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+    "fulltext": "Una mujer nulípara premenopáusica de 40 años se presentó con sangrado vaginal en enero de 2020. La paciente estaba bien de salud, no había sido sometida a cirugía previa y no tomaba medicamentos hormonales. Su historial médico era significativo por obesidad mórbida, con un índice de masa corporal (IMC) de 36,4 kg/m2.\nUn examen ginecológico reveló una masa poliopóica múltiple en el fornix vaginal posterior. (Fig. ). La biopsia por punción reveló endometriosis. El cuello uterino parecía normal. Un frotis cervical mostró cambios celulares reactivos, pero fue negativo para el virus del papiloma humano. La resonancia magnética de la pelvis mostró dos masas que colindaban respectivamente con la pared uterina anterior y en el tabique rectovaginal. (Fig. ), un engrosamiento difuso del endometrio sin masa gruesa y una masa de 4,4 cm en el ovario izquierdo. Una sigmoidoscopia detectó una lesión poliopóica invasiva que sobresalía en el recto y la biopsia reveló endometriosis (Fig. ). Ella decidió someterse a una cirugía para extirpar las lesiones y confirmar el diagnóstico patológico.\nEn primer lugar, se extirpó por completo la masa que sobresalía de la vagina. En segundo lugar, se eliminó adecuadamente la masa globular mediante laparoscopia. En tercer lugar, se realizó una dilatación y curetaje del tejido endometrial. Los hallazgos laparoscópicos mostraron una masa globular de 5 × 4 × 4 y 4 × 3 × 3 cm en la pared uterina anterior (Fig. ) y una masa globular de 3 × 3 × 2 cm en el tabique rectovaginal; todas ellas estaban rellenas con un fluido de color chocolate y materiales similares al queso. Histopatológicamente, la masa polipoide vaginal se diagnosticó como hiperplasia compleja asociada a endometriosis y cáncer endometrioide, Federación Internacional de Ginecología Oncológica (FIGO) grado I/III. Mientras tanto, las lesiones globulares en la pared uterina anterior y la masa rectovaginal se diagnosticaron como hiperplasia compleja asociada a endometriosis. Además, se informó un cáncer endometrioide endometrial sincrónico, FIGO grado II/III.\nTras confirmarse que se trataba de un caso de cáncer endometrial y vaginal sincrónico, se realizó una cirugía de estadificación para el cáncer endometrial y la extirpación en bloque del remanente rectovaginal. La paciente se sometió a una escisión total laparoscópica del remanente rectovaginal, una histerectomía radical y una resección baja anterior del recto. Se diagnosticó que el remanente rectovaginal era solo endometriosis, que había invadido extensamente la mucosa rectal. La invasión perineural en la muestra de la vagina estaba ausente. La falta de invasión perineural no requería una disección linfática posterior []. El margen de resección de la parametría, la bóveda vaginal y el recto fueron invadidos por endometriosis, pero estaban libres de cáncer. Finalmente, se diagnosticó a la paciente un cáncer vaginal endometrioide asociado a endometriosis y un cáncer endometrioide endometrial sincrónico (estadio 1A1) (Fig. ). Un mes después de la operación, se trató a la paciente con dienogest y estuvo clínicamente libre de enfermedad (no hubo evidencia de recurrencia de enfermedad en el estudio de imágenes) durante 8 meses desde la última cirugía.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUna mujer nulípara premenopáusica de 40 años se presentó con sangrado vaginal en enero de 2020. La paciente estaba bien de salud, no había sido sometida a cirugía previa y no tomaba medicamentos hormonales. Su historial médico era significativo por obesidad mórbida, con un índice de masa corporal (IMC) de 36,4 kg/m2.\nUn examen ginecológico reveló una masa poliopóica múltiple en el fornix vaginal posterior. (Fig. ). La biopsia por punción reveló endometriosis. El cuello uterino parecía normal. 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La paciente se sometió a una escisión total laparoscópica del remanente rectovaginal, una histerectomía radical y una resección baja anterior del recto. Se diagnosticó que el remanente rectovaginal era solo endometriosis, que había invadido extensamente la mucosa rectal. La invasión perineural en la muestra de la vagina estaba ausente. La falta de invasión perineural no requería una disección linfática posterior []. El margen de resección de la parametría, la bóveda vaginal y el recto fueron invadidos por endometriosis, pero estaban libres de cáncer. Finalmente, se diagnosticó a la paciente un cáncer vaginal endometrioide asociado a endometriosis y un cáncer endometrioide endometrial sincrónico (estadio 1A1) (Fig. ). Un mes después de la operación, se trató a la paciente con dienogest y estuvo clínicamente libre de enfermedad (no hubo evidencia de recurrencia de enfermedad en el estudio de imágenes) durante 8 meses desde la última cirugía.\n\nRelevant medical definitions:\n• endometriosis — Trastorno en el que el tejido similar al endometrio crece fuera del útero, causando inflamación, dolor pélvico y, a veces, infertilidad.\n• cáncer endometrioide — Tipo de carcinoma que se origina en el revestimiento del útero (endometrio) o tejidos relacionados, caracterizado por células semejantes a las del endometrio normal.\n• cáncer endometrial — Neoplasia maligna que se forma en el revestimiento interno del útero (endometrio) y que suele causar sangrado vaginal anormal.\n• cáncer vaginal endometrioide — Tipo infrecuente de cáncer del epitelio vaginal con características histológicas similares al carcinoma endometrioide del endometrio.\n• hiperplasia endometrial compleja — Engrosamiento anormal del endometrio con proliferación glandular compleja, que puede aumentar el riesgo de progresar a cáncer endometrial.\n• obesidad mórbida — Condición caracterizada por un índice de masa corporal igual o superior a 40 kg/m², asociada con alto riesgo de enfermedades metabólicas y cardiovasculares.\n• dilatación y curetaje — Procedimiento quirúrgico ginecológico que consiste en dilatar el cuello uterino y raspar o aspirar el tejido del interior del útero.\n• histerectomía radical — Cirugía que implica la extirpación completa del útero, el cuello uterino y estructuras vecinas, generalmente indicada en casos de cáncer ginecológico.\n• resección baja anterior del recto — Intervención quirúrgica en la que se extirpa la porción inferior del recto, preservando el esfínter anal, indicada en tumores rectales o infiltraciones.\n• dienogest — Progestágeno sintético utilizado en el tratamiento de la endometriosis para reducir el dolor y la actividad del tejido endometrial ectópico.\n• invasión perineural — Presencia de células tumorales que infiltran los espacios que rodean los nervios, indicador de comportamiento tumoral agresivo.\n• virus del papiloma humano — Grupo de virus de transmisión sexual que pueden causar verrugas genitales y están asociados con cánceres del cuello uterino, vagina y otros tejidos epiteliales.\n• resonancia magnética pélvica — Prueba de imagen no invasiva que utiliza campos magnéticos para obtener imágenes detalladas de los órganos reproductivos y estructuras pélvicas.\n• sigmoidoscopia — Exploración endoscópica del segmento distal del colon y recto para detectar lesiones, inflamación o tumores.\n• fornix vaginal — Receso anatómico que rodea el cuello uterino en la parte superior de la vagina, dividido en porciones anterior, posterior y laterales.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 40 años que no había tenido hijos y que no estaba en la menopausia se presentó con sangrado vaginal en enero de 2020. Estaba sana, no había tenido cirugías antes y no tomaba medicamentos hormonales. Tenía obesidad mórbida, con un índice de masa corporal (IMC) de 36,4 kg/m².\n\nUn examen ginecológico mostró una masa en la parte posterior de la vagina. La biopsia reveló endometriosis. El cuello uterino parecía normal. Un frotis cervical mostró cambios celulares, pero no había virus del papiloma humano. La resonancia magnética mostró dos masas cerca del útero y el recto, un engrosamiento del endometrio y una masa en el ovario izquierdo. La sigmoidoscopia encontró una lesión en el recto, que también era endometriosis. Decidió someterse a una cirugía para extirpar las lesiones y confirmar el diagnóstico.\n\nPrimero, se quitó la masa de la vagina. Luego, se eliminó una masa con laparoscopia. Después, se realizó una dilatación y curetaje del útero. Las imágenes mostraron masas en el útero y el recto, llenas de un líquido de color chocolate. Histológicamente, se diagnosticó hiperplasia compleja con endometriosis y cáncer endometrioide. Las otras lesiones también eran hiperplasia con endometriosis. Además, se encontró cáncer endometrioide sincrónico.\n\nDespués de confirmar el diagnóstico, se realizó una cirugía para determinar el estadio del cáncer y extirpar el tejido afectado. Se extirpó el remanente rectovaginal, el útero y parte del recto. El remanente rectovaginal era solo endometriosis, que había invadido el recto, pero no había invasión perineural. Los bordes de la cirugía estaban invadidos por endometriosis, pero no por cáncer. Finalmente, se diagnosticó cáncer vaginal endometrioide asociado a endometriosis y cáncer endometrioide sincrónico (estadio 1A1).\n\nUn mes después de la operación, se trató con dienogest. La paciente estuvo sin enfermedad durante 8 meses.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUna mujer nulípara premenopáusica de 40 años se presentó con sangrado vaginal en enero de 2020. La paciente estaba bien de salud, no había sido sometida a cirugía previa y no tomaba medicamentos hormonales. Su historial médico era significativo por obesidad mórbida, con un índice de masa corporal (IMC) de 36,4 kg/m2.\nUn examen ginecológico reveló una masa poliopóica múltiple en el fornix vaginal posterior. (Fig. ). La biopsia por punción reveló endometriosis. El cuello uterino parecía normal. Un frotis cervical mostró cambios celulares reactivos, pero fue negativo para el virus del papiloma humano. La resonancia magnética de la pelvis mostró dos masas que colindaban respectivamente con la pared uterina anterior y en el tabique rectovaginal. (Fig. ), un engrosamiento difuso del endometrio sin masa gruesa y una masa de 4,4 cm en el ovario izquierdo. Una sigmoidoscopia detectó una lesión poliopóica invasiva que sobresalía en el recto y la biopsia reveló endometriosis (Fig. ). Ella decidió someterse a una cirugía para extirpar las lesiones y confirmar el diagnóstico patológico.\nEn primer lugar, se extirpó por completo la masa que sobresalía de la vagina. En segundo lugar, se eliminó adecuadamente la masa globular mediante laparoscopia. En tercer lugar, se realizó una dilatación y curetaje del tejido endometrial. Los hallazgos laparoscópicos mostraron una masa globular de 5 × 4 × 4 y 4 × 3 × 3 cm en la pared uterina anterior (Fig. ) y una masa globular de 3 × 3 × 2 cm en el tabique rectovaginal; todas ellas estaban rellenas con un fluido de color chocolate y materiales similares al queso. Histopatológicamente, la masa polipoide vaginal se diagnosticó como hiperplasia compleja asociada a endometriosis y cáncer endometrioide, Federación Internacional de Ginecología Oncológica (FIGO) grado I/III. Mientras tanto, las lesiones globulares en la pared uterina anterior y la masa rectovaginal se diagnosticaron como hiperplasia compleja asociada a endometriosis. Además, se informó un cáncer endometrioide endometrial sincrónico, FIGO grado II/III.\nTras confirmarse que se trataba de un caso de cáncer endometrial y vaginal sincrónico, se realizó una cirugía de estadificación para el cáncer endometrial y la extirpación en bloque del remanente rectovaginal. La paciente se sometió a una escisión total laparoscópica del remanente rectovaginal, una histerectomía radical y una resección baja anterior del recto. Se diagnosticó que el remanente rectovaginal era solo endometriosis, que había invadido extensamente la mucosa rectal. La invasión perineural en la muestra de la vagina estaba ausente. La falta de invasión perineural no requería una disección linfática posterior []. El margen de resección de la parametría, la bóveda vaginal y el recto fueron invadidos por endometriosis, pero estaban libres de cáncer. Finalmente, se diagnosticó a la paciente un cáncer vaginal endometrioide asociado a endometriosis y un cáncer endometrioide endometrial sincrónico (estadio 1A1) (Fig. ). Un mes después de la operación, se trató a la paciente con dienogest y estuvo clínicamente libre de enfermedad (no hubo evidencia de recurrencia de enfermedad en el estudio de imágenes) durante 8 meses desde la última cirugía.\n\nRelevant medical definitions:\n• endometriosis — Trastorno en el que el tejido similar al endometrio crece fuera del útero, causando inflamación, dolor pélvico y, a veces, infertilidad.\n• cáncer endometrioide — Tipo de carcinoma que se origina en el revestimiento del útero (endometrio) o tejidos relacionados, caracterizado por células semejantes a las del endometrio normal.\n• cáncer endometrial — Neoplasia maligna que se forma en el revestimiento interno del útero (endometrio) y que suele causar sangrado vaginal anormal.\n• cáncer vaginal endometrioide — Tipo infrecuente de cáncer del epitelio vaginal con características histológicas similares al carcinoma endometrioide del endometrio.\n• hiperplasia endometrial compleja — Engrosamiento anormal del endometrio con proliferación glandular compleja, que puede aumentar el riesgo de progresar a cáncer endometrial.\n• obesidad mórbida — Condición caracterizada por un índice de masa corporal igual o superior a 40 kg/m², asociada con alto riesgo de enfermedades metabólicas y cardiovasculares.\n• dilatación y curetaje — Procedimiento quirúrgico ginecológico que consiste en dilatar el cuello uterino y raspar o aspirar el tejido del interior del útero.\n• histerectomía radical — Cirugía que implica la extirpación completa del útero, el cuello uterino y estructuras vecinas, generalmente indicada en casos de cáncer ginecológico.\n• resección baja anterior del recto — Intervención quirúrgica en la que se extirpa la porción inferior del recto, preservando el esfínter anal, indicada en tumores rectales o infiltraciones.\n• dienogest — Progestágeno sintético utilizado en el tratamiento de la endometriosis para reducir el dolor y la actividad del tejido endometrial ectópico.\n• invasión perineural — Presencia de células tumorales que infiltran los espacios que rodean los nervios, indicador de comportamiento tumoral agresivo.\n• virus del papiloma humano — Grupo de virus de transmisión sexual que pueden causar verrugas genitales y están asociados con cánceres del cuello uterino, vagina y otros tejidos epiteliales.\n• resonancia magnética pélvica — Prueba de imagen no invasiva que utiliza campos magnéticos para obtener imágenes detalladas de los órganos reproductivos y estructuras pélvicas.\n• sigmoidoscopia — Exploración endoscópica del segmento distal del colon y recto para detectar lesiones, inflamación o tumores.\n• fornix vaginal — Receso anatómico que rodea el cuello uterino en la parte superior de la vagina, dividido en porciones anterior, posterior y laterales.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 40 años, que nunca había tenido hijos y que aún no había entrado en la menopausia, acudió al médico en enero de 2020 debido a un sangrado vaginal. La paciente se encontraba en buen estado de salud, no había tenido cirugías previas y no tomaba medicamentos hormonales. Su historial médico incluía obesidad mórbida, con un índice de masa corporal (IMC) de 36,4 kg/m², lo cual se considera un valor elevado.\n\nDurante el examen ginecológico, se encontró una masa poliopóica múltiple en el fornix vaginal posterior. La biopsia por punción reveló que se trataba de endometriosis. El cuello uterino parecía normal, y un frotis cervical mostró cambios celulares reactivos, pero no se detectó el virus del papiloma humano. La resonancia magnética de la pelvis mostró dos masas, una en la pared uterina anterior y otra en el tabique rectovaginal, un engrosamiento difuso del endometrio sin masa gruesa y una masa de 4,4 cm en el ovario izquierdo. La sigmoidoscopia reveló una lesión poliopóica invasiva en el recto, y la biopsia confirmó que se trataba de endometriosis. La paciente decidió someterse a una cirugía para extirpar las lesiones y confirmar el diagnóstico patológico.\n\nEn primer lugar, se extirpó la masa que sobresalía de la vagina. Luego, se eliminó la masa globular mediante laparoscopia. Finalmente, se realizó una dilatación y curetaje del endometrio. Los hallazgos laparoscópicos mostraron dos masas globulares, una de 5 × 4 × 4 cm en la pared uterina anterior y otra de 4 × 3 × 3 cm en el tabique rectovaginal, y una masa de 3 × 3 × 2 cm en el tabique rectovaginal. Todas estaban rellenas con un fluido de color chocolate y materiales similares al queso. Histopatológicamente, la masa polipoide vaginal se diagnosticó como hiperplasia compleja asociada a endometriosis y cáncer endometrioide, según la Federación Internacional de Ginecología Oncológica (FIGO) grado I/III. Las lesiones globulares en la pared uterina anterior y la masa rectovaginal se diagnosticaron como hiperplasia compleja asociada a endometriosis. Además, se informó de un cáncer endometrioide endometrial sincrónico, FIGO grado II/III.\n\nTras confirmarse que se trataba de un caso de cáncer endometrial y vaginal sincrónico, se realizó una cirugía de estadificación para el cáncer endometrial y la extirpación en bloque del remanente rectovaginal. La paciente se sometió a una escisión total laparoscópica del remanente rectovaginal, una histerectomía radical y una resección baja anterior del recto. Se diagnosticó que el remanente rectovaginal era solo endometriosis, que había invadido extensamente la mucosa rectal. No se encontró invasión perineural en la muestra de la vagina, lo cual no requirió una disección linfática posterior. Los márgenes de resección de la parametría, la bóveda vaginal y el recto estaban invadidos por endometriosis, pero no por cáncer. Finalmente, se diagnosticó a la paciente un cáncer vaginal endometrioide asociado a endometriosis y un cáncer endometrioide endometrial sincrónico (estadio 1A1).\n\nUn mes después de la operación, se trató a la paciente con dienogest y estuvo clínicamente libre de enfermedad durante 8 meses desde la última cirugía, sin evidencia de recurrencia en estudios de imágenes.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUna mujer nulípara premenopáusica de 40 años se presentó con sangrado vaginal en enero de 2020. La paciente estaba bien de salud, no había sido sometida a cirugía previa y no tomaba medicamentos hormonales. Su historial médico era significativo por obesidad mórbida, con un índice de masa corporal (IMC) de 36,4 kg/m2.\nUn examen ginecológico reveló una masa poliopóica múltiple en el fornix vaginal posterior. (Fig. ). La biopsia por punción reveló endometriosis. El cuello uterino parecía normal. Un frotis cervical mostró cambios celulares reactivos, pero fue negativo para el virus del papiloma humano. La resonancia magnética de la pelvis mostró dos masas que colindaban respectivamente con la pared uterina anterior y en el tabique rectovaginal. (Fig. ), un engrosamiento difuso del endometrio sin masa gruesa y una masa de 4,4 cm en el ovario izquierdo. Una sigmoidoscopia detectó una lesión poliopóica invasiva que sobresalía en el recto y la biopsia reveló endometriosis (Fig. ). Ella decidió someterse a una cirugía para extirpar las lesiones y confirmar el diagnóstico patológico.\nEn primer lugar, se extirpó por completo la masa que sobresalía de la vagina. En segundo lugar, se eliminó adecuadamente la masa globular mediante laparoscopia. En tercer lugar, se realizó una dilatación y curetaje del tejido endometrial. Los hallazgos laparoscópicos mostraron una masa globular de 5 × 4 × 4 y 4 × 3 × 3 cm en la pared uterina anterior (Fig. ) y una masa globular de 3 × 3 × 2 cm en el tabique rectovaginal; todas ellas estaban rellenas con un fluido de color chocolate y materiales similares al queso. Histopatológicamente, la masa polipoide vaginal se diagnosticó como hiperplasia compleja asociada a endometriosis y cáncer endometrioide, Federación Internacional de Ginecología Oncológica (FIGO) grado I/III. Mientras tanto, las lesiones globulares en la pared uterina anterior y la masa rectovaginal se diagnosticaron como hiperplasia compleja asociada a endometriosis. Además, se informó un cáncer endometrioide endometrial sincrónico, FIGO grado II/III.\nTras confirmarse que se trataba de un caso de cáncer endometrial y vaginal sincrónico, se realizó una cirugía de estadificación para el cáncer endometrial y la extirpación en bloque del remanente rectovaginal. La paciente se sometió a una escisión total laparoscópica del remanente rectovaginal, una histerectomía radical y una resección baja anterior del recto. Se diagnosticó que el remanente rectovaginal era solo endometriosis, que había invadido extensamente la mucosa rectal. La invasión perineural en la muestra de la vagina estaba ausente. La falta de invasión perineural no requería una disección linfática posterior []. El margen de resección de la parametría, la bóveda vaginal y el recto fueron invadidos por endometriosis, pero estaban libres de cáncer. Finalmente, se diagnosticó a la paciente un cáncer vaginal endometrioide asociado a endometriosis y un cáncer endometrioide endometrial sincrónico (estadio 1A1) (Fig. ). Un mes después de la operación, se trató a la paciente con dienogest y estuvo clínicamente libre de enfermedad (no hubo evidencia de recurrencia de enfermedad en el estudio de imágenes) durante 8 meses desde la última cirugía.\n\nRelevant medical definitions:\n• endometriosis — Trastorno en el que el tejido similar al endometrio crece fuera del útero, causando inflamación, dolor pélvico y, a veces, infertilidad.\n• cáncer endometrioide — Tipo de carcinoma que se origina en el revestimiento del útero (endometrio) o tejidos relacionados, caracterizado por células semejantes a las del endometrio normal.\n• cáncer endometrial — Neoplasia maligna que se forma en el revestimiento interno del útero (endometrio) y que suele causar sangrado vaginal anormal.\n• cáncer vaginal endometrioide — Tipo infrecuente de cáncer del epitelio vaginal con características histológicas similares al carcinoma endometrioide del endometrio.\n• hiperplasia endometrial compleja — Engrosamiento anormal del endometrio con proliferación glandular compleja, que puede aumentar el riesgo de progresar a cáncer endometrial.\n• obesidad mórbida — Condición caracterizada por un índice de masa corporal igual o superior a 40 kg/m², asociada con alto riesgo de enfermedades metabólicas y cardiovasculares.\n• dilatación y curetaje — Procedimiento quirúrgico ginecológico que consiste en dilatar el cuello uterino y raspar o aspirar el tejido del interior del útero.\n• histerectomía radical — Cirugía que implica la extirpación completa del útero, el cuello uterino y estructuras vecinas, generalmente indicada en casos de cáncer ginecológico.\n• resección baja anterior del recto — Intervención quirúrgica en la que se extirpa la porción inferior del recto, preservando el esfínter anal, indicada en tumores rectales o infiltraciones.\n• dienogest — Progestágeno sintético utilizado en el tratamiento de la endometriosis para reducir el dolor y la actividad del tejido endometrial ectópico.\n• invasión perineural — Presencia de células tumorales que infiltran los espacios que rodean los nervios, indicador de comportamiento tumoral agresivo.\n• virus del papiloma humano — Grupo de virus de transmisión sexual que pueden causar verrugas genitales y están asociados con cánceres del cuello uterino, vagina y otros tejidos epiteliales.\n• resonancia magnética pélvica — Prueba de imagen no invasiva que utiliza campos magnéticos para obtener imágenes detalladas de los órganos reproductivos y estructuras pélvicas.\n• sigmoidoscopia — Exploración endoscópica del segmento distal del colon y recto para detectar lesiones, inflamación o tumores.\n• fornix vaginal — Receso anatómico que rodea el cuello uterino en la parte superior de la vagina, dividido en porciones anterior, posterior y laterales.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer nulípara de 40 años, en la etapa premenopáusica, acudió a consulta en enero de 2020 debido a la presencia de sangrado vaginal. La paciente presentaba buen estado general, sin antecedentes quirúrgicos previos ni uso de medicación hormonal. Su historial clínico destacaba por obesidad mórbida, con un índice de masa corporal (IMC) de 36,4 kg/m², lo cual incrementa el riesgo de patologías endocrinas y ginecológicas.\n\nEl examen ginecológico reveló la presencia de una masa poliopóica múltiple en el fornix vaginal posterior. La biopsia por punción diagnóstica confirmó la presencia de endometriosis. El cuello uterino mostró aspecto normal, aunque el frotis cervical evidenció cambios celulares reactivos, sin hallazgos positivos para el virus del papiloma humano (VPH). La resonancia magnética pélvica mostró dos lesiones localizadas respectivamente en la pared uterina anterior y en el tabique rectovaginal, junto con un engrosamiento difuso del endometrio sin masa endometrial gruesa y una masa de 4,4 cm en el ovario izquierdo. La sigmoidoscopia reveló una lesión poliopóica invasiva en el recto, cuya biopsia confirmó endometriosis. La paciente optó por una intervención quirúrgica con el objetivo de extirpar las lesiones y establecer un diagnóstico patológico definitivo.\n\nLa cirugía se llevó a cabo en tres etapas: en primer lugar, se extirpó la masa protruyente en la vagina; en segundo lugar, se realizó una resección laparoscópica de la masa globular; y en tercer lugar, se efectuó una dilatación y curetaje del endometrio. Durante la laparoscopia, se identificaron dos masas globulares de 5 × 4 × 4 cm y 4 × 3 × 3 cm en la pared uterina anterior, así como una masa de 3 × 3 × 2 cm en el tabique rectovaginal, todas llenas de un fluido de color chocolate y material de consistencia similar al queso. Histopatológicamente, la masa poliopóica vaginal fue diagnosticada como hiperplasia endometrial compleja asociada a endometriosis y cáncer endometrioide, según la clasificación de la Federación Internacional de Ginecología Oncológica (FIGO) grado I/III. Las lesiones globulares en la pared uterina anterior y el tabique rectovaginal se diagnosticaron como hiperplasia endometrial compleja asociada a endometriosis. Además, se detectó un cáncer endometrioide endometrial sincrónico, FIGO grado II/III.\n\nTras confirmarse la presencia de cáncer endometrial y vaginal sincrónico, se procedió a una cirugía de estadificación para el cáncer endometrial y a la extirpación en bloque del remanente rectovaginal. La paciente fue sometida a una escisión total laparoscópica del remanente rectovaginal, una histerectomía radical y una resección baja anterior del recto. Histológicamente, el remanente rectovaginal se diagnosticó como endometriosis con extensa invasión de la mucosa rectal. No se observó invasión perineural en la muestra vaginal, lo cual no requirió una linfadenectomía posterior. Los márgenes de resección de la parametría, la bóveda vaginal y el recto estaban invadidos por endometriosis, pero no por cáncer. Finalmente, se estableció el diagnóstico de cáncer vaginal endometrioide asociado a endometriosis y cáncer endometrioide endometrial sincrónico, estadio 1A1. Un mes después de la cirugía, la paciente inició tratamiento con dienogest, y permaneció clínicamente libre de enfermedad durante ocho meses, sin evidencia de recurrencia en estudios de imagen.",
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+    "fulltext": "Un hombre de 19 años se presentó en nuestro hospital con quejas de fiebre (39.5 °C), cefalea, fatiga, sudores nocturnos y dolor abdominal inferior, que habían estado presentes durante aproximadamente 1 mes. Había usado medicamentos anti-flatulentos durante 20 días antes de presentarse en nuestro hospital. No tenía antecedentes de contacto cercano con mascotas, no viajaba con frecuencia y no había hallazgos similares en su círculo social. Según el examen físico del paciente al ingreso, su estado general era bueno; la temperatura corporal, el pulso y la presión arterial eran de 37.2 °C, 102 latidos/min y 106/70 mmHg, respectivamente. Estaba alerta, orientado y cooperativo. Se observaron linfadenopatías dolorosas y móviles en ambos lados de la región cervical, de las cuales la más grande tenía 2 × 1.6 cm de tamaño. Se presentó linfadenopatía cervical bilateral y se involucró un grupo posterior de linfadenopatía cervical. No se detectaron anormalidades en el examen cardíaco, respiratorio y neurológico; no se detectó vegetación mediante ecocardiografía transtorácica. Los exámenes de laboratorio mostraron leucopenia (recuento total de leucocitos: 3200 células/mm3). Los análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) fueron normales. No se encontraron resultados positivos que pudieran explicar la alta temperatura corporal durante las pruebas serológicas para el virus de Epstein Barr (EBV); citomegalovirus (CMV); hepatitis A, B y C; parvovirus; herpesvirus humano; Chlamydia trachomatis; paperas; virus de inmunodeficiencia humana; virus de echo; coxsackie virus enterovirus; y virus de sarampión. Los resultados de las pruebas para marcadores reumáticos (ferritina, anticuerpo antinuclear, anticuerpo citoplasmático antinuclear, anticuerpo anti-citrulina citoplasmático, panel de anticuerpos nucleares extraíbles, anticuerpo ADN bicatenario y factor reumatoide) también fueron negativos. Los resultados de la tuberculosis PCR y PCR del herpes simplex también fueron negativos en el LCR. Los cultivos de sangre y LCR no mostraron crecimiento después de la incubación durante 6 a 8 semanas. Las secuencias de resonancia magnética ponderadas en T2 y FLAIR del cerebro mostraron una señal ligeramente hiperintensa de aproximadamente 4 mm en el lóbulo temporal izquierdo (Fig. ); los anticuerpos anti-NMDA, CO, Tr, GAD65, Zic4, Titin, SOX1, Rec, Hu, Yo, Ri, Ma-2/Ta, Cv2 y Amp asociados con encefalomielitis autoinmunes mediadas por inmunoglobulinas fueron negativos. Las bandas oligoclonales no se detectaron en la muestra de LCR. Se sospechó encefalomielitis diseminada aguda (ADEM), por lo que el paciente fue tratado con pulsos de prednisolona intravenosa (1 g/día) durante 3 días y con inmunoglobulina intravenosa durante 5 días, y estas terapias se repitieron 3 veces cada 3 semanas. La resonancia magnética no mostró ondas características de epilepsia, pero se inició el tratamiento con levetiracetam 1000 mg/día. En el día 34 de hospitalización, la investigación de resonancia magnética del cerebro reveló que las anomalías anteriores estaban presentes y no habían cambiado. Dado que la biopsia del linfoma cervical antes de la terapia con esteroides no reveló linfoma, se realizó una biopsia del lóbulo temporal. Los esteroides pueden ocultar linfoma de células B grandes difuso o linfomatosis intravascular; sin embargo, no se experimentó recurrencia. Los resultados patológicos revelaron muchos macrófagos y histiocitos CD68+, como en el linfoma cervical, lo que sugiere KFD (Fig. ); las linfadenopatías cervicales desaparecieron después de 2 meses de hospitalización, y las anomalías anteriores en la resonancia magnética disminuyeron durante el seguimiento. La masa testicular que mostró un efecto de contraste en la resonancia magnética y la TC fue similarmente más pequeña (Fig. ); por lo tanto, sospechamos que la prueba de la enfermedad había sido causada por KFD. Sus quejas de fiebre, cefalea y fatiga mejoraron gradualmente; fue dado de alta el día 90 de hospitalización. Se le dio seguimiento durante más de 3 meses en nuestra clínica y no mostró ninguna recurrencia.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUn hombre de 19 años se presentó en nuestro hospital con quejas de fiebre (39.5 °C), cefalea, fatiga, sudores nocturnos y dolor abdominal inferior, que habían estado presentes durante aproximadamente 1 mes. Había usado medicamentos anti-flatulentos durante 20 días antes de presentarse en nuestro hospital. No tenía antecedentes de contacto cercano con mascotas, no viajaba con frecuencia y no había hallazgos similares en su círculo social. Según el examen físico del paciente al ingreso, su estado general era bueno; la temperatura corporal, el pulso y la presión arterial eran de 37.2 °C, 102 latidos/min y 106/70 mmHg, respectivamente. Estaba alerta, orientado y cooperativo. Se observaron linfadenopatías dolorosas y móviles en ambos lados de la región cervical, de las cuales la más grande tenía 2 × 1.6 cm de tamaño. Se presentó linfadenopatía cervical bilateral y se involucró un grupo posterior de linfadenopatía cervical. No se detectaron anormalidades en el examen cardíaco, respiratorio y neurológico; no se detectó vegetación mediante ecocardiografía transtorácica. Los exámenes de laboratorio mostraron leucopenia (recuento total de leucocitos: 3200 células/mm3). Los análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) fueron normales. 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Se le dio seguimiento durante más de 3 meses en nuestra clínica y no mostró ninguna recurrencia.\n\nRelevant medical definitions:\n• fiebre — Elevación de la temperatura corporal por encima de los valores normales, generalmente como respuesta a una infección o inflamación.\n• cefalea — Dolor localizado en la cabeza, de intensidad y causa variable, que puede deberse a trastornos vasculares, tensionales o infecciosos.\n• linfadenopatía cervical — Aumento del tamaño o cambio en la consistencia de los ganglios linfáticos del cuello, asociado a procesos infecciosos, inflamatorios o neoplásicos.\n• leucopenia — Disminución del número total de leucocitos en sangre periférica, que puede aumentar la susceptibilidad a infecciones.\n• líquido cefalorraquídeo (LCR) — Fluido claro que circula por el cerebro y la médula espinal y protege al sistema nervioso central; su análisis ayuda en el diagnóstico neurológico e infeccioso.\n• encefalomielitis diseminada aguda (ADEM) — Enfermedad inflamatoria desmielinizante del sistema nervioso central, habitualmente postinfecciosa o posvacunal, caracterizada por síntomas neurológicos multifocales agudos.\n• prednisolona — Glucocorticoide sintético con potente acción antiinflamatoria e inmunosupresora, usado en diversas enfermedades autoinmunes y alérgicas.\n• inmunoglobulina intravenosa — Preparado de anticuerpos humanos administrado por vía intravenosa para modular la respuesta inmune en enfermedades autoinmunes, inflamatorias o inmunodeficiencias.\n• levetiracetam — Antiepiléptico que actúa modulando la liberación de neurotransmisores y se utiliza para prevenir crisis epilépticas parciales o generalizadas.\n• resonancia magnética cerebral — Técnica de imagen no invasiva que utiliza campos magnéticos para obtener imágenes detalladas del cerebro y detectar lesiones estructurales o inflamatorias.\n• biopsia — Procedimiento médico que consiste en la extracción de una muestra de tejido para su examen microscópico con fines diagnósticos.\n• macrófagos — Células del sistema inmunitario que fagocitan patógenos y restos celulares, participando en la defensa del organismo y en la regulación de la inflamación.\n• histiocitos CD68+ — Células del sistema fagocítico mononuclear identificadas por la expresión del marcador CD68, implicadas en procesos inflamatorios o inmunológicos.\n• enfermedad de Kikuchi-Fujimoto (KFD) — Trastorno benigno autolimitado caracterizado por linfadenitis necrosante histiocítica, que cursa con fiebre y linfadenopatía cervical.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn joven de 19 años llegó al hospital con fiebre (39.5 °C), dolor de cabeza, cansancio, sudoración por la noche y dolor en el abdomen inferior. Estos síntomas duraron aproximadamente un mes. Durante 20 días había tomado medicamentos para el estómago. No tenía mascotas en casa, no viajaba mucho y no había otros casos similares en su entorno.\n\nAl llegar al hospital, el joven parecía bien. Su temperatura era de 37.2 °C, su pulso era de 102 latidos por minuto y su presión arterial era de 106/70 mmHg. Estaba alerta y cooperativo. Se encontraron ganglios inflamados en el cuello, algunos de ellos de tamaño 2 × 1.6 cm. No se encontraron problemas en el corazón, los pulmones o el sistema nervioso. No se vieron crecimientos en el corazón con una ecografía.\n\nLos análisis de sangre mostraron que tenía pocos glóbulos blancos (leucopenia). El líquido que rodea el cerebro (LCR) era normal. No se encontraron infecciones como el virus Epstein-Barr, citomegalovirus, hepatitis, parvovirus, herpes, chlamydia, paperas, VIH, virus de echo, coxsackie, enterovirus o sarampión. También se hicieron pruebas para enfermedades reumáticas, pero todos los resultados fueron negativos. No se encontró tuberculosis ni herpes en el LCR. Los cultivos de sangre y LCR no mostraron crecimiento de bacterias después de 6 a 8 semanas.\n\nEn una resonancia magnética del cerebro, se vio una pequeña zona con señal diferente en el lóbulo temporal izquierdo. Se hicieron pruebas para enfermedades autoinmunes, pero todos los resultados fueron negativos. No se encontraron bandas especiales en el LCR.\n\nSe sospechó de encefalomielitis diseminada aguda (ADEM), por lo que se le dieron medicamentos antiinflamatorios (prednisolona) y inmunoglobulinas por vía intravenosa. Estas terapias se repitieron tres veces cada tres semanas. No se encontraron señales de epilepsia, pero se le dio un medicamento para prevenirla. Después de 34 días en el hospital, no se vieron cambios en la resonancia magnética.\n\nSe hizo una biopsia de los ganglios del cuello, pero no se encontró linfoma. Se hizo otra biopsia en el lóbulo temporal. Se encontraron muchos macrófagos y histiocitos CD68+, lo que sugiere que podría tener la enfermedad de Kikuchi-Fujimoto (KFD). Los ganglios del cuello se redujeron después de dos meses y las señales en la resonancia magnética mejoraron. También se vio una masa en el testículo que se redujo.\n\nLos síntomas de fiebre, dolor de cabeza y cansancio mejoraron con el tiempo. El joven fue dado de alta después de 90 días en el hospital. Se le siguió por más de tres meses y no hubo recurrencia.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUn hombre de 19 años se presentó en nuestro hospital con quejas de fiebre (39.5 °C), cefalea, fatiga, sudores nocturnos y dolor abdominal inferior, que habían estado presentes durante aproximadamente 1 mes. Había usado medicamentos anti-flatulentos durante 20 días antes de presentarse en nuestro hospital. No tenía antecedentes de contacto cercano con mascotas, no viajaba con frecuencia y no había hallazgos similares en su círculo social. Según el examen físico del paciente al ingreso, su estado general era bueno; la temperatura corporal, el pulso y la presión arterial eran de 37.2 °C, 102 latidos/min y 106/70 mmHg, respectivamente. Estaba alerta, orientado y cooperativo. Se observaron linfadenopatías dolorosas y móviles en ambos lados de la región cervical, de las cuales la más grande tenía 2 × 1.6 cm de tamaño. Se presentó linfadenopatía cervical bilateral y se involucró un grupo posterior de linfadenopatía cervical. No se detectaron anormalidades en el examen cardíaco, respiratorio y neurológico; no se detectó vegetación mediante ecocardiografía transtorácica. Los exámenes de laboratorio mostraron leucopenia (recuento total de leucocitos: 3200 células/mm3). Los análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) fueron normales. No se encontraron resultados positivos que pudieran explicar la alta temperatura corporal durante las pruebas serológicas para el virus de Epstein Barr (EBV); citomegalovirus (CMV); hepatitis A, B y C; parvovirus; herpesvirus humano; Chlamydia trachomatis; paperas; virus de inmunodeficiencia humana; virus de echo; coxsackie virus enterovirus; y virus de sarampión. Los resultados de las pruebas para marcadores reumáticos (ferritina, anticuerpo antinuclear, anticuerpo citoplasmático antinuclear, anticuerpo anti-citrulina citoplasmático, panel de anticuerpos nucleares extraíbles, anticuerpo ADN bicatenario y factor reumatoide) también fueron negativos. Los resultados de la tuberculosis PCR y PCR del herpes simplex también fueron negativos en el LCR. Los cultivos de sangre y LCR no mostraron crecimiento después de la incubación durante 6 a 8 semanas. Las secuencias de resonancia magnética ponderadas en T2 y FLAIR del cerebro mostraron una señal ligeramente hiperintensa de aproximadamente 4 mm en el lóbulo temporal izquierdo (Fig. ); los anticuerpos anti-NMDA, CO, Tr, GAD65, Zic4, Titin, SOX1, Rec, Hu, Yo, Ri, Ma-2/Ta, Cv2 y Amp asociados con encefalomielitis autoinmunes mediadas por inmunoglobulinas fueron negativos. Las bandas oligoclonales no se detectaron en la muestra de LCR. Se sospechó encefalomielitis diseminada aguda (ADEM), por lo que el paciente fue tratado con pulsos de prednisolona intravenosa (1 g/día) durante 3 días y con inmunoglobulina intravenosa durante 5 días, y estas terapias se repitieron 3 veces cada 3 semanas. La resonancia magnética no mostró ondas características de epilepsia, pero se inició el tratamiento con levetiracetam 1000 mg/día. En el día 34 de hospitalización, la investigación de resonancia magnética del cerebro reveló que las anomalías anteriores estaban presentes y no habían cambiado. 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Se le dio seguimiento durante más de 3 meses en nuestra clínica y no mostró ninguna recurrencia.\n\nRelevant medical definitions:\n• fiebre — Elevación de la temperatura corporal por encima de los valores normales, generalmente como respuesta a una infección o inflamación.\n• cefalea — Dolor localizado en la cabeza, de intensidad y causa variable, que puede deberse a trastornos vasculares, tensionales o infecciosos.\n• linfadenopatía cervical — Aumento del tamaño o cambio en la consistencia de los ganglios linfáticos del cuello, asociado a procesos infecciosos, inflamatorios o neoplásicos.\n• leucopenia — Disminución del número total de leucocitos en sangre periférica, que puede aumentar la susceptibilidad a infecciones.\n• líquido cefalorraquídeo (LCR) — Fluido claro que circula por el cerebro y la médula espinal y protege al sistema nervioso central; su análisis ayuda en el diagnóstico neurológico e infeccioso.\n• encefalomielitis diseminada aguda (ADEM) — Enfermedad inflamatoria desmielinizante del sistema nervioso central, habitualmente postinfecciosa o posvacunal, caracterizada por síntomas neurológicos multifocales agudos.\n• prednisolona — Glucocorticoide sintético con potente acción antiinflamatoria e inmunosupresora, usado en diversas enfermedades autoinmunes y alérgicas.\n• inmunoglobulina intravenosa — Preparado de anticuerpos humanos administrado por vía intravenosa para modular la respuesta inmune en enfermedades autoinmunes, inflamatorias o inmunodeficiencias.\n• levetiracetam — Antiepiléptico que actúa modulando la liberación de neurotransmisores y se utiliza para prevenir crisis epilépticas parciales o generalizadas.\n• resonancia magnética cerebral — Técnica de imagen no invasiva que utiliza campos magnéticos para obtener imágenes detalladas del cerebro y detectar lesiones estructurales o inflamatorias.\n• biopsia — Procedimiento médico que consiste en la extracción de una muestra de tejido para su examen microscópico con fines diagnósticos.\n• macrófagos — Células del sistema inmunitario que fagocitan patógenos y restos celulares, participando en la defensa del organismo y en la regulación de la inflamación.\n• histiocitos CD68+ — Células del sistema fagocítico mononuclear identificadas por la expresión del marcador CD68, implicadas en procesos inflamatorios o inmunológicos.\n• enfermedad de Kikuchi-Fujimoto (KFD) — Trastorno benigno autolimitado caracterizado por linfadenitis necrosante histiocítica, que cursa con fiebre y linfadenopatía cervical.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn joven de 19 años llegó al hospital con síntomas de fiebre (39.5 °C), dolor de cabeza, cansancio, sudoración nocturna y dolor en la parte inferior del abdomen, que había estado presente durante aproximadamente un mes. Durante 20 días había tomado medicamentos para reducir el gas intestinal, pero no había tenido contacto cercano con mascotas, no viajaba con frecuencia y no había otros casos similares en su entorno. Al examinarlo al llegar, su estado general era bueno; su temperatura era de 37.2 °C, su pulso de 102 latidos por minuto y su presión arterial de 106/70 mmHg. Estaba alerta, orientado y colaborador. Se encontraron ganglios linfáticos dolorosos y móviles en ambos lados del cuello, con el más grande midiendo 2 × 1.6 cm. Se observó linfadenopatía cervical bilateral, afectando también ganglios posteriores. No se encontraron anormalidades en el examen cardíaco, respiratorio o neurológico, y tampoco se detectaron vegetaciones en una ecocardiografía. Los análisis de sangre mostraron leucopenia, es decir, una baja cantidad de leucocitos (3200 células/mm³). Los análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) fueron normales. Las pruebas serológicas para virus como el Epstein-Barr, citomegalovirus, hepatitis A, B y C, parvovirus, herpes, Chlamydia, paperas, VIH, virus de echo, coxsackie, enterovirus y virus del sarampión no mostraron resultados positivos. Los análisis para marcadores reumáticos, como ferritina, anticuerpos antinucleares, anti-citrulina, entre otros, también fueron negativos. Las pruebas de PCR para tuberculosis y herpes simple en el LCR también resultaron negativas. Los cultivos de sangre y LCR no mostraron crecimiento de microorganismos después de 6 a 8 semanas. En la resonancia magnética cerebral, se observó una señal ligeramente hiperintensa de aproximadamente 4 mm en el lóbulo temporal izquierdo. Los anticuerpos asociados a encefalomielitis autoinmune, como anti-NMDA, CO, Tr, GAD65, Zic4, Titin, SOX1, Rec, Hu, Yo, Ri, Ma-2/Ta, Cv2 y Amp, fueron negativos. No se detectaron bandas oligoclonales en el LCR. Se sospechó de encefalomielitis diseminada aguda (ADEM), por lo que se inició tratamiento con prednisolona intravenosa (1 g/día) durante 3 días y con inmunoglobulina intravenosa durante 5 días, repitiéndose este tratamiento tres veces cada tres semanas. La resonancia magnética no mostró signos de epilepsia, pero se inició el tratamiento con levetiracetam a 1000 mg/día. Al día 34 de hospitalización, la resonancia magnética no mostró cambios en las anomalías previamente detectadas. Dado que una biopsia de los ganglios linfáticos cervicales antes del tratamiento con esteroides no reveló linfoma, se realizó una biopsia del lóbulo temporal. Los esteroides pueden ocultar ciertos tipos de linfoma, pero no se observó recurrencia. Los resultados de la biopsia mostraron muchos macrófagos y histiocitos CD68+, similares a los encontrados en el linfoma cervical, lo que sugiere la enfermedad de Kikuchi-Fujimoto (KFD). Las linfadenopatías cervicales desaparecieron después de dos meses de hospitalización, y las anomalías en la resonancia magnética disminuyeron con el seguimiento. Una masa testicular que mostró contraste en la resonancia magnética y la tomografía computarizada también se redujo, lo que reforzó la sospecha de KFD. Los síntomas de fiebre, dolor de cabeza y cansancio mejoraron gradualmente, y el paciente fue dado de alta el día 90 de hospitalización. Se le siguió durante más de tres meses en nuestra clínica, sin observarse recurrencia.",
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+    "fulltext": "Un hombre de 19 años se presentó en nuestro hospital con quejas de fiebre (39.5 °C), cefalea, fatiga, sudores nocturnos y dolor abdominal inferior, que habían estado presentes durante aproximadamente 1 mes. Había usado medicamentos anti-flatulentos durante 20 días antes de presentarse en nuestro hospital. No tenía antecedentes de contacto cercano con mascotas, no viajaba con frecuencia y no había hallazgos similares en su círculo social. Según el examen físico del paciente al ingreso, su estado general era bueno; la temperatura corporal, el pulso y la presión arterial eran de 37.2 °C, 102 latidos/min y 106/70 mmHg, respectivamente. Estaba alerta, orientado y cooperativo. Se observaron linfadenopatías dolorosas y móviles en ambos lados de la región cervical, de las cuales la más grande tenía 2 × 1.6 cm de tamaño. Se presentó linfadenopatía cervical bilateral y se involucró un grupo posterior de linfadenopatía cervical. No se detectaron anormalidades en el examen cardíaco, respiratorio y neurológico; no se detectó vegetación mediante ecocardiografía transtorácica. Los exámenes de laboratorio mostraron leucopenia (recuento total de leucocitos: 3200 células/mm3). Los análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) fueron normales. No se encontraron resultados positivos que pudieran explicar la alta temperatura corporal durante las pruebas serológicas para el virus de Epstein Barr (EBV); citomegalovirus (CMV); hepatitis A, B y C; parvovirus; herpesvirus humano; Chlamydia trachomatis; paperas; virus de inmunodeficiencia humana; virus de echo; coxsackie virus enterovirus; y virus de sarampión. Los resultados de las pruebas para marcadores reumáticos (ferritina, anticuerpo antinuclear, anticuerpo citoplasmático antinuclear, anticuerpo anti-citrulina citoplasmático, panel de anticuerpos nucleares extraíbles, anticuerpo ADN bicatenario y factor reumatoide) también fueron negativos. Los resultados de la tuberculosis PCR y PCR del herpes simplex también fueron negativos en el LCR. Los cultivos de sangre y LCR no mostraron crecimiento después de la incubación durante 6 a 8 semanas. Las secuencias de resonancia magnética ponderadas en T2 y FLAIR del cerebro mostraron una señal ligeramente hiperintensa de aproximadamente 4 mm en el lóbulo temporal izquierdo (Fig. ); los anticuerpos anti-NMDA, CO, Tr, GAD65, Zic4, Titin, SOX1, Rec, Hu, Yo, Ri, Ma-2/Ta, Cv2 y Amp asociados con encefalomielitis autoinmunes mediadas por inmunoglobulinas fueron negativos. Las bandas oligoclonales no se detectaron en la muestra de LCR. Se sospechó encefalomielitis diseminada aguda (ADEM), por lo que el paciente fue tratado con pulsos de prednisolona intravenosa (1 g/día) durante 3 días y con inmunoglobulina intravenosa durante 5 días, y estas terapias se repitieron 3 veces cada 3 semanas. La resonancia magnética no mostró ondas características de epilepsia, pero se inició el tratamiento con levetiracetam 1000 mg/día. En el día 34 de hospitalización, la investigación de resonancia magnética del cerebro reveló que las anomalías anteriores estaban presentes y no habían cambiado. Dado que la biopsia del linfoma cervical antes de la terapia con esteroides no reveló linfoma, se realizó una biopsia del lóbulo temporal. Los esteroides pueden ocultar linfoma de células B grandes difuso o linfomatosis intravascular; sin embargo, no se experimentó recurrencia. Los resultados patológicos revelaron muchos macrófagos y histiocitos CD68+, como en el linfoma cervical, lo que sugiere KFD (Fig. ); las linfadenopatías cervicales desaparecieron después de 2 meses de hospitalización, y las anomalías anteriores en la resonancia magnética disminuyeron durante el seguimiento. La masa testicular que mostró un efecto de contraste en la resonancia magnética y la TC fue similarmente más pequeña (Fig. ); por lo tanto, sospechamos que la prueba de la enfermedad había sido causada por KFD. Sus quejas de fiebre, cefalea y fatiga mejoraron gradualmente; fue dado de alta el día 90 de hospitalización. Se le dio seguimiento durante más de 3 meses en nuestra clínica y no mostró ninguna recurrencia.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUn hombre de 19 años se presentó en nuestro hospital con quejas de fiebre (39.5 °C), cefalea, fatiga, sudores nocturnos y dolor abdominal inferior, que habían estado presentes durante aproximadamente 1 mes. Había usado medicamentos anti-flatulentos durante 20 días antes de presentarse en nuestro hospital. No tenía antecedentes de contacto cercano con mascotas, no viajaba con frecuencia y no había hallazgos similares en su círculo social. Según el examen físico del paciente al ingreso, su estado general era bueno; la temperatura corporal, el pulso y la presión arterial eran de 37.2 °C, 102 latidos/min y 106/70 mmHg, respectivamente. Estaba alerta, orientado y cooperativo. Se observaron linfadenopatías dolorosas y móviles en ambos lados de la región cervical, de las cuales la más grande tenía 2 × 1.6 cm de tamaño. Se presentó linfadenopatía cervical bilateral y se involucró un grupo posterior de linfadenopatía cervical. No se detectaron anormalidades en el examen cardíaco, respiratorio y neurológico; no se detectó vegetación mediante ecocardiografía transtorácica. Los exámenes de laboratorio mostraron leucopenia (recuento total de leucocitos: 3200 células/mm3). Los análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) fueron normales. No se encontraron resultados positivos que pudieran explicar la alta temperatura corporal durante las pruebas serológicas para el virus de Epstein Barr (EBV); citomegalovirus (CMV); hepatitis A, B y C; parvovirus; herpesvirus humano; Chlamydia trachomatis; paperas; virus de inmunodeficiencia humana; virus de echo; coxsackie virus enterovirus; y virus de sarampión. Los resultados de las pruebas para marcadores reumáticos (ferritina, anticuerpo antinuclear, anticuerpo citoplasmático antinuclear, anticuerpo anti-citrulina citoplasmático, panel de anticuerpos nucleares extraíbles, anticuerpo ADN bicatenario y factor reumatoide) también fueron negativos. Los resultados de la tuberculosis PCR y PCR del herpes simplex también fueron negativos en el LCR. Los cultivos de sangre y LCR no mostraron crecimiento después de la incubación durante 6 a 8 semanas. Las secuencias de resonancia magnética ponderadas en T2 y FLAIR del cerebro mostraron una señal ligeramente hiperintensa de aproximadamente 4 mm en el lóbulo temporal izquierdo (Fig. ); los anticuerpos anti-NMDA, CO, Tr, GAD65, Zic4, Titin, SOX1, Rec, Hu, Yo, Ri, Ma-2/Ta, Cv2 y Amp asociados con encefalomielitis autoinmunes mediadas por inmunoglobulinas fueron negativos. Las bandas oligoclonales no se detectaron en la muestra de LCR. Se sospechó encefalomielitis diseminada aguda (ADEM), por lo que el paciente fue tratado con pulsos de prednisolona intravenosa (1 g/día) durante 3 días y con inmunoglobulina intravenosa durante 5 días, y estas terapias se repitieron 3 veces cada 3 semanas. La resonancia magnética no mostró ondas características de epilepsia, pero se inició el tratamiento con levetiracetam 1000 mg/día. En el día 34 de hospitalización, la investigación de resonancia magnética del cerebro reveló que las anomalías anteriores estaban presentes y no habían cambiado. Dado que la biopsia del linfoma cervical antes de la terapia con esteroides no reveló linfoma, se realizó una biopsia del lóbulo temporal. Los esteroides pueden ocultar linfoma de células B grandes difuso o linfomatosis intravascular; sin embargo, no se experimentó recurrencia. Los resultados patológicos revelaron muchos macrófagos y histiocitos CD68+, como en el linfoma cervical, lo que sugiere KFD (Fig. ); las linfadenopatías cervicales desaparecieron después de 2 meses de hospitalización, y las anomalías anteriores en la resonancia magnética disminuyeron durante el seguimiento. La masa testicular que mostró un efecto de contraste en la resonancia magnética y la TC fue similarmente más pequeña (Fig. ); por lo tanto, sospechamos que la prueba de la enfermedad había sido causada por KFD. Sus quejas de fiebre, cefalea y fatiga mejoraron gradualmente; fue dado de alta el día 90 de hospitalización. Se le dio seguimiento durante más de 3 meses en nuestra clínica y no mostró ninguna recurrencia.\n\nRelevant medical definitions:\n• fiebre — Elevación de la temperatura corporal por encima de los valores normales, generalmente como respuesta a una infección o inflamación.\n• cefalea — Dolor localizado en la cabeza, de intensidad y causa variable, que puede deberse a trastornos vasculares, tensionales o infecciosos.\n• linfadenopatía cervical — Aumento del tamaño o cambio en la consistencia de los ganglios linfáticos del cuello, asociado a procesos infecciosos, inflamatorios o neoplásicos.\n• leucopenia — Disminución del número total de leucocitos en sangre periférica, que puede aumentar la susceptibilidad a infecciones.\n• líquido cefalorraquídeo (LCR) — Fluido claro que circula por el cerebro y la médula espinal y protege al sistema nervioso central; su análisis ayuda en el diagnóstico neurológico e infeccioso.\n• encefalomielitis diseminada aguda (ADEM) — Enfermedad inflamatoria desmielinizante del sistema nervioso central, habitualmente postinfecciosa o posvacunal, caracterizada por síntomas neurológicos multifocales agudos.\n• prednisolona — Glucocorticoide sintético con potente acción antiinflamatoria e inmunosupresora, usado en diversas enfermedades autoinmunes y alérgicas.\n• inmunoglobulina intravenosa — Preparado de anticuerpos humanos administrado por vía intravenosa para modular la respuesta inmune en enfermedades autoinmunes, inflamatorias o inmunodeficiencias.\n• levetiracetam — Antiepiléptico que actúa modulando la liberación de neurotransmisores y se utiliza para prevenir crisis epilépticas parciales o generalizadas.\n• resonancia magnética cerebral — Técnica de imagen no invasiva que utiliza campos magnéticos para obtener imágenes detalladas del cerebro y detectar lesiones estructurales o inflamatorias.\n• biopsia — Procedimiento médico que consiste en la extracción de una muestra de tejido para su examen microscópico con fines diagnósticos.\n• macrófagos — Células del sistema inmunitario que fagocitan patógenos y restos celulares, participando en la defensa del organismo y en la regulación de la inflamación.\n• histiocitos CD68+ — Células del sistema fagocítico mononuclear identificadas por la expresión del marcador CD68, implicadas en procesos inflamatorios o inmunológicos.\n• enfermedad de Kikuchi-Fujimoto (KFD) — Trastorno benigno autolimitado caracterizado por linfadenitis necrosante histiocítica, que cursa con fiebre y linfadenopatía cervical.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn varón de 19 años acudió a nuestro centro hospitalario con síntomas de fiebre (39.5 °C), cefalea, astenia, sudoración nocturna y dolor abdominal inferior, que habían persistido durante aproximadamente un mes. Previamente había recibido tratamiento con medicamentos anti-flatulentos durante un período de 20 días. No presentaba antecedentes de contacto cercano con mascotas, ni viajes frecuentes, y no se reportaron síntomas similares en su entorno social. Al ingreso, el estado general del paciente era estable; la temperatura corporal, el pulso y la presión arterial eran de 37.2 °C, 102 latidos por minuto y 106/70 mmHg, respectivamente. El paciente estaba alerta, orientado y cooperativo. Se observó linfadenopatía dolorosa y móvil en ambos lados de la región cervical, con el ganglio más grande midiendo 2 × 1.6 cm. Se documentó linfadenopatía cervical bilateral, con afectación del grupo posterior. No se encontraron alteraciones en los estudios cardíaco, respiratorio y neurológico; tampoco se detectaron vegetaciones en ecocardiografía transtorácica. Los análisis de laboratorio revelaron leucopenia (recuento total de leucocitos: 3200 células/mm³). Los estudios del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostraron resultados normales. Las pruebas serológicas para Epstein-Barr virus (EBV), citomegalovirus (CMV), hepatitis A, B y C, parvovirus, herpesvirus humano, *Chlamydia trachomatis*, paperas, virus de inmunodeficiencia humana (VIH), virus de echo, coxsackie virus, enterovirus y virus de sarampión no revelaron resultados positivos que explicaran la fiebre persistente. Los estudios para marcadores reumáticos, incluyendo ferritina, anticuerpo antinuclear (ANA), anticuerpo citoplasmático antinuclear (ACNA), anticuerpo anti-citrulina citoplasmático (ACCP), panel de anticuerpos nucleares extraíbles (ENA), anticuerpo ADN bicatenario y factor reumatoide, también fueron negativos. Los resultados de PCR para tuberculosis y herpes simplex en el LCR fueron negativos. Los cultivos de sangre y LCR no mostraron crecimiento microbiano tras una incubación prolongada de 6 a 8 semanas. Las secuencias de resonancia magnética ponderadas en T2 y FLAIR del cerebro mostraron una señal ligeramente hiperintensa de aproximadamente 4 mm en el lóbulo temporal izquierdo (Fig. ). Los anticuerpos asociados a encefalomielitis autoinmune mediada por inmunoglobulinas, como anti-NMDA, CO, Tr, GAD65, Zic4, Titin, SOX1, Rec, Hu, Yo, Ri, Ma-2/Ta, Cv2 y Amp, fueron negativos. No se detectaron bandas oligoclonales en el LCR. Se sospechó de encefalomielitis diseminada aguda (ADEM), por lo que se inició tratamiento con pulsos de prednisolona intravenosa (1 g/día) durante 3 días y con inmunoglobulina intravenosa durante 5 días, repitiéndose este esquema tres veces cada 3 semanas. La resonancia magnética no mostró hallazgos sugestivos de epilepsia, aunque se inició tratamiento con levetiracetam a dosis de 1000 mg/día. En el día 34 de hospitalización, la resonancia magnética cerebral reveló que las alteraciones previamente identificadas persistían sin cambios. Dado que la biopsia cervical previa a la administración de esteroides no mostró evidencia de linfoma, se realizó una biopsia del lóbulo temporal. Los esteroides pueden ocultar la presencia de linfoma de células B grandes difuso o linfomatosis intravascular; sin embargo, no se observó recurrencia. Los resultados patológicos revelaron una infiltración abundante de macrófagos y histiocitos CD68+, similares a los encontrados en la linfadenopatía cervical, lo que sugiere una enfermedad de Kikuchi-Fujimoto (KFD) (Fig. ). La linfadenopatía cervical desapareció tras dos meses de hospitalización, y las alteraciones en la resonancia magnética mostraron una disminución progresiva durante el seguimiento. La masa testicular, que presentaba contraste en resonancia magnética y tomografía computarizada, también mostró reducción de tamaño (Fig. ). Por lo tanto, se sospechó que la patología subyacente era KFD. Los síntomas de fiebre, cefalea y fatiga mejoraron progresivamente, y el paciente fue dado de alta el día 90 de hospitalización. Se le realizó seguimiento clínico durante más de 3 meses sin evidencia de recurrencia.",
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+    "fulltext": "Nuestra paciente es una P1332 de 40 años que se presentó para atención prenatal con una ecografía de datación que confirmó un embarazo intrauterino viable a las 6,5 semanas. Su historial médico fue notable por diabetes tipo 2, hipertensión crónica, preeclampsia grave y muerte fetal intrauterina en un embarazo anterior. Recibió atención prenatal de rutina y se le inició medicación para sus comorbilidades. El ADN libre de células del primer trimestre resultó de «bajo riesgo» para trisomías fetales, aunque fue «sin llamada», o no se pudo determinar el riesgo de monosomía X o aneuploidía del cromosoma sexual. El ultrasonido de anatomía dirigido a las 22 semanas reveló un feto único con anatomía normal, un ecocardiograma fetal normal y una placenta anterior de aspecto normal. Imágenes adicionales mostraron un área de 12 cm por 7 cm de tejido placentario multicístico en el fondo uterino que preocupaba por posible tejido molar versus displasia mesenquimal placentaria.\nRepetir la prueba de ADNc, utilizando la secuenciación de próxima generación basada en polimorfismos de nucleótido único, con resultados consistentes con una posible gestación triploide, gemelo desaparecido o gestación múltiple no reconocida. El informe también señaló una sospecha de disomía uniparental completa, que es más consistente con un embarazo molar. Recibió asesoramiento genético y rechazó la amniocentesis para pruebas de diagnóstico.\nNo presentaba síntomas y sus signos vitales eran normales. Los resultados de laboratorio destacaban por un hCG significativamente elevado, superior a 250 000, un hipertiroidismo subclínico y una función hepática normal. La radiografía de tórax era negativa para enfermedad metastásica. Un equipo multidisciplinario, que incluía a especialistas en medicina maternofetal y oncología ginecológica, la asesoró sobre la gestión expectante versus la evacuación uterina. A pesar de los graves riesgos para la salud que planteaba la continuación de su embarazo, no se pudo practicar un aborto en su estado, ya que su edad gestacional en el momento del diagnóstico era superior al límite de edad gestacional de 20 semanas posteriores a la concepción. La asesoría incluía la posibilidad de explorar la opción de un aborto en otros estados con límites de edad gestacional posteriores. No obstante, dadas las restricciones legales vigentes, no se pudo derivar o transferir directamente a la paciente si deseaba un aborto (). Sus opciones se vieron limitadas aún más por las barreras adicionales de los gastos de bolsillo para el procedimiento, los viajes, el alojamiento y el cuidado infantil. La paciente optó por proceder con la gestión expectante y fue coadministrada por especialistas en medicina maternofetal y oncología ginecológica. El parto estaba programado para no más tarde de 32 semanas después de la conferencia de consenso, pero finalmente desarrolló preeclampsia grave a las 31 semanas, lo que hizo necesario el parto. Tras la asesoría, la paciente deseó proceder con una histerectomía por cesárea, ya que no deseaba tener hijos en el futuro y se le informó sobre un menor riesgo de conversión postmolar a GTN después de la histerectomía en comparación con la evacuación uterina. Su caso no fue complicado, con un total de EBL de 1300 cc. Aparte de las elevaciones de la presión arterial en el contexto de la preeclampsia grave, su curso posoperatorio fue sencillo y recibió el alta en el cuarto día posoperatorio. Los APGAR fueron 1, 6 y 8, y el curso neonatal se complicó por la prematuridad y la dificultad respiratoria, que requirió una estancia de 19 días en la UCIN.\nLa histología reveló un disco placentario intacto y sin particularidades, adherido de forma holgada a la pared uterina posterior, junto con una masa quística esponjosa de color rosa oscuro, densamente adherida a la pared uterina derecha, que medía 13,5 cm por 7,7 cm por 2,6 cm (A). Las secciones de tejido demuestran una superficie cortada de color marrón friable con invasión focal del miometrio (B). Los portaobjetos de hematoxilina y eosina muestran un mola hidatiforme completo que muestra implantación intrauterina con extensión focal de un villus molar en el miometrio superficial, que es diagnóstico de mola hidatiforme invasiva (A y 2B). Hubo ausencia completa de tinción inmunohistoquímica para p57 en los vellos molares e hiperplasia del trofoblasto, lo que confirmó el diagnóstico de mola hidatiforme completa (C). Además, se identificó una interfaz distinta sin invasión en el disco placentario normal (D). En función de su puntuación de la OMS y la enfermedad en estadio 1 de la FIGO, tenía un riesgo bajo de recurrencia o progresión y se le hizo seguimiento con hCGs en serie. Su nadir de hCG fue de 8,0 antes de aumentar dos meses después del parto, lo que es coherente con el GTN posmolar. Desde entonces, ha completado 4 ciclos de Actinomicina D como agente único, recibiendo 3 ciclos de quimioterapia después de un hCG negativo. Ahora está a 8 meses de tratamiento sin evidencia de enfermedad por examen y pruebas de hCG negativas en serie.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nNuestra paciente es una P1332 de 40 años que se presentó para atención prenatal con una ecografía de datación que confirmó un embarazo intrauterino viable a las 6,5 semanas. Su historial médico fue notable por diabetes tipo 2, hipertensión crónica, preeclampsia grave y muerte fetal intrauterina en un embarazo anterior. Recibió atención prenatal de rutina y se le inició medicación para sus comorbilidades. El ADN libre de células del primer trimestre resultó de «bajo riesgo» para trisomías fetales, aunque fue «sin llamada», o no se pudo determinar el riesgo de monosomía X o aneuploidía del cromosoma sexual. El ultrasonido de anatomía dirigido a las 22 semanas reveló un feto único con anatomía normal, un ecocardiograma fetal normal y una placenta anterior de aspecto normal. Imágenes adicionales mostraron un área de 12 cm por 7 cm de tejido placentario multicístico en el fondo uterino que preocupaba por posible tejido molar versus displasia mesenquimal placentaria.\nRepetir la prueba de ADNc, utilizando la secuenciación de próxima generación basada en polimorfismos de nucleótido único, con resultados consistentes con una posible gestación triploide, gemelo desaparecido o gestación múltiple no reconocida. El informe también señaló una sospecha de disomía uniparental completa, que es más consistente con un embarazo molar. Recibió asesoramiento genético y rechazó la amniocentesis para pruebas de diagnóstico.\nNo presentaba síntomas y sus signos vitales eran normales. Los resultados de laboratorio destacaban por un hCG significativamente elevado, superior a 250 000, un hipertiroidismo subclínico y una función hepática normal. La radiografía de tórax era negativa para enfermedad metastásica. Un equipo multidisciplinario, que incluía a especialistas en medicina maternofetal y oncología ginecológica, la asesoró sobre la gestión expectante versus la evacuación uterina. A pesar de los graves riesgos para la salud que planteaba la continuación de su embarazo, no se pudo practicar un aborto en su estado, ya que su edad gestacional en el momento del diagnóstico era superior al límite de edad gestacional de 20 semanas posteriores a la concepción. La asesoría incluía la posibilidad de explorar la opción de un aborto en otros estados con límites de edad gestacional posteriores. No obstante, dadas las restricciones legales vigentes, no se pudo derivar o transferir directamente a la paciente si deseaba un aborto (). Sus opciones se vieron limitadas aún más por las barreras adicionales de los gastos de bolsillo para el procedimiento, los viajes, el alojamiento y el cuidado infantil. La paciente optó por proceder con la gestión expectante y fue coadministrada por especialistas en medicina maternofetal y oncología ginecológica. El parto estaba programado para no más tarde de 32 semanas después de la conferencia de consenso, pero finalmente desarrolló preeclampsia grave a las 31 semanas, lo que hizo necesario el parto. Tras la asesoría, la paciente deseó proceder con una histerectomía por cesárea, ya que no deseaba tener hijos en el futuro y se le informó sobre un menor riesgo de conversión postmolar a GTN después de la histerectomía en comparación con la evacuación uterina. Su caso no fue complicado, con un total de EBL de 1300 cc. Aparte de las elevaciones de la presión arterial en el contexto de la preeclampsia grave, su curso posoperatorio fue sencillo y recibió el alta en el cuarto día posoperatorio. Los APGAR fueron 1, 6 y 8, y el curso neonatal se complicó por la prematuridad y la dificultad respiratoria, que requirió una estancia de 19 días en la UCIN.\nLa histología reveló un disco placentario intacto y sin particularidades, adherido de forma holgada a la pared uterina posterior, junto con una masa quística esponjosa de color rosa oscuro, densamente adherida a la pared uterina derecha, que medía 13,5 cm por 7,7 cm por 2,6 cm (A). Las secciones de tejido demuestran una superficie cortada de color marrón friable con invasión focal del miometrio (B). Los portaobjetos de hematoxilina y eosina muestran un mola hidatiforme completo que muestra implantación intrauterina con extensión focal de un villus molar en el miometrio superficial, que es diagnóstico de mola hidatiforme invasiva (A y 2B). Hubo ausencia completa de tinción inmunohistoquímica para p57 en los vellos molares e hiperplasia del trofoblasto, lo que confirmó el diagnóstico de mola hidatiforme completa (C). Además, se identificó una interfaz distinta sin invasión en el disco placentario normal (D). En función de su puntuación de la OMS y la enfermedad en estadio 1 de la FIGO, tenía un riesgo bajo de recurrencia o progresión y se le hizo seguimiento con hCGs en serie. Su nadir de hCG fue de 8,0 antes de aumentar dos meses después del parto, lo que es coherente con el GTN posmolar. Desde entonces, ha completado 4 ciclos de Actinomicina D como agente único, recibiendo 3 ciclos de quimioterapia después de un hCG negativo. Ahora está a 8 meses de tratamiento sin evidencia de enfermedad por examen y pruebas de hCG negativas en serie.\n\nRelevant medical definitions:\n• diabetes tipo 2 — Trastorno metabólico caracterizado por resistencia a la insulina y elevación crónica de la glucosa en sangre, asociado con complicaciones vasculares y metabólicas.\n• hipertensión crónica — Presión arterial persistentemente elevada presente antes del embarazo o diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación.\n• preeclampsia grave — Complicación del embarazo caracterizada por hipertensión y daño orgánico significativo, como proteinuria o disfunción hepática, que puede poner en riesgo la vida materna y fetal.\n• muerte fetal intrauterina — Fallecimiento del feto dentro del útero después de las 20 semanas de gestación y antes del nacimiento.\n• hipertiroidismo subclínico — Alteración metabólica en la que los niveles de hormona estimulante del tiroides (TSH) están suprimidos, pero las hormonas tiroideas permanecen en rango normal.\n• gonadotropina coriónica humana (hCG) — Hormona producida por la placenta durante el embarazo, utilizada como marcador para evaluar su progresión o detectar enfermedad trofoblástica gestacional.\n• dismplasia mesenquimal placentaria — Rara alteración benigna de la placenta con crecimiento excesivo del estroma vellositario, que puede simular una mola hidatiforme.\n• mola hidatiforme completa — Forma de enfermedad trofoblástica gestacional en la que existe proliferación anormal del trofoblasto y edema de las vellosidades coriónicas sin presencia de embrión o feto.\n• mola hidatiforme invasiva — Variante de la mola hidatiforme en la que el tejido molar penetra el miometrio, pudiendo causar hemorragia o diseminación local.\n• disomía uniparental — Situación genética en la que ambos cromosomas de un par provienen del mismo progenitor, lo que puede causar alteraciones del desarrollo o enfermedades genéticas.\n• histerectomía por cesárea — Procedimiento quirúrgico que combina la extracción del útero en el momento de una cesárea, indicado en casos de patología uterina o complicaciones graves del embarazo.\n• enfermedad trofoblástica gestacional (GTN) — Grupo de trastornos malignos derivados del tejido trofoblástico del embarazo, que incluyen mola invasiva, coriocarcinoma y tumores del sitio placentario.\n• Actinomicina D — Antibiótico citotóxico utilizado como agente quimioterapéutico, eficaz en el tratamiento de la enfermedad trofoblástica gestacional de bajo riesgo.\n• quimioterapia — Tratamiento médico que utiliza fármacos citotóxicos para destruir células tumorales o impedir su crecimiento y diseminación.\n• prematuridad — Condición de nacimiento antes de las 37 semanas de gestación, asociada con mayor riesgo de complicaciones respiratorias, neurológicas y metabólicas en el recién nacido.\n• dificultad respiratoria neonatal — Síndrome caracterizado por respiración acelerada y esfuerzo respiratorio en el recién nacido, debido a inmadurez pulmonar o déficit de surfactante.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nLa paciente es una mujer de 40 años que acudió a una cita prenatal. Una ecografía mostró que estaba embarazada de 6,5 semanas y el embarazo era viable. En su historial médico, tenía diabetes tipo 2, hipertensión crónica, preeclampsia grave y una muerte fetal en un embarazo anterior. Recibió atención prenatal y medicamentos para sus afecciones. Una prueba de ADN libre de células del primer trimestre mostró un riesgo bajo para trisomías, pero no se pudo determinar el riesgo de monosomía X o aneuploidía del cromosoma sexual. A las 22 semanas, una ecografía mostró un feto normal, un corazón fetal normal y una placenta normal. Sin embargo, se encontró una masa placentaria de 12 cm por 7 cm en el fondo del útero, lo que preocupaba por ser una mola hidatiforme o displasia mesenquimal placentaria.\n\nSe repitió la prueba de ADNc con secuenciación de próxima generación, lo que sugirió una posible gestación triploide, un gemelo desaparecido o un embarazo múltiple no reconocido. También se sospechó de disomía uniparental, lo que es más consistente con una mola hidatiforme. La paciente recibió asesoramiento genético, pero rechazó la amniocentesis.\n\nNo tenía síntomas y sus signos vitales eran normales. Los resultados de laboratorio mostraron niveles muy altos de hCG, hipertiroidismo subclínico y función hepática normal. La radiografía de tórax no mostró enfermedad metastásica. Un equipo de especialistas la asesoró sobre la opción de esperar o de evacuar el útero. No se pudo hacer un aborto porque su embarazo ya era mayor de 20 semanas. Se le informó sobre la posibilidad de buscar opciones en otros estados, pero no se pudo derivarla por restricciones legales. Además, había barreras económicas como gastos, viajes y cuidado infantil. La paciente decidió esperar y fue atendida por especialistas en medicina maternofetal y oncología ginecológica.\n\nEl parto estaba programado para no más tarde de 32 semanas, pero desarrolló preeclampsia grave a las 31 semanas, lo que requirió el parto. La paciente deseó una histerectomía por cesárea, ya que no quería tener hijos y se le informó que esto reduciría el riesgo de GTN. El procedimiento fue sencillo, con una pérdida de sangre de 1300 cc. Su recuperación fue buena y fue dada de alta al cuarto día. El bebé tuvo dificultades respiratorias por prematuridad y estuvo 19 días en la UCIN.\n\nLa histología mostró una masa quística en la placenta, que se diagnosticó como mola hidatiforme invasiva. La paciente tuvo un riesgo bajo de recurrencia y se le hizo seguimiento con análisis de hCG. Su nivel de hCG bajó a 8,0, pero aumentó dos meses después, lo que es coherente con GTN posmolar. 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Imágenes adicionales mostraron un área de 12 cm por 7 cm de tejido placentario multicístico en el fondo uterino que preocupaba por posible tejido molar versus displasia mesenquimal placentaria.\nRepetir la prueba de ADNc, utilizando la secuenciación de próxima generación basada en polimorfismos de nucleótido único, con resultados consistentes con una posible gestación triploide, gemelo desaparecido o gestación múltiple no reconocida. El informe también señaló una sospecha de disomía uniparental completa, que es más consistente con un embarazo molar. Recibió asesoramiento genético y rechazó la amniocentesis para pruebas de diagnóstico.\nNo presentaba síntomas y sus signos vitales eran normales. Los resultados de laboratorio destacaban por un hCG significativamente elevado, superior a 250 000, un hipertiroidismo subclínico y una función hepática normal. La radiografía de tórax era negativa para enfermedad metastásica. Un equipo multidisciplinario, que incluía a especialistas en medicina maternofetal y oncología ginecológica, la asesoró sobre la gestión expectante versus la evacuación uterina. A pesar de los graves riesgos para la salud que planteaba la continuación de su embarazo, no se pudo practicar un aborto en su estado, ya que su edad gestacional en el momento del diagnóstico era superior al límite de edad gestacional de 20 semanas posteriores a la concepción. La asesoría incluía la posibilidad de explorar la opción de un aborto en otros estados con límites de edad gestacional posteriores. No obstante, dadas las restricciones legales vigentes, no se pudo derivar o transferir directamente a la paciente si deseaba un aborto (). Sus opciones se vieron limitadas aún más por las barreras adicionales de los gastos de bolsillo para el procedimiento, los viajes, el alojamiento y el cuidado infantil. La paciente optó por proceder con la gestión expectante y fue coadministrada por especialistas en medicina maternofetal y oncología ginecológica. El parto estaba programado para no más tarde de 32 semanas después de la conferencia de consenso, pero finalmente desarrolló preeclampsia grave a las 31 semanas, lo que hizo necesario el parto. Tras la asesoría, la paciente deseó proceder con una histerectomía por cesárea, ya que no deseaba tener hijos en el futuro y se le informó sobre un menor riesgo de conversión postmolar a GTN después de la histerectomía en comparación con la evacuación uterina. Su caso no fue complicado, con un total de EBL de 1300 cc. Aparte de las elevaciones de la presión arterial en el contexto de la preeclampsia grave, su curso posoperatorio fue sencillo y recibió el alta en el cuarto día posoperatorio. Los APGAR fueron 1, 6 y 8, y el curso neonatal se complicó por la prematuridad y la dificultad respiratoria, que requirió una estancia de 19 días en la UCIN.\nLa histología reveló un disco placentario intacto y sin particularidades, adherido de forma holgada a la pared uterina posterior, junto con una masa quística esponjosa de color rosa oscuro, densamente adherida a la pared uterina derecha, que medía 13,5 cm por 7,7 cm por 2,6 cm (A). Las secciones de tejido demuestran una superficie cortada de color marrón friable con invasión focal del miometrio (B). Los portaobjetos de hematoxilina y eosina muestran un mola hidatiforme completo que muestra implantación intrauterina con extensión focal de un villus molar en el miometrio superficial, que es diagnóstico de mola hidatiforme invasiva (A y 2B). Hubo ausencia completa de tinción inmunohistoquímica para p57 en los vellos molares e hiperplasia del trofoblasto, lo que confirmó el diagnóstico de mola hidatiforme completa (C). Además, se identificó una interfaz distinta sin invasión en el disco placentario normal (D). En función de su puntuación de la OMS y la enfermedad en estadio 1 de la FIGO, tenía un riesgo bajo de recurrencia o progresión y se le hizo seguimiento con hCGs en serie. Su nadir de hCG fue de 8,0 antes de aumentar dos meses después del parto, lo que es coherente con el GTN posmolar. Desde entonces, ha completado 4 ciclos de Actinomicina D como agente único, recibiendo 3 ciclos de quimioterapia después de un hCG negativo. Ahora está a 8 meses de tratamiento sin evidencia de enfermedad por examen y pruebas de hCG negativas en serie.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nNuestra paciente es una P1332 de 40 años que se presentó para atención prenatal con una ecografía de datación que confirmó un embarazo intrauterino viable a las 6,5 semanas. Su historial médico fue notable por diabetes tipo 2, hipertensión crónica, preeclampsia grave y muerte fetal intrauterina en un embarazo anterior. Recibió atención prenatal de rutina y se le inició medicación para sus comorbilidades. El ADN libre de células del primer trimestre resultó de «bajo riesgo» para trisomías fetales, aunque fue «sin llamada», o no se pudo determinar el riesgo de monosomía X o aneuploidía del cromosoma sexual. El ultrasonido de anatomía dirigido a las 22 semanas reveló un feto único con anatomía normal, un ecocardiograma fetal normal y una placenta anterior de aspecto normal. Imágenes adicionales mostraron un área de 12 cm por 7 cm de tejido placentario multicístico en el fondo uterino que preocupaba por posible tejido molar versus displasia mesenquimal placentaria.\nRepetir la prueba de ADNc, utilizando la secuenciación de próxima generación basada en polimorfismos de nucleótido único, con resultados consistentes con una posible gestación triploide, gemelo desaparecido o gestación múltiple no reconocida. El informe también señaló una sospecha de disomía uniparental completa, que es más consistente con un embarazo molar. Recibió asesoramiento genético y rechazó la amniocentesis para pruebas de diagnóstico.\nNo presentaba síntomas y sus signos vitales eran normales. Los resultados de laboratorio destacaban por un hCG significativamente elevado, superior a 250 000, un hipertiroidismo subclínico y una función hepática normal. La radiografía de tórax era negativa para enfermedad metastásica. Un equipo multidisciplinario, que incluía a especialistas en medicina maternofetal y oncología ginecológica, la asesoró sobre la gestión expectante versus la evacuación uterina. A pesar de los graves riesgos para la salud que planteaba la continuación de su embarazo, no se pudo practicar un aborto en su estado, ya que su edad gestacional en el momento del diagnóstico era superior al límite de edad gestacional de 20 semanas posteriores a la concepción. La asesoría incluía la posibilidad de explorar la opción de un aborto en otros estados con límites de edad gestacional posteriores. No obstante, dadas las restricciones legales vigentes, no se pudo derivar o transferir directamente a la paciente si deseaba un aborto (). Sus opciones se vieron limitadas aún más por las barreras adicionales de los gastos de bolsillo para el procedimiento, los viajes, el alojamiento y el cuidado infantil. La paciente optó por proceder con la gestión expectante y fue coadministrada por especialistas en medicina maternofetal y oncología ginecológica. El parto estaba programado para no más tarde de 32 semanas después de la conferencia de consenso, pero finalmente desarrolló preeclampsia grave a las 31 semanas, lo que hizo necesario el parto. Tras la asesoría, la paciente deseó proceder con una histerectomía por cesárea, ya que no deseaba tener hijos en el futuro y se le informó sobre un menor riesgo de conversión postmolar a GTN después de la histerectomía en comparación con la evacuación uterina. Su caso no fue complicado, con un total de EBL de 1300 cc. Aparte de las elevaciones de la presión arterial en el contexto de la preeclampsia grave, su curso posoperatorio fue sencillo y recibió el alta en el cuarto día posoperatorio. Los APGAR fueron 1, 6 y 8, y el curso neonatal se complicó por la prematuridad y la dificultad respiratoria, que requirió una estancia de 19 días en la UCIN.\nLa histología reveló un disco placentario intacto y sin particularidades, adherido de forma holgada a la pared uterina posterior, junto con una masa quística esponjosa de color rosa oscuro, densamente adherida a la pared uterina derecha, que medía 13,5 cm por 7,7 cm por 2,6 cm (A). Las secciones de tejido demuestran una superficie cortada de color marrón friable con invasión focal del miometrio (B). Los portaobjetos de hematoxilina y eosina muestran un mola hidatiforme completo que muestra implantación intrauterina con extensión focal de un villus molar en el miometrio superficial, que es diagnóstico de mola hidatiforme invasiva (A y 2B). Hubo ausencia completa de tinción inmunohistoquímica para p57 en los vellos molares e hiperplasia del trofoblasto, lo que confirmó el diagnóstico de mola hidatiforme completa (C). Además, se identificó una interfaz distinta sin invasión en el disco placentario normal (D). En función de su puntuación de la OMS y la enfermedad en estadio 1 de la FIGO, tenía un riesgo bajo de recurrencia o progresión y se le hizo seguimiento con hCGs en serie. Su nadir de hCG fue de 8,0 antes de aumentar dos meses después del parto, lo que es coherente con el GTN posmolar. Desde entonces, ha completado 4 ciclos de Actinomicina D como agente único, recibiendo 3 ciclos de quimioterapia después de un hCG negativo. Ahora está a 8 meses de tratamiento sin evidencia de enfermedad por examen y pruebas de hCG negativas en serie.\n\nRelevant medical definitions:\n• diabetes tipo 2 — Trastorno metabólico caracterizado por resistencia a la insulina y elevación crónica de la glucosa en sangre, asociado con complicaciones vasculares y metabólicas.\n• hipertensión crónica — Presión arterial persistentemente elevada presente antes del embarazo o diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación.\n• preeclampsia grave — Complicación del embarazo caracterizada por hipertensión y daño orgánico significativo, como proteinuria o disfunción hepática, que puede poner en riesgo la vida materna y fetal.\n• muerte fetal intrauterina — Fallecimiento del feto dentro del útero después de las 20 semanas de gestación y antes del nacimiento.\n• hipertiroidismo subclínico — Alteración metabólica en la que los niveles de hormona estimulante del tiroides (TSH) están suprimidos, pero las hormonas tiroideas permanecen en rango normal.\n• gonadotropina coriónica humana (hCG) — Hormona producida por la placenta durante el embarazo, utilizada como marcador para evaluar su progresión o detectar enfermedad trofoblástica gestacional.\n• dismplasia mesenquimal placentaria — Rara alteración benigna de la placenta con crecimiento excesivo del estroma vellositario, que puede simular una mola hidatiforme.\n• mola hidatiforme completa — Forma de enfermedad trofoblástica gestacional en la que existe proliferación anormal del trofoblasto y edema de las vellosidades coriónicas sin presencia de embrión o feto.\n• mola hidatiforme invasiva — Variante de la mola hidatiforme en la que el tejido molar penetra el miometrio, pudiendo causar hemorragia o diseminación local.\n• disomía uniparental — Situación genética en la que ambos cromosomas de un par provienen del mismo progenitor, lo que puede causar alteraciones del desarrollo o enfermedades genéticas.\n• histerectomía por cesárea — Procedimiento quirúrgico que combina la extracción del útero en el momento de una cesárea, indicado en casos de patología uterina o complicaciones graves del embarazo.\n• enfermedad trofoblástica gestacional (GTN) — Grupo de trastornos malignos derivados del tejido trofoblástico del embarazo, que incluyen mola invasiva, coriocarcinoma y tumores del sitio placentario.\n• Actinomicina D — Antibiótico citotóxico utilizado como agente quimioterapéutico, eficaz en el tratamiento de la enfermedad trofoblástica gestacional de bajo riesgo.\n• quimioterapia — Tratamiento médico que utiliza fármacos citotóxicos para destruir células tumorales o impedir su crecimiento y diseminación.\n• prematuridad — Condición de nacimiento antes de las 37 semanas de gestación, asociada con mayor riesgo de complicaciones respiratorias, neurológicas y metabólicas en el recién nacido.\n• dificultad respiratoria neonatal — Síndrome caracterizado por respiración acelerada y esfuerzo respiratorio en el recién nacido, debido a inmadurez pulmonar o déficit de surfactante.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nLa paciente es una mujer de 40 años que acudió a una consulta prenatal con una ecografía que confirmó un embarazo intrauterino viable a las 6,5 semanas. En su historial médico se destacaban diabetes tipo 2, hipertensión crónica, preeclampsia grave y una muerte fetal intrauterina en un embarazo anterior. Recibió atención prenatal regular y se le inició tratamiento para sus condiciones preexistentes. La prueba de ADN libre de células del primer trimestre mostró un riesgo «bajo» para trisomías fetales, pero no se pudo determinar el riesgo de monosomía X o aneuploidía del cromosoma sexual. A las 22 semanas, un ultrasonido de anatomía reveló un feto único con desarrollo normal, un ecocardiograma fetal normal y una placenta anterior de apariencia normal. Sin embargo, se observó una zona de 12 cm por 7 cm de tejido placentario multicístico en el fondo uterino, lo que generó preocupación por una posible mola hidatiforme o displasia mesenquimal placentaria.\n\nSe repitió la prueba de ADNc con secuenciación de próxima generación basada en polimorfismos de nucleótido único, obteniendo resultados compatibles con una gestación triploide, un gemelo desaparecido o un embarazo múltiple no detectado. El informe también mencionó una sospecha de disomía uniparental completa, más coherente con un embarazo molar. La paciente recibió asesoramiento genético, pero rechazó la amniocentesis para diagnóstico.\n\nNo presentaba síntomas y sus signos vitales eran normales. Los resultados de laboratorio mostraron niveles muy elevados de gonadotropina coriónica humana (hCG), hipertiroidismo subclínico y función hepática normal. La radiografía de tórax no mostró evidencia de enfermedad metastásica. Un equipo multidisciplinario, incluyendo especialistas en medicina maternofetal y oncología ginecológica, la asesoró sobre la opción de gestión expectante versus evacuación uterina. A pesar de los riesgos para su salud, no se pudo realizar un aborto en ese momento, ya que su edad gestacional superaba los 20 semanas, el límite legal para el procedimiento. Se le informó sobre la posibilidad de buscar opciones en otros estados con límites más flexibles, pero las restricciones legales impidieron su derivación. Además, las barreras económicas, como los costos del procedimiento, los viajes y el cuidado infantil, limitaron aún más sus opciones. Finalmente, optó por la gestión expectante, bajo la supervisión de especialistas en medicina maternofetal y oncología ginecológica.\n\nEl parto estaba programado para no más tarde de las 32 semanas, pero la paciente desarrolló preeclampsia grave a las 31 semanas, lo que requirió su internación. Tras la asesoría, decidió someterse a una histerectomía por cesárea, ya que no deseaba tener más hijos y se le informó que este procedimiento reduce el riesgo de conversión postmolar a enfermedad trofoblástica gestacional (GTN) en comparación con la evacuación uterina. El procedimiento fue exitoso, con una pérdida de sangre estimada de 1300 cc. Su recuperación fue sencilla, excepto por la elevación de la presión arterial asociada a la preeclampsia, y fue dada de alta al cuarto día. Los APGAR fueron 1, 6 y 8, y el recién nacido presentó complicaciones por prematuridad y dificultad respiratoria, requiriendo una estancia de 19 días en la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN).\n\nLa histología reveló un disco placentario intacto y sin alteraciones, adherido a la pared uterina posterior, junto con una masa quística esponjosa de color rosa oscuro, densamente adherida a la pared uterina derecha, con medidas de 13,5 cm por 7,7 cm por 2,6 cm. Las secciones mostraron una superficie marrón friable con invasión focal del miometrio. Los portaobjetos de hematoxilina y eosina revelaron una mola hidatiforme completa con implantación intrauterina y extensión focal de villus molar en el miometrio superficial, lo que confirmó el diagnóstico de mola hidatiforme invasiva. La ausencia de tinción inmunohistoquímica para p57 en los vellos molares e hiperplasia del trofoblasto confirmó el diagnóstico de mola hidatiforme completa. Se identificó una interfaz distinta sin invasión en el disco placentario normal.\n\nSegún su puntuación de la OMS y el estadio 1 de la FIGO, tenía un riesgo bajo de recurrencia o progresión, por lo que se le inició un seguimiento con análisis de hCG en serie. Su nivel más bajo de hCG fue de ",
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Imágenes adicionales mostraron un área de 12 cm por 7 cm de tejido placentario multicístico en el fondo uterino que preocupaba por posible tejido molar versus displasia mesenquimal placentaria.\nRepetir la prueba de ADNc, utilizando la secuenciación de próxima generación basada en polimorfismos de nucleótido único, con resultados consistentes con una posible gestación triploide, gemelo desaparecido o gestación múltiple no reconocida. El informe también señaló una sospecha de disomía uniparental completa, que es más consistente con un embarazo molar. Recibió asesoramiento genético y rechazó la amniocentesis para pruebas de diagnóstico.\nNo presentaba síntomas y sus signos vitales eran normales. Los resultados de laboratorio destacaban por un hCG significativamente elevado, superior a 250 000, un hipertiroidismo subclínico y una función hepática normal. La radiografía de tórax era negativa para enfermedad metastásica. Un equipo multidisciplinario, que incluía a especialistas en medicina maternofetal y oncología ginecológica, la asesoró sobre la gestión expectante versus la evacuación uterina. A pesar de los graves riesgos para la salud que planteaba la continuación de su embarazo, no se pudo practicar un aborto en su estado, ya que su edad gestacional en el momento del diagnóstico era superior al límite de edad gestacional de 20 semanas posteriores a la concepción. La asesoría incluía la posibilidad de explorar la opción de un aborto en otros estados con límites de edad gestacional posteriores. No obstante, dadas las restricciones legales vigentes, no se pudo derivar o transferir directamente a la paciente si deseaba un aborto (). Sus opciones se vieron limitadas aún más por las barreras adicionales de los gastos de bolsillo para el procedimiento, los viajes, el alojamiento y el cuidado infantil. La paciente optó por proceder con la gestión expectante y fue coadministrada por especialistas en medicina maternofetal y oncología ginecológica. El parto estaba programado para no más tarde de 32 semanas después de la conferencia de consenso, pero finalmente desarrolló preeclampsia grave a las 31 semanas, lo que hizo necesario el parto. Tras la asesoría, la paciente deseó proceder con una histerectomía por cesárea, ya que no deseaba tener hijos en el futuro y se le informó sobre un menor riesgo de conversión postmolar a GTN después de la histerectomía en comparación con la evacuación uterina. Su caso no fue complicado, con un total de EBL de 1300 cc. Aparte de las elevaciones de la presión arterial en el contexto de la preeclampsia grave, su curso posoperatorio fue sencillo y recibió el alta en el cuarto día posoperatorio. Los APGAR fueron 1, 6 y 8, y el curso neonatal se complicó por la prematuridad y la dificultad respiratoria, que requirió una estancia de 19 días en la UCIN.\nLa histología reveló un disco placentario intacto y sin particularidades, adherido de forma holgada a la pared uterina posterior, junto con una masa quística esponjosa de color rosa oscuro, densamente adherida a la pared uterina derecha, que medía 13,5 cm por 7,7 cm por 2,6 cm (A). Las secciones de tejido demuestran una superficie cortada de color marrón friable con invasión focal del miometrio (B). Los portaobjetos de hematoxilina y eosina muestran un mola hidatiforme completo que muestra implantación intrauterina con extensión focal de un villus molar en el miometrio superficial, que es diagnóstico de mola hidatiforme invasiva (A y 2B). Hubo ausencia completa de tinción inmunohistoquímica para p57 en los vellos molares e hiperplasia del trofoblasto, lo que confirmó el diagnóstico de mola hidatiforme completa (C). Además, se identificó una interfaz distinta sin invasión en el disco placentario normal (D). En función de su puntuación de la OMS y la enfermedad en estadio 1 de la FIGO, tenía un riesgo bajo de recurrencia o progresión y se le hizo seguimiento con hCGs en serie. Su nadir de hCG fue de 8,0 antes de aumentar dos meses después del parto, lo que es coherente con el GTN posmolar. Desde entonces, ha completado 4 ciclos de Actinomicina D como agente único, recibiendo 3 ciclos de quimioterapia después de un hCG negativo. Ahora está a 8 meses de tratamiento sin evidencia de enfermedad por examen y pruebas de hCG negativas en serie.\n",
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El ADN libre de células del primer trimestre resultó de «bajo riesgo» para trisomías fetales, aunque fue «sin llamada», o no se pudo determinar el riesgo de monosomía X o aneuploidía del cromosoma sexual. El ultrasonido de anatomía dirigido a las 22 semanas reveló un feto único con anatomía normal, un ecocardiograma fetal normal y una placenta anterior de aspecto normal. Imágenes adicionales mostraron un área de 12 cm por 7 cm de tejido placentario multicístico en el fondo uterino que preocupaba por posible tejido molar versus displasia mesenquimal placentaria.\nRepetir la prueba de ADNc, utilizando la secuenciación de próxima generación basada en polimorfismos de nucleótido único, con resultados consistentes con una posible gestación triploide, gemelo desaparecido o gestación múltiple no reconocida. El informe también señaló una sospecha de disomía uniparental completa, que es más consistente con un embarazo molar. Recibió asesoramiento genético y rechazó la amniocentesis para pruebas de diagnóstico.\nNo presentaba síntomas y sus signos vitales eran normales. Los resultados de laboratorio destacaban por un hCG significativamente elevado, superior a 250 000, un hipertiroidismo subclínico y una función hepática normal. La radiografía de tórax era negativa para enfermedad metastásica. Un equipo multidisciplinario, que incluía a especialistas en medicina maternofetal y oncología ginecológica, la asesoró sobre la gestión expectante versus la evacuación uterina. A pesar de los graves riesgos para la salud que planteaba la continuación de su embarazo, no se pudo practicar un aborto en su estado, ya que su edad gestacional en el momento del diagnóstico era superior al límite de edad gestacional de 20 semanas posteriores a la concepción. La asesoría incluía la posibilidad de explorar la opción de un aborto en otros estados con límites de edad gestacional posteriores. No obstante, dadas las restricciones legales vigentes, no se pudo derivar o transferir directamente a la paciente si deseaba un aborto (). Sus opciones se vieron limitadas aún más por las barreras adicionales de los gastos de bolsillo para el procedimiento, los viajes, el alojamiento y el cuidado infantil. La paciente optó por proceder con la gestión expectante y fue coadministrada por especialistas en medicina maternofetal y oncología ginecológica. El parto estaba programado para no más tarde de 32 semanas después de la conferencia de consenso, pero finalmente desarrolló preeclampsia grave a las 31 semanas, lo que hizo necesario el parto. Tras la asesoría, la paciente deseó proceder con una histerectomía por cesárea, ya que no deseaba tener hijos en el futuro y se le informó sobre un menor riesgo de conversión postmolar a GTN después de la histerectomía en comparación con la evacuación uterina. Su caso no fue complicado, con un total de EBL de 1300 cc. Aparte de las elevaciones de la presión arterial en el contexto de la preeclampsia grave, su curso posoperatorio fue sencillo y recibió el alta en el cuarto día posoperatorio. Los APGAR fueron 1, 6 y 8, y el curso neonatal se complicó por la prematuridad y la dificultad respiratoria, que requirió una estancia de 19 días en la UCIN.\nLa histología reveló un disco placentario intacto y sin particularidades, adherido de forma holgada a la pared uterina posterior, junto con una masa quística esponjosa de color rosa oscuro, densamente adherida a la pared uterina derecha, que medía 13,5 cm por 7,7 cm por 2,6 cm (A). Las secciones de tejido demuestran una superficie cortada de color marrón friable con invasión focal del miometrio (B). Los portaobjetos de hematoxilina y eosina muestran un mola hidatiforme completo que muestra implantación intrauterina con extensión focal de un villus molar en el miometrio superficial, que es diagnóstico de mola hidatiforme invasiva (A y 2B). Hubo ausencia completa de tinción inmunohistoquímica para p57 en los vellos molares e hiperplasia del trofoblasto, lo que confirmó el diagnóstico de mola hidatiforme completa (C). Además, se identificó una interfaz distinta sin invasión en el disco placentario normal (D). En función de su puntuación de la OMS y la enfermedad en estadio 1 de la FIGO, tenía un riesgo bajo de recurrencia o progresión y se le hizo seguimiento con hCGs en serie. Su nadir de hCG fue de 8,0 antes de aumentar dos meses después del parto, lo que es coherente con el GTN posmolar. Desde entonces, ha completado 4 ciclos de Actinomicina D como agente único, recibiendo 3 ciclos de quimioterapia después de un hCG negativo. Ahora está a 8 meses de tratamiento sin evidencia de enfermedad por examen y pruebas de hCG negativas en serie.\n\nRelevant medical definitions:\n• diabetes tipo 2 — Trastorno metabólico caracterizado por resistencia a la insulina y elevación crónica de la glucosa en sangre, asociado con complicaciones vasculares y metabólicas.\n• hipertensión crónica — Presión arterial persistentemente elevada presente antes del embarazo o diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación.\n• preeclampsia grave — Complicación del embarazo caracterizada por hipertensión y daño orgánico significativo, como proteinuria o disfunción hepática, que puede poner en riesgo la vida materna y fetal.\n• muerte fetal intrauterina — Fallecimiento del feto dentro del útero después de las 20 semanas de gestación y antes del nacimiento.\n• hipertiroidismo subclínico — Alteración metabólica en la que los niveles de hormona estimulante del tiroides (TSH) están suprimidos, pero las hormonas tiroideas permanecen en rango normal.\n• gonadotropina coriónica humana (hCG) — Hormona producida por la placenta durante el embarazo, utilizada como marcador para evaluar su progresión o detectar enfermedad trofoblástica gestacional.\n• dismplasia mesenquimal placentaria — Rara alteración benigna de la placenta con crecimiento excesivo del estroma vellositario, que puede simular una mola hidatiforme.\n• mola hidatiforme completa — Forma de enfermedad trofoblástica gestacional en la que existe proliferación anormal del trofoblasto y edema de las vellosidades coriónicas sin presencia de embrión o feto.\n• mola hidatiforme invasiva — Variante de la mola hidatiforme en la que el tejido molar penetra el miometrio, pudiendo causar hemorragia o diseminación local.\n• disomía uniparental — Situación genética en la que ambos cromosomas de un par provienen del mismo progenitor, lo que puede causar alteraciones del desarrollo o enfermedades genéticas.\n• histerectomía por cesárea — Procedimiento quirúrgico que combina la extracción del útero en el momento de una cesárea, indicado en casos de patología uterina o complicaciones graves del embarazo.\n• enfermedad trofoblástica gestacional (GTN) — Grupo de trastornos malignos derivados del tejido trofoblástico del embarazo, que incluyen mola invasiva, coriocarcinoma y tumores del sitio placentario.\n• Actinomicina D — Antibiótico citotóxico utilizado como agente quimioterapéutico, eficaz en el tratamiento de la enfermedad trofoblástica gestacional de bajo riesgo.\n• quimioterapia — Tratamiento médico que utiliza fármacos citotóxicos para destruir células tumorales o impedir su crecimiento y diseminación.\n• prematuridad — Condición de nacimiento antes de las 37 semanas de gestación, asociada con mayor riesgo de complicaciones respiratorias, neurológicas y metabólicas en el recién nacido.\n• dificultad respiratoria neonatal — Síndrome caracterizado por respiración acelerada y esfuerzo respiratorio en el recién nacido, debido a inmadurez pulmonar o déficit de surfactante.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nLa paciente, una mujer de 40 años con antecedentes de embarazo múltiple (P1332), acudió a atención prenatal con una ecografía de datación que confirmó un embarazo intrauterino viable a las 6,5 semanas. Su historial clínico incluía diabetes tipo 2, hipertensión crónica, preeclampsia grave previa y una muerte fetal intrauterina en un embarazo anterior. Se le proporcionó atención prenatal rutinaria y se inició tratamiento farmacológico para sus comorbilidades. El análisis del ADN libre de células del primer trimestre mostró un riesgo «bajo» para trisomías fetales, aunque no se pudo determinar el riesgo de monosomía X o aneuploidía del cromosoma sexual, lo que se clasificó como «sin llamada». La ecografía anatómica a las 22 semanas reveló un feto único con desarrollo anatómico normal, ecocardiograma fetal normal y placenta anterior de apariencia normal. Sin embargo, se observó una lesión placentaria multicística de 12 cm × 7 cm en el fondo uterino, que generó preocupación por la posibilidad de tejido molar o displasia mesenquimal placentaria.\n\nSe realizó una prueba de ADNc mediante secuenciación de próxima generación basada en polimorfismos de nucleótido único, cuyos resultados sugirieron una posible gestación triploide, gemelo desaparecido o gestación múltiple no identificada. El informe también señaló una sospecha de disomía uniparental completa, hallazgo más compatible con un embarazo molar. La paciente recibió asesoramiento genético y rechazó la amniocentesis para diagnóstico cromosómico.\n\nNo presentaba síntomas clínicos y sus signos vitales eran normales. Los estudios de laboratorio destacaron por niveles elevados de gonadotropina coriónica humana (hCG), superiores a 250 000 UI/mL, hipertiroidismo subclínico y función hepática normal. La radiografía de tórax no mostró evidencia de enfermedad metastásica. Un equipo multidisciplinario, integrado por especialistas en medicina maternofetal y oncología ginecológica, la asesoró sobre la opción de gestión expectante versus evacuación uterina. A pesar de los riesgos significativos asociados a la continuidad del embarazo, no se pudo realizar un aborto en su estado, ya que la edad gestacional al momento del diagnóstico excedía el límite legal de 20 semanas posteriores a la concepción. Se consideró la posibilidad de trasladarla a otro estado con límites gestacionales más amplios, pero las restricciones legales impidieron la derivación directa. Además, las barreras económicas, incluyendo costos del procedimiento, viajes, alojamiento y cuidado infantil, limitaron aún más sus opciones. Finalmente, optó por la gestión expectante, bajo supervisión conjunta de especialistas en medicina maternofetal y oncología ginecológica.\n\nEl parto fue programado para no más tarde de las 32 semanas tras una conferencia de consenso, pero la paciente desarrolló preeclampsia grave a las 31 semanas, lo que requirió la interrupción inmediata del embarazo. Tras el asesoramiento, decidió someterse a una histerectomía por cesárea, ya que no deseaba tener más hijos y se le informó de la menor probabilidad de conversión postmolar a enfermedad trofoblástica gestacional (GTN) tras este procedimiento en comparación con la evacuación uterina. La cirugía transcurrió sin complicaciones, con un volumen de sangrado estimado (EBL) de 1300 cc. A excepción de la hipertensión asociada a la preeclampsia grave, el curso posoperatorio fue sencillo, y la paciente fue dada de alta el cuarto día postoperatorio. Los puntajes APGAR fueron 1, 6 y 8, respectivamente. El recién nacido presentó prematuridad y dificultad respiratoria neonatal, lo que requirió una estancia de 19 días en la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN).\n\nLa histología reveló un disco placentario intacto, sin hallazgos patológicos, adherido de forma holgada a la pared uterina posterior, junto con una masa quística esponjosa de color rosa oscuro, densamente adherida a la pared uterina derecha, con dimensiones de 13,5 cm × 7,7 cm × 2,6 cm. Las secciones histológicas mostraron una superficie cortada de color marrón friable con invasión focal del miometrio. Los portaobjetos teñidos con hematoxilina y eosina revelaron una mola hidatiforme completa con implantación intrauterina y extensión focal de vellosidades molares en el miometrio superficial, lo que confirmó el diagnóstico de mola hidatiform",
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+    "fulltext": "Información de la paciente: Una ama de casa de 64 años de edad, sin antecedentes patológicos de importancia, consultó por disfagia a sólidos acompañada de una sensación de cuerpo extraño faríngeo que había evolucionado durante un mes, sin mejoría con los tratamientos sintomáticos. No presentaba dificultades respiratorias ni disfonía. Su estado general era estable y no tenía fiebre.\n\nResultados clínicos: En el examen clínico no se observaron anomalías ni adenopatías periféricas. La nasofibroscopia mostró un tumor poliploide rosado con superficie lisa y mucosa sana, ubicado en el receso ariepiglótico izquierdo y su pedículo en la región retro-crico-aritenoidea izquierda.\n\nEvaluación diagnóstica: la tomografía computarizada cervico-torácica reveló una masa poliploide bien delimitada, de densidad tisular homogénea que se realza en la placa de contraste, localizada en la pared posterior de la hipofaringe. Se extiende hacia adelante hasta el nivel supraglótico y hace contacto con la cara laríngea de la epiglotis. Una laringoscopia directa bajo anestesia general con múltiples biopsias, reveló la presencia de una masa poliploide rosada en el nivel supraglótico. El análisis histológico reveló la presencia de una infiltración de células linfoides grandes, caracterizada por contornos nucleares irregulares y la presencia de múltiples nucleolos prominentes. En inmunohistoquímica, las células tumorales presentaron expresión positiva para CD20, mientras que no presentaron expresión para CD5, CD7, CD23, CD10, ciclina D1, LEF1 y Bcl6. Se identificaron plasmocitos dispersos, que conservan CD138, pero en cantidades limitadas. El índice de proliferación, evaluado con el marcador Ki67, fue de 25%. Sobre la base de estos resultados, se estableció el diagnóstico de linfoma B de bajo grado, compatible con un linfoma de la zona marginal. Los resultados del examen biológico fueron normales, incluida la fórmula de hemograma, los marcadores de inflamación y la medición de la LDH. Los exámenes de extensión, incluida una tomografía computarizada toraco-abdomino-pélvica y una biopsia óseo-medular, no revelaron anomalías, lo que permitió determinar el estadio de la enfermedad: IEBa según la clasificación de Ann Arbor.\n\nIntervención terapéutica: La paciente recibió cuatro ciclos de quimioterapia de tipo R-CEOP, que consiste en una combinación de rituximab y varios medicamentos, entre ellos, ciclofosfamida, etopósido, vincristina y prednisona. Después de cada ciclo, se respetaron los intervalos adecuados y, a continuación, se administró radioterapia. La radioterapia se administró durante un período de cuatro semanas, con una dosis total de 40 Gy. Se dividió en cinco sesiones de 2 Gy por semana, y se enfocó en el sitio del tumor y los ganglios linfáticos adyacentes, incluido el mediastino superior.\n\nSeguimiento y resultados: los efectos secundarios del tratamiento fueron mínimos. Después de tres meses de tratamiento, la disfagia había desaparecido por completo. Los exámenes endoscópicos y de tomografía computarizada de seguimiento, realizados seis meses después, revelaron resultados normales. La evolución fue favorable, sin ningún signo de recurrencia local. El período de seguimiento se extendió por dos años.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nInformación de la paciente: Una ama de casa de 64 años de edad, sin antecedentes patológicos de importancia, consultó por disfagia a sólidos acompañada de una sensación de cuerpo extraño faríngeo que había evolucionado durante un mes, sin mejoría con los tratamientos sintomáticos. No presentaba dificultades respiratorias ni disfonía. Su estado general era estable y no tenía fiebre.\n\nResultados clínicos: En el examen clínico no se observaron anomalías ni adenopatías periféricas. La nasofibroscopia mostró un tumor poliploide rosado con superficie lisa y mucosa sana, ubicado en el receso ariepiglótico izquierdo y su pedículo en la región retro-crico-aritenoidea izquierda.\n\nEvaluación diagnóstica: la tomografía computarizada cervico-torácica reveló una masa poliploide bien delimitada, de densidad tisular homogénea que se realza en la placa de contraste, localizada en la pared posterior de la hipofaringe. Se extiende hacia adelante hasta el nivel supraglótico y hace contacto con la cara laríngea de la epiglotis. Una laringoscopia directa bajo anestesia general con múltiples biopsias, reveló la presencia de una masa poliploide rosada en el nivel supraglótico. El análisis histológico reveló la presencia de una infiltración de células linfoides grandes, caracterizada por contornos nucleares irregulares y la presencia de múltiples nucleolos prominentes. En inmunohistoquímica, las células tumorales presentaron expresión positiva para CD20, mientras que no presentaron expresión para CD5, CD7, CD23, CD10, ciclina D1, LEF1 y Bcl6. Se identificaron plasmocitos dispersos, que conservan CD138, pero en cantidades limitadas. El índice de proliferación, evaluado con el marcador Ki67, fue de 25%. Sobre la base de estos resultados, se estableció el diagnóstico de linfoma B de bajo grado, compatible con un linfoma de la zona marginal. Los resultados del examen biológico fueron normales, incluida la fórmula de hemograma, los marcadores de inflamación y la medición de la LDH. 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Los exámenes endoscópicos y de tomografía computarizada de seguimiento, realizados seis meses después, revelaron resultados normales. La evolución fue favorable, sin ningún signo de recurrencia local. El período de seguimiento se extendió por dos años.\n\nRelevant medical definitions:\n• disfagia — Dificultad para tragar, que puede deberse a alteraciones estructurales o funcionales del esófago o de la faringe.\n• tumor polipoide — Lesión exofítica con forma de pólipo que puede originarse de mucosas o tejidos subyacentes y presentar características benignas o malignas.\n• hipofaringe — Porción inferior de la faringe que se extiende desde el hueso hioides hasta el esófago y participa en la deglución.\n• laringoscopia directa — Procedimiento endoscópico que permite visualizar directamente la laringe y estructuras relacionadas, usado para diagnóstico o toma de biopsias.\n• células linfoides grandes — Linfocitos neoplásicos de gran tamaño observados en ciertos linfomas, caracterizados por núcleos irregulares y nucléolos prominentes.\n• CD20 — Antígeno de superficie expresado en linfocitos B maduros, utilizado como marcador diagnóstico y terapéutico en linfomas B.\n• Ki67 — Proteína nuclear asociada con la proliferación celular, utilizada como marcador para estimar el índice de crecimiento de tumores.\n• linfoma de la zona marginal — Tipo de linfoma no Hodgkin indolente derivado de linfocitos B de la zona marginal de los folículos linfoides, frecuentemente de bajo grado.\n• LDH (lactato deshidrogenasa) — Enzima intracelular cuya elevación en sangre puede reflejar daño tisular o actividad proliferativa tumoral.\n• biopsia óseo‑medular — Extracción de una muestra de médula ósea para estudiar la producción de células sanguíneas o la infiltración por procesos malignos.\n• clasificación de Ann Arbor — Sistema de estadificación utilizado para describir la extensión anatómica de los linfomas, basado en la distribución de ganglios afectados y la presencia de síntomas sistémicos.\n• R‑CEOP — Esquema de quimioterapia compuesto por rituximab, ciclofosfamida, etopósido, vincristina y prednisona, empleado en linfomas no Hodgkin de células B.\n• rituximab — Anticuerpo monoclonal dirigido contra el antígeno CD20 de los linfocitos B, utilizado para tratar linfomas y enfermedades autoinmunes.\n• radioterapia — Tratamiento que utiliza radiación ionizante para destruir células tumorales o impedir su multiplicación.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nInformación de la paciente: Una señora de 64 años, que cuida de su casa, fue al médico porque le costaba tragar comida sólida y sentía como si tuviera algo extraño en la garganta. Esto había durado un mes y no mejoró con medicamentos. No tenía problemas para respirar ni para hablar. Se sentía bien y no tenía fiebre.\n\nResultados clínicos: Al examinarla, no se encontraron problemas ni ganglios inflamados. Con un tubo especial, se vio un tumor rosado en una parte de la garganta, con forma de pólipo, y su base estaba en otra zona cercana.\n\nEvaluación diagnóstica: En una imagen por computadora, se vio una masa bien definida en la parte posterior de la garganta. Esta se extendía hacia arriba, cerca de una estructura llamada epiglotis. Al hacerle una laringoscopia con anestesia, se vio una masa rosada en esa misma zona. Al analizar una muestra de tejido, se encontraron células grandes que se parecen a ciertos tipos de linfoma. Estas células mostraron una proteína llamada CD20, lo cual ayuda a identificar el tipo de linfoma. No mostraron otras proteínas. También se encontraron algunos plasmocitos, pero en poca cantidad. El índice de crecimiento de las células fue del 25%. Se diagnosticó un linfoma B de bajo grado, compatible con un linfoma de la zona marginal. Los análisis de sangre fueron normales, incluyendo la cantidad de glóbulos blancos, marcadores de inflamación y la enzima LDH. Exámenes adicionales, como una imagen de todo el cuerpo y una biopsia de la médula ósea, no mostraron problemas, por lo que la enfermedad se clasificó como estadio IEBa.\n\nIntervención terapéutica: La paciente recibió cuatro ciclos de quimioterapia con medicamentos como rituximab, ciclofosfamida, etopósido, vincristina y prednisona. Después de cada ciclo, se esperó un tiempo adecuado y luego se le aplicó radioterapia. Esta se hizo durante cuatro semanas, con dosis de 2 Gy por semana, enfocada en el tumor y los ganglios cercanos.\n\nSeguimiento y resultados: Los efectos secundarios del tratamiento fueron pocos. Tres meses después, la dificultad para tragar desapareció. Seis meses después, los exámenes mostraron que todo estaba normal. No hubo recurrencia del tumor. El seguimiento continuó por dos años.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nInformación de la paciente: Una ama de casa de 64 años de edad, sin antecedentes patológicos de importancia, consultó por disfagia a sólidos acompañada de una sensación de cuerpo extraño faríngeo que había evolucionado durante un mes, sin mejoría con los tratamientos sintomáticos. No presentaba dificultades respiratorias ni disfonía. Su estado general era estable y no tenía fiebre.\n\nResultados clínicos: En el examen clínico no se observaron anomalías ni adenopatías periféricas. La nasofibroscopia mostró un tumor poliploide rosado con superficie lisa y mucosa sana, ubicado en el receso ariepiglótico izquierdo y su pedículo en la región retro-crico-aritenoidea izquierda.\n\nEvaluación diagnóstica: la tomografía computarizada cervico-torácica reveló una masa poliploide bien delimitada, de densidad tisular homogénea que se realza en la placa de contraste, localizada en la pared posterior de la hipofaringe. Se extiende hacia adelante hasta el nivel supraglótico y hace contacto con la cara laríngea de la epiglotis. Una laringoscopia directa bajo anestesia general con múltiples biopsias, reveló la presencia de una masa poliploide rosada en el nivel supraglótico. El análisis histológico reveló la presencia de una infiltración de células linfoides grandes, caracterizada por contornos nucleares irregulares y la presencia de múltiples nucleolos prominentes. En inmunohistoquímica, las células tumorales presentaron expresión positiva para CD20, mientras que no presentaron expresión para CD5, CD7, CD23, CD10, ciclina D1, LEF1 y Bcl6. Se identificaron plasmocitos dispersos, que conservan CD138, pero en cantidades limitadas. El índice de proliferación, evaluado con el marcador Ki67, fue de 25%. Sobre la base de estos resultados, se estableció el diagnóstico de linfoma B de bajo grado, compatible con un linfoma de la zona marginal. Los resultados del examen biológico fueron normales, incluida la fórmula de hemograma, los marcadores de inflamación y la medición de la LDH. 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No presentaba problemas respiratorios ni alteración en la voz. Su estado general era estable y no tenía fiebre.\n\nResultados clínicos: En el examen físico no se encontraron anomalías ni ganglios inflamados. La nasofibroscopia reveló un tumor de forma similar a un pólipo, de color rosado, con superficie lisa y mucosa normal, ubicado en el receso ariepiglótico izquierdo, con su base en la región retro-crico-aritenoidea izquierda.\n\nEvaluación diagnóstica: La tomografía computarizada de cuello y tórax mostró una masa bien definida, de apariencia homogénea, que se destacó con el contraste, localizada en la parte posterior de la hipofaringe. Se extendía hacia adelante hasta el nivel supraglótico y tocaba la parte de la epiglotis que está en contacto con la laringe. La laringoscopia directa, realizada bajo anestesia general y con múltiples biopsias, confirmó la presencia de una masa rosada en el nivel supraglótico. El análisis histológico mostró la presencia de células linfoides grandes, con núcleos irregulares y múltiples nucléolos prominentes. En inmunohistoquímica, las células tumorales mostraron expresión positiva para CD20, pero negativa para CD5, CD7, CD23, CD10, ciclina D1, LEF1 y Bcl6. Se observaron algunos plasmocitos, que conservaron el CD138, pero en cantidades limitadas. El índice de proliferación celular, medido con el marcador Ki67, fue del 25%. Basándose en estos hallazgos, se diagnosticó un linfoma B de bajo grado, compatible con un linfoma de la zona marginal. Los análisis de sangre fueron normales, incluyendo el hemograma, marcadores de inflamación y la medición de la LDH. Los estudios de extensión, como una tomografía computarizada de tórax, abdomen y pelvis, y una biopsia de médula ósea, no mostraron anomalías, lo que permitió establecer el estadio de la enfermedad como IEBa según la clasificación de Ann Arbor.\n\nIntervención terapéutica: La paciente recibió cuatro ciclos de quimioterapia con el esquema R-CEOP, que incluye rituximab junto con ciclofosfamida, etopósido, vincristina y prednisona. Después de cada ciclo, se respetaron los intervalos adecuados, seguidos de radioterapia. La radioterapia se aplicó durante cuatro semanas, con una dosis total de 40 Gy, dividida en cinco sesiones de 2 Gy por semana, enfocada en el tumor y los ganglios linfáticos cercanos, incluido el mediastino superior.\n\nSeguimiento y resultados: Los efectos secundarios del tratamiento fueron mínimos. Tres meses después del tratamiento, la dificultad para tragar había desaparecido por completo. Los estudios endoscópicos y de tomografía computarizada realizados seis meses después mostraron resultados normales. La evolución fue favorable, sin signos de recurrencia local. El seguimiento se prolongó durante dos años.",
+    "definitions_used": true
+  },
+  {
+    "id": "multiclinsum_test_3240_es.txt",
+    "fulltext": "Información de la paciente: Una ama de casa de 64 años de edad, sin antecedentes patológicos de importancia, consultó por disfagia a sólidos acompañada de una sensación de cuerpo extraño faríngeo que había evolucionado durante un mes, sin mejoría con los tratamientos sintomáticos. No presentaba dificultades respiratorias ni disfonía. Su estado general era estable y no tenía fiebre.\n\nResultados clínicos: En el examen clínico no se observaron anomalías ni adenopatías periféricas. La nasofibroscopia mostró un tumor poliploide rosado con superficie lisa y mucosa sana, ubicado en el receso ariepiglótico izquierdo y su pedículo en la región retro-crico-aritenoidea izquierda.\n\nEvaluación diagnóstica: la tomografía computarizada cervico-torácica reveló una masa poliploide bien delimitada, de densidad tisular homogénea que se realza en la placa de contraste, localizada en la pared posterior de la hipofaringe. Se extiende hacia adelante hasta el nivel supraglótico y hace contacto con la cara laríngea de la epiglotis. Una laringoscopia directa bajo anestesia general con múltiples biopsias, reveló la presencia de una masa poliploide rosada en el nivel supraglótico. El análisis histológico reveló la presencia de una infiltración de células linfoides grandes, caracterizada por contornos nucleares irregulares y la presencia de múltiples nucleolos prominentes. En inmunohistoquímica, las células tumorales presentaron expresión positiva para CD20, mientras que no presentaron expresión para CD5, CD7, CD23, CD10, ciclina D1, LEF1 y Bcl6. Se identificaron plasmocitos dispersos, que conservan CD138, pero en cantidades limitadas. El índice de proliferación, evaluado con el marcador Ki67, fue de 25%. Sobre la base de estos resultados, se estableció el diagnóstico de linfoma B de bajo grado, compatible con un linfoma de la zona marginal. Los resultados del examen biológico fueron normales, incluida la fórmula de hemograma, los marcadores de inflamación y la medición de la LDH. Los exámenes de extensión, incluida una tomografía computarizada toraco-abdomino-pélvica y una biopsia óseo-medular, no revelaron anomalías, lo que permitió determinar el estadio de la enfermedad: IEBa según la clasificación de Ann Arbor.\n\nIntervención terapéutica: La paciente recibió cuatro ciclos de quimioterapia de tipo R-CEOP, que consiste en una combinación de rituximab y varios medicamentos, entre ellos, ciclofosfamida, etopósido, vincristina y prednisona. Después de cada ciclo, se respetaron los intervalos adecuados y, a continuación, se administró radioterapia. La radioterapia se administró durante un período de cuatro semanas, con una dosis total de 40 Gy. Se dividió en cinco sesiones de 2 Gy por semana, y se enfocó en el sitio del tumor y los ganglios linfáticos adyacentes, incluido el mediastino superior.\n\nSeguimiento y resultados: los efectos secundarios del tratamiento fueron mínimos. Después de tres meses de tratamiento, la disfagia había desaparecido por completo. Los exámenes endoscópicos y de tomografía computarizada de seguimiento, realizados seis meses después, revelaron resultados normales. La evolución fue favorable, sin ningún signo de recurrencia local. El período de seguimiento se extendió por dos años.\n",
+    "band": "hard",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nInformación de la paciente: Una ama de casa de 64 años de edad, sin antecedentes patológicos de importancia, consultó por disfagia a sólidos acompañada de una sensación de cuerpo extraño faríngeo que había evolucionado durante un mes, sin mejoría con los tratamientos sintomáticos. No presentaba dificultades respiratorias ni disfonía. Su estado general era estable y no tenía fiebre.\n\nResultados clínicos: En el examen clínico no se observaron anomalías ni adenopatías periféricas. La nasofibroscopia mostró un tumor poliploide rosado con superficie lisa y mucosa sana, ubicado en el receso ariepiglótico izquierdo y su pedículo en la región retro-crico-aritenoidea izquierda.\n\nEvaluación diagnóstica: la tomografía computarizada cervico-torácica reveló una masa poliploide bien delimitada, de densidad tisular homogénea que se realza en la placa de contraste, localizada en la pared posterior de la hipofaringe. Se extiende hacia adelante hasta el nivel supraglótico y hace contacto con la cara laríngea de la epiglotis. Una laringoscopia directa bajo anestesia general con múltiples biopsias, reveló la presencia de una masa poliploide rosada en el nivel supraglótico. El análisis histológico reveló la presencia de una infiltración de células linfoides grandes, caracterizada por contornos nucleares irregulares y la presencia de múltiples nucleolos prominentes. En inmunohistoquímica, las células tumorales presentaron expresión positiva para CD20, mientras que no presentaron expresión para CD5, CD7, CD23, CD10, ciclina D1, LEF1 y Bcl6. Se identificaron plasmocitos dispersos, que conservan CD138, pero en cantidades limitadas. El índice de proliferación, evaluado con el marcador Ki67, fue de 25%. Sobre la base de estos resultados, se estableció el diagnóstico de linfoma B de bajo grado, compatible con un linfoma de la zona marginal. Los resultados del examen biológico fueron normales, incluida la fórmula de hemograma, los marcadores de inflamación y la medición de la LDH. Los exámenes de extensión, incluida una tomografía computarizada toraco-abdomino-pélvica y una biopsia óseo-medular, no revelaron anomalías, lo que permitió determinar el estadio de la enfermedad: IEBa según la clasificación de Ann Arbor.\n\nIntervención terapéutica: La paciente recibió cuatro ciclos de quimioterapia de tipo R-CEOP, que consiste en una combinación de rituximab y varios medicamentos, entre ellos, ciclofosfamida, etopósido, vincristina y prednisona. Después de cada ciclo, se respetaron los intervalos adecuados y, a continuación, se administró radioterapia. La radioterapia se administró durante un período de cuatro semanas, con una dosis total de 40 Gy. Se dividió en cinco sesiones de 2 Gy por semana, y se enfocó en el sitio del tumor y los ganglios linfáticos adyacentes, incluido el mediastino superior.\n\nSeguimiento y resultados: los efectos secundarios del tratamiento fueron mínimos. Después de tres meses de tratamiento, la disfagia había desaparecido por completo. Los exámenes endoscópicos y de tomografía computarizada de seguimiento, realizados seis meses después, revelaron resultados normales. La evolución fue favorable, sin ningún signo de recurrencia local. El período de seguimiento se extendió por dos años.\n\nRelevant medical definitions:\n• disfagia — Dificultad para tragar, que puede deberse a alteraciones estructurales o funcionales del esófago o de la faringe.\n• tumor polipoide — Lesión exofítica con forma de pólipo que puede originarse de mucosas o tejidos subyacentes y presentar características benignas o malignas.\n• hipofaringe — Porción inferior de la faringe que se extiende desde el hueso hioides hasta el esófago y participa en la deglución.\n• laringoscopia directa — Procedimiento endoscópico que permite visualizar directamente la laringe y estructuras relacionadas, usado para diagnóstico o toma de biopsias.\n• células linfoides grandes — Linfocitos neoplásicos de gran tamaño observados en ciertos linfomas, caracterizados por núcleos irregulares y nucléolos prominentes.\n• CD20 — Antígeno de superficie expresado en linfocitos B maduros, utilizado como marcador diagnóstico y terapéutico en linfomas B.\n• Ki67 — Proteína nuclear asociada con la proliferación celular, utilizada como marcador para estimar el índice de crecimiento de tumores.\n• linfoma de la zona marginal — Tipo de linfoma no Hodgkin indolente derivado de linfocitos B de la zona marginal de los folículos linfoides, frecuentemente de bajo grado.\n• LDH (lactato deshidrogenasa) — Enzima intracelular cuya elevación en sangre puede reflejar daño tisular o actividad proliferativa tumoral.\n• biopsia óseo‑medular — Extracción de una muestra de médula ósea para estudiar la producción de células sanguíneas o la infiltración por procesos malignos.\n• clasificación de Ann Arbor — Sistema de estadificación utilizado para describir la extensión anatómica de los linfomas, basado en la distribución de ganglios afectados y la presencia de síntomas sistémicos.\n• R‑CEOP — Esquema de quimioterapia compuesto por rituximab, ciclofosfamida, etopósido, vincristina y prednisona, empleado en linfomas no Hodgkin de células B.\n• rituximab — Anticuerpo monoclonal dirigido contra el antígeno CD20 de los linfocitos B, utilizado para tratar linfomas y enfermedades autoinmunes.\n• radioterapia — Tratamiento que utiliza radiación ionizante para destruir células tumorales o impedir su multiplicación.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nInformación clínica del paciente: Se presentó una mujer de 64 años, ama de casa, sin antecedentes patológicos significativos, con consulta por disfagia a sólidos asociada a una sensación de cuerpo extraño faríngeo, evolución de un mes sin mejoría con terapia sintomática. No se observaron síntomas respiratorios ni disfonía. El estado general era estable, sin fiebre.\n\nHallazgos clínicos: En el examen físico no se encontraron alteraciones ni adenopatías periféricas. La nasofibroscopia reveló una lesión poliploide de color rosado, con superficie lisa y mucosa intacta, localizada en el receso ariepiglótico izquierdo, con su pedículo insertado en la región retro-crico-aritenoidea izquierda.\n\nEvaluación diagnóstica: La tomografía computarizada cervico-torácica mostró una masa poliploide bien delimitada, de densidad tisular homogénea, con realce en la fase de contraste, ubicada en la pared posterior de la hipofaringe, extendiéndose hacia el nivel supraglótico y en contacto con la cara laríngea de la epiglotis. La laringoscopia directa bajo anestesia general, con múltiples biopsias, confirmó la presencia de una masa poliploide en el nivel supraglótico. El análisis histopatológico reveló una infiltración de células linfoides grandes, con núcleos irregulares y múltiples nucléolos prominentes. En inmunohistoquímica, las células tumorales mostraron expresión positiva para CD20, y negativa para CD5, CD7, CD23, CD10, ciclina D1, LEF1 y Bcl6. Se observaron plasmocitos dispersos, positivos para CD138, en cantidades limitadas. El índice de proliferación celular, evaluado mediante el marcador Ki67, fue del 25%. Basándose en estos hallazgos, se estableció el diagnóstico de linfoma B de bajo grado, compatible con un linfoma de la zona marginal. Los estudios hematológicos, incluyendo hemograma, marcadores inflamatorios y niveles de lactato deshidrogenasa (LDH), fueron normales. Los estudios de extensión, que incluyeron una tomografía computarizada toraco-abdomino-pélvica y biopsia óseo-médula, no mostraron alteraciones, lo que permitió clasificar la enfermedad como estadio IEBa según la clasificación de Ann Arbor.\n\nIntervención terapéutica: La paciente recibió cuatro ciclos de quimioterapia R-CEOP, compuesta por rituximab, ciclofosfamida, etopósido, vincristina y prednisona, administrados con intervalos adecuados entre cada ciclo. Posteriormente, se aplicó radioterapia durante un período de cuatro semanas, con una dosis total de 40 Gy, dividida en cinco sesiones de 2 Gy por semana, enfocada en el área tumoral y los ganglios linfáticos adyacentes, incluyendo el mediastino superior.\n\nSeguimiento y evolución clínica: Los efectos adversos del tratamiento fueron mínimos. Tras tres meses de terapia, la disfagia se resolvió completamente. Los estudios endoscópicos y de tomografía computarizada realizados seis meses después mostraron hallazgos normales. La evolución fue favorable, sin evidencia de recurrencia local. El seguimiento clínico se prolongó durante dos años sin signos de progresión o recaída.",
+    "definitions_used": true
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+  {
+    "id": "multiclinsum_test_2401_es.txt",
+    "fulltext": "Una mujer cingalesa de 43 años con antecedentes de subfertilidad anovulatoria durante 5 años se presentó en la clínica de ginecología del Hospital Universitario de la Universidad de Defensa General Sir John Kotelawala, quejándose de sangrado menstrual abundante y dismenorrea secundaria de 6 meses de duración. Había recibido tratamiento con citrato de clomifeno durante ocho ciclos. Las imágenes previas no revelaron un quiste ovárico. Su CA 125 no se había medido previamente. No había perdido el apetito ni perdido peso. Su historial médico y psicosocial previo no era destacable. No había antecedentes familiares de malignidad. En el examen, estaba afebril y tenía un abdomen blando. Su cuello uterino parecía normal al examen con espéculo. El examen bimanual reveló que su útero era de tamaño normal y retrovertido. Tenía una masa anexial sólida no dolorosa que se extendía desde los anexos izquierdos hasta la bolsa de Douglas.\nLa imagen (ultrasonido pélvico y tomografía computarizada de su abdomen y pelvis) reveló un quiste hemorrágico (6 × 4 cm) en el lado derecho y un quiste multilocular con áreas sólidas (10 × 7 cm) en el lado izquierdo. No se observaron depósitos peritoneales ni ascitis. El nivel de CA 125 de la paciente era de 2715 U/ml. El caso se discutió en una reunión del equipo multidisciplinario (MDT) debido al historial de subfertilidad y al elevado nivel de CA 125 de la paciente.\nSe realizó una laparotomía de estadificación conservadora de la fertilidad, que incluyó una cistectomía derecha, una ooforectomía izquierda, una omentectomía infracolica y lavados peritoneales. La histología reveló un cistadenoma mucoso en el ovario derecho (Fig. ) y un teratoma quístico maduro en el ovario izquierdo (Fig. ). No se observaron células malignas en los lavados peritoneales. Después de la cirugía, el nivel de CA 125 de la paciente descendió a 74,8 U/ml 1 mes después de la cirugía. Actualmente, se la está observando en seguimiento y recibe letrozol para inducción de la ovulación. En la Fig. se muestra una cronología de eventos.\n",
+    "band": "easy",
+    "lang": "es",
+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUna mujer cingalesa de 43 años con antecedentes de subfertilidad anovulatoria durante 5 años se presentó en la clínica de ginecología del Hospital Universitario de la Universidad de Defensa General Sir John Kotelawala, quejándose de sangrado menstrual abundante y dismenorrea secundaria de 6 meses de duración. Había recibido tratamiento con citrato de clomifeno durante ocho ciclos. Las imágenes previas no revelaron un quiste ovárico. Su CA 125 no se había medido previamente. No había perdido el apetito ni perdido peso. Su historial médico y psicosocial previo no era destacable. No había antecedentes familiares de malignidad. En el examen, estaba afebril y tenía un abdomen blando. Su cuello uterino parecía normal al examen con espéculo. El examen bimanual reveló que su útero era de tamaño normal y retrovertido. Tenía una masa anexial sólida no dolorosa que se extendía desde los anexos izquierdos hasta la bolsa de Douglas.\nLa imagen (ultrasonido pélvico y tomografía computarizada de su abdomen y pelvis) reveló un quiste hemorrágico (6 × 4 cm) en el lado derecho y un quiste multilocular con áreas sólidas (10 × 7 cm) en el lado izquierdo. No se observaron depósitos peritoneales ni ascitis. El nivel de CA 125 de la paciente era de 2715 U/ml. El caso se discutió en una reunión del equipo multidisciplinario (MDT) debido al historial de subfertilidad y al elevado nivel de CA 125 de la paciente.\nSe realizó una laparotomía de estadificación conservadora de la fertilidad, que incluyó una cistectomía derecha, una ooforectomía izquierda, una omentectomía infracolica y lavados peritoneales. La histología reveló un cistadenoma mucoso en el ovario derecho (Fig. ) y un teratoma quístico maduro en el ovario izquierdo (Fig. ). No se observaron células malignas en los lavados peritoneales. Después de la cirugía, el nivel de CA 125 de la paciente descendió a 74,8 U/ml 1 mes después de la cirugía. Actualmente, se la está observando en seguimiento y recibe letrozol para inducción de la ovulación. En la Fig. se muestra una cronología de eventos.\n\nRelevant medical definitions:\n• subfertilidad anovulatoria — Trastorno de la fertilidad en el que la ovulación es infrecuente o ausente, lo que reduce la probabilidad de concepción.\n• dismenorrea secundaria — Dolor menstrual causado por una enfermedad pélvica subyacente, como endometriosis, miomas o adenomiosis.\n• citrato de clomifeno — Fármaco utilizado para inducir la ovulación en mujeres con infertilidad anovulatoria, actuando como modulador selectivo del receptor de estrógeno.\n• CA 125 — Marcador tumoral sérico empleado para el seguimiento de cánceres ginecológicos, especialmente el de ovario, aunque puede elevarse en diversas condiciones benignas.\n• masa anexial — Masa ubicada en la región de los anexos uterinos (ovarios o trompas de Falopio), que puede ser de origen benigno o maligno.\n• quiste hemorrágico ovárico — Acumulación de sangre dentro de un quiste funcional del ovario, generalmente resultado de hemorragia en el cuerpo lúteo.\n• quiste multilocular — Lesión quística compuesta por múltiples cavidades separadas por tabiques, observada en algunos tumores ováricos.\n• cistadenoma mucinoso — Tumor epitelial ovárico benigno caracterizado por quistes rellenos de material mucinoso, de crecimiento generalmente lento.\n• teratoma quístico maduro — Tumor ovárico benigno derivado de células germinales que puede contener tejidos bien diferenciados de origen ectodérmico, mesodérmico y endodérmico.\n• lavado peritoneal — Procedimiento quirúrgico que consiste en irrigar la cavidad peritoneal con líquido para su análisis citológico y detección de células malignas.\n• ooforectomía — Cirugía que implica la extirpación de uno o ambos ovarios, indicada en patologías benignas o malignas.\n• omentectomía infracólica — Resección del epiplón mayor situado por debajo del colon transverso, utilizada en cirugías de estadificación oncológica.\n• letrozol — Inhibidor de la aromatasa que reduce la producción de estrógenos y se usa como tratamiento para inducir ovulación en mujeres con infertilidad.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 43 años que no podía tener hijos por problemas de ovulación fue al hospital con sangrado menstrual muy fuerte y dolor durante la menstruación. Ella había tomado un medicamento llamado clomifeno durante 8 ciclos. Antes no se había encontrado un quiste en el ovario, y no había medido su CA 125. No tenía otros problemas de salud ni pérdida de peso. No había antecedentes de cáncer en su familia.\n\nDurante el examen, no tenía fiebre y su abdomen no estaba hinchado. Su cuello uterino parecía normal. El examen reveló que su útero era del tamaño normal, pero había una masa dura en el lado izquierdo.\n\nLas imágenes mostraron un quiste con sangre en el ovario derecho y otro quiste grande en el izquierdo. No se vieron otros signos de cáncer. Su nivel de CA 125 era muy alto, por lo que se reunió un equipo de médicos para decidir qué hacer.\n\nSe le hizo una cirugía para ver si tenía cáncer. Se le quitó el ovario derecho, parte del izquierdo, y se analizó el líquido del abdomen. Los resultados mostraron que los quistes eran benignos. Después de la cirugía, su nivel de CA 125 bajó. Ahora se le sigue observando y se le da un medicamento para ayudarla a ovular.",
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+    "band": "intermediate",
+    "lang": "es",
+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUna mujer cingalesa de 43 años con antecedentes de subfertilidad anovulatoria durante 5 años se presentó en la clínica de ginecología del Hospital Universitario de la Universidad de Defensa General Sir John Kotelawala, quejándose de sangrado menstrual abundante y dismenorrea secundaria de 6 meses de duración. Había recibido tratamiento con citrato de clomifeno durante ocho ciclos. Las imágenes previas no revelaron un quiste ovárico. Su CA 125 no se había medido previamente. No había perdido el apetito ni perdido peso. Su historial médico y psicosocial previo no era destacable. No había antecedentes familiares de malignidad. En el examen, estaba afebril y tenía un abdomen blando. Su cuello uterino parecía normal al examen con espéculo. El examen bimanual reveló que su útero era de tamaño normal y retrovertido. Tenía una masa anexial sólida no dolorosa que se extendía desde los anexos izquierdos hasta la bolsa de Douglas.\nLa imagen (ultrasonido pélvico y tomografía computarizada de su abdomen y pelvis) reveló un quiste hemorrágico (6 × 4 cm) en el lado derecho y un quiste multilocular con áreas sólidas (10 × 7 cm) en el lado izquierdo. No se observaron depósitos peritoneales ni ascitis. El nivel de CA 125 de la paciente era de 2715 U/ml. El caso se discutió en una reunión del equipo multidisciplinario (MDT) debido al historial de subfertilidad y al elevado nivel de CA 125 de la paciente.\nSe realizó una laparotomía de estadificación conservadora de la fertilidad, que incluyó una cistectomía derecha, una ooforectomía izquierda, una omentectomía infracolica y lavados peritoneales. La histología reveló un cistadenoma mucoso en el ovario derecho (Fig. ) y un teratoma quístico maduro en el ovario izquierdo (Fig. ). No se observaron células malignas en los lavados peritoneales. Después de la cirugía, el nivel de CA 125 de la paciente descendió a 74,8 U/ml 1 mes después de la cirugía. Actualmente, se la está observando en seguimiento y recibe letrozol para inducción de la ovulación. En la Fig. se muestra una cronología de eventos.\n\nRelevant medical definitions:\n• subfertilidad anovulatoria — Trastorno de la fertilidad en el que la ovulación es infrecuente o ausente, lo que reduce la probabilidad de concepción.\n• dismenorrea secundaria — Dolor menstrual causado por una enfermedad pélvica subyacente, como endometriosis, miomas o adenomiosis.\n• citrato de clomifeno — Fármaco utilizado para inducir la ovulación en mujeres con infertilidad anovulatoria, actuando como modulador selectivo del receptor de estrógeno.\n• CA 125 — Marcador tumoral sérico empleado para el seguimiento de cánceres ginecológicos, especialmente el de ovario, aunque puede elevarse en diversas condiciones benignas.\n• masa anexial — Masa ubicada en la región de los anexos uterinos (ovarios o trompas de Falopio), que puede ser de origen benigno o maligno.\n• quiste hemorrágico ovárico — Acumulación de sangre dentro de un quiste funcional del ovario, generalmente resultado de hemorragia en el cuerpo lúteo.\n• quiste multilocular — Lesión quística compuesta por múltiples cavidades separadas por tabiques, observada en algunos tumores ováricos.\n• cistadenoma mucinoso — Tumor epitelial ovárico benigno caracterizado por quistes rellenos de material mucinoso, de crecimiento generalmente lento.\n• teratoma quístico maduro — Tumor ovárico benigno derivado de células germinales que puede contener tejidos bien diferenciados de origen ectodérmico, mesodérmico y endodérmico.\n• lavado peritoneal — Procedimiento quirúrgico que consiste en irrigar la cavidad peritoneal con líquido para su análisis citológico y detección de células malignas.\n• ooforectomía — Cirugía que implica la extirpación de uno o ambos ovarios, indicada en patologías benignas o malignas.\n• omentectomía infracólica — Resección del epiplón mayor situado por debajo del colon transverso, utilizada en cirugías de estadificación oncológica.\n• letrozol — Inhibidor de la aromatasa que reduce la producción de estrógenos y se usa como tratamiento para inducir ovulación en mujeres con infertilidad.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 43 años de origen cingalés acudió a la clínica de ginecología del Hospital Universitario de la Universidad de Defensa General Sir John Kotelawala con antecedentes de subfertilidad anovulatoria durante cinco años. Se quejaba de sangrado menstrual muy abundante y dolor intenso durante la menstruación (dismenorrea secundaria), que había durado seis meses. Previamente había recibido tratamiento con citrato de clomifeno durante ocho ciclos. Las imágenes anteriores no mostraron la presencia de quistes ováricos. No se había medido su nivel de CA 125 antes. No presentaba pérdida de apetito ni de peso. Su historial médico y psicosocial no tenía aspectos destacables, y no había antecedentes familiares de cáncer.\n\nDurante el examen físico, la paciente no tenía fiebre y su abdomen era blando. El cuello uterino parecía normal al examen con espéculo. El examen bimanual reveló un útero de tamaño normal y retrovertido, y una masa anexial sólida y no dolorosa que se extendía desde los anexos izquierdos hasta la bolsa de Douglas.\n\nLas imágenes (ultrasonido pélvico y tomografía computarizada de abdomen y pelvis) mostraron un quiste hemorrágico de 6 × 4 cm en el lado derecho y un quiste multilocular con áreas sólidas de 10 × 7 cm en el lado izquierdo. No se observaron depósitos peritoneales ni ascitis. El nivel de CA 125 de la paciente era muy elevado, de 2715 U/ml. Debido a su historial de subfertilidad y al valor elevado de CA 125, el caso se discutió en una reunión del equipo multidisciplinario (MDT).\n\nSe realizó una laparotomía de estadificación conservadora de la fertilidad, que incluyó la extirpación del quiste derecho (cistectomía), la extirpación del ovario izquierdo (ooforectomía), la resección del epiplón mayor por debajo del colon transverso (omentectomía infracólica) y lavados peritoneales. La histología reveló un cistadenoma mucoso en el ovario derecho y un teratoma quístico maduro en el ovario izquierdo. No se encontraron células malignas en los lavados peritoneales. Un mes después de la cirugía, el nivel de CA 125 de la paciente descendió a 74,8 U/ml. Actualmente, se encuentra en seguimiento y recibe letrozol para inducir la ovulación. En la figura se muestra una cronología de los eventos.",
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+    "id": "multiclinsum_test_2401_es.txt",
+    "fulltext": "Una mujer cingalesa de 43 años con antecedentes de subfertilidad anovulatoria durante 5 años se presentó en la clínica de ginecología del Hospital Universitario de la Universidad de Defensa General Sir John Kotelawala, quejándose de sangrado menstrual abundante y dismenorrea secundaria de 6 meses de duración. Había recibido tratamiento con citrato de clomifeno durante ocho ciclos. Las imágenes previas no revelaron un quiste ovárico. Su CA 125 no se había medido previamente. No había perdido el apetito ni perdido peso. Su historial médico y psicosocial previo no era destacable. No había antecedentes familiares de malignidad. En el examen, estaba afebril y tenía un abdomen blando. Su cuello uterino parecía normal al examen con espéculo. El examen bimanual reveló que su útero era de tamaño normal y retrovertido. Tenía una masa anexial sólida no dolorosa que se extendía desde los anexos izquierdos hasta la bolsa de Douglas.\nLa imagen (ultrasonido pélvico y tomografía computarizada de su abdomen y pelvis) reveló un quiste hemorrágico (6 × 4 cm) en el lado derecho y un quiste multilocular con áreas sólidas (10 × 7 cm) en el lado izquierdo. No se observaron depósitos peritoneales ni ascitis. El nivel de CA 125 de la paciente era de 2715 U/ml. El caso se discutió en una reunión del equipo multidisciplinario (MDT) debido al historial de subfertilidad y al elevado nivel de CA 125 de la paciente.\nSe realizó una laparotomía de estadificación conservadora de la fertilidad, que incluyó una cistectomía derecha, una ooforectomía izquierda, una omentectomía infracolica y lavados peritoneales. La histología reveló un cistadenoma mucoso en el ovario derecho (Fig. ) y un teratoma quístico maduro en el ovario izquierdo (Fig. ). No se observaron células malignas en los lavados peritoneales. Después de la cirugía, el nivel de CA 125 de la paciente descendió a 74,8 U/ml 1 mes después de la cirugía. Actualmente, se la está observando en seguimiento y recibe letrozol para inducción de la ovulación. En la Fig. se muestra una cronología de eventos.\n",
+    "band": "hard",
+    "lang": "es",
+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUna mujer cingalesa de 43 años con antecedentes de subfertilidad anovulatoria durante 5 años se presentó en la clínica de ginecología del Hospital Universitario de la Universidad de Defensa General Sir John Kotelawala, quejándose de sangrado menstrual abundante y dismenorrea secundaria de 6 meses de duración. Había recibido tratamiento con citrato de clomifeno durante ocho ciclos. Las imágenes previas no revelaron un quiste ovárico. Su CA 125 no se había medido previamente. No había perdido el apetito ni perdido peso. Su historial médico y psicosocial previo no era destacable. No había antecedentes familiares de malignidad. En el examen, estaba afebril y tenía un abdomen blando. Su cuello uterino parecía normal al examen con espéculo. El examen bimanual reveló que su útero era de tamaño normal y retrovertido. Tenía una masa anexial sólida no dolorosa que se extendía desde los anexos izquierdos hasta la bolsa de Douglas.\nLa imagen (ultrasonido pélvico y tomografía computarizada de su abdomen y pelvis) reveló un quiste hemorrágico (6 × 4 cm) en el lado derecho y un quiste multilocular con áreas sólidas (10 × 7 cm) en el lado izquierdo. No se observaron depósitos peritoneales ni ascitis. El nivel de CA 125 de la paciente era de 2715 U/ml. El caso se discutió en una reunión del equipo multidisciplinario (MDT) debido al historial de subfertilidad y al elevado nivel de CA 125 de la paciente.\nSe realizó una laparotomía de estadificación conservadora de la fertilidad, que incluyó una cistectomía derecha, una ooforectomía izquierda, una omentectomía infracolica y lavados peritoneales. La histología reveló un cistadenoma mucoso en el ovario derecho (Fig. ) y un teratoma quístico maduro en el ovario izquierdo (Fig. ). No se observaron células malignas en los lavados peritoneales. Después de la cirugía, el nivel de CA 125 de la paciente descendió a 74,8 U/ml 1 mes después de la cirugía. Actualmente, se la está observando en seguimiento y recibe letrozol para inducción de la ovulación. En la Fig. se muestra una cronología de eventos.\n\nRelevant medical definitions:\n• subfertilidad anovulatoria — Trastorno de la fertilidad en el que la ovulación es infrecuente o ausente, lo que reduce la probabilidad de concepción.\n• dismenorrea secundaria — Dolor menstrual causado por una enfermedad pélvica subyacente, como endometriosis, miomas o adenomiosis.\n• citrato de clomifeno — Fármaco utilizado para inducir la ovulación en mujeres con infertilidad anovulatoria, actuando como modulador selectivo del receptor de estrógeno.\n• CA 125 — Marcador tumoral sérico empleado para el seguimiento de cánceres ginecológicos, especialmente el de ovario, aunque puede elevarse en diversas condiciones benignas.\n• masa anexial — Masa ubicada en la región de los anexos uterinos (ovarios o trompas de Falopio), que puede ser de origen benigno o maligno.\n• quiste hemorrágico ovárico — Acumulación de sangre dentro de un quiste funcional del ovario, generalmente resultado de hemorragia en el cuerpo lúteo.\n• quiste multilocular — Lesión quística compuesta por múltiples cavidades separadas por tabiques, observada en algunos tumores ováricos.\n• cistadenoma mucinoso — Tumor epitelial ovárico benigno caracterizado por quistes rellenos de material mucinoso, de crecimiento generalmente lento.\n• teratoma quístico maduro — Tumor ovárico benigno derivado de células germinales que puede contener tejidos bien diferenciados de origen ectodérmico, mesodérmico y endodérmico.\n• lavado peritoneal — Procedimiento quirúrgico que consiste en irrigar la cavidad peritoneal con líquido para su análisis citológico y detección de células malignas.\n• ooforectomía — Cirugía que implica la extirpación de uno o ambos ovarios, indicada en patologías benignas o malignas.\n• omentectomía infracólica — Resección del epiplón mayor situado por debajo del colon transverso, utilizada en cirugías de estadificación oncológica.\n• letrozol — Inhibidor de la aromatasa que reduce la producción de estrógenos y se usa como tratamiento para inducir ovulación en mujeres con infertilidad.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer cingalesa de 43 años, con antecedentes de subfertilidad anovulatoria de cinco años de evolución, acudió a la clínica de ginecología del Hospital Universitario de la Universidad de Defensa General Sir John Kotelawala, refiriendo sangrado menstrual abundante y dismenorrea secundaria de seis meses de duración. Previamente había recibido ocho ciclos de tratamiento con citrato de clomifeno, sin lograr la concepción. Las imágenes previas no evidenciaron la presencia de quistes ováricos. No se había realizado medición previa del marcador tumoral CA 125. No presentaba pérdida de peso, apetito o síntomas sistémicos. Su historial médico y psicosocial no revelaba patologías significativas, ni antecedentes familiares de neoplasias malignas. En el examen físico, la paciente estaba afebril, con abdomen blando y sin signos de irritación peritoneal. El examen pélvico con espéculo mostró un cuello uterino aparentemente normal. El examen bimanual reveló un útero de tamaño normal y retrovertido, con una masa anexial sólida, no dolorosa, que se extendía desde el anexo izquierdo hasta la bolsa de Douglas.\n\nLas imágenes diagnósticas (ultrasonido pélvico y tomografía computarizada de abdomen y pelvis) mostraron un quiste hemorrágico de 6 × 4 cm en el ovario derecho, y un quiste multilocular con áreas sólidas de 10 × 7 cm en el ovario izquierdo. No se observaron depósitos peritoneales ni ascitis. El nivel de CA 125 fue de 2715 U/ml, valor significativamente elevado. Dada la historia de subfertilidad y el marcador tumoral elevado, el caso fue discutido en una reunión del equipo multidisciplinario (MDT) con el fin de establecer el enfoque terapéutico más adecuado.\n\nSe realizó una laparotomía de estadificación conservadora de la fertilidad, que incluyó cistectomía derecha, ooforectomía izquierda, omentectomía infracólica y lavados peritoneales. La histología confirmó la presencia de un cistadenoma mucoso en el ovario derecho y un teratoma quístico maduro en el ovario izquierdo. No se detectaron células malignas en los lavados peritoneales. Un mes después de la cirugía, el nivel de CA 125 descendió a 74,8 U/ml, lo que sugiere una respuesta favorable a la intervención. Actualmente, la paciente se encuentra en seguimiento clínico y recibe letrozol para la inducción de la ovulación. En la figura se presenta una cronología de los eventos clínicos y diagnósticos.",
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+    "id": "multiclinsum_test_2987_es.txt",
+    "fulltext": "Un varón de bajo peso al nacer (2,25 kg), prematuro tardío (35 semanas) con una puntuación de Apgar normal nació de una mujer de 27 años no consanguínea en su tercer embarazo (G3P2L2A1). La embarazada tuvo controles prenatales regulares y el bebé nació por parto vaginal normal. Su primer embarazo fue ectópico, por lo que se le realizó una laparotomía 4 años antes; su segundo embarazo resultó en un parto vaginal normal. El bebé estaba sano y bien, sin ninguna malformación, y ahora tiene cerca de 2 años y medio.\nLa madre embarazada había tomado IM durante los 4 años anteriores, incluso durante el primer y segundo embarazo. Durante el embarazo, las exploraciones prenatales fueron normales. No había antecedentes de exposición a radiación. En el examen, se diagnosticó al bebé con malformación de las orejas externas derechas, etiqueta preauricular en el lado izquierdo, ausencia del músculo orbicular del ángulo derecho y ano imperforado (fig. ). La radiografía de todo el cuerpo mostró dextrocardia, vértebras torácicas y espina bífida oculta cervical (fig. ). La ecografía abdominal y renal mostró ausencia del riñón derecho y riñón izquierdo ectópico en la región pélvica. La ecografía de la cabeza mostró una ventriculomegalia leve y la ecografía mostró situs inversus sin otras enfermedades cardíacas. El bebé fue operado por el ano imperforado, con un período postoperatorio sin incidentes. El hemograma, la urea en sangre, el azúcar en sangre, el calcio en suero y los electrolitos fueron normales.\nNo había antecedentes familiares de ninguna enfermedad significativa ni de ningún otro trastorno. A la madre se le diagnosticó LMC durante su primer embarazo, cuando su hemograma de rutina sugería un trastorno mieloproliferativo. El examen de la médula ósea que se le hizo en ese momento mostró un nivel de 83.04 % de la región del punto de corte de LMC del virus de la leucemia de Abelson (cuantificado mediante PCR en tiempo real). Se le recetó IM 400 mg/día, que se inició aproximadamente 1 mes después del diagnóstico. Se le hizo un seguimiento regular mediante hemograma y PCR cada 6 meses y tuvo una remisión hematológica y citológica completa. El bebé fue dado de alta en buen estado, pero se perdió su seguimiento después de 2 meses.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUn varón de bajo peso al nacer (2,25 kg), prematuro tardío (35 semanas) con una puntuación de Apgar normal nació de una mujer de 27 años no consanguínea en su tercer embarazo (G3P2L2A1). La embarazada tuvo controles prenatales regulares y el bebé nació por parto vaginal normal. Su primer embarazo fue ectópico, por lo que se le realizó una laparotomía 4 años antes; su segundo embarazo resultó en un parto vaginal normal. El bebé estaba sano y bien, sin ninguna malformación, y ahora tiene cerca de 2 años y medio.\nLa madre embarazada había tomado IM durante los 4 años anteriores, incluso durante el primer y segundo embarazo. Durante el embarazo, las exploraciones prenatales fueron normales. No había antecedentes de exposición a radiación. En el examen, se diagnosticó al bebé con malformación de las orejas externas derechas, etiqueta preauricular en el lado izquierdo, ausencia del músculo orbicular del ángulo derecho y ano imperforado (fig. ). La radiografía de todo el cuerpo mostró dextrocardia, vértebras torácicas y espina bífida oculta cervical (fig. ). La ecografía abdominal y renal mostró ausencia del riñón derecho y riñón izquierdo ectópico en la región pélvica. La ecografía de la cabeza mostró una ventriculomegalia leve y la ecografía mostró situs inversus sin otras enfermedades cardíacas. El bebé fue operado por el ano imperforado, con un período postoperatorio sin incidentes. El hemograma, la urea en sangre, el azúcar en sangre, el calcio en suero y los electrolitos fueron normales.\nNo había antecedentes familiares de ninguna enfermedad significativa ni de ningún otro trastorno. A la madre se le diagnosticó LMC durante su primer embarazo, cuando su hemograma de rutina sugería un trastorno mieloproliferativo. El examen de la médula ósea que se le hizo en ese momento mostró un nivel de 83.04 % de la región del punto de corte de LMC del virus de la leucemia de Abelson (cuantificado mediante PCR en tiempo real). Se le recetó IM 400 mg/día, que se inició aproximadamente 1 mes después del diagnóstico. Se le hizo un seguimiento regular mediante hemograma y PCR cada 6 meses y tuvo una remisión hematológica y citológica completa. El bebé fue dado de alta en buen estado, pero se perdió su seguimiento después de 2 meses.\n\nRelevant medical definitions:\n• bajo peso al nacer — Condición en la que un recién nacido pesa menos de 2,5 kilogramos al nacer, asociada a mayor riesgo de complicaciones neonatales.\n• prematuro tardío — Recién nacido entre las 34 y 36 semanas completas de gestación, ligeramente inmaduro pero generalmente viable.\n• malformación de las orejas externas — Anomalía congénita del pabellón auricular que puede afectar la forma, tamaño o posición de la oreja.\n• etiqueta preauricular — Pequeña masa cutánea congénita ubicada frente al pabellón auricular, resultado de un defecto menor en el desarrollo del primer arco branquial.\n• músculo orbicular — Músculo circular que rodea el ojo o la boca y permite el cierre del párpado o de los labios; su ausencia puede causar asimetría facial.\n• ano imperforado — Malformación congénita en la que falta una abertura anal normal, impidiendo la salida de las heces.\n• dextrocardia — Anomalía congénita en la que el corazón está situado hacia el lado derecho del tórax en lugar del izquierdo.\n• espina bífida oculta — Defecto del cierre del tubo neural en el que una o más vértebras no se cierran completamente, generalmente sin exposición del tejido nervioso.\n• riñón ectópico — Riñón ubicado en una posición anormal, frecuentemente en la pelvis, debido a un fallo en la migración embrionaria.\n• ausencia renal — Agenesia o falta congénita de uno o ambos riñones, producto de un fallo en el desarrollo embrionario del órgano.\n• ventriculomegalia — Dilación anormal de los ventrículos cerebrales por acumulación de líquido cefalorraquídeo, que puede preceder a la hidrocefalia.\n• situs inversus — Anomalía congénita en la que los órganos torácicos y abdominales están dispuestos en posición espejo respecto al patrón normal.\n• radiografía — Prueba de diagnóstico por imagen que utiliza rayos X para visualizar estructuras internas del cuerpo, como huesos y órganos.\n• ecografía — Exploración diagnóstica que emplea ondas sonoras de alta frecuencia para obtener imágenes de órganos y tejidos internos.\n• LMC (leucemia mieloide crónica) — Cáncer de la médula ósea caracterizado por proliferación excesiva de glóbulos blancos maduros, asociado con la presencia del cromosoma Filadelfia.\n• médula ósea — Tejido esponjoso dentro de los huesos donde se producen las células sanguíneas.\n• PCR en tiempo real — Técnica molecular que amplifica y cuantifica ADN o ARN en muestras biológicas en tiempo real, útil para diagnóstico y seguimiento de enfermedades.\n• imatinib (IM) — Fármaco inhibidor de tirosina cinasa utilizado en el tratamiento de leucemia mieloide crónica y otros tumores con mutaciones específicas.\n• hemograma — Análisis de sangre que evalúa los componentes celulares, incluyendo glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas, para detectar alteraciones hematológicas.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn bebé varón nació con poco peso (2,25 kg) y un poco antes de tiempo (35 semanas). Su madre tiene 27 años y es su tercer embarazo. El bebé nació por parto normal. La primera vez que la madre se embarazó, el bebé no se desarrolló bien y tuvo que hacer una operación. La segunda vez, el bebé nació por parto normal. El bebé está sano y ahora tiene casi 2 años y medio.\n\nLa madre tomó un medicamento llamado IM durante 4 años, incluso cuando estuvo embarazada antes. Durante el embarazo, todo parecía normal. No hubo exposición a radiación. Al examinar al bebé, se encontraron algunas malformaciones: la oreja derecha no se formó bien, hay una pequeña masa en la oreja izquierda, no tiene un músculo cerca del ojo derecho y no tiene ano. Una radiografía mostró que su corazón está a la derecha, algunas vértebras no se cerraron bien y hay una espina bífida oculta. Una ecografía mostró que no tiene riñón derecho y el izquierdo está en un lugar incorrecto. También se vio que los ventrículos del cerebro están un poco grandes y que los órganos están en posición espejo. El bebé se operó por el problema del ano y se recuperó bien. Los análisis de sangre y otros exámenes fueron normales.\n\nNo hay antecedentes de enfermedades graves en la familia. La madre tuvo leucemia mieloide crónica (LMC) durante su primer embarazo. Un análisis de sangre mostró que tenía un problema en la médula ósea. Se le dio el medicamento IM, que la ayudó a mejorar. Se le seguía cada 6 meses y se recuperó completamente. El bebé se fue de hospital bien, pero no se le sigue el tratamiento después de 2 meses.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUn varón de bajo peso al nacer (2,25 kg), prematuro tardío (35 semanas) con una puntuación de Apgar normal nació de una mujer de 27 años no consanguínea en su tercer embarazo (G3P2L2A1). La embarazada tuvo controles prenatales regulares y el bebé nació por parto vaginal normal. Su primer embarazo fue ectópico, por lo que se le realizó una laparotomía 4 años antes; su segundo embarazo resultó en un parto vaginal normal. El bebé estaba sano y bien, sin ninguna malformación, y ahora tiene cerca de 2 años y medio.\nLa madre embarazada había tomado IM durante los 4 años anteriores, incluso durante el primer y segundo embarazo. Durante el embarazo, las exploraciones prenatales fueron normales. No había antecedentes de exposición a radiación. En el examen, se diagnosticó al bebé con malformación de las orejas externas derechas, etiqueta preauricular en el lado izquierdo, ausencia del músculo orbicular del ángulo derecho y ano imperforado (fig. ). La radiografía de todo el cuerpo mostró dextrocardia, vértebras torácicas y espina bífida oculta cervical (fig. ). La ecografía abdominal y renal mostró ausencia del riñón derecho y riñón izquierdo ectópico en la región pélvica. La ecografía de la cabeza mostró una ventriculomegalia leve y la ecografía mostró situs inversus sin otras enfermedades cardíacas. El bebé fue operado por el ano imperforado, con un período postoperatorio sin incidentes. El hemograma, la urea en sangre, el azúcar en sangre, el calcio en suero y los electrolitos fueron normales.\nNo había antecedentes familiares de ninguna enfermedad significativa ni de ningún otro trastorno. A la madre se le diagnosticó LMC durante su primer embarazo, cuando su hemograma de rutina sugería un trastorno mieloproliferativo. El examen de la médula ósea que se le hizo en ese momento mostró un nivel de 83.04 % de la región del punto de corte de LMC del virus de la leucemia de Abelson (cuantificado mediante PCR en tiempo real). Se le recetó IM 400 mg/día, que se inició aproximadamente 1 mes después del diagnóstico. Se le hizo un seguimiento regular mediante hemograma y PCR cada 6 meses y tuvo una remisión hematológica y citológica completa. El bebé fue dado de alta en buen estado, pero se perdió su seguimiento después de 2 meses.\n\nRelevant medical definitions:\n• bajo peso al nacer — Condición en la que un recién nacido pesa menos de 2,5 kilogramos al nacer, asociada a mayor riesgo de complicaciones neonatales.\n• prematuro tardío — Recién nacido entre las 34 y 36 semanas completas de gestación, ligeramente inmaduro pero generalmente viable.\n• malformación de las orejas externas — Anomalía congénita del pabellón auricular que puede afectar la forma, tamaño o posición de la oreja.\n• etiqueta preauricular — Pequeña masa cutánea congénita ubicada frente al pabellón auricular, resultado de un defecto menor en el desarrollo del primer arco branquial.\n• músculo orbicular — Músculo circular que rodea el ojo o la boca y permite el cierre del párpado o de los labios; su ausencia puede causar asimetría facial.\n• ano imperforado — Malformación congénita en la que falta una abertura anal normal, impidiendo la salida de las heces.\n• dextrocardia — Anomalía congénita en la que el corazón está situado hacia el lado derecho del tórax en lugar del izquierdo.\n• espina bífida oculta — Defecto del cierre del tubo neural en el que una o más vértebras no se cierran completamente, generalmente sin exposición del tejido nervioso.\n• riñón ectópico — Riñón ubicado en una posición anormal, frecuentemente en la pelvis, debido a un fallo en la migración embrionaria.\n• ausencia renal — Agenesia o falta congénita de uno o ambos riñones, producto de un fallo en el desarrollo embrionario del órgano.\n• ventriculomegalia — Dilación anormal de los ventrículos cerebrales por acumulación de líquido cefalorraquídeo, que puede preceder a la hidrocefalia.\n• situs inversus — Anomalía congénita en la que los órganos torácicos y abdominales están dispuestos en posición espejo respecto al patrón normal.\n• radiografía — Prueba de diagnóstico por imagen que utiliza rayos X para visualizar estructuras internas del cuerpo, como huesos y órganos.\n• ecografía — Exploración diagnóstica que emplea ondas sonoras de alta frecuencia para obtener imágenes de órganos y tejidos internos.\n• LMC (leucemia mieloide crónica) — Cáncer de la médula ósea caracterizado por proliferación excesiva de glóbulos blancos maduros, asociado con la presencia del cromosoma Filadelfia.\n• médula ósea — Tejido esponjoso dentro de los huesos donde se producen las células sanguíneas.\n• PCR en tiempo real — Técnica molecular que amplifica y cuantifica ADN o ARN en muestras biológicas en tiempo real, útil para diagnóstico y seguimiento de enfermedades.\n• imatinib (IM) — Fármaco inhibidor de tirosina cinasa utilizado en el tratamiento de leucemia mieloide crónica y otros tumores con mutaciones específicas.\n• hemograma — Análisis de sangre que evalúa los componentes celulares, incluyendo glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas, para detectar alteraciones hematológicas.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn varón nació con bajo peso al nacer (2,25 kg) y fue prematuro tardío (35 semanas), con una puntuación de Apgar normal. Nació de una mujer de 27 años, en su tercer embarazo (G3P2L2A1), que no tiene parentesco cercano. La embarazada tuvo controles prenatales regulares y el bebé nació por parto vaginal normal. Su primer embarazo fue ectópico, por lo que se le realizó una cirugía abdominal hace 4 años; su segundo embarazo terminó con un parto vaginal normal. El bebé nació sano, sin malformaciones, y ahora tiene aproximadamente 2 años y medio.\n\nLa madre había estado tomando imatinib (IM) durante los 4 años anteriores, incluso durante sus primeros embarazos. Durante el embarazo actual, los controles prenatales fueron normales. No hubo exposición a radiación. Al nacer, al bebé se le diagnosticaron varias malformaciones: malformación de la oreja externa derecha, una etiqueta preauricular en el lado izquierdo, ausencia del músculo orbicular del ángulo derecho y ano imperforado. Una radiografía de todo el cuerpo mostró dextrocardia, vértebras torácicas y espina bífida oculta en la región cervical. La ecografía abdominal y renal reveló la ausencia del riñón derecho y un riñón izquierdo ectópico en la región pélvica. La ecografía de la cabeza mostró una leve ventriculomegalia, y la ecografía general mostró situs inversus sin otras alteraciones cardíacas. El bebé fue operado por el ano imperforado, y la recuperación fue sin complicaciones. Los análisis de sangre, incluyendo hemograma, urea, glucosa, calcio y electrolitos, fueron normales.\n\nNo hay antecedentes familiares de enfermedades graves o trastornos similares. La madre fue diagnosticada con leucemia mieloide crónica (LMC) durante su primer embarazo, cuando un hemograma rutinario sugirió un trastorno mieloproliferativo. En ese momento, una biopsia de médula ósea mostró un 83.04 % de la región del punto de corte de LMC del virus de la leucemia de Abelson, cuantificado mediante PCR en tiempo real. Se le recetó imatinib a 400 mg al día, aproximadamente un mes después del diagnóstico. Se le realizó un seguimiento cada 6 meses con hemograma y PCR, y logró una remisión completa. El bebé fue dado de alta en buen estado, pero se perdió su seguimiento después de 2 meses.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUn varón de bajo peso al nacer (2,25 kg), prematuro tardío (35 semanas) con una puntuación de Apgar normal nació de una mujer de 27 años no consanguínea en su tercer embarazo (G3P2L2A1). La embarazada tuvo controles prenatales regulares y el bebé nació por parto vaginal normal. Su primer embarazo fue ectópico, por lo que se le realizó una laparotomía 4 años antes; su segundo embarazo resultó en un parto vaginal normal. El bebé estaba sano y bien, sin ninguna malformación, y ahora tiene cerca de 2 años y medio.\nLa madre embarazada había tomado IM durante los 4 años anteriores, incluso durante el primer y segundo embarazo. Durante el embarazo, las exploraciones prenatales fueron normales. No había antecedentes de exposición a radiación. En el examen, se diagnosticó al bebé con malformación de las orejas externas derechas, etiqueta preauricular en el lado izquierdo, ausencia del músculo orbicular del ángulo derecho y ano imperforado (fig. ). La radiografía de todo el cuerpo mostró dextrocardia, vértebras torácicas y espina bífida oculta cervical (fig. ). La ecografía abdominal y renal mostró ausencia del riñón derecho y riñón izquierdo ectópico en la región pélvica. La ecografía de la cabeza mostró una ventriculomegalia leve y la ecografía mostró situs inversus sin otras enfermedades cardíacas. El bebé fue operado por el ano imperforado, con un período postoperatorio sin incidentes. El hemograma, la urea en sangre, el azúcar en sangre, el calcio en suero y los electrolitos fueron normales.\nNo había antecedentes familiares de ninguna enfermedad significativa ni de ningún otro trastorno. A la madre se le diagnosticó LMC durante su primer embarazo, cuando su hemograma de rutina sugería un trastorno mieloproliferativo. El examen de la médula ósea que se le hizo en ese momento mostró un nivel de 83.04 % de la región del punto de corte de LMC del virus de la leucemia de Abelson (cuantificado mediante PCR en tiempo real). Se le recetó IM 400 mg/día, que se inició aproximadamente 1 mes después del diagnóstico. Se le hizo un seguimiento regular mediante hemograma y PCR cada 6 meses y tuvo una remisión hematológica y citológica completa. El bebé fue dado de alta en buen estado, pero se perdió su seguimiento después de 2 meses.\n\nRelevant medical definitions:\n• bajo peso al nacer — Condición en la que un recién nacido pesa menos de 2,5 kilogramos al nacer, asociada a mayor riesgo de complicaciones neonatales.\n• prematuro tardío — Recién nacido entre las 34 y 36 semanas completas de gestación, ligeramente inmaduro pero generalmente viable.\n• malformación de las orejas externas — Anomalía congénita del pabellón auricular que puede afectar la forma, tamaño o posición de la oreja.\n• etiqueta preauricular — Pequeña masa cutánea congénita ubicada frente al pabellón auricular, resultado de un defecto menor en el desarrollo del primer arco branquial.\n• músculo orbicular — Músculo circular que rodea el ojo o la boca y permite el cierre del párpado o de los labios; su ausencia puede causar asimetría facial.\n• ano imperforado — Malformación congénita en la que falta una abertura anal normal, impidiendo la salida de las heces.\n• dextrocardia — Anomalía congénita en la que el corazón está situado hacia el lado derecho del tórax en lugar del izquierdo.\n• espina bífida oculta — Defecto del cierre del tubo neural en el que una o más vértebras no se cierran completamente, generalmente sin exposición del tejido nervioso.\n• riñón ectópico — Riñón ubicado en una posición anormal, frecuentemente en la pelvis, debido a un fallo en la migración embrionaria.\n• ausencia renal — Agenesia o falta congénita de uno o ambos riñones, producto de un fallo en el desarrollo embrionario del órgano.\n• ventriculomegalia — Dilación anormal de los ventrículos cerebrales por acumulación de líquido cefalorraquídeo, que puede preceder a la hidrocefalia.\n• situs inversus — Anomalía congénita en la que los órganos torácicos y abdominales están dispuestos en posición espejo respecto al patrón normal.\n• radiografía — Prueba de diagnóstico por imagen que utiliza rayos X para visualizar estructuras internas del cuerpo, como huesos y órganos.\n• ecografía — Exploración diagnóstica que emplea ondas sonoras de alta frecuencia para obtener imágenes de órganos y tejidos internos.\n• LMC (leucemia mieloide crónica) — Cáncer de la médula ósea caracterizado por proliferación excesiva de glóbulos blancos maduros, asociado con la presencia del cromosoma Filadelfia.\n• médula ósea — Tejido esponjoso dentro de los huesos donde se producen las células sanguíneas.\n• PCR en tiempo real — Técnica molecular que amplifica y cuantifica ADN o ARN en muestras biológicas en tiempo real, útil para diagnóstico y seguimiento de enfermedades.\n• imatinib (IM) — Fármaco inhibidor de tirosina cinasa utilizado en el tratamiento de leucemia mieloide crónica y otros tumores con mutaciones específicas.\n• hemograma — Análisis de sangre que evalúa los componentes celulares, incluyendo glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas, para detectar alteraciones hematológicas.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn varón de bajo peso al nacer (2,25 kg), prematuro tardío (35 semanas de gestación), con puntuación de Apgar normal, nació de una mujer de 27 años, no consanguínea, en su tercer embarazo (G3P2L2A1). La gestante mantuvo controles prenatales regulares y el parto fue vaginal sin complicaciones. Su primer embarazo fue ectópico, lo que requirió una laparotomía hace 4 años; el segundo embarazo culminó en un parto vaginal normal. Al nacimiento, el recién nacido presentaba un estado clínico estable, sin malformaciones evidentes, y actualmente tiene aproximadamente 2 años y medio.\n\nLa madre había estado recibiendo imatinib (IM) durante los 4 años previos, incluyendo durante sus primeros y segundos embarazos. Durante la gestación actual, los estudios prenatales no revelaron alteraciones. No hubo exposición previa a radiación ionizante. En el examen físico neonatal, se identificaron múltiples malformaciones congénitas: malformación de la oreja externa derecha, etiqueta preauricular izquierda, ausencia del músculo orbicular del ángulo derecho y ano imperforado (fig. ). La radiografía de cuerpo completo mostró dextrocardia, vértebras torácicas y espina bífida oculta cervical (fig. ). La ecografía abdominal y renal reveló agenesia renal derecha y riñón izquierdo ectópico en la región pélvica. La ecografía craneal evidenció ventriculomegalia leve, mientras que la ecografía cardíaca mostró situs inversus sin alteraciones estructurales cardíacas. El bebé fue intervenido quirúrgicamente por ano imperforado, con evolución postoperatoria favorable. Los estudios hematológicos, de función renal, glucemia, calcio sérico y electrolitos se encontraron dentro de los límites normales.\n\nNo se reportaron antecedentes familiares de enfermedades significativas ni trastornos congénitos. La madre fue diagnosticada con leucemia mieloide crónica (LMC) durante su primer embarazo, cuando un hemograma rutinario sugirió un trastorno mieloproliferativo. La biopsia de médula ósea realizada en ese momento mostró un porcentaje de 83.04 % de la región del punto de corte de LMC del virus de la leucemia de Abelson, cuantificado mediante PCR en tiempo real. Se inició tratamiento con imatinib a 400 mg/día aproximadamente un mes después del diagnóstico. Se estableció un seguimiento clínico con hemograma y PCR cada 6 meses, lográndose una remisión hematológica y citológica completa. El bebé fue dado de alta en buen estado, aunque se perdió el seguimiento clínico tras 2 meses.",
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+    "id": "multiclinsum_test_1425_es.txt",
+    "fulltext": "En noviembre de 2017, un niño de 14 años asintomático fue derivado al hospital de los autores para el tratamiento de una masa en la pared torácica lateral derecha, descubierta incidentalmente un mes antes. No había antecedentes de traumatismo. El examen clínico fue normal. La radiografía de tórax simple mostró una masa homogénea de 6,0 × 3,5 cm en la pared torácica lateral derecha (A). La tomografía computarizada (TC) reveló una masa extrapleural de tejidos blandos de 6,5 × 4,0 × 5,6 cm en la pared torácica lateral derecha, que se adentraba en las costillas quinta y sexta y llenaba el espacio intercostal quinto (B). No había cavitación ni calcificación dentro de la masa, y las costillas adyacentes no estaban erosionadas.\nLa resonancia magnética (MRI) reveló una masa de tejido blando extrapulmonar y extrapleural en la pared torácica. La MRI ponderada en T1 demostró una masa sólida con una intensidad de señal baja (C), mientras que la MRI ponderada en T2 demostró una masa homogénea con una intensidad de señal alta similar a la del tejido graso (D). Las fases tempranas después de la administración del contraste, mostraron una mejora heterogénea característica del tumor que se volvió más uniforme durante la fase tardía (E y F).\nEl angiograma mostró una masa vascular considerable alimentada por una ramificación de la arteria mamaria interna. Esa ramificación fue posteriormente embolizada con compresas de Gelfoam sin que se produjera un relleno adicional en el arteriograma posterior a la embolización.\nEl paciente se sometió a una toracoscopia exploratoria asistida por vídeo (VAT) a través del espacio intercostal 8º derecho, línea axilar anterior (A y B). La toracotomía posterolateral reveló una masa bien delimitada que se apoyaba en las costillas 5ª y 6ª, llenando el espacio intercostal 5º derecho. Se realizó una resección en bloque de la masa que involucraba las costillas y los músculos intercostales (C). Se reconstruyó el defecto de la pared torácica utilizando un parche de politetrafluoroetileno (PTFE) (GORE-TEX®, DUALMESH®, W. L. Gore & Associates) (D).\nLa muestra quirúrgica medía aproximadamente 6 × 4 × 3.5 cm, que incluía una masa hemorrágica, altamente vascular, que se extendía desde los músculos intercostales hasta el espacio extrapleural (E). La sección de corte reveló un material homogéneo blanquecino. Microscópicamente, había vasos sanguíneos homogéneos de paredes gruesas y delgadas con espacios vasculares proliferantes de capilares del tipo cavernoso con estroma fibroso intermedio (F). No hubo evidencia de recurrencia a los 3 y 6 meses de seguimiento.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nEn noviembre de 2017, un niño de 14 años asintomático fue derivado al hospital de los autores para el tratamiento de una masa en la pared torácica lateral derecha, descubierta incidentalmente un mes antes. No había antecedentes de traumatismo. El examen clínico fue normal. La radiografía de tórax simple mostró una masa homogénea de 6,0 × 3,5 cm en la pared torácica lateral derecha (A). La tomografía computarizada (TC) reveló una masa extrapleural de tejidos blandos de 6,5 × 4,0 × 5,6 cm en la pared torácica lateral derecha, que se adentraba en las costillas quinta y sexta y llenaba el espacio intercostal quinto (B). No había cavitación ni calcificación dentro de la masa, y las costillas adyacentes no estaban erosionadas.\nLa resonancia magnética (MRI) reveló una masa de tejido blando extrapulmonar y extrapleural en la pared torácica. La MRI ponderada en T1 demostró una masa sólida con una intensidad de señal baja (C), mientras que la MRI ponderada en T2 demostró una masa homogénea con una intensidad de señal alta similar a la del tejido graso (D). Las fases tempranas después de la administración del contraste, mostraron una mejora heterogénea característica del tumor que se volvió más uniforme durante la fase tardía (E y F).\nEl angiograma mostró una masa vascular considerable alimentada por una ramificación de la arteria mamaria interna. Esa ramificación fue posteriormente embolizada con compresas de Gelfoam sin que se produjera un relleno adicional en el arteriograma posterior a la embolización.\nEl paciente se sometió a una toracoscopia exploratoria asistida por vídeo (VAT) a través del espacio intercostal 8º derecho, línea axilar anterior (A y B). La toracotomía posterolateral reveló una masa bien delimitada que se apoyaba en las costillas 5ª y 6ª, llenando el espacio intercostal 5º derecho. Se realizó una resección en bloque de la masa que involucraba las costillas y los músculos intercostales (C). Se reconstruyó el defecto de la pared torácica utilizando un parche de politetrafluoroetileno (PTFE) (GORE-TEX®, DUALMESH®, W. L. Gore & Associates) (D).\nLa muestra quirúrgica medía aproximadamente 6 × 4 × 3.5 cm, que incluía una masa hemorrágica, altamente vascular, que se extendía desde los músculos intercostales hasta el espacio extrapleural (E). La sección de corte reveló un material homogéneo blanquecino. Microscópicamente, había vasos sanguíneos homogéneos de paredes gruesas y delgadas con espacios vasculares proliferantes de capilares del tipo cavernoso con estroma fibroso intermedio (F). No hubo evidencia de recurrencia a los 3 y 6 meses de seguimiento.\n\nRelevant medical definitions:\n• masa extrapleural — Lesión localizada fuera de la pleura, en el espacio entre esta y la pared torácica, generalmente originada en tejidos blandos o estructuras vasculares.\n• pared torácica — Estructura formada por costillas, músculos intercostales y esternón, que protege los órganos intratorácicos y facilita la respiración.\n• radiografía de tórax — Prueba de imagen que utiliza rayos X para observar pulmones, corazón y huesos torácicos, útil para detectar masas o anomalías.\n• tomografía computarizada (TC) — Técnica de imagen que usa rayos X y reconstrucción digital para generar cortes detallados del cuerpo y evaluar estructuras internas.\n• resonancia magnética (MRI) — Método diagnóstico que emplea campos magnéticos y ondas de radio para obtener imágenes precisas de tejidos blandos sin radiación ionizante.\n• angiograma — Estudio radiológico que visualiza los vasos sanguíneos tras la inyección de contraste, permitiendo analizar su anatomía y flujo.\n• embolización — Procedimiento intervencionista que ocluye de forma intencionada un vaso sanguíneo para detener el flujo hacia una lesión o tumor.\n• arteria mamaria interna — Vaso sanguíneo originado en la arteria subclavia que irriga la pared torácica anterior y parte de las mamas.\n• toracoscopia asistida por vídeo (VAT) — Técnica quirúrgica mínimamente invasiva que utiliza una cámara y pequeños instrumentos para explorar o intervenir dentro del tórax.\n• toracotomía posterolateral — Abordaje quirúrgico amplio mediante incisión en la parte posterior y lateral del tórax, que permite acceder a los pulmones o pleura.\n• resección en bloque — Extirpación quirúrgica completa de una masa junto con los tejidos adyacentes en una sola pieza para lograr márgenes libres de lesión.\n• músculos intercostales — Músculos situados entre las costillas que participan en el proceso de respiración y dan soporte a la pared torácica.\n• politetrafluoroetileno (PTFE) — Material sintético biocompatible usado en cirugía reconstructiva como malla o parche para reparar defectos tisulares.\n• hemangioma cavernoso — Tumor benigno constituido por espacios vasculares dilatados llenos de sangre, recubiertos por endotelio, de crecimiento lento y naturaleza no maligna.\n• recurrencia — Reaparición de una enfermedad o masa después de haber sido tratada exitosamente durante un periodo de remisión.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nEn noviembre de 2017, un chico de 14 años fue llevado al hospital por una masa en la parte derecha de su pecho. No tenía síntomas ni había tenido accidentes. El examen físico fue normal. Una radiografía de tórax mostró una masa de 6,0 × 3,5 cm en la pared derecha del pecho.\n\nUna tomografía computarizada mostró una masa de 6,5 × 4,0 × 5,6 cm en la pared derecha del pecho. La masa entraba entre las costillas 5 y 6 y llenaba el espacio entre ellas. No había cavidades ni calcificaciones dentro de la masa, y las costillas no estaban dañadas.\n\nUna resonancia magnética mostró una masa fuera de los pulmones y de la pleura. En imágenes T1, la masa parecía sólida y con señal baja. En imágenes T2, la masa tenía señal alta, como el tejido graso. Después de usar un contraste, la masa se vio mejor en la fase tardía.\n\nUn angiograma mostró que la masa tenía muchos vasos sanguíneos, alimentados por una rama de la arteria mamaria interna. Esta rama se cerró con un material llamado Gelfoam, y no hubo más flujo sanguíneo hacia la masa.\n\nEl paciente se sometió a una toracoscopia asistida por vídeo, a través de una incisión en la parte derecha del pecho. Se encontró una masa bien definida que se apoyaba en las costillas 5 y 6. Se quitó la masa junto con las costillas y músculos intercostales. Para reconstruir el pecho, se usó un parche de PTFE.\n\nLa masa quirúrgica medía 6 × 4 × 3.5 cm. Tenía muchos vasos sanguíneos y era muy vascular. Al cortarla, se vio un material blanco y homogéneo. Microscópicamente, había vasos gruesos y delgados con espacios similares a los de un hemangioma cavernoso. No hubo recurrencia a los 3 y 6 meses de seguimiento.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nEn noviembre de 2017, un niño de 14 años asintomático fue derivado al hospital de los autores para el tratamiento de una masa en la pared torácica lateral derecha, descubierta incidentalmente un mes antes. No había antecedentes de traumatismo. El examen clínico fue normal. La radiografía de tórax simple mostró una masa homogénea de 6,0 × 3,5 cm en la pared torácica lateral derecha (A). La tomografía computarizada (TC) reveló una masa extrapleural de tejidos blandos de 6,5 × 4,0 × 5,6 cm en la pared torácica lateral derecha, que se adentraba en las costillas quinta y sexta y llenaba el espacio intercostal quinto (B). No había cavitación ni calcificación dentro de la masa, y las costillas adyacentes no estaban erosionadas.\nLa resonancia magnética (MRI) reveló una masa de tejido blando extrapulmonar y extrapleural en la pared torácica. La MRI ponderada en T1 demostró una masa sólida con una intensidad de señal baja (C), mientras que la MRI ponderada en T2 demostró una masa homogénea con una intensidad de señal alta similar a la del tejido graso (D). Las fases tempranas después de la administración del contraste, mostraron una mejora heterogénea característica del tumor que se volvió más uniforme durante la fase tardía (E y F).\nEl angiograma mostró una masa vascular considerable alimentada por una ramificación de la arteria mamaria interna. Esa ramificación fue posteriormente embolizada con compresas de Gelfoam sin que se produjera un relleno adicional en el arteriograma posterior a la embolización.\nEl paciente se sometió a una toracoscopia exploratoria asistida por vídeo (VAT) a través del espacio intercostal 8º derecho, línea axilar anterior (A y B). La toracotomía posterolateral reveló una masa bien delimitada que se apoyaba en las costillas 5ª y 6ª, llenando el espacio intercostal 5º derecho. Se realizó una resección en bloque de la masa que involucraba las costillas y los músculos intercostales (C). Se reconstruyó el defecto de la pared torácica utilizando un parche de politetrafluoroetileno (PTFE) (GORE-TEX®, DUALMESH®, W. L. Gore & Associates) (D).\nLa muestra quirúrgica medía aproximadamente 6 × 4 × 3.5 cm, que incluía una masa hemorrágica, altamente vascular, que se extendía desde los músculos intercostales hasta el espacio extrapleural (E). La sección de corte reveló un material homogéneo blanquecino. Microscópicamente, había vasos sanguíneos homogéneos de paredes gruesas y delgadas con espacios vasculares proliferantes de capilares del tipo cavernoso con estroma fibroso intermedio (F). No hubo evidencia de recurrencia a los 3 y 6 meses de seguimiento.\n\nRelevant medical definitions:\n• masa extrapleural — Lesión localizada fuera de la pleura, en el espacio entre esta y la pared torácica, generalmente originada en tejidos blandos o estructuras vasculares.\n• pared torácica — Estructura formada por costillas, músculos intercostales y esternón, que protege los órganos intratorácicos y facilita la respiración.\n• radiografía de tórax — Prueba de imagen que utiliza rayos X para observar pulmones, corazón y huesos torácicos, útil para detectar masas o anomalías.\n• tomografía computarizada (TC) — Técnica de imagen que usa rayos X y reconstrucción digital para generar cortes detallados del cuerpo y evaluar estructuras internas.\n• resonancia magnética (MRI) — Método diagnóstico que emplea campos magnéticos y ondas de radio para obtener imágenes precisas de tejidos blandos sin radiación ionizante.\n• angiograma — Estudio radiológico que visualiza los vasos sanguíneos tras la inyección de contraste, permitiendo analizar su anatomía y flujo.\n• embolización — Procedimiento intervencionista que ocluye de forma intencionada un vaso sanguíneo para detener el flujo hacia una lesión o tumor.\n• arteria mamaria interna — Vaso sanguíneo originado en la arteria subclavia que irriga la pared torácica anterior y parte de las mamas.\n• toracoscopia asistida por vídeo (VAT) — Técnica quirúrgica mínimamente invasiva que utiliza una cámara y pequeños instrumentos para explorar o intervenir dentro del tórax.\n• toracotomía posterolateral — Abordaje quirúrgico amplio mediante incisión en la parte posterior y lateral del tórax, que permite acceder a los pulmones o pleura.\n• resección en bloque — Extirpación quirúrgica completa de una masa junto con los tejidos adyacentes en una sola pieza para lograr márgenes libres de lesión.\n• músculos intercostales — Músculos situados entre las costillas que participan en el proceso de respiración y dan soporte a la pared torácica.\n• politetrafluoroetileno (PTFE) — Material sintético biocompatible usado en cirugía reconstructiva como malla o parche para reparar defectos tisulares.\n• hemangioma cavernoso — Tumor benigno constituido por espacios vasculares dilatados llenos de sangre, recubiertos por endotelio, de crecimiento lento y naturaleza no maligna.\n• recurrencia — Reaparición de una enfermedad o masa después de haber sido tratada exitosamente durante un periodo de remisión.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nEn noviembre de 2017, un niño de 14 años que no presentaba síntomas fue llevado al hospital para recibir tratamiento por una masa encontrada en la pared torácica derecha. Esta masa se había descubierto por casualidad un mes antes. No tenía antecedentes de lesiones previas. Durante el examen físico, todo fue normal. La radiografía de tórax mostró una masa homogénea de 6,0 × 3,5 cm en la pared torácica derecha.\n\nLa tomografía computarizada reveló una masa de tejido blando de 6,5 × 4,0 × 5,6 cm, ubicada fuera de la pleura, en la pared torácica derecha. Esta masa se extendía hacia las costillas quinta y sexta, llenando el espacio entre ellas. No se observaron cavidades ni calcificaciones dentro de la masa, y las costillas cercanas no estaban dañadas.\n\nLa resonancia magnética mostró una masa de tejido blando fuera de los pulmones y la pleura. En las imágenes ponderadas en T1, la masa aparecía con una señal baja, mientras que en las ponderadas en T2, mostraba una señal alta, similar a la del tejido graso. Después de administrar un contraste, las imágenes mostraron una mejora heterogénea en las primeras fases, que se volvió más uniforme en las fases más tardías.\n\nEl angiograma reveló que la masa tenía un suministro sanguíneo considerable, proveniente de una rama de la arteria mamaria interna. Esta rama fue bloqueada con un material llamado Gelfoam, lo que evitó que la masa recibiera más sangre.\n\nEl paciente se sometió a una toracoscopia asistida por vídeo a través del espacio intercostal derecho, en la línea axilar anterior. La toracotomía posterior y lateral reveló una masa bien definida que se apoyaba en las costillas quinta y sexta, llenando el espacio intercostal quinto. Se realizó una resección en bloque, que incluyó la masa, las costillas y los músculos intercostales. Para reconstruir la pared torácica, se utilizó un parche de politetrafluoroetileno (PTFE).\n\nLa masa quirúrgica tenía aproximadamente 6 × 4 × 3,5 cm y contenía tejido hemorrágico y altamente vascularizado, extendiéndose desde los músculos intercostales hasta el espacio extrapleural. Al observarla al microscopio, se encontraron vasos sanguíneos de paredes gruesas y delgadas, con espacios vasculares similares a los de un hemangioma cavernoso, rodeados por un tejido fibroso. No hubo signos de recurrencia durante los tres y seis meses de seguimiento.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nEn noviembre de 2017, un niño de 14 años asintomático fue derivado al hospital de los autores para el tratamiento de una masa en la pared torácica lateral derecha, descubierta incidentalmente un mes antes. No había antecedentes de traumatismo. El examen clínico fue normal. La radiografía de tórax simple mostró una masa homogénea de 6,0 × 3,5 cm en la pared torácica lateral derecha (A). La tomografía computarizada (TC) reveló una masa extrapleural de tejidos blandos de 6,5 × 4,0 × 5,6 cm en la pared torácica lateral derecha, que se adentraba en las costillas quinta y sexta y llenaba el espacio intercostal quinto (B). No había cavitación ni calcificación dentro de la masa, y las costillas adyacentes no estaban erosionadas.\nLa resonancia magnética (MRI) reveló una masa de tejido blando extrapulmonar y extrapleural en la pared torácica. La MRI ponderada en T1 demostró una masa sólida con una intensidad de señal baja (C), mientras que la MRI ponderada en T2 demostró una masa homogénea con una intensidad de señal alta similar a la del tejido graso (D). Las fases tempranas después de la administración del contraste, mostraron una mejora heterogénea característica del tumor que se volvió más uniforme durante la fase tardía (E y F).\nEl angiograma mostró una masa vascular considerable alimentada por una ramificación de la arteria mamaria interna. Esa ramificación fue posteriormente embolizada con compresas de Gelfoam sin que se produjera un relleno adicional en el arteriograma posterior a la embolización.\nEl paciente se sometió a una toracoscopia exploratoria asistida por vídeo (VAT) a través del espacio intercostal 8º derecho, línea axilar anterior (A y B). La toracotomía posterolateral reveló una masa bien delimitada que se apoyaba en las costillas 5ª y 6ª, llenando el espacio intercostal 5º derecho. Se realizó una resección en bloque de la masa que involucraba las costillas y los músculos intercostales (C). Se reconstruyó el defecto de la pared torácica utilizando un parche de politetrafluoroetileno (PTFE) (GORE-TEX®, DUALMESH®, W. L. Gore & Associates) (D).\nLa muestra quirúrgica medía aproximadamente 6 × 4 × 3.5 cm, que incluía una masa hemorrágica, altamente vascular, que se extendía desde los músculos intercostales hasta el espacio extrapleural (E). La sección de corte reveló un material homogéneo blanquecino. Microscópicamente, había vasos sanguíneos homogéneos de paredes gruesas y delgadas con espacios vasculares proliferantes de capilares del tipo cavernoso con estroma fibroso intermedio (F). No hubo evidencia de recurrencia a los 3 y 6 meses de seguimiento.\n\nRelevant medical definitions:\n• masa extrapleural — Lesión localizada fuera de la pleura, en el espacio entre esta y la pared torácica, generalmente originada en tejidos blandos o estructuras vasculares.\n• pared torácica — Estructura formada por costillas, músculos intercostales y esternón, que protege los órganos intratorácicos y facilita la respiración.\n• radiografía de tórax — Prueba de imagen que utiliza rayos X para observar pulmones, corazón y huesos torácicos, útil para detectar masas o anomalías.\n• tomografía computarizada (TC) — Técnica de imagen que usa rayos X y reconstrucción digital para generar cortes detallados del cuerpo y evaluar estructuras internas.\n• resonancia magnética (MRI) — Método diagnóstico que emplea campos magnéticos y ondas de radio para obtener imágenes precisas de tejidos blandos sin radiación ionizante.\n• angiograma — Estudio radiológico que visualiza los vasos sanguíneos tras la inyección de contraste, permitiendo analizar su anatomía y flujo.\n• embolización — Procedimiento intervencionista que ocluye de forma intencionada un vaso sanguíneo para detener el flujo hacia una lesión o tumor.\n• arteria mamaria interna — Vaso sanguíneo originado en la arteria subclavia que irriga la pared torácica anterior y parte de las mamas.\n• toracoscopia asistida por vídeo (VAT) — Técnica quirúrgica mínimamente invasiva que utiliza una cámara y pequeños instrumentos para explorar o intervenir dentro del tórax.\n• toracotomía posterolateral — Abordaje quirúrgico amplio mediante incisión en la parte posterior y lateral del tórax, que permite acceder a los pulmones o pleura.\n• resección en bloque — Extirpación quirúrgica completa de una masa junto con los tejidos adyacentes en una sola pieza para lograr márgenes libres de lesión.\n• músculos intercostales — Músculos situados entre las costillas que participan en el proceso de respiración y dan soporte a la pared torácica.\n• politetrafluoroetileno (PTFE) — Material sintético biocompatible usado en cirugía reconstructiva como malla o parche para reparar defectos tisulares.\n• hemangioma cavernoso — Tumor benigno constituido por espacios vasculares dilatados llenos de sangre, recubiertos por endotelio, de crecimiento lento y naturaleza no maligna.\n• recurrencia — Reaparición de una enfermedad o masa después de haber sido tratada exitosamente durante un periodo de remisión.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nEn noviembre de 2017, un varón de 14 años, asintomático, fue derivado al centro hospitalario para la evaluación y manejo de una lesión ocupante en la pared torácica lateral derecha, detectada incidentalmente un mes previo. No se registraron antecedentes de traumatismo torácico. El examen físico fue normal. La radiografía de tórax simple reveló una masa homogénea de dimensiones 6,0 × 3,5 cm localizada en la pared torácica lateral derecha (A). La tomografía computarizada (TC) mostró una lesión extrapleural de tejido blando, de 6,5 × 4,0 × 5,6 cm, ubicada en la pared torácica lateral derecha, con infiltración en las costillas quinta y sexta y ocupación del espacio intercostal quinto (B). No se observaron hallazgos de cavitación ni calcificación intraluminal, y las costillas adyacentes no presentaron signos de erosión.\n\nLa resonancia magnética (MRI) confirmó la presencia de una masa extrapleural y extrapulmonar en la pared torácica. En secuencias ponderadas en T1, la lesión mostró señal baja característica de tejido blando (C), mientras que en secuencias ponderadas en T2 presentó señal alta homogénea, similar a la del tejido adiposo (D). En las fases tempranas de la angiografía magnética, se observó una mejora heterogénea de la señal, que evolucionó hacia una distribución más uniforme en la fase tardía (E y F), hallazgo compatible con un patrón vascular.\n\nEl angiograma convencional reveló una lesión vascular significativa, vascularizada por una rama de la arteria mamaria interna. Esta rama fue embolizada con material de Gelfoam, lo que resultó en la interrupción del flujo sanguíneo hacia la lesión, sin evidencia de reperfusión en el angiograma postembolización.\n\nEl paciente fue sometido a una toracoscopia exploratoria asistida por vídeo (VAT) a través del espacio intercostal derecho, octavo, en la línea axilar anterior (A y B). La toracotomía posterolateral permitió la visualización de una masa bien delimitada, adherida a las costillas quinta y sexta, ocupando el espacio intercostal derecho quinto. Se realizó una resección en bloque de la lesión, incluyendo las costillas y los músculos intercostales afectados (C). La reconstrucción de la pared torácica se llevó a cabo mediante el uso de un parche de politetrafluoroetileno (PTFE) (GORE-TEX® o DUALMESH®, W. L. Gore & Associates) (D).\n\nLa muestra quirúrgica, de aproximadamente 6 × 4 × 3,5 cm, incluyó una lesión hemorrágica, altamente vascularizada, que se extendía desde los músculos intercostales hasta el espacio extrapleural (E). La sección histológica reveló un tejido homogéneo de color blanco, con microscopía que mostró vasos sanguíneos de paredes gruesas y delgadas, con proliferación de capilares cavernosos, recubiertos por endotelio, y estroma fibroso intermedio (F). No se identificaron signos de recurrencia durante los controles clínicos realizados a los 3 y 6 meses de la intervención. El diagnóstico histopatológico fue compatible con un hemangioma cavernoso, tumor benigno de crecimiento lento y naturaleza no maligna.",
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+    "fulltext": "Una mujer de 62 años fue admitida en nuestro hospital debido a anormalidades mentales e hipomnesia durante 3 meses. Los principales síntomas mentales fueron galimatías, habla irracional, atención mental deficiente, sin alucinaciones o delirios aparentes. La paciente no presentó fluctuaciones de conciencia, pérdida de conciencia o pérdida de conciencia. La familia de la paciente informó que tenía antecedentes de fiebre antes de experimentar los síntomas mentales. Su temperatura axilar más alta fue de 38.6 °C. Su temperatura axilar volvió a la normalidad después de recibir tratamiento antibiótico durante 4 días. Sin embargo, desarrolló gradualmente síntomas de anormalidades mentales. También se quejó intermitentemente de dolor abdominal, vómitos, estreñimiento e incontinencia urinaria durante 1 mes. No experimentó otras molestias, como dolores de cabeza, mareos y convulsiones. Visitó un hospital local en octubre de 2018, y el análisis de sangre de rutina mostró que el recuento de glóbulos blancos era normal y el porcentaje de linfocitos era alto. El potasio en sangre era de 1.91 mmol/l (normal 3.5-5.3 mmol/l), y el nivel de prolactina era de 90.55 μg/l (normal 2.74-26.72 μg/l). La tiroxina libre era ligeramente alta, el anticuerpo de tiroglobulina era de 12.32 IU/ml (normal 0-115 IU/ml), y el anticuerpo de peroxidasa de tiroides era de 10.42 IU/ml (normal 0-34 IU/ml). Los resultados de los exámenes de anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, anticuerpos anti-Jo-1, anticuerpos anti-dsDNA, anticuerpos anti-Scl-70, anticuerpos anti-SSA y anticuerpos anti-SSB fueron negativos, y las pruebas de hepatitis, VIH y sífilis también fueron negativas. El hospital local sospechó infección intracraneal, enfermedad endocrina y trastornos electrolíticos y le dio tratamiento sintomático. Sin embargo, sus síntomas no mostraron una mejora notable. Era difícil diagnosticar la enfermedad, por lo que la paciente fue admitida en nuestro hospital. La paciente tenía antecedentes de diabetes, hipertensión, gastritis erosiva y cirugía de cataratas, pero no tenía antecedentes familiares de enfermedades neurológicas.\nEl examen físico reveló que su temperatura corporal era de 36.8 °C y que había sensibilidad por debajo de la xiphoid. El examen neurológico mostró atención mental y capacidad de reacción deterioradas, habla lenta, manifestaciones normales del nervio cerebral, fuerza muscular normal y tono muscular, signo de irritación meníngea negativo y reflejo patológico, reflejo tendón-mano normal. La paciente no pudo cooperar con el examen del sistema sensorial. La puntuación del examen del estado mental mini (MMSE) fue de solo 6/30.\nInicialmente se sospechó de encefalitis y se realizó una punción lumbar. El examen del LCR mostró que la presión del LCR era de 110 mmH2O y el recuento de glóbulos blancos era normal, pero tenía un nivel de proteínas totales aumentado de 0,57 g/l (normal 0,15-0,45 g/l) y un nivel de glucosa de 5,10 mmol/l (normal 2,2-3,9 mmol/l). Los niveles de prueba de virus coxsackie B, enterovirus y citomegalovirus eran normales. Los cultivos bacterianos y las pruebas de Cryptococcus neoformans fueron negativos. Una resonancia magnética con contraste del cerebro fue normal. El diagnóstico de encefalitis se excluyó en general. Sin embargo, la leucoencefalopatía era evidente en las imágenes de inversión de atenuación de fluido T2 (FLAIR). Se encontró una señal de alta intensidad en la sustancia blanca del hemisferio cerebral en las imágenes de T2 FLAIR (Fig. a-c). La resonancia magnética de los ganglios basales izquierdos y corona radiata bilateral mostró infarto lacunar. La angiografía por resonancia magnética indicó que los vasos sanguíneos eran normales. Los resultados de DWI revelaron una señal de alta intensidad de distribución simétrica en forma de banda de la unión corticomedular en los lóbulos frontales, parietales y temporales bilaterales (Fig. d-f).\nSe obtuvieron muestras de biopsia de piel a 10 cm por encima del tobillo del paciente. Se usó un microscopio de luz para examinar las muestras, que mostraron hiperqueratosis de la epidermis. Algunos linfocitos y células de tejido se infiltraron a través de los vasos superficiales de la dermis (Fig. a). La microscopía electrónica mostró inclusiones intranucleares de forma redonda en el núcleo de los fibrocitos. Las inclusiones intranucleares tenían bordes claros y estaban compuestas por sustancias fibrosas sin una estructura de membrana (Fig. b y c).\nLa glucosa en sangre en ayunas fue de 9,48 mmol/l y la hemoglobina glicosilada fue del 6,6%. La prueba de orina de rutina mostró resultados normales. La paciente presentó anormalidades mentales durante 3 meses. No consideramos los diagnósticos de hipoglucemia, cetoacidosis diabética o síndrome hiperglucémico hiperosmolar. Además, la paciente no presentó depresión, ansiedad, trastornos de conciencia, alucinaciones y neurastenia, que eran síntomas mentales comunes en pacientes con diabetes. Los resultados de los electrolitos mostraron hipopotasemia (2,6 mmol/L), hiponatremia (127,3 mmol/L) e hipocloremia (86,5 mmol/L). Los análisis del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la hormona cortisol mostraron resultados normales. La resonancia magnética de la hipófisis no mostró áreas anormales. La electroencefalografía mostró ondas desincronizadas mixtas de amplitud baja y moderada cuando se quedó dormida.\nSe le dio protección cerebral y terapia sintomática cuando la paciente fue hospitalizada, y los síntomas se aliviaron. Sin embargo, ella todavía se quejaba de vómitos recurrentes e incontinencia urinaria. La paciente estaba viva, y su estado no empeoró ni mejoró durante los 6 meses posteriores a su alta.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 62 años fue admitida en nuestro hospital debido a anormalidades mentales e hipomnesia durante 3 meses. Los principales síntomas mentales fueron galimatías, habla irracional, atención mental deficiente, sin alucinaciones o delirios aparentes. La paciente no presentó fluctuaciones de conciencia, pérdida de conciencia o pérdida de conciencia. La familia de la paciente informó que tenía antecedentes de fiebre antes de experimentar los síntomas mentales. Su temperatura axilar más alta fue de 38.6 °C. Su temperatura axilar volvió a la normalidad después de recibir tratamiento antibiótico durante 4 días. Sin embargo, desarrolló gradualmente síntomas de anormalidades mentales. También se quejó intermitentemente de dolor abdominal, vómitos, estreñimiento e incontinencia urinaria durante 1 mes. No experimentó otras molestias, como dolores de cabeza, mareos y convulsiones. Visitó un hospital local en octubre de 2018, y el análisis de sangre de rutina mostró que el recuento de glóbulos blancos era normal y el porcentaje de linfocitos era alto. El potasio en sangre era de 1.91 mmol/l (normal 3.5-5.3 mmol/l), y el nivel de prolactina era de 90.55 μg/l (normal 2.74-26.72 μg/l). La tiroxina libre era ligeramente alta, el anticuerpo de tiroglobulina era de 12.32 IU/ml (normal 0-115 IU/ml), y el anticuerpo de peroxidasa de tiroides era de 10.42 IU/ml (normal 0-34 IU/ml). 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El examen neurológico mostró atención mental y capacidad de reacción deterioradas, habla lenta, manifestaciones normales del nervio cerebral, fuerza muscular normal y tono muscular, signo de irritación meníngea negativo y reflejo patológico, reflejo tendón-mano normal. La paciente no pudo cooperar con el examen del sistema sensorial. La puntuación del examen del estado mental mini (MMSE) fue de solo 6/30.\nInicialmente se sospechó de encefalitis y se realizó una punción lumbar. El examen del LCR mostró que la presión del LCR era de 110 mmH2O y el recuento de glóbulos blancos era normal, pero tenía un nivel de proteínas totales aumentado de 0,57 g/l (normal 0,15-0,45 g/l) y un nivel de glucosa de 5,10 mmol/l (normal 2,2-3,9 mmol/l). Los niveles de prueba de virus coxsackie B, enterovirus y citomegalovirus eran normales. Los cultivos bacterianos y las pruebas de Cryptococcus neoformans fueron negativos. Una resonancia magnética con contraste del cerebro fue normal. El diagnóstico de encefalitis se excluyó en general. Sin embargo, la leucoencefalopatía era evidente en las imágenes de inversión de atenuación de fluido T2 (FLAIR). Se encontró una señal de alta intensidad en la sustancia blanca del hemisferio cerebral en las imágenes de T2 FLAIR (Fig. a-c). La resonancia magnética de los ganglios basales izquierdos y corona radiata bilateral mostró infarto lacunar. La angiografía por resonancia magnética indicó que los vasos sanguíneos eran normales. Los resultados de DWI revelaron una señal de alta intensidad de distribución simétrica en forma de banda de la unión corticomedular en los lóbulos frontales, parietales y temporales bilaterales (Fig. d-f).\nSe obtuvieron muestras de biopsia de piel a 10 cm por encima del tobillo del paciente. Se usó un microscopio de luz para examinar las muestras, que mostraron hiperqueratosis de la epidermis. Algunos linfocitos y células de tejido se infiltraron a través de los vasos superficiales de la dermis (Fig. a). La microscopía electrónica mostró inclusiones intranucleares de forma redonda en el núcleo de los fibrocitos. Las inclusiones intranucleares tenían bordes claros y estaban compuestas por sustancias fibrosas sin una estructura de membrana (Fig. b y c).\nLa glucosa en sangre en ayunas fue de 9,48 mmol/l y la hemoglobina glicosilada fue del 6,6%. La prueba de orina de rutina mostró resultados normales. La paciente presentó anormalidades mentales durante 3 meses. No consideramos los diagnósticos de hipoglucemia, cetoacidosis diabética o síndrome hiperglucémico hiperosmolar. Además, la paciente no presentó depresión, ansiedad, trastornos de conciencia, alucinaciones y neurastenia, que eran síntomas mentales comunes en pacientes con diabetes. Los resultados de los electrolitos mostraron hipopotasemia (2,6 mmol/L), hiponatremia (127,3 mmol/L) e hipocloremia (86,5 mmol/L). Los análisis del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la hormona cortisol mostraron resultados normales. La resonancia magnética de la hipófisis no mostró áreas anormales. La electroencefalografía mostró ondas desincronizadas mixtas de amplitud baja y moderada cuando se quedó dormida.\nSe le dio protección cerebral y terapia sintomática cuando la paciente fue hospitalizada, y los síntomas se aliviaron. Sin embargo, ella todavía se quejaba de vómitos recurrentes e incontinencia urinaria. La paciente estaba viva, y su estado no empeoró ni mejoró durante los 6 meses posteriores a su alta.\n\nRelevant medical definitions:\n• hipomnesia — Disminución parcial de la memoria que afecta la capacidad para recordar hechos o información reciente.\n• hipopotasemia — Disminución anormal del nivel de potasio en sangre, que puede causar debilidad muscular, arritmias y alteraciones neurológicas.\n• hiponatremia — Concentración sérica de sodio inferior a lo normal, generalmente por alteraciones en el equilibrio de líquidos o pérdidas de electrolitos.\n• hipocloremia — Reducción del nivel de cloro en la sangre, habitualmente asociada a vómitos prolongados, uso de diuréticos o trastornos metabólicos.\n• encefalitis — Inflamación aguda del parénquima cerebral causada generalmente por infecciones virales o procesos autoinmunes, que cursa con fiebre y alteraciones neurológicas.\n• líquido cefalorraquídeo (LCR) — Fluido claro que circula en el cerebro y la médula espinal, cuya composición se analiza para diagnosticar infecciones o enfermedades neurológicas.\n• leucoencefalopatía — Alteración patológica de la sustancia blanca del cerebro que puede deberse a causas infecciosas, tóxicas, metabólicas o vasculares.\n• infarto lacunar — Pequeña lesión isquémica localizada en estructuras profundas del cerebro, resultado de la oclusión de una arteriola penetrante.\n• ganglios basales — Conjunto de núcleos cerebrales subcorticales que coordinan el control motor y las funciones cognitivas y emocionales.\n• biopsia de piel — Procedimiento diagnóstico en el que se extrae una muestra de tejido cutáneo para su análisis histológico o ultrastructural.\n• hiperqueratosis — Engrosamiento de la capa córnea de la epidermis, característico de diversos trastornos cutáneos o reacciones irritativas.\n• inclusiones intranucleares — Acúmulos de material proteico o viral dentro del núcleo celular visibles al microscopio, indicativos de daño celular o infección.\n• diabetes mellitus — Trastorno metabólico crónico caracterizado por hiperglucemia debida a alteraciones en la secreción o acción de la insulina.\n• hiperglucemia — Aumento anormal de la glucosa en sangre, asociado comúnmente con la diabetes y otros desórdenes endocrinos.\n• hemoglobina glicosilada — Forma de hemoglobina unida a glucosa, utilizada como marcador del control glucémico promedio durante los últimos tres meses.\n• resonancia magnética cerebral — Técnica de imagen que usa campos magnéticos y ondas de radio para obtener imágenes detalladas del cerebro y detectar anomalías estructurales.\n• electroencefalografía — Prueba que registra la actividad eléctrica cerebral mediante electrodos en el cuero cabelludo, útil para evaluar alteraciones neurológicas.\n• sustancia blanca cerebral — Región del sistema nervioso central compuesta principalmente por axones mielinizados, responsable de la transmisión de señales entre áreas cerebrales.\n• síndrome corticomedular — Patrón de afectación simultánea de la corteza y la médula cerebral observado en imágenes, asociado a trastornos metabólicos o hipóxicos difusos.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 62 años fue llevada al hospital porque tenía problemas mentales y dificultad para recordar cosas durante 3 meses. Se sentía confundida, hablaba de manera extraña, y no podía concentrarse bien. No tenía alucinaciones ni delirios. No se desmayó ni perdió la conciencia. La familia dijo que antes de los síntomas, ella tuvo fiebre. Su temperatura fue de 38.6 °C, pero se normalizó después de tomar antibióticos. Sin embargo, poco a poco aparecieron problemas mentales. También tuvo dolor de estómago, vómitos, estreñimiento y no podía controlar la orina durante un mes. No tuvo dolor de cabeza, mareos ni convulsiones. Fue al hospital en octubre de 2018, donde le hicieron análisis de sangre. El recuento de glóbulos blancos era normal, pero había muchos linfocitos. El potasio en sangre era muy bajo (1.91 mmol/l), y la prolactina también estaba alta (90.55 μg/l). La tiroxina libre era ligeramente alta, pero los anticuerpos de la tiroides estaban dentro del rango normal. Los análisis para enfermedades como hepatitis, VIH y sífilis fueron negativos. El hospital pensó que podría ser una infección en el cerebro, problemas hormonales o desequilibrio de electrolitos, y le dio tratamiento, pero no mejoró. Por eso, la llevaron a nuestro hospital. Tenía diabetes, hipertensión, gastritis y había tenido cirugía de cataratas, pero no tenía antecedentes de enfermedades neurológicas en la familia.\n\nAl examinarla, su temperatura era normal, pero sentía dolor debajo del esternón. En el examen neurológico, mostraba dificultad para concentrarse, hablaba lento, y no tenía problemas en los nervios. Su fuerza y tono muscular eran normales, y no tenía signos de meningitis ni reflejos anormales. No pudo hacer el examen de sensibilidad. En el examen MMSE, obtuvo solo 6 de 30 puntos.\n\nAl principio, se pensó que tenía encefalitis, así que se le hizo una punción lumbar. El líquido cefalorraquídeo mostró presión normal, pero con más proteínas de lo normal (0.57 g/l) y más glucosa de lo normal (5.10 mmol/l). Los análisis para virus como coxsackie B, enterovirus y citomegalovirus fueron normales. No se encontraron bacterias ni hongos. La resonancia magnética del cerebro no mostró nada anormal, pero sí leucoencefalopatía en imágenes FLAIR. Se vieron áreas de alta intensidad en la sustancia blanca del cerebro. También se vieron infartos lacunares en los ganglios basales y la corona radiada. La angiografía por resonancia magnética mostró que los vasos sanguíneos eran normales. En la resonancia magnética de difusión (DWI), se vieron áreas de alta intensidad en la unión corticomedular de los lóbulos frontales, parietales y temporales.\n\nSe le hizo una biopsia de piel, 10 cm por encima del tobillo. Al mirarla con microscopio, se vio hiperqueratosis y células inflamatorias en la piel. Con microscopía electrónica, se vieron inclusiones redondas en los núcleos de las células de la piel.\n\nLa glucosa en sangre en ayunas era alta (9.48 mmol/l) y la hemoglobina glicosilada era de 6.6%. Los análisis de orina fueron normales. No se consideró hipoglucemia, cetoacidosis o síndrome hiperglucémico. No tuvo depresión, ansiedad, alucinaciones o trastornos de conciencia, que son comunes en diabetes. Los electrolitos mostraron hipopotasemia (2.6 mmol/L), hiponatremia (127.3 mmol/L) e hipocloremia (86.5 mmol/L). Los análisis de renina-angiotensina-aldosterona y cortisol fueron normales. La resonancia magnética de la hipófisis no mostró nada anormal. La electroencefalografía mostró ondas desincronizadas de baja y moderada amplitud.\n\nSe le dio tratamiento para proteger el cerebro y aliviar los síntomas, y mejoró un poco. Sin embargo, seguía con vómitos y incontinencia urinaria. Estuvo viva y su estado no cambió durante los 6 meses después de salir del hospital.",
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Visitó un hospital local en octubre de 2018, y el análisis de sangre de rutina mostró que el recuento de glóbulos blancos era normal y el porcentaje de linfocitos era alto. El potasio en sangre era de 1.91 mmol/l (normal 3.5-5.3 mmol/l), y el nivel de prolactina era de 90.55 μg/l (normal 2.74-26.72 μg/l). La tiroxina libre era ligeramente alta, el anticuerpo de tiroglobulina era de 12.32 IU/ml (normal 0-115 IU/ml), y el anticuerpo de peroxidasa de tiroides era de 10.42 IU/ml (normal 0-34 IU/ml). Los resultados de los exámenes de anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, anticuerpos anti-Jo-1, anticuerpos anti-dsDNA, anticuerpos anti-Scl-70, anticuerpos anti-SSA y anticuerpos anti-SSB fueron negativos, y las pruebas de hepatitis, VIH y sífilis también fueron negativas. El hospital local sospechó infección intracraneal, enfermedad endocrina y trastornos electrolíticos y le dio tratamiento sintomático. Sin embargo, sus síntomas no mostraron una mejora notable. Era difícil diagnosticar la enfermedad, por lo que la paciente fue admitida en nuestro hospital. La paciente tenía antecedentes de diabetes, hipertensión, gastritis erosiva y cirugía de cataratas, pero no tenía antecedentes familiares de enfermedades neurológicas.\nEl examen físico reveló que su temperatura corporal era de 36.8 °C y que había sensibilidad por debajo de la xiphoid. El examen neurológico mostró atención mental y capacidad de reacción deterioradas, habla lenta, manifestaciones normales del nervio cerebral, fuerza muscular normal y tono muscular, signo de irritación meníngea negativo y reflejo patológico, reflejo tendón-mano normal. La paciente no pudo cooperar con el examen del sistema sensorial. La puntuación del examen del estado mental mini (MMSE) fue de solo 6/30.\nInicialmente se sospechó de encefalitis y se realizó una punción lumbar. El examen del LCR mostró que la presión del LCR era de 110 mmH2O y el recuento de glóbulos blancos era normal, pero tenía un nivel de proteínas totales aumentado de 0,57 g/l (normal 0,15-0,45 g/l) y un nivel de glucosa de 5,10 mmol/l (normal 2,2-3,9 mmol/l). Los niveles de prueba de virus coxsackie B, enterovirus y citomegalovirus eran normales. Los cultivos bacterianos y las pruebas de Cryptococcus neoformans fueron negativos. Una resonancia magnética con contraste del cerebro fue normal. El diagnóstico de encefalitis se excluyó en general. Sin embargo, la leucoencefalopatía era evidente en las imágenes de inversión de atenuación de fluido T2 (FLAIR). Se encontró una señal de alta intensidad en la sustancia blanca del hemisferio cerebral en las imágenes de T2 FLAIR (Fig. a-c). La resonancia magnética de los ganglios basales izquierdos y corona radiata bilateral mostró infarto lacunar. La angiografía por resonancia magnética indicó que los vasos sanguíneos eran normales. Los resultados de DWI revelaron una señal de alta intensidad de distribución simétrica en forma de banda de la unión corticomedular en los lóbulos frontales, parietales y temporales bilaterales (Fig. d-f).\nSe obtuvieron muestras de biopsia de piel a 10 cm por encima del tobillo del paciente. Se usó un microscopio de luz para examinar las muestras, que mostraron hiperqueratosis de la epidermis. Algunos linfocitos y células de tejido se infiltraron a través de los vasos superficiales de la dermis (Fig. a). La microscopía electrónica mostró inclusiones intranucleares de forma redonda en el núcleo de los fibrocitos. Las inclusiones intranucleares tenían bordes claros y estaban compuestas por sustancias fibrosas sin una estructura de membrana (Fig. b y c).\nLa glucosa en sangre en ayunas fue de 9,48 mmol/l y la hemoglobina glicosilada fue del 6,6%. La prueba de orina de rutina mostró resultados normales. La paciente presentó anormalidades mentales durante 3 meses. No consideramos los diagnósticos de hipoglucemia, cetoacidosis diabética o síndrome hiperglucémico hiperosmolar. Además, la paciente no presentó depresión, ansiedad, trastornos de conciencia, alucinaciones y neurastenia, que eran síntomas mentales comunes en pacientes con diabetes. Los resultados de los electrolitos mostraron hipopotasemia (2,6 mmol/L), hiponatremia (127,3 mmol/L) e hipocloremia (86,5 mmol/L). Los análisis del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la hormona cortisol mostraron resultados normales. La resonancia magnética de la hipófisis no mostró áreas anormales. La electroencefalografía mostró ondas desincronizadas mixtas de amplitud baja y moderada cuando se quedó dormida.\nSe le dio protección cerebral y terapia sintomática cuando la paciente fue hospitalizada, y los síntomas se aliviaron. Sin embargo, ella todavía se quejaba de vómitos recurrentes e incontinencia urinaria. 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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 62 años fue admitida en nuestro hospital debido a anormalidades mentales e hipomnesia durante 3 meses. Los principales síntomas mentales fueron galimatías, habla irracional, atención mental deficiente, sin alucinaciones o delirios aparentes. La paciente no presentó fluctuaciones de conciencia, pérdida de conciencia o pérdida de conciencia. La familia de la paciente informó que tenía antecedentes de fiebre antes de experimentar los síntomas mentales. Su temperatura axilar más alta fue de 38.6 °C. Su temperatura axilar volvió a la normalidad después de recibir tratamiento antibiótico durante 4 días. Sin embargo, desarrolló gradualmente síntomas de anormalidades mentales. También se quejó intermitentemente de dolor abdominal, vómitos, estreñimiento e incontinencia urinaria durante 1 mes. No experimentó otras molestias, como dolores de cabeza, mareos y convulsiones. Visitó un hospital local en octubre de 2018, y el análisis de sangre de rutina mostró que el recuento de glóbulos blancos era normal y el porcentaje de linfocitos era alto. El potasio en sangre era de 1.91 mmol/l (normal 3.5-5.3 mmol/l), y el nivel de prolactina era de 90.55 μg/l (normal 2.74-26.72 μg/l). La tiroxina libre era ligeramente alta, el anticuerpo de tiroglobulina era de 12.32 IU/ml (normal 0-115 IU/ml), y el anticuerpo de peroxidasa de tiroides era de 10.42 IU/ml (normal 0-34 IU/ml). Los resultados de los exámenes de anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, anticuerpos anti-Jo-1, anticuerpos anti-dsDNA, anticuerpos anti-Scl-70, anticuerpos anti-SSA y anticuerpos anti-SSB fueron negativos, y las pruebas de hepatitis, VIH y sífilis también fueron negativas. El hospital local sospechó infección intracraneal, enfermedad endocrina y trastornos electrolíticos y le dio tratamiento sintomático. Sin embargo, sus síntomas no mostraron una mejora notable. Era difícil diagnosticar la enfermedad, por lo que la paciente fue admitida en nuestro hospital. La paciente tenía antecedentes de diabetes, hipertensión, gastritis erosiva y cirugía de cataratas, pero no tenía antecedentes familiares de enfermedades neurológicas.\nEl examen físico reveló que su temperatura corporal era de 36.8 °C y que había sensibilidad por debajo de la xiphoid. El examen neurológico mostró atención mental y capacidad de reacción deterioradas, habla lenta, manifestaciones normales del nervio cerebral, fuerza muscular normal y tono muscular, signo de irritación meníngea negativo y reflejo patológico, reflejo tendón-mano normal. La paciente no pudo cooperar con el examen del sistema sensorial. La puntuación del examen del estado mental mini (MMSE) fue de solo 6/30.\nInicialmente se sospechó de encefalitis y se realizó una punción lumbar. El examen del LCR mostró que la presión del LCR era de 110 mmH2O y el recuento de glóbulos blancos era normal, pero tenía un nivel de proteínas totales aumentado de 0,57 g/l (normal 0,15-0,45 g/l) y un nivel de glucosa de 5,10 mmol/l (normal 2,2-3,9 mmol/l). Los niveles de prueba de virus coxsackie B, enterovirus y citomegalovirus eran normales. Los cultivos bacterianos y las pruebas de Cryptococcus neoformans fueron negativos. Una resonancia magnética con contraste del cerebro fue normal. El diagnóstico de encefalitis se excluyó en general. Sin embargo, la leucoencefalopatía era evidente en las imágenes de inversión de atenuación de fluido T2 (FLAIR). Se encontró una señal de alta intensidad en la sustancia blanca del hemisferio cerebral en las imágenes de T2 FLAIR (Fig. a-c). La resonancia magnética de los ganglios basales izquierdos y corona radiata bilateral mostró infarto lacunar. La angiografía por resonancia magnética indicó que los vasos sanguíneos eran normales. Los resultados de DWI revelaron una señal de alta intensidad de distribución simétrica en forma de banda de la unión corticomedular en los lóbulos frontales, parietales y temporales bilaterales (Fig. d-f).\nSe obtuvieron muestras de biopsia de piel a 10 cm por encima del tobillo del paciente. Se usó un microscopio de luz para examinar las muestras, que mostraron hiperqueratosis de la epidermis. Algunos linfocitos y células de tejido se infiltraron a través de los vasos superficiales de la dermis (Fig. a). La microscopía electrónica mostró inclusiones intranucleares de forma redonda en el núcleo de los fibrocitos. Las inclusiones intranucleares tenían bordes claros y estaban compuestas por sustancias fibrosas sin una estructura de membrana (Fig. b y c).\nLa glucosa en sangre en ayunas fue de 9,48 mmol/l y la hemoglobina glicosilada fue del 6,6%. La prueba de orina de rutina mostró resultados normales. La paciente presentó anormalidades mentales durante 3 meses. No consideramos los diagnósticos de hipoglucemia, cetoacidosis diabética o síndrome hiperglucémico hiperosmolar. Además, la paciente no presentó depresión, ansiedad, trastornos de conciencia, alucinaciones y neurastenia, que eran síntomas mentales comunes en pacientes con diabetes. Los resultados de los electrolitos mostraron hipopotasemia (2,6 mmol/L), hiponatremia (127,3 mmol/L) e hipocloremia (86,5 mmol/L). Los análisis del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la hormona cortisol mostraron resultados normales. La resonancia magnética de la hipófisis no mostró áreas anormales. La electroencefalografía mostró ondas desincronizadas mixtas de amplitud baja y moderada cuando se quedó dormida.\nSe le dio protección cerebral y terapia sintomática cuando la paciente fue hospitalizada, y los síntomas se aliviaron. Sin embargo, ella todavía se quejaba de vómitos recurrentes e incontinencia urinaria. La paciente estaba viva, y su estado no empeoró ni mejoró durante los 6 meses posteriores a su alta.\n\nRelevant medical definitions:\n• hipomnesia — Disminución parcial de la memoria que afecta la capacidad para recordar hechos o información reciente.\n• hipopotasemia — Disminución anormal del nivel de potasio en sangre, que puede causar debilidad muscular, arritmias y alteraciones neurológicas.\n• hiponatremia — Concentración sérica de sodio inferior a lo normal, generalmente por alteraciones en el equilibrio de líquidos o pérdidas de electrolitos.\n• hipocloremia — Reducción del nivel de cloro en la sangre, habitualmente asociada a vómitos prolongados, uso de diuréticos o trastornos metabólicos.\n• encefalitis — Inflamación aguda del parénquima cerebral causada generalmente por infecciones virales o procesos autoinmunes, que cursa con fiebre y alteraciones neurológicas.\n• líquido cefalorraquídeo (LCR) — Fluido claro que circula en el cerebro y la médula espinal, cuya composición se analiza para diagnosticar infecciones o enfermedades neurológicas.\n• leucoencefalopatía — Alteración patológica de la sustancia blanca del cerebro que puede deberse a causas infecciosas, tóxicas, metabólicas o vasculares.\n• infarto lacunar — Pequeña lesión isquémica localizada en estructuras profundas del cerebro, resultado de la oclusión de una arteriola penetrante.\n• ganglios basales — Conjunto de núcleos cerebrales subcorticales que coordinan el control motor y las funciones cognitivas y emocionales.\n• biopsia de piel — Procedimiento diagnóstico en el que se extrae una muestra de tejido cutáneo para su análisis histológico o ultrastructural.\n• hiperqueratosis — Engrosamiento de la capa córnea de la epidermis, característico de diversos trastornos cutáneos o reacciones irritativas.\n• inclusiones intranucleares — Acúmulos de material proteico o viral dentro del núcleo celular visibles al microscopio, indicativos de daño celular o infección.\n• diabetes mellitus — Trastorno metabólico crónico caracterizado por hiperglucemia debida a alteraciones en la secreción o acción de la insulina.\n• hiperglucemia — Aumento anormal de la glucosa en sangre, asociado comúnmente con la diabetes y otros desórdenes endocrinos.\n• hemoglobina glicosilada — Forma de hemoglobina unida a glucosa, utilizada como marcador del control glucémico promedio durante los últimos tres meses.\n• resonancia magnética cerebral — Técnica de imagen que usa campos magnéticos y ondas de radio para obtener imágenes detalladas del cerebro y detectar anomalías estructurales.\n• electroencefalografía — Prueba que registra la actividad eléctrica cerebral mediante electrodos en el cuero cabelludo, útil para evaluar alteraciones neurológicas.\n• sustancia blanca cerebral — Región del sistema nervioso central compuesta principalmente por axones mielinizados, responsable de la transmisión de señales entre áreas cerebrales.\n• síndrome corticomedular — Patrón de afectación simultánea de la corteza y la médula cerebral observado en imágenes, asociado a trastornos metabólicos o hipóxicos difusos.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 62 años fue llevada a nuestro hospital debido a problemas mentales y dificultad para recordar cosas durante tres meses. Los principales síntomas incluyeron confusión, habla desorganizada, dificultad para concentrarse, pero sin alucinaciones ni delirios. No tuvo cambios en su estado de conciencia ni pérdida de conciencia. Su familia mencionó que antes de desarrollar estos síntomas, había tenido fiebre. La temperatura más alta registrada fue de 38.6 °C, y se normalizó después de tomar antibióticos durante cuatro días. Sin embargo, poco a poco aparecieron los síntomas mentales. También tuvo dolor abdominal, vómitos, estreñimiento e incontinencia urinaria durante un mes. No experimentó otros síntomas como dolor de cabeza, mareos o convulsiones.\n\nEn octubre de 2018, acudió a un hospital local donde se le realizó un análisis de sangre. El recuento de glóbulos blancos fue normal, pero el porcentaje de linfocitos fue alto. El potasio en sangre fue de 1.91 mmol/l (el valor normal es de 3.5 a 5.3 mmol/l), y el nivel de prolactina fue de 90.55 μg/l (el normal es de 2.74 a 26.72 μg/l). La tiroxina libre fue ligeramente alta, y los anticuerpos contra la tiroglobulina y la peroxidasa de tiroides estuvieron dentro de los límites normales. Los análisis de anticuerpos antinucleares, citoplásmicos antineutrófilos, anti-Jo-1, anti-dsDNA, anti-Scl-70, anti-SSA y anti-SSB fueron negativos, así como las pruebas para hepatitis, VIH y sífilis. El hospital sospechó de una infección cerebral, problemas hormonales o trastornos de electrolitos y le dio tratamiento sintomático. Sin embargo, no hubo mejoría significativa, por lo que fue trasladada a nuestro hospital.\n\nLa paciente tenía antecedentes de diabetes, hipertensión, gastritis erosiva y cirugía de cataratas, pero no había antecedentes familiares de enfermedades neurológicas.\n\nDurante el examen físico, su temperatura fue de 36.8 °C y presentaba sensibilidad en la región por debajo del esternón. El examen neurológico mostró deterioro en la atención y la reacción, habla lenta, sin alteraciones en los nervios craneales, fuerza y tono musculares normales, signo de irritación meníngea negativo y reflejos normales. No colaboró con el examen sensorial. Su puntuación en el examen MMSE fue de 6/30, lo que indica un grave deterioro mental.\n\nInicialmente se sospechó de encefalitis y se realizó una punción lumbar. El líquido cefalorraquídeo mostró presión normal, pero un aumento en la proteína (0.57 g/l, normal 0.15-0.45 g/l) y un nivel elevado de glucosa (5.10 mmol/l, normal 2.2-3.9 mmol/l). Los análisis para virus coxsackie B, enterovirus y citomegalovirus fueron normales, así como los cultivos bacterianos y la prueba para Cryptococcus neoformans. La resonancia magnética con contraste fue normal, por lo que se descartó la encefalitis. Sin embargo, en las imágenes de resonancia magnética se observó leucoencefalopatía, con señales de alta intensidad en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales. También se detectaron infartos lacunares en los ganglios basales izquierdos y la corona radiada bilateral. La angiografía por resonancia magnética mostró vasos normales. En las imágenes de difusión (DWI), se vieron señales de alta intensidad simétricas en la unión corticomedular de los lóbulos frontales, parietales y temporales bilaterales.\n\nSe obtuvo una biopsia de piel a 10 cm por encima del tobillo. Al examinar las muestras con microscopía de luz, se observó hiperqueratosis en la epidermis y infiltración de linfocitos y células del tejido a través de los vasos de la dermis. La microscopía electrónica reveló inclusiones intranucleares redondas en los fibrocitos, con bordes claros y compuestas por sustancias fibrosas sin estructura de membrana.\n\nLa glucosa en sangre en ayunas fue de 9.48 mmol/l y la hemoglobina glicosilada del 6.6%. La orina mostró resultados normales. No se consideraron diagnósticos como hipoglucemia, cetoacidosis diabética o síndrome hiperglucémico hiperosmolar. La paciente no presentó síntomas como depresión, ansiedad, trastornos de conciencia, alucinaciones o",
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Visitó un hospital local en octubre de 2018, y el análisis de sangre de rutina mostró que el recuento de glóbulos blancos era normal y el porcentaje de linfocitos era alto. El potasio en sangre era de 1.91 mmol/l (normal 3.5-5.3 mmol/l), y el nivel de prolactina era de 90.55 μg/l (normal 2.74-26.72 μg/l). La tiroxina libre era ligeramente alta, el anticuerpo de tiroglobulina era de 12.32 IU/ml (normal 0-115 IU/ml), y el anticuerpo de peroxidasa de tiroides era de 10.42 IU/ml (normal 0-34 IU/ml). Los resultados de los exámenes de anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, anticuerpos anti-Jo-1, anticuerpos anti-dsDNA, anticuerpos anti-Scl-70, anticuerpos anti-SSA y anticuerpos anti-SSB fueron negativos, y las pruebas de hepatitis, VIH y sífilis también fueron negativas. El hospital local sospechó infección intracraneal, enfermedad endocrina y trastornos electrolíticos y le dio tratamiento sintomático. Sin embargo, sus síntomas no mostraron una mejora notable. 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El examen del LCR mostró que la presión del LCR era de 110 mmH2O y el recuento de glóbulos blancos era normal, pero tenía un nivel de proteínas totales aumentado de 0,57 g/l (normal 0,15-0,45 g/l) y un nivel de glucosa de 5,10 mmol/l (normal 2,2-3,9 mmol/l). Los niveles de prueba de virus coxsackie B, enterovirus y citomegalovirus eran normales. Los cultivos bacterianos y las pruebas de Cryptococcus neoformans fueron negativos. Una resonancia magnética con contraste del cerebro fue normal. El diagnóstico de encefalitis se excluyó en general. Sin embargo, la leucoencefalopatía era evidente en las imágenes de inversión de atenuación de fluido T2 (FLAIR). Se encontró una señal de alta intensidad en la sustancia blanca del hemisferio cerebral en las imágenes de T2 FLAIR (Fig. a-c). La resonancia magnética de los ganglios basales izquierdos y corona radiata bilateral mostró infarto lacunar. La angiografía por resonancia magnética indicó que los vasos sanguíneos eran normales. Los resultados de DWI revelaron una señal de alta intensidad de distribución simétrica en forma de banda de la unión corticomedular en los lóbulos frontales, parietales y temporales bilaterales (Fig. d-f).\nSe obtuvieron muestras de biopsia de piel a 10 cm por encima del tobillo del paciente. Se usó un microscopio de luz para examinar las muestras, que mostraron hiperqueratosis de la epidermis. Algunos linfocitos y células de tejido se infiltraron a través de los vasos superficiales de la dermis (Fig. a). La microscopía electrónica mostró inclusiones intranucleares de forma redonda en el núcleo de los fibrocitos. Las inclusiones intranucleares tenían bordes claros y estaban compuestas por sustancias fibrosas sin una estructura de membrana (Fig. b y c).\nLa glucosa en sangre en ayunas fue de 9,48 mmol/l y la hemoglobina glicosilada fue del 6,6%. La prueba de orina de rutina mostró resultados normales. La paciente presentó anormalidades mentales durante 3 meses. No consideramos los diagnósticos de hipoglucemia, cetoacidosis diabética o síndrome hiperglucémico hiperosmolar. Además, la paciente no presentó depresión, ansiedad, trastornos de conciencia, alucinaciones y neurastenia, que eran síntomas mentales comunes en pacientes con diabetes. Los resultados de los electrolitos mostraron hipopotasemia (2,6 mmol/L), hiponatremia (127,3 mmol/L) e hipocloremia (86,5 mmol/L). Los análisis del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la hormona cortisol mostraron resultados normales. La resonancia magnética de la hipófisis no mostró áreas anormales. La electroencefalografía mostró ondas desincronizadas mixtas de amplitud baja y moderada cuando se quedó dormida.\nSe le dio protección cerebral y terapia sintomática cuando la paciente fue hospitalizada, y los síntomas se aliviaron. Sin embargo, ella todavía se quejaba de vómitos recurrentes e incontinencia urinaria. 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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 62 años fue admitida en nuestro hospital debido a anormalidades mentales e hipomnesia durante 3 meses. Los principales síntomas mentales fueron galimatías, habla irracional, atención mental deficiente, sin alucinaciones o delirios aparentes. La paciente no presentó fluctuaciones de conciencia, pérdida de conciencia o pérdida de conciencia. La familia de la paciente informó que tenía antecedentes de fiebre antes de experimentar los síntomas mentales. Su temperatura axilar más alta fue de 38.6 °C. Su temperatura axilar volvió a la normalidad después de recibir tratamiento antibiótico durante 4 días. Sin embargo, desarrolló gradualmente síntomas de anormalidades mentales. También se quejó intermitentemente de dolor abdominal, vómitos, estreñimiento e incontinencia urinaria durante 1 mes. No experimentó otras molestias, como dolores de cabeza, mareos y convulsiones. Visitó un hospital local en octubre de 2018, y el análisis de sangre de rutina mostró que el recuento de glóbulos blancos era normal y el porcentaje de linfocitos era alto. El potasio en sangre era de 1.91 mmol/l (normal 3.5-5.3 mmol/l), y el nivel de prolactina era de 90.55 μg/l (normal 2.74-26.72 μg/l). La tiroxina libre era ligeramente alta, el anticuerpo de tiroglobulina era de 12.32 IU/ml (normal 0-115 IU/ml), y el anticuerpo de peroxidasa de tiroides era de 10.42 IU/ml (normal 0-34 IU/ml). 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El examen neurológico mostró atención mental y capacidad de reacción deterioradas, habla lenta, manifestaciones normales del nervio cerebral, fuerza muscular normal y tono muscular, signo de irritación meníngea negativo y reflejo patológico, reflejo tendón-mano normal. La paciente no pudo cooperar con el examen del sistema sensorial. La puntuación del examen del estado mental mini (MMSE) fue de solo 6/30.\nInicialmente se sospechó de encefalitis y se realizó una punción lumbar. El examen del LCR mostró que la presión del LCR era de 110 mmH2O y el recuento de glóbulos blancos era normal, pero tenía un nivel de proteínas totales aumentado de 0,57 g/l (normal 0,15-0,45 g/l) y un nivel de glucosa de 5,10 mmol/l (normal 2,2-3,9 mmol/l). Los niveles de prueba de virus coxsackie B, enterovirus y citomegalovirus eran normales. Los cultivos bacterianos y las pruebas de Cryptococcus neoformans fueron negativos. Una resonancia magnética con contraste del cerebro fue normal. El diagnóstico de encefalitis se excluyó en general. Sin embargo, la leucoencefalopatía era evidente en las imágenes de inversión de atenuación de fluido T2 (FLAIR). Se encontró una señal de alta intensidad en la sustancia blanca del hemisferio cerebral en las imágenes de T2 FLAIR (Fig. a-c). La resonancia magnética de los ganglios basales izquierdos y corona radiata bilateral mostró infarto lacunar. La angiografía por resonancia magnética indicó que los vasos sanguíneos eran normales. Los resultados de DWI revelaron una señal de alta intensidad de distribución simétrica en forma de banda de la unión corticomedular en los lóbulos frontales, parietales y temporales bilaterales (Fig. d-f).\nSe obtuvieron muestras de biopsia de piel a 10 cm por encima del tobillo del paciente. Se usó un microscopio de luz para examinar las muestras, que mostraron hiperqueratosis de la epidermis. Algunos linfocitos y células de tejido se infiltraron a través de los vasos superficiales de la dermis (Fig. a). La microscopía electrónica mostró inclusiones intranucleares de forma redonda en el núcleo de los fibrocitos. Las inclusiones intranucleares tenían bordes claros y estaban compuestas por sustancias fibrosas sin una estructura de membrana (Fig. b y c).\nLa glucosa en sangre en ayunas fue de 9,48 mmol/l y la hemoglobina glicosilada fue del 6,6%. La prueba de orina de rutina mostró resultados normales. La paciente presentó anormalidades mentales durante 3 meses. No consideramos los diagnósticos de hipoglucemia, cetoacidosis diabética o síndrome hiperglucémico hiperosmolar. Además, la paciente no presentó depresión, ansiedad, trastornos de conciencia, alucinaciones y neurastenia, que eran síntomas mentales comunes en pacientes con diabetes. Los resultados de los electrolitos mostraron hipopotasemia (2,6 mmol/L), hiponatremia (127,3 mmol/L) e hipocloremia (86,5 mmol/L). Los análisis del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la hormona cortisol mostraron resultados normales. La resonancia magnética de la hipófisis no mostró áreas anormales. La electroencefalografía mostró ondas desincronizadas mixtas de amplitud baja y moderada cuando se quedó dormida.\nSe le dio protección cerebral y terapia sintomática cuando la paciente fue hospitalizada, y los síntomas se aliviaron. Sin embargo, ella todavía se quejaba de vómitos recurrentes e incontinencia urinaria. La paciente estaba viva, y su estado no empeoró ni mejoró durante los 6 meses posteriores a su alta.\n\nRelevant medical definitions:\n• hipomnesia — Disminución parcial de la memoria que afecta la capacidad para recordar hechos o información reciente.\n• hipopotasemia — Disminución anormal del nivel de potasio en sangre, que puede causar debilidad muscular, arritmias y alteraciones neurológicas.\n• hiponatremia — Concentración sérica de sodio inferior a lo normal, generalmente por alteraciones en el equilibrio de líquidos o pérdidas de electrolitos.\n• hipocloremia — Reducción del nivel de cloro en la sangre, habitualmente asociada a vómitos prolongados, uso de diuréticos o trastornos metabólicos.\n• encefalitis — Inflamación aguda del parénquima cerebral causada generalmente por infecciones virales o procesos autoinmunes, que cursa con fiebre y alteraciones neurológicas.\n• líquido cefalorraquídeo (LCR) — Fluido claro que circula en el cerebro y la médula espinal, cuya composición se analiza para diagnosticar infecciones o enfermedades neurológicas.\n• leucoencefalopatía — Alteración patológica de la sustancia blanca del cerebro que puede deberse a causas infecciosas, tóxicas, metabólicas o vasculares.\n• infarto lacunar — Pequeña lesión isquémica localizada en estructuras profundas del cerebro, resultado de la oclusión de una arteriola penetrante.\n• ganglios basales — Conjunto de núcleos cerebrales subcorticales que coordinan el control motor y las funciones cognitivas y emocionales.\n• biopsia de piel — Procedimiento diagnóstico en el que se extrae una muestra de tejido cutáneo para su análisis histológico o ultrastructural.\n• hiperqueratosis — Engrosamiento de la capa córnea de la epidermis, característico de diversos trastornos cutáneos o reacciones irritativas.\n• inclusiones intranucleares — Acúmulos de material proteico o viral dentro del núcleo celular visibles al microscopio, indicativos de daño celular o infección.\n• diabetes mellitus — Trastorno metabólico crónico caracterizado por hiperglucemia debida a alteraciones en la secreción o acción de la insulina.\n• hiperglucemia — Aumento anormal de la glucosa en sangre, asociado comúnmente con la diabetes y otros desórdenes endocrinos.\n• hemoglobina glicosilada — Forma de hemoglobina unida a glucosa, utilizada como marcador del control glucémico promedio durante los últimos tres meses.\n• resonancia magnética cerebral — Técnica de imagen que usa campos magnéticos y ondas de radio para obtener imágenes detalladas del cerebro y detectar anomalías estructurales.\n• electroencefalografía — Prueba que registra la actividad eléctrica cerebral mediante electrodos en el cuero cabelludo, útil para evaluar alteraciones neurológicas.\n• sustancia blanca cerebral — Región del sistema nervioso central compuesta principalmente por axones mielinizados, responsable de la transmisión de señales entre áreas cerebrales.\n• síndrome corticomedular — Patrón de afectación simultánea de la corteza y la médula cerebral observado en imágenes, asociado a trastornos metabólicos o hipóxicos difusos.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 62 años fue ingresada en nuestro centro hospitalario debido a alteraciones cognitivas y hipomnesia persistente durante un período de tres meses. Los síntomas neurológicos principales incluyeron galimatías, discurso incoherente, déficit en la atención y orientación, sin evidencia de alucinaciones o delirios. No se observaron fluctuaciones en el nivel de conciencia ni episodios de pérdida de conciencia. Según la historia clínica proporcionada por la familia, la paciente presentó antecedentes de fiebre previa a la aparición de los síntomas neurológicos, con una temperatura axilar máxima de 38.6 °C. Tras recibir tratamiento antibiótico durante cuatro días, la fiebre regresó a valores normales, sin embargo, los síntomas neurológicos se desarrollaron de manera progresiva. Además, la paciente refirió síntomas gastrointestinales intermitentes, incluyendo dolor abdominal, vómitos, estreñimiento e incontinencia urinaria durante un mes. No se reportaron otros síntomas como cefaleas, vértigos o convulsiones.\n\nEn octubre de 2018, la paciente acudió a un centro local donde se realizaron estudios de laboratorio rutinarios que mostraron un recuento de leucocitos dentro de los límites normales, con un incremento en la fracción de linfocitos. La hipopotasemia fue evidente, con un valor de potasio sérico de 1.91 mmol/l (rango normal: 3.5-5.3 mmol/l), y un elevado nivel de prolactina (90.55 μg/l; rango normal: 2.74-26.72 μg/l). La tiroxina libre se encontró ligeramente elevada, mientras que los anticuerpos antitiroglobulina (12.32 IU/ml; rango normal: 0-115 IU/ml) y anti-peroxidasa tiroidea (10.42 IU/ml; rango normal: 0-34 IU/ml) mostraron valores dentro de los límites normales. Los estudios para detectar anticuerpos antinucleares, antineutrófilos citoplasmáticos, anti-Jo-1, anti-dsDNA, anti-Scl-70, anti-SSA y anti-SSB resultaron negativos, así como las pruebas para hepatitis, VIH y sífilis. Se sospechó de infección intracraneal, trastornos endocrinos y alteraciones electrolíticas, y se inició tratamiento sintomático. Sin embargo, no se observó mejoría significativa de los síntomas, lo que dificultó el diagnóstico, llevando a la admisión en nuestro hospital.\n\nLa paciente presentaba antecedentes médicos de diabetes mellitus, hipertensión arterial, gastritis erosiva y cirugía de cataratas, sin antecedentes familiares de enfermedades neurológicas. En el examen físico, la temperatura corporal era de 36.8 °C, con sensibilidad en la región infraesternal. El examen neurológico reveló deterioro en la atención y la reacción, habla lenta, sin alteraciones en la neurología craneal, fuerza y tono musculares normales, signo de irritación meníngea negativo y reflejos patológicos ausentes. Los reflejos tendinosos de la mano eran normales, y la paciente no colaboró en el examen sensorial. La puntuación en el Mini-Mental State Examination (MMSE) fue de 6/30, lo que indica un deterioro cognitivo severo.\n\nSe sospechó inicialmente de encefalitis y se realizó punción lumbar. El líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró una presión de 110 mmH2O, recuento de leucocitos normal, pero con un aumento en la proteína total (0.57 g/l; rango normal: 0.15-0.45 g/l) y una elevación de la glucosa (5.10 mmol/l; rango normal: 2.2-3.9 mmol/l). Los estudios para detectar virus coxsackie B, enterovirus y citomegalovirus fueron normales, así como los cultivos bacterianos y la prueba para Cryptococcus neoformans. La resonancia magnética cerebral con contraste fue normal, lo que permitió descartar encefalitis. Sin embargo, se observó leucoencefalopatía en imágenes de inversión de atenuación de fluido T2 (FLAIR), con señal de alta intensidad en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales (Fig. a-c). 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+    "fulltext": "Un hombre obeso de 45 años con disección aórtica tipo II de Stanford DeBakey, taquicardia reentrante auriculoventricular y regurgitación auricular se quejaba de molestias en el pecho acompañadas de palpitaciones, náuseas y sudores fríos. El paciente tenía antecedentes de hipertensión controlada con nebivolol 2 × 5 mg, así como derrame pericárdico y bloqueo de rama derecha 8-10 años antes. Anteriormente, el paciente había sido tratado con anticoagulantes y medicamentos antiarrítmicos. El paciente había dejado de fumar 16 años antes, sin antecedentes de enfermedad cardiaca en la familia. Sus constantes vitales a la llegada eran estables, con presión venosa yugular normal, presión del pulso ensanchada 99/59 mmHg similar en ambos brazos y un soplo cardiaco aórtico diastólico suave. Los resultados de laboratorio fueron elevados para glóbulos blancos, velocidad de sedimentación de eritrocitos, dímero D y marcador cardiaco. La radiografía de tórax simple mostró alargamiento de la aorta con cardiomegalia e infiltrado basal en el pulmón derecho y segmento medio del pulmón izquierdo. La evaluación ecocardiográfica transtorácica () reveló un aneurisma de la raíz aórtica y la aorta ascendente con regurgitación auricular leve secundaria a la raíz aórtica dilatada. Basándose en las evaluaciones, el paciente dio su consentimiento para el procedimiento de Bentall para reemplazar la aorta diseccionada.\nEl procedimiento de Bentall de reemplazo ascendente y hemiarquiano se realizó con éxito a pesar de la severa adhesión entre el epicardio y la capa del pericardio, junto con la complicación resuelta de la bradicardia sinusal. La rotura se inició en el nivel de la comisura de la válvula aórtica que se extiende hasta la aorta ascendente y el arco medio sin signos de ruptura. El tiempo de paro circulatorio fue de 30 minutos. Después de la intervención, al paciente se le prescribió antibióticos y medicamentos antifibrinolíticos. La medicación anticoagulante warfarina para el mantenimiento de la válvula protésica se pospuso debido a la preocupación de un alto riesgo de sangrado de la disección aórtica y el procedimiento de Bentall.\n7 días después de la operación, el paciente se esforzó sin darse cuenta mientras defecaba, lo que le provocó una repentina falta de aire, dolor en el pecho derecho, una escala visual analógica (VAS) de 5-7 y sudores fríos con hipotensión persistente (81/51 mmHg) y taquipnea (24 respiraciones/min), a pesar del apoyo de líquidos y vasoconstrictores. Su electrocardiograma fue normal. Los exámenes de laboratorio mostraron una reducción insignificante de eritrocitos dentro del valor previsto (de 13.1 a 11.1 g/dL en 2 días), un aumento del marcador de troponina-T (341 pg/mL), un estado de hipercoagulabilidad y una lesión renal aguda (tasa de filtración glomerular estimada de 65.9 ml/min/1.73 m2). El examen de ecocardiografía transtorácica mostró una hipoquinesia de la pared libre del ventrículo medio derecho con un ahorro apical. Además, la evaluación de la radiografía de tórax reveló una oligemia pulmonar derecha y una reducción brusca de la arteria pulmonar (). Todos estos hallazgos sugieren una EP, por lo que se le prescribió al paciente heparina anticoagulante.\nSin embargo, la angiografía por tomografía computarizada (TC) pulmonar () mostró un corazón agrandado con acumulación de líquido en el espacio pericárdico superior anterolateral derecho de densidad 50-60 unidades Hounsfield (HU) que empujaba el corazón lateralmente mientras comprimía la parte posterior de la vena cava superior, así como estenosis de la vena pulmonar bilateral y de la aurícula izquierda debido a una causa extraluminal que indicaba taponamiento cardiaco. La ubicación de la compresión a nivel de la vena cava y la vena pulmonar supuestamente dio lugar a los hallazgos que imitan los de la EP. La terapia anticoagulante se interrumpió inmediatamente y se programó una pericardiotomía quirúrgica para el paciente.\nSe realizaron evaluaciones de ecocardiografía transesofágica (ETE) para comparar (). La vena pulmonar superior derecha () y la arteria pulmonar () se estrecharon debido a una compresión externa en comparación con después de la liberación (y). También se demostró que la integral velocidad-tiempo (VTI) mejoró después de la evacuación del coágulo.\nDurante la operación, se encontró una hemorragia activa en la anastomosis distal de la aorta ascendente con 600 ml de coágulos de sangre presionando contra el ventrículo derecho, la aurícula derecha, la vena cava superior y la arteria pulmonar principal (). Después del procedimiento, su hemodinámica volvió a la normalidad y finalmente fue dado de alta la semana siguiente, después de una estrecha monitorización. A los 2 meses de seguimiento, el paciente fue asintomático con tolerancia al ejercicio en mejora. La ecocardiografía no reveló signos de fuga periaórtica de la aorta reparada.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUn hombre obeso de 45 años con disección aórtica tipo II de Stanford DeBakey, taquicardia reentrante auriculoventricular y regurgitación auricular se quejaba de molestias en el pecho acompañadas de palpitaciones, náuseas y sudores fríos. El paciente tenía antecedentes de hipertensión controlada con nebivolol 2 × 5 mg, así como derrame pericárdico y bloqueo de rama derecha 8-10 años antes. Anteriormente, el paciente había sido tratado con anticoagulantes y medicamentos antiarrítmicos. El paciente había dejado de fumar 16 años antes, sin antecedentes de enfermedad cardiaca en la familia. Sus constantes vitales a la llegada eran estables, con presión venosa yugular normal, presión del pulso ensanchada 99/59 mmHg similar en ambos brazos y un soplo cardiaco aórtico diastólico suave. Los resultados de laboratorio fueron elevados para glóbulos blancos, velocidad de sedimentación de eritrocitos, dímero D y marcador cardiaco. La radiografía de tórax simple mostró alargamiento de la aorta con cardiomegalia e infiltrado basal en el pulmón derecho y segmento medio del pulmón izquierdo. La evaluación ecocardiográfica transtorácica () reveló un aneurisma de la raíz aórtica y la aorta ascendente con regurgitación auricular leve secundaria a la raíz aórtica dilatada. Basándose en las evaluaciones, el paciente dio su consentimiento para el procedimiento de Bentall para reemplazar la aorta diseccionada.\nEl procedimiento de Bentall de reemplazo ascendente y hemiarquiano se realizó con éxito a pesar de la severa adhesión entre el epicardio y la capa del pericardio, junto con la complicación resuelta de la bradicardia sinusal. La rotura se inició en el nivel de la comisura de la válvula aórtica que se extiende hasta la aorta ascendente y el arco medio sin signos de ruptura. El tiempo de paro circulatorio fue de 30 minutos. Después de la intervención, al paciente se le prescribió antibióticos y medicamentos antifibrinolíticos. La medicación anticoagulante warfarina para el mantenimiento de la válvula protésica se pospuso debido a la preocupación de un alto riesgo de sangrado de la disección aórtica y el procedimiento de Bentall.\n7 días después de la operación, el paciente se esforzó sin darse cuenta mientras defecaba, lo que le provocó una repentina falta de aire, dolor en el pecho derecho, una escala visual analógica (VAS) de 5-7 y sudores fríos con hipotensión persistente (81/51 mmHg) y taquipnea (24 respiraciones/min), a pesar del apoyo de líquidos y vasoconstrictores. Su electrocardiograma fue normal. Los exámenes de laboratorio mostraron una reducción insignificante de eritrocitos dentro del valor previsto (de 13.1 a 11.1 g/dL en 2 días), un aumento del marcador de troponina-T (341 pg/mL), un estado de hipercoagulabilidad y una lesión renal aguda (tasa de filtración glomerular estimada de 65.9 ml/min/1.73 m2). El examen de ecocardiografía transtorácica mostró una hipoquinesia de la pared libre del ventrículo medio derecho con un ahorro apical. Además, la evaluación de la radiografía de tórax reveló una oligemia pulmonar derecha y una reducción brusca de la arteria pulmonar (). Todos estos hallazgos sugieren una EP, por lo que se le prescribió al paciente heparina anticoagulante.\nSin embargo, la angiografía por tomografía computarizada (TC) pulmonar () mostró un corazón agrandado con acumulación de líquido en el espacio pericárdico superior anterolateral derecho de densidad 50-60 unidades Hounsfield (HU) que empujaba el corazón lateralmente mientras comprimía la parte posterior de la vena cava superior, así como estenosis de la vena pulmonar bilateral y de la aurícula izquierda debido a una causa extraluminal que indicaba taponamiento cardiaco. La ubicación de la compresión a nivel de la vena cava y la vena pulmonar supuestamente dio lugar a los hallazgos que imitan los de la EP. La terapia anticoagulante se interrumpió inmediatamente y se programó una pericardiotomía quirúrgica para el paciente.\nSe realizaron evaluaciones de ecocardiografía transesofágica (ETE) para comparar (). La vena pulmonar superior derecha () y la arteria pulmonar () se estrecharon debido a una compresión externa en comparación con después de la liberación (y). También se demostró que la integral velocidad-tiempo (VTI) mejoró después de la evacuación del coágulo.\nDurante la operación, se encontró una hemorragia activa en la anastomosis distal de la aorta ascendente con 600 ml de coágulos de sangre presionando contra el ventrículo derecho, la aurícula derecha, la vena cava superior y la arteria pulmonar principal (). Después del procedimiento, su hemodinámica volvió a la normalidad y finalmente fue dado de alta la semana siguiente, después de una estrecha monitorización. A los 2 meses de seguimiento, el paciente fue asintomático con tolerancia al ejercicio en mejora. La ecocardiografía no reveló signos de fuga periaórtica de la aorta reparada.\n\nRelevant medical definitions:\n• disección aórtica tipo II de Stanford DeBakey — Desgarro de la capa interna de la aorta que afecta la aorta ascendente (tipo II DeBakey), provocando separación de las capas de la pared aórtica y riesgo de rotura o taponamiento cardíaco.\n• taquicardia reentrante auriculoventricular — Trastorno del ritmo cardíaco causado por un circuito de reentrada eléctrico entre las aurículas y los ventrículos, que produce latidos rápidos y regulares.\n• regurgitación auricular — Retorno anormal de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas debido a un cierre incompleto de las válvulas cardíacas.\n• derrame pericárdico — Acumulación anormal de líquido en el espacio pericárdico, que puede comprometer la función cardíaca si el volumen es significativo.\n• bloqueo de rama derecha — Alteración en la conducción eléctrica del corazón caracterizada por retraso o interrupción del impulso a través de la rama derecha del haz de His.\n• cardiomegalia — Agrandamiento anormal del corazón visible en estudios de imagen, asociado a hipertensión, cardiopatías o insuficiencia cardíaca.\n• aneurisma de la raíz aórtica — Dilatación localizada de la raíz de la aorta, que puede afectar la válvula aórtica y predisponer a regurgitación o disección.\n• procedimiento de Bentall — Cirugía cardíaca que reemplaza la raíz aórtica y la válvula aórtica mediante un injerto con válvula protésica, reimplantando las arterias coronarias.\n• bradicardia sinusal — Frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto originada en el nodo sinusal, a menudo fisiológica o causada por fármacos o cirugía cardiaca.\n• warfarina — Anticoagulante oral que inhibe la síntesis de factores de coagulación dependientes de vitamina K, utilizado para prevenir trombosis o embolias.\n• lesión renal aguda — Deterioro rápido de la función renal con disminución de la filtración glomerular, detectado por aumento de creatinina o reducción del volumen urinario.\n• hipercoagulabilidad — Estado en el que la sangre tiene una mayor tendencia a formar coágulos, asociado a cirugía, inflamación o trastornos hematológicos.\n• hipoquinesia ventricular — Disminución anormal del movimiento contráctil de una región del ventrículo, que refleja isquemia o lesión miocárdica.\n• tromboembolia pulmonar (EP) — Obstrucción de la arteria pulmonar o sus ramas por un coágulo sanguíneo, que ocasiona dificultad respiratoria y alteraciones hemodinámicas.\n• taponamiento cardíaco — Compresión del corazón causada por acumulación de líquido o sangre en el saco pericárdico, que limita el llenado ventricular y reduce el gasto cardíaco.\n• pericardiotomía — Procedimiento quirúrgico que consiste en abrir el pericardio para evacuar líquido o coágulos y aliviar la presión sobre el corazón.\n• ecocardiografía transesofágica (ETE) — Técnica de ultrasonido en la que una sonda se introduce en el esófago para obtener imágenes detalladas del corazón y grandes vasos.\n• coágulo de sangre — Masa semisólida formada por sangre coagulada, que puede ocluir vasos y comprometer el flujo sanguíneo o generar compresión tisular.\n• vena cava superior — Gran vaso venoso que transporta la sangre desoxigenada desde la parte superior del cuerpo hacia la aurícula derecha del corazón.\n• aorta ascendente — Porción inicial de la aorta que surge del ventrículo izquierdo y asciende hacia el arco aórtico, responsable del suministro principal de sangre oxigenada.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn hombre de 45 años con sobrepeso tenía un problema grave en su aorta, llamado disección aórtica tipo II. También tenía un ritmo cardíaco rápido y una regurgitación auricular. Se quejaba de dolor en el pecho, palpitaciones, náuseas y sudoración. Tenía hipertensión controlada con un medicamento llamado nebivolol. Antes había tenido un derrame pericárdico y un bloqueo de rama derecha. Había tomado medicamentos para prevenir coágulos y para el ritmo cardíaco. Dejó de fumar hace 16 años y no tenía antecedentes de enfermedad cardíaca en su familia.\n\nCuando llegó al hospital, sus constantes vitales eran normales, pero tenía un soplo cardíaco suave. Los análisis de sangre mostraron que tenía más glóbulos blancos, más dímero D y marcadores cardíacos elevados. La radiografía de tórax mostró que su aorta estaba alargada y su corazón estaba agrandado. La ecografía reveló un aneurisma en la raíz aórtica y una leve regurgitación. Se decidió hacerle una cirugía llamada procedimiento de Bentall para reemplazar la aorta.\n\nLa cirugía se realizó con éxito, aunque hubo complicaciones. El tiempo de paro circulatorio fue de 30 minutos. Después, se le dieron antibióticos y medicamentos para evitar la formación de coágulos. Se pospuso el uso de warfarina, un medicamento anticoagulante, por miedo a sangrado.\n\nSiete días después, el paciente se esforzó al defecar y tuvo dificultad para respirar, dolor en el pecho, sudoración y hipotensión. Los análisis mostraron una leve disminución de glóbulos rojos, un aumento de troponina-T, hipercoagulabilidad y daño renal. La ecografía mostró que el corazón no se movía bien y la radiografía mostró cambios en los pulmones. Se pensó que tenía una tromboembolia pulmonar, así que se le dio heparina.\n\nSin embargo, una tomografía mostró que el corazón estaba agrandado y había un coágulo en el pericardio que comprimía la vena cava superior y las venas pulmonares, lo que causaba taponamiento cardíaco. Se interrumpió la heparina y se programó una pericardiotomía.\n\nSe hizo una ecografía transesofágica para comparar. Se vio que las venas pulmonares y la arteria pulmonar estaban estrechadas por la compresión. Después de quitar el coágulo, la función mejoró.\n\nDurante la operación, se encontró sangrado en la aorta y 600 ml de coágulos que presionaban el corazón. Después de la cirugía, su estado mejoró y fue dado de alta. Dos meses después, el paciente no tenía síntomas y se sentía mejor. La ecografía no mostró fugas en la aorta reparada.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUn hombre obeso de 45 años con disección aórtica tipo II de Stanford DeBakey, taquicardia reentrante auriculoventricular y regurgitación auricular se quejaba de molestias en el pecho acompañadas de palpitaciones, náuseas y sudores fríos. El paciente tenía antecedentes de hipertensión controlada con nebivolol 2 × 5 mg, así como derrame pericárdico y bloqueo de rama derecha 8-10 años antes. Anteriormente, el paciente había sido tratado con anticoagulantes y medicamentos antiarrítmicos. El paciente había dejado de fumar 16 años antes, sin antecedentes de enfermedad cardiaca en la familia. Sus constantes vitales a la llegada eran estables, con presión venosa yugular normal, presión del pulso ensanchada 99/59 mmHg similar en ambos brazos y un soplo cardiaco aórtico diastólico suave. Los resultados de laboratorio fueron elevados para glóbulos blancos, velocidad de sedimentación de eritrocitos, dímero D y marcador cardiaco. La radiografía de tórax simple mostró alargamiento de la aorta con cardiomegalia e infiltrado basal en el pulmón derecho y segmento medio del pulmón izquierdo. La evaluación ecocardiográfica transtorácica () reveló un aneurisma de la raíz aórtica y la aorta ascendente con regurgitación auricular leve secundaria a la raíz aórtica dilatada. Basándose en las evaluaciones, el paciente dio su consentimiento para el procedimiento de Bentall para reemplazar la aorta diseccionada.\nEl procedimiento de Bentall de reemplazo ascendente y hemiarquiano se realizó con éxito a pesar de la severa adhesión entre el epicardio y la capa del pericardio, junto con la complicación resuelta de la bradicardia sinusal. La rotura se inició en el nivel de la comisura de la válvula aórtica que se extiende hasta la aorta ascendente y el arco medio sin signos de ruptura. El tiempo de paro circulatorio fue de 30 minutos. Después de la intervención, al paciente se le prescribió antibióticos y medicamentos antifibrinolíticos. La medicación anticoagulante warfarina para el mantenimiento de la válvula protésica se pospuso debido a la preocupación de un alto riesgo de sangrado de la disección aórtica y el procedimiento de Bentall.\n7 días después de la operación, el paciente se esforzó sin darse cuenta mientras defecaba, lo que le provocó una repentina falta de aire, dolor en el pecho derecho, una escala visual analógica (VAS) de 5-7 y sudores fríos con hipotensión persistente (81/51 mmHg) y taquipnea (24 respiraciones/min), a pesar del apoyo de líquidos y vasoconstrictores. Su electrocardiograma fue normal. Los exámenes de laboratorio mostraron una reducción insignificante de eritrocitos dentro del valor previsto (de 13.1 a 11.1 g/dL en 2 días), un aumento del marcador de troponina-T (341 pg/mL), un estado de hipercoagulabilidad y una lesión renal aguda (tasa de filtración glomerular estimada de 65.9 ml/min/1.73 m2). El examen de ecocardiografía transtorácica mostró una hipoquinesia de la pared libre del ventrículo medio derecho con un ahorro apical. Además, la evaluación de la radiografía de tórax reveló una oligemia pulmonar derecha y una reducción brusca de la arteria pulmonar (). Todos estos hallazgos sugieren una EP, por lo que se le prescribió al paciente heparina anticoagulante.\nSin embargo, la angiografía por tomografía computarizada (TC) pulmonar () mostró un corazón agrandado con acumulación de líquido en el espacio pericárdico superior anterolateral derecho de densidad 50-60 unidades Hounsfield (HU) que empujaba el corazón lateralmente mientras comprimía la parte posterior de la vena cava superior, así como estenosis de la vena pulmonar bilateral y de la aurícula izquierda debido a una causa extraluminal que indicaba taponamiento cardiaco. La ubicación de la compresión a nivel de la vena cava y la vena pulmonar supuestamente dio lugar a los hallazgos que imitan los de la EP. La terapia anticoagulante se interrumpió inmediatamente y se programó una pericardiotomía quirúrgica para el paciente.\nSe realizaron evaluaciones de ecocardiografía transesofágica (ETE) para comparar (). La vena pulmonar superior derecha () y la arteria pulmonar () se estrecharon debido a una compresión externa en comparación con después de la liberación (y). También se demostró que la integral velocidad-tiempo (VTI) mejoró después de la evacuación del coágulo.\nDurante la operación, se encontró una hemorragia activa en la anastomosis distal de la aorta ascendente con 600 ml de coágulos de sangre presionando contra el ventrículo derecho, la aurícula derecha, la vena cava superior y la arteria pulmonar principal (). Después del procedimiento, su hemodinámica volvió a la normalidad y finalmente fue dado de alta la semana siguiente, después de una estrecha monitorización. A los 2 meses de seguimiento, el paciente fue asintomático con tolerancia al ejercicio en mejora. La ecocardiografía no reveló signos de fuga periaórtica de la aorta reparada.\n\nRelevant medical definitions:\n• disección aórtica tipo II de Stanford DeBakey — Desgarro de la capa interna de la aorta que afecta la aorta ascendente (tipo II DeBakey), provocando separación de las capas de la pared aórtica y riesgo de rotura o taponamiento cardíaco.\n• taquicardia reentrante auriculoventricular — Trastorno del ritmo cardíaco causado por un circuito de reentrada eléctrico entre las aurículas y los ventrículos, que produce latidos rápidos y regulares.\n• regurgitación auricular — Retorno anormal de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas debido a un cierre incompleto de las válvulas cardíacas.\n• derrame pericárdico — Acumulación anormal de líquido en el espacio pericárdico, que puede comprometer la función cardíaca si el volumen es significativo.\n• bloqueo de rama derecha — Alteración en la conducción eléctrica del corazón caracterizada por retraso o interrupción del impulso a través de la rama derecha del haz de His.\n• cardiomegalia — Agrandamiento anormal del corazón visible en estudios de imagen, asociado a hipertensión, cardiopatías o insuficiencia cardíaca.\n• aneurisma de la raíz aórtica — Dilatación localizada de la raíz de la aorta, que puede afectar la válvula aórtica y predisponer a regurgitación o disección.\n• procedimiento de Bentall — Cirugía cardíaca que reemplaza la raíz aórtica y la válvula aórtica mediante un injerto con válvula protésica, reimplantando las arterias coronarias.\n• bradicardia sinusal — Frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto originada en el nodo sinusal, a menudo fisiológica o causada por fármacos o cirugía cardiaca.\n• warfarina — Anticoagulante oral que inhibe la síntesis de factores de coagulación dependientes de vitamina K, utilizado para prevenir trombosis o embolias.\n• lesión renal aguda — Deterioro rápido de la función renal con disminución de la filtración glomerular, detectado por aumento de creatinina o reducción del volumen urinario.\n• hipercoagulabilidad — Estado en el que la sangre tiene una mayor tendencia a formar coágulos, asociado a cirugía, inflamación o trastornos hematológicos.\n• hipoquinesia ventricular — Disminución anormal del movimiento contráctil de una región del ventrículo, que refleja isquemia o lesión miocárdica.\n• tromboembolia pulmonar (EP) — Obstrucción de la arteria pulmonar o sus ramas por un coágulo sanguíneo, que ocasiona dificultad respiratoria y alteraciones hemodinámicas.\n• taponamiento cardíaco — Compresión del corazón causada por acumulación de líquido o sangre en el saco pericárdico, que limita el llenado ventricular y reduce el gasto cardíaco.\n• pericardiotomía — Procedimiento quirúrgico que consiste en abrir el pericardio para evacuar líquido o coágulos y aliviar la presión sobre el corazón.\n• ecocardiografía transesofágica (ETE) — Técnica de ultrasonido en la que una sonda se introduce en el esófago para obtener imágenes detalladas del corazón y grandes vasos.\n• coágulo de sangre — Masa semisólida formada por sangre coagulada, que puede ocluir vasos y comprometer el flujo sanguíneo o generar compresión tisular.\n• vena cava superior — Gran vaso venoso que transporta la sangre desoxigenada desde la parte superior del cuerpo hacia la aurícula derecha del corazón.\n• aorta ascendente — Porción inicial de la aorta que surge del ventrículo izquierdo y asciende hacia el arco aórtico, responsable del suministro principal de sangre oxigenada.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn hombre de 45 años, con sobrepeso, fue diagnosticado con una disección aórtica tipo II de Stanford DeBakey, taquicardia reentrante auriculoventricular y regurgitación auricular. Se quejaba de dolor en el pecho, palpitaciones, náuseas y sudores fríos. Tenía antecedentes de hipertensión controlada con nebivolol, derrame pericárdico y bloqueo de rama derecha, que se habían presentado hace 8 a 10 años. Antes, había recibido tratamiento con anticoagulantes y medicamentos antiarrítmicos. Dejó de fumar hace 16 años y no tenía antecedentes familiares de enfermedad cardíaca. Al llegar al hospital, sus constantes vitales eran estables, con presión venosa yugular normal, presión arterial de 99/59 mmHg, y un soplo cardíaco suave en la aorta. Los análisis de laboratorio mostraron niveles elevados de glóbulos blancos, velocidad de sedimentación de eritrocitos, dímero D y marcadores cardíacos. La radiografía de tórax reveló alargamiento de la aorta, cardiomegalia e infiltrados pulmonares. La ecocardiografía transtorácica mostró un aneurisma de la raíz aórtica y regurgitación auricular leve. Basándose en estos hallazgos, el paciente aceptó someterse a un procedimiento de Bentall para reemplazar la aorta afectada.\n\nEl procedimiento de Bentall se realizó con éxito, a pesar de la severa adhesión entre el corazón y el pericardio, y se resolvió una complicación de bradicardia sinusal. La rotura de la aorta comenzó en la comisura de la válvula aórtica y se extendió hacia la aorta ascendente, sin signos de ruptura completa. El tiempo de paro circulatorio fue de 30 minutos. Después de la cirugía, se le administraron antibióticos y medicamentos antifibrinolíticos. La warfarina, un anticoagulante, se pospuso por el riesgo de sangrado asociado a la disección aórtica y al procedimiento.\n\nSiete días después de la operación, el paciente experimentó una repentina dificultad para respirar, dolor en el pecho derecho, sudores fríos, hipotensión (81/51 mmHg) y taquipnea (24 respiraciones por minuto), mientras defecaba. Su electrocardiograma fue normal, pero los análisis de laboratorio mostraron una leve disminución de glóbulos rojos, un aumento de troponina-T, hipercoagulabilidad y lesión renal aguda. La ecocardiografía mostró hipoquinesia en la pared del ventrículo derecho y una reducción de la arteria pulmonar. La radiografía de tórax reveló oligemia pulmonar derecha. Estos hallazgos sugirieron tromboembolia pulmonar, por lo que se inició tratamiento con heparina anticoagulante.\n\nSin embargo, una angiografía por tomografía computarizada mostró un corazón agrandado y acumulación de líquido en el pericardio, que comprimía la vena cava superior y causaba estenosis en la vena pulmonar y la aurícula izquierda, lo que indicaba taponamiento cardíaco. La compresión en estas zonas explicaba los hallazgos similares a los de la tromboembolia pulmonar. Se interrumpió el tratamiento anticoagulante y se programó una pericardiotomía para aliviar la presión sobre el corazón.\n\nSe realizaron ecocardiografías transesofágicas para comparar los hallazgos. Se observó que la vena pulmonar derecha y la arteria pulmonar se estrechaban debido a la compresión externa, pero mejoraron tras la evacuación del coágulo. Durante la operación, se encontró una hemorragia activa en la anastomosis de la aorta ascendente, con 600 ml de coágulos de sangre que presionaban el corazón y los grandes vasos. Tras la cirugía, la hemodinámica se normalizó y el paciente fue dado de alta una semana después, tras una estrecha vigilancia. Dos meses después, el paciente no presentaba síntomas y mostraba una mejora en la tolerancia al ejercicio. La ecocardiografía no reveló fugas en la aorta reparada.",
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+    "fulltext": "Un hombre obeso de 45 años con disección aórtica tipo II de Stanford DeBakey, taquicardia reentrante auriculoventricular y regurgitación auricular se quejaba de molestias en el pecho acompañadas de palpitaciones, náuseas y sudores fríos. El paciente tenía antecedentes de hipertensión controlada con nebivolol 2 × 5 mg, así como derrame pericárdico y bloqueo de rama derecha 8-10 años antes. Anteriormente, el paciente había sido tratado con anticoagulantes y medicamentos antiarrítmicos. El paciente había dejado de fumar 16 años antes, sin antecedentes de enfermedad cardiaca en la familia. Sus constantes vitales a la llegada eran estables, con presión venosa yugular normal, presión del pulso ensanchada 99/59 mmHg similar en ambos brazos y un soplo cardiaco aórtico diastólico suave. Los resultados de laboratorio fueron elevados para glóbulos blancos, velocidad de sedimentación de eritrocitos, dímero D y marcador cardiaco. La radiografía de tórax simple mostró alargamiento de la aorta con cardiomegalia e infiltrado basal en el pulmón derecho y segmento medio del pulmón izquierdo. La evaluación ecocardiográfica transtorácica () reveló un aneurisma de la raíz aórtica y la aorta ascendente con regurgitación auricular leve secundaria a la raíz aórtica dilatada. Basándose en las evaluaciones, el paciente dio su consentimiento para el procedimiento de Bentall para reemplazar la aorta diseccionada.\nEl procedimiento de Bentall de reemplazo ascendente y hemiarquiano se realizó con éxito a pesar de la severa adhesión entre el epicardio y la capa del pericardio, junto con la complicación resuelta de la bradicardia sinusal. La rotura se inició en el nivel de la comisura de la válvula aórtica que se extiende hasta la aorta ascendente y el arco medio sin signos de ruptura. El tiempo de paro circulatorio fue de 30 minutos. Después de la intervención, al paciente se le prescribió antibióticos y medicamentos antifibrinolíticos. La medicación anticoagulante warfarina para el mantenimiento de la válvula protésica se pospuso debido a la preocupación de un alto riesgo de sangrado de la disección aórtica y el procedimiento de Bentall.\n7 días después de la operación, el paciente se esforzó sin darse cuenta mientras defecaba, lo que le provocó una repentina falta de aire, dolor en el pecho derecho, una escala visual analógica (VAS) de 5-7 y sudores fríos con hipotensión persistente (81/51 mmHg) y taquipnea (24 respiraciones/min), a pesar del apoyo de líquidos y vasoconstrictores. Su electrocardiograma fue normal. Los exámenes de laboratorio mostraron una reducción insignificante de eritrocitos dentro del valor previsto (de 13.1 a 11.1 g/dL en 2 días), un aumento del marcador de troponina-T (341 pg/mL), un estado de hipercoagulabilidad y una lesión renal aguda (tasa de filtración glomerular estimada de 65.9 ml/min/1.73 m2). El examen de ecocardiografía transtorácica mostró una hipoquinesia de la pared libre del ventrículo medio derecho con un ahorro apical. Además, la evaluación de la radiografía de tórax reveló una oligemia pulmonar derecha y una reducción brusca de la arteria pulmonar (). Todos estos hallazgos sugieren una EP, por lo que se le prescribió al paciente heparina anticoagulante.\nSin embargo, la angiografía por tomografía computarizada (TC) pulmonar () mostró un corazón agrandado con acumulación de líquido en el espacio pericárdico superior anterolateral derecho de densidad 50-60 unidades Hounsfield (HU) que empujaba el corazón lateralmente mientras comprimía la parte posterior de la vena cava superior, así como estenosis de la vena pulmonar bilateral y de la aurícula izquierda debido a una causa extraluminal que indicaba taponamiento cardiaco. La ubicación de la compresión a nivel de la vena cava y la vena pulmonar supuestamente dio lugar a los hallazgos que imitan los de la EP. La terapia anticoagulante se interrumpió inmediatamente y se programó una pericardiotomía quirúrgica para el paciente.\nSe realizaron evaluaciones de ecocardiografía transesofágica (ETE) para comparar (). La vena pulmonar superior derecha () y la arteria pulmonar () se estrecharon debido a una compresión externa en comparación con después de la liberación (y). También se demostró que la integral velocidad-tiempo (VTI) mejoró después de la evacuación del coágulo.\nDurante la operación, se encontró una hemorragia activa en la anastomosis distal de la aorta ascendente con 600 ml de coágulos de sangre presionando contra el ventrículo derecho, la aurícula derecha, la vena cava superior y la arteria pulmonar principal (). Después del procedimiento, su hemodinámica volvió a la normalidad y finalmente fue dado de alta la semana siguiente, después de una estrecha monitorización. A los 2 meses de seguimiento, el paciente fue asintomático con tolerancia al ejercicio en mejora. La ecocardiografía no reveló signos de fuga periaórtica de la aorta reparada.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUn hombre obeso de 45 años con disección aórtica tipo II de Stanford DeBakey, taquicardia reentrante auriculoventricular y regurgitación auricular se quejaba de molestias en el pecho acompañadas de palpitaciones, náuseas y sudores fríos. El paciente tenía antecedentes de hipertensión controlada con nebivolol 2 × 5 mg, así como derrame pericárdico y bloqueo de rama derecha 8-10 años antes. Anteriormente, el paciente había sido tratado con anticoagulantes y medicamentos antiarrítmicos. El paciente había dejado de fumar 16 años antes, sin antecedentes de enfermedad cardiaca en la familia. Sus constantes vitales a la llegada eran estables, con presión venosa yugular normal, presión del pulso ensanchada 99/59 mmHg similar en ambos brazos y un soplo cardiaco aórtico diastólico suave. Los resultados de laboratorio fueron elevados para glóbulos blancos, velocidad de sedimentación de eritrocitos, dímero D y marcador cardiaco. La radiografía de tórax simple mostró alargamiento de la aorta con cardiomegalia e infiltrado basal en el pulmón derecho y segmento medio del pulmón izquierdo. La evaluación ecocardiográfica transtorácica () reveló un aneurisma de la raíz aórtica y la aorta ascendente con regurgitación auricular leve secundaria a la raíz aórtica dilatada. 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La medicación anticoagulante warfarina para el mantenimiento de la válvula protésica se pospuso debido a la preocupación de un alto riesgo de sangrado de la disección aórtica y el procedimiento de Bentall.\n7 días después de la operación, el paciente se esforzó sin darse cuenta mientras defecaba, lo que le provocó una repentina falta de aire, dolor en el pecho derecho, una escala visual analógica (VAS) de 5-7 y sudores fríos con hipotensión persistente (81/51 mmHg) y taquipnea (24 respiraciones/min), a pesar del apoyo de líquidos y vasoconstrictores. Su electrocardiograma fue normal. Los exámenes de laboratorio mostraron una reducción insignificante de eritrocitos dentro del valor previsto (de 13.1 a 11.1 g/dL en 2 días), un aumento del marcador de troponina-T (341 pg/mL), un estado de hipercoagulabilidad y una lesión renal aguda (tasa de filtración glomerular estimada de 65.9 ml/min/1.73 m2). 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La terapia anticoagulante se interrumpió inmediatamente y se programó una pericardiotomía quirúrgica para el paciente.\nSe realizaron evaluaciones de ecocardiografía transesofágica (ETE) para comparar (). La vena pulmonar superior derecha () y la arteria pulmonar () se estrecharon debido a una compresión externa en comparación con después de la liberación (y). También se demostró que la integral velocidad-tiempo (VTI) mejoró después de la evacuación del coágulo.\nDurante la operación, se encontró una hemorragia activa en la anastomosis distal de la aorta ascendente con 600 ml de coágulos de sangre presionando contra el ventrículo derecho, la aurícula derecha, la vena cava superior y la arteria pulmonar principal (). Después del procedimiento, su hemodinámica volvió a la normalidad y finalmente fue dado de alta la semana siguiente, después de una estrecha monitorización. A los 2 meses de seguimiento, el paciente fue asintomático con tolerancia al ejercicio en mejora. La ecocardiografía no reveló signos de fuga periaórtica de la aorta reparada.\n\nRelevant medical definitions:\n• disección aórtica tipo II de Stanford DeBakey — Desgarro de la capa interna de la aorta que afecta la aorta ascendente (tipo II DeBakey), provocando separación de las capas de la pared aórtica y riesgo de rotura o taponamiento cardíaco.\n• taquicardia reentrante auriculoventricular — Trastorno del ritmo cardíaco causado por un circuito de reentrada eléctrico entre las aurículas y los ventrículos, que produce latidos rápidos y regulares.\n• regurgitación auricular — Retorno anormal de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas debido a un cierre incompleto de las válvulas cardíacas.\n• derrame pericárdico — Acumulación anormal de líquido en el espacio pericárdico, que puede comprometer la función cardíaca si el volumen es significativo.\n• bloqueo de rama derecha — Alteración en la conducción eléctrica del corazón caracterizada por retraso o interrupción del impulso a través de la rama derecha del haz de His.\n• cardiomegalia — Agrandamiento anormal del corazón visible en estudios de imagen, asociado a hipertensión, cardiopatías o insuficiencia cardíaca.\n• aneurisma de la raíz aórtica — Dilatación localizada de la raíz de la aorta, que puede afectar la válvula aórtica y predisponer a regurgitación o disección.\n• procedimiento de Bentall — Cirugía cardíaca que reemplaza la raíz aórtica y la válvula aórtica mediante un injerto con válvula protésica, reimplantando las arterias coronarias.\n• bradicardia sinusal — Frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto originada en el nodo sinusal, a menudo fisiológica o causada por fármacos o cirugía cardiaca.\n• warfarina — Anticoagulante oral que inhibe la síntesis de factores de coagulación dependientes de vitamina K, utilizado para prevenir trombosis o embolias.\n• lesión renal aguda — Deterioro rápido de la función renal con disminución de la filtración glomerular, detectado por aumento de creatinina o reducción del volumen urinario.\n• hipercoagulabilidad — Estado en el que la sangre tiene una mayor tendencia a formar coágulos, asociado a cirugía, inflamación o trastornos hematológicos.\n• hipoquinesia ventricular — Disminución anormal del movimiento contráctil de una región del ventrículo, que refleja isquemia o lesión miocárdica.\n• tromboembolia pulmonar (EP) �� Obstrucción de la arteria pulmonar o sus ramas por un coágulo sanguíneo, que ocasiona dificultad respiratoria y alteraciones hemodinámicas.\n• taponamiento cardíaco — Compresión del corazón causada por acumulación de líquido o sangre en el saco pericárdico, que limita el llenado ventricular y reduce el gasto cardíaco.\n• pericardiotomía — Procedimiento quirúrgico que consiste en abrir el pericardio para evacuar líquido o coágulos y aliviar la presión sobre el corazón.\n• ecocardiografía transesofágica (ETE) — Técnica de ultrasonido en la que una sonda se introduce en el esófago para obtener imágenes detalladas del corazón y grandes vasos.\n• coágulo de sangre — Masa semisólida formada por sangre coagulada, que puede ocluir vasos y comprometer el flujo sanguíneo o generar compresión tisular.\n• vena cava superior — Gran vaso venoso que transporta la sangre desoxigenada desde la parte superior del cuerpo hacia la aurícula derecha del corazón.\n• aorta ascendente — Porción inicial de la aorta que surge del ventrículo izquierdo y asciende hacia el arco aórtico, responsable del suministro principal de sangre oxigenada.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn varón de 45 años, con obesidad grado II, presentó una disección aórtica tipo II según la clasificación de Stanford DeBakey, taquicardia reentrante auriculoventricular y regurgitación auricular, manifestando disnea, palpitaciones, náuseas y sudoración fría. El paciente tenía antecedentes de hipertensión arterial controlada con nebivolol (2 × 5 mg/día), así como antecedentes de derrame pericárdico y bloqueo de rama derecha, documentados hace 8-10 años. Previamente había recibido tratamiento con anticoagulantes orales y fármacos antiarrítmicos. Dejó de fumar hace 16 años y no presentaba antecedentes familiares de enfermedad cardíaca. Al ingreso, sus constantes vitales eran estables, con presión venosa yugular normal, presión arterial de 99/59 mmHg, simétrica en ambos brazos, y un soplo diastólico suave en la aorta ascendente. Los estudios de laboratorio revelaron leucocitosis, elevación de la velocidad de sedimentación globular, dímero D elevado y marcadores cardíacos positivos. La radiografía de tórax mostró alargamiento aórtico, cardiomegalia, infiltrado pulmonar basal derecho y segmento medio izquierdo. La ecocardiografía transtorácica evidenció aneurisma de la raíz aórtica y aorta ascendente, con regurgitación auricular leve secundaria a la dilatación aórtica. Se decidió por el procedimiento de Bentall para reemplazar la aorta afectada tras el consentimiento informado del paciente.\n\nEl procedimiento de Bentall, que incluyó reemplazo de la raíz aórtica, válvula aórtica y reimplante de las arterias coronarias, se realizó con éxito, a pesar de la severa adhesión epicardio-pericárdica y la complicación resuelta de bradicardia sinusal. La disección se inició en la comisura de la válvula aórtica, extendiéndose hacia la aorta ascendente y el arco medio, sin signos de ruptura. El tiempo de paro circulatorio fue de 30 minutos. Postoperatoriamente, se administraron antibióticos y medicación antifibrinolítica. La anticoagulación con warfarina se pospuso por el riesgo elevado de sangrado asociado a la disección aórtica y al procedimiento quirúrgico.\n\nSiete días después de la cirugía, el paciente presentó una crisis aguda durante la defecación, caracterizada por disnea, dolor torácico derecho, escalas de dolor de 5-7 en la escala visual analógica, sudoración fría, hipotensión persistente (81/51 mmHg) y taquipnea (24 respiraciones/min), a pesar del soporte hemodinámico con líquidos y vasoconstrictores. El electrocardiograma fue normal. Los estudios de laboratorio mostraron una leve reducción de hemoglobina (de 13.1 a 11.1 g/dL en 2 días), elevación de troponina-T (341 pg/mL), hipercoagulabilidad y lesión renal aguda (tasa de filtración glomerular estimada de 65.9 ml/min/1.73 m²). La ecocardiografía transtorácica reveló hipoquinesia de la pared libre del ventrículo derecho y ahorro apical. La radiografía de tórax mostró oligemia pulmonar derecha y reducción brusca de la arteria pulmonar, hallazgos sugestivos de tromboembolia pulmonar (TEP), por lo que se inició tratamiento con heparina anticoagulante.\n\nSin embargo, la angiografía por tomografía computarizada (TC) pulmonar reveló un corazón agrandado con acumulación de líquido en el espacio pericárdico anterolateral derecho, con densidad de 50-60 unidades Hounsfield (HU), que comprimía la vena cava superior y causaba estenosis de las venas pulmonares y aurícula izquierda, sugiriendo taponamiento cardíaco. La compresión a nivel de la vena cava y venas pulmonares explicó los hallazgos iniciales compatibles con TEP. Se interrumpió la anticoagulación y se programó pericardiotomía quirúrgica.\n\nSe realizó ecocardiografía transesofágica (ETE) para confirmar la compresión extrínseca de la vena pulmonar derecha y la arteria pulmonar, que se resolvió tras la evacuación del coágulo, evidenciada por la mejora de la integral velocidad-tiempo (VTI). Durante la cirugía, se identificó una hemorragia activa en la anastomosis distal de la aorta ascendente, con acumulación de",
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+    "fulltext": "Una mujer japonesa de 37 años tenía antecedentes de trastorno de identidad de género desde la niñez y había tomado inyecciones de testosterona una vez cada 2 semanas desde los 19 años. También tenía presión arterial alta no tratada. Había trabajado en la industria del sexo y tenía un tatuaje en el brazo derecho. En mayo de 2017, desarrolló cefalea y déficit del campo visual junto con presión arterial alta y fue derivada a nuestro hospital. Al ingreso, su presión arterial era de 165/105 mmHg con ritmo cardiaco regular. Estaba alerta y orientada. Tenía hemianopsia homónima. La resonancia magnética (MRI) del cerebro mostró una lesión hiperintensa en el lóbulo occipital-parietal derecho en la imagen ponderada por difusión (DWI), mapa de coeficiente de difusión aparente (ADC) y recuperación de inversión atenuada por fluido (FLAIR) (Fig. a-c), que no se mejoró con contraste con gadolinio. La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). 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La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). 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La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). 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La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). 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La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUna mujer japonesa de 37 años tenía antecedentes de trastorno de identidad de género desde la niñez y había tomado inyecciones de testosterona una vez cada 2 semanas desde los 19 años. También tenía presión arterial alta no tratada. Había trabajado en la industria del sexo y tenía un tatuaje en el brazo derecho. En mayo de 2017, desarrolló cefalea y déficit del campo visual junto con presión arterial alta y fue derivada a nuestro hospital. Al ingreso, su presión arterial era de 165/105 mmHg con ritmo cardiaco regular. Estaba alerta y orientada. Tenía hemianopsia homónima. La resonancia magnética (MRI) del cerebro mostró una lesión hiperintensa en el lóbulo occipital-parietal derecho en la imagen ponderada por difusión (DWI), mapa de coeficiente de difusión aparente (ADC) y recuperación de inversión atenuada por fluido (FLAIR) (Fig. a-c), que no se mejoró con contraste con gadolinio. La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenocl��sticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). 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La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). 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La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias\n\nRelevant medical definitions:\n• trastorno de identidad de género — Condición en la que existe incongruencia persistente entre el sexo asignado al nacer y la identidad de género experimentada, generando malestar significativo.\n• testosterona — Hormona sexual androgénica responsable del desarrollo de características masculinas; utilizada terapéuticamente en tratamientos hormonales de afirmación de género.\n• hipertensión arterial — Aumento crónico de la presión sanguínea por encima de los valores normales, asociado con riesgo de enfermedades cardiovasculares y renales.\n• cefalea — Dolor localizado en la cabeza o el cuello que puede deberse a múltiples causas neurológicas, vasculares o sistémicas.\n• hemianopsia homónima — Pérdida de la mitad del campo visual en los mismos lados de ambos ojos, normalmente causada por lesiones en el tracto óptico o el lóbulo occipital contralateral.\n• lesión isquémica cerebral — Área del cerebro afectada por interrupción o reducción del flujo sanguíneo, lo que lleva a un infarto o daño neuronal focal.\n• resonancia magnética cerebral (MRI) — Prueba de imagen que utiliza campos magnéticos y ondas de radio para obtener imágenes detalladas del cerebro y detectar lesiones estructurales o vasculares.\n• lóbulo occipital — Región posterior del cerebro encargada de procesar la información visual proveniente de los ojos.\n• lóbulo parietal — Área del cerebro ubicada detrás del lóbulo frontal que integra la información sensorial y espacial del cuerpo.\n• angiografía por resonancia magnética (MRA) — Técnica de imagen que permite visualizar vasos sanguíneos mediante campos magnéticos sin necesidad de catéter, útil para detectar estenosis u oclusiones.\n• arterias cerebrales medias — Principales vasos que irrigan las regiones lateral y profunda de los hemisferios cerebrales; su oclusión se asocia a ictus extensos.\n• lesiones estenoclásticas-oclusivas — Cambios patológicos en los vasos sanguíneos caracterizados por estrechamiento (estenosis) y cierre parcial o total del lumen (oclusión).\n• gadolinio — Agente de contraste paramagnético utilizado en resonancia magnética para mejorar la visualización de tejidos y lesiones vasculares o tumorales.\n• hipertensión intracraneal — Aumento anormal de la presión dentro del cráneo, que puede causar cefalea, alteraciones visuales y deterioro neurológico.\n• ictus isquémico — Evento neurológico agudo causado por la interrupción del flujo sanguíneo al cerebro, lo que produce muerte tisular en el área afectada.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nRAARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARARAR",
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+    "fulltext": "Una mujer japonesa de 37 años tenía antecedentes de trastorno de identidad de género desde la niñez y había tomado inyecciones de testosterona una vez cada 2 semanas desde los 19 años. También tenía presión arterial alta no tratada. Había trabajado en la industria del sexo y tenía un tatuaje en el brazo derecho. En mayo de 2017, desarrolló cefalea y déficit del campo visual junto con presión arterial alta y fue derivada a nuestro hospital. Al ingreso, su presión arterial era de 165/105 mmHg con ritmo cardiaco regular. Estaba alerta y orientada. Tenía hemianopsia homónima. La resonancia magnética (MRI) del cerebro mostró una lesión hiperintensa en el lóbulo occipital-parietal derecho en la imagen ponderada por difusión (DWI), mapa de coeficiente de difusión aparente (ADC) y recuperación de inversión atenuada por fluido (FLAIR) (Fig. a-c), que no se mejoró con contraste con gadolinio. La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). 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La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). 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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUna mujer japonesa de 37 años tenía antecedentes de trastorno de identidad de género desde la niñez y había tomado inyecciones de testosterona una vez cada 2 semanas desde los 19 años. También tenía presión arterial alta no tratada. Había trabajado en la industria del sexo y tenía un tatuaje en el brazo derecho. En mayo de 2017, desarrolló cefalea y déficit del campo visual junto con presión arterial alta y fue derivada a nuestro hospital. Al ingreso, su presión arterial era de 165/105 mmHg con ritmo cardiaco regular. Estaba alerta y orientada. Tenía hemianopsia homónima. La resonancia magnética (MRI) del cerebro mostró una lesión hiperintensa en el lóbulo occipital-parietal derecho en la imagen ponderada por difusión (DWI), mapa de coeficiente de difusión aparente (ADC) y recuperación de inversión atenuada por fluido (FLAIR) (Fig. a-c), que no se mejoró con contraste con gadolinio. La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). 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La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). 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La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias\n\nRelevant medical definitions:\n• trastorno de identidad de género — Condición en la que existe incongruencia persistente entre el sexo asignado al nacer y la identidad de género experimentada, generando malestar significativo.\n• testosterona — Hormona sexual androgénica responsable del desarrollo de características masculinas; utilizada terapéuticamente en tratamientos hormonales de afirmación de género.\n• hipertensión arterial — Aumento crónico de la presión sanguínea por encima de los valores normales, asociado con riesgo de enfermedades cardiovasculares y renales.\n• cefalea — Dolor localizado en la cabeza o el cuello que puede deberse a múltiples causas neurológicas, vasculares o sistémicas.\n• hemianopsia homónima — Pérdida de la mitad del campo visual en los mismos lados de ambos ojos, normalmente causada por lesiones en el tracto óptico o el lóbulo occipital contralateral.\n• lesión isquémica cerebral — Área del cerebro afectada por interrupción o reducción del flujo sanguíneo, lo que lleva a un infarto o daño neuronal focal.\n• resonancia magnética cerebral (MRI) — Prueba de imagen que utiliza campos magnéticos y ondas de radio para obtener imágenes detalladas del cerebro y detectar lesiones estructurales o vasculares.\n• lóbulo occipital — Región posterior del cerebro encargada de procesar la información visual proveniente de los ojos.\n• lóbulo parietal — Área del cerebro ubicada detrás del lóbulo frontal que integra la información sensorial y espacial del cuerpo.\n• angiografía por resonancia magnética (MRA) — Técnica de imagen que permite visualizar vasos sanguíneos mediante campos magnéticos sin necesidad de cat��ter, útil para detectar estenosis u oclusiones.\n• arterias cerebrales medias — Principales vasos que irrigan las regiones lateral y profunda de los hemisferios cerebrales; su oclusión se asocia a ictus extensos.\n• lesiones estenoclásticas-oclusivas — Cambios patológicos en los vasos sanguíneos caracterizados por estrechamiento (estenosis) y cierre parcial o total del lumen (oclusión).\n• gadolinio — Agente de contraste paramagnético utilizado en resonancia magnética para mejorar la visualización de tejidos y lesiones vasculares o tumorales.\n• hipertensión intracraneal — Aumento anormal de la presión dentro del cráneo, que puede causar cefalea, alteraciones visuales y deterioro neurológico.\n• ictus isquémico — Evento neurológico agudo causado por la interrupción del flujo sanguíneo al cerebro, lo que produce muerte tisular en el área afectada.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nética. La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). 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+    "fulltext": "Una mujer japonesa de 37 años tenía antecedentes de trastorno de identidad de género desde la niñez y había tomado inyecciones de testosterona una vez cada 2 semanas desde los 19 años. También tenía presión arterial alta no tratada. Había trabajado en la industria del sexo y tenía un tatuaje en el brazo derecho. En mayo de 2017, desarrolló cefalea y déficit del campo visual junto con presión arterial alta y fue derivada a nuestro hospital. Al ingreso, su presión arterial era de 165/105 mmHg con ritmo cardiaco regular. Estaba alerta y orientada. Tenía hemianopsia homónima. La resonancia magnética (MRI) del cerebro mostró una lesión hiperintensa en el lóbulo occipital-parietal derecho en la imagen ponderada por difusión (DWI), mapa de coeficiente de difusión aparente (ADC) y recuperación de inversión atenuada por fluido (FLAIR) (Fig. a-c), que no se mejoró con contraste con gadolinio. La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). 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Al ingreso, su presión arterial era de 165/105 mmHg con ritmo cardiaco regular. Estaba alerta y orientada. Tenía hemianopsia homónima. La resonancia magnética (MRI) del cerebro mostró una lesión hiperintensa en el lóbulo occipital-parietal derecho en la imagen ponderada por difusión (DWI), mapa de coeficiente de difusión aparente (ADC) y recuperación de inversión atenuada por fluido (FLAIR) (Fig. a-c), que no se mejoró con contraste con gadolinio. La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). 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La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias\n\nRelevant medical definitions:\n• trastorno de identidad de género — Condición en la que existe incongruencia persistente entre el sexo asignado al nacer y la identidad de género experimentada, generando malestar significativo.\n• testosterona — Hormona sexual androgénica responsable del desarrollo de características masculinas; utilizada terapéuticamente en tratamientos hormonales de afirmación de género.\n• hipertensión arterial — Aumento crónico de la presión sanguínea por encima de los valores normales, asociado con riesgo de enfermedades cardiovasculares y renales.\n• cefalea — Dolor localizado en la cabeza o el cuello que puede deberse a múltiples causas neurológicas, vasculares o sistémicas.\n• hemianopsia homónima — Pérdida de la mitad del campo visual en los mismos lados de ambos ojos, normalmente causada por lesiones en el tracto óptico o el lóbulo occipital contralateral.\n• lesión isquémica cerebral — Área del cerebro afectada por interrupción o reducción del flujo sanguíneo, lo que lleva a un infarto o daño neuronal focal.\n• resonancia magnética cerebral (MRI) — Prueba de imagen que utiliza campos magnéticos y ondas de radio para obtener imágenes detalladas del cerebro y detectar lesiones estructurales o vasculares.\n• lóbulo occipital — Región posterior del cerebro encargada de procesar la información visual proveniente de los ojos.\n• lóbulo parietal — Área del cerebro ubicada detrás del lóbulo frontal que integra la información sensorial y espacial del cuerpo.\n• angiografía por resonancia magnética (MRA) — Técnica de imagen que permite visualizar vasos sanguíneos mediante campos magnéticos sin necesidad de catéter, útil para detectar estenosis u oclusiones.\n• arterias cerebrales medias — Principales vasos que irrigan las regiones lateral y profunda de los hemisferios cerebrales; su oclusión se asocia a ictus extensos.\n• lesiones estenoclásticas-oclusivas — Cambios patológicos en los vasos sanguíneos caracterizados por estrechamiento (estenosis) y cierre parcial o total del lumen (oclusión).\n• gadolinio — Agente de contraste paramagnético utilizado en resonancia magnética para mejorar la visualización de tejidos y lesiones vasculares o tumorales.\n• hipertensión intracraneal — Aumento anormal de la presión dentro del cráneo, que puede causar cefalea, alteraciones visuales y deterioro neurológico.\n• ictus isquémico — Evento neurológico agudo causado por la interrupción del flujo sanguíneo al cerebro, lo que produce muerte tisular en el área afectada.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\n) La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). 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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUna niña de cuatro años se presentó al servicio de urgencias con dolor en la cadera izquierda y fiebre. No había antecedentes médicos relevantes. No había otros síntomas locales o sistémicos, excepto una adenopatía cervical. En el examen físico, cojeaba y los movimientos de la cadera izquierda eran dolorosos (principalmente la rotación externa), pero no estaban restringidos. El examen de sangre reveló anemia (Hb 8.7 gr/dL), WBC normal, ESB de 123 mm, y proteína reactiva C de 149.7 mg/L. Una radiografía inicial de la pelvis no reveló cambios. Se realizó un ultrasonido de la cadera izquierda que reveló una pequeña infusión y sinovitis. Se realizó una punción guiada que fue macroscópicamente compatible con artritis reactiva, y se solicitaron pruebas generales y bacteriológicas. Debido a las características inusuales del dolor, se realizó una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis que reveló una masa suprarrenal izquierda y adenopatías retroperitoneales en el tronco celíaco y la arteria mesentérica superior ().\nA pesar de las dolorosas quejas de la paciente, no se encontró ninguna implicación ósea o articular en la exploración por TAC. No se registraron otras alteraciones en la exploración por TAC torácico o en los frotis de sangre periférica. El examen bacteriológico del derrame de cadera fue negativo. También se realizó una resonancia magnética. El mielograma directo fue compatible con una infiltración de neuroblastoma. Se recogieron muestras de biopsia de médula ósea y de adenopatía cervical para realizar un diagnóstico histológico. La escintigrafía esquelética demostró numerosos puntos de actividad osteoblástica compatibles con actividad metastásica, y la escintigrafía con 12 yodo-123 metaiodobencilguanidina concluyó lo siguiente: «Masa abdominal con baja expresión de transportadores noradrenérgicos. Metástasis ósea difusa con alta expresión de transportadores noradrenérgicos. No se detectó otra implicación de tejidos blandos». En el informe histológico de la adenopatía cervical, se realizó el diagnóstico de neuroblastoma NOS. La inmunohistoquímica reveló una amplia expresión de sinaptofisina y CD56 (NCAM) y la ausencia de expresión de miogenina.\nLa biopsia de la médula ósea reveló una amplia implicación metastásica. La paciente inició la quimioterapia dos semanas después de su ingreso, con 8 ciclos del protocolo COJEC rápido. Después de seis meses de seguimiento, el tumor primario seguía sin criterios para la resección, a pesar de una disminución de la implicación metastásica. Dada la toxicidad renal relacionada con la quimioterapia, se decidió proceder con irinotecán en combinación con temozolomida (TEMIRI). Después de trece meses de seguimiento, no se produjo una regresión significativa del tumor primario, por lo que la cirugía estaba contraindicada y se propuso el tratamiento con células madre.\n\nRelevant medical definitions:\n• adenopatía cervical — Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos del cuello, generalmente asociado a infecciones, enfermedades inflamatorias o neoplasias malignas.\n• anemia — Disminución de la concentración de hemoglobina o del número de glóbulos rojos en la sangre, que reduce la capacidad de transporte de oxígeno.\n• proteína C reactiva — Proteína plasmática de fase aguda cuyos niveles aumentan ante procesos inflamatorios o infecciosos sistémicos.\n• sinovitis — Inflamación de la membrana sinovial de una articulación, que produce dolor, derrame y limitación funcional.\n• artritis reactiva — Inflamación articular estéril que aparece tras una infección en otro órgano, mediada por mecanismos inmunológicos.\n• masa suprarrenal — Lesión o tumor localizado en las glándulas suprarrenales, que puede ser benigno o maligno y secretar o no hormonas.\n• adenopatías retroperitoneales — Agrandamiento de los ganglios linfáticos ubicados detrás del peritoneo, indicativo posible de metástasis o enfermedad linfoproliferativa.\n• neuroblastoma — Tumor maligno originado en las células de la cresta neural, frecuente en la infancia, que afecta al sistema nervioso simpático y glándulas suprarrenales.\n• mielograma — Estudio de la médula ósea que permite evaluar la morfología y proporción de las células hematopoyéticas mediante aspirado o biopsia.\n• biopsia de médula ósea — Procedimiento en el que se obtiene un fragmento de médula ósea para evaluar la infiltración tumoral o alteraciones hematológicas.\n• escintigrafía ósea — Técnica de medicina nuclear que utiliza radiofármacos para detectar áreas de actividad osteoblástica, útil para diagnosticar metástasis óseas.\n• metástasis ósea — Propagación de células cancerosas desde un tumor primario hacia el tejido óseo, que produce lesiones destructivas o escleróticas.\n• inmunohistoquímica — Método de diagnóstico que emplea anticuerpos específicos para detectar proteínas tumorales en tejidos, facilitando la clasificación histológica.\n• quimioterapia — Tratamiento del cáncer basado en fármacos citotóxicos que destruyen células malignas o inhiben su proliferación.\n• protocolo COJEC — Esquema intensivo de quimioterapia utilizado en el neuroblastoma infantil que combina varios agentes citotóxicos en ciclos breves.\n• toxicidad renal — Daño en la función de los riñones provocado por la exposición a fármacos o sustancias químicas nefrotóxicas.\n• irinotecán — Agente quimioterápico inhibidor de la topoisomerasa I, usado en el tratamiento de tumores sólidos como el neuroblastoma recidivante.\n• temozolomida — Fármaco alquilante utilizado en quimioterapia, eficaz contra diversos tumores malignos, incluidos los del sistema nervioso central.\n• tratamiento con células madre — Terapia en la que se utilizan células hematopoyéticas o progenitoras para restaurar la función medular tras quimioterapia o radioterapia intensiva.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna niña de 4 años fue al hospital porque le dolía la cadera izquierda y tenía fiebre. No tenía problemas de salud antes. Solo tenía un ganglio hinchado en el cuello. Al examinarla, caminaba con dificultad y le dolía mover la cadera izquierda, especialmente al girarla hacia afuera, pero no se movía mal. En la sangre, tenía anemia, pero el resto de los números estaban normales. Una radiografía no mostró nada. Se hizo una ecografía de la cadera y se vio inflamación. Se tomó un líquido de la articulación, y se sospechó de artritis reactiva. Se hicieron más pruebas. Porque el dolor era extraño, se hizo una tomografía del abdomen y pelvis, y se encontró una masa en la glándula suprarrenal izquierda y ganglios hinchados. No se vieron problemas en los huesos ni en la sangre. El líquido de la cadera no mostró bacterias. Se hizo una resonancia magnética, y se vio que la médula ósea estaba afectada por neuroblastoma. Se tomaron muestras de la médula ósea y de un ganglio del cuello para hacer un análisis. Una prueba con radiación mostró que el tumor se había extendido a los huesos. Otra prueba mostró que la masa en el abdomen no producía ciertas sustancias, pero los huesos sí. En el análisis del ganglio, se confirmó neuroblastoma. Se vieron proteínas específicas en las células del tumor. La biopsia de la médula ósea mostró que el tumor se había extendido. La niña empezó quimioterapia dos semanas después, con un tratamiento llamado COJEC. Después de seis meses, el tumor principal no se podía operar, aunque había mejorado un poco. Porque la quimioterapia dañó los riñones, se cambió a otro tratamiento con irinotecán y temozolomida. Después de trece meses, el tumor no se había reducido, así que no se podía operar y se propuso tratar con células madre.",
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+    "fulltext": "Una niña de cuatro años se presentó al servicio de urgencias con dolor en la cadera izquierda y fiebre. No había antecedentes médicos relevantes. No había otros síntomas locales o sistémicos, excepto una adenopatía cervical. En el examen físico, cojeaba y los movimientos de la cadera izquierda eran dolorosos (principalmente la rotación externa), pero no estaban restringidos. El examen de sangre reveló anemia (Hb 8.7 gr/dL), WBC normal, ESB de 123 mm, y proteína reactiva C de 149.7 mg/L. Una radiografía inicial de la pelvis no reveló cambios. Se realizó un ultrasonido de la cadera izquierda que reveló una pequeña infusión y sinovitis. Se realizó una punción guiada que fue macroscópicamente compatible con artritis reactiva, y se solicitaron pruebas generales y bacteriológicas. Debido a las características inusuales del dolor, se realizó una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis que reveló una masa suprarrenal izquierda y adenopatías retroperitoneales en el tronco celíaco y la arteria mesentérica superior ().\nA pesar de las dolorosas quejas de la paciente, no se encontró ninguna implicación ósea o articular en la exploración por TAC. No se registraron otras alteraciones en la exploración por TAC torácico o en los frotis de sangre periférica. El examen bacteriológico del derrame de cadera fue negativo. También se realizó una resonancia magnética. El mielograma directo fue compatible con una infiltración de neuroblastoma. Se recogieron muestras de biopsia de médula ósea y de adenopatía cervical para realizar un diagnóstico histológico. La escintigrafía esquelética demostró numerosos puntos de actividad osteoblástica compatibles con actividad metastásica, y la escintigrafía con 12 yodo-123 metaiodobencilguanidina concluyó lo siguiente: «Masa abdominal con baja expresión de transportadores noradrenérgicos. Metástasis ósea difusa con alta expresión de transportadores noradrenérgicos. No se detectó otra implicación de tejidos blandos». En el informe histológico de la adenopatía cervical, se realizó el diagnóstico de neuroblastoma NOS. La inmunohistoquímica reveló una amplia expresión de sinaptofisina y CD56 (NCAM) y la ausencia de expresión de miogenina.\nLa biopsia de la médula ósea reveló una amplia implicación metastásica. La paciente inició la quimioterapia dos semanas después de su ingreso, con 8 ciclos del protocolo COJEC rápido. Después de seis meses de seguimiento, el tumor primario seguía sin criterios para la resección, a pesar de una disminución de la implicación metastásica. Dada la toxicidad renal relacionada con la quimioterapia, se decidió proceder con irinotecán en combinación con temozolomida (TEMIRI). Después de trece meses de seguimiento, no se produjo una regresión significativa del tumor primario, por lo que la cirugía estaba contraindicada y se propuso el tratamiento con células madre.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUna niña de cuatro años se presentó al servicio de urgencias con dolor en la cadera izquierda y fiebre. No había antecedentes médicos relevantes. No había otros síntomas locales o sistémicos, excepto una adenopatía cervical. En el examen físico, cojeaba y los movimientos de la cadera izquierda eran dolorosos (principalmente la rotación externa), pero no estaban restringidos. El examen de sangre reveló anemia (Hb 8.7 gr/dL), WBC normal, ESB de 123 mm, y proteína reactiva C de 149.7 mg/L. Una radiografía inicial de la pelvis no reveló cambios. Se realizó un ultrasonido de la cadera izquierda que reveló una pequeña infusión y sinovitis. Se realizó una punción guiada que fue macroscópicamente compatible con artritis reactiva, y se solicitaron pruebas generales y bacteriológicas. Debido a las características inusuales del dolor, se realizó una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis que reveló una masa suprarrenal izquierda y adenopatías retroperitoneales en el tronco celíaco y la arteria mesentérica superior ().\nA pesar de las dolorosas quejas de la paciente, no se encontró ninguna implicación ósea o articular en la exploración por TAC. No se registraron otras alteraciones en la exploración por TAC torácico o en los frotis de sangre periférica. El examen bacteriológico del derrame de cadera fue negativo. También se realizó una resonancia magnética. El mielograma directo fue compatible con una infiltración de neuroblastoma. Se recogieron muestras de biopsia de médula ósea y de adenopatía cervical para realizar un diagnóstico histológico. La escintigrafía esquelética demostró numerosos puntos de actividad osteoblástica compatibles con actividad metastásica, y la escintigrafía con 12 yodo-123 metaiodobencilguanidina concluyó lo siguiente: «Masa abdominal con baja expresión de transportadores noradrenérgicos. Metástasis ósea difusa con alta expresión de transportadores noradrenérgicos. No se detectó otra implicación de tejidos blandos». En el informe histológico de la adenopatía cervical, se realizó el diagnóstico de neuroblastoma NOS. La inmunohistoquímica reveló una amplia expresión de sinaptofisina y CD56 (NCAM) y la ausencia de expresión de miogenina.\nLa biopsia de la médula ósea reveló una amplia implicación metastásica. La paciente inició la quimioterapia dos semanas después de su ingreso, con 8 ciclos del protocolo COJEC rápido. Después de seis meses de seguimiento, el tumor primario seguía sin criterios para la resección, a pesar de una disminución de la implicación metastásica. Dada la toxicidad renal relacionada con la quimioterapia, se decidió proceder con irinotecán en combinación con temozolomida (TEMIRI). Después de trece meses de seguimiento, no se produjo una regresión significativa del tumor primario, por lo que la cirugía estaba contraindicada y se propuso el tratamiento con células madre.\n\nRelevant medical definitions:\n• adenopatía cervical — Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos del cuello, generalmente asociado a infecciones, enfermedades inflamatorias o neoplasias malignas.\n• anemia — Disminución de la concentración de hemoglobina o del número de glóbulos rojos en la sangre, que reduce la capacidad de transporte de oxígeno.\n• proteína C reactiva — Proteína plasmática de fase aguda cuyos niveles aumentan ante procesos inflamatorios o infecciosos sistémicos.\n• sinovitis — Inflamación de la membrana sinovial de una articulación, que produce dolor, derrame y limitación funcional.\n• artritis reactiva — Inflamación articular estéril que aparece tras una infección en otro órgano, mediada por mecanismos inmunológicos.\n• masa suprarrenal — Lesión o tumor localizado en las glándulas suprarrenales, que puede ser benigno o maligno y secretar o no hormonas.\n• adenopatías retroperitoneales — Agrandamiento de los ganglios linfáticos ubicados detrás del peritoneo, indicativo posible de metástasis o enfermedad linfoproliferativa.\n• neuroblastoma — Tumor maligno originado en las células de la cresta neural, frecuente en la infancia, que afecta al sistema nervioso simpático y glándulas suprarrenales.\n• mielograma — Estudio de la médula ósea que permite evaluar la morfología y proporción de las células hematopoyéticas mediante aspirado o biopsia.\n• biopsia de médula ósea — Procedimiento en el que se obtiene un fragmento de médula ósea para evaluar la infiltración tumoral o alteraciones hematológicas.\n• escintigrafía ósea — Técnica de medicina nuclear que utiliza radiofármacos para detectar áreas de actividad osteoblástica, útil para diagnosticar metástasis óseas.\n• metástasis ósea — Propagación de células cancerosas desde un tumor primario hacia el tejido óseo, que produce lesiones destructivas o escleróticas.\n• inmunohistoquímica — Método de diagnóstico que emplea anticuerpos específicos para detectar proteínas tumorales en tejidos, facilitando la clasificación histológica.\n• quimioterapia — Tratamiento del cáncer basado en fármacos citotóxicos que destruyen células malignas o inhiben su proliferación.\n• protocolo COJEC — Esquema intensivo de quimioterapia utilizado en el neuroblastoma infantil que combina varios agentes citotóxicos en ciclos breves.\n• toxicidad renal — Daño en la función de los riñones provocado por la exposición a fármacos o sustancias químicas nefrotóxicas.\n• irinotecán — Agente quimioterápico inhibidor de la topoisomerasa I, usado en el tratamiento de tumores sólidos como el neuroblastoma recidivante.\n• temozolomida — Fármaco alquilante utilizado en quimioterapia, eficaz contra diversos tumores malignos, incluidos los del sistema nervioso central.\n• tratamiento con células madre — Terapia en la que se utilizan células hematopoyéticas o progenitoras para restaurar la función medular tras quimioterapia o radioterapia intensiva.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna niña de cuatro años acudió a urgencias con dolor en la cadera izquierda y fiebre. No tenía antecedentes médicos importantes. No presentaba otros síntomas locales o generales, excepto un aumento de tamaño de los ganglios del cuello. Durante el examen físico, caminaba cojeando y movía con dificultad la cadera izquierda, especialmente al rotarla hacia afuera, aunque no estaba completamente bloqueada. En el análisis de sangre, se detectó anemia (hemoglobina de 8.7 gr/dL), un recuento normal de glóbulos blancos, una velocidad de sedimentación globular elevada (123 mm) y un nivel alto de proteína C reactiva (149.7 mg/L). Una radiografía inicial de la pelvis no mostró alteraciones. Se realizó una ecografía de la cadera izquierda, que reveló una pequeña acumulación de líquido y una inflamación de la membrana sinovial. Se practicó una punción guiada, cuyo aspecto macroscópico fue compatible con artritis reactiva, y se solicitaron estudios generales y bacteriológicos. Debido a la naturaleza inusual del dolor, se realizó una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis, que mostró una masa en la glándula suprarrenal izquierda y ganglios inflamados en la región retroperitoneal, cerca de la arteria mesentérica superior y el tronco celíaco.\n\nA pesar del dolor intenso, no se encontraron alteraciones óseas o articulares en la tomografía. No se observaron cambios en la tomografía torácica ni en los análisis de sangre periféricos. El examen bacteriológico del líquido articular fue negativo. También se realizó una resonancia magnética, que mostró una infiltración compatible con neuroblastoma. Se tomaron muestras de biopsia de la médula ósea y de los ganglios del cuello para un diagnóstico histológico. La escintigrafía ósea reveló múltiples puntos de actividad ósea compatible con metástasis, y la escintigrafía con yodo-123 metaiodobencilguanidina mostró una masa abdominal con poca actividad de transportadores noradrenérgicos, metástasis óseas con alta actividad de estos transportadores y no se detectó afectación en otros tejidos blandos. En el informe histológico de los ganglios del cuello, se confirmó el diagnóstico de neuroblastoma no especificado. La inmunohistoquímica mostró una amplia expresión de sinaptofisina y CD56 (NCAM) y la ausencia de miogenina.\n\nLa biopsia de médula ósea reveló una extensa infiltración metastásica. La paciente comenzó la quimioterapia dos semanas después de su ingreso, siguiendo un protocolo intensivo de ocho ciclos de COJEC. Tras seis meses de seguimiento, el tumor primario no era operable, aunque hubo una reducción en la extensión de las metástasis. Debido a la toxicidad renal causada por la quimioterapia, se optó por un tratamiento con irinotecán combinado con temozolomida (TEMIRI). Tras trece meses de seguimiento, no se observó una reducción significativa del tumor primario, por lo que la cirugía no era recomendable y se propuso el tratamiento con células madre.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUna niña de cuatro años se presentó al servicio de urgencias con dolor en la cadera izquierda y fiebre. No había antecedentes médicos relevantes. No había otros síntomas locales o sistémicos, excepto una adenopatía cervical. En el examen físico, cojeaba y los movimientos de la cadera izquierda eran dolorosos (principalmente la rotación externa), pero no estaban restringidos. El examen de sangre reveló anemia (Hb 8.7 gr/dL), WBC normal, ESB de 123 mm, y proteína reactiva C de 149.7 mg/L. Una radiografía inicial de la pelvis no reveló cambios. Se realizó un ultrasonido de la cadera izquierda que reveló una pequeña infusión y sinovitis. Se realizó una punción guiada que fue macroscópicamente compatible con artritis reactiva, y se solicitaron pruebas generales y bacteriológicas. Debido a las características inusuales del dolor, se realizó una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis que reveló una masa suprarrenal izquierda y adenopatías retroperitoneales en el tronco celíaco y la arteria mesentérica superior ().\nA pesar de las dolorosas quejas de la paciente, no se encontró ninguna implicación ósea o articular en la exploración por TAC. No se registraron otras alteraciones en la exploración por TAC torácico o en los frotis de sangre periférica. El examen bacteriológico del derrame de cadera fue negativo. También se realizó una resonancia magnética. El mielograma directo fue compatible con una infiltración de neuroblastoma. Se recogieron muestras de biopsia de médula ósea y de adenopatía cervical para realizar un diagnóstico histológico. La escintigrafía esquelética demostró numerosos puntos de actividad osteoblástica compatibles con actividad metastásica, y la escintigrafía con 12 yodo-123 metaiodobencilguanidina concluyó lo siguiente: «Masa abdominal con baja expresión de transportadores noradrenérgicos. Metástasis ósea difusa con alta expresión de transportadores noradrenérgicos. No se detectó otra implicación de tejidos blandos». En el informe histológico de la adenopatía cervical, se realizó el diagnóstico de neuroblastoma NOS. La inmunohistoquímica reveló una amplia expresión de sinaptofisina y CD56 (NCAM) y la ausencia de expresión de miogenina.\nLa biopsia de la médula ósea reveló una amplia implicación metastásica. La paciente inició la quimioterapia dos semanas después de su ingreso, con 8 ciclos del protocolo COJEC rápido. Después de seis meses de seguimiento, el tumor primario seguía sin criterios para la resección, a pesar de una disminución de la implicación metastásica. Dada la toxicidad renal relacionada con la quimioterapia, se decidió proceder con irinotecán en combinación con temozolomida (TEMIRI). Después de trece meses de seguimiento, no se produjo una regresión significativa del tumor primario, por lo que la cirugía estaba contraindicada y se propuso el tratamiento con células madre.\n\nRelevant medical definitions:\n• adenopatía cervical — Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos del cuello, generalmente asociado a infecciones, enfermedades inflamatorias o neoplasias malignas.\n• anemia — Disminución de la concentración de hemoglobina o del número de glóbulos rojos en la sangre, que reduce la capacidad de transporte de oxígeno.\n• proteína C reactiva — Proteína plasmática de fase aguda cuyos niveles aumentan ante procesos inflamatorios o infecciosos sistémicos.\n• sinovitis — Inflamación de la membrana sinovial de una articulación, que produce dolor, derrame y limitación funcional.\n• artritis reactiva — Inflamación articular estéril que aparece tras una infección en otro órgano, mediada por mecanismos inmunológicos.\n• masa suprarrenal — Lesión o tumor localizado en las glándulas suprarrenales, que puede ser benigno o maligno y secretar o no hormonas.\n• adenopatías retroperitoneales — Agrandamiento de los ganglios linfáticos ubicados detrás del peritoneo, indicativo posible de metástasis o enfermedad linfoproliferativa.\n• neuroblastoma — Tumor maligno originado en las células de la cresta neural, frecuente en la infancia, que afecta al sistema nervioso simpático y glándulas suprarrenales.\n• mielograma — Estudio de la médula ósea que permite evaluar la morfología y proporción de las células hematopoyéticas mediante aspirado o biopsia.\n• biopsia de médula ósea — Procedimiento en el que se obtiene un fragmento de médula ósea para evaluar la infiltración tumoral o alteraciones hematológicas.\n• escintigrafía ósea — Técnica de medicina nuclear que utiliza radiofármacos para detectar áreas de actividad osteoblástica, útil para diagnosticar metástasis óseas.\n• metástasis ósea — Propagación de células cancerosas desde un tumor primario hacia el tejido óseo, que produce lesiones destructivas o escleróticas.\n• inmunohistoquímica — Método de diagnóstico que emplea anticuerpos específicos para detectar proteínas tumorales en tejidos, facilitando la clasificación histológica.\n• quimioterapia — Tratamiento del cáncer basado en fármacos citotóxicos que destruyen células malignas o inhiben su proliferación.\n• protocolo COJEC — Esquema intensivo de quimioterapia utilizado en el neuroblastoma infantil que combina varios agentes citotóxicos en ciclos breves.\n• toxicidad renal — Daño en la función de los riñones provocado por la exposición a fármacos o sustancias químicas nefrotóxicas.\n• irinotecán — Agente quimioterápico inhibidor de la topoisomerasa I, usado en el tratamiento de tumores sólidos como el neuroblastoma recidivante.\n• temozolomida — Fármaco alquilante utilizado en quimioterapia, eficaz contra diversos tumores malignos, incluidos los del sistema nervioso central.\n• tratamiento con células madre — Terapia en la que se utilizan células hematopoyéticas o progenitoras para restaurar la función medular tras quimioterapia o radioterapia intensiva.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna niña de cuatro años acudió al servicio de urgencias con dolor en la cadera izquierda y fiebre. No se registraron antecedentes médicos relevantes. No se observaron otros síntomas locales o sistémicos, salvo una adenopatía cervical. En el examen físico, presentaba cojera y movimientos dolorosos de la cadera izquierda, especialmente en la rotación externa, sin limitación funcional. Los análisis de sangre mostraron anemia (hemoglobina 8.7 g/dL), recuento de leucocitos dentro de los límites normales, velocidad de sedimentación globular elevada (123 mm/h) y proteína C reactiva significativamente incrementada (149.7 mg/L). La radiografía inicial de pelvis no reveló alteraciones. Se realizó una ecografía de la cadera izquierda, que evidenció una pequeña infusión y sinovitis. Se llevó a cabo una punción articular guiada, cuyo aspecto macroscópico fue compatible con artritis reactiva, y se solicitaron estudios generales y bacteriológicos. Dada la atípica presentación clínica, se realizó una tomografía computarizada de abdomen y pelvis, que mostró una masa suprarrenal izquierda y adenopatías retroperitoneales localizadas en el tronco celíaco y la arteria mesentérica superior.\n\nA pesar de la clínica dolorosa, no se observó compromiso óseo o articular en la tomografía computarizada. No se detectaron alteraciones en la tomografía torácica ni en los frotis periféricos. El análisis bacteriológico del líquido articular fue negativo. Se realizó una resonancia magnética, cuyo mielograma directo fue compatible con infiltración por neuroblastoma. Se obtuvieron muestras de biopsia de médula ósea y adenopatía cervical para análisis histológico. La escintigrafía esquelética reveló múltiples focos de actividad osteoblástica compatibles con metástasis óseas, mientras que la escintigrafía con yodo-123 metaiodobencilguanidina mostró una masa abdominal con baja expresión de transportadores noradrenérgicos, metástasis óseas difusas con alta expresión de dichos transportadores y ausencia de compromiso de otros tejidos blandos. En el informe histológico de la adenopatía cervical se confirmó el diagnóstico de neuroblastoma no especificado (NOS), con inmunohistoquímica positiva para sinaptofisina y CD56 (NCAM) y negativa para miogenina.\n\nLa biopsia de médula ósea evidenció una extensa infiltración metastásica. La paciente inició tratamiento quimioterápico dos semanas después de su ingreso, con ocho ciclos del protocolo COJEC rápido. Tras seis meses de seguimiento, el tumor primario no cumplía los criterios para resección quirúrgica, a pesar de una reducción en la carga metastásica. Debido a la toxicidad renal asociada a la quimioterapia, se optó por el esquema combinado de irinotecán y temozolomida (TEMIRI). Tras trece meses de seguimiento, no se observó una regresión significativa del tumor primario, por lo que la cirugía se consideró contraindicada, y se propuso el tratamiento con células madre hematopoyéticas.",
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+    "id": "multiclinsum_test_2791_es.txt",
+    "fulltext": "Un hombre japonés de 69 años fue admitido en nuestro hospital para una evaluación adicional de la pérdida de peso y el deterioro de la diabetes mellitus. Era fumador y bebía socialmente sin signos de obesidad; no tenía antecedentes de trastornos pancreáticos. Su último nivel de HbA1c en suero había aumentado a 9.8%. Sus signos vitales eran los siguientes: temperatura corporal de 37.6°C, presión arterial de 146/80 mmHg, frecuencia del pulso de 80 latidos/min, frecuencia respiratoria de 18/min, y saturación de oxígeno del 98% en aire ambiente. El examen físico reveló sensibilidad leve en el cuadrante superior izquierdo sin sensibilidad a la presión en el cuadrante superior izquierdo. Los exámenes de laboratorio mostraron que el recuento sanguíneo completo y la función de coagulación fueron normales. El análisis bioquímico del suero reveló niveles elevados de lactato deshidrogenasa (LDH; 1118 U/L), proteína reactiva C (CRP; 5.16 mg/dL), y niveles bajos de proteínas totales y albúmina. Los marcadores tumorales mostraron una elevación leve en el antígeno carcinoembriónico (CEA; 7.5 ng/mL), carbohidrato 19-9 (CA19-9; 109 U/mL), y una elevación marcada en la enolasa específica de neuronas (NSE; 270 ng/mL; valor normal: <16.2 ng/mL). El nivel de duke pancreatic monoclonal antigen type 2 (DUPAN-2) estuvo dentro de los límites normales. La ecografía abdominal mostró una masa bien definida, de forma irregular, heterogénea en la cola del páncreas (). El MPD se dilató con estructuras hipoecoicas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). Se observó ascitis alrededor del hígado y la pelvis. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). Se observó ascitis alrededor del hígado y la pelvis. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). 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Dado que el MPD estaba difusamente dilatado, se planificó una biopsia directa del tumor guiada por POPS bajo una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para confirmar el diagnóstico histológico. El orificio ampular se dilató hasta la denominada apariencia de boca de pez (). Después de la inserción del catéter de CPRE en el MPD, se observó la extrusión de moco altamente viscoso desde el orificio pancreático de la ampolla (). La inyección de contraste durante la CPRE confirmó la correlación entre el MPD y la masa en la cola pancreática (). La pancreatografía reveló que el MPD estaba lleno de defectos de contraste, lo que sugería grandes cantidades de moco. Se insertó un pancreatoscopio (SpyGlass DS, Boston Scientific Corporation, Marlborough, MA, EE. UU.) en la cola pancreática junto con el alambre guía mantenido en el MPD. La pared del MPD era lisa y no se observaron lesiones papilares que sugirieran neoplasma mucoso. La CPRE reveló una masa sólida de forma irregular en la cola pancreática después de la extracción de la abundante y altamente viscosa mucina (). Se realizaron biopsias dirigidas visualmente desde la parte rojiza y elevada de la masa en la cola pancreática para confirmar el diagnóstico histológico. El examen histopatológico del material biopsiado con tinción de hematoxilina y eosina mostró una marcada proliferación de células redondas atípicas pequeñas con núcleos hipercrómicos y escaso citoplasma (). El análisis inmunohistoquímico mostró que las células constituyentes eran positivas para sinaptofisina (), cromogranina A y CD56 () y negativas para antígeno leucocitario común, MUC1, MUC2 y MUC5AC (). Tenían un índice de marcaje Ki-67 del 90% (). Los hallazgos en patología e inmunohistoquímica sugirieron el diagnóstico de PanNEC de tipo celular pequeño.\nDebido al rápido deterioro del paciente, no se pudo iniciar la quimioterapia. 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Sus signos vitales eran los siguientes: temperatura corporal de 37.6°C, presión arterial de 146/80 mmHg, frecuencia del pulso de 80 latidos/min, frecuencia respiratoria de 18/min, y saturación de oxígeno del 98% en aire ambiente. El examen físico reveló sensibilidad leve en el cuadrante superior izquierdo sin sensibilidad a la presión en el cuadrante superior izquierdo. Los exámenes de laboratorio mostraron que el recuento sanguíneo completo y la función de coagulación fueron normales. El análisis bioquímico del suero reveló niveles elevados de lactato deshidrogenasa (LDH; 1118 U/L), proteína reactiva C (CRP; 5.16 mg/dL), y niveles bajos de proteínas totales y albúmina. Los marcadores tumorales mostraron una elevación leve en el antígeno carcinoembriónico (CEA; 7.5 ng/mL), carbohidrato 19-9 (CA19-9; 109 U/mL), y una elevación marcada en la enolasa específica de neuronas (NSE; 270 ng/mL; valor normal: <16.2 ng/mL). El nivel de duke pancreatic monoclonal antigen type 2 (DUPAN-2) estuvo dentro de los límites normales. La ecografía abdominal mostró una masa bien definida, de forma irregular, heterogénea en la cola del páncreas (). El MPD se dilató con estructuras hipoecoicas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). Se observó ascitis alrededor del hígado y la pelvis. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). Se observó ascitis alrededor del hígado y la pelvis. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 �� 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77\nLas características del tumor pancreático con componentes quísticos que se comunicaron con el MPD favorecieron el posible diagnóstico de IPMC. Dado que el MPD estaba difusamente dilatado, se planificó una biopsia directa del tumor guiada por POPS bajo una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para confirmar el diagnóstico histológico. El orificio ampular se dilató hasta la denominada apariencia de boca de pez (). Después de la inserción del catéter de CPRE en el MPD, se observó la extrusión de moco altamente viscoso desde el orificio pancreático de la ampolla (). La inyección de contraste durante la CPRE confirmó la correlación entre el MPD y la masa en la cola pancreática (). La pancreatografía reveló que el MPD estaba lleno de defectos de contraste, lo que sugería grandes cantidades de moco. Se insertó un pancreatoscopio (SpyGlass DS, Boston Scientific Corporation, Marlborough, MA, EE. UU.) en la cola pancreática junto con el alambre guía mantenido en el MPD. La pared del MPD era lisa y no se observaron lesiones papilares que sugirieran neoplasma mucoso. La CPRE reveló una masa sólida de forma irregular en la cola pancreática después de la extracción de la abundante y altamente viscosa mucina (). Se realizaron biopsias dirigidas visualmente desde la parte rojiza y elevada de la masa en la cola pancreática para confirmar el diagnóstico histológico. El examen histopatológico del material biopsiado con tinción de hematoxilina y eosina mostró una marcada proliferación de células redondas atípicas pequeñas con núcleos hipercrómicos y escaso citoplasma (). El análisis inmunohistoquímico mostró que las células constituyentes eran positivas para sinaptofisina (), cromogranina A y CD56 () y negativas para antígeno leucocitario común, MUC1, MUC2 y MUC5AC (). Tenían un índice de marcaje Ki-67 del 90% (). Los hallazgos en patología e inmunohistoquímica sugirieron el diagnóstico de PanNEC de tipo celular pequeño.\nDebido al rápido deterioro del paciente, no se pudo iniciar la quimioterapia. Aunque se le dio el mejor tratamiento de apoyo, el paciente falleció 28 días después del diagnóstico.\n\nRelevant medical definitions:\n• diabetes mellitus — Trastorno metabólico crónico caracterizado por hiperglucemia debida a defectos en la secreción o acción de la insulina.\n• hemoglobina glicosilada (HbA1c) — Indicador del control glucémico promedio durante los últimos tres meses, expresado como porcentaje de hemoglobina unida a glucosa.\n• lactato deshidrogenasa (LDH) — Enzima intracelular que se eleva en sangre ante daño tisular o neoplásico; se usa como marcador de necrosis o proliferación celular.\n• proteína C reactiva (CRP) — Proteína plasmática de fase aguda que aumenta en procesos inflamatorios, infecciosos o neoplásicos.\n• antígeno carcinoembrionario (CEA) — Marcador tumoral utilizado principalmente para el seguimiento de cánceres gastrointestinales, especialmente el colorrectal y pancreático.\n• carbohidrato 19-9 (CA19-9) — Antígeno tumoral asociado a neoplasias pancreatobiliares, útil como marcador diagnóstico y pronóstico en el cáncer de páncreas.\n• enolasa específica de neuronas (NSE) — Proteína enzimática neuronal y neuroendocrina usada como marcador tumoral en carcinomas neuroendocrinos y de células pequeñas.\n• ecografía abdominal — Técnica de imagen que utiliza ultrasonidos para visualizar órganos abdominales, identificar masas o alteraciones estructurales.\n• masa pancreática — Lesión focal en el páncreas que puede representar tumores benignos, malignos o procesos inflamatorios.\n• ascitis — Acumulación anormal de líquido en la cavidad peritoneal, asociada a enfermedades hepáticas, infecciosas o malignas.\n• conducto pancreático principal (MPD) — Canal excretor principal del páncreas que transporta las secreciones pancreáticas hacia el duodeno; su dilatación indica obstrucción o neoplasia.\n• neoplasia papilar mucinosa intraductal (IPMC) — Tumor pancreático productor de mucina que se origina en los conductos pancreáticos y tiene potencial maligno variable.\n• colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) — Procedimiento endoscópico que permite visualizar y tratar afecciones de los conductos biliares y pancreáticos mediante contraste radiográfico.\n• pancreatoscopia — Técnica endoscópica utilizada para inspeccionar directamente el interior de los conductos pancreáticos y obtener biopsias dirigidas.\n• mucina — Sustancia viscosa secretada por células epiteliales glandulares, compuesta principalmente por glicoproteínas; su exceso puede indicar tumores mucinosos.\n• biopsia dirigida — Obtención de tejido mediante guía visual o de imagen para análisis histológico con el fin de confirmar el diagnóstico de una lesión específica.\n• hematoxilina y eosina — Tinción histológica estándar que permite diferenciar estructuras celulares como núcleos y citoplasma para evaluación microscópica.\n• inmunohistoquímica — Técnica que utiliza anticuerpos específicos para detectar antígenos celulares, ayudando a identificar el tipo y origen de neoplasias.\n• carcinoma neuroendocrino pancreático poco diferenciado (PanNEC) — Tumor maligno del páncreas de crecimiento rápido, formado por células de origen neuroendocrino, caracterizado por alta agresividad y mal pronóstico.\n• índice Ki-67 — Marcador de proliferación celular que indica el porcentaje de células en división, usado para evaluar la agresividad de los tumores.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\n cola del páncreas. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). Se observó ascitis alrededor del hígado y la pelvis. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97",
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+    "fulltext": "Un hombre japonés de 69 años fue admitido en nuestro hospital para una evaluación adicional de la pérdida de peso y el deterioro de la diabetes mellitus. Era fumador y bebía socialmente sin signos de obesidad; no tenía antecedentes de trastornos pancreáticos. Su último nivel de HbA1c en suero había aumentado a 9.8%. Sus signos vitales eran los siguientes: temperatura corporal de 37.6°C, presión arterial de 146/80 mmHg, frecuencia del pulso de 80 latidos/min, frecuencia respiratoria de 18/min, y saturación de oxígeno del 98% en aire ambiente. El examen físico reveló sensibilidad leve en el cuadrante superior izquierdo sin sensibilidad a la presión en el cuadrante superior izquierdo. Los exámenes de laboratorio mostraron que el recuento sanguíneo completo y la función de coagulación fueron normales. El análisis bioquímico del suero reveló niveles elevados de lactato deshidrogenasa (LDH; 1118 U/L), proteína reactiva C (CRP; 5.16 mg/dL), y niveles bajos de proteínas totales y albúmina. Los marcadores tumorales mostraron una elevación leve en el antígeno carcinoembriónico (CEA; 7.5 ng/mL), carbohidrato 19-9 (CA19-9; 109 U/mL), y una elevación marcada en la enolasa específica de neuronas (NSE; 270 ng/mL; valor normal: <16.2 ng/mL). El nivel de duke pancreatic monoclonal antigen type 2 (DUPAN-2) estuvo dentro de los límites normales. La ecografía abdominal mostró una masa bien definida, de forma irregular, heterogénea en la cola del páncreas (). El MPD se dilató con estructuras hipoecoicas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). Se observó ascitis alrededor del hígado y la pelvis. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). Se observó ascitis alrededor del hígado y la pelvis. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). 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La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). 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La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). 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La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). 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Dado que el MPD estaba difusamente dilatado, se planificó una biopsia directa del tumor guiada por POPS bajo una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para confirmar el diagnóstico histológico. El orificio ampular se dilató hasta la denominada apariencia de boca de pez (). Después de la inserción del catéter de CPRE en el MPD, se observó la extrusión de moco altamente viscoso desde el orificio pancreático de la ampolla (). La inyección de contraste durante la CPRE confirmó la correlación entre el MPD y la masa en la cola pancreática (). La pancreatografía reveló que el MPD estaba lleno de defectos de contraste, lo que sugería grandes cantidades de moco. Se insertó un pancreatoscopio (SpyGlass DS, Boston Scientific Corporation, Marlborough, MA, EE. UU.) en la cola pancreática junto con el alambre guía mantenido en el MPD. La pared del MPD era lisa y no se observaron lesiones papilares que sugirieran neoplasma mucoso. La CPRE reveló una masa sólida de forma irregular en la cola pancreática después de la extracción de la abundante y altamente viscosa mucina (). Se realizaron biopsias dirigidas visualmente desde la parte rojiza y elevada de la masa en la cola pancreática para confirmar el diagnóstico histológico. El examen histopatológico del material biopsiado con tinción de hematoxilina y eosina mostró una marcada proliferación de células redondas atípicas pequeñas con núcleos hipercrómicos y escaso citoplasma (). El análisis inmunohistoquímico mostró que las células constituyentes eran positivas para sinaptofisina (), cromogranina A y CD56 () y negativas para antígeno leucocitario común, MUC1, MUC2 y MUC5AC (). Tenían un índice de marcaje Ki-67 del 90% (). Los hallazgos en patología e inmunohistoquímica sugirieron el diagnóstico de PanNEC de tipo celular pequeño.\nDebido al rápido deterioro del paciente, no se pudo iniciar la quimioterapia. Aunque se le dio el mejor tratamiento de apoyo, el paciente falleció 28 días después del diagnóstico.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUn hombre japonés de 69 años fue admitido en nuestro hospital para una evaluación adicional de la pérdida de peso y el deterioro de la diabetes mellitus. Era fumador y bebía socialmente sin signos de obesidad; no tenía antecedentes de trastornos pancreáticos. Su último nivel de HbA1c en suero había aumentado a 9.8%. Sus signos vitales eran los siguientes: temperatura corporal de 37.6°C, presión arterial de 146/80 mmHg, frecuencia del pulso de 80 latidos/min, frecuencia respiratoria de 18/min, y saturación de oxígeno del 98% en aire ambiente. El examen físico reveló sensibilidad leve en el cuadrante superior izquierdo sin sensibilidad a la presión en el cuadrante superior izquierdo. Los exámenes de laboratorio mostraron que el recuento sanguíneo completo y la función de coagulación fueron normales. El análisis bioquímico del suero reveló niveles elevados de lactato deshidrogenasa (LDH; 1118 U/L), proteína reactiva C (CRP; 5.16 mg/dL), y niveles bajos de proteínas totales y albúmina. Los marcadores tumorales mostraron una elevación leve en el antígeno carcinoembriónico (CEA; 7.5 ng/mL), carbohidrato 19-9 (CA19-9; 109 U/mL), y una elevación marcada en la enolasa específica de neuronas (NSE; 270 ng/mL; valor normal: <16.2 ng/mL). El nivel de duke pancreatic monoclonal antigen type 2 (DUPAN-2) estuvo dentro de los límites normales. La ecografía abdominal mostró una masa bien definida, de forma irregular, heterogénea en la cola del páncreas (). El MPD se dilató con estructuras hipoecoicas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). Se observó ascitis alrededor del hígado y la pelvis. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). Se observó ascitis alrededor del hígado y la pelvis. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). 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La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). 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La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77\nLas características del tumor pancreático con componentes quísticos que se comunicaron con el MPD favorecieron el posible diagnóstico de IPMC. Dado que el MPD estaba difusamente dilatado, se planificó una biopsia directa del tumor guiada por POPS bajo una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para confirmar el diagnóstico histológico. El orificio ampular se dilató hasta la denominada apariencia de boca de pez (). Después de la inserción del catéter de CPRE en el MPD, se observó la extrusión de moco altamente viscoso desde el orificio pancreático de la ampolla (). La inyección de contraste durante la CPRE confirmó la correlación entre el MPD y la masa en la cola pancreática (). La pancreatografía reveló que el MPD estaba lleno de defectos de contraste, lo que sugería grandes cantidades de moco. Se insertó un pancreatoscopio (SpyGlass DS, Boston Scientific Corporation, Marlborough, MA, EE. UU.) en la cola pancreática junto con el alambre guía mantenido en el MPD. La pared del MPD era lisa y no se observaron lesiones papilares que sugirieran neoplasma mucoso. La CPRE reveló una masa sólida de forma irregular en la cola pancreática después de la extracción de la abundante y altamente viscosa mucina (). Se realizaron biopsias dirigidas visualmente desde la parte rojiza y elevada de la masa en la cola pancreática para confirmar el diagnóstico histológico. El examen histopatológico del material biopsiado con tinción de hematoxilina y eosina mostró una marcada proliferación de células redondas atípicas pequeñas con núcleos hipercrómicos y escaso citoplasma (). El análisis inmunohistoquímico mostró que las células constituyentes eran positivas para sinaptofisina (), cromogranina A y CD56 () y negativas para antígeno leucocitario común, MUC1, MUC2 y MUC5AC (). Tenían un índice de marcaje Ki-67 del 90% (). Los hallazgos en patología e inmunohistoquímica sugirieron el diagnóstico de PanNEC de tipo celular pequeño.\nDebido al rápido deterioro del paciente, no se pudo iniciar la quimioterapia. Aunque se le dio el mejor tratamiento de apoyo, el paciente falleció 28 días después del diagnóstico.\n\nRelevant medical definitions:\n• diabetes mellitus — Trastorno metabólico crónico caracterizado por hiperglucemia debida a defectos en la secreción o acción de la insulina.\n• hemoglobina glicosilada (HbA1c) — Indicador del control glucémico promedio durante los últimos tres meses, expresado como porcentaje de hemoglobina unida a glucosa.\n• lactato deshidrogenasa (LDH) — Enzima intracelular que se eleva en sangre ante daño tisular o neoplásico; se usa como marcador de necrosis o proliferación celular.\n• proteína C reactiva (CRP) — Proteína plasmática de fase aguda que aumenta en procesos inflamatorios, infecciosos o neoplásicos.\n• antígeno carcinoembrionario (CEA) — Marcador tumoral utilizado principalmente para el seguimiento de cánceres gastrointestinales, especialmente el colorrectal y pancreático.\n• carbohidrato 19-9 (CA19-9) — Antígeno tumoral asociado a neoplasias pancreatobiliares, útil como marcador diagnóstico y pronóstico en el cáncer de páncreas.\n• enolasa específica de neuronas (NSE) — Proteína enzimática neuronal y neuroendocrina usada como marcador tumoral en carcinomas neuroendocrinos y de células pequeñas.\n• ecografía abdominal — Técnica de imagen que utiliza ultrasonidos para visualizar órganos abdominales, identificar masas o alteraciones estructurales.\n• masa pancreática — Lesión focal en el páncreas que puede representar tumores benignos, malignos o procesos inflamatorios.\n• ascitis — Acumulación anormal de líquido en la cavidad peritoneal, asociada a enfermedades hepáticas, infecciosas o malignas.\n• conducto pancreático principal (MPD) — Canal excretor principal del páncreas que transporta las secreciones pancreáticas hacia el duodeno; su dilatación indica obstrucción o neoplasia.\n• neoplasia papilar mucinosa intraductal (IPMC) — Tumor pancreático productor de mucina que se origina en los conductos pancreáticos y tiene potencial maligno variable.\n• colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) — Procedimiento endoscópico que permite visualizar y tratar afecciones de los conductos biliares y pancreáticos mediante contraste radiográfico.\n• pancreatoscopia — Técnica endoscópica utilizada para inspeccionar directamente el interior de los conductos pancreáticos y obtener biopsias dirigidas.\n• mucina — Sustancia viscosa secretada por células epiteliales glandulares, compuesta principalmente por glicoproteínas; su exceso puede indicar tumores mucinosos.\n• biopsia dirigida — Obtención de tejido mediante guía visual o de imagen para análisis histológico con el fin de confirmar el diagnóstico de una lesión específica.\n• hematoxilina y eosina — Tinción histológica estándar que permite diferenciar estructuras celulares como núcleos y citoplasma para evaluación microscópica.\n• inmunohistoquímica — Técnica que utiliza anticuerpos específicos para detectar antígenos celulares, ayudando a identificar el tipo y origen de neoplasias.\n• carcinoma neuroendocrino pancreático poco diferenciado (PanNEC) — Tumor maligno del páncreas de crecimiento rápido, formado por células de origen neuroendocrino, caracterizado por alta agresividad y mal pronóstico.\n• índice Ki-67 — Marcador de proliferación celular que indica el porcentaje de células en división, usado para evaluar la agresividad de los tumores.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\n mm. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). Se observó ascitis alrededor del hígado y la pelvis. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). 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+    "fulltext": "Un hombre japonés de 69 años fue admitido en nuestro hospital para una evaluación adicional de la pérdida de peso y el deterioro de la diabetes mellitus. Era fumador y bebía socialmente sin signos de obesidad; no tenía antecedentes de trastornos pancreáticos. Su último nivel de HbA1c en suero había aumentado a 9.8%. Sus signos vitales eran los siguientes: temperatura corporal de 37.6°C, presión arterial de 146/80 mmHg, frecuencia del pulso de 80 latidos/min, frecuencia respiratoria de 18/min, y saturación de oxígeno del 98% en aire ambiente. El examen físico reveló sensibilidad leve en el cuadrante superior izquierdo sin sensibilidad a la presión en el cuadrante superior izquierdo. Los exámenes de laboratorio mostraron que el recuento sanguíneo completo y la función de coagulación fueron normales. El análisis bioquímico del suero reveló niveles elevados de lactato deshidrogenasa (LDH; 1118 U/L), proteína reactiva C (CRP; 5.16 mg/dL), y niveles bajos de proteínas totales y albúmina. Los marcadores tumorales mostraron una elevación leve en el antígeno carcinoembriónico (CEA; 7.5 ng/mL), carbohidrato 19-9 (CA19-9; 109 U/mL), y una elevación marcada en la enolasa específica de neuronas (NSE; 270 ng/mL; valor normal: <16.2 ng/mL). El nivel de duke pancreatic monoclonal antigen type 2 (DUPAN-2) estuvo dentro de los límites normales. La ecografía abdominal mostró una masa bien definida, de forma irregular, heterogénea en la cola del páncreas (). El MPD se dilató con estructuras hipoecoicas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). Se observó ascitis alrededor del hígado y la pelvis. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). Se observó ascitis alrededor del hígado y la pelvis. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). 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La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). 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La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). 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Dado que el MPD estaba difusamente dilatado, se planificó una biopsia directa del tumor guiada por POPS bajo una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para confirmar el diagnóstico histológico. El orificio ampular se dilató hasta la denominada apariencia de boca de pez (). Después de la inserción del catéter de CPRE en el MPD, se observó la extrusión de moco altamente viscoso desde el orificio pancreático de la ampolla (). La inyección de contraste durante la CPRE confirmó la correlación entre el MPD y la masa en la cola pancreática (). La pancreatografía reveló que el MPD estaba lleno de defectos de contraste, lo que sugería grandes cantidades de moco. Se insertó un pancreatoscopio (SpyGlass DS, Boston Scientific Corporation, Marlborough, MA, EE. UU.) en la cola pancreática junto con el alambre guía mantenido en el MPD. La pared del MPD era lisa y no se observaron lesiones papilares que sugirieran neoplasma mucoso. La CPRE reveló una masa sólida de forma irregular en la cola pancreática después de la extracción de la abundante y altamente viscosa mucina (). Se realizaron biopsias dirigidas visualmente desde la parte rojiza y elevada de la masa en la cola pancreática para confirmar el diagnóstico histológico. El examen histopatológico del material biopsiado con tinción de hematoxilina y eosina mostró una marcada proliferación de células redondas atípicas pequeñas con núcleos hipercrómicos y escaso citoplasma (). El análisis inmunohistoquímico mostró que las células constituyentes eran positivas para sinaptofisina (), cromogranina A y CD56 () y negativas para antígeno leucocitario común, MUC1, MUC2 y MUC5AC (). Tenían un índice de marcaje Ki-67 del 90% (). Los hallazgos en patología e inmunohistoquímica sugirieron el diagnóstico de PanNEC de tipo celular pequeño.\nDebido al rápido deterioro del paciente, no se pudo iniciar la quimioterapia. 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Sus signos vitales eran los siguientes: temperatura corporal de 37.6°C, presión arterial de 146/80 mmHg, frecuencia del pulso de 80 latidos/min, frecuencia respiratoria de 18/min, y saturación de oxígeno del 98% en aire ambiente. El examen físico reveló sensibilidad leve en el cuadrante superior izquierdo sin sensibilidad a la presión en el cuadrante superior izquierdo. Los exámenes de laboratorio mostraron que el recuento sanguíneo completo y la función de coagulación fueron normales. El análisis bioquímico del suero reveló niveles elevados de lactato deshidrogenasa (LDH; 1118 U/L), proteína reactiva C (CRP; 5.16 mg/dL), y niveles bajos de proteínas totales y albúmina. Los marcadores tumorales mostraron una elevación leve en el antígeno carcinoembriónico (CEA; 7.5 ng/mL), carbohidrato 19-9 (CA19-9; 109 U/mL), y una elevación marcada en la enolasa específica de neuronas (NSE; 270 ng/mL; valor normal: <16.2 ng/mL). El nivel de duke pancreatic monoclonal antigen type 2 (DUPAN-2) estuvo dentro de los límites normales. La ecografía abdominal mostró una masa bien definida, de forma irregular, heterogénea en la cola del páncreas (). El MPD se dilató con estructuras hipoecoicas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). Se observó ascitis alrededor del hígado y la pelvis. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). Se observó ascitis alrededor del hígado y la pelvis. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). 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La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). 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La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). 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La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). 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La inyección de contraste durante la CPRE confirmó la correlación entre el MPD y la masa en la cola pancreática (). La pancreatografía reveló que el MPD estaba lleno de defectos de contraste, lo que sugería grandes cantidades de moco. Se insertó un pancreatoscopio (SpyGlass DS, Boston Scientific Corporation, Marlborough, MA, EE. UU.) en la cola pancreática junto con el alambre guía mantenido en el MPD. La pared del MPD era lisa y no se observaron lesiones papilares que sugirieran neoplasma mucoso. La CPRE reveló una masa sólida de forma irregular en la cola pancreática después de la extracción de la abundante y altamente viscosa mucina (). Se realizaron biopsias dirigidas visualmente desde la parte rojiza y elevada de la masa en la cola pancreática para confirmar el diagnóstico histológico. El examen histopatológico del material biopsiado con tinción de hematoxilina y eosina mostró una marcada proliferación de células redondas atípicas pequeñas con núcleos hipercrómicos y escaso citoplasma (). El análisis inmunohistoquímico mostró que las células constituyentes eran positivas para sinaptofisina (), cromogranina A y CD56 () y negativas para antígeno leucocitario común, MUC1, MUC2 y MUC5AC (). Tenían un índice de marcaje Ki-67 del 90% (). Los hallazgos en patología e inmunohistoquímica sugirieron el diagnóstico de PanNEC de tipo celular pequeño.\nDebido al rápido deterioro del paciente, no se pudo iniciar la quimioterapia. Aunque se le dio el mejor tratamiento de apoyo, el paciente falleció 28 días después del diagnóstico.\n\nRelevant medical definitions:\n• diabetes mellitus — Trastorno metabólico crónico caracterizado por hiperglucemia debida a defectos en la secreción o acción de la insulina.\n• hemoglobina glicosilada (HbA1c) — Indicador del control glucémico promedio durante los últimos tres meses, expresado como porcentaje de hemoglobina unida a glucosa.\n• lactato deshidrogenasa (LDH) — Enzima intracelular que se eleva en sangre ante daño tisular o neoplásico; se usa como marcador de necrosis o proliferación celular.\n• proteína C reactiva (CRP) — Proteína plasmática de fase aguda que aumenta en procesos inflamatorios, infecciosos o neoplásicos.\n• antígeno carcinoembrionario (CEA) — Marcador tumoral utilizado principalmente para el seguimiento de cánceres gastrointestinales, especialmente el colorrectal y pancreático.\n• carbohidrato 19-9 (CA19-9) — Antígeno tumoral asociado a neoplasias pancreatobiliares, útil como marcador diagnóstico y pronóstico en el cáncer de páncreas.\n• enolasa específica de neuronas (NSE) — Proteína enzimática neuronal y neuroendocrina usada como marcador tumoral en carcinomas neuroendocrinos y de células pequeñas.\n• ecografía abdominal — Técnica de imagen que utiliza ultrasonidos para visualizar órganos abdominales, identificar masas o alteraciones estructurales.\n• masa pancreática — Lesión focal en el páncreas que puede representar tumores benignos, malignos o procesos inflamatorios.\n• ascitis — Acumulación anormal de líquido en la cavidad peritoneal, asociada a enfermedades hepáticas, infecciosas o malignas.\n• conducto pancreático principal (MPD) — Canal excretor principal del páncreas que transporta las secreciones pancreáticas hacia el duodeno; su dilatación indica obstrucción o neoplasia.\n• neoplasia papilar mucinosa intraductal (IPMC) — Tumor pancreático productor de mucina que se origina en los conductos pancreáticos y tiene potencial maligno variable.\n• colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) — Procedimiento endoscópico que permite visualizar y tratar afecciones de los conductos biliares y pancreáticos mediante contraste radiográfico.\n• pancreatoscopia — Técnica endoscópica utilizada para inspeccionar directamente el interior de los conductos pancreáticos y obtener biopsias dirigidas.\n• mucina — Sustancia viscosa secretada por células epiteliales glandulares, compuesta principalmente por glicoproteínas; su exceso puede indicar tumores mucinosos.\n• biopsia dirigida — Obtención de tejido mediante guía visual o de imagen para análisis histológico con el fin de confirmar el diagnóstico de una lesión específica.\n• hematoxilina y eosina — Tinción histológica estándar que permite diferenciar estructuras celulares como núcleos y citoplasma para evaluación microscópica.\n• inmunohistoquímica — Técnica que utiliza anticuerpos específicos para detectar antígenos celulares, ayudando a identificar el tipo y origen de neoplasias.\n• carcinoma neuroendocrino pancreático poco diferenciado (PanNEC) — Tumor maligno del páncreas de crecimiento rápido, formado por células de origen neuroendocrino, caracterizado por alta agresividad y mal pronóstico.\n• índice Ki-67 — Marcador de proliferación celular que indica el porcentaje de células en división, usado para evaluar la agresividad de los tumores.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\n del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del del 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La presión del fluido cerebroespinal (FCS) medida con un manómetro estándar fue de 20 cm H2O y la presión de cierre fue de 19 cm H2O. Estos valores de presión del FCS se han considerado tradicionalmente como límite, pero están dentro del rango normal según un estudio reciente en niños [].\nLas pruebas bioquímicas y los cultivos de LCR fueron negativos. Las pruebas de PCR para HSV1, HSV2, VZV, HHV6, CMV, Neisseria, Haemophilus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus grupo B, Escherichia coli, Listeria y Cryptococcus neoformans, Parvovirus, Adenovirus, ADN de EBV y Enterovirus y Parechovirus fueron negativos. Las bandas oligoclonales de LCR estuvieron ausentes en las pruebas de LCR y sangre.\nSe introdujo acetazolamida oral (1 g dividido dos veces al día) para acelerar la recuperación. Se observó una mejora gradual en la diplopía durante la hospitalización (Fig. a-b). Se continuó el seguimiento oftalmológico, neurológico y neuroquirúrgico después del alta. El paciente mejoró gradualmente, con resolución completa de la parálisis del nervio abducente derecho en un mes y resolución del papiledema en tres meses (Fig. y). Por esta razón, se redujo gradualmente la acetazolamida y se interrumpió tras la resolución del papiledema (ver archivo adicional).\n\nRelevant medical definitions:\n• cefalea — Dolor localizado en la cabeza o el cuello de intensidad variable y múltiples causas neurológicas, vasculares o infecciosas.\n• visión borrosa — Disminución de la nitidez visual que puede deberse a alteraciones oculares, neurológicas o metabólicas.\n• diplopía — Percepción de doble imagen de un solo objeto, causada por desalineación ocular o disfunción de los músculos extraoculares o sus nervios.\n• papiledema — Edema del disco óptico secundario a un aumento de la presión intracraneal, visible en el fondo de ojo como elevación y borrosidad de los márgenes del nervio óptico.\n• parálisis del nervio abducente — Déficit del sexto par craneal que causa incapacidad para mover el ojo lateralmente, provocando diplopía horizontal.\n• Mycoplasma pneumoniae — Bacteria sin pared celular responsable de infecciones respiratorias y, ocasionalmente, complicaciones neurológicas o autoinmunes.\n• prednisona — Glucocorticoide sintético con acción antiinflamatoria e inmunosupresora, usado en enfermedades autoinmunes o inflamatorias.\n• punción lumbar — Procedimiento diagnóstico que consiste en obtener líquido cefalorraquídeo mediante inserción de una aguja en el espacio subaracnoideo lumbar.\n• líquido cefalorraquídeo (LCR) — Fluido transparente que circula en el sistema nervioso central y se analiza para detectar infecciones, inflamaciones o hemorragias.\n• acetazolamida — Inhibidor de la anhidrasa carbónica que reduce la producción de líquido cefalorraquídeo y se usa para tratar hipertensión intracraneal benigna o papiledema.\n• hematoxilina y eosina — Tinción histológica básica que diferencia estructuras celulares, comúnmente utilizada para evaluar biopsias tisulares.\n• bandas oligoclonales — Patrón de inmunoglobulinas detectado en el líquido cefalorraquídeo mediante electroforesis, indicativo de síntesis intratecal.\n• hipertensión intracraneal idiopática — Síndrome caracterizado por aumento de la presión intracraneal sin lesión estructural o ventricular, que provoca cefalea y papiledema.\n• claritromicina — Antibiótico macrólido utilizado para tratar infecciones bacterianas respiratorias y atípicas, incluyendo Mycoplasma pneumoniae.\n• levofloxacina — Antibiótico fluoroquinolónico de amplio espectro activo contra bacterias grampositivas y gramnegativas, indicado en infecciones respiratorias o urinarias.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn chico italiano de 14 años llegó a la sala de emergencias con un dolor de cabeza que había durado 20 días. También tenía visión borrosa y veía doble durante los últimos 10 días. No tenía enfermedades graves antes. Dijo que había tenido fiebre y tos, que empezaron al mismo tiempo que el dolor de cabeza. Comenzó a tomar un medicamento llamado levofloxacina para tratar la infección, pero dejó de tomarlo después de tres días porque el dolor de cabeza empeoró. Al principio, el dolor de cabeza lo hacía sentir cansado durante el día, con dolor en los músculos y en las articulaciones. Luego, el cansancio y el dolor en las articulaciones mejoraron, pero apareció visión borrosa.\n\nEl examen físico mostró que el chico estaba alerta. Pesaba 66 kg, medía 169 cm y tenía un IMC normal. Su examen general y neurológico fue normal, excepto que no podía mover bien su ojo derecho. En el examen ocular, su visión era normal, pero se vio que tenía un edema grave en ambos nervios ópticos. También se confirmó que tenía una parálisis en el nervio que mueve el ojo derecho. Las imágenes del cerebro no mostraron problemas. No se encontró infección en el líquido cefalorraquídeo.\n\nLos análisis de sangre mostraron que tenía una infección reciente por Mycoplasma pneumoniae. Se le dio claritromicina por 14 días, sin efectos secundarios.\n\nSe descartaron otras infecciones como Coxsackie, parvovirus, virus ECHO, adenovirus, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus herpes simple y otros. La función de la glándula tiroides fue normal. No se encontraron signos de enfermedades autoinmunes.\n\nDurante la hospitalización, el dolor de cabeza mejoró. Se le dio prednisona por una semana. Como el edema en los nervios ópticos no mejoró, se le hizo una punción lumbar. La presión del líquido cefalorraquídeo fue normal. No se encontró infección en el líquido cefalorraquídeo.\n\nSe le dio acetazolamida para ayudar a reducir la presión. La visión doble mejoró poco a poco. Después de salir del hospital, se le siguió con controles oftalmológicos, neurológicos y neuroquirúrgicos. En un mes, el nervio abducente derecho se recuperó completamente. En tres meses, el edema en los nervios ópticos desapareció. Se dejó de tomar acetazolamida cuando el edema se resolvió.",
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+    "fulltext": "Un niño blanco italiano de 14 años llegó a nuestra unidad de urgencias con un dolor de cabeza que había empeorado durante 20 días, junto con visión borrosa y diplopía en los 10 días previos. Su historial médico era negativo para morbilidades significativas. Informó de un episodio reciente de fiebre asociada a tos, que coincidió con el inicio del dolor de cabeza. Para esta infección respiratoria había empezado a tomar levofloxacina 500 mg una vez al día una semana antes de llamar nuestra atención, pero había dejado de tomarla después de tres días debido al empeoramiento del dolor de cabeza. Este dolor de cabeza se asoció inicialmente con somnolencia diurna, mialgia y artralgia. La somnolencia y la artralgia experimentaron una regresión rápida y espontánea, con la posterior aparición de visión borrosa.\nEl examen físico reveló a un adolescente alerta con un peso de 66 kg (percentil 75-90) [], una estatura de 169 cm (percentil 50-75) [] y un índice de masa corporal (IMC) de 23,1 kg/m2 (percentil 85-95) []; el examen general fue normal; el examen neurológico fue normal, excepto por un déficit de abducción del ojo derecho; el examen ocular mostró una agudeza visual normal (10/10) en ambos ojos con una visión de los colores normal y respuestas pupilares a la luz, pero un examen del fondo reveló un grave papiledema bilateral con un disco elevado, hiperemia, márgenes borrosos y tortuosidad vascular en ambos ojos (Fig. a-b); la prueba de rojo-verde de Lancaster confirmó una parálisis del nervio abducente derecho y la campimetría mostró un campo visual restringido con una deficiencia muscular externa derecha en el lado derecho; la neuroimagen craneal (TAC y resonancia magnética) mostró un parénquima cerebral normal sin evidencia de hidrocefalia, masa, lesión estructural o realce meníngeo anormal; la neuroimagen por resonancia magnética mostró un edema de ambos nervios ópticos con un aspecto cónico del nervio óptico derecho; no se realizó venografía, pero una angio-resonancia magnética de la circulación cerebral fue normal; los potenciales corticales visuales evocados fueron normales; un monitoreo ambulatorio de la presión arterial de 24 horas fue negativo.\nLos análisis de sangre mostraron altos niveles de IgM de M. pneumoniae (15.00 AU/ml, rango normal 0-9) y niveles normales de IgG de M. pneumoniae (3.89 AU/ml, rango normal 0-9), lo que sugiere una infección reciente, con índices normales de glóbulos blancos y proteína C reactiva negativa. Se prescribió entonces claritromicina durante 14 días sin efectos adversos.\nLa detección serológica de Coxsackie, parvovirus, virus ECHO, adenovirus, citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (EBV), virus del herpes simple 1 (HSV1) y virus del herpes simple 2 (HSV2) excluyó infecciones recientes. La función tiroidea fue normal. Los anticuerpos antinucleares (ANA), ADN anti-doble cadena (dsDNA), detección ENA y factor reumatoide fueron negativos.\nDurante la hospitalización, observamos una regresión completa y espontánea del dolor de cabeza y una reducción inicial espontánea de la diplopía en unos pocos días. Se administró prednisona oral 50 mg/día (0,75 mg/kg/día) durante una semana y se monitorizó el fondo ocular.\nComo el papiledema bilateral severo persistió una semana después de la primera evaluación, se realizó una punción lumbar con el paciente sedado y relajado en posición lateral. La presión del fluido cerebroespinal (FCS) medida con un manómetro estándar fue de 20 cm H2O y la presión de cierre fue de 19 cm H2O. Estos valores de presión del FCS se han considerado tradicionalmente como límite, pero están dentro del rango normal según un estudio reciente en niños [].\nLas pruebas bioquímicas y los cultivos de LCR fueron negativos. Las pruebas de PCR para HSV1, HSV2, VZV, HHV6, CMV, Neisseria, Haemophilus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus grupo B, Escherichia coli, Listeria y Cryptococcus neoformans, Parvovirus, Adenovirus, ADN de EBV y Enterovirus y Parechovirus fueron negativos. Las bandas oligoclonales de LCR estuvieron ausentes en las pruebas de LCR y sangre.\nSe introdujo acetazolamida oral (1 g dividido dos veces al día) para acelerar la recuperación. Se observó una mejora gradual en la diplopía durante la hospitalización (Fig. a-b). Se continuó el seguimiento oftalmológico, neurológico y neuroquirúrgico después del alta. El paciente mejoró gradualmente, con resolución completa de la parálisis del nervio abducente derecho en un mes y resolución del papiledema en tres meses (Fig. y). Por esta razón, se redujo gradualmente la acetazolamida y se interrumpió tras la resolución del papiledema (ver archivo adicional).\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUn niño blanco italiano de 14 años llegó a nuestra unidad de urgencias con un dolor de cabeza que había empeorado durante 20 días, junto con visión borrosa y diplopía en los 10 días previos. Su historial médico era negativo para morbilidades significativas. Informó de un episodio reciente de fiebre asociada a tos, que coincidió con el inicio del dolor de cabeza. Para esta infección respiratoria había empezado a tomar levofloxacina 500 mg una vez al día una semana antes de llamar nuestra atención, pero había dejado de tomarla después de tres días debido al empeoramiento del dolor de cabeza. Este dolor de cabeza se asoció inicialmente con somnolencia diurna, mialgia y artralgia. La somnolencia y la artralgia experimentaron una regresión rápida y espontánea, con la posterior aparición de visión borrosa.\nEl examen físico reveló a un adolescente alerta con un peso de 66 kg (percentil 75-90) [], una estatura de 169 cm (percentil 50-75) [] y un índice de masa corporal (IMC) de 23,1 kg/m2 (percentil 85-95) []; el examen general fue normal; el examen neurológico fue normal, excepto por un déficit de abducción del ojo derecho; el examen ocular mostró una agudeza visual normal (10/10) en ambos ojos con una visión de los colores normal y respuestas pupilares a la luz, pero un examen del fondo reveló un grave papiledema bilateral con un disco elevado, hiperemia, márgenes borrosos y tortuosidad vascular en ambos ojos (Fig. a-b); la prueba de rojo-verde de Lancaster confirmó una parálisis del nervio abducente derecho y la campimetría mostró un campo visual restringido con una deficiencia muscular externa derecha en el lado derecho; la neuroimagen craneal (TAC y resonancia magnética) mostró un parénquima cerebral normal sin evidencia de hidrocefalia, masa, lesión estructural o realce meníngeo anormal; la neuroimagen por resonancia magnética mostró un edema de ambos nervios ópticos con un aspecto cónico del nervio óptico derecho; no se realizó venografía, pero una angio-resonancia magnética de la circulación cerebral fue normal; los potenciales corticales visuales evocados fueron normales; un monitoreo ambulatorio de la presión arterial de 24 horas fue negativo.\nLos análisis de sangre mostraron altos niveles de IgM de M. pneumoniae (15.00 AU/ml, rango normal 0-9) y niveles normales de IgG de M. pneumoniae (3.89 AU/ml, rango normal 0-9), lo que sugiere una infección reciente, con índices normales de glóbulos blancos y proteína C reactiva negativa. Se prescribió entonces claritromicina durante 14 días sin efectos adversos.\nLa detección serológica de Coxsackie, parvovirus, virus ECHO, adenovirus, citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (EBV), virus del herpes simple 1 (HSV1) y virus del herpes simple 2 (HSV2) excluyó infecciones recientes. La función tiroidea fue normal. Los anticuerpos antinucleares (ANA), ADN anti-doble cadena (dsDNA), detección ENA y factor reumatoide fueron negativos.\nDurante la hospitalización, observamos una regresión completa y espontánea del dolor de cabeza y una reducción inicial espontánea de la diplopía en unos pocos días. Se administró prednisona oral 50 mg/día (0,75 mg/kg/día) durante una semana y se monitorizó el fondo ocular.\nComo el papiledema bilateral severo persistió una semana después de la primera evaluación, se realizó una punción lumbar con el paciente sedado y relajado en posición lateral. La presión del fluido cerebroespinal (FCS) medida con un manómetro estándar fue de 20 cm H2O y la presión de cierre fue de 19 cm H2O. Estos valores de presión del FCS se han considerado tradicionalmente como límite, pero están dentro del rango normal según un estudio reciente en niños [].\nLas pruebas bioquímicas y los cultivos de LCR fueron negativos. Las pruebas de PCR para HSV1, HSV2, VZV, HHV6, CMV, Neisseria, Haemophilus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus grupo B, Escherichia coli, Listeria y Cryptococcus neoformans, Parvovirus, Adenovirus, ADN de EBV y Enterovirus y Parechovirus fueron negativos. Las bandas oligoclonales de LCR estuvieron ausentes en las pruebas de LCR y sangre.\nSe introdujo acetazolamida oral (1 g dividido dos veces al día) para acelerar la recuperación. Se observó una mejora gradual en la diplopía durante la hospitalización (Fig. a-b). Se continuó el seguimiento oftalmológico, neurológico y neuroquirúrgico después del alta. El paciente mejoró gradualmente, con resolución completa de la parálisis del nervio abducente derecho en un mes y resolución del papiledema en tres meses (Fig. y). Por esta razón, se redujo gradualmente la acetazolamida y se interrumpió tras la resolución del papiledema (ver archivo adicional).\n\nRelevant medical definitions:\n• cefalea — Dolor localizado en la cabeza o el cuello de intensidad variable y múltiples causas neurológicas, vasculares o infecciosas.\n• visión borrosa — Disminución de la nitidez visual que puede deberse a alteraciones oculares, neurológicas o metabólicas.\n• diplopía — Percepción de doble imagen de un solo objeto, causada por desalineación ocular o disfunción de los músculos extraoculares o sus nervios.\n• papiledema — Edema del disco óptico secundario a un aumento de la presión intracraneal, visible en el fondo de ojo como elevación y borrosidad de los márgenes del nervio óptico.\n• parálisis del nervio abducente — Déficit del sexto par craneal que causa incapacidad para mover el ojo lateralmente, provocando diplopía horizontal.\n• Mycoplasma pneumoniae — Bacteria sin pared celular responsable de infecciones respiratorias y, ocasionalmente, complicaciones neurológicas o autoinmunes.\n• prednisona — Glucocorticoide sintético con acción antiinflamatoria e inmunosupresora, usado en enfermedades autoinmunes o inflamatorias.\n• punción lumbar — Procedimiento diagnóstico que consiste en obtener líquido cefalorraquídeo mediante inserción de una aguja en el espacio subaracnoideo lumbar.\n• líquido cefalorraquídeo (LCR) — Fluido transparente que circula en el sistema nervioso central y se analiza para detectar infecciones, inflamaciones o hemorragias.\n• acetazolamida — Inhibidor de la anhidrasa carbónica que reduce la producción de líquido cefalorraquídeo y se usa para tratar hipertensión intracraneal benigna o papiledema.\n• hematoxilina y eosina — Tinción histológica básica que diferencia estructuras celulares, comúnmente utilizada para evaluar biopsias tisulares.\n• bandas oligoclonales — Patrón de inmunoglobulinas detectado en el líquido cefalorraquídeo mediante electroforesis, indicativo de síntesis intratecal.\n• hipertensión intracraneal idiopática — Síndrome caracterizado por aumento de la presión intracraneal sin lesión estructural o ventricular, que provoca cefalea y papiledema.\n• claritromicina — Antibiótico macrólido utilizado para tratar infecciones bacterianas respiratorias y atípicas, incluyendo Mycoplasma pneumoniae.\n• levofloxacina — Antibiótico fluoroquinolónico de amplio espectro activo contra bacterias grampositivas y gramnegativas, indicado en infecciones respiratorias o urinarias.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn adolescente italiano de 14 años acudió a nuestra unidad de urgencias con dolor de cabeza que había empeorado durante 20 días, junto con visión borrosa y diplopía en los 10 días anteriores. No tenía antecedentes médicos significativos. Dijo haber tenido una reciente fiebre con tos, que coincidió con el inicio del dolor de cabeza. Para tratar una infección respiratoria, había comenzado a tomar levofloxacina 500 mg una vez al día una semana antes de acudir a urgencias, pero dejó de tomarla después de tres días, cuando el dolor de cabeza empeoró. Inicialmente, el dolor de cabeza se acompañó de somnolencia diurna, dolor muscular y articular. La somnolencia y el dolor articular mejoraron rápidamente, pero apareció visión borrosa.\n\nDurante el examen físico, el adolescente estaba alerta, con un peso de 66 kg (percentil 75-90), una estatura de 169 cm (percentil 50-75) y un índice de masa corporal (IMC) de 23,1 kg/m² (percentil 85-95). El examen general fue normal, y el neurológico también lo fue, excepto por un déficit de abducción del ojo derecho. En el examen ocular, la visión era normal (10/10) en ambos ojos, con una percepción normal de los colores y respuestas pupilares a la luz. Sin embargo, al examinar el fondo de ojo, se observó un grave papiledema bilateral, con discos elevados, hiperemia, márgenes borrosos y vasos retinianos tortuosos (Fig. a-b). La prueba de rojo-verde de Lancaster confirmó una parálisis del nervio abducente derecho, y la campimetría mostró un campo visual restringido con una deficiencia muscular externa en el ojo derecho. Las imágenes craneales (TAC y resonancia magnética) mostraron un parénquima cerebral normal, sin hidrocefalia, masa, lesión estructural o realce meníngeo anormal. La resonancia magnética reveló edema en ambos nervios ópticos, con un aspecto cónico en el nervio óptico derecho. No se realizó venografía, pero la angio-resonancia magnética de la circulación cerebral fue normal. Los potenciales visuales evocados fueron normales, y el monitoreo de la presión arterial durante 24 horas fue negativo.\n\nLos análisis de sangre mostraron niveles elevados de IgM de M. pneumoniae (15,00 AU/ml, rango normal 0-9) y niveles normales de IgG (3,89 AU/ml, rango normal 0-9), lo que sugiere una infección reciente. Los glóbulos blancos y la proteína C reactiva estuvieron normales. Se le recetó claritromicina durante 14 días, sin efectos adversos.\n\nSe descartaron infecciones recientes mediante pruebas serológicas para Coxsackie, parvovirus, virus ECHO, adenovirus, citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (EBV), virus del herpes simple 1 (HSV1) y virus del herpes simple 2 (HSV2). La función tiroidea fue normal, y los anticuerpos antinucleares (ANA), ADN anti-doble cadena (dsDNA), detección ENA y factor reumatoide fueron negativos.\n\nDurante la hospitalización, el dolor de cabeza desapareció completamente y la diplopía mejoró en unos días. Se administró prednisona oral (50 mg/día, 0,75 mg/kg/día) durante una semana, y se monitoreó el fondo de ojo.\n\nComo el papiledema bilateral persistió una semana después de la primera evaluación, se realizó una punción lumbar con el paciente sedado y en posición lateral. La presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) fue de 20 cm H2O, y la presión de cierre fue de 19 cm H2O. Estos valores, aunque tradicionalmente considerados como límite, están dentro del rango normal según un estudio reciente en niños.\n\nLas pruebas bioquímicas y cultivos del LCR fueron negativos. Las pruebas de PCR para HSV1, HSV2, VZV, HHV6, CMV, Neisseria, Haemophilus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus grupo B, Escherichia coli, Listeria, Cryptococcus neoformans, Parvovirus, Adenovirus, ADN de EBV, Enterovirus y Parechovirus también fueron negativas. No se detectaron bandas oligoclonales en el LCR ni en la sangre.\n\nSe inició acetazolamida oral (1 g dividido en dos dosis diarias) para acelerar la recuperación. Durante la hospitalización, se observó una mejora gradual en la diplopía (Fig. a-b). Se continuó con seguimiento oftalmológico, neurológico y neuroquirúrg",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUn niño blanco italiano de 14 años llegó a nuestra unidad de urgencias con un dolor de cabeza que había empeorado durante 20 días, junto con visión borrosa y diplopía en los 10 días previos. Su historial médico era negativo para morbilidades significativas. Informó de un episodio reciente de fiebre asociada a tos, que coincidió con el inicio del dolor de cabeza. Para esta infección respiratoria había empezado a tomar levofloxacina 500 mg una vez al día una semana antes de llamar nuestra atención, pero había dejado de tomarla después de tres días debido al empeoramiento del dolor de cabeza. Este dolor de cabeza se asoció inicialmente con somnolencia diurna, mialgia y artralgia. La somnolencia y la artralgia experimentaron una regresión rápida y espontánea, con la posterior aparición de visión borrosa.\nEl examen físico reveló a un adolescente alerta con un peso de 66 kg (percentil 75-90) [], una estatura de 169 cm (percentil 50-75) [] y un índice de masa corporal (IMC) de 23,1 kg/m2 (percentil 85-95) []; el examen general fue normal; el examen neurológico fue normal, excepto por un déficit de abducción del ojo derecho; el examen ocular mostró una agudeza visual normal (10/10) en ambos ojos con una visión de los colores normal y respuestas pupilares a la luz, pero un examen del fondo reveló un grave papiledema bilateral con un disco elevado, hiperemia, márgenes borrosos y tortuosidad vascular en ambos ojos (Fig. a-b); la prueba de rojo-verde de Lancaster confirmó una parálisis del nervio abducente derecho y la campimetría mostró un campo visual restringido con una deficiencia muscular externa derecha en el lado derecho; la neuroimagen craneal (TAC y resonancia magnética) mostró un parénquima cerebral normal sin evidencia de hidrocefalia, masa, lesión estructural o realce meníngeo anormal; la neuroimagen por resonancia magnética mostró un edema de ambos nervios ópticos con un aspecto cónico del nervio óptico derecho; no se realizó venografía, pero una angio-resonancia magnética de la circulación cerebral fue normal; los potenciales corticales visuales evocados fueron normales; un monitoreo ambulatorio de la presión arterial de 24 horas fue negativo.\nLos análisis de sangre mostraron altos niveles de IgM de M. pneumoniae (15.00 AU/ml, rango normal 0-9) y niveles normales de IgG de M. pneumoniae (3.89 AU/ml, rango normal 0-9), lo que sugiere una infección reciente, con índices normales de glóbulos blancos y proteína C reactiva negativa. Se prescribió entonces claritromicina durante 14 días sin efectos adversos.\nLa detección serológica de Coxsackie, parvovirus, virus ECHO, adenovirus, citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (EBV), virus del herpes simple 1 (HSV1) y virus del herpes simple 2 (HSV2) excluyó infecciones recientes. La función tiroidea fue normal. Los anticuerpos antinucleares (ANA), ADN anti-doble cadena (dsDNA), detección ENA y factor reumatoide fueron negativos.\nDurante la hospitalización, observamos una regresión completa y espontánea del dolor de cabeza y una reducción inicial espontánea de la diplopía en unos pocos días. Se administró prednisona oral 50 mg/día (0,75 mg/kg/día) durante una semana y se monitorizó el fondo ocular.\nComo el papiledema bilateral severo persistió una semana después de la primera evaluación, se realizó una punción lumbar con el paciente sedado y relajado en posición lateral. La presión del fluido cerebroespinal (FCS) medida con un manómetro estándar fue de 20 cm H2O y la presión de cierre fue de 19 cm H2O. Estos valores de presión del FCS se han considerado tradicionalmente como límite, pero están dentro del rango normal según un estudio reciente en niños [].\nLas pruebas bioquímicas y los cultivos de LCR fueron negativos. Las pruebas de PCR para HSV1, HSV2, VZV, HHV6, CMV, Neisseria, Haemophilus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus grupo B, Escherichia coli, Listeria y Cryptococcus neoformans, Parvovirus, Adenovirus, ADN de EBV y Enterovirus y Parechovirus fueron negativos. Las bandas oligoclonales de LCR estuvieron ausentes en las pruebas de LCR y sangre.\nSe introdujo acetazolamida oral (1 g dividido dos veces al día) para acelerar la recuperación. Se observó una mejora gradual en la diplopía durante la hospitalización (Fig. a-b). Se continuó el seguimiento oftalmológico, neurológico y neuroquirúrgico después del alta. El paciente mejoró gradualmente, con resolución completa de la parálisis del nervio abducente derecho en un mes y resolución del papiledema en tres meses (Fig. y). Por esta razón, se redujo gradualmente la acetazolamida y se interrumpió tras la resolución del papiledema (ver archivo adicional).\n\nRelevant medical definitions:\n• cefalea — Dolor localizado en la cabeza o el cuello de intensidad variable y múltiples causas neurológicas, vasculares o infecciosas.\n• visión borrosa — Disminución de la nitidez visual que puede deberse a alteraciones oculares, neurológicas o metabólicas.\n• diplopía — Percepción de doble imagen de un solo objeto, causada por desalineación ocular o disfunción de los músculos extraoculares o sus nervios.\n• papiledema — Edema del disco óptico secundario a un aumento de la presión intracraneal, visible en el fondo de ojo como elevación y borrosidad de los márgenes del nervio óptico.\n• parálisis del nervio abducente — Déficit del sexto par craneal que causa incapacidad para mover el ojo lateralmente, provocando diplopía horizontal.\n• Mycoplasma pneumoniae — Bacteria sin pared celular responsable de infecciones respiratorias y, ocasionalmente, complicaciones neurológicas o autoinmunes.\n• prednisona — Glucocorticoide sintético con acción antiinflamatoria e inmunosupresora, usado en enfermedades autoinmunes o inflamatorias.\n• punción lumbar — Procedimiento diagnóstico que consiste en obtener líquido cefalorraquídeo mediante inserción de una aguja en el espacio subaracnoideo lumbar.\n• líquido cefalorraquídeo (LCR) — Fluido transparente que circula en el sistema nervioso central y se analiza para detectar infecciones, inflamaciones o hemorragias.\n• acetazolamida — Inhibidor de la anhidrasa carbónica que reduce la producción de líquido cefalorraquídeo y se usa para tratar hipertensión intracraneal benigna o papiledema.\n• hematoxilina y eosina — Tinción histológica básica que diferencia estructuras celulares, comúnmente utilizada para evaluar biopsias tisulares.\n• bandas oligoclonales — Patrón de inmunoglobulinas detectado en el líquido cefalorraquídeo mediante electroforesis, indicativo de síntesis intratecal.\n• hipertensión intracraneal idiopática — Síndrome caracterizado por aumento de la presión intracraneal sin lesión estructural o ventricular, que provoca cefalea y papiledema.\n• claritromicina — Antibiótico macrólido utilizado para tratar infecciones bacterianas respiratorias y atípicas, incluyendo Mycoplasma pneumoniae.\n• levofloxacina — Antibiótico fluoroquinolónico de amplio espectro activo contra bacterias grampositivas y gramnegativas, indicado en infecciones respiratorias o urinarias.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn adolescente blanco italiano de 14 años fue admitido en la unidad de urgencias por cefalea progresiva durante 20 días, acompañada de visión borrosa y diplopía en los 10 días previos. No presentaba antecedentes médicos significativos. Denunció un episodio reciente de fiebre asociada a tos, coincidente con el inicio de la cefalea. Para tratar la infección respiratoria, inició levofloxacina 500 mg una vez al día una semana antes de su presentación, pero interrumpió el tratamiento tras tres días debido al empeoramiento de la cefalea. Inicialmente, la cefalea se asoció con somnolencia diurna, mialgia y artralgia, cuya evolución fue rápida y espontánea, seguida de la aparición de visión borrosa.\n\nEl examen físico reveló un adolescente alerta, con peso de 66 kg (percentil 75-90), estatura de 169 cm (percentil 50-75) y un índice de masa corporal (IMC) de 23,1 kg/m² (percentil 85-95). El examen general fue normal, y el examen neurológico mostró un déficit de abducción del ojo derecho, sin otros hallazgos patológicos. El examen ocular demostró agudeza visual normal (10/10) en ambos ojos, con visión cromática normal y reacciones pupilares a la luz adecuadas. Sin embargo, el examen del fondo de ojo reveló un papiledema bilateral grave, caracterizado por elevación del disco óptico, hiperemia, márgenes borrosos y tortuosidad vascular (Fig. a-b). La prueba de rojo-verde de Lancaster confirmó una parálisis del nervio abducente derecho, y la campimetría mostró un campo visual restringido con déficit de la musculatura externa del ojo derecho. Las neuroimágenes craneales (tomografía axial computarizada y resonancia magnética) mostraron un parénquima cerebral normal, sin evidencia de hidrocefalia, masa, lesión estructural o realce meníngeo anormal. La resonancia magnética reveló edema de ambos nervios ópticos, con un aspecto cónico del nervio óptico derecho. No se realizó venografía, pero la angio-resonancia magnética de la circulación cerebral fue normal. Los potenciales evocados visuales corticales fueron normales, y el monitoreo ambulatorio de la presión arterial de 24 horas fue negativo.\n\nLos análisis de sangre mostraron niveles elevados de IgM contra *Mycoplasma pneumoniae* (15,0 AU/ml; rango normal 0-9) y niveles normales de IgG (3,89 AU/ml; rango normal 0-9), lo que sugiere una infección reciente. Los recuentos de glóbulos blancos y la proteína C reactiva fueron normales. Se inició tratamiento con claritromicina durante 14 días, sin efectos adversos.\n\nLa detección serológica para Coxsackie, parvovirus, virus ECHO, adenovirus, citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (EBV), herpes simple 1 (HSV1) y herpes simple 2 (HSV2) excluyó infecciones recientes. La función tiroidea fue normal, y los anticuerpos antinucleares (ANA), anti-DNA de doble cadena (dsDNA), ENA y factor reumatoide fueron negativos.\n\nDurante la hospitalización, se observó una resolución completa y espontánea de la cefalea y una reducción inicial de la diplopía en pocos días. Se administró prednisona oral a dosis de 50 mg/día (0,75 mg/kg/día) durante una semana, con seguimiento del fondo de ojo.\n\nDado que el papiledema bilateral persistió una semana después de la primera evaluación, se realizó punción lumbar con el paciente sedado y en posición lateral. La presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) medida con manómetro estándar fue de 20 cm H₂O, y la presión de cierre fue de 19 cm H₂O. Estos valores, aunque tradicionalmente considerados como límite, se encuentran dentro del rango normal según estudios recientes en niños.\n\nLas pruebas bioquímicas y cultivos del LCR fueron negativos. Las pruebas de PCR para HSV1, HSV2, VZV, HHV6, CMV, *Neisseria*, *Haemophilus*, *Streptococcus pneumoniae*, *Streptococcus* grupo B, *Escherichia coli*, *Listeria*, *Cryptococcus neoformans*, parvovirus, adenovirus, ADN de EBV, enterovirus y parechovirus fueron negativas. No se detectaron bandas oligoclonales en el LCR ni en sangre.\n\nSe inició acetazolamida oral (1 g dividido en dos dosis diarias",
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+    "fulltext": "Un hombre de 47 años con antecedentes de hipertensión y diabetes mellitus se presentó en la sala de urgencias con una parálisis hemipléjica de inicio súbito en el lado izquierdo, que había persistido durante 3 h. La isquemia cerebral aguda se confirmó mediante resonancia magnética (MRI; Fig. A). El paciente sufrió una hemiparesia, con una puntuación de 2 puntos según la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS), según la evaluación de dos neurólogos.\nSin embargo, la tomografía computarizada (TC) realizada antes de la resonancia magnética reveló una SAH subaguda (Fig. B); por lo tanto, no se pudo realizar la trombolisis intravenosa con un activador de plasminógeno recombinante de tejido. La DSA realizada después de la TC y la resonancia magnética reveló un aneurisma disecante en la sección M1 de la MCA y una oclusión distal más adelante en el aneurisma (Fig. A). Basándonos en las imágenes de la DSA, postulamos que la recanalización de la MCA ocluida era demasiado arriesgada. Además, consideramos un bypass extracraneal-intracraneal; sin embargo, el paciente y su familia lo rechazaron. Por lo tanto, se administró un tratamiento conservador con antiplaquetarios duales (100 mg de aspirina y 75 mg de clopidogrel diarios) y una terapia hipolipemiante (40 mg de comprimidos de atorvastatina cálcica diarios), sin tratamiento endovascular. Planeamos embolizar el aneurisma disecante en la MCA derecha una semana después.\nLamentablemente, el paciente experimentó déficits neurológicos más graves en 24 h, lo que dio lugar a una nueva puntuación NIHSS de 12 puntos. Las exploraciones de TC repetidas excluyeron una hemorragia intracraneal o transformaciones hemorrágicas. Se detectó isquemia cerebral adicional mediante imágenes ponderadas por difusión (DWI) (Fig. A-b). Continuamos con la estrategia terapéutica conservadora. Aunque la hipertensión y la diabetes mellitus se confirmaron mediante pruebas biomédicas, la presión arterial y los niveles de glucosa en sangre eran normales. La función neurológica del paciente se mantuvo estable. Todas las puntuaciones de la Escala de Coma de Glasgow y NIHSS se presentan en los datos complementarios A, y los datos de monitorización de la presión arterial se presentan en los datos complementarios B.\nUna semana después, se administró tratamiento endovascular al aneurisma M1 de acuerdo con el procedimiento terapéutico. Durante este procedimiento, observamos que el aneurisma disecante se había agrandado significativamente, con un volumen que se había más que triplicado en una semana (Fig. B). El procedimiento endovascular se completó satisfactoriamente (Fig. C) y el paciente se sometió a rehabilitación neurológica. Realizamos un segundo DSA nueve días después del procedimiento endovascular, que confirmó el tratamiento exitoso del aneurisma MCA (Fig. A y Datos complementarios). Una tomografía computarizada realizada antes del DSA reveló que la HSA era apenas detectable (Datos complementarios).\nSin embargo, el paciente experimentó un fuerte dolor de cabeza 5 días después de la repetición de la DSA. La TC confirmó una nueva SAH aguda (Fig. B-b). Se realizó una angiografía por TC inmediatamente, que no reveló evidencia de una nueva ruptura del aneurisma tratado u otros nuevos aneurismas (Datos complementarios). Para descartar otras enfermedades cerebrovasculares hemorrágicas, tales como la malformación arteriovenosa y la fístula del seno carótido-cavernoso, se realizó una cuarta DSA el día después de la recurrencia de la hemorragia. La DSA reveló que se había detectado un aneurisma disecante agrandado en el PCA derecho (Fig. B), que no se había visto previamente. Además, se confirmó una nueva SAH en la TC durante la DSA (Fig. B-c). Teníamos la intención de realizar un tratamiento endovascular atrapando el aneurisma disecante agrandado y la arteria principal; sin embargo, la familia del paciente rechazó un tratamiento invasivo adicional. Por lo tanto, administramos un tratamiento conservador al paciente, que falleció dos días después. Un diagrama esquemático (Fig. ) detalla el curso de los múltiples aneurismas y la modalidad de tratamiento empleada en el presente caso.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUn hombre de 47 años con antecedentes de hipertensión y diabetes mellitus se presentó en la sala de urgencias con una parálisis hemipléjica de inicio súbito en el lado izquierdo, que había persistido durante 3 h. La isquemia cerebral aguda se confirmó mediante resonancia magnética (MRI; Fig. A). El paciente sufrió una hemiparesia, con una puntuación de 2 puntos según la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS), según la evaluación de dos neurólogos.\nSin embargo, la tomografía computarizada (TC) realizada antes de la resonancia magnética reveló una SAH subaguda (Fig. B); por lo tanto, no se pudo realizar la trombolisis intravenosa con un activador de plasminógeno recombinante de tejido. La DSA realizada después de la TC y la resonancia magnética reveló un aneurisma disecante en la sección M1 de la MCA y una oclusión distal más adelante en el aneurisma (Fig. A). Basándonos en las imágenes de la DSA, postulamos que la recanalización de la MCA ocluida era demasiado arriesgada. Además, consideramos un bypass extracraneal-intracraneal; sin embargo, el paciente y su familia lo rechazaron. 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Todas las puntuaciones de la Escala de Coma de Glasgow y NIHSS se presentan en los datos complementarios A, y los datos de monitorización de la presión arterial se presentan en los datos complementarios B.\nUna semana después, se administró tratamiento endovascular al aneurisma M1 de acuerdo con el procedimiento terapéutico. Durante este procedimiento, observamos que el aneurisma disecante se había agrandado significativamente, con un volumen que se había más que triplicado en una semana (Fig. B). El procedimiento endovascular se completó satisfactoriamente (Fig. C) y el paciente se sometió a rehabilitación neurológica. Realizamos un segundo DSA nueve días después del procedimiento endovascular, que confirmó el tratamiento exitoso del aneurisma MCA (Fig. A y Datos complementarios). Una tomografía computarizada realizada antes del DSA reveló que la HSA era apenas detectable (Datos complementarios).\nSin embargo, el paciente experimentó un fuerte dolor de cabeza 5 días después de la repetición de la DSA. La TC confirmó una nueva SAH aguda (Fig. B-b). Se realizó una angiografía por TC inmediatamente, que no reveló evidencia de una nueva ruptura del aneurisma tratado u otros nuevos aneurismas (Datos complementarios). Para descartar otras enfermedades cerebrovasculares hemorrágicas, tales como la malformación arteriovenosa y la fístula del seno carótido-cavernoso, se realizó una cuarta DSA el día después de la recurrencia de la hemorragia. La DSA reveló que se había detectado un aneurisma disecante agrandado en el PCA derecho (Fig. B), que no se había visto previamente. Además, se confirmó una nueva SAH en la TC durante la DSA (Fig. B-c). Teníamos la intención de realizar un tratamiento endovascular atrapando el aneurisma disecante agrandado y la arteria principal; sin embargo, la familia del paciente rechazó un tratamiento invasivo adicional. Por lo tanto, administramos un tratamiento conservador al paciente, que falleció dos días después. Un diagrama esquemático (Fig. ) detalla el curso de los múltiples aneurismas y la modalidad de tratamiento empleada en el presente caso.\n\nRelevant medical definitions:\n• hipertensión arterial — Aumento crónico de la presión sanguínea sistémica por encima de los valores normales, que constituye un importante factor de riesgo cardiovascular y cerebrovascular.\n• diabetes mellitus — Trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia crónica debido a defectos en la secreción o acción de la insulina.\n• isquemia cerebral aguda — Reducción repentina del flujo sanguíneo cerebral que provoca déficit neurológico focal por infarto del tejido cerebral.\n• hemiplejía — Parálisis completa de un lado del cuerpo causada por daño en el sistema nervioso contralateral al déficit motor.\n• hemiparesia — Debilidad parcial de un lado del cuerpo debida a una lesión del sistema nervioso central.\n• hemorragia subaracnoidea (SAH) — Sangrado en el espacio subaracnoideo entre el cerebro y las meninges, generalmente causado por la ruptura de un aneurisma cerebral.\n• aneurisma disecante — Forma de aneurisma en la que la sangre penetra entre las capas de la pared arterial, creando una luz falsa y debilitando el vaso.\n• arteria cerebral media (MCA) — Rama principal de la arteria carótida interna que irriga gran parte de los hemisferios cerebrales laterales; susceptible a oclusiones y aneurismas.\n• angiografía por sustracción digital (DSA) — Procedimiento radiológico que visualiza los vasos sanguíneos tras la inyección de medio de contraste, eliminando estructuras óseas de la imagen para mayor claridad.\n• bypass extracraneal-intracraneal — Cirugía de revascularización cerebral que conecta una arteria extracraneal con una intracraneal para restaurar el flujo sanguíneo.\n• terapia antiplaquetaria dual — Tratamiento farmacológico combinado, comúnmente con aspirina y clopidogrel, para reducir la agregación plaquetaria y prevenir eventos trombóticos.\n• atorvastatina — Fármaco hipolipemiante inhibidor de la HMG-CoA reductasa, utilizado para reducir el colesterol y prevenir enfermedad cardiovascular.\n• trombolisis intravenosa — Tratamiento que disuelve coágulos mediante la administración de agentes fibrinolíticos, como el activador del plasminógeno tisular, en casos de ictus isquémico.\n• imagen ponderada por difusión (DWI) — Secuencia de resonancia magnética que detecta cambios en la difusión del agua intracelular, útil para diagnosticar infartos cerebrales agudos.\n• tratamiento endovascular — Terapia mínimamente invasiva que utiliza catéteres y dispositivos intravasculares para reparar o excluir aneurismas y otras lesiones vasculares.\n• aneurisma de la arteria cerebral posterior (PCA) — Dilatación anormal localizada en la arteria cerebral posterior, que puede causar hemorragia subaracnoidea si se rompe.\n• rehabilitación neurológica — Conjunto de intervenciones destinadas a recuperar la función motora, cognitiva y sensorial tras una lesión del sistema nervioso.\n• fístula carótido-cavernosa — Comunicación anómala entre la arteria carótida y el seno cavernoso que puede producir congestión ocular, exoftalmos y soplo orbitario.\n• malformación arteriovenosa cerebral — Anomalía congénita caracterizada por una conexión directa entre arterias y venas cerebrales sin un lecho capilar intermedio, predispuesta al sangrado.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn hombre de 47 años con hipertensión y diabetes fue llevado a urgencias con parálisis súbita en el lado izquierdo del cuerpo, que duró 3 horas. Se confirmó que tenía un ataque cerebral por resonancia magnética. El paciente tenía debilidad en un lado del cuerpo, con una puntuación de 2 puntos según una escala médica.\n\nSin embargo, una tomografía computarizada antes de la resonancia mostró una hemorragia en el cerebro, por lo que no se le dio un medicamento para disolver coágulos. Una prueba llamada DSA mostró un aneurisma en una arteria cerebral y una obstrucción. Decidimos no hacer una cirugía para mejorar el flujo sanguíneo, y tampoco se hizo un bypass. Se le dio medicamento para prevenir coágulos y reducir el colesterol. Planeamos tratar el aneurisma una semana después.\n\nPero, 24 horas después, el paciente empeoró con una puntuación de 12 puntos. Se vio más daño cerebral en imágenes, pero no hubo hemorragia nueva. Se mantuvo el tratamiento conservador. La presión arterial y el azúcar en sangre estaban normales, aunque tenía hipertensión y diabetes. Su estado neurológico no cambió. Los resultados de las pruebas se muestran en datos adicionales.\n\nUna semana después, se trató el aneurisma con un procedimiento endovascular. Durante este, vimos que el aneurisma se había agrandado mucho. El procedimiento se completó con éxito, y el paciente empezó rehabilitación. Una segunda prueba confirmó que el aneurisma se había tratado bien. Una tomografía mostró que la hemorragia era muy pequeña.\n\nSin embargo, 5 días después, el paciente tuvo dolor de cabeza muy fuerte. Una tomografía mostró una nueva hemorragia. Se hizo una angiografía, pero no se vio que el aneurisma se hubiera roto. Se hizo otra prueba para descartar otras enfermedades, y se vio un nuevo aneurisma en otra arteria. Se confirmó una nueva hemorragia. Quisimos tratarlo con un procedimiento endovascular, pero la familia no lo aceptó. El paciente recibió tratamiento conservador y falleció dos días después. Un diagrama muestra el curso de los aneurismas y el tratamiento usado.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUn hombre de 47 años con antecedentes de hipertensión y diabetes mellitus se presentó en la sala de urgencias con una parálisis hemipléjica de inicio súbito en el lado izquierdo, que había persistido durante 3 h. La isquemia cerebral aguda se confirmó mediante resonancia magnética (MRI; Fig. A). El paciente sufrió una hemiparesia, con una puntuación de 2 puntos según la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS), según la evaluación de dos neurólogos.\nSin embargo, la tomografía computarizada (TC) realizada antes de la resonancia magnética reveló una SAH subaguda (Fig. B); por lo tanto, no se pudo realizar la trombolisis intravenosa con un activador de plasminógeno recombinante de tejido. La DSA realizada después de la TC y la resonancia magnética reveló un aneurisma disecante en la sección M1 de la MCA y una oclusión distal más adelante en el aneurisma (Fig. A). Basándonos en las imágenes de la DSA, postulamos que la recanalización de la MCA ocluida era demasiado arriesgada. Además, consideramos un bypass extracraneal-intracraneal; sin embargo, el paciente y su familia lo rechazaron. Por lo tanto, se administró un tratamiento conservador con antiplaquetarios duales (100 mg de aspirina y 75 mg de clopidogrel diarios) y una terapia hipolipemiante (40 mg de comprimidos de atorvastatina cálcica diarios), sin tratamiento endovascular. Planeamos embolizar el aneurisma disecante en la MCA derecha una semana después.\nLamentablemente, el paciente experimentó déficits neurológicos más graves en 24 h, lo que dio lugar a una nueva puntuación NIHSS de 12 puntos. Las exploraciones de TC repetidas excluyeron una hemorragia intracraneal o transformaciones hemorrágicas. Se detectó isquemia cerebral adicional mediante imágenes ponderadas por difusión (DWI) (Fig. A-b). Continuamos con la estrategia terapéutica conservadora. Aunque la hipertensión y la diabetes mellitus se confirmaron mediante pruebas biomédicas, la presión arterial y los niveles de glucosa en sangre eran normales. La función neurológica del paciente se mantuvo estable. Todas las puntuaciones de la Escala de Coma de Glasgow y NIHSS se presentan en los datos complementarios A, y los datos de monitorización de la presión arterial se presentan en los datos complementarios B.\nUna semana después, se administró tratamiento endovascular al aneurisma M1 de acuerdo con el procedimiento terapéutico. Durante este procedimiento, observamos que el aneurisma disecante se había agrandado significativamente, con un volumen que se había más que triplicado en una semana (Fig. B). El procedimiento endovascular se completó satisfactoriamente (Fig. C) y el paciente se sometió a rehabilitación neurológica. Realizamos un segundo DSA nueve días después del procedimiento endovascular, que confirmó el tratamiento exitoso del aneurisma MCA (Fig. A y Datos complementarios). Una tomografía computarizada realizada antes del DSA reveló que la HSA era apenas detectable (Datos complementarios).\nSin embargo, el paciente experimentó un fuerte dolor de cabeza 5 días después de la repetición de la DSA. La TC confirmó una nueva SAH aguda (Fig. B-b). Se realizó una angiografía por TC inmediatamente, que no reveló evidencia de una nueva ruptura del aneurisma tratado u otros nuevos aneurismas (Datos complementarios). Para descartar otras enfermedades cerebrovasculares hemorrágicas, tales como la malformación arteriovenosa y la fístula del seno carótido-cavernoso, se realizó una cuarta DSA el día después de la recurrencia de la hemorragia. La DSA reveló que se había detectado un aneurisma disecante agrandado en el PCA derecho (Fig. B), que no se había visto previamente. Además, se confirmó una nueva SAH en la TC durante la DSA (Fig. B-c). Teníamos la intención de realizar un tratamiento endovascular atrapando el aneurisma disecante agrandado y la arteria principal; sin embargo, la familia del paciente rechazó un tratamiento invasivo adicional. Por lo tanto, administramos un tratamiento conservador al paciente, que falleció dos días después. Un diagrama esquemático (Fig. ) detalla el curso de los múltiples aneurismas y la modalidad de tratamiento empleada en el presente caso.\n\nRelevant medical definitions:\n• hipertensión arterial — Aumento crónico de la presión sanguínea sistémica por encima de los valores normales, que constituye un importante factor de riesgo cardiovascular y cerebrovascular.\n• diabetes mellitus — Trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia crónica debido a defectos en la secreción o acción de la insulina.\n• isquemia cerebral aguda — Reducción repentina del flujo sanguíneo cerebral que provoca déficit neurológico focal por infarto del tejido cerebral.\n• hemiplejía — Parálisis completa de un lado del cuerpo causada por daño en el sistema nervioso contralateral al déficit motor.\n• hemiparesia — Debilidad parcial de un lado del cuerpo debida a una lesión del sistema nervioso central.\n• hemorragia subaracnoidea (SAH) — Sangrado en el espacio subaracnoideo entre el cerebro y las meninges, generalmente causado por la ruptura de un aneurisma cerebral.\n• aneurisma disecante — Forma de aneurisma en la que la sangre penetra entre las capas de la pared arterial, creando una luz falsa y debilitando el vaso.\n• arteria cerebral media (MCA) — Rama principal de la arteria carótida interna que irriga gran parte de los hemisferios cerebrales laterales; susceptible a oclusiones y aneurismas.\n• angiografía por sustracción digital (DSA) — Procedimiento radiológico que visualiza los vasos sanguíneos tras la inyección de medio de contraste, eliminando estructuras óseas de la imagen para mayor claridad.\n• bypass extracraneal-intracraneal — Cirugía de revascularización cerebral que conecta una arteria extracraneal con una intracraneal para restaurar el flujo sanguíneo.\n• terapia antiplaquetaria dual — Tratamiento farmacológico combinado, comúnmente con aspirina y clopidogrel, para reducir la agregación plaquetaria y prevenir eventos trombóticos.\n• atorvastatina — Fármaco hipolipemiante inhibidor de la HMG-CoA reductasa, utilizado para reducir el colesterol y prevenir enfermedad cardiovascular.\n• trombolisis intravenosa — Tratamiento que disuelve coágulos mediante la administración de agentes fibrinolíticos, como el activador del plasminógeno tisular, en casos de ictus isquémico.\n• imagen ponderada por difusión (DWI) — Secuencia de resonancia magnética que detecta cambios en la difusión del agua intracelular, útil para diagnosticar infartos cerebrales agudos.\n• tratamiento endovascular — Terapia mínimamente invasiva que utiliza catéteres y dispositivos intravasculares para reparar o excluir aneurismas y otras lesiones vasculares.\n• aneurisma de la arteria cerebral posterior (PCA) — Dilatación anormal localizada en la arteria cerebral posterior, que puede causar hemorragia subaracnoidea si se rompe.\n• rehabilitación neurológica — Conjunto de intervenciones destinadas a recuperar la función motora, cognitiva y sensorial tras una lesión del sistema nervioso.\n• fístula carótido-cavernosa — Comunicación anómala entre la arteria carótida y el seno cavernoso que puede producir congestión ocular, exoftalmos y soplo orbitario.\n• malformación arteriovenosa cerebral — Anomalía congénita caracterizada por una conexión directa entre arterias y venas cerebrales sin un lecho capilar intermedio, predispuesta al sangrado.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn hombre de 47 años con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus acudió a la sala de urgencias con una parálisis hemipléjica súbita en el lado izquierdo, que persistió durante tres horas. Se confirmó una isquemia cerebral aguda mediante resonancia magnética (MRI; Fig. A). El paciente presentaba hemiparesia, con una puntuación de 2 puntos según la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS), evaluada por dos neurólogos.\n\nSin embargo, una tomografía computarizada (TC) realizada antes de la resonancia magnética mostró una hemorragia subaracnoidea (SAH) subaguda (Fig. B), por lo que no se pudo administrar trombolisis intravenosa con un activador de plasminógeno recombinante de tejido. La angiografía por sustracción digital (DSA), realizada después de la TC y la resonancia magnética, reveló un aneurisma disecante en la sección M1 de la arteria cerebral media (MCA) y una oclusión distal en el aneurisma (Fig. A). Basándonos en las imágenes de la DSA, consideramos que la recanalización de la MCA ocluida era demasiado riesgosa. Aunque se propuso un bypass extracraneal-intracraneal, el paciente y su familia lo rechazaron. Por lo tanto, se inició un tratamiento conservador con antiplaquetarios duales (aspirina 100 mg y clopidogrel 75 mg diarios) y una terapia hipolipemiante (atorvastatina cálcica 40 mg diarios), sin tratamiento endovascular. Se planeó embolizar el aneurisma disecante de la MCA derecha una semana después.\n\nLamentablemente, el paciente desarrolló déficits neurológicos más graves en 24 horas, con una nueva puntuación NIHSS de 12 puntos. Las TC repetidas descartaron hemorragia intracraneal o transformaciones hemorrágicas. Se detectó isquemia cerebral adicional mediante imágenes ponderadas por difusión (DWI) (Fig. A-b). Se mantuvo la estrategia terapéutica conservadora. Aunque se confirmaron la hipertensión y la diabetes mellitus mediante pruebas biomédicas, la presión arterial y los niveles de glucosa en sangre eran normales. La función neurológica del paciente se mantuvo estable. Las puntuaciones de la Escala de Coma de Glasgow y NIHSS se muestran en los datos complementarios A, y los datos de monitorización de la presión arterial en los datos complementarios B.\n\nUna semana después, se realizó un tratamiento endovascular del aneurisma M1. Durante el procedimiento, observamos que el aneurisma disecante se había agrandado significativamente, más del triple de su tamaño original en una semana (Fig. B). El procedimiento se completó con éxito (Fig. C), y el paciente inició rehabilitación neurológica. Nueve días después, una segunda DSA confirmó el tratamiento exitoso del aneurisma MCA (Fig. A y datos complementarios). Una TC realizada antes de la DSA mostró que la hemorragia subaracnoidea era apenas detectable (datos complementarios).\n\nSin embargo, el paciente experimentó un fuerte dolor de cabeza cinco días después de la DSA. La TC confirmó una nueva SAH aguda (Fig. B-b). Se realizó una angiografía por TC inmediatamente, que no mostró evidencia de ruptura del aneurisma tratado ni otros aneurismas nuevos (datos complementarios). Para descartar otras enfermedades cerebrovasculares hemorrágicas, como malformaciones arteriovenosas o fístulas carótido-cavernosas, se realizó una cuarta DSA al día siguiente de la hemorragia. La DSA reveló un aneurisma disecante agrandado en la arteria cerebral posterior (PCA) derecha (Fig. B), que no se había detectado previamente. Además, se confirmó una nueva SAH en la TC durante la DSA (Fig. B-c). Teníamos la intención de realizar un tratamiento endovascular para atrapar el aneurisma disecante agrandado y la arteria principal; sin embargo, la familia del paciente rechazó un tratamiento invasivo adicional. Por lo tanto, se administró un tratamiento conservador, y el paciente falleció dos días después. Un diagrama esquemático (Fig. ) detalla el curso de los múltiples aneurismas y la modalidad de tratamiento empleada en este caso.",
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+    "fulltext": "Un hombre de 47 años con antecedentes de hipertensión y diabetes mellitus se presentó en la sala de urgencias con una parálisis hemipléjica de inicio súbito en el lado izquierdo, que había persistido durante 3 h. La isquemia cerebral aguda se confirmó mediante resonancia magnética (MRI; Fig. A). El paciente sufrió una hemiparesia, con una puntuación de 2 puntos según la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS), según la evaluación de dos neurólogos.\nSin embargo, la tomografía computarizada (TC) realizada antes de la resonancia magnética reveló una SAH subaguda (Fig. B); por lo tanto, no se pudo realizar la trombolisis intravenosa con un activador de plasminógeno recombinante de tejido. La DSA realizada después de la TC y la resonancia magnética reveló un aneurisma disecante en la sección M1 de la MCA y una oclusión distal más adelante en el aneurisma (Fig. A). Basándonos en las imágenes de la DSA, postulamos que la recanalización de la MCA ocluida era demasiado arriesgada. Además, consideramos un bypass extracraneal-intracraneal; sin embargo, el paciente y su familia lo rechazaron. Por lo tanto, se administró un tratamiento conservador con antiplaquetarios duales (100 mg de aspirina y 75 mg de clopidogrel diarios) y una terapia hipolipemiante (40 mg de comprimidos de atorvastatina cálcica diarios), sin tratamiento endovascular. Planeamos embolizar el aneurisma disecante en la MCA derecha una semana después.\nLamentablemente, el paciente experimentó déficits neurológicos más graves en 24 h, lo que dio lugar a una nueva puntuación NIHSS de 12 puntos. Las exploraciones de TC repetidas excluyeron una hemorragia intracraneal o transformaciones hemorrágicas. Se detectó isquemia cerebral adicional mediante imágenes ponderadas por difusión (DWI) (Fig. A-b). Continuamos con la estrategia terapéutica conservadora. Aunque la hipertensión y la diabetes mellitus se confirmaron mediante pruebas biomédicas, la presión arterial y los niveles de glucosa en sangre eran normales. La función neurológica del paciente se mantuvo estable. Todas las puntuaciones de la Escala de Coma de Glasgow y NIHSS se presentan en los datos complementarios A, y los datos de monitorización de la presión arterial se presentan en los datos complementarios B.\nUna semana después, se administró tratamiento endovascular al aneurisma M1 de acuerdo con el procedimiento terapéutico. Durante este procedimiento, observamos que el aneurisma disecante se había agrandado significativamente, con un volumen que se había más que triplicado en una semana (Fig. B). El procedimiento endovascular se completó satisfactoriamente (Fig. C) y el paciente se sometió a rehabilitación neurológica. Realizamos un segundo DSA nueve días después del procedimiento endovascular, que confirmó el tratamiento exitoso del aneurisma MCA (Fig. A y Datos complementarios). Una tomografía computarizada realizada antes del DSA reveló que la HSA era apenas detectable (Datos complementarios).\nSin embargo, el paciente experimentó un fuerte dolor de cabeza 5 días después de la repetición de la DSA. La TC confirmó una nueva SAH aguda (Fig. B-b). Se realizó una angiografía por TC inmediatamente, que no reveló evidencia de una nueva ruptura del aneurisma tratado u otros nuevos aneurismas (Datos complementarios). Para descartar otras enfermedades cerebrovasculares hemorrágicas, tales como la malformación arteriovenosa y la fístula del seno carótido-cavernoso, se realizó una cuarta DSA el día después de la recurrencia de la hemorragia. La DSA reveló que se había detectado un aneurisma disecante agrandado en el PCA derecho (Fig. B), que no se había visto previamente. Además, se confirmó una nueva SAH en la TC durante la DSA (Fig. B-c). Teníamos la intención de realizar un tratamiento endovascular atrapando el aneurisma disecante agrandado y la arteria principal; sin embargo, la familia del paciente rechazó un tratamiento invasivo adicional. Por lo tanto, administramos un tratamiento conservador al paciente, que falleció dos días después. Un diagrama esquemático (Fig. ) detalla el curso de los múltiples aneurismas y la modalidad de tratamiento empleada en el presente caso.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUn hombre de 47 años con antecedentes de hipertensión y diabetes mellitus se presentó en la sala de urgencias con una parálisis hemipléjica de inicio súbito en el lado izquierdo, que había persistido durante 3 h. La isquemia cerebral aguda se confirmó mediante resonancia magnética (MRI; Fig. A). El paciente sufrió una hemiparesia, con una puntuación de 2 puntos según la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS), según la evaluación de dos neurólogos.\nSin embargo, la tomografía computarizada (TC) realizada antes de la resonancia magnética reveló una SAH subaguda (Fig. B); por lo tanto, no se pudo realizar la trombolisis intravenosa con un activador de plasminógeno recombinante de tejido. La DSA realizada después de la TC y la resonancia magnética reveló un aneurisma disecante en la sección M1 de la MCA y una oclusión distal más adelante en el aneurisma (Fig. A). Basándonos en las imágenes de la DSA, postulamos que la recanalización de la MCA ocluida era demasiado arriesgada. Además, consideramos un bypass extracraneal-intracraneal; sin embargo, el paciente y su familia lo rechazaron. Por lo tanto, se administró un tratamiento conservador con antiplaquetarios duales (100 mg de aspirina y 75 mg de clopidogrel diarios) y una terapia hipolipemiante (40 mg de comprimidos de atorvastatina cálcica diarios), sin tratamiento endovascular. Planeamos embolizar el aneurisma disecante en la MCA derecha una semana después.\nLamentablemente, el paciente experimentó déficits neurológicos más graves en 24 h, lo que dio lugar a una nueva puntuación NIHSS de 12 puntos. Las exploraciones de TC repetidas excluyeron una hemorragia intracraneal o transformaciones hemorrágicas. Se detectó isquemia cerebral adicional mediante imágenes ponderadas por difusión (DWI) (Fig. A-b). Continuamos con la estrategia terapéutica conservadora. Aunque la hipertensión y la diabetes mellitus se confirmaron mediante pruebas biomédicas, la presión arterial y los niveles de glucosa en sangre eran normales. La función neurológica del paciente se mantuvo estable. Todas las puntuaciones de la Escala de Coma de Glasgow y NIHSS se presentan en los datos complementarios A, y los datos de monitorización de la presión arterial se presentan en los datos complementarios B.\nUna semana después, se administró tratamiento endovascular al aneurisma M1 de acuerdo con el procedimiento terapéutico. Durante este procedimiento, observamos que el aneurisma disecante se había agrandado significativamente, con un volumen que se había más que triplicado en una semana (Fig. B). El procedimiento endovascular se completó satisfactoriamente (Fig. C) y el paciente se sometió a rehabilitación neurológica. Realizamos un segundo DSA nueve días después del procedimiento endovascular, que confirmó el tratamiento exitoso del aneurisma MCA (Fig. A y Datos complementarios). Una tomografía computarizada realizada antes del DSA reveló que la HSA era apenas detectable (Datos complementarios).\nSin embargo, el paciente experimentó un fuerte dolor de cabeza 5 días después de la repetición de la DSA. La TC confirmó una nueva SAH aguda (Fig. B-b). Se realizó una angiografía por TC inmediatamente, que no reveló evidencia de una nueva ruptura del aneurisma tratado u otros nuevos aneurismas (Datos complementarios). Para descartar otras enfermedades cerebrovasculares hemorrágicas, tales como la malformación arteriovenosa y la fístula del seno carótido-cavernoso, se realizó una cuarta DSA el día después de la recurrencia de la hemorragia. La DSA reveló que se había detectado un aneurisma disecante agrandado en el PCA derecho (Fig. B), que no se había visto previamente. Además, se confirmó una nueva SAH en la TC durante la DSA (Fig. B-c). Teníamos la intención de realizar un tratamiento endovascular atrapando el aneurisma disecante agrandado y la arteria principal; sin embargo, la familia del paciente rechazó un tratamiento invasivo adicional. Por lo tanto, administramos un tratamiento conservador al paciente, que falleció dos días después. Un diagrama esquemático (Fig. ) detalla el curso de los múltiples aneurismas y la modalidad de tratamiento empleada en el presente caso.\n\nRelevant medical definitions:\n• hipertensión arterial — Aumento crónico de la presión sanguínea sistémica por encima de los valores normales, que constituye un importante factor de riesgo cardiovascular y cerebrovascular.\n• diabetes mellitus — Trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia crónica debido a defectos en la secreción o acción de la insulina.\n• isquemia cerebral aguda — Reducción repentina del flujo sanguíneo cerebral que provoca déficit neurológico focal por infarto del tejido cerebral.\n• hemiplejía — Parálisis completa de un lado del cuerpo causada por daño en el sistema nervioso contralateral al déficit motor.\n• hemiparesia — Debilidad parcial de un lado del cuerpo debida a una lesión del sistema nervioso central.\n• hemorragia subaracnoidea (SAH) — Sangrado en el espacio subaracnoideo entre el cerebro y las meninges, generalmente causado por la ruptura de un aneurisma cerebral.\n• aneurisma disecante — Forma de aneurisma en la que la sangre penetra entre las capas de la pared arterial, creando una luz falsa y debilitando el vaso.\n• arteria cerebral media (MCA) — Rama principal de la arteria carótida interna que irriga gran parte de los hemisferios cerebrales laterales; susceptible a oclusiones y aneurismas.\n• angiografía por sustracción digital (DSA) — Procedimiento radiológico que visualiza los vasos sanguíneos tras la inyección de medio de contraste, eliminando estructuras óseas de la imagen para mayor claridad.\n• bypass extracraneal-intracraneal — Cirugía de revascularización cerebral que conecta una arteria extracraneal con una intracraneal para restaurar el flujo sanguíneo.\n• terapia antiplaquetaria dual — Tratamiento farmacológico combinado, comúnmente con aspirina y clopidogrel, para reducir la agregación plaquetaria y prevenir eventos trombóticos.\n• atorvastatina — Fármaco hipolipemiante inhibidor de la HMG-CoA reductasa, utilizado para reducir el colesterol y prevenir enfermedad cardiovascular.\n• trombolisis intravenosa — Tratamiento que disuelve coágulos mediante la administración de agentes fibrinolíticos, como el activador del plasminógeno tisular, en casos de ictus isquémico.\n• imagen ponderada por difusión (DWI) — Secuencia de resonancia magnética que detecta cambios en la difusión del agua intracelular, útil para diagnosticar infartos cerebrales agudos.\n• tratamiento endovascular — Terapia mínimamente invasiva que utiliza catéteres y dispositivos intravasculares para reparar o excluir aneurismas y otras lesiones vasculares.\n• aneurisma de la arteria cerebral posterior (PCA) — Dilatación anormal localizada en la arteria cerebral posterior, que puede causar hemorragia subaracnoidea si se rompe.\n• rehabilitación neurológica — Conjunto de intervenciones destinadas a recuperar la función motora, cognitiva y sensorial tras una lesión del sistema nervioso.\n• fístula carótido-cavernosa — Comunicación anómala entre la arteria carótida y el seno cavernoso que puede producir congestión ocular, exoftalmos y soplo orbitario.\n• malformación arteriovenosa cerebral — Anomalía congénita caracterizada por una conexión directa entre arterias y venas cerebrales sin un lecho capilar intermedio, predispuesta al sangrado.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn varón de 47 años, con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus, acudió a la sala de urgencias con una hemipléjia de inicio agudo en el hemisferio izquierdo, persistente durante tres horas. La isquemia cerebral aguda fue confirmada mediante resonancia magnética (MRI; Fig. A). El paciente presentó hemiparesia, con una puntuación de 2 puntos según la escala de gravedad de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS), evaluada por dos neurólogos.\n\nNo obstante, la tomografía computarizada (TC) previa a la resonancia magnética reveló una hemorragia subaracnoidea (SAH) subaguda (Fig. B), lo que excluyó la posibilidad de trombolisis intravenosa con activador de plasminógeno recombinante de tejido. La angiografía por sustracción digital (DSA), realizada tras la TC y la MRI, identificó un aneurisma disecante en la porción M1 de la arteria cerebral media (MCA), acompañado de una oclusión distal dentro del aneurisma (Fig. A). Basados en estas imágenes, se consideró que la recanalización de la MCA ocluida conllevaba un riesgo elevado. Se propuso un bypass extracraneal-intracraneal, pero el paciente y su familia rechazaron la intervención. Por lo tanto, se inició un tratamiento conservador con terapia antiplaquetaria dual (aspirina 100 mg y clopidogrel 75 mg diarios) y terapia hipolipemiante con atorvastatina cálcica (40 mg diarios), sin intervención endovascular. Se planificó la embolización del aneurisma disecante de la MCA derecha una semana después.\n\nLamentablemente, el paciente desarrolló déficits neurológicos más graves dentro de las 24 horas, con una puntuación NIHSS de 12 puntos. Las TC repetidas descartaron hemorragia intracraneal o transformaciones hemorrágicas. Se evidenció isquemia cerebral adicional mediante imágenes ponderadas por difusión (DWI) (Fig. A-b). Se mantuvo la estrategia terapéutica conservadora. Aunque se confirmaron mediante estudios biomédicos los antecedentes de hipertensión y diabetes mellitus, los valores de presión arterial y glucemia en sangre se encontraban dentro de los límites normales. La función neurológica permaneció estable, y las puntuaciones de la Escala de Coma de Glasgow y NIHSS se detallan en los datos complementarios A, mientras que los registros de monitorización de la presión arterial se presentan en los datos complementarios B.\n\nUna semana después, se llevó a cabo un tratamiento endovascular del aneurisma M1 según el protocolo terapéutico establecido. Durante el procedimiento, se observó que el aneurisma disecante había aumentado significativamente de tamaño, con un volumen más que triplicado en un período de siete días (Fig. B). El procedimiento endovascular se completó con éxito (Fig. C), y el paciente fue derivado a rehabilitación neurológica. Una segunda DSA, realizada nueve días después del procedimiento, confirmó la correcta exclusión del aneurisma MCA (Fig. A y datos complementarios). Una TC previa a la DSA mostró que la hemorragia subaracnoidea (HSA) era apenas detectable (datos complementarios).\n\nSin embargo, el paciente desarrolló un dolor de cabeza intenso cinco días después de la repetición de la DSA. La TC confirmó una nueva SAH aguda (Fig. B-b). Se realizó una angiografía por TC inmediatamente, que no evidenció ruptura del aneurisma tratado ni la presencia de nuevos aneurismas (datos complementarios). Para descartar otras patologías cerebrovasculares hemorrágicas, como malformaciones arteriovenosas o fístulas carótido-cavernosas, se llevó a cabo una cuarta DSA el día siguiente de la recurrencia hemorrágica. Esta reveló la presencia de un aneurisma disecante agrandado en la arteria cerebral posterior (PCA) derecha (Fig. B), no previamente identificado, y confirmó una nueva SAH en la TC durante la DSA (Fig. B-c). Se planeó un tratamiento endovascular para la exclusión del aneurisma disecante agrandado y la arteria principal; sin embargo, la familia del paciente rechazó una intervención adicional. Por lo tanto, se mantuvo el tratamiento conservador, y el paciente falleció dos días después. Un diagrama esquemático (Fig. ) detalla el curso de los múltiples aneurismas y la modalidad terapéutica empleada en este caso.",
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+    "fulltext": "Un hombre de 42 años de edad, sufrió de fiebre, dolor de garganta, leve dolor de cabeza bilateral y secreción nasal durante 5 días. Un inicio agudo de dolor de cabeza occipital y vértigo ocurrió un día antes del ingreso. Tuvo diplopía transitoria y confusión durante varias horas el día del ingreso, y recibió goteo intravenoso de penicilina. Poco después del alivio de la confusión, experimentó disfagia, ronquera, así como ataxia de las extremidades superiores e inferiores izquierdas. No tuvo tos ni vómitos durante este período. El paciente estaba sano previamente, y negó cualquier trauma en la cabeza o cuello y manipulación quiropráctica. Fumó de 10 a 15 cigarrillos diarios, sin uso de alcohol o drogas recreativas.\nEn el examen físico, su temperatura era de 37.6 °C, pulso de 72 latidos/min, presión arterial de 130/80 mmHg. No se detectaron signos positivos notables en los exámenes pulmonares, cardiacos y abdominales. El examen neurológico reveló que las pupilas eran iguales y reactivas a la luz, pero se notó nistagmo horizontal, voz ronca y disminución del movimiento del paladar blando izquierdo. Tenía fuerza normal en todas las extremidades, pero disminuyó la sensación de dolor en la cara izquierda y las extremidades derechas. Además, tenía dismetría del dedo a la nariz y del talón a la rodilla y al muslo del lado izquierdo. La rigidez del cuello era leve, pero no se observaron los signos de Kernig y Brudzinski.\nLos estudios de laboratorio de admisión mostraron un panel metabólico y electrolítico sérico normal. El recuento de leucocitos fue de 13.760 (WBC) por milímetro cúbico, con un 91% de leucocitos polimorfonucleares (PMN). Los análisis de coagulación y la velocidad de sedimentación globular fueron normales. Los resultados de los análisis para detección de enfermedades venéreas y anticuerpos para el virus de inmunodeficiencia humana (HIV) fueron negativos. La proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP) (3,72 mg/dL) y el fibrinógeno (4,1 g/L) estaban elevados. El estudio de la enfermedad del tejido conectivo fue negativo. La radiografía de tórax y el electrocardiograma fueron normales. La punción lumbar en el ingreso mostró una presión de apertura de 190 mmH2O. Era una punción traumática, por lo que se tomaron tres muestras de fluido en serie. El líquido cefalorraquídeo era transparente e incoloro. El estudio del líquido cefalorraquídeo mostró 84 leucocitos por milímetro cúbico, con un 90% de linfomonocitos y un 10% de PMN, 236 glóbulos rojos por milímetro cúbico, una concentración normal de glucosa (3,3 mmol/L), una concentración elevada de proteínas (744 mg/L), una concentración elevada de IgA e IgG (11,0 mg/L y 38,3 mg/L respectivamente), y un nivel normal de IgM (0,23 mg/L). El índice de IgG fue del 78%. La citología del líquido cefalorraquídeo, el frotis para bacilos ácido-rápidos, la tinción de Gram y la tinta china fueron negativos. Las reacciones inmunológicas virales fueron negativas (virus herpes simplex I y II, virus Epstein Barr y citomegalovirus), al igual que las reacciones en cadena de la polimerasa para enterovirus y virus herpes simplex I y II.\nLa TC de la cabeza y la electroencefalografía fueron normales. La resonancia magnética ponderada en T2 del cerebro en el segundo día mostró señal hiperintensa en la médula lateral izquierda y estrechamiento del lumen de la arteria vertebral izquierda. Las imágenes DWI también mostraron señal hiperintensa en la médula lateral izquierda y señal hiperintensa del cornete inferior izquierdo, lo que sugiere infarto medular y rinitis (Figura). La DSA mostró dilatación luminal focal que involucraba el segmento V4 izquierdo de la arteria justo proximal a la arteria cerebelosa inferior posterior (PICA) e insuficiente flujo sanguíneo a su porción distal. Se confirmó la disección de la arteria vertebral izquierda al nivel del segmento V4 (Figura).\nSe administró heparina intravenosa al paciente. Después de 24 horas de tratamiento, su vértigo se alivió. La ataxia y el dolor de cabeza se aliviaron al cuarto día. Fue dado de alta 10 días después de su ingreso, con el único síntoma de disfagia. En el seguimiento de un mes, el paciente se recuperó completamente y el estudio repetido del LCR fue normal.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUn hombre de 42 años de edad, sufrió de fiebre, dolor de garganta, leve dolor de cabeza bilateral y secreción nasal durante 5 días. Un inicio agudo de dolor de cabeza occipital y vértigo ocurrió un día antes del ingreso. Tuvo diplopía transitoria y confusión durante varias horas el día del ingreso, y recibió goteo intravenoso de penicilina. Poco después del alivio de la confusión, experimentó disfagia, ronquera, así como ataxia de las extremidades superiores e inferiores izquierdas. No tuvo tos ni vómitos durante este período. El paciente estaba sano previamente, y negó cualquier trauma en la cabeza o cuello y manipulación quiropráctica. Fumó de 10 a 15 cigarrillos diarios, sin uso de alcohol o drogas recreativas.\nEn el examen físico, su temperatura era de 37.6 °C, pulso de 72 latidos/min, presión arterial de 130/80 mmHg. No se detectaron signos positivos notables en los exámenes pulmonares, cardiacos y abdominales. El examen neurológico reveló que las pupilas eran iguales y reactivas a la luz, pero se notó nistagmo horizontal, voz ronca y disminución del movimiento del paladar blando izquierdo. Tenía fuerza normal en todas las extremidades, pero disminuyó la sensación de dolor en la cara izquierda y las extremidades derechas. Además, tenía dismetría del dedo a la nariz y del talón a la rodilla y al muslo del lado izquierdo. La rigidez del cuello era leve, pero no se observaron los signos de Kernig y Brudzinski.\nLos estudios de laboratorio de admisión mostraron un panel metabólico y electrolítico sérico normal. El recuento de leucocitos fue de 13.760 (WBC) por milímetro cúbico, con un 91% de leucocitos polimorfonucleares (PMN). Los análisis de coagulación y la velocidad de sedimentación globular fueron normales. Los resultados de los análisis para detección de enfermedades venéreas y anticuerpos para el virus de inmunodeficiencia humana (HIV) fueron negativos. La proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP) (3,72 mg/dL) y el fibrinógeno (4,1 g/L) estaban elevados. El estudio de la enfermedad del tejido conectivo fue negativo. La radiografía de tórax y el electrocardiograma fueron normales. La punción lumbar en el ingreso mostró una presión de apertura de 190 mmH2O. Era una punción traumática, por lo que se tomaron tres muestras de fluido en serie. El líquido cefalorraquídeo era transparente e incoloro. El estudio del líquido cefalorraquídeo mostró 84 leucocitos por milímetro cúbico, con un 90% de linfomonocitos y un 10% de PMN, 236 glóbulos rojos por milímetro cúbico, una concentración normal de glucosa (3,3 mmol/L), una concentración elevada de proteínas (744 mg/L), una concentración elevada de IgA e IgG (11,0 mg/L y 38,3 mg/L respectivamente), y un nivel normal de IgM (0,23 mg/L). El índice de IgG fue del 78%. La citología del líquido cefalorraquídeo, el frotis para bacilos ácido-rápidos, la tinción de Gram y la tinta china fueron negativos. Las reacciones inmunológicas virales fueron negativas (virus herpes simplex I y II, virus Epstein Barr y citomegalovirus), al igual que las reacciones en cadena de la polimerasa para enterovirus y virus herpes simplex I y II.\nLa TC de la cabeza y la electroencefalografía fueron normales. La resonancia magnética ponderada en T2 del cerebro en el segundo día mostró señal hiperintensa en la médula lateral izquierda y estrechamiento del lumen de la arteria vertebral izquierda. Las imágenes DWI también mostraron señal hiperintensa en la médula lateral izquierda y señal hiperintensa del cornete inferior izquierdo, lo que sugiere infarto medular y rinitis (Figura). La DSA mostró dilatación luminal focal que involucraba el segmento V4 izquierdo de la arteria justo proximal a la arteria cerebelosa inferior posterior (PICA) e insuficiente flujo sanguíneo a su porción distal. Se confirmó la disección de la arteria vertebral izquierda al nivel del segmento V4 (Figura).\nSe administró heparina intravenosa al paciente. Después de 24 horas de tratamiento, su vértigo se alivió. La ataxia y el dolor de cabeza se aliviaron al cuarto día. Fue dado de alta 10 días después de su ingreso, con el único síntoma de disfagia. En el seguimiento de un mes, el paciente se recuperó completamente y el estudio repetido del LCR fue normal.\n\nRelevant medical definitions:\n• disfagia — Dificultad para tragar causada por alteraciones neurológicas o estructurales del tracto digestivo superior.\n• ronquera — Alteración del timbre o tono de la voz debida a afectación de las cuerdas vocales o del nervio laríngeo recurrente.\n• ataxia — Trastorno de la coordinación motora que provoca movimientos torpes o desorganizados, habitualmente por daño cerebeloso o medular.\n• nistagmo — Movimiento involuntario y repetitivo de los ojos, frecuentemente asociado a alteraciones vestibulares o lesiones cerebelosas.\n• dismetría — Incapacidad para controlar la distancia de un movimiento, manifestada por sobrepasar o no alcanzar el objetivo al mover una extremidad.\n• líquido cefalorraquídeo (LCR) — Fluido transparente que circula alrededor del cerebro y la médula espinal, utilizado para el diagnóstico de infecciones o enfermedades neurológicas.\n• proteína C reactiva (CRP) — Proteína plasmática de fase aguda producida por el hígado, cuyos niveles aumentan ante infecciones, inflamación o daño tisular.\n• fibrinógeno — Proteína plasmática implicada en la coagulación de la sangre, cuyos niveles pueden elevarse durante procesos inflamatorios.\n• infarto medular lateral — Infarto en la porción lateral del bulbo raquídeo, conocido como síndrome de Wallenberg, que produce vértigo, disfagia, ataxia y pérdida sensorial cruzada.\n• arteria vertebral — Vaso sanguíneo que se origina en la arteria subclavia y suministra sangre al tronco encefálico, cerebelo y médula espinal superior.\n• disección arterial — Desgarro de la capa íntima de una arteria que permite la entrada de sangre entre las capas de la pared, creando una luz falsa y reduciendo el flujo distal.\n• arteria cerebelosa inferior posterior (PICA) — Rama de la arteria vertebral que irriga parte del cerebelo y el bulbo raquídeo; su oclusión se asocia con el síndrome de Wallenberg.\n• angiografía por sustracción digital (DSA) — Técnica radiológica que visualiza los vasos sanguíneos mediante la resta digital de estructuras óseas tras la inyección de contraste.\n• heparina — Anticoagulante que potencia la acción de la antitrombina III y previene la formación o extensión de trombos.\n• rinitis — Inflamación de la mucosa nasal que causa congestión, rinorrea y estornudos, generalmente de origen infeccioso o alérgico.\n• síndrome de Wallenberg — Conjunto de síntomas neurológicos causados por un infarto en la médula lateral del bulbo raquídeo, caracterizado por vértigo, disfagia, nistagmo y ataxia.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn hombre de 42 años tuvo fiebre, dolor de garganta, dolor de cabeza leve en ambos lados y secreción nasal durante 5 días. Un día antes de llegar al hospital, tuvo dolor de cabeza en la parte posterior de la cabeza y vértigo. El día que llegó al hospital, tuvo visión doble por un tiempo y confusión durante varias horas. Le dieron penicilina por vía intravenosa. Después de que se le pasara la confusión, tuvo dificultad para tragar, voz ronca, y problemas de coordinación en las piernas y brazos izquierdos. No tuvo tos ni vómitos. Antes de esto, estaba sano y no tuvo accidentes en la cabeza, cuello ni tratamientos con quiroprácticos. Fumaba entre 10 y 15 cigarrillos al día, pero no usaba alcohol ni drogas.\n\nAl examinarlo, su temperatura era de 37.6 °C, su pulso era de 72 latidos por minuto y su presión arterial era de 130/80 mmHg. No se encontraron problemas en los pulmones, corazón o abdomen. En el examen neurológico, sus pupilas eran iguales y reactivas a la luz, pero tenía movimientos incontrolables de los ojos (nistagmo), voz ronca y dificultad para mover el paladar izquierdo. Tenía fuerza normal en todos los brazos y piernas, pero no sentía dolor en la cara izquierda y en el lado derecho del cuerpo. También tenía dificultad para controlar el movimiento de los dedos y piernas izquierdas. Su cuello estaba un poco rígido, pero no tenía signos de meningitis.\n\nEn los análisis de sangre, los niveles de electrolitos y metabolitos eran normales. Tenía un recuento de leucocitos elevado, con muchos leucocitos polimorfonucleares. Los análisis de coagulación y la velocidad de sedimentación globular eran normales. No tenía enfermedades venéreas ni VIH. La proteína C reactiva y el fibrinógeno estaban elevados. No tenía enfermedad del tejido conectivo. La radiografía de tórax y el electrocardiograma eran normales. La punción lumbar mostró una presión elevada. El líquido cefalorraquídeo era claro, pero tenía muchos leucocitos, glóbulos rojos, proteínas elevadas y niveles altos de IgA e IgG. No se encontraron bacterias ni virus en el líquido cefalorraquídeo.\n\nLa resonancia magnética mostró daño en la médula espinal izquierda y en la arteria vertebral izquierda. La angiografía confirmó que la arteria vertebral izquierda se había desgarrado (disección arterial), lo que redujo el flujo sanguíneo a esa zona.\n\nSe le dio heparina intravenosa. Después de 24 horas, el vértigo se mejoró. La ataxia y el dolor de cabeza mejoraron en 4 días. Se fue del hospital 10 días después, con dificultad para tragar. Un mes después, se recuperó completamente y el líquido cefalorraquídeo volvió a ser normal.",
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+    "fulltext": "Un hombre de 42 años de edad, sufrió de fiebre, dolor de garganta, leve dolor de cabeza bilateral y secreción nasal durante 5 días. Un inicio agudo de dolor de cabeza occipital y vértigo ocurrió un día antes del ingreso. Tuvo diplopía transitoria y confusión durante varias horas el día del ingreso, y recibió goteo intravenoso de penicilina. Poco después del alivio de la confusión, experimentó disfagia, ronquera, así como ataxia de las extremidades superiores e inferiores izquierdas. No tuvo tos ni vómitos durante este período. El paciente estaba sano previamente, y negó cualquier trauma en la cabeza o cuello y manipulación quiropráctica. Fumó de 10 a 15 cigarrillos diarios, sin uso de alcohol o drogas recreativas.\nEn el examen físico, su temperatura era de 37.6 °C, pulso de 72 latidos/min, presión arterial de 130/80 mmHg. No se detectaron signos positivos notables en los exámenes pulmonares, cardiacos y abdominales. El examen neurológico reveló que las pupilas eran iguales y reactivas a la luz, pero se notó nistagmo horizontal, voz ronca y disminución del movimiento del paladar blando izquierdo. Tenía fuerza normal en todas las extremidades, pero disminuyó la sensación de dolor en la cara izquierda y las extremidades derechas. Además, tenía dismetría del dedo a la nariz y del talón a la rodilla y al muslo del lado izquierdo. La rigidez del cuello era leve, pero no se observaron los signos de Kernig y Brudzinski.\nLos estudios de laboratorio de admisión mostraron un panel metabólico y electrolítico sérico normal. El recuento de leucocitos fue de 13.760 (WBC) por milímetro cúbico, con un 91% de leucocitos polimorfonucleares (PMN). Los análisis de coagulación y la velocidad de sedimentación globular fueron normales. Los resultados de los análisis para detección de enfermedades ven��reas y anticuerpos para el virus de inmunodeficiencia humana (HIV) fueron negativos. La proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP) (3,72 mg/dL) y el fibrinógeno (4,1 g/L) estaban elevados. El estudio de la enfermedad del tejido conectivo fue negativo. La radiografía de tórax y el electrocardiograma fueron normales. La punción lumbar en el ingreso mostró una presión de apertura de 190 mmH2O. Era una punción traumática, por lo que se tomaron tres muestras de fluido en serie. El líquido cefalorraquídeo era transparente e incoloro. El estudio del líquido cefalorraquídeo mostró 84 leucocitos por milímetro cúbico, con un 90% de linfomonocitos y un 10% de PMN, 236 glóbulos rojos por milímetro cúbico, una concentración normal de glucosa (3,3 mmol/L), una concentración elevada de proteínas (744 mg/L), una concentración elevada de IgA e IgG (11,0 mg/L y 38,3 mg/L respectivamente), y un nivel normal de IgM (0,23 mg/L). El índice de IgG fue del 78%. La citología del líquido cefalorraquídeo, el frotis para bacilos ácido-rápidos, la tinción de Gram y la tinta china fueron negativos. Las reacciones inmunológicas virales fueron negativas (virus herpes simplex I y II, virus Epstein Barr y citomegalovirus), al igual que las reacciones en cadena de la polimerasa para enterovirus y virus herpes simplex I y II.\nLa TC de la cabeza y la electroencefalografía fueron normales. La resonancia magnética ponderada en T2 del cerebro en el segundo día mostró señal hiperintensa en la médula lateral izquierda y estrechamiento del lumen de la arteria vertebral izquierda. Las imágenes DWI también mostraron señal hiperintensa en la médula lateral izquierda y señal hiperintensa del cornete inferior izquierdo, lo que sugiere infarto medular y rinitis (Figura). La DSA mostró dilatación luminal focal que involucraba el segmento V4 izquierdo de la arteria justo proximal a la arteria cerebelosa inferior posterior (PICA) e insuficiente flujo sanguíneo a su porción distal. Se confirmó la disección de la arteria vertebral izquierda al nivel del segmento V4 (Figura).\nSe administró heparina intravenosa al paciente. Después de 24 horas de tratamiento, su vértigo se alivió. La ataxia y el dolor de cabeza se aliviaron al cuarto día. Fue dado de alta 10 días después de su ingreso, con el único síntoma de disfagia. En el seguimiento de un mes, el paciente se recuperó completamente y el estudio repetido del LCR fue normal.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUn hombre de 42 años de edad, sufrió de fiebre, dolor de garganta, leve dolor de cabeza bilateral y secreción nasal durante 5 días. Un inicio agudo de dolor de cabeza occipital y vértigo ocurrió un día antes del ingreso. Tuvo diplopía transitoria y confusión durante varias horas el día del ingreso, y recibió goteo intravenoso de penicilina. Poco después del alivio de la confusión, experimentó disfagia, ronquera, así como ataxia de las extremidades superiores e inferiores izquierdas. No tuvo tos ni vómitos durante este período. El paciente estaba sano previamente, y negó cualquier trauma en la cabeza o cuello y manipulación quiropráctica. Fumó de 10 a 15 cigarrillos diarios, sin uso de alcohol o drogas recreativas.\nEn el examen físico, su temperatura era de 37.6 °C, pulso de 72 latidos/min, presión arterial de 130/80 mmHg. No se detectaron signos positivos notables en los exámenes pulmonares, cardiacos y abdominales. El examen neurológico reveló que las pupilas eran iguales y reactivas a la luz, pero se notó nistagmo horizontal, voz ronca y disminución del movimiento del paladar blando izquierdo. Tenía fuerza normal en todas las extremidades, pero disminuyó la sensación de dolor en la cara izquierda y las extremidades derechas. Además, tenía dismetría del dedo a la nariz y del talón a la rodilla y al muslo del lado izquierdo. La rigidez del cuello era leve, pero no se observaron los signos de Kernig y Brudzinski.\nLos estudios de laboratorio de admisión mostraron un panel metabólico y electrolítico sérico normal. El recuento de leucocitos fue de 13.760 (WBC) por milímetro cúbico, con un 91% de leucocitos polimorfonucleares (PMN). Los análisis de coagulación y la velocidad de sedimentación globular fueron normales. Los resultados de los análisis para detección de enfermedades venéreas y anticuerpos para el virus de inmunodeficiencia humana (HIV) fueron negativos. La proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP) (3,72 mg/dL) y el fibrinógeno (4,1 g/L) estaban elevados. El estudio de la enfermedad del tejido conectivo fue negativo. La radiografía de tórax y el electrocardiograma fueron normales. La punción lumbar en el ingreso mostró una presión de apertura de 190 mmH2O. Era una punción traumática, por lo que se tomaron tres muestras de fluido en serie. El líquido cefalorraquídeo era transparente e incoloro. El estudio del líquido cefalorraquídeo mostró 84 leucocitos por milímetro cúbico, con un 90% de linfomonocitos y un 10% de PMN, 236 glóbulos rojos por milímetro cúbico, una concentración normal de glucosa (3,3 mmol/L), una concentración elevada de proteínas (744 mg/L), una concentración elevada de IgA e IgG (11,0 mg/L y 38,3 mg/L respectivamente), y un nivel normal de IgM (0,23 mg/L). El índice de IgG fue del 78%. La citología del líquido cefalorraquídeo, el frotis para bacilos ácido-rápidos, la tinción de Gram y la tinta china fueron negativos. Las reacciones inmunológicas virales fueron negativas (virus herpes simplex I y II, virus Epstein Barr y citomegalovirus), al igual que las reacciones en cadena de la polimerasa para enterovirus y virus herpes simplex I y II.\nLa TC de la cabeza y la electroencefalografía fueron normales. La resonancia magnética ponderada en T2 del cerebro en el segundo día mostró señal hiperintensa en la médula lateral izquierda y estrechamiento del lumen de la arteria vertebral izquierda. Las imágenes DWI también mostraron señal hiperintensa en la médula lateral izquierda y señal hiperintensa del cornete inferior izquierdo, lo que sugiere infarto medular y rinitis (Figura). La DSA mostró dilatación luminal focal que involucraba el segmento V4 izquierdo de la arteria justo proximal a la arteria cerebelosa inferior posterior (PICA) e insuficiente flujo sanguíneo a su porción distal. Se confirmó la disección de la arteria vertebral izquierda al nivel del segmento V4 (Figura).\nSe administró heparina intravenosa al paciente. Después de 24 horas de tratamiento, su vértigo se alivió. La ataxia y el dolor de cabeza se aliviaron al cuarto día. Fue dado de alta 10 días después de su ingreso, con el único síntoma de disfagia. En el seguimiento de un mes, el paciente se recuperó completamente y el estudio repetido del LCR fue normal.\n\nRelevant medical definitions:\n• disfagia — Dificultad para tragar causada por alteraciones neurológicas o estructurales del tracto digestivo superior.\n• ronquera — Alteración del timbre o tono de la voz debida a afectación de las cuerdas vocales o del nervio laríngeo recurrente.\n• ataxia — Trastorno de la coordinación motora que provoca movimientos torpes o desorganizados, habitualmente por daño cerebeloso o medular.\n• nistagmo — Movimiento involuntario y repetitivo de los ojos, frecuentemente asociado a alteraciones vestibulares o lesiones cerebelosas.\n• dismetría — Incapacidad para controlar la distancia de un movimiento, manifestada por sobrepasar o no alcanzar el objetivo al mover una extremidad.\n• líquido cefalorraquídeo (LCR) — Fluido transparente que circula alrededor del cerebro y la médula espinal, utilizado para el diagnóstico de infecciones o enfermedades neurológicas.\n• proteína C reactiva (CRP) — Proteína plasmática de fase aguda producida por el hígado, cuyos niveles aumentan ante infecciones, inflamación o daño tisular.\n• fibrinógeno — Proteína plasmática implicada en la coagulación de la sangre, cuyos niveles pueden elevarse durante procesos inflamatorios.\n• infarto medular lateral — Infarto en la porción lateral del bulbo raquídeo, conocido como síndrome de Wallenberg, que produce vértigo, disfagia, ataxia y pérdida sensorial cruzada.\n• arteria vertebral — Vaso sanguíneo que se origina en la arteria subclavia y suministra sangre al tronco encefálico, cerebelo y médula espinal superior.\n• disección arterial — Desgarro de la capa íntima de una arteria que permite la entrada de sangre entre las capas de la pared, creando una luz falsa y reduciendo el flujo distal.\n• arteria cerebelosa inferior posterior (PICA) — Rama de la arteria vertebral que irriga parte del cerebelo y el bulbo raquídeo; su oclusión se asocia con el síndrome de Wallenberg.\n• angiografía por sustracción digital (DSA) — Técnica radiológica que visualiza los vasos sanguíneos mediante la resta digital de estructuras óseas tras la inyección de contraste.\n• heparina — Anticoagulante que potencia la acción de la antitrombina III y previene la formación o extensión de trombos.\n• rinitis — Inflamación de la mucosa nasal que causa congestión, rinorrea y estornudos, generalmente de origen infeccioso o alérgico.\n• síndrome de Wallenberg — Conjunto de síntomas neurológicos causados por un infarto en la médula lateral del bulbo raquídeo, caracterizado por vértigo, disfagia, nistagmo y ataxia.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn hombre de 42 años presentó síntomas como fiebre, dolor de garganta, leve dolor de cabeza en ambos lados y secreción nasal durante cinco días. Un día antes de su ingreso al hospital, desarrolló un dolor de cabeza intenso en la parte posterior de la cabeza y vértigo. El día del ingreso, experimentó visión doble temporalmente y confusión durante varias horas, y recibió una infusión intravenosa de penicilina. Poco después de que la confusión mejorara, el paciente desarrolló dificultad para tragar (disfagia), voz ronca, y ataxia (dificultad para coordinar movimientos) en sus extremidades izquierdas. No tuvo tos ni vómitos durante este periodo. El paciente no tenía antecedentes de enfermedades previas, y negó haber sufrido trauma en la cabeza, cuello o haber recibido tratamiento quiropráctico. Fumaba entre 10 y 15 cigarrillos al día, pero no consumía alcohol ni drogas recreativas.\n\nDurante el examen físico, su temperatura era de 37.6 °C, su pulso de 72 latidos por minuto y su presión arterial de 130/80 mmHg. No se encontraron signos anormales en los exámenes pulmonares, cardíacos o abdominales. En el examen neurológico, las pupilas eran iguales y reactivas a la luz, pero se observó nistagmo (movimiento incontrolable de los ojos), voz ronca y disminución del movimiento del paladar izquierdo. Tenía fuerza normal en todas las extremidades, pero presentaba pérdida de sensación al dolor en la cara izquierda y en el lado derecho del cuerpo. También mostró dismetría (dificultad para controlar la distancia de los movimientos) en el dedo a la nariz y en el talón a la rodilla y al muslo izquierdo. El cuello mostraba leve rigidez, pero no se encontraron signos de Kernig ni Brudzinski.\n\nLos estudios de laboratorio revelaron un panel metabólico y electrolítico normal. El recuento de leucocitos fue de 13.760 por milímetro cúbico, con un 91% de leucocitos polimorfonucleares. Los análisis de coagulación y la velocidad de sedimentación globular fueron normales. Los resultados para enfermedades venéreas y para el virus de inmunodeficiencia humana (HIV) fueron negativos. La proteína C reactiva (hs-CRP) y el fibrinógeno estaban elevados. El estudio para enfermedad del tejido conectivo fue negativo. La radiografía de tórax y el electrocardiograma también fueron normales. La punción lumbar mostró una presión de apertura de 190 mmH2O. Se tomaron tres muestras de líquido cefalorraquídeo (LCR) debido a que la punción fue traumática. El LCR era transparente e incoloro. En el análisis del LCR se encontraron 84 leucocitos por milímetro cúbico, con un 90% de linfomonocitos y un 10% de leucocitos polimorfonucleares, 236 glóbulos rojos por milímetro cúbico, glucosa normal (3,3 mmol/L), proteínas elevadas (744 mg/L), IgA e IgG elevadas (11,0 mg/L y 38,3 mg/L respectivamente), y IgM normal (0,23 mg/L). El índice de IgG fue del 78%. Los estudios citológicos, de bacilos ácido-rápidos, Gram y tinta china fueron negativos. Los análisis para virus herpes simplex I y II, Epstein-Barr, citomegalovirus, enterovirus y herpes simplex I y II también fueron negativos.\n\nLa tomografía computarizada de la cabeza y la electroencefalografía fueron normales. La resonancia magnética ponderada en T2 del segundo día mostró señal hiperintensa en la médula lateral izquierda y estrechamiento del lumen de la arteria vertebral izquierda. Las imágenes de difusión (DWI) también mostraron señal hiperintensa en la médula lateral izquierda y en el cornete inferior izquierdo, lo que sugiere un infarto medular lateral (síndrome de Wallenberg) y rinitis. La angiografía por sustracción digital (DSA) mostró dilatación focal en el segmento V4 de la arteria vertebral izquierda, justo antes de la arteria cerebelosa inferior posterior (PICA), con flujo sanguíneo insuficiente en su porción distal. Se confirmó una disección de la arteria vertebral izquierda en el segmento V4.\n\nEl paciente recibió heparina intravenosa. Después de 24 horas de tratamiento, su vértigo mejoró. La ataxia y el dolor de cabeza se aliviaron al cuarto día. Fue dado de alta 10 días después de su ingreso, con el único síntoma persistente de disfag",
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Poco después del alivio de la confusión, experimentó disfagia, ronquera, así como ataxia de las extremidades superiores e inferiores izquierdas. No tuvo tos ni vómitos durante este período. El paciente estaba sano previamente, y negó cualquier trauma en la cabeza o cuello y manipulación quiropráctica. Fumó de 10 a 15 cigarrillos diarios, sin uso de alcohol o drogas recreativas.\nEn el examen físico, su temperatura era de 37.6 °C, pulso de 72 latidos/min, presión arterial de 130/80 mmHg. No se detectaron signos positivos notables en los exámenes pulmonares, cardiacos y abdominales. El examen neurológico reveló que las pupilas eran iguales y reactivas a la luz, pero se notó nistagmo horizontal, voz ronca y disminución del movimiento del paladar blando izquierdo. Tenía fuerza normal en todas las extremidades, pero disminuyó la sensación de dolor en la cara izquierda y las extremidades derechas. Además, tenía dismetría del dedo a la nariz y del talón a la rodilla y al muslo del lado izquierdo. La rigidez del cuello era leve, pero no se observaron los signos de Kernig y Brudzinski.\nLos estudios de laboratorio de admisión mostraron un panel metabólico y electrolítico sérico normal. El recuento de leucocitos fue de 13.760 (WBC) por milímetro cúbico, con un 91% de leucocitos polimorfonucleares (PMN). Los análisis de coagulación y la velocidad de sedimentación globular fueron normales. Los resultados de los análisis para detección de enfermedades venéreas y anticuerpos para el virus de inmunodeficiencia humana (HIV) fueron negativos. La proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP) (3,72 mg/dL) y el fibrinógeno (4,1 g/L) estaban elevados. El estudio de la enfermedad del tejido conectivo fue negativo. La radiografía de tórax y el electrocardiograma fueron normales. La punción lumbar en el ingreso mostró una presión de apertura de 190 mmH2O. Era una punción traumática, por lo que se tomaron tres muestras de fluido en serie. El líquido cefalorraquídeo era transparente e incoloro. El estudio del líquido cefalorraquídeo mostró 84 leucocitos por milímetro cúbico, con un 90% de linfomonocitos y un 10% de PMN, 236 glóbulos rojos por milímetro cúbico, una concentración normal de glucosa (3,3 mmol/L), una concentración elevada de proteínas (744 mg/L), una concentración elevada de IgA e IgG (11,0 mg/L y 38,3 mg/L respectivamente), y un nivel normal de IgM (0,23 mg/L). El índice de IgG fue del 78%. La citología del líquido cefalorraquídeo, el frotis para bacilos ácido-rápidos, la tinción de Gram y la tinta china fueron negativos. Las reacciones inmunológicas virales fueron negativas (virus herpes simplex I y II, virus Epstein Barr y citomegalovirus), al igual que las reacciones en cadena de la polimerasa para enterovirus y virus herpes simplex I y II.\nLa TC de la cabeza y la electroencefalografía fueron normales. La resonancia magnética ponderada en T2 del cerebro en el segundo día mostró señal hiperintensa en la médula lateral izquierda y estrechamiento del lumen de la arteria vertebral izquierda. Las imágenes DWI también mostraron señal hiperintensa en la médula lateral izquierda y señal hiperintensa del cornete inferior izquierdo, lo que sugiere infarto medular y rinitis (Figura). La DSA mostró dilatación luminal focal que involucraba el segmento V4 izquierdo de la arteria justo proximal a la arteria cerebelosa inferior posterior (PICA) e insuficiente flujo sanguíneo a su porción distal. Se confirmó la disección de la arteria vertebral izquierda al nivel del segmento V4 (Figura).\nSe administró heparina intravenosa al paciente. Después de 24 horas de tratamiento, su vértigo se alivió. La ataxia y el dolor de cabeza se aliviaron al cuarto día. Fue dado de alta 10 días después de su ingreso, con el único síntoma de disfagia. En el seguimiento de un mes, el paciente se recuperó completamente y el estudio repetido del LCR fue normal.\n\nRelevant medical definitions:\n• disfagia — Dificultad para tragar causada por alteraciones neurológicas o estructurales del tracto digestivo superior.\n• ronquera — Alteración del timbre o tono de la voz debida a afectación de las cuerdas vocales o del nervio laríngeo recurrente.\n• ataxia — Trastorno de la coordinación motora que provoca movimientos torpes o desorganizados, habitualmente por daño cerebeloso o medular.\n• nistagmo — Movimiento involuntario y repetitivo de los ojos, frecuentemente asociado a alteraciones vestibulares o lesiones cerebelosas.\n• dismetría — Incapacidad para controlar la distancia de un movimiento, manifestada por sobrepasar o no alcanzar el objetivo al mover una extremidad.\n• líquido cefalorraquídeo (LCR) — Fluido transparente que circula alrededor del cerebro y la médula espinal, utilizado para el diagnóstico de infecciones o enfermedades neurológicas.\n• proteína C reactiva (CRP) — Proteína plasmática de fase aguda producida por el hígado, cuyos niveles aumentan ante infecciones, inflamación o daño tisular.\n• fibrinógeno — Proteína plasmática implicada en la coagulación de la sangre, cuyos niveles pueden elevarse durante procesos inflamatorios.\n• infarto medular lateral — Infarto en la porción lateral del bulbo raquídeo, conocido como síndrome de Wallenberg, que produce vértigo, disfagia, ataxia y pérdida sensorial cruzada.\n• arteria vertebral — Vaso sanguíneo que se origina en la arteria subclavia y suministra sangre al tronco encefálico, cerebelo y médula espinal superior.\n• disección arterial — Desgarro de la capa íntima de una arteria que permite la entrada de sangre entre las capas de la pared, creando una luz falsa y reduciendo el flujo distal.\n• arteria cerebelosa inferior posterior (PICA) — Rama de la arteria vertebral que irriga parte del cerebelo y el bulbo raquídeo; su oclusión se asocia con el síndrome de Wallenberg.\n• angiografía por sustracción digital (DSA) — Técnica radiológica que visualiza los vasos sanguíneos mediante la resta digital de estructuras óseas tras la inyección de contraste.\n• heparina — Anticoagulante que potencia la acción de la antitrombina III y previene la formación o extensión de trombos.\n• rinitis — Inflamación de la mucosa nasal que causa congestión, rinorrea y estornudos, generalmente de origen infeccioso o alérgico.\n• síndrome de Wallenberg — Conjunto de síntomas neurológicos causados por un infarto en la médula lateral del bulbo raquídeo, caracterizado por vértigo, disfagia, nistagmo y ataxia.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn varón de 42 años presentó fiebre, dolor faríngeo, cefalea bilateral leve y secreción nasal durante cinco días. Un día antes del ingreso hospitalario, se desarrolló un episodio agudo de cefalea occipital acompañado de vértigo. El día del ingreso, experimentó diplopía transitoria y confusión durante varias horas, seguidas de la administración de penicilina por vía intravenosa. Poco después de la resolución de la confusión, aparecieron disfagia, ronquera, así como ataxia en las extremidades superiores e inferiores izquierdas. No se reportaron tos ni vómitos durante este periodo. El paciente no tenía antecedentes de enfermedades previas y negó traumatismos craneoencefálicos, cervicales o manipulaciones quiroprácticas. Fumaba entre 10 y 15 cigarrillos diarios, sin consumo de alcohol ni drogas recreativas.\n\nEn el examen físico, la temperatura era de 37.6 °C, la frecuencia cardíaca de 72 latidos por minuto y la presión arterial de 130/80 mmHg. No se encontraron signos patológicos en los sistemas pulmonar, cardíaco o abdominal. El examen neurológico reveló pupilas isocóricas y reactivas a la luz, nistagmo horizontal, voz ronca y disminución del movimiento del paladar blando izquierdo. La fuerza muscular era normal en todas las extremidades, pero se observó hiposensibilidad al dolor en la cara izquierda y en las extremidades derechas. Además, se evidenció dismetría en las pruebas de dedo a nariz y talón a rodilla y muslo del lado izquierdo. La rigidez cervical era leve, sin signos de Kernig ni Brudzinski.\n\nLos estudios de laboratorio de admisión mostraron un panel metabólico y electrolítico normal. El recuento de leucocitos fue de 13.760/mm³, con un 91% de leucocitos polimorfonucleares. Los estudios de coagulación y la velocidad de sedimentación globular fueron normales. Los análisis para detección de enfermedades venéreas y anticuerpos anti-HIV fueron negativos. La proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP) (3,72 mg/dL) y el fibrinógeno (4,1 g/L) estaban elevados. El estudio de enfermedad del tejido conectivo fue negativo. La radiografía de tórax y el electrocardiograma fueron normales. La punción lumbar reveló una presión de apertura de 190 mmH2O, con tres muestras de líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenidas debido a la punción traumática. El LCR era transparente e incoloro. En el análisis del LCR se encontraron 84 leucocitos/mm³, con un 90% de linfomonocitos y un 10% de PMN, 236 glóbulos rojos/mm³, glucosa normal (3,3 mmol/L), proteínas elevadas (744 mg/L), IgA e IgG elevadas (11,0 mg/L y 38,3 mg/L, respectivamente), y IgM normal (0,23 mg/L). El índice de IgG fue del 78%. La citología del LCR, el frotis para bacilos ácido-rápidos, la tinción de Gram y la tinta china fueron negativas. Las pruebas inmunológicas para virus herpes simplex I y II, Epstein-Barr y citomegalovirus, así como las pruebas de PCR para enterovirus y herpes simplex I y II, fueron negativas.\n\nLa tomografía computarizada de la cabeza y la electroencefalografía fueron normales. La resonancia magnética ponderada en T2 del segundo día mostró señal hiperintensa en la médula lateral izquierda y estrechamiento del lumen de la arteria vertebral izquierda. Las imágenes de difusión ponderada (DWI) también mostraron señal hiperintensa en la médula lateral izquierda y en el cornete inferior izquierdo, lo que sugiere infarto medular lateral y rinitis (Figura). La angiografía por sustracción digital (DSA) reveló dilatación luminal focal en el segmento V4 izquierdo de la arteria vertebral, justo proximal a la arteria cerebelosa inferior posterior (PICA), con insuficiencia del flujo sanguíneo en su porción distal. Se confirmó la disección de la arteria vertebral izquierda al nivel del segmento V4 (Figura).\n\nSe inició tratamiento con heparina intravenosa. Después de 24 horas de terapia, el vértigo se resolvió. La ataxia y la cefalea mejoraron al cuarto día. El paciente fue dado de alta 10 días después del ingreso, con el único síntoma residual de disfagia. En el seguimiento a un mes, se observó una recuperación completa y",
+    "definitions_used": true
+  },
+  {
+    "id": "multiclinsum_test_57_es.txt",
+    "fulltext": "Un hombre de 68 años de edad había sufrido FA persistente y severamente sintomático durante 9 años.\nEl paciente informó un historial de FA persistente de 9 años (Figura).\nEl paciente tenía un historial de oclusión del defecto septal ventricular y padecía HS, lo que se demostró mediante una tomografía computarizada de la vena cava que mostró que la IVC estaba interrumpida. El ácigos se extendía hasta la SVC y las venas hepáticas drenaban directamente a la aurícula derecha.\nEl paciente no tenía antecedentes personales ni familiares.\nEl examen físico no reveló ninguna anormalidad.\nEl examen de laboratorio no reveló ninguna anormalidad.\nLa evaluación inicial incluyó un ecocardiograma que mostró un defecto septal atrial (6 mm), con un tamaño atrial izquierdo agrandado y una fracción de eyección normal. La tomografía computarizada de mapeo de la vena pulmonar tampoco sugirió ninguna anormalidad significativa.\n",
+    "band": "easy",
+    "lang": "es",
+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUn hombre de 68 años de edad había sufrido FA persistente y severamente sintomático durante 9 años.\nEl paciente informó un historial de FA persistente de 9 años (Figura).\nEl paciente tenía un historial de oclusión del defecto septal ventricular y padecía HS, lo que se demostró mediante una tomografía computarizada de la vena cava que mostró que la IVC estaba interrumpida. El ácigos se extendía hasta la SVC y las venas hepáticas drenaban directamente a la aurícula derecha.\nEl paciente no tenía antecedentes personales ni familiares.\nEl examen físico no reveló ninguna anormalidad.\nEl examen de laboratorio no reveló ninguna anormalidad.\nLa evaluación inicial incluyó un ecocardiograma que mostró un defecto septal atrial (6 mm), con un tamaño atrial izquierdo agrandado y una fracción de eyección normal. La tomografía computarizada de mapeo de la vena pulmonar tampoco sugirió ninguna anormalidad significativa.\n\nRelevant medical definitions:\n• fibrilación auricular (FA) persistente — Arritmia cardíaca caracterizada por actividad eléctrica auricular desorganizada de duración prolongada, que produce una frecuencia ventricular irregular y riesgo de tromboembolismo.\n• defecto septal ventricular (DSV) — Comunicación anormal entre los ventrículos derecho e izquierdo del corazón que permite el paso de sangre entre ambas cavidades.\n• hipoplasia de la vena cava inferior (HS) — Anomalía congénita en la que la vena cava inferior está interrumpida o subdesarrollada, alterando el retorno venoso al corazón.\n• vena cava inferior (IVC) — Gran vaso venoso que transporta la sangre desoxigenada desde la parte inferior del cuerpo hacia la aurícula derecha.\n• vena cava superior (SVC) — Vaso sanguíneo que recoge la sangre venosa de la parte superior del cuerpo y la dirige hacia la aurícula derecha del corazón.\n• vena ácigos — Vena del sistema venoso torácico que puede drenar la sangre desde la parte inferior del cuerpo a la vena cava superior cuando existe interrupción de la vena cava inferior.\n• venas hepáticas — Vasos que recogen la sangre desoxigenada del hígado y la desembocan en la aurícula derecha del corazón.\n• defecto septal atrial (DSA) — Comunicación anómala entre las aurículas del corazón que permite el paso de sangre entre cámaras, causando sobrecarga de volumen auricular e incremento en flujo pulmonar.\n• aurícula izquierda agrandada — Dilación de la cavidad auricular izquierda, frecuente en pacientes con fibrilación auricular o defectos de tabique interauricular.\n• fracción de eyección — Porcentaje de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo en cada contracción, indicador clave de la función cardíaca sistólica.\n• ecocardiograma — Examen por ultrasonido que evalúa la estructura y función del corazón, incluyendo válvulas, cavidades y flujo sanguíneo.\n• tomografía computarizada de mapeo de la vena pulmonar — Técnica de imagen avanzada utilizada para estudiar la anatomía de las venas pulmonares, útil en la planificación de procedimientos de ablación en fibrilación auricular.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn hombre de 68 años tenía un problema del corazón llamado fibrilación auricular. Este problema duró 9 años y le causaba muchos síntomas.\n\nEl hombre también tenía un problema en el corazón llamado defecto septal ventricular. Además, tenía una condición llamada hipoplasia de la vena cava inferior. Esto significa que su vena cava inferior no estaba completamente desarrollada. Por eso, la sangre de su cuerpo inferior se movía por otra vena llamada ácigos, que llevaba la sangre a la vena cava superior. Las venas del hígado también llevaban la sangre directamente al lado derecho del corazón.\n\nNo tenía problemas de salud antes ni en su familia.\n\nDurante el examen físico, no se encontró nada malo. Los análisis de sangre tampoco mostraron problemas.\n\nEl primer examen fue un ecocardiograma. Mostró que tenía un defecto septal atrial de 6 mm. También mostró que su aurícula izquierda estaba más grande de lo normal, pero su corazón bombeaba bien la sangre.\n\nUna tomografía computarizada de las venas pulmonares no mostró problemas importantes.",
+    "definitions_used": true
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+  {
+    "id": "multiclinsum_test_57_es.txt",
+    "fulltext": "Un hombre de 68 años de edad había sufrido FA persistente y severamente sintomático durante 9 años.\nEl paciente informó un historial de FA persistente de 9 años (Figura).\nEl paciente tenía un historial de oclusión del defecto septal ventricular y padecía HS, lo que se demostró mediante una tomografía computarizada de la vena cava que mostró que la IVC estaba interrumpida. El ácigos se extendía hasta la SVC y las venas hepáticas drenaban directamente a la aurícula derecha.\nEl paciente no tenía antecedentes personales ni familiares.\nEl examen físico no reveló ninguna anormalidad.\nEl examen de laboratorio no reveló ninguna anormalidad.\nLa evaluación inicial incluyó un ecocardiograma que mostró un defecto septal atrial (6 mm), con un tamaño atrial izquierdo agrandado y una fracción de eyección normal. La tomografía computarizada de mapeo de la vena pulmonar tampoco sugirió ninguna anormalidad significativa.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUn hombre de 68 años de edad había sufrido FA persistente y severamente sintomático durante 9 años.\nEl paciente informó un historial de FA persistente de 9 años (Figura).\nEl paciente tenía un historial de oclusión del defecto septal ventricular y padecía HS, lo que se demostró mediante una tomografía computarizada de la vena cava que mostró que la IVC estaba interrumpida. El ácigos se extendía hasta la SVC y las venas hepáticas drenaban directamente a la aurícula derecha.\nEl paciente no tenía antecedentes personales ni familiares.\nEl examen físico no reveló ninguna anormalidad.\nEl examen de laboratorio no reveló ninguna anormalidad.\nLa evaluación inicial incluyó un ecocardiograma que mostró un defecto septal atrial (6 mm), con un tamaño atrial izquierdo agrandado y una fracción de eyección normal. La tomografía computarizada de mapeo de la vena pulmonar tampoco sugirió ninguna anormalidad significativa.\n\nRelevant medical definitions:\n• fibrilación auricular (FA) persistente — Arritmia cardíaca caracterizada por actividad eléctrica auricular desorganizada de duración prolongada, que produce una frecuencia ventricular irregular y riesgo de tromboembolismo.\n• defecto septal ventricular (DSV) — Comunicación anormal entre los ventrículos derecho e izquierdo del corazón que permite el paso de sangre entre ambas cavidades.\n• hipoplasia de la vena cava inferior (HS) — Anomalía congénita en la que la vena cava inferior está interrumpida o subdesarrollada, alterando el retorno venoso al corazón.\n• vena cava inferior (IVC) — Gran vaso venoso que transporta la sangre desoxigenada desde la parte inferior del cuerpo hacia la aurícula derecha.\n• vena cava superior (SVC) — Vaso sanguíneo que recoge la sangre venosa de la parte superior del cuerpo y la dirige hacia la aurícula derecha del corazón.\n• vena ácigos — Vena del sistema venoso torácico que puede drenar la sangre desde la parte inferior del cuerpo a la vena cava superior cuando existe interrupción de la vena cava inferior.\n• venas hepáticas — Vasos que recogen la sangre desoxigenada del hígado y la desembocan en la aurícula derecha del corazón.\n• defecto septal atrial (DSA) — Comunicación anómala entre las aurículas del corazón que permite el paso de sangre entre cámaras, causando sobrecarga de volumen auricular e incremento en flujo pulmonar.\n• aurícula izquierda agrandada — Dilación de la cavidad auricular izquierda, frecuente en pacientes con fibrilación auricular o defectos de tabique interauricular.\n• fracción de eyección — Porcentaje de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo en cada contracción, indicador clave de la función cardíaca sistólica.\n• ecocardiograma — Examen por ultrasonido que evalúa la estructura y función del corazón, incluyendo válvulas, cavidades y flujo sanguíneo.\n• tomografía computarizada de mapeo de la vena pulmonar — Técnica de imagen avanzada utilizada para estudiar la anatomía de las venas pulmonares, útil en la planificación de procedimientos de ablación en fibrilación auricular.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn hombre de 68 años había tenido fibrilación auricular persistente y con síntomas graves durante nueve años. Durante ese tiempo, su corazón no había funcionado de manera regular, lo que provocaba un ritmo cardíaco irregular y un mayor riesgo de formación de coágulos sanguíneos.\n\nEl paciente tenía un historial médico de un defecto septal ventricular, una condición en la que hay una comunicación anormal entre los ventrículos derecho e izquierdo del corazón, lo que permite que la sangre pase entre ambas cavidades. También padecía hipoplasia de la vena cava inferior, una anomalía congénita en la que la vena cava inferior está interrumpida o subdesarrollada, lo que afecta el retorno de la sangre al corazón. Esto se confirmó mediante una tomografía computarizada, que mostró que la vena cava inferior estaba interrumpida. En su lugar, la vena ácigos se extendía hasta la vena cava superior, y las venas hepáticas drenaban directamente a la aurícula derecha.\n\nNo tenía antecedentes personales ni familiares de enfermedades cardíacas o similares. Durante el examen físico, no se encontraron anormalidades. Los análisis de laboratorio tampoco revelaron problemas.\n\nLa evaluación inicial incluyó un ecocardiograma, que mostró un defecto septal atrial de 6 mm, un agrandamiento de la aurícula izquierda y una fracción de eyección normal, lo que indica que el corazón bombea sangre de manera eficiente. Una tomografía computarizada de mapeo de la vena pulmonar tampoco mostró anomalías significativas.",
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+    "id": "multiclinsum_test_57_es.txt",
+    "fulltext": "Un hombre de 68 años de edad había sufrido FA persistente y severamente sintomático durante 9 años.\nEl paciente informó un historial de FA persistente de 9 años (Figura).\nEl paciente tenía un historial de oclusión del defecto septal ventricular y padecía HS, lo que se demostró mediante una tomografía computarizada de la vena cava que mostró que la IVC estaba interrumpida. El ácigos se extendía hasta la SVC y las venas hepáticas drenaban directamente a la aurícula derecha.\nEl paciente no tenía antecedentes personales ni familiares.\nEl examen físico no reveló ninguna anormalidad.\nEl examen de laboratorio no reveló ninguna anormalidad.\nLa evaluación inicial incluyó un ecocardiograma que mostró un defecto septal atrial (6 mm), con un tamaño atrial izquierdo agrandado y una fracción de eyección normal. La tomografía computarizada de mapeo de la vena pulmonar tampoco sugirió ninguna anormalidad significativa.\n",
+    "band": "hard",
+    "lang": "es",
+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUn hombre de 68 años de edad había sufrido FA persistente y severamente sintomático durante 9 años.\nEl paciente informó un historial de FA persistente de 9 años (Figura).\nEl paciente tenía un historial de oclusión del defecto septal ventricular y padecía HS, lo que se demostró mediante una tomografía computarizada de la vena cava que mostró que la IVC estaba interrumpida. El ácigos se extendía hasta la SVC y las venas hepáticas drenaban directamente a la aurícula derecha.\nEl paciente no tenía antecedentes personales ni familiares.\nEl examen físico no reveló ninguna anormalidad.\nEl examen de laboratorio no reveló ninguna anormalidad.\nLa evaluación inicial incluyó un ecocardiograma que mostró un defecto septal atrial (6 mm), con un tamaño atrial izquierdo agrandado y una fracción de eyección normal. La tomografía computarizada de mapeo de la vena pulmonar tampoco sugirió ninguna anormalidad significativa.\n\nRelevant medical definitions:\n• fibrilación auricular (FA) persistente — Arritmia cardíaca caracterizada por actividad eléctrica auricular desorganizada de duración prolongada, que produce una frecuencia ventricular irregular y riesgo de tromboembolismo.\n• defecto septal ventricular (DSV) — Comunicación anormal entre los ventrículos derecho e izquierdo del corazón que permite el paso de sangre entre ambas cavidades.\n• hipoplasia de la vena cava inferior (HS) — Anomalía congénita en la que la vena cava inferior está interrumpida o subdesarrollada, alterando el retorno venoso al corazón.\n• vena cava inferior (IVC) — Gran vaso venoso que transporta la sangre desoxigenada desde la parte inferior del cuerpo hacia la aurícula derecha.\n• vena cava superior (SVC) — Vaso sanguíneo que recoge la sangre venosa de la parte superior del cuerpo y la dirige hacia la aurícula derecha del corazón.\n• vena ácigos — Vena del sistema venoso torácico que puede drenar la sangre desde la parte inferior del cuerpo a la vena cava superior cuando existe interrupción de la vena cava inferior.\n• venas hepáticas — Vasos que recogen la sangre desoxigenada del hígado y la desembocan en la aurícula derecha del corazón.\n• defecto septal atrial (DSA) — Comunicación anómala entre las aurículas del corazón que permite el paso de sangre entre cámaras, causando sobrecarga de volumen auricular e incremento en flujo pulmonar.\n• aurícula izquierda agrandada — Dilación de la cavidad auricular izquierda, frecuente en pacientes con fibrilación auricular o defectos de tabique interauricular.\n• fracción de eyección — Porcentaje de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo en cada contracción, indicador clave de la función cardíaca sistólica.\n• ecocardiograma — Examen por ultrasonido que evalúa la estructura y función del corazón, incluyendo válvulas, cavidades y flujo sanguíneo.\n• tomografía computarizada de mapeo de la vena pulmonar — Técnica de imagen avanzada utilizada para estudiar la anatomía de las venas pulmonares, útil en la planificación de procedimientos de ablación en fibrilación auricular.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn varón de 68 años presentó una historia clínica de fibrilación auricular (FA) persistente y severamente sintomática durante un período de nueve años. El paciente refirió una evolución clínica de FA persistente durante dicho periodo, confirmada mediante estudios previos (Figura). En su historial clínico se documentó la presencia de una oclusión congénita del defecto septal ventricular (DSV), así como hipoplasia de la vena cava inferior (HS), evidenciada mediante tomografía computarizada de la vena cava, que reveló una interrupción completa de la vena cava inferior (IVC). En esta configuración anatómica, la vena ácigos se extendía hasta la vena cava superior (SVC), y las venas hepáticas drenaban directamente hacia la aurícula derecha, alterando el patrón normal de retorno venoso sistémico.\n\nEl paciente no presentaba antecedentes personales ni familiares relevantes. El examen físico fue normal, sin hallazgos que sugirieran alteraciones cardíacas o respiratorias. Los estudios de laboratorio no mostraron alteraciones significativas en marcadores inflamatorios, coagulación o función hepática.\n\nLa evaluación inicial incluyó un ecocardiograma transtorácico que evidenció la presencia de un defecto septal atrial (DSA) de 6 mm, asociado a una dilatación de la aurícula izquierda y una fracción de eyección ventricular izquierda dentro de los límites normales. Además, la tomografía computarizada de mapeo de las venas pulmonares no reveló anomalías estructurales significativas, lo que descartó la presencia de anomalías anatómicas que pudieran contribuir a la persistencia de la FA.",
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+  {
+    "id": "multiclinsum_test_216_es.txt",
+    "fulltext": "Una mujer china de 48 años de edad con antecedentes de meningioma parasagital derecho con cirugía y escisión con bisturí gamma, se le administró por primera vez valproato, pero luego se le aumentó a topiramato 26 meses después, para controlar las convulsiones. La dosis inicial fue de 25 mg de topiramato dos veces al día, que finalmente se aumentó a 100 mg dos veces al día para controlar adecuadamente las convulsiones. Se la derivó a nuestra clínica de oftalmología por ojos secos antes del uso de topiramato, con un examen que mostró una agudeza visual de 1.2 en ambos ojos con un examen del segmento anterior y de la fundoscopia sin observaciones. No había antecedentes familiares de enfermedades de la retina.\nSe quejó de visión borrosa en ambos ojos después de usar topiramato durante 9 meses. No estaba tomando otros medicamentos cuando se desarrollaron sus síntomas visuales. En el examen, su agudeza visual era de 0,7 en ambos ojos. Sus pupilas eran iguales sin defecto papilar aferente relativo. La presión intraocular, la prueba de Ishihara y el examen del segmento anterior estaban dentro de los límites normales. Un examen del fondo reveló que había una retinopatía pigmentaria difusa bilateral (Fig. ). La perimetría automatizada mostró constricciones periféricas bilaterales (Fig. ) mientras que la microperimetría mostró una sensibilidad macular normal (Fig. ). Las fotografías del fondo con autofluorescencia mostraron pérdida de autofluorescencia en la periferia, lo que es compatible con áreas de retinopatía pigmentaria (Fig. ). Un angiograma con fluoresceína del fondo también mostró fluorescencia bloqueada en las áreas de pigmentación (Fig. ). La tomografía de coherencia óptica no mostró nada destacable. Se realizó un electrorretinograma de campo completo (ERG) de acuerdo con el estándar de la Sociedad Internacional de Electrofisiología Clínica de la Visión (ISCEV) a los 16 meses después del inicio de los síntomas (25 meses desde que se administró por primera vez el topiramato). Se encontró que las respuestas fotópica y escotópica estaban dentro de los límites normales. Se interrumpió inmediatamente la administración de topiramato debido a la sospecha de correlación con sus signos y síntomas oculares. Se cambió a monoterapia con levetiracetam. No hubo más recurrencia de convulsiones después de este cambio de tratamiento.\nSe repitieron todas las investigaciones un año después de interrumpir el tratamiento con topiramato. La retinopatía pigmentaria difusa bilateral seguía presente, con pruebas de campo visual que mostraban una constricción periférica similar, aunque su agudeza visual mejoró hasta 1,0 en ambos ojos y manifestó una mejora subjetiva de la visión.\n",
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Se la derivó a nuestra clínica de oftalmología por ojos secos antes del uso de topiramato, con un examen que mostró una agudeza visual de 1.2 en ambos ojos con un examen del segmento anterior y de la fundoscopia sin observaciones. No había antecedentes familiares de enfermedades de la retina.\nSe quejó de visión borrosa en ambos ojos después de usar topiramato durante 9 meses. No estaba tomando otros medicamentos cuando se desarrollaron sus síntomas visuales. En el examen, su agudeza visual era de 0,7 en ambos ojos. Sus pupilas eran iguales sin defecto papilar aferente relativo. La presión intraocular, la prueba de Ishihara y el examen del segmento anterior estaban dentro de los límites normales. Un examen del fondo reveló que había una retinopatía pigmentaria difusa bilateral (Fig. ). La perimetría automatizada mostró constricciones periféricas bilaterales (Fig. ) mientras que la microperimetría mostró una sensibilidad macular normal (Fig. ). Las fotografías del fondo con autofluorescencia mostraron pérdida de autofluorescencia en la periferia, lo que es compatible con áreas de retinopatía pigmentaria (Fig. ). Un angiograma con fluoresceína del fondo también mostró fluorescencia bloqueada en las áreas de pigmentación (Fig. ). La tomografía de coherencia óptica no mostró nada destacable. Se realizó un electrorretinograma de campo completo (ERG) de acuerdo con el estándar de la Sociedad Internacional de Electrofisiología Clínica de la Visión (ISCEV) a los 16 meses después del inicio de los síntomas (25 meses desde que se administró por primera vez el topiramato). Se encontró que las respuestas fotópica y escotópica estaban dentro de los límites normales. Se interrumpió inmediatamente la administración de topiramato debido a la sospecha de correlación con sus signos y síntomas oculares. Se cambió a monoterapia con levetiracetam. No hubo más recurrencia de convulsiones después de este cambio de tratamiento.\nSe repitieron todas las investigaciones un año después de interrumpir el tratamiento con topiramato. La retinopatía pigmentaria difusa bilateral seguía presente, con pruebas de campo visual que mostraban una constricción periférica similar, aunque su agudeza visual mejoró hasta 1,0 en ambos ojos y manifestó una mejora subjetiva de la visión.\n\nRelevant medical definitions:\n• meningioma parasagital — Tumor intracraneal generalmente benigno originado en las meninges, ubicado adyacente a la línea media cerebral, que puede causar convulsiones o déficits neurológicos focales.\n• bisturí gamma — Técnica de radiocirugía estereotáxica que utiliza radiación gamma focalizada para tratar lesiones cerebrales sin necesidad de cirugía abierta.\n• valproato — Fármaco antiepiléptico que aumenta los niveles de GABA en el sistema nervioso central, usado en el control de crisis epilépticas y trastornos bipolares.\n• topiramato — Medicamento anticonvulsivo y antimigrañoso que actúa modulando los canales iónicos y neurotransmisores; puede ocasionar efectos secundarios oculares y neurológicos.\n• convulsiones — Contracciones musculares súbitas y descontroladas causadas por descargas eléctricas anormales en el cerebro.\n• visión borrosa — Síntoma caracterizado por la disminución de la nitidez visual debido a alteraciones ópticas, neurológicas o retinianas.\n• retinopatía pigmentaria — Enfermedad degenerativa de la retina caracterizada por alteraciones pigmentarias, pérdida progresiva del campo visual y posible afectación de la agudeza visual.\n• perimetría automatizada — Prueba oftalmológica que mide la extensión y sensibilidad del campo visual para detectar defectos periféricos o escotomas.\n• angiografía con fluoresceína — Examen diagnóstico que usa un colorante fluorescente para evaluar la circulación de la retina y la coroides, útil para detectar fugas o bloqueos vasculares.\n• tomografía de coherencia óptica (OCT) — Técnica de imagen no invasiva que proporciona cortes transversales de la retina, permitiendo valorar su estructura y grosor.\n• electrorretinograma (ERG) — Prueba funcional que mide la respuesta eléctrica de la retina a estímulos luminosos, útil para diagnosticar trastornos retinianos.\n• levetiracetam — Fármaco antiepiléptico de amplio espectro con un mecanismo de acción distinto, generalmente bien tolerado y sin efectos tóxicos oculares.\n• agudeza visual — Capacidad del ojo para percibir detalles finos de un objeto, evaluada normalmente con optotipos o pruebas estandarizadas.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer china de 48 años tuvo un tumor en el cerebro llamado meningioma. Se le operó con una técnica llamada bisturí gamma. Primero tomó un medicamento llamado valproato, pero después, 26 meses más tarde, se le cambió a otro medicamento llamado topiramato para controlar sus convulsiones. Al principio tomó 25 mg de topiramato dos veces al día, y luego se aumentó a 100 mg dos veces al día.\n\nAntes de tomar topiramato, fue al médico por ojos secos. En ese momento, su visión era buena, y no se encontraron problemas en sus ojos. No tenía antecedentes familiares de enfermedades de la retina.\n\nDespués de tomar topiramato durante 9 meses, se quejó de visión borrosa en ambos ojos. No tomaba otros medicamentos en ese momento. En el examen, su visión era de 0,7 en ambos ojos. Sus pupilas eran normales y no había problemas en la presión de los ojos. Un examen del fondo de los ojos mostró una enfermedad llamada retinopatía pigmentaria, que afecta la retina. También se encontraron cambios en el campo visual, pero la visión central era normal. Las imágenes de los ojos mostraron que la retina tenía áreas con pérdida de color, lo cual es típico de esta enfermedad. Un examen con fluoresceína confirmó estos hallazgos. La tomografía de coherencia óptica no mostró nada extraño. Se hizo un examen llamado electrorretinograma, que mostró respuestas normales de la retina.\n\nPor estos síntomas, se decidió dejar de tomar topiramato y se cambió a otro medicamento llamado levetiracetam. Después de este cambio, no tuvo más convulsiones.\n\nUn año después de dejar de tomar topiramato, se repitieron los exámenes. La retinopatía pigmentaria seguía presente, pero su visión mejoró y ahora era de 1,0 en ambos ojos. También dijo que veía mejor.",
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+  },
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+    "fulltext": "Una mujer china de 48 años de edad con antecedentes de meningioma parasagital derecho con cirugía y escisión con bisturí gamma, se le administró por primera vez valproato, pero luego se le aumentó a topiramato 26 meses después, para controlar las convulsiones. La dosis inicial fue de 25 mg de topiramato dos veces al día, que finalmente se aumentó a 100 mg dos veces al día para controlar adecuadamente las convulsiones. Se la derivó a nuestra clínica de oftalmología por ojos secos antes del uso de topiramato, con un examen que mostró una agudeza visual de 1.2 en ambos ojos con un examen del segmento anterior y de la fundoscopia sin observaciones. No había antecedentes familiares de enfermedades de la retina.\nSe quejó de visión borrosa en ambos ojos después de usar topiramato durante 9 meses. No estaba tomando otros medicamentos cuando se desarrollaron sus síntomas visuales. En el examen, su agudeza visual era de 0,7 en ambos ojos. Sus pupilas eran iguales sin defecto papilar aferente relativo. La presión intraocular, la prueba de Ishihara y el examen del segmento anterior estaban dentro de los límites normales. Un examen del fondo reveló que había una retinopatía pigmentaria difusa bilateral (Fig. ). La perimetría automatizada mostró constricciones periféricas bilaterales (Fig. ) mientras que la microperimetría mostró una sensibilidad macular normal (Fig. ). Las fotografías del fondo con autofluorescencia mostraron pérdida de autofluorescencia en la periferia, lo que es compatible con áreas de retinopatía pigmentaria (Fig. ). Un angiograma con fluoresceína del fondo también mostró fluorescencia bloqueada en las áreas de pigmentación (Fig. ). La tomografía de coherencia óptica no mostró nada destacable. Se realizó un electrorretinograma de campo completo (ERG) de acuerdo con el estándar de la Sociedad Internacional de Electrofisiología Clínica de la Visión (ISCEV) a los 16 meses después del inicio de los síntomas (25 meses desde que se administró por primera vez el topiramato). Se encontró que las respuestas fotópica y escotópica estaban dentro de los límites normales. Se interrumpió inmediatamente la administración de topiramato debido a la sospecha de correlación con sus signos y síntomas oculares. Se cambió a monoterapia con levetiracetam. No hubo más recurrencia de convulsiones después de este cambio de tratamiento.\nSe repitieron todas las investigaciones un año después de interrumpir el tratamiento con topiramato. La retinopatía pigmentaria difusa bilateral seguía presente, con pruebas de campo visual que mostraban una constricción periférica similar, aunque su agudeza visual mejoró hasta 1,0 en ambos ojos y manifestó una mejora subjetiva de la visión.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUna mujer china de 48 años de edad con antecedentes de meningioma parasagital derecho con cirugía y escisión con bisturí gamma, se le administró por primera vez valproato, pero luego se le aumentó a topiramato 26 meses después, para controlar las convulsiones. La dosis inicial fue de 25 mg de topiramato dos veces al día, que finalmente se aumentó a 100 mg dos veces al día para controlar adecuadamente las convulsiones. Se la derivó a nuestra clínica de oftalmología por ojos secos antes del uso de topiramato, con un examen que mostró una agudeza visual de 1.2 en ambos ojos con un examen del segmento anterior y de la fundoscopia sin observaciones. No había antecedentes familiares de enfermedades de la retina.\nSe quejó de visión borrosa en ambos ojos después de usar topiramato durante 9 meses. No estaba tomando otros medicamentos cuando se desarrollaron sus síntomas visuales. En el examen, su agudeza visual era de 0,7 en ambos ojos. Sus pupilas eran iguales sin defecto papilar aferente relativo. La presión intraocular, la prueba de Ishihara y el examen del segmento anterior estaban dentro de los límites normales. Un examen del fondo reveló que había una retinopatía pigmentaria difusa bilateral (Fig. ). La perimetría automatizada mostró constricciones periféricas bilaterales (Fig. ) mientras que la microperimetría mostró una sensibilidad macular normal (Fig. ). Las fotografías del fondo con autofluorescencia mostraron pérdida de autofluorescencia en la periferia, lo que es compatible con áreas de retinopatía pigmentaria (Fig. ). Un angiograma con fluoresceína del fondo también mostró fluorescencia bloqueada en las áreas de pigmentación (Fig. ). La tomografía de coherencia óptica no mostró nada destacable. Se realizó un electrorretinograma de campo completo (ERG) de acuerdo con el estándar de la Sociedad Internacional de Electrofisiología Clínica de la Visión (ISCEV) a los 16 meses después del inicio de los síntomas (25 meses desde que se administró por primera vez el topiramato). Se encontró que las respuestas fotópica y escotópica estaban dentro de los límites normales. Se interrumpió inmediatamente la administración de topiramato debido a la sospecha de correlación con sus signos y síntomas oculares. Se cambió a monoterapia con levetiracetam. No hubo más recurrencia de convulsiones después de este cambio de tratamiento.\nSe repitieron todas las investigaciones un año después de interrumpir el tratamiento con topiramato. La retinopatía pigmentaria difusa bilateral seguía presente, con pruebas de campo visual que mostraban una constricción periférica similar, aunque su agudeza visual mejoró hasta 1,0 en ambos ojos y manifestó una mejora subjetiva de la visión.\n\nRelevant medical definitions:\n• meningioma parasagital — Tumor intracraneal generalmente benigno originado en las meninges, ubicado adyacente a la línea media cerebral, que puede causar convulsiones o déficits neurológicos focales.\n• bisturí gamma — Técnica de radiocirugía estereotáxica que utiliza radiación gamma focalizada para tratar lesiones cerebrales sin necesidad de cirugía abierta.\n• valproato — Fármaco antiepiléptico que aumenta los niveles de GABA en el sistema nervioso central, usado en el control de crisis epilépticas y trastornos bipolares.\n• topiramato — Medicamento anticonvulsivo y antimigrañoso que actúa modulando los canales iónicos y neurotransmisores; puede ocasionar efectos secundarios oculares y neurológicos.\n• convulsiones — Contracciones musculares súbitas y descontroladas causadas por descargas eléctricas anormales en el cerebro.\n• visión borrosa — Síntoma caracterizado por la disminución de la nitidez visual debido a alteraciones ópticas, neurológicas o retinianas.\n• retinopatía pigmentaria — Enfermedad degenerativa de la retina caracterizada por alteraciones pigmentarias, pérdida progresiva del campo visual y posible afectación de la agudeza visual.\n• perimetría automatizada — Prueba oftalmológica que mide la extensión y sensibilidad del campo visual para detectar defectos periféricos o escotomas.\n• angiografía con fluoresceína — Examen diagnóstico que usa un colorante fluorescente para evaluar la circulación de la retina y la coroides, útil para detectar fugas o bloqueos vasculares.\n• tomografía de coherencia óptica (OCT) — Técnica de imagen no invasiva que proporciona cortes transversales de la retina, permitiendo valorar su estructura y grosor.\n• electrorretinograma (ERG) — Prueba funcional que mide la respuesta eléctrica de la retina a estímulos luminosos, útil para diagnosticar trastornos retinianos.\n• levetiracetam — Fármaco antiepiléptico de amplio espectro con un mecanismo de acción distinto, generalmente bien tolerado y sin efectos tóxicos oculares.\n• agudeza visual — Capacidad del ojo para percibir detalles finos de un objeto, evaluada normalmente con optotipos o pruebas estandarizadas.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer china de 48 años con antecedentes de un meningioma parasagital derecho, tratado con cirugía y radiocirugía gamma, recibió inicialmente valproato para controlar sus convulsiones. Dos años y seis meses después, se le cambió a topiramato, un medicamento anticonvulsivo. La dosis inicial fue de 25 mg dos veces al día, y se aumentó gradualmente hasta 100 mg dos veces al día para controlar adecuadamente las convulsiones.\n\nAntes de iniciar el topiramato, se derivó a la clínica de oftalmología por síntomas de ojos secos. En ese momento, su agudeza visual era de 1.2 en ambos ojos, y no se encontraron alteraciones en el examen del segmento anterior ni en la fundoscopia. No tenía antecedentes familiares de enfermedades retinianas.\n\nNueve meses después de comenzar el topiramato, la paciente reportó visión borrosa en ambos ojos. No estaba tomando otros medicamentos en ese momento. En el examen, su agudeza visual era de 0.7 en ambos ojos. Las pupilas eran normales y no se detectó defecto papilar aferente relativo. La presión intraocular, la prueba de Ishihara y el examen del segmento anterior estaban dentro de los límites normales.\n\nEl examen del fondo de ojo reveló una retinopatía pigmentaria difusa bilateral. La perimetría automatizada mostró constricciones periféricas en ambos ojos, mientras que la microperimetría indicó sensibilidad macular normal. Las imágenes con autofluorescencia mostraron pérdida de autofluorescencia en la periferia, compatible con retinopatía pigmentaria. El angiograma con fluoresceína mostró fluorescencia bloqueada en las áreas con pigmentación. La tomografía de coherencia óptica no reveló hallazgos significativos.\n\nSe realizó un electrorretinograma completo según los estándares de la Sociedad Internacional de Electrofisiología Clínica de la Visión (ISCEV), 16 meses después de iniciar los síntomas (25 meses desde el inicio del topiramato). Las respuestas fotópica y escotópica estuvieron dentro de los límites normales. Debido a la sospecha de una relación entre el topiramato y los síntomas oculares, se interrumpió el tratamiento con este medicamento y se cambió a monoterapia con levetiracetam, un anticonvulsivo con menor riesgo de efectos oculares. Desde entonces, no ha tenido más convulsiones.\n\nUn año después de dejar de tomar topiramato, se repitieron todas las pruebas. La retinopatía pigmentaria bilateral persistió, con constricción periférica similar en el campo visual. Sin embargo, la agudeza visual mejoró hasta 1.0 en ambos ojos, y la paciente reportó una mejora subjetiva en su visión.",
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+    "band": "hard",
+    "lang": "es",
+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUna mujer china de 48 años de edad con antecedentes de meningioma parasagital derecho con cirugía y escisión con bisturí gamma, se le administró por primera vez valproato, pero luego se le aumentó a topiramato 26 meses después, para controlar las convulsiones. La dosis inicial fue de 25 mg de topiramato dos veces al día, que finalmente se aumentó a 100 mg dos veces al día para controlar adecuadamente las convulsiones. Se la derivó a nuestra clínica de oftalmología por ojos secos antes del uso de topiramato, con un examen que mostró una agudeza visual de 1.2 en ambos ojos con un examen del segmento anterior y de la fundoscopia sin observaciones. No había antecedentes familiares de enfermedades de la retina.\nSe quejó de visión borrosa en ambos ojos después de usar topiramato durante 9 meses. No estaba tomando otros medicamentos cuando se desarrollaron sus síntomas visuales. En el examen, su agudeza visual era de 0,7 en ambos ojos. Sus pupilas eran iguales sin defecto papilar aferente relativo. La presión intraocular, la prueba de Ishihara y el examen del segmento anterior estaban dentro de los límites normales. Un examen del fondo reveló que había una retinopatía pigmentaria difusa bilateral (Fig. ). La perimetría automatizada mostró constricciones periféricas bilaterales (Fig. ) mientras que la microperimetría mostró una sensibilidad macular normal (Fig. ). Las fotografías del fondo con autofluorescencia mostraron pérdida de autofluorescencia en la periferia, lo que es compatible con áreas de retinopatía pigmentaria (Fig. ). Un angiograma con fluoresceína del fondo también mostró fluorescencia bloqueada en las áreas de pigmentación (Fig. ). La tomografía de coherencia óptica no mostró nada destacable. Se realizó un electrorretinograma de campo completo (ERG) de acuerdo con el estándar de la Sociedad Internacional de Electrofisiología Clínica de la Visión (ISCEV) a los 16 meses después del inicio de los síntomas (25 meses desde que se administró por primera vez el topiramato). Se encontró que las respuestas fotópica y escotópica estaban dentro de los límites normales. Se interrumpió inmediatamente la administración de topiramato debido a la sospecha de correlación con sus signos y síntomas oculares. Se cambió a monoterapia con levetiracetam. No hubo más recurrencia de convulsiones después de este cambio de tratamiento.\nSe repitieron todas las investigaciones un año después de interrumpir el tratamiento con topiramato. La retinopatía pigmentaria difusa bilateral seguía presente, con pruebas de campo visual que mostraban una constricción periférica similar, aunque su agudeza visual mejoró hasta 1,0 en ambos ojos y manifestó una mejora subjetiva de la visión.\n\nRelevant medical definitions:\n• meningioma parasagital — Tumor intracraneal generalmente benigno originado en las meninges, ubicado adyacente a la línea media cerebral, que puede causar convulsiones o déficits neurológicos focales.\n• bisturí gamma — Técnica de radiocirugía estereotáxica que utiliza radiación gamma focalizada para tratar lesiones cerebrales sin necesidad de cirugía abierta.\n• valproato — Fármaco antiepiléptico que aumenta los niveles de GABA en el sistema nervioso central, usado en el control de crisis epilépticas y trastornos bipolares.\n• topiramato — Medicamento anticonvulsivo y antimigrañoso que actúa modulando los canales iónicos y neurotransmisores; puede ocasionar efectos secundarios oculares y neurológicos.\n• convulsiones — Contracciones musculares súbitas y descontroladas causadas por descargas eléctricas anormales en el cerebro.\n• visión borrosa — Síntoma caracterizado por la disminución de la nitidez visual debido a alteraciones ópticas, neurológicas o retinianas.\n• retinopatía pigmentaria — Enfermedad degenerativa de la retina caracterizada por alteraciones pigmentarias, pérdida progresiva del campo visual y posible afectación de la agudeza visual.\n• perimetría automatizada — Prueba oftalmológica que mide la extensión y sensibilidad del campo visual para detectar defectos periféricos o escotomas.\n• angiografía con fluoresceína — Examen diagnóstico que usa un colorante fluorescente para evaluar la circulación de la retina y la coroides, útil para detectar fugas o bloqueos vasculares.\n• tomografía de coherencia óptica (OCT) — Técnica de imagen no invasiva que proporciona cortes transversales de la retina, permitiendo valorar su estructura y grosor.\n• electrorretinograma (ERG) — Prueba funcional que mide la respuesta eléctrica de la retina a estímulos luminosos, útil para diagnosticar trastornos retinianos.\n• levetiracetam — Fármaco antiepiléptico de amplio espectro con un mecanismo de acción distinto, generalmente bien tolerado y sin efectos tóxicos oculares.\n• agudeza visual — Capacidad del ojo para percibir detalles finos de un objeto, evaluada normalmente con optotipos o pruebas estandarizadas.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer china de 48 años, con antecedente de meningioma parasagital derecho tratado mediante cirugía y radiocirugía estereotáxica con bisturí gamma, fue inicialmente tratada con valproato como terapia antiepiléptica. Veintiséis meses después, se inició el topiramato en dosis de 25 mg dos veces al día, incrementándose progresivamente hasta 100 mg dos veces al día con el objetivo de controlar adecuadamente las convulsiones. Antes de iniciar el topiramato, fue derivada a nuestra clínica de oftalmología por síntomas de ojos secos, donde se documentó una agudeza visual de 1.2 en ambos ojos, con examen del segmento anterior y fundoscopia normales, sin antecedentes familiares de enfermedades retinianas.\n\nNueve meses después de iniciar el topiramato, la paciente presentó visión borrosa bilateral, sin concomitancia de otros medicamentos. En el examen oftalmológico, la agudeza visual era de 0.7 en ambos ojos, con pupilas isocóricas y sin signos de defecto papilar aferente relativo. La presión intraocular, la prueba de Ishihara y el examen del segmento anterior se encontraban dentro de los límites normales. La fundoscopia reveló una retinopatía pigmentaria difusa bilateral. La perimetría automatizada mostró constricciones periféricas bilaterales, mientras que la microperimetría demostró sensibilidad macular conservada. Las imágenes de autofluorescencia del fondo mostraron pérdida de autofluorescencia periférica, compatible con áreas de retinopatía pigmentaria. La angiografía con fluoresceína evidenció fluorescencia bloqueada en zonas de pigmentación. La tomografía de coherencia óptica no reveló hallazgos patológicos significativos.\n\nSe realizó un electrorretinograma de campo completo (ERG) según los estándares de la Sociedad Internacional de Electrofisiología Clínica de la Visión (ISCEV), 16 meses después de la aparición de los síntomas (25 meses desde el inicio del topiramato), encontrándose respuestas fotópicas y escotópicas dentro de los límites normales. Dada la sospecha de correlación entre el uso del topiramato y los síntomas oculares, se interrumpió inmediatamente el tratamiento con topiramato, sustituyéndolo por monoterapia con levetiracetam, que permitió el control adecuado de las convulsiones sin recurrencias.\n\nUn año después de la suspensión del topiramato, se repitieron todas las pruebas. La retinopatía pigmentaria bilateral persistió, con constricción periférica similar en el campo visual, aunque la agudeza visual mejoró hasta 1.0 en ambos ojos, acompañada de una mejora subjetiva en la visión.",
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+    "fulltext": "Un hombre de 81 años presentó dolor epigástrico que había durado un mes.\nSu dolor aumentó después de comer. Se le había realizado una esofagogastroduodenoscopia (EGD) en el hospital anterior, que mostró hallazgos que sugerían GLP. Por lo tanto, fue admitido en nuestro hospital para realizar más exámenes.\nEl paciente tenía antecedentes de hiperplasia prostática benigna posoperatoria y erradicación de Helicobacter pylori.\nNo tenía antecedentes personales ni familiares específicos.\nSus signos vitales eran normales y el examen abdominal reveló una leve sensibilidad epigástrica y no había protección o sensibilidad de rebote. No tenía ganglios linfáticos de Virchow hinchados ni glándulas parótidas o lagrimales.\nUn examen de sangre mostró que los marcadores inflamatorios, las enzimas pancreáticas séricas y los niveles de bilirrubina total y directa eran normales (Tabla). Los niveles de antígeno de carbohidrato sérico 19-9 (CA19-9) e IgG4 estaban elevados (2556 U/mL y 280.5 mg/dL, respectivamente).\nEndoscopia: la EGD mostró pliegues gástricos gigantes y mucosa rojiza; no obstante, no se observaron cambios epiteliales. El lumen gástrico no era distensible por inflación con aire, lo que imposibilitaba la realización de una duodenoscopia (Figura). Sospechamos GLP, por lo que se obtuvieron siete muestras mediante una biopsia de mucosa gástrica, ninguna de las cuales mostró malignidad (Figura).\nTomografía computarizada y tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa: La tomografía computarizada con contraste mostró un engrosamiento de la pared del cuerpo gástrico (Figura). Por cierto, la tomografía computarizada mostró un agrandamiento difuso del páncreas y del borde peripancreático, lo que sugiere la coexistencia de AIP (Figura). No se observó evidencia de obstrucción o dilatación del conducto biliar. Después de la tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa/tomografía computarizada (FDG-PET/CT), se encontró la acumulación de FDG tanto en la pared gástrica [valor máximo estandarizado de captación (SUVmax: 19.2) como en el páncreas (SUVmax: 4.9)] (Figura y). No se observó otra complicación de órganos que complicara la AIP ni metástasis obvia de GLP ni nódulos hinchados en los que se hubiera acumulado FDG.\nHallazgos de EUS y EUS-FNB: Se realizó un EUS-FNB para el diagnóstico histopatológico. Con un ecoendoscopio lineal y un procesador de ultrasonografía universal (EG-580UT y SU-1; Fujifilm, Tokio, Japón), se observaron la tercera capa engrosada de la pared gástrica (que representa la submucosa) y la cuarta capa (que representa la musculatura propia) (Figura), lo que coincidió con los hallazgos de GLP. El espesor de la pared gástrica medido por EUS fue de hasta 18,5 mm. La cuarta capa engrosada de la pared gástrica se perforó un total de tres veces con una aguja de calibre 19 (SharkCore; Medtronics, Minneapolis, MN, Estados Unidos) (Figura). EUS también reveló puntos hiperecoicos en el signo pancreático difuso hipoecoico y en el signo de penetración del conducto (Figura). Estos hallazgos coincidieron con AIP, y no se observó ningún tumor pancreático obvio. La perforación del páncreas para obtener tejido pancreático no fue deseable porque una punción transgástrica podría causar la siembra de cáncer, y la punción transduodenal fue imposible debido a la dificultad para alcanzar el duodeno con el endoscopio. No se produjeron eventos adversos relacionados con EUS-FNB.\nHistopatología: Los hallazgos histopatológicos de la pared gástrica mostraron un adenocarcinoma pobremente diferenciado dentro de la muscularis propria y en el sitio más profundo de la mucosa (Figura y). No se encontraron células cancerosas en el sitio superficial de la mucosa. En la muscularis mucosae, los fibroblastos habían proliferado y se consideró que eran la causa del engrosamiento de la pared gástrica.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUn hombre de 81 años presentó dolor epigástrico que había durado un mes.\nSu dolor aumentó después de comer. Se le había realizado una esofagogastroduodenoscopia (EGD) en el hospital anterior, que mostró hallazgos que sugerían GLP. Por lo tanto, fue admitido en nuestro hospital para realizar más exámenes.\nEl paciente tenía antecedentes de hiperplasia prostática benigna posoperatoria y erradicación de Helicobacter pylori.\nNo tenía antecedentes personales ni familiares específicos.\nSus signos vitales eran normales y el examen abdominal reveló una leve sensibilidad epigástrica y no había protección o sensibilidad de rebote. No tenía ganglios linfáticos de Virchow hinchados ni glándulas parótidas o lagrimales.\nUn examen de sangre mostró que los marcadores inflamatorios, las enzimas pancreáticas séricas y los niveles de bilirrubina total y directa eran normales (Tabla). Los niveles de antígeno de carbohidrato sérico 19-9 (CA19-9) e IgG4 estaban elevados (2556 U/mL y 280.5 mg/dL, respectivamente).\nEndoscopia: la EGD mostró pliegues gástricos gigantes y mucosa rojiza; no obstante, no se observaron cambios epiteliales. El lumen gástrico no era distensible por inflación con aire, lo que imposibilitaba la realización de una duodenoscopia (Figura). Sospechamos GLP, por lo que se obtuvieron siete muestras mediante una biopsia de mucosa gástrica, ninguna de las cuales mostró malignidad (Figura).\nTomografía computarizada y tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa: La tomografía computarizada con contraste mostró un engrosamiento de la pared del cuerpo gástrico (Figura). Por cierto, la tomografía computarizada mostró un agrandamiento difuso del páncreas y del borde peripancreático, lo que sugiere la coexistencia de AIP (Figura). No se observó evidencia de obstrucción o dilatación del conducto biliar. Después de la tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa/tomografía computarizada (FDG-PET/CT), se encontró la acumulación de FDG tanto en la pared gástrica [valor máximo estandarizado de captación (SUVmax: 19.2) como en el páncreas (SUVmax: 4.9)] (Figura y). No se observó otra complicación de órganos que complicara la AIP ni metástasis obvia de GLP ni nódulos hinchados en los que se hubiera acumulado FDG.\nHallazgos de EUS y EUS-FNB: Se realizó un EUS-FNB para el diagnóstico histopatológico. Con un ecoendoscopio lineal y un procesador de ultrasonografía universal (EG-580UT y SU-1; Fujifilm, Tokio, Japón), se observaron la tercera capa engrosada de la pared gástrica (que representa la submucosa) y la cuarta capa (que representa la musculatura propia) (Figura), lo que coincidió con los hallazgos de GLP. El espesor de la pared gástrica medido por EUS fue de hasta 18,5 mm. La cuarta capa engrosada de la pared gástrica se perforó un total de tres veces con una aguja de calibre 19 (SharkCore; Medtronics, Minneapolis, MN, Estados Unidos) (Figura). EUS también reveló puntos hiperecoicos en el signo pancreático difuso hipoecoico y en el signo de penetración del conducto (Figura). Estos hallazgos coincidieron con AIP, y no se observó ningún tumor pancreático obvio. La perforación del páncreas para obtener tejido pancreático no fue deseable porque una punción transgástrica podría causar la siembra de cáncer, y la punción transduodenal fue imposible debido a la dificultad para alcanzar el duodeno con el endoscopio. No se produjeron eventos adversos relacionados con EUS-FNB.\nHistopatología: Los hallazgos histopatológicos de la pared gástrica mostraron un adenocarcinoma pobremente diferenciado dentro de la muscularis propria y en el sitio más profundo de la mucosa (Figura y). No se encontraron células cancerosas en el sitio superficial de la mucosa. En la muscularis mucosae, los fibroblastos habían proliferado y se consideró que eran la causa del engrosamiento de la pared gástrica.\n\nRelevant medical definitions:\n• dolor epigástrico — Molestia o dolor localizado en la región superior central del abdomen, a menudo relacionado con enfermedades gástricas, pancreáticas o biliares.\n• esofagogastroduodenoscopia (EGD) — Procedimiento endoscópico que permite visualizar el esófago, el estómago y el duodeno para diagnosticar o tratar enfermedades del tracto digestivo superior.\n• gastritis linfoplasmocitaria (GLP) — Proceso inflamatorio de la mucosa gástrica caracterizado por infiltración de linfocitos y células plasmáticas, asociado ocasionalmente a niveles elevados de IgG4.\n• hiperplasia prostática benigna — Crecimiento no maligno de la glándula prostática que puede causar síntomas urinarios obstructivos en hombres de edad avanzada.\n• Helicobacter pylori — Bacteria gramnegativa que coloniza la mucosa gástrica y está asociada con gastritis crónica, úlceras pépticas y cáncer gástrico.\n• antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9) — Marcador tumoral utilizado para el diagnóstico y seguimiento de neoplasias gastrointestinales, particularmente del páncreas y vía biliar.\n• inmunoglobulina G4 (IgG4) — Subclase de inmunoglobulina asociada a enfermedades inflamatorias autoinmunes, como la pancreatitis autoinmune y otras patologías relacionadas con IgG4.\n• adenocarcinoma gástrico — Tumor maligno originado en las células glandulares del revestimiento del estómago, responsable de la mayoría de los casos de cáncer gástrico.\n• pancreatitis autoinmune (AIP) — Forma de pancreatitis crónica mediada por mecanismos autoinmunes, caracterizada por infiltración linfoplasmocitaria y elevación de IgG4 sérica.\n• tomografía computarizada (TC) — Técnica de imagen que utiliza rayos X y procesamiento digital para obtener cortes detallados del cuerpo, útil en la detección de masas y engrosamientos tisulares.\n• tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa (FDG-PET) — Estudio de imagen funcional que detecta la captación metabólica de glucosa marcada radiactivamente, ayuda en la caracterización de neoplasias y procesos inflamatorios.\n• ultrasonografía endoscópica (EUS) — Procedimiento que combina endoscopia y ecografía para obtener imágenes detalladas de las paredes del tubo digestivo y órganos adyacentes.\n• biopsia con aguja fina guiada por EUS (EUS-FNB) — Técnica mínimamente invasiva que permite obtener muestras tisulares profundas mediante ecografía endoscópica para diagnóstico histológico preciso.\n• engrosamiento de la pared gástrica — Aumento del grosor de las capas del estómago detectable por imagen, que puede deberse a inflamación, hipertrofia o infiltración tumoral.\n• muscularis propria — Capa muscular del tracto gastrointestinal responsable de la motilidad intestinal y lugar frecuente de invasión temprana en carcinomas gástricos.\n• fibroblastos — Células del tejido conectivo encargadas de la producción de colágeno y matriz extracelular, que proliferan en procesos de reparación o fibrosis.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn hombre de 81 años tuvo dolor en el abdomen superior durante un mes. El dolor se hacía peor después de comer. En otro hospital, le hicieron una EGD, que mostró signos de GLP. Por eso, lo trajeron a nuestro hospital para hacer más pruebas.\n\nEl hombre había tenido cirugía por hiperplasia prostática benigna y se le había quitado la bacteria Helicobacter pylori. No tenía otros problemas de salud ni en su familia.\n\nSus signos vitales eran normales. Al examinarlo, se encontró un poco de dolor en el abdomen superior, pero no había otros síntomas graves. No tenía ganglios hinchados ni glándulas inflamadas.\n\nUna prueba de sangre mostró que los niveles de inflamación, enzimas pancreáticas y bilirrubina eran normales. Pero los niveles de CA19-9 e IgG4 estaban muy altos.\n\nLa EGD mostró pliegues muy grandes y mucosa rojiza en el estómago, pero no se vieron cambios cancerosos. No se pudo hacer una duodenoscopia porque el estómago no se inflaba bien.\n\nSe sospechaba GLP, así que se tomaron muestras de la mucosa gástrica, pero no se encontró cáncer.\n\nUna TC mostró que la pared del estómago estaba engrosada. También mostró que el páncreas estaba inflamado, lo que sugiere AIP. No se vio obstrucción del conducto biliar.\n\nUna PET-TC mostró que el estómago y el páncreas estaban muy activos, lo que apoya el diagnóstico de GLP y AIP. No se vieron otros problemas graves.\n\nSe hizo una EUS-FNB para tomar muestras del estómago y el páncreas. Se vio que la pared del estómago estaba muy gruesa, lo que coincide con GLP. También se vieron signos de AIP en el páncreas.\n\nLa biopsia mostró que había un cáncer en la capa muscular del estómago, pero no en la parte superficial. También se vio que los fibroblastos estaban muy activos, lo que explica el engrosamiento de la pared.",
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+    "fulltext": "Un hombre de 81 años presentó dolor epigástrico que había durado un mes.\nSu dolor aumentó después de comer. Se le había realizado una esofagogastroduodenoscopia (EGD) en el hospital anterior, que mostró hallazgos que sugerían GLP. Por lo tanto, fue admitido en nuestro hospital para realizar más exámenes.\nEl paciente tenía antecedentes de hiperplasia prostática benigna posoperatoria y erradicación de Helicobacter pylori.\nNo tenía antecedentes personales ni familiares específicos.\nSus signos vitales eran normales y el examen abdominal reveló una leve sensibilidad epigástrica y no había protección o sensibilidad de rebote. No tenía ganglios linfáticos de Virchow hinchados ni glándulas parótidas o lagrimales.\nUn examen de sangre mostró que los marcadores inflamatorios, las enzimas pancreáticas séricas y los niveles de bilirrubina total y directa eran normales (Tabla). Los niveles de antígeno de carbohidrato sérico 19-9 (CA19-9) e IgG4 estaban elevados (2556 U/mL y 280.5 mg/dL, respectivamente).\nEndoscopia: la EGD mostró pliegues gástricos gigantes y mucosa rojiza; no obstante, no se observaron cambios epiteliales. El lumen gástrico no era distensible por inflación con aire, lo que imposibilitaba la realización de una duodenoscopia (Figura). Sospechamos GLP, por lo que se obtuvieron siete muestras mediante una biopsia de mucosa gástrica, ninguna de las cuales mostró malignidad (Figura).\nTomografía computarizada y tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa: La tomografía computarizada con contraste mostró un engrosamiento de la pared del cuerpo gástrico (Figura). Por cierto, la tomografía computarizada mostró un agrandamiento difuso del páncreas y del borde peripancreático, lo que sugiere la coexistencia de AIP (Figura). No se observó evidencia de obstrucción o dilatación del conducto biliar. Después de la tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa/tomografía computarizada (FDG-PET/CT), se encontró la acumulación de FDG tanto en la pared gástrica [valor máximo estandarizado de captación (SUVmax: 19.2) como en el páncreas (SUVmax: 4.9)] (Figura y). No se observó otra complicación de órganos que complicara la AIP ni metástasis obvia de GLP ni nódulos hinchados en los que se hubiera acumulado FDG.\nHallazgos de EUS y EUS-FNB: Se realizó un EUS-FNB para el diagnóstico histopatológico. Con un ecoendoscopio lineal y un procesador de ultrasonografía universal (EG-580UT y SU-1; Fujifilm, Tokio, Japón), se observaron la tercera capa engrosada de la pared gástrica (que representa la submucosa) y la cuarta capa (que representa la musculatura propia) (Figura), lo que coincidió con los hallazgos de GLP. El espesor de la pared gástrica medido por EUS fue de hasta 18,5 mm. La cuarta capa engrosada de la pared gástrica se perforó un total de tres veces con una aguja de calibre 19 (SharkCore; Medtronics, Minneapolis, MN, Estados Unidos) (Figura). EUS también reveló puntos hiperecoicos en el signo pancreático difuso hipoecoico y en el signo de penetración del conducto (Figura). Estos hallazgos coincidieron con AIP, y no se observó ningún tumor pancreático obvio. La perforación del páncreas para obtener tejido pancreático no fue deseable porque una punción transgástrica podría causar la siembra de cáncer, y la punción transduodenal fue imposible debido a la dificultad para alcanzar el duodeno con el endoscopio. No se produjeron eventos adversos relacionados con EUS-FNB.\nHistopatología: Los hallazgos histopatológicos de la pared gástrica mostraron un adenocarcinoma pobremente diferenciado dentro de la muscularis propria y en el sitio más profundo de la mucosa (Figura y). No se encontraron células cancerosas en el sitio superficial de la mucosa. En la muscularis mucosae, los fibroblastos habían proliferado y se consideró que eran la causa del engrosamiento de la pared gástrica.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUn hombre de 81 años presentó dolor epigástrico que había durado un mes.\nSu dolor aumentó después de comer. Se le había realizado una esofagogastroduodenoscopia (EGD) en el hospital anterior, que mostró hallazgos que sugerían GLP. Por lo tanto, fue admitido en nuestro hospital para realizar más exámenes.\nEl paciente tenía antecedentes de hiperplasia prostática benigna posoperatoria y erradicación de Helicobacter pylori.\nNo tenía antecedentes personales ni familiares específicos.\nSus signos vitales eran normales y el examen abdominal reveló una leve sensibilidad epigástrica y no había protección o sensibilidad de rebote. No tenía ganglios linfáticos de Virchow hinchados ni glándulas parótidas o lagrimales.\nUn examen de sangre mostró que los marcadores inflamatorios, las enzimas pancreáticas séricas y los niveles de bilirrubina total y directa eran normales (Tabla). Los niveles de antígeno de carbohidrato sérico 19-9 (CA19-9) e IgG4 estaban elevados (2556 U/mL y 280.5 mg/dL, respectivamente).\nEndoscopia: la EGD mostró pliegues gástricos gigantes y mucosa rojiza; no obstante, no se observaron cambios epiteliales. El lumen gástrico no era distensible por inflación con aire, lo que imposibilitaba la realización de una duodenoscopia (Figura). Sospechamos GLP, por lo que se obtuvieron siete muestras mediante una biopsia de mucosa gástrica, ninguna de las cuales mostró malignidad (Figura).\nTomografía computarizada y tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa: La tomografía computarizada con contraste mostró un engrosamiento de la pared del cuerpo gástrico (Figura). Por cierto, la tomografía computarizada mostró un agrandamiento difuso del páncreas y del borde peripancreático, lo que sugiere la coexistencia de AIP (Figura). No se observó evidencia de obstrucción o dilatación del conducto biliar. Después de la tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa/tomografía computarizada (FDG-PET/CT), se encontró la acumulación de FDG tanto en la pared gástrica [valor máximo estandarizado de captación (SUVmax: 19.2) como en el páncreas (SUVmax: 4.9)] (Figura y). No se observó otra complicación de órganos que complicara la AIP ni metástasis obvia de GLP ni nódulos hinchados en los que se hubiera acumulado FDG.\nHallazgos de EUS y EUS-FNB: Se realizó un EUS-FNB para el diagnóstico histopatológico. Con un ecoendoscopio lineal y un procesador de ultrasonografía universal (EG-580UT y SU-1; Fujifilm, Tokio, Japón), se observaron la tercera capa engrosada de la pared gástrica (que representa la submucosa) y la cuarta capa (que representa la musculatura propia) (Figura), lo que coincidió con los hallazgos de GLP. El espesor de la pared gástrica medido por EUS fue de hasta 18,5 mm. La cuarta capa engrosada de la pared gástrica se perforó un total de tres veces con una aguja de calibre 19 (SharkCore; Medtronics, Minneapolis, MN, Estados Unidos) (Figura). EUS también reveló puntos hiperecoicos en el signo pancreático difuso hipoecoico y en el signo de penetración del conducto (Figura). Estos hallazgos coincidieron con AIP, y no se observó ningún tumor pancreático obvio. La perforación del páncreas para obtener tejido pancreático no fue deseable porque una punción transgástrica podría causar la siembra de cáncer, y la punción transduodenal fue imposible debido a la dificultad para alcanzar el duodeno con el endoscopio. No se produjeron eventos adversos relacionados con EUS-FNB.\nHistopatología: Los hallazgos histopatológicos de la pared gástrica mostraron un adenocarcinoma pobremente diferenciado dentro de la muscularis propria y en el sitio más profundo de la mucosa (Figura y). No se encontraron células cancerosas en el sitio superficial de la mucosa. En la muscularis mucosae, los fibroblastos habían proliferado y se consideró que eran la causa del engrosamiento de la pared gástrica.\n\nRelevant medical definitions:\n• dolor epigástrico — Molestia o dolor localizado en la región superior central del abdomen, a menudo relacionado con enfermedades gástricas, pancreáticas o biliares.\n• esofagogastroduodenoscopia (EGD) — Procedimiento endoscópico que permite visualizar el esófago, el estómago y el duodeno para diagnosticar o tratar enfermedades del tracto digestivo superior.\n• gastritis linfoplasmocitaria (GLP) — Proceso inflamatorio de la mucosa gástrica caracterizado por infiltración de linfocitos y células plasmáticas, asociado ocasionalmente a niveles elevados de IgG4.\n• hiperplasia prostática benigna — Crecimiento no maligno de la glándula prostática que puede causar síntomas urinarios obstructivos en hombres de edad avanzada.\n• Helicobacter pylori — Bacteria gramnegativa que coloniza la mucosa gástrica y está asociada con gastritis crónica, úlceras pépticas y cáncer gástrico.\n• antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9) — Marcador tumoral utilizado para el diagnóstico y seguimiento de neoplasias gastrointestinales, particularmente del páncreas y vía biliar.\n• inmunoglobulina G4 (IgG4) — Subclase de inmunoglobulina asociada a enfermedades inflamatorias autoinmunes, como la pancreatitis autoinmune y otras patologías relacionadas con IgG4.\n• adenocarcinoma gástrico — Tumor maligno originado en las células glandulares del revestimiento del estómago, responsable de la mayoría de los casos de cáncer gástrico.\n• pancreatitis autoinmune (AIP) — Forma de pancreatitis crónica mediada por mecanismos autoinmunes, caracterizada por infiltración linfoplasmocitaria y elevación de IgG4 sérica.\n• tomografía computarizada (TC) — Técnica de imagen que utiliza rayos X y procesamiento digital para obtener cortes detallados del cuerpo, útil en la detección de masas y engrosamientos tisulares.\n• tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa (FDG-PET) — Estudio de imagen funcional que detecta la captación metabólica de glucosa marcada radiactivamente, ayuda en la caracterización de neoplasias y procesos inflamatorios.\n• ultrasonografía endoscópica (EUS) — Procedimiento que combina endoscopia y ecografía para obtener imágenes detalladas de las paredes del tubo digestivo y órganos adyacentes.\n• biopsia con aguja fina guiada por EUS (EUS-FNB) — Técnica mínimamente invasiva que permite obtener muestras tisulares profundas mediante ecografía endoscópica para diagnóstico histológico preciso.\n• engrosamiento de la pared gástrica — Aumento del grosor de las capas del estómago detectable por imagen, que puede deberse a inflamación, hipertrofia o infiltración tumoral.\n• muscularis propria — Capa muscular del tracto gastrointestinal responsable de la motilidad intestinal y lugar frecuente de invasión temprana en carcinomas gástricos.\n• fibroblastos — Células del tejido conectivo encargadas de la producción de colágeno y matriz extracelular, que proliferan en procesos de reparación o fibrosis.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn hombre de 81 años acudió al hospital con dolor en la parte superior del abdomen que había durado un mes. El dolor empeoraba después de comer. En un hospital anterior, se le había realizado una esofagogastroduodenoscopia (EGD), que mostró hallazgos compatibles con gastritis linfoplasmocitaria (GLP). Por eso, fue admitido en este hospital para hacer más estudios.\n\nEl paciente tenía antecedentes de hiperplasia prostática benigna, tratada quirúrgicamente, y una erradicación previa de Helicobacter pylori. No tenía antecedentes personales ni familiares relevantes.\n\nSus signos vitales eran normales, y el examen abdominal reveló una leve sensibilidad en la zona epigástrica, sin protección ni sensibilidad de rebote. No tenía ganglios linfáticos hinchados en la región de Virchow ni glándulas parótidas o lagrimales.\n\nUn análisis de sangre mostró que los marcadores inflamatorios, las enzimas pancreáticas y los niveles de bilirrubina total y directa eran normales. Sin embargo, los niveles de antígeno de carbohidrato 19-9 (CA19-9) e IgG4 estaban elevados (2556 U/mL y 280.5 mg/dL, respectivamente).\n\nDurante la endoscopia, la EGD mostró pliegues gástricos muy grandes y mucosa de color rojizo, sin cambios epiteliales. El estómago no se podía inflar con aire, lo que impidió realizar una duodenoscopia. Por estas sospechas de GLP, se tomaron siete muestras de la mucosa gástrica, ninguna de las cuales mostró cáncer.\n\nLa tomografía computarizada con contraste reveló un engrosamiento de la pared del cuerpo gástrico. También mostró un agrandamiento difuso del páncreas y de la región peripancreática, lo que sugiere la presencia de pancreatitis autoinmune (AIP). No se observó obstrucción ni dilatación del conducto biliar. La tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa (FDG-PET/CT) mostró acumulación de FDG tanto en la pared gástrica (SUVmax: 19.2) como en el páncreas (SUVmax: 4.9). No se encontraron otros problemas en órganos que complicaran la AIP, ni metástasis de GLP ni nódulos con acumulación de FDG.\n\nLa ecografía endoscópica con biopsia guiada por aguja fina (EUS-FNB) se realizó para confirmar el diagnóstico. Se usó un ecoendoscopio lineal y un procesador de ultrasonografía universal. Se observó un engrosamiento de la tercera capa (submucosa) y la cuarta capa (muscularis propria) de la pared gástrica, lo que coincide con los hallazgos de GLP. El espesor de la pared gástrica fue de hasta 18,5 mm. Se perforó tres veces con una aguja de calibre 19 para obtener muestras. La EUS también mostró puntos hiperecoicos en el páncreas y en el conducto pancreático, lo que coincide con AIP. No se observó un tumor pancreático obvio. No se realizó una punción del páncreas, ya que podría haber causado la siembra de cáncer, y la punción transduodenal no fue posible. No hubo complicaciones durante el procedimiento.\n\nEn la histopatología, se encontró un adenocarcinoma pobremente diferenciado en la muscularis propria y en la capa más profunda de la mucosa. No se encontraron células cancerosas en la capa superficial. En la muscularis mucosae, los fibroblastos habían proliferado, lo que se consideró la causa del engrosamiento de la pared gástrica.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUn hombre de 81 años presentó dolor epigástrico que había durado un mes.\nSu dolor aumentó después de comer. Se le había realizado una esofagogastroduodenoscopia (EGD) en el hospital anterior, que mostró hallazgos que sugerían GLP. Por lo tanto, fue admitido en nuestro hospital para realizar más exámenes.\nEl paciente tenía antecedentes de hiperplasia prostática benigna posoperatoria y erradicación de Helicobacter pylori.\nNo tenía antecedentes personales ni familiares específicos.\nSus signos vitales eran normales y el examen abdominal reveló una leve sensibilidad epigástrica y no había protección o sensibilidad de rebote. No tenía ganglios linfáticos de Virchow hinchados ni glándulas parótidas o lagrimales.\nUn examen de sangre mostró que los marcadores inflamatorios, las enzimas pancreáticas séricas y los niveles de bilirrubina total y directa eran normales (Tabla). Los niveles de antígeno de carbohidrato sérico 19-9 (CA19-9) e IgG4 estaban elevados (2556 U/mL y 280.5 mg/dL, respectivamente).\nEndoscopia: la EGD mostró pliegues gástricos gigantes y mucosa rojiza; no obstante, no se observaron cambios epiteliales. El lumen gástrico no era distensible por inflación con aire, lo que imposibilitaba la realización de una duodenoscopia (Figura). Sospechamos GLP, por lo que se obtuvieron siete muestras mediante una biopsia de mucosa gástrica, ninguna de las cuales mostró malignidad (Figura).\nTomografía computarizada y tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa: La tomografía computarizada con contraste mostró un engrosamiento de la pared del cuerpo gástrico (Figura). Por cierto, la tomografía computarizada mostró un agrandamiento difuso del páncreas y del borde peripancreático, lo que sugiere la coexistencia de AIP (Figura). No se observó evidencia de obstrucción o dilatación del conducto biliar. Después de la tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa/tomografía computarizada (FDG-PET/CT), se encontró la acumulación de FDG tanto en la pared gástrica [valor máximo estandarizado de captación (SUVmax: 19.2) como en el páncreas (SUVmax: 4.9)] (Figura y). No se observó otra complicación de órganos que complicara la AIP ni metástasis obvia de GLP ni nódulos hinchados en los que se hubiera acumulado FDG.\nHallazgos de EUS y EUS-FNB: Se realizó un EUS-FNB para el diagnóstico histopatológico. Con un ecoendoscopio lineal y un procesador de ultrasonografía universal (EG-580UT y SU-1; Fujifilm, Tokio, Japón), se observaron la tercera capa engrosada de la pared gástrica (que representa la submucosa) y la cuarta capa (que representa la musculatura propia) (Figura), lo que coincidió con los hallazgos de GLP. El espesor de la pared gástrica medido por EUS fue de hasta 18,5 mm. La cuarta capa engrosada de la pared gástrica se perforó un total de tres veces con una aguja de calibre 19 (SharkCore; Medtronics, Minneapolis, MN, Estados Unidos) (Figura). EUS también reveló puntos hiperecoicos en el signo pancreático difuso hipoecoico y en el signo de penetración del conducto (Figura). Estos hallazgos coincidieron con AIP, y no se observó ningún tumor pancreático obvio. La perforación del páncreas para obtener tejido pancreático no fue deseable porque una punción transgástrica podría causar la siembra de cáncer, y la punción transduodenal fue imposible debido a la dificultad para alcanzar el duodeno con el endoscopio. No se produjeron eventos adversos relacionados con EUS-FNB.\nHistopatología: Los hallazgos histopatológicos de la pared gástrica mostraron un adenocarcinoma pobremente diferenciado dentro de la muscularis propria y en el sitio más profundo de la mucosa (Figura y). No se encontraron células cancerosas en el sitio superficial de la mucosa. En la muscularis mucosae, los fibroblastos habían proliferado y se consideró que eran la causa del engrosamiento de la pared gástrica.\n\nRelevant medical definitions:\n• dolor epigástrico — Molestia o dolor localizado en la región superior central del abdomen, a menudo relacionado con enfermedades gástricas, pancreáticas o biliares.\n• esofagogastroduodenoscopia (EGD) — Procedimiento endoscópico que permite visualizar el esófago, el estómago y el duodeno para diagnosticar o tratar enfermedades del tracto digestivo superior.\n• gastritis linfoplasmocitaria (GLP) — Proceso inflamatorio de la mucosa gástrica caracterizado por infiltración de linfocitos y células plasmáticas, asociado ocasionalmente a niveles elevados de IgG4.\n• hiperplasia prostática benigna — Crecimiento no maligno de la glándula prostática que puede causar síntomas urinarios obstructivos en hombres de edad avanzada.\n• Helicobacter pylori — Bacteria gramnegativa que coloniza la mucosa gástrica y está asociada con gastritis crónica, úlceras pépticas y cáncer gástrico.\n• antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9) — Marcador tumoral utilizado para el diagnóstico y seguimiento de neoplasias gastrointestinales, particularmente del páncreas y vía biliar.\n• inmunoglobulina G4 (IgG4) — Subclase de inmunoglobulina asociada a enfermedades inflamatorias autoinmunes, como la pancreatitis autoinmune y otras patologías relacionadas con IgG4.\n• adenocarcinoma gástrico — Tumor maligno originado en las células glandulares del revestimiento del estómago, responsable de la mayoría de los casos de cáncer gástrico.\n• pancreatitis autoinmune (AIP) — Forma de pancreatitis crónica mediada por mecanismos autoinmunes, caracterizada por infiltración linfoplasmocitaria y elevación de IgG4 sérica.\n• tomografía computarizada (TC) — Técnica de imagen que utiliza rayos X y procesamiento digital para obtener cortes detallados del cuerpo, útil en la detección de masas y engrosamientos tisulares.\n• tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa (FDG-PET) — Estudio de imagen funcional que detecta la captación metabólica de glucosa marcada radiactivamente, ayuda en la caracterización de neoplasias y procesos inflamatorios.\n• ultrasonografía endoscópica (EUS) — Procedimiento que combina endoscopia y ecografía para obtener imágenes detalladas de las paredes del tubo digestivo y órganos adyacentes.\n• biopsia con aguja fina guiada por EUS (EUS-FNB) — Técnica mínimamente invasiva que permite obtener muestras tisulares profundas mediante ecografía endoscópica para diagnóstico histológico preciso.\n• engrosamiento de la pared gástrica — Aumento del grosor de las capas del estómago detectable por imagen, que puede deberse a inflamación, hipertrofia o infiltración tumoral.\n• muscularis propria — Capa muscular del tracto gastrointestinal responsable de la motilidad intestinal y lugar frecuente de invasión temprana en carcinomas gástricos.\n• fibroblastos — Células del tejido conectivo encargadas de la producción de colágeno y matriz extracelular, que proliferan en procesos de reparación o fibrosis.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn varón de 81 años acudió a consulta por dolor epigástrico persistente durante aproximadamente un mes, con exacerbación postprandial. Previamente, se le había realizado una esofagogastroduodenoscopia (EGD) en otro centro, que reveló hallazgos sugestivos de gastritis linfoplasmocitaria (GLP), lo que motivó su admisión en nuestro hospital para una evaluación más completa. El paciente presentaba antecedentes de hiperplasia prostática benigna posquirúrgica y erradicación previa de *Helicobacter pylori*. No tenía antecedentes personales ni familiares relevantes.\n\nLos signos vitales eran normales, y el examen abdominal mostró una leve sensibilidad epigástrica, sin defensa ni rebote. No se encontraron adenopatías de Virchow ni hiperplasia de glándulas parótidas o lagrimales. En el análisis sanguíneo, los marcadores inflamatorios, las enzimas pancreáticas séricas y los niveles de bilirrubina total y directa se encontraban dentro de los límites normales (Tabla). Sin embargo, se observó una elevación significativa de los niveles de antígeno de carbohidrato 19-9 (CA19-9) y de inmunoglobulina G4 (IgG4), con valores de 2556 U/mL y 280.5 mg/dL, respectivamente.\n\nLa EGD reveló la presencia de pliegues gástricos gigantes y mucosa de color rojizo, sin cambios epiteliales evidentes. La distensión gástrica mediante insuflación con aire fue imposible, lo que impidió la realización de una duodenoscopia (Figura). Dada la sospecha de GLP, se obtuvieron siete muestras mediante biopsia de mucosa gástrica, ninguna de las cuales mostró evidencia de malignidad (Figura).\n\nLa tomografía computarizada con contraste mostró un engrosamiento de la pared gástrica (Figura), y también evidenció un agrandamiento difuso del páncreas y de su borde peripancreático, sugiriendo la coexistencia de pancreatitis autoinmune (AIP) (Figura). No se observó obstrucción ni dilatación del conducto biliar. La tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa (FDG-PET/CT) reveló acumulación de FDG en la pared gástrica (SUVmax: 19.2) y en el páncreas (SUVmax: 4.9) (Figura y). No se identificaron otras complicaciones sistémicas, metástasis de GLP ni nódulos con captación de FDG.\n\nLa ecografía endoscópica con biopsia guiada por aguja fina (EUS-FNB) se realizó con el objetivo de establecer un diagnóstico histopatológico. Utilizando un ecoendoscopio lineal y un procesador de ultrasonografía universal (EG-580UT y SU-1; Fujifilm, Tokio, Japón), se observó un engrosamiento de la tercera capa (submucosa) y de la cuarta capa (muscularis propria) de la pared gástrica (Figura), hallazgos compatibles con GLP. El espesor de la pared gástrica, medido mediante EUS, alcanzó los 18.5 mm. Se realizó una perforación triple de la cuarta capa con una aguja de calibre 19 (SharkCore; Medtronic, Minneapolis, MN, EE.UU.) (Figura). La EUS también mostró puntos hiperecoicos dentro de una zona pancreática difusamente hipoecoica y en el signo de penetración del conducto pancreático (Figura), hallazgos compatibles con AIP, sin evidencia de tumor pancreático. La obtención de tejido pancreático mediante punción transgástrica no fue recomendable debido al riesgo de siembra tumoral, y la punción transduodenal resultó inviable por dificultad para acceder al duodeno con el endoscopio. No se reportaron eventos adversos asociados al procedimiento.\n\nLa histopatología de la pared gástrica reveló la presencia de un adenocarcinoma pobremente diferenciado dentro de la muscularis propria y en la capa más profunda de la mucosa (Figura y). No se encontraron células neoplásicas en la capa superficial de la mucosa. En la muscularis mucosae, se observó una proliferación de fibroblastos, considerada como causa del engrosamiento de la pared gástrica.",
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+    "fulltext": "Un niño de 6 años con disnea, ortopnea, edema generalizado y fiebre, fue admitido en la unidad de cuidados intensivos pediátricos del Hospital Infantil de Shanghái. Tres años antes de este episodio, se presentó en nuestro hospital con inicio agudo de edema, hipoalbuminemia, proteinuria intensa e hiperlipidemia. El diagnóstico de nefropatía por IgA (Grado II) se realizó mediante biopsia renal percutánea y de acuerdo con la clasificación de Lee []. Inicialmente respondió bien a la terapia con esteroides, pero se volvió resistente a los esteroides después de 2 años de tratamiento. Los agentes inmunosupresores administrados durante este período de tiempo incluyeron ciclofosfamida, micofenolato de mofetilo y tacrolimus. No tenía antecedentes de traumatismo, tuberculosis o radioterapia.\nEl examen físico reveló taquipnea, ortopnea, ascitis y hepatomegalia. Los sonidos cardíacos estaban apagados y también se observó hepatomegalia. La presión arterial osciló entre 90/60 mmHg (presión sistólica/diastólica) y 130/70 mmHg. El recuento de glóbulos blancos (GB) fue de 14,49 × 109/L, neutrófilos 79 %, hemoglobina 11,5 g/dl, proteína C reactiva 130 mg/L. El análisis bioquímico reveló proteínas totales de 36 g/L, albúmina 10 g/L, alanina aminotransferasa (ALT) 10 U/L, aspartato aminotransferasa (AST) 29 U/L, triglicéridos 2,05 mmol/L, colesterol 10,13 mmol/L. Los electrolitos séricos (Na+, K+, Ca2+ y Cl−) fueron normales. Se encontró proteinuria y hematuria graves en el análisis de orina (relación de proteínas urinarias: creatinina de 30,38). La creatinina sérica fue normal y la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR, calculada con la fórmula de Schwartz) fue de 147 ml/min/1,73 m2. Los cultivos de sangre y orina fueron estériles. La prueba de T-spot para tuberculosis fue negativa. No hubo evidencia de trombosis en la vena cava superior o en la vena subclavia mediante ultrasonido. El ultrasonido también demostró que ambos riñones estaban agrandados con una pérdida de diferenciación cortico-medular. La tomografía computarizada (TC) torácica no mostró evidencia de malformación congénita o neoplasia. La ecocardiografía reveló líquido pericárdico de 4,6 cm de espesor máximo, lo que sugiere un gran volumen de derrame hidropericárdico. Los masivos derrames pericárdicos y pleurales se confirmaron adicionalmente mediante la TC torácica (Fig. ). Cabe destacar que se obtuvo líquido lechoso del espacio pericárdico mediante pericardiocentesis (Fig. ). La prueba de quilo fue positiva. El recuento de glóbulos blancos (GB) y la bioquímica en el derrame pericárdico revelaron GB 405 × 106/L, linfocitos 92 %, glóbulos rojos 63 × 106/L, ALT 8 U/L, lactato deshidrogenasa (LDH) 58 U/L, glucosa 7,22 mmol/L, proteína total 7 g/L, albúmina 4 g/L, adenilato desaminasa (ADH) 2,6 U/L, triglicéridos 2,55 mmol/L, colesterol 0,79 mmol/L. Estos hallazgos confirmaron el diagnóstico de derrame pericárdico.\nSe realizó una terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) para aliviar la sobrecarga de fluidos. Mientras tanto, se realizó un drenaje pericárdico y se modificó la dieta para que fuera baja en grasas pero rica en triglicéridos de cadena media y alta en proteínas. No se encontraron efectos secundarios con esta modificación de la dieta. Los síntomas de taponamiento cardiaco disminuyeron rápidamente, mientras que el edema retrocedió gradualmente durante las siguientes 2 semanas. El catéter pericárdico permanente se retiró cuando no se drenó fluido después de 3 semanas de tratamiento y, como se muestra en la figura, el derrame quilopericárdico se eliminó con éxito. El derrame pericárdico no ha vuelto a ocurrir en 1 año de seguimiento, en el seguimiento ecocardiográfico.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUn niño de 6 años con disnea, ortopnea, edema generalizado y fiebre, fue admitido en la unidad de cuidados intensivos pediátricos del Hospital Infantil de Shanghái. Tres años antes de este episodio, se presentó en nuestro hospital con inicio agudo de edema, hipoalbuminemia, proteinuria intensa e hiperlipidemia. El diagnóstico de nefropatía por IgA (Grado II) se realizó mediante biopsia renal percutánea y de acuerdo con la clasificación de Lee []. Inicialmente respondió bien a la terapia con esteroides, pero se volvió resistente a los esteroides después de 2 años de tratamiento. Los agentes inmunosupresores administrados durante este período de tiempo incluyeron ciclofosfamida, micofenolato de mofetilo y tacrolimus. No tenía antecedentes de traumatismo, tuberculosis o radioterapia.\nEl examen físico reveló taquipnea, ortopnea, ascitis y hepatomegalia. Los sonidos cardíacos estaban apagados y también se observó hepatomegalia. La presión arterial osciló entre 90/60 mmHg (presión sistólica/diastólica) y 130/70 mmHg. El recuento de glóbulos blancos (GB) fue de 14,49 × 109/L, neutrófilos 79 %, hemoglobina 11,5 g/dl, proteína C reactiva 130 mg/L. El análisis bioquímico reveló proteínas totales de 36 g/L, albúmina 10 g/L, alanina aminotransferasa (ALT) 10 U/L, aspartato aminotransferasa (AST) 29 U/L, triglicéridos 2,05 mmol/L, colesterol 10,13 mmol/L. Los electrolitos séricos (Na+, K+, Ca2+ y Cl−) fueron normales. 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El derrame pericárdico no ha vuelto a ocurrir en 1 año de seguimiento, en el seguimiento ecocardiográfico.\n\nRelevant medical definitions:\n• disnea — Sensación de dificultad o falta de aire que puede deberse a trastornos cardiacos, respiratorios o metabólicos.\n• ortopnea — Dificultad respiratoria que aparece o empeora al estar en posición horizontal, común en pacientes con insuficiencia cardiaca o derrame pericárdico.\n• edema generalizado — Acumulación anormal de líquido en el espacio intersticial del cuerpo, manifestación de enfermedad renal, hepática o cardiaca.\n• nefropatía por IgA — Enfermedad glomerular caracterizada por depósito predominante de inmunoglobulina A en el mesangio renal, que causa hematuria y proteinuria.\n• biopsia renal percutánea — Procedimiento mediante el cual se obtiene tejido renal con una aguja fina para análisis histológico, útil en el diagnóstico de enfermedades glomerulares.\n• proteína C reactiva (CRP) — Marcador inflamatorio de fase aguda producido por el hígado, cuyos niveles se elevan en procesos infecciosos o inflamatorios.\n• hipoalbuminemia — Disminución de la concentración de albúmina en sangre, indicativa de pérdida proteica, malnutrición o disfunción hepática.\n• proteinuria — Presencia anormal de proteínas en la orina, signo de daño glomerular o tubular renal.\n• hematuria — Presencia de sangre en la orina, causada por afecciones del tracto urinario o glomerulares.\n• tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) — Cálculo de la función renal basado en la creatinina sérica y otros factores, que refleja la capacidad del riñón para depurar sangre.\n• ecocardiografía — Estudio de imagen por ultrasonido que evalúa la estructura y función del corazón, detectando derrames o anomalías valvulares.\n• derrame pericárdico — Acumulación de líquido en el espacio pericárdico que puede comprometer la función cardíaca si es voluminoso.\n• derrame quilopericárdico — Tipo de derrame pericárdico en el que se acumula quilomicrones y linfa rica en triglicéridos dentro del saco pericárdico, generalmente de aspecto lechoso.\n• pericardiocentesis — Procedimiento mediante el cual se extrae líquido del saco pericárdico utilizando una aguja o catéter con fines diagnósticos o terapéuticos.\n• taponamiento cardíaco — Compresión del corazón por acumulación de líquido en el pericardio que impide el llenado ventricular y reduce el gasto cardíaco.\n• terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) — Modalidad de diálisis lenta y continua utilizada en pacientes críticamente enfermos para eliminar líquidos y solutos de manera controlada.\n• dieta con triglicéridos de cadena media — Plan nutricional que utiliza grasas fácilmente absorbibles para reducir la formación de linfa y manejar condiciones como el quilotórax o quilopericardio.\n• inmunosupresores — Medicamentos que suprimen la respuesta inmunitaria, empleados para controlar enfermedades autoinmunes o prevenir el rechazo de trasplantes.\n• ciclofosfamida — Agente alquilante inmunosupresor utilizado en enfermedades autoinmunes y algunos cánceres para inhibir la proliferación de linfocitos.\n• micofenolato de mofetilo — Inmunosupresor que inhibe la síntesis de purinas en linfocitos, reduciendo la respuesta autoinmune y el rechazo de injertos.\n• tacrolimus — Inhibidor de la calcineurina que suprime la activación de linfocitos T, usado en trasplantes y enfermedades renales resistentes a esteroides.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn niño de 6 años fue llevado a la unidad de cuidados intensivos del Hospital Infantil de Shanghái porque tenía dificultad para respirar, no podía acostarse, tenía hinchazón en todo el cuerpo y fiebre. Hace tres años, el niño vino al hospital con hinchazón repentina, niveles bajos de albúmina, mucha proteína en la orina y niveles altos de grasa en la sangre. Se le diagnosticó nefropatía por IgA (Grado II) con una biopsia de riñón. Al principio, respondió bien a los esteroides, pero después de dos años, dejó de funcionar. Se le dieron medicamentos para controlar el sistema inmunitario, como ciclofosfamida, micofenolato de mofetilo y tacrolimus. No tenía historial de lesiones, tuberculosis o radioterapia.\n\nAl examinarlo, el niño respiraba rápido, no pod��a acostarse, tenía hinchazón en el abdomen y en el hígado. Los sonidos del corazón estaban débiles. Su presión arterial variaba entre 90/60 y 130/70 mmHg. Tenía muchos glóbulos blancos, especialmente neutrófilos, y niveles bajos de hemoglobina. La proteína C reactiva estaba elevada. En el análisis de sangre, tenía proteínas totales altas, albúmina baja, y niveles altos de grasa. Los electrolitos estaban normales. En la orina, había mucha proteína y sangre. La creatinina era normal, y la función de los riñones era buena. No había infección en la sangre ni en la orina. La prueba de tuberculosis fue negativa. No se encontró trombosis en las venas. La ecografía mostró riñones grandes y con cambios en su estructura. La tomografía no mostró malformaciones ni tumores. La ecocardiografía mostró mucha acumulación de líquido alrededor del corazón, lo que sugiere un derrame pericárdico grande. La tomografía confirmó derrames pericárdicos y pleurales. Al hacer una pericardiocentesis, se obtuvo un líquido lechoso, lo que confirmó que era un derrame quilopericárdico.\n\nSe le dio una terapia de reemplazo renal para reducir el exceso de líquido. También se drenó el líquido del corazón y se le cambió la dieta a una baja en grasas, pero con grasas de cadena media y alta en proteínas. No hubo efectos secundarios con la dieta. Los síntomas de taponamiento cardíaco mejoraron rápidamente, y la hinchazón disminuyó en dos semanas. El catéter se quitó cuando ya no salía líquido después de tres semanas, y el derrame se eliminó. En un año de seguimiento, no ha vuelto a ocurrir el derrame pericárdico.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUn niño de 6 años con disnea, ortopnea, edema generalizado y fiebre, fue admitido en la unidad de cuidados intensivos pediátricos del Hospital Infantil de Shanghái. Tres años antes de este episodio, se presentó en nuestro hospital con inicio agudo de edema, hipoalbuminemia, proteinuria intensa e hiperlipidemia. El diagnóstico de nefropatía por IgA (Grado II) se realizó mediante biopsia renal percutánea y de acuerdo con la clasificación de Lee []. 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Se encontró proteinuria y hematuria graves en el análisis de orina (relación de proteínas urinarias: creatinina de 30,38). La creatinina sérica fue normal y la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR, calculada con la fórmula de Schwartz) fue de 147 ml/min/1,73 m2. Los cultivos de sangre y orina fueron estériles. La prueba de T-spot para tuberculosis fue negativa. No hubo evidencia de trombosis en la vena cava superior o en la vena subclavia mediante ultrasonido. El ultrasonido también demostró que ambos riñones estaban agrandados con una pérdida de diferenciación cortico-medular. La tomografía computarizada (TC) torácica no mostró evidencia de malformación congénita o neoplasia. La ecocardiografía reveló líquido pericárdico de 4,6 cm de espesor máximo, lo que sugiere un gran volumen de derrame hidropericárdico. Los masivos derrames pericárdicos y pleurales se confirmaron adicionalmente mediante la TC torácica (Fig. ). Cabe destacar que se obtuvo líquido lechoso del espacio pericárdico mediante pericardiocentesis (Fig. ). La prueba de quilo fue positiva. El recuento de glóbulos blancos (GB) y la bioquímica en el derrame pericárdico revelaron GB 405 × 106/L, linfocitos 92 %, glóbulos rojos 63 × 106/L, ALT 8 U/L, lactato deshidrogenasa (LDH) 58 U/L, glucosa 7,22 mmol/L, proteína total 7 g/L, albúmina 4 g/L, adenilato desaminasa (ADH) 2,6 U/L, triglicéridos 2,55 mmol/L, colesterol 0,79 mmol/L. Estos hallazgos confirmaron el diagnóstico de derrame pericárdico.\nSe realizó una terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) para aliviar la sobrecarga de fluidos. Mientras tanto, se realizó un drenaje pericárdico y se modificó la dieta para que fuera baja en grasas pero rica en triglicéridos de cadena media y alta en proteínas. No se encontraron efectos secundarios con esta modificación de la dieta. Los síntomas de taponamiento cardiaco disminuyeron rápidamente, mientras que el edema retrocedió gradualmente durante las siguientes 2 semanas. El catéter pericárdico permanente se retiró cuando no se drenó fluido después de 3 semanas de tratamiento y, como se muestra en la figura, el derrame quilopericárdico se eliminó con éxito. El derrame pericárdico no ha vuelto a ocurrir en 1 año de seguimiento, en el seguimiento ecocardiográfico.\n\nRelevant medical definitions:\n• disnea — Sensación de dificultad o falta de aire que puede deberse a trastornos cardiacos, respiratorios o metabólicos.\n• ortopnea — Dificultad respiratoria que aparece o empeora al estar en posición horizontal, común en pacientes con insuficiencia cardiaca o derrame pericárdico.\n• edema generalizado — Acumulación anormal de líquido en el espacio intersticial del cuerpo, manifestación de enfermedad renal, hepática o cardiaca.\n• nefropatía por IgA — Enfermedad glomerular caracterizada por depósito predominante de inmunoglobulina A en el mesangio renal, que causa hematuria y proteinuria.\n• biopsia renal percutánea — Procedimiento mediante el cual se obtiene tejido renal con una aguja fina para análisis histológico, útil en el diagnóstico de enfermedades glomerulares.\n• proteína C reactiva (CRP) — Marcador inflamatorio de fase aguda producido por el hígado, cuyos niveles se elevan en procesos infecciosos o inflamatorios.\n• hipoalbuminemia — Disminución de la concentración de albúmina en sangre, indicativa de pérdida proteica, malnutrición o disfunción hepática.\n• proteinuria — Presencia anormal de proteínas en la orina, signo de daño glomerular o tubular renal.\n• hematuria — Presencia de sangre en la orina, causada por afecciones del tracto urinario o glomerulares.\n• tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) — Cálculo de la función renal basado en la creatinina sérica y otros factores, que refleja la capacidad del riñón para depurar sangre.\n• ecocardiografía — Estudio de imagen por ultrasonido que evalúa la estructura y función del corazón, detectando derrames o anomalías valvulares.\n• derrame pericárdico — Acumulación de líquido en el espacio pericárdico que puede comprometer la función cardíaca si es voluminoso.\n• derrame quilopericárdico — Tipo de derrame pericárdico en el que se acumula quilomicrones y linfa rica en triglicéridos dentro del saco pericárdico, generalmente de aspecto lechoso.\n• pericardiocentesis — Procedimiento mediante el cual se extrae líquido del saco pericárdico utilizando una aguja o catéter con fines diagnósticos o terapéuticos.\n• taponamiento cardíaco — Compresión del corazón por acumulación de líquido en el pericardio que impide el llenado ventricular y reduce el gasto cardíaco.\n• terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) — Modalidad de diálisis lenta y continua utilizada en pacientes críticamente enfermos para eliminar líquidos y solutos de manera controlada.\n• dieta con triglicéridos de cadena media — Plan nutricional que utiliza grasas fácilmente absorbibles para reducir la formación de linfa y manejar condiciones como el quilotórax o quilopericardio.\n• inmunosupresores — Medicamentos que suprimen la respuesta inmunitaria, empleados para controlar enfermedades autoinmunes o prevenir el rechazo de trasplantes.\n• ciclofosfamida — Agente alquilante inmunosupresor utilizado en enfermedades autoinmunes y algunos cánceres para inhibir la proliferación de linfocitos.\n• micofenolato de mofetilo — Inmunosupresor que inhibe la síntesis de purinas en linfocitos, reduciendo la respuesta autoinmune y el rechazo de injertos.\n• tacrolimus — Inhibidor de la calcineurina que suprime la activación de linfocitos T, usado en trasplantes y enfermedades renales resistentes a esteroides.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn niño de 6 años fue llevado a la unidad de cuidados intensivos pediátricos del Hospital Infantil de Shanghái debido a dificultad para respirar, dificultad respiratoria al acostarse, hinchazón en todo el cuerpo y fiebre. Hace tres años, el niño había acudido al hospital con un inicio repentino de hinchazón, niveles bajos de albúmina en sangre, una gran cantidad de proteínas en la orina y niveles altos de grasas en sangre. Se le diagnosticó nefropatía por IgA (Grado II) mediante una biopsia renal percutánea, según la clasificación de Lee. Al principio respondió bien a los esteroides, pero se volvió resistente a ellos después de dos años de tratamiento. Durante ese tiempo, se le administraron medicamentos inmunosupresores como ciclofosfamida, micofenolato de mofetilo y tacrolimus. No tenía antecedentes de lesiones, tuberculosis o radioterapia.\n\nDurante el examen físico, se observó que el niño respiraba con dificultad, tenía dificultad respiratoria al acostarse, hinchazón en el abdomen y hígado agrandado. Los sonidos del corazón estaban débiles y también se notó hígado agrandado. Su presión arterial variaba entre 90/60 mmHg y 130/70 mmHg. El recuento de glóbulos blancos fue de 14,49 × 109/L, con un 79 % de neutrófilos, hemoglobina de 11,5 g/dl y proteína C reactiva de 130 mg/L. En el análisis bioquímico, se encontraron proteínas totales de 36 g/L, albúmina de 10 g/L, ALT de 10 U/L, AST de 29 U/L, triglicéridos de 2,05 mmol/L y colesterol de 10,13 mmol/L. Los electrolitos séricos (sodio, potasio, calcio y cloro) estaban normales. En el análisis de orina, se detectaron niveles altos de proteínas y sangre en la orina, con una relación proteína-creatinina de 30,38. La creatinina sérica fue normal y la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) fue de 147 ml/min/1,73 m2. Los cultivos de sangre y orina no mostraron infección. La prueba de T-spot para tuberculosis fue negativa. No se encontró evidencia de trombosis en la vena cava superior o subclavia mediante ultrasonido. El ultrasonido también mostró que ambos riñones estaban agrandados y con pérdida de la diferenciación entre la corteza y la médula. La tomografía computarizada torácica no reveló malformaciones congénitas ni tumores. La ecocardiografía mostró un derrame pericárdico con un espesor máximo de 4,6 cm, lo que sugiere una gran acumulación de líquido. La TC confirmó la presencia de derrames pericárdicos y pleurales. Se obtuvo líquido lechoso del espacio pericárdico mediante pericardiocentesis, lo que confirmó el diagnóstico de derrame quilopericárdico. La prueba de quilo fue positiva. En el líquido pericárdico, se encontró un recuento de glóbulos blancos de 405 × 106/L, con un 92 % de linfocitos, glóbulos rojos de 63 × 106/L, ALT de 8 U/L, LDH de 58 U/L, glucosa de 7,22 mmol/L, proteína total de 7 g/L, albúmina de 4 g/L, ADH de 2,6 U/L, triglicéridos de 2,55 mmol/L y colesterol de 0,79 mmol/L.\n\nSe inició una terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) para reducir la sobrecarga de líquidos. Mientras tanto, se realizó un drenaje pericárdico y se modificó la dieta para que fuera baja en grasas, pero rica en triglicéridos de cadena media y alta en proteínas. No se observaron efectos secundarios con esta dieta. Los síntomas de taponamiento cardíaco disminuyeron rápidamente, y el edema retrocedió gradualmente durante las siguientes dos semanas. El catéter pericárdico se retiró cuando no se drenó más líquido después de tres semanas de tratamiento, y el derrame quilopericárdico se eliminó con éxito. En un año de seguimiento, no se ha presentado nuevamente el derrame pericárdico, según se observó en ecocardiografía.",
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+    "fulltext": "Un niño de 6 años con disnea, ortopnea, edema generalizado y fiebre, fue admitido en la unidad de cuidados intensivos pediátricos del Hospital Infantil de Shanghái. Tres años antes de este episodio, se presentó en nuestro hospital con inicio agudo de edema, hipoalbuminemia, proteinuria intensa e hiperlipidemia. El diagnóstico de nefropatía por IgA (Grado II) se realizó mediante biopsia renal percutánea y de acuerdo con la clasificación de Lee []. Inicialmente respondió bien a la terapia con esteroides, pero se volvió resistente a los esteroides después de 2 años de tratamiento. Los agentes inmunosupresores administrados durante este período de tiempo incluyeron ciclofosfamida, micofenolato de mofetilo y tacrolimus. No tenía antecedentes de traumatismo, tuberculosis o radioterapia.\nEl examen físico reveló taquipnea, ortopnea, ascitis y hepatomegalia. Los sonidos cardíacos estaban apagados y también se observó hepatomegalia. La presión arterial osciló entre 90/60 mmHg (presión sistólica/diastólica) y 130/70 mmHg. El recuento de glóbulos blancos (GB) fue de 14,49 × 109/L, neutrófilos 79 %, hemoglobina 11,5 g/dl, proteína C reactiva 130 mg/L. El análisis bioquímico reveló proteínas totales de 36 g/L, albúmina 10 g/L, alanina aminotransferasa (ALT) 10 U/L, aspartato aminotransferasa (AST) 29 U/L, triglicéridos 2,05 mmol/L, colesterol 10,13 mmol/L. Los electrolitos séricos (Na+, K+, Ca2+ y Cl−) fueron normales. Se encontró proteinuria y hematuria graves en el análisis de orina (relación de proteínas urinarias: creatinina de 30,38). La creatinina sérica fue normal y la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR, calculada con la fórmula de Schwartz) fue de 147 ml/min/1,73 m2. Los cultivos de sangre y orina fueron estériles. La prueba de T-spot para tuberculosis fue negativa. No hubo evidencia de trombosis en la vena cava superior o en la vena subclavia mediante ultrasonido. El ultrasonido también demostró que ambos riñones estaban agrandados con una pérdida de diferenciación cortico-medular. La tomografía computarizada (TC) torácica no mostró evidencia de malformación congénita o neoplasia. La ecocardiografía reveló líquido pericárdico de 4,6 cm de espesor máximo, lo que sugiere un gran volumen de derrame hidropericárdico. Los masivos derrames pericárdicos y pleurales se confirmaron adicionalmente mediante la TC torácica (Fig. ). Cabe destacar que se obtuvo líquido lechoso del espacio pericárdico mediante pericardiocentesis (Fig. ). La prueba de quilo fue positiva. El recuento de glóbulos blancos (GB) y la bioquímica en el derrame pericárdico revelaron GB 405 × 106/L, linfocitos 92 %, glóbulos rojos 63 × 106/L, ALT 8 U/L, lactato deshidrogenasa (LDH) 58 U/L, glucosa 7,22 mmol/L, proteína total 7 g/L, albúmina 4 g/L, adenilato desaminasa (ADH) 2,6 U/L, triglicéridos 2,55 mmol/L, colesterol 0,79 mmol/L. Estos hallazgos confirmaron el diagnóstico de derrame pericárdico.\nSe realizó una terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) para aliviar la sobrecarga de fluidos. Mientras tanto, se realizó un drenaje pericárdico y se modificó la dieta para que fuera baja en grasas pero rica en triglicéridos de cadena media y alta en proteínas. No se encontraron efectos secundarios con esta modificación de la dieta. Los síntomas de taponamiento cardiaco disminuyeron rápidamente, mientras que el edema retrocedió gradualmente durante las siguientes 2 semanas. El catéter pericárdico permanente se retiró cuando no se drenó fluido después de 3 semanas de tratamiento y, como se muestra en la figura, el derrame quilopericárdico se eliminó con éxito. El derrame pericárdico no ha vuelto a ocurrir en 1 año de seguimiento, en el seguimiento ecocardiográfico.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUn niño de 6 años con disnea, ortopnea, edema generalizado y fiebre, fue admitido en la unidad de cuidados intensivos pediátricos del Hospital Infantil de Shanghái. Tres años antes de este episodio, se presentó en nuestro hospital con inicio agudo de edema, hipoalbuminemia, proteinuria intensa e hiperlipidemia. El diagnóstico de nefropatía por IgA (Grado II) se realizó mediante biopsia renal percutánea y de acuerdo con la clasificación de Lee []. Inicialmente respondió bien a la terapia con esteroides, pero se volvió resistente a los esteroides después de 2 años de tratamiento. Los agentes inmunosupresores administrados durante este período de tiempo incluyeron ciclofosfamida, micofenolato de mofetilo y tacrolimus. No tenía antecedentes de traumatismo, tuberculosis o radioterapia.\nEl examen físico reveló taquipnea, ortopnea, ascitis y hepatomegalia. Los sonidos cardíacos estaban apagados y también se observó hepatomegalia. La presión arterial osciló entre 90/60 mmHg (presión sistólica/diastólica) y 130/70 mmHg. El recuento de glóbulos blancos (GB) fue de 14,49 × 109/L, neutrófilos 79 %, hemoglobina 11,5 g/dl, proteína C reactiva 130 mg/L. El análisis bioquímico reveló proteínas totales de 36 g/L, albúmina 10 g/L, alanina aminotransferasa (ALT) 10 U/L, aspartato aminotransferasa (AST) 29 U/L, triglicéridos 2,05 mmol/L, colesterol 10,13 mmol/L. Los electrolitos séricos (Na+, K+, Ca2+ y Cl−) fueron normales. Se encontró proteinuria y hematuria graves en el análisis de orina (relación de proteínas urinarias: creatinina de 30,38). La creatinina sérica fue normal y la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR, calculada con la fórmula de Schwartz) fue de 147 ml/min/1,73 m2. Los cultivos de sangre y orina fueron estériles. La prueba de T-spot para tuberculosis fue negativa. No hubo evidencia de trombosis en la vena cava superior o en la vena subclavia mediante ultrasonido. El ultrasonido también demostró que ambos riñones estaban agrandados con una pérdida de diferenciación cortico-medular. La tomografía computarizada (TC) torácica no mostró evidencia de malformación congénita o neoplasia. La ecocardiografía reveló líquido pericárdico de 4,6 cm de espesor máximo, lo que sugiere un gran volumen de derrame hidropericárdico. Los masivos derrames pericárdicos y pleurales se confirmaron adicionalmente mediante la TC torácica (Fig. ). Cabe destacar que se obtuvo líquido lechoso del espacio pericárdico mediante pericardiocentesis (Fig. ). La prueba de quilo fue positiva. El recuento de glóbulos blancos (GB) y la bioquímica en el derrame pericárdico revelaron GB 405 × 106/L, linfocitos 92 %, glóbulos rojos 63 × 106/L, ALT 8 U/L, lactato deshidrogenasa (LDH) 58 U/L, glucosa 7,22 mmol/L, proteína total 7 g/L, albúmina 4 g/L, adenilato desaminasa (ADH) 2,6 U/L, triglicéridos 2,55 mmol/L, colesterol 0,79 mmol/L. Estos hallazgos confirmaron el diagnóstico de derrame pericárdico.\nSe realizó una terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) para aliviar la sobrecarga de fluidos. Mientras tanto, se realizó un drenaje pericárdico y se modificó la dieta para que fuera baja en grasas pero rica en triglicéridos de cadena media y alta en proteínas. No se encontraron efectos secundarios con esta modificación de la dieta. Los síntomas de taponamiento cardiaco disminuyeron rápidamente, mientras que el edema retrocedió gradualmente durante las siguientes 2 semanas. El catéter pericárdico permanente se retiró cuando no se drenó fluido después de 3 semanas de tratamiento y, como se muestra en la figura, el derrame quilopericárdico se eliminó con éxito. El derrame pericárdico no ha vuelto a ocurrir en 1 año de seguimiento, en el seguimiento ecocardiográfico.\n\nRelevant medical definitions:\n• disnea — Sensación de dificultad o falta de aire que puede deberse a trastornos cardiacos, respiratorios o metabólicos.\n• ortopnea �� Dificultad respiratoria que aparece o empeora al estar en posición horizontal, común en pacientes con insuficiencia cardiaca o derrame pericárdico.\n• edema generalizado — Acumulación anormal de líquido en el espacio intersticial del cuerpo, manifestación de enfermedad renal, hepática o cardiaca.\n• nefropatía por IgA — Enfermedad glomerular caracterizada por depósito predominante de inmunoglobulina A en el mesangio renal, que causa hematuria y proteinuria.\n• biopsia renal percutánea — Procedimiento mediante el cual se obtiene tejido renal con una aguja fina para análisis histológico, útil en el diagnóstico de enfermedades glomerulares.\n• proteína C reactiva (CRP) — Marcador inflamatorio de fase aguda producido por el hígado, cuyos niveles se elevan en procesos infecciosos o inflamatorios.\n• hipoalbuminemia — Disminución de la concentración de albúmina en sangre, indicativa de pérdida proteica, malnutrición o disfunción hepática.\n• proteinuria — Presencia anormal de proteínas en la orina, signo de daño glomerular o tubular renal.\n• hematuria — Presencia de sangre en la orina, causada por afecciones del tracto urinario o glomerulares.\n• tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) — Cálculo de la función renal basado en la creatinina sérica y otros factores, que refleja la capacidad del riñón para depurar sangre.\n• ecocardiografía — Estudio de imagen por ultrasonido que evalúa la estructura y función del corazón, detectando derrames o anomalías valvulares.\n• derrame pericárdico — Acumulación de líquido en el espacio pericárdico que puede comprometer la función cardíaca si es voluminoso.\n• derrame quilopericárdico — Tipo de derrame pericárdico en el que se acumula quilomicrones y linfa rica en triglicéridos dentro del saco pericárdico, generalmente de aspecto lechoso.\n• pericardiocentesis — Procedimiento mediante el cual se extrae líquido del saco pericárdico utilizando una aguja o catéter con fines diagnósticos o terapéuticos.\n• taponamiento cardíaco — Compresión del corazón por acumulación de líquido en el pericardio que impide el llenado ventricular y reduce el gasto cardíaco.\n• terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) — Modalidad de diálisis lenta y continua utilizada en pacientes críticamente enfermos para eliminar líquidos y solutos de manera controlada.\n• dieta con triglicéridos de cadena media — Plan nutricional que utiliza grasas fácilmente absorbibles para reducir la formación de linfa y manejar condiciones como el quilotórax o quilopericardio.\n• inmunosupresores — Medicamentos que suprimen la respuesta inmunitaria, empleados para controlar enfermedades autoinmunes o prevenir el rechazo de trasplantes.\n• ciclofosfamida — Agente alquilante inmunosupresor utilizado en enfermedades autoinmunes y algunos cánceres para inhibir la proliferación de linfocitos.\n• micofenolato de mofetilo — Inmunosupresor que inhibe la síntesis de purinas en linfocitos, reduciendo la respuesta autoinmune y el rechazo de injertos.\n• tacrolimus — Inhibidor de la calcineurina que suprime la activación de linfocitos T, usado en trasplantes y enfermedades renales resistentes a esteroides.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn varón de 6 años fue ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos del Hospital Infantil de Shanghái debido a disnea, ortopnea, edema generalizado y fiebre. Tres años antes de este episodio, fue atendido en nuestro centro por un cuadro agudo de edema, hipoalbuminemia, proteinuria intensa y hiperlipidemia. Se estableció el diagnóstico de nefropatía por IgA (Grado II) mediante biopsia renal percutánea, según la clasificación de Lee. Inicialmente respondió favorablemente a la terapia con corticosteroides, pero desarrolló resistencia a estos medicamentos tras dos años de tratamiento. Durante este periodo, se administraron agentes inmunosupresores, incluyendo ciclofosfamida, micofenolato de mofetilo y tacrolimus. No se reportaron antecedentes de traumatismos, tuberculosis o radioterapia.\n\nEl examen físico reveló taquipnea, ortopnea, ascitis y hepatomegalia. Los sonidos cardíacos estaban atenuados, y se observó hepatomegalia. La presión arterial fluctuó entre 90/60 mmHg y 130/70 mmHg. El recuento de glóbulos blancos fue de 14,49 × 10⁹/L, con un predominio de neutrófilos (79 %), hemoglobina de 11,5 g/dL, y proteína C reactiva elevada (130 mg/L). En el análisis bioquímico, se encontraron proteínas totales de 36 g/L, albúmina de 10 g/L, ALT de 10 U/L, AST de 29 U/L, triglicéridos de 2,05 mmol/L y colesterol de 10,13 mmol/L. Los electrolitos séricos (Na⁺, K⁺, Ca²⁺ y Cl⁻) se encontraron dentro de los límites normales. En el análisis de orina se evidenció proteinuria y hematuria severas, con una relación proteína urinaria/creatinina de 30,38. La creatinina sérica fue normal, y la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR), calculada mediante la fórmula de Schwartz, fue de 147 ml/min/1,73 m². Los cultivos de sangre y orina resultaron estériles, y la prueba de T-SPOT para tuberculosis fue negativa. No se detectó trombosis en la vena cava superior ni en la vena subclavia mediante ultrasonido. La ecografía abdominal mostró riñones agrandados con pérdida de diferenciación cortico-medular. La tomografía computarizada torácica no reveló malformaciones congénitas ni neoplasias. La ecocardiografía evidenció un derrame pericárdico con espesor máximo de 4,6 cm, sugiriendo un volumen significativo de líquido pericárdico. La TC confirmó la presencia de derrames pericárdicos y pleurales masivos (Fig. ). Se obtuvo líquido lechoso durante la pericardiocentesis (Fig. ), y la prueba de quilo fue positiva. En el líquido pericárdico, se encontró un recuento de glóbulos blancos de 405 × 10⁶/L, con predominio de linfocitos (92 %), glóbulos rojos de 63 × 10⁶/L, ALT de 8 U/L, lactato deshidrogenasa (LDH) de 58 U/L, glucosa de 7,22 mmol/L, proteína total de 7 g/L, albúmina de 4 g/L, adenilato desaminasa (ADH) de 2,6 U/L, triglicéridos de 2,55 mmol/L y colesterol de 0,79 mmol/L. Estos hallazgos confirmaron el diagnóstico de derrame quilopericárdico.\n\nSe inició terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) para manejar la sobrecarga de líquidos. Paralelamente, se realizó drenaje pericárdico y se implementó una dieta baja en grasas, rica en triglicéridos de cadena media y alta en proteínas, sin observarse efectos adversos. Los síntomas de taponamiento cardíaco disminuyeron rápidamente, y el edema retrocedió progresivamente durante las siguientes dos semanas. El catéter pericárdico permanente fue retirado tras tres semanas de tratamiento, al no observarse drenaje de líquido, y el derrame quilopericárdico se resolvió completamente, como se muestra en la figura. En el seguimiento ecocardiográfico durante un año, no se registró recurrencia del derrame pericárdico.",
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+    "fulltext": "Una mujer de 62 años fue derivada a nuestro hospital como caso de obstrucción de las vías respiratorias superiores secundaria a un posible cáncer de tiroides avanzado + disfagia de grado 5 tras cinco días de estancia. Presentaba hinchazón del cuello anterior de 12 años de duración, que aumentó de tamaño rápidamente en cinco días con fiebre asociada, dificultad respiratoria, voz ronca, dificultad para tragar tanto sólidos como líquidos, y vómitos de la materia ingerida. Presentaba intolerancia al calor e irritabilidad desde hacía mucho tiempo, y se fatigaba con facilidad, y había experimentado una pérdida de peso no cuantificada a pesar de tener buen apetito junto con hinchazón del cuello anterior. Por lo demás, no tenía antecedentes de tos, ortopnea, hinchazón corporal, cirugía o traumatismo previos del cuello, tratamiento para la tuberculosis, o enfermedades crónicas como diabetes, asma, hipertensión, enfermedad cardiaca o renal. Para la queja anterior, fue tratada en el hospital de referencia con suplementos de oxígeno, ceftriaxona, y dexametasona durante una semana, pero no mostró mejoría.\n\nAl presentarse, la paciente tenía un aspecto de enfermedad aguda, con dificultad respiratoria grave y un estridor con saturación de oxígeno (SPO2) del 77 % en una máscara facial de 15 litros por minuto. Presentaba una frecuencia respiratoria de 40-44 respiraciones por minuto, una frecuencia cardiaca de 118 latidos por minuto, una presión arterial de 145/90 mm Hg y una temperatura de 37,8 0C. El examen del cuello reveló una gran masa más en el lado derecho del cuello anterior, que era brillante sin ulceración o descarga. La masa no era sensible y estaba caliente al tacto, con una consistencia firme a dura. Medía 15x13 centímetros, extendiéndose desde el esternón hasta el área submental, pero no tenía extensión retroesternal ni por palpación ni por percusión. Al realizar una evaluación orofaríngea, la paciente tenía una puntuación de Mallampati de III.9 De lo contrario, no había lesiones orofaríngeas ni linfadenopatía cervical, y no había hallazgos pertinentes en otros sistemas.\n\nLa visualización laringoscópica de la glotis mostró una obstrucción completa de la glotis, grado 4 según la escala de Cormack-Lehane, pero no se observó infiltración, engrosamiento ni sangrado de la mucosa visible.9 Con el historial anterior y tras el examen físico, se consideró un fallo respiratorio mixto de tipo 1 y 2, secundario a la obstrucción de las vías respiratorias superiores, compresión de la masa anterior del cuello y neumonía intrahospitalaria. Con esto, se anticipó y preparó una vía aérea difícil para el doble establecimiento de la vía aérea, pero no había lugar para una vía aérea quirúrgica. Se hizo una preparación adecuada para aumentar la tasa de éxito de la intubación endotraqueal con un broncoscopio. Se usó un broncoscopio rígido de 7 mm para visualizar la vía aérea y la posible intubación; sin embargo, no pudimos avanzar el alcance más allá del área de la glotis debido al efecto de compresión de la masa que causaba resistencia. No se observó masa infiltrativa visible al nivel de la vía aérea evaluada. El paciente fue entonces intubado con un tubo endotraqueal de 6 mm asegurado a una profundidad de 18 cm y puesto en un ventilador mecánico: modo AC/VCV, FiO2 de 100%, presión positiva al final de la espiración de 5 cm de H2O, SPO2 que oscila entre 96-98%, volumen corriente de 360 ml y tasa de 14.\n\n\nUna vez estabilizada la paciente, se le realizó un hemograma completo que mostró leucocitosis de 25,47 × 103, con desplazamiento hacia la izquierda y anemia moderada. El resultado de la prueba de la función tiroidea estuvo dentro del rango normal. El análisis de los líquidos de la aspiración de la inflamación fue de color chocolate, con una densidad de 108 000/mm3, un neutrófilo del 85 % y un bajo nivel de glucosa. La tinción de Gram de la aspiración reveló cocos grampositivos en pares; no obstante, no se realizaron pruebas de cultivo y sensibilidad debido a que no estaban disponibles en nuestro centro. Los resultados de la citología de la aspiración demostraron una intensa inflamación supurativa junto con material necrótico, lo que levantó sospechas de malignidad. La ecografía del cuello mostró una masa ovoide homogéneamente hipoecoica avascular más en el lado derecho, con realce acústico posterior de 13 × 10,7 cm, y un efecto de masa significativo en el esófago y la tráquea cervical. La tomografía computarizada (TC) de cabeza y cuello realizada dos días antes de su presentación reveló una lesión bien definida, con atenuación de agua en la región del cuello derecho que se extendía desde la clavícula inferior hasta el nivel del hueso hioides, que medía 11 × 10,5 × 10,8 cm (craneocaudal, transversal, anterior-posterior). La lesión tenía focos de tejidos blandos potenciados, probablemente de tejidos tiroideos. La lesión desplazó las estructuras vasculares del lado derecho y las estructuras de la línea media (laringe, tráquea y esófago) hacia el lado izquierdo, lo que sugiere una gran masa quística que se originó en el tejido tiroideo.\n\nPosteriormente, tras la estabilización y la investigación inicial, se realizó la incisión y el drenaje (I y D) del absceso tiroideo, drenando un total de 900 ml de pus fino con el aspirado inicial. Se inició el tratamiento con antibióticos y se realizó el cuidado de la herida a diario. Se extubaron al paciente tras cuatro días de intubación con una mejora. Posteriormente, el paciente tuvo una descarga persistente de la herida y el cuello se hinchó. Se realizó entonces una lobectomía tiroidea del lado derecho con escisión de la masa quística, y se encontró una masa quística lisa de 6x6 cm en el lóbulo tiroideo derecho de forma electiva. Se dio de alta al paciente en mejores condiciones tras 10 días de estancia en el hospital. El resultado de la biopsia resultó ser enfermedad nodular folicular.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 62 años fue derivada a nuestro hospital como caso de obstrucción de las vías respiratorias superiores secundaria a un posible cáncer de tiroides avanzado + disfagia de grado 5 tras cinco días de estancia. Presentaba hinchazón del cuello anterior de 12 años de duración, que aumentó de tamaño rápidamente en cinco días con fiebre asociada, dificultad respiratoria, voz ronca, dificultad para tragar tanto sólidos como líquidos, y vómitos de la materia ingerida. Presentaba intolerancia al calor e irritabilidad desde hacía mucho tiempo, y se fatigaba con facilidad, y había experimentado una pérdida de peso no cuantificada a pesar de tener buen apetito junto con hinchazón del cuello anterior. Por lo demás, no tenía antecedentes de tos, ortopnea, hinchazón corporal, cirugía o traumatismo previos del cuello, tratamiento para la tuberculosis, o enfermedades crónicas como diabetes, asma, hipertensión, enfermedad cardiaca o renal. Para la queja anterior, fue tratada en el hospital de referencia con suplementos de oxígeno, ceftriaxona, y dexametasona durante una semana, pero no mostró mejoría.\n\nAl presentarse, la paciente tenía un aspecto de enfermedad aguda, con dificultad respiratoria grave y un estridor con saturación de oxígeno (SPO2) del 77 % en una máscara facial de 15 litros por minuto. Presentaba una frecuencia respiratoria de 40-44 respiraciones por minuto, una frecuencia cardiaca de 118 latidos por minuto, una presión arterial de 145/90 mm Hg y una temperatura de 37,8 0C. El examen del cuello reveló una gran masa más en el lado derecho del cuello anterior, que era brillante sin ulceración o descarga. La masa no era sensible y estaba caliente al tacto, con una consistencia firme a dura. Medía 15x13 centímetros, extendiéndose desde el esternón hasta el área submental, pero no tenía extensión retroesternal ni por palpación ni por percusión. Al realizar una evaluación orofaríngea, la paciente tenía una puntuación de Mallampati de III.9 De lo contrario, no había lesiones orofaríngeas ni linfadenopatía cervical, y no había hallazgos pertinentes en otros sistemas.\n\nLa visualización laringoscópica de la glotis mostró una obstrucción completa de la glotis, grado 4 según la escala de Cormack-Lehane, pero no se observó infiltración, engrosamiento ni sangrado de la mucosa visible.9 Con el historial anterior y tras el examen físico, se consideró un fallo respiratorio mixto de tipo 1 y 2, secundario a la obstrucción de las vías respiratorias superiores, compresión de la masa anterior del cuello y neumonía intrahospitalaria. Con esto, se anticipó y preparó una vía aérea difícil para el doble establecimiento de la vía aérea, pero no había lugar para una vía aérea quirúrgica. Se hizo una preparación adecuada para aumentar la tasa de éxito de la intubación endotraqueal con un broncoscopio. Se usó un broncoscopio rígido de 7 mm para visualizar la vía aérea y la posible intubación; sin embargo, no pudimos avanzar el alcance más allá del área de la glotis debido al efecto de compresión de la masa que causaba resistencia. No se observó masa infiltrativa visible al nivel de la vía aérea evaluada. El paciente fue entonces intubado con un tubo endotraqueal de 6 mm asegurado a una profundidad de 18 cm y puesto en un ventilador mecánico: modo AC/VCV, FiO2 de 100%, presión positiva al final de la espiración de 5 cm de H2O, SPO2 que oscila entre 96-98%, volumen corriente de 360 ml y tasa de 14.\n\n\nUna vez estabilizada la paciente, se le realizó un hemograma completo que mostró leucocitosis de 25,47 × 103, con desplazamiento hacia la izquierda y anemia moderada. El resultado de la prueba de la función tiroidea estuvo dentro del rango normal. El análisis de los líquidos de la aspiración de la inflamación fue de color chocolate, con una densidad de 108 000/mm3, un neutrófilo del 85 % y un bajo nivel de glucosa. La tinción de Gram de la aspiración reveló cocos grampositivos en pares; no obstante, no se realizaron pruebas de cultivo y sensibilidad debido a que no estaban disponibles en nuestro centro. Los resultados de la citología de la aspiración demostraron una intensa inflamación supurativa junto con material necrótico, lo que levantó sospechas de malignidad. La ecografía del cuello mostró una masa ovoide homogéneamente hipoecoica avascular más en el lado derecho, con realce acústico posterior de 13 × 10,7 cm, y un efecto de masa significativo en el esófago y la tráquea cervical. La tomografía computarizada (TC) de cabeza y cuello realizada dos días antes de su presentación reveló una lesión bien definida, con atenuación de agua en la región del cuello derecho que se extendía desde la clavícula inferior hasta el nivel del hueso hioides, que medía 11 × 10,5 × 10,8 cm (craneocaudal, transversal, anterior-posterior). La lesión tenía focos de tejidos blandos potenciados, probablemente de tejidos tiroideos. La lesión desplazó las estructuras vasculares del lado derecho y las estructuras de la línea media (laringe, tráquea y esófago) hacia el lado izquierdo, lo que sugiere una gran masa quística que se originó en el tejido tiroideo.\n\nPosteriormente, tras la estabilización y la investigación inicial, se realizó la incisión y el drenaje (I y D) del absceso tiroideo, drenando un total de 900 ml de pus fino con el aspirado inicial. Se inició el tratamiento con antibióticos y se realizó el cuidado de la herida a diario. Se extubaron al paciente tras cuatro días de intubación con una mejora. Posteriormente, el paciente tuvo una descarga persistente de la herida y el cuello se hinchó. Se realizó entonces una lobectomía tiroidea del lado derecho con escisión de la masa quística, y se encontró una masa quística lisa de 6x6 cm en el lóbulo tiroideo derecho de forma electiva. Se dio de alta al paciente en mejores condiciones tras 10 días de estancia en el hospital. El resultado de la biopsia resultó ser enfermedad nodular folicular.\n\nRelevant medical definitions:\n• obstrucción de las vías respiratorias superiores — Bloqueo parcial o completo de la tráquea o laringe que impide el paso adecuado de aire hacia los pulmones, produciendo dificultad respiratoria o estridor.\n• disfagia — Dificultad para tragar sólidos o líquidos, generalmente causada por alteraciones neuromusculares o compresión extrínseca del esófago.\n• estridor — Sonido respiratorio agudo causado por obstrucción del flujo aéreo en la laringe o tráquea superior.\n• masa tiroidea — Lesión o crecimiento anormal en el tejido tiroideo que puede ser benigno o maligno y causar desplazamiento de estructuras cervicales.\n• insuficiencia respiratoria mixta tipo 1 y 2 — Condición en la que coexisten hipoxemia (bajo oxígeno arterial) e hipercapnia (aumento de dióxido de carbono), producto de una alteración combinada en ventilación y oxigenación.\n• broncoscopia — Procedimiento endoscópico que permite visualizar las vías respiratorias mediante un broncoscopio flexible o rígido para diagnóstico o tratamiento.\n• intubación endotraqueal — Procedimiento que consiste en insertar un tubo en la tráquea para asegurar la vía aérea y permitir la ventilación mecánica.\n• ventilación mecánica — Soporte respiratorio artificial que utiliza un ventilador para administrar aire u oxígeno a los pulmones cuando la respiración espontánea es insuficiente.\n• leucocitosis — Aumento anormal del número de glóbulos blancos en sangre, comúnmente asociado a infecciones o procesos inflamatorios.\n• anemia — Disminución de la hemoglobina o del número de glóbulos rojos, que provoca reducción de la capacidad de transporte de oxígeno.\n• absceso tiroideo — Infección purulenta localizada dentro de la glándula tiroides que puede provocar fiebre, dolor cervical, disnea o disfagia.\n• ecografía cervical — Estudio de ultrasonido utilizado para evaluar estructuras del cuello, incluyendo glándula tiroides, ganglios linfáticos y vasos cervicales.\n• tomografía computarizada (TC) — Técnica de imagen médica que combina rayos X y procesamiento digital para obtener cortes transversales detallados del cuerpo.\n• incisión y drenaje (I y D) — Procedimiento quirúrgico en el que se realiza una incisión para evacuar pus o líquido infectado de un absceso.\n• lobectomía tiroidea — Cirugía que consiste en la extirpación de un lóbulo de la glándula tiroides, indicada en casos de masas o lesiones localizadas.\n• enfermedad nodular folicular — Patología benigna de la glándula tiroides caracterizada por la presencia de uno o más nódulos formados por células foliculares.\n• ceftriaxona — Antibiótico beta-lactámico de tercera generación del grupo de las cefalosporinas, eficaz frente a bacterias grampositivas y gramnegativas.\n• dexametasona — Corticosteroide sintético con potente acción antiinflamatoria e inmunosupresora, utilizado para reducir edema y reacciones inflamatorias agudas.\n• pericardiocentesis — Extracción de líquido del saco pericárdico mediante una aguja, utilizada en el manejo de taponamiento cardíaco o para diagnóstico; mencionada en contexto clínico similar aunque implícita como parte de cuidados intensivos.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 62 años fue llevada al hospital porque tenía problemas para respirar, posiblemente por un cáncer de tiroides avanzado. También tenía dificultad para tragar, y esto empeoró en cinco días. Tenía hinchazón en el cuello desde hace 12 años, pero ahora se había agrandado rápidamente, con fiebre, dificultad para respirar, voz ronca, y vómitos. También se sentía cansada con facilidad, tenía irritabilidad y pérdida de peso, aunque tenía buen apetito. No tenía antecedentes de tos, problemas cardíacos, diabetes, asma, ni cirugías previas en el cuello.\n\nEn el hospital, le dieron oxígeno, antibióticos y medicina para reducir la inflamación, pero no mejoró.\n\nCuando llegó al hospital, la mujer tenía dificultad para respirar muy grave, con un nivel de oxígeno muy bajo. Su respiración era muy rápida, su corazón también lo estaba, y tenía una temperatura ligeramente alta. En el cuello, había una gran masa en el lado derecho, brillante, dura y caliente al tacto. Medía 15 x 13 centímetros, y no se extendía hacia el pecho. Al examinar su garganta, se vio que tenía dificultad para ver la parte posterior de la garganta.\n\nAl mirar con un laringoscopio, se vio que la parte donde se abre la tráquea estaba completamente bloqueada. Se pensó que tenía problemas para respirar por la masa en el cuello y una infección en los pulmones. Se preparó para una intubación difícil, pero no se pudo hacer una intubación quirúrgica. Se usó un broncoscopio para ver la vía aérea, pero no se pudo pasar más allá de la glotis. Se intubó con un tubo pequeño y se conectó a un ventilador.\n\nDespués de estabilizarla, se le hicieron análisis de sangre que mostraron que tenía muchos glóbulos blancos, lo que indica infección, y también anemia. La masa en el cuello no mostraba signos de cáncer, pero sí de inflamación. La ecografía mostró una masa grande en el cuello, y la tomografía computarizada mostró una masa quística en la tiroides que presionaba la tráquea y el esófago.\n\nDespués de estabilizarla, se le hizo una operación para drenar el absceso en la tiroides, se le dieron antibióticos y se cuidó la herida. Después de cuatro días, se le quitó el tubo de respiración. Sin embargo, la herida seguía drenando y el cuello se volvió a hinchar. Se le operó para quitar el lóbulo derecho de la tiroides y la masa quística. Se le dio de alta después de 10 días. La biopsia mostró que la masa era benigna, una enfermedad nodular folicular.",
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Para la queja anterior, fue tratada en el hospital de referencia con suplementos de oxígeno, ceftriaxona, y dexametasona durante una semana, pero no mostró mejoría.\n\nAl presentarse, la paciente tenía un aspecto de enfermedad aguda, con dificultad respiratoria grave y un estridor con saturación de oxígeno (SPO2) del 77 % en una máscara facial de 15 litros por minuto. Presentaba una frecuencia respiratoria de 40-44 respiraciones por minuto, una frecuencia cardiaca de 118 latidos por minuto, una presión arterial de 145/90 mm Hg y una temperatura de 37,8 0C. El examen del cuello reveló una gran masa más en el lado derecho del cuello anterior, que era brillante sin ulceración o descarga. La masa no era sensible y estaba caliente al tacto, con una consistencia firme a dura. Medía 15x13 centímetros, extendiéndose desde el esternón hasta el área submental, pero no tenía extensión retroesternal ni por palpación ni por percusión. Al realizar una evaluación orofaríngea, la paciente tenía una puntuación de Mallampati de III.9 De lo contrario, no había lesiones orofaríngeas ni linfadenopatía cervical, y no había hallazgos pertinentes en otros sistemas.\n\nLa visualización laringoscópica de la glotis mostró una obstrucción completa de la glotis, grado 4 según la escala de Cormack-Lehane, pero no se observó infiltración, engrosamiento ni sangrado de la mucosa visible.9 Con el historial anterior y tras el examen físico, se consideró un fallo respiratorio mixto de tipo 1 y 2, secundario a la obstrucción de las vías respiratorias superiores, compresión de la masa anterior del cuello y neumonía intrahospitalaria. Con esto, se anticipó y preparó una vía aérea difícil para el doble establecimiento de la vía aérea, pero no había lugar para una vía aérea quirúrgica. Se hizo una preparación adecuada para aumentar la tasa de éxito de la intubación endotraqueal con un broncoscopio. Se usó un broncoscopio rígido de 7 mm para visualizar la vía aérea y la posible intubación; sin embargo, no pudimos avanzar el alcance más allá del área de la glotis debido al efecto de compresión de la masa que causaba resistencia. No se observó masa infiltrativa visible al nivel de la vía aérea evaluada. El paciente fue entonces intubado con un tubo endotraqueal de 6 mm asegurado a una profundidad de 18 cm y puesto en un ventilador mecánico: modo AC/VCV, FiO2 de 100%, presión positiva al final de la espiración de 5 cm de H2O, SPO2 que oscila entre 96-98%, volumen corriente de 360 ml y tasa de 14.\n\n\nUna vez estabilizada la paciente, se le realizó un hemograma completo que mostró leucocitosis de 25,47 × 103, con desplazamiento hacia la izquierda y anemia moderada. El resultado de la prueba de la función tiroidea estuvo dentro del rango normal. El análisis de los líquidos de la aspiración de la inflamación fue de color chocolate, con una densidad de 108 000/mm3, un neutrófilo del 85 % y un bajo nivel de glucosa. La tinción de Gram de la aspiración reveló cocos grampositivos en pares; no obstante, no se realizaron pruebas de cultivo y sensibilidad debido a que no estaban disponibles en nuestro centro. Los resultados de la citología de la aspiración demostraron una intensa inflamación supurativa junto con material necrótico, lo que levantó sospechas de malignidad. La ecografía del cuello mostró una masa ovoide homogéneamente hipoecoica avascular más en el lado derecho, con realce acústico posterior de 13 × 10,7 cm, y un efecto de masa significativo en el esófago y la tráquea cervical. La tomografía computarizada (TC) de cabeza y cuello realizada dos días antes de su presentación reveló una lesión bien definida, con atenuación de agua en la región del cuello derecho que se extendía desde la clavícula inferior hasta el nivel del hueso hioides, que medía 11 × 10,5 × 10,8 cm (craneocaudal, transversal, anterior-posterior). La lesión tenía focos de tejidos blandos potenciados, probablemente de tejidos tiroideos. La lesión desplazó las estructuras vasculares del lado derecho y las estructuras de la línea media (laringe, tráquea y esófago) hacia el lado izquierdo, lo que sugiere una gran masa quística que se originó en el tejido tiroideo.\n\nPosteriormente, tras la estabilización y la investigación inicial, se realizó la incisión y el drenaje (I y D) del absceso tiroideo, drenando un total de 900 ml de pus fino con el aspirado inicial. Se inició el tratamiento con antibióticos y se realizó el cuidado de la herida a diario. Se extubaron al paciente tras cuatro días de intubación con una mejora. Posteriormente, el paciente tuvo una descarga persistente de la herida y el cuello se hinchó. Se realizó entonces una lobectomía tiroidea del lado derecho con escisión de la masa quística, y se encontró una masa quística lisa de 6x6 cm en el lóbulo tiroideo derecho de forma electiva. Se dio de alta al paciente en mejores condiciones tras 10 días de estancia en el hospital. El resultado de la biopsia resultó ser enfermedad nodular folicular.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 62 años fue derivada a nuestro hospital como caso de obstrucción de las vías respiratorias superiores secundaria a un posible cáncer de tiroides avanzado + disfagia de grado 5 tras cinco días de estancia. Presentaba hinchazón del cuello anterior de 12 años de duración, que aumentó de tamaño rápidamente en cinco días con fiebre asociada, dificultad respiratoria, voz ronca, dificultad para tragar tanto sólidos como líquidos, y vómitos de la materia ingerida. Presentaba intolerancia al calor e irritabilidad desde hacía mucho tiempo, y se fatigaba con facilidad, y había experimentado una pérdida de peso no cuantificada a pesar de tener buen apetito junto con hinchazón del cuello anterior. Por lo demás, no tenía antecedentes de tos, ortopnea, hinchazón corporal, cirugía o traumatismo previos del cuello, tratamiento para la tuberculosis, o enfermedades crónicas como diabetes, asma, hipertensión, enfermedad cardiaca o renal. Para la queja anterior, fue tratada en el hospital de referencia con suplementos de oxígeno, ceftriaxona, y dexametasona durante una semana, pero no mostró mejoría.\n\nAl presentarse, la paciente tenía un aspecto de enfermedad aguda, con dificultad respiratoria grave y un estridor con saturación de oxígeno (SPO2) del 77 % en una máscara facial de 15 litros por minuto. Presentaba una frecuencia respiratoria de 40-44 respiraciones por minuto, una frecuencia cardiaca de 118 latidos por minuto, una presión arterial de 145/90 mm Hg y una temperatura de 37,8 0C. El examen del cuello reveló una gran masa más en el lado derecho del cuello anterior, que era brillante sin ulceración o descarga. La masa no era sensible y estaba caliente al tacto, con una consistencia firme a dura. Medía 15x13 centímetros, extendiéndose desde el esternón hasta el área submental, pero no tenía extensión retroesternal ni por palpación ni por percusión. Al realizar una evaluación orofaríngea, la paciente tenía una puntuación de Mallampati de III.9 De lo contrario, no había lesiones orofaríngeas ni linfadenopatía cervical, y no había hallazgos pertinentes en otros sistemas.\n\nLa visualización laringoscópica de la glotis mostró una obstrucción completa de la glotis, grado 4 según la escala de Cormack-Lehane, pero no se observó infiltración, engrosamiento ni sangrado de la mucosa visible.9 Con el historial anterior y tras el examen físico, se consideró un fallo respiratorio mixto de tipo 1 y 2, secundario a la obstrucción de las vías respiratorias superiores, compresión de la masa anterior del cuello y neumonía intrahospitalaria. Con esto, se anticipó y preparó una vía aérea difícil para el doble establecimiento de la vía aérea, pero no había lugar para una vía aérea quirúrgica. Se hizo una preparación adecuada para aumentar la tasa de éxito de la intubación endotraqueal con un broncoscopio. Se usó un broncoscopio rígido de 7 mm para visualizar la vía aérea y la posible intubación; sin embargo, no pudimos avanzar el alcance más allá del área de la glotis debido al efecto de compresión de la masa que causaba resistencia. No se observó masa infiltrativa visible al nivel de la vía aérea evaluada. El paciente fue entonces intubado con un tubo endotraqueal de 6 mm asegurado a una profundidad de 18 cm y puesto en un ventilador mecánico: modo AC/VCV, FiO2 de 100%, presión positiva al final de la espiración de 5 cm de H2O, SPO2 que oscila entre 96-98%, volumen corriente de 360 ml y tasa de 14.\n\n\nUna vez estabilizada la paciente, se le realizó un hemograma completo que mostró leucocitosis de 25,47 × 103, con desplazamiento hacia la izquierda y anemia moderada. El resultado de la prueba de la función tiroidea estuvo dentro del rango normal. El análisis de los líquidos de la aspiración de la inflamación fue de color chocolate, con una densidad de 108 000/mm3, un neutrófilo del 85 % y un bajo nivel de glucosa. La tinción de Gram de la aspiración reveló cocos grampositivos en pares; no obstante, no se realizaron pruebas de cultivo y sensibilidad debido a que no estaban disponibles en nuestro centro. Los resultados de la citología de la aspiración demostraron una intensa inflamación supurativa junto con material necrótico, lo que levantó sospechas de malignidad. La ecografía del cuello mostró una masa ovoide homogéneamente hipoecoica avascular más en el lado derecho, con realce acústico posterior de 13 × 10,7 cm, y un efecto de masa significativo en el esófago y la tráquea cervical. La tomografía computarizada (TC) de cabeza y cuello realizada dos días antes de su presentación reveló una lesión bien definida, con atenuación de agua en la región del cuello derecho que se extendía desde la clavícula inferior hasta el nivel del hueso hioides, que medía 11 × 10,5 × 10,8 cm (craneocaudal, transversal, anterior-posterior). La lesión tenía focos de tejidos blandos potenciados, probablemente de tejidos tiroideos. La lesión desplazó las estructuras vasculares del lado derecho y las estructuras de la línea media (laringe, tráquea y esófago) hacia el lado izquierdo, lo que sugiere una gran masa quística que se originó en el tejido tiroideo.\n\nPosteriormente, tras la estabilización y la investigación inicial, se realizó la incisión y el drenaje (I y D) del absceso tiroideo, drenando un total de 900 ml de pus fino con el aspirado inicial. Se inició el tratamiento con antibióticos y se realizó el cuidado de la herida a diario. Se extubaron al paciente tras cuatro días de intubación con una mejora. Posteriormente, el paciente tuvo una descarga persistente de la herida y el cuello se hinchó. Se realizó entonces una lobectomía tiroidea del lado derecho con escisión de la masa quística, y se encontró una masa quística lisa de 6x6 cm en el lóbulo tiroideo derecho de forma electiva. Se dio de alta al paciente en mejores condiciones tras 10 días de estancia en el hospital. El resultado de la biopsia resultó ser enfermedad nodular folicular.\n\nRelevant medical definitions:\n• obstrucción de las vías respiratorias superiores — Bloqueo parcial o completo de la tráquea o laringe que impide el paso adecuado de aire hacia los pulmones, produciendo dificultad respiratoria o estridor.\n• disfagia — Dificultad para tragar sólidos o líquidos, generalmente causada por alteraciones neuromusculares o compresión extrínseca del esófago.\n• estridor — Sonido respiratorio agudo causado por obstrucción del flujo aéreo en la laringe o tráquea superior.\n• masa tiroidea — Lesión o crecimiento anormal en el tejido tiroideo que puede ser benigno o maligno y causar desplazamiento de estructuras cervicales.\n• insuficiencia respiratoria mixta tipo 1 y 2 — Condición en la que coexisten hipoxemia (bajo oxígeno arterial) e hipercapnia (aumento de dióxido de carbono), producto de una alteración combinada en ventilación y oxigenación.\n• broncoscopia — Procedimiento endoscópico que permite visualizar las vías respiratorias mediante un broncoscopio flexible o rígido para diagnóstico o tratamiento.\n• intubación endotraqueal — Procedimiento que consiste en insertar un tubo en la tráquea para asegurar la vía aérea y permitir la ventilación mecánica.\n• ventilación mecánica — Soporte respiratorio artificial que utiliza un ventilador para administrar aire u oxígeno a los pulmones cuando la respiración espontánea es insuficiente.\n• leucocitosis — Aumento anormal del número de glóbulos blancos en sangre, comúnmente asociado a infecciones o procesos inflamatorios.\n• anemia — Disminución de la hemoglobina o del número de glóbulos rojos, que provoca reducción de la capacidad de transporte de oxígeno.\n• absceso tiroideo — Infección purulenta localizada dentro de la glándula tiroides que puede provocar fiebre, dolor cervical, disnea o disfagia.\n• ecografía cervical — Estudio de ultrasonido utilizado para evaluar estructuras del cuello, incluyendo glándula tiroides, ganglios linfáticos y vasos cervicales.\n• tomografía computarizada (TC) — Técnica de imagen médica que combina rayos X y procesamiento digital para obtener cortes transversales detallados del cuerpo.\n• incisión y drenaje (I y D) — Procedimiento quirúrgico en el que se realiza una incisión para evacuar pus o líquido infectado de un absceso.\n• lobectomía tiroidea — Cirugía que consiste en la extirpación de un lóbulo de la gl��ndula tiroides, indicada en casos de masas o lesiones localizadas.\n• enfermedad nodular folicular — Patología benigna de la glándula tiroides caracterizada por la presencia de uno o más nódulos formados por células foliculares.\n• ceftriaxona — Antibiótico beta-lactámico de tercera generación del grupo de las cefalosporinas, eficaz frente a bacterias grampositivas y gramnegativas.\n• dexametasona — Corticosteroide sintético con potente acción antiinflamatoria e inmunosupresora, utilizado para reducir edema y reacciones inflamatorias agudas.\n• pericardiocentesis — Extracción de líquido del saco pericárdico mediante una aguja, utilizada en el manejo de taponamiento cardíaco o para diagnóstico; mencionada en contexto clínico similar aunque implícita como parte de cuidados intensivos.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 62 años fue llevada a nuestro hospital con sospecha de obstrucción de las vías respiratorias superiores causada por un posible cáncer de tiroides avanzado, acompañado de una dificultad para tragar (disfagia) de grado 5. La paciente había estado hospitalizada durante cinco días por síntomas similares. Presentaba una hinchazón en el cuello que llevaba 12 años, pero que había aumentado rápidamente en tamaño en los últimos cinco días, junto con fiebre, dificultad para respirar, voz ronca, dificultad para tragar tanto líquidos como sólidos, y vómitos. También reportaba intolerancia al calor, irritabilidad, fatiga y pérdida de peso, a pesar de tener buen apetito. No tenía antecedentes de tos, dificultad para respirar al estar acostada (ortopnea), hinchazón en el cuerpo, cirugía o lesiones previas en el cuello, ni enfermedades crónicas como diabetes, asma, hipertensión, problemas cardíacos o renales. En el hospital de referencia, recibió tratamiento con oxígeno, ceftriaxona y dexametasona durante una semana, pero no mejoró.\n\nAl llegar a nuestro hospital, la paciente mostraba un aspecto grave, con dificultad respiratoria severa y estridor, con una saturación de oxígeno (SPO2) del 77 %, incluso con una máscara de oxígeno a 15 litros por minuto. Su frecuencia respiratoria era de 40 a 44 respiraciones por minuto, la frecuencia cardíaca de 118 latidos por minuto, la presión arterial de 145/90 mm Hg y la temperatura de 37,8 °C. En el examen del cuello, se observó una gran masa en el lado derecho, brillante, sin úlceras ni secreciones. La masa no era sensible, pero estaba caliente al tacto, con una consistencia dura, midiendo 15 x 13 centímetros, extendiéndose desde el esternón hasta la zona debajo de la mandíbula. No se extendía hacia atrás del esternón. En la evaluación de la garganta, la paciente tenía una puntuación de Mallampati de III. No se encontraron lesiones en la garganta ni ganglios inflamados, ni otros hallazgos relevantes en otros sistemas.\n\nLa laringoscopia mostró una obstrucción completa de la glotis, grado 4 según la escala de Cormack-Lehane, sin signos de inflamación, engrosamiento o sangrado. Con base en su historial y el examen físico, se diagnosticó una insuficiencia respiratoria mixta tipo 1 y 2, causada por la obstrucción de las vías respiratorias superiores, la compresión por la masa en el cuello y una neumonía adquirida en el hospital. Se anticipó una vía aérea difícil, por lo que se preparó para un doble establecimiento de la vía aérea, pero no se consideró una vía aérea quirúrgica. Se utilizó un broncoscopio rígido de 7 mm para visualizar la vía aérea y posiblemente intubarla, pero no fue posible avanzar más allá de la glotis debido a la compresión causada por la masa. No se observó masa infiltrativa en la vía aérea. La paciente fue intubada con un tubo endotraqueal de 6 mm, asegurado a 18 cm de profundidad, y conectada a un ventilador mecánico en modo AC/VCV, con oxígeno al 100 %, presión positiva al final de la espiración de 5 cm de H2O, saturación de oxígeno entre 96 y 98 %, volumen corriente de 360 ml y frecuencia respiratoria de 14.\n\nUna vez estabilizada, se le realizó un hemograma que mostró leucocitosis (aumento de glóbulos blancos) de 25,47 × 10³, con desplazamiento hacia la izquierda y anemia moderada. Los resultados de la función tiroidea estuvieron dentro del rango normal. La aspiración de la inflamación mostró un líquido de color chocolate, con densidad de 108,000/mm³, neutrófilos del 85 % y bajo nivel de glucosa. La tinción de Gram reveló cocos grampositivos en pares, pero no se realizaron cultivos debido a la falta de recursos. La citología mostró una inflamación supurativa con material necrótico, lo que sugirió malignidad. La ecografía del cuello reveló una masa ovoide, hipoecoica y avascular, de 13 × 10,7 cm, con efecto de masa en el esófago y la tráquea. La tomografía computarizada mostró una lesión bien definida, con atenuación de agua, en la región del c",
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Para la queja anterior, fue tratada en el hospital de referencia con suplementos de oxígeno, ceftriaxona, y dexametasona durante una semana, pero no mostró mejoría.\n\nAl presentarse, la paciente tenía un aspecto de enfermedad aguda, con dificultad respiratoria grave y un estridor con saturación de oxígeno (SPO2) del 77 % en una máscara facial de 15 litros por minuto. Presentaba una frecuencia respiratoria de 40-44 respiraciones por minuto, una frecuencia cardiaca de 118 latidos por minuto, una presión arterial de 145/90 mm Hg y una temperatura de 37,8 0C. El examen del cuello reveló una gran masa más en el lado derecho del cuello anterior, que era brillante sin ulceración o descarga. La masa no era sensible y estaba caliente al tacto, con una consistencia firme a dura. Medía 15x13 centímetros, extendiéndose desde el esternón hasta el área submental, pero no tenía extensión retroesternal ni por palpación ni por percusión. Al realizar una evaluación orofaríngea, la paciente tenía una puntuación de Mallampati de III.9 De lo contrario, no había lesiones orofaríngeas ni linfadenopatía cervical, y no había hallazgos pertinentes en otros sistemas.\n\nLa visualización laringoscópica de la glotis mostró una obstrucción completa de la glotis, grado 4 según la escala de Cormack-Lehane, pero no se observó infiltración, engrosamiento ni sangrado de la mucosa visible.9 Con el historial anterior y tras el examen físico, se consideró un fallo respiratorio mixto de tipo 1 y 2, secundario a la obstrucción de las vías respiratorias superiores, compresión de la masa anterior del cuello y neumonía intrahospitalaria. Con esto, se anticipó y preparó una vía aérea difícil para el doble establecimiento de la vía aérea, pero no había lugar para una vía aérea quirúrgica. Se hizo una preparación adecuada para aumentar la tasa de éxito de la intubación endotraqueal con un broncoscopio. Se usó un broncoscopio rígido de 7 mm para visualizar la vía aérea y la posible intubación; sin embargo, no pudimos avanzar el alcance más allá del área de la glotis debido al efecto de compresión de la masa que causaba resistencia. No se observó masa infiltrativa visible al nivel de la vía aérea evaluada. El paciente fue entonces intubado con un tubo endotraqueal de 6 mm asegurado a una profundidad de 18 cm y puesto en un ventilador mecánico: modo AC/VCV, FiO2 de 100%, presión positiva al final de la espiración de 5 cm de H2O, SPO2 que oscila entre 96-98%, volumen corriente de 360 ml y tasa de 14.\n\n\nUna vez estabilizada la paciente, se le realizó un hemograma completo que mostró leucocitosis de 25,47 × 103, con desplazamiento hacia la izquierda y anemia moderada. El resultado de la prueba de la función tiroidea estuvo dentro del rango normal. El análisis de los líquidos de la aspiración de la inflamación fue de color chocolate, con una densidad de 108 000/mm3, un neutrófilo del 85 % y un bajo nivel de glucosa. La tinción de Gram de la aspiración reveló cocos grampositivos en pares; no obstante, no se realizaron pruebas de cultivo y sensibilidad debido a que no estaban disponibles en nuestro centro. Los resultados de la citología de la aspiración demostraron una intensa inflamación supurativa junto con material necrótico, lo que levantó sospechas de malignidad. La ecografía del cuello mostró una masa ovoide homogéneamente hipoecoica avascular más en el lado derecho, con realce acústico posterior de 13 × 10,7 cm, y un efecto de masa significativo en el esófago y la tráquea cervical. La tomografía computarizada (TC) de cabeza y cuello realizada dos días antes de su presentación reveló una lesión bien definida, con atenuación de agua en la región del cuello derecho que se extendía desde la clavícula inferior hasta el nivel del hueso hioides, que medía 11 × 10,5 × 10,8 cm (craneocaudal, transversal, anterior-posterior). La lesión tenía focos de tejidos blandos potenciados, probablemente de tejidos tiroideos. La lesión desplazó las estructuras vasculares del lado derecho y las estructuras de la línea media (laringe, tráquea y esófago) hacia el lado izquierdo, lo que sugiere una gran masa quística que se originó en el tejido tiroideo.\n\nPosteriormente, tras la estabilización y la investigación inicial, se realizó la incisión y el drenaje (I y D) del absceso tiroideo, drenando un total de 900 ml de pus fino con el aspirado inicial. Se inició el tratamiento con antibióticos y se realizó el cuidado de la herida a diario. Se extubaron al paciente tras cuatro días de intubación con una mejora. Posteriormente, el paciente tuvo una descarga persistente de la herida y el cuello se hinchó. Se realizó entonces una lobectomía tiroidea del lado derecho con escisión de la masa quística, y se encontró una masa quística lisa de 6x6 cm en el lóbulo tiroideo derecho de forma electiva. Se dio de alta al paciente en mejores condiciones tras 10 días de estancia en el hospital. El resultado de la biopsia resultó ser enfermedad nodular folicular.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 62 años fue derivada a nuestro hospital como caso de obstrucción de las vías respiratorias superiores secundaria a un posible cáncer de tiroides avanzado + disfagia de grado 5 tras cinco días de estancia. Presentaba hinchazón del cuello anterior de 12 años de duración, que aumentó de tamaño rápidamente en cinco días con fiebre asociada, dificultad respiratoria, voz ronca, dificultad para tragar tanto sólidos como líquidos, y vómitos de la materia ingerida. Presentaba intolerancia al calor e irritabilidad desde hacía mucho tiempo, y se fatigaba con facilidad, y había experimentado una pérdida de peso no cuantificada a pesar de tener buen apetito junto con hinchazón del cuello anterior. Por lo demás, no tenía antecedentes de tos, ortopnea, hinchazón corporal, cirugía o traumatismo previos del cuello, tratamiento para la tuberculosis, o enfermedades crónicas como diabetes, asma, hipertensión, enfermedad cardiaca o renal. Para la queja anterior, fue tratada en el hospital de referencia con suplementos de oxígeno, ceftriaxona, y dexametasona durante una semana, pero no mostró mejoría.\n\nAl presentarse, la paciente tenía un aspecto de enfermedad aguda, con dificultad respiratoria grave y un estridor con saturación de oxígeno (SPO2) del 77 % en una máscara facial de 15 litros por minuto. Presentaba una frecuencia respiratoria de 40-44 respiraciones por minuto, una frecuencia cardiaca de 118 latidos por minuto, una presión arterial de 145/90 mm Hg y una temperatura de 37,8 0C. El examen del cuello reveló una gran masa más en el lado derecho del cuello anterior, que era brillante sin ulceración o descarga. La masa no era sensible y estaba caliente al tacto, con una consistencia firme a dura. Medía 15x13 centímetros, extendiéndose desde el esternón hasta el área submental, pero no tenía extensión retroesternal ni por palpación ni por percusión. Al realizar una evaluación orofaríngea, la paciente tenía una puntuación de Mallampati de III.9 De lo contrario, no había lesiones orofaríngeas ni linfadenopatía cervical, y no había hallazgos pertinentes en otros sistemas.\n\nLa visualización laringoscópica de la glotis mostró una obstrucción completa de la glotis, grado 4 según la escala de Cormack-Lehane, pero no se observó infiltración, engrosamiento ni sangrado de la mucosa visible.9 Con el historial anterior y tras el examen físico, se consideró un fallo respiratorio mixto de tipo 1 y 2, secundario a la obstrucción de las vías respiratorias superiores, compresión de la masa anterior del cuello y neumonía intrahospitalaria. Con esto, se anticipó y preparó una vía aérea difícil para el doble establecimiento de la vía aérea, pero no había lugar para una vía aérea quirúrgica. Se hizo una preparación adecuada para aumentar la tasa de éxito de la intubación endotraqueal con un broncoscopio. Se usó un broncoscopio rígido de 7 mm para visualizar la vía aérea y la posible intubación; sin embargo, no pudimos avanzar el alcance más allá del área de la glotis debido al efecto de compresión de la masa que causaba resistencia. No se observó masa infiltrativa visible al nivel de la vía aérea evaluada. El paciente fue entonces intubado con un tubo endotraqueal de 6 mm asegurado a una profundidad de 18 cm y puesto en un ventilador mecánico: modo AC/VCV, FiO2 de 100%, presión positiva al final de la espiración de 5 cm de H2O, SPO2 que oscila entre 96-98%, volumen corriente de 360 ml y tasa de 14.\n\n\nUna vez estabilizada la paciente, se le realizó un hemograma completo que mostró leucocitosis de 25,47 × 103, con desplazamiento hacia la izquierda y anemia moderada. El resultado de la prueba de la función tiroidea estuvo dentro del rango normal. El análisis de los líquidos de la aspiración de la inflamación fue de color chocolate, con una densidad de 108 000/mm3, un neutrófilo del 85 % y un bajo nivel de glucosa. La tinción de Gram de la aspiración reveló cocos grampositivos en pares; no obstante, no se realizaron pruebas de cultivo y sensibilidad debido a que no estaban disponibles en nuestro centro. Los resultados de la citología de la aspiración demostraron una intensa inflamación supurativa junto con material necrótico, lo que levantó sospechas de malignidad. La ecografía del cuello mostró una masa ovoide homogéneamente hipoecoica avascular más en el lado derecho, con realce acústico posterior de 13 × 10,7 cm, y un efecto de masa significativo en el esófago y la tráquea cervical. La tomografía computarizada (TC) de cabeza y cuello realizada dos días antes de su presentación reveló una lesión bien definida, con atenuación de agua en la región del cuello derecho que se extendía desde la clavícula inferior hasta el nivel del hueso hioides, que medía 11 × 10,5 × 10,8 cm (craneocaudal, transversal, anterior-posterior). La lesión tenía focos de tejidos blandos potenciados, probablemente de tejidos tiroideos. La lesión desplazó las estructuras vasculares del lado derecho y las estructuras de la línea media (laringe, tráquea y esófago) hacia el lado izquierdo, lo que sugiere una gran masa quística que se originó en el tejido tiroideo.\n\nPosteriormente, tras la estabilización y la investigación inicial, se realizó la incisión y el drenaje (I y D) del absceso tiroideo, drenando un total de 900 ml de pus fino con el aspirado inicial. Se inició el tratamiento con antibióticos y se realizó el cuidado de la herida a diario. Se extubaron al paciente tras cuatro días de intubación con una mejora. Posteriormente, el paciente tuvo una descarga persistente de la herida y el cuello se hinchó. Se realizó entonces una lobectomía tiroidea del lado derecho con escisión de la masa quística, y se encontró una masa quística lisa de 6x6 cm en el lóbulo tiroideo derecho de forma electiva. Se dio de alta al paciente en mejores condiciones tras 10 días de estancia en el hospital. El resultado de la biopsia resultó ser enfermedad nodular folicular.\n\nRelevant medical definitions:\n• obstrucción de las vías respiratorias superiores — Bloqueo parcial o completo de la tráquea o laringe que impide el paso adecuado de aire hacia los pulmones, produciendo dificultad respiratoria o estridor.\n• disfagia — Dificultad para tragar sólidos o líquidos, generalmente causada por alteraciones neuromusculares o compresión extrínseca del esófago.\n• estridor — Sonido respiratorio agudo causado por obstrucción del flujo aéreo en la laringe o tráquea superior.\n• masa tiroidea — Lesión o crecimiento anormal en el tejido tiroideo que puede ser benigno o maligno y causar desplazamiento de estructuras cervicales.\n• insuficiencia respiratoria mixta tipo 1 y 2 — Condición en la que coexisten hipoxemia (bajo oxígeno arterial) e hipercapnia (aumento de dióxido de carbono), producto de una alteración combinada en ventilación y oxigenación.\n• broncoscopia — Procedimiento endoscópico que permite visualizar las vías respiratorias mediante un broncoscopio flexible o rígido para diagnóstico o tratamiento.\n• intubación endotraqueal — Procedimiento que consiste en insertar un tubo en la tráquea para asegurar la vía aérea y permitir la ventilación mecánica.\n• ventilación mecánica — Soporte respiratorio artificial que utiliza un ventilador para administrar aire u oxígeno a los pulmones cuando la respiración espontánea es insuficiente.\n• leucocitosis — Aumento anormal del número de glóbulos blancos en sangre, comúnmente asociado a infecciones o procesos inflamatorios.\n• anemia — Disminución de la hemoglobina o del número de glóbulos rojos, que provoca reducción de la capacidad de transporte de oxígeno.\n• absceso tiroideo — Infección purulenta localizada dentro de la glándula tiroides que puede provocar fiebre, dolor cervical, disnea o disfagia.\n• ecografía cervical — Estudio de ultrasonido utilizado para evaluar estructuras del cuello, incluyendo glándula tiroides, ganglios linfáticos y vasos cervicales.\n• tomografía computarizada (TC) — Técnica de imagen médica que combina rayos X y procesamiento digital para obtener cortes transversales detallados del cuerpo.\n• incisión y drenaje (I y D) — Procedimiento quirúrgico en el que se realiza una incisión para evacuar pus o líquido infectado de un absceso.\n• lobectomía tiroidea — Cirugía que consiste en la extirpación de un lóbulo de la glándula tiroides, indicada en casos de masas o lesiones localizadas.\n• enfermedad nodular folicular — Patología benigna de la glándula tiroides caracterizada por la presencia de uno o más nódulos formados por células foliculares.\n• ceftriaxona — Antibiótico beta-lactámico de tercera generación del grupo de las cefalosporinas, eficaz frente a bacterias grampositivas y gramnegativas.\n• dexametasona — Corticosteroide sintético con potente acción antiinflamatoria e inmunosupresora, utilizado para reducir edema y reacciones inflamatorias agudas.\n• pericardiocentesis — Extracción de líquido del saco pericárdico mediante una aguja, utilizada en el manejo de taponamiento cardíaco o para diagnóstico; mencionada en contexto clínico similar aunque implícita como parte de cuidados intensivos.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 62 años fue derivada a nuestro centro hospitalario con sospecha de obstrucción de las vías respiratorias superiores secundaria a un posible carcinoma tiroideo avanzado, asociada a disfagia de grado 5, tras una estancia hospitalaria de cinco días. Presentaba una hiperplasia cervical anterior de 12 años de evolución, que experimentó un crecimiento acelerado en los últimos cinco días, acompañado de fiebre, disnea, voz ronca, disfagia tanto para sólidos como para líquidos, y vómitos de contenido ingerido. Manifestaba intolerancia al calor, irritabilidad crónica, fatiga progresiva y pérdida de peso no cuantificada, a pesar de mantener un buen apetito y la hiperplasia cervical. No tenía antecedentes de tos, ortopnea, edema periférico, cirugía previa del cuello, tratamiento para tuberculosis, ni enfermedades crónicas como diabetes, asma, hipertensión, cardiopatía o insuficiencia renal.\n\nEn el centro de referencia, fue tratada con oxigenoterapia, ceftriaxona y dexametasona durante una semana, sin evidencia de mejoría clínica. Al ingreso en nuestro hospital, presentaba aspecto de enfermedad aguda, con disnea severa, estridor y saturación de oxígeno (SpO₂) del 77 % con oxigenación a 15 L/min. La frecuencia respiratoria era de 40-44 respiraciones por minuto, la frecuencia cardíaca de 118 latidos por minuto, la presión arterial de 145/90 mmHg y la temperatura de 37,8 °C. El examen físico reveló una masa cervical derecha de 15 x 13 cm, brillante, no ulcerada, no dolorosa, de consistencia firme a dura, extendida desde el esternón hasta la región submental, sin extensión retroesternal. La evaluación orofaríngea mostró una puntuación de Mallampati de III, sin lesiones orofaríngeas ni linfadenopatía cervical. No se encontraron hallazgos relevantes en otros sistemas.\n\nLa laringoscopia directa reveló una obstrucción completa de la glotis, clasificada como grado 4 según la escala de Cormack-Lehane, sin infiltración, engrosamiento ni sangrado de la mucosa. Se consideró insuficiencia respiratoria mixta tipo 1 y 2, secundaria a la obstrucción de las vías respiratorias superiores, compresión por masa cervical y neumonía intrahospitalaria. Se anticipó una vía aérea difícil, preparándose para un doble establecimiento de la vía aérea, sin disponibilidad de vía aérea quirúrgica. Se utilizó un broncoscopio rígido de 7 mm para visualizar la vía aérea y evaluar la posibilidad de intubación endotraqueal, pero no fue posible avanzar más allá de la glotis debido a la compresión causada por la masa. No se observó infiltración de la masa en la vía aérea evaluada. Se intubó con un tubo endotraqueal de 6 mm, asegurado a 18 cm de profundidad, y se inició ventilación mecánica en modo AC/VCV, con FiO₂ del 100 %, PEEP de 5 cm H₂O, volumen corriente de 360 ml y frecuencia respiratoria de 14, logrando una SpO₂ entre 96-98 %.\n\nTras la estabilización, se realizó un hemograma que mostró leucocitosis de 25,47 × 10³/mm³ con desplazamiento a la izquierda y anemia moderada. Los estudios de función tiroidea se encontraron dentro de los límites normales. La aspiración de la masa reveló un exudado de color chocolate, con densidad de 108,000/mm³, neutrófilos del 85 % y glucosa reducida. La tinción de Gram mostró cocos grampositivos en pares, aunque no se realizaron cultivos ni pruebas de sensibilidad por limitaciones institucionales. La citología de la aspiración mostró inflamación supurativa intensa y material necrótico, sugiriendo malignidad. La ecografía cervical reveló una masa ovoide, homogéneamente hipoecoica, avascular, de 13 × 10,7 cm, con realce acústico posterior y efecto de masa significativo sobre el esófago y la tráquea cervical. La TC de cuello y cabeza, realizada dos días antes, mostró una lesión bien definida, con atenuación similar al agua, extendida desde la clavícula inferior hasta el hueso hioides, de 11 × 10,5 × 10,8 cm, con focos de tejido blando potenciado, probablemente tiroideo, que desplazaba estructuras vasculares y",
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+    "fulltext": "Una niña de cuatro años fue atendida en el servicio de urgencias con un historial de cinco días de dolor abdominal intenso e intermitente. Inicialmente tuvo varios episodios de vómitos no sanguinolentos y no biliares que se resolvieron después de un día. Dos días después, tuvo dolores abdominales intermitentes y calambres y fiebre. Fue vista por su médico de cabecera, que la trató por un supuesto estreñimiento. Dos días después, continuó teniendo dolores abdominales intensos episódicos, episodios de vómitos y una disminución del apetito y de la producción de orina. Cuando fue atendida en el servicio de urgencias, se observaron varios episodios de dolores abdominales intensos.\nLa historia médica de la paciente era significativa para una otitis media crónica que requería tubos de miringotomía. No había viajado recientemente ni tenía mascotas en casa. Su hermano en casa tenía náuseas y vómitos. La paciente nació a término por una cesárea repetida sin complicaciones. Los medicamentos incluían leche de magnesia, polietilenglicol y acetaminofeno. No tenía alergias a medicamentos conocidas y sus vacunas estaban al día.\nSus constantes vitales estaban dentro de los límites normales. Parecía no tóxica y juguetona. En el examen abdominal se observó una ligera distensión, sensibilidad difusa y ligera protección en el cuadrante inferior izquierdo. El examen rectal fue negativo para sangre oculta. Mientras estuvo en el servicio de urgencias, la paciente siguió teniendo episodios recurrentes de dolor abdominal tipo cólico.\nLos resultados de laboratorio anormales se limitaron a un recuento elevado de glóbulos blancos (GB) de 17,2 103/μL, neutrófilos elevados de 12,4 103/μL, un análisis de orina con GB de 22/HPF y un nivel bajo de cloruro sérico de 99 mEq/L. Una serie abdominal aguda no fue significativa. Una ecografía pélvica limitada demostró una masa, que medía 2,9×2,7×2,4 cm, posterior a la vejiga y a la izquierda de la línea media, sin peristalsis o vascularidad interna (). El radiólogo informó que la ecografía era altamente sospechosa de intususcepción porque demostró el clásico signo objetivo. Se identificó un apéndice normal. El examen sonográfico fue limitado debido al repentino e intenso dolor del paciente y, en consecuencia, los ovarios no se visualizaron.\nSe consultó al equipo quirúrgico pediátrico y la paciente se sometió a una laparoscopia diagnóstica para el tratamiento de una presunta invaginación intestinal con un punto de origen. La laparoscopia, sin embargo, no mostró ninguna patología intestinal, sino que reveló una torsión ovárica completa de 720° con necrosis de la totalidad de la trompa de Falopio derecha y presencia de una masa ovárica (). Tras la inspección, el hígado, el diafragma, las superficies peritoneales, el epiplón y la pelvis no mostraron evidencia de implicación tumoral. Se realizó una salpingo-ooforectomía derecha laparoscópica. La masa se colocó en una bolsa endobag y se extrajo en trozos a través de un trocar de 12 mm. Se observó pelo y material sebáceo en la masa, lo que respaldó el diagnóstico de un teratoma ovárico. La patología confirmó el diagnóstico de un teratoma maduro benigno. Los marcadores tumorales, incluidos la beta-HCG y la alfa-fetoproteína, fueron normales. La paciente se recuperó sin complicaciones y fue dada de alta al día siguiente. Se le hará un seguimiento con un examen anual y una ecografía del ovario contralateral.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUna niña de cuatro años fue atendida en el servicio de urgencias con un historial de cinco días de dolor abdominal intenso e intermitente. Inicialmente tuvo varios episodios de vómitos no sanguinolentos y no biliares que se resolvieron después de un día. Dos días después, tuvo dolores abdominales intermitentes y calambres y fiebre. Fue vista por su médico de cabecera, que la trató por un supuesto estreñimiento. Dos días después, continuó teniendo dolores abdominales intensos episódicos, episodios de vómitos y una disminución del apetito y de la producción de orina. Cuando fue atendida en el servicio de urgencias, se observaron varios episodios de dolores abdominales intensos.\nLa historia médica de la paciente era significativa para una otitis media crónica que requería tubos de miringotomía. No había viajado recientemente ni tenía mascotas en casa. Su hermano en casa tenía náuseas y vómitos. La paciente nació a término por una cesárea repetida sin complicaciones. Los medicamentos incluían leche de magnesia, polietilenglicol y acetaminofeno. No tenía alergias a medicamentos conocidas y sus vacunas estaban al día.\nSus constantes vitales estaban dentro de los límites normales. Parecía no tóxica y juguetona. En el examen abdominal se observó una ligera distensión, sensibilidad difusa y ligera protección en el cuadrante inferior izquierdo. El examen rectal fue negativo para sangre oculta. Mientras estuvo en el servicio de urgencias, la paciente siguió teniendo episodios recurrentes de dolor abdominal tipo cólico.\nLos resultados de laboratorio anormales se limitaron a un recuento elevado de glóbulos blancos (GB) de 17,2 103/μL, neutrófilos elevados de 12,4 103/μL, un análisis de orina con GB de 22/HPF y un nivel bajo de cloruro sérico de 99 mEq/L. Una serie abdominal aguda no fue significativa. Una ecografía pélvica limitada demostró una masa, que medía 2,9×2,7×2,4 cm, posterior a la vejiga y a la izquierda de la línea media, sin peristalsis o vascularidad interna (). El radiólogo informó que la ecografía era altamente sospechosa de intususcepción porque demostró el clásico signo objetivo. Se identificó un apéndice normal. El examen sonográfico fue limitado debido al repentino e intenso dolor del paciente y, en consecuencia, los ovarios no se visualizaron.\nSe consultó al equipo quirúrgico pediátrico y la paciente se sometió a una laparoscopia diagnóstica para el tratamiento de una presunta invaginación intestinal con un punto de origen. La laparoscopia, sin embargo, no mostró ninguna patología intestinal, sino que reveló una torsión ovárica completa de 720° con necrosis de la totalidad de la trompa de Falopio derecha y presencia de una masa ovárica (). Tras la inspección, el hígado, el diafragma, las superficies peritoneales, el epiplón y la pelvis no mostraron evidencia de implicación tumoral. Se realizó una salpingo-ooforectomía derecha laparoscópica. La masa se colocó en una bolsa endobag y se extrajo en trozos a través de un trocar de 12 mm. Se observó pelo y material sebáceo en la masa, lo que respaldó el diagnóstico de un teratoma ovárico. La patología confirmó el diagnóstico de un teratoma maduro benigno. Los marcadores tumorales, incluidos la beta-HCG y la alfa-fetoproteína, fueron normales. La paciente se recuperó sin complicaciones y fue dada de alta al día siguiente. Se le hará un seguimiento con un examen anual y una ecografía del ovario contralateral.\n\nRelevant medical definitions:\n• dolor abdominal — Síntoma frecuente caracterizado por malestar o dolor en el abdomen, que puede deberse a causas gastrointestinales, ginecológicas o urinarias.\n• intususcepción — Trastorno intestinal en el que un segmento del intestino se introduce dentro de otro, causando obstrucción y dolor abdominal agudo intermitente.\n• torsión ovárica — Giro anormal del ovario sobre su pedículo vascular, que compromete el flujo sanguíneo y puede causar necrosis del tejido afectado.\n• necrosis — Muerte celular o tisular por falta de irrigación sanguínea o lesión grave, observada en este caso en la trompa de Falopio derecha.\n• teratoma ovárico — Tumor germinal compuesto por varios tipos de tejidos derivados de las tres capas embrionarias, con frecuencia benigno y de crecimiento lento.\n• teratoma maduro benigno — Forma de teratoma ovárico no canceroso caracterizada por la presencia de tejidos bien diferenciados, como pelo o material sebáceo.\n• salpingo-ooforectomía — Procedimiento quirúrgico que consiste en la extirpación simultánea del ovario y la trompa de Falopio del mismo lado.\n• laparoscopia diagnóstica — Procedimiento mínimamente invasivo que utiliza una cámara introducida en la cavidad abdominal para visualizar y tratar patologías intraabdominales.\n• masa pélvica — Lesión o agrandamiento anormal localizado en la región pélvica, que puede originarse en órganos reproductivos, intestinales o urinarios.\n• ecografía pélvica — Técnica de imagen por ultrasonido usada para evaluar el útero, los ovarios y otras estructuras de la pelvis femenina.\n• beta-HCG — Hormona producida por el tejido gestacional y algunos tumores, utilizada como marcador tumoral o diagnóstico de embarazo.\n• alfa-fetoproteína (AFP) — Proteína fetal utilizada como marcador tumoral en el diagnóstico y seguimiento de tumores hepáticos o de células germinales.\n• otitis media crónica — Inflamación persistente del oído medio que puede causar supuración recurrente y requerir colocación de tubos de ventilación.\n• trompa de Falopio — Conducto reproductor femenino que transporta el óvulo desde el ovario hasta el útero; puede sufrir torsión junto al ovario.\n• necrosis tubárica — Muerte del tejido de la trompa de Falopio secundaria a isquemia prolongada, comúnmente debida a torsión anexial.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna niña de cuatro años fue llevada a urgencias porque tenía dolor de estómago muy fuerte y que venía y se iba durante cinco días. Al principio, vomitó varias veces, pero eso se mejoró al día siguiente. Dos días después, tuvo dolor de estómago y calambres, y también fiebre. Su médico pensó que era estreñimiento y le dio tratamiento. Pero dos días más tarde, seguía con dolor de estómago, vómitos y no quería comer ni orinaba tanto como antes. En urgencias, siguió teniendo episodios de dolor muy fuerte.\n\nLa niña tenía una infección crónica en el oído que necesitaba tubos para mejorar. No había viajado ni tenía mascotas en casa. Su hermano se sentía enfermo también. Nació por cesárea y no tuvo complicaciones. Tomaba medicamentos para el estreñimiento y para el dolor.\n\nSu temperatura, pulso y otros signos vitales estaban normales. No parecía enferma ni muy débil. En el examen del estómago, se notó un poco de hinchazón y dolor en la parte izquierda inferior. No había sangre en las heces. Mientras estaba en urgencias, seguía con dolor de estómago como si fuera cólico.\n\nEn los análisis de sangre, se vio que tenía más glóbulos blancos de lo normal, lo que puede indicar infección. En la orina, también había glóbulos blancos. El cloruro en la sangre estaba bajo. En una ecografía, se vio una masa cerca de la vejiga, a la izquierda. El radiólogo pensó que podría ser intususcepción, porque vio un signo típico. También se vio el apéndice normal. Pero el dolor de la niña fue tan fuerte que no se pudo hacer una ecografía completa de los ovarios.\n\nSe consultó a un cirujano pediátrico y se le hizo una laparoscopia para ver si tenía intususcepción. Pero no se encontró nada en el intestino. En cambio, se vio que el ovario derecho se había torcido completamente, lo que causó que la trompa de Falopio se muriera. También había una masa en el ovario. Se quitó el ovario y la trompa por laparoscopia. La masa se cortó en trozos y se sacó por un pequeño agujero. En la masa había pelo y grasa, lo que indicó que era un teratoma ovárico. Los análisis confirmaron que era un teratoma maduro y no canceroso. Los marcadores tumorales estaban normales.\n\nLa niña se recuperó bien y se fue a casa al día siguiente. Se le hará seguimiento con un examen anual y una ecografía del otro ovario.",
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+    "fulltext": "Una niña de cuatro años fue atendida en el servicio de urgencias con un historial de cinco días de dolor abdominal intenso e intermitente. Inicialmente tuvo varios episodios de vómitos no sanguinolentos y no biliares que se resolvieron después de un día. Dos días después, tuvo dolores abdominales intermitentes y calambres y fiebre. Fue vista por su médico de cabecera, que la trató por un supuesto estreñimiento. Dos días después, continuó teniendo dolores abdominales intensos episódicos, episodios de vómitos y una disminución del apetito y de la producción de orina. Cuando fue atendida en el servicio de urgencias, se observaron varios episodios de dolores abdominales intensos.\nLa historia médica de la paciente era significativa para una otitis media crónica que requería tubos de miringotomía. No había viajado recientemente ni tenía mascotas en casa. Su hermano en casa tenía náuseas y vómitos. La paciente nació a término por una cesárea repetida sin complicaciones. Los medicamentos incluían leche de magnesia, polietilenglicol y acetaminofeno. No tenía alergias a medicamentos conocidas y sus vacunas estaban al día.\nSus constantes vitales estaban dentro de los límites normales. Parecía no tóxica y juguetona. En el examen abdominal se observó una ligera distensión, sensibilidad difusa y ligera protección en el cuadrante inferior izquierdo. El examen rectal fue negativo para sangre oculta. Mientras estuvo en el servicio de urgencias, la paciente siguió teniendo episodios recurrentes de dolor abdominal tipo cólico.\nLos resultados de laboratorio anormales se limitaron a un recuento elevado de glóbulos blancos (GB) de 17,2 103/μL, neutrófilos elevados de 12,4 103/μL, un análisis de orina con GB de 22/HPF y un nivel bajo de cloruro sérico de 99 mEq/L. Una serie abdominal aguda no fue significativa. Una ecografía pélvica limitada demostró una masa, que medía 2,9×2,7×2,4 cm, posterior a la vejiga y a la izquierda de la línea media, sin peristalsis o vascularidad interna (). El radiólogo informó que la ecografía era altamente sospechosa de intususcepción porque demostró el clásico signo objetivo. Se identificó un apéndice normal. El examen sonográfico fue limitado debido al repentino e intenso dolor del paciente y, en consecuencia, los ovarios no se visualizaron.\nSe consultó al equipo quirúrgico pediátrico y la paciente se sometió a una laparoscopia diagnóstica para el tratamiento de una presunta invaginación intestinal con un punto de origen. La laparoscopia, sin embargo, no mostró ninguna patología intestinal, sino que reveló una torsión ovárica completa de 720° con necrosis de la totalidad de la trompa de Falopio derecha y presencia de una masa ovárica (). Tras la inspección, el hígado, el diafragma, las superficies peritoneales, el epiplón y la pelvis no mostraron evidencia de implicación tumoral. Se realizó una salpingo-ooforectomía derecha laparoscópica. La masa se colocó en una bolsa endobag y se extrajo en trozos a través de un trocar de 12 mm. Se observó pelo y material sebáceo en la masa, lo que respaldó el diagnóstico de un teratoma ovárico. La patología confirmó el diagnóstico de un teratoma maduro benigno. Los marcadores tumorales, incluidos la beta-HCG y la alfa-fetoproteína, fueron normales. La paciente se recuperó sin complicaciones y fue dada de alta al día siguiente. Se le hará un seguimiento con un examen anual y una ecografía del ovario contralateral.\n",
+    "band": "intermediate",
+    "lang": "es",
+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUna niña de cuatro años fue atendida en el servicio de urgencias con un historial de cinco días de dolor abdominal intenso e intermitente. Inicialmente tuvo varios episodios de vómitos no sanguinolentos y no biliares que se resolvieron después de un día. Dos días después, tuvo dolores abdominales intermitentes y calambres y fiebre. Fue vista por su médico de cabecera, que la trató por un supuesto estreñimiento. Dos días después, continuó teniendo dolores abdominales intensos episódicos, episodios de vómitos y una disminución del apetito y de la producción de orina. Cuando fue atendida en el servicio de urgencias, se observaron varios episodios de dolores abdominales intensos.\nLa historia médica de la paciente era significativa para una otitis media crónica que requería tubos de miringotomía. No había viajado recientemente ni tenía mascotas en casa. Su hermano en casa tenía náuseas y vómitos. La paciente nació a término por una cesárea repetida sin complicaciones. Los medicamentos incluían leche de magnesia, polietilenglicol y acetaminofeno. No tenía alergias a medicamentos conocidas y sus vacunas estaban al día.\nSus constantes vitales estaban dentro de los límites normales. Parecía no tóxica y juguetona. En el examen abdominal se observó una ligera distensión, sensibilidad difusa y ligera protección en el cuadrante inferior izquierdo. El examen rectal fue negativo para sangre oculta. Mientras estuvo en el servicio de urgencias, la paciente siguió teniendo episodios recurrentes de dolor abdominal tipo cólico.\nLos resultados de laboratorio anormales se limitaron a un recuento elevado de glóbulos blancos (GB) de 17,2 103/μL, neutrófilos elevados de 12,4 103/μL, un análisis de orina con GB de 22/HPF y un nivel bajo de cloruro sérico de 99 mEq/L. Una serie abdominal aguda no fue significativa. Una ecografía pélvica limitada demostró una masa, que medía 2,9×2,7×2,4 cm, posterior a la vejiga y a la izquierda de la línea media, sin peristalsis o vascularidad interna (). El radiólogo informó que la ecografía era altamente sospechosa de intususcepción porque demostró el clásico signo objetivo. Se identificó un apéndice normal. El examen sonográfico fue limitado debido al repentino e intenso dolor del paciente y, en consecuencia, los ovarios no se visualizaron.\nSe consultó al equipo quirúrgico pediátrico y la paciente se sometió a una laparoscopia diagnóstica para el tratamiento de una presunta invaginación intestinal con un punto de origen. La laparoscopia, sin embargo, no mostró ninguna patología intestinal, sino que reveló una torsión ovárica completa de 720° con necrosis de la totalidad de la trompa de Falopio derecha y presencia de una masa ovárica (). Tras la inspección, el hígado, el diafragma, las superficies peritoneales, el epiplón y la pelvis no mostraron evidencia de implicación tumoral. Se realizó una salpingo-ooforectomía derecha laparoscópica. La masa se colocó en una bolsa endobag y se extrajo en trozos a través de un trocar de 12 mm. Se observó pelo y material sebáceo en la masa, lo que respaldó el diagnóstico de un teratoma ovárico. La patología confirmó el diagnóstico de un teratoma maduro benigno. Los marcadores tumorales, incluidos la beta-HCG y la alfa-fetoproteína, fueron normales. La paciente se recuperó sin complicaciones y fue dada de alta al día siguiente. Se le hará un seguimiento con un examen anual y una ecografía del ovario contralateral.\n\nRelevant medical definitions:\n• dolor abdominal — Síntoma frecuente caracterizado por malestar o dolor en el abdomen, que puede deberse a causas gastrointestinales, ginecológicas o urinarias.\n• intususcepción — Trastorno intestinal en el que un segmento del intestino se introduce dentro de otro, causando obstrucción y dolor abdominal agudo intermitente.\n• torsión ovárica — Giro anormal del ovario sobre su pedículo vascular, que compromete el flujo sanguíneo y puede causar necrosis del tejido afectado.\n• necrosis — Muerte celular o tisular por falta de irrigación sanguínea o lesión grave, observada en este caso en la trompa de Falopio derecha.\n• teratoma ovárico — Tumor germinal compuesto por varios tipos de tejidos derivados de las tres capas embrionarias, con frecuencia benigno y de crecimiento lento.\n• teratoma maduro benigno — Forma de teratoma ovárico no canceroso caracterizada por la presencia de tejidos bien diferenciados, como pelo o material sebáceo.\n• salpingo-ooforectomía — Procedimiento quirúrgico que consiste en la extirpación simultánea del ovario y la trompa de Falopio del mismo lado.\n• laparoscopia diagnóstica — Procedimiento mínimamente invasivo que utiliza una cámara introducida en la cavidad abdominal para visualizar y tratar patologías intraabdominales.\n• masa pélvica — Lesión o agrandamiento anormal localizado en la región pélvica, que puede originarse en órganos reproductivos, intestinales o urinarios.\n• ecografía pélvica — Técnica de imagen por ultrasonido usada para evaluar el útero, los ovarios y otras estructuras de la pelvis femenina.\n• beta-HCG — Hormona producida por el tejido gestacional y algunos tumores, utilizada como marcador tumoral o diagnóstico de embarazo.\n• alfa-fetoproteína (AFP) — Proteína fetal utilizada como marcador tumoral en el diagnóstico y seguimiento de tumores hepáticos o de células germinales.\n• otitis media crónica — Inflamación persistente del oído medio que puede causar supuración recurrente y requerir colocación de tubos de ventilación.\n• trompa de Falopio — Conducto reproductor femenino que transporta el óvulo desde el ovario hasta el útero; puede sufrir torsión junto al ovario.\n• necrosis tubárica — Muerte del tejido de la trompa de Falopio secundaria a isquemia prolongada, comúnmente debida a torsión anexial.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna niña de cuatro años fue llevada a urgencias con cinco días de dolor abdominal intenso y que se presentaba de forma intermitente. Al principio, sufrió varios episodios de vómitos, pero no sangrientos ni biliosos, que desaparecieron al día siguiente. Dos días más tarde, desarrolló dolores abdominales intermitentes, calambres y fiebre. Fue atendida por su médico de cabecera, quien la trató pensando que tenía estreñimiento. Dos días después, seguía con dolor abdominal intenso, vómitos y una menor apetito y producción de orina. Al llegar a urgencias, continuó con episodios recurrentes de dolor abdominal tipo cólico.\n\nEn su historial médico, se mencionaba una otitis media crónica que había requerido la colocación de tubos de miringotomía. No había viajado recientemente ni tenía mascotas en casa. Su hermano tenía náuseas y vómitos. La niña nació por cesárea repetida, sin complicaciones. Los medicamentos que tomaba incluían leche de magnesia, polietilenglicol y acetaminofeno. No tenía alergias conocidas y estaba al día con sus vacunas.\n\nSus constantes vitales eran normales. No mostraba signos de toxicidad y se mostraba juguetona. En el examen abdominal, se observó una ligera distensión, sensibilidad generalizada y una leve protección en el cuadrante inferior izquierdo. El examen rectal no mostró sangre oculta. Durante su estancia en urgencias, siguió teniendo episodios recurrentes de dolor abdominal.\n\nLos resultados de laboratorio mostraron un recuento elevado de glóbulos blancos (17,2 × 10³/μL), neutrófilos elevados (12,4 × 10³/μL), un análisis de orina con glóbulos blancos (22/HPF) y un nivel bajo de cloruro sérico (99 mEq/L). No se encontró ninguna alteración en una serie abdominal aguda. Una ecografía pélvica limitada reveló una masa de 2,9 × 2,7 × 2,4 cm, ubicada detrás de la vejiga y a la izquierda de la línea media, sin peristalsis ni vascularidad interna. El radiólogo consideró que la ecografía era altamente sospechosa de intususcepción, ya que mostraba el clásico signo objetivo. Se observó un apéndice normal. El examen fue limitado debido al dolor intenso de la paciente, por lo que no se visualizaron los ovarios.\n\nSe consultó al equipo quirúrgico pediátrico y se decidió realizar una laparoscopia diagnóstica para tratar una posible invaginación intestinal. Sin embargo, la laparoscopia no reveló ninguna patología intestinal, sino una torsión ovárica completa de 720°, con necrosis de la trompa de Falopio derecha y la presencia de una masa ovárica. Tras la inspección, no se encontró evidencia de tumor en el hígado, diafragma, superficies peritoneales, epiplón o pelvis. Se realizó una salpingo-ooforectomía derecha laparoscópica. La masa se colocó en una bolsa endobag y se extrajo en trozos a través de un trocar de 12 mm. En la masa se encontró pelo y material sebáceo, lo que apoyó el diagnóstico de un teratoma ovárico. La patología confirmó el diagnóstico de un teratoma maduro benigno. Los marcadores tumorales, como la beta-HCG y la alfa-fetoproteína, fueron normales. La paciente se recuperó sin complicaciones y fue dada de alta al día siguiente. Se le programó un seguimiento anual y una ecografía del ovario contralateral.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUna niña de cuatro años fue atendida en el servicio de urgencias con un historial de cinco días de dolor abdominal intenso e intermitente. Inicialmente tuvo varios episodios de vómitos no sanguinolentos y no biliares que se resolvieron después de un día. Dos días después, tuvo dolores abdominales intermitentes y calambres y fiebre. Fue vista por su médico de cabecera, que la trató por un supuesto estreñimiento. Dos días después, continuó teniendo dolores abdominales intensos episódicos, episodios de vómitos y una disminución del apetito y de la producción de orina. Cuando fue atendida en el servicio de urgencias, se observaron varios episodios de dolores abdominales intensos.\nLa historia médica de la paciente era significativa para una otitis media crónica que requería tubos de miringotomía. No había viajado recientemente ni tenía mascotas en casa. Su hermano en casa tenía náuseas y vómitos. La paciente nació a término por una cesárea repetida sin complicaciones. Los medicamentos incluían leche de magnesia, polietilenglicol y acetaminofeno. No tenía alergias a medicamentos conocidas y sus vacunas estaban al día.\nSus constantes vitales estaban dentro de los límites normales. Parecía no tóxica y juguetona. En el examen abdominal se observó una ligera distensión, sensibilidad difusa y ligera protección en el cuadrante inferior izquierdo. El examen rectal fue negativo para sangre oculta. Mientras estuvo en el servicio de urgencias, la paciente siguió teniendo episodios recurrentes de dolor abdominal tipo cólico.\nLos resultados de laboratorio anormales se limitaron a un recuento elevado de glóbulos blancos (GB) de 17,2 103/μL, neutrófilos elevados de 12,4 103/μL, un análisis de orina con GB de 22/HPF y un nivel bajo de cloruro sérico de 99 mEq/L. Una serie abdominal aguda no fue significativa. Una ecografía pélvica limitada demostró una masa, que medía 2,9×2,7×2,4 cm, posterior a la vejiga y a la izquierda de la línea media, sin peristalsis o vascularidad interna (). El radiólogo informó que la ecografía era altamente sospechosa de intususcepción porque demostró el clásico signo objetivo. Se identificó un apéndice normal. El examen sonográfico fue limitado debido al repentino e intenso dolor del paciente y, en consecuencia, los ovarios no se visualizaron.\nSe consultó al equipo quirúrgico pediátrico y la paciente se sometió a una laparoscopia diagnóstica para el tratamiento de una presunta invaginación intestinal con un punto de origen. La laparoscopia, sin embargo, no mostró ninguna patología intestinal, sino que reveló una torsión ovárica completa de 720° con necrosis de la totalidad de la trompa de Falopio derecha y presencia de una masa ovárica (). Tras la inspección, el hígado, el diafragma, las superficies peritoneales, el epiplón y la pelvis no mostraron evidencia de implicación tumoral. Se realizó una salpingo-ooforectomía derecha laparoscópica. La masa se colocó en una bolsa endobag y se extrajo en trozos a través de un trocar de 12 mm. Se observó pelo y material sebáceo en la masa, lo que respaldó el diagnóstico de un teratoma ovárico. La patología confirmó el diagnóstico de un teratoma maduro benigno. Los marcadores tumorales, incluidos la beta-HCG y la alfa-fetoproteína, fueron normales. La paciente se recuperó sin complicaciones y fue dada de alta al día siguiente. Se le hará un seguimiento con un examen anual y una ecografía del ovario contralateral.\n\nRelevant medical definitions:\n• dolor abdominal — Síntoma frecuente caracterizado por malestar o dolor en el abdomen, que puede deberse a causas gastrointestinales, ginecológicas o urinarias.\n• intususcepción — Trastorno intestinal en el que un segmento del intestino se introduce dentro de otro, causando obstrucción y dolor abdominal agudo intermitente.\n• torsión ovárica — Giro anormal del ovario sobre su pedículo vascular, que compromete el flujo sanguíneo y puede causar necrosis del tejido afectado.\n• necrosis — Muerte celular o tisular por falta de irrigación sanguínea o lesión grave, observada en este caso en la trompa de Falopio derecha.\n• teratoma ovárico — Tumor germinal compuesto por varios tipos de tejidos derivados de las tres capas embrionarias, con frecuencia benigno y de crecimiento lento.\n• teratoma maduro benigno — Forma de teratoma ovárico no canceroso caracterizada por la presencia de tejidos bien diferenciados, como pelo o material sebáceo.\n• salpingo-ooforectomía — Procedimiento quirúrgico que consiste en la extirpación simultánea del ovario y la trompa de Falopio del mismo lado.\n• laparoscopia diagnóstica — Procedimiento mínimamente invasivo que utiliza una cámara introducida en la cavidad abdominal para visualizar y tratar patologías intraabdominales.\n• masa pélvica — Lesión o agrandamiento anormal localizado en la región pélvica, que puede originarse en órganos reproductivos, intestinales o urinarios.\n• ecografía pélvica — Técnica de imagen por ultrasonido usada para evaluar el útero, los ovarios y otras estructuras de la pelvis femenina.\n• beta-HCG — Hormona producida por el tejido gestacional y algunos tumores, utilizada como marcador tumoral o diagnóstico de embarazo.\n• alfa-fetoproteína (AFP) — Proteína fetal utilizada como marcador tumoral en el diagnóstico y seguimiento de tumores hepáticos o de células germinales.\n• otitis media crónica — Inflamación persistente del oído medio que puede causar supuración recurrente y requerir colocación de tubos de ventilación.\n• trompa de Falopio — Conducto reproductor femenino que transporta el óvulo desde el ovario hasta el útero; puede sufrir torsión junto al ovario.\n• necrosis tubárica — Muerte del tejido de la trompa de Falopio secundaria a isquemia prolongada, comúnmente debida a torsión anexial.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna niña de cuatro años fue evaluada en el servicio de urgencias por una sintomatología de cinco días de evolución, caracterizada por dolor abdominal intenso e intermitente. Inicialmente presentó episodios de vómitos no sanguinolentos ni biliares, que resolvieron espontáneamente en un día. Dos días después, desarrolló dolor abdominal intermitente con calambres y fiebre. Fue atendida por su médico de cabecera, quien la trató con un diagnóstico clínico de estreñimiento. A pesar del tratamiento, persistieron episodios de dolor abdominal intenso, vómitos recurrentes, disminución del apetito y oliguria. Al momento de su presentación en urgencias, se observó una continuidad de episodios de dolor abdominal cólico.\n\nLa historia clínica de la paciente incluyó una otitis media crónica que requirió colocación de tubos de miringotomía. No había viajado recientemente ni poseía mascotas en el hogar. Su hermano presentaba síntomas compatibles con gastroenteritis viral. La paciente nació a término mediante cesárea repetida sin complicaciones. Los medicamentos previamente administrados incluyeron leche de magnesia, polietilenglicol y acetaminofeno. No tenía alergias conocidas a medicamentos y su vacunación estaba actualizada.\n\nAl ingreso, las constantes vitales se encontraban dentro de los límites normales. La paciente no mostraba signos de toxicidad y presentaba un comportamiento juguetón. En el examen abdominal se observó una leve distensión, sensibilidad difusa y protección en el cuadrante inferior izquierdo. El examen rectal fue negativo para sangre oculta. Durante su estancia en el servicio de urgencias, persistieron episodios recurrentes de dolor abdominal cólico.\n\nLos hallazgos laboratoriales anormales incluyeron un recuento leucocitario elevado (17,2 × 10³/μL), con predominio de neutrófilos (12,4 × 10³/μL), un análisis de orina que mostró leucocitos en 22/HPF y un nivel sérico de cloruro reducido (99 mEq/L). La serie abdominal aguda no reveló hallazgos significativos. La ecografía pélvica limitada identificó una masa de 2,9 × 2,7 × 2,4 cm, localizada posterior a la vejiga y a la izquierda de la línea media, sin peristalsis ni vascularidad interna. El radiólogo interpretó este hallazgo como altamente sugestivo de intususcepción, debido a la presencia del clásico signo objetivo. Se observó un apéndice normal. El examen sonográfico fue limitado por la intensidad del dolor, lo que impidió la visualización de los ovarios.\n\nSe consultó al equipo quirúrgico pediátrico, y se decidió realizar una laparoscopia diagnóstica con el objetivo de tratar una invaginación intestinal con punto de origen. Sin embargo, durante el procedimiento no se identificó patología intestinal, sino una torsión ovárica completa de 720°, asociada a necrosis de la totalidad de la trompa de Falopio derecha y la presencia de una masa ovárica. Tras una inspección completa, no se encontraron signos de implicación tumoral en el hígado, diafragma, superficies peritoneales, epiplón o pelvis. Se realizó una salpingo-ooforectomía derecha laparoscópica. La masa fue colocada en una bolsa endobag y extraída en fragmentos a través de un trocar de 12 mm. La presencia de pelo y material sebáceo en la masa respaldó el diagnóstico de teratoma ovárico. La patología confirmó el diagnóstico de teratoma maduro benigno. Los marcadores tumorales, incluyendo beta-HCG y alfa-fetoproteína, se encontraron dentro de los límites normales.\n\nLa paciente evolucionó favorablemente sin complicaciones y fue dada de alta al día siguiente. Se programó un seguimiento anual y una ecografía del ovario contralateral para monitoreo.",
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+    "fulltext": "Una mujer de 23 años de edad, desarrolló un hemotórax espontáneo del lado izquierdo 10 años antes. También se le encontraron lesiones líticas en las costillas del lado izquierdo.\nLas biopsias pleurales y de las costillas permitieron diagnosticar la GSS.\nRecibió tratamiento de radioterapia enfocado en el hemitórax izquierdo. A los 18 años, tuvo un accidente automovilístico y se le diagnosticó una cifosis torácica superior de 50 grados sin dislocación. Su examen neurológico reveló una puntuación Frankel D, con debilidad leve y entumecimiento en la pierna izquierda. En ese momento, rechazó la cirugía.\nDieciocho meses después, se presentó con una paraparesia (Frankel B), debido a una luxación por fractura espontánea (sin traumatismo) de T3-T4, que produjo una compresión severa de la médula espinal [].\nSe sometió a reducción, descompresión y fusión instrumentada de C5 a T8 con tracción halo [Figuras y\nDespués de la operación, el paciente mejoró a Frankel D, caminando 2 años después de la operación con solo una leve disfunción.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 23 años de edad, desarrolló un hemotórax espontáneo del lado izquierdo 10 años antes. También se le encontraron lesiones líticas en las costillas del lado izquierdo.\nLas biopsias pleurales y de las costillas permitieron diagnosticar la GSS.\nRecibió tratamiento de radioterapia enfocado en el hemitórax izquierdo. A los 18 años, tuvo un accidente automovilístico y se le diagnosticó una cifosis torácica superior de 50 grados sin dislocación. Su examen neurológico reveló una puntuación Frankel D, con debilidad leve y entumecimiento en la pierna izquierda. En ese momento, rechazó la cirugía.\nDieciocho meses después, se presentó con una paraparesia (Frankel B), debido a una luxación por fractura espontánea (sin traumatismo) de T3-T4, que produjo una compresión severa de la médula espinal [].\nSe sometió a reducción, descompresión y fusión instrumentada de C5 a T8 con tracción halo [Figuras y\nDespués de la operación, el paciente mejoró a Frankel D, caminando 2 años después de la operación con solo una leve disfunción.\n\nRelevant medical definitions:\n• hemotórax espontáneo — Acumulación de sangre en la cavidad pleural sin causa traumática evidente, generalmente debida a rotura de vasos o lesiones pleurales.\n• lesiones líticas óseas — Áreas de destrucción del tejido óseo visibles en estudios de imagen, que pueden deberse a procesos tumorales, infecciosos o metabólicos.\n• síndrome de Gorham-Stout (GSS) — Enfermedad ósea rara caracterizada por osteólisis masiva progresiva debida a proliferación anormal de vasos linfáticos o sanguíneos dentro del hueso.\n• radioterapia — Tratamiento oncológico que utiliza radiación ionizante para destruir células tumorales o controlar su crecimiento.\n• cifosis torácica — Curvatura excesiva hacia adelante de la región torácica de la columna vertebral, que puede ser congénita, postraumática o patológica.\n• fractura-luxación vertebral — Lesión grave de la columna en la que un cuerpo vertebral se fractura y se desplaza, comprometiendo la estabilidad y la médula espinal.\n• compresión medular — Presión ejercida sobre la médula espinal que provoca síntomas neurológicos como debilidad, pérdida sensitiva o parálisis.\n• paraparesia — Debilidad parcial de ambas extremidades inferiores causada por lesión o compresión de la médula espinal torácica o lumbar.\n• clasificación de Frankel — Sistema de evaluación neurológica para lesiones medulares que va desde A (sin función motora ni sensitiva) hasta E (función normal).\n• reducción vertebral — Procedimiento quirúrgico destinado a restaurar la alineación normal de las vértebras desplazadas o fracturadas.\n• descompresión medular — Cirugía destinada a liberar la médula espinal de presión causada por fracturas, tumores o malformaciones.\n• fusión instrumentada espinal — Procedimiento quirúrgico que estabiliza segmentos de la columna mediante injertos óseos y dispositivos metálicos, como tornillos y barras.\n• tracción halo — Método ortopédico de inmovilización cervical que utiliza un anillo metálico fijado al cráneo para mantener la alineación vertebral mediante tracción continua.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna chica de 23 años tuvo un hemotórax espontáneo en el lado izquierdo hace 10 años. También tenía lesiones en las costillas del lado izquierdo.\n\nCon biopsias de la pleura y las costillas, se diagnosticó que tenía el síndrome de Gorham-Stout (GSS). Recibió radioterapia en el lado izquierdo del tórax.\n\nA los 18 años, tuvo un accidente de coche y se le diagnosticó una cifosis torácica de 50 grados, sin dislocación. Su examen neurológico mostró una puntuación Frankel D, con debilidad y entumecimiento en la pierna izquierda. En ese momento, no quiso hacer cirugía.\n\nDieciocho meses después, se presentó con paraparesia (Frankel B), debido a una fractura-luxación espontánea en T3-T4, que comprimió la médula espinal.\n\nSe le hizo una operación para reducir la lesión, descomprimir la médula y fusionar la columna desde C5 hasta T8 con tracción halo.\n\nDespués de la operación, mejoró a Frankel D y pudo caminar dos años después con una leve discapacidad.",
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+  },
+  {
+    "id": "multiclinsum_test_2756_es.txt",
+    "fulltext": "Una mujer de 23 años de edad, desarrolló un hemotórax espontáneo del lado izquierdo 10 años antes. También se le encontraron lesiones líticas en las costillas del lado izquierdo.\nLas biopsias pleurales y de las costillas permitieron diagnosticar la GSS.\nRecibió tratamiento de radioterapia enfocado en el hemitórax izquierdo. A los 18 años, tuvo un accidente automovilístico y se le diagnosticó una cifosis torácica superior de 50 grados sin dislocación. Su examen neurológico reveló una puntuación Frankel D, con debilidad leve y entumecimiento en la pierna izquierda. En ese momento, rechazó la cirugía.\nDieciocho meses después, se presentó con una paraparesia (Frankel B), debido a una luxación por fractura espontánea (sin traumatismo) de T3-T4, que produjo una compresión severa de la médula espinal [].\nSe sometió a reducción, descompresión y fusión instrumentada de C5 a T8 con tracción halo [Figuras y\nDespués de la operación, el paciente mejoró a Frankel D, caminando 2 años después de la operación con solo una leve disfunción.\n",
+    "band": "intermediate",
+    "lang": "es",
+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 23 años de edad, desarrolló un hemotórax espontáneo del lado izquierdo 10 años antes. También se le encontraron lesiones líticas en las costillas del lado izquierdo.\nLas biopsias pleurales y de las costillas permitieron diagnosticar la GSS.\nRecibió tratamiento de radioterapia enfocado en el hemitórax izquierdo. A los 18 años, tuvo un accidente automovilístico y se le diagnosticó una cifosis torácica superior de 50 grados sin dislocación. Su examen neurológico reveló una puntuación Frankel D, con debilidad leve y entumecimiento en la pierna izquierda. En ese momento, rechazó la cirugía.\nDieciocho meses después, se presentó con una paraparesia (Frankel B), debido a una luxación por fractura espontánea (sin traumatismo) de T3-T4, que produjo una compresión severa de la médula espinal [].\nSe sometió a reducción, descompresión y fusión instrumentada de C5 a T8 con tracción halo [Figuras y\nDespués de la operación, el paciente mejoró a Frankel D, caminando 2 años después de la operación con solo una leve disfunción.\n\nRelevant medical definitions:\n• hemotórax espontáneo — Acumulación de sangre en la cavidad pleural sin causa traumática evidente, generalmente debida a rotura de vasos o lesiones pleurales.\n• lesiones líticas óseas — Áreas de destrucción del tejido óseo visibles en estudios de imagen, que pueden deberse a procesos tumorales, infecciosos o metabólicos.\n• síndrome de Gorham-Stout (GSS) — Enfermedad ósea rara caracterizada por osteólisis masiva progresiva debida a proliferación anormal de vasos linfáticos o sanguíneos dentro del hueso.\n• radioterapia — Tratamiento oncológico que utiliza radiación ionizante para destruir células tumorales o controlar su crecimiento.\n• cifosis torácica — Curvatura excesiva hacia adelante de la región torácica de la columna vertebral, que puede ser congénita, postraumática o patológica.\n• fractura-luxación vertebral — Lesión grave de la columna en la que un cuerpo vertebral se fractura y se desplaza, comprometiendo la estabilidad y la médula espinal.\n• compresión medular — Presión ejercida sobre la médula espinal que provoca síntomas neurológicos como debilidad, pérdida sensitiva o parálisis.\n• paraparesia — Debilidad parcial de ambas extremidades inferiores causada por lesión o compresión de la médula espinal torácica o lumbar.\n• clasificación de Frankel — Sistema de evaluación neurológica para lesiones medulares que va desde A (sin función motora ni sensitiva) hasta E (función normal).\n• reducción vertebral — Procedimiento quirúrgico destinado a restaurar la alineación normal de las vértebras desplazadas o fracturadas.\n• descompresión medular — Cirugía destinada a liberar la médula espinal de presión causada por fracturas, tumores o malformaciones.\n• fusión instrumentada espinal — Procedimiento quirúrgico que estabiliza segmentos de la columna mediante injertos óseos y dispositivos metálicos, como tornillos y barras.\n• tracción halo — Método ortopédico de inmovilización cervical que utiliza un anillo metálico fijado al cráneo para mantener la alineación vertebral mediante tracción continua.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 23 años desarrolló un hemotórax espontáneo en el lado izquierdo hace 10 años. También se encontraron lesiones líticas en las costillas del mismo lado. Las biopsias pleurales y de las costillas permitieron diagnosticar el síndrome de Gorham-Stout (GSS), una enfermedad ósea rara caracterizada por la destrucción progresiva del hueso debido a la proliferación anormal de vasos sanguíneos o linfáticos.\n\nRecibió tratamiento con radioterapia enfocada en el hemitórax izquierdo. A los 18 años, sufrió un accidente automovilístico y se le diagnosticó una cifosis torácica superior de 50 grados, sin dislocación. Su examen neurológico mostró una puntuación Frankel D, lo que indica una leve debilidad y entumecimiento en la pierna izquierda. En ese momento, rechazó la cirugía.\n\nDieciocho meses después, presentó una paraparesia (puntuación Frankel B), causada por una fractura-luxación espontánea en las vértebras T3-T4, sin traumatismo previo, que provocó una compresión severa de la médula espinal. Se sometió a una cirugía que incluyó la reducción, descompresión y fusión instrumentada de las vértebras desde C5 hasta T8, junto con tracción halo.\n\nDespués de la operación, la paciente mejoró hasta alcanzar una puntuación Frankel D, y dos años después ya caminaba con solo una leve disfunción.",
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+    "fulltext": "Una mujer de 23 años de edad, desarrolló un hemotórax espontáneo del lado izquierdo 10 años antes. También se le encontraron lesiones líticas en las costillas del lado izquierdo.\nLas biopsias pleurales y de las costillas permitieron diagnosticar la GSS.\nRecibió tratamiento de radioterapia enfocado en el hemitórax izquierdo. A los 18 años, tuvo un accidente automovilístico y se le diagnosticó una cifosis torácica superior de 50 grados sin dislocación. Su examen neurológico reveló una puntuación Frankel D, con debilidad leve y entumecimiento en la pierna izquierda. En ese momento, rechazó la cirugía.\nDieciocho meses después, se presentó con una paraparesia (Frankel B), debido a una luxación por fractura espontánea (sin traumatismo) de T3-T4, que produjo una compresión severa de la médula espinal [].\nSe sometió a reducción, descompresión y fusión instrumentada de C5 a T8 con tracción halo [Figuras y\nDespués de la operación, el paciente mejoró a Frankel D, caminando 2 años después de la operación con solo una leve disfunción.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 23 años de edad, desarrolló un hemotórax espontáneo del lado izquierdo 10 años antes. También se le encontraron lesiones líticas en las costillas del lado izquierdo.\nLas biopsias pleurales y de las costillas permitieron diagnosticar la GSS.\nRecibió tratamiento de radioterapia enfocado en el hemitórax izquierdo. A los 18 años, tuvo un accidente automovilístico y se le diagnosticó una cifosis torácica superior de 50 grados sin dislocación. Su examen neurológico reveló una puntuación Frankel D, con debilidad leve y entumecimiento en la pierna izquierda. En ese momento, rechazó la cirugía.\nDieciocho meses después, se presentó con una paraparesia (Frankel B), debido a una luxación por fractura espontánea (sin traumatismo) de T3-T4, que produjo una compresión severa de la médula espinal [].\nSe sometió a reducción, descompresión y fusión instrumentada de C5 a T8 con tracción halo [Figuras y\nDespués de la operación, el paciente mejoró a Frankel D, caminando 2 años después de la operación con solo una leve disfunción.\n\nRelevant medical definitions:\n• hemotórax espontáneo — Acumulación de sangre en la cavidad pleural sin causa traumática evidente, generalmente debida a rotura de vasos o lesiones pleurales.\n• lesiones líticas óseas — Áreas de destrucción del tejido óseo visibles en estudios de imagen, que pueden deberse a procesos tumorales, infecciosos o metabólicos.\n• síndrome de Gorham-Stout (GSS) — Enfermedad ósea rara caracterizada por osteólisis masiva progresiva debida a proliferación anormal de vasos linfáticos o sanguíneos dentro del hueso.\n• radioterapia — Tratamiento oncológico que utiliza radiación ionizante para destruir células tumorales o controlar su crecimiento.\n• cifosis torácica — Curvatura excesiva hacia adelante de la región torácica de la columna vertebral, que puede ser congénita, postraumática o patológica.\n• fractura-luxación vertebral — Lesión grave de la columna en la que un cuerpo vertebral se fractura y se desplaza, comprometiendo la estabilidad y la médula espinal.\n• compresión medular — Presión ejercida sobre la médula espinal que provoca síntomas neurológicos como debilidad, pérdida sensitiva o parálisis.\n• paraparesia — Debilidad parcial de ambas extremidades inferiores causada por lesión o compresión de la médula espinal torácica o lumbar.\n• clasificación de Frankel — Sistema de evaluación neurológica para lesiones medulares que va desde A (sin función motora ni sensitiva) hasta E (función normal).\n• reducción vertebral — Procedimiento quirúrgico destinado a restaurar la alineación normal de las vértebras desplazadas o fracturadas.\n• descompresión medular — Cirugía destinada a liberar la médula espinal de presión causada por fracturas, tumores o malformaciones.\n• fusión instrumentada espinal — Procedimiento quirúrgico que estabiliza segmentos de la columna mediante injertos óseos y dispositivos metálicos, como tornillos y barras.\n• tracción halo — Método ortopédico de inmovilización cervical que utiliza un anillo metálico fijado al cráneo para mantener la alineación vertebral mediante tracción continua.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 23 años de edad presentó un hemotórax espontáneo izquierdo 10 años antes del inicio del estudio, secundario a una rotura pleural sin causa traumática evidente. Asimismo, se identificaron lesiones líticas en las costillas izquierdas, caracterizadas por destrucción ósea focal observada en estudios de imagen, compatibles con procesos osteolíticos. La biopsia pleural y de las costillas confirmó el diagnóstico de síndrome de Gorham-Stout (GSS), una entidad rara de naturaleza neoplásica o pseudoneoplásica, definida por osteólisis progresiva asociada a proliferación anormal de vasos linfáticos o sanguíneos dentro del tejido óseo.\n\nEl paciente recibió radioterapia focalizada en el hemitórax izquierdo con el objetivo de controlar la progresión de la osteólisis. A los 18 años, sufrió un accidente automovilístico que resultó en una cifosis torácica superior de 50 grados, sin dislocación vertebral. En ese momento, se documentó una puntuación de Frankel D, indicativa de debilidad leve y alteración sensorial en la extremidad inferior izquierda, y se rechazó la cirugía.\n\nDieciocho meses después, el paciente acudió con una paraparesia de grado Frankel B, secundaria a una fractura-luxación espontánea en los niveles T3-T4, sin traumatismo previo, que provocó una compresión severa de la médula espinal. Se llevó a cabo una intervención quirúrgica que incluyó reducción vertebral, descompresión medular y fusión instrumentada de C5 a T8, complementada con tracción halo para estabilizar la columna y permitir la consolidación ósea.\n\nTras la cirugía, la paciente evolucionó hacia una puntuación de Frankel D, logrando la capacidad de caminar dos años después del procedimiento, con una leve disfunción residual en la extremidad inferior izquierda.",
+    "definitions_used": true
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+  {
+    "id": "multiclinsum_test_1804_es.txt",
+    "fulltext": "Una mujer de 30 años visitó el hospital debido a dolencias en el cuadrante inferior derecho durante una semana. Se le realizó una miomectomía laparoscópica hace cuatro años debido a un leiomioma del ligamento ancho, que tenía un tamaño de unos 10 cm. Los resultados de laboratorio incluían un examen de sangre de rutina y un análisis de proteína C reactiva (PCR), y los marcadores tumorales se encontraron dentro de los rangos normales. La resonancia magnética pélvica mostró algunos nódulos en el margen posterior de la vejiga que se consideraron leiomioma endometriósico, y algo de derrame pélvico que era significativo en el lado derecho. También se observó que había una masa oscura en el uréter derecho inferior (medial al músculo iliopsoas), con distensión del uréter derecho inferior (Fig. ). La paciente también se sometió a tomografías computarizadas para permitir a los médicos observar el tamaño de la masa abdominal y sus alrededores. Las imágenes de la tomografía computarizada revelaron una región que ocupaba el uréter derecho medio que se consideró un fibroma agresivo retroperitoneal, lo que provocó una hidronefrosis severa en el riñón derecho y el uréter superior derecho (Fig. ). Después de que se realizaron exámenes más detallados, no se detectaron anormalidades obvias en el cerebro, el corazón, el hígado, la vesícula biliar, el bazo, el páncreas o la sangre. El ultrasonido Doppler a color demostró que había una masa hipoecoica junto a los vasos ilíacos derechos que estaba estrechamente relacionada con el uréter adyacente. Esto provocó una hidronefrosis severa del riñón derecho y una dilatación ureteral superior derecha (Fig. ). Ndzengue et al. [] informaron un caso de un desmoide pélvico que simulaba una recurrencia de leiomioma uterino. La paciente que se presentó en nuestro hospital tenía antecedentes de leiomioma uterino. Posteriormente, organizamos una consulta multidisciplinaria para determinar la siguiente etapa de su plan de tratamiento. De acuerdo con el historial quirúrgico de la paciente, el siguiente paso se determinaría después de revisar los resultados de la última cera patológica quirúrgica, porque la naturaleza patológica de la masa retroperitoneal era incierta.\nComo consecuencia, se realizó con éxito una resección laparoscópica del tumor pélvico con la ayuda de un robot Da Vinci. Se observó una protuberancia peritoneal local en el área ilíaca vascular derecha. Se realizó una incisión en el peritoneo parietal por encima de la masa y se liberó con cuidado a lo largo del borde de la masa. El tamaño del tumor era de aproximadamente 6,0 cm × 5,0 cm × 3,0 cm. Había crecido de forma invasiva y estaba envuelto alrededor del uréter derecho y las arterias y venas ováricas derechas. Estaba pegado al músculo psoas y a los vasos ilíacos. De acuerdo con los preparativos preoperatorios y las condiciones intraoperatorias, se tomó la decisión de cortar el uréter derecho, las arterias y venas ováricas derechas y extirpar completamente el tumor y las dos masas que estaban ubicadas frente al ligamento ancho en el lado derecho del útero. Las masas tenían un tamaño aproximado de 1,5 cm × 1,0 cm × 1,0 cm. El uréter derecho se anastomosó y se introdujo en un tubo doble J. Una muestra congelada intraoperatoria determinó que se trataba de un tumor de tejido blando de células fusiformes y las dos masas eran leiomiomas. Los exámenes patológicos postoperatorios de la masa pélvica determinaron que se trataba de una fibromatosis agresiva que había invadido la pared ureteral (Fig. ). Los nódulos de la superficie uterina también eran leiomiomas. Microscópicamente, las células tumorales se distribuían de forma dispersa en forma de huso con vasos sanguíneos de diferentes tamaños en el tejido intersticial. Los hallazgos inmunohistoquímicos fueron parcialmente positivos para la actina del músculo liso (SMA) y la desmina, y se observó menos del 5 % de ki-67 de células positivas en la lesión. Se realizó un examen detallado 3 meses después de la cirugía inicial para determinar la estructura y función de los ovarios. La ecografía Doppler color transvaginal pudo determinar que los ovarios eran de tamaño normal con varios ecos foliculares. El suministro de sangre al ovario derecho era bueno. No se observaron anomalías evidentes en el útero o la cavidad pélvica (Fig. ). La resonancia magnética pélvica y la tomografía computarizada de todo el abdomen determinaron que no había lesiones anormales en la pelvis. Al mismo tiempo, se encontró que la función endocrina de los ovarios de la paciente era normal y pudo auto-madurar después de retirar el tubo doble J.\n",
+    "band": "easy",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 30 años visitó el hospital debido a dolencias en el cuadrante inferior derecho durante una semana. Se le realizó una miomectomía laparoscópica hace cuatro años debido a un leiomioma del ligamento ancho, que tenía un tamaño de unos 10 cm. Los resultados de laboratorio incluían un examen de sangre de rutina y un análisis de proteína C reactiva (PCR), y los marcadores tumorales se encontraron dentro de los rangos normales. La resonancia magnética pélvica mostró algunos nódulos en el margen posterior de la vejiga que se consideraron leiomioma endometriósico, y algo de derrame pélvico que era significativo en el lado derecho. También se observó que había una masa oscura en el uréter derecho inferior (medial al músculo iliopsoas), con distensión del uréter derecho inferior (Fig. ). La paciente también se sometió a tomografías computarizadas para permitir a los médicos observar el tamaño de la masa abdominal y sus alrededores. Las imágenes de la tomografía computarizada revelaron una región que ocupaba el uréter derecho medio que se consideró un fibroma agresivo retroperitoneal, lo que provocó una hidronefrosis severa en el riñón derecho y el uréter superior derecho (Fig. ). Después de que se realizaron exámenes más detallados, no se detectaron anormalidades obvias en el cerebro, el corazón, el hígado, la vesícula biliar, el bazo, el páncreas o la sangre. El ultrasonido Doppler a color demostró que había una masa hipoecoica junto a los vasos ilíacos derechos que estaba estrechamente relacionada con el uréter adyacente. Esto provocó una hidronefrosis severa del riñón derecho y una dilatación ureteral superior derecha (Fig. ). Ndzengue et al. [] informaron un caso de un desmoide pélvico que simulaba una recurrencia de leiomioma uterino. La paciente que se presentó en nuestro hospital tenía antecedentes de leiomioma uterino. Posteriormente, organizamos una consulta multidisciplinaria para determinar la siguiente etapa de su plan de tratamiento. De acuerdo con el historial quirúrgico de la paciente, el siguiente paso se determinaría después de revisar los resultados de la última cera patológica quirúrgica, porque la naturaleza patológica de la masa retroperitoneal era incierta.\nComo consecuencia, se realizó con éxito una resección laparoscópica del tumor pélvico con la ayuda de un robot Da Vinci. Se observó una protuberancia peritoneal local en el área ilíaca vascular derecha. Se realizó una incisión en el peritoneo parietal por encima de la masa y se liberó con cuidado a lo largo del borde de la masa. El tamaño del tumor era de aproximadamente 6,0 cm × 5,0 cm × 3,0 cm. Había crecido de forma invasiva y estaba envuelto alrededor del uréter derecho y las arterias y venas ováricas derechas. Estaba pegado al músculo psoas y a los vasos ilíacos. De acuerdo con los preparativos preoperatorios y las condiciones intraoperatorias, se tomó la decisión de cortar el uréter derecho, las arterias y venas ováricas derechas y extirpar completamente el tumor y las dos masas que estaban ubicadas frente al ligamento ancho en el lado derecho del útero. Las masas tenían un tamaño aproximado de 1,5 cm × 1,0 cm × 1,0 cm. El uréter derecho se anastomosó y se introdujo en un tubo doble J. Una muestra congelada intraoperatoria determinó que se trataba de un tumor de tejido blando de células fusiformes y las dos masas eran leiomiomas. Los exámenes patológicos postoperatorios de la masa pélvica determinaron que se trataba de una fibromatosis agresiva que había invadido la pared ureteral (Fig. ). Los nódulos de la superficie uterina también eran leiomiomas. Microscópicamente, las células tumorales se distribuían de forma dispersa en forma de huso con vasos sanguíneos de diferentes tamaños en el tejido intersticial. Los hallazgos inmunohistoquímicos fueron parcialmente positivos para la actina del músculo liso (SMA) y la desmina, y se observó menos del 5 % de ki-67 de células positivas en la lesión. Se realizó un examen detallado 3 meses después de la cirugía inicial para determinar la estructura y función de los ovarios. La ecografía Doppler color transvaginal pudo determinar que los ovarios eran de tamaño normal con varios ecos foliculares. El suministro de sangre al ovario derecho era bueno. No se observaron anomalías evidentes en el útero o la cavidad pélvica (Fig. ). La resonancia magnética pélvica y la tomografía computarizada de todo el abdomen determinaron que no había lesiones anormales en la pelvis. Al mismo tiempo, se encontró que la función endocrina de los ovarios de la paciente era normal y pudo auto-madurar después de retirar el tubo doble J.\n\nRelevant medical definitions:\n• leiomioma del ligamento ancho — Tumor benigno de músculo liso que se forma en el ligamento ancho del útero, una estructura que sostiene los órganos pélvicos femeninos.\n• miomectomía laparoscópica — Procedimiento quirúrgico mínimamente invasivo para extirpar miomas uterinos conservando el útero.\n• leiomioma endometriósico — Tipo raro de tumor benigno uterino que presenta características tanto de leiomioma como de endometriosis, conteniendo tejido muscular liso y endometrial.\n• fibromatosis agresiva — Tumor de tejido blando localmente infiltrante, también conocido como tumor desmoide, que aunque no metastatiza puede invadir estructuras adyacentes.\n• hidronefrosis — Dilatación del sistema colector renal producida por obstrucción del flujo urinario, que puede causar daño progresivo del riñón.\n• uréter — Conducto que transporta la orina desde el riñón hasta la vejiga; puede verse comprometido por procesos obstructivos como masas pélvicas o fibromatosis.\n• ecografía Doppler color — Técnica de ultrasonido que evalúa el flujo sanguíneo y las relaciones anatómicas mediante la detección del movimiento de los eritrocitos.\n• resección laparoscópica robótica — Cirugía asistida por robot que permite la extirpación precisa de tumores pélvicos mediante instrumentos controlados a distancia.\n• anastomosis ureteral — Procedimiento quirúrgico que reconecta dos segmentos del uréter para restablecer la continuidad del flujo urinario.\n• stent ureteral tipo doble J — Tubo flexible colocado en el uréter con forma de “J” en ambos extremos para mantener la permeabilidad del conducto urinario tras cirugía o compresión.\n• tumor de células fusiformes — Neoplasia caracterizada por células alargadas en forma de huso, observadas histológicamente en tumores de tejido conectivo o muscular liso.\n• leiomioma uterino — Tumor benigno del músculo liso del útero, también conocido como fibroma, frecuente en mujeres en edad reproductiva.\n• actina del músculo liso (SMA) — Proteína estructural usada como marcador inmunohistoquímico para identificar células de origen muscular en tumores.\n• desmina — Proteína del citoesqueleto presente en las células musculares, empleada como marcador inmunohistoquímico para tumores miofibrilares.\n• Ki-67 — Marcador nuclear de proliferación celular usado para evaluar el grado de actividad mitótica en tejidos tumorales.\n• resonancia magnética pélvica — Prueba de imagen de alta resolución que utiliza campos magnéticos para evaluar órganos y tejidos de la pelvis femenina.\n• ovarios — Glándulas sexuales femeninas encargadas de producir ovocitos y hormonas sexuales; pueden afectar su función procesos quirúrgicos o tumorales pélvicos.\n• función endocrina ovárica — Capacidad de los ovarios para secretar hormonas como estrógenos y progesterona, esenciales para el ciclo menstrual y la fertilidad.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 30 años fue al hospital porque tenía dolor en el lado derecho de su abdomen durante una semana. Hace cuatro años, le hicieron una operación para quitar un tumor en el ligamento ancho de su útero, que medía unos 10 cm. Los análisis de sangre mostraron resultados normales. Una resonancia magnética mostró algunos bultos cerca de la vejiga, que parecían ser tumores benignos, y algo de líquido en el lado derecho. También se vio una masa en el uréter derecho, que se estrechaba y causaba dolor. Se hicieron tomografías para ver mejor la masa. En las imágenes, se vio que la masa ocupaba parte del uréter y causaba una acumulación de orina en el riñón derecho. No se encontraron problemas en el cerebro, corazón, hígado, vesícula, bazo, páncreas o sangre. Un ultrasonido mostró una masa cerca de las venas del lado derecho, que también causaba acumulación de orina. Ndzengue et al. mencionaron un caso similar donde un tumor parecía ser una recurrencia de un mioma. La paciente tenía antecedentes de mioma uterino. Se organizó una reunión de especialistas para decidir el tratamiento. Se decidió esperar los resultados de un análisis de la masa, ya que no se sabía qué tipo de tumor era.\n\nFinalmente, se realizó una operación con ayuda de un robot para quitar el tumor. El tumor medía aproximadamente 6 cm, 5 cm y 3 cm. Estaba envuelto alrededor del uréter derecho y de las venas y arterias del ovario derecho. También estaba pegado al músculo psoas y a las venas del lado derecho. Se cortó el uréter derecho, las venas y arterias del ovario derecho, y se quitó el tumor y dos pequeños bultos cerca del útero. El uréter se reconstruyó y se colocó un tubo doble J para ayudar a la orina a fluir. El análisis de la masa mostró que era un tumor de tejido blando con células alargadas, y los pequeños bultos eran miomas. Los análisis después de la operación confirmaron que era una fibromatosis agresiva que había invadido el uréter. Los bultos en el útero también eran miomas. Las células del tumor se veían dispersas con vasos sanguíneos de diferentes tamaños. En los análisis, se vio que algunas proteínas eran positivas, y menos del 5% de las células mostraban actividad de crecimiento. Tres meses después de la operación, se revisó la salud de los ovarios. La ecografía mostró que los ovarios eran normales, con folículos y buen flujo sanguíneo. No se encontraron problemas en el útero o en la pelvis. La resonancia magnética y la tomografía mostraron que no había otros tumores. La función de los ovarios era normal, y la paciente se recuperó bien.",
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La resonancia magnética pélvica mostró algunos nódulos en el margen posterior de la vejiga que se consideraron leiomioma endometriósico, y algo de derrame pélvico que era significativo en el lado derecho. También se observó que había una masa oscura en el uréter derecho inferior (medial al músculo iliopsoas), con distensión del uréter derecho inferior (Fig. ). La paciente también se sometió a tomografías computarizadas para permitir a los médicos observar el tamaño de la masa abdominal y sus alrededores. Las imágenes de la tomografía computarizada revelaron una región que ocupaba el uréter derecho medio que se consideró un fibroma agresivo retroperitoneal, lo que provocó una hidronefrosis severa en el riñón derecho y el uréter superior derecho (Fig. ). Después de que se realizaron exámenes más detallados, no se detectaron anormalidades obvias en el cerebro, el corazón, el hígado, la vesícula biliar, el bazo, el páncreas o la sangre. El ultrasonido Doppler a color demostró que había una masa hipoecoica junto a los vasos ilíacos derechos que estaba estrechamente relacionada con el uréter adyacente. Esto provocó una hidronefrosis severa del riñón derecho y una dilatación ureteral superior derecha (Fig. ). Ndzengue et al. [] informaron un caso de un desmoide pélvico que simulaba una recurrencia de leiomioma uterino. La paciente que se presentó en nuestro hospital tenía antecedentes de leiomioma uterino. Posteriormente, organizamos una consulta multidisciplinaria para determinar la siguiente etapa de su plan de tratamiento. De acuerdo con el historial quirúrgico de la paciente, el siguiente paso se determinaría después de revisar los resultados de la última cera patológica quirúrgica, porque la naturaleza patológica de la masa retroperitoneal era incierta.\nComo consecuencia, se realizó con éxito una resección laparoscópica del tumor pélvico con la ayuda de un robot Da Vinci. Se observó una protuberancia peritoneal local en el área ilíaca vascular derecha. Se realizó una incisión en el peritoneo parietal por encima de la masa y se liberó con cuidado a lo largo del borde de la masa. El tamaño del tumor era de aproximadamente 6,0 cm × 5,0 cm × 3,0 cm. Había crecido de forma invasiva y estaba envuelto alrededor del uréter derecho y las arterias y venas ováricas derechas. Estaba pegado al músculo psoas y a los vasos ilíacos. De acuerdo con los preparativos preoperatorios y las condiciones intraoperatorias, se tomó la decisión de cortar el uréter derecho, las arterias y venas ováricas derechas y extirpar completamente el tumor y las dos masas que estaban ubicadas frente al ligamento ancho en el lado derecho del útero. Las masas tenían un tamaño aproximado de 1,5 cm × 1,0 cm × 1,0 cm. El uréter derecho se anastomosó y se introdujo en un tubo doble J. Una muestra congelada intraoperatoria determinó que se trataba de un tumor de tejido blando de células fusiformes y las dos masas eran leiomiomas. Los exámenes patológicos postoperatorios de la masa pélvica determinaron que se trataba de una fibromatosis agresiva que había invadido la pared ureteral (Fig. ). Los nódulos de la superficie uterina también eran leiomiomas. Microscópicamente, las células tumorales se distribuían de forma dispersa en forma de huso con vasos sanguíneos de diferentes tamaños en el tejido intersticial. Los hallazgos inmunohistoquímicos fueron parcialmente positivos para la actina del músculo liso (SMA) y la desmina, y se observó menos del 5 % de ki-67 de células positivas en la lesión. Se realizó un examen detallado 3 meses después de la cirugía inicial para determinar la estructura y función de los ovarios. La ecografía Doppler color transvaginal pudo determinar que los ovarios eran de tamaño normal con varios ecos foliculares. El suministro de sangre al ovario derecho era bueno. No se observaron anomalías evidentes en el útero o la cavidad pélvica (Fig. ). La resonancia magnética pélvica y la tomografía computarizada de todo el abdomen determinaron que no había lesiones anormales en la pelvis. Al mismo tiempo, se encontró que la función endocrina de los ovarios de la paciente era normal y pudo auto-madurar después de retirar el tubo doble J.\n\nRelevant medical definitions:\n• leiomioma del ligamento ancho — Tumor benigno de músculo liso que se forma en el ligamento ancho del útero, una estructura que sostiene los órganos pélvicos femeninos.\n• miomectomía laparoscópica — Procedimiento quirúrgico mínimamente invasivo para extirpar miomas uterinos conservando el útero.\n• leiomioma endometriósico — Tipo raro de tumor benigno uterino que presenta características tanto de leiomioma como de endometriosis, conteniendo tejido muscular liso y endometrial.\n• fibromatosis agresiva — Tumor de tejido blando localmente infiltrante, también conocido como tumor desmoide, que aunque no metastatiza puede invadir estructuras adyacentes.\n• hidronefrosis — Dilatación del sistema colector renal producida por obstrucción del flujo urinario, que puede causar daño progresivo del riñón.\n• uréter — Conducto que transporta la orina desde el riñón hasta la vejiga; puede verse comprometido por procesos obstructivos como masas pélvicas o fibromatosis.\n• ecografía Doppler color — Técnica de ultrasonido que evalúa el flujo sanguíneo y las relaciones anatómicas mediante la detección del movimiento de los eritrocitos.\n• resección laparoscópica robótica — Cirugía asistida por robot que permite la extirpación precisa de tumores pélvicos mediante instrumentos controlados a distancia.\n• anastomosis ureteral — Procedimiento quirúrgico que reconecta dos segmentos del uréter para restablecer la continuidad del flujo urinario.\n• stent ureteral tipo doble J — Tubo flexible colocado en el uréter con forma de “J” en ambos extremos para mantener la permeabilidad del conducto urinario tras cirugía o compresión.\n• tumor de células fusiformes — Neoplasia caracterizada por células alargadas en forma de huso, observadas histológicamente en tumores de tejido conectivo o muscular liso.\n• leiomioma uterino — Tumor benigno del músculo liso del útero, también conocido como fibroma, frecuente en mujeres en edad reproductiva.\n• actina del músculo liso (SMA) — Proteína estructural usada como marcador inmunohistoquímico para identificar células de origen muscular en tumores.\n• desmina — Proteína del citoesqueleto presente en las células musculares, empleada como marcador inmunohistoquímico para tumores miofibrilares.\n• Ki-67 — Marcador nuclear de proliferación celular usado para evaluar el grado de actividad mitótica en tejidos tumorales.\n• resonancia magnética pélvica — Prueba de imagen de alta resolución que utiliza campos magnéticos para evaluar órganos y tejidos de la pelvis femenina.\n• ovarios — Glándulas sexuales femeninas encargadas de producir ovocitos y hormonas sexuales; pueden afectar su función procesos quirúrgicos o tumorales pélvicos.\n• función endocrina ovárica — Capacidad de los ovarios para secretar hormonas como estrógenos y progesterona, esenciales para el ciclo menstrual y la fertilidad.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 30 años acudió al hospital debido a dolor en el cuadrante inferior derecho de su abdomen que había durado una semana. Hace cuatro años, se le había realizado una miomectomía laparoscópica por un leiomioma del ligamento ancho, un tumor benigno de aproximadamente 10 cm de tamaño. Los análisis de laboratorio incluyeron un examen de sangre de rutina y un análisis de proteína C reactiva (PCR), y los marcadores tumorales estuvieron dentro de los límites normales. La resonancia magnética pélvica mostró algunos nódulos en la parte posterior de la vejiga, que se consideraron leiomioma endometriósico, y un derrame pélvico significativo en el lado derecho. También se observó una masa oscura en el uréter derecho inferior, cerca del músculo iliopsoas, con distensión del uréter. Para evaluar mejor la masa, se realizaron tomografías computarizadas, que revelaron una región ocupando el uréter derecho medio, considerada un fibroma agresivo retroperitoneal, lo cual causó una hidronefrosis severa en el riñón derecho y el uréter superior. No se encontraron anormalidades en el cerebro, el corazón, el hígado, la vesícula biliar, el bazo, el páncreas o la sangre. El ultrasonido Doppler a color mostró una masa hipoecoica cerca de los vasos ilíacos derechos, relacionada con el uréter, lo que provocó una hidronefrosis severa y una dilatación del uréter derecho superior.\n\nNdzengue et al. informaron un caso de un desmoide pélvico que imitaba una recurrencia de leiomioma uterino. La paciente tenía antecedentes de leiomioma uterino, por lo que se organizó una consulta multidisciplinaria para decidir el siguiente paso del tratamiento. Dado que la naturaleza de la masa retroperitoneal no estaba clara, se decidió revisar los resultados de la última biopsia patológica. Finalmente, se realizó con éxito una resección laparoscópica robótica del tumor pélvico. Durante la cirugía, se observó una protuberancia peritoneal en la zona ilíaca derecha. Se realizó una incisión en el peritoneo y se liberó con cuidado la masa. El tumor medía aproximadamente 6,0 cm × 5,0 cm × 3,0 cm, había crecido invasivamente y rodeaba el uréter derecho y las arterias y venas ováricas derechas. Estaba adherido al músculo psoas y a los vasos ilíacos. Se decidió cortar el uréter derecho, las arterias y venas ováricas derechas, y extirpar completamente el tumor y dos masas localizadas cerca del ligamento ancho del útero. Estas masas tenían un tamaño aproximado de 1,5 cm × 1,0 cm × 1,0 cm. El uréter derecho se reconstruyó y se colocó un stent doble J. Una muestra congelada durante la cirugía determinó que se trataba de un tumor de células fusiformes y las dos masas eran leiomiomas. Los exámenes patológicos postoperatorios confirmaron que la masa pélvica era una fibromatosis agresiva que había invadido la pared del uréter. Los nódulos en la superficie uterina también eran leiomiomas. Microscópicamente, las células tumorales se distribuían en forma de huso con vasos sanguíneos de diferentes tamaños. Los hallazgos inmunohistoquímicos mostraron positividad parcial para la actina del músculo liso (SMA) y la desmina, y menos del 5 % de las células mostraron positividad para Ki-67.\n\nTres meses después de la cirugía, se realizó un examen detallado para evaluar la estructura y función de los ovarios. La ecografía Doppler color transvaginal mostró que los ovarios tenían tamaño normal y varios ecos foliculares. El suministro sanguíneo al ovario derecho era adecuado. No se encontraron anomalías en el útero o la cavidad pélvica. La resonancia magnética pélvica y la tomografía computarizada de todo el abdomen confirmaron la ausencia de lesiones anormales en la pelvis. Además, se determinó que la función endocrina de los ovarios era normal y la paciente logró la maduración espontánea después de retirar el stent doble J.",
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+  {
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+    "fulltext": "Una mujer de 30 años visitó el hospital debido a dolencias en el cuadrante inferior derecho durante una semana. Se le realizó una miomectomía laparoscópica hace cuatro años debido a un leiomioma del ligamento ancho, que tenía un tamaño de unos 10 cm. Los resultados de laboratorio incluían un examen de sangre de rutina y un análisis de proteína C reactiva (PCR), y los marcadores tumorales se encontraron dentro de los rangos normales. La resonancia magnética pélvica mostró algunos nódulos en el margen posterior de la vejiga que se consideraron leiomioma endometriósico, y algo de derrame pélvico que era significativo en el lado derecho. También se observó que había una masa oscura en el uréter derecho inferior (medial al músculo iliopsoas), con distensión del uréter derecho inferior (Fig. ). La paciente también se sometió a tomografías computarizadas para permitir a los médicos observar el tamaño de la masa abdominal y sus alrededores. Las imágenes de la tomografía computarizada revelaron una región que ocupaba el uréter derecho medio que se consideró un fibroma agresivo retroperitoneal, lo que provocó una hidronefrosis severa en el riñón derecho y el uréter superior derecho (Fig. ). Después de que se realizaron exámenes más detallados, no se detectaron anormalidades obvias en el cerebro, el corazón, el hígado, la vesícula biliar, el bazo, el páncreas o la sangre. El ultrasonido Doppler a color demostró que había una masa hipoecoica junto a los vasos ilíacos derechos que estaba estrechamente relacionada con el uréter adyacente. Esto provocó una hidronefrosis severa del riñón derecho y una dilatación ureteral superior derecha (Fig. ). Ndzengue et al. [] informaron un caso de un desmoide pélvico que simulaba una recurrencia de leiomioma uterino. La paciente que se presentó en nuestro hospital tenía antecedentes de leiomioma uterino. Posteriormente, organizamos una consulta multidisciplinaria para determinar la siguiente etapa de su plan de tratamiento. De acuerdo con el historial quirúrgico de la paciente, el siguiente paso se determinaría después de revisar los resultados de la última cera patológica quirúrgica, porque la naturaleza patológica de la masa retroperitoneal era incierta.\nComo consecuencia, se realizó con éxito una resección laparoscópica del tumor pélvico con la ayuda de un robot Da Vinci. Se observó una protuberancia peritoneal local en el área ilíaca vascular derecha. Se realizó una incisión en el peritoneo parietal por encima de la masa y se liberó con cuidado a lo largo del borde de la masa. El tamaño del tumor era de aproximadamente 6,0 cm × 5,0 cm × 3,0 cm. Había crecido de forma invasiva y estaba envuelto alrededor del uréter derecho y las arterias y venas ováricas derechas. Estaba pegado al músculo psoas y a los vasos ilíacos. De acuerdo con los preparativos preoperatorios y las condiciones intraoperatorias, se tomó la decisión de cortar el uréter derecho, las arterias y venas ováricas derechas y extirpar completamente el tumor y las dos masas que estaban ubicadas frente al ligamento ancho en el lado derecho del útero. Las masas tenían un tamaño aproximado de 1,5 cm × 1,0 cm × 1,0 cm. El uréter derecho se anastomosó y se introdujo en un tubo doble J. Una muestra congelada intraoperatoria determinó que se trataba de un tumor de tejido blando de células fusiformes y las dos masas eran leiomiomas. Los exámenes patológicos postoperatorios de la masa pélvica determinaron que se trataba de una fibromatosis agresiva que había invadido la pared ureteral (Fig. ). Los nódulos de la superficie uterina también eran leiomiomas. Microscópicamente, las células tumorales se distribuían de forma dispersa en forma de huso con vasos sanguíneos de diferentes tamaños en el tejido intersticial. Los hallazgos inmunohistoquímicos fueron parcialmente positivos para la actina del músculo liso (SMA) y la desmina, y se observó menos del 5 % de ki-67 de células positivas en la lesión. Se realizó un examen detallado 3 meses después de la cirugía inicial para determinar la estructura y función de los ovarios. La ecografía Doppler color transvaginal pudo determinar que los ovarios eran de tamaño normal con varios ecos foliculares. El suministro de sangre al ovario derecho era bueno. No se observaron anomalías evidentes en el útero o la cavidad pélvica (Fig. ). La resonancia magnética pélvica y la tomografía computarizada de todo el abdomen determinaron que no había lesiones anormales en la pelvis. Al mismo tiempo, se encontró que la función endocrina de los ovarios de la paciente era normal y pudo auto-madurar después de retirar el tubo doble J.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 30 años visitó el hospital debido a dolencias en el cuadrante inferior derecho durante una semana. Se le realizó una miomectomía laparoscópica hace cuatro años debido a un leiomioma del ligamento ancho, que tenía un tamaño de unos 10 cm. Los resultados de laboratorio incluían un examen de sangre de rutina y un análisis de proteína C reactiva (PCR), y los marcadores tumorales se encontraron dentro de los rangos normales. La resonancia magnética pélvica mostró algunos nódulos en el margen posterior de la vejiga que se consideraron leiomioma endometriósico, y algo de derrame pélvico que era significativo en el lado derecho. También se observó que había una masa oscura en el uréter derecho inferior (medial al músculo iliopsoas), con distensión del uréter derecho inferior (Fig. ). La paciente también se sometió a tomografías computarizadas para permitir a los médicos observar el tamaño de la masa abdominal y sus alrededores. Las imágenes de la tomografía computarizada revelaron una región que ocupaba el uréter derecho medio que se consideró un fibroma agresivo retroperitoneal, lo que provocó una hidronefrosis severa en el riñón derecho y el uréter superior derecho (Fig. ). Después de que se realizaron exámenes más detallados, no se detectaron anormalidades obvias en el cerebro, el corazón, el hígado, la vesícula biliar, el bazo, el páncreas o la sangre. El ultrasonido Doppler a color demostró que había una masa hipoecoica junto a los vasos ilíacos derechos que estaba estrechamente relacionada con el uréter adyacente. Esto provocó una hidronefrosis severa del riñón derecho y una dilatación ureteral superior derecha (Fig. ). Ndzengue et al. [] informaron un caso de un desmoide pélvico que simulaba una recurrencia de leiomioma uterino. La paciente que se presentó en nuestro hospital tenía antecedentes de leiomioma uterino. Posteriormente, organizamos una consulta multidisciplinaria para determinar la siguiente etapa de su plan de tratamiento. De acuerdo con el historial quirúrgico de la paciente, el siguiente paso se determinaría después de revisar los resultados de la última cera patológica quirúrgica, porque la naturaleza patológica de la masa retroperitoneal era incierta.\nComo consecuencia, se realizó con éxito una resección laparoscópica del tumor pélvico con la ayuda de un robot Da Vinci. Se observó una protuberancia peritoneal local en el área ilíaca vascular derecha. Se realizó una incisión en el peritoneo parietal por encima de la masa y se liberó con cuidado a lo largo del borde de la masa. El tamaño del tumor era de aproximadamente 6,0 cm × 5,0 cm × 3,0 cm. Había crecido de forma invasiva y estaba envuelto alrededor del uréter derecho y las arterias y venas ováricas derechas. Estaba pegado al músculo psoas y a los vasos ilíacos. De acuerdo con los preparativos preoperatorios y las condiciones intraoperatorias, se tomó la decisión de cortar el uréter derecho, las arterias y venas ováricas derechas y extirpar completamente el tumor y las dos masas que estaban ubicadas frente al ligamento ancho en el lado derecho del útero. Las masas tenían un tamaño aproximado de 1,5 cm × 1,0 cm × 1,0 cm. El uréter derecho se anastomosó y se introdujo en un tubo doble J. Una muestra congelada intraoperatoria determinó que se trataba de un tumor de tejido blando de células fusiformes y las dos masas eran leiomiomas. Los exámenes patológicos postoperatorios de la masa pélvica determinaron que se trataba de una fibromatosis agresiva que había invadido la pared ureteral (Fig. ). Los nódulos de la superficie uterina también eran leiomiomas. Microscópicamente, las células tumorales se distribuían de forma dispersa en forma de huso con vasos sanguíneos de diferentes tamaños en el tejido intersticial. Los hallazgos inmunohistoquímicos fueron parcialmente positivos para la actina del músculo liso (SMA) y la desmina, y se observó menos del 5 % de ki-67 de células positivas en la lesión. Se realizó un examen detallado 3 meses después de la cirugía inicial para determinar la estructura y función de los ovarios. La ecografía Doppler color transvaginal pudo determinar que los ovarios eran de tamaño normal con varios ecos foliculares. El suministro de sangre al ovario derecho era bueno. No se observaron anomalías evidentes en el útero o la cavidad pélvica (Fig. ). La resonancia magnética pélvica y la tomografía computarizada de todo el abdomen determinaron que no había lesiones anormales en la pelvis. Al mismo tiempo, se encontró que la función endocrina de los ovarios de la paciente era normal y pudo auto-madurar después de retirar el tubo doble J.\n\nRelevant medical definitions:\n• leiomioma del ligamento ancho — Tumor benigno de músculo liso que se forma en el ligamento ancho del útero, una estructura que sostiene los órganos pélvicos femeninos.\n• miomectomía laparoscópica — Procedimiento quirúrgico mínimamente invasivo para extirpar miomas uterinos conservando el útero.\n• leiomioma endometriósico — Tipo raro de tumor benigno uterino que presenta características tanto de leiomioma como de endometriosis, conteniendo tejido muscular liso y endometrial.\n• fibromatosis agresiva — Tumor de tejido blando localmente infiltrante, también conocido como tumor desmoide, que aunque no metastatiza puede invadir estructuras adyacentes.\n• hidronefrosis — Dilatación del sistema colector renal producida por obstrucción del flujo urinario, que puede causar daño progresivo del riñón.\n• uréter — Conducto que transporta la orina desde el riñón hasta la vejiga; puede verse comprometido por procesos obstructivos como masas pélvicas o fibromatosis.\n• ecografía Doppler color — Técnica de ultrasonido que evalúa el flujo sanguíneo y las relaciones anatómicas mediante la detección del movimiento de los eritrocitos.\n• resección laparoscópica robótica — Cirugía asistida por robot que permite la extirpación precisa de tumores pélvicos mediante instrumentos controlados a distancia.\n• anastomosis ureteral — Procedimiento quirúrgico que reconecta dos segmentos del uréter para restablecer la continuidad del flujo urinario.\n• stent ureteral tipo doble J — Tubo flexible colocado en el uréter con forma de “J” en ambos extremos para mantener la permeabilidad del conducto urinario tras cirugía o compresión.\n• tumor de células fusiformes — Neoplasia caracterizada por células alargadas en forma de huso, observadas histológicamente en tumores de tejido conectivo o muscular liso.\n• leiomioma uterino — Tumor benigno del músculo liso del útero, también conocido como fibroma, frecuente en mujeres en edad reproductiva.\n• actina del músculo liso (SMA) — Proteína estructural usada como marcador inmunohistoquímico para identificar células de origen muscular en tumores.\n• desmina — Proteína del citoesqueleto presente en las células musculares, empleada como marcador inmunohistoquímico para tumores miofibrilares.\n• Ki-67 — Marcador nuclear de proliferación celular usado para evaluar el grado de actividad mitótica en tejidos tumorales.\n• resonancia magnética pélvica — Prueba de imagen de alta resolución que utiliza campos magnéticos para evaluar órganos y tejidos de la pelvis femenina.\n• ovarios — Glándulas sexuales femeninas encargadas de producir ovocitos y hormonas sexuales; pueden afectar su función procesos quirúrgicos o tumorales pélvicos.\n• función endocrina ovárica — Capacidad de los ovarios para secretar hormonas como estrógenos y progesterona, esenciales para el ciclo menstrual y la fertilidad.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 30 años acudió al hospital con dolor en el cuadrante inferior derecho de la región abdominal persistente durante una semana. En su historial clínico, se documentó una miomectomía laparoscópica realizada cuatro años atrás debido a la presencia de un leiomioma del ligamento ancho, con un diámetro aproximado de 10 cm. Los estudios de laboratorio incluyeron un hemograma completo y una determinación de proteína C reactiva (PCR), con todos los marcadores tumorales dentro de los límites normales. La resonancia magnética pélvica reveló la presencia de nódulos en el margen posterior de la vejiga, compatibles con leiomioma endometriósico, así como un derrame pélvico significativo en el lado derecho. Asimismo, se observó una masa hipodensa localizada en el uréter derecho inferior, medial al músculo iliopsoas, acompañada de distensión ureteral. Para evaluar mejor la extensión de la lesión, se realizaron estudios de tomografía computarizada abdominal, que mostraron una masa ocupando el uréter derecho medio, compatible con fibromatosis agresiva retroperitoneal, causando hidronefrosis severa en el riñón derecho y el uréter superior derecho. No se encontraron alteraciones en los estudios neuroimágenes, cardíacos, hepáticos, biliarios, esplénicos, pancreáticos o hematológicos. La ecografía Doppler color evidenció una masa hipoecoica adyacente a los vasos ilíacos derechos, estrechamente relacionada con el uréter, lo que confirmó la presencia de hidronefrosis severa y dilatación ureteral superior derecha. Ndzengue et al. reportaron un caso de desmoide pélvico que simuló una recurrencia de leiomioma uterino, situación clínicamente similar a la observada en esta paciente, quien presentaba antecedentes de leiomioma uterino. Por ello, se estableció una consulta multidisciplinaria para definir el siguiente paso terapéutico, considerando la naturaleza incierta de la masa retroperitoneal y revisando los resultados de la biopsia patológica previa. Finalmente, se decidió realizar una resección laparoscópica robótica del tumor pélvico. Durante la intervención, se identificó una protuberancia peritoneal localizada en la región vascular ilíaca derecha. Se efectuó una incisión en el peritoneo parietal por encima de la masa, liberándose cuidadosamente a lo largo de su borde. El tumor medía aproximadamente 6,0 cm × 5,0 cm × 3,0 cm, presentando crecimiento invasivo y envolviendo el uréter derecho, así como las arterias y venas ováricas derechas. Estaba adherido al músculo psoas y a los vasos ilíacos. Se optó por la resección del uréter derecho, las arterias y venas ováricas derechas, junto con la extirpación completa del tumor y dos masas localizadas en la región del ligamento ancho derecho, con dimensiones aproximadas de 1,5 cm × 1,0 cm × 1,0 cm. Se realizó una anastomosis ureteral y se colocó un stent ureteral tipo doble J. La biopsia intraoperatoria congelada confirmó la presencia de un tumor de células fusiformes, mientras que las dos masas fueron identificadas como leiomiomas. Los estudios patológicos postoperatorios de la masa pélvica revelaron una fibromatosis agresiva que había invadido la pared ureteral. Los nódulos uterinos también correspondieron a leiomiomas. Microscópicamente, las células tumorales se distribuyeron de forma dispersa en patrón fusiforme, con vasos intersticiales de diversos tamaños. Los estudios inmunohistoquímicos mostraron reactividad parcial para actina del músculo liso (SMA) y desmina, con menos del 5 % de células positivas para Ki-67, indicando un índice de proliferación bajo. Tres meses después de la cirugía, se realizó una evaluación clínica y ecográfica detallada para valorar la estructura y función ovárica. La ecografía Doppler color transvaginal demostró ovarios de tamaño normal, con múltiples ecos foliculares y buen flujo sanguíneo en el ovario derecho. No se observaron alteraciones en el útero ni en la cavidad pélvica. La resonancia magnética pélvica y la tomografía computarizada abdominal confirmaron la ausencia de lesiones anormales en la región pélvica. Asimismo, se verificó la normalidad de la función endocrina ovárica, con capacidad de auto-maduración tras la extracción del stent ureteral tipo doble J.",
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+    "fulltext": "Una mujer de 32 años de edad, en su primer embarazo, se sometió a una ecografía de anomalías a las 23 semanas de gestación, en la que se detectó que el feto tenía una CDH del lado derecho. El embarazo también se complicó por polihidramnios. Se realizó un ecocardiograma fetal normal. La relación entre el área pulmonar y la circunferencia de la cabeza (LHR) observada y esperada fue del 41 %, que se redujo al 17 % a las 26 semanas de gestación. La madre fue derivada a nuestra Unidad de Medicina Fetal a las 26 semanas de gestación, donde se realizó un procedimiento de oclusión traqueal endoluminal fetal (FETO). El procedimiento FETO se realizó mediante la colocación de una cánula de teflón flexible de paredes delgadas cargada con un trocar piramidal diseñado a medida en la cavidad amniótica a través de las paredes abdominal y uterina y dirigida hacia la boca del feto. El trocar se retiró y se insertaron instrumentos fetoscópicos, incluido un endoscopio. El endoscopio se introdujo en la boca, la faringe y la epiglotis del feto y se hizo avanzar a través de las cuerdas vocales para identificar la carina. El catéter se posicionó para administrar el globo justo por encima de la carina. El procedimiento se realizó con anestesia local. Después del FETO, la relación LHR O/E observada y esperada aumentó al 90 %. A las 26 y 31 semanas de gestación, se realizó un drenaje amniótico debido a los polihidramnios (se extrajeron 1700 y 2700 ml, respectivamente). No se detectaron anomalías cromosómicas en las pruebas genéticas realizadas mediante análisis de microarrays. A las 31+3 semanas de gestación, se produjo una ruptura prematura de las membranas. Se realizó una transferencia intrauterina a nuestra unidad médica y quirúrgica perinatal terciaria. El globo FETO se perforó en el interior del útero. La madre recibió un ciclo completo de corticosteroides (dos dosis de betametasona con 24 horas de diferencia). Posteriormente, entró en trabajo de parto prematuro espontáneo a las 35+6 semanas de gestación. La relación LHR O/E inmediatamente antes del parto fue del 55 %.\n\nLa niña nació por parto vaginal asistido con fórceps. Su peso al nacer fue de 2,37 kg y las puntuaciones de Apgar fueron de cinco a un minuto y de seis a cinco minutos, respectivamente. Se le introdujo una sonda nasogástrica y se le intubió de forma electiva a los dos minutos de vida. Inicialmente se ventiló con ventilación mecánica convencional (CMV) con una fracción de concentración de oxígeno inspirado de 0,60, pero debido a la necesidad de aumentar la presión por la hipercapnia, se le pasó a ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) hasta el día tres. En total, se le ventiló durante 25 días y siguió dependiendo del oxígeno hasta que fue dada de alta en el hospital local a los dos meses de vida.\n\nUna ecocardiografía posnatal mostró una pequeña comunicación intraauricular y un conducto arterioso persistente con flujo bidireccional. Se inició el tratamiento con óxido nítrico inhalado (iNO) el día uno después del nacimiento debido a una diferencia de SpO2 pre y post-ductal moderada del 5 %, pero se pudo retirar después de 48 horas.\n\nLa radiografía de tórax mostró elevación de ambos hemidiafragmas con claros campos pulmonares pequeños. La apariencia en la ecografía de tórax y la tomografía computarizada de tórax sugerían una CDH y una eventración contralateral, pero con la posibilidad de que pudiera haber una CDH bilateral. La radiografía abdominal mostró una doble burbuja y no había gas en las asas intestinales distales y, por lo tanto, se sospechó una atresia duodenal (AD). La AD se confirmó con una prueba de seguimiento con bario. La reparación quirúrgica se realizó el día seis. Se observaron CDHs posterolaterales bilaterales de tipo C con hernia del hígado en el lado derecho y del bazo, estómago, colon y lóbulo izquierdo del hígado en el lado izquierdo. La reparación quirúrgica incluyó la reparación bilateral de las CDHs utilizando parches ‘domo’ de Goretex, ya que la reparación primaria no era posible debido al tamaño de los defectos. Se identificó una atresia duodenal (AD) de tipo uno, sin malrotación, y se reparó con enterotomía y duodenoduodenostomía de diamante. Para evitar el síndrome compartimental abdominal, se mantuvo el abdomen abierto utilizando un parche de Goretex. El parche se redujo el día 12 y el abdomen se cerró el día 15.\n\nLa lactante ya no requería asistencia respiratoria a los dos meses de edad. En una consulta ambulatoria de seguimiento a los cuatro meses de edad, seguía sin requerir asistencia respiratoria. La lactante ganaba peso según el segundo percentil para su edad, con una combinación de lactancia materna y alimentación nasogástrica en bolo (Infatrini) a través de una bomba.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 32 años de edad, en su primer embarazo, se sometió a una ecografía de anomalías a las 23 semanas de gestación, en la que se detectó que el feto tenía una CDH del lado derecho. El embarazo también se complicó por polihidramnios. Se realizó un ecocardiograma fetal normal. La relación entre el área pulmonar y la circunferencia de la cabeza (LHR) observada y esperada fue del 41 %, que se redujo al 17 % a las 26 semanas de gestación. La madre fue derivada a nuestra Unidad de Medicina Fetal a las 26 semanas de gestación, donde se realizó un procedimiento de oclusión traqueal endoluminal fetal (FETO). El procedimiento FETO se realizó mediante la colocación de una cánula de teflón flexible de paredes delgadas cargada con un trocar piramidal diseñado a medida en la cavidad amniótica a través de las paredes abdominal y uterina y dirigida hacia la boca del feto. El trocar se retiró y se insertaron instrumentos fetoscópicos, incluido un endoscopio. El endoscopio se introdujo en la boca, la faringe y la epiglotis del feto y se hizo avanzar a través de las cuerdas vocales para identificar la carina. El catéter se posicionó para administrar el globo justo por encima de la carina. El procedimiento se realizó con anestesia local. Después del FETO, la relación LHR O/E observada y esperada aumentó al 90 %. A las 26 y 31 semanas de gestación, se realizó un drenaje amniótico debido a los polihidramnios (se extrajeron 1700 y 2700 ml, respectivamente). No se detectaron anomalías cromosómicas en las pruebas genéticas realizadas mediante análisis de microarrays. A las 31+3 semanas de gestación, se produjo una ruptura prematura de las membranas. Se realizó una transferencia intrauterina a nuestra unidad médica y quirúrgica perinatal terciaria. El globo FETO se perforó en el interior del útero. La madre recibió un ciclo completo de corticosteroides (dos dosis de betametasona con 24 horas de diferencia). Posteriormente, entró en trabajo de parto prematuro espontáneo a las 35+6 semanas de gestación. La relación LHR O/E inmediatamente antes del parto fue del 55 %.\n\nLa niña nació por parto vaginal asistido con fórceps. Su peso al nacer fue de 2,37 kg y las puntuaciones de Apgar fueron de cinco a un minuto y de seis a cinco minutos, respectivamente. Se le introdujo una sonda nasogástrica y se le intubió de forma electiva a los dos minutos de vida. Inicialmente se ventiló con ventilación mecánica convencional (CMV) con una fracción de concentración de oxígeno inspirado de 0,60, pero debido a la necesidad de aumentar la presión por la hipercapnia, se le pasó a ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) hasta el día tres. En total, se le ventiló durante 25 días y siguió dependiendo del oxígeno hasta que fue dada de alta en el hospital local a los dos meses de vida.\n\nUna ecocardiografía posnatal mostró una pequeña comunicación intraauricular y un conducto arterioso persistente con flujo bidireccional. Se inició el tratamiento con óxido nítrico inhalado (iNO) el día uno después del nacimiento debido a una diferencia de SpO2 pre y post-ductal moderada del 5 %, pero se pudo retirar después de 48 horas.\n\nLa radiografía de tórax mostró elevación de ambos hemidiafragmas con claros campos pulmonares pequeños. La apariencia en la ecografía de tórax y la tomografía computarizada de tórax sugerían una CDH y una eventración contralateral, pero con la posibilidad de que pudiera haber una CDH bilateral. La radiografía abdominal mostró una doble burbuja y no había gas en las asas intestinales distales y, por lo tanto, se sospechó una atresia duodenal (AD). La AD se confirmó con una prueba de seguimiento con bario. La reparación quirúrgica se realizó el día seis. Se observaron CDHs posterolaterales bilaterales de tipo C con hernia del hígado en el lado derecho y del bazo, estómago, colon y lóbulo izquierdo del hígado en el lado izquierdo. La reparación quirúrgica incluyó la reparación bilateral de las CDHs utilizando parches ‘domo’ de Goretex, ya que la reparación primaria no era posible debido al tamaño de los defectos. Se identificó una atresia duodenal (AD) de tipo uno, sin malrotación, y se reparó con enterotomía y duodenoduodenostomía de diamante. Para evitar el síndrome compartimental abdominal, se mantuvo el abdomen abierto utilizando un parche de Goretex. El parche se redujo el día 12 y el abdomen se cerró el día 15.\n\nLa lactante ya no requería asistencia respiratoria a los dos meses de edad. En una consulta ambulatoria de seguimiento a los cuatro meses de edad, seguía sin requerir asistencia respiratoria. La lactante ganaba peso según el segundo percentil para su edad, con una combinación de lactancia materna y alimentación nasogástrica en bolo (Infatrini) a través de una bomba.\n\nRelevant medical definitions:\n• hernia diafragmática congénita (CDH) — Defecto del diafragma presente al nacimiento que permite el paso de órganos abdominales hacia el tórax, ocasionando hipoplasia pulmonar y dificultad respiratoria neonatal.\n• polihidramnios — Exceso de líquido amniótico en el saco gestacional, asociado a malformaciones fetales o alteraciones del sistema gastrointestinal o nervioso.\n• relación pulmón-cabeza (LHR) — Parámetro ecográfico que evalúa el grado de desarrollo pulmonar fetal en casos de hernia diafragmática, correlacionado con el pronóstico respiratorio posnatal.\n• oclusión traqueal endoluminal fetal (FETO) — Procedimiento prenatal que consiste en la colocación de un globo en la tráquea fetal para promover el crecimiento pulmonar en fetos con hernia diafragmática congénita.\n• ruptura prematura de membranas — Rotura espontánea del saco amniótico antes del inicio del trabajo de parto, lo que incrementa el riesgo de parto prematuro e infección.\n• corticosteroides prenatales — Medicamentos administrados a la madre antes del parto para acelerar la maduración pulmonar fetal y reducir el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria neonatal.\n• ventilación mecánica convencional (CMV) — Método de soporte respiratorio que proporciona volúmenes de aire controlados mediante un respirador en neonatos con insuficiencia respiratoria.\n• ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) — Modalidad de ventilación que utiliza volúmenes pequeños y frecuencias muy altas para mejorar la oxigenación y reducir el daño pulmonar.\n• óxido nítrico inhalado (iNO) — Gas utilizado como vasodilatador selectivo pulmonar para tratar la hipertensión pulmonar persistente en recién nacidos.\n• conducto arterioso persistente — Estructura fetal que comunica la arteria pulmonar con la aorta y que no se cierra tras el nacimiento, pudiendo alterar la circulación y oxigenación.\n• atresia duodenal (AD) — Obstrucción congénita del duodeno causada por falta de recanalización intestinal, que se manifiesta con el signo radiológico de ‘doble burbuja’.\n• duodenoduodenostomía en diamante — Técnica quirúrgica que une las dos porciones del duodeno en forma oblicua para corregir una atresia y restablecer la continuidad intestinal.\n• parche de Goretex — Material sintético inerte y biocompatible (politetrafluoroetileno expandido) utilizado para reparar defectos anatómicos o mantener el abdomen abierto temporalmente.\n• síndrome compartimental abdominal — Condición en la que la presión intraabdominal elevada compromete la perfusión de órganos y la función respiratoria; puede prevenirse manteniendo el abdomen abierto temporalmente.\n• ecocardiografía fetal — Estudio ecográfico especializado que evalúa la estructura y función del corazón fetal para detectar malformaciones congénitas.\n• comunicación interauricular — Defecto cardíaco congénito caracterizado por la persistencia de una comunicación entre las aurículas derecha e izquierda.\n• análisis de microarrays cromosómicos — Prueba genética de alta resolución que detecta deleciones o duplicaciones submicroscópicas en el ADN fetal relacionadas con malformaciones congénitas.\n• nutrición enteral por sonda nasogástrica — Método de alimentación que utiliza un tubo insertado por la nariz hasta el estómago para proporcionar nutrientes en pacientes con dificultad de succión o deglución.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 32 años, que estaba embarazada por primera vez, se hizo una ecografía a las 23 semanas de embarazo. En la ecografía se vio que el bebé tenía una hernia diafragmática congénita (CDH) en el lado derecho. También se detectó que había demasiado líquido amniótico, lo que se llama polihidramnios. Se le hizo un ecocardiograma fetal, que salió normal. La relación entre el área pulmonar y la circunferencia de la cabeza (LHR) era del 41 %, pero a las 26 semanas se redujo al 17 %. La madre fue llevada a una unidad especializada a las 26 semanas, donde se le hizo un procedimiento llamado FETO. Este procedimiento consistió en colocar un globo en la tráquea del bebé para ayudar a que sus pulmones crecieran. El globo se colocó con una cánula de teflón a través del abdomen y del útero. Se usó anestesia local. Después del procedimiento, la LHR aumentó al 90 %. A las 26 y 31 semanas, se drenó el líquido amniótico (1700 y 2700 ml, respectivamente) por el exceso. No se encontraron problemas genéticos. A las 31+3 semanas, las membranas se rompieron antes del parto. La madre fue llevada a una unidad médica especializada. El globo FETO se rompió dentro del útero. La madre recibió medicamentos llamados corticosteroides para ayudar a que los pulmones del bebé se desarrollaran. Luego, tuvo un parto prematuro a las 35+6 semanas. La LHR antes del parto fue del 55 %.\n\nLa niña nació por parto vaginal con ayuda de fórceps. Pesó 2,37 kg. Sus puntuaciones de Apgar fueron de 5 a un minuto y de 6 a cinco minutos. Se le colocó una sonda nasogástrica y se le intubó a los dos minutos. Primero se le usó una ventilación mecánica convencional, pero luego se cambió a una ventilación oscilatoria de alta frecuencia por problemas respiratorios. Se le ventiló durante 25 días y dependió del oxígeno hasta los dos meses de vida.\n\nUna ecocardiografía después del nacimiento mostró una pequeña comunicación entre las aurículas del corazón y un conducto arterioso persistente. Se le dio óxido nítrico inhalado por un día, pero se retiró después de 48 horas.\n\nUna radiografía de tórax mostró que los pulmones eran pequeños y los diafragmas estaban elevados. Se sospechó de una hernia diafragmática y una eventración contralateral, posiblemente bilateral. Una radiografía de abdomen mostró una doble burbuja, lo que sugiere una atresia duodenal. Esta se confirmó con una prueba de bario. La cirugía se realizó el día seis. Se encontraron hernias diafragmáticas bilaterales con órganos abdominales en el tórax. Se usaron parches de Goretex para reparar las hernias. También se encontró una atresia duodenal y se reparó con una operación. Para evitar problemas en el abdomen, se mantuvo el abdomen abierto con un parche de Goretex. El parche se quitó el día 12 y el abdomen se cerró el día 15.\n\nA los dos meses, la niña ya no necesitaba ayuda para respirar. A los cuatro meses, seguía sin necesitar ayuda respiratoria. 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La madre fue derivada a nuestra Unidad de Medicina Fetal a las 26 semanas de gestación, donde se realizó un procedimiento de oclusión traqueal endoluminal fetal (FETO). El procedimiento FETO se realizó mediante la colocación de una cánula de teflón flexible de paredes delgadas cargada con un trocar piramidal diseñado a medida en la cavidad amniótica a través de las paredes abdominal y uterina y dirigida hacia la boca del feto. El trocar se retiró y se insertaron instrumentos fetoscópicos, incluido un endoscopio. El endoscopio se introdujo en la boca, la faringe y la epiglotis del feto y se hizo avanzar a través de las cuerdas vocales para identificar la carina. El catéter se posicionó para administrar el globo justo por encima de la carina. El procedimiento se realizó con anestesia local. Después del FETO, la relación LHR O/E observada y esperada aumentó al 90 %. A las 26 y 31 semanas de gestación, se realizó un drenaje amniótico debido a los polihidramnios (se extrajeron 1700 y 2700 ml, respectivamente). No se detectaron anomalías cromosómicas en las pruebas genéticas realizadas mediante análisis de microarrays. A las 31+3 semanas de gestación, se produjo una ruptura prematura de las membranas. Se realizó una transferencia intrauterina a nuestra unidad médica y quirúrgica perinatal terciaria. El globo FETO se perforó en el interior del útero. La madre recibió un ciclo completo de corticosteroides (dos dosis de betametasona con 24 horas de diferencia). Posteriormente, entró en trabajo de parto prematuro espontáneo a las 35+6 semanas de gestación. La relación LHR O/E inmediatamente antes del parto fue del 55 %.\n\nLa niña nació por parto vaginal asistido con fórceps. Su peso al nacer fue de 2,37 kg y las puntuaciones de Apgar fueron de cinco a un minuto y de seis a cinco minutos, respectivamente. Se le introdujo una sonda nasogástrica y se le intubió de forma electiva a los dos minutos de vida. Inicialmente se ventiló con ventilación mecánica convencional (CMV) con una fracción de concentración de oxígeno inspirado de 0,60, pero debido a la necesidad de aumentar la presión por la hipercapnia, se le pasó a ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) hasta el día tres. En total, se le ventiló durante 25 días y siguió dependiendo del oxígeno hasta que fue dada de alta en el hospital local a los dos meses de vida.\n\nUna ecocardiografía posnatal mostró una pequeña comunicación intraauricular y un conducto arterioso persistente con flujo bidireccional. Se inició el tratamiento con óxido nítrico inhalado (iNO) el día uno después del nacimiento debido a una diferencia de SpO2 pre y post-ductal moderada del 5 %, pero se pudo retirar después de 48 horas.\n\nLa radiografía de tórax mostró elevación de ambos hemidiafragmas con claros campos pulmonares pequeños. La apariencia en la ecografía de tórax y la tomografía computarizada de tórax sugerían una CDH y una eventración contralateral, pero con la posibilidad de que pudiera haber una CDH bilateral. La radiografía abdominal mostró una doble burbuja y no había gas en las asas intestinales distales y, por lo tanto, se sospechó una atresia duodenal (AD). La AD se confirmó con una prueba de seguimiento con bario. La reparación quirúrgica se realizó el día seis. Se observaron CDHs posterolaterales bilaterales de tipo C con hernia del hígado en el lado derecho y del bazo, estómago, colon y lóbulo izquierdo del hígado en el lado izquierdo. La reparación quirúrgica incluyó la reparación bilateral de las CDHs utilizando parches ‘domo’ de Goretex, ya que la reparación primaria no era posible debido al tamaño de los defectos. Se identificó una atresia duodenal (AD) de tipo uno, sin malrotación, y se reparó con enterotomía y duodenoduodenostomía de diamante. Para evitar el síndrome compartimental abdominal, se mantuvo el abdomen abierto utilizando un parche de Goretex. El parche se redujo el día 12 y el abdomen se cerró el día 15.\n\nLa lactante ya no requería asistencia respiratoria a los dos meses de edad. En una consulta ambulatoria de seguimiento a los cuatro meses de edad, seguía sin requerir asistencia respiratoria. La lactante ganaba peso según el segundo percentil para su edad, con una combinación de lactancia materna y alimentación nasogástrica en bolo (Infatrini) a través de una bomba.\n\nRelevant medical definitions:\n• hernia diafragmática congénita (CDH) — Defecto del diafragma presente al nacimiento que permite el paso de órganos abdominales hacia el tórax, ocasionando hipoplasia pulmonar y dificultad respiratoria neonatal.\n• polihidramnios — Exceso de líquido amniótico en el saco gestacional, asociado a malformaciones fetales o alteraciones del sistema gastrointestinal o nervioso.\n• relación pulmón-cabeza (LHR) — Parámetro ecográfico que evalúa el grado de desarrollo pulmonar fetal en casos de hernia diafragmática, correlacionado con el pronóstico respiratorio posnatal.\n• oclusión traqueal endoluminal fetal (FETO) — Procedimiento prenatal que consiste en la colocación de un globo en la tráquea fetal para promover el crecimiento pulmonar en fetos con hernia diafragmática congénita.\n• ruptura prematura de membranas — Rotura espontánea del saco amniótico antes del inicio del trabajo de parto, lo que incrementa el riesgo de parto prematuro e infección.\n• corticosteroides prenatales — Medicamentos administrados a la madre antes del parto para acelerar la maduración pulmonar fetal y reducir el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria neonatal.\n• ventilación mecánica convencional (CMV) — Método de soporte respiratorio que proporciona volúmenes de aire controlados mediante un respirador en neonatos con insuficiencia respiratoria.\n• ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) — Modalidad de ventilación que utiliza volúmenes pequeños y frecuencias muy altas para mejorar la oxigenación y reducir el daño pulmonar.\n• óxido nítrico inhalado (iNO) — Gas utilizado como vasodilatador selectivo pulmonar para tratar la hipertensión pulmonar persistente en recién nacidos.\n• conducto arterioso persistente — Estructura fetal que comunica la arteria pulmonar con la aorta y que no se cierra tras el nacimiento, pudiendo alterar la circulación y oxigenación.\n• atresia duodenal (AD) — Obstrucción congénita del duodeno causada por falta de recanalización intestinal, que se manifiesta con el signo radiológico de ‘doble burbuja’.\n• duodenoduodenostomía en diamante — Técnica quirúrgica que une las dos porciones del duodeno en forma oblicua para corregir una atresia y restablecer la continuidad intestinal.\n• parche de Goretex — Material sintético inerte y biocompatible (politetrafluoroetileno expandido) utilizado para reparar defectos anatómicos o mantener el abdomen abierto temporalmente.\n• síndrome compartimental abdominal — Condición en la que la presión intraabdominal elevada compromete la perfusión de órganos y la función respiratoria; puede prevenirse manteniendo el abdomen abierto temporalmente.\n• ecocardiografía fetal — Estudio ecográfico especializado que evalúa la estructura y función del corazón fetal para detectar malformaciones congénitas.\n• comunicación interauricular — Defecto cardíaco congénito caracterizado por la persistencia de una comunicación entre las aurículas derecha e izquierda.\n• análisis de microarrays cromosómicos — Prueba genética de alta resolución que detecta deleciones o duplicaciones submicroscópicas en el ADN fetal relacionadas con malformaciones congénitas.\n• nutrición enteral por sonda nasogástrica — Método de alimentación que utiliza un tubo insertado por la nariz hasta el estómago para proporcionar nutrientes en pacientes con dificultad de succión o deglución.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 32 años, en su primer embarazo, se sometió a una ecografía de anomalías a las 23 semanas de gestación. En ese momento, se detectó que el feto tenía una hernia diafragmática congénita (CDH) en el lado derecho. El embarazo también se complicó con polihidramnios, es decir, un exceso de líquido amniótico. Se realizó un ecocardiograma fetal normal. La relación entre el área pulmonar y la circunferencia de la cabeza (LHR), un parámetro que mide el desarrollo pulmonar fetal, fue del 41 %, pero disminuyó al 17 % a las 26 semanas. Por esta razón, la madre fue derivada a la Unidad de Medicina Fetal, donde se le realizó un procedimiento de oclusión traqueal endoluminal fetal (FETO).\n\nEste procedimiento consistió en colocar un globo en la tráquea del feto para estimular el crecimiento pulmonar. Para hacerlo, se introdujo una cánula de teflón flexible con un trocar especial a través de la pared abdominal y uterina, hasta la boca del feto. Luego, se retiró el trocar y se introdujeron instrumentos fetoscópicos, incluido un endoscopio, que se usó para localizar la carina. El globo se colocó justo encima de esta estructura. El procedimiento se realizó con anestesia local. Después del FETO, la relación LHR aumentó al 90 %.\n\nA las 26 y 31 semanas de gestación, se realizó un drenaje amniótico para reducir el exceso de líquido (se extrajeron 1700 y 2700 ml, respectivamente). No se encontraron anomalías cromosómicas en los análisis de microarrays. A las 31+3 semanas, se produjo una ruptura prematura de membranas, lo que llevó a una transferencia a una unidad médica y quirúrgica perinatal terciaria. Durante el procedimiento, el globo FETO se perforó dentro del útero. La madre recibió un ciclo completo de corticosteroides para acelerar la maduración pulmonar del feto. Posteriormente, entró en trabajo de parto prematuro espontáneo a las 35+6 semanas. La relación LHR inmediatamente antes del parto fue del 55 %.\n\nLa niña nació por parto vaginal asistido con fórceps. Pesó 2,37 kg y obtuvo puntuaciones de Apgar de 5 a un minuto y 6 a cinco minutos. Se le colocó una sonda nasogástrica y se le intubó a los dos minutos de vida. Inicialmente, se le ventiló con ventilación mecánica convencional (CMV) con una concentración de oxígeno del 60 %, pero debido a la hipercapnia, se cambió a ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) hasta el día tres. En total, se le ventiló durante 25 días y dependió del oxígeno hasta que fue dada de alta a los dos meses de vida.\n\nUna ecocardiografía posnatal mostró una pequeña comunicación interauricular y un conducto arterioso persistente con flujo bidireccional. Se inició el tratamiento con óxido nítrico inhalado (iNO) el primer día, debido a una diferencia moderada entre la saturación de oxígeno pre y post-ductal, pero se retiró después de 48 horas.\n\nLa radiografía de tórax mostró elevación de ambos hemidiafragmas y campos pulmonares pequeños. La ecografía y la tomografía computarizada sugirieron una CDH y una eventración contralateral, aunque también se consideró la posibilidad de CDH bilateral. La radiografía abdominal mostró una doble burbuja y ausencia de gas en las asas intestinales distales, lo que llevó a sospechar una atresia duodenal (AD). Esta se confirmó con una prueba de bario. La reparación quirúrgica se realizó el día seis. Se encontraron CDHs posterolaterales bilaterales de tipo C, con hernia del hígado en el lado derecho y del bazo, estómago, colon y lóbulo izquierdo del hígado en el lado izquierdo. La reparación se realizó con parches de Goretex, ya que los defectos eran demasiado grandes para una reparación primaria. También se identificó una AD de tipo uno, sin malrotación, y se corrigió con enterotomía y duodenoduodenostomía en diamante. Para evitar el síndrome compartimental abdominal, se mantuvo el abdomen abierto con un parche de Goretex. 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+    "fulltext": "Una mujer de 32 años de edad, en su primer embarazo, se sometió a una ecografía de anomalías a las 23 semanas de gestación, en la que se detectó que el feto tenía una CDH del lado derecho. El embarazo también se complicó por polihidramnios. Se realizó un ecocardiograma fetal normal. La relación entre el área pulmonar y la circunferencia de la cabeza (LHR) observada y esperada fue del 41 %, que se redujo al 17 % a las 26 semanas de gestación. La madre fue derivada a nuestra Unidad de Medicina Fetal a las 26 semanas de gestación, donde se realizó un procedimiento de oclusión traqueal endoluminal fetal (FETO). El procedimiento FETO se realizó mediante la colocación de una cánula de teflón flexible de paredes delgadas cargada con un trocar piramidal diseñado a medida en la cavidad amniótica a través de las paredes abdominal y uterina y dirigida hacia la boca del feto. El trocar se retiró y se insertaron instrumentos fetoscópicos, incluido un endoscopio. El endoscopio se introdujo en la boca, la faringe y la epiglotis del feto y se hizo avanzar a través de las cuerdas vocales para identificar la carina. El catéter se posicionó para administrar el globo justo por encima de la carina. El procedimiento se realizó con anestesia local. Después del FETO, la relación LHR O/E observada y esperada aumentó al 90 %. A las 26 y 31 semanas de gestación, se realizó un drenaje amniótico debido a los polihidramnios (se extrajeron 1700 y 2700 ml, respectivamente). No se detectaron anomalías cromosómicas en las pruebas genéticas realizadas mediante análisis de microarrays. A las 31+3 semanas de gestación, se produjo una ruptura prematura de las membranas. Se realizó una transferencia intrauterina a nuestra unidad médica y quirúrgica perinatal terciaria. El globo FETO se perforó en el interior del útero. La madre recibió un ciclo completo de corticosteroides (dos dosis de betametasona con 24 horas de diferencia). Posteriormente, entró en trabajo de parto prematuro espontáneo a las 35+6 semanas de gestación. La relación LHR O/E inmediatamente antes del parto fue del 55 %.\n\nLa niña nació por parto vaginal asistido con fórceps. Su peso al nacer fue de 2,37 kg y las puntuaciones de Apgar fueron de cinco a un minuto y de seis a cinco minutos, respectivamente. Se le introdujo una sonda nasogástrica y se le intubió de forma electiva a los dos minutos de vida. Inicialmente se ventiló con ventilación mecánica convencional (CMV) con una fracción de concentración de oxígeno inspirado de 0,60, pero debido a la necesidad de aumentar la presión por la hipercapnia, se le pasó a ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) hasta el día tres. En total, se le ventiló durante 25 días y siguió dependiendo del oxígeno hasta que fue dada de alta en el hospital local a los dos meses de vida.\n\nUna ecocardiografía posnatal mostró una pequeña comunicación intraauricular y un conducto arterioso persistente con flujo bidireccional. Se inició el tratamiento con óxido nítrico inhalado (iNO) el día uno después del nacimiento debido a una diferencia de SpO2 pre y post-ductal moderada del 5 %, pero se pudo retirar después de 48 horas.\n\nLa radiografía de tórax mostró elevación de ambos hemidiafragmas con claros campos pulmonares pequeños. La apariencia en la ecografía de tórax y la tomografía computarizada de tórax sugerían una CDH y una eventración contralateral, pero con la posibilidad de que pudiera haber una CDH bilateral. La radiografía abdominal mostró una doble burbuja y no había gas en las asas intestinales distales y, por lo tanto, se sospechó una atresia duodenal (AD). La AD se confirmó con una prueba de seguimiento con bario. La reparación quirúrgica se realizó el día seis. Se observaron CDHs posterolaterales bilaterales de tipo C con hernia del hígado en el lado derecho y del bazo, estómago, colon y lóbulo izquierdo del hígado en el lado izquierdo. La reparación quirúrgica incluyó la reparación bilateral de las CDHs utilizando parches ‘domo’ de Goretex, ya que la reparación primaria no era posible debido al tamaño de los defectos. Se identificó una atresia duodenal (AD) de tipo uno, sin malrotación, y se reparó con enterotomía y duodenoduodenostomía de diamante. Para evitar el síndrome compartimental abdominal, se mantuvo el abdomen abierto utilizando un parche de Goretex. El parche se redujo el día 12 y el abdomen se cerró el día 15.\n\nLa lactante ya no requería asistencia respiratoria a los dos meses de edad. En una consulta ambulatoria de seguimiento a los cuatro meses de edad, seguía sin requerir asistencia respiratoria. La lactante ganaba peso según el segundo percentil para su edad, con una combinación de lactancia materna y alimentación nasogástrica en bolo (Infatrini) a través de una bomba.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 32 años de edad, en su primer embarazo, se sometió a una ecografía de anomalías a las 23 semanas de gestación, en la que se detectó que el feto tenía una CDH del lado derecho. El embarazo también se complicó por polihidramnios. Se realizó un ecocardiograma fetal normal. La relación entre el área pulmonar y la circunferencia de la cabeza (LHR) observada y esperada fue del 41 %, que se redujo al 17 % a las 26 semanas de gestación. La madre fue derivada a nuestra Unidad de Medicina Fetal a las 26 semanas de gestación, donde se realizó un procedimiento de oclusión traqueal endoluminal fetal (FETO). El procedimiento FETO se realizó mediante la colocación de una cánula de teflón flexible de paredes delgadas cargada con un trocar piramidal diseñado a medida en la cavidad amniótica a través de las paredes abdominal y uterina y dirigida hacia la boca del feto. El trocar se retiró y se insertaron instrumentos fetoscópicos, incluido un endoscopio. El endoscopio se introdujo en la boca, la faringe y la epiglotis del feto y se hizo avanzar a través de las cuerdas vocales para identificar la carina. El catéter se posicionó para administrar el globo justo por encima de la carina. El procedimiento se realizó con anestesia local. Después del FETO, la relación LHR O/E observada y esperada aumentó al 90 %. A las 26 y 31 semanas de gestación, se realizó un drenaje amniótico debido a los polihidramnios (se extrajeron 1700 y 2700 ml, respectivamente). No se detectaron anomalías cromosómicas en las pruebas genéticas realizadas mediante análisis de microarrays. A las 31+3 semanas de gestación, se produjo una ruptura prematura de las membranas. Se realizó una transferencia intrauterina a nuestra unidad médica y quirúrgica perinatal terciaria. El globo FETO se perforó en el interior del útero. La madre recibió un ciclo completo de corticosteroides (dos dosis de betametasona con 24 horas de diferencia). Posteriormente, entró en trabajo de parto prematuro espontáneo a las 35+6 semanas de gestación. La relación LHR O/E inmediatamente antes del parto fue del 55 %.\n\nLa niña nació por parto vaginal asistido con fórceps. Su peso al nacer fue de 2,37 kg y las puntuaciones de Apgar fueron de cinco a un minuto y de seis a cinco minutos, respectivamente. Se le introdujo una sonda nasogástrica y se le intubió de forma electiva a los dos minutos de vida. Inicialmente se ventiló con ventilación mecánica convencional (CMV) con una fracción de concentración de oxígeno inspirado de 0,60, pero debido a la necesidad de aumentar la presión por la hipercapnia, se le pasó a ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) hasta el día tres. En total, se le ventiló durante 25 días y siguió dependiendo del oxígeno hasta que fue dada de alta en el hospital local a los dos meses de vida.\n\nUna ecocardiografía posnatal mostró una pequeña comunicación intraauricular y un conducto arterioso persistente con flujo bidireccional. Se inició el tratamiento con óxido nítrico inhalado (iNO) el día uno después del nacimiento debido a una diferencia de SpO2 pre y post-ductal moderada del 5 %, pero se pudo retirar después de 48 horas.\n\nLa radiografía de tórax mostró elevación de ambos hemidiafragmas con claros campos pulmonares pequeños. La apariencia en la ecografía de tórax y la tomografía computarizada de tórax sugerían una CDH y una eventración contralateral, pero con la posibilidad de que pudiera haber una CDH bilateral. La radiografía abdominal mostró una doble burbuja y no había gas en las asas intestinales distales y, por lo tanto, se sospechó una atresia duodenal (AD). La AD se confirmó con una prueba de seguimiento con bario. La reparación quirúrgica se realizó el día seis. Se observaron CDHs posterolaterales bilaterales de tipo C con hernia del hígado en el lado derecho y del bazo, estómago, colon y lóbulo izquierdo del hígado en el lado izquierdo. La reparación quirúrgica incluyó la reparación bilateral de las CDHs utilizando parches ‘domo’ de Goretex, ya que la reparación primaria no era posible debido al tamaño de los defectos. Se identificó una atresia duodenal (AD) de tipo uno, sin malrotación, y se reparó con enterotomía y duodenoduodenostomía de diamante. Para evitar el síndrome compartimental abdominal, se mantuvo el abdomen abierto utilizando un parche de Goretex. El parche se redujo el día 12 y el abdomen se cerró el día 15.\n\nLa lactante ya no requería asistencia respiratoria a los dos meses de edad. En una consulta ambulatoria de seguimiento a los cuatro meses de edad, seguía sin requerir asistencia respiratoria. La lactante ganaba peso según el segundo percentil para su edad, con una combinación de lactancia materna y alimentación nasogástrica en bolo (Infatrini) a través de una bomba.\n\nRelevant medical definitions:\n• hernia diafragmática congénita (CDH) — Defecto del diafragma presente al nacimiento que permite el paso de órganos abdominales hacia el tórax, ocasionando hipoplasia pulmonar y dificultad respiratoria neonatal.\n• polihidramnios — Exceso de líquido amniótico en el saco gestacional, asociado a malformaciones fetales o alteraciones del sistema gastrointestinal o nervioso.\n• relación pulmón-cabeza (LHR) — Parámetro ecográfico que evalúa el grado de desarrollo pulmonar fetal en casos de hernia diafragmática, correlacionado con el pronóstico respiratorio posnatal.\n• oclusión traqueal endoluminal fetal (FETO) — Procedimiento prenatal que consiste en la colocación de un globo en la tráquea fetal para promover el crecimiento pulmonar en fetos con hernia diafragmática congénita.\n• ruptura prematura de membranas — Rotura espontánea del saco amniótico antes del inicio del trabajo de parto, lo que incrementa el riesgo de parto prematuro e infección.\n• corticosteroides prenatales — Medicamentos administrados a la madre antes del parto para acelerar la maduración pulmonar fetal y reducir el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria neonatal.\n• ventilación mecánica convencional (CMV) — Método de soporte respiratorio que proporciona volúmenes de aire controlados mediante un respirador en neonatos con insuficiencia respiratoria.\n• ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) — Modalidad de ventilación que utiliza volúmenes pequeños y frecuencias muy altas para mejorar la oxigenación y reducir el daño pulmonar.\n• óxido nítrico inhalado (iNO) — Gas utilizado como vasodilatador selectivo pulmonar para tratar la hipertensión pulmonar persistente en recién nacidos.\n• conducto arterioso persistente — Estructura fetal que comunica la arteria pulmonar con la aorta y que no se cierra tras el nacimiento, pudiendo alterar la circulación y oxigenación.\n• atresia duodenal (AD) — Obstrucción congénita del duodeno causada por falta de recanalización intestinal, que se manifiesta con el signo radiológico de ‘doble burbuja’.\n• duodenoduodenostomía en diamante — Técnica quirúrgica que une las dos porciones del duodeno en forma oblicua para corregir una atresia y restablecer la continuidad intestinal.\n• parche de Goretex — Material sintético inerte y biocompatible (politetrafluoroetileno expandido) utilizado para reparar defectos anatómicos o mantener el abdomen abierto temporalmente.\n• síndrome compartimental abdominal — Condición en la que la presión intraabdominal elevada compromete la perfusión de órganos y la función respiratoria; puede prevenirse manteniendo el abdomen abierto temporalmente.\n• ecocardiografía fetal — Estudio ecográfico especializado que evalúa la estructura y función del corazón fetal para detectar malformaciones congénitas.\n• comunicación interauricular — Defecto cardíaco congénito caracterizado por la persistencia de una comunicación entre las aurículas derecha e izquierda.\n• análisis de microarrays cromosómicos — Prueba genética de alta resolución que detecta deleciones o duplicaciones submicroscópicas en el ADN fetal relacionadas con malformaciones congénitas.\n• nutrición enteral por sonda nasogástrica — Método de alimentación que utiliza un tubo insertado por la nariz hasta el estómago para proporcionar nutrientes en pacientes con dificultad de succión o deglución.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 32 años, en su primer embarazo, fue sometida a una ecografía fetal de evaluación de anomalías a las 23 semanas de gestación, en la cual se identificó una hernia diafragmática congénita (CDH) del lado derecho. El embarazo se complicó con polihidramnios. Se realizó un ecocardiograma fetal normal. La relación pulmón-cabeza (LHR), evaluada mediante ecografía, mostró un valor observado/expectado (O/E) del 41 %, que disminuyó al 17 % a las 26 semanas de gestación. A las 26 semanas, la paciente fue derivada a la Unidad de Medicina Fetal, donde se llevó a cabo un procedimiento de oclusión traqueal endoluminal fetal (FETO). Este procedimiento se realizó mediante la introducción de una cánula de teflón flexible de paredes delgadas, previamente cargada con un trocar piramidal personalizado, a través de las paredes abdominal y uterina, con dirección hacia la boca del feto. Tras la extracción del trocar, se introdujeron instrumentos fetoscópicos, incluyendo un endoscopio, que se avanzó desde la boca, la faringe y la epiglotis hasta las cuerdas vocales para localizar la carina. El catéter se posicionó para administrar el globo justo por encima de la carina. El procedimiento se realizó bajo anestesia local. Posteriormente, la LHR O/E aumentó al 90 %. A las 26 y 31 semanas de gestación, se realizó un drenaje amniótico debido a la presencia de polihidramnios, extrayéndose 1700 y 2700 ml, respectivamente. No se detectaron anomalías cromosómicas mediante análisis de microarrays cromosómicos. A las 31+3 semanas de gestación, se produjo una ruptura prematura de membranas, lo que llevó a una transferencia intrauterina a la unidad perinatal terciaria. Durante este periodo, el globo FETO se perforó dentro del útero. La madre recibió un ciclo completo de corticosteroides prenatales (dos dosis de betametasona con 24 horas de intervalo). Posteriormente, se inició un trabajo de parto prematuro espontáneo a las 35+6 semanas de gestación, con una LHR O/E de 55 % inmediatamente antes del parto.\n\nLa niña nació por parto vaginal asistido con fórceps, con un peso al nacer de 2,37 kg y puntuaciones de Apgar de 5 a 1 minuto y 6 a 5 minutos. Se colocó una sonda nasogástrica y se realizó intubación endotraqueal electiva a los 2 minutos de vida. Inicialmente se inició ventilación mecánica convencional (CMV) con una fracción inspirada de oxígeno (FiO₂) del 60 %, pero debido a la hipercapnia persistente, se pasó a ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) el día 3. En total, se mantuvo la ventilación durante 25 días, y la paciente dependió de oxígeno hasta su alta hospitalaria a los 2 meses de vida.\n\nLa ecocardiografía posnatal reveló una comunicación interauricular pequeña y un conducto arterioso persistente con flujo bidireccional. Se inició tratamiento con óxido nítrico inhalado (iNO) el día 1 debido a una diferencia pre y post-ductal de saturación de oxígeno (SpO₂) moderada del 5 %, pero se retiró tras 48 horas.\n\nLa radiografía de tórax mostró elevación de ambos hemidiafragmas con campos pulmonares pequeños y claros. La ecografía de tórax y la tomografía computarizada sugirieron CDH con eventración contralateral, aunque no se descartó la posibilidad de CDH bilateral. La radiografía abdominal mostró una doble burbuja, sin gas en las asas intestinales distales, lo que llevó a sospechar atresia duodenal (AD), confirmada mediante estudio de seguimiento con bario. La reparación quirúrgica se realizó el día 6. Se identificaron CDHs posterolaterales bilaterales de tipo C, con hernia hepática en el lado derecho y hernia de bazo, estómago, colon y lóbulo izquierdo del hígado en el lado izquierdo. La reparación quirúrgica incluyó la colocación de parches de Goretex en ambos lados, ya que la reparación primaria no era viable debido al tamaño de los defectos. Se identificó una AD de tipo 1, sin malrotación intestinal, y se corrigió mediante enterotomía y duodenoduodenostomía en diamante. Para prevenir el síndrome compartimental abdominal, se mantuvo el abdomen abierto con un parche de Goretex, que se redujo",
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+    "fulltext": "La paciente era una mujer nulípara de 29 años (altura, 158 cm; peso, 58 kg; IMC, 20,4 kg/m2) que había recibido reemplazo de hormona tiroidea oral debido a una tiroidectomía subtotal previa por enfermedad de Graves. No se habían observado anomalías en el recuento de plaquetas o en la coagulación. Inicialmente, se la derivó a nuestra institución debido a una sospecha de placenta previa. A las 31 semanas de gestación, se confirmó que la posición placentaria estaba dentro del rango normal y se negó la existencia de una placenta previa. No se describieron preocupaciones adicionales durante el resto de su embarazo. A las 41 semanas de embarazo, se indujo el parto vaginal mediante la administración de oxitocina. La paciente no solicitó analgesia epidural para el parto. No se confirmó la presentación o la rotación anómalas de la cabeza del feto, que hubieran comprimido la raíz nerviosa e inducido un dolor radiante intenso. El obstetra esperaba un útero con tono elevado cuando el feto desarrolló un estado fetal no tranquilizador. Se le recomendó a la paciente un parto por cesárea de emergencia debido a que la interrupción de la oxitocina no mejoró el estado fetal.\nTras una cuidadosa desinfección con povidona yodada al 10 %, y una vez que el desinfectante se hubo secado, se realizó una anestesia espinal con el paciente en posición lateral izquierda. Se identificó el espacio intervertebral L2/3 mediante la palpación de la espina ilíaca superior posterior para confirmar las vértebras L5 y S1. Se utilizó una aguja Quincke de calibre 25 para puncionar el espacio intervertebral L2/3 mediante un abordaje mediano.\nLa primera punción obtuvo un reflujo de líquido cefalorraquídeo claro. Se administró una mezcla de anestésicos que contenía 12 mg de bupivacaína hiperbárica al 0,5 %, 0,1 mg de clorhidrato de morfina y 10 mcg de citrato de fentanilo. No hubo problemas, como sangrado o dolor irradiado, durante la punción o infusión de los anestésicos. El nivel del bloqueo cubrió con éxito el nivel del dermatoma de la sexta vértebra torácica.\nLa paciente y el bebé salieron ilesos del procedimiento y la pérdida de sangre estimada fue de 500 ml. La paciente notó incomodidad y entumecimiento en la extremidad inferior izquierda 7 horas después del procedimiento espinal, pero no le comentó el hallazgo a su obstetra. En el día 1 postoperatorio, se quejó de entumecimiento sensorial en el lado lateral de la pierna izquierda y dificultad con la dorsiflexión y la flexión plantar del pie izquierdo. Su obstetra consultó a un neurólogo y evaluó la prueba de la fuerza muscular manual y encontró que los músculos tibiales anteriores y gastrocnemios izquierdos se habían debilitado en 3/5. El neurólogo también notó pérdida sensorial en el lado lateral de la pierna izquierda. En conjunto, se sospechó una lesión en la raíz nerviosa L5 y S1. En el día 3 postoperatorio, la paciente se sometió a una resonancia magnética para descartar la posibilidad de complicaciones tales como la formación de hematoma epidural. La imagen mostró una señal baja T2W1 en el lado izquierdo del canal espinal a nivel L5/S1 debido a la aracnoiditis adhesiva (Fig.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nLa paciente era una mujer nulípara de 29 años (altura, 158 cm; peso, 58 kg; IMC, 20,4 kg/m2) que había recibido reemplazo de hormona tiroidea oral debido a una tiroidectomía subtotal previa por enfermedad de Graves. No se habían observado anomalías en el recuento de plaquetas o en la coagulación. Inicialmente, se la derivó a nuestra institución debido a una sospecha de placenta previa. A las 31 semanas de gestación, se confirmó que la posición placentaria estaba dentro del rango normal y se negó la existencia de una placenta previa. No se describieron preocupaciones adicionales durante el resto de su embarazo. A las 41 semanas de embarazo, se indujo el parto vaginal mediante la administración de oxitocina. La paciente no solicitó analgesia epidural para el parto. No se confirmó la presentación o la rotación anómalas de la cabeza del feto, que hubieran comprimido la raíz nerviosa e inducido un dolor radiante intenso. El obstetra esperaba un útero con tono elevado cuando el feto desarrolló un estado fetal no tranquilizador. Se le recomendó a la paciente un parto por cesárea de emergencia debido a que la interrupción de la oxitocina no mejoró el estado fetal.\nTras una cuidadosa desinfección con povidona yodada al 10 %, y una vez que el desinfectante se hubo secado, se realizó una anestesia espinal con el paciente en posición lateral izquierda. Se identificó el espacio intervertebral L2/3 mediante la palpación de la espina ilíaca superior posterior para confirmar las vértebras L5 y S1. Se utilizó una aguja Quincke de calibre 25 para puncionar el espacio intervertebral L2/3 mediante un abordaje mediano.\nLa primera punción obtuvo un reflujo de líquido cefalorraquídeo claro. Se administró una mezcla de anestésicos que contenía 12 mg de bupivacaína hiperbárica al 0,5 %, 0,1 mg de clorhidrato de morfina y 10 mcg de citrato de fentanilo. No hubo problemas, como sangrado o dolor irradiado, durante la punción o infusión de los anestésicos. El nivel del bloqueo cubrió con éxito el nivel del dermatoma de la sexta vértebra torácica.\nLa paciente y el bebé salieron ilesos del procedimiento y la pérdida de sangre estimada fue de 500 ml. La paciente notó incomodidad y entumecimiento en la extremidad inferior izquierda 7 horas después del procedimiento espinal, pero no le comentó el hallazgo a su obstetra. En el día 1 postoperatorio, se quejó de entumecimiento sensorial en el lado lateral de la pierna izquierda y dificultad con la dorsiflexión y la flexión plantar del pie izquierdo. Su obstetra consultó a un neurólogo y evaluó la prueba de la fuerza muscular manual y encontró que los músculos tibiales anteriores y gastrocnemios izquierdos se habían debilitado en 3/5. El neurólogo también notó pérdida sensorial en el lado lateral de la pierna izquierda. En conjunto, se sospechó una lesión en la raíz nerviosa L5 y S1. En el día 3 postoperatorio, la paciente se sometió a una resonancia magnética para descartar la posibilidad de complicaciones tales como la formación de hematoma epidural. La imagen mostró una señal baja T2W1 en el lado izquierdo del canal espinal a nivel L5/S1 debido a la aracnoiditis adhesiva (Fig.\n\nRelevant medical definitions:\n• enfermedad de Graves — Trastorno autoinmune que causa hipertiroidismo debido a la estimulación anormal del receptor de TSH por anticuerpos, lo que produce agrandamiento tiroideo y síntomas metabólicos.\n• tiroidectomía subtotal — Procedimiento quirúrgico que consiste en la extirpación parcial de la glándula tiroides, conservando una pequeña porción para preservar cierta función hormonal.\n• placenta previa — Condición en la que la placenta se implanta parcial o totalmente sobre el cérvix, pudiendo causar sangrado durante el embarazo o el parto.\n• oxitocina — Hormona y fármaco uterotónico utilizado para inducir o estimular el trabajo de parto mediante la contracción del útero.\n• anestesia espinal — Técnica anestésica que implica la inyección de anestésico local en el espacio subaracnoideo para producir un bloqueo sensitivo y motor temporal.\n• líquido cefalorraquídeo (LCR) — Fluido transparente que rodea el cerebro y la médula espinal, cuya presencia durante una punción espinal confirma el acceso al espacio subaracnoideo.\n• bupivacaína — Anestésico local de acción prolongada utilizado comúnmente en bloqueos espinales y epidurales para procedimientos quirúrgicos y control del dolor.\n• fentanilo — Opioide sintético potente usado como analgésico y adyuvante en anestesia para potenciar el bloqueo sensorial.\n• morfina — Analgésico opioide utilizado en anestesia regional para prolongar el alivio del dolor postoperatorio.\n• bloqueo espinal a nivel T6 — Extensión del área adormecida por anestesia espinal que cubre el dermatoma correspondiente a la sexta vértebra torácica, adecuado para cirugía abdominal o cesárea.\n• lesión radicular L5-S1 — Daño o irritación de las raíces nerviosas lumbares o sacras que puede ocasionar debilidad en los músculos de la pierna y alteraciones sensoriales.\n• aracnoiditis adhesiva — Inflamación crónica de la aracnoides, una de las membranas meníngeas, que causa adherencias y puede provocar dolor neuropático o déficit neurológico.\n• hematoma epidural espinal — Acumulación de sangre en el espacio epidural que puede comprimir la médula espinal y requiere diagnóstico y tratamiento inmediato.\n• resonancia magnética lumbar — Técnica de imagen que utiliza campos magnéticos para obtener imágenes detalladas de la región lumbosacra y detectar lesiones neurológicas o estructurales.\n• entumecimiento — Pérdida o disminución de la sensibilidad en una zona del cuerpo, generalmente por compresión o lesión de nervios periféricos.\n• paresia del pie — Debilidad parcial al realizar movimientos de flexión o extensión del pie, asociada a daño neurológico en raíces o nervios periféricos.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nLa paciente era una mujer de 29 años que no había tenido hijos. Tenía 158 cm de altura y pesaba 58 kg. Su índice de masa corporal era normal. Ella tomaba medicina para la hormona de la tiroides porque antes le habían quitado parte de la glándula tiroides por una enfermedad llamada enfermedad de Graves. No tenía problemas con las plaquetas o la coagulación.\n\nAl principio, la llevaron a nuestro hospital porque se pensaba que tenía placenta previa. A las 31 semanas de embarazo, se confirmó que la placenta estaba en un lugar normal. No se encontró placenta previa. Durante el resto del embarazo, no hubo otros problemas.\n\nA las 41 semanas, se le dio una medicina llamada oxitocina para iniciar el parto. No pidió anestesia epidural. No se encontró que la cabeza del bebé estuviera en una posición que causara dolor. El médico esperaba que el útero estuviera tenso cuando el bebé se mostró inquieto. Se le recomendó una cesárea de emergencia porque la medicina no mejoró el estado del bebé.\n\nDespués de limpiar bien con un desinfectante, se le hizo una anestesia espinal mientras estaba de lado. Se encontró el espacio entre las vértebras L2 y L3. Se usó una aguja para hacer la punción. Se obtuvo líquido cefalorraquídeo, lo que confirmó que se estaba en el lugar correcto. Se le dio una mezcla de anestésicos: bupivaca��na, morfina y fentanilo. No hubo problemas durante la punción o la inyección. El bloqueo anestésico cubrió el área de la sexta vértebra torácica.\n\nLa paciente y el bebé salieron bien del procedimiento. Se estimó que perdió 500 ml de sangre. Siete horas después, notó incomodidad y entumecimiento en la pierna izquierda, pero no lo dijo a su médico. Al día siguiente, se quejó de entumecimiento en la pierna izquierda y dificultad para mover el pie. Su médico consultó a un neurólogo, quien encontró debilidad en los músculos de la pierna izquierda. También hubo pérdida de sensibilidad. Se sospechó de una lesión en las raíces nerviosas L5 y S1.\n\nAl tercer día, se le hizo una resonancia magnética para descartar un hematoma. La imagen mostró una señal baja en el canal espinal a nivel L5/S1 debido a una inflamación llamada aracnoiditis adhesiva.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nLa paciente era una mujer nulípara de 29 años (altura, 158 cm; peso, 58 kg; IMC, 20,4 kg/m2) que había recibido reemplazo de hormona tiroidea oral debido a una tiroidectomía subtotal previa por enfermedad de Graves. No se habían observado anomalías en el recuento de plaquetas o en la coagulación. Inicialmente, se la derivó a nuestra institución debido a una sospecha de placenta previa. A las 31 semanas de gestación, se confirmó que la posición placentaria estaba dentro del rango normal y se negó la existencia de una placenta previa. No se describieron preocupaciones adicionales durante el resto de su embarazo. A las 41 semanas de embarazo, se indujo el parto vaginal mediante la administración de oxitocina. La paciente no solicitó analgesia epidural para el parto. No se confirmó la presentación o la rotación anómalas de la cabeza del feto, que hubieran comprimido la raíz nerviosa e inducido un dolor radiante intenso. El obstetra esperaba un útero con tono elevado cuando el feto desarrolló un estado fetal no tranquilizador. Se le recomendó a la paciente un parto por cesárea de emergencia debido a que la interrupción de la oxitocina no mejoró el estado fetal.\nTras una cuidadosa desinfección con povidona yodada al 10 %, y una vez que el desinfectante se hubo secado, se realizó una anestesia espinal con el paciente en posición lateral izquierda. Se identificó el espacio intervertebral L2/3 mediante la palpación de la espina ilíaca superior posterior para confirmar las vértebras L5 y S1. Se utilizó una aguja Quincke de calibre 25 para puncionar el espacio intervertebral L2/3 mediante un abordaje mediano.\nLa primera punción obtuvo un reflujo de líquido cefalorraquídeo claro. Se administró una mezcla de anestésicos que contenía 12 mg de bupivacaína hiperbárica al 0,5 %, 0,1 mg de clorhidrato de morfina y 10 mcg de citrato de fentanilo. No hubo problemas, como sangrado o dolor irradiado, durante la punción o infusión de los anestésicos. El nivel del bloqueo cubrió con éxito el nivel del dermatoma de la sexta vértebra torácica.\nLa paciente y el bebé salieron ilesos del procedimiento y la pérdida de sangre estimada fue de 500 ml. La paciente notó incomodidad y entumecimiento en la extremidad inferior izquierda 7 horas después del procedimiento espinal, pero no le comentó el hallazgo a su obstetra. En el día 1 postoperatorio, se quejó de entumecimiento sensorial en el lado lateral de la pierna izquierda y dificultad con la dorsiflexión y la flexión plantar del pie izquierdo. Su obstetra consultó a un neurólogo y evaluó la prueba de la fuerza muscular manual y encontró que los músculos tibiales anteriores y gastrocnemios izquierdos se habían debilitado en 3/5. El neurólogo también notó pérdida sensorial en el lado lateral de la pierna izquierda. En conjunto, se sospechó una lesión en la raíz nerviosa L5 y S1. En el día 3 postoperatorio, la paciente se sometió a una resonancia magnética para descartar la posibilidad de complicaciones tales como la formación de hematoma epidural. La imagen mostró una señal baja T2W1 en el lado izquierdo del canal espinal a nivel L5/S1 debido a la aracnoiditis adhesiva (Fig.\n\nRelevant medical definitions:\n• enfermedad de Graves — Trastorno autoinmune que causa hipertiroidismo debido a la estimulación anormal del receptor de TSH por anticuerpos, lo que produce agrandamiento tiroideo y síntomas metabólicos.\n• tiroidectomía subtotal — Procedimiento quirúrgico que consiste en la extirpación parcial de la glándula tiroides, conservando una pequeña porción para preservar cierta función hormonal.\n• placenta previa — Condición en la que la placenta se implanta parcial o totalmente sobre el cérvix, pudiendo causar sangrado durante el embarazo o el parto.\n• oxitocina — Hormona y fármaco uterotónico utilizado para inducir o estimular el trabajo de parto mediante la contracción del útero.\n• anestesia espinal — Técnica anestésica que implica la inyección de anestésico local en el espacio subaracnoideo para producir un bloqueo sensitivo y motor temporal.\n• líquido cefalorraquídeo (LCR) — Fluido transparente que rodea el cerebro y la médula espinal, cuya presencia durante una punción espinal confirma el acceso al espacio subaracnoideo.\n• bupivacaína — Anestésico local de acción prolongada utilizado comúnmente en bloqueos espinales y epidurales para procedimientos quirúrgicos y control del dolor.\n• fentanilo — Opioide sintético potente usado como analgésico y adyuvante en anestesia para potenciar el bloqueo sensorial.\n• morfina — Analgésico opioide utilizado en anestesia regional para prolongar el alivio del dolor postoperatorio.\n• bloqueo espinal a nivel T6 — Extensión del área adormecida por anestesia espinal que cubre el dermatoma correspondiente a la sexta vértebra torácica, adecuado para cirugía abdominal o cesárea.\n• lesión radicular L5-S1 — Daño o irritación de las raíces nerviosas lumbares o sacras que puede ocasionar debilidad en los músculos de la pierna y alteraciones sensoriales.\n• aracnoiditis adhesiva — Inflamación crónica de la aracnoides, una de las membranas meníngeas, que causa adherencias y puede provocar dolor neuropático o déficit neurológico.\n• hematoma epidural espinal — Acumulación de sangre en el espacio epidural que puede comprimir la médula espinal y requiere diagnóstico y tratamiento inmediato.\n• resonancia magnética lumbar — Técnica de imagen que utiliza campos magnéticos para obtener imágenes detalladas de la región lumbosacra y detectar lesiones neurológicas o estructurales.\n• entumecimiento — Pérdida o disminución de la sensibilidad en una zona del cuerpo, generalmente por compresión o lesión de nervios periféricos.\n• paresia del pie — Debilidad parcial al realizar movimientos de flexión o extensión del pie, asociada a daño neurológico en raíces o nervios periféricos.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nLa paciente era una mujer de 29 años que no había tenido hijos previamente. Medía 158 cm, pesaba 58 kg y tenía un índice de masa corporal de 20,4 kg/m². Había recibido tratamiento con hormonas tiroideas después de una cirugía previa en la glándula tiroides, llamada tiroidectomía subtotal, realizada por una enfermedad llamada Graves, que causa hipertiroidismo. No se habían encontrado problemas en el recuento de plaquetas ni en la coagulación. Inicialmente, se la derivó a nuestro centro por sospecha de placenta previa, una condición en la que la placenta se ubica sobre el cuello uterino, lo cual puede causar sangrado. A las 31 semanas de embarazo, se confirmó que la placenta estaba en una posición normal, por lo que se descartó la placenta previa. Durante el resto del embarazo no se reportaron otros problemas. A las 41 semanas, se indujo el parto con oxitocina, una hormona que estimula las contracciones uterinas. La paciente no pidió anestesia epidural. No se encontraron malposiciones de la cabeza fetal que pudieran causar dolor intenso. Sin embargo, cuando el feto mostró signos de malestar, el obstetra decidió realizar una cesárea de emergencia, ya que la suspensión de la oxitocina no mejoró el estado fetal.\n\nDespués de desinfectar cuidadosamente la zona con povidona yodada al 10 %, se realizó una anestesia espinal con la paciente en posición lateral izquierda. Se identificó el espacio entre las vértebras L2 y L3 palpando la espina ilíaca superior posterior para localizar las vértebras L5 y S1. Se utilizó una aguja Quincke de calibre 25 para puncionar el espacio intervertebral L2/L3 con un enfoque mediano.\n\nLa primera punción mostró el flujo de líquido cefalorraquídeo, lo que confirmó el acceso al espacio subaracnoideo. Se administró una mezcla de anestésicos que incluía 12 mg de bupivacaína hiperbárica al 0,5 %, 0,1 mg de clorhidrato de morfina y 10 mcg de citrato de fentanilo. No hubo complicaciones durante la punción ni durante la administración de los anestésicos. El bloqueo anestésico alcanzó el nivel del dermatoma de la sexta vértebra torácica, lo cual es adecuado para cirugías abdominales o cesáreas.\n\nLa paciente y el bebé salieron del procedimiento sin heridas. Se estimó una pérdida de sangre de 500 ml. Siete horas después de la anestesia espinal, la paciente notó incomodidad y entumecimiento en su pierna izquierda, pero no lo comentó con su obstetra. Al día siguiente, se quejó de entumecimiento en el lado lateral de la pierna izquierda y dificultad para mover el pie. Su obstetra consultó a un neurólogo, quien evaluó la fuerza muscular y encontró debilidad en los músculos tibiales anteriores y gastrocnemios izquierdos, con una puntuación de 3/5. También se detectó pérdida sensorial en el lado lateral de la pierna izquierda. Se sospechó una lesión en las raíces nerviosas L5 y S1. Al tercer día, la paciente se sometió a una resonancia magnética para descartar complicaciones como un hematoma epidural. La imagen mostró una señal baja en T2W1 en el lado izquierdo del canal espinal a nivel L5/S1, lo cual se atribuyó a aracnoiditis adhesiva.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nLa paciente era una mujer nulípara de 29 años (altura, 158 cm; peso, 58 kg; IMC, 20,4 kg/m2) que había recibido reemplazo de hormona tiroidea oral debido a una tiroidectomía subtotal previa por enfermedad de Graves. No se habían observado anomalías en el recuento de plaquetas o en la coagulación. Inicialmente, se la derivó a nuestra institución debido a una sospecha de placenta previa. A las 31 semanas de gestación, se confirmó que la posición placentaria estaba dentro del rango normal y se negó la existencia de una placenta previa. No se describieron preocupaciones adicionales durante el resto de su embarazo. A las 41 semanas de embarazo, se indujo el parto vaginal mediante la administración de oxitocina. La paciente no solicitó analgesia epidural para el parto. No se confirmó la presentación o la rotación anómalas de la cabeza del feto, que hubieran comprimido la raíz nerviosa e inducido un dolor radiante intenso. El obstetra esperaba un útero con tono elevado cuando el feto desarrolló un estado fetal no tranquilizador. Se le recomendó a la paciente un parto por cesárea de emergencia debido a que la interrupción de la oxitocina no mejoró el estado fetal.\nTras una cuidadosa desinfección con povidona yodada al 10 %, y una vez que el desinfectante se hubo secado, se realizó una anestesia espinal con el paciente en posición lateral izquierda. Se identificó el espacio intervertebral L2/3 mediante la palpación de la espina ilíaca superior posterior para confirmar las vértebras L5 y S1. Se utilizó una aguja Quincke de calibre 25 para puncionar el espacio intervertebral L2/3 mediante un abordaje mediano.\nLa primera punción obtuvo un reflujo de líquido cefalorraquídeo claro. Se administró una mezcla de anestésicos que contenía 12 mg de bupivacaína hiperbárica al 0,5 %, 0,1 mg de clorhidrato de morfina y 10 mcg de citrato de fentanilo. No hubo problemas, como sangrado o dolor irradiado, durante la punción o infusión de los anestésicos. El nivel del bloqueo cubrió con éxito el nivel del dermatoma de la sexta vértebra torácica.\nLa paciente y el bebé salieron ilesos del procedimiento y la pérdida de sangre estimada fue de 500 ml. La paciente notó incomodidad y entumecimiento en la extremidad inferior izquierda 7 horas después del procedimiento espinal, pero no le comentó el hallazgo a su obstetra. En el día 1 postoperatorio, se quejó de entumecimiento sensorial en el lado lateral de la pierna izquierda y dificultad con la dorsiflexión y la flexión plantar del pie izquierdo. Su obstetra consultó a un neurólogo y evaluó la prueba de la fuerza muscular manual y encontró que los músculos tibiales anteriores y gastrocnemios izquierdos se habían debilitado en 3/5. El neurólogo también notó pérdida sensorial en el lado lateral de la pierna izquierda. En conjunto, se sospechó una lesión en la raíz nerviosa L5 y S1. En el día 3 postoperatorio, la paciente se sometió a una resonancia magnética para descartar la posibilidad de complicaciones tales como la formación de hematoma epidural. La imagen mostró una señal baja T2W1 en el lado izquierdo del canal espinal a nivel L5/S1 debido a la aracnoiditis adhesiva (Fig.\n\nRelevant medical definitions:\n• enfermedad de Graves — Trastorno autoinmune que causa hipertiroidismo debido a la estimulación anormal del receptor de TSH por anticuerpos, lo que produce agrandamiento tiroideo y síntomas metabólicos.\n• tiroidectomía subtotal — Procedimiento quirúrgico que consiste en la extirpación parcial de la glándula tiroides, conservando una pequeña porción para preservar cierta función hormonal.\n• placenta previa — Condición en la que la placenta se implanta parcial o totalmente sobre el cérvix, pudiendo causar sangrado durante el embarazo o el parto.\n• oxitocina — Hormona y fármaco uterotónico utilizado para inducir o estimular el trabajo de parto mediante la contracción del útero.\n• anestesia espinal — Técnica anestésica que implica la inyección de anestésico local en el espacio subaracnoideo para producir un bloqueo sensitivo y motor temporal.\n• líquido cefalorraquídeo (LCR) — Fluido transparente que rodea el cerebro y la médula espinal, cuya presencia durante una punción espinal confirma el acceso al espacio subaracnoideo.\n• bupivacaína — Anestésico local de acción prolongada utilizado comúnmente en bloqueos espinales y epidurales para procedimientos quirúrgicos y control del dolor.\n• fentanilo — Opioide sintético potente usado como analgésico y adyuvante en anestesia para potenciar el bloqueo sensorial.\n• morfina — Analgésico opioide utilizado en anestesia regional para prolongar el alivio del dolor postoperatorio.\n• bloqueo espinal a nivel T6 — Extensión del área adormecida por anestesia espinal que cubre el dermatoma correspondiente a la sexta vértebra torácica, adecuado para cirugía abdominal o cesárea.\n• lesión radicular L5-S1 — Daño o irritación de las raíces nerviosas lumbares o sacras que puede ocasionar debilidad en los músculos de la pierna y alteraciones sensoriales.\n• aracnoiditis adhesiva — Inflamación crónica de la aracnoides, una de las membranas meníngeas, que causa adherencias y puede provocar dolor neuropático o déficit neurológico.\n• hematoma epidural espinal — Acumulación de sangre en el espacio epidural que puede comprimir la médula espinal y requiere diagnóstico y tratamiento inmediato.\n• resonancia magnética lumbar — Técnica de imagen que utiliza campos magnéticos para obtener imágenes detalladas de la región lumbosacra y detectar lesiones neurológicas o estructurales.\n• entumecimiento — Pérdida o disminución de la sensibilidad en una zona del cuerpo, generalmente por compresión o lesión de nervios periféricos.\n• paresia del pie — Debilidad parcial al realizar movimientos de flexión o extensión del pie, asociada a daño neurológico en raíces o nervios periféricos.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nLa paciente fue una mujer nulípara de 29 años (estatura, 158 cm; peso, 58 kg; índice de masa corporal, 20,4 kg/m²) que recibió reemplazo hormonal tiroideo oral tras una tiroidectomía subtotal previa por enfermedad de Graves, un trastorno autoinmune caracterizado por la estimulación anormal del receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) por anticuerpos, lo que induce hipertiroidismo, agrandamiento tiroideo y alteraciones metabólicas. No se detectaron alteraciones en el recuento plaquetario ni en la coagulación. Fue derivada a nuestra institución con sospecha de placenta previa, una condición en la que la placenta se implanta parcial o totalmente sobre el cuello uterino, pudiendo causar hemorragia durante el embarazo o el parto. A las 31 semanas de gestación, se confirmó que la posición placentaria era normal, descartándose la placenta previa. No se reportaron complicaciones adicionales durante el resto del embarazo. A las 41 semanas, se procedió a la inducción del parto vaginal mediante administración de oxitocina, una hormona uterotónica que estimula las contracciones uterinas. La paciente no optó por analgesia epidural. No se identificaron presentación o rotación anómalas de la cabeza fetal que pudieran comprimir la raíz nerviosa y provocar dolor radiante intenso. Sin embargo, al desarrollirse un estado fetal no tranquilizador, el obstetra observó un útero con tono elevado, lo que llevó a recomendar una cesárea de emergencia, ya que la suspensión de la oxitocina no mejoró el estado fetal.\n\nTras una adecuada desinfección con povidona yodada al 10 % y secado del antiséptico, se realizó una anestesia espinal con la paciente en posición lateral izquierda. Se identificó el espacio intervertebral L2/L3 mediante palpación de la espina ilíaca superior posterior para localizar las vértebras L5 y S1. Se utilizó una aguja Quincke de calibre 25 para acceder al espacio intervertebral L2/L3 mediante un abordaje mediano. La primera punción obtuvo reflujo de líquido cefalorraquídeo claro, confirmando el acceso al espacio subaracnoideo. Se administró una mezcla anestésica compuesta por 12 mg de bupivacaína hiperbárica al 0,5 %, 0,1 mg de clorhidrato de morfina y 10 mcg de citrato de fentanilo, un opioide sintético potente utilizado como adyuvante analgésico. No se observaron complicaciones durante la punción ni la infusión de los anestésicos, como sangrado o dolor irradiado. El bloqueo anestésico alcanzó el nivel del dermatoma T6, adecuado para la cirugía de cesárea.\n\nLa paciente y el recién nacido salieron del procedimiento sin complicaciones, con una pérdida estimada de sangre de 500 ml. A las 7 horas posteriores a la anestesia espinal, la paciente reportó incomodidad y entumecimiento en la extremidad inferior izquierda, sin comunicarlo a su obstetra. En el primer día postoperatorio, presentó entumecimiento sensorial en el lado lateral de la pierna izquierda, así como dificultad para realizar dorsiflexión y flexión plantar del pie izquierdo. Su obstetra consultó a un neurólogo, quien evaluó la fuerza muscular manual y encontró una debilidad de los músculos tibiales anteriores y gastrocnemios izquierdos, con puntuación de 3/5. También se observó pérdida sensorial en el lado lateral de la pierna izquierda. Se sospechó una lesión radicular en las raíces nerviosas L5 y S1, posiblemente relacionada con compresión o irritación durante la punción espinal. En el tercer día postoperatorio, se realizó una resonancia magnética lumbar para descartar complicaciones como hematoma epidural espinal. La imagen mostró una señal de baja intensidad en T2 ponderada en el lado izquierdo del canal espinal a nivel L5/S1, compatible con aracnoiditis adhesiva, una inflamación crónica de la aracnoides que puede causar adherencias y déficit neurológicos.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 54 años fue internada en el hospital debido a la presencia de sangre en el esputo y hemoptisis.\nUna mujer de 54 años de edad fue admitida en el hospital porque había visto sangre en su esputo durante más de 4 meses y había tenido hemoptisis durante 1 semana. La hemoptisis ocurrió sin una razón clara. El esputo expulsado era de color rojo brillante en forma de coágulos y estaba acompañado por una gran cantidad de esputo blanco y no viscoso. La paciente no sudaba excesivamente ni durante el día ni por la noche, no sentía frío ni tenía fiebre, no sentía opresión en el pecho ni falta de aire, y no tenía mareos ni dolores de cabeza.\nLa paciente se había sometido a una extirpación quirúrgica de pólipos en la vesícula biliar más de 20 años atrás y había recibido una cirugía mínimamente invasiva para un fibroma de mama más de 2 años atrás.\nEl paciente no tenía antecedentes de tabaquismo ni consumo de alcohol, y no había antecedentes médicos familiares.\nAl ingreso, la temperatura de la paciente era de 36.7°C, con una frecuencia cardiaca de 78 latidos/min, presión arterial de 110/68 mmHg, y frecuencia respiratoria de 16 respiraciones/min. La paciente mostró una clara consciencia y conformidad durante todo el examen. Su tráquea se encontraba en una posición neutral, no había cianosis en su boca o labios, y no se identificaron ganglios linfáticos hinchados en la región supraclavicular de ninguno de los lados. El sonido respiratorio de ambos pulmones era claro; no se escuchó ningún estertor obvio. El ritmo cardiaco era regular; no se escuchó ningún ruido patológico obvio. El abdomen de la paciente era plano y suave; no se identificó ninguna sensibilidad o dolor de rebote. El edema en sus extremidades inferiores no era evidente, y no se encontraron signos patológicos claros en el sistema nervioso.\nSu nivel de hemoglobina era relativamente bajo, de 98 g/L; los resultados de los exámenes de sangre de rutina restantes, el nivel de proteína C reactiva, los indicadores de la función hepática y renal, y los niveles de electrolitos, estaban dentro del rango normal. Un examen de laboratorio indicó que los niveles de los índices tumorales de la enolasa específica de neuronas (NSE), el antígeno de carbohidratos (CA)-724, CA-125, CA19-9, antígeno carcinoembriónico, y alfa-fetoproteína, estaban dentro del rango normal.\nUna imagen de tomografía computarizada (TC) de la paciente, obtenida en noviembre de 2017, mostró atrofia en el lóbulo medio de su pulmón derecho, así como bronquiectasias en el pulmón izquierdo y en el lóbulo medio del pulmón derecho, acompañadas de infecciones. Se identificaron numerosos nódulos con un diámetro de 0,3 a 0,5 cm en el lóbulo medio del pulmón derecho (Figura). Otra imagen de TC obtenida en marzo de 2018 reveló que las bronquiectasias en el lóbulo medio de su pulmón derecho estaban acompañadas de atelectasia, que era más observable que la atrofia en la misma ubicación en la imagen de TC anterior (Figura).\n\nRelevant medical definitions:\n• hemoptisis — Expulsión de sangre proveniente del árbol respiratorio inferior, generalmente causada por infecciones, bronquiectasias o enfermedades pulmonares.\n• esputo — Secreción mucosa o serosa expulsada mediante la tos desde el tracto respiratorio inferior; su análisis puede ayudar en diagnósticos pulmonares.\n• bronquiectasias — Dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios que se asocian con infecciones respiratorias recurrentes y hemoptisis.\n• atelectasia — Colapso parcial o total del parénquima pulmonar que causa pérdida de volumen y alteración del intercambio gaseoso.\n• atrofia pulmonar — Disminución del volumen del tejido pulmonar debida a pérdida de unidades alveolares o a daño estructural crónico.\n• tomografía computarizada (TC) — Técnica de imagen que utiliza rayos X y reconstrucción digital para obtener cortes detallados del cuerpo y diagnosticar anomalías pulmonares.\n• lóbulo medio del pulmón derecho — Segmento anatómico del pulmón derecho situado entre las cisuras horizontal y oblicua, propenso a atelectasia y bronquiectasias.\n• anemia — Reducción de la concentración de hemoglobina o del número de glóbulos rojos, que puede provocar palidez, fatiga y disnea.\n• proteína C reactiva (CRP) — Proteína plasmática que aumenta en respuesta a inflamación o infección; marcador de procesos inflamatorios agudos.\n• enolasa específica de neuronas (NSE) — Enzima usada como marcador tumoral, especialmente en carcinomas de células pequeñas del pulmón y tumores neuroendocrinos.\n• antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9) — Marcador tumoral asociado principalmente a cánceres pancreáticos y gastrointestinales, aunque puede elevarse en enfermedades benignas.\n• antígeno carcinoembrionario (CEA) — Glicoproteína empleada como marcador tumoral en adenocarcinomas, especialmente colorrectales, pulmonares y mamarios.\n• alfa-fetoproteína (AFP) — Proteína fetal utilizada como marcador tumoral, especialmente en hepatocarcinoma y tumores de células germinales.\n• CA-125 — Marcador tumoral sérico empleado principalmente en el seguimiento de cánceres de ovario y procesos inflamatorios pélvicos.\n• CA-724 — Antígeno tumoral utilizado como marcador complementario en el diagnóstico y monitoreo de cáncer gástrico y de otros tumores digestivos.\n• fibroma de mama — Tumor benigno compuesto por tejido fibroso y glandular mamario, también conocido como fibroadenoma.\n• pólipos vesiculares — Crecimientos anormales de la mucosa de la vesícula biliar, generalmente benignos, que pueden requerir extirpación quirúrgica.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 54 años fue llevada al hospital porque tenía sangre en su esputo durante más de 4 meses y también había tenido hemoptisis durante una semana. La hemoptisis no tenía una causa clara. El esputo que expulsaba era rojo brillante, en forma de coágulos, y también había mucho esputo blanco y no viscoso. La mujer no sudaba mucho, no tenía frío ni fiebre, no sentía dolor en el pecho ni dificultad para respirar, y tampoco tenía mareos ni dolores de cabeza.\n\nHace más de 20 años, le operaron para quitar pólipos de la vesícula biliar. Hace más de 2 años, le hicieron una cirugía menor para quitar un fibroma de la mama.\n\nLa mujer no fumaba ni bebía alcohol, y tampoco tenía antecedentes de enfermedades en su familia.\n\nAl llegar al hospital, su temperatura era de 36.7°C, su corazón latía 78 veces por minuto, su presión arterial era de 110/68 mmHg, y respiraba 16 veces por minuto. Estaba despierta y tranquila. Su tráquea estaba en posición normal, no tenía cianosis en la boca ni labios, y no tenía ganglios hinchados en la parte superior de los hombros. Los sonidos de los pulmones eran claros, no escucharon ruidos extraños. Su corazón latía de forma regular, sin ruidos anormales. Su abdomen era plano y suave, sin dolor. No tenía hinchazón en las piernas, y no había señales de problemas en el sistema nervioso.\n\nSu nivel de hemoglobina era bajo, 98 g/L, pero los otros resultados de sangre, como la proteína C reactiva, la función del hígado y los riñones, y los electrolitos, estaban normales. Los niveles de marcadores tumorales, como la enolasa específica de neuronas, el CA-724, el CA-125, el CA-19-9, el antígeno carcinoembrionario y la alfa-fetoproteína, también estaban normales.\n\nUna tomografía computarizada de noviembre de 2017 mostró que el lóbulo medio de su pulmón derecho estaba atrofiado, y en el pulmón izquierdo y en el lóbulo medio derecho había bronquiectasias, que estaban acompañadas de infecciones. También se vieron muchos nódulos pequeños en el lóbulo medio derecho del pulmón (Figura). Otra tomografía de marzo de 2018 mostró que las bronquiectasias en el lóbulo medio derecho estaban acompañadas de atelectasia, que era más clara que la atrofia en la misma zona en la imagen anterior (Figura).",
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+    "fulltext": "Una mujer de 54 años fue internada en el hospital debido a la presencia de sangre en el esputo y hemoptisis.\nUna mujer de 54 años de edad fue admitida en el hospital porque había visto sangre en su esputo durante más de 4 meses y había tenido hemoptisis durante 1 semana. La hemoptisis ocurrió sin una razón clara. El esputo expulsado era de color rojo brillante en forma de coágulos y estaba acompañado por una gran cantidad de esputo blanco y no viscoso. La paciente no sudaba excesivamente ni durante el día ni por la noche, no sentía frío ni tenía fiebre, no sentía opresión en el pecho ni falta de aire, y no tenía mareos ni dolores de cabeza.\nLa paciente se había sometido a una extirpación quirúrgica de pólipos en la vesícula biliar más de 20 años atrás y había recibido una cirugía mínimamente invasiva para un fibroma de mama más de 2 años atrás.\nEl paciente no tenía antecedentes de tabaquismo ni consumo de alcohol, y no había antecedentes médicos familiares.\nAl ingreso, la temperatura de la paciente era de 36.7°C, con una frecuencia cardiaca de 78 latidos/min, presión arterial de 110/68 mmHg, y frecuencia respiratoria de 16 respiraciones/min. La paciente mostró una clara consciencia y conformidad durante todo el examen. Su tráquea se encontraba en una posición neutral, no había cianosis en su boca o labios, y no se identificaron ganglios linfáticos hinchados en la región supraclavicular de ninguno de los lados. El sonido respiratorio de ambos pulmones era claro; no se escuchó ningún estertor obvio. El ritmo cardiaco era regular; no se escuchó ningún ruido patológico obvio. El abdomen de la paciente era plano y suave; no se identificó ninguna sensibilidad o dolor de rebote. El edema en sus extremidades inferiores no era evidente, y no se encontraron signos patológicos claros en el sistema nervioso.\nSu nivel de hemoglobina era relativamente bajo, de 98 g/L; los resultados de los exámenes de sangre de rutina restantes, el nivel de proteína C reactiva, los indicadores de la función hepática y renal, y los niveles de electrolitos, estaban dentro del rango normal. Un examen de laboratorio indicó que los niveles de los índices tumorales de la enolasa específica de neuronas (NSE), el antígeno de carbohidratos (CA)-724, CA-125, CA19-9, antígeno carcinoembriónico, y alfa-fetoproteína, estaban dentro del rango normal.\nUna imagen de tomografía computarizada (TC) de la paciente, obtenida en noviembre de 2017, mostró atrofia en el lóbulo medio de su pulmón derecho, así como bronquiectasias en el pulmón izquierdo y en el lóbulo medio del pulmón derecho, acompañadas de infecciones. Se identificaron numerosos nódulos con un diámetro de 0,3 a 0,5 cm en el lóbulo medio del pulmón derecho (Figura). Otra imagen de TC obtenida en marzo de 2018 reveló que las bronquiectasias en el lóbulo medio de su pulmón derecho estaban acompañadas de atelectasia, que era más observable que la atrofia en la misma ubicación en la imagen de TC anterior (Figura).\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 54 años fue internada en el hospital debido a la presencia de sangre en el esputo y hemoptisis.\nUna mujer de 54 años de edad fue admitida en el hospital porque había visto sangre en su esputo durante más de 4 meses y había tenido hemoptisis durante 1 semana. La hemoptisis ocurrió sin una razón clara. El esputo expulsado era de color rojo brillante en forma de coágulos y estaba acompañado por una gran cantidad de esputo blanco y no viscoso. La paciente no sudaba excesivamente ni durante el día ni por la noche, no sentía frío ni tenía fiebre, no sentía opresión en el pecho ni falta de aire, y no tenía mareos ni dolores de cabeza.\nLa paciente se había sometido a una extirpación quirúrgica de pólipos en la vesícula biliar más de 20 años atrás y había recibido una cirugía mínimamente invasiva para un fibroma de mama más de 2 años atrás.\nEl paciente no tenía antecedentes de tabaquismo ni consumo de alcohol, y no había antecedentes médicos familiares.\nAl ingreso, la temperatura de la paciente era de 36.7°C, con una frecuencia cardiaca de 78 latidos/min, presión arterial de 110/68 mmHg, y frecuencia respiratoria de 16 respiraciones/min. La paciente mostró una clara consciencia y conformidad durante todo el examen. Su tráquea se encontraba en una posición neutral, no había cianosis en su boca o labios, y no se identificaron ganglios linfáticos hinchados en la región supraclavicular de ninguno de los lados. El sonido respiratorio de ambos pulmones era claro; no se escuchó ningún estertor obvio. El ritmo cardiaco era regular; no se escuchó ningún ruido patológico obvio. El abdomen de la paciente era plano y suave; no se identificó ninguna sensibilidad o dolor de rebote. El edema en sus extremidades inferiores no era evidente, y no se encontraron signos patológicos claros en el sistema nervioso.\nSu nivel de hemoglobina era relativamente bajo, de 98 g/L; los resultados de los exámenes de sangre de rutina restantes, el nivel de proteína C reactiva, los indicadores de la función hepática y renal, y los niveles de electrolitos, estaban dentro del rango normal. Un examen de laboratorio indicó que los niveles de los índices tumorales de la enolasa específica de neuronas (NSE), el antígeno de carbohidratos (CA)-724, CA-125, CA19-9, antígeno carcinoembriónico, y alfa-fetoproteína, estaban dentro del rango normal.\nUna imagen de tomografía computarizada (TC) de la paciente, obtenida en noviembre de 2017, mostró atrofia en el lóbulo medio de su pulmón derecho, así como bronquiectasias en el pulmón izquierdo y en el lóbulo medio del pulmón derecho, acompa��adas de infecciones. Se identificaron numerosos nódulos con un diámetro de 0,3 a 0,5 cm en el lóbulo medio del pulmón derecho (Figura). Otra imagen de TC obtenida en marzo de 2018 reveló que las bronquiectasias en el lóbulo medio de su pulmón derecho estaban acompañadas de atelectasia, que era más observable que la atrofia en la misma ubicación en la imagen de TC anterior (Figura).\n\nRelevant medical definitions:\n• hemoptisis — Expulsión de sangre proveniente del árbol respiratorio inferior, generalmente causada por infecciones, bronquiectasias o enfermedades pulmonares.\n• esputo — Secreción mucosa o serosa expulsada mediante la tos desde el tracto respiratorio inferior; su análisis puede ayudar en diagnósticos pulmonares.\n• bronquiectasias — Dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios que se asocian con infecciones respiratorias recurrentes y hemoptisis.\n• atelectasia — Colapso parcial o total del parénquima pulmonar que causa pérdida de volumen y alteración del intercambio gaseoso.\n• atrofia pulmonar — Disminución del volumen del tejido pulmonar debida a pérdida de unidades alveolares o a daño estructural crónico.\n• tomografía computarizada (TC) — Técnica de imagen que utiliza rayos X y reconstrucción digital para obtener cortes detallados del cuerpo y diagnosticar anomalías pulmonares.\n• lóbulo medio del pulmón derecho — Segmento anatómico del pulmón derecho situado entre las cisuras horizontal y oblicua, propenso a atelectasia y bronquiectasias.\n• anemia — Reducción de la concentración de hemoglobina o del número de glóbulos rojos, que puede provocar palidez, fatiga y disnea.\n• proteína C reactiva (CRP) — Proteína plasmática que aumenta en respuesta a inflamación o infección; marcador de procesos inflamatorios agudos.\n• enolasa específica de neuronas (NSE) — Enzima usada como marcador tumoral, especialmente en carcinomas de células pequeñas del pulmón y tumores neuroendocrinos.\n• antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9) — Marcador tumoral asociado principalmente a cánceres pancreáticos y gastrointestinales, aunque puede elevarse en enfermedades benignas.\n• antígeno carcinoembrionario (CEA) — Glicoproteína empleada como marcador tumoral en adenocarcinomas, especialmente colorrectales, pulmonares y mamarios.\n• alfa-fetoproteína (AFP) — Proteína fetal utilizada como marcador tumoral, especialmente en hepatocarcinoma y tumores de células germinales.\n• CA-125 — Marcador tumoral sérico empleado principalmente en el seguimiento de cánceres de ovario y procesos inflamatorios pélvicos.\n• CA-724 — Antígeno tumoral utilizado como marcador complementario en el diagnóstico y monitoreo de cáncer gástrico y de otros tumores digestivos.\n• fibroma de mama — Tumor benigno compuesto por tejido fibroso y glandular mamario, también conocido como fibroadenoma.\n• pólipos vesiculares — Crecimientos anormales de la mucosa de la vesícula biliar, generalmente benignos, que pueden requerir extirpación quirúrgica.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 54 años fue llevada al hospital debido a la presencia de sangre en su esputo y a episodios de hemoptisis. La paciente había estado viendo sangre en su esputo durante más de 4 meses y había tenido hemoptisis durante la última semana. La hemoptisis no tenía una causa clara. El esputo que expulsaba era de color rojo brillante, en forma de coágulos, y estaba acompañado por una gran cantidad de esputo blanco y no viscoso. La paciente no presentaba sudoración excesiva, ni durante el día ni por la noche, tampoco sentía frío, fiebre, opresión en el pecho, falta de aire, mareos ni dolores de cabeza.\n\nLa paciente había tenido una cirugía para extirpar pólipos en la vesícula biliar hace más de 20 años, y también había recibido una cirugía mínimamente invasiva para tratar un fibroma de mama hace más de 2 años. No fumaba ni consumía alcohol, y no tenía antecedentes familiares de enfermedades graves.\n\nAl momento de su ingreso, la temperatura de la paciente era de 36.7°C, su frecuencia cardíaca era de 78 latidos por minuto, la presión arterial era de 110/68 mmHg, y su frecuencia respiratoria era de 16 respiraciones por minuto. La paciente estaba alerta y colaborativa durante el examen. Su tráquea estaba en posición normal, no tenía cianosis en la boca ni en los labios, y no se encontraron ganglios linfáticos hinchados en la región supraclavicular. Los sonidos respiratorios de ambos pulmones eran claros, sin estertores evidentes. El ritmo cardíaco era regular, sin ruidos anormales. El abdomen era plano y suave, sin dolor ni sensibilidad. No había edema en sus piernas, y no se encontraron signos neurológicos anormales.\n\nEl nivel de hemoglobina de la paciente era bajo, de 98 g/L, lo que sugiere anemia. Los demás resultados de laboratorio, como la proteína C reactiva, los indicadores de función hepática y renal, y los niveles de electrolitos, estaban dentro de los límites normales. Los análisis de marcadores tumorales, como la enolasa específica de neuronas (NSE), el antígeno de carbohidratos (CA)-724, CA-125, CA19-9, el antígeno carcinoembrionario y la alfa-fetoproteína, también se encontraban dentro de los rangos normales.\n\nUna tomografía computarizada (TC) realizada en noviembre de 2017 mostró atrofia en el lóbulo medio del pulmón derecho, así como bronquiectasias en el pulmón izquierdo y en el lóbulo medio del pulmón derecho, acompañadas de infecciones. Se observaron varios nódulos de entre 0,3 y 0,5 cm en el lóbulo medio del pulmón derecho (Figura). Otra TC realizada en marzo de 2018 reveló que las bronquiectasias en el lóbulo medio del pulmón derecho estaban acompañadas de atelectasia, que era más evidente que la atrofia en la misma zona en la TC anterior (Figura).",
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+    "fulltext": "Una mujer de 54 años fue internada en el hospital debido a la presencia de sangre en el esputo y hemoptisis.\nUna mujer de 54 años de edad fue admitida en el hospital porque había visto sangre en su esputo durante más de 4 meses y había tenido hemoptisis durante 1 semana. La hemoptisis ocurrió sin una razón clara. El esputo expulsado era de color rojo brillante en forma de coágulos y estaba acompañado por una gran cantidad de esputo blanco y no viscoso. La paciente no sudaba excesivamente ni durante el día ni por la noche, no sentía frío ni tenía fiebre, no sentía opresión en el pecho ni falta de aire, y no tenía mareos ni dolores de cabeza.\nLa paciente se había sometido a una extirpación quirúrgica de pólipos en la vesícula biliar más de 20 años atrás y había recibido una cirugía mínimamente invasiva para un fibroma de mama más de 2 años atrás.\nEl paciente no tenía antecedentes de tabaquismo ni consumo de alcohol, y no había antecedentes médicos familiares.\nAl ingreso, la temperatura de la paciente era de 36.7°C, con una frecuencia cardiaca de 78 latidos/min, presión arterial de 110/68 mmHg, y frecuencia respiratoria de 16 respiraciones/min. La paciente mostró una clara consciencia y conformidad durante todo el examen. Su tráquea se encontraba en una posición neutral, no había cianosis en su boca o labios, y no se identificaron ganglios linfáticos hinchados en la región supraclavicular de ninguno de los lados. El sonido respiratorio de ambos pulmones era claro; no se escuchó ningún estertor obvio. El ritmo cardiaco era regular; no se escuchó ningún ruido patológico obvio. El abdomen de la paciente era plano y suave; no se identificó ninguna sensibilidad o dolor de rebote. El edema en sus extremidades inferiores no era evidente, y no se encontraron signos patológicos claros en el sistema nervioso.\nSu nivel de hemoglobina era relativamente bajo, de 98 g/L; los resultados de los exámenes de sangre de rutina restantes, el nivel de proteína C reactiva, los indicadores de la función hepática y renal, y los niveles de electrolitos, estaban dentro del rango normal. Un examen de laboratorio indicó que los niveles de los índices tumorales de la enolasa específica de neuronas (NSE), el antígeno de carbohidratos (CA)-724, CA-125, CA19-9, antígeno carcinoembriónico, y alfa-fetoproteína, estaban dentro del rango normal.\nUna imagen de tomografía computarizada (TC) de la paciente, obtenida en noviembre de 2017, mostró atrofia en el lóbulo medio de su pulmón derecho, así como bronquiectasias en el pulmón izquierdo y en el lóbulo medio del pulmón derecho, acompañadas de infecciones. Se identificaron numerosos nódulos con un diámetro de 0,3 a 0,5 cm en el lóbulo medio del pulmón derecho (Figura). Otra imagen de TC obtenida en marzo de 2018 reveló que las bronquiectasias en el lóbulo medio de su pulmón derecho estaban acompañadas de atelectasia, que era más observable que la atrofia en la misma ubicación en la imagen de TC anterior (Figura).\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 54 años fue internada en el hospital debido a la presencia de sangre en el esputo y hemoptisis.\nUna mujer de 54 años de edad fue admitida en el hospital porque había visto sangre en su esputo durante más de 4 meses y había tenido hemoptisis durante 1 semana. La hemoptisis ocurrió sin una razón clara. El esputo expulsado era de color rojo brillante en forma de coágulos y estaba acompañado por una gran cantidad de esputo blanco y no viscoso. La paciente no sudaba excesivamente ni durante el día ni por la noche, no sentía frío ni tenía fiebre, no sentía opresión en el pecho ni falta de aire, y no tenía mareos ni dolores de cabeza.\nLa paciente se había sometido a una extirpación quirúrgica de pólipos en la vesícula biliar más de 20 años atrás y había recibido una cirugía mínimamente invasiva para un fibroma de mama más de 2 años atrás.\nEl paciente no tenía antecedentes de tabaquismo ni consumo de alcohol, y no había antecedentes médicos familiares.\nAl ingreso, la temperatura de la paciente era de 36.7°C, con una frecuencia cardiaca de 78 latidos/min, presión arterial de 110/68 mmHg, y frecuencia respiratoria de 16 respiraciones/min. La paciente mostró una clara consciencia y conformidad durante todo el examen. Su tráquea se encontraba en una posición neutral, no había cianosis en su boca o labios, y no se identificaron ganglios linfáticos hinchados en la región supraclavicular de ninguno de los lados. El sonido respiratorio de ambos pulmones era claro; no se escuchó ningún estertor obvio. El ritmo cardiaco era regular; no se escuchó ningún ruido patológico obvio. El abdomen de la paciente era plano y suave; no se identificó ninguna sensibilidad o dolor de rebote. El edema en sus extremidades inferiores no era evidente, y no se encontraron signos patológicos claros en el sistema nervioso.\nSu nivel de hemoglobina era relativamente bajo, de 98 g/L; los resultados de los exámenes de sangre de rutina restantes, el nivel de proteína C reactiva, los indicadores de la función hepática y renal, y los niveles de electrolitos, estaban dentro del rango normal. Un examen de laboratorio indicó que los niveles de los índices tumorales de la enolasa específica de neuronas (NSE), el antígeno de carbohidratos (CA)-724, CA-125, CA19-9, antígeno carcinoembriónico, y alfa-fetoproteína, estaban dentro del rango normal.\nUna imagen de tomografía computarizada (TC) de la paciente, obtenida en noviembre de 2017, mostró atrofia en el lóbulo medio de su pulmón derecho, así como bronquiectasias en el pulmón izquierdo y en el lóbulo medio del pulmón derecho, acompañadas de infecciones. Se identificaron numerosos nódulos con un diámetro de 0,3 a 0,5 cm en el lóbulo medio del pulmón derecho (Figura). Otra imagen de TC obtenida en marzo de 2018 reveló que las bronquiectasias en el lóbulo medio de su pulmón derecho estaban acompañadas de atelectasia, que era más observable que la atrofia en la misma ubicación en la imagen de TC anterior (Figura).\n\nRelevant medical definitions:\n• hemoptisis — Expulsión de sangre proveniente del árbol respiratorio inferior, generalmente causada por infecciones, bronquiectasias o enfermedades pulmonares.\n• esputo — Secreción mucosa o serosa expulsada mediante la tos desde el tracto respiratorio inferior; su análisis puede ayudar en diagnósticos pulmonares.\n• bronquiectasias — Dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios que se asocian con infecciones respiratorias recurrentes y hemoptisis.\n• atelectasia — Colapso parcial o total del parénquima pulmonar que causa pérdida de volumen y alteración del intercambio gaseoso.\n• atrofia pulmonar — Disminución del volumen del tejido pulmonar debida a pérdida de unidades alveolares o a daño estructural crónico.\n• tomografía computarizada (TC) — Técnica de imagen que utiliza rayos X y reconstrucción digital para obtener cortes detallados del cuerpo y diagnosticar anomalías pulmonares.\n• lóbulo medio del pulmón derecho — Segmento anatómico del pulmón derecho situado entre las cisuras horizontal y oblicua, propenso a atelectasia y bronquiectasias.\n• anemia — Reducción de la concentración de hemoglobina o del número de glóbulos rojos, que puede provocar palidez, fatiga y disnea.\n• proteína C reactiva (CRP) — Proteína plasmática que aumenta en respuesta a inflamación o infección; marcador de procesos inflamatorios agudos.\n• enolasa específica de neuronas (NSE) — Enzima usada como marcador tumoral, especialmente en carcinomas de células pequeñas del pulmón y tumores neuroendocrinos.\n• antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9) — Marcador tumoral asociado principalmente a cánceres pancreáticos y gastrointestinales, aunque puede elevarse en enfermedades benignas.\n• antígeno carcinoembrionario (CEA) — Glicoproteína empleada como marcador tumoral en adenocarcinomas, especialmente colorrectales, pulmonares y mamarios.\n• alfa-fetoproteína (AFP) — Proteína fetal utilizada como marcador tumoral, especialmente en hepatocarcinoma y tumores de células germinales.\n• CA-125 — Marcador tumoral sérico empleado principalmente en el seguimiento de cánceres de ovario y procesos inflamatorios pélvicos.\n• CA-724 — Antígeno tumoral utilizado como marcador complementario en el diagnóstico y monitoreo de cáncer gástrico y de otros tumores digestivos.\n• fibroma de mama — Tumor benigno compuesto por tejido fibroso y glandular mamario, también conocido como fibroadenoma.\n• pólipos vesiculares — Crecimientos anormales de la mucosa de la vesícula biliar, generalmente benignos, que pueden requerir extirpación quirúrgica.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 54 años fue ingresada en el hospital debido a la presencia de sangre en el esputo y hemoptisis. La paciente refirió la presencia de sangre en el esputo durante más de 4 meses, con episodios de hemoptisis de inicio reciente, de aproximadamente una semana de evolución. La hemoptisis se presentó sin causa aparente, y el esputo expulsado mostró una coloración roja brillante en forma de coágulos, acompañado de una gran cantidad de esputo blanco y no viscoso. No se reportaron síntomas de sudoración excesiva, fiebre, escalofríos, disnea, opresión torácica, mareos ni cefaleas.\n\nLa paciente tenía antecedentes quirúrgicos previos, incluyendo una colecistectomía por pólipos vesiculares realizada hace más de 20 años, y una cirugía mínimamente invasiva por fibroma mamario hace más de 2 años. No presentaba antecedentes de tabaquismo ni consumo de alcohol, ni antecedentes familiares de enfermedades relevantes.\n\nAl ingreso, la temperatura corporal era de 36.7°C, la frecuencia cardíaca de 78 latidos por minuto, la presión arterial de 110/68 mmHg y la frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto. La paciente mostró estado de conciencia claro y cooperación durante el examen físico. La tráquea se encontraba en posición neutral, sin cianosis en labios o mucosas, y no se identificaron adenopatías en la región supraclavicular. Los ruidos respiratorios eran normales en ambos pulmones, sin estertores ni roncus. El ritmo cardíaco era regular, sin ruidos anormales. El abdomen era plano y blando, sin dolor a la palpación ni signos de peritonismo. No se observó edema en extremidades inferiores, y no se encontraron alteraciones neurológicas evidentes.\n\nEn el análisis hematológico, se evidenció una anemia leve, con un nivel de hemoglobina de 98 g/L, mientras que los restantes parámetros sanguíneos, incluyendo la proteína C reactiva, los indicadores de función hepática y renal, y los electrolitos, se encontraban dentro de los límites normales. Los marcadores tumorales evaluados, como la enolasa específica de neuronas (NSE), el antígeno de carbohidratos CA-724, CA-125, CA-19-9, el antígeno carcinoembrionario (CEA) y la alfa-fetoproteína (AFP), también se encontraban dentro de los rangos normales.\n\nUna tomografía computarizada (TC) previa, realizada en noviembre de 2017, mostró atrofia en el lóbulo medio del pulmón derecho, así como bronquiectasias en el lóbulo medio del pulmón derecho y en el pulmón izquierdo, asociadas a signos de infección. Se observaron múltiples nódulos de 0,3 a 0,5 cm de diámetro en el lóbulo medio del pulmón derecho (Figura). Una TC posterior, obtenida en marzo de 2018, reveló una progresión de la atelectasia en el lóbulo medio del pulmón derecho, más marcada que la atrofia previamente identificada en la misma región (Figura).",
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+    "fulltext": "Una paciente caucásica de 63 años de edad sin antecedentes médicos fue diagnosticada en 2014 con melanoma cutáneo en el talón derecho, grosor Breslow 8,5 mm, nivel Clark V, figuras mitóticas 10/mm2. Después del diagnóstico primario, se sometió a una extirpación local amplia con disección de ganglios linfáticos centinelas que fue negativa para enfermedad residual. Posteriormente, recibió interferón de alta dosis adyuvante (5 días/semana durante 4 semanas), de acuerdo con las directrices aprobadas en ese momento. Tres años después, una tomografía computarizada (TC) de todo el cuerpo reveló una lesión de 45 mm en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo. La paciente se sometió a una lobectomía y la histología confirmó un melanoma metastásico, BRAF de tipo salvaje en el análisis de PCR para citomegalovirus (CMV) fue negativa. En ese momento, no se proporcionó tratamiento adyuvante. Un año después, la reevaluación de la TC reveló varios nódulos pulmonares dispersos en ambos pulmones, ganglios linfáticos agrandados en el hilio izquierdo y en el área gastroesofágica. Dada la recaída del melanoma, la paciente recibió pembrolizumab intravenoso (iv), 200 mg de dosis fija cada 3 semanas, sin ninguna complicación relacionada con el sistema inmunitario, excepto una elevación leve de las transaminasas. Tres meses después del inicio de pembrolizumab, las lesiones y la linfadenopatía aumentaron de tamaño y, por lo tanto, se interrumpió el tratamiento con anti-PD1. La paciente fue programada para recibir 4 ciclos de ipilimumab iv, 3 mg/kg cada 3 semanas, como tratamiento de segunda línea. Aproximadamente 2 semanas después de la segunda administración de ipilimumab, la paciente se quejó de náuseas, diarrea persistente y fiebre y fue admitida en nuestra clínica para una evaluación y tratamiento adicionales. En el examen físico, la fiebre alcanzó 38 °C y su abdomen estaba distendido con sonidos intestinales hiperactivos. El recuento de glóbulos blancos fue de 6,48 × 109/L con 71,3% de neutrófilos; la proteína reactiva C (135 mg/L, rango normal < 5 mg/L) y la lactato deshidrogenasa (379 U/L, rango normal: 135–215 U/L) aumentaron mientras que la albúmina sérica era baja (27,5 g/L, rango normal: 35–50); las transaminasas y las enzimas hepáticas estaban elevadas (AST: 56 U/L, ALT: 45 U/L, GGT: 307 U/L, ALP: 170 U/L) con bilirrubina normal (0,74 mg/dL, rango normal: 0,3–1,2 mg/dL). La hormona estimulante de la tiroides estaba aumentada (17,83 mU/L, rango normal: 0,27–4,5 mU/L) dando lugar a la sospeita de tiroiditis inmunomediada con el resto de parámetros endocrinos séricos normales [hormona adrenocorticotrópica = 35 pg/ml (rango normal: 10–65 pg/ml) y cortisol = 221,9 mmol/L (rango normal: 173,6–505 mmol/L)]. Al abordarla como un caso inmunocomprometido, se administraron antibióticos de amplio espectro empíricamente sin resolución de sus síntomas. Los cultivos de heces para bacterias, huevos y parásitos, toxinas de Clostridium difficile (A y B), así como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para citomegalovirus (CMV) fueron negativos. La exploración abdominal por TAC fue negativa para metástasis visceral que mostraba un engrosamiento de la pared del intestino grueso, un hallazgo que apoyaba la inflamación del colon. La paciente se sometió a una sigmoidoscopia que reveló edema y eritemas mucosos del recto y colon sigmoide. Se obtuvieron biopsias representativas para la evaluación histológica.\nEl examen histológico reveló múltiples granulomas epitelioides no necrotizantes dentro de las criptas con destrucción parcial o total del epitelio de la cripta y alteración, pero no interrupción total, de la membrana basal, que se muestra en la tinción histoquímica de ácido-Schiff (PAS). Algunos granulomas intracriptados fueron acompañados por la ruptura de la pared de la cripta y la expansión pericriptal (Fig. a-e). La inflamación activa también estuvo presente, caracterizada por infiltraciones linfoplasmocíticas moderadas de la lámina propia, criptitis focal y raros abscesos de la cripta. La plasmocitosis basal, los linfocitos intraepiteliales o las distorsiones arquitectónicas de la cripta no fueron aparentes, mientras que los neutrófilos y los eosinófilos fueron escasos. Ocasionalmente se observaron pocos cuerpos apoptóticos en la base de la cripta. Las tinciones histoquímicas de PAS y Ziehl-Neelsen fueron negativas para hongos y bacterias ácido-resistentes, respectivamente.\nSe realizó inmunohistoquímica en secciones de 4 um de espesor utilizando el sistema Dako Envision Flex (Dako, Glostrup, Dinamarca). Se aplicaron los siguientes anticuerpos: CD20 (Dako, clon L26, monoclonal de ratón, dilución 1:700, Glostrup, Dinamarca), CD3 (Dako, policlonal de conejo, dilución 1:50), CD4 (Dako, clon 4B12, monoclonal de ratón, 1:50), CD8 (Dako, clon C8/144B, monoclonal de ratón, dilución 1:200) y SMA (Dako, clon 1A4, monoclonal de ratón, dilución 1:800). Basándose en las inmunomanchas anteriores, la gran mayoría de linfocitos eran células T (CD3+) predominantemente CD4+. SMA resaltó la atenuación de los miofibroblastos pericriptales (Fig. f).\nEn vista del historial clínico del paciente, se notificó la lesión como colitis granulomatosa probablemente inducida por ipilimumab.\nSe interrumpió el tratamiento con anti-CTLA4 y se inició la administración de prednisona intravenosa a una dosis de 75 mg/d, con una mejora clínica inmediata del síndrome diarreico. El paciente fue tratado posteriormente con quimioterapia sin que se notificaran eventos adversos graves hasta septiembre de 2019, cuando la radiología mostró una nueva progresión de la enfermedad. Se decidió volver a exponer al paciente a otro agente anti-PD1, concretamente nivolumab, y actualmente el paciente está recibiendo inmunoterapia con enfermedad estable en cuanto al estado del melanoma y sin ningún signo de recurrencia de la colitis.\nTras analizar la literatura en PubMed y utilizar los siguientes términos (CTLA4, PD1/PD-L1, ipilimumab, pembrolizumab, nivolumab, eventos adversos relacionados con el sistema inmunitario, reacciones granulomatosas, colitis granulomatosa y granulomas de colon), llegamos a 5 estudios que describían un total de 14 casos con granulomas de colon relacionados con la inmunoterapia. En la figura se ilustra un diagrama de flujo de la revisión sistemática realizada. En estos casos, el melanoma era comúnmente el cáncer subyacente tratado con ICPIs, mientras que el tiempo medio hasta el inicio de la colitis superaba los 30 días, con una excepción de presentación de ir-colitis 27 días después del inicio de una inmunoterapia combinada.\nDe los 14 casos de colitis con formación de granuloma, 1 se asoció con inhibidor de PD1 [], 2 con la combinación nivolumab/ipilimumab [], 3 con un régimen anti-PD1 sin que se mencionara claramente si los pacientes también recibían ipilimumab [], y 5 con tratamiento anti-CTLA4 [,]. Para los 3 casos restantes, no está claro si los pacientes recibían ipilimumab solo o en combinación con vacunas de péptidos de melanoma para mejorar la inmunización del huésped [], por lo que la formación de granuloma podría estar relacionada con ipilimumab, con la vacunación o con ambos. La tabla resume los datos de los estudios que informan sobre granulomas de colon en pacientes bajo ICPIs.\nAparte del colon, también se han descrito reacciones granulomatosas/sarcoides (G/SLR) en diferentes órganos de pacientes con cáncer tratados con ICPIs. La tabla presenta un resumen de series publicadas con 3 o más pacientes bajo inmunoterapia que informaron al menos un caso de G/SLR asociado a ICPIs en órganos distintos del tracto gastrointestinal [–]. Los pulmones, los ganglios linfáticos y la piel fueron los principales tejidos con formación de granuloma, mientras que el melanoma fue la principal neoplasia subyacente.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUna paciente caucásica de 63 años de edad sin antecedentes médicos fue diagnosticada en 2014 con melanoma cutáneo en el talón derecho, grosor Breslow 8,5 mm, nivel Clark V, figuras mitóticas 10/mm2. Después del diagnóstico primario, se sometió a una extirpación local amplia con disección de ganglios linfáticos centinelas que fue negativa para enfermedad residual. Posteriormente, recibió interferón de alta dosis adyuvante (5 días/semana durante 4 semanas), de acuerdo con las directrices aprobadas en ese momento. Tres años después, una tomografía computarizada (TC) de todo el cuerpo reveló una lesión de 45 mm en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo. La paciente se sometió a una lobectomía y la histología confirmó un melanoma metastásico, BRAF de tipo salvaje en el análisis de PCR para citomegalovirus (CMV) fue negativa. En ese momento, no se proporcionó tratamiento adyuvante. Un año después, la reevaluación de la TC reveló varios nódulos pulmonares dispersos en ambos pulmones, ganglios linfáticos agrandados en el hilio izquierdo y en el área gastroesofágica. Dada la recaída del melanoma, la paciente recibió pembrolizumab intravenoso (iv), 200 mg de dosis fija cada 3 semanas, sin ninguna complicación relacionada con el sistema inmunitario, excepto una elevación leve de las transaminasas. Tres meses después del inicio de pembrolizumab, las lesiones y la linfadenopatía aumentaron de tamaño y, por lo tanto, se interrumpió el tratamiento con anti-PD1. La paciente fue programada para recibir 4 ciclos de ipilimumab iv, 3 mg/kg cada 3 semanas, como tratamiento de segunda línea. Aproximadamente 2 semanas después de la segunda administración de ipilimumab, la paciente se quejó de náuseas, diarrea persistente y fiebre y fue admitida en nuestra clínica para una evaluación y tratamiento adicionales. En el examen físico, la fiebre alcanzó 38 °C y su abdomen estaba distendido con sonidos intestinales hiperactivos. El recuento de glóbulos blancos fue de 6,48 × 109/L con 71,3% de neutrófilos; la proteína reactiva C (135 mg/L, rango normal < 5 mg/L) y la lactato deshidrogenasa (379 U/L, rango normal: 135–215 U/L) aumentaron mientras que la albúmina sérica era baja (27,5 g/L, rango normal: 35–50); las transaminasas y las enzimas hepáticas estaban elevadas (AST: 56 U/L, ALT: 45 U/L, GGT: 307 U/L, ALP: 170 U/L) con bilirrubina normal (0,74 mg/dL, rango normal: 0,3–1,2 mg/dL). La hormona estimulante de la tiroides estaba aumentada (17,83 mU/L, rango normal: 0,27–4,5 mU/L) dando lugar a la sospeita de tiroiditis inmunomediada con el resto de parámetros endocrinos séricos normales [hormona adrenocorticotrópica = 35 pg/ml (rango normal: 10–65 pg/ml) y cortisol = 221,9 mmol/L (rango normal: 173,6–505 mmol/L)]. Al abordarla como un caso inmunocomprometido, se administraron antibióticos de amplio espectro empíricamente sin resolución de sus síntomas. Los cultivos de heces para bacterias, huevos y parásitos, toxinas de Clostridium difficile (A y B), así como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para citomegalovirus (CMV) fueron negativos. La exploración abdominal por TAC fue negativa para metástasis visceral que mostraba un engrosamiento de la pared del intestino grueso, un hallazgo que apoyaba la inflamación del colon. La paciente se sometió a una sigmoidoscopia que reveló edema y eritemas mucosos del recto y colon sigmoide. Se obtuvieron biopsias representativas para la evaluación histológica.\nEl examen histológico reveló múltiples granulomas epitelioides no necrotizantes dentro de las criptas con destrucción parcial o total del epitelio de la cripta y alteración, pero no interrupción total, de la membrana basal, que se muestra en la tinción histoquímica de ácido-Schiff (PAS). Algunos granulomas intracriptados fueron acompañados por la ruptura de la pared de la cripta y la expansión pericriptal (Fig. a-e). La inflamación activa también estuvo presente, caracterizada por infiltraciones linfoplasmocíticas moderadas de la lámina propia, criptitis focal y raros abscesos de la cripta. La plasmocitosis basal, los linfocitos intraepiteliales o las distorsiones arquitectónicas de la cripta no fueron aparentes, mientras que los neutrófilos y los eosinófilos fueron escasos. Ocasionalmente se observaron pocos cuerpos apoptóticos en la base de la cripta. Las tinciones histoquímicas de PAS y Ziehl-Neelsen fueron negativas para hongos y bacterias ácido-resistentes, respectivamente.\nSe realizó inmunohistoquímica en secciones de 4 um de espesor utilizando el sistema Dako Envision Flex (Dako, Glostrup, Dinamarca). Se aplicaron los siguientes anticuerpos: CD20 (Dako, clon L26, monoclonal de ratón, dilución 1:700, Glostrup, Dinamarca), CD3 (Dako, policlonal de conejo, dilución 1:50), CD4 (Dako, clon 4B12, monoclonal de ratón, 1:50), CD8 (Dako, clon C8/144B, monoclonal de ratón, dilución 1:200) y SMA (Dako, clon 1A4, monoclonal de ratón, dilución 1:800). Basándose en las inmunomanchas anteriores, la gran mayoría de linfocitos eran células T (CD3+) predominantemente CD4+. SMA resaltó la atenuación de los miofibroblastos pericriptales (Fig. f).\nEn vista del historial clínico del paciente, se notificó la lesión como colitis granulomatosa probablemente inducida por ipilimumab.\nSe interrumpió el tratamiento con anti-CTLA4 y se inició la administración de prednisona intravenosa a una dosis de 75 mg/d, con una mejora clínica inmediata del síndrome diarreico. El paciente fue tratado posteriormente con quimioterapia sin que se notificaran eventos adversos graves hasta septiembre de 2019, cuando la radiología mostró una nueva progresión de la enfermedad. Se decidió volver a exponer al paciente a otro agente anti-PD1, concretamente nivolumab, y actualmente el paciente está recibiendo inmunoterapia con enfermedad estable en cuanto al estado del melanoma y sin ningún signo de recurrencia de la colitis.\nTras analizar la literatura en PubMed y utilizar los siguientes términos (CTLA4, PD1/PD-L1, ipilimumab, pembrolizumab, nivolumab, eventos adversos relacionados con el sistema inmunitario, reacciones granulomatosas, colitis granulomatosa y granulomas de colon), llegamos a 5 estudios que describían un total de 14 casos con granulomas de colon relacionados con la inmunoterapia. En la figura se ilustra un diagrama de flujo de la revisión sistemática realizada. En estos casos, el melanoma era comúnmente el cáncer subyacente tratado con ICPIs, mientras que el tiempo medio hasta el inicio de la colitis superaba los 30 días, con una excepción de presentación de ir-colitis 27 días después del inicio de una inmunoterapia combinada.\nDe los 14 casos de colitis con formación de granuloma, 1 se asoció con inhibidor de PD1 [], 2 con la combinación nivolumab/ipilimumab [], 3 con un régimen anti-PD1 sin que se mencionara claramente si los pacientes también recibían ipilimumab [], y 5 con tratamiento anti-CTLA4 [,]. Para los 3 casos restantes, no está claro si los pacientes recibían ipilimumab solo o en combinación con vacunas de péptidos de melanoma para mejorar la inmunización del huésped [], por lo que la formación de granuloma podría estar relacionada con ipilimumab, con la vacunación o con ambos. La tabla resume los datos de los estudios que informan sobre granulomas de colon en pacientes bajo ICPIs.\nAparte del colon, también se han descrito reacciones granulomatosas/sarcoides (G/SLR) en diferentes órganos de pacientes con cáncer tratados con ICPIs. La tabla presenta un resumen de series publicadas con 3 o más pacientes bajo inmunoterapia que informaron al menos un caso de G/SLR asociado a ICPIs en órganos distintos del tracto gastrointestinal [–]. Los pulmones, los ganglios linfáticos y la piel fueron los principales tejidos con formación de granuloma, mientras que el melanoma fue la principal neoplasia subyacente.\n\nRelevant medical definitions:\n• melanoma cutáneo — Neoplasia maligna originada en los melanocitos de la piel, caracterizada por alta capacidad metastásica.\n• grosor de Breslow — Medida histológica de la profundidad del melanoma desde la capa granulosa de la epidermis hasta la célula tumoral más profunda, con valor pronóstico.\n• nivel de Clark — Sistema histológico que clasifica la invasión del melanoma según la profundidad de penetración en las capas de la piel.\n• interferón adyuvante — Tratamiento inmunomodulador utilizado tras la cirugía en pacientes con melanoma de alto riesgo para reducir la posibilidad de recurrencia.\n• lobectomía pulmonar — Procedimiento quirúrgico que consiste en la resección de un lóbulo pulmonar, habitualmente por lesiones malignas o metastásicas.\n• melanoma metastásico — Extensión del melanoma cutáneo primario a otros órganos o tejidos, en este caso al pulmón.\n• pembrolizumab — Anticuerpo monoclonal inhibidor de PD-1 utilizado en inmunoterapia del cáncer para reactivar la respuesta inmune antitumoral.\n• ipilimumab — Anticuerpo monoclonal dirigido contra CTLA-4, empleado en el tratamiento del melanoma avanzado mediante estimulación inmunitaria antitumoral.\n• inmunoterapia con inhibidores del punto de control inmunitario (ICI) — Terapia oncológica que bloquea proteínas reguladoras del sistema inmunitario, potenciando la respuesta de los linfocitos T contra células tumorales.\n• colitis granulomatosa — Inflamación crónica del colon caracterizada histológicamente por formación de granulomas, que puede ser inducida por inmunoterapia.\n• granulomas epitelioides no necrotizantes — Estructuras inflamatorias compuestas por macrófagos epitelioides y linfocitos sin necrosis central, típicas de reacciones inmunitarias o sarcoideas.\n• criptitis — Inflamación de las criptas intestinales que implica la infiltración de leucocitos en el epitelio glandular del colon.\n• abscesos de la cripta — Colecciones localizadas de neutrófilos dentro de las glándulas del colon, indicativas de inflamación activa.\n• tiroiditis inmunomediada — Inflamación de la glándula tiroides causada por una respuesta autoinmunitaria, comúnmente asociada a inmunoterapia con inhibidores de puntos de control.\n• nivolumab — Anticuerpo monoclonal bloqueador de PD-1 utilizado como inmunoterapia en múltiples tipos de cáncer, incluido el melanoma metastásico.\n• prednisona — Corticosteroide sistémico con potentes efectos antiinflamatorios e inmunosupresores, usado para tratar reacciones adversas inmunomediadas.\n• tinción de Ziehl-Neelsen — Técnica histoquímica utilizada para detectar bacterias ácido-alcohol resistentes, como Mycobacterium tuberculosis, en tejidos.\n• CD4 y CD8 — Marcadores inmunohistoquímicos que diferencian subpoblaciones de linfocitos T colaboradores (CD4+) y citotóxicos (CD8+).\n• SMA (actina del músculo liso) — Marcador inmunohistoquímico que identifica miofibroblastos y células musculares lisas, utilizado para evaluar fibrosis y reacción tisular.\n• lactato deshidrogenasa (LDH) — Enzima intracelular utilizada como marcador inespecífico de daño tisular o progresión tumoral, especialmente en neoplasias metastásicas.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 63 años, sin problemas de salud previos, fue diagnosticada con melanoma en la piel en su pie derecho en 2014. El melanoma era muy profundo (8,5 mm) y tenía un alto riesgo de regresar. Se le operó y se le quitaron los ganglios linfáticos cercanos, pero no se encontró cáncer allí. Luego recibió un medicamento llamado interferón para ayudar a prevenir la regresión del cáncer.\n\nTres años después, una prueba de imagen mostró una lesión en el pulmón izquierdo. Se le operó y se confirmó que era melanoma que se había extendido al pulmón. No se le dio más tratamiento en ese momento. Un año más tarde, se vio que el cáncer había regresado en los pulmones y en otros lugares. Se le dio un medicamento llamado pembrolizumab, que ayuda al sistema inmunitario a luchar contra el cáncer. No hubo efectos graves, excepto un leve aumento de ciertas enzimas en la sangre.\n\nDespués de tres meses, el cáncer empeoró, así que se dejó de usar pembrolizumab y se le dio otro medicamento llamado ipilimumab. Dos semanas después, la paciente se sintió enferma con náuseas, diarrea y fiebre. Se le examinó y se encontró que tenía inflamación en el intestino grueso. Se le hicieron pruebas y no se encontraron infecciones. Se le dio antibiótico, pero no mejoró.\n\nSe le hizo una prueba de colon y se encontró inflamación con granulomas, que son estructuras inflamatorias. Se sospechó que el medicamento ipilimumab causó esta inflamación. Se dejó de usar el medicamento y se le dio prednisona, un medicamento que reduce la inflamación. La diarrea mejoró.\n\nDespués, se le trató con quimioterapia y no hubo efectos graves hasta que el cáncer regresó. Se le volvió a dar un medicamento llamado nivolumab, y ahora el cáncer está estable y no hay signos de que la inflamación del colon regrese.\n\nSe revisaron estudios médicos y se encontraron 14 casos de inflamación del colon causada por medicamentos de inmunoterapia. En la mayoría de los casos, el cáncer era melanoma y la inflamación del colon apareció después de tomar medicamentos como ipilimumab o pembrolizumab. En algunos casos, la inflamación se presentó en otros órganos, como los pulmones o la piel.\n\nLa inflamación del colon causada por estos medicamentos se llama colitis granulomatosa. Es una reacción del sistema inmunitario que puede ocurrir como efecto secundario de ciertos tratamientos contra el cáncer.",
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Un año después, la reevaluación de la TC reveló varios nódulos pulmonares dispersos en ambos pulmones, ganglios linfáticos agrandados en el hilio izquierdo y en el área gastroesofágica. Dada la recaída del melanoma, la paciente recibió pembrolizumab intravenoso (iv), 200 mg de dosis fija cada 3 semanas, sin ninguna complicación relacionada con el sistema inmunitario, excepto una elevación leve de las transaminasas. Tres meses después del inicio de pembrolizumab, las lesiones y la linfadenopatía aumentaron de tamaño y, por lo tanto, se interrumpió el tratamiento con anti-PD1. La paciente fue programada para recibir 4 ciclos de ipilimumab iv, 3 mg/kg cada 3 semanas, como tratamiento de segunda línea. Aproximadamente 2 semanas después de la segunda administración de ipilimumab, la paciente se quejó de náuseas, diarrea persistente y fiebre y fue admitida en nuestra clínica para una evaluación y tratamiento adicionales. En el examen físico, la fiebre alcanzó 38 °C y su abdomen estaba distendido con sonidos intestinales hiperactivos. El recuento de glóbulos blancos fue de 6,48 × 109/L con 71,3% de neutrófilos; la proteína reactiva C (135 mg/L, rango normal < 5 mg/L) y la lactato deshidrogenasa (379 U/L, rango normal: 135–215 U/L) aumentaron mientras que la albúmina sérica era baja (27,5 g/L, rango normal: 35–50); las transaminasas y las enzimas hepáticas estaban elevadas (AST: 56 U/L, ALT: 45 U/L, GGT: 307 U/L, ALP: 170 U/L) con bilirrubina normal (0,74 mg/dL, rango normal: 0,3–1,2 mg/dL). La hormona estimulante de la tiroides estaba aumentada (17,83 mU/L, rango normal: 0,27–4,5 mU/L) dando lugar a la sospeita de tiroiditis inmunomediada con el resto de parámetros endocrinos séricos normales [hormona adrenocorticotrópica = 35 pg/ml (rango normal: 10–65 pg/ml) y cortisol = 221,9 mmol/L (rango normal: 173,6–505 mmol/L)]. Al abordarla como un caso inmunocomprometido, se administraron antibióticos de amplio espectro empíricamente sin resolución de sus síntomas. Los cultivos de heces para bacterias, huevos y parásitos, toxinas de Clostridium difficile (A y B), así como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para citomegalovirus (CMV) fueron negativos. La exploración abdominal por TAC fue negativa para metástasis visceral que mostraba un engrosamiento de la pared del intestino grueso, un hallazgo que apoyaba la inflamación del colon. La paciente se sometió a una sigmoidoscopia que reveló edema y eritemas mucosos del recto y colon sigmoide. Se obtuvieron biopsias representativas para la evaluación histológica.\nEl examen histológico reveló múltiples granulomas epitelioides no necrotizantes dentro de las criptas con destrucción parcial o total del epitelio de la cripta y alteración, pero no interrupción total, de la membrana basal, que se muestra en la tinción histoquímica de ácido-Schiff (PAS). 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El paciente fue tratado posteriormente con quimioterapia sin que se notificaran eventos adversos graves hasta septiembre de 2019, cuando la radiología mostró una nueva progresión de la enfermedad. Se decidió volver a exponer al paciente a otro agente anti-PD1, concretamente nivolumab, y actualmente el paciente está recibiendo inmunoterapia con enfermedad estable en cuanto al estado del melanoma y sin ningún signo de recurrencia de la colitis.\nTras analizar la literatura en PubMed y utilizar los siguientes términos (CTLA4, PD1/PD-L1, ipilimumab, pembrolizumab, nivolumab, eventos adversos relacionados con el sistema inmunitario, reacciones granulomatosas, colitis granulomatosa y granulomas de colon), llegamos a 5 estudios que describían un total de 14 casos con granulomas de colon relacionados con la inmunoterapia. En la figura se ilustra un diagrama de flujo de la revisión sistemática realizada. En estos casos, el melanoma era comúnmente el cáncer subyacente tratado con ICPIs, mientras que el tiempo medio hasta el inicio de la colitis superaba los 30 días, con una excepción de presentación de ir-colitis 27 días después del inicio de una inmunoterapia combinada.\nDe los 14 casos de colitis con formación de granuloma, 1 se asoció con inhibidor de PD1 [], 2 con la combinación nivolumab/ipilimumab [], 3 con un régimen anti-PD1 sin que se mencionara claramente si los pacientes también recibían ipilimumab [], y 5 con tratamiento anti-CTLA4 [,]. Para los 3 casos restantes, no está claro si los pacientes recibían ipilimumab solo o en combinación con vacunas de péptidos de melanoma para mejorar la inmunización del huésped [], por lo que la formación de granuloma podría estar relacionada con ipilimumab, con la vacunación o con ambos. 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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUna paciente caucásica de 63 años de edad sin antecedentes médicos fue diagnosticada en 2014 con melanoma cutáneo en el talón derecho, grosor Breslow 8,5 mm, nivel Clark V, figuras mitóticas 10/mm2. Después del diagnóstico primario, se sometió a una extirpación local amplia con disección de ganglios linfáticos centinelas que fue negativa para enfermedad residual. Posteriormente, recibió interferón de alta dosis adyuvante (5 días/semana durante 4 semanas), de acuerdo con las directrices aprobadas en ese momento. Tres años después, una tomografía computarizada (TC) de todo el cuerpo reveló una lesión de 45 mm en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo. La paciente se sometió a una lobectomía y la histología confirmó un melanoma metastásico, BRAF de tipo salvaje en el análisis de PCR para citomegalovirus (CMV) fue negativa. En ese momento, no se proporcionó tratamiento adyuvante. Un año después, la reevaluación de la TC reveló varios nódulos pulmonares dispersos en ambos pulmones, ganglios linfáticos agrandados en el hilio izquierdo y en el área gastroesofágica. Dada la recaída del melanoma, la paciente recibió pembrolizumab intravenoso (iv), 200 mg de dosis fija cada 3 semanas, sin ninguna complicación relacionada con el sistema inmunitario, excepto una elevación leve de las transaminasas. Tres meses después del inicio de pembrolizumab, las lesiones y la linfadenopatía aumentaron de tamaño y, por lo tanto, se interrumpió el tratamiento con anti-PD1. La paciente fue programada para recibir 4 ciclos de ipilimumab iv, 3 mg/kg cada 3 semanas, como tratamiento de segunda línea. Aproximadamente 2 semanas después de la segunda administración de ipilimumab, la paciente se quejó de náuseas, diarrea persistente y fiebre y fue admitida en nuestra clínica para una evaluación y tratamiento adicionales. En el examen físico, la fiebre alcanzó 38 °C y su abdomen estaba distendido con sonidos intestinales hiperactivos. El recuento de glóbulos blancos fue de 6,48 × 109/L con 71,3% de neutrófilos; la proteína reactiva C (135 mg/L, rango normal < 5 mg/L) y la lactato deshidrogenasa (379 U/L, rango normal: 135–215 U/L) aumentaron mientras que la albúmina sérica era baja (27,5 g/L, rango normal: 35–50); las transaminasas y las enzimas hepáticas estaban elevadas (AST: 56 U/L, ALT: 45 U/L, GGT: 307 U/L, ALP: 170 U/L) con bilirrubina normal (0,74 mg/dL, rango normal: 0,3–1,2 mg/dL). La hormona estimulante de la tiroides estaba aumentada (17,83 mU/L, rango normal: 0,27–4,5 mU/L) dando lugar a la sospeita de tiroiditis inmunomediada con el resto de parámetros endocrinos séricos normales [hormona adrenocorticotrópica = 35 pg/ml (rango normal: 10–65 pg/ml) y cortisol = 221,9 mmol/L (rango normal: 173,6–505 mmol/L)]. Al abordarla como un caso inmunocomprometido, se administraron antibióticos de amplio espectro empíricamente sin resolución de sus síntomas. Los cultivos de heces para bacterias, huevos y parásitos, toxinas de Clostridium difficile (A y B), así como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para citomegalovirus (CMV) fueron negativos. La exploración abdominal por TAC fue negativa para metástasis visceral que mostraba un engrosamiento de la pared del intestino grueso, un hallazgo que apoyaba la inflamación del colon. La paciente se sometió a una sigmoidoscopia que reveló edema y eritemas mucosos del recto y colon sigmoide. Se obtuvieron biopsias representativas para la evaluación histológica.\nEl examen histológico reveló múltiples granulomas epitelioides no necrotizantes dentro de las criptas con destrucción parcial o total del epitelio de la cripta y alteración, pero no interrupción total, de la membrana basal, que se muestra en la tinción histoquímica de ácido-Schiff (PAS). Algunos granulomas intracriptados fueron acompañados por la ruptura de la pared de la cripta y la expansión pericriptal (Fig. a-e). La inflamación activa también estuvo presente, caracterizada por infiltraciones linfoplasmocíticas moderadas de la lámina propia, criptitis focal y raros abscesos de la cripta. La plasmocitosis basal, los linfocitos intraepiteliales o las distorsiones arquitectónicas de la cripta no fueron aparentes, mientras que los neutrófilos y los eosinófilos fueron escasos. Ocasionalmente se observaron pocos cuerpos apoptóticos en la base de la cripta. Las tinciones histoquímicas de PAS y Ziehl-Neelsen fueron negativas para hongos y bacterias ácido-resistentes, respectivamente.\nSe realizó inmunohistoquímica en secciones de 4 um de espesor utilizando el sistema Dako Envision Flex (Dako, Glostrup, Dinamarca). Se aplicaron los siguientes anticuerpos: CD20 (Dako, clon L26, monoclonal de ratón, dilución 1:700, Glostrup, Dinamarca), CD3 (Dako, policlonal de conejo, dilución 1:50), CD4 (Dako, clon 4B12, monoclonal de ratón, 1:50), CD8 (Dako, clon C8/144B, monoclonal de ratón, dilución 1:200) y SMA (Dako, clon 1A4, monoclonal de ratón, dilución 1:800). Basándose en las inmunomanchas anteriores, la gran mayoría de linfocitos eran células T (CD3+) predominantemente CD4+. SMA resaltó la atenuación de los miofibroblastos pericriptales (Fig. f).\nEn vista del historial clínico del paciente, se notificó la lesión como colitis granulomatosa probablemente inducida por ipilimumab.\nSe interrumpió el tratamiento con anti-CTLA4 y se inició la administración de prednisona intravenosa a una dosis de 75 mg/d, con una mejora clínica inmediata del síndrome diarreico. El paciente fue tratado posteriormente con quimioterapia sin que se notificaran eventos adversos graves hasta septiembre de 2019, cuando la radiología mostró una nueva progresión de la enfermedad. Se decidió volver a exponer al paciente a otro agente anti-PD1, concretamente nivolumab, y actualmente el paciente está recibiendo inmunoterapia con enfermedad estable en cuanto al estado del melanoma y sin ningún signo de recurrencia de la colitis.\nTras analizar la literatura en PubMed y utilizar los siguientes términos (CTLA4, PD1/PD-L1, ipilimumab, pembrolizumab, nivolumab, eventos adversos relacionados con el sistema inmunitario, reacciones granulomatosas, colitis granulomatosa y granulomas de colon), llegamos a 5 estudios que describían un total de 14 casos con granulomas de colon relacionados con la inmunoterapia. En la figura se ilustra un diagrama de flujo de la revisión sistemática realizada. En estos casos, el melanoma era comúnmente el cáncer subyacente tratado con ICPIs, mientras que el tiempo medio hasta el inicio de la colitis superaba los 30 días, con una excepción de presentación de ir-colitis 27 días después del inicio de una inmunoterapia combinada.\nDe los 14 casos de colitis con formación de granuloma, 1 se asoció con inhibidor de PD1 [], 2 con la combinación nivolumab/ipilimumab [], 3 con un régimen anti-PD1 sin que se mencionara claramente si los pacientes también recibían ipilimumab [], y 5 con tratamiento anti-CTLA4 [,]. Para los 3 casos restantes, no está claro si los pacientes recibían ipilimumab solo o en combinación con vacunas de péptidos de melanoma para mejorar la inmunización del huésped [], por lo que la formación de granuloma podría estar relacionada con ipilimumab, con la vacunación o con ambos. La tabla resume los datos de los estudios que informan sobre granulomas de colon en pacientes bajo ICPIs.\nAparte del colon, también se han descrito reacciones granulomatosas/sarcoides (G/SLR) en diferentes órganos de pacientes con cáncer tratados con ICPIs. La tabla presenta un resumen de series publicadas con 3 o más pacientes bajo inmunoterapia que informaron al menos un caso de G/SLR asociado a ICPIs en órganos distintos del tracto gastrointestinal [–]. Los pulmones, los ganglios linfáticos y la piel fueron los principales tejidos con formación de granuloma, mientras que el melanoma fue la principal neoplasia subyacente.\n\nRelevant medical definitions:\n• melanoma cutáneo — Neoplasia maligna originada en los melanocitos de la piel, caracterizada por alta capacidad metastásica.\n• grosor de Breslow — Medida histológica de la profundidad del melanoma desde la capa granulosa de la epidermis hasta la célula tumoral más profunda, con valor pronóstico.\n• nivel de Clark — Sistema histológico que clasifica la invasión del melanoma según la profundidad de penetración en las capas de la piel.\n• interferón adyuvante — Tratamiento inmunomodulador utilizado tras la cirugía en pacientes con melanoma de alto riesgo para reducir la posibilidad de recurrencia.\n• lobectomía pulmonar — Procedimiento quirúrgico que consiste en la resección de un lóbulo pulmonar, habitualmente por lesiones malignas o metastásicas.\n• melanoma metastásico — Extensión del melanoma cutáneo primario a otros órganos o tejidos, en este caso al pulmón.\n• pembrolizumab — Anticuerpo monoclonal inhibidor de PD-1 utilizado en inmunoterapia del cáncer para reactivar la respuesta inmune antitumoral.\n• ipilimumab — Anticuerpo monoclonal dirigido contra CTLA-4, empleado en el tratamiento del melanoma avanzado mediante estimulación inmunitaria antitumoral.\n• inmunoterapia con inhibidores del punto de control inmunitario (ICI) — Terapia oncológica que bloquea proteínas reguladoras del sistema inmunitario, potenciando la respuesta de los linfocitos T contra células tumorales.\n• colitis granulomatosa — Inflamación crónica del colon caracterizada histológicamente por formación de granulomas, que puede ser inducida por inmunoterapia.\n• granulomas epitelioides no necrotizantes — Estructuras inflamatorias compuestas por macrófagos epitelioides y linfocitos sin necrosis central, típicas de reacciones inmunitarias o sarcoideas.\n• criptitis — Inflamación de las criptas intestinales que implica la infiltración de leucocitos en el epitelio glandular del colon.\n• abscesos de la cripta — Colecciones localizadas de neutrófilos dentro de las glándulas del colon, indicativas de inflamación activa.\n• tiroiditis inmunomediada — Inflamación de la glándula tiroides causada por una respuesta autoinmunitaria, comúnmente asociada a inmunoterapia con inhibidores de puntos de control.\n• nivolumab — Anticuerpo monoclonal bloqueador de PD-1 utilizado como inmunoterapia en múltiples tipos de cáncer, incluido el melanoma metastásico.\n• prednisona — Corticosteroide sistémico con potentes efectos antiinflamatorios e inmunosupresores, usado para tratar reacciones adversas inmunomediadas.\n• tinción de Ziehl-Neelsen — Técnica histoquímica utilizada para detectar bacterias ácido-alcohol resistentes, como Mycobacterium tuberculosis, en tejidos.\n• CD4 y CD8 — Marcadores inmunohistoquímicos que diferencian subpoblaciones de linfocitos T colaboradores (CD4+) y citotóxicos (CD8+).\n• SMA (actina del músculo liso) — Marcador inmunohistoquímico que identifica miofibroblastos y células musculares lisas, utilizado para evaluar fibrosis y reacción tisular.\n• lactato deshidrogenasa (LDH) — Enzima intracelular utilizada como marcador inespecífico de daño tisular o progresión tumoral, especialmente en neoplasias metastásicas.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 63 años, de raza caucásica, sin antecedentes médicos previos, fue diagnosticada en 2014 con melanoma cutáneo en el talón derecho. El tumor tenía un grosor de 8,5 mm según la medición de Breslow, un nivel de invasión de Clark V y una densidad de figuras mitóticas de 10 por mm². Tras el diagnóstico, se le realizó una extirpación local amplia junto con una disección de ganglios linfáticos centinelas, que no mostró signos de enfermedad residual. Luego, recibió un tratamiento adyuvante con interferón de alta dosis (5 días por semana durante 4 semanas), según las guías médicas vigentes en ese momento.\n\nTres años después, una tomografía computarizada (TC) de todo el cuerpo reveló una lesión de 45 mm en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo. Se le realizó una lobectomía, y la biopsia confirmó que se trataba de un melanoma metastásico. El análisis de PCR para citomegalovirus (CMV) mostró que el BRAF era de tipo salvaje, lo cual fue negativo. En ese momento, no se administró tratamiento adicional.\n\nUn año más tarde, una nueva TC mostró múltiples nódulos pulmonares en ambos pulmones, así como ganglios linfáticos agrandados en el hilio izquierdo y en la región gastroesofágica. Dada la recaída del melanoma, la paciente comenzó a recibir pembrolizumab intravenoso (200 mg cada 3 semanas), sin complicaciones inmunológicas significativas, excepto una leve elevación de las transaminasas.\n\nTres meses después de iniciar el tratamiento con pembrolizumab, las lesiones y la linfadenopatía aumentaron de tamaño, por lo que se interrumpió el tratamiento con anti-PD1. La paciente fue programada para recibir 4 ciclos de ipilimumab intravenoso (3 mg/kg cada 3 semanas) como segunda línea de tratamiento.\n\nAproximadamente dos semanas después de la segunda dosis de ipilimumab, la paciente presentó náuseas, diarrea persistente y fiebre, por lo que fue hospitalizada para evaluación y tratamiento. En el examen físico, la temperatura alcanzó los 38 °C y presentaba abdomen distendido con sonidos intestinales hiperactivos. Los análisis de sangre mostraron un recuento de glóbulos blancos elevado (6,48 × 10⁹/L), con un alto porcentaje de neutrófilos (71,3%). La proteína C reactiva y la lactato deshidrogenasa (LDH) también estaban elevadas, mientras que la albúmina sérica era baja. Las transaminasas y otras enzimas hepáticas también se encontraban elevadas, aunque la bilirrubina estaba dentro del rango normal. La hormona estimulante de la tiroides estaba elevada, lo que sugirió una posible tiroiditis inmunomediada, mientras que los otros parámetros endocrinos eran normales.\n\nSe le administraron antibióticos de amplio espectro empíricamente, sin que mejorara su estado. Los cultivos de heces, la PCR para CMV y la búsqueda de toxinas de Clostridium difficile fueron negativos. La TC abdominal no mostró metástasis viscerales, pero sí un engrosamiento de la pared del intestino grueso, lo cual apoyaba la presencia de inflamación intestinal. La sigmoidoscopia reveló edema y eritema en el recto y el colon sigmoide, y se tomaron biopsias para análisis histológico.\n\nEl examen histológico mostró múltiples granulomas epitelioides no necrotizantes dentro de las criptas, con destrucción parcial o total del epitelio criptal y alteración de la membrana basal, según se observó en la tinción de PAS. Algunos granulomas estaban acompañados de ruptura de la pared criptal y expansión pericriptal. También se observó inflamación activa, con infiltración linfoplasmocítica moderada, criptitis focal y raros abscesos criptales. No se encontraron plasmocitosis basales, linfocitos intraepiteliales ni distorsiones arquitectónicas de las criptas. Los neutrófilos y eosinófilos eran escasos, y ocasionalmente se observaron cuerpos apoptóticos en la base de las criptas. Las tinciones de PAS y Ziehl-Neelsen fueron negativas para hongos y bacterias ácido-resistentes, respectivamente.\n\nSe realizó inmunohistoquímica en secciones de 4 micrómetros de espesor, utilizando el sistema Dako Envision Flex. Se aplicaron los siguientes anticuerpos: CD20, CD3, CD4, CD8 y SMA. Los resultados mostraron que la mayoría de los linfocitos eran células T (CD3+), principalmente CD4+. La tinción con SMA resaltó la atenuación de los miofibro",
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El paciente fue tratado posteriormente con quimioterapia sin que se notificaran eventos adversos graves hasta septiembre de 2019, cuando la radiología mostró una nueva progresión de la enfermedad. Se decidió volver a exponer al paciente a otro agente anti-PD1, concretamente nivolumab, y actualmente el paciente está recibiendo inmunoterapia con enfermedad estable en cuanto al estado del melanoma y sin ningún signo de recurrencia de la colitis.\nTras analizar la literatura en PubMed y utilizar los siguientes términos (CTLA4, PD1/PD-L1, ipilimumab, pembrolizumab, nivolumab, eventos adversos relacionados con el sistema inmunitario, reacciones granulomatosas, colitis granulomatosa y granulomas de colon), llegamos a 5 estudios que describían un total de 14 casos con granulomas de colon relacionados con la inmunoterapia. En la figura se ilustra un diagrama de flujo de la revisión sistemática realizada. En estos casos, el melanoma era comúnmente el cáncer subyacente tratado con ICPIs, mientras que el tiempo medio hasta el inicio de la colitis superaba los 30 días, con una excepción de presentación de ir-colitis 27 días después del inicio de una inmunoterapia combinada.\nDe los 14 casos de colitis con formación de granuloma, 1 se asoció con inhibidor de PD1 [], 2 con la combinación nivolumab/ipilimumab [], 3 con un régimen anti-PD1 sin que se mencionara claramente si los pacientes también recibían ipilimumab [], y 5 con tratamiento anti-CTLA4 [,]. Para los 3 casos restantes, no está claro si los pacientes recibían ipilimumab solo o en combinación con vacunas de péptidos de melanoma para mejorar la inmunización del huésped [], por lo que la formación de granuloma podría estar relacionada con ipilimumab, con la vacunación o con ambos. La tabla resume los datos de los estudios que informan sobre granulomas de colon en pacientes bajo ICPIs.\nAparte del colon, también se han descrito reacciones granulomatosas/sarcoides (G/SLR) en diferentes órganos de pacientes con cáncer tratados con ICPIs. La tabla presenta un resumen de series publicadas con 3 o más pacientes bajo inmunoterapia que informaron al menos un caso de G/SLR asociado a ICPIs en órganos distintos del tracto gastrointestinal [–]. Los pulmones, los ganglios linfáticos y la piel fueron los principales tejidos con formación de granuloma, mientras que el melanoma fue la principal neoplasia subyacente.\n",
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Posteriormente, recibió interferón de alta dosis adyuvante (5 días/semana durante 4 semanas), de acuerdo con las directrices aprobadas en ese momento. Tres años después, una tomografía computarizada (TC) de todo el cuerpo reveló una lesión de 45 mm en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo. La paciente se sometió a una lobectomía y la histología confirmó un melanoma metastásico, BRAF de tipo salvaje en el análisis de PCR para citomegalovirus (CMV) fue negativa. En ese momento, no se proporcionó tratamiento adyuvante. Un año después, la reevaluación de la TC reveló varios nódulos pulmonares dispersos en ambos pulmones, ganglios linfáticos agrandados en el hilio izquierdo y en el área gastroesofágica. Dada la recaída del melanoma, la paciente recibió pembrolizumab intravenoso (iv), 200 mg de dosis fija cada 3 semanas, sin ninguna complicación relacionada con el sistema inmunitario, excepto una elevación leve de las transaminasas. Tres meses después del inicio de pembrolizumab, las lesiones y la linfadenopatía aumentaron de tamaño y, por lo tanto, se interrumpió el tratamiento con anti-PD1. La paciente fue programada para recibir 4 ciclos de ipilimumab iv, 3 mg/kg cada 3 semanas, como tratamiento de segunda línea. Aproximadamente 2 semanas después de la segunda administración de ipilimumab, la paciente se quejó de náuseas, diarrea persistente y fiebre y fue admitida en nuestra clínica para una evaluación y tratamiento adicionales. En el examen físico, la fiebre alcanzó 38 °C y su abdomen estaba distendido con sonidos intestinales hiperactivos. 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Los cultivos de heces para bacterias, huevos y parásitos, toxinas de Clostridium difficile (A y B), así como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para citomegalovirus (CMV) fueron negativos. La exploración abdominal por TAC fue negativa para metástasis visceral que mostraba un engrosamiento de la pared del intestino grueso, un hallazgo que apoyaba la inflamación del colon. La paciente se sometió a una sigmoidoscopia que reveló edema y eritemas mucosos del recto y colon sigmoide. Se obtuvieron biopsias representativas para la evaluación histológica.\nEl examen histológico reveló múltiples granulomas epitelioides no necrotizantes dentro de las criptas con destrucción parcial o total del epitelio de la cripta y alteración, pero no interrupción total, de la membrana basal, que se muestra en la tinción histoquímica de ácido-Schiff (PAS). Algunos granulomas intracriptados fueron acompañados por la ruptura de la pared de la cripta y la expansión pericriptal (Fig. a-e). 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El paciente fue tratado posteriormente con quimioterapia sin que se notificaran eventos adversos graves hasta septiembre de 2019, cuando la radiología mostró una nueva progresión de la enfermedad. Se decidió volver a exponer al paciente a otro agente anti-PD1, concretamente nivolumab, y actualmente el paciente está recibiendo inmunoterapia con enfermedad estable en cuanto al estado del melanoma y sin ningún signo de recurrencia de la colitis.\nTras analizar la literatura en PubMed y utilizar los siguientes términos (CTLA4, PD1/PD-L1, ipilimumab, pembrolizumab, nivolumab, eventos adversos relacionados con el sistema inmunitario, reacciones granulomatosas, colitis granulomatosa y granulomas de colon), llegamos a 5 estudios que describían un total de 14 casos con granulomas de colon relacionados con la inmunoterapia. En la figura se ilustra un diagrama de flujo de la revisión sistemática realizada. En estos casos, el melanoma era comúnmente el cáncer subyacente tratado con ICPIs, mientras que el tiempo medio hasta el inicio de la colitis superaba los 30 días, con una excepción de presentación de ir-colitis 27 días después del inicio de una inmunoterapia combinada.\nDe los 14 casos de colitis con formación de granuloma, 1 se asoció con inhibidor de PD1 [], 2 con la combinación nivolumab/ipilimumab [], 3 con un régimen anti-PD1 sin que se mencionara claramente si los pacientes también recibían ipilimumab [], y 5 con tratamiento anti-CTLA4 [,]. Para los 3 casos restantes, no está claro si los pacientes recibían ipilimumab solo o en combinación con vacunas de péptidos de melanoma para mejorar la inmunización del huésped [], por lo que la formación de granuloma podría estar relacionada con ipilimumab, con la vacunación o con ambos. La tabla resume los datos de los estudios que informan sobre granulomas de colon en pacientes bajo ICPIs.\nAparte del colon, también se han descrito reacciones granulomatosas/sarcoides (G/SLR) en diferentes órganos de pacientes con cáncer tratados con ICPIs. La tabla presenta un resumen de series publicadas con 3 o más pacientes bajo inmunoterapia que informaron al menos un caso de G/SLR asociado a ICPIs en órganos distintos del tracto gastrointestinal [–]. Los pulmones, los ganglios linfáticos y la piel fueron los principales tejidos con formación de granuloma, mientras que el melanoma fue la principal neoplasia subyacente.\n\nRelevant medical definitions:\n• melanoma cutáneo — Neoplasia maligna originada en los melanocitos de la piel, caracterizada por alta capacidad metastásica.\n• grosor de Breslow — Medida histológica de la profundidad del melanoma desde la capa granulosa de la epidermis hasta la célula tumoral más profunda, con valor pronóstico.\n• nivel de Clark — Sistema histológico que clasifica la invasión del melanoma según la profundidad de penetración en las capas de la piel.\n• interferón adyuvante — Tratamiento inmunomodulador utilizado tras la cirugía en pacientes con melanoma de alto riesgo para reducir la posibilidad de recurrencia.\n• lobectomía pulmonar — Procedimiento quirúrgico que consiste en la resección de un lóbulo pulmonar, habitualmente por lesiones malignas o metastásicas.\n• melanoma metastásico — Extensión del melanoma cutáneo primario a otros órganos o tejidos, en este caso al pulmón.\n• pembrolizumab — Anticuerpo monoclonal inhibidor de PD-1 utilizado en inmunoterapia del cáncer para reactivar la respuesta inmune antitumoral.\n• ipilimumab — Anticuerpo monoclonal dirigido contra CTLA-4, empleado en el tratamiento del melanoma avanzado mediante estimulación inmunitaria antitumoral.\n• inmunoterapia con inhibidores del punto de control inmunitario (ICI) — Terapia oncológica que bloquea proteínas reguladoras del sistema inmunitario, potenciando la respuesta de los linfocitos T contra células tumorales.\n• colitis granulomatosa — Inflamación crónica del colon caracterizada histológicamente por formación de granulomas, que puede ser inducida por inmunoterapia.\n• granulomas epitelioides no necrotizantes — Estructuras inflamatorias compuestas por macrófagos epitelioides y linfocitos sin necrosis central, típicas de reacciones inmunitarias o sarcoideas.\n• criptitis — Inflamación de las criptas intestinales que implica la infiltración de leucocitos en el epitelio glandular del colon.\n• abscesos de la cripta — Colecciones localizadas de neutrófilos dentro de las glándulas del colon, indicativas de inflamación activa.\n• tiroiditis inmunomediada — Inflamación de la glándula tiroides causada por una respuesta autoinmunitaria, comúnmente asociada a inmunoterapia con inhibidores de puntos de control.\n• nivolumab — Anticuerpo monoclonal bloqueador de PD-1 utilizado como inmunoterapia en múltiples tipos de cáncer, incluido el melanoma metastásico.\n• prednisona — Corticosteroide sistémico con potentes efectos antiinflamatorios e inmunosupresores, usado para tratar reacciones adversas inmunomediadas.\n• tinción de Ziehl-Neelsen — Técnica histoquímica utilizada para detectar bacterias ácido-alcohol resistentes, como Mycobacterium tuberculosis, en tejidos.\n• CD4 y CD8 — Marcadores inmunohistoquímicos que diferencian subpoblaciones de linfocitos T colaboradores (CD4+) y citotóxicos (CD8+).\n• SMA (actina del músculo liso) — Marcador inmunohistoquímico que identifica miofibroblastos y células musculares lisas, utilizado para evaluar fibrosis y reacción tisular.\n• lactato deshidrogenasa (LDH) — Enzima intracelular utilizada como marcador inespecífico de daño tisular o progresión tumoral, especialmente en neoplasias metastásicas.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer caucásica de 63 años, sin antecedentes médicos previos, fue diagnosticada en 2014 con melanoma cutáneo localizado en el talón derecho, con un grosor de Breslow de 8,5 mm, nivel de Clark V y una densidad mitótica de 10/mm². Tras el diagnóstico inicial, se realizó una extirpación local amplia con diseción de ganglios linfáticos centinelas, que resultó negativa para enfermedad residual. Posteriormente, se administró interferón adyuvante de alta dosis (5 días por semana durante 4 semanas), según las pautas vigentes en ese momento. Tres años después, una tomografía computarizada (TC) de cuerpo completo reveló una lesión pulmonar de 45 mm en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo. Se llevó a cabo una lobectomía pulmonar, cuya histología confirmó la presencia de melanoma metastásico, con un análisis de PCR para citomegalovirus (CMV) que mostró BRAF de tipo salvaje. En ese momento, no se implementó tratamiento adyuvante. Un año más tarde, la TC de reevaluación mostró múltiples nódulos pulmonares dispersos, linfadenopatía hiliar izquierda y en la región gastroesofágica. Dada la recaída del melanoma, se inició el tratamiento con pembrolizumab intravenoso (200 mg cada 3 semanas), sin complicaciones inmunológicas significativas, excepto una leve elevación de las transaminasas. Tres meses después del inicio del tratamiento con anti-PD1, se observó un aumento en el tamaño de las lesiones y la linfadenopatía, lo que llevó a la interrupción del tratamiento. Se programó la administración de 4 ciclos de ipilimumab intravenoso (3 mg/kg cada 3 semanas) como terapia de segunda línea.\n\nAproximadamente dos semanas después de la segunda dosis de ipilimumab, la paciente presentó náuseas, diarrea persistente y fiebre, lo que motivó su admisión hospitalaria para evaluación y manejo. En el examen físico, la fiebre alcanzó 38 °C, con distensión abdominal y sonidos intestinales hiperactivos. El recuento de glóbulos blancos fue de 6,48 × 10⁹/L, con un 71,3% de neutrófilos. Se observó un aumento significativo de la proteína C reactiva (135 mg/L, valor normal < 5 mg/L) y de la lactato deshidrogenasa (379 U/L, valor normal 135–215 U/L), mientras que la albúmina sérica estaba disminuida (27,5 g/L, valor normal 35–50 g/L). Las transaminasas y enzimas hepáticas estaban elevadas (AST: 56 U/L, ALT: 45 U/L, GGT: 307 U/L, ALP: 170 U/L), con bilirrubina normal (0,74 mg/dL, valor normal 0,3–1,2 mg/dL). La hormona estimulante de la tiroides (TSH) estaba elevada (17,83 mU/L, valor normal 0,27–4,5 mU/L), lo que sugirió una posible tiroiditis inmunomediada, mientras que los otros parámetros endocrinos (hormona adrenocorticotrópica y cortisol) se encontraban dentro de los límites normales.\n\nDado el estado inmunocomprometido de la paciente, se inició tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro sin resolución de los síntomas. Los cultivos de heces para bacterias, huevos, parásitos, toxinas de *Clostridium difficile* (A y B), y la PCR para CMV resultaron negativos. La TC abdominal no mostró metástasis viscerales, pero reveló engrosamiento de la pared del intestino grueso, compatible con inflamación colónica. Se realizó una sigmoidoscopia que evidenció edema y eritema mucoso en el recto y el colon sigmoide, con biopsias obtenidas para análisis histológico.\n\nEl examen histológico reveló la presencia de múltiples granulomas epitelioides no necrotizantes dentro de las criptas, con destrucción parcial o total del epitelio criptal y alteración, aunque no interrupción total, de la membrana basal, evidenciada mediante tinción de ácido-Schiff (PAS). Algunos granulomas intracriptales estaban acompañados por ruptura de la pared criptal y expansión pericriptal. También se observó inflamación activa caracterizada por infiltrados linfoplasmocíticos moderados en la lámina propia, criptitis focal y raros abscesos criptales. No se detectaron plasmocitosis basal, linfocitos intraepiteliales ni distorsiones arquitectónicas criptales,",
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El tronco común de las arterias bronquiales surgió de la aorta torácica (Fig. ), lo que complicó el avance selectivo de un catéter de embolización. La BAE no logró alcanzar una hemostasia satisfactoria. Durante la BAE, la oxigenación empeoró hasta SpO2 40%. Un cambio a ventilación mecánica bilateral proporcionó una ligera mejora en el análisis de gases en sangre a FiO2 0.35; pH 7.37, PaCO2, 35.5 mmHg, PaO2 104 mmHg, HCO3− 20.2 mmol/l, y BE − 4.5 mmol/l. Sin embargo, temíamos que la disminución severa de la distensibilidad pulmonar producida por el flujo sanguíneo persistente en ambos pulmones dificultaría una ventilación mecánica suficiente y protectora. Por ello, decidimos instalar VV-ECMO utilizando un circuito recubierto con poli-2-metoxietil acrilato (PMEA) (Capiox®, TERUMO, Japón) y suspender el uso de anticoagulantes con una velocidad de la bomba de 1500 rpm, flujo de la bomba de 2 L/min, flujo de O2 de 2 L/min. Los exámenes del sistema de coagulación después de la instalación de ECMO activaron el tiempo de tromboplastina parcial (APTT) de 40 s y el fibrinógeno sérico de 158 mg/dl.\nTras 2 días, no se observó sangrado activo aparente, por lo que nos limitamos a realizar FOB para limpieza bronquial, esperando una posible hemostasia espontánea. El hallazgo y la reducción del apoyo de oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) (FiO2 1.0 a 0.5) sugirieron la posible retirada de la ECMO VV a pesar de que las radiografías de tórax mostraban atelectasia en todo el pulmón izquierdo (Fig. A). Sin embargo, el día 3, un FOB encontró un nuevo sangrado activo en los bronquios basales laterales y posteriores, donde se instiló solución de trombina. El tubo de un solo lumen se reemplazó por un tubo endobronquial de doble lumen del lado izquierdo de 35 Fr, a través del cual solo se ventiló el pulmón derecho y el izquierdo se mantuvo presurizado a una presión constante de las vías respiratorias de 10 cmH2O con 100% de O2, con la intención de restringir. A pesar de los esfuerzos, pensamos que tales medios conservadores eran solo paliativos y que se debería adoptar una medida quirúrgica radical. Mientras tanto, se realizaron pruebas de destete de ECMO de acuerdo con la directriz de la Organización de Soporte de Vida Extracorpórea [], lo que indica un posible destete. Sin embargo, la ECMO se mantuvo operada en el ajuste mínimo, velocidad de la bomba 1250 rpm, flujo de la bomba 1.5 L/min, flujo de O2 0.5 L/min, en preparación para el empeoramiento del intercambio de gases y la hemorragia inesperada asociada con la cirugía. Las cantidades totales preoperativas de productos sanguíneos transfusionados fueron plasma fresco congelado (FFP) 6 unidades, glóbulos rojos empaquetados (PRC) 6 unidades y plaquetas 10 unidades. El APTT preoperativo fue de 42 s y el fibrinógeno sérico 173 mg/dl.\nEl día 4, se programó la resección del lóbulo pulmonar inferior izquierdo con anestesia inhalatoria con sevoflurano mientras la paciente se encontraba en ECMO. Estábamos preocupados por la profundidad inestable de la anestesia intravenosa producida por los cambios abruptos en la hemodinámica y el volumen de circulación. La profundidad de la anestesia se controló de cerca con el índice biespectral (BIS®, Medtronic, EE. UU.). La ECMO VV se mantuvo bien controlada durante la cirugía sin eventos cardiovasculares o respiratorios importantes. La cirugía logró una considerable hemostasia, con una duración de la operación de 3 h 51 min y un volumen de sangrado intraoperatorio de 863 ml. Se transfundieron 8 unidades de FFP, 10 unidades de PRC y 20 unidades de plaquetas. La radiografía de tórax postoperatoria mostró una buena aireación en el pulmón superior izquierdo en reposo (Fig. B). La ventilación mecánica bilateral presentó una marcada mejora en el intercambio de gases. Sin embargo, la ECMO VV se mantuvo en funcionamiento en la UCI postoperatoria en el ajuste mínimo, ya que se mantuvo la hemodinámica inestable y la anemia de progresión lenta.\nEl día 5, la paciente desarrolló un hematoma en la pared torácica izquierda. Se le realizó una toracotomía exploratoria, logrando la hemostasis. Se compensó una hemorragia intraoperatoria de 2500 ml con transfusiones de 18 unidades de FFP, 12 unidades de PRC y 20 unidades de plaquetas. El fibrinógeno sérico estaba por debajo de 100 mg/dl antes de la operación, pero se recuperó a 132 mg/dl después de la cirugía. Para la inspección de los émbolos intravasculares que se formaron posiblemente después de una anticoagulación prolongada sin ECMO, se realizó un TAC postoperatorio y se encontró, en cambio, una extravasación de medio de contraste de las arterias intercostales. La embolización arterial transcatéter (TAE) proporcionó una estabilidad hemodinámica dramática, lo que permitió el destete de la ECMO VV el mismo día. Finalmente, la ECMO VV se mantuvo sin anticoagulación durante 5 días. El día 6, un TAC detectó trombos flotantes en la vena cava inferior y en las venas poplíteas bilaterales, lo que requirió una administración continua de heparina. Se le retiró la intubación el día 8 y se le trasladó a una sala general el día 9. Se le dio de alta sin incidentes el día 53.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 79 años se presentó con tos recurrente y hemoptisis. Una tomografía computarizada (TC) y estudios de laboratorio indicaron bronquiectasia en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo asociada con micosis broncopulmonar alérgica. Un mes después, una hemoptisis repentina y masiva provocó una fibrobroncoscopia de emergencia (FOB), que mostró sangrado sustancial en el pulmón izquierdo y su aspiración en el pulmón derecho. Se colocó inmediatamente un tubo endotraqueal de luz única en el bronquio principal derecho para aislar el pulmón derecho, seguido de ventilación mecánica de un pulmón (OLV). Tuvimos que elegir un tubo de luz única en la sala de endoscopia que no estaba equipada para el manejo de las vías respiratorias de emergencia. Una angiografía por tomografía computarizada (CTA) de emergencia reveló una arteria bronquial izquierda abultada, lo que provocó BAE. El tronco común de las arterias bronquiales surgió de la aorta torácica (Fig. ), lo que complicó el avance selectivo de un catéter de embolización. La BAE no logró alcanzar una hemostasia satisfactoria. Durante la BAE, la oxigenación empeoró hasta SpO2 40%. Un cambio a ventilación mecánica bilateral proporcionó una ligera mejora en el análisis de gases en sangre a FiO2 0.35; pH 7.37, PaCO2, 35.5 mmHg, PaO2 104 mmHg, HCO3− 20.2 mmol/l, y BE − 4.5 mmol/l. Sin embargo, temíamos que la disminución severa de la distensibilidad pulmonar producida por el flujo sanguíneo persistente en ambos pulmones dificultaría una ventilación mecánica suficiente y protectora. Por ello, decidimos instalar VV-ECMO utilizando un circuito recubierto con poli-2-metoxietil acrilato (PMEA) (Capiox®, TERUMO, Japón) y suspender el uso de anticoagulantes con una velocidad de la bomba de 1500 rpm, flujo de la bomba de 2 L/min, flujo de O2 de 2 L/min. Los exámenes del sistema de coagulación después de la instalación de ECMO activaron el tiempo de tromboplastina parcial (APTT) de 40 s y el fibrinógeno sérico de 158 mg/dl.\nTras 2 días, no se observó sangrado activo aparente, por lo que nos limitamos a realizar FOB para limpieza bronquial, esperando una posible hemostasia espontánea. El hallazgo y la reducción del apoyo de oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) (FiO2 1.0 a 0.5) sugirieron la posible retirada de la ECMO VV a pesar de que las radiografías de tórax mostraban atelectasia en todo el pulmón izquierdo (Fig. A). Sin embargo, el día 3, un FOB encontró un nuevo sangrado activo en los bronquios basales laterales y posteriores, donde se instiló solución de trombina. El tubo de un solo lumen se reemplazó por un tubo endobronquial de doble lumen del lado izquierdo de 35 Fr, a través del cual solo se ventiló el pulmón derecho y el izquierdo se mantuvo presurizado a una presión constante de las vías respiratorias de 10 cmH2O con 100% de O2, con la intención de restringir. A pesar de los esfuerzos, pensamos que tales medios conservadores eran solo paliativos y que se debería adoptar una medida quirúrgica radical. Mientras tanto, se realizaron pruebas de destete de ECMO de acuerdo con la directriz de la Organización de Soporte de Vida Extracorpórea [], lo que indica un posible destete. Sin embargo, la ECMO se mantuvo operada en el ajuste mínimo, velocidad de la bomba 1250 rpm, flujo de la bomba 1.5 L/min, flujo de O2 0.5 L/min, en preparación para el empeoramiento del intercambio de gases y la hemorragia inesperada asociada con la cirugía. Las cantidades totales preoperativas de productos sanguíneos transfusionados fueron plasma fresco congelado (FFP) 6 unidades, glóbulos rojos empaquetados (PRC) 6 unidades y plaquetas 10 unidades. El APTT preoperativo fue de 42 s y el fibrinógeno sérico 173 mg/dl.\nEl día 4, se programó la resección del lóbulo pulmonar inferior izquierdo con anestesia inhalatoria con sevoflurano mientras la paciente se encontraba en ECMO. Estábamos preocupados por la profundidad inestable de la anestesia intravenosa producida por los cambios abruptos en la hemodinámica y el volumen de circulación. La profundidad de la anestesia se controló de cerca con el índice biespectral (BIS®, Medtronic, EE. UU.). La ECMO VV se mantuvo bien controlada durante la cirugía sin eventos cardiovasculares o respiratorios importantes. La cirugía logró una considerable hemostasia, con una duración de la operación de 3 h 51 min y un volumen de sangrado intraoperatorio de 863 ml. Se transfundieron 8 unidades de FFP, 10 unidades de PRC y 20 unidades de plaquetas. La radiografía de tórax postoperatoria mostró una buena aireación en el pulmón superior izquierdo en reposo (Fig. B). La ventilación mecánica bilateral presentó una marcada mejora en el intercambio de gases. Sin embargo, la ECMO VV se mantuvo en funcionamiento en la UCI postoperatoria en el ajuste mínimo, ya que se mantuvo la hemodinámica inestable y la anemia de progresión lenta.\nEl día 5, la paciente desarrolló un hematoma en la pared torácica izquierda. Se le realizó una toracotomía exploratoria, logrando la hemostasis. Se compensó una hemorragia intraoperatoria de 2500 ml con transfusiones de 18 unidades de FFP, 12 unidades de PRC y 20 unidades de plaquetas. El fibrinógeno sérico estaba por debajo de 100 mg/dl antes de la operación, pero se recuperó a 132 mg/dl después de la cirugía. Para la inspección de los émbolos intravasculares que se formaron posiblemente después de una anticoagulación prolongada sin ECMO, se realizó un TAC postoperatorio y se encontró, en cambio, una extravasación de medio de contraste de las arterias intercostales. La embolización arterial transcatéter (TAE) proporcionó una estabilidad hemodinámica dramática, lo que permitió el destete de la ECMO VV el mismo día. Finalmente, la ECMO VV se mantuvo sin anticoagulación durante 5 días. El día 6, un TAC detectó trombos flotantes en la vena cava inferior y en las venas poplíteas bilaterales, lo que requirió una administración continua de heparina. Se le retiró la intubación el día 8 y se le trasladó a una sala general el día 9. Se le dio de alta sin incidentes el día 53.\n\nRelevant medical definitions:\n• hemoptisis masiva — Expulsión de un volumen elevado de sangre proveniente del árbol bronquial o pulmonar, que puede comprometer la ventilación y requerir intervenciones emergentes.\n• bronquiectasia — Dilatación anormal e irreversible de los bronquios que favorece infecciones recurrentes y episodios de hemoptisis.\n• micosis broncopulmonar alérgica — Reacción de hipersensibilidad pulmonar causada por hongos (frecuentemente Aspergillus), que ocasiona inflamación bronquial y obstrucción.\n• fibrobroncoscopia (FOB) — Procedimiento endoscópico que permite visualizar las vías respiratorias y realizar intervenciones diagnósticas o terapéuticas, como control de hemorragias.\n• ventilación de un solo pulmón (OLV) — Técnica de soporte respiratorio que ventila únicamente un pulmón, utilizada en cirugía torácica o para aislar hemorragias pulmonares.\n• angiografía por tomografía computarizada (CTA) — Estudio de imagen que combina TC con contraste intravenoso para evaluar la anatomía vascular y detectar focos de sangrado activo.\n• embolización arterial bronquial (BAE) — Procedimiento endovascular destinado a ocluir una arteria bronquial sangrante para controlar una hemoptisis grave.\n• oxigenación por membrana extracorpórea veno-venosa (VV-ECMO) — Técnica de soporte vital que oxigena la sangre y elimina CO2 fuera del cuerpo, empleada en insuficiencia respiratoria grave refractaria a ventilación mecánica.\n• coagulación intravascular — Proceso patológico caracterizado por la formación de trombos dentro de los vasos sanguíneos que puede asociarse a disfunción del sistema de coagulación.\n• resección de lóbulo pulmonar inferior izquierdo — Cirugía torácica que implica la extirpación del lóbulo inferior del pulmón izquierdo para tratar lesiones localizadas o hemoptisis incontrolable.\n• hematoma de la pared torácica — Acumulación de sangre dentro de los tejidos de la pared torácica, generalmente secundaria a trauma o cirugía.\n• toracotomía exploratoria — Intervención quirúrgica que abre la cavidad torácica con el propósito de identificar y controlar fuentes de sangrado o lesiones.\n• embolización arterial transcatéter (TAE) — Procedimiento intervencionista en el que se introducen materiales oclusivos por vía arterial para detener hemorragias o tratar lesiones vasculares.\n• trombo venoso profundo — Coágulo de sangre formado en una vena profunda, habitualmente en las extremidades inferiores, que puede ocasionar embolia pulmonar si se desprende.\n• heparina — Anticoagulante parenteral que potencia la acción de la antitrombina III para prevenir la formación o propagación de trombos.\n• fibrinógeno sérico — Proteína plasmática esencial para la coagulación; niveles bajos aumentan el riesgo de hemorragia.\n• plasma fresco congelado (FFP) — Componente sanguíneo utilizado para reponer factores de coagulación en pacientes con hemorragia o coagulopatía.\n• glóbulos rojos empaquetados (PRC) — Concentrado de eritrocitos administrado para corregir anemia o reponer pérdidas sanguíneas agudas.\n• plaquetas — Fragmentos celulares sanguíneos esenciales para la hemostasia y la formación del coágulo inicial en los procesos hemorrágicos.\n• anestesia inhalatoria con sevoflurano — Técnica anestésica mediante administración de gases halogenados, como sevoflurano, que proporciona hipnosis y broncodilatación durante la cirugía.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 79 años llegó al hospital con tos repetida y sangre en la saliva. Las pruebas mostraron que tenía bronquiectasia en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo y una infección causada por hongos. Un mes después, tuvo una hemoptisis muy grave, lo que requirió una fibrobroncoscopia de emergencia. Esta prueba mostró sangrado en el pulmón izquierdo y sangre que se había movido al pulmón derecho. Se colocó un tubo especial para aislar el pulmón derecho y se usó una ventilación de un solo pulmón.\n\nNo se tenía un tubo adecuado en la sala de endoscopia, por lo que se usó una angiografía por tomografía computarizada. Esta reveló una arteria bronquial muy grande, lo que causó una hemoptisis grave. La arteria se conectaba a la aorta, lo que dificultó el tratamiento. La hemoptisis no se controló bien, y la oxigenación de la paciente empeoró. Se cambió a una ventilación de ambos pulmones, lo que mejoró un poco la oxigenación.\n\nSin embargo, la paciente no se recuperaba bien, por lo que se decidió usar un VV-ECMO, un sistema que oxigena la sangre fuera del cuerpo. Se usó un circuito especial y se dejó de usar anticoagulantes. Los análisis de coagulación mostraron que la sangre se estaba coagulando bien.\n\nDos días después, no había sangrado activo, así que se realizó una fibrobroncoscopia para limpiar los pulmones. Se pensó en retirar el VV-ECMO, pero las radiografías mostraron que el pulmón izquierdo no se expandía bien. Al día siguiente, se encontró sangrado nuevo en los bronquios, por lo que se usó trombina y se cambió a un tubo de doble lumen. Se pensó en una cirugía, y se preparó para retirar el VV-ECMO si era necesario.\n\nLa paciente se sometió a una cirugía para quitar el lóbulo inferior del pulmón izquierdo. Se usó anestesia con sevoflurano, y se controló cuidadosamente la profundidad del sueño. La cirugía fue exitosa, pero hubo sangrado durante la operación. Se transfundieron muchos productos sanguíneos.\n\nAl día siguiente, la paciente desarrolló un hematoma en la pared torácica izquierda. Se realizó una toracotomía para controlar el sangrado. Se transfundieron más productos sanguíneos. Se encontró una fuga de contraste en las arterias intercostales, y se usó embolización arterial para controlar el sangrado. Esto permitió retirar el VV-ECMO.\n\nAl día 6, se encontraron trombos en la vena cava inferior y en las piernas, por lo que se usó heparina. La paciente se quitó el tubo de respiración al día 8 y se fue a una sala general al día 9. Se dio de alta sin problemas al día 53.",
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El tronco común de las arterias bronquiales surgió de la aorta torácica (Fig. ), lo que complicó el avance selectivo de un catéter de embolización. La BAE no logró alcanzar una hemostasia satisfactoria. Durante la BAE, la oxigenación empeoró hasta SpO2 40%. Un cambio a ventilación mecánica bilateral proporcionó una ligera mejora en el análisis de gases en sangre a FiO2 0.35; pH 7.37, PaCO2, 35.5 mmHg, PaO2 104 mmHg, HCO3− 20.2 mmol/l, y BE − 4.5 mmol/l. Sin embargo, temíamos que la disminución severa de la distensibilidad pulmonar producida por el flujo sanguíneo persistente en ambos pulmones dificultaría una ventilación mecánica suficiente y protectora. Por ello, decidimos instalar VV-ECMO utilizando un circuito recubierto con poli-2-metoxietil acrilato (PMEA) (Capiox®, TERUMO, Japón) y suspender el uso de anticoagulantes con una velocidad de la bomba de 1500 rpm, flujo de la bomba de 2 L/min, flujo de O2 de 2 L/min. 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El tubo de un solo lumen se reemplazó por un tubo endobronquial de doble lumen del lado izquierdo de 35 Fr, a través del cual solo se ventiló el pulmón derecho y el izquierdo se mantuvo presurizado a una presión constante de las vías respiratorias de 10 cmH2O con 100% de O2, con la intención de restringir. A pesar de los esfuerzos, pensamos que tales medios conservadores eran solo paliativos y que se debería adoptar una medida quirúrgica radical. Mientras tanto, se realizaron pruebas de destete de ECMO de acuerdo con la directriz de la Organización de Soporte de Vida Extracorpórea [], lo que indica un posible destete. Sin embargo, la ECMO se mantuvo operada en el ajuste mínimo, velocidad de la bomba 1250 rpm, flujo de la bomba 1.5 L/min, flujo de O2 0.5 L/min, en preparación para el empeoramiento del intercambio de gases y la hemorragia inesperada asociada con la cirugía. Las cantidades totales preoperativas de productos sanguíneos transfusionados fueron plasma fresco congelado (FFP) 6 unidades, glóbulos rojos empaquetados (PRC) 6 unidades y plaquetas 10 unidades. El APTT preoperativo fue de 42 s y el fibrinógeno sérico 173 mg/dl.\nEl día 4, se programó la resección del lóbulo pulmonar inferior izquierdo con anestesia inhalatoria con sevoflurano mientras la paciente se encontraba en ECMO. Estábamos preocupados por la profundidad inestable de la anestesia intravenosa producida por los cambios abruptos en la hemodinámica y el volumen de circulación. La profundidad de la anestesia se controló de cerca con el índice biespectral (BIS®, Medtronic, EE. UU.). La ECMO VV se mantuvo bien controlada durante la cirugía sin eventos cardiovasculares o respiratorios importantes. La cirugía logró una considerable hemostasia, con una duración de la operación de 3 h 51 min y un volumen de sangrado intraoperatorio de 863 ml. Se transfundieron 8 unidades de FFP, 10 unidades de PRC y 20 unidades de plaquetas. La radiografía de tórax postoperatoria mostró una buena aireación en el pulmón superior izquierdo en reposo (Fig. B). La ventilación mecánica bilateral presentó una marcada mejora en el intercambio de gases. Sin embargo, la ECMO VV se mantuvo en funcionamiento en la UCI postoperatoria en el ajuste mínimo, ya que se mantuvo la hemodinámica inestable y la anemia de progresión lenta.\nEl día 5, la paciente desarrolló un hematoma en la pared torácica izquierda. Se le realizó una toracotomía exploratoria, logrando la hemostasis. Se compensó una hemorragia intraoperatoria de 2500 ml con transfusiones de 18 unidades de FFP, 12 unidades de PRC y 20 unidades de plaquetas. El fibrinógeno sérico estaba por debajo de 100 mg/dl antes de la operación, pero se recuperó a 132 mg/dl después de la cirugía. Para la inspección de los émbolos intravasculares que se formaron posiblemente después de una anticoagulación prolongada sin ECMO, se realizó un TAC postoperatorio y se encontró, en cambio, una extravasación de medio de contraste de las arterias intercostales. La embolización arterial transcatéter (TAE) proporcionó una estabilidad hemodinámica dramática, lo que permitió el destete de la ECMO VV el mismo día. Finalmente, la ECMO VV se mantuvo sin anticoagulación durante 5 días. El día 6, un TAC detectó trombos flotantes en la vena cava inferior y en las venas poplíteas bilaterales, lo que requirió una administración continua de heparina. Se le retiró la intubación el día 8 y se le trasladó a una sala general el día 9. Se le dio de alta sin incidentes el día 53.\n",
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Se colocó inmediatamente un tubo endotraqueal de luz única en el bronquio principal derecho para aislar el pulmón derecho, seguido de ventilación mecánica de un pulmón (OLV). Tuvimos que elegir un tubo de luz única en la sala de endoscopia que no estaba equipada para el manejo de las vías respiratorias de emergencia. Una angiografía por tomografía computarizada (CTA) de emergencia reveló una arteria bronquial izquierda abultada, lo que provocó BAE. El tronco común de las arterias bronquiales surgió de la aorta torácica (Fig. ), lo que complicó el avance selectivo de un catéter de embolización. La BAE no logró alcanzar una hemostasia satisfactoria. Durante la BAE, la oxigenación empeoró hasta SpO2 40%. Un cambio a ventilación mecánica bilateral proporcionó una ligera mejora en el análisis de gases en sangre a FiO2 0.35; pH 7.37, PaCO2, 35.5 mmHg, PaO2 104 mmHg, HCO3− 20.2 mmol/l, y BE − 4.5 mmol/l. Sin embargo, temíamos que la disminución severa de la distensibilidad pulmonar producida por el flujo sanguíneo persistente en ambos pulmones dificultaría una ventilación mecánica suficiente y protectora. Por ello, decidimos instalar VV-ECMO utilizando un circuito recubierto con poli-2-metoxietil acrilato (PMEA) (Capiox®, TERUMO, Japón) y suspender el uso de anticoagulantes con una velocidad de la bomba de 1500 rpm, flujo de la bomba de 2 L/min, flujo de O2 de 2 L/min. Los exámenes del sistema de coagulación después de la instalación de ECMO activaron el tiempo de tromboplastina parcial (APTT) de 40 s y el fibrinógeno sérico de 158 mg/dl.\nTras 2 días, no se observó sangrado activo aparente, por lo que nos limitamos a realizar FOB para limpieza bronquial, esperando una posible hemostasia espontánea. El hallazgo y la reducción del apoyo de oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) (FiO2 1.0 a 0.5) sugirieron la posible retirada de la ECMO VV a pesar de que las radiografías de tórax mostraban atelectasia en todo el pulmón izquierdo (Fig. A). Sin embargo, el día 3, un FOB encontró un nuevo sangrado activo en los bronquios basales laterales y posteriores, donde se instiló solución de trombina. El tubo de un solo lumen se reemplazó por un tubo endobronquial de doble lumen del lado izquierdo de 35 Fr, a través del cual solo se ventiló el pulmón derecho y el izquierdo se mantuvo presurizado a una presión constante de las vías respiratorias de 10 cmH2O con 100% de O2, con la intención de restringir. A pesar de los esfuerzos, pensamos que tales medios conservadores eran solo paliativos y que se debería adoptar una medida quirúrgica radical. Mientras tanto, se realizaron pruebas de destete de ECMO de acuerdo con la directriz de la Organización de Soporte de Vida Extracorpórea [], lo que indica un posible destete. Sin embargo, la ECMO se mantuvo operada en el ajuste mínimo, velocidad de la bomba 1250 rpm, flujo de la bomba 1.5 L/min, flujo de O2 0.5 L/min, en preparación para el empeoramiento del intercambio de gases y la hemorragia inesperada asociada con la cirugía. Las cantidades totales preoperativas de productos sanguíneos transfusionados fueron plasma fresco congelado (FFP) 6 unidades, glóbulos rojos empaquetados (PRC) 6 unidades y plaquetas 10 unidades. El APTT preoperativo fue de 42 s y el fibrinógeno sérico 173 mg/dl.\nEl día 4, se programó la resección del lóbulo pulmonar inferior izquierdo con anestesia inhalatoria con sevoflurano mientras la paciente se encontraba en ECMO. Estábamos preocupados por la profundidad inestable de la anestesia intravenosa producida por los cambios abruptos en la hemodinámica y el volumen de circulación. La profundidad de la anestesia se controló de cerca con el índice biespectral (BIS®, Medtronic, EE. UU.). La ECMO VV se mantuvo bien controlada durante la cirugía sin eventos cardiovasculares o respiratorios importantes. La cirugía logró una considerable hemostasia, con una duración de la operación de 3 h 51 min y un volumen de sangrado intraoperatorio de 863 ml. Se transfundieron 8 unidades de FFP, 10 unidades de PRC y 20 unidades de plaquetas. La radiografía de tórax postoperatoria mostró una buena aireación en el pulmón superior izquierdo en reposo (Fig. B). La ventilación mecánica bilateral presentó una marcada mejora en el intercambio de gases. Sin embargo, la ECMO VV se mantuvo en funcionamiento en la UCI postoperatoria en el ajuste mínimo, ya que se mantuvo la hemodinámica inestable y la anemia de progresión lenta.\nEl día 5, la paciente desarrolló un hematoma en la pared torácica izquierda. Se le realizó una toracotomía exploratoria, logrando la hemostasis. Se compensó una hemorragia intraoperatoria de 2500 ml con transfusiones de 18 unidades de FFP, 12 unidades de PRC y 20 unidades de plaquetas. El fibrinógeno sérico estaba por debajo de 100 mg/dl antes de la operación, pero se recuperó a 132 mg/dl después de la cirugía. Para la inspección de los émbolos intravasculares que se formaron posiblemente después de una anticoagulación prolongada sin ECMO, se realizó un TAC postoperatorio y se encontró, en cambio, una extravasación de medio de contraste de las arterias intercostales. La embolización arterial transcatéter (TAE) proporcionó una estabilidad hemodinámica dramática, lo que permitió el destete de la ECMO VV el mismo día. Finalmente, la ECMO VV se mantuvo sin anticoagulación durante 5 días. El día 6, un TAC detectó trombos flotantes en la vena cava inferior y en las venas poplíteas bilaterales, lo que requirió una administración continua de heparina. Se le retiró la intubación el día 8 y se le trasladó a una sala general el día 9. Se le dio de alta sin incidentes el día 53.\n\nRelevant medical definitions:\n• hemoptisis masiva — Expulsión de un volumen elevado de sangre proveniente del árbol bronquial o pulmonar, que puede comprometer la ventilación y requerir intervenciones emergentes.\n• bronquiectasia — Dilatación anormal e irreversible de los bronquios que favorece infecciones recurrentes y episodios de hemoptisis.\n• micosis broncopulmonar alérgica — Reacción de hipersensibilidad pulmonar causada por hongos (frecuentemente Aspergillus), que ocasiona inflamación bronquial y obstrucción.\n• fibrobroncoscopia (FOB) — Procedimiento endoscópico que permite visualizar las vías respiratorias y realizar intervenciones diagnósticas o terapéuticas, como control de hemorragias.\n• ventilación de un solo pulmón (OLV) — Técnica de soporte respiratorio que ventila únicamente un pulmón, utilizada en cirugía torácica o para aislar hemorragias pulmonares.\n• angiografía por tomografía computarizada (CTA) — Estudio de imagen que combina TC con contraste intravenoso para evaluar la anatomía vascular y detectar focos de sangrado activo.\n• embolización arterial bronquial (BAE) — Procedimiento endovascular destinado a ocluir una arteria bronquial sangrante para controlar una hemoptisis grave.\n• oxigenación por membrana extracorpórea veno-venosa (VV-ECMO) — Técnica de soporte vital que oxigena la sangre y elimina CO2 fuera del cuerpo, empleada en insuficiencia respiratoria grave refractaria a ventilación mecánica.\n• coagulación intravascular — Proceso patológico caracterizado por la formación de trombos dentro de los vasos sanguíneos que puede asociarse a disfunción del sistema de coagulación.\n• resección de lóbulo pulmonar inferior izquierdo — Cirugía torácica que implica la extirpación del lóbulo inferior del pulmón izquierdo para tratar lesiones localizadas o hemoptisis incontrolable.\n• hematoma de la pared torácica — Acumulación de sangre dentro de los tejidos de la pared torácica, generalmente secundaria a trauma o cirugía.\n• toracotomía exploratoria — Intervención quirúrgica que abre la cavidad torácica con el propósito de identificar y controlar fuentes de sangrado o lesiones.\n• embolización arterial transcatéter (TAE) — Procedimiento intervencionista en el que se introducen materiales oclusivos por vía arterial para detener hemorragias o tratar lesiones vasculares.\n• trombo venoso profundo — Coágulo de sangre formado en una vena profunda, habitualmente en las extremidades inferiores, que puede ocasionar embolia pulmonar si se desprende.\n• heparina — Anticoagulante parenteral que potencia la acción de la antitrombina III para prevenir la formación o propagación de trombos.\n• fibrinógeno sérico — Proteína plasmática esencial para la coagulación; niveles bajos aumentan el riesgo de hemorragia.\n• plasma fresco congelado (FFP) — Componente sanguíneo utilizado para reponer factores de coagulación en pacientes con hemorragia o coagulopatía.\n• glóbulos rojos empaquetados (PRC) — Concentrado de eritrocitos administrado para corregir anemia o reponer pérdidas sanguíneas agudas.\n• plaquetas — Fragmentos celulares sanguíneos esenciales para la hemostasia y la formación del coágulo inicial en los procesos hemorrágicos.\n• anestesia inhalatoria con sevoflurano — Técnica anestésica mediante administración de gases halogenados, como sevoflurano, que proporciona hipnosis y broncodilatación durante la cirugía.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 79 años acudió al hospital con tos persistente y hemoptisis (expulsión de sangre desde los pulmones). Estudios médicos, como una tomografía computarizada (TC) y análisis de laboratorio, revelaron bronquiectasia (dilatación anormal de los bronquios) en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo, asociada con micosis broncopulmonar alérgica (inflamación causada por hongos, como el Aspergillus). Un mes después, sufrió una hemoptisis repentina y grave, lo que requirió una fibrobroncoscopia de emergencia (FOB) para evaluar el daño. Esta exploración mostró sangrado significativo en el pulmón izquierdo, que se extendió al derecho. Para controlar la hemorragia, se colocó un tubo endotraqueal de luz única en el bronquio principal derecho, aislando así el pulmón derecho y permitiendo la ventilación mecánica de un solo pulmón (OLV).\n\nSin embargo, la sala de endoscopia no estaba equipada para manejar emergencias respiratorias, por lo que se optó por un tubo de luz única disponible. Una angiografía por tomografía computarizada (CTA) de emergencia mostró una arteria bronquial izquierda dilatada, lo que llevó a una embolización arterial bronquial (BAE) para detener el sangrado. Sin embargo, esta intervención no logró controlar la hemorragia de manera efectiva. Durante la BAE, la oxigenación de la paciente empeoró, con un nivel de oxigenación (SpO2) de solo 40%. Se cambió a una ventilación mecánica bilateral, lo que mejoró ligeramente los valores de gases sanguíneos, pero se temía que la hemorragia persistente en ambos pulmones dificultaría una ventilación adecuada.\n\nPor esta razón, se decidió instalar una oxigenación por membrana extracorpórea veno-venosa (VV-ECMO), que oxigena la sangre fuera del cuerpo. Se utilizó un circuito recubierto con poli-2-metoxietil acrilato (PMEA) y se suspendió el uso de anticoagulantes. La ECMO se operó con una velocidad de bomba de 1500 rpm, un flujo de 2 L/min y un flujo de oxígeno de 2 L/min. Los análisis de coagulación mostraron un tiempo de tromboplastina parcial (APTT) de 40 segundos y un fibrinógeno sérico de 158 mg/dl.\n\nDos días después, no se observó sangrado activo, por lo que se limitó a realizar una fibrobroncoscopia para limpiar los bronquios, esperando una hemostasia espontánea. A pesar de que la oxigenación mejoró (FiO2 de 1.0 a 0.5) y las radiografías mostraron atelectasia (colapso) en el pulmón izquierdo, se consideró la posibilidad de retirar la ECMO. Sin embargo, el día 3, una nueva fibrobroncoscopia reveló sangrado activo en los bronquios basales, por lo que se instiló solución de trombina. Se reemplazó el tubo de un solo lumen por uno de doble lumen en el lado izquierdo, ventilando solo el pulmón derecho y manteniendo el izquierdo presurizado con oxígeno al 100% para intentar controlar el sangrado.\n\nA pesar de estos esfuerzos, se consideró que las medidas conservadoras eran solo paliativas y se optó por una intervención quirúrgica. Se realizaron pruebas para retirar la ECMO según las guías de la Organización de Soporte de Vida Extracorpórea, pero se mantuvo en funcionamiento en el ajuste mínimo, preparándose para posibles complicaciones. Se transfundieron productos sanguíneos, incluyendo plasma fresco congelado (FFP), glóbulos rojos empaquetados (PRC) y plaquetas, antes de la cirugía. El APTT preoperatorio fue de 42 segundos y el fibrinógeno sérico de 173 mg/dl.\n\nEl día 4, se programó la resección del lóbulo inferior izquierdo del pulmón bajo anestesia con sevoflurano, mientras la paciente estaba en ECMO. Se preocupó por la inestabilidad de la anestesia debido a los cambios en la hemodinámica, por lo que se controló con el índice biespectral (BIS). La cirugía se llevó a cabo sin complicaciones cardiovasculares o respiratorias importantes, logrando una hemostasia considerable. La operación duró 3 horas y 51 minutos, con un volumen de sangrado de 863 ml. 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El tronco común de las arterias bronquiales surgió de la aorta torácica (Fig. ), lo que complicó el avance selectivo de un catéter de embolización. La BAE no logró alcanzar una hemostasia satisfactoria. Durante la BAE, la oxigenación empeoró hasta SpO2 40%. Un cambio a ventilación mecánica bilateral proporcionó una ligera mejora en el análisis de gases en sangre a FiO2 0.35; pH 7.37, PaCO2, 35.5 mmHg, PaO2 104 mmHg, HCO3− 20.2 mmol/l, y BE − 4.5 mmol/l. Sin embargo, temíamos que la disminución severa de la distensibilidad pulmonar producida por el flujo sanguíneo persistente en ambos pulmones dificultaría una ventilación mecánica suficiente y protectora. Por ello, decidimos instalar VV-ECMO utilizando un circuito recubierto con poli-2-metoxietil acrilato (PMEA) (Capiox®, TERUMO, Japón) y suspender el uso de anticoagulantes con una velocidad de la bomba de 1500 rpm, flujo de la bomba de 2 L/min, flujo de O2 de 2 L/min. Los exámenes del sistema de coagulación después de la instalación de ECMO activaron el tiempo de tromboplastina parcial (APTT) de 40 s y el fibrinógeno sérico de 158 mg/dl.\nTras 2 días, no se observó sangrado activo aparente, por lo que nos limitamos a realizar FOB para limpieza bronquial, esperando una posible hemostasia espontánea. El hallazgo y la reducción del apoyo de oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) (FiO2 1.0 a 0.5) sugirieron la posible retirada de la ECMO VV a pesar de que las radiografías de tórax mostraban atelectasia en todo el pulmón izquierdo (Fig. A). Sin embargo, el día 3, un FOB encontró un nuevo sangrado activo en los bronquios basales laterales y posteriores, donde se instiló solución de trombina. El tubo de un solo lumen se reemplazó por un tubo endobronquial de doble lumen del lado izquierdo de 35 Fr, a través del cual solo se ventiló el pulmón derecho y el izquierdo se mantuvo presurizado a una presión constante de las vías respiratorias de 10 cmH2O con 100% de O2, con la intención de restringir. A pesar de los esfuerzos, pensamos que tales medios conservadores eran solo paliativos y que se debería adoptar una medida quirúrgica radical. Mientras tanto, se realizaron pruebas de destete de ECMO de acuerdo con la directriz de la Organización de Soporte de Vida Extracorpórea [], lo que indica un posible destete. Sin embargo, la ECMO se mantuvo operada en el ajuste mínimo, velocidad de la bomba 1250 rpm, flujo de la bomba 1.5 L/min, flujo de O2 0.5 L/min, en preparación para el empeoramiento del intercambio de gases y la hemorragia inesperada asociada con la cirugía. Las cantidades totales preoperativas de productos sanguíneos transfusionados fueron plasma fresco congelado (FFP) 6 unidades, glóbulos rojos empaquetados (PRC) 6 unidades y plaquetas 10 unidades. El APTT preoperativo fue de 42 s y el fibrinógeno sérico 173 mg/dl.\nEl día 4, se programó la resección del lóbulo pulmonar inferior izquierdo con anestesia inhalatoria con sevoflurano mientras la paciente se encontraba en ECMO. Estábamos preocupados por la profundidad inestable de la anestesia intravenosa producida por los cambios abruptos en la hemodinámica y el volumen de circulación. La profundidad de la anestesia se controló de cerca con el índice biespectral (BIS®, Medtronic, EE. UU.). La ECMO VV se mantuvo bien controlada durante la cirugía sin eventos cardiovasculares o respiratorios importantes. La cirugía logró una considerable hemostasia, con una duración de la operación de 3 h 51 min y un volumen de sangrado intraoperatorio de 863 ml. Se transfundieron 8 unidades de FFP, 10 unidades de PRC y 20 unidades de plaquetas. La radiografía de tórax postoperatoria mostró una buena aireación en el pulmón superior izquierdo en reposo (Fig. B). La ventilación mecánica bilateral presentó una marcada mejora en el intercambio de gases. Sin embargo, la ECMO VV se mantuvo en funcionamiento en la UCI postoperatoria en el ajuste mínimo, ya que se mantuvo la hemodinámica inestable y la anemia de progresión lenta.\nEl día 5, la paciente desarrolló un hematoma en la pared torácica izquierda. Se le realizó una toracotomía exploratoria, logrando la hemostasis. Se compensó una hemorragia intraoperatoria de 2500 ml con transfusiones de 18 unidades de FFP, 12 unidades de PRC y 20 unidades de plaquetas. El fibrinógeno sérico estaba por debajo de 100 mg/dl antes de la operación, pero se recuperó a 132 mg/dl después de la cirugía. 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Se colocó inmediatamente un tubo endotraqueal de luz única en el bronquio principal derecho para aislar el pulmón derecho, seguido de ventilación mecánica de un pulmón (OLV). Tuvimos que elegir un tubo de luz única en la sala de endoscopia que no estaba equipada para el manejo de las vías respiratorias de emergencia. Una angiografía por tomografía computarizada (CTA) de emergencia reveló una arteria bronquial izquierda abultada, lo que provocó BAE. El tronco común de las arterias bronquiales surgió de la aorta torácica (Fig. ), lo que complicó el avance selectivo de un catéter de embolización. La BAE no logró alcanzar una hemostasia satisfactoria. Durante la BAE, la oxigenación empeoró hasta SpO2 40%. Un cambio a ventilación mecánica bilateral proporcionó una ligera mejora en el análisis de gases en sangre a FiO2 0.35; pH 7.37, PaCO2, 35.5 mmHg, PaO2 104 mmHg, HCO3− 20.2 mmol/l, y BE − 4.5 mmol/l. 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El hallazgo y la reducción del apoyo de oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) (FiO2 1.0 a 0.5) sugirieron la posible retirada de la ECMO VV a pesar de que las radiografías de tórax mostraban atelectasia en todo el pulmón izquierdo (Fig. A). Sin embargo, el día 3, un FOB encontró un nuevo sangrado activo en los bronquios basales laterales y posteriores, donde se instiló solución de trombina. El tubo de un solo lumen se reemplazó por un tubo endobronquial de doble lumen del lado izquierdo de 35 Fr, a través del cual solo se ventiló el pulmón derecho y el izquierdo se mantuvo presurizado a una presión constante de las vías respiratorias de 10 cmH2O con 100% de O2, con la intención de restringir. A pesar de los esfuerzos, pensamos que tales medios conservadores eran solo paliativos y que se debería adoptar una medida quirúrgica radical. 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Estábamos preocupados por la profundidad inestable de la anestesia intravenosa producida por los cambios abruptos en la hemodinámica y el volumen de circulación. La profundidad de la anestesia se controló de cerca con el índice biespectral (BIS®, Medtronic, EE. UU.). La ECMO VV se mantuvo bien controlada durante la cirugía sin eventos cardiovasculares o respiratorios importantes. La cirugía logró una considerable hemostasia, con una duración de la operación de 3 h 51 min y un volumen de sangrado intraoperatorio de 863 ml. Se transfundieron 8 unidades de FFP, 10 unidades de PRC y 20 unidades de plaquetas. La radiografía de tórax postoperatoria mostró una buena aireación en el pulmón superior izquierdo en reposo (Fig. B). La ventilación mecánica bilateral presentó una marcada mejora en el intercambio de gases. Sin embargo, la ECMO VV se mantuvo en funcionamiento en la UCI postoperatoria en el ajuste mínimo, ya que se mantuvo la hemodinámica inestable y la anemia de progresión lenta.\nEl día 5, la paciente desarrolló un hematoma en la pared torácica izquierda. Se le realizó una toracotomía exploratoria, logrando la hemostasis. Se compensó una hemorragia intraoperatoria de 2500 ml con transfusiones de 18 unidades de FFP, 12 unidades de PRC y 20 unidades de plaquetas. El fibrinógeno sérico estaba por debajo de 100 mg/dl antes de la operación, pero se recuperó a 132 mg/dl después de la cirugía. Para la inspección de los émbolos intravasculares que se formaron posiblemente después de una anticoagulación prolongada sin ECMO, se realizó un TAC postoperatorio y se encontró, en cambio, una extravasación de medio de contraste de las arterias intercostales. La embolización arterial transcatéter (TAE) proporcionó una estabilidad hemodinámica dramática, lo que permitió el destete de la ECMO VV el mismo día. Finalmente, la ECMO VV se mantuvo sin anticoagulación durante 5 días. El día 6, un TAC detectó trombos flotantes en la vena cava inferior y en las venas poplíteas bilaterales, lo que requirió una administración continua de heparina. Se le retiró la intubación el día 8 y se le trasladó a una sala general el día 9. Se le dio de alta sin incidentes el día 53.\n\nRelevant medical definitions:\n• hemoptisis masiva — Expulsión de un volumen elevado de sangre proveniente del árbol bronquial o pulmonar, que puede comprometer la ventilación y requerir intervenciones emergentes.\n• bronquiectasia — Dilatación anormal e irreversible de los bronquios que favorece infecciones recurrentes y episodios de hemoptisis.\n• micosis broncopulmonar alérgica — Reacción de hipersensibilidad pulmonar causada por hongos (frecuentemente Aspergillus), que ocasiona inflamación bronquial y obstrucción.\n• fibrobroncoscopia (FOB) — Procedimiento endoscópico que permite visualizar las vías respiratorias y realizar intervenciones diagnósticas o terapéuticas, como control de hemorragias.\n• ventilación de un solo pulmón (OLV) — Técnica de soporte respiratorio que ventila únicamente un pulmón, utilizada en cirugía torácica o para aislar hemorragias pulmonares.\n• angiografía por tomografía computarizada (CTA) — Estudio de imagen que combina TC con contraste intravenoso para evaluar la anatomía vascular y detectar focos de sangrado activo.\n• embolización arterial bronquial (BAE) — Procedimiento endovascular destinado a ocluir una arteria bronquial sangrante para controlar una hemoptisis grave.\n• oxigenación por membrana extracorpórea veno-venosa (VV-ECMO) — Técnica de soporte vital que oxigena la sangre y elimina CO2 fuera del cuerpo, empleada en insuficiencia respiratoria grave refractaria a ventilación mecánica.\n• coagulación intravascular — Proceso patológico caracterizado por la formación de trombos dentro de los vasos sanguíneos que puede asociarse a disfunción del sistema de coagulación.\n• resección de lóbulo pulmonar inferior izquierdo — Cirugía torácica que implica la extirpación del lóbulo inferior del pulmón izquierdo para tratar lesiones localizadas o hemoptisis incontrolable.\n• hematoma de la pared torácica — Acumulación de sangre dentro de los tejidos de la pared torácica, generalmente secundaria a trauma o cirugía.\n• toracotomía exploratoria — Intervención quirúrgica que abre la cavidad torácica con el propósito de identificar y controlar fuentes de sangrado o lesiones.\n• embolización arterial transcatéter (TAE) — Procedimiento intervencionista en el que se introducen materiales oclusivos por vía arterial para detener hemorragias o tratar lesiones vasculares.\n• trombo venoso profundo — Coágulo de sangre formado en una vena profunda, habitualmente en las extremidades inferiores, que puede ocasionar embolia pulmonar si se desprende.\n• heparina — Anticoagulante parenteral que potencia la acción de la antitrombina III para prevenir la formación o propagación de trombos.\n• fibrinógeno sérico — Proteína plasmática esencial para la coagulación; niveles bajos aumentan el riesgo de hemorragia.\n• plasma fresco congelado (FFP) — Componente sanguíneo utilizado para reponer factores de coagulación en pacientes con hemorragia o coagulopatía.\n• glóbulos rojos empaquetados (PRC) — Concentrado de eritrocitos administrado para corregir anemia o reponer pérdidas sanguíneas agudas.\n• plaquetas — Fragmentos celulares sanguíneos esenciales para la hemostasia y la formación del coágulo inicial en los procesos hemorrágicos.\n• anestesia inhalatoria con sevoflurano — Técnica anestésica mediante administración de gases halogenados, como sevoflurano, que proporciona hipnosis y broncodilatación durante la cirugía.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 79 años acudió al servicio de urgencias con síntomas de tos persistente y hemoptisis recurrente. La evaluación inicial mediante tomografía computarizada (TC) y estudios de laboratorio reveló la presencia de bronquiectasia en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo, asociada a micosis broncopulmonar alérgica, una entidad caracterizada por una reacción de hipersensibilidad a hongos, principalmente *Aspergillus*, que induce inflamación bronquial y obstrucción. Un mes después, la paciente presentó una hemoptisis masiva y repentina, lo que requirió una fibrobroncoscopia de emergencia (FOB) que evidenció sangrado significativo en el pulmón izquierdo, con aspiración hacia el pulmón derecho. Para aislar el pulmón derecho y prevenir la propagación del sangrado, se colocó de inmediato un tubo endotraqueal de luz única en el bronquio principal derecho, seguido de una ventilación mecánica de un solo pulmón (OLV). Dado que la sala de endoscopia no estaba equipada para manejar emergencias de vías respiratorias, se optó por un tubo de luz única disponible en el lugar.\n\nUna angiografía por tomografía computarizada (CTA) de emergencia identificó una arteria bronquial izquierda dilatada, lo que condujo a una embolización arterial bronquial (BAE). Sin embargo, la anatomía vascular compleja, con el tronco común de las arterias bronquiales originándose de la aorta torácica, dificultó el avance selectivo del catéter de embolización, lo que limitó la eficacia de la BAE. Durante el procedimiento, se observó una disminución crítica de la oxigenación, con saturación de oxígeno (SpO2) que descendió a 40%. Se procedió a cambiar a una ventilación mecánica bilateral, lo que mejoró ligeramente los parámetros de gasometría arterial (FiO2 0.35; pH 7.37, PaCO2 35.5 mmHg, PaO2 104 mmHg, HCO3− 20.2 mmol/l, BE −4.5 mmol/l). Sin embargo, la persistencia del flujo sanguíneo en ambos pulmones, junto con la disminución de la distensibilidad pulmonar, sugirió la necesidad de un soporte respiratorio más agresivo.\n\nSe decidió iniciar una oxigenación por membrana extracorpórea veno-venosa (VV-ECMO) utilizando un circuito recubierto con poli-2-metoxietil acrilato (PMEA) (Capiox®, TERUMO, Japón), con suspensión de anticoagulantes. La ECMO se operó a una velocidad de bomba de 1500 rpm, flujo de 2 L/min y flujo de oxígeno de 2 L/min. La coagulación post-ECMO mostró un tiempo de tromboplastina parcial (APTT) de 40 s y un fibrinógeno sérico de 158 mg/dl.\n\nTras dos días sin evidencia de sangrado activo, se limitó la intervención a una fibrobroncoscopia para limpieza bronquial, con la expectativa de una hemostasia espontánea. A pesar de la mejora en la oxigenación (FiO2 1.0 a 0.5) y la reducción del soporte de ECMO, las radiografías de tórax mostraron atelectasia en todo el pulmón izquierdo, lo que llevó a considerar la posibilidad de retirar la ECMO. Sin embargo, el día 3 se identificó un nuevo sangrado activo en los bronquios basales laterales y posteriores, lo que motivó la instilación de solución de trombina. Se reemplazó el tubo de un solo lumen por un tubo endobronquial de doble lumen de 35 Fr en el lado izquierdo, ventilando solo el pulmón derecho y manteniendo el izquierdo presurizado a 10 cmH2O con 100% de oxígeno, con el objetivo de restringir el flujo sanguíneo. A pesar de estas medidas, se consideró que eran solo paliativas y se optó por una intervención quirúrgica radical.\n\nSe procedió a la evaluación para el destete de la ECMO según las directrices de la Organización de Soporte de Vida Extracorpórea, lo que sugirió una posible retirada. Sin embargo, se mantuvo la ECMO en ajuste mínimo (velocidad de bomba 1250 rpm, flujo de 1.5 L/min, flujo de oxígeno 0.5 L/min), en preparación para posibles complicaciones durante la cirugía. Se transfundieron previamente 6 unidades de plasma fresco congelado (FFP), 6 unidades de glóbulos rojos empaquetados (PRC) y 10",
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+    "fulltext": "Una paciente de 45 años de edad se presentó con convulsiones, alteración de la conciencia, habla incoherente, irritabilidad e incontinencia urinaria durante un mes. La resonancia magnética del cerebro de la paciente reveló la presencia de múltiples señales hiperintensas irregulares y puntiformes en los lóbulos frontales bilaterales, el lóbulo insular izquierdo y los ganglios basales izquierdos en las secuencias de resonancia magnética ponderadas en T1 y T2. La secuencia de resonancia magnética ponderada en T2 FLAIR demostró una alta intensidad de señal, pero no se observó realce (como se muestra en). Los exámenes de laboratorio revelaron que la paciente tenía un título de anticuerpos IgG anti-NMDAR de 1:300 en sangre periférica y 1:100 en líquido cefalorraquídeo. Además, el nivel de CA19-9 fue de 48,44 U/mL, mientras que el nivel de CA125 estuvo dentro del rango normal de 21,9 U/mL. Debido a la detección de títulos anormales de anticuerpos IgG anti-NMDAR en sangre periférica y líquido cefalorraquídeo, hallazgos anormales de resonancia magnética del cerebro, así como síntomas de epilepsia, deterioro cognitivo y trastornos del habla, la paciente fue diagnosticada con encefalitis anti-NMDAR basada en criterios diagnósticos. [] Dada la fuerte asociación entre esta enfermedad y el teratoma, se realizó un examen de ultrasonido ovárico en la cabecera. El resultado reveló un grupo de eco mixto ovalado que medía 54 × 37 mm en el área anexial. La lesión exhibió un límite claro, una pared del quiste delgada y áreas hipoecoicas puntiformes homogéneas, así como áreas anecoicas líquidas en su interior. Estos hallazgos sugieren un posible teratoma en el área anexial izquierda. No se detectaron lesiones en el peritoneo en el examen de ultrasonido.\nEl examen patológico macroscópico (mostrado en a) reveló una pila de fragmentos de tejido grisáceo-rojo que medía 7 × 6 × 2.2 cm. Algunos de los fragmentos de tejido eran quísticos, con un espesor de pared que oscilaba entre aproximadamente 0.1 y 0.8 cm. Se observaron dos tejidos sólidos con diámetros de 1.3 cm y 1.8 cm. El área sólida aparecía de color blanco grisáceo con una textura media; no se detectó pelo obvio. El examen microscópico reveló que los componentes ectodérmicos, la epidermis, los apéndices cutáneos y el componente mesodérmico, el tejido adiposo maduro, se encontraban fácilmente (mostrado en b). También se observaron otros componentes derivados mesodérmicos y endodérmicos, tales como el tejido óseo, el tejido cartilaginoso maduro, el tejido epitelial respiratorio y el tejido de la glándula salival (mostrado en c). No se detectaron componentes neurales maduros o inmaduros. Estos hallazgos confirman el diagnóstico patológico de MCT. Además, el componente sólido del tejido bruto mostró características histológicas caracterizadas por una proliferación significativa de astrocitos densamente dispuestos, que exhibían un citoplasma disperso y una atipia leve a moderada (mostrado en a). Había variaciones en la densidad celular, con algunas regiones que mostraban células abundantes y otras que mostraban una celularidad escasa (mostrado en b). La superficie estaba cubierta con un epitelio columnar ciliado; por debajo del epitelio, había una matriz neurofibromatoide (mostrado en c). Las figuras mitóticas son raras, y hay una pequeña cantidad de vasos sanguíneos y linfocitos en el intersticio, sin que se haya detectado necrosis. Creemos que la morfología, particularmente la presencia de un área de proliferación de células gliales relativamente grande que mide aproximadamente 1.3 cm, células densamente dispuestas con atipia celular (mostrado en d), la ausencia de necrosis significativa, sugiere fuertemente un diagnóstico de glioma de bajo grado.\nEl análisis inmunohistoquímico del área sólida (mostrado en ) reveló una tinción citoplasmática difusa y fuertemente positiva de GFAP, lo que confirma su origen glial. La expresión negativa de EMA sugiere la exclusión de origen ependimal, lo que respalda aún más el origen astrocítico. Olig-2 mostró positividad parcial, lo que indica la presencia de componentes oligodendrogliales. P53 e IDH1 R132H fueron negativos. El índice Ki67 fue aproximadamente 10 % de expresión positiva, lo que sugiere la presencia de lesiones de glioma de bajo grado []. Sin embargo, se requieren más estudios moleculares para confirmar el diagnóstico de acuerdo con la clasificación de tumores del CNS de la OMS de 2021, que no se pueden realizar en nuestra institución.\nEn base a estos hallazgos, se diagnosticó a la paciente una transformación maligna de MCT en una morfología de glioma de bajo grado, no especificado de otra manera. La paciente se sometió a una resección laparoscópica del ovario izquierdo y la trompa de Falopio sin ningún tratamiento adicional para tumores ováricos. No se realizó una resección peritoneal, y no hay antecedentes de glioma peritoneal. La paciente fue tratada con inmunosupresión y terapia hormonal. Un examen de TC pélvico realizado 5 meses después de la resección del tumor no mostró signos de recurrencia de teratoma. En el seguimiento de 6 meses, la paciente no exhibió síntomas de convulsiones o alteración de la conciencia, pero informó sentirse ligeramente deprimida y soñadora. La paciente continuó tomando medicamentos antipsicóticos y recibió revisiones regulares.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUna paciente de 45 años de edad se presentó con convulsiones, alteración de la conciencia, habla incoherente, irritabilidad e incontinencia urinaria durante un mes. La resonancia magnética del cerebro de la paciente reveló la presencia de múltiples señales hiperintensas irregulares y puntiformes en los lóbulos frontales bilaterales, el lóbulo insular izquierdo y los ganglios basales izquierdos en las secuencias de resonancia magnética ponderadas en T1 y T2. La secuencia de resonancia magnética ponderada en T2 FLAIR demostró una alta intensidad de señal, pero no se observó realce (como se muestra en). Los exámenes de laboratorio revelaron que la paciente tenía un título de anticuerpos IgG anti-NMDAR de 1:300 en sangre periférica y 1:100 en líquido cefalorraquídeo. Además, el nivel de CA19-9 fue de 48,44 U/mL, mientras que el nivel de CA125 estuvo dentro del rango normal de 21,9 U/mL. Debido a la detección de títulos anormales de anticuerpos IgG anti-NMDAR en sangre periférica y líquido cefalorraquídeo, hallazgos anormales de resonancia magnética del cerebro, así como síntomas de epilepsia, deterioro cognitivo y trastornos del habla, la paciente fue diagnosticada con encefalitis anti-NMDAR basada en criterios diagnósticos. [] Dada la fuerte asociación entre esta enfermedad y el teratoma, se realizó un examen de ultrasonido ovárico en la cabecera. El resultado reveló un grupo de eco mixto ovalado que medía 54 × 37 mm en el área anexial. 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En el seguimiento de 6 meses, la paciente no exhibió síntomas de convulsiones o alteración de la conciencia, pero informó sentirse ligeramente deprimida y soñadora. La paciente continuó tomando medicamentos antipsicóticos y recibió revisiones regulares.\n\nRelevant medical definitions:\n• encefalitis anti-NMDAR — Enfermedad autoinmunitaria caracterizada por anticuerpos dirigidos contra los receptores NMDA del cerebro, que produce convulsiones, alteraciones conductuales y disfunción cognitiva.\n• anticuerpos IgG anti-NMDAR — Inmunoglobulinas específicas contra el receptor N-metil-D-aspartato; su presencia en suero o LCR confirma el diagnóstico de encefalitis anti-NMDAR.\n• líquido cefalorraquídeo (LCR) — Fluido corporal que rodea el cerebro y la médula espinal, usado para análisis diagnósticos en enfermedades neurológicas e infecciosas.\n• resonancia magnética cerebral — Técnica de imagen que utiliza campos magnéticos para visualizar estructuras del cerebro y detectar lesiones inflamatorias o tumorales.\n• teratoma quístico maduro (MCT) — Tumor germinal benigno compuesto por tejidos bien diferenciados derivados de las tres capas germinales: ectodermo, mesodermo y endodermo.\n• transformación maligna de MCT — Evento raro en el que un teratoma benigno desarrolla un componente maligno, en este caso con diferenciación glial tipo glioma de bajo grado.\n• glioma de bajo grado — Tumor cerebral de origen glial con comportamiento relativamente indolente, caracterizado por proliferación celular leve y bajo índice mitótico.\n• astrocitos — Células gliales del sistema nervioso central encargadas del soporte estructural y metabólico neuronal; pueden originar astrocitomas o gliomas.\n• GFAP (proteína ácida fibrilar glial) — Marcador inmunohistoquímico que identifica células gliales, utilizado para confirmar el origen astrocítico de un tumor.\n• Olig-2 — Factor de transcripción usado como marcador inmunohistoquímico de células oligodendrogliales en tumores del sistema nervioso central.\n• EMA (antígeno epitelial de membrana) — Proteína de membrana presente en células epiteliales; la ausencia de expresión ayuda a descartar origen ependimario en tumores gliales.\n• Ki-67 — Marcador nuclear de proliferación celular utilizado para estimar la tasa de crecimiento tumoral; un valor bajo indica baja actividad mitótica.\n• p53 — Proteína supresora tumoral que regula el ciclo celular; su negatividad puede sugerir ausencia de mutaciones relevantes en tumores gliales.\n• IDH1 R132H — Mutación común en gliomas difusos de bajo grado, usada como marcador diagnóstico y pronóstico en la clasificación de tumores del sistema nervioso central.\n• resección laparoscópica de ovario y trompa de Falopio — Procedimiento quirúrgico mínimamente invasivo para extirpar el ovario y la trompa de Falopio afectados por un tumor anexial.\n• CA19-9 — Antígeno tumoral asociado a neoplasias de origen epitelial, que puede encontrarse elevado en algunos casos de teratomas o tumores ováricos.\n• CA125 — Marcador tumoral utilizado en el diagnóstico y seguimiento de tumores ováricos epiteliales y algunas condiciones benignas pélvicas.\n• epitelio columnar ciliado — Revestimiento epitelial con células alargadas provistas de cilios, observado en derivados respiratorios o glandulares dentro de un teratoma.\n• inmunohistoquímica — Técnica de laboratorio que utiliza anticuerpos específicos para detectar proteínas en cortes de tejido, ayudando al diagnóstico de tumores.\n• terapia inmunosupresora — Tratamiento farmacológico diseñado para reducir la respuesta inmune, empleado en enfermedades autoinmunes como la encefalitis anti-NMDAR.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 45 años llegó al médico con convulsiones, confusión, habla confusa, irritabilidad y no control de la orina durante un mes. Una resonancia magnética del cerebro mostró señales extrañas en ciertas áreas del cerebro. En imágenes específicas, se vieron señales muy intensas, pero no había inflamación. Los análisis de sangre mostraron que tenía anticuerpos llamados anti-NMDAR, lo cual es una señal de encefalitis anti-NMDAR. También se encontró un nivel elevado de una proteína llamada CA19-9, pero otro marcador, CA125, estaba normal. Por estos hallazgos, se le diagnosticó encefalitis anti-NMDAR.\n\nDado que esta enfermedad puede estar relacionada con un tipo de tumor llamado teratoma, se le hizo una ecografía de los ovarios. Se encontró una masa ovalada de 54 × 37 mm en el ovario izquierdo. Esta masa tenía una apariencia que sugiere un teratoma. No se encontraron otros tumores en el abdomen.\n\nAl examinar el tejido del tumor, se vieron fragmentos de color rojo-gris, algunos con cavidades y otros sólidos. Microscópicamente, se encontraron tejidos de las tres capas del cuerpo: piel, tejido graso y tejido óseo, entre otros. No se encontraron tejidos nerviosos. Estos hallazgos confirman que se trata de un teratoma maduro (MCT). Además, se encontró un área con células gliales, lo cual sugiere un glioma de bajo grado, un tipo de tumor cerebral poco agresivo.\n\nEl análisis inmunohistoquímico mostró que las células eran de origen glial, ya que se tincieron con una proteína llamada GFAP. También se descartó que fuera de otro tipo de tejido. Se encontró una pequeña cantidad de células oligodendrogliales, pero no se detectaron mutaciones importantes. El índice Ki67 fue bajo, lo cual sugiere un crecimiento lento del tumor.\n\nSe le diagnosticó una transformación maligna de MCT con características de un glioma de bajo grado. Se le realizó una cirugía para quitar el ovario izquierdo y la trompa de Falopio. No se encontró tumor en el abdomen. La paciente recibió tratamiento con medicamentos para reducir la respuesta inmune y terapia hormonal. Cinco meses después, no se encontró recurrencia del teratoma. En el seguimiento de 6 meses, no tuvo convulsiones ni confusión, pero se sintió un poco deprimida. Continuó con medicamentos y controles médicos.",
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Además, el componente sólido del tejido bruto mostró características histológicas caracterizadas por una proliferación significativa de astrocitos densamente dispuestos, que exhibían un citoplasma disperso y una atipia leve a moderada (mostrado en a). Había variaciones en la densidad celular, con algunas regiones que mostraban células abundantes y otras que mostraban una celularidad escasa (mostrado en b). La superficie estaba cubierta con un epitelio columnar ciliado; por debajo del epitelio, había una matriz neurofibromatoide (mostrado en c). Las figuras mitóticas son raras, y hay una pequeña cantidad de vasos sanguíneos y linfocitos en el intersticio, sin que se haya detectado necrosis. Creemos que la morfología, particularmente la presencia de un área de proliferación de células gliales relativamente grande que mide aproximadamente 1.3 cm, células densamente dispuestas con atipia celular (mostrado en d), la ausencia de necrosis significativa, sugiere fuertemente un diagnóstico de glioma de bajo grado.\nEl análisis inmunohistoquímico del área sólida (mostrado en ) reveló una tinción citoplasmática difusa y fuertemente positiva de GFAP, lo que confirma su origen glial. La expresión negativa de EMA sugiere la exclusión de origen ependimal, lo que respalda aún más el origen astrocítico. Olig-2 mostró positividad parcial, lo que indica la presencia de componentes oligodendrogliales. P53 e IDH1 R132H fueron negativos. El índice Ki67 fue aproximadamente 10 % de expresión positiva, lo que sugiere la presencia de lesiones de glioma de bajo grado []. Sin embargo, se requieren más estudios moleculares para confirmar el diagnóstico de acuerdo con la clasificación de tumores del CNS de la OMS de 2021, que no se pueden realizar en nuestra institución.\nEn base a estos hallazgos, se diagnosticó a la paciente una transformación maligna de MCT en una morfología de glioma de bajo grado, no especificado de otra manera. La paciente se sometió a una resección laparoscópica del ovario izquierdo y la trompa de Falopio sin ningún tratamiento adicional para tumores ováricos. No se realizó una resección peritoneal, y no hay antecedentes de glioma peritoneal. La paciente fue tratada con inmunosupresión y terapia hormonal. Un examen de TC pélvico realizado 5 meses después de la resección del tumor no mostró signos de recurrencia de teratoma. En el seguimiento de 6 meses, la paciente no exhibió síntomas de convulsiones o alteración de la conciencia, pero informó sentirse ligeramente deprimida y soñadora. 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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUna paciente de 45 años de edad se presentó con convulsiones, alteración de la conciencia, habla incoherente, irritabilidad e incontinencia urinaria durante un mes. La resonancia magnética del cerebro de la paciente reveló la presencia de múltiples señales hiperintensas irregulares y puntiformes en los lóbulos frontales bilaterales, el lóbulo insular izquierdo y los ganglios basales izquierdos en las secuencias de resonancia magnética ponderadas en T1 y T2. La secuencia de resonancia magnética ponderada en T2 FLAIR demostró una alta intensidad de señal, pero no se observó realce (como se muestra en). Los exámenes de laboratorio revelaron que la paciente tenía un título de anticuerpos IgG anti-NMDAR de 1:300 en sangre periférica y 1:100 en líquido cefalorraquídeo. Además, el nivel de CA19-9 fue de 48,44 U/mL, mientras que el nivel de CA125 estuvo dentro del rango normal de 21,9 U/mL. Debido a la detección de títulos anormales de anticuerpos IgG anti-NMDAR en sangre periférica y líquido cefalorraquídeo, hallazgos anormales de resonancia magnética del cerebro, así como síntomas de epilepsia, deterioro cognitivo y trastornos del habla, la paciente fue diagnosticada con encefalitis anti-NMDAR basada en criterios diagnósticos. [] Dada la fuerte asociación entre esta enfermedad y el teratoma, se realizó un examen de ultrasonido ovárico en la cabecera. El resultado reveló un grupo de eco mixto ovalado que medía 54 × 37 mm en el área anexial. La lesión exhibió un límite claro, una pared del quiste delgada y áreas hipoecoicas puntiformes homogéneas, así como áreas anecoicas líquidas en su interior. Estos hallazgos sugieren un posible teratoma en el área anexial izquierda. No se detectaron lesiones en el peritoneo en el examen de ultrasonido.\nEl examen patológico macroscópico (mostrado en a) reveló una pila de fragmentos de tejido grisáceo-rojo que medía 7 × 6 × 2.2 cm. Algunos de los fragmentos de tejido eran quísticos, con un espesor de pared que oscilaba entre aproximadamente 0.1 y 0.8 cm. Se observaron dos tejidos sólidos con diámetros de 1.3 cm y 1.8 cm. El área sólida aparecía de color blanco grisáceo con una textura media; no se detectó pelo obvio. El examen microscópico reveló que los componentes ectodérmicos, la epidermis, los apéndices cutáneos y el componente mesodérmico, el tejido adiposo maduro, se encontraban fácilmente (mostrado en b). También se observaron otros componentes derivados mesodérmicos y endodérmicos, tales como el tejido óseo, el tejido cartilaginoso maduro, el tejido epitelial respiratorio y el tejido de la glándula salival (mostrado en c). No se detectaron componentes neurales maduros o inmaduros. Estos hallazgos confirman el diagnóstico patológico de MCT. Además, el componente sólido del tejido bruto mostró características histológicas caracterizadas por una proliferación significativa de astrocitos densamente dispuestos, que exhibían un citoplasma disperso y una atipia leve a moderada (mostrado en a). Había variaciones en la densidad celular, con algunas regiones que mostraban células abundantes y otras que mostraban una celularidad escasa (mostrado en b). La superficie estaba cubierta con un epitelio columnar ciliado; por debajo del epitelio, había una matriz neurofibromatoide (mostrado en c). Las figuras mitóticas son raras, y hay una pequeña cantidad de vasos sanguíneos y linfocitos en el intersticio, sin que se haya detectado necrosis. Creemos que la morfología, particularmente la presencia de un área de proliferación de células gliales relativamente grande que mide aproximadamente 1.3 cm, células densamente dispuestas con atipia celular (mostrado en d), la ausencia de necrosis significativa, sugiere fuertemente un diagnóstico de glioma de bajo grado.\nEl análisis inmunohistoquímico del área sólida (mostrado en ) reveló una tinción citoplasmática difusa y fuertemente positiva de GFAP, lo que confirma su origen glial. La expresión negativa de EMA sugiere la exclusión de origen ependimal, lo que respalda aún más el origen astrocítico. Olig-2 mostró positividad parcial, lo que indica la presencia de componentes oligodendrogliales. P53 e IDH1 R132H fueron negativos. El índice Ki67 fue aproximadamente 10 % de expresión positiva, lo que sugiere la presencia de lesiones de glioma de bajo grado []. Sin embargo, se requieren más estudios moleculares para confirmar el diagnóstico de acuerdo con la clasificación de tumores del CNS de la OMS de 2021, que no se pueden realizar en nuestra institución.\nEn base a estos hallazgos, se diagnosticó a la paciente una transformación maligna de MCT en una morfología de glioma de bajo grado, no especificado de otra manera. La paciente se sometió a una resección laparoscópica del ovario izquierdo y la trompa de Falopio sin ningún tratamiento adicional para tumores ováricos. No se realizó una resección peritoneal, y no hay antecedentes de glioma peritoneal. La paciente fue tratada con inmunosupresión y terapia hormonal. Un examen de TC pélvico realizado 5 meses después de la resección del tumor no mostró signos de recurrencia de teratoma. En el seguimiento de 6 meses, la paciente no exhibió síntomas de convulsiones o alteración de la conciencia, pero informó sentirse ligeramente deprimida y soñadora. La paciente continuó tomando medicamentos antipsicóticos y recibió revisiones regulares.\n\nRelevant medical definitions:\n• encefalitis anti-NMDAR — Enfermedad autoinmunitaria caracterizada por anticuerpos dirigidos contra los receptores NMDA del cerebro, que produce convulsiones, alteraciones conductuales y disfunción cognitiva.\n• anticuerpos IgG anti-NMDAR — Inmunoglobulinas específicas contra el receptor N-metil-D-aspartato; su presencia en suero o LCR confirma el diagnóstico de encefalitis anti-NMDAR.\n• líquido cefalorraquídeo (LCR) — Fluido corporal que rodea el cerebro y la médula espinal, usado para análisis diagnósticos en enfermedades neurológicas e infecciosas.\n• resonancia magnética cerebral — Técnica de imagen que utiliza campos magnéticos para visualizar estructuras del cerebro y detectar lesiones inflamatorias o tumorales.\n• teratoma quístico maduro (MCT) — Tumor germinal benigno compuesto por tejidos bien diferenciados derivados de las tres capas germinales: ectodermo, mesodermo y endodermo.\n• transformación maligna de MCT — Evento raro en el que un teratoma benigno desarrolla un componente maligno, en este caso con diferenciación glial tipo glioma de bajo grado.\n• glioma de bajo grado — Tumor cerebral de origen glial con comportamiento relativamente indolente, caracterizado por proliferación celular leve y bajo índice mitótico.\n• astrocitos — Células gliales del sistema nervioso central encargadas del soporte estructural y metabólico neuronal; pueden originar astrocitomas o gliomas.\n• GFAP (proteína ácida fibrilar glial) — Marcador inmunohistoquímico que identifica células gliales, utilizado para confirmar el origen astrocítico de un tumor.\n• Olig-2 — Factor de transcripción usado como marcador inmunohistoquímico de células oligodendrogliales en tumores del sistema nervioso central.\n• EMA (antígeno epitelial de membrana) — Proteína de membrana presente en células epiteliales; la ausencia de expresión ayuda a descartar origen ependimario en tumores gliales.\n• Ki-67 — Marcador nuclear de proliferación celular utilizado para estimar la tasa de crecimiento tumoral; un valor bajo indica baja actividad mitótica.\n• p53 — Proteína supresora tumoral que regula el ciclo celular; su negatividad puede sugerir ausencia de mutaciones relevantes en tumores gliales.\n• IDH1 R132H — Mutación común en gliomas difusos de bajo grado, usada como marcador diagnóstico y pronóstico en la clasificación de tumores del sistema nervioso central.\n• resección laparoscópica de ovario y trompa de Falopio — Procedimiento quirúrgico mínimamente invasivo para extirpar el ovario y la trompa de Falopio afectados por un tumor anexial.\n• CA19-9 — Antígeno tumoral asociado a neoplasias de origen epitelial, que puede encontrarse elevado en algunos casos de teratomas o tumores ováricos.\n• CA125 — Marcador tumoral utilizado en el diagnóstico y seguimiento de tumores ováricos epiteliales y algunas condiciones benignas pélvicas.\n• epitelio columnar ciliado — Revestimiento epitelial con células alargadas provistas de cilios, observado en derivados respiratorios o glandulares dentro de un teratoma.\n• inmunohistoquímica — Técnica de laboratorio que utiliza anticuerpos específicos para detectar proteínas en cortes de tejido, ayudando al diagnóstico de tumores.\n• terapia inmunosupresora — Tratamiento farmacológico diseñado para reducir la respuesta inmune, empleado en enfermedades autoinmunes como la encefalitis anti-NMDAR.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 45 años acudió al médico con síntomas como convulsiones, confusión, habla desorganizada, irritabilidad y incontinencia urinaria durante un mes. La resonancia magnética de su cerebro mostró múltiples áreas con señales hiperintensas en los lóbulos frontales, el lóbulo insular izquierdo y los ganglios basales izquierdos. En la secuencia T2 FLAIR, se observó una señal intensa, pero sin realce. Los análisis de laboratorio revelaron la presencia de anticuerpos IgG anti-NMDAR en sangre y líquido cefalorraquídeo, con títulos elevados. También se encontró un nivel elevado de CA19-9, mientras que el CA125 estuvo dentro del rango normal. Basándose en estos hallazgos, junto con los síntomas y la resonancia magnética, se diagnosticó encefalitis anti-NMDAR.\n\nDado que esta enfermedad está frecuentemente asociada con teratomas, se realizó una ecografía pélvica. Se detectó una lesión ovalada de 54 × 37 mm en el área anexial izquierda, con paredes delgadas, áreas hipoecoicas y líquidas. Estos hallazgos sugieren un posible teratoma. No se encontraron lesiones en el peritoneo.\n\nEl examen macroscópico del tejido mostró fragmentos de color grisáceo-rojo, algunos con paredes quísticas y otros con áreas sólidas. El examen microscópico reveló la presencia de tejidos derivados de las tres capas germinales: ectodermo, mesodermo y endodermo, como piel, tejido adiposo, hueso y tejido respiratorio. No se encontraron componentes nerviosos. Estos hallazgos confirmaron el diagnóstico de teratoma quístico maduro (MCT). Además, se observó una zona de proliferación de células gliales con atipia leve, lo que sugiere un glioma de bajo grado.\n\nEl análisis inmunohistoquímico mostró una marcada positividad de GFAP, lo que confirma el origen glial. La negatividad de EMA descartó un origen ependimal, y la positividad parcial de Olig-2 sugiere componentes oligodendrogliales. Los marcadores p53 e IDH1 R132H fueron negativos, y el índice Ki67 fue del 10%, lo que apoya el diagnóstico de glioma de bajo grado. Sin embargo, se necesitan más estudios moleculares para confirmar el diagnóstico según la clasificación de la OMS de 2021, los cuales no se pueden realizar en esta institución.\n\nSe diagnosticó una transformación maligna del MCT con características de glioma de bajo grado. La paciente se sometió a una resección laparoscópica del ovario izquierdo y la trompa de Falopio, sin extirpar el peritoneo. No hay antecedentes de glioma peritoneal. La paciente recibió tratamiento con inmunosupresión y terapia hormonal. Cinco meses después de la cirugía, una TC pélvica no mostró recurrencia del teratoma. En el seguimiento de seis meses, la paciente no presentó convulsiones ni alteraciones de la conciencia, aunque reportó sentirse ligeramente deprimida y soñadora. Continuó con medicación antipsicótica y revisiones periódicas.",
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Debido a la detección de títulos anormales de anticuerpos IgG anti-NMDAR en sangre periférica y líquido cefalorraquídeo, hallazgos anormales de resonancia magnética del cerebro, así como síntomas de epilepsia, deterioro cognitivo y trastornos del habla, la paciente fue diagnosticada con encefalitis anti-NMDAR basada en criterios diagnósticos. [] Dada la fuerte asociación entre esta enfermedad y el teratoma, se realizó un examen de ultrasonido ovárico en la cabecera. El resultado reveló un grupo de eco mixto ovalado que medía 54 × 37 mm en el área anexial. La lesión exhibió un límite claro, una pared del quiste delgada y áreas hipoecoicas puntiformes homogéneas, así como áreas anecoicas líquidas en su interior. Estos hallazgos sugieren un posible teratoma en el área anexial izquierda. No se detectaron lesiones en el peritoneo en el examen de ultrasonido.\nEl examen patológico macroscópico (mostrado en a) reveló una pila de fragmentos de tejido grisáceo-rojo que medía 7 × 6 × 2.2 cm. Algunos de los fragmentos de tejido eran quísticos, con un espesor de pared que oscilaba entre aproximadamente 0.1 y 0.8 cm. Se observaron dos tejidos sólidos con diámetros de 1.3 cm y 1.8 cm. El área sólida aparecía de color blanco grisáceo con una textura media; no se detectó pelo obvio. El examen microscópico reveló que los componentes ectodérmicos, la epidermis, los apéndices cutáneos y el componente mesodérmico, el tejido adiposo maduro, se encontraban fácilmente (mostrado en b). También se observaron otros componentes derivados mesodérmicos y endodérmicos, tales como el tejido óseo, el tejido cartilaginoso maduro, el tejido epitelial respiratorio y el tejido de la glándula salival (mostrado en c). No se detectaron componentes neurales maduros o inmaduros. Estos hallazgos confirman el diagnóstico patológico de MCT. Además, el componente sólido del tejido bruto mostró características histológicas caracterizadas por una proliferación significativa de astrocitos densamente dispuestos, que exhibían un citoplasma disperso y una atipia leve a moderada (mostrado en a). Había variaciones en la densidad celular, con algunas regiones que mostraban células abundantes y otras que mostraban una celularidad escasa (mostrado en b). La superficie estaba cubierta con un epitelio columnar ciliado; por debajo del epitelio, había una matriz neurofibromatoide (mostrado en c). Las figuras mitóticas son raras, y hay una pequeña cantidad de vasos sanguíneos y linfocitos en el intersticio, sin que se haya detectado necrosis. Creemos que la morfología, particularmente la presencia de un área de proliferación de células gliales relativamente grande que mide aproximadamente 1.3 cm, células densamente dispuestas con atipia celular (mostrado en d), la ausencia de necrosis significativa, sugiere fuertemente un diagnóstico de glioma de bajo grado.\nEl análisis inmunohistoquímico del área sólida (mostrado en ) reveló una tinción citoplasmática difusa y fuertemente positiva de GFAP, lo que confirma su origen glial. La expresión negativa de EMA sugiere la exclusión de origen ependimal, lo que respalda aún más el origen astrocítico. Olig-2 mostró positividad parcial, lo que indica la presencia de componentes oligodendrogliales. P53 e IDH1 R132H fueron negativos. El índice Ki67 fue aproximadamente 10 % de expresión positiva, lo que sugiere la presencia de lesiones de glioma de bajo grado []. Sin embargo, se requieren más estudios moleculares para confirmar el diagnóstico de acuerdo con la clasificación de tumores del CNS de la OMS de 2021, que no se pueden realizar en nuestra institución.\nEn base a estos hallazgos, se diagnosticó a la paciente una transformación maligna de MCT en una morfología de glioma de bajo grado, no especificado de otra manera. La paciente se sometió a una resección laparoscópica del ovario izquierdo y la trompa de Falopio sin ningún tratamiento adicional para tumores ováricos. No se realizó una resección peritoneal, y no hay antecedentes de glioma peritoneal. La paciente fue tratada con inmunosupresión y terapia hormonal. Un examen de TC pélvico realizado 5 meses después de la resección del tumor no mostró signos de recurrencia de teratoma. En el seguimiento de 6 meses, la paciente no exhibió síntomas de convulsiones o alteración de la conciencia, pero informó sentirse ligeramente deprimida y soñadora. 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La secuencia de resonancia magnética ponderada en T2 FLAIR demostró una alta intensidad de señal, pero no se observó realce (como se muestra en). Los exámenes de laboratorio revelaron que la paciente tenía un título de anticuerpos IgG anti-NMDAR de 1:300 en sangre periférica y 1:100 en líquido cefalorraquídeo. Además, el nivel de CA19-9 fue de 48,44 U/mL, mientras que el nivel de CA125 estuvo dentro del rango normal de 21,9 U/mL. Debido a la detección de títulos anormales de anticuerpos IgG anti-NMDAR en sangre periférica y líquido cefalorraquídeo, hallazgos anormales de resonancia magnética del cerebro, así como síntomas de epilepsia, deterioro cognitivo y trastornos del habla, la paciente fue diagnosticada con encefalitis anti-NMDAR basada en criterios diagnósticos. [] Dada la fuerte asociación entre esta enfermedad y el teratoma, se realizó un examen de ultrasonido ovárico en la cabecera. El resultado reveló un grupo de eco mixto ovalado que medía 54 × 37 mm en el área anexial. La lesión exhibió un límite claro, una pared del quiste delgada y áreas hipoecoicas puntiformes homogéneas, así como áreas anecoicas líquidas en su interior. Estos hallazgos sugieren un posible teratoma en el área anexial izquierda. No se detectaron lesiones en el peritoneo en el examen de ultrasonido.\nEl examen patológico macroscópico (mostrado en a) reveló una pila de fragmentos de tejido grisáceo-rojo que medía 7 × 6 × 2.2 cm. Algunos de los fragmentos de tejido eran quísticos, con un espesor de pared que oscilaba entre aproximadamente 0.1 y 0.8 cm. Se observaron dos tejidos sólidos con diámetros de 1.3 cm y 1.8 cm. El área sólida aparecía de color blanco grisáceo con una textura media; no se detectó pelo obvio. El examen microscópico reveló que los componentes ectodérmicos, la epidermis, los apéndices cutáneos y el componente mesodérmico, el tejido adiposo maduro, se encontraban fácilmente (mostrado en b). También se observaron otros componentes derivados mesodérmicos y endodérmicos, tales como el tejido óseo, el tejido cartilaginoso maduro, el tejido epitelial respiratorio y el tejido de la glándula salival (mostrado en c). No se detectaron componentes neurales maduros o inmaduros. Estos hallazgos confirman el diagnóstico patológico de MCT. Además, el componente sólido del tejido bruto mostró características histológicas caracterizadas por una proliferación significativa de astrocitos densamente dispuestos, que exhibían un citoplasma disperso y una atipia leve a moderada (mostrado en a). Había variaciones en la densidad celular, con algunas regiones que mostraban células abundantes y otras que mostraban una celularidad escasa (mostrado en b). La superficie estaba cubierta con un epitelio columnar ciliado; por debajo del epitelio, había una matriz neurofibromatoide (mostrado en c). Las figuras mitóticas son raras, y hay una pequeña cantidad de vasos sanguíneos y linfocitos en el intersticio, sin que se haya detectado necrosis. Creemos que la morfología, particularmente la presencia de un área de proliferación de células gliales relativamente grande que mide aproximadamente 1.3 cm, células densamente dispuestas con atipia celular (mostrado en d), la ausencia de necrosis significativa, sugiere fuertemente un diagnóstico de glioma de bajo grado.\nEl análisis inmunohistoquímico del área sólida (mostrado en ) reveló una tinción citoplasmática difusa y fuertemente positiva de GFAP, lo que confirma su origen glial. La expresión negativa de EMA sugiere la exclusión de origen ependimal, lo que respalda aún más el origen astrocítico. Olig-2 mostró positividad parcial, lo que indica la presencia de componentes oligodendrogliales. P53 e IDH1 R132H fueron negativos. El índice Ki67 fue aproximadamente 10 % de expresión positiva, lo que sugiere la presencia de lesiones de glioma de bajo grado []. Sin embargo, se requieren más estudios moleculares para confirmar el diagnóstico de acuerdo con la clasificación de tumores del CNS de la OMS de 2021, que no se pueden realizar en nuestra institución.\nEn base a estos hallazgos, se diagnosticó a la paciente una transformación maligna de MCT en una morfología de glioma de bajo grado, no especificado de otra manera. La paciente se sometió a una resección laparoscópica del ovario izquierdo y la trompa de Falopio sin ningún tratamiento adicional para tumores ováricos. No se realizó una resección peritoneal, y no hay antecedentes de glioma peritoneal. La paciente fue tratada con inmunosupresión y terapia hormonal. Un examen de TC pélvico realizado 5 meses después de la resección del tumor no mostró signos de recurrencia de teratoma. En el seguimiento de 6 meses, la paciente no exhibió síntomas de convulsiones o alteración de la conciencia, pero informó sentirse ligeramente deprimida y soñadora. La paciente continuó tomando medicamentos antipsicóticos y recibió revisiones regulares.\n\nRelevant medical definitions:\n• encefalitis anti-NMDAR — Enfermedad autoinmunitaria caracterizada por anticuerpos dirigidos contra los receptores NMDA del cerebro, que produce convulsiones, alteraciones conductuales y disfunción cognitiva.\n• anticuerpos IgG anti-NMDAR — Inmunoglobulinas específicas contra el receptor N-metil-D-aspartato; su presencia en suero o LCR confirma el diagnóstico de encefalitis anti-NMDAR.\n• líquido cefalorraquídeo (LCR) — Fluido corporal que rodea el cerebro y la médula espinal, usado para análisis diagnósticos en enfermedades neurológicas e infecciosas.\n• resonancia magnética cerebral — Técnica de imagen que utiliza campos magnéticos para visualizar estructuras del cerebro y detectar lesiones inflamatorias o tumorales.\n• teratoma quístico maduro (MCT) — Tumor germinal benigno compuesto por tejidos bien diferenciados derivados de las tres capas germinales: ectodermo, mesodermo y endodermo.\n• transformación maligna de MCT — Evento raro en el que un teratoma benigno desarrolla un componente maligno, en este caso con diferenciación glial tipo glioma de bajo grado.\n• glioma de bajo grado — Tumor cerebral de origen glial con comportamiento relativamente indolente, caracterizado por proliferación celular leve y bajo índice mitótico.\n• astrocitos — Células gliales del sistema nervioso central encargadas del soporte estructural y metabólico neuronal; pueden originar astrocitomas o gliomas.\n• GFAP (proteína ácida fibrilar glial) — Marcador inmunohistoquímico que identifica células gliales, utilizado para confirmar el origen astrocítico de un tumor.\n• Olig-2 — Factor de transcripción usado como marcador inmunohistoquímico de células oligodendrogliales en tumores del sistema nervioso central.\n• EMA (antígeno epitelial de membrana) — Proteína de membrana presente en células epiteliales; la ausencia de expresión ayuda a descartar origen ependimario en tumores gliales.\n• Ki-67 — Marcador nuclear de proliferación celular utilizado para estimar la tasa de crecimiento tumoral; un valor bajo indica baja actividad mitótica.\n• p53 — Proteína supresora tumoral que regula el ciclo celular; su negatividad puede sugerir ausencia de mutaciones relevantes en tumores gliales.\n• IDH1 R132H — Mutación común en gliomas difusos de bajo grado, usada como marcador diagnóstico y pronóstico en la clasificación de tumores del sistema nervioso central.\n• resección laparoscópica de ovario y trompa de Falopio — Procedimiento quirúrgico mínimamente invasivo para extirpar el ovario y la trompa de Falopio afectados por un tumor anexial.\n• CA19-9 — Antígeno tumoral asociado a neoplasias de origen epitelial, que puede encontrarse elevado en algunos casos de teratomas o tumores ováricos.\n• CA125 — Marcador tumoral utilizado en el diagnóstico y seguimiento de tumores ováricos epiteliales y algunas condiciones benignas pélvicas.\n• epitelio columnar ciliado — Revestimiento epitelial con células alargadas provistas de cilios, observado en derivados respiratorios o glandulares dentro de un teratoma.\n• inmunohistoquímica — Técnica de laboratorio que utiliza anticuerpos específicos para detectar proteínas en cortes de tejido, ayudando al diagnóstico de tumores.\n• terapia inmunosupresora — Tratamiento farmacológico diseñado para reducir la respuesta inmune, empleado en enfermedades autoinmunes como la encefalitis anti-NMDAR.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 45 años acudió a consulta con síntomas de convulsiones, alteración del estado de conciencia, discurso incoherente, irritabilidad y incontinencia urinaria que persistieron durante un mes. La resonancia magnética cerebral reveló múltiples lesiones hiperintensas irregulares y puntiformes en los lóbulos frontales bilaterales, el lóbulo insular izquierdo y los ganglios basales izquierdos, observadas en secuencias ponderadas en T1 y T2. En la secuencia FLAIR de resonancia magnética ponderada en T2, se evidenció una elevada intensidad de señal sin realce contrastado. Los estudios de laboratorio mostraron títulos elevados de anticuerpos IgG anti-NMDAR en suero (1:300) y líquido cefalorraquídeo (1:100), junto con un nivel elevado de CA19-9 (48,44 U/mL) y un valor normal de CA125 (21,9 U/mL). Basándose en la presencia de anticuerpos anti-NMDAR, hallazgos anormales en la resonancia magnética y la clínica compatible con encefalitis, se estableció el diagnóstico de encefalitis anti-NMDAR según criterios diagnósticos establecidos.\n\nDada la asociación clínica entre esta entidad y el teratoma, se realizó una ecografía pélvica que reveló una lesión anexial izquierda de 54 × 37 mm, con ecotextura mixta, pared quística delgada, áreas hipoecoicas homogéneas y zonas anecoicas líquidas, sugiriendo un teratoma quístico maduro (MCT). No se identificaron lesiones peritoneales en la exploración ecográfica.\n\nLa evaluación macroscópica del tejido quirúrgico mostró fragmentos de tejido grisáceo-rojo, de 7 × 6 × 2.2 cm, con componentes quísticos y dos áreas sólidas de 1.3 cm y 1.8 cm, de color blanco grisáceo y textura media, sin evidencia de pelo. La histología reveló la presencia de componentes ectodérmicos (epidermis, apéndices cutáneos), mesodérmicos (tejido adiposo, cartílago, hueso) y endodérmicos (epitelio respiratorio, tejido salival), sin componentes neurales. Estos hallazgos confirmaron el diagnóstico de MCT. Además, el componente sólido mostró una proliferación de astrocitos con citoplasma disperso y atipia leve a moderada, distribución celular heterogénea, epitelio columnar ciliado y matriz neurofibromatoide, sin necrosis ni figuras mitóticas significativas, lo que sugiere un glioma de bajo grado.\n\nLa inmunohistoquímica demostró una marcada positividad para GFAP, confirmando el origen glial, y negatividad para EMA, excluyendo un origen ependimal. La positividad parcial para Olig-2 sugiere componentes oligodendrogliales. Los marcadores p53 e IDH1 R132H fueron negativos, y el índice Ki67 fue del 10 %, compatible con un glioma de bajo grado. Aunque se requieren estudios moleculares adicionales para confirmar el diagnóstico según la clasificación de la OMS de 2021, se estableció el diagnóstico de transformación maligna de MCT con morfología de glioma de bajo grado.\n\nLa paciente fue sometida a una resección laparoscópica del ovario y trompa de Falopio izquierda, sin resección peritoneal ni antecedentes de glioma peritoneal. Recibió tratamiento inmunosupresor y terapia hormonal. Cinco meses después, una TC pélvica no mostró recurrencia del teratoma. En el seguimiento de 6 meses, la paciente no presentó convulsiones ni alteraciones cognitivas, aunque reportó síntomas leves de depresión y somnolencia. Continuó con tratamiento antipsicótico y controles periódicos.",
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+    "fulltext": "Mujer de 79 años que acudió al servicio de urgencias con un día de dolor abdominal.\nLa paciente describió el dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen como de inicio súbito, de intensidad moderada a severa, con dolencias no irradiadas asociadas a molestias en el pecho. La paciente también informó haber perdido más de 8 libras de peso en los últimos 5 meses y tener poco apetito.\nSus comorbilidades médicas incluyen hipertensión, hiperlipidemia, enfermedad por reflujo gastroesofágico, osteoartritis, artritis reumatoide y hernia paraesofágica. La paciente negó cualquier hábito tóxico.\nDurante los últimos dos años, la paciente había sido hospitalizada por dolencias abdominales y mareos. Se le detectó un gran HH y se lo trató en consecuencia. No manifestó disfagia.\nSu historial quirúrgico incluía una lumpectomía en el seno derecho por cáncer de mama y estado después de quimioterapia y radioterapia, cirugía ocular izquierda por degeneración macular y laminectomía lumbar. Ella negó cualquier cirugía torácica. El historial familiar fue negativo para cualquier cáncer gastrointestinal.\nAl momento de la presentación, sus constantes vitales eran las siguientes: temperatura de 97.1 grados °F, pulso de 66 lpm, frecuencia respiratoria de 19/min y presión arterial de 154/77 mmHg.\nEn el examen físico general, ella parecía caquéctica y deshidratada. El examen abdominal reveló un abdomen no distendido, blando, sin dolor y sin sensibilidad al rebote y con sonidos intestinales normales. Los sonidos intestinales podían percibirse en el lado derecho del tórax. El examen cardiovascular, pulmonar y neurológico no fue notable. Retrospectivamente, no pudimos corroborar el hallazgo radiológico en el examen físico.\nHemoglobina de 13 g/dL con disminución en el intervalo debido a hidratación intravenosa. No hay leucocitosis significativa y tenía trombocitopenia. La función renal estaba bien conservada. Se observó que la paciente tenía la lipasa elevada en el momento de la presentación. Tenía transaminitis y fosfatasa alcalina elevada con la mejora en el intervalo durante la hospitalización (Tabla). Su lipasa era normal en la hospitalización anterior antes de 3 meses.\nDurante la hospitalización inicial, se le realizó una tomografía computarizada (TC) del tórax y el abdomen con contraste oral e intravenoso para una evaluación posterior (Figura ) de las molestias persistentes en el tórax. La TC del tórax reveló un aumento del intervalo de un HH masivo, que contenía el estómago y gran parte del intestino, así como el páncreas y el conducto biliar extrahepático distal, probablemente responsable del efecto obstructivo sobre el mismo. Aumento de la prominencia del páncreas, consistente con pancreatitis. Atelectasis compresiva en porciones de pulmón adyacentes a la hernia, y efecto masivo sobre el mediastino. La TC del abdomen y la pelvis con contraste IV informó un HH grande que causaba un efecto obstructivo con un sistema biliar dilatado junto con un edema de la pared de la vesícula biliar y pancreatitis.\nLa ecografía del abdomen mostró una vesícula biliar distendida, con sedimentos en capas, y la persistencia de la visibilidad de la dilatación de los conductos biliares intrahepáticos; los conductos extrahepáticos se observaron dilatados y con HH masivo.\nLa tomografía computarizada del tórax (Figura) realizada durante la hospitalización previa reveló la gran hernia de hiato con herniación hacia el tórax con el estómago y el colon en su contenido. El páncreas no estaba presente en el contenido de la hernia.\nEl diagnóstico final del caso presentado es pancreatitis y hepatitis como complicación de HH.\nPara el tratamiento de la pancreatitis aguda, el paciente fue tratado con hidratación intravenosa con solución de Ringer lactato, analgésicos y monitorización intensiva durante la reanimación. Se obtuvo una consulta quirúrgica para la hernia hiatal grande. En vista de que no había signos de obstrucción intestinal y pancreatitis aguda, no se recomendó una intervención urgente o de emergencia. La terapia de hidratación, la monitorización de la tolerancia de la ingesta oral y la espirometría de incentivo fueron el pilar del tratamiento conservador. Se espera que la espirometría inducida por presión positiva reduzca la hernia hiatal. En vista de la edad avanzada y el alto riesgo de complicaciones quirúrgicas, el paciente y la familia buscaron atención paliativa. Se planificó un TAC de intervalo para revisar el contenido de la hernia, pero no se pudo realizar.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nMujer de 79 años que acudió al servicio de urgencias con un día de dolor abdominal.\nLa paciente describió el dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen como de inicio súbito, de intensidad moderada a severa, con dolencias no irradiadas asociadas a molestias en el pecho. La paciente también informó haber perdido más de 8 libras de peso en los últimos 5 meses y tener poco apetito.\nSus comorbilidades médicas incluyen hipertensión, hiperlipidemia, enfermedad por reflujo gastroesofágico, osteoartritis, artritis reumatoide y hernia paraesofágica. La paciente negó cualquier hábito tóxico.\nDurante los últimos dos años, la paciente había sido hospitalizada por dolencias abdominales y mareos. Se le detectó un gran HH y se lo trató en consecuencia. No manifestó disfagia.\nSu historial quirúrgico incluía una lumpectomía en el seno derecho por cáncer de mama y estado después de quimioterapia y radioterapia, cirugía ocular izquierda por degeneración macular y laminectomía lumbar. Ella negó cualquier cirugía torácica. El historial familiar fue negativo para cualquier cáncer gastrointestinal.\nAl momento de la presentación, sus constantes vitales eran las siguientes: temperatura de 97.1 grados °F, pulso de 66 lpm, frecuencia respiratoria de 19/min y presión arterial de 154/77 mmHg.\nEn el examen físico general, ella parecía caquéctica y deshidratada. El examen abdominal reveló un abdomen no distendido, blando, sin dolor y sin sensibilidad al rebote y con sonidos intestinales normales. Los sonidos intestinales podían percibirse en el lado derecho del tórax. El examen cardiovascular, pulmonar y neurológico no fue notable. Retrospectivamente, no pudimos corroborar el hallazgo radiológico en el examen físico.\nHemoglobina de 13 g/dL con disminución en el intervalo debido a hidratación intravenosa. No hay leucocitosis significativa y tenía trombocitopenia. La función renal estaba bien conservada. Se observó que la paciente tenía la lipasa elevada en el momento de la presentación. Tenía transaminitis y fosfatasa alcalina elevada con la mejora en el intervalo durante la hospitalización (Tabla). Su lipasa era normal en la hospitalización anterior antes de 3 meses.\nDurante la hospitalización inicial, se le realizó una tomografía computarizada (TC) del tórax y el abdomen con contraste oral e intravenoso para una evaluación posterior (Figura ) de las molestias persistentes en el tórax. La TC del tórax reveló un aumento del intervalo de un HH masivo, que contenía el estómago y gran parte del intestino, así como el páncreas y el conducto biliar extrahepático distal, probablemente responsable del efecto obstructivo sobre el mismo. Aumento de la prominencia del páncreas, consistente con pancreatitis. Atelectasis compresiva en porciones de pulmón adyacentes a la hernia, y efecto masivo sobre el mediastino. La TC del abdomen y la pelvis con contraste IV informó un HH grande que causaba un efecto obstructivo con un sistema biliar dilatado junto con un edema de la pared de la vesícula biliar y pancreatitis.\nLa ecografía del abdomen mostró una vesícula biliar distendida, con sedimentos en capas, y la persistencia de la visibilidad de la dilatación de los conductos biliares intrahepáticos; los conductos extrahepáticos se observaron dilatados y con HH masivo.\nLa tomografía computarizada del tórax (Figura) realizada durante la hospitalización previa reveló la gran hernia de hiato con herniación hacia el tórax con el estómago y el colon en su contenido. El páncreas no estaba presente en el contenido de la hernia.\nEl diagnóstico final del caso presentado es pancreatitis y hepatitis como complicación de HH.\nPara el tratamiento de la pancreatitis aguda, el paciente fue tratado con hidratación intravenosa con solución de Ringer lactato, analgésicos y monitorización intensiva durante la reanimación. Se obtuvo una consulta quirúrgica para la hernia hiatal grande. En vista de que no había signos de obstrucción intestinal y pancreatitis aguda, no se recomendó una intervención urgente o de emergencia. La terapia de hidratación, la monitorización de la tolerancia de la ingesta oral y la espirometría de incentivo fueron el pilar del tratamiento conservador. Se espera que la espirometría inducida por presión positiva reduzca la hernia hiatal. En vista de la edad avanzada y el alto riesgo de complicaciones quirúrgicas, el paciente y la familia buscaron atención paliativa. Se planificó un TAC de intervalo para revisar el contenido de la hernia, pero no se pudo realizar.\n\nRelevant medical definitions:\n• hernia hiatal (HH) masiva — Protrusión del estómago y, en casos graves, otros órganos abdominales a través del hiato esofágico hacia el tórax, lo que puede causar síntomas gastrointestinales y respiratorios.\n• pancreatitis aguda — Inflamación súbita del páncreas causada por obstrucción, cálculos biliares o alcohol, caracterizada por dolor abdominal y elevación de enzimas pancreáticas.\n• hepatitis — Inflamación del hígado que puede deberse a infecciones, toxinas o procesos obstructivos, asociada con elevación de transaminasas.\n• trastorno obstructivo biliar — Obstrucción del flujo de bilis por compresión o bloqueo del conducto biliar, que provoca ictericia, elevación de fosfatasa alcalina y bilirrubina.\n• vesícula biliar distendida — Agrandamiento de la vesícula debido a acumulación de bilis por obstrucción del conducto cístico o colédoco.\n• lipasa elevada — Aumento enzimático específico del páncreas en sangre, usado como marcador diagnóstico de pancreatitis aguda.\n• transaminitis — Elevación de los niveles de enzimas hepáticas AST y ALT en la sangre, indicativa de daño o inflamación del hígado.\n• fosfatasa alcalina elevada — Marcador bioquímico de obstrucción biliar o enfermedad hepática colestásica.\n• atelectasia compresiva — Colapso parcial del parénquima pulmonar debido a la compresión externa, en este caso por el desplazamiento intratorácico de vísceras herniadas.\n• tomografía computarizada (TC) de tórax y abdomen — Técnica de imagen con contraste que permite visualizar estructuras torácicas y abdominales para detectar hernias, obstrucción o inflamación pancreática.\n• ecografía abdominal — Prueba de ultrasonido utilizada para evaluar órganos abdominales, especialmente para detectar dilatación de los conductos biliares o colelitiasis.\n• hidratación intravenosa con solución de Ringer lactato — Tratamiento de soporte esencial en pancreatitis aguda que ayuda a restaurar el volumen circulante y prevenir insuficiencia orgánica.\n• tratamiento conservador — Manejo médico sin cirugía, centrado en control sintomático y monitorización, indicado cuando no hay complicaciones obstructivas ni isquemia.\n• espirometría de incentivo — Técnica respiratoria utilizada para mejorar la expansión pulmonar y prevenir atelectasias en pacientes encamados o con patología torácica.\n• paliación — Atención médica orientada a aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida en pacientes con enfermedades graves o de alto riesgo quirúrgico.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 79 años fue al hospital porque tenía dolor en el abdomen. El dolor empezó de repente, era fuerte y estaba en el lado derecho arriba del abdomen. También le dolía el pecho. Dijo que había perdido más de 8 libras en los últimos 5 meses y no tenía apetito.\n\nTiene varias enfermedades: hipertensión, problemas con el colesterol, reflujo estomacal, artritis, y una hernia en el esófago. No fuma ni toma alcohol.\n\nEn los últimos dos años, fue al hospital varias veces por dolor de estómago y mareos. Se le encontró una hernia grande y se le trató. No tuvo problemas para tragar.\n\nHa tenido cirugías: una para quitar parte del seno por cáncer, una en el ojo por una enfermedad de la retina, y una en la espalda. No ha tenido cirugía en el pecho. En su familia no hay historial de cáncer en el estómago o intestino.\n\nCuando llegó al hospital, su temperatura era normal, su pulso era lento, respiraba bien y su presión arterial era alta.\n\nEra muy delgada y deshidratada. Su abdomen no estaba hinchado ni dolorido. No había ruido extraño en el estómago, pero sí en el lado derecho del pecho. No había problemas en el corazón, pulmones o cerebro. No pudimos ver nada en las radiografías.\n\nSu sangre mostró que tenía una hemoglobina normal, pero baja por la hidratación. No tenía muchos glóbulos blancos, pero sí menos plaquetas. Sus riñones estaban bien. Tenía lipasa alta, lo que indica inflamación del páncreas. También tenía enzimas del hígado altas, pero mejoraron durante la hospitalización. Antes, cuando fue al hospital, su lipasa era normal.\n\nSe le hizo una tomografía del tórax y abdomen para ver el dolor en el pecho. En la tomografía se vio que la hernia era muy grande, con el estómago, intestino, páncreas y conducto biliar dentro. Esto causaba un bloqueo. También se vio inflamación del páncreas y parte del pulmón se había comprimido. En la tomografía del abdomen se vio la hernia grande, el sistema biliar dilatado y el hígado inflamado.\n\nLa ecografía mostró que la vesícula biliar estaba muy grande, con bilis dentro, y los conductos biliares estaban dilatados.\n\nEn una tomografía anterior, se vio la hernia grande con el estómago y parte del intestino dentro del tórax, pero el páncreas no estaba allí.\n\nEl diagnóstico fue pancreatitis y hepatitis causadas por la hernia.\n\nPara tratar la pancreatitis, se le dio líquidos por vena, medicamentos para el dolor y se la monitoreó. Se consultó a un cirujano para la hernia, pero no se hizo cirugía de emergencia porque no había bloqueo intestinal ni pancreatitis grave. Se le dio líquidos, se monitoreó su alimentación y se le enseñó a respirar mejor. Se esperaba que la respiración con presión positiva ayudara a reducir la hernia. Debido a su edad y riesgo de cirugía, se decidió por cuidados paliativos. Se planeó una tomografía de seguimiento, pero no se pudo hacer.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nMujer de 79 años que acudió al servicio de urgencias con un día de dolor abdominal.\nLa paciente describió el dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen como de inicio súbito, de intensidad moderada a severa, con dolencias no irradiadas asociadas a molestias en el pecho. La paciente también informó haber perdido más de 8 libras de peso en los últimos 5 meses y tener poco apetito.\nSus comorbilidades médicas incluyen hipertensión, hiperlipidemia, enfermedad por reflujo gastroesofágico, osteoartritis, artritis reumatoide y hernia paraesofágica. La paciente negó cualquier hábito tóxico.\nDurante los últimos dos años, la paciente había sido hospitalizada por dolencias abdominales y mareos. Se le detectó un gran HH y se lo trató en consecuencia. No manifestó disfagia.\nSu historial quirúrgico incluía una lumpectomía en el seno derecho por cáncer de mama y estado después de quimioterapia y radioterapia, cirugía ocular izquierda por degeneración macular y laminectomía lumbar. Ella negó cualquier cirugía torácica. El historial familiar fue negativo para cualquier cáncer gastrointestinal.\nAl momento de la presentación, sus constantes vitales eran las siguientes: temperatura de 97.1 grados °F, pulso de 66 lpm, frecuencia respiratoria de 19/min y presión arterial de 154/77 mmHg.\nEn el examen físico general, ella parecía caquéctica y deshidratada. El examen abdominal reveló un abdomen no distendido, blando, sin dolor y sin sensibilidad al rebote y con sonidos intestinales normales. Los sonidos intestinales podían percibirse en el lado derecho del tórax. El examen cardiovascular, pulmonar y neurológico no fue notable. Retrospectivamente, no pudimos corroborar el hallazgo radiológico en el examen físico.\nHemoglobina de 13 g/dL con disminución en el intervalo debido a hidratación intravenosa. No hay leucocitosis significativa y tenía trombocitopenia. La función renal estaba bien conservada. Se observó que la paciente tenía la lipasa elevada en el momento de la presentación. Tenía transaminitis y fosfatasa alcalina elevada con la mejora en el intervalo durante la hospitalización (Tabla). Su lipasa era normal en la hospitalización anterior antes de 3 meses.\nDurante la hospitalización inicial, se le realizó una tomografía computarizada (TC) del tórax y el abdomen con contraste oral e intravenoso para una evaluación posterior (Figura ) de las molestias persistentes en el tórax. La TC del tórax reveló un aumento del intervalo de un HH masivo, que contenía el estómago y gran parte del intestino, así como el páncreas y el conducto biliar extrahepático distal, probablemente responsable del efecto obstructivo sobre el mismo. Aumento de la prominencia del páncreas, consistente con pancreatitis. Atelectasis compresiva en porciones de pulmón adyacentes a la hernia, y efecto masivo sobre el mediastino. La TC del abdomen y la pelvis con contraste IV informó un HH grande que causaba un efecto obstructivo con un sistema biliar dilatado junto con un edema de la pared de la vesícula biliar y pancreatitis.\nLa ecografía del abdomen mostró una vesícula biliar distendida, con sedimentos en capas, y la persistencia de la visibilidad de la dilatación de los conductos biliares intrahepáticos; los conductos extrahepáticos se observaron dilatados y con HH masivo.\nLa tomografía computarizada del tórax (Figura) realizada durante la hospitalización previa reveló la gran hernia de hiato con herniación hacia el tórax con el estómago y el colon en su contenido. El páncreas no estaba presente en el contenido de la hernia.\nEl diagnóstico final del caso presentado es pancreatitis y hepatitis como complicación de HH.\nPara el tratamiento de la pancreatitis aguda, el paciente fue tratado con hidratación intravenosa con solución de Ringer lactato, analgésicos y monitorización intensiva durante la reanimación. Se obtuvo una consulta quirúrgica para la hernia hiatal grande. En vista de que no había signos de obstrucción intestinal y pancreatitis aguda, no se recomendó una intervención urgente o de emergencia. La terapia de hidratación, la monitorización de la tolerancia de la ingesta oral y la espirometría de incentivo fueron el pilar del tratamiento conservador. Se espera que la espirometría inducida por presión positiva reduzca la hernia hiatal. En vista de la edad avanzada y el alto riesgo de complicaciones quirúrgicas, el paciente y la familia buscaron atención paliativa. Se planificó un TAC de intervalo para revisar el contenido de la hernia, pero no se pudo realizar.\n\nRelevant medical definitions:\n• hernia hiatal (HH) masiva — Protrusión del estómago y, en casos graves, otros órganos abdominales a través del hiato esofágico hacia el tórax, lo que puede causar síntomas gastrointestinales y respiratorios.\n• pancreatitis aguda — Inflamación súbita del páncreas causada por obstrucción, cálculos biliares o alcohol, caracterizada por dolor abdominal y elevación de enzimas pancreáticas.\n• hepatitis — Inflamación del hígado que puede deberse a infecciones, toxinas o procesos obstructivos, asociada con elevación de transaminasas.\n• trastorno obstructivo biliar — Obstrucción del flujo de bilis por compresión o bloqueo del conducto biliar, que provoca ictericia, elevación de fosfatasa alcalina y bilirrubina.\n• vesícula biliar distendida — Agrandamiento de la vesícula debido a acumulación de bilis por obstrucción del conducto cístico o colédoco.\n• lipasa elevada — Aumento enzimático específico del páncreas en sangre, usado como marcador diagnóstico de pancreatitis aguda.\n• transaminitis — Elevación de los niveles de enzimas hepáticas AST y ALT en la sangre, indicativa de daño o inflamación del hígado.\n• fosfatasa alcalina elevada — Marcador bioquímico de obstrucción biliar o enfermedad hepática colestásica.\n• atelectasia compresiva — Colapso parcial del parénquima pulmonar debido a la compresión externa, en este caso por el desplazamiento intratorácico de vísceras herniadas.\n• tomografía computarizada (TC) de tórax y abdomen — Técnica de imagen con contraste que permite visualizar estructuras torácicas y abdominales para detectar hernias, obstrucción o inflamación pancreática.\n• ecografía abdominal — Prueba de ultrasonido utilizada para evaluar órganos abdominales, especialmente para detectar dilatación de los conductos biliares o colelitiasis.\n• hidratación intravenosa con solución de Ringer lactato — Tratamiento de soporte esencial en pancreatitis aguda que ayuda a restaurar el volumen circulante y prevenir insuficiencia orgánica.\n• tratamiento conservador — Manejo médico sin cirugía, centrado en control sintomático y monitorización, indicado cuando no hay complicaciones obstructivas ni isquemia.\n• espirometría de incentivo — Técnica respiratoria utilizada para mejorar la expansión pulmonar y prevenir atelectasias en pacientes encamados o con patología torácica.\n• paliación — Atención médica orientada a aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida en pacientes con enfermedades graves o de alto riesgo quirúrgico.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 79 años acudió al servicio de urgencias debido a un día de dolor abdominal. La paciente describió el dolor como súbito, ubicado en el cuadrante superior derecho del abdomen, con intensidad moderada a severa. No mencionó que el dolor se irradiara a otras áreas, pero sí indicó que tenía molestias en el pecho. También señaló que había perdido más de 8 libras de peso en los últimos 5 meses y que tenía poco apetito.\n\nEntre sus condiciones médicas previas se encontraban hipertensión, hiperlipidemia, reflujo gastroesofágico, osteoartritis, artritis reumatoide y hernia hiatal. La paciente negó tener hábitos tóxicos como el consumo de alcohol o tabaco.\n\nEn los últimos dos años, había sido hospitalizada por problemas abdominales y mareos. Se le había diagnosticado una hernia hiatal grande y se le había tratado. No presentaba dificultad para tragar (disfagia).\n\nSu historial quirúrgico incluía una lumpectomía por cáncer de mama, seguida de quimioterapia y radioterapia, cirugía ocular por degeneración macular y una laminectomía lumbar. No había tenido cirugía torácica. En su historial familiar no se reportó ningún cáncer gastrointestinal.\n\nAl momento de su llegada, sus constantes vitales eran: temperatura de 97.1 grados Fahrenheit, pulso de 66 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 19 por minuto y presión arterial de 154/77 mmHg.\n\nEn el examen físico, la paciente parecía muy delgada y deshidratada. El abdomen no estaba distendido, era blando, no dolía y no mostraba sensibilidad al rebote. Los sonidos intestinales eran normales, aunque se escucharon en el lado derecho del tórax. El examen cardiovascular, pulmonar y neurológico no reveló hallazgos significativos. Posteriormente, no se pudo confirmar el hallazgo radiológico durante el examen físico.\n\nEn laboratorio, su hemoglobina era de 13 g/dL, con una disminución atribuible a la hidratación intravenosa. No había leucocitosis significativa, pero sí trombocitopenia. La función renal era normal. Se observó que la lipasa estaba elevada al momento de su presentación, así como las transaminasas y la fosfatasa alcalina, que mejoraron durante la hospitalización. En una hospitalización previa, antes de tres meses, su lipasa era normal.\n\nDurante su hospitalización, se le realizó una tomografía computarizada (TC) del tórax y abdomen con contraste oral e intravenoso para evaluar las molestias en el tórax. La TC del tórax mostró una hernia hiatal masiva que contenía el estómago, parte del intestino, el páncreas y el conducto biliar extrahepático distal, lo cual probablemente causaba una obstrucción. También se observó inflamación del páncreas (pancreatitis), atelectasia compresiva en partes del pulmón cercanas a la hernia y un efecto masivo sobre el mediastino. La TC del abdomen y pelvis mostró una hernia hiatal grande que causaba obstrucción, con dilatación del sistema biliar, edema de la pared de la vesícula biliar y pancreatitis.\n\nLa ecografía abdominal reveló una vesícula biliar distendida con sedimentos en capas, dilatación de los conductos biliares intrahepáticos y conductos extrahepáticos dilatados, junto con una hernia hiatal masiva.\n\nEn una TC previa realizada durante una hospitalización anterior, se observó una gran hernia hiatal con el estómago y el colon dentro de ella, pero el páncreas no estaba incluido.\n\nEl diagnóstico final fue pancreatitis y hepatitis como complicaciones de la hernia hiatal.\n\nPara tratar la pancreatitis aguda, la paciente recibió hidratación intravenosa con solución de Ringer lactato, analgésicos y monitoreo intensivo. Se consultó a un cirujano para evaluar la hernia hiatal, pero no se recomendó una intervención urgente debido a la ausencia de obstrucción intestinal o pancreatitis aguda. El tratamiento conservador incluyó hidratación, monitoreo de la tolerancia a la alimentación oral y espirometría de incentivo, con el objetivo de reducir la hernia hiatal. Debido a su edad avanzada y el alto riesgo de complicaciones quirúrgicas, la paciente y su familia optaron por atención paliativa. Se planeó una TC de seguimiento para revisar el contenido de la hernia, pero no se pudo realizar.",
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+    "fulltext": "Mujer de 79 años que acudió al servicio de urgencias con un día de dolor abdominal.\nLa paciente describió el dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen como de inicio súbito, de intensidad moderada a severa, con dolencias no irradiadas asociadas a molestias en el pecho. La paciente también informó haber perdido más de 8 libras de peso en los últimos 5 meses y tener poco apetito.\nSus comorbilidades médicas incluyen hipertensión, hiperlipidemia, enfermedad por reflujo gastroesofágico, osteoartritis, artritis reumatoide y hernia paraesofágica. La paciente negó cualquier hábito tóxico.\nDurante los últimos dos años, la paciente había sido hospitalizada por dolencias abdominales y mareos. Se le detectó un gran HH y se lo trató en consecuencia. No manifestó disfagia.\nSu historial quirúrgico incluía una lumpectomía en el seno derecho por cáncer de mama y estado después de quimioterapia y radioterapia, cirugía ocular izquierda por degeneración macular y laminectomía lumbar. Ella negó cualquier cirugía torácica. El historial familiar fue negativo para cualquier cáncer gastrointestinal.\nAl momento de la presentación, sus constantes vitales eran las siguientes: temperatura de 97.1 grados °F, pulso de 66 lpm, frecuencia respiratoria de 19/min y presión arterial de 154/77 mmHg.\nEn el examen físico general, ella parecía caquéctica y deshidratada. El examen abdominal reveló un abdomen no distendido, blando, sin dolor y sin sensibilidad al rebote y con sonidos intestinales normales. Los sonidos intestinales podían percibirse en el lado derecho del tórax. El examen cardiovascular, pulmonar y neurológico no fue notable. Retrospectivamente, no pudimos corroborar el hallazgo radiológico en el examen físico.\nHemoglobina de 13 g/dL con disminución en el intervalo debido a hidratación intravenosa. No hay leucocitosis significativa y tenía trombocitopenia. La función renal estaba bien conservada. Se observó que la paciente tenía la lipasa elevada en el momento de la presentación. Tenía transaminitis y fosfatasa alcalina elevada con la mejora en el intervalo durante la hospitalización (Tabla). Su lipasa era normal en la hospitalización anterior antes de 3 meses.\nDurante la hospitalización inicial, se le realizó una tomografía computarizada (TC) del tórax y el abdomen con contraste oral e intravenoso para una evaluación posterior (Figura ) de las molestias persistentes en el tórax. La TC del tórax reveló un aumento del intervalo de un HH masivo, que contenía el estómago y gran parte del intestino, así como el páncreas y el conducto biliar extrahepático distal, probablemente responsable del efecto obstructivo sobre el mismo. Aumento de la prominencia del páncreas, consistente con pancreatitis. Atelectasis compresiva en porciones de pulmón adyacentes a la hernia, y efecto masivo sobre el mediastino. La TC del abdomen y la pelvis con contraste IV informó un HH grande que causaba un efecto obstructivo con un sistema biliar dilatado junto con un edema de la pared de la vesícula biliar y pancreatitis.\nLa ecografía del abdomen mostró una vesícula biliar distendida, con sedimentos en capas, y la persistencia de la visibilidad de la dilatación de los conductos biliares intrahepáticos; los conductos extrahepáticos se observaron dilatados y con HH masivo.\nLa tomografía computarizada del tórax (Figura) realizada durante la hospitalización previa reveló la gran hernia de hiato con herniación hacia el tórax con el estómago y el colon en su contenido. El páncreas no estaba presente en el contenido de la hernia.\nEl diagnóstico final del caso presentado es pancreatitis y hepatitis como complicación de HH.\nPara el tratamiento de la pancreatitis aguda, el paciente fue tratado con hidratación intravenosa con solución de Ringer lactato, analgésicos y monitorización intensiva durante la reanimación. Se obtuvo una consulta quirúrgica para la hernia hiatal grande. En vista de que no había signos de obstrucción intestinal y pancreatitis aguda, no se recomendó una intervención urgente o de emergencia. La terapia de hidratación, la monitorización de la tolerancia de la ingesta oral y la espirometría de incentivo fueron el pilar del tratamiento conservador. Se espera que la espirometría inducida por presión positiva reduzca la hernia hiatal. En vista de la edad avanzada y el alto riesgo de complicaciones quirúrgicas, el paciente y la familia buscaron atención paliativa. Se planificó un TAC de intervalo para revisar el contenido de la hernia, pero no se pudo realizar.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nMujer de 79 años que acudió al servicio de urgencias con un día de dolor abdominal.\nLa paciente describió el dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen como de inicio súbito, de intensidad moderada a severa, con dolencias no irradiadas asociadas a molestias en el pecho. La paciente también informó haber perdido más de 8 libras de peso en los últimos 5 meses y tener poco apetito.\nSus comorbilidades médicas incluyen hipertensión, hiperlipidemia, enfermedad por reflujo gastroesofágico, osteoartritis, artritis reumatoide y hernia paraesofágica. La paciente negó cualquier hábito tóxico.\nDurante los últimos dos años, la paciente había sido hospitalizada por dolencias abdominales y mareos. Se le detectó un gran HH y se lo trató en consecuencia. No manifestó disfagia.\nSu historial quirúrgico incluía una lumpectomía en el seno derecho por cáncer de mama y estado después de quimioterapia y radioterapia, cirugía ocular izquierda por degeneración macular y laminectomía lumbar. Ella negó cualquier cirugía torácica. El historial familiar fue negativo para cualquier cáncer gastrointestinal.\nAl momento de la presentación, sus constantes vitales eran las siguientes: temperatura de 97.1 grados °F, pulso de 66 lpm, frecuencia respiratoria de 19/min y presión arterial de 154/77 mmHg.\nEn el examen físico general, ella parecía caquéctica y deshidratada. El examen abdominal reveló un abdomen no distendido, blando, sin dolor y sin sensibilidad al rebote y con sonidos intestinales normales. Los sonidos intestinales podían percibirse en el lado derecho del tórax. El examen cardiovascular, pulmonar y neurológico no fue notable. Retrospectivamente, no pudimos corroborar el hallazgo radiológico en el examen físico.\nHemoglobina de 13 g/dL con disminución en el intervalo debido a hidratación intravenosa. No hay leucocitosis significativa y tenía trombocitopenia. La función renal estaba bien conservada. Se observó que la paciente tenía la lipasa elevada en el momento de la presentación. Tenía transaminitis y fosfatasa alcalina elevada con la mejora en el intervalo durante la hospitalización (Tabla). Su lipasa era normal en la hospitalización anterior antes de 3 meses.\nDurante la hospitalización inicial, se le realizó una tomografía computarizada (TC) del tórax y el abdomen con contraste oral e intravenoso para una evaluación posterior (Figura ) de las molestias persistentes en el tórax. La TC del tórax reveló un aumento del intervalo de un HH masivo, que contenía el estómago y gran parte del intestino, así como el páncreas y el conducto biliar extrahepático distal, probablemente responsable del efecto obstructivo sobre el mismo. Aumento de la prominencia del páncreas, consistente con pancreatitis. Atelectasis compresiva en porciones de pulmón adyacentes a la hernia, y efecto masivo sobre el mediastino. La TC del abdomen y la pelvis con contraste IV informó un HH grande que causaba un efecto obstructivo con un sistema biliar dilatado junto con un edema de la pared de la vesícula biliar y pancreatitis.\nLa ecografía del abdomen mostró una vesícula biliar distendida, con sedimentos en capas, y la persistencia de la visibilidad de la dilatación de los conductos biliares intrahepáticos; los conductos extrahepáticos se observaron dilatados y con HH masivo.\nLa tomografía computarizada del tórax (Figura) realizada durante la hospitalización previa reveló la gran hernia de hiato con herniación hacia el tórax con el estómago y el colon en su contenido. El páncreas no estaba presente en el contenido de la hernia.\nEl diagnóstico final del caso presentado es pancreatitis y hepatitis como complicación de HH.\nPara el tratamiento de la pancreatitis aguda, el paciente fue tratado con hidratación intravenosa con solución de Ringer lactato, analgésicos y monitorización intensiva durante la reanimación. Se obtuvo una consulta quirúrgica para la hernia hiatal grande. En vista de que no había signos de obstrucción intestinal y pancreatitis aguda, no se recomendó una intervención urgente o de emergencia. La terapia de hidratación, la monitorización de la tolerancia de la ingesta oral y la espirometría de incentivo fueron el pilar del tratamiento conservador. Se espera que la espirometría inducida por presión positiva reduzca la hernia hiatal. En vista de la edad avanzada y el alto riesgo de complicaciones quirúrgicas, el paciente y la familia buscaron atención paliativa. Se planificó un TAC de intervalo para revisar el contenido de la hernia, pero no se pudo realizar.\n\nRelevant medical definitions:\n• hernia hiatal (HH) masiva — Protrusión del estómago y, en casos graves, otros órganos abdominales a través del hiato esofágico hacia el tórax, lo que puede causar síntomas gastrointestinales y respiratorios.\n• pancreatitis aguda — Inflamación súbita del páncreas causada por obstrucción, cálculos biliares o alcohol, caracterizada por dolor abdominal y elevación de enzimas pancreáticas.\n• hepatitis — Inflamación del hígado que puede deberse a infecciones, toxinas o procesos obstructivos, asociada con elevación de transaminasas.\n• trastorno obstructivo biliar — Obstrucción del flujo de bilis por compresión o bloqueo del conducto biliar, que provoca ictericia, elevación de fosfatasa alcalina y bilirrubina.\n• vesícula biliar distendida — Agrandamiento de la vesícula debido a acumulación de bilis por obstrucción del conducto cístico o colédoco.\n• lipasa elevada — Aumento enzimático específico del páncreas en sangre, usado como marcador diagnóstico de pancreatitis aguda.\n• transaminitis — Elevación de los niveles de enzimas hepáticas AST y ALT en la sangre, indicativa de daño o inflamación del hígado.\n• fosfatasa alcalina elevada — Marcador bioquímico de obstrucción biliar o enfermedad hepática colestásica.\n• atelectasia compresiva — Colapso parcial del parénquima pulmonar debido a la compresión externa, en este caso por el desplazamiento intratorácico de vísceras herniadas.\n• tomografía computarizada (TC) de tórax y abdomen — Técnica de imagen con contraste que permite visualizar estructuras torácicas y abdominales para detectar hernias, obstrucción o inflamación pancreática.\n• ecografía abdominal — Prueba de ultrasonido utilizada para evaluar órganos abdominales, especialmente para detectar dilatación de los conductos biliares o colelitiasis.\n• hidratación intravenosa con solución de Ringer lactato — Tratamiento de soporte esencial en pancreatitis aguda que ayuda a restaurar el volumen circulante y prevenir insuficiencia orgánica.\n• tratamiento conservador — Manejo médico sin cirugía, centrado en control sintomático y monitorización, indicado cuando no hay complicaciones obstructivas ni isquemia.\n• espirometría de incentivo — Técnica respiratoria utilizada para mejorar la expansión pulmonar y prevenir atelectasias en pacientes encamados o con patología torácica.\n• paliación — Atención médica orientada a aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida en pacientes con enfermedades graves o de alto riesgo quirúrgico.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nMujer de 79 años que acudió al servicio de urgencias con un día de evolución de dolor abdominal. La paciente describió el dolor localizado en el cuadrante superior derecho, de inicio súbito, con intensidad moderada a severa, sin irradiación, asociado a molestias torácicas. También reportó una pérdida de peso de más de 8 libras en los últimos 5 meses, junto con anorexia.\n\nEntre sus comorbilidades se encontraban hipertensión arterial, hiperlipidemia, enfermedad por reflujo gastroesofágico, osteoartritis, artritis reumatoide y hernia hiatal. La paciente negó hábitos tóxicos. En los últimos dos años, fue hospitalizada por episodios de dolor abdominal y mareos, durante los cuales se identificó una hernia hiatal (HH) de gran tamaño, tratada de forma conservadora. No presentó disfagia.\n\nSu historial quirúrgico incluía lumpectomía por cáncer de mama derecho, seguida de quimioterapia y radioterapia; cirugía ocular izquierda por degeneración macular; y laminectomía lumbar. No tenía antecedentes de cirugía torácica. El historial familiar fue negativo para cáncer gastrointestinal.\n\nAl ingreso, las constantes vitales eran: temperatura de 97.1 °F, frecuencia cardíaca de 66 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 19 respiraciones por minuto y presión arterial de 154/77 mmHg. En el examen físico, la paciente presentaba un estado caquético y deshidratado. El abdomen no estaba distendido, era blando, no doloroso ni sensible al rebote, con sonidos intestinales normales, aunque se percibían en el lado derecho del tórax. Los exámenes cardiovascular, pulmonar y neurológico no revelaron hallazgos patológicos. No se pudo confirmar retrospectivamente la presencia de hernia hiatal mediante hallazgos físicos.\n\nEn el laboratorio, la hemoglobina era de 13 g/dL, con disminución atribuible a la hidratación intravenosa. No se observó leucocitosis significativa, pero sí trombocitopenia. La función renal estaba conservada. Se detectó lipasa elevada en la presentación clínica, junto con transaminitis y elevación de fosfatasa alcalina, que mostró mejoría durante la hospitalización. La lipasa había sido normal en la hospitalización previa, hace más de tres meses.\n\nDurante la hospitalización, se realizó una tomografía computarizada (TC) de tórax y abdomen con contraste oral e intravenoso para evaluar las molestias torácicas persistentes. La TC del tórax reveló una hernia hiatal masiva que contenía el estómago, gran parte del intestino, el páncreas y el conducto biliar extrahepático distal, lo cual probablemente causaba un efecto obstructivo. Se observó aumento de la prominencia pancreática, compatible con pancreatitis aguda, atelectasia compresiva en porciones pulmonares adyacentes a la hernia y efecto masivo sobre el mediastino. La TC del abdomen y pelvis con contraste intravenoso mostró una hernia hiatal grande con efecto obstructivo, dilatación del sistema biliar, edema de la pared vesicular y pancreatitis.\n\nLa ecografía abdominal reveló una vesícula biliar distendida con sedimentos en capas, dilatación de los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos, junto con la presencia de una hernia hiatal masiva.\n\nEn una TC previa realizada durante la hospitalización anterior, se observó una hernia hiatal grande con herniación del estómago y colon hacia el tórax, sin presencia del páncreas dentro del contenido herniado.\n\nEl diagnóstico final fue pancreatitis aguda y hepatitis como complicaciones de la hernia hiatal masiva.\n\nEl tratamiento de la pancreatitis aguda incluyó hidratación intravenosa con solución de Ringer lactato, analgésicos y monitorización intensiva. Se solicitó consulta quirúrgica para la hernia hiatal, pero no se indicó intervención urgente o de emergencia debido a la ausencia de obstrucción intestinal o pancreatitis aguda complicada. El manejo conservador se basó en hidratación, monitorización de la tolerancia oral y espirometría de incentivo, con el objetivo de reducir la hernia hiatal mediante la espirometría con presión positiva. Dada la edad avanzada y el alto riesgo de complicaciones quirúrgicas, el paciente y su familia optaron por atención paliativa. Se planificó una TC de seguimiento para evaluar el contenido de la hernia, pero no se pudo realizar.",
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+    "fulltext": "La paciente de 46 años de edad, fue diagnosticada con EM remitente-recurrente en 2005. Comenzó a tomar interferón beta 1a en 2005 y presentó un curso estable de la enfermedad en los años siguientes. En 2010, se diagnosticó hipertensión arterial pulmonar idiopática grave (HAP) e insuficiencia coronaria de un vaso tras disnea progresiva, mareos, reducción marcada de la capacidad física y angina de pecho leve durante 10 meses, que caracterizaron la insuficiencia cardiaca en estadio III de la clasificación de la New York Heart Association (NYHA). La ecocardiografía mostró hipertrofia ventricular derecha, reducción moderada de la función ventricular izquierda e insuficiencia ventricular derecha grave, desviación del tabique interventricular y una insuficiencia tricuspídea grave con una presión arterial pulmonar sistólica estimada de 90 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular 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vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e 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2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 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de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica\nEn 2013, demostró una actividad clínica significativa de la EM con dos recaídas y actividad de resonancia magnética con tres lesiones realzadas con gadolinio y una escala expandida de estado de discapacidad (EDSS) de 4.0. Debido a la serología positiva del virus JC, se seleccionó el fingolimod como tratamiento de segunda línea. Antes de la aplicación de la primera dosis, una amplia prueba cardiopulmonar demostró parámetros cardiovasculares estables como se describió anteriormente (Tabla). El electrocardiograma (ECG) de referencia mostró un ritmo sinusal con bloqueo de rama derecha. Durante la primera dosis, la frecuencia cardíaca (FC) disminuyó un máximo de 13 lpm a las 4 horas y alcanzó la FC de referencia 6 horas después de la administración inicial de fingolimod. El ECG de 12 derivaciones, así como el Holter ECG, no demostraron ninguna anomalía significativa (Tabla). La presión arterial (PA) en posición supina y en posición inclinada hacia arriba se presentó dentro del rango normal durante las 6 horas de monitoreo (Tabla). La paciente no se quejó de ningún hallazgo en las primeras 6 horas después de la aplicación de fingolimod. Las pruebas cardiopulmonares una semana, uno, tres y nueve meses después de la aplicación de la primera dosis demostraron parámetros estables en ECG, PA, ecocardiografía, pletismografía corporal y análisis de gases sanguíneos (Tabla). Los parámetros especialmente relevantes de la circulación pulmonar y ventricular derecha, incluida la hipertrofia ventricular derecha, la presión sistólica final del ventrículo derecho (PSFVD), la fracción de eyección del ventrículo derecho y la excursión sistólica del plano tricúspide (EPPT) se mantuvieron estables con el tratamiento con fingolimod (Tabla). Las pruebas detalladas del sistema nervioso autónomo no demostraron ningún cambio de la regulación eferente simpática y la función ventricular izquierda después del estrés ortostático antes, 2 horas, 4 horas y 6 horas después de la aplicación de la primera dosis de fingolimod, así como en tres y nueve meses de seguimiento (Tabla). La máxima variabilidad de la frecuencia cardíaca medida por el cociente de expiración/inspiración (E/I) durante la respiración profunda mostró una disminución a 1.06, que se estabilizó con el tiempo a 1.09 (Tabla ) []. No hubo síntomas cardiacos o pulmonares adicionales que los conocidos antes del tratamiento con fingolimod.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nLa paciente de 46 años de edad, fue diagnosticada con EM remitente-recurrente en 2005. Comenzó a tomar interferón beta 1a en 2005 y presentó un curso estable de la enfermedad en los años siguientes. En 2010, se diagnosticó hipertensión arterial pulmonar idiopática grave (HAP) e insuficiencia coronaria de un vaso tras disnea progresiva, mareos, reducción marcada de la capacidad física y angina de pecho leve durante 10 meses, que caracterizaron la insuficiencia cardiaca en estadio III de la clasificación de la New York Heart Association (NYHA). La ecocardiografía mostró hipertrofia ventricular derecha, reducción moderada de la función ventricular izquierda e insuficiencia ventricular derecha grave, desviación del tabique interventricular y una insuficiencia tricuspídea grave con una presión arterial pulmonar sistólica estimada de 90 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica\nEn 2013, demostró una actividad clínica significativa de la EM con dos recaídas y actividad de resonancia magnética con tres lesiones realzadas con gadolinio y una escala expandida de estado de discapacidad (EDSS) de 4.0. Debido a la serología positiva del virus JC, se seleccionó el fingolimod como tratamiento de segunda línea. Antes de la aplicación de la primera dosis, una amplia prueba cardiopulmonar demostró parámetros cardiovasculares estables como se describió anteriormente (Tabla). El electrocardiograma (ECG) de referencia mostró un ritmo sinusal con bloqueo de rama derecha. Durante la primera dosis, la frecuencia cardíaca (FC) disminuyó un máximo de 13 lpm a las 4 horas y alcanzó la FC de referencia 6 horas después de la administración inicial de fingolimod. El ECG de 12 derivaciones, así como el Holter ECG, no demostraron ninguna anomalía significativa (Tabla). La presión arterial (PA) en posición supina y en posición inclinada hacia arriba se presentó dentro del rango normal durante las 6 horas de monitoreo (Tabla). La paciente no se quejó de ningún hallazgo en las primeras 6 horas después de la aplicación de fingolimod. Las pruebas cardiopulmonares una semana, uno, tres y nueve meses después de la aplicación de la primera dosis demostraron parámetros estables en ECG, PA, ecocardiografía, pletismografía corporal y análisis de gases sanguíneos (Tabla). Los parámetros especialmente relevantes de la circulación pulmonar y ventricular derecha, incluida la hipertrofia ventricular derecha, la presión sistólica final del ventrículo derecho (PSFVD), la fracción de eyección del ventrículo derecho y la excursión sistólica del plano tricúspide (EPPT) se mantuvieron estables con el tratamiento con fingolimod (Tabla). Las pruebas detalladas del sistema nervioso autónomo no demostraron ningún cambio de la regulación eferente simpática y la función ventricular izquierda después del estrés ortostático antes, 2 horas, 4 horas y 6 horas después de la aplicación de la primera dosis de fingolimod, así como en tres y nueve meses de seguimiento (Tabla). La máxima variabilidad de la frecuencia cardíaca medida por el cociente de expiración/inspiración (E/I) durante la respiración profunda mostró una disminución a 1.06, que se estabilizó con el tiempo a 1.09 (Tabla ) []. No hubo síntomas cardiacos o pulmonares adicionales que los conocidos antes del tratamiento con fingolimod.\n\nRelevant medical definitions:\n• esclerosis múltiple (EM) remitente-recurrente — Enfermedad autoinmune crónica del sistema nervioso central caracterizada por episodios de desmielinización seguidos de recuperación parcial o total.\n• interferón beta-1a — Medicamento inmunomodulador utilizado en el tratamiento de la esclerosis múltiple para reducir la frecuencia de recaídas y la progresión de la discapacidad.\n• hipertensión arterial pulmonar idiopática (HAP) — Enfermedad progresiva caracterizada por aumento de la presión en las arterias pulmonares sin causa identificable, que conduce a insuficiencia cardíaca derecha.\n• insuficiencia cardiaca derecha — Disfunción del ventrículo derecho que resulta en congestión sistémica y síntomas como edema, disnea y fatiga.\n• insuficiencia tricuspídea — Regurgitación anormal de sangre desde el ventrículo derecho a la aurícula derecha debido a alteración estructural o funcional de la válvula tricúspide.\n• índice cardíaco — Medida del gasto cardíaco ajustado por superficie corporal, que refleja la eficiencia de la función bombeante del corazón.\n• fingolimod — Agonista funcional del receptor de esfingosina-1-fosfato que retiene linfocitos en los ganglios linfáticos, usado como terapia oral en la esclerosis múltiple.\n• virus JC — Poliomavirus que puede causar leucoencefalopatía multifocal progresiva en pacientes inmunosuprimidos tratados con ciertos inmunomoduladores.\n• bloqueo de rama derecha — Alteración en la conducción eléctrica del corazón caracterizada por retardo del impulso en el haz derecho, observable en el electrocardiograma.\n• electrocardiograma (ECG) — Prueba diagnóstica que registra la actividad eléctrica del corazón para detectar arritmias y signos de alteraciones en la conducción.\n• ecocardiografía — Examen de imagen que utiliza ultrasonido para evaluar la estructura y función del corazón, incluyendo las cavidades y las válvulas cardíacas.\n• pletismografía corporal — Método diagnóstico para medir el volumen pulmonar y la resistencia de las vías respiratorias, útil en la valoración de la función respiratoria.\n• circulación pulmonar — Sistema vascular que transporta la sangre desde el ventrículo derecho hacia los pulmones para la oxigenación y regreso al corazón izquierdo.\n• presión sistólica final del ventrículo derecho (PSFVD) — Medición hemodinámica que refleja la carga de presión que enfrenta el ventrículo derecho durante la sístole.\n• excursión sistólica del plano tricuspídeo (EPPT) — Parámetro ecocardiográfico utilizado para evaluar la función contráctil del ventrículo derecho al medir el desplazamiento del plano tricuspídeo.\n• variabilidad de la frecuencia cardíaca — Oscilación fisiológica en los intervalos entre latidos sucesivos, utilizada como indicador de la modulación del sistema nervioso autónomo sobre el corazón.\n• cociente de espiración/inspiración (E/I) — Relación que evalúa la variación de la frecuencia cardíaca durante la respiración profunda, medida de la función autonómica parasimpática.\n• disnea de esfuerzo — Sensación de falta de aire que aparece durante la actividad física, síntoma común de hipertensión pulmonar o insuficiencia cardíaca.\n• clasificación de la New York Heart Association (NYHA) — Sistema funcional que clasifica la gravedad de la insuficiencia cardíaca según la limitación de la actividad física del paciente.\n• angina de pecho — Dolor torácico provocado por isquemia miocárdica debido a una disminución temporal del suministro de oxígeno al músculo cardíaco.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\niónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónióniónión",
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La ecocardiografía mostró hipertrofia ventricular derecha, reducción moderada de la función ventricular izquierda e insuficiencia ventricular derecha grave, desviación del tabique interventricular y una insuficiencia tricuspídea grave con una presión arterial pulmonar sistólica estimada de 90 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica\nEn 2013, demostró una actividad clínica significativa de la EM con dos recaídas y actividad de resonancia magnética con tres lesiones realzadas con gadolinio y una escala expandida de estado de discapacidad (EDSS) de 4.0. Debido a la serología positiva del virus JC, se seleccionó el fingolimod como tratamiento de segunda línea. Antes de la aplicación de la primera dosis, una amplia prueba cardiopulmonar demostró parámetros cardiovasculares estables como se describió anteriormente (Tabla). El electrocardiograma (ECG) de referencia mostró un ritmo sinusal con bloqueo de rama derecha. Durante la primera dosis, la frecuencia cardíaca (FC) disminuyó un máximo de 13 lpm a las 4 horas y alcanzó la FC de referencia 6 horas después de la administración inicial de fingolimod. El ECG de 12 derivaciones, así como el Holter ECG, no demostraron ninguna anomalía significativa (Tabla). La presión arterial (PA) en posición supina y en posición inclinada hacia arriba se presentó dentro del rango normal durante las 6 horas de monitoreo (Tabla). La paciente no se quejó de ningún hallazgo en las primeras 6 horas después de la aplicación de fingolimod. Las pruebas cardiopulmonares una semana, uno, tres y nueve meses después de la aplicación de la primera dosis demostraron parámetros estables en ECG, PA, ecocardiografía, pletismografía corporal y análisis de gases sanguíneos (Tabla). Los parámetros especialmente relevantes de la circulación pulmonar y ventricular derecha, incluida la hipertrofia ventricular derecha, la presión sistólica final del ventrículo derecho (PSFVD), la fracción de eyección del ventrículo derecho y la excursión sistólica del plano tricúspide (EPPT) se mantuvieron estables con el tratamiento con fingolimod (Tabla). Las pruebas detalladas del sistema nervioso autónomo no demostraron ningún cambio de la regulación eferente simpática y la función ventricular izquierda después del estrés ortostático antes, 2 horas, 4 horas y 6 horas después de la aplicación de la primera dosis de fingolimod, así como en tres y nueve meses de seguimiento (Tabla). La máxima variabilidad de la frecuencia cardíaca medida por el cociente de expiración/inspiración (E/I) durante la respiración profunda mostró una disminución a 1.06, que se estabilizó con el tiempo a 1.09 (Tabla ) []. No hubo síntomas cardiacos o pulmonares adicionales que los conocidos antes del tratamiento con fingolimod.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nLa paciente de 46 años de edad, fue diagnosticada con EM remitente-recurrente en 2005. Comenzó a tomar interferón beta 1a en 2005 y presentó un curso estable de la enfermedad en los años siguientes. En 2010, se diagnosticó hipertensión arterial pulmonar idiopática grave (HAP) e insuficiencia coronaria de un vaso tras disnea progresiva, mareos, reducción marcada de la capacidad física y angina de pecho leve durante 10 meses, que caracterizaron la insuficiencia cardiaca en estadio III de la clasificación de la New York Heart Association (NYHA). La ecocardiografía mostró hipertrofia ventricular derecha, reducción moderada de la función ventricular izquierda e insuficiencia ventricular derecha grave, desviación del tabique interventricular y una insuficiencia tricuspídea grave con una presión arterial pulmonar sistólica estimada de 90 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica\nEn 2013, demostró una actividad clínica significativa de la EM con dos recaídas y actividad de resonancia magnética con tres lesiones realzadas con gadolinio y una escala expandida de estado de discapacidad (EDSS) de 4.0. Debido a la serología positiva del virus JC, se seleccionó el fingolimod como tratamiento de segunda línea. Antes de la aplicación de la primera dosis, una amplia prueba cardiopulmonar demostró parámetros cardiovasculares estables como se describió anteriormente (Tabla). El electrocardiograma (ECG) de referencia mostró un ritmo sinusal con bloqueo de rama derecha. Durante la primera dosis, la frecuencia cardíaca (FC) disminuyó un máximo de 13 lpm a las 4 horas y alcanzó la FC de referencia 6 horas después de la administración inicial de fingolimod. El ECG de 12 derivaciones, así como el Holter ECG, no demostraron ninguna anomalía significativa (Tabla). La presión arterial (PA) en posición supina y en posición inclinada hacia arriba se presentó dentro del rango normal durante las 6 horas de monitoreo (Tabla). La paciente no se quejó de ningún hallazgo en las primeras 6 horas después de la aplicación de fingolimod. Las pruebas cardiopulmonares una semana, uno, tres y nueve meses después de la aplicación de la primera dosis demostraron parámetros estables en ECG, PA, ecocardiografía, pletismografía corporal y análisis de gases sanguíneos (Tabla). Los parámetros especialmente relevantes de la circulación pulmonar y ventricular derecha, incluida la hipertrofia ventricular derecha, la presión sistólica final del ventrículo derecho (PSFVD), la fracción de eyección del ventrículo derecho y la excursión sistólica del plano tricúspide (EPPT) se mantuvieron estables con el tratamiento con fingolimod (Tabla). Las pruebas detalladas del sistema nervioso autónomo no demostraron ningún cambio de la regulación eferente simpática y la función ventricular izquierda después del estrés ortostático antes, 2 horas, 4 horas y 6 horas después de la aplicación de la primera dosis de fingolimod, así como en tres y nueve meses de seguimiento (Tabla). La máxima variabilidad de la frecuencia cardíaca medida por el cociente de expiración/inspiración (E/I) durante la respiración profunda mostró una disminución a 1.06, que se estabilizó con el tiempo a 1.09 (Tabla ) []. No hubo síntomas cardiacos o pulmonares adicionales que los conocidos antes del tratamiento con fingolimod.\n\nRelevant medical definitions:\n• esclerosis múltiple (EM) remitente-recurrente — Enfermedad autoinmune crónica del sistema nervioso central caracterizada por episodios de desmielinización seguidos de recuperación parcial o total.\n• interferón beta-1a — Medicamento inmunomodulador utilizado en el tratamiento de la esclerosis múltiple para reducir la frecuencia de recaídas y la progresión de la discapacidad.\n• hipertensión arterial pulmonar idiopática (HAP) — Enfermedad progresiva caracterizada por aumento de la presión en las arterias pulmonares sin causa identificable, que conduce a insuficiencia cardíaca derecha.\n• insuficiencia cardiaca derecha — Disfunción del ventrículo derecho que resulta en congestión sistémica y síntomas como edema, disnea y fatiga.\n• insuficiencia tricuspídea — Regurgitación anormal de sangre desde el ventrículo derecho a la aurícula derecha debido a alteración estructural o funcional de la válvula tricúspide.\n• índice cardíaco — Medida del gasto cardíaco ajustado por superficie corporal, que refleja la eficiencia de la función bombeante del corazón.\n• fingolimod — Agonista funcional del receptor de esfingosina-1-fosfato que retiene linfocitos en los ganglios linfáticos, usado como terapia oral en la esclerosis múltiple.\n• virus JC — Poliomavirus que puede causar leucoencefalopatía multifocal progresiva en pacientes inmunosuprimidos tratados con ciertos inmunomoduladores.\n• bloqueo de rama derecha — Alteración en la conducción eléctrica del corazón caracterizada por retardo del impulso en el haz derecho, observable en el electrocardiograma.\n• electrocardiograma (ECG) — Prueba diagnóstica que registra la actividad eléctrica del corazón para detectar arritmias y signos de alteraciones en la conducción.\n• ecocardiografía — Examen de imagen que utiliza ultrasonido para evaluar la estructura y función del corazón, incluyendo las cavidades y las válvulas cardíacas.\n• pletismografía corporal — Método diagnóstico para medir el volumen pulmonar y la resistencia de las vías respiratorias, útil en la valoración de la función respiratoria.\n• circulación pulmonar — Sistema vascular que transporta la sangre desde el ventrículo derecho hacia los pulmones para la oxigenación y regreso al corazón izquierdo.\n• presión sistólica final del ventrículo derecho (PSFVD) — Medición hemodinámica que refleja la carga de presión que enfrenta el ventrículo derecho durante la sístole.\n• excursión sistólica del plano tricuspídeo (EPPT) — Parámetro ecocardiográfico utilizado para evaluar la función contráctil del ventrículo derecho al medir el desplazamiento del plano tricuspídeo.\n• variabilidad de la frecuencia cardíaca — Oscilación fisiológica en los intervalos entre latidos sucesivos, utilizada como indicador de la modulación del sistema nervioso autónomo sobre el corazón.\n• cociente de espiración/inspiración (E/I) — Relación que evalúa la variación de la frecuencia cardíaca durante la respiración profunda, medida de la función autonómica parasimpática.\n• disnea de esfuerzo — Sensación de falta de aire que aparece durante la actividad física, síntoma común de hipertensión pulmonar o insuficiencia cardíaca.\n• clasificación de la New York Heart Association (NYHA) — Sistema funcional que clasifica la gravedad de la insuficiencia cardíaca según la limitación de la actividad física del paciente.\n• angina de pecho — Dolor torácico provocado por isquemia miocárdica debido a una disminución temporal del suministro de oxígeno al músculo cardíaco.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\ng.\n</think>\n\nLa paciente, de 46 años, fue diagnosticada con esclerosis múltiple remitente-recurrente en 2005. Comenzó a tomar interferón beta 1a ese mismo año y, durante los años siguientes, tuvo una evolución estable de la enfermedad. En 2010, se le diagnosticó hipertensión arterial pulmonar idiopática grave e insuficiencia coronaria de un vaso, tras presentar síntomas como disnea progresiva, mareos, una marcada reducción de la capacidad física y angina de pecho leve durante 10 meses. Estos síntomas caracterizaron una insuficiencia cardíaca en estadio III según la clasificación de la New York Heart Association (NYHA).\n\nLa ecocardiografía reveló hipertrofia ventricular derecha, una reducción moderada de la función ventricular izquierda e insuficiencia ventricular derecha grave. También se observó desviación del tabique interventricular y una insuficiencia tricuspídea grave. Los valores obtenidos mostraron una presión arterial pulmonar sistólica estimada de 90 mmHg (normal: 10-20 mmHg), una presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), un índice cardíaco de 1,5 l/min/m² (normal: 2,5-4,0 l/min/m²) e insuficiencia vascular pulmonar grave, con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg). Estos hallazgos indican una grave alteración en la función cardíaca y pulmonar de la paciente.",
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La ecocardiografía mostró hipertrofia ventricular derecha, reducción moderada de la función ventricular izquierda e insuficiencia ventricular derecha grave, desviación del tabique interventricular y una insuficiencia tricuspídea grave con una presión arterial pulmonar sistólica estimada de 90 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 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de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 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12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica\nEn 2013, demostró una actividad clínica significativa de la EM con dos recaídas y actividad de resonancia magnética con tres lesiones realzadas con gadolinio y una escala expandida de estado de discapacidad (EDSS) de 4.0. Debido a la serología positiva del virus JC, se seleccionó el fingolimod como tratamiento de segunda línea. Antes de la aplicación de la primera dosis, una amplia prueba cardiopulmonar demostró parámetros cardiovasculares estables como se describió anteriormente (Tabla). El electrocardiograma (ECG) de referencia mostró un ritmo sinusal con bloqueo de rama derecha. Durante la primera dosis, la frecuencia cardíaca (FC) disminuyó un máximo de 13 lpm a las 4 horas y alcanzó la FC de referencia 6 horas después de la administración inicial de fingolimod. El ECG de 12 derivaciones, así como el Holter ECG, no demostraron ninguna anomalía significativa (Tabla). La presión arterial (PA) en posición supina y en posición inclinada hacia arriba se presentó dentro del rango normal durante las 6 horas de monitoreo (Tabla). La paciente no se quejó de ningún hallazgo en las primeras 6 horas después de la aplicación de fingolimod. Las pruebas cardiopulmonares una semana, uno, tres y nueve meses después de la aplicación de la primera dosis demostraron parámetros estables en ECG, PA, ecocardiografía, pletismografía corporal y análisis de gases sanguíneos (Tabla). Los parámetros especialmente relevantes de la circulación pulmonar y ventricular derecha, incluida la hipertrofia ventricular derecha, la presión sistólica final del ventrículo derecho (PSFVD), la fracción de eyección del ventrículo derecho y la excursión sistólica del plano tricúspide (EPPT) se mantuvieron estables con el tratamiento con fingolimod (Tabla). Las pruebas detalladas del sistema nervioso autónomo no demostraron ningún cambio de la regulación eferente simpática y la función ventricular izquierda después del estrés ortostático antes, 2 horas, 4 horas y 6 horas después de la aplicación de la primera dosis de fingolimod, así como en tres y nueve meses de seguimiento (Tabla). La máxima variabilidad de la frecuencia cardíaca medida por el cociente de expiración/inspiración (E/I) durante la respiración profunda mostró una disminución a 1.06, que se estabilizó con el tiempo a 1.09 (Tabla ) []. No hubo síntomas cardiacos o pulmonares adicionales que los conocidos antes del tratamiento con fingolimod.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nLa paciente de 46 años de edad, fue diagnosticada con EM remitente-recurrente en 2005. Comenzó a tomar interferón beta 1a en 2005 y presentó un curso estable de la enfermedad en los años siguientes. En 2010, se diagnosticó hipertensión arterial pulmonar idiopática grave (HAP) e insuficiencia coronaria de un vaso tras disnea progresiva, mareos, reducción marcada de la capacidad física y angina de pecho leve durante 10 meses, que caracterizaron la insuficiencia cardiaca en estadio III de la clasificación de la New York Heart Association (NYHA). La ecocardiografía mostró hipertrofia ventricular derecha, reducción moderada de la función ventricular izquierda e insuficiencia ventricular derecha grave, desviación del tabique interventricular y una insuficiencia tricuspídea grave con una presión arterial pulmonar sistólica estimada de 90 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), 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mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg 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12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica final ventricular izquierda de 12 mmHg (normal: 3-12 mmHg), índice cardiaco de 1,5 l/min/m2 (normal: 2,5-4,0 l/min/m2) e insuficiencia vascular pulmonar grave con una presión arterial pulmonar media de 66 mmHg (normal: 10-20 mmHg), presión diastólica\nEn 2013, demostró una actividad clínica significativa de la EM con dos recaídas y actividad de resonancia magnética con tres lesiones realzadas con gadolinio y una escala expandida de estado de discapacidad (EDSS) de 4.0. Debido a la serología positiva del virus JC, se seleccionó el fingolimod como tratamiento de segunda línea. Antes de la aplicación de la primera dosis, una amplia prueba cardiopulmonar demostró parámetros cardiovasculares estables como se describió anteriormente (Tabla). El electrocardiograma (ECG) de referencia mostró un ritmo sinusal con bloqueo de rama derecha. Durante la primera dosis, la frecuencia cardíaca (FC) disminuyó un máximo de 13 lpm a las 4 horas y alcanzó la FC de referencia 6 horas después de la administración inicial de fingolimod. El ECG de 12 derivaciones, así como el Holter ECG, no demostraron ninguna anomalía significativa (Tabla). La presión arterial (PA) en posición supina y en posición inclinada hacia arriba se presentó dentro del rango normal durante las 6 horas de monitoreo (Tabla). La paciente no se quejó de ningún hallazgo en las primeras 6 horas después de la aplicación de fingolimod. Las pruebas cardiopulmonares una semana, uno, tres y nueve meses después de la aplicación de la primera dosis demostraron parámetros estables en ECG, PA, ecocardiografía, pletismografía corporal y análisis de gases sanguíneos (Tabla). Los parámetros especialmente relevantes de la circulación pulmonar y ventricular derecha, incluida la hipertrofia ventricular derecha, la presión sistólica final del ventrículo derecho (PSFVD), la fracción de eyección del ventrículo derecho y la excursión sistólica del plano tricúspide (EPPT) se mantuvieron estables con el tratamiento con fingolimod (Tabla). Las pruebas detalladas del sistema nervioso autónomo no demostraron ningún cambio de la regulación eferente simpática y la función ventricular izquierda después del estrés ortostático antes, 2 horas, 4 horas y 6 horas después de la aplicación de la primera dosis de fingolimod, así como en tres y nueve meses de seguimiento (Tabla). La máxima variabilidad de la frecuencia cardíaca medida por el cociente de expiración/inspiración (E/I) durante la respiración profunda mostró una disminución a 1.06, que se estabilizó con el tiempo a 1.09 (Tabla ) []. No hubo síntomas cardiacos o pulmonares adicionales que los conocidos antes del tratamiento con fingolimod.\n\nRelevant medical definitions:\n• esclerosis múltiple (EM) remitente-recurrente — Enfermedad autoinmune crónica del sistema nervioso central caracterizada por episodios de desmielinización seguidos de recuperación parcial o total.\n• interferón beta-1a — Medicamento inmunomodulador utilizado en el tratamiento de la esclerosis múltiple para reducir la frecuencia de recaídas y la progresión de la discapacidad.\n• hipertensión arterial pulmonar idiopática (HAP) — Enfermedad progresiva caracterizada por aumento de la presión en las arterias pulmonares sin causa identificable, que conduce a insuficiencia cardíaca derecha.\n• insuficiencia cardiaca derecha — Disfunción del ventrículo derecho que resulta en congestión sistémica y síntomas como edema, disnea y fatiga.\n• insuficiencia tricuspídea — Regurgitación anormal de sangre desde el ventrículo derecho a la aurícula derecha debido a alteración estructural o funcional de la válvula tricúspide.\n• índice cardíaco — Medida del gasto cardíaco ajustado por superficie corporal, que refleja la eficiencia de la función bombeante del corazón.\n• fingolimod — Agonista funcional del receptor de esfingosina-1-fosfato que retiene linfocitos en los ganglios linfáticos, usado como terapia oral en la esclerosis múltiple.\n• virus JC — Poliomavirus que puede causar leucoencefalopatía multifocal progresiva en pacientes inmunosuprimidos tratados con ciertos inmunomoduladores.\n• bloqueo de rama derecha — Alteración en la conducción eléctrica del corazón caracterizada por retardo del impulso en el haz derecho, observable en el electrocardiograma.\n• electrocardiograma (ECG) — Prueba diagnóstica que registra la actividad eléctrica del corazón para detectar arritmias y signos de alteraciones en la conducción.\n• ecocardiografía — Examen de imagen que utiliza ultrasonido para evaluar la estructura y función del corazón, incluyendo las cavidades y las válvulas cardíacas.\n• pletismografía corporal — Método diagnóstico para medir el volumen pulmonar y la resistencia de las vías respiratorias, útil en la valoración de la función respiratoria.\n• circulación pulmonar — Sistema vascular que transporta la sangre desde el ventrículo derecho hacia los pulmones para la oxigenación y regreso al corazón izquierdo.\n• presión sistólica final del ventrículo derecho (PSFVD) — Medición hemodinámica que refleja la carga de presión que enfrenta el ventrículo derecho durante la sístole.\n• excursión sistólica del plano tricuspídeo (EPPT) — Parámetro ecocardiográfico utilizado para evaluar la función contráctil del ventrículo derecho al medir el desplazamiento del plano tricuspídeo.\n• variabilidad de la frecuencia cardíaca — Oscilación fisiológica en los intervalos entre latidos sucesivos, utilizada como indicador de la modulación del sistema nervioso autónomo sobre el corazón.\n• cociente de espiración/inspiración (E/I) — Relación que evalúa la variación de la frecuencia cardíaca durante la respiración profunda, medida de la función autonómica parasimpática.\n• disnea de esfuerzo — Sensación de falta de aire que aparece durante la actividad física, síntoma común de hipertensión pulmonar o insuficiencia cardíaca.\n• clasificación de la New York Heart Association (NYHA) — Sistema funcional que clasifica la gravedad de la insuficiencia cardíaca según la limitación de la actividad física del paciente.\n• angina de pecho — Dolor torácico provocado por isquemia miocárdica debido a una disminución temporal del suministro de oxígeno al músculo cardíaco.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\n di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di di 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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUn hombre de 51 años de edad fue trasladado a nuestro hospital tras un paro cardiaco fuera del hospital. Tenía antecedentes familiares de muerte súbita cardiaca en un hermano con un estudio de autopsia que informó hallazgos cardiacos normales, y no se realizó una prueba genética. Además, tenía un índice de masa corporal de 28,5, y su historial médico no tenía antecedentes médicos relevantes en su sistema de registros de salud electrónicos. En este sentido, su familia negó antecedentes médicos de hipertensión, diabetes, dislipidemia, alergias, tabaquismo y drogas ilícitas. Además, su familia afirma que solía beber 1-2 bebidas alcohólicas por semana. No tenía medicamentos recetados, medicamentos de venta libre o suplementos. En cuanto a su historial social, era de etnia caucásica e hispana, y su ocupación era la ingeniería informática. En función de sus ingresos, pertenecía a la clase social media. Vivía de forma independiente con su esposa y sus dos hijos. Además, había recibido la primera dosis de la vacuna Ad26.COV2.S (Janssen®) contra COVID-19 48 h antes. Su familia admitió que el paciente manifestó astenia, mialgias, molestias torácicas atípicas y fiebre de bajo grado (37,4 °C) en las últimas 24 h.\nEl paciente había sufrido un colapso presenciado por su hijo, y la policía local inició una reanimación cardiopulmonar básica. Se le aplicó un desfibrilador externo automático y se le desfibriló dos veces. Quince minutos después, llegó el personal de urgencia y encontró al paciente en fibrilación ventricular. Se le practicó una reanimación cardiopulmonar avanzada mediante compresiones torácicas mecánicas (Lucas®), se le recuperó el pulso, se le hizo un ECG que mostró fibrilación auricular con elevación del ST en V1-V2, AVR y depresión difusa del ST en todas las derivaciones. Durante el transporte en ambulancia, el paciente tuvo varios episodios de fibrilación ventricular que fueron desfibrilados y finalmente llegó en asistolia. Después de aproximadamente 1,5 h desde que el paciente sufrió un paro cardiaco súbito y 75 min de reanimación cardiopulmonar avanzada, de los cuales 45 min fueron en asistolia, el paciente llegó a nuestro centro. En el ingreso, el paciente estaba inconsciente y en ritmo de asistolia. La ecocardiografía de cabecera descartó derrame pericárdico y neumotórax.\nLa angiografía coronaria fue realizada por los cardiólogos intervencionistas séniors. Se introdujo una vaina de 6 Fr en la arteria femoral derecha y otra de 6 Fr en la vena femoral derecha. Se colocó un catéter guía JL 4 de 6 Fr sobre el alambre en la aorta ascendente y se canuló la arteria coronaria izquierda; estaba patente y no había arterias coronarias obstructivas (). Después, se cambió el catéter por un catéter guía JR 4 de 6 Fr, mientras que se canuló la arteria coronaria derecha, se observó una imagen de probable disección aórtica (). La arteria coronaria derecha estaba patente y sin estenosis angiográfica (). Ante la persistencia de la asistolia a pesar de una reanimación cardiopulmonar prolongada y la posibilidad de una disección aórtica, se realizó una discusión inmediata en la sala del equipo cardiaco con los cardiólogos intervencionistas séniors. Se decidió detener y retirar el tratamiento potencialmente vital debido a su inutilidad. Cabe destacar que la prueba de RT-PCR SARS-CoV-2 fue negativa. Además, se realizaron pruebas genéticas y necropsias con el consentimiento de su familia. Las pruebas genéticas informaron un resultado negativo para explicar la muerte súbita cardiaca. Por otro lado, la aorta en el estudio de la necropsia reveló algunas placas ateroscleróticas leves pero sin aneurisma o trombosis (, , ). Las arterias coronarias se informaron como permeables. En la arteria descendente anterior proximal izquierda (LAD), la capa íntima presentó un grosor que disminuyó el 50 % del área luminal, con calcificación leve y macrófagos pero sin placas agudas complicadas como ruptura, erosión o trombo. Por lo demás, el estudio de la necropsia se informó como sin patologías relevantes. Este informe de caso se informó en línea con los criterios SCARE 2020 .\n\nRelevant medical definitions:\n• paro cardiaco súbito — Cese repentino e inesperado de la función cardíaca que interrumpe el flujo sanguíneo al cuerpo, generalmente causado por arritmias ventriculares.\n• fibrilación ventricular — Arritmia cardíaca letal caracterizada por una actividad eléctrica desorganizada en los ventrículos, que impide la contracción efectiva del corazón.\n• fibrilación auricular — Trastorno del ritmo cardíaco que se presenta como una activación eléctrica irregular y rápida de las aurículas, provocando ritmo ventricular irregular.\n• asistolia — Ausencia completa de actividad eléctrica cardíaca detectable en el ECG, representando un paro cardiaco sin contracción ni pulso.\n• elevación del segmento ST — Alteración electrocardiográfica sugestiva de isquemia miocárdica aguda o infarto de miocardio.\n• angiografía coronaria — Procedimiento diagnóstico invasivo que utiliza contraste y rayos X para visualizar el lumen de las arterias coronarias.\n• arterias coronarias permeables — Descripción angiográfica que indica flujo sanguíneo normal sin obstrucciones significativas en las arterias coronarias.\n• disección aórtica — Desgarro de la capa íntima de la aorta que permite la entrada de sangre en la pared arterial, creando un canal falso y comprometiendo el flujo normal.\n• placas ateroscleróticas — Depósitos de grasa, calcio y células inflamatorias en la pared arterial que pueden reducir el calibre del vaso y alterar el flujo sanguíneo.\n• necropsia (autopsia) — Examen post mortem realizado para determinar la causa de la muerte y estudiar cambios patológicos en los órganos.\n• arteria descendente anterior izquierda (LAD) — Rama principal de la arteria coronaria izquierda que irriga la pared anterior del ventrículo izquierdo y el tabique interventricular.\n• calcificación arterial — Depósito de sales de calcio en la pared de las arterias, indicativo de enfermedad aterosclerótica crónica.\n• reanimación cardiopulmonar (RCP) — Conjunto de maniobras de emergencia que incluyen compresiones torácicas y ventilación para mantener el flujo sanguíneo y oxigenación en un paro cardíaco.\n• desfibrilador externo automático — Dispositivo portátil que analiza el ritmo cardíaco y administra una descarga eléctrica para restaurar la actividad normal en casos de fibrilación ventricular o taquicardia sin pulso.\n• ecocardiografía de cabecera — Estudio por ultrasonido realizado en el entorno clínico inmediato para evaluar la función cardíaca y descartar causas mecánicas de paro como taponamiento cardiaco o neumotórax.\n• placa aterosclerótica no complicada — Lesión crónica en la arteria con engrosamiento y calcificación de la íntima sin ruptura, trombo ni inflamación aguda.\n• astenia — Sensación generalizada de debilidad o falta de energía, común en infecciones o procesos inflamatorios.\n• mialgia — Dolor muscular frecuentemente asociado a infecciones virales o reacciones posvacunales.\n• vacuna Ad26.COV2.S (Janssen) — Vacuna de vector adenoviral no replicante desarrollada contra el COVID-19 y administrada en una sola dosis.\n• criterios SCARE 2020 — Guías internacionales estandarizadas para la redacción y presentación de casos clínicos quirúrgicos basadas en calidad y transparencia.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn hombre de 51 años llegó al hospital después de tener un paro cardíaco fuera del hospital. Su hermano había muerto de forma repentina, pero al hacerle una autopsia no encontraron nada malo en su corazón. No se le hizo una prueba genética. Su índice de masa corporal era de 28.5, lo que significa que estaba un poco gordo. Su historial médico no mostraba enfermedades importantes. Su familia dijo que no tenía hipertensión, diabetes, alergias, ni usaba drogas. Solo bebía 1 o 2 bebidas alcohólicas por semana. No tomaba medicamentos ni suplementos. Era de etnia caucásica e hispana, trabajaba como ingeniero de informática y vivía en la clase media. Vivía con su esposa y sus dos hijos. También había recibido la primera dosis de la vacuna Janssen contra el COVID-19 48 horas antes. Su familia dijo que en las últimas 24 horas se sentía cansado, con dolor muscular, dolor en el pecho y una leve fiebre.\n\nEl hombre se desmayó frente a su hijo, y la policía le empezó a hacer reanimación cardiopulmonar. Le usaron un desfibrilador dos veces. Luego llegó el personal de emergencia y lo encontraron con fibrilación ventricular. Le hicieron reanimación avanzada con un dispositivo mecánico, le recuperaron el pulso, y el ECG mostró fibrilación auricular con elevación del ST en algunas derivaciones y depresión en otras. Durante el viaje en ambulancia, tuvo más episodios de fibrilación ventricular, que se trataron con desfibrilación. Finalmente llegó al hospital en asistolia. Después de 1.5 horas desde el paro cardíaco y 75 minutos de reanimación, el paciente llegó al hospital inconsciente y en asistolia. La ecocardiografía descartó derrame pericárdico y neumotórax.\n\nLos cardiólogos hicieron una angiografía coronaria. Colocaron catéteres en la arteria y vena femoral. En la arteria coronaria izquierda no había obstrucciones. En la derecha, vieron una posible disección aórtica. A pesar de la reanimación prolongada y la posibilidad de una disección aórtica, decidieron detener el tratamiento. La prueba de PCR para el virus SARS-CoV-2 fue negativa. Se hicieron pruebas genéticas y una necropsia con el consentimiento de la familia. Las pruebas genéticas no encontraron la causa de la muerte súbita. En la necropsia, se encontraron placas ateroscleróticas leves en la aorta, pero no aneurisma ni trombosis. Las arterias coronarias estaban permeables. En la arteria descendente anterior izquierda, la capa íntima estaba engrosada, con calcificación y macrófagos, pero sin placas complicadas. El informe de la necropsia no mostró patologías relevantes. Este caso se reportó siguiendo los criterios SCARE 2020.",
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+    "fulltext": "Un hombre de 51 años de edad fue trasladado a nuestro hospital tras un paro cardiaco fuera del hospital. Tenía antecedentes familiares de muerte súbita cardiaca en un hermano con un estudio de autopsia que informó hallazgos cardiacos normales, y no se realizó una prueba genética. Además, tenía un índice de masa corporal de 28,5, y su historial médico no tenía antecedentes médicos relevantes en su sistema de registros de salud electrónicos. En este sentido, su familia negó antecedentes médicos de hipertensión, diabetes, dislipidemia, alergias, tabaquismo y drogas ilícitas. Además, su familia afirma que solía beber 1-2 bebidas alcohólicas por semana. No tenía medicamentos recetados, medicamentos de venta libre o suplementos. En cuanto a su historial social, era de etnia caucásica e hispana, y su ocupación era la ingeniería informática. En función de sus ingresos, pertenecía a la clase social media. Vivía de forma independiente con su esposa y sus dos hijos. Además, había recibido la primera dosis de la vacuna Ad26.COV2.S (Janssen®) contra COVID-19 48 h antes. Su familia admitió que el paciente manifestó astenia, mialgias, molestias torácicas atípicas y fiebre de bajo grado (37,4 °C) en las últimas 24 h.\nEl paciente había sufrido un colapso presenciado por su hijo, y la policía local inició una reanimación cardiopulmonar básica. Se le aplicó un desfibrilador externo automático y se le desfibriló dos veces. Quince minutos después, llegó el personal de urgencia y encontró al paciente en fibrilación ventricular. Se le practicó una reanimación cardiopulmonar avanzada mediante compresiones torácicas mecánicas (Lucas®), se le recuperó el pulso, se le hizo un ECG que mostró fibrilación auricular con elevación del ST en V1-V2, AVR y depresión difusa del ST en todas las derivaciones. Durante el transporte en ambulancia, el paciente tuvo varios episodios de fibrilación ventricular que fueron desfibrilados y finalmente llegó en asistolia. Después de aproximadamente 1,5 h desde que el paciente sufrió un paro cardiaco súbito y 75 min de reanimación cardiopulmonar avanzada, de los cuales 45 min fueron en asistolia, el paciente llegó a nuestro centro. En el ingreso, el paciente estaba inconsciente y en ritmo de asistolia. La ecocardiografía de cabecera descartó derrame pericárdico y neumotórax.\nLa angiografía coronaria fue realizada por los cardiólogos intervencionistas séniors. Se introdujo una vaina de 6 Fr en la arteria femoral derecha y otra de 6 Fr en la vena femoral derecha. Se colocó un catéter guía JL 4 de 6 Fr sobre el alambre en la aorta ascendente y se canuló la arteria coronaria izquierda; estaba patente y no había arterias coronarias obstructivas (). Después, se cambió el catéter por un catéter guía JR 4 de 6 Fr, mientras que se canuló la arteria coronaria derecha, se observó una imagen de probable disección aórtica (). La arteria coronaria derecha estaba patente y sin estenosis angiográfica (). Ante la persistencia de la asistolia a pesar de una reanimación cardiopulmonar prolongada y la posibilidad de una disección aórtica, se realizó una discusión inmediata en la sala del equipo cardiaco con los cardiólogos intervencionistas séniors. Se decidió detener y retirar el tratamiento potencialmente vital debido a su inutilidad. Cabe destacar que la prueba de RT-PCR SARS-CoV-2 fue negativa. Además, se realizaron pruebas genéticas y necropsias con el consentimiento de su familia. Las pruebas genéticas informaron un resultado negativo para explicar la muerte súbita cardiaca. Por otro lado, la aorta en el estudio de la necropsia reveló algunas placas ateroscleróticas leves pero sin aneurisma o trombosis (, , ). Las arterias coronarias se informaron como permeables. En la arteria descendente anterior proximal izquierda (LAD), la capa íntima presentó un grosor que disminuyó el 50 % del área luminal, con calcificación leve y macrófagos pero sin placas agudas complicadas como ruptura, erosión o trombo. Por lo demás, el estudio de la necropsia se informó como sin patologías relevantes. Este informe de caso se informó en línea con los criterios SCARE 2020 .\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUn hombre de 51 años de edad fue trasladado a nuestro hospital tras un paro cardiaco fuera del hospital. Tenía antecedentes familiares de muerte súbita cardiaca en un hermano con un estudio de autopsia que informó hallazgos cardiacos normales, y no se realizó una prueba genética. Además, tenía un índice de masa corporal de 28,5, y su historial médico no tenía antecedentes médicos relevantes en su sistema de registros de salud electrónicos. En este sentido, su familia negó antecedentes médicos de hipertensión, diabetes, dislipidemia, alergias, tabaquismo y drogas ilícitas. Además, su familia afirma que solía beber 1-2 bebidas alcohólicas por semana. No tenía medicamentos recetados, medicamentos de venta libre o suplementos. En cuanto a su historial social, era de etnia caucásica e hispana, y su ocupación era la ingeniería informática. En función de sus ingresos, pertenecía a la clase social media. Vivía de forma independiente con su esposa y sus dos hijos. Además, había recibido la primera dosis de la vacuna Ad26.COV2.S (Janssen®) contra COVID-19 48 h antes. Su familia admitió que el paciente manifestó astenia, mialgias, molestias torácicas atípicas y fiebre de bajo grado (37,4 °C) en las últimas 24 h.\nEl paciente había sufrido un colapso presenciado por su hijo, y la policía local inició una reanimación cardiopulmonar básica. Se le aplicó un desfibrilador externo automático y se le desfibriló dos veces. Quince minutos después, llegó el personal de urgencia y encontró al paciente en fibrilación ventricular. Se le practicó una reanimación cardiopulmonar avanzada mediante compresiones torácicas mecánicas (Lucas®), se le recuperó el pulso, se le hizo un ECG que mostró fibrilación auricular con elevación del ST en V1-V2, AVR y depresión difusa del ST en todas las derivaciones. Durante el transporte en ambulancia, el paciente tuvo varios episodios de fibrilación ventricular que fueron desfibrilados y finalmente llegó en asistolia. Después de aproximadamente 1,5 h desde que el paciente sufrió un paro cardiaco súbito y 75 min de reanimación cardiopulmonar avanzada, de los cuales 45 min fueron en asistolia, el paciente llegó a nuestro centro. En el ingreso, el paciente estaba inconsciente y en ritmo de asistolia. La ecocardiografía de cabecera descartó derrame pericárdico y neumotórax.\nLa angiografía coronaria fue realizada por los cardiólogos intervencionistas séniors. Se introdujo una vaina de 6 Fr en la arteria femoral derecha y otra de 6 Fr en la vena femoral derecha. Se colocó un catéter guía JL 4 de 6 Fr sobre el alambre en la aorta ascendente y se canuló la arteria coronaria izquierda; estaba patente y no había arterias coronarias obstructivas (). Después, se cambió el catéter por un catéter guía JR 4 de 6 Fr, mientras que se canuló la arteria coronaria derecha, se observó una imagen de probable disección aórtica (). La arteria coronaria derecha estaba patente y sin estenosis angiográfica (). Ante la persistencia de la asistolia a pesar de una reanimación cardiopulmonar prolongada y la posibilidad de una disección aórtica, se realizó una discusión inmediata en la sala del equipo cardiaco con los cardiólogos intervencionistas séniors. Se decidió detener y retirar el tratamiento potencialmente vital debido a su inutilidad. Cabe destacar que la prueba de RT-PCR SARS-CoV-2 fue negativa. Además, se realizaron pruebas genéticas y necropsias con el consentimiento de su familia. Las pruebas genéticas informaron un resultado negativo para explicar la muerte súbita cardiaca. Por otro lado, la aorta en el estudio de la necropsia reveló algunas placas ateroscleróticas leves pero sin aneurisma o trombosis (, , ). Las arterias coronarias se informaron como permeables. En la arteria descendente anterior proximal izquierda (LAD), la capa íntima presentó un grosor que disminuyó el 50 % del área luminal, con calcificación leve y macrófagos pero sin placas agudas complicadas como ruptura, erosión o trombo. Por lo demás, el estudio de la necropsia se informó como sin patologías relevantes. Este informe de caso se informó en línea con los criterios SCARE 2020 .\n\nRelevant medical definitions:\n• paro cardiaco súbito — Cese repentino e inesperado de la función cardíaca que interrumpe el flujo sanguíneo al cuerpo, generalmente causado por arritmias ventriculares.\n• fibrilación ventricular — Arritmia cardíaca letal caracterizada por una actividad eléctrica desorganizada en los ventrículos, que impide la contracción efectiva del corazón.\n• fibrilación auricular — Trastorno del ritmo cardíaco que se presenta como una activación eléctrica irregular y rápida de las aurículas, provocando ritmo ventricular irregular.\n• asistolia — Ausencia completa de actividad eléctrica cardíaca detectable en el ECG, representando un paro cardiaco sin contracción ni pulso.\n• elevación del segmento ST — Alteración electrocardiográfica sugestiva de isquemia miocárdica aguda o infarto de miocardio.\n• angiografía coronaria — Procedimiento diagnóstico invasivo que utiliza contraste y rayos X para visualizar el lumen de las arterias coronarias.\n• arterias coronarias permeables — Descripción angiográfica que indica flujo sanguíneo normal sin obstrucciones significativas en las arterias coronarias.\n• disección aórtica — Desgarro de la capa íntima de la aorta que permite la entrada de sangre en la pared arterial, creando un canal falso y comprometiendo el flujo normal.\n• placas ateroscleróticas — Depósitos de grasa, calcio y células inflamatorias en la pared arterial que pueden reducir el calibre del vaso y alterar el flujo sanguíneo.\n• necropsia (autopsia) — Examen post mortem realizado para determinar la causa de la muerte y estudiar cambios patológicos en los órganos.\n• arteria descendente anterior izquierda (LAD) — Rama principal de la arteria coronaria izquierda que irriga la pared anterior del ventrículo izquierdo y el tabique interventricular.\n• calcificación arterial — Depósito de sales de calcio en la pared de las arterias, indicativo de enfermedad aterosclerótica crónica.\n• reanimación cardiopulmonar (RCP) — Conjunto de maniobras de emergencia que incluyen compresiones torácicas y ventilación para mantener el flujo sanguíneo y oxigenación en un paro cardíaco.\n• desfibrilador externo automático — Dispositivo portátil que analiza el ritmo cardíaco y administra una descarga eléctrica para restaurar la actividad normal en casos de fibrilación ventricular o taquicardia sin pulso.\n• ecocardiografía de cabecera — Estudio por ultrasonido realizado en el entorno clínico inmediato para evaluar la función cardíaca y descartar causas mecánicas de paro como taponamiento cardiaco o neumotórax.\n• placa aterosclerótica no complicada — Lesión crónica en la arteria con engrosamiento y calcificación de la íntima sin ruptura, trombo ni inflamación aguda.\n• astenia — Sensación generalizada de debilidad o falta de energía, común en infecciones o procesos inflamatorios.\n• mialgia — Dolor muscular frecuentemente asociado a infecciones virales o reacciones posvacunales.\n• vacuna Ad26.COV2.S (Janssen) — Vacuna de vector adenoviral no replicante desarrollada contra el COVID-19 y administrada en una sola dosis.\n• criterios SCARE 2020 — Guías internacionales estandarizadas para la redacción y presentación de casos clínicos quirúrgicos basadas en calidad y transparencia.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn hombre de 51 años fue llevado a un hospital tras sufrir un paro cardíaco fuera del centro médico. Tenía antecedentes familiares de muerte súbita cardíaca en un hermano, cuya autopsia no encontró alteraciones en el corazón, y no se le había realizado una prueba genética. Su índice de masa corporal era de 28,5, lo que indica sobrepeso, y su historial médico no mostraba condiciones médicas importantes en su historial electrónico. Su familia afirmó que no tenía antecedentes de hipertensión, diabetes, problemas de colesterol, alergias, consumo de tabaco ni drogas ilegales. Además, solía beber 1 o 2 bebidas alcohólicas por semana. No tomaba medicamentos recetados, de venta libre ni suplementos. Era de etnia caucásica e hispana, trabajaba como ingeniero informático y pertenecía a la clase media. Vivía con su esposa y sus dos hijos. Había recibido la primera dosis de la vacuna Janssen contra el COVID-19 48 horas antes. Su familia mencionó que en las últimas 24 horas había mostrado debilidad, dolor muscular, molestias en el pecho y una leve fiebre (37,4 °C).\n\nEl paciente sufrió un colapso presenciado por su hijo, y la policía inició una reanimación cardiopulmonar básica. Se le usó un desfibrilador automático y se le aplicaron dos descargas. Quince minutos después llegó el personal de emergencias, quien lo encontró en fibrilación ventricular. Se le realizó una reanimación avanzada con compresiones torácicas mecánicas, se le recuperó el pulso y se le hizo un electrocardiograma que mostró fibrilación auricular con elevación del segmento ST en V1-V2 y AVR, y depresión del ST en todas las derivaciones. Durante el traslado en ambulancia, el paciente tuvo varios episodios de fibrilación ventricular que se desfibrilaron, pero finalmente llegó en asistolia. Después de aproximadamente 1,5 horas desde el paro cardíaco y 75 minutos de reanimación avanzada, de los cuales 45 minutos estuvieron en asistolia, el paciente llegó al hospital. Al ingreso, estaba inconsciente y en asistolia. La ecocardiografía de cabecera descartó derrame pericárdico y neumotórax.\n\nSe realizó una angiografía coronaria por cardiólogos especializados. Se introdujeron catéteres en la arteria y vena femoral derecha, y se examinaron las arterias coronarias. La arteria coronaria izquierda estaba abierta y sin obstrucciones. Sin embargo, en la arteria coronaria derecha se observó una posible disección aórtica. A pesar de la reanimación prolongada y la posibilidad de una disección aórtica, se decidió suspender el tratamiento potencialmente vital por su inutilidad. La prueba de RT-PCR para SARS-CoV-2 fue negativa. Se realizaron pruebas genéticas y una necropsia con el consentimiento familiar. Las pruebas genéticas no encontraron causas para la muerte súbita. En la necropsia, se encontraron algunas placas ateroscleróticas leves en la aorta, pero sin aneurisma ni trombosis. Las arterias coronarias estaban permeables. En la arteria descendente anterior izquierda (LAD), la capa íntima mostró un engrosamiento que redujo el 50 % del área luminal, con calcificación leve y macrófagos, pero sin placas complicadas como ruptura o trombo. El informe de la necropsia no encontró patologías relevantes. Este caso se reportó siguiendo los criterios SCARE 2020.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUn hombre de 51 años de edad fue trasladado a nuestro hospital tras un paro cardiaco fuera del hospital. Tenía antecedentes familiares de muerte súbita cardiaca en un hermano con un estudio de autopsia que informó hallazgos cardiacos normales, y no se realizó una prueba genética. Además, tenía un índice de masa corporal de 28,5, y su historial médico no tenía antecedentes médicos relevantes en su sistema de registros de salud electrónicos. En este sentido, su familia negó antecedentes médicos de hipertensión, diabetes, dislipidemia, alergias, tabaquismo y drogas ilícitas. Además, su familia afirma que solía beber 1-2 bebidas alcohólicas por semana. No tenía medicamentos recetados, medicamentos de venta libre o suplementos. En cuanto a su historial social, era de etnia caucásica e hispana, y su ocupación era la ingeniería informática. En función de sus ingresos, pertenecía a la clase social media. Vivía de forma independiente con su esposa y sus dos hijos. Además, había recibido la primera dosis de la vacuna Ad26.COV2.S (Janssen®) contra COVID-19 48 h antes. Su familia admitió que el paciente manifestó astenia, mialgias, molestias torácicas atípicas y fiebre de bajo grado (37,4 °C) en las últimas 24 h.\nEl paciente había sufrido un colapso presenciado por su hijo, y la policía local inició una reanimación cardiopulmonar básica. Se le aplicó un desfibrilador externo automático y se le desfibriló dos veces. Quince minutos después, llegó el personal de urgencia y encontró al paciente en fibrilación ventricular. Se le practicó una reanimación cardiopulmonar avanzada mediante compresiones torácicas mecánicas (Lucas®), se le recuperó el pulso, se le hizo un ECG que mostró fibrilación auricular con elevación del ST en V1-V2, AVR y depresión difusa del ST en todas las derivaciones. Durante el transporte en ambulancia, el paciente tuvo varios episodios de fibrilación ventricular que fueron desfibrilados y finalmente llegó en asistolia. Después de aproximadamente 1,5 h desde que el paciente sufrió un paro cardiaco súbito y 75 min de reanimación cardiopulmonar avanzada, de los cuales 45 min fueron en asistolia, el paciente llegó a nuestro centro. En el ingreso, el paciente estaba inconsciente y en ritmo de asistolia. La ecocardiografía de cabecera descartó derrame pericárdico y neumotórax.\nLa angiografía coronaria fue realizada por los cardiólogos intervencionistas séniors. Se introdujo una vaina de 6 Fr en la arteria femoral derecha y otra de 6 Fr en la vena femoral derecha. Se colocó un catéter guía JL 4 de 6 Fr sobre el alambre en la aorta ascendente y se canuló la arteria coronaria izquierda; estaba patente y no había arterias coronarias obstructivas (). Después, se cambió el catéter por un catéter guía JR 4 de 6 Fr, mientras que se canuló la arteria coronaria derecha, se observó una imagen de probable disección aórtica (). La arteria coronaria derecha estaba patente y sin estenosis angiográfica (). Ante la persistencia de la asistolia a pesar de una reanimación cardiopulmonar prolongada y la posibilidad de una disección aórtica, se realizó una discusión inmediata en la sala del equipo cardiaco con los cardiólogos intervencionistas séniors. Se decidió detener y retirar el tratamiento potencialmente vital debido a su inutilidad. Cabe destacar que la prueba de RT-PCR SARS-CoV-2 fue negativa. Además, se realizaron pruebas genéticas y necropsias con el consentimiento de su familia. Las pruebas genéticas informaron un resultado negativo para explicar la muerte súbita cardiaca. Por otro lado, la aorta en el estudio de la necropsia reveló algunas placas ateroscleróticas leves pero sin aneurisma o trombosis (, , ). Las arterias coronarias se informaron como permeables. En la arteria descendente anterior proximal izquierda (LAD), la capa íntima presentó un grosor que disminuyó el 50 % del área luminal, con calcificación leve y macrófagos pero sin placas agudas complicadas como ruptura, erosión o trombo. Por lo demás, el estudio de la necropsia se informó como sin patologías relevantes. Este informe de caso se informó en línea con los criterios SCARE 2020 .\n\nRelevant medical definitions:\n• paro cardiaco súbito — Cese repentino e inesperado de la función cardíaca que interrumpe el flujo sanguíneo al cuerpo, generalmente causado por arritmias ventriculares.\n• fibrilación ventricular — Arritmia cardíaca letal caracterizada por una actividad eléctrica desorganizada en los ventrículos, que impide la contracción efectiva del corazón.\n• fibrilación auricular — Trastorno del ritmo cardíaco que se presenta como una activación eléctrica irregular y rápida de las aurículas, provocando ritmo ventricular irregular.\n• asistolia — Ausencia completa de actividad eléctrica cardíaca detectable en el ECG, representando un paro cardiaco sin contracción ni pulso.\n• elevación del segmento ST — Alteración electrocardiográfica sugestiva de isquemia miocárdica aguda o infarto de miocardio.\n• angiografía coronaria — Procedimiento diagnóstico invasivo que utiliza contraste y rayos X para visualizar el lumen de las arterias coronarias.\n• arterias coronarias permeables — Descripción angiográfica que indica flujo sanguíneo normal sin obstrucciones significativas en las arterias coronarias.\n• disección aórtica — Desgarro de la capa íntima de la aorta que permite la entrada de sangre en la pared arterial, creando un canal falso y comprometiendo el flujo normal.\n• placas ateroscleróticas — Depósitos de grasa, calcio y células inflamatorias en la pared arterial que pueden reducir el calibre del vaso y alterar el flujo sanguíneo.\n• necropsia (autopsia) — Examen post mortem realizado para determinar la causa de la muerte y estudiar cambios patológicos en los órganos.\n• arteria descendente anterior izquierda (LAD) — Rama principal de la arteria coronaria izquierda que irriga la pared anterior del ventrículo izquierdo y el tabique interventricular.\n• calcificación arterial — Depósito de sales de calcio en la pared de las arterias, indicativo de enfermedad aterosclerótica crónica.\n• reanimación cardiopulmonar (RCP) — Conjunto de maniobras de emergencia que incluyen compresiones torácicas y ventilación para mantener el flujo sanguíneo y oxigenación en un paro cardíaco.\n• desfibrilador externo automático — Dispositivo portátil que analiza el ritmo cardíaco y administra una descarga eléctrica para restaurar la actividad normal en casos de fibrilación ventricular o taquicardia sin pulso.\n• ecocardiografía de cabecera — Estudio por ultrasonido realizado en el entorno clínico inmediato para evaluar la función cardíaca y descartar causas mecánicas de paro como taponamiento cardiaco o neumotórax.\n• placa aterosclerótica no complicada — Lesión crónica en la arteria con engrosamiento y calcificación de la íntima sin ruptura, trombo ni inflamación aguda.\n• astenia — Sensación generalizada de debilidad o falta de energía, común en infecciones o procesos inflamatorios.\n• mialgia — Dolor muscular frecuentemente asociado a infecciones virales o reacciones posvacunales.\n• vacuna Ad26.COV2.S (Janssen) — Vacuna de vector adenoviral no replicante desarrollada contra el COVID-19 y administrada en una sola dosis.\n• criterios SCARE 2020 — Guías internacionales estandarizadas para la redacción y presentación de casos clínicos quirúrgicos basadas en calidad y transparencia.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn varón de 51 años fue trasladado a nuestro centro hospitalario tras experimentar un paro cardíaco súbito fuera del entorno hospitalario. Presentaba antecedentes familiares de muerte súbita cardíaca en un hermano, cuya autopsia no reveló hallazgos patológicos cardiacos significativos, y no se había realizado una evaluación genética. Su índice de masa corporal era de 28,5, y según su historial médico electrónico, no existían antecedentes clínicos relevantes. Su familia negó antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, alergias, tabaquismo o consumo de sustancias ilícitas. Asimismo, declaró que el paciente consumía 1-2 unidades alcohólicas por semana. No tenía medicación recetada, medicamentos de venta libre ni suplementos nutricionales. En cuanto a su historial social, era de etnia caucásica e hispana, con una ocupación en ingeniería informática, perteneciendo a la clase social media. Vivía de forma independiente junto a su esposa y sus dos hijos. Además, había recibido la primera dosis de la vacuna Ad26.COV2.S (Janssen®) contra el SARS-CoV-2 48 horas antes del evento. Su familia reportó que en las últimas 24 horas el paciente presentó astenia, mialgias, dolor torácico atípico y fiebre leve (37,4 °C).\n\nEl episodio clínico fue presenciado por su hijo, quien inició una reanimación cardiopulmonar básica. Se utilizó un desfibrilador externo automático, aplicándose dos descargas eléctricas. Quince minutos después, el personal de emergencia llegó al lugar y encontró al paciente en fibrilación ventricular. Se inició una reanimación cardiopulmonar avanzada con compresiones torácicas mecánicas (Lucas®), lográndose la recuperación del pulso. El electrocardiograma mostró fibrilación auricular con elevación del segmento ST en derivaciones V1-V2 y AVR, junto con una depresión difusa del segmento ST en todas las derivaciones. Durante el transporte en ambulancia, el paciente presentó múltiples episodios de fibrilación ventricular, los cuales se desfibrilaron, y finalmente llegó al centro en asistolia. Aproximadamente 1,5 horas después del inicio del paro cardíaco súbito y tras 75 minutos de reanimación cardiopulmonar avanzada, de los cuales 45 minutos se desarrollaron en asistolia, el paciente fue trasladado a nuestro hospital. Al ingreso, presentaba inconsciencia y ritmo electrocardiográfico de asistolia. La ecocardiografía de cabecera descartó derrame pericárdico y neumotórax.\n\nSe realizó una angiografía coronaria por parte de cardiólogos intervencionistas senior. Se introdujeron cánulas de 6 Fr en la arteria femoral derecha y en la vena femoral derecha. Se colocó un catéter guía JL 4 de 6 Fr sobre el alambre en la aorta ascendente, canulándose la arteria coronaria izquierda, la cual se encontró permeable sin obstrucciones angiográficas. Posteriormente, se utilizó un catéter guía JR 4 de 6 Fr para canular la arteria coronaria derecha, donde se observó una imagen sugestiva de disección aórtica. La arteria coronaria derecha permaneció permeable sin estenosis angiográfica. Dada la persistencia de asistolia a pesar de una reanimación prolongada y la sospecha de disección aórtica, se llevó a cabo una discusión inmediata en la sala por parte del equipo cardiológico, decidiéndose finalmente por la suspensión del tratamiento potencialmente vital por su inutilidad clínica. La prueba de RT-PCR para SARS-CoV-2 fue negativa. Se realizaron pruebas genéticas y una necropsia con el consentimiento familiar. Las pruebas genéticas no revelaron alteraciones explicativas de la muerte súbita cardíaca. En la necropsia, la aorta mostró placas ateroscleróticas leves sin aneurisma ni trombosis. Las arterias coronarias se informaron como permeables. En la arteria descendente anterior izquierda (LAD), la capa íntima presentó un engrosamiento que redujo el 50 % del área luminal, con calcificación leve y presencia de macrófagos, pero sin placas ateroscleróticas complicadas como ruptura, erosión o trombo. El resto del examen necrópsico no reveló patologías relevantes. Este informe de caso se presenta conforme a los criterios SCARE 2020.",
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+    "fulltext": "Una mujer caucásica de 27 años con hepatitis C (HCV), IVDU actual, y TVR fue trasladada a nuestra institución por IE debido a cultivos sanguíneos de vigilancia que arrojaron un resultado positivo para Candida parapsilosis y Staphylococcus. Tres meses antes de este ingreso, había completado un curso de 6 semanas de antibióticos, seguido de TVR con una válvula Biocor para endocarditis. Las complicaciones postoperatorias incluyeron embolia pulmonar (PE) tratada con coumadin. Antes de su ingreso, se inició levofloxacin, piperacillin-tazobactam, vancomycin, nafcillin, y anfotericina B. Se realizó una tomografía computarizada (CT) de su abdomen y pelvis que reveló un derrame pericárdico, hepatoesplenomegalia leve, y anasarca. Estaba afebril, con una presión arterial de 131/70 mmHg y frecuencia cardiaca de 90 b.p.m. El examen cardiovascular fue notable por un murmullo holosistólico grado 2/6 en el borde inferior izquierdo esternal y distensión venosa yugular (JVD) hasta sus oídos. Tenía un abdomen distendido y 3+ edema de pitting en las extremidades inferiores bilaterales que se extend��an hasta sus rodillas. El recuento sanguíneo completo mostró un recuento de leucocitos normal, recuento de plaquetas de 12 × 109/L (rango normal 150 000–450 000 × 109/L), anemia normocítica con hemoglobina de 9.7 g/dL (rango normal 12–16 g/dL), y un índice internacional normalizado (INR) >10 (rango normal 1.0–2.0) invertido con IV vitamina K y discontinuación de coumadin. La velocidad de sedimentación globular (ESR) fue de 27 mm/h (rango normal 0–23 mm/h), fibrinógeno fue de 140 mg/dL (rango normal 200–400 mg/dL). La transaminasa de aspartato (AST) fue de 55 U/L y ALT - alanina transaminasa fue de 20 U/L (rango normal 10–31 U/L y 10–41 U/L, respectivamente). El frotis de sangre periférica reveló numerosos esquistocitos y plaquetas grandes raras. El ecocardiograma transtorácico (TTE) mostró una masa móvil que involucraba al TV con un gran derrame pericárdico que medía 4.21 cm por 3.73 cm. También hubo evidencia de presión intrapericárdica elevada que causaba compresión diastólica del ventrículo derecho (RV) (Figura , , , ,). La eliminación de 600 ml de fluido pericárdico seroso volvió negativa para bacterias, hongos, y virus. El análisis fue consistente con un derrame exudativo. No hubo absceso aparente o fuga paravalvular. Repetir TTE después de la pericardiocentesis mostró reducción del derrame pericárdico con alivio de la compresión del ventrículo derecho (RV) (Figura , , , ,). La eliminación de 600 ml de fluido pericárdico seroso volvió negativa para bacterias, hongos, y virus. El análisis fue consistente con un derrame exudativo. No hubo evidencia de absceso o fuga paravalvular. Repetir TTE después de la pericardiocentesis mostró reducción del derrame pericárdico con alivio de la compresión del ventrículo derecho (RV) (Figura , , , ,). La paciente se fue a su casa con un curso prolongado de antibióticos con Linezolid, Amikacin y Micafungina. Todos sus valores de laboratorio mejoraron. Tras el alta, la paciente se mudó fuera del estado, sin embargo, fue readmitida en el plazo de 2 meses por cultivos sanguíneos positivos para AFB. El TTE reveló nuevas vegetaciones de TV. Debido a IVDU recurrente, no fue candidata para intervención quirúrgica y fue tratada con 6 semanas de Linezolid e Imipenem. La paciente se ha perdido desde entonces.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUna mujer caucásica de 27 años con hepatitis C (HCV), IVDU actual, y TVR fue trasladada a nuestra institución por IE debido a cultivos sanguíneos de vigilancia que arrojaron un resultado positivo para Candida parapsilosis y Staphylococcus. Tres meses antes de este ingreso, había completado un curso de 6 semanas de antibióticos, seguido de TVR con una válvula Biocor para endocarditis. Las complicaciones postoperatorias incluyeron embolia pulmonar (PE) tratada con coumadin. Antes de su ingreso, se inició levofloxacin, piperacillin-tazobactam, vancomycin, nafcillin, y anfotericina B. Se realizó una tomografía computarizada (CT) de su abdomen y pelvis que reveló un derrame pericárdico, hepatoesplenomegalia leve, y anasarca. Estaba afebril, con una presión arterial de 131/70 mmHg y frecuencia cardiaca de 90 b.p.m. El examen cardiovascular fue notable por un murmullo holosistólico grado 2/6 en el borde inferior izquierdo esternal y distensión venosa yugular (JVD) hasta sus oídos. Tenía un abdomen distendido y 3+ edema de pitting en las extremidades inferiores bilaterales que se extendían hasta sus rodillas. El recuento sanguíneo completo mostró un recuento de leucocitos normal, recuento de plaquetas de 12 × 109/L (rango normal 150 000–450 000 × 109/L), anemia normocítica con hemoglobina de 9.7 g/dL (rango normal 12–16 g/dL), y un índice internacional normalizado (INR) >10 (rango normal 1.0–2.0) invertido con IV vitamina K y discontinuación de coumadin. La velocidad de sedimentación globular (ESR) fue de 27 mm/h (rango normal 0–23 mm/h), fibrinógeno fue de 140 mg/dL (rango normal 200–400 mg/dL). La transaminasa de aspartato (AST) fue de 55 U/L y ALT - alanina transaminasa fue de 20 U/L (rango normal 10–31 U/L y 10–41 U/L, respectivamente). El frotis de sangre periférica reveló numerosos esquistocitos y plaquetas grandes raras. El ecocardiograma transtorácico (TTE) mostró una masa móvil que involucraba al TV con un gran derrame pericárdico que medía 4.21 cm por 3.73 cm. También hubo evidencia de presión intrapericárdica elevada que causaba compresión diastólica del ventrículo derecho (RV) (Figura , , , ,). La eliminación de 600 ml de fluido pericárdico seroso volvió negativa para bacterias, hongos, y virus. El análisis fue consistente con un derrame exudativo. No hubo absceso aparente o fuga paravalvular. Repetir TTE después de la pericardiocentesis mostró reducción del derrame pericárdico con alivio de la compresión del ventrículo derecho (RV) (Figura , , , ,). La eliminación de 600 ml de fluido pericárdico seroso volvió negativa para bacterias, hongos, y virus. El análisis fue consistente con un derrame exudativo. No hubo evidencia de absceso o fuga paravalvular. Repetir TTE después de la pericardiocentesis mostró reducción del derrame pericárdico con alivio de la compresión del ventrículo derecho (RV) (Figura , , , ,). La paciente se fue a su casa con un curso prolongado de antibióticos con Linezolid, Amikacin y Micafungina. Todos sus valores de laboratorio mejoraron. Tras el alta, la paciente se mudó fuera del estado, sin embargo, fue readmitida en el plazo de 2 meses por cultivos sanguíneos positivos para AFB. El TTE reveló nuevas vegetaciones de TV. Debido a IVDU recurrente, no fue candidata para intervención quirúrgica y fue tratada con 6 semanas de Linezolid e Imipenem. La paciente se ha perdido desde entonces.\n\nRelevant medical definitions:\n• hepatitis C (HCV) — Infección viral crónica que afecta al hígado, causada por el virus de la hepatitis C, y puede derivar en cirrosis o carcinoma hepatocelular.\n• uso de drogas intravenosas (IVDU) — Administración de drogas ilícitas por vía parenteral, factor de riesgo importante para endocarditis infecciosa y hepatitis viral.\n• válvula tricúspide (TV) — Válvula cardíaca situada entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho; una localización común de endocarditis en usuarios de drogas intravenosas.\n• endocarditis infecciosa (IE) — Infección de la superficie endocárdica del corazón, típicamente de las válvulas, causada por bacterias u hongos circulantes en el torrente sanguíneo.\n• Candida parapsilosis — Hongo oportunista que puede causar infecciones invasivas, incluida endocarditis, especialmente en pacientes inmunocomprometidos o con dispositivos intracardíacos.\n• Staphylococcus — Género bacteriano que incluye especies patógenas como S. aureus, una de las principales causas de endocarditis infecciosa en usuarios de drogas intravenosas.\n• embolia pulmonar (PE) — Obstrucción de una arteria pulmonar por un trombo, émbolo o material séptico, que puede causar disnea, dolor torácico y compromiso hemodinámico.\n• cumarina (Coumadin) — Anticoagulante oral (warfarina) que inhibe la síntesis dependiente de vitamina K de factores de coagulación.\n• derrame pericárdico — Acumulación de líquido en el espacio pericárdico que puede aumentar la presión intrapericárdica y comprometer la función cardíaca.\n• tamponamiento cardíaco — Compresión del corazón por acumulación de líquido en el pericardio, que impide el llenado ventricular adecuado y causa colapso hemodinámico.\n• ecocardiograma transtorácico (TTE) — Exploración por ultrasonido del corazón realizada a través de la pared torácica, útil para detectar vegetaciones, derrames pericárdicos y disfunción valvular.\n• pericardiocentesis — Procedimiento invasivo utilizado para extraer líquido del espacio pericárdico con fines diagnósticos o terapéuticos.\n• derrame exudativo — Tipo de derrame caracterizado por alto contenido proteico y celular, generalmente asociado a inflamación o infección.\n• astrocitopenia — Disminución en el número de glóbulos rojos o hemoglobina, en este caso normocítica, frecuentemente asociada a enfermedad crónica o infección.\n• trombocitopenia — Disminución del número de plaquetas en sangre, que puede predisponer a hemorragias y complicar el tratamiento anticoagulante.\n• levofloxacino — Antibiótico fluoroquinolónico de amplio espectro activo contra bacterias grampositivas y gramnegativas.\n• piperacilina-tazobactam — Combinación antibiótica que combina una penicilina de amplio espectro con un inhibidor de betalactamasas para tratar infecciones graves.\n• anfotericina B — Antifúngico sistémico que altera la permeabilidad de la membrana celular de los hongos, usado para infecciones micóticas severas.\n• micafungina — Antifúngico de la clase de las equinocandinas que inhibe la síntesis de la pared celular fúngica, efectivo contra Candida y Aspergillus.\n• Linezolid — Antibiótico oxazolidinona que inhibe la síntesis proteica bacteriana, utilizado para tratar infecciones por cocos grampositivos resistentes.\n• Imipenem — Antibiótico carbapenémico de amplio espectro reservado para infecciones graves o por bacterias multirresistentes.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 27 años con hepatitis C, que usa drogas por vena y tiene una válvula tricúspide reemplazada, fue llevada al hospital por una infección del corazón. Los análisis de sangre mostraron que tenía hongos y bacterias en su sangre. Tres meses antes, ella tomó antibióticos por 6 semanas y luego se le colocó una válvula en el corazón. Después de la cirugía, tuvo una embolia pulmonar y tomó medicamentos para evitar coágulos. Antes de llegar al hospital, le dieron varios antibióticos y antifúngicos. Una tomografía mostró que tenía líquido alrededor del corazón, hígado y bazo agrandados, y hinchazón en todo su cuerpo. No tenía fiebre, su presión arterial era normal, pero su corazón latía rápido. El examen del corazón mostró un ruido y hinchazón en las venas del cuello. Su abdomen estaba hinchado y sus piernas también estaban hinchadas. Los análisis de sangre mostraron que tenía pocos glóbulos blancos, pocos glóbulos rojos, y una proteína que ayuda a coagular la sangre muy baja. También mostraron que su hígado no funcionaba bien. En el examen de sangre, vieron células rojas dañadas y pocas plaquetas grandes. En un ecocardiograma, vieron una masa en la válvula tricúspide y mucho líquido alrededor del corazón. El líquido no tenía bacterias, hongos o virus, pero era inflamatorio. Después de quitar el líquido, el ecocardiograma mostró que la presión en el corazón disminuyó. La paciente se fue a casa con más antibióticos. Pero dos meses después, volvió al hospital porque tenía bacterias en la sangre. El ecocardiograma mostró nuevas masas en la válvula. Porque ella seguía usando drogas, no se le operó y se le dio más antibióticos. Desde entonces, no se ha visto más.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUna mujer caucásica de 27 años con hepatitis C (HCV), IVDU actual, y TVR fue trasladada a nuestra institución por IE debido a cultivos sanguíneos de vigilancia que arrojaron un resultado positivo para Candida parapsilosis y Staphylococcus. Tres meses antes de este ingreso, había completado un curso de 6 semanas de antibióticos, seguido de TVR con una válvula Biocor para endocarditis. Las complicaciones postoperatorias incluyeron embolia pulmonar (PE) tratada con coumadin. Antes de su ingreso, se inició levofloxacin, piperacillin-tazobactam, vancomycin, nafcillin, y anfotericina B. Se realizó una tomografía computarizada (CT) de su abdomen y pelvis que reveló un derrame pericárdico, hepatoesplenomegalia leve, y anasarca. Estaba afebril, con una presión arterial de 131/70 mmHg y frecuencia cardiaca de 90 b.p.m. El examen cardiovascular fue notable por un murmullo holosistólico grado 2/6 en el borde inferior izquierdo esternal y distensión venosa yugular (JVD) hasta sus oídos. Tenía un abdomen distendido y 3+ edema de pitting en las extremidades inferiores bilaterales que se extendían hasta sus rodillas. El recuento sanguíneo completo mostró un recuento de leucocitos normal, recuento de plaquetas de 12 × 109/L (rango normal 150 000–450 000 × 109/L), anemia normocítica con hemoglobina de 9.7 g/dL (rango normal 12–16 g/dL), y un índice internacional normalizado (INR) >10 (rango normal 1.0–2.0) invertido con IV vitamina K y discontinuación de coumadin. La velocidad de sedimentación globular (ESR) fue de 27 mm/h (rango normal 0–23 mm/h), fibrinógeno fue de 140 mg/dL (rango normal 200–400 mg/dL). La transaminasa de aspartato (AST) fue de 55 U/L y ALT - alanina transaminasa fue de 20 U/L (rango normal 10–31 U/L y 10–41 U/L, respectivamente). El frotis de sangre periférica reveló numerosos esquistocitos y plaquetas grandes raras. El ecocardiograma transtorácico (TTE) mostró una masa móvil que involucraba al TV con un gran derrame pericárdico que medía 4.21 cm por 3.73 cm. También hubo evidencia de presión intrapericárdica elevada que causaba compresión diastólica del ventrículo derecho (RV) (Figura , , , ,). La eliminación de 600 ml de fluido pericárdico seroso volvió negativa para bacterias, hongos, y virus. El análisis fue consistente con un derrame exudativo. No hubo absceso aparente o fuga paravalvular. Repetir TTE después de la pericardiocentesis mostró reducción del derrame pericárdico con alivio de la compresión del ventrículo derecho (RV) (Figura , , , ,). La eliminación de 600 ml de fluido pericárdico seroso volvió negativa para bacterias, hongos, y virus. El análisis fue consistente con un derrame exudativo. No hubo evidencia de absceso o fuga paravalvular. Repetir TTE después de la pericardiocentesis mostró reducción del derrame pericárdico con alivio de la compresión del ventrículo derecho (RV) (Figura , , , ,). La paciente se fue a su casa con un curso prolongado de antibióticos con Linezolid, Amikacin y Micafungina. Todos sus valores de laboratorio mejoraron. Tras el alta, la paciente se mudó fuera del estado, sin embargo, fue readmitida en el plazo de 2 meses por cultivos sanguíneos positivos para AFB. El TTE reveló nuevas vegetaciones de TV. Debido a IVDU recurrente, no fue candidata para intervención quirúrgica y fue tratada con 6 semanas de Linezolid e Imipenem. La paciente se ha perdido desde entonces.\n\nRelevant medical definitions:\n• hepatitis C (HCV) — Infección viral crónica que afecta al hígado, causada por el virus de la hepatitis C, y puede derivar en cirrosis o carcinoma hepatocelular.\n• uso de drogas intravenosas (IVDU) — Administración de drogas ilícitas por vía parenteral, factor de riesgo importante para endocarditis infecciosa y hepatitis viral.\n• válvula tricúspide (TV) — Válvula cardíaca situada entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho; una localización común de endocarditis en usuarios de drogas intravenosas.\n• endocarditis infecciosa (IE) — Infección de la superficie endocárdica del corazón, típicamente de las válvulas, causada por bacterias u hongos circulantes en el torrente sanguíneo.\n• Candida parapsilosis — Hongo oportunista que puede causar infecciones invasivas, incluida endocarditis, especialmente en pacientes inmunocomprometidos o con dispositivos intracardíacos.\n• Staphylococcus — Género bacteriano que incluye especies patógenas como S. aureus, una de las principales causas de endocarditis infecciosa en usuarios de drogas intravenosas.\n• embolia pulmonar (PE) — Obstrucción de una arteria pulmonar por un trombo, émbolo o material séptico, que puede causar disnea, dolor torácico y compromiso hemodinámico.\n• cumarina (Coumadin) — Anticoagulante oral (warfarina) que inhibe la síntesis dependiente de vitamina K de factores de coagulación.\n• derrame pericárdico — Acumulación de líquido en el espacio pericárdico que puede aumentar la presión intrapericárdica y comprometer la función cardíaca.\n• tamponamiento cardíaco — Compresión del corazón por acumulación de líquido en el pericardio, que impide el llenado ventricular adecuado y causa colapso hemodinámico.\n• ecocardiograma transtorácico (TTE) — Exploración por ultrasonido del corazón realizada a través de la pared torácica, útil para detectar vegetaciones, derrames pericárdicos y disfunción valvular.\n• pericardiocentesis — Procedimiento invasivo utilizado para extraer líquido del espacio pericárdico con fines diagnósticos o terapéuticos.\n• derrame exudativo — Tipo de derrame caracterizado por alto contenido proteico y celular, generalmente asociado a inflamación o infección.\n• astrocitopenia — Disminución en el número de glóbulos rojos o hemoglobina, en este caso normocítica, frecuentemente asociada a enfermedad crónica o infección.\n• trombocitopenia — Disminución del número de plaquetas en sangre, que puede predisponer a hemorragias y complicar el tratamiento anticoagulante.\n• levofloxacino — Antibiótico fluoroquinolónico de amplio espectro activo contra bacterias grampositivas y gramnegativas.\n• piperacilina-tazobactam — Combinación antibiótica que combina una penicilina de amplio espectro con un inhibidor de betalactamasas para tratar infecciones graves.\n• anfotericina B — Antifúngico sistémico que altera la permeabilidad de la membrana celular de los hongos, usado para infecciones micóticas severas.\n• micafungina — Antifúngico de la clase de las equinocandinas que inhibe la síntesis de la pared celular fúngica, efectivo contra Candida y Aspergillus.\n• Linezolid — Antibiótico oxazolidinona que inhibe la síntesis proteica bacteriana, utilizado para tratar infecciones por cocos grampositivos resistentes.\n• Imipenem — Antibiótico carbapenémico de amplio espectro reservado para infecciones graves o por bacterias multirresistentes.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 27 años, de raza caucásica, con hepatitis C (HCV), uso actual de drogas intravenosas (IVDU) y endocarditis infecciosa (IE) fue llevada a nuestro centro hospitalario debido a infección bacteriana. Esto se descubrió gracias a cultivos sanguíneos que mostraron la presencia de Candida parapsilosis y Staphylococcus. Tres meses antes de su ingreso, había terminado un tratamiento de 6 semanas con antibióticos, seguido de una cirugía para tratar la endocarditis, en la cual se colocó una válvula Biocor. Las complicaciones después de la cirugía incluyeron una embolia pulmonar (PE), tratada con coumadin, un medicamento anticoagulante.\n\nAntes de su ingreso al hospital, se le inició un tratamiento con varios antibióticos y antifúngicos, incluyendo levofloxacin, piperacillin-tazobactam, vancomycin, nafcillin y anfotericina B. Se le realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen y pelvis, que mostró un derrame pericárdico, un leve agrandamiento del hígado y bazo, y anasarca (hinchazón generalizada). La paciente no tenía fiebre, su presión arterial era de 131/70 mmHg y su frecuencia cardíaca de 90 latidos por minuto. En el examen cardiovascular, se escuchó un murmullo holosistólico de grado 2/6 en el lado izquierdo del pecho, y se observó distensión venosa yugular (JVD) hasta los oídos. Tenía el abdomen hinchado y edema en ambas piernas, que se extendía hasta las rodillas.\n\nEl análisis de sangre mostró un recuento normal de leucocitos, pero una trombocitopenia (12 × 10⁹/L), anemia normocítica (hemoglobina de 9.7 g/dL) y un INR muy elevado (>10), lo cual se corrigió con vitamina K y al suspender el coumadin. La velocidad de sedimentación globular (ESR) fue de 27 mm/h, y el fibrinógeno fue de 140 mg/dL, valores bajos para el rango normal. Las transaminasas AST y ALT estaban dentro de los límites normales. En el frotis de sangre periférica se observaron muchos esquistocitos y plaquetas grandes raras.\n\nEl ecocardiograma transtorácico (TTE) reveló una masa móvil en la válvula tricúspide (TV), junto con un gran derrame pericárdico de 4.21 cm por 3.73 cm. También se detectó una presión intrapericárdica elevada que comprimía el ventrículo derecho. Se extrajeron 600 ml de líquido pericárdico, que resultó negativo para bacterias, hongos y virus. El análisis del líquido fue compatible con un derrame exudativo. No se encontraron abscesos ni fugas paravalvulares. Después de la pericardiocentesis, una repetición del TTE mostró una reducción del derrame pericárdico y alivio de la compresión del ventrículo derecho.\n\nLa paciente fue dada de alta con un tratamiento prolongado de antibióticos, incluyendo Linezolid, Amikacin y Micafungina. Todos sus valores de laboratorio mejoraron. Sin embargo, tras su alta, se mudó de la región y fue readmitida dentro de dos meses por cultivos sanguíneos positivos para AFB. El TTE mostró nuevas vegetaciones en la válvula tricúspide. Debido a su uso recurrente de drogas intravenosas, no fue candidata para cirugía y se le trató con 6 semanas de Linezolid e Imipenem. Desde entonces, la paciente se ha perdido de contacto.",
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+    "lang": "es",
+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUna mujer caucásica de 27 años con hepatitis C (HCV), IVDU actual, y TVR fue trasladada a nuestra institución por IE debido a cultivos sanguíneos de vigilancia que arrojaron un resultado positivo para Candida parapsilosis y Staphylococcus. Tres meses antes de este ingreso, había completado un curso de 6 semanas de antibióticos, seguido de TVR con una válvula Biocor para endocarditis. Las complicaciones postoperatorias incluyeron embolia pulmonar (PE) tratada con coumadin. Antes de su ingreso, se inició levofloxacin, piperacillin-tazobactam, vancomycin, nafcillin, y anfotericina B. Se realizó una tomografía computarizada (CT) de su abdomen y pelvis que reveló un derrame pericárdico, hepatoesplenomegalia leve, y anasarca. Estaba afebril, con una presión arterial de 131/70 mmHg y frecuencia cardiaca de 90 b.p.m. El examen cardiovascular fue notable por un murmullo holosistólico grado 2/6 en el borde inferior izquierdo esternal y distensión venosa yugular (JVD) hasta sus oídos. Tenía un abdomen distendido y 3+ edema de pitting en las extremidades inferiores bilaterales que se extendían hasta sus rodillas. El recuento sanguíneo completo mostró un recuento de leucocitos normal, recuento de plaquetas de 12 × 109/L (rango normal 150 000–450 000 × 109/L), anemia normocítica con hemoglobina de 9.7 g/dL (rango normal 12–16 g/dL), y un índice internacional normalizado (INR) >10 (rango normal 1.0–2.0) invertido con IV vitamina K y discontinuación de coumadin. La velocidad de sedimentación globular (ESR) fue de 27 mm/h (rango normal 0–23 mm/h), fibrinógeno fue de 140 mg/dL (rango normal 200–400 mg/dL). La transaminasa de aspartato (AST) fue de 55 U/L y ALT - alanina transaminasa fue de 20 U/L (rango normal 10–31 U/L y 10–41 U/L, respectivamente). El frotis de sangre periférica reveló numerosos esquistocitos y plaquetas grandes raras. El ecocardiograma transtorácico (TTE) mostró una masa móvil que involucraba al TV con un gran derrame pericárdico que medía 4.21 cm por 3.73 cm. También hubo evidencia de presión intrapericárdica elevada que causaba compresión diastólica del ventrículo derecho (RV) (Figura , , , ,). La eliminación de 600 ml de fluido pericárdico seroso volvió negativa para bacterias, hongos, y virus. El análisis fue consistente con un derrame exudativo. No hubo absceso aparente o fuga paravalvular. Repetir TTE después de la pericardiocentesis mostró reducción del derrame pericárdico con alivio de la compresión del ventrículo derecho (RV) (Figura , , , ,). La eliminación de 600 ml de fluido pericárdico seroso volvió negativa para bacterias, hongos, y virus. El análisis fue consistente con un derrame exudativo. No hubo evidencia de absceso o fuga paravalvular. Repetir TTE después de la pericardiocentesis mostró reducción del derrame pericárdico con alivio de la compresión del ventrículo derecho (RV) (Figura , , , ,). La paciente se fue a su casa con un curso prolongado de antibióticos con Linezolid, Amikacin y Micafungina. Todos sus valores de laboratorio mejoraron. Tras el alta, la paciente se mudó fuera del estado, sin embargo, fue readmitida en el plazo de 2 meses por cultivos sanguíneos positivos para AFB. El TTE reveló nuevas vegetaciones de TV. Debido a IVDU recurrente, no fue candidata para intervención quirúrgica y fue tratada con 6 semanas de Linezolid e Imipenem. La paciente se ha perdido desde entonces.\n\nRelevant medical definitions:\n• hepatitis C (HCV) — Infección viral crónica que afecta al hígado, causada por el virus de la hepatitis C, y puede derivar en cirrosis o carcinoma hepatocelular.\n• uso de drogas intravenosas (IVDU) — Administración de drogas ilícitas por vía parenteral, factor de riesgo importante para endocarditis infecciosa y hepatitis viral.\n• válvula tricúspide (TV) — Válvula cardíaca situada entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho; una localización común de endocarditis en usuarios de drogas intravenosas.\n• endocarditis infecciosa (IE) — Infección de la superficie endocárdica del corazón, típicamente de las válvulas, causada por bacterias u hongos circulantes en el torrente sanguíneo.\n• Candida parapsilosis — Hongo oportunista que puede causar infecciones invasivas, incluida endocarditis, especialmente en pacientes inmunocomprometidos o con dispositivos intracardíacos.\n• Staphylococcus — Género bacteriano que incluye especies patógenas como S. aureus, una de las principales causas de endocarditis infecciosa en usuarios de drogas intravenosas.\n• embolia pulmonar (PE) — Obstrucción de una arteria pulmonar por un trombo, émbolo o material séptico, que puede causar disnea, dolor torácico y compromiso hemodinámico.\n• cumarina (Coumadin) — Anticoagulante oral (warfarina) que inhibe la síntesis dependiente de vitamina K de factores de coagulación.\n• derrame pericárdico — Acumulación de líquido en el espacio pericárdico que puede aumentar la presión intrapericárdica y comprometer la función cardíaca.\n• tamponamiento cardíaco — Compresión del corazón por acumulación de líquido en el pericardio, que impide el llenado ventricular adecuado y causa colapso hemodinámico.\n• ecocardiograma transtorácico (TTE) — Exploración por ultrasonido del corazón realizada a través de la pared torácica, útil para detectar vegetaciones, derrames pericárdicos y disfunción valvular.\n• pericardiocentesis — Procedimiento invasivo utilizado para extraer líquido del espacio pericárdico con fines diagnósticos o terapéuticos.\n• derrame exudativo — Tipo de derrame caracterizado por alto contenido proteico y celular, generalmente asociado a inflamación o infección.\n• astrocitopenia — Disminución en el número de glóbulos rojos o hemoglobina, en este caso normocítica, frecuentemente asociada a enfermedad crónica o infección.\n• trombocitopenia — Disminución del número de plaquetas en sangre, que puede predisponer a hemorragias y complicar el tratamiento anticoagulante.\n• levofloxacino — Antibiótico fluoroquinolónico de amplio espectro activo contra bacterias grampositivas y gramnegativas.\n• piperacilina-tazobactam — Combinación antibiótica que combina una penicilina de amplio espectro con un inhibidor de betalactamasas para tratar infecciones graves.\n• anfotericina B — Antifúngico sistémico que altera la permeabilidad de la membrana celular de los hongos, usado para infecciones micóticas severas.\n• micafungina — Antifúngico de la clase de las equinocandinas que inhibe la síntesis de la pared celular fúngica, efectivo contra Candida y Aspergillus.\n• Linezolid — Antibiótico oxazolidinona que inhibe la síntesis proteica bacteriana, utilizado para tratar infecciones por cocos grampositivos resistentes.\n• Imipenem — Antibiótico carbapenémico de amplio espectro reservado para infecciones graves o por bacterias multirresistentes.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer caucásica de 27 años, con antecedentes de infección por virus de la hepatitis C (HCV), uso actual de drogas intravenosas (IVDU) y endocarditis infecciosa (IE) previamente tratada con reemplazo valvular tricúspide (TVR) mediante implante de válvula Biocor, fue trasladada a nuestra institución por sospecha de IE secundaria a cultivos sanguíneos de vigilancia positivos para *Candida parapsilosis* y *Staphylococcus* spp. Tres meses antes de su ingreso, había completado un tratamiento antibiótico de 6 semanas seguido de TVR por IE. Las complicaciones postoperatorias incluyeron una embolia pulmonar (PE) manejada con coumadin (warfarina). Antes del ingreso, se inició un esquema antibiótico empírico que incluyó levofloxacin, piperacilina-tazobactam, vancomicina, nafcilina y anfotericina B. Se realizó una tomografía computarizada (TC) de abdomen y pelvis que mostró derrame pericárdico, hepatoesplenomegalia leve y anasarca. En el momento del ingreso, la paciente estaba afebril, con presión arterial de 131/70 mmHg y frecuencia cardíaca de 90 latidos por minuto. El examen cardiovascular reveló un murmullo holosistólico de grado 2/6 en el borde inferior izquierdo esternal, distensión venosa yugular (JVD) hasta los oídos, abdomen distendido y edema pitting de grado 3+ en ambas extremidades inferiores, extendiéndose hasta las rodillas. El hemograma mostró leucocitosis normal, trombocitopenia (12 × 10⁹/L; rango normal 150–450 × 10⁹/L), anemia normocítica (hemoglobina 9.7 g/dL; rango normal 12–16 g/dL) y un índice internacional normalizado (INR) >10, con reversión tras administración de vitamina K y suspensión de coumadin. La velocidad de sedimentación globular (ESR) fue de 27 mm/h (rango normal 0–23 mm/h), fibrinógeno de 140 mg/dL (rango normal 200–400 mg/dL), transaminasa aspartato (AST) de 55 U/L y transaminasa alanina (ALT) de 20 U/L (rangos normales 10–31 U/L y 10–41 U/L, respectivamente). El frotis de sangre periférica reveló esquistocitosis y plaquetas grandes raras. El ecocardiograma transtorácico (TTE) mostró una masa vegetante en la válvula tricúspide asociada a un derrame pericárdico de 4.21 cm × 3.73 cm, con evidencia de compresión diastólica del ventrículo derecho (RV) debido a presión intrapericárdica elevada. La pericardiocentesis extrajo 600 ml de líquido seroso, negativo para bacterias, hongos y virus, y compatible con derrame exudativo. No se identificaron abscesos ni fuga paravalvular. La repetición del TTE post-pericardiocentesis mostró reducción del derrame pericárdico y alivio de la compresión ventricular. La paciente fue dada de alta con tratamiento prolongado con linezolid, amikacina y micafungina, con mejoría de los parámetros laboratoriales. Tras su alta, se mudó fuera del estado, pero fue readmitida dentro de los 2 meses por cultivos sanguíneos positivos para bacilos ácido-resistentes (AFB). El TTE reveló nuevas vegetaciones en la válvula tricúspide. Debido a la IVDU recurrente, no fue candidata para cirugía y fue tratada con 6 semanas de linezolid e imipenem. Desde entonces, la paciente se ha perdido del seguimiento.",
+    "definitions_used": true
+  },
+  {
+    "id": "multiclinsum_test_1073_es.txt",
+    "fulltext": "Se hizo una prueba de sangre oculta en heces a una mujer lituana de 81 años de edad durante un examen preventivo para detectar cáncer colorrectal. Los resultados de la prueba fueron positivos y se le realizó una colonoscopia. La colonoscopia reveló un tumor en su ciego. La tomografía computarizada (TC) abdominal y torácica no reveló metástasis. Luego se sometió a una cirugía electiva. Durante la operación, se encontró un tumor de 6x5 cm en su ciego. Su MD se encontró a 40 cm del ligamento hepatoduodenal []. Se realizó una hemicolectomía derecha para extirpar el MD de su asa del yeyuno. Después de la operación, se sometió a quimioterapia. No hubo complicaciones relacionadas con la cirugía. Los resultados histológicos mostraron un adenocarcinoma G3 poco diferenciado del ciego. En su intestino delgado se encontró una capa muscular de MD extirpado y tejido adiposo mesentérico, que era tejido pancreático morfológicamente. El análisis microscópico reveló tejido pancreático sin islotes de Langerhans (Figura ) en el intestino delgado y el tejido adiposo mesentérico. Además, en el tejido HP, se observó la dilatación de los conductos pancreáticos.\n",
+    "band": "easy",
+    "lang": "es",
+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nSe hizo una prueba de sangre oculta en heces a una mujer lituana de 81 años de edad durante un examen preventivo para detectar cáncer colorrectal. Los resultados de la prueba fueron positivos y se le realizó una colonoscopia. La colonoscopia reveló un tumor en su ciego. La tomografía computarizada (TC) abdominal y torácica no reveló metástasis. Luego se sometió a una cirugía electiva. Durante la operación, se encontró un tumor de 6x5 cm en su ciego. Su MD se encontró a 40 cm del ligamento hepatoduodenal []. Se realizó una hemicolectomía derecha para extirpar el MD de su asa del yeyuno. Después de la operación, se sometió a quimioterapia. No hubo complicaciones relacionadas con la cirugía. Los resultados histológicos mostraron un adenocarcinoma G3 poco diferenciado del ciego. En su intestino delgado se encontró una capa muscular de MD extirpado y tejido adiposo mesentérico, que era tejido pancreático morfológicamente. El análisis microscópico reveló tejido pancreático sin islotes de Langerhans (Figura ) en el intestino delgado y el tejido adiposo mesentérico. Además, en el tejido HP, se observó la dilatación de los conductos pancreáticos.\n\nRelevant medical definitions:\n• sangre oculta en heces — Prueba de cribado que detecta pequeñas cantidades de sangre en las heces, utilizada para identificar cáncer colorrectal o lesiones intestinales.\n• colonoscopia — Procedimiento endoscópico que permite visualizar el interior del colon y el recto para diagnosticar pólipos, tumores o inflamación.\n• adenocarcinoma del ciego — Cáncer maligno originado en las células glandulares del ciego, la primera porción del colon, que puede causar sangrado o síntomas digestivos inespecíficos.\n• tomografía computarizada (TC) — Técnica de imagen que utiliza rayos X y procesamiento computarizado para obtener cortes transversales del cuerpo, permitiendo evaluar metástasis y estructuras internas.\n• hemicolectomía derecha — Cirugía que consiste en la extirpación del ciego, colon ascendente y parte del colon transverso, usada para tratar cánceres del intestino derecho.\n• divertículo de Meckel (MD) — Malformación congénita del intestino delgado causada por la persistencia del conducto onfalomesentérico; puede contener mucosa gástrica o pancreática ectópica.\n• tejido pancreático ectópico — Presencia de tejido pancreático funcional fuera de su ubicación anatómica normal, sin conexión con el páncreas principal.\n• islotes de Langerhans — Estructuras endocrinas del páncreas que secretan insulina, glucagón y somatostatina; su ausencia indica tejido pancreático exocrino ectópico.\n• conductos pancreáticos dilatados — Ancho aumentado de los conductos excretores del páncreas, observación microscópica frecuente en estados inflamatorios o anómalos del tejido pancreático.\n• adenocarcinoma G3 — Tumor maligno epitelial poco diferenciado con alto grado histológico de agresividad y rápida progresión.\n• quimioterapia adyuvante — Tratamiento farmacológico administrado después de la cirugía para eliminar células cancerosas residuales y reducir el riesgo de recaída.\n• tejido adiposo mesentérico — Grasa localizada en el mesenterio que rodea los vasos intestinales; puede albergar implantes tumorales o tejido ectópico.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nA woman from Lithuania who was 81 years old had a test to check for hidden blood in her stool during a routine checkup for colon cancer. The test was positive, so she had a colonoscopy. The colonoscopy found a tumor in her cecum. A CT scan of her abdomen and chest did not find any cancer spread. Then she had elective surgery. During the operation, a 6x5 cm tumor was found in her cecum. A Meckel's diverticulum was found 40 cm from the hepatoduodenal ligament. A right hemicolectomy was done to remove the Meckel's diverticulum from her small intestine. After the surgery, she had chemotherapy. There were no surgery-related complications. The results showed a poorly differentiated G3 adenocarcinoma of the cecum. In her small intestine, they found muscle layers from the removed Meckel's diverticulum and mesenteric fat tissue, which looked like pancreatic tissue. Under the microscope, pancreatic tissue without Langerhans islets was found in the small intestine and mesenteric fat. Also, in the HP tissue, the pancreatic ducts were dilated.",
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+    "fulltext": "Se hizo una prueba de sangre oculta en heces a una mujer lituana de 81 años de edad durante un examen preventivo para detectar cáncer colorrectal. Los resultados de la prueba fueron positivos y se le realizó una colonoscopia. La colonoscopia reveló un tumor en su ciego. La tomografía computarizada (TC) abdominal y torácica no reveló metástasis. Luego se sometió a una cirugía electiva. Durante la operación, se encontró un tumor de 6x5 cm en su ciego. Su MD se encontró a 40 cm del ligamento hepatoduodenal []. Se realizó una hemicolectomía derecha para extirpar el MD de su asa del yeyuno. Después de la operación, se sometió a quimioterapia. No hubo complicaciones relacionadas con la cirugía. Los resultados histológicos mostraron un adenocarcinoma G3 poco diferenciado del ciego. En su intestino delgado se encontró una capa muscular de MD extirpado y tejido adiposo mesentérico, que era tejido pancreático morfológicamente. El análisis microscópico reveló tejido pancreático sin islotes de Langerhans (Figura ) en el intestino delgado y el tejido adiposo mesentérico. Además, en el tejido HP, se observó la dilatación de los conductos pancreáticos.\n",
+    "band": "intermediate",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nSe hizo una prueba de sangre oculta en heces a una mujer lituana de 81 años de edad durante un examen preventivo para detectar cáncer colorrectal. Los resultados de la prueba fueron positivos y se le realizó una colonoscopia. La colonoscopia reveló un tumor en su ciego. La tomografía computarizada (TC) abdominal y torácica no reveló metástasis. Luego se sometió a una cirugía electiva. Durante la operación, se encontró un tumor de 6x5 cm en su ciego. Su MD se encontró a 40 cm del ligamento hepatoduodenal []. Se realizó una hemicolectomía derecha para extirpar el MD de su asa del yeyuno. Después de la operación, se sometió a quimioterapia. No hubo complicaciones relacionadas con la cirugía. Los resultados histológicos mostraron un adenocarcinoma G3 poco diferenciado del ciego. En su intestino delgado se encontró una capa muscular de MD extirpado y tejido adiposo mesentérico, que era tejido pancreático morfológicamente. El análisis microscópico reveló tejido pancreático sin islotes de Langerhans (Figura ) en el intestino delgado y el tejido adiposo mesentérico. Además, en el tejido HP, se observó la dilatación de los conductos pancreáticos.\n\nRelevant medical definitions:\n• sangre oculta en heces — Prueba de cribado que detecta pequeñas cantidades de sangre en las heces, utilizada para identificar cáncer colorrectal o lesiones intestinales.\n• colonoscopia — Procedimiento endoscópico que permite visualizar el interior del colon y el recto para diagnosticar pólipos, tumores o inflamación.\n• adenocarcinoma del ciego — Cáncer maligno originado en las células glandulares del ciego, la primera porción del colon, que puede causar sangrado o síntomas digestivos inespecíficos.\n• tomografía computarizada (TC) — Técnica de imagen que utiliza rayos X y procesamiento computarizado para obtener cortes transversales del cuerpo, permitiendo evaluar metástasis y estructuras internas.\n• hemicolectomía derecha — Cirugía que consiste en la extirpación del ciego, colon ascendente y parte del colon transverso, usada para tratar cánceres del intestino derecho.\n• divertículo de Meckel (MD) — Malformación congénita del intestino delgado causada por la persistencia del conducto onfalomesentérico; puede contener mucosa gástrica o pancreática ectópica.\n• tejido pancreático ectópico — Presencia de tejido pancreático funcional fuera de su ubicación anatómica normal, sin conexión con el páncreas principal.\n• islotes de Langerhans — Estructuras endocrinas del páncreas que secretan insulina, glucagón y somatostatina; su ausencia indica tejido pancreático exocrino ectópico.\n• conductos pancreáticos dilatados — Ancho aumentado de los conductos excretores del páncreas, observación microscópica frecuente en estados inflamatorios o anómalos del tejido pancreático.\n• adenocarcinoma G3 — Tumor maligno epitelial poco diferenciado con alto grado histológico de agresividad y rápida progresión.\n• quimioterapia adyuvante — Tratamiento farmacológico administrado después de la cirugía para eliminar células cancerosas residuales y reducir el riesgo de recaída.\n• tejido adiposo mesentérico — Grasa localizada en el mesenterio que rodea los vasos intestinales; puede albergar implantes tumorales o tejido ectópico.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nDurante un examen preventivo para detectar cáncer colorrectal, se le realizó a una mujer lituana de 81 años una prueba de sangre oculta en heces. Los resultados de la prueba fueron positivos, lo que llevó a realizar una colonoscopia. En esta prueba, se encontró un tumor en el ciego, la primera parte del colon. Una tomografía computarizada abdominal y torácica no mostró metástasis, lo que significa que el cáncer no se había extendido a otras partes del cuerpo.\n\nPosteriormente, la paciente se sometió a una cirugía electiva. Durante la operación, los médicos encontraron un tumor de 6 por 5 centímetros en el ciego. Además, se detectó un divertículo de Meckel a 40 centímetros del ligamento hepatoduodenal. Para tratarlo, se realizó una hemicolectomía derecha, que consiste en la extirpación del ciego, el colon ascendente y parte del colon transverso, así como el tejido pancreático ectópico en el intestino delgado.\n\nDespués de la cirugía, la paciente recibió quimioterapia adyuvante, un tratamiento que se usa para eliminar células cancerosas que puedan haber quedado tras la operación. No hubo complicaciones relacionadas con la cirugía.\n\nLos resultados histológicos revelaron que el tumor en el ciego era un adenocarcinoma G3 poco diferenciado, un tipo de cáncer muy agresivo. En el intestino delgado, se encontró tejido pancreático ectópico, que no contenía islotes de Langerhans, lo que indica que era tejido pancreático exocrino. También se observó la dilatación de los conductos pancreáticos, una característica común en tejido pancreático anómalo o inflamado.",
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+    "fulltext": "Se hizo una prueba de sangre oculta en heces a una mujer lituana de 81 años de edad durante un examen preventivo para detectar cáncer colorrectal. Los resultados de la prueba fueron positivos y se le realizó una colonoscopia. La colonoscopia reveló un tumor en su ciego. La tomografía computarizada (TC) abdominal y torácica no reveló metástasis. Luego se sometió a una cirugía electiva. Durante la operación, se encontró un tumor de 6x5 cm en su ciego. Su MD se encontró a 40 cm del ligamento hepatoduodenal []. Se realizó una hemicolectomía derecha para extirpar el MD de su asa del yeyuno. Después de la operación, se sometió a quimioterapia. No hubo complicaciones relacionadas con la cirugía. Los resultados histológicos mostraron un adenocarcinoma G3 poco diferenciado del ciego. En su intestino delgado se encontró una capa muscular de MD extirpado y tejido adiposo mesentérico, que era tejido pancreático morfológicamente. El análisis microscópico reveló tejido pancreático sin islotes de Langerhans (Figura ) en el intestino delgado y el tejido adiposo mesentérico. Además, en el tejido HP, se observó la dilatación de los conductos pancreáticos.\n",
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+    "lang": "es",
+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nSe hizo una prueba de sangre oculta en heces a una mujer lituana de 81 años de edad durante un examen preventivo para detectar cáncer colorrectal. Los resultados de la prueba fueron positivos y se le realizó una colonoscopia. La colonoscopia reveló un tumor en su ciego. La tomografía computarizada (TC) abdominal y torácica no reveló metástasis. Luego se sometió a una cirugía electiva. Durante la operación, se encontró un tumor de 6x5 cm en su ciego. Su MD se encontró a 40 cm del ligamento hepatoduodenal []. Se realizó una hemicolectomía derecha para extirpar el MD de su asa del yeyuno. Después de la operación, se sometió a quimioterapia. No hubo complicaciones relacionadas con la cirugía. Los resultados histológicos mostraron un adenocarcinoma G3 poco diferenciado del ciego. En su intestino delgado se encontró una capa muscular de MD extirpado y tejido adiposo mesentérico, que era tejido pancreático morfológicamente. El análisis microscópico reveló tejido pancreático sin islotes de Langerhans (Figura ) en el intestino delgado y el tejido adiposo mesentérico. Además, en el tejido HP, se observó la dilatación de los conductos pancreáticos.\n\nRelevant medical definitions:\n• sangre oculta en heces — Prueba de cribado que detecta pequeñas cantidades de sangre en las heces, utilizada para identificar cáncer colorrectal o lesiones intestinales.\n• colonoscopia — Procedimiento endoscópico que permite visualizar el interior del colon y el recto para diagnosticar pólipos, tumores o inflamación.\n• adenocarcinoma del ciego — Cáncer maligno originado en las células glandulares del ciego, la primera porción del colon, que puede causar sangrado o síntomas digestivos inespecíficos.\n• tomografía computarizada (TC) — Técnica de imagen que utiliza rayos X y procesamiento computarizado para obtener cortes transversales del cuerpo, permitiendo evaluar metástasis y estructuras internas.\n• hemicolectomía derecha — Cirugía que consiste en la extirpación del ciego, colon ascendente y parte del colon transverso, usada para tratar cánceres del intestino derecho.\n• divertículo de Meckel (MD) — Malformación congénita del intestino delgado causada por la persistencia del conducto onfalomesentérico; puede contener mucosa gástrica o pancreática ectópica.\n• tejido pancreático ectópico — Presencia de tejido pancreático funcional fuera de su ubicación anatómica normal, sin conexión con el páncreas principal.\n• islotes de Langerhans — Estructuras endocrinas del páncreas que secretan insulina, glucagón y somatostatina; su ausencia indica tejido pancreático exocrino ectópico.\n• conductos pancreáticos dilatados — Ancho aumentado de los conductos excretores del páncreas, observación microscópica frecuente en estados inflamatorios o anómalos del tejido pancreático.\n• adenocarcinoma G3 — Tumor maligno epitelial poco diferenciado con alto grado histológico de agresividad y rápida progresión.\n• quimioterapia adyuvante — Tratamiento farmacológico administrado después de la cirugía para eliminar células cancerosas residuales y reducir el riesgo de recaída.\n• tejido adiposo mesentérico — Grasa localizada en el mesenterio que rodea los vasos intestinales; puede albergar implantes tumorales o tejido ectópico.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nSe realizó una prueba de sangre oculta en heces en una mujer lituana de 81 años durante una evaluación preventiva para la detección de cáncer colorrectal. Los resultados de la prueba fueron positivos, lo que condujo a la realización de una colonoscopia. Durante este procedimiento endoscópico, se identificó un tumor localizado en el ciego. Una tomografía computarizada abdominal y torácica no evidenció la presencia de metástasis. Posteriormente, la paciente fue sometida a una cirugía electiva. Durante la intervención quirúrgica, se encontró un tumor de 6 x 5 cm en el ciego, y se identificó un divertículo de Meckel localizado a 40 cm del ligamento hepatoduodenal. Se llevó a cabo una hemicolectomía derecha con el objetivo de extirpar el tumor del ciego y el tejido ectópico pancreático asociado al divertículo. Tras la cirugía, la paciente recibió quimioterapia adyuvante. No se reportaron complicaciones postoperatorias significativas. Los hallazgos histológicos revelaron un adenocarcinoma G3 poco diferenciado del ciego. En el intestino delgado se observó la presencia de tejido pancreático ectópico, caracterizado por una capa muscular del divertículo y tejido adiposo mesentérico, que morfológicamente correspondía a tejido pancreático. El análisis microscópico confirmó la presencia de tejido pancreático exocrino, sin evidencia de islotes de Langerhans, lo que sugiere una ausencia de componente endocrino. Además, se observó dilatación de los conductos pancreáticos en el tejido hiperpilórico, hallazgo común en patologías pancreáticas inflamatorias o anómalas.",
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+  {
+    "id": "multiclinsum_test_66_es.txt",
+    "fulltext": "Una paciente de 51 años de edad con antecedentes de 27 años de trastorno bipolar fue admitida en la clínica psiquiátrica en septiembre de 2017 debido a un estado de ánimo deprimido, ideas de referencia, delirios de persecución y ansiedad. Se sabía por su historial médico que su primer episodio psicótico (síndrome paranoide agudo) ocurrió en 1990. La paciente fue hospitalizada por unas semanas y fue tratada con un medicamento antipsicótico (perazina) con un buen resultado. En los siguientes 10 años, la paciente fue hospitalizada 4 veces y diagnosticada con depresión y manía. Los episodios depresivos fueron tratados con diferentes medicamentos antidepresivos (imipramina, perazina y venlafaxina) en combinación con estabilizadores del estado de ánimo (carbamazepina y/o litio), mientras que los medicamentos antipsicóticos se usaron para tratar la manía. Después de la última hospitalización (en 2000) por depresión, la paciente continuó su tratamiento (imipramina, perazina, litio y carbamazepina) como paciente ambulatorio hasta 2008. El tratamiento de la paciente se modificó debido a las fluctuaciones en su estado mental. Se retiraron la imipramina y la carbamazepina y se inició el tratamiento con fluoxetina. En 2015, la paciente fue hospitalizada debido a intoxicación aguda con litio (> 1,2 mmol/l), insuficiencia renal y síntomas extrapiramidales. Se retiró la litio y se inició el tratamiento con gabapentina para los síntomas extrapiramidales. Además, se diagnosticó hipotiroidismo y se prescribió levotiroxina, que la paciente tomó hasta 2016. Durante los siguientes 2 años, la paciente tomó fluoxetina (60 mg/d), perazina (150 mg/d) y gabapentina (800 mg/d). Durante ese tiempo se inició el tratamiento con carbamazepina (200 mg/d, máximo hasta 800 mg/d) para estabilizar el estado de ánimo de la paciente, pero debido al grave deterioro de su estado mental (intensificación de los síntomas psicóticos y depresivos), se retiró el fármaco y se reintrodujo la litio (máximo 1000 mg/d). Además, se agregó olanzapina (5 mg/d) para los síntomas psicóticos y biperiden (4 mg/d) para la rigidez muscular. A lo largo de la enfermedad (desde el primer episodio psicótico en 1990 hasta la última hospitalización en 2017), no se diagnosticó ninguna comorbilidad psiquiátrica. El hipotiroidismo periódico (en 2015) tratado con levotiroxina y la insuficiencia renal causada por intoxicación aguda con litio fueron notables en la historia de la paciente.\nLa paciente fue admitida en la clínica psiquiátrica en septiembre de 2017 debido a un estado de ánimo deprimido, ideas de referencia, delirios de persecución y ansiedad. Durante su ingreso no se observaron alteraciones de la conciencia y la paciente estaba orientada hacia sí misma y hacia los demás. El estado general de la paciente era bueno (presión arterial: 115/70 mmHg, pulso 72, frecuencia respiratoria 16/min y IMC 27,22). Se observó un murmullo sistólico regular y los pulmones estaban claros bilateralmente. El abdomen era simétrico sin distensión y los ruidos intestinales eran normales en calidad e intensidad en todas las áreas. La paciente tenía la piel seca y varices en las extremidades inferiores. Sus resultados de laboratorio mostraron niveles de litio de 1,48 mmol/l, TFG 35 ml/min, creatinina 1,56 mg/dl y WBC 10,42 × 10^3/ml. Se diagnosticó una infección del tracto urinario (leucocitosis 10,2 × 10^3/ml, resultado positivo de inoculación de orina-Klebsiella oxytoca) y se inició una terapia antibiótica (sulfametoxazol con trimetoprim). Después de 5 días de tratamiento, su estado físico se deterioró, desarrolló fiebre de 38,4 °C y sus resultados de laboratorio revelaron un nivel tóxico de carbonato de litio de 2,34 mmol/l, creatinina 2,05 mg/dl y TFG 25 ml/min. Se diagnosticó insuficiencia renal aguda por un nefrólogo y, como resultado, se retiró el litio y se reemplazó la terapia antibiótica con ceftriaxona 2 g/d (menor nefrotoxicidad). Se administró solución salina normal a la paciente durante dos días para disminuir el nivel tóxico de litio. El estado general y los resultados de laboratorio de la paciente mejoraron (nivel de litio 1,34 mmol/l, creatinina 1,94 mg/l, TFG 27 ml/min), y 7 días después se interrumpió la terapia antibiótica. 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La lamotrigina se usó para reemplazar al litio, ya que es un buen estabilizador del estado de ánimo sin ninguna influencia nefrotóxica en los riñones. La lamotrigina se inició con una dosis de 25 mg/d, que la paciente tomó durante 2 semanas. La dosis se incrementó a 50 mg/d durante una semana, y luego se incrementó gradualmente cada semana hasta la dosis final de 200 mg/d. Se inició el tratamiento con aripiprazol a una dosis de 7.5 mg/d con el fin de reducir los delirios y se aumentó la dosis hasta la dosis final de 30 mg/d durante 2 semanas. Como resultado de la insuficiente eficacia del tratamiento con aripiprazol y lamotrigina, que duró 6 semanas, (las ideas de referencia, los delirios de persecución se mantuvieron y hubo problemas con el sueño), se agregó quetiapina (50 mg/d) en la sexta semana. Se observó una respuesta parcial al tratamiento después de 7 días (reducción parcial de los delirios y estabilización del estado de ánimo), por lo que los médicos decidieron aumentar la dosis de quetiapina a 400 mg/d, lo que tomó 9 días. El tratamiento posterior con aripiprazol, lamotrigina y quetiapina dio lugar al desarrollo de NMS. La descripción de NMS y su tratamiento se presenta en la Tabla.\nPara evaluar y cuantificar el papel causal de los fármacos antipsicóticos en la mediación del SMN, se utilizó la Escala de Probabilidad de Reacción Adversa a Fármacos (EPAF). De acuerdo con esta escala, se asignó a cada fármaco una categoría de probabilidad en función de los puntos, que se calcularon del modo siguiente: aripiprazol 2, lamotrigina 3 y quetiapina 5. Número de puntos: > 9 significa reacción adversa a fármacos definitiva; 5 a 8 puntos, reacción adversa a fármacos probable; 1 a 4, reacción adversa a fármacos posible y 0, reacción adversa a fármacos dudosa [].\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUna paciente de 51 años de edad con antecedentes de 27 años de trastorno bipolar fue admitida en la clínica psiquiátrica en septiembre de 2017 debido a un estado de ánimo deprimido, ideas de referencia, delirios de persecución y ansiedad. Se sabía por su historial médico que su primer episodio psicótico (síndrome paranoide agudo) ocurrió en 1990. La paciente fue hospitalizada por unas semanas y fue tratada con un medicamento antipsicótico (perazina) con un buen resultado. En los siguientes 10 años, la paciente fue hospitalizada 4 veces y diagnosticada con depresión y manía. Los episodios depresivos fueron tratados con diferentes medicamentos antidepresivos (imipramina, perazina y venlafaxina) en combinación con estabilizadores del estado de ánimo (carbamazepina y/o litio), mientras que los medicamentos antipsicóticos se usaron para tratar la manía. Después de la última hospitalización (en 2000) por depresión, la paciente continuó su tratamiento (imipramina, perazina, litio y carbamazepina) como paciente ambulatorio hasta 2008. El tratamiento de la paciente se modificó debido a las fluctuaciones en su estado mental. Se retiraron la imipramina y la carbamazepina y se inició el tratamiento con fluoxetina. En 2015, la paciente fue hospitalizada debido a intoxicación aguda con litio (> 1,2 mmol/l), insuficiencia renal y síntomas extrapiramidales. Se retiró la litio y se inició el tratamiento con gabapentina para los síntomas extrapiramidales. Además, se diagnosticó hipotiroidismo y se prescribió levotiroxina, que la paciente tomó hasta 2016. Durante los siguientes 2 años, la paciente tomó fluoxetina (60 mg/d), perazina (150 mg/d) y gabapentina (800 mg/d). Durante ese tiempo se inició el tratamiento con carbamazepina (200 mg/d, máximo hasta 800 mg/d) para estabilizar el estado de ánimo de la paciente, pero debido al grave deterioro de su estado mental (intensificación de los síntomas psicóticos y depresivos), se retiró el fármaco y se reintrodujo la litio (máximo 1000 mg/d). Además, se agregó olanzapina (5 mg/d) para los síntomas psicóticos y biperiden (4 mg/d) para la rigidez muscular. A lo largo de la enfermedad (desde el primer episodio psicótico en 1990 hasta la última hospitalización en 2017), no se diagnosticó ninguna comorbilidad psiquiátrica. El hipotiroidismo periódico (en 2015) tratado con levotiroxina y la insuficiencia renal causada por intoxicación aguda con litio fueron notables en la historia de la paciente.\nLa paciente fue admitida en la clínica psiquiátrica en septiembre de 2017 debido a un estado de ánimo deprimido, ideas de referencia, delirios de persecución y ansiedad. Durante su ingreso no se observaron alteraciones de la conciencia y la paciente estaba orientada hacia sí misma y hacia los demás. El estado general de la paciente era bueno (presión arterial: 115/70 mmHg, pulso 72, frecuencia respiratoria 16/min y IMC 27,22). Se observó un murmullo sistólico regular y los pulmones estaban claros bilateralmente. El abdomen era simétrico sin distensión y los ruidos intestinales eran normales en calidad e intensidad en todas las áreas. La paciente tenía la piel seca y varices en las extremidades inferiores. 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Como resultado de la insuficiente eficacia del tratamiento con aripiprazol y lamotrigina, que duró 6 semanas, (las ideas de referencia, los delirios de persecución se mantuvieron y hubo problemas con el sueño), se agregó quetiapina (50 mg/d) en la sexta semana. Se observó una respuesta parcial al tratamiento después de 7 días (reducción parcial de los delirios y estabilización del estado de ánimo), por lo que los médicos decidieron aumentar la dosis de quetiapina a 400 mg/d, lo que tomó 9 días. El tratamiento posterior con aripiprazol, lamotrigina y quetiapina dio lugar al desarrollo de NMS. La descripción de NMS y su tratamiento se presenta en la Tabla.\nPara evaluar y cuantificar el papel causal de los fármacos antipsicóticos en la mediación del SMN, se utilizó la Escala de Probabilidad de Reacción Adversa a Fármacos (EPAF). De acuerdo con esta escala, se asignó a cada fármaco una categoría de probabilidad en función de los puntos, que se calcularon del modo siguiente: aripiprazol 2, lamotrigina 3 y quetiapina 5. Número de puntos: > 9 significa reacción adversa a fármacos definitiva; 5 a 8 puntos, reacción adversa a fármacos probable; 1 a 4, reacción adversa a fármacos posible y 0, reacción adversa a fármacos dudosa [].\n\nRelevant medical definitions:\n• trastorno bipolar — Trastorno psiquiátrico caracterizado por episodios alternantes de manía o hipomanía y depresión que causan alteraciones significativas del estado de ánimo y funcionamiento.\n• litio — Estabilizador del estado de ánimo utilizado en el tratamiento del trastorno bipolar; requiere monitorización estrecha por su estrecho margen terapéutico y riesgo de nefrotoxicidad.\n• fluoxetina — Antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) empleado en depresión mayor, trastorno obsesivo compulsivo y trastornos afectivos.\n• perazina — Antipsicótico típico del grupo de las fenotiazinas, utilizado principalmente para tratar psicosis y esquizofrenia.\n• carbamazepina — Anticonvulsivante y estabilizador del ánimo empleado en epilepsia y trastorno bipolar; puede tener efectos adversos hematológicos y hepáticos.\n• gabapentina — Fármaco anticonvulsivante y analgésico utilizado en neuropatías y epilepsia; en psiquiatría puede emplearse para manejar síntomas extrapiramidales o ansiedad.\n• olanzapina — Antipsicótico atípico eficaz en el tratamiento de esquizofrenia y episodios maníacos del trastorno bipolar; puede causar aumento de peso y efectos metabólicos.\n• biperideno — Anticolinérgico usado para tratar síntomas extrapiramidales o rigidez muscular asociados al uso de antipsicóticos.\n• hipotiroidismo — Trastorno endocrino caracterizado por disminución de hormonas tiroideas, que provoca fatiga, aumento de peso y alteraciones metabólicas.\n• insuficiencia renal aguda — Deterioro súbito y significativo de la función renal que conduce a la acumulación de productos nitrogenados y alteraciones hidroelectrolíticas.\n• Klebsiella oxytoca — Bacteria gramnegativa oportunista implicada en infecciones urinarias, respiratorias y hospitalarias, resistente a múltiples antimicrobianos.\n• ceftriaxona — Antibiótico cefalosporínico de tercera generación de amplio espectro, con buena penetración tisular y baja nefrotoxicidad.\n• lamotrigina — Anticonvulsivante y estabilizador del estado de ánimo eficaz en el tratamiento de episodios depresivos del trastorno bipolar, con baja toxicidad renal.\n• aripiprazol — Antipsicótico atípico con acción agonista parcial dopaminérgica y serotoninérgica, utilizado para controlar síntomas positivos y afectivos en trastornos psiquiátricos.\n• quetiapina — Antipsicótico atípico empleado en esquizofrenia, trastorno bipolar y depresión resistente; actúa sobre receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos.\n• síndrome neuroléptico maligno (NMS) — Reacción adversa grave a antipsicóticos caracterizada por rigidez muscular, fiebre alta, alteración del estado mental y disfunción autonómica potencialmente mortal.\n• escala de probabilidad de reacción adversa a fármacos (EPAF) — Herramienta estandarizada que cuantifica la probabilidad de que un fármaco cause una reacción adversa según criterios clínicos y temporales.\n• sulfametoxazol-trimetoprima — Antibiótico combinado que inhibe secuencialmente la síntesis de ácido fólico bacteriano, utilizado en infecciones urinarias y respiratorias.\n• trastornos extrapiramidales — Efectos secundarios neurológicos de los antipsicóticos caracterizados por rigidez, temblor, acatisia y distonías debidos a bloqueo dopaminérgico central.\n• levotiroxina — Forma sintética de la hormona tiroidea tiroxina (T4) utilizada en el tratamiento de hipotiroidismo y terapia sustitutiva post-tiroidectomía.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 51 años que tenía un trastorno bipolar desde hace 27 años fue llevada a un hospital psiquiátrico en septiembre de 2017. Tenía depresión, ideas de que la gente hablaba de ella, creía que la perseguían y estaba muy nerviosa. Su primer episodio psicótico fue en 1990. La hospitalizaron por unas semanas y le dieron un medicamento antipsicótico llamado perazina, que funcionó bien. En los 10 años siguientes, fue hospitalizada 4 veces y tuvo depresión y manía. Para la depresión usaron medicamentos antidepresivos como imipramina, perazina y venlafaxina, junto con medicamentos que estabilizan el estado de ánimo como carbamazepina y litio. Para la manía usaron medicamentos antipsicóticos. Después de su última hospitalización en 2000, siguió tomando medicamentos como imipramina, perazina, litio y carbamazepina hasta 2008. Luego, cambió su tratamiento por problemas en su estado mental. Dejaron de usar imipramina y carbamazepina y le dieron fluoxetina. En 2015, fue hospitalizada por intoxicación con litio, insuficiencia renal y síntomas extrapiramidales. Dejaron de usar litio y le dieron gabapentina para los síntomas extrapiramidales. También se le diagnosticó hipotiroidismo y le dieron levotiroxina, que tomó hasta 2016. Durante los siguientes 2 años, tomó fluoxetina, perazina y gabapentina. Luego, se le dio carbamazepina para estabilizar su estado de ánimo, pero por su peor estado mental, se dejó de usar y se volvió a usar litio. También se le dio olanzapina para los síntomas psicóticos y biperiden para la rigidez muscular. Durante toda su enfermedad, no se le diagnosticó ninguna otra enfermedad mental. El hipotiroidismo y la insuficiencia renal por intoxicación con litio fueron importantes en su historia.\n\nEn septiembre de 2017, fue llevada al hospital por depresión, ideas de que la gente hablaba de ella, creía que la perseguían y estaba nerviosa. Durante su hospitalización, estaba alerta y orientada. Su estado general era bueno: presión arterial 115/70 mmHg, pulso 72, respiración 16 por minuto y peso normal. Tenía un murmullo en el corazón y pulmones limpios. El abdomen era normal y tenía la piel seca y varices en las piernas. Sus análisis mostraron niveles altos de litio, creatinina elevada y leucocitos altos. Se le diagnosticó infección urinaria y se le dio antibiótico. Después de 5 días, su estado empeoró, tuvo fiebre y niveles tóxicos de litio. Se le diagnosticó insuficiencia renal y se dejó de usar litio. Se cambió el antibiótico por uno menos dañino para los riñones. Se le dio solución salina para bajar los niveles de litio. Su estado mejoró y se dejó de usar antibiótico. Otros análisis fueron normales, por lo que no se encontraron otros problemas.\n\nDespués de mejorar su estado físico, su estado mental empeoró. Se le cambió el tratamiento. Se dejaron de usar todos los medicamentos que tomaba y se le dio lamotrigina y aripiprazol. La lamotrigina se usó en lugar del litio, porque no daña los riñones. Se empezó con una dosis baja y se fue aumentando. La aripiprazol se usó para reducir los delirios. Después de 6 semanas, no mejoró mucho, por lo que se le dio quetiapina. Después de 7 días, hubo una mejora parcial, por lo que se aumentó la dosis de quetiapina. Luego, desarrolló un síndrome neuroléptico maligno (NMS), que se describe en una tabla.\n\nPara saber cuánto influyeron los medicamentos en el NMS, se usó una escala llamada EPAF. A cada medicamento se le dio un puntaje: aripiprazol 2, lamotrigina 3 y quetiapina 5. Si el puntaje es más de 9, es una reacción adversa segura. Si es entre 5 y 8, es probable. Si es entre 1 y 4, es posible. Si es 0, es dudosa.",
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Después de la última hospitalización (en 2000) por depresión, la paciente continuó su tratamiento (imipramina, perazina, litio y carbamazepina) como paciente ambulatorio hasta 2008. El tratamiento de la paciente se modificó debido a las fluctuaciones en su estado mental. Se retiraron la imipramina y la carbamazepina y se inició el tratamiento con fluoxetina. En 2015, la paciente fue hospitalizada debido a intoxicación aguda con litio (> 1,2 mmol/l), insuficiencia renal y síntomas extrapiramidales. Se retiró la litio y se inició el tratamiento con gabapentina para los síntomas extrapiramidales. Además, se diagnosticó hipotiroidismo y se prescribió levotiroxina, que la paciente tomó hasta 2016. Durante los siguientes 2 años, la paciente tomó fluoxetina (60 mg/d), perazina (150 mg/d) y gabapentina (800 mg/d). 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Durante su ingreso no se observaron alteraciones de la conciencia y la paciente estaba orientada hacia sí misma y hacia los demás. El estado general de la paciente era bueno (presión arterial: 115/70 mmHg, pulso 72, frecuencia respiratoria 16/min y IMC 27,22). Se observó un murmullo sistólico regular y los pulmones estaban claros bilateralmente. El abdomen era simétrico sin distensión y los ruidos intestinales eran normales en calidad e intensidad en todas las áreas. La paciente tenía la piel seca y varices en las extremidades inferiores. Sus resultados de laboratorio mostraron niveles de litio de 1,48 mmol/l, TFG 35 ml/min, creatinina 1,56 mg/dl y WBC 10,42 × 10^3/ml. Se diagnosticó una infección del tracto urinario (leucocitosis 10,2 × 10^3/ml, resultado positivo de inoculación de orina-Klebsiella oxytoca) y se inició una terapia antibiótica (sulfametoxazol con trimetoprim). Después de 5 días de tratamiento, su estado físico se deterioró, desarrolló fiebre de 38,4 °C y sus resultados de laboratorio revelaron un nivel tóxico de carbonato de litio de 2,34 mmol/l, creatinina 2,05 mg/dl y TFG 25 ml/min. Se diagnosticó insuficiencia renal aguda por un nefrólogo y, como resultado, se retiró el litio y se reemplazó la terapia antibiótica con ceftriaxona 2 g/d (menor nefrotoxicidad). Se administró solución salina normal a la paciente durante dos días para disminuir el nivel tóxico de litio. El estado general y los resultados de laboratorio de la paciente mejoraron (nivel de litio 1,34 mmol/l, creatinina 1,94 mg/l, TFG 27 ml/min), y 7 días después se interrumpió la terapia antibiótica. 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El hipotiroidismo periódico (en 2015) tratado con levotiroxina y la insuficiencia renal causada por intoxicación aguda con litio fueron notables en la historia de la paciente.\nLa paciente fue admitida en la clínica psiquiátrica en septiembre de 2017 debido a un estado de ánimo deprimido, ideas de referencia, delirios de persecución y ansiedad. Durante su ingreso no se observaron alteraciones de la conciencia y la paciente estaba orientada hacia sí misma y hacia los demás. El estado general de la paciente era bueno (presión arterial: 115/70 mmHg, pulso 72, frecuencia respiratoria 16/min y IMC 27,22). Se observó un murmullo sistólico regular y los pulmones estaban claros bilateralmente. El abdomen era simétrico sin distensión y los ruidos intestinales eran normales en calidad e intensidad en todas las áreas. La paciente tenía la piel seca y varices en las extremidades inferiores. 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De acuerdo con esta escala, se asignó a cada fármaco una categoría de probabilidad en función de los puntos, que se calcularon del modo siguiente: aripiprazol 2, lamotrigina 3 y quetiapina 5. Número de puntos: > 9 significa reacción adversa a fármacos definitiva; 5 a 8 puntos, reacción adversa a fármacos probable; 1 a 4, reacción adversa a fármacos posible y 0, reacción adversa a fármacos dudosa [].\n\nRelevant medical definitions:\n• trastorno bipolar — Trastorno psiquiátrico caracterizado por episodios alternantes de manía o hipomanía y depresión que causan alteraciones significativas del estado de ánimo y funcionamiento.\n• litio — Estabilizador del estado de ánimo utilizado en el tratamiento del trastorno bipolar; requiere monitorización estrecha por su estrecho margen terapéutico y riesgo de nefrotoxicidad.\n• fluoxetina — Antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) empleado en depresión mayor, trastorno obsesivo compulsivo y trastornos afectivos.\n• perazina — Antipsicótico típico del grupo de las fenotiazinas, utilizado principalmente para tratar psicosis y esquizofrenia.\n• carbamazepina — Anticonvulsivante y estabilizador del ánimo empleado en epilepsia y trastorno bipolar; puede tener efectos adversos hematológicos y hepáticos.\n• gabapentina — Fármaco anticonvulsivante y analgésico utilizado en neuropatías y epilepsia; en psiquiatría puede emplearse para manejar síntomas extrapiramidales o ansiedad.\n• olanzapina — Antipsicótico atípico eficaz en el tratamiento de esquizofrenia y episodios maníacos del trastorno bipolar; puede causar aumento de peso y efectos metabólicos.\n• biperideno — Anticolinérgico usado para tratar síntomas extrapiramidales o rigidez muscular asociados al uso de antipsicóticos.\n• hipotiroidismo — Trastorno endocrino caracterizado por disminución de hormonas tiroideas, que provoca fatiga, aumento de peso y alteraciones metabólicas.\n• insuficiencia renal aguda — Deterioro súbito y significativo de la función renal que conduce a la acumulación de productos nitrogenados y alteraciones hidroelectrolíticas.\n• Klebsiella oxytoca — Bacteria gramnegativa oportunista implicada en infecciones urinarias, respiratorias y hospitalarias, resistente a múltiples antimicrobianos.\n• ceftriaxona — Antibiótico cefalosporínico de tercera generación de amplio espectro, con buena penetración tisular y baja nefrotoxicidad.\n• lamotrigina — Anticonvulsivante y estabilizador del estado de ánimo eficaz en el tratamiento de episodios depresivos del trastorno bipolar, con baja toxicidad renal.\n• aripiprazol — Antipsicótico atípico con acción agonista parcial dopaminérgica y serotoninérgica, utilizado para controlar síntomas positivos y afectivos en trastornos psiquiátricos.\n• quetiapina — Antipsicótico atípico empleado en esquizofrenia, trastorno bipolar y depresión resistente; actúa sobre receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos.\n• síndrome neuroléptico maligno (NMS) — Reacción adversa grave a antipsicóticos caracterizada por rigidez muscular, fiebre alta, alteración del estado mental y disfunción autonómica potencialmente mortal.\n• escala de probabilidad de reacción adversa a fármacos (EPAF) — Herramienta estandarizada que cuantifica la probabilidad de que un fármaco cause una reacción adversa según criterios clínicos y temporales.\n• sulfametoxazol-trimetoprima — Antibiótico combinado que inhibe secuencialmente la síntesis de ácido fólico bacteriano, utilizado en infecciones urinarias y respiratorias.\n• trastornos extrapiramidales — Efectos secundarios neurológicos de los antipsicóticos caracterizados por rigidez, temblor, acatisia y distonías debidos a bloqueo dopaminérgico central.\n• levotiroxina — Forma sintética de la hormona tiroidea tiroxina (T4) utilizada en el tratamiento de hipotiroidismo y terapia sustitutiva post-tiroidectomía.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 51 años con un historial de 27 años de trastorno bipolar fue ingresada en una clínica psiquiátrica en septiembre de 2017 debido a un estado de ánimo deprimido, ideas de referencia, delirios de persecución y ansiedad. En su historial médico se registró que su primer episodio psicótico, un síndrome paranoide agudo, ocurrió en 1990. Fue hospitalizada durante unas semanas y tratada con un medicamento antipsicótico (perazina), con buenos resultados. En los siguientes 10 años, fue hospitalizada en cuatro ocasiones y diagnosticada con depresión y manía. Los episodios depresivos se trataron con diferentes antidepresivos (imipramina, perazina y venlafaxina) junto con estabilizadores del estado de ánimo (carbamazepina y litio), mientras que los antipsicóticos se usaron para tratar la manía. Después de su última hospitalización en 2000 por depresión, continuó con el tratamiento (imipramina, perazina, litio y carbamazepina) como paciente ambulatoria hasta 2008. El tratamiento se modificó debido a fluctuaciones en su estado mental. Se retiraron la imipramina y la carbamazepina, y se inició el tratamiento con fluoxetina. En 2015, fue hospitalizada por intoxicación aguda con litio (>1,2 mmol/l), insuficiencia renal y síntomas extrapiramidales. Se retiró el litio y se inició el tratamiento con gabapentina para los síntomas extrapiramidales. Además, se diagnosticó hipotiroidismo y se prescribió levotiroxina, que tomó hasta 2016. Durante los siguientes dos años, tomó fluoxetina (60 mg/d), perazina (150 mg/d) y gabapentina (800 mg/d). Se inició el tratamiento con carbamazepina (200 mg/d, máximo 800 mg/d) para estabilizar su estado de ánimo, pero debido al grave deterioro mental (intensificación de los síntomas psicóticos y depresivos), se retiró el medicamento y se reintrodujo el litio (máximo 1000 mg/d). Además, se agregó olanzapina (5 mg/d) para los síntomas psicóticos y biperideno (4 mg/d) para la rigidez muscular. A lo largo de su enfermedad (desde el primer episodio psicótico en 1990 hasta la última hospitalización en 2017), no se diagnosticó ninguna comorbilidad psiquiátrica. El hipotiroidismo (en 2015) tratado con levotiroxina y la insuficiencia renal causada por la intoxicación con litio fueron aspectos destacados de su historia clínica.\n\nLa paciente fue admitida en la clínica psiquiátrica en septiembre de 2017 debido a un estado de ánimo deprimido, ideas de referencia, delirios de persecución y ansiedad. Durante su ingreso, no se observaron alteraciones de la conciencia y la paciente estaba orientada. Su estado general era bueno (presión arterial: 115/70 mmHg, pulso 72, frecuencia respiratoria 16/min y IMC 27,22). Se escuchó un murmullo sistólico regular y los pulmones estaban claros. El abdomen era simétrico sin distensión y los ruidos intestinales eran normales. La paciente tenía la piel seca y varices en las piernas. Sus resultados de laboratorio mostraron niveles de litio de 1,48 mmol/l, TFG 35 ml/min, creatinina 1,56 mg/dl y WBC 10,42 × 10^3/ml. Se diagnosticó una infección del tracto urinario (leucocitosis 10,2 × 10^3/ml, resultado positivo de cultivo de orina-Klebsiella oxytoca) y se inició una terapia antibiótica (sulfametoxazol con trimetoprim). Después de 5 días de tratamiento, su estado físico se empeoró, desarrolló fiebre de 38,4 °C y sus resultados de laboratorio revelaron un nivel tóxico de litio de 2,34 mmol/l, creatinina 2,05 mg/dl y TFG 25 ml/min. Se diagnosticó insuficiencia renal aguda por un nefrólogo y, como resultado, se retiró el litio y se reemplazó la terapia antibiótica con ceftriaxona 2 g/d (menor nefrotoxicidad). Se administró solución salina normal a la paciente durante dos días para disminuir el nivel tóxico de litio. El estado general y los resultados de laboratorio de la paciente mejoraron (nivel de litio 1,34 mmol/l, creatinina 1",
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Después de la última hospitalización (en 2000) por depresión, la paciente continuó su tratamiento (imipramina, perazina, litio y carbamazepina) como paciente ambulatorio hasta 2008. El tratamiento de la paciente se modificó debido a las fluctuaciones en su estado mental. Se retiraron la imipramina y la carbamazepina y se inició el tratamiento con fluoxetina. En 2015, la paciente fue hospitalizada debido a intoxicación aguda con litio (> 1,2 mmol/l), insuficiencia renal y síntomas extrapiramidales. Se retiró la litio y se inició el tratamiento con gabapentina para los síntomas extrapiramidales. Además, se diagnosticó hipotiroidismo y se prescribió levotiroxina, que la paciente tomó hasta 2016. Durante los siguientes 2 años, la paciente tomó fluoxetina (60 mg/d), perazina (150 mg/d) y gabapentina (800 mg/d). 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Sus resultados de laboratorio mostraron niveles de litio de 1,48 mmol/l, TFG 35 ml/min, creatinina 1,56 mg/dl y WBC 10,42 × 10^3/ml. Se diagnosticó una infección del tracto urinario (leucocitosis 10,2 × 10^3/ml, resultado positivo de inoculación de orina-Klebsiella oxytoca) y se inició una terapia antibiótica (sulfametoxazol con trimetoprim). Después de 5 días de tratamiento, su estado físico se deterioró, desarrolló fiebre de 38,4 °C y sus resultados de laboratorio revelaron un nivel tóxico de carbonato de litio de 2,34 mmol/l, creatinina 2,05 mg/dl y TFG 25 ml/min. Se diagnosticó insuficiencia renal aguda por un nefrólogo y, como resultado, se retiró el litio y se reemplazó la terapia antibiótica con ceftriaxona 2 g/d (menor nefrotoxicidad). Se administró solución salina normal a la paciente durante dos días para disminuir el nivel tóxico de litio. El estado general y los resultados de laboratorio de la paciente mejoraron (nivel de litio 1,34 mmol/l, creatinina 1,94 mg/l, TFG 27 ml/min), y 7 días después se interrumpió la terapia antibiótica. Otros resultados de laboratorio (bioquímica, hematología, lipidemia, niveles de iones y hormonas-TSH, fT3, fT4) se encontraron dentro del rango normal, por lo que se excluyeron otros trastornos somáticos, aparte de la insuficiencia renal.\nLuego de la estabilización de su estado somático, y a pesar del tratamiento (la paciente continuó con fluoxetina 60 mg/d, olanzapina 5 mg/d, gabapentina 800 mg/d, perazina 150 mg/d y biperiden 4 mg/d), el estado mental de la paciente se deterioró significativamente (estado de ánimo deprimido, ideas de referencia, agravamiento de los delirios de persecución), por lo que se cambió el tratamiento en consecuencia. 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Como resultado de la insuficiente eficacia del tratamiento con aripiprazol y lamotrigina, que duró 6 semanas, (las ideas de referencia, los delirios de persecución se mantuvieron y hubo problemas con el sueño), se agregó quetiapina (50 mg/d) en la sexta semana. Se observó una respuesta parcial al tratamiento después de 7 días (reducción parcial de los delirios y estabilización del estado de ánimo), por lo que los médicos decidieron aumentar la dosis de quetiapina a 400 mg/d, lo que tomó 9 días. El tratamiento posterior con aripiprazol, lamotrigina y quetiapina dio lugar al desarrollo de NMS. La descripción de NMS y su tratamiento se presenta en la Tabla.\nPara evaluar y cuantificar el papel causal de los fármacos antipsicóticos en la mediación del SMN, se utilizó la Escala de Probabilidad de Reacción Adversa a Fármacos (EPAF). De acuerdo con esta escala, se asignó a cada fármaco una categoría de probabilidad en función de los puntos, que se calcularon del modo siguiente: aripiprazol 2, lamotrigina 3 y quetiapina 5. Número de puntos: > 9 significa reacción adversa a fármacos definitiva; 5 a 8 puntos, reacción adversa a fármacos probable; 1 a 4, reacción adversa a fármacos posible y 0, reacción adversa a fármacos dudosa [].\n\nRelevant medical definitions:\n• trastorno bipolar — Trastorno psiquiátrico caracterizado por episodios alternantes de manía o hipomanía y depresión que causan alteraciones significativas del estado de ánimo y funcionamiento.\n• litio — Estabilizador del estado de ánimo utilizado en el tratamiento del trastorno bipolar; requiere monitorización estrecha por su estrecho margen terapéutico y riesgo de nefrotoxicidad.\n• fluoxetina — Antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) empleado en depresión mayor, trastorno obsesivo compulsivo y trastornos afectivos.\n• perazina — Antipsicótico típico del grupo de las fenotiazinas, utilizado principalmente para tratar psicosis y esquizofrenia.\n• carbamazepina — Anticonvulsivante y estabilizador del ánimo empleado en epilepsia y trastorno bipolar; puede tener efectos adversos hematológicos y hepáticos.\n• gabapentina — Fármaco anticonvulsivante y analgésico utilizado en neuropatías y epilepsia; en psiquiatría puede emplearse para manejar síntomas extrapiramidales o ansiedad.\n• olanzapina — Antipsicótico atípico eficaz en el tratamiento de esquizofrenia y episodios maníacos del trastorno bipolar; puede causar aumento de peso y efectos metabólicos.\n• biperideno — Anticolinérgico usado para tratar síntomas extrapiramidales o rigidez muscular asociados al uso de antipsicóticos.\n• hipotiroidismo — Trastorno endocrino caracterizado por disminución de hormonas tiroideas, que provoca fatiga, aumento de peso y alteraciones metabólicas.\n• insuficiencia renal aguda — Deterioro súbito y significativo de la función renal que conduce a la acumulación de productos nitrogenados y alteraciones hidroelectrolíticas.\n• Klebsiella oxytoca — Bacteria gramnegativa oportunista implicada en infecciones urinarias, respiratorias y hospitalarias, resistente a múltiples antimicrobianos.\n• ceftriaxona — Antibiótico cefalosporínico de tercera generación de amplio espectro, con buena penetración tisular y baja nefrotoxicidad.\n• lamotrigina — Anticonvulsivante y estabilizador del estado de ánimo eficaz en el tratamiento de episodios depresivos del trastorno bipolar, con baja toxicidad renal.\n• aripiprazol — Antipsicótico atípico con acción agonista parcial dopaminérgica y serotoninérgica, utilizado para controlar síntomas positivos y afectivos en trastornos psiquiátricos.\n• quetiapina — Antipsicótico atípico empleado en esquizofrenia, trastorno bipolar y depresión resistente; actúa sobre receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos.\n• síndrome neuroléptico maligno (NMS) — Reacción adversa grave a antipsicóticos caracterizada por rigidez muscular, fiebre alta, alteración del estado mental y disfunción autonómica potencialmente mortal.\n• escala de probabilidad de reacción adversa a fármacos (EPAF) — Herramienta estandarizada que cuantifica la probabilidad de que un fármaco cause una reacción adversa según criterios clínicos y temporales.\n• sulfametoxazol-trimetoprima — Antibiótico combinado que inhibe secuencialmente la síntesis de ácido fólico bacteriano, utilizado en infecciones urinarias y respiratorias.\n• trastornos extrapiramidales — Efectos secundarios neurológicos de los antipsicóticos caracterizados por rigidez, temblor, acatisia y distonías debidos a bloqueo dopaminérgico central.\n• levotiroxina — Forma sintética de la hormona tiroidea tiroxina (T4) utilizada en el tratamiento de hipotiroidismo y terapia sustitutiva post-tiroidectomía.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 51 años con antecedentes de trastorno bipolar tipo I, con una evolución clínica de 27 años, fue internada en la unidad psiquiátrica en septiembre de 2017 debido a una exacerbación depresiva, ideas de referencia, delirios paranoides y ansiedad clínica significativa. Según su historial clínico, su primer episodio psicótico, caracterizado por un síndrome paranoide agudo, se presentó en 1990. La paciente fue hospitalizada durante varias semanas y tratada con perazina, un antipsicótico fenotiazínico, con una respuesta clínica favorable. En los 10 años siguientes, fue hospitalizada en cuatro ocasiones, con diagnósticos de episodios depresivos mayores y episodios maníacos. Los episodios depresivos se manejaron con una combinación de antidepresivos (imipramina, perazina y venlafaxina) y estabilizadores del estado de ánimo (carbamazepina y litio), mientras que los episodios maníacos se trataron con antipsicóticos. Tras la última hospitalización en 2000, relacionada con un episodio depresivo, la paciente continuó con tratamiento ambulatorio con imipramina, perazina, litio y carbamazepina hasta 2008. Posteriormente, se modificó el esquema terapéutico debido a fluctuaciones en su estado psiquiátrico, retirándose la imipramina y la carbamazepina, y sustituyéndose por fluoxetina, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS). \n\nEn 2015, la paciente fue hospitalizada por intoxicación aguda con litio (concentración sérica > 1,2 mmol/l), insuficiencia renal aguda y manifestaciones de síndrome extrapiramidal. Se interrumpió el litio y se inició tratamiento con gabapentina para manejar los síntomas extrapiramidales. Además, se diagnosticó hipotiroidismo subclínico, tratado con levotiroxina, que la paciente recibió hasta 2016. Durante los siguientes dos años, el tratamiento incluyó fluoxetina (60 mg/d), perazina (150 mg/d) y gabapentina (800 mg/d). Se reintrodujo la carbamazepina (200 mg/d, máximo 800 mg/d) con el objetivo de estabilizar el estado de ánimo, pero debido a una progresión clínica adversa, con intensificación de síntomas psicóticos y depresivos, se retiró el fármaco y se reinició el litio (máximo 1000 mg/d). Se añadió olanzapina (5 mg/d) para controlar los síntomas psicóticos y biperideno (4 mg/d) para manejar la rigidez muscular. A lo largo de su evolución clínica, desde el primer episodio psicótico en 1990 hasta la hospitalización en 2017, no se identificó ninguna comorbilidad psiquiátrica adicional. Destacan en su historial clínico el hipotiroidismo tratado con levotiroxina y la insuficiencia renal aguda secundaria a la intoxicación con litio.\n\nAl ingreso en septiembre de 2017, la paciente presentaba un estado de ánimo depresivo, ideas de referencia, delirios paranoides y ansiedad. No se observaron alteraciones de la conciencia, y la paciente estaba orientada en el tiempo, lugar y persona. El estado general era estable (presión arterial: 115/70 mmHg, frecuencia cardíaca: 72 latidos/min, frecuencia respiratoria: 16 respiraciones/min, IMC: 27,22). Se encontró un murmullo sistólico regular y ausencia de ruidos anormales en los pulmones. El abdomen era simétrico, sin distensión, y los ruidos intestinales normales. La paciente presentaba piel seca y varices en las extremidades inferiores. Los estudios de laboratorio revelaron niveles de litio de 1,48 mmol/l, creatinina de 1,56 mg/dl, filtrado glomerular (FG) de 35 ml/min y recuento de leucocitos (WBC) de 10,42 × 10³/ml. Se diagnosticó infección del tracto urinario (leucocitosis: 10,2 × 10³/ml, cultivo positivo para *Klebsiella oxytoca*), y se inició tratamiento con sulfametoxazol-trimetoprima. Cinco días después, la paciente desarrolló fiebre de 38,4 °C, con niveles tóxicos de litio (2,34 mmol/l), creatinina de 2,05 mg/dl y FG de 25 ml/min. Se diagnosticó insufici",
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+    "fulltext": "Un hombre macedonio de 66 años de edad se presentó con síntomas de estreñimiento y sangre en las heces (hematoquecia) durante 3 a 4 meses antes de consultar a un gastroenterólogo. La revisión de su expediente médico no reveló antecedentes familiares de importancia. El examen anal externo reveló antiguas hemorroides trombosadas, y la endoscopia reveló una masa neoplásica obstructiva ubicada a 5 a 7 cm del ano. El tejido tumoral mostró ulceraciones difusas y sangró al ser tocado. Se tomaron ocho muestras de biopsia para examen patológico. Se hizo el diagnóstico de AC mucinoso con células anulares. El examen radiográfico no reveló hallazgos patológicos en el hígado, páncreas, bazo y pulmones, pero reveló una masa tumoral en el polo inferior izquierdo del riñón con borde infiltrante que causó compresión del sistema colector. La tomografía computarizada preoperativa confirmó tumores simultáneos en el riñón y el recto (Fig.\nSe analizaron muestras de tejido en el Instituto de Patología, Facultad de Medicina de Skopje. El examen rectal macroscópico de las muestras de tejido mostró un tumor rectal de 5,5 cm que se infiltraba en la grasa perirrectal. El riñón contenía un tumor redondo de color amarillento de 5 cm, con necrosis y hemorragia. La glándula suprarrenal estaba ligeramente agrandada en la grasa perirrenal. Las muestras de tejido se fijaron en formalina, se incrustaron en parafina y se tiñeron de forma rutinaria con tinción de hematoxilina y eosina. El análisis microscópico reveló PSRCCR con metástasis ganglionar, embolia tumoral linfática y vascular y metástasis poco habitual en RCC sincrónico y en la glándula suprarrenal (Fig. ). El tumor se clasificó como Etapa IV según el sistema de estadificación pTNM/UICC. Todas las muestras se analizaron inmunohistoquímicamente con CK20, CDX2, vimentina, RCC, E-cadherina y las proteínas de reparación de desajuste (MMR) MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2. Las células del anillo de sello fueron positivas para CDX2 y CK20 (Tabla). La ausencia de expresión de E-cadherina en las células metastásicas indicó que eran las mismas que las del carcinoma primario (Fig. ).\nLa expresión nuclear de la proteína MSH6 de MMR fue la única que se observó, mientras que las proteínas MMR MLH1, MSH2 y PMS2 mostraron pérdida de la señal nuclear (Fig. ). Por lo tanto, el tumor se analizó más a fondo molecularmente utilizando el analizador de ADN ABI 310 (Applied Biosystems, Foster City, CA, EE. UU.), que reveló un tumor microsatélite estable (MSS). El análisis molecular mostró mutaciones en TP53 y ERBB2, según lo determinado por la secuenciación de próxima generación de AKT1, BRAF, EGFR, ERBB2, FOXL2, GNA11, GNAQ, KIT, KRAS, MET, NRAS, PDGFRA, PIK3CA, RET y TP53. El paciente falleció unos meses después del tratamiento quirúrgico.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUn hombre macedonio de 66 años de edad se presentó con síntomas de estreñimiento y sangre en las heces (hematoquecia) durante 3 a 4 meses antes de consultar a un gastroenterólogo. La revisión de su expediente médico no reveló antecedentes familiares de importancia. El examen anal externo reveló antiguas hemorroides trombosadas, y la endoscopia reveló una masa neoplásica obstructiva ubicada a 5 a 7 cm del ano. El tejido tumoral mostró ulceraciones difusas y sangró al ser tocado. Se tomaron ocho muestras de biopsia para examen patológico. Se hizo el diagnóstico de AC mucinoso con células anulares. El examen radiográfico no reveló hallazgos patológicos en el hígado, páncreas, bazo y pulmones, pero reveló una masa tumoral en el polo inferior izquierdo del riñón con borde infiltrante que causó compresión del sistema colector. La tomografía computarizada preoperativa confirmó tumores simultáneos en el riñón y el recto (Fig.\nSe analizaron muestras de tejido en el Instituto de Patología, Facultad de Medicina de Skopje. El examen rectal macroscópico de las muestras de tejido mostró un tumor rectal de 5,5 cm que se infiltraba en la grasa perirrectal. El riñón contenía un tumor redondo de color amarillento de 5 cm, con necrosis y hemorragia. La glándula suprarrenal estaba ligeramente agrandada en la grasa perirrenal. Las muestras de tejido se fijaron en formalina, se incrustaron en parafina y se tiñeron de forma rutinaria con tinción de hematoxilina y eosina. El análisis microscópico reveló PSRCCR con metástasis ganglionar, embolia tumoral linfática y vascular y metástasis poco habitual en RCC sincrónico y en la glándula suprarrenal (Fig. ). El tumor se clasificó como Etapa IV según el sistema de estadificación pTNM/UICC. Todas las muestras se analizaron inmunohistoquímicamente con CK20, CDX2, vimentina, RCC, E-cadherina y las proteínas de reparación de desajuste (MMR) MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2. Las células del anillo de sello fueron positivas para CDX2 y CK20 (Tabla). La ausencia de expresión de E-cadherina en las células metastásicas indicó que eran las mismas que las del carcinoma primario (Fig. ).\nLa expresión nuclear de la proteína MSH6 de MMR fue la única que se observó, mientras que las proteínas MMR MLH1, MSH2 y PMS2 mostraron pérdida de la señal nuclear (Fig. ). Por lo tanto, el tumor se analizó más a fondo molecularmente utilizando el analizador de ADN ABI 310 (Applied Biosystems, Foster City, CA, EE. 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El paciente falleció unos meses después del tratamiento quirúrgico.\n\nRelevant medical definitions:\n• hematoquecia — Presencia de sangre roja en las heces, indicativa de sangrado procedente del colon distal o del recto.\n• carcinoma mucinoso con células en anillo de sello (AC) — Variante agresiva de adenocarcinoma caracterizada por células tumorales llenas de mucina que desplazan el núcleo a la periferia en forma de anillo.\n• tumor rectal — Masa neoplásica localizada en el recto, que puede causar obstrucción intestinal, sangrado y cambios en los hábitos intestinales.\n• carcinoma de células renales (RCC) — Tumor maligno originado en el epitelio renal, que puede coexistir con otros cánceres y presentar metástasis insólitas.\n• metástasis ganglionar — Diseminación de células malignas desde el tumor primario hacia los ganglios linfáticos regionales.\n• embolias tumorales linfáticas y vasculares — Invasión de vasos linfáticos y sanguíneos por células neoplásicas que facilita la diseminación del cáncer a distancia.\n• metástasis suprarrenal — Implantación secundaria de células cancerosas en la glándula suprarrenal procedentes de un tumor primario en otro órgano.\n• pérdida de expresión de E-cadherina — Ausencia de una proteína de adhesión celular asociada con mayor capacidad invasiva y metástasis en células tumorales.\n• inmunohistoquímica (IHC) — Técnica que usa anticuerpos específicos para identificar proteínas celulares, ayudando a determinar el origen y tipo de tumor.\n• CDX2 — Factor de transcripción expresado en epitelio intestinal, utilizado como marcador inmunohistoquímico de origen colorrectal.\n• CK20 — Citoqueratina expresada típicamente en células epiteliales del tracto gastrointestinal y en adenocarcinomas colorrectales.\n• vimentina — Proteína del citoesqueleto expresada en tumores de origen mesenquimatoso y utilizada como marcador de diferenciación celular.\n• proteínas de reparación de desajuste (MMR) — Familia de proteínas (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) que corrigen errores en el ADN; su pérdida se asocia a inestabilidad microsatélite y síndrome de Lynch.\n• tumor microsatélite estable (MSS) — Neoplasia sin inestabilidad en secuencias repetitivas cortas del ADN, indicativo de un sistema MMR funcional.\n• mutación TP53 — Alteración del gen supresor tumoral TP53, común en numerosos cánceres y asociada a progresión y mal pronóstico.\n• mutación ERBB2 (HER2) — Alteración del gen que codifica la proteína HER2, implicada en proliferación celular excesiva y susceptible a terapias dirigidas.\n• secuenciación de próxima generación (NGS) — Método molecular de alta sensibilidad que permite analizar simultáneamente múltiples genes y detectar mutaciones genéticas en tumores.\n• estadificación pTNM/UICC — Sistema internacional que clasifica los tumores según extensión local (T), afectación ganglionar (N) y metástasis a distancia (M).\n• hemorroides trombosadas — Inflamación dolorosa de venas hemorroidales externas causada por la formación de un coágulo sanguíneo dentro de ellas.\n• necrosis tumoral — Muerte celular dentro de una masa tumoral, indicativa de crecimiento rápido o hipoxia tisular en el tumor.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn hombre de 66 años fue al médico porque tenía estreñimiento y sangre en las heces durante 3 o 4 meses. No tenía antecedentes familiares importantes. El médico vio hemorroides antiguas y encontró una masa en el recto. Tomaron muestras del tumor y descubrieron que era un carcinoma mucinoso con células anulares. En las pruebas de imagen, no se encontraron problemas en el hígado, páncreas, bazo o pulmones, pero sí una masa en el riñón. La tomografía confirmó que tenía tumores en el recto y en el riñón.\n\nEn el laboratorio, el tumor del recto medía 5,5 cm y se extendía a la grasa alrededor. El tumor del riñón era redondo, amarillo, de 5 cm, con necrosis y hemorragia. La glándula suprarrenal estaba ligeramente inflamada. Las muestras se analizaron con tinción y microscopio. Se encontró que el tumor era de tipo PSRCCR con metástasis en ganglios, en vasos y en la glándula suprarrenal. Se clasificó como Etapa IV.\n\nSe usaron pruebas inmunohistoquímicas para identificar proteínas. Las células del tumor eran positivas para CDX2 y CK20, lo que indica que el tumor es de origen colorrectal. La falta de E-cadherina en las células metastásicas mostró que eran las mismas que el tumor primario.\n\nLas pruebas mostraron que el tumor no tenía inestabilidad microsatélite, pero sí mutaciones en TP53 y ERBB2. El paciente murió unos meses después de la cirugía.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUn hombre macedonio de 66 años de edad se presentó con síntomas de estreñimiento y sangre en las heces (hematoquecia) durante 3 a 4 meses antes de consultar a un gastroenterólogo. La revisión de su expediente médico no reveló antecedentes familiares de importancia. El examen anal externo reveló antiguas hemorroides trombosadas, y la endoscopia reveló una masa neoplásica obstructiva ubicada a 5 a 7 cm del ano. El tejido tumoral mostró ulceraciones difusas y sangró al ser tocado. Se tomaron ocho muestras de biopsia para examen patológico. Se hizo el diagnóstico de AC mucinoso con células anulares. El examen radiográfico no reveló hallazgos patológicos en el hígado, páncreas, bazo y pulmones, pero reveló una masa tumoral en el polo inferior izquierdo del riñón con borde infiltrante que causó compresión del sistema colector. La tomografía computarizada preoperativa confirmó tumores simultáneos en el riñón y el recto (Fig.\nSe analizaron muestras de tejido en el Instituto de Patología, Facultad de Medicina de Skopje. El examen rectal macroscópico de las muestras de tejido mostró un tumor rectal de 5,5 cm que se infiltraba en la grasa perirrectal. El riñón contenía un tumor redondo de color amarillento de 5 cm, con necrosis y hemorragia. La glándula suprarrenal estaba ligeramente agrandada en la grasa perirrenal. Las muestras de tejido se fijaron en formalina, se incrustaron en parafina y se tiñeron de forma rutinaria con tinción de hematoxilina y eosina. 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Su historial médico no mostraba antecedentes familiares relevantes. Durante el examen físico, se encontraron hemorroides trombosadas antiguas, y mediante endoscopia se detectó una masa tumoral que obstruía el recto, ubicada a unos 5 a 7 centímetros del ano. El tumor presentaba ulceraciones y sangraba al ser tocado. Se tomaron ocho muestras de biopsia para análisis. Se diagnosticó un carcinoma mucinoso con células anulares. En estudios radiográficos, no se encontraron lesiones en el hígado, páncreas, bazo o pulmones, pero sí una masa en el riñón izquierdo, que comprimía el sistema colector. La tomografía confirmó la presencia de tumores simultáneos en el recto y el riñón.\n\nEn el Instituto de Patología de la Facultad de Medicina de Skopje, se analizaron las muestras. El examen macroscópico reveló un tumor rectal de 5,5 cm que se extendía hacia la grasa perirrectal. En el riñón, se observó un tumor redondo, amarillo, de 5 cm, con necrosis y hemorragia. La glándula suprarrenal estaba ligeramente agrandada. Las muestras se procesaron con formalina, parafina y tinción con hematoxilina y eosina. El análisis microscópico mostró un carcinoma de células renales con metástasis ganglionares, embolias linfáticas y vasculares, y metástasis poco comunes en la glándula suprarrenal. Se clasificó como etapa IV según el sistema pTNM/UICC.\n\nSe realizaron análisis inmunohistoquímicos con marcadores como CK20, CDX2, vimentina, RCC, E-cadherina y proteínas MMR. Las células del tumor mostraron positividad para CDX2 y CK20, lo que confirmó su origen colorrectal. La falta de E-cadherina en las células metastásicas indicó que eran las mismas que el tumor primario. Solo se observó expresión nuclear de MSH6, mientras que MLH1, MSH2 y PMS2 no mostraron señal. Esto sugirió que el tumor era microsatélite estable (MSS). El análisis molecular reveló mutaciones en TP53 y ERBB2, según secuenciación de próxima generación. El paciente falleció meses después del tratamiento quirúrgico.",
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+    "fulltext": "Un hombre macedonio de 66 años de edad se presentó con síntomas de estreñimiento y sangre en las heces (hematoquecia) durante 3 a 4 meses antes de consultar a un gastroenterólogo. La revisión de su expediente médico no reveló antecedentes familiares de importancia. El examen anal externo reveló antiguas hemorroides trombosadas, y la endoscopia reveló una masa neoplásica obstructiva ubicada a 5 a 7 cm del ano. El tejido tumoral mostró ulceraciones difusas y sangró al ser tocado. Se tomaron ocho muestras de biopsia para examen patológico. Se hizo el diagnóstico de AC mucinoso con células anulares. El examen radiográfico no reveló hallazgos patológicos en el hígado, páncreas, bazo y pulmones, pero reveló una masa tumoral en el polo inferior izquierdo del riñón con borde infiltrante que causó compresión del sistema colector. La tomografía computarizada preoperativa confirmó tumores simultáneos en el riñón y el recto (Fig.\nSe analizaron muestras de tejido en el Instituto de Patología, Facultad de Medicina de Skopje. El examen rectal macroscópico de las muestras de tejido mostró un tumor rectal de 5,5 cm que se infiltraba en la grasa perirrectal. El riñón contenía un tumor redondo de color amarillento de 5 cm, con necrosis y hemorragia. La glándula suprarrenal estaba ligeramente agrandada en la grasa perirrenal. Las muestras de tejido se fijaron en formalina, se incrustaron en parafina y se tiñeron de forma rutinaria con tinción de hematoxilina y eosina. El análisis microscópico reveló PSRCCR con metástasis ganglionar, embolia tumoral linfática y vascular y metástasis poco habitual en RCC sincrónico y en la glándula suprarrenal (Fig. ). El tumor se clasificó como Etapa IV según el sistema de estadificación pTNM/UICC. Todas las muestras se analizaron inmunohistoquímicamente con CK20, CDX2, vimentina, RCC, E-cadherina y las proteínas de reparación de desajuste (MMR) MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2. Las células del anillo de sello fueron positivas para CDX2 y CK20 (Tabla). La ausencia de expresión de E-cadherina en las células metastásicas indicó que eran las mismas que las del carcinoma primario (Fig. ).\nLa expresión nuclear de la proteína MSH6 de MMR fue la única que se observó, mientras que las proteínas MMR MLH1, MSH2 y PMS2 mostraron pérdida de la señal nuclear (Fig. ). Por lo tanto, el tumor se analizó más a fondo molecularmente utilizando el analizador de ADN ABI 310 (Applied Biosystems, Foster City, CA, EE. UU.), que reveló un tumor microsatélite estable (MSS). El análisis molecular mostró mutaciones en TP53 y ERBB2, según lo determinado por la secuenciación de próxima generación de AKT1, BRAF, EGFR, ERBB2, FOXL2, GNA11, GNAQ, KIT, KRAS, MET, NRAS, PDGFRA, PIK3CA, RET y TP53. El paciente falleció unos meses después del tratamiento quirúrgico.\n",
+    "band": "hard",
+    "lang": "es",
+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUn hombre macedonio de 66 años de edad se presentó con síntomas de estreñimiento y sangre en las heces (hematoquecia) durante 3 a 4 meses antes de consultar a un gastroenterólogo. La revisión de su expediente médico no reveló antecedentes familiares de importancia. El examen anal externo reveló antiguas hemorroides trombosadas, y la endoscopia reveló una masa neoplásica obstructiva ubicada a 5 a 7 cm del ano. El tejido tumoral mostró ulceraciones difusas y sangró al ser tocado. Se tomaron ocho muestras de biopsia para examen patológico. Se hizo el diagnóstico de AC mucinoso con células anulares. El examen radiográfico no reveló hallazgos patológicos en el hígado, páncreas, bazo y pulmones, pero reveló una masa tumoral en el polo inferior izquierdo del riñón con borde infiltrante que causó compresión del sistema colector. La tomografía computarizada preoperativa confirmó tumores simultáneos en el riñón y el recto (Fig.\nSe analizaron muestras de tejido en el Instituto de Patología, Facultad de Medicina de Skopje. El examen rectal macroscópico de las muestras de tejido mostró un tumor rectal de 5,5 cm que se infiltraba en la grasa perirrectal. El riñón contenía un tumor redondo de color amarillento de 5 cm, con necrosis y hemorragia. La glándula suprarrenal estaba ligeramente agrandada en la grasa perirrenal. Las muestras de tejido se fijaron en formalina, se incrustaron en parafina y se tiñeron de forma rutinaria con tinción de hematoxilina y eosina. El análisis microscópico reveló PSRCCR con metástasis ganglionar, embolia tumoral linfática y vascular y metástasis poco habitual en RCC sincrónico y en la glándula suprarrenal (Fig. ). El tumor se clasificó como Etapa IV según el sistema de estadificación pTNM/UICC. Todas las muestras se analizaron inmunohistoquímicamente con CK20, CDX2, vimentina, RCC, E-cadherina y las proteínas de reparación de desajuste (MMR) MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2. Las células del anillo de sello fueron positivas para CDX2 y CK20 (Tabla). La ausencia de expresión de E-cadherina en las células metastásicas indicó que eran las mismas que las del carcinoma primario (Fig. ).\nLa expresión nuclear de la proteína MSH6 de MMR fue la única que se observó, mientras que las proteínas MMR MLH1, MSH2 y PMS2 mostraron pérdida de la señal nuclear (Fig. ). Por lo tanto, el tumor se analizó más a fondo molecularmente utilizando el analizador de ADN ABI 310 (Applied Biosystems, Foster City, CA, EE. UU.), que reveló un tumor microsatélite estable (MSS). El análisis molecular mostró mutaciones en TP53 y ERBB2, según lo determinado por la secuenciación de próxima generación de AKT1, BRAF, EGFR, ERBB2, FOXL2, GNA11, GNAQ, KIT, KRAS, MET, NRAS, PDGFRA, PIK3CA, RET y TP53. El paciente falleció unos meses después del tratamiento quirúrgico.\n\nRelevant medical definitions:\n• hematoquecia — Presencia de sangre roja en las heces, indicativa de sangrado procedente del colon distal o del recto.\n• carcinoma mucinoso con células en anillo de sello (AC) — Variante agresiva de adenocarcinoma caracterizada por células tumorales llenas de mucina que desplazan el núcleo a la periferia en forma de anillo.\n• tumor rectal — Masa neoplásica localizada en el recto, que puede causar obstrucción intestinal, sangrado y cambios en los hábitos intestinales.\n• carcinoma de células renales (RCC) — Tumor maligno originado en el epitelio renal, que puede coexistir con otros cánceres y presentar metástasis insólitas.\n• metástasis ganglionar — Diseminación de células malignas desde el tumor primario hacia los ganglios linfáticos regionales.\n• embolias tumorales linfáticas y vasculares — Invasión de vasos linfáticos y sanguíneos por células neoplásicas que facilita la diseminación del cáncer a distancia.\n• metástasis suprarrenal — Implantación secundaria de células cancerosas en la glándula suprarrenal procedentes de un tumor primario en otro órgano.\n• pérdida de expresión de E-cadherina — Ausencia de una proteína de adhesión celular asociada con mayor capacidad invasiva y metástasis en células tumorales.\n• inmunohistoquímica (IHC) — Técnica que usa anticuerpos específicos para identificar proteínas celulares, ayudando a determinar el origen y tipo de tumor.\n• CDX2 — Factor de transcripción expresado en epitelio intestinal, utilizado como marcador inmunohistoquímico de origen colorrectal.\n• CK20 — Citoqueratina expresada típicamente en células epiteliales del tracto gastrointestinal y en adenocarcinomas colorrectales.\n��� vimentina — Proteína del citoesqueleto expresada en tumores de origen mesenquimatoso y utilizada como marcador de diferenciación celular.\n• proteínas de reparación de desajuste (MMR) — Familia de proteínas (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) que corrigen errores en el ADN; su pérdida se asocia a inestabilidad microsatélite y síndrome de Lynch.\n• tumor microsatélite estable (MSS) — Neoplasia sin inestabilidad en secuencias repetitivas cortas del ADN, indicativo de un sistema MMR funcional.\n• mutación TP53 — Alteración del gen supresor tumoral TP53, común en numerosos cánceres y asociada a progresión y mal pronóstico.\n• mutación ERBB2 (HER2) — Alteración del gen que codifica la proteína HER2, implicada en proliferación celular excesiva y susceptible a terapias dirigidas.\n• secuenciación de próxima generación (NGS) — Método molecular de alta sensibilidad que permite analizar simultáneamente múltiples genes y detectar mutaciones genéticas en tumores.\n• estadificación pTNM/UICC — Sistema internacional que clasifica los tumores según extensión local (T), afectación ganglionar (N) y metástasis a distancia (M).\n• hemorroides trombosadas — Inflamación dolorosa de venas hemorroidales externas causada por la formación de un coágulo sanguíneo dentro de ellas.\n• necrosis tumoral — Muerte celular dentro de una masa tumoral, indicativa de crecimiento rápido o hipoxia tisular en el tumor.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn varón de 66 años de edad, de origen macedonio, acudió a consulta con síntomas de estreñimiento y hematoquecia persistente durante un período de 3 a 4 meses. La revisión de su historial clínico no reveló antecedentes familiares significativos. Durante el examen rectal externo, se observaron hemorroides trombosadas previamente diagnosticadas. La endoscopia reveló una masa neoplásica obstructiva localizada a 5 a 7 cm del ano, con ulceraciones difusas y hemorragia al contacto. Se obtuvieron ocho biopsias para análisis histopatológico, lo que llevó al diagnóstico de adenocarcinoma mucinoso con células anulares (AC).\n\nLa evaluación radiográfica no mostró hallazgos patológicos en hígado, páncreas, bazo o pulmones, pero sí evidenció una masa tumoral en el polo inferior izquierdo del riñón, con bordes infiltrantes que causaban compresión del sistema colector. La tomografía computarizada preoperatoria confirmó la presencia de tumores simultáneos en el recto y el riñón.\n\nEn el Instituto de Patología de la Facultad de Medicina de Skopje se analizaron las muestras obtenidas. El examen macroscópico del tejido rectal reveló un tumor de 5,5 cm que se extendía hacia la grasa perirrectal. En el riñón se identificó un tumor redondo, de color amarillento, de 5 cm, con áreas de necrosis y hemorragia. La glándula suprarrenal mostró leve hiperplasia en la grasa perirrenal. Las muestras se procesaron con fijación en formalina, inclusión en parafina y tinción rutinaria con hematoxilina y eosina.\n\nEl análisis microscópico reveló adenocarcinoma mucinoso con células anulares (PSRCCR), con metástasis ganglionares, embolias linfáticas y vasculares, así como metástasis poco frecuentes en el carcinoma de células renales (RCC) sincrónico y en la glándula suprarrenal. El tumor se clasificó como estadio IV según el sistema de estadificación pTNM/UICC.\n\nSe realizó un análisis inmunohistoquímico con marcadores específicos: CK20, CDX2, vimentina, RCC, E-cadherina y proteínas de reparación de desajuste (MMR) MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2. Las células anulares mostraron expresión positiva para CDX2 y CK20, lo que confirmó su origen colorrectal. La ausencia de E-cadherina en las células metastásicas indicó su homología con el tumor primario.\n\nLa expresión nuclear de MSH6 fue la única proteína MMR positiva, mientras que MLH1, MSH2 y PMS2 mostraron pérdida de señal nuclear, lo que sugiere una inestabilidad microsatélite (MSI) no detectada en el análisis molecular. Este último, realizado mediante el analizador de ADN ABI 310, reveló un tumor microsatélite estable (MSS). La secuenciación de próxima generación (NGS) identificó mutaciones en los genes TP53 y ERBB2, analizados entre otros como AKT1, BRAF, EGFR, FOXL2, GNA11, GNAQ, KIT, KRAS, MET, NRAS, PDGFRA, PIK3CA, RET y TP53.\n\nEl paciente falleció varios meses después de la intervención quirúrgica.",
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+  {
+    "id": "multiclinsum_test_2230_es.txt",
+    "fulltext": "Hombre, 32 años (yo), 78,5 kg de peso, residió en São Gabriel da Cachoeira (estado de Amazonas) durante dos años (hasta el 18 de diciembre de 2015), donde se le diagnosticó malaria vivax el 1 de noviembre de 2015 y se le trató con cloroquina y primaquina durante siete días (Fig. ). El 25 de enero de 2016, 38 días después de mudarse a la ciudad de Río de Janeiro (y 85 días después del diagnóstico inicial), acudió a una consulta en el INI/Fiocruz y se le diagnosticó infección por P. vivax (18 320 parásitos/mm3). La actividad de G6PD se evaluó como normal. Se le trató con cloroquina y primaquina (dosis total de primaquina: 3,44 mg base/kg durante nueve días). El 16 de abril de 2016 (intervalo de 81 días), presentó otro episodio de malaria diagnosticado como P. vivax (6000 parásitos/mm3). Se le trató entonces con cloroquina y una dosis superior de primaquina (dosis total de primaquina: 7,03 mg base/kg de peso durante 22 días). Se realizó el genotipo CYP2D6 y se clasificó como metabolizador intermedio (Tabla). Se le dio seguimiento durante más de un año y no presentó nuevos episodios.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nHombre, 32 años (yo), 78,5 kg de peso, residió en São Gabriel da Cachoeira (estado de Amazonas) durante dos años (hasta el 18 de diciembre de 2015), donde se le diagnosticó malaria vivax el 1 de noviembre de 2015 y se le trató con cloroquina y primaquina durante siete días (Fig. ). El 25 de enero de 2016, 38 días después de mudarse a la ciudad de Río de Janeiro (y 85 días después del diagnóstico inicial), acudió a una consulta en el INI/Fiocruz y se le diagnosticó infección por P. vivax (18 320 parásitos/mm3). La actividad de G6PD se evaluó como normal. Se le trató con cloroquina y primaquina (dosis total de primaquina: 3,44 mg base/kg durante nueve días). El 16 de abril de 2016 (intervalo de 81 días), presentó otro episodio de malaria diagnosticado como P. vivax (6000 parásitos/mm3). Se le trató entonces con cloroquina y una dosis superior de primaquina (dosis total de primaquina: 7,03 mg base/kg de peso durante 22 días). Se realizó el genotipo CYP2D6 y se clasificó como metabolizador intermedio (Tabla). Se le dio seguimiento durante más de un año y no presentó nuevos episodios.\n\nRelevant medical definitions:\n• malaria por Plasmodium vivax — Infección parasitaria causada por el protozoo Plasmodium vivax, transmitido por mosquitos Anopheles, que produce fiebre intermitente y recaídas debido a hipnozoítos latentes hepáticos.\n• cloroquina — Fármaco antimalárico que actúa inhibiendo la detoxificación de la hemoglobina del parásito dentro de los eritrocitos, usado en el tratamiento de malaria sensible.\n• primaquina — Antipalúdico activo contra las formas hepáticas latentes (hipnozoítos) de Plasmodium vivax y P. ovale, empleado para prevenir recaídas de malaria.\n• enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) — Enzima eritrocitaria cuya deficiencia predispone a hemólisis inducida por fármacos oxidantes como la primaquina; su normalidad permite el uso seguro del fármaco.\n• genotipo CYP2D6 — Análisis genético para determinar la capacidad metabólica del citocromo P450 2D6, que influye en la biotransformación de diversos medicamentos, incluida la primaquina.\n• metabolizador intermedio de CYP2D6 — Fenotipo genético caracterizado por una actividad enzimática reducida del CYP2D6, lo que puede disminuir la eficacia de fármacos dependientes de este metabolismo, como primaquina.\n• parasitología (conteo parasitario) — Cuantificación del número de parásitos eritrocíticos por milímetro cúbico de sangre, utilizada para evaluar la severidad de la infección por malaria.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn hombre de 32 años pesaba 78,5 kg. Vivía en São Gabriel da Cachoeira, en el estado de Amazonas, durante dos años, hasta el 18 de diciembre de 2015. En noviembre de 2015, se le diagnosticó malaria causada por Plasmodium vivax. Se le trató con cloroquina y primaquina durante siete días.\n\nEl 25 de enero de 2016, 38 días después de mudarse a Río de Janeiro, se le volvió a diagnosticar malaria por P. vivax. En ese momento, tenía 18 320 parásitos por mm³ de sangre. La actividad de la enzima G6PD fue normal, lo que significa que se podía usar primaquina sin riesgo. Se le trató con cloroquina y primaquina durante nueve días.\n\nEl 16 de abril de 2016, 81 días después, tuvo otra infección por P. vivax, con 6000 parásitos por mm³. Esta vez, se le dio una dosis más alta de primaquina durante 22 días. También se le hizo un análisis del genotipo CYP2D6, y se descubrió que era un metabolizador intermedio, lo que significa que su cuerpo no procesa ciertos medicamentos tan rápido como otros.\n\nDurante más de un año, no tuvo más episodios de malaria.",
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+    "fulltext": "Hombre, 32 años (yo), 78,5 kg de peso, residió en São Gabriel da Cachoeira (estado de Amazonas) durante dos años (hasta el 18 de diciembre de 2015), donde se le diagnosticó malaria vivax el 1 de noviembre de 2015 y se le trató con cloroquina y primaquina durante siete días (Fig. ). El 25 de enero de 2016, 38 días después de mudarse a la ciudad de Río de Janeiro (y 85 días después del diagnóstico inicial), acudió a una consulta en el INI/Fiocruz y se le diagnosticó infección por P. vivax (18 320 parásitos/mm3). La actividad de G6PD se evaluó como normal. Se le trató con cloroquina y primaquina (dosis total de primaquina: 3,44 mg base/kg durante nueve días). El 16 de abril de 2016 (intervalo de 81 días), presentó otro episodio de malaria diagnosticado como P. vivax (6000 parásitos/mm3). Se le trató entonces con cloroquina y una dosis superior de primaquina (dosis total de primaquina: 7,03 mg base/kg de peso durante 22 días). Se realizó el genotipo CYP2D6 y se clasificó como metabolizador intermedio (Tabla). Se le dio seguimiento durante más de un año y no presentó nuevos episodios.\n",
+    "band": "intermediate",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nHombre, 32 años (yo), 78,5 kg de peso, residió en São Gabriel da Cachoeira (estado de Amazonas) durante dos años (hasta el 18 de diciembre de 2015), donde se le diagnosticó malaria vivax el 1 de noviembre de 2015 y se le trató con cloroquina y primaquina durante siete días (Fig. ). El 25 de enero de 2016, 38 días después de mudarse a la ciudad de Río de Janeiro (y 85 días después del diagnóstico inicial), acudió a una consulta en el INI/Fiocruz y se le diagnosticó infección por P. vivax (18 320 parásitos/mm3). La actividad de G6PD se evaluó como normal. Se le trató con cloroquina y primaquina (dosis total de primaquina: 3,44 mg base/kg durante nueve días). El 16 de abril de 2016 (intervalo de 81 días), presentó otro episodio de malaria diagnosticado como P. vivax (6000 parásitos/mm3). Se le trató entonces con cloroquina y una dosis superior de primaquina (dosis total de primaquina: 7,03 mg base/kg de peso durante 22 días). Se realizó el genotipo CYP2D6 y se clasificó como metabolizador intermedio (Tabla). Se le dio seguimiento durante más de un año y no presentó nuevos episodios.\n\nRelevant medical definitions:\n• malaria por Plasmodium vivax — Infección parasitaria causada por el protozoo Plasmodium vivax, transmitido por mosquitos Anopheles, que produce fiebre intermitente y recaídas debido a hipnozoítos latentes hepáticos.\n• cloroquina — Fármaco antimalárico que actúa inhibiendo la detoxificación de la hemoglobina del parásito dentro de los eritrocitos, usado en el tratamiento de malaria sensible.\n• primaquina — Antipalúdico activo contra las formas hepáticas latentes (hipnozoítos) de Plasmodium vivax y P. ovale, empleado para prevenir recaídas de malaria.\n• enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) — Enzima eritrocitaria cuya deficiencia predispone a hemólisis inducida por fármacos oxidantes como la primaquina; su normalidad permite el uso seguro del fármaco.\n• genotipo CYP2D6 — Análisis genético para determinar la capacidad metabólica del citocromo P450 2D6, que influye en la biotransformación de diversos medicamentos, incluida la primaquina.\n• metabolizador intermedio de CYP2D6 — Fenotipo genético caracterizado por una actividad enzimática reducida del CYP2D6, lo que puede disminuir la eficacia de fármacos dependientes de este metabolismo, como primaquina.\n• parasitología (conteo parasitario) — Cuantificación del número de parásitos eritrocíticos por milímetro cúbico de sangre, utilizada para evaluar la severidad de la infección por malaria.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn hombre de 32 años, que pesa 78,5 kg, vivió durante dos años en São Gabriel da Cachoeira, en el estado de Amazonas, hasta el 18 de diciembre de 2015. Durante su estancia allí, fue diagnosticado con malaria causada por Plasmodium vivax el 1 de noviembre de 2015 y recibió tratamiento con cloroquina y primaquina durante siete días. \n\nEl 25 de enero de 2016, 38 días después de mudarse a Río de Janeiro, y 85 días después del primer diagnóstico, acudió a una consulta en el Instituto Nacional de Infectología (INI/Fiocruz) y fue nuevamente diagnosticado con infección por P. vivax, con una cantidad de 18 320 parásitos por milímetro cúbico de sangre. Se evaluó la actividad de la enzima G6PD y se determinó que era normal, lo que permitió el uso seguro de la primaquina. Recibió tratamiento con cloroquina y primaquina, con una dosis total de 3,44 mg de base por kilogramo de peso durante nueve días.\n\nEl 16 de abril de 2016, 81 días después del segundo episodio, presentó otra infección por P. vivax, con 6000 parásitos por milímetro cúbico de sangre. En esta ocasión, se le administró cloroquina y una dosis más alta de primaquina, con una dosis total de 7,03 mg de base por kilogramo de peso durante 22 días. También se realizó un análisis del genotipo CYP2D6, que mostró que era un metabolizador intermedio, lo que indica que su cuerpo procesa ciertos medicamentos, como la primaquina, de manera más lenta.\n\nDurante más de un año se le siguió de cerca, y no presentó nuevos episodios de malaria.",
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+    "fulltext": "Hombre, 32 años (yo), 78,5 kg de peso, residió en São Gabriel da Cachoeira (estado de Amazonas) durante dos años (hasta el 18 de diciembre de 2015), donde se le diagnosticó malaria vivax el 1 de noviembre de 2015 y se le trató con cloroquina y primaquina durante siete días (Fig. ). El 25 de enero de 2016, 38 días después de mudarse a la ciudad de Río de Janeiro (y 85 días después del diagnóstico inicial), acudió a una consulta en el INI/Fiocruz y se le diagnosticó infección por P. vivax (18 320 parásitos/mm3). La actividad de G6PD se evaluó como normal. Se le trató con cloroquina y primaquina (dosis total de primaquina: 3,44 mg base/kg durante nueve días). El 16 de abril de 2016 (intervalo de 81 días), presentó otro episodio de malaria diagnosticado como P. vivax (6000 parásitos/mm3). Se le trató entonces con cloroquina y una dosis superior de primaquina (dosis total de primaquina: 7,03 mg base/kg de peso durante 22 días). Se realizó el genotipo CYP2D6 y se clasificó como metabolizador intermedio (Tabla). Se le dio seguimiento durante más de un año y no presentó nuevos episodios.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nHombre, 32 años (yo), 78,5 kg de peso, residió en São Gabriel da Cachoeira (estado de Amazonas) durante dos años (hasta el 18 de diciembre de 2015), donde se le diagnosticó malaria vivax el 1 de noviembre de 2015 y se le trató con cloroquina y primaquina durante siete días (Fig. ). El 25 de enero de 2016, 38 días después de mudarse a la ciudad de Río de Janeiro (y 85 días después del diagnóstico inicial), acudió a una consulta en el INI/Fiocruz y se le diagnosticó infección por P. vivax (18 320 parásitos/mm3). La actividad de G6PD se evaluó como normal. Se le trató con cloroquina y primaquina (dosis total de primaquina: 3,44 mg base/kg durante nueve días). El 16 de abril de 2016 (intervalo de 81 días), presentó otro episodio de malaria diagnosticado como P. vivax (6000 parásitos/mm3). Se le trató entonces con cloroquina y una dosis superior de primaquina (dosis total de primaquina: 7,03 mg base/kg de peso durante 22 días). Se realizó el genotipo CYP2D6 y se clasificó como metabolizador intermedio (Tabla). Se le dio seguimiento durante más de un año y no presentó nuevos episodios.\n\nRelevant medical definitions:\n• malaria por Plasmodium vivax — Infección parasitaria causada por el protozoo Plasmodium vivax, transmitido por mosquitos Anopheles, que produce fiebre intermitente y recaídas debido a hipnozoítos latentes hepáticos.\n• cloroquina — Fármaco antimalárico que actúa inhibiendo la detoxificación de la hemoglobina del parásito dentro de los eritrocitos, usado en el tratamiento de malaria sensible.\n• primaquina — Antipalúdico activo contra las formas hepáticas latentes (hipnozoítos) de Plasmodium vivax y P. ovale, empleado para prevenir recaídas de malaria.\n• enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) — Enzima eritrocitaria cuya deficiencia predispone a hemólisis inducida por fármacos oxidantes como la primaquina; su normalidad permite el uso seguro del fármaco.\n• genotipo CYP2D6 — Análisis genético para determinar la capacidad metabólica del citocromo P450 2D6, que influye en la biotransformación de diversos medicamentos, incluida la primaquina.\n• metabolizador intermedio de CYP2D6 — Fenotipo genético caracterizado por una actividad enzimática reducida del CYP2D6, lo que puede disminuir la eficacia de fármacos dependientes de este metabolismo, como primaquina.\n• parasitología (conteo parasitario) — Cuantificación del número de parásitos eritrocíticos por milímetro cúbico de sangre, utilizada para evaluar la severidad de la infección por malaria.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nHombre de 32 años, con peso de 78,5 kg, que residió en São Gabriel da Cachoeira (estado de Amazonas) durante un periodo de dos años, hasta el 18 de diciembre de 2015. Durante su estancia en dicha localidad, fue diagnosticado con malaria por *Plasmodium vivax* el 1 de noviembre de 2015, y tratado con cloroquina y primaquina durante siete días (Fig. ). Tras su traslado a la ciudad de Río de Janeiro el 25 de enero de 2016, es decir, 38 días después de su mudanza y 85 días tras el diagnóstico inicial, acudió a una consulta en el Instituto Nacional de Infectología (INI/Fiocruz), donde se confirmó una infección por *P. vivax* con una carga parasitaria de 18 320 parásitos/mm³. Se evaluó la actividad de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), resultando normal, lo que permitió el uso seguro de primaquina. Se inició tratamiento con cloroquina y primaquina, con una dosis total de 3,44 mg de base/kg durante nueve días. El 16 de abril de 2016, a los 81 días del primer episodio, se presentó una nueva recaída de malaria, diagnosticada como *P. vivax* con una carga parasitaria de 6000 parásitos/mm³. En esta ocasión, se administró cloroquina junto con una dosis incrementada de primaquina, totalizando 7,03 mg de base/kg durante 22 días. Se realizó el genotipo del citocromo P450 2D6 (CYP2D6), que se clasificó como metabolizador intermedio (Tabla). Este fenotipo se caracteriza por una actividad enzimática reducida del CYP2D6, lo cual puede influir en la biotransformación de medicamentos como la primaquina. Se llevó a cabo un seguimiento clínico durante más de un año, sin registro de nuevos episodios de malaria.",
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+    "id": "multiclinsum_test_2357_es.txt",
+    "fulltext": "Una mujer japonesa de 53 años fue admitida en el Centro de Reumatología de Niigata, ciudad de Shibata, Japón. Le habían diagnosticado EM asociada a neuritis óptica derecha y mielitis torácica cuando tenía 25 años y fue tratada con altas dosis de prednisolona (PSL). La mielitis había sufrido tres recaídas cuando tenía 36, 37 y 40 años y fue tratada con altas dosis de PSL. Se encontró una banda de IgG oligoclonal en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y se elevaron las IgG y la proteína básica de la mielina en el LCR (4,9 mg/dL y 1,2 mg/dL, respectivamente). La resonancia magnética ponderada en T2 del cerebro mostró un área de alta intensidad junto al ventrículo lateral izquierdo que indicaba una lesión por placa asintomática debido a la EM. También se mostró un área de alta intensidad en la resonancia magnética ponderada en T2 de la médula espinal cervical. El anticuerpo anti-aquaporin 4 fue negativo. Quedó un ligero hemiparesis derecho y necesitaba un bastón para caminar afuera. La EM logró la remisión y se detuvo el PSL durante 9 años. Cuando tenía 50 años, se desarrolló poliartritis y los niveles de factor reumatoide y proteína básica de mielina fueron altos. Se le diagnosticó RA. El PSL se reinició a 7,5 mg diarios y se inició metotrexato (MTX). Debido a que el MTX no pudo aumentarse por encima de 8 mg/semana debido a la elevación leve de las transaminasas, se agregó tacrolimus (3 mg diarios; TAC) al MTX y se realizó una aféresis de leucocitos. Sin embargo, la actividad de la RA permaneció alta: la CRP fue de 2,3 mg/dL y la puntuación de actividad de la enfermedad (DAS28ESR) fue de 4,94 (actividad de la enfermedad moderada). Además, el estrechamiento del espacio articular de ambas rodillas y tobillos había progresado obviamente durante 1 año. Debido a que la terapia anti-TNF puede exacerbar la enfermedad desmielinizante, se inició el anticuerpo anti-receptor de IL-6 tocilizumab (TCZ) a 8 mg/kg cada 4 semanas. En la segunda administración de TCZ, la CRP fue <0,1 mg/dL y la DAS28ESR fue de 2,0 (remisión completa). El MTX y TAC se redujeron y se detuvo en 6 meses, y el PSL se redujo a 0,5 mg diarios en 1 año. El índice de discapacidad de la encuesta de salud en 1 año fue de 1,88 y la discapacidad funcional se mantuvo. En el seguimiento de 5 años, ella permaneció en remisión con TCZ.\nEl interferón sérico (IFN) -γ fue negativo (≤0.1 IU/mL) y el TNF-α sérico de alta sensibilidad estuvo dentro del rango normal (1.6 pg/mL) antes de iniciar la terapia con TCZ. Ambos se mantuvieron en los mismos niveles durante un año. El nivel de IL-6 sérica fue elevado, 51.2 pg/mL (rango normal; ≤4.0 pg/mL) antes de iniciar la terapia con TCZ y fue de 57.1 pg/mL un año después.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUna mujer japonesa de 53 años fue admitida en el Centro de Reumatología de Niigata, ciudad de Shibata, Japón. Le habían diagnosticado EM asociada a neuritis óptica derecha y mielitis torácica cuando tenía 25 años y fue tratada con altas dosis de prednisolona (PSL). La mielitis había sufrido tres recaídas cuando tenía 36, 37 y 40 años y fue tratada con altas dosis de PSL. Se encontró una banda de IgG oligoclonal en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y se elevaron las IgG y la proteína básica de la mielina en el LCR (4,9 mg/dL y 1,2 mg/dL, respectivamente). La resonancia magnética ponderada en T2 del cerebro mostró un área de alta intensidad junto al ventrículo lateral izquierdo que indicaba una lesión por placa asintomática debido a la EM. También se mostró un área de alta intensidad en la resonancia magnética ponderada en T2 de la médula espinal cervical. El anticuerpo anti-aquaporin 4 fue negativo. Quedó un ligero hemiparesis derecho y necesitaba un bastón para caminar afuera. La EM logró la remisión y se detuvo el PSL durante 9 años. Cuando tenía 50 años, se desarrolló poliartritis y los niveles de factor reumatoide y proteína básica de mielina fueron altos. Se le diagnosticó RA. El PSL se reinició a 7,5 mg diarios y se inició metotrexato (MTX). Debido a que el MTX no pudo aumentarse por encima de 8 mg/semana debido a la elevación leve de las transaminasas, se agregó tacrolimus (3 mg diarios; TAC) al MTX y se realizó una aféresis de leucocitos. Sin embargo, la actividad de la RA permaneció alta: la CRP fue de 2,3 mg/dL y la puntuación de actividad de la enfermedad (DAS28ESR) fue de 4,94 (actividad de la enfermedad moderada). Además, el estrechamiento del espacio articular de ambas rodillas y tobillos había progresado obviamente durante 1 año. Debido a que la terapia anti-TNF puede exacerbar la enfermedad desmielinizante, se inició el anticuerpo anti-receptor de IL-6 tocilizumab (TCZ) a 8 mg/kg cada 4 semanas. En la segunda administración de TCZ, la CRP fue <0,1 mg/dL y la DAS28ESR fue de 2,0 (remisión completa). El MTX y TAC se redujeron y se detuvo en 6 meses, y el PSL se redujo a 0,5 mg diarios en 1 año. El índice de discapacidad de la encuesta de salud en 1 año fue de 1,88 y la discapacidad funcional se mantuvo. En el seguimiento de 5 años, ella permaneció en remisión con TCZ.\nEl interferón sérico (IFN) -γ fue negativo (≤0.1 IU/mL) y el TNF-α sérico de alta sensibilidad estuvo dentro del rango normal (1.6 pg/mL) antes de iniciar la terapia con TCZ. Ambos se mantuvieron en los mismos niveles durante un año. El nivel de IL-6 sérica fue elevado, 51.2 pg/mL (rango normal; ≤4.0 pg/mL) antes de iniciar la terapia con TCZ y fue de 57.1 pg/mL un año después.\n\nRelevant medical definitions:\n• esclerosis múltiple (EM) — Enfermedad inflamatoria crónica del sistema nervioso central caracterizada por desmielinización y afectación neurológica recurrente.\n• neuritis óptica — Inflamación del nervio óptico que provoca disminución de la agudeza visual y dolor ocular, frecuentemente asociada a la esclerosis múltiple.\n• mielitis torácica — Inflamación de la médula espinal en el segmento torácico que puede causar debilidad, alteraciones sensoriales y disfunción autonómica.\n• banda oligoclonal de IgG — Hallazgo en el líquido cefalorraquídeo indicativo de síntesis intratecal de inmunoglobulinas, típico en enfermedades desmielinizantes como la EM.\n• proteína básica de la mielina — Proteína estructural principal de la vaina de mielina; su presencia elevada en el líquido cefalorraquídeo refleja daño desmielinizante.\n• anticuerpo anti-aquaporina 4 — Autoanticuerpo asociado a neuromielitis óptica; su ausencia ayuda a diferenciarla de la esclerosis múltiple clásica.\n• hemiparesia — Debilidad muscular parcial de un lado del cuerpo causada por lesión en el sistema nervioso central.\n• artritis reumatoide (RA) — Enfermedad autoinmune sistémica que produce inflamación crónica de las articulaciones y destrucción progresiva del cartílago articular.\n• prednisolona (PSL) — Corticosteroide antiinflamatorio usado para el tratamiento de enfermedades autoinmunes y desmielinizantes.\n• metotrexato (MTX) — Antimetabolito e inhibidor de la dihidrofolato reductasa utilizado como fármaco de primera línea en el tratamiento de la artritis reumatoide.\n• tacrolimus (TAC) — Inmunosupresor inhibidor de la calcineurina que bloquea la activación de linfocitos T, usado en enfermedades autoinmunes refractarias.\n• aféresis de leucocitos — Procedimiento extracorpóreo mediante el cual se eliminan leucocitos de la sangre con fines terapéuticos para reducir la inflamación sistémica.\n• proteína C reactiva (CRP) — Marcador de inflamación aguda utilizado para evaluar la actividad de enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide.\n• puntuación DAS28-ESR — Índice compuesto que mide la actividad de la artritis reumatoide basándose en el número de articulaciones afectadas, la tasa de sedimentación y la evaluación subjetiva del paciente.\n• tocilizumab (TCZ) — Anticuerpo monoclonal que bloquea el receptor de interleucina 6 (IL-6), eficaz en el tratamiento de la artritis reumatoide refractaria.\n• factor reumatoide — Autoanticuerpo dirigido contra la porción Fc de la IgG, frecuente en artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes.\n• interleucina 6 (IL-6) — Citocina proinflamatoria clave en la inmunopatogénesis de la artritis reumatoide; sus niveles aumentan durante la inflamación activa.\n• factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) — Citocina proinflamatoria implicada en la patogenia de muchas enfermedades autoinmunes; las terapias anti-TNF pueden exacerbar la desmielinización.\n• interferón gamma (IFN-γ) — Citocina inmunomoduladora producida por células T y NK, implicada en la respuesta inflamatoria y la activación macrofágica.\n• remisión clínica — Estado en el que los signos y síntomas de la enfermedad desaparecen o se reducen significativamente bajo tratamiento médico.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer japonesa de 53 años fue llevada al Centro de Reumatología de Niigata, en la ciudad de Shibata, Japón. A los 25 años, le diagnosticaron esclerosis múltiple (EM) con neuritis óptica en el ojo derecho y mielitis torácica. La trataron con altas dosis de prednisolona (PSL). La mielitis volvió tres veces, cuando tenía 36, 37 y 40 años, y cada vez la trataron con PSL.\n\nEn el líquido cefalorraquídeo (LCR) encontraron una banda de IgG oligoclonal, y los niveles de IgG y proteína básica de la mielina estaban altos. En una resonancia magnética, vieron una zona de alta intensidad cerca del ventrículo lateral izquierdo, lo que indicaba una lesión por placa asintomática por EM. También vieron una zona de alta intensidad en la médula espinal cervical. El anticuerpo anti-aquaporina 4 fue negativo.\n\nLa mujer tenía un ligero debilidad en el lado derecho del cuerpo y necesitaba un bastón para caminar afuera. La EM se controló y dejaron de usar PSL durante 9 años. A los 50 años, desarrolló poliartritis, y los niveles de factor reumatoide y proteína básica de la mielina estaban altos. Le diagnosticaron artritis reumatoide (RA).\n\nSe reinició el PSL a 7,5 mg diarios y se comenzó con metotrexato (MTX). Debido a que el MTX no se podía aumentar más por la elevación de transaminasas, se añadió tacrolimus (TAC) y se hizo una aféresis de leucocitos. Sin embargo, la actividad de la RA siguió alta: la proteína C reactiva (CRP) fue de 2,3 mg/dL y la puntuación DAS28ESR fue de 4,94 (actividad moderada). Además, el estrechamiento de las articulaciones de ambas rodillas y tobillos progresó durante un año.\n\nPorque la terapia anti-TNF puede empeorar la EM, se usó tocilizumab (TCZ) a 8 mg/kg cada 4 semanas. En la segunda dosis, la CRP fue menor de 0,1 mg/dL y la DAS28ESR fue de 2,0 (remisión completa). Se redujeron MTX y TAC, y se dejaron de usar en 6 meses. El PSL se redujo a 0,5 mg diarios en un año. El índice de discapacidad fue de 1,88 y la discapacidad funcional se mantuvo. En 5 años de seguimiento, la mujer permaneció en remisión con TCZ.\n\nEl interferón gamma (IFN-γ) fue negativo y el TNF-α sérico estuvo dentro del rango normal antes de iniciar TCZ. Ambos permanecieron iguales durante un año. La IL-6 sérica estaba elevada antes de iniciar TCZ (51,2 pg/mL) y un año después fue de 57,1 pg/mL.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUna mujer japonesa de 53 años fue admitida en el Centro de Reumatología de Niigata, ciudad de Shibata, Japón. Le habían diagnosticado EM asociada a neuritis óptica derecha y mielitis torácica cuando tenía 25 años y fue tratada con altas dosis de prednisolona (PSL). La mielitis había sufrido tres recaídas cuando tenía 36, 37 y 40 años y fue tratada con altas dosis de PSL. Se encontró una banda de IgG oligoclonal en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y se elevaron las IgG y la proteína básica de la mielina en el LCR (4,9 mg/dL y 1,2 mg/dL, respectivamente). La resonancia magnética ponderada en T2 del cerebro mostró un área de alta intensidad junto al ventrículo lateral izquierdo que indicaba una lesión por placa asintomática debido a la EM. También se mostró un área de alta intensidad en la resonancia magnética ponderada en T2 de la médula espinal cervical. El anticuerpo anti-aquaporin 4 fue negativo. Quedó un ligero hemiparesis derecho y necesitaba un bastón para caminar afuera. La EM logró la remisión y se detuvo el PSL durante 9 años. Cuando tenía 50 años, se desarrolló poliartritis y los niveles de factor reumatoide y proteína básica de mielina fueron altos. Se le diagnosticó RA. El PSL se reinició a 7,5 mg diarios y se inició metotrexato (MTX). Debido a que el MTX no pudo aumentarse por encima de 8 mg/semana debido a la elevación leve de las transaminasas, se agregó tacrolimus (3 mg diarios; TAC) al MTX y se realizó una aféresis de leucocitos. Sin embargo, la actividad de la RA permaneció alta: la CRP fue de 2,3 mg/dL y la puntuación de actividad de la enfermedad (DAS28ESR) fue de 4,94 (actividad de la enfermedad moderada). Además, el estrechamiento del espacio articular de ambas rodillas y tobillos había progresado obviamente durante 1 año. Debido a que la terapia anti-TNF puede exacerbar la enfermedad desmielinizante, se inició el anticuerpo anti-receptor de IL-6 tocilizumab (TCZ) a 8 mg/kg cada 4 semanas. En la segunda administración de TCZ, la CRP fue <0,1 mg/dL y la DAS28ESR fue de 2,0 (remisión completa). El MTX y TAC se redujeron y se detuvo en 6 meses, y el PSL se redujo a 0,5 mg diarios en 1 año. El índice de discapacidad de la encuesta de salud en 1 año fue de 1,88 y la discapacidad funcional se mantuvo. En el seguimiento de 5 años, ella permaneció en remisión con TCZ.\nEl interferón sérico (IFN) -γ fue negativo (≤0.1 IU/mL) y el TNF-α sérico de alta sensibilidad estuvo dentro del rango normal (1.6 pg/mL) antes de iniciar la terapia con TCZ. Ambos se mantuvieron en los mismos niveles durante un año. El nivel de IL-6 sérica fue elevado, 51.2 pg/mL (rango normal; ≤4.0 pg/mL) antes de iniciar la terapia con TCZ y fue de 57.1 pg/mL un año después.\n\nRelevant medical definitions:\n• esclerosis múltiple (EM) — Enfermedad inflamatoria crónica del sistema nervioso central caracterizada por desmielinización y afectación neurológica recurrente.\n• neuritis óptica — Inflamación del nervio óptico que provoca disminución de la agudeza visual y dolor ocular, frecuentemente asociada a la esclerosis múltiple.\n• mielitis torácica — Inflamación de la médula espinal en el segmento torácico que puede causar debilidad, alteraciones sensoriales y disfunción autonómica.\n• banda oligoclonal de IgG — Hallazgo en el líquido cefalorraquídeo indicativo de síntesis intratecal de inmunoglobulinas, típico en enfermedades desmielinizantes como la EM.\n• proteína básica de la mielina — Proteína estructural principal de la vaina de mielina; su presencia elevada en el líquido cefalorraquídeo refleja daño desmielinizante.\n• anticuerpo anti-aquaporina 4 — Autoanticuerpo asociado a neuromielitis óptica; su ausencia ayuda a diferenciarla de la esclerosis múltiple clásica.\n• hemiparesia — Debilidad muscular parcial de un lado del cuerpo causada por lesión en el sistema nervioso central.\n• artritis reumatoide (RA) — Enfermedad autoinmune sistémica que produce inflamación crónica de las articulaciones y destrucción progresiva del cartílago articular.\n• prednisolona (PSL) — Corticosteroide antiinflamatorio usado para el tratamiento de enfermedades autoinmunes y desmielinizantes.\n• metotrexato (MTX) — Antimetabolito e inhibidor de la dihidrofolato reductasa utilizado como fármaco de primera línea en el tratamiento de la artritis reumatoide.\n• tacrolimus (TAC) — Inmunosupresor inhibidor de la calcineurina que bloquea la activación de linfocitos T, usado en enfermedades autoinmunes refractarias.\n• aféresis de leucocitos — Procedimiento extracorpóreo mediante el cual se eliminan leucocitos de la sangre con fines terapéuticos para reducir la inflamación sistémica.\n• proteína C reactiva (CRP) — Marcador de inflamación aguda utilizado para evaluar la actividad de enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide.\n• puntuación DAS28-ESR — Índice compuesto que mide la actividad de la artritis reumatoide basándose en el número de articulaciones afectadas, la tasa de sedimentación y la evaluación subjetiva del paciente.\n• tocilizumab (TCZ) — Anticuerpo monoclonal que bloquea el receptor de interleucina 6 (IL-6), eficaz en el tratamiento de la artritis reumatoide refractaria.\n• factor reumatoide — Autoanticuerpo dirigido contra la porción Fc de la IgG, frecuente en artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes.\n• interleucina 6 (IL-6) — Citocina proinflamatoria clave en la inmunopatogénesis de la artritis reumatoide; sus niveles aumentan durante la inflamación activa.\n• factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) — Citocina proinflamatoria implicada en la patogenia de muchas enfermedades autoinmunes; las terapias anti-TNF pueden exacerbar la desmielinización.\n• interferón gamma (IFN-γ) — Citocina inmunomoduladora producida por células T y NK, implicada en la respuesta inflamatoria y la activación macrofágica.\n• remisión clínica — Estado en el que los signos y síntomas de la enfermedad desaparecen o se reducen significativamente bajo tratamiento médico.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer japonesa de 53 años fue llevada al Centro de Reumatología de Niigata, en la ciudad de Shibata, Japón. A los 25 años, se le diagnosticó esclerosis múltiple (EM) asociada a neuritis óptica en el ojo derecho y mielitis torácica, y fue tratada con altas dosis de prednisolona (PSL). La mielitis tuvo tres recaídas a los 36, 37 y 40 años, y en cada caso se usó PSL. En el líquido cefalorraquídeo (LCR) se encontró una banda de IgG oligoclonal, lo cual es típico en la EM, y se observó un aumento en los niveles de IgG y proteína básica de la mielina (4,9 mg/dL y 1,2 mg/dL, respectivamente). La resonancia magnética en T2 del cerebro mostró una zona de alta intensidad cerca del ventrículo lateral izquierdo, lo que indicaba una lesión por placa asintomática causada por la EM. También se detectó una zona de alta intensidad en la resonancia magnética de la médula espinal cervical. El anticuerpo anti-aquaporina 4 fue negativo, lo que ayuda a diferenciar la EM de la neuromielitis óptica. La paciente presentaba un ligero hemiparesis derecho y necesitaba un bastón para caminar fuera de casa. La EM logró remisión y el tratamiento con PSL se interrumpió durante 9 años.\n\nA los 50 años, desarrolló poliartritis, con niveles elevados de factor reumatoide y proteína básica de mielina, y se le diagnosticó artritis reumatoide (RA). Se reinició el PSL a 7,5 mg diarios y se comenzó con metotrexato (MTX). Debido a que los niveles de transaminasas subieron ligeramente, no se pudo aumentar la dosis de MTX más allá de 8 mg por semana, por lo que se añadió tacrolimus (TAC) a 3 mg diarios y se realizó una aféresis de leucocitos. Sin embargo, la actividad de la RA permaneció alta: la proteína C reactiva (CRP) fue de 2,3 mg/dL y la puntuación DAS28ESR fue de 4,94, lo que indica una actividad moderada de la enfermedad. Además, el estrechamiento del espacio articular en ambas rodillas y tobillos progresó claramente durante un año.\n\nDado que los tratamientos anti-TNF pueden empeorar la desmielinización, se inició el tocilizumab (TCZ), un anticuerpo anti-IL-6, a una dosis de 8 mg/kg cada 4 semanas. En la segunda dosis de TCZ, la CRP fue menor a 0,1 mg/dL y la DAS28ESR fue de 2,0, lo que indica una remisión completa. Se redujeron las dosis de MTX y TAC, y se detuvo el tratamiento en 6 meses. El PSL se redujo a 0,5 mg diarios en un año. El índice de discapacidad de la encuesta de salud fue de 1,88, lo que indica que la discapacidad funcional se mantuvo. En el seguimiento de 5 años, la paciente permaneció en remisión con TCZ.\n\nAntes de iniciar el tratamiento con TCZ, el interferón gamma (IFN-γ) fue negativo (≤0,1 IU/mL) y el TNF-α sérico de alta sensibilidad estuvo dentro del rango normal (1,6 pg/mL). Ambos permanecieron en los mismos niveles durante un año. El nivel de IL-6 sérica fue elevado, 51,2 pg/mL (rango normal ≤4,0 pg/mL) antes de iniciar el tratamiento con TCZ, y un año después fue de 57,1 pg/mL.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUna mujer japonesa de 53 años fue admitida en el Centro de Reumatología de Niigata, ciudad de Shibata, Japón. Le habían diagnosticado EM asociada a neuritis óptica derecha y mielitis torácica cuando tenía 25 años y fue tratada con altas dosis de prednisolona (PSL). La mielitis había sufrido tres recaídas cuando tenía 36, 37 y 40 años y fue tratada con altas dosis de PSL. Se encontró una banda de IgG oligoclonal en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y se elevaron las IgG y la proteína básica de la mielina en el LCR (4,9 mg/dL y 1,2 mg/dL, respectivamente). La resonancia magnética ponderada en T2 del cerebro mostró un área de alta intensidad junto al ventrículo lateral izquierdo que indicaba una lesión por placa asintomática debido a la EM. También se mostró un área de alta intensidad en la resonancia magnética ponderada en T2 de la médula espinal cervical. El anticuerpo anti-aquaporin 4 fue negativo. Quedó un ligero hemiparesis derecho y necesitaba un bastón para caminar afuera. La EM logró la remisión y se detuvo el PSL durante 9 años. Cuando tenía 50 años, se desarrolló poliartritis y los niveles de factor reumatoide y proteína básica de mielina fueron altos. Se le diagnosticó RA. El PSL se reinició a 7,5 mg diarios y se inició metotrexato (MTX). Debido a que el MTX no pudo aumentarse por encima de 8 mg/semana debido a la elevación leve de las transaminasas, se agregó tacrolimus (3 mg diarios; TAC) al MTX y se realizó una aféresis de leucocitos. Sin embargo, la actividad de la RA permaneció alta: la CRP fue de 2,3 mg/dL y la puntuación de actividad de la enfermedad (DAS28ESR) fue de 4,94 (actividad de la enfermedad moderada). Además, el estrechamiento del espacio articular de ambas rodillas y tobillos había progresado obviamente durante 1 año. Debido a que la terapia anti-TNF puede exacerbar la enfermedad desmielinizante, se inició el anticuerpo anti-receptor de IL-6 tocilizumab (TCZ) a 8 mg/kg cada 4 semanas. En la segunda administración de TCZ, la CRP fue <0,1 mg/dL y la DAS28ESR fue de 2,0 (remisión completa). El MTX y TAC se redujeron y se detuvo en 6 meses, y el PSL se redujo a 0,5 mg diarios en 1 año. El índice de discapacidad de la encuesta de salud en 1 año fue de 1,88 y la discapacidad funcional se mantuvo. En el seguimiento de 5 años, ella permaneció en remisión con TCZ.\nEl interferón sérico (IFN) -γ fue negativo (≤0.1 IU/mL) y el TNF-α sérico de alta sensibilidad estuvo dentro del rango normal (1.6 pg/mL) antes de iniciar la terapia con TCZ. Ambos se mantuvieron en los mismos niveles durante un año. El nivel de IL-6 sérica fue elevado, 51.2 pg/mL (rango normal; ≤4.0 pg/mL) antes de iniciar la terapia con TCZ y fue de 57.1 pg/mL un año después.\n\nRelevant medical definitions:\n• esclerosis múltiple (EM) — Enfermedad inflamatoria crónica del sistema nervioso central caracterizada por desmielinización y afectación neurológica recurrente.\n• neuritis óptica — Inflamación del nervio óptico que provoca disminución de la agudeza visual y dolor ocular, frecuentemente asociada a la esclerosis múltiple.\n• mielitis torácica — Inflamación de la médula espinal en el segmento torácico que puede causar debilidad, alteraciones sensoriales y disfunción autonómica.\n• banda oligoclonal de IgG — Hallazgo en el líquido cefalorraquídeo indicativo de síntesis intratecal de inmunoglobulinas, típico en enfermedades desmielinizantes como la EM.\n• proteína básica de la mielina — Proteína estructural principal de la vaina de mielina; su presencia elevada en el líquido cefalorraquídeo refleja daño desmielinizante.\n• anticuerpo anti-aquaporina 4 — Autoanticuerpo asociado a neuromielitis óptica; su ausencia ayuda a diferenciarla de la esclerosis múltiple clásica.\n• hemiparesia — Debilidad muscular parcial de un lado del cuerpo causada por lesión en el sistema nervioso central.\n• artritis reumatoide (RA) — Enfermedad autoinmune sistémica que produce inflamación crónica de las articulaciones y destrucción progresiva del cartílago articular.\n• prednisolona (PSL) — Corticosteroide antiinflamatorio usado para el tratamiento de enfermedades autoinmunes y desmielinizantes.\n• metotrexato (MTX) — Antimetabolito e inhibidor de la dihidrofolato reductasa utilizado como fármaco de primera línea en el tratamiento de la artritis reumatoide.\n• tacrolimus (TAC) — Inmunosupresor inhibidor de la calcineurina que bloquea la activación de linfocitos T, usado en enfermedades autoinmunes refractarias.\n• aféresis de leucocitos — Procedimiento extracorpóreo mediante el cual se eliminan leucocitos de la sangre con fines terapéuticos para reducir la inflamación sistémica.\n• proteína C reactiva (CRP) — Marcador de inflamación aguda utilizado para evaluar la actividad de enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide.\n• puntuación DAS28-ESR — Índice compuesto que mide la actividad de la artritis reumatoide basándose en el número de articulaciones afectadas, la tasa de sedimentación y la evaluación subjetiva del paciente.\n• tocilizumab (TCZ) — Anticuerpo monoclonal que bloquea el receptor de interleucina 6 (IL-6), eficaz en el tratamiento de la artritis reumatoide refractaria.\n• factor reumatoide — Autoanticuerpo dirigido contra la porción Fc de la IgG, frecuente en artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes.\n• interleucina 6 (IL-6) — Citocina proinflamatoria clave en la inmunopatogénesis de la artritis reumatoide; sus niveles aumentan durante la inflamación activa.\n• factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) — Citocina proinflamatoria implicada en la patogenia de muchas enfermedades autoinmunes; las terapias anti-TNF pueden exacerbar la desmielinización.\n• interferón gamma (IFN-γ) — Citocina inmunomoduladora producida por células T y NK, implicada en la respuesta inflamatoria y la activación macrofágica.\n• remisión clínica — Estado en el que los signos y síntomas de la enfermedad desaparecen o se reducen significativamente bajo tratamiento médico.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer japonesa de 53 años fue internada en el Centro de Reumatología de Niigata, ubicado en la ciudad de Shibata, Japón. Presentaba un historial clínico de esclerosis múltiple (EM) asociada a neuritis óptica derecha y mielitis torácica, diagnosticada cuando tenía 25 años, y tratada con altas dosis de prednisolona (PSL). Durante su evolución, la mielitis experimentó tres recaídas, ocurridas a los 36, 37 y 40 años, respectivamente, y fue nuevamente tratada con PSL en dosis elevadas. En el líquido cefalorraquídeo (LCR) se detectó una banda oligoclonal de IgG, junto con un aumento de los niveles de IgG y proteína básica de la mielina (PBM), con valores de 4,9 mg/dL y 1,2 mg/dL, respectivamente. La resonancia magnética ponderada en T2 del cerebro reveló una lesión asintomática localizada junto al ventrículo lateral izquierdo, compatible con una placa de EM. Asimismo, se observó una zona de alta intensidad en la resonancia magnética de la médula espinal cervical. Los estudios para anticuerpo anti-aquaporina 4 resultaron negativos. En el momento de la admisión, persistía una leve hemiparesia derecha, requiriendo el uso de bastón para la locomoción fuera del hogar. La EM logró una remisión clínica, lo que permitió suspender el tratamiento con PSL durante 9 años.\n\nA los 50 años, desarrolló poliartritis con elevación de los niveles de factor reumatoide y proteína básica de la mielina, lo que llevó al diagnóstico de artritis reumatoide (RA). Se reinició el tratamiento con PSL a 7,5 mg/día, junto con metotrexato (MTX). Debido a una leve elevación de transaminasas, no fue posible incrementar la dosis de MTX por encima de 8 mg/semana, por lo que se añadió tacrolimus (TAC) a 3 mg/día y se realizó aféresis de leucocitos. Sin embargo, la actividad de la RA permaneció elevada, con un valor de proteína C reactiva (CRP) de 2,3 mg/dL y una puntuación DAS28-ESR de 4,94, indicativa de actividad moderada. Además, se observó progresión significativa del estrechamiento del espacio articular en ambas rodillas y tobillos durante un año. Dado el riesgo de exacerbación de la EM asociado al uso de terapias anti-TNF, se inició el tratamiento con el anticuerpo anti-receptor de IL-6, tocilizumab (TCZ), a una dosis de 8 mg/kg cada 4 semanas. Tras la segunda dosis de TCZ, se logró una remisión completa, con CRP <0,1 mg/dL y DAS28-ESR de 2,0. En los siguientes 6 meses, se redujeron y finalmente se suspendieron los tratamientos con MTX y TAC, mientras que la dosis de PSL se redujo a 0,5 mg/día en un año. El índice de discapacidad de la encuesta de salud en 1 año fue de 1,88, indicando una discapacidad funcional leve y estable. En el seguimiento de 5 años, la paciente permaneció en remisión clínica bajo terapia con TCZ.\n\nAntes del inicio del tratamiento con TCZ, los niveles séricos de interferón gamma (IFN-γ) fueron negativos (≤0,1 IU/mL) y el TNF-α sérico de alta sensibilidad se encontró dentro del rango normal (1,6 pg/mL). Estos valores se mantuvieron estables durante un año. Por el contrario, los niveles de IL-6 sérica estuvieron elevados, con un valor de 51,2 pg/mL (rango normal ≤4,0 pg/mL) antes del inicio de TCZ, y se mantuvieron en 57,1 pg/mL un año después del tratamiento.",
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+    "fulltext": "Una mujer de 44 años de edad se había sometido a un primer trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical (2,35 × 106/kg de células nucleadas, dos loci no coincidentes) para una leucemia mieloide aguda, después de dos ciclos de terapia de inducción que habían llevado a una remisión hematológica completa. La paciente había recibido un tratamiento previo con citarabina, ciclofosfamida e irradiación corporal total. La profilaxis de la enfermedad de injerto contra huésped consistía en ciclosporina y metotrexato. Su historial médico, familiar y social no presentaba ninguna particularidad. La paciente se sometió a un segundo trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical (2,0 × 107/kg de células nucleadas) 32 días después del primero, debido a un fallo del injerto.\nSiete días después de la segunda TCC, presentó fiebre alta y escalofríos. Tras el examen físico, se observó induración dolorosa con eritema lineal a lo largo de las venas superficiales en el lugar del catéter central insertado periféricamente (CCIP), que se insertó el día posterior a la segunda TCC. Se extrajeron dos grupos de muestras de sangre para cultivo y se inició el tratamiento con meropenem. El cultivo de sangre fue positivo el tercer día de incubación (10 días después de la segunda TCC). La tinción de Gram de un cultivo de sangre positivo reveló GPR (Fig. , izquierda), y se añadió vancomicina después de ello. La fiebre persistió y el CCIP se retiró el día 11 después de la segunda TCC (el CCIP se mantuvo durante 10 días). El sistema VITEK® 2 (bioMérieux, Durham, NC, EE. UU.) no pudo identificar el organismo. Los cultivos de sangre extraídos los días 10, 11, 15 y 22 después de la TCC también fueron positivos para GPR. El día 14 después de la segunda TCC, se realizó la tinción de Ziehl-Neelsen y se encontró que era positiva para bacilos ácido-rápidos (Fig. , derecha).\nLas secuencias de nucleótidos se analizaron utilizando el Centro Nacional de Información Biotecnológica BLAST (). La secuencia del gen 16S rDNA casi completa (1442 pb) del aislado compartió un 100% de similitud con la cepa tipo M. wolinskyi ATCC 700010.\nAdemás de la retirada del PICC, se inició de forma empírica el tratamiento con imipenem/cilastatina (IPM/CS), amikacina (AMK), levofloxacina (LVX) y azitromicina (AZM). Se determinaron las susceptibilidades a los antibióticos mediante el método de microdilución en caldo (BrothMIC RGM®; Kyokuto, Tokio, Japón) basado en las recomendaciones M24 del Clinical and Laboratory Standards Institute (Tabla ) []\nDe acuerdo con las susceptibilidades, se interrumpió el IPM/CS y el AZM, y se agregó la minociclina (MIN). El LVX se cambió a moxifloxacina (MFX) en base a series de casos anteriores []. Después de 1 mes de administración intravenosa de AMK, el paciente fue dado de alta con un régimen oral de MFX y MIN. Aunque el MXF tuvo que interrumpirse después de 4 meses debido a las náuseas, el MIN se continuó durante 6 meses.\nLuego de 3 semanas de terapia antimicrobiana combinada, los cultivos de sangre se tornaron negativos. Mostró un injerto exitoso al día 28. La paciente respondió bien a la terapia y no se identificó ninguna recurrencia de infección al año de seguimiento.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 44 años de edad se había sometido a un primer trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical (2,35 × 106/kg de células nucleadas, dos loci no coincidentes) para una leucemia mieloide aguda, después de dos ciclos de terapia de inducción que habían llevado a una remisión hematológica completa. La paciente había recibido un tratamiento previo con citarabina, ciclofosfamida e irradiación corporal total. La profilaxis de la enfermedad de injerto contra huésped consistía en ciclosporina y metotrexato. Su historial médico, familiar y social no presentaba ninguna particularidad. La paciente se sometió a un segundo trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical (2,0 × 107/kg de células nucleadas) 32 días después del primero, debido a un fallo del injerto.\nSiete días después de la segunda TCC, presentó fiebre alta y escalofríos. Tras el examen físico, se observó induración dolorosa con eritema lineal a lo largo de las venas superficiales en el lugar del catéter central insertado periféricamente (CCIP), que se insertó el día posterior a la segunda TCC. Se extrajeron dos grupos de muestras de sangre para cultivo y se inició el tratamiento con meropenem. El cultivo de sangre fue positivo el tercer día de incubación (10 días después de la segunda TCC). La tinción de Gram de un cultivo de sangre positivo reveló GPR (Fig. , izquierda), y se añadió vancomicina después de ello. La fiebre persistió y el CCIP se retiró el día 11 después de la segunda TCC (el CCIP se mantuvo durante 10 días). El sistema VITEK® 2 (bioMérieux, Durham, NC, EE. UU.) no pudo identificar el organismo. Los cultivos de sangre extraídos los días 10, 11, 15 y 22 después de la TCC también fueron positivos para GPR. El día 14 después de la segunda TCC, se realizó la tinción de Ziehl-Neelsen y se encontró que era positiva para bacilos ácido-rápidos (Fig. , derecha).\nLas secuencias de nucleótidos se analizaron utilizando el Centro Nacional de Información Biotecnológica BLAST (). La secuencia del gen 16S rDNA casi completa (1442 pb) del aislado compartió un 100% de similitud con la cepa tipo M. wolinskyi ATCC 700010.\nAdemás de la retirada del PICC, se inició de forma empírica el tratamiento con imipenem/cilastatina (IPM/CS), amikacina (AMK), levofloxacina (LVX) y azitromicina (AZM). Se determinaron las susceptibilidades a los antibióticos mediante el método de microdilución en caldo (BrothMIC RGM®; Kyokuto, Tokio, Japón) basado en las recomendaciones M24 del Clinical and Laboratory Standards Institute (Tabla ) []\nDe acuerdo con las susceptibilidades, se interrumpió el IPM/CS y el AZM, y se agregó la minociclina (MIN). El LVX se cambió a moxifloxacina (MFX) en base a series de casos anteriores []. Después de 1 mes de administración intravenosa de AMK, el paciente fue dado de alta con un régimen oral de MFX y MIN. Aunque el MXF tuvo que interrumpirse después de 4 meses debido a las náuseas, el MIN se continuó durante 6 meses.\nLuego de 3 semanas de terapia antimicrobiana combinada, los cultivos de sangre se tornaron negativos. Mostró un injerto exitoso al día 28. La paciente respondió bien a la terapia y no se identificó ninguna recurrencia de infección al año de seguimiento.\n\nRelevant medical definitions:\n• trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical — Procedimiento en el que se transfieren células madre hematopoyéticas obtenidas del cordón umbilical de un donante compatible a un paciente, utilizado en el tratamiento de enfermedades hematológicas malignas.\n• leucemia mieloide aguda (LMA) — Cáncer hematológico caracterizado por la proliferación incontrolada de precursores mieloides inmaduros en la médula ósea y sangre periférica.\n• citarabina — Agente quimioterapéutico antimetabolito usado para inducir remisión en leucemias agudas al inhibir la síntesis de ADN en células en división.\n• ciclofosfamida — Agente alquilante utilizado en quimioterapia y como inmunosupresor en trasplantes para prevenir el rechazo del injerto.\n• irradiación corporal total — Terapia que utiliza radiación ionizante en todo el cuerpo para erradicar células malignas y suprimir el sistema inmune antes de un trasplante de médula ósea o de células madre.\n• enfermedad de injerto contra huésped (EICH) — Complicación inmunológica grave del trasplante alogénico en la que las células del donante atacan los tejidos del receptor.\n• ciclosporina — Inmunosupresor inhibidor de la calcineurina que bloquea la activación de linfocitos T, empleado en la prevención de EICH tras trasplantes.\n• metotrexato — Antimetabolito utilizado como inmunosupresor y quimioterápico; inhibe la dihidrofolato reductasa, deteniendo la síntesis de ADN.\n• fiebre y eritema lineal en venas superficiales — Manifestaciones clínicas compatibles con tromboflebitis séptica relacionada a catéter o infección del sitio de inserción.\n• catéter central insertado periféricamente (CCIP/PICC) — Dispositivo utilizado para administrar medicamentos intravenosos a largo plazo a través de venas periféricas con llegada central; puede asociarse con infecciones bacterianas o micobacterianas.\n• bacilos ácido-rápidos (BAAR) — Microorganismos que resisten la decoloración con ácido en la tinción de Ziehl-Neelsen, característicos de micobacterias.\n• Mycobacterium wolinskyi — Micobacteria no tuberculosa de crecimiento rápido que puede causar infecciones asociadas a dispositivos o traumas en pacientes inmunocomprometidos.\n• gen 16S rDNA — Secuencia genética bacteriana altamente conservada utilizada en la identificación molecular y clasificación filogenética de microorganismos.\n• meropenem — Antibiótico carbapenémico de amplio espectro, eficaz contra bacterias grampositivas, gramnegativas y algunas micobacterias atípicas.\n• vancomicina — Antibiótico glucopéptido activo contra bacterias grampositivas, usado en infecciones graves resistentes a otros fármacos.\n• amikacina (AMK) — Antibiótico aminoglucósido eficaz contra bacterias aerobias y micobacterias, incluyendo micobacterias no tuberculosas.\n• imipenem/cilastatina (IPM/CS) — Combinación antibiótica donde la cilastatina inhibe la degradación renal del imipenem, prolongando su acción antibacteriana.\n• minociclina (MIN) — Antibiótico de la familia de las tetraciclinas con actividad frente a bacterias grampositivas, gramnegativas y micobacterias atípicas.\n• moxifloxacina (MFX) — Antibiótico fluoroquinolónico de amplio espectro con actividad contra bacterias y micobacterias, utilizado en tratamientos combinados prolongados.\n• terapia antimicrobiana combinada — Estrategia terapéutica que utiliza varios agentes antimicrobianos con distintos mecanismos de acción para mejorar la eficacia y prevenir resistencia microbiana.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 44 años recibió un primer trasplante de sangre de cordón umbilical para tratar una leucemia mieloide aguda. Esta enfermedad es un tipo de cáncer que afecta la médula ósea. Antes del trasplante, ella recibió otros tratamientos, como medicamentos y radiación. Para evitar que su cuerpo rechazara el trasplante, se le dieron medicamentos como ciclosporina y metotrexato.\n\nDespués de 32 días, ella recibió un segundo trasplante porque el primero no funcionó bien. Siete días después del segundo trasplante, ella se sintió muy enferma: tenía fiebre alta y escalofríos. En el lugar donde se colocó un catéter (un tubo para darle medicamentos), se encontró una inflamación y un enrojecimiento en las venas. Se tomaron muestras de sangre y se le dio meropenem, un antibiótico.\n\nLos resultados mostraron que tenía una infección causada por una bacteria llamada GPR. Se le añadió vancomicina, otro antibiótico. La fiebre no se fue, así que se quitó el catéter. Se hicieron más pruebas y se descubrió que la bacteria era un tipo de micobacteria llamada *M. wolinskyi*.\n\nSe le dieron varios antibióticos, como imipenem, amikacina, levofloxacina y azitromicina. Se hicieron pruebas para ver qué antibióticos funcionaban mejor. Se cambió el tratamiento según los resultados. Después de un mes de antibióticos por vena, se le dio de alta con medicamentos para tomar en casa. Algunos medicamentos tuvieron que dejarse de tomar por efectos secundarios, pero otros se continuaron por varios meses.\n\nDespués de tres semanas de tratamiento, los cultivos de sangre mostraron que la infección se había ido. El trasplante funcionó bien y la paciente se recuperó. No hubo recurrencia de la infección durante un año de seguimiento.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 44 años de edad se había sometido a un primer trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical (2,35 × 106/kg de células nucleadas, dos loci no coincidentes) para una leucemia mieloide aguda, después de dos ciclos de terapia de inducción que habían llevado a una remisión hematológica completa. La paciente había recibido un tratamiento previo con citarabina, ciclofosfamida e irradiación corporal total. La profilaxis de la enfermedad de injerto contra huésped consistía en ciclosporina y metotrexato. Su historial médico, familiar y social no presentaba ninguna particularidad. La paciente se sometió a un segundo trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical (2,0 × 107/kg de células nucleadas) 32 días después del primero, debido a un fallo del injerto.\nSiete días después de la segunda TCC, presentó fiebre alta y escalofríos. Tras el examen físico, se observó induración dolorosa con eritema lineal a lo largo de las venas superficiales en el lugar del catéter central insertado periféricamente (CCIP), que se insertó el día posterior a la segunda TCC. Se extrajeron dos grupos de muestras de sangre para cultivo y se inició el tratamiento con meropenem. El cultivo de sangre fue positivo el tercer día de incubación (10 días después de la segunda TCC). La tinción de Gram de un cultivo de sangre positivo reveló GPR (Fig. , izquierda), y se añadió vancomicina después de ello. La fiebre persistió y el CCIP se retiró el día 11 después de la segunda TCC (el CCIP se mantuvo durante 10 días). El sistema VITEK® 2 (bioMérieux, Durham, NC, EE. UU.) no pudo identificar el organismo. Los cultivos de sangre extraídos los días 10, 11, 15 y 22 después de la TCC también fueron positivos para GPR. El día 14 después de la segunda TCC, se realizó la tinción de Ziehl-Neelsen y se encontró que era positiva para bacilos ácido-rápidos (Fig. , derecha).\nLas secuencias de nucleótidos se analizaron utilizando el Centro Nacional de Información Biotecnológica BLAST (). La secuencia del gen 16S rDNA casi completa (1442 pb) del aislado compartió un 100% de similitud con la cepa tipo M. wolinskyi ATCC 700010.\nAdemás de la retirada del PICC, se inició de forma empírica el tratamiento con imipenem/cilastatina (IPM/CS), amikacina (AMK), levofloxacina (LVX) y azitromicina (AZM). Se determinaron las susceptibilidades a los antibióticos mediante el método de microdilución en caldo (BrothMIC RGM®; Kyokuto, Tokio, Japón) basado en las recomendaciones M24 del Clinical and Laboratory Standards Institute (Tabla ) []\nDe acuerdo con las susceptibilidades, se interrumpió el IPM/CS y el AZM, y se agregó la minociclina (MIN). El LVX se cambió a moxifloxacina (MFX) en base a series de casos anteriores []. Después de 1 mes de administración intravenosa de AMK, el paciente fue dado de alta con un régimen oral de MFX y MIN. Aunque el MXF tuvo que interrumpirse después de 4 meses debido a las náuseas, el MIN se continuó durante 6 meses.\nLuego de 3 semanas de terapia antimicrobiana combinada, los cultivos de sangre se tornaron negativos. Mostró un injerto exitoso al día 28. La paciente respondió bien a la terapia y no se identificó ninguna recurrencia de infección al año de seguimiento.\n\nRelevant medical definitions:\n• trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical — Procedimiento en el que se transfieren células madre hematopoyéticas obtenidas del cordón umbilical de un donante compatible a un paciente, utilizado en el tratamiento de enfermedades hematológicas malignas.\n• leucemia mieloide aguda (LMA) — Cáncer hematológico caracterizado por la proliferación incontrolada de precursores mieloides inmaduros en la médula ósea y sangre periférica.\n• citarabina — Agente quimioterapéutico antimetabolito usado para inducir remisión en leucemias agudas al inhibir la síntesis de ADN en células en división.\n• ciclofosfamida — Agente alquilante utilizado en quimioterapia y como inmunosupresor en trasplantes para prevenir el rechazo del injerto.\n• irradiación corporal total — Terapia que utiliza radiación ionizante en todo el cuerpo para erradicar células malignas y suprimir el sistema inmune antes de un trasplante de médula ósea o de células madre.\n• enfermedad de injerto contra huésped (EICH) — Complicación inmunológica grave del trasplante alogénico en la que las células del donante atacan los tejidos del receptor.\n• ciclosporina — Inmunosupresor inhibidor de la calcineurina que bloquea la activación de linfocitos T, empleado en la prevención de EICH tras trasplantes.\n• metotrexato — Antimetabolito utilizado como inmunosupresor y quimioterápico; inhibe la dihidrofolato reductasa, deteniendo la síntesis de ADN.\n• fiebre y eritema lineal en venas superficiales — Manifestaciones clínicas compatibles con tromboflebitis séptica relacionada a catéter o infección del sitio de inserción.\n• catéter central insertado periféricamente (CCIP/PICC) — Dispositivo utilizado para administrar medicamentos intravenosos a largo plazo a través de venas periféricas con llegada central; puede asociarse con infecciones bacterianas o micobacterianas.\n• bacilos ácido-rápidos (BAAR) — Microorganismos que resisten la decoloración con ácido en la tinción de Ziehl-Neelsen, característicos de micobacterias.\n• Mycobacterium wolinskyi — Micobacteria no tuberculosa de crecimiento rápido que puede causar infecciones asociadas a dispositivos o traumas en pacientes inmunocomprometidos.\n• gen 16S rDNA — Secuencia genética bacteriana altamente conservada utilizada en la identificación molecular y clasificación filogenética de microorganismos.\n• meropenem — Antibiótico carbapenémico de amplio espectro, eficaz contra bacterias grampositivas, gramnegativas y algunas micobacterias atípicas.\n• vancomicina — Antibiótico glucopéptido activo contra bacterias grampositivas, usado en infecciones graves resistentes a otros fármacos.\n• amikacina (AMK) — Antibiótico aminoglucósido eficaz contra bacterias aerobias y micobacterias, incluyendo micobacterias no tuberculosas.\n• imipenem/cilastatina (IPM/CS) — Combinación antibiótica donde la cilastatina inhibe la degradación renal del imipenem, prolongando su acción antibacteriana.\n• minociclina (MIN) — Antibiótico de la familia de las tetraciclinas con actividad frente a bacterias grampositivas, gramnegativas y micobacterias atípicas.\n• moxifloxacina (MFX) — Antibiótico fluoroquinolónico de amplio espectro con actividad contra bacterias y micobacterias, utilizado en tratamientos combinados prolongados.\n• terapia antimicrobiana combinada — Estrategia terapéutica que utiliza varios agentes antimicrobianos con distintos mecanismos de acción para mejorar la eficacia y prevenir resistencia microbiana.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 44 años había recibido un primer trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical para tratar una leucemia mieloide aguda. Este tipo de trasplante implica la transferencia de células madre hematopoyéticas de un donante compatible. La paciente había logrado una remisión hematológica completa tras dos ciclos de quimioterapia. Antes del trasplante, había recibido citarabina, ciclofosfamida y irradiación corporal total. Para prevenir la enfermedad de injerto contra huésped, se le administraron ciclosporina y metotrexato. No tenía antecedentes médicos, familiares ni sociales relevantes.\n\nUn mes y medio después del primer trasplante, se le realizó un segundo trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical debido a un fallo del injerto. Siete días después de este segundo trasplante, la paciente desarrolló fiebre alta y escalofríos. Al examinarla, se encontró una zona dolorosa e inflamada con eritema a lo largo de las venas superficiales en el lugar donde se había insertado un catéter central periférico (CCIP), que se colocó el día siguiente del trasplante. Se tomaron muestras de sangre para cultivo y se inició el tratamiento con meropenem. Tres días después, el cultivo de sangre dio positivo, y la tinción de Gram mostró la presencia de bacterias grampositivas. Se añadió vancomicina al tratamiento.\n\nLa fiebre persistió, y el CCIP se retiró 11 días después del trasplante. El sistema VITEK® 2 no logró identificar el microorganismo. Sin embargo, los cultivos de sangre realizados en días posteriores también mostraron la presencia de bacterias grampositivas. Al día 14, se realizó una tinción de Ziehl-Neelsen, que reveló la presencia de bacilos ácido-rápidos, típicos de micobacterias.\n\nPara identificar el microorganismo, se analizó la secuencia del gen 16S rDNA del aislado. Esta secuencia mostró un 100% de similitud con la cepa tipo de *Mycobacterium wolinskyi*, una micobacteria no tuberculosa de crecimiento rápido que puede causar infecciones en pacientes inmunocomprometidos.\n\nAdemás de retirar el CCIP, se inició un tratamiento empírico con imipenem/cilastatina, amikacina, levofloxacina y azitromicina. Se evaluó la susceptibilidad a los antibióticos mediante el método de microdilución en caldo. Según los resultados, se interrumpió el uso de imipenem/cilastatina y azitromicina, y se añadió minociclina. La levofloxacina se cambió a moxifloxacina basándose en estudios previos. Después de un mes de tratamiento intravenoso con amikacina, la paciente fue dada de alta con un régimen oral de moxifloxacina y minociclina. Aunque la moxifloxacina tuvo que suspenderse después de cuatro meses por náuseas, la minociclina se continuó durante seis meses.\n\nTras tres semanas de terapia antimicrobiana combinada, los cultivos de sangre se volvieron negativos. Al día 28, se observó un injerto exitoso. La paciente respondió bien al tratamiento y no se detectó ninguna recurrencia de infección durante el año de seguimiento.",
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+    "fulltext": "Una mujer de 44 años de edad se había sometido a un primer trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical (2,35 × 106/kg de células nucleadas, dos loci no coincidentes) para una leucemia mieloide aguda, después de dos ciclos de terapia de inducción que habían llevado a una remisión hematológica completa. La paciente había recibido un tratamiento previo con citarabina, ciclofosfamida e irradiación corporal total. La profilaxis de la enfermedad de injerto contra huésped consistía en ciclosporina y metotrexato. Su historial médico, familiar y social no presentaba ninguna particularidad. La paciente se sometió a un segundo trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical (2,0 × 107/kg de células nucleadas) 32 días después del primero, debido a un fallo del injerto.\nSiete días después de la segunda TCC, presentó fiebre alta y escalofríos. Tras el examen físico, se observó induración dolorosa con eritema lineal a lo largo de las venas superficiales en el lugar del catéter central insertado periféricamente (CCIP), que se insertó el día posterior a la segunda TCC. Se extrajeron dos grupos de muestras de sangre para cultivo y se inició el tratamiento con meropenem. El cultivo de sangre fue positivo el tercer día de incubación (10 días después de la segunda TCC). La tinción de Gram de un cultivo de sangre positivo reveló GPR (Fig. , izquierda), y se añadió vancomicina después de ello. La fiebre persistió y el CCIP se retiró el día 11 después de la segunda TCC (el CCIP se mantuvo durante 10 días). El sistema VITEK® 2 (bioMérieux, Durham, NC, EE. UU.) no pudo identificar el organismo. Los cultivos de sangre extraídos los días 10, 11, 15 y 22 después de la TCC también fueron positivos para GPR. El día 14 después de la segunda TCC, se realizó la tinción de Ziehl-Neelsen y se encontró que era positiva para bacilos ácido-rápidos (Fig. , derecha).\nLas secuencias de nucleótidos se analizaron utilizando el Centro Nacional de Información Biotecnológica BLAST (). La secuencia del gen 16S rDNA casi completa (1442 pb) del aislado compartió un 100% de similitud con la cepa tipo M. wolinskyi ATCC 700010.\nAdemás de la retirada del PICC, se inició de forma empírica el tratamiento con imipenem/cilastatina (IPM/CS), amikacina (AMK), levofloxacina (LVX) y azitromicina (AZM). Se determinaron las susceptibilidades a los antibióticos mediante el método de microdilución en caldo (BrothMIC RGM®; Kyokuto, Tokio, Japón) basado en las recomendaciones M24 del Clinical and Laboratory Standards Institute (Tabla ) []\nDe acuerdo con las susceptibilidades, se interrumpió el IPM/CS y el AZM, y se agregó la minociclina (MIN). El LVX se cambió a moxifloxacina (MFX) en base a series de casos anteriores []. Después de 1 mes de administración intravenosa de AMK, el paciente fue dado de alta con un régimen oral de MFX y MIN. Aunque el MXF tuvo que interrumpirse después de 4 meses debido a las náuseas, el MIN se continuó durante 6 meses.\nLuego de 3 semanas de terapia antimicrobiana combinada, los cultivos de sangre se tornaron negativos. Mostró un injerto exitoso al día 28. La paciente respondió bien a la terapia y no se identificó ninguna recurrencia de infección al año de seguimiento.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 44 años de edad se había sometido a un primer trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical (2,35 × 106/kg de células nucleadas, dos loci no coincidentes) para una leucemia mieloide aguda, después de dos ciclos de terapia de inducción que habían llevado a una remisión hematológica completa. La paciente había recibido un tratamiento previo con citarabina, ciclofosfamida e irradiación corporal total. La profilaxis de la enfermedad de injerto contra huésped consistía en ciclosporina y metotrexato. Su historial médico, familiar y social no presentaba ninguna particularidad. La paciente se sometió a un segundo trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical (2,0 × 107/kg de células nucleadas) 32 días después del primero, debido a un fallo del injerto.\nSiete días después de la segunda TCC, presentó fiebre alta y escalofríos. Tras el examen físico, se observó induración dolorosa con eritema lineal a lo largo de las venas superficiales en el lugar del catéter central insertado periféricamente (CCIP), que se insertó el día posterior a la segunda TCC. Se extrajeron dos grupos de muestras de sangre para cultivo y se inició el tratamiento con meropenem. El cultivo de sangre fue positivo el tercer día de incubación (10 días después de la segunda TCC). La tinción de Gram de un cultivo de sangre positivo reveló GPR (Fig. , izquierda), y se añadió vancomicina después de ello. La fiebre persistió y el CCIP se retiró el día 11 después de la segunda TCC (el CCIP se mantuvo durante 10 días). El sistema VITEK® 2 (bioMérieux, Durham, NC, EE. UU.) no pudo identificar el organismo. Los cultivos de sangre extraídos los días 10, 11, 15 y 22 después de la TCC también fueron positivos para GPR. El día 14 después de la segunda TCC, se realizó la tinción de Ziehl-Neelsen y se encontró que era positiva para bacilos ácido-rápidos (Fig. , derecha).\nLas secuencias de nucleótidos se analizaron utilizando el Centro Nacional de Información Biotecnológica BLAST (). La secuencia del gen 16S rDNA casi completa (1442 pb) del aislado compartió un 100% de similitud con la cepa tipo M. wolinskyi ATCC 700010.\nAdemás de la retirada del PICC, se inició de forma empírica el tratamiento con imipenem/cilastatina (IPM/CS), amikacina (AMK), levofloxacina (LVX) y azitromicina (AZM). Se determinaron las susceptibilidades a los antibióticos mediante el método de microdilución en caldo (BrothMIC RGM®; Kyokuto, Tokio, Japón) basado en las recomendaciones M24 del Clinical and Laboratory Standards Institute (Tabla ) []\nDe acuerdo con las susceptibilidades, se interrumpió el IPM/CS y el AZM, y se agregó la minociclina (MIN). El LVX se cambió a moxifloxacina (MFX) en base a series de casos anteriores []. Después de 1 mes de administración intravenosa de AMK, el paciente fue dado de alta con un régimen oral de MFX y MIN. Aunque el MXF tuvo que interrumpirse después de 4 meses debido a las náuseas, el MIN se continuó durante 6 meses.\nLuego de 3 semanas de terapia antimicrobiana combinada, los cultivos de sangre se tornaron negativos. Mostró un injerto exitoso al día 28. La paciente respondió bien a la terapia y no se identificó ninguna recurrencia de infección al año de seguimiento.\n\nRelevant medical definitions:\n• trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical — Procedimiento en el que se transfieren células madre hematopoyéticas obtenidas del cordón umbilical de un donante compatible a un paciente, utilizado en el tratamiento de enfermedades hematológicas malignas.\n• leucemia mieloide aguda (LMA) — Cáncer hematológico caracterizado por la proliferación incontrolada de precursores mieloides inmaduros en la médula ósea y sangre periférica.\n• citarabina — Agente quimioterapéutico antimetabolito usado para inducir remisión en leucemias agudas al inhibir la síntesis de ADN en células en división.\n• ciclofosfamida — Agente alquilante utilizado en quimioterapia y como inmunosupresor en trasplantes para prevenir el rechazo del injerto.\n• irradiación corporal total — Terapia que utiliza radiación ionizante en todo el cuerpo para erradicar células malignas y suprimir el sistema inmune antes de un trasplante de médula ósea o de células madre.\n• enfermedad de injerto contra huésped (EICH) — Complicación inmunológica grave del trasplante alogénico en la que las células del donante atacan los tejidos del receptor.\n• ciclosporina — Inmunosupresor inhibidor de la calcineurina que bloquea la activación de linfocitos T, empleado en la prevención de EICH tras trasplantes.\n• metotrexato — Antimetabolito utilizado como inmunosupresor y quimioterápico; inhibe la dihidrofolato reductasa, deteniendo la síntesis de ADN.\n• fiebre y eritema lineal en venas superficiales — Manifestaciones clínicas compatibles con tromboflebitis séptica relacionada a catéter o infección del sitio de inserción.\n• catéter central insertado periféricamente (CCIP/PICC) — Dispositivo utilizado para administrar medicamentos intravenosos a largo plazo a través de venas periféricas con llegada central; puede asociarse con infecciones bacterianas o micobacterianas.\n• bacilos ácido-rápidos (BAAR) — Microorganismos que resisten la decoloración con ácido en la tinción de Ziehl-Neelsen, característicos de micobacterias.\n• Mycobacterium wolinskyi — Micobacteria no tuberculosa de crecimiento rápido que puede causar infecciones asociadas a dispositivos o traumas en pacientes inmunocomprometidos.\n• gen 16S rDNA — Secuencia genética bacteriana altamente conservada utilizada en la identificación molecular y clasificación filogenética de microorganismos.\n• meropenem — Antibiótico carbapenémico de amplio espectro, eficaz contra bacterias grampositivas, gramnegativas y algunas micobacterias atípicas.\n• vancomicina — Antibiótico glucopéptido activo contra bacterias grampositivas, usado en infecciones graves resistentes a otros fármacos.\n• amikacina (AMK) — Antibiótico aminoglucósido eficaz contra bacterias aerobias y micobacterias, incluyendo micobacterias no tuberculosas.\n• imipenem/cilastatina (IPM/CS) — Combinación antibiótica donde la cilastatina inhibe la degradación renal del imipenem, prolongando su acción antibacteriana.\n• minociclina (MIN) — Antibiótico de la familia de las tetraciclinas con actividad frente a bacterias grampositivas, gramnegativas y micobacterias atípicas.\n• moxifloxacina (MFX) — Antibiótico fluoroquinolónico de amplio espectro con actividad contra bacterias y micobacterias, utilizado en tratamientos combinados prolongados.\n• terapia antimicrobiana combinada — Estrategia terapéutica que utiliza varios agentes antimicrobianos con distintos mecanismos de acción para mejorar la eficacia y prevenir resistencia microbiana.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 44 años fue sometida a un primer trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical (2,35 × 10⁶/kg de células nucleadas, dos loci no coincidentes) con el objetivo de tratar una leucemia mieloide aguda, tras alcanzar una remisión hematológica completa tras dos ciclos de terapia de inducción. Previamente, la paciente había recibido citarabina, ciclofosfamida y irradiación corporal total. La profilaxis de la enfermedad de injerto contra huésped incluyó ciclosporina y metotrexato. No se identificaron antecedentes médicos, familiares ni sociales relevantes. Diez días después del primer trasplante, se realizó un segundo trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical (2,0 × 10⁷/kg de células nucleadas) debido a fallo del injerto.\n\nSiete días después de la segunda trasplante, la paciente desarrolló fiebre alta y escalofríos. En el examen físico se observó una lesión dolorosa, indurada y con eritema lineal a lo largo de las venas superficiales en el sitio de inserción del catéter central insertado periféricamente (CCIP), que había sido colocado el día posterior al trasplante. Se obtuvieron dos muestras de sangre para cultivo y se inició tratamiento empírico con meropenem. El cultivo de sangre resultó positivo el tercer día de incubación (10 días después del trasplante). La tinción de Gram reveló la presencia de bacilos grampositivos resistentes (GPR), y se añadió vancomicina. La fiebre persistió, y el CCIP fue retirado el día 11 post-trasplante (mantenido durante 10 días). El sistema VITEK® 2 no logró identificar el microorganismo. Los cultivos de sangre obtenidos en los días 10, 11, 15 y 22 post-trasplante mostraron positividad para GPR. El día 14 post-trasplante, se realizó tinción de Ziehl-Neelsen, que reveló positividad para bacilos ácido-rápidos (BAAR).\n\nSe analizaron las secuencias de nucleótidos mediante BLAST del Centro Nacional de Información Biotecnológica. La secuencia casi completa del gen 16S rDNA (1442 pb) del aislado mostró un 100% de identidad con la cepa tipo de *Mycobacterium wolinskyi* ATCC 700010.\n\nAdemás de la extracción del CCIP, se inició tratamiento empírico combinado con imipenem/cilastatina (IPM/CS), amikacina (AMK), levofloxacina (LVX) y azitromicina (AZM). Se evaluó la susceptibilidad antimicrobiana mediante el método de microdilución en caldo (BrothMIC RGM®; Kyokuto, Tokio, Japón), según las recomendaciones M24 del Clinical and Laboratory Standards Institute (Tabla).\n\nBasándose en los resultados de susceptibilidad, se discontinuó IPM/CS y AZM, y se añadió minociclina (MIN). La LVX fue sustituida por moxifloxacina (MFX) según series de casos previamente reportadas. Tras un mes de administración intravenosa de AMK, la paciente fue dada de alta con un régimen oral de MFX y MIN. Aunque la MFX tuvo que interrumpirse tras 4 meses debido a náuseas, la MIN se mantuvo durante 6 meses.\n\nTras tres semanas de terapia antimicrobiana combinada, los cultivos de sangre se volvieron negativos. Al día 28 se observó un injerto exitoso. La paciente respondió favorablemente al tratamiento, y no se identificó recurrencia infecciosa durante el año de seguimiento.",
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+    "id": "multiclinsum_test_734_es.txt",
+    "fulltext": "Una mujer de 52 años de edad fue admitida en el hospital para evaluación de dolencias abdominales intermitentes, ojo seco y boca seca. El ojo seco y la boca seca habían estado presentes durante varios años; no obstante, no había buscado tratamiento médico para estos síntomas. Tenía antecedentes de cardiomiopatía dilatada y glaucoma del ojo izquierdo. Recibía tratamiento con diuréticos de asa, inhibidores de la bomba de protones y antocianósidos para el glaucoma. En el examen físico, sus extremidades inferiores se encontraban en estado edematoso. Su temperatura corporal era de 36,5°C y su presión arterial era normal. Los resultados de los estudios de laboratorio fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos, 8600/mm3 (neutrófilos 73,4%); sodio, 141 mEq/L; cloruro, 108 mEq/L; nitrógeno ureico en sangre, 15,7 mg/dL; y creatinina, 0,6 mg/dL. Los niveles de proteínas séricas totales, albúmina sérica y colesterol total fueron de 5,5 g/dL, 1,5 g/dL y 257 mg/dL, respectivamente. El análisis de orina fue notable por la proteinuria (6,3 g/día), 30-49 glóbulos rojos por campo de alta potencia, pero no había otros sedimentos. La investigación serológica reveló la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA; 1:80, patrón homogéneo más moteado), factor reumatoide (390 IU/mL), y fue positivo para autoanticuerpo al antígeno Ro (SS-A) (>200 U/mL). Sin embargo, la serología fue negativa para anticuerpos contra ADN de doble cadena, La (SS-B), Sm, ribonucleoproteínas, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, anticoagulante lúpico, IgG/IgM anti-cardiolipina, e IgG β2-glicoproteína-1. Los niveles de C3 habían disminuido a 38 mg/dL (normal, 90-180 mg/dL), mientras que los niveles de C4 y complemento hemolítico total 50 estaban dentro de los rangos normales a 16 mg/dL y 33.1 U/mL, respectivamente (rangos normales, 10-40 y 23-46, respectivamente). Las pruebas para antígeno de superficie de hepatitis B, anticuerpos de hepatitis C, crioglobulinas, y anticuerpos del virus de inmunodeficiencia humana fueron negativos.\nSe realizó una biopsia menor de la glándula salival, que mostró infiltraciones linfocíticas difusas con una puntuación focal de 3\n[] Además, realizamos una gammagrafía salival que mostró que no había visualización en ambas glándulas salivales, lo que es coherente con el sistema de clasificación de Schall de grado 4\n[] Por ello, se le diagnosticó síndrome de Sjögren, en base a los síntomas de sequedad ocular y bucal, ANA positivo, anticuerpo anti-Ro (SS-A), biopsia de glándula salival y gammagrafía salival, que cumplían los criterios de clasificación del consenso americano-europeo de 2002\n[]\nSe le realizó una biopsia renal percutánea debido al síndrome nefrótico. Se observaron, mediante microscopía óptica, un engrosamiento de la membrana basal glomerular y un ensanchamiento de la matriz mesangial (Figura\nA). Además, se observó atrofia tubular leve y fibrosis intersticial moderada. La tinción inmunofluorescente reveló una tinción débilmente positiva para IgG, IgA, IgM y C3 en la superficie externa de las paredes capilares. La microscopía electrónica mostró un depósito difuso subepitelial denso en electrones (Figura\nB). Los hallazgos histopatológicos fueron compatibles con glomerulonefritis membranosa\n[]\nSe realizaron una tomografía computarizada abdominal (TC) y una colonoscopia debido a dolencias abdominales intermitentes; no obstante, no observamos ninguna neoplasia o perforación intestinal en el momento del ingreso, excepto enteritis y múltiples linfadenopatías mesentéricas. Tres meses después, tuvo un inicio repentino de dolencias abdominales severas y se realizó una nueva tomografía computarizada abdominal. Se observó un nuevo neumoperitoneo con peritonitis acompañado de una perforación intestinal. Se realizó una operación de emergencia y una biopsia intestinal. La muestra tenía una longitud axial de 9,5 cm y una lesión necrótica y ulcerosa (4,5 × 5 cm). En el examen inmunohistoquímico, encontramos expresión de CD20, CD79a y BCL-2, pero no de CD3, CD10 y BCL-6. La fracción de proliferación, determinada por Ki-67, fue del 50% al 60%. La mayoría de las células tumorales fueron positivas para EBV por hibridación in situ. La biopsia reveló DLBCL positivo para EBV (etapa III de la clasificación de Ann Harbor), como se demuestra en la Figura\n. La paciente rechazó el tratamiento con quimioterapia debido a su mal estado funcional, su escasa conformidad y su pobreza. No obstante, desde el diagnóstico, había estado recibiendo corticosteroides orales en dosis bajas de forma intermitente e hidroxicloroquina para tratar su síndrome de Sjögren primario. Se observó una mejora en la proteinuria (1,79 g/día) y los síntomas de sequedad ocular tras un año de seguimiento. Un año de seguimiento con tomografía por emisión de positrones y tomografía computarizada mostró un estado estable de la enfermedad para el linfoma maligno.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 52 años de edad fue admitida en el hospital para evaluación de dolencias abdominales intermitentes, ojo seco y boca seca. El ojo seco y la boca seca habían estado presentes durante varios años; no obstante, no había buscado tratamiento médico para estos síntomas. Tenía antecedentes de cardiomiopatía dilatada y glaucoma del ojo izquierdo. Recibía tratamiento con diuréticos de asa, inhibidores de la bomba de protones y antocianósidos para el glaucoma. En el examen físico, sus extremidades inferiores se encontraban en estado edematoso. Su temperatura corporal era de 36,5°C y su presión arterial era normal. Los resultados de los estudios de laboratorio fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos, 8600/mm3 (neutrófilos 73,4%); sodio, 141 mEq/L; cloruro, 108 mEq/L; nitrógeno ureico en sangre, 15,7 mg/dL; y creatinina, 0,6 mg/dL. Los niveles de proteínas séricas totales, albúmina sérica y colesterol total fueron de 5,5 g/dL, 1,5 g/dL y 257 mg/dL, respectivamente. El análisis de orina fue notable por la proteinuria (6,3 g/día), 30-49 glóbulos rojos por campo de alta potencia, pero no había otros sedimentos. La investigación serológica reveló la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA; 1:80, patrón homogéneo más moteado), factor reumatoide (390 IU/mL), y fue positivo para autoanticuerpo al antígeno Ro (SS-A) (>200 U/mL). Sin embargo, la serología fue negativa para anticuerpos contra ADN de doble cadena, La (SS-B), Sm, ribonucleoproteínas, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, anticoagulante lúpico, IgG/IgM anti-cardiolipina, e IgG β2-glicoproteína-1. Los niveles de C3 habían disminuido a 38 mg/dL (normal, 90-180 mg/dL), mientras que los niveles de C4 y complemento hemolítico total 50 estaban dentro de los rangos normales a 16 mg/dL y 33.1 U/mL, respectivamente (rangos normales, 10-40 y 23-46, respectivamente). Las pruebas para antígeno de superficie de hepatitis B, anticuerpos de hepatitis C, crioglobulinas, y anticuerpos del virus de inmunodeficiencia humana fueron negativos.\nSe realizó una biopsia menor de la glándula salival, que mostró infiltraciones linfocíticas difusas con una puntuación focal de 3\n[] Además, realizamos una gammagrafía salival que mostró que no había visualización en ambas glándulas salivales, lo que es coherente con el sistema de clasificación de Schall de grado 4\n[] Por ello, se le diagnosticó síndrome de Sjögren, en base a los síntomas de sequedad ocular y bucal, ANA positivo, anticuerpo anti-Ro (SS-A), biopsia de glándula salival y gammagrafía salival, que cumplían los criterios de clasificación del consenso americano-europeo de 2002\n[]\nSe le realizó una biopsia renal percutánea debido al síndrome nefrótico. Se observaron, mediante microscopía óptica, un engrosamiento de la membrana basal glomerular y un ensanchamiento de la matriz mesangial (Figura\nA). Además, se observó atrofia tubular leve y fibrosis intersticial moderada. La tinción inmunofluorescente reveló una tinción débilmente positiva para IgG, IgA, IgM y C3 en la superficie externa de las paredes capilares. La microscopía electrónica mostró un depósito difuso subepitelial denso en electrones (Figura\nB). Los hallazgos histopatológicos fueron compatibles con glomerulonefritis membranosa\n[]\nSe realizaron una tomografía computarizada abdominal (TC) y una colonoscopia debido a dolencias abdominales intermitentes; no obstante, no observamos ninguna neoplasia o perforación intestinal en el momento del ingreso, excepto enteritis y múltiples linfadenopatías mesentéricas. Tres meses después, tuvo un inicio repentino de dolencias abdominales severas y se realizó una nueva tomografía computarizada abdominal. Se observó un nuevo neumoperitoneo con peritonitis acompañado de una perforación intestinal. Se realizó una operación de emergencia y una biopsia intestinal. La muestra tenía una longitud axial de 9,5 cm y una lesión necrótica y ulcerosa (4,5 × 5 cm). En el examen inmunohistoquímico, encontramos expresión de CD20, CD79a y BCL-2, pero no de CD3, CD10 y BCL-6. La fracción de proliferación, determinada por Ki-67, fue del 50% al 60%. La mayoría de las células tumorales fueron positivas para EBV por hibridación in situ. La biopsia reveló DLBCL positivo para EBV (etapa III de la clasificación de Ann Harbor), como se demuestra en la Figura\n. La paciente rechazó el tratamiento con quimioterapia debido a su mal estado funcional, su escasa conformidad y su pobreza. No obstante, desde el diagnóstico, había estado recibiendo corticosteroides orales en dosis bajas de forma intermitente e hidroxicloroquina para tratar su síndrome de Sjögren primario. Se observó una mejora en la proteinuria (1,79 g/día) y los síntomas de sequedad ocular tras un año de seguimiento. Un año de seguimiento con tomografía por emisión de positrones y tomografía computarizada mostró un estado estable de la enfermedad para el linfoma maligno.\n\nRelevant medical definitions:\n• síndrome de Sjögren — Enfermedad autoinmune crónica caracterizada por infiltración linfocitaria de las glándulas salivales y lagrimales, que provoca sequedad ocular y bucal.\n• anticuerpo anti-Ro (SS-A) — Autoanticuerpo dirigido contra proteínas ribonucleoproteicas, asociado con síndrome de Sjögren y lupus eritematoso sistémico.\n• anticuerpos antinucleares (ANA) — Autoanticuerpos dirigidos contra componentes del núcleo celular, comunes en enfermedades autoinmunes como el síndrome de Sjögren.\n• factor reumatoide — Autoanticuerpo contra la fracción Fc de la IgG, empleado en el diagnóstico de artritis reumatoide y síndrome de Sjögren.\n• biopsia de glándula salival — Procedimiento diagnóstico en el síndrome de Sjögren que evalúa la infiltración linfocitaria focal en las glándulas menores.\n• gammagrafía salival — Prueba funcional que evalúa la captación y secreción de las glándulas salivales, utilizada para documentar su hipofunción en Sjögren.\n• glomerulonefritis membranosa — Enfermedad glomerular caracterizada por engrosamiento de la membrana basal y depósitos inmunes subepiteliales, que produce síndrome nefrótico.\n• síndrome nefrótico — Conjunto de manifestaciones renales que incluyen proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia.\n• complemento C3 bajo — Disminución del componente C3 del sistema del complemento, reflejo de activación del complemento en enfermedades autoinmunes o renales.\n• peritonitis — Inflamación del peritoneo causada por infección o perforación intestinal, caracterizada por dolor abdominal agudo y riesgo de sepsis.\n• linfoma difuso de células B grandes (DLBCL) — Neoplasia maligna de linfocitos B caracterizada por crecimiento rápido de células grandes y curso clínico agresivo.\n• virus de Epstein-Barr (EBV) — Herpesvirus humano asociado a linfomas, carcinoma nasofaríngeo y otras enfermedades linfoproliferativas.\n• inmunohistoquímica — Técnica que emplea anticuerpos específicos para identificar marcadores en tejidos y definir el tipo y origen de una neoplasia.\n• CD20 — Marcador de membrana característico de linfocitos B, habitualmente positivo en linfomas de estirpe B.\n• BCL-2 — Proteína antiapoptótica frecuentemente expresada en linfomas, cuyo aumento confiere resistencia a la muerte celular programada.\n• Ki-67 — Antígeno nuclear utilizado para evaluar la tasa de proliferación celular; valores altos indican crecimiento tumoral activo.\n• hidroxicloroquina — Fármaco antimalárico con propiedades inmunomoduladoras empleado en enfermedades autoinmunes como el síndrome de Sjögren o el lupus.\n• corticosteroides orales — Medicamentos antiinflamatorios e inmunosupresores utilizados para reducir la actividad inflamatoria en enfermedades autoinmunes.\n• linfadenopatía mesentérica — Agrandamiento de los ganglios linfáticos del mesenterio, que puede reflejar inflamación, infección o infiltración neoplásica.\n• criterios de clasificación americano-europeos de 2002 — Conjunto de criterios diagnósticos utilizados para clasificar el síndrome de Sjögren basados en síntomas, autoanticuerpos y hallazgos histológicos.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 52 años fue llevada al hospital por dolor en el abdomen, ojo seco y boca seca. El ojo seco y la boca seca habían estado presentes durante varios años, pero ella no había buscado tratamiento. Tenía problemas con el corazón y el ojo izquierdo. Tomaba medicamentos para el corazón, el estómago y el ojo. En el examen físico, sus piernas estaban hinchadas. Su temperatura era normal y su presión arterial también. En los análisis de sangre, los niveles de glóbulos blancos, sodio, cloruro, nitrógeno ureico y creatinina estaban dentro de lo normal. Sin embargo, tenía bajos niveles de proteínas y albúmina. En la orina, había mucha proteína, glóbulos rojos y no había otros problemas. En los análisis de sangre, se encontraron anticuerpos antinucleares, factor reumatoide y anticuerpos contra el antígeno Ro. No se encontraron otros anticuerpos. Los niveles de C3 estaban bajos, pero C4 y el complemento estaban normales. Los análisis para hepatitis, crioglobulinas y VIH fueron negativos.\n\nSe le hizo una biopsia de la glándula salival, que mostró inflamación con una puntuación focal de 3. También se hizo una gammagrafía salival, que mostró que las glándulas no funcionaban bien, lo cual es un signo de Sjögren. Por eso, se le diagnosticó síndrome de Sjögren, basado en los síntomas, los anticuerpos y los resultados de la biopsia y la gammagrafía.\n\nSe le hizo una biopsia renal por el síndrome nefrótico. En la biopsia, se vio que la membrana de los riñones estaba engrosada y había inflamación. La tinción mostró que había proteínas en los riñones. La microscopía electrónica mostró depósitos en los riñones. Esto es compatible con glomerulonefritis membranosa.\n\nSe le hizo una tomografía y una colonoscopia por el dolor abdominal, pero no se encontró cáncer ni perforación intestinal, solo inflamación y ganglios hinchados. Tres meses después, tuvo dolor abdominal muy fuerte y se le hizo otra tomografía. Se encontró un neumoperitoneo y una perforación intestinal. Se le operó de emergencia y se le hizo una biopsia intestinal. La biopsia mostró células cancerosas que eran positivas para EBV. Se le diagnosticó linfoma de células B grandes positivo para EBV. La paciente no quiso recibir quimioterapia por su estado de salud y su situación económica. Sin embargo, tomaba medicamentos para el Sjögren. Después de un año, mejoró la proteína en la orina y los síntomas de sequedad. Un año después, se vio que el linfoma no había progresado.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 52 años de edad fue admitida en el hospital para evaluación de dolencias abdominales intermitentes, ojo seco y boca seca. El ojo seco y la boca seca habían estado presentes durante varios años; no obstante, no había buscado tratamiento médico para estos síntomas. Tenía antecedentes de cardiomiopatía dilatada y glaucoma del ojo izquierdo. Recibía tratamiento con diuréticos de asa, inhibidores de la bomba de protones y antocianósidos para el glaucoma. En el examen físico, sus extremidades inferiores se encontraban en estado edematoso. Su temperatura corporal era de 36,5°C y su presión arterial era normal. Los resultados de los estudios de laboratorio fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos, 8600/mm3 (neutrófilos 73,4%); sodio, 141 mEq/L; cloruro, 108 mEq/L; nitrógeno ureico en sangre, 15,7 mg/dL; y creatinina, 0,6 mg/dL. Los niveles de proteínas séricas totales, albúmina sérica y colesterol total fueron de 5,5 g/dL, 1,5 g/dL y 257 mg/dL, respectivamente. El análisis de orina fue notable por la proteinuria (6,3 g/día), 30-49 glóbulos rojos por campo de alta potencia, pero no había otros sedimentos. La investigación serológica reveló la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA; 1:80, patrón homogéneo más moteado), factor reumatoide (390 IU/mL), y fue positivo para autoanticuerpo al antígeno Ro (SS-A) (>200 U/mL). 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Las pruebas para antígeno de superficie de hepatitis B, anticuerpos de hepatitis C, crioglobulinas, y anticuerpos del virus de inmunodeficiencia humana fueron negativos.\nSe realizó una biopsia menor de la glándula salival, que mostró infiltraciones linfocíticas difusas con una puntuación focal de 3\n[] Además, realizamos una gammagrafía salival que mostró que no había visualización en ambas glándulas salivales, lo que es coherente con el sistema de clasificación de Schall de grado 4\n[] Por ello, se le diagnosticó síndrome de Sjögren, en base a los síntomas de sequedad ocular y bucal, ANA positivo, anticuerpo anti-Ro (SS-A), biopsia de glándula salival y gammagrafía salival, que cumplían los criterios de clasificación del consenso americano-europeo de 2002\n[]\nSe le realizó una biopsia renal percutánea debido al síndrome nefrótico. Se observaron, mediante microscopía óptica, un engrosamiento de la membrana basal glomerular y un ensanchamiento de la matriz mesangial (Figura\nA). Además, se observó atrofia tubular leve y fibrosis intersticial moderada. La tinción inmunofluorescente reveló una tinción débilmente positiva para IgG, IgA, IgM y C3 en la superficie externa de las paredes capilares. La microscopía electrónica mostró un depósito difuso subepitelial denso en electrones (Figura\nB). Los hallazgos histopatológicos fueron compatibles con glomerulonefritis membranosa\n[]\nSe realizaron una tomografía computarizada abdominal (TC) y una colonoscopia debido a dolencias abdominales intermitentes; no obstante, no observamos ninguna neoplasia o perforación intestinal en el momento del ingreso, excepto enteritis y múltiples linfadenopatías mesentéricas. Tres meses después, tuvo un inicio repentino de dolencias abdominales severas y se realizó una nueva tomografía computarizada abdominal. Se observó un nuevo neumoperitoneo con peritonitis acompañado de una perforación intestinal. Se realizó una operación de emergencia y una biopsia intestinal. La muestra tenía una longitud axial de 9,5 cm y una lesión necrótica y ulcerosa (4,5 × 5 cm). En el examen inmunohistoquímico, encontramos expresión de CD20, CD79a y BCL-2, pero no de CD3, CD10 y BCL-6. La fracción de proliferación, determinada por Ki-67, fue del 50% al 60%. La mayoría de las células tumorales fueron positivas para EBV por hibridación in situ. La biopsia reveló DLBCL positivo para EBV (etapa III de la clasificación de Ann Harbor), como se demuestra en la Figura\n. La paciente rechazó el tratamiento con quimioterapia debido a su mal estado funcional, su escasa conformidad y su pobreza. No obstante, desde el diagnóstico, había estado recibiendo corticosteroides orales en dosis bajas de forma intermitente e hidroxicloroquina para tratar su síndrome de Sjögren primario. Se observó una mejora en la proteinuria (1,79 g/día) y los síntomas de sequedad ocular tras un año de seguimiento. Un año de seguimiento con tomografía por emisión de positrones y tomografía computarizada mostró un estado estable de la enfermedad para el linfoma maligno.\n\nRelevant medical definitions:\n• síndrome de Sjögren — Enfermedad autoinmune crónica caracterizada por infiltración linfocitaria de las glándulas salivales y lagrimales, que provoca sequedad ocular y bucal.\n• anticuerpo anti-Ro (SS-A) — Autoanticuerpo dirigido contra proteínas ribonucleoproteicas, asociado con síndrome de Sjögren y lupus eritematoso sistémico.\n• anticuerpos antinucleares (ANA) — Autoanticuerpos dirigidos contra componentes del núcleo celular, comunes en enfermedades autoinmunes como el síndrome de Sjögren.\n• factor reumatoide — Autoanticuerpo contra la fracción Fc de la IgG, empleado en el diagnóstico de artritis reumatoide y síndrome de Sjögren.\n• biopsia de glándula salival — Procedimiento diagnóstico en el síndrome de Sjögren que evalúa la infiltración linfocitaria focal en las glándulas menores.\n• gammagrafía salival — Prueba funcional que evalúa la captación y secreción de las glándulas salivales, utilizada para documentar su hipofunción en Sjögren.\n• glomerulonefritis membranosa — Enfermedad glomerular caracterizada por engrosamiento de la membrana basal y depósitos inmunes subepiteliales, que produce síndrome nefrótico.\n• síndrome nefrótico — Conjunto de manifestaciones renales que incluyen proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia.\n• complemento C3 bajo — Disminución del componente C3 del sistema del complemento, reflejo de activación del complemento en enfermedades autoinmunes o renales.\n• peritonitis — Inflamación del peritoneo causada por infección o perforación intestinal, caracterizada por dolor abdominal agudo y riesgo de sepsis.\n• linfoma difuso de células B grandes (DLBCL) — Neoplasia maligna de linfocitos B caracterizada por crecimiento rápido de células grandes y curso clínico agresivo.\n• virus de Epstein-Barr (EBV) — Herpesvirus humano asociado a linfomas, carcinoma nasofaríngeo y otras enfermedades linfoproliferativas.\n• inmunohistoquímica — Técnica que emplea anticuerpos específicos para identificar marcadores en tejidos y definir el tipo y origen de una neoplasia.\n• CD20 — Marcador de membrana característico de linfocitos B, habitualmente positivo en linfomas de estirpe B.\n• BCL-2 — Proteína antiapoptótica frecuentemente expresada en linfomas, cuyo aumento confiere resistencia a la muerte celular programada.\n• Ki-67 — Antígeno nuclear utilizado para evaluar la tasa de proliferación celular; valores altos indican crecimiento tumoral activo.\n• hidroxicloroquina — Fármaco antimalárico con propiedades inmunomoduladoras empleado en enfermedades autoinmunes como el síndrome de Sjögren o el lupus.\n• corticosteroides orales — Medicamentos antiinflamatorios e inmunosupresores utilizados para reducir la actividad inflamatoria en enfermedades autoinmunes.\n• linfadenopatía mesentérica — Agrandamiento de los ganglios linfáticos del mesenterio, que puede reflejar inflamación, infección o infiltración neoplásica.\n• criterios de clasificación americano-europeos de 2002 — Conjunto de criterios diagnósticos utilizados para clasificar el síndrome de Sjögren basados en síntomas, autoanticuerpos y hallazgos histológicos.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 52 años fue llevada al hospital por dolor abdominal intermitente, sequedad ocular y sequedad bucal. La sequedad en los ojos y la boca había estado presente durante varios años, pero no había buscado tratamiento médico. Tenía antecedentes de cardiomiopatía dilatada y glaucoma en el ojo izquierdo. Estaba recibiendo tratamiento con diuréticos de asa, inhibidores de la bomba de protones y antocianósidos para el glaucoma. En el examen físico, sus piernas estaban hinchadas. Su temperatura era de 36,5°C y su presión arterial normal. Los resultados de laboratorio mostraron un recuento de glóbulos blancos de 8600/mm³ (73,4% neutrófilos), sodio de 141 mEq/L, cloruro de 108 mEq/L, nitrógeno ureico en sangre de 15,7 mg/dL y creatinina de 0,6 mg/dL. Los niveles de proteínas séricas totales, albúmina sérica y colesterol total fueron de 5,5 g/dL, 1,5 g/dL y 257 mg/dL, respectivamente. En la orina se encontró proteinuria (6,3 g/día), 30-49 glóbulos rojos por campo de alta potencia, pero no otros sedimentos. La serología reveló la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA; 1:80, patrón homogéneo más moteado), factor reumatoide (390 IU/mL) y anticuerpos anti-Ro (SS-A) (>200 U/mL). Sin embargo, fue negativa para anticuerpos contra ADN de doble cadena, La (SS-B), Sm, ribonucleoproteínas, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, anticoagulante lúpico, IgG/IgM anti-cardiolipina e IgG β2-glicoproteína-1. Los niveles de C3 estaban bajos (38 mg/dL; normal: 90-180 mg/dL), mientras que los de C4 y complemento hemolítico total 50 estaban dentro de los rangos normales (16 mg/dL y 33,1 U/mL, respectivamente). Las pruebas para hepatitis B, hepatitis C, crioglobulinas y VIH fueron negativas.\n\nSe realizó una biopsia de la glándula salival, que mostró infiltración linfocitaria difusa con una puntuación focal de 3. Además, se hizo una gammagrafía salival que no mostró visualización en ambas glándulas salivales, lo cual es coherente con el grado 4 según la clasificación de Schall. Por ello, se le diagnosticó síndrome de Sjögren, basado en los síntomas de sequedad ocular y bucal, ANA positivo, anticuerpo anti-Ro (SS-A), biopsia de glándula salival y gammagrafía salival, que cumplían los criterios de clasificación del consenso americano-europeo de 2002.\n\nSe realizó una biopsia renal percutánea debido al síndrome nefrótico. La microscopía óptica mostró engrosamiento de la membrana basal glomerular y ensanchamiento de la matriz mesangial. También se observó atrofia tubular leve y fibrosis intersticial moderada. La tinción inmunofluorescente reveló una tinción débilmente positiva para IgG, IgA, IgM y C3 en la superficie externa de las paredes capilares. La microscopía electrónica mostró depósitos subepiteliales densos. 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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 52 años de edad fue admitida en el hospital para evaluación de dolencias abdominales intermitentes, ojo seco y boca seca. El ojo seco y la boca seca habían estado presentes durante varios años; no obstante, no había buscado tratamiento médico para estos síntomas. Tenía antecedentes de cardiomiopatía dilatada y glaucoma del ojo izquierdo. Recibía tratamiento con diuréticos de asa, inhibidores de la bomba de protones y antocianósidos para el glaucoma. En el examen físico, sus extremidades inferiores se encontraban en estado edematoso. Su temperatura corporal era de 36,5°C y su presión arterial era normal. Los resultados de los estudios de laboratorio fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos, 8600/mm3 (neutrófilos 73,4%); sodio, 141 mEq/L; cloruro, 108 mEq/L; nitrógeno ureico en sangre, 15,7 mg/dL; y creatinina, 0,6 mg/dL. Los niveles de proteínas séricas totales, albúmina sérica y colesterol total fueron de 5,5 g/dL, 1,5 g/dL y 257 mg/dL, respectivamente. El análisis de orina fue notable por la proteinuria (6,3 g/día), 30-49 glóbulos rojos por campo de alta potencia, pero no había otros sedimentos. La investigación serológica reveló la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA; 1:80, patrón homogéneo más moteado), factor reumatoide (390 IU/mL), y fue positivo para autoanticuerpo al antígeno Ro (SS-A) (>200 U/mL). Sin embargo, la serología fue negativa para anticuerpos contra ADN de doble cadena, La (SS-B), Sm, ribonucleoproteínas, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, anticoagulante lúpico, IgG/IgM anti-cardiolipina, e IgG β2-glicoproteína-1. Los niveles de C3 habían disminuido a 38 mg/dL (normal, 90-180 mg/dL), mientras que los niveles de C4 y complemento hemolítico total 50 estaban dentro de los rangos normales a 16 mg/dL y 33.1 U/mL, respectivamente (rangos normales, 10-40 y 23-46, respectivamente). Las pruebas para antígeno de superficie de hepatitis B, anticuerpos de hepatitis C, crioglobulinas, y anticuerpos del virus de inmunodeficiencia humana fueron negativos.\nSe realizó una biopsia menor de la glándula salival, que mostró infiltraciones linfocíticas difusas con una puntuación focal de 3\n[] Además, realizamos una gammagrafía salival que mostró que no había visualización en ambas glándulas salivales, lo que es coherente con el sistema de clasificación de Schall de grado 4\n[] Por ello, se le diagnosticó síndrome de Sjögren, en base a los síntomas de sequedad ocular y bucal, ANA positivo, anticuerpo anti-Ro (SS-A), biopsia de glándula salival y gammagrafía salival, que cumplían los criterios de clasificación del consenso americano-europeo de 2002\n[]\nSe le realizó una biopsia renal percutánea debido al síndrome nefrótico. Se observaron, mediante microscopía óptica, un engrosamiento de la membrana basal glomerular y un ensanchamiento de la matriz mesangial (Figura\nA). Además, se observó atrofia tubular leve y fibrosis intersticial moderada. La tinción inmunofluorescente reveló una tinción débilmente positiva para IgG, IgA, IgM y C3 en la superficie externa de las paredes capilares. La microscopía electrónica mostró un depósito difuso subepitelial denso en electrones (Figura\nB). Los hallazgos histopatológicos fueron compatibles con glomerulonefritis membranosa\n[]\nSe realizaron una tomografía computarizada abdominal (TC) y una colonoscopia debido a dolencias abdominales intermitentes; no obstante, no observamos ninguna neoplasia o perforación intestinal en el momento del ingreso, excepto enteritis y múltiples linfadenopatías mesentéricas. Tres meses después, tuvo un inicio repentino de dolencias abdominales severas y se realizó una nueva tomografía computarizada abdominal. Se observó un nuevo neumoperitoneo con peritonitis acompañado de una perforación intestinal. Se realizó una operación de emergencia y una biopsia intestinal. La muestra tenía una longitud axial de 9,5 cm y una lesión necrótica y ulcerosa (4,5 × 5 cm). En el examen inmunohistoquímico, encontramos expresión de CD20, CD79a y BCL-2, pero no de CD3, CD10 y BCL-6. La fracción de proliferación, determinada por Ki-67, fue del 50% al 60%. La mayoría de las células tumorales fueron positivas para EBV por hibridación in situ. La biopsia reveló DLBCL positivo para EBV (etapa III de la clasificación de Ann Harbor), como se demuestra en la Figura\n. La paciente rechazó el tratamiento con quimioterapia debido a su mal estado funcional, su escasa conformidad y su pobreza. No obstante, desde el diagnóstico, había estado recibiendo corticosteroides orales en dosis bajas de forma intermitente e hidroxicloroquina para tratar su síndrome de Sjögren primario. Se observó una mejora en la proteinuria (1,79 g/día) y los síntomas de sequedad ocular tras un año de seguimiento. Un año de seguimiento con tomografía por emisión de positrones y tomografía computarizada mostró un estado estable de la enfermedad para el linfoma maligno.\n\nRelevant medical definitions:\n• síndrome de Sjögren — Enfermedad autoinmune crónica caracterizada por infiltración linfocitaria de las glándulas salivales y lagrimales, que provoca sequedad ocular y bucal.\n• anticuerpo anti-Ro (SS-A) — Autoanticuerpo dirigido contra proteínas ribonucleoproteicas, asociado con síndrome de Sjögren y lupus eritematoso sistémico.\n• anticuerpos antinucleares (ANA) — Autoanticuerpos dirigidos contra componentes del núcleo celular, comunes en enfermedades autoinmunes como el síndrome de Sjögren.\n• factor reumatoide — Autoanticuerpo contra la fracción Fc de la IgG, empleado en el diagnóstico de artritis reumatoide y síndrome de Sjögren.\n• biopsia de glándula salival — Procedimiento diagnóstico en el síndrome de Sjögren que evalúa la infiltración linfocitaria focal en las glándulas menores.\n• gammagrafía salival — Prueba funcional que evalúa la captación y secreción de las glándulas salivales, utilizada para documentar su hipofunción en Sjögren.\n• glomerulonefritis membranosa — Enfermedad glomerular caracterizada por engrosamiento de la membrana basal y depósitos inmunes subepiteliales, que produce síndrome nefrótico.\n• síndrome nefrótico — Conjunto de manifestaciones renales que incluyen proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia.\n• complemento C3 bajo — Disminución del componente C3 del sistema del complemento, reflejo de activación del complemento en enfermedades autoinmunes o renales.\n• peritonitis — Inflamación del peritoneo causada por infección o perforación intestinal, caracterizada por dolor abdominal agudo y riesgo de sepsis.\n• linfoma difuso de células B grandes (DLBCL) — Neoplasia maligna de linfocitos B caracterizada por crecimiento rápido de células grandes y curso clínico agresivo.\n• virus de Epstein-Barr (EBV) — Herpesvirus humano asociado a linfomas, carcinoma nasofaríngeo y otras enfermedades linfoproliferativas.\n• inmunohistoquímica — Técnica que emplea anticuerpos específicos para identificar marcadores en tejidos y definir el tipo y origen de una neoplasia.\n• CD20 — Marcador de membrana característico de linfocitos B, habitualmente positivo en linfomas de estirpe B.\n• BCL-2 — Proteína antiapoptótica frecuentemente expresada en linfomas, cuyo aumento confiere resistencia a la muerte celular programada.\n• Ki-67 — Antígeno nuclear utilizado para evaluar la tasa de proliferación celular; valores altos indican crecimiento tumoral activo.\n• hidroxicloroquina — Fármaco antimalárico con propiedades inmunomoduladoras empleado en enfermedades autoinmunes como el síndrome de Sjögren o el lupus.\n• corticosteroides orales — Medicamentos antiinflamatorios e inmunosupresores utilizados para reducir la actividad inflamatoria en enfermedades autoinmunes.\n• linfadenopatía mesentérica — Agrandamiento de los ganglios linfáticos del mesenterio, que puede reflejar inflamación, infección o infiltración neoplásica.\n• criterios de clasificación americano-europeos de 2002 — Conjunto de criterios diagnósticos utilizados para clasificar el síndrome de Sjögren basados en síntomas, autoanticuerpos y hallazgos histológicos.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 52 años fue hospitalizada para evaluación de dolor abdominal intermitente, xerofthalmia y xerostomía. La xerofthalmia y la xerostomía habían persistido durante varios años, sin haber sido objeto de intervención médica previa. Presentaba antecedentes de cardiomiopatía dilatada y glaucoma en el ojo izquierdo. Recibía tratamiento con diuréticos de asa, inhibidores de la bomba de protones y antocianósidos para el control del glaucoma. En el examen físico, se observó edema en las extremidades inferiores. La temperatura corporal era de 36,5°C y la presión arterial se encontraba dentro de los límites normales. Los estudios de laboratorio revelaron un recuento de leucocitos de 8600/mm³ (73,4% neutrófilos), sodio de 141 mEq/L, cloruro de 108 mEq/L, nitrógeno ureico en sangre de 15,7 mg/dL y creatinina de 0,6 mg/dL. Los niveles de proteínas séricas totales, albúmina sérica y colesterol total eran de 5,5 g/dL, 1,5 g/dL y 257 mg/dL, respectivamente. La orina mostró proteinuria de 6,3 g/día, con 30-49 glóbulos rojos por campo de alta potencia, sin otros elementos en el sedimento.\n\nLa serología reveló positividad para anticuerpos antinucleares (ANA; títulos 1:80, patrón homogéneo y moteado), factor reumatoide (390 IU/mL) y anticuerpos anti-Ro (SS-A) (>200 U/mL). Sin embargo, los estudios fueron negativos para anticuerpos contra ADN de doble cadena, La (SS-B), Sm, ribonucleoproteínas, anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos, anticoagulante lúpico, IgG/IgM anti-cardiolipina e IgG β2-glicoproteína-1. Los niveles de C3 estaban disminuidos a 38 mg/dL (rango normal: 90-180 mg/dL), mientras que los de C4 y complemento hemolítico total 50 se encontraban dentro de los límites normales (16 mg/dL y 33,1 U/mL, respectivamente). Los estudios para hepatitis B, hepatitis C, crioglobulinas y VIH fueron negativos.\n\nSe realizó una biopsia de glándula salival menor, que mostró infiltración linfocitaria difusa con puntuación focal de 3. Además, se llevó a cabo una gammagrafía salival que evidenció ausencia de captación en ambas glándulas salivales, compatible con el grado 4 según la clasificación de Schall. Por lo tanto, se diagnosticó síndrome de Sjögren basado en la presencia de xerofthalmia, xerostomía, positividad para ANA, anticuerpos anti-Ro (SS-A), biopsia de glándula salival y gammagrafía salival, cumpliendo con los criterios de clasificación del consenso americano-europeo de 2002.\n\nSe realizó una biopsia renal percutánea debido al síndrome nefrótico. La microscopía óptica reveló engrosamiento de la membrana basal glomerular y ensanchamiento de la matriz mesangial. Se observó atrofia tubular leve y fibrosis intersticial moderada. La tinción inmunofluorescente mostró una reacción débilmente positiva para IgG, IgA, IgM y C3 en la superficie externa de los capilares glomerulares. La microscopía electrónica evidenció depósitos subepiteliales difusos y densos. Los hallazgos histopatológicos eran compatibles con glomerulonefritis membranosa.\n\nSe realizó una tomografía computarizada abdominal y una colonoscopia debido a los síntomas abdominales intermitentes; sin embargo, no se identificó neoplasia ni perforación intestinal en el momento del ingreso, excepto enteritis y múltiples linfadenopatías mesentéricas. Tres meses después, presentó dolor abdominal severo y se realizó una nueva tomografía computarizada, que mostró neumoperitoneo con peritonitis y perforación intestinal. Se llevó a cabo una intervención quirúrgica de emergencia y una biopsia intestinal. La muestra tenía una longitud axial de 9,5 cm y una lesión necrótica y ulcerosa de 4,5 × 5 cm. En la inmunohistoquímica, se observó expresión de CD20, CD79a y BCL-2, pero no de CD3, CD10 ni BCL-6. La fracción de proliferación, evaluada mediante Ki-67, fue del 50-60%. La mayoría de las células tumorales mostraron positividad",
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+    "fulltext": "Una mujer caucásica de 74 años con bloqueo cardíaco completo se le implantó un marcapasos bicameral en 1990. Su sistema inicial incluía un cable auricular de fijación pasiva Medtronic 4504 y un cable ventricular de fijación pasiva Medtronic 4004. Más adelante, en 1998, se le reemplazó el generador de impulsos y se le insertó un nuevo cable auricular de fijación activa Medtronic 5568 y un cable ventricular Medtronic 4068 en agosto de 2003, debido a una falla del cable. Más adelante, en junio de 2011, se le cambió el generador. Los cables auriculares y ventriculares originales se descartaron cuando se le añadieron los nuevos cables en 2003. Todos los procedimientos se realizaron en una institución de referencia y no había tenido procedimientos quirúrgicos previos a corazón abierto. La paciente se presentó en su hospital de origen con una bolsa de marcapasos hinchada y eritematosa en febrero de 2014. Los cultivos de sangre no revelaron organismos bacterianos ni fúngicos. Se realizó un ecocardiograma transesofágico para evaluar si había vegetaciones en los cables. No se identificaron vegetaciones, pero se sospechaba que una de las puntas de los cables auriculares estaba fuera de los vasos sanguíneos. La paciente se sometió a una tomografía computarizada de tórax y este estudio reveló que una de las puntas de los cables auriculares derechos estaba aproximadamente 2 cm dentro del espacio pericárdico (Figura). La paciente recibió tratamiento con vancomicina y ceftriaxona en base a un diagnóstico de sospecha de infección de la bolsa del marcapasos. Se le realizó una exploración y desbridamiento de la bolsa del marcapasos, pero no se procedió a la extracción debido al aumento de los riesgos que conllevaba que el cable estuviera fuera de los vasos sanguíneos. No se identificó ningún organismo en las muestras de fluido cultivadas durante ese procedimiento de desbridamiento inicial. A pesar de ese procedimiento de desbridamiento y de los antibióticos prolongados, hubo una recurrencia clínica de la infección y la paciente fue trasladada posteriormente a nuestro centro para la extracción compleja del cable.\nPara minimizar el riesgo de interrupción vascular y taponamiento, dada la perforación crónica del conductor auricular derecho, se adoptó un enfoque combinado de extracción transvenosa y quirúrgica abierta. Usando un quirófano híbrido dedicado con soporte de bypass cardiopulmonar si fuera necesario, se realizó una esternotomía media. Se encontraron densas adherencias dentro del espacio pericárdico, lo que es coherente con una probable pericarditis previa. Dada la ubicación del conductor auricular derecho, se procedió a dejar la disección auricular derecha hasta que se expusieron todas las demás estructuras vasculares. Con una disección sin incidentes del atrio derecho, se obtuvo una visualización directa del conductor de fijación pasiva que sobresalía (Figura). Para evitar los riesgos asociados con el bypass cardiopulmonar y dada la buena visualización del conductor de perforación auricular, se consideró una técnica sin bomba de circulación, utilizando una sutura de inversión del conductor. Para lograr un control hemostático sobre la región de la pared auricular donde salía el conductor, se colocó una sutura de bolsa de tabaco circunferencialmente alrededor de la punta del conductor, utilizando proleno 3-0 con múltiples compresas (Figura A). La punta externalizada del conductor de perforación auricular se movilizó cortando un borde del tejido auricular circundante. Esto permitió que el extremo del conductor se sumergiera dentro de la cámara auricular derecha mientras se apretaba la sutura de bolsa de tabaco para lograr un control hemostático (Figuras B y C). Con esta sutura de inversión del conductor, el conductor quedó libre dentro del atrio derecho y ahora se pudo extraer de forma segura utilizando técnicas de extracción por láser transvenoso.\nCon el corazón parcialmente verticalizado, se expuso la pared lateral del ventrículo izquierdo y se colocó un cable epicárdico (Medtronic 4968). Después se hizo un túnel a través del tejido subcutáneo por encima de la vaina rectal, se aseguró y se conectó al nuevo marcapasos. El nuevo marcapasos se colocó en un bolsillo recién creado, por debajo del margen costal izquierdo. La herida de la esternotomía se cubrió con toallas quirúrgicas estériles.\nLa bolsa infectada del marcapasos se abrió y la visualización directa confirmó la presencia de una pequeña cantidad de fluido turbio. Este fluido se envió para cultivo. La bolsa se desbridó ampliamente y los cuatro cables del marcapasos transvenosos se prepararon para extracción compleja de manera estándar, comenzando con la retracción del tornillo distal para facilitar la separación de la punta del cable de fijación activa de la interfaz miocárdica durante la extracción con láser. Se colocó una sutura de bolsa de seda posteriormente a lo largo del músculo pectoral alrededor de cada cable en su sitio de inserción para evitar cualquier sangrado significativo cuando los cables se retiran completamente. El lumen de cada cable se probó posteriormente para determinar la permeabilidad con un estilete estándar para garantizar que se pueda utilizar un estilete de bloqueo de cable y se pueda avanzar profundamente en el lumen del cable para un agarre adecuado durante el proceso de extracción. El tamaño apropiado de cada lumen y la administración distal de los estiletes de bloqueo se realizó posteriormente. Se ató un hilo de sutura de seda largo al exterior del cable cerca de su sitio de inserción, se extendió a lo largo del cable y se ató a su extremo para proporcionar un soporte adicional junto con el estilete de bloqueo de cable cuando se aplica tracción al cable durante la extracción con láser. Ahora que los cables se han preparado, se intentó la extracción transvenosa de cables con una vaina láser francesa #14. Debido a la presencia de múltiples sitios de unión, se requirió un aumento de tamaño a una vaina láser #16 junto con el uso de una vaina externa menos flexible (vaina Visi). Todos los cables se retiraron por completo, con el cable de perforación auricular retirado en último lugar. No hubo compromiso hemodinámico durante todo el procedimiento y no hubo complicaciones mecánicas relacionadas con el procedimiento. La “puntada de inversión del cable” conservó su integridad y se preservó la hemostasia durante la extracción transvenosa del cable.\nTras la extracción exitosa del cable, se cerraron la esternotomía media y las incisiones del antiguo bolsillo del marcapasos de manera estándar y la paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos para el seguimiento postoperatorio. El tiempo total del procedimiento desde la incisión hasta el cierre de la herida fue de 5 horas y 24 minutos. El curso postoperatorio fue complicado con hipoxia secundaria a atelectasis y neumonía por aspiración que se resolvió después de 5 días. La paciente fue dada de alta y regresó a su hospital de origen para continuar con la rehabilitación.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUna mujer caucásica de 74 años con bloqueo cardíaco completo se le implantó un marcapasos bicameral en 1990. Su sistema inicial incluía un cable auricular de fijación pasiva Medtronic 4504 y un cable ventricular de fijación pasiva Medtronic 4004. Más adelante, en 1998, se le reemplazó el generador de impulsos y se le insertó un nuevo cable auricular de fijación activa Medtronic 5568 y un cable ventricular Medtronic 4068 en agosto de 2003, debido a una falla del cable. Más adelante, en junio de 2011, se le cambió el generador. Los cables auriculares y ventriculares originales se descartaron cuando se le añadieron los nuevos cables en 2003. Todos los procedimientos se realizaron en una institución de referencia y no había tenido procedimientos quirúrgicos previos a corazón abierto. La paciente se presentó en su hospital de origen con una bolsa de marcapasos hinchada y eritematosa en febrero de 2014. Los cultivos de sangre no revelaron organismos bacterianos ni fúngicos. Se realizó un ecocardiograma transesofágico para evaluar si había vegetaciones en los cables. No se identificaron vegetaciones, pero se sospechaba que una de las puntas de los cables auriculares estaba fuera de los vasos sanguíneos. La paciente se sometió a una tomografía computarizada de tórax y este estudio reveló que una de las puntas de los cables auriculares derechos estaba aproximadamente 2 cm dentro del espacio pericárdico (Figura). La paciente recibió tratamiento con vancomicina y ceftriaxona en base a un diagnóstico de sospecha de infección de la bolsa del marcapasos. Se le realizó una exploración y desbridamiento de la bolsa del marcapasos, pero no se procedió a la extracción debido al aumento de los riesgos que conllevaba que el cable estuviera fuera de los vasos sanguíneos. No se identificó ningún organismo en las muestras de fluido cultivadas durante ese procedimiento de desbridamiento inicial. A pesar de ese procedimiento de desbridamiento y de los antibióticos prolongados, hubo una recurrencia clínica de la infección y la paciente fue trasladada posteriormente a nuestro centro para la extracción compleja del cable.\nPara minimizar el riesgo de interrupción vascular y taponamiento, dada la perforación crónica del conductor auricular derecho, se adoptó un enfoque combinado de extracción transvenosa y quirúrgica abierta. Usando un quirófano híbrido dedicado con soporte de bypass cardiopulmonar si fuera necesario, se realizó una esternotomía media. Se encontraron densas adherencias dentro del espacio pericárdico, lo que es coherente con una probable pericarditis previa. Dada la ubicación del conductor auricular derecho, se procedió a dejar la disección auricular derecha hasta que se expusieron todas las demás estructuras vasculares. Con una disección sin incidentes del atrio derecho, se obtuvo una visualización directa del conductor de fijación pasiva que sobresalía (Figura). Para evitar los riesgos asociados con el bypass cardiopulmonar y dada la buena visualización del conductor de perforación auricular, se consideró una técnica sin bomba de circulación, utilizando una sutura de inversión del conductor. Para lograr un control hemostático sobre la región de la pared auricular donde salía el conductor, se colocó una sutura de bolsa de tabaco circunferencialmente alrededor de la punta del conductor, utilizando proleno 3-0 con múltiples compresas (Figura A). La punta externalizada del conductor de perforación auricular se movilizó cortando un borde del tejido auricular circundante. Esto permitió que el extremo del conductor se sumergiera dentro de la cámara auricular derecha mientras se apretaba la sutura de bolsa de tabaco para lograr un control hemostático (Figuras B y C). Con esta sutura de inversión del conductor, el conductor quedó libre dentro del atrio derecho y ahora se pudo extraer de forma segura utilizando técnicas de extracción por láser transvenoso.\nCon el corazón parcialmente verticalizado, se expuso la pared lateral del ventrículo izquierdo y se colocó un cable epicárdico (Medtronic 4968). Después se hizo un túnel a través del tejido subcutáneo por encima de la vaina rectal, se aseguró y se conectó al nuevo marcapasos. El nuevo marcapasos se colocó en un bolsillo recién creado, por debajo del margen costal izquierdo. La herida de la esternotomía se cubrió con toallas quirúrgicas estériles.\nLa bolsa infectada del marcapasos se abrió y la visualización directa confirmó la presencia de una pequeña cantidad de fluido turbio. Este fluido se envió para cultivo. La bolsa se desbridó ampliamente y los cuatro cables del marcapasos transvenosos se prepararon para extracción compleja de manera estándar, comenzando con la retracción del tornillo distal para facilitar la separación de la punta del cable de fijación activa de la interfaz miocárdica durante la extracción con láser. Se colocó una sutura de bolsa de seda posteriormente a lo largo del músculo pectoral alrededor de cada cable en su sitio de inserción para evitar cualquier sangrado significativo cuando los cables se retiran completamente. El lumen de cada cable se probó posteriormente para determinar la permeabilidad con un estilete estándar para garantizar que se pueda utilizar un estilete de bloqueo de cable y se pueda avanzar profundamente en el lumen del cable para un agarre adecuado durante el proceso de extracción. El tamaño apropiado de cada lumen y la administración distal de los estiletes de bloqueo se realizó posteriormente. Se ató un hilo de sutura de seda largo al exterior del cable cerca de su sitio de inserción, se extendió a lo largo del cable y se ató a su extremo para proporcionar un soporte adicional junto con el estilete de bloqueo de cable cuando se aplica tracción al cable durante la extracción con láser. Ahora que los cables se han preparado, se intentó la extracción transvenosa de cables con una vaina láser francesa #14. Debido a la presencia de múltiples sitios de unión, se requirió un aumento de tamaño a una vaina láser #16 junto con el uso de una vaina externa menos flexible (vaina Visi). Todos los cables se retiraron por completo, con el cable de perforación auricular retirado en último lugar. No hubo compromiso hemodinámico durante todo el procedimiento y no hubo complicaciones mecánicas relacionadas con el procedimiento. La “puntada de inversión del cable” conservó su integridad y se preservó la hemostasia durante la extracción transvenosa del cable.\nTras la extracción exitosa del cable, se cerraron la esternotomía media y las incisiones del antiguo bolsillo del marcapasos de manera estándar y la paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos para el seguimiento postoperatorio. El tiempo total del procedimiento desde la incisión hasta el cierre de la herida fue de 5 horas y 24 minutos. El curso postoperatorio fue complicado con hipoxia secundaria a atelectasis y neumonía por aspiración que se resolvió después de 5 días. La paciente fue dada de alta y regresó a su hospital de origen para continuar con la rehabilitación.\n\nRelevant medical definitions:\n• bloqueo cardíaco completo — Trastorno del sistema de conducción eléctrica cardíaca en el que no hay transmisión del impulso desde las aurículas a los ventrículos, lo que provoca bradicardia severa.\n• marcapasos bicameral — Dispositivo implantable que estimula tanto la aurícula como el ventrículo para mantener la sincronía cardíaca en pacientes con trastornos de conducción.\n• bolsa de marcapasos infectada — Infección local en el sitio de implantación del generador del marcapasos, que puede manifestarse con eritema, tumefacción y secreción purulenta.\n• ecocardiografía transesofágica — Técnica de imagen cardíaca mediante ultrasonido realizada desde el esófago para detectar vegetaciones, trombos o disfunción valvular.\n• perforación del cable auricular — Complicación del implante de marcapasos en la que la punta del electrodo atraviesa la pared auricular y se introduce en el espacio pericárdico.\n• taponamiento cardiaco — Compresión del corazón por acumulación de líquido o sangre en el saco pericárdico que interfiere con el llenado ventricular y reduce el gasto cardiaco.\n• vancomicina — Antibiótico glucopéptido activo contra bacterias grampositivas resistente a otros antimicrobianos, usado en infecciones del dispositivo cardíaco.\n• ceftriaxona — Antibiótico de tercera generación perteneciente a las cefalosporinas, de amplio espectro y útil en infecciones moderadas o graves.\n• desbridamiento quirúrgico — Procedimiento para eliminar tejido infectado, no viable o contaminado con el fin de controlar la infección y promover la cicatrización.\n• extracción transvenosa de electrodos — Técnica mínimamente invasiva en la que los cables del marcapasos se retiran a través de las venas utilizando herramientas especializadas, como vainas láser.\n• técnica de sutura de bolsa de tabaco — Método quirúrgico que emplea una sutura circular con el fin de cerrar o controlar la hemorragia de un orificio, en este caso alrededor de la salida del cable perforante.\n• marcapasos epicárdico — Tipo de marcapasos en el que los cables se implantan sobre la superficie externa del corazón (epicardio), común en cirugías cardíacas abiertas.\n• bypass cardiopulmonar — Técnica de circulación extracorpórea que mantiene la perfusión y oxigenación sistémica durante procedimientos quirúrgicos cardíacos complejos.\n• esternotomía media — Incisión quirúrgica en la línea media del tórax para acceder al corazón y grandes vasos durante una cirugía cardíaca.\n• atelectasia — Colapso parcial o completo de los alvéolos pulmonares, causando disminución del intercambio gaseoso y posible hipoxia.\n• neumonía por aspiración — Infección pulmonar causada por la inhalación de secreciones orofaríngeas o contenido gástrico, frecuente tras intervenciones quirúrgicas.\n• hemostasia — Proceso fisiológico o quirúrgico que detiene el sangrado mediante vasoconstricción, formación del coágulo o uso de suturas.\n• vaina láser — Instrumento utilizado en la extracción transvenosa de electrodos que emplea energía láser para liberar adhesiones fibrosas alrededor del cable.\n• marcapasos de reemplazo subcostal — Dispositivo implantado debajo del margen costal, en un nuevo bolsillo quirúrgico, tras explantar un sistema infectado o defectuoso.\n• rehabilitación postoperatoria — Proceso terapéutico que busca restaurar la función física y cardiovascular tras una intervención quirúrgica mayor.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 74 años con un problema en el corazón llamado bloqueo cardíaco completo recibió un marcapasos bicameral en 1990. El marcapasos ayuda a que el corazón latas correctamente. En ese momento, se usaron cables para conectar el marcapasos al corazón. En 1998, se cambió la parte que genera la electricidad del marcapasos. En 2003, se usaron nuevos cables porque uno se dañó. En 2011, se cambió nuevamente la parte que genera la electricidad. Los cables antiguos se quitaron cuando se pusieron los nuevos.\n\nEn 2014, la mujer fue al hospital porque la bolsa del marcapasos estaba hinchada y roja. No se encontraron bacterias ni hongos en la sangre. Se usó una prueba con ultrasonido para ver si había algo mal en los cables. No se encontraron vegetaciones, pero se sospechó que una punta del cable estaba fuera del lugar correcto. Una prueba de tomografía mostró que una punta del cable estaba dentro del espacio pericárdico, cerca del corazón.\n\nLa mujer recibió antibióticos por una infección sospechosa. Se le quitó parte de la bolsa infectada, pero no se quitó el cable porque era muy riesgoso. No se encontraron bacterias en las muestras. A pesar del tratamiento, la infección volvió, y la mujer fue a otro hospital para quitar el cable.\n\nPara quitar el cable de forma segura, se usó un enfoque combinado: una operación abierta y una técnica mínimamente invasiva. Se abrió el pecho y se encontraron tejidos muy adheridos, lo cual sugiere que había inflamación previa. Se logró ver el cable que sobresalía. Para evitar riesgos, se usó una técnica sin bomba de circulación, y se colocó una sutura alrededor del cable para controlar el sangrado. Se movió el cable para que entrara de nuevo al corazón y se usó una técnica de extracción con láser.\n\nDespués, se colocó un nuevo cable en el corazón y se conectó a un nuevo marcapasos. El nuevo marcapasos se colocó en un nuevo bolsillo debajo de la costilla. La herida se cubrió con toallas estériles.\n\nLa bolsa infectada se abrió y se confirmó que tenía un líquido turbio. Se envió a laboratorio. Se quitó la bolsa y se prepararon los cables para quitarlos. Se usaron herramientas para asegurar que no hubiera sangrado. Se usó un estilete para asegurar que los cables se pudieran quitar con láser. Se usó una vaina láser más grande porque los cables estaban muy adheridos. Todos los cables se quitaron sin problemas.\n\nDespués de la operación, se cerró el pecho y se llevó a la unidad de cuidados intensivos. La operación duró 5 horas y 24 minutos. La recuperación fue difícil por una infección en los pulmones, pero se resolvió en 5 días. La mujer fue dada de alta y regresó a su hospital para continuar con su recuperación.",
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Los cultivos de sangre no revelaron organismos bacterianos ni fúngicos. Se realizó un ecocardiograma transesofágico para evaluar si había vegetaciones en los cables. No se identificaron vegetaciones, pero se sospechaba que una de las puntas de los cables auriculares estaba fuera de los vasos sanguíneos. La paciente se sometió a una tomografía computarizada de tórax y este estudio reveló que una de las puntas de los cables auriculares derechos estaba aproximadamente 2 cm dentro del espacio pericárdico (Figura). La paciente recibió tratamiento con vancomicina y ceftriaxona en base a un diagnóstico de sospecha de infección de la bolsa del marcapasos. Se le realizó una exploración y desbridamiento de la bolsa del marcapasos, pero no se procedió a la extracción debido al aumento de los riesgos que conllevaba que el cable estuviera fuera de los vasos sanguíneos. No se identificó ningún organismo en las muestras de fluido cultivadas durante ese procedimiento de desbridamiento inicial. A pesar de ese procedimiento de desbridamiento y de los antibióticos prolongados, hubo una recurrencia clínica de la infección y la paciente fue trasladada posteriormente a nuestro centro para la extracción compleja del cable.\nPara minimizar el riesgo de interrupción vascular y taponamiento, dada la perforación crónica del conductor auricular derecho, se adoptó un enfoque combinado de extracción transvenosa y quirúrgica abierta. Usando un quirófano híbrido dedicado con soporte de bypass cardiopulmonar si fuera necesario, se realizó una esternotomía media. Se encontraron densas adherencias dentro del espacio pericárdico, lo que es coherente con una probable pericarditis previa. Dada la ubicación del conductor auricular derecho, se procedió a dejar la disección auricular derecha hasta que se expusieron todas las demás estructuras vasculares. Con una disección sin incidentes del atrio derecho, se obtuvo una visualización directa del conductor de fijación pasiva que sobresalía (Figura). Para evitar los riesgos asociados con el bypass cardiopulmonar y dada la buena visualización del conductor de perforación auricular, se consideró una técnica sin bomba de circulación, utilizando una sutura de inversión del conductor. Para lograr un control hemostático sobre la región de la pared auricular donde salía el conductor, se colocó una sutura de bolsa de tabaco circunferencialmente alrededor de la punta del conductor, utilizando proleno 3-0 con múltiples compresas (Figura A). La punta externalizada del conductor de perforación auricular se movilizó cortando un borde del tejido auricular circundante. Esto permitió que el extremo del conductor se sumergiera dentro de la cámara auricular derecha mientras se apretaba la sutura de bolsa de tabaco para lograr un control hemostático (Figuras B y C). Con esta sutura de inversión del conductor, el conductor quedó libre dentro del atrio derecho y ahora se pudo extraer de forma segura utilizando técnicas de extracción por láser transvenoso.\nCon el corazón parcialmente verticalizado, se expuso la pared lateral del ventrículo izquierdo y se colocó un cable epicárdico (Medtronic 4968). Después se hizo un túnel a través del tejido subcutáneo por encima de la vaina rectal, se aseguró y se conectó al nuevo marcapasos. El nuevo marcapasos se colocó en un bolsillo recién creado, por debajo del margen costal izquierdo. La herida de la esternotomía se cubrió con toallas quirúrgicas estériles.\nLa bolsa infectada del marcapasos se abrió y la visualización directa confirmó la presencia de una pequeña cantidad de fluido turbio. Este fluido se envió para cultivo. La bolsa se desbridó ampliamente y los cuatro cables del marcapasos transvenosos se prepararon para extracción compleja de manera estándar, comenzando con la retracción del tornillo distal para facilitar la separación de la punta del cable de fijación activa de la interfaz miocárdica durante la extracción con láser. Se colocó una sutura de bolsa de seda posteriormente a lo largo del músculo pectoral alrededor de cada cable en su sitio de inserción para evitar cualquier sangrado significativo cuando los cables se retiran completamente. El lumen de cada cable se probó posteriormente para determinar la permeabilidad con un estilete estándar para garantizar que se pueda utilizar un estilete de bloqueo de cable y se pueda avanzar profundamente en el lumen del cable para un agarre adecuado durante el proceso de extracción. El tamaño apropiado de cada lumen y la administración distal de los estiletes de bloqueo se realizó posteriormente. Se ató un hilo de sutura de seda largo al exterior del cable cerca de su sitio de inserción, se extendió a lo largo del cable y se ató a su extremo para proporcionar un soporte adicional junto con el estilete de bloqueo de cable cuando se aplica tracción al cable durante la extracción con láser. Ahora que los cables se han preparado, se intentó la extracción transvenosa de cables con una vaina láser francesa #14. Debido a la presencia de múltiples sitios de unión, se requirió un aumento de tamaño a una vaina láser #16 junto con el uso de una vaina externa menos flexible (vaina Visi). Todos los cables se retiraron por completo, con el cable de perforación auricular retirado en último lugar. No hubo compromiso hemodinámico durante todo el procedimiento y no hubo complicaciones mecánicas relacionadas con el procedimiento. La “puntada de inversión del cable” conservó su integridad y se preservó la hemostasia durante la extracción transvenosa del cable.\nTras la extracción exitosa del cable, se cerraron la esternotomía media y las incisiones del antiguo bolsillo del marcapasos de manera estándar y la paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos para el seguimiento postoperatorio. El tiempo total del procedimiento desde la incisión hasta el cierre de la herida fue de 5 horas y 24 minutos. El curso postoperatorio fue complicado con hipoxia secundaria a atelectasis y neumonía por aspiración que se resolvió después de 5 días. La paciente fue dada de alta y regresó a su hospital de origen para continuar con la rehabilitación.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUna mujer caucásica de 74 años con bloqueo cardíaco completo se le implantó un marcapasos bicameral en 1990. Su sistema inicial incluía un cable auricular de fijación pasiva Medtronic 4504 y un cable ventricular de fijación pasiva Medtronic 4004. Más adelante, en 1998, se le reemplazó el generador de impulsos y se le insertó un nuevo cable auricular de fijación activa Medtronic 5568 y un cable ventricular Medtronic 4068 en agosto de 2003, debido a una falla del cable. Más adelante, en junio de 2011, se le cambió el generador. Los cables auriculares y ventriculares originales se descartaron cuando se le añadieron los nuevos cables en 2003. Todos los procedimientos se realizaron en una institución de referencia y no había tenido procedimientos quirúrgicos previos a corazón abierto. La paciente se presentó en su hospital de origen con una bolsa de marcapasos hinchada y eritematosa en febrero de 2014. Los cultivos de sangre no revelaron organismos bacterianos ni fúngicos. Se realizó un ecocardiograma transesofágico para evaluar si había vegetaciones en los cables. No se identificaron vegetaciones, pero se sospechaba que una de las puntas de los cables auriculares estaba fuera de los vasos sanguíneos. La paciente se sometió a una tomografía computarizada de tórax y este estudio reveló que una de las puntas de los cables auriculares derechos estaba aproximadamente 2 cm dentro del espacio pericárdico (Figura). La paciente recibió tratamiento con vancomicina y ceftriaxona en base a un diagnóstico de sospecha de infección de la bolsa del marcapasos. Se le realizó una exploración y desbridamiento de la bolsa del marcapasos, pero no se procedió a la extracción debido al aumento de los riesgos que conllevaba que el cable estuviera fuera de los vasos sanguíneos. No se identificó ningún organismo en las muestras de fluido cultivadas durante ese procedimiento de desbridamiento inicial. A pesar de ese procedimiento de desbridamiento y de los antibióticos prolongados, hubo una recurrencia clínica de la infección y la paciente fue trasladada posteriormente a nuestro centro para la extracción compleja del cable.\nPara minimizar el riesgo de interrupción vascular y taponamiento, dada la perforación crónica del conductor auricular derecho, se adoptó un enfoque combinado de extracción transvenosa y quirúrgica abierta. Usando un quirófano híbrido dedicado con soporte de bypass cardiopulmonar si fuera necesario, se realizó una esternotomía media. Se encontraron densas adherencias dentro del espacio pericárdico, lo que es coherente con una probable pericarditis previa. Dada la ubicación del conductor auricular derecho, se procedió a dejar la disección auricular derecha hasta que se expusieron todas las demás estructuras vasculares. Con una disección sin incidentes del atrio derecho, se obtuvo una visualización directa del conductor de fijación pasiva que sobresalía (Figura). Para evitar los riesgos asociados con el bypass cardiopulmonar y dada la buena visualización del conductor de perforación auricular, se consideró una técnica sin bomba de circulación, utilizando una sutura de inversión del conductor. Para lograr un control hemostático sobre la región de la pared auricular donde salía el conductor, se colocó una sutura de bolsa de tabaco circunferencialmente alrededor de la punta del conductor, utilizando proleno 3-0 con múltiples compresas (Figura A). La punta externalizada del conductor de perforación auricular se movilizó cortando un borde del tejido auricular circundante. Esto permitió que el extremo del conductor se sumergiera dentro de la cámara auricular derecha mientras se apretaba la sutura de bolsa de tabaco para lograr un control hemostático (Figuras B y C). Con esta sutura de inversión del conductor, el conductor quedó libre dentro del atrio derecho y ahora se pudo extraer de forma segura utilizando técnicas de extracción por láser transvenoso.\nCon el corazón parcialmente verticalizado, se expuso la pared lateral del ventrículo izquierdo y se colocó un cable epicárdico (Medtronic 4968). Después se hizo un túnel a través del tejido subcutáneo por encima de la vaina rectal, se aseguró y se conectó al nuevo marcapasos. El nuevo marcapasos se colocó en un bolsillo recién creado, por debajo del margen costal izquierdo. La herida de la esternotomía se cubrió con toallas quirúrgicas estériles.\nLa bolsa infectada del marcapasos se abrió y la visualización directa confirmó la presencia de una pequeña cantidad de fluido turbio. Este fluido se envió para cultivo. La bolsa se desbridó ampliamente y los cuatro cables del marcapasos transvenosos se prepararon para extracción compleja de manera estándar, comenzando con la retracción del tornillo distal para facilitar la separación de la punta del cable de fijación activa de la interfaz miocárdica durante la extracción con láser. Se colocó una sutura de bolsa de seda posteriormente a lo largo del músculo pectoral alrededor de cada cable en su sitio de inserción para evitar cualquier sangrado significativo cuando los cables se retiran completamente. El lumen de cada cable se probó posteriormente para determinar la permeabilidad con un estilete estándar para garantizar que se pueda utilizar un estilete de bloqueo de cable y se pueda avanzar profundamente en el lumen del cable para un agarre adecuado durante el proceso de extracción. El tamaño apropiado de cada lumen y la administración distal de los estiletes de bloqueo se realizó posteriormente. Se ató un hilo de sutura de seda largo al exterior del cable cerca de su sitio de inserción, se extendió a lo largo del cable y se ató a su extremo para proporcionar un soporte adicional junto con el estilete de bloqueo de cable cuando se aplica tracción al cable durante la extracción con láser. Ahora que los cables se han preparado, se intentó la extracción transvenosa de cables con una vaina láser francesa #14. Debido a la presencia de múltiples sitios de unión, se requirió un aumento de tamaño a una vaina láser #16 junto con el uso de una vaina externa menos flexible (vaina Visi). Todos los cables se retiraron por completo, con el cable de perforación auricular retirado en último lugar. No hubo compromiso hemodinámico durante todo el procedimiento y no hubo complicaciones mecánicas relacionadas con el procedimiento. La “puntada de inversión del cable” conservó su integridad y se preservó la hemostasia durante la extracción transvenosa del cable.\nTras la extracción exitosa del cable, se cerraron la esternotomía media y las incisiones del antiguo bolsillo del marcapasos de manera estándar y la paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos para el seguimiento postoperatorio. El tiempo total del procedimiento desde la incisión hasta el cierre de la herida fue de 5 horas y 24 minutos. El curso postoperatorio fue complicado con hipoxia secundaria a atelectasis y neumonía por aspiración que se resolvió después de 5 días. La paciente fue dada de alta y regresó a su hospital de origen para continuar con la rehabilitación.\n\nRelevant medical definitions:\n• bloqueo cardíaco completo — Trastorno del sistema de conducción eléctrica cardíaca en el que no hay transmisión del impulso desde las aurículas a los ventrículos, lo que provoca bradicardia severa.\n• marcapasos bicameral — Dispositivo implantable que estimula tanto la aurícula como el ventrículo para mantener la sincronía cardíaca en pacientes con trastornos de conducción.\n• bolsa de marcapasos infectada — Infección local en el sitio de implantación del generador del marcapasos, que puede manifestarse con eritema, tumefacción y secreción purulenta.\n• ecocardiografía transesofágica — Técnica de imagen cardíaca mediante ultrasonido realizada desde el esófago para detectar vegetaciones, trombos o disfunción valvular.\n• perforación del cable auricular — Complicación del implante de marcapasos en la que la punta del electrodo atraviesa la pared auricular y se introduce en el espacio pericárdico.\n• taponamiento cardiaco — Compresión del corazón por acumulación de líquido o sangre en el saco pericárdico que interfiere con el llenado ventricular y reduce el gasto cardiaco.\n• vancomicina — Antibiótico glucopéptido activo contra bacterias grampositivas resistente a otros antimicrobianos, usado en infecciones del dispositivo cardíaco.\n• ceftriaxona — Antibiótico de tercera generación perteneciente a las cefalosporinas, de amplio espectro y útil en infecciones moderadas o graves.\n• desbridamiento quirúrgico — Procedimiento para eliminar tejido infectado, no viable o contaminado con el fin de controlar la infección y promover la cicatrización.\n• extracción transvenosa de electrodos — Técnica mínimamente invasiva en la que los cables del marcapasos se retiran a través de las venas utilizando herramientas especializadas, como vainas láser.\n• técnica de sutura de bolsa de tabaco — Método quirúrgico que emplea una sutura circular con el fin de cerrar o controlar la hemorragia de un orificio, en este caso alrededor de la salida del cable perforante.\n• marcapasos epicárdico — Tipo de marcapasos en el que los cables se implantan sobre la superficie externa del corazón (epicardio), común en cirugías cardíacas abiertas.\n• bypass cardiopulmonar — Técnica de circulación extracorpórea que mantiene la perfusión y oxigenación sistémica durante procedimientos quirúrgicos cardíacos complejos.\n• esternotomía media — Incisión quirúrgica en la línea media del tórax para acceder al corazón y grandes vasos durante una cirugía cardíaca.\n• atelectasia — Colapso parcial o completo de los alvéolos pulmonares, causando disminución del intercambio gaseoso y posible hipoxia.\n• neumonía por aspiración — Infección pulmonar causada por la inhalación de secreciones orofaríngeas o contenido gástrico, frecuente tras intervenciones quirúrgicas.\n• hemostasia — Proceso fisiológico o quirúrgico que detiene el sangrado mediante vasoconstricción, formación del coágulo o uso de suturas.\n• vaina láser — Instrumento utilizado en la extracción transvenosa de electrodos que emplea energía láser para liberar adhesiones fibrosas alrededor del cable.\n• marcapasos de reemplazo subcostal — Dispositivo implantado debajo del margen costal, en un nuevo bolsillo quirúrgico, tras explantar un sistema infectado o defectuoso.\n• rehabilitación postoperatoria — Proceso terapéutico que busca restaurar la función física y cardiovascular tras una intervención quirúrgica mayor.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 74 años, de ascendencia caucásica, sufrió un bloqueo cardíaco completo y se le implantó un marcapasos bicameral en 1990. El sistema original incluía un cable auricular de fijación pasiva Medtronic 4504 y un cable ventricular de fijación pasiva Medtronic 4004. En 1998, se reemplazó el generador del marcapasos, y en 2003 se colocaron nuevos cables: un auricular de fijación activa Medtronic 5568 y un ventricular Medtronic 4068, debido a un fallo en los cables anteriores. En junio de 2011, se cambió nuevamente el generador. Los cables originales se retiraron en 2003 cuando se instalaron los nuevos. Todos los procedimientos se realizaron en un centro especializado, y la paciente no había tenido cirugías cardíacas previas con corazón abierto.\n\nEn febrero de 2014, la paciente acudió a su hospital con una bolsa del marcapasos inflamada y rojiza. Los cultivos de sangre no encontraron bacterias ni hongos. Se realizó un ecocardiograma transesofágico para buscar vegetaciones en los cables, pero no se encontraron. Sin embargo, se sospechó que una de las puntas de los cables auriculares estaba fuera de los vasos sanguíneos. Una tomografía computarizada reveló que una de las puntas de los cables auriculares estaba aproximadamente 2 cm dentro del espacio pericárdico. Se inició un tratamiento con vancomicina y ceftriaxona, basado en la sospecha de infección de la bolsa del marcapasos. Se realizó un desbridamiento quirúrgico de la bolsa, pero no se extrajeron los cables debido al riesgo de daño vascular. No se identificó ningún microorganismo en las muestras obtenidas durante el procedimiento. A pesar del tratamiento con antibióticos y el desbridamiento, la infección volvió, y la paciente fue trasladada a nuestro centro para una extracción compleja de los cables.\n\nPara minimizar el riesgo de daño vascular y taponamiento, se optó por un enfoque combinado de extracción transvenosa y quirúrgica abierta. En un quirófano híbrido, se realizó una esternotomía media. Se encontraron adherencias dentro del espacio pericárdico, lo cual sugiere una pericarditis previa. Debido a la ubicación del cable auricular derecho, se dejó la disección auricular hasta que se expusieron todas las estructuras vasculares. Se logró una visualización directa del cable de fijación pasiva que sobresalía. Para evitar el uso del bypass cardiopulmonar y gracias a la buena visibilidad del cable, se utilizó una técnica sin circulación extracorpórea, empleando una sutura de inversión del cable. Se colocó una sutura de bolsa de tabaco alrededor de la punta del cable, con proleno 3-0 y múltiples compresas, para controlar la hemorragia. La punta del cable se movilizó cortando parte del tejido auricular, permitiendo que se sumergiera dentro de la aurícula derecha, mientras se apretaba la sutura para controlar la hemorragia. Con esta técnica, el cable quedó libre dentro del atrio derecho y se extrajo de forma segura con técnicas de extracción transvenosa con láser.\n\nCon el corazón parcialmente elevado, se expuso la pared lateral del ventrículo izquierdo y se colocó un cable epicárdico (Medtronic 4968). Se creó un túnel a través del tejido subcutáneo por encima de la vaina rectal, se aseguró y se conectó al nuevo marcapasos. El nuevo dispositivo se colocó en un bolsillo recién creado, debajo del margen costal izquierdo. La herida de la esternotomía se cubrió con toallas estériles.\n\nLa bolsa infectada se abrió y se confirmó la presencia de un líquido turbio, que se envió para cultivo. Se realizó un desbridamiento amplio de la bolsa y se prepararon los cuatro cables para su extracción. Se retiró el tornillo distal para facilitar la separación de la punta del cable durante la extracción con láser. Se colocó una sutura de seda alrededor de cada cable en su sitio de inserción para evitar sangrado. Se probó el lumen de cada cable con un estilete estándar para garantizar que se pudiera usar un estilete de bloqueo. Se ató un hilo de seda alrededor del cable, extendiéndolo a lo largo del mismo para proporcionar soporte adicional durante la extracción. Se intentó la extracción transvenosa con una vaina láser #14, pero se necesitó aumentar el tamaño a #16 y usar una vaina externa menos flexible. Todos los cables se retiraron, incl",
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Los cultivos de sangre no revelaron organismos bacterianos ni fúngicos. Se realizó un ecocardiograma transesofágico para evaluar si había vegetaciones en los cables. No se identificaron vegetaciones, pero se sospechaba que una de las puntas de los cables auriculares estaba fuera de los vasos sanguíneos. La paciente se sometió a una tomografía computarizada de tórax y este estudio reveló que una de las puntas de los cables auriculares derechos estaba aproximadamente 2 cm dentro del espacio pericárdico (Figura). La paciente recibió tratamiento con vancomicina y ceftriaxona en base a un diagnóstico de sospecha de infección de la bolsa del marcapasos. Se le realizó una exploración y desbridamiento de la bolsa del marcapasos, pero no se procedió a la extracción debido al aumento de los riesgos que conllevaba que el cable estuviera fuera de los vasos sanguíneos. No se identificó ningún organismo en las muestras de fluido cultivadas durante ese procedimiento de desbridamiento inicial. A pesar de ese procedimiento de desbridamiento y de los antibióticos prolongados, hubo una recurrencia clínica de la infección y la paciente fue trasladada posteriormente a nuestro centro para la extracción compleja del cable.\nPara minimizar el riesgo de interrupción vascular y taponamiento, dada la perforación crónica del conductor auricular derecho, se adoptó un enfoque combinado de extracción transvenosa y quirúrgica abierta. Usando un quirófano híbrido dedicado con soporte de bypass cardiopulmonar si fuera necesario, se realizó una esternotomía media. Se encontraron densas adherencias dentro del espacio pericárdico, lo que es coherente con una probable pericarditis previa. Dada la ubicación del conductor auricular derecho, se procedió a dejar la disección auricular derecha hasta que se expusieron todas las demás estructuras vasculares. Con una disección sin incidentes del atrio derecho, se obtuvo una visualización directa del conductor de fijación pasiva que sobresalía (Figura). Para evitar los riesgos asociados con el bypass cardiopulmonar y dada la buena visualización del conductor de perforación auricular, se consideró una técnica sin bomba de circulación, utilizando una sutura de inversión del conductor. Para lograr un control hemostático sobre la región de la pared auricular donde salía el conductor, se colocó una sutura de bolsa de tabaco circunferencialmente alrededor de la punta del conductor, utilizando proleno 3-0 con múltiples compresas (Figura A). La punta externalizada del conductor de perforación auricular se movilizó cortando un borde del tejido auricular circundante. Esto permitió que el extremo del conductor se sumergiera dentro de la cámara auricular derecha mientras se apretaba la sutura de bolsa de tabaco para lograr un control hemostático (Figuras B y C). Con esta sutura de inversión del conductor, el conductor quedó libre dentro del atrio derecho y ahora se pudo extraer de forma segura utilizando técnicas de extracción por láser transvenoso.\nCon el corazón parcialmente verticalizado, se expuso la pared lateral del ventrículo izquierdo y se colocó un cable epicárdico (Medtronic 4968). Después se hizo un túnel a través del tejido subcutáneo por encima de la vaina rectal, se aseguró y se conectó al nuevo marcapasos. El nuevo marcapasos se colocó en un bolsillo recién creado, por debajo del margen costal izquierdo. La herida de la esternotomía se cubrió con toallas quirúrgicas estériles.\nLa bolsa infectada del marcapasos se abrió y la visualización directa confirmó la presencia de una pequeña cantidad de fluido turbio. Este fluido se envió para cultivo. La bolsa se desbridó ampliamente y los cuatro cables del marcapasos transvenosos se prepararon para extracción compleja de manera estándar, comenzando con la retracción del tornillo distal para facilitar la separación de la punta del cable de fijación activa de la interfaz miocárdica durante la extracción con láser. Se colocó una sutura de bolsa de seda posteriormente a lo largo del músculo pectoral alrededor de cada cable en su sitio de inserción para evitar cualquier sangrado significativo cuando los cables se retiran completamente. El lumen de cada cable se probó posteriormente para determinar la permeabilidad con un estilete estándar para garantizar que se pueda utilizar un estilete de bloqueo de cable y se pueda avanzar profundamente en el lumen del cable para un agarre adecuado durante el proceso de extracción. El tamaño apropiado de cada lumen y la administración distal de los estiletes de bloqueo se realizó posteriormente. Se ató un hilo de sutura de seda largo al exterior del cable cerca de su sitio de inserción, se extendió a lo largo del cable y se ató a su extremo para proporcionar un soporte adicional junto con el estilete de bloqueo de cable cuando se aplica tracción al cable durante la extracción con láser. Ahora que los cables se han preparado, se intentó la extracción transvenosa de cables con una vaina láser francesa #14. Debido a la presencia de múltiples sitios de unión, se requirió un aumento de tamaño a una vaina láser #16 junto con el uso de una vaina externa menos flexible (vaina Visi). Todos los cables se retiraron por completo, con el cable de perforación auricular retirado en último lugar. No hubo compromiso hemodinámico durante todo el procedimiento y no hubo complicaciones mecánicas relacionadas con el procedimiento. La “puntada de inversión del cable” conservó su integridad y se preservó la hemostasia durante la extracción transvenosa del cable.\nTras la extracción exitosa del cable, se cerraron la esternotomía media y las incisiones del antiguo bolsillo del marcapasos de manera estándar y la paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos para el seguimiento postoperatorio. El tiempo total del procedimiento desde la incisión hasta el cierre de la herida fue de 5 horas y 24 minutos. El curso postoperatorio fue complicado con hipoxia secundaria a atelectasis y neumonía por aspiración que se resolvió después de 5 días. La paciente fue dada de alta y regresó a su hospital de origen para continuar con la rehabilitación.\n",
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Más adelante, en junio de 2011, se le cambió el generador. Los cables auriculares y ventriculares originales se descartaron cuando se le añadieron los nuevos cables en 2003. Todos los procedimientos se realizaron en una institución de referencia y no había tenido procedimientos quirúrgicos previos a corazón abierto. La paciente se presentó en su hospital de origen con una bolsa de marcapasos hinchada y eritematosa en febrero de 2014. Los cultivos de sangre no revelaron organismos bacterianos ni fúngicos. Se realizó un ecocardiograma transesofágico para evaluar si había vegetaciones en los cables. No se identificaron vegetaciones, pero se sospechaba que una de las puntas de los cables auriculares estaba fuera de los vasos sanguíneos. La paciente se sometió a una tomografía computarizada de tórax y este estudio reveló que una de las puntas de los cables auriculares derechos estaba aproximadamente 2 cm dentro del espacio pericárdico (Figura). La paciente recibió tratamiento con vancomicina y ceftriaxona en base a un diagnóstico de sospecha de infección de la bolsa del marcapasos. Se le realizó una exploración y desbridamiento de la bolsa del marcapasos, pero no se procedió a la extracción debido al aumento de los riesgos que conllevaba que el cable estuviera fuera de los vasos sanguíneos. No se identificó ningún organismo en las muestras de fluido cultivadas durante ese procedimiento de desbridamiento inicial. A pesar de ese procedimiento de desbridamiento y de los antibióticos prolongados, hubo una recurrencia clínica de la infección y la paciente fue trasladada posteriormente a nuestro centro para la extracción compleja del cable.\nPara minimizar el riesgo de interrupción vascular y taponamiento, dada la perforación crónica del conductor auricular derecho, se adoptó un enfoque combinado de extracción transvenosa y quirúrgica abierta. 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Para lograr un control hemostático sobre la región de la pared auricular donde salía el conductor, se colocó una sutura de bolsa de tabaco circunferencialmente alrededor de la punta del conductor, utilizando proleno 3-0 con múltiples compresas (Figura A). La punta externalizada del conductor de perforación auricular se movilizó cortando un borde del tejido auricular circundante. Esto permitió que el extremo del conductor se sumergiera dentro de la cámara auricular derecha mientras se apretaba la sutura de bolsa de tabaco para lograr un control hemostático (Figuras B y C). Con esta sutura de inversión del conductor, el conductor quedó libre dentro del atrio derecho y ahora se pudo extraer de forma segura utilizando técnicas de extracción por láser transvenoso.\nCon el corazón parcialmente verticalizado, se expuso la pared lateral del ventrículo izquierdo y se colocó un cable epicárdico (Medtronic 4968). Después se hizo un túnel a través del tejido subcutáneo por encima de la vaina rectal, se aseguró y se conectó al nuevo marcapasos. El nuevo marcapasos se colocó en un bolsillo recién creado, por debajo del margen costal izquierdo. La herida de la esternotomía se cubrió con toallas quirúrgicas estériles.\nLa bolsa infectada del marcapasos se abrió y la visualización directa confirmó la presencia de una pequeña cantidad de fluido turbio. Este fluido se envió para cultivo. La bolsa se desbridó ampliamente y los cuatro cables del marcapasos transvenosos se prepararon para extracción compleja de manera estándar, comenzando con la retracción del tornillo distal para facilitar la separación de la punta del cable de fijación activa de la interfaz miocárdica durante la extracción con láser. Se colocó una sutura de bolsa de seda posteriormente a lo largo del músculo pectoral alrededor de cada cable en su sitio de inserción para evitar cualquier sangrado significativo cuando los cables se retiran completamente. El lumen de cada cable se probó posteriormente para determinar la permeabilidad con un estilete estándar para garantizar que se pueda utilizar un estilete de bloqueo de cable y se pueda avanzar profundamente en el lumen del cable para un agarre adecuado durante el proceso de extracción. El tamaño apropiado de cada lumen y la administración distal de los estiletes de bloqueo se realizó posteriormente. Se ató un hilo de sutura de seda largo al exterior del cable cerca de su sitio de inserción, se extendió a lo largo del cable y se ató a su extremo para proporcionar un soporte adicional junto con el estilete de bloqueo de cable cuando se aplica tracción al cable durante la extracción con láser. Ahora que los cables se han preparado, se intentó la extracción transvenosa de cables con una vaina láser francesa #14. Debido a la presencia de múltiples sitios de unión, se requirió un aumento de tamaño a una vaina láser #16 junto con el uso de una vaina externa menos flexible (vaina Visi). Todos los cables se retiraron por completo, con el cable de perforación auricular retirado en último lugar. No hubo compromiso hemodinámico durante todo el procedimiento y no hubo complicaciones mecánicas relacionadas con el procedimiento. La “puntada de inversión del cable” conservó su integridad y se preservó la hemostasia durante la extracción transvenosa del cable.\nTras la extracción exitosa del cable, se cerraron la esternotomía media y las incisiones del antiguo bolsillo del marcapasos de manera estándar y la paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos para el seguimiento postoperatorio. El tiempo total del procedimiento desde la incisión hasta el cierre de la herida fue de 5 horas y 24 minutos. El curso postoperatorio fue complicado con hipoxia secundaria a atelectasis y neumonía por aspiración que se resolvió después de 5 días. La paciente fue dada de alta y regresó a su hospital de origen para continuar con la rehabilitación.\n\nRelevant medical definitions:\n• bloqueo cardíaco completo — Trastorno del sistema de conducción eléctrica cardíaca en el que no hay transmisión del impulso desde las aurículas a los ventrículos, lo que provoca bradicardia severa.\n• marcapasos bicameral — Dispositivo implantable que estimula tanto la aurícula como el ventrículo para mantener la sincronía cardíaca en pacientes con trastornos de conducción.\n• bolsa de marcapasos infectada — Infección local en el sitio de implantación del generador del marcapasos, que puede manifestarse con eritema, tumefacción y secreción purulenta.\n• ecocardiografía transesofágica — Técnica de imagen cardíaca mediante ultrasonido realizada desde el esófago para detectar vegetaciones, trombos o disfunción valvular.\n• perforación del cable auricular — Complicación del implante de marcapasos en la que la punta del electrodo atraviesa la pared auricular y se introduce en el espacio pericárdico.\n• taponamiento cardiaco — Compresión del corazón por acumulación de líquido o sangre en el saco pericárdico que interfiere con el llenado ventricular y reduce el gasto cardiaco.\n• vancomicina — Antibiótico glucopéptido activo contra bacterias grampositivas resistente a otros antimicrobianos, usado en infecciones del dispositivo cardíaco.\n• ceftriaxona — Antibiótico de tercera generación perteneciente a las cefalosporinas, de amplio espectro y útil en infecciones moderadas o graves.\n• desbridamiento quirúrgico — Procedimiento para eliminar tejido infectado, no viable o contaminado con el fin de controlar la infección y promover la cicatrización.\n• extracción transvenosa de electrodos — Técnica mínimamente invasiva en la que los cables del marcapasos se retiran a través de las venas utilizando herramientas especializadas, como vainas láser.\n• técnica de sutura de bolsa de tabaco — Método quirúrgico que emplea una sutura circular con el fin de cerrar o controlar la hemorragia de un orificio, en este caso alrededor de la salida del cable perforante.\n• marcapasos epicárdico — Tipo de marcapasos en el que los cables se implantan sobre la superficie externa del corazón (epicardio), común en cirugías cardíacas abiertas.\n• bypass cardiopulmonar — Técnica de circulación extracorpórea que mantiene la perfusión y oxigenación sistémica durante procedimientos quirúrgicos cardíacos complejos.\n• esternotomía media — Incisión quirúrgica en la línea media del tórax para acceder al corazón y grandes vasos durante una cirugía cardíaca.\n• atelectasia — Colapso parcial o completo de los alvéolos pulmonares, causando disminución del intercambio gaseoso y posible hipoxia.\n• neumonía por aspiración — Infección pulmonar causada por la inhalación de secreciones orofaríngeas o contenido gástrico, frecuente tras intervenciones quirúrgicas.\n• hemostasia — Proceso fisiológico o quirúrgico que detiene el sangrado mediante vasoconstricción, formación del coágulo o uso de suturas.\n• vaina láser — Instrumento utilizado en la extracción transvenosa de electrodos que emplea energía láser para liberar adhesiones fibrosas alrededor del cable.\n• marcapasos de reemplazo subcostal — Dispositivo implantado debajo del margen costal, en un nuevo bolsillo quirúrgico, tras explantar un sistema infectado o defectuoso.\n• rehabilitación postoperatoria — Proceso terapéutico que busca restaurar la función física y cardiovascular tras una intervención quirúrgica mayor.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer caucásica de 74 años, diagnosticada con bloqueo cardíaco completo, fue sometida a implante de marcapasos bicameral en 1990. El sistema inicial incluyó un cable auricular de fijación pasiva Medtronic 4504 y un cable ventricular de fijación pasiva Medtronic 4004. En 1998, se reemplazó el generador de impulsos, y en agosto de 2003 se implantaron un nuevo cable auricular de fijación activa Medtronic 5568 y un cable ventricular Medtronic 4068 debido a una falla del cable previo. En junio de 2011, se realizó un reemplazo del generador. Los cables auriculares y ventriculares originales fueron descartados durante el procedimiento de 2003. Todos los procedimientos se llevaron a cabo en una institución de referencia, sin antecedentes de cirugía cardíaca previa con corazón abierto.\n\nEn febrero de 2014, la paciente acudió a su hospital de origen con una bolsa de marcapasos hinchada y eritematosa. Los cultivos sanguíneos no revelaron la presencia de microorganismos bacterianos o fúngicos. Se realizó una ecocardiografía transesofágica para evaluar la presencia de vegetaciones en los cables. Aunque no se identificaron vegetaciones, se sospechó que una de las puntas de los cables auriculares se encontraba fuera del sistema vascular. Una tomografía computarizada de tórax confirmó que una de las puntas de los cables auriculares derechos se hallaba aproximadamente 2 cm dentro del espacio pericárdico. Se inició tratamiento antibiótico empírico con vancomicina y ceftriaxona, basado en el diagnóstico de infección de la bolsa del marcapasos. Se realizó un desbridamiento quirúrgico de la bolsa, sin proceder a la extracción del cable debido al riesgo asociado a su posición extravascular. No se identificó microorganismo en las muestras obtenidas durante el procedimiento. A pesar del desbridamiento y del tratamiento antibiótico prolongado, se presentó una recurrencia clínica de la infección, lo que llevó a la traslación de la paciente a nuestro centro para la extracción compleja del cable.\n\nPara minimizar el riesgo de lesión vascular y taponamiento pericárdico, dada la perforación crónica del conductor auricular derecho, se adoptó un enfoque combinado de extracción transvenosa y quirúrgica abierta. En un quirófano híbrido con soporte de bypass cardiopulmonar disponible, se realizó una esternotomía media. Se encontraron adherencias densas en el espacio pericárdico, compatibles con una pericarditis previa. Dada la ubicación del conductor auricular derecho, se procedió a la disección auricular derecha hasta la exposición completa de las estructuras vasculares adyacentes. Con una disección sin incidentes del atrio derecho, se logró una visualización directa del conductor de fijación pasiva que sobresalía. Para evitar los riesgos del bypass cardiopulmonar y aprovechando la buena visualización del conductor, se optó por una técnica sin circulación extracorpórea, empleando una sutura de inversión del conductor. Para lograr hemostasia en la región de la pared auricular, se colocó una sutura de bolsa de tabaco circunferencial alrededor de la punta del conductor, utilizando proleno 3-0 con múltiples compresas. La punta externalizada del conductor se movilizó cortando un borde del tejido auricular circundante, permitiendo que el extremo del conductor se sumergiera dentro de la cámara auricular derecha, mientras se apretaba la sutura para controlar el sangrado. Con esta técnica de inversión, el conductor quedó libre dentro del atrio derecho y se extrajo de forma segura mediante extracción transvenosa con láser.\n\nCon el corazón parcialmente verticalizado, se expuso la pared lateral del ventrículo izquierdo y se colocó un cable epicárdico (Medtronic 4968). Se realizó un túnel subcutáneo por encima de la vaina rectal, asegurando y conectando el cable al nuevo marcapasos. Este último se implantó en un nuevo bolsillo subcostal, debajo del margen costal izquierdo. La herida de la esternotomía se cubrió con toallas quirúrgicas estériles.\n\nLa bolsa infectada del marcapasos se abrió, confirmando la presencia de un pequeño volumen de fluido turbio, el cual fue enviado para cultivo. Se realizó un desbridamiento amplio de la bolsa y los cuatro cables transvenosos se prepararon para extracción compleja, comenzando con la retracción del tornillo distal para facilitar la separación de la punta del cable de fijación activa de la interfaz miocárdica durante la extracción con láser.",
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+    "fulltext": "Un hombre de 57 años, previamente sano, se presentó en nuestro servicio quejándose de una nueva aparición de falta de aire durante 2 meses. Inicialmente buscó atención médica fuera del King Hussein Cancer Center (KHCC), donde se encontró que tenía una enorme masa mediastinal en una radiografía de tórax, de la que una biopsia reveló un timoma (Fig. ). En el KHCC, una tomografía computarizada (TC) de tórax mostró una masa lobulada anterior de tejidos blandos mediastínicos que medía 11.3 × 7.7 cm al nivel del arco aórtico. Parecía ser inseparable de la pared anterior de la vena cava superior (SVC), comprimiéndola levemente pero manteniéndola patente. Además, tenía una amplia área de contacto con la aorta ascendente y el pericardio superior. Se observaron múltiples pequeñas masas nodulares de tejidos blandos en el espacio epicardial anterior, en su mayoría representaban pequeños ganglios linfáticos. De lo contrario, no se informó otra linfadenopatía mediastinal (Fig. a, b).\nUn equipo multidisciplinario explicó al paciente y a su familia las opciones de tratamiento, que incluían quimioterapia neoadyuvante y una nueva evaluación del tamaño del tumor para determinar si era posible realizar una resección posterior. El paciente recibió dos ciclos de Cisplatin/Doxorubicin/Cyclophosphamide (CAP). Las imágenes de seguimiento mostraron una ligera regresión en el tamaño de la masa mediastinal anterior previamente observada, que ahora medía 10.2 × 7.2 cm. El paciente recibió un tercer ciclo de quimioterapia neoadyuvante, pero el tamaño del tumor no cambió.\nSe programó entonces al paciente para una timectomía total a través de una esternotomía media. En el intraoperatorio, se encontró una enorme masa tímica dura que invadía la superficie interior del pericardio anterior y el nervio frénico derecho, y que estaba muy cerca del nervio frénico izquierdo. También estaba adherida a la vena cava superior, la vena innominada (InV), la aorta ascendente (AsA) y parte de los lóbulos pulmonares superior derecho e intermedio derecho.\nSe realizó una timectomía total con resección pericárdica anterior; se diseccionó el tumor del SVC, el InV y el AsA sin complicaciones; se reseccionó el nervio frénico derecho en bloque con el tumor y parte del pericardio; mientras que el nervio frénico izquierdo se diseccionó de la masa y se preservó. La operación fue fluida y sin incidentes. Después de la operación, el tubo torácico recolectó 2 l de sangre y el paciente se volvió hipotensivo a pesar de haber recibido dos unidades de glóbulos rojos concentrados (GRC) y solución salina normal intravenosa. Se tomó la decisión de llevar al paciente de vuelta al quirófano y se realizó una exploración del sitio quirúrgico de emergencia mediante la reapertura de la esternotomía de la línea media dentro de las 3 h del primer procedimiento.\nLa fuente de la hemorragia se identificó en la arteria mamaria interna izquierda y se controló mediante pinzas, cauterización y SURGICEL (Ethicon US). Durante la monitorización intraoperativa de treinta minutos para mejorar la presión arterial, el paciente desarrolló taquicardia ventricular y el desfibrilador no pudo ser iniciado por razones técnicas, por lo que el corazón se distendió severamente y desarrolló asistolia. Se inició la reanimación cardiopulmonar (RCP) manualmente mediante masaje cardiaco con inyección intracardiaca de adrenalina. Se produjo una ruptura ventricular derecha con un orificio de 3 cm, al que siguió inmediatamente un intento de reparación con sutura de Proline que fracasó, por lo que se continuó el masaje manual con un cierre del defecto hasta que se recuperó el ritmo sinusal. Finalmente, se logró reparar el defecto con éxito con un parche pericárdico. Mientras tanto, la pérdida de sangre se compensó con infusión sanguínea continua. En 5 h, el paciente recibió un total de trece unidades de PRBC, once unidades de plasma fresco congelado (FFP) y una unidad de plaquetas de un solo donante. La presión arterial y los signos vitales mejoraron después y el corazón volvió a un ritmo sincronizado.\nEl paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) con ventilación mecánica para observación. Al día siguiente se le realizó un ecocardiograma; la fracción de eyección ventricular izquierda (EF) fue del 60% sin evidencia de trombos. En el segundo día postoperatorio, el paciente desarrolló fibrilación auricular (A. Fib) que se controló con medicación antiarrítmica (Amiodaron). El estado general del paciente y las funciones multiorgánicas volvieron a la normalidad durante su prolongada estancia en la UCI. Sin embargo, siguió dependiendo del soporte ventilatorio a pesar de múltiples intentos de retirada. Esto hizo necesaria una exploración por fluoroscopia que no reveló movimiento apreciable en ambos hemidiafragmas (Figs. , ), lo que sugiere parálisis bilateral del nervio frénico y se tomó la decisión de realizar una traqueotomía electiva el día 8 postoperatorio.\nEl paciente permaneció completamente dependiente del ventilador mecánico portátil durante un total de 2 meses y fue dado de alta de la UCI a la planta de cirugía 66 días después de la operación con una rehabilitación torácica agresiva y fisioterapia. Fue retirado gradualmente de la ventilación y fue dado de alta el día 85 después de la operación. El sitio de la incisión del tubo de traqueotomía se cerró 5 meses después del procedimiento inicial. Dos años después del incidente, el paciente permanece en remisión completa y ha vuelto a su vida diaria normal con una falta de aire mínima, controlada por un inhalador.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUn hombre de 57 años, previamente sano, se presentó en nuestro servicio quejándose de una nueva aparición de falta de aire durante 2 meses. Inicialmente buscó atención médica fuera del King Hussein Cancer Center (KHCC), donde se encontró que tenía una enorme masa mediastinal en una radiografía de tórax, de la que una biopsia reveló un timoma (Fig. ). En el KHCC, una tomografía computarizada (TC) de tórax mostró una masa lobulada anterior de tejidos blandos mediastínicos que medía 11.3 × 7.7 cm al nivel del arco aórtico. Parecía ser inseparable de la pared anterior de la vena cava superior (SVC), comprimiéndola levemente pero manteniéndola patente. Además, tenía una amplia área de contacto con la aorta ascendente y el pericardio superior. Se observaron múltiples pequeñas masas nodulares de tejidos blandos en el espacio epicardial anterior, en su mayoría representaban pequeños ganglios linfáticos. De lo contrario, no se informó otra linfadenopatía mediastinal (Fig. a, b).\nUn equipo multidisciplinario explicó al paciente y a su familia las opciones de tratamiento, que incluían quimioterapia neoadyuvante y una nueva evaluación del tamaño del tumor para determinar si era posible realizar una resección posterior. El paciente recibió dos ciclos de Cisplatin/Doxorubicin/Cyclophosphamide (CAP). Las imágenes de seguimiento mostraron una ligera regresión en el tamaño de la masa mediastinal anterior previamente observada, que ahora medía 10.2 × 7.2 cm. El paciente recibió un tercer ciclo de quimioterapia neoadyuvante, pero el tamaño del tumor no cambió.\nSe programó entonces al paciente para una timectomía total a través de una esternotomía media. En el intraoperatorio, se encontró una enorme masa tímica dura que invadía la superficie interior del pericardio anterior y el nervio frénico derecho, y que estaba muy cerca del nervio frénico izquierdo. También estaba adherida a la vena cava superior, la vena innominada (InV), la aorta ascendente (AsA) y parte de los lóbulos pulmonares superior derecho e intermedio derecho.\nSe realizó una timectomía total con resección pericárdica anterior; se diseccionó el tumor del SVC, el InV y el AsA sin complicaciones; se reseccionó el nervio frénico derecho en bloque con el tumor y parte del pericardio; mientras que el nervio frénico izquierdo se diseccionó de la masa y se preservó. La operación fue fluida y sin incidentes. Después de la operación, el tubo torácico recolectó 2 l de sangre y el paciente se volvió hipotensivo a pesar de haber recibido dos unidades de glóbulos rojos concentrados (GRC) y solución salina normal intravenosa. Se tomó la decisión de llevar al paciente de vuelta al quirófano y se realizó una exploración del sitio quirúrgico de emergencia mediante la reapertura de la esternotomía de la línea media dentro de las 3 h del primer procedimiento.\nLa fuente de la hemorragia se identificó en la arteria mamaria interna izquierda y se controló mediante pinzas, cauterización y SURGICEL (Ethicon US). Durante la monitorización intraoperativa de treinta minutos para mejorar la presión arterial, el paciente desarrolló taquicardia ventricular y el desfibrilador no pudo ser iniciado por razones técnicas, por lo que el corazón se distendió severamente y desarrolló asistolia. 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Al día siguiente se le realizó un ecocardiograma; la fracción de eyección ventricular izquierda (EF) fue del 60% sin evidencia de trombos. En el segundo día postoperatorio, el paciente desarrolló fibrilación auricular (A. Fib) que se controló con medicación antiarrítmica (Amiodaron). El estado general del paciente y las funciones multiorgánicas volvieron a la normalidad durante su prolongada estancia en la UCI. Sin embargo, siguió dependiendo del soporte ventilatorio a pesar de múltiples intentos de retirada. 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Dos años después del incidente, el paciente permanece en remisión completa y ha vuelto a su vida diaria normal con una falta de aire mínima, controlada por un inhalador.\n\nRelevant medical definitions:\n• timoma — Tumor epitelial originado en el timo, localizado en el mediastino anterior, que puede ser benigno o maligno y asociarse con enfermedades autoinmunes como la miastenia gravis.\n• masa mediastinal anterior — Lesión localizada en el compartimento anterior del mediastino, habitualmente debida a tumores del timo, linfomas o teratomas.\n• vena cava superior (SVC) — Gran vaso venoso que transporta la sangre desde la parte superior del cuerpo al corazón derecho; puede comprimirse o invadirse por tumores mediastínicos.\n• quimioterapia neoadyuvante — Tratamiento con agentes citotóxicos administrado antes de la cirugía para reducir el tamaño tumoral y facilitar la resección completa.\n• timectomía total — Procedimiento quirúrgico que consiste en la resección completa del timo, indicado en timomas o miastenia gravis resistente a tratamiento médico.\n• nervio frénico — Nervio que desciende desde el cuello hasta el diafragma, controlando su contracción; su lesión puede causar parálisis diafragmática.\n• resección pericárdica — Extirpación quirúrgica parcial del pericardio, realizada cuando existe invasión tumoral o inflamación irreversible.\n• hemorragia postoperatoria — Complicación quirúrgica caracterizada por sangrado significativo tras una intervención, que puede requerir reexploración.\n• arteria mamaria interna — Rama de la arteria subclavia que irriga la pared torácica y las mamas, susceptible de lesión durante cirugías de esternotomía.\n• taquicardia ventricular — Arritmia potencialmente fatal caracterizada por una frecuencia cardíaca rápida originada en los ventrículos.\n• asistolia — Ausencia completa de actividad eléctrica cardiaca visible en el electrocardiograma, que representa la forma más grave de paro cardíaco.\n• reanimación cardiopulmonar (RCP) — Conjunto de procedimientos de emergencia destinados a restablecer la circulación y la respiración espontánea durante un paro cardíaco.\n• ruptura ventricular derecha — Desgarro de la pared del ventrículo derecho, complicación mecánica grave durante maniobras de resucitación o cirugía cardíaca.\n• parche pericárdico — Injerto de material biológico o sintético usado para reparar defectos cardíacos o vasculares mediante sustitución pericárdica.\n• plasma fresco congelado (FFP) — Componente sanguíneo que contiene factores de coagulación y proteínas plasmáticas, usado para reponer déficits hemostáticos frente a hemorragias.\n• amiodarona — Antiarrítmico de amplio espectro usado para el tratamiento y control de fibrilación auricular y otras arritmias ventriculares.\n• fibrilación auricular (A. Fib) — Arritmia cardíaca común caracterizada por contracciones auriculares rápidas e irregulares que pueden afectar la función hemodinámica.\n• parálisis bilateral del nervio frénico — Pérdida de la función motora en ambos nervios frénicos, que conduce a la inmovilidad diafragmática y dependencia ventilatoria.\n• traqueotomía — Procedimiento quirúrgico que consiste en la creación de una abertura en la tráquea para facilitar la ventilación mecánica prolongada o el manejo de la vía aérea.\n• rehabilitación torácica — Conjunto de terapias respiratorias y fisioterapia destinadas a mejorar la función pulmonar y la movilidad torácica postoperatoria.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn hombre de 57 años, que antes estaba sano, fue al hospital porque no podía respirar bien durante dos meses. Primero fue a otro lugar, donde le hicieron una radiografía y encontraron una gran masa en el pecho. Una biopsia mostró que era un timoma, que es un tumor en el timo, un órgano en el pecho.\n\nEn el King Hussein Cancer Center, le hicieron una tomografía computarizada y vieron una masa grande en el mediastino, que es la parte del pecho donde está el timo. La masa medía 11.3 × 7.7 cm y estaba cerca de una vena importante llamada vena cava superior. También tocaba la aorta y el pericardio, que es el saco que rodea el corazón. Había algunos ganglios pequeños cerca del corazón, pero no otros problemas.\n\nUn equipo de médicos le explicó las opciones de tratamiento. Una de ellas era quimioterapia antes de la cirugía, para ver si la masa se reducía. El hombre recibió dos ciclos de medicamentos, pero la masa solo se redujo un poco. Luego recibió un tercer ciclo, pero no cambió de tamaño.\n\nEntonces, se le programó una cirugía para quitar el timo, llamada timectomía. Durante la operación, los médicos encontraron una masa muy grande y dura que se había extendido al pericardio, al nervio frénico derecho y estaba cerca del izquierdo. También estaba unida a la vena cava superior, a la aorta y a parte de los pulmones.\n\nLos médicos quitaron el timo y parte del pericardio, y separaron la masa de las venas y la aorta. También quitaron el nervio frénico derecho, pero dejaron el izquierdo. La operación fue complicada, pero no hubo problemas graves.\n\nDespués de la cirugía, el paciente perdió mucha sangre y se volvió muy pálido. Lo llevaron de nuevo al quirófano y encontraron que había sangrado de una arteria en el pecho. Trataron de controlar el sangrado, pero el corazón se paró. Lo revivieron con masajes en el corazón y medicamentos. Hubo una ruptura en el corazón derecho, que se arregló con un parche. El paciente recibió mucha sangre y se recuperó.\n\nLo llevaron a la unidad de cuidados intensivos con un respirador. Al día siguiente, se le hizo un ecocardiograma y el corazón funcionaba bien. Dos días después, desarrolló un ritmo cardíaco irregular, que se controló con medicamentos. El paciente se recuperó bien, pero no podía respirar por sí solo, por lo que se le hizo una traqueotomía, que es una operación para ayudar a respirar.\n\nEl paciente dependió del respirador durante dos meses y se fue de la UCI 66 días después de la operación. Se le retiró el respirador poco a poco y se fue de alta 85 días después. La herida de la traqueotomía se cerró cinco meses después. Dos años después, el paciente está bien, sin síntomas graves, y vive una vida normal con un poco de dificultad para respirar, que controla con un inhalador.",
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En el KHCC, una tomografía computarizada (TC) de tórax mostró una masa lobulada anterior de tejidos blandos mediast��nicos que medía 11.3 × 7.7 cm al nivel del arco aórtico. Parecía ser inseparable de la pared anterior de la vena cava superior (SVC), comprimiéndola levemente pero manteniéndola patente. Además, tenía una amplia área de contacto con la aorta ascendente y el pericardio superior. Se observaron múltiples pequeñas masas nodulares de tejidos blandos en el espacio epicardial anterior, en su mayoría representaban pequeños ganglios linfáticos. De lo contrario, no se informó otra linfadenopatía mediastinal (Fig. a, b).\nUn equipo multidisciplinario explicó al paciente y a su familia las opciones de tratamiento, que incluían quimioterapia neoadyuvante y una nueva evaluación del tamaño del tumor para determinar si era posible realizar una resección posterior. El paciente recibió dos ciclos de Cisplatin/Doxorubicin/Cyclophosphamide (CAP). Las imágenes de seguimiento mostraron una ligera regresión en el tamaño de la masa mediastinal anterior previamente observada, que ahora medía 10.2 × 7.2 cm. El paciente recibió un tercer ciclo de quimioterapia neoadyuvante, pero el tamaño del tumor no cambió.\nSe programó entonces al paciente para una timectomía total a través de una esternotomía media. En el intraoperatorio, se encontró una enorme masa tímica dura que invadía la superficie interior del pericardio anterior y el nervio frénico derecho, y que estaba muy cerca del nervio frénico izquierdo. También estaba adherida a la vena cava superior, la vena innominada (InV), la aorta ascendente (AsA) y parte de los lóbulos pulmonares superior derecho e intermedio derecho.\nSe realizó una timectomía total con resección pericárdica anterior; se diseccionó el tumor del SVC, el InV y el AsA sin complicaciones; se reseccionó el nervio frénico derecho en bloque con el tumor y parte del pericardio; mientras que el nervio frénico izquierdo se diseccionó de la masa y se preservó. La operación fue fluida y sin incidentes. Después de la operación, el tubo torácico recolectó 2 l de sangre y el paciente se volvió hipotensivo a pesar de haber recibido dos unidades de glóbulos rojos concentrados (GRC) y solución salina normal intravenosa. Se tomó la decisión de llevar al paciente de vuelta al quirófano y se realizó una exploración del sitio quirúrgico de emergencia mediante la reapertura de la esternotomía de la línea media dentro de las 3 h del primer procedimiento.\nLa fuente de la hemorragia se identificó en la arteria mamaria interna izquierda y se controló mediante pinzas, cauterización y SURGICEL (Ethicon US). Durante la monitorización intraoperativa de treinta minutos para mejorar la presión arterial, el paciente desarrolló taquicardia ventricular y el desfibrilador no pudo ser iniciado por razones técnicas, por lo que el corazón se distendió severamente y desarrolló asistolia. Se inició la reanimación cardiopulmonar (RCP) manualmente mediante masaje cardiaco con inyección intracardiaca de adrenalina. Se produjo una ruptura ventricular derecha con un orificio de 3 cm, al que siguió inmediatamente un intento de reparación con sutura de Proline que fracasó, por lo que se continuó el masaje manual con un cierre del defecto hasta que se recuperó el ritmo sinusal. Finalmente, se logró reparar el defecto con éxito con un parche pericárdico. Mientras tanto, la pérdida de sangre se compensó con infusión sanguínea continua. En 5 h, el paciente recibió un total de trece unidades de PRBC, once unidades de plasma fresco congelado (FFP) y una unidad de plaquetas de un solo donante. La presión arterial y los signos vitales mejoraron después y el corazón volvió a un ritmo sincronizado.\nEl paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) con ventilación mecánica para observación. Al día siguiente se le realizó un ecocardiograma; la fracción de eyección ventricular izquierda (EF) fue del 60% sin evidencia de trombos. En el segundo día postoperatorio, el paciente desarrolló fibrilación auricular (A. Fib) que se controló con medicación antiarrítmica (Amiodaron). El estado general del paciente y las funciones multiorgánicas volvieron a la normalidad durante su prolongada estancia en la UCI. Sin embargo, siguió dependiendo del soporte ventilatorio a pesar de múltiples intentos de retirada. Esto hizo necesaria una exploración por fluoroscopia que no reveló movimiento apreciable en ambos hemidiafragmas (Figs. , ), lo que sugiere parálisis bilateral del nervio frénico y se tomó la decisión de realizar una traqueotomía electiva el día 8 postoperatorio.\nEl paciente permaneció completamente dependiente del ventilador mecánico portátil durante un total de 2 meses y fue dado de alta de la UCI a la planta de cirugía 66 días después de la operación con una rehabilitación torácica agresiva y fisioterapia. Fue retirado gradualmente de la ventilación y fue dado de alta el día 85 después de la operación. El sitio de la incisión del tubo de traqueotomía se cerró 5 meses después del procedimiento inicial. Dos años después del incidente, el paciente permanece en remisión completa y ha vuelto a su vida diaria normal con una falta de aire mínima, controlada por un inhalador.\n\nRelevant medical definitions:\n• timoma — Tumor epitelial originado en el timo, localizado en el mediastino anterior, que puede ser benigno o maligno y asociarse con enfermedades autoinmunes como la miastenia gravis.\n• masa mediastinal anterior — Lesión localizada en el compartimento anterior del mediastino, habitualmente debida a tumores del timo, linfomas o teratomas.\n• vena cava superior (SVC) — Gran vaso venoso que transporta la sangre desde la parte superior del cuerpo al corazón derecho; puede comprimirse o invadirse por tumores mediastínicos.\n• quimioterapia neoadyuvante — Tratamiento con agentes citotóxicos administrado antes de la cirugía para reducir el tamaño tumoral y facilitar la resección completa.\n• timectomía total — Procedimiento quirúrgico que consiste en la resección completa del timo, indicado en timomas o miastenia gravis resistente a tratamiento médico.\n• nervio frénico — Nervio que desciende desde el cuello hasta el diafragma, controlando su contracción; su lesión puede causar parálisis diafragmática.\n• resección pericárdica — Extirpación quirúrgica parcial del pericardio, realizada cuando existe invasión tumoral o inflamación irreversible.\n• hemorragia postoperatoria — Complicación quirúrgica caracterizada por sangrado significativo tras una intervención, que puede requerir reexploración.\n• arteria mamaria interna — Rama de la arteria subclavia que irriga la pared torácica y las mamas, susceptible de lesión durante cirugías de esternotomía.\n• taquicardia ventricular — Arritmia potencialmente fatal caracterizada por una frecuencia cardíaca rápida originada en los ventrículos.\n• asistolia — Ausencia completa de actividad eléctrica cardiaca visible en el electrocardiograma, que representa la forma más grave de paro cardíaco.\n• reanimación cardiopulmonar (RCP) — Conjunto de procedimientos de emergencia destinados a restablecer la circulación y la respiración espontánea durante un paro cardíaco.\n• ruptura ventricular derecha — Desgarro de la pared del ventrículo derecho, complicación mecánica grave durante maniobras de resucitación o cirugía cardíaca.\n• parche pericárdico — Injerto de material biológico o sintético usado para reparar defectos cardíacos o vasculares mediante sustitución pericárdica.\n• plasma fresco congelado (FFP) — Componente sanguíneo que contiene factores de coagulación y proteínas plasmáticas, usado para reponer déficits hemostáticos frente a hemorragias.\n• amiodarona — Antiarrítmico de amplio espectro usado para el tratamiento y control de fibrilación auricular y otras arritmias ventriculares.\n• fibrilación auricular (A. Fib) — Arritmia cardíaca común caracterizada por contracciones auriculares rápidas e irregulares que pueden afectar la función hemodinámica.\n• parálisis bilateral del nervio frénico — Pérdida de la función motora en ambos nervios frénicos, que conduce a la inmovilidad diafragmática y dependencia ventilatoria.\n• traqueotomía — Procedimiento quirúrgico que consiste en la creación de una abertura en la tráquea para facilitar la ventilación mecánica prolongada o el manejo de la vía aérea.\n• rehabilitación torácica — Conjunto de terapias respiratorias y fisioterapia destinadas a mejorar la función pulmonar y la movilidad torácica postoperatoria.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn hombre de 57 años, que antes estaba sano, acudió a nuestro centro médico quejándose de dificultad para respirar durante dos meses. Inicialmente, buscó atención médica en otro lugar, donde una radiografía de tórax reveló una gran masa en el mediastino. Una biopsia confirmó que se trataba de un timoma. En nuestro centro, una tomografía computarizada mostró una masa lobulada de tejido blando en el mediastino, de aproximadamente 11.3 × 7.7 cm, ubicada cerca del arco aórtico. La masa parecía estar adherida a la pared de la vena cava superior, aunque no la bloqueaba. También se extendía hacia la aorta ascendente y el pericardio. Se observaron varios pequeños nódulos en el espacio epicardial, que probablemente eran ganglios linfáticos. No se encontró otra linfadenopatía en el mediastino.\n\nUn equipo de especialistas explicó al paciente y a su familia las opciones de tratamiento, que incluían quimioterapia neoadyuvante para reducir el tamaño del tumor y evaluar si sería posible extirparlo. El paciente recibió dos ciclos de quimioterapia con Cisplatino, Doxorrubicina y Ciclofosfamida (CAP). Las imágenes de seguimiento mostraron una ligera reducción del tamaño de la masa, que ahora medía 10.2 × 7.2 cm. Se administró un tercer ciclo de quimioterapia, pero el tamaño del tumor no cambió.\n\nSe programó una timectomía total mediante esternotomía media. Durante la cirugía, se encontró una masa dura y muy grande que invadía el pericardio anterior y el nervio frénico derecho, y estaba muy cerca del nervio frénico izquierdo. También estaba adherida a la vena cava superior, la vena innominada, la aorta ascendente y parte de los pulmones. Se realizó una timectomía completa con resección parcial del pericardio. El tumor se separó de los vasos sin complicaciones, y el nervio frénico derecho se extirpó junto con el tumor y parte del pericardio. El nervio frénico izquierdo se preservó. La operación transcurrió sin incidentes.\n\nDespués de la cirugía, el tubo torácico recolectó 2 litros de sangre, y el paciente se volvió hipotensivo a pesar de recibir dos unidades de glóbulos rojos y solución salina. Se decidió reoperar dentro de las tres horas del primer procedimiento. La hemorragia se originó en la arteria mamaria interna izquierda, y se controló con pinzas, cauterización y SURGICEL. Durante la monitorización, el paciente desarrolló taquicardia ventricular, y el desfibrilador no funcionó. Esto provocó asistolia, y se inició la reanimación cardiopulmonar con masaje cardíaco y adrenalina. Se produjo una ruptura ventricular derecha de 3 cm, que no se pudo cerrar con sutura, por lo que se utilizó un parche pericárdico. Se administraron 13 unidades de glóbulos rojos, 11 de plasma fresco congelado y una unidad de plaquetas. La presión arterial mejoró y el corazón recuperó su ritmo normal.\n\nEl paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos con ventilación mecánica. Al día siguiente, un ecocardiograma mostró una fracción de eyección ventricular izquierda del 60% sin signos de trombos. El segundo día, desarrolló fibrilación auricular, controlada con amiodarona. Su estado general mejoró, pero dependió del ventilador. Una fluoroscopia reveló parálisis bilateral del nervio frénico, por lo que se realizó una traqueotomía el día 8.\n\nEl paciente dependió del ventilador durante dos meses y fue dado de alta de la UCI 66 días después de la cirugía, con rehabilitación torácica. Fue retirado gradualmente del ventilador y dado de alta el día 85. La incisión de la traqueotomía se cerró 5 meses después. Dos años después, el paciente sigue en remisión completa y ha retomado su vida normal, con una leve dificultad para respirar controlada con un inhalador.",
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De lo contrario, no se informó otra linfadenopatía mediastinal (Fig. a, b).\nUn equipo multidisciplinario explicó al paciente y a su familia las opciones de tratamiento, que incluían quimioterapia neoadyuvante y una nueva evaluación del tamaño del tumor para determinar si era posible realizar una resección posterior. El paciente recibió dos ciclos de Cisplatin/Doxorubicin/Cyclophosphamide (CAP). Las imágenes de seguimiento mostraron una ligera regresión en el tamaño de la masa mediastinal anterior previamente observada, que ahora medía 10.2 × 7.2 cm. El paciente recibió un tercer ciclo de quimioterapia neoadyuvante, pero el tamaño del tumor no cambió.\nSe programó entonces al paciente para una timectomía total a través de una esternotomía media. En el intraoperatorio, se encontró una enorme masa tímica dura que invadía la superficie interior del pericardio anterior y el nervio frénico derecho, y que estaba muy cerca del nervio frénico izquierdo. También estaba adherida a la vena cava superior, la vena innominada (InV), la aorta ascendente (AsA) y parte de los lóbulos pulmonares superior derecho e intermedio derecho.\nSe realizó una timectomía total con resección pericárdica anterior; se diseccionó el tumor del SVC, el InV y el AsA sin complicaciones; se reseccionó el nervio frénico derecho en bloque con el tumor y parte del pericardio; mientras que el nervio frénico izquierdo se diseccionó de la masa y se preservó. La operación fue fluida y sin incidentes. Después de la operación, el tubo torácico recolectó 2 l de sangre y el paciente se volvió hipotensivo a pesar de haber recibido dos unidades de glóbulos rojos concentrados (GRC) y solución salina normal intravenosa. Se tomó la decisión de llevar al paciente de vuelta al quirófano y se realizó una exploración del sitio quirúrgico de emergencia mediante la reapertura de la esternotomía de la línea media dentro de las 3 h del primer procedimiento.\nLa fuente de la hemorragia se identificó en la arteria mamaria interna izquierda y se controló mediante pinzas, cauterización y SURGICEL (Ethicon US). Durante la monitorización intraoperativa de treinta minutos para mejorar la presión arterial, el paciente desarrolló taquicardia ventricular y el desfibrilador no pudo ser iniciado por razones técnicas, por lo que el corazón se distendió severamente y desarrolló asistolia. Se inició la reanimación cardiopulmonar (RCP) manualmente mediante masaje cardiaco con inyección intracardiaca de adrenalina. Se produjo una ruptura ventricular derecha con un orificio de 3 cm, al que siguió inmediatamente un intento de reparación con sutura de Proline que fracasó, por lo que se continuó el masaje manual con un cierre del defecto hasta que se recuperó el ritmo sinusal. Finalmente, se logró reparar el defecto con éxito con un parche pericárdico. Mientras tanto, la pérdida de sangre se compensó con infusión sanguínea continua. En 5 h, el paciente recibió un total de trece unidades de PRBC, once unidades de plasma fresco congelado (FFP) y una unidad de plaquetas de un solo donante. La presión arterial y los signos vitales mejoraron después y el corazón volvió a un ritmo sincronizado.\nEl paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) con ventilación mecánica para observación. Al día siguiente se le realizó un ecocardiograma; la fracción de eyección ventricular izquierda (EF) fue del 60% sin evidencia de trombos. En el segundo día postoperatorio, el paciente desarrolló fibrilación auricular (A. Fib) que se controló con medicación antiarrítmica (Amiodaron). El estado general del paciente y las funciones multiorgánicas volvieron a la normalidad durante su prolongada estancia en la UCI. Sin embargo, siguió dependiendo del soporte ventilatorio a pesar de múltiples intentos de retirada. Esto hizo necesaria una exploración por fluoroscopia que no reveló movimiento apreciable en ambos hemidiafragmas (Figs. , ), lo que sugiere parálisis bilateral del nervio frénico y se tomó la decisión de realizar una traqueotomía electiva el día 8 postoperatorio.\nEl paciente permaneció completamente dependiente del ventilador mecánico portátil durante un total de 2 meses y fue dado de alta de la UCI a la planta de cirugía 66 días después de la operación con una rehabilitación torácica agresiva y fisioterapia. Fue retirado gradualmente de la ventilación y fue dado de alta el día 85 después de la operación. 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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUn hombre de 57 años, previamente sano, se presentó en nuestro servicio quejándose de una nueva aparición de falta de aire durante 2 meses. Inicialmente buscó atención médica fuera del King Hussein Cancer Center (KHCC), donde se encontró que tenía una enorme masa mediastinal en una radiografía de tórax, de la que una biopsia reveló un timoma (Fig. ). En el KHCC, una tomografía computarizada (TC) de tórax mostró una masa lobulada anterior de tejidos blandos mediastínicos que medía 11.3 × 7.7 cm al nivel del arco aórtico. Parecía ser inseparable de la pared anterior de la vena cava superior (SVC), comprimiéndola levemente pero manteniéndola patente. Además, tenía una amplia área de contacto con la aorta ascendente y el pericardio superior. Se observaron múltiples pequeñas masas nodulares de tejidos blandos en el espacio epicardial anterior, en su mayoría representaban pequeños ganglios linfáticos. De lo contrario, no se informó otra linfadenopatía mediastinal (Fig. a, b).\nUn equipo multidisciplinario explicó al paciente y a su familia las opciones de tratamiento, que incluían quimioterapia neoadyuvante y una nueva evaluación del tamaño del tumor para determinar si era posible realizar una resección posterior. El paciente recibió dos ciclos de Cisplatin/Doxorubicin/Cyclophosphamide (CAP). Las imágenes de seguimiento mostraron una ligera regresión en el tamaño de la masa mediastinal anterior previamente observada, que ahora medía 10.2 × 7.2 cm. El paciente recibió un tercer ciclo de quimioterapia neoadyuvante, pero el tamaño del tumor no cambió.\nSe programó entonces al paciente para una timectomía total a través de una esternotomía media. En el intraoperatorio, se encontró una enorme masa tímica dura que invadía la superficie interior del pericardio anterior y el nervio frénico derecho, y que estaba muy cerca del nervio frénico izquierdo. También estaba adherida a la vena cava superior, la vena innominada (InV), la aorta ascendente (AsA) y parte de los lóbulos pulmonares superior derecho e intermedio derecho.\nSe realizó una timectomía total con resección pericárdica anterior; se diseccionó el tumor del SVC, el InV y el AsA sin complicaciones; se reseccionó el nervio frénico derecho en bloque con el tumor y parte del pericardio; mientras que el nervio frénico izquierdo se diseccionó de la masa y se preservó. La operación fue fluida y sin incidentes. Después de la operación, el tubo torácico recolectó 2 l de sangre y el paciente se volvió hipotensivo a pesar de haber recibido dos unidades de glóbulos rojos concentrados (GRC) y solución salina normal intravenosa. Se tomó la decisión de llevar al paciente de vuelta al quirófano y se realizó una exploración del sitio quirúrgico de emergencia mediante la reapertura de la esternotomía de la línea media dentro de las 3 h del primer procedimiento.\nLa fuente de la hemorragia se identificó en la arteria mamaria interna izquierda y se controló mediante pinzas, cauterización y SURGICEL (Ethicon US). Durante la monitorización intraoperativa de treinta minutos para mejorar la presión arterial, el paciente desarrolló taquicardia ventricular y el desfibrilador no pudo ser iniciado por razones técnicas, por lo que el corazón se distendió severamente y desarrolló asistolia. Se inició la reanimación cardiopulmonar (RCP) manualmente mediante masaje cardiaco con inyección intracardiaca de adrenalina. Se produjo una ruptura ventricular derecha con un orificio de 3 cm, al que siguió inmediatamente un intento de reparación con sutura de Proline que fracasó, por lo que se continuó el masaje manual con un cierre del defecto hasta que se recuperó el ritmo sinusal. Finalmente, se logró reparar el defecto con éxito con un parche pericárdico. Mientras tanto, la pérdida de sangre se compensó con infusión sanguínea continua. En 5 h, el paciente recibió un total de trece unidades de PRBC, once unidades de plasma fresco congelado (FFP) y una unidad de plaquetas de un solo donante. La presión arterial y los signos vitales mejoraron después y el corazón volvió a un ritmo sincronizado.\nEl paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) con ventilación mecánica para observación. Al día siguiente se le realizó un ecocardiograma; la fracción de eyección ventricular izquierda (EF) fue del 60% sin evidencia de trombos. En el segundo día postoperatorio, el paciente desarrolló fibrilación auricular (A. Fib) que se controló con medicación antiarrítmica (Amiodaron). El estado general del paciente y las funciones multiorgánicas volvieron a la normalidad durante su prolongada estancia en la UCI. Sin embargo, siguió dependiendo del soporte ventilatorio a pesar de múltiples intentos de retirada. Esto hizo necesaria una exploración por fluoroscopia que no reveló movimiento apreciable en ambos hemidiafragmas (Figs. , ), lo que sugiere parálisis bilateral del nervio frénico y se tomó la decisión de realizar una traqueotomía electiva el día 8 postoperatorio.\nEl paciente permaneció completamente dependiente del ventilador mecánico portátil durante un total de 2 meses y fue dado de alta de la UCI a la planta de cirugía 66 días después de la operación con una rehabilitación torácica agresiva y fisioterapia. Fue retirado gradualmente de la ventilación y fue dado de alta el día 85 después de la operación. El sitio de la incisión del tubo de traqueotomía se cerró 5 meses después del procedimiento inicial. Dos años después del incidente, el paciente permanece en remisión completa y ha vuelto a su vida diaria normal con una falta de aire mínima, controlada por un inhalador.\n\nRelevant medical definitions:\n• timoma — Tumor epitelial originado en el timo, localizado en el mediastino anterior, que puede ser benigno o maligno y asociarse con enfermedades autoinmunes como la miastenia gravis.\n• masa mediastinal anterior — Lesión localizada en el compartimento anterior del mediastino, habitualmente debida a tumores del timo, linfomas o teratomas.\n• vena cava superior (SVC) — Gran vaso venoso que transporta la sangre desde la parte superior del cuerpo al corazón derecho; puede comprimirse o invadirse por tumores mediastínicos.\n• quimioterapia neoadyuvante — Tratamiento con agentes citotóxicos administrado antes de la cirugía para reducir el tamaño tumoral y facilitar la resección completa.\n• timectomía total — Procedimiento quirúrgico que consiste en la resección completa del timo, indicado en timomas o miastenia gravis resistente a tratamiento médico.\n• nervio frénico — Nervio que desciende desde el cuello hasta el diafragma, controlando su contracción; su lesión puede causar parálisis diafragmática.\n• resección pericárdica — Extirpación quirúrgica parcial del pericardio, realizada cuando existe invasión tumoral o inflamación irreversible.\n• hemorragia postoperatoria — Complicación quirúrgica caracterizada por sangrado significativo tras una intervención, que puede requerir reexploración.\n• arteria mamaria interna — Rama de la arteria subclavia que irriga la pared torácica y las mamas, susceptible de lesión durante cirugías de esternotomía.\n• taquicardia ventricular — Arritmia potencialmente fatal caracterizada por una frecuencia cardíaca rápida originada en los ventrículos.\n• asistolia — Ausencia completa de actividad eléctrica cardiaca visible en el electrocardiograma, que representa la forma más grave de paro cardíaco.\n• reanimación cardiopulmonar (RCP) — Conjunto de procedimientos de emergencia destinados a restablecer la circulación y la respiración espontánea durante un paro cardíaco.\n• ruptura ventricular derecha — Desgarro de la pared del ventrículo derecho, complicación mecánica grave durante maniobras de resucitación o cirugía cardíaca.\n• parche pericárdico — Injerto de material biológico o sintético usado para reparar defectos cardíacos o vasculares mediante sustitución pericárdica.\n• plasma fresco congelado (FFP) — Componente sanguíneo que contiene factores de coagulación y proteínas plasmáticas, usado para reponer déficits hemostáticos frente a hemorragias.\n• amiodarona — Antiarrítmico de amplio espectro usado para el tratamiento y control de fibrilación auricular y otras arritmias ventriculares.\n• fibrilación auricular (A. Fib) — Arritmia cardíaca común caracterizada por contracciones auriculares rápidas e irregulares que pueden afectar la función hemodinámica.\n• parálisis bilateral del nervio frénico — Pérdida de la función motora en ambos nervios frénicos, que conduce a la inmovilidad diafragmática y dependencia ventilatoria.\n• traqueotomía — Procedimiento quirúrgico que consiste en la creación de una abertura en la tráquea para facilitar la ventilación mecánica prolongada o el manejo de la vía aérea.\n• rehabilitación torácica — Conjunto de terapias respiratorias y fisioterapia destinadas a mejorar la función pulmonar y la movilidad torácica postoperatoria.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn varón de 57 años, previamente asintomático y sin antecedentes patológicos relevantes, acudió a nuestro servicio con una sintomatología de disnea progresiva de inicio reciente, con evolución de dos meses. En la atención primaria, se detectó mediante radiografía de tórax una masa mediastinal de grandes dimensiones, cuya biopsia confirmó el diagnóstico de timoma (Fig. ). En el King Hussein Cancer Center (KHCC), una tomografía computarizada (TC) de tórax reveló una lesión lobulada de tejido blando, localizada en el compartimento anterior del mediastino, con dimensiones de 11.3 × 7.7 cm, localizada en el nivel del arco aórtico. La masa mostraba adherencia íntima a la pared anterior de la vena cava superior (SVC), causando una leve compresión sin compromiso de su patencia. Además, presentaba una extensa relación con la aorta ascendente y el pericardio superior. Se observaron múltiples nódulos de tejido blando en el espacio epicardial anterior, que en su mayoría correspondían a ganglios linfáticos reactivos, sin evidencia de linfadenopatía mediastinal difusa (Fig. a, b).\n\nUn equipo multidisciplinario evaluó al paciente y discutió las opciones terapéuticas, incluyendo la administración de quimioterapia neoadyuvante con el objetivo de reducir el tamaño tumoral y evaluar la viabilidad quirúrgica. Se inició un régimen de CAP (Cisplatino, Doxorrubicina y Ciclofosfamida), con dos ciclos iniciales que mostraron una leve reducción del tamaño de la masa, que pasó de 11.3 × 7.7 cm a 10.2 × 7.2 cm. Tras un tercer ciclo, no se observó cambio significativo en la dimensión tumoral.\n\nSe programó una timectomía total mediante esternotomía media. Durante la cirugía, se identificó una masa tímica dura y extensa, que invadía la superficie del pericardio anterior y el nervio frénico derecho, con proximidad al nervio frénico izquierdo. La lesión estaba adherida a la vena cava superior, la vena innominada, la aorta ascendente y los lóbulos pulmonares superior y medio derecho. Se realizó una timectomía total con resección parcial del pericardio, despegando el tumor de las estructuras vasculares mencionadas sin complicaciones. Se resecó el nervio frénico derecho junto con el tumor y parte del pericardio, mientras que el nervio frénico izquierdo se preservó tras su despegamiento de la masa.\n\nLa cirugía transcurrió sin incidentes, aunque tras la extirpación, el drenaje torácico recolectó 2 litros de sangre y el paciente desarrolló hipotensión severa a pesar de la administración de dos unidades de glóbulos rojos concentrados (GRC) y solución salina intravenosa. Se decidió reexplorar al paciente dentro de las tres horas posteriores, identificándose la hemorragia como procedente de la arteria mamaria interna izquierda, controlada mediante pinzas, cauterización y SURGICEL (Ethicon US).\n\nDurante la monitorización intraoperatoria, el paciente desarrolló taquicardia ventricular, con imposibilidad técnica para iniciar el desfibrilador, lo que llevó a una distensión ventricular severa y asistolia. Se inició reanimación cardiopulmonar (RCP) manual con masaje cardíaco y administración intracardiaca de adrenalina. Se identificó una ruptura ventricular derecha con un orificio de 3 cm, cuya reparación inicial con sutura de Proline fue infructuosa. Se procedió a un cierre manual del defecto hasta la recuperación del ritmo sinusal, lográndose finalmente una reparación exitosa con un parche pericárdico. La hemorragia se controló mediante transfusión continua, con un total de 13 unidades de glóbulos rojos, 11 de plasma fresco congelado (FFP) y una unidad de plaquetas de un solo donante. La presión arterial y los signos vitales mejoraron progresivamente, y el corazón retomó un ritmo sincronizado.\n\nEl paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) con ventilación mecánica. Al día siguiente, un ecocardiograma mostró una fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) del 60%, sin evidencia de trombosis. El segundo día postoperatorio, desarrolló fibrilación auricular, controlada con amiodarona. A pesar de la recuperación de la función multiorgánica, el paciente permaneció dependiente de la ventilación mecánica, lo que llevó a una fluoroscopia que evidenció ausencia de movilidad en ambos hemidiafragmas, sugiriendo parálisis bilateral del nerv",
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+    "fulltext": "Una mujer de 60 años se presentó en otro hospital con falta de aire al hacer ejercicio. Su historia familiar no era destacable. Había sido sometida a quimio-radiación por linfoma no hodgkiniano 40 años antes y logró una remisión completa. La quimioterapia CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona) no indujo toxicidad cardiaca. Veinte años antes, había tenido un infarto de miocardio anterior y se sometió a una intervención coronaria percutánea. También se siguieron enfermedades valvulares combinadas moderadas (regurgitación aórtica, regurgitación mitral e insuficiencia tricuspídea). Había recibido tratamiento estándar para insuficiencia cardiaca crónica. Sin embargo, había sufrido exacerbaciones agudas de insuficiencia cardiaca congestiva varias veces desde hacía 2 años y fue derivada a nuestro hospital debido a una insuficiencia cardiaca congestiva repetida refractaria.\n\nSus signos vitales fueron presión arterial 106/43 mmHg, frecuencia cardiaca 72/min, y SPO2 97% en aire ambiente, con un índice de masa corporal de 15.8 kg/m2. La conjuntiva no mostró signos de anemia o ictericia. El primer y segundo sonidos cardiacos fueron normales, pero el tercero estaba aumentado. Había un murmullo pan sistólico en el ápex cardiaco (Levine III/VI). No había estertores en los pulmones. El abdomen era plano y suave y el hígado se palpaba dos dedos por debajo de las costillas. No había edema, ascitis o frialdad de las extremidades. Tenía hepatomegalia y distensión de la vena yugular notable en la inspiración, también conocida como «signo de Kussmaul».\n\nLos exámenes de laboratorio revelaron una leve disfunción renal y hepática, y el nivel de péptido natriurético cerebral (BNP) fue de 492 pg/mL. No hubo signos de una respuesta inflamatoria, anemia o disfunción tiroidea. La radiografía de tórax mostró una relación cardiotorácica de 47% y no hubo evidencia de derrame pleural, congestión pulmonar o calcificación pericárdica. El electrocardiograma mostró una onda P pulmonar, voltajes elevados del lado izquierdo, pobre progresión de R y cambios ST en V5 y V6.\n\nLa ecocardiografía mostró disminución del movimiento del tabique anterior izquierdo y la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) fue de 42%. Se observó agrandamiento auricular bilateral, pero no dilatación ventricular izquierda. No se observó derrame pericárdico. Aunque se observó regurgitación mitral moderada e insuficiencia tricuspídea al final de una hospitalización previa, se detectó regurgitación mitral y tricuspídea grave al momento del ingreso en nuestro hospital. La valva septal de la válvula tricúspide mostró disminución de la movilidad. La presión de la regurgitación tricúspide fue de 45 mmHg. Se observó inversión del flujo sistólico en las venas hepáticas, lo que sugiere una regurgitación tricúspide grave. El flujo Doppler de pulso mostró que la relación de la velocidad máxima de llenado temprano (E: 1.45 m/s) a llenado tardío (A: 0.98 m/s) fue de 1.5, y el tiempo de desaceleración fue de 211 ms. La relación de la velocidad máxima de llenado temprano (E) a la velocidad anular diastólica temprana (E’: 6.9 cm/s) fue de 21. La velocidad de llenado ventricular izquierdo diastólico temprano se redujo en un 27% durante la inspiración. Estos hallazgos indican la posibilidad de CP y/o cardiomiopatía restrictiva. La vena cava inferior se agrandó a 22 mm y la fluctuación respiratoria disminuyó. Diagnosticamos insuficiencia cardíaca congestiva aguda desarrollada debido a regurgitación tricúspide y mitral grave, que no se observó al final de la hospitalización en el hospital previo. Se prescribieron diuréticos adicionales para reducir la sobrecarga de volumen.\n\nLa tomografía computarizada reveló un leve engrosamiento pericárdico de 4 mm en la parte delantera del ventrículo derecho. Teniendo en cuenta el historial de radioterapia, era probable que el paciente padeciera una enfermedad pericárdica oculta.\n\nAntes del examen del catéter cardiaco, se infundió solución salina normal a una velocidad de 50 ml/h durante 12 h para manifestar la enfermedad pericárdica y proteger la función renal del medio de contraste. La angiografía coronaria mostró que las arterias coronarias estaban intactas y que había un stent en la arteria descendente anterior izquierda. Las presiones de la aurícula derecha, diastólica del ventrículo derecho, arteria pulmonar diastólica y cuña capilar pulmonar fueron de 15 mmHg. Este hallazgo no se observó en un estudio de presión cardiaca derecha realizado previamente en el hospital unos 6 meses atrás. En la forma de onda de presión de la aurícula derecha hubo descensos prominentes de x e y. La presión sistólica del ventrículo derecho superó los 40 mmHg y mostró un patrón de meseta de inmersión. En la medición simultánea de la presión de los ventrículos izquierdo y derecho, la diferencia en la presión diastólica final estuvo dentro de 5 mmHg. En la inspiración máxima, la presión sistólica de ambos ventrículos se disoció y mostró una discordancia de imagen especular. Basados en estos cambios en la hemodinámica después de cargar al paciente con fluidos, revelamos el diagnóstico de OCPD.\n\nSe realizó pericardiotomía, reemplazo de la válvula aórtica y valvuloplastia mitral y tricúspide. En la cirugía, se encontró un pericardio duro y engrosado y una adhesión pericárdica muy leve. El examen histológico del pericardio resecado reveló una hipertrofia fibrosa de tipo hialino.\n\nDoce meses después de la operación, no hubo exacerbación aguda de la insuficiencia cardiaca congestiva. La clase funcional de la New York Heart Association también había mejorado de III a II. En la ecocardiografía, aunque la regurgitación tricuspídea y mitral leve permaneció, el tamaño de la aurícula izquierda y derecha disminuyó. La diferencia porcentual en la velocidad E entre la expiración y la inspiración mejoró a 12% después de la pericardiectomía, en comparación con 27% antes.\n\nMH - Quimiorradioterapia/*efectos adversos\nMH - Ecocardiografía, Doppler, Color\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/terapia farmacológica/etiología/fisiopatología\nMH - Enfermedades de las válvulas cardiacas/etiología/fisiopatología/cirugía\nMH - Implantación de prótesis valvulares cardiacas\nMH - Hemodinámica\nMH - Humanos\nMH - Linfoma, no Hodgkin/terapia\nMH - Edad Media\nMH - Pericardiectomía\nMH - Pericarditis, Imagen de diagnóstico/constrictiva/*etiología/fisiopatología/cirugía\nMH - Lesiones por radiación/diagnóstico por imágenes/*etiología/fisiopatología/cirugía\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Función ventricular izquierda\nMH - Función ventricular, derecha\n",
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También se siguieron enfermedades valvulares combinadas moderadas (regurgitación aórtica, regurgitación mitral e insuficiencia tricuspídea). Había recibido tratamiento estándar para insuficiencia cardiaca crónica. Sin embargo, había sufrido exacerbaciones agudas de insuficiencia cardiaca congestiva varias veces desde hacía 2 años y fue derivada a nuestro hospital debido a una insuficiencia cardiaca congestiva repetida refractaria.\n\nSus signos vitales fueron presión arterial 106/43 mmHg, frecuencia cardiaca 72/min, y SPO2 97% en aire ambiente, con un índice de masa corporal de 15.8 kg/m2. La conjuntiva no mostró signos de anemia o ictericia. El primer y segundo sonidos cardiacos fueron normales, pero el tercero estaba aumentado. Había un murmullo pan sistólico en el ápex cardiaco (Levine III/VI). No había estertores en los pulmones. El abdomen era plano y suave y el hígado se palpaba dos dedos por debajo de las costillas. No había edema, ascitis o frialdad de las extremidades. 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Las presiones de la aurícula derecha, diastólica del ventrículo derecho, arteria pulmonar diastólica y cuña capilar pulmonar fueron de 15 mmHg. Este hallazgo no se observó en un estudio de presión cardiaca derecha realizado previamente en el hospital unos 6 meses atrás. En la forma de onda de presión de la aurícula derecha hubo descensos prominentes de x e y. La presión sistólica del ventrículo derecho superó los 40 mmHg y mostró un patrón de meseta de inmersión. En la medición simultánea de la presión de los ventrículos izquierdo y derecho, la diferencia en la presión diastólica final estuvo dentro de 5 mmHg. En la inspiración máxima, la presión sistólica de ambos ventrículos se disoció y mostró una discordancia de imagen especular. Basados en estos cambios en la hemodinámica después de cargar al paciente con fluidos, revelamos el diagnóstico de OCPD.\n\nSe realizó pericardiotomía, reemplazo de la válvula aórtica y valvuloplastia mitral y tricúspide. 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No tenía antecedentes familiares importantes. Hace 40 años, recibió quimio y radiación por un tipo de cáncer llamado linfoma no hodgkiniano, y se curó por completo. La quimioterapia que usaron no dañó su corazón. Hace 20 años, tuvo un ataque al corazón y se le colocó un stent. También tenía problemas con las válvulas del corazón, como regurgitación aórtica, regurgitación mitral e insuficiencia tricuspídea. Recibió tratamiento para insuficiencia cardíaca crónica, pero desde hace 2 años ha tenido episodios graves de insuficiencia cardíaca y fue llevada a este hospital por insuficiencia cardíaca repetida que no mejoraba.\n\nSus signos vitales eran: presión arterial 106/43 mmHg, frecuencia cardíaca 72 por minuto, y oxigenación 97% en aire ambiente. Su índice de masa corporal era muy bajo, 15.8 kg/m2. No tenía signos de anemia o ictericia. Los primeros y segundos sonidos cardíacos eran normales, pero el tercero estaba más fuerte. Había un ruido en el corazón (Levine III/VI). No había ruidos en los pulmones. Su abdomen era plano y suave, y su hígado se palpitaba un poco. No tenía hinchazón, ascitis o extremidades frías. Tenía hígado agrandado y una señal llamada \"signo de Kussmaul\", que indica problemas en el corazón derecho.\n\nLos análisis de sangre mostraron que sus riñones y hígado no funcionaban al 100%, y el nivel de BNP (una hormona del corazón) era alto, 492 pg/mL. No había inflamación, anemia ni problemas de la glándula tiroides. La radiografía de tórax mostró que su corazón era un poco grande, pero no había derrame pleural, congestión pulmonar ni calcificación pericárdica. El electrocardiograma mostró cambios en el corazón, como onda P pulmonar, voltajes elevados del lado izquierdo, y cambios en el ST.\n\nLa ecocardiografía mostró que el corazón no se movía bien y la fracción de eyección ventricular izquierda era del 42%. Había agrandamiento de las aurículas, pero no de los ventrículos. No había derrame pericárdico. Antes, tenía regurgitación mitral y tricuspídea moderada, pero ahora eran graves. La válvula tricúspide no se movía bien y la presión de la regurgitación era alta. El flujo en las venas hepáticas indicaba regurgitación tricúspide grave. El flujo Doppler mostró que el corazón no se llenaba bien, lo que sugiere cardiopatía restrictiva o pericarditis. La vena cava inferior estaba agrandada y no se movía tanto con la respiración. Diagnosticamos insuficiencia cardíaca congestiva causada por regurgitación tricúspide y mitral grave, algo que no se vio antes. Se le dieron más diuréticos para reducir el volumen en el corazón.\n\nLa tomografía mostró que el pericardio (envoltura del corazón) estaba un poco engrosado, lo que podría ser debido a la radioterapia pasada.\n\nAntes de hacer el catéter cardíaco, se le dio solución salina para proteger los riñones. La angiografía mostró que las arterias coronarias estaban bien y había un stent. Las presiones en el corazón derecho eran altas, lo que no se vio antes. La forma de la presión en la aurícula derecha mostró cambios. La presión del ventrículo derecho era muy alta y mostraba un patrón de meseta. La presión de los ventrículos izquierdo y derecho era muy similar. Al inspirar, las presiones de ambos ventrículos se separaron. Basados en estos hallazgos, diagnosticamos pericarditis constrictiva por radiación (OCPD).\n\nSe le hizo una pericardiotomía (cirugía para quitar parte del pericardio), reemplazo de la válvula aórtica y valvuloplastia mitral y tricuspídea. Durante la cirugía, se encontró que el pericardio estaba muy duro y engrosado. El examen del tejido mostró fibrosis hialina.\n\nDoce meses después de la operación, no tuvo más episodios de insuficiencia cardíaca. Su clase funcional mejoró de III a II. En la ecocardiografía, la regurgitación mitral y tricuspídea era leve, y el tamaño de las aurículas disminuyó. 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Sin embargo, había sufrido exacerbaciones agudas de insuficiencia cardiaca congestiva varias veces desde hacía 2 años y fue derivada a nuestro hospital debido a una insuficiencia cardiaca congestiva repetida refractaria.\n\nSus signos vitales fueron presión arterial 106/43 mmHg, frecuencia cardiaca 72/min, y SPO2 97% en aire ambiente, con un índice de masa corporal de 15.8 kg/m2. La conjuntiva no mostró signos de anemia o ictericia. El primer y segundo sonidos cardiacos fueron normales, pero el tercero estaba aumentado. Había un murmullo pan sistólico en el ápex cardiaco (Levine III/VI). No había estertores en los pulmones. El abdomen era plano y suave y el hígado se palpaba dos dedos por debajo de las costillas. No había edema, ascitis o frialdad de las extremidades. Tenía hepatomegalia y distensión de la vena yugular notable en la inspiración, también conocida como «signo de Kussmaul».\n\nLos exámenes de laboratorio revelaron una leve disfunción renal y hepática, y el nivel de péptido natriurético cerebral (BNP) fue de 492 pg/mL. No hubo signos de una respuesta inflamatoria, anemia o disfunción tiroidea. La radiografía de tórax mostró una relación cardiotorácica de 47% y no hubo evidencia de derrame pleural, congestión pulmonar o calcificación pericárdica. El electrocardiograma mostró una onda P pulmonar, voltajes elevados del lado izquierdo, pobre progresión de R y cambios ST en V5 y V6.\n\nLa ecocardiografía mostró disminución del movimiento del tabique anterior izquierdo y la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) fue de 42%. Se observó agrandamiento auricular bilateral, pero no dilatación ventricular izquierda. No se observó derrame pericárdico. Aunque se observó regurgitación mitral moderada e insuficiencia tricuspídea al final de una hospitalización previa, se detectó regurgitación mitral y tricuspídea grave al momento del ingreso en nuestro hospital. La valva septal de la válvula tricúspide mostró disminución de la movilidad. La presión de la regurgitación tricúspide fue de 45 mmHg. Se observó inversión del flujo sistólico en las venas hepáticas, lo que sugiere una regurgitación tricúspide grave. El flujo Doppler de pulso mostró que la relación de la velocidad máxima de llenado temprano (E: 1.45 m/s) a llenado tardío (A: 0.98 m/s) fue de 1.5, y el tiempo de desaceleración fue de 211 ms. La relación de la velocidad máxima de llenado temprano (E) a la velocidad anular diastólica temprana (E’: 6.9 cm/s) fue de 21. La velocidad de llenado ventricular izquierdo diastólico temprano se redujo en un 27% durante la inspiración. Estos hallazgos indican la posibilidad de CP y/o cardiomiopatía restrictiva. La vena cava inferior se agrandó a 22 mm y la fluctuación respiratoria disminuyó. Diagnosticamos insuficiencia cardíaca congestiva aguda desarrollada debido a regurgitación tricúspide y mitral grave, que no se observó al final de la hospitalización en el hospital previo. Se prescribieron diuréticos adicionales para reducir la sobrecarga de volumen.\n\nLa tomografía computarizada reveló un leve engrosamiento pericárdico de 4 mm en la parte delantera del ventrículo derecho. Teniendo en cuenta el historial de radioterapia, era probable que el paciente padeciera una enfermedad pericárdica oculta.\n\nAntes del examen del catéter cardiaco, se infundió solución salina normal a una velocidad de 50 ml/h durante 12 h para manifestar la enfermedad pericárdica y proteger la función renal del medio de contraste. La angiografía coronaria mostró que las arterias coronarias estaban intactas y que había un stent en la arteria descendente anterior izquierda. Las presiones de la aurícula derecha, diastólica del ventrículo derecho, arteria pulmonar diastólica y cuña capilar pulmonar fueron de 15 mmHg. Este hallazgo no se observó en un estudio de presión cardiaca derecha realizado previamente en el hospital unos 6 meses atrás. En la forma de onda de presión de la aurícula derecha hubo descensos prominentes de x e y. La presión sistólica del ventrículo derecho superó los 40 mmHg y mostró un patrón de meseta de inmersión. En la medición simultánea de la presión de los ventrículos izquierdo y derecho, la diferencia en la presión diastólica final estuvo dentro de 5 mmHg. En la inspiración máxima, la presión sistólica de ambos ventrículos se disoció y mostró una discordancia de imagen especular. Basados en estos cambios en la hemodinámica después de cargar al paciente con fluidos, revelamos el diagnóstico de OCPD.\n\nSe realizó pericardiotomía, reemplazo de la válvula aórtica y valvuloplastia mitral y tricúspide. 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También se siguieron enfermedades valvulares combinadas moderadas (regurgitación aórtica, regurgitación mitral e insuficiencia tricuspídea). Había recibido tratamiento estándar para insuficiencia cardiaca crónica. Sin embargo, había sufrido exacerbaciones agudas de insuficiencia cardiaca congestiva varias veces desde hacía 2 años y fue derivada a nuestro hospital debido a una insuficiencia cardiaca congestiva repetida refractaria.\n\nSus signos vitales fueron presión arterial 106/43 mmHg, frecuencia cardiaca 72/min, y SPO2 97% en aire ambiente, con un índice de masa corporal de 15.8 kg/m2. La conjuntiva no mostró signos de anemia o ictericia. El primer y segundo sonidos cardiacos fueron normales, pero el tercero estaba aumentado. Había un murmullo pan sistólico en el ápex cardiaco (Levine III/VI). No había estertores en los pulmones. El abdomen era plano y suave y el hígado se palpaba dos dedos por debajo de las costillas. No había edema, ascitis o frialdad de las extremidades. 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Aunque se observó regurgitación mitral moderada e insuficiencia tricuspídea al final de una hospitalización previa, se detectó regurgitación mitral y tricuspídea grave al momento del ingreso en nuestro hospital. La valva septal de la válvula tricúspide mostró disminución de la movilidad. La presión de la regurgitación tricúspide fue de 45 mmHg. Se observó inversión del flujo sistólico en las venas hepáticas, lo que sugiere una regurgitación tricúspide grave. El flujo Doppler de pulso mostró que la relación de la velocidad máxima de llenado temprano (E: 1.45 m/s) a llenado tardío (A: 0.98 m/s) fue de 1.5, y el tiempo de desaceleración fue de 211 ms. La relación de la velocidad máxima de llenado temprano (E) a la velocidad anular diastólica temprana (E’: 6.9 cm/s) fue de 21. La velocidad de llenado ventricular izquierdo diastólico temprano se redujo en un 27% durante la inspiración. Estos hallazgos indican la posibilidad de CP y/o cardiomiopatía restrictiva. La vena cava inferior se agrandó a 22 mm y la fluctuación respiratoria disminuyó. Diagnosticamos insuficiencia cardíaca congestiva aguda desarrollada debido a regurgitación tricúspide y mitral grave, que no se observó al final de la hospitalización en el hospital previo. Se prescribieron diuréticos adicionales para reducir la sobrecarga de volumen.\n\nLa tomografía computarizada reveló un leve engrosamiento pericárdico de 4 mm en la parte delantera del ventrículo derecho. Teniendo en cuenta el historial de radioterapia, era probable que el paciente padeciera una enfermedad pericárdica oculta.\n\nAntes del examen del catéter cardiaco, se infundió solución salina normal a una velocidad de 50 ml/h durante 12 h para manifestar la enfermedad pericárdica y proteger la función renal del medio de contraste. La angiografía coronaria mostró que las arterias coronarias estaban intactas y que había un stent en la arteria descendente anterior izquierda. Las presiones de la aurícula derecha, diastólica del ventrículo derecho, arteria pulmonar diastólica y cuña capilar pulmonar fueron de 15 mmHg. Este hallazgo no se observó en un estudio de presión cardiaca derecha realizado previamente en el hospital unos 6 meses atrás. En la forma de onda de presión de la aurícula derecha hubo descensos prominentes de x e y. La presión sistólica del ventrículo derecho superó los 40 mmHg y mostró un patrón de meseta de inmersión. En la medición simultánea de la presión de los ventrículos izquierdo y derecho, la diferencia en la presión diastólica final estuvo dentro de 5 mmHg. En la inspiración máxima, la presión sistólica de ambos ventrículos se disoció y mostró una discordancia de imagen especular. Basados en estos cambios en la hemodinámica después de cargar al paciente con fluidos, revelamos el diagnóstico de OCPD.\n\nSe realizó pericardiotomía, reemplazo de la válvula aórtica y valvuloplastia mitral y tricúspide. En la cirugía, se encontró un pericardio duro y engrosado y una adhesión pericárdica muy leve. El examen histológico del pericardio resecado reveló una hipertrofia fibrosa de tipo hialino.\n\nDoce meses después de la operación, no hubo exacerbación aguda de la insuficiencia cardiaca congestiva. La clase funcional de la New York Heart Association también había mejorado de III a II. En la ecocardiografía, aunque la regurgitación tricuspídea y mitral leve permaneció, el tamaño de la aurícula izquierda y derecha disminuyó. La diferencia porcentual en la velocidad E entre la expiración y la inspiración mejoró a 12% después de la pericardiectomía, en comparación con 27% antes.\n\nMH - Quimiorradioterapia/*efectos adversos\nMH - Ecocardiografía, Doppler, Color\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/terapia farmacológica/etiología/fisiopatología\nMH - Enfermedades de las válvulas cardiacas/etiología/fisiopatología/cirugía\nMH - Implantación de prótesis valvulares cardiacas\nMH - Hemodinámica\nMH - Humanos\nMH - Linfoma, no Hodgkin/terapia\nMH - Edad Media\nMH - Pericardiectomía\nMH - Pericarditis, Imagen de diagnóstico/constrictiva/*etiología/fisiopatología/cirugía\nMH - Lesiones por radiación/diagnóstico por imágenes/*etiología/fisiopatología/cirugía\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Función ventricular izquierda\nMH - Función ventricular, derecha\n\nRelevant medical definitions:\n• cardiopatía constrictiva por radiación (OCPD) — Forma de pericarditis constrictiva causada por fibrosis y engrosamiento pericárdico tras radioterapia torácica, que conduce a restricción del llenado cardíaco.\n• pericarditis constrictiva — Engrosamiento y pérdida de elasticidad del pericardio que limita la expansión cardíaca diastólica y provoca insuficiencia cardíaca derecha.\n• pericardiectomía — Procedimiento quirúrgico que consiste en la resección parcial o completa del pericardio para aliviar la constricción cardíaca.\n• quimio-radioterapia — Tratamiento combinado de quimioterapia y radioterapia, eficaz contra tumores pero con riesgo de toxicidad cardiaca tardía.\n• linfoma no hodgkiniano — Grupo heterogéneo de neoplasias malignas del tejido linfático caracterizadas por proliferación clonal de linfocitos B o T.\n• quimioterapia CHOP — Esquema terapéutico que combina ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona, usado para tratar linfoma no hodgkiniano.\n• insuficiencia cardiaca congestiva — Síndrome clínico caracterizado por la incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre, produciendo congestión pulmonar y edema periférico.\n• regurgitación mitral — Flujo retrógrado anómalo de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda debido a disfunción valvular.\n• regurgitación tricuspídea — Insuficiencia de la válvula tricúspide que causa reflujo de sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha durante la sístole.\n• regurgitación aórtica — Insuficiencia de la válvula aórtica que permite el flujo retrógrado desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole.\n• hepatomegalia con signo de Kussmaul — Distensión yugular aumentada durante la inspiración, signo característico de insuficiencia ventricular derecha o constricción pericárdica.\n• ecocardiografía Doppler — Método no invasivo que usa ultrasonido para evaluar la estructura y función cardíaca, incluyendo gradientes de presión y flujos valvulares.\n• fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) — Porcentaje del volumen de sangre expulsado del ventrículo izquierdo con cada sístole, indicador clave de la función sistólica.\n• angiografía coronaria — Estudio invasivo mediante contraste que evalúa la anatomía de las arterias coronarias y la presencia de estenosis.\n• hemodinámica cardíaca — Medición e interpretación de presiones intracardíacas y flujos sanguíneos para evaluar la función ventricular y pericárdica.\n• reemplazo valvular aórtico — Cirugía mediante la cual se sustituye la válvula aórtica nativa disfuncional por una prótesis mecánica o biológica.\n• valvuloplastia mitral y tricuspídea — Cirugías reconstructivas destinadas a restaurar la función de las válvulas mitral y tricúspide sin la necesidad de reemplazo.\n• fibrosis hialina pericárdica — Engrosamiento fibroso del pericardio con depósito hialino, hallazgo histológico característico de pericarditis constrictiva crónica.\n• péptido natriurético cerebral (BNP) — Hormona producida por los ventrículos cardíacos en respuesta al aumento de la presión; elevada en la insuficiencia cardíaca.\n• índice de masa corporal (IMC) bajo — Indicador antropométrico que refleja desnutrición o caquexia, común en casos avanzados de insuficiencia cardiaca crónica.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 60 años acudió a otro hospital con dificultad para respirar al hacer ejercicio. No tenía antecedentes familiares destacables. Hacía 40 años había recibido tratamiento con quimioterapia y radioterapia por un linfoma no hodgkiniano, y logró una remisión completa. La quimioterapia CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona) no causó daño al corazón. Hace 20 años sufrió un infarto de miocardio y se le realizó una intervención coronaria percutánea. También tenía enfermedades valvulares moderadas, como regurgitación aórtica, regurgitación mitral e insuficiencia tricuspídea. Recibió tratamiento estándar para insuficiencia cardíaca crónica, pero desde hace dos años había tenido varias exacerbaciones agudas de insuficiencia cardíaca congestiva y fue derivada a nuestro hospital por insuficiencia cardíaca congestiva repetida que no respondía al tratamiento habitual.\n\nSus signos vitales eran presión arterial de 106/43 mmHg, frecuencia cardíaca de 72 por minuto, y saturación de oxígeno del 97% en aire ambiente, con un índice de masa corporal de 15.8 kg/m². No había signos de anemia o ictericia en la conjuntiva. Los primeros y segundos sonidos cardíacos eran normales, pero el tercero estaba aumentado. Se escuchaba un murmullo pan sistólico en el ápex del corazón (grado III/VI de Levine). No había ruidos en los pulmones. El abdomen era plano y suave, y el hígado se palpaba dos dedos por debajo de las costillas. No había edema, ascitis ni frialdad en las extremidades. Presentaba hepatomegalia y distensión de la vena yugular notable durante la inspiración, conocida como \"signo de Kussmaul\".\n\nLos análisis de laboratorio mostraron una leve disfunción renal y hepática, y el nivel de péptido natriurético cerebral (BNP) fue de 492 pg/mL. No se encontraron signos de inflamación, anemia o problemas de la glándula tiroides. La radiografía de tórax mostró una relación cardiotorácica del 47% y no había evidencia de derrame pleural, congestión pulmonar ni calcificación pericárdica. El electrocardiograma mostró una onda P pulmonar, voltajes elevados del lado izquierdo, pobre progresión de R y cambios ST en V5 y V6.\n\nLa ecocardiografía mostró una disminución del movimiento del tabique anterior izquierdo y una fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) del 42%. Se observó agrandamiento auricular bilateral, pero no dilatación ventricular izquierda. No hubo derrame pericárdico. Aunque en una hospitalización previa se detectó regurgitación mitral y tricuspídea moderada, al ingreso en nuestro hospital se encontró regurgitación mitral y tricuspídea grave. La valva septal de la válvula tricúspide mostró disminución de la movilidad. La presión de la regurgitación tricúspide fue de 45 mmHg. Se observó inversión del flujo sistólico en las venas hepáticas, lo que sugiere una regurgitación tricúspide grave. El flujo Doppler mostró una relación entre la velocidad de llenado temprano (E: 1.45 m/s) y el llenado tardío (A: 0.98 m/s) de 1.5, y un tiempo de desaceleración de 211 ms. La relación entre la velocidad de llenado temprano (E) y la velocidad anular diastólica temprana (E’: 6.9 cm/s) fue de 21. La velocidad de llenado ventricular izquierdo diastólico temprano se redujo en un 27% durante la inspiración. Estos hallazgos indican la posibilidad de cardiopatía constrictiva (CP) y/o cardiomiopatía restrictiva. La vena cava inferior se agrandó a 22 mm y la fluctuación respiratoria disminuyó. Diagnosticamos insuficiencia cardíaca congestiva aguda causada por regurgitación tricúspide y mitral grave, que no se había observado al final de la hospitalización previa. Se prescribieron diuréticos adicionales para reducir la sobrecarga de volumen.\n\nLa tomografía computarizada reveló un leve engrosamiento pericárdico de 4 mm en la parte delantera del ventrículo derecho. Considerando el historial de radioterapia, era probable que la paciente sufriera una enfermedad pericárdica oculta.\n\nAntes del examen con catéter cardíaco, se infundió solución salina normal a una velocidad de 50 ml/h durante 12 horas para manifestar la enfermed",
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Sin embargo, había sufrido exacerbaciones agudas de insuficiencia cardiaca congestiva varias veces desde hacía 2 años y fue derivada a nuestro hospital debido a una insuficiencia cardiaca congestiva repetida refractaria.\n\nSus signos vitales fueron presión arterial 106/43 mmHg, frecuencia cardiaca 72/min, y SPO2 97% en aire ambiente, con un índice de masa corporal de 15.8 kg/m2. La conjuntiva no mostró signos de anemia o ictericia. El primer y segundo sonidos cardiacos fueron normales, pero el tercero estaba aumentado. Había un murmullo pan sistólico en el ápex cardiaco (Levine III/VI). No había estertores en los pulmones. El abdomen era plano y suave y el hígado se palpaba dos dedos por debajo de las costillas. No había edema, ascitis o frialdad de las extremidades. Tenía hepatomegalia y distensión de la vena yugular notable en la inspiración, también conocida como «signo de Kussmaul».\n\nLos exámenes de laboratorio revelaron una leve disfunción renal y hepática, y el nivel de péptido natriurético cerebral (BNP) fue de 492 pg/mL. No hubo signos de una respuesta inflamatoria, anemia o disfunción tiroidea. La radiografía de tórax mostró una relación cardiotorácica de 47% y no hubo evidencia de derrame pleural, congestión pulmonar o calcificación pericárdica. El electrocardiograma mostró una onda P pulmonar, voltajes elevados del lado izquierdo, pobre progresión de R y cambios ST en V5 y V6.\n\nLa ecocardiografía mostró disminución del movimiento del tabique anterior izquierdo y la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) fue de 42%. Se observó agrandamiento auricular bilateral, pero no dilatación ventricular izquierda. No se observó derrame pericárdico. 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La vena cava inferior se agrandó a 22 mm y la fluctuación respiratoria disminuyó. Diagnosticamos insuficiencia cardíaca congestiva aguda desarrollada debido a regurgitación tricúspide y mitral grave, que no se observó al final de la hospitalización en el hospital previo. Se prescribieron diuréticos adicionales para reducir la sobrecarga de volumen.\n\nLa tomografía computarizada reveló un leve engrosamiento pericárdico de 4 mm en la parte delantera del ventrículo derecho. Teniendo en cuenta el historial de radioterapia, era probable que el paciente padeciera una enfermedad pericárdica oculta.\n\nAntes del examen del catéter cardiaco, se infundió solución salina normal a una velocidad de 50 ml/h durante 12 h para manifestar la enfermedad pericárdica y proteger la función renal del medio de contraste. La angiografía coronaria mostró que las arterias coronarias estaban intactas y que había un stent en la arteria descendente anterior izquierda. Las presiones de la aurícula derecha, diastólica del ventrículo derecho, arteria pulmonar diastólica y cuña capilar pulmonar fueron de 15 mmHg. Este hallazgo no se observó en un estudio de presión cardiaca derecha realizado previamente en el hospital unos 6 meses atrás. En la forma de onda de presión de la aurícula derecha hubo descensos prominentes de x e y. La presión sistólica del ventrículo derecho superó los 40 mmHg y mostró un patrón de meseta de inmersión. En la medición simultánea de la presión de los ventrículos izquierdo y derecho, la diferencia en la presión diastólica final estuvo dentro de 5 mmHg. En la inspiración máxima, la presión sistólica de ambos ventrículos se disoció y mostró una discordancia de imagen especular. Basados en estos cambios en la hemodinámica después de cargar al paciente con fluidos, revelamos el diagnóstico de OCPD.\n\nSe realizó pericardiotomía, reemplazo de la válvula aórtica y valvuloplastia mitral y tricúspide. En la cirugía, se encontró un pericardio duro y engrosado y una adhesión pericárdica muy leve. El examen histológico del pericardio resecado reveló una hipertrofia fibrosa de tipo hialino.\n\nDoce meses después de la operación, no hubo exacerbación aguda de la insuficiencia cardiaca congestiva. La clase funcional de la New York Heart Association también había mejorado de III a II. En la ecocardiografía, aunque la regurgitación tricuspídea y mitral leve permaneció, el tamaño de la aurícula izquierda y derecha disminuyó. 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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 60 años se presentó en otro hospital con falta de aire al hacer ejercicio. Su historia familiar no era destacable. Había sido sometida a quimio-radiación por linfoma no hodgkiniano 40 años antes y logró una remisión completa. La quimioterapia CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona) no indujo toxicidad cardiaca. Veinte años antes, había tenido un infarto de miocardio anterior y se sometió a una intervención coronaria percutánea. También se siguieron enfermedades valvulares combinadas moderadas (regurgitación aórtica, regurgitación mitral e insuficiencia tricuspídea). Había recibido tratamiento estándar para insuficiencia cardiaca crónica. Sin embargo, había sufrido exacerbaciones agudas de insuficiencia cardiaca congestiva varias veces desde hacía 2 años y fue derivada a nuestro hospital debido a una insuficiencia cardiaca congestiva repetida refractaria.\n\nSus signos vitales fueron presión arterial 106/43 mmHg, frecuencia cardiaca 72/min, y SPO2 97% en aire ambiente, con un índice de masa corporal de 15.8 kg/m2. La conjuntiva no mostró signos de anemia o ictericia. El primer y segundo sonidos cardiacos fueron normales, pero el tercero estaba aumentado. Había un murmullo pan sistólico en el ápex cardiaco (Levine III/VI). No había estertores en los pulmones. El abdomen era plano y suave y el hígado se palpaba dos dedos por debajo de las costillas. No había edema, ascitis o frialdad de las extremidades. Tenía hepatomegalia y distensión de la vena yugular notable en la inspiración, también conocida como «signo de Kussmaul».\n\nLos exámenes de laboratorio revelaron una leve disfunción renal y hepática, y el nivel de péptido natriurético cerebral (BNP) fue de 492 pg/mL. No hubo signos de una respuesta inflamatoria, anemia o disfunción tiroidea. La radiografía de tórax mostró una relación cardiotorácica de 47% y no hubo evidencia de derrame pleural, congestión pulmonar o calcificación pericárdica. El electrocardiograma mostró una onda P pulmonar, voltajes elevados del lado izquierdo, pobre progresión de R y cambios ST en V5 y V6.\n\nLa ecocardiografía mostró disminución del movimiento del tabique anterior izquierdo y la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) fue de 42%. Se observó agrandamiento auricular bilateral, pero no dilatación ventricular izquierda. No se observó derrame pericárdico. Aunque se observó regurgitación mitral moderada e insuficiencia tricuspídea al final de una hospitalización previa, se detectó regurgitación mitral y tricuspídea grave al momento del ingreso en nuestro hospital. La valva septal de la válvula tricúspide mostró disminución de la movilidad. La presión de la regurgitación tricúspide fue de 45 mmHg. Se observó inversión del flujo sistólico en las venas hepáticas, lo que sugiere una regurgitación tricúspide grave. El flujo Doppler de pulso mostró que la relación de la velocidad máxima de llenado temprano (E: 1.45 m/s) a llenado tardío (A: 0.98 m/s) fue de 1.5, y el tiempo de desaceleración fue de 211 ms. La relación de la velocidad máxima de llenado temprano (E) a la velocidad anular diastólica temprana (E’: 6.9 cm/s) fue de 21. La velocidad de llenado ventricular izquierdo diastólico temprano se redujo en un 27% durante la inspiración. Estos hallazgos indican la posibilidad de CP y/o cardiomiopatía restrictiva. La vena cava inferior se agrandó a 22 mm y la fluctuación respiratoria disminuyó. Diagnosticamos insuficiencia cardíaca congestiva aguda desarrollada debido a regurgitación tricúspide y mitral grave, que no se observó al final de la hospitalización en el hospital previo. Se prescribieron diuréticos adicionales para reducir la sobrecarga de volumen.\n\nLa tomografía computarizada reveló un leve engrosamiento pericárdico de 4 mm en la parte delantera del ventrículo derecho. Teniendo en cuenta el historial de radioterapia, era probable que el paciente padeciera una enfermedad pericárdica oculta.\n\nAntes del examen del catéter cardiaco, se infundió solución salina normal a una velocidad de 50 ml/h durante 12 h para manifestar la enfermedad pericárdica y proteger la función renal del medio de contraste. La angiografía coronaria mostró que las arterias coronarias estaban intactas y que había un stent en la arteria descendente anterior izquierda. Las presiones de la aurícula derecha, diastólica del ventrículo derecho, arteria pulmonar diastólica y cuña capilar pulmonar fueron de 15 mmHg. Este hallazgo no se observó en un estudio de presión cardiaca derecha realizado previamente en el hospital unos 6 meses atrás. En la forma de onda de presión de la aurícula derecha hubo descensos prominentes de x e y. La presión sistólica del ventrículo derecho superó los 40 mmHg y mostró un patrón de meseta de inmersión. En la medición simultánea de la presión de los ventrículos izquierdo y derecho, la diferencia en la presión diastólica final estuvo dentro de 5 mmHg. En la inspiración máxima, la presión sistólica de ambos ventrículos se disoció y mostró una discordancia de imagen especular. Basados en estos cambios en la hemodinámica después de cargar al paciente con fluidos, revelamos el diagnóstico de OCPD.\n\nSe realizó pericardiotomía, reemplazo de la válvula aórtica y valvuloplastia mitral y tricúspide. En la cirugía, se encontró un pericardio duro y engrosado y una adhesión pericárdica muy leve. El examen histológico del pericardio resecado reveló una hipertrofia fibrosa de tipo hialino.\n\nDoce meses después de la operación, no hubo exacerbación aguda de la insuficiencia cardiaca congestiva. La clase funcional de la New York Heart Association también había mejorado de III a II. En la ecocardiografía, aunque la regurgitación tricuspídea y mitral leve permaneció, el tamaño de la aurícula izquierda y derecha disminuyó. 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Recibió tratamiento estándar para insuficiencia cardíaca crónica, sin embargo, presentó múltiples exacerbaciones agudas de insuficiencia cardíaca congestiva en los últimos dos años, lo que motivó su derivación a nuestro hospital por insuficiencia cardíaca congestiva refractaria.\n\nLos signos vitales mostraron una presión arterial de 106/43 mmHg, frecuencia cardíaca de 72 latidos por minuto, saturación de oxígeno de 97% en aire ambiente y un índice de masa corporal de 15.8 kg/m², lo que sugiere desnutrición o caquexia. No se observaron signos de anemia o ictericia en la conjuntiva. Los primeros y segundos sonidos cardíacos fueron normales, pero el tercero estaba aumentado. Se detectó un murmullo pan sistólico en el ápex cardíaco (grado III/VI según Levine). No se encontraron estertores pulmonares. El abdomen era plano y suave, con hígado palpable a dos dedos por debajo del margen costal. No se evidenciaron edemas, ascitis ni frialdad periférica. Se observó hepatomegalia y distensión yugular notable durante la inspiración, conocida como signo de Kussmaul, sugiriendo insuficiencia ventricular derecha o pericarditis constrictiva.\n\nLos estudios de laboratorio revelaron leves alteraciones renales y hepáticas, con niveles elevados de péptido natriurético cerebral (BNP) de 492 pg/mL, indicativo de disfunción ventricular. No se encontraron signos de inflamación, anemia o disfunción tiroidea. La radiografía de tórax mostró una relación cardiotorácica de 47%, sin evidencia de derrame pleural, congestión pulmonar ni calcificación pericárdica. 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El flujo Doppler mostró una relación E/A de 1.5, con tiempo de desaceleración de 211 ms y una relación E/E’ de 21, indicativa de restricción diastólica. La velocidad de llenado ventricular izquierdo diastólico temprano se redujo en un 27% durante la inspiración, lo que sugiere restricción pericárdica o cardiomiopatía restrictiva. La vena cava inferior se encontró agrandada a 22 mm, con disminución de la fluctuación respiratoria. Se diagnosticó insuficiencia cardíaca congestiva aguda secundaria a regurgitación tricúspide y mitral grave, no identificada previamente.\n\nLa tomografía computarizada mostró un leve engrosamiento pericárdico de 4 mm en la región anterior del ventrículo derecho, compatible con fibrosis pericárdica. Dada la historia de radioterapia, se sospechó de pericarditis constrictiva por radiación (OCPD).\n\nAntes de la cateterización cardíaca, se administró solución salina normal a 50 ml/h durante 12 horas para prevenir daño renal por medio de contraste y facilitar la",
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+    "fulltext": "En enero de 2008, se nos remitió a un hombre de 61 años de edad con un historial de diabetes mellitus (DM), neuropatía autónoma, atrofia cerebral difusa, atrofia del nervio óptico (OA) y amnesia profunda para establecer atención neurológica. El paciente tenía un diagnóstico de atrofia de múltiples sistemas de tipo cerebeloso (MSAc), principalmente debido a una atrofia cerebelosa y del tronco encefálico grave en la resonancia magnética.\nLa historia temprana del paciente fue notable solo por la enuresis infantil y la urgencia urinaria cuando era un adulto joven. Por lo demás, estuvo bien durante este tiempo y fue un atleta talentoso que completó la universidad y ejerció como contable. A principios de sus 20 años, desarrolló una disfunción de la vejiga de etiología poco clara que requería cateterización rectal intermitente, así como disfunción eréctil.\nA los 33 años, se le diagnosticó DM, que se cree que es de tipo 1, y comenzó un tratamiento con insulina. Aunque no hay datos bioquímicos disponibles desde el momento de su diagnóstico original, pruebas recientes demostraron un nivel aleatorio de péptido C de 0,6 ng/mL (rango de referencia de 0,9 a 4,3 ng/mL) en un momento en que su glucosa en sangre era de 83 mg/dL. Toma un promedio de 24 unidades de insulina por día, y ha tenido un buen control glucémico con mediciones de hemoglobina A1c que oscilan entre 6,5 y 7,2% durante los últimos años. No ha tenido evidencia de retinopatía u otras complicaciones microvasculares o macrovasculares. Tenía poliuria y polidipsia en el momento de su diagnóstico original de DM, pero estos síntomas se resolvieron una vez que inició un tratamiento con insulina.\nEl paciente comenzó a vestirse con colores extraños en sus 30 años, y la ceguera al color fue diagnosticada en sus 40 años. A los 53 años, el paciente se presentó para un examen oftalmológico de rutina y se descubrió que tenía OA bilateral con visión preservada. La resonancia magnética del cerebro en ese momento reveló una atrofia severa de los hemisferios cerebelosos y el vermis, el puente y los pedúnculos cerebelares medios, así como una atrofia cerebral moderada; un estudio más reciente a los 61 años mostró estos hallazgos, así como una atrofia cerebral más severa (Figura). A pesar de estos hallazgos radiográficos, el paciente y su esposa no informaron inestabilidad de la marcha o falta de coordinación de las extremidades superiores.\nDurante sus últimos 50 años, el estado neurológico del paciente se deterioró. La evaluación neuropsicológica formal reveló una profunda amnesia anterógrada, con deficiencias adicionales en la flexibilidad cognitiva, la función ejecutiva, el nombre y las habilidades de procesamiento visual de alto orden. Se conservaron la capacidad de atención, el seguimiento mental, el razonamiento verbal abstracto, las instrucciones auditivas complejas y las funciones visuales espaciales. Desde una perspectiva psiquiátrica, desarrolló síntomas de depresión, que respondieron al tratamiento con sertralina.\nEn paralelo con el deterioro de su memoria, el paciente también desarrolló una neuropatía autonómica progresiva, con gastroparesia e hipotensión postural grave. La disfunción autonómica superó lo que cabría esperar de su diabetes mellitus, dado su buen control glucémico y la ausencia de otras complicaciones diabéticas. Su disfunción vesical empeoró y precisó la colocación de un catéter suprapúbico a la edad de 61 años. Debido a sus múltiples déficits funcionales, el paciente se volvió incapaz de trabajar y ahora depende completamente de su esposa para su cuidado.\nEn cuanto a su historia familiar, el paciente nació de padres judíos asquenazíes y no hubo consanguinidad parental. Su madre falleció de melanoma y su padre de múltiples accidentes cerebrovasculares e infarto de miocardio. Tiene dos hijas adultas, una de las cuales padece trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y síndrome de Tourette, mientras que la otra sufre infecciones crónicas del tracto urinario. Su abuela materna tenía diabetes tipo 2 y una prima materna tenía diabetes tipo 1. Ningún otro familiar cercano ha padecido enfermedades endocrinas, psiquiátricas o neurológicas.\nEn el examen físico, parecía estar bien en términos médicos. Pesaba 79 kg y medía 178 cm, con un índice de masa corporal de 25. La hipotensión postural era evidente, con una presión arterial sistólica que caía de 150 a 95 tras un minuto de pie, aunque era asintomática. El examen del fondo de ojo reveló atrofia óptica bilateral sin signos de retinopatía diabética. La agudeza visual era de 20/40 en cada ojo. Las respuestas pupilares a la luz y la acomodación eran normales. Los movimientos oculares eran normales, con la excepción de la intrusión sacádica en la persecución visual horizontal. El examen clínico reveló una pérdida de audición de tono alto bilateral. La audiometría demostró una pérdida de audición neurosensorial moderada en las frecuencias altas en el oído izquierdo y una pérdida de audición neurosensorial leve en las frecuencias medias en el oído derecho, que se inclinaba hacia una pérdida de audición severa en las frecuencias altas (Figura). El reconocimiento de palabras fue excelente en ambos oídos; 98% en el derecho y 96% en el izquierdo. El tono muscular en las extremidades era normal, el volumen estaba intacto y la fuerza era total. No había evidencia de dismetría con la prueba dedo-nariz y talón-espinilla, y la marcha era lenta pero estable. Su afecto era plano y estuvo pasivo durante toda la entrevista, hablando solo cuando se le hablaba. No estaba orientado al tiempo o lugar. Podía repetir cuatro palabras, pero no podía aprenderlas a pesar de múltiples intentos. No pudo proporcionar información sobre noticias políticas o nacionales actuales importantes. Sin embargo, podía recordar fragmentos considerables de memoria remota de sus años universitarios.\nLa ausencia del síndrome motor cerebeloso y la presencia de un síndrome amnésico profundo en el examen pusieron en duda el diagnóstico de EMAC del paciente [], y emprendimos una reevaluación de su caso para explorar diagnósticos alternativos. Su examen de laboratorio reveló un nivel de tiamina indetectable, un hallazgo sorprendente dada su dieta habitual y la ausencia de abuso de alcohol. Atribuimos su trastorno amnésico a una supuesta deficiencia de tiamina de larga data, pero la repleción produjo un impacto clínico mínimo. La participación de múltiples sistemas sugirió la posibilidad de un trastorno mitocondrial. Las pruebas genéticas para OPA1, MELAS, MERFF, LHON y NARP fueron negativas, sin embargo, el análisis del ADN mitocondrial (mtDNA) de una muestra de biopsia muscular mediante transferencia Southern y análisis de PCR reveló múltiples deleciones heteroplásmicas. Las pruebas bioquímicas revelaron un defecto menor en el complejo I de la cadena de transporte de electrones. La tinción de COX y SDH de la muestra de biopsia muscular no fue notable, y las mitocondrias aparecieron muy normales en el examen microscópico electrónico. Se observaron ocasionalmente vacuolas centrales y agregados tubulares en los miocitos, que se consideraron consistentes con una miopatía leve no específica.\nDada la incertidumbre diagnóstica y la preocupación por un trastorno mitocondrial, el paciente se inscribió en el registro de enfermedades mitocondriales del Massachusetts General Hospital. Como parte de este programa, se realizó una muestra del ADN del paciente a partir de sangre completa, que se sometió a secuenciación dirigida de exoma (MitoExome). Se seleccionaron dianas de ADN mitocondrial y los exones de 1600 genes nucleares que codifican proteínas mitocondriales o que están implicados en trastornos mendelianos con fenotipos multisistémicos, utilizando selección híbrida []. Las dianas amplificadas se secuenciaron en la plataforma Illumina GAIIx. Se priorizaron las variantes raras de modificación de proteínas que se encontraron homocigóticas o potencialmente heterocigóticas (Figura), lo que reveló un polimorfismo funcional ligado al X c.937G > T (p.D313Y) en GLA que no se considera patogénico [] y una mutación sin sentido homocigótica c.1672C > T (p.R558C) en el exón 8 de WFS1 que ya se había informado en un paciente con síndrome de Wolfram [] No se detectaron deleciones de ADNmt heteroplásmico en sangre completa. La mutación WFS1 del paciente se verificó mediante secuenciación de Sanger en un laboratorio con certificación CLIA, aunque no sin complicaciones; el informe inicial fue negativo y solo después de solicitar un seguimiento se detectó la mutación homocigótica, lo que confirmó el diagnóstico de síndrome de Wolfram.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nEn enero de 2008, se nos remitió a un hombre de 61 años de edad con un historial de diabetes mellitus (DM), neuropatía autónoma, atrofia cerebral difusa, atrofia del nervio óptico (OA) y amnesia profunda para establecer atención neurológica. El paciente tenía un diagnóstico de atrofia de múltiples sistemas de tipo cerebeloso (MSAc), principalmente debido a una atrofia cerebelosa y del tronco encefálico grave en la resonancia magnética.\nLa historia temprana del paciente fue notable solo por la enuresis infantil y la urgencia urinaria cuando era un adulto joven. Por lo demás, estuvo bien durante este tiempo y fue un atleta talentoso que completó la universidad y ejerció como contable. A principios de sus 20 años, desarrolló una disfunción de la vejiga de etiología poco clara que requería cateterización rectal intermitente, así como disfunción eréctil.\nA los 33 años, se le diagnosticó DM, que se cree que es de tipo 1, y comenzó un tratamiento con insulina. Aunque no hay datos bioquímicos disponibles desde el momento de su diagnóstico original, pruebas recientes demostraron un nivel aleatorio de péptido C de 0,6 ng/mL (rango de referencia de 0,9 a 4,3 ng/mL) en un momento en que su glucosa en sangre era de 83 mg/dL. Toma un promedio de 24 unidades de insulina por día, y ha tenido un buen control glucémico con mediciones de hemoglobina A1c que oscilan entre 6,5 y 7,2% durante los últimos años. No ha tenido evidencia de retinopatía u otras complicaciones microvasculares o macrovasculares. Tenía poliuria y polidipsia en el momento de su diagnóstico original de DM, pero estos síntomas se resolvieron una vez que inició un tratamiento con insulina.\nEl paciente comenzó a vestirse con colores extraños en sus 30 años, y la ceguera al color fue diagnosticada en sus 40 años. A los 53 años, el paciente se presentó para un examen oftalmológico de rutina y se descubrió que tenía OA bilateral con visión preservada. La resonancia magnética del cerebro en ese momento reveló una atrofia severa de los hemisferios cerebelosos y el vermis, el puente y los pedúnculos cerebelares medios, así como una atrofia cerebral moderada; un estudio más reciente a los 61 años mostró estos hallazgos, así como una atrofia cerebral más severa (Figura). A pesar de estos hallazgos radiográficos, el paciente y su esposa no informaron inestabilidad de la marcha o falta de coordinación de las extremidades superiores.\nDurante sus últimos 50 años, el estado neurológico del paciente se deterioró. La evaluación neuropsicológica formal reveló una profunda amnesia anterógrada, con deficiencias adicionales en la flexibilidad cognitiva, la función ejecutiva, el nombre y las habilidades de procesamiento visual de alto orden. Se conservaron la capacidad de atención, el seguimiento mental, el razonamiento verbal abstracto, las instrucciones auditivas complejas y las funciones visuales espaciales. Desde una perspectiva psiquiátrica, desarrolló síntomas de depresión, que respondieron al tratamiento con sertralina.\nEn paralelo con el deterioro de su memoria, el paciente también desarrolló una neuropatía autonómica progresiva, con gastroparesia e hipotensión postural grave. La disfunción autonómica superó lo que cabría esperar de su diabetes mellitus, dado su buen control glucémico y la ausencia de otras complicaciones diabéticas. Su disfunción vesical empeoró y precisó la colocación de un catéter suprapúbico a la edad de 61 años. Debido a sus múltiples déficits funcionales, el paciente se volvió incapaz de trabajar y ahora depende completamente de su esposa para su cuidado.\nEn cuanto a su historia familiar, el paciente nació de padres judíos asquenazíes y no hubo consanguinidad parental. Su madre falleció de melanoma y su padre de múltiples accidentes cerebrovasculares e infarto de miocardio. Tiene dos hijas adultas, una de las cuales padece trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y síndrome de Tourette, mientras que la otra sufre infecciones crónicas del tracto urinario. Su abuela materna tenía diabetes tipo 2 y una prima materna tenía diabetes tipo 1. Ningún otro familiar cercano ha padecido enfermedades endocrinas, psiquiátricas o neurológicas.\nEn el examen físico, parecía estar bien en términos médicos. Pesaba 79 kg y medía 178 cm, con un índice de masa corporal de 25. La hipotensión postural era evidente, con una presión arterial sistólica que caía de 150 a 95 tras un minuto de pie, aunque era asintomática. El examen del fondo de ojo reveló atrofia óptica bilateral sin signos de retinopatía diabética. La agudeza visual era de 20/40 en cada ojo. Las respuestas pupilares a la luz y la acomodación eran normales. Los movimientos oculares eran normales, con la excepción de la intrusión sacádica en la persecución visual horizontal. El examen clínico reveló una pérdida de audición de tono alto bilateral. La audiometría demostró una pérdida de audición neurosensorial moderada en las frecuencias altas en el oído izquierdo y una pérdida de audición neurosensorial leve en las frecuencias medias en el oído derecho, que se inclinaba hacia una pérdida de audición severa en las frecuencias altas (Figura). El reconocimiento de palabras fue excelente en ambos oídos; 98% en el derecho y 96% en el izquierdo. El tono muscular en las extremidades era normal, el volumen estaba intacto y la fuerza era total. No había evidencia de dismetría con la prueba dedo-nariz y talón-espinilla, y la marcha era lenta pero estable. Su afecto era plano y estuvo pasivo durante toda la entrevista, hablando solo cuando se le hablaba. No estaba orientado al tiempo o lugar. Podía repetir cuatro palabras, pero no podía aprenderlas a pesar de múltiples intentos. No pudo proporcionar información sobre noticias políticas o nacionales actuales importantes. Sin embargo, podía recordar fragmentos considerables de memoria remota de sus años universitarios.\nLa ausencia del síndrome motor cerebeloso y la presencia de un síndrome amnésico profundo en el examen pusieron en duda el diagnóstico de EMAC del paciente [], y emprendimos una reevaluación de su caso para explorar diagnósticos alternativos. Su examen de laboratorio reveló un nivel de tiamina indetectable, un hallazgo sorprendente dada su dieta habitual y la ausencia de abuso de alcohol. Atribuimos su trastorno amnésico a una supuesta deficiencia de tiamina de larga data, pero la repleción produjo un impacto clínico mínimo. La participación de múltiples sistemas sugirió la posibilidad de un trastorno mitocondrial. Las pruebas genéticas para OPA1, MELAS, MERFF, LHON y NARP fueron negativas, sin embargo, el análisis del ADN mitocondrial (mtDNA) de una muestra de biopsia muscular mediante transferencia Southern y análisis de PCR reveló múltiples deleciones heteroplásmicas. Las pruebas bioquímicas revelaron un defecto menor en el complejo I de la cadena de transporte de electrones. La tinción de COX y SDH de la muestra de biopsia muscular no fue notable, y las mitocondrias aparecieron muy normales en el examen microscópico electrónico. Se observaron ocasionalmente vacuolas centrales y agregados tubulares en los miocitos, que se consideraron consistentes con una miopatía leve no específica.\nDada la incertidumbre diagnóstica y la preocupación por un trastorno mitocondrial, el paciente se inscribió en el registro de enfermedades mitocondriales del Massachusetts General Hospital. Como parte de este programa, se realizó una muestra del ADN del paciente a partir de sangre completa, que se sometió a secuenciación dirigida de exoma (MitoExome). Se seleccionaron dianas de ADN mitocondrial y los exones de 1600 genes nucleares que codifican proteínas mitocondriales o que están implicados en trastornos mendelianos con fenotipos multisistémicos, utilizando selección híbrida []. Las dianas amplificadas se secuenciaron en la plataforma Illumina GAIIx. Se priorizaron las variantes raras de modificación de proteínas que se encontraron homocigóticas o potencialmente heterocigóticas (Figura), lo que reveló un polimorfismo funcional ligado al X c.937G > T (p.D313Y) en GLA que no se considera patogénico [] y una mutación sin sentido homocigótica c.1672C > T (p.R558C) en el exón 8 de WFS1 que ya se había informado en un paciente con síndrome de Wolfram [] No se detectaron deleciones de ADNmt heteroplásmico en sangre completa. La mutación WFS1 del paciente se verificó mediante secuenciación de Sanger en un laboratorio con certificación CLIA, aunque no sin complicaciones; el informe inicial fue negativo y solo después de solicitar un seguimiento se detectó la mutación homocigótica, lo que confirmó el diagnóstico de síndrome de Wolfram.\n\nRelevant medical definitions:\n• síndrome de Wolfram — Trastorno neurodegenerativo autosómico recesivo causado por mutaciones en el gen WFS1, caracterizado por diabetes mellitus, atrofia óptica, sordera neurosensorial y disfunción neurológica progresiva.\n• mutación WFS1 c.1672C>T (p.R558C) — Cambio homocigótico en el gen WFS1, asociado con el síndrome de Wolfram, que produce una alteración en la proteína wolframina implicada en el control del retículo endoplásmico.\n• atrofia de múltiples sistemas tipo cerebeloso (MSAc) — Trastorno neurodegenerativo caracterizado por disfunción autonómica y signos de atrofia cerebelosa, ganglios basales y tronco encefálico.\n• atrofia óptica (OA) — Degeneración del nervio óptico que causa pérdida progresiva de visión y palidez del disco óptico al examen oftalmoscópico.\n• diabetes mellitus tipo 1 — Enfermedad autoinmune que causa destrucción de las células beta pancreáticas, resultando en deficiencia absoluta de insulina y dependencia de tratamientos insulínicos.\n• neuropatía autonómica — Compromiso del sistema nervioso autónomo que conduce a síntomas como hipotensión ortostática, disfunción vesical y gastroparesia.\n• atrofia cerebelosa — Pérdida de volumen del cerebelo, visible por resonancia magnética, que puede causar inestabilidad motora o coordinación deficiente.\n• degeneración del tronco encefálico — Atrofia estructural del tronco cerebral asociada con trastornos neurológicos y autonómicos progresivos.\n• amnesia anterógrada — Deterioro en la capacidad para formar nuevos recuerdos a largo plazo mientras se conservan las memorias previas.\n• hipotensión postural — Descenso anormal de la presión arterial al ponerse de pie, que puede causar mareo o síncope en casos de disautonomía.\n• pérdida auditiva neurosensorial — Déficit auditivo debido al daño de las células cocleares o del nervio auditivo, común en enfermedades genéticas como el síndrome de Wolfram.\n• encefalopatía mitocondrial — Grupo de enfermedades causadas por alteraciones del ADN mitocondrial que afectan la fosforilación oxidativa y generan síntomas multisistémicos.\n• deleciones múltiples del ADN mitocondrial (mtDNA) — Presencia de múltiples pérdidas de fragmentos del genoma mitocondrial que causan disfunción bioenergética y manifestaciones neuromusculares.\n• deficiencia de tiamina — Falta de vitamina B1 que afecta el metabolismo energético neuronal y puede producir encefalopatía y amnesia.\n• complejo I de la cadena respiratoria — Primero de los complejos enzimáticos de la cadena de transporte de electrones mitocondrial; sus defectos se asocian con miopatías y encefalopatías.\n• biopsia muscular — Procedimiento que obtiene tejido muscular para el análisis histológico y bioquímico, útil en el diagnóstico de enfermedades mitocondriales o miopatías.\n• MitoExome — Prueba de secuenciación dirigida que analiza genes nucleares y mitocondriales relacionados con enfermedades mitocondriales y fenotipos multisistémicos.\n• mutación GLA c.937G>T (p.D313Y) — Polimorfismo en el gen GLA ligado al cromosoma X considerado funcionalmente benigno y no patogénico para la enfermedad de Fabry.\n• defecto del complejo I mitocondrial — Anomalía enzimática que afecta la transferencia de electrones en la cadena respiratoria, responsable de alteraciones metabólicas celulares.\n• miopatía leve no específica — Alteración estructural mínima del músculo esquelético sin características definidas de un tipo específico de enfermedad muscular.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nEn enero de 2008, un hombre de 61 años fue llevado a un médico porque tenía diabetes, problemas con el sistema nervioso, pérdida de memoria, y otros problemas de salud. Se le diagnosticó una enfermedad llamada atrofia de múltiples sistemas tipo cerebeloso, que afecta el cerebro y el tronco encefálico.\n\nCuando era niño, tuvo problemas con la orina, pero de lo demás estuvo bien. Era un atleta y terminó la universidad. A los 20 años, desarrolló problemas con la vejiga y con la erección. A los 33 años, se le diagnosticó diabetes tipo 1, y empezó a tomar insulina. Su control de la glucosa ha sido bueno, y no tiene complicaciones graves.\n\nA los 30 años, empezó a vestirse con colores extraños. A los 40 años, se le diagnosticó ceguera al color. A los 53 años, se le encontró una atrofia del nervio óptico, y a los 61 años, se confirmó que tenía una atrofia grave del cerebro. A pesar de esto, no tenía problemas con la marcha ni con la coordinación.\n\nCon los años, su memoria se fue empeorando. No recordaba cosas nuevas, pero sí recordaba cosas del pasado. También desarrolló depresión, que se trató con medicamentos.\n\nTambién tuvo problemas con el sistema nervioso autónomo, como problemas con la vejiga y la presión arterial. Estos problemas eran más graves de lo que se esperaba por su diabetes. A los 61 años, se le colocó un catéter para orinar.\n\nSu familia no tiene historial de enfermedades similares, excepto su madre, que tuvo cáncer, y su padre, que tuvo problemas del corazón. Una de sus hijas tiene TDAH y síndrome de Tourette, y la otra tiene infecciones urinarias frecuentes.\n\nEn el examen físico, pesaba 79 kg y medía 178 cm. Tenía hipotensión postural, pero no se sentía mal. Tenía problemas de visión y audición, pero no problemas con la fuerza muscular. Su memoria era mala, pero recordaba cosas del pasado.\n\nEl diagnóstico inicial de EMAC no encajaba con sus síntomas, así que se revisó su caso. Se encontró que tenía una deficiencia de tiamina, pero no mejoró mucho. También se sospechó de un trastorno mitocondrial, pero las pruebas no confirmaron esto.\n\nFinalmente, se encontró una mutación en el gen WFS1, lo que confirmó que tenía el síndrome de Wolfram, una enfermedad genética que causa diabetes, pérdida de visión, sordera y problemas neurológicos.",
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Aunque no hay datos bioquímicos disponibles desde el momento de su diagnóstico original, pruebas recientes demostraron un nivel aleatorio de péptido C de 0,6 ng/mL (rango de referencia de 0,9 a 4,3 ng/mL) en un momento en que su glucosa en sangre era de 83 mg/dL. Toma un promedio de 24 unidades de insulina por día, y ha tenido un buen control glucémico con mediciones de hemoglobina A1c que oscilan entre 6,5 y 7,2% durante los últimos años. No ha tenido evidencia de retinopatía u otras complicaciones microvasculares o macrovasculares. Tenía poliuria y polidipsia en el momento de su diagnóstico original de DM, pero estos síntomas se resolvieron una vez que inició un tratamiento con insulina.\nEl paciente comenzó a vestirse con colores extraños en sus 30 años, y la ceguera al color fue diagnosticada en sus 40 años. A los 53 años, el paciente se presentó para un examen oftalmológico de rutina y se descubrió que tenía OA bilateral con visión preservada. La resonancia magnética del cerebro en ese momento reveló una atrofia severa de los hemisferios cerebelosos y el vermis, el puente y los pedúnculos cerebelares medios, así como una atrofia cerebral moderada; un estudio más reciente a los 61 años mostró estos hallazgos, así como una atrofia cerebral más severa (Figura). A pesar de estos hallazgos radiográficos, el paciente y su esposa no informaron inestabilidad de la marcha o falta de coordinación de las extremidades superiores.\nDurante sus últimos 50 años, el estado neurológico del paciente se deterioró. La evaluación neuropsicológica formal reveló una profunda amnesia anterógrada, con deficiencias adicionales en la flexibilidad cognitiva, la función ejecutiva, el nombre y las habilidades de procesamiento visual de alto orden. Se conservaron la capacidad de atención, el seguimiento mental, el razonamiento verbal abstracto, las instrucciones auditivas complejas y las funciones visuales espaciales. Desde una perspectiva psiquiátrica, desarrolló síntomas de depresión, que respondieron al tratamiento con sertralina.\nEn paralelo con el deterioro de su memoria, el paciente también desarrolló una neuropatía autonómica progresiva, con gastroparesia e hipotensión postural grave. La disfunción autonómica superó lo que cabría esperar de su diabetes mellitus, dado su buen control glucémico y la ausencia de otras complicaciones diabéticas. Su disfunción vesical empeoró y precisó la colocación de un catéter suprapúbico a la edad de 61 años. Debido a sus múltiples déficits funcionales, el paciente se volvió incapaz de trabajar y ahora depende completamente de su esposa para su cuidado.\nEn cuanto a su historia familiar, el paciente nació de padres judíos asquenazíes y no hubo consanguinidad parental. Su madre falleció de melanoma y su padre de múltiples accidentes cerebrovasculares e infarto de miocardio. Tiene dos hijas adultas, una de las cuales padece trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y síndrome de Tourette, mientras que la otra sufre infecciones crónicas del tracto urinario. Su abuela materna tenía diabetes tipo 2 y una prima materna tenía diabetes tipo 1. Ningún otro familiar cercano ha padecido enfermedades endocrinas, psiquiátricas o neurológicas.\nEn el examen físico, parecía estar bien en términos médicos. Pesaba 79 kg y medía 178 cm, con un índice de masa corporal de 25. La hipotensión postural era evidente, con una presión arterial sistólica que caía de 150 a 95 tras un minuto de pie, aunque era asintomática. El examen del fondo de ojo reveló atrofia óptica bilateral sin signos de retinopatía diab��tica. La agudeza visual era de 20/40 en cada ojo. Las respuestas pupilares a la luz y la acomodación eran normales. Los movimientos oculares eran normales, con la excepción de la intrusión sacádica en la persecución visual horizontal. El examen clínico reveló una pérdida de audición de tono alto bilateral. La audiometría demostró una pérdida de audición neurosensorial moderada en las frecuencias altas en el oído izquierdo y una pérdida de audición neurosensorial leve en las frecuencias medias en el oído derecho, que se inclinaba hacia una pérdida de audición severa en las frecuencias altas (Figura). El reconocimiento de palabras fue excelente en ambos oídos; 98% en el derecho y 96% en el izquierdo. El tono muscular en las extremidades era normal, el volumen estaba intacto y la fuerza era total. No había evidencia de dismetría con la prueba dedo-nariz y talón-espinilla, y la marcha era lenta pero estable. Su afecto era plano y estuvo pasivo durante toda la entrevista, hablando solo cuando se le hablaba. No estaba orientado al tiempo o lugar. Podía repetir cuatro palabras, pero no podía aprenderlas a pesar de múltiples intentos. No pudo proporcionar información sobre noticias políticas o nacionales actuales importantes. Sin embargo, podía recordar fragmentos considerables de memoria remota de sus años universitarios.\nLa ausencia del síndrome motor cerebeloso y la presencia de un síndrome amnésico profundo en el examen pusieron en duda el diagnóstico de EMAC del paciente [], y emprendimos una reevaluación de su caso para explorar diagnósticos alternativos. Su examen de laboratorio reveló un nivel de tiamina indetectable, un hallazgo sorprendente dada su dieta habitual y la ausencia de abuso de alcohol. Atribuimos su trastorno amnésico a una supuesta deficiencia de tiamina de larga data, pero la repleción produjo un impacto clínico mínimo. La participación de múltiples sistemas sugirió la posibilidad de un trastorno mitocondrial. Las pruebas genéticas para OPA1, MELAS, MERFF, LHON y NARP fueron negativas, sin embargo, el análisis del ADN mitocondrial (mtDNA) de una muestra de biopsia muscular mediante transferencia Southern y análisis de PCR reveló múltiples deleciones heteroplásmicas. Las pruebas bioquímicas revelaron un defecto menor en el complejo I de la cadena de transporte de electrones. La tinción de COX y SDH de la muestra de biopsia muscular no fue notable, y las mitocondrias aparecieron muy normales en el examen microscópico electrónico. Se observaron ocasionalmente vacuolas centrales y agregados tubulares en los miocitos, que se consideraron consistentes con una miopatía leve no específica.\nDada la incertidumbre diagnóstica y la preocupación por un trastorno mitocondrial, el paciente se inscribió en el registro de enfermedades mitocondriales del Massachusetts General Hospital. Como parte de este programa, se realizó una muestra del ADN del paciente a partir de sangre completa, que se sometió a secuenciación dirigida de exoma (MitoExome). Se seleccionaron dianas de ADN mitocondrial y los exones de 1600 genes nucleares que codifican proteínas mitocondriales o que están implicados en trastornos mendelianos con fenotipos multisistémicos, utilizando selección híbrida []. Las dianas amplificadas se secuenciaron en la plataforma Illumina GAIIx. Se priorizaron las variantes raras de modificación de proteínas que se encontraron homocigóticas o potencialmente heterocigóticas (Figura), lo que reveló un polimorfismo funcional ligado al X c.937G > T (p.D313Y) en GLA que no se considera patogénico [] y una mutación sin sentido homocigótica c.1672C > T (p.R558C) en el exón 8 de WFS1 que ya se había informado en un paciente con síndrome de Wolfram [] No se detectaron deleciones de ADNmt heteroplásmico en sangre completa. La mutación WFS1 del paciente se verificó mediante secuenciación de Sanger en un laboratorio con certificación CLIA, aunque no sin complicaciones; el informe inicial fue negativo y solo después de solicitar un seguimiento se detectó la mutación homocigótica, lo que confirmó el diagnóstico de síndrome de Wolfram.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nEn enero de 2008, se nos remitió a un hombre de 61 años de edad con un historial de diabetes mellitus (DM), neuropatía autónoma, atrofia cerebral difusa, atrofia del nervio óptico (OA) y amnesia profunda para establecer atención neurológica. El paciente tenía un diagnóstico de atrofia de múltiples sistemas de tipo cerebeloso (MSAc), principalmente debido a una atrofia cerebelosa y del tronco encefálico grave en la resonancia magnética.\nLa historia temprana del paciente fue notable solo por la enuresis infantil y la urgencia urinaria cuando era un adulto joven. Por lo demás, estuvo bien durante este tiempo y fue un atleta talentoso que completó la universidad y ejerció como contable. A principios de sus 20 años, desarrolló una disfunción de la vejiga de etiología poco clara que requería cateterización rectal intermitente, así como disfunción eréctil.\nA los 33 años, se le diagnosticó DM, que se cree que es de tipo 1, y comenzó un tratamiento con insulina. Aunque no hay datos bioquímicos disponibles desde el momento de su diagnóstico original, pruebas recientes demostraron un nivel aleatorio de péptido C de 0,6 ng/mL (rango de referencia de 0,9 a 4,3 ng/mL) en un momento en que su glucosa en sangre era de 83 mg/dL. Toma un promedio de 24 unidades de insulina por día, y ha tenido un buen control glucémico con mediciones de hemoglobina A1c que oscilan entre 6,5 y 7,2% durante los últimos años. No ha tenido evidencia de retinopatía u otras complicaciones microvasculares o macrovasculares. Tenía poliuria y polidipsia en el momento de su diagnóstico original de DM, pero estos síntomas se resolvieron una vez que inició un tratamiento con insulina.\nEl paciente comenzó a vestirse con colores extraños en sus 30 años, y la ceguera al color fue diagnosticada en sus 40 años. A los 53 años, el paciente se presentó para un examen oftalmológico de rutina y se descubrió que tenía OA bilateral con visión preservada. La resonancia magnética del cerebro en ese momento reveló una atrofia severa de los hemisferios cerebelosos y el vermis, el puente y los pedúnculos cerebelares medios, así como una atrofia cerebral moderada; un estudio más reciente a los 61 años mostró estos hallazgos, así como una atrofia cerebral más severa (Figura). A pesar de estos hallazgos radiográficos, el paciente y su esposa no informaron inestabilidad de la marcha o falta de coordinación de las extremidades superiores.\nDurante sus últimos 50 años, el estado neurológico del paciente se deterioró. La evaluación neuropsicológica formal reveló una profunda amnesia anterógrada, con deficiencias adicionales en la flexibilidad cognitiva, la función ejecutiva, el nombre y las habilidades de procesamiento visual de alto orden. Se conservaron la capacidad de atención, el seguimiento mental, el razonamiento verbal abstracto, las instrucciones auditivas complejas y las funciones visuales espaciales. Desde una perspectiva psiquiátrica, desarrolló síntomas de depresión, que respondieron al tratamiento con sertralina.\nEn paralelo con el deterioro de su memoria, el paciente también desarrolló una neuropatía autonómica progresiva, con gastroparesia e hipotensión postural grave. La disfunción autonómica superó lo que cabría esperar de su diabetes mellitus, dado su buen control glucémico y la ausencia de otras complicaciones diabéticas. Su disfunción vesical empeoró y precisó la colocación de un catéter suprapúbico a la edad de 61 años. Debido a sus múltiples déficits funcionales, el paciente se volvió incapaz de trabajar y ahora depende completamente de su esposa para su cuidado.\nEn cuanto a su historia familiar, el paciente nació de padres judíos asquenazíes y no hubo consanguinidad parental. Su madre falleció de melanoma y su padre de múltiples accidentes cerebrovasculares e infarto de miocardio. Tiene dos hijas adultas, una de las cuales padece trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y síndrome de Tourette, mientras que la otra sufre infecciones crónicas del tracto urinario. Su abuela materna tenía diabetes tipo 2 y una prima materna tenía diabetes tipo 1. Ningún otro familiar cercano ha padecido enfermedades endocrinas, psiquiátricas o neurológicas.\nEn el examen físico, parecía estar bien en términos médicos. Pesaba 79 kg y medía 178 cm, con un índice de masa corporal de 25. La hipotensión postural era evidente, con una presión arterial sistólica que caía de 150 a 95 tras un minuto de pie, aunque era asintomática. El examen del fondo de ojo reveló atrofia óptica bilateral sin signos de retinopatía diabética. La agudeza visual era de 20/40 en cada ojo. Las respuestas pupilares a la luz y la acomodación eran normales. Los movimientos oculares eran normales, con la excepción de la intrusión sacádica en la persecución visual horizontal. El examen clínico reveló una pérdida de audición de tono alto bilateral. La audiometría demostró una pérdida de audición neurosensorial moderada en las frecuencias altas en el oído izquierdo y una pérdida de audición neurosensorial leve en las frecuencias medias en el oído derecho, que se inclinaba hacia una pérdida de audición severa en las frecuencias altas (Figura). El reconocimiento de palabras fue excelente en ambos oídos; 98% en el derecho y 96% en el izquierdo. El tono muscular en las extremidades era normal, el volumen estaba intacto y la fuerza era total. No había evidencia de dismetría con la prueba dedo-nariz y talón-espinilla, y la marcha era lenta pero estable. Su afecto era plano y estuvo pasivo durante toda la entrevista, hablando solo cuando se le hablaba. No estaba orientado al tiempo o lugar. Podía repetir cuatro palabras, pero no podía aprenderlas a pesar de múltiples intentos. No pudo proporcionar información sobre noticias políticas o nacionales actuales importantes. Sin embargo, podía recordar fragmentos considerables de memoria remota de sus años universitarios.\nLa ausencia del síndrome motor cerebeloso y la presencia de un síndrome amnésico profundo en el examen pusieron en duda el diagnóstico de EMAC del paciente [], y emprendimos una reevaluación de su caso para explorar diagnósticos alternativos. Su examen de laboratorio reveló un nivel de tiamina indetectable, un hallazgo sorprendente dada su dieta habitual y la ausencia de abuso de alcohol. Atribuimos su trastorno amnésico a una supuesta deficiencia de tiamina de larga data, pero la repleción produjo un impacto clínico mínimo. La participación de múltiples sistemas sugirió la posibilidad de un trastorno mitocondrial. Las pruebas genéticas para OPA1, MELAS, MERFF, LHON y NARP fueron negativas, sin embargo, el análisis del ADN mitocondrial (mtDNA) de una muestra de biopsia muscular mediante transferencia Southern y análisis de PCR reveló múltiples deleciones heteroplásmicas. Las pruebas bioquímicas revelaron un defecto menor en el complejo I de la cadena de transporte de electrones. La tinción de COX y SDH de la muestra de biopsia muscular no fue notable, y las mitocondrias aparecieron muy normales en el examen microscópico electrónico. Se observaron ocasionalmente vacuolas centrales y agregados tubulares en los miocitos, que se consideraron consistentes con una miopatía leve no específica.\nDada la incertidumbre diagnóstica y la preocupación por un trastorno mitocondrial, el paciente se inscribió en el registro de enfermedades mitocondriales del Massachusetts General Hospital. Como parte de este programa, se realizó una muestra del ADN del paciente a partir de sangre completa, que se sometió a secuenciación dirigida de exoma (MitoExome). Se seleccionaron dianas de ADN mitocondrial y los exones de 1600 genes nucleares que codifican proteínas mitocondriales o que están implicados en trastornos mendelianos con fenotipos multisistémicos, utilizando selección híbrida []. Las dianas amplificadas se secuenciaron en la plataforma Illumina GAIIx. Se priorizaron las variantes raras de modificación de proteínas que se encontraron homocigóticas o potencialmente heterocigóticas (Figura), lo que reveló un polimorfismo funcional ligado al X c.937G > T (p.D313Y) en GLA que no se considera patogénico [] y una mutación sin sentido homocigótica c.1672C > T (p.R558C) en el exón 8 de WFS1 que ya se había informado en un paciente con síndrome de Wolfram [] No se detectaron deleciones de ADNmt heteroplásmico en sangre completa. La mutación WFS1 del paciente se verificó mediante secuenciación de Sanger en un laboratorio con certificación CLIA, aunque no sin complicaciones; el informe inicial fue negativo y solo después de solicitar un seguimiento se detectó la mutación homocigótica, lo que confirmó el diagnóstico de síndrome de Wolfram.\n\nRelevant medical definitions:\n• síndrome de Wolfram — Trastorno neurodegenerativo autosómico recesivo causado por mutaciones en el gen WFS1, caracterizado por diabetes mellitus, atrofia óptica, sordera neurosensorial y disfunción neurológica progresiva.\n• mutación WFS1 c.1672C>T (p.R558C) — Cambio homocigótico en el gen WFS1, asociado con el síndrome de Wolfram, que produce una alteración en la proteína wolframina implicada en el control del retículo endoplásmico.\n• atrofia de múltiples sistemas tipo cerebeloso (MSAc) — Trastorno neurodegenerativo caracterizado por disfunción autonómica y signos de atrofia cerebelosa, ganglios basales y tronco encefálico.\n• atrofia óptica (OA) — Degeneración del nervio óptico que causa pérdida progresiva de visión y palidez del disco óptico al examen oftalmoscópico.\n• diabetes mellitus tipo 1 — Enfermedad autoinmune que causa destrucción de las células beta pancreáticas, resultando en deficiencia absoluta de insulina y dependencia de tratamientos insulínicos.\n• neuropatía autonómica — Compromiso del sistema nervioso autónomo que conduce a síntomas como hipotensión ortostática, disfunción vesical y gastroparesia.\n• atrofia cerebelosa — Pérdida de volumen del cerebelo, visible por resonancia magnética, que puede causar inestabilidad motora o coordinación deficiente.\n• degeneración del tronco encefálico — Atrofia estructural del tronco cerebral asociada con trastornos neurológicos y autonómicos progresivos.\n• amnesia anterógrada — Deterioro en la capacidad para formar nuevos recuerdos a largo plazo mientras se conservan las memorias previas.\n• hipotensión postural — Descenso anormal de la presión arterial al ponerse de pie, que puede causar mareo o síncope en casos de disautonomía.\n• pérdida auditiva neurosensorial — Déficit auditivo debido al daño de las células cocleares o del nervio auditivo, común en enfermedades genéticas como el síndrome de Wolfram.\n• encefalopatía mitocondrial — Grupo de enfermedades causadas por alteraciones del ADN mitocondrial que afectan la fosforilación oxidativa y generan síntomas multisistémicos.\n• deleciones múltiples del ADN mitocondrial (mtDNA) — Presencia de múltiples pérdidas de fragmentos del genoma mitocondrial que causan disfunción bioenergética y manifestaciones neuromusculares.\n• deficiencia de tiamina — Falta de vitamina B1 que afecta el metabolismo energético neuronal y puede producir encefalopatía y amnesia.\n• complejo I de la cadena respiratoria — Primero de los complejos enzimáticos de la cadena de transporte de electrones mitocondrial; sus defectos se asocian con miopatías y encefalopatías.\n• biopsia muscular — Procedimiento que obtiene tejido muscular para el análisis histológico y bioquímico, útil en el diagnóstico de enfermedades mitocondriales o miopatías.\n• MitoExome — Prueba de secuenciación dirigida que analiza genes nucleares y mitocondriales relacionados con enfermedades mitocondriales y fenotipos multisistémicos.\n• mutación GLA c.937G>T (p.D313Y) — Polimorfismo en el gen GLA ligado al cromosoma X considerado funcionalmente benigno y no patogénico para la enfermedad de Fabry.\n• defecto del complejo I mitocondrial — Anomalía enzimática que afecta la transferencia de electrones en la cadena respiratoria, responsable de alteraciones metabólicas celulares.\n• miopatía leve no específica — Alteración estructural mínima del músculo esquelético sin características definidas de un tipo específico de enfermedad muscular.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nEn enero de 2008, se presentó un hombre de 61 años con antecedentes de diabetes mellitus (DM), neuropatía autónoma, atrofia cerebral difusa, atrofia del nervio óptico (OA) y amnesia profunda para recibir atención neurológica. El diagnóstico principal era atrofia de múltiples sistemas de tipo cerebeloso (MSAc), basado en una grave atrofia cerebelosa y del tronco encefálico observada en resonancia magnética.\n\nLa historia del paciente no mostró problemas significativos hasta la infancia, cuando presentó enuresis. En su juventud, desarrolló urgencia urinaria, pero de lo contrario fue una persona saludable, talentosa en deportes, terminó la universidad y trabajó como contable. A los 20 años, desarrolló una disfunción de la vejiga de causa desconocida, que requirió cateterización rectal intermitente, así como disfunción eréctil.\n\nA los 33 años, se le diagnosticó diabetes mellitus, probablemente tipo 1, y comenzó tratamiento con insulina. Aunque no se tienen datos bioquímicos desde su diagnóstico, pruebas recientes mostraron un nivel bajo de péptido C, lo que sugiere una posible insuficiencia de la producción de insulina. El paciente toma aproximadamente 24 unidades de insulina al día y ha mantenido un buen control glucémico, con valores de hemoglobina A1c entre 6,5 y 7,2%. No ha presentado complicaciones como retinopatía. En el momento del diagnóstico, tuvo poliuria y polidipsia, pero estos síntomas desaparecieron con el tratamiento.\n\nA los 30 años, comenzó a vestirse con colores inusuales, y a los 40 se le diagnosticó ceguera al color. A los 53 años, durante una consulta oftalmológica, se detectó OA bilateral con visión conservada. La resonancia magnética mostró una atrofia severa en el cerebelo, el vermis, el puente y los pedúnculos cerebelares medios, así como una atrofia cerebral moderada. A los 61 años, se confirmaron estos hallazgos, con una atrofia cerebral más grave. A pesar de esto, el paciente no mostró inestabilidad al caminar ni problemas de coordinación.\n\nDurante los últimos 50 años, su estado neurológico se ha deteriorado. Evaluaciones neuropsicológicas revelaron una amnesia anterógrada profunda, con dificultades adicionales en la flexibilidad cognitiva, la función ejecutiva, el nombre y el procesamiento visual. Conservó la atención, el razonamiento verbal, las instrucciones auditivas y las funciones visuales espaciales. También desarrolló síntomas de depresión, que respondieron al tratamiento con sertralina.\n\nEn paralelo, desarrolló una neuropatía autónoma progresiva, con gastroparesia e hipotensión postural grave. Esta disfunción autónoma fue más grave de lo esperado para su diabetes, considerando su buen control glucémico y la ausencia de otras complicaciones. Su disfunción vesical empeoró, requiriendo un catéter suprapúbico. Debido a sus múltiples discapacidades, dejó de trabajar y ahora depende completamente de su esposa.\n\nEn cuanto a su historia familiar, nació de padres judíos asquenazíes, sin consanguinidad. Su madre falleció por melanoma y su padre por múltiples accidentes cerebrovasculares e infarto de miocardio. Tiene dos hijas adultas: una con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) y síndrome de Tourette, y otra con infecciones crónicas del tracto urinario. Su abuela materna tenía diabetes tipo 2 y una prima materna diabetes tipo 1. No hay otros familiares con enfermedades endocrinas, psiquiátricas o neurológicas.\n\nEn el examen físico, el paciente parecía estar bien, con un peso de 79 kg y una estatura de 178 cm, lo que corresponde a un índice de masa corporal de 25. Presentaba hipotensión postural, con una caída de la presión arterial al ponerse de pie, pero no tenía síntomas. El examen del fondo de ojo mostró atrofia óptica bilateral sin signos de retinopatía diabética. La visión era de 20/40 en ambos ojos. Las pupilas respondían normalmente a la luz y la acomodación. Los movimientos oculares eran normales, excepto por una intrusión sacádica en la persecución visual horizontal. Tenía pérdida de audición de tono alto bilateral, con una pérdida neurosensorial moderada en el oído izquierdo y leve en el derecho. El reconocimiento de palabras era excelente. La fuerza muscular era normal, sin dismetría, y la marcha era lenta pero estable. Su afecto era plano y pasivo, sin orientación temporal o esp",
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El examen clínico reveló una pérdida de audición de tono alto bilateral. La audiometría demostró una pérdida de audición neurosensorial moderada en las frecuencias altas en el oído izquierdo y una pérdida de audición neurosensorial leve en las frecuencias medias en el oído derecho, que se inclinaba hacia una pérdida de audición severa en las frecuencias altas (Figura). El reconocimiento de palabras fue excelente en ambos oídos; 98% en el derecho y 96% en el izquierdo. El tono muscular en las extremidades era normal, el volumen estaba intacto y la fuerza era total. No había evidencia de dismetría con la prueba dedo-nariz y talón-espinilla, y la marcha era lenta pero estable. Su afecto era plano y estuvo pasivo durante toda la entrevista, hablando solo cuando se le hablaba. No estaba orientado al tiempo o lugar. Podía repetir cuatro palabras, pero no podía aprenderlas a pesar de múltiples intentos. No pudo proporcionar información sobre noticias políticas o nacionales actuales importantes. Sin embargo, podía recordar fragmentos considerables de memoria remota de sus años universitarios.\nLa ausencia del síndrome motor cerebeloso y la presencia de un síndrome amnésico profundo en el examen pusieron en duda el diagnóstico de EMAC del paciente [], y emprendimos una reevaluación de su caso para explorar diagnósticos alternativos. Su examen de laboratorio reveló un nivel de tiamina indetectable, un hallazgo sorprendente dada su dieta habitual y la ausencia de abuso de alcohol. Atribuimos su trastorno amnésico a una supuesta deficiencia de tiamina de larga data, pero la repleción produjo un impacto clínico mínimo. La participación de múltiples sistemas sugirió la posibilidad de un trastorno mitocondrial. 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Como parte de este programa, se realizó una muestra del ADN del paciente a partir de sangre completa, que se sometió a secuenciación dirigida de exoma (MitoExome). Se seleccionaron dianas de ADN mitocondrial y los exones de 1600 genes nucleares que codifican proteínas mitocondriales o que están implicados en trastornos mendelianos con fenotipos multisistémicos, utilizando selección híbrida []. Las dianas amplificadas se secuenciaron en la plataforma Illumina GAIIx. Se priorizaron las variantes raras de modificación de proteínas que se encontraron homocigóticas o potencialmente heterocigóticas (Figura), lo que reveló un polimorfismo funcional ligado al X c.937G > T (p.D313Y) en GLA que no se considera patogénico [] y una mutación sin sentido homocigótica c.1672C > T (p.R558C) en el exón 8 de WFS1 que ya se había informado en un paciente con síndrome de Wolfram [] No se detectaron deleciones de ADNmt heteroplásmico en sangre completa. 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El paciente tenía un diagnóstico de atrofia de múltiples sistemas de tipo cerebeloso (MSAc), principalmente debido a una atrofia cerebelosa y del tronco encefálico grave en la resonancia magnética.\nLa historia temprana del paciente fue notable solo por la enuresis infantil y la urgencia urinaria cuando era un adulto joven. Por lo demás, estuvo bien durante este tiempo y fue un atleta talentoso que completó la universidad y ejerció como contable. A principios de sus 20 años, desarrolló una disfunción de la vejiga de etiología poco clara que requería cateterización rectal intermitente, así como disfunción eréctil.\nA los 33 años, se le diagnosticó DM, que se cree que es de tipo 1, y comenzó un tratamiento con insulina. Aunque no hay datos bioquímicos disponibles desde el momento de su diagnóstico original, pruebas recientes demostraron un nivel aleatorio de péptido C de 0,6 ng/mL (rango de referencia de 0,9 a 4,3 ng/mL) en un momento en que su glucosa en sangre era de 83 mg/dL. Toma un promedio de 24 unidades de insulina por día, y ha tenido un buen control glucémico con mediciones de hemoglobina A1c que oscilan entre 6,5 y 7,2% durante los últimos años. No ha tenido evidencia de retinopatía u otras complicaciones microvasculares o macrovasculares. Tenía poliuria y polidipsia en el momento de su diagnóstico original de DM, pero estos síntomas se resolvieron una vez que inició un tratamiento con insulina.\nEl paciente comenzó a vestirse con colores extraños en sus 30 años, y la ceguera al color fue diagnosticada en sus 40 años. A los 53 años, el paciente se presentó para un examen oftalmológico de rutina y se descubrió que tenía OA bilateral con visión preservada. La resonancia magnética del cerebro en ese momento reveló una atrofia severa de los hemisferios cerebelosos y el vermis, el puente y los pedúnculos cerebelares medios, así como una atrofia cerebral moderada; un estudio más reciente a los 61 años mostró estos hallazgos, así como una atrofia cerebral más severa (Figura). A pesar de estos hallazgos radiográficos, el paciente y su esposa no informaron inestabilidad de la marcha o falta de coordinación de las extremidades superiores.\nDurante sus últimos 50 años, el estado neurológico del paciente se deterioró. La evaluación neuropsicológica formal reveló una profunda amnesia anterógrada, con deficiencias adicionales en la flexibilidad cognitiva, la función ejecutiva, el nombre y las habilidades de procesamiento visual de alto orden. Se conservaron la capacidad de atención, el seguimiento mental, el razonamiento verbal abstracto, las instrucciones auditivas complejas y las funciones visuales espaciales. Desde una perspectiva psiquiátrica, desarrolló síntomas de depresión, que respondieron al tratamiento con sertralina.\nEn paralelo con el deterioro de su memoria, el paciente también desarrolló una neuropatía autonómica progresiva, con gastroparesia e hipotensión postural grave. La disfunción autonómica superó lo que cabría esperar de su diabetes mellitus, dado su buen control glucémico y la ausencia de otras complicaciones diabéticas. Su disfunción vesical empeoró y precisó la colocación de un catéter suprapúbico a la edad de 61 años. Debido a sus múltiples déficits funcionales, el paciente se volvió incapaz de trabajar y ahora depende completamente de su esposa para su cuidado.\nEn cuanto a su historia familiar, el paciente nació de padres judíos asquenazíes y no hubo consanguinidad parental. Su madre falleció de melanoma y su padre de múltiples accidentes cerebrovasculares e infarto de miocardio. 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El examen clínico reveló una pérdida de audición de tono alto bilateral. La audiometría demostró una pérdida de audición neurosensorial moderada en las frecuencias altas en el oído izquierdo y una pérdida de audición neurosensorial leve en las frecuencias medias en el oído derecho, que se inclinaba hacia una pérdida de audición severa en las frecuencias altas (Figura). El reconocimiento de palabras fue excelente en ambos oídos; 98% en el derecho y 96% en el izquierdo. El tono muscular en las extremidades era normal, el volumen estaba intacto y la fuerza era total. No había evidencia de dismetría con la prueba dedo-nariz y talón-espinilla, y la marcha era lenta pero estable. Su afecto era plano y estuvo pasivo durante toda la entrevista, hablando solo cuando se le hablaba. No estaba orientado al tiempo o lugar. Podía repetir cuatro palabras, pero no podía aprenderlas a pesar de múltiples intentos. No pudo proporcionar información sobre noticias políticas o nacionales actuales importantes. Sin embargo, podía recordar fragmentos considerables de memoria remota de sus años universitarios.\nLa ausencia del síndrome motor cerebeloso y la presencia de un síndrome amnésico profundo en el examen pusieron en duda el diagnóstico de EMAC del paciente [], y emprendimos una reevaluación de su caso para explorar diagnósticos alternativos. Su examen de laboratorio reveló un nivel de tiamina indetectable, un hallazgo sorprendente dada su dieta habitual y la ausencia de abuso de alcohol. Atribuimos su trastorno amnésico a una supuesta deficiencia de tiamina de larga data, pero la repleción produjo un impacto clínico mínimo. La participación de múltiples sistemas sugirió la posibilidad de un trastorno mitocondrial. Las pruebas genéticas para OPA1, MELAS, MERFF, LHON y NARP fueron negativas, sin embargo, el análisis del ADN mitocondrial (mtDNA) de una muestra de biopsia muscular mediante transferencia Southern y análisis de PCR reveló múltiples deleciones heteroplásmicas. Las pruebas bioquímicas revelaron un defecto menor en el complejo I de la cadena de transporte de electrones. La tinción de COX y SDH de la muestra de biopsia muscular no fue notable, y las mitocondrias aparecieron muy normales en el examen microscópico electrónico. Se observaron ocasionalmente vacuolas centrales y agregados tubulares en los miocitos, que se consideraron consistentes con una miopatía leve no específica.\nDada la incertidumbre diagnóstica y la preocupación por un trastorno mitocondrial, el paciente se inscribió en el registro de enfermedades mitocondriales del Massachusetts General Hospital. Como parte de este programa, se realizó una muestra del ADN del paciente a partir de sangre completa, que se sometió a secuenciación dirigida de exoma (MitoExome). Se seleccionaron dianas de ADN mitocondrial y los exones de 1600 genes nucleares que codifican proteínas mitocondriales o que están implicados en trastornos mendelianos con fenotipos multisistémicos, utilizando selección híbrida []. Las dianas amplificadas se secuenciaron en la plataforma Illumina GAIIx. Se priorizaron las variantes raras de modificación de proteínas que se encontraron homocigóticas o potencialmente heterocigóticas (Figura), lo que reveló un polimorfismo funcional ligado al X c.937G > T (p.D313Y) en GLA que no se considera patogénico [] y una mutación sin sentido homocigótica c.1672C > T (p.R558C) en el exón 8 de WFS1 que ya se había informado en un paciente con síndrome de Wolfram [] No se detectaron deleciones de ADNmt heteroplásmico en sangre completa. La mutación WFS1 del paciente se verificó mediante secuenciación de Sanger en un laboratorio con certificación CLIA, aunque no sin complicaciones; el informe inicial fue negativo y solo después de solicitar un seguimiento se detectó la mutación homocigótica, lo que confirmó el diagnóstico de síndrome de Wolfram.\n\nRelevant medical definitions:\n• síndrome de Wolfram — Trastorno neurodegenerativo autosómico recesivo causado por mutaciones en el gen WFS1, caracterizado por diabetes mellitus, atrofia óptica, sordera neurosensorial y disfunción neurológica progresiva.\n• mutación WFS1 c.1672C>T (p.R558C) — Cambio homocigótico en el gen WFS1, asociado con el síndrome de Wolfram, que produce una alteración en la proteína wolframina implicada en el control del retículo endoplásmico.\n• atrofia de múltiples sistemas tipo cerebeloso (MSAc) — Trastorno neurodegenerativo caracterizado por disfunción autonómica y signos de atrofia cerebelosa, ganglios basales y tronco encefálico.\n• atrofia óptica (OA) — Degeneración del nervio óptico que causa pérdida progresiva de visión y palidez del disco óptico al examen oftalmoscópico.\n• diabetes mellitus tipo 1 — Enfermedad autoinmune que causa destrucción de las células beta pancreáticas, resultando en deficiencia absoluta de insulina y dependencia de tratamientos insulínicos.\n• neuropatía autonómica — Compromiso del sistema nervioso autónomo que conduce a síntomas como hipotensión ortostática, disfunción vesical y gastroparesia.\n• atrofia cerebelosa — Pérdida de volumen del cerebelo, visible por resonancia magnética, que puede causar inestabilidad motora o coordinación deficiente.\n• degeneración del tronco encefálico — Atrofia estructural del tronco cerebral asociada con trastornos neurológicos y autonómicos progresivos.\n• amnesia anterógrada — Deterioro en la capacidad para formar nuevos recuerdos a largo plazo mientras se conservan las memorias previas.\n• hipotensión postural — Descenso anormal de la presión arterial al ponerse de pie, que puede causar mareo o síncope en casos de disautonomía.\n• pérdida auditiva neurosensorial — Déficit auditivo debido al daño de las células cocleares o del nervio auditivo, común en enfermedades genéticas como el síndrome de Wolfram.\n• encefalopatía mitocondrial — Grupo de enfermedades causadas por alteraciones del ADN mitocondrial que afectan la fosforilación oxidativa y generan síntomas multisistémicos.\n• deleciones múltiples del ADN mitocondrial (mtDNA) — Presencia de múltiples pérdidas de fragmentos del genoma mitocondrial que causan disfunción bioenergética y manifestaciones neuromusculares.\n• deficiencia de tiamina — Falta de vitamina B1 que afecta el metabolismo energético neuronal y puede producir encefalopatía y amnesia.\n• complejo I de la cadena respiratoria — Primero de los complejos enzimáticos de la cadena de transporte de electrones mitocondrial; sus defectos se asocian con miopatías y encefalopatías.\n• biopsia muscular — Procedimiento que obtiene tejido muscular para el análisis histológico y bioquímico, útil en el diagnóstico de enfermedades mitocondriales o miopatías.\n• MitoExome — Prueba de secuenciación dirigida que analiza genes nucleares y mitocondriales relacionados con enfermedades mitocondriales y fenotipos multisistémicos.\n• mutación GLA c.937G>T (p.D313Y) — Polimorfismo en el gen GLA ligado al cromosoma X considerado funcionalmente benigno y no patogénico para la enfermedad de Fabry.\n• defecto del complejo I mitocondrial — Anomalía enzimática que afecta la transferencia de electrones en la cadena respiratoria, responsable de alteraciones metabólicas celulares.\n• miopatía leve no específica — Alteración estructural mínima del músculo esquelético sin características definidas de un tipo específico de enfermedad muscular.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nEn enero de 2008, se derivó a un varón de 61 años con antecedentes de diabetes mellitus (DM), neuropatía autónoma, atrofia cerebral difusa, atrofia óptica (OA) y amnesia profunda para recibir atención neurológica. El paciente presentaba un diagnóstico previo de atrofia de múltiples sistemas de tipo cerebeloso (MSAc), principalmente basado en hallazgos de resonancia magnética que mostraban una atrofia cerebelosa y del tronco encefálico severa.\n\nLa historia clínica temprana del paciente fue notable únicamente por enuresis infantil y disuria en la edad adulta temprana. En otro momento, fue un atleta destacado, completó estudios universitarios y ejerció como contable. A los 20 años, desarrolló una disfunción vesical de etiología indeterminada que requirió cateterización rectal intermitente, así como disfunción eréctil. A los 33 años, se le diagnosticó DM tipo 1, iniciando tratamiento con insulina. Aunque no se disponía de datos bioquímicos desde el diagnóstico original, pruebas recientes revelaron un nivel de péptido C de 0,6 ng/mL (rango de referencia: 0,9-4,3 ng/mL) en un contexto de glucemia de 83 mg/dL. Actualmente, el paciente recibe un promedio de 24 unidades de insulina diarias, con control glucémico adecuado, reflejado en valores de hemoglobina A1c entre 6,5 y 7,2%. No se han observado complicaciones microvasculares ni macrovasculares. En el momento del diagnóstico de DM, presentaba poliuria y polidipsia, síntomas que remitieron tras iniciar terapia con insulina.\n\nA los 30 años, el paciente comenzó a vestirse con colores inusuales, y a los 40 años se diagnosticó ceguera al color. A los 53 años, durante una evaluación oftalmológica de rutina, se identificó OA bilateral con visión preservada. La resonancia magnética mostró atrofia severa de los hemisferios cerebelosos, el vermis, el puente y los pedúnculos cerebelares medios, junto con atrofia cerebral moderada. Un estudio posterior a los 61 años confirmó estos hallazgos, con una atrofia cerebral más marcada (Figura). A pesar de estos cambios radiológicos, el paciente y su cónyuge no reportaron inestabilidad en la marcha ni alteraciones en la coordinación de las extremidades superiores.\n\nDurante los últimos 50 años, se observó un deterioro progresivo del estado neurológico. La evaluación neuropsicológica reveló una amnesia anterógrada profunda, con déficits adicionales en flexibilidad cognitiva, función ejecutiva, nombramiento y habilidades de procesamiento visual de alto nivel. Se conservaron la atención, el seguimiento mental, el razonamiento verbal abstracto, las instrucciones auditivas complejas y las funciones visuales espaciales. Desde el punto de vista psiquiátrico, desarrolló síntomas de depresión, que respondieron al tratamiento con sertralina.\n\nParalelamente al deterioro cognitivo, el paciente desarrolló una neuropatía autónoma progresiva, con gastroparesia y hipotensión ortostática grave. La disfunción autónoma superó lo esperado para su DM, considerando su buen control glucémico y la ausencia de complicaciones diabéticas. La disfunción vesical empeoró, requiriendo la colocación de un catéter suprapúbico a los 61 años. Debido a sus múltiples déficits funcionales, el paciente dejó de trabajar y depende completamente de su esposa para su cuidado.\n\nEn cuanto a su historia familiar, el paciente nació de padres judíos asquenazíes, sin consanguinidad parental. Su madre falleció por melanoma y su padre por múltiples accidentes cerebrovasculares e infarto miocárdico. Tiene dos hijas adultas: una con trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y síndrome de Tourette, y otra con infecciones crónicas del tracto urinario. Su abuela materna padeció diabetes tipo 2 y una prima materna, diabetes tipo 1. No se han reportado otros familiares cercanos con enfermedades endocrinas, psiquiátricas o neurológicas.\n\nEn el examen físico, el paciente presentaba un peso de 79 kg y una estatura de 178 cm, con un índice de masa corporal de 25. Se evidenció hipotensión ortostática, con una caída de la presión arterial sistólica de 150 a 95 mmHg tras un minuto de pie, aunque asintomática. El examen del fondo de ojo reveló atrofia óptica bilateral sin signos de retinopat",
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+    "fulltext": "Una mujer de 30 años tenía un historial de dos años de dolencias en la cabeza en la parte frontal izquierda que no respondían a la terapia con analgésicos comunes. La intensidad de este síntoma aumentó con el tiempo. Su examen neurológico fue normal. La resonancia magnética (MRI) mostró una lesión en la base de la duramadre en la región frontal izquierda; el tamaño de la lesión era de 1,5 cm × 3,5 cm. Era hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2 e isointense en las imágenes ponderadas en T1, lo que mostraba un intenso realce del contraste. Esta pequeña masa parecía adherirse a la duramadre con un signo de cola de duramadre []. La apariencia sugería un meningioma convexo.\nInicialmente, el paciente rechazó la cirugía.\nDespués de un año, la resonancia magnética del cerebro no mostró cambios en la lesión.\nFinalmente, el paciente decidió someterse a una cirugía, ya que los episodios de dolencias de cabeza eran cada vez más frecuentes e intensos.\nSe realizó una craneotomía frontal izquierda. Después de abrir la duramadre, se expuso un tumor encapsulado de color rojo. La base del implante se coaguló y la lesión se eliminó en bloque sin que se produjera un sangrado intraoperatorio significativo.\nEl diagnóstico histopatológico determinó un hemangioma cavernoso de la duramadre [].\nLa resonancia magnética postoperatoria no mostró hemangioma residual [].\nAl cabo de un año de seguimiento, el paciente no presentaba síntomas ni déficit neurológico alguno.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 30 años tenía un historial de dos años de dolencias en la cabeza en la parte frontal izquierda que no respondían a la terapia con analgésicos comunes. La intensidad de este síntoma aumentó con el tiempo. Su examen neurológico fue normal. La resonancia magnética (MRI) mostró una lesión en la base de la duramadre en la región frontal izquierda; el tamaño de la lesión era de 1,5 cm × 3,5 cm. Era hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2 e isointense en las imágenes ponderadas en T1, lo que mostraba un intenso realce del contraste. Esta pequeña masa parecía adherirse a la duramadre con un signo de cola de duramadre []. La apariencia sugería un meningioma convexo.\nInicialmente, el paciente rechazó la cirugía.\nDespués de un año, la resonancia magnética del cerebro no mostró cambios en la lesión.\nFinalmente, el paciente decidió someterse a una cirugía, ya que los episodios de dolencias de cabeza eran cada vez más frecuentes e intensos.\nSe realizó una craneotomía frontal izquierda. Después de abrir la duramadre, se expuso un tumor encapsulado de color rojo. La base del implante se coaguló y la lesión se eliminó en bloque sin que se produjera un sangrado intraoperatorio significativo.\nEl diagnóstico histopatológico determinó un hemangioma cavernoso de la duramadre [].\nLa resonancia magnética postoperatoria no mostró hemangioma residual [].\nAl cabo de un año de seguimiento, el paciente no presentaba síntomas ni déficit neurológico alguno.\n\nRelevant medical definitions:\n• hemangioma cavernoso de la duramadre — Tumor vascular benigno compuesto por espacios vasculares dilatados revestidos de endotelio, localizado en la duramadre y que puede simular un meningioma.\n• meningioma convexo — Tumor intracraneal benigno originado en las células aracnoideas de la duramadre, frecuentemente adherido a la superficie convexa del cerebro.\n• resonancia magnética cerebral (MRI) — Técnica de imagen que utiliza campos magnéticos para obtener imágenes detalladas del cerebro y las estructuras intracraneales.\n• signo de cola dural — Hallazgo radiológico característico del meningioma que muestra realce de la duramadre adyacente al tumor tras la administración de contraste.\n• craneotomía frontal — Procedimiento quirúrgico que consiste en abrir el cráneo en la región frontal para acceder a lesiones intracraneales.\n• duramadre — Capa fibroelástica más externa de las meninges que recubre el cerebro y la médula espinal.\n• coagulación intraoperatoria — Técnica utilizada durante la cirugía para controlar el sangrado mediante calor o corriente eléctrica dirigida a los vasos.\n• resección en bloque — Extirpación quirúrgica completa de un tumor junto con su margen de tejido circundante en una sola pieza para evitar diseminación.\n• seguimiento postoperatorio — Evaluación médica continua tras una cirugía para verificar la recuperación funcional y la ausencia de recurrencia tumoral.\n• cefalea crónica — Dolor de cabeza persistente y recurrente durante un período prolongado, que puede ser síntoma de una lesión intracraneal subyacente.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 30 años tenía dolor en la cabeza en la parte izquierda del frente. El dolor no mejoraba con medicamentos comunes. Con el tiempo, el dolor se volvió más fuerte. Su examen médico no mostró problemas. Una resonancia magnética mostró una lesión en la parte frontal izquierda del cerebro. La lesión medía 1,5 cm × 3,5 cm. En las imágenes, la lesión se veía clara y brillante. Parecía pegada a una capa del cerebro llamada duramadre. La imagen se parecía a un tipo de tumor llamado meningioma.\n\nAl principio, la mujer no quiso hacer cirugía. Un año después, la resonancia magnética no mostró cambios. Finalmente, decidió hacer la operación porque el dolor era más frecuente y más fuerte.\n\nLos médicos hicieron una operación en la parte frontal del cráneo. Abrieron la duramadre y encontraron un tumor rojo. La base del tumor se selló para evitar sangrado. El tumor se quitó completo sin sangrado importante.\n\nEl análisis del tumor mostró que era un hemangioma cavernoso, un tumor benigno de los vasos sanguíneos. La resonancia magnética después de la operación no mostró restos del tumor.\n\nUn año después, la mujer no tenía dolor ni problemas neurológicos.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 30 años tenía un historial de dos años de dolencias en la cabeza en la parte frontal izquierda que no respondían a la terapia con analgésicos comunes. La intensidad de este síntoma aumentó con el tiempo. Su examen neurológico fue normal. La resonancia magnética (MRI) mostró una lesión en la base de la duramadre en la región frontal izquierda; el tamaño de la lesión era de 1,5 cm × 3,5 cm. Era hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2 e isointense en las imágenes ponderadas en T1, lo que mostraba un intenso realce del contraste. Esta pequeña masa parecía adherirse a la duramadre con un signo de cola de duramadre []. La apariencia sugería un meningioma convexo.\nInicialmente, el paciente rechazó la cirugía.\nDespués de un año, la resonancia magnética del cerebro no mostró cambios en la lesión.\nFinalmente, el paciente decidió someterse a una cirugía, ya que los episodios de dolencias de cabeza eran cada vez más frecuentes e intensos.\nSe realizó una craneotomía frontal izquierda. Después de abrir la duramadre, se expuso un tumor encapsulado de color rojo. La base del implante se coaguló y la lesión se eliminó en bloque sin que se produjera un sangrado intraoperatorio significativo.\nEl diagnóstico histopatológico determinó un hemangioma cavernoso de la duramadre [].\nLa resonancia magnética postoperatoria no mostró hemangioma residual [].\nAl cabo de un año de seguimiento, el paciente no presentaba síntomas ni déficit neurológico alguno.\n\nRelevant medical definitions:\n• hemangioma cavernoso de la duramadre — Tumor vascular benigno compuesto por espacios vasculares dilatados revestidos de endotelio, localizado en la duramadre y que puede simular un meningioma.\n• meningioma convexo — Tumor intracraneal benigno originado en las células aracnoideas de la duramadre, frecuentemente adherido a la superficie convexa del cerebro.\n• resonancia magnética cerebral (MRI) — Técnica de imagen que utiliza campos magnéticos para obtener imágenes detalladas del cerebro y las estructuras intracraneales.\n• signo de cola dural — Hallazgo radiológico característico del meningioma que muestra realce de la duramadre adyacente al tumor tras la administración de contraste.\n• craneotomía frontal — Procedimiento quirúrgico que consiste en abrir el cráneo en la región frontal para acceder a lesiones intracraneales.\n• duramadre — Capa fibroelástica más externa de las meninges que recubre el cerebro y la médula espinal.\n• coagulación intraoperatoria — Técnica utilizada durante la cirugía para controlar el sangrado mediante calor o corriente eléctrica dirigida a los vasos.\n• resección en bloque — Extirpación quirúrgica completa de un tumor junto con su margen de tejido circundante en una sola pieza para evitar diseminación.\n• seguimiento postoperatorio — Evaluación médica continua tras una cirugía para verificar la recuperación funcional y la ausencia de recurrencia tumoral.\n• cefalea crónica — Dolor de cabeza persistente y recurrente durante un período prolongado, que puede ser síntoma de una lesión intracraneal subyacente.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 30 años sufrió durante dos años de dolores de cabeza en la parte frontal izquierda, que no mejoraban con medicamentos para el dolor comunes. Con el tiempo, el dolor se volvió más intenso. Su examen neurológico fue normal. Una resonancia magnética (MRI) reveló una lesión en la base de la duramadre, en la región frontal izquierda, con dimensiones de 1,5 cm × 3,5 cm. En las imágenes, la lesión aparecía más brillante en las ponderadas en T2 y con intensidad similar en las ponderadas en T1, lo que indicaba un fuerte realce tras la administración de contraste. La masa se veía adherida a la duramadre, mostrando el llamado signo de cola dural, lo cual sugiere un meningioma convexo.\n\nAl principio, la paciente rechazó la cirugía. Un año después, una nueva resonancia magnética no mostró cambios en la lesión. Finalmente, decidió someterse a la cirugía, ya que los dolores de cabeza se habían vuelto más frecuentes y graves.\n\nSe realizó una craneotomía frontal izquierda. Al abrir la duramadre, se encontró un tumor encapsulado de color rojo. La base del tumor se coaguló y la lesión se retiró en bloque, sin sangrado significativo durante la operación.\n\nEl diagnóstico histopatológico confirmó que se trataba de un hemangioma cavernoso de la duramadre, un tumor vascular benigno que puede parecer un meningioma. La resonancia magnética después de la cirugía no mostró restos del hemangioma. Un año después de la operación, la paciente no presentaba síntomas ni déficit neurológico.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 30 años tenía un historial de dos años de dolencias en la cabeza en la parte frontal izquierda que no respondían a la terapia con analgésicos comunes. La intensidad de este síntoma aumentó con el tiempo. Su examen neurológico fue normal. La resonancia magnética (MRI) mostró una lesión en la base de la duramadre en la región frontal izquierda; el tamaño de la lesión era de 1,5 cm × 3,5 cm. 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La intensidad del dolor mostró progresión con el tiempo. El examen neurológico fue normal. La resonancia magnética cerebral (MRI) reveló una lesión localizada en la base de la duramadre en la región frontal izquierda, con dimensiones de 1,5 cm × 3,5 cm. En las imágenes ponderadas en T2, la lesión aparecía hiperintensa, mientras que en las ponderadas en T1 era isointensa, con marcado realce contrastado. La imagen mostraba una adhesión de la masa a la duramadre, con evidencia del signo de cola dural, hallazgo radiológico sugestivo de meningioma convexo.\n\nInicialmente, la paciente rechazó la cirugía. Un año después, la resonancia magnética no mostró cambios significativos en la lesión. Finalmente, ante el aumento en la frecuencia e intensidad de los episodios de cefalea, la paciente optó por la intervención quirúrgica.\n\nSe realizó una craneotomía frontal izquierda. Tras la apertura de la duramadre, se identificó un tumor encapsulado de color rojo, localizado en la base de la duramadre. Se procedió a la coagulación intraoperatoria de la base del implante y a la resección en bloque de la lesión, sin registrar sangrado intraoperatorio significativo.\n\nEl diagnóstico histopatológico confirmó la presencia de un hemangioma cavernoso de la duramadre, tumor vascular benigno caracterizado por la presencia de espacios vasculares dilatados revestidos por endotelio, que puede simular un meningioma convexo. La resonancia magnética postoperatoria no evidenció residuo tumoral. Al cabo de un año de seguimiento postoperatorio, la paciente no presentaba síntomas ni déficit neurológico, indicando una evolución favorable y ausencia de recurrencia tumoral.",
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+    "fulltext": "Antes de la disponibilidad de la vacuna contra la COVID-19, un hombre caucásico de 58 años se presentó a su proveedor de atención primaria con tos de una semana de duración, fiebre de bajo grado y malestar general. Se le diagnosticó linfoma folicular 10 meses antes y recibió 6 ciclos de quimioinmunoterapia (bendamustina y rituximab), logrando la remisión clínica, y recibió una dosis adicional de rituximab de mantenimiento un mes antes. Una muestra orofaríngea fue positiva para SARS-CoV-2, pero no requirió hospitalización en ese momento.\nVeintisiete días después de la muestra positiva inicial, desarrolló una hipoxemia que motivó su ingreso en el hospital. La muestra inicial de NP fue negativa (Fig. A) y las imágenes de tomografía computarizada (TC) demostraron opacidades de vidrio en el suelo recurrentes (Fig. B) con neumonía intersticial bilateral, compatible con COVID-19. Los análisis de sangre revelaron linfopenia (0,1 × 109/L, normal: 0,7–3,5 × 109/L) con un aumento de la proteína C reactiva (57,0 mg/L, normal: 0,0–8,0 mg/L) y ferritina (2047 μg/L, normal: 30–500ug/L). Mejoró con 6 mg diarios de dexametasona durante 10 días. Sin embargo, debido a la hipoxemia recurrente y la progresión radiográfica, se consideró un diagnóstico de neumonía organizativa como secuelas de COVID-19. Se rechazó la broncoscopia y se inició prednisona oral 50 mg diarios con una dosis planificada decreciente.\nEn el día 90, 73 días después del ingreso, y tras la reducción continua de prednisona (10 mg), el paciente presentó un nuevo inicio de pirexia y una nueva aparición de hipoxemia. La prueba RT-PCR fue nuevamente positiva mediante hisopado NP (Fig. A, Ct 18.3). Se reinició el tratamiento con dexametasona al paciente y se realizó una broncoscopia. El lavado broncoalveolar fue positivo para RT-PCR SARS-CoV-2 (Ct 18.7) y cultivo positivo (1.17 × 104 pfu/mL, G clade tipo salvaje) y negativo para crecimiento bacteriano, micobacteriano, viral y fúngico. Las biopsias transbronquiales (Fig. C) demostraron neumonitis activa con focos ocasionales de neumonía organizada, y fibrosis intersticial irregular. Los síntomas fueron consistentes con la recaída de COVID-19 y se le dio remdesivir (200 mg de carga intravenosa y luego 100 mg diarios) durante 5 días de forma concurrente con la dexametasona (Fig. A). En el día 107, hubo una mejora clínica con reducción de los requerimientos de oxígeno al aire ambiente y RT-PCR Ct de 24.4. Las investigaciones posteriores revelaron hipogammaglobulinemia (IgA 0.48 g/L, IgG 3.29 g/L, IgM 0.05 g/L (normal: 0.6–4.2 g/L, 6.8–18.0 g/L, 0.4–3.00 g/L, respectivamente), probablemente secundaria a la administración previa de rituximab. Se inició el tratamiento con inmunoglobulina intravenosa mensual. El paciente mejoró clínicamente y fue dado de alta en el día 107 con una reducción gradual de la dosis oral de dexametasona (4 mg). La carga viral en el momento de la descarga no fue detectable.\nEn el día 118, el paciente volvió al hospital con insuficiencia respiratoria. Una nueva muestra de SARS-CoV-2 RT-PCR fue positiva con un Ct de 23.7 y una carga viral de 1.25 × 101 pfu/mL, lo que sugiere una persistencia viral en curso y una tercera recaída de COVID-19 (Fig. A). Las pruebas de SARS-CoV-2 no lograron demostrar resistencia a remdesivir (material complementario). Se volvió a tratar al paciente con otro ciclo de remdesivir durante 5 días con una modesta mejora clínica. Las repetidas tomografías computarizadas demostraron opacidades de vidrio esmerilado bilaterales persistentes y migratorias (Fig. B). La posterior terapia médica incluyó bamlanivimab 700 mg (día 133; una dosis), IVIG 75 mg (días 137, 165 y 193; una dosis cada uno) y un tercer ciclo de remdesivir (día 146; curso de diez días). El paciente demostró una recuperación clínica gradual con una reducción progresiva de la oxigenoterapia y un eventual hisopado negativo por RT-PCR en el día 189. En los días 174 y 202, se administró la vacuna COVID-19 mRNA-1273. En el día 202, después de la presentación inicial, finalmente se dio de alta al paciente con hisopados negativos de COVID-19 repetidos (días 209 y 224). Ha seguido mejorando con una tolerancia al ejercicio gradualmente creciente.\nEn particular, la secuenciación del genoma completo de las muestras virales del paciente durante el período de tiempo demostró una secuencia idéntica perteneciente al clado D614G de SARS-CoV-2, equivalente a la cepa viral del linaje PANGO B.1, con un sublinaje específico de B.1.160. Una revisión de la epidemiología local durante este período señaló a B.1.160 como el 12.º linaje más alto, que representa solo el 1,4 % de los secuenciados de la población general. En función de los resultados de la secuenciación, se demostró la recaída de la infección por una cepa viral idéntica en lugar de una reinfección con cepas diferentes. Por último, las pruebas serológicas completadas fueron negativas para el anticuerpo de la nucleocápside, pero positivas para el anticuerpo de la espícula (valor de 1515,3AU/mL; umbral positivo de > 50AU/mL).\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nAntes de la disponibilidad de la vacuna contra la COVID-19, un hombre caucásico de 58 años se presentó a su proveedor de atención primaria con tos de una semana de duración, fiebre de bajo grado y malestar general. Se le diagnosticó linfoma folicular 10 meses antes y recibió 6 ciclos de quimioinmunoterapia (bendamustina y rituximab), logrando la remisión clínica, y recibió una dosis adicional de rituximab de mantenimiento un mes antes. Una muestra orofaríngea fue positiva para SARS-CoV-2, pero no requirió hospitalización en ese momento.\nVeintisiete días después de la muestra positiva inicial, desarrolló una hipoxemia que motivó su ingreso en el hospital. La muestra inicial de NP fue negativa (Fig. A) y las imágenes de tomografía computarizada (TC) demostraron opacidades de vidrio en el suelo recurrentes (Fig. B) con neumonía intersticial bilateral, compatible con COVID-19. Los análisis de sangre revelaron linfopenia (0,1 × 109/L, normal: 0,7–3,5 × 109/L) con un aumento de la proteína C reactiva (57,0 mg/L, normal: 0,0–8,0 mg/L) y ferritina (2047 μg/L, normal: 30–500ug/L). Mejoró con 6 mg diarios de dexametasona durante 10 días. Sin embargo, debido a la hipoxemia recurrente y la progresión radiográfica, se consideró un diagnóstico de neumonía organizativa como secuelas de COVID-19. Se rechazó la broncoscopia y se inició prednisona oral 50 mg diarios con una dosis planificada decreciente.\nEn el día 90, 73 días después del ingreso, y tras la reducción continua de prednisona (10 mg), el paciente presentó un nuevo inicio de pirexia y una nueva aparición de hipoxemia. La prueba RT-PCR fue nuevamente positiva mediante hisopado NP (Fig. A, Ct 18.3). Se reinició el tratamiento con dexametasona al paciente y se realizó una broncoscopia. El lavado broncoalveolar fue positivo para RT-PCR SARS-CoV-2 (Ct 18.7) y cultivo positivo (1.17 × 104 pfu/mL, G clade tipo salvaje) y negativo para crecimiento bacteriano, micobacteriano, viral y fúngico. Las biopsias transbronquiales (Fig. C) demostraron neumonitis activa con focos ocasionales de neumonía organizada, y fibrosis intersticial irregular. Los síntomas fueron consistentes con la recaída de COVID-19 y se le dio remdesivir (200 mg de carga intravenosa y luego 100 mg diarios) durante 5 días de forma concurrente con la dexametasona (Fig. A). En el día 107, hubo una mejora clínica con reducción de los requerimientos de oxígeno al aire ambiente y RT-PCR Ct de 24.4. Las investigaciones posteriores revelaron hipogammaglobulinemia (IgA 0.48 g/L, IgG 3.29 g/L, IgM 0.05 g/L (normal: 0.6–4.2 g/L, 6.8–18.0 g/L, 0.4–3.00 g/L, respectivamente), probablemente secundaria a la administración previa de rituximab. Se inició el tratamiento con inmunoglobulina intravenosa mensual. El paciente mejoró clínicamente y fue dado de alta en el día 107 con una reducción gradual de la dosis oral de dexametasona (4 mg). La carga viral en el momento de la descarga no fue detectable.\nEn el día 118, el paciente volvió al hospital con insuficiencia respiratoria. Una nueva muestra de SARS-CoV-2 RT-PCR fue positiva con un Ct de 23.7 y una carga viral de 1.25 × 101 pfu/mL, lo que sugiere una persistencia viral en curso y una tercera recaída de COVID-19 (Fig. A). Las pruebas de SARS-CoV-2 no lograron demostrar resistencia a remdesivir (material complementario). Se volvió a tratar al paciente con otro ciclo de remdesivir durante 5 días con una modesta mejora clínica. Las repetidas tomografías computarizadas demostraron opacidades de vidrio esmerilado bilaterales persistentes y migratorias (Fig. B). La posterior terapia médica incluyó bamlanivimab 700 mg (día 133; una dosis), IVIG 75 mg (días 137, 165 y 193; una dosis cada uno) y un tercer ciclo de remdesivir (día 146; curso de diez días). El paciente demostró una recuperación clínica gradual con una reducción progresiva de la oxigenoterapia y un eventual hisopado negativo por RT-PCR en el día 189. En los días 174 y 202, se administró la vacuna COVID-19 mRNA-1273. En el día 202, después de la presentación inicial, finalmente se dio de alta al paciente con hisopados negativos de COVID-19 repetidos (días 209 y 224). Ha seguido mejorando con una tolerancia al ejercicio gradualmente creciente.\nEn particular, la secuenciación del genoma completo de las muestras virales del paciente durante el período de tiempo demostró una secuencia idéntica perteneciente al clado D614G de SARS-CoV-2, equivalente a la cepa viral del linaje PANGO B.1, con un sublinaje específico de B.1.160. Una revisión de la epidemiología local durante este período señaló a B.1.160 como el 12.º linaje más alto, que representa solo el 1,4 % de los secuenciados de la población general. En función de los resultados de la secuenciación, se demostró la recaída de la infección por una cepa viral idéntica en lugar de una reinfección con cepas diferentes. Por último, las pruebas serológicas completadas fueron negativas para el anticuerpo de la nucleocápside, pero positivas para el anticuerpo de la espícula (valor de 1515,3AU/mL; umbral positivo de > 50AU/mL).\n\nRelevant medical definitions:\n• linfoma folicular — Tipo de linfoma no Hodgkin de células B caracterizado por un crecimiento nodular lento, derivado de los centros germinales foliculares.\n• bendamustina — Agente alquilante utilizado en el tratamiento de linfomas y leucemias, que combina propiedades citotóxicas y antimetabólicas.\n• rituximab — Anticuerpo monoclonal anti-CD20 que elimina linfocitos B, utilizado en linfomas y enfermedades autoinmunes; puede causar hipogammaglobulinemia e inmunosupresión prolongada.\n• SARS-CoV-2 — Virus causante de la enfermedad COVID-19, que pertenece a la familia Coronaviridae y puede provocar síntomas respiratorios leves o enfermedad grave.\n• COVID-19 recurrente — Reaparición de infección activa por SARS-CoV-2 tras una aparente recuperación, observada en pacientes inmunodeprimidos con eliminación viral prolongada.\n• neumonía intersticial bilateral — Inflamación difusa del parénquima pulmonar que afecta los espacios intersticiales y alveolares, típica en casos graves de COVID-19.\n• linfopenia — Disminución anormal del número de linfocitos en sangre, común en infecciones virales y estados de inmunosupresión.\n• proteína C reactiva (CRP) elevada — Marcador de inflamación sistémica producida por el hígado en respuesta a infecciones o procesos inflamatorios agudos.\n• ferritina elevada — Valor aumentado de la proteína que almacena hierro, indicador de inflamación o síndrome de liberación de citoquinas asociado a COVID-19.\n• neumonía organizada — Patrón histopatológico caracterizado por la proliferación de tejido de granulación en los alvéolos y bronquiolos, observado como secuela de COVID-19.\n• broncoscopia con lavado broncoalveolar — Procedimiento diagnóstico que permite obtener muestras de las vías respiratorias inferiores para análisis microbiológico o molecular.\n• remdesivir — Antiviral inhibidor de la ARN polimerasa de cadena dependiente en virus ARN, utilizado para el tratamiento del COVID-19.\n• bamlanivimab — Anticuerpo monoclonal neutralizante dirigido contra la proteína de la espícula del SARS-CoV-2, empleado en la terapia de COVID-19 leve o moderado en pacientes de riesgo.\n• inmunoglobulina intravenosa (IVIG) — Tratamiento inmunomodulador usado para reponer anticuerpos en pacientes con hipogammaglobulinemia o inmunodeficiencias secundarias.\n• hipogammaglobulinemia — Disminución de los niveles séricos de inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM), que provoca susceptibilidad a infecciones y puede ser inducida por tratamientos como rituximab.\n• vacuna de ARNm mRNA-1273 — Vacuna de Moderna contra el COVID-19 basada en ARN mensajero que codifica la proteína de la espícula del SARS-CoV-2 para inducir respuesta inmune protectora.\n• clado D614G (linaje B.1.160) — Variante genética del SARS-CoV-2 caracterizada por la mutación D614G en la proteína de la espícula, asociada con mayor transmisibilidad.\n• RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa) — Prueba molecular que detecta material genético del SARS-CoV-2, medida por el valor de ciclo de umbral (Ct) para estimar la carga viral.\n• anticuerpo anti-espícula — Inmunoglobulina específica dirigida contra la proteína S del SARS-CoV-2, asociada a inmunidad protectora tras infección o vacunación.\n• anticuerpo anti-nucleocápside — Anticuerpo dirigido contra la proteína interna del SARS-CoV-2, detectado después de infección natural, pero ausente tras vacunación sola.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn hombre de 58 años, de raza caucásica, fue al médico porque tenía tos, fiebre baja y se sentía mal. Hace 10 meses se le diagnosticó linfoma folicular, un tipo de cáncer de la sangre. Recibió 6 tratamientos con medicamentos llamados bendamustina y rituximab, y se recuperó. También recibió un medicamento llamado rituximab para mantener la recuperación. Una prueba mostró que tenía el virus SARS-CoV-2, pero no fue hospitalizado.\n\nVeintisiete días después, se sintió muy mal y no podía respirar bien. Fue al hospital. Una prueba inicial no encontró el virus, pero una imagen de los pulmones mostró que tenía neumonía, probablemente por el virus. Su sangre mostró que tenía pocos glóbulos blancos y altos niveles de proteínas que indican inflamación. Se le dio un medicamento llamado dexametasona, que lo ayudó a mejorar. Sin embargo, su condición empeoró de nuevo, y se pensó que tenía una complicación del virus.\n\nEn el día 90, se sintió otra vez mal, con fiebre y dificultad para respirar. Una prueba mostró que tenía el virus otra vez. Se le volvió a dar dexametasona y se le hizo una broncoscopia, un procedimiento para examinar los pulmones. Se encontró el virus en el lavado broncoalveolar, pero no bacterias, virus ni hongos. Se le tomaron muestras de los pulmones, que mostraron inflamación y daño en los pulmones. Se le dio un medicamento llamado remdesivir junto con dexametasona. En el día 107, se sintió mejor y se le dio de alta del hospital.\n\nEn el día 118, volvió al hospital con problemas respiratorios. Una prueba mostró que tenía el virus otra vez. Se le dio remdesivir de nuevo, y se le hicieron más pruebas. Las imágenes de los pulmones mostraron daño persistente. Se le dieron otros medicamentos, incluyendo inmunoglobulina intravenosa y más remdesivir. Finalmente, se sintió mejor y se le dio de alta del hospital.\n\nSe le aplicó la vacuna contra el COVID-19 en dos ocasiones. En el día 202, se le dio de alta del hospital con pruebas negativas del virus. Desde entonces, ha estado mejor y ha podido hacer más ejercicio.\n\nEl virus que infectó al hombre era una variante específica llamada B.1.160, que es una forma común del virus. Las pruebas mostraron que no se trató de una nueva infección, sino de una reaparición del mismo virus. También se encontró que tenía anticuerpos contra la proteína de la espícula del virus, pero no contra la proteína de la nucleocápside. Esto sugiere que se infectó antes, pero no se vacunó.",
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Los análisis de sangre revelaron linfopenia (0,1 × 109/L, normal: 0,7–3,5 × 109/L) con un aumento de la proteína C reactiva (57,0 mg/L, normal: 0,0–8,0 mg/L) y ferritina (2047 μg/L, normal: 30–500ug/L). Mejoró con 6 mg diarios de dexametasona durante 10 días. Sin embargo, debido a la hipoxemia recurrente y la progresión radiográfica, se consideró un diagnóstico de neumonía organizativa como secuelas de COVID-19. Se rechazó la broncoscopia y se inició prednisona oral 50 mg diarios con una dosis planificada decreciente.\nEn el día 90, 73 días después del ingreso, y tras la reducción continua de prednisona (10 mg), el paciente presentó un nuevo inicio de pirexia y una nueva aparición de hipoxemia. La prueba RT-PCR fue nuevamente positiva mediante hisopado NP (Fig. A, Ct 18.3). Se reinició el tratamiento con dexametasona al paciente y se realizó una broncoscopia. El lavado broncoalveolar fue positivo para RT-PCR SARS-CoV-2 (Ct 18.7) y cultivo positivo (1.17 × 104 pfu/mL, G clade tipo salvaje) y negativo para crecimiento bacteriano, micobacteriano, viral y fúngico. Las biopsias transbronquiales (Fig. C) demostraron neumonitis activa con focos ocasionales de neumonía organizada, y fibrosis intersticial irregular. Los síntomas fueron consistentes con la recaída de COVID-19 y se le dio remdesivir (200 mg de carga intravenosa y luego 100 mg diarios) durante 5 días de forma concurrente con la dexametasona (Fig. A). En el día 107, hubo una mejora clínica con reducción de los requerimientos de oxígeno al aire ambiente y RT-PCR Ct de 24.4. Las investigaciones posteriores revelaron hipogammaglobulinemia (IgA 0.48 g/L, IgG 3.29 g/L, IgM 0.05 g/L (normal: 0.6–4.2 g/L, 6.8–18.0 g/L, 0.4–3.00 g/L, respectivamente), probablemente secundaria a la administración previa de rituximab. Se inició el tratamiento con inmunoglobulina intravenosa mensual. El paciente mejoró clínicamente y fue dado de alta en el día 107 con una reducción gradual de la dosis oral de dexametasona (4 mg). La carga viral en el momento de la descarga no fue detectable.\nEn el día 118, el paciente volvió al hospital con insuficiencia respiratoria. Una nueva muestra de SARS-CoV-2 RT-PCR fue positiva con un Ct de 23.7 y una carga viral de 1.25 × 101 pfu/mL, lo que sugiere una persistencia viral en curso y una tercera recaída de COVID-19 (Fig. A). Las pruebas de SARS-CoV-2 no lograron demostrar resistencia a remdesivir (material complementario). Se volvió a tratar al paciente con otro ciclo de remdesivir durante 5 días con una modesta mejora clínica. Las repetidas tomografías computarizadas demostraron opacidades de vidrio esmerilado bilaterales persistentes y migratorias (Fig. B). La posterior terapia médica incluyó bamlanivimab 700 mg (día 133; una dosis), IVIG 75 mg (días 137, 165 y 193; una dosis cada uno) y un tercer ciclo de remdesivir (día 146; curso de diez días). El paciente demostró una recuperación clínica gradual con una reducción progresiva de la oxigenoterapia y un eventual hisopado negativo por RT-PCR en el día 189. En los días 174 y 202, se administró la vacuna COVID-19 mRNA-1273. En el día 202, después de la presentación inicial, finalmente se dio de alta al paciente con hisopados negativos de COVID-19 repetidos (días 209 y 224). Ha seguido mejorando con una tolerancia al ejercicio gradualmente creciente.\nEn particular, la secuenciación del genoma completo de las muestras virales del paciente durante el período de tiempo demostró una secuencia idéntica perteneciente al clado D614G de SARS-CoV-2, equivalente a la cepa viral del linaje PANGO B.1, con un sublinaje específico de B.1.160. Una revisión de la epidemiología local durante este período señaló a B.1.160 como el 12.º linaje más alto, que representa solo el 1,4 % de los secuenciados de la población general. En función de los resultados de la secuenciación, se demostró la recaída de la infección por una cepa viral idéntica en lugar de una reinfección con cepas diferentes. Por último, las pruebas serológicas completadas fueron negativas para el anticuerpo de la nucleocápside, pero positivas para el anticuerpo de la espícula (valor de 1515,3AU/mL; umbral positivo de > 50AU/mL).\n",
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Una muestra orofaríngea fue positiva para SARS-CoV-2, pero no requirió hospitalización en ese momento.\nVeintisiete días después de la muestra positiva inicial, desarrolló una hipoxemia que motivó su ingreso en el hospital. La muestra inicial de NP fue negativa (Fig. A) y las imágenes de tomografía computarizada (TC) demostraron opacidades de vidrio en el suelo recurrentes (Fig. B) con neumonía intersticial bilateral, compatible con COVID-19. Los análisis de sangre revelaron linfopenia (0,1 × 109/L, normal: 0,7–3,5 × 109/L) con un aumento de la proteína C reactiva (57,0 mg/L, normal: 0,0–8,0 mg/L) y ferritina (2047 μg/L, normal: 30–500ug/L). Mejoró con 6 mg diarios de dexametasona durante 10 días. Sin embargo, debido a la hipoxemia recurrente y la progresión radiográfica, se consideró un diagnóstico de neumonía organizativa como secuelas de COVID-19. 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Los síntomas fueron consistentes con la recaída de COVID-19 y se le dio remdesivir (200 mg de carga intravenosa y luego 100 mg diarios) durante 5 días de forma concurrente con la dexametasona (Fig. A). En el día 107, hubo una mejora clínica con reducción de los requerimientos de oxígeno al aire ambiente y RT-PCR Ct de 24.4. Las investigaciones posteriores revelaron hipogammaglobulinemia (IgA 0.48 g/L, IgG 3.29 g/L, IgM 0.05 g/L (normal: 0.6–4.2 g/L, 6.8–18.0 g/L, 0.4–3.00 g/L, respectivamente), probablemente secundaria a la administración previa de rituximab. Se inició el tratamiento con inmunoglobulina intravenosa mensual. El paciente mejoró clínicamente y fue dado de alta en el día 107 con una reducción gradual de la dosis oral de dexametasona (4 mg). La carga viral en el momento de la descarga no fue detectable.\nEn el día 118, el paciente volvió al hospital con insuficiencia respiratoria. Una nueva muestra de SARS-CoV-2 RT-PCR fue positiva con un Ct de 23.7 y una carga viral de 1.25 × 101 pfu/mL, lo que sugiere una persistencia viral en curso y una tercera recaída de COVID-19 (Fig. A). Las pruebas de SARS-CoV-2 no lograron demostrar resistencia a remdesivir (material complementario). Se volvió a tratar al paciente con otro ciclo de remdesivir durante 5 días con una modesta mejora clínica. Las repetidas tomografías computarizadas demostraron opacidades de vidrio esmerilado bilaterales persistentes y migratorias (Fig. B). La posterior terapia médica incluyó bamlanivimab 700 mg (día 133; una dosis), IVIG 75 mg (días 137, 165 y 193; una dosis cada uno) y un tercer ciclo de remdesivir (día 146; curso de diez días). El paciente demostró una recuperación clínica gradual con una reducción progresiva de la oxigenoterapia y un eventual hisopado negativo por RT-PCR en el día 189. En los días 174 y 202, se administró la vacuna COVID-19 mRNA-1273. En el día 202, después de la presentación inicial, finalmente se dio de alta al paciente con hisopados negativos de COVID-19 repetidos (días 209 y 224). Ha seguido mejorando con una tolerancia al ejercicio gradualmente creciente.\nEn particular, la secuenciación del genoma completo de las muestras virales del paciente durante el período de tiempo demostró una secuencia idéntica perteneciente al clado D614G de SARS-CoV-2, equivalente a la cepa viral del linaje PANGO B.1, con un sublinaje específico de B.1.160. Una revisión de la epidemiología local durante este período señaló a B.1.160 como el 12.º linaje más alto, que representa solo el 1,4 % de los secuenciados de la población general. En función de los resultados de la secuenciación, se demostró la recaída de la infección por una cepa viral idéntica en lugar de una reinfección con cepas diferentes. Por último, las pruebas serológicas completadas fueron negativas para el anticuerpo de la nucleocápside, pero positivas para el anticuerpo de la espícula (valor de 1515,3AU/mL; umbral positivo de > 50AU/mL).\n\nRelevant medical definitions:\n• linfoma folicular — Tipo de linfoma no Hodgkin de células B caracterizado por un crecimiento nodular lento, derivado de los centros germinales foliculares.\n• bendamustina — Agente alquilante utilizado en el tratamiento de linfomas y leucemias, que combina propiedades citotóxicas y antimetabólicas.\n• rituximab — Anticuerpo monoclonal anti-CD20 que elimina linfocitos B, utilizado en linfomas y enfermedades autoinmunes; puede causar hipogammaglobulinemia e inmunosupresión prolongada.\n• SARS-CoV-2 — Virus causante de la enfermedad COVID-19, que pertenece a la familia Coronaviridae y puede provocar síntomas respiratorios leves o enfermedad grave.\n• COVID-19 recurrente — Reaparición de infección activa por SARS-CoV-2 tras una aparente recuperación, observada en pacientes inmunodeprimidos con eliminación viral prolongada.\n• neumonía intersticial bilateral — Inflamación difusa del parénquima pulmonar que afecta los espacios intersticiales y alveolares, típica en casos graves de COVID-19.\n• linfopenia — Disminución anormal del número de linfocitos en sangre, común en infecciones virales y estados de inmunosupresión.\n• proteína C reactiva (CRP) elevada — Marcador de inflamación sistémica producida por el hígado en respuesta a infecciones o procesos inflamatorios agudos.\n• ferritina elevada — Valor aumentado de la proteína que almacena hierro, indicador de inflamación o síndrome de liberación de citoquinas asociado a COVID-19.\n• neumonía organizada — Patrón histopatológico caracterizado por la proliferación de tejido de granulación en los alvéolos y bronquiolos, observado como secuela de COVID-19.\n• broncoscopia con lavado broncoalveolar — Procedimiento diagnóstico que permite obtener muestras de las vías respiratorias inferiores para análisis microbiológico o molecular.\n• remdesivir — Antiviral inhibidor de la ARN polimerasa de cadena dependiente en virus ARN, utilizado para el tratamiento del COVID-19.\n• bamlanivimab — Anticuerpo monoclonal neutralizante dirigido contra la proteína de la espícula del SARS-CoV-2, empleado en la terapia de COVID-19 leve o moderado en pacientes de riesgo.\n• inmunoglobulina intravenosa (IVIG) — Tratamiento inmunomodulador usado para reponer anticuerpos en pacientes con hipogammaglobulinemia o inmunodeficiencias secundarias.\n• hipogammaglobulinemia — Disminución de los niveles séricos de inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM), que provoca susceptibilidad a infecciones y puede ser inducida por tratamientos como rituximab.\n• vacuna de ARNm mRNA-1273 — Vacuna de Moderna contra el COVID-19 basada en ARN mensajero que codifica la proteína de la espícula del SARS-CoV-2 para inducir respuesta inmune protectora.\n• clado D614G (linaje B.1.160) — Variante genética del SARS-CoV-2 caracterizada por la mutación D614G en la proteína de la espícula, asociada con mayor transmisibilidad.\n• RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa) — Prueba molecular que detecta material genético del SARS-CoV-2, medida por el valor de ciclo de umbral (Ct) para estimar la carga viral.\n• anticuerpo anti-espícula — Inmunoglobulina específica dirigida contra la proteína S del SARS-CoV-2, asociada a inmunidad protectora tras infección o vacunación.\n• anticuerpo anti-nucleocápside — Anticuerpo dirigido contra la proteína interna del SARS-CoV-2, detectado después de infección natural, pero ausente tras vacunación sola.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nAntes de que estuviera disponible la vacuna contra la COVID-19, un hombre de 58 años, de raza caucásica, acudió a su médico de cabecera con síntomas de tos durante una semana, fiebre baja y malestar general. Hacía 10 meses había sido diagnosticado con linfoma folicular, un tipo de cáncer de la sangre que afecta a los linfocitos B, y había recibido seis ciclos de quimioinmunoterapia con bendamustina y rituximab, logrando una remisión clínica. Un mes antes de su visita, recibió una dosis adicional de rituximab como tratamiento de mantenimiento. Una muestra de la garganta mostró que tenía SARS-CoV-2, el virus que causa la COVID-19, pero no necesitó hospitalización en ese momento.\n\nVeintisiete días después de la primera prueba positiva, el hombre desarrolló hipoxemia, una disminución del oxígeno en la sangre, lo que lo llevó al hospital. La primera prueba de RT-PCR (una prueba para detectar el virus) fue negativa, y las imágenes de tomografía computarizada mostraron opacidades en los pulmones, compatibles con neumonía intersticial bilateral, típica de la COVID-19. Los análisis de sangre revelaron linfopenia (pocos linfocitos), un aumento de la proteína C reactiva (indicador de inflamación) y de la ferritina (también un signo de inflamación). El paciente mejoró con dexametasona, un medicamento antiinflamatorio, durante 10 días. Sin embargo, debido a la hipoxemia recurrente y a la progresión de los cambios en las imágenes, se consideró que tenía neumonía organizada, una complicación posible de la COVID-19. Se rechazó la broncoscopia, un procedimiento para examinar las vías respiratorias, y se inició un tratamiento con prednisona, otro medicamento antiinflamatorio, con dosis que se reducirían con el tiempo.\n\nSetenta y tres días después de su ingreso al hospital, y tras reducir la dosis de prednisona a 10 mg, el paciente volvió a presentar fiebre y hipoxemia. La prueba de RT-PCR fue nuevamente positiva, lo que indicó una recaída de la infección. Se reinició el tratamiento con dexametasona y se realizó una broncoscopia. El lavado broncoalveolar, una técnica para obtener muestras de los pulmones, mostró que el virus seguía presente, con una carga viral alta, y no se encontraron infecciones bacterianas, fúngicas o virales adicionales. Las biopsias de los pulmones mostraron neumonitis activa y fibrosis intersticial, lo que confirmó la recaída de la COVID-19. Se le administró remdesivir, un antiviral, junto con la dexametasona. En el día 107, el paciente mostró mejoría, con menor necesidad de oxígeno y una carga viral reducida. Se detectó hipogammaglobulinemia, una disminución de los anticuerpos, probablemente causada por el rituximab. Se inició el tratamiento con inmunoglobulina intravenosa mensual. El paciente mejoró y fue dado de alta con una dosis reducida de dexametasona. En el momento de su alta, no se detectó virus en su cuerpo.\n\nCiento dieciocho días después, el paciente volvió al hospital con insuficiencia respiratoria. Una nueva prueba de RT-PCR fue positiva, lo que sugiere una tercera recaída de la infección. Se volvió a tratar con remdesivir, con una mejora moderada. Las imágenes de tomografía mostraron opacidades persistentes en los pulmones. Se administraron otros tratamientos, incluyendo bamlanivimab, un anticuerpo monoclonal, y más dosis de inmunoglobulina intravenosa. Finalmente, el paciente mostró una recuperación gradual, con una reducción progresiva del uso de oxígeno y una prueba negativa de RT-PCR en el día 189. En los días 174 y 202, recibió la vacuna mRNA-1273 contra la COVID-19. Finalmente, fue dado de alta con pruebas negativas de la infección. Ha seguido mejorando con una tolerancia al ejercicio que aumenta progresivamente.\n\nLa secuenciación del virus mostró que la cepa era la misma durante toda la infección, perteneciente al clado D614G, una variante común del SARS-CoV-2. Esto indica que se trataba de una recaída, no de una reinfección con una cepa diferente. 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Los análisis de sangre revelaron linfopenia (0,1 × 109/L, normal: 0,7–3,5 × 109/L) con un aumento de la proteína C reactiva (57,0 mg/L, normal: 0,0–8,0 mg/L) y ferritina (2047 μg/L, normal: 30–500ug/L). Mejoró con 6 mg diarios de dexametasona durante 10 días. Sin embargo, debido a la hipoxemia recurrente y la progresión radiográfica, se consideró un diagnóstico de neumonía organizativa como secuelas de COVID-19. Se rechazó la broncoscopia y se inició prednisona oral 50 mg diarios con una dosis planificada decreciente.\nEn el día 90, 73 días después del ingreso, y tras la reducción continua de prednisona (10 mg), el paciente presentó un nuevo inicio de pirexia y una nueva aparición de hipoxemia. La prueba RT-PCR fue nuevamente positiva mediante hisopado NP (Fig. A, Ct 18.3). Se reinició el tratamiento con dexametasona al paciente y se realizó una broncoscopia. El lavado broncoalveolar fue positivo para RT-PCR SARS-CoV-2 (Ct 18.7) y cultivo positivo (1.17 × 104 pfu/mL, G clade tipo salvaje) y negativo para crecimiento bacteriano, micobacteriano, viral y fúngico. Las biopsias transbronquiales (Fig. C) demostraron neumonitis activa con focos ocasionales de neumonía organizada, y fibrosis intersticial irregular. Los síntomas fueron consistentes con la recaída de COVID-19 y se le dio remdesivir (200 mg de carga intravenosa y luego 100 mg diarios) durante 5 días de forma concurrente con la dexametasona (Fig. A). En el día 107, hubo una mejora clínica con reducción de los requerimientos de oxígeno al aire ambiente y RT-PCR Ct de 24.4. Las investigaciones posteriores revelaron hipogammaglobulinemia (IgA 0.48 g/L, IgG 3.29 g/L, IgM 0.05 g/L (normal: 0.6–4.2 g/L, 6.8–18.0 g/L, 0.4–3.00 g/L, respectivamente), probablemente secundaria a la administración previa de rituximab. Se inició el tratamiento con inmunoglobulina intravenosa mensual. El paciente mejoró clínicamente y fue dado de alta en el día 107 con una reducción gradual de la dosis oral de dexametasona (4 mg). La carga viral en el momento de la descarga no fue detectable.\nEn el día 118, el paciente volvió al hospital con insuficiencia respiratoria. Una nueva muestra de SARS-CoV-2 RT-PCR fue positiva con un Ct de 23.7 y una carga viral de 1.25 × 101 pfu/mL, lo que sugiere una persistencia viral en curso y una tercera recaída de COVID-19 (Fig. A). Las pruebas de SARS-CoV-2 no lograron demostrar resistencia a remdesivir (material complementario). Se volvió a tratar al paciente con otro ciclo de remdesivir durante 5 días con una modesta mejora clínica. Las repetidas tomografías computarizadas demostraron opacidades de vidrio esmerilado bilaterales persistentes y migratorias (Fig. B). La posterior terapia médica incluyó bamlanivimab 700 mg (día 133; una dosis), IVIG 75 mg (días 137, 165 y 193; una dosis cada uno) y un tercer ciclo de remdesivir (día 146; curso de diez días). El paciente demostró una recuperación clínica gradual con una reducción progresiva de la oxigenoterapia y un eventual hisopado negativo por RT-PCR en el día 189. En los días 174 y 202, se administró la vacuna COVID-19 mRNA-1273. En el día 202, después de la presentación inicial, finalmente se dio de alta al paciente con hisopados negativos de COVID-19 repetidos (días 209 y 224). Ha seguido mejorando con una tolerancia al ejercicio gradualmente creciente.\nEn particular, la secuenciación del genoma completo de las muestras virales del paciente durante el período de tiempo demostró una secuencia idéntica perteneciente al clado D614G de SARS-CoV-2, equivalente a la cepa viral del linaje PANGO B.1, con un sublinaje específico de B.1.160. 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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nAntes de la disponibilidad de la vacuna contra la COVID-19, un hombre caucásico de 58 años se presentó a su proveedor de atención primaria con tos de una semana de duración, fiebre de bajo grado y malestar general. Se le diagnosticó linfoma folicular 10 meses antes y recibió 6 ciclos de quimioinmunoterapia (bendamustina y rituximab), logrando la remisión clínica, y recibió una dosis adicional de rituximab de mantenimiento un mes antes. Una muestra orofaríngea fue positiva para SARS-CoV-2, pero no requirió hospitalización en ese momento.\nVeintisiete días después de la muestra positiva inicial, desarrolló una hipoxemia que motivó su ingreso en el hospital. La muestra inicial de NP fue negativa (Fig. A) y las imágenes de tomografía computarizada (TC) demostraron opacidades de vidrio en el suelo recurrentes (Fig. B) con neumonía intersticial bilateral, compatible con COVID-19. Los análisis de sangre revelaron linfopenia (0,1 × 109/L, normal: 0,7–3,5 × 109/L) con un aumento de la proteína C reactiva (57,0 mg/L, normal: 0,0–8,0 mg/L) y ferritina (2047 μg/L, normal: 30–500ug/L). Mejoró con 6 mg diarios de dexametasona durante 10 días. Sin embargo, debido a la hipoxemia recurrente y la progresión radiográfica, se consideró un diagnóstico de neumonía organizativa como secuelas de COVID-19. Se rechazó la broncoscopia y se inició prednisona oral 50 mg diarios con una dosis planificada decreciente.\nEn el día 90, 73 días después del ingreso, y tras la reducción continua de prednisona (10 mg), el paciente presentó un nuevo inicio de pirexia y una nueva aparición de hipoxemia. La prueba RT-PCR fue nuevamente positiva mediante hisopado NP (Fig. A, Ct 18.3). Se reinició el tratamiento con dexametasona al paciente y se realizó una broncoscopia. El lavado broncoalveolar fue positivo para RT-PCR SARS-CoV-2 (Ct 18.7) y cultivo positivo (1.17 × 104 pfu/mL, G clade tipo salvaje) y negativo para crecimiento bacteriano, micobacteriano, viral y fúngico. Las biopsias transbronquiales (Fig. C) demostraron neumonitis activa con focos ocasionales de neumonía organizada, y fibrosis intersticial irregular. Los síntomas fueron consistentes con la recaída de COVID-19 y se le dio remdesivir (200 mg de carga intravenosa y luego 100 mg diarios) durante 5 días de forma concurrente con la dexametasona (Fig. A). En el día 107, hubo una mejora clínica con reducción de los requerimientos de oxígeno al aire ambiente y RT-PCR Ct de 24.4. Las investigaciones posteriores revelaron hipogammaglobulinemia (IgA 0.48 g/L, IgG 3.29 g/L, IgM 0.05 g/L (normal: 0.6–4.2 g/L, 6.8–18.0 g/L, 0.4–3.00 g/L, respectivamente), probablemente secundaria a la administración previa de rituximab. Se inició el tratamiento con inmunoglobulina intravenosa mensual. El paciente mejoró clínicamente y fue dado de alta en el día 107 con una reducción gradual de la dosis oral de dexametasona (4 mg). La carga viral en el momento de la descarga no fue detectable.\nEn el día 118, el paciente volvió al hospital con insuficiencia respiratoria. Una nueva muestra de SARS-CoV-2 RT-PCR fue positiva con un Ct de 23.7 y una carga viral de 1.25 × 101 pfu/mL, lo que sugiere una persistencia viral en curso y una tercera recaída de COVID-19 (Fig. A). Las pruebas de SARS-CoV-2 no lograron demostrar resistencia a remdesivir (material complementario). Se volvió a tratar al paciente con otro ciclo de remdesivir durante 5 días con una modesta mejora clínica. Las repetidas tomografías computarizadas demostraron opacidades de vidrio esmerilado bilaterales persistentes y migratorias (Fig. B). La posterior terapia médica incluyó bamlanivimab 700 mg (día 133; una dosis), IVIG 75 mg (días 137, 165 y 193; una dosis cada uno) y un tercer ciclo de remdesivir (día 146; curso de diez días). El paciente demostró una recuperación clínica gradual con una reducción progresiva de la oxigenoterapia y un eventual hisopado negativo por RT-PCR en el día 189. En los días 174 y 202, se administró la vacuna COVID-19 mRNA-1273. En el día 202, después de la presentación inicial, finalmente se dio de alta al paciente con hisopados negativos de COVID-19 repetidos (días 209 y 224). Ha seguido mejorando con una tolerancia al ejercicio gradualmente creciente.\nEn particular, la secuenciación del genoma completo de las muestras virales del paciente durante el período de tiempo demostró una secuencia idéntica perteneciente al clado D614G de SARS-CoV-2, equivalente a la cepa viral del linaje PANGO B.1, con un sublinaje específico de B.1.160. Una revisión de la epidemiología local durante este período señaló a B.1.160 como el 12.º linaje más alto, que representa solo el 1,4 % de los secuenciados de la población general. En función de los resultados de la secuenciación, se demostró la recaída de la infección por una cepa viral idéntica en lugar de una reinfección con cepas diferentes. Por último, las pruebas serológicas completadas fueron negativas para el anticuerpo de la nucleocápside, pero positivas para el anticuerpo de la espícula (valor de 1515,3AU/mL; umbral positivo de > 50AU/mL).\n\nRelevant medical definitions:\n• linfoma folicular — Tipo de linfoma no Hodgkin de células B caracterizado por un crecimiento nodular lento, derivado de los centros germinales foliculares.\n• bendamustina — Agente alquilante utilizado en el tratamiento de linfomas y leucemias, que combina propiedades citotóxicas y antimetabólicas.\n• rituximab — Anticuerpo monoclonal anti-CD20 que elimina linfocitos B, utilizado en linfomas y enfermedades autoinmunes; puede causar hipogammaglobulinemia e inmunosupresión prolongada.\n• SARS-CoV-2 — Virus causante de la enfermedad COVID-19, que pertenece a la familia Coronaviridae y puede provocar síntomas respiratorios leves o enfermedad grave.\n• COVID-19 recurrente — Reaparición de infección activa por SARS-CoV-2 tras una aparente recuperación, observada en pacientes inmunodeprimidos con eliminación viral prolongada.\n• neumonía intersticial bilateral — Inflamación difusa del parénquima pulmonar que afecta los espacios intersticiales y alveolares, típica en casos graves de COVID-19.\n• linfopenia — Disminución anormal del número de linfocitos en sangre, común en infecciones virales y estados de inmunosupresión.\n• proteína C reactiva (CRP) elevada — Marcador de inflamación sistémica producida por el hígado en respuesta a infecciones o procesos inflamatorios agudos.\n• ferritina elevada — Valor aumentado de la proteína que almacena hierro, indicador de inflamación o síndrome de liberación de citoquinas asociado a COVID-19.\n• neumonía organizada — Patrón histopatológico caracterizado por la proliferación de tejido de granulación en los alvéolos y bronquiolos, observado como secuela de COVID-19.\n• broncoscopia con lavado broncoalveolar — Procedimiento diagnóstico que permite obtener muestras de las vías respiratorias inferiores para análisis microbiológico o molecular.\n• remdesivir — Antiviral inhibidor de la ARN polimerasa de cadena dependiente en virus ARN, utilizado para el tratamiento del COVID-19.\n• bamlanivimab — Anticuerpo monoclonal neutralizante dirigido contra la proteína de la espícula del SARS-CoV-2, empleado en la terapia de COVID-19 leve o moderado en pacientes de riesgo.\n• inmunoglobulina intravenosa (IVIG) — Tratamiento inmunomodulador usado para reponer anticuerpos en pacientes con hipogammaglobulinemia o inmunodeficiencias secundarias.\n• hipogammaglobulinemia — Disminución de los niveles séricos de inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM), que provoca susceptibilidad a infecciones y puede ser inducida por tratamientos como rituximab.\n• vacuna de ARNm mRNA-1273 — Vacuna de Moderna contra el COVID-19 basada en ARN mensajero que codifica la proteína de la espícula del SARS-CoV-2 para inducir respuesta inmune protectora.\n• clado D614G (linaje B.1.160) — Variante genética del SARS-CoV-2 caracterizada por la mutación D614G en la proteína de la espícula, asociada con mayor transmisibilidad.\n• RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa) — Prueba molecular que detecta material genético del SARS-CoV-2, medida por el valor de ciclo de umbral (Ct) para estimar la carga viral.\n• anticuerpo anti-espícula — Inmunoglobulina específica dirigida contra la proteína S del SARS-CoV-2, asociada a inmunidad protectora tras infección o vacunación.\n• anticuerpo anti-nucleocápside — Anticuerpo dirigido contra la proteína interna del SARS-CoV-2, detectado después de infección natural, pero ausente tras vacunación sola.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nAntes de la disponibilidad de la vacuna contra la COVID-19, un varón caucásico de 58 años acudió a su proveedor de atención primaria con una sintomatología clínica caracterizada por tos persistente de una semana de evolución, fiebre de bajo grado y malestar general. El paciente había sido diagnosticado previamente con linfoma folicular, un linfoma no Hodgkin de células B de crecimiento lento, derivado de los centros germinales foliculares, y había recibido seis ciclos de quimioinmunoterapia con bendamustina y rituximab, un anticuerpo monoclonal anti-CD20 que induce lisis de linfocitos B, logrando remisión clínica. Un mes antes de la presentación actual, se administró una dosis de rituximab de mantenimiento. Una muestra orofaríngea fue positiva para SARS-CoV-2, virus causante de la enfermedad respiratoria aguda grave denominada COVID-19, pero no fue necesario hospitalizarlo en ese momento.\n\nVeintisiete días después de la prueba positiva inicial, el paciente desarrolló hipoxemia, lo que motivó su ingreso hospitalario. La prueba de RT-PCR inicial de la nasofaringe fue negativa (Fig. A), y la tomografía computarizada (TC) mostró opacidades de vidrio en el suelo recurrentes (Fig. B), compatibles con neumonía intersticial bilateral, típica en casos graves de COVID-19. Los análisis de sangre revelaron linfopenia (0,1 × 10⁹/L; valor normal: 0,7–3,5 × 10⁹/L), elevación de la proteína C reactiva (57,0 mg/L; normal: 0,0–8,0 mg/L) y ferritina (2047 μg/L; normal: 30–500 μg/L), marcadores de inflamación sistémica y síndrome de liberación de citoquinas asociado a la infección por SARS-CoV-2. El paciente respondió a un tratamiento con dexametasona a dosis de 6 mg/día durante 10 días. Sin embargo, debido a la persistencia de hipoxemia y la progresión radiográfica, se consideró un diagnóstico de neumonía organizada como secuela de la infección por SARS-CoV-2. Se rechazó la broncoscopia y se inició un tratamiento con prednisona oral a dosis de 50 mg/día, con decremento progresivo.\n\nEn el día 90, 73 días después del ingreso, y tras la reducción continua de prednisona (10 mg/día), el paciente presentó una nueva fiebre y una recaída de hipoxemia. La prueba de RT-PCR mediante hisopado nasofaríngeo fue nuevamente positiva (Fig. A, Ct 18,3), lo que confirmó una recaída de la infección por SARS-CoV-2. Se reinició el tratamiento con dexametasona y se realizó una broncoscopia con lavado broncoalveolar, que mostró positividad para RT-PCR (Ct 18,7) y cultivo viral positivo (1,17 × 10⁴ pfu/mL, clado D614G tipo salvaje), sin crecimiento bacteriano, micobacteriano, viral o fúngico. Las biopsias transbronquiales (Fig. C) revelaron neumonitis activa con focos ocasionales de neumonía organizada y fibrosis intersticial irregular. Los síntomas eran compatibles con la recaída de la infección por SARS-CoV-2, y se inició tratamiento con remdesivir (200 mg de carga intravenosa seguido de 100 mg/día durante 5 días) en combinación con dexametasona (Fig. A). En el día 107, se observó una mejora clínica con reducción de la necesidad de oxígeno ambiental y una Ct de RT-PCR de 24,4. Las investigaciones posteriores revelaron hipogammaglobulinemia (IgA 0,48 g/L, IgG 3,29 g/L, IgM 0,05 g/L; valores normales: IgA 0,6–4,2 g/L, IgG 6,8–18,0 g/L, IgM 0,4–3,00 g/L), probablemente secundaria a la administración previa de rituximab. Se inició tratamiento con inmunoglobulina intravenosa mensual. El paciente mejoró clínicamente y fue dado de alta en el día 107 con una reducción gradual de la dosis oral de dexametasona (4 mg/día). En el momento de la descarga, la carga viral no fue detectable.\n\nEn el día 118, el paciente volvió al hospital con insuficiencia respiratoria. 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+    "fulltext": "Un bebé etíope de 19 meses de Addis Ababa, Etiopía, se presentó en el Hospital Especializado Tikur Anbessa con debilidad corporal en el lado izquierdo que había durado 4 días. Su madre notó la debilidad de sus extremidades superiores e inferiores izquierdas al despertarse de la siesta. También tenía fiebre intermitente de bajo grado y pérdida de peso (no cuantificada) durante el mes anterior. Su madre había tenido síntomas de tos, sudoración y pérdida de peso durante los últimos 3 meses, por lo que no había buscado atención médica.\nNació a término de una mujer primípara, a quien se le diagnosticó infección por VIH en el segundo mes de embarazo. Se le inició tratamiento antirretroviral (TAR) junto con el diagnóstico y dio a luz por cesárea. Optó por la lactancia materna exclusiva. Al recién nacido se le dio profilaxis con nevirapina inmediatamente después del parto, pero tanto la TAR de la madre como la del recién nacido se interrumpieron al tercer día de vida debido a la falta de apoyo social para la familia. El niño no recibió ningún cuidado adicional por exposición a la infección por VIH. Había recibido todas las vacunas del calendario nacional de inmunización. Sus hitos de desarrollo fueron óptimos.\nEn el examen físico, sus signos vitales estaban dentro de los límites normales. Era de baja estatura, con una altura de 71 cm (menos del 5.º percentil para su edad). Tenía la conjuntiva pálida y linfadenopatías axilares de 1,5 por 1 cm, a la derecha e izquierda. Estaba plenamente consciente. Un examen neurológico reveló hipertonía del lado izquierdo, hiperreflexia y debilidad (extremidad superior izquierda 0/5 y extremidad inferior izquierda 3/5).\nUn recuento sanguíneo completo mostró un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 5700/mm3 con 64% de neutrófilos y 23% de linfocitos. Su hemoglobina era de 7.6 gm/dl, volumen corpuscular medio (MCV) 66.1 fl, y plaquetas 261,000/mm3. La velocidad de sedimentación globular (ESR) era de 107 mm/hora y la serología del VIH fue reactiva. Las pruebas de referencia mostraron un recuento de CD4 de 320/mm3, porcentaje de CD4 de 14%, y una carga viral de 690,000 copias/ml. La prueba del laboratorio de investigación de enfermedades venéreas en suero (VDRL) no fue reactiva. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) no mostró células, con glucosa y proteínas normales en el LCR. El VDRL del LCR no fue reactivo. Las pruebas de función de los órganos y los perfiles de lípidos estaban dentro de los límites normales. Las pruebas del perfil de coagulación mostraron un tiempo de protrombina (PT) de 14.4 segundos, tiempo de tromboplastina parcial activada (PTT) de 23.1 segundos, y una relación normalizada internacional (INR) de 1.13. Las pruebas de los niveles de proteína C y proteína S en suero no fueron posibles en nuestro hospital.\nUna radiografía de tórax reveló opacidades nodulares bilaterales, principalmente centrales. La ecocardiografía fue normal. Una ecografía abdominal mostró múltiples lesiones esplénicas hipoecoicas y linfadenopatía periportal. Una tomografía computarizada (TC) de su cerebro (Fig. a-c) mostró un infarto agudo isquémico en el segmento M1 temporoparietal derecho del territorio de la arteria cerebral media.\nUna angiografía computarizada de su cerebro confirmó los hallazgos anteriores, junto con una transformación hemorrágica.\nSe hizo un diagnóstico de tuberculosis diseminada (pulmón, bazo, ganglios linfáticos abdominales y cerebro), anemia por deficiencia de hierro, hemiparesia izquierda debido a un accidente cerebrovascular isquémico posiblemente debido a vasculitis tuberculosa e infección por VIH recién diagnosticada. Se inició la profilaxis con cotrimoxazol, tratamiento anti-TB (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) junto con esteroides y piridoxina, aspirina y suplementos de hierro, así como fisioterapia. A las 2 semanas de iniciar el tratamiento, se inició la TAR con abacavir, lamivudina y lopinavir/ritonavir.\nActualmente ha completado su tratamiento anti-TB (2 meses de isoniazid, rifampicin, pirazinamida y etambutol y 10 meses de isoniazid y rifampicin) y también está recibiendo TAR. Su examen muestra tono y reflejos normales, con una fuerza de 3/5 en su extremidad superior izquierda, pero de 5/5 en su extremidad inferior izquierda.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUn bebé etíope de 19 meses de Addis Ababa, Etiopía, se presentó en el Hospital Especializado Tikur Anbessa con debilidad corporal en el lado izquierdo que había durado 4 días. Su madre notó la debilidad de sus extremidades superiores e inferiores izquierdas al despertarse de la siesta. También tenía fiebre intermitente de bajo grado y pérdida de peso (no cuantificada) durante el mes anterior. Su madre había tenido síntomas de tos, sudoración y pérdida de peso durante los últimos 3 meses, por lo que no había buscado atención médica.\nNació a término de una mujer primípara, a quien se le diagnosticó infección por VIH en el segundo mes de embarazo. Se le inició tratamiento antirretroviral (TAR) junto con el diagnóstico y dio a luz por cesárea. Optó por la lactancia materna exclusiva. Al recién nacido se le dio profilaxis con nevirapina inmediatamente después del parto, pero tanto la TAR de la madre como la del recién nacido se interrumpieron al tercer día de vida debido a la falta de apoyo social para la familia. El niño no recibió ningún cuidado adicional por exposición a la infección por VIH. Había recibido todas las vacunas del calendario nacional de inmunización. Sus hitos de desarrollo fueron óptimos.\nEn el examen físico, sus signos vitales estaban dentro de los límites normales. Era de baja estatura, con una altura de 71 cm (menos del 5.º percentil para su edad). Tenía la conjuntiva pálida y linfadenopatías axilares de 1,5 por 1 cm, a la derecha e izquierda. Estaba plenamente consciente. Un examen neurológico reveló hipertonía del lado izquierdo, hiperreflexia y debilidad (extremidad superior izquierda 0/5 y extremidad inferior izquierda 3/5).\nUn recuento sanguíneo completo mostró un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 5700/mm3 con 64% de neutrófilos y 23% de linfocitos. Su hemoglobina era de 7.6 gm/dl, volumen corpuscular medio (MCV) 66.1 fl, y plaquetas 261,000/mm3. La velocidad de sedimentación globular (ESR) era de 107 mm/hora y la serología del VIH fue reactiva. Las pruebas de referencia mostraron un recuento de CD4 de 320/mm3, porcentaje de CD4 de 14%, y una carga viral de 690,000 copias/ml. La prueba del laboratorio de investigación de enfermedades venéreas en suero (VDRL) no fue reactiva. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) no mostró células, con glucosa y proteínas normales en el LCR. El VDRL del LCR no fue reactivo. Las pruebas de función de los órganos y los perfiles de lípidos estaban dentro de los límites normales. Las pruebas del perfil de coagulación mostraron un tiempo de protrombina (PT) de 14.4 segundos, tiempo de tromboplastina parcial activada (PTT) de 23.1 segundos, y una relación normalizada internacional (INR) de 1.13. Las pruebas de los niveles de proteína C y proteína S en suero no fueron posibles en nuestro hospital.\nUna radiografía de tórax reveló opacidades nodulares bilaterales, principalmente centrales. La ecocardiografía fue normal. Una ecografía abdominal mostró múltiples lesiones esplénicas hipoecoicas y linfadenopatía periportal. Una tomografía computarizada (TC) de su cerebro (Fig. a-c) mostró un infarto agudo isquémico en el segmento M1 temporoparietal derecho del territorio de la arteria cerebral media.\nUna angiografía computarizada de su cerebro confirmó los hallazgos anteriores, junto con una transformación hemorrágica.\nSe hizo un diagnóstico de tuberculosis diseminada (pulmón, bazo, ganglios linfáticos abdominales y cerebro), anemia por deficiencia de hierro, hemiparesia izquierda debido a un accidente cerebrovascular isquémico posiblemente debido a vasculitis tuberculosa e infección por VIH recién diagnosticada. Se inició la profilaxis con cotrimoxazol, tratamiento anti-TB (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) junto con esteroides y piridoxina, aspirina y suplementos de hierro, así como fisioterapia. A las 2 semanas de iniciar el tratamiento, se inició la TAR con abacavir, lamivudina y lopinavir/ritonavir.\nActualmente ha completado su tratamiento anti-TB (2 meses de isoniazid, rifampicin, pirazinamida y etambutol y 10 meses de isoniazid y rifampicin) y también está recibiendo TAR. Su examen muestra tono y reflejos normales, con una fuerza de 3/5 en su extremidad superior izquierda, pero de 5/5 en su extremidad inferior izquierda.\n\nRelevant medical definitions:\n• infección por VIH — Infección causada por el virus de la inmunodeficiencia humana, que ataca y debilita el sistema inmunitario, predisponiendo a infecciones oportunistas.\n• tratamiento antirretroviral (TAR) �� Terapia combinada que utiliza varios fármacos antivirales para reducir la carga viral del VIH y mejorar la función inmunitaria.\n• tuberculosis diseminada — Forma grave de tuberculosis en la que las bacterias *Mycobacterium tuberculosis* se diseminan a múltiples órganos a través del torrente sanguíneo.\n• vasculitis tuberculosa — Inflamación de los vasos sanguíneos causada por tuberculosis, que puede provocar isquemia, infarto cerebral u otras complicaciones vasculares.\n• accidente cerebrovascular isquémico — Interrupción del flujo sanguíneo al cerebro que produce infarto neuronal, en este caso posiblemente secundario a vasculitis tuberculosa.\n• hemiparesia izquierda — Debilidad parcial de las extremidades del lado izquierdo del cuerpo debido a lesión en el hemisferio cerebral contralateral.\n• anemia por deficiencia de hierro — Trastorno hematológico caracterizado por baja concentración de hemoglobina y microcitosis, producto de déficit de hierro corporal.\n• linfadenopatía periportal — Agrandamiento de los ganglios linfáticos situados alrededor del pedículo hepático, común en infecciones diseminadas como tuberculosis.\n• lesiones esplénicas hipoecoicas — Áreas de menor ecogenicidad en el bazo observadas por ecografía, indicativas de abscesos o granulomas infecciosos.\n• opacidades nodulares pulmonares — Lesiones radiográficas redondeadas en el parénquima pulmonar que pueden corresponder a tuberculosis, metástasis o infecciones micóticas.\n• angiografía computarizada cerebral — Técnica de imagen con contraste que permite evaluar la morfología arterial y venosa del cerebro, útil para detectar vasculitis o hemorragia.\n• profilaxis con cotrimoxazol — Uso preventivo de la combinación trimetoprim-sulfametoxazol para evitar infecciones oportunistas, como neumonía por *Pneumocystis jirovecii* en pacientes con VIH.\n• tratamiento anti-tuberculosis (isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol) — Esquema estándar de cuatro fármacos utilizado en la fase intensiva del tratamiento de la tuberculosis para eliminar las bacterias activas.\n• piridoxina — Forma de vitamina B6 administrada junto con isoniazida para prevenir neuropatía periférica inducida por el fármaco.\n• aspirina — Antiagregante plaquetario usado como profilaxis secundaria para prevenir recurrencias de eventos cerebrovasculares isquémicos.\n• fisioterapia de rehabilitación — Conjunto de técnicas utilizadas para recuperar la función motora y la fuerza muscular después de lesiones neurológicas como un accidente cerebrovascular.\n• nevirapina — Antirretroviral no nucleósido inhibidor de la transcriptasa inversa, usado en la profilaxis de transmisión vertical del VIH.\n• linfadenopatía axilar — Agrandamiento de los ganglios linfáticos en la axila, indicativo de procesos infecciosos o inflamatorios sistémicos.\n• hipertonía e hiperreflexia — Aumento del tono y de los reflejos musculares causado por lesión en el tracto corticoespinal del sistema nervioso central.\n• recuento de CD4 — Medida del número de linfocitos T cooperadores por milímetro cúbico de sangre, usada para evaluar el grado de inmunosupresión por VIH.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn bebé de 19 meses de Addis Ababa, Etiopía, fue llevado al Hospital Tikur Anbessa porque no podía mover bien el lado izquierdo de su cuerpo. Su mamá lo notó cuando se despertó de su siesta. También tenía fiebre baja y había perdido peso en los últimos meses. La mamá no se había cuidado por tener tos, sudoración y pérdida de peso, pero no fue al médico.\n\nEl bebé nació a término de una mamá que no había tenido hijos antes. La mamá se infectó con el VIH en el segundo mes de embarazo. Le dieron medicamentos para el VIH y dio a luz por cesárea. Decidió amamantar al bebé. Al nacer, el bebé recibió un medicamento para prevenir la infección por VIH, pero la mamá y el bebé dejaron de tomar los medicamentos al tercer día por falta de apoyo. El bebé no recibió más cuidados por el VIH. Se le dieron todas las vacunas del país. Su desarrollo fue normal.\n\nAl examinarlo, el bebé tenía signos vitales normales, pero era muy pequeño para su edad. Tenía la piel pálida y ganglios inflamados en los brazos. Estaba despierto. En el examen neurológico, el lado izquierdo de su cuerpo estaba muy tenso, con reflejos muy fuertes y debilidad en el brazo izquierdo y en la pierna izquierda.\n\nEn la sangre, tenía un recuento de glóbulos blancos normal, pero su hemoglobina era baja, lo que indica anemia. También tenía una alta velocidad de sedimentación, lo que puede indicar inflamación. El VIH fue detectado. El recuento de CD4, que mide la fuerza del sistema inmunitario, era muy bajo. La carga viral, que indica cuánto virus hay en la sangre, era muy alta. No se encontró sífilis. El líquido del cerebro no mostró células ni proteínas altas. Los órganos y los niveles de grasa estaban normales. Los análisis de coagulación también estaban normales, pero no se pudieron hacer algunos otros análisis en el hospital.\n\nEn una radiografía de tórax, se vieron manchas en los pulmones. En una ecografía, se vieron lesiones en el bazo y ganglios inflamados. En una tomografía del cerebro, se vio un daño en una arteria cerebral. Una angiografía confirmó el daño y también mostró una hemorragia.\n\nEl diagnóstico fue tuberculosis en el pulmón, bazo, ganglios y cerebro, anemia por falta de hierro, debilidad en el lado izquierdo por un accidente cerebrovascular, y VIH recién diagnosticado. Se le dio medicamento para prevenir infecciones, tratamiento contra la tuberculosis, esteroides, vitamina B6, aspirina, hierro y fisioterapia. Dos semanas después, se le inició el tratamiento contra el VIH.\n\nHoy, el bebé terminó el tratamiento contra la tuberculosis y está recibiendo medicamentos contra el VIH. Su cuerpo se mueve mejor, aunque aún tiene un poco de debilidad en el brazo izquierdo.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUn bebé etíope de 19 meses de Addis Ababa, Etiopía, se presentó en el Hospital Especializado Tikur Anbessa con debilidad corporal en el lado izquierdo que había durado 4 días. Su madre notó la debilidad de sus extremidades superiores e inferiores izquierdas al despertarse de la siesta. También tenía fiebre intermitente de bajo grado y pérdida de peso (no cuantificada) durante el mes anterior. Su madre había tenido síntomas de tos, sudoración y pérdida de peso durante los últimos 3 meses, por lo que no había buscado atención médica.\nNació a término de una mujer primípara, a quien se le diagnosticó infección por VIH en el segundo mes de embarazo. Se le inició tratamiento antirretroviral (TAR) junto con el diagnóstico y dio a luz por cesárea. Optó por la lactancia materna exclusiva. Al recién nacido se le dio profilaxis con nevirapina inmediatamente después del parto, pero tanto la TAR de la madre como la del recién nacido se interrumpieron al tercer día de vida debido a la falta de apoyo social para la familia. El niño no recibió ningún cuidado adicional por exposición a la infección por VIH. Había recibido todas las vacunas del calendario nacional de inmunización. Sus hitos de desarrollo fueron óptimos.\nEn el examen físico, sus signos vitales estaban dentro de los límites normales. Era de baja estatura, con una altura de 71 cm (menos del 5.º percentil para su edad). Tenía la conjuntiva pálida y linfadenopatías axilares de 1,5 por 1 cm, a la derecha e izquierda. Estaba plenamente consciente. Un examen neurológico reveló hipertonía del lado izquierdo, hiperreflexia y debilidad (extremidad superior izquierda 0/5 y extremidad inferior izquierda 3/5).\nUn recuento sanguíneo completo mostró un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 5700/mm3 con 64% de neutrófilos y 23% de linfocitos. Su hemoglobina era de 7.6 gm/dl, volumen corpuscular medio (MCV) 66.1 fl, y plaquetas 261,000/mm3. La velocidad de sedimentación globular (ESR) era de 107 mm/hora y la serología del VIH fue reactiva. Las pruebas de referencia mostraron un recuento de CD4 de 320/mm3, porcentaje de CD4 de 14%, y una carga viral de 690,000 copias/ml. La prueba del laboratorio de investigación de enfermedades venéreas en suero (VDRL) no fue reactiva. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) no mostró células, con glucosa y proteínas normales en el LCR. El VDRL del LCR no fue reactivo. Las pruebas de función de los órganos y los perfiles de lípidos estaban dentro de los límites normales. Las pruebas del perfil de coagulación mostraron un tiempo de protrombina (PT) de 14.4 segundos, tiempo de tromboplastina parcial activada (PTT) de 23.1 segundos, y una relación normalizada internacional (INR) de 1.13. Las pruebas de los niveles de proteína C y proteína S en suero no fueron posibles en nuestro hospital.\nUna radiografía de tórax reveló opacidades nodulares bilaterales, principalmente centrales. La ecocardiografía fue normal. Una ecografía abdominal mostró múltiples lesiones esplénicas hipoecoicas y linfadenopatía periportal. Una tomografía computarizada (TC) de su cerebro (Fig. a-c) mostró un infarto agudo isquémico en el segmento M1 temporoparietal derecho del territorio de la arteria cerebral media.\nUna angiografía computarizada de su cerebro confirmó los hallazgos anteriores, junto con una transformación hemorrágica.\nSe hizo un diagnóstico de tuberculosis diseminada (pulmón, bazo, ganglios linfáticos abdominales y cerebro), anemia por deficiencia de hierro, hemiparesia izquierda debido a un accidente cerebrovascular isquémico posiblemente debido a vasculitis tuberculosa e infección por VIH recién diagnosticada. Se inició la profilaxis con cotrimoxazol, tratamiento anti-TB (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) junto con esteroides y piridoxina, aspirina y suplementos de hierro, así como fisioterapia. A las 2 semanas de iniciar el tratamiento, se inició la TAR con abacavir, lamivudina y lopinavir/ritonavir.\nActualmente ha completado su tratamiento anti-TB (2 meses de isoniazid, rifampicin, pirazinamida y etambutol y 10 meses de isoniazid y rifampicin) y también está recibiendo TAR. Su examen muestra tono y reflejos normales, con una fuerza de 3/5 en su extremidad superior izquierda, pero de 5/5 en su extremidad inferior izquierda.\n\nRelevant medical definitions:\n• infección por VIH — Infección causada por el virus de la inmunodeficiencia humana, que ataca y debilita el sistema inmunitario, predisponiendo a infecciones oportunistas.\n• tratamiento antirretroviral (TAR) — Terapia combinada que utiliza varios fármacos antivirales para reducir la carga viral del VIH y mejorar la función inmunitaria.\n• tuberculosis diseminada — Forma grave de tuberculosis en la que las bacterias *Mycobacterium tuberculosis* se diseminan a múltiples órganos a través del torrente sanguíneo.\n• vasculitis tuberculosa — Inflamación de los vasos sanguíneos causada por tuberculosis, que puede provocar isquemia, infarto cerebral u otras complicaciones vasculares.\n• accidente cerebrovascular isquémico — Interrupción del flujo sanguíneo al cerebro que produce infarto neuronal, en este caso posiblemente secundario a vasculitis tuberculosa.\n• hemiparesia izquierda — Debilidad parcial de las extremidades del lado izquierdo del cuerpo debido a lesión en el hemisferio cerebral contralateral.\n• anemia por deficiencia de hierro — Trastorno hematológico caracterizado por baja concentración de hemoglobina y microcitosis, producto de déficit de hierro corporal.\n• linfadenopatía periportal — Agrandamiento de los ganglios linfáticos situados alrededor del pedículo hepático, común en infecciones diseminadas como tuberculosis.\n• lesiones esplénicas hipoecoicas — Áreas de menor ecogenicidad en el bazo observadas por ecografía, indicativas de abscesos o granulomas infecciosos.\n• opacidades nodulares pulmonares — Lesiones radiográficas redondeadas en el parénquima pulmonar que pueden corresponder a tuberculosis, metástasis o infecciones micóticas.\n• angiografía computarizada cerebral — Técnica de imagen con contraste que permite evaluar la morfología arterial y venosa del cerebro, útil para detectar vasculitis o hemorragia.\n• profilaxis con cotrimoxazol — Uso preventivo de la combinación trimetoprim-sulfametoxazol para evitar infecciones oportunistas, como neumonía por *Pneumocystis jirovecii* en pacientes con VIH.\n• tratamiento anti-tuberculosis (isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol) — Esquema estándar de cuatro fármacos utilizado en la fase intensiva del tratamiento de la tuberculosis para eliminar las bacterias activas.\n• piridoxina — Forma de vitamina B6 administrada junto con isoniazida para prevenir neuropatía periférica inducida por el fármaco.\n• aspirina — Antiagregante plaquetario usado como profilaxis secundaria para prevenir recurrencias de eventos cerebrovasculares isquémicos.\n• fisioterapia de rehabilitación — Conjunto de técnicas utilizadas para recuperar la función motora y la fuerza muscular después de lesiones neurológicas como un accidente cerebrovascular.\n• nevirapina — Antirretroviral no nucleósido inhibidor de la transcriptasa inversa, usado en la profilaxis de transmisión vertical del VIH.\n• linfadenopatía axilar — Agrandamiento de los ganglios linfáticos en la axila, indicativo de procesos infecciosos o inflamatorios sistémicos.\n• hipertonía e hiperreflexia — Aumento del tono y de los reflejos musculares causado por lesión en el tracto corticoespinal del sistema nervioso central.\n• recuento de CD4 — Medida del número de linfocitos T cooperadores por milímetro cúbico de sangre, usada para evaluar el grado de inmunosupresión por VIH.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn bebé etíope de 19 meses, de Addis Ababa, llegó al Hospital Especializado Tikur Anbessa con debilidad en el lado izquierdo del cuerpo que había durado 4 días. Su madre se dio cuenta de que el niño no podía mover bien su brazo y su pierna izquierda al despertar de la siesta. Además, tenía fiebre baja y había perdido peso durante el mes anterior. La madre también había tenido tos, sudoración y pérdida de peso durante los últimos 3 meses, pero no había buscado atención médica.\n\nEl bebé nació a término de una madre que no había tenido hijos antes. Durante el segundo mes de embarazo, se le diagnosticó infección por VIH, y se le inició tratamiento antirretroviral (TAR). La madre dio a luz por cesárea y decidió amamantar al bebé. Al nacer, el niño recibió profilaxis con nevirapina, pero tanto el tratamiento de la madre como el del bebé se interrumpieron al tercer día por falta de apoyo. El niño no recibió más cuidados por su exposición al VIH. Estaba al día con las vacunas del calendario nacional y sus hitos de desarrollo eran normales.\n\nDurante el examen físico, los signos vitales estaban normales, pero el niño era muy pequeño para su edad, con una altura de 71 cm, por debajo del 5.º percentil. Tenía la conjuntiva pálida, lo que sugiere anemia, y ganglios inflamados en las axilas. Estaba alerta y consciente. En el examen neurológico, se encontró que el lado izquierdo del cuerpo tenía tono muscular elevado, reflejos exagerados y debilidad, especialmente en el brazo izquierdo, que apenas podía mover, y en la pierna izquierda, que tenía poca fuerza.\n\nEn el análisis de sangre, el recuento de glóbulos blancos era normal, pero la hemoglobina estaba baja, lo que indica anemia. El volumen corpuscular medio era pequeño, lo que confirma anemia por deficiencia de hierro. La velocidad de sedimentación globular era muy alta, lo que sugiere inflamación. La prueba de VIH fue positiva. El recuento de CD4, que mide la función del sistema inmunitario, era bajo, y la carga viral era alta. La prueba de sífilis (VDRL) fue negativa. El líquido cefalorraquídeo no mostró células ni alteraciones. Las pruebas de coagulación estaban normales, pero no se pudieron hacer análisis de proteínas C y S.\n\nEn la radiografía de tórax, se vieron nódulos en ambos pulmones, principalmente en el centro. La ecocardiografía fue normal, pero la ecografía abdominal mostró lesiones en el bazo y ganglios inflamados en la región del hígado. La tomografía computarizada del cerebro reveló un infarto isquémico en una arteria cerebral. La angiografía confirmó el infarto y también mostró una hemorragia secundaria.\n\nEl diagnóstico fue tuberculosis diseminada en pulmones, bazo, ganglios y cerebro, anemia por deficiencia de hierro, hemiparesia izquierda causada por un accidente cerebrovascular isquémico, posiblemente por vasculitis tuberculosa, e infección por VIH recientemente diagnosticada. Se inició tratamiento con antibióticos para la tuberculosis, esteroides, piridoxina, aspirina, suplementos de hierro y fisioterapia. También se comenzó con TAR. Dos semanas después, se inició el tratamiento antirretroviral.\n\nActualmente, el niño ha terminado el tratamiento de tuberculosis y está recibiendo TAR. Su examen físico muestra tono y reflejos normales, con una fuerza de 3/5 en el brazo izquierdo y 5/5 en la pierna izquierda.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUn bebé etíope de 19 meses de Addis Ababa, Etiopía, se presentó en el Hospital Especializado Tikur Anbessa con debilidad corporal en el lado izquierdo que había durado 4 días. Su madre notó la debilidad de sus extremidades superiores e inferiores izquierdas al despertarse de la siesta. También tenía fiebre intermitente de bajo grado y pérdida de peso (no cuantificada) durante el mes anterior. Su madre había tenido síntomas de tos, sudoración y pérdida de peso durante los últimos 3 meses, por lo que no había buscado atención médica.\nNació a término de una mujer primípara, a quien se le diagnosticó infección por VIH en el segundo mes de embarazo. Se le inició tratamiento antirretroviral (TAR) junto con el diagnóstico y dio a luz por cesárea. Optó por la lactancia materna exclusiva. Al recién nacido se le dio profilaxis con nevirapina inmediatamente después del parto, pero tanto la TAR de la madre como la del recién nacido se interrumpieron al tercer día de vida debido a la falta de apoyo social para la familia. El niño no recibió ningún cuidado adicional por exposición a la infección por VIH. Había recibido todas las vacunas del calendario nacional de inmunización. Sus hitos de desarrollo fueron óptimos.\nEn el examen físico, sus signos vitales estaban dentro de los límites normales. Era de baja estatura, con una altura de 71 cm (menos del 5.º percentil para su edad). Tenía la conjuntiva pálida y linfadenopatías axilares de 1,5 por 1 cm, a la derecha e izquierda. Estaba plenamente consciente. Un examen neurológico reveló hipertonía del lado izquierdo, hiperreflexia y debilidad (extremidad superior izquierda 0/5 y extremidad inferior izquierda 3/5).\nUn recuento sanguíneo completo mostró un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 5700/mm3 con 64% de neutrófilos y 23% de linfocitos. Su hemoglobina era de 7.6 gm/dl, volumen corpuscular medio (MCV) 66.1 fl, y plaquetas 261,000/mm3. La velocidad de sedimentación globular (ESR) era de 107 mm/hora y la serología del VIH fue reactiva. Las pruebas de referencia mostraron un recuento de CD4 de 320/mm3, porcentaje de CD4 de 14%, y una carga viral de 690,000 copias/ml. La prueba del laboratorio de investigación de enfermedades venéreas en suero (VDRL) no fue reactiva. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) no mostró células, con glucosa y proteínas normales en el LCR. El VDRL del LCR no fue reactivo. Las pruebas de función de los órganos y los perfiles de lípidos estaban dentro de los límites normales. Las pruebas del perfil de coagulación mostraron un tiempo de protrombina (PT) de 14.4 segundos, tiempo de tromboplastina parcial activada (PTT) de 23.1 segundos, y una relación normalizada internacional (INR) de 1.13. Las pruebas de los niveles de proteína C y proteína S en suero no fueron posibles en nuestro hospital.\nUna radiografía de tórax reveló opacidades nodulares bilaterales, principalmente centrales. La ecocardiografía fue normal. Una ecografía abdominal mostró múltiples lesiones esplénicas hipoecoicas y linfadenopatía periportal. Una tomografía computarizada (TC) de su cerebro (Fig. a-c) mostró un infarto agudo isquémico en el segmento M1 temporoparietal derecho del territorio de la arteria cerebral media.\nUna angiografía computarizada de su cerebro confirmó los hallazgos anteriores, junto con una transformación hemorrágica.\nSe hizo un diagnóstico de tuberculosis diseminada (pulmón, bazo, ganglios linfáticos abdominales y cerebro), anemia por deficiencia de hierro, hemiparesia izquierda debido a un accidente cerebrovascular isquémico posiblemente debido a vasculitis tuberculosa e infección por VIH recién diagnosticada. Se inició la profilaxis con cotrimoxazol, tratamiento anti-TB (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) junto con esteroides y piridoxina, aspirina y suplementos de hierro, así como fisioterapia. A las 2 semanas de iniciar el tratamiento, se inició la TAR con abacavir, lamivudina y lopinavir/ritonavir.\nActualmente ha completado su tratamiento anti-TB (2 meses de isoniazid, rifampicin, pirazinamida y etambutol y 10 meses de isoniazid y rifampicin) y también está recibiendo TAR. Su examen muestra tono y reflejos normales, con una fuerza de 3/5 en su extremidad superior izquierda, pero de 5/5 en su extremidad inferior izquierda.\n\nRelevant medical definitions:\n• infección por VIH — Infección causada por el virus de la inmunodeficiencia humana, que ataca y debilita el sistema inmunitario, predisponiendo a infecciones oportunistas.\n• tratamiento antirretroviral (TAR) — Terapia combinada que utiliza varios fármacos antivirales para reducir la carga viral del VIH y mejorar la función inmunitaria.\n• tuberculosis diseminada — Forma grave de tuberculosis en la que las bacterias *Mycobacterium tuberculosis* se diseminan a múltiples órganos a través del torrente sanguíneo.\n• vasculitis tuberculosa — Inflamación de los vasos sanguíneos causada por tuberculosis, que puede provocar isquemia, infarto cerebral u otras complicaciones vasculares.\n• accidente cerebrovascular isquémico — Interrupción del flujo sanguíneo al cerebro que produce infarto neuronal, en este caso posiblemente secundario a vasculitis tuberculosa.\n• hemiparesia izquierda — Debilidad parcial de las extremidades del lado izquierdo del cuerpo debido a lesión en el hemisferio cerebral contralateral.\n• anemia por deficiencia de hierro — Trastorno hematológico caracterizado por baja concentración de hemoglobina y microcitosis, producto de déficit de hierro corporal.\n• linfadenopatía periportal — Agrandamiento de los ganglios linfáticos situados alrededor del pedículo hepático, común en infecciones diseminadas como tuberculosis.\n• lesiones esplénicas hipoecoicas — Áreas de menor ecogenicidad en el bazo observadas por ecografía, indicativas de abscesos o granulomas infecciosos.\n• opacidades nodulares pulmonares — Lesiones radiográficas redondeadas en el parénquima pulmonar que pueden corresponder a tuberculosis, metástasis o infecciones micóticas.\n• angiografía computarizada cerebral — Técnica de imagen con contraste que permite evaluar la morfología arterial y venosa del cerebro, útil para detectar vasculitis o hemorragia.\n• profilaxis con cotrimoxazol — Uso preventivo de la combinación trimetoprim-sulfametoxazol para evitar infecciones oportunistas, como neumonía por *Pneumocystis jirovecii* en pacientes con VIH.\n• tratamiento anti-tuberculosis (isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol) — Esquema estándar de cuatro fármacos utilizado en la fase intensiva del tratamiento de la tuberculosis para eliminar las bacterias activas.\n• piridoxina — Forma de vitamina B6 administrada junto con isoniazida para prevenir neuropatía periférica inducida por el fármaco.\n• aspirina — Antiagregante plaquetario usado como profilaxis secundaria para prevenir recurrencias de eventos cerebrovasculares isquémicos.\n• fisioterapia de rehabilitación — Conjunto de técnicas utilizadas para recuperar la función motora y la fuerza muscular después de lesiones neurológicas como un accidente cerebrovascular.\n• nevirapina — Antirretroviral no nucleósido inhibidor de la transcriptasa inversa, usado en la profilaxis de transmisión vertical del VIH.\n• linfadenopatía axilar — Agrandamiento de los ganglios linfáticos en la axila, indicativo de procesos infecciosos o inflamatorios sistémicos.\n• hipertonía e hiperreflexia — Aumento del tono y de los reflejos musculares causado por lesión en el tracto corticoespinal del sistema nervioso central.\n• recuento de CD4 — Medida del número de linfocitos T cooperadores por milímetro cúbico de sangre, usada para evaluar el grado de inmunosupresión por VIH.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUn lactante etíope de 19 meses, procedente de Addis Abeba, Etiopía, fue referido al Hospital Especializado Tikur Anbessa debido a la presencia de debilidad hemilateral izquierda persistente durante un período de cuatro días. La madre observó la aparición de debilidad en las extremidades superiores e inferiores izquierdas al despertar del sueño. Además, el paciente presentaba fiebre intermitente de bajo grado y pérdida de peso no cuantificada durante el mes previo. La madre, quien había experimentado síntomas de tos, sudoración y pérdida de peso durante los últimos tres meses, no había buscado atención médica debido a la falta de recursos y apoyo.\n\nEl paciente nació a término de una mujer primípara diagnosticada con infección por VIH en el segundo trimestre del embarazo. Se inició tratamiento antirretroviral (TAR) desde el diagnóstico, y el parto fue realizado por cesárea. Se optó por la lactancia materna exclusiva. Al recién nacido se le administró profilaxis con nevirapina inmediatamente tras el nacimiento, pero tanto el tratamiento de la madre como el del lactante se interrumpieron al tercer día de vida debido a la falta de apoyo social. El niño no recibió ninguna intervención adicional relacionada con la exposición al VIH. Estaba al día con las vacunas del calendario nacional de inmunización, y sus hitos de desarrollo eran normales.\n\nEn el examen físico, los signos vitales se encontraban dentro de los límites normales. Presentaba una estatura reducida, con una altura de 71 cm (menos del 5.º percentil para su edad). Se observó conjuntiva pálida y linfadenopatía axilar bilateral de 1,5 × 1 cm. El estado de conciencia era pleno. El examen neurológico reveló hipertonía, hiperreflexia y debilidad hemilateral izquierda, con fuerza muscular de 0/5 en la extremidad superior izquierda y 3/5 en la extremidad inferior izquierda.\n\nEl recuento sanguíneo completo mostró un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 5700/mm³, con 64% de neutrófilos y 23% de linfocitos. La hemoglobina era de 7.6 g/dl, con volumen corpuscular medio (MCV) de 66.1 fl, y plaquetas de 261,000/mm³. La velocidad de sedimentación globular (ESR) fue de 107 mm/hora, y la serología del VIH fue reactiva. Las pruebas de referencia revelaron un recuento de CD4 de 320/mm³, un porcentaje de CD4 del 14%, y una carga viral de 690,000 copias/ml. La prueba VDRL en suero fue no reactiva. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) no mostró células, con glucosa y proteínas normales, y el VDRL del LCR fue no reactivo. Los perfiles de función hepática, lipídica y de coagulación se encontraban dentro de los límites normales. El tiempo de protrombina (PT) fue de 14.4 segundos, el tiempo de tromboplastina parcial activada (PTT) de 23.1 segundos, y la relación internacional normalizada (INR) de 1.13. No se realizaron pruebas para determinar los niveles de proteína C y proteína S debido a limitaciones del laboratorio.\n\nLa radiografía de tórax mostró opacidades nodulares bilaterales, principalmente en el área central. La ecocardiografía fue normal. La ecografía abdominal reveló múltiples lesiones hipoecoicas en el bazo y linfadenopatía periportal. La tomografía computarizada (TC) cerebral (Fig. a-c) mostró un infarto isquémico agudo en el segmento M1 del territorio de la arteria cerebral media, en la región temporoparietal derecha. La angiografía computarizada cerebral confirmó estos hallazgos, junto con una transformación hemorrágica del infarto.\n\nSe estableció un diagnóstico de tuberculosis diseminada (affectando pulmón, bazo, ganglios linfáticos abdominales y cerebro), anemia por deficiencia de hierro, hemiparesia izquierda secundaria a un accidente cerebrovascular isquémico posiblemente causado por vasculitis tuberculosa, y infección por VIH recientemente diagnosticada. Se inició profilaxis con cotrimoxazol, tratamiento anti-TB con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol, junto con esteroides, piridoxina, aspirina, suplementos de hierro y fisioterapia. 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También se observó una hiperplasia significativa de células grandes con morfología centroblastica e inmunoblastica en las áreas focales, con núcleo grande y redondo, cromatina condensada, uno o más nucleolos pequeños (Fig. B). La tinción inmunohistoquímica (IHC) demostró que las células eran positivas para CD20 (Fig. C), CD19, CD10, BCL6 (Fig. D), BCL2 y negativas para TdT (Fig. E), C-MYC, ciclina D1, SOX11, CD23, LEF1, CD21, CD43, CD3, CD5 y EBER. Ki-67 fue del 10% en áreas de células pequeñas y del 40% en áreas de células grandes. La hibridación fluorescente in situ (FISH) demostró que las células eran positivas para la fusión BCL2::IGH (Fig. A), sin translocación de MYC o BCL6 (Fig. B, C). También se realizó la biopsia de la médula ósea, y observamos que la hiperplasia era extremadamente activa con casi ningún tejido adiposo, y la madre central grande presentaba un patrón de crecimiento difuso. El resultado de IHC demostró que las células eran positivas para CD19, CD20, CD79a, CD10, MUM1, Ki-67, BCL6, C-MYC y BCL2, mientras que eran negativas para CD3 y TdT. Por lo tanto, este paciente fue diagnosticado con FL de bajo grado (80%) combinado con DLBCL (20%) en una etapa de IVB, y se le administró el régimen R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vindesina, prednisona). Después de 1 ciclo de tratamiento R-CHOP, el lumbago se alivió significativamente y el régimen de tratamiento se cambió a HD-MTX (metotrexato de alta dosis) combinado con 80% de dosis de R-EPOCH (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vindesina, prednisona). Después de 5 ciclos de tratamiento HD-MTX/R-EPOCH, la masa abdominal se trató con 30 Gy de radioterapia adicional. Sin embargo, se encontraron múltiples masas en la cavidad abdominal, muchos nódulos alrededor de ambos riñones y la glándula suprarrenal derecha, después de 6 ciclos de tratamiento, junto con el aumento del metabolismo de la glucosa. Por lo tanto, logró la enfermedad de progresión (PD).\nEn enero de 2019, se realizó una biopsia por aspiración con aguja fina de la masa abdominal. La biopsia demostró que las células tumorales presentaban un patrón de crecimiento difuso, compuesto principalmente por células blastoides de tamaño mediano uniforme con núcleos redondos o ligeramente irregulares, cromatina dispersa, nucleolos poco claros y citoplasma de color gris azulado escaso (Fig. F). Las células fueron negativas para CD20 (Fig. G), BCL6 (Fig. H) y tinción de CD3, mientras que fueron positivas para TdT (Fig. I), PAX5, CD38, CD10, BCL2, C-MYC y MUM1. Ki-67 fue de aproximadamente 60%. FISH reveló fusiones de BCL2::IGH (Fig. D) y translocación de MYC (Fig. E, sondas de ruptura), sin translocación de BCL6 (Fig. F). De acuerdo con la quinta clasificación de la OMS, se realizó un diagnóstico de HGBL TdT positivo con reordenamientos de MYC y BCL2 (“doble golpe”) transformado de FL/DLBCL después de 8 meses de confirmación de FL/DLBCL. Luego, se administraron chidamida y pembrolizumab y la enfermedad se mitigó, pero interrumpió la quimioterapia durante 3 meses debido a la pandemia de COVID-19, y la enfermedad progresó. La biopsia de la neoplasia abdominal se tomó una vez más en abril de 2020, y el diagnóstico de HGBL TdT positivo “doble golpe” siguió siendo válido. Este paciente falleció en julio de 2021, con un tiempo de OS de 37.8 meses.\nPara comprender mejor la patogénesis de HGBL positivo para TdT «doble golpe» después del tratamiento de FL/DLBCL, se realizó la secuenciación dirigida de 571 genes relacionados con el linfoma (Tabla complementaria 1) en Nova-seq (Illumina, San Diego, CA, EE. UU.). Shanghai Rightongene Biotechnology Co., Ltd. (Shanghai, China) examinó las variantes, incluidas las SNV (variaciones de un solo nucleótido) y los Indels (inserciones y eliminaciones), en base a las siguientes condiciones de filtro: (1) se eliminaron las SNV o Indels con una frecuencia de alelo variante (MAF) ≥ 0,001 en las bases de datos de 1000 genomas proyecto [], 1000 genomas del este asiático, ExAC todo o ExAC este asiático y gnomAD []; (2) se retuvieron las SNV o Indels con una frecuencia de alelo variante (VAF) ≥ 5%; (3) se retuvieron las SNV o Indels, incluidos los sitios stopgain, stoploss, frameshift, no frameshift y splicing; y (4) se retuvieron las mutaciones sin sentido con sift ≤ 0,05, Polyphen2_HVAR_pred ≥ 0,447 y CADD > 4. KMT2D, FOXO1, CREBBP, ATM, STAT6, BCL7A, DDX3X, MUC4, FGFR3, ARID5B, DDX11 y PRKCSH fueron las co-mutaciones detectadas en los tejidos primarios y transformados, mientras que las mutaciones en CCND3, BIRC6, ROBO1 y CHEK2 surgieron cuando se transformaron en HGBL (Fig.\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nEn mayo de 2018, un hombre chino de 43 años fue admitido en nuestro hospital con lumbago y agrandamiento de los ganglios linfáticos inguinales. La figura resume los eventos importantes de este paciente de acuerdo con la cronología. El examen de rutina de sangre mostró un aumento en la lactato deshidrogenasa (LDH; 887 U/L) y una disminución en la hemoglobina (Hb; 105 g/L). El examen de PET/CT mostró múltiples agrandamientos de los ganglios linfáticos, incluido un gran bulto abdominal de 13.9 × 10.6 cm, junto con múltiples lesiones óseas. La biopsia del ganglio linfático cervical demostró que la estructura del ganglio linfático estaba completamente destruida, que estaba compuesta principalmente por linfocitos pequeños a medianos con núcleo redondo o ligeramente irregular, cromatina profundamente teñida, nucleolos discretos, citoplasma pálido escaso y apoptosis rara (Fig. A). También se observó una hiperplasia significativa de células grandes con morfología centroblastica e inmunoblastica en las áreas focales, con núcleo grande y redondo, cromatina condensada, uno o más nucleolos pequeños (Fig. B). La tinción inmunohistoquímica (IHC) demostró que las células eran positivas para CD20 (Fig. C), CD19, CD10, BCL6 (Fig. D), BCL2 y negativas para TdT (Fig. E), C-MYC, ciclina D1, SOX11, CD23, LEF1, CD21, CD43, CD3, CD5 y EBER. Ki-67 fue del 10% en áreas de células pequeñas y del 40% en áreas de células grandes. La hibridación fluorescente in situ (FISH) demostró que las células eran positivas para la fusión BCL2::IGH (Fig. A), sin translocación de MYC o BCL6 (Fig. B, C). También se realizó la biopsia de la médula ósea, y observamos que la hiperplasia era extremadamente activa con casi ningún tejido adiposo, y la madre central grande presentaba un patrón de crecimiento difuso. El resultado de IHC demostró que las células eran positivas para CD19, CD20, CD79a, CD10, MUM1, Ki-67, BCL6, C-MYC y BCL2, mientras que eran negativas para CD3 y TdT. Por lo tanto, este paciente fue diagnosticado con FL de bajo grado (80%) combinado con DLBCL (20%) en una etapa de IVB, y se le administró el régimen R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vindesina, prednisona). Después de 1 ciclo de tratamiento R-CHOP, el lumbago se alivió significativamente y el régimen de tratamiento se cambió a HD-MTX (metotrexato de alta dosis) combinado con 80% de dosis de R-EPOCH (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vindesina, prednisona). Después de 5 ciclos de tratamiento HD-MTX/R-EPOCH, la masa abdominal se trató con 30 Gy de radioterapia adicional. Sin embargo, se encontraron múltiples masas en la cavidad abdominal, muchos nódulos alrededor de ambos riñones y la glándula suprarrenal derecha, después de 6 ciclos de tratamiento, junto con el aumento del metabolismo de la glucosa. Por lo tanto, logró la enfermedad de progresión (PD).\nEn enero de 2019, se realizó una biopsia por aspiración con aguja fina de la masa abdominal. La biopsia demostró que las células tumorales presentaban un patrón de crecimiento difuso, compuesto principalmente por células blastoides de tamaño mediano uniforme con núcleos redondos o ligeramente irregulares, cromatina dispersa, nucleolos poco claros y citoplasma de color gris azulado escaso (Fig. F). Las células fueron negativas para CD20 (Fig. G), BCL6 (Fig. H) y tinción de CD3, mientras que fueron positivas para TdT (Fig. I), PAX5, CD38, CD10, BCL2, C-MYC y MUM1. Ki-67 fue de aproximadamente 60%. FISH reveló fusiones de BCL2::IGH (Fig. D) y translocación de MYC (Fig. E, sondas de ruptura), sin translocación de BCL6 (Fig. F). De acuerdo con la quinta clasificación de la OMS, se realizó un diagnóstico de HGBL TdT positivo con reordenamientos de MYC y BCL2 (“doble golpe”) transformado de FL/DLBCL después de 8 meses de confirmación de FL/DLBCL. Luego, se administraron chidamida y pembrolizumab y la enfermedad se mitigó, pero interrumpió la quimioterapia durante 3 meses debido a la pandemia de COVID-19, y la enfermedad progresó. La biopsia de la neoplasia abdominal se tomó una vez más en abril de 2020, y el diagnóstico de HGBL TdT positivo “doble golpe” siguió siendo válido. Este paciente falleció en julio de 2021, con un tiempo de OS de 37.8 meses.\nPara comprender mejor la patogénesis de HGBL positivo para TdT «doble golpe» después del tratamiento de FL/DLBCL, se realizó la secuenciación dirigida de 571 genes relacionados con el linfoma (Tabla complementaria 1) en Nova-seq (Illumina, San Diego, CA, EE. UU.). Shanghai Rightongene Biotechnology Co., Ltd. (Shanghai, China) examinó las variantes, incluidas las SNV (variaciones de un solo nucleótido) y los Indels (inserciones y eliminaciones), en base a las siguientes condiciones de filtro: (1) se eliminaron las SNV o Indels con una frecuencia de alelo variante (MAF) ≥ 0,001 en las bases de datos de 1000 genomas proyecto [], 1000 genomas del este asiático, ExAC todo o ExAC este asiático y gnomAD []; (2) se retuvieron las SNV o Indels con una frecuencia de alelo variante (VAF) ≥ 5%; (3) se retuvieron las SNV o Indels, incluidos los sitios stopgain, stoploss, frameshift, no frameshift y splicing; y (4) se retuvieron las mutaciones sin sentido con sift ≤ 0,05, Polyphen2_HVAR_pred ≥ 0,447 y CADD > 4. KMT2D, FOXO1, CREBBP, ATM, STAT6, BCL7A, DDX3X, MUC4, FGFR3, ARID5B, DDX11 y PRKCSH fueron las co-mutaciones detectadas en los tejidos primarios y transformados, mientras que las mutaciones en CCND3, BIRC6, ROBO1 y CHEK2 surgieron cuando se transformaron en HGBL (Fig.\n\nRelevant medical definitions:\n• lumbago — Dolor en la parte baja de la espalda, generalmente de origen musculoesquelético o asociado a enfermedades sistémicas.\n• ganglios linfáticos inguinales — Estructuras del sistema linfático ubicadas en la región de la ingle que filtran la linfa y participan en la respuesta inmunitaria.\n• lactato deshidrogenasa (LDH) — Enzima presente en muchos tejidos del cuerpo; su aumento en sangre puede indicar daño tisular o proliferación celular anormal.\n• hemoglobina (Hb) — Proteína contenida en los glóbulos rojos que transporta oxígeno desde los pulmones a los tejidos del cuerpo.\n• biopsia del ganglio linfático — Procedimiento diagnóstico que consiste en la extracción y examen histológico de un ganglio linfático para identificar enfermedades como linfomas.\n• inmunohistoquímica (IHC) — Técnica de laboratorio que utiliza anticuerpos específicos para detectar proteínas en tejidos, ayudando en el diagnóstico de neoplasias.\n• Ki-67 — Marcador nuclear de proliferación celular usado para evaluar la agresividad de tumores.\n• hibridación fluorescente in situ (FISH) — Método molecular que utiliza sondas fluorescentes para detectar alteraciones genéticas o reordenamientos cromosómicos en células.\n• BCL2::IGH — Fusión genética entre los genes BCL2 e IGH que conduce a la sobreexpresión de BCL2 y se asocia con linfomas de tipo folicular.\n• biopsia de médula ósea — Procedimiento que extrae una muestra del tejido medular óseo para analizar la producción celular y detectar infiltraciones malignas.\n• linfoma folicular (FL) — Tipo de linfoma no Hodgkin de crecimiento lento originado en los linfocitos B del centro germinal.\n• linfoma difuso de células B grandes (DLBCL) — Linfoma no Hodgkin agresivo caracterizado por la proliferación difusa de linfocitos B grandes en los ganglios u otros tejidos.\n• etapa IVB — Estadio avanzado de linfoma con afectación extraganglionar y síntomas sistémicos como fiebre o pérdida de peso.\n• R-CHOP — Régimen quimioterápico que combina rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona, usado en linfomas B agresivos.\n• HD-MTX (metotrexato de alta dosis) — Uso de metotrexato en dosis elevadas como quimioterapia para tratar linfomas del sistema nervioso o de alta agresividad.\n• R-EPOCH — Régimen quimioterápico intensificado que incluye rituximab, etopósido, prednisona, vincristina, ciclofosfamida y doxorrubicina.\n• radioterapia — Tratamiento oncológico que utiliza radiación ionizante para destruir células tumorales o reducir masas neoplásicas.\n• enfermedad de progresión (PD) — Situación clínica en la que el tumor continúa creciendo o aparecen nuevas lesiones durante el tratamiento.\n• HGBL TdT positivo “doble golpe” — Linfoma B de alto grado con reordenamientos simultáneos de los genes MYC y BCL2, caracterizado por curso clínico agresivo.\n• chidamida — Inhibidor de histona desacetilasa utilizado como agente antineoplásico en algunos tipos de linfoma y leucemia.\n• pembrolizumab — Anticuerpo monoclonal inhibidor de PD-1 que estimula la respuesta inmune contra células tumorales.\n• secuenciación dirigida — Técnica genómica que analiza regiones específicas del ADN para identificar mutaciones relevantes en el diagnóstico molecular.\n• SNV (variación de un solo nucleótido) — Cambio puntual en la secuencia del ADN que puede alterar la función génica o contribuir al desarrollo de enfermedades.\n• Indel — Mutación genética caracterizada por la inserción o eliminación de pequeños fragmentos de ADN en la secuencia génica.\n• mutación en KMT2D — Alteración del gen KMT2D, que codifica una metiltransferasa implicada en la regulación epigenética y común en linfomas foliculares.\n• mutación en TP53 — Cambio en el gen supresor de tumores TP53 que puede favorecer la proliferación celular descontrolada y resistencia a la quimioterapia.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nEn mayo de 2018, un hombre chino de 43 años llegó al hospital con dolor de espalda baja y ganglios linfáticos grandes en la ingle. El análisis de sangre mostró que tenía niveles altos de una enzima llamada lactato deshidrogenasa (LDH) y niveles bajos de hemoglobina (Hb). Una prueba de PET/CT mostró que tenía muchos ganglios linfáticos grandes, un bulto muy grande en el abdomen y lesiones en los huesos. La biopsia de un ganglio linfático mostró que las células estaban muy dañadas y tenían ciertas características. También se encontraron células grandes con ciertas formas. La prueba de inmunohistoquímica (IHC) mostró que las células eran positivas para ciertas proteínas y negativas para otras. La prueba de FISH mostró que las células tenían una fusión entre los genes BCL2 e IGH, pero no otras fusiones. La biopsia de la médula ósea mostró que había mucha actividad de células y ciertas proteínas positivas. Por lo tanto, el paciente fue diagnosticado con un linfoma folicular de bajo grado combinado con un linfoma difuso de células B grandes, en una etapa avanzada. Se le dio un tratamiento llamado R-CHOP. Después de un ciclo, el dolor de espalda mejoró, y se cambió a otro tratamiento con metotrexato de alta dosis y R-EPOCH. Después de 5 ciclos, se le dio radioterapia. Sin embargo, la enfermedad progresó, con más masas en el abdomen y otros síntomas. Por lo tanto, se consideró que la enfermedad progresó.\n\nEn enero de 2019, se hizo una biopsia de la masa abdominal. Las células mostraron ciertas características y fueron positivas para ciertas proteínas y negativas para otras. La prueba de FISH mostró fusiones de BCL2::IGH y translocación de MYC, pero no de BCL6. Se diagnosticó como un HGBL TdT positivo con reordenamientos de MYC y BCL2, llamado “doble golpe”, transformado de FL/DLBCL. Se le dio chidamida y pembrolizumab, y la enfermedad mejoró, pero se interrumpió la quimioterapia por la pandemia de COVID-19, y la enfermedad progresó. En abril de 2020, se hizo otra biopsia y el diagnóstico siguió siendo válido. El paciente falleció en julio de 2021, con un tiempo de supervivencia de 37.8 meses.\n\nPara entender mejor la enfermedad, se analizaron 571 genes relacionados con el linfoma en una secuenciación dirigida. Se encontraron varias mutaciones en genes como KMT2D, FOXO1, CREBBP, ATM, STAT6, BCL7A, DDX3X, MUC4, FGFR3, ARID5B, DDX11 y PRKCSH en los tejidos primarios y transformados. También se encontraron mutaciones en CCND3, BIRC6, ROBO1 y CHEK2 cuando la enfermedad se transformó en HGBL.",
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+    "fulltext": "En mayo de 2018, un hombre chino de 43 años fue admitido en nuestro hospital con lumbago y agrandamiento de los ganglios linfáticos inguinales. La figura resume los eventos importantes de este paciente de acuerdo con la cronología. El examen de rutina de sangre mostró un aumento en la lactato deshidrogenasa (LDH; 887 U/L) y una disminución en la hemoglobina (Hb; 105 g/L). El examen de PET/CT mostró múltiples agrandamientos de los ganglios linfáticos, incluido un gran bulto abdominal de 13.9 × 10.6 cm, junto con múltiples lesiones óseas. La biopsia del ganglio linfático cervical demostró que la estructura del ganglio linfático estaba completamente destruida, que estaba compuesta principalmente por linfocitos pequeños a medianos con núcleo redondo o ligeramente irregular, cromatina profundamente teñida, nucleolos discretos, citoplasma pálido escaso y apoptosis rara (Fig. A). También se observó una hiperplasia significativa de células grandes con morfología centroblastica e inmunoblastica en las áreas focales, con núcleo grande y redondo, cromatina condensada, uno o más nucleolos pequeños (Fig. B). La tinción inmunohistoquímica (IHC) demostró que las células eran positivas para CD20 (Fig. C), CD19, CD10, BCL6 (Fig. D), BCL2 y negativas para TdT (Fig. E), C-MYC, ciclina D1, SOX11, CD23, LEF1, CD21, CD43, CD3, CD5 y EBER. Ki-67 fue del 10% en áreas de células pequeñas y del 40% en áreas de células grandes. La hibridación fluorescente in situ (FISH) demostró que las células eran positivas para la fusión BCL2::IGH (Fig. A), sin translocación de MYC o BCL6 (Fig. B, C). También se realizó la biopsia de la médula ósea, y observamos que la hiperplasia era extremadamente activa con casi ningún tejido adiposo, y la madre central grande presentaba un patrón de crecimiento difuso. 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Sin embargo, se encontraron múltiples masas en la cavidad abdominal, muchos nódulos alrededor de ambos riñones y la glándula suprarrenal derecha, después de 6 ciclos de tratamiento, junto con el aumento del metabolismo de la glucosa. Por lo tanto, logró la enfermedad de progresión (PD).\nEn enero de 2019, se realizó una biopsia por aspiración con aguja fina de la masa abdominal. La biopsia demostró que las células tumorales presentaban un patrón de crecimiento difuso, compuesto principalmente por células blastoides de tamaño mediano uniforme con núcleos redondos o ligeramente irregulares, cromatina dispersa, nucleolos poco claros y citoplasma de color gris azulado escaso (Fig. F). Las células fueron negativas para CD20 (Fig. G), BCL6 (Fig. H) y tinción de CD3, mientras que fueron positivas para TdT (Fig. I), PAX5, CD38, CD10, BCL2, C-MYC y MUM1. Ki-67 fue de aproximadamente 60%. 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Este paciente falleció en julio de 2021, con un tiempo de OS de 37.8 meses.\nPara comprender mejor la patogénesis de HGBL positivo para TdT «doble golpe» después del tratamiento de FL/DLBCL, se realizó la secuenciación dirigida de 571 genes relacionados con el linfoma (Tabla complementaria 1) en Nova-seq (Illumina, San Diego, CA, EE. UU.). Shanghai Rightongene Biotechnology Co., Ltd. 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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nEn mayo de 2018, un hombre chino de 43 años fue admitido en nuestro hospital con lumbago y agrandamiento de los ganglios linfáticos inguinales. La figura resume los eventos importantes de este paciente de acuerdo con la cronología. El examen de rutina de sangre mostró un aumento en la lactato deshidrogenasa (LDH; 887 U/L) y una disminución en la hemoglobina (Hb; 105 g/L). El examen de PET/CT mostró múltiples agrandamientos de los ganglios linfáticos, incluido un gran bulto abdominal de 13.9 × 10.6 cm, junto con múltiples lesiones óseas. La biopsia del ganglio linfático cervical demostró que la estructura del ganglio linfático estaba completamente destruida, que estaba compuesta principalmente por linfocitos pequeños a medianos con núcleo redondo o ligeramente irregular, cromatina profundamente teñida, nucleolos discretos, citoplasma pálido escaso y apoptosis rara (Fig. A). También se observó una hiperplasia significativa de células grandes con morfología centroblastica e inmunoblastica en las áreas focales, con núcleo grande y redondo, cromatina condensada, uno o más nucleolos pequeños (Fig. B). La tinción inmunohistoquímica (IHC) demostró que las células eran positivas para CD20 (Fig. C), CD19, CD10, BCL6 (Fig. D), BCL2 y negativas para TdT (Fig. E), C-MYC, ciclina D1, SOX11, CD23, LEF1, CD21, CD43, CD3, CD5 y EBER. 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La biopsia demostró que las células tumorales presentaban un patrón de crecimiento difuso, compuesto principalmente por células blastoides de tamaño mediano uniforme con núcleos redondos o ligeramente irregulares, cromatina dispersa, nucleolos poco claros y citoplasma de color gris azulado escaso (Fig. F). Las células fueron negativas para CD20 (Fig. G), BCL6 (Fig. H) y tinción de CD3, mientras que fueron positivas para TdT (Fig. I), PAX5, CD38, CD10, BCL2, C-MYC y MUM1. Ki-67 fue de aproximadamente 60%. FISH reveló fusiones de BCL2::IGH (Fig. D) y translocación de MYC (Fig. E, sondas de ruptura), sin translocación de BCL6 (Fig. F). De acuerdo con la quinta clasificación de la OMS, se realizó un diagnóstico de HGBL TdT positivo con reordenamientos de MYC y BCL2 (“doble golpe”) transformado de FL/DLBCL después de 8 meses de confirmación de FL/DLBCL. Luego, se administraron chidamida y pembrolizumab y la enfermedad se mitigó, pero interrumpió la quimioterapia durante 3 meses debido a la pandemia de COVID-19, y la enfermedad progresó. La biopsia de la neoplasia abdominal se tomó una vez más en abril de 2020, y el diagnóstico de HGBL TdT positivo “doble golpe” siguió siendo válido. Este paciente falleció en julio de 2021, con un tiempo de OS de 37.8 meses.\nPara comprender mejor la patogénesis de HGBL positivo para TdT «doble golpe» después del tratamiento de FL/DLBCL, se realizó la secuenciación dirigida de 571 genes relacionados con el linfoma (Tabla complementaria 1) en Nova-seq (Illumina, San Diego, CA, EE. UU.). Shanghai Rightongene Biotechnology Co., Ltd. (Shanghai, China) examinó las variantes, incluidas las SNV (variaciones de un solo nucleótido) y los Indels (inserciones y eliminaciones), en base a las siguientes condiciones de filtro: (1) se eliminaron las SNV o Indels con una frecuencia de alelo variante (MAF) ≥ 0,001 en las bases de datos de 1000 genomas proyecto [], 1000 genomas del este asiático, ExAC todo o ExAC este asiático y gnomAD []; (2) se retuvieron las SNV o Indels con una frecuencia de alelo variante (VAF) ≥ 5%; (3) se retuvieron las SNV o Indels, incluidos los sitios stopgain, stoploss, frameshift, no frameshift y splicing; y (4) se retuvieron las mutaciones sin sentido con sift ≤ 0,05, Polyphen2_HVAR_pred ≥ 0,447 y CADD > 4. KMT2D, FOXO1, CREBBP, ATM, STAT6, BCL7A, DDX3X, MUC4, FGFR3, ARID5B, DDX11 y PRKCSH fueron las co-mutaciones detectadas en los tejidos primarios y transformados, mientras que las mutaciones en CCND3, BIRC6, ROBO1 y CHEK2 surgieron cuando se transformaron en HGBL (Fig.\n\nRelevant medical definitions:\n• lumbago — Dolor en la parte baja de la espalda, generalmente de origen musculoesquelético o asociado a enfermedades sistémicas.\n• ganglios linfáticos inguinales — Estructuras del sistema linfático ubicadas en la región de la ingle que filtran la linfa y participan en la respuesta inmunitaria.\n• lactato deshidrogenasa (LDH) — Enzima presente en muchos tejidos del cuerpo; su aumento en sangre puede indicar daño tisular o proliferación celular anormal.\n• hemoglobina (Hb) — Proteína contenida en los glóbulos rojos que transporta oxígeno desde los pulmones a los tejidos del cuerpo.\n• biopsia del ganglio linfático — Procedimiento diagnóstico que consiste en la extracción y examen histológico de un ganglio linfático para identificar enfermedades como linfomas.\n• inmunohistoquímica (IHC) — Técnica de laboratorio que utiliza anticuerpos específicos para detectar proteínas en tejidos, ayudando en el diagnóstico de neoplasias.\n• Ki-67 — Marcador nuclear de proliferación celular usado para evaluar la agresividad de tumores.\n• hibridación fluorescente in situ (FISH) — Método molecular que utiliza sondas fluorescentes para detectar alteraciones genéticas o reordenamientos cromosómicos en células.\n• BCL2::IGH — Fusión genética entre los genes BCL2 e IGH que conduce a la sobreexpresión de BCL2 y se asocia con linfomas de tipo folicular.\n• biopsia de médula ósea — Procedimiento que extrae una muestra del tejido medular ��seo para analizar la producción celular y detectar infiltraciones malignas.\n• linfoma folicular (FL) — Tipo de linfoma no Hodgkin de crecimiento lento originado en los linfocitos B del centro germinal.\n• linfoma difuso de células B grandes (DLBCL) — Linfoma no Hodgkin agresivo caracterizado por la proliferación difusa de linfocitos B grandes en los ganglios u otros tejidos.\n• etapa IVB — Estadio avanzado de linfoma con afectación extraganglionar y síntomas sistémicos como fiebre o pérdida de peso.\n• R-CHOP — Régimen quimioterápico que combina rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona, usado en linfomas B agresivos.\n• HD-MTX (metotrexato de alta dosis) — Uso de metotrexato en dosis elevadas como quimioterapia para tratar linfomas del sistema nervioso o de alta agresividad.\n• R-EPOCH — Régimen quimioterápico intensificado que incluye rituximab, etopósido, prednisona, vincristina, ciclofosfamida y doxorrubicina.\n• radioterapia — Tratamiento oncológico que utiliza radiación ionizante para destruir células tumorales o reducir masas neoplásicas.\n• enfermedad de progresión (PD) — Situación clínica en la que el tumor continúa creciendo o aparecen nuevas lesiones durante el tratamiento.\n• HGBL TdT positivo “doble golpe” — Linfoma B de alto grado con reordenamientos simultáneos de los genes MYC y BCL2, caracterizado por curso clínico agresivo.\n• chidamida — Inhibidor de histona desacetilasa utilizado como agente antineoplásico en algunos tipos de linfoma y leucemia.\n• pembrolizumab — Anticuerpo monoclonal inhibidor de PD-1 que estimula la respuesta inmune contra células tumorales.\n• secuenciación dirigida — Técnica genómica que analiza regiones específicas del ADN para identificar mutaciones relevantes en el diagnóstico molecular.\n• SNV (variación de un solo nucleótido) — Cambio puntual en la secuencia del ADN que puede alterar la función génica o contribuir al desarrollo de enfermedades.\n• Indel — Mutación genética caracterizada por la inserción o eliminación de pequeños fragmentos de ADN en la secuencia génica.\n• mutación en KMT2D — Alteración del gen KMT2D, que codifica una metiltransferasa implicada en la regulación epigenética y común en linfomas foliculares.\n• mutación en TP53 — Cambio en el gen supresor de tumores TP53 que puede favorecer la proliferación celular descontrolada y resistencia a la quimioterapia.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nEn mayo de 2018, un hombre chino de 43 años fue llevado a nuestro hospital debido a dolor lumbar y aumento de los ganglios linfáticos en la ingle. La historia clínica del paciente se describe según el orden de los eventos importantes. En el análisis de sangre rutinario, se observó un aumento en la lactato deshidrogenasa (LDH; 887 U/L) y una disminución en la hemoglobina (Hb; 105 g/L). La prueba PET/CT reveló múltiples ganglios linfáticos agrandados, incluyendo un gran bulto en el abdomen de 13.9 × 10.6 cm, así como lesiones óseas múltiples. La biopsia de un ganglio linfático del cuello mostró que la estructura del ganglio estaba completamente destruida, compuesta principalmente por linfocitos pequeños a medianos con núcleos redondos o ligeramente irregulares, cromatina profundamente teñida, nucleolos discretos, citoplasma pálido y escaso, y poca apoptosis (Fig. A). También se observó una hiperplasia significativa de células grandes con morfología centroblástica e inmunoblástica en áreas focales, con núcleos grandes y redondos, cromatina condensada, uno o más nucleolos pequeños (Fig. B). La tinción inmunohistoquímica (IHC) mostró que las células eran positivas para CD20 (Fig. C), CD19, CD10, BCL6 (Fig. D), BCL2 y negativas para TdT (Fig. E), C-MYC, ciclina D1, SOX11, CD23, LEF1, CD21, CD43, CD3, CD5 y EBER. El porcentaje de Ki-67 fue del 10% en áreas de células pequeñas y del 40% en áreas de células grandes. La hibridación fluorescente in situ (FISH) mostró que las células eran positivas para la fusión BCL2::IGH (Fig. A), sin translocación de MYC o BCL6 (Fig. B, C). También se realizó una biopsia de médula ósea, donde se observó una hiperplasia extremadamente activa con casi ningún tejido adiposo, y la madre central grande presentaba un patrón de crecimiento difuso. El resultado de IHC mostró que las células eran positivas para CD19, CD20, CD79a, CD10, MUM1, Ki-67, BCL6, C-MYC y BCL2, mientras que eran negativas para CD3 y TdT. Por lo tanto, se diagnosticó al paciente con linfoma folicular de bajo grado (80%) combinado con linfoma difuso de células B grandes (DLBCL) (20%) en etapa IVB, y se le administró el régimen R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona). Después de un ciclo de tratamiento R-CHOP, el dolor lumbar mejoró significativamente, y el régimen se cambió a HD-MTX (metotrexato de alta dosis) combinado con el 80% de dosis de R-EPOCH (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona). Después de 5 ciclos de tratamiento con HD-MTX/R-EPOCH, la masa abdominal se trató con radioterapia adicional de 30 Gy. Sin embargo, después de 6 ciclos de tratamiento, se encontraron múltiples masas en la cavidad abdominal, muchos nódulos alrededor de ambos riñones y la glándula suprarrenal derecha, junto con un aumento en el metabolismo de la glucosa. Por lo tanto, se registró progresión de la enfermedad (PD).\n\nEn enero de 2019, se realizó una biopsia por aspiración con aguja fina de la masa abdominal. La biopsia mostró que las células tumorales presentaban un patrón de crecimiento difuso, compuesto principalmente por células blastoides de tamaño mediano uniforme con núcleos redondos o ligeramente irregulares, cromatina dispersa, nucleolos poco claros y citoplasma de color gris azulado escaso (Fig. F). Las células fueron negativas para CD20 (Fig. G), BCL6 (Fig. H) y tinción de CD3, mientras que fueron positivas para TdT (Fig. I), PAX5, CD38, CD10, BCL2, C-MYC y MUM1. El porcentaje de Ki-67 fue aproximadamente del 60%. La FISH reveló fusiones de BCL2::IGH (Fig. D) y translocación de MYC (Fig. E, sondas de ruptura), sin translocación de BCL6 (Fig. F). Según la quinta clasificación de la OMS, se diagnosticó HGBL TdT positivo con",
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También se observó una hiperplasia significativa de células grandes con morfología centroblastica e inmunoblastica en las áreas focales, con núcleo grande y redondo, cromatina condensada, uno o más nucleolos pequeños (Fig. B). La tinción inmunohistoquímica (IHC) demostró que las células eran positivas para CD20 (Fig. C), CD19, CD10, BCL6 (Fig. D), BCL2 y negativas para TdT (Fig. E), C-MYC, ciclina D1, SOX11, CD23, LEF1, CD21, CD43, CD3, CD5 y EBER. Ki-67 fue del 10% en áreas de células pequeñas y del 40% en áreas de células grandes. La hibridación fluorescente in situ (FISH) demostró que las células eran positivas para la fusión BCL2::IGH (Fig. A), sin translocación de MYC o BCL6 (Fig. B, C). También se realizó la biopsia de la médula ósea, y observamos que la hiperplasia era extremadamente activa con casi ningún tejido adiposo, y la madre central grande presentaba un patrón de crecimiento difuso. 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Sin embargo, se encontraron múltiples masas en la cavidad abdominal, muchos nódulos alrededor de ambos riñones y la glándula suprarrenal derecha, después de 6 ciclos de tratamiento, junto con el aumento del metabolismo de la glucosa. Por lo tanto, logró la enfermedad de progresión (PD).\nEn enero de 2019, se realizó una biopsia por aspiración con aguja fina de la masa abdominal. La biopsia demostró que las células tumorales presentaban un patrón de crecimiento difuso, compuesto principalmente por células blastoides de tamaño mediano uniforme con núcleos redondos o ligeramente irregulares, cromatina dispersa, nucleolos poco claros y citoplasma de color gris azulado escaso (Fig. F). Las células fueron negativas para CD20 (Fig. G), BCL6 (Fig. H) y tinción de CD3, mientras que fueron positivas para TdT (Fig. I), PAX5, CD38, CD10, BCL2, C-MYC y MUM1. Ki-67 fue de aproximadamente 60%. FISH reveló fusiones de BCL2::IGH (Fig. D) y translocación de MYC (Fig. E, sondas de ruptura), sin translocación de BCL6 (Fig. F). De acuerdo con la quinta clasificación de la OMS, se realizó un diagnóstico de HGBL TdT positivo con reordenamientos de MYC y BCL2 (“doble golpe”) transformado de FL/DLBCL después de 8 meses de confirmación de FL/DLBCL. Luego, se administraron chidamida y pembrolizumab y la enfermedad se mitigó, pero interrumpió la quimioterapia durante 3 meses debido a la pandemia de COVID-19, y la enfermedad progresó. La biopsia de la neoplasia abdominal se tomó una vez más en abril de 2020, y el diagnóstico de HGBL TdT positivo “doble golpe” siguió siendo válido. Este paciente falleció en julio de 2021, con un tiempo de OS de 37.8 meses.\nPara comprender mejor la patogénesis de HGBL positivo para TdT «doble golpe» después del tratamiento de FL/DLBCL, se realizó la secuenciación dirigida de 571 genes relacionados con el linfoma (Tabla complementaria 1) en Nova-seq (Illumina, San Diego, CA, EE. UU.). Shanghai Rightongene Biotechnology Co., Ltd. (Shanghai, China) examinó las variantes, incluidas las SNV (variaciones de un solo nucleótido) y los Indels (inserciones y eliminaciones), en base a las siguientes condiciones de filtro: (1) se eliminaron las SNV o Indels con una frecuencia de alelo variante (MAF) ≥ 0,001 en las bases de datos de 1000 genomas proyecto [], 1000 genomas del este asiático, ExAC todo o ExAC este asiático y gnomAD []; (2) se retuvieron las SNV o Indels con una frecuencia de alelo variante (VAF) ≥ 5%; (3) se retuvieron las SNV o Indels, incluidos los sitios stopgain, stoploss, frameshift, no frameshift y splicing; y (4) se retuvieron las mutaciones sin sentido con sift ≤ 0,05, Polyphen2_HVAR_pred ≥ 0,447 y CADD > 4. KMT2D, FOXO1, CREBBP, ATM, STAT6, BCL7A, DDX3X, MUC4, FGFR3, ARID5B, DDX11 y PRKCSH fueron las co-mutaciones detectadas en los tejidos primarios y transformados, mientras que las mutaciones en CCND3, BIRC6, ROBO1 y CHEK2 surgieron cuando se transformaron en HGBL (Fig.\n",
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El examen de PET/CT mostró múltiples agrandamientos de los ganglios linfáticos, incluido un gran bulto abdominal de 13.9 × 10.6 cm, junto con múltiples lesiones óseas. La biopsia del ganglio linfático cervical demostró que la estructura del ganglio linfático estaba completamente destruida, que estaba compuesta principalmente por linfocitos pequeños a medianos con núcleo redondo o ligeramente irregular, cromatina profundamente teñida, nucleolos discretos, citoplasma pálido escaso y apoptosis rara (Fig. A). También se observó una hiperplasia significativa de células grandes con morfología centroblastica e inmunoblastica en las áreas focales, con núcleo grande y redondo, cromatina condensada, uno o más nucleolos pequeños (Fig. B). La tinción inmunohistoquímica (IHC) demostró que las células eran positivas para CD20 (Fig. C), CD19, CD10, BCL6 (Fig. D), BCL2 y negativas para TdT (Fig. E), C-MYC, ciclina D1, SOX11, CD23, LEF1, CD21, CD43, CD3, CD5 y EBER. 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Después de 1 ciclo de tratamiento R-CHOP, el lumbago se alivió significativamente y el régimen de tratamiento se cambió a HD-MTX (metotrexato de alta dosis) combinado con 80% de dosis de R-EPOCH (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vindesina, prednisona). Después de 5 ciclos de tratamiento HD-MTX/R-EPOCH, la masa abdominal se trató con 30 Gy de radioterapia adicional. Sin embargo, se encontraron múltiples masas en la cavidad abdominal, muchos nódulos alrededor de ambos riñones y la glándula suprarrenal derecha, después de 6 ciclos de tratamiento, junto con el aumento del metabolismo de la glucosa. Por lo tanto, logró la enfermedad de progresión (PD).\nEn enero de 2019, se realizó una biopsia por aspiración con aguja fina de la masa abdominal. La biopsia demostró que las células tumorales presentaban un patrón de crecimiento difuso, compuesto principalmente por células blastoides de tamaño mediano uniforme con núcleos redondos o ligeramente irregulares, cromatina dispersa, nucleolos poco claros y citoplasma de color gris azulado escaso (Fig. F). Las células fueron negativas para CD20 (Fig. G), BCL6 (Fig. H) y tinción de CD3, mientras que fueron positivas para TdT (Fig. I), PAX5, CD38, CD10, BCL2, C-MYC y MUM1. Ki-67 fue de aproximadamente 60%. FISH reveló fusiones de BCL2::IGH (Fig. D) y translocación de MYC (Fig. E, sondas de ruptura), sin translocación de BCL6 (Fig. F). De acuerdo con la quinta clasificación de la OMS, se realizó un diagnóstico de HGBL TdT positivo con reordenamientos de MYC y BCL2 (“doble golpe”) transformado de FL/DLBCL después de 8 meses de confirmación de FL/DLBCL. Luego, se administraron chidamida y pembrolizumab y la enfermedad se mitigó, pero interrumpió la quimioterapia durante 3 meses debido a la pandemia de COVID-19, y la enfermedad progresó. La biopsia de la neoplasia abdominal se tomó una vez más en abril de 2020, y el diagnóstico de HGBL TdT positivo “doble golpe” siguió siendo válido. Este paciente falleció en julio de 2021, con un tiempo de OS de 37.8 meses.\nPara comprender mejor la patogénesis de HGBL positivo para TdT «doble golpe» después del tratamiento de FL/DLBCL, se realizó la secuenciación dirigida de 571 genes relacionados con el linfoma (Tabla complementaria 1) en Nova-seq (Illumina, San Diego, CA, EE. UU.). Shanghai Rightongene Biotechnology Co., Ltd. (Shanghai, China) examinó las variantes, incluidas las SNV (variaciones de un solo nucleótido) y los Indels (inserciones y eliminaciones), en base a las siguientes condiciones de filtro: (1) se eliminaron las SNV o Indels con una frecuencia de alelo variante (MAF) ≥ 0,001 en las bases de datos de 1000 genomas proyecto [], 1000 genomas del este asiático, ExAC todo o ExAC este asiático y gnomAD []; (2) se retuvieron las SNV o Indels con una frecuencia de alelo variante (VAF) ≥ 5%; (3) se retuvieron las SNV o Indels, incluidos los sitios stopgain, stoploss, frameshift, no frameshift y splicing; y (4) se retuvieron las mutaciones sin sentido con sift ≤ 0,05, Polyphen2_HVAR_pred ≥ 0,447 y CADD > 4. KMT2D, FOXO1, CREBBP, ATM, STAT6, BCL7A, DDX3X, MUC4, FGFR3, ARID5B, DDX11 y PRKCSH fueron las co-mutaciones detectadas en los tejidos primarios y transformados, mientras que las mutaciones en CCND3, BIRC6, ROBO1 y CHEK2 surgieron cuando se transformaron en HGBL (Fig.\n\nRelevant medical definitions:\n• lumbago — Dolor en la parte baja de la espalda, generalmente de origen musculoesquelético o asociado a enfermedades sistémicas.\n• ganglios linfáticos inguinales — Estructuras del sistema linfático ubicadas en la región de la ingle que filtran la linfa y participan en la respuesta inmunitaria.\n• lactato deshidrogenasa (LDH) — Enzima presente en muchos tejidos del cuerpo; su aumento en sangre puede indicar daño tisular o proliferación celular anormal.\n• hemoglobina (Hb) — Proteína contenida en los glóbulos rojos que transporta oxígeno desde los pulmones a los tejidos del cuerpo.\n• biopsia del ganglio linfático — Procedimiento diagnóstico que consiste en la extracción y examen histológico de un ganglio linfático para identificar enfermedades como linfomas.\n• inmunohistoquímica (IHC) — Técnica de laboratorio que utiliza anticuerpos específicos para detectar proteínas en tejidos, ayudando en el diagnóstico de neoplasias.\n• Ki-67 — Marcador nuclear de proliferación celular usado para evaluar la agresividad de tumores.\n• hibridación fluorescente in situ (FISH) — Método molecular que utiliza sondas fluorescentes para detectar alteraciones genéticas o reordenamientos cromosómicos en células.\n• BCL2::IGH — Fusión genética entre los genes BCL2 e IGH que conduce a la sobreexpresión de BCL2 y se asocia con linfomas de tipo folicular.\n• biopsia de médula ósea — Procedimiento que extrae una muestra del tejido medular óseo para analizar la producción celular y detectar infiltraciones malignas.\n• linfoma folicular (FL) — Tipo de linfoma no Hodgkin de crecimiento lento originado en los linfocitos B del centro germinal.\n• linfoma difuso de células B grandes (DLBCL) — Linfoma no Hodgkin agresivo caracterizado por la proliferación difusa de linfocitos B grandes en los ganglios u otros tejidos.\n• etapa IVB — Estadio avanzado de linfoma con afectación extraganglionar y síntomas sistémicos como fiebre o pérdida de peso.\n• R-CHOP — Régimen quimioterápico que combina rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona, usado en linfomas B agresivos.\n• HD-MTX (metotrexato de alta dosis) — Uso de metotrexato en dosis elevadas como quimioterapia para tratar linfomas del sistema nervioso o de alta agresividad.\n• R-EPOCH — Régimen quimioterápico intensificado que incluye rituximab, etopósido, prednisona, vincristina, ciclofosfamida y doxorrubicina.\n• radioterapia — Tratamiento oncológico que utiliza radiación ionizante para destruir células tumorales o reducir masas neoplásicas.\n• enfermedad de progresión (PD) — Situación clínica en la que el tumor continúa creciendo o aparecen nuevas lesiones durante el tratamiento.\n• HGBL TdT positivo “doble golpe” — Linfoma B de alto grado con reordenamientos simultáneos de los genes MYC y BCL2, caracterizado por curso clínico agresivo.\n• chidamida — Inhibidor de histona desacetilasa utilizado como agente antineoplásico en algunos tipos de linfoma y leucemia.\n• pembrolizumab — Anticuerpo monoclonal inhibidor de PD-1 que estimula la respuesta inmune contra células tumorales.\n• secuenciación dirigida — Técnica genómica que analiza regiones específicas del ADN para identificar mutaciones relevantes en el diagnóstico molecular.\n• SNV (variación de un solo nucleótido) — Cambio puntual en la secuencia del ADN que puede alterar la función génica o contribuir al desarrollo de enfermedades.\n• Indel — Mutación genética caracterizada por la inserción o eliminación de pequeños fragmentos de ADN en la secuencia génica.\n• mutación en KMT2D — Alteración del gen KMT2D, que codifica una metiltransferasa implicada en la regulación epigenética y común en linfomas foliculares.\n• mutación en TP53 — Cambio en el gen supresor de tumores TP53 que puede favorecer la proliferación celular descontrolada y resistencia a la quimioterapia.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nEn mayo de 2018, un varón chino de 43 años fue ingresado en nuestro centro clínico con dolor lumbar y adenopatía inguinal. La cronología de los eventos relevantes en el curso de la enfermedad se presenta en la figura. El análisis hematológico rutinario reveló un incremento en la lactato deshidrogenasa (LDH; 887 U/L) y una disminución en la hemoglobina (Hb; 105 g/L). La tomografía por emisión de positrón combinada con tomografía computarizada (PET/CT) mostró múltiples adenopatías, incluyendo una masa abdominal de 13.9 × 10.6 cm, así como lesiones óseas múltiples. La biopsia de ganglio linfático cervical reveló una completa destrucción de la arquitectura ganglionar, con predominio de linfocitos pequeños a medianos, caracterizados por núcleos redondos o ligeramente irregulares, cromatina profundamente teñida, nucleolos discretos, citoplasma escaso y pálido, y una escasa presencia de apoptosis (Fig. A). Se observó una hiperplasia significativa de células grandes con morfología centroblástica e inmunoblástica, presentando núcleos grandes y redondos, cromatina condensada, uno o más nucleolos pequeños (Fig. B). La inmunohistoquímica (IHC) demostró positividad para CD20 (Fig. C), CD19, CD10, BCL6 (Fig. D), BCL2, y negatividad para TdT (Fig. E), C-MYC, ciclina D1, SOX11, CD23, LEF1, CD21, CD43, CD3, CD5 y EBER. El índice Ki-67 fue del 10% en áreas de células pequeñas y del 40% en áreas de células grandes. La hibridación fluorescente in situ (FISH) reveló positividad para la fusión BCL2::IGH (Fig. A), sin translocación de MYC o BCL6 (Fig. B, C). La biopsia de médula ósea mostró hiperplasia extremadamente activa, con escaso tejido adiposo y un patrón de crecimiento difuso en la madre central grande. La IHC en esta muestra mostró positividad para CD19, CD20, CD79a, CD10, MUM1, Ki-67, BCL6, C-MYC y BCL2, y negatividad para CD3 y TdT. Por lo tanto, se estableció el diagnóstico de linfoma folicular (FL) de bajo grado (80%) combinado con linfoma difuso de células B grandes (DLBCL) (20%) en estadio IVB, y se inició el régimen R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona). Tras un ciclo de R-CHOP, el dolor lumbar mejoró significativamente, y el régimen se modificó a HD-MTX (metotrexato de alta dosis) combinado con el 80% de dosis de R-EPOCH (rituximab, etopósido, prednisona, vincristina, ciclofosfamida, doxorrubicina). Tras cinco ciclos de HD-MTX/R-EPOCH, la masa abdominal fue tratada con radioterapia adicional de 30 Gy. Sin embargo, tras seis ciclos de tratamiento, se observaron múltiples masas en la cavidad abdominal, nódulos perirrenales y en la glándula suprarrenal derecha, junto con aumento del metabolismo glucosídico, lo que indicó progresión de la enfermedad (PD).\n\nEn enero de 2019, se realizó una biopsia por punción con aguja fina de la masa abdominal. La muestra mostró un patrón de crecimiento difuso, compuesto principalmente por células blastoides de tamaño uniforme mediano, con núcleos redondos o ligeramente irregulares, cromatina dispersa, nucleolos poco claros y citoplasma escaso de color gris azulado (Fig. F). Las células fueron negativas para CD20 (Fig. G), BCL6 (Fig. H) y CD3, pero positivas para TdT (Fig. I), PAX5, CD38, CD10, BCL2, C-MYC y MUM1. El índice Ki-67 fue aproximadamente del 60%. La FISH reveló fusiones BCL2::IGH (Fig. D) y translocación de MYC (Fig. E, sondas de ruptura), sin translocación de BCL6 (Fig. F). Según la quinta clasificación de la OMS, se diagnosticó un linfoma de alto grado con positividad para TdT y reordenamientos de MYC y BCL2 (\"doble golpe\"), transformado a partir de FL/DLBCL, tras ocho meses de diagnóstico confirmado de FL/DLBCL.",
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+    "fulltext": "Mujer de 72 años de edad con diagnóstico oncológico de carcinoma urotelial de vejiga de alto grado con compromiso secundario ganglionar y óseo. Como antecedentes personales se mencionan: hipertensión arterial, tabaquismo, adenocarcinoma de pulmón estadio I y una neoplasia papilar mucinosa intraductal del páncreas en controles. El primer tratamiento propuesto para su cáncer de vejiga fue una cistoanexo-histerectomía total, logrando un margen quirúrgico libre de compromiso neoplásico. La anatomía patológica mostró un carcinoma urotelial de alto grado con infiltración de techo, cara posterior y cara lateral derecha vesical, y compromiso extravesical del cuerpo uterino y ambos anexos. Luego realizó tratamiento quimioterápico con carboplatino AUC 6 + gemcitabina durante 6 ciclos con respuesta parcial. Al año de la cirugía, intercurrió con un episodio de hematoquecia, tenesmo y dolor rectal. En la colonoscopía se observó una lesión estenosante de aspecto neoplásico que ocluía la luz, a 10 cm del margen anal, impidiendo el paso del endoscopio. Hasta dicho sector, la mucosa aparentaba normal. A la espera de los resultados de la biopsia se solicitó resonancia magnética de abdomen y pelvis con contraste, cuyo informe describió una lesión sólida rectal de 5 cm de longitud que estenosaba la luz y atravesaba el peritoneo, a 6 cm del margen anal. Se acompañaba de 3 ganglios regionales con características sugestivas de malignidad. Se realizó biopsia de la lesión durante la vídeo-colonoscopia y la anatomía patológica informó una metástasis de neoplasia pobremente diferenciada. La positividad inmunohistoquímica con GATA 3 y CK20 y negatividad con TTF1, CDX2,P63 y PAX8, junto con los antecedentes oncológicos, resultaron en el diagnóstico de metástasis de probable origen urotelial. Debido a dichos hallazgos se recomendó iniciar tratamiento con pembrolizumab y valoración para eventual radioterapia a nivel rectal.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nMujer de 72 años de edad con diagnóstico oncológico de carcinoma urotelial de vejiga de alto grado con compromiso secundario ganglionar y óseo. Como antecedentes personales se mencionan: hipertensión arterial, tabaquismo, adenocarcinoma de pulmón estadio I y una neoplasia papilar mucinosa intraductal del páncreas en controles. El primer tratamiento propuesto para su cáncer de vejiga fue una cistoanexo-histerectomía total, logrando un margen quirúrgico libre de compromiso neoplásico. La anatomía patológica mostró un carcinoma urotelial de alto grado con infiltración de techo, cara posterior y cara lateral derecha vesical, y compromiso extravesical del cuerpo uterino y ambos anexos. Luego realizó tratamiento quimioterápico con carboplatino AUC 6 + gemcitabina durante 6 ciclos con respuesta parcial. Al año de la cirugía, intercurrió con un episodio de hematoquecia, tenesmo y dolor rectal. En la colonoscopía se observó una lesión estenosante de aspecto neoplásico que ocluía la luz, a 10 cm del margen anal, impidiendo el paso del endoscopio. Hasta dicho sector, la mucosa aparentaba normal. A la espera de los resultados de la biopsia se solicitó resonancia magnética de abdomen y pelvis con contraste, cuyo informe describió una lesión sólida rectal de 5 cm de longitud que estenosaba la luz y atravesaba el peritoneo, a 6 cm del margen anal. Se acompañaba de 3 ganglios regionales con características sugestivas de malignidad. Se realizó biopsia de la lesión durante la vídeo-colonoscopia y la anatomía patológica informó una metástasis de neoplasia pobremente diferenciada. La positividad inmunohistoquímica con GATA 3 y CK20 y negatividad con TTF1, CDX2,P63 y PAX8, junto con los antecedentes oncológicos, resultaron en el diagnóstico de metástasis de probable origen urotelial. Debido a dichos hallazgos se recomendó iniciar tratamiento con pembrolizumab y valoración para eventual radioterapia a nivel rectal.\n\nRelevant medical definitions:\n• carcinoma urotelial de vejiga de alto grado — Neoplasia maligna que se origina en el urotelio vesical con células que muestran alta atipia y agresividad.\n• metástasis ósea — Diseminación de células tumorales hacia el hueso, formando focos secundarios de neoplasia.\n• cistoanexo-histerectomía total — Procedimiento quirúrgico que consiste en la resección del útero, anexos (ovarios y trompas) y vejiga.\n• carboplatino — Quimioterápico de la familia del platino que induce daño del ADN en células tumorales.\n• gemcitabina — Antimetabolito utilizado en quimioterapia que interfiere con la síntesis de ADN en células malignas.\n• respuesta parcial — Reducción significativa del volumen tumoral, pero sin desaparición completa de la enfermedad.\n• hematoquecia — Paso de sangre roja fresca por el recto o en las heces.\n• tenesmo — Sensación persistente e ineficaz de necesidad de evacuar que no se alivia con la defecación.\n• resonancia magnética con contraste — Método de imagen que utiliza campos magnéticos y agente de contraste para visualizar tejidos internos con alta resolución.\n• biopsia — Obtención de una muestra de tejido con fines diagnósticos mediante examen histológico.\n• inmunohistoquímica — Técnica que utiliza anticuerpos para detectar proteínas específicas en cortes histológicos.\n• GATA3 — Factor de transcripción frecuentemente expresado en células uroteliales y mamarias, usado en diagnóstico inmunohistoquímico.\n• CK20 — Citoqueratina tipo 20, un marcador de epitelio urinario y gastrointestinal usado en diagnóstico patológico.\n• TTF1 — Factor de transcripción tiroideo-pulmonar 1, marcador de tejido pulmonar o tiroideo en estudios inmunohistoquímicos.\n• CDX2 — Factor de transcripción expresado en epitelio intestinal, útil como marcador de origen gastrointestinal.\n• P63 — Proteína del complejo p53 expresada en epitelios escamosos y células basales, usada en diagnóstico inmunohistoquímico.\n• PAX8 — Factor de transcripción que se expresa en tejidos urológicos y ginecológicos, útil como marcador inmunohistoquímico.\n• pembrolizumab — Anticuerpo monoclonal inhibidor de PD-1 que potencia la respuesta inmunitaria contra células tumorales.\n• radioterapia — Tratamiento que emplea radiación ionizante para destruir células malignas localmente.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 72 años tiene un tipo de cáncer llamado carcinoma urotelial de vejiga de alto grado. Este cáncer también se ha extendido a los ganglios y al hueso. Tiene antecedentes de hipertensión, fumó, tuvo cáncer de pulmón en etapa temprana y una neoplasia en el páncreas. El primer tratamiento fue una cirugía para quitar la vejiga, el útero y los anexos. La cirugía no encontró células cancerosas en los bordes. El examen de la biopsia mostró que el cáncer se había extendido a la parte superior, posterior y lateral derecha de la vejiga, así como al útero y anexos. Luego recibió quimioterapia con carboplatino y gemcitabina durante 6 ciclos, lo cual redujo el tamaño del tumor, pero no lo eliminó. Un año después, tuvo sangre en las heces, dolor y necesidad de evacuar. En una colonoscopia se encontró una lesión en el recto que bloqueaba el paso del tubo. La resonancia magnética mostró una lesión de 5 cm en el recto que atravesaba el peritoneo y 3 ganglios sospechosos. La biopsia confirmó que era una metástasis de un cáncer poco diferenciado. Los resultados de inmunohistoquímica, junto con su historial médico, indicaron que la metástasis probablemente vino del cáncer de vejiga. Por eso, se le recomendó iniciar tratamiento con pembrolizumab y considerar radioterapia en el recto.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nMujer de 72 años de edad con diagnóstico oncológico de carcinoma urotelial de vejiga de alto grado con compromiso secundario ganglionar y óseo. Como antecedentes personales se mencionan: hipertensión arterial, tabaquismo, adenocarcinoma de pulmón estadio I y una neoplasia papilar mucinosa intraductal del páncreas en controles. El primer tratamiento propuesto para su cáncer de vejiga fue una cistoanexo-histerectomía total, logrando un margen quirúrgico libre de compromiso neoplásico. La anatomía patológica mostró un carcinoma urotelial de alto grado con infiltración de techo, cara posterior y cara lateral derecha vesical, y compromiso extravesical del cuerpo uterino y ambos anexos. Luego realizó tratamiento quimioterápico con carboplatino AUC 6 + gemcitabina durante 6 ciclos con respuesta parcial. Al año de la cirugía, intercurrió con un episodio de hematoquecia, tenesmo y dolor rectal. En la colonoscopía se observó una lesión estenosante de aspecto neoplásico que ocluía la luz, a 10 cm del margen anal, impidiendo el paso del endoscopio. Hasta dicho sector, la mucosa aparentaba normal. A la espera de los resultados de la biopsia se solicitó resonancia magnética de abdomen y pelvis con contraste, cuyo informe describió una lesión sólida rectal de 5 cm de longitud que estenosaba la luz y atravesaba el peritoneo, a 6 cm del margen anal. Se acompañaba de 3 ganglios regionales con características sugestivas de malignidad. Se realizó biopsia de la lesión durante la vídeo-colonoscopia y la anatomía patológica informó una metástasis de neoplasia pobremente diferenciada. La positividad inmunohistoquímica con GATA 3 y CK20 y negatividad con TTF1, CDX2,P63 y PAX8, junto con los antecedentes oncológicos, resultaron en el diagnóstico de metástasis de probable origen urotelial. 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Entre sus antecedentes médicos se encuentran hipertensión arterial, tabaquismo, un adenocarcinoma de pulmón en estadio I y una neoplasia papilar mucinosa intraductal del páncreas detectada en controles. El primer tratamiento para su cáncer de vejiga fue una cistoanexo-histerectomía total, una cirugía que consiste en la extirpación del útero, anexos (ovarios y trompas) y vejiga. La cirugía logró un margen libre de células cancerosas. La anatomía patológica reveló un carcinoma urotelial de alto grado que se extendía al techo, la cara posterior y la cara lateral derecha de la vejiga, y también afectaba el cuerpo uterino y ambos anexos.\n\nPosteriormente, recibió quimioterapia con carboplatino y gemcitabina durante seis ciclos, lo cual provocó una reducción parcial del tumor, aunque no su completa desaparición. Un año después de la cirugía, la paciente presentó hematoquecia (sangrado rectal), tenesmo (dolor y sensación de necesidad de evacuar sin lograrlo) y dolor rectal. En una colonoscopía se observó una lesión estenosante (que estrechaba el intestino) con aspecto neoplásico, ubicada a 10 cm del margen anal, que impidió el paso del endoscopio. La mucosa hasta ese punto parecía normal. Mientras se esperaban los resultados de la biopsia, se realizó una resonancia magnética de abdomen y pelvis con contraste, que mostró una lesión sólida de 5 cm en el recto, que estrechaba la luz y atravesaba el peritoneo, a 6 cm del margen anal. También se detectaron tres ganglios regionales con características sospechosas de malignidad.\n\nDurante la colonoscopía se realizó una biopsia de la lesión, cuyo informe patológico indicó una metástasis de neoplasia pobremente diferenciada. La inmunohistoquímica mostró positividad para GATA3 y CK20, y negatividad para TTF1, CDX2, P63 y PAX8. Estos resultados, junto con su historial oncológico, llevaron al diagnóstico de una metástasis probablemente originada en el carcinoma urotelial de la vejiga. Por estos hallazgos, se recomendó iniciar el tratamiento con pembrolizumab, un medicamento que estimula el sistema inmunitario contra las células cancerosas, y se consideró la posibilidad de radioterapia en el área rectal.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nMujer de 72 años de edad con diagnóstico oncológico de carcinoma urotelial de vejiga de alto grado con compromiso secundario ganglionar y óseo. Como antecedentes personales se mencionan: hipertensión arterial, tabaquismo, adenocarcinoma de pulmón estadio I y una neoplasia papilar mucinosa intraductal del páncreas en controles. El primer tratamiento propuesto para su cáncer de vejiga fue una cistoanexo-histerectomía total, logrando un margen quirúrgico libre de compromiso neoplásico. La anatomía patológica mostró un carcinoma urotelial de alto grado con infiltración de techo, cara posterior y cara lateral derecha vesical, y compromiso extravesical del cuerpo uterino y ambos anexos. Luego realizó tratamiento quimioterápico con carboplatino AUC 6 + gemcitabina durante 6 ciclos con respuesta parcial. Al año de la cirugía, intercurrió con un episodio de hematoquecia, tenesmo y dolor rectal. En la colonoscopía se observó una lesión estenosante de aspecto neoplásico que ocluía la luz, a 10 cm del margen anal, impidiendo el paso del endoscopio. Hasta dicho sector, la mucosa aparentaba normal. A la espera de los resultados de la biopsia se solicitó resonancia magnética de abdomen y pelvis con contraste, cuyo informe describió una lesión sólida rectal de 5 cm de longitud que estenosaba la luz y atravesaba el peritoneo, a 6 cm del margen anal. Se acompañaba de 3 ganglios regionales con características sugestivas de malignidad. Se realizó biopsia de la lesión durante la vídeo-colonoscopia y la anatomía patológica informó una metástasis de neoplasia pobremente diferenciada. La positividad inmunohistoquímica con GATA 3 y CK20 y negatividad con TTF1, CDX2,P63 y PAX8, junto con los antecedentes oncológicos, resultaron en el diagnóstico de metástasis de probable origen urotelial. Debido a dichos hallazgos se recomendó iniciar tratamiento con pembrolizumab y valoración para eventual radioterapia a nivel rectal.\n\nRelevant medical definitions:\n• carcinoma urotelial de vejiga de alto grado — Neoplasia maligna que se origina en el urotelio vesical con células que muestran alta atipia y agresividad.\n• metástasis ósea — Diseminación de células tumorales hacia el hueso, formando focos secundarios de neoplasia.\n• cistoanexo-histerectomía total — Procedimiento quirúrgico que consiste en la resección del útero, anexos (ovarios y trompas) y vejiga.\n• carboplatino — Quimioterápico de la familia del platino que induce daño del ADN en células tumorales.\n• gemcitabina — Antimetabolito utilizado en quimioterapia que interfiere con la síntesis de ADN en células malignas.\n• respuesta parcial — Reducción significativa del volumen tumoral, pero sin desaparición completa de la enfermedad.\n• hematoquecia — Paso de sangre roja fresca por el recto o en las heces.\n• tenesmo — Sensación persistente e ineficaz de necesidad de evacuar que no se alivia con la defecación.\n• resonancia magnética con contraste — Método de imagen que utiliza campos magnéticos y agente de contraste para visualizar tejidos internos con alta resolución.\n• biopsia — Obtención de una muestra de tejido con fines diagnósticos mediante examen histológico.\n• inmunohistoquímica — Técnica que utiliza anticuerpos para detectar proteínas específicas en cortes histológicos.\n• GATA3 — Factor de transcripción frecuentemente expresado en células uroteliales y mamarias, usado en diagnóstico inmunohistoquímico.\n• CK20 — Citoqueratina tipo 20, un marcador de epitelio urinario y gastrointestinal usado en diagnóstico patológico.\n• TTF1 — Factor de transcripción tiroideo-pulmonar 1, marcador de tejido pulmonar o tiroideo en estudios inmunohistoquímicos.\n• CDX2 — Factor de transcripción expresado en epitelio intestinal, útil como marcador de origen gastrointestinal.\n• P63 — Proteína del complejo p53 expresada en epitelios escamosos y células basales, usada en diagnóstico inmunohistoquímico.\n• PAX8 — Factor de transcripción que se expresa en tejidos urológicos y ginecológicos, útil como marcador inmunohistoquímico.\n• pembrolizumab — Anticuerpo monoclonal inhibidor de PD-1 que potencia la respuesta inmunitaria contra células tumorales.\n• radioterapia — Tratamiento que emplea radiación ionizante para destruir células malignas localmente.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nPaciente femenina de 72 años, con diagnóstico de carcinoma urotelial de vejiga de alto grado, caracterizado por una elevada atipia celular y agresividad biológica, con compromiso ganglionar y óseo secundario. En su historial clínico se documentan hipertensión arterial, tabaquismo, adenocarcinoma pulmonar de estadio I y neoplasia papilar mucinosa intraductal pancreática, detectada en estudios de seguimiento. El primer esquema terapéutico propuesto fue una cistoanexo-histerectomía total, que logró un margen quirúrgico libre de compromiso tumoral. La anatomía patológica reveló un carcinoma urotelial de alto grado con infiltración en el techo, cara posterior y cara lateral derecha de la vejiga, así como extensión extravesical al cuerpo uterino y ambos anexos. Posteriormente, se administró quimioterapia con carboplatino (AUC 6) y gemcitabina durante seis ciclos, obteniéndose una respuesta parcial, definida como reducción significativa del volumen tumoral sin completa remisión de la enfermedad.\n\nUn año después de la cirugía, se presentó con hematoquecia, tenesmo y dolor rectal. La colonoscopía evidenció una lesión estenosante de aspecto neoplásico, localizada a 10 cm del margen anal, que obstruía la luz intestinal y impedía el avance del endoscopio. La mucosa proximal aparecía normal. Mientras se esperaban los resultados de la biopsia, se realizó resonancia magnética abdominal y pélvica con contraste, que mostró una lesión sólida rectal de 5 cm de longitud, con estenosis luminal y perforación peritoneal, a 6 cm del margen anal, acompañada de tres ganglios regionales con hallazgos sugestivos de malignidad. Durante la vídeo-colonoscopia se obtuvo biopsia de la lesión, cuyo informe patológico reveló una metástasis de neoplasia pobremente diferenciada.\n\nLa inmunohistoquímica mostró positividad para GATA3 y CK20, y negatividad para TTF1, CDX2, P63 y PAX8, hallazgos consistentes con un origen urotelial. Considerando estos resultados y el historial oncológico previo, se estableció el diagnóstico de metástasis de probable origen urotelial. En virtud de estos hallazgos, se recomendó iniciar tratamiento con pembrolizumab, inhibidor del receptor PD-1, con el fin de potenciar la respuesta inmunitaria contra la neoplasia, y se programó una evaluación para posible radioterapia local en el segmento rectal afectado.",
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+    "fulltext": "Una mujer de 72 años (40,3 kg, 139 cm) fue remitida a nuestra clínica del dolor para el tratamiento de la lumbalgia tras dos cirugías de la espalda. Había sido sometida a una cirugía de la espalda (fusión intersomática lumbar posterior (PLIF en L4-5) más estabilización de la columna vertebral (L3)) para la estenosis del canal espinal lumbar 4 años antes de la presentación actual. Dos semanas después de la cirugía inicial, se sometió a una nueva operación debido a errores en la colocación de los tornillos y sus síntomas desaparecieron después de la cirugía. Sin embargo, su lumbalgia volvió a aparecer tras una caída 5 meses antes de la presentación actual. La parálisis de las extremidades inferiores no era evidente tras este episodio. Una alteración sensorial que había existido antes de las cirugías no cambió. No se encontraron nuevas lesiones, como un receso lateral o estenosis foraminal, hernia de núcleo pulposo o fractura, en las radiografías o imágenes de resonancia magnética (Fig. ). La institución médica anterior prescribió paracetamol y tramadol para la lumbalgia y realizó un bloqueo epidural caudal con 5 ml de lidocaína al 1% y 1,65 mg de dexametasona. Sin embargo, ninguno de los tratamientos proporcionó alivio del dolor y la paciente fue remitida a nuestra clínica del dolor. Tenía varias comorbilidades, entre ellas diabetes mellitus, hipertensión, disfunción renal, hipotiroidismo, artritis reumatoide y regurgitación gastroesofágica, y los médicos de cinco centros diferentes le prescribieron 27 medicamentos diferentes. Por consiguiente, decidimos no utilizar medicamentos adicionales para el tratamiento de primera línea debido a la polifarmacia y la disfunción renal, y realizamos un bloqueo epidural bilateral con la paciente en posición prona. Se colocó un transductor convexo en una orientación longitudinal al nivel de la apófisis transversa de L2, 3 cm lateral a la línea media. No se pudieron identificar las apófisis transversas de L4 y L5 debido a los artefactos ecogénicos debidos a los instrumentos quirúrgicos. La superficie posterior de la apófisis transversa de L2 se identificó utilizando una técnica aséptica. Después de anestesiar el punto de punción con 2 ml de lidocaína al 1%, se insertó la aguja en el plano del haz de ultrasonidos en dirección cefálica caudal. Tras la confirmación de la punta de la aguja en la superficie de la apófisis transversa de L2, se inyectaron 20 ml de ropivacaína al 0,1875% (cuatro veces la dilución del producto comercial) en el plano objetivo entre los músculos erectores de la columna y la apófisis transversa (Fig. ). Este procedimiento se repitió en el lado contralateral. Veinticinco minutos después, la paciente informó una sensación de calor en la parte baja de la espalda y un alivio casi completo del dolor, que era aproximadamente < 10% de su gravedad original. Había una zona de disminución de la sensación de frío que se extendía desde T12 hasta L5, sin cambios en el abdomen anterior y lateral. Desafortunadamente, no se realizó la prueba de punción. El alivio del dolor duró aproximadamente 10 h tras el bloqueo inicial. Repetimos este procedimiento un total de tres veces en un mes. Finalmente, la paciente informó que su nivel basal diario de dolor lumbar había disminuido a < 40% de su gravedad original. Estaba satisfecha con el grado de control del dolor y no deseaba someterse a tratamientos adicionales, como epiduroscopia o estimulación de la médula espinal (SCS).\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish texts to make them very simple and easy to understand.\nYour goal is to rewrite the provided input text for younger readers (Fernández Huerta 70–100; grade 5–7).\nUse short sentences, simple words, and friendly tone. Avoid technical or complex expressions.\nKeep all important factual details, but remove jargon.\nReturn only the rewritten text without commentary.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 72 años (40,3 kg, 139 cm) fue remitida a nuestra clínica del dolor para el tratamiento de la lumbalgia tras dos cirugías de la espalda. Había sido sometida a una cirugía de la espalda (fusión intersomática lumbar posterior (PLIF en L4-5) más estabilización de la columna vertebral (L3)) para la estenosis del canal espinal lumbar 4 años antes de la presentación actual. Dos semanas después de la cirugía inicial, se sometió a una nueva operación debido a errores en la colocación de los tornillos y sus síntomas desaparecieron después de la cirugía. Sin embargo, su lumbalgia volvió a aparecer tras una caída 5 meses antes de la presentación actual. La parálisis de las extremidades inferiores no era evidente tras este episodio. Una alteración sensorial que había existido antes de las cirugías no cambió. No se encontraron nuevas lesiones, como un receso lateral o estenosis foraminal, hernia de núcleo pulposo o fractura, en las radiografías o imágenes de resonancia magnética (Fig. ). La institución médica anterior prescribió paracetamol y tramadol para la lumbalgia y realizó un bloqueo epidural caudal con 5 ml de lidocaína al 1% y 1,65 mg de dexametasona. Sin embargo, ninguno de los tratamientos proporcionó alivio del dolor y la paciente fue remitida a nuestra clínica del dolor. 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Repetimos este procedimiento un total de tres veces en un mes. Finalmente, la paciente informó que su nivel basal diario de dolor lumbar había disminuido a < 40% de su gravedad original. Estaba satisfecha con el grado de control del dolor y no deseaba someterse a tratamientos adicionales, como epiduroscopia o estimulación de la médula espinal (SCS).\n\nRelevant medical definitions:\n• lumbalgia — Dolor localizado en la región lumbar o parte baja de la espalda, que puede deberse a causas musculoesqueléticas, nerviosas o degenerativas.\n• fusión intersomática lumbar posterior (PLIF) — Procedimiento quirúrgico que une dos o más vértebras lumbares mediante injertos óseos e instrumentación posterior para estabilizar la columna.\n• estenosis del canal espinal lumbar — Estrechamiento del canal vertebral en la región lumbar que puede comprimir la médula espinal o las raíces nerviosas, causando dolor o debilidad.\n• hernia de núcleo pulposo — Protrusión del material del disco intervertebral que puede comprimir estructuras nerviosas adyacentes y causar dolor radicular.\n• bloqueo epidural caudal — Inyección de anestésico y/o corticoide en el espacio epidural a través del hiato sacro para aliviar el dolor lumbar o radicular.\n• lidocaína — Anestésico local que bloquea la conducción nerviosa al inhibir los canales de sodio, usado para aliviar el dolor de manera temporal.\n• dexametasona — Corticosteroide sintético con potente efecto antiinflamatorio y analgésico utilizado en diversas afecciones médicas.\n• diabetes mellitus — Trastorno metabólico caracterizado por niveles elevados de glucosa en sangre debido a deficiencia o resistencia a la insulina.\n• hipertensión arterial — Elevación persistente de la presión sanguínea por encima de los valores normales, asociada a mayor riesgo cardiovascular.\n• disfunción renal — Deterioro de la función de los riñones que impide la adecuada eliminación de desechos y el equilibrio de líquidos y electrolitos.\n• hipotiroidismo — Disminución de la actividad de la glándula tiroides que causa déficit de hormonas tiroideas y enlentecimiento metabólico.\n• artritis reumatoide — Enfermedad autoinmune crónica que provoca inflamación de las articulaciones y puede causar deformidades y limitación funcional.\n• regurgitación gastroesofágica — Paso retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago que produce síntomas como pirosis y esofagitis.\n• bloqueo epidural bilateral — Procedimiento analgésico que consiste en la inyección de anestésico local en ambos lados del espacio epidural para bloquear la transmisión del dolor.\n• ropivacaína — Anestésico local de larga duración del grupo de las amidas que bloquea la conducción nerviosa, utilizado en bloqueos periféricos o epidurales.\n• epiduroscopia — Técnica endoscópica mínimamente invasiva que permite la visualización y tratamiento directo del espacio epidural.\n• estimulación de la médula espinal (SCS) — Terapia en la que se aplican impulsos eléctricos sobre la médula espinal para modular la transmisión del dolor crónico.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 72 años fue llevada a una clínica de dolor para tratar su dolor de espalda. Ella había tenido dos cirugías en la espalda. La primera cirugía fue hace 4 años para tratar un estrechamiento en la columna vertebral. Dos semanas después, tuvo otra cirugía porque los tornillos se colocaron mal. Después de eso, su dolor mejoró, pero regresó después de una caída hace 5 meses. No tuvo problemas con sus piernas, y su sensibilidad no cambió. Las imágenes no mostraron nuevas lesiones. Le dieron medicamentos como paracetamol y tramadol, y también un bloqueo epidural con lidocaína y dexametasona, pero nada funcionó. Por eso, la llevaron a nuestra clínica.\n\nElla tiene varias enfermedades, como diabetes, hipertensión, problemas renales, hipotiroidismo, artritis y regurgitación gastroesofágica. Le dieron 27 medicamentos diferentes de cinco hospitales distintos. Por eso, decidimos no darle más medicamentos y hacer un bloqueo epidural bilateral. La colocamos en posición boca abajo y usamos un transductor para localizar el lugar correcto. No pudimos ver bien las vértebras L4 y L5 debido a artefactos de la cirugía. Usamos una técnica limpia para identificar la vértebra L2. Anestesiamos el lugar con lidocaína y luego insertamos la aguja. Confirmamos que estaba en el lugar correcto y luego inyectamos ropivacaína diluida entre los músculos y la vértebra. Repetimos el procedimiento en el otro lado.\n\nVeinticinco minutos después, la paciente sintió calor en la espalda y casi no tuvo dolor. El alivio duró alrededor de 10 horas. Repetimos el procedimiento tres veces en un mes. Finalmente, su dolor diario disminuyó a menos del 40% de lo que tenía antes. Estaba contenta con el control del dolor y no quería más tratamientos como epiduroscopia o estimulación de la médula espinal.",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant specialized in rewriting Spanish texts with medium readability.\nYour task is to rewrite the provided input text for general or high‑school‑level readers (Fernández Huerta 50–70; grade 8–12).\nUse clear and complete sentences, moderately complex vocabulary, and structured narration.\nRetain all relevant medical or factual information, but phrase it in accessible language.\nReturn only the rewritten text with no explanations.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 72 años (40,3 kg, 139 cm) fue remitida a nuestra clínica del dolor para el tratamiento de la lumbalgia tras dos cirugías de la espalda. Había sido sometida a una cirugía de la espalda (fusión intersomática lumbar posterior (PLIF en L4-5) más estabilización de la columna vertebral (L3)) para la estenosis del canal espinal lumbar 4 años antes de la presentación actual. Dos semanas después de la cirugía inicial, se sometió a una nueva operación debido a errores en la colocación de los tornillos y sus síntomas desaparecieron después de la cirugía. Sin embargo, su lumbalgia volvió a aparecer tras una caída 5 meses antes de la presentación actual. La parálisis de las extremidades inferiores no era evidente tras este episodio. Una alteración sensorial que había existido antes de las cirugías no cambió. No se encontraron nuevas lesiones, como un receso lateral o estenosis foraminal, hernia de núcleo pulposo o fractura, en las radiografías o imágenes de resonancia magnética (Fig. ). La institución médica anterior prescribió paracetamol y tramadol para la lumbalgia y realizó un bloqueo epidural caudal con 5 ml de lidocaína al 1% y 1,65 mg de dexametasona. Sin embargo, ninguno de los tratamientos proporcionó alivio del dolor y la paciente fue remitida a nuestra clínica del dolor. Tenía varias comorbilidades, entre ellas diabetes mellitus, hipertensión, disfunción renal, hipotiroidismo, artritis reumatoide y regurgitación gastroesofágica, y los médicos de cinco centros diferentes le prescribieron 27 medicamentos diferentes. Por consiguiente, decidimos no utilizar medicamentos adicionales para el tratamiento de primera línea debido a la polifarmacia y la disfunción renal, y realizamos un bloqueo epidural bilateral con la paciente en posición prona. Se colocó un transductor convexo en una orientación longitudinal al nivel de la apófisis transversa de L2, 3 cm lateral a la línea media. No se pudieron identificar las apófisis transversas de L4 y L5 debido a los artefactos ecogénicos debidos a los instrumentos quirúrgicos. La superficie posterior de la apófisis transversa de L2 se identificó utilizando una técnica aséptica. Después de anestesiar el punto de punción con 2 ml de lidocaína al 1%, se insertó la aguja en el plano del haz de ultrasonidos en dirección cefálica caudal. Tras la confirmación de la punta de la aguja en la superficie de la apófisis transversa de L2, se inyectaron 20 ml de ropivacaína al 0,1875% (cuatro veces la dilución del producto comercial) en el plano objetivo entre los músculos erectores de la columna y la apófisis transversa (Fig. ). Este procedimiento se repitió en el lado contralateral. Veinticinco minutos después, la paciente informó una sensación de calor en la parte baja de la espalda y un alivio casi completo del dolor, que era aproximadamente < 10% de su gravedad original. Había una zona de disminución de la sensación de frío que se extendía desde T12 hasta L5, sin cambios en el abdomen anterior y lateral. Desafortunadamente, no se realizó la prueba de punción. El alivio del dolor duró aproximadamente 10 h tras el bloqueo inicial. Repetimos este procedimiento un total de tres veces en un mes. Finalmente, la paciente informó que su nivel basal diario de dolor lumbar había disminuido a < 40% de su gravedad original. Estaba satisfecha con el grado de control del dolor y no deseaba someterse a tratamientos adicionales, como epiduroscopia o estimulación de la médula espinal (SCS).\n\nRelevant medical definitions:\n• lumbalgia — Dolor localizado en la región lumbar o parte baja de la espalda, que puede deberse a causas musculoesqueléticas, nerviosas o degenerativas.\n• fusión intersomática lumbar posterior (PLIF) — Procedimiento quirúrgico que une dos o más vértebras lumbares mediante injertos óseos e instrumentación posterior para estabilizar la columna.\n• estenosis del canal espinal lumbar — Estrechamiento del canal vertebral en la región lumbar que puede comprimir la médula espinal o las raíces nerviosas, causando dolor o debilidad.\n• hernia de núcleo pulposo — Protrusión del material del disco intervertebral que puede comprimir estructuras nerviosas adyacentes y causar dolor radicular.\n• bloqueo epidural caudal — Inyección de anestésico y/o corticoide en el espacio epidural a través del hiato sacro para aliviar el dolor lumbar o radicular.\n• lidocaína — Anestésico local que bloquea la conducción nerviosa al inhibir los canales de sodio, usado para aliviar el dolor de manera temporal.\n• dexametasona — Corticosteroide sintético con potente efecto antiinflamatorio y analgésico utilizado en diversas afecciones médicas.\n• diabetes mellitus — Trastorno metabólico caracterizado por niveles elevados de glucosa en sangre debido a deficiencia o resistencia a la insulina.\n• hipertensión arterial — Elevación persistente de la presión sanguínea por encima de los valores normales, asociada a mayor riesgo cardiovascular.\n• disfunción renal — Deterioro de la función de los riñones que impide la adecuada eliminación de desechos y el equilibrio de líquidos y electrolitos.\n• hipotiroidismo — Disminución de la actividad de la glándula tiroides que causa déficit de hormonas tiroideas y enlentecimiento metabólico.\n• artritis reumatoide — Enfermedad autoinmune crónica que provoca inflamación de las articulaciones y puede causar deformidades y limitación funcional.\n• regurgitación gastroesofágica — Paso retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago que produce síntomas como pirosis y esofagitis.\n• bloqueo epidural bilateral — Procedimiento analgésico que consiste en la inyección de anestésico local en ambos lados del espacio epidural para bloquear la transmisión del dolor.\n• ropivacaína — Anestésico local de larga duración del grupo de las amidas que bloquea la conducción nerviosa, utilizado en bloqueos periféricos o epidurales.\n• epiduroscopia — Técnica endoscópica mínimamente invasiva que permite la visualización y tratamiento directo del espacio epidural.\n• estimulación de la médula espinal (SCS) — Terapia en la que se aplican impulsos eléctricos sobre la médula espinal para modular la transmisión del dolor crónico.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 72 años, con un peso de 40,3 kg y una altura de 139 cm, fue llevada a nuestra clínica especializada en dolor para recibir tratamiento por lumbalgia, es decir, dolor en la parte baja de la espalda. Esta paciente había tenido dos cirugías previas en la columna vertebral. Hace cuatro años, se le realizó una operaci��n llamada fusión intersomática lumbar posterior (PLIF) en la región L4-5, junto con una estabilización de la columna en el nivel L3, debido a una estenosis del canal espinal lumbar, que es un estrechamiento del canal que puede comprimir la médula espinal o las raíces nerviosas. Dos semanas después de la primera cirugía, se le realizó una segunda operación por errores en la colocación de tornillos, y sus síntomas mejoraron tras este procedimiento. Sin embargo, cinco meses antes de su llegada a nuestra clínica, sufrió una caída y volvió a experimentar lumbalgia. No hubo parálisis en sus piernas tras este episodio, y la alteración sensorial que ya tenía antes de las cirugías no cambió. En estudios radiográficos y de resonancia magnética no se encontraron nuevas lesiones, como hernias de disco, estenosis, fracturas o recesos laterales.\n\nLa clínica anterior le había recetado paracetamol y tramadol, y también le aplicó un bloqueo epidural caudal con lidocaína y dexametasona, pero ninguno de estos tratamientos alivió su dolor. Por eso, fue remitida a nuestra clínica. La paciente tenía varias enfermedades asociadas, como diabetes, hipertensión, disfunción renal, hipotiroidismo, artritis reumatoide y regurgitación gastroesofágica. Le habían recetado 27 medicamentos diferentes por cinco centros médicos distintos. Debido a la polifarmacia y a su disfunción renal, decidimos no añadir más medicamentos y optamos por un bloqueo epidural bilateral, con la paciente en posición prona.\n\nUtilizamos un transductor convexo en posición longitudinal, al nivel de la apófisis transversa de L2, a 3 cm de la línea media. No pudimos identificar las apófisis transversas de L4 y L5 debido a artefactos causados por instrumentos quirúrgicos previos. La superficie posterior de la apófisis transversa de L2 se identificó con técnica aséptica. Se anestesió el punto de punción con lidocaína al 1%, y se insertó la aguja en el plano del haz de ultrasonidos hacia arriba. Una vez confirmada la posición de la aguja, se inyectaron 20 ml de ropivacaína al 0,1875% (una dilución especial) entre los músculos erectores de la columna y la apófisis transversa. Este procedimiento se repitió en el lado opuesto.\n\nVeinticinco minutos después, la paciente reportó una sensación de calor en la parte baja de la espalda y un alivio casi total del dolor, que era menos del 10% de su intensidad original. Hubo una zona con menor sensación al frío que se extendía desde T12 hasta L5, sin cambios en el abdomen. No se realizó la prueba de punción. El alivio duró aproximadamente 10 horas. Repetimos el procedimiento tres veces en un mes. Finalmente, la paciente informó que su dolor lumbar diario había disminuido a menos del 40% de su intensidad original. Estaba satisfecha con el control del dolor y no deseaba recibir tratamientos adicionales, como la epiduroscopia o la estimulación de la médula espinal (SCS).",
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+    "fulltext": "Una mujer de 72 años (40,3 kg, 139 cm) fue remitida a nuestra clínica del dolor para el tratamiento de la lumbalgia tras dos cirugías de la espalda. Había sido sometida a una cirugía de la espalda (fusión intersomática lumbar posterior (PLIF en L4-5) más estabilización de la columna vertebral (L3)) para la estenosis del canal espinal lumbar 4 años antes de la presentación actual. Dos semanas después de la cirugía inicial, se sometió a una nueva operación debido a errores en la colocación de los tornillos y sus síntomas desaparecieron después de la cirugía. Sin embargo, su lumbalgia volvió a aparecer tras una caída 5 meses antes de la presentación actual. La parálisis de las extremidades inferiores no era evidente tras este episodio. Una alteración sensorial que había existido antes de las cirugías no cambió. No se encontraron nuevas lesiones, como un receso lateral o estenosis foraminal, hernia de núcleo pulposo o fractura, en las radiografías o imágenes de resonancia magnética (Fig. ). La institución médica anterior prescribió paracetamol y tramadol para la lumbalgia y realizó un bloqueo epidural caudal con 5 ml de lidocaína al 1% y 1,65 mg de dexametasona. Sin embargo, ninguno de los tratamientos proporcionó alivio del dolor y la paciente fue remitida a nuestra clínica del dolor. Tenía varias comorbilidades, entre ellas diabetes mellitus, hipertensión, disfunción renal, hipotiroidismo, artritis reumatoide y regurgitación gastroesofágica, y los médicos de cinco centros diferentes le prescribieron 27 medicamentos diferentes. Por consiguiente, decidimos no utilizar medicamentos adicionales para el tratamiento de primera línea debido a la polifarmacia y la disfunción renal, y realizamos un bloqueo epidural bilateral con la paciente en posición prona. Se colocó un transductor convexo en una orientación longitudinal al nivel de la apófisis transversa de L2, 3 cm lateral a la línea media. No se pudieron identificar las apófisis transversas de L4 y L5 debido a los artefactos ecogénicos debidos a los instrumentos quirúrgicos. La superficie posterior de la apófisis transversa de L2 se identificó utilizando una técnica aséptica. Después de anestesiar el punto de punción con 2 ml de lidocaína al 1%, se insertó la aguja en el plano del haz de ultrasonidos en dirección cefálica caudal. Tras la confirmación de la punta de la aguja en la superficie de la apófisis transversa de L2, se inyectaron 20 ml de ropivacaína al 0,1875% (cuatro veces la dilución del producto comercial) en el plano objetivo entre los músculos erectores de la columna y la apófisis transversa (Fig. ). Este procedimiento se repitió en el lado contralateral. Veinticinco minutos después, la paciente informó una sensación de calor en la parte baja de la espalda y un alivio casi completo del dolor, que era aproximadamente < 10% de su gravedad original. Había una zona de disminución de la sensación de frío que se extendía desde T12 hasta L5, sin cambios en el abdomen anterior y lateral. Desafortunadamente, no se realizó la prueba de punción. El alivio del dolor duró aproximadamente 10 h tras el bloqueo inicial. Repetimos este procedimiento un total de tres veces en un mes. Finalmente, la paciente informó que su nivel basal diario de dolor lumbar había disminuido a < 40% de su gravedad original. Estaba satisfecha con el grado de control del dolor y no deseaba someterse a tratamientos adicionales, como epiduroscopia o estimulación de la médula espinal (SCS).\n",
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+    "synthetic_summary": "system\nYou are an assistant that rewrites Spanish medical texts with professional, technical precision.\nRewrite the following input text using specialized, academic terminology and information‑dense phrasing.\nThe output must target a Fernández Huerta readability index between 0 and 50 (university/professional level).\nUse clinical vocabulary, formal register, and detailed description of pathophysiology, procedures, and findings.\nReturn only the rewritten text.\nuser\nInput text:\nUna mujer de 72 años (40,3 kg, 139 cm) fue remitida a nuestra clínica del dolor para el tratamiento de la lumbalgia tras dos cirugías de la espalda. Había sido sometida a una cirugía de la espalda (fusión intersomática lumbar posterior (PLIF en L4-5) más estabilización de la columna vertebral (L3)) para la estenosis del canal espinal lumbar 4 años antes de la presentación actual. Dos semanas después de la cirugía inicial, se sometió a una nueva operación debido a errores en la colocación de los tornillos y sus síntomas desaparecieron después de la cirugía. Sin embargo, su lumbalgia volvió a aparecer tras una caída 5 meses antes de la presentación actual. La parálisis de las extremidades inferiores no era evidente tras este episodio. Una alteración sensorial que había existido antes de las cirugías no cambió. No se encontraron nuevas lesiones, como un receso lateral o estenosis foraminal, hernia de núcleo pulposo o fractura, en las radiografías o imágenes de resonancia magnética (Fig. ). La institución médica anterior prescribió paracetamol y tramadol para la lumbalgia y realizó un bloqueo epidural caudal con 5 ml de lidocaína al 1% y 1,65 mg de dexametasona. Sin embargo, ninguno de los tratamientos proporcionó alivio del dolor y la paciente fue remitida a nuestra clínica del dolor. Tenía varias comorbilidades, entre ellas diabetes mellitus, hipertensión, disfunción renal, hipotiroidismo, artritis reumatoide y regurgitación gastroesofágica, y los médicos de cinco centros diferentes le prescribieron 27 medicamentos diferentes. Por consiguiente, decidimos no utilizar medicamentos adicionales para el tratamiento de primera línea debido a la polifarmacia y la disfunción renal, y realizamos un bloqueo epidural bilateral con la paciente en posición prona. Se colocó un transductor convexo en una orientación longitudinal al nivel de la apófisis transversa de L2, 3 cm lateral a la línea media. No se pudieron identificar las apófisis transversas de L4 y L5 debido a los artefactos ecogénicos debidos a los instrumentos quirúrgicos. La superficie posterior de la apófisis transversa de L2 se identificó utilizando una técnica aséptica. Después de anestesiar el punto de punción con 2 ml de lidocaína al 1%, se insertó la aguja en el plano del haz de ultrasonidos en dirección cefálica caudal. Tras la confirmación de la punta de la aguja en la superficie de la apófisis transversa de L2, se inyectaron 20 ml de ropivacaína al 0,1875% (cuatro veces la dilución del producto comercial) en el plano objetivo entre los músculos erectores de la columna y la apófisis transversa (Fig. ). Este procedimiento se repitió en el lado contralateral. Veinticinco minutos después, la paciente informó una sensación de calor en la parte baja de la espalda y un alivio casi completo del dolor, que era aproximadamente < 10% de su gravedad original. Había una zona de disminución de la sensación de frío que se extendía desde T12 hasta L5, sin cambios en el abdomen anterior y lateral. Desafortunadamente, no se realizó la prueba de punción. El alivio del dolor duró aproximadamente 10 h tras el bloqueo inicial. Repetimos este procedimiento un total de tres veces en un mes. Finalmente, la paciente informó que su nivel basal diario de dolor lumbar había disminuido a < 40% de su gravedad original. Estaba satisfecha con el grado de control del dolor y no deseaba someterse a tratamientos adicionales, como epiduroscopia o estimulación de la médula espinal (SCS).\n\nRelevant medical definitions:\n• lumbalgia — Dolor localizado en la región lumbar o parte baja de la espalda, que puede deberse a causas musculoesqueléticas, nerviosas o degenerativas.\n• fusión intersomática lumbar posterior (PLIF) — Procedimiento quirúrgico que une dos o más vértebras lumbares mediante injertos óseos e instrumentación posterior para estabilizar la columna.\n• estenosis del canal espinal lumbar — Estrechamiento del canal vertebral en la región lumbar que puede comprimir la médula espinal o las raíces nerviosas, causando dolor o debilidad.\n• hernia de núcleo pulposo — Protrusión del material del disco intervertebral que puede comprimir estructuras nerviosas adyacentes y causar dolor radicular.\n• bloqueo epidural caudal — Inyección de anestésico y/o corticoide en el espacio epidural a través del hiato sacro para aliviar el dolor lumbar o radicular.\n• lidocaína — Anestésico local que bloquea la conducción nerviosa al inhibir los canales de sodio, usado para aliviar el dolor de manera temporal.\n• dexametasona — Corticosteroide sintético con potente efecto antiinflamatorio y analgésico utilizado en diversas afecciones médicas.\n• diabetes mellitus — Trastorno metabólico caracterizado por niveles elevados de glucosa en sangre debido a deficiencia o resistencia a la insulina.\n• hipertensión arterial — Elevación persistente de la presión sanguínea por encima de los valores normales, asociada a mayor riesgo cardiovascular.\n• disfunción renal — Deterioro de la función de los riñones que impide la adecuada eliminación de desechos y el equilibrio de líquidos y electrolitos.\n• hipotiroidismo — Disminución de la actividad de la glándula tiroides que causa déficit de hormonas tiroideas y enlentecimiento metabólico.\n• artritis reumatoide — Enfermedad autoinmune crónica que provoca inflamación de las articulaciones y puede causar deformidades y limitación funcional.\n• regurgitación gastroesofágica — Paso retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago que produce síntomas como pirosis y esofagitis.\n• bloqueo epidural bilateral — Procedimiento analgésico que consiste en la inyección de anestésico local en ambos lados del espacio epidural para bloquear la transmisión del dolor.\n• ropivacaína — Anestésico local de larga duración del grupo de las amidas que bloquea la conducción nerviosa, utilizado en bloqueos periféricos o epidurales.\n• epiduroscopia — Técnica endoscópica mínimamente invasiva que permite la visualización y tratamiento directo del espacio epidural.\n• estimulación de la médula espinal (SCS) — Terapia en la que se aplican impulsos eléctricos sobre la médula espinal para modular la transmisión del dolor crónico.\nassistant\n<think>\n\n</think>\n\nUna mujer de 72 años, con un peso de 40,3 kg y una estatura de 139 cm, fue derivada a nuestra clínica especializada en dolor con el objetivo de manejar una lumbalgia crónica persistente tras haber sometido previamente a dos intervenciones quirúrgicas en la columna vertebral. Hace cuatro años, se le realizó una cirugía lumbar que incluyó una fusión intersomática posterior lumbar (PLIF) en el nivel L4-L5, junto con una estabilización vertebral en el nivel L3, con el diagnóstico de estenosis del canal espinal lumbar. Dos semanas después de la cirugía inicial, se llevó a cabo una segunda intervención quirúrgica debido a errores en la colocación de tornillos, lo cual resultó en la resolución temporal de los síntomas. Sin embargo, cinco meses antes de la evaluación actual, la paciente experimentó una recaída de la lumbalgia tras una caída, sin evidencia de parálisis de las extremidades inferiores. No se observó alteración sensorial nueva, y los hallazgos previos de alteración sensorial permanecieron inalterados. Las imágenes radiográficas y de resonancia magnética no mostraron nuevas lesiones, como estenosis foraminal, hernia de núcleo pulposo, fracturas o recesos laterales. La institución médica previa había instituido un tratamiento con paracetamol y tramadol, junto con un bloqueo epidural caudal que incluyó 5 ml de lidocaína al 1% y 1,65 mg de dexametasona, sin lograr alivio significativo del dolor. Por esta razón, la paciente fue derivada a nuestra unidad especializada.\n\nLa paciente presentaba múltiples comorbilidades, incluyendo diabetes mellitus, hipertensión arterial, disfunción renal, hipotiroidismo, artritis reumatoide y regurgitación gastroesofágica, y recibía tratamiento con 27 medicamentos distintos prescritos por cinco centros médicos diferentes. Dada la polifarmacia y la disfunción renal, optamos por evitar el uso de medicamentos adicionales como primera línea y procedimos a realizar un bloqueo epidural bilateral con la paciente en posición prona. Se utilizó un transductor convexo en orientación longitudinal, posicionado 3 cm lateral a la línea media, al nivel de la apófisis transversa de L2. Debido a la presencia de artefactos ecogénicos causados por instrumentos quirúrgicos previos, no fue posible identificar las apófisis transversas de L4 y L5. La superficie posterior de la apófisis transversa de L2 se identificó mediante técnica aséptica. Tras anestesia local con 2 ml de lidocaína al 1%, se insertó la aguja en el plano del haz ultrasónico en dirección cefálica-caudal. Una vez confirmada la posición de la punta de la aguja sobre la apófisis transversa de L2, se administraron 20 ml de ropivacaína al 0,1875% (cuatro veces la dilución estándar del producto comercial) en el espacio entre los músculos erectores de la columna y la apófisis transversa. Este procedimiento se repitió en el lado contralateral. Veinticinco minutos después, la paciente reportó una sensación de calor en la región lumbar y un alivio casi completo del dolor, que representaba menos del 10% de su intensidad original. Se observó una zona de disminución de la sensación de frío que se extendía desde T12 hasta L5, sin alteraciones en la región abdominal anterior o lateral. No se realizó la prueba de punción. El efecto analgésico persistió aproximadamente 10 horas tras el bloqueo inicial. Se repitió el procedimiento en tres ocasiones durante un mes. Finalmente, la paciente informó que su dolor lumbar basal diario había disminuido a menos del 40% de su intensidad original. Expresó satisfacción con el control del dolor y rechazó opciones adicionales como la epiduroscopia o la estimulación de la médula espinal (SCS).",
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