienne invasive n'a confirmé aucune maladie coronarienne obstructive (), ce qui nous a permis de confirmer que notre patiente avait effectivement souffert d'une BTC, car jusqu'à ce moment, nous n'avions pas pu exclure un infarctus du myocarde. Ses ECGs ont continué à montrer une élévation antérieure persistante du segment ST avec des modifications biphasiques de l'onde T.
+Notre patiente a continué de s'améliorer et a été transférée à l'unité de soins coronariens et a bien participé à la réhabilitation en hospitalisation. Malheureusement, le matin du jour 15, elle a développé un autre épisode de T2RF, probablement dû à une aspiration suite à un étouffement au petit déjeuner. L'échocardiographie ciblée a exclu la récurrence de la TC, et elle a rapidement répondu à la NIV, nécessitant moins de 24 heures. Elle a été transférée au service respiratoire pour la gestion continue de sa maladie des voies respiratoires et a été déchargée 2 semaines plus tard.
+Par coïncidence, les tests de la fonction thyroïdienne (TFT) au jour 6 ont montré une augmentation de la T4 et un niveau indétectable de l'hormone stimulant la thyroïde (). Après confirmation avec des tests sanguins répétés, le diagnostic de thyrotoxicose a été posé. L'examen endocrinien et les niveaux d'anticorps récepteurs de la thyroïde ultérieurs ont suggéré une thyroïdite auto-immune ou une maladie de Graves. À un stade ultérieur, un traitement au carbimazole a été commencé et un bêta-bloquant a été poursuivi avec un suivi endocrinien régulier. Notre patiente a été brièvement admise en septembre 2020 avec une légère dyspnée. Une échocardiographie répétée a montré une fonction systolique biventriculaire normale, une fonction diastolique normale du VG et des pressions de remplissage et une SPAP de 40 mmHg.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2512_fr.txt
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+Une femme de 79 ans ayant une perte d'appétit a été transférée d'un autre hôpital. À l'examen physique lors de la première visite, aucune sensibilité abdominale et aucun ictère n'ont été notés. Les résultats de laboratoire initiaux étaient peu remarquables, à l'exception d'un niveau élevé d'antigène glucidique 19-9 (CA19-9 ; 125,7 U/ml). Les tests d'antigène HB sérique et d'anticorps anti-VHC étaient négatifs.
+La tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen a montré une tumeur à faible contraste de 100 × 90 mm dans les segments 1, 2, 3 et 4, entraînant une dilatation des voies biliaires dans B2, une augmentation des ganglions lymphatiques régionaux n°3 et n°7 [#3 et n°7, selon les Règles générales pour les études cliniques et pathologiques sur le cancer primaire du foie], et une invasion de la veine cave inférieure (IVC), de la veine porte gauche (LPV), de la veine hépatique moyenne (MHV) et de l'artère hépatique moyenne (MHA) (Fig. a, b).
+La tomographie par émission de positrons avec 18F-fluoro-D-déoxy-glucose (18F-FDG PET)/CT a montré une absorption par la tumeur primaire du foie et les ganglions lymphatiques régionaux (Fig. c). L'imagerie a permis de diagnostiquer chez le patient un cholangiocarcinome intrahépatique (CCI) avec des métastases ganglionnaires régionales [cT2N1M0, cStage IIIB selon le système de classification de l'Union internationale contre le cancer (UICC)].
+Une résection chirurgicale radicale, y compris une résection vasculaire combinée, une reconstruction et une dissection des ganglions lymphatiques était possible, mais une résection R0 est souvent difficile dans les cas de cancer de l'ovaire localement avancé, comme dans le cas présent ; elle n'a donc pas été considérée comme réalisable lors de la discussion lors de la réunion de l'équipe multidisciplinaire (MDT). On pensait également que son pronostic serait mauvais en raison de l'impossibilité d'obtenir une résection R0. Elle a donc été traitée par une chimiothérapie combinée en raison des métastases ganglionnaires. La chimiothérapie combinée consistait en gemcitabine (1000 mg/m2) plus cisplatine (25 mg/m2) administrés pendant 2 semaines, suivis d'une pause d'une semaine, avec un seul cycle s'étendant sur 3 semaines.
+Après 4 cycles de chimiothérapie combinée sans événements indésirables, la TDM a montré une réduction marquée de la tumeur primaire et des ganglions lymphatiques métastatiques. La taille de la tumeur primaire avait diminué à 30 × 60 mm, et l'invasion de la IVC, LPV, MHV et MHA avait disparu (Fig. a-c). L'élargissement des ganglions lymphatiques a également disparu, et le niveau de CA19-9 a diminué pour se situer dans la plage normale (9,3 U/ml) (Fig. ). La patiente a obtenu une réponse partielle (PR) évaluée en utilisant les critères d'évaluation de la réponse dans les tumeurs solides (RECIST), et le stade TNM post-chimiothérapie était ycT2N0M0, stade II selon les critères de l'UICC. À la réunion du MDT, il a ensuite été décidé que la chirurgie pouvait se poursuivre. H1234-B-MHV, dissection des ganglions lymphatiques n° 1, n° 3, n° 5 et n° 7, et pyloroplastie pour prévenir l'excrétion retardée du contenu gastrique en raison du réflexe du nerf vague associé à la dissection des ganglions lymphatiques ont été effectués. Elle a été libérée le jour postopératoire 15.
+L'examen histologique a montré des macrophages pigmentés dispersés dans le tissu fibreux et une infiltration de cellules inflammatoires. Aucun carcinome invasif ou carcinome épithélial n'a été trouvé. Il n'y avait pas de cellules de carcinome viables dans les ganglions lymphatiques disséqués (Fig. ). Le stade pathologique TNM était T0N0M0 selon les critères de l'UICC. Lors de la réunion du MDT, la décision a été prise de ne pas procéder à une chimiothérapie adjuvante, pour la raison que la pCR avait été atteinte.
+Elle est toujours en vie, sans signe de maladie, deux ans après l'intervention chirurgicale, sans chimiothérapie adjuvante.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_251_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Nous présentons le cas d'une femme de 50 ans d'origine italienne qui présentait une masse frontale à croissance lente, sensible à la pression, avec des douleurs spontanées. Son examen neurologique était complètement normal. Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme ou d'autre maladie systémique. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré une lésion hypointense sur l'image pondérée en T1 et une lésion hyperintense sur l'image pondérée en T2. Une tomodensitométrie (CT) a montré une lésion ostéolytique avec érosion de la table externe (Figure). Une craniotomie frontale gauche par incision linéaire a été réalisée avec excision de la lésion frontale et une marge d'os non impliqué environnant et une cranioplastie. La dura sous-jacente n'a pas été impliquée. Cette lésion était bien délimitée et de couleur brune avec érosion des tables externes du crâne. Son évolution postopératoire a été sans incident et une tomodensitométrie a montré une résection complète de la masse avec une cranioplastie correcte. Un examen histologique a révélé un hémangiome caverneux du diploe avec de grands espaces capillaires dilatés à paroi mince bordés par des cellules endothéliales aplaties sans preuve de malignité.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2530_fr.txt
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+Le patient était un homme de 37 ans (148 kg, 183 cm, indice de masse corporelle [IMC] de 44,2 kg/m2) ayant une antécédente de trachéotomie en raison d'une hémorragie intracrânienne hypertensive survenue 4 ans auparavant. Il avait été diagnostiqué avec une sténose trachéale de grade I au-dessus du site de la trachéotomie 2 ans auparavant. Malgré un traitement conservateur, une dyspnée s'est développée et le patient a subi une dilatation trachéale endoscopique sous anesthésie générale. La saturation capillaire périphérique en O2 de référence (SpO2) était de 94 % et le grade de Cormack-Lehane était de 3 au moment de l'intubation. La chirurgie a été réalisée en utilisant la technique de l'apnée intermittente avec extubation, et un total de six événements d'apnée se sont produits, avec une durée moyenne d'apnée de 147 s. La SpO2 la plus basse était de 64 %, et la SpO2 a récupéré à 96-98 % après ventilation manuelle par tube endotrachéal. Le patient avait été traité de manière conservatrice après dilatation par ballonnet avec O2 portable à la maison. La dyspnée s'est aggravée à nouveau il y a un an, malgré la thérapie par O2, et des injections stéroïdes fibreoptiques séquentielles au site de la sténose sous-glottique ont été planifiées. Dans notre hôpital, les injections stéroïdes fibreoptiques sont généralement réalisées selon les étapes suivantes. L'anesthésie topique des narines est suivie d'une sédation, appliquée par le chirurgien. Le fibroscope est inséré par le narine, et la glotte et la lésion sont pulvérisées avec des anesthésiques locaux supplémentaires. Ensuite, la lésion est injectée avec des stéroïdes. L'otolaryngologue nous a consultés pour une sédation et une surveillance sécurisées en raison de la possibilité d'urgence causée par un œdème des voies respiratoires ou une obstruction des voies respiratoires. Compte tenu de l'état général du patient, des symptômes et de l'expérience de la chirurgie antérieure, nous avons décidé de procéder à l'opération sous anesthésie générale avec respiration spontanée en préparation de la manipulation des voies respiratoires, car l'anesthésie générale utilisant la technique de l'apnée intermittente pourrait limiter la vue du champ opératoire et endommager le larynx et la lésion sous-glottique.
+Lors de l'entrée dans la salle d'opération, le patient a été placé en position assise à 30° pour la première injection de stéroïdes. Une surveillance standard de la Société américaine des anesthésistes (non invasive, tension artérielle [NIBP], électrocardiogramme et SpO2) et un indice bispectral (BIS) ont été appliqués. Les signes vitaux de base étaient les suivants : tension artérielle, 105/52 mmHg ; fréquence cardiaque (FC), 66 battements par minute (bpm) ; SpO2, 95 %. L'oxygénation a été appliquée à 6 l/min O2 à travers un masque facial standard. L'end-tidal CO2 (EtCO2) a été surveillé en continu par capnographie pour confirmer la respiration autonome. La dexmédétomidine a été utilisée pour la sédation. Après avoir administré une dose de charge de 1 μg/kg en 10 minutes, une perfusion continue de 0,6 μg/kg/h a été maintenue. Pendant la perfusion de la dose de charge, le niveau d'EtCO2 a diminué progressivement jusqu'à ce que l'apnée ait été induite. Une voie aérienne orale a été insérée et la manœuvre de poussée de la mâchoire a été appliquée pour maintenir la voie aérienne et soutenir la respiration autonome. Après avoir confirmé que le patient ne répondait pas aux commandes verbales et aux stimulations tactiles, l'opération a été commencée tout en maintenant la respiration autonome. Le chirurgien a demandé de baisser le masque facial pour qu'il n'interfère pas avec la procédure et a appliqué une anesthésie topique en emballant une gaze imbibée de Bosmin® (0,1 % d'épinéphrine) et de Beracaine® (10 % de lidocaïne) dans les deux narines. Le fibroscope a été passé dans la narine pour accéder aux lésions de la glotte et sous-glotte, et 2 % de lidocaïne supplémentaire a été pulvérisé autour de la glotte et des lésions, et 3 ml de tamcetone® (triamcinolone 40 mg/ml) a été injecté. La procédure a été interrompue par une ventilation avec masque-valve parce que la SpO2 était tombée à 86 %. Après une assistance ventilatoire de 117 s, la SpO2 a été rétablie à 96 %. Pendant l'opération, la tension artérielle est restée à 20 % de la valeur de base, mais la tension artérielle a augmenté de plus de 20 % de la valeur de base. Cependant, la tension artérielle systolique est restée inférieure à 160 mmHg, de sorte qu'aucune administration supplémentaire de médicament n'a été nécessaire. La valeur de BIS a été maintenue entre 55 et 80. La durée totale de l'opération était de 20 min et la durée totale de l'anesthésie était de 40 min. Le patient a été libéré après 1 jour de surveillance en unité de soins intensifs (USI), sans dyspnée ou complications.
+La dyspnée s'est améliorée de manière notable, mais lors de l'examen physique, une sténose sous-glottique de grade II et un stridor sont restés, nécessitant une deuxième injection de stéroïdes un mois plus tard. En fonction de notre expérience antérieure, nous avons considéré qu'il était nécessaire d'améliorer l'oxygénation pendant la procédure, nous avons donc décidé d'appliquer Optiflow®. De la même manière que lors de la première opération, le patient a été placé en position assise à 30° et une surveillance standard de la Société américaine des anesthésiologistes et du BIS a été appliquée. Les signes vitaux de base étaient les suivants : PA, 102/58 mmHg ; HR, 70 battements/min ; et SpO2, 94 %. L'O2 (100 % réchauffé, humidifié) a été fourni par une canule nasale à un débit de 30 L/min pour une préoxygénation. Le patient a bien toléré cette procédure, sans aucune plainte. La dexmédétomidine a été utilisée pour la sédation à la même dose qu'auparavant. Une fois que le patient a été inconscient, le débit d'O2 a été porté à 70 L/min. L'EtCO2 a été surveillé en plaçant la ligne de prélèvement d'EtCO2 dans la narine à côté de la canule nasale Optiflow® ; cependant, une valeur faible a été obtenue, nous n'avons donc pu confirmer la respiration autonome qu'en surveillant la forme de l'onde (). L'anesthésie topique a été appliquée en plaçant la gaze dans les deux narines ; cela a perturbé l'apport d'O2 par la canule nasale Optiflow® ; par conséquent, nous avons inséré une voie aérienne orale pour maintenir l'ouverture de la voie aérienne, et la canule nasale Optiflow® a été transférée à l'ouverture de la voie aérienne orale. La ligne d'EtCO2 a également été transférée à l'ouverture de la voie aérienne orale, mais elle a toujours affiché une valeur faible ; nous n'avons donc pu contrôler que la forme de l'onde (). La SpO2 a été maintenue à 98-100 %, et aucune intervention, telle que la ventilation masque ou la ventilation jet, n'a été requise pendant l'opération. Malgré la respiration autonome, il y a eu une chute de la SpO2 à 86 % () en raison de la fuite d'O2 ; la canule nasale Optiflow® s'est détachée de l'ouverture de la voie aérienne. Après avoir fixé la canule nasale à la voie aérienne avec du plâtre (), la SpO2 a été immédiatement rétablie à 99 % et aucune désaturation supplémentaire n'a eu lieu. Les signes vitaux étaient stables à 20 % de la valeur de référence. Une dose supplémentaire de midazolam a été injectée pour prévenir la prise de conscience, car la valeur de BIS était maintenue entre 70 et 79 lorsque l'opération a été réalisée ; 1 mg pour l'insertion de la voie aérienne orale, 2 mg pour le paquet de gaze dans les deux narines. Durant l'opération, la valeur de BIS était bien maintenue entre 35 et 50, et la respiration spontanée était généralement bien maintenue. Le patient a enduré les stimuli chirurgicaux sans toux et sans mouvement pendant toute l'opération. La durée totale de l'opération était de 15 min et la durée totale de l'anesthésie était de 40 min. Le chirurgien avait préparé la ventilation jet en raison de l'expérience lors de l'opération précédente, mais ne l'a finalement pas utilisée ; le chirurgien était donc très satisfait de THRIVE. Après l'opération, le patient a été transféré à l'ICU. L'analyse des gaz sanguins artériels (aBGA) a été effectuée après l'arrivée à l'ICU ; pression partielle de O2, 94 mmHg ; pression partielle de CO2 (PaCO2), 49 mmHg ; pH, 7,30 ; bicarbonate, 21,3 mEq/L. Le patient a été libéré après 1 jour de surveillance sans complications.
+Cette étude a été approuvée par le comité d'examen institutionnel de l'hôpital de Bucheon de l'université de Soonchunhyang (IRB n° 2020-02-026-001). Et le consentement éclairé écrit, y compris le consentement à la publication d'images, a été obtenu auprès du patient participant à cette étude.
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+Le patient a connu une baisse rapide de l'hémoglobine et des plaquettes pendant 3 mois.
+Traitement antérieur pour les maladies du sang : Douze ans plus tôt, un Chinois de 51 ans a été diagnostiqué avec une anémie aplastique acquise (AA) dans plusieurs centres de maladies du sang en raison d'une fatigue progressivement aggravée. On lui a prescrit de la cyclosporine et du stanozolol, ce qui a permis une amélioration hématologique significative.
+Il y a trois ans, le patient a développé une hémoglobinurie évidente et a été diagnostiqué avec une HPN sur la base d'une augmentation de la cellularité de la moelle osseuse et d'une diminution significative de l'expression du cluster de différenciation (CD)55 et CD59 sur les érythrocytes et les granulocytes. La ciclosporine et le stanozolol ont été progressivement arrêtés, et les antiplaquettaires sont devenus son principal traitement. Au cours des trois années d'histoire de l'HPN, les résultats de son hémogramme complet (CBC) ont fluctué dans la plage suivante : nombre de globules blancs (WBC), 5,50-7,50 × 109/L ; nombre de globules rouges (RBC), 2,90-3,30 × 1012/L ; taux d'hémoglobine (Hb), 80-100 g/L ; et nombre de plaquettes (Plt), 170-230 × 109/L.
+Trois mois plus tôt, l'hémoglobinurie du patient s'était aggravée, et il avait commencé à prendre par voie orale du méthylprednisolone à une dose de 8 mg/j et du bicarbonate de sodium à une dose de 1,0 g trois fois par jour dans un autre hôpital pour soulager l'hémolyse médiée par le complément.
+Diminution rapide des taux d'hémoglobine et de plaquettes après traitement par GC : Avant le traitement par méthylprednisolone, le patient présentait les résultats suivants : numération des globules blancs, 6,73 × 109/L ; numération des globules rouges, 3,15 × 1012/L ; taux d'hémoglobine, 85 g/L ; numération des plaquettes, 195 × 109/L ; et numération des réticulocytes absolus (réticules), 290,2 × 109/L. Après traitement par GC, la fatigue du patient s'est aggravée et des symptômes de céphalées, de palpitations et de dyspnée sont apparus et se sont aggravés. Sept jours après le début du traitement par méthylprednisolone, le patient présentait les résultats suivants : numération des globules blancs, 5,28 × 109/L ; numération des globules rouges, 2,73 × 1012/L ; taux d'hémoglobine, 70 g/L ; numération des plaquettes, 106 × 109/L ; et numération des réticules, 283,3 × 109/L. À partir de ce moment, une transfusion intermittent de globules rouges a été initiée et la dose de méthylprednisolone a été augmentée à 20 mg/j. Parallèlement à l'augmentation de la dose de méthylprednisolone, le taux d'hémoglobine et le nombre de plaquettes ont diminué davantage et la fréquence des transfusions sanguines a augmenté. Quatre jours avant de se présenter à notre centre, la fatigue du patient était sévère avec des palpitations et une dyspnée intolérables.
+Le patient n'avait pas d'antécédents de maladies dans les systèmes hématologique, immunologique ou autres avant le diagnostic d'AA.
+Le patient n'avait pas d'antécédents familiaux de maladies héréditaires, hématologiques, auto-immunes ou malignes.
+Les résultats de l'examen physique du patient étaient les suivants : taille de 171 cm ; poids corporel de 70 kg ; température corporelle de 36,1 °C ; fréquence respiratoire de 19 respirations par minute ; fréquence cardiaque de 90 battements par minute ; et tension artérielle de 130/90 mmHg. L'examen physique a révélé la présence d'un visage pâle et de la conjonctive en l'absence de saignement muqueux et cutané visible, de jaunisse et d'exanthèmes. Aucun signe significatif d'anomalies du système nerveux, du système respiratoire, du système cardiovasculaire, du système gastro-intestinal, du système urogénital ou du système musculaire squelettique n'a été trouvé.
+Examens de laboratoire de routine : à l'admission, le compte de globules blancs du patient était de 4,75 × 109/L ; le compte de globules rouges, de 1,72 × 1012/L ; le taux d'hémoglobine, de 65 g/L ; le compte de plaquettes, de 98 × 109/L ; et le compte de reticulocytes, de 274,90 × 109/L. Le profil de coagulation était dans les limites normales avec un taux de dimère-L de 0,77 mg/L. L'examen de l'urine a révélé la présence de sang occulte de 3+ et de protéines de 1+. L'analyse biochimique a révélé des taux sériques élevés de bilirubine conjuguée (10,4 μmol/L), de bilirubine non conjuguée (24,4 μmol/L), de lactate déshydrogénase (LDH, 3349 U/L) et d'hydroxybutyrique déshydrogénase (HBDH, 2695 U/L) en l'absence d'anomalies des fonctions hépatiques et rénales. Les résultats pour les virus de l'hépatite A, B et C ainsi que le virus de l'immunodéficience humaine ont été négatifs. Divers anticorps antinucléaires et biomarqueurs de néoplasmes ont également été négatifs.
+Examens de laboratoire spécifiques pour les maladies du sang : L'examen morphologique des frottis de moelle osseuse a révélé une augmentation de la cellularité avec un pourcentage significativement accru de précurseurs érythroïdes en l'absence de caractéristiques dysplasiques évidentes (Figure). La biopsie de moelle osseuse a confirmé l'augmentation de la cellularité et de l'érythropoïèse. Le test de Coomb était négatif. L'expression de CD55 et CD59 sur les érythrocytes (11,24 % et 7,80 %) et les granulocytes (40,26 % et 37,35 %) a été significativement diminuée par analyse cytométrique en flux. Les taux sériques de complément C3, mais pas de C4, ont été détectés. Les taux sériques de ferritine ont été légèrement diminués, et les taux sériques d'acide folique et de vitamine B12 étaient dans les limites normales. Les anticorps anti-érythrocytes et anti-plaquettes étaient indétectables. Les mutations génétiques associées aux néoplasmes myéloïdes étaient également indétectables.
+Aucune anomalie évidente n'a été constatée dans les scans de tomographie par ordinateur du thorax et de l'abdomen du patient.
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+Une patiente de 40 ans dépendante de l'hémodialyse avait une histoire de 2 ans d'hypotension sévère réfractaire chronique (≤80/50 mmHg). Les traitements antérieurs avec un agoniste α1-adrénergique, un analogue minéralocorticoïde et l'optimisation de la composition du dialysat avec une concentration en sodium >140 mmol/L et l'utilisation de tampons bicarbonatés n'avaient pas été efficaces. L'étiologie de l'insuffisance rénale était une néphropathie par reflux. Elle avait subi une néphrectomie droite native et une pyéloplastie gauche native 21 ans auparavant. Elle avait reçu une greffe rénale cadavérique 13 ans auparavant qui avait échoué 9 ans plus tard en raison d'une néphropathie allogreffe chronique. La greffe échouée avait été enlevée 3 ans auparavant en raison d'une septicémie récurrente. Elle était anurique depuis 4 ans. Il n'y avait pas d'antécédents de diabète, d'insuffisance cardiaque ou de cardiopathie ischémique. Elle était en hémodialyse depuis 6 ans après une échec de la dialyse péritonéale. L'adéquation de la dialyse au cours des 6 mois précédant la transplantation a été enregistrée avec un taux de réduction de l'urée de 75 % et un Kt/V (mesure de la clairance par facteur de dialyse en fonction de la taille du patient) de 1,6.
+L'examen par tomodensitométrie a révélé un rein gauche natif atrophique. L'échocardiographie transthoracique a montré des valves normales, un péricarde normal et une fraction d'éjection de 62 %. Les mesures de la rigidité vasculaire centrale étaient normales avec une vitesse de l'onde de pouls carotidien-fémoral (VOP) de 5,9 m/s (intervalle de référence : 4,5-9,6 m/s) et un indice d'augmentation corrigé en fonction de la fréquence cardiaque (AIx75) de 21 % (intervalle de référence : 19-24 %). L'examen de la perfusion myocardique était normal. L'examen de la perfusion myocardique était normal. L'examen de la perfusion myocardique était normal. L'examen de la perfusion myocardique était normal. L'examen de la perfusion myocardique était normal. L'examen de la perfusion myocardique était normal. L'examen de la perfusion myocardique était normal. L'examen de la perfusion myocardique était normal. L'examen de la perfusion myocardique était normal. 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+La patiente a ensuite subi une transplantation rénale incompatible avec les anticorps HLA. L'immunosuppression consistait en mycophenolate mofetil, tacrolimus et prednisolone. Une dose unique de 500 mg de méthylprednisolone intra-opératoire et 20 mg de basilximab ont été administrés les jours 0 et 4. Avant l'opération, elle a subi sept séances de traitement d'élimination des anticorps HLA [,] avec cryofiltration, avec deux autres séances (jour 1 et 2) après l'opération et une séance de plasmaphérèse à double filtration le jour 3. Pendant la période intraopératoire, sa tension artérielle a été maintenue par perfusion de metaraminol. Après l'opération, elle a été dépendante des vasopresseurs pendant 14 jours, à ce moment-là la créatinine était de 133 μmol/l (eGFR 41 ml/min/1,73 m2).
+Huit semaines après la transplantation, sa tension artérielle en repos sans agent anti-hypertensif était de 124/82 mmHg. La fonction du greffon était modérée avec un eGFR de 39 ml/min/1,73 m2. Au cours d'un CPET répété, la PA systolique a augmenté uniformément, mais la PA diastolique n'a pas augmenté par rapport à la valeur initiale (ΔSBP/ΔDBP = 19/-13 mmHg) (Fig. ). Le VO2peak était comparable à la mesure pré-transplantation, mais il y a eu une amélioration du seuil anaérobie après la transplantation (VO2AT, 48 contre 41 % du VO2peak prévu). Les taux de cortisol, de rénine et d'aldostérone au repos étaient (pré- vs. post-transplantation) de 433 contre 356 nmol/l, <9 contre 9 mU/l et 515 contre 372 pmol/l, respectivement (Tableau).
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+Une femme de 65 ans s'est présentée aux urgences avec des douleurs abdominales incontrôlées, des nausées et des vomissements. Les antécédents médicaux étaient significatifs pour le diabète de type 2, les intussusceptions intestinales antérieures et les douleurs abdominales modérées. La tomodensitométrie abdominale initiale a indiqué une occlusion intestinale avec un point de transition dans la région jéjunale []. Cette constatation était associée à une légère augmentation des ganglions lymphatiques dans la région pelvienne droite. Les diagnostics différentiels comprenaient une néoplasie intestinale, des adhérences ou un processus inflammatoire intestinal réactif.
+Peu après la présentation, l'état clinique de la patiente s'est détérioré, nécessitant une résection intestinale d'urgence. L'analyse histologique des segments intestinaux résectés a révélé une muqueuse intestinale avec des infiltrats intraépithéliaux et muqueux de cellules T CD3 (+) bénignes, compatibles avec la maladie cœliaque. On a également trouvé des lymphocytes infiltrants de taille moyenne avec des noyaux pléomorphes caractéristiques et des nucléoles proéminents. Les colorations immunohistochimiques ont révélé des cellules tumorales positives pour CD-3, faiblement positives pour BCL-2, et négatives pour CD5, CD20, CD10 et cycline D1. L'analyse immunohistochimique pour Ki-67 a révélé un indice de prolifération nettement accru, avec 90 % des lymphocytes teintés en positif []. L'analyse par réaction en chaîne de la polymérase pour le réarrangement du gène du récepteur gamma des cellules T a été positive, démontrant la présence d'une population clonale de cellules T. Les caractéristiques morphologiques et immunophénotypiques combinées de cette lésion étaient compatibles avec la maladie cœliaque intestinale. Les autres investigations systémiques n'ont pas été concluantes. La patiente a été renvoyée chez elle et le traitement recommandé pour son état primaire était la chimiothérapie.
+Trois semaines après le diagnostic, la patiente a subi une tomographie par émission de positrons (TEP) du crâne au milieu de la cuisse, qui n'a indiqué aucune lésion hypermétabolique évoquant une tumeur maligne active à la base du crâne ou au cou. Cependant, cinq semaines après le diagnostic, elle a développé de nouveaux symptômes neurologiques consistant en des changements de son état mental et une faiblesse faciobrachiale gauche. L'IRM du cerveau a montré une lésion unique, mal définie, irrégulière, qui augmentait l'intensité de l'image dans la région fronto-pariétale droite, entourée d'un oedème vasogénique, avec un effet de masse associé et un déplacement de la ligne médiane []. La patiente a subi une résection chirurgicale de la lésion intracrânienne, et l'IRM post-opératoire a montré la résection de la masse frontoparietale droite avec un petit niveau d'air-fluide et un produit sanguin résiduel visible au niveau du lit tumoral []. L'évaluation histopathologique de la biopsie de la lésion a confirmé le diagnostic de tumeur maligne EATL métastatique au cerveau [].
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une patiente caucasienne de 35 ans a été adressée à notre hôpital en raison d'une découverte fortuite d'une masse ventriculaire droite importante lors d'une échographie des organes abdominaux supérieurs réalisée pour l'évaluation de douleurs thoraciques modérées et transitoires, de vertiges, de nausées, de palpitations, de syncope ou de signes d'insuffisance cardiaque congestive. Les facteurs de risque cardiovasculaires impliqués étaient la cigarette et l'obésité (indice de masse corporelle de 32,8 kg/m2). Ses antécédents médicaux comprenaient un asthme bronchique, un diabète gestationnel antérieur et une dépression mineure. Elle prenait du dipropionate de beclométasone, du fluticasone-17-propionate et du fumarate de formotérol dihydraté pour l'asthme bronchique et de la fluoxétine pour la dépression. On n'a pas détecté de murmure cardiaque lors d'un examen physique de routine. Les paramètres de laboratoire étaient sans importance, sans élévation de ses taux de troponine cardiaque T hautement sensible (7 pg/ml, référence <14 pg/ml), de pro-brain natriurétique pré-terminal (75 ng/l, référence <125 ng/l) ou de protéine C réactive (4,5 mg/l, référence <5 mg/l). Un électrocardiogramme à 12 dérivations a montré une inversion de l'onde T dans les dérivations précordiales et inférieures (Fig. ). La surveillance Holter a montré un rythme sinusal normal sans battements supraventriculaires ou ventriculaires ectophiques. Un test d'effort a révélé une bonne capacité d'exercice sans douleur thoracique, essoufflement ou tout autre symptôme en atteignant une fréquence cardiaque maximale de 163 battements par minute (93 % de la fréquence cardiaque cible). Sa tension artérielle et son rythme cardiaque étaient normaux pendant l'examen d'effort et aucune tachycardie supraventriculaire ou ventriculaire ectopique n'a été détectée. L'échocardiographie transthoracique a révélé une masse homogène importante dans son ventricule droit légèrement dilaté, suggérant l'implication de son septum intra-ventriculaire et de son apex ventriculaire gauche. Ses valves cardiaques étaient normales sans sténose ou régurgitation et la taille et la fonction de son ventricule gauche étaient normales. Une petite élévation péricardique non significative a également été détectée (Fig. ). Notre patiente a ensuite subi une imagerie par résonance magnétique cardiovasculaire (CMR) qui a révélé une masse ventriculaire droite de 104 × 62 mm infiltrant son septum intra-ventriculaire et son apex ventriculaire gauche. Les images pondérées en T1 ont montré une isointense et les images pondérées en T2 ont montré une hyperintensité claire de la tumeur relativement homogène (Fig. ). L'amélioration tardive du gadolinium a montré les dimensions de la tumeur (Fig. ). Les fichiers vidéo en ligne montrent une bonne fonction ventriculaire gauche systolique, une fonction longitudinale légèrement réduite du ventricule droit et une perfusion intensive de la tumeur (Fichiers supplémentaires , et ).
+Une biopsie ventriculaire droite transveineuse a été réalisée pour obtenir du matériel de tissu pour une analyse histologique ; cependant, le matériel obtenu était insuffisant pour un diagnostic définitif. Notre patiente a ensuite été envoyée pour une biopsie myocardique ouverte par une sternotomie partielle inférieure (Fig. ). Auparavant, une coronarographie a été réalisée pour identifier les artères d'alimentation de la grosse tumeur. La coronarographie a révélé des artères coronaires ectatiques sans aucune sténose. Une tumeur biventriculaire a été visualisée par angiographie avec connexion à la fois à l'artère coronaire droite et à l'artère circonflexe gauche, montrant une rougeur caractéristique de la tumeur [] (Fig. ). L'analyse histopathologique a conduit au diagnostic d'une tumeur vasculaire bénigne. L'examen de la tumeur a révélé de nombreux capillaires, artérioles et veinules intégrés dans une matrice riche en collagène (Fig. ). Des cellules cardiaques vitales ont également pu être observées au sein de la masse tumorale (Fig. ). Les cellules ont présenté une forte coloration positive avec des anticorps contre CD31 et CD34, ce qui a confirmé l'origine vasculaire de cette tumeur (Fig. ). Les résultats histologiques étaient cohérents avec une angiome intracardiaque bénigne. Le premier examen d'imagerie a été réalisé 2 semaines plus tard par CMR, et a montré un résultat inchangé. Étant donné que notre patiente était asymptomatique sans signes d'insuffisance cardiaque ou d'arythmie, et que la grosse tumeur s'est avérée être chirurgicalement non résécable, nous avons décidé de procéder à une prise en charge conservatrice avec des contrôles cliniques et d'imagerie réguliers. Neuf mois plus tard, notre patiente s'est présentée à notre service pour son rendez-vous de suivi régulier sans aucune complication majeure. L'échocardiographie n'a révélé aucune progression significative de la tumeur.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un fermier de 65 ans a été admis au service de dermatologie de l'hôpital central de Lishui en avril 2016 avec pour principal symptôme un érythème, un prurit et une ulcération de la peau péri-anale, accompagnés d'une toux qui durait depuis 1 an. Un an auparavant, le patient avait présenté un érythème péri-anal, accompagné d'un prurit, d'une ulcération, d'une éruption cutanée et d'une douleur thoracique, qui avait duré 1 an. Un an auparavant, le patient avait présenté un érythème péri-anal, accompagné d'un prurit, d'une ulcération, d'une éruption cutanée et d'une douleur thoracique, qui avait duré 1 an. Un an auparavant, le patient avait présenté un érythème péri-anal, accompagné d'un prurit, d'une ulcération, d'une éruption cutanée et d'une douleur thoracique, qui avait duré 1 an. Un an auparavant, le patient avait présenté un érythème péri-anal, accompagné d'un prurit, d'une ulcération, d'une éruption cutanée et d'une douleur thoracique, qui avait duré 1 an. Un an auparavant, le patient avait présenté un érythème péri-anal, accompagné d'un prurit, d'une ulcération, d'une éruption cutanée et d'une douleur thoracique, qui avait duré 1 an. Un an auparavant, le patient avait présenté un érythème péri-anal, accompagné d'un prurit, d'une ulcération, d'une éruption cutanée et d'une douleur thoracique, qui avait duré 1 an. Un an auparavant, le patient avait présenté un érythème péri-anal, accompagné d'un prurit, d'une ulcération, d'une éruption cutanée et d'une douleur thoracique, qui avait duré 1 an. Un an auparavant, le patient avait présenté un érythème péri-anal, accompagné d'un prurit, d'une ulcération, d'une éruption cutanée et d'une douleur thoracique, qui avait duré 1 an. Un an auparavant, le patient avait présenté un érythème péri-anal, accompagné d'un prurit, d'une ulcération, d'une éruption cutanée et d'une douleur thoracique, qui avait duré 1 an. 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+Un homme caucasien de 58 ans a présenté une lésion rénale aiguë (AKI) et une protéinurie en juin 2016. Il avait initialement été diagnostiqué avec un mélanome le long du flanc droit dans les années 1980, qui a été traité par excision large. Il a été suivi de près pendant plus de trois décennies sans signes de maladie métastatique jusqu'à ce qu'il ait été noté qu'il avait une masse près de son excision antérieure de mélanome en été 2014. Une tomographie par émission de positrons/tomographie par ordinateur (PET/CT) à ce moment-là a montré de nombreux nodules pulmonaires bilatéraux, et une résection en coin du lobe supérieur droit a confirmé la maladie métastatique. En mai 2015, il a été initié à l'ipilimumab (3 mg/kg) et au nivolumab (1 mg/kg) toutes les 3 semaines pour la gestion de sa maladie métastatique. Son cours a été compliqué par une dermatite de grade 3, une colite et une hépatite, qui ont été traitées par des cures de prednisone. La thérapie a finalement été interrompue en octobre 2015, après avoir reçu un total de trois cycles de manière intermittente, à la suite d'une aggravation de l'hépatite confirmée par une biopsie du foie. En raison de métastases pulmonaires bilatérales persistantes et de métastases pleurales gauches, le patient a été initié à dabrafenib 150 mg deux fois par jour et trametinib 2 mg deux fois par jour en décembre 2015, qu'il a conservé jusqu'à sa présentation à la néphrologie en juin 2016. Il n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux de maladie rénale chronique (MRC). Il a nié l'exposition à des agents néphrotoxiques. Il prenait seulement 10 mg d'amlodipine pour l'hypertension et recevait une immunothérapie avec dabrafenib et trametinib depuis décembre 2015. Il a nié la consommation de tabac, de drogues illicites et l'exposition environnementale toxique. Sa tension artérielle était de 172/89 mm/Hg et il avait 2+ oedèmes bilatéraux. Le reste de son examen physique était normal, et les résultats de laboratoire indiquaient un taux de créatinine de 2,4 mg/dL avec un rapport protéine-créatinine de 2 g/g. Son analyse d'urine a montré des érythrocytes dysmorphes et des castes rouges. L'échographie rénale était normale. Les résultats des tests sérologiques étaient négatifs pour les autoanticorps cytoplasmiques antineutrophiles (ANCA), PR-3, myéloperoxydase (MPO), et anticorps anti-membrane basale glomérulaire (anti-GBM). Les taux de complément étaient normaux. Une biopsie rénale a été réalisée en septembre 2016, qui a montré une glomérulonéphrite focale en croissant (2/15 glomérules avec croissants cellulaires), proliférative et sclérosante avec une coloration linéaire diffuse des capillaires glomérulaires dominée par les IgG (3+), IgA (2+), kappa (2+) et lambda (1+) (Fig.
+Les tests anti-GBM sont restés négatifs, et la créatinine du patient a finalement atteint un pic de 3,8 mg/dL. Il n'avait aucun signe ou symptôme d'hémorragie pulmonaire. Le dabrafenib et le trametinib ont été arrêtés, et il a ensuite été initié à la cyclophosphamide orale (2 mg/kg/jour) et à la méthylprednisolone intraveineuse par pulsation (1000 mg par jour pendant 3 jours consécutifs), suivie de 1 mg/kg/jour de prednisone. La créatinine sérique s'est améliorée à 2,5 mg/dL, et le sédiment urinaire actif a été résolu. L'immunosuppression avec la cyclophosphamide a été arrêtée après 4 mois de traitement, et il a été sevré de la prednisone après 6 mois.
+Le patient a arrêté toute immunothérapie pour sa tumeur maligne, et sa fonction rénale est restée relativement stable au cours des 12 mois suivants. En juin 2018, une TEP/TDM du thorax a révélé des preuves de métastases du mélanome au niveau des lobes supérieurs et médians du poumon. Le patient a été rétabli au nivolumab, ce qui a semblé stabiliser sa maladie oncologique. Malheureusement, 4 semaines après la réinitialisation du nivolumab, sa créatinine est passée de 2,8 à 5,8 mg/dL et une hémodialyse à domicile a été initiée. Le patient reste stable sous hémodialyse à domicile et a été récemment retiré du nivolumab et rétabli au dabrafenib et au trametinib pour une maladie pulmonaire métastatique progressive, ce qui a conduit à un contrôle significatif des symptômes.
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+Une femme de 47 ans a été transférée à notre hôpital se plaignant de douleurs abdominales. Les douleurs étaient sévères et accompagnées d'une perte de conscience. Elle était connue pour une maladie rénale chronique et était en dialyse régulière. À son arrivée à l'hôpital, sa tension artérielle était de 93/67 mmHg, son pouls de 78 battements par minute, sa température de 36,7 °C, et son taux de créatinine de 5,59 g/dl, ce qui était élevé pour une patiente en dialyse, sa créatine kinase de 67 U/L, et sa protéine C-réactive de 0,38, ce qui était presque normal. L'imagerie par tomographie par ordinateur (CT) a révélé un gaz dans la veine porte étendue (Fig. A) et un emphysème intestinal dans l'iléon et le côlon ascendant. (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane péritonéale de l'iléon ascendant au côlon ascendant était rouge dans les zones, mais il n'y avait pas de nécrose évidente. 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L'imagerie par tomographie par ordinateur intraopératoire avec 5 mg de ICG intraveineuse a montré une distribution granulaire de la fluorescence (patron granulaire fin) dans le côlon ascendant au côlon ascendant et un emphysème intestinal dans l'iléon ascendant et le côlon descendant (Fig. B). La patiente a été diagnostiquée avec NOMI et a subi une chirurgie d'urgence. Il n'y avait pas de contamination intestinale dans la cavité abdominale, mais il y avait une accumulation modérée de liquide péritonéal. La membrane
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+Une femme de 28 ans a été admise à l'hôpital universitaire Jordan à Amman, en Jordanie, le 22 février 2009, se plaignant de spasmes musculaires sévères. L'histoire de la maladie actuelle remontait à trois mois plus tôt, lorsqu'elle avait commencé à se plaindre de spasmes musculaires douloureux dans ses bras, ses mains et ses jambes. Cela avait été associé à une déviation de la bouche, au serrement des dents et à des contractions involontaires des yeux avec prédominance du côté gauche. Les épisodes étaient associés à une perte de conscience et, à une occasion, à une morsure de la langue, mais n'étaient jamais précédés d'une aura. Les crises n'étaient soulagées que par la prise de diazépam et étaient suivies de vertiges et d'une faiblesse généralisée qui durait quelques heures. Les études de laboratoire ont montré une hypokaliémie (K = 0,69 mmol/L), une hypocalcémie (Ca = 1,47 mmol/L), une hypomagnésémie (Mg = 0,58 mmol/L) et une alcalose métabolique pure. Cinq ans auparavant, elle avait suivi de nombreux régimes pour perdre du poids et avait décidé que le régime qui lui convenait était de manger un petit sachet de chips et une grande quantité d'eau par jour, et elle commençait à vomir plusieurs fois par jour après avoir mangé n'importe quoi. La seule nourriture qu'elle pouvait tolérer était le sel, le citron, l'acide citrique, les tomates et les concombres. En conséquence, elle a développé une sorte de dépendance à la nourriture salée, affirmant qu'elle consommait 3 à 4 cuillères à soupe de sel de table (NaCl), 4 cuillères à soupe d'acide citrique et 10 citrons par jour. Au cours des 18 derniers mois, elle avait eu des difficultés à uriner sans utiliser de diurétiques (Lasix® Furosemide 40 mg 12 comprimés par jour) et était devenue physiquement dépendante. Elle avait parfois ressenti un gonflement des jambes associé à une tension artérielle élevée, qu'elle avait elle-même gérée en augmentant sa dose de diurétique. Par la suite, elle a souffert de constipation sévère en raison de son manque d'appétit et de la réduction de la prise alimentaire causée par la dépression, la patiente s'est principalement nourrie de chips salées et de citrons, comme son seul aliment, et n'était pas bien nourrie comme les personnes en bonne santé ; par conséquent, la motilité gastro-intestinale a été affectée négativement, ce qui a conduit à la constipation. La patiente était incapable de passer des selles, sauf avec l'aide d'un laxatif (Dulcolax® bisacodyl 5 mg 12 comprimés par jour), dont elle était devenue dépendante.
+La patiente vit avec sa fille de 3 ans et sa belle-sœur. Elle a affirmé avoir de mauvaises habitudes de sommeil et dormait généralement pendant la journée. Elle passait parfois 2 à 3 jours sans dormir du tout. Elle a affirmé avoir consommé de l'amphétamine et avoir tenté de se suicider à plusieurs reprises. La tentative la plus récente était de sauter du balcon, ce qui a été empêché par sa mère. Elle a été une grande fumeuse (3 paquets/jour pendant les 15 dernières années) et buvait une pinte (une pinte est égale à 473 ml) de bière tous les 3 jours. La patiente n'a pas eu de crise.
+Lors de l'hospitalisation et de la correction du sérum K, Ca et Mg, ses symptômes ont été soulagés. Les causes organiques connues de la soif de sel, telles que la maladie d'Addison, ont été exclues par des investigations appropriées. Une consultation psychiatrique a révélé une histoire sociale perturbée avec une dépression masquée. La patiente a commencé à prendre et a été déchargée sur mirtazapine 30 mg 1 × 1, risperidone 1 mg 1 × 3 et citalopram 10 mg 1 × 2, comprimés de CaCO3, sirop de gluconate K, sachets de sulfate de Mg et suppléments de vitamine D pendant 6 mois.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme caucasienne de 26 ans s'est présentée à la polyclinique de cardiologie avec des palpitations cardiaques et un essoufflement. La mère de la patiente était morte à l'âge de 35 ans des suites d'un arrêt cardiaque soudain (ACS), et sa grand-mère était morte des suites d'une insuffisance cardiaque congestive (ICC). L'indice de masse corporelle de la patiente était de 24 kg/m2. La surveillance électrocardiographique (ECG) de 24 heures a documenté 2602 extrasystoles ventriculaires bi-geminales, tri-geminales et quadri-geminales par heure ainsi que des épisodes de tachycardie ventriculaire (TV). La durée du QRS filtré était de plus de 120 ms. Son échocardiogramme était dans les limites normales. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) cardiaque non contrôlée par contraste a montré un amincissement diffus du ventricule droit et une dilatation locale de la paroi ventriculaire droite avec une hypokinésie segmentaire. L'étude électrophysiologique a révélé une VT non induisible, des zones de faible amplitude dans le tractus de sortie ventriculaire droit et des battements ectopiques ventriculaires provenant du tractus de sortie ventriculaire droit. La VT était non induisible, aussi l'utilisation d'un défibrillateur cardioverteur implantable (ICD) ou d'une ablation n'a pas été envisagée. Il y avait une dilatation ventriculaire droite et une hypokinésie apicale modérée. Elle n'avait aucun signe de dysfonction ventriculaire gauche. Sur la base de ces résultats, le diagnostic de VRAD a été fait selon les critères de diagnostic de l'International Task Force. Elle a été traitée par metoprolol et propafénone. Elle a évité le stress physique et a très bien réagi au traitement pharmacologique. Après trois ans de suivi, elle a voulu concevoir. On lui a conseillé que peu de grossesses ont été rapportées chez les patients atteints de VRAD et que le risque de transmission de la maladie à la progéniture est de 50 %. Un dépistage de mutation a été offert, mais elle a refusé le dépistage de mutation en raison du coût élevé. Elle a conçu et a cessé ses médicaments mais a très bien réagi pendant sa grossesse jusqu'à terme.
+Un échocardiogramme fœtal a été effectué à la 21e semaine de grossesse, et après l'accouchement, aucune anomalie n'a été détectée. Au troisième trimestre, elle a eu des palpitations cardiaques et est redevenue symptomatique. La surveillance ECG de 24 heures à la 32e semaine de grossesse a documenté 16 251 extrasystoles ventriculaires.
+Elle a accouché à la 38e semaine de grossesse par césarienne élective sous anesthésie générale. Après trois jours d'hospitalisation, elle a été libérée sans médicaments et a continué à allaiter pendant six mois.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme Han de 29 ans s'est présentée avec une plainte principale d'une tumeur sous sa clavicule droite pendant 5 mois, et une douleur à l'épaule droite et un engourdissement de la face externe de son bras droit pendant 10 jours. À l'examen physique, il y avait une masse rouge et chaude sous sa clavicule droite postérieure supérieure droite (Fig. ). Une tomographie par ordinateur de l'épaule droite a montré une masse avec une ombre de haute densité à la clavicule droite postérieure supérieure droite (Fig. ). Une tomographie par ordinateur de l'épaule droite a montré une ombre de densité mixte dans le serratus antérieur, ce qui correspondait aux résultats cliniques (Fig. ). Une imagerie par résonance magnétique de l'épaule droite a montré des résultats cliniques anormaux dans le serratus antérieur au niveau de la partie supérieure du bras droit. Des interférences mixtes des potentiels des unités motrices, des potentiels d'action des muscles supérieurs du tronc, de la vitesse de conduction nerveuse motrice et de la vitesse de conduction nerveuse sensitive étaient dans les limites de la normale. Son épaule droite supérieure du bras droit était légèrement endommagée. Sur la base des examens susmentionnés, l'état de la patiente a été diagnostiqué comme une tumeur sous la clavicule droite. Elle a subi une intervention chirurgicale comme traitement. Au cours de l'opération, la limite de la tumeur a été trouvée du côté postérolatéral du scalène moyen, antéro-inférieur du trapèze, du levier scapulaire et du postscalène ; et derrière les nerfs cervicaux 5 et 6 (C5-6). La tumeur a envahi le serratus antérieur. La tumeur antéromédiale adhérait aux branches nerveuses C5-6, adhérait postérolatéralement au nerf supra-scapulaire et adhérait au bord arrière de la gaine du bras et au muscle omohioïde à l'avant. Sous un microscope, la gaine neurovasculaire et protectrice du bras et les branches nerveuses C5-6 et le nerf supra-scapulaire étaient soigneusement séparés ; la tumeur sous-jacente au serratus antérieur a été détectée ; la tumeur de 7 × 4 × 3 cm a été complètement réséquée (Fig. ). La stimulation du nerf supra-scapulaire et les contractions musculaires étaient normales ; le bras supérieur du bras supérieur était capable d'être stimulé ; la contraction du deltoïde, du biceps et du flexor carpi était normale ; et la stimulation du nerf dorsal scapulaire, des muscles scapulaires et du rhomboïde révélait une contraction normale. Aucune section froide n'a été obtenue pendant l'opération. Un examen histopathologique post-opératoire a montré que les lésions étaient compatibles avec une myosite ossifiante (Fig. ). La douleur de son épaule droite et l'engourdissement de son bras droit ont complètement disparu après l'opération. Après 1 an, elle n'a présenté aucune anomalie.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 48 ans s'est présenté au service ambulatoire d'orthopédie oncologique avec de nombreuses grosses tumeurs des tissus mous au dos des mains, sur les aspects extérieurs des coudes, des genoux et des pieds (). Les tumeurs étaient également présentes au niveau des talons, au-dessus des tendons d'Achille. Les tumeurs ont commencé à apparaître lorsque le patient avait 26 ans et ont continué à grossir jusqu'à leur forme actuelle. Ces tumeurs variaient en taille de 2 cm × 2 cm pour quelques tumeurs au dos des mains à 12 cm × 10 cm au dos des pieds. À l'examen, ces tumeurs étaient fermes, non sensibles, mobiles, et quelques tumeurs avaient développé des modifications cutanées sous forme de décoloration rougeâtre-jaune et d'aspect étiré. Les antécédents familiaux étaient sans importance. Les examens sanguins (hémogramme, électrolytes sériques, enzymes hépatiques, fonction rénale et glycémie) et les radiographies thoraciques que le patient portait étaient complètement normaux. Une consultation en dermatologie a été demandée et, sur la base des antécédents cliniques et de l'aspect des tumeurs, un diagnostic provisoire de xanthomes multiples a été considéré. Le profil lipidique du patient a été établi et a révélé des taux très élevés de cholestérol sérique et de LDL sérique (lipoprotéines de basse densité). Son profil lipidique était comme suit : cholestérol total : 476 mg/dL ; lipoprotéines de basse densité (LDL) : 361 mg/dL ; triglycérides (TG) : 103 mg/dL ; très LDL (VLDL) : 24 mg/dL ; et lipoprotéines de haute densité (HDL) : 50 mg/dL. Le profil lipidique était suggestif d'un FH de type IIa.
+Le patient avait de très grosses tumeurs dans certaines régions, ce qui lui causait des problèmes pour s'agenouiller et marcher. Un plan chirurgical a été établi pour exciser les tumeurs symptomatiques - au-dessus du coude, au-dessus de la région patellaire et au-dessus du talon. Les tumeurs excisées ont été envoyées pour examen histopathologique. La surface de coupe brute des tumeurs était ferme avec une apparence nodulaire jaunâtre ou orangée. Au microscope, toutes les tumeurs des tissus mous avaient une apparence morphologique similaire consistant en des nodules composés de feuilles d'histiocytes mousseux, de nombreuses fissures de cholestérol et de cellules géantes dans le derme et le sous-cutané (). Le rapport histopathologique final était cohérent avec un diagnostic de xanthomes. Le patient s'est rétabli sans incident après la chirurgie.
+Le patient ayant été diagnostiqué comme souffrant d'hypercholestérolémie, il a commencé à prendre des médicaments hypolipidémiants, notamment des statines à haute dose avec de la niacine. Il a également subi une évaluation cardiaque pour rechercher des manifestations systémiques d'hypercholestérolémie, notamment l'athérosclérose et la coronaropathie. Le patient a été fortement positif pour une ischémie induite par l'exercice lors d'un test de stress sur tapis roulant et a ensuite commencé à prendre des médicaments cardiaques appropriés. Au dernier suivi avec nous, le patient a signalé une amélioration de son profil lipidique et une réduction globale généralisée de la taille des xanthomes restants, sans développement de nouvelles lésions.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2753_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un Japonais de 63 ans qui souffrait d'une cardiomyopathie d'étiologie inconnue a présenté une tachycardie ventriculaire et un défibrillateur cardiaque implantable (DCI) a été implanté. La sonde ventriculaire a été fixée sur son septum ventriculaire supérieur, car une zone de faible tension s'étendait sur son septum ventriculaire moyen à inférieur. Le mode de stimulation du DCI a été programmé en mode AAI. La largeur de sa propre onde QRS était de 120 ms. Son échocardiogramme a montré un ventriculaire gauche hypokinétique sévèrement dilaté et diffus. Sa paroi septale était mince et à haute écho. Une sarcoïdose cardiaque a été suspectée, mais les critères diagnostiques n'ont pas pu être remplis. Trois ans après l'implantation du DCI, il a développé une dyspnée jusqu'à ce qu'il ait connu une insuffisance cardiaque de classe III de la New York Heart Association (NYHA). Un bloc auriculo-ventriculaire de deuxième degré de type Wenckebach a été observé lors d'une stimulation auriculaire à 60 battements par minute (Figure
+), par conséquent, le mode de stimulation a été programmé en mode DDDR. Après avoir changé le mode de stimulation, ses symptômes se sont apparemment aggravés, et il a été admis la semaine suivante. Il a présenté une insuffisance cardiaque de classe IV de la NYHA, et son électrocardiogramme a montré une morphologie QRS biphasique dissociée (Figure
+). La largeur de la première composante de l'onde QRS était de 110 ms, et celle de la deuxième composante était de 102 ms. Son échocardiogramme a montré une dyssynchronie interventriculaire sévère. L'éjection du ventricule gauche a eu lieu 150 ms plus tard que l'éjection du ventricule droit.
+La cartographie du substrat endocardique par le système CARTO™ XP (Biosense Webster Inc., Diamond Bar, CA, USA) a montré une zone de faible tension s'étendant sur son septum ventriculaire basale à médiane. La cartographie de l'activation de sa propre onde QRS (Figure 
+A) a montré que la conduction ventriculaire commençait au niveau de son septum moyen et que l'excitation du LV et du RV se terminait simultanément en 166 ms. Cependant, la cartographie de l'activation pendant la stimulation du RV au niveau du septum moyen (Figure
+C) a montré que la conduction du RV commençait au site de stimulation et se terminait au site inférieur basale du RV dans les 83ms après la stimulation de stimulation. Par la suite, après un intervalle de 10ms, la conduction du LV commençait à son septum postérieur basale et se terminait à la paroi latérale dans les 226ms après la stimulation de stimulation. Ces données montrent que dans la stimulation du RV haute-septale, la première composante de l'onde QRS reflète supposément l'excitation du RV provenant du septum haute du RV, et la deuxième composante reflète l'excitation du LV provenant du septum postérieur du LV. Son électrocardiogramme (ECG) a également montré une morphologie QRS biphasique pendant la stimulation latérale du LV ou apicale du RV. Cette dyssynchronie inter-ventriculaire a été améliorée par la stimulation biventriculaire, par conséquent, son ICD a été mis à niveau vers une thérapie de resynchronisation cardiaque avec défibrillateur (CRTD; Figure
+). Deux ans après la mise à niveau vers CRTD, il a présenté de bonnes conditions hémodynamiques et a été amélioré à la classe II de la NYHA.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2760_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une fille de cinq ans et neuf mois a été adressée à la consultation d'endocrinologie pédiatrique pour hypothyroïdie centrale, petite taille et hyperprolactinémie. Au premier examen, son poids était de 17,5 ± 1,19 kg (moyenne ± écart-type) et sa taille de 94,8 ± 4,62 cm. Elle avait un phénotype particulier avec un visage arrondi, une micrognathie, un front large, un strabisme, des doigts effilés, une hypotonie des membres inférieurs, une atrophie musculaire dans le tiers distal des membres inférieurs et des pieds équinovarus. La patiente n'a pas marché de façon indépendante avant que des chaussures orthopédiques et un déambulateur ne lui soient fournis. Les organes génitaux externes étaient normaux pour une fille.
+Elle est née à terme avec un poids de naissance de 3550 g, une taille de 49 cm et une circonférence de la tête de 36 cm. Elle a dû être admise à l'unité de néonatologie en raison d'une dépression néonatale modérée, d'une hypotonie axiale avec hypertonie des membres supérieurs, d'une succion faible avec difficulté à avaler et de fréquents épisodes d'étouffement avec pneumonie par aspiration.
+La patiente était suivie par la section de gastroentérologie pédiatrique pour reflux gastro-œsophagien et pneumonie récurrente. Elle recevait de l'oméprazole pour traiter le problème gastro-intestinal. Elle a des crises récurrentes de douleurs abdominales depuis la première année de vie. Ces crises étaient précédées par des symptômes présyncopaux qui comprenaient la transpiration, la pâleur, l'hypotonie et la déchéance, qui survenaient tous les deux ou trois mois. L'échographie abdominale et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau étaient normales. Une endoscopie gastro-intestinale supérieure a été réalisée et a confirmé un volvulus gastrique ; par conséquent, une gastroplastie a été réalisée. Après la chirurgie, elle a continué à avoir des crises de douleurs abdominales. La dernière échographie a révélé des signes de shunts portosystémiques intrahépatiques. Ces signes ont été confirmés par une tomographie par ordinateur (CT) abdominale qui a mis en évidence un shunt intrahépatique cavo-caval avec agenèse/hypoplasie de la veine cave inférieure intrahépatique. La fonction hépatique et les taux d'ammonium étaient normaux.
+Elle présentait également des signes de trouble autistique, de retard de développement du langage et de retard de développement global. Plusieurs études génétiques ont été réalisées sans qu’aucun diagnostic étiologique ne soit établi : caryotype, array-CGH et test de méthylation pour les altérations de Prader-Willi/Angelman sur 15q11-q13, comme indiqué précédemment (). L’électromyographie a révélé un schéma myopathique avec myotonie continue. La biopsie musculaire était normale et le test génétique pour la dystrophie myotonique était négatif. L’ADN génomique a été prélevé sur des échantillons de sang de la patiente et de ses parents pour un séquençage de l’exome complet. Une bibliothèque d’ADN a été préparée à l’aide du kit Ion AmpliSeqTM Exome RDY (Thermo Fisher Scientific) et le séquençage de la bibliothèque d’ADN a été effectué au moyen de la technologie de séquençage par ions protons. La plateforme Ion Reporter version 5.0 a été utilisée pour aligner les données de la patiente et de ses parents sur le génome de référence et identifier les variantes génétiques. Les données de variantes ont été filtrées en utilisant la fréquence de la population, la fréquence dans la base de données des échantillons internes, le mode d’hérédité, la conservation évolutive, les prédicteurs fonctionnels et l’association à la maladie, suivis d’une évaluation détaillée de la corrélation génotype-phénotype, du mécanisme de la maladie et de la revue de la littérature, comme indiqué précédemment (). Après le séquençage de l’exome et la priorisation des variantes, la présence de la variante hétérozygote c.3019 C > T dans le gène MAGEL2 a été détectée. Étant donné que ni l’un ni l’autre de ses parents ne présentaient ce changement, cette variante semblait se développer de novo chez la patiente. En outre, un test de méthylation a été effectué afin de déterminer si cette mutation était présente dans l’allèle actif ou inactif du gène. L’expression de ce gène est soumise à l’empreinte, de telle sorte que la copie maternelle n’est pas active en raison d’une hyperméthylation de l’île CpG présente autour de la fin 5’ du gène MAGEL2. L’analyse de la variante après utilisation d’enzymes de restriction sensibles à la méthylation a permis de conclure que cette variante était effectivement présente dans l’allèle d’origine paternelle, c’est-à-dire dans la seule copie active du gène. En conséquence, cette variante c.3019 C > T détectée dans le gène MAGEL2 a été considérée comme pathogène et cause de la plupart, voire de la totalité, des manifestations cliniques présentes chez la patiente (annexe 1 du fichier supplémentaire).
+Du point de vue endocrinologique, à l'âge de quatre ans, le test sanguin de la patiente a révélé des signes d'hypothyroïdie centrale, d'hyperprolactinémie et de déficit en GH (hormone stimulant la thyroïde (TSH): 6,01 mU/L (de 0,5 à 4), T4 libre : 0,74 ng/dL (de 0,7 à 1,9), prolactine 452 ng/mL (de 2 à 29), facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF) - 1 < 25 ng/mL (de 32 à 259). Après confirmation de ces résultats, elle a commencé un traitement par L-thyroxine. Lorsqu'elle avait six ans, elle a commencé un traitement par l'hormone de croissance humaine recombinante (rhGH), 0,02 mg/kg/jour, par injection sous-cutanée, mais le traitement a été interrompu après un ou deux mois en raison d'une hypertension intracrânienne bénigne. Le traitement a été rétabli lorsqu'elle avait neuf ans avec une taille de 101,2 ± 5,74 cm. La réponse de croissance de la première année était la suivante : taille 109,6 ± -4,72 cm et taux de croissance de 9,1 cm par an (P100). Après deux ans, sa taille était de 120,3 ± -4,09 cm. L'adhésion au rhGH était positive avec une augmentation des taux d'IGF-1 allant de 97 à 150 ng/mL. Sous traitement, le tonus musculaire s'est également amélioré et la patiente a commencé à marcher. Les taux de prolactine étaient normalisés, mais des valeurs élevées d'ACTH (adrénocorticotrope) ont été observées avec des valeurs normales de cortisol (ACTH 370 pg/mL (de 9,0 à 40,0), cortisol basale 11,5 μg/dL (8h : 6,20 à 19,40) dans les derniers tests sanguins. La patiente est surveillée de près.
+En outre, la patiente a subi une opération chirurgicale pour corriger sa déformation du pied en équinovarus et suit un traitement de rééducation. Elle a également amélioré ses capacités cognitives et fréquente une école d'éducation spéciale, où elle présente un bon niveau de compréhension, même si son langage continue d'être dysprosodique. En résumé, la patiente a un niveau modéré de dépendance dans les activités de la vie quotidienne.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2764_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 19 ans a été référé à notre service après un examen physique initial dans un centre d'entraînement militaire dans le cadre de son enrôlement obligatoire pour le service militaire grec. Au cours de l'examen, il a déclaré avoir un rein droit solitaire, mais était par ailleurs asymptomatique, sans autres détails pertinents. Ni antécédents de traumatisme ni opérations antérieures n'ont été rapportés. L'examen physique était sans particularité. Il n'avait pas de cicatrices sur le tronc et des organes génitaux externes normaux. Aucune douleur provoquée ou masse ressentie lors de la palpation. Un examen rectal numérique n'a pas été effectué en raison de la préférence du patient. Aucun rapport sexuel n'a été signalé à ce moment-là. En outre, aucun antécédent médical notable pour les maladies héréditaires ou acquises n'a été mentionné. Le compte de sang total et les résultats d'analyse d'urine étaient dans les limites normales.
+Une tomographie par ordinateur (CT) abdomino-pelvienne et une imagerie par résonance magnétique (MRI) du bassin ont été effectuées. La CT ne montrait qu'un rein droit avec absence du rein gauche (Fig. ). En outre, la CT a révélé une grande lésion lobulée multicystique de la vésicule séminale gauche sans renforcement sur les images renforcées par contraste (Fig. ). Un urètre ectopique sacculaire dilaté s'ouvrant dans la vésicule séminale kystique gauche et s'étendant centralement jusqu'au niveau du corps vertébral L3 a été révélé avec une longueur d'environ 16 cm (Fig. ).
+L'IRM a été réalisée avec un appareil IRM Siemens Magnetom Avanto (1,5 Tesla) (Siemens Inc., Allemagne) utilisant une bobine pelvienne à réseau phasé. Le protocole d'imagerie comprenait des images pondérées en T1, pondérées en T2, pondérées en T2 avec saturation des graisses (FS) et pondérées en T1 FS sur les plans axial, sagittal et coronaire. Enfin, des images sur séquence T1 pondérée FS après administration intraveineuse de produit de contraste (gadolinium) ont été ajoutées.
+L'IRM a révélé une grande lésion lobulée multicystique dans la région anatomique de la vésicule séminale gauche. La lésion mesurait environ 7,2 cm × 6,1 cm avec une faible intensité de signal sur les images T2 pondérées en fréquence et une intensité de signal élevée sur les images T1 pondérées, correspondant à un kyste de la vésicule séminale dilaté (SVC). La forte intensité de signal sur les séquences pondérées en T1 était fortement suggestive d'un contenu protéique ou hématique. En revanche, la vésicule séminale droite normale présente une intensité de signal élevée et intermédiaire sur les images T2 pondérées en fréquence et T1 pondérées, correspondant à un fluide (Fig. ). Une dilatation du canal éjaculatoire gauche communiquant avec la SVC dilatée a été bien décrite sur les images sagittales pondérées en T2 (Fig. ). Une dilatation sacculaire ectopique de l'uretère gauche avec une morphologie tortueuse, également remplie d'un contenu protéique ou hématique, a été révélée sur toutes les images pondérées en T1, communiquant avec la SVC et s'étendant au centre (Fig. ).
+Malheureusement, le patient a refusé une investigation complémentaire au moyen d'une échographie transrectale (TRUS), qui aurait pu aider à clarifier l'obstruction du canal éjaculatoire.
+L'analyse du sperme a révélé une cryptozoospermie (volume < 1 ml, pH 8.0, nombre total de spermatozoïdes 126/ml) d'origine obstructive. Néanmoins, la fertilité n'était pas la préoccupation principale du patient. Il a refusé une prise en charge plus poussée, bien qu'il ait été informé de la rareté du syndrome et du besoin éventuel futur d'une prise en charge chirurgicale. Malgré une analyse détaillée de l'importance de la cryoconservation et du maintien de la fertilité, il n'avait pas l'intention de cryoconserver son sperme ou de subir une récupération microsurgicale du sperme à ce moment-là. Par conséquent, une analyse annuelle du sperme a été recommandée aussi longtemps qu'il présentait un statut de fertilité altéré. Bien que les SVC soient généralement bénignes et rarement symptomatiques, des cas de transformation maligne et de diagnostic tardif en raison de l'absence de symptômes précurseurs ont été décrits []. Ainsi, nous avons informé notre patient de manière adéquate sur la possibilité d'évolution carcinomateuse des SVC. Enfin, nous lui avons conseillé de subir une surveillance ultrasonographique annuelle.
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+Un homme caucasien de 83 ans a été hospitalisé dans un hôpital local pour érysipèle aux deux jambes. Dès son admission, le patient a été soumis à un test de dépistage de la COVID-19 par réaction en chaîne de la polymérase par transcription inverse et a été déclaré positif. Le patient n'a pas été vacciné contre la COVID-19. Pendant son hospitalisation, le patient n'a développé aucun symptôme lié à la COVID-19. Après avoir reçu un traitement contre l'érysipèle pendant sept jours, le patient était stable et a été renvoyé à la maison. À la maison, des symptômes liés à la COVID-19 - fièvre, toux, faiblesse et diarrhée - sont apparus, se sont progressivement aggravés et 13 jours après le début des symptômes, le patient a été admis au Centre letton des maladies infectieuses (LCID). Dès son admission au LCID, le patient n'a pas présenté de problèmes neurologiques, car il a pu être contacté et s'orienter dans le temps et l'espace. La peau et les muqueuses étaient pâles et sèches, avec des signes d'érysipèle récurrent aux deux jambes. Au cours de l'auscultation, des craquements diffus ont été trouvés des deux côtés des poumons et la palpation de l'abdomen n'a pas montré de pathologie, y compris aucun signe de dysurie ; le patient avait un oedème périphérique modéré aux deux jambes. Le patient avait une température corporelle fébrile de 38,0 ºC, une tachycardie avec une fréquence cardiaque de 100/min, une tension artérielle de 110/70 mmHg et une fréquence respiratoire de 24/min avec une saturation en oxygène de 89 % en air ambiant. Le patient a été diagnostiqué comme ayant une COVID-19 cliniquement sévère avec pneumonie bilatérale, déterminée par imagerie radiologique (Fig. ), et insuffisance respiratoire de type I [].
+Du deuxième au quatrième jour d'hospitalisation, alors qu'un traitement antibactérien et symptomatique avait été initié, la température corporelle du patient restait sous-fébrile avec toux, selles liquides 3 à 4 fois par jour, dyspnée et tachypnée avec une faible saturation en oxygène dans le sang (93 %), complétée par 4 à 6 l d'oxygène par minute par une canule nasale.
+Le cinquième jour d'hospitalisation à la LCID, une infection à Clostridium difficile a été confirmée. Des échantillons fécaux de la patiente ont été collectés conformément aux directives de l'hôpital, et des tests pour la glutamate déshydrogénase de C. difficile et la toxine A/B de C. difficile ont été effectués.
+Du sixième au neuvième jour d'hospitalisation, l'état du patient est resté stable, mais il a eu besoin d'oxygène supplémentaire ; la diarrhée a disparu au septième jour.
+Au dixième jour d'hospitalisation, la patiente présentait une température corporelle fébrile récurrente de 38,5-39,0 ºC, un malaise sévère, une désorientation et une désaturation en oxygène du sang. En outre, les résultats de laboratoire ont montré des marqueurs inflammatoires significativement élevés, et la décision a été prise de passer à une thérapie antibactérienne et de commencer une supplémentation en oxygène à travers un masque d'oxygène à haute concentration avec un sac de réserve de 15 L par minute.
+Du onzième au quatorzième jour d'hospitalisation, l'état de santé du patient s'est stabilisé, mais est resté grave, ne montrant que peu ou pas d'amélioration. À partir du 15e jour, la dyspnée du patient s'est aggravée et la saturation en oxygène dans le sang est tombée à 88 %, malgré la supplémentation en oxygène. La supplémentation en oxygène a été poursuivie au moyen d'un masque d'oxygène à haute concentration avec un réservoir de 25 l par minute, avec quelques améliorations de la saturation en oxygène dans le sang (92-93 %).
+Progressivement, l'état du patient s'est détérioré sans amélioration, malgré les traitements. Le patient est mort des dommages pulmonaires associés à la COVID-19 et d'une insuffisance respiratoire en novembre 2020 après avoir été traité pendant 19 jours. Une autopsie n'a pas été réalisée à la demande des proches du patient.
+Le patient avait des antécédents de problèmes cardiovasculaires (coronaropathie, infarctus du myocarde, suivi d'une intervention coronarienne percutanée avec implantation de stent, fibrillation auriculaire stable, angine de poitrine stable) et une myriade d'autres problèmes de santé chroniques, notamment un lymphome non hodgkinien, un mélanome, une lymphostase dans les deux jambes après érysipèle, un vitiligo, une hyperplasie bénigne de la prostate. Un lymphome diffus à grandes cellules B a été diagnostiqué par histologie en juin 2020, et depuis octobre, le patient a été traité par rituximab. Pour le traitement du lymphome, le patient a également pris du méthylprednisolone 4 mg par voie orale (p/o) une fois par jour, de l'allopurinol 300 mg p/o une fois par jour, et du triméthoprime-sulfaméthoxazole 400-80 mg p/o deux fois par semaine. Avant son admission à l'hôpital, le patient a été traité pour ses maladies cardiovasculaires avec du dabigatran 110 mg p/o deux fois par jour, du torasemide 10 mg p/o une fois par jour, et de l'atorvastatine 20 mg p/o une fois par jour.
+Le patient était non-fumeur et n'avait pas d'antécédents de consommation excessive d'alcool. Le patient vivait dans une maison de campagne avec son fils aîné. Le patient était retraité, et aucune information sur son emploi antérieur ou les antécédents familiaux du patient n'a pu être obtenue auprès du patient.
+Au LCID, le patient a été traité avec de l'oxygène par une canule nasale (4-6 L par minute) pendant 9 jours, et un masque à oxygène à haute concentration avec un sac de réserve (15-25 L par minute) pendant 10 jours, dexaméthasone 8 mg par voie intraveineuse (i/v) une fois par jour pendant 19 jours, double thérapie antibactérienne - ceftriaxone 2000 mg i/v une fois par jour pendant 12 jours et doxycycline 100 mg p/o deux fois par jour pendant 11 jours, puis passage à la pipéracilline/tazobactam 4000 mg/500 mg i/v trois fois par jour pendant neuf jours, enoxaparine sodique 0,4 ml par voie sous-cutanée une fois par jour pendant 19 jours, métoprolol 50 mg p/o une fois par jour pendant 19 jours, torasemide 5 mg p/o une fois par jour neuf jours, spironolactone 25 mg p/o une fois par jour pendant 11 jours, omeprazole 20 mg p/o une fois par jour pendant 19 jours, méthamizole 1000 mg i/v en cas de température fébrile, et troxerutine 2 % gel pour usage local pendant 16 jours. Le jour où le patient est mort, il a reçu de la méthylprednisolone 1000 mg i/v et de la morphine 1 % - 3 ml i/v.Le patient n'a pas reçu de médicaments antiviraux parce qu'il ne répondait pas aux critères nécessaires. Le patient n'a pas reçu d'anticorps monoclonaux ou de plasma de convalescence parce qu'au moment où le patient a été hospitalisé, ces médicaments n'étaient pas disponibles dans le pays.
+Le sang du patient a été testé lors de son admission au LCID, les 5e, 10e, 13e et 19e jours d'hospitalisation. Des échantillons nasopharyngés, sanguins, urinaires et fécaux ont été prélevés sur le patient le 14e jour.
+Les résultats des tests sanguins sont illustrés dans le tableau . Les paramètres analysés différaient entre les tests. L'analyse des cellules sanguines en circulation a révélé que le patient avait un nombre de leucocytes élevé depuis le jour 10, atteignant 14,96 × 103 cellules/µL le jour 19. À l'admission, le nombre de neutrophiles était normal (6,13 × 103 cellules/µL, plage de référence 2,0–7,0 × 103/µL) mais a ensuite augmenté et est resté élevé depuis le jour 10. À l'admission, le nombre de lymphocytes a été considérablement réduit (0,23 × 103 cellules/µL, plage de référence 1,2–3,5 × 103/µL) tombant à 0,06 le jour 19. Plusieurs marqueurs d'inflammation et d'infection ont été trouvés à des niveaux élevés. Les taux de procalcitonine étaient élevés à l'admission, mais ont diminué (tout en restant plus élevés que la normale) cinq jours après le traitement (0,61 vs 0,24, plage de référence 0,00–0,05). La IL-6 était également fortement élevée (93,0 pg/mL, plage de référence 0,0–3,4 pg/mL). Les taux de CRP étaient élevés à tous les points temporels, atteignant des niveaux aussi élevés que 239,3 mg/L le jour de la mort du patient.
+Le plasma sanguin et les cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC) ont été isolés immédiatement après réception des échantillons de sang périphérique. Les PBMC ont été isolés en utilisant le gradient HISTOPAQUE de Sigma (Royaume-Uni). L'ARN a été isolé à partir de tous les échantillons obtenus en utilisant le kit Ribospin vRD de GeneAll (Corée du Sud) selon les instructions du fabricant (adaptées spécifiquement pour les échantillons fécaux). Le SARS-CoV-2 a été détecté en utilisant le kit Direct SARS-CoV-2 Realtime PCR de Vircell (Espagne), et la charge virale a été déterminée en utilisant le kit quanty COVID-19 de Clonit (Italie).
+La séquence génomique du SARS CoV-2 a été détectée dans tous les échantillons biologiques analysés : écouvillon nasopharyngé, plasma, PBMC, urine et selles. Comme prévu, la charge virale la plus élevée a été observée dans l'échantillon d'écouvillon nasopharyngé (517 000 000,0 copies virales/mL), mais la charge virale dans les selles était également notable. Nous pensons que les charges virales détectées illustrent un cas extrême. Étant donné que ces échantillons de patients ont été collectés dans le cadre d'un projet de recherche plus vaste, nous avons pu comparer les charges virales déterminées avec celles d'autres patients hospitalisés atteints de COVID-19. La charge virale de l'échantillon fécal du patient décrit était significativement plus élevée que la médiane des charges virales des échantillons fécaux obtenus auprès de 139 patients hospitalisés (7 224 091 contre 14 164 copies/mL (p < 0,0001), et une différence encore plus prononcée a été observée dans le cas de la charge virale de l'écouvillon nasopharyngé (517 000 000 contre 5752 copies/mL (p < 0,0001) (données non publiées). Fait intéressant, la séquence SARS-CoV-2 était détectable dans le plasma sanguin sans cellules et dans les PBMC (Fig.
+Des échantillons de plasma ont été utilisés pour détecter semi-quantitativement les anticorps de classe IgA et IgG spécifiques du SARS-CoV-2 (protéine nucléocapside (NCP) et sous-unité de la protéine de pointe 1 (S1)) en utilisant l'ELISA Anti-SARS-CoV-2 d'Euroimmun (Allemagne), pour détecter quantitativement les anticorps de classe IgM et IgG spécifiques du SARS-CoV-2 en utilisant l'ELISA Anti-SARS-CoV-2 d'Antibodies-online (Allemagne), et pour déterminer les niveaux de cytokines inflammatoires en utilisant un test multiplex personnalisé de Merck Millipore (Allemagne). Ni l'analyse quantitative ni l'analyse semi-quantitative des anticorps du SARS-CoV-2 n'a détecté de titres d'anticorps, indiquant une séronégativité.
+Les niveaux de 14 cytokines ont été analysés : facteur de stimulation des colonies de granulocytes-macrophages (GM-CSF), interféron gamma (IFN-γ), interleukine 1β (IL-1β), interleukine 6 (IL-6), interleukine 8 (IL-8), interleukine 17A (IL-17A), interleukine 18 (IL-18), interféron gamma induit par la protéine 10 (IP-10), protéine chimiotatique des monocytes 1 (MCP-1), macrophage inflammatoire protéine-1 alpha et beta (MIP-1α/β), facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF-AB/BB), facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et facteur de croissance endothéliale vasculaire A (VEGF-A). Les niveaux de 5 des cytokines analysées : GM-CSF (< 2,6), IFN-γ (< 1,3), IL-1β (< 1,6), IL-17A (< 1,3), et MIP-1α (< 3,0), étaient inférieurs à la limite de détection du test utilisé, même si des niveaux détectables et élevés de ces cytokines pouvaient être trouvés dans un groupe d'autres patients hospitalisés atteints de COVID-19. Le patient décrit a présenté des niveaux sévèrement élevés par rapport aux niveaux médians des autres patients hospitalisés, par exemple, dans le cas de l'IL-6 (20,2 contre 4,9 pg/mL), de l'IL-18 (105,2 contre 53,6 pg/mL), et de l'IP-10 (2007,5 contre 639,2 pg/mL), respectivement. D'autre part, le niveau de PDGF-AB/BB était significativement inférieur dans le plasma du patient par rapport aux niveaux médians des autres patients hospitalisés, par exemple, dans le cas de 1399,0 contre 25 606,0 pg/mL (données non publiées).
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+Une femme de 23 ans s'est présentée à notre clinique ophtalmologique avec pour principale plainte une légère baisse de la vision de l'œil droit et a demandé des informations sur la chirurgie réfractive. La patiente a nié toute antécédent d'inflammation oculaire, de traumatisme, de chirurgie ou d'utilisation de médicaments topiques ou systémiques. L'acuité visuelle de Snellen de l'œil droit était de 0,05, corrigée à 0,5 avec -3,00 à 2,00 × 15 et de 0,5 dans l'œil gauche à 0,8 avec plano -0,75 × 170. La pression intraoculaire était de 14 mm Hg dans l'œil droit et de 14 mm Hg dans l'œil gauche. L'examen du segment antérieur de l'œil droit à la lampe à fente a montré une cornée claire, une chambre antérieure profonde et calme sans défaut de transillumination de l'iris, tandis que le cristallin antérieur a montré des dépôts pigmentaires confluents en forme d'étoile sur l'axe pupillaire. La dilatation de la pupille de l'œil droit n'a montré aucun dépôt pigmentaire dans la capsule périphérique, les zonules ou sur la capsule antérieure du cristallin ou la face antérieure de l'hyaloïde (a, c). L'examen du segment antérieur de l'œil gauche était dans les limites normales avant et après la dilatation. La gonioscopie a révélé un angle ouvert avec une pigmentation modérée et des processus de l'iris proéminents de l'œil droit, tandis que l'œil gauche a montré un angle ouvert sans résultats remarquables (). L'examen ophtalmologique du segment postérieur était normal dans les deux yeux. La patiente a été rassurée et a reçu des lunettes, et a été inscrite pour un suivi régulier. Après discussion avec la patiente, elle a opté pour une kératectomie photorefractive transépithéliale pour l'astigmatisme myopique de l'œil droit, qui a amélioré sa vision sans correction optique à 0,8. Sur la base de ses antécédents ophtalmologiques antérieurs et de l'examen du segment antérieur de l'œil droit, un diagnostic de pigmentation lenticulaire congénitale unilatérale a été posé.
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+Il s'agit d'une femme de 20 ans ayant des antécédents médicaux importants pour anémie falciforme, cardiomyopathie secondaire à un défaut du septum ventriculaire et de multiples occurrences d'ostéomyélite qui a subi une fracture fermée du tiers distal du tibia à travers un segment d'os infarcté après une chute au niveau du sol (et).
+Le patient a subi un cloutage suprapatellaire non compliqué de la fracture du tibia (et ). Au cours de la visite de suivi d'un mois, il y avait des preuves de nécrose cutanée totale des incisions médiale et antérieure autour de la cheville qui ont été utilisées pour insérer les vis de verrouillage tibiales distales (et ). Le patient a commencé un traitement de 6 semaines par céfazoline intraveineuse et un débridement opératoire du tissu nécrotique a été effectué. Les débridements en série ont donné lieu à une blessure médiale d'environ 5 × 8 cm avec os exposé et clou intramédullaire exposé et une blessure antérieure de 5 × 5 cm avec tendon tibial antérieur exposé (et ). En raison de la fracture, de l'implant et du tendon exposés, la décision a été prise de procéder à un transfert de tissu libre pour la reconstruction de la blessure. En raison des dimensions des blessures et de leur orientation, un gracilis libre a été choisi pour reconstruire les deux blessures.
+La fraction pré-opératoire de HbS était de 24 %, et une transfusion d'échange n'a donc pas été nécessaire. Le patient a été réchauffé pré-opératoirement et de nombreux dispositifs de réchauffement intra-opératoires ont été utilisés tout au long de l'intervention, notamment un système de réchauffement sous le corps et sur le corps. L'hémoglobine totale a été mesurée tout au long de l'intervention pour s'assurer qu'elle restait au-dessus de 7,0. Tous les fluides de rinçage utilisés intra-opératoires ont été réchauffés dans un réchauffeur de fluides et le lambeau a été maintenu enveloppé dans des éponges de laparotomie imbibées de solution saline chaude tout au long de l'intervention. 5000 unités d'héparine ont été administrées systématiquement juste avant de ligaturer le pédoncule artériel au lambeau musculaire du gracilis et le temps total d'ischémie a été de 54 minutes. Après l'intervention, le patient a commencé à recevoir une perfusion d'héparine pour cibler un aPTT entre 50 et 70. Le patient a commencé à prendre 325 mg d'aspirine par voie orale le jour postopératoire 2. Un protocole de réchauffement progressif consistant à laisser la jambe pendre du lit tout en surveillant l'oxygénation des tissus a été démarré le jour postopératoire 5. La perfusion d'héparine a été poursuivie pendant 14 jours après l'intervention, puis le patient a été transféré à lovenox 30 mg BID. Le lambeau a complètement guéri sans aucun signe de problème de cicatrisation de la plaie avec une union osseuse obtenue lors de la visite finale 11 mois après l'intervention. ().
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Une femme de 36 ans s'est présentée à notre hôpital avec une masse palpable au niveau des quadrants externes du sein gauche en décembre 2011. La patiente a subi une échographie mammaire et une imagerie par résonance magnétique (IRM) mammaire qui ont confirmé la présence d'une formation nodulaire d'environ 5 cm. En outre, au moins trois lymphadénopathies avec hilum excentré ont été identifiées dans le faisceau axillaire gauche, et les tests de stadification à distance ont été négatifs. En janvier 2012, une biopsie mammaire a diagnostiqué un carcinome canalaire infiltrant du sein, grade 3, récepteur d'oestrogène (ER) positif (90%), récepteur de progestérone (PR) positif (36%), HER2 positif (3+ par IHC), et MIB-1 36%. La nature pathologique des lymphadénopathies a été confirmée par une aspiration à l'aiguille fine.
+De janvier 2012 à avril 2012, la patiente a reçu une chimiothérapie néoadjuvante avec docetaxel (100 mg/m2) et trastuzumab (8 mg/kg en dose de charge, suivie de 6 mg/kg) toutes les trois semaines pendant quatre cycles, suivis de cyclophosphamide (600 mg/m2) et doxorubicin (60 mg/m2) toutes les trois semaines pendant quatre cycles. Le deuxième cycle de chimiothérapie a été retardé en raison d'une hypertransaminasémie de grade 2 (selon les critères de terminologie commune pour les événements indésirables (CTCAE) version 5.0), traitée avec du glutathion et de la prednisone 25 mg/jour pendant cinq jours. Le traitement avec docetaxel a été repris à une dose réduite de 25 %, avec une hypertransaminasémie de grade 1 seulement rapportée au cours des cycles suivants. En août 2012, la patiente a subi une mastectomie bilatérale et une résection des ganglions axillaires avec une réponse partielle à la chimiothérapie néoadjuvante (ypT1c ypN1 Mx).
+D'octobre 2012 à avril 2013, la patiente a poursuivi une thérapie adjuvante avec du trastuzumab administré par voie sous-cutanée (600 mg) toutes les trois semaines pour terminer une année de traitement et une thérapie hormonale avec du tamoxifène et un inhibiteur de l'hormone lutéinisante (LHRH) depuis septembre 2012.
+En janvier 2014, après la constatation d'un épaississement de l'aréole sous-cutanée, la patiente a subi une ablation chirurgicale radicale du mamelon et de l'aréole gauche. Le diagnostic était un carcinome intraductal de type cribriforme dans les canaux galactophores de grade élevé sec. OMS 2012 et une maladie de Paget, ER 90 % PgR négatif.
+Elle a continué un suivi clinique et radiologique régulier, négatif pour récidive loco-régionale et à distance, jusqu'en janvier 2016, lorsque l'imagerie par tomodensitométrie (CT) avec contraste total du corps et une tomographie par émission de positons avec fluorodeoxyglucose 18F-FDG (PET/CT) ont confirmé la présence de ganglions lymphatiques pathologiques médiastinaux et de métastases osseuses bilatérales. En fonction du stade de la maladie, des caractéristiques biomoléculaires de la tumeur et des conditions cliniques (PS 0 sec. ECOG), en janvier 2016, la patiente a commencé un traitement de première ligne avec pertuzumab plus trastuzumab et docetaxel toutes les trois semaines à des doses standard. Elle a repris le même régime jusqu'à quatre cycles et a ensuite continué avec un double blocus de HER2 pour trois cycles supplémentaires. L'imagerie par tomodensitométrie (CT) après trois cycles de traitement a montré une réponse partielle, mais après le deuxième cycle, la patiente a présenté une mucosite de grade 2 et une hypertransaminasémie de grade 3, traitées avec du glutathion et 25 mg/jour de prednisone pendant cinq jours, et le troisième cycle a été retardé. Les antigènes de l'hépatite ont été testés et ont été négatifs.
+En août 2016, une TEP/TDM 18F-FDG a révélé une maladie des ganglions lymphatiques et des os. Elle a donc commencé un traitement de deuxième ligne avec T-DM1 à 3,6 mg/kg toutes les trois semaines avec un denosumab concomitant toutes les quatre semaines. D'août 2016 à avril 2018, elle a reçu 28 cycles. Après le neuvième cycle, en raison de l'apparition d'une hypertransaminasémie de grade 2, le glutathion a été introduit dans les régimes de chimiothérapie avec la résolution de la toxicité.
+En avril 2018, en raison d'une progression de la maladie des ganglions lymphatiques et des poumons, la patiente a été inscrite à l'essai clinique de phase III SOPHIA (NCT02492711) et randomisée dans le bras témoin. Les résultats de laboratoire de dépistage ont montré une hypertransaminasémie de grade 3 qui a été traitée par perfusion de glutathion. À la résolution de la toxicité, puisque la patiente avait été randomisée dans le bras témoin, elle a commencé un traitement par trastuzumab (dose de charge de 8 mg/kg, suivie de 6 mg/kg) et navelbine (25 mg/mq d1-8 toutes les trois semaines). Le traitement a été mal toléré avec une neutropénie de grade 4 et une anémie de grade 2 après le premier cycle et une neutropénie de grade 4 après le deuxième cycle avec une réduction de dose de 50 % et une prophylaxie secondaire avec facteur stimulant des colonies de granulocytes (G-CSF). En raison de toxicités hématologiques, elle a poursuivi le traitement sans navelbine, et elle a reçu quatre cycles de trastuzumab.
+En octobre 2018, une progression de la maladie des ganglions lymphatiques et des poumons a été détectée, et elle a ensuite commencé une quatrième ligne avec capécitabine (1000 mg/mq bid d1-14) plus lapatinib (1250 mg une fois par jour) toutes les trois semaines. La patiente a reçu le cycle IX de novembre 2018 à juin 2019. Après le premier cycle, elle a présenté une hypertransaminasémie de grade 1, qui a été résolue avec une perfusion de glutathion.
+Après une progression de la maladie des ganglions lymphatiques et des poumons, elle a reçu une cinquième ligne de traitement avec nab-paclitaxel 260 mg/m2 et trastuzumab toutes les trois semaines avec une prophylaxie primaire avec G-CSF. Elle a reçu neuf traitements de juillet 2019 à décembre 2019, et elle a présenté seulement une hypertransaminasémie de grade 1.
+En raison de la preuve d'une réponse complète et de la préférence de la patiente pour arrêter la chimiothérapie alopécitisante, elle a poursuivi le traitement avec le trastuzumab seul jusqu'en mars 2020, lorsque l'examen par TEP/TDM 18F-FDG a révélé une récidive des ganglions lymphatiques et des poumons. Puis, en avril 2020, elle a commencé un traitement de sixième ligne avec 1000 mg/m2 de gemcitabine, d8, plus le trastuzumab toutes les trois semaines. Après le premier cycle, elle a présenté une hypertransaminasémie de grade 2 et une thrombocytopénie de grade 2, alors elle a arrêté le traitement ; en raison de la survenue de douleurs dans le bras gauche (VAS 8), nous avons prescrit de l'oxycodone plus de la naloxone. Au quatrième cycle, elle a présenté une hypertransaminasémie de grade 3, et nous avons décidé de réduire la dose de gemcitabine, mais la toxicité a persisté. Par conséquent, la virologie du foie a été testée à nouveau. En outre, à ce moment-là (), depuis que la nouvelle technologie pour la DDGI était devenue disponible dans notre centre, nous avons évalué ses polymorphismes génomiques, y compris les gènes codant pour les principales enzymes du métabolisme des médicaments, et avons analysé simultanément toutes ses données cliniques, biochimiques et génomiques en utilisant la nouvelle approche globale du système Drug-PIN ( (accès le 31 mars 2020)) En particulier, pour l'analyse SNP, l'ADN de la patiente a été extrait à partir d'échantillons de 5 ml de sang périphérique, en utilisant le système automatique QIAsymphony pour l'extraction de l'acide nucléique (Qiagen, Hilden, Allemagne), et puis ce dernier a été traité en utilisant une plateforme de séquençage de nouvelle génération, le système Ion Chef/Ion S5 (Thermo Fisher Scientific, Waltham, MA, USA) selon les instructions du fabricant.
+En raison des résultats de l'analyse (), nous avons décidé de maintenir la dose réduite de gemcitabine et d'introduire le glutathion dans le cadre du traitement du cancer à partir du sixième cycle de chimiothérapie.
+D'août à décembre 2020, la patiente a reçu une dose de gemcitabine réduite de 25 % avec quatre flacons de glutathion, et elle a présenté une toxicité hépatique de grade 2 maximal.
+En décembre 2020, une évaluation par TEP/TDM 18F-FDG a révélé une progression des lymphomes oligométastatiques et des os ; nous avons donc décidé de traiter par radiothérapie locale les ganglions lymphatiques sternaux et cervicaux latéraux, supraclaviculaires et rétropétraux, en maintenant le même schéma de chimiothérapie. Aujourd'hui, le traitement par gemcitabine et trastuzumab est toujours en cours, et la patiente a déclaré une survie globale (OS) de 111 mois depuis le premier diagnostic et de 50 mois depuis la récidive.
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+Un homme de 24 ans sans antécédents médicaux avait des douleurs thoraciques débilitantes depuis 2 ans. Il a décrit ces douleurs comme étant d'intensité variable, aggravées par l'exercice et partiellement soulagées par l'analgésie. Elles n'étaient pas associées à des palpitations ou à des syncopes.
+Malheureusement, en raison de ses symptômes, il a dû abandonner ses études et réduire au minimum son activité physique. Il avait essayé de nombreux analgésiques (paracétamol et tramadol quotidiens) avec un soulagement partiel des symptômes.
+Il a subi des examens en série dans son service de cardiologie local, y compris un scanner cardiaque qui a révélé l'absence de péricarde du côté gauche du cœur. Il a été référé à l'équipe de cardiologie congénitale adulte (ACHD) du Royal Brompton Hospital.
+Lors de son premier examen à la clinique de l'ACHD, il n'était pas cyanosé, son rythme sinus était normal et il ne présentait aucune preuve de décompensation cardiovasculaire. Son rythme cardiaque était toutefois fortement déplacé vers la gauche, et plus encore lorsqu'il était couché sur le dos. Son premier bruit cardiaque était normal, le second était divisé, et il y avait également un souffle cardiaque systolique doux. Le reste de son examen était sans importance.
+Son électrocardiogramme a montré qu'il était en rythme sinusal à 78 b.p.m., avec des temps de conduction normaux, mais une mauvaise progression de l'onde R et un axe qui changeait par intermittence.
+Une radiographie thoracique (Figure ) qui a montré un situs solitus, une levocardie, avec un arc aortique gauche, aucun déplacement du cœur vers la gauche, et une saillie au niveau de l'appendice auriculaire gauche au niveau du quadrant supérieur gauche du cœur.
+Son échocardiogramme a montré un cœur structurellement normal avec une fonction ventriculaire maintenue. L'échocardiographie de stress a montré une légère dilatation ventriculaire droite au repos avec une augmentation du volume ventriculaire droit directement après l'exercice. Une TDM cardiaque (Figure ) a révélé une absence partielle de péricarde sur le côté gauche avec une petite couche de péricarde sur la bordure cardiaque supérieure droite. Le cœur était grossièrement décalé vers la gauche et vers l'arrière, ce qui suggère fortement une mobilité cardiaque accrue. De même, aucun péricarde n'a pu être vu sur l'imagerie par résonance magnétique cardiaque (CMR). Il y avait du tissu pulmonaire entre la base du cœur et le diaphragme (Figure ), le cœur était déplacé vers la gauche de la poitrine et le RV semblait dilaté (Figure ).
+Les symptômes du patient étaient attribués à l'absence de péricarde et à la mobilité cardiaque. Nous avons été frappés par la différence entre la radiographie thoracique en position debout et la CMR en position couchée en ce qui concerne la position cardiaque, la mobilité et la gravité des symptômes invalidants. Nous avons donc discuté du patient lors de la réunion de l'équipe multidisciplinaire de l'ACHD et lui avons proposé une intervention chirurgicale, dans le but d'immobiliser son cœur, dans l'espoir d'améliorer ses symptômes et sa qualité de vie.
+Le cœur a été exposé par une thoracotomie postéro-latérale gauche. Il y avait une absence complète de péricarde du côté gauche et sur la surface diaphragmatique. Plusieurs patchs Gore-tex® de 0,4 mm d'épaisseur ont été suturés ensemble pour créer une grande feuille et cette dernière a été suturée vers le médiastin postérieur avec des sutures Prolene® 3-0 interrompues et largement espacées, en commençant au niveau de l'artère pulmonaire gauche, postérieurement à l'appendice auriculaire gauche et le long du hile gauche et du ligament pulmonaire inférieur, jusqu'au diaphragme et en bas. Cette dernière a ensuite été portée vers la paroi thoracique antérieure et fixée antérieurement le long de la paroi thoracique antérieure avec l'extrémité supérieure libre (voir figure). Un drainage pleural gauche a été inséré et un cathéter paravertébral pour l'analgésie, suivi d'une fermeture thoracique multicouche de routine.
+Le cours postopératoire fut sans incident, à part un petit pneumothorax apical gauche avec un petit épanchement pleural. Les deux se résolurent spontanément en quelques jours.
+L'échocardiographie réalisée le jour 5 a montré que le VD avait une taille normale, sans signe d'épanchement péricardique ni de compression des chambres cardiaques. Le patient a été renvoyé chez lui 8 jours après l'intervention sous simple analgésie, se mobilisant bien avec une amélioration des symptômes.
+Trois mois après l'opération, le patient avait complètement cessé de prendre des analgésiques, et ses douleurs thoraciques invalidantes avaient disparu. Il reprenait ses études universitaires et retrouvait une vie normale.
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+Une femme de 29 ans a présenté un épisode d'infection modérée des voies respiratoires supérieures, suivi d'une dysphagie et d'une dyspnée qui se sont développées lentement. Cela a conduit à une altération de la tolérance à l'exercice qui a duré plusieurs mois, avec une exacerbation subaiguë récente. Elle n'avait pas d'antécédents de voyage ou d'exposition à des agents infectieux. Elle n'avait pas souffert de fièvre ou d'autres symptômes infectieux aigus ou chroniques. Ses amygdales palatines avaient été enlevées dans son enfance. Elle a été diagnostiquée épileptique à l'âge de 17 ans et était exempte de symptômes épileptiques depuis plus de 5 ans avec du lévétiracétam (500 mg deux fois par jour) et de la lamotrigine (150 mg deux fois par jour). Ses antécédents familiaux étaient sans importance.
+Elle parlait d'une voix enrouée, sans signes ou résultats qui auraient suggéré une implication systémique. Il n'y avait aucun signe de maladie muqueuse généralisée. L'examen par fibre optique a montré un gonflement de la muqueuse de la langue, de l'épiglotte et des aryténoïdes, provoquant une obstruction des voies respiratoires (Fig. a). La concentration de la protéine C-réactive et le taux de sédimentation érythrocytaire étaient faibles, et les anticorps antinucléaires, antineutrophiles, anti-membrane basale glomérulaire, antimélo-peroxydase, anti-protéinase 3, anti-transglutaminase tissulaire et anti-peptide cyclique citrulliné étaient négatifs. La fonction thyroïdienne était normale et les anticorps anti-thyroïde peroxydase étaient de 34 IU/ml (valeur normale < 60 IU/ml). La parathyroïde dans le plasma (39 ng/l ; normale 18-80 ng/l) et la vitamine D-25 dans le sérum (77 nmol/l ; normale > 50 nmol/l) étaient normales. Il n'y avait aucune preuve d'infections virales, bactériennes, mycobactériennes ou fongiques aiguës ou chroniques, y compris l'hépatite B et C, le virus de l'immunodéficience humaine et la tularémie.
+En raison de l'enflure de ses amygdales linguales et de la muqueuse laryngée, qui provoquait une obstruction des voies respiratoires, elle a été hospitalisée et a reçu une dose empirique de cefuroxime (1,5 g trois fois par jour) et de méthylprednisolone (75 mg une fois par jour, hauteur 173 cm, poids 63 kg, dose de prednisolone 1,2 mg/kg) par voie intraveineuse. Après une réponse positive temporaire, elle a été sortie de l'hôpital après 6 jours. Peu après, elle a été réadmise en raison d'une réapparition rapide des symptômes. Une réponse positive modeste a été observée après la prise de clindamycine par voie orale et de prednisolone par voie orale (60 mg/jour), avec une réduction de la dose pendant 14 jours. Des biopsies des amygdales linguales et de l'épiglotte ont été réalisées. L'histologie a montré une réaction granulomateuse dans les amygdales linguales avec des histiocytes épithélioïdes CD68+ (Kp-1) (Fig. ). Le nombre de lymphocytes B CD20+ a été augmenté, tandis que le nombre de lymphocytes B Pax-5+ était normal. Les cellules plasmatiques CD138+ étaient rares et elles présentaient une expression polytypique des chaînes légères kappa et lambda. Le nombre de lymphocytes T CD3+ était normal et la plupart des lymphocytes T étaient CD4+. Les éosinophiles étaient pratiquement absents et on n'a pas observé de follicules bien formés. L'hybridation in situ du virus Epstein-Barr (EBER), p16, cytomégalovirus et mycobactérie était négative. La morphologie, la coloration immunohistochimique, l'électrophorèse sérique et l'aspirat de moelle osseuse n'ont pas soulevé de soupçons de néoplasie lymphoïde, par conséquent, aucune étude de clonalité n'a été réalisée.
+En raison de granulomes, la sarcoïdose a été envisagée. Cependant, la radiographie thoracique, la tomographie par ordinateur du thorax et l'échographie du cou et de l'abdomen n'ont rien révélé. La tomographie par émission de positrons/tomographie par ordinateur (PET/CT) a montré une augmentation de l'absorption de fluorodeoxyglucose (FDG) dans l'amygdale linguale, sans preuve de sarcoïdose généralisée (Fig. ). Aucun autre foyer pathologique de FDG n'a été trouvé. Une accumulation physiologique focale de FDG a été observée dans les uretères des deux côtés de la colonne vertébrale. Il s'agit d'une constatation courante en raison du péristaltisme urétéral et de la concentration du radiotraçeur chez le patient couché. Le patient n'avait aucun symptôme neurologique et l'imagerie par résonance magnétique du cerveau était normale. L'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) était dans la plage normale (11-20 U/l ; plage de référence 9-65 U/l) tandis que la production quotidienne de calcium dans l'urine était normale ou légèrement élevée (5,0-6,31 mmol ; plage de référence 1,2-5,5 mmol).
+Par la suite, une présentation inhabituelle d'immunodéficience primaire ou secondaire a été considérée. Il n'y avait pas de consanguinité ; la patiente ou sa famille n'avaient pas d'antécédents d'infections répétées ou d'auto-immunité. Les sous-ensembles de lymphocytes B, T et NK étaient dans les limites normales. Le nombre de lymphocytes B CD19+ était de 153 × 109/l (intervalle normal : 80-616 × 109/l). Les proportions de lymphocytes B CD27+ mémoire (30,3 %) et IgD−IgM−CD27+ lymphocytes B de mémoire commutés 7,2 % ; (intervalle normal : 6,5-29,2 %) étaient normales et le pourcentage de lymphocytes B CD21low activés était élevé (6,6 % ; intervalle normal : 0,6-3,5 %). Les pourcentages de différents sous-ensembles de lymphocytes T CD3+CD4+ et CD3+CD8+ étaient normaux. Le taux total d'IgG sérique (3,5 g/l ; intervalle normal : 6,77-15,0 g/l) et toutes les concentrations d'IgG sous-classes étaient faibles : IgG1 2,45 g/l (intervalle normal : 4,9-11,4 g/l), IgG2 0,91 g/l (intervalle normal : 1,5-6,4 g/l), IgG3 0,18 g/l (intervalle normal : 0,2-1,1 g/l) et IgG4 0,02 g/l (intervalle normal : 0,08-1,4 g/l). La réponse anti-polysaccharide à Pneumovax® était altérée, avec seulement 3/10 sérotypes atteignant un niveau de 0,35 µg/ml après immunisation. Cependant, les taux d'IgA sérique (0,90 g/l ; intervalle normal : 0,52-4,02 g/l) et d'IgM (0,57 g/l ; intervalle normal : 0,47-2,84 g/l) étaient normaux. Le test de dihydro-rhodamine excluait une granulomatose chronique. Ces résultats étaient donc cohérents avec une granulomatose CVID ou, plus probablement, une hypogammaglobulinémie secondaire induite par un médicament avec une nouvelle présentation clinique [–]. L'analyse génétique (Blueprint Genetics, Primary Immunodeficiency Plus panel. ) n'a pas trouvé de mutations connues responsables d'une CVID ou d'autres immunodéficiences primaires.
+En raison d'une obstruction symptomatique des voies respiratoires supérieures, d'une dysphagie, d'une absence de signe d'infection et d'une réponse insatisfaisante au traitement par prednisolone et d'une possible CVID granulomateuse, la patiente a reçu un traitement de remplacement par immunoglobulines et rituximab (Mabthera® 100 mg, 200 mg et 500 mg sur trois jours consécutifs associés à 100 mg d'hydrocortisone et 1 g de paracétamol), avec une réponse favorable en 2 semaines, accompagnée d'une amélioration significative de la dysphagie et des symptômes respiratoires. Sept mois plus tard, sa capacité d'exercice était bonne. Elle est restée asymptomatique pendant plus de 16 mois après le traitement par rituximab. Ses résultats pharyngés par fibre optique se sont améliorés (Fig.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 28 ans, en tentant de tuer un veau en tenant sa tête entre ses cuisses, s'est accidentellement tiré une balle dans la cuisse droite avec un pistolet à boulons et a subi une fracture ouverte de grade II du tiers distal du fémur (). Il avait une blessure d'entrée de 2 cm de longueur et 1 cm de largeur sur la face antérieure de la cuisse droite ().
+La plaie a été explorée et débridée le jour de l'admission. Des Pseudomonas, des Proteus et des anaérobies ont été détectés dans le prélèvement de la plaie. Il a été initié à un traitement intraveineux par Augmentin. Cinq jours plus tard, le patient a développé une fièvre avec des frissons et des tremblements. Il avait également des écoulements purulents de la plaie. Les marqueurs inflammatoires étaient élevés avec une protéine C réactive de 450. L'IRM () a confirmé qu'il n'y avait pas de collection de pus dans le compartiment postérieur de la cuisse. Il a subi une autre exploration de la plaie et un débridement le cinquième jour de l'admission. Une collection de pus a été trouvée dans les couches sous-cutanée et sous-musculaire de la cuisse droite. La plaie était en communication avec l'articulation du genou par la poche supra-patellaire. Le genou a été lavé sous guidage arthroscopique.
+La plaie a été traitée par thérapie par pression négative. Il a subi un autre débridement de la plaie et une fermeture secondaire de la plaie onze jours après la blessure, puis a été renvoyé chez lui. Le membre a été immobilisé dans un plâtre au-dessus du genou pendant quatre semaines et le genou a ensuite été mobilisé à l'aide d'une attelle de genou.
+Il a eu trois semaines d'Ertepenem intraveineux en fonction de la culture et de la sensibilité de l'écouvillon de la plaie. Au bout de 12 mois de suivi, la plaie a guéri sans aucun signe d'infection. Il avait une pleine amplitude de mouvement du genou.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une patiente de 55 ans ayant un antécédent de diabète de type 2 de 4 ans a été admise à notre hôpital en raison d'une faiblesse générale paroxystique et d'acro-anesthésie pendant un an. Depuis son diagnostic de diabète de type 2, elle a été conseillée sur un régime hypoglucidique et a reçu un agent hypoglycémiant oral régulier (répaglinide, 3,0 mg/jour). Elle a ensuite été suivie en moyenne deux fois par mois avec des taux de glycémie à jeun de 6,0 à 7,0 mmol/L et une HbA1c d'environ 7,0 % (53 mmol/mol). Elle a nié toute utilisation prolongée de laxatifs ou de diurétiques, ou tout épisode de diarrhée ou de vomissement au cours des dernières semaines. La tension artérielle et l'indice de masse corporelle (IMC) de la patiente étaient de 90/70 mmHg et de 23,6 kg/m2, respectivement. La force musculaire des membres supérieurs était de grade 4, et celle des membres inférieurs était de grade 3. Les réflexes tendineux profonds étaient affaiblis. Les résultats de laboratoire (tableau ) ont révélé une hypokaliémie, une hypomagnésémie, une alcalose métabolique. L'analyse urinaire a montré une urine alcaline avec une perte rénale de potassium, de sodium et de chlorure, ainsi qu'une excrétion significativement réduite de calcium (rapport calcium/créatinine urinaire de 0,04 mol/mol). Il n'y avait ni hématurie ni protéinurie, tandis que les concentrations d'aldostérone plasmatique et d'activité rénine étaient élevées. Selon les caractéristiques cliniques et les paramètres biochimiques, la patiente était soupçonnée d'avoir un syndrome de Gitelman (GS) et un diabète de type 2 concomitant.
+Selon les caractéristiques cliniques et les paramètres biochimiques, la patiente était soupçonnée d'être atteinte du syndrome de Gitelman (SG) et de diabète de type 2 concomitant. Après avoir obtenu le consentement éclairé écrit de la patiente et de sa famille, le séquençage Sanger du gène SLC12A3 a été effectué. Comme décrit dans notre étude précédente [, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , 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+Une semaine de traitement avec du chlorure de potassium (3,0 g/j) et du chlorure de magnésium (350 mg/j), les taux sériques de potassium et de magnésium de la patiente ont fluctué autour de 3,91 mmol/l et de 0,65 mmol/l, respectivement. La faiblesse générale et l'acro-anesthésie ont également disparu et elle a rapidement été sortie de l'hôpital. Depuis, elle a été envoyée à plusieurs reprises à l'hôpital local en raison d'un coma hypoglycémique (glycémie sanguine 2,2 ~ 2,60 mmol/l). Cependant, ses taux sériques de potassium et de magnésium étaient normaux (3,6 ~ 3,9 mmol/l et 0,7 ~ 0,8 mmol/l, respectivement). Elle a nié tout changement de comportement, y compris les habitudes alimentaires et l'exercice physique, ainsi que le tabagisme et la consommation d'alcool. Elle a ensuite été admise à notre hôpital et l'OGTT a été effectué à nouveau (Fig. ), qui a montré une augmentation du taux de sécrétion d'insuline (évalué par le modèle d'équilibre pour les cellules β (HOMA-β)) et une amélioration marquée de la sensibilité à l'insuline (évaluée par le modèle d'équilibre pour la résistance à l'insuline (HOMA-IR)). Bien que l'hypokaliémie et l'hypomagnésémie aient des effets sur la glycémie, nous considérons également les effets secondaires de l'hypoglycémie de la repaglinide après la supplémentation en magnésium et en potassium. La patiente a ensuite été recommandée à changer l'agent hypoglycémiant pour un inhibiteur de dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) (Trajenta 5 mg/j). Son taux de glycémie a été maintenu à 6 à 9 mmol/l pendant le suivi de deux ans.
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+La patiente est une fille de 3 mois née prématurée à 33 semaines de grossesse avec une croissance accélérée de la tête et une fontanelle bombée due à une hydrocéphalie post-hémorragique. Le traitement par shunt ventriculo-péritonéal droit avec une valve programmable Medtronic Strata™ II a été choisi en raison d'une ventriculomégalie extrême avec un manteau cortical très mince et des besoins de drainage du LCR imprévisibles. La patiente a subi une imagerie par résonance magnétique (IRM) post-opératoire, qui a montré une réduction de la taille ventriculaire et confirmé le bon fonctionnement du shunt. Après l'imagerie, le shunt a été programmé au niveau de performance 2.5, et a été confirmé à ce niveau sept jours plus tard. Trois jours plus tard, la patiente était capricieuse et mangeait mal. La valve a été trouvée réglée au niveau de performance 1.0, et a été reprogrammée à 2.5. Le jour suivant, elle était de nouveau à 1.0, et une enquête a été lancée pour déterminer la cause du mauvais réglage.
+Malgré l'absence d'avertissements du fabricant concernant les champs magnétiques, nous avons émis l'hypothèse que le badge Vocera, un appareil nouvellement installé dans notre établissement, pourrait être responsable des changements de valves involontaires. Nous avons constaté qu'en passant un badge Vocera sur une valve Strata™ II emballée, le mécanisme de la bille et de la valve tournait, modifiant le réglage de performance.
+Lors d'une enquête plus approfondie, nous avons appris que la tête de la patiente avait été placée à côté du badge Vocera par le personnel infirmier lorsqu'elle devait être nourrie. Cette proximité entre la valve et le badge a provoqué des changements dans le réglage de la valve. Une politique a été instituée interdisant les badges Vocera dans la chambre de la patiente. Des alertes ont également été placées dans le système médical électronique. Après l'institution de la nouvelle politique, le réglage du shunt de la patiente était correct pour le reste de l'hospitalisation.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 47 ans a présenté un gonflement du disque optique à son optométriste. L'IRM a révélé une masse sellaire de 7,1 cm (Fichier supplémentaire : Figure S1), qui s'est avérée être un adénome hypophysaire ACTH-positif lors d'une biopsie transsphénoïdale. Il avait des antécédents d'obésité, d'hypertension, de goutte et de calculs rénaux, mais aucun symptôme cyclique ni aucune fluctuation de la tension artérielle. Son indice de masse corporelle était de 52,1 kg/m2, mais il n'avait pas de graisse supra-claviculaire, de stries cushinoïdes, de pléthore faciale, d'ecchymoses ou de faiblesse proximale. Il avait une paralysie du nerf oculomoteur droit et une proptose droite et une injection conjonctivale suggérant une compression de la veine ophtalmique. Il a été diagnostiqué CCD en raison d'un corticotrophome géant avec hypercortisolisme biochimique intermittent, bien que la cyclicité temporelle précise ne puisse être définie avant la résection partielle du tumeur transcrânienne une semaine plus tard. L'histopathologie a confirmé un corticotrophome sans activité mitotique significative et un compte Ki67 de < 1%. Il était eucortiolaémique immédiatement avant et après l'opération avec une baisse de l'ACTH de 376 ng/L (ULN 60) à 169 ng/L (Fichier supplémentaire : Figure S1). Les complications postopératoires comprenaient une lésion rénale aiguë, une hyperglycémie transitoire, une pneumonie, une thrombose veineuse profonde et un hypothyroïdisme central. Il a ensuite remarqué une amélioration du contrôle de la BP, une réduction de l'appétit et une satiété améliorée avec une perte de poids précoce mais transitoire. L'IRM en série a montré un résidu de tumeur stable de 4,2 cm (Fichier supplémentaire : Figure S1). Malgré les comorbidités CS typiques et les complications postopératoires, il n'a pas eu de symptômes cycliques pour guider le moment des investigations et aucun autre épisode d'hypercortisolisme manifeste n'a été détecté lors des tests intermittents. Ses antécédents familiaux sont négatifs pour les tumeurs endocriniennes.
+Nous avons effectué une analyse WES de l'ADN germinal et tumoral et un séquençage de l'ADN tumoral pour identifier les variantes de séquençage et les variations du nombre de copies dans les gènes associés au rythme circadien et à la glande pituitaire. Une immunohistochimie tumorale a été effectuée pour évaluer davantage la principale variante génétique d'intérêt. Des détails supplémentaires sont fournis dans le fichier supplémentaire : Méthodes complémentaires.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme enceinte de 36 ans (gravida 3, para 1) s'est présentée à notre service d'oncologie gynécologique avec des saignements vaginaux après un test cytologique thinprep (TCT) à 13 semaines de gestation. Elle ne rapportait aucune douleur abdominale/pelvienne et aucun antécédent médical et chirurgical. L'examen gynécologique pelvien a révélé une lésion cervicale de 5 cm de diamètre sans atteinte du vagin et du paramètre. Une échographie a révélé un utérus élargi pour une grossesse à la 13e semaine. L'imagerie par résonance magnétique pelvienne (MRI) sans gadolinium a confirmé qu'aucune atteinte des ganglions lymphatiques régionaux n'était documentée. Le carcinome épidermoïde de type non kératinisant invasif a été confirmé par biopsie cervicale. Le test ADN du virus du papillome humain (HPV) a été positif pour le HPV 18. Le cas a été diagnostiqué comme stade IB3 selon la dernière classification de la Fédération internationale de gynécologie et d'obstétrique (FIGO) de 2018.
+La patiente souhaitait vivement maintenir la grossesse et a refusé de subir une intervention chirurgicale. Tous les risques potentiels et complications de la thérapie ont été présentés et le consentement éclairé a été signé. Après une discussion approfondie lors d'une réunion de l'équipe multidisciplinaire (MDT), nous avons décidé de procéder à une NACT avec carboplatine (aire sous la courbe de concentration × temps [AUC] = 5 le jour 1 tous les 21 jours) et paclitaxel (175 mg/mq tous les 21 jours), suivie d'une césarienne et d'une hystérectomie radicale avec surveillance de l'évolution de la masse et de la grossesse. La patiente a reçu 5 cycles de chimiothérapie de 20 semaines de gestation à 32 semaines de gestation. Les seuls effets toxiques étaient de légères nausées et vomissements. Concernant l'âge maternel avancé (36 ans), un dépistage prénatal des anéploïdies fœtales autosomiques communes a été suggéré. Mais une malignité chez les femmes enceintes pourrait entraîner une discordance entre les résultats des tests prénataux non invasifs (NIPT) et le caryotype fœtal []. Par conséquent, une amniocentèse a été réalisée et n'a révélé aucune anomalie chromosomique à 24 semaines de gestation. Les lectures Doppler fœtales et maternelles n'ont pas révélé de restriction de croissance intra-utérine pendant la grossesse. Après une discussion approfondie au sein de l'équipe multidisciplinaire et une revue de la littérature [], la maturité pulmonaire fœtale a été atteinte pour les bébés à 35 semaines et un intervalle de 3 semaines entre le dernier cycle de chimiothérapie (32 semaines) et l'accouchement a été recommandé []. Ainsi, une césarienne a été réalisée à 35 semaines de gestation 3 semaines après le dernier cycle de chimiothérapie pour permettre à la moelle osseuse maternelle et fœtale de récupérer, suivie d'une hystérectomie radicale et d'une lymphadénectomie pelvienne. La césarienne a été réalisée sous anesthésie loco-régionale, avec conversion à une anesthésie générale pour l'hystérectomie et la lymphadénectomie []. L'enfant était une fille, avec un score d'Apgar à 1 et 5 minutes de 9 et 10, pesant 2060 g (21e percentile selon les courbes de croissance de l'OMS). Après expulsion du placenta, une hystérectomie radicale et une lymphadénectomie pelvienne ont été réalisées. Comme aucune atteinte des ganglions lymphatiques n'a été indiquée par l'IRM et l'évaluation pendant l'opération, la dissection des ganglions lymphatiques para-aortiques n'a pas été considérée. La patiente et l'enfant ont été sortis du service le douzième jour postopératoire en bon état général. La lésion identifiable avait 3,5 cm de diamètre pendant l'opération (Fig. ) Le rapport histologique a révélé un adénocarcinome cervical mal différencié, un carcinome adéno-squameux localement avec 75 % d'invasion stromale, invasion de la paroi vaginale postérieure, pas d'invasion du lymphovasculaire, bords de la marge vaginale claire et lymphadénectomie pelvienne négative. La radiothérapie post-opératoire a été proposée. Un examen pathologique approfondi du placenta et du cordon ombilical n'a pas révélé de métastases de la maladie maligne maternelle. L'examen physique du nouveau-né, le compte sanguin, l'analyse biochimique et le test de potentiel évoqué du tronc cérébral ont révélé qu'il n'y avait aucun signe d'anomalie. Au dernier suivi (4 mois après l'opération), la mère et l'enfant étaient en bonne condition générale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2914_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme caucasien droitier de 65 ans a été initialement admis dans un autre hôpital après un accident de la route. Avant l'accident, il était un camionneur indépendant qui vivait avec sa femme. Il était un ex-fumeur de 50 paquets par an, et avait des antécédents familiaux importants de cancer du poumon, du cerveau et du col de l'utérus chez des parents au premier degré. D'autres conditions médicales incluaient l'hypertension, le psoriasis et une maladie diverticulaire nécessitant une résection intestinale.
+Le patient conduisait seul un camion lorsqu'il a eu un accident. Lorsque les ambulanciers sont arrivés, le patient était assis à côté du conducteur, conscient mais confus et combatif. À ce moment-là, le pouls et la tension artérielle étaient indétectables. Les examens primaires et secondaires à l'hôpital n'ont révélé aucune trace de traumatisme thoracique, et le patient n'a subi que des blessures mineures au niveau des tissus mous. L'électrocardiographie (ECG) a révélé une fibrillation auriculaire paroxystique avec réponse ventriculaire rapide, sans symptômes et gérée uniquement avec du métoprolol - à notre connaissance, aucun autre antiarythmique n'a été utilisé. Des pauses sinusales de 5 secondes occasionnelles ont également été notées, avec une activité convulsive précédente et un niveau de conscience altéré pendant plusieurs minutes. Entre les événements, l'électrocardiographie (ECG) était par ailleurs sans objet, sans preuve de changements ischémiques ou d'autres anomalies de la conduction. Au quatrième jour de l'admission, il est devenu bradycardique et a progressé vers un arrêt asystolique nécessitant 4 minutes de réanimation cardiopulmonaire (RCP). La circulation spontanée est revenue sous la forme d'une fibrillation auriculaire légère. Le patient a été intubé et a eu un fil de stimulation temporaire inséré jusqu'à ce qu'un stimulateur cardiaque permanent soit inséré le jour suivant. L'examen cardiaque, y compris les niveaux de troponine et d'électrolyte, était dans les limites normales. L'échocardiographie a montré une oreillette gauche légèrement dilatée de 25 cm2, sans autre anomalie valvulaire, structurelle ou de mouvement de la paroi. Il n'y avait aucune preuve de tension du côté droit du cœur sur l'échocardiogramme ou l'ECG suggérant une embolie pulmonaire. Un diagnostic de syndrome du sinus malade a été fait, et il a commencé à prendre du métoprolol et de l'apixaban. Son comportement est resté impulsif après l'extubation, exigeant de quitter l'hôpital, et il a été renvoyé quelques jours plus tard. Toutes les autres investigations à ce moment-là, y compris la radiographie thoracique, l'électroencéphalogramme (EEG) et un scanner cérébral, étaient sans objet.
+Une semaine après sa sortie, il a présenté à notre hôpital sa première crise tonico-clonique généralisée (CTG) observée, d'une durée de 3 minutes, avec incontinence urinaire et confusion post-ictal prolongée. L'EEG et le scanner cérébral ont été rapportés comme normaux. Cet épisode a été considéré comme secondaire à une lésion cérébrale hypoxique après un arrêt asystolique. Il a été sorti sur levetiracetam 1 g deux fois par jour. Deux semaines plus tard, il a présenté une autre crise tonico-clonique généralisée, et a été sorti une fois stable de l'urgence. Sa troisième crise a eu lieu 6 jours plus tard, à ce moment-là, il a été admis et a commencé à prendre du valproate de sodium 500 mg deux fois par jour en plus du levetiracetam. Son EEG et son scanner cérébral ont été à nouveau normaux. Deux semaines plus tard, sa quatrième crise tonico-clonique généralisée a entraîné l'ajout de carbamazépine 200 mg à libération contrôlée deux fois par jour. Un scanner cérébral par imagerie par résonance magnétique (IRM) en ambulatoire n'a montré aucune anomalie à ce moment-là.
+Il a eu trois autres crises en trois semaines, et a mal toléré plusieurs médicaments antiépileptiques. Il a été admis à notre hôpital 10 semaines après sa première crise en raison de sa confusion. Rétrospectivement, il y a eu une détérioration significative de sa confusion, de son agitation et de son impulsivité depuis sa première présentation, en plus de crises plus fréquentes. Il convient de noter que sa femme a également signalé un trouble progressif de la parole, des difficultés à marcher et des douleurs dorsales persistantes au cours des semaines précédentes. Les médicaments à ce stade étaient lacosamide 100 mg deux fois par jour et valproate de sodium 1 g deux fois par jour. Il n'a pas eu d'autres crises, mais est devenu agité et agressif, nécessitant des soins individuels, de l'olanzapine régulière et des contentions des membres à quatre points.
+Ses symptômes réfractaires et progressifs ont incité à une nouvelle investigation. L'EEG était à nouveau normal. La ponction lombaire a montré des pressions d'ouverture normales, avec les résultats suivants pour le LCR : leucocytes 2 × 106/L, cellules mononucléaires 2 × 106/L, protéine 0,61 mg/dL, glucose 3,2 mmol/L. Les anticorps ANNA-1 (Hu), les anticorps GABAB-R et les bandes oligoclonales non appariées étaient également présents. Le sérum était également positif pour les anticorps GABAB-R mais pas pour les anticorps anti-Hu. Une TDM thoracique a révélé une masse spiculée dans le poumon droit et une lymphadénopathie périhiliale. Une biopsie a été obtenue par ultrasons endobronchiques, qui a révélé une tumeur neuroendocrine à petites cellules. Une TDM de la colonne vertébrale a révélé des métastases vertébrales diffuses.
+Il a commencé un traitement par étoposide et carboplatine, ainsi qu'un essai d'immunoglobuline intraveineuse (IVIg). Bien qu'il ait souffert d'effets secondaires liés à la chimiothérapie, y compris une neutropénie fébrile due à une septicémie staphylococcique, il a montré une certaine amélioration avec cette thérapie. Il est resté sans convulsions, a pu tenir une conversation et se déplacer de manière indépendante. Son échelle de Rankin modifiée (mRS) était de 4 avant le traitement, et s'est améliorée à un mRS de 2 avec IVIg et chimiothérapie. Au suivi de 12 semaines, notre patient n'avait que de légers déficits de mémoire à court terme, mais était par ailleurs à son niveau de fonctionnement pré-morbide.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2940_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 39 ans s'est rendue à notre hôpital se plaignant d'une aggravation de la douleur au bas du dos droit et de fièvre un mois avant sa première visite. Elle avait connu des douleurs similaires occasionnelles pendant plusieurs années et avait eu une expérience de pyélonéphrite il y a 10 ans. Ses données de laboratoire initiales ne présentaient aucune anomalie. Son test d'urine était clair et sa cytologie d'urine négative. L'imagerie par ultrasons a révélé une hydronéphrose droite grossière. La TDM a également détecté une hydronéphrose droite grossière, mais l'uretère droit était peu clair (Fig. et Vidéo). La TDM a été reconstruite en imagerie 3D avec Osirix® (Pixmeo SARL, Genève, Suisse), un logiciel d'analyse d'imagerie, qui a révélé un contact anormal des vaisseaux sanguins avec la jonction urétéro-pelvienne droite (Fig. ). Selon ces examens, une UPJO a été diagnostiquée pré-opérativement en raison du contact anormal des vaisseaux sanguins. L'imagerie rénale au Tc-99m MAG3 a confirmé que le rein droit présentait un schéma obstructif et une mauvaise réponse diurétique (T1/2 des reins gauche et droit était respectivement de 4,62 et 21,07 min). La fonction rénale du rein droit était similairement préservée à la fonction rénale du rein gauche (clairance du MAG3 des reins gauche et droit était respectivement de 184,9 et 163,7 ml/min/1,73 m2).
+Le traitement chirurgical a été indiqué en raison de la maladie symptomatique. L'examen préopératoire a montré que l'uretère droit était décalé vers l'intérieur par rapport à la position normale, ce qui suggérait la coexistence d'un urètre rétrocaval (Fig. ). La RALP a été réalisée par une approche transpéritonéale à trois ports, avec un port placé plus médial que d'habitude pour faciliter le décollement autour de l'uretère droit (Fig. ). Le bassin rénal droit était gonflé et un vaisseau sanguin anormal a été identifié (Fig. ). L'uretère droit a été pelé vers le bas et sa position derrière la IVC a été confirmée (Fig. ). Le bassin rénal a été disséqué et l'uretère a été repositionné antérieur à la IVC. Après avoir enlevé la jonction urétéropelvicale rétrécie, l'uretère et le bassin rénal ont été spatulés, insérés avec une stent double J 6-Fr et réanastomosés de manière tensionnelle par une technique de suture interrompue avec des sutures 5-0 ; un drain BLAKE en silicone 10-Fr a été placé dans le site de la anastomosis. La perte de sang était incalculable. La durée de l'opération était de 403 minutes et la durée de fonctionnement du robot était de 301 minutes. Nous représentons la vidéo chirurgicale éditée dans Vidéo .
+Le cathéter urétral et le drain ont été retirés 5 et 6 jours après l'intervention, respectivement. Aucun événement indésirable périopératoire n'a été constaté. La stent double J a été retirée 2 mois après l'intervention. Aucune récidive des symptômes n'a été observée, et son hydronéphrose droite s'est améliorée 2 ans après l'intervention.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2943_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un patient de 76 ans [indice de masse corporelle (IMC), 21,5 kg/m2] a été admis au service de chirurgie générale de notre établissement en raison d'une distension abdominale locale dans le flanc inférieur gauche et de douleurs abdominales intermittentes depuis un an.
+Avant admission, le patient avait subi une résection rectale laparoscopique un an auparavant dans notre établissement. Au cours de l'opération, cinq trocarts ont été utilisés chez ce patient, dont un trocart de 10 mm inséré au niveau ombilical, deux trocarts de 5 mm dans le flanc gauche, un trocart de 12 mm et un trocart de 5 mm dans le flanc droit, respectivement. Les couches de fascias ont été fermées par une suture absorbable au niveau du trocart de ≥ 10 mm. Un tube souple en caoutchouc de 20 FR a été inséré dans le port de stomie du quadrant inférieur gauche pour drainer le sang et les exsudats en excès. Le tube de drainage a été retiré cinq jours après l'opération, après la récupération de la fonction gastro-intestinale, et le liquide de drainage était de ≤ 20 ml/j. La couche de fascias au site de drainage n'a pas été fermée en raison d'un petit défaut. La période postopératoire a été sans incident et le patient a été renvoyé à la maison le neuvième jour après l'opération. Le patient n'a signalé aucune gêne postopératoire. Cependant, un mois plus tard, il y avait un renflement abdominal dans le flanc inférieur gauche en position debout, qui a disparu en position couchée. Au début, on n'y a pas prêté beaucoup d'attention ; cependant, le patient a ressenti une progression graduelle du renflement abdominal, accompagnée de douleurs abdominales occasionnelles et modérées au fil du temps.
+Le patient avait des antécédents de bronchite chronique associée à une toux intermittente sans traitement médical régulier. Il a également des antécédents d'hypertension, de maladie coronarienne et de cholécystectomie laparoscopique. La tension artérielle du patient était bien contrôlée sans symptômes cardiovasculaires. Il n'avait aucune restriction dans ses activités quotidiennes.
+Le patient n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux remarquables.
+Selon l'examen physique après admission, le patient avait une masse palpable locale (3 cm de longueur) dans le flanc inférieur gauche au-dessus de l'ancien site de drainage et un défaut de la paroi abdominale (2 cm de longueur). La sensibilité et la sensibilité au rebond n'ont pas été observées dans l'abdomen.
+Des examens sérologiques de routine ont été effectués sans anomalies évidentes.
+Une tomographie par ordinateur préopératoire a confirmé le diagnostic et a montré une hernie de la paroi abdominale au niveau du site de drainage dans le quadrant inférieur gauche, et le contenu était composé de l'épiploon majeur (Figure). Le défaut de la paroi abdominale détecté avait un diamètre de 2 cm.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2949_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 64 ans a présenté une masse rouge foncé et palpable dans la conjonctive bulbaire (diamètre : 0,5 cm) au canthus médial de l'œil droit. La masse était présente depuis au moins trois mois (Figure). Les antécédents médicaux étaient sans incident et en particulier aucun symptôme B n'a été rapporté. Les scanners CT de l'orbite droite ont montré une masse conjonctivale bulbaire limitée n'impliquant pas la glande lacrymale ou le septum orbital des paupières.
+L'examen histologique d'une biopsie incisionnelle a montré une infiltration par une population de cellules monomorphes composées de lymphocytes de petite à moyenne taille avec des noyaux irréguliers, indentés ou fendus, un taux mitotique de 3/10 HPF et un modèle de croissance partiellement nodulaire, sous la couche de cellules cuboïdales simples de l'épithélium conjonctival superficiel (Figure).
+La coloration immunohistochimique a été réalisée sur des sections de tissus fixées au formol et incorporées dans de la paraffine, selon les protocoles des fabricants. Les anticorps primaires utilisés, les méthodes de récupération de l'antigène et les taux de dilution étaient les suivants : CD20 (L26) (Novocastra, Newcastle, Royaume-Uni ; micro-ondes dans un tampon de citrate 0,01 molaire ; 1 : 50), CD3 (PS1) (Novocastra, Newcastle, Royaume-Uni ; micro-ondes dans un tampon de citrate 0,01 molaire ; 1 : 200), CD5 (4C7) (Novocastra, Newcastle, Royaume-Uni ; micro-ondes dans une solution RE7113 ; 1 : 100), CD10 (56C6) (Novocastra, Newcastle, Royaume-Uni ; micro-ondes dans un tampon de citrate ; 1 : 100), CD23 (1B12) (Novocastra, Newcastle, Royaume-Uni ; micro-ondes dans un tampon de citrate 0,01 molaire ; 1 : 100), BCL-2 (3.1) (Novocastra, Newcastle, Royaume-Uni ; micro-ondes dans un tampon de citrate ; 1 : 100), cycline D1 (P2D11F11) (Novocastra, Newcastle, Royaume-Uni ; digestion par trypsine ; 1 : 50), Ki-67 (MM1) (Novocastra, Newcastle, Royaume-Uni ; micro-ondes dans un tampon de citrate ; 1 : 100) et SOX11 (Atlas Antibodies, Stockholm, Suède ; récupération induite par la chaleur avec ER2 BondMax Buffer ; 1 : 100) comme décrit précédemment []. Les cellules tumorales étaient positives pour CD20 (Figure ), CD5, BCL-2, cycline D1 (Figure ), et SOX11 (Figure insérée) et négatives pour CD3, CD10, et CD23. L'indice de prolifération Ki-67 était de 12 %. L'analyse par hybridation in situ fluorescente (FISH) sur des sections de tissus fixées au formol et incorporées dans de la paraffine, utilisant les sondes LSI IGH/CCND1 XT double couleur, double fusion et LSI CCND1 BAP break apart (Abbott-Vysis), a permis de détecter la juxtaposition de l'IGH et du CCND1 et un point de rupture dans le locus CCND1 dans 85 % et 97 % des noyaux, respectivement, indiquant la présence de la translocation MCL caractéristique t(11;14)(q13;q32) (Figure ). Les résultats histopathologiques et génétiques ont confirmé le diagnostic de lymphome de la conjonctive.
+Le patient ne s'est pas présenté à sa visite de suivi en ophtalmologie, mais a été envoyé à un oncologue deux mois plus tard. Une stadification clinique approfondie a été réalisée et des atteintes des ganglions cervicaux et de la moelle osseuse ont été découvertes. La gastroscopie et les examens de laboratoire tels que le test de la fonction hépatique, la VS, l'azote uréique, la créatinine, la β2 microglobuline, la LDH, le nombre de leucocytes et l'électrophorèse des protéines sériques étaient dans les limites normales. Le patient a été classé dans le groupe à faible risque avec l'indice de pronostic international MCL. Une chimiothérapie combinée avec la fludarabine, le cyclophosphamide et le rituximab (FCR) a été administrée. Après cinq cycles (environ cinq mois), le patient a présenté une réponse clinique sous la forme d'une diminution de la taille des ganglions cervicaux et d'une régression de la lésion conjonctivale (Figure), mais un bilan de la rémission complète est en attente après le sixième cycle.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2954_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 54 ans a été admis au service des urgences de l'hôpital avec une douleur au genou droit. Il tentait de s'agenouiller sur le lit lorsque son genou a heurté le bord du lit. L'examen clinique () n'a révélé aucune lacune palpable dans le tendon rotulien. Le pôle supérieur de la rotule était projeté antérieurement et il y avait une proéminence sous la rotule. Le patient n'était pas capable de lever la jambe droite. Les radiographies simples () ont confirmé une luxation supérieure de la rotule, qui a été manipulée en passant les doigts sous la surface proéminente de la rotule, le pôle inférieur de la rotule a été poussé vers l'arrière, et le pôle supérieur a été poussé distalement, en fléchissant et en étendant doucement le genou, ce qui a procuré un soulagement immédiat de la douleur. Cette procédure a été réalisée sous l'effet d'une analgésie intramusculaire. Le genou a ensuite été immobilisé dans une attelle longue postérieure pendant trois semaines. Après trois semaines, le patient était actif avec une amplitude de mouvement sans douleur et un genou droit stable.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+En octobre 2019, un patient arabe de 54 ans a présenté une fatigue de 2 mois, une hypotension orthostatique suivie de contusions à l'extrémité inférieure droite, une mélancolie (présente pendant un mois seulement) et une dyspnée II. L'examen physique et l'analyse par tomographie par ordinateur ont révélé une hépatomégalie (4 cm). Il n'avait pas d'antécédents familiaux de tumeurs malignes et aucun antécédent social et environnemental d'exposition à des toxines ou à des animaux. L'évaluation initiale en laboratoire du sang périphérique (PB) a révélé un nombre de globules blancs (WBC) de 26,3 × 109/l (10 % étaient des blastes). L'examen pathologique de l'aspirat de moelle osseuse (BM) a révélé une hypercellularité avec 60 % de blastes. L'analyse par cytométrie de flux (FCM) a classé ce cas comme AML-M2 selon la classification de l'Organisation mondiale de la santé (OMS). La population de cellules anormales (60 %) était positive pour CD45dim, CD34, HLADr, CD13, CD33 et exprimait CD117 de manière hétérogène. La population de cellules blastes était négative pour CD3, CD117, CD14, cCD3, cCD79a, CD14, CD11c, CD38, CD64, CD32, CD7, CD19, CD10 et CD5.
+Le patient a reçu un traitement standard pour la LMA, y compris une chimiothérapie d'induction 3 + 7 (daunorubicine 60 mg/m2 pendant 3 jours et cytarabine 200 mg/m2 pendant 7 jours). Un mois plus tard, sous traitement avec protocole 3 + 7, le patient a rechuté, c'est-à-dire que son PB a présenté un WBC de 107 × 109/l, une anémie (taux d'hémoglobine (Hgb) = 8,8 g/dl) et une thrombocytopénie (Plt 93 × 109/l). Le patient a reçu une ré-induction avec protocole de chimiothérapie 3 + 7 (pour plus de détails, voir le tableau). Moins d'un mois après la rechute, le patient a acquis des symptômes graves supplémentaires tels que neutropénie, entérocolite neutropénique et diabète insipide, et le patient est malheureusement décédé des suites d'un arrêt respiratoire et cardiaque. Aucune autopsie n'a été réalisée. Le frère du patient a accepté l'évaluation scientifique de ce cas et l'étude a été approuvée par le comité d'éthique de la faculté de pharmacie de l'université de Damas, le ministère de l'Enseignement supérieur, le Conseil d'examen de la Syrie, n° 2/2019.
+L'analyse des chromosomes au moyen du bandeau GTG a été réalisée sur un échantillon de moelle osseuse prélevé avant la chimiothérapie, conformément aux protocoles standard []. Un caryotype masculin normal a été diagnostiqué. L'hybridation in situ par fluorescence (FISH) au moyen de sondes spécifiques pour détecter les translocations t(8;21), t(15;17), t(16;16), t(12;21), et la délétion del(13q), a également été appliquée aux anomalies chromosomiques exclues, comme indiqué précédemment [ ]
+Pour les analyses moléculaires, l'ADN génomique entier a été extrait des cellules PB (sang EDTA) avant le traitement de chimiothérapie. L'amplification par réaction en chaîne de la polymérase (PCR) de l'ADN génomique et le séquençage de Sanger ont été utilisés pour dépister la présence de mutations des gènes suivants : FLT3/ITD (exons 11 et 12), FLT3-KTD et NPM1 ; en utilisant des amorces spécifiques pour chaque mutation précédemment rapportée []. Les ITD ont été confirmés par analyse de séquence de Sanger ; la bande de type sauvage de 330 pb de longueur et d'autres produits PCR de tailles différentes ont été identifiés chez notre patient (Fig. ) en utilisant l'analyseur génétique ABI Prism 310 (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA). Deux nouvelles mutations de déplacement de cadre du JMD dans FLT3-ITD ont été identifiées chez notre patient (voir également Fig. ):
+mutation 1 : c.1779-1780insTTTCAGAGAATATGAATATGATCTCAAATGGGAGTTTCCAAGAGAAAATTTAGAGTTAGG (p.D593-F594insREYEYDLKWEFPRENLEF).
+mutation 2 : substitution homozygote c.1836T>A (p.F612L).
+Une mutation D835 n'a pas été détectée par le test FLT3-KTD chez notre patient. Cependant, il avait également une mutation NPM1 de type A (données non présentées).
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Un homme de 78 ans s'est présenté à notre hôpital en avril 2005 avec des antécédents d'asthme bronchique et d'emphysème pulmonaire diagnostiqués pour la première fois à l'âge de 66 ans. Il avait été employé de bureau pendant 40 ans et n'avait jamais été impliqué dans l'agriculture. Il n'avait donc pas eu d'exposition évidente au pathogène des agrumes dans son environnement de travail ou dans et autour de sa maison. Son asthme était de type non-atopique et modéré, tel que défini par les directives de l'Initiative mondiale pour l'asthme de 2002. Le patient était un ancien fumeur avec un indice de Brinkman de 1590. Il était traité par corticostéroïdes inhalés et théophylline. Lors de sa première présentation à notre hôpital en avril 2005, il n'avait pas d'exacerbation de l'asthme ou d'augmentation de la production de crachats, mais sa dyspnée à l'effort était de grade 2 sur l'échelle de Hugh-Jones. En avril 2005, lorsque le patient avait 78 ans, une ombre anormale représentant une cavité a été trouvée dans le poumon supérieur gauche sur la radiographie thoracique lors de son examen médical annuel. À ce moment-là, le patient n'avait pas d'augmentation de la production de crachats, mais la tomodensitométrie thoracique a révélé une cavité à paroi mince d'environ 4 cm de diamètre et contenant une boule de champignon dans le lobe supérieur gauche (S1 + 2); une tomodensitométrie réalisée deux ans auparavant avait révélé seulement une petite cavité indicative d'un changement emphysémateux (Figures
+a,
+b). Il n'y avait pas de changements inflammatoires dans le sang périphérique (nombre de leucocytes, 7950 cellules/μL ; protéine C-réactive, 0,23 mg/dL ; taux de sédimentation érythrocytaire, 10 mm/h ; antigène Aspergillus, négatif ; β-D glucan, négatif), mais des anticorps précipitant spécifiques de l'antigène à Aspergillus flavus et P. digitatum ont été confirmés dans le sérum et le liquide pleural du patient par un test de double immunodiffusion d'Ouchterlony
+[] Aucun A. flavus ou P. digitatum et aucune bactérie ou bacille tuberculeux n'ont été détectés dans les cultures de crachats ou de liquides de lavage bronchique. Nous avons diagnostiqué à la patiente un aspergillome pulmonaire et l'avons traitée avec de l'itraconazole (100 mg/jour) pendant 3 mois. Cependant, la cavité est devenue plus grande et ses parois plus épaisses (Figure
+c, juillet 2005), et le patient a développé des douleurs dorsales. Il a été admis à notre hôpital le 25 juillet 2005 et a été traité pendant 3 mois avec une dose accrue d'itraconazole (200 mg/jour) avec ajout de micafungine (300 mg/jour). La capacité vitale (CV) du patient de 2,64 L, le pourcentage de CV de 85,7 %, le volume expiratoire forcé en 1 s (FEV1) de 1,09 L, et le pourcentage de FEV1 de 50,9 % en août 2005 étaient inférieurs à sa CV de 3,01 L, le pourcentage de CV de 95,6 %, le FEV1 de 1,12 L, le pourcentage de FEV1 de 49,6 % en 2003. Le patient était incapable de subir d'autres tests de la fonction pulmonaire en raison de son insuffisance respiratoire progressive.
+La cavité continuait de s'agrandir. Sa teneur en fluide augmentait et une consolidation apparaissait autour d'elle (Figure
+d, octobre 2005). Le régime médicamenteux du patient a été modifié pour inclure le voriconazole (400 mg/jour), l'amphotéricine B (10 mg/jour) et le fluconazole (400 mg/jour), en plus de l'itraconazole (200 mg/jour) et des antibactériens. Le traitement avec cette large gamme d'antimycotiques et d'antibiotiques n'a pas ralenti la croissance de la cavité : sa teneur en liquide a continué d'augmenter et une consolidation invasive et un épanchement pleural se sont développés (Figure
+e, décembre 2005 ; 1f, janvier 2006). L’épanchement pleural augmenta et le patient commença à produire des crachats purulents. Il mourut en février 2006 d’une insuffisance rénale progressive. Les échantillons de crachats ont donné un seul champignon, qui a été isolé à plusieurs reprises sur de la pomme de terre-dextrose agar en grandes quantités. Il a été identifié comme P. digitatum et avait la forme d’un organisme en expansion avec une couleur grise-verdâtre farineuse qui est devenue olive verte en culture. L’abondance des spores elliptiques de l’organisme était plus grande dans la culture de crachats du patient (Figure
+) que dans les colonies de référence cultivées
+[] Ce champignon a été confirmé comme étant P. digitatum par identification moléculaire. Séquences partielles du gène β-tubuline déterminées à l'aide des amorces Bt2a et Bt2b
+[] a été soumis à une analyse BLAST au Centre national d'information sur les biotechnologies.
+Nous avons trouvé des anticorps précipitant spécifiques à l'antigène A. flavus et P. digitatum dans le sérum du patient (Figure
+a) en avril 2005. et épanchement pleural en novembre 2005 en utilisant le test de double immunodiffusion d'Ouchterlony
+[] avec les antigènes A. flavus et P. digitatum (HollisterStier, Spokane, WA, USA). Nous avons confirmé la présence d’anticorps précipitant spécifiques de l’antigène pour P digitatum en utilisant l’antigène dérivé du fluide de culture des crachats du patient ou extrait directement de ses crachats (Figure
+b).
+Pour extraire l'antigène de la culture des expectorations, nous avons ajouté 1,5 ml de billes de verre (Biospec Product, OK, USA) aux expectorations du patient et avons écrasé le mélange avec un Mini-Beadbeater (Biospec Product, OK, USA). Il a ensuite été incubé avec 0,125 mol de NH4CO3 pendant une nuit à 4 °C et l'antigène a été extrait après lyophilisation du filtrat. Nous avons diagnostiqué une pénicilliose pulmonaire invasive due à P. digitatum.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 31 ans ayant présenté des symptômes de dyspnée modérée à l'effort au cours des dernières années a été adressée à notre établissement pour dysfonction hépatique et cirrhose. Elle avait des antécédents médicaux importants de stase auriculaire congénitale et de défaut de septum auriculaire (ASD) à la naissance. Elle n'avait subi aucune intervention immédiatement après la naissance et la fermeture du patch ASD et l'implantation d'un EP à l'âge de 6 ans. Son générateur a été échangé à l'âge de 17 et 23 ans. Bien que le générateur EP ait été extrait et remplacé par un stimulateur cardiaque endocardique transveineux (sondage et stimulation ventriculaire) à l'âge de 30 ans, les fils EP avaient été abandonnés après l'implantation du stimulateur cardiaque endocardique transveineux. La patiente n'avait pas d'antécédents familiaux pertinents.
+Lors de la présentation initiale, sa tension artérielle était de 131/80 mmHg, son pouls de 60 battements par minute (b.p.m.), et sa saturation en oxygène de 98 % au repos. L'examen physique était normal, à l'exception d'un oedème périphérique modéré. Un électrocardiogramme a montré un rythme de stimulation ventriculaire avec une fréquence cardiaque de 60 b.p.m. Les analyses sanguines ont révélé une thrombocytopénie avec un nombre de plaquettes de 98 000/µL (référence : 158 000-348 000/µL) ; une dysfonction hépatique modérée ; et un taux de B-natriurétique de 41,9 pg/mL (référence : <18,4 pg/mL). La capacité de coagulation était dans les limites normales. Les titres d'anticorps liés aux maladies auto-immunes, aux virus de l'hépatite et au virus de l'immunodéficience humaine étaient négatifs. Les marqueurs tumoraux et les résultats des tests de libération d'interféron gamma étaient négatifs. La radiographie thoracique a révélé un élargissement bilatéral de l'artère pulmonaire avec une cardiomégalie, des fils de conduction épicardiques avec la boucle placée sur la surface antérieure du cœur, et le stimulateur cardiaque endocarde (). L'imagerie par tomodensitométrie (CT) du thorax a montré des fils de conduction épicardiques calcifiés sur la surface antérieure du cœur ; l'imagerie par tomodensitométrie de l'abdomen a révélé une nodularité de la surface du foie suggérant une cirrhose et une ascite modérée, sans preuve de pontage portosystémique autre que le shunt spléno-rénal (). L'échocardiographie transthoracique a démontré une réduction diffuse du mouvement de la paroi ventriculaire gauche avec une fraction d'éjection de 49 %, une dilatation bi-atriale, une régurgitation mitrale modérée due à une dilatation de l'atrium gauche, et une dilatation de la veine cave inférieure (). Il n'y avait aucune preuve de choc diastolique ventriculaire, de déplacement ventriculaire diastolique lié à la respiration, de pontage intracardiaque, y compris un ASD résiduel, ou d'épanchement péricardique. L'imagerie Doppler par ultrasons des artères pulmonaires a montré des vitesses latérales et médiales de l'annulus mitral au début de la diastole (e′) de 16,5 cm/s et 9,5 cm/s, respectivement. L'exursion systolique de l'annulus tricuspide était de 10,9 mm et la vitesse de l'annulus tricuspide en systole (s′) était de 6,6 cm/s. L'angiographie coronaire n'a révélé aucune preuve de sténose coronaire. La cathétérisation cardiaque droite a révélé une pression artérielle auriculaire droite de 14 mmHg, une pression artérielle pulmonaire de 36/16 mmHg, une pression artérielle pulmonaire moyenne de 24 mmHg, une pression capillaire pulmonaire de 18 mmHg, un indice cardiaque de 2,48 L/min/m2, une saturation artérielle pulmonaire de 78 %, et des formes d'onde similaires à celles de la constrictive péricardite (CP) (). Ces résultats suggéraient qu'elle avait développé un étranglement cardiaque par les fils de conduction épicardiques avec une hémodynamique similaire à celle de la CP, ce qui a conduit à une hépatopathie congestive avec cirrhose. Après avoir obtenu ce diagnostic, l'ablation complète des fils de conduction épicardiques et la réparation de la valve mitrale ont été réalisées avec succès ().
+Après ablation chirurgicale, sa dyspnée à l'effort s'est améliorée. En outre, le RHC 1 an après la chirurgie a montré une pression auriculaire droite de 6 mmHg, une pression artérielle pulmonaire de 19/12 mmHg, une pression artérielle pulmonaire moyenne de 15 mmHg, une pression capillaire pulmonaire de 13 mmHg, un indice cardiaque de 3,46 L/min/m2 et une saturation artérielle pulmonaire de 80 %. Les formes d'ondes du RHC après la chirurgie ont également changé par rapport à celles d'avant la chirurgie (). Les médicaments administrés immédiatement après la chirurgie comprenaient un bêta-bloquant, un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, un antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes, un diurétique de l'anse et un antagoniste de la vitamine K. Cependant, tous les médicaments ont depuis été arrêtés en raison de la grossesse. La patiente n'a présenté aucune aggravation de l'insuffisance cardiaque ou d'autres événements imprévus jusqu'à présent.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2983_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 58 ans (G3P3, dernière menstruation il y a 4 ans) a été admise au 2e département de gynécologie de l'université de médecine de Lublin, en Pologne, en juin 2017, en raison d'une hémorragie utérine anormale et d'une épaisseur endométriale étendue (19 mm de diamètre). Après examen physique, échographie transvaginale répétée et biopsie endométriale, un cancer de l'utérus de sous-type I modérément différencié (selon la classification de Bokhman) a été diagnostiqué. La patiente a subi une hystérectomie abdominale totale avec salpingo-ovariectomie bilatérale et lymphadénectomie pelvienne et para-aortique. L'opération s'est déroulée sans complications et la tumeur a été classée en stade IIIc sur la base de la classification chirurgical-pathologique révisée de la FIGO. L'évaluation pathologique finale a révélé un adénocarcinome utérin modérément différencié de sous-type endométrioïde infiltrant profondément le myomètre ainsi que le col de l'utérus. Trois léiomyomes intramuraux ont été détectés. Aucune anomalie pathologique des annexes n'a été rapportée. Étonnamment, un CLL/SLL a été diagnostiqué simultanément dans tous les ganglions lymphatiques pelviens et para-aortiques qui avaient été enlevés. La patiente a été renvoyée à l'Oncology Center of Lublin, Lublin, Pologne, pour une chimiothérapie adjuvante et une radiothérapie. Elle est toujours en suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2989_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme caucasienne de 71 ans présentait des symptômes de reflux acide, des brûlures sous-sternales et une dysphagie importante. Une déglutition de baryum et une endoscopie ont montré un rétrécissement de l'œsophage distal et une hernie hiatale. Une série de gastro-intestinaux supérieurs répétés a révélé une hernie hiatale complexe de type III avec une composante para-œsophagienne importante (Figure). La composante para-œsophagienne était à l'origine du rétrécissement de l'œsophage distal, ce qui a été confirmé par une tomographie par ordinateur. La chirurgie a été recommandée parce que ses symptômes étaient causés à la fois par le reflux gastro-œsophagien et par la compression externe de l'œsophage distal par la composante para-œsophagienne.
+La patiente a subi une réduction et réparation laparoscopique d'une hernie hiatale complexe de type III avec une fundoplication de Nissen pour traiter le RGO. Elle avait une grande défaillance hiatale (6 cm) avec ce qui semblait être une hernie complexe avec des composants para-œsophagiens et glissants. La dissection œsophagienne postérieure a éliminé le hiatus (Figure ), mais le diaphragme et les deux crus étaient extrêmement amincis. La réparation primaire a été réalisée à l'aide de sutures O Ethibond (ETHICON, Somerville, NJ, USA); cependant, en raison de l'état du hiatus, elle a été renforcée avec un morceau de xénogreffe Strattice™ de 8 × 8 cm (Figure ). Le greffon a été coupé en forme de U modifiée avec des bras très courts dans la partie en U (Figure ). La suture O Ethibond a été utilisée au sommet de la réparation crurale inférieurement jusqu'à la partie supérieure de la réparation crurale (Figure ), puis sur le côté supérieur gauche. La zone du côté droit était insuffisante pour suturer le patch de recouvrement ; par conséquent, la colle de fibrine ARTISS (Baxter, Deerfield, IL, USA) a été utilisée sous le greffon pour le coller à la fascia sous-jacente (Figure ). Une suture postérieure a été placée dans le fundus postérieur pour le marquer. Le fundus a été porté autour de l'espace rétro-œsophagien et la fundoplication a été réalisée. La patiente a bien toléré la procédure et a été transférée à la salle de réveil dans un état stable.
+La patiente a été autorisée à manger des aliments mous et elle s'est bien rétablie au cours des mois suivants. Environ 11 mois après la chirurgie initiale, elle a été admise à mon hôpital avec de graves nausées et vomissements. Une série d'examens gastro-intestinaux supérieurs et une endoscopie ultérieure ont révélé un Nissen glissé, avec l'enveloppe autour de l'estomac proximal et non à la jonction œsophagogastrique.
+Elle a subi une révision laparoscopique de l'enveloppe. Le PADM précédemment placé était bien incorporé recouvrant le hiatus et il ressemblait en fait à une fascia normale. Il était toujours intact et bien vascularisé avec des adhérences minimales (Figure). Les quelques adhérences ont été enlevées avec un appareil d'aspiration. Le hiatus s'est dilaté antérieurement à la greffe, qui a été fermée avec trois sutures interrompues de 0 Ethibond pour sécuriser le hiatus. À ce stade, le Nissen glissé a été réparé. L'examen gastro-intestinal supérieur postopératoire était normal et la patiente a continué à progresser au cours des neuf mois suivants.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_29_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 19 ans s'est présenté à notre hôpital avec des plaintes de fièvre (39,5 °C), de céphalée, de fatigue, de sueurs nocturnes et de douleurs abdominales inférieures, qui avaient été présentes pendant environ 1 mois. Il avait utilisé des médicaments anti-flatulents pendant 20 jours avant de se présenter à notre hôpital. Il n'avait pas d'antécédents de contact étroit avec des animaux de compagnie, il ne voyageait pas souvent et les plaintes similaires n'étaient pas présentes dans son cercle social. Selon l'examen physique du patient à l'admission, son état de santé général était bon ; la température corporelle, le pouls et la tension artérielle étaient de 37,2 °C, 102 battements/min et 106/70 mmHg, respectivement. Il était alerte, orienté et coopératif. Des lymphadénopathies bilatérales et douloureuses au niveau de la région cervicale, dont la plus grande avait une taille de 2 × 1,6 cm, ont été observées des deux côtés de la région cervicale, et l'antécédent de tumeurs cérébrales n'a pas été exclu. Les examens cardiaques, respiratoires et neurologiques n'ont révélé aucune anomalie ; la végétation n'a pas été détectée par échocardiographie transthoracique. Les examens de laboratoire ont montré une leucopénie (nombre total de leucocytes : 3200 cellules/mm3). Les analyses du liquide céphalorachidien étaient normales. Aucun résultat positif qui aurait pu expliquer la fièvre élevée n'a été trouvé lors des tests pour les marqueurs rhumatologiques (ferritine, anticorps antinucléaires, anticorps cytoplasmiques antinucléaires, anticorps anti-cyclique cytolytique, anticorps nucléaires, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, anticorps cytoplasmiques, 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+Femme de 70 ans ayant des antécédents médicaux d'hypertension, de diabète, d'hyperlipidémie, de cardiopathie ischémique et de maladie dégénérative articulaire, qui a présenté une faiblesse musculaire progressive proximale et une myalgie depuis plusieurs mois. La patiente prenait actuellement du tramadol/paracétamol 75 + 650 mg toutes les huit heures, de la fluoxétine 20 mg/jour, de la furosémide 40 mg/jour, de la metformine 1 000 mg/jour, de la linagliptine 2,5 mg/jour et de la simvastatine 20 mg/jour (pendant les sept dernières années).
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+Elle a commencé à avoir des difficultés pour monter les escaliers et se lever de sa chaise. Sa faiblesse a progressé lentement jusqu'à ce qu'elle ne puisse plus marcher sans aide, se peigner et se doucher sans soutien. Elle a rapporté une anorexie et une perte de poids de 15 % au cours des 10 derniers mois. Elle a nié avoir eu de la fièvre ou des frissons associés, des éruptions cutanées, des ulcères buccaux, une dyspnée, des douleurs thoraciques, une dysphagie ou des troubles visuels. Il n'y avait pas de cas de maladie neuromusculaire dans sa famille.
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+L'examen physique a révélé une faiblesse musculaire proximale importante des membres supérieurs et inférieurs (abduction de l'épaule 3/5, flexion du coude 4/5, flexion de la hanche 3/5, flexion du genou 4/5 bilatéralement, selon l'échelle de force musculaire du Medical Research Council) et l'incapacité de se lever d'une position assise. Les réflexes tendineux profonds, la sensation et la coordination étaient intacts. L'auscultation cardiaque et pulmonaire et l'examen abdominal n'ont révélé aucune anomalie. L'examen physique n'a révélé aucune manifestation cutanée suggérant une dermatomyosite.
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+Les tests de laboratoire ont révélé une augmentation de la créatine kinase (2 954 U/L, réf. 10-149), de l'aldolase (45,6 U/L, réf. <7,6), de l'aspartate transaminase (124 U/L, réf. 10-31) et de l'alanine transaminase (95 U/L, réf. 10-31). Les tests sérologiques pour les virus de l'herpès simplex, d'Epstein-Barr, du cytomégalovirus, de la varicelle-zona, de l'immunodéficience humaine et de l'hépatite C ont été négatifs. La sérologie du virus de l'hépatite B a révélé une infection passée (ADN du virus de l'hépatite B négatif). La fonction thyroïdienne était normale.
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+Les études de conduction nerveuse et l'électromyographie ont montré une activité musculaire spontanée anormale dans les muscles proximaux des membres supérieurs et inférieurs, suggérant une myopathie irritable. Une biopsie du muscle deltoïde droit a montré des caractéristiques myopathiques profondes avec de nombreuses fibres nécrotiques, des fibres en régénération, et un infiltrat péri-myosial de cellules inflammatoires (composées principalement de macrophages et de lymphocytes T), associées à une surexpression diffuse du complexe majeur d'histocompatibilité de classe I. Le test des anticorps contre les maladies du tissu conjonctif et la myosite, y compris les anticorps antinucléaires, anti-ADN double brin, anti-SSA, anti-SSB, anti-Sm, anti-RNP, anticorps anti-cytoplasme des neutrophiles PR3, anticorps anti-cytoplasme des neutrophiles MPO et le panel de myosites pour Mi2, Ku, SRP (particule de reconnaissance du signal), PL7 (antithréonine-tRNA synthétase), PL12 (antialanine-tRNA synthétase), EJ (antyglycyl-tRNA synthétase), OJ (antiisoleucyl-tRNA synthétase), TIF1-γ (antifacteur transcriptionnel intermédiaire gamma), MDA5 (gène 5 associé à la différenciation du mélanome), SAE (enzyme activatrice du modificateur de type ubiquitine de petite taille), PM-Scl100, PM-Scl75 et Jo 1 (anti-histidyl-tRNA synthétase), était négative. Les anticorps anti-3-hydroxy-3-méthylglutaryl-coenzyme A (anti-HMG-CoA) réductase étaient positifs (>200, ref. <20).
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+Étant donné l'association entre les myopathies inflammatoires et la malignité, le dépistage du cancer a été révisé. La coloscopie, la mammographie et les tests de dépistage du cancer du col de l'utérus effectués dans le passé n'ont pas révélé d'anomalies significatives. La tomographie par ordinateur du thorax et de l'abdomen, l'échographie de la thyroïde et la tomographie par émission de positrons étaient négatives pour la malignité.
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+Il a été diagnostiqué comme ayant une infection sinusale et la statine a été arrêtée. Il a commencé par 1 g de méthylprednisolone/jour pendant trois jours, suivi de 60 mg de prednisolone/jour (0,75 mg/kg/jour). En raison de la faible amélioration de ses symptômes, il a commencé une thérapie par immunoglobuline intraveineuse pendant cinq jours consécutifs (0,4 g/kg/jour).
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+Cette association de traitement a permis une amélioration significative de la force musculaire et de la myalgie, et une réduction substantielle du niveau de créatine kinase, jusqu'à 1029 U/L. Après 21 jours d'hospitalisation, elle a été libérée avec une dose décroissante de stéroïdes et le méthotrexate a été initié. Après trois mois de suivi, l'examen neurologique était normal et le niveau de créatine kinase est revenu à la normale (15 U/L). À ce moment, la patiente était traitée avec du méthotrexate 10 mg/semaine et de la prednisolone 20 mg/jour.
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@@ -0,0 +1,19 @@
+Présentation du patient: il s´agit d´un patient âgé de 23 ans, venu consulter aux cliniques universitaires de Lubumbashi en date du 27 janvier 2019 pour douleur abdominale. L´histoire de la maladie remontait à 2 semaines de notre consultation par la survenue brutale d´une douleur abdominale pour laquelle le patient s´était automédiquée aux antalgiques usuels faits de paracétamol comprimé 500mg et de papaverine comprimé sans succès pendant 1 semaine. La persistance de la douleur et la survenue de la fièvre avait motivé le patient à consulter un centre de santé dans la ville de Kolwezi située à 300Km de notre ville de Lubumbashi où des perfusions lui ont été administrées ainsi que des antipyrétiques. Une décision d´intervention chirurgicale y avait été prise mais le patient n´y avait pas adhérer. Sur demande de la famille, le patient avait ainsi été amené aux Cliniques Universitaires de Lubumbashi pour une meilleure prise en charge. A notre anamnèse, le patient s´est plaint d´une vive douleur abdominale et d´une fièvre. Aucun antécédent médico-chirurgical, ni toxico-allergique particulier n´avait été note. Au complément d´anamnèse, le patient avait signalé une douleur abdominale de survenue brutale devenant de plus en plus intense, permanente, localisée d´abord dans l´hypochondre droit et flanc droit puis s´est généralisée, insomniante, exacerbée par l´inspiration profonde, atténuée légèrement par l´antéflexion du tronc. Une fièvre sans horaire, pas d´arrêt de matières et de gaz, pas de vomissements.
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+Résultats cliniques: à l´examen physique, l´état général était marqué par une fièvre à 38,6 dégré celcius et un faciès souffrant. Les conjonctives palpébrales étaient colorées, les bulbaires anictériques, la bouche était propre et la langue était sèche, aucune adénopathie n´avait été retrouvée à la palpation. Le thorax était polypnéique à 30 cycles par minutes, cœur tachycarde à 105 battements par minutes. L´abdomen était légèrement ballonné, la respiration abdominale présente, l´ombilic n´était pas déplissé. La palpation superficielle ne décelait pas une hyperesthésie cutanée. La douleur abdominale était généralisée mais maximale dans la région de l´hypochondre droit et le flanc droit avec une contracture généralisée. Le cri ombilical était présent. Nous avions noté une matité déclive mobilisable. La matité préhépatique était conservée. A l´auscultation, avions noté la présence des bruits hydro-aériques. Au toucher rectal, le sphincter était tonique, ampoule rectale vide, le cul de sac de Douglas bombé et sensible. Un diagnostic clinique de péritonite aiguë généralisée avait été retenu compliquée de déshydratation au plan B mais avions suspecter une perforation de la vésicule biliaire.
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+Démarche diagnostique: nous avions ainsi demandé des examens paracliniques faits de: 1) la radiographie abdomen à blanc patient débout avec visualisation des hémicoupoles diaphragmatiques qui a révélée l´absence de pneumopéritoine (pas de croissant gazeux sous diaphragmatique) mais la présence de quelques niveaux hydro-aériques suggestifs d´iléus sans évidence d´occlusion mécanique. 2) L´échographie abdominopelvienne avait montré un foie et une vésicule biliaire intacte, un pancréas et une rate normale, des reins normaux. Une masse intra-abdominale hypoéchogène avait été décelée à l´échographie mais sans de plus amples détails; elle avait noté également la présence d´un épanchement à liquide trouble, plus localisé dans le pelvis, une sensibilité abdominale à l´échopalpation: un diagnostic de péritonite avec iléus reflexe avait donc été retenue à l´échographie. 3) Les résultats de laboratoire avant l´intervention chirurgicale que voici: a) bactériologie: Widal TH(-) TO(-); sérologie HIV: négative. b) Biochimie: glycémie 95 ml/dl; CRP: 8,2 mg%; urée 21mg/dl; créatinine 1,02mg/dl; sodium 138mEq/l; potassium 4,0mEq/l; calcium 9,3mg/dl. d) Hématologie: erythrocytes 448000; hématocrite 35%; kémoglobine 14,8g/dl; vitesse de sédimentation 53mm/h; plaquette 255000/mm3, globules blancs 6890/mm3, volume globulaire Moyenne 79,2µm3, formule leucocytaire granulocytes (65%) lymphocytaire (27%) monocytes (8%). e) Parasitologie: examen des selles à frais négatif, goutte épaisse négative (0 parasites/µl). f) Temps de saignement: 2´ 30´´; temps de coagulation: 4´00´´; groupe sanguin et rhésus 0+. Ainsi, après examens cliniques et paracliniques une péritonite aiguë généralisée avait retenue comme diagnostic sans évidence de sa cause. Une décision d´opérer par une laparotomie exploratrice avait été prise après une évaluation anesthésique.
+
+Intervention thérapeutique: notre patient était classé ASA III, et une réanimation pendant 8 heures avait été instaurée. Elle a consisté en: la pose d´une sonde nasogastrique numéro 14; la pose d´une sonde vésicale à demeure numéro 16; la pose d´une voie veineuse centrale avec une réanimation hydrique selon la formule de Lewis repartie en sérum physiologique 1 litre pendant 3 heures, Haemacèle 1 litre pendant 2 heures et Ringer Lactate 1 litre pendant 3 heures. Une antibiobioprophylaxie au Ceftriaxone avait été instaurée 2 grammes avant l´intervention chirurgicale. La laparotomie médiane sus et sous-ombilicale a été la voie d´abord. A l´entrée dans la cavité abdominale, pas de pneumopéritoine et pas d´odeur particulière. Un épanchement trouble et purulent d´odeur fade dans la grande cavité abdominale était noté, aspiré grâce à une canule d´aspiration et quantifié à 350 cc. Il y´avait la présence d´une quantité importante de fibrines disséminée dans la cavité abdominale recouvrant les anses grêles, le colon, le foie. L´exploration abdominale a mis en évidence une masse ovoïde localisé dans le mésentère jéjunale à 25 cm de l´angle de Treitz, encapsulée, rénitente, mesurant 15 x 10cm, l´anse grêle en regard était intact, de coloration rosé, perméable. A côté de la masse mésentérique, il y avait la présence d´une seule adénopathie mésentérique, ovoïde de 2,5 x 1,5 cm. Avant l´ouverture de la masse, une première seringue stérile a servi pour prélever le liquide purulent de la cavité abdominale et une deuxième seringue stérile avait été introduite par le centre de la masse et a ramené du pus franc, jaunâtre et bien lié qui ont tout de suite été amenée au laboratoire pour des analyses. La prise en charge chirurgicale a consisté à l´ouverture de cette masse mésentérique par une petite incision cruciforme de 0,5cm en son centre élargie d´abord par une pince droite, ce qui a ramené 120 cc de pus jaunâtre bien lié, fade recueilli dans un godet stérile. Ensuite à l´aide de l´index introduit dans la cavité contenant du pus pour rompre des possibles cloisons. Nous avions ensuite élargie notre incision au ciseau et avions réséqué toute la coque de façon circonférentielle qui a été mis dans un récipient contenant du sérum physiologique et tout de suite amené au service d´anatomopathologie pour une biopsie de cette membrane. Ensuite cette cavité dont la coque a été entièrement réséquée a été laissé ouverte en contact avec le péritoine. Une hémostase rigoureuse contournant les berges de la cavité réséquée a été faite en surjet au fil à résorption lente Vicryl numéro 2/0. L´anse jéjunale en regard n´a pas été lésée ni privée de sa vascularisation. L´adénopathie mésentérique unique se trouvant dans le mésentère jéjunal en regard de cette masse avait également été prélevé en entièreté pour les examens anatomopathologiques. La vérification du mésentère n´a révélé aucune autre adénopathie. Nous avions ensuite nettoyé abondamment la cavité abdominale avec 5 litres de sérum physiologique tiède en insistant sur les loges sous phréniques, les gouttières pariéto-coliques et le douglas. Deux drains lamellaires avaient été laissés en place dont l´un dans le douglas extériorisé dans la fosse iliaque gauche et l´autre en regard de la cavité qui contenait du pus extériorisé par le flanc droit. La cavité abdominale a été ensuite refermée en deux plans au fil à résorption lente Vicryl. Le patient avait d´abord était gardé en réanimation où il avait reçu une unité de sang 450cc isogroupe et isorhésus en post-opératoire immédiat et gardé en réanimation pendant 48 heures. Une antibiothérapie probabiliste fait de Céfotaxime 1 gramme toutes les 8 heures en Intraveineuse directe associée au Métronidazole infusion 1 infusion toutes les 8 heures jusqu´à la réception des résultats de la pyoculture.
+
+Suivi et résultats des interventions thérapeutiques: le retour de transit était effectif après 48 heures et le patient avait ainsi été ramené en salle d´hospitalisation et une diète liquide fait de thé chaud a été instauré mais la fièvre avait persisté jusqu´au 3e jour post-opératoire. Le premier pansement a été réalisé au 3ejour post-opératoire montrant un pansement médian propre et sec et un pansement aux drains teinté de sécrétions séro-hématiques. Une douleur abdominale péri-lésionnelle. Les drains lamellaires ont ainsi été retiré au 3e jour post-opératoire car na ramenant plus aucune sécrétion. La persistance de la fièvre jusqu´au 4e jour post-opératoire a fait réaliser un nouveau prélèvement de sang pour une hémoculture et une goutte épaisse. Les résultats obtenus le lendemain du prélèvement était négatif pour la malaria et après 4 jours d´hémoculture était également négatif, aucun germe retrouvé. Les résultats de la pyoculture (faite sur gélose chocolatée) reçu le 4e jour post-opératoire sur les deux échantillons ont isolé le même germe nommé Chryseobacterium meningosepticum et l´antibiogramme a donné comme résultat une sensibilité seulement à la ciprofloxacine et une résistance à plusieurs antibiotiques usuels notamment la Ceftriaxone, la Céfotaxime, la Ceftazidine, la gentamycine, l´imipenème, amoxicilline et la tétracycline. Ainsi au 4e jour post-opératoire, la Ceftriaxone a été retirée et remplacée par la Ciprofloxacine infusion 500mg à raison de 3x500mg/j. Et au 5e jour post-opératoire, nous avons noté une disparition de la fièvre. Un état général du malade nettement bon avec une nette disparition de la douleur abdominale. Le second pansement a été réalisé au 7e jour post-opératoire. L´examen de l´abdomen au 7e jour post-opératoire a montré un abdomen non ballonné, recouvert d´un pansement médian sec et propre, dont l´ablation du pansement montre une plaie incisionnelle médiane en voie de cicatrisation, un abdomen souple, dépressible, non sensible. Le bilan paraclinique de contrôle réalisé au 7e jour post-opératoire a montré les résultats suivants:
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+Hématologie: érythrocytes: 440000; h ématocrite: 35%; hémoglobine: 12,8g%; vitesse de sédimentation: 39mm à la 1ere heure; plaquettes sanguines: 297000/mm3; globules blancs: 6710/mm3; volume globulaire moyen: 78,7m3; concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine: 34,1%; formule leucocytaire: granulocytes (77%); lymphocytes (11%); monocytes (12%); éosinophile (0%); hémoculture et antibiogramme: négative; sérologie HIV: négative.
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+Biochimie: CRP 2,4 mg% glycémie à jeun 105 mg%.
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+Bactériologie: urine (examen cytobactériologique et coloration gram) absence.
+
+Le malade a été libéré de l´hôpital au 10ejour post-opératoire après une ablation complète des fils de suture sans aucun signe d´infection locale de la plaie opératoire. Les analyses anatomopathologiques avaient trouvé comme résultats: a) le tissu prélevé a montré un tissu fibreux contenant une cavité vide faisant état d´une membrane d´abcès; b) le ganglion présente une hyperplasie lymphoïde avec multiples follicules germinaux disposés de façon concentrique réalisant une image en bulbe d´oignon autour d´axes vasculaires à parois hyalinisées. Le Stroma étant le siège de nombreux vaisseaux à paroi hyaline et des lymphocytes mature; l´aspect histologique est celui de la maladie de Castleman dans sa forme vasculaire hyalinisée.
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+Le patient a ainsi été suivi pendant 12 mois à la recherche d´une quelconque adénopathie qui pourrait traduire une forme multicentrique de la maladie de Castleman ou une récidive mésentérique de la maladie de Castleman. Cliniquement, aucun ganglion n´a été détecté durant ce temps de suivi. Deux radiographies thoraciques et deux échographies abdominales ont été réalisées à intervalle de 1 mois à la recherche d´une adénopathie profonde qui apparaitrait dans les 3 mois mais les examens réalisés étaient tous négatifs. Aucune récidive de la maladie de Castleman n´a été trouvée sur un suivi de 12 mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3032_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Une femme tibétaine de 45 ans (âge réel corrigé de 35 ans, comme indiqué de manière erronée dans les dossiers médicaux) se présentait avec un gonflement et une douleur importants dans les articulations métatarsophalangiennes et les coudes bilatérales. Elle a déclaré une faiblesse musculaire dans les quatre membres, avec un léger gonflement et une gêne dans les deux articulations du genou et une mobilité limitée dans les quatre membres, en particulier dans le membre supérieur droit. Elle a présenté une raideur matinale de plus d'une heure et une difformité de la main droite avec un coude droit à l'articulation interphalangienne proximale de l'annulaire. Un gonflement des paupières a également été observé. L'examen physique a révélé 5 à 6 plaies ulcérées, d'environ 1 * 2 cm, avec des sécrétions visqueuses jaunes sur les articulations métatarsophalangiennes et interphalangiennes des deux mains. Ces plaies ont montré une tendance à augmenter en nombre ainsi qu'à se développer rapidement et à s'approfondir. Il y avait une plaie ulcérée longitudinale, d'environ 8 * 2 cm, sur le coude droit. La région périorbitaire a présenté un érythème, et une éruption cutanée disséminée a été observée sur le dos. La patiente n'a signalé aucune ulcération ou démangeaison. Des observations complémentaires ont révélé une difformité sévère, de multiples ulcérations avec écoulement purulent, et des ulcères nécrotiques sur les articulations métatarsophalangiennes et interphalangiennes des deux mains, indiquant des mains de mécanicien. La patiente a présenté une cyanose des lèvres, une perte de cheveux, une poitrine symétrique sans difformités, et des râles secs et humides occasionnels dans les deux poumons. La colonne vertébrale a semblé normale, et de nombreuses articulations dans tout le corps étaient sensibles avec une mobilité limitée. La température locale de la peau était élevée.
+
+Le patient a été admis avec une fonction hépatique et rénale normale, des lipides sanguins élevés, une créatine kinase : 40 U/L, un nombre de lymphocytes : 0,63*10^9/L, un pourcentage de lymphocytes : 7 %, des monocytes : 0,28*10^9/L, un nombre de neutrophiles : 7,98*10^9/L, CRP : 83,2 mg/L. Le diagnostic du patient n’était pas clair, et un échantillon de son sérum a été envoyé à un laboratoire clinique externe. Le profil d’anticorps spécifiques de la myositis suggérait un anticorps anti-MDA5 positif, titre : 1 : 300 (méthode fibronectine/CBA), anticorps anti-SSA/RO52 positif. Biopsie cutanée : le tissu était recouvert d’un épithélium squameux hyperplasique sous-épithélial, vitellose, et culture d’organismes multirésistants (Escherichia coli, Staphylococcus aureus) dans le mésenchyme, la zone péri-vasculaire, et sécrétion de plaie des articulations autour des appendices cutanés. La TDM thoracique un demi-mois plus tard a montré des lésions pulmonaires interstitielles, et l’état du patient a été contrôlé et stabilisé, et l’érythème et les ulcères ont diminué localement sans nouvelles éruptions, et les problèmes médicaux ont été résolus, mais la lésion du coude droit du patient était grande et profonde, et afin de faire face à toutes les lésions qui ne pouvaient pas guérir par elles-mêmes, le patient a été transféré au Département des brûlures et de la chirurgie plastique de l’hôpital du peuple de la province du Sichuan, où il a été proposé de faire un débridement et une greffe de peau. En conclusion, les symptômes, signes, examens et tests du patient étaient très cohérents avec les symptômes de cette maladie.9 Sur la base de ces résultats, nous avons diagnostiqué une dermatomyosite double positive avec des anticorps anti-MDA5 et anti-SSA/RO52.
+
+
+Ulcères cutanés typiques
+Le jour de l'admission (2023-07-01), le patient avait une ulcération et une croûte à l'articulation interphalangienne distale du deuxième doigt de la main gauche, à l'articulation interphalangienne proximale du quatrième doigt de la main gauche, aux articulations métacarpo-phalangiennes du deuxième et du cinquième doigt de la main droite. Les zones affectées présentaient une exfoliation et un érythème de la peau superficielle, avec la présence de sécrétions visqueuses jaunes lors de la compression. Il y avait une éruption cutanée rouge foncé au bas de l'articulation du pied gauche au premier orteil et sur le côté extérieur de l'articulation métacarpo-phalangienne du pied gauche. Une plaie ulcérée longitudinale au coude droit avait une formation de croûte et mesurait environ 8 * 2 cm (avant l'admission, le patient avait reçu un « traitement de cautérisation » dans une clinique de médecine tibétaine locale pour le coude droit, mais il n'y avait pas eu d'amélioration significative). Des éruptions cutanées irrégulières et dispersées ont été observées au dos, d'une taille d'environ 4 * 3 cm, et il y avait un érythème visible autour des deux orbites.
+
+Au 6e jour de l'admission (2023-07-06), les muscles entourant l'articulation interphalangienne distale du deuxième doigt gauche, l'articulation interphalangienne proximale du quatrième doigt gauche, les articulations métacarpo-phalangiennes du deuxième et du quatrième doigt droit, et les articulations interphalangiennes proximales et distales du cinquième doigt droit étaient affectés. La capsule articulaire blanche était exposée, accompagnée d'une exfoliation et d'un érythème de la peau superficielle. Des sécrétions visqueuses jaunes ont été observées lors de la compression. Les croûtes sur la plaie ulcérée longitudinale du coude droit se sont rompues, et des sécrétions visqueuses jaunes ont spontanément coulé. Une nouvelle plaie ulcérée, mesurant 1*2 cm, s'est développée sur le coude gauche sans écoulement purulent. Une éruption cutanée rouge fraîche, d'environ 2*1 cm, est apparue sur le genou droit. L'état des éruptions cutanées dans d'autres régions est resté le même qu'auparavant.
+
+Le 11e jour de l'admission (2023-07-11), la patiente avait une sécrétion purulente sévère au site de la plaie ulcérée longitudinale au coude droit. La patiente a été conseillée de se faire soigner au service de dermatologie de notre hôpital pour un changement de pansement. Certaines des plaies ont été débridées et pansées par le service de dermatologie. Il y avait des ecchymoses dispersées près de la plaie ulcérée au coude gauche, et l'état des éruptions cutanées dans d'autres régions est resté le même qu'auparavant, sans nouveaux développements pour le moment.
+
+Le jour de la sortie (2023-07-25), la patiente avait une ulcération à l'articulation interphalangienne distale du deuxième doigt gauche, à l'articulation métacarpo-phalangienne du deuxième doigt droit et à l'articulation interphalangienne proximale du quatrième doigt gauche. La capsule articulaire blanche était exposée aux articulations métacarpo-phalangiennes du deuxième et du quatrième doigt droit, ainsi qu'aux articulations interphalangiennes proximales et distales du cinquième doigt droit. Aucune sécrétion ou érythème n'a été observé à ces sites.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3035_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une femme de 35 ans (gravida 1, para 1 ; grossesse sans complication avec antécédent de première naissance à 32 ans) a été adressée à notre service d’urgence cardiaque pour la prise en charge d’une insuffisance cardiaque due à une PPCM. La patiente avait des antécédents médicaux bénins avant la grossesse en cours. Sa tension artérielle était dans la plage normale tout au long de la grossesse, allant de 111/64 à 129/75 mmHg en l’absence d’agents antihypertenseurs, et elle n’avait pas développé de protéinurie pendant la grossesse. Elle a été admise à l’hôpital obstétrique pour la prise en charge de sa grossesse à 32 semaines de gestation. À l’admission, elle était asymptomatique. Cependant, la radiographie thoracique a montré un élargissement cardiaque [rapport cardiothoracique (CTR), 54 %], et l’échocardiographie transthoracique a montré une chambre cardiaque légèrement dilatée et une fonction LV préservée [dimensions LV end-diastolique (LVDd)/LV end-systolique (LVDs), 51/34 mm ; LVEF calculé en utilisant la formule de Teichholz, 54 %]. Son taux plasmatique de BNP était élevé à 138 pg/mL. À 35 semaines de gestation, elle a pris du poids de façon inattendue, et la radiographie thoracique a montré un élargissement cardiaque supplémentaire (CTR, 58 %) et un épanchement pleural gauche. Ses dimensions LV et son taux BNP ont également montré une légère augmentation (LVDd/LVDs, 54/36 mm ; taux BNP, 154 pg/mL), tandis que la LVEF était toujours préservée (62 %). Bien que son rapport de la vitesse d’écoulement de l’infiltration de la valve mitrale vers le tissu de la paroi du ventricule gauche à la vitesse de la paroi du ventricule gauche était dans la plage normale (E/e’ : 9,4), le gradient de pression trans-tricuspidale était légèrement élevé (34 mmHg), ce qui suggère qu’un certain degré de dysfonction diastolique avait provoqué son épanchement pleural. Son électrocardiogramme n’a pas changé pendant la grossesse.
+
+Elle a ensuite accouché par voie vaginale, et des jumeaux en bonne santé sont nés à 38 semaines. Immédiatement après l'accouchement, un malaise progressif et une dyspnée se sont développés. La radiographie thoracique a révélé une congestion pulmonaire et une augmentation de l'exsudat pleural bilatéral. L'échocardiographie transthoracique a révélé une fonction systolique sévèrement réduite du ventricule gauche et une augmentation des dimensions du ventricule gauche. Ainsi, la patiente a été diagnostiquée avec une insuffisance cardiaque, et la PPCM a été soupçonnée comme étiologie sous-jacente. La patiente a été référée à notre centre médical tertiaire pour une prise en charge ultérieure.
+
+Lors de son admission à notre hôpital, le pouls de la patiente était de 103 battements/minute, sa tension artérielle de 150/97 mmHg, sa fréquence respiratoire de 29 respirations/minute et la saturation en oxygène de l’air ambiant de 94 %, avec une classe fonctionnelle III de la New York Heart Association (NYHA). Son taux de BNP était élevé à 2 696 pg/mL. La radiographie thoracique a montré un élargissement cardiaque supplémentaire (CTR, 64 %) et une congestion pulmonaire. L’échocardiographie transthoracique a montré une DLVd/DLVs de 58/53 mm et un mouvement de la paroi du LV qui présentait une contraction sévèrement réduite, avec une LVEF de 24 % et une régurgitation mitrale modérée.
+
+Une cathétérisation cardiaque d'urgence a indiqué une insuffisance cardiaque progressive avec une pression capillaire pulmonaire élevée (25 mmHg), une pression artérielle pulmonaire élevée (40/23/30 mmHg), une pression cardiaque normale (2 mmHg) et un indice cardiaque normal (4,6 L/min/m2). Nous avons ensuite détecté une augmentation de la fréquence cardiaque (de 95 à 138 battements/minute) et une diminution progressive de son indice cardiaque (jusqu'à 2,8 L/min/m2). Compte tenu de son faible indice de volume d'éjection (20 ml/m2), nous avons initialement administré des inotropes, mais son insuffisance cardiaque a continué de s'aggraver. Ainsi, un ballon intra-aortique a été utilisé pour le soutien circulatoire. La cabergorine, qui est un agoniste puissant des récepteurs de la dopamine, a été prescrite à une dose de 1 mg pour la suppression de la lactation, en raison des exigences métaboliques élevées de la lactation et de l'allaitement. La bromocriptine n'a pas été administrée pour le traitement de la PPCM parce que les données disponibles étaient insuffisantes pour recommander son utilisation systématique. Ses paramètres hémodynamiques ont été améliorés avec ces traitements multidisciplinaires. Son insuffisance cardiaque a progressivement amélioré, permettant le retrait de l'IABP 9 jours après l'insertion et l'arrêt des inotropes 15 jours après la perfusion.
+
+Son état hémodynamique est resté stable après le sevrage de la thérapie inotrope, et elle a été transférée dans le service avec les médicaments suivants : 1,25 mg/jour d'énalapril, 5 mg/jour de carvedilol, 20 mg/jour de furosémide, et 25 mg/jour de spironolactone. Les tests de laboratoire pré-sortie, la radiographie thoracique, et l'échocardiographie transthoracique ont montré des améliorations significatives : CTR, 50 % ; LVDd/LVDs, 49/40 mm ; et LVEF, 42 %. Son taux de BNP plasmatique s'est normalisé à 10,2 pg/mL. Au cours de l'hospitalisation, nous avons exclu les autres. Une biopsie endomyocardique réalisée un mois après le début de la PPCM n'a révélé aucune maladie infiltrative et a montré que la fibrose interstitielle et l'œdème interstitiel étaient modérés, sans infiltration de cellules inflammatoires, nécrose myocardique ou dégénérescence. Nous avons donc diagnostiqué la patiente comme ayant une PPCM. Elle a été sortie de l'hôpital 45 jours après son admission avec une classe NYHA I. Six mois plus tard, son taux de BNP a diminué à 9,3 pg/mL, CTR a diminué à 49 %, LVDd/LVDs a diminué à 44/29 mm, et LVEF s'est améliorée à 53 %.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3046_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Femme, 77 ans, ECOG Performance Status Scale-1 (activité physique limitée, mais ambulatoire et capable d'effectuer des travaux légers ou sédentaires), antécédents de basilome, hypertension artérielle, prothèse totale de la hanche, diverticulose colique, référée à la consultation d'hématologie en septembre 2018 pour neutropénie légère, sans autres cytopénies. Elle a déclaré une anorexie, sans maladie infectieuse ou hémorragique. Deux mois plus tard, elle a présenté une pancytopénie : Leuc 2,3 x 109/L (N = 4,0 - 10,0 x 109/L), Neut 0,97 x 109/L (N = 2 - 7 x 109/L), Hb 9,3 g/dL (N = 12,0 - 16,0 g/dL), Plaq 121 x 109/L (N = 150 – 400 x 109/L); et blastémie de 6 % (N < 0 %). L'étude de la moelle osseuse a révélé une dysplasie multi-lignée ≥ 50 %, avec présence de dysplasie érythroïde, avec présence de caryocytose (fragmentation du noyau), ponts internucléaires, et dysplasie myéloïde avec segmentation anormale et asynchronie de maturation ; et 33 % de blastes ; caryotype 46,XX,i(7)(p10). L'étude de mutation NPM1 et FLT3-ITD a été négative. Le diagnostic de LMA-ARM a été établi, avec pronostic intermédiaire (ELN 20179). La patiente a commencé à prendre de l'azacitidine (AZA) initialement en monothérapie (quatre cycles, à la dose de 75 mg/m2, par voie sous-cutanée (sc), de D1-D7, en cycles de 28 jours) avec des besoins transfusionnels réguliers. À partir du cinquième cycle, elle a associé venetoclax (VEN), sans besoin d'hospitalisation élective (à la dose de 100 mg le D1, 200 mg le D2 et 400 mg du D3 au D28, dans le cycle 1, et ensuite en continu, en cycles de 28 jours). Elle a présenté deux épisodes d'infection des voies urinaires (IVU) par Klebsiella pneumoniae, avec interruption temporaire du traitement. L'association AZA+VEN a diminué les besoins transfusionnels et, après 7 cycles d'AZA, les trois derniers avec VEN, une rémission complète a été observée (2 % de blastes dans le médullogramme, caryotype normal), conformément aux recommandations de l'European Leukemia Net, 2017.9 Après l'association du VEN à l'AZA, il y a eu une réduction des besoins transfusionnels, avec réponse hématologique. Dans les mois suivants, des complications infectieuses graves (diverticulite et abcès abdominal) sont apparues, ce qui a entraîné des interruptions prolongées du traitement, avec une récidive en mai 2020. Dans ce contexte, le schéma thérapeutique a été modifié pour la cytarabine (20 mg/m2, sc, 10 jours), en association avec VEN (D1-14), qui est actuellement en cours, sans infection infectieuse significative et avec dépendance transfusionnelle occasionnelle. La patiente a terminé 36 mois depuis le diagnostic de leucémie myéloïde aiguë
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3049_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 59 ans a été admis aux urgences pour une douleur diffuse et aiguë au membre inférieur gauche, apparue brutalement, sans antécédent de traumatisme. Ses antécédents médicaux comprenaient une obésité, une hypertension artérielle, un diabète de type 2, un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral, une obésité et une consommation de tabac de longue durée. Son traitement comprenait 5 mg de bisoprolol par jour, 20 mg de furosémide par jour, 1000 mg de metformine deux fois par jour et 50 mg de sitagliptine par jour, 20 mg d'atorvastatine le soir et 75 mg d'aspirine par jour. Aucun antécédent familial significatif n'a été relevé. Il fumait 10 cigarettes par jour depuis 15 ans. Il n'avait pas d'antécédents d'allergies ou de consommation excessive d'alcool ou de drogues illicites. L'examen clinique a révélé une fréquence cardiaque de 89 battements par minute, une tension artérielle de 161/79 mmHg, une température de 36,9 °C et une saturation en oxygène de 99 %. Le membre inférieur gauche était froid, les pulsations périphériques étaient non palpables et il n'y avait pas de signe d'oedème. Les examens cardiopulmonaires et abdominaux n'ont révélé aucune anomalie. L'analyse sanguine a indiqué une hémoglobine de 18 g/dL, une leucocytose (15 700/mm3) et une protéine C réactive de 6 mg/L. Les tests de la fonction hépatique, de la thyroïde et des reins n'ont pas révélé d'anomalies. Une angioscopie des membres inférieurs a confirmé une occlusion de l'artère fémorale commune gauche étendue jusqu'à l'artère fémorale superficielle, ainsi qu'une occlusion de l'artère poplitée gauche jusqu'au tripode. Une occlusion du tronc tibio-péroné droit et des modifications athéro-métastatiques modérées de l'aorte infra-rénale et des axes iliaques ont également été décrits. Le patient a ensuite été hospitalisé et une revascularisation du membre inférieur gauche a été réalisée par thrombectomie fémorale gauche. Dans le cadre de l'étude étiologique, une échographie cardiaque n'a pas révélé d'anomalies et une angiographie thoracique a ensuite décrit la présence d'un thrombus flottant dans le tiers distal de l'arc aortique en aval des troncs supra-aortiques. Compte tenu de ces résultats, une tomographie par émission de positrons (TEP) a été réalisée pour rechercher une affection néoplasique occulte, mais cette recherche n'a pas révélé de métabolisme significatif dans les segments explorés.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_306_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme tunisienne de 69 ans, sans antécédents familiaux de maladie auto-immune. Elle avait des antécédents d'hypertension et a été examinée 4 ans avant son admission pour arthralgies et arthrites transitoires. À 69 ans, elle a présenté une photosensibilité, un érythème malaire et des lésions discoïdes diffuses dans son tronc et son visage pour lesquelles elle a consulté notre hôpital. Elle a également signalé une perte de poids d'environ 3 kg au cours des 3 derniers mois. Elle n'avait pas d'antécédents de toxicomanie ou de consommation d'alcool importante avant son admission. L'examen physique a révélé une synovite des poignets. Son état général était normal, eupneique. Les examens cardiovasculaires et respiratoires étaient dans la plage normale. La patiente n'avait pas de résultats de laboratoire antérieurs. À son admission, ses premiers résultats de laboratoire étaient les suivants : érythrocyte sédimentation à 45 mm/1 heure associée à une hyper-γ-globulinémie de 20 gr/l. Son leucogramme montrait une lymphopénie de 850/mm3, et les plaquettes étaient normales. La créatinine et l'urinalyse étaient normales. Le profil auto-immunitaire confirmait une forte positivité des anticorps antinucléaires (ANA) avec un titre de 1:400 et des anticorps anti-double-brins ADN (anti-dsDNA) à 115 UI/ml avec des compléments sériques normaux. La patiente n'a pas présenté de résultats de laboratoire antérieurs. À son admission, ses premiers résultats de laboratoire étaient les suivants : érythrocyte sédimentation à 45 mm/1 heure associée à une hyper-γ-globulinémie de 20 gr/l. Son leucogramme montrait une lymphopénie de 850/mm3, et les plaquettes étaient normales. Les résultats de la créatinine et de l'urinalyse étaient normaux. Le profil auto-immunitaire confirmait une forte positivité des anticorps antinucléaires (ANA) avec un titre de 1:400 et des anticorps anti-double-brins ADN (anti-dsDNA) à 115 UI/ml avec des compléments sériques normaux. La patiente n'a pas présenté de résultats de laboratoire antérieurs. À son admission, ses premiers résultats de laboratoire étaient les suivants : érythrocyte sédimentation à 60 mm/1 heure associée à une hyper-γ-globulinémie de 20 gr/l. Son leucogramme montrait une lymphopénie de 850/mm3, et les plaquettes étaient normales. Les résultats de la créatinine et de l'urinalyse étaient normaux. Sa vitesse de sédimentation des érythrocytes était de 60 mm/1 heure tandis que la protéine C-réactive était dans la plage normale. Les concentrations de cholestérol et de triglycérides sériques étaient normales. La clairance de la créatinine était de 80 ml/min et il n'y avait pas de protéinurie. L'aspartate aminotransférase était de 92 IU/L (plage normale : 8-38); l'alanine aminotransférase était de 87 IU/L (plage normale : 4-44 IU/L) (2 fois au-dessus de la limite normale), le taux total de bilirubine était de 0,9 mg/dl ; la phosphatase alcaline était de 107 IU/L, la gammaglutamyl transpeptidase était de 42 IU/L et la lactate déshydrogénase était de 230 IU/L étaient dans la plage normale. Les anticorps antimitochondriaux (AMA) étaient positifs (1:164), avec une fraction anti-E2 positive. L'anticorps antinucléaire était positif ainsi que l'anticorps anti-dsDNA. Les résultats négatifs ont été observés pour l'anticorps anti-muscle lisse et l'anticorps anti-centromère. Les marqueurs sérologiques pour les virus de l'hépatite B et de l'hépatite C étaient négatifs. L'écho abdominal n'a montré aucune modification graisseuse du foie et aucune anomalie des voies biliaires. Les résultats biochimiques du foie et les résultats AMA étaient compatibles avec une PBC. Cependant, une biopsie du foie est requise pour donner des informations sur le stade de la PBC. L'examen microscopique révèle une lésion focale floride du canal caractérisée par un infiltrat lymphocytaire portail et des cellules épithéliales centrées sur les canaux interlobulaires avec des preuves de destruction (Figure). Ces lésions sont associées à une cholangite lymphocytique et une inflammation portale contenant des cellules plasmatiques visibles et de nombreux lymphocytes (Figure). Aucun granulome n'a été trouvé dans le lobule. Ces résultats ont conduit à un diagnostic de stade I de PBC selon la classification de Scheuer. Sur la base de l'hématologie et des résultats des tissus du foie, elle a également été diagnostiquée comme PBC asymptomatique. Le traitement avec l'acide ursodésoxycholique (600 mg par jour) a été démarré. Les taux de transaminase se sont normalisés après un mois. La patiente n'a pas signalé de dysfonction hépatique. Elle a été suivie régulièrement avec une santé stable.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3107_fr.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Écolière de 9 ans, deuxième enfant de parents non consanguins, de taille 167 cm pour le père et 160 cm pour la mère (dans la moyenne pour la population chilienne), elle a des antécédents de sarcoïdose pulmonaire. Sa sœur aînée de 11 ans a présenté un âge osseux avancé de 13 ans à 10 ans et 7 mois d'âge chronologique, sans altération de la taille associée. En outre, elle a été diagnostiquée comme souffrant d'un trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH) et de surpoids, sans altérations cognitives ou dysmorphies associées.
+
+La grossesse a été contrôlée, sans pathologies associées, et elle est née à 37 semaines de gestation par césarienne avec un poids de 3 960 kg (2,25 DS) classé comme grand pour l'âge gestationnel, taille de 51 cm (1,04 DS), CC de 37,5 cm (3,62 DS) selon les courbes d'Alarcón et Pittaluga, et score d'APGAR 9-9.
+
+Pendant la période néonatale, il a présenté un syndrome hypotonique géré par une rééducation motrice avec une bonne évolution. En ce qui concerne son développement psychomoteur, il a marché à 15 mois et a présenté un retard dans le début du langage. À 7 ans, il a été diagnostiqué avec une dyspraxie verbale et motrice, et à 9 ans, il était en train d'acquérir des capacités de lecture et d'écriture dans une école spéciale.
+
+Depuis son enfance, elle était au-dessus de la normale dans les courbes de croissance en taille, poids et CC. À 9 ans, elle pesait 57,7 kg (2,67 DS), mesurait 150 cm (2,42 DS), avait un indice de masse corporelle (IMC) de 25,6 (2,48 DS) selon les courbes anthropométriques de l'OMS, un CC de 57,5 (≥ 2 DS) selon les courbes de Nellhaus, et une envergure de 160 cm, avec des segments corporels proportionnés. Son développement pubertaire à 9 ans était de Tanner I, selon son âge. Elle n'a présenté aucun trouble alimentaire au cours de sa vie.
+
+Ses examens hormonaux et biochimiques, y compris les hormones thyroïdiennes, IGF-1, gonadotrophines, testostérone, calcium-phosphore, glycémie et hémoglobine glycosylée, étaient dans les limites normales. Il présentait un profil lipidique altéré à 9 ans, avec un cholestérol total de 196 mg/dL et des triglycérides de 162 mg/dL. La radiographie du poignet a révélé un âge osseux avancé de 13 ans, à 8 ans et 10 mois chronologiques.
+
+Au niveau neurologique, il a été diagnostiqué avec un DI léger, un trouble du spectre autistique (TEA) à haut rendement et un TDAH, et il a été traité avec du méthylphénidate 10 mg par jour. Les principales manifestations neurocognitives qu'il présentait étaient des difficultés dans le langage expressif avec des dyslalies, des altérations de la motricité fine et de la modulation sensorielle. Il présentait des difficultés pour maintenir le sommeil. Tout au long de sa vie, il a suivi un traitement intégral avec une phonoaudiologie, une ergothérapie et une psychopédagogie, montrant des progrès positifs dans tous les domaines avec les thérapies et sans diagnostic de troubles du comportement ou de la conduite. Il a présenté un électroencéphalogramme altéré avec une activité épileptiforme interictale temporelle gauche très fréquente, sans antécédents de convulsions, et une résonance magnétique du cerveau a été réalisée à 9 ans avec un résultat normal.
+
+L'évaluation cardiovasculaire n'a révélé aucune anomalie cardiaque, la tension artérielle était normale, l'électrocardiogramme était normal, le rythme cardiaque était normal et l'évaluation par échocardiographie était normale.
+
+Parmi les autres études réalisées, on a relevé une neutropénie légère (avec un nombre absolu de neutrophiles de 1 470/uL), avec étude de la variante V617F dans le gène JAK-2 pour syndrome myéloprolifératif négatif. Audiométrie et impédancemétrie sans anomalies, et écho-tomographie abdominale normale. Il a été opéré d'adénoïdectomie à l'âge de 3 ans et 6 mois.
+
+Du point de vue génétique, il a été étudié au moyen d'un caryogramme avec un caryotype 46,XY et le diagnostic du syndrome de l'X fragile a été écarté au moyen d'une étude moléculaire avec une triple PCR (TP-PCR) en raison de son retard de langage.
+
+À l'âge de neuf ans, il a été examiné par une généticienne clinique qui a constaté des caractéristiques physiques grossières, des cheveux clairs, un front proéminent, une étroitesse biauriculaire, des sourcils proéminents et horizontaux, des pavillons auriculaires implantés bas, un excès de rebondi des paupières, un pont nasal large et plat, de longs cils, des fissures des paupières inférieures, des yeux verts enfoncés, un pli infra-orbital bilatéral, des joues pleines, des narines antéversées, une forme en cœur du lèvre supérieur et un lèvre inférieur rebondi, et des incisives centrales supérieures proéminentes. En dehors des dysmorphies faciales décrites, aucune autre caractéristique dysmorphique n'a été observée lors de l'examen physique complet du patient.
+
+Il a été étudié par WES au laboratoire commercial CENTOGENE sur une plateforme Illumina et une variante hétérozygote a été trouvée dans le gène DNMT3A, NM_022552.4:c.2311C > T, p. (Arg771*), localisée sur le chromosome 2 à la position 25463182 (position de référence rs779626155) selon la version GRCh37/hg19 du génome humain. La variante détectée se trouve dans une région de bonne couverture et profondeur par les lectures de séquençage (> 20x) et a été confirmée par séquençage de Sanger. La variante génère un codon d'arrêt prématuré et selon les critères de l'American College of Medical Genetics and Genomics (ACMG) a été classée comme probablement pathogène. Cette variante n'a pas été identifiée précédemment chez les individus avec le STBR, cependant, elle a été décrite associée à l'adénocarcinome colorectal.
+
+Étant donné les antécédents de l'âge osseux avancé, de l'obésité et de la TADH chez la sœur, elle a également été étudiée par WES, excluant la présence de la variante DNMT3A identifiée chez le sujet, et aucune variante pathogénique associée au phénotype décrit n'a été identifiée. L'étude de la séparation des parents de la variante identifiée n'a pas pu être réalisée, cependant, aucun d'entre eux n'a présenté d'altérations dans l'histoire clinique ou de dysmorphies à l'examen physique suggérant une maladie, ayant tous deux une histoire de développement intellectuel, anthropométrique et pubère normal.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3111_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Il s’agit d’un produit du sexe masculin de la mère de 27 ans, enceinte de 32 semaines de gestation avec contrôle prénatal adéquat, obtenu par césarienne d’urgence pour décollement placentaire ; il ne respirait pas et ne pleurait pas à la naissance, ce qui a entraîné une réanimation avec une récupération adéquate à l’intubation orotrachéale. Poids à la naissance 1 225 kg, taille 42 cm. Après la naissance, on a observé un abdomen supérieur globuleux, ce qui a entraîné la mise en place d’une sonde orogastrique avec présence de dépenses biliaires et une radiographie de l’abdomen a été demandée, qui présentait une image de « double bulle » et une absence d’air distal. Le patient a été envoyé à notre unité hospitalière à 25 jours de vie pour un traitement chirurgical en cas de suspicion de DA.
+
+Thérapie
+
+L’admission a été suivie d’une échographie abdominale qui a révélé une atrésie duodénale et d’un échocardiogramme qui n’a révélé aucune cardiopathie congénitale ; le patient a finalement été opéré à 33 jours de vie. Une laparotomie exploratoire a été pratiquée et a révélé une AD dans la troisième partie, un cap proximal très dilaté et la présence de tissu pancréatique entourant la deuxième partie duodénale.
+
+Le capuchon distal du jéjunum a ensuite été localisé, correspondant à une atrésie intestinale de type IIIb d'environ 50 cm, entourée par l'artère iléo-colique en forme d'hélice jusqu'à la valve iléo-cécale. Un diverticule de Meckel a été trouvé à 16 cm de la valve iléo-cécale. Le capuchon distal a été incisé et une sonde de Nelaton a été insérée pour vérifier la perméabilité. Un segment atrésique a été trouvé au premier centimètre, qui a été réséqué. Une solution saline a ensuite été injectée avec une seringue de 10 cm3 et la perméabilité du reste de l'intestin a été vérifiée. Le capuchon a été fermé avec une suture continue et des points de suture de Lembert avec du PDS 5-0. Une malrotation intestinale a été constatée, ce qui a conduit à une lyse des bandes de Ladd, une appendicectomie invaginante et un positionnement du côlon dans l'hypocondre gauche. Une anastomose duodénum-jéjunum latéro-latérale a ensuite été réalisée avec du PDS 5-0 avant la deuxième portion duodénale, évitant ainsi une sténose pancréatique annulaire. Une sonde naso-jéjunale transanastomotique de 12 Fr a été insérée et un drainage péritonéal a été réalisé, et la fermeture abdominale a été réalisée sans avoir besoin d'une dérivation ou d'une résection intestinale.
+
+Le patient a été maintenu en jeûne avec une nutrition parentérale totale pendant huit jours et a reçu une formule extensivement hydrolysée par sonde naso-gastrique, qui a été retirée le dixième jour postopératoire avec une tolérance adéquate à des augmentations progressives jusqu'à tolérer la capacité totale. Les radiographies de contrôle ont montré une bonne distribution d'air distale compatible avec une évolution favorable. Il n'a pas été nécessaire de procéder à une réintervention chirurgicale et le patient a été renvoyé chez lui 55 jours après la naissance. Actuellement, le patient a presque un an et présente une croissance et un développement adéquats, sans complications postopératoires à ce jour.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3115_fr.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Un nourrisson de sexe masculin âgé de 25 jours était le premier enfant né d'une mère de 26 ans et d'un père de 32 ans. L'histoire familiale était sans importance et il n'y avait pas de consanguinité parentale.
+
+Pendant la grossesse, la grossesse a été bien surveillée. La mère a nié toute histoire de toxicomanie impliquant le tabac et l'éthanol. En outre, il n'y a pas eu de signalement d'exposition à des radiations ou à des substances chimiques. Il est noté que la mère a reçu une antibiothérapie pendant les troisième et quatrième mois de la grossesse en raison d'infections récurrentes des voies urinaires. Des anomalies congénitales ont été détectées chez le fœtus à 33 semaines de grossesse, notamment : défaut du septum auriculaire, raccourcissement des membres inférieurs, front étroit, petite mâchoire et signes de croissance fœtale restreinte dans l'utérus.
+
+Pendant la période postnatale, la longueur de naissance était de 46 cm, le poids de 2000 g et la circonférence de la tête de 33 cm. Le bébé a été admis à l'hôpital avec de graves vomissements, des difficultés d'alimentation et de l'irritabilité, et la famille a constaté de multiples anomalies congénitales.
+
+Examen physique : l'enfant avait une microcéphalie, une pointe nasale large, une hypoplasie maxillaire, une augmentation gingivale, des oreilles basses, une ptose et une staphyloschisis, les membres avaient une syndactylie du deuxième et du troisième orteil. L'examen du système cardiovasculaire a montré un murmure systolique court à la limite inférieure gauche du sternum. L'examen génital a montré un hypospadiasis du petit pénis avec un testicule non descendu. Le bébé avait des muqueuses sèches et une tachycardie.
+
+Examens de laboratoire et tests de diagnostic : les examens de laboratoire ont révélé une hyponatrémie et un taux élevé d'urée sanguine. Les numérations globulaires périphériques de routine étaient normales. Le taux de cholestérol sérique a présenté une valeur basse de 43 mg/dl (valeur normale chez les nouveau-nés : 85-165 mg/dl).
+
+Le caryotype était 46XY
+Notre patiente est homozygote pour une variante pathogène, [NM-001360.2:c121OC,T;p.(Arg404CYS)] dans le gène DHCR7. Les variantes pathogènes dans le gène DHCR7 sont associées au syndrome de Smith-Lemli-Optiz avec un mode d'hérédité autosomique récessif.
+
+Des études radiologiques ont été réalisées sur le nourrisson, qui a été évalué par une échocardiographie qui a révélé un défaut du septum antérieur (ASD) avec une hypertension pulmonaire. L'échographie de la tête a révélé une agénésie du corps calleux, l'échographie abdominale a révélé un rein en fer à cheval. Une étude de contraste de l'appareil gastro-intestinal supérieur a révélé un reflux gastro-œsophagien sévère. Un diagnostic de syndrome de Smith-Lemli-Opitz a été posé sur la base du profil clinique, biochimique et des tests de génétique moléculaire.
+
+Nous avons ensuite géré la déshydratation et l’hyponatrémie. Un tube orogastrique a été inséré et des conseils ont été fournis aux parents pour la gestion du reflux gastro-œsophagien, notamment en élevant la tête du lit, en se nourrissant en position verticale et en évitant les vêtements serrés. Après que notre patient ait présenté une irritabilité sévère, on lui a prescrit de la simvastatine à une dose de 0,5 mg/kg/jour pendant 6 semaines, suivie d’une dose accrue de 1 mg/kg/jour pendant 12 mois. Au cours de la période de suivi, une amélioration de l’irritabilité du bébé a été observée avec une bonne tolérance et sans effets secondaires.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3147_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 60 ans, sans antécédents médicaux notables, s'est présenté à notre établissement avec une dyspnée progressive à l'effort et une dyspnée nocturne paroxystique d'une durée de 20 jours. L'examen physique était dans les limites normales, à l'exception d'une découverte de crépitations bilatérales des bases pulmonaires. Sa numération sanguine complète à la présentation a montré un nombre de globules blancs normal (7280/mL), avec 30 % de neutrophiles, 13 % de lymphocytes et 5 % d'éosinophiles, mais a démontré une hypereosinophilie (éosinophiles absolus 3610/mL, normal 20-520/mL), et une élévation sévère des natriurétiques pro-B de 3710 pg/mL. L'échocardiographie a révélé une infiltration apicale du ventricule gauche avec un thrombus de 14 x 7 mm qui était associé à une restriction des feuillets et à une régurgitation modérée des valvules mitrale et tricuspide. Les deux oreillettes étaient élargies et un remplissage du ventricule gauche restrictif a été observé. Les deux ventricules avaient des dimensions normales en l'absence de mouvements anormaux de la paroi. Les deux fonctions systoliques du ventricule gauche étaient préservées (fraction d'éjection du ventricule gauche de 64 %). La pression artérielle pulmonaire systolique estimée était de 71 mm Hg. L'électrocardiographie (ECG) a montré une déviation du faisceau droit et des changements des ondes T. L'imagerie par résonance magnétique cardiaque (MRI) a été réalisée pour aider au diagnostic. L'imagerie par résonance magnétique cardiaque a montré une intensité, une linéarité et un retard d'amélioration du gadolinium de l'endocarde de la paroi latérale du ventricule gauche, et une obliteration du sommet du ventricule gauche. Un frottis de moelle osseuse et une biopsie ont révélé un nombre d'éosinophiles nettement élevé (>36 %), mais aucune dysplasie et un certain nombre de blastes, et il n'y avait aucune preuve de myéloprolifération. Le gène de fusion FIP1L1-PDGFRA était positif dans 82 % des cellules nucléées segmentées, sur la base de l'analyse par fluorescence in situ (FISH). Une analyse approfondie des causes secondaires de l'éosinophilie s'est révélée négative et a exclu d'autres causes, ce qui a conduit au diagnostic final d'HES idiopathique avec implication cardiaque. Le traitement a été immédiatement initié avec de la warfarine et une dose élevée de prednisone (1 mg/kg/j). Au cours des quelques mois suivants, le patient a commencé à se sentir beaucoup mieux, ce qui a démontré une amélioration marquée de ses symptômes, sans se plaindre d'essoufflement ou de dyspnée à l'effort. Les éosinophiles ont également été normalisés.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3162_fr.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Le patient est un homme blanc de 51 ans ayant des antécédents médicaux importants pour une maladie coronarienne sévère ayant entraîné un choc cardiogénique (à un moment donné, il a eu besoin d'un dispositif d'assistance ventriculaire gauche à court terme), une insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite estimée à 20 % - 25 %, une hypertension et une schizophrénie. Il s'est présenté avec son frère au service des urgences après avoir présenté, depuis 5 jours, des symptômes de fatigue, d'ataxie, de troubles de l'état mental et de comportement anormal.
+
+Son frère affirme qu’il a empiré progressivement, avec de nombreuses chutes et une instabilité en deux jours précédant l’admission. Il n’a jamais eu de symptômes similaires auparavant, et a peu de connaissances sur ses symptômes. Son comportement et son état mental ont également été inappropriés, selon son frère, qui affirme qu’il a été incapable de terminer des activités quotidiennes comme se doucher ou se nourrir. Son affect a également été plus plat que la normale, selon son frère, qui rapporte qu’il a fallu beaucoup plus de temps pour répondre aux questions qu’à la normale. Il a également rapporté un épisode d’exaltation et d’agitation qui s’est résolu après plusieurs heures. Il est alerte et orienté vers la personne et le lieu, mais pas vers le temps (normalement, il est totalement orienté). Le patient nie avoir eu des difficultés respiratoires, des douleurs thoraciques, des nausées, des maux de tête, des vomissements, une diarrhée ou une diminution de la prise alimentaire. Lui et son frère nient tout traumatisme. Le patient nie avoir eu des hallucinations, des délires, une humeur dépressive ou une aggravation des symptômes négatifs de la schizophrénie. Son régime médicamenteux se caractérise par la prise de 25 mg de spironolactone par jour, de 200 mg de torsemide deux fois par jour et de 2,5 mg de métolazone par jour pour la diurèse. Cette forte dose de diurétiques était due à une hospitalisation récente pour exacerbation de l’insuffisance cardiaque congestive avec surcharge de volume. C’est au cours de cette hospitalisation que la torsemide a été augmentée, et la spironolactone a été ajoutée avec la métolazone. Ses autres médicaments à domicile comprenaient l’atorvastatine 80 mg par jour, le clopidogrel 75 mg par jour, l’hydroxyzine 25 mg au besoin pour les démangeaisons, la mirtazapine 30 mg par jour, l’olanzapine 10 mg par jour, la trazodone 50 mg au besoin pour le sommeil, la métoprolamide 5 mg au besoin pour les nausées et le pantoprazole 40 mg deux fois par jour pour les brûlures d’estomac. Bien que le patient ait des antécédents de faible observance thérapeutique et de faible littératie en santé, son frère affirme qu’il a pris ses médicaments comme prescrit jusqu’à l’apparition de ces symptômes.
+
+Le patient avait une tension artérielle de 91/73 mmHg à l'admission, avec une tension artérielle systolique normale de 100 mmHg. Son pouls, sa température, sa saturation en oxygène et sa fréquence respiratoire étaient dans les limites normales. À l'examen physique, il n'était généralement pas en détresse aiguë. Il était alerte et orienté, sans déficit neurologique focal, et avait un affect plat. Ses muqueuses étaient très sèches, sa tension cutanée diminuée et il n'avait pas d'œdème. Son examen cardiaque était remarquable pour un rythme irrégulier, sans distension jugulaire appréciée avec des pouls périphériques égaux. Son examen pulmonaire était globalement clair à l'auscultation. L'abdomen n'était pas distendu, avec des bruits intestinaux normaux.
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+Le bilan métabolique de base à l'admission était notable pour un sodium sérique de 108 mmol/L, un potassium de 1,5 mmol/L, un chlorure de 65 mmol/L, un urée-azote (BUN) de 82 mg/dL et une créatinine de 2,32 mg/dL (valeur initiale de 1,2 mg/dL). Son osmolalité sérique était de 242 mOsm/kg H2O. Son sodium urinaire était de 20 mmol/L, son potassium urinaire de 25,6 mmol/L, son chlorure urinaire de 20 mmol/L et son osmolalité urinaire de 204 mOsm/kg H2O. Son peptide natriurétique cérébral (BNP) était de 2113 pg/mL, ce qui correspond à sa valeur initiale. Sa glycémie à l'admission était de 119 mg/dL. Son dernier bilan lipidique, datant de huit mois, avait révélé un cholestérol total de 263 mg/dL, une lipoprotéine de haute densité (HDL) de 37 mg/dL, une lipoprotéine de basse densité (LDL) de 183 mg/dL et des triglycérides de 217 mg/dL.
+
+Les images remarquables comprennent une TDM de la tête sans contraste qui ne révélait pas de lésions aiguës, et son ECG ne présentait aucune modification par rapport aux études précédentes. Compte tenu des symptômes présentés par le patient et de l'hyponatrémie sévère, il a été admis au service d'enseignement de médecine interne.
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+Résultat et suivi
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+Compte tenu de ses anomalies électrolytiques importantes, de son azotémie pré-rénale, de son régime diurétique à domicile étendu et avancé et de son examen physique hypovolémique, le patient a été évalué comme étant atteint d’hyponatrémie hypotonique sévère due à une hypovolémie résultant d’une diurèse excessive, cause de ses symptômes actuels. Conformément à la consultation en cardiologie, il a été traité par correction progressive du sodium avec des fluides isotoniques. Une solution saline normale a été introduite à 100 ml/heure, avec des contrôles de sodium toutes les 4 heures pour éviter une correction supérieure à 8-10 mmol/L en 24 heures. Ses diurétiques à domicile ont été maintenus tout en corrigeant le sodium. Nous avons également maintenu ses autres médicaments à domicile, y compris son olanzapine pour la schizophrénie en raison du risque de syndrome de l’hormone antidiurétique inappropriée (SIADH), qui peut aggraver son hyponatrémie. En outre, étant donné que l’hypokaliémie du patient nécessitait une réplétion agressive, nous étions préoccupés par la poursuite de son olanzapine et son risque inhérent de prolongation de l’intervalle QT. Ses électrolytes s’améliorèrent avec cette thérapie, avec un pic de sodium à 119 mmol/L le matin du jour 4 de l’hospitalisation. Cependant, l’après-midi, son sodium a en fait diminué à 116 mmol/L. À ce moment, ses taux de potassium et de chlorure étaient corrigés, et sa créatinine était proche de la valeur initiale. Ses symptômes de présentation d’ataxie, de modification de l’état mental et de fatigue s’étaient légèrement améliorés. Il pouvait marcher dans la pièce sous surveillance et ne tombait pas. Il était éveillé toute la journée et ne rapportait pas de fatigue. Cependant, étant donné qu’il était un mauvais historien avec un affect plat secondaire à son histoire de schizophrénie, il était difficile de vérifier son intuition quant à ses symptômes. Il était également difficile de dire si ses symptômes négatifs avaient empiré en maintenant l’olanzapine, mais son frère a confirmé qu’il était proche de sa valeur initiale à cet égard. Bien qu’il soit orienté vers la personne, le lieu et le temps, son manque d’intuition et son incapacité à décrire ses préoccupations restaient un défi tout au long de l’hospitalisation.
+
+À la suite de sa présentation initiale et de son examen physique, ses symptômes, les résultats de laboratoire et l'imagerie ont confirmé une étiologie euvolemic de son hyponatrémie. Il est resté clair sur l'auscultation pulmonaire et n'a pas eu de distension abdominale, de distension veineuse jugulaire ou d'œdème des membres inférieurs. Il n'a pas non plus signalé de toux, d'orthopnée ou de dyspnée nocturne paroxystique, et a continué à déclarer qu'il avait dormi confortablement chaque nuit.
+
+Dans le cadre de la gestion probable de l’hyponatrémie de ce patient, le service d’enseignement hospitalier a utilisé l’échographie au point de service le matin du jour 6 de l’hospitalisation pour mieux évaluer le volume du patient. Le patient a été trouvé avec un épanchement pleural droit modéré et des lignes B parenchymateuses pulmonaires diffuses suggérant un œdème pulmonaire. Sa veine cave inférieure paraissait pléthorique et son diamètre mesurait 2,5 cm sans variation respiratoire. Son indice de Caval estimé était de 1, compte tenu de cette absence de variation respiratoire, ce qui est significativement supérieur à l’indice estimé de 0,35 chez les patients euvolémiques.2 Dans l’ensemble, les résultats de l’échographie ont confirmé une hypervolémie. En conséquence, un régime diurétique a été démarré avec torsemide oral 60 mg deux fois par jour et son volume et son sodium ont été étroitement surveillés. Son sodium a été amélioré à 126 mmol/L le jour 7 de l’hospitalisation, puis il a été renvoyé chez lui avec succès avec un sodium de 132 mmol/L le jour 8 de l’hospitalisation. Il était stable au moment du renvoi, avec un résumé de renvoi indiquant de surveiller étroitement le volume lors des prochains rendez-vous. Il a également été conseillé sur l’observance du traitement, la surveillance fréquente du poids et la restriction des liquides. Les services de santé à domicile ont été appelés avant son renvoi pour discuter de l’aide à sa mère et à son frère pour ses soins.
+
+Bien que le service d'enseignement de médecine interne et le service de cardiologie aient recommandé une sortie vers une unité de soins infirmiers qualifiés pour aider à gérer ses médicaments et sa faiblesse chronique, il voulait être renvoyé chez sa mère et son frère. Il a suivi un rendez-vous avec son cardiologue deux semaines après sa sortie, et a été programmé avec son médecin de soins primaires, mais n'est jamais arrivé à ce rendez-vous. Au moment de son suivi en cardiologie, son régime diurétique était composé de torsémide 100 mg deux fois par jour (au lieu de 200 mg deux fois par jour), de spironolactone 25 mg par jour (même dose qu'avant l'hospitalisation) et de métolazone 2,5 mg par jour (même dose qu'avant l'hospitalisation). Au moment de son diagnostic d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite, il a commencé à prendre 25 mg par jour de succinate de métoprolol. Il avait également repris ses médicaments à domicile, qu'il avait arrêtés pendant son hospitalisation, notamment l'olanzapine 10 mg par jour et la mirtazapine 30 mg par jour pour sa schizophrénie. Il n'a eu aucune plainte de fatigue, d'altération de l'état mental, d'ataxie ou de comportement anormal. Sa sodium à cette visite était de 130 mmol/L, stable depuis sa sortie. La non-observance du traitement médicamenteux restait un problème au moment du suivi, le patient ayant peu de compréhension de son historique médical ou de ses médicaments actuels. Les services de santé à domicile ont aidé à l'observance du traitement médicamenteux.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3196_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un Japonais de 32 ans, sans antécédents médicaux, a consulté un médecin local parce que sa tension artérielle était alarmant élevée (215/150 mmHg) lors d'un examen de santé, et il était conscient d'une perte d'appétit et d'un mal de tête qui durait depuis plus de 2 mois. Compte tenu du diagnostic d'hypertension sévère, le patient a reçu du doxazosin, un antagoniste α-adrénergique, et il a été envoyé à notre hôpital pour un examen et un traitement plus approfondis. Il fumait jusqu'à 10 cigarettes par jour.
+
+Lors de la visite de référence, la tension artérielle du patient était encore très élevée à 170/102 mmHg, et son pouls était de 74 battements par minute. L’examen physique ne révélait aucun œdème ou signe d’irritation des méninges. Les données de laboratoire indiquaient une polycytémie (RBC 703 × 104/µL, hémoglobine [Hb] 20,2 g/dL) et une insuffisance rénale avec protéinurie et hématurie (créatinine [Cr] 3,70 mg/dL, rapport protéine urinaire/Cr 0,28 g/gCr, RBC 10-19/champ de haute puissance) (Tableau 1). Sa cortisolémie sérique, son activité rénine plasmatique, sa concentration en aldostérone plasmatique et ses taux de catécholamines étaient dans les limites normales, et aucun auto-anticorps associé à une glomérulonéphrite n’a été détecté (Tableau 1). L’échographie abdominale a montré des reins agrandis bilatéralement (droit : 14,2 cm × 8,4 cm, gauche : 14,0 cm × 8,5 cm) et aucune hydronéphrose. Bien que l’hypertension sévère causée par la polycytémie et l’insuffisance rénale fussent suspectées, la cause précise de la polycytémie, de l’insuffisance rénale et de l’agrandissement rénal était peu claire.
+
+Pour réduire la PA, on a ajouté 40 mg/jour de nifédipine à libération contrôlée (CR), un bloqueur des canaux calciques à longue durée d'action, et 20 mg/jour d'olmésartan, un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine. La PA du patient a diminué significativement à 135/95 mmHg le jour 8 (7 jours après la visite de référence), et une biopsie rénale a été réalisée pour déterminer la cause de l'insuffisance rénale et de l'élargissement. La microscopie optique a révélé des structures pratiquement normales dans sept glomérules obtenus, mais une infiltration interstitielle diffuse et étendue avec des cellules lymphoïdes atypiques de taille moyenne à grande. L'immunohistochimie a montré que les cellules étaient positives pour le CD3 cytoplasmique, la désoxynucleotidyl transférase terminale et Ki-67, mais négatives pour le CD20. La coloration par immunofluorescence et la microscopie électronique n'ont révélé aucune preuve de dépôt immunitaire. La biopsie de la moelle osseuse a révélé > 25 % de blastes, et la coloration par la myéloperoxydase était négative. Sur la base de ces résultats, le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'une leucémie lymphoblastique aiguë de type T et d'une hypertrophie bilatérale des reins due à une infiltration rénale de cellules leucémiques. La tomographie par ordinateur (CT) a montré un épanchement pleural droit modéré, une masse médiastinale antérieure, des ganglions lymphatiques médiastinaux, médiastinaux, hilar, axillaires et para-aortiques droits élargis, et des reins élargis. Conformément à ces résultats, la tomographie par émission de positrons (PET) / tomographie par ordinateur (CT) a révélé une augmentation de l'absorption métabolique dans ces organes, avec la plus forte augmentation observée dans les reins. Les taux d'EPO sérique étaient élevés à 38,7 mIU/mL (intervalle normal : 4,2-23,7 mIU/mL) malgré des taux élevés d'hémoglobine ; il a donc été diagnostiqué comme souffrant d'une polycytémie secondaire. Aucun des tumeurs du foie ou des poumons hypoxiques n'a été détecté, et la saturation en oxygène était de 95 % dans l'air ambiant ; nous avons donc considéré que la polycytémie secondaire peut avoir été causée par les reins infiltrés et élargis.
+
+Le jour 20, le patient a été traité avec de la prednisolone pour réduire la masse tumorale. Après 1 semaine, une chimiothérapie d'induction de rémission (vincristine, daunorubicine, dexaméthasone, l-asparaginase, méthotrexate, cytarabine, prednisolone) a été administrée selon le protocole JALSG ALL202-O. Le jour 21, une hémodialyse a été initiée en raison d'un syndrome de lyse tumorale sévère. Après 1 mois de chimiothérapie, la fonction rénale du patient s'est améliorée et il a été retiré de l'hémodialyse. Ses reins étaient plus petits le jour 24 (droit : 11,9 cm × 7,2 cm, gauche : 13,0 cm × 7,5 cm) et leur taille s'est normalisée le jour 60 (droit : 9,4 cm × 5,5 cm, gauche : 10,8 cm × 5,0 cm). Ses taux d'hémoglobine se sont normalisés le jour 23 mais ont progressivement diminué du jour 45 au jour 62, date à laquelle le taux d'hémoglobine était de 7,3 g/dL. Le taux d'EPO était faible à 12,0 mIU/mL le jour 59 ; par conséquent, 30 µg de darbepoetin alfa a été initié pour le traitement de l'anémie rénale. Conformément aux améliorations des reins agrandis bilatéralement et de la polycytémie, sa tension artérielle s'est améliorée et doxazosine et olmesartan ont été arrêtés le jour 22. Sa tension artérielle systolique s'est améliorée à 110-120 mmHg à une dose de seulement 20 mg/jour de nifedipine CR. Les plans futurs pour le patient comprennent une transplantation de cellules souches hématopoïétiques après une hyper-CVAD (cyclophosphamide, vincristine, doxorubicine, dexaméthasone) et une thérapie MA (méthotrexate, cytarabine).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3198_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Il s’agit du cas d’un homme de 59 ans non fumeur, qui s’est présenté pour une toux et une expectoration muqueuse d’un mois d’évolution. L’examen physique a révélé un bon état général et l’examen thoracique a révélé une matité dans le champ pulmonaire inférieur droit, avec une diminution du murmure vésiculaire dans cette région. La radiographie thoracique a révélé une opacité ronde (entre 3 et 4 cm) dans le lobe pulmonaire inférieur droit. La tomographie thoracique a révélé une masse hétérogène de 65 mm × 56 mm, avec des marges lobées dans le lobe pulmonaire inférieur droit, avec une intensité de contraste hétérogène avec le contraste intraveineux, qui a compromis le bronche du même lobe. Une vidéobronchoscopie a été réalisée, où l’on a observé une formation endobronchique, blanchâtre, irrégulière, dans le lobe pulmonaire inférieur droit, qui l’a obstrué, après la sortie du segment apical. Des restes de membranes blanchâtres similaires à celles que l’on observe fréquemment chez les patients atteints de cysticercose compliquée ont été aspirés. L’adhérence de ces formations à la paroi bronchique a également attiré l’attention, ce qui a conduit à la réalisation de plusieurs biopsies. La cytologie du lavage et du brossage endobronchique était positive pour les cellules néoplasiques, et des restes de membranes hydatiques ont également été observés. L’histopathologie a révélé un sarcome de haut grade, sans que l’immunohistochimie puisse en déterminer le type. Des biopsies ont également été réalisées sur des fragments de membranes hydatiques, ce qui a conduit au diagnostic final de sarcome pulmonaire associé à l’hydatidose. La tomographie de l’abdomen n’a pas révélé d’images compatibles avec une hydatidose hépatique. Le test ELISA a été positif pour l’Echinococcus. L’homme a été opéré, mais l’opération a été impossible en raison de l’impossibilité de réséquer la tumeur. Il a ensuite été envoyé en oncologie, où il a été décidé de procéder à une radiothérapie et à une chimiothérapie, mais il est décédé avant le début de ces traitements en raison d’une complication cardiovasculaire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3209_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Nous rapportons le cas clinique d’une enfant de 7 ans admise aux urgences pédiatriques suite à l’apparition de lésions ecchymotiques avec aspect nécrotique au niveau des muqueuses et éruption pétéchiale disséminée en majoration sur les dernières 24 heures. La patiente signale un épisode d’épistaxis au domicile (durée inconnue). Les paramètres hémodynamiques d’admission sont dans les normes pour l’âge, la patiente est apyrétique. À l’anamnèse, il n’y a pas d’antécédents familiaux ni personnels notables, excepté une fracture du crâne posttraumatique il y a 3 ans. Il n’y a pas de traumatisme récent. À l’examen clinique, l’auscultation cardio-pulmonaire est normale, elle ne présente pas de détresse respiratoire. La palpation abdominale ne retrouve pas d’hépatosplénomégalie.
+La peau est recouverte de lésions purpuriques nécrosées en leurs centres et d’un large hématome médiodorsal bombant d’une dizaine de
+centimètres. L’examen ORL met en évidence un saignement pharyngé postérieur.
+
+La biologie démontre une thrombopénie < 1.000/mm3, sans autre anomalie des lignées sanguines. Le bilan d’hémostase secondaire, les tests hépatiques et la fonction rénale ne sont pas perturbés. Une PCR COVID19 de dépistage est réalisée et met en évidence une infection asymptomatique. Le bilan étiologique comprenant les sérologies EBV, CMV, hépatites A, B, C, HIV ne met pas en évidence d’immunisation récente. L’antigène Helicobacter Pylori sur selles est négatif, ainsi que les anticorps anti-nucléaires. Le dosage pondéral des immunoglobulines ne décèle pas de déficit de l’immunité humorale. Il n’y a pas de syndrome inflammatoire biologique.
+Devant la sévérité du tableau et l’importance d’initier un traitement rapidement, un médullogramme est réalisé. Ce dernier met en évidence une richesse normale avec lignée mégacaryocytaire normo-représentée. Il n’y a pas d’infiltration tumorale. Une biopsie cutanée est réalisée à la recherche d’une vascularite compte tenu de l’allure nécrotique des lésions et revient positive pour un purpura non inflammatoire. Face au tableau de PTI sévère avec score de Buchanan évalué à 4, la patiente est transférée dans le Service des soins intensifs pédiatriques.
+Le traitement initial comprend des immuno- globulines intraveineuses à 1 g/kg à J1 et J3
+et des corticoïdes (méthylprednisolone 4 mg/kg/jour) de J1 à J3. Malgré la prise en charge thérapeutique, la patiente se dégrade avec apparition d’une hématurie macroscopique significative et la persistance de la thrombopénie à 2.000/mm3. Elle développe également des symptômes neurologiques tels que des céphalées et une apathie. Un bilan par imagerie cérébrale est réalisé et ne retrouve pas d’hémorragie intra-crânienne. Au vu du saignement rénal, un contrôle hémostatique par transfusions de plaquettes itératives est initié, parallèlement à la réalisation de bolus de méthylprednisolone à 30 mg/kg/jour pendant 3 jours. À J6, l’évolution est favorable, avec normalisation progressive de la numération plaquettaire. Un sevrage progressif de la corticothérapie est réalisé en 12 jours. À ce jour, la patiente n’a pas présenté de récidive de PTI.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3230_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Patient de sexe féminin de 29 ans atteinte d'une maladie rénale chronique due à une glomérulosclérose focale et segmentaire primaire, ayant subi une transplantation rénale en 2017 et utilisant du tacrolimus, de l'everolimus et de la prednisone à 5 mg par jour, non diabétique. Après une année de détérioration progressive de la fonction rénale, diagnostiquée par une augmentation progressive de la créatinine sérique et sans symptômes associés, une biopsie du greffon rénal est réalisée et montre des résultats compatibles avec une vascularite pauci-immune, ce qui a conduit à une hospitalisation pour intensifier l'immunosuppression avec de la méthylprednisolone et de la cyclophosphamide.
+
+L’admission de la patiente était stable, sans fièvre et sans symptômes urinaires. Les examens ont révélé des paramètres inflammatoires bas (protéine C-réactive : 17,9 mg/L, nombre de globules blancs : 7 600 cellules/uL, nombre absolu de neutrophiles : 6 000 cellules/uL), mais avec un sédiment urinaire contenant 5 leucocytes par champ et peu de bactéries. La culture d’urine a été négative, 7 cultures d’urine ont été réalisées, avec des résultats positifs dans 3 cas, indiquant 4 à 9 bacilles acido-alcoolo-résistants pour 100 champs. 6 cultures de mycobactéries ont été réalisées dans l’urine, toutes négatives, ainsi qu’une PCR d’échantillon d’urine contre M. tuberculosis (GeneXpert®) également négative. L’étude a été complétée par un test de libération d’interféron gamma pour Mycobacterium tuberculosis (Quantiferon TB-Gold-Plus®) qui a été négatif et une tomographie par ordinateur de l’abdomen sans contraste qui n’a pas révélé de modifications structurelles suggérant une infection par des mycobactéries.
+
+En raison du contexte de la patiente avec un plan d'immunosuppression, il a été décidé de différer le début de la thérapie immunosuppressive et de demander l'identification de l'espèce de mycobactérie d'un échantillon d'urine par PCR panmicrobienne avec séquençage du produit amplifié. La séquence obtenue a été comparée à la base de données GenBank® et s'est avérée compatible avec Lawsonella clevelandensis. Après le résultat, l'amoxicilline avec acide clavulanique 500/125 mg a été indiquée toutes les 12 heures pendant 3 à 6 mois. La patiente a évolué vers un tableau sévère de COVID-19, nécessitant une ventilation mécanique et une thérapie de remplacement rénal, ce qui a prolongé l'antibiothérapie pendant 7 mois, et la thérapie immunosuppressive a été réinitialisée après la sortie de l'hôpital et la stabilisation clinique.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3232_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Informations du patient: une patiente âgée de 18 ans, ayant comme antécédant un lymphome de Hodgkin à cellularité mixte stade IV par le poumon traité par chimiothérapie à base du protocole OPPA-COPP complété par radiothérapie. Elle s´est présenté 6 mois après la rémission complète pour un nodule inflammatoire mammaire gauche, sans autres symptômes associés.
+
+Résultats cliniques: l´examen clinique a trouvé un performens status à 0, un nodule mammaire du quadrant supéro-externe de 2cm /2cm, inflammatoire, chaud et douloureux, sans adénopathies périphériques ni autres anomalies associés.
+
+Démarche diagnostique: l´échographie mammaire a objectivé une plage hypoéchogène hétérogène du quadrant supéro-externe gauche avec discrets signes d´inflammation. Deux biopsies successives du nodule, à un mois d´intervalle, ont été en faveur d´un remaniement inflammatoire en poussée avec singes d´abcédation, sans signes de malignité. Devant la suspicion d´abcès mammaire, notre patiente a été mise sous antibiothérapie à double reprises à base d´amoxicilline-acide clavulanique sans amélioration, avec apparition d´une ulcération mammaire d´extension rapidement progressive. Cette lésion mammaire n´est pas spécifique du lymphome de Hodgkin, elle peut se voir dans les autres mastopathies notamment infectieuses et cancéreuses. Dans ce contexte, une 3e biopsie mammaire a été faite qui a révélé la rechute mammaire du lymphome de Hodgkin, avec à l´examen histologique et immunohistochimique: une mastite granulomonateuse, présence de nombreuses cellules tumorales Sternbergoides et typiques Hodgkinienne, CD 15 +, CD 20 +, PAX-5+. Les LDH étaient élevés à 2 fois la normale. La numération sanguine n´a pas montré de particularités à part une anémie microcytaire à 11,5g/l. la VS ainsi que le taux d´albumine ont été normaux. La TDM-TAP dans le cadre du bilan d´extension a objectivé une localisation mammaire isolée sous forme d´un processus lésionnel mal limité rehaussé de façon hétérogène après injection de produit de contraste. La BOM n´a pas montré d´envahissement médullaire. Le diagnostic de rechute mammaire d´un lymphome de Hodgkin à cellularité mixte groupe haut risque a été posé.
+
+Intervention thérapeutique: la patiente a été incluse dans un protocole de rattrapage à base de ICE (ifosfamide, carboplatine, étoposide), avec autogreffe des SCH envisageable. L´évolution a été marquée par une progression de maladie après 3 lignes thérapeutique (ICE puis DHAP: aracytine, carboplatine,déxaméthasone puis GEMOX: gemcitabine-oxaliplatine ) avec présence au PET scanner d´évaluation après chaque ligne d´un processus mammaire hypermétabolique deauville V. Notre patiente est actuellement sous 4e ligne thérapeutique par le protocole BeGVD (bendamustine – gemcitabine - vinorelbine-doxirubicine). Une autogreffe des cellules souches hématopoïétiques sera réalisée dans le cas où une rémission complète sera obtenue.
+
+Suivi et résultats: notre patiente est actuellement sous 4e ligne thérapeutique par le protocole BeGVD (bendamustine - gemcitabine - vinorelbine-doxirubicine). Une autogreffe des cellules souches hématopoïétiques sera réalisée dans le cas où une rémission complète sera obtenue.
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@@ -0,0 +1,22 @@
+Informations pour les patients
+
+Une femme de 36 ans se présentait avec une dyspnée et une constriction thoracique qui persistaient depuis 20 jours sans aucun facteur prédisposant. L’exacerbation progressive de la dyspnée et de la constriction thoracique était accompagnée de crises nocturnes de dyspnée et de faiblesse des membres qui duraient 20 jours. La patiente a nié avoir eu de la fièvre ou des palpitations. La patiente n’avait pas d’antécédents d’hypertension ou de maladies cardiaques. Aucun traitement pertinent n’a été entrepris avant l’admission, et il n’y avait aucune trace de chirurgies ou de médicaments antérieurs. La patiente manquait d’antécédents médicaux personnels ou familiaux pertinents. La patiente présentait un visage affligé, une cyanose labiale, un œdème marqué des membres inférieurs, une tension artérielle de 122/68 mm Hg, une fréquence respiratoire de 34 respirations/minute, des râles humides disséminés dans les champs pulmonaires inférieurs bilatéraux, une tachycardie à 188 battements/minute, un rythme irrégulier et un rythme galopant discernable à l’auscultation cardiaque.
+
+Examens de laboratoire en ambulatoire : érythrocytes 5,12*1012/L (intervalle normal 3,8–5,112/L). Fonction hépatique : bilirubine totale 43,6 µmol/L (intervalle normal 3,4–20,5 µmol/L), bilirubine directe 20,5 µmol/L (intervalle normal 0,5–8,6 µmol/L), bilirubine indirecte 23,1 µmol/L (intervalle normal 1,7–17 µmol/L). Pro-b-type natriurétique de type N-terminal (NT-proBNP) était de 4021 pg/mL (intervalle normal 0–450 pg/mL). Les enzymes cardiaques et les taux de troponine étaient dans les limites normales, excluant une myocardite aiguë et un infarctus aigu du myocarde. L'électrocardiographie en ambulatoire a révélé un rythme de fibrillation auriculaire rapide avec un syndrome de pré-excitation de type A. L'échocardiographie en ambulatoire. Le volume systolique final du ventricule gauche était de 113 mL, le volume diastolique final était de 176 mL, le diamètre antéro-postérieur du ventricule droit était de 31 mm, l'indice atrial gauche était de (LAVI) 19,9 mL/m2, la fraction d'éjection ventriculaire gauche (LVEF) était de 36%. M : hypokinésie diffuse du mouvement de la paroi ventriculaire et régurgitation mitrale sur une surface de 12 cm2. Cela suggère un élargissement de l'ensemble du cœur. Régurgitation mitrale sévère et altération de la fonction systolique ventriculaire gauche. La TDM thoracique ambulatoire a révélé des taches calcifiées dans le lobe supérieur du poumon droit et un cœur élargi. L'échographie thyroïdienne a révélé un parenchyme thyroïdien avec une échogénicité inégale et un flux sanguin accru.
+
+
+Diagnostic initial et traitement
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+Le patient a connu une escalade brutale de la gravité de la dyspnée lors d'une consultation externe et a été initialement diagnostiqué avec une cardiomyopathie dilatée (DCM), une fibrillation auriculaire avec syndrome de pré-excitation et une insuffisance cardiaque aiguë, comme l'a confirmé un électrocardiogramme, une échographie cardiaque et un résultat anormal de NT-proBNP.
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+Des mesures de réanimation immédiates ont été prises au service des urgences. La surveillance multifonctionnelle a indiqué que la tension artérielle du patient fluctuait à environ 134/60 mmHg, la fréquence respiratoire était de 38 respirations/minute, la saturation en oxygène était maintenue à 93 %, et la fréquence cardiaque était de 190 battements/minute. De nombreux râles secs et humides ont été auscultés dans les deux poumons, et une injection de furosémide 40 mg IV a été administrée immédiatement pour améliorer l'œdème pulmonaire. Un soutien en oxygène a été fourni parce que le patient avait une fibrillation auriculaire rapide avec syndrome de pré-excitation, et des médicaments à base de digoxine n'ont pas été administrés pour prévenir une éventuelle fibrillation ventriculaire. Après l'administration d'hydrochlorure d'esmolol, la fréquence cardiaque du patient n'a pas diminué de manière significative, et le patient a rapidement développé une décompensation aiguë de l'insuffisance cardiaque. Le patient s'est présenté en position assise forcée avec une dyspnée sévère, une saturation en oxygène de 88 %, une fréquence respiratoire de 40 respirations/minute, une fréquence cardiaque de 156 battements/minute, et une tension artérielle de 126/69 mmHg. Après confirmation de l'absence d'antécédents d'asthme bronchique, 5 mg de morphine ont été administrés par voie intramusculaire et 5 mg de dexaméthasone sodique phosphate ont été administrés par voie intraveineuse. L'administration intraveineuse de dihydroxypropylthéophylline 0,5 g de solution a été administrée au patient pour soulager les spasmes des voies respiratoires, et par la suite, le peptide natriurétique cérébral humain recombinant a été injecté pour améliorer l'insuffisance cardiaque. Après une dose de charge de 1,5 µg/kg administrée sur 5 minutes, une perfusion continue à un taux de 0,01 µg/kg/minute a été initiée. Après 30 minutes de réanimation, la fréquence cardiaque du patient est restée au-dessus de 140 battements/minute et la fibrillation auriculaire rapide avec syndrome de pré-excitation a persisté. Par conséquent, l'injection d'amiodaron a été initiée. Initialement, 150 mg ont été administrés par voie intraveineuse pendant 10 minutes, suivis d'une perfusion ultérieure de 360 mg à un taux de 1 mg/minute. Après environ 2 heures de réanimation, l'insuffisance cardiaque aiguë du patient a été corrigée avec succès. La surveillance a révélé une saturation en oxygène de 96 %, une fréquence respiratoire de 25 respirations/minute, une fréquence cardiaque de 126 battements/minute, et une tension artérielle de 132/74 mmHg. Le rythme cardiaque électrocardiographique du patient a persisté avec une fibrillation auriculaire ; cependant, il n'y a eu aucun signe de syndrome de pré-excitation. Une amélioration de la dyspnée a été notée, et une héparine à faible poids moléculaire a été administrée pour prévenir la formation de thrombus. Des injections de calcium (5000 IU) ont été administrées sous-cutanée deux fois par jour. Parallèlement, des altérations de la fonction de coagulation ont été observées. Par la suite, l'injection de propranolol a été initiée par voie orale à une dose de 20 mg 3 fois par jour, accompagnée d'une dose minimale de comprimés de furosémide (20 mg) et d'une prise orale quotidienne de spironolactone (20 mg). Le patient a reçu 20 mg de méthimazole par voie orale deux fois par jour. Après un traitement de 2 semaines, le patient a présenté une récupération robuste, marquée par une amélioration substantielle des symptômes associés à l'insuffisance cardiaque, notamment la dyspnée. Le patient a été renvoyé avec une prescription de médicaments oraux.
+
+
+Diagnostic final
+
+Examens de laboratoire le deuxième jour : hormone stimulant la thyroïde < 0,005 µIU/mL (intervalle normal 0,27-4,2 µIU/mL), T3 libre sérique 30,02 pmol/L (intervalle normal 3,1-6,8 pmol/L), T4 libre sérique 96,22 pmol/L (intervalle normal 12-22 pmol/L), et anticorps anti-peroxydase antithyroïdienne 270,90 IU/mL (intervalle normal 0-34 IU/mL), NT-proBNP 3381 pg/mL (intervalle normal 0-450 pg/mL). L’angiographie coronaire n’a révélé aucune sténose du lumen coronaire, excluant ainsi une maladie coronarienne. Après avoir évalué les symptômes du patient, effectué un examen physique approfondi, considéré l’absence d’antécédents médicaux et analysé les résultats de laboratoire et d’imagerie tels que la fonction thyroïdienne, le diagnostic concluant est atteint au moyen d’un processus d’élimination englobant les conditions suivantes : cardiomyopathie thyrotoxique, insuffisance cardiaque aiguë et fibrillation auriculaire avec syndrome de pré-excitation.
+
+
+Résultat et suivi
+
+Pendant la période de suivi d'un mois après la sortie, la patiente n'a présenté aucun symptôme d'insuffisance cardiaque ou de dyspnée. L'examen physique a révélé l'absence de signes positifs évidents. L'électrocardiographie a indiqué le rétablissement du rythme sinusal normal avec un contrôle efficace de la fréquence cardiaque. Un examen de la fonction thyroïdienne a révélé un retour à des niveaux normaux. La NT-proBNP était de 321 pg/mL (intervalle de référence 0-450 pg/mL); et des altérations notables dans les indices du patient étaient évidentes par rapport à l'admission initiale. L'évaluation des échocardiogrammes a révélé des changements significatifs par rapport à la visite initiale. Le volume systolique final du ventricule gauche était de 78 mL, le volume diastolique final était de 141 mL, le diamètre antérieur-postérieur du ventricule droit était de 27 mm, et l'indice atrial gauche (LAVI) était de 14,2 mL/m2, la LVEF était de 45%. La zone de régurgitation mitrale s'était contractée à 1,7 cm2. L'échographie thyroïdienne ultérieure a révélé une échogénicité parenchymateuse hétérogène dans la glande thyroïde, et le signal du flux sanguin avait diminué par rapport à l'examen préalable.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3248_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Informations relatives aux patients: fille de 6 ans, avec un carnet de vaccination à jour, sans antécédents pathologiques particuliers. Admise aux urgences 4 jours après une morsure de vipère identifiée comme Cerastes cerastes au niveau de la cheville gauche.
+
+Résultats cliniques: l´examen clinique à l´admission a objectivé une patiente confuse avec un score de Glasgow (GCS) à 14/15, des conjonctives décolorées, une tension artérielle à 70/40 mmHg, une fréquence cardiaque à 130 battements/min et une fréquence respiratoire à 26 cycles/min. L´examen neurologique a trouvé une hémiparésie gauche proportionnelle (testing musculaire à 4/5). L´examen du membre inferieur gauche a mis en évidence des traces de crochets au niveau de la cheville associés à un œdème et des ecchymoses d´extension rapide arrivant jusqu´à la racine de la cuisse, avec une douleur à la mobilisation du membre et un saignement modéré au niveau du site de la morsure. Les pouls pédieux et tibial étaient bien perçus.
+
+Démarche diagnostique: à l´admission, une TDM cérébrale a été faite qui a objectivé un foyer d´ischémie systématisé temporo-pariétal droit avec une hémorragie méningée et un effet de masse sur le ventricule latéral homolatéral et un début d´engagement sous-falcoriel. A J2 d´hospitalisation (J5 de la morsure), il y a eu une aggravation de l´état neurologique (GCS à 7/15 vs 14/15 à l´admission), les pupilles étaient isoréactives. Le bilan biologique a mis en évidence une anémie à 5 g/L normochrome normocrocytaire, une leucopénie à 1200 éléments/mm, une thrombopénie à 35000 éléments/mm3, un taux de prothrombine à 35%, urée à 0,35 g/L, fibrinogène à 0,4 g/L, et une créatine phosphokinase (CPK) à 2364 UI/l (plus de 20 fois la normale). La radiographie du thorax et l´électrocardiogramme étaient sans anomalies. Devant cette aggravation neurologique et l´aspect scanographiques, la mise en place d´un dispositif intraparenchymateux pour mesurer la pression intra crânienne (PIC) a été jugé primordiale pour guider notre attitude thérapeutique. Malheureusement à défaut de matériel nécessaire pour la mesure invasive de PIC; nous n´avons pas pu effectuer cette intervention.
+
+Intervention thérapeutique: un traitement initial en urgence a été administré à base d´une oxygénothérapie, un remplissage vasculaire par des cristalloïdes, une antibiothérapie probabiliste par amoxicilline-acide clavulanique et une analgésie par des morphiniques. Le traitement spécifique s´est basé l´administration du sérum antivénérien FAV-Afrique®. Après l´aggravation (J2 d´hospitalisation) la patiente a été intubée-ventilée-sédatée, et un traitement médical de l´hypertension Intra crânienne (HTIC) a été instauré. Une craniotomie décompressive a été discutée mais jugée risquée en raison des désordres biologiques et en l´absence de mesure de la valeur de la PIC permettant d´affirmer avec certitude la présence d´une HTIC.
+
+Suivi et résultats: malgré la correction des troubles biologiques, l´évolution de l´état neurologique de la patiente a été défavorable et le décès est survenue à J7 de la morsure.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3251_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Il s'agissait d'une patiente de 67 ans ayant des antécédents de lymphome non hodgkinien en rémission depuis 3 ans, qui s'est présentée à son oncologue pour des sueurs nocturnes qui s'aggravaient et une dyspnée progressive depuis 2 semaines avec effort. Une tomographie par émission de positons (TEP) et une tomographie par ordinateur (CT) avaient été prescrites 6 mois auparavant, mais la patiente n'a pas été suivie et n'a pas terminé l'étude à ce moment-là. Le lymphome non hodgkinien dont la patiente avait été précédemment diagnostiquée était un DLBCL double-hit de stade IV, la tumeur était c-Myc et lymphome à cellules B 6-positif et a été traitée avec 6 cycles de rituximab, phosphate d'époétine, prednisone, sulfate de vincristine, cyclophosphamide, chlorhydrate de doxorubicine (R-EPOCH), achevés en octobre 2019. Depuis cette date, elle était en rémission, sur la base des résultats d'une TEP/CT confirmée en mars 2021, qui ne montrait aucune preuve de malignité.
+
+Ensuite, après un interrogatoire plus approfondi, on a découvert que la patiente avait pris 4,5 kg en deux semaines, et qu’elle avait une enflure des jambes bilatérales. La patiente avait l’habitude de marcher 90 minutes par jour, mais au cours des deux semaines précédentes, elle n’avait pas pu terminer la moitié de son parcours habituel. La patiente n’avait pas d’antécédents cardiaques, tels qu’insuffisance cardiaque, avant cette présentation. Une scintigraphie TEP/CT a été obtenue et complétée une semaine plus tard, révélant une activité hypermétabolique localisée dans une masse médiastinale inférieure droite grande et mal définie qui semblait s’étendre dans le myocarde ventriculaire droit ainsi que dans toute la base cardiaque, ce qui était très inquiétant pour une maladie de faible volume supplémentaire. En outre, elle a révélé une adénopathie cardiophrénique et des ganglions lymphatiques rétropéritonéaux bilatéraux modérément actifs qui étaient très inquiétants pour une maladie supplémentaire de faible volume. La patiente a été invitée à se présenter au service des urgences. Sa tension artérielle était de 106/65 mmHg et son rythme cardiaque était régulier et bradycardique, à 56 bpm. Ses signes vitaux étaient par ailleurs remarquables. À l’examen physique, l’examen cardiaque et pulmonaire de la patiente était remarquable, mais on a découvert qu’elle avait 2+ oedèmes pitting dans les membres inférieurs bilatéraux, sans changements cutanés compatibles avec un oedème chronique ou une stase veineuse. Une numération globulaire complète et une analyse métabolique complète étaient dans les limites normales. Les troponines étaient en tendance, et toutes étaient négatives. La natriurèse par le peptide natriurétique cérébral était élevée à 710 pq/mL (≤100 pq/mL). La lactate déshydrogénase était élevée à 458 u/L (140–271 u/L). L’électrocardiogramme (ECG) à l’admission était remarquable pour un bloc cardiaque complet, avec un rythme cardiaque normal maintenu par un rythme de fuite jonctionnel. La radiographie thoracique à l’admission était remarquable pour un épanchement pleural droit modéré. Une échocardiographie transthoracique au chevet du patient a été tentée au service des urgences, mais elle n’a pas pu bien visualiser le ventricule droit.
+
+Des équipes d'oncologie et d'électrophysiologie cardiaque ont été consultées pour la prise en charge. Il a été déterminé que le patient avait un indice pronostique international de 4. La stimulation transcutanée a été discutée mais n'a pas été indiquée, en raison de la stabilité du rythme d'échappement junctionnel du patient. La furosémide intraveineuse à 40 mg deux fois par jour a été commencée. Un angiogramme coronarien a été obtenu et a redémontré la grande masse dans le médiastin antérieur, s'étendant le long de toute la paroi libre du ventricule droit et envahissant le myocarde du ventricule droit, avec impingement dans la cavité ainsi que l'extension dans l'oreillette droite, le septum interauriculaire et le sillon interventriculaire.
+
+Des biopsies de la masse médiastinale antérieure et de la moelle osseuse de la patiente ont été obtenues. Les résultats de la biopsie ont montré un lymphome à cellules B de grade élevé à double impact. L'hybridation in situ de la région codante de l'Epstein-Barr était négative. La patiente a commencé une chimiothérapie au rituximab, à l'ifosfamide, au carboplatine et à l'époétine (RICE) après confirmation de la pathologie. La patiente a été observée en hospitalisation pendant le premier cycle pour surveiller la stabilité hémodynamique pendant la régression du lymphome et a été déchargée avec une amélioration de ses symptômes d'insuffisance cardiaque et un suivi cardiologique et oncologique étroit. Les résultats anormaux de l'ECG ont été résolus après son traitement de chimiothérapie, et le bloc auriculo-ventriculaire n'a pas réapparu. La TEP/CT de suivi obtenue 7 mois plus tard a révélé une résolution complète de la masse médiastinale et de l'adénopathie, sans preuve restante de malignité.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3258_fr.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Un homme de 49 ans ayant des antécédents d’acromégalie a été admis à notre hôpital en raison de difficultés respiratoires récurrentes et d’une dyspnée d’effort au cours des deux dernières années. Il avait également présenté un épisode de présyncope deux semaines auparavant, sans autre évaluation. Il était chef cuisinier dans un restaurant local depuis près de 30 ans. Il n’avait pas d’antécédents familiaux de maladie et n’avait pas eu de problèmes de tension artérielle, de diabète sucré, d’apnée du sommeil ou de mort subite cardiaque. Il ne fumait pas et ne consommait pas d’alcool. Le patient avait des antécédents de radiochirurgie stéréotaxique à deux reprises en une décennie environ et avait suivi un traitement par un analogue de la somatostatine (octréotide administré à 40 mg une fois par mois par injection intramusculaire) au moment du diagnostic, 20 ans auparavant. Le patient était en surpoids et modérément nourri. Il mesurait 1,85 m (73 pouces) et pesait 134 kg, et avait un indice de masse corporelle de 39 kg/m2. Sa tension artérielle était de 110/60 mmHg et son rythme cardiaque de 92 battements/min avec un rythme sinusal. Il avait des caractéristiques squelettiques distinctes, notamment des arcades supra-ciliares et un pont nasal proéminents, un excès de langue et de lèvres, et de grandes mains et pieds. L’auscultation cardiaque révélait des battements prématurés irréguliers et un troisième son cardiaque pathologique, et un murmure systolique a été découvert au sommet du cœur et dans la région aortique. Les bords cardiaques étaient marqués par une bordure large. Ses réflexes physiologiques étaient présents sans pathologie. Un électrocardiogramme a révélé un rythme sinusal avec une large durée de QRS (160 ms) de bloc de branche gauche. L’état du patient a été classé dans la catégorie III-IV de la New York Heart Association (NYHA).
+
+L’imagerie par résonance magnétique a révélé un macroadénome de l’hypophyse. Compte tenu des symptômes décrits, nous avons procédé à des tests sanguins de marqueurs de lésions myocardiques, qui ont révélé un taux élevé de peptide natriurétique cérébral de 740 pg/ml, indiquant une insuffisance cardiaque (tableau 1). Les tests de laboratoire hormonaux effectués par la suite ont démontré une sécrétion excessive de GH et d’IGF-1, deux fois plus élevée que la limite supérieure normale de référence, ce qui était cohérent avec un macroadénome de l’hypophyse (tableau 2). Les autres analyses de routine de la fonction hépatique et rénale étaient à peu près normales.
+
+Un moniteur Holter a été prescrit pour rechercher des arythmies sous-jacentes susceptibles d’expliquer la dyspnée, la gêne thoracique et la présyncope du patient. Il a révélé un rythme sinusal avec une fréquence cardiaque moyenne de 68 battements/min, des battements ventriculaires prématurés fréquents et une tachycardie ventriculaire non soutenue (jusqu’à 2200 ms).
+
+Une radiographie thoracique a montré un rapport cardiothoracique (CTR) de 78 %. L'échocardiographie a montré une altération diffuse du mouvement systolique du ventricule gauche (VG), atteignant une EFVG de 16 %. Nous avons noté une hypertrophie du septum ventriculaire à 18 mm, une dilatation ventriculaire, avec un diamètre du VG de 72 mm. Le ventricule droit et l'atrium et l'atrium gauche étaient également dilatés avec une régurgitation mitrale modérée et une régurgitation tricuspide modérée. Il n'y avait pas de mouvement antérieur systolique associé (SAM) de la valve mitrale. Une dyssynchronie du mouvement systolique biventriculaire était apparente.
+
+Étant donné une composante d'effort dans les symptômes, ainsi que des échos présents pour mieux exclure une cardiomyopathie ischémique, une angiographie coronaire a été réalisée, qui a montré des artères coronaires normales sans sténose, et une ventriculographie gauche appliquée simultanément a révélé une EF de 20 % avec une hypokinésie ventriculaire gauche diffuse.
+
+Étant donné les antécédents médicaux de l'acromégalie du patient, l'absence de résultats d'imagerie artérielle coronaire obstructive ou de dyskinésie segmentaire, les antécédents familiaux de cardiomyopathie hypertrophique (HCM), l'hypertrophie symétrique, ainsi que l'absence de SAM de la valve mitrale, la cardiomyopathie induite par l'acromégalie a été confirmée, ce qui était absolument opposé à la cardiopathie ischémique (CHD) et à la HCM.
+
+Ces résultats indiquaient qu'il ne s'agissait probablement pas d'un cas de cardiomyopathie héréditaire ; par conséquent, nous avons diagnostiqué chez le patient une cardiomyopathie dilatée secondaire due à l'acromégalie, en allant même plus loin en évoquant une insuffisance cardiaque congestive secondaire à une cardiomyopathie dilatée induite par l'acromégalie.
+
+L'excès chronique de GH et d'IGF-I affecte la morphologie et la performance cardiaque [5], de sorte que le traitement étiologique de l'acromégalie induite par la cardiomyopathie est crucial pour supprimer la sécrétion de GH ou bloquer l'action de la GH afin d'inverser la cardiomyopathie induite par l'acromégalie. Le pilier du traitement mondialement reconnu est la résection chirurgicale de l'adénome hypophysaire [6], qui était malheureusement considéré comme à risque élevé en raison de l'état cardiaque du patient (NYHA stade III-IV). Bien que la radiochirurgie stéréotaxique associée à des analogues de la somatostatine et des antagonistes de la GH administrés au préalable ait été efficace pour supprimer les hormones, elle n'a pas pu aider le patient à améliorer sa fonction cardiaque. Par conséquent, nous avons soigneusement administré des diurétiques, des vasodilatateurs, un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACEI), des bêta-bloquants et de la spironolactone pour la gestion de l'insuffisance cardiaque en suivant les directives actuelles [7] ; entre-temps, l'octréotide (200 µg/jour) a été administré pour le contrôle de l'excès de GH. Après une bonne observance de la pharmacothérapie et un examen médical régulier pendant près de six mois, les concentrations sériques de GH et d'IGF-1 ont diminué de 32,50 ng/ml à 1,98 ng/ml et de 627,00 ng/ml à 229,10 ng/ml, respectivement, mais le patient a été hospitalisé à nouveau en raison d'une insuffisance cardiaque incontrôlable. Accompagnée de la normalisation des taux de GH et d'IGF-1, la fonction cardiaque du patient ne semblait pas prendre une tournure favorable lors de la réadmission. Bien que l'échocardiographie ait montré une valeur EF récupérée de 16 % à 28 %, une dyssynchronie mécanique ventriculaire significative a été détectée comme précédemment. Une étude électrophysiologique a été réalisée en utilisant un protocole de stimulation non agressif, qui a révélé une tachycardie monomorphie ventriculaire non soutenue. En présence d'une dyssynchronie ventriculaire manifeste, d'un LBBB complet, d'une LVEF < 35 %, d'une tachycardie ventriculaire induisible et d'une insuffisance cardiaque symptomatique malgré une thérapie médicale guidée par les directives, l'indication chirurgicale a été rarement évaluée par les neurochirurgiens, et la radiochirurgie stéréotaxique associée à une pharmacothérapie a produit des effets infinitésimaux. Par conséquent, nous avons recommandé avec audace une thérapie de resynchronisation cardiaque avec implantation d'un défibrillateur (CRT-D) sur la base des directives officielles d'implantation du dispositif. Le patient a finalement subi une implantation de CRT et a été renvoyé chez lui cinq jours plus tard, la pharmacothérapie a été poursuivie comme d'habitude.
+
+Un suivi téléphonique a été organisé, et le patient a déclaré une amélioration des symptômes suite à l'insertion de l'appareil un mois plus tard et a retrouvé une vie normale. Nous avons exigé qu'il revienne pour un suivi un mois, trois mois et six mois après la thérapie interventionnelle. Le patient a été suivi dans notre clinique externe depuis près de six mois. Au cours de sa dernière visite, l'échocardiographie a révélé une amélioration de la FEVG de 54 %, et une radiographie thoracique a montré une réduction de la CTR de 60 %. Le patient était dans la classe fonctionnelle II de la NYHA.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un garçon chinois de 7 mois a été référé au service de néphrologie pédiatrique et d'immunologie de notre hôpital avec un œdème des paupières depuis plus de 2 mois et un oedème pédale bilatéral et périorbitaire depuis 1 semaine. Dans les antécédents médicaux, il y avait eu une toux récurrente qui a persisté pendant quelques jours. Il avait un teint pâle, avec un oedème pédale bilatéral et périorbitaire à l'examen clinique, mais pas de jaunisse, de pétéchies, de purpura ou de lymphadénopathie. Il n'y avait pas d'antécédents de tachycardie ou de tachypnée. Il n'y avait pas d'épatomégalie. Sa tension artérielle (81/62 mmHg) était dans la fourchette normale à l'admission. L'enfant avait des antécédents de contamination du liquide amniotique à la naissance et pas d'antécédents d'asphyxie. Ni le garçon ni sa famille n'avaient d'antécédents significatifs de maladies telles que les maladies liées aux reins ou les maladies auto-immunes. Cependant, la grand-mère est morte d'une maladie hématologique.
+Les examens effectués 3 jours auparavant dans les cliniques d'un autre hôpital ont révélé un taux d'hémoglobine (Hb) de 62 g/L sans thrombocytopénie (nombre de plaquettes 396 × 109/L). La lactate déshydrogénase sérique (LDH) était élevée (579 U/L) (valeur normale <382 U/L). Un taux de cholestérol sérique élevé de 5,38 mmol/L a été noté à ce moment-là, ainsi qu'une protéinurie de large spectre (1+) et une hypoalbuminémie (albumine sérique 28,8 g/L). Il n'y avait pas d'hématurie macroscopique ou microscopique. Les taux de C3 et de C4 sériques étaient normaux. Les valeurs de laboratoire avec les valeurs de référence sont indiquées dans . Le garçon a été immédiatement envoyé à notre hôpital avec un diagnostic de « syndrome néphrotique (SN) ».
+Le patient présentait probablement un NS avec anémie pendant cinq jours après admission, mais pas de protéinurie ou d'hypoalbuminémie. Le test direct de Coombs était négatif. Le jour 6 de l'hospitalisation, le patient présentait un « syndrome hémolytique urémique (SHU) » après des épisodes de vomissements et de diarrhées avec fièvre. Il y avait un oedème pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale pédale n°1) .
+Étant donné la préoccupation pour le SHU, des antibiotiques à large spectre et des perfusions de plasma frais congelé ont été administrés pour traiter son infection gastro-intestinale et la MAT. Les autres traitements suivants ont été employés : des perfusions intraveineuses d'immunoglobulines (IVIg), des perfusions de complexes prothrombiques humains, des perfusions d'albumine (en raison d'une diminution du taux d'albumine), des perfusions de globules rouges, des perfusions de plaquettes, une injection intramusculaire de vitamine K1, des doses faibles de méthylprednisolone pour un traitement anti-inflammatoire, un traitement antihypertensif (nifedipine et métoprolol), et un traitement symptomatique.
+Le patient a été diagnostiqué avec un syndrome hémorragique aigu, a reçu des perfusions de plasma (PI) de manière discontinue et a eu besoin d'un échange de plasma (PE) deux fois au cours de son séjour à l'unité de soins intensifs. Compte tenu de la tendance au syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) avec aggravation de l'oedème pulmonaire et de l'hémorragie, une ventilation mécanique (VM) a été administrée pendant 7 jours. Il y a eu une rémission transitoire des symptômes respiratoires. Cependant, compte tenu de la tendance à l'aggravation de la fonction rénale [augmentation des taux d'urée sanguine (BUN)], de l'évolution progressive de l'oedème et de l'aggravation de l'hypertension, une thérapie de remplacement rénal continu (CRRT) et une hémodialyse (HD) ont été administrées en alternance pendant 13 jours et 15 jours, respectivement. La fonction rénale et les paramètres hématologiques du patient (stade 3 AKI avec hématurie brute) se sont détériorés au cours de la 6e-7e semaine du séjour à l'hôpital, tandis que la thérapie HD et PI a été poursuivie, comme indiqué dans . Par la suite, le patient a développé une urgence hypertensive avec des caractéristiques d'hypertension intracrânienne entraînant un hématome temporo-pariétal droit et une hémorragie sous-arachnoïdienne, comme indiqué dans . Il a eu besoin de plusieurs médicaments (furosémide, nitrate, glycérine fructose) pour contrôler l'hypertension et l'hypertension intracrânienne. Finalement, il a eu une nouvelle crise de SDRA et a été détérioré à un stade de respiration involontaire nécessitant des réglages ventilatoires élevés avec hémorragie pulmonaire, hémorragie gastro-intestinale et dysfonction multi-organe. La TDM thoracique a montré une pneumonie pulmonaire et une atélétase partielle du lobe supérieur du poumon droit (). La TDM du cerveau a montré que l'hémorragie sous-arachnoïdienne était plus importante qu'auparavant (). Les parents du patient ont décidé de retirer le patient de la gestion ultérieure. Le patient est mort au cours de la 8e semaine de son séjour à l'hôpital.
+Nous avons obtenu 2 ml de sang périphérique du patient, de ses parents et de son frère aîné. Le séquençage de l'exome entier a été effectué sur le patient, ses parents et son frère. Le séquençage de Sanger a été utilisé pour vérifier le site de mutation. Le logiciel CNVnator a été utilisé pour l'analyse CNV, et le QPCR a été utilisé pour l'analyse familiale. Deux variations hétérozygotes dans la région de l'exon DGKE : NM_003647.2, c.610dup, p.Thr204Asnfs*4 et la suppression des exons 4-6 ont été identifiées. La première variante a été classée comme de novo par rapport aux résultats obtenus dans le séquençage conventionnel de Sanger des parents et du frère aîné (). La deuxième variante était une suppression des exons DGKE 4-6, qui a également été détectée chez le père asymptomatique, mais absente chez la mère et le frère aîné (). Le patient dans ce cas avait un hémophilie A, compatible avec une transmission récessive avec une pénétrance de 100 %.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 61 ans atteinte de PD depuis 17 mois en raison d'une maladie rénale en phase terminale causée par une néphropathie à l'immunoglobuline A a rendu visite à notre hôpital régulièrement sans problèmes majeurs. L'élévation brutale des taux de transaminases dans les résultats des tests sanguins a été observée lors d'une séance ambulatoire de routine. Ce jour a été désigné comme jour 0. La patiente était éveillée, avec une tension artérielle de 158/88 mmHg et une température corporelle de 36,8 degrés Celsius. Elle ne présentait aucun signe de fatigue, de nausée, de douleur abdominale, de diarrhée ou de jaunisse. L'effluent de PD n'était pas trouble et l'ultrafiltration n'était pas altérée. Les résultats des tests sanguins ont révélé des élévations des enzymes hépatiques telles que l'aspartate aminotransférase et l'alanine aminotransférase. Lors d'un examen par tomographie par ordinateur, nous avons constaté un foie légèrement élargi, présumé être une lésion du foie. Nous n'avons pas effectué de biopsie du foie ni d'imagerie par ultrasons. Depuis le jour -49, la patiente reçoit du tolvaptan 7,5 mg/jour pour le contrôle du volume, en tant que seul nouveau médicament. Bien que sa fonction hépatique était normale à partir du jour -49 et de la prochaine séance le jour -28, nous avons soupçonné une lésion du foie induite par le tolvaptan. Nous avons immédiatement arrêté l'administration du tolvaptan et consulté le service de gastroentérologie de notre hôpital. Pour étudier plus en détail la cause de la lésion du foie, le test de dépistage sanguin a été positif pour HEV-IgA, et la patiente a été diagnostiquée comme ayant une infection par HEV ; les autres résultats des tests sanguins suggérant une insuffisance hépatique causée par une hépatite virale et auto-immune étaient négatifs.
+
+Les comorbidités de la patiente comprenaient une hypertension, une anémie rénale et une anémie ferriprive, une insomnie et un syndrome des jambes sans repos. La patiente n’avait aucune expérience de transfusion sanguine, et sa famille n’avait aucun antécédent de lésion hépatique. Elle n’avait pas consommé d’eau apparemment contaminée ou de viande crue, comme du porc, du cerf ou du sanglier. La patiente n’avait pas visité de pays présentant un risque connu d’infection par le virus HEV. En termes de médicaments, la patiente prenait 7,5 mg/jour de tolvaptan, 160 mg/jour de furosémide, 4 mg/jour de trichlormethiazide, 0,25 mg/jour de pramipexole, 7,5 mg/jour d’amlodipine, 80 mg/jour de telmisartan, 5 mg/jour de zolpidem, 15 mg/jour de lansoprazole, 20 mg/jour d’épinastine, 1500 mg/jour de carbonate de lanthanum hydraté, 2 mg/jour d’evocalcet, 50 mg/jour de citrate ferreux et 100 mg/jour de Clostridium butyricum MIYAIRI. Nous n’avons pas traité l’infection par le virus HEV de la patiente parce que les taux de transaminases avaient déjà diminué lorsque nous avons diagnostiqué l’infection par le virus HEV avec un IgA HEV positif le jour 14, sans nouveaux symptômes. En outre, nous n’avons pas rétabli l’utilisation de tolvaptan après le développement de l’infection par le virus HEV, car le tolvaptan n’a pas augmenté le volume urinaire. L’insuffisance hépatique de la patiente n’a pas récidivé au jour 91.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Il s'agit d'un homme de 38 ans, admis à l'hôpital international de Colombie (Bucaramanga) pour une épilepsie focale résistante au traitement associée à un déficit cognitif.
+
+Pour l'histoire pertinente, le patient était le seul produit de la troisième grossesse, né par accouchement vaginal sans complication, avec un développement neurologique normal jusqu'à l'âge de 10 ans et sans antécédents de neuro-infections, de grandes chirurgies ou de troubles hématologiques. Il a déclaré avoir subi un traumatisme crânio-encéphalique à l'âge de 10 ans, après quoi il a développé une détérioration cognitive apparente avec de mauvais résultats scolaires. Un an après le traumatisme, il a présenté sa première crise convulsive. Les crises consistaient en des mouvements cloniques dans l'hémicorps gauche, avec une atteinte plus importante du membre supérieur et étaient parfois accompagnées de céphalées. Sur le tracé électroencéphalographique, une activité interictale et ictale a été observée dans la région fronto-centrale droite.
+
+Des examens de laboratoire ont été prescrits pour exclure les troubles infectieux et métaboliques, mais ils ont été négatifs. Une tomographie par ordinateur du crâne a été réalisée, qui a révélé une agenèse du septum pellucidum et une dysgénésie du corps calleux.
+
+Une IRM du cerveau a ensuite été réalisée avec le protocole de l’épilepsie, qui a révélé plusieurs résultats cliniquement pertinents, notamment la confirmation de l’agenèse du septum pellucidum et des signes de polymicrogyrie, à savoir un épaississement anormal et une irrégularité dans plusieurs régions du cortex cérébral, en particulier dans les lobes frontaux et dans les régions périsylviennes. En outre, une substance grise hétérotopique a été identifiée dans les lobes frontaux, plus visible dans le lobe droit, où deux bandes de substance grise anormale et épaissie s’étendent du cortex à la paroi du ventricule latéral.
+
+Une autre bande de substance grise hétérotopique a été identifiée dans la région fronto-insulaire gauche, parallèle au ventricule latéral. Une ventriculomégalie supratentorielle a également été observée et, bien que le corps calleux était présent, son pic ou rostrum avait une apparence atypique. Le chiasma et les nerfs optiques étaient hypoplasiques.
+
+Il convient de noter que les résultats de l'EEG étaient corrélés à des zones de polymicrogyrie et d'hétérotopie corticale dans l'hémisphère cérébral droit.
+
+Bien qu’il y ait eu un antécédent de traumatisme crânio-encéphalique, en l’absence de toute preuve de zones de gliose ou de saignements, ce traumatisme a été considéré comme léger, sans séquelles structurales évidentes dans les deux études obtenues. Par conséquent, il est fort probable que cet antécédent n’a pas eu de lien direct avec les manifestations cliniques du patient.
+
+Une fois le diagnostic confirmé, compte tenu du contrôle initial des symptômes et de la présence de lésions bilatérales qui compromettaient certaines zones critiques, il a été décidé de fournir un traitement médical avec un nouveau schéma de médicaments anticonvulsifs et de procéder à un suivi périodique dans l’établissement.
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@@ -0,0 +1,17 @@
+Une patiente de 54 ans, du sexe féminin, a été évaluée à la clinique de phoniatrie de la FOB parce qu'elle se plaignait d'une surdité soudaine. Elle a consulté le médecin en 2014 pour une perte de la vue et de l'audition, lorsque le diagnostic de SVKH et de perte auditive a été posé à l'âge de 49 ans. Cette même année, la patiente a présenté un début de glaucome et de cataracte, lorsque le médecin a commencé un traitement avec de la prednisone, qui se poursuit à ce jour. La patiente a indiqué qu'en 2015, un an après le diagnostic médical du syndrome, sa vision s'était partiellement rétablie dans l'œil gauche et son audition s'était améliorée par rapport à l'année précédente. Elle a indiqué qu'il n'y avait pas d'antécédents familiaux du syndrome et qu'il n'y avait pas de consanguinité parentale.
+
+Elle a déclaré ne pas comprendre ce qui se dit au téléphone et a dit qu'elle augmentait le son de la télévision pour pouvoir l'entendre. Elle a travaillé dans la production d'une industrie pendant environ un an. La patiente a également déclaré avoir un acouphène aigu et continu dans les deux oreilles et des symptômes vestibulaires tels que des crises de vertige postural et un déséquilibre en marchant, penchant vers le côté droit.
+
+Audiométrie tonale liminaire et vocale
+L'examen d'audiométrie tonale liminaire a montré une perte auditive neurosensorielle sévère à l'oreille droite et une perte auditive neurosensorielle modérée à l'oreille gauche. En ce qui concerne la logoaudiométrie, l'indice de reconnaissance de la parole (IPRF) a indiqué une bonne reconnaissance et le seuil de reconnaissance de la parole (SRT) était compatible avec l'audiométrie tonale liminaire.
+
+Mesures d'impédance acoustique
+Les mesures d'immitance acoustique ont montré un tympanogramme de type A et des réflexes acoustiques stapédiens antérieurs et ipsilatéraux bilatéraux.
+
+Emissions otoacoustiques évoquées (EOA) et PEATE
+Les émissions otoacoustiques évoquées transitoires (EOAT) et les émissions otoacoustiques évoquées par distorsion (EOAPD) étaient absentes des deux oreilles. L'examen de l'électroencéphalographie a montré l'intégrité des voies auditives aux stimuli bilatéraux.
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+Sélection et adaptation d'un appareil auditif à amplification sonore individuelle (AASI)
+En 2017, la patiente a été adaptée dans un autre système de santé avec des appareils auditifs à amplification sonore individuelle (AASI), derrière l'oreille, utilisant les appareils pendant moins d'un an, car ils ont été cassés.
+
+En 2018, compte tenu de la perte auditive qu'elle présentait encore, une nouvelle adaptation bilatérale d'AASI, micro-canaux (CIC), avec microphone omnidirectionnel, contrôle automatique du volume, compression WDRC et calcul de la règle prescriptive NAL-NL2 a été réalisée. Les mesures ont été prises avec un microphone sonde et ajustées en fonction de la cible et des besoins de la patiente, qui utilise effectivement l'appareil, ce qui a été vérifié par le biais de l'enregistrement de données, indiquant qu'elle était bien adaptée à ce moment-là. Cette même année, la Client Oriented Scale of Improvement (COSITM) a été appliquée, ce qui a permis au phoniatre de connaître les situations d'écoute les plus importantes pour la patiente.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme britannique de 20 ans a subi une lésion de la moelle épinière cervicale (échelle de déficience ASIA B) au niveau C-5 en 1970, alors qu'il enseignait la gymnastique. Il était instructeur de conditionnement physique dans l'armée et il a atterri du mauvais côté d'un trampoline. Ce monsieur avait géré sa vessie par drainage de gaine pénienne jusqu'en 2013, lorsqu'il a subi une intervention chirurgicale pour saignement gastro-intestinal supérieur. Depuis, il a drainé l'urine par cathéter urétral de Foley.
+À la suite d'un changement de routine du cathéter urétral par un professionnel de santé, ce patient a commencé à transpirer abondamment. Le cathéter Foley drainait l'urine ; il n'y avait pas de dérivation, pas de saignement par l'urètre, et pas d'hématurie. L'épouse du patient, qui s'occupait de son mari tétraplégique depuis plus de quarante ans, a dit aux professionnels de santé que le cathéter avait peut-être été placé incorrectement, mais ses préoccupations ont été ignorées par les professionnels de santé. Par conséquent, ce patient est venu consulter l'unité de la colonne vertébrale pour obtenir des conseils. À l'examen clinique, ce patient transpirait abondamment sur sa tête et son visage. La tension artérielle était de 140/70 mm Hg. Le patient n'avait pas de symptômes d'infection urinaire, ni ne se sentait pas mal. L'échographie des voies urinaires n'a révélé aucun calcul urinaire, aucune hydronéphrose. Le ballon du cathéter Foley n'a pas été vu dans la vessie urinaire (Figure ) mais cette constatation n'a pas été reconnue par le radiologue et le médecin de la moelle épinière. Le patient a continué à transpirer abondamment ; par conséquent, une tomographie par ordinateur (CT) du bassin a été réalisée, mais il y a eu un retard de dix jours. Une attention particulière a été portée à l'inclusion de l'urètre en entier en plus de la vessie urinaire pour l'examen, car le médecin de la moelle épinière soupçonnait un mauvais positionnement du cathéter urétral. La tomographie par ordinateur a révélé le ballon du cathéter Foley dans l'urètre prostato-membraneux sur-étiré (Figures et ). La pointe du cathéter Foley n'a pas été localisée dans la vessie urinaire, mais elle se trouvait distale au cou de la vessie (Figure ). Une cystoscopie souple a été réalisée et le cathéter Foley a été inséré dans la vessie sur un fil guide. L'intensité de la transpiration a diminué ; les stimuli nocifs résultant d'une urètre traumatisée pourraient prendre un certain temps à se régler.
+24 heures de surveillance ECG ont révélé une bradycardie : le rythme le plus lent était de 39 battements par minute (Figure ), 214 épisodes, et 36 battements à 00:09:04. Il y a eu une pause de 2,08 secondes à 22:14:51 (Figure ). La radiographie du bassin a révélé des changements ostéo-arthritiques marqués dans les deux hanches ; la radiographie de la colonne lombaire a révélé une légère scoliose concave vers la droite ; hyperostose antérieure, la plus marquée à L4/5 ; l'espacement des disques était bien maintenu.
+L'échographie a révélé un rein droit de taille normale mesurant 12,5 cm, sans hydronéphrose ou calculs. Le rein gauche était atrophique mesurant 8,4 cm, profondeur corticale de 14,1 mm. Aucun calcul n'a été observé. Analyses sanguines : urée : 5,9 mmol/L ; créatinine : 69 micromol/L ; HbA1c : 36 mmol/mol ; PSA : 0,15 ug/L. La culture d'urine a révélé une croissance de >108/L de Staphylococcus aureus. La cytologie de l'urine a révélé une abondance de neutrophiles et de globules rouges. Des groupes de cellules urotéliaires ont été observés avec des noyaux légèrement élargis. Certains de ces groupes ont un aspect vaguement papillaire, ce qui peut être observé dans les néoplasmes urotéliaux de bas grade, les infections, les instruments ou les calculs. Une cytologie d'urine de suivi a révélé quelques cellules inflammatoires et cellules urotéliaires. Aucune cellule maligne n'a été observée.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+La patiente est une Chinoise de 65 ans ayant une hypertension de 4 ans et une hématurie microscopique de 14 mois. Sa fonction rénale de base était normale jusqu'au 9 janvier 2020. Comme indiqué dans le tableau , son taux de filtration glomérulaire de base (TFG) était de 64,2 ml/min/1,73m2 à 72,6 ml/min/1,73m2 au cours de l'année passée. L'examen du sédiment urinaire de base a révélé un taux de 36,61 cellules/μl - 74,43 cellules/μl de globules rouges et une excrétion de protéines de base de 510 mg/jour. Trois jours avant son admission, elle a présenté des symptômes pseudo-grippaux, notamment des maux de tête, des douleurs musculaires et de la fatigue, qui ont disparu en 1 à 2 jours. Cependant, elle a développé une urine foncée et une douleur au flanc un jour plus tard et s'est présentée à la clinique externe. L'examen du sédiment urinaire a révélé une aggravation significative du taux de globules rouges dans l'urine (2518,03/μl) et elle a été admise à l'hôpital le 10 janvier 2020. À l'admission, les signes vitaux étaient normaux avec une température corporelle de 36,8 °C, une tension artérielle de 149/104 mmHg, une fréquence cardiaque de 80 battements par minute et une fréquence respiratoire de 16 respirations par minute. Les deux poumons étaient clairs à l'auscultation. Le reste de l'examen physique était également sans objet.
+Les résultats de laboratoire à partir du moment de l'admission sont résumés dans le tableau . Elle a présenté une diminution de la RFGe (53,6 ml/min/1,73m2) et une aggravation de la protéinurie (1,07 g/jour, dont 839 mg/jour d'albuminurie) par rapport à son niveau initial. Notamment, la patiente présentait une lymphopénie modérée de 0,86*109/L et une augmentation du taux de CRP (19,6 mg/L). Les examens sérologiques pour le virus de l'hépatite B (VHB), le virus de l'hépatite C (VHC) et le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) étaient négatifs. Les anticorps antinucléaires, les anticorps anti-antigènes nucléaires extractables, les anticorps antineutrophiles cytoplasmiques et les anticorps anti-membrane basale glomérulaire étaient négatifs. Le taux d'immunoglobuline sérique (Ig) A était légèrement augmenté à 4,71 g/L (intervalle de référence : 0,82 g/L-4,53 g/L), tandis que les taux d'IgG, d'IgM, de complément C3 et C4 étaient dans la plage normale. Les examens par ultrasons et par tomodensitométrie (CT) du système urinaire étaient sans particularité. Une tomodensitométrie thoracique a révélé une opacité en verre dépoli (GGO) (Fig. a et b).
+Le jour de l'admission 5, une biopsie rénale a été réalisée. Au total, 16 glomérules ont été identifiés dans le tissu soumis à l'évaluation, dont 5 étaient complètement sclérosé. Un glomérule présentait une sclérose segmentaire et un autre un croissant fibrocellulaire (Fig. a). Une hypercellularité mesangienne modérée a été identifiée dans de rares glomérules. Il n'y avait aucune preuve d'inflammation glomérulaire significative ou de nécrose. Le parenchyme tubulaire présentait une fibrose interstitielle modérée associée à une inflammation mononucléaire non spécifique. Les tubules intacts présentaient des modifications aiguës focales des tubules caractérisées par une atténuation des bords du pinceau et une vacuolisation cytoplasmique ainsi que des débris cellulaires luminaux (Fig. a et b). Par microscopie à immunofluorescence, les glomérules présentaient une coloration granuleuse mesangienne 2+ pour les chaînes légères IgA (Fig. c), C3, kappa et lambda. Les IgG, IgM et C1q étaient négatives. L'examen au microscope électronique (EM) a révélé des dépôts immunitaires denses électroniques mésangiaux. Il n'y avait aucune preuve de particules virales définitives (Fig. d). Un diagnostic de néphropathie à IgA avec un score d'Oxford de M0E0S1T1C1 a été rendu.
+Avec le diagnostic de néphropathie à IgA, elle a reçu du valsartan, un inhibiteur des récepteurs de l'angiotensine II (ARB), à une dose initiale de 20 mg par jour. Elle a présenté une toux sèche sans fièvre, une dyspnée, une diarrhée, une myalgie ou un mal de gorge le jour de l'admission. Nous avons donc répété une tomodensitométrie thoracique par précaution en raison de la COVID-19. Les images de la tomodensitométrie thoracique ont montré une progression significative avec un modèle de pneumonie virale (Fig. c et d). Elle a présenté une imagerie thoracique progressive, mais elle n'avait que des symptômes modérés et sa saturation en oxygène restait entre 97 et 99 %. Son taux de CRP a augmenté à 36,6 mg/L. Un panel de dépistage des maladies infectieuses a été initié, y compris les anticorps IgM contre neuf pathogènes respiratoires : virus de la grippe A, virus de la grippe B, virus parainfluenza, adénovirus, virus respiratoire syncytial, légionelle pneumophage, fièvre Q, rickettsie, mycoplasma pneumonie et chlamydia pneumonie, qui étaient tous négatifs. Un prélèvement de gorge a été testé positif pour le SARS-CoV-2 plus tard. Le tissu rénal congelé des prélèvements de biopsie a été soumis à une transcription inverse-réaction en chaîne par polymérase, mais a été testé négatif pour le SARS-CoV-2. L'évaluation immunohistochimique (IHC) de la protéine spike (40150-R007, Sino Biological, Beijing, Chine) du SARS-CoV-2 dans le rein était également négative (Fig. e). Conformément à la directive sur la COVID-19 publiée par la Commission nationale de la santé de Chine [], elle a reçu du méthylprednisolone (40 mg par jour pendant 3 jours) pour soulager son inflammation pulmonaire et des médicaments anti-virus empiriques (oseltamivir à 75 mg, deux fois par jour pendant 5 jours).
+Le jour de l'admission, le 17, une TDM de suivi du thorax a montré une amélioration significative (Fig. e et f). Les examens de laboratoire ont montré une fonction rénale stable (Tableau), un nombre de lymphocytes rétabli (1,05*109/L) et une diminution du taux de CRP (4,6 mg/L). Un prélèvement répété de frottis de gorge a été négatif pour le SARS-CoV-2. Le patient a été renvoyé chez lui.
+Trois mois plus tard, la patiente reste asymptomatique cliniquement. Une enquête de suivi a révélé des anticorps IgG et IgM positifs contre le SARS-CoV-2. Son eGFR et son UACR étaient respectivement de 74,69 ml/min/1,73m2 et de 33,61 mg/g ; son érythrocytémie urinaire était de 28,3 cellules/μl (son niveau initial). La dose de valsartan a été titrée à 40 mg OD pour optimiser le contrôle de sa tension artérielle.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3316_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une femme de 77 ans, connue pour avoir la maladie de Parkinson, le diabète sucré et une maladie coronarienne. Elle a présenté des vertiges suivis d'une chute qui n'a pas été vue. Elle a perdu conscience pendant deux minutes. Il n'y avait pas d'antécédents de convulsions ou de maux de tête soudains et sévères. La patiente a été diagnostiquée avec la maladie de Parkinson il y a plus de 10 ans et était contrôlée par Carbidopa/Levodopa (stade 3 sur la classification HOEHN AND YAHR).
+
+Lors de l'examen, elle était stable avec un GCS de 15/15. Sa parole et son langage étaient intacts. Les pupilles étaient réactives à la lumière de 3 mm de chaque côté. La force motrice était de 4 + dans les membres supérieurs et inférieurs avec des réflexes normaux. Son tonus musculaire était hypertonique, en particulier dans le membre supérieur droit avec une rigidité en forme de rouage. Une douleur au cou a été notée, mais négative pour les signes de Kerning et de Brudzinski, et il n'y avait pas de photophobie. Les gaz sanguins veineux et les électrolytes étaient dans la plage normale.
+
+La TDM du cerveau a montré une hémorragie sous-arachnoïdienne diffuse sur les hémisphères cérébraux bilatéraux avec hématome extra-axial, plus prédominant sur les lobes frontaux. Par conséquent, un traitement antiplaquettaire double pour sa maladie coronarienne (aspirine et ticagrelor) a été maintenu.
+
+Compte tenu de l'hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique étendue et de la forte probabilité d'une hémorragie épileptogène, le patient a commencé à prendre du Levetiracetam pour la prophylaxie des crises. Quatre jours plus tard, le patient a diminué le GCS à 9. Elle avait une quadriparésie, une hypertonicité progressive, un tremblement de repos du côté droit et une hyperréflexie partout. Il n'y avait pas de maladie fébrile récente ou de crises récentes. L'EEG ne montrait pas de décharges épileptiformes. Les images neuroradiologiques répétées, y compris les CT et MRI, ont montré des résultats antérieurs stables.
+
+Après avoir écarté toutes les causes possibles d’exacerbation de la maladie de Parkinson, le Levetiracetam a été progressivement sevré jusqu’à son arrêt. Par conséquent, la patiente a connu une amélioration clinique significative après l’arrêt du Levetiracetam. Son amélioration a été progressive sur 3 jours. Son hypertonicité, ses tremblements et son sensorium ont tous disparu. Elle a été déchargée avec un suivi neuroradiologique dans les cliniques de neurochirurgie et de neurologie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3319_fr.txt
@@ -0,0 +1,38 @@
+Un homme caucasien de 79 ans s'est présenté aux urgences avec un essoufflement, un œdème des jambes bilatéral et de la fatigue. Ses antécédents médicaux étaient remarquables pour l'hypertension artérielle et la maladie valvulaire dégénérative, avec indication d'une prothèse valvulaire aortique qu'il a refusée. Il ne consommait pas d'alcool, de tabac ou de drogues illicites. Il n'y avait pas d'antécédents d'infection récente, ni de procédure invasive au cours de l'année écoulée. Outre la prise de médicaments antihypertenseurs, il ne prenait pas de médicaments. Il n'avait pas été consulté par un médecin au cours des 3 dernières années.
+
+L'examen physique a révélé un patient apyrétique, avec un oedème des membres inférieurs bilatéral, une arythmie avec une fréquence cardiaque de 70/min, une tension artérielle de 180/80 mm Hg ; un murmure systolique de grade 5/6 au niveau de l'aorte et un murmure holosystolique de grade 4/6 au niveau de la zone mitrale. L'examen respiratoire a révélé une matité à la percussion conventionnelle, une diminution du frémissement tactile et une diminution des bruits respiratoires aux bases pulmonaires bilatérales avec des crépitations. Le reste de l'examen était sans particularité.
+
+
+Enquêtes
+
+L'ECG standard à 12 dérivations a montré une fibrillation auriculaire avec une fréquence cardiaque comprise entre 60 et 70 battements/min et des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche avec des modifications de la repolarisation secondaire.
+
+La radiographie thoracique a montré une cardiomégalie avec des densités interstitielles et une congestion veineuse pulmonaire. De grands épanchements pleuraux bilatéraux ont été notés.
+
+Le panel de chimie a montré un taux de peptone natriurétique b-type N-terminal de 2000 pg/mL, une créatinine élevée avec un taux de filtration glomérulaire estimé de 30 mL/min/1.73 m2, une glycémie élevée, une hyperuricémie et une hyponatrémie. Le taux de protéine C réactive était de 9 g/dL (normal <5 g/dL), le taux de sédimentation érythrocytaire était de 30 mm/heure et le taux de fibrinogène était de 300 mg/dL (normal <500 mg/dL). Il y avait une anémie normocytaire normocytaire modérée (hémoglobine = 99 g/L) et le nombre de leucocytes était de 9710/mm3 avec 64% de neutrophiles, 7% d'eosinophiles, 20% de lymphocytes et 9% de monocytes. L'analyse d'urine était normale, avec une culture d'urine négative. L'exsudat pharyngé était positif pour Candida spp. et négatif pour Staphylococcus aureus et Streptococcus pyogenes. Les autres tests sanguins étaient dans la plage normale.
+
+L'échocardiographie transthoracique (ET) a montré une légère hypertrophie ventriculaire gauche. La fonction systolique était normale avec une fraction d'éjection estimée à environ 60 %. Le ventricule droit était légèrement élargi avec une fonction longitudinale normale. Les deux oreillettes ont montré un élargissement marqué. La valve aortique était tricuspide avec une sténose sévère (surface de la valve aortique de 0,4 cm2) et une régurgitation modérée. La valve mitrale a montré une formation hyperechogène mobile avec un diamètre maximal de 12 mm observé dans l'oreillette gauche, ce qui indiquait fortement une endocardite. L'examen Doppler a montré une régurgitation mitrale sévère due à la perforation de la valve antérieure mitrale et une régurgitation tricuspide modérée. La veine cave inférieure était dilatée et la pression systolique pulmonaire était estimée à environ 50 mmHg.
+
+L'échocardiographie transœsophagienne a confirmé la présence de végétations.
+
+La sonographie des organes abdominaux était normale.
+
+Avant le début du traitement antibiotique, quatre hémocultures ont été prélevées à partir de sites veineux distincts, à intervalles de 30 minutes. Chaque échantillon a été placé dans une paire de flacons de culture sanguine qui cultivent séparément les bactéries aérobies et anaérobies.
+
+Trois des quatre hémocultures ont montré des cocci Gram-positifs en grappes. L’organisme a poussé sur l’agar trypticase soja et était catalase-positif, oxydase-négatif et coagulase-négatif. Il a été identifié comme Staphylococcus coagulase-négatif, puis comme S. warneri par la carte Vitek 2 GP (BioMérieux). Après 72 heures de traitement, trois autres hémocultures ont été prises au hasard et sont sorties négatives.
+
+
+Traitement
+
+Un traitement antibiotique empirique avec de la vancomycine 30 mg/kg/jour par voie intraveineuse en trois doses et de la gentamicine 3 mg/kg/jour par voie intraveineuse a été initié. Par la suite, après discussion avec le médecin infectiologue et le microbiologiste, nous avons conclu que l’isolement de S. warneri n’était pas une contamination et nous avons établi le diagnostic d’endocardite à S. warneri, sur la base de deux critères de diagnostic principaux : l’échocardiographie et les cultures sanguines positives. L’antibiogramme a révélé une résistance à la pénicilline, à la tétracycline, à l’érythromycine, à la clindamycine, à la clarithromycine, à la doxycycline, à la fosfomycine, à la rifampicine et une sensibilité à l’acide fusidique, à la ciprofloxacine, à la daptomycine, à la gentamicine, à la vancomycine, au lévofloxacine, au linézolide, au moxifloxacine, au norfloxacine, à l’oxacilline, au pefloxacine, à la minocycline et au triméthoprime/sulfaméthoxazole. Nous avons décidé de poursuivre le traitement avec 12 g/jour d’oxacilline par voie intraveineuse en quatre doses, conformément aux directives actuelles. Le patient a également reçu des médicaments pour l’insuffisance cardiaque et a été anticoagulé avec de l’acénocoumarol pour sa fibrillation auriculaire. Il a été consulté par un psychologue et a reçu des somnifères pour son insomnie.
+
+
+Résultat et suivi
+
+L’état clinique du patient s’est lentement amélioré, avec une rémission progressive de la congestion et une diminution des marqueurs d’inflammation non spécifiques, et il y a eu également une amélioration de la fonction rénale (avec une diminution de la créatinine de 2,0 à 1,4 mg/dL). Il a été renvoyé à la maison après 1 mois avec un bon état clinique. Le patient a été à nouveau informé de la forte indication de remplacement de la valve mitrale et aortique, mais il a de nouveau refusé l’intervention.
+
+Un mois après la sortie, la patiente avait le même aspect de la TTE, avec une régurgitation mitrale sévère mais avec une insuffisance cardiaque bien tolérée (New York Heart Association classe II). Le panel de chimie a montré une anémie normochrome normocytaire modérée (hémoglobine 112 g/L), et un taux de créatinine de 1,6 mg/dL.
+
+Au bout de 3 mois, il a de nouveau été hospitalisé pour insuffisance cardiaque décompensée (épanchement pleural et fatigue). Les cinq cultures sanguines prises cette fois-ci étaient toutes négatives. Les symptômes se sont améliorés après 6 jours de diurétiques intraveineux et le patient a été renvoyé avec les mêmes recommandations.
+
+Il refuse toujours la chirurgie de la valve.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3336_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Il s'agit d'un patient de 60 ans avec un antécédent de cure herniaire inguino-scrotale en novembre 2019, reçu en mars 2020 pour une masse cervicale antérieure évoluant depuis environ 20 ans. Cette masse augmentait progressivement de volume et impactait négativement la qualité de vie du patient avec une sensation de lourdeur cervicale, d'inconfort et de limitation des mouvements de la tête, sans signe de compression. Il n'y avait pas de notion de maladie systémique telle qu'une infection par le VIH ou une maladie auto-immune. Le patient avait bénéficié d'un traitement traditionnel par des scarifications, mais sans résultat probant.
+
+L'examen physique retrouvait une volumineuse masse cervicale antéro-paramédiane gauche, molle, mobile par rapport aux deux plans, sensible, mesurant 13 cm de grand axe avec une peau en regard présentant des scarifications. Il n'y avait pas d'adénopathie cervicale palpable.
+
+L’échographie cervicale a mis en évidence une volumineuse masse cervico-thoracique hétérogène mal limitée d'au moins 800 cc de volume ne comprimant pas les gros vaisseaux. Un scanner cervico-thoracique objectivait une masse cervicale hypodense baso-antéro-latérale gauche d'allure graisseuse de 130/180 mm sans extension thoracique.
+
+Une cervicotomie sous anesthésie générale a été réalisée avec exérèse en un seul bloc d'une masse encapsulée en totalité. Un drain de Redon a été placé, puis retiré 2 jours plus tard. Les suites opératoires ont été marquées à J7 par une tuméfaction fluctuante de la région antérieure du cou associée à une nécrose très limitée de la peau. Une ponction à l'aiguille a ramené environ 50 cc de sérosité. Le patient a bénéficié d'un décapage et d'un pansement quotidien. L’évolution a été favorable avec une cicatrisation complète.
+
+L'examen histologique concluait à un lipome bien différencié. Il n'y a pas eu de récidive avec un recul de 24 mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3338_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Un homme de 76 ans s'est plaint d'essoufflement et d'œdème systémique depuis un mois. Il a été diagnostiqué comme ayant une « neuropathie périphérique multiple » dans plusieurs hôpitaux en raison d'un engourdissement progressif, de douleurs et de faiblesses des membres, de transpiration, de constipation et d'une perte de poids inexpliquée depuis 7 ans. Il a eu une histoire d'hypertension pendant 13 ans, mais sa tension artérielle est normale sans traitement au cours des deux dernières années. Le patient n'a pas eu d'antécédents de diabète, de tabagisme, de consommation excessive d'alcool dans le passé. Son père a eu une histoire d'engourdissement des membres et d'œdème systémique. Le patient n'a pas eu d'antécédents familiaux de maladies génétiques.
+
+L'examen physique a révélé une malnutrition, une anémie, une léthargie, une faiblesse musculaire des membres, une diminution du tonus musculaire, un réflexe tendineux affaibli, une nécrose décubitale sacro-iliaque et un oedème sévère.
+
+Les tests de laboratoire ont révélé des dommages myocardiques avec une élévation persistante de hs-TnI et NT-proBNP, une leucocytose neutrophile, une anémie modérée avec une diminution des érythrocytes et de l'hématocrite, une hypoxémie modérée. En outre, d'autres paramètres anormaux sont énumérés au tableau 1. La radiographie thoracique a montré une inflammation pulmonaire bilatérale avec un épanchement pleural. L'électrocardiogramme (ECG) a indiqué une tension QRS basse des dérivations des membres, une onde Q anormale des dérivations II, III et aVF, et une augmentation médiocre de l'onde R V1-V6. L'échocardiographie a révélé une hypertrophie cardiaque, une dysfonction diastolique ventriculaire gauche (grade II) et une petite quantité d'épanchement péricardique. Il y avait une discordance entre la tension QRS basse et l'hypertrophie ventriculaire gauche, ce qui peut être un indice vital du diagnostic d'amylose cardiaque (CA). L'imagerie par spectroscopie de diffusion a montré une réduction de la tension longitudinale globale (GLS) avec une épargne apicale et un rapport de tension apicale à basale de 2,7 et le rapport de la fraction d'éjection (EF) à la tension GLS (EFSR) était de 4,4, ce qui était cohérent avec les caractéristiques ultrasoniques de la CA. Une approche diagnostique approfondie a été suivie afin de détecter la condition pathologique sous-jacente. Plusieurs scanners de la poitrine ont montré des changements interstitiels pulmonaires diffus, des changements kystiques et des ombres de consolidation pulmonaire, une ombre graduellement accrue de calcification petite sur la surface du poumon au bas des deux poumons, qui étaient des manifestations typiques de la déposition amyloïde pulmonaire. La présence d'une inflammation et d'une infection pulmonaires doit être déterminée en association avec un examen des cellules sanguines et le niveau de la protéine C-réactive. Les modalités CMR et nucléaires (PYP) n'ont pas été réalisées en raison de son état critique.
+
+Pour le diagnostic différentiel entre l'amylose cardiaque héréditaire à la transthyretine et l'amylose cardiaque à la transthyretine, ce patient a eu trois tests de chaînes légères libres sériques et une électrophorèse d'immunofixation. Le premier résultat était que les Fκ et Fλ étaient de 3,05 g/L (plage normale : 3,3~19,4mg/L) et 1,37g/L (plage normale : 5,7 ~ 26,3 mg/L), respectivement. Le deuxième résultat était que les chaînes légères libres k (90,9 mg/L, plage normale : 3,3~19,4mg/L)) et λ (62,2 mg/L, plage normale : 5,7 ~ 26,3 mg/L), et le rapport Fκ/Fλ était de 1,46 (plage normale : 0,26~1,65). Le troisième résultat était que les chaînes légères libres k (124,78 mg/L, plage normale : 3,3~19,4mg/L) et λ (74,10mg/L, plage normale : 5,7 ~ 26,3 mg/L), et le rapport Fκ/Fλ était de 1,68 (plage normale : 0,26~1,65). L'électrophorèse d'immunofixation sérique était négative pour le patient, et le rapport Fκ/Fλ sérique est normal ou proche de la normale (0,26–1,65), donc l'amylose cardiaque à la transthyretine peut être exclue.1
+
+La biopsie sous-cutanée de la graisse abdominale était négative, et aucune autre biopsie de tissu n'a été réalisée en raison de son état critique. Bien que le patient soit un homme âgé, nous n'avons pas considéré le patient comme une amylose amyloïde de type sauvage sénile (wtATTR) et avons insisté sur le séquençage génétique de la TTR parce que cette dernière ne provoque généralement pas de polyneuropathie progressive et de dysfonction autonome. Une mutation missense c. 148 G-A (p. V50M, Val30Met) a été détectée dans le séquençage génétique de la TTR. Il s'agit du site de mutation pathologique des patients atteints d'amylose amyloïde de type sauvage (hATTR).
+
+La découverte génétique a confirmé l’amylose héréditaire associée à la transthyretine Val30Met à début tardif (hATTR), la polyneuropathie amyloïde familiale (FAP) et l’amylose cardiaque (CA) chez le patient. Récemment, le premier fils du patient a développé un engourdissement des membres et a découvert la même anomalie du gène TTR.
+
+Le patient avait reçu de la doxycycline + de l’acide ursodésoxycholique, du tafamidis (acide chlorobenzoïque, un tétramer de TTR stable). Le patient a eu une obstruction intestinale intraitable 7 jours après le traitement et a dû arrêter de prendre le médicament. Après 80 jours de traitement, le patient est mort tragiquement d’une atteinte cardiaque. Nous n’avons pas effectué de biopsie du cœur et du poumon à l’autopsie pour confirmer les dépôts d’amyloïdose ATTR parce que le fils du patient a refusé.
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@@ -0,0 +1,24 @@
+Monsieur X., âgé de 22 ans, se présente pour des lombalgies, une hypoesthésie périnéale et des membres inférieurs, une ataxie à la marche ainsi que des troubles érectiles et vésico-sphinctériens d’apparition subaiguë en 1 à 2 semaines.
+Parmi ses antécédents, on note une malformation d’Arnold-Chiari de type 1 provoquant une hydrocéphalie traitée par dérivation ventriculo-péritonéale à l’âge de 7 mois, une scoliose dorsale sinistro-convexe, une macro-ophtalmie, une cure de strabisme et une anomalie constitutionnelle du corps vertébral de D12 d’aspect triangulaire.
+
+
+À l’examen clinique initial, on observe une contracture dorso-lombaire paravertébrale ainsi qu’une ataxie d’allure proprioceptive avec signe de Romberg positif. L’épreuve de Mingazzini met en évidence un discret plan inférieur droit.
+Les réflexes cutanés plantaires sont en flexion bilatéralement, les réflexes ostéo-tendineux sont normaux aux membres supérieurs, mais abolis aux membres inférieurs. Une hypoesthésie multimodale distale est présente aux membres inférieurs et prédominante dans les territoires L5-S1 bilatéralement. On note des troubles somesthésiques discrètement prédominants au membre inférieur droit. Le reste de l’examen neurologique est sans particularité. Trois jours après son admission, le patient a développé une paraparésie prédominant au membre inférieur droit, plus particulièrement au niveau des releveurs du pied et des ischio-jambiers.
+
+À la radiographie de crâne et à l’IRM cérébrale, la dérivation ventriculo-péritonéale est en place et non déconnectée. L’IRM cérébrale met en évidence une lésion cérébelleuse de 14 mm de diamètre, de localisation corticale droite, non rehaussée par le produit de contraste. L’IRM dorso-lombaire met en évidence un processus expansif bifocal de L5 à S2 d’un diamètre céphalo-caudal de 5 cm, rehaussé par le contraste, et de D2 à D11 avec dilatation du canal épendymaire de D7 à D11. Elle démontre également deux formations nodulaires infra-centimétriques accolées à deux racines de la queue de cheval à hauteur du versant latéral droit du sac dural, l’une à hauteur du plan discal L3-L4 et l’autre à hauteur du plateau inférieur de L4.
+La ponction lombaire ramène un liquide citrin avec une leucorachie à 10 cellules/mm3, une hyperprotéinorachie à 21 g/l (N < 0,45), une hypoglycorachie à 28 mg/dl (N 45-80 mg/dl), et une cytologie réactionnelle sans cellule tumorale.
+Le PET-CT, réalisé avant biopsie, à la recherche d’un cancer primitif et pour bilan d’extension, ne montre pas de métastase autre que par voie liquidienne céphalorachidienne.
+La biopsie de la lésion intradurale en L5-S1 par laminectomie a permis de conclure à un médulloblastome, avec index de prolifération Ki67 élevé à 40-50 %. L’analyse génétique par séquençage de nouvelle génération (NGS) de l’ADN tumoral a classé ce médulloblastome dans le sous-type Sonic Hedgehog (SHH), de pronostic intermédiaire, sans amplification de gène MYC.
+
+Au vu de la biopsie, de l’IRM cérébrale et des métastases, la tumeur a été stratifiée dans le groupe des médulloblastomes de haut risque et a été classée cT1M3 selon la classification de Chang.
+
+La prise en charge a été discutée en réunions de concertation multidisciplinaire ainsi qu’avec les oncopédiatres. Le dossier a également été présenté à la Réunion de Concertation Pluridisciplinaire «Adolescents-Jeunes Adultes» coordonnée par le Centre Léon Bérard de Lyon, étant donné le caractère inhabituel de l’observation.
+
+Le patient a été traité selon le protocole PNET HR+5 (4) de l’Institut Gustave-Roussy. Ce protocole comprend 2 cures de chimiothérapie conventionnelle par carboplatine – VP16 suivies de deux cures de thiothépa à haute dose (TTP HD) avec autogreffe des cellules souches.
+En cas de non-rémission complète après 2 et 4 cures de chimiothérapie, une exérèse chirurgicale doit être discutée. Le traitement est ensuite poursuivi par de la radiothérapie et par 6 cures de chimiothérapie d’entretien par témozolomide.
+Les deux cures de chimiothérapie conventionnelle ont débuté 9 jours après la biopsie de la lésion intradurale. Dès le septième jour de traitement, on a noté une récupération de la fonction vésico-sphinctérienne et érectile, ainsi qu’une amélioration de la paraparésie, avec récupération progressive de la marche à l’aide de kinésithérapie.
+Une évaluation de la réponse tumorale a été réalisée par IRM après ces deux cures de chimiothérapie en vue d’estimer la faisabilité d’une résection complète. L’IRM médullaire a démontré une régression complète de l’hypersignal T2 médullaire dorsal ainsi que des différents implants secondaires péri-médullaires. On notait également une régression complète du résidu tissulaire présent au niveau de L5 à S2. À l’IRM cérébrale, on objectivait une discrète régression du diamètre de la lésion cérébelleuse supérieure droite, passant de 14mm à 12,3 mm. Il n’y avait pas de nouvelle lésion.
+Au vu de la localisation difficile d’accès ainsi que des limites peu nettes de la tumeur, une résection complète n’a pas été jugée envisageable à ce stade. La double intensification de chimiothérapie a alors été administrée.
+Une nouvelle évaluation tumorale a été réalisée après les deux cures de TTP HD. Cette IRM cérébrale a démontré une régression significative de la lésion cérébelleuse à 5 mm dans le plan coronal en hypersignal en T2, non rehaussée par le contraste. Ce résidu tumoral cérébelleux restant d’accès délicat, une biopsie stéréotaxique sous contrôle d’imagerie a été préférée. L’analyse anatomopathologique a mis en évidence de la gliose réactionnelle avec réaction de type inflammatoire au niveau de l’espace leptoméningé, sans argument pour un médulloblastome résiduel.
+La protonthérapie a débuté au jour 141 post-biopsie, à la dose de 54 Grays (Gy) sur la lésion primitive cérébelleuse, 36 Gy sur l’axe craniospinal et de 45 à 54 Gy sur les lésions métastatiques. Elle a été suivie du traitement d’entretien par témozolomide, qui s’est déroulé sans complication.
+À l’aide d’une kinésithérapie de revalidation, le patient a récupéré de son ataxie à la marche et est toujours en rémission lors de son suivi environ un an et demi après le début du traitement.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3350_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une patiente somalienne de 22 ans qui était auparavant en bonne condition est venue au service des urgences se plaignant d'une perte visuelle aiguë depuis une semaine. La perte visuelle était plus sévère dans l'œil droit, et il n'y avait aucune perception de la lumière, tandis que l'œil gauche avait une perception de la lumière de 70 %. Il y avait également un défaut pupillaire afférent relatif à l'œil droit. La pression intraoculaire mesurée à gauche était de 11 mmHg et à droite de 14 mmHg. L'examen du segment antérieur était normal et les deux disques optiques étaient normaux à l'examen du fond d'œil. Les muscles extraoculaires étaient également normaux.
+
+En outre, la patiente a signalé des douleurs articulaires, une faiblesse musculaire et des maux de tête ainsi que de la fatigue. Elle paraissait malade à l'examen, mais son niveau de conscience était intact, elle était coopérative. Aucun autre résultat positif pertinent n'a été détecté lors de son examen.
+
+L'historique médical antérieur de la patiente était sans incident, et elle n'avait pas d'antécédents familiaux de maladies auto-immunes. Ses signes vitaux indiquaient une température de 35 °C, sa tension artérielle était de 115/80, son pouls de 70 bpm, et sa fréquence respiratoire de 18 respirations par minute. L'IRM du cerveau avec contraste ne révélait aucune maladie du parenchyme cérébral. Les analyses de sang de routine étaient normales, à l'exception du profil thyroïdien : la TSH était de 115,6 mIU/L (intervalle 0,35-5,1), la T3 était de 0,01 nmol/L (intervalle 1,8-3,9), et la T4 était de 0,01 ng/dL (intervalle 0,5-1,8). Les tests de laboratoire ont révélé des résultats positifs pour les anticorps anti-tpo et anti-thyroglobuline, respectivement de 74 000 IU/mL (intervalle 0-9) et 635,18 IU/mL (intervalle 0-4). L'échographie thyroïdienne révélait une thyroïde élargie avec une écho-structure hypoéchogène, diffusément hétérogène, sans nodules solides ou caractéristiques kystiques.
+
+Le patient a été admis au service de neurologie pour un diagnostic de neurite optique rétrobulbaire, probablement dû à une thyroïdite de Hashimoto (neuropathie optique associée à la thyroïde). Une dose élevée de corticostéroïdes (1 gramme de méthylprednisolone/jour) a été immédiatement initiée, ainsi qu'un traitement par 100 mcg de lévothyroxine. La corticothérapie a été diminuée après 3 jours, et une dose quotidienne de 1 mg/kg de prednisolone a été commencée. Après le traitement par corticostéroïdes et la thérapie de remplacement de la thyroïde, le champ visuel s'est nettement rétabli et la meilleure acuité visuelle corrigée a été mesurée à 0,5 (50 %) dans l'œil droit et à 1 (100 %) dans l'œil gauche.
+
+Ces régimes de traitement ont également diminué les symptômes généraux liés à l'hypothyroïdie et normalisé les taux de TSH et de T4 libre après 2 mois. Aucune récidive de neurite optique n'a été observée lors du suivi après 3 mois de traitement.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3365_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Juan obtient une licence de kinésithérapie au Mexique en 2014 et décide alors de venir en France pour compléter ses études et élargir ses horizons. Au bout de quelques mois, il a le sentiment de stagner dans ses études et perd progressivement toute estime de lui-même. Il a commencé par ressentir une anxiété généralisée qui perturbait son sommeil, suivie de ruminations et de difficultés de concentration. Cet état se chronicise et finit par entraîner une dépression sévère avec des ruminations dévalorisantes, une anhédonie, et enfin des idées suicidaires. Pour s’endormir, il prenait des doses d’alcool avant d’aller se coucher. Il finit par rencontrer un psychiatre qui lui diagnostique un épisode dépressif caractérisé unipolaire sans facteur déclenchant et sans antécédent familial. Il commence un traitement antidépresseur par Escitalopram à une dose quotidienne de 5 mg par jour à partir de mars 2017. Il constate une amélioration clinique, car sa tristesse disparaît, mais ses ruminations et ses angoisses persistent. Dès le premier mois de sa prise en charge médicamenteuse, il décrit lui-même une diminution de ses symptômes dépressifs et de ses pensées dévalorisantes, cependant, il connaît des rechutes qui le replongent à deux reprises dans des états dépressifs encore plus sévères et une majoration des doses d’Escitalopram. Le dernier épisode date de janvier 2020 et a été le plus compliqué à vivre. Son psychiatre lui prescrit de nouveau de l’Escitalopram majoré à 15 mg par jour, mais cette fois, il le tolère mal (nausées, fatigue…) et finit par se sentir vraiment impuissant face à sa dépression.
+Au cours de l’été 2020, il décide d’explorer la médecine traditionnelle au Mexique, un domaine dont il avait déjà entendu parler à travers des récits issus de sa communauté et de sa région. Cependant, jusqu’alors, il n’avait pas été convaincu par le caractère mystique et empirique de cette pratique. Récemment, toutefois, son regard a évolué, notamment en raison de la prise en compte de nouvelles données scientifiques [3], ainsi que de discussions avec son entourage, concernant l’usage thérapeutique des substances psychédéliques. Aucune information n’avait été transmise à son psychiatre concernant cette nouvelle approche qu’il voulait entreprendre. Juan s’était préparé mentalement en avance avant de prendre les champignons psilocybe. Il avait décidé notamment d’arrêter son traitement par Escitalopram, 3 mois avant la prise de psilocybine, afin d’éviter toute interaction psychotrope. Il reposait beaucoup d’espoir dans ce traitement pour soigner sa dépression. La rencontre avec le chaman lui a permis d’anticiper le déroulé de la prise de la psilocybine. Le jour J, il s’est installé, en présence du chaman, dans une pièce au calme, a consommé les cinq petits champignons sélectionnés par le chaman, une dose dite « classique » mais approximative concernant la dose exacte de psilocybine. Il a laissé libre cours à ses pensées, son esprit vagabondait sur de la musique classique. Pendant la première semaine, il a apprécié progressivement une amélioration notable de ses symptômes. Une semaine après cette première prise, il a pris une seconde administration. Cela lui a permis de ressentir une amélioration graduelle jusqu’à la disparition complète de ses symptômes dépressifs. Il dit avoir expérimenté une paix intérieure très forte, avoir vu la musique qu’il écoutait, eu des visions sur la mortalité, rencontré des animaux, revisité des événements passés, des souvenirs, s’être senti unifié avec l’univers, chanceux d’être vivant, et insouciant face à l’avenir. Au bout de quelques semaines, il dit avoir compris et intégré son anxiété et sa dépression. Depuis 2020, Juan est en rémission complète sans reprendre de médicament antidépresseur ou de psilocybine.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3377_fr.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Historique médical passé
+Le patient souffrait d'une maladie rénale en phase terminale traitée par hémodialyse, d'une arthrose bilatérale de la hanche avec une arthroplastie de la hanche droite antérieure, d'une hypertension, d'une fibrillation auriculaire traitée par warfarine (Coumadin), d'un infarctus du myocarde antérieur nécessitant une pontage coronarien, et d'une tachycardie ventriculaire monomorphie (VT) nécessitant un ICD à double chambre et à bobine unique 9 mois plus tôt. Les modèles de fils incluaient un fil droit atrial Medtronic 5076 CapSureFix Novus pour l'imagerie par résonance magnétique (MRI) SureScan et un fil droit ventriculaire Medtronic 6935M Sprint Quattro Secure S MRI SureScan. Deux mois plus tôt, il avait eu des fièvres pendant la dialyse et une bactériémie récurrente par S. maltophilia, probablement due à des cathéters de dialyse infectés. Il avait subi 3 remplacements de fils de dialyse et avait reçu des antibiotiques intraveineux. Cependant, avant une arthroplastie de la hanche gauche prévue, les cultures sanguines préopératoires ont refait pousser S. maltophilia. Il a été admis dans un hôpital externe et a commencé à recevoir de la ceftazidime IV. Compte tenu de ses fièvres en cours, il a quitté l'hôpital externe contre avis médical pour obtenir une deuxième opinion à notre hôpital.
+
+Diagnostic différentiel
+Il était raisonnable de soupçonner que les cathéters d'hémodialyse étaient la source de la bactériémie en raison de l'accès veineux fréquent et des fièvres pendant la dialyse. Selon les directives de la Heart Rhythm Society (HRS), de l'European Heart Rhythm Association (EHRA),2 et de l'American Heart Association (AHA), dans les cas de bactériémie non staphylococcique sans preuve d'infection par un dispositif électronique implantable cardiaque (CIED), l'élimination des sources d'infection accessibles non CIED est prioritaire. Une bactériémie persistante, malgré un traitement antibiotique IV approprié et l'élimination de sources alternatives, devrait soulever des inquiétudes quant à la contamination par un ICD.
+
+
+Enquêtes
+
+Hospitalisation pour une deuxième opinion et un dépistage initial par tomographie par émission de positrons à la fluorodeoxyglucose
+
+Cette souche de S. maltophilia était sensible à la ceftazidime, au triméthoprime-sulfaméthoxazole (TMP-SMX) et à la lévofloxacine. Cependant, le patient a été transféré de la ceftazidime IV à la TMP-SMX IV à son arrivée à notre hôpital en raison de ses fièvres récentes et des recommandations d'éviter la céfazidime en monothérapie pour le S. maltophilia, conformément aux directives de l'Infectious Disease Society of America (IDSA). Les spécialistes des maladies infectieuses ont recommandé une tomographie par émission de positons au fluor-18 fluorodeoxyglucose avec tomographie par ordinateur (18F-FDG PET/CT), qui a démontré une activité accrue autour de l'articulation de la hanche gauche mais aucune implication de l'ICD. La chirurgie orthopédique a exclu une arthrite septique en raison de l'absence de symptômes cliniques. Les résultats de 2 cultures sanguines obtenues au cours de l'admission actuelle sont restés négatifs pendant 72 heures. Compte tenu de la faible association des organismes gram-négatifs avec la contamination des dispositifs et l'élimination des cultures sanguines après un retrait du cathéter d'hémodialyse (2 jours plus tôt), l'ICD a été laissé en place. Le patient a été renvoyé avec 6 semaines de TMP-SMX IV à 5 mg/kg toutes les 24 heures.1 La lévofloxacine orale a été prescrite pour un effet synergique, mais le patient n'a jamais rempli la prescription.
+
+Réadmission et examen répété par TEP/TDM au FDG
+Après le cours IV TMP-SMX, le patient a présenté une amélioration clinique et a commencé à utiliser une fistule artério-veineuse pour la dialyse. Deux mois plus tard, il a développé un érythème de poche superficiel et a commencé à prendre de la céphalexine orale (Keflex). Un mois plus tard, il a présenté une bactériémie récurrente de S. maltophilia et a recommencé à prendre de la céftazidime IV par dialyse. En raison de sa bactériémie persistante, il a été réadmis pour un examen diagnostique plus approfondi.
+
+Il n'y avait à nouveau aucune preuve d'infection de la poche. L'échocardiographie transœsophagienne ne révélait aucune végétation valvulaire ou de plomb (Figures 2A à 2E). La tomographie par ordinateur du thorax était claire. La TEP/TDM du corps entier a été répétée pour dépister les sources d'infection occultes avant de procéder à l'extraction du dispositif. La TEP/TDM au FDG a révélé une absorption le long des fils du dispositif, ce qui suggère une infection par un CIED.
+
+Gestion
+Les antibiotiques du patient ont de nouveau été remplacés par du ceftazidime IV TMP-SMX, 5 mg/kg quotidiennement. Du lévofloxacine oral, 500 mg toutes les 48 heures, a été ajouté pour des effets synergiques. L’électrophysiologie a été consultée pour le retrait de l’ICD. L’interrogation de l’ICD a révélé une bradycardie sinusale à 57 battements/min, une stimulation minimale et aucune arythmie ou choc récent. L’ICD a été extrait avec succès par voie percutanée. L’extraction s’est avérée modérément difficile parce que le mécanisme de fixation active de l’appareil n’a pas réussi à se rétracter. Avec une traction et une contre-traction prudentes, les fils de l’oreillette droite et du ventricule droit ont été retirés intacts sans complications.
+Les cultures de plombs de l'appareil ont révélé la présence de S. maltophilia. Compte tenu de son historique de mort cardiaque subite et du besoin d'un ICD pour la prévention secondaire, le patient a été renvoyé avec un défibrillateur portable. Malgré la clarté de la culture sanguine à 72 heures, la réimplantation de l'appareil a été différée en attendant 8 semaines de double force orale de TMP-SMX 3 comprimés par jour et de lévofloxacine orale, 500 mg toutes les 48 heures, pour assurer la résolution de la bactériémie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3380_fr.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Nous présentons le cas d'une adolescente de 15 ans, sans antécédents personnels ou familiaux significatifs et sans consanguinité.
+
+La patiente se présentait avec des plaintes principales de dysgraphie et de manque de coordination de la main droite, avec deux mois d’évolution. Il n’y avait pas d’autres troubles, ni antécédents infectieux ou traumatiques. Elle avait commencé à prendre la pilule contraceptive orale combinée au moment des plaintes. La patiente ne prenait pas d’autres médicaments et ne fumait pas. L’examen objectif à l’admission a révélé une légère dysgraphie. L’examen neurologique n’a révélé aucune altération du langage. Par exemple, elle nommait et répétait bien tout ce qui lui était demandé, avec une légère diminution de la fluidité des mots commençant par « P ». Il n’y avait pas d’apraxie ni de changements dans les champs visuels, l’oculomotricité ou la mimétisme facial. Il n’y avait pas de déficit moteur ou sensoriel ni de trouble de la marche. La patiente a été observée par l’unité d’ophtalmologie, avec des résultats normaux.
+
+En ce qui concerne les examens complémentaires, une IRM cérébrale a été réalisée, qui a révélé plusieurs lésions ischémiques à différents stades d’évolution, touchant la région frontoparietale cortico-sous-corticale du côté gauche, avec extension au centrum semiovale entier, évoquant des infarctus de bassin. L’angiographie par résonance magnétique a montré de multiples sténoses sous-occlusives des deux segments supraclinoïdes des artères carotides internes, des deux segments A1 et du segment M1 de l’artère cérébrale moyenne gauche. Les examens de laboratoire n’ont pas révélé de modifications significatives, avec un hémogramme complet, une fonction rénale et hépatique normale, et une lactate déshydrogénase inchangée. Il n’y avait pas de dyslipidémie, la valeur de l’homocystéine était normale et l’examen immunologique n’a pas révélé de modifications, y compris des anticorps antiphospholipides et antinucléaires négatifs, ainsi que le facteur rhumatoïde. L’examen de la coagulation était normal et, par un examen prothrombotique, un polymérisme commun de la méthylène-tétrahydrofolate réductase a été trouvé. En outre, il y avait des taux normaux d’inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1. Le liquide céphalorachidien présentait une cytologie normale, une bactériologie négative et une réaction en chaîne de la polymérase du cytomégalovirus positive, avec une valeur seuil de cycle intermédiaire. Les immunoglobulines sériques G étaient positives et les immunoglobulines M négatives. La recherche de l’ADN du cytomégalovirus dans le sérum était négative. Il a été décidé de commencer un traitement par ganciclovir et corticoïdes intraveineux.
+
+Une recherche du CMV dans le liquide céphalorachidien par réaction en chaîne par polymérase spécifique en temps réel pour le CMV a été demandée et a été négative. La patiente a donc terminé six jours de traitement antiviral. Les bandes oligoclonales dans le liquide céphalorachidien n’ont pas présenté de modification. Une IRM de la paroi vasculaire a été réalisée pour approfondir l’enquête. Une légère augmentation du signal T1 a été observée après l’utilisation de gadolinium dans la paroi vasculaire le long du segment M1 gauche correspondant au point de sténose focale, sans augmentation de l’épaisseur de la paroi vasculaire. Il n’y avait pas d’autres zones focales anormales de renforcement qui affectaient le reste des vaisseaux intracrâniens. Ces changements ont favorisé une maladie de moyamoya primaire et non une étiologie secondaire, à savoir une vascularite. Une angiographie cérébrale conventionnelle a été réalisée, qui a montré une sténose significative du segment A1 droit et des irrégularités du segment M1 gauche (avec diminution du flux distal), une occlusion du segment A1 gauche, avec un certain degré de collatéralisation, par les vaisseaux pial de l’artère cérébrale moyenne gauche. La présence de vaisseaux de type moyamoya n’a pas été observée.
+
+Pendant l'hospitalisation, une pression artérielle élevée a été observée. Un électrocardiogramme, un échocardiogramme, un écho-Doppler rénal et une angiographie par tomographie par ordinateur des artères rénales ont également été demandés, mais n'ont pas été remarquables, et la patiente a présenté des valeurs normales d'aldostérone, de rénine activée et de méta-néphrines plasmatiques.
+
+Avec le séquençage massif du panel de la maladie de Moyamoya en cours, notre patiente a été libérée sous traitement par acide acétylsalicylique et inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine. En outre, la pilule contraceptive orale combinée a été suspendue et elle a été orientée vers un suivi multidisciplinaire.
+
+L'étude des séquences des régions codantes et des régions introniques flanquantes (±8 pb) du gène ACTA2 n'a pas détecté de mutations dans les régions analysées. En outre, l'étude des séquences des régions codantes et des régions introniques flanquantes (±8 pb) du gène RNF213 a détecté la variante c.12185G>A, p. (Arg4062Gln) en hétérozygotie dans le gène RNF213. Ce résultat indique que la patiente est hétérozygote pour la variante c.12185G>A, p. (Arg4062Gln) dans le gène RNF213. La variante détectée a déjà été décrite dans la littérature comme une variante fondatrice dans la population asiatique, associée au syndrome de moyamoya. Cette variante est décrite dans ClinVar comme une variante de signification clinique inconnue. En outre, elle n'est pas décrite dans les bases de données de population (dbSNP, ESP et gnomAD) et affecte un acide aminé hautement conservé. Avec les informations disponibles, cette variante doit être classée comme probablement pathogène. L'étude des parents de la patiente a permis de conclure que la variante détectée a été héritée du père.
+
+Environ quatre mois après la sortie, l'angiographie par résonance magnétique du cerveau a été répétée, révélant une aggravation de la sténose intracrânienne, en particulier une nouvelle sténose du segment P1 gauche de l'artère cérébrale postérieure. L'inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine a donc été arrêté. Trois ans après l'hospitalisation initiale, notre patiente a subi une chirurgie élective pour revascularisation cérébrale indirecte, encephaloduromyosinangiosis. La chirurgie et la période post-opératoire se sont déroulées sans incident. Actuellement, environ cinq mois après l'intervention chirurgicale, elle reste asymptomatique, sous traitement par acide acétylsalicylique et sous suivi.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Information sur la patiente: il s´agit d´une patiente âgée de 65 ans suivie pour cirrhose d´étiologie non encore déterminée (Child B), en décompensation hémorragique et ascitique sous diurétique et bêtabloquant ayant bénéficié d´une séance d´encollage biologique de varices gastriques (3 mois) avant son hospitalisation. Elle a été admise dans notre service pour hémorragie digestive haute faite d´hématémèse et de mélénas.
+
+Résultats cliniques: l´examen à l´admission a retrouvé une patiente consciente avec une tension artérielle à 10 /6 cm Hg, une tachycardie à 110 Batt/min, une pâleur cutanéo-muqueuse généralisé. L´examen abdominal a mis en évidence un syndrome d´épanchement péritonéal, et des mélénas au toucher rectal.
+
+Évaluation diagnostique: le bilan biologique a objectivé une anémie hypochrome microcytaire avec une hémoglobine à 5,5 g /dl, thrombopénie à 57000, TP=58%, facteur V = 44%, bilan infectieux négatif. La FOGD a objectivé des varices œsophagiennes grade 2 sans signe rouge, avec une ulcération au sein d´une varice gastrique (GOV2), siège d´un saignement actif en rapport avec l´expulsion de colle biologique.
+
+Intervention thérapeutique: la patiente a été transfusée de 2 culots globulaires iso groupe et a été mis sous octréotide (sandostatine®) à la dose de 50 µg/h après un bolus de 50 µg. Après stabilisation de son état hémodynamique et traitement vasoactif, elle a bénéficié d´une séance d´encollage biologique par injection d´un mélange contenant 1 ml d´histoacryl et de lipiodol en un seul point de la varice sans incidents immédiat. Un cliché d´abdomen sans préparation a été réalisé pour vérifier le bon emplacement du mélange dans le fond de l´estomac.
+
+Suivi et résultats: l´évolution a été marquée par un tarissement du saignement avec une nette amélioration clinique et biologique. Puis la patiente à été déclarée sortante du service au dixième jour de son hospitalisation et a été revue en consultation et ne rapportait aucune plainte.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3453_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Nous rapportons le cas d'une femme caucasienne de 83 ans ayant des antécédents médicaux importants de carcinome épidermoïde et de carcinome basocellulaire du visage, traités par ablation chirurgicale 11 ans auparavant, qui s'est présentée à son médecin traitant avec une douleur au pouce gauche depuis 1 semaine. Elle rapporte une douleur sous la phalange distale du pouce gauche, y compris la plaque unguéale, avec un léger gonflement associé. Elle nie avoir subi un traumatisme ou une blessure spécifique. L'examen a révélé une zone focale d'érythème sous la plaque unguéale, sans autre décoloration. Des radiographies ont été obtenues en clinique, sans fracture occulte ou érosion osseuse. Un antibiotique et de l'ibuprofène lui ont été prescrits et elle a été invitée à faire un suivi si elle n'avait pas constaté d'amélioration. Après plusieurs semaines, elle s'est à nouveau présentée avec une aggravation de la douleur au pouce. L'examen a révélé des résultats similaires mais progressifs. On a soupçonné un érythème noueux et elle a été traitée par antibiotiques oraux et a été invitée à faire des bains d'eau chaude. L'ablation de la plaque unguéale a été proposée, mais la patiente a refusé.
+
+Quelques jours après cette rencontre, elle s'est présentée à son rendez-vous annuel en dermatologie, où le médecin a constaté une onychodystrophie de l'ongle du pouce gauche, une rigidité de la phalange distale du pouce et une interruption de la plaque unguéale ulnaire. On lui a proposé de consulter un chirurgien orthopédiste pour une intervention chirurgicale de la main ou un essai d'injection intralésionnelle de triamcinolone. Elle a choisi l'injection dans le paronychium ulnaire du pouce gauche. La patiente a été invitée à revenir dans quelques semaines pour une réévaluation et une éventuelle biopsie si la lésion ne s'améliorait pas. La réévaluation, quelques semaines plus tard, n'a pas révélé d'amélioration des symptômes. À ce moment-là, on a constaté que le pouce gauche présentait un érythème important, une sensibilité et un gonflement de la paume avec des modifications dystrophiques du pli unguéal ulnaire et une onycholyse distale. Cela a incité une consultation d'un chirurgien orthopédiste pour une éventuelle tumeur sous-unguéale. Ce même jour, les radiographies ont montré une nouvelle érosion osseuse de la phalange distale du pouce. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) du pouce a montré une masse destructrice impliquant le touffet phalangé distal du pouce gauche s'étendant jusqu'à la phalange médiale et au lit unguéal.
+
+En l'espace d'une semaine, le patient a été évalué à la clinique de chirurgie orthopédique de la main. Une biopsie guidée par tomographie a été réalisée pour différencier une ostéomyélite d'un processus oncologique. La biopsie a révélé un carcinome épidermoïde invasif et bien différencié impliquant la plaque unguéale avec infiltration osseuse sous-jacente. La chirurgie orthopédique de la main a recommandé une excision chirurgicale avec amputation désarticulante par l'intermédiaire de l'articulation interphalangienne du pouce. L'oncologie a été consultée avant la chirurgie et aucun ganglion sentinelle ou traitement adjuvant n'a été indiqué.
+
+L'amputation par l'articulation interphalangienne du pouce gauche a été réalisée sans incident. L'examen macroscopique de l'échantillon a montré une atteinte tumorale du lit de l'ongle. Un examen plus approfondi de la phalange distale amputée a révélé une atteinte tumorale de l'os. Le rapport pathologique de l'échantillon a montré un carcinome épidermoïde invasif de 1,7 × 1,7 cm avec des marges de tissus libres. L'oncologie n'a déterminé aucune indication de traitement adjuvant avec un suivi à long terme selon les directives du National Comprehensive Cancer Network avec un seuil bas pour l'imagerie si de nouveaux symptômes apparaissent. À sa visite postopératoire de 4 mois, elle s'est bien rétablie, est indolore et est cliniquement exempte de récidive de la maladie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3455_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Nous rapportons le cas d'une femme de 64 ans ayant un suivi cardiologique régulier pour une régurgitation aortique sévère. Elle se plaignait de fatigue et de dyspnée avec un effort modéré, de vertiges et de palpitations sporadiques, avec une détérioration clinique récente (New York Heart Association fonctionnelle classe II-III) et échocardiographique. Elle avait des antécédents d'hypertension, de dyslipidémie, de surpoids, d'asthme et de syndrome de Sjögren, et prenait des diurétiques, mais sans antécédents d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque.
+Elle avait un rythme sinusal (∼80 bpm) avec un murmure diastolique au sommet. La radiographie thoracique était normale avec un indice cardiothoracique préservé. L'échocardiogramme préopératoire a révélé des chambres gauches légèrement élargies (oreillette gauche 46 mm ; diamètre systolique/diastolique ventriculaire gauche 41/59 mm ; dimensions systolique/diastolique du septum interventriculaire 11/15 mm, respectivement) et une contractilité préservée (fraction d'éjection 63 %). La valve aortique avait quatre feuillets avec une ouverture préservée (aucun gradient transvalvulaire n'était présent) mais une mauvaise coaptation provoquant une grave régurgitation aortique (vena contracta 8 mm). L'aorte ascendante mesurait 36 mm.
+
+Le cathétérisme cardiaque a révélé une aorte ascendante légèrement dilatée (42 mm) et une valve aortique incompétente provoquant une grave régurgitation aortique. Aucune maladie coronarienne ou carotidienne n'a été trouvée.
+Le patient a été opéré de manière élective. Dans la salle d'opération, on a observé un ventricule gauche hypertrophié concentriquement, une aorte ascendante dilatée et une valve aortique quadricuspide fibrosée (QAV) avec rétraction des feuillets et un orifice central. Le feuillet surnuméraire était le plus petit et les autres avaient la même taille. L'ostium coronaire gauche a été tunnelisé sous la commissure, ce qui a nécessité des précautions particulières afin d'éviter des dommages lors de l'excision de la valve ou une obstruction par la prothèse. La cardioplegie a été administrée antégradement, directement dans les orifices coronaires. Nous utilisons également de manière routinière de la glace en neige ou une solution saline froide topique comme adjuvant à la protection myocardique. Une prothèse mécanique St. Jude de 21 mm a été implantée et l'opération s'est terminée sans incident. L'échocardiogramme pré-discharge a montré une fraction d'éjection préservée (50 %) et une valve aortique mécanique avec ouverture normale et aucune fuite paravalvulaire. Les gradients transvalvulaires (maximum/moyen) étaient de 22/12 mmHg. Aucune autre lésion valvulaire ou épanchement péricardique significatif n'a été trouvé. Le patient a été déchargé le cinquième jour postopératoire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3467_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une Japonaise de 40 ans a développé un engourdissement des deux jambes, des douleurs dorsales et des troubles de la marche après avoir présenté ces symptômes pendant un mois et s'être rendue dans son hôpital précédent. Elle avait déjà reçu un diagnostic de NF1. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé une tumeur de la moelle épinière située au niveau thoracique gauche au niveau Th9-10, ce qui l'a incitée à subir une laminectomie au niveau Th8-9, une résection de la tumeur intradurale et une résection partielle de la tumeur épidurale. L'évaluation pathologique n'a révélé aucune découverte maligne, et la tumeur a été diagnostiquée comme un neurofibrome. Le 37e jour après l'opération, la patiente a été référée à notre hôpital pour une thérapie de réhabilitation.
+
+Elle avait de multiples lésions cutanées sur tout le corps, y compris au niveau du visage. L'examen neurologique a révélé une faiblesse musculaire au niveau du Conseil de recherche médicale (MRC) de grade 4 dans les muscles iliopsoas bilatéraux, quadriceps gauche, ischio-jambiers bilatéraux et tibia antérieur gauche. Il y avait une augmentation des réflexes tendineux dans les deux membres inférieurs, un signe de Babinski droit positif, un clonus du pied droit positif et une paresthésie dans les deux membres inférieurs. Il n'y avait pas de déficit nerveux crânien, de paralysie des membres supérieurs ou d'ataxie. Bien que la patiente ait eu quelques difficultés à uriner, elle était capable de défécation indépendante. Elle utilisait une marchette pour se déplacer en raison de la faiblesse des membres inférieurs. Nous avons commencé une thérapie de réhabilitation avec les objectifs à court terme de promouvoir l'indépendance dans les activités de la vie quotidienne (ADL), d'améliorer la force musculaire et l'amplitude des mouvements, et les objectifs à long terme de retourner à la vie quotidienne, de fournir un soutien psychologique et d'encourager la participation sociale, et d'améliorer la qualité de vie. Plus précisément, nous avons prévu de mettre en œuvre des exercices de renforcement musculaire, des exercices d'amplitude de mouvement et des étirements, des exercices d'équilibre et des exercices de prévention des chutes, des exercices de marche et des instructions pour les ADL (se doucher, s'habiller, manger, etc.). Ces efforts de réhabilitation ont conduit à une certaine amélioration de la fonction de marche de la patiente. Elle était capable de marcher indépendamment sur de courtes distances et de s'entraîner avec une marchette pour des distances plus longues. Cependant, sur une période de 15 jours, à compter du 46e jour après la chirurgie, elle a essayé divers laxatifs, mais n'a pas pu avoir de selles. Le 67e jour après la chirurgie, la marche s'est détériorée et la patiente n'a plus été capable de marcher en utilisant une marchette. L'IRM de la colonne thoracique a révélé une masse lobée de 63 x 55 mm s'étendant du corps vertébral Th9, de l'arc et de l'espace épidural au médiastin postérieur gauche à travers les foraminifères Th9/10. Cette masse a présenté une hypointensité sur les images pondérées en T1 et une hyperintensité sur les images pondérées en T2 avec une hétérogénéité interne. Le 75e jour après la chirurgie, elle a été transférée dans son hôpital précédent.
+
+Le 80e jour après sa première opération, elle a subi une deuxième opération pour l'ablation d'une tumeur de la colonne vertébrale. La tumeur, qui avait progressé depuis l'espace épidural jusqu'au corps vertébral Th9, a été enlevée. Les pathologistes n'ont pas trouvé de résultats malins, et la tumeur a été diagnostiquée comme un neurofibrome. Une IRM post-opératoire réalisée à l'hôpital précédent a confirmé que la compression de la moelle épinière avait été soulagée. À la suite de la rééducation post-opératoire à l'hôpital précédent, elle a retrouvé la marche avec un déambulateur. Le 113e jour après la première opération, la patiente a été transférée à notre hôpital pour rééducation. L'examen neurologique a révélé une spasticité dans les deux membres inférieurs avec les grades suivants de MRC (droit/gauche): iliopsoas 3/2; gluteus maximus 2/2; quadriceps 4/4; tibialis anterior 3/2; gastrocnémien 3/2; hypesthésie dominante à gauche dans les deux membres inférieurs; et hyperréflexie dans les deux membres inférieurs. En termes d'ADL, la patiente était indépendante pour monter et descendre du lit et se déplacer avec l'utilisation de mains courantes. Bien qu'elles puissent utiliser un déambulateur, elles ont présenté une instabilité, nécessitant une surveillance. Cependant, après le transfert à notre hôpital, la douleur au dos de la patiente, l'engourdissement des membres inférieurs et la paralysie des deux jambes se sont progressivement aggravés. Elle et sa famille ont demandé une deuxième opinion et ont visité un autre centre médical avancé le 125e jour après la première opération, où elle a été diagnostiquée avec des MPNST. L'IRM thoracique du 126e jour a montré une augmentation significative de la tumeur (diamètre 98 mm). Au 127e jour après la première opération, les deux jambes avaient atteint le grade MRC 1. Le 128e jour, elle est retournée à son hôpital précédent ; cependant, la chirurgie a été jugée impossible, et l'accent a été mis sur les soins palliatifs, ce qui a conduit à sa mort plusieurs jours après la réadmission.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_357_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 68 ans, ayant des antécédents d'hypertension, d'hyperlipidémie et de diabète sucré, a subi une résection antérieure basse laparoscopique (LLAR) pour le traitement de son cancer du rectum en décembre 2011. L'examen histologique a révélé un adénocarcinome tubulaire bien différencié, stade pT3N0M0 II A selon le système de classification TNM de l'Union internationale contre le cancer (UICC) (Fig. ). La marge chirurgicale était négative, et il n'y avait pas d'invasion vasculaire ou lymphatique. Aucune thérapie adjuvante n'a été donnée, et il n'y a eu aucune preuve de récidive pendant 3 ans.
+Trois ans après le LLAR, la tomographie par ordinateur (CT) de suivi a révélé des métastases hépatiques dans le segment V de Couinaud (Fig. ). Un diagnostic de métastases hépatiques du cancer du rectum a été posé, et elle a donc subi une résection hépatique du segment antérieur laparoscopique en février 2015. L'examen histologique a révélé un adénocarcinome tubulaire modérément différencié sans invasion vasculaire ou des voies biliaires, et avec une marge chirurgicale préservée (Fig. ).
+Deux ans après une hépatectomie, la TDM de contrôle a révélé une dilatation du canal biliaire intrahépatique gauche et une masse de haute densité dans le tronc commun du segment II et du segment III (B23). La cholangiopancréatographie par résonance magnétique (CP-RM) et la cholangiopancréatographie endoscopique rétrograde (CP-ER) ont également révélé une masse dans B23 (Fig. ). Les résultats de la biopsie de la CP-ER ont confirmé un adénocarcinome. Elle a donc subi une lobectomie gauche et caudale avec résection extrahépatique du canal biliaire en avril 2017. L'examen histologique a révélé un adénocarcinome tubulaire modérément différencié dans les segments II et III qui envahissait le canal hépatique gauche et le parenchyme hépatique, formant un nodule de 20 mm. Il n'y avait pas d'invasion vasculaire, et la marge chirurgicale a été préservée (Fig. ). Le diagnostic postopératoire était un cholangiocarcinome intrahépatique, stade pT2N0M0 II selon l'American Joint Committee on Cancer (AJCC) 8e édition.
+En octobre 2017, une TDM de contrôle a révélé une masse de 15 mm avec intensification dans la phase précoce dans le canal biliaire commun, et une lymphadénopathie au niveau 8a. La MRCP a également révélé une masse de faible intensité de 15 × 6 mm à l'extrémité du canal biliaire commun, et une diffusion légèrement élevée pondérée par l'imagerie (DWI), mais aucun signal correspondant faible sur la carte du coefficient de diffusion apparent (ADC) (Fig. ). Un diagnostic de cancer du canal biliaire inférieur a été fait. Par conséquent, elle a reçu une pancréatoduodénectomie préservatrice du pylore en novembre 2017. L'examen histologique a révélé un adénocarcinome tubulaire bien à modérément différencié avec marge chirurgicale préservée. Bien qu'il n'y ait pas eu d'invasion vasculaire, une métastase des ganglions lymphatiques (LN) 8a (2/2) a été observée (Fig. ).
+Lors de la comparaison, l'histologie de l'échantillon chirurgical actuel s'est avérée similaire à celles des chirurgies antérieures. Les résultats immunologiques ont également révélé des modèles d'expression de cytokératine (CK) similaires des échantillons, qui étaient négatifs pour CK7 et positifs pour CK20 (Fig. ), indiquant que la tumeur provenait du côlon ou du rectum. Sur la base de ces résultats, un diagnostic définitif de cancer rectal avec métastases au foie, au canal biliaire intrahépatique et au canal biliaire inférieur a été établi. Le patient a été suivi en ambulatoire pendant 2 ans, et aucune récidive ou métastase apparente n'a été observée.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_366_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Nous rapportons le cas d'un garçon de 2 ans et 5 mois admis dans notre clinique pour une fièvre apparue 3 jours avant l'admission, associant des douleurs abdominales et une diarrhée au cours des 24 dernières heures. L'anamnèse ne révélait aucune exposition possible à des infections COVID-19 ou d'autres pathologies chroniques sous-jacentes.
+L'examen clinique au moment de l'admission a révélé un état général influencé, un œdème palpéral bilatéral et une conjonctivite, des signes mucocutanés de déshydratation, une sensibilité abdominale à la palpation. La patiente pesait 15 kg.
+L'examen de laboratoire effectué le jour de l'admission a révélé une lymphopénie (1560/mm3), une thrombocytopénie (108x103/mm3), une anémie (hémoglobine - Hb 10,9 g/dL), une élévation de la protéine C-réactive - CRP (162 mg/L), un taux de sédimentation érythrocytaire (50 mm/h) et des taux de ferritine (389,3 ng/mL), une hyponatrémie (132 mmol/ L), une hypokaliémie (3,94 mmol/L), une hypertriglycéridémie (476,3 mg/dL), une élévation du D-dimère (>5 μg/ml), une augmentation de la troponine (16,6 ng/L) et du NT-proBNP (19 831 pg/ml). L'examen rapide des urines était négatif. La radiographie thoracique, l'échographie abdominale et l'échocardiographie ne révélaient aucune anomalie pathologique. Les cultures sanguine et urinaire étaient négatives. Confirmant les résultats précédents, nous avons émis le soupçon d'un syndrome inflammatoire pédiatrique multisystémique possiblement associé à la COVID-19. Nous avons effectué un test RT-PCR pour la détection de l'infection par le SARS-CoV-2, mais il était négatif. Néanmoins, la sérologie (IgG anti-SARS-CoV-2) pour cette infection était positive. Nous avons ainsi établi le diagnostic de PIMS-TS.
+Nous avons initié une immunoglobuline intraveineuse à une dose de 2 g/kg/jour associée à un antibiotique empirique (ceftriaxone), une anticoagulation (héparine de faible poids moléculaire) et des médicaments symptomatiques (antipyrétiques, antiémétiques et antidiarrhéiques). Malgré cette approche thérapeutique, la fièvre a persisté pendant les 36 heures suivantes sans amélioration clinique. En outre, le test de laboratoire effectué le 3e jour de l'admission a montré une augmentation de la valeur de CRP (216,65 mg/L) et la persistance d'un NT-proBNP élevé (9 884,2 pg/mL) et d'un D-dimère (1 198 ng/mL), associant également une hypoalbuminémie (2,45 g/dL). Par conséquent, nous avons initié une méthylprednisolone intraveineuse (10 mg/kg/jour) pendant 3 jours suivie d'une réduction progressive et d'un traitement substitutif avec de l'albumine humaine. Nous avons également répété l'échocardiographie et nous avons trouvé un épanchement péricardique minimal, une légère dilatation des cavités gauches (ventricule gauche - LV z score : 1,6, sphéricité du LV : 1,66), des anomalies du mouvement de la paroi régionale avec une dyskinésie des segments inférieurs et inféro-septal du LV. En outre, la dysfonction systolique du LV a été affectée, avec une fraction d'éjection du LV de 40 %, avec une légère régurgitation mitrale (...), mais sans atteinte coronarienne. Ainsi, sur la recommandation du cardiologue pédiatrique, nous avons associé des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (Lisinopril), la Spironolactone et l'Hydrochlorothiazide. L'échocardiographie en série effectuée au cours des jours suivants de l'admission a révélé la résorption de l'épanchement péricardique, avec une amélioration de la fonction LV, corrélée à une diminution des taux sériques de NT-proBNP (123,1 pg/mL) et de troponine (5,2 pg/mL).
+Le patient a été renvoyé le 11e jour de son admission sans aucune plainte et la plupart des paramètres de laboratoire étaient dans les limites normales, à l'exception du D-dimère. Nous avons recommandé la poursuite de la thérapie anticoagulante pendant une semaine supplémentaire, ainsi que le Lisinopril, la Spironolactone et l'Hydrochlorothiazide pour les 2 semaines suivantes.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 47 ans, hospitalisé en raison d'une tumeur scrotale géante. Il a des antécédents d'alcoolisme chronique, a développé il y a 10 ans de nombreuses masses molles dans le cou antérieur, la fosse sus-claviculaire, la nuque, les bras bilatéraux et les épaules. Les tumeurs étaient indolores et ont progressivement augmenté de taille. Il y a cinq ans, le patient a développé une masse molle dans le scrotum. La masse scrotale a rapidement augmenté de taille, il s'est plaint qu'elle entravait sa capacité à avoir une activité sexuelle. En outre, le patient a eu du mal à effectuer ses activités quotidiennes. Un examen physique a révélé des masses dans le cou antérieur, la nuque, les épaules, le haut du dos et le scrotum. La masse était molle et mal définie. La plus grande était l'enflure scrotale, qui a entraîné l'expansion de la peau du scrotum et le pénis enterré (). Le pénis ne pouvait pas être palpé s'il n'était pas en érection ; une courte partie du pénis saillie à la surface pouvait être manipulée pendant une érection, le prépuce et le méat n'étaient pas anormaux. Des testicules de taille normale étaient palpables en plus de la tumeur, qui se déplaçait indépendamment de la tumeur. Son IMC était de 26. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé un tissu adipeux non encapsulé de chaque côté du scrotum (). Une biopsie par excision a révélé un tissu lipomateux bénin. L'image échographique de la thyroïde et les hormones thyroïdiennes étaient normales. Les taux de lipides dans le sang, y compris le cholestérol et les triglycérides, étaient dans la fourchette normale. Les résultats des tests de la fonction hépatique étaient anormaux. Les taux des facteurs II, V et VII étaient diminués, ce qui a à son tour réduit le nombre de plaquettes et les taux de PTT. Ainsi, le patient a été traité pré-opérativement avec des perfusions de plasma frais congelé et de vitamine K.
+Une incision a été faite à la ligne médiane de la peau scrotale, et la tumeur a été disséquée à partir de la peau scrotale et des tissus environnants. Les épididymes bilatéraux, le cordon spermatique et les testicules ont été préservés. La partie inférieure de la tumeur pouvait être facilement disséquée à partir du tissu sous-cutané scrotal. Cependant, elle était fermement attachée à la peau scrotale. La tumeur graisseuse réséquée était jaune pâle, multi-lobée et pesait 1650 g. L'excès de peau a été excisé en forme de coin entre les régions scrotale antérieure et postérieure pour préserver le lambeau fourni par les artères scrotales antérieures et postérieures (). Le patient a été conseillé de cesser de boire de l'alcool et de perdre du poids après l'opération. 3 mois après l'opération, le patient a avoué qu'il était capable d'avoir une activité sexuelle normale et que sa qualité de vie s'était améliorée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_381_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+La patiente, une femme de 29 ans, a été admise à l'hôpital avec un mal de tête postural de 3 jours.
+Trois jours avant son admission, la patiente avait eu un mal de tête après s'être réveillée le matin. Le mal de tête était localisé dans les régions temporales et occipitales bilatérales, avec une douleur distensionnelle persistante, sévère et insupportable. Le mal de tête était accompagné d'une douleur de traction dans la nuque, qui s'aggravait en position assise ou debout, et s'atténuait en position couchée. La patiente a également déclaré avoir eu plusieurs fois des nausées et des vomissements. Elle a nié avoir perdu connaissance, avoir eu de la fièvre, des convulsions des membres, une incontinence, des troubles de l'élocution et une faiblesse des membres.
+Le patient n'avait pas d'antécédents de maladie pertinents.
+Le patient n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux pertinents.
+Lors de l'admission, les signes vitaux du patient étaient les suivants : température 36,3℃, pouls 64 battements/min, fréquence respiratoire 19 respirations/min, et tension artérielle 137/79 mmHg. Aucune anomalie significative n'a été observée au niveau du cœur, des poumons ou de l'abdomen. Le patient était clairement conscient, parlait couramment et avait une orientation normale. Les pupilles étaient rondes et de taille égale (environ 3 mm de diamètre) avec un réflexe de lumière sensible et aucun nystagmus. Il n'y avait pas de paralysie faciale de la langue et le réflexe pharyngé était présent. Le tonus musculaire des extrémités était normal et la force musculaire était de grade 5. L'examen sensoriel était normal. Les signes pathologiques bilatéraux étaient négatifs, les signes de stimulation méningée étaient négatifs, et les réflexes tendineux des 4 membres étaient présents et symétriques.
+Les tests sanguins suivants ont été effectués : fonction hépatique, fonction rénale, électrolytes sériques, fonction thyroïdienne, coagulopathie, marqueurs de lésions myocardiques, syphilis, VIH, hémoglobine glycosylée, lipides, facteur rhumatoïde, protéine C-réactive, antistreptolysine-O, taux de sédimentation érythrocytaire, panel immunitaire et marqueurs tumoraux. Toutes les valeurs de laboratoire étaient dans les limites de référence. Un électrocardiogramme a révélé une bradycardie sinusale.
+La tomographie informatisée du crâne a suggéré une ombre nodulaire linéaire de haute densité dans le cortex cérébral pariétal droit, un sinus sagittal pariétal supérieur avec un différentiel d'embolie veineuse ou une malformation vasculaire avec thrombose (Figure). Aucune anomalie n'a été observée dans le parenchyme cérébral, et une imagerie par résonance magnétique (IRM) avec une venographie par résonance magnétique (MRV) a été recommandée (Figure). La venographie par tomographie informatisée du crâne et du cou a suggéré un défaut de remplissage hypodens dans les veines corticales du sinus sagittal pariétal droit, compatible avec une thrombose veineuse (Figure).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_38_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une patiente de 53 ans présentait une dilatation des cavités cardiaques droites datant de 10 ans, avec une légère élévation de la pression artérielle pulmonaire et une légère dyspnée. Son électrocardiogramme de base montrait un rythme sinusal normal avec un bloc de branche droit incomplet. L'auscultation cardiaque révélait un S2 divisé fixe. Le premier signe échocardiographique de la maladie congénitale était un flux inverse partiel du RUPV (Figure ) et une preuve d'un shunt gauche-droit au niveau de la SVC (Figure ), tel qu'évalué par une échocardiographie transœsophagienne. Ses antécédents médicaux incluaient une dyslipidémie, une hypertension artérielle et un trouble anxieux.
+L'imagerie par résonance magnétique cardiaque (CMR) a confirmé une dilatation du cœur droit (Figure ) avec une fonction biventriculaire normale (Figure , évaluation visuelle) et a montré une dilatation du tronc pulmonaire (38 mm). L'angiographie par résonance magnétique 3D (Golden-angle RAdial Sparse Parallel MRI) a démontré une grande communication latérale (fenêtre cavopulmonaire) du RUPV avec le SVC de 19 mm (Figure ) résultant en un PAPVR isolé. Le RUPV a conservé sa connexion avec le LA et a formé un drainage PAPV.
+Les mesures de débit (Figure ) ont été faites de l'aorte ascendante et descendante, ainsi que de l'artère pulmonaire (non représentée) et ont montré un shunt gauche-droit significatif avec un Qp:Qs de 1,6. Le débit net vers l'avant dans la SVC distale à la fenêtre cavopulmonaire était nettement élevé (113 ml). Il était beaucoup plus élevé que le reflux habituellement attendu de la tête et des extrémités supérieures (différence du débit net vers l'avant de l'aorte ascendante et descendante : 96 ml − 63 ml = 33 ml) et confirmait encore plus le shunt gauche-droit significatif.
+Au cours d'une cathétérisation cardiaque droite, la connexion anormale du RUPV au SVC a été confirmée par un saut de la saturation en oxygène du SVC proximal à la fenêtre cavopulmonaire de 76 à 96 % au niveau de la fenêtre cavopulmonaire. Angiographiquement, il y avait des preuves de shunts gauche-droit significatifs avec un Qp:Qs de 2,2.
+Étant donné l'importance hémodynamique de la déviation de ce patient, la dilatation de la cavité droite et la légère élévation de la pression artérielle pulmonaire, le défaut a été réparé en utilisant une thoracotomie axillaire mini-invasive (Figure). Un patch de tunnel auriculaire a été inséré à travers un foramen ovale patent (PFO) pour rediriger le flux du RUPV vers le LA (Figure).
+Dans un CMR de suivi 7 mois après l'opération, il a été démontré que la fenêtre cavopulmonaire était fermée avec une connexion normale inchangée du RUPV à la LA. Cependant, il y avait des preuves d'un shunt interauriculaire post-opératoire (Qp:Qs = 1.2) à proximité de l'ostium de la veine cave inférieure. Le volume de fin de diastole du ventricule droit (RV EDV) était dans la plage normale supérieure (RV EDV indexé 106 ml/m2).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_391_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 51 ans avait déjà subi une résection du corps vertébral, une greffe osseuse et une chirurgie de fixation interne en raison d'un granulome éosinophile de la 9e vertèbre thoracique en décembre 2014. En juin 2015, le patient s'est présenté à notre hôpital avec des symptômes de constriction thoracique et de gêne au bas du dos. L'examen par tomodensitométrie (CT) (Fig. ) a révélé un pseudo-anévrisme de l'aorte thoracique et a recommandé une intervention chirurgicale. Cependant, le patient a refusé la chirurgie parce qu'il considérait que le risque, en particulier la paraplégie, était élevé. Six mois plus tard, l'examen de suivi par tomodensitométrie n'a révélé aucune amélioration de l'état du pseudo-anévrisme, ce qui a conduit à la décision de rechercher un traitement supplémentaire à notre hôpital en janvier 2016.
+Les radiographies préopératoires ont montré une ombre anormale bombée dans l'aorte descendante et un arc aortique légèrement élargi. Les scanners CT ont révélé qu'une vis utilisée dans la chirurgie de la colonne vertébrale avait pénétré la paroi de l'aorte descendante et formé localement un pseudo-anévrisme, de 27*42 mm, dans le segment intermédiaire de l'aorte descendante, avec une quantité importante de thrombus intra-lumière et de calcifications en forme de coquille. Le diamètre d'atterrissage proximal est d'environ 23 mm et le diamètre d'atterrissage distal est d'environ 22 mm.
+Sous anesthésie générale, l'artère fémorale droite a été accédée, et l'angiographie a confirmé le pseudo-anévrisme au milieu de l'aorte descendante, juste au niveau des instruments de fixation de la colonne vertébrale. Aucune AKA significative n'a été identifiée pendant la procédure, et plusieurs paires d'artères intercostales de tailles similaires étaient visibles. Une endoprothèse stent de 28 à 80 mm (Lifetech, Shenzhen, Chine) a été placée par l'artère fémorale commune droite pour sceller la lésion. L'angiographie ultérieure a montré une légère fuite de type Ia. Considérant le risque de fuite et les problèmes de durabilité potentiels causés par la friction entre l'endoprothèse et la vis, nous avons décidé d'implanter une deuxième endoprothèse. Par la suite, une endoprothèse stent de 28 à 140 mm (COOK, Bloomington, États-Unis) a été déployée juste à l'intérieur de la première. La deuxième endoprothèse a allongé la zone d'atterrissage proximale et renforcé la résistance à l'abrasion locale. L'angiographie finale a révélé l'exclusion complète du pseudo-anévrisme sans fuite (Fig. ). En raison de la consultation orthopédique déterminant que l'ablation poserait des risques importants et du refus du patient de subir une autre chirurgie ouverte, les vis n'ont pas été extraites. L'extubation a été réalisée dans la salle d'opération sous anesthésie générale, et l'évaluation de la fonction du membre inférieur a été effectuée. L'opération a été réussie, le patient s'est bien rétabli et a été renvoyé à la maison cinq jours plus tard. Il n'y a eu aucune complication telle que paraplégie, parésie ou infection. Les scanners CT post-opératoires ont montré une excellente apposition des deux endoprothèses sans preuve de fuite.
+Pendant une période de suivi de près de 8 ans, les scanners CT ont indiqué que les greffons de stent aortique descendants maintenaient la perméabilité, et la lésion est devenue plus petite d'année en année et s'est progressivement absorbée. Il s'est bien rétabli et est resté asymptomatique. La qualité de vie n'a été affectée en aucune manière.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_408_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un patient de 55 ans ayant des antécédents médicaux d'hypertension artérielle systémique a été admis au service de neurologie d'urgence, après avoir été transféré d'un autre service, avec un rapport de maux de tête soudains et intenses, associés à une ptose de la paupière gauche et une diplopie. Au cours de l'examen neurologique, le patient était éveillé, lucide et orienté. Il avait une paralysie complète du nerf oculomoteur gauche, sans autres déficits neurologiques focaux. Une raideur du cou était présente.
+La tomographie par ordinateur du crâne réalisée le jour suivant le mal de tête ne révélait aucune hémorragie sous-arachnoïdienne, mais un processus expansif dans la sellette turcique associé à un élargissement de la sellette []. L'hémorragie sous-arachnoïdienne a ensuite été confirmée par ponction lombaire (Fisher I). Une angio-tomographie par ordinateur du crâne a été réalisée et a révélé un anévrisme sacculaire intra-dural dans le segment caverneux de l'artère carotide interne gauche (ACI) [].
+Le patient a subi une microchirurgie crânienne pour le découpage de l'anévrisme cérébral qui a confirmé la localisation intra-dural de l'anévrisme, résultant d'une artère intracrâniale caverneuse tortueuse [].
+Il a subi une angiographie cérébrale de contrôle le 2e jour postopératoire qui a démontré une occlusion complète de l'anévrisme [], sans rétention de cou et sans vasospasme et a complété l'étude par une imagerie par résonance magnétique (IRM) de la selle turcique qui était compatible avec un macroadénome hypophysaire avec apoplexie []. Il a été renvoyé à la maison le 21e jour après l'hémorragie, avec une dysfonction oculomotrice gauche complète, mais sans autres plaintes et sans déficit neurologique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_409_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 61 ans s'est présenté au service des urgences avec des difficultés respiratoires, un stridor et une fièvre (100 °Farenheit) qui s'est développée au cours des 24 heures. Les études de laboratoire étaient significatives pour une leucocytose borderline avec un nombre de neutrophiles élevé. La tomographie par ordinateur (CT) du cou, avec contraste, a démontré une collection de fluides lobulés, périphériquement améliorée, avec des débris stratifiés dans l'espace paraglottique droit, avec extension externe à travers la membrane thyro-hyoïde droite et un grave compromis des voies respiratoires ().
+Les caractéristiques de l'imagerie, associées aux résultats cliniques, étaient compatibles avec un pyolaryngocèle. Une trachéotomie d'urgence a été réalisée pour soulager la dyspnée, suivie d'une incision chirurgicale et d'un drainage de la collection de liquide, qui était notable pour le pus. La patiente a été sortie de l'hôpital dans un état stable et n'a présenté aucune complication lors de la visite de suivi en ambulatoire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_424_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Une fillette d'un an a consulté notre service pour l'évaluation et le traitement d'une ouverture accessoire au-dessus de la narine gauche, qui existait depuis sa naissance. Les antécédents médicaux de la patiente et de ses parents étaient non spécifiques, à l'exception du fait que la patiente avait une narine accessoire. En outre, l'âge de sa mère était de 32 ans et il n'y avait rien de mal lors de l'accouchement.
+L'examen physique a montré une narine accessoire gauche qui se connectait à la narine gauche normale. Le diamètre interne de l'ouverture accessoire a été mesuré à environ 0,2 cm (Fig. ). La narine ipsilatérale normale était un peu plus petite que l'autre côté, mais la taille de la base alar était similaire à la narine droite. Il n'y avait pas de déviation columellaire. La structure de la cavité nasale était normale. En outre, il n'y avait aucune autre déformation sur son corps. La patiente a été diagnostiquée comme ayant une narine surnuméraire.
+L'intervention chirurgicale a été réalisée sous anesthésie générale. Tout d'abord, nous avons dessiné la structure anormale autour de la narine gauche à l'aide d'une solution de violet de gentiane (Fig. ). L'incision a été réalisée autour de la narine accessoire, puis la dissection du tractus a été effectuée à l'aide de ciseaux Metzenbaum (Fig. ). Après ouverture de la narine, le tissu mou entre la narine normale et la narine fausse a été enlevé. La partie dépithélisée de la narine fausse et de la narine normale a été attachée l'une à l'autre (Fig. ). Un tissu cunéiforme de la paroi latérale alar a été enlevé. La suture en couches du bord alar a été appliquée (Fig. ). Une procédure chirurgicale minimale a été appliquée. Pour tenir compte de sa croissance, la rhinoplastie sera laissée comme option de traitement.
+Après un an de suivi, la narine accessoire du côté gauche était totalement obstruée, mais le tissu mou de forme irrégulière était resté (Fig. ). La narine gauche opérée était plus grande que la narine du côté opposé. Pour corriger l'asymétrie de la narine, une rhinoplastie a été réalisée (Fig. ). La patiente a été guérie sans problème particulier. Un an après l'examen postopératoire, le résultat et l'aspect esthétique étaient satisfaisants (Fig. ).
+Le nez se développe à partir d'un processus frontonasal au début de la quatrième semaine de gestation. Le processus frontonasal est formé à partir du cerveau antérieur en élargissant et en poussant l'ectoderme antérieurement et latéralement. Le placodème nasal apparaît des deux côtés du processus frontonasal. Le placodème nasal est l'ectoderme superficiel qui devient plus épais en deux à trois couches cellulaires sur le processus frontonasal. Au début de la cinquième semaine, le centre du placodème nasal s'enfonce pour former une fosse nasale. En conséquence, un processus nasal latéral et médial en forme de fer à cheval apparaît. Au fur et à mesure que le processus nasal latéral et le processus nasal médial se développent, la fosse nasale s'approfondit et forme une fosse nasale. À la fin de la cinquième semaine, la fosse nasale s'approfondit et devient des sacs nasaux. Les sacs nasaux se déplacent vers le milieu, à mesure que le processus maxillaire se développe médialement. Et puis, les sacs nasaux forment la cavité nasale et les narines [].
+Bien que la pathogenèse exacte du sinus nasal surnuméraire n'ait pas été révélée, elle pourrait être à l'origine d'un problème de division du processus nasal latéral.
+En 1906, Lindsay a été le premier à rapporter la présence d'une narine accessoire bilatérale []. Une narine accessoire était située au-dessus de la narine normale et était reliée à la cavité nasale ipsilatérale. En 1920, Tawse a rapporté le cas d'une narine accessoire unilatérale au-dessus de la narine normale droite []. Une narine accessoire était reliée à la cavité nasale droite. En 1962, Erich a rapporté un patient ayant deux nez [] . Il a décrit que si la position de la fosse olfactive accessoire était trop latérale, la fusion des lamelles n'était pas interférée, ce qui provoquait la présence d'une narine accessoire. En 1987, Nakamura et Onizuka ont rapporté un patient ayant divisé la narine droite en deux parties, médiale et latérale []. Une narine accessoire était située médiale. Nakamura et Onizuka ont émis l'hypothèse que les narines surnuméraires résultaient de la fissuration du processus nasal latéral par accident. Ils ont proposé que le processus nasal latéral soit divisé en deux segments et que chaque segment se développe dans chaque narine d'un côté du nez. En 1987 également, Reddy et Rao ont rapporté un patient ayant trois narines [] . Une narine accessoire était située en dessous de la narine normale gauche et se connectait à la cavité nasale postérieurement. Ils ont émis l'hypothèse que si une fosse olfactive accessoire apparaissait au-dessus ou au-dessous de l'emplacement normal du placodome, une narine surnuméraire se formait par conséquent. En 2009, Kashyap et Khan ont rapporté un cas de narine surnuméraire du côté gauche avec un cartilage alar accessoire [] . Une cavité accessoire était plus petite que la cavité normale et n'était pas reliée à la cavité nasale ipsilatérale. Kashyap et Khan ont émis l'hypothèse que la présence du cartilage alar du narine accessoire décrivait la fissuration embryologique du processus nasal latéral. Dans la plupart des cas, la narine surnuméraire était située du côté gauche et au-dessus de la narine normale. Elle était soit isolée, soit associée à d'autres anomalies congénitales telles que la fente labiale et palatine, la fente naso-oculaire, l'atrésie œsophagienne et le canal artériel patent [] . Franco et al. ont rapporté que 45 % des patients étaient associés à d'autres anomalies congénitales []
+Dans le traitement de la narine surnuméraire, il est important d'enlever complètement le tractus nasal accessoire et de préserver la narine normale. Dans la plupart des cas de narine surnuméraire, la fistulectomie et la reconstruction avec des lambeaux locaux ont été réalisées comme technique chirurgicale. La chirurgie doit être réalisée le plus tôt possible, car à un jeune âge, il est plus facile d'accéder à la partie profonde de la cavité nasale, d'éviter de graves effets sur le cartilage nasal et d'éviter la déformation autour de l'ala nasi due à la fistule. Dans ce cas, l'ouverture accessoire a été obstruée en utilisant une simple incision et une fermeture primaire sans formation de lambeau local. Bien que le patient ait subi deux interventions chirurgicales pour enlever la narine accessoire, un petit défaut résiduel reconnaissable sur la narine de l'aile affectée est observé. Pour la croissance psychosociale du patient, la rhinoplastie sera réalisée après réévaluation du visage.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme sri-lankaise de 31 ans, en bonne santé auparavant, du sud du Sri Lanka, a présenté une fièvre pendant 3 jours et un état de conscience altérée pendant 1 jour. La fièvre était associée à des maux de tête et des myalgies et elle n'avait pas de nausées, de vomissements ou d'éruptions cutanées. À son admission à notre hôpital, elle était apyrétique et une rigidité nucale était présente. Elle était consciente mais aphasique. Son score de Glasgow était de 11/15 (E 4, V 1, M 6). Il y avait des mouvements oculaires rapides conjugués involontaires dans toutes les directions du regard sans intervalle saccadé, évoquant un opisthotonus. Il n'y avait pas d'ophtalmoplégie ou d'autres paralysies des nerfs crâniens. Ses pupilles réagissaient également à la lumière. L'examen ophtalmologique a révélé un oedème papillaire. Il y avait des mouvements convulsifs involontaires du côté droit de son visage, de la mandibule et de la langue, qui augmentaient avec le mouvement et disparaissaient pendant le sommeil. Le tonus des membres supérieurs et inférieurs était normal et elle était capable de bouger ses membres contre la gravité, mais pas contre une résistance (puissance 3/5). Les réflexes tendineux profonds étaient présents. Les réponses plantaires bilatérales étaient fléchisseurs. Ses autres signes vitaux étaient stables avec une fréquence cardiaque de 68 battements par minute (bpm), une tension artérielle de 130/80 mmHg et une saturation en oxygène sanguin (spO2) en air de 96 %. Tous les autres examens systématiques étaient sans objet.
+Son hémogramme complet a révélé une leucocytose neutrophile : globules blancs, 14 × 103/μL ; neutrophiles (N), 78 % ; lymphocytes (L), 11 % ; éosinophiles (E), 02 % ; basophiles (B), 5 % ; plaquettes, 280 × 103/μL ; et hémoglobine, 13 g/dl. Sa vitesse de sédimentation érythrocytaire était de 66 mm dans la première heure, mais sa protéine C-réactive était inférieure à 6 mg/dl. Ses électrolytes sériques et ses profils rénal et hépatique étaient normaux : sodium (Na), 133 mmol/l ; potassium (K), 4,5 mmol/l ; calcium sérique, 2,3 mmol/l ; magnésium, 0,99 mmol/l ; aspartate aminotransférase (AST), 40 U/l ; et alanine aminotransférase (ALT), 47 U/l. Sa thyroïde stimulant l'hormone était de 0,34 IU/L. La culture sanguine et urinaire, le film sanguin pour le parasite du paludisme, le facteur rhumatoïde, les anticorps antinucléaires et la sérologie du virus de l'immunodéficience humaine étaient négatifs. Les anticorps microsomiques anti-thyroïde étaient inférieurs à 10 IU/ml et les anticorps anti-récepteurs du N-méthyl-D-aspartate (NMDA) étaient également négatifs. Une tomographie par ordinateur non contrastée de son cerveau a montré un oedème cérébral. La pression d'ouverture du liquide céphalorachidien était de 180 mmH2O et le rapport complet a montré un taux élevé de protéines de 130 mg/dl avec 60 lymphocytes/mm3. Les polymorphes et les globules rouges étaient absents du liquide céphalorachidien. La glycémie du liquide céphalorachidien était de 3,4 mmol/l (la glycémie aléatoire correspondante était de 5,5 mmol/l). La polymérase virale de l'herpès simplex dans le liquide céphalorachidien était négative. L'IgM pour le virus de l'encéphalite japonaise est devenue positive dans le sérum et le liquide céphalorachidien. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de son cerveau a montré des intensités de signaux symétriques bilatérales élevées dans les ganglions basaux, la tête caudée et le cerveau moyen en T2 et inversion de l'atténuation du fluide sans restriction de diffusion (Fig. ). Les EEGs en série ont été réalisés et ont montré diverses décharges épileptiques. L'EEG initial a montré des décharges épileptiques bilatérales périodiques latérales (Fig. ) et le deuxième EEG après 2 jours a montré une latéralisation gauche avec ralentissement du flux (Fig. )
+Elle a reçu des soins de soutien et, une fois la JE confirmée, nous avons administré des impulsions de méthylprednisolone par voie intraveineuse (1000 mg par jour) pendant 5 jours. Grâce à cela, elle s'est améliorée progressivement avec une réduction des mouvements opscoclonus et myoclonus. Sa force musculaire des membres et sa parole s'améliorèrent également lentement. Après environ 2 semaines de la durée de la maladie, les décharges épileptiques et le ralentissement de fond dans un EEG ont montré une amélioration. Au cours de sa maladie, elle est devenue rigide et un quart d'une tablette de lévodopa-carbidopa (250/25 mg) a été commencée à une fréquence de trois fois par jour pour soulager les symptômes extrapyramidaux.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 62 ans a été admise aux urgences souffrant de faiblesse et de douleurs thoraciques aiguës au cours des deux heures précédentes. Il n’y avait aucune trace dans l’historique de la patiente de maladies chroniques, y compris une insuffisance rénale ou une hypothyroïdie. En fait, elle n’avait pas de dossier médical notable, à l’exception d’une prise de lithium à 400 mg/jour et de duloxetine à 20 mg/jour, une semaine plus tôt, en raison d’un trouble bipolaire. L’examen physique a révélé un tremblement dans les deux mains et un nystagmus bilatéral. La tension artérielle de la patiente était de 90/60 mmHg, avec une fréquence cardiaque de 78 bpm, une fréquence respiratoire de 22 bpm et une SaO2 transcutanée de 97 %. L’électrocardiographie de surface a révélé une élévation du segment ST dans les dérivations DI, aVL et V5-6, avec une fréquence ventriculaire de 80 bpm (). La chimie sanguine, y compris les tests de la fonction rénale et la numération globulaire, était dans les limites normales. La concentration de lithium dans le sang de la patiente a été mesurée à 2,3 mmol/L (plage thérapeutique de 0,5 à 0,8 mmol/L), et sa concentration de troponine I était de 0,892 ng/mL (N : 0–0,01 ng/mL). Les résultats de l’échocardiographie, y compris les mouvements de la paroi myocardique, la pression artérielle pulmonaire et les fractions d’éjection, étaient normaux. La patiente a été admise à l’unité de soins intensifs coronariens. Une angiographie coronarienne ultérieure, réalisée dans l’heure qui a suivi l’admission, a donné des résultats normaux (). Cela a coïncidé avec une résolution des anomalies électrocardiographiques, accompagnée d’une élimination du lithium, ce qui suggère que les changements ECG observés étaient liés au lithium. La concentration de lithium de la patiente, mesurée le septième jour, était dans les limites normales (0,6 mmol/L). L’évolution clinique dans l’unité de soins intensifs a été sans incident, la patiente ayant reçu un traitement médical puis ayant été renvoyée chez elle.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Le patient était un homme de 43 ans qui avait une masse de tissus mous dans la région paravertébrale droite, découverte par hasard un mois plus tôt.
+Le patient n'avait pas d'autre antécédent médical significatif.
+Il n'y avait pas d'antécédents personnels et familiaux.
+L'examen physique à l'admission n'a révélé aucune douleur ou sensibilité.
+Les résultats des tests de routine sanguins et urinaires, de la biochimie sanguine et des indices immunitaires et infectieux étaient normaux.
+La tomographie par ordinateur (CT) a montré une masse lobulée des tissus mous du côté droit de la vertèbre T4/5 mesurant environ 47 mm × 28 mm en vue transversale et contenant une calcification diffuse et ponctuée (Figure et ). La masse a provoqué un bombement cortical de la quatrième côte droite (Figure ), une ossification du bord et un rétrécissement de la cavité myéloïde. La tomographie par ordinateur renforcée a montré une légère intensification de la masse. L'imagerie par résonance magnétique (MRI) pondérée en T1 en vue transversale a montré une tumeur lobulée du côté droit de la vertèbre thoracique (Figure ). La lésion était bordée par un rebord hypointense et a montré de longs signaux Tl et T2 en vue sagittale sur les images pondérées en T1 et en T2 (Figure et ). Sur l'imagerie par inversion de courte durée, la masse a montré une intensité de signal élevée et contenait des signaux anormaux longs TI et courts T2 tachetés et irréguliers (Figure ). L'intensification a été observée principalement à la périphérie de la lésion sur l'imagerie post-intensifiée (Figure ).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 71 ans souffrant de LLC a été admis à notre hôpital le 23 juin 2020 en raison d'une fièvre. En 2001, il avait été admis à l'hôpital en raison d'une masse sous-maxillaire. À l'examen physique, de nombreux ganglions lymphatiques enflammés bilatéraux ont été touchés, dont le plus grand mesurait environ 1,0 × 1,5 cm2. Les résultats des analyses de sang de routine ont indiqué un nombre de globules blancs de 148,52 × 109/L, un taux de lymphocytes de 81,5 %, une hémoglobine de 101 g/L et un taux de plaquettes de 68 × 109/L. Le frottis de moelle osseuse a révélé une hyperplasie active des cellules nucléées de la moelle osseuse et une augmentation de la proportion de lymphocytes, y compris des lymphocytes matures (91 %) et des lymphocytes immatures (2,5 %). De même, les films de sang périphérique suggéraient également une augmentation significative de la proportion de lymphocytes, avec 91 % de lymphocytes matures et 3 % de lymphocytes immatures, ce qui était cohérent avec le frottis de moelle osseuse de la LLC. Par la suite, le patient a été soumis à une biopsie de moelle osseuse. Les résultats ont indiqué une hyperplasie active de la moelle osseuse et une prolifération nodulaire ou parsemée de lymphocytes matures, sans granulocytes, érythrocytes et mégacaryocytes, ainsi que des centres germinaux et une transformation macrocellulaire. L'immunophénotypage par cytométrie de flux a montré CD5 (+) 81 %, CD19 (+) 70 %, CD20 (+) 25 % et CD22 (+) 8 %. Enfin, le patient a été diagnostiqué CLL au stade Binet C et a reçu 4 cycles de traitement combiné de rituximab, cyclophosphamide, doxorubicine, vincristine et prednisone (R-CHOP). Après la sortie, il a reçu quotidiennement du chlorambucil oral à 2 mg pendant une longue période, et la maladie a été contrôlée.
+Le 20 mai 2020, le patient a revisité l'hôpital. Le frottis de moelle osseuse était toujours conforme à la CLL, et la biopsie de moelle osseuse indiquait que les cellules tumorales étaient dispersées ou groupées (10-20 %). L'immunophénotypage par cytométrie de flux effectué sur le sang périphérique a montré que la population cellulaire anormale représentait 87,16 % des cellules nucléaires, exprimant CD19, CD23, CD5, CD200 et CD22, exprimant partiellement CD20, CD123 et CD11c, et exprimant faiblement CD81 et CD43, suggérant un phénotype CLL/lymphome lymphoïde petit (CLL/SLL). Le caryotype du chromosome était 45,X, -Y[4]/47,XY, +12[6]/46,XY[15]. L'hybridation in situ par fluorescence (FISH) a montré des mutations IGH/BCL2, ATM/CEP11, RB-1, CCND1/IGH, CEP12 et P53/CE P17 négatives. Le séquençage de deuxième génération a montré que les mutations Y220C et I195F dans l'exon 6 de la mutation TP53 étaient positives, avec un taux de mutation de 4,1 % et 1,5 %, respectivement. La réorganisation monoclonale IGHV4-34 de la moelle osseuse a été démontrée, avec un taux de mutation de 6,7 %. Ensemble, ces résultats ont indiqué que ce patient avait été diagnostiqué CLL de phase RaiIII au stade Binet C, avec mutation IgHV et TP53. La tablette ibrutinib par voie orale de 420 mg a été administrée une fois par jour. Aucune augmentation de l'hémoglobine n'a été observée lors du contrôle de routine du sang pendant l'administration orale d'ibrutinib, et une transfusion intermittente a été effectuée dans notre hôpital pour le traitement.
+Le 23 juin 2020, le patient a été admis à notre hôpital lorsqu'il a présenté de la fièvre, de la fatigue et une anorexie. À l'admission, l'examen physique a révélé une anémie, une température corporelle de 37,9 ° C, une fréquence cardiaque de 102/min, une fréquence respiratoire de 20 fois/min et une tension artérielle de 120/67 mmHg, sans anomalies évidentes du cœur et des poumons. Il y avait des ganglions lymphatiques élargis dans le cou et l'aine bilatéraux, dont la plupart mesuraient 2 × 3 cm2, ainsi qu'une splénomégalie (ligne A et B de 5 cm, ligne A et C de 6 cm, ligne D et V de -6 cm) de petite à moyenne taille, non douloureuse et un œdème pétéchial des membres inférieurs. Les résultats sanguins de routine ont montré un WBC de 59,16 × 109/L, un nombre de lymphocytes de 121,04 × 109/L, une hémoglobine de 89 g/L et un neutrophile granulocytes de 17,78 × 109/L. Le frottis de moelle osseuse a indiqué une hyperplasie active de la moelle osseuse, et nous avons observé 46,5 % de protogranulocytes (de petite taille et inégale et un cytoplasme contenant quelques granulocytes azurophiles), de nombreux érythroblastes basophiles, mégacaryocytes et mégacaryocytes petits, mais peu de lymphocytes immatures (). Le taux de coloration positive de POX était d'environ 65 %, indiquant une CLL accompagnée d'une AML-M2 (). Comme indiqué dans , des cellules primaires myéloïdes anormales ont été trouvées dans les spécimens, représentant 32,86 % des cellules nucléaires, ce qui était conforme au phénotype de la LAM. En plus d'exprimer des antigènes myéloïdes, des lymphocytes CD56-positifs ont également été observés, qui pouvaient être utilisés comme indicateur de contrôle pour une maladie résiduelle mineure. Un amas de lymphocytes B anormaux avec une faible diffusion vers l'avant (FSC) et une faible diffusion latérale (SSC) a été observé dans le spécimen des patients, et le phénotype de l'amas de cellules était conforme à la CLL/SLL. En outre, le caryotype du patient était de 44, X, -Y, del(5)(q31), -7add(12)(p13)der(17)der(18), 22, +mar([8]/44,idem,del(4)(q22)[12] ().
+Sur la base des données ci-dessus, un diagnostic final de LAM-M2 secondaire à la LLC a été établi, avec -Y, del(4q), del(5q), -7, add(12p), der(17), der(18), -22, +mar. L'azacitidine associée à un inhibiteur du lymphome à cellules B 2 (Bcl-2) a été recommandée pour le traitement, ce qui a été rejeté par sa famille, et le patient est mort d'une infection pulmonaire le 17 octobre 2020. Cette étude a suivi les principes de la Déclaration d'Helsinki, et le consentement éclairé a été obtenu auprès de la famille du patient.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_474_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 62 ans souffrant d'hypertension et d'hyperlipidémie s'est présenté à une clinique de soins d'urgence avec 7 jours de vertiges, de fatigue, de nausées et de vomissements. Il a été transporté au service des urgences, évalué et renvoyé chez lui. Environ 4 jours plus tard, les services d'urgence ont été appelés après que le patient a eu une syncope. L'électrocardiogramme (ECG) obtenu en route a rapporté des élévations antérieures du segment ST. Avant l'arrivée à l'hôpital, il a développé une fibrillation ventriculaire. La défibrillation cardiaque a été réussie et une intubation endotrachéale a été réalisée. À l'arrivée au service des urgences, la fibrillation ventriculaire a récidivé et les efforts de réanimation ont rétabli le rythme sinusal et la circulation spontanée. Après le retour du rythme sinusal, l'examen a été remarquable pour une fréquence cardiaque de 77 b.p.m., un rythme régulier et une hypotension (86 mmHg/48 mmHg). Il n'y avait pas de murmures appréciables. Il n'y avait pas d'œdème des membres inférieurs. Les membres étaient frais au toucher. L'examen pulmonaire a nécessité une ventilation mécanique avec un débit de 28, un volume courant de 500 ml, une FiO2 de 100 % et une pression expiratoire finale positive de 8 cmH2O. Les sons respiratoires étaient présents bilatéralement. L'ECG subséquente a montré un rythme complexe large cohérent avec une tachycardie ventriculaire lente avec une morphologie de branche droite et une déviation de l'axe gauche.
+Étant donné le rapport de l'élévation du segment ST avant la fibrillation ventriculaire, ainsi que l'ECG à la présentation, il y avait de fortes présomptions d'un syndrome coronarien aigu. Il a reçu de l'aspirine, du ticagrelor et de l'héparine pour une présomption d'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST. Une perfusion d'épinéphrine a été commencée en raison de la bradycardie avec hypotension. Il a été emmené d'urgence au laboratoire de cathétérisme, mais une coronarographie n'a pas révélé de sténose coronarienne. Un cathétérisme cardiaque droit a révélé des pressions de remplissage droites élevées avec une pression auriculaire droite de 22 mmHg, une pression artérielle pulmonaire de 61/28 (39) mmHg, une pression capillaire pulmonaire de 15 mmHg et un indice cardiaque de Fick de 2,6 L/min/m2. En raison de la nature peu claire de sa présentation, un échocardiogramme de point de service a été effectué, et a révélé un ventricule droit dilaté avec une fonction sévèrement réduite. En raison des résultats de l'échocardiogramme de point de service, il y avait des préoccupations concernant une embolie pulmonaire. Une angiographie pulmonaire immédiate a été effectuée et a révélé de grosses embolies pulmonaires bilatérales (vidéo). Les cathéters de thrombolyse endovasculaire EkoSonic™ ont été avancés dans les deux artères pulmonaires principales et 5 mg d'activateur du plasminogène tissulaire a été administré par chaque cathéter, suivi de 2 mg/cathéter/h pendant 2 h, puis de 1 mg/cathéter/h pendant 16 h. La perfusion a été guidée par la surveillance du fibrinogène selon le protocole institutionnel.
+Des échographies Doppler des membres supérieurs et inférieurs ont été obtenues, mais elles n'ont pas révélé de thrombose veineuse. L'échocardiogramme transthoracique formel a confirmé une fonction ventriculaire droite déprimée (, Vidéo ). La tomodensitométrie (CT) du thorax a montré des opacités périphériques en verre dépoli bilatérales avec des opacités en coin dans le poumon droit (). Elles étaient considérées comme des infarctus pulmonaires, mais, compte tenu de l'hypotension réfractaire nécessitant des vasopresseurs, il a été initié à des antibiotiques à large spectre pour pneumonie. Un panel respiratoire viral était négatif, mais la culture de l'aspirat trachéal était positive pour Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline. Après l'achèvement de la thrombolyse dirigée par cathéter, l'ECG répété a montré un rythme sinusal avec un bloc auriculo-ventriculaire de premier degré, une déviation de l'axe gauche, un bloc de branche droite incomplet et un intervalle QTc prolongé (498 ms) (). Au cours des 4 jours suivants, il a développé une anémie, et l'échocardiogramme transthoracique a montré un hématome médiastinal et des opacités en verre dépoli persistantes (). Compte tenu de ses résultats radiographiques et de la prévalence croissante de COVID-19, il a été testé pour le SARS-CoV-2 et s'est révélé positif. Il a été transféré dans une unité de soins intensifs dédiée COVID-19 où il a été placé sous précautions de contact renforcées et a reçu des soins de soutien. Il a été extubé 4 jours plus tard. Après extubation, il a bien récupéré. Il a été admis dans un établissement de rééducation en ambulatoire et a été renvoyé chez lui avec une apixaban 5 mg deux fois par jour à vie. Au mois 1 de suivi, il a décrit une dyspnée d'effort modérée qui s'améliorait. L'échocardiogramme transthoracique à cette visite a noté une amélioration de la dilatation ventriculaire droite et de la fonction systolique (, Vidéo ).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une patiente thaïlandaise de 19 ans avait été diagnostiquée SJIA 10 ans auparavant et avait développé une protéinurie progressive depuis 1 an. Ses manifestations initiales de SJIA étaient une fièvre quotidienne, une polyarthrite et un épanchement péricardique. Bien qu'elle ait reçu de la méthylprednisolone en impulsion, de la prednisolone à haute dose et de nombreux médicaments anti-rhumatismaux de son hôpital précédent (y compris le méthotrexate, la sulfasalazine et la cyclosporine A), son activité de la maladie restait principalement active. À l'âge de 13 ans, elle a été référée à l'hôpital Ramathibodi pour une prise en charge appropriée par un rhumatologue pédiatrique. Ses échantillons sanguins étaient négatifs pour les anticorps antinucléaires, les anti-ADN double brin et l'HLA-B27 avec des taux normaux de C3 (1550 μg/mL ; plage de référence, 900-1800 μg/mL) et de C4 (551 μg/mL ; plage de référence, 100-600 μg/mL). Aucune maladie sous-jacente n'a été trouvée chez les membres de sa famille. Au cours de la première année de suivi à l'hôpital Ramathibodi, la patiente a été traitée avec 25 mg/semaine d'étanercept [un agent anti-TNF], 25 mg/semaine de méthotrexate, 2 g/jour de sulfasalazine et 5 mg/jour de prednisolone. Après 6 mois de traitement avec l'étanercept, elle avait toujours une polyarthrite sévère. L'étanercept a donc été arrêté et le tocilizumab, un anticorps anti-interleukine (IL)-6, a été commencé à ce moment-là. Cependant, nous ne pouvions pas utiliser une dose standard de tocilizumab pour la SJIA (8 mg/kg toutes les 2 semaines) au début du traitement en raison de la situation socio-économique de la patiente. Elle a donc reçu du tocilizumab à une dose de 8 mg/kg toutes les 4 semaines. Elle a partiellement répondu au tocilizumab ; son taux d'IL-6 a légèrement diminué de 1105,0 à 574,2 pg/mL 5 mois après le début du traitement. Son évolution de la maladie a encore connu des hauts et des bas. Son arthrite a récidivé pendant qu'elle recevait le tocilizumab. L'impulsion méthylprednisolone à 1 g/mois, le léflunomide à 20 mg/dose et l'hydroxychloroquine à 200 mg/jour ont donc été progressivement ajoutés au régime de tocilizumab. Le rhumatologue a remarqué son premier épisode d'albuminurie lorsque le résultat de la bandelette d'albumine dans l'urine était de 2+. Cette protéinurie a montré des signes de progression lors de son suivi d'un an, lorsque son rapport protéine-créatinine dans l'urine a connu une détérioration de 0,87 à 3,00 (rapport normal, <0,2). Un néphrologue a ensuite été consulté pour diagnostiquer la cause de la protéinurie progressive sur le fond de la SJIA réfractaire.
+L'examen physique a révélé que ses signes vitaux étaient normaux. Elle était cachectique (poids corporel, <3e percentile) et avait une petite taille (taille, <10e percentile). Ses poignets, ses genoux et ses chevilles étaient raides et enflammés. Il n'y avait aucun signe ou symptôme d'œdème. Les autres résultats de l'examen physique n'étaient pas remarquables. Son analyse d'urine a révélé un sédiment inactif. Une protéinurie importante a été confirmée par une méthode de collecte d'urine sur 24 heures, qui a révélé une protéine totale dans l'urine de 1295 mg/jour (1792 mg/1,73 m2/jour). L'analyse chimique du sang a révélé une hypoalbuminémie (2,68 g/dL), un taux normal de cholestérol sérique (152 mg/dL) et un taux normal de créatinine sérique (0,47 mg/dL). Les dépistages d'infections ont été négatifs pour l'hépatite B, l'hépatite C et l'infection virale par immunodéficience humaine. Les autres résultats des investigations diagnostiques sont énumérés dans le tableau .
+Le tissu rénal contenait huit glomérules non scléreux. Les glomérules étaient peu remarquables. Le mésangium a montré une expansion focale sans hypercellularité. Des dépôts de matériel amorphe eosinophile acellulaire ont été observés dans le hile glomérulaire, le mésangium, la paroi artériolaire et l'interstitium (Fig. ). Le matériel a montré une coloration fuchsinophile, et la coloration au rouge Congo a été positive (Fig. ) avec une biréfringence vert pomme sous microscopie polarisée. Une atrophie tubulaire modérée et une fibrose interstitielle ont également été observées. Une étude d'immunofluorescence a été négative pour les IgG, IgM, IgA, C3, C1q, fibrinogène, kappa et lambda. La microscopie électronique a révélé des fibrilles orientées au hasard de 8 à 10 nm de diamètre dans le mésangium, l'interstitium et les artères (Fig. ). La membrane basale glomérulaire était peu remarquable, mais les podocytes ont montré un effacement partiel du processus de pied sous microscopie électronique. Ces résultats de biopsie ont confirmé une amyloïdose rénale.
+Étant donné que l'amyloïdose était secondaire à une SJIA non contrôlée, la dose de tocilizumab a été augmentée de 8 mg/kg toutes les 4 semaines à 8 mg/kg toutes les 2 semaines. Nous avons également commencé à administrer de l'énalapril à 5 mg/jour (0,12 mg/kg/jour) pour un effet antiprotéinurique supplémentaire. Les autres médicaments ont été poursuivis aux mêmes doses. Deux mois plus tard, l'indice de handicap du questionnaire d'évaluation de la santé de l'enfant a diminué. Son UPCR avait également diminué de 3,00 à 0,92, et son arthrite s'est améliorée 3 mois après l'augmentation de la dose de tocilizumab. Au suivi d'un an, son UPCR avait diminué à 0,23 et la fonction rénale est restée stable, avec une concentration de créatinine sérique d'environ 0,42 à 0,52 mg/dL. Sa concentration de protéine C-réactive était revenue à la normale et sa concentration d'IL-6 avait légèrement diminué. Les autres résultats de l'enquête de suivi sont énumérés dans le tableau .
+Un échantillon de sang veineux de 3 ml a été prélevé chez le patient pour l'extraction de l'ADN. Le séquençage de nouvelle génération a été effectué par SureSelect V5 en utilisant la plateforme Illumina HiSeq 4000. Le séquençage de Sanger a été effectué pour la vérification des variantes. Les variantes du gène MEFV (NM#000243, ID de transcrit : ENST00000219596) ont été analysées. Une mutation c.442G > C (pE148Q) hétérozygote dans le gène MEFV a été identifiée.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+En novembre 2017, un garçon asymptomatique de 14 ans a été adressé à l'hôpital des auteurs pour le traitement d'une masse de la paroi thoracique latérale droite découverte par hasard un mois plus tôt. Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme. L'examen clinique était normal. La radiographie thoracique simple a montré une masse de la paroi thoracique latérale droite homogène de 6,0 × 3,5 cm (A). L'examen tomodensitométrique (CT) a révélé une masse de tissu mou extrapleurale latérale droite de 6,5 × 4,0 × 5,6 cm de taille adjacente aux 5e et 6e côtes et remplissant le 5e espace intercostal (B). Il n'y avait ni cavitation ni calcification à l'intérieur de la masse, et les côtes adjacentes n'étaient pas érodées.
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé une masse de tissu mou extrapulmonaire et extrapleurale droite. L'IRM pondérée en T1 a révélé une masse solide avec une faible intensité de signal (C), tandis que l'IRM pondérée en T2 a révélé une masse homogène avec une intensité de signal élevée similaire à celle du tissu adipeux (D). Les phases précoces après administration du contraste ont montré une amélioration hétérogène caractéristique de la tumeur qui est devenue plus uniforme pendant la phase retardée (E et F).
+L'angiogramme a montré une masse vasculaire importante alimentée par une branche de l'artère mammaire interne. Cette branche a ensuite été embolisée avec des tampons de Gelfoam sans autre remplissage sur l'artériogramme post-embolisation.
+Le patient a subi une thoracoscopie vidéo-assistée exploratoire (VAT) par l'intermédiaire du 8e espace intercostal droit, ligne axillaire antérieure (A et B). La thoracotomie postérolatérale a révélé une masse bien délimitée adjacente aux 5e et 6e côtes, remplissant le 5e espace intercostal droit. La résection en bloc de la masse a été réalisée en incluant les côtes et les muscles intercostaux (C). La défaillance de la paroi thoracique a été reconstruite à l'aide d'un patch en polytétrafluoroéthylène (PTFE) (GORE-TEX®, DUALMESH®, W. L. Gore & Associates) (D).
+L'échantillon chirurgical mesurait environ 6 × 4 × 3,5 cm, et comprenait une masse hémorragique, très vasculaire, qui s'étendait des muscles intercostaux à l'espace extra-pleural (E). La section de coupe a révélé un matériau homogène blanchâtre. Microscopiquement, il y avait des vaisseaux sanguins homogènes à paroi épaisse et mince avec des espaces vasculaires proliférants de capillaires du type caverneux avec un stroma fibreux intermédiaire (F). Il n'y avait aucune preuve de récidive à 3 et 6 mois de suivi.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une patiente de 33 ans en bonne santé a présenté une fièvre, des myalgies et une éruption cutanée qui ont duré 3 jours avant de consulter l'hôpital de Guro de l'université de Corée (Fig. ). La patiente avait un antécédent de voyage en Thaïlande et elle était revenue en Corée huit jours auparavant. À l'exception d'une hémorragie conjonctivale et d'une splénomégalie modérée, les résultats physiques étaient anodins.
+Les premiers tests de laboratoire ont montré une neutropénie modérée (1251/μL), une thrombocytopénie (75 000/μL), un taux élevé de lactate déshydrogénase (LDH, 1775 IU/L), et des taux élevés d'alanine aminotransférase (ALT, 116 IU/L) et d'aspartate transaminase (AST, 74 IU/L). Le temps de prothrombine (PT, 13,1 sec) et le temps de thromboplastine partielle activée (aPTT, 33,3 sec) étaient dans la plage normale. Malgré un traitement conservateur, une fièvre élevée a été observée.
+Le jour 3 de l'hospitalisation, la patiente a semblé léthargique et la fièvre a persisté. Des tests diagnostiques ont été effectués en raison de la suspicion d'une HLH secondaire après une infection par la dengue. Bien que l'examen de la moelle osseuse n'ait pas révélé les signes typiques de l'hémophagocytose, les critères diagnostiques de la HLH ont été remplis : fièvre, splénomégalie, cytopénie, hypertriglycéridémie (TG à jeun 308 mg/dL) et hyperferritinémie (ferritine 25 107 ng/mL) (tableau). La dexaméthasone intraveineuse (10 mg/m2) a été initiée le jour 3 (Fig. ). La PCR du virus de la dengue a été positive et a été signalée comme étant du sérotype 3 le jour 8 de l'hospitalisation. La dose de dexaméthasone a été réduite après 2 semaines de traitement, et tous les résultats des tests sanguins ont été normalisés (Fig. ). La patiente a été sortie de l'hôpital le jour 18 de l'hospitalisation sans séquelles.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un garçon de 12 ans en bonne santé a été admis à l'hôpital avec une perte de vision, des maux de tête et des vertiges pendant plus d'un mois, qui s'est aggravé au cours des 5 derniers jours. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de la tête a révélé une masse irrégulière de grande taille (19,8 mm * 18,5 mm * 23,5 mm) située dans la région sus-sellaire adjacente à l'aspect gauche du chiasma optique. Elle a semblé isointense sur l'imagerie pondérée en T1 (T1WI) et homogène hyperintense sur l'imagerie pondérée en T2 (T2WI). Après administration de gadolinium, une lésion d'amélioration bien circonscrite a été observée (). Une petite lésion cérébelleuse a également été confirmée.
+La mère de la patiente a subi une opération pour HGB dans le CNS (colonne vertébrale, cervelet) et avait des phéochromocytomes et des kystes pancréatiques. Sur la base des antécédents médicaux de la mère, des manifestations cliniques et des examens d'imagerie, elle a été diagnostiquée avec la maladie de VHL, bien qu'elle ait refusé le séquençage génétique. Par conséquent, la patiente a été examinée pour la maladie de VHL avant l'opération. Le séquençage de l'exon 1 du gène VHL a révélé une mutation c.257C>T (acide aminé p.P86L). L'examen ophtalmologique a révélé que la limite du disque optique dans l'œil gauche était pâle et qu'il n'y avait pas d'anomalies dans l'œil droit. Une tomodensitométrie (CT) abdominale a également été réalisée pour identifier les lésions associées et les kystes pancréatiques (). Sur la base de ces résultats, la patiente a été définitivement diagnostiquée avec le syndrome de VHL.
+Il a subi une opération pour retirer la tumeur de la région sus-sellaire à notre service de neurochirurgie, et l'histologie a confirmé le diagnostic de HGB (et ). La lésion cérébelleuse ne se trouvait pas dans le même champ chirurgical que la tumeur sus-sellaire et n'avait pas d'effet de masse évident, de sorte qu'ils n'ont pas été traités en même temps. L'analyse immunohistochimique a indiqué que l'indice Ki-67 était d'environ 2 %. En outre, la néoplasie était positive pour EGFR, NSE, CD34 et vimentine et négative pour CK-pan, Pax-8, CD10, CD56, S-100, glial fibrillary acidic protein, inhibin, SSTR2, et epithelial membrane antigen ().
+Le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs de neurochirurgie pour un suivi postopératoire et a pu quitter l'hôpital le jour postopératoire 1. L'IRM postopératoire () a démontré que la lésion dans la région sus-sellaire avait été complètement enlevée. Il a été renvoyé à la maison le jour postopératoire 7, et un suivi régulier a été effectué. Malheureusement, le patient a complètement perdu la vue de l'œil gauche après l'opération.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme au foyer iranienne de 50 ans ayant subi une arthroplastie totale du genou gauche (Fig. ) a été présentée à notre service. Au cours de l'examen primaire, une fièvre (38 °C), une tension artérielle (TA) de 125/75 mmHg, une fréquence cardiaque (FC) de 75 battements par minute et une fréquence respiratoire (FR) de 15 respirations par minute, ainsi qu'un refroidissement, des nausées, un gonflement et une douleur au genou gauche qui avaient débuté 3 jours auparavant, ont été enregistrés. À l'exception d'une capacité réduite à bouger l'articulation, aucun autre symptôme physique et neurologique prédominant n'a été observé.
+Dans les antécédents médicaux passés (PMH), la patiente avait des antécédents de diabète sucré avec traitement par insuline et un remplacement du genou gauche il y a 1,5 an. À part ces cas, elle n'avait pas d'autres antécédents médicaux importants ou d'antécédents familiaux ou héréditaires notables de maladie spécifique et d'utilisation de médicaments. Elle avait donné naissance à trois enfants et a nié la consommation d'alcool et le tabagisme. Pour contrôler le diabète, elle utilisait l'insuline protamine neutre Hagedorn (NPH) [20 unités toutes les 12 heures, injection sous-cutanée (SC)] et l'insuline régulière (12 unités le matin et 8 unités la nuit, SC).
+Pour le diagnostic, un échantillon de sang périphérique et un liquide synovial aspiré ont été prélevés et soumis à des tests biochimiques, hématologiques et microbiologiques.
+Une prise de sang périphérique de 10 ml a été obtenue et inoculée dans une fiole de culture sanguine aseptique ; elle était négative après une période d'incubation de 72 heures à 37 °C. Une prise de sang synoviale de 2 ml a été prélevée chez le patient et déposée dans des tubes de collecte contenant de l'acide éthylènediaminetriacétique liquide (EDTA) aseptiques. L'échantillon a été cultivé dans des milieux sélectifs, notamment dans de l'agar sanguin (pour isoler les bactéries aérobies), de l'agar chocolat (incubé dans un bocal à bougie pour isoler les bactéries capnofilicées aérobies), du bouillon de thioglycollate (pour récupérer les bactéries anaérobies), de l'agar eosin methylene blue (EMB ; pour récupérer les bactéries gram négatives), et du sousro dextrose agar (pour isoler les champignons). Deux séries de lames ont également été préparées et colorées avec des colorants gram et acido-résistants. La réaction en chaîne de la polymérase (PCR) et la coloration acido-résistante ont été utilisées pour l'identification des bacilles acido-résistants, qui étaient négatifs. La sensibilité aux disques de sulfamethoxazole-triméthoprim (SXT), de néomycine, et de bacitracine a été utilisée pour la différenciation des espèces α-hémolytiques de Streptococcus (spp.) des autres espèces de Streptococcus.
+Les biomarqueurs de laboratoire des échantillons de sang et de synovie au moment de l'admission sont présentés dans le tableau . Dans l'examen du nombre de cellules de la synovie, de nombreux globules blancs dans lesquels les neutrophiles représentaient 80 % des cellules entières ont été rapportés.
+Au moment de l'admission, étant donné que l'agent causal était inconnu, une thérapie empirique comprenant de la vancomycine (1 g toutes les 12 heures, injection intraveineuse pendant 2 jours) et du méropénem (1 g toutes les 8 heures, injection intraveineuse pendant 2 jours) a été initiée pour cibler les agents invasifs suspects tels que Staphylococcus spp. et les bacilles gram-négatifs. Le deuxième jour, l'œdème, la chaleur et la rougeur ont diminué, mais la fièvre est restée. Les résultats de la culture sanguine et synoviale ont été révélés le troisième jour. Seule la β-hémolytique Streptococcus spp. a été isolée à partir de l'échantillon synovial, qui a été soumis à un test d'antibiogramme. Sur la base des résultats du test de sensibilité antimicrobienne le troisième jour, la thérapie antibiotique a été changée en cefepime (2 g toutes les 8 heures, injection intraveineuse) pendant 14 jours. Les tests d'échocardiographie transthoracique (TTE) et d'échocardiographie transœsophagienne (TEE) ont été recommandés par un spécialiste des maladies infectieuses (ID) et ont été effectués par un cardiologue en échocardiographie, qui a indiqué qu'il n'y avait aucun signe d'endocardite. En consultation orthopédique, selon les résultats radiographiques, l'échange des composants amovibles de l'implant n'a pas été recommandé ; la thérapie antibiotique a été poursuivie. La patiente a été traitée par antibiotiques intraveineux pendant 14 jours et a été sortie de l'hôpital après une récupération partielle. Au moment de la sortie, les symptômes de la patiente étaient entièrement résolus, il n'y avait aucun trouble du mouvement et il n'y avait que de légers gonflements au niveau du genou gauche. Un traitement oral avec céfalexine a été prescrit pendant 2 semaines. Un mois après la sortie, la patiente n'avait aucune plainte spécifique et aucune restriction articulaire, et les résultats du test de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (VSE) de 25 et de la protéine C-réactive (CRP) de 8 étaient dans la plage normale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_562_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une Chinoise de 30 ans est venue à la clinique de dermatologie avec une histoire de deux ans d'hyperpigmentation progressive, diffuse, en forme de grille du visage et du cou. Elle a nié toute exposition significative au soleil, aux produits chimiques, aux médicaments et aux cosmétiques. Elle n'avait pas d'antécédents familiaux notables de conditions similaires. En l'interrogeant davantage, elle a admis qu'elle avait connu une perte de cheveux et des douleurs au niveau des chevilles pendant deux ans, et que ces symptômes s'étaient aggravés au cours des deux derniers mois.
+Une hyperpigmentation grise brune diffuse, symétrique et réticulaire a été observée sur l'ensemble du visage et du cou, en particulier sur les joues et la région autour de la bouche (). Une légère hyperpigmentation a été observée sur les membres supérieurs. Aucune modification similaire n'a été observée sur le reste de la peau et des muqueuses.
+Sous microscope de surface, des changements noirs ressemblant à du poivre séparés par des follicules pileux et des glandes sudoripares et des télangiectasies ont été observés (). La microscopie confocale de réflexion a montré une abondance de mélanine dans l'épiderme et le derme, une dégénérescence liquefactive ponctuée des cellules de la couche basale, des mélanophages dans le derme, et quelques lymphocytes infiltrant autour des adnexes dermiques (). La coloration de Masson-Fontana a montré des quantités de mélanine dans l'épiderme et le derme (). Les examens de laboratoire ont révélé les résultats suivants : numération des globules blancs (WBC) 2,73 × 109/L (3,5–9,5 × 109/L), anticorps antinucléaires (ANA) (+++), anticorps anti-ADN double brin (dsDNA) (+), anticorps anti-antigène A lié au syndrome de Sjögren (+++) , C3 0,48 g/L (0,90–1,80 g/L), C4 0,06 g/L (0,10–0,40 g/L), anticorps anti-thyroglobuline (TGAb) >4000 IU/mL (0,00–115,00 IU/mL), et anticorps anti-thyroïde peroxydase (ATPO) >600 IU/mL (0,00–34,00 IU/mL), hormone stimulant de la thyroïde (TSH) 92 mIU/L (0,550–4,780 mIU/L), thyroxine-4 (T4) 2,5 μg/dl (4,5–10,9 μg/dl). La thyroxine libre (FT4), la triiodothyronine libre (FT3), la thyroxine-3 (T3), et l'hormone corticotrope (ACTH) étaient toutes dans les limites normales. L'anticorps anti-récepteur de la TSH (TRab) était négatif. L'échographie Doppler de la thyroïde a montré des changements hypothyroïdiens et un kyste thyroïdien nodulaire. Les hormones sexuelles, les hormones surrénales, et la tomographie par ordinateur des glandes surrénales étaient toutes normales.
+Les diagnostics de MR accompagnés de SLE et de thyroïdite de Hashimoto d'hypo thyroïdisme primaire ont été établis sur la base des caractéristiques cliniques et des examens de laboratoire.
+La prednisone (20 mg/jour), l'hydroxychloroquine (400 mg/jour) et la L-thyroxine (100 μg/jour) ont été administrés par voie orale. La prednisone a été retirée progressivement sur une période de 7 mois.
+Une amélioration significative a été observée après 14 mois de traitement. L'hyperpigmentation est devenue beaucoup plus claire (et). Sous un microscope confocal à réflexion, la mélanine dans l'épiderme a diminué de manière significative, la dégénérescence liquefactive locale des cellules de la couche basale a montré une amélioration, et le nombre de mélanophages dans le derme a diminué (). Les globules blancs, les C3, C4 et T4 sont revenus à la normale. La TSH a diminué à 5,667 mIU/L.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Nous rapportons ici le cas d'un Japonais de 63 ans sans antécédents médicaux ou psychiatriques, à l'exception d'un diabète de type 2 et d'une hypertension artérielle essentielle. Il n'avait pas d'antécédents de consommation de médicaments psychotropes, y compris d'antidépresseurs et d'antipsychotiques. En outre, il n'avait pas d'anomalies du développement ou de troubles neurodéveloppementaux. Il a eu un emploi stable depuis l'obtention de son diplôme universitaire jusqu'à l'âge de la retraite, et sa femme a décrit sa personnalité prémorbile comme fiable, sociable et patiente. Il n'avait pas d'antécédents familiaux de troubles psychiatriques, de migraine ou d'épilepsie.
+Un an avant sa première admission dans une unité psychiatrique en hospitalisation, il a commencé à éprouver des humeurs dépressives modérées et une fatigue qui ne perturbait pas son fonctionnement quotidien. Deux mois avant la première admission à l'hôpital, il a commencé à se plaindre de symptômes typiques de l'AIWS, notamment une micropsiie, une perception altérée de son image corporelle et un sentiment perturbé du passage de la distance et du temps. Toutes sortes d'objets dans son environnement, tels que les bâtiments et les voitures, lui semblaient extrêmement petits. Il a abandonné la conduite parce que les voitures avaient l'air si petites qu'il a perdu son sens de la vitesse et de la distance par rapport aux voitures autour de lui. Les objets proches avaient également l'air très petits, à l'exception des pilules qu'il avait du mal à ouvrir. De plus, même s'il savait que ce n'était pas possible, il avait l'impression de pouvoir « dépasser » de longues distances en un éclair, comme les 50 km de sa ville de banlieue au centre de Tokyo. De plus, il avait l'impression que les jours passaient extrêmement vite, comme en un seul instant. Il avait également parfois l'impression que son corps était légèrement agrandi ou rétréci par rapport à la normale. Ces symptômes AIWS ont persisté toute la journée pendant les épisodes dépressifs.
+Outre les symptômes typiques de l’AIWS décrits ci-dessus, il s’est également plaint de troubles cognitifs de haut niveau. Par exemple, il a dit : « Je ne peux pas ressentir l’importance des nouvelles. Par exemple, quand je vois des nouvelles à la télévision au sujet d’un meurtre en série, je peux comprendre intellectuellement à quel point c’est triste, mais je ne peux pas le réaliser émotionnellement ». De même, il a dit : « Je ne peux pas apprécier la valeur de l’argent. Même s’il y avait un billet de 10 000 yen devant moi, je ne m’en soucierai pas parce que je ne peux pas réaliser quelle valeur il aurait ». Bien que ses mouvements intestinaux et urinaires étaient normaux, il s’est plaint d’une diminution de l’envie de défécation et d’uriner.
+L'humeur dépressive, la perte d'intérêt et de plaisir, le retard psychomoteur, la fatigue et la concentration réduite se sont progressivement aggravés. Il a été adressé à un neurologue. Les causes organiques ont été écartées comme suit : son taux de glycémie et sa tension artérielle étaient bien contrôlés avec des injections d'insuline et des médicaments oraux ; il ne buvait pas, n'avait pas d'antécédents de traumatisme crânien, et ne prenait pas de médicaments associés à des effets indésirables pouvant imiter la dépression, tels que les bêta-bloquants et la cimétidine. Les examens neurologiques et les tests de laboratoire, y compris les évaluations endocriniennes et un test de dépistage du VIH, l'électroencéphalographie et l'imagerie par résonance magnétique du cerveau (IRM) n'ont révélé aucune anomalie. Il a ensuite été adressé à un psychiatre. Après avoir confirmé qu'il ne vivait pas un épisode maniaque, qu'il ne prenait pas de drogues illicites et qu'il n'avait pas vécu de stress récent, il a été diagnostiqué comme souffrant d'un épisode dépressif sévère avec AIWS. Son état s'est aggravé au point qu'il ne pouvait plus travailler malgré la prise de paroxétine, et il a été hospitalisé pour la première fois.
+Lors de cette première admission, il était alité toute la journée en raison de symptômes dépressifs sévères. L'administration d'amitriptyline (75 mg/jour) et de perphenazine (6 mg/jour) a induit une amélioration progressive des symptômes dépressifs et de l'AIWS. Il a été renvoyé le jour 47 après avoir presque complètement rétabli de l'épisode dépressif, à l'exception de la fatigue et des réveils nocturnes. À ce moment-là, il a également été complètement rétabli de l'AIWS. Son fonctionnement quotidien est revenu à la normale, et son travail et sa vie ont continué comme ils l'avaient fait avant le début de l'épisode.
+Trois ans après la sortie, il a rechuté dans un autre épisode dépressif majeur, présentant à nouveau simultanément des AIWS. Les symptômes se sont aggravés malgré l'utilisation d'amitriptyline (50 mg/jour) et d'aripiprazole (6 mg/jour) en clinique externe. Le test de perception visuelle pour agnosie n'a détecté aucune anomalie. Ses pensées sont devenues stériles et il est devenu très inactif, restant au lit toute la journée. Il a continuellement refusé un traitement en hospitalisation parce qu'il croyait de manière délirante qu'il était trop pauvre. Sur la forte recommandation de sa famille, 8 mois après cette récidive, il a été admis à l'hôpital avec des symptômes dépressifs sévères récurrents et des AIWS à l'âge de 67 ans.
+Lors de cette deuxième admission, il était alerte et orienté, mais avait une latence de parole prolongée et parlait d'une manière calme et lente sans établir de contact visuel. Son visage était non rasé et il ne souriait pas. La démence a été écartée comme cause plausible de ses symptômes pour les raisons suivantes : 1) son score au Mini-Mental State Examination (MMSE) était de 28/30 pendant cette épisode dépressif, 2) il a complètement récupéré de la réduction observée de la concentration et de la vitesse de traitement après le traitement du premier épisode, 3) il n'a présenté aucun autre signe de déclin cognitif reconnaissable tel qu'une altération de la fonction exécutive, de l'apprentissage, de la mémoire, du langage ou de la reconnaissance sociale, et 4) il n'a présenté aucun symptôme typique des sous-types de démence courants, tels qu'une amnésie, une cognition fluctuante, des hallucinations visuelles, des symptômes extrapyramidaux ou des symptômes comportementaux. Les preuves de symptômes dépressifs et d'AIWS étaient comparables entre le premier et le deuxième épisode. Il a obtenu un score de 30/63 au Beck Depression Inventory-II (BDI-II), indiquant une dépression sévère. Un ophtalmologiste a confirmé l'absence d'anomalies oculaires ou visuelles, à l'exception de cataractes bilatérales. Une FDG-PET pré-thérapie a été réalisée comme décrit ci-dessous. Après 2 semaines de maprotiline (75 mg/jour), qui n'a eu aucun effet, une thérapie d'ECT deux fois par semaine, duloxetine (60 mg/jour) et mirtazapine (45 mg/jour) ont été administrés. Il a complètement récupéré de l'AIWS et presque complètement de l'épisode dépressif après 12 séances d'ECT, à l'exception d'une légère réduction de la concentration. Il a obtenu un score de 12/63 au BDI-II, qui a également indiqué une récupération significative de la dépression. Il a été renvoyé après 75 jours, juste après la réalisation d'une FDG-PET post-thérapie.
+Nous avons obtenu les images FDG-PET pré- et post-traitement du cerveau lors de la deuxième admission. La patiente a été maintenue au repos en position couchée avec un masque oculaire dans une pièce calme et peu éclairée 10 minutes avant chaque examen PET et jusqu'à la fin de l'examen. Les examens ont été enregistrés avec un scanner PET (Advance NXi ; GE Medical Systems, Milwaukee, WI, USA) 45 minutes après l'injection de 296 MBq de FDG.
+L'inspection visuelle des images FDG-PET avant traitement a révélé un hypometabolisme modéré dans le cortex frontal et un hypermétabolisme relatif dans les cortex occipital et pariétal (Fig. ). Ces anomalies ont légèrement diminué après le traitement (Fig. ).
+L'analyse statistique a été réalisée en suivant les étapes suivantes : (1) co-enregistrement morphologique entre les images FDG-PET pré- et post-traitement ; (2) normalisation des valeurs de voxel au nombre moyen de voxel global en utilisant un échelonnement proportionnel ; (3) soustraction des images pré-traitement des images post-traitement pour obtenir des images de différence pré-post ; (4) moyenne et écarts types des valeurs de voxel ont été calculés pour les images de différence ; et (5) identification de la zone avec différence statistique significative, en utilisant une valeur de seuil z > 2 et un seuil d'étendue k > 200. Ces méthodes font partie du processus standard pour soustraire les images de tomographie par émission de photons unique (SPECT) ictale coréencodées à l'IRM (SISCOM), qui est généralement utilisée pour comparer les images SPECT ictales et interictales chez les patients épileptiques []. L'analyse statistique a montré que le métabolisme a diminué après traitement dans la moitié postérieure du cortex cérébral, y compris la partie postérieure du cortex temporal bilatéral, le cortex occipital, la partie inférieure du cortex pariétal, le précuneus et le cortex cingulaire postérieur (Fig.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 66 ans a subi une résection antérieure haute pour un cancer rectal il y a 11 ans. Il avait également été diagnostiqué avec une tumeur de l'œsophage de 15 cm de diamètre au même moment, sur la base du symptôme de dysphagie modérée, mais avait laissé la tumeur non traitée. Récemment, il s'est présenté à notre hôpital avec une dysphagie progressive et une perte d'appétit, qui s'étaient progressivement aggravées au cours de l'année précédente. Il n'avait pas d'antécédents de tabagisme ou de consommation d'alcool. Ses marqueurs tumoraux n'étaient pas augmentés (antigène carcino-embryonnaire : 2,0 ng/mL, antigène du cancer des cellules squameuses : 0,9 ng/mL). L'imagerie gastro-intestinale haute (UGI) et l'endoscopie gastro-intestinale haute (EGD) ont montré une tumeur volumineuse avec une tige épaisse provenant de l'entrée œsophagienne, s'étendant jusqu'à la jonction gastro-œsophagienne, avec une muqueuse normale (Fig. a, b). Étant donné que nous ne pouvions pas identifier les détails de cette tumeur sous-muqueuse (SMT), nous l'avons considérée comme une soi-disant tumeur fibrovasculaire polype. En outre, une lésion érythémateuse localisée et des vaisseaux de type B1 selon la classification de la Japan Esophageal Society [] ont été identifiés sur la surface de la tumeur, à 30 cm des incisives (Fig. c, d). La tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a montré une tumeur volumineuse suspendue à l'œsophage cervical, s'étendant jusqu'à la jonction gastro-œsophagienne (Fig. a). La surface de la tumeur était hétérogène avec un mélange de composants graisseux, fibreux et vasculaires. La longueur de la tumeur était d'environ 30 cm, indiquant qu'elle avait doublé de taille au cours des 10 dernières années. Il n'y avait aucune preuve de lymphome ou de métastase à distance. La tomographie par ordinateur tridimensionnelle (3D-CT) a révélé que la tumeur était une tumeur polypoïde intra-lumière avec un carcinome épithélial de l'œsophage (Fig. b). Notre diagnostic préopératoire était un soi-disant polype fibrovasculaire avec un carcinome épithélial de l'œsophage (Fig. a). D'après les résultats ci-dessus, nous avons déterminé qu'il était possible d'obtenir une résection en bloc radicale de la tumeur par l'approche cervicale en tant que procédure mini-invasive, sans dissection des ganglions lymphatiques. Avec le patient sous anesthésie générale, nous avons fait une incision cutanée de 7 cm sur le côté gauche du cou. Nous avons coupé le côté latéral des muscles cervicaux antérieurs, mais avons conservé le muscle sterno-cleido-mastoïdien et sommes entrés dans la face interne de l'artère carotide commune. Après cela, nous avons atteint la paroi de l'œsophage et l'avons scotée. Après avoir incisé directement la paroi de l'œsophage du côté opposé du pédoncule de la tumeur et entouré la tige de la tumeur, la tumeur volumineuse a été directement saisie et a pu être soigneusement retirée de la lumière de l'œsophage (Fig. a). Nous avons sectionné la tige de la tumeur provenant de la paroi postérieure et l'avons extraite (Fig. b). La couche muqueuse basale de l'œsophage a été fermée à l'aide de sutures absorbables continues de 4-0, et la couche musculaire a été fermée à l'aide de sutures nodales en utilisant des sutures absorbables de 3-0. La durée de l'opération était de 2 heures et 22 minutes, et la perte de sang était minimale. Le patient a eu un déroulement postopératoire sans incident, sans aucune complication, et a été renvoyé le jour postopératoire 14 sans dysphagie.
+L'échantillon excisé était composé d'une masse polypoïde de 23,0 × 8,5 cm et d'un carcinome épithélial superficiel de l'œsophage (Fig. a, b). L'examen histologique a montré une prolifération de carcinome épithélial et une invasion du stroma dans certaines régions, mais il n'y avait pas de lamina muscularis mucosa. La profondeur de l'invasion était de 930 μm à partir de la surface de la muqueuse (Fig. a, b), et il n'y avait pas d'invasion vasculaire ou lymphatique. D'autre part, la majeure partie de la tumeur sous-muqueuse était composée d'adipocytes et de cellules fusiformes avec des noyaux atypiques (Fig. a, c). L'analyse immunohistochimique a montré que les adipocytes étaient faiblement positifs pour le double minute murin 2 (MDM2) et positifs pour la kinase dépendante de la cycline 4 (CDK4) et p16 (Fig. d, e, f). Le diagnostic pathologique final était un liposarcome de l'œsophage bien différencié associé à un carcinome épithélial. La marge chirurgicale de la tumeur était négative au microscope. La patiente n'a pas subi de traitement adjuvant postopératoire et a pris 10 kg de poids en 3 mois postopératoire.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 20 ans sans antécédents médicaux importants s'est présentée avec une faiblesse progressive du membre inférieur droit depuis 7 mois et des picotements et engourdissements du même membre depuis 6 mois. La faiblesse de son membre était insidieuse à l'apparition, qui a été initialement remarquée par le glissement des pantoufles, mais a progressé graduellement au point qu'elle avait besoin d'aide pour marcher. Elle avait des antécédents de douleurs dorsales modérées pendant 1 mois. Ses habitudes intestinales et vésicales étaient normales. Elle n'avait pas d'antécédents de dyspnée, de difficultés à avaler, de troubles de la vision, de vision double, de troubles auditifs, de mouvements corporels anormaux ou de traumatismes de quelque nature que ce soit. Elle n'avait pas d'antécédents familiaux de tumeurs malignes ou autres.
+Son état général était satisfaisant, ses signes vitaux étaient stables, et il n'y avait pas de résultats positifs à l'examen général. Les résultats de l'examen des fonctions mentales supérieures et des autres examens neurologiques étaient dans les limites normales. Les autres résultats des examens neurologiques sont décrits dans le tableau .
+Cette histoire et cet examen à l'esprit, nous avons soupçonné la possibilité d'une compression de la moelle épinière. Par la suite, des examens IRM de sa colonne vertébrale et de son cerveau ont été effectués pour identifier toute pathologie apparente.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un patient de 60 ans atteint d'un cancer du côlon métastatique du foie a été référé à la radiologie interventionnelle pour une PVE droite préalable à une résection hépatique majeure.
+Il a été diagnostiqué avec un cancer du côlon sigmoïde et a subi une chirurgie de résection antérieure il y a 6 mois. Il a développé une métastase du foie pour laquelle une résection du lobe droit du foie a été planifiée par un chirurgien hépatobiliaire. En raison d'un petit lobe gauche du foie, une PVE préopératoire est requise pour augmenter le volume du lobe gauche résiduel du foie.
+Il est connu pour avoir souffert de diabète de type 2, stade 3, sous insuline et metformine pendant 9 ans.
+Son histoire personnelle et familiale est banale.
+Les examens généraux n'ont révélé aucune anomalie. Les examens abdominaux ont révélé des cicatrices chirurgicales d'une laparoscopie antérieure et un stoma. Aucune autre anomalie n'a pu être détectée.
+Les résultats de laboratoire des tests hématologiques de routine, du taux de sédimentation sanguine et des marqueurs associés à la tumeur étaient dans les limites normales. L'alpha-foetoprotéine est de 14 ng/mL. L'antigène carcino-embryonnaire est de 2,4 ng/mL. L'antigène glucidique 19-9 est de 19 U/mL.
+Il a subi une TDM avec contraste, qui a montré de multiples métastases hépatiques droites, un petit lobe hépatique gauche et un système veineux portail normal avec une anatomie standard (Figure).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un Japonais de 71 ans ayant un IMC de 22,8 kg/m2 a subi une RARP pour un cancer de la prostate. Son taux de PSA initial, son score de Gleason et son stade Dancer étaient respectivement de 9,4 ng/mL, 4 + 4 et cT2bN0M0. Le patient avait des antécédents d'infarctus cérébral et de trouble bipolaire. La RARP a été réalisée à l'aide du système DaVinci Xi® (Intuitive Surgical, Sunnyvale, CA, USA) avec un port placé comme indiqué sur la figure . La résection de la prostate a été réalisée par voie transpéritonéale antérieure et par voie intrapéritonéale postérieure. Les trocarts ont été retirés sous guidage laparoscopique. Aucune apparence anormale du site du port ou aspiration de l'intestin n'a été observée (Fig. ). Le fascia du muscle abdominal oblique externe à ce site a été fermé avec une seule suture nouée en utilisant du 2-0 Vicryl® (Ethicon, Somerville, NJ, USA). La procédure a été achevée sans aucune complication intraopératoire ; la chirurgie totale et la durée de la console étaient respectivement de 151 et 118 min.
+Immédiatement après l'intervention, un emphysème sous-cutané a été observé sur la radiographie (Fig. ), qui s'est amélioré le jour de l'intervention 1 (Fig. ). Le patient n'a présenté aucune complication significative le jour de l'intervention 1. Le matin du jour de l'intervention 2, le drain pelvien a été retiré ; cependant, il a présenté deux vomissements de café moulu en succession rapide dans l'après-midi. Son abdomen était mou mais tympanique ; aucun son métallique n'était audible. La radiographie abdominale a révélé un intestin grêle dilaté mais aucun niveau de fluide (Fig. ). La TDM a révélé un prolapsus intestinal dans un espace entre les muscles abdominaux obliques internes et externes au site du trocart AIRSEAL® de 12 mm (Fig. ). Les données de laboratoire des investigations sont résumées dans le tableau . Le diagnostic a indiqué un iléus étranglé dû à la TSH, et une chirurgie d'urgence a été effectuée.
+L'intervention chirurgicale d'urgence a été initiée à l'aide d'un laparoscope. Un port de caméra de 12 mm et deux ports auxiliaires de 5 mm ont été insérés. L'observation de la cavité abdominale a confirmé un prolapsus de l'intestin grêle au niveau du site du trocart AIRSEAL® de 12 mm (Fig. ). L'intestin prolapsus a été soigneusement retiré à l'aide de forceps Croce-Olmi et il s'est avéré gangrené (Fig. ). Après avoir rétabli l'intestin prolapsus dans une position normale, le site du trocart a été fermé à l'aide de suture PDS® 0 (Ethicon) sous guidage laparoscopique (Fig. ); une incision de 4 cm a été faite, et l'intestin gangrené, qui s'étendait jusqu'à 25 cm, a été exploré et réséqué (Fig. ). Enfin, une anastomose fonctionnelle bout à bout a été réalisée à l'aide d'une agrafeuse chirurgicale, et la procédure a été achevée. Aucun drain n'a été placé.
+Trois jours après la réparation de la TSH (5 jours après la RARP), le patient a commencé à prendre des médicaments par voie orale. Le cathéter urétral a été retiré 10 jours après la RARP (8 jours après la réparation de la TSH), et il a été renvoyé à la maison 15 jours après la réparation de la TSH (17 jours après la RARP). L'examen pathologique de la prostate a révélé un adénocarcinome, avec pT2a, score de Gleason 3 + 4, EPE0, RM0, v0, ly0, pn1, sv0. Six mois après la RARP, son taux de PSA était inférieur à la limite mesurable, et il n'avait aucun symptôme abdominal.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Une fille afghane de 8 ans présentait une histoire de deux mois d'oedèmes, distension abdominale, faiblesse, pâleur, frissons, fièvre, anorexie et perte de poids. Son historique médical n'était pas remarquable. Les examens physiques ont montré une pâleur sévère des muqueuses et conjonctives, des oedèmes périorbitaires et sacraux et une distension abdominale. Elle présentait également des ganglions lymphatiques mobiles sensibles dans son cou droit (5 × 5 mm), dans la région inguinale bilatérale (0,5 cm × 0,5 cm) et sous l'aisselle gauche (0,7 cm × 0,7 cm), ainsi qu'une hépatosplénomégalie marquée et une ascite avec matité changeante. Des murmures cardiaques et pulmonaires systoliques (II/III) étaient apparents.
+Chez ce patient, le lymphome de Hodgkin avait métastasé dans le tissu myocardique. La tumeur a envahi tout le tissu cardiaque et le septum. Les métastases ont dû se produire par les vaisseaux sanguins, car elles ont envahi le tissu cardiaque lui-même ainsi que les ganglions lymphatiques. D'autres régions hématopoétiques, comme le foie, la rate et la moelle osseuse, ont également été envahies.
+Les symptômes de lymphadénopathie comprenaient l'élargissement des ganglions lymphatiques, en particulier les ganglions lymphatiques para-aortiques. Il y avait des symptômes d'insuffisance cardiaque sous forme de tachycardie, de cardiomégalie, de rythme de galop, de tachypnée, de pouls faible et d'hypotension.
+Lors de l'examen du patient, nous avons utilisé toutes les normes de diagnostic, à l'exception de la tomographie par émission de positrons, car le patient avait déjà été diagnostiqué avec un lymphome et des métastases. Il n'y avait aucun signe de lymphome de Hodgkin dans les résultats des tests de moelle osseuse et d'aspiration osseuse.
+Les résultats de laboratoire comprenaient une anémie sévère avec anisopoïkylocytose modérée, un taux d'hémoglobine de 3,2 (intervalle normal de 260 à 400 mg/dl), une vitesse de sédimentation érythrocytaire de 50 (intervalle normal <15 mm/hr), et une protéine C-réactive positive. La réaction en chaîne de la polymérase pour la tuberculose, la culture sanguine, la culture urinaire, l'anticorps hydatidique, le Coombs Wright et 2 ME, le Coombs direct, la culture de moelle osseuse, et les frottis sanguins pour la malaria et la borréliose étaient tous négatifs. Le niveau de G6PD de notre patient était également normal.
+Plusieurs résultats ont conduit à l'identification du traitement approprié pour notre patiente. L'échographie abdominale a révélé un foie élargi avec un écho hétérogène. Une hépatosplénomégalie marquée (étendue = 17 cm) et deux zones hypoéchogènes rondes dans l'espace portail hépatique en raison d'une adénopathie ont été observées. Sa vésicule biliaire n'avait pas de calculs et sa paroi avait une épaisseur accrue. Une tomodensitométrie abdominale (avec et sans contraste) a révélé une hépatosplénomégalie sévère, une zone hypodense dans le foie qui pourrait être un petit hémangiome ou un kyste, une adénopathie para-aortique considérable et des boucles intestinales dilatées avec des parois épaissies. Sa rate était élargie à un diamètre de 13 cm et avait un écho homogène. Son foie intra- et extra-biliaire avait un diamètre normal. Il y avait des masses hypoéchogènes circulaires dans la région porto-hépatique de notre patiente, ce qui indiquait une adénopathie dans cette région. Sa région para-aortique ne pouvait pas être observée à cause du gaz abdominal. Ses boucles intestinales étaient dilatées dans la région pelvienne et étaient pleines de liquide.
+Ses reins avaient des sécrétions normales et paraissaient normaux. Aucune autre anomalie n'a été observée. Ses poumons étaient clairs et de taille normale, comme le montre la radiographie thoracique en contraste. La radiographie thoracique a également montré une cardiomégalie. Une tomodensitométrie du thorax de notre patiente a montré de multiples adénopathies lymphatiques dans les régions paratrachéale et sous-carinale.
+Le parenchyme pulmonaire de notre patient était normal sur une TDM thoracique avec contraste. Il n'y avait pas de signes de masses, de nodules parenchymateux ou d'infiltration anormale. Les vaisseaux et les bronches semblaient normaux. Plusieurs ganglions lymphatiques étaient visibles dans la para-aorte, la sous-carina, les poumons ou l'œsophage.
+L'anémie due à la tumeur a impliqué toutes les parties des zones hématopoétiques telles que le foie, la moelle osseuse et la rate, et également en raison d'une insuffisance cardiaque et d'une endocardite. L'insuffisance cardiaque pouvait survenir après une endocardite bactérienne et le développement de la tumeur. Il y avait également une lymphadénopathie, un épanchement péricardique, de la fièvre, des tremblements et un œdème.
+Au cours du traitement de notre patiente, des symptômes aigus tels qu'une anémie sévère, une infection, des déséquilibres électrolytiques et biomédicaux et une hypoglycémie ont été rencontrés. Une fois ces symptômes traités, nous avons abordé le lymphome de Hodgkin.
+Notre patient a reçu un régime alimentaire riche en protéines et en calories, et un traitement pour la tuberculose a été démarré. La gentamycine, la pénicilline et la vancomycine ont été prescrites en raison de l'endocardite. Après avoir stabilisé l'état du patient, 14 séances de chimiothérapie ont été démarrées. La chimiothérapie comprenait l'adriamycine intraveineuse (doxorubicine) à 25 mg/m2, la bleomycine à 10 mg/m2 et la vincristine à 6 mg/m2, ainsi que 375 mg de diméthyl triazène, d'imidazole et de carboxamide (DTIC) en perfusion.
+Après un an, aucune preuve de la maladie n'a été rapportée dans une tomodensitométrie thoracique avec injection de contraste ou dans une tomodensitométrie abdominale et pelvienne avec injection de contraste orale. Il n'y avait également aucune preuve d'opacité anormale dans le parenchyme pulmonaire. La zone pathologique n'a été vue ni dans la structure osseuse thoracique ni dans les tissus mous adjacents. Il n'y avait pas de symptômes de fluide pleural ou d'épaisseur pleurale. Il n'y avait également aucune preuve de masses médiastinales antérieures, médiales ou postérieures. Les gros vaisseaux paraissaient normaux. De petits ganglions lymphatiques aortocaval et thorocaval ont été observés. Un myélome d'un diamètre maximal de 1 cm au rein gauche a été détecté. La taille et la densité des reins de notre patient étaient normales. L'urètre n'était pas obstrué. Les régions hilaires étaient normales dans les deux reins. Les bronches avaient des calibres normaux. Les voies biliaires du foie interne et externe étaient également normales. La rate était de taille normale et avait des marges systématiques et une densité homogène. La valve d'atténuation était également normale.
+Après avoir terminé le traitement, notre patiente a été renvoyée chez elle. Ses parents ont été informés qu'elle devait se rendre à notre clinique pour un suivi tous les trois mois. Tous les symptômes de la maladie ont maintenant disparu et la fille mène une vie normale. Elle ne présente aucun symptôme de lymphadénopathie, splénomégalie ou autre problème.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 33 ans s'est présentée à la clinique se plaignant d'un polype au-dessus d'une plaque rouge dans le mons pubis gauche depuis 1 an. Il s'agissait d'une sorte de bosse rouge squameuse et ronde dans la peau du mons pubis. En plus de cela, il a été montré une hyperplasie sarcomatoïde recouverte d'une croûte jaune-verte, et la peau environnante n'avait aucune anomalie évidente et aucune élocose. La plaque était légèrement bombée sans douleur pressante, recouverte d'une épaisse croûte jaune-blanche (Fig. ). La plaque mesurait 2,2 × 1,8 × 0,5 cm, et le polype mesurait 2,5 × 2 × 1,5 cm. La largeur du pédoncule était de 1,4 cm. Il n'y avait aucune autre anomalie systémique ou lymphadénopathie palpable, l'échographie B a été appliquée pour évaluer les ganglions lymphatiques inguinaux superficiels. Elle n'avait aucune histoire médicale, chirurgicale, irritation et traumatisme significative. Avant l'apparition de la lésion, la patiente n'avait aucune gêne, elle n'a donc pas fait attention à la lésion cutanée et n'a pas utilisé d'autres médicaments externes ou demandé de l'aide à des professionnels. Jusqu'à près d'un mois, elle a constaté que la lésion était sujette à saignement après frottement, elle est donc venue à notre hôpital pour traitement. La lésion a été enlevée chirurgicalement et l'examen histopathologique a été effectué. La possibilité d'une tumeur cutanée a été envisagée par dermoscopie, puis l'examen histopathologique a été effectué pour confirmation. La biopsie de la peau a été réalisée le 31 décembre 2019, et d'autres rapports immunohistochimiques ont été réalisés le 17 janvier 2020. Les informations détaillées ont été présentées ci-dessous.
+Les images dermoscopiques ont montré un fond rouge foncé, recouvrant une épaisse croûte jaune et blanche, avec des structures vasculaires en forme de taches et polymorphiques qui se sont distribuées de manière focale. Dans certaines régions, des structures homogènes blanches pouvaient être vues, ainsi que des amas rouges foncés. Aucune structure pigmentaire typique n'a été vue (Fig. a, b). Les lésions cutanées ont été considérées comme le diagnostic de tumeurs cutanées utilisant la dermoscopie.
+La biopsie excisée a été réalisée, et le spécimen de tissu a été fixé dans du formol, et incorporé dans de la paraffine. L'examen histologique a montré : la lésion cutanée du côté gauche du mont de Vénus était fusiforme, la taille de la lésion était de 2,2 × 1,8 × 0,5 cm. Il y avait des protubérances gris-brun et en forme de champignons sur l'épiderme, et la taille des protubérances était de 2,5 × 2 × 1,5 cm, la largeur du pédoncule était de 1,4 cm, et la transaction des protubérances était gris-blanc et gris-rouge. En outre, l'épaisseur de Breslow était d'environ 9,5 mm, et le niveau de Clark était IV. Aucun embolus tumoral n'a été détecté dans les vaisseaux. L'implication tumorale a été trouvée dans le bord incisif des deux côtés de l'axe long et la base de l'échantillon de tumeur.
+Microscopiquement, les polypes étaient bordés par des mélanocytes, avec un cytoplasme pâle (Fig. a-d). Il était représenté par des cellules atypiques et des noyaux hétéromorphes, avec des tailles cellulaires différentes et une mitose anormale de 5 à 7 comptes/10HPF. Chaque lame a été examinée par 3 pathologistes différents, et le diagnostic a été porté comme étant une tumeur de mélanocytes.
+Les études d'immunohistochimie (IHC) ont révélé que les expressions de S-100, HMB-45, Melan A et Cyclin D1 étaient colorées positivement, tandis que CD-117 était focalement immunoréactive et CD31, P16, PCK et LCA étaient colorées négativement. Le diagnostic histopathologique final a été fait : névo mélanocytaire malin, mélanome malin nodulaire. Cette patiente a subi une excision locale complète et elle s'est rétablie récemment.
+La patiente devait être réexaminée régulièrement après l'opération, et les derniers suivis ont montré qu'elle s'était bien rétablie et qu'il n'y avait aucun signe de récidive jusqu'à présent.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 63 ans a été hospitalisé pour COVID-19 au service des urgences. L'examen par tomodensitométrie a révélé une masse rénale de 2 cm dans le rein droit. Il n'avait pas de lymphadénopathie palpable, et les tests sanguins ont révélé une faible numération des lymphocytes et de l'hémoglobine et une LDH normale (numération des globules blancs 6,8 × 103/μL, 70,2 % de neutrophiles, 11,5 % de lymphocytes, hémoglobine 12,0 g/dL, LDH 219 U/L). Les anticorps anti-HTLV-1 dans le sérum étaient négatifs. Une tomodensitométrie abdominale améliorée a été réalisée, qui a montré une bonne amélioration de la masse notée dans la phase corticomédullaire et un effacement dans la phase néphrographique (Fig. ). Le patient a été diagnostiqué comme ayant un carcinome rénal cT1aN0M0, et une RAPN a été réalisée en utilisant une approche rétropéritonéale. L'échantillon réséqué était une tumeur avec une coupe rouge foncé et des frontières indistinctes. La coloration HE de la tumeur a montré une infiltration diffuse de lymphocytes atypiques de taille intermédiaire. Avec une coloration immunohistochimique supplémentaire, il a été constaté que les lymphocytes étaient CD3(+) et CD20(−) (Fig. ), indiquant que les cellules lymphoïdes néoplasiques étaient considérées comme étant d'origine T-cellulaire. Les lymphocytes immunisés étaient CD4(−), CD8(+), TIA-1(+), et EBER(−) (Fig. ). Nous avons diagnostiqué le patient comme ayant un PTCL-NOS. La FDG-PET post-opératoire n'a pas montré de métastases. D'après ce qui précède, la maladie a été considérée comme étant au stade IE de la classification de Lugano. Le patient a été suivi pendant 20 mois après la RAPN sans traitement supplémentaire et récidive.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un Italien de 59 ans se présente avec des douleurs abdominales localisées dans le quadrant supérieur droit, une constipation et des vomissements depuis plus d'une semaine. Le patient avait des symptômes inconstants, notamment un essoufflement et une dyspnée. Ses antécédents médicaux comprenaient des fractures de côtes du côté droit suite à un accident de voiture sept ans plus tôt.
+L'examen physique a révélé des bruits intestinaux dans l'hémithorax droit à l'auscultation. Une radiographie thoracique a montré une élévation du hémidiaphragme droit, avec une partie du côlon et de l'intestin grêle transposée dans l'hémithorax droit en raison d'une rupture diaphragmatique. Une étude au baryum a montré une hernie du petit intestin et du colon droit dans l'hémithorax droit, passant derrière le foie (Figure). Une tomographie par ordinateur (CT) a confirmé la hernie diaphragmatique (Figure).
+La patiente a subi une laparotomie, et une hernie du côlon droit et de l'intestin grêle (40 mm de longueur) a été observée. Il n'y avait pas de changements ischémiques ou de perforation, mais le côlon était légèrement oedémateux. La résection d'une partie quelconque du tractus intestinal n'a pas été nécessaire. Le côlon et l'intestin grêle ont été réduits dans l'abdomen. Comme d'habitude dans les lésions traumatiques, il y avait absence du sac herniaire : l'ouverture de la hernie était seulement de 50 mm de longueur, (Figure). L'ouverture de la hernie a été réparée avec des sutures non absorbables interrompues ; la mise en place d'un maillage prothétique polymérique n'a pas été requise au moment de l'intervention. Un drain a été placé dans le côté droit du thorax. Le temps opératoire a été de 45 minutes. Le drain thoracique a été retiré le troisième jour postopératoire et la patiente a été déchargée le cinquième jour postopératoire.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+En février 2021 (jour 0), une femme ougandaise de 56 ans s'est présentée à l'unité des maladies infectieuses de l'hôpital national de référence de Kiruddu, en Ouganda, avec une histoire de deux mois de maux de tête modérés à modérés, qui étaient pires le matin et étaient associés à des douleurs au cou, des nausées et une vision floue. Elle a nié toute histoire de convulsions, de fièvre, de vomissements, de photophobie, de diplopie, de modification du niveau de conscience ou de troubles de l'audition.
+Son antécédent médical est important pour une infection par le VIH-1 diagnostiquée en 2006 pour laquelle elle a commencé un traitement antirétroviral de première ligne avec la zidovudine (AZT), la lamivudine (3TC) et l'efavirenz (EFV). Elle a également été diagnostiquée avec une hypertension artérielle systémique en 2014, gérée avec le bendroflumethiazide (5 mg une fois par jour). Elle a déclaré une bonne adhésion au traitement antirétroviral ainsi qu'à son traitement antihypertenseur.
+Son régime de traitement antirétroviral initial (AZT/3TC/EFV) a été remplacé par un régime de traitement au fumarate de ténofovir disoproxil (TDF), 3TC et dolutegravir (DTG) et sa prophylaxie au cotrimoxazole (CTX) a été interrompue en mai 2019, car elle avait une charge virale de l'ARN du VIH indétectable et son nombre de lymphocytes T CD4+ était de 767 cellules par microlitre à ce moment-là. En janvier 2020 (jour −364), elle a été diagnostiquée avec une cryptococcose asymptomatique (elle avait un sérum CrAg positif et un CrAg du liquide céphalorachidien négatif). Elle a terminé 24 semaines de fluconazole et était bien et asymptomatique. Huit mois avant son admission (jour −224), elle a reçu de l'isoniazide comme traitement préventif de la tuberculose.
+Lors de son admission (jour 0), ses signes vitaux étaient les suivants : température axillaire - 36,0 °C, pouls - 83 battements par minute, tension artérielle - 130/74 mmHg et fréquence respiratoire - 14 respirations par minute. Au cours de l'examen physique, elle était dans un état général satisfaisant, consciente et alerte, et totalement orientée sur la personne, le lieu et l'heure.
+L'examen neurologique a révélé une échelle de coma de Glasgow de 15/15, aucune craniopathie évidente, son cou était raide. Cependant, les signes de Kernig et de Brudzinski étaient négatifs. Le tonus musculaire, la masse musculaire, les réflexes tendineux et la sensation étaient normaux. L'examen systémique était sans particularité.
+Le jour 0, les tests de sérum et de liquide céphalorachidien CrAg par flux latéral (IMMY, Oklahoma, États-Unis) étaient négatifs, malgré des dilutions en série. Le nombre de cellules T CD4+ était de 766 cellules/microlitre et la charge virale de l'ARN du VIH était indétectable. L'échographie abdominale et la radiographie thoracique étaient normales et l'analyse de flux latéral de lipoarabinomannane dans les urines était négative. Compte tenu du fort indice de suspicion, une ponction lombaire a été ordonnée et les résultats sont indiqués ci-dessous.
+Son admission, l'hémoglobine était de 12,8 g/dL, les plaquettes de 219 ×10^3/µL et le nombre de globules blancs de 5,5 ×10^3/µL avec des différentiels normaux. Le reste des paramètres de l'hémogramme complet était normal. Les biochimies rénales et hépatiques de base étaient dans les limites normales.
+La préparation d'encre indienne et les cultures quantitatives sur agar Sabouraud suggéraient la présence de Cryptococcus spp, () confirmant le diagnostic de méningite cryptococcale.
+Le jour 1, elle a commencé un traitement par deoxycholate d'amphotéricine B intraveineuse (1 mg/kg) pendant 3 jours (en considérant une croissance de 10 UFC de Cryptococcus spp) en association avec de la flucytosine orale (100 mg/kg) pendant 7 jours, puis du fluconazole 1200 mg une fois par jour pendant les 11 jours suivants.
+Au jour 7, elle était sans symptômes et la culture quantitative du liquide céphalorachidien était négative pour Cryptococcus spp. Elle a été libérée le jour 9. À 10 semaines (jour +40) et 18 semaines (jour +72), elle était bien et adhérait à sa thérapie antirétrovirale et à la phase d'entretien de la méningite cryptococcique sous fluconazole à une dose de 400 mg une fois par jour.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un homme caucasien de 82 ans a été admis dans notre service d'urologie pour une cystoprostéectomie radicale en raison d'un cancer de la prostate.
+Au cours de la nuit du quatrième jour suivant l'intervention chirurgicale, le patient a soudainement développé une tétraparésie sévère indolore (grade 2/5 du Medical Research Council des muscles proximaux des deux bras et 0/5 des deux jambes) sans implication des nerfs crâniens ou altération de la conscience. Il n'y avait aucun signe de déficit sensoriel. Il ne présentait aucun symptôme cérébelleux. Un examen clinique plus approfondi a révélé des réflexes tendineux vifs et des signes pyramidaux positifs des deux côtés. La présentation clinique était fortement suggestive d'une atteinte de la moelle épinière, par exemple par une compression brutale, un saignement sous-dural ou une ischémie. Il n'y avait pas eu de traumatisme ou de chute peu avant l'apparition des déficits neurologiques. Pour le traitement analgésique, un cathéter péridural avait été implanté après l'intervention chirurgicale et avait été retiré sans aucune complication la veille.
+Pour un diagnostic d'imagerie par résonance magnétique (IRM) d'urgence, les supports métalliques dans le tissu sous-cutané placés après la chirurgie devaient être enlevés la nuit. Étonnamment, l'IRM de la colonne vertébrale n'a pas révélé de compression de la moelle épinière ou de signes pointant vers une ischémie de la moelle épinière (Figure
+A). En revanche, l'imagerie IRM crânienne a montré des infarctus aigus bilatéraux dans le gyrus précentral médian (Figure
+B et C; flèches), tandis que la capsule interne n'a pas été affectée des deux côtés (Figure
+D). Les images pondérées en T2 au niveau du cortex moteur primaire ne présentaient pas encore de signal anormal, confirmant ainsi une ischémie aiguë cohérente avec le déroulement temporel de l'apparition des symptômes (Figure
+E). La zone pré-centrale du cortex moteur primaire est alimentée par l'artère cérébrale antérieure (un tiers médiale du gyrus pré-central) et l'artère cérébrale médiale (deux tiers latéraux) de chaque côté
+[]
+Dans les jours suivants, la parésie des deux bras a disparu, mais les jambes sont restées paraplégiques. Les examens diagnostiques complémentaires, notamment l'échographie duplex carotidienne, l'électrocardiogramme de 24 heures et l'échocardiographie transœsophagienne, n'ont pas permis d'identifier la cause sous-jacente de l'AVC. L'hypercoagulabilité due au cancer de la prostate a peut-être contribué à l'ischémie cérébrale. Les paramètres de coagulation de routine étaient normaux, et des examens de coagulation plus approfondis n'ont pas été réalisés dans la phase aiguë de l'ischémie cérébrale. En raison des infarctus territoriaux bilatéraux simultanés dans au moins deux territoires vasculaires indépendants, de l'absence de macroangiopathie et de la chirurgie extensive préalable sous anesthésie, nous avons considéré une origine embolienne cardiaque. Le patient a donc été placé sous une dose anticoagulante complète d'héparine de faible poids moléculaire pour la prophylaxie de l'AVC. Un traitement prophylactique précoce par antiplaquettaires n'a pas été possible selon les directives actuelles en raison de l'intervention chirurgicale extensive quatre jours avant le début de l'AVC. En accord avec les chirurgiens, nous avons décidé dans ce cas d'utiliser l'héparine de faible poids moléculaire comme traitement prophylactique précoce. Après une rééducation neurologique, nous avons commencé un traitement prophylactique par acétylsalicylique, car un ECG de 24 heures répété n'a pas permis d'identifier une fibrillation auriculaire paroxystique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_700_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 43 ans, en bonne santé, médecin, habitant dans une ville d'environ 150 000 habitants, a commencé à utiliser une moto légère pour se rendre au travail, à une distance d'environ 10 km, dans une circulation dense à la mi-août 2006. Il avait auparavant voyagé en voiture équipée d'un filtre anti-pollution, et n'avait connu aucun symptôme cardiaque antérieur. Il a également marché ou a couru environ 6 km quatre à cinq fois par semaine sans problème et ne prenait aucun médicament. Il se sentait détendu et n'a pas connu de stress en conduisant la moto dans une circulation dense. Il y avait de nombreux feux de circulation sur son trajet pour se rendre au travail, ce qui signifiait qu'il était forcé de s'arrêter derrière les bus et les camions à plusieurs reprises, où il a connu une forte odeur de gaz d'échappement.
+Après avoir fait la navette en moto pendant environ deux semaines, il a commencé à avoir des extrasystoles cardiaques, ce qu'il n'avait jamais connu auparavant ; une fois, il n'a pas pu dormir à cause de palpitations. Il a demandé de l'aide et a eu un électrocardiogramme (ECG) le matin suivant, qui a montré des PVCs en bigéminie. Le patient avait également une tachycardie sinusale avec une fréquence cardiaque d'environ 110 battements par minute.
+Le patient a été admis à l'unité de soins intensifs cardiaques et a été examiné à l'aide d'une échocardiographie, qui s'est révélée normale, et il n'y avait aucun signe de fausse tendon. Aucune ischémie n'a été observée sur l'ECG et il n'y avait aucun signe d'infarctus. La fréquence des PVCs a commencé à diminuer environ 8 heures après l'admission. Les tests sanguins n'ont montré aucune indication d'infarctus ou d'infection, sa glycémie était normale et son statut lipidique et thyroïdien étaient dans des limites normales. Le patient n'avait pas de fièvre. Au cours de la nuit et le lendemain matin, seuls quelques PVCs et quelques complexes atriaux prématurés ont été observés et le patient a été renvoyé chez lui. Le diagnostic a été donné comme myocardite, bien que ce diagnostic était incertain.
+Le patient a reposé pendant 2 semaines sans autres symptômes avant de retourner au travail. Pendant les premières semaines, il a conduit sa voiture pour aller travailler, mais a ensuite recommencé à utiliser sa moto. Après l'avoir utilisée pendant quelques semaines sur le même itinéraire, il a de nouveau commencé à avoir des extrasystoles et a donc contacté son médecin, qui a recommandé un test d'effort et un ECG Holter.
+Dans les quelques jours précédant l'application du Holter ECG, le patient a renoncé à utiliser sa moto et a commencé à se sentir mieux. Seuls quelques PVCs et complexes atriaux prématurés ont été trouvés pendant les 24 heures de surveillance Holter. La variabilité de la fréquence cardiaque (HRV) a présenté un profil avec un rapport quelque peu élevé entre basse et haute fréquence. Un test d'effort a été effectué et le patient a bien performé, sans douleur thoracique, arythmies ou signes d'ischémie.
+Le patient a commencé à croire qu'il existait une association entre l'utilisation de sa moto et ses symptômes et a décidé d'arrêter de l'utiliser. Depuis, le patient n'a plus eu de symptômes, à l'exception d'une extrasystole isolée occasionnelle.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_711_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 55 ans, souffrant d'une maladie coronarienne sévère de l'artère principale gauche (CAD), et de petite taille (150 cm de hauteur) et pesant 76 kg, a été référé à notre centre pour une pontage coronarien (CABG). Le patient a été programmé pour un CABG sans circulation extracorporelle (OPCAB).
+En raison d'une condition hémodynamique instable, un cathéter IABP (Datascope, procure, state, dual lumen, 9.5F, 34 ml, Datascope Inc., Montréal, NJ, États-Unis) a été inséré par voie percutanée dans l'artère fémorale droite et a été relié au système Datascope via une console. Immédiatement après l'insertion du dispositif, avec une contre-pulsation et une augmentation de 100 %, et un ratio de 1:1, la tension artérielle systolique a augmenté jusqu'à 90 mmHg, et la production d'urine a augmenté.
+Le patient a subi une opération OPCAB utilisant des greffons conventionnels tels que l'artère thoracique interne gauche et les greffons de la veine saphène. Après l'extubation, la production d'urine a diminué, ce qui a été géré par une thérapie diurétique et fluidique. Bien que les examens de laboratoire aient montré une augmentation brutale des tests suivants : azote uréique sanguin (BUN) : 70 mg/dl, créatinine (CR) : 1,6 mg/dl, aspartate transaminase (AST) : 80 IU, alanine aminotransférase (ALT) : 70 IU, et acétate déshydrogénase (LDH) : 350 IU. Les valeurs d'AST, ALT, et LDH ont été élevées à 1200, 3500, et 5500 IU, respectivement. Le BUN et la créatinine ont également augmenté à 80 et 2,1 mg/dl, respectivement. L'élévation moyenne de la bilirubine totale a également été notée (bilirubine totale : 2,5 mg/dl).
+La distension a provoqué l'échec de Doppler à révéler l'état du flux sanguin veineux et artériel du foie et du portail, mais a montré la réduction du flux sanguin artériel rénal. Cependant, la pointe du cathéter thoracique n'a pas été détectée, et une radiographie abdominale a montré que la pointe du cathéter de la pompe à ballonnet était déplacée distalement ; la découverte du pansement du cathéter dans la cuisse droite a révélé la perte de la suture de fixation du cathéter à la peau dans sa position correcte ().
+Le mauvais ajustement de la taille du cathéter IABP à la longueur du patient peut être une autre cause possible de la malperfusion artérielle hépatique, rénale et mésentérique dans ce cas spécifique. Après le retrait de l'IABP, la production d'urine du patient a augmenté brusquement dans les heures qui ont suivi. Puis, les tests de la fonction hépatique, y compris ALT, AST, LDH, bilirubine totale et temps de prothrombine ont continué à diminuer, et se sont rétablis de manière drastique au 10e jour du retrait du cathéter ; les tests de la fonction hépatique sont revenus à la normale au moment de la sortie de l'hôpital.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_712_fr.txt
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+Un homme de 46 ans se présente avec une plainte principale de douleurs de la hanche droite qui s'aggravent progressivement au cours de la dernière décennie. Le patient nie tout traumatisme antérieur ou toute blessure à la hanche depuis son enfance. Le patient note qu'il était auparavant très actif et courait et faisait du vélo régulièrement. Cependant, il est devenu limité en raison de douleurs dans l'aine, les fesses et la cuisse, qui ont toutes été exacerbées par des activités qui reposent sur le poids. Au quotidien, le patient a rapporté des difficultés avec les escaliers, boiterie en marchant et problèmes importants pour monter et descendre d'une voiture. Les antécédents médicaux du patient étaient significatifs pour une hernie discale lombaire 8 ans auparavant, pour laquelle il a subi une microdiscectomie à L5-S1. Les antécédents médicaux, familiaux et sociaux étaient par ailleurs remarquables. La prise en charge conservatrice, y compris les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, la modification de l'activité et la physiothérapie, n'a fourni qu'un soulagement minimal.
+L’examen orthopédique initial a révélé que le patient marchait avec une démarche coxalgie et une abduction vers la droite. Pour tester la présence d’une impingement antérieur, le patient a été placé en position couchée sur le dos, sa hanche a été tournée vers l’intérieur et abduite lors d’une flexion passive à 90°, ce qui a reproduit les symptômes du patient, à savoir une douleur à la cuisse. La hanche a pu être tournée vers l’intérieur à la position neutre et vers l’extérieur à 30°. L’examen de l’amplitude des mouvements a révélé une abduction de 30° et une adduction de 0° chez le patient. Le test de Patrick (flexion, abduction et rotation externe) a également été positif et associé à une douleur sévère à la cuisse et à des articulations sacro-iliaques restreintes. La douleur à la cuisse et aux fesses était présente lors d’une flexion passive de la hanche dans toutes les directions. L’examen neurologique et vasculaire des membres inférieurs était normal. Les radiographies simples ont révélé une arthrose sévère du côté droit de la hanche avec apposition osseuse, des kystes sous-chondraux et une sclérose (). On a trouvé un foyer d’ossification arrondi adjacent à l’acétabulum, ce qui pourrait être le résultat d’une ossification de l’acétabulum ou d’un labrum ossifié. Des configurations de type cam ont été observées bilatéralement. La hanche gauche a également présenté un rétrécissement modéré à sévère de l’espace articulaire. Des changements dégénératifs des articulations sacro-iliaques bilatérales ont également été identifiés. Une longue discussion a eu lieu concernant le resurfaçage de la hanche par rapport au remplacement de la hanche ; toutefois, compte tenu de l’âge et du niveau d’activité du patient, un resurfaçage de la hanche conservateur avec des pièces métal-métal (MoM) a été jugé une option appropriée. Le patient a accepté, étant donné son désir de courir au moins 5 miles deux fois par semaine, de participer à des triathlons et de travailler. Les risques et les avantages ont été discutés en détail avec le patient. Nous avons discuté des approches chirurgicales de l’articulation de la hanche et du raisonnement à la base d’une approche postérieure.
+Le patient a été amené au bloc opératoire et placé sur la table d'opération en décubitus latéral. La zone chirurgicale du patient a été préparée et drapée de manière stérile. Deux broches filetées pour un outil de navigation mini-optique (Intellijoint HIP®, Intellijoint Surgical Inc., Waterloo, ON, Canada; utilisation hors indication) ont été placées dans la crête iliaque, environ 2 cm en arrière de l'ASIS. La caméra du système de navigation a ensuite été fixée et l'enregistrement a été effectué. Ensuite, une incision postérolatérale standard a été pratiquée à travers la peau et la dissection a été réalisée en passant sous le tissu sous-cutané jusqu'à la sous-tension de la fascie, en obtenant une hémostase si nécessaire. Les rotateurs externes courts antérieurs ont été identifiés et le quadriceps, les tendons conjoints et le quadriceps fémoral ont été séparés et étiquetés. Après l'élévation du minimus du gluteus, une capsulotomie circonférentielle à 360° a été réalisée. Le disque fémoral pour la mesure de la longueur de la jambe a été impacté sur le grand trochanter et l'enregistrement de la rotation centrale de la hanche a été effectué. Une fois la hanche disloquée, la tête fémorale et le cou ont été exposés. Les ostéophytes de l'aspect supérieur antérieur du cou fémoral ont été enlevés, rétablissant l'offset antérieur de la tête et du cou. Le diamètre du fémur a ensuite été mesuré. Les modèles tête-cou ont été placés le long de la face postérieure du cou fémoral pour mesurer le dimensionnement. Des lignes ont été tracées le long du médium du cou fémoral dans les plans coronal et sagittal. À ce stade, l'attention a été portée sur l'acétabulum. Le labrum, ainsi que les tissus de la fosse acétabulaire, ont été enlevés. Le forage a commencé, avec un plan de 1 mm press-fit. Le forage a d'abord été dirigé vers le médiateur et ensuite vers l'alignement souhaité de l'implant acétabulaire. Un implant de test a été impacté en place et marqué quant à sa profondeur d'insertion en utilisant l'électrocautérisation. L'implant réel (58 mm M2a-Magnum cup ; Biomet Inc., Warsaw, IN, USA) a ensuite été placé sur sa poignée d'insertion et impacté en place. L'alignement a été vérifié en utilisant des guides d'alignement externes, des repères osseux et une corroboration avec le calibrage préopératoire. L'unité de navigation a ensuite été utilisée pour confirmer la position finale de l'implant de l'acétabulum, mesurant 14° d'antéversion et 39° d'inclinaison, comme sélectionné par le chirurgien en intraopératoire. Après la préparation du fémur, l'implant fémoral de test a été passé autour de l'os préparé pour s'assurer qu'il y avait une préparation osseuse adéquate et un contact. Avec l'implant fémoral de test en place, la hanche a été réduite et l'unité de navigation a été utilisée pour confirmer la restauration des longueurs des jambes, mesurant 4 mm de longueur (). La hanche a été à nouveau disloquée et la tête de l'implant a été retirée. Il a ensuite été décidé que l'os était suffisamment porteur pour permettre une fixation non cimentée et l'implant réel a été impacté. La tête a été réinstallée dans l'acétabulum, après s'être assuré qu'il n'y avait pas de débris ou de tissus mous interposés. Les rotateurs externes courts antérieurs ont été réattachés au moyen d'un pont osseux dans le grand trochanter. Les quadriceps et les insertions des tendons du gluteus maximus ont également été réparés. L'unité de navigation a ensuite été retirée. Nous avons ramené le patient en position couchée sur le dos. Nous avons vérifié que tous les compartiments inférieurs de l'extrémité inférieure étaient mous et compressibles et que nous avions des impulsions distales intactes. La hanche a ensuite été transférée dans la salle de réanimation dans un état stable.
+Des radiographies pelviennes standard, pré- et post-opératoires ont été obtenues et analysées à l'aide de TraumaCad (Brainlab, Chicago, États-Unis). Les valeurs finales pour la position de la cup et la longueur de la jambe ont été mesurées en triplicat et ont été moyennées. L'analyse radiographique a révélé une position finale de la cup post-opératoire de 14,3° d'antéversion et 38,3° d'inclinaison sur la radiographie post-opératoire (), ainsi qu'une jambe opératoire allongée de 5 mm entre les images pré- et post-opératoires.
+Un an après l'opération, la patiente se portait extrêmement bien, avec une amplitude de mouvement de la hanche opérée de 0° à 120° de flexion, 40° de rotation externe, 10° de rotation interne, 40° d'abduction et 10° d'adduction. Le score de Harris pour la hanche était de 91,8, sans instabilité de l'articulation et avec des examens neuromusculaires et vasculaires normaux. La patiente pouvait marcher sans limite de distance, courir, faire du vélo et nager sans aucune limitation physique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_741_fr.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Une femme caucasienne de 48 ans (poids de 60 kg) a été transférée du service des urgences de Boscotrecase (Naples, Italie) vers l'unité de soins intensifs de l'université de Campanie « L. Vanvitelli » pour suspicion de pyélonéphrite avec atteinte systémique, fièvre, septicémie et état mental altéré (coma). Elle n'avait pas d'antécédents de comorbidités pertinentes ou de facteurs de risque particuliers tels que l'immunosuppression.
+À l'urgence, elle a subi une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen, de la poitrine et du cerveau avec et sans amélioration de la densitométrie de la moelle périphérique, ce qui suggère une pyélonéphrite. À son admission dans notre ICU, la patiente était sous sédation, intubée avec un tube orotrachéal, surveillée et ventilée de manière contrôlée. Les signes vitaux à l'admission étaient la pression artérielle 80/40 mmHg [pression artérielle moyenne (MAP), 53 mmHg]; fréquence cardiaque 110 battements par minute (bpm), saturation périphérique de l'O2 (SpO2) 100%. Sa température corporelle était de 39 °C ; les valeurs de lactate étaient de 6,2 mmol/l. Juste après son admission, la surveillance de la patiente a été passée de non invasive à invasive, avec canulation de l'artère radiale gauche et surveillance des paramètres hémodynamiques avec le système Vigileo (un appareil qui analyse les formes d'onde de la pression artérielle et leurs variations).
+Les paramètres hémodynamiques surveillés avec Vigileo ont montré une débit cardiaque (CO) de 2,1 l/minute (fourchette normale 4,0-8,0 l/minute), une résistance vasculaire systémique (SVR) de 350 dyne secondes/cm5 (fourchette normale 800-1200 dyne secondes/cm5) (MAP 53 mmHg).
+Des tests sanguins de routine ont été effectués, en plus de l'échantillonnage de procalcitonine (PCT), de sérologie pour les virus hépatotrophes et le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), et un échantillonnage sanguin de biologie moléculaire par réaction en chaîne de la polymérase (PCR) pour la détection des acides nucléiques de bactéries, virus et champignons. Une analyse sanguine de routine a également été effectuée. Une brève période de sédation a été réalisée, et un examen neurologique a démontré un état de coma avec un score de 5 sur l'échelle de Glasgow (Eye 1, Vocal 1T, Motor 3), avec une réponse décérébrée à la douleur, des pupilles myotiques bilatérales avec une réponse pupillaire torpide, et un signe de Babinski bilatéralement positif.
+La réanimation précoce par fluides a commencé par un bolus de 30 ml/kg de cristalloïde en 3 heures, et une perfusion de norépinephrine a commencé à un taux de 0,2 µg/kg/minute [, ].
+Une thérapie antibiotique empirique avec ceftazole/tazobactam (1 g/0,5 g toutes les 8 heures), meropenem (1 g toutes les 8 heures) et acyclovir (250 mg) a été administrée. La dexaméthasone a été ajoutée comme thérapie adjuvante (10 mg une fois par jour pendant 4 jours) [].
+Les échantillons de sang ont révélé des globules blancs (WBC) 11,00 × 103/μl (plage normale 4,2–9,0 × 103/μl) (neutrophiles 86,0 %, lymphocytes 12,6 %), des globules rouges (RBC) 3,97 × 106/μl (plage normale 4,5–6,1 × 106/μl), de l'hémoglobine (HB) 10,2 g/dl (plage normale pour les femmes 12–16 g/dl), des plaquettes (PLT) 54 × 103/μl (plage normale 150–450 × 103/μl), de la procalcitonine (PCT) 61 ng/ml (plage normale < 0,5 ng/ml), et de la protéine C-réactive (CPR) 17,5 mg/dl (plage normale < 0,5 mg/dl).
+En outre, l'analyse par PCR sanguine était positive pour E. coli. L'analyse était négative pour N. meningitidis, H. influenzae et S. pneumoniae.
+L'examen microbiologique de l'urine était également positif pour E. coli, avec une charge microbienne totale (unités formant des colonies, UFC) de 10 000 UFC/ml. L'antibiogramme a montré une haute sensibilité d'E. coli au meropenem. Nous avons donc décidé de suspendre ceftazole/tazobactam et de poursuivre le traitement avec meropenem.
+Après un diagnostic étiologique, compte tenu de l'état de choc septique et de l'âge relativement jeune du patient, il a été décidé d'introduire une préparation d'immunoglobuline intraveineuse (IVIG) enrichie en immunoglobuline IgM (Pentaglobin®) à une dose de 250 ml/kg par jour pendant 4 jours. Pentaglobin® (immunoglobuline enrichie en IgM ; Biotest) est une solution dérivée du plasma ayant la composition suivante : 12 % IgM, 76 % IgG, 12 % IgA. Bien que les directives de la campagne Surviving Sepsis Campaign déconseillent l'utilisation d'IVIG chez les patients atteints de septicémie ou de choc septique, compte tenu de l'absence de signification statistique pour les bénéfices de survie [, ] , notre résultat positif récent dans le traitement du choc septique avec une formulation enrichie en IgM en tant que thérapie adjuvante [] et l'étiologie Gram négatif de l'état du patient étaient une justification convaincante, car les IVIG enrichies en IgM ont été trouvées avoir des niveaux d'anticorps plus élevés contre Escherichia
+[] coli et autres bactéries Gram-négatives que les préparations normales d'IVIG.
+Après 24 heures de traitement, la patiente a présenté une amélioration de la chimie sanguine (CPR 8,3 mg/dl ; PCT 7,7 ng/ml ; lactate 4,1 nmol/l) et des paramètres hémodynamiques (CO 3,2 l/minute ; SVR 550 dyne secondes/cm5, MAP 70 mmHg). Sa température corporelle était de 36,5 °C. Son score GCS restait à 5 (E1, V1T, M3) lorsqu'une autre fenêtre de sédation a été réalisée. Sa stabilité hémodynamique lui a permis de subir une imagerie par résonance magnétique du cerveau (MRI) (Fig. ). L'examen IRM a révélé un signal altéré et une amélioration post-contraste des leptomeninges. En outre, de multiples lésions hyperintenses et parfois confluentes T2 et inversion de fluide atténuée (FLAIR) ont été détectées : dans le thalamus, qui a semblé gonflé ; dans le pons, dans les pédoncules cérébelleux, et dans les hémisphères cérébelleux, qui ont également semblé gonflés ; dans les ventricules (principalement dans les ventricules latéraux et dans la corne occipitale bilatérale) ; et dans la région parahippocampale bilatérale. Toutes ces lésions ont également été caractérisées par une diffusivité réduite dans les examens d'imagerie pondérée en diffusion (DWI).
+Enfin, de multiples lésions hyperintenses de la substance blanche T2/FLAIR ont été démontrées, situées dans la substance blanche juxtacorticale, en particulier dans les régions frontales, dans la corona radiata et dans les régions périventriculaires bilatérales.
+Quarante-huit heures après le début du traitement par Pentaglobin, il y a eu une amélioration remarquable des paramètres hématochimiques et hémodynamiques. En particulier, la patiente n'avait plus besoin de soutien inotrope, et nous avons donc suspendu l'infusion continue de norépinéphrine. La ventilation a été commutée en mode assisté pour sevrer la patiente du ventilateur. Trois jours après l'admission, les paramètres hémodynamiques de la patiente s'amélioraient encore, elle n'avait plus de fièvre, et les taux de lactate diminuaient ; d'autre part, son état neurologique était encore grave, avec un état mental altéré persistant, une myose bilatérale avec une réponse papillaire torpide, un nystagmus, une diplégie avec signe de Babinski positif bilatéral et des réflexes ostéotendineux hyperélicitables.
+96 heures après l'introduction de Pentagoblin, il y a eu une amélioration évidente de l'état clinique de la patiente. Le score GCS a augmenté à 10 (E3, V1T, M6). La patiente a également pu être extubée, respirant spontanément. Les valeurs de chimie sanguine étaient CPR 5,18 mg/dl, PCT 1,2 ng/ml, et lactate 1,2 mmol/l. Les valeurs hémodynamiques étaient CO 5,4 l/minute, SVR 1200 dynes seconde/cm5, MAP 90 mmHg final. L'examen neurologique a montré des pupilles normales et une réponse pupillaire normale, une dyplegie avec signe de Babinski bilatéralement positif, et des réflexes ostéotendineux hyperélicitables. D'autres signes cérébelleux en plus du nystagmus sont devenus évidents, avec dysarthrie et dysmétrie des membres supérieurs. Une légère déficience cognitive a également été détectée, la patiente présentant une apraxie et des déficits du fonctionnement exécutif. Comme la patiente était plus réactive, une évaluation par un physiatre et un orthophoniste a été programmée pour évaluer la patiente et commencer la réhabilitation.
+Six jours après son admission, la patiente a subi un contrôle par scanner, qui a révélé une résolution partielle des altérations rénales évoquant une pyélonéphrite. Elle a également subi un contrôle par IRM du cerveau le jour 9 après son admission. L'IRM a montré une réduction de toutes les lésions précédemment détectées, avec moins de gonflement du thalamus et du cervelet. D'autre part, les multiples lésions juxtacorticales et périventriculaires de la substance blanche sont restées pratiquement inchangées, présentant également quelques taches de microhémorragie (Fig. )
+La patiente est restée dans notre service pour la poursuite du traitement antimicrobien et une surveillance étroite. Vingt-et-un jours après son admission, la patiente s'est remarquablement améliorée, ne présentant que de légers signes cérébelleux (principalement dysarthrie, ainsi que dysmétrie et un léger tremblement d'action), une légère hyposténie des quatre membres et une apraxie modérée à l'examen neurologique. Elle a été libérée et transférée dans un centre de rééducation pour une rééducation post-soins intensifs afin de retrouver la force et la coordination des membres et d'améliorer ses capacités de parole. Des consultations externes de physiothérapie, de logopédie et de neurologie, ainsi qu'une IRM du cerveau de contrôle de 6 mois, ont été programmées. Trois mois après la sortie, une amélioration frappante de son état a été rapportée, car elle était presque exempte de tout signe ou symptôme neurologique et presque complètement rétablie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_759_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un Asiatique de 23 ans en bonne santé a présenté une diplopie soudaine suivie d'une asymétrie faciale du côté gauche pendant 3 jours. À l'examen, il semblait bien orienté sans altération de la cognition. L'acuité visuelle et la vision des couleurs étaient normales. Les pupilles bilatérales étaient égales et réactives à la lumière avec un défaut pupillaire afférent relatif absent. L'évaluation du mouvement extraoculaire a révélé une paralysie du regard conjugué horizontal gauche complet. Au regard droit, il y avait une adduction limitée de l'œil gauche et un nystagmus horizontal de l'œil droit lors de l'abduction (Fig. ). Le mouvement extraoculaire altéré n'a pas été corrigé par le réflexe oculo-céphalique. Le test de couverture de prisme (PCT) a révélé une esotropie gauche de 30 dioptries de prisme (DP). Il n'y avait pas de ptose et la convergence était normale. L'examen du fond de l'œil était sans particularité. L'examen des nerfs crâniens a révélé une paralysie du nerf facial du nerf moteur inférieur gauche, comme en témoigne l'incapacité de plisser le front gauche, le lagophtalme gauche et les plis naso-labials peu profonds (Fig. ). Les autres examens neurologiques étaient normaux.
+Une imagerie par résonance magnétique du cerveau (IRM) a été réalisée et a montré des lésions hyperintenses d'inversion de l'atténuation du fluide T2 multifocale sans diffusion restreinte, impliquant les régions periventriculaire, juxtacorticale et infratentoriale bilatérales, qui comprend le pontin gauche (Fig. ). Une lésion focale améliorée par le gadolinium avec un signe d'anneau ouvert a été observée au niveau du juxtacortical frontal gauche. Un diagnostic de SEP a été posé lors de la première présentation de notre patient sur la base des résultats de son IRM du cerveau, qui a satisfait aux derniers critères de McDonald (2017). L'examen du liquide céphalorachidien (LCR) a révélé des bandes oligoclonales positives, ce qui a confirmé notre diagnostic. Une thérapie stéroïdienne pulsée a été commencée, et ses symptômes ont complètement disparu après 1 mois. Il a ensuite été placé en traitement d'entretien avec l'interféron bêta-1a et suivi par notre équipe neuro-médicale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_77_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Le patient 01B (G1 P1), le frère aîné du patient 01A, avait 18 ans au moment de l'examen. Il avait une taille et un poids normaux par rapport à ses pairs. Il avait des caractéristiques dysmorphiques modérées, notamment un pont nasal enfoncé et une hypoplasie du milieu du visage. Il n'avait pas d'antécédents d'infections respiratoires ou d'autres traitements médicaux majeurs et n'avait pas d'antécédents de convulsions ou d'épilepsie. Il n'a pas été hospitalisé et est en bonne santé à part un rhume occasionnel. Une précédente tomographie par ordinateur (CT) n'a pas révélé d'anomalies évidentes. Il a appris à marcher à 20 mois et marchait et courait actuellement de manière légèrement instable. Il aimait marcher sur ses orteils, mais ne pouvait pas sauter avec les deux pieds au sol. Il n'avait pas de langage, mais pouvait comprendre passivement des phrases simples prononcées par sa mère. Il pouvait manger seul et restait dans sa chambre seul à part les repas. Il aimait regarder les voitures dans la rue et était très excité par les roues. Lorsqu'il était heureux, il mettait ses mains à sa bouche et riait fort. Il battait beaucoup les mains et ne s'engageait pas dans une interaction avec les autres, mais riait souvent. Bien que ce patient ait eu 18 ans au moment de l'examen, ses capacités cognitives, linguistiques et motrices étaient dans la fourchette de 6 à 15 mois, mesurées par les échelles de développement de l'enfant de Bayley [] (tableau). Son score ADOS de 17 [] était bien supérieur au seuil de trouble autistique (tableau).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_782_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 30 ans ayant des antécédents d'accident de voiture et un diagnostic de sténose glottique antérieure sur tube de trachéotomie a été admis au centre médical de l'université de Malaya, à Kuala Lumpur, en Malaisie, en janvier 2012. Une résection endoscopique au laser d'anhydride carbonique (CO2) a été pratiquée sur ce patient. Une quille laryngée sur mesure, fabriquée à partir d'une feuille de silicone, d'une épaisseur de 0,3 mm, a été placée par voie endoscopique pour recouvrir toute la lisière brute. À l'aide d'une aiguille endolaryno-extralaryngeale de Lichtenberger (Prolene 2.0), la feuille de silicone a été ancrée à une autre feuille de silicone sur la peau. Le patient a été renvoyé à la clinique avec une ordonnance d'oméprazole 20 mg par voie orale, une fois par jour, le jour suivant. Il est revenu à la clinique deux semaines après l'opération en se plaignant de démangeaisons dans la gorge, de sensation anormale dans la poitrine et de mucosités tachées de sang. L'inspection cervicale a révélé que la zone autour de la suture était enflammée. La fibroscopie naso-laryngée a révélé que la feuille de silicone avait été délogée. La fibroscopie bronchique a été réalisée à travers la fenêtre du tube de trachéotomie et la quille a été vue dans le bronchus principal droit (). Le patient a été admis et une fibroscopie bronchique a été réalisée à travers la fenêtre du tube de trachéotomie et la quille a été retirée. La mitomycine-C a été appliquée sur les bords bruts. Une nouvelle quille en silicone sur mesure a été insérée à l'aide d'une aiguille endolaryno-extralaryngeale de Lichtenberger et en passant une suture Prolene 2.0 à travers la membrane cricothyroïdienne inférieure, la quille et la membrane thyro-hyoïdienne supérieure, pour permettre l'ancrage à la peau. Le patient a été vu une semaine plus tard à la clinique et, comme indiqué par la fibroscopie naso-laryngée, la quille était en place. L'individu a été réexaminé sous anesthésie générale trois semaines après l'opération et la quille en silicone a été retirée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_802_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une fillette de trois ans a été référée à nous à neuf semaines de grossesse avec des marqueurs inflammatoires élevés et une neutropénie persistants. Elle est née à terme de deux parents sains, non consanguins, d'origine africaine. Une césarienne d'urgence a été requise pour une détresse fœtale et un mauvais gaz sanguin fœtal et un liquide taché de méconium a été noté à la livraison. Elle a eu besoin de 25 minutes d'oxygène supplémentaire pour maintenir sa saturation peu après la naissance.
+À 12 heures, elle a été admise à l'unité néonatale pour traitement d'une suspicion de septicémie. Trois heures plus tard, elle a développé des convulsions partielles du côté gauche pour lesquelles elle a été traitée avec du phénobarbital. Les convulsions ont cessé, mais la surveillance a continué à montrer une activité convulsive. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) au quatrième jour de vie a montré des changements compatibles avec un infarctus bilatéral et l'électroencéphalogramme (EEG) était compatible avec une épilepsie multifocale. L'IRM du corps entier était normale. La neurologie a décidé de ne pas commencer la prise régulière de médicaments antiépileptiques à ce stade.
+Malgré plusieurs cultures sanguines négatives, un dépistage négatif de méningite et de multiples cures d'antibiotiques, les marqueurs inflammatoires sont restés élevés. La protéine C-réactive (CRP) a fluctué mais ne s'est jamais normalisée malgré l'apparente amélioration clinique, sans autres crises ou symptômes systémiques. Sa nutrition, sa croissance et son développement étaient normaux et l'examen était par ailleurs sans particularité. Cependant, à l'âge de neuf semaines, elle était persistamment anémique avec une CRP élevée. Elle a donc été envoyée à la clinique de rhumatologie avec une suspicion de maladie inflammatoire et a été vue à la clinique auto-inflammatoire en raison de son âge et de la présentation d'une maladie inflammatoire apparemment précoce.
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+Un Japonais de 27 ans a été amené aux urgences dans le coma. Il a été diagnostiqué comme souffrant de schizophrénie à l'âge de 13 ans et de trouble du spectre autistique à l'âge de 18 ans. Le traitement à ce moment-là était composé de 50 mg/jour d'atomoxétine, 5 mg/jour de risperidone et 3 mg/jour de guanfacine, bien que la dose de risperidone ait été réduite de 9 à 5 mg et que la dose de guanfacine ait été augmentée de 2 à 3 mg 35 jours plus tôt. Il avait bu plus de 4 L d'eau au cours des dernières semaines. Son niveau de conscience altérée était de 3 points (E1V1M1) de l'échelle de Glasgow (GCS). Ses signes vitaux étaient les suivants : température, 39,1 °C ; tension artérielle, 174/98 mmHg ; fréquence cardiaque, 95 battements/min ; saturation en oxygène, 92 % (sous 9 L d'apport d'O2). Les données de laboratoire de la salle d'urgence sont présentées ci-dessous. Il souffrait d'un déséquilibre électrolytique anormal. Comme indiqué dans , il avait une hyponatrémie et une hypochlorémie importantes avec une concentration normale de potassium, et une réduction de la pression osmotique sanguine. Ses marqueurs inflammatoires étaient nettement élevés. En outre, il souffrait de rhabdomyolyse. En effet, ses taux de créatine kinase, de myoglobine et de myoglobine urinaire étaient significativement élevés. Comme indiqué dans , sa tomographie par ordinateur (CT) () a révélé un oedème cérébral sévère. En outre, une rétention hydrique importante a été observée dans tout le corps, à savoir un épanchement pleural, un oedème pulmonaire et intestinal (). Nous avons évalué les causes de l'hyponatrémie chez ce patient. Étant donné que le taux d'hormone antidiurétique (ADH) était élevé à 0,8 pg/ml lorsque le taux de sodium était de 109 mmol/L, nous avons diagnostiqué un syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH (SIADH). Compte tenu de ces résultats, nous avons pensé qu'il souffrait probablement d'un oedème cérébral sévère induit par une hyponatrémie associée à un syndrome malin des neuroleptiques et au syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH (SIADH). En outre, une rhabdomyolyse et un syndrome malin des neuroleptiques ont été diagnostiqués nécessitant une thérapie complète en unité de soins intensifs (USI).
+À son admission à l'USI, il nécessitait une ventilation mécanique et une administration de 0,9 % de NaCl. En outre, nous avons immédiatement commencé à lui administrer 10 % de glycérol (600 ml/une fois par jour, 5 jours + 400 ml/une fois par jour, 2 jours + 200 ml/une fois par jour, 2 jours) pour un oedème cérébral et une furosémide continue (3 jours) pour une diurèse. En outre, il a été traité avec de la méthylprednisolone (1 000 mg/une fois par jour, 3 jours) pour un oedème cérébral et une suspicion d'encéphalite auto-immune, et avec du dantrolène (40 mg/une fois par jour, 1 jour + 100 mg/une fois par jour, 4 jours + 60 mg/une fois par jour, 2 jours) pour une NMS. Les ouvertures oculaires et les mouvements spontanés des membres ont été observés plusieurs fois au jour 2 (son taux de sodium, 115 mmol/L). Sa conscience altérée s'est améliorée et il a pu parler parfois au jour 3 (son taux de sodium, 130 mmol/L). Le patient a été extubé au jour 3 et son CT du crâne a révélé l'amélioration de l'oedème cérébral sévère au jour 4 (). Finalement, nous avons traité avec succès l'oedème cérébral sévère et l'hyponatrémie, qui a été induite et compliquée par la NMS, l'intoxication à l'eau, le SIADH et la rhabdomyolyse. montre un cours temporel de son oedème cérébral et montre son cours temporel clinique en USI. Sa fonction surrénalienne et thyroïdienne était normale (hormone adrénocorticotrope, 61,7 pg/ml ; cortisol, 13,0 μg/dl ; hormone stimulant la thyroïde, 3,208 μIU/ml ; triiodothyronine libre, 2,89 pg/ml ; thyroxine libre, 1,03 ng/dl ; respectivement) après correction de l'hyponatrémie. Il a été transféré de l'USI au service général le jour 9 et a été renvoyé 29 jours après son admission.
+Après sa sortie, il a été suivi par le centre psychosomatique d'un autre hôpital. Il a continué à recevoir le même traitement psychosomatique et n'a pas eu de récurrence de syndromes malins ou d'intoxication à l'eau.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une patiente de 35 ans est venue à notre clinique en raison de vertiges sévères et de céphalées paroxystiques depuis environ deux ans. Elle souffrait principalement de vertiges nocturnes avec de multiples vomissements et acouphènes bilatéraux, qui duraient toute la nuit. Pendant la période de vertiges, elle souffrait également de maux de tête au niveau temporal droit, qui se manifestaient sous la forme d'une sorte de douleur pulsatile et pouvaient durer plusieurs heures ; cela provoquait des nausées et l'incapacité de s'endormir. Avant l'apparition des vertiges et des maux de tête, elle souffrait également d'une aura visuelle avec une vision ondulée qui durait 10 minutes. Environ 10 de ces attaques étaient déclenchées par des bruits forts ou des lumières vives, accompagnées de symptômes tels que sensation d'oppression thoracique, tachypnée et rougeurs. Les crises de migraine étaient principalement accompagnées de vertiges, qui devenaient plus sévères pendant les épisodes vestibulaires. Ces symptômes ont continué à s'aggraver au cours de la semaine suivante à partir du début. Pendant ce temps, la patiente souffrait de vertiges pendant plusieurs heures par jour, et souffrait également de vomissements répétés, d'engourdissement du côté droit du visage et d'acouphènes dans l'oreille. Les crises de vertiges n'avaient aucun lien avec le changement de position du corps. La céphalée se manifestait du côté droit avec une aura visuelle exprimant un spectre de fortification pendant les vertiges. L'examen physique a révélé une dysesthésie autour du côté droit du front et une démarche instable.
+L'historique clinique de la patiente révélait une occurrence plus fréquente de migraines pendant la période de grossesse. Le mal de tête était généralement une douleur temporale, unilatérale et lancinante pendant 20 minutes à chaque fois. Elle entraînait des nausées et des vomissements, ce qui entraînait une limitation fonctionnelle des activités quotidiennes et une immobilisation au lit pour soulager ses symptômes. Parallèlement, la patiente avait également une aura visuelle avec des vagues de lumière d'une durée d'environ 10 minutes. Elle n'avait pas d'antécédents familiaux concernant sa maladie, d'antécédents de consommation de drogues, d'allergies, de tabagisme ou de consommation d'alcool.
+Un examen neurologique a révélé un nystagmus rotatoire vers la gauche lorsqu'elle regardait vers la gauche et un test anormal du doigt vers le nez vers la droite. La patiente avait un tonus musculaire et une force musculaire normaux et ne présentait pas de signe de Babinski. Les tests du système vestibulaire, y compris le Dix-Hallpike, le Roll-test et le test de poussée de la tête, étaient également négatifs.
+L'analyse de laboratoire a révélé un taux de HbA1C de 5,1 % et un taux d'homocystéine plasmatique de 9,5 μmol/L. Les anticorps auto-immuns, y compris pANCA, cANCA(−), MPO, PR3, ENA, ACÁ-IgA, ACÁ-IgG, ACÁ-IgM, ANA, ds-ADN, DNP, étaient négatifs à l'exception de l'ACÁ(++). Les marqueurs de thrombophilie, y compris l'activité de la protéine C (130 %) et l'activité du facteur de von Willebrand (109 %) ainsi que l'activité de la protéine S libre (76 %) et l'activité de l'antithrombine III (109 %) ont également été testés. Les autres marqueurs tumoraux concernant le cancer du poumon et le cancer du côlon étaient tous négatifs et la fonction de la glande thyroïde était également normale. L'analyse de routine du liquide céphalorachidien (LCR) était normale, tandis que les anticorps aquaporine (AQP) 4 étaient négatifs dans le plasma et le LCR.
+L'électro-audiométrie a révélé une légère déficience auditive dans l'oreille droite. Les autres tests neuro-électrophysiologiques, y compris le potentiel évoqué visuel (PEV), le potentiel évoqué auditif (PEA), l'électromyogramme (EMG) ainsi que la vitesse de conduction nerveuse (VCN) étaient normaux. Les examens d'échographie cardiaque et carotidienne étaient négatifs. L'imagerie pondérée diffusive a montré un infarctus subaigu dans la moelle latérale droite le 8 janvier (Fig. a, b). L'angiographie cérébrale par soustraction numérique (ACN) a indiqué un anévrisme intracrânien gauche le jour suivant (Fig. c). L'infarctus et l'anévrisme intracrânien étaient situés sur des côtés séparés du cerveau, ce qui suggère que le syndrome de Wallenberg n'était peut-être pas causé par l'anévrisme intracrânien. L'ACN a montré que la communication entre la circulation antérieure et postérieure des artères cérébrales n'était pas ouverte, et l'artère cérébrale inférieure postérieure ipsilatérale était clairement visible (Fig. d). Nous avons immédiatement administré un traitement antiplaquettaire ainsi que de la flunarizine. Les symptômes de vertige de la patiente ont diminué en quelques jours, et elle a été sortie de l'hôpital trois semaines plus tard avec des médicaments oraux, dont 6 mg de mesilate de bétahistine par jour, 2,5 mg de dihydroergotoxine par jour, 100 mg d'aspirine par jour et 5 mg de flunarizine par jour. Au cours du suivi de trois mois de la patiente, elle a déclaré avoir été seulement une fois affectée par des vertiges et les migraines étaient moins fréquentes et moins intenses qu'auparavant.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_814_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Le 23 janvier 2020, un homme de 46 ans a été transféré à notre hôpital avec des antécédents de 11 jours de fièvre de 38 °C et de toux. Le patient réside en permanence dans la zone de développement de Yili, dans le Xinjiang, en Chine. Il a commencé à avoir une fièvre basse avec une toux sèche, des douleurs musculaires et une fatigue sans causes connues à Yili le 12 janvier. Le patient a révélé avoir été en contact étroit avec une personne de Wuhan à Yili le 10 janvier et avoir un historique de voyages avec des vols à Shanghai le 16 janvier 2020, de Shanghai à Ningbo le 17 janvier 2020, et de Ningbo à Shenzhen le 19 janvier 2020, sans antécédents de voyages ou de vie à Wuhan. Le 18 janvier, il a présenté des symptômes incluant une oppression thoracique sans douleur thoracique et une hémoptysie. Le patient a pris un médicament inconnu sans amélioration symptomatique. Il a été considéré comme un patient atteint de pneumonie et admis à l'hôpital de l'Université de Hong Kong-Shenzhen le 19 janvier. Les résultats de l'analyse des gaz du sang ont montré un pH de 7,445, une pression partielle en dioxyde de carbone de 4,72 KPa et une pression partielle en oxygène de 7,82 KPa. Il a été testé négatif pour le virus de la grippe A/B et le virus respiratoire syncytial (RSV), la mycoplasmose, l'antigène du cryptococcus haemolyticus, l'antigène de l'Aspergillus, l'IgM de l'anticorps du virus Epstein-Barr, l'IgM de l'ADN du virus Epstein-Barr, l'ADN du cytomégalovirus et l'IgM. Il a été isolé dans une seule salle et a reçu un soutien en oxygène et un traitement par levofloxacin. Le 22 janvier, le patient avait toujours une fièvre de 38,5 °C avec oppression thoracique et essoufflement. Le BALF a été testé négatif pour Aspergillus, Legionella, Pneumocystis carinii, bacilles acido-résistants, Mycobacterium tuberculosis. Il a été diagnostiqué comme ayant une pneumonie bilatérale communautaire sévère (sans exclure la possibilité d'une pneumonie COVID-19) et une hypoxémie. Le traitement par levofloxacin a été arrêté et remplacé par un traitement anti-infectieux combiné d'amoxicilline et de potassium clavulanate et de doxycycline. Il a été transféré à l'hôpital de la troisième personne de Shenzhen pour un traitement ultérieur le 23 janvier. Le patient n'a pas d'antécédents d'autres maladies, de traumatismes chirurgicaux, d'allergies alimentaires et médicamenteuses. Il n'y a eu ni maux de tête, ni vertiges, ni vomissements, ni douleurs abdominales, ni diarrhée, ni mictions fréquentes, ni mictions urgentes, ni douleurs mictionnelles.
+Les résultats de l'examen physique du 23 janvier ont montré une température corporelle de 36,1 °C, un pouls de 94 battements/min, une fréquence respiratoire de 26 respirations/min et une tension artérielle de 127/87 mmHg. Les résultats des tests de laboratoire cliniques ont révélé des résultats négatifs pour les mycoplasmes, les chlamydies, les cytomégalovirus-IgM, les virus de la grippe A/B et le RSV. Tout au long de la période d'hospitalisation, le patient a été isolé dans une seule salle et a reçu 60 μg d'interféron alfa-1b (Beijing Tri-Prime Gene Pharmaceutical Co., Ltd., Chine; Shenzhen Kexing Biopharm, Chine) par inhalation à des fins antivirales, 0,4 g de comprimés Bio-Three (Huizhou Jiuhui Pharmaceutical Co., Ltd., Chine; Toa Pharmaceutical Co.,Ltd.Tatebayashi Plant, Japon) et 420 mg de capsule Bifid-triple viable (Inner Mongolia Shuangqi Pharmaceutical Co., Ltd., Chine) trois fois par jour pour la régulation du microbiome intestinal, et 30 mg de mucosolvan (Boehringer Ingelheim Espana,S,A.) injection intraveineuse deux fois par jour pour l'élimination des mucosités. Un traitement de 3 jours de 0,5 g de ribavirin (Jiangsu Lianshui Pharmaceutical Co., Ltd., Chine) injection intraveineuse à partir du 23 janvier a également été donné au patient en association avec Interferonalfa-1b deux fois par jour pendant 3 jours pour le traitement antiviral du virus ARN. (Fig.
+Le 24 janvier, le patient a présenté une respiration sifflante avec une fréquence respiratoire de 38 fois/min et une fréquence cardiaque de 90 fois/min. L'analyse des gaz du sang a révélé une valeur de pH de 7,428, une pression partielle de dioxyde de carbone de 43,0 mmHg, une pression partielle d'oxygène de 64,4 mmHg, un taux réel de bicarbonate de 28,4 mmol/L, une saturation en oxygène de 92 % et une concentration en oxygène inspiré (FiO2) de 41,0 %. (Tableau ) L'oxygène supplémentaire a été administré au patient avec un ventilateur BIPAP non invasif utilisant IPAP 14 cmH2O et EPAP 7 cmH2O avec une concentration en oxygène de 45 %. Sa respiration a été de 16 fois/min après avoir reçu un supplément d'oxygène. La respiration sifflante a été progressivement soulagée et la saturation en oxygène du sang périphérique du patient a atteint 99 à 100 %. Les résultats des tests sanguins de routine ont révélé un nombre de globules blancs de 5,61 × 109/L avec 80,40 % de neutrophiles et 14,80 % de lymphocytes, une concentration en hémoglobine de 158 g/L, un nombre de plaquettes de 207 × 109/L (Tableau ) et une vitesse de sédimentation érythrocytaire (VSE) de 71 mm/h. Les résultats des tests biochimiques ont révélé un taux élevé de D-Dimer (diffuse intravascular coagulation, DIC) (Tableau ) qui peut induire un thrombus. 0,4 ml de nadroparine calcique (ASPEN Notre Dame de Bondeville, France) a été administré au patient une fois par jour pour une anti-coagulation jusqu'au 31 janvier. Le taux de D-DIC a diminué à la normale le 26 janvier. Le patient a également reçu 40 mg d'ésoméprazole sodique (AstraZeneca Pharmaceutical Co.,Ltd.) par voie intraveineuse une fois par jour pour la suppression du reflux gastro-œsophagien jusqu'au 30 janvier et 30 mg de méthylprednisolone (Pfizer Manufacturing Belgium NV) par voie intraveineuse une fois toutes les 12 h jusqu'au 28 janvier pour le traitement anti-inflammatoire. L'augmentation du nombre de globules blancs (Tableau ) pendant cette période peut être due à l'effet de la méthylprednisolone. Cependant, le test de l'acide ribonucléique COVID-19 a été négatif en utilisant des prélèvements nasopharyngés effectués par le centre de contrôle des maladies de Shenzhen (Shenzhen CDC). Le schéma thérapeutique et les délais de détection du virus sont illustrés dans la figure .
+À partir du 25 janvier, les symptômes du patient se sont progressivement résorbés, avec seulement une toux sèche occasionnelle. Une tomographie par ordinateur (CT) des poumons a été réalisée les 25, 29 janvier et 12 février (Fig. ). Des preuves de pneumonie sévère, y compris des lésions multiples et des ganglions lymphatiques enflés, ont été observées dans les deux poumons le 25 janvier. (Fig. a) Le patient a ensuite reçu 500 mg de lopinavir et de ritonavir en comprimés (Abbott S.P.A., Italie) toutes les 12 heures jusqu'au 6 février en tant que traitement antiviral. Le test de l'acide ribonucléique SARS-COV-2 a été négatif en utilisant des prélèvements nasopharyngés effectués par notre hôpital le 26 janvier. Pour confirmer la présence de SARS-COV-2, l'échantillon BALF du patient a été envoyé au Shenzhen CDC pour la détection de l'acide nucléique viral. L'acide ribonucléique SARS-COV-2 a été testé positif pour l'échantillon BALF le 27 janvier. L'oxygène supplémentaire par BIPAP non invasif a été remplacé par un instrument d'oxygénothérapie à haute teneur en oxygène pour un flux d'oxygène plus élevé de 45 L/min et une concentration d'oxygène de 40 % le 28 janvier. Les résultats des tests biochimiques ont indiqué une augmentation du taux d'alanine aminotransférase (ALT) depuis le 29 janvier. Le patient a été diagnostiqué comme ayant une hépatite toxique qui a probablement été induite par le SARS-COV-2. Le patient a ensuite reçu 50 mg de glycyrrhizine en comprimés (Akiyama Jozai Co., Ltd., Japon) trois fois par jour du 29 janvier au 13 février et 50 mg de bicyclol en comprimés (Beijing Union Pharmaceutical Factory, Chine) trois fois par jour du 31 janvier au 13 février pour la protection du foie. (Figure ) Le taux d'ALT a retrouvé sa valeur normale le 13 février. Pour prévenir la fibrose pulmonaire, le patient a reçu un traitement de 7 jours à base de 0,2 g de granulés d'acétylcystéine (Bio Pharmacceutical, Chine) trois fois par jour à partir du 7 février. Des améliorations évidentes ont été observées lors des résultats des tomographies par ordinateur des poumons les 29 janvier (Fig. b) et 12 février (Fig. c). L'oxygène supplémentaire par instrument d'oxygénothérapie à haute teneur en oxygène a été arrêté le 31 janvier et le patient a reçu un cathéter nasal pour l'inhalation d'oxygène avec un débit de 4 L/min. Son état clinique était stable avec une fraction d'oxygène inspiré (FiO2) fluctuant dans la plage normale. (Tableau ) Le 2 février, le patient a déclaré qu'il y avait une nette amélioration de ses symptômes. La tomographie par ordinateur des poumons (Fig. c) le 12 février a confirmé l'amélioration et le patient a été renvoyé le jour suivant.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 29 ans a été diagnostiquée avec un NPC métastatique avec des ganglions cervicaux, pulmonaires et osseux en décembre 2014. Sa maladie a progressé malgré plusieurs lignes de chimiothérapie, y compris la gemcitabine et le cisplatine (3 cycles de décembre 2014 à mars 2015), le cisplatine plus 5-fluorouracil (1 cycle en avril 2015), qui a été changé en docétaxel plus cisplatine en raison d'une allergie au 5-fluorouracil (3 cycles de novembre 2015 à mars 2016), la gemcitabine et le carboplatine (6 cycles de novembre 2015 à mars 2016), la capécitabine (6 cycles d'avril 2016 à août 2016), et la cyclophosphamide métronomique (d'août 2016 à septembre 2016). Une chimioradiation radicale avec le cisplatine a été administrée à ses ganglions cervicaux en progression en juillet 2015. Ses métastases pulmonaires ont ensuite progressé davantage, entraînant une dyspnée modérée et une augmentation du nombre de copies/ml de l'ADN du virus Epstein-Barr (EBV) de 4919 à 119 125 copies/ml (Fig. a). Le pembrolizumab, un inhibiteur anti-PD-1 a été considéré en raison de très limitées options de traitement ultérieures. Ses spécimens de ganglions lymphatiques cervicaux archivés envoyés pour l'expression de PD-L1 avec une coloration immunohistochimique ont révélé que le score de proportion de tumeur était de 100 et le score positif combiné de 101, indiquant une réponse prometteuse à l'ICI. Elle a nié toute antécédent médical de tuberculose. Elle a ensuite reçu le pembrolizumab à 2 mg/kg toutes les trois semaines depuis septembre 2016. Sa dyspnée et ses métastases pulmonaires ont considérablement amélioré et ont diminué en nombre après seulement deux cycles de pembrolizumab, accompagnés d'une baisse de l'ADN de l'EBV à 83 copies/ml (Fig. b). Elle a présenté une irAEs modérée avec hypocortisolisme et hypothyroïdisme qui ont été efficacement gérés avec une thérapie de remplacement d'hormone. En mai 2018, elle a présenté une soudaine apparition de douleurs abdominales inférieures, de crampes et de diarrhées sanglantes avec des vomissements projetés et une diarrhée sanglante avec des mucus, et une fièvre persistante (température > 38,6 degrés Celsius). Initialement, une entérite/colite immuno-associée a été suspectée et le pembrolizumab a été suspendu. La tomographie par émission de positrons avec tomographie par ordinateur intégrée (PET-CT) de l'abdomen a montré une iléite terminale avec de nombreux ganglions lymphatiques mésentériques élargis. Une coloscopie a été effectuée et l'iléum terminal enflammé a été biopsié, qui a présenté de nombreux granulomes caséifiés avec des cellules de Langerhans, compatibles avec une iléite tuberculeuse (images microscopiques capturées par le Nikon DS-FI3 attaché au Nikon Eclipse Ni microscope, vu par l'application DS-L4 Viewer Software Ver1.2.0) (Fig. a). Sinon, la pathologie n'a pas montré de caractéristiques de maladie inflammatoire de l'intestin ou d'entérite immuno-associée. Bien que la coloration de Ziehl-Neelsen n'ait pas identifié de bacilles acido-résistants, le test de la réaction en chaîne de la polymérase pour la biopsie de l'iléon et le test de libération d'interféron gamma (IGRA) avec QuantiFERON TB Gold Plus ont été fortement positifs. Elle a immédiatement reçu des médicaments anti-TB, y compris la rifampicine, l'éthambutol, la pyrazinamide et l'isoniazide pendant 1 an, suite à la suggestion de notre microbiologiste. Son iléite terminal et l'agrandissement des ganglions lymphatiques mésentériques ont été résolus lors du suivi par la tomographie par émission de positrons (PET-CT) 9 mois plus tard. La coloscopie effectuée 15 mois après la dernière a confirmé la résolution complète de son iléite (Fig. b).
+Cependant, ses métastases pulmonaires se sont à nouveau aggravées 7 mois après le traitement anti-TB (Fig. c), en même temps qu'une élévation de l'ADN de l'EBV plasmatique de 2826 copies/ml suite à l'interruption du pembrolizumab. Compte tenu de ses métastases progressives actuelles et de la réponse extraordinaire antérieure au pembrolizumab, elle a été ré-exposée au pembrolizumab en décembre 2018 en même temps que son traitement anti-TB. La tomographie par émission de positons-tomographie par ordinateur 5 mois plus tard a montré une réduction prometteuse de la tumeur (Fig. d). Elle reçoit toujours le pembrolizumab sans preuve de rechute de la tuberculose ou d'autres irAE.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_843_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 49 ans a été admise pour fièvre et douleurs abdominales. Elle souffrait d'une insuffisance rénale chronique causée par un diabète de type 2 et avait commencé un traitement par CAPD continue ambulatoire un an auparavant, avec un système à double poche conventionnel et sans appareil de cyclage automatique. Bien que ses fluides corporels et ses taux de solutés soient bien contrôlés, elle a développé des infections récurrentes avec Staphylococcus caprae au site de sortie du cathéter, conduisant à une infection chronique sous-cutanée tunnel avec abcès autour du cathéter (Fig. a). Par la suite, elle a subi une diversion de la voie sous-cutanée il y a deux mois. Lorsqu'elle a été admise à l'hôpital, elle avait une température corporelle de 38,6 °C, une fréquence cardiaque de 98 battements/minute et une tension artérielle de 118/73 mmHg. Tout son abdomen était sensible, avec une sensibilité apparente au rebond. Le site de sortie du cathéter ne présentait aucun signe d'infection. Ses données de laboratoire ont révélé un nombre de globules blancs de 8950/μL, avec 85,1 % de neutrophiles, et un taux de protéine C-réactive de 9,43 mg/dL. Son effluent de dialyse était trouble, et le nombre de globules blancs dans l'effluent était de 3870/μL (76 % de polynucléaires neutrophiles). Compte tenu de ces résultats, elle a été diagnostiquée comme ayant une péritonite associée à la CAPD.
+Au début, on suspecta une péritonite due à une infection sous-cutanée récurrente causée par S. caprae, car elle est survenue relativement peu de temps après la diversion de la voie sous-cutanée. Cependant, une tomographie par ordinateur de l'abdomen n'a révélé aucune trace d'abcès sous-cutané récurrent (Fig. b). Après avoir prélevé l'effluent dans des flacons de culture sanguine et des tubes en plastique stériles pour la culture bactérienne, elle a reçu une antibiothérapie empirique avec une ceftazidime intrapéritonéale continue qui a été mélangée dans les sacs de dialyse (125 mg/L de dialyse). Sa fièvre et ses douleurs abdominales ont immédiatement diminué, et le nombre de globules blancs dans l'effluent s'est normalisé en cinq jours. Les bactéries responsables de la péritonite n'ont pas été identifiées par des tests de culture. Cependant, la spectrométrie de masse (MALDI Biotyper, Bruker Daltonics, Allemagne) pour l'identification bactérienne a détecté avec succès C. canimorsus dans une minuscule colonie dans un milieu de culture solide inoculé à partir d'échantillons prélevés dans des tubes en plastique stériles (Fig. ). La patiente avait quatre chats chez elle, et la pièce pour l'échange de sacs n'était pas séparée de ces chats. En outre, elle dormait fréquemment avec les chats sur le lit, bien que le cathéter n'ait jamais été endommagé par une morsure ou une égratignure de chat. Elle a été conseillée de ne pas laisser les chats dans sa chambre et dans la pièce pour l'échange de sacs.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_856_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Nous rapportons le cas d'un homme de 35 ans diagnostiqué huit mois auparavant avec une névralgie du trijumeau, qui présentait depuis deux jours une douleur faciale gauche intraitable de 10/10 avec irradiation de la mâchoire à la tempe. Cette douleur était exacerbée par le serrement de la mâchoire et la mastication. Il décrivait sa douleur comme aiguë et lancinante, ne durant que quelques secondes, et disparaissant toujours spontanément. Au cours des deux jours précédant sa visite au service des urgences, il avait de plus fréquents épisodes de douleur, et jusqu'à 30 épisodes par jour. Sa douleur était réfractaire à de multiples médicaments contre la douleur en vente libre. Le jour de la présentation, il avait six heures d'agrégations quasi-constantes de douleurs lancinantes sévères. Son examen physique révélait des signes vitaux normaux, un examen normal de la tête, des yeux, des oreilles, du nez et de la gorge, à l'exception d'une hyperalgésie de la face gauche. Les nerfs crâniens 2 à 12 étaient intacts. Il avait une parole normale, une motricité symétrique et une sensation normale dans les quatre extrémités, et une démarche normale. Il n'avait pas de méningisme lors de l'examen du cou.
+Dans notre ED, il a été initialement traité avec un cocktail d'ibuprofène, diphenhydramine, prochlorperazine, et un litre de solution saline normale. Le patient n'a pas eu de résolution des symptômes 45 minutes après l'administration de ce « cocktail migraine ». L'histoire et l'examen physique étaient compatibles avec une crise de névralgie du trijumeau. Pour traiter la douleur neuropathique du patient, il a reçu 250 milligrammes (mg) de fosphénytoïne qui a été perfusée par voie intraveineuse (IV) pendant 10 minutes. À la fin de la perfusion, sa douleur avait complètement disparu. Il a été renvoyé avec un suivi neurologique et une ordonnance pour la carbamazépine. L'examen du dossier six mois après le renvoi du patient n'a pas montré d'autres visites ED listées après le renvoi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_860_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme caucasienne de 67 ans, sans antécédents médicaux et mammaires notables, a été adressée à notre service de gynécologie avec une masse mammaire droite détectée par écran. La mammographie avait révélé une lésion assez bien circonscrite de 2 cm, située en profondeur et à proximité du mamelon, et classée M3 sur l'échelle du Breast Imaging Reporting and Data System. Son examen physique et son échographie n'ont révélé aucune anomalie. Une biopsie diagnostique ultérieure a révélé un carcinome canalaire infiltrant avec une composante adénoïde-cystique. La patiente a été traitée par une simple mastectomie et une biopsie des ganglions sentinelles. L'examen histologique a révélé une lésion d'un diamètre maximal de 1,7 cm avec des caractéristiques mixtes de carcinome canalaire infiltrant NOS et de carcinome adénoïde-cystique. Les quatre ganglions sentinelles étaient tous exempts de cancer. Elle a eu une bonne évolution postopératoire et a été bien sans preuve de récidive 24 mois plus tard.
+La tumeur était blanche et brune et avait une apparence mal définie et une consistance ferme. Il n'y avait pas de mamelon ou d'implication cutanée. Le grade nucléaire de la lésion et le grade Bloom-Richardson étaient tous deux basés sur l'apparence générale de la tumeur. Les ganglions lymphatiques étaient négatifs. La tumeur a été classée T1N0M0 et était négative pour les récepteurs des œstrogènes (ER) et des progestérones (PR). L'activité proliférative était faible, mesurée par la méthode de marquage Ki-67 (12 %). Immunohistochimiquement, une surexpression du proto-oncogène HER2/neu a été trouvée dans 15 % des cellules carcinomateuses. Dans l'analyse de l'hybridation in situ par fluorescence, qui a été réalisée à un stade ultérieur, aucune amplification de la protéine n'a été constatée.
+Deux modèles histologiques se mêlaient sans qu'il y ait de frontière nette entre eux (Figure). Le modèle dominant, comprenant plus de 70 %, était un carcinome canalaire ordinaire, modérément différencié, NOS. Il était composé d'îlots tubulaires et de structures cribriformes avec des cellules épithéliales présentant un rapport nucléaire-cytoplasmique élevé, une chromatine nucléaire foncée et des nucléoles peu visibles. L'indice mitotique était faible (< 2/10 tissu hématopoïétique).
+Le reste du modèle histologique était limité et consistait principalement en nids bien définis et en structures pseudo-glandulaires occasionnellement remplies de matériel basophile homogène (coloration périodique acide-Schiff positive). Fait intéressant, les nids néoplasiques contenaient principalement des cellules basaloïdes avec un cytoplasme clairsemé coexistant avec des cellules épithéliales ayant un cytoplasme eosinophile plus abondant (Figures et).
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_861_fr.txt
@@ -0,0 +1,36 @@
+Une fille de 15 ans, la sœur aînée du patient 1, a été diagnostiquée avec
+tyrosinemie de type III à huit ans, après un dépistage familial
+à la suite du diagnostic de son frère.
+Elle est née par césarienne (présentation pelvienne) après une
+une grossesse sans incident, avec un score d'Apgar de 8 et 9 à 1 et 5 minutes,
+son poids à la naissance était de 4 030 g (87e percentile),
+longueur 53 cm (87e percentile), et circonférence de la tête 36 cm
+(83e percentile). Sa période néonatale était banale, comme
+de développement psychomoteur précoce. Elle avait des antécédents de primaire
+énurésie nocturne et instabilité vésicale, traitées par la desmopressine et
+chlorhydrate d'oxybutynine depuis l'âge de six ans.
+On lui a diagnostiqué un TDA à l'âge de cinq ans et elle a été traitée avec
+méthylphénidate et risperidone. Elle présentait des difficultés d'apprentissage lorsqu'
+elle a fréquenté l'école primaire (2e année) et a été incluse dans un
+programme d'éducation spéciale à l'âge de dix ans.
+Au moment du diagnostic, son taux initial de tyrosine était de 1 769 µmol/L. Au cours de la première semaine suivant le diagnostic, il a été porté à 2 200 µmol/L.
+première évaluation de l'état nutritionnel, son apport quotidien en protéines naturelles était
+1.4 g/kg. Cette valeur a chuté à 1.08 g/kg, et elle a commencé à prendre
+supplémentation avec 0,7 g d'acides aminés/kg à partir de phénylalanine- et
+mélanges d'acides aminés sans tyrosine, permettant une diminution constante de
+niveaux de tyrosine inférieurs à 300 µmol/L.
+Son examen physique et sa croissance étaient normaux (poids et taille au moment de l'examen).
+50‒85e percentile), avec un état neurologique sans particularité
+examen. L'étude génétique a révélé la même mutation que son frère en
+homozygosité.
+Après avoir commencé un régime alimentaire pauvre en protéines, son comportement et ses résultats scolaires ont fait des progrès.
+ne s'est pas améliorée. Le niveau minimum d'apport quotidien en protéines naturelles atteint était
+0,65 g/kg à 14 ans. Elle est actuellement en 7e année,
+toujours dans le programme d'éducation spéciale, et sous traitement avec
+méthylphénidate. Sa dernière évaluation formelle du développement (Wechsler
+Intelligence Scale for Children®, troisième édition, portugais
+version) a révélé un QI global de 68, avec un QI verbal de 68 et un
+performance IQ de 77 ().
+Elle a lentement commencé à libéraliser son régime alimentaire et suit désormais une alimentation quotidienne à base de protéines naturelles
+apport de 0,9 g/kg, associé à 0,8 g d'acides aminés/kg, en maintenant
+néanmoins, les taux de tyrosine sont inférieurs à 300 µmol/L.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_890_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 35 ans sans antécédents médicaux connus s'est présenté à l'hôpital pour une douleur rectale qui s'aggravait progressivement depuis trois jours. Le patient a déclaré que la douleur était pire lors de la défécation et lorsqu'il était assis droit. Il a décrit la sensation de sentir une excroissance ou un nodule présent près de son anus. Il a essayé d'appliquer une « lotion » à la maison sans aucun soulagement de la douleur. Il a confirmé avoir souffert de constipation pendant deux à trois semaines avant la présentation. Il a nié avoir eu des mélènes ou des hématochécies. Le patient s'est également plaint d'une perte de poids involontaire de 20 livres sur trois mois. Il a nié avoir eu des symptômes constitutionnels.
+Le patient a déclaré avoir été vu par son médecin de famille quatre mois plus tôt et avoir subi un examen physique annuel, qui était normal. Un panel métabolique complet et une numération sanguine complète ont été effectués lors de cette visite, sans anomalie. Il a nié toute pratique sexuelle à risque, toute utilisation de drogues par voie intraveineuse et n'a jamais utilisé de probiotiques de manière chronique.
+Lors de son admission, ses signes vitaux indiquaient une température de 36,2 °C, une fréquence cardiaque de 111 battements/minute, une tension artérielle de 138/42 mmHg, une fréquence respiratoire de 21 et une saturation de 100 % en air ambiant. À l'examen physique, une sensibilité a été provoquée au toucher léger et à la palpation de la région périnéale. Une région dure et indurée a été palpée à la région périnéale du côté médial, qui était entourée d'un érythème.
+L'examen de laboratoire était négatif pour la leucocytose. Son bilan métabolique de base a montré un sodium de 132 mEq/l, un potassium de 3,2 mEq/l, un bicarbonate de 6 mEq/l et un écart anionique de 23. Sa glycémie était de 280 mg/dL. Le lactate était dans les limites normales. L'analyse d'urine était positive pour les cétones et négative pour l'infection. Une tomodensitométrie de l'abdomen et du bassin a montré un abcès périanal.
+La prise en charge initiale comprenait l'initiation d'antibiotiques intraveineux à large spectre avec vancomycine, cefépime et métronidazole. La chirurgie générale a été consultée, et le patient a subi une incision et un drainage de l'abcès périrétal. Les cultures sanguines sont revenues positives pour les bâtonnets gram-positifs et les cocci, et plus tard, la spéciation a montré Lactobacillus dans les deux bouteilles anaérobies. La maladie infectieuse a été consultée, et une thérapie orale amoxicillin et potassium clavulanate a été initiée à une dose de 500 mg-125 mg deux fois par jour. D'autres tests de laboratoire ont révélé un taux de glycémie de 15 %, ce qui a conduit à une consultation d'endocrinologie, un nouveau diagnostic de diabète sucré, et l'initiation d'une thérapie par insuline. Le patient a continué à s'améliorer et les cultures répétées ont été négatives. Il y avait un faible soupçon d'endocardite et l'échocardiogramme n'a pas été poursuivi. Il a été renvoyé avec un traitement oral de dix jours d'amoxicillin clavulanate 500 mg-125 mg et a été référé à l'endocrinologie pour un suivi ambulatoire.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_921_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 65 ans ayant des antécédents d'hypertension et d'ostéoporose s'est présentée au service d'orthopédie se plaignant de douleurs et d'une réduction de l'amplitude des mouvements après avoir glissé et être tombée directement sur son épaule gauche. L'évaluation initiale a révélé des ecchymoses et une sensibilité modérée, tandis que l'état neurovasculaire était intact et qu'il n'y avait pas de plaies ouvertes. L'imagerie ultérieure a révélé une fracture déplacée de l'humérus proximal en deux parties []. Une décision commune a été prise de procéder à une réduction ouverte et à une fixation interne en utilisant une plaque de verrouillage de l'humérus proximal (plaque Philos®).
+Le patient a été préparé en position couchée sous anesthésie générale. La fracture a été abordée sans incident via une approche delto-pectorale. La réduction ouverte a été réalisée et une plaque de blocage humérale proximale courte a été fixée préliminairement avec des fils K. Ensuite, une vis corticale a été insérée distalement et trois vis de blocage proximales ont été insérées sous tension, les dernières tours ayant été effectuées manuellement []
+Pendant l'insertion du quatrième vis de blocage proximale sous anesthésie, la prise maximale de la vis a été obtenue prématurément. Il en a résulté une flexion soudaine et violente de l'humérus avec la vis comme pivot, suivie d'un craquement sinistre []. La fluoroscopie a confirmé une fracture significativement déplacée de la tige de l'humérus le long de l'entrée de la vis corticale distale. Le métal a été ensuite retiré, la réduction obtenue et une plaque de blocage proximale plus longue, ce qui a entraîné une chirurgie plus longue et plus complexe.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_925_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une fille de 4 mois et 20 jours a été admise à l'hôpital de l'Académie chinoise des sciences de Shenzhen le 8 février 2021, avec une toux qui durait depuis six jours et une fièvre depuis trois heures. Elle était une enfant à terme dont les parents n'étaient pas des parents proches. Il n'y avait pas d'antécédents d'exposition aux rayonnements, de tabagisme ou de consommation d'alcool pendant la grossesse. En outre, il n'y avait pas d'antécédents de rhume, de fièvre, de médicaments, de substances non toxiques ou d'exposition aux rayonnements pendant la grossesse précoce. L'enfant était le quatrième fœtus et la deuxième naissance de la famille. Elle a été livrée par voie vaginale à un âge gestationnel de 39 semaines + 3 semaines avec un poids de naissance de 2,7 kg. Pendant l'accouchement, il n'y avait pas de suffocation, de cordon ombilical autour du cou ou de rupture prématurée des membranes; le liquide amniotique était clair et le placenta était normal. Ses scores Apgar 1 et 5 minutes après la naissance étaient tous deux de 10. Elle avait six doigts à la main droite (Fig. ). Deux jours après la naissance, après avoir mal mangé, gémissant pendant une demi-journée et ayant une fièvre pendant 1 heure, elle a été diagnostiquée avec une méningite purulente néonatale, une septicémie, une pneumonie et une hyperbilirubinémie. Dix-neuf jours après la naissance, une tumeur sombre et gonflée s'est développée sur le pouce droit de l'enfant. En raison d'une ischémie et d'une nécrose évidentes, une résection multi-doigts a été réalisée et elle a été sortie de l'hôpital 22 jours plus tard. Elle a été hospitalisée 98 jours après la naissance parce qu'elle ne mangeait pas. Avant admission, elle mangeait 20-30 ml par repas, six fois par jour. Le jour de l'admission, son volume total de lait était de 50 ml. Elle mangeait 40 ml par repas toutes les 3-4 heures 12 jours plus tard et a été déchargée.
+Avant l'admission actuelle, elle mangeait 50 ml par repas toutes les 3 à 4 heures. L'examen physique a indiqué ce qui suit : circonférence de la tête de 34 cm (inchangée depuis la naissance), température corporelle de 37,8 °C, pouls de 146 par minute, respirations de 42 par minute, saturation en oxygène du sang de 95 %, poids de 4 kg (< 3e percentile), et longueur du corps de 53 cm (< 3e percentile) (Fig. ). Les fontanelles étaient ouvertes. Son développement était retardé (faiblesse des muscles du cou ; elle pouvait se tenir debout pendant 1 min, hauteur de la tête < 3e percentile, ne pouvait pas soutenir la poitrine et l'abdomen pendant une minute sur les coudes). La recherche des sons et des objets était normale. Elle était consciente, avait une déformation auriculaire, des membres chauds sans cyanose, et une CRT de 1,5 s. La patiente n'a pas de fente labiale/palatine. Sa force de succion était inférieure, et la force musculaire dans les deux bras était légèrement réduite, mais les deux jambes étaient normales et elle pouvait bouger ses jambes librement. Les réflexes physiologiques étaient présents, et aucun réflexe pathologique n'a été suscité. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a indiqué un signal anormal dans l'espace sous-arachnoïdien occipital bilatéral, suggérant une leptomeningite ou une hémorragie sous-arachnoïdienne. Compte tenu de la possibilité d'un abcès, une IRM améliorée a été réalisée. Il n'y avait aucune anomalie apparente dans l'échographie du cerveau ou l'IRM de la tête (Fig. ). L'échocardiographie Doppler couleur a montré une interruption continue de 2,7 mm au milieu du septum interauriculaire (Fig. ). Un réexamen a été recommandé après un an d'âge pour exclure un foramen ovale patent. Les fonctions systolique et diastolique du cœur étaient normales.
+En raison de la croissance postnatale et du retard psychomoteur, de la déformation de l'auricule, de la microcéphalie, de la polydactylie, de l'anomalie cardiaque et des difficultés d'alimentation, un séquençage du génome peu profond a été effectué au sein de l'Institut de recherche sur les gènes de Huada à Shenzhen avec le consentement de sa famille (Fig. ). Il a montré SEQ (grch37) del (8p21.2p11.22) chr8. Un fragment pathogène de 12 MB, G.27228261-39230720del, provenait d'une source inconnue. Le score CNV de ClinGen était de ≥ 0,99, indiquant une lésion pathogène. Les chromosomes des parents et des frères aînés étaient normaux.
+En raison de la maladie chromosomique, la croissance et le développement postnataux de la patiente ont été retardés, et elle a présenté une faiblesse musculaire, une prise alimentaire insuffisante et une pneumonie sévère. Étant faiblement positive pour Mycoplasma, elle a reçu un traitement à l'érythromycine et par atomisation. Sa toux s'est améliorée avec la rééducation et la physiothérapie. Au moment de la sortie, elle pouvait tenir la tête droite, rester debout pendant 2 à 3 minutes et soutenir sa poitrine et son abdomen sur ses coudes pendant quelques minutes. Elle consommait 50 ml de lait toutes les 3 à 4 heures.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_947_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Une femme de 78 ans souffrant d'hypertension, d'hyperlipidémie, de maladie coronarienne et de fibrillation auriculaire, a présenté une dyspnée au cours des derniers mois. Elle ne connaît aucune maladie importante dans sa famille et elle n'a pas eu de grandes interventions chirurgicales, à l'exception d'une hystérectomie vaginale, qui s'est déroulée sans incident.
+L'examen physique à l'admission a indiqué des signes d'insuffisance cardiaque modérée avec un murmure holosystolique continu à l'apex cardiaque et des râles à la base du poumon. La radiographie thoracique montre un œdème pulmonaire modéré et une silhouette cardiaque gauche significativement dilatée (). L'échocardiographie transœsophagienne (ETO) a indiqué une fraction d'éjection du ventricule gauche (VG) de 50 %, une oreillette gauche (OG) et une oreillette droite (OD) sévèrement dilatées, une régurgitation mitrale sévère avec malocclusion et des jets de flux dirigés vers le centre, et une régurgitation tricuspidale modérée à modérée (vidéo 1). La surface d'isovelocité proximale dérivée de la surface effective de l'orifice de régurgitation a mesuré 0,43 cm2 avec un diamètre de fin de systole du VG de 42 mm.
+Une équipe cardiaque a discuté de toutes les options de traitement, y compris la chirurgie de remplacement valvulaire, la réparation valvulaire percutanée (PMVR) utilisant un clip, et l'étude de remplacement valvulaire mitral transcathéter (TMVR). La patiente a subi une tomographie par ordinateur (CT) abdominale et thoracique pour évaluer la faisabilité de TMVR, qui a indiqué de grandes dimensions MV l'excluant de la procédure. Aucune autre anomalie majeure n'a été rapportée sur le CT, à l'exception de la cholélithiase et des kystes rénaux présumés.
+Compte tenu du risque élevé de mortalité de la patiente pour la chirurgie (3,96 % selon le score de la Society of Thoracic Surgeons), de l'anatomie défavorable pour la TMVR et des préférences de la patiente, nous avons décidé de procéder à une PMVR en utilisant une technique bord à bord.
+Sous guidage échographique, nous avons introduit une gaine de 6 Fr dans la veine fémorale droite à l'aide d'un cathéter de micropuncture et confirmé son emplacement par angiographie.
+Pendant la montée, le fil a pris une trajectoire anormale sur le côté gauche du thorax et au-delà du contour cardiaque, puis vers le bas en direction de la RA (). Un cathéter polyvalent a montré une trace de RA et un jet de flux dirigé vers le côté gauche, confirmant la localisation des chambres du côté droit (vidéo 2). L'échocardiographie transœsophagienne a confirmé que la trajectoire était de la veine cave supérieure (SVC) vers la RA sans passer par la jonction IVC-RA (). Compte tenu de cela, nous avons décidé d'arrêter la procédure, car elle ne peut pas être effectuée en toute sécurité.
+L'analyse rétrospective de la TDM a révélé une interruption de la veine cave inférieure au niveau du segment hépatique. La veine cave inférieure a été drainée directement dans les veines azygos dilatées, ainsi que dans les hémiazygos et les veines accessoires, et a pénétré dans la veine cave supérieure par la veine sous-clavière. L'élargissement massif de la veine cave gauche a entraîné une compression importante de la veine azygos avant de se drainer dans la veine sous-clavière (et correspondant, Vidéo 3,).
+La patiente a été envoyée en chirurgie, où les valves mitrale et tricuspide ont été réparées avec succès et elle a été renvoyée chez elle en bonne santé. Deux mois après la chirurgie, la patiente a signalé une amélioration significative de son activité quotidienne et a nié une dyspnée d'effort. Elle a suivi une rééducation cardiaque et s'est sentie beaucoup mieux qu'avant la chirurgie.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme caucasienne de 67 ans, ancienne fumeuse souffrant d'hypercholestérolémie, de dépression, de fibromyalgie et de migraine (traitant par propranolol 10 mg t.i.d.), a été adressée à la clinique externe pour évaluation de crises de vertiges périodiques depuis 8 ans. Les crises, qui se présentaient avec ou sans perte de conscience transitoire (TLOC), survenaient généralement une fois par mois et habituellement dans les premières minutes de marche. En général, la durée de TLOC n'était que de quelques secondes et les épisodes étaient accompagnés de symptômes de maux de tête, de vertiges, de dyspnée et de douleurs thoraciques. Outre les épisodes syncopaux, elle avait ces symptômes sur une base régulière, parfois tous les jours.
+En raison des attaques par le bas, elle s'est fracturée la tête radiale, le poignet et l'humérus (deux fois) à des occasions différentes. L'examen physique était sans particularité lors de la présentation, tout comme l'examen sanguin (y compris la fonction thyroïdienne/surrénalienne normale). L'analyse neurologique (y compris l'électroencéphalogramme, la tomographie par ordinateur et l'imagerie par résonance magnétique cérébrale) était normale, tout comme l'électrocardiogramme, l'échocardiographie et la surveillance du rythme ambulatoire sur 72 heures.
+L'épreuve d'effort (max 80 W) a provoqué des symptômes de dyspnée, de douleurs thoraciques et de vertiges avec une tension artérielle légèrement hypertensive (BP) (max 197/67 mmHg), mais aucun signe d'ischémie. Un enregistreur en boucle implanté a enregistré uniquement un rythme sinusal normal pendant huit épisodes de syncope consécutifs. Des tachycardies supraventriculaires régulières de 180 b.p.m. ont été observées pour lesquelles le propranolol a été remplacé par 100 mg de métoprolol q.d., ce qui a réduit à la fois ses tachycardies et certains de ses symptômes. Cependant, en raison d'une dyspnée progressive, le bêta-bloquant a été divisé par deux, ce qui a malheureusement provoqué le retour de ses plaintes initiales. L'échocardiographie, la surveillance du rythme ambulatoire et l'épreuve d'effort ont été négatives à nouveau pour des anomalies significatives. L'angiographie coronaire par tomographie informatisée ultérieure n'a pas montré de maladie coronarienne significative. Par la suite, des mesures de la PA en position couchée et debout et un test de tête inclinée passive () ont été effectués. Les deux ont provoqué ses symptômes. En moins de 30 s après s'être levée, sa PA est passée de 130/85 à 180/90 mmHg, tandis qu'elle développait ses plaintes initiales de dyspnée, douleurs thoraciques, maux de tête et vertiges. Après s'être allongée, la PA est rapidement revenue à des valeurs stables de 135 mmHg et les symptômes ont diminué. La même chose s'est produite avec un test d'inclinaison à 70 °. Après 90 s, sa PA était passée à 200/105 mmHg, elle est restée élevée pendant plus de 15 minutes et ses symptômes sont revenus. La nitroglycérine a également provoqué une réponse hypertensive. Sa fréquence cardiaque est restée stable après s'être levée et s'être inclinée et elle ne s'est pas évanouie.
+Comme nous soupçonnions un dysfonctionnement autonome avec une libération excessive de catécholamine, nous avons commencé le traitement par l'alpha-bloquant doxazosine 4 mg q.d. Deux mois plus tard, elle a déclaré qu'elle était libre de symptômes, à part des vertiges mineurs après s'être levée, et nous avons répété le test d'inclinaison. Après s'être levée et avoir effectué un test d'inclinaison à 70°, la pression artérielle systolique a diminué de 140 à 120 mmHg et est restée stable pendant les 30 minutes suivantes, sans aucune plainte. Après la nitroglycérine, une réponse hypotensive typique s'est produite.
+Deux ans plus tard, elle est toujours exempte de symptômes.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_968_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une fille, maintenant âgée de 20 ans, a été admise pour la première fois à notre hôpital à l'âge de 7 ans et 8 mois, avec une polyarthrite symétrique et une mobilité limitée depuis plus de 5 ans et une fièvre récurrente depuis 18 mois. Son histoire à long terme d'arthrite remontait à l'âge de 2 ans, lorsqu'elle avait commencé à souffrir d'une polyarthrite symétrique, et son arthrite touchait ses deux genoux, ses deux poignets, ses articulations métacarpo-phalangiennes, ses phalanges proximales et distales. Elle a été admise chez les pédiatres de l'hôpital local par ses parents et a été diagnostiquée comme souffrant d'arthrite juvénile idiopathique (AJI). Le médecin l'a traitée principalement avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et du méthotrexate (MTX). Au cours des 5 années suivantes, ses symptômes n'étaient pas bien contrôlés. À l'âge de 6 ans, elle avait des fièvres répétées et inexpliquées. Des traitements anti-infectieux et symptomatiques ont été administrés, mais ils étaient inefficaces. Elle a été amenée à son pédiatre local à plusieurs reprises et a reçu un traitement stéroïdien pendant plusieurs mois. À l'âge de 7 ans, elle s'est plainte d'attaques de rougeurs dans les deux yeux, mais a nié toute histoire de perte de vision. Elle a été diagnostiquée avec une uvéite antérieure des deux yeux et ses symptômes oculaires ont disparu après avoir reçu un traitement ophtalmologique (tobramycine-dexaméthasone). En ce qui concerne son historique médical complet, en plus des manifestations ci-dessus, elle a eu une éruption squameuse une fois à l'âge de 10 mois, qui a été ignorée par ses parents à ce moment-là.
+En août 2009, alors qu'elle avait 8 ans et 9 mois, la fille a été adressée à notre hôpital pour la première fois pour une arthrite récurrente en l'absence de plaintes oculaires, d'éruption cutanée et d'autres symptômes. Il n'y avait pas d'autres antécédents médicaux ou historiques ou antécédents familiaux. L'examen physique a révélé des difformités du cou en forme de cygne de tous les doigts (Fig. A, B), une mobilité articulaire limitée, un gonflement des poignets, des coudes et des genoux, et un test positif à droite à 4 mots. Aucun autre résultat remarquable n'a été observé lors de l'examen physique. Les tests sanguins ont montré une augmentation significative du taux de protéine C-réactive (CRP) et de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (VSE). Son facteur rhumatoïde et son antigène leucocytaire humain B27 (HLA-B27) étaient négatifs. Aucun résultat positif n'a été observé lors de son examen ophtalmologique. L'IRM et d'autres examens d'imagerie ont confirmé les manifestations de l'arthrite. Avec un diagnostic de JIA (polyarthrite, RF négative), le traitement a été initié et consistait en l'Etanercept, facteur de nécrose tumorale recombinant humain Fc (rhTNFR:Fc), 0,8 mg/kg par semaine associé au MTX et aux AINS. Elle a présenté une amélioration de l'enflure articulaire et de la fièvre, mais ces symptômes ont récidivé. Au cours des 10 années suivantes, la patiente a été suivie de manière irrégulière et a arrêté l'Etanercept de son propre chef. Entre 2015 et 2019, elle a été traitée par intermittence avec de la prednisolone à des doses allant de 2,5 mg à 10 mg par jour. Malheureusement, la fille a perdu la vue dans les deux yeux en 2018. Un examen oculaire a révélé une iridocyclite obsolète dans les deux yeux et une cataracte dans l'œil gauche. Elle a subi une opération de cataracte dans l'œil gauche en mai 2018 à l'hôpital d'ophtalmologie et d'oto-rhino-laryngologie, et son acuité visuelle a récupéré après l'opération. En octobre 2019, elle a développé une hypertension inexpliquée, qui a été constatée lors d'un examen physique de routine à l'école. Elle a été référée à l'hôpital local et a reçu de la nifédipine, mais sa tension artérielle n'a pas été contrôlée.
+Le 24 octobre 2019, la fille a été transférée à notre hôpital. L'examen physique a révélé que sa tension artérielle (TA) était de 140/70 mmHg dans le membre supérieur gauche, de 139/79 mmHg dans le membre supérieur droit, de 167/76 mmHg dans le membre inférieur gauche et de 165/67 mmHg dans le membre inférieur droit. Auparavant, sa TA avait été augmentée une fois lors d'une visite en 2017, lors des rares visites en ambulatoire, et était normale à d'autres moments. En outre, elle avait des déformations flexibles indolores de plusieurs articulations lors de l'examen physique. En outre, des examens ophtalmologiques ont montré une dégénérescence en forme de bande bilatérale de la cornée, avec une acuité visuelle corrigée de 0,4 dans l'œil droit (OD) et de 0,3 dans l'œil gauche (OS). Elle a été diagnostiquée avec une panuveite bilatérale par un ophtalmologue. Divers tests de laboratoire ont été ordonnés, et les résultats étaient comme suit : son excrétion urinaire de protéines sur 24 heures était de 0,19 g et sa créatinine sérique était de 102 μmol/L. Nous avons recueilli des données sur la créatinine sérique (Scr) et la TFGe [] de la patiente au cours des 10 dernières années (Fig. A). Selon les résultats, sa Scr a commencé à augmenter (allant de 75 à 92 μmol/L) en 2017 environ et a finalement augmenté à 102 μmol/L en octobre 2019. Sa rénine-angiotensine-aldostérone, CRP, ESR et l'hormone thyroïdienne étaient dans les limites normales. Ses autoanticorps étaient négatifs. La surveillance ambulatoire de la pression artérielle (SAPA) a montré que la moyenne de la pression artérielle sur 24 heures était de 143/83 mmHg (> 130/80 mmHg), la moyenne de la pression artérielle diurne était de 144/86 mmHg (> 135/85 mmHg) et la moyenne de la pression artérielle nocturne était de 140/76 mmHg (> 120/70 mmHg).
+L'échographie rénale a montré que le rein droit (8,85*3*3,42 cm) était plus petit que le rein gauche (10,2*3,86*4,05 cm). La différence de longueur entre les deux reins était de 1,35 cm. Nous avons recherché et résumé toutes les données d'échographie rénale des patients au cours des 10 dernières années par rapport aux valeurs normatives de longueur rénale chez les enfants [] (Fig. A). La taille des reins n'a pas augmenté avec l'âge, le rein droit a progressivement diminué de taille et la différence de taille entre les deux reins a progressivement augmenté. L'angiographie de 99mTc-DTPA a montré que le rein droit était plus petit que le rein gauche avec une mauvaise perfusion rénale et une fonction rénale altérée (Fig. B). La GFR [ml·min-1·(1,73 m2)-1] des reins était de 74,4 (rein droit 30,8, rein gauche 43,6). Une différence significative a été observée dans les deux fonctions rénales : la fonction rénale était de 41,4 % dans le rein droit et de 58,6 % dans le rein gauche. L'angiographie par tomographie par ordinateur (CTA) de l'artère rénale a montré que les branches de l'artère rénale dans le hilum droit avaient une sténose modérée (Fig. C), et le rein droit était plus petit que le rein gauche (Fig. D). Aucune anomalie significative n'a été observée dans l'aorte thoracique, l'aorte abdominale ou le système cérébrovasculaire. Aucune anomalie n'a été observée lors de l'écho-cardiographie et de l'électrocardiogramme. Pour clarifier davantage la situation des vaisseaux rénaux des patients, nous avons également suggéré de procéder à une angiographie numérique. Cependant, les parents ont refusé cette procédure invasive. La patiente a été diagnostiquée avec une vasculite rénale droite par CTA de l'artère rénale (sténose modérée dans la branche de l'artère rénale du hilum rénal droit) et une renographie 99mTc-DTPA (différence de fonction rénale bilatérale et GFR) sur la base de ses deux reins de taille inégale (rein droit qui rétrécit progressivement et rein gauche normal).
+Au vu des manifestations cliniques mentionnées ci-dessus, notamment la polyarthrite récurrente, la fièvre, la panuveite bilatérale et l'atteinte rénale dans la vasculite des vaisseaux moyens, il était évident que cette fille ne souffrait peut-être pas en fait d'AJI. Le diagnostic était probablement une maladie auto-inflammatoire. Nous avons donc procédé au séquençage du génome entier (WGS) pour la patiente et sa famille. Les résultats ont révélé qu'elle avait une mutation de novo hétérozygote dans le gène NOD2 (c.1538 T > C, p.M513T) (Fig. ), ses parents présentant le type sauvage. La mutation M513T (1538 T/C) était une mutation hétérozygote et a été rapportée précédemment. Au vu de la présentation et des résultats des tests génétiques, elle a finalement été diagnostiquée comme souffrant du syndrome de Blau et d'hypertension rénovasculaire.
+Compte tenu de ses lésions oculaires et de l'effet thérapeutique insatisfaisant, nous avons suggéré de la traiter avec un anticorps monoclonal anti-TNF-α (adalimumab) sur la base des études antérieures []. Cependant, la patiente a refusé le traitement pour des raisons financières. Finalement, elle a temporairement accepté une faible dose de prednisolone orale, de MTX, de métoprolol et de pendil. Sa tension artérielle a été progressivement diminuée et contrôlée à environ 130/80 mmHg. La vision corrigée par OD et OS a été progressivement rétablie à 0,6 après environ 3 mois. Sa créatinine sérique a légèrement diminué et est restée entre 80 et 90 μmol/L après près de 3 mois de suivi. En février 2020, elle a été référée à un hôpital pour adultes après avoir atteint l'âge de 18 ans. Au cours de la dernière consultation téléphonique avec la patiente en décembre 2022, elle a déclaré qu'elle prenait de la prednisolone (15 mg/jour) et du tofacitinib (5 mg bid), et que le MTX avait été arrêté en raison d'une transaminase anormale. Il n'y avait pas de nouveaux symptômes dans les articulations ou les yeux. Il n'y avait pas non plus de rougeurs. Les examens hématologiques indiquaient que la créatinine sérique de la patiente (25 mm/h) et sa tension artérielle (138 μmol/L) avaient augmenté. Sa tension artérielle a été maintenue à environ 140/90 mmHg sans aucune thérapie antihypertensive.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une Albanaise de 52 ans originaire du Kosovo a été admise à notre hôpital avec dyspnée, tachycardie et distension jugulaire. À l'admission, elle était en classe III de la New York Heart Association, avec une tension artérielle normale et l'absence de murmure aortique. Elle était en rythme sinusal et une radiographie thoracique a démontré une cardiomégalie avec un élargissement de l'oreillette droite. Une échocardiographie transthoracique a démontré une augmentation de l'épanchement péricardique de près de 35 mm et une masse géante au-dessus de son oreillette droite communiquant avec l'aorte ascendante. Une échocardiographie transœsophagienne a montré un gros anévrisme non rompu/pseudoanévrisme de 61 × 77 mm du sinus non coronaire de Valsalva, sans thrombose ou shunts, au-dessus de son oreillette droite (Fig. ). Sa valve aortique était compétente, sans élargissement annulaire. Une angio-tomographie par ordinateur à contraste cardiaque a confirmé la présence d'un gros anévrisme non rompu du sinus non coronaire de Valsalva de 74 × 60 mm de diamètre, sans revêtement thrombotique, qui comprimait son oreillette droite (Fig. , ). La présence d'une quantité importante d'épanchement péricardique a indiqué une possible rupture de l'anévrisme du sinus de Valsalva ou la présence d'un pseudoanévrisme ; par conséquent, nous avons recommandé une réparation chirurgicale urgente.
+Elle a subi une canulation de l'artère fémorale et de la veine, et une sternotomie a été réalisée. Son péricarde a ensuite été ouvert. Un anévrisme non rompu du sinus non coronaire de Valsalva a été identifié (Fig. ). Au cours de l'examen intraopératoire, un anévrisme mince et non rompu du sinus non coronaire de Valsalva s'est étiré au-dessus du toit de son oreillette gauche, comprimant et gagnant partiellement des adhérences avec son oreillette droite. Son aorte a été saisie et son cœur a été arrêté avec une perfusion cardioplégique antérograde. Une aortotomie oblique antérieure a été réalisée. L'orifice de l'anévrisme non rompu du sinus non coronaire de Valsalva a été identifié (Fig. ). L'anévrisme a été ouvert et soigneusement inspecté pour toute communication possible. Une plaque de Dacron a été préparée pour remodeler le sinus non coronaire, qui a ensuite été suturé avec une suture continue Prolene 4/0 (Fig. , ). L'anévrisme a été fermé de l'extérieur au-dessus de l'orifice de l'anévrisme. Un examen pathologique de l'anévrisme non rompu réséqué du sinus non coronaire de Valsalva a révélé des dépôts mucoïdes visibles, une perte de fibres élastiques et une infiltration éosinophile. Son évolution postopératoire a été sans incident. Un mois après l'opération, une angio-CT améliorée par le contraste a révélé une cavité totalement thrombosée de l'anévrisme antérieur qui n'était pas en communication avec son aorte ou toute autre chambre cardiaque (Fig. ). Un an après l'opération, elle allait bien et un examen échocardiographique a révélé une insuffisance aortique modérée.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 71 ans a été admis à notre clinique avec des plaintes de douleurs à l'épaule gauche, un œdème pétéchial jusqu'aux genoux et une masse fixe de 5 cm × 6 cm dans la région axillaire gauche. Il n'y avait pas d'antécédents de toux, de fièvre ou de sueurs nocturnes. L'examen physique du patient a révélé une décoloration jaune de la sclère, un œdème pétéchial jusqu'aux genoux et une masse fixe de 5 cm × 6 cm dans la région axillaire gauche. Il y avait une légère splénomégalie mais pas d'hépatomégalie, pas de masse hépatique ni d'ascite. Les résultats de laboratoire étaient les suivants : vitesse de sédimentation : 90 mm/h ; Hb : 11,5 mg/dL ; WBC : 3900/mm3 ; Plt : 126 000/mm3 ; PT : 15,6 sec ; INR : 1,3 ; total des protéines : 6,5 g/dL (N : 6,4-8,5 g/dL) ; albumine : 2,2 g/dL (N : 3,4-4,8 g/dL) ; AST : 124 IU/L (N : 15-40) ; ALT : 52 IU/L (N : 10-40) ; ALP : 173 IU/L (N : 37-147) ; GGT : 213 IU/L (N : 0-40) ; bilirubine totale : 3,8 mg/dL (N : 0,1-1,2) et bilirubine directe : 1,57 mg/dL (N : 0-0,3). L'antigène de surface du virus de l'hépatite B, l'anticorps IgG dirigé contre l'antigène du noyau, l'anti-HBe et l'ADN du VHB avec la réaction en chaîne de la polymérase étaient positifs. L'antigène HBe, l'anti-Delta et les marqueurs sérologiques de l'hépatite C étaient négatifs.
+L'échographie abdominale a révélé une ascite, une splénomégalie et des nodules échogènes hétérogènes dans le foie. Il n'y avait pas d'antécédents de maladie hépatique chronique. L'endoscopie gastro-intestinale supérieure était normale, à l'exception des varices œsophagiennes. La tomographie par ordinateur du thorax a révélé une masse sur la paroi thoracique antérolatérale gauche (Figure). L'examen cytologique d'un aspirât à l'aiguille fine prélevé sur la masse était compatible avec un carcinome hépatocellulaire métastatique (Figure). La tomographie par ordinateur abdominale a révélé une thrombose dans la veine porte droite. Le parenchyme hépatique était hétérogène de manière diffuse avec des bords irréguliers et sans masse claire ou lésion infiltrative. Il n'y avait pas de lymphadénopathie sur la tomographie par ordinateur thoracique, abdominale ou pelvienne. Le patient avait un taux élevé de protéine alpha-fœtale (AFP) de 60 000 ng/mL (0 - 13,6 ng/ml). L'examen cytologique du foie a confirmé le diagnostic de carcinome hépatocellulaire. Le patient a été hospitalisé pour un traitement palliatif et est mort 21 jours plus tard.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Le premier donneur était un homme de 40 ans qui avait subi une mort cérébrale suite à une hémorragie intracrânienne après un accident de la circulation. Son taux de créatinine sérique était de 0,8 mg/dL et son indice de profil du donneur de rein était de 27 %. Le premier receveur était un homme de 45 ans ayant une histoire de 20 ans d'hypertension et une maladie rénale en phase terminale (ESRD) due à une néphropathie hypertensive, qui avait reçu une hémodialyse régulière pendant 2 ans. En juin 2005, dans un autre hôpital, une transplantation rénale unique a été réalisée dans la fosse iliaque droite, avec un temps d'ischémie froide de 5 h 10 min et un temps d'ischémie chaude de 1 h 48 min. Après reperfusion, le receveur a immédiatement uriné. Il a reçu un régime immunosuppressif comprenant de la méthylprednisolone, de la cyclosporine, de l'everolimus et du mycophenolate mofetil, et a été renvoyé 10 jours après la transplantation avec un taux de créatinine sérique de 1,4 mg/dL. Au cours du suivi régulier des 6 mois suivants, ses taux de créatinine sérique sont restés dans la plage normale.
+Au cours des 9 années suivantes, le receveur n'a présenté aucun épisode de rejet, et ses taux sériques de créatinine et de clairance de la créatinine étaient dans les limites normales (Fig. ). En 2010, il a subi une angioplastie coronarienne percutanée et un placement de stent pour une maladie coronarienne, et par la suite, il a régulièrement pris de l'aspirine. Cependant, en juin 2014, il a souffert d'une rupture d'anévrisme cérébral droit qui a entraîné une mort cérébrale. À ce moment-là, son taux sérique de créatinine était de 0,94 mg/dL et le taux de clairance de la créatinine était de 90 ml/min. Avant sa mort, le patient (alors complètement conscient) et sa famille avaient exprimé le souhait que ses organes soient donnés ; nous avons donc prélevé le rein transplanté pour réutilisation.
+Le deuxième receveur du rein était un homme de 40 ans souffrant d'insuffisance rénale terminale due à une néphropathie diabétique, qui avait été soumis à une hémodialyse pendant 5 ans et avait été ajouté à la liste d'attente pour une transplantation rénale à ce moment-là. Son groupe sanguin était le même que celui du donneur initial et du premier receveur (A rhésus positif). Il y avait quatre incompatibilités antigéniques leucocytaires humaines avec le donneur initial et deux avec le deuxième donneur (tableau). Une compatibilité croisée avec le donneur initial n'a pas été possible en raison du temps écoulé depuis la transplantation initiale, mais une compatibilité croisée avec le deuxième donneur a été négative. Une biopsie a démontré la qualité des reins donnés : le score de Remuzzi était de 1 et le score de l'indice du profil du donneur de rein était de 74 %.
+La transplantation rénale a été réalisée en juin 2014, avec un temps d'ischémie froide de 4 h 12 min et un temps d'ischémie chaude de 1 h 12 min. Après la transplantation, le receveur a reçu un traitement immunosuppressif d'induction comprenant du basiliximab, de la méthylprednisolone à haute dose et de la ciclosporine, puis a été progressivement transféré à un traitement immunosuppressif d'entretien comprenant de la prednisolone, du tacrolimus, de l'everolimus et du mycophenolate mofetil. Le deuxième receveur a été renvoyé 13 jours après la transplantation, et sa créatinine sérique a été mesurée lors du suivi tous les 3 mois. En juin 2018, sa fonction rénale est restée stable, avec une créatinine sérique d'environ 1,24 mg/dL (Fig. ). Il n'y a pas eu d'épisode de rejet, et le patient est resté dans un bon état clinique.
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+Un patient de 80 ans a été admis à notre hôpital le 5 janvier 2022 avec de multiples problèmes médicaux depuis plusieurs années. Il a été diagnostiqué avec une insuffisance rénale chronique (élévation de la créatinine sérique) il y a dix ans et une anémie rénale il y a sept ans. Il a été traité par intermittence avec de l'érythropoïétine humaine. Deux semaines avant son transfert dans notre hôpital, le patient a été soumis à une thérapie de remplacement rénal continue en raison d'une créatinine sérique élevée à un niveau de 400 µmol/L et d'une oligurie. Ses antécédents médicaux comprenaient une hypertension, une maladie coronarienne, un plasmocytome, une pneumonie fongique, une pneumonie bactérienne, une insuffisance hépatique et une hyperhomocystéinémie. Le patient présentait une asthénie, une anurie, sans fièvre et ne toussait pas ni ne crachait. Il avait également des pétéchies sur l'avant-bras et une ecchymose de 5 × 5 cm sur la poitrine. L'auscultation a révélé une respiration bruyante bilatérale. Il avait un taux plasmatique de CRP de 59,7 mg/L, un taux de procalcitonine de 0,931 ng/mL et un taux de créatinine sérique de 467 µmol/L. Ses taux d'érythrocytes et de plaquettes étaient de 1,87 × 1012/L et de 42 × 109/L, respectivement. Son taux d'hémoglobine était de 68 g/L et son nombre de globules blancs était normal. Une tomodensitométrie thoracique a révélé une opacité dense au milieu du poumon droit, des nodules pulmonaires, des changements interstitiels modérés et un épanchement pleural.
+Avant d'être transféré à notre hôpital, le patient avait un résultat négatif au test de culture sanguine pour Aspergillus spp. ou Mucorales et positif pour Candida, tandis que le type exact de Candida n'avait pas été identifié à ce moment-là. Une stratégie de traitement pour cette condition dans un autre hôpital était une perfusion intraveineuse de 800 mg de fluconazole le premier jour, suivie de 400 mg par jour pendant plusieurs jours. Comme cela était inefficace, il a été traité empiriquement avec du sodium de piperacillin et du sodium de tazobactam à 2,25 g trois fois par jour dans notre hôpital. Son historique de traitement pour le plasmocytome était inconnu en raison de son hospitalisation dans un autre hôpital auparavant. Le leucogen a été utilisé pour traiter son hypocytose. Les autres stratégies de traitement comprenaient une transfusion de plaquettes, une hémodialyse, une thérapie antihypertensive, une thérapie inhibitrice acide, une thérapie de protection du foie et un traitement de l'anémie.
+L'état du patient ne s'est pas amélioré pendant le traitement. Ses marqueurs sanguins inflammatoires de CRP et procalcitonine sont restés élevés (), indiquant une infection persistante. Bien que le patient ait eu une température corporelle normale lorsqu'il a été admis à notre hôpital, elle a augmenté à 38,2 °C le quatrième jour, et a fluctué quelque peu de haut en bas, atteignant 39 °C brièvement. Malheureusement, le patient est mort neuf jours après son admission à notre hôpital ().