diff --git a/experiment.md b/experiment.md
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..15e0c1b6d6235158a6231dbb06322bec24cd7703
--- /dev/null
+++ b/experiment.md
@@ -0,0 +1,55 @@
+V1 without filtered:
+{'easy': 100, 'intermediate': 100, 'hard': 100}
+{'easy': 94, 'intermediate': 52, 'hard': 29}
+easy: 94.00%, intermediate: 52.00%, hard: 29.00%
+
+v2 with filtered:
+{'easy': 100, 'intermediate': 100, 'hard': 100}
+{'easy': 93, 'intermediate': 67, 'hard': 25}
+easy: 93.00%, intermediate: 67.00%, hard: 25.00%
+
+V2 without filtered (add new data):
+{'easy': 100, 'intermediate': 100, 'hard': 100}
+{'easy': 88, 'intermediate': 71, 'hard': 28}
+easy: 88.00%, intermediate: 71.00%, hard: 28.00%
+
+
+Without context - inferenceV2.py results (without context):
+
+| Config | Easy | Intermediate | Hard | Std Dev | Balanced Ranking |
+|--------|------|---------------|------|---------|------------------|
+| **temp1.1_qwen3-14B_finetuned.json** | 88% | 64% | 44% | **18.23** | 🥇 Most balanced
+| **temp1.0_qwen3-14B_finetuned.json** | 86% | 66% | 42% | **18.71** | 🥈
+| **temp0.7_qwen3-14B_finetuned.json** | 92% | 68% | 28% | 26.42 | 🥉
+| **temp0.5_qwen3-14B_finetuned.json** | 92% | 62% | 30% | 25.50 | 4th
+| **temp0.3_qwen3-14B_finetuned.json** | 94% | 54% | 22% | 30.06 | 5th
+| **temp0.1_qwen3-14B_finetuned.json** | 90% | 62% | 22% | 28.12 | 6th
+| **temp0.3_qwen3-14B_base.json** | 94% | 46% | 8% | 38.14 | 7th
+| **temp1.0_qwen3-14B_base.json** | 96% | 52% | 8% | 39.44 | 8th
+| **temp0.5_qwen3-14B_base.json** | 96% | 48% | 6% | 41.45 | 9th
+| **temp0.1_qwen3-14B_base.json** | 96% | 46% | 6% | 41.76 | 10th
+| **temp0.7_qwen3-14B_base.json** | 94% | 38% | 6% | 43.39 | 11th
+| **temp1.1_qwen3-14B_base.json** | 94.44% | 44.44% | 5.56% | 39.96 | 12th
+
+
+With context - inferenceV3.py results (with context):
+
+| Model/Temp | Easy | Intermediate | Hard | **Average Accuracy** |
+| ----------------------------------------- | ------ | ------------ | ------ | -------------------- |
+| **temp1.1_qwen3-14B_finetuned_with_defs** | 74.00% | 70.00% | 46.00% | **63.33%** |
+| **temp1.0_qwen3-14B_finetuned_with_defs** | 88.00% | 66.00% | 44.00% | **66.00%** |
+| **temp0.7_qwen3-14B_finetuned_with_defs** | 94.00% | 74.00% | 32.00% | **66.67%** |
+| **temp0.5_qwen3-14B_finetuned_with_defs** | 86.00% | 76.00% | 24.00% | **62.00%** |
+| **temp0.3_qwen3-14B_finetuned_with_defs** | 86.00% | 70.00% | 24.00% | **60.00%** |
+| **temp0.1_qwen3-14B_finetuned_with_defs** | 90.00% | 64.00% | 28.00% | **60.67%** |
+| **temp1.1_qwen3-14B_base_with_defs** | 96.00% | 50.00% | 14.00% | **53.33%** |
+| **temp1.0_qwen3-14B_base_with_defs** | 96.00% | 58.00% | 12.00% | **55.33%** |
+| **temp0.7_qwen3-14B_base_with_defs** | 96.00% | 58.00% | 10.00% | **54.67%** |
+| **temp0.5_qwen3-14B_base_with_defs** | 95.56% | 62.22% | 6.67% | **54.82%** |
+| **temp0.3_qwen3-14B_base_with_defs** | 96.00% | 58.00% | 10.00% | **54.67%** |
+| **temp0.1_qwen3-14B_base_with_defs** | 96.00% | 58.00% | 8.00% | **54.00%** |
+
+---
+
+
+
diff --git a/llama_cpp_a100_guide.txt b/llama_cpp_a100_guide.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..92c41a7ccc101850421385d9c2eaa361da192422
--- /dev/null
+++ b/llama_cpp_a100_guide.txt
@@ -0,0 +1,73 @@
+================================================================================
+LLAMA.CPP SETUP & USAGE GUIDE FOR NVIDIA A100 80GB (CUDA 13)
+================================================================================
+
+1. COMPILATION & INSTALLATION (Optimized for Ampere A100)
+--------------------------------------------------------------------------------
+# Step 1: Set Environment Variables
+export PATH=/usr/local/cuda-13.0/bin:$PATH
+export LD_LIBRARY_PATH=/usr/local/cuda-13.0/lib64:$LD_LIBRARY_PATH
+export CUDACXX=/usr/local/cuda-13.0/bin/nvcc
+
+# Step 2: Clean and Configure
+# We force Architecture 80 (A100) and disable CUDA compression to avoid GCC errors.
+cd ~/llama.cpp
+rm -rf build && mkdir build && cd build
+
+cmake .. -DGGML_CUDA=ON \
+ -DCMAKE_CUDA_ARCHITECTURES=80 \
+ -DGGML_CUDA_COMPRESS_OPTIM_SIZE=OFF \
+ -DCMAKE_BUILD_TYPE=Release
+
+# Step 3: Build
+cmake --build . --config Release -j $(nproc)
+
+
+2. ENVIRONMENT PERMANENCE
+--------------------------------------------------------------------------------
+# Add binaries and CUDA paths to your .bashrc to skip manual exports next time:
+echo 'export PATH="/usr/local/cuda-13.0/bin:$HOME/llama.cpp/build/bin:$PATH"' >> ~/.bashrc
+echo 'export LD_LIBRARY_PATH="/usr/local/cuda-13.0/lib64:$LD_LIBRARY_PATH"' >> ~/.bashrc
+source ~/.bashrc
+
+
+3. RUNNING INFERENCE (llama-cli)
+--------------------------------------------------------------------------------
+# Key flags for A100 80GB:
+# -ngl 99 : Offload all layers to GPU VRAM
+# -fa : Enable Flash Attention (massive speedup for A100)
+# -c 8192 : Set context size (you can go much higher on 80GB)
+
+llama-cli -m /path/to/your/model.gguf \
+ -ngl 99 \
+ -fa \
+ -c 8192 \
+ -n 512 \
+ -p "You are a helpful assistant. Explain the benefits of A100 GPUs."
+
+
+4. SERVING AN API (llama-server)
+--------------------------------------------------------------------------------
+# Starts an OpenAI-compatible API server
+llama-server -m /path/to/your/model.gguf \
+ -ngl 99 \
+ -fa \
+ --port 8080 \
+ --host 0.0.0.0
+
+
+5. PERFORMANCE BENCHMARKING
+--------------------------------------------------------------------------------
+# Test the tokens-per-second (t/s) capability of your hardware:
+llama-bench -m /path/to/your/model.gguf -ngl 99 -fa
+
+
+6. OPTIMIZATION TIPS FOR A100 80GB
+--------------------------------------------------------------------------------
+* QUANTIZATION: With 80GB VRAM, use Q8_0 or Q6_K quantizations for near-native
+ precision. Use Q4_K_M only if running massive 100B+ parameter models.
+* FLASH ATTENTION: Always use the -fa flag. It is specifically optimized for
+ the A100's architecture.
+* BATCHING: If running multiple requests, increase '-b' (physical batch size)
+ and '-ub' (logical batch size) to 2048 or higher to saturate the A100 cores.
+================================================================================
diff --git a/results/literacy_thresholds_0_80.txt b/results/literacy_thresholds_0_80.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..6e289f66d9930c3e229330e52da5592b2969228a
--- /dev/null
+++ b/results/literacy_thresholds_0_80.txt
@@ -0,0 +1,43 @@
+Per-level five-number summary (min / Q1 / median / Q3 / max)
+
+- intermediate_health_literacy (n=80)
+ - factual_attribution: min=0.0000 Q1=0.4926 median=0.5926 Q3=0.7605 max=0.9412
+ - completeness: min=0.1000 Q1=0.9252 median=1.0000 Q3=1.0000 max=1.0000
+ - info_quality: min=0.0000 Q1=0.4507 median=0.5714 Q3=0.7157 max=0.9412
+
+- proficient_health_literacy (n=80)
+ - factual_attribution: min=0.0000 Q1=0.4901 median=0.7207 Q3=0.8213 max=0.9600
+ - completeness: min=0.0000 Q1=0.8750 median=1.0000 Q3=1.0000 max=1.0000
+ - info_quality: min=0.0000 Q1=0.4565 median=0.6682 Q3=0.7792 max=0.9286
+
+- low_health_literacy (n=80)
+ - factual_attribution: min=0.0000 Q1=0.3656 median=0.5263 Q3=0.6667 max=1.0000
+ - completeness: min=0.2400 Q1=0.9365 median=1.0000 Q3=1.0000 max=1.0000
+ - info_quality: min=0.0000 Q1=0.3433 median=0.5000 Q3=0.6376 max=1.0000
+
+Suggested 1D ordinal thresholds (low / intermediate / proficient)
+
+- factual_attribution: t1=0.5590 t2=0.6132 dir=increasing (balanced_acc=0.483)
+ - low: x < 0.5590
+ - intermediate: 0.5590 ≤ x < 0.6132
+ - proficient: x ≥ 0.6132
+- completeness: t1=0.9583 t2=0.8775 dir=decreasing (balanced_acc=0.400)
+ - low: x ≥ 0.9583
+ - intermediate: 0.8775 ≤ x < 0.9583
+ - proficient: x < 0.8775
+- info_quality: t1=0.5119 t2=0.5731 dir=increasing (balanced_acc=0.479)
+ - low: x < 0.5119
+ - intermediate: 0.5119 ≤ x < 0.5731
+ - proficient: x ≥ 0.5731
+
+Decision tree rules (multivariate, shallow):
+|--- source_coverage <= 0.68
+| |--- conciseness <= 0.09
+| | |--- class: 2
+| |--- conciseness > 0.09
+| | |--- class: 0
+|--- source_coverage > 0.68
+| |--- conciseness <= 0.60
+| | |--- class: 2
+| |--- conciseness > 0.60
+| | |--- class: 1
diff --git a/results/literacy_thresholds_paper_summary.txt b/results/literacy_thresholds_paper_summary.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..6de94592770ba06501d0d4d9a1c3e132a6e4aad5
--- /dev/null
+++ b/results/literacy_thresholds_paper_summary.txt
@@ -0,0 +1,66 @@
+Literacy thresholds summary (outliers removed via IQR with ordering guard)
+Source: data/factual_testing/full_details_evaluation_0_80_qwen3-30B_v2.json
+Metrics:
+ - source_coverage (proxy for % information from source text)
+ - completeness (proxy for % information from gold summary)
+ - factual_attribution (factual support of claims)
+
+Five-number summaries by label (min, q1, median, q3, max)
+
+Low literacy
+ factual_attribution: 0.0000, 0.3656, 0.5263, 0.6667, 1.0000
+ completeness: 0.8500, 0.9600, 1.0000, 1.0000, 1.0000
+ source_coverage: 0.0000, 0.1765, 0.2308, 0.3226, 0.5000
+
+Intermediate literacy
+ factual_attribution: 0.2500, 0.5000, 0.6111, 0.7692, 0.9412
+ completeness: 0.8500, 0.9393, 1.0000, 1.0000, 1.0000
+ source_coverage: 0.0000, 0.1818, 0.3036, 0.4091, 0.7419
+
+Proficient literacy
+ factual_attribution: 0.0000, 0.4901, 0.7207, 0.8213, 0.9600
+ completeness: 0.6923, 0.9231, 1.0000, 1.0000, 1.0000
+ source_coverage: 0.4286, 0.7725, 0.8758, 0.9347, 1.0000
+
+Outliers removed (count) by label and metric
+ Low: factual_attribution=0, completeness=7, source_coverage=3
+ Intermediate: factual_attribution=7, completeness=9, source_coverage=3
+ Proficient: factual_attribution=0, completeness=10, source_coverage=10
+
+Suggested thresholds (based on cleaned quartiles/medians)
+ factual_attribution:
+ low_to_intermediate: 0.5687
+ intermediate_to_proficient: 0.6659
+ completeness:
+ low_to_intermediate: 1.0000
+ intermediate_to_proficient: 1.0000
+ source_coverage:
+ low_to_intermediate: 0.2672
+ intermediate_to_proficient: 0.5908
+
+Interpretation for “% information needed”
+(use medians, with IQR as uncertainty band)
+ Low literacy:
+ source text ≈ 23% (IQR 18%–32%)
+ gold summary ≈ 100% (IQR 96%–100%)
+ Intermediate literacy:
+ source text ≈ 30% (IQR 18%–41%)
+ gold summary ≈ 100% (IQR 94%–100%)
+ Proficient literacy:
+ source text ≈ 88% (IQR 77%–93%)
+ gold summary ≈ 100% (IQR 92%–100%)
+
+Explanation of how the ranges were selected (for reporting)
+1) For each literacy label, we collected the metric scores across all examples.
+2) We removed outliers using the IQR rule (values below Q1-1.5*IQR or above Q3+1.5*IQR).
+3) For source_coverage and completeness, we keep the ordering proficient > intermediate > low
+ by skipping outlier removal if the cleaned medians would violate that order.
+4) We summarized each cleaned distribution with the five-number summary.
+5) We report the median as the “typical” needed information and the IQR (Q1–Q3)
+ as a robust uncertainty band around that typical value.
+6) For thresholds between labels, we used the midpoint between adjacent distributions:
+ - If there is a gap (Q3 of lower label < Q1 of upper label), use the midpoint
+ between Q3 and Q1 to avoid overlap.
+ - If distributions overlap, use the midpoint between the two medians as a
+ conservative separating threshold.
+
diff --git a/results/qwen3-8B_subclaims_verifier_test_predictions.jsonl b/results/qwen3-8B_subclaims_verifier_test_predictions.jsonl
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..86a66b47cd13b0fb65b4286f42a48da7c50706f3
--- /dev/null
+++ b/results/qwen3-8B_subclaims_verifier_test_predictions.jsonl
@@ -0,0 +1,384 @@
+{"index": 0, "label": "supported", "prediction": "supported", "correct": true, "raw_output": "\n\n\n\nsupported"}
+{"index": 1, "label": "supported", "prediction": "supported", "correct": true, "raw_output": "\n\n\n\nsupported"}
+{"index": 2, "label": "supported", "prediction": "supported", "correct": true, "raw_output": "\n\n\n\nsupported"}
+{"index": 3, "label": "supported", "prediction": "supported", "correct": true, "raw_output": "\n\n\n\nsupported"}
+{"index": 4, "label": "supported", "prediction": "not_supported", "correct": false, "raw_output": "\n\n\n\nnot_supported"}
+{"index": 5, "label": "not_supported", "prediction": "not_supported", "correct": true, "raw_output": "\n\n\n\nnot_supported"}
+{"index": 6, "label": "not_supported", "prediction": "not_supported", "correct": true, "raw_output": "\n\n\n\nnot_supported"}
+{"index": 7, "label": "supported", "prediction": "supported", "correct": true, "raw_output": "\n\n\n\nsupported"}
+{"index": 8, "label": "supported", "prediction": "supported", "correct": true, "raw_output": "\n\n\n\nsupported"}
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+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Se reporta el caso de una mujer de 54 años, multípara de partos domiciliarios, con presentación de tres años de masa vaginal, inicialmente sangrante y fétida, posteriormente complicada con ulceración crónica de 5 cm, que derivó en consecuencias psicosociales significativas (divorcio, aislamiento social). La exploración evidenció fondo uterino protruyendo íntegramente a través del introito, sin sangrado activo, compatible con inversión uterina crónica completa. Estudios de laboratorio (hemograma, coagulación, serologías) y de imagen (ecografía y radiografía) fueron normales, excepto la no visualización uterina en la ecografía abdominal. Se procedió a histerectomía abdominal electiva. Intraoperatoriamente se logró reducción, constatándose marcada redundancia y distorsión anatómica de planos pélvicos, con dificultad en la identificación de referencias anatómicas, circunstancia que condicionó una lesión ureteral derecha transaccional, resuelta mediante uretero-ureterostomía término-terminal. Anatomía patológica: útero invertido sin signos de malignidad, mucosa endometrial ulcerada e inflamación crónica. La evolución postoperatoria fue satisfactoria, con alta al décimo día y adecuada recuperación clínica en seguimiento ambulatorio. Este caso enfatiza la rareza de la inversión uterina crónica no puerperal, su asociación con complicaciones quirúrgicas complejas y el impacto psicológico-social derivado de la presentación prolongada sin acceso temprano a servicios de salud."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_430.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "caso clínico de mastitis granulomatosa idiopática con eritema nudoso",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una mujer de 29 años fue al hospital porque tenía bultos dolorosos en las piernas y una gran hinchazón en su seno derecho. Los doctores pensaron que los bultos en las piernas eran una reacción de inflamación llamada eritema nudoso. Le hicieron muchos exámenes para saber si tenía una infección, cáncer o alguna otra enfermedad, pero todos salieron normales. En el seno encontraron una inflamación fuerte llamada mastitis, pero no era cáncer. Primero le dieron antibióticos, pero no mejoró. Luego encontraron una bacteria llamada Corynebacterium kroppenstedtii en el pus del seno. Finalmente, le dieron un medicamento llamado prednisona durante varios meses, y con eso se le quitó la hinchazón del seno y los bultos de las piernas. No volvió a tener el problema en los dos años siguientes."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Se presenta el caso de una mujer de 29 años que acudió por nódulos dolorosos en las piernas y una masa inflamatoria en el seno derecho. Los estudios clínicos y de laboratorio descartaron tuberculosis, enfermedades autoinmunes, infecciones virales y sarcoidosis. La ecografía mamaria y la biopsia revelaron una mastitis lobulocéntrica granulomatosa sin signos de malignidad. Aunque inicialmente se sospechó un origen infeccioso y se trataron empíricamente con varios antibióticos, el cuadro empeoró. Posteriormente, un cultivo identificó Corynebacterium kroppenstedtii en una muestra de pus. Se diagnosticó mastitis granulomatosa idiopática asociada a eritema nudoso y se inició tratamiento con prednisona a dosis altas, con disminución progresiva durante cinco meses. La respuesta fue favorable, con resolución total del cuadro y sin recaídas en los dos años posteriores."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Mujer malgache de 29 años, primigesta, con aparición de eritema nudoso en extremidades inferiores un mes posterior al inicio de tumoración mamaria derecha dolorosa en estudio. La paciente carecía de antecedentes infecciosos, autoinmunes o neoplásicos y presentaba serología positiva para SARS-CoV-2 IgG sin clínica asociada. La exploración reveló masa retroareolar derecha de 10×6 cm con retracción del pezón y linfadenopatía axilar ipsilateral. Las pruebas inflamatorias, autoinmunes e infecciosas (incluyendo VIH, hepatitis, ANCA, ANA, VSG, PCR) fueron negativas, así como los cultivos y tinciones para bacterias, hongos y micobacterias. La ecografía mostró lesión hipoecoica hipervascular compatible con mastitis; la mamografía fue no concluyente. La histología evidenció mastitis lobulocéntrica granulomatosa no caseificante con células gigantes multinucleadas, sin malignidad. Tras fracaso de antibioticoterapia empírica (pristinamicina, amoxicilina-clavulanato, trimetoprim-sulfametoxazol), se identificó Corynebacterium kroppenstedtii por espectrometría en una muestra de pus. Se estableció diagnóstico de mastitis granulomatosa idiopática (IGM) asociada a eritema nudoso. Se instauró corticoterapia sistémica con prednisona 60 mg/día en pauta descendente durante 5 meses, con rápida respuesta clínica y remisión completa sostenida a 24 meses."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_423.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Trombectomía mecánica en lactante con asistencia ventricular y accidente cerebrovascular",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "70-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un niño de casi 2 años tenía problemas del corazón desde pequeño y esperaba un trasplante. Usaba una máquina para ayudar a su corazón y tomaba medicinas especiales para evitar coágulos. Un día, dejó de responder bien y no podía mover bien su lado derecho del cuerpo. Los doctores le hicieron una radiografía especial y vieron que una parte de su cerebro no recibía sangre. Como no podían darle una medicina fuerte por las medicinas que ya tomaba, hicieron un procedimiento pasando por una arteria para quitar el coágulo. A pesar de un pequeño problema en una arteria, todo salió bien. Un mes después le hicieron el trasplante y lo único que tiene ahora es un poco de rigidez en su brazo derecho."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-70",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un niño de 23 meses con antecedentes de miocardiopatía restrictiva estaba en lista de espera para trasplante cardíaco y tenía un dispositivo Berlin Heart. Recibía tratamiento anticoagulante y antiplaquetario. Presentó pérdida de consciencia parcial y debilidad en el lado derecho del cuerpo. Una tomografía mostró una arteria cerebral bloqueada, pero no se le pudo administrar tratamiento trombolítico por el riesgo de sangrado, así que se realizó una trombectomía mecánica. A través de un catéter insertado por la pierna derecha, los médicos lograron abrir la arteria obstruida del cerebro con un dispositivo especial. Se detectó una pequeña complicación en otra arteria, pero no fue grave. Un mes después del procedimiento, se realizó con éxito el trasplante cardíaco. La única secuela neurológica fue espasticidad en el brazo derecho."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-50",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Lactante masculino de 23 meses con encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal de evolución favorable, portador de miocardiopatía restrictiva severa, en lista de trasplante cardíaco desde los 16 meses y con asistencia biventricular Berlin Heart en contexto de insuficiencia cardíaca terminal. Bajo anticoagulación completa con heparina y doble antiagregación, presentó cuadro agudo de hemiparesia derecha y desconexión. La TC craneal mostró signo de hiperintensidad en ACM izquierda e infarto parietotemporal crónico contralateral. Se descartó trombolisis sistémica por el elevado riesgo hemorrágico. Se procedió a trombectomía mecánica intraarterial bajo anestesia general, mediante acceso femoral derecho y guía vertebral 4F, confirmándose oclusión en segmento M1 izquierdo. La recanalización se logró en una única pasada utilizando un stentriever Trevo XP Pro Vue (3x20 mm) introducido con microcatéter Rapid Transit. La extracción en monobloque del sistema permitió restauración del flujo sin eventos inmediatos. Se evidenció disección iatrogénica de carótida interna izquierda, clínicamente compensada por circulación colateral vía comunicante anterior. Un mes después se realizó con éxito el trasplante cardíaco, sin eventos neurológicos adicionales. La única secuela fue espasticidad del miembro superior derecho, persistente al seguimiento postoperatorio."
+ }
+ }
+}
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+ "id": "multiclinsum_gs_es_578.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "carcinoma renal metastásico agresivo",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una mujer japonesa de 52 años tuvo tos y problemas para respirar durante varios meses. Como no mejoraba, fue al hospital. Las imágenes mostraron que podría tener un tumor en el riñón derecho que se había extendido a otras partes del cuerpo. Le hicieron una biopsia para estar seguros. Los análisis de sangre mostraron que tenía el hígado afectado, probablemente por el cáncer. Los doctores pensaron que era un cáncer de riñón muy avanzado, así que no pudieron operarla y comenzaron tratamiento con medicamentos. Sin embargo, su salud empeoró rápidamente y falleció una semana después de empezar el tratamiento. Más tarde, los estudios confirmaron que tenía un tipo raro y agresivo de cáncer de riñón."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Una mujer japonesa de 52 años consultó por tos persistente y dificultad respiratoria. Una tomografía computarizada reveló múltiples lesiones compatibles con metástasis de un posible carcinoma de células renales del lado derecho. Se realizó una biopsia de un ganglio linfático axilar, cuyos resultados apoyaron esta sospecha. Los análisis de laboratorio mostraron elevación de enzimas hepáticas, lo que sugería compromiso del hígado. Debido a que el cáncer ya estaba muy avanzado, no se realizó cirugía y se optó por iniciar tratamiento farmacológico una vez confirmado el diagnóstico. Sin embargo, la paciente empeoró rápidamente y, aunque se le administró nivolumab, falleció una semana después. Posteriormente, el análisis histológico confirmó un carcinoma renal invasivo poco común y agresivo llamado carcinoma medular renal."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Paciente femenina japonesa de 52 años con cuadro de disnea progresiva y tos crónica de varios meses de evolución. La TC corporal evidenció múltiples lesiones metastásicas sugestivas de carcinoma de células renales (CCR) derecho. La biopsia ganglionar axilar mostró patrón infiltrativo con positividad para PAX8 y negatividad para receptores hormonales, orientando hacia tumor de origen Mülleriano versus CCR. La analítica reveló elevación significativa de AST (137 IU/L) y ALT (166 IU/L), compatible con afectación hepática metastásica. Estudios imagenológicos complementarios (TC abdominal y PET-TC) confirmaron masa renal derecha con márgenes irregulares y diseminación sistémica extensa. Dado el estadio avanzado, se descartó nefrectomía citoreductora e inició tratamiento sistémico; no obstante, ante el deterioro clínico acelerado se administró nivolumab de forma empírica. La paciente falleció al séptimo día postinicio del inmunoterápico. La histopatología definitiva evidenció proliferación tumoral papilotubular de células grandes con núcleos vacuolados e inflamación estromal intensa sin rasgos falciformes eritrocitarios. El diagnóstico diferencial incluyó carcinoma urotelial invasivo, CCR papilar, CCR con deficiencia de fumarato hidratasa, CCR con reordenamiento ALK, carcinoma de conductos colectores y carcinoma medular renal. La inmunohistoquímica permitió establecer un diagnóstico final de carcinoma medular renal carente de pérdida de SMARCB1 (RMC sin SCH), entidad altamente agresiva y de pésimo pronóstico."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_546.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Reporte de caso oncológico (metástasis de carcinoma de células renales en vesícula biliar)",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una mujer de 78 años había tenido cáncer en la cabeza y en la piel años atrás. En 2020 le encontraron un tumor en el riñón derecho y le sacaron el riñón por completo. Luego seguía en controles médicos. Dos años después, en una tomografía, vieron un bulto pequeño en su vesícula, aunque ella no tenía dolor ni molestias. Los médicos pensaron que podía ser peligroso y le recomendaron sacar la vesícula con cirugía. La operación salió bien. Al revisar la vesícula, encontraron que uno de los bultos era un nuevo cáncer que venía del tumor del riñón anterior. No había señales de que el cáncer se hubiera extendido más. Ocho meses después, la mujer seguía sana."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Una mujer de 78 años con antecedentes de distintos cánceres fue sometida a la extracción del riñón derecho en 2020 debido a un carcinoma de células claras. El tumor había sido diagnosticado en una fase localizada y tras la cirugía no recibió tratamientos adicionales, aunque continuó bajo vigilancia médica. Dos años más tarde, durante una tomografía de control, se detectó una formación nodular de aspecto sospechoso en la vesícula biliar. A pesar de que no presentaba dolor ni alteraciones en los análisis de laboratorio, los especialistas consideraron que el hallazgo podía corresponder a una lesión premaligna o metastásica, por lo que indicaron la extirpación de la vesícula mediante cirugía laparoscópica. El estudio del tejido reveló que uno de los pólipos correspondía a una metástasis del cáncer renal previo. Los ganglios cercanos estaban libres de enfermedad y los bordes quirúrgicos eran adecuados. En los meses posteriores, la paciente continuó en seguimiento sin presentar recaídas."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Paciente femenina de 78 años con antecedentes oncológicos múltiples, incluyendo carcinoma indiferenciado de nasofaringe tratado con quimiorradioterapia en 2013 y carcinoma basocelular resecado en 2017. Durante el seguimiento se identificó una masa renal derecha, realizándose nefrectomía radical en 2020. El estudio histológico confirmó un carcinoma de células renales, variante células claras, Fuhrman 2, márgenes negativos y estadificación pT2aN0M0. Bajo vigilancia activa, una TC con contraste evidenció posteriormente una lesión nodular vesicular de 15 × 10 mm sugestiva de pólipo vascularizado. A pesar de la ausencia de clínica biliar y biomarcadores normales, se indicó colecistectomía laparoscópica con linfadenectomía del pedículo hepático. El análisis histopatológico mostró una proliferación epitelial maligna con patrón en nidos y cordones, núcleos hipercrómicos y citoplasmas claros, con microvascularización prominente e infiltración hasta la muscular de la mucosa. La inmunohistoquímica fue positiva para vimentina y PAX8, con expresión focal de CD10, confirmando metástasis de carcinoma renal. Márgenes y ganglios negativos. La paciente permanece libre de enfermedad a los 8 meses."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_368.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Intoxicación por anticoagulante (Brodifacoum) con manejo de coagulopatía",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un hombre de 42 años, que estaba en tratamiento por depresión, tomó un veneno para ratas llamado Brodifacoum. Lo llevaron al hospital y le dieron vitamina K y plasma para ayudar a que su sangre pudiera coagular bien. Al principio mejoró y volvió a su casa, pero a los pocos días tuvo sangrado por la nariz y volvió al hospital. Allí vieron que su sangre no coagulaba correctamente. Le dieron más vitamina K varias veces al día hasta que su sangre volvió a estar en niveles normales. Después lo mandaron a casa con pastillas de vitamina K y controles diarios con el doctor. Cuatro meses después, el hombre seguía bien, sin sangrados, pero dijo que le costaba conseguir el medicamento porque era caro y difícil de encontrar."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un paciente de 42 años con depresión tratada con venlafaxina, clonazepam y mirtazapina ingirió 20 mg de Brodifacoum, un rodenticida anticoagulante. Inicialmente fue hospitalizado y tratado con vitamina K intravenosa y plasma fresco congelado, normalizando el INR y recibiendo el alta en 24 horas. Sin embargo, cinco días después presentó epistaxis y hematuria microscópica, con un INR extremadamente elevado, por lo que fue nuevamente hospitalizado. Durante los primeros días el INR se mantuvo entre 7 y 11.6, estabilizándose gradualmente con dosis variables de vitamina K entre 20 y 40 mg diarias, hasta alcanzar una dosis óptima de 10 mg cada 8 horas. Al ser dado de alta, continuó con vitamina K oral 10 mg cada 8 horas y controles diarios de INR con hematología, además de seguimiento con psiquiatría. A los cuatro meses, el paciente se mantenía estable y sin episodios de sangrado, aunque reportó dificultades para acceder al tratamiento por su costo y escasa disponibilidad."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Varón de 42 años, con antecedente de trastorno depresivo mayor en manejo farmacológico con venlafaxina, clonazepam y mirtazapina, cursó con reagudización del cuadro afectivo e ingesta autolítica de 20 mg de Brodifacoum, rodenticida perteneciente al grupo de las superwarfarinas con vida media prolongada y marcada potencia anticoagulante. Ingresó 24 horas post exposición, recibiendo fitomenadiona intravenosa asociada a transfusión de plasma fresco congelado, logrando transitoriamente normalizar el INR. Cinco días después presentó epistaxis anterior recurrente y microhematuria, objetivándose un INR incalculable y coagulograma con TP 9%, INR 7 y TTPA 73.2 s, evidenciando coagulopatía grave refractaria. La evolución intrahospitalaria mostró oscilaciones persistentes del INR entre 7 y 11.6 durante los tres primeros días, requiriendo ajuste dinámico de vitamina K en rangos de 20-40 mg/día hasta alcanzar estabilización en torno a INR 1.5-1.2 bajo administración de 10 mg EV cada 8 horas (30 mg/día). Se indicó alta con esquema equivalente por vía oral, controles hematológicos diarios y seguimiento multidisciplinario en unidades de anticoagulación y psiquiatría. A cuatro meses, el paciente permanecía sin eventos hemorrágicos, manteniendo INR en rango terapéutico, aunque refirió inadecuada adherencia potencial debido a la limitada accesibilidad económica y logística al fitofármaco."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_386.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Insuficiencia cardiaca secundaria a carcinoma de origen primario desconocido con metástasis generalizadas",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "70-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una mujer de 35 años llegó al hospital con dificultad para respirar, fiebre, hinchazón en el cuerpo y cansancio. También tenía tos con sangre y vómitos. Tenía líquido alrededor de los pulmones y el corazón, y su hígado tenía manchas sospechosas. Los doctores descubrieron que tenía cáncer, pero no sabían de dónde venía. Le pusieron un tubo para sacar el líquido del corazón y del pecho, le dieron medicinas para el dolor, antibióticos y medicinas para el corazón. Estuvo 14 días en el hospital y mejoró. Luego empezó un tratamiento contra el cáncer, pero no pudo seguir y murió en su casa 4 meses después."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-70",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Una mujer etíope de 35 años fue atendida por síntomas graves como falta de aire, fiebre, tos con sangre, vómitos y hinchazón generalizada. Los exámenes revelaron derrame pleural y pericárdico, enfermedad en el hígado con múltiples lesiones sugestivas de metástasis, embolia pulmonar bilateral y trombosis venosa extensa. Además, se hallaron signos de derrame maligno tanto en el líquido pleural como en el pericárdico. Se le diagnosticó una insuficiencia cardíaca por taponamiento cardíaco y cáncer de origen primario desconocido con extensión a pulmones, pleura, hígado y sistema digestivo. Fue tratada con diuréticos, anticoagulantes y antibióticos, y recibió un primer ciclo de quimioterapia (carboplatino/paclitaxel). La paciente fue dada de alta con mejoría, pero no pudo continuar el seguimiento ni el tratamiento completo, y falleció en su casa cuatro meses después."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-50",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Paciente etíope, femenina, de 35 años, previamente sana, que ingresó con cuadro de disnea en reposo, ortopnea, DPN, fiebre intermitente, hemoptisis, vómitos persistentes, edema generalizado e hiporexia de dos semanas de evolución, asociado a pérdida ponderal no cuantificada y astenia de dos meses. En el ingreso presentaba taquicardia, taquipnea, saturación de O₂ del 70% en aire ambiente y fiebre de hasta 39.5 °C. Se evidenció derrame pleural bilateral, neumonía multifocal, derrame pericárdico masivo con signos ecocardiográficos de taponamiento y múltiples lesiones hepáticas hipodensas compatibles con metástasis. Citología de líquido pleural y pericárdico reportó células malignas atípicas, y biopsia hepática confirmó adenocarcinoma metastásico con primario desconocido (CUP), asociado a derrame maligno, tromboembolismo pulmonar bilateral, trombosis venosa profunda en miembro superior izquierdo, y anemia leve. Se realizó pericardiocentesis y ventana pericárdica con drenaje pleural, se instauró diuresis con furosemida, anticoagulación con enoxaparina (luego warfarina) y manejo antibiótico para neumonía (ceftazidima/vancomicina). Se inició quimioterapia con carboplatino-paclitaxel. Tras 14 días de hospitalización con evolución favorable, fue dada de alta, pero se perdió seguimiento por limitaciones económicas y falleció en el domicilio cuatro meses después del egreso."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_181.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Lesión nodular en prepucio con diagnóstico de neoplasia",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un hombre de 73 años tenía un bulto pequeño y marrón en la piel del prepucio que no le dolía. Los doctores lo quitaron con una operación y lo estudiaron. Encontraron que era un tipo de tumor. Hicieron pruebas especiales y vieron que el tumor estaba creciendo en la piel. Como el tumor tocaba los bordes de la piel que cortaron, le recomendaron otra operación. También revisaron su pecho y abdomen con rayos X y no encontraron más problemas. Hicieron una operación más grande y, siete meses después, el hombre estaba bien y sin signos de la enfermedad."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un varón de 73 años consultó por una lesión nodular de color marrón claro en el prepucio, de 4 meses de evolución, no dolorosa. La extirpación quirúrgica reveló un losange de piel de 13 mm con una lesión sobreelevada de 6 mm. El análisis histopatológico mostró una proliferación neoplásica en la dermis, con células fusiformes dispuestas en haces, causando atrofia epidérmica. Los márgenes quirúrgicos estaban comprometidos por infiltración tumoral, indicando la necesidad de una ampliación quirúrgica. La inmunohistoquímica confirmó positividad para actina de músculo liso, descartando otros marcadores. La radiografía torácica y tomografía abdominal no evidenciaron metástasis. Tras una circuncisión radical, el paciente permaneció libre de enfermedad a los 7 meses."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Un paciente masculino de 73 años presentó una lesión nodular no dolorosa de 4 meses en el prepucio, de tonalidad marrón clara. La resección quirúrgica extrajo un losange cutáneo de 13 mm con una neoformación sobreelevada de 6 mm, de bordes definidos y coloración blanquecina al corte. Fijado en formaldehído al 10%, el tejido procesado en cortes de 4 μm teñidos con hematoxilina-eosina reveló una proliferación neoplásica dérmica en las capas papilar y reticular, compuesta por células fusiformes con núcleos elongados, vacuolas intracitoplasmáticas, anisocariosis, pleomorfismo nuclear marcado y un índice mitótico elevado (22x10 campos de gran aumento). El crecimiento expansivo comprometía los márgenes quirúrgicos por infiltración difusa en la dermis superficial, recomendándose ampliación quirúrgica. La inmunohistoquímica mostró positividad exclusiva para actina de músculo liso (SMA+), con negatividad para CD34, p63, ASMA y S-100, confirmando la histogénesis de músculo liso. La evaluación radiográfica torácica y tomográfica abdominal descartó diseminación metastásica. Tras una circuncisión radical, el paciente se mantuvo libre de recurrencia a los 7 meses."
+ }
+ }
+}
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+ "id": "multiclinsum_gs_es_341.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "metástasis coroidea secundaria a blastoma pulmonar",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un hombre de 42 años fue al hospital porque comenzó a perder la vista del ojo izquierdo durante tres semanas. Solo podía ver los dedos de una mano a cierta distancia. No tenía otros problemas en los ojos antes. Hace algunos años tuvo cáncer en el pulmón derecho y fue tratado con éxito. Los médicos le hicieron varios estudios del ojo y vieron que tenía una masa dentro del ojo que parecía estar empujando desde atrás. Al principio pensaron que podía ser una nueva enfermedad, pero luego descubrieron que el cáncer del pulmón había regresado y se había ido al ojo. Con el tiempo, el ojo empezó a doler mucho y ya no podía ver nada con él. Como el daño era muy grande y el ojo ya no servía, decidieron quitarlo para que dejara de doler. El estudio del ojo confirmó que el cáncer del pulmón se había metido en la parte interna del ojo."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un hombre de 42 años acudió a urgencias por pérdida progresiva de la visión y del campo visual temporal en el ojo izquierdo durante tres semanas. Había tenido un blastoma pulmonar años antes, tratado con quimiorradioterapia y neumonectomía, con respuesta completa. En los estudios iniciales se observó una lesión coroidea elevada compatible con desprendimiento seroso, sin signos neurológicos asociados. La ecografía y la angiografía con fluoresceína mostraron una masa coroidea nasal de gran tamaño con bloqueo del tinte, lo que hizo sospechar una metástasis ocular. Aunque las tomografías y la PET no mostraron metástasis en otras partes del cuerpo, una biopsia con aguja fina confirmó que la lesión correspondía a una metástasis del antiguo cáncer pulmonar. A pesar del manejo inicial conservador y un intento con esteroides, el desprendimiento coroideo progresó, generando dolor intenso y cierre del ángulo ocular. Finalmente, se decidió realizar una enucleación. El análisis del ojo extirpado confirmó la presencia de células tumorales compatibles con blastoma pulmonar metastásico."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Varón caucásico de 42 años con antecedente de blastoma pulmonar cT2N2M0 estadio IIIA del pulmón derecho, tratado tres años antes con quimiorradioterapia seguida de neumonectomía con remisión completa documentada, consultó por escotoma temporal y disminución progresiva de la agudeza visual en ojo izquierdo (OS) de tres semanas de evolución. La TC y CTA iniciales descartaron patología intracraneal aguda, evidenciando en cambio material hiperdenso lentiforme compatible con desprendimiento coroideo. El examen oftalmológico reveló agudeza visual reducida a cuenta dedos en visión lejana, cámara anterior estrechada por efusión coroidea y lesión elevada rojiza en polo posterior sugestiva de desprendimiento coroideo serohemorrágico. Ecografía modo B mostró masa coroidea de reflectividad intermedia-alta con nivel líquido, y FA con bloqueo del tinte. Ante alta sospecha de metástasis coroidea de carcinoma pulmonar bifásico, se realizó biopsia intraocular con aguja fina que confirmó origen metastásico pulmonar. A pesar del tratamiento esteroideo, la lesión progresó con aumento de fluido submacular y cierre angular secundario, generando un ojo doloroso e inválido visualmente. Se procedió a enucleación, cuyo estudio histopatológico mostró infiltración coroidea por carcinoma epitelial metastásico con patrón glandular, positivo para pan-citoqueratina y TTF-1, confirmando blastoma pulmonar metastásico."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_355.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "quiste del conducto nasopalatino tratado por marsupialización endoscópica",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un joven de 24 años fue al hospital porque tenía una hinchazón en el paladar, en la parte de arriba de la boca. No le dolía, pero había crecido poco a poco durante cinco años. Los doctores vieron que la hinchazón era dura y empujaba el tabique de la nariz hacia un lado. Le hicieron una tomografía y descubrieron que era un quiste, que es como una bolsita con líquido. Le hicieron una cirugía por dentro de la nariz para abrir el quiste y sacarle el líquido. Luego enviaron una parte del quiste al laboratorio para revisarlo. Después de la operación, el paciente se recuperó bien y no volvió a salir el quiste."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un paciente de 24 años acudió al servicio de otorrinolaringología por una hinchazón indolora en el paladar duro anterior, presente desde hacía cinco años. La masa era firme, bien delimitada y había desplazado el tabique nasal hacia la derecha al extenderse hacia el suelo de la fosa nasal izquierda. La tomografía computarizada reveló una lesión radiolúcida ovalada de 51 mm en la línea media del maxilar, con remodelación ósea. Las pruebas de vitalidad dental fueron normales y la aspiración con aguja fina descartó malignidad. Se diagnosticó un quiste del conducto nasopalatino. El paciente fue sometido a marsupialización endoscópica transnasal bajo anestesia general. Durante el procedimiento se drenó un líquido verdoso y se retiró el techo del quiste para biopsia. El análisis histopatológico confirmó la presencia de tejido quístico revestido por epitelio escamoso y columnar, con tejido fibroso, glándulas mucosas y restos cartilaginosos. No se observaron recurrencias en el seguimiento postoperatorio."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Varón de 24 años con aumento volumétrico indoloro de crecimiento lento en región anterosuperior del paladar duro, sin antecedentes traumáticos ni infecciosos. La exploración física mostró lesión bien circunscrita, firme, que desplazaba el tabique nasal hacia la fosa contralateral. La evaluación endoscópica confirmó protrusión en el suelo de la fosa nasal izquierda. La TC maxilofacial evidenció imagen radiolúcida oval de 51 mm en línea media con remodelación ósea asociada. La vitalidad pulpar de los dientes adyacentes fue positiva y citología por aspiración descartó neoplasia maligna. Se estableció diagnóstico de quiste del conducto nasopalatino. Se realizó marsupialización endoscópica transnasal bajo anestesia general, con drenaje de contenido verdoso y resección parcial del techo quístico. El estudio histopatológico demostró revestimiento mixto de epitelio escamoso estratificado y columnar pseudoestratificado ciliado con células caliciformes, y pared compuesta por tejido fibroso con glándulas mucosas, elementos vasculares y restos cartilaginosos. Evolución postoperatoria sin recidiva."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_590.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "colitis eosinofílica en paciente con asma y eosinofilia persistente",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una mujer de 57 años que tenía asma fue al hospital porque tenía dolor de estómago desde hacía dos meses. También había perdido peso y sentía náuseas. Le hicieron muchos análisis y descubrieron que tenía demasiados eosinófilos, que son un tipo de glóbulo blanco. Al principio pensaron que era una infección por parásitos y le dieron medicinas, pero no mejoró. Luego le hicieron una colonoscopia y vieron que su intestino estaba inflamado. Las muestras mostraron que había muchos eosinófilos en el colon, por lo que le diagnosticaron colitis eosinofílica. Le dieron corticoides y otro medicamento llamado montelukast. En dos semanas se sintió mucho mejor y sus análisis volvieron a la normalidad. Después pudo dejar los corticoides y siguió bien con solo el otro medicamento."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Una mujer de 57 años con antecedentes de asma y rinitis alérgica consultó por dolor abdominal crónico acompañado de pérdida de peso y malestar general. Los análisis mostraron leucocitosis con marcada eosinofilia persistente. Inicialmente se sospechó una infección parasitaria y se administraron antibióticos y antiparasitarios sin éxito. Las pruebas serológicas fueron positivas solo para toxocariasis, pero el tratamiento con albendazol no mejoró los síntomas. Se realizó una colonoscopia que mostró inflamación y biopsias con infiltración masiva de eosinófilos en toda la mucosa colónica. Con estos hallazgos y la falta de respuesta al tratamiento antiparasitario, se confirmó el diagnóstico de colitis eosinofílica. Se inició tratamiento con metilprednisolona oral y montelukast, logrando resolución completa de los síntomas en dos semanas y normalización del recuento de eosinófilos. La paciente continuó solo con montelukast durante el seguimiento sin recaídas."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Paciente femenina de 57 años, asmática de larga evolución en tratamiento con salmeterol/fluticasona, ingresa por dolor abdominal crónico de dos meses acompañado de síndrome constitucional. Analíticamente destaca leucocitosis con eosinofilia marcada (>75%), con médula ósea hipereosinofílica (48%) sin blastosis ni reordenamiento FIP1L1-PDGFRA por FISH, y serología positiva para IgG de Toxocara canis. Estudios de imagen y endoscopia alta sin hallazgos, mientras que colonoscopia revela pancolitis macroscópica con biopsias que muestran infiltrado eosinofílico denso (>85-100 eos/HPF). La ausencia de respuesta al tratamiento antiparasitario con albendazol y la negatividad de otros estudios inmunológicos y parasitológicos orientan el diagnóstico hacia colitis eosinofílica primaria en el contexto de una eosinofilia hiperinflamatoria. Se instaura tratamiento con metilprednisolona oral y antagonista de receptores de leucotrienos (montelukast), con rápida remisión clínica y normalización hematológica. Se mantiene montelukast en monoterapia durante el seguimiento sin recurrencia."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_147.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Lesión ureteral iatrogénica post-cesárea complicada con peritonitis y reconstrucción urológica",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "70-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una mujer de 30 años tuvo una cesárea de emergencia porque el bebé y ella estaban en peligro. Después de la operación, tuvo dolor, fiebre y dejó de orinar bien. Descubrieron que se había dañado un tubo que lleva la orina (uréter). Los doctores la operaron para arreglar el daño. Más tarde también tuvo una perforación en el intestino, infección en el abdomen y otras complicaciones graves, por lo que tuvo que pasar por varias cirugías. Estuvo un mes en el hospital y luego fue enviada a casa con ayuda médica. Seis meses después, volvieron a operarla para cerrar la colostomía y reconectar el uréter a la vejiga. La paciente se recuperó sin problemas y, tras dos años de seguimiento, no tuvo más síntomas."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-70",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Una mujer de 30 años fue sometida a una cesárea de emergencia por complicaciones durante el trabajo de parto, pero lamentablemente su recién nacido falleció. En los días siguientes, presentó fiebre, dolor abdominal y disminución en la micción. Se confirmó una lesión del uréter izquierdo, probablemente causada durante la cirugía, lo que provocó que la orina se filtrara al abdomen. Se realizó una cirugía para corregir la lesión, pero la paciente desarrolló complicaciones graves, incluyendo una perforación intestinal, infección abdominal (peritonitis) e infecciones en la herida. Fue necesario realizar varias intervenciones quirúrgicas: histerectomía, colostomía, urostomía y posteriores reintervenciones. Tras 30 días de hospitalización, fue dada de alta con seguimiento en casa. Seis meses después, se realizó una cirugía reconstructiva del uréter con técnica de colgajo vesical. Tras varios controles con ecografía y estudios urológicos, no presentó síntomas posteriores en dos años de seguimiento."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-50",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Paciente femenina de 30 años, multípara (G3P3), sin antecedentes mórbidos relevantes y sin control prenatal, que cursó con complicaciones postoperatorias tras cesárea de emergencia por sufrimiento materno-fetal secundario a parto prolongado y sangrado vaginal. Inicialmente, presentó oliguria, fiebre y dolor en flanco izquierdo. La evaluación reveló hidronefrosis izquierda severa y ascitis urinosa, confirmándose lesión iatrogénica completa del uréter izquierdo, posiblemente por ligadura inadvertida en el contexto de adherencias severas por endometriosis. Se realizó ureteroneocistostomía con anastomosis sin tensión, uso de stent doble J e instalación de drenaje JP. Evolucionó con signos de peritonitis, aire libre intraabdominal y leucocitosis; la TC evidenció perforación de víscera hueca. Requirió laparotomía exploratoria urgente, encontrándose perforación colónica, disrupción de la anastomosis ureteral e infección uterina. Se realizaron histerectomía, colostomía izquierda y urostomía izquierda mediante derivación ureterocutánea. El postoperatorio fue complicado por retracción de colostomía e infección de herida quirúrgica, requiriendo recolocación de colostomía y múltiples desbridamientos. Se administraron regímenes antibióticos escalonados. Fue dada de alta tras 30 días con seguimiento domiciliario. A los 6 meses, se reconstruyó el tracto urinario mediante técnica de colgajo vesical tabularizado de Boari con resultados funcionales adecuados. Evaluaciones imagenológicas posteriores confirmaron la integridad anatómica y funcional del sistema urinario, sin recurrencia clínica en dos años de seguimiento."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_553.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Complicación de marcapasos post-TAVI con hemotórax por perforación auricular",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un hombre de 83 años fue operado del corazón para colocarle una nueva válvula. Al principio todo salió bien, pero dos días después necesitó que le pusieran un marcapasos porque su corazón latía muy lento. Después de la operación del marcapasos, parecía estar estable, pero horas más tarde empezó a bajar su presión y se sintió mal. Los médicos descubrieron que tenía mucha sangre acumulada en el pulmón derecho porque uno de los cables del marcapasos había lastimado una vena. Lo llevaron de urgencia a cirugía, limpiaron la sangre y cerraron la herida. El paciente mejoró y se recuperó bien."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un paciente de 83 años ingresó para reemplazo valvular aórtico por vía percutánea (TAVI), el cual se realizó sin complicaciones. Dos días después presentó episodios de bloqueo auriculoventricular, por lo que se le implantó un marcapasos bicameral. Inicialmente evolucionó sin síntomas, pero aproximadamente 6 horas más tarde desarrolló hipotensión progresiva. Los estudios mostraron un hemotórax derecho moderado y un aumento del umbral de estimulación auricular, lo que sugería perforación del cable. A pesar del soporte con vasopresores, el paciente sufrió un paro cardíaco reversible. Se decidió intervenir quirúrgicamente y se encontró una laceración en una vena pulmonar derecha causada por el tornillo del electrodo auricular. La lesión fue reparada y el derrame sanguíneo evacuado. El paciente se recuperó satisfactoriamente y fue dado de alta pocos días después."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Varón de 83 años con miocardiopatía amiloide e insuficiencia aórtica severa sometido a TAVI transfemoral con implante exitoso de bioprótesis Sapien 3 Ultra de 23 mm. En el segundo día posoperatorio desarrolla bloqueo AV paroxístico de tercer grado, requiriendo implante de marcapasos bicameral mediante acceso subclavio izquierdo, con electrodo auricular fijado activamente en pared libre posterolateral de la aurícula derecha. A las 6 h postimplante presenta hipotensión sin signos de taponamiento pericárdico, con deterioro progresivo del umbral de captura auricular y aparición radiológica de hemotórax derecho unilateral. A las 12 h evoluciona a shock refractario con paro en disociación electromecánica, recuperado tras RCP avanzada. La TC torácica revela hemotórax masivo sin fuga activa de contraste. En toracotomía urgente se identifica laceración del RSPV secundaria a contacto directo con la hélice del electrodo auricular, asociada a pseudoaneurisma de RA. Se realiza reparación vascular con Prolene 5-0 y recolocación intraluminal del electrodo. Evolución favorable con estabilidad eléctrica del dispositivo y resolución completa del hemotórax."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_547.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Angina microvascular e infiltración amiloide por TTR en paciente con polineuropatía amiloidótica familiar",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un hombre de 64 años sentía dolor en el pecho cuando hacía esfuerzo. Tenía presión alta, colesterol alto, sobrepeso y ya le habían operado las muñecas por el síndrome del túnel carpiano. También le habían hecho una operación en el cuello. El electrocardiograma y ecocardiograma no mostraron problemas graves al principio. Pero cuando le hicieron una prueba con medicamentos para hacer trabajar el corazón, tuvo dolor en el pecho y una arritmia que fue tratada con medicamentos. Una prueba con catéter mostró que tenía placas en las arterias del corazón, pero no lo suficiente como para taparlas completamente.\n\nLos médicos pensaron que podía tener angina microvascular, que es cuando hay dolor en el pecho por problemas en los vasos pequeños del corazón. Le dieron varios medicamentos, como aspirina, medicamentos para la presión y parches de nitrato. Mejoró con ese tratamiento.\n\nTres años después, tuvo un problema grave del corazón y necesitó un marcapasos. Después empezó a tener debilidad en los brazos y piernas, pérdida de fuerza, dificultad para tragar y presión baja al levantarse. Le hicieron un estudio y descubrieron que tenía una enfermedad hereditaria llamada polineuropatía amiloidótica, causada por una mutación en un gen llamado TTR.\n\nUn año más tarde, tuvo insuficiencia cardíaca. Su corazón seguía bombeando bien, pero tenía paredes más gruesas y el corazón se llenaba con más dificultad. Un nuevo estudio mostró que tenía acumulación de una proteína llamada amiloide en el corazón. Le ajustaron los medicamentos y mejoró con los cuidados y controles frecuentes."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un hombre de 64 años acudió por dolor en el pecho al realizar esfuerzo físico. Tenía antecedentes de hipertensión, dislipidemia, obesidad y síndrome del túnel carpiano bilateral, por el cual recibió cirugía. También tenía antecedentes de cirugía cervical. Su electrocardiograma mostró bloqueo incompleto de rama izquierda, sin hallazgos en el primer ecocardiograma. Durante una prueba de esfuerzo con dobutamina, presentó dolor torácico, hipocinesia del ventrículo izquierdo y una taquicardia ventricular, que respondió a propranolol. Una angiografía coronaria mostró enfermedad coronaria no obstructiva y una arteria descendente anterior con lesiones intermedias, pero sin bloqueo significativo. El diagnóstico fue angina microvascular, y se inició tratamiento con antiplaquetarios, estatinas, calcioantagonistas y nitrato transdérmico, con mejoría de los síntomas.\n\nTres años más tarde, presentó un bloqueo auriculoventricular completo con colapso hemodinámico, por lo que se le implantó un marcapasos definitivo. Posteriormente, desarrolló una tetraparesia simétrica, atrofia muscular, disfunción autonómica (hipotensión ortostática) y disfagia. El estudio neurológico confirmó el diagnóstico de polineuropatía amiloidótica familiar (PAF) con mutación Val30Met en el gen de la transtiretina.\n\nAl año siguiente, presentó insuficiencia cardíaca congestiva clase II-III (NYHA). La ecocardiografía mostró hipertrofia ventricular izquierda concéntrica, función sistólica preservada y presiones de llenado elevadas. Una gammagrafía cardíaca con 99mTc-DPD reveló infiltración amiloide por TTR. El tratamiento médico se ajustó y se incrementó la terapia antianginal por persistencia de los síntomas de angina de esfuerzo."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Varón de 64 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipidemia, obesidad, síndrome de túnel carpiano bilateral intervenido quirúrgicamente y laminectomía cervical, quien consultó por angina de esfuerzo retroesternal. El ECG mostró bloqueo incompleto de rama izquierda sin alteraciones estructurales ecocardiográficas en reposo. Durante un ecocardiograma con dobutamina, desarrolló hipocinesia inferoseptal asociada a dolor torácico y taquicardia ventricular sostenida reversada con propranolol, lo que motivó su hospitalización. La cinecoronariografía evidenció coronariopatía no obstructiva con lentitud del flujo, lesiones intermedias en la LAD y arteria coronaria derecha dominante. La evaluación funcional (FFR: 0,86; CFR: 1,8; IMR: 61) fue compatible con disfunción microvascular, y se instauró tratamiento médico con antiagregantes, estatina, bloqueador cálcico y nitrato de liberación prolongada, con adecuada respuesta sintomática.\n\nTres años después ingresó por colapso hemodinámico secundario a bloqueo AV completo, siendo resuelto con implante de marcapasos bicameral. Posteriormente, presentó tetraparesia simétrica progresiva con marcada atrofia muscular, parestesias distales, hipotensión ortostática y disfagia, configurando un cuadro de polineuropatía sensitivo-motora axonal severa. El estudio genético confirmó una mutación Val30Met en el gen TTR, estableciendo el diagnóstico de polineuropatía amiloidótica familiar (PAF).\n\nUn año más tarde, progresó a insuficiencia cardíaca (NYHA II-III), con ecocardiografía que mostró hipertrofia ventricular izquierda concéntrica, fracción de eyección conservada, tensión longitudinal global reducida y elevadas presiones de llenado. La gammagrafía con 99mTc-DPD evidenció captación miocárdica patológica, estableciendo el diagnóstico de miocardiopatía amiloide por transtiretina. Se intensificó el tratamiento antianginoso por persistencia de la angina microvascular inducida por esfuerzo, además del seguimiento médico estrecho."
+ }
+ }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_70.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Leucemia de células pilosas (LCH) con diagnóstico de pancitopenia",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una mujer de 72 años se sentía muy cansada y fue al hospital. Los doctores notaron que su bazo estaba muy grande. Hicieron análisis de sangre y encontraron que tenía pocos glóbulos rojos, blancos y plaquetas. También vieron células extrañas en la sangre que parecían linfocitos, un tipo de célula blanca. Las máquinas del hospital al principio pensaron que eran otro tipo de célula, pero los doctores confirmaron que era una enfermedad llamada leucemia de células pilosas. La mandaron a otro hospital para tratarla, pero lamentablemente murió poco después."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Una mujer de 72 años ingresó a un hospital en Sudáfrica por anemia severa y fatiga. El examen clínico reveló esplenomegalia masiva sin linfadenopatía. El hemograma mostró pancitopenia (hemoglobina 2,9 g/dL, plaquetas 97 × 10⁹/L, neutrófilos 0,93 × 10⁹/L) y leucocitosis con linfocitosis (14,16 × 10⁹/L). Inicialmente, el analizador confundió células anormales con monocitos, pero un frotis manual y citometría de flujo identificaron linfocitos atípicos (78%) con vellosidades, confirmando leucemia de células pilosas (LCH). Las pruebas detectaron una mutación genética (BRAFV600E). Fue derivada a un hospital terciario, pero falleció poco después sin iniciar tratamiento específico."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Mujer de 72 años atendida en un hospital regional de Sudáfrica por anemia sintomática en junio de 2023, presentando esplenomegalia masiva sin linfadenopatía. El hemograma completo (Sysmex XN-1000) mostró pancitopenia (hemoglobina 2,9 g/dL, plaquetas 97 × 10⁹/L, neutrófilos 0,93 × 10⁹/L) con leucocitosis (58 × 10⁹/L), linfocitosis (14,16 × 10⁹/L) y pseudomonocitosis (42,82 × 10⁹/L). El frotis de sangre periférica, revisado por un patólogo, reveló linfocitos anormales (78%) de tamaño intermedio, con citoplasma azul pálido, vellosidades circunferenciales, núcleos reniformes, cromatina vítrea y nucleolos poco visibles. La citometría de flujo (FACSCanto™ II, analizada con Infinicyt™ 2.0) identificó una población anormal de células grandes con expresión brillante de CD45, marcadores pan-B (CD19, CD20, CD22, CD79b, sIgM), restricción kappa y positividad para CD11c, CD25, CD103, CD123 y CD200, confirmando leucemia de células pilosas (LCH). Un análisis repetido (Advia® 2120i) corrigió la pseudomonocitosis, mostrando monocitopenia (0,93 × 10⁹/L) y linfocitosis (34,51 × 10⁹/L). El diagnóstico de LCH se corroboró con detección de la mutación BRAFV600E y morfología característica en médula ósea. La paciente, derivada a un centro terciario, falleció poco después sin detalles adicionales sobre el tratamiento."
+ }
+ }
+}
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+ "id": "multiclinsum_gs_es_520.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Caso clínico neonatal de estenosis aórtica crítica y soporte vital avanzado",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un bebé recién nacido parecía estar sano al nacer. Sin embargo, a los diez días se puso muy grave y volvió al hospital. Los médicos descubrieron que tenía un problema muy serio en el corazón: la válvula por donde sale la sangre no se abría bien. El bebé no podía respirar bien, así que lo conectaron a una máquina para ayudarlo. También le pusieron tubos para darle medicinas y medir su presión. Primero intentaron arreglar la válvula con un tubo y un balón desde la pierna, y al principio mejoró un poco. Pero después volvió a empeorar y tuvieron que operarlo del corazón abriéndole el pecho. La operación fue muy difícil, y el bebé necesitó muchas medicinas, sangre y cuidados especiales. Sus riñones dejaron de funcionar por unos días y tuvieron que limpiarle la sangre con una máquina. A pesar de todo, el bebé fue mejorando poco a poco. Después de casi cuatro meses en el hospital, pudo irse a casa con el corazón funcionando mejor y los riñones normales."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un recién nacido inicialmente sano fue readmitido a los diez días de vida en estado crítico. La ecocardiografía reveló una estenosis aórtica crítica con disfunción severa de ambos ventrículos e hipertensión pulmonar. Recibió soporte con prostaglandina E1 y fue trasladado a cuidados intensivos neonatales, donde fue intubado y monitorizado de forma invasiva. Se realizó una valvuloplastia con balón por cateterismo, que mejoró parcialmente los parámetros hemodinámicos, pero el bebé continuó con insuficiencia cardíaca grave. Al día siguiente se decidió una cirugía a corazón abierto para aliviar la estenosis residual. Tras la intervención, presentó bajo gasto cardíaco, hemorragias importantes y necesidad de altas dosis de fármacos vasoactivos. Posteriormente desarrolló una insuficiencia renal aguda que requirió terapia de reemplazo renal continua, con buena respuesta. A lo largo de su hospitalización, sufrió múltiples complicaciones, incluyendo fracaso respiratorio prolongado, edema pulmonar, hemorragias pulmonares e insuficiencia hepática. Después de casi cuatro meses de tratamiento intensivo, fue dado de alta con estenosis aórtica leve y función renal y presión arterial normales para su edad."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Recién nacido masculino producto de gestación de alto riesgo, con adaptación neonatal adecuada, reingresó a los 10 días por choque cardiogénico secundario a estenosis aórtica crítica con disfunción sistólica biventricular e hipertensión pulmonar severa. Se instauró soporte con PGE1 a altas dosis y ventilación mecánica, además de accesos venosos y arteriales centrales para monitorización invasiva y cateterismo cardíaco. Se efectuó valvuloplastia aórtica con balón (Tyshak II 4/20 mm), con mejoría transitoria de las presiones transvalvulares; sin embargo, persistió la estenosis severa y el deterioro hemodinámico, por lo que se procedió a una cirugía de reemplazo valvular en circulación extracorpórea. El postoperatorio inmediato cursó con síndrome de bajo gasto refractario, hemorragia masiva y necesidad de múltiples transfusiones y antifibrinolíticos. A las 48 horas desarrolló AKI estadio 3 KDIGO neonatal con anuria y sobrecarga hídrica importante, iniciándose CRRT mediante hemodiafiltración venovenosa continua con anticoagulación sistémica con heparina. La terapia permitió estabilización hemodinámica, ultrafiltración efectiva y recuperación de la diuresis en 4 horas, manteniéndose durante 75 horas. La evolución posterior se complicó con dependencia prolongada de inotrópicos (77 días), ventilación mecánica (71 días), hemorragias pulmonares repetidas, insuficiencia hepática aguda e hiperbilirrubinemia colestásica prolongada. Fue dado de alta a los 115 días con estenosis aórtica leve residual, regurgitación moderada y función renal y hemodinámica normales para la edad."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_285.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Tuberculosis diseminada con afectación epididimaria, ósea y cerebral en paciente inmunocompetente",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un joven de 19 años fue al hospital porque tenía una hinchazón dolorosa en el testículo izquierdo desde hacía 8 meses. Había tenido también fiebre, sudor por las noches, poco apetito y bajó de peso. Los antibióticos no lo ayudaron. No tosía, ni tenía antecedentes de tuberculosis.\n\nEl examen mostró una gran hinchazón en el testículo y otras dos masas dolorosas en el pecho. Los análisis de sangre estaban bien, excepto por una inflamación alta. Una radiografía mostró manchas en los pulmones. Le quitaron el testículo izquierdo para estudiarlo y descubrieron que tenía tuberculosis. Luego, con más estudios, encontraron que la infección también estaba en sus pulmones, ganglios, huesos de la espalda y músculos del pecho.\n\nComenzó un tratamiento especial para la tuberculosis con varios medicamentos. Al cuarto mes tuvo una crisis con convulsiones. Le hicieron una resonancia del cerebro y vieron que tenía tuberculomas (pequeños bultos causados por tuberculosis). Le dieron medicina para las convulsiones y continuaron con el tratamiento. Poco a poco fue mejorando, subió de peso, las masas desaparecieron y no tuvo más convulsiones. Después de varios meses de tratamiento, el joven se curó sin secuelas."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un joven de 19 años sin antecedentes médicos importantes consultó por una masa dolorosa en el testículo izquierdo que llevaba 8 meses, sin mejoría con antibióticos. Presentaba fiebre intermitente, sudores nocturnos y pérdida de peso. El examen físico mostró una masa escrotal inflamatoria y otras formaciones en la pared torácica. La radiografía de tórax reveló infiltrados pulmonares. Se le realizó una orquidectomía, y el análisis del tejido demostró una tuberculosis epididimaria activa.\n\nPruebas adicionales mostraron indicios de tuberculosis diseminada con compromiso pulmonar, ganglionar, muscular y óseo (espondilodiscitis confirmada por resonancia magnética). Se inició tratamiento con cuatro fármacos antituberculosos. No obstante, a los cuatro meses presentó convulsiones generalizadas. La resonancia cerebral reveló múltiples tuberculomas. Se agregó tratamiento anticonvulsivo y se continuó con el régimen antituberculoso.\n\nCon el tiempo, el paciente mejoró clínicamente, las lesiones disminuyeron y finalmente se resolvieron. El tratamiento fue prolongado debido a la respuesta lenta de los tuberculomas cerebrales. Tras finalizar el tratamiento y dos años de seguimiento, fue dado de alta completamente curado y sin secuelas."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Varón de 19 años, sin comorbilidades previas conocidas, hospitalizado por una masa escrotal izquierda dolorosa de 8 meses de evolución, refractaria a terapia antibiótica convencional. Asoció síntomas constitucionales (fiebre vespertina, sudoración nocturna, anorexia y pérdida ponderal). La evaluación física reveló una masa escrotal inflamatoria y dos induraciones dolorosas en la pared torácica anterior. Laboratoriamente presentó PCR elevada con parámetros bioquímicos y hematológicos dentro de límites normales. La radiografía de tórax evidenció un patrón reticulonodular bilateral. \n\nSe realizó orquidectomía izquierda ante la sospecha de tumor testicular. El análisis histopatológico reveló una epididimitis granulomatosa necrosante consistente con tuberculosis en etapa activa, localizando la lesión en el cuerpo y cola epididimaria, respetando cabeza y testículo. La intradermorreacción tuberculínica fue positiva, mientras que BK en esputo y orina resultó negativo. La serología viral (VIH, VHB, VHC) y test de Wright fueron no reactivos.\n\nLa TC toracoabdomino-pélvica y la resonancia magnética espinal revelaron tuberculosis diseminada con compromiso pulmonar miliario, linfadenitis necrótica celio-mesentérica, abcesos musculares parietales torácicos, y espondilodiscitis en D7, D11, L4-L5. Se instauró esquema antituberculoso con HRZE durante dos meses, seguido de HR en fase de continuación. \n\nAl cuarto mes, el paciente desarrolló crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas. La RM cerebral identificó múltiples tuberculomas supra y subcorticales. Se añadió tratamiento anticonvulsivo y se prolongó la terapia antituberculosa en razón de la resolución lenta de las lesiones intracraneales. La evolución clínica fue satisfactoria, con desaparición de las masas parietales, adenopatías y lesiones pulmonares en estudios de control, así como ausencia de recurrencias convulsivas. Finalizó tratamiento al mes 234, con seguimiento de dos años post alta, en ausencia de secuelas clínicas o funcionales."
+ }
+ }
+}
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+ "id": "multiclinsum_gs_es_483.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Estudio de intervención en dislexia infantil",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Este estudio habla sobre una niña de 8 años que tenía dificultades para leer y escribir. Ella hablaba francés de pequeña y luego aprendió portugués e inglés cuando volvió a Brasil. En la escuela, le costaba leer y escribir, por lo que los especialistas le hicieron varias pruebas y descubrieron que tenía dislexia, pero también era muy inteligente. Para ayudarla, participó en un entrenamiento especial durante varios meses. En las sesiones, hacía juegos con sonidos, letras y lectura. Después del tratamiento, mejoró mucho: leía más rápido, entendía mejor los textos y también recordaba mejor las palabras. Aunque todavía tenía algunos errores al escribir, logró avanzar bastante."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "El estudio presenta el caso de una niña bilingüe de 8 años diagnosticada con dislexia del desarrollo y altas habilidades. Debido a sus dificultades persistentes en lectura y escritura, se sometió a una serie de evaluaciones en 2018 y nuevamente en 2019. Se aplicaron pruebas de conciencia fonológica, memoria de trabajo, nombramiento automático, lectura y producción escrita. Entre ambos momentos, la niña recibió 20 sesiones de intervención fonológica, una por semana, con actividades centradas en el reconocimiento y manipulación de sonidos, lectura guiada y ejercicios lúdicos. Los resultados mostraron avances significativos en conciencia fonológica, velocidad lectora y memoria de trabajo, pasando de una lectura muy lenta a un promedio adecuado para su edad. Sin embargo, aún presentaba errores en escritura y acceso rápido al léxico mental. En conclusión, la intervención resultó eficaz, aunque persistieron características propias de la dislexia."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Se trata de un estudio de caso longitudinal en una escolar bilingüe (francés–portugués) de 8 años, diagnosticada con dislexia del desarrollo y altas habilidades, evaluada en dos momentos (T1 y T2) con un intervalo de un año. Se aplicó una batería neuropsicológica y fonoaudiológica estandarizada que incluyó pruebas de conciencia fonológica (CONFIAS), memoria de trabajo fonológica (Prueba de Pseudopalabras y Dígitos), acceso léxico (RAN/TENA), lectura de palabras y pseudopalabras (LPI), comprensión lectora y producción escrita. Entre T1 y T2, la participante recibió 20 sesiones de intervención basada en remediación fonológica explícita con enfoque metalingüístico, combinando actividades de manipulación fonémica, entrenamiento de lectura en contexto controlado (colección Mico Maneco) y tareas de memoria verbal. \nLos resultados evidenciaron progresión del nivel de escritura silábico-alfabético a alfabético, incremento en el puntaje fonémico (T1=14; T2=20) y normalización de la memoria de trabajo en pseudopalabras y dígitos inversos. Asimismo, la velocidad lectora pasó de 20 a 94,4 palabras por minuto, con aparición de prosodia y lectura global. No obstante, persistieron déficits en nominación automática rápida y en escritura ortográfica, con sustituciones grafémicas y omisiones recurrentes. Se concluye que la intervención fonológica intensiva favoreció la automatización de procesos de decodificación, aunque el acceso léxico y la precisión ortográfica continúan comprometidos, en consonancia con perfiles mixtos de dislexia combinada con altas capacidades."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_118.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Celulitis periorbitaria y sepsis en paciente con diabetes mellitus",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un hombre de 69 años fue al hospital porque le dolía mucho una muela y tenía la cara hinchada y roja alrededor del ojo derecho. Había tenido diabetes y problemas con sus dientes. Los doctores vieron que tenía una infección grave en la cara y el ojo, con pus y dificultad para abrir el ojo. También tenía azúcar alta en la sangre y un problema grave por su diabetes. Le hicieron una tomografía y confirmaron que la infección estaba en la cara, pero no dentro del ojo. Lo llevaron a cuidados intensivos y le dieron antibióticos. Luego, en una operación, le quitaron el tejido dañado. Encontraron varias bacterias en la infección y siguieron dándole medicinas. Después de unos días, el hombre mejoró, la hinchazón bajó y se sintió mejor."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un hombre de 69 años con diabetes tipo II, hipertensión y artrosis acudió a urgencias por dolor molar derecho, hinchazón facial y enrojecimiento alrededor del ojo derecho, tras una caída reciente. Tenía antecedentes de cetoacidosis diabética y pie diabético. El examen mostró edema, eritema y lesiones necróticas en la región periorbitaria, con pus y disminución de la visión. En la boca, se observaron restos dentales y mala higiene. Los análisis revelaron infección (leucocitosis, PCR alta) y cetoacidosis diabética (glucosa 412 mg/dL). Una tomografía confirmó inflamación periorbitaria sin afectar el ojo internamente. Fue internado en UCI, tratado con antibióticos (ampicilina/sulbactam, cloxacilina) y operado para remover tejido dañado. El cultivo mostró bacterias (Staphylococcus spp.). Cambiaron los antibióticos a cotrimoxazol y cloxacilina, y el paciente mejoró, con menos hinchazón y sin problemas renales."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Varón de 69 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II mal controlada (cetoacidosis diabética 2022, pie diabético) y artrosis, ingresó al Hospital Franco Ravero Zunino el 27/03/2024 por un cuadro de 3 días de evolución con dolor molar derecho, edema facial, celulitis periorbitaria derecha y antecedentes de caída 4 días previos. El examen físico reveló dolor severo, edema, eritema, lesiones necróticas infraorbitarias, quemosis, exudado purulento, limitación de apertura ocular y disminución de agudeza visual, junto con ausencia de piezas dentarias, restos radiculares y deficiente higiene oral. La progresión rápida de las lesiones necróticas comprometió regiones geniana y palpebral. Los exámenes de laboratorio mostraron leucocitosis con neutrofilia (23.400/mm³), procalcitonina 10,14, PCR 44,4, hiperglucemia (412 mg/dL), cetonemia positiva y gases compatibles con cetoacidosis metabólica asociada a sepsis de foco cutáneo. La TAC con contraste confirmó edema preseptal periorbitario y cambios inflamatorios en región cigomática derecha, sin compromiso postseptal. Ingresó a UCI para monitorización, iniciando antibioterapia empírica con ampicilina/sulbactam y cloxacilina, complementada con desbridamiento quirúrgico extenso bajo anestesia general, extirpando tejidos necróticos. Los cultivos identificaron infección polimicrobiana (Staphylococcus aureus, S. lugdunensis, S. epidermidis). Infectología mantuvo inicialmente el tratamiento empírico, pasando a cotrimoxazol y cloxacilina tras 4 días. El paciente evolucionó favorablemente en UCI, afebril, con resolución de edema facial y falla renal aguda."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_319.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Caso clínico pediátrico (ITU por Streptococcus pneumoniae en paciente con hidronefrosis y RVU)",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una niña de 2 años tenía un problema en el riñón izquierdo desde antes, porque el conducto por donde baja la orina estaba muy ancho y eso hacía que el riñón se hinchara. Los médicos le habían indicado tomar un remedio todos los días para evitar infecciones, pero no lo tomó. Un día tuvo fiebre y le dolía al hacer pis, así que la llevaron al hospital. Allí le hicieron un análisis de orina y empezó un antibiótico llamado ceftriaxona. A los pocos días el laboratorio mostró que la infección era por una bacteria llamada Streptococcus pneumoniae, que no es la más común en infecciones de orina. Como seguía con fiebre, la dejaron internada y le dieron el remedio por vena. También se vio que tenía las vacunas al día. Luego de un día internada se sintió mejor y la fiebre se fue. Estuvo cinco días en el hospital y después siguió con jarabe de antibiótico en su casa. Más adelante le hicieron un estudio especial para ver cómo salía la orina y se vio que volvía hacia el riñón en lugar de salir bien. Como el riñón izquierdo casi no funciona, están esperando una cirugía para sacarlo, mientras sigue tomando antibióticos para no volver a infectarse."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Una niña de 2 años en seguimiento por hidronefrosis y megauréter izquierdo, con antecedentes de tres infecciones urinarias previas, consultó por fiebre y disuria. No estaba cumpliendo la profilaxis antibiótica indicada previamente. El análisis de orina fue compatible con infección urinaria y se inició tratamiento ambulatorio con ceftriaxona intramuscular. Al cuarto día se aisló Streptococcus pneumoniae en el urocultivo, y ante la persistencia de fiebre se decidió hospitalizarla para continuar el tratamiento por vía endovenosa. Durante la internación se confirmó respuesta adecuada, con descenso de la fiebre y mejoría de los parámetros inflamatorios. Tras completar cinco días de internación, finalizó el esquema con amoxicilina-ácido clavulánico por vía oral. En el estudio urológico posterior se constató reflujo vesicoureteral grado V izquierdo. Un centellograma renal mostró una función del 7% en el riñón izquierdo, por lo que se programó nefroureterectomía, manteniendo profilaxis antibiótica hasta la resolución quirúrgica."
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+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Paciente femenina de 2 años, con antecedente de hidronefrosis y megauréter izquierdos en contexto de reflujo vesicoureteral no diagnosticado previamente, así como múltiples episodios de ITU por uropatógenos habituales, sin cumplimiento de profilaxis con trimetoprima-sulfametoxazol. Consulta por cuadro febril de 24 horas con disuria, sin focalidad clínica extrarrenal. El sedimento urinario y la positividad de nitritos orientaron a ITU, iniciándose ceftriaxona intramuscular. Al cuarto día, el urocultivo reportó Streptococcus pneumoniae >100.000 UFC/ml, germen infrecuente en infecciones urinarias pediátricas pero sensible a múltiples antimicrobianos. Ante persistencia febril, se indicó internación y antibioticoterapia endovenosa. La paciente presentó leucocitosis con desviación izquierda y PCR elevada, sin compromiso hemodinámico ni disfunción renal. La ecografía renal evidenció hidronefrosis persistente con adelgazamiento cortical izquierdo, sin cambios respecto a estudios previos. La respuesta clínica fue favorable en 24 horas, con negativización de hemocultivos. Tras completar diez días de tratamiento total, se reevaluó la vía urinaria mediante CUGM, evidenciando RVU grado V izquierdo. Posteriormente, el DMSA demostró función relativa residual del 7% en el riñón afectado, estableciéndose indicación de nefroureterectomía izquierda. Se mantiene seguimiento nefrológico bajo profilaxis antibiótica en el contexto de monorrenidad funcional."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_443.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Caso clínico de tumor mediastínico posterior (MPM)",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "text": "Una mujer de 65 años se estaba preparando para una cirugía de rodilla cuando, en unos estudios por imagen, le encontraron un tumor en el mediastino (la zona entre los pulmones). No tenía síntomas ni antecedentes importantes de salud. Le hicieron una tomografía de tórax y vieron que el tumor estaba en la parte posterior derecha del mediastino, medía 6.5 por 4.2 cm y tenía apariencia de grasa y tejido sólido. No estaba dañando huesos ni otros órganos cercanos. Para saber qué era, le hicieron una biopsia guiada por imagen usando una aguja especial. El estudio del tejido mostró que era un tumor benigno formado por grasa y células similares a las de la médula ósea, por lo que se diagnosticó como mielolipoma mediastínico (MPM). Debido a que no causaba problemas y no era maligno, los médicos decidieron no operarlo y solo vigilarlo. La paciente se fue a casa sin complicaciones y en buen estado."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "text": "Una paciente de 65 años fue referida para evaluación de un hallazgo incidental en estudios preoperatorios para cirugía ortopédica. La tomografía de tórax evidenció una masa bien delimitada en el mediastino posterior derecho, de 6.5 × 4.2 cm, con componentes de densidad grasa y sólida, sin signos de invasión local. Se realizó biopsia percutánea con aguja de corte bajo guía por imagen. El análisis histopatológico reveló tejido adiposo maduro con áreas de hemorragia y presencia de elementos hematopoyéticos, incluyendo precursores eritroides, células mieloides y megacariocitos, compatibles con mielolipoma mediastínico. Dado el carácter benigno y la ausencia de síntomas, se optó por manejo conservador con seguimiento clínico. La paciente evolucionó favorablemente y fue dada de alta sin incidentes."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "text": "Paciente femenina de 65 años, asintomática y sin comorbilidades relevantes, en quien se evidenció incidentalmente una masa mediastínica posterior durante estudios preoperatorios ortopédicos. La tomografía computarizada torácica mostró una lesión de contornos netos, con patrón heterogéneo de densidad adiposa e intercalación de focos sólidos, sin osteólisis ni signos de infiltración a estructuras adyacentes, lo cual orientó inicialmente hacia una neoplasia mesenquimal de bajo grado. Se efectuó biopsia core-needle 18G × 250 mm bajo guía tomográfica por vía posterior. El examen histológico reveló proliferación de adipocitos maduros con hemorragia intersticial puntiforme, entremezclados con elementos hematopoyéticos trilineales —predominantemente eritroides, con maduración mieloide en distintos estadios y megacariocitos gigantes dispersos—, configurando un mielolipoma mediastínico. Ante la ausencia de repercusión clínica, comportamiento radiológico no agresivo y confirmación histológica de benignidad, se descartó resección quirúrgica inmediata y se adoptó una conducta expectante con vigilancia periódica. La evolución posterior transcurrió sin incidencias."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_152.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Fractura subtrocantérica femoral complicada con no unión e infección: manejo quirúrgico secuencial",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "70-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un hombre de 41 años tuvo un accidente de tráfico y se rompió los huesos de la pierna y la cadera. Los médicos le pusieron tornillos y clavos para arreglar los huesos. Al principio, se recuperó bien, pero después de unos años empezó a tener dolor y los huesos no se unieron bien. Además, tuvo una infección. Los doctores tuvieron que hacer varias cirugías para limpiar la herida, cambiar los clavos y poner injertos de hueso. Finalmente, la herida sanó, la infección desapareció y el paciente pudo volver a usar la pierna normalmente."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-70",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un hombre de 41 años sufrió un accidente de tránsito que le causó fracturas en la pierna y la cadera. Fue operado y se le colocaron clavos y placas para estabilizar los huesos. Aunque al principio evolucionó bien, con el tiempo presentó dolor persistente y los estudios mostraron que la fractura de la cadera no había consolidado y el clavo se rompió. Además, desarrolló una infección en la zona afectada. El paciente necesitó varias cirugías para retirar el material, limpiar la herida, tratar la infección con antibióticos y colocar injertos óseos, incluyendo un segmento de peroné. Tras un proceso largo y complejo, la fractura logró consolidarse, la infección se controló y el paciente recuperó la función de la pierna, manteniéndose asintomático y con buena evolución."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-50",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Varón de 41 años con politraumatismo por accidente de tránsito, presenta fractura subtrocantérica femoral derecha y fractura de platillos tibiales izquierdos, manejadas inicialmente con osteosíntesis y tutor externo. Evolución tórpida con no unión subtrocantérica y fatiga del material de osteosíntesis, complicándose con infección persistente (Klebsiella pneumoniae y Enterobacter spp.) refractaria a múltiples lavados quirúrgicos, antibióticos de amplio espectro y recambios de material. Se realiza retiro de osteosíntesis, colocación de clavo TENS recubierto de cemento con gentamicina, injerto óseo autólogo (crestas iliacas y peroné no vascularizado de 10 cm), fijación con placa de soporte condíleo distal y sistema VAC. Evolución favorable con remisión de la infección, consolidación radiológica y función preservada de la extremidad. El caso ilustra el abordaje escalonado y multidisciplinario en fracturas complejas con no unión e infección crónica."
+ }
+ }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_126.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Caso clínico de narcolepsia tipo 1 con cataplejía",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un hombre de 43 años empezó de repente a sentir que su cuerpo se ponía flojo cuando se reía, se sorprendía o hacía movimientos rápidos como saltar o girar. También tenía mucho sueño durante el día y necesitaba dormir varias veces, pero las siestas no siempre le ayudaban. Los médicos le hicieron muchas pruebas y descubrieron que tenía narcolepsia tipo 1. Esta enfermedad hace que la persona tenga sueño en todo momento y que a veces pierda la fuerza del cuerpo, lo que se llama cataplejía. Le dieron diferentes medicinas y consejos para dormir mejor, pero al principio no mejoraba. Más adelante le cambiaron el tratamiento y empezaron a combinar varios medicamentos. Finalmente encontraron una mezcla que le ayudó bastante. Ahora el paciente está más despierto, casi no tiene momentos de debilidad y pudo volver a hacer deporte y pasar tiempo con sus amigos."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un varón de 43 años comenzó bruscamente con episodios de debilidad muscular desencadenados por emociones o movimientos como saltar o girar. Al mismo tiempo desarrolló somnolencia diurna intensa que lo obligaba a dormir siestas frecuentes. Las escalas de evaluación mostraron somnolencia patológica (ESS 19) y mala calidad de sueño nocturno (PSQI 7). Las pruebas de imagen, analíticas y electroencefalograma fueron normales, pero el estudio del líquido cefalorraquídeo evidenció niveles muy bajos de orexina. El test de latencias múltiples mostró una latencia media de 1,52 minutos y dos entradas en sueño REM, confirmando el diagnóstico de narcolepsia tipo 1. Se inició tratamiento con venlafaxina y modafinilo, junto con medidas de higiene del sueño, pero el control fue insuficiente. Se añadieron oxibato sódico y posteriormente clomipramina, logrando estabilidad por 19 meses. Tras una nueva recaída con aparición de parasomnias, se introdujo pitolisant con ajuste progresivo hasta 18 mg diarios, observándose una mejoría clara en la somnolencia y la cataplejía (ESS 12, PSQI 6). El paciente logró retomar sus actividades deportivas y sociales, y más adelante se redujeron algunas dosis sin empeoramiento."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Paciente masculino de 43 años que debutó con episodios paroxísticos de hipotonía generalizada desencadenados por estímulos emocionales y maniobras motoras específicas, compatibles con cataplejía. Concomitantemente desarrolló hipersomnolencia diurna severa objetivada mediante ESS 19 y PSQI 7. Las neuroimágenes, EEG y analíticas generales, incluyendo autoinmunidad y anticuerpos antineuronales, resultaron anodinas. El LCR presentó niveles de orexina inferiores a 50 pg/mL. La PSG no mostró alteraciones, mientras que el MSLT reveló latencia media de sueño de 1,52 minutos y dos SOREM, confirmando narcolepsia tipo 1. Se instauró tratamiento escalonado con venlafaxina y modafinilo, añadiéndose posteriormente oxibato sódico por mala respuesta clínica. Efectos adversos obligaron a sustituir venlafaxina por clomipramina (75 mg/día), con control sintomático durante 19 meses hasta nueva exacerbación con aparición de parasomnias inducidas por oxibato. Se optó por añadir pitolisant iniciando a 4,5 mg con titulación progresiva hasta 18 mg, obteniéndose mejoría sostenida en cataplejía e hipersomnolencia (ESS 12, PSQI 6). El paciente recuperó su funcionalidad previa, permitiendo reducir dosis de clomipramina y modafinilo sin deterioro clínico."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_324.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Caso clínico pediátrico de enfermedad inflamatoria intestinal con infección por CMV en paciente con NF1",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una niña de 2 años y medio que tenía una condición llamada NF1 empezó con diarrea por varias semanas y a veces salía con sangre. La llevaron al hospital y al principio pensaron que era por un virus, pero después volvió a tener diarrea con sangre y bajó de peso. Los doctores le hicieron varios exámenes, como colonoscopía y biopsias, y vieron que tenía inflamación en el intestino. También encontraron un virus llamado CMV. Le dieron medicinas para el virus y para bajar la inflamación del intestino. Mejoró y salió del hospital, pero después volvió a tener diarrea. Le dieron nuevos tratamientos y otra vez mejoró. Ahora sigue con medicinas y la están controlando para que no vuelva a empeorar."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Se presenta el caso de una niña de 2 años y 6 meses con diagnóstico conocido de neurofibromatosis tipo 1 (NF1), que consultó por diarrea prolongada con presencia de sangre. Inicialmente se confirmó infección por Rotavirus, pero los síntomas persistieron pese al manejo inicial. Ante la recurrencia del cuadro y la baja de peso, se realizó estudio completo con colonoscopía y biopsias, que evidenciaron inflamación del colon compatible con colitis leve de tipo crónica. Además, se detectó infección por Citomegalovirus (CMV) en tejido colónico. Se inició tratamiento con Mesalazina y posteriormente con Ganciclovir intravenoso por 15 días, con buena respuesta clínica. Sin embargo, dos meses después presentó reactivación de la enfermedad inflamatoria intestinal, esta vez con Clostridium difficile positivo. Se manejó con antibióticos y corticoides orales, logrando una evolución favorable. Actualmente se mantiene en tratamiento con Mesalazina y reducción progresiva de corticoides."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Se describe un caso complejo de EII de probable fenotipo colitis ulcerosa en una paciente preescolar con diagnóstico genético confirmado de neurofibromatosis tipo 1 (variante patogénica heterocigota c.5606_5627del). La paciente presentó diarrea crónica con rectorragia recurrente, inicialmente asociada a Rotavirus, pero con persistencia sintomática pese al manejo sintomático. La colonoscopía inicial mostró pancolitis continua con pérdida de patrón vascular y eritema difuso, sin compromiso ileal significativo. La histología reveló colitis crónica leve con microabscesos aislados y folículos linfoides reactivos. Llamativamente, la PCR para CMV en biopsia resultó positiva, con carga viral sérica baja (79,7 UI/ml) e IgM negativa, sugiriendo reactivación viral localizada. Se instauró terapia antiviral con Ganciclovir endovenoso durante 15 días, logrando negativización de carga viral y remisión clínica completa (PUCAI 0). A los dos meses, presentó recaída con diarrea sanguinolenta (PUCAI 35), esta vez con PCR positiva para Clostridium difficile. La nueva colonoscopía confirmó pancolitis activa con arquitectura distorsionada y criptitis difusa sin evidencia de granulomas ni inclusiones virales. Se obtuvo buena respuesta a Vancomicina y Prednisona, manteniéndose posteriormente con Mesalazina. Este caso plantea el desafío diagnóstico entre EII monogénica, colitis secundaria a infecciones oportunistas y EII clásica desencadenada en un contexto de inmunomodulación viral."
+ }
+ }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_522.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "caso clínico dermatológico (leuconiquia y tratamiento)",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un hombre de 39 años tenía las uñas casi todas blancas desde hacía muchos años. La mayoría de sus familiares no tenían ese problema. También empezó a perder algo de cabello cuando tenía 24 años. A este hombre le daba pena salir porque algunas personas pensaban que usaba esmalte de uñas. Intentó un tratamiento con un ácido especial, pero no funcionó. Los médicos probaron después ponerle una inyección en las uñas con una medicina. Le dijeron que quizá no daría resultado. Cinco meses más tarde, cinco uñas estaban completamente normales y cuatro estaban mejor. Solo sintió un poco de dolor por la inyección."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Se publicó el caso de un hombre kuwaití de 39 años que presentaba desde hacía más de veinte años una leuconiquia generalizada causada por una mutación genética hereditaria. Nueve de sus diez uñas mostraban una coloración blanca permanente que no desaparecía al ejercer presión. Además, había desarrollado alopecia de inicio temprano, aunque no presentaba otras lesiones cutáneas y no existían antecedentes familiares de problemas similares en las uñas. La apariencia de sus manos le generaba rechazo social, ya que algunas personas asumían erróneamente que usaba esmalte. Primero se intentó un tratamiento exfoliante con ácido glicólico al 30 %, sin mejoras visibles. Posteriormente se optó por una terapia menos convencional consistente en inyecciones intra-matriciales de triamcinolona con lidocaína, explicando al paciente que no había evidencia sólida sobre su eficacia. Transcurridos cinco meses, cinco uñas recuperaron por completo su color natural y las restantes mostraron un avance parcial, sin complicaciones relevantes aparte de un dolor leve y pasajero en el sitio de inyección."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "El informe clínico de Conway et al. detalla un caso de leuconiquia persistente en un varón kuwaití de 39 años portador de una mutación homocigótica sin sentido en el gen PLCδ1, previamente asociada a disfunciones en la diferenciación queratinocítica ungueal. La exploración física evidenció opacificación blanca difusa en nueve láminas ungueales, no modificable mediante presión digital, sin concomitancia de queratodermias, quistes triquilémicos u otras alteraciones adnexiales, pese a la vinculación descrita de ciertas variantes de PLCδ1 con fenómenos proliferativos folículo-dependientes. El paciente presentaba además alopecia androgenética prematura con agregación familiar positiva, aunque sin signos de síndrome genodérmico asociado. Tras un intento terapéutico fallido con ácido glicólico al 30 %, se implementó un abordaje off-label basado en infiltraciones intra-matriciales de triamcinolona acetonida combinada con lidocaína al 1 %, asumiendo un nivel de evidencia limitado y un pronóstico incierto. A los cinco meses de seguimiento, se constató restitución ad integrum en cinco unidades ungueales y mejoría significativa en cuatro, con un perfil de tolerabilidad óptimo y efectos adversos mínimos restringidos a dolor transitorio local."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_250.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "tratamiento endovascular de coartación aórtica compleja",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un hombre de 29 años llegó al hospital porque tenía el brazo izquierdo entumecido desde hacía una semana. Al medirle la presión, los médicos vieron que tenía la presión muy alta en un brazo y mucho más baja en el otro. Una prueba especial llamada escáner mostró que una parte de su aorta, el vaso más grande del cuerpo, estaba muy estrecha y otra parte estaba muy ancha. Para arreglarlo, los médicos usaron dos tubos metálicos llamados stents para abrir la zona estrecha. Primero hicieron una operación pequeña para preparar otra ruta de sangre y luego colocaron los stents desde la pierna. Después de ponerlos, la presión bajó a valores normales y el flujo de sangre mejoró mucho. Cuatro días después, otra prueba mostró que la aorta estaba mucho más abierta. El paciente ya no necesitó medicinas para la presión y se sintió mucho mejor. Un mes después, la zona seguía bien y la presión de ambos brazos era casi igual."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un paciente de 29 años fue ingresado por entumecimiento en el brazo izquierdo, y durante la exploración se detectó una diferencia notable de presión arterial entre ambos brazos. La angiografía por tomografía computarizada reveló una coartación severa del arco aórtico justo antes de la arteria subclavia izquierda, junto con una dilatación significativa de la aorta descendente. Debido a la complejidad anatómica, se optó por una estrategia combinada utilizando un stent autoexpandible como refuerzo inicial y un stent expandible con balón para completar la dilatación. Antes de la implantación, se realizó un bypass entre las arterias axilares para garantizar la circulación hacia el brazo izquierdo, ya que el stent bloquearía temporalmente el flujo por la arteria subclavia. Ambos stents se desplegaron por vía femoral con éxito, ampliando el diámetro de la zona estenosada de 5 a casi 16 mm. La presión arterial disminuyó de 244/94 mmHg a 117/73 mmHg y la diferencia entre extremidades se redujo casi por completo. La CTA de control confirmó una buena adaptación de los dispositivos y ausencia de complicaciones. El paciente fue dado de alta sin necesidad de antihipertensivos, solo con aspirina como prevención, y en la revisión al mes continuaba con tensión normal y sin síntomas."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Varón de 29 años con diagnóstico de coartación aórtica crítica en zona 2 del arco pre-LSA, caracterizada por un estrechamiento luminal de 5,04 mm y ectasia posestenótica masiva (>5:1 respecto al segmento distal), asociado a gradiente tensional interbraquial marcado (200/68 frente a 125/90 mmHg). La morfología tortuosa, el ángulo de 90° entre arco y aorta descendente, y la desproporción diametral condicionaban una elevada probabilidad de fatiga estructural, deformación progresiva o migración si se implantaba un CP stent convencional. Se instauró por tanto una estrategia híbrida escalonada con derivación axiloaxilar profiláctica para preservar la perfusión vertebrosubclavia, seguida de implantación secuencial de un stent autoexpandible (Medtronic® 30-30-195 mm) como andamiaje primario y posterior expansión radial mediante stent balón-expandible (NuMed® CP) activado con sistema BIB 16-45 mm, logrando una dilatación coaxial coordinada. La intervención normalizó la presión arterial sistémica (244/94 → 117/73 mmHg), redujo el gradiente pico a pico de 132 a 44 mmHg con descenso transitorio a 8 mmHg, y restauró la simetría hemodinámica entre extremidades (diferencia radial/inferior 2-8 mmHg). La CTA postoperatoria confirmó adecuado remodelado aórtico sin disección, fuga ni desplazamiento protésico. Se indicó antiagregación con AAS en monoterapia y se suspendió la terapia antihipertensiva. En el control al mes se observó expansión adicional del stent (hasta 6,00 mm), estabilidad posicional y normotensión sostenida, consolidando el éxito técnico y clínico del abordaje combinado BES+SES."
+ }
+ }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_89.txt",
+ "original_text_language": "en",
+ "source_topic": "Clinical case: mesenteric vein thrombosis and bowel necrosis in early pregnancy (IVF-ET)",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una mujer embarazada de 7 semanas, tras un tratamiento de fertilidad, acudió al hospital por dolor de barriga, náuseas, vómitos y diarrea que duraban 3 días. La primera ecografía fue normal, pero sus molestias empeoraron y volvió a urgencias. Tenía una cicatriz en el abdomen por una cirugía pasada y tomaba estrógenos, progesterona y aspirina como parte del tratamiento de fertilidad. Al llegar, estaba con el corazón acelerado y dolor fuerte de barriga.\n\nLos análisis mostraron inflamación en la sangre. La ecografía detectó líquido libre en la barriga, un quiste en el ovario izquierdo y el embarazo, pero sin latido del embrión. Ella no quiso hacerse un TAC. Con el tiempo el dolor y la fiebre empeoraron y aceptó la cirugía. En la operación se encontró líquido en la barriga y partes del intestino muertas por falta de circulación, por lo que le quitaron unos 150 cm de intestino delgado. Se vieron coágulos en las venas del mesenterio y un quiste en el ovario.\n\nDespués de la operación, se le dio nutrición por vena, antibióticos y anticoagulantes. El embarazo terminó en aborto. Un TAC mostró trombosis en la vena mesentérica superior y un coágulo en los pulmones. Una segunda cirugía mostró que el intestino estaba bien. Los estudios genéticos revelaron que tenía varias mutaciones que aumentan el riesgo de trombosis y niveles bajos de proteínas protectoras de la coagulación (Proteína C y S). Fue dada de alta sin complicaciones y seguía bien 6 meses después."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Una paciente de 7 semanas de embarazo conseguido por fecundación in vitro ingresó por dolor abdominal, vómitos y diarrea de 3 días de evolución, en progresivo empeoramiento. Inicialmente se le dio tratamiento conservador, pero regresó a urgencias al empeorar sus síntomas. Presentaba taquicardia, dolor intenso y signos de abdomen agudo. En los análisis se observó leucocitosis, PCR elevada y marcadores inflamatorios altos. La ecografía abdominal mostró asas intestinales dilatadas, líquido libre en pelvis, un quiste ovárico izquierdo y embarazo sin actividad cardíaca embrionaria confirmada también por Ginecología.\n\nLa paciente rechazó un TAC abdominal, pero ante el empeoramiento y los signos de peritonitis se realizó cirugía urgente. Durante la intervención se encontró líquido serohemorrágico, necrosis intestinal en dos segmentos separados y trombos en venas mesentéricas de pequeño y mediano calibre, pese a arterias permeables. Se resecó un tramo de aproximadamente 150 cm de intestino delgado. Se indicó una segunda cirugía de revisión por riesgo de nueva isquemia. El manejo posoperatorio incluyó nutrición parenteral, antibióticos y anticoagulación con heparina de bajo peso molecular. Tras confirmarse el aborto, se realizó evacuación del saco gestacional.\n\nEn el TAC de control se observaron trombosis extensa en la vena mesentérica superior y embolia pulmonar. La segunda laparotomía, 48 h después, mostró adecuada perfusión intestinal. El estudio histológico del intestino resecado reveló necrosis focales. El panel de trombofilia demostró mutaciones en Factor V Leiden (homocigoto), MTHFR (heterocigoto) y PAI-1 (homocigoto), junto con deficiencia parcial de proteína C y S. La paciente evolucionó favorablemente y fue dada de alta, manteniéndose asintomática a los 6 meses."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Se documenta el caso de una gestante de 7 semanas tras fertilización in vitro con transferencia embrionaria (IVF-ET), que acudió a urgencias con dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea de 3 días de evolución progresiva. A la exploración inicial se constató taquicardia, abdomen agudo y parámetros inflamatorios marcadamente elevados (leucocitosis 24.800/µL, neutrofilia, PCR 154 mg/L). La ecografía abdominal reveló asas intestinales distendidas, líquido libre pélvico, quiste ovárico izquierdo y saco gestacional sin actividad cardíaca embrionaria, hallazgo corroborado por Ginecología. La paciente rechazó tomografía abdominal con contraste. Con agravamiento clínico y signos de peritonitis se practicó laparotomía exploradora.\n\nEl acto quirúrgico puso en evidencia 200 cc de líquido serohemorrágico, necrosis intestinal discontinua en dos segmentos (a partir de 90 cm del ligamento de Treitz) con compromiso circulatorio venoso pese a arterias permeables, trombosis en venas mesentéricas de calibre pequeño y mediano, engrosamiento mesentérico y ectasia venosa en colon derecho y transverso. Se efectuó resección de aproximadamente 150 cm de íleon con anastomosis primaria y se planificó una second-look laparotomy por riesgo de isquemia recurrente. El posoperatorio inmediato incluyó nutrición parenteral total, antibioterapia de amplio espectro y anticoagulación plena con heparina de bajo peso molecular. El embarazo concluyó en óbito, confirmado y evacuado mediante control ginecológico.\n\nLa tomografía contrastada al primer día posquirúrgico demostró trombosis extensa de la vena mesentérica superior asociada a embolismo pulmonar. La segunda laparotomía a las 48 h mostró perfusión intestinal íntegra y ausencia de complicaciones anastomóticas. El examen histopatológico del segmento resecado evidenció necrosis transmural multifocal. El panel de trombofilia reveló múltiples factores protrombóticos: mutación homocigota del Factor V Leiden, heterocigosis para MTHFR, mutación homocigota PAI-1 4G/5G, junto con deficiencia parcial de proteína C (62 %) y proteína S (49 %). La paciente fue dada de alta en condiciones estables y se mantiene bajo control ambulatorio sin complicaciones hasta los 6 meses posoperatorios, aunque con alto riesgo de recurrencia trombótica a largo plazo."
+ }
+ }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_254.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Caso clínico de síndrome coronario agudo y tratamiento con stent",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una mujer de 40 años llegó al hospital porque tenía un fuerte dolor en el pecho que llevaba varias horas. Ella tenía diabetes desde hacía años y algo de sobrepeso, pero no fumaba ni usaba drogas. Solía caminar todos los días para hacer ejercicio. Los doctores vieron en los estudios que tenía un problema serio en una de sus arterias del corazón. Para ayudarla, le dieron medicinas y luego le pusieron un pequeño tubo llamado stent en la arteria dañada. Esto permitió que la sangre volviera a pasar bien. Después de quedarse unos días en el hospital, la mujer se recuperó sin problemas y siguió tomando medicinas en casa. Seis meses más tarde, seguía bien y sin síntomas."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Una mujer de 40 años acudió a urgencias por dolor torácico intenso, de tres horas de evolución, acompañado de sudoración profusa. Sus antecedentes incluían diabetes mellitus de siete años, en tratamiento con insulina y metformina, además de sobrepeso. No tenía antecedentes familiares relevantes ni hábitos de riesgo, y realizaba caminatas diarias como ejercicio. Los estudios iniciales evidenciaron cambios en el electrocardiograma y una elevación marcada de troponina, hallazgos compatibles con un síndrome coronario agudo sin elevación del ST de alto riesgo. Se indicó tratamiento con aspirina, clopidogrel, estatina de alta dosis y anticoagulación, y se realizó cateterismo cardíaco. La coronariografía mostró una obstrucción crítica en la arteria descendente anterior proximal. Posteriormente, se implantó un stent medicado, con restablecimiento del flujo sanguíneo coronario normal. La paciente permaneció en la unidad coronaria sin complicaciones y fue dada de alta con tratamiento farmacológico de prevención secundaria. En la revisión a seis meses, se encontraba sin síntomas, con buena función ventricular y en clase funcional I según la clasificación canadiense."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Paciente femenina de 40 años con antecedente de diabetes mellitus insulinodependiente de 7 años y sobrepeso, quien presentó dolor torácico opresivo de 3 horas de evolución, EVA 8/10, acompañado de diaforesis profusa. El electrocardiograma inicial evidenció infradesnivel del ST de 0.05–0.1 mV en V1–V6 y aVL. La troponina I ultrasensible alcanzó 1463 ng/dL, estableciéndose el diagnóstico de síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) de muy alto riesgo. Se instauró terapia antitrombótica y antiagregante de carga con ácido acetilsalicílico, clopidogrel, atorvastatina de alta potencia y enoxaparina subcutánea. La coronariografía demostró estenosis crítica del 80% en el segmento ostio-proximal de la arteria descendente anterior. La tomografía de coherencia óptica (OCT) corroboró la presencia de hematoma intramural de 8 mm, condicionando reducción luminal del 90%. Se procedió a la implantación de un stent farmacoactivo Resolut 3.5 x 15 mm a 16 atm, con postdilatación del tronco coronario principal mediante balón de 4 x 12 mm. La evaluación angiográfica y la OCT posimplante evidenciaron expansión y aposición óptimas, sin lesiones residuales, con flujo coronario final TIMI 3. La evolución en la UCI coronaria transcurrió sin complicaciones clínicas. El panel de estudios complementarios descartó trombofilias hereditarias, autoinmunidad y dislipidemias severas, identificándose únicamente hipertrigliceridemia leve. El ecocardiograma transtorácico preegreso documentó ventrículo izquierdo no dilatado, fracción de eyección preservada (63%) y movilidad segmentaria normal. Se otorgó alta con terapia antiagregante dual, estatina de alta intensidad, betabloqueo e inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. En el seguimiento a seis meses, la paciente permanecía en clase funcional I de la Sociedad Cardiovascular Canadiense, asintomática y sin recurrencias cardiovasculares."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_344.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Caso clínico: insuficiencia de válvula pulmonar y quinteto de sonidos cardíacos tras corrección quirúrgica de Tetralogía de Fallot",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un hombre de 52 años llegó al hospital con palpitaciones y cansancio. Los médicos vieron que su corazón tenía un ritmo muy rápido, pero pudieron controlarlo. Cuando era niño, había sido operado por un problema de nacimiento en el corazón llamado Tetralogía de Fallot, pero no continuó con sus controles médicos. En esta visita, se descubrió que tenía el lado derecho del corazón muy grande y que su válvula pulmonar ya no servía, lo que hacía que la sangre se devolviera. Con el estetoscopio se escuchaban ruidos claros: un soplo y varios sonidos extras. Estos mostraban que su corazón estaba trabajando demasiado. Después de que le reemplazaron la válvula pulmonar con cirugía, estos sonidos desaparecieron y el paciente mejoró."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-70",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un hombre de 52 años fue hospitalizado por un episodio de palpitaciones intensas y cansancio, que correspondía a una taquicardia ventricular detectada en el electrocardiograma. El ritmo fue controlado rápidamente y se investigó su causa. El paciente había sido operado en la infancia por Tetralogía de Fallot, con colocación de un injerto valvular pulmonar, pero no tuvo seguimiento posterior. El examen físico mostró venas del cuello prominentes, un soplo diastólico y ruidos cardíacos anómalos como un primer tono dividido, un segundo tono único y la presencia de un tercer y cuarto ruido en el lado derecho. Las imágenes médicas (ecocardiografía, resonancia magnética y tomografía) confirmaron que la válvula pulmonar injertada había dejado de existir, produciendo una regurgitación severa y dilatación marcada del ventrículo derecho, con disminución en su función de bombeo. El cateterismo comprobó que las presiones del ventrículo derecho y la arteria pulmonar eran equivalentes. Todo este conjunto de hallazgos se denominó “quinteto de sonidos cardíacos”, reflejo de insuficiencia cardíaca derecha avanzada por regurgitación pulmonar libre. Tras la cirugía de reemplazo de la válvula pulmonar, el cuadro clínico y los sonidos cardíacos desaparecieron."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Se presenta un varón de 52 años con antecedente quirúrgico remoto de corrección de Tetralogía de Fallot mediante homoinjerto en tracto de salida de VD y cierre de DSV, sin seguimiento a largo plazo. Consultó por taquicardia ventricular sostenida, revertida exitosamente por cardioversión eléctrica. La exploración reveló yugulares con onda a prominente y descendus x marcado, soplo diastólico regurgitante en borde esternal izquierdo, S1 ampliamente desdoblado, S2 único y galope derecho completo (S3 y S4). Ecocardiografía y RM confirmaron degeneración completa del injerto valvular pulmonar con regurgitación pulmonar libre, volúmenes extremos del VD (volumen telediastólico de 428 mL; índice 240 mL/m2), fracción de eyección de 36% y FE de regurgitación del 74%. Hemodinámicamente, se verificó equiparación de presiones telediastólicas entre VD y AP, con correlación fonocardiográfica entre onda de RA y ruidos de galope. El cuadro clínico conformaba el denominado “quinteto auscultatorio” característico de insuficiencia cardíaca derecha severa por insuficiencia pulmonar masiva. Tras reemplazo valvular pulmonar, desaparecieron totalmente los hallazgos auscultatorios y hemodinámicos patognomónicos."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_453.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Luxación del tendón tibial posterior con avulsión del retináculo flexor tras traumatismo de alta energía",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un hombre de 31 años tuvo un accidente de motocicleta a gran velocidad. No tenía lesiones anteriores ni enfermedades. En el hospital le hicieron radiografías del pecho, la pelvis, la columna y el tobillo para descartar fracturas o daños internos. El tobillo estaba hinchado, con moretones y mucho dolor, pero los huesos se veían normales, así que pensaron que era un esguince. Le recetaron medicamentos antiinflamatorios, hielo y reposo. \n\nDías después, cuando la inflamación bajó, el propio paciente notó que algo se movía de forma extraña dentro del tobillo y sentía dolor al girar el pie. Regresó al hospital y le realizaron una resonancia magnética, que mostró que uno de los tendones principales se había salido de su lugar y que había desgarros en varios ligamentos del tobillo. \n\nLos médicos realizaron una cirugía para volver a colocar el tendón tibial posterior en su sitio y reparar los tejidos dañados con puntos de sutura y pequeñas piezas metálicas. Tras usar yeso por tres semanas, se le colocó una férula rígida y empezó a hacer ejercicios de rehabilitación. Al mes caminaba sin dolor, y a las seis semanas ya podía apoyar por completo el pie. A los tres meses, volvió a realizar deporte y tenía casi toda la movilidad normal del tobillo, con un resultado excelente."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un hombre de 31 años, traumatólogo, sufrió un accidente de tráfico en motocicleta a 50 km/h. No tenía antecedentes médicos ni lesiones previas. En urgencias fue valorado por un equipo multidisciplinario: las pruebas descartan lesiones internas y fracturas. En la exploración presentó hinchazón moderada, hematoma en la cara medial y lateral del tobillo, dolor intenso e imposibilidad de movimiento, sin inestabilidad ligamentaria. Las radiografías fueron normales, por lo que se diagnosticó esguince de tobillo y se indicó tratamiento conservador con antiinflamatorios, crioterapia y compresión elástica, permitiendo la carga según tolerancia. \n\nAl mejorar la inflamación, el propio paciente notó una estructura móvil anómala en la región medial del tobillo y dolor al intentar invertir el pie, por lo que se realizó una resonancia magnética. Esta evidenció avulsión del retináculo flexor, luxación del tendón tibial posterior, ruptura parcial del ligamento deltoideo, lesión completa de los ligamentos peroneoastragalino anterior y peroneocalcáneo, una pequeña fractura por avulsión y una lesión osteocondral astragalina. \n\nTras la recuperación de los tejidos blandos, se realizó cirugía a los ocho días del accidente. Se suturó el retináculo flexor y se reinsertaron los ligamentos deltoideos utilizando suturas y anclajes metálicos, hasta restablecer la estabilidad del tendón. El tobillo se inmovilizó tres semanas con una férula de yeso, luego se pasó a una ortesis rígida y se inició rehabilitación progresiva. Al mes caminaba sin dolor con apoyo parcial, y a las seis semanas ya realizaba apoyo completo. A los tres meses, recuperó su movilidad casi por completo y reanudó la actividad deportiva. Obtuvo una puntuación de 97/100 en la escala AOFAS, indicando excelente resultado funcional."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Varón de 31 años, traumatólogo, involucrado en accidente motociclístico de alta energía (50 km/h). Sin antecedentes patológicos previos ni lesiones previas en el tobillo ipsilateral. Evaluado en urgencias por equipo multidisciplinario que descartó trauma toracoabdominal o esquelético mayor mediante exploración, analítica y radiografías de tórax, pelvis y columna. En la extremidad inferior se objetivó edema moderado y equimosis medial y lateral con dolor e impotencia funcional completa a la movilización, sin signos de inestabilidad ligamentaria. Radiografía simple de tobillo sin fracturas agudas, orientando el diagnóstico inicial a esguince y estableciendo manejo conservador (AINE, crioterapia, media elástica, carga según tolerancia). \n\nTras remitir el edema, el paciente refirió desplazamiento subcutáneo medial palpable y dolor a la inversión forzada, por lo que se solicitó resonancia magnética, evidenciándose avulsión del retináculo flexor con luxación anterior del tendón tibial posterior, rotura parcial del ligamento deltoideo, ruptura completa de los ligamentos peroneoastragalino anterior y peroneocalcáneo, fractura-avulsión del ligamento tibioperoneo anterior y lesión osteocondral de la cúpula astragalina. \n\nAnte la adecuada evolución de partes blandas, se intervino quirúrgicamente al octavo día post-trauma mediante abordaje posteromedial. Se constató luxación no reductible del tendón tibial posterior; se reparó el retináculo flexor con sutura doble reabsorbible y reinserción del ligamento deltoideo en sus porciones anterior y posterior utilizando cinta y arpones metálicos de 3,5 mm. Se verificó estabilidad dinámica tendinosa y se inmovilizó con férula suropédica de yeso durante 3 semanas. Postoperatoriamente, descarga un mes y posterior carga progresiva con ortesis rígida y rehabilitación diaria (complementada con magnetoterapia domiciliaria). Evolución satisfactoria; a las 6 semanas, carga total sin dolor, movilidad articular con déficit 10° flexión plantar y 5° dorsiflexión respecto al contralateral, y retorno a actividad deportiva a los 3 meses. Puntaje AOFAS tobillo-retropié: 97/100, resultado funcional óptimo postoperatorio."
+ }
+ }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_321.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Informe de caso clínico de un lactante con gastrosquisis y múltiples complicaciones",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Este es el caso de un bebé que nació con un problema llamado gastrosquisis. Esto significa que sus intestinos estaban fuera de su cuerpo. Al nacer, los médicos vieron que los intestinos estaban morados e hinchados. Le pusieron una bolsa especial para protegerlos. Pero el bebé tuvo problemas. Se hizo un agujero en su intestino. Los médicos lo operaron varias veces, pero no mejoraba. Como estaba muy grave, lo llevaron a otro hospital. Allí, el bebé estaba muy flaquito y enfermo. Los doctores trabajaron mucho para estabilizarlo. Le limpiaron los intestinos y le pusieron una nueva bolsa protectora. Poco a poco, fueron metiendo los intestinos de nuevo en su barriga. Después de mucho tiempo en el hospital, el bebé se recuperó. Aprendió a comer y se puso fuerte. Finalmente, pudo irse a casa. Ahora, es un niño de dos años sano y feliz, que crece como los demás niños de su edad."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Se presenta el caso de un recién nacido con gastrosquisis, un defecto de nacimiento en el que los intestinos se encuentran fuera del abdomen. Tras su nacimiento, los médicos intentaron tratarlo colocando un silo quirúrgico, una bolsa para proteger los intestinos expuestos. Sin embargo, el paciente sufrió complicaciones, incluyendo una perforación intestinal que requirió varias cirugías para repararla. A pesar de los esfuerzos, su estado no mejoró y desarrolló nuevas fallas en las suturas. A los 22 días de vida, fue trasladado a un centro más especializado en estado crítico, con desnutrición severa y una infección generalizada (choque séptico). En el nuevo hospital, el equipo médico primero estabilizó sus funciones vitales. Luego, realizaron una serie de procedimientos complejos para manejar las múltiples fístulas (conexiones anormales del intestino) y preparar la pared abdominal para el cierre. Esto incluyó el uso de toxina botulínica para relajar los músculos abdominales. Finalmente, lograron reintroducir los intestinos en el abdomen y cerrar la pared sin necesidad de material artificial. El bebé permaneció hospitalizado durante cuatro meses, necesitando soporte respiratorio y nutrición por vía intravenosa por un largo periodo. Tras una lenta recuperación, fue dado de alta a los cinco meses. Actualmente, a los dos años de edad, el niño ha tenido una evolución favorable, con un desarrollo y crecimiento adecuados."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "El presente caso clínico detalla el abordaje terapéutico de un neonato de 38 semanas de edad gestacional con gastrosquisis, cuya desproporción víscero-abdominal impidió el cierre primario. La evolución subsiguiente en su hospital de origen se complicó con una perforación intestinal que precisó resección y anastomosis, la cual presentó dehiscencia, obligando a reintervenciones. Ante la futilidad terapéutica y el progresivo deterioro clínico, fue transferido a nuestra institución a los 28 días de vida, ingresando con choque séptico, fallo orgánico múltiple y cinco fístulas enteroatmosféricas. El abordaje prioritario consistió en la estabilización de los parámetros hemodinámicos y respiratorios, seguido de una estrategia de control de daños que englobó fistuloclisis y la inyección de toxina botulínica en la musculatura abdominal. Los procedimientos subsecuentes incluyeron una yeyunostomía derivativa, resección de trayectos fistulosos y la clausura definitiva de la pared abdominal mediante reducciones seriadas de un silo de polipropileno. Su estancia hospitalaria se prolongó cuatro meses, requiriendo soporte ventilatorio invasivo por 48 días y nutrición parenteral por 88. Actualmente, a los 2 años, el paciente evidencia una evolución favorable, con suficiencia intestinal y la consecución de los hitos del desarrollo pondoestatural."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_533.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Candidiasis oral seudomembranosa en paciente con VIH avanzado y COVID-19 persistente",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un hombre de 56 años que tenía VIH desde hacía varios años y también estaba infectado con COVID‑19 acudió al médico porque sentía ardor en la boca y tenía la lengua cubierta por una capa blanca gruesa. Había dejado de tomar sus medicinas contra el VIH y estuvo enfermo de COVID‑19 por muchos meses, con fiebre, tos y pérdida de peso. \n\nDurante la revisión, los médicos notaron que el paciente respiraba con dificultad y usaba oxígeno. Dentro de la boca se observó una placa blanca en la lengua y en las mejillas. Los exámenes de sangre mostraron que tenía anemia, pocas defensas y una infección de COVID‑19 persistente. Se confirmó el diagnóstico de VIH en etapa avanzada (fase IV) y candidiasis oral, una infección causada por hongos. \n\nLe recetaron medicinas antifúngicas y antivirales, además de limpieza e higiene bucal con enjuagues y cepillado de dientes y lengua. Poco a poco, el paciente mejoró: la dificultad para respirar disminuyó, la capa blanca fue desapareciendo y el malestar general mejoró. En el último control médico, la lengua se veía normal y el paciente pudo reanudar el cepillado y la higiene oral con normalidad."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un paciente de 56 años con diagnóstico previo de VIH avanzado presentó una sensación de ardor oral asociada a una placa blanca en la lengua. Había suspendido la terapia antirretroviral durante la pandemia de COVID‑19 y cursaba una infección prolongada por el virus (8 meses de evolución), con síntomas respiratorios y pérdida de 25 kg. \n\nEn la exploración, el paciente se encontraba débil, dependía de oxígeno suplementario y mostraba placas blanquecinas gruesas sobre la mucosa oral y la lengua. Los análisis revelaron anemia, linfopenia, carga viral de VIH elevada y PCR positiva persistente para COVID‑19. Se diagnosticó VIH en estadio IV con síndrome de emaciación y candidiasis oral seudomembranosa. \n\nEl tratamiento incluyó medicación antirretroviral, antifúngica y de apoyo (fluconazol sistémico tras suspensión de nistatina), además de higiene oral con cepillado y enjuague bucal con gluconato de clorhexidina 0,2 %. En los controles sucesivos, el paciente mostró mejoría progresiva: reducción de las placas, alivio del ardor y desaparición total de la infección al tercer control. Al finalizar el seguimiento, presentaba buen estado general y adherencia a la higiene y al tratamiento oral."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Varón de 56 años, VIH‑positivo desde hace 6 años, con abandono de antirretrovirales (ARV) durante la pandemia y diagnóstico confirmado de COVID‑19 persistente (8 meses PCR positiva). Consulta por ardor intenso en cavidad oral y placa blanquecina sobre lengua desde 12 meses previos, agravada en los últimos 3 meses coincidentes con hospitalización por COVID‑19 grave. Refiere pérdida ponderal de 25 kg. \n\nExploración: paciente caquéctico, hiposaturado (SpO₂ 94 % con O₂ suplementario), mucosa oral tapizada por placa seudomembranosa blanca que comprometía lengua y orofaringe. Laboratorio: anemia, linfopenia, CD4+ disminuidos, carga viral VIH elevada y prueba PCR para SARS‑CoV‑2 persistente. Diagnóstico: VIH estadio IV (con síndrome de emaciación), COVID‑19 grave persistente y candidiasis oral seudomembranosa. \n\nManejo con antirretrovirales (Tenofovir + Emtricitabina + Efavirenz), Co‑trimoxazol, anticoagulación profiláctica, Remdesivir y vitamina D. Desde Medicina Oral: higiene bucal estricta, nistatina tópica y posteriormente fluconazol oral + gluconato de clorhexidina 0,2 % tres veces/día. A revisiones seriales, se documentó desaparición gradual de placas hasta resolución total al tercer control, con restitución mucosa íntegra y labios solo fisurados. Conclusión: candidiasis oral pseudomembranosa como manifestación de inmunosupresión por VIH y COVID‑19 crónico, con respuesta favorable al tratamiento antifúngico y antirretroviral reinstaurado."
+ }
+ }
+}
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_49.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Caso clínico de enfermedad coronaria aneurismática y oclusión crónica tratada con bypass coronario en paciente joven",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un hombre de 31 años acudió al hospital porque sentía dolor en el pecho cuando hacía ejercicio. Cuando tenía 14 años, había tenido fiebre, inflamación en el cuello y ojos rojos, y se le trató por un problema en el corazón que necesitó drenaje. Tomó medicinas y mejoró. Después de eso, su salud fue buena durante muchos años.\n\nEn el hospital, su examen fue normal y los médicos notaron cambios en su electrocardiograma y troponina alta, lo que indicaba daño en el corazón. Los estudios mostraron que sus arterias coronarias estaban dañadas: algunas estaban bloqueadas y otras tenían zonas ensanchadas llamadas aneurismas. Por eso, los médicos decidieron operar su corazón.\n\nLe hicieron una cirugía de bypass, usando arterias de su pecho para hacer nuevos caminos para que la sangre corriera mejor. Se recuperó bien, pasó poco tiempo en cuidados intensivos y siguió tomando medicamentos para evitar coágulos y cuidar su corazón. Seis meses después, está estable y sin síntomas, con buen funcionamiento del corazón."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un paciente de 31 años acudió a urgencias por dolor torácico de tipo anginoso durante el ejercicio. En su adolescencia había presentado fiebre prolongada, inflamación de los ganglios cervicales y conjuntivitis, con sospecha de enfermedad inflamatoria sistémica. En ese momento fue tratado por un derrame pericárdico inflamatorio, recibió prednisolona y evolucionó de forma favorable, permaneciendo asintomático durante los años siguientes.\n\nAl ingreso, los signos vitales fueron normales. El electrocardiograma mostró inversión de ondas T en las derivaciones aVF y V5-V6, y la troponina cardiaca estaba elevada (657 ng/L). El ecocardiograma evidenció función sistólica preservada sin anomalías estructurales. La angiografía coronaria reveló una enfermedad aneurismática del tronco principal izquierdo y oclusiones totales crónicas en la arteria descendente anterior izquierda y en la coronaria derecha, con aneurismas y colaterales funcionales.\n\nUna tomografía angiográfica confirmó varios aneurismas coronarios con trombosis parcial. Se decidió realizar cirugía de bypass coronario (CABG) el quinto día de ingreso, con injertos de arterias mamarias internas hacia las arterias coronarias afectadas. El paciente tuvo una buena recuperación y fue dado de alta con doble antiagregación y estatinas. En el seguimiento a seis meses, permanece asintomático con función cardíaca normal."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Varón de 31 años, previamente sano, consultó por angina de esfuerzo progresiva. Antecedente de episodio febril sistémico a los 14 años con linfadenopatía cervical dolorosa, conjuntivitis y derrame pericárdico inflamatorio que requirió drenaje; manejado empíricamente con antibióticos y posteriormente con prednisolona tras sospecha de enfermedad de Still juvenil, con resolución completa y ausencia de recurrencias. \n\nA su ingreso, signos vitales dentro de rangos normales y examen físico sin hallazgos patológicos. ECG con inversión dinámica de la onda T en derivaciones aVF y V5-V6. Troponina T ultrasensible en 657 ng/L (VN < 34 ng/L) con BNP normal. Ecocardiografía transtorácica: función sistólica biventricular preservada, sin alteraciones segmentarias ni evidencia de disección aórtica. \n\nAngiografía coronaria invasiva: enfermedad aneurismática severa del tronco coronario izquierdo, oclusión total crónica (CTO) de la arteria descendente anterior izquierda (LAD), aneurisma medial de la arteria circunfleja (LCx) con estenosis del 70 % y CTO de la arteria coronaria derecha (RCA) media con circulación colateral bien desarrollada. La angiografía coronaria por tomografía (CTA) confirmó aneurisma trombosado del tronco principal distal y ostial de la LAD, dos aneurismas secuenciales calcificados de la LCx sin estenosis significativa y segmento ectásico con trombosis mural en RCA media patentes por flujo colateral. No se observaron aneurismas extracardiacos en el estudio CTA de vasos craneales, supraaórticos y abdominopélvicos.\n\nDada la extensión aneurismática y la CTO multivaso, se indicó revascularización quirúrgica mediante injerto de derivación coronaria (CABG). El procedimiento consistió en anastomosis secuenciales de la arteria mamaria interna izquierda a LAD, arteria mamaria interna derecha (RIMA) a OM1 y RIMA a la arteria posterior interventricular. El postoperatorio cursó sin complicaciones, con traslado de UCI a sala general al segundo día y alta hospitalaria a la semana con doble antiagregación (AAS 100 mg/día, ticagrelor 180 mg/día) y estatina intensiva (rosuvastatina 200 mg/día). En el control a seis meses, el paciente permanece clínicamente asintomático, en clase funcional I NYHA y 0 CCS, con función sistólica global preservada y sin alteraciones ecocardiográficas evolutivas; se mantiene seguimiento estrecho en cardiología preventiva."
+ }
+ }
+}
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+ "id": "multiclinsum_gs_es_243.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Caso clínico de obstrucción intestinal por gossypiboma tras histerectomía previa",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una mujer de 44 años fue al hospital por un dolor en la parte baja derecha del abdomen que había empezado hacía tres días. También tenía el abdomen hinchado, había vomitado varias veces y no tenía apetito. No tenía fiebre. Un año antes, se había sometido a una cirugía para quitar el útero debido a un sangrado abundante. No tenía otras enfermedades importantes.\n\nEn el examen médico, la paciente estaba estable, pero con el abdomen algo sensible al tocarlo. Los análisis de sangre mostraron que tenía poca hemoglobina, pero nada alarmante. Las imágenes del abdomen indicaron una posible apendicitis y signos de obstrucción intestinal. Por eso, los médicos decidieron operar. Durante la cirugía encontraron el apéndice inflamado, pero también hallaron una gasa quirúrgica olvidada dentro del intestino, lo que se llama un *gossypiboma*.\n\nLe sacaron la gasa haciendo una pequeña abertura en el intestino y luego la cerraron con puntos. La recuperación fue buena: comenzó a comer al segundo día y salió del hospital al sexto. En los controles posteriores, su herida cicatrizó bien y no tuvo más molestias ni problemas intestinales."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Una mujer de 44 años acudió al servicio de urgencias por dolor en la parte inferior derecha del abdomen, de tres días de duración, acompañado de distensión abdominal, vómitos ocasionales y pérdida del apetito, pero sin fiebre. Un año antes había sido sometida a una histerectomía abdominal total por sangrado uterino anormal, sin complicaciones posteriores. En la exploración física, el abdomen estaba distendido y sensible en la fosa ilíaca derecha, con ruidos intestinales lentos y sin signos de irritación peritoneal. Los estudios de laboratorio revelaron hemoglobina de 8,5 g/dl, leucocitos 11 000/µl y neutrofilia del 70 %. La puntuación de Alvarado fue 7/9, indicativa de alta probabilidad de apendicitis aguda.\n\nLa ecografía abdominal mostró un apéndice engrosado (8 mm) con leve líquido periapendicular, y la radiografía evidenció múltiples niveles hidroaéreos sugestivos de obstrucción intestinal. Se decidió realizar una apendicectomía abierta. Durante la cirugía se identificó un apéndice inflamado, con base indemne, y asas de íleon dilatadas. Dada la sospecha de cuerpo extraño intraluminal, se efectuó una enterotomía y se halló una gasa quirúrgica de 30 × 30 cm, situada a 25 cm de la válvula ileocecal, hallazgo compatible con *gossypiboma*.\n\nLa enterotomía fue reparada en dos planos con sutura absorbible. La recuperación evolutiva fue satisfactoria: inició alimentación oral al segundo día y fue dada de alta al sexto. En los controles de 14 días, 1 mes, 3 meses y 6 meses, permaneció asintomática, con cicatrización completa y sin signos de obstrucción intestinal ni infecciones asociadas."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Paciente femenina de 44 años, con antecedente de histerectomía abdominal total (HAT) realizada un año antes por sangrado uterino anormal (SUA), sin comorbilidades asociadas. Consultó por dolor abdominal localizado en fosa ilíaca derecha de tres días de evolución, acompañado de distensión abdominal progresiva, vómitos intermitentes y anorexia, afebril. En la valoración clínica: abdomen distendido, cicatriz de Pfannenstiel inferior, sensibilidad localizada sin signos de irritación peritoneal, ruidos intestinales hipoactivos y tacto rectal normal. Signos vitales dentro de límites normales, IMC 23,5 kg/m². Analítica: hemoglobina 8,5 g/dl, leucocitos 11 000/µl (neutrófilos 70 %), resto de parámetros bioquímicos normales. Puntuación modificada de Alvarado: 7/9.\n\nEcografía abdominopélvica: apéndice de 8 mm con discreta colección periapendicular. Radiografía de abdomen erecta: múltiples niveles hidroaéreos compatibles con oclusión intestinal parcial. Con diagnóstico preoperatorio de apendicitis aguda, se procedió a laparotomía mediante incisión de Gridiron. Hallazgos intraoperatorios: apéndice edematoso con base indemne, ≈ 50 ml de líquido seroso periapendicular e íleon distendido con masa intraluminal blanda. Ante la sospecha de cuerpo extraño, se realizó enterotomía a ≈ 25 cm proximal a la válvula ileocecal, extrayéndose una gasa quirúrgica de 30 × 30 cm con cola radiopaca (*gossypiboma*). La enterotomía fue reparada en dos planos con sutura absorbible interrumpida y comprobación de estanqueidad.\n\nEvolución posoperatoria favorable: recuperación del tránsito intestinal al 2.º día, tolerancia oral progresiva y alta hospitalaria al 6.º día (Hb 9,6 g/dl). En seguimiento ambulatorio a 14 días, 1, 3 y 6 meses, la paciente permaneció asintomática, sin signos de recurrencia ni complicaciones. Este caso constituye un *gossypiboma* intraluminal como evento adverso quirúrgico raro pero prevenible, destacando la necesidad de sistemas de conteo intraoperatorio estrictos, verificación radiológica sistematizada y vigilancia postoperatoria orientada a la seguridad y calidad asistencial."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_378.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Caso clínico: hematoma renal masivo y adenoma papilar en paciente en hemodiálisis",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una mujer de 54 años, que recibía diálisis tres veces por semana por problemas graves de los riñones, llegó a urgencias por un dolor muy fuerte en la espalda baja del lado izquierdo junto con náuseas y vómitos. Unos días antes le habían quitado un pequeño pólipo en el colon y también había tenido anemia. Los estudios mostraron que tenía un sangrado grande alrededor de su riñón izquierdo, que formaba un coágulo enorme. Los médicos primero colocaron un tubo dentro del uréter (doble J) para drenar la orina, pero su sangre bajó mucho y necesitó transfusiones. Luego se decidió hacer una cirugía en la que se quitó por completo el riñón izquierdo. El análisis mostró que casi todo el riñón estaba destruido por el sangrado, además de encontrar un tumor muy pequeño y benigno llamado adenoma papilar. La paciente se recuperó bien después de la operación, sin más sangrado, y continúa con sus sesiones de diálisis habituales, estable y sin dolor."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-70",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Una paciente de 54 años, en hemodiálisis crónica por glomeruloesclerosis segmentaria focal, acudió a urgencias por dolor lumbar súbito en el costado izquierdo, acompañado de náuseas y vómitos. Una semana antes se le había practicado una mucosectomía de un pólipo colónico benigno y días después fue ingresada por anemia severa. Al ingreso, las pruebas de imagen revelaron un gran hematoma intrarrenal y perirrenal izquierdo, con colección hemática y signos de obstrucción del tracto urinario. Inicialmente se colocó un stent ureteral doble J para descomprimir, pero la paciente presentó nueva caída de la hemoglobina que requirió transfusiones. Ante la sospecha de un hematoma subagudo y la necesidad de descartar neoplasia, se realizó nefrectomía radical izquierda. El estudio anatomopatológico confirmó daño renal crónico con extensas áreas hemorrágicas, además de un hallazgo incidental de adenoma papilar de 2 mm. La paciente evolucionó favorablemente en el postoperatorio y continúa en diálisis de mantenimiento sin nuevos síntomas."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Se presenta el caso de una paciente libanesa de 54 años con enfermedad renal crónica terminal en hemodiálisis periódica por glomeruloesclerosis segmentaria focal, con antecedente de hiperparatiroidismo secundario resistente a cinacalcet corregido mediante paratiroidectomía de cuatro glándulas. Consultó por dolor lumbar izquierdo súbito, intenso, acompañado de náuseas y vómitos, en contexto de reciente mucosectomía colónica y episodio de anemia severa. La evaluación mostró estabilidad hemodinámica relativa con leve leucocitosis y anemia persistente. La TC toracoabdominopélvica multifásica reveló extenso hematoma intraparenquimatoso y perirrenal izquierdo con gran colección subcapsular (1,8 cm de espesor), hemorragia que reemplazaba gran parte del parénquima renal (masa >9×4 cm), hidronefrosis ipsilateral y reacción inflamatoria de la grasa perirrenal. La colocación de un stent ureteral doble J permitió descompresión del sistema pielocalicial y evidenció la presencia de coágulos ureterales, aunque la paciente presentó un descenso hemoglobínico adicional (6,1 g/dL), requiriendo transfusión. Ante la sospecha de hematoma organizado con posible neoplasia subyacente, se realizó nefrectomía radical izquierda con preservación suprarrenal. Macroscópicamente, el riñón presentaba destrucción difusa por hemorragia organizada (9×9×7 cm) extendida al tejido adiposo perirrenal. El análisis histopatológico confirmó nefritis crónica avanzada con hemorragia intraparenquimatosa masiva y un hallazgo incidental de adenoma papilar microscópico (2 mm) con morfología tubulopapilar y presencia de macrófagos espumosos. El postoperatorio cursó sin complicaciones; la paciente reinició hemodiálisis sin anticoagulación al día siguiente, mantuvo Hb estable (~10 g/dL) y permanece actualmente asintomática en programa de HD. Este caso subraya la rareza de los hematomas renales masivos en pacientes dializados y la importancia de descartar neoplasias ocultas en contextos similares."
+ }
+ }
+}
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+ "id": "multiclinsum_gs_es_109.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Caso clínico neurológico (ictus en paciente anciana)",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una mujer de 88 años tenía presión alta y una leve dificultad para hablar por una cirugía de tiroides anterior. Un día empezó a sentir un fuerte mareo y fue llevada de inmediato al hospital. Su presión estaba muy alta. Le hicieron estudios del cerebro y encontraron que una arteria del cuello estaba tapada, pero no había daño en el cerebro en ese momento. Mejoró cuando le bajaron la presión, por lo que no necesitaron hacerle otros tratamientos. Más tarde, tuvo mucha dificultad para respirar porque las cuerdas vocales se movían mal, así que le hicieron un agujero en la garganta para poder respirar. Después descubrieron que tuvo un pequeño infarto en una parte del cerebro que controla la respiración. A pesar de los cuidados, su estado empeoró y entró en coma. Dos días después falleció."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Una mujer de 88 años, con antecedentes de hipertensión arterial y una alteración en la voz tras una cirugía de tiroides, presentó un episodio súbito de vértigo. En urgencias, su presión arterial alcanzaba 200/110 mmHg. El examen neurológico mostró una leve dificultad para coordinar los movimientos del brazo izquierdo, disartria y movimientos oculares anormales. Una tomografía cerebral identificó una obstrucción en la arteria vertebral izquierda sin señales de daño isquémico en ese momento. Al mejorar la paciente con el control de la presión, no se efectuó tratamiento de revascularización. Horas más tarde, desarrolló una grave dificultad respiratoria causada por una parálisis de las cuerdas vocales, lo que obligó a realizar una traqueotomía urgente. Los estudios posteriores evidenciaron un infarto en el cerebelo y en el tronco encefálico. Dos días después, su estado neurológico empeoró de forma brusca y cayó en coma, debido a una trombosis completa de la arteria basilar. Dado el mal pronóstico y de acuerdo con la voluntad previamente expresada por la paciente, no se aplicaron procedimientos adicionales, y falleció 48 horas más tarde."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Paciente femenina de 88 años, con hipertensión arterial sistémica de larga evolución y parálisis de cuerda vocal (PCV) derecha residual secundaria a tiroidectomía total. Acudió a urgencias por vértigo rotatorio de inicio súbito, con dos horas de evolución. La exploración inicial mostró cifras tensionales de 200/110 mmHg. En el examen neurológico se constató dismetría del miembro superior izquierdo, disartria leve y nistagmo multidireccional, con puntuación de 2 en la escala NIHSS. La tomografía computarizada multimodal urgente evidenció trombosis oclusiva distal de la arteria vertebral izquierda, sin signos de infarto constituido. Tras control intensivo de la presión arterial y manejo sintomático, se observó mejoría clínica significativa (NIHSS=1). Se indicó antiagregación con ácido acetilsalicílico e ingreso en la unidad de ictus para monitorización estrecha de la perfusión cerebral. A las cuatro horas presentó estridor inspiratorio severo y insuficiencia respiratoria aguda. La fibrolaringoscopia urgente reveló PCV bilateral en aducción con obstrucción completa de la vía aérea, que requirió traqueotomía inmediata. El cuadro fue interpretado como resultado de una isquemia bulbar aguda secundaria a progresión de la trombosis vertebrobasilar, que en combinación con la parálisis laríngea previa provocó el colapso respiratorio completo. El control tomográfico a las 24 horas demostró infarto establecido en hemicerebelo y bulbo lateral izquierdos, correspondientes al territorio de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA). La evolución posterior fue desfavorable: a las 48 horas la paciente presentó deterioro neurológico abrupto con coma profundo, confirmándose mediante neuroimagen multimodal una trombosis oclusiva total de la arteria basilar. Dada la futilidad terapéutica y el pronóstico infausto, y conforme a las disposiciones anticipadas de la paciente, se limitaron las intervenciones invasivas, instaurándose exclusivamente medidas de confort y soporte paliativo. Exitum letalis a las 48 horas del ingreso."
+ }
+ }
+}
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+ "id": "multiclinsum_gs_es_108.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Caso clínico cardiovascular y neurológico (mixoma auricular con ictus embólico)",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un hombre de 58 años, originario del Caribe, tenía presión alta sin tratar y fumaba mucho. Además sufría de psoriasis y una enfermedad pulmonar crónica, y le habían encontrado una masa en el pulmón que podía ser cáncer. Ingresó al hospital porque se sentía mal, pero sin dolor en el pecho ni pérdida de conocimiento. Los médicos vieron que tenía el lado derecho del cuerpo paralizado, problemas para hablar y estaba desorientado. Las pruebas del cerebro mostraron varios infartos en distintas zonas. Le dieron un medicamento para disolver coágulos y mejoró casi por completo al día siguiente. Sin embargo, las pruebas del corazón mostraron una masa dentro de una aurícula que parecía un tumor llamado mixoma. Un mes después se operó para quitar la masa. La cirugía resultó bien y los análisis confirmaron que era un mixoma benigno del corazón. El paciente se recuperó sin complicaciones."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "El paciente, un hombre afrocaribeño de 58 años con hipertensión sin tratamiento y fumador activo, estaba en seguimiento por psoriasis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y un nódulo pulmonar sospechoso de cáncer. Fue hospitalizado por malestar general, sin pérdida de conciencia ni dolor torácico. El examen neurológico reveló hemiplejía derecha, parálisis facial, alteraciones en el lenguaje y desorientación, con un puntaje NIHSS de 21. La resonancia magnética cerebral mostró múltiples infartos en distintos territorios, con oclusión de una rama de la arteria cerebral media izquierda. Se administró tratamiento trombolítico (Actilyse) 1,5 horas después del inicio de los síntomas, logrando una notable mejoría (NIHSS=2) al día siguiente, aunque se observó una pequeña hemorragia secundaria. La ecocardiografía identificó una masa en la aurícula izquierda que se movía hacia la válvula mitral, compatible con un mixoma auricular. Tras un mes de espera para evitar riesgos por la cirugía, se realizó la resección completa de la masa, que resultó gelatinosa y bien delimitada. El postoperatorio transcurrió sin incidencias. El estudio histológico confirmó que se trataba de un mixoma benigno con células sin características malignas, y el paciente evolucionó favorablemente."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Varón afrocaribeño de 58 años con antecedentes de hipertensión arterial no controlada, tabaquismo intenso (40 cigarrillos/día), psoriasis y EPOC con acropaquia, en seguimiento por nódulo en lóbulo superior izquierdo sugestivo de neoplasia pulmonar. Ingresó por síndrome constitucional inespecífico sin dolor torácico ni pérdida de conciencia. La exploración neurológica evidenció hemiplejía derecha, parálisis facial central, afasia y desorientación temporoespacial (NIHSS=21). La RM cerebral mostró múltiples infartos isquémicos en diversos territorios: parietal izquierdo (oclusión de rama M2), unión frontoparietal izquierda y occipital derecha. Se administró fibrinólisis intravenosa con alteplasa (Actilyse®) a las 1 h 30 min del inicio, con recuperación neurológica casi completa (NIHSS=2 a las 24 h), pese a transformación hemorrágica leve. La ecocardiografía transtorácica evidenció una masa auricular izquierda pediculada, implantada en el tabique interauricular, prolapsando durante la diástole hacia el orificio mitral (gradiente OG-VG: 6 mmHg), con cavidades cardíacas restantes normoconfiguradas. ETO y TC toracoabdominopélvica confirmaron los hallazgos, sugiriendo mixoma auricular izquierdo. Se programó resección quirúrgica diferida (1 mes) para minimizar riesgo de conversión hemorrágica inducida por CEC. En la intervención se extrajo una masa gelatinosa multilobulada, con base de inserción delimitada, sin otras lesiones asociadas. El curso postoperatorio fue satisfactorio. El estudio histopatológico evidenció una lesión pediculada fibromixoide, hipocelular, compuesta por células ovoides o estrelladas de morfología regular dispuestas en cordones y nidos sobre matriz mixoide, con vasos irregulares e infiltrado inflamatorio leve; necrosis y hemorragias residuales en el eje lesional. Inmunohistoquímica: calretinina positiva, hallazgo confirmatorio de mixoma auricular izquierdo."
+ }
+ }
+}
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+ "id": "multiclinsum_gs_es_242.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Caso clínico cardiológico e inmunológico (sarcoidosis cardiaca diagnosticada por imágenes multimodales en paciente con antecedentes de infarto de miocardio)",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un hombre de 77 años que ya tenía sarcoidosis en la piel fue hospitalizado por una insuficiencia del corazón y un problema en el ritmo cardíaco. En el pasado había tenido ataques al corazón y varias cirugías de las arterias del corazón. Los estudios del corazón mostraron zonas que no se movían bien, pero sin bloqueos nuevos en las arterias. Una resonancia y un estudio con un tipo especial de escáner (PET) mostraron inflamación en parte del corazón, causada por la sarcoidosis. Recibió tratamiento con corticoides y los exámenes mostraron una mejoría. Su corazón se mantuvo estable y no tuvo más complicaciones."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un hombre de 77 años, con diagnóstico previo de sarcoidosis cutánea, ingresó por un cuadro de insuficiencia cardíaca y bloqueo auriculoventricular. Tenía antecedentes de infartos previos y varias angioplastias coronarias. La ecocardiografía mostró zonas del corazón con movimiento reducido, pero sin adelgazamiento del tabique basal. En la angiografía coronaria de urgencia no se encontraron nuevas obstrucciones en las arterias. La resonancia cardíaca detectó áreas con daño por infarto antiguo y otras con inflamación activa en la pared basal anterior, lo que sugería afectación por sarcoidosis cardíaca. Un estudio PET con fluorodesoxiglucosa confirmó la presencia de actividad inflamatoria en esas zonas. Con el diagnóstico de sarcoidosis cardíaca, el paciente inició tratamiento con corticosteroides, mostrando mejoría clínica y reducción de la inflamación en los estudios posteriores, sin nuevos episodios cardíacos."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Varón de 77 años con antecedente de sarcoidosis cutánea y enfermedad coronaria isquémica documentada (infartos previos en territorios descendente anterior y circunflejo izquierdo), ingresó por insuficiencia cardíaca descompensada asociada a bloqueo auriculoventricular (AV) de alto grado. Ecocardiografía transtorácica: hipoquinesia de las paredes anteroseptal y posterolateral, fracción de eyección conservada, sin adelgazamiento basal septal. Angiografía coronaria urgente: arterias sin estenosis significativa ni lesiones culpables nuevas. Resonancia magnética cardíaca (CMR): hipoquinesia anteroseptal, anteroapical y posterolateral con realce tardío subendocárdico en el territorio de la arteria descendente anterior, y adicionalmente realce mesomiocárdico en pared basal-anterior con señal hiperintensa en T2 de doble inversión (“sangre negra”), compatible con inflamación activa. Tomografía por emisión de positrones con ^18F-FDG: captación focal intensa en la pared basal-anterior, confirmando actividad inflamatoria miocárdica. Integrando los hallazgos multimodales, se estableció el diagnóstico de sarcoidosis cardíaca (CS) superpuesta a cardiopatía isquémica antigua. Se inició tratamiento inmunosupresor con corticosteroides sistémicos. Evolución favorable con disminución de la captación en FDG-PET y mejoría funcional clínica sin recurrencia de eventos cardíacos. Caso ilustrativo de diagnóstico de CS mediante correlación entre CMR y PET en contexto de enfermedad coronaria previa."
+ }
+ }
+}
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+ "id": "multiclinsum_gs_es_79.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Caso clínico de arteritis de Takayasu en paciente con colitis ulcerosa",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "79-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una mujer de 36 años, que tenía colitis ulcerosa y tomaba medicamentos, fue al hospital porque sentía dolor en el pecho y le costaba respirar. Los doctores le hicieron varios exámenes y encontraron que tenía problemas graves en las arterias del corazón. Le pusieron un stent para abrir una arteria bloqueada y después le hicieron más estudios. Descubrieron que tenía una enfermedad llamada arteritis de Takayasu, que afecta las arterias grandes. Le dieron medicinas fuertes y, después de tres semanas, le hicieron una cirugía para mejorar el flujo de sangre al corazón. Ahora la paciente está en su casa y se siente bien."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "55-65",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Se presenta el caso de una mujer de 36 años con colitis ulcerosa controlada, que acudió a urgencias por dolor precordial progresivo, dificultad para respirar y síntomas como sudoración nocturna y fatiga. El electrocardiograma mostró alteraciones compatibles con infarto, y la coronariografía reveló lesiones graves en dos arterias coronarias. Se realizó una angioplastía con stent en la arteria afectada y se sospechó una enfermedad inflamatoria de los vasos sanguíneos. Los exámenes de laboratorio y las imágenes confirmaron el diagnóstico de arteritis de Takayasu, una vasculitis que afecta grandes arterias. Se inició tratamiento con corticoides y metotrexato, y tras tres semanas, la paciente fue sometida a cirugía de revascularización coronaria. Actualmente, se encuentra estable y en seguimiento ambulatorio."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-35",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Paciente femenina de 36 años con antecedente de colitis ulcerosa en tratamiento con sulfasalazina, fumarato ferroso y prednisona intermitente, ingresa por síndrome anginoso de una semana de evolución, caracterizado por dolor precordial opresivo, disnea y síntomas neurovegetativos. El ECG evidenció supradesnivel del ST en cara inferior. La paciente refería astenia, sudoración nocturna y episodios previos de angina progresiva. El examen físico fue anodino. La coronariografía urgente mostró enfermedad severa de dos vasos: lesión ostial crítica (90%) en el tronco coronario izquierdo y suboclusiva (99-100%) en la coronaria derecha, realizándose angioplastía primaria con stent farmacológico. Se sospechó aortitis por hallazgos angiográficos de friabilidad vascular y compromiso del cayado aórtico. Los estudios de laboratorio revelaron anemia leve, leucocitosis, elevación de VHS y PCR, y troponina ultrasensible elevada, con autoinmunidad negativa. La RM cardíaca evidenció infarto agudo no transmural en pared inferior y isquemia subendocárdica anteroseptoapical, con insuficiencia aórtica y mitral leves y función sistólica biventricular conservada. La AngioTC mostró engrosamiento fibrótico periaórtico desde la raíz hasta la aorta abdominal, con estenosis severa del tronco coronario izquierdo, subclavia y mesentérica inferior, sugiriendo vasculitis tipo Takayasu. Los niveles de IgG y subclases fueron normales salvo IgG1 elevada. Se instauró tratamiento inmunosupresor con prednisona 60 mg/día, metotrexato 20 mg/semana y ácido fólico, y tras tres semanas se realizó revascularización miocárdica con LIMA a DA y puente aortocoronario a circunfleja. \n\nEl abordaje diagnóstico y terapéutico de esta paciente ilustra la complejidad inherente a la coexistencia de patologías autoinmunes sistémicas y enfermedad cardiovascular de alto riesgo. La arteritis de Takayasu, vasculitis granulomatosa de grandes vasos, se caracteriza por inflamación crónica de la aorta y sus ramas principales, lo que puede conducir a estenosis, oclusiones y aneurismas. En este caso, la afectación ostial crítica del tronco coronario izquierdo y la suboclusiva de la coronaria derecha requirieron intervención percutánea urgente y posterior revascularización quirúrgica. El diagnóstico diferencial incluyó vasculitis asociadas a IgG4, descartadas por la ausencia de elevación significativa de IgG4 y la negatividad de marcadores autoinmunes específicos. La evolución clínica favorable tras inmunosupresión intensiva y cirugía de revascularización miocárdica subraya la importancia de un enfoque multidisciplinario en el manejo de vasculitis de grandes vasos con compromiso coronario. Actualmente, la paciente permanece en seguimiento ambulatorio, con estabilidad clínica y sin recurrencia de eventos isquémicos."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_139.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Hidrometrocolpos fetal asociado a síndrome de Fraser (FS) en embarazo de 35 semanas",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "79-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una mujer embarazada de 19 años, que esperaba su primer bebé, fue enviada al hospital porque en una ecografía habían visto una masa inusual en la zona de la pelvis del feto. Hasta ese momento, el embarazo iba bien y la madre no tenía enfermedades. \n\nLos médicos hicieron nuevas ecografías y una resonancia magnética. Confirmaron que el feto era una niña y que tenía una gran masa redonda dentro del abdomen, justo detrás de la vejiga. También encontraron que tenía los ojos muy juntos y pequeños. Los estudios mostraron que esa masa estaba llena de líquido, lo que indicaba un problema llamado hidrometrocolpos, cuando la vagina se llena de líquido porque no puede salir al exterior. \n\nSemanas después, la madre empezó el trabajo de parto antes de tiempo. Los médicos hicieron una cesárea y nació una bebé de 36 semanas, pero no pudo sobrevivir. Los análisis después del nacimiento mostraron varias malformaciones: orejas bajas, mandíbula pequeña, ausencia de ojos y dedos pegados. Al revisar su cuerpo, los doctores vieron que el útero y la vagina estaban muy dilatados y llenos de líquido por una obstrucción. Con esos hallazgos, se confirmó que la bebé tenía el síndrome de Fraser, una enfermedad genética poco común que afecta el desarrollo de diferentes partes del cuerpo."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "55-65",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Una mujer de 19 años, en su primer embarazo y con 35 semanas de gestación, fue derivada al hospital después de que una ecografía detectara una masa pélvica en el feto. No tenía antecedentes médicos ni familiares relevantes. Las evaluaciones ecográficas iniciales mostraron un feto femenino con desarrollo adecuado y una masa redonda grande localizada detrás de la vejiga, sin flujo sanguíneo en el estudio Doppler. La resonancia magnética confirmó el hallazgo de una lesión quística que desplazaba los órganos cercanos, compatible con hidrometrocolpos fetal, un acúmulo de líquido en la vagina y el útero fetal debido a una obstrucción del canal de salida. \n\nDurante la hospitalización, la madre presentó contracciones prematuras, por lo que se le administraron medicamentos para acelerar la maduración pulmonar del bebé. Sin embargo, a las 36 semanas se realizó una cesárea urgente debido a la progresión del trabajo de parto y a la presentación de nalgas. La recién nacida, de sexo femenino, pesó 2550 gramos, pero no respondió a las maniobras de reanimación y falleció poco después del nacimiento. \n\nLa autopsia reveló múltiples malformaciones congénitas: orejas de implantación baja, mandíbula pequeña, ojos ausentes (anoftalmia), dedos fusionados en manos y pies y un himen cerrado que impedía el drenaje del líquido vaginal. El útero y la vagina estaban dilatados y llenos de material amarillento. La combinación de estas anomalías permitió establecer el diagnóstico compatible con síndrome de Fraser (FS), una enfermedad hereditaria rara caracterizada por malformaciones oculares, genitourinarias y de extremidades."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-35",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Se documenta el caso clínico de una primigesta de 19 años, cursando 35 semanas de gestación, derivada al servicio de medicina fetal por hallazgo ecográfico de masa pélvica fetal en el tercer trimestre. La paciente, sin antecedentes personales, familiares ni consanguinidad relevantes, presentaba signos vitales dentro de la normalidad. La ecografía obstétrica transabdominal reveló un feto femenino en presentación podálica completa, con crecimiento biométrico normal y una masa retrovesical hipogénica de contornos irregulares (58 × 59 × 69 mm; volumen estimado de 124 cm³), carente de flujo Doppler y sin compromiso del sistema urinario. Asimismo, se observaron hipotelorismo y microftalmia. Un estudio complementario con resonancia magnética fetal confirmó una lesión quística de 74 × 64 × 52 mm, de morfología redondeada, hiperintensa en T2 e hipointensa en T1, desplazando la vejiga hacia anterior y al recto hacia posterior, sin presencia de septos ni componentes sólidos, hallazgos compatibles con hidrometrocolpos fetal secundario a atresia del canal vaginal. \n\nDurante la internación se registró dinámica uterina pretérmino sin signos infecciosos (biometría y proteína C reactiva normales), indicando maduración pulmonar fetal con corticosteroides. La evolución hacia trabajo de parto prematuro y la presentación de nalgas motivaron la realización de cesárea de urgencia a las 36 semanas. Se obtuvo una recién nacida femenina de 2550 g, con Apgar de 2‑0‑0 al minuto, cinco y diez minutos; pese a la reanimación neonatal avanzada, se constató óbito precoz. \n\nLa autopsia perinatal evidenció múltiples dismorfias mayores: anoftalmia bilateral, hipotelorismo, orejas implantadas bajas, puente nasal ancho, micrognatia, sindactilia en miembros superiores e inferiores, himen imperforado y distensión quística del útero y la vagina con contenido amarillento secundario a atresia vaginal. Se preservaba la morfología cardíaca, diafragmática, hepática y renal. La correlación anátomo‑radiológica fue concluyente con síndrome de Fraser (FS), genopatía autosómica recesiva infrecuente de etiología heterogénea, atribuida a mutaciones en los genes *FRAS1*, *FREM2* y *GRIP1*, que codifican proteínas basales de la matriz extracelular indispensables para la adhesión epitelio‑mesenquimática durante la embriogénesis. Esta alteración ontogénica resulta en manifestaciones oculares (anoftalmia, criptopatía palpebral), genitourinarias (atresia vaginal, hidrometrocolpos, criptestenosis) y esqueléticas (sindactilia compleja), configurando un fenotipo sindrómico letal en su forma grave, como en el presente caso clínico."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_218.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Caso clínico: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida tratada con terapia de modulación de la contractilidad miocárdica (CCM)",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una mujer de 46 años acudió al hospital porque desde hacía un mes sentía opresión en el pecho y dificultad para respirar. Tenía antecedentes de una cirugía en la tiroides y estaba tomando varias medicinas para el corazón, pero no mejoraba. En los estudios encontraron que tenía el corazón agrandado y débil, con una fracción de eyección muy baja (menos del 30%), lo que significa que su corazón no bombeaba bien la sangre. Tras conversar con la familia, los médicos decidieron implantar un dispositivo especial llamado CCM (estimulación de la contractilidad miocárdica), que se coloca de forma parecida a un marcapasos. La cirugía fue exitosa, y después de algunos meses la paciente ya podía realizar más actividad sin dolor en el pecho ni fatiga. Además, los exámenes mostraron mejoría en la función del corazón, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-70",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Una paciente de 46 años con antecedente de cirugía tiroidea ingresó por disnea de esfuerzo y opresión torácica de un mes de evolución. A pesar de que recibía la terapia farmacológica estándar para insuficiencia cardiaca (sacubitril/valsartán, betabloqueador, espironolactona y dapagliflozina), su situación clínica no mejoraba. Los estudios revelaron cardiomiopatía dilatada con fracción de eyección del 28%, elevación de NT-proBNP (>6000 pg/mL) y ausencia de enfermedad coronaria obstructiva. Se diagnosticó insuficiencia cardiaca crónica, clase funcional III (NYHA). Ante la persistencia de los síntomas y la presencia de QRS estrecho en el ECG, se planteó la terapia con modulación de la contractilidad miocárdica (CCM), que consiste en implantar un dispositivo con electrodos fijados en el tabique ventricular derecho conectados a un generador especializado. El procedimiento se efectuó sin incidencias, y los parámetros de estimulación fueron adecuados. En la evolución clínica se observó desaparición de la disnea, descenso de los niveles de NT-proBNP, mejor desempeño en la prueba de caminata de seis minutos y una ganancia clara en calidad de vida medido por el cuestionario de Minnesota. Este caso resalta cómo la CCM puede ofrecer beneficios reales en pacientes con fracción de eyección reducida y QRS estrecho que no responden a medicación."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Paciente femenina de 46 años, antecedente de tiroidectomía parcial, en tratamiento farmacológico para insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (sacubitril/valsartán, betabloqueador, antagonista de aldosterona y SGLT2i), con evolución clínica refractaria (NYHA III). Exploración física: TA 150/98 mmHg, FC 68 lpm, estertores basales, edemas maleolares. Laboratorio: TSH discretamente elevada, NT-proBNP 6245 pg/mL. ECG: bradicardia sinusal, QRS estrecho (90 ms). Ecocardiograma: FEVI 28%, FS 13%, volúmenes aumentados, presión pulmonar 29 mmHg. CCTA sin lesiones coronarias significativas. No candidata a resincronización cardíaca por QRS estrecho, con FEVI persistentemente <30% y síntomas avanzados, se consideró elegible para terapia mediante modulación de la contractilidad miocárdica (CCM). Procedimiento: acceso venoso subclavio izquierdo, colocación de electrodos Medtronic 3830 en septum VD con umbrales óptimos (0,5 V a 0,4 ms; onda R >10–15 mV; impedancia 900–1080 Ω), conexión a generador Optimizer Smart. Intraoperatorio sin complicaciones. Telemetría postimplante: entrega efectiva de estímulos CCM. Seguimiento: reducción progresiva de NT-proBNP, incremento de FEVI hacia 30–32%, normalización de E/e′, mejora en 6MWT (>80 m). MLHFQ demostró una mejora clínica notable en calidad de vida. Este caso destaca la aplicabilidad de la CCM como puente terapéutico en IC con FE reducida y QRS estrecho, fuera de la indicación para TRC, logrando remodelado ventricular inverso y mejora sintomática sostenida."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_46.txt",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "fernandez_huerta_range": "79-100",
+ "text": "Una mujer de 21 años tuvo su primer bebé. No tenía enfermedades antes. Durante el embarazo tuvo varios problemas. A las 31 semanas casi tuvo al bebé antes de tiempo. Le dieron medicinas con esteroides. También tuvo presión alta y problemas en el hígado. Le dieron medicinas para estos problemas. El bebé nació por cesárea porque tenía problemas. Era un niño que pesó 3 kilos. Nació bien y sano. Se fue a casa a los cuatro días. La mamá le daba pecho. Cuando el bebé tenía ocho días, empezó a tener problemas en los ojos. Los párpados estaban muy hinchados. Tenía pus en los dos ojos. Esto había empezado dos días antes. Los párpados estaban tan hinchados que no se podía ver el interior del ojo. Los ojos estaban rojos y calientes. No tenía fiebre. El resto del cuerpo estaba bien. Los doctores lo dejaron en el hospital. Le tomaron muestras del líquido de los ojos. Hicieron pruebas especiales para buscar gérmenes. Le dieron tres medicinas diferentes. Una era en la vena. Otra era por la boca. La tercera era gotas para los ojos. Al día siguiente llegaron los resultados. El bebé tenía herpes tipo 1 en los ojos. Este es el virus que causa fuegos en la boca. Cambiaron la medicina. Le dieron aciclovir en la vena. Esta medicina mata el virus del herpes. Dejaron de darle antibióticos. El bebé mejoraba cada día. No tuvo problemas en el cerebro. No le salieron heridas en la piel. Los ojos mejoraron mucho. Le hicieron análisis de sangre. Todo salió normal. Le sacaron líquido de la columna para revisar el cerebro. Este líquido salió normal. No tenía el virus en el líquido. Buscaron el virus en otras partes del cuerpo. No lo encontraron en la sangre, la nariz ni en las heces. A los tres días le revisaron bien los ojos por dentro. Encontraron úlceras en las córneas de los dos ojos. La córnea es la parte transparente del ojo. Le agregaron gotas con aciclovir. También le pusieron lágrimas artificiales. El bebé recibió aciclovir en la vena durante 14 días. Al final, los ojos estaban completamente sanos. Las úlceras se curaron. A los 22 días de vida se fue a casa. Siguió tomando aciclovir por la boca. Esta medicina previene que el virus vuelva. Tenía que ir al pediatra y al doctor de ojos regularmente."
+ },
+ "intermediate": {
+ "fernandez_huerta_range": "55-65",
+ "text": "Una madre de 21 años, primeriza y sin antecedentes médicos previos, tuvo un embarazo controlado desde etapas tempranas que se complicó con amenaza de parto prematuro a las 31 semanas de gestación, por lo cual recibió corticoides antenatales completos. Desarrolló estado hipertensivo del embarazo con síndrome de preeclampsia-eclampsia y colestasis gravídica en el tercer trimestre, tratada con ácido ursodesoxicólico. Los estudios infecciosos de rutina del embarazo fueron normales, sin antecedentes de infección por virus herpes simple (HSV) previa o durante la gestación. El trabajo de parto comenzó espontáneamente y finalizó mediante cesárea debido a estado fetal inestable. Nació un recién nacido masculino con peso de 3000 gramos, buena adaptación extrauterina, dado de alta junto con su madre a los cuatro días de vida con lactancia materna exclusiva. A los ocho días de vida consultó en emergencia pediátrica por edema palpebral y secreción ocular bilateral de 48 horas de evolución. El examen físico reveló importante edema palpebral bilateral que impedía visualizar la conjuntiva, además de enrojecimiento, calor local y secreción purulenta, sin lesiones cutáneas. La temperatura al ingreso era de 36.7 grados centígrados, con examen físico sin otros hallazgos relevantes. Con diagnóstico de oftalmia neonatal, fue hospitalizado y se solicitó cultivo de secreción ocular, reacción en cadena de polimerasa (PCR) para Chlamydia, Gonococo y HSV tipos 1 y 2. Se inició tratamiento con una dosis de Cefotaxima 100 mg/kg intravenosa, Azitromicina 20 mg/kg diarios y Tobramicina oftálmica cada seis horas. A las 24 horas se recibió resultado positivo para HSV-1, por lo que se inició tratamiento con Aciclovir 20 mg/kg/dosis intravenosa cada ocho horas, suspendiendo el tratamiento antibiótico. Durante la evolución se mantuvo asintomático desde el punto de vista neurológico y sin lesiones cutáneas, con franca mejoría de la secreción ocular y edema palpebral después de iniciado el tratamiento. Los exámenes de hemograma, perfil hepático, urea y creatinina fueron normales. El análisis del líquido cefalorraquídeo mostró estudio citoquímico normal, PCR para HSV negativa, panel multiplex y cultivo negativos. No se repitió el estudio del líquido cefalorraquídeo. Las PCR en sangre, nasofaringe y recto fueron negativas para virus herpes. A las 72 horas se realizó examen de fondo de ojo, constatándose úlcera de córnea epitelial bilateral, agregándose al tratamiento aciclovir tópico y lágrimas artificiales. Completó 14 días de Aciclovir intravenoso, con fondo de ojo de control normal y sin úlcera corneal. A los 22 días de vida fue dado de alta con tratamiento supresor con Aciclovir 60 mg/kg/día oral y controles ambulatorios con pediatra y oftalmólogo."
+ },
+ "hard": {
+ "fernandez_huerta_range": "0-35",
+ "text": "Paciente primigesta de veintiún años de edad, sin antecedentes mórbidos personales de relevancia clínica, cursó gestación con control prenatal precoz e integrado que se complicó con amenaza de parto pretérmino a las treinta y una semanas de edad gestacional, por lo cual recibió esquema completo de corticoterapia antenatal (maduración pulmonar fetal mediante betametasona o dexametasona). Durante el transcurso del tercer trimestre desarrolló estado hipertensivo del embarazo caracterizado por síndrome preeclampsia-eclampsia (trastorno hipertensivo gestacional multisistémico con proteinuria significativa) y colestasis intrahepática del embarazo (prurito gravídico asociado a disfunción hepatobiliar), siendo tratada farmacológicamente con ácido ursodesoxicólico (agente hepatoprotector y colerético). Los estudios serológicos de rutina para detección de infecciones perinatales (screening infeccioso gestacional) no revelaron elementos dignos de mención, sin antecedentes documentados de infección por virus herpes simple (HSV, Herpes Simplex Virus) previos al embarazo o durante el período gestacional. El trabajo de parto se inició de manera espontánea, finalizándose la gestación mediante operación cesárea debido a estado fetal no tranquilizador (registro cardiotocográfico con alteraciones sugestivas de compromiso fetal). Nació producto masculino único con peso al nacimiento de 3000 gramos, evidenciando adecuada adaptación a la vida extrauterina según valoración mediante escala de Apgar y Silverman-Anderson, siendo dado de alta conjuntamente con la madre al cuarto día de vida con régimen de alimentación mediante lactancia materna exclusiva. A los ocho días de vida (período neonatal temprano), el lactante consultó en el servicio de emergencia pediátrica refiriendo la madre edema palpebral bilateral y secreción ocular purulenta de cuarenta y ocho horas de evolución. La exploración física al ingreso destacaba edema palpebral bilateral marcado que impedía la visualización directa de las estructuras conjuntivales; se objetivó además eritema periocular, hipertermia local y secreción ocular de características purulentas bilateral, sin presencia de lesiones vesiculosas, erosivas o ulcerativas en tegumentos cutáneos. La temperatura corporal al momento del ingreso era de 36.7 grados centígrados (normotermia), con exploración física sistémica sin otros elementos patológicos destacables. Con diagnóstico clínico presuntivo de oftalmia neonatal (conjuntivitis neonatal de etiología potencialmente infecciosa que se presenta durante los primeros treinta días de vida), se procedió a la hospitalización del paciente y se solicitaron estudios microbiológicos que incluyeron cultivo bacteriológico de secreción ocular, determinación mediante reacción en cadena de polimerasa (PCR, técnica de amplificación de ácidos nucleicos) para Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae (gonococo) y virus herpes simple tipos 1 y 2 (HSV-1 y HSV-2). Se instauró de manera empírica tratamiento antimicrobiano sistémico consistente en una dosis de Cefotaxima (cefalosporina de tercera generación) 100 miligramos por kilogramo de peso intravenosa, Azitromicina (macrólido de amplio espectro) 20 miligramos por kilogramo por día vía oral y Tobramicina oftálmica (aminoglucósido tópico) cada seis horas. Transcurridas veinticuatro horas desde el ingreso, se recibió resultado positivo de PCR para virus herpes simple tipo 1 (HSV-1), por consiguiente se modificó el esquema terapéutico iniciándose tratamiento antiviral específico con Aciclovir (análogo nucleósido con actividad anti-herpética) a dosis de 20 miligramos por kilogramo por dosis intravenosa cada ocho horas, suspendiéndose simultáneamente el tratamiento antibiótico empírico previo. Durante la evolución hospitalaria, el paciente se mantuvo consistentemente asintomático desde la perspectiva neurológica (sin manifestaciones de compromiso del sistema nervioso central tales como letargia, irritabilidad, hipotonía, convulsiones o alteraciones del sensorio) y sin desarrollo de lesiones vesiculosas, erosivas o costrosas en piel o mucosas que sugirieran diseminación herpética cutánea, evidenciándose mejoría clínica franca de la secreción ocular purulenta y del edema palpebral bilateral subsiguiente a la instauración del tratamiento antiviral específico. Los estudios de laboratorio complementarios, específicamente hemograma completo, perfil bioquímico hepático (transaminasas, bilirrubinas, fosfatasa alcalina), azoemia (urea sérica) y creatininemia, se encontraron dentro de parámetros de referencia normales para la edad. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido mediante punción lumbar diagnóstica mostró estudio citoquímico normal (recuento celular, concentración de glucosa y proteínas dentro de rangos fisiológicos), PCR para detección de HSV negativa, panel multiplex para patógenos del sistema nervioso central negativo y cultivo bacteriológico sin desarrollo microbiano. No se procedió a reiterar el estudio del líquido cefalorraquídeo durante el seguimiento. Las determinaciones mediante PCR en muestras de sangre periférica, exudado nasofaríngeo y hisopado rectal resultaron consistentemente negativas para virus herpes (ausencia de viremia o diseminación viral sistémica documentada). A las setenta y dos horas desde el ingreso hospitalario se realizó evaluación oftalmológica especializada mediante exploración de fondo de ojo y biomicroscopía con lámpara de hendidura, constatándose la presencia de úlcera de córnea epitelial bilateral (queratitis herpética superficial), por lo cual se agregó al esquema terapéutico Aciclovir tópico oftálmico y lágrimas artificiales (lubricantes oculares sin preservantes). El paciente completó un ciclo terapéutico de catorce días de Aciclovir intravenoso según protocolo establecido para infección neonatal por HSV limitada a piel, ojos y mucosas (clasificación SEM: skin, eyes, mouth), documentándose en la exploración oftalmológica de control normalización completa del fondo de ojo y resolución de las úlceras corneales sin secuelas cicatriciales aparentes. A los veintidós días de vida cronológica, el paciente fue dado de alta hospitalaria con prescripción de tratamiento antiviral supresor profiláctico prolongado consistente en Aciclovir oral a dosis de 60 miligramos por kilogramo por día (administrado en tres dosis divididas), con indicación de seguimiento ambulatorio estrecho mediante controles clínicos programados con pediatra tratante y evaluaciones oftalmológicas seriadas con especialista en oftalmología pediátrica. Este caso clínico ilustra la presentación de infección neonatal por virus herpes simple tipo 1 con manifestación primaria como oftalmia neonatal herpética (queratoconjuntivitis herpética neonatal), entidad potencialmente grave que requiere reconocimiento temprano e instauración inmediata de tratamiento antiviral sistémico dado que la infección herpética neonatal puede evolucionar desde formas localizadas (enfermedad limitada a piel, ojos y boca o SEM disease) hacia formas diseminadas con compromiso visceral múltiple o encefalitis herpética, condiciones asociadas con morbilidad neurológica significativa y mortalidad elevada en ausencia de tratamiento apropiado. La transmisión vertical del HSV puede ocurrir de manera transplacentaria (congénita, infrecuente), intraparto (perinatal, la más común, especialmente durante el tránsito por canal de parto en presencia de lesiones herpéticas genitales maternas activas) o postnatal (mediante contacto con lesiones herpéticas no genitales, transmisión horizontal). Sin embargo, dado que no se documentaron antecedentes maternos de infección herpética genital y considerando el período de presentación clínica (ocho días de vida), la transmisión postnatal mediante contacto con secreciones orales infectadas constituye el mecanismo de adquisición más probable en este caso particular."
+ }
+ }
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_488.txt",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "fernandez_huerta_range": "79-100",
+ "text": "Un hombre de 61 años de Siria fue al doctor de la piel. Tenía manchas oscuras que le daban comezón. Las manchas estaban en el lado derecho de su cuerpo y en su pierna derecha. No tenían vasos sanguíneos visibles ni piel seca. El hombre bebía alcohol y fumaba mucho. Nunca trabajó con químicos peligrosos. En su familia nadie tuvo cáncer de piel. Las manchas llevaban 3 años en su piel. Un doctor le dio una crema con cortisona. La usaba solo cuando la comezón era muy fuerte. El doctor lo revisó bien. Solo vio manchas oscuras. No había nada más raro. Le hicieron análisis de sangre. Todo salió normal. Solo tenía un poco más de glóbulos blancos de lo normal. Como no sabían qué era, le hicieron una biopsia. Tomaron un pedacito de piel para estudiarlo. Los resultados mostraron células raras en la piel. Eran un tipo de glóbulos blancos llamados linfocitos. Le hicieron una tomografía del pecho y la barriga. Todo se veía normal. Los doctores dijeron que tenía una enfermedad rara de la piel llamada HPMF. Lo mandaron a un hospital especial. Allí le dieron un tratamiento con luz ultravioleta. También tomaba una medicina llamada psoraleno dos veces por semana. Le dieron otra crema más fuerte para la piel. Después de 12 semanas se sintió mejor. La comezón se fue. Las manchas se hicieron más claras pero no desaparecieron del todo. El doctor dijo que va a estar bien. Debe usar crema hidratante todos los días. No debe tomar mucho sol. Va al doctor cada 6 meses para ver si hay manchas nuevas."
+ },
+ "intermediate": {
+ "fernandez_huerta_range": "55-65",
+ "text": "Se informa el caso de un varón sirio de 61 años, fumador y con consumo elevado de alcohol, que consultó por lesiones cutáneas oscuras y con picazón, localizadas en el hemitórax derecho y en el muslo del mismo lado. No existían antecedentes familiares de cáncer de piel ni exposición a compuestos químicos. Las lesiones habían aparecido tres años antes, tratadas de manera casual con hidrocortisona 0,1 % tópica.\n\nDurante el examen físico se observaron parches hiperpigmentados sin atrofia, descamación ni telangiectasias. Los análisis mostraron valores normales salvo una leve elevación de leucocitos. Se realizó una biopsia cutánea, que reveló epidermis engrosada e infiltrado leve de linfocitos atípicos en la dermis con pigmentación irregular. Los estudios inmunohistoquímicos confirmaron linfocitos T CD3+ y CD8+, negativos para CD4 y CD20. La tomografía de tórax y abdomen no evidenció ganglios aumentados ni alteraciones viscerales.\n\nCon estos hallazgos, se diagnosticó una **micosis fungoide hiperpigmentada (HPMF) en estadio inicial**, una variante poco frecuente del linfoma cutáneo de células T. El tratamiento consistió en sesiones de **fototerapia PUVA** (8‑metoxipsoraleno oral y luz ultravioleta A dos veces por semana) y aplicación de crema de betametasona 0,1 %. Tras 12 semanas, el prurito desapareció y la pigmentación disminuyó casi por completo. El paciente mantiene un pronóstico muy favorable y realiza controles dermatológicos semestrales con fotoprotección y cuidado diario de la piel."
+ },
+ "hard": {
+ "fernandez_huerta_range": "0-35",
+ "text": "Se presenta el caso de un paciente varón de 61 años de edad, de origen sirio, con antecedentes patológicos personales significativos de alcoholismo crónico y tabaquismo intenso, quien acudió al servicio especializado de dermatología refiriendo la presencia de lesiones cutáneas hiperpigmentadas de características pruriginosas, localizadas unilateralmente en la región torácica derecha y en la superficie lateral del muslo ipsilateral, sin evidencia de telangiectasias asociadas, descamación superficial ni fenómenos atróficos cutáneos. El paciente negó categóricamente antecedentes de exposición ocupacional o accidental a agentes químicos potencialmente sensibilizantes o solventes industriales, y la anamnesis familiar no reveló antecedentes de neoplasias cutáneas, dermatosis hereditarias ni condiciones sistémicas de relevancia clínica. La cronología de las lesiones se remonta a un período de tres años previos a la consulta inicial, durante el cual un dermatólogo comunitario había prescrito tratamiento sintomático con hidrocortisona tópica al 0.1% para el manejo paliativo del prurito; el paciente aplicó el corticosteroide de manera intermitente y exclusivamente durante los episodios de prurito intenso, sin adherencia terapéutica sostenida. La exploración física dermatológica meticulosa evidenció parches de hiperpigmentación cutánea distribuidos en la hemitronco derecho y en la cara lateral del muslo derecho, sin otras características clínicas asociadas tales como induración, ulceración o fenómenos inflamatorios activos. Los estudios analíticos hematológicos y bioquímicos se encontraron dentro de los rangos de referencia normales, con la excepción de un incremento discreto en el recuento leucocitario periférico, hallazgo inespecífico que no orientaba hacia una etiología definida. Dado el carácter inespecífico de las manifestaciones clínicas y la necesidad de establecer un diagnóstico histopatológico definitivo, se procedió a realizar una biopsia cutánea incisional para evaluación histológica y fenotípica complementaria. El examen histopatológico microscópico de la muestra biópsica reveló epidermis con hiperqueratosis de tipo paraqueratósica (indicativa de alteración en el proceso de queratinización con retención de núcleos en el estrato córneo) y espongiosis leve (edema intercelular intraepidérmico). La dermis papilar superficial demostró infiltración moderada por poblaciones linfocitarias de morfología atípica, acompañada de deposición discreta de melanófagos (macrófagos dérmicos conteniendo pigmento melánico fagocitado). El infiltrado linfocítico presentaba una distribución arquitectural característica, organizándose en agregados celulares focales y en un patrón lineal basilar a lo largo de la interfase dermoepidérmica, configuración sugestiva de epidermotropismo neoplásico. Los estudios inmunohistoquímicos complementarios demostraron que los linfocitos atípicos expresaban positividad para CD3 (marcador pan-T de superficie), CD8 (glucoproteína de membrana característica de linfocitos T citotóxicos/supresores), con negatividad para CD4 (marcador de linfocitos T cooperadores/helper) y CD20 (antígeno de superficie de linfocitos B), estableciendo fenotípicamente un linaje T citotóxico. Para la estadificación sistémica integral de la posible neoplasia linfoproliferativa cutánea, se realizó tomografía computarizada de alta resolución de regiones torácica y abdominal, estudio que no evidenció adenomegalias patológicas en cadenas ganglionares mediastínicas, retroperitoneales ni mesentéricas, ni organomegalia esplénica o hepatomegalia, descartándose así diseminación extracutánea. Con base en la correlación clínico-patológica integral que incluye la presentación clínica unilateral, el fenotipo inmunohistoquímico CD3+/CD8+/CD4−, el patrón histológico de epidermotropismo linfocitario atípico y la ausencia de compromiso sistémico, se estableció el diagnóstico definitivo de micosis fungoide hiperpigmentada (HPMF por sus siglas en inglés, Hyperpigmented Mycosis Fungoides) en estadio temprano (estadio IA según la clasificación TNM modificada de la International Society for Cutaneous Lymphomas). La micosis fungoide se define como el linfoma cutáneo primario de células T más frecuente, caracterizado por la proliferación clonal neoplásica de linfocitos T CD4+ helper en su presentación clásica, aunque existen variantes fenotípicas como la presente con predominio CD8+, que típicamente exhibe un curso indolente y evolución crónica. Por consiguiente, el paciente fue referido a un centro hospitalario terciario especializado en oncología dermatológica para la implementación de un protocolo terapéutico específico. Se inició tratamiento con fotoquimioterapia mediante la combinación de psoraleno más luz ultravioleta A (PUVA), régimen que consiste en la administración oral de 8-metoxipsoraleno (agente fotosensibilizante que se intercala en el ADN) dos veces por semana, seguida de exposición controlada a radiación UVA de longitud de onda larga (320-400 nm), proceso que induce apoptosis selectiva de los linfocitos neoplásicos epidermotropos. Complementariamente, se prescribió tratamiento tópico con dipropionato de betametasona al 0.1%, corticosteroide de alta potencia con propiedades antiinflamatorias e inmunomoduladoras locales. Tras un período de doce semanas de tratamiento combinado continuado, se documentó mejoría clínica significativa con resolución completa del prurito asociado y regresión considerable de la hiperpigmentación cutánea, aunque sin desaparición absoluta de las alteraciones pigmentarias residuales, hallazgo compatible con hiperpigmentación postinflamatoria persistente. El pronóstico a largo plazo para este paciente, dado el diagnóstico en estadio temprano (enfermedad limitada exclusivamente a parches cutáneos sin placas infiltradas, tumores ni afectación ganglionar o visceral), es excelente con una supervivencia específica de la enfermedad superior al 90% a diez años según las series epidemiológicas publicadas. Se proporcionaron instrucciones terapéuticas adicionales que incluyen la aplicación diaria de emolientes humectantes para mantener la función de barrera cutánea, la fotoprotección estricta mediante evitación de la exposición solar directa y el uso de filtros solares de amplio espectro, medidas destinadas a prevenir exacerbaciones y potencial progresión de la enfermedad. El paciente se encuentra bajo vigilancia dermatológica estructurada con evaluaciones clínicas semestrales para la detección precoz de recidivas locales, aparición de nuevas lesiones en territorios cutáneos previamente no afectados o progresión a estadios más avanzados de la enfermedad linfoproliferativa."
+ }
+ }
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+ "id": "multiclinsum_gs_es_305.txt",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "fernandez_huerta_range": "79-100",
+ "text": "El Sr. S. tenía 88 años. Era viudo y vivía solo en un apartamento con escaleras. Su hija era quien lo cuidaba. No tenía ayuda en casa antes de ir al hospital.\n\nEl Sr. S. tenía muchos problemas de salud. Sufría de artritis, problemas del corazón, problemas de riñones, presión alta y temblores. También había tenido un derrame cerebral pequeño. No fumaba ni bebía alcohol. No era alérgico a nada.\n\nEl 7 de noviembre fue al hospital de urgencias. Tenía problemas del corazón y los riñones por una infección del pulmón. Los médicos le dieron antibióticos y medicinas para eliminar líquidos. Después de cinco días lo pasaron a otra sala. Allí recibió terapia para recuperar sus fuerzas.\n\nLos análisis de sangre del 13 de noviembre mostraron algo extraño. Tenía mucho calcio en la sangre. También tenía poca vitamina D. Estaba muy desnutrido. Los médicos le dieron suplementos de vitamina D. También mejoraron su alimentación.\n\nAl mismo tiempo, le dolía mucho la rodilla. Estaba hinchada. Los médicos sacaron líquido de la rodilla con una aguja. Encontraron cristales que causaban el dolor. Le dieron medicinas llamadas colchicina y alopurinol. Esto lo ayudó a sentirse mejor. El 2 de enero pudo regresar a su casa.\n\nPero el 23 de enero tuvo que volver al hospital. Su corazón estaba mal otra vez. Los médicos notaron que su calcio seguía alto. También tenía alta una hormona llamada PTH. Le hicieron más pruebas de orina y sangre. Los resultados eran raros.\n\nEn abril le hicieron un análisis genético. Descubrieron que tenía un problema en sus genes. Este problema explicaba por qué tenía tanto calcio en la sangre. Se llama FHH tipo 1. Es hereditario. Los médicos hablaron con su familia sobre esto. Le hicieron pruebas genéticas a la familia también. Finalmente, el Sr. S. pudo volver a casa. Su familia dio permiso para contar su historia."
+ },
+ "intermediate": {
+ "fernandez_huerta_range": "55-65",
+ "text": "Se describe el caso de un hombre de 88 años, jubilado del sector de la construcción, con antecedentes de insuficiencia cardíaca por estenosis aórtica tratada con TAVI, nefropatía crónica moderada, hipertensión arterial, artritis gotosa, temblor esencial y un accidente cerebrovascular isquémico transitorio. No consumía alcohol ni tabaco y vivía solo, aunque contaba con apoyo de su hija.\n\nEn noviembre ingresó en el hospital por neumonía con descompensación cardiorrenal, que respondió bien a antibióticos y diuréticos. Durante la recuperación, las pruebas mostraron hipercalcemia moderada (2,84 mmol/L), hipoalbuminemia y un déficit grave de vitamina D (15 nmol/L). Sin síntomas clínicos, se inició suplementación con colecalciferol y un plan nutricional adaptado. \n\nDurante la estancia presentó artritis aguda en la rodilla; el análisis del líquido sinovial confirmó cristales de ácido úrico, tratándose con colchicina y alopurinol, con resolución rápida. Fue dado de alta en enero, pero volvió semanas después por un nuevo episodio de insuficiencia cardíaca.\n\nLos exámenes de control revelaron persistencia de la hipercalcemia (2,64 mmol/L) y elevación marcada de PTH (191 ng/L) con calciuria baja (1,23 mmol/24 h). La gammagrafía MIBI y la ecografía paratiroidea descartaron adenomas o hiperplasia. El análisis genético detectó una mutación patógena en el gen **CASR**, confirmando **hipercalcemia hipocalciúrica familiar tipo 1 (FHH‑1)**. Una vez informado el resultado, se ofreció cribado a familiares y se interrumpieron pruebas innecesarias. El paciente se mantuvo estable y volvió a su domicilio bajo control médico regular."
+ },
+ "hard": {
+ "fernandez_huerta_range": "0-35",
+ "text": "El presente caso clínico describe a un paciente masculino de 88 años, jubilado del sector de la construcción, en situación de viudez, que residía de forma autónoma en un apartamento ubicado en el primer piso con acceso mediante escaleras, cuya única descendiente ejercía como cuidadora principal en ausencia de asistencia domiciliaria previa a la hospitalización índice.\n\nLos antecedentes patológicos del paciente estuvieron caracterizados por episodios recurrentes de artritis compatibles con gota, insuficiencia cardíaca secundaria a estenosis valvular aórtica posteriormente sometida a implante valvular aórtico transcatéter (TAVI), enfermedad renal crónica estadio 3b (con aclaramiento de creatinina de 45 ml/min/1,73 m2), colocación de stents bifemorales, hipertensión arterial, accidente isquémico cerebral transitorio, temblor esencial, así como trombosis venosa sural derecha. El paciente negaba hábitos tóxicos y carecía de antecedentes alérgicos conocidos.\n\nEl 7 de noviembre, el paciente presentó descompensación cardiorrenal consecutiva a un proceso neumopatológico que requirió admisión en el departamento de urgencias. La evolución clínica fue favorable mediante antibioticoterapia asociada a terapia diurética, siendo transferido tras cinco días de hospitalización a una unidad geriátrica para evaluación geriátrica integral estandarizada y programa de rehabilitación orientado a revertir el desacondicionamiento físico secundario a la inactividad.\n\nLa analítica sanguínea inicial del 13 de noviembre evidenció una calcemia de 2.55 mmol/L, corregida según albuminemia a 2.84 mmol/L, acompañada de desnutrición severa con albúmina sérica de 28.3 mmol/L y marcada deficiencia de 25-hidroxi-vitamina D (15 nmol/L). Dado que el paciente no manifestaba signología clínica sugestiva de hipercalcemia y la radiografía torácica resultó anodina, en diciembre se realizó ecografía paratiroidea ante la sospecha de hiperparatiroidismo secundario atribuible a hipovitaminosis D; sin embargo, dicho estudio no reveló nódulos sospechosos. Por consiguiente, se instauró suplementación con colecalciferol e intervención nutricional integral.\n\nConcomitantemente, el paciente desarrolló gonartritis dolorosa con derrame articular asociado a síndrome inflamatorio biológico. Aunque inicialmente se consideró condrocalcinosis como diagnóstico diferencial, la hiperuricemia significativa (478 mmol/L) motivó artrocentesis diagnóstica, la cual reveló 920 células nucleadas por mm3 e identificación microscópica de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial, confirmando el diagnóstico de gota articular. El tratamiento escalonado con colchicina seguido de alopurinol produjo mejoría sintomática sustancial, permitiendo, en virtud de la estabilización cardiovascular y la recuperación funcional, el alta domiciliaria el 2 de enero.\n\nLamentablemente, una recidiva de descompensación cardíaca necesitó reingreso hospitalario el 23 de enero. Durante esta segunda hospitalización, persistió hipercalcemia leve (2,64 mmol/L) con elevación significativa de la hormona paratiroidea (PTH 191 ng/L) a pesar de la suplementación con vitamina D. En marzo, la determinación de calciuria en orina de 24 horas demostró concentración urinaria de calcio disminuida (1,23 mmol/L) con excreción fraccionada de calcio del 1,2%, patrón distintivo de retención renal inapropiada de calcio. Estos hallazgos atípicos, no concordantes con hiperparatiroidismo primario clásico, motivaron la realización de gammagrafía paratiroidea con MIBI, la cual no identificó anomalías sugestivas de adenoma o hiperplasia paratiroidea. En abril, el análisis genético molecular dirigido a detectar mutaciones inactivantes en el gen CASR (3q21.1), que codifica el receptor sensor de calcio, identificó una variante patógena clasificada como hipercalcemia hipocalciúrica familiar (FHH) tipo 1 conforme a las directrices del American College of Medical Genetics and Genomics (ACMG). La hipercalcemia hipocalciúrica familiar tipo 1 se define como un trastorno autosómico dominante caracterizado por hipercalcemia persistente con hipocalciuria inapropiada, secundario a mutaciones que reducen la sensibilidad del receptor de calcio, lo que eleva el umbral de retroalimentación negativa paratiroidea. Este diagnóstico genético presentó implicaciones significativas para el manejo clínico, dado que permitió evitar intervenciones quirúrgicas paratiroideas innecesarias y facilitó el asesoramiento familiar mediante cribado genético en cascada de los familiares de primer grado. Tras el establecimiento del diagnóstico definitivo, el paciente fue dado de alta domiciliaria con seguimiento ambulatorio. El paciente y su familia otorgaron consentimiento informado para la elaboración y publicación del presente informe de caso, no requiriéndose aprobación por comité de ética para este manuscrito descriptivo."
+ }
+ }
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+ "id": "multiclinsum_gs_es_517.txt",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "fernandez_huerta_range": "79-100",
+ "text": "Un hombre de 37 años fue al hospital en enero de 2020 por problemas en los ojos. Veía destellos y puntos flotantes, sobre todo en el ojo derecho. Ya le habían dicho en 2016 que podía tener una enfermedad rara de los ojos llamada BSCR.\n\nLos médicos le hicieron muchos análisis de sangre. No encontraron infecciones ni problemas como diabetes o anemia. Una resonancia del cerebro tampoco mostró nada raro.\n\nEn 2016 le dieron gotas para los ojos, una inyección dentro del ojo y pastillas de cortisona. Después probó otros medicamentos para controlar la inflamación, pero no funcionaron bien. Luego usó un medicamento llamado adalimumab, y sus síntomas mejoraron. Pero lo tuvo que dejar en 2019 porque le bajó el hierro en la sangre. En octubre de 2019 le pusieron otra inyección en el ojo, pero no notó mejoría.\n\nEn enero de 2020, seguía viendo destellos, puntos flotantes y visión borrosa. Aun así, su vista era buena: 20/20 en ambos ojos. Los médicos le examinaron los ojos con lámpara y con máquinas especiales. Vieron que el nervio del ojo estaba inflamado y que tenía manchas raras en la parte de atrás del ojo.\n\nLe hicieron más pruebas: una que mide cómo responde la retina a la luz, otra que mide cómo funciona el nervio del ojo y pruebas de campo visual. También le hicieron un análisis genético y descubrieron que tenía un marcador llamado HLA-A29, que está relacionado con una enfermedad llamada coriorretinopatía birdshot (RCBD).\n\nComo tenía inflamación activa, los médicos decidieron darle un medicamento fuerte llamado infliximab. También le dieron cortisona por vía intravenosa y luego en pastillas.\n\nEl paciente no volvió hasta abril de 2021. Había recibido ocho tratamientos con infliximab. Su vista en el ojo derecho bajó a 20/40 y luego a 20/70 por cataratas causadas por la cortisona. El ojo izquierdo seguía bien. Las pruebas mostraron que la inflamación había mejorado mucho, pero aún quedaba algo de hinchazón en el nervio del ojo. Por eso, le agregaron otro medicamento llamado micofenolato mofetil para controlar mejor la enfermedad."
+ },
+ "intermediate": {
+ "fernandez_huerta_range": "55-65",
+ "text": "Un hombre de 37 años acudió a un centro especializado en uveítis en enero de 2020 por destellos y fotopsias, principalmente en el ojo derecho. En 2016 ya se le había diagnosticado sospecha de síndrome de Birdshot (BSCR) bilateral. Los análisis iniciales —incluyendo hemograma, panel metabólico, hemoglobina A1c y estudios de hierro— fueron normales. Las pruebas para infecciones como tuberculosis (QuantiFERON), sífilis (RPR y FTA-ABS) y la resonancia cerebral también resultaron negativas.\n\nEn 2016 recibió tratamiento con corticosteroides tópicos, bevacizumab intravítreo y prednisona oral. Posteriormente se inició terapia inmunomoduladora con ciclosporina y metotrexato, que se suspendió por falta de eficacia. Al usar adalimumab, sus síntomas mejoraron, pero el tratamiento se interrumpió en 2019 por niveles bajos de hierro. En octubre de 2019 recibió una inyección de acetónido de fluocinolona sin mejoría.\n\nEn la evaluación de enero de 2020, presentaba molestias oculares, visión borrosa y moscas volantes, aunque la agudeza visual era 20/20 en ambos ojos. El examen mostró inflamación leve en el segmento anterior, edema del disco óptico y lesiones coriorretinianas hipopigmentadas periféricas. La tomografía de coherencia óptica (SD-OCT) reveló elevación del disco óptico y una membrana epirretinal leve. La angiografía fluoresceínica (FA) mostró fuga del disco óptico y tinción peripapilar.\n\nDos semanas después, la electrorretinografía (ffERG) indicó disfunción retinal leve a moderada. El potencial visual evocado sugirió afectación leve del nervio óptico. Los campos visuales mostraron agrandamiento del punto ciego en el ojo derecho. El análisis genético reveló positividad para HLA-A29, marcador fuertemente asociado a coriorretinopatía birdshot (RCBD).\n\nDado que el paciente tenía enfermedad activa (edema del disco, células vítreas y hallazgos en FA e ICG), se inició tratamiento con infliximab (7.5 mg/kg mensual) y metilprednisolona intravenosa seguida de prednisona oral.\n\nEn abril de 2021, tras ocho infusiones, la agudeza visual del ojo derecho había bajado a 20/70 por cataratas subcapsulares posteriores inducidas por corticosteroides. El ojo izquierdo se mantuvo en 20/20. Las pruebas mostraron mejoría en la inflamación, pero persistía edema del disco y algunas lesiones en la coroidografía con verde de indocianina (ICG). Por ello, se añadió micofenolato mofetil (2000 mg/día) al régimen para lograr mejor control inmunológico."
+ },
+ "hard": {
+ "fernandez_huerta_range": "0-35",
+ "text": "Se presenta el caso de un varón caucásico de 37 años, remitido a un centro terciario de uveítis para evaluación especializada en enero de 2020, secundario a síntomas persistentes de fotopsias y miodesopsias, predominantemente en el ojo derecho (OD), con inicio insidioso tras diagnóstico presuntivo de coriorretinopatía serpiginosa bilateral (BSCR) en 2016. La evaluación diagnóstica inicial, incluyendo hemograma completo, panel metabólico, hemoglobina A1c, estudios de hierro sérico y pruebas serológicas para infecciones oportunistas —QuantiFERON-TB Gold (QFT), RPR y FTA-ABS—, no reveló alteraciones significativas. La resonancia magnética cerebral, realizada en septiembre de 2016, no mostró evidencia de lesiones desmielinizantes ni procesos expansivos intracraneales.\n\nDesde 2016, el paciente recibió múltiples intervenciones terapéuticas: corticosteroides tópicos, bevacizumab intravítreo OD y prednisona oral (60 mg/día). En diciembre de 2016 se inició terapia inmunomoduladora (IMT) con ciclosporina y metotrexato, suspendida en 2017 debido a insuficiente control clínico. Posteriormente, se instauró adalimumab, con mejoría sintomática parcial; no obstante, fue descontinuado a principios de 2019 por hipoferritinemia severa. En octubre de 2019, se administró implante intravítreo de acetónido de fluocinolona (0.18 mg, Iluvien®) OD, sin impacto funcional subjetivo o objetivo.\n\nLa evaluación oftalmológica basal (enero de 2020) reveló agudeza visual (AV) de 20/20 en ambos ojos (OU), pese a quejas persistentes de visión borrosa (OD > ojo izquierdo [OI]), molestias oculares moderadas y miodesopsias bilaterales. Las presiones intraoculares fueron 13 mmHg OD y 12 mmHg OI. El segmento anterior mostró flare 1+ bilateral, sin precipitados queráticos significativos, y catarata subcapsular posterior incipiente OD. El examen del polo posterior dilatado evidenció edema papilar asimétrico (OD > OI), lesiones coriorretinianas periféricas ovoides, hipopigmentadas y distribuidas en patrón radial desde el disco óptico OU, atrofia peripapilar temporal OD, células vítreas 1+, cambios pigmentarios en epitelio pigmentario retiniano (RPE) macular y hemorragia retiniana focal en el cuadrante supratemporal periférico OD. La tomografía de coherencia óptica espectral (SD-OCT) demostró elevación del disco óptico con acumulación de fluido intrarretinal peripapilar y presencia de membrana epirretinal (ERM) leve, más pronunciada en OD. La angiografía fluoresceínica de campo ultralamplio (UWFA, OPTOS®) reveló medios nublados, fuga temprana del disco óptico y tinción peripapilar OD, fuga difusa del disco con tinción segmentaria de vénulas temporales inferiores OI, e hiperfluorescencia estática de múltiples lesiones coriorretinianas sin fuga activa OU, sugestiva de atrofia coroidea crónica.\n\nA las dos semanas, la electrorretinografía de campo completo (ffERG) mostró amplitudes reducidas globalmente, con depresión geográfica macular más marcada en OD, y tiempos implícitos de respuesta a estímulo de parpadeo (30 Hz) prolongados bilateralmente (OI > OD), indicativos de disfunción bipolar y de células ganglionares. El potencial visual evocado (VEP) evidenció retraso simétrico de la onda P100 ante estímulos de alta y baja frecuencia espacial, consistente con compromiso del tracto óptico subcortical. Los campos visuales (Goldmann y Humphrey) mostraron agrandamiento del punto ciego OD, sin defectos periféricos generalizados OI. Entre los hallazgos serológicos, destacó la positividad del antígeno leucocitario humano (HLA)-A29 —alelo con más del 95% de asociación con la enfermedad—, mientras que la enzima convertidora de angiotensina, lisozima y QFT repetido permanecieron dentro de rangos normales, descartando sarcoidosis y tuberculosis ocular.\n\nTras la revisión de criterios diagnósticos, se estableció diagnóstico definitivo de coriorretinopatía birdshot (RCBD), en virtud de (i) positividad de HLA-A29, (ii) hallazgos fenotípicos característicos en fondo de ojo y angiografía, y (iii) exclusión rigurosa de entidades miméticas infecciosas, inflamatorias y neoplásicas. Dado el estado de actividad inflamatoria sostenida —edema papilar, células vítreas, alteraciones en UWFA e ICG—, se indicó terapia biológica con infliximab (7.5 mg/kg) administrado mensualmente mediante infusión intravenosa, precedido por pulsos de metilprednisolona (1000 mg/día × 3 días) para supresión inmunológica rápida, seguido de tapering de prednisona oral.\n\nDurante el seguimiento hasta agosto de 2021 (16 meses), el paciente completó 12 ciclos de infliximab. A pesar de la adherencia terapéutica, la AV disminuyó a 20/70 OD debido a progresión de catarata subcapsular posterior inducida por esteroides, mientras que el OI se mantuvo en 20/20. No se observó inflamación anterior ni vítreo activa. La SD-OCT mostró persistencia de edema discal residual, sin signos de isquemia macular. La UWFA evidenció tinción discal parcial OU, sin fuga vascular activa, y estabilidad de la hiperfluorescencia de las lesiones coriorretinianas. La corioangiografía con verde de indocianina (ICG) de campo ultralamplio reveló notable reducción en número y extensión de las hipo-fluorescencias en fase intermedia, aunque persistieron focos residuales en el polo posterior (OI > OD), indicativos de infiltrado linfocitario coroideo subclínico. Las pruebas electrofisiológicas (ffERG, mfERG, VEP) y campimétricas (GVF, HVF) no mostraron progresión funcional adicional. En virtud de la persistencia de actividad estructural (edema papilar) y hallazgos residuales en ICG —factores predictivos de recurrencia y atrofia retiniana progresiva—, se añadió micofenolato mofetil (MMF, 2000 mg/día) como terapia de rescate inmunosupresora adyuvante, con el fin de reducir la carga inflamatoria subclínica, minimizar la dependencia de esteroides y prevenir la pérdida visual acumulativa irreversible, en línea con las recomendaciones actuales para manejo de RCBD refractaria."
+ }
+ }
+}
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@@ -0,0 +1,17 @@
+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_259.txt",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "fernandez_huerta_range": "79-100",
+ "text": "Una mujer de 48 años fue al hospital. Sentía que su corazón latía rápido y raro. También estaba muy cansada y le faltaba el aire. Durante un mes tuvo estos problemas. Luego empezó a sentir dolor en el pecho izquierdo. Su brazo izquierdo se dormía. Veía manchas negras. Le costaba tragar comida sólida. No tomaba medicinas para la presión alta que tenía. Cuando llegó al hospital, su presión estaba muy alta. Su corazón latía muy rápido. Los médicos vieron que estaba muy pálida. Los análisis de sangre mostraron que tenía muy poca hemoglobina. Solo tenía 5.7 cuando lo normal es más de 11. También le faltaba mucho hierro en la sangre. Le pusieron sangre nueva y hierro por las venas. Le hicieron una cámara para ver el esófago y el intestino. Encontraron que el esófago estaba estrecho. Esto pasaba porque le faltaba hierro durante mucho tiempo. Esta enfermedad se llama síndrome de Plummer-Vinson. También descubrieron que su corazón no funcionaba bien. Bombeaba solo el 30% de la sangre. Le dieron medicinas para el corazón. Después de recibir hierro y sangre, mejoró mucho. Pudo comer normal otra vez. Seis meses después, estaba bien. Tomaba sus medicinas y comía sin problemas."
+ },
+ "intermediate": {
+ "fernandez_huerta_range": "55-65",
+ "text": "Una mujer afroamericana de 48 años con hipertensión no controlada acudió a urgencias por palpitaciones cardíacas. Presentaba fatiga progresiva, disnea y sensación de latidos irregulares desde hacía un mes. Los síntomas habían evolucionado a dolor torácico izquierdo con parestesias en el brazo ipsilateral. Refería también escotomas visuales y disfagia progresiva principalmente a sólidos. No tomaba medicación antihipertensiva.\n\nAl ingreso presentaba presión arterial de 166/92 mmHg y frecuencia cardíaca de 109 latidos/minuto. El examen físico reveló palidez conjuntival marcada. El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal con extrasístoles ventriculares ocasionales. Los análisis revelaron anemia severa con hemoglobina de 5.7 g/dL y volumen corpuscular medio de 65.3 fL, indicativo de anemia microcítica. Los estudios de hierro confirmaron ferropenia severa: hierro sérico 12 ug/dL, saturación 3% y ferritina 3.1 ng/mL. Se administraron 2 unidades de concentrado de hematíes y 1400 mg de hierro dextrano intravenoso.\n\nLa paciente no toleró el esofagograma con bario debido a náuseas. Se realizó endoscopia digestiva alta que reveló estenosis esofágicas múltiples, la más severa de 9 mm de diámetro. La colonoscopia fue normal. Las biopsias esofágicas mostraron mucosa escamosa con inflamación crónica leve sin eosinofilia. Estos hallazgos, junto con la anemia ferropénica severa y la disfagia, confirmaron el diagnóstico de síndrome de Plummer-Vinson.\n\nEl ecocardiograma reveló una fracción de eyección del 30-34% con hipoquinesia global, diagnosticándose insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida. La prueba de esfuerzo nuclear descartó isquemia miocárdica. Se atribuyó la miocardiopatía a la anemia crónica severa e hipertensión no tratada. Se inició tratamiento con carvedilol, lisinopril, espironolactona e hidralazina, además de un chaleco desfibrilador portátil.\n\nTras nueve días de hospitalización con reposición de hierro, la disfagia mejoró significativamente. A los seis meses de seguimiento, la paciente mantenía adherencia terapéutica completa y había resuelto totalmente la disfagia, tolerando dieta regular sin restricciones."
+ },
+ "hard": {
+ "fernandez_huerta_range": "0-35",
+ "text": "Paciente femenina afroamericana de 48 años con antecedentes patológicos de hipertensión arterial sistémica esencial no controlada farmacológicamente, quien se presentó al servicio de urgencias manifestando sintomatología cardiovascular caracterizada por palpitaciones de características paroxísticas asociadas a disnea de esfuerzo y astenia progresiva de aproximadamente un mes de evolución, la cual progresó hacia dolor precordial opresivo lateralizado hacia hemitórax izquierdo con irradiación metamérica hacia extremidad superior ipsilateral manifestada como parestesias distales, acompañándose de sintomatología neuroftalmológica consistente en escotomas intermitentes y disfagia predominantemente para sólidos con preservación relativa del tránsito de líquidos. El examen físico reveló palidez mucocutánea significativa sin evidencia de glositis atrófica ni coiloniquia características. Los estudios hematológicos iniciales evidenciaron anemia microcítica hipocrómica severa con hemoglobina de 5.7 g/dL (valores de referencia: 11.9-15.1 g/dL), volumen corpuscular medio de 65.3 fL (80.0-96.0 fL), ferritina sérica depleccionada a 3.1 ng/mL (11.0-306.8 ng/mL) y saturación de transferrina del 3% (20-50%), hallazgos consistentes con ferropenia absoluta (definida como el agotamiento de los depósitos corporales de hierro con consecuente eritropoyesis deficiente). Por consiguiente, se procedió a la repleción férrica mediante administración parenteral de 1400 mg de hierro dextrano conjuntamente con transfusión de dos unidades de concentrado eritrocitario. La evaluación endoscópica mediante esofagogastroduodenoscopia reveló membranas esofágicas circunferenciales localizadas en el tercio proximal con estenosis intrínseca de 9 milímetros de diámetro luminal mínimo, hallazgo patognomónico del síndrome de Plummer-Vinson (entidad clínica caracterizada por la tríada de disfagia, anemia ferropénica y membranas esofágicas postcricoideas, cuya fisiopatología involucra la degeneración epitelial secundaria a la depleción enzimática dependiente de hierro). El estudio histopatológico demostró mucosa escamosa con infiltrado inflamatorio crónico inespecífico sin evidencia de eosinofilia tisular. Dado que la evaluación ecocardiográfica transtorácica documentó disfunción sistólica ventricular izquierda severa con fracción de eyección del 30-34% e hipoquinesia global difusa sin valvulopatía significativa, se estableció el diagnóstico concomitante de miocardiopatía dilatada secundaria a anemia crónica severa, iniciándose terapia neurohormonal óptima con betabloqueadores cardioselectivos, inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona y vasodilatadores directos, con prescripción de chaleco desfibrilador portátil como prevención primaria de muerte súbita cardíaca. La evolución clínica posterior a la corrección del déficit férrico fue favorable, con resolución completa de la sintomatología disfágica y tolerancia adecuada a dieta regular sin restricciones, lo cual tiene implicaciones pronósticas significativas en términos de recuperación funcional esofágica y potencial reversibilidad de la disfunción miocárdica tras la corrección sostenida de la anemia ferropénica subyacente."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_47.txt",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "fernandez_huerta_range": "79-100",
+ "text": "Un bebé de dos días fue llevado al hospital porque tenía el lado derecho del escroto hinchado desde su nacimiento. Había nacido por cesárea en un hospital privado y estuvo un día en la sala de recién nacidos. El médico lo envió de urgencia a otro hospital para revisión, pero la familia tardó un día en llegar. Al llegar, el bebé se veía bien, con buen color y buena circulación. Al examinarlo, los doctores notaron que el testículo derecho estaba más grande, duro, rojo y con la piel irritada. Al hacerle una prueba de luz, el lado derecho no dejó pasar la luz, pero el izquierdo sí. Le hicieron una ecografía con Doppler para ver el flujo de sangre. Se observó que el testículo derecho era más grande y no tenía flujo, mientras que el izquierdo estaba normal con un poco de líquido (hidrocele). Los médicos decidieron operarlo de inmediato. En la cirugía, encontraron que el testículo derecho estaba muerto por falta de sangre debido a que se había torcido. Lo retiraron y fijaron el testículo izquierdo para prevenir que se torciera también."
+ },
+ "intermediate": {
+ "fernandez_huerta_range": "55-65",
+ "text": "Se presenta el caso de un recién nacido de dos días con una hinchazón congénita en el escroto derecho. El bebé había nacido por cesárea en un hospital privado y permaneció un día en observación neonatal. Fue derivado para una evaluación quirúrgica urgente, aunque el traslado al hospital especializado demoró un día. A su llegada, se encontraba en buen estado general, con adecuada hidratación y perfusión. En la exploración se observó que el testículo derecho estaba aumentado de tamaño, tenso, de color rojizo y con irritación en la piel, pero no era doloroso. La prueba de transiluminación fue negativa en ese lado y positiva en el izquierdo. Los estudios de laboratorio y la ecografía Doppler urgente mostraron un testículo derecho agrandado, con estructura irregular y sin flujo sanguíneo, mientras que el izquierdo tenía aspecto normal y un pequeño hidrocele. Ante estos hallazgos, se realizó una exploración quirúrgica urgente, que confirmó la torsión intravaginal del testículo derecho con necrosis. Se practicó una orquidectomía derecha y una orquidopexia contralateral para prevenir futuras torsiones."
+ },
+ "hard": {
+ "fernandez_huerta_range": "0-35",
+ "text": "Presentamos el caso clínico de un neonato de dos días de vida extrauterina con tumefacción escrotal derecha de características congénitas, remitido a nuestra institución hospitalaria pediátrica de tercer nivel. El paciente, producto de gestación a término culminada mediante operación cesárea en centro médico privado, permaneció en observación neonatal rutinaria durante las primeras 24 horas postparto, siendo posteriormente derivado por el facultativo examinador para valoración quirúrgica urgente; sin embargo, el traslado interinstitucional requirió un día adicional antes de su arribo a nuestro servicio de urgencias.\n\nAl momento del ingreso, el paciente presentaba estado hemodinámico estable, adecuado estado de hidratación, coloración cutánea rosada sin cianosis periférica y perfusión tisular conservada. La exploración física minuciosa reveló marcado aumento volumétrico del hemiescroto derecho, con testículo ipsilateral indurado, no doloroso a la palpación —hallazgo atípico que sugería proceso isquémico establecido—, eritema cutáneo marcado y excoriación epidérmica suprayacente. La transiluminación escrotal, técnica diagnóstica fundamental en la evaluación de masas escrotales neonatales, resultó negativa en el testículo afectado (indicando contenido sólido o hemático) mientras que fue positiva en el testículo contralateral (compatible con hidrocele simple). Ambos orificios herniarios inguinales se encontraban íntegros sin evidencia de hernia inguinoescrotal concomitante.\n\nSe procedió a realizar panel analítico completo y ultrasonografía Doppler urgente de región inguinoescrotal bilateral. El estudio ecográfico documentó testículo derecho con dimensiones aumentadas (15.6 × 9.4 mm comparado con valores normales de 10 × 6 mm para la edad), patrón ecogénico heterogéneo hipoecoico —hallazgo ultrasonográfico patognomónico de infarto testicular—, rete testis prominente y, crucialmente, ausencia absoluta de señal Doppler color intratesticular, confirmando el diagnóstico de torsión testicular con compromiso vascular completo. El testículo contralateral exhibía morfología, dimensiones y ecogenicidad normales, con hidrocele mínimo asociado.\n\nDado el cuadro clínico de torsión testicular neonatal con signos inequívocos de necrosis establecida, se procedió a exploración quirúrgica emergente mediante abordaje escrotal transverso. Los hallazgos intraoperatorios confirmaron testículo derecho francamente necrótico con evidencia de torsión intravaginal del cordón espermático —mecanismo fisiopatológico caracterizado por la rotación del testículo dentro de la túnica vaginal, resultando en obstrucción del pedículo vascular y consecuente isquemia irreversible—, acompañado de hidrocele reactivo mínimo. Por consiguiente, se realizó orquidectomía derecha radical ante la inviabilidad testicular, complementada con orquidopexia contralateral profiláctica mediante fijación con sutura no absorbible en tres puntos, procedimiento indispensable para prevenir torsión metacrónica del testículo remanente, complicación que ocurre en hasta el 10% de casos no tratados profilácticamente."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_94.txt",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "fernandez_huerta_range": "79-100",
+ "text": "Un hombre kurdo de 29 años ha tenido el síndrome de Sturge-Weber y epilepsia desde que era niño. Desde su nacimiento, tiene una marca de nacimiento grande en el lado derecho de la cara. Cuando tenía 11 meses, tuvo su primera convulsión después de dos cirugías. Desde entonces, ha tomado medicinas para controlar las convulsiones, pero todavía las tiene dos veces al mes. Sus ataques han cambiado con el tiempo. Al principio, sentía cosquilleo en el lado izquierdo y luego perdía el conocimiento. Más tarde, empezó a tener otro tipo de ataques, que comenzaban con una sensación extraña en el estómago y luego movimientos automáticos de la mano. \n\nLos exámenes médicos y de sangre fueron normales. No fuma ni toma alcohol. Sus pruebas de memoria y habilidades mostraron que tiene algunas dificultades, sobre todo con la memoria visual. Una resonancia magnética mostró problemas en el lado derecho del cerebro, incluyendo una posible lesión y señales de epilepsia. \n\nDurante una prueba especial, se le quitó la medicina y tuvo una convulsión mientras dormía. Los médicos vieron cómo empezaba la convulsión en el cerebro y notaron que su corazón latía más lento. Decidieron cambiarle la medicina, bajando la dosis de fenobarbital y agregando levetiracetam. Sus convulsiones y sueño mejoraron, pero se volvió más irritable. Los médicos hablaron con él sobre la posibilidad de una cirugía para ayudarle a controlar mejor las convulsiones. Sin embargo, la cirugía se retrasó porque necesitaba dinero para hacer más pruebas y la operación."
+ },
+ "intermediate": {
+ "fernandez_huerta_range": "55-65",
+ "text": "Un hombre kurdo de 29 años, diestro, fue diagnosticado con síndrome de Sturge-Weber (SWS) y epilepsia de control deficiente desde la infancia. Desde el nacimiento, presentaba hemangiomas significativos en el lado derecho del rostro. A los 11 meses, tras hospitalización por cirugías de circuncisión y hernia, sufrió su primer ataque generalizado. Desde entonces, recibió tratamiento con fenobarbital, incrementando la dosis a 250 mg diarios. Durante la adolescencia y posteriormente, la frecuencia de crisis se redujo a dos por mes. Además, notó cambios en las manifestaciones clínicas de los ataques desde los 15-16 años. Según testigos, la mayoría iniciaban con parestesia izquierda, sin marcha jacksoniana ni convulsiones, seguida de pérdida de conciencia, automatismos manuales y giro versivo izquierdo. En algunos episodios, emitía palabras irrelevantes y ocasionalmente presentaba parálisis de Todd izquierda. Un segundo tipo de crisis surgió en la adolescencia, comenzando con aura epigástrica, alteración de la conciencia y automatismos manuales, sin recuerdo post-aura. Aunque estas auras no coincidían, las del segundo tipo predominaban en años recientes. Los exámenes físicos y neurológicos no revelaron hallazgos relevantes, y no había antecedentes familiares de SWS o epilepsia. No consumía tabaco, alcohol ni cigarrillos. Ni él ni sus padres fueron evaluados por trastornos genéticos. Pruebas previas como hemograma completo y panel metabólico resultaron normales. Evaluaciones neuropsicológicas indicaron reducción en la función intelectual general, CI verbal y de rendimiento. Su memoria verbal superaba a la visual, con rendimiento promedio en memoria de trabajo, funciones visuoespaciales y ejecutivas. La resonancia magnética cerebral con contraste y protocolo de epilepsia mostró señales tumorales en el giro parahipocampal derecho ventral, con esclerosis mesial temporal derecha y lesiones vasculares de SWS. Se observó atrofia e hiperintensidad en el hipocampo derecho, con obliteración de digitaciones y cambios escleróticos comparados con el izquierdo (esclerosis temporal mesial; MTS). Además, una lesión heterogénea de 9 × 10 mm con componente quístico intercortical sin realce postcontraste en el giro parahipocampal derecho, sugestiva de glioma de bajo grado (LGG). Se evidenció atrofia del lóbulo parietal derecho, con dilatación de surcos, realce leptomeníngeo prominente, agrandamiento del plexo coroideo ipsilateral y dilatación venosa parenquimatosa, compatible con SWS. En el monitoreo de video-electroencefalografía a largo plazo (LTM), 7 días tras retirada de medicación, se registró una crisis típica. Inició durante el sueño con mueca, mirada fija, alteración de conciencia y automatismo manual izquierdo, durando 120 segundos sin paresia postictal. El patrón ictal EEG comenzó 10 segundos antes, con ritmo theta rítmico de 4-5 Hz en temporal anterior derecho, extendiéndose al izquierdo. Hubo desaceleración delta postictal derecha y bradicardia persistente, por lo que se interrumpió la retirada medicamentosa. Se registraron descargas epileptiformes temporales independientes. Basado en la semiología, se infirió epilepsia del lóbulo temporal desarrollada recientemente. Dado que el fenobarbital no era óptimo, se redujo a 100 mg diarios y se añadió 2000 mg de levetiracetam. En seguimientos, se monitorizaron efectos adversos y crisis; la frecuencia y somnolencia disminuyeron a la mitad, pero aumentó irritabilidad y agresividad, sin ideación suicida. Tras discutir beneficios y riesgos de cirugía, el paciente mostró actitud positiva, anticipando reducción medicamentosa y mejor control. Se planificó PET con fluorodeoxiglucosa para localizar la zona epileptogénica antes de cirugía. Sin embargo, el tratamiento se interrumpió por necesidad de fondos para PET y operación."
+ },
+ "hard": {
+ "fernandez_huerta_range": "0-35",
+ "text": "Se describe el caso de un varón kurdo diestro de 29 años con diagnóstico de síndrome de Sturge-Weber (SWS) y epilepsia farmacorresistente desde la infancia, caracterizado por la presencia congénita de un hemangioma facial extenso en el hemilado derecho. El paciente experimentó su primer episodio convulsivo generalizado a los 11 meses de edad, tras intervenciones quirúrgicas por circuncisión y hernia, iniciándose tratamiento con fenobarbital hasta alcanzar una dosis de 250 mg/día. Durante la adolescencia, la frecuencia de crisis disminuyó a dos mensuales, observándose una evolución en la semiología ictal: inicialmente, las crisis se manifestaban con parestesias hemicorporales izquierdas, seguidas de pérdida de conciencia y automatismos manuales, ocasionalmente acompañadas de parálisis de Todd; posteriormente, emergieron crisis focales con aura epigástrica, alteración de la conciencia y automatismos, predominando este subtipo en la adultez.\n\nEl examen físico y neurológico fue anodino, sin antecedentes familiares de SWS o epilepsia ni hábitos tóxicos. Las evaluaciones hematológicas y metabólicas resultaron normales. Las pruebas neuropsicológicas evidenciaron un rendimiento intelectual global y verbal/perceptivo inferior al promedio, con memoria verbal relativamente preservada respecto a la visual y desempeño adecuado en memoria de trabajo y funciones ejecutivas. La resonancia magnética cerebral con contraste reveló esclerosis mesial temporal derecha (MTS), atrofia y alteración de señal en el hipocampo derecho, lesión quística intercortical de 9 × 10 mm en el giro parahipocampal derecho sugestiva de glioma de bajo grado, y signos radiológicos compatibles con SWS (realce leptomeníngeo, atrofia cortical y dilatación venosa ipsilateral).\n\nEl monitoreo video-EEG prolongado, realizado tras la suspensión farmacológica, captó una crisis típica durante el sueño, caracterizada por mueca facial, mirada fija, alteración de la conciencia y automatismo manual izquierdo, con correlato electroencefalográfico de ritmo theta rítmico (4-5 Hz) en el temporal anterior derecho, propagándose posteriormente a regiones temporales izquierdas y seguido de desaceleración delta postictal. Se documentó bradicardia ictal persistente, lo que motivó la interrupción del retiro farmacológico. El patrón ictal y la evolución clínica sugieren la transición a epilepsia del lóbulo temporal, probablemente secundaria a la esclerosis mesial y la lesión tumoral coexistente.\n\nDado que el fenobarbital resultó subóptimo para el control de crisis focales, se redujo progresivamente la dosis y se introdujo levetiracetam (2000 mg/día), logrando reducción de la frecuencia ictal y de la somnolencia, aunque con incremento de la irritabilidad. Tras discutir las implicaciones y potenciales beneficios de la cirugía de epilepsia (definida como la resección de la zona epileptógena identificada mediante estudios funcionales como la PET con FDG), el paciente manifestó disposición favorable; sin embargo, la intervención fue pospuesta por limitaciones económicas para completar el protocolo prequirúrgico. Este caso ilustra la complejidad diagnóstica y terapéutica de la epilepsia asociada a SWS, así como los desafíos inherentes al acceso a tratamientos avanzados en contextos de recursos limitados."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_261.txt",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "fernandez_huerta_range": "79-100",
+ "text": "Una niña de 2 años fue llevada a urgencias. Tenía fiebre alta por cinco días, tos y los ojos hinchados. Antes, tuvo una hinchazón y un forúnculo cerca de la nariz. Estaba sana antes de eso. En el examen, los doctores vieron que estaba muy enferma. Tenía fiebre fuerte, respiraba rápido, el oxígeno estaba bajo y se oía un ruido en el pecho. Tenía la cara y los ojos hinchados. Ambos ojos estaban un poco salidos (proptosis). Había pus, enrojecimiento y las pupilas reaccionaban lento. Tenía mucha inflamación en la conjuntiva y los músculos de los ojos no se movían bien. Los nervios que controlan los ojos estaban afectados. En las pruebas, el ojo derecho tenía un valor de 0.3 y el izquierdo 0.4. No había hinchazón en el nervio del ojo. Las pruebas de sangre mostraron glóbulos blancos muy altos, hemoglobina baja y mucha proteína C reactiva. El cultivo de sangre fue negativo. La tomografía de los ojos mostró mucha hinchazón alrededor y en la cara. La tomografía de tórax mostró lesiones con aire en los dos pulmones (émbolos sépticos) y un poco de aire fuera de los pulmones (neumotórax). Se internó en cuidados intensivos. Recibió antibióticos por vena, gotas para ojos, pomada y medicina para la fiebre. Le pusieron tubos en el pecho para sacar el aire. La sangre mejoró y las radiografías también. Salió del hospital después de 15 días. Siguió con antibióticos en jarabe por una semana."
+ },
+ "intermediate": {
+ "fernandez_huerta_range": "55-65",
+ "text": "Una niña de 2 años se presentó en urgencias con fiebre alta de 5 días, tos e hinchazón de ambos párpados. Días antes había tenido edema y un forúnculo en la zona alrededor de la nariz. Previamente se encontraba sana. En la exploración física mostraba estado general grave, edema facial y periorbitario, fiebre de alto grado, taquipnea, disminución de la saturación de oxígeno y crepitantes pulmonares. El examen ocular evidenció edema bilateral, protrusión de ambos globos oculares (proptosis), enrojecimiento y secreción purulenta. Las pupilas reaccionaban lentamente. También se observó quemosis conjuntival severa y oftalmoplejía externa que comprometía los nervios craneales III, IV y VI. El fondo de ojo reveló proporción de disco vertical de 0,3 en el derecho y 0,4 en el izquierdo, sin congestión venosa ni edema de disco. Los análisis mostraron leucocitosis (32.000/mm3), anemia (Hb 5,5 g/dL) y proteína C reactiva elevada (112 mg/L), con hemocultivo negativo. La tomografía orbital mostró engrosamiento del tejido blando periorbitario y edema facial. La tomografía de tórax con contraste evidenció lesiones cavitadas periféricas bilaterales compatibles con émbolos sépticos, además de neumotórax bilateral moderado y consolidación en el pulmón inferior izquierdo. Fue admitida en la UCI pediátrica y tratada con ceftriaxona IV, clindamicina IV, gotas oculares antiinflamatorias y antibióticas, pomada nocturna con cloranfenicol e ibuprofeno oral. Se colocaron tubos de drenaje torácicos para el neumotórax. Posteriormente, el recuento leucocitario se normalizó y las imágenes torácicas mostraron mejoría. Fue dada de alta a los 15 días con antibiótico oral (co‑amoxiclav jarabe) por una semana adicional."
+ },
+ "hard": {
+ "fernandez_huerta_range": "0-35",
+ "text": "Una paciente femenina de dos años acudió al departamento de urgencias por un cuadro febril de cinco días de evolución acompañado de tos productiva e hinchazón bilateral palpebral. Previamente había presentado un forúnculo perinasal con edema facial localizado; no existían antecedentes mórbidos relevantes. La exploración física demostró un estado general comprometido con edema periorbitario y facial difuso, temperatura elevada, taquipnea, hipoxemia leve (SpO₂ disminuida) y crepitaciones pulmonares bilaterales. El examen oftalmológico reveló proptosis axial bilateral, inyección conjuntival con secreción purulenta, reflejos pupilares lentos y quemosis severa, asociados a oftalmoplejía externa que comprometía los pares craneales III, IV y VI. El estudio de fondo mostró proporciones de disco vertical de 0,3 (OD) y 0,4 (OI), sin signos de hipertensión intracraneal o edema de papila. Los análisis hematológicos evidenciaron leucocitosis intensa (32.000/mm³), anemia severa (Hb 5,5 g/dL) y elevación de proteína C reactiva (112 mg/L); el hemocultivo fue estéril. La tomografía computarizada (TC) de órbitas indicó engrosamiento y celulitis periorbitaria bilateral, mientras que la TC torácica con contraste reveló múltiples lesiones cavitarias periféricas compatibles con émbolos sépticos, además de neumotórax bilateral moderado y consolidación parenquimatosa con broncograma aéreo en el lóbulo inferior izquierdo. En virtud de estos hallazgos, se instauró manejo intensivo con ceftriaxona IV (500 mg cada 12 h), clindamicina IV (100 mg cada 8 h), tratamiento tópico oftálmico combinado (diclofenaco, lomefloxacino y cloranfenicol) e ibuprofeno oral, además de drenaje pleural bilateral mediante tubos torácicos para la descompresión del neumotórax. El recuento leucocitario se normalizó progresivamente y el control radiográfico mostró resolución parcial de las lesiones. Por consiguiente, la paciente fue dada de alta a los 15 días con pauta oral de co‑amoxiclav durante una semana, alcanzando recuperación clínica completa y sin secuelas oculares aparentes. Este caso ilustra una celulitis orbitaria bilateral complicada por sepsis con embolización pulmonar, entidad cuya identificación precoz y manejo antibiótico intensivo resultan determinantes para prevenir morbilidad potencialmente severa."
+ }
+ }
+}
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@@ -0,0 +1,17 @@
+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_467.txt",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "fernandez_huerta_range": "79-100",
+ "text": "Un hombre de 64 años, sin enfermedades previas, vivía con perros. Fue al hospital por dolor de cabeza fuerte y pérdida de la mitad del campo visual derecho desde hacía una semana. Tuvo una convulsión generalizada con rigidez y movimientos fuertes. No tenía fiebre. Una tomografía del cerebro mostró una lesión en la zona frontal con hinchazón alrededor. Luego, una resonancia mostró una masa irregular con zonas afectadas y mucha inflamación que empujaba parte del cerebro. Medía unos 6,7 x 3,6 x 2,6 cm. Los médicos operaron para quitar toda la lesión por medio de cirugía del cerebro. Dentro había pus. Empezaron tratamiento con antibióticos (meropenem y vancomicina). Cuando el cultivo mostró la bacteria A. aphrophilus, cambiaron el tratamiento a ceftriaxona por 21 días. Durante la hospitalización, revisaron su abdomen, ojos y corazón con estudios, sin encontrar otras infecciones. Mejoró y fue dado de alta en buen estado."
+ },
+ "intermediate": {
+ "fernandez_huerta_range": "55-65",
+ "text": "Paciente masculino de 64 años, sin antecedentes médicos relevantes, con contacto habitual a mascotas, acudió por cefalea generalizada, pérdida visual en el lado derecho del campo visual y una crisis convulsiva tónica-clónica generalizada. No presentaba fiebre. La tomografía cerebral mostró una lesión frontal con edema. La resonancia magnética confirmó una lesión heterogénea de gran tamaño, con restricción de difusión y halo periférico, causando efecto de masa con desplazamiento leve de estructuras cerebrales. Se realizó una cirugía para extirpar completamente la lesión, la cual contenía pus. Se inició tratamiento antibiótico con meropenem y vancomicina, luego ajustado a ceftriaxona tras identificar Actinomyces aphrophilus. Durante la hospitalización se descartaron focos infecciosos adicionales mediante estudios complementarios. Su evolución fue favorable y fue dado de alta sin complicaciones."
+ },
+ "hard": {
+ "fernandez_huerta_range": "0-35",
+ "text": "Varón de 64 años, sin antecedentes clínicos significativos, con exposición domiciliaria a caninos, presentó cefalea holocraneana, hemianopsia homónima derecha progresiva desde una semana previa y episodio único de crisis convulsiva tónica-clónica generalizada, en ausencia de hipertermia. La tomografía axial computarizada (TAC) evidenció lesión cortico-subcortical frontal izquierda con edema perilesional. La resonancia magnética nuclear (RMN) demostró lesión expansiva heterogénea con restricción de difusión en secuencias de coeficiente de difusión (DWI) e hiperintensidad en imágenes ponderadas en T2/FLAIR, con halo hipointenso periférico, sugestivo de necrosis, y extenso edema vasogénico causante de efecto de masa con colapso parcial del ventrículo lateral derecho, deformación del cuerpo calloso y leve desplazamiento ipsilateral de la línea media. Dada la sospecha de absceso cerebral, se procedió a resección quirúrgica mediante abordaje transcortical, obteniéndose material purulento encapsulado. Se instituyó terapia antibiótica empírica con meropenem y vancomicina, ajustándose posteriormente a ceftriaxona una vez identificado Actinomyces aphrophilus en cultivo anaeróbico, completando 21 días de tratamiento. Durante la hospitalización se descartó endocarditis infecciosa mediante ecocardiografía transesofágica, así como metástasis séptica mediante ecografía abdominal y evaluación oftalmoscópica. La evolución postoperatoria fue favorable, sin secuelas neurológicas residuales al egreso. (Nota: La baja frecuencia de presentación de abscesos cerebrales por microorganismos anaeróbicos en pacientes inmunocompetentes plantea la necesidad de considerar fuentes de infección ocultas, como portadores asintomáticos o transmisión zoonótica)."
+ }
+ }
+}
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+++ b/synthetic_data_es_raw/410.json
@@ -0,0 +1,17 @@
+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_328.txt",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "fernandez_huerta_range": "79-100",
+ "text": "Un hombre joven de 26 años llegó al hospital. Su piel y orina estaban amarillas desde hacía más de un año. Los estudios mostraron piedras en los conductos de la bilis. Estos tubitos llevan la bilis del hígado al intestino. Las piedras bloqueaban el paso. Le operaron para quitar las piedras y la vesícula. Pero no mejoró después de la operación. Un año después volvió al hospital. Seguía amarillo. Los médicos le hicieron muchos estudios. Encontraron que tenía el bazo grande. Los análisis de sangre mostraron problemas en el hígado. Una biopsia del hígado mostró daño grave. Faltaban muchos conductos biliares pequeños. También encontraron cambios en sus genes. Le dieron medicinas para el hígado. Más tarde vieron más piedras en los conductos. Una cámara especial mostró que también tenía inflamación en el intestino. Esta enfermedad se llama colitis. Los médicos quitaron las nuevas piedras con un tubo especial. Le dieron varias medicinas para el hígado y el intestino. Ahora el paciente está estable. Sigue tomando sus medicinas todos los días."
+ },
+ "intermediate": {
+ "fernandez_huerta_range": "55-65",
+ "text": "Un hombre de 26 años acudió al hospital porque presentaba piel y orina amarillas de forma repetida durante más de un año. Al principio le detectaron cálculos en los conductos biliares y se le practicó cirugía para retirarlos junto con la vesícula, pero la ictericia no mejoró. En el examen físico se observó coloración amarilla de la piel y bazo agrandado. Las pruebas para hepatitis, virus y enfermedades autoinmunes fueron negativas. Los exámenes de imagen mostraron agrandamiento de los conductos biliares, bazo aumentado y ganglios alrededor del hígado. En la biopsia hepática, se comprobó la pérdida de la mayoría de los conductos biliares y fibrosis, hallazgos compatibles con el síndrome del conducto biliar ausente (VBDS). Además, un estudio genético detectó mutaciones en los genes PKLR y UGT1A1. Se diagnosticó cirrosis colestática y se inició tratamiento con ácido ursodeoxicólico y metilprednisolona. Con los controles, apareció nuevamente obstrucción por cálculos y signos de colangitis esclerosante; la colonoscopia mostró inflamación compatible con colitis ulcerosa en el íleon y colon derecho. Se estableció el diagnóstico de colangitis esclerosante con colitis ulcerosa (PSC‑UC). Posteriormente, se realizó un procedimiento endoscópico para extraer cálculos del conducto biliar. El tratamiento continuó con medicamentos para mejorar el flujo biliar y controlar la inflamación (UDCA, ácido obeticólico, colestiramina, rifaximina y mesalazina). En el último control, las enzimas hepáticas mostraron valores estables y el paciente mantenía buen estado general."
+ },
+ "hard": {
+ "fernandez_huerta_range": "0-35",
+ "text": "Se documenta el caso de un varón de 26 años con historia de ictericia recurrente de más de un año de evolución. Los estudios iniciales por ultrasonido evidenciaron múltiples coledocolitiasis e intrahepatolitiasis con dilatación leve del árbol biliar (colédoco 1,04 cm, conductos intrahepáticos 0,32 cm), practicándose coledocolitotomía laparoscópica con colecistectomía y exploración coledoscópica sin recuperación funcional hepática. Tras persistencia de la colestasis, ingresó por ictericia recurrente en agosto 2023. La exploración física mostró ictericia cutaneoescleral difusa, esplenomegalia palpable y bajo IMC (17,4 kg/m²). Serologías virales, bacterianas y autoinmunes (ANA 1:100 débil, p‑ANCA positivo, resto negativo) descartaron hepatitis infecciosa o autoinmune. La MRCP evidenció dilatación del colédoco e intrahepáticos izquierdos, esplenomegalia y adenopatías hiliares. La biopsia hepática mostró distorsión lobulillar con fibrosis en puente, trombos biliares, pérdida de 10/12 conductos interlobulillares y colestasis, hallazgos diagnósticos de síndrome del conducto biliar ausente (VBDS, grado 2 Scheuer, estadio 3‑4). La secuenciación del exoma completo detectó mutaciones heterocigotas en PKLR (c.119G>A) y UGT1A1 (c.–3275T>G). Se estableció diagnóstico de VBDS asociado a mutaciones PKLR/UGT1A1 con cirrosis colestática, iniciándose ácido ursodeoxicólico 1000 mg/día y metilprednisolona 8 mg/día. En septiembre 2023, la RM contrastada demostró coledocolitiasis residual; el paciente rechazó extracción. En octubre, nuevo MRCP mostró aspecto de “árbol podado” compatible con colangitis esclerosante primaria; colonoscopia reveló colitis ulcerosa del íleon terminal y colon derecho (fenotipo PSC‑UC). En noviembre 2023 se efectuó CPRE con esfinterotomía y extracción de múltiples cálculos pigmentarios. Se mantuvo régimen prolongado de UDCA 1000 mg/día, ácido obeticólico 10 mg/día, colestiramina 8 g/día y rifaximina 1,2 g/día, añadiéndose mesalazina 2 g/día para control de la colitis. En julio 2024 los parámetros hepáticos (TB/DB 33/25,9 μmol/L, ALP/GGT 183/112 U/L, IgG 17,19 g/L) reflejaban función estabilizada. Este caso ilustra la rara asociación de VBDS con colangitis esclerosante primaria y colitis ulcerosa (PSC‑UC) en un contexto de alteraciones genéticas bialélicas heterocigotas en PKLR y UGT1A1, entidad de curso crónico‑colestásico que requiere manejo multidisciplinario prolongado y seguimiento hepatobiliopancreático estrecho."
+ }
+ }
+}
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@@ -0,0 +1,17 @@
+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_260.txt",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "fernandez_huerta_range": "79-100",
+ "text": "Un bebé nació por cesárea. Pesó 3 kg. Al nacer lloró bien. Pero a los 10 minutos tenía poco oxígeno en la sangre. Los médicos le dieron oxígeno con una máquina. El bebé respiraba rápido. Aun así seguía con poco oxígeno. Por eso lo conectaron a un respirador. Lo llevaron a cuidados intensivos.\n\nEn cuidados intensivos el bebé seguía con problemas. Su piel se veía azul. Su corazón latía muy rápido. Los doctores pensaron en varias causas. Le hicieron una radiografía del pecho. Todo se veía normal. También revisaron su corazón. El corazón estaba bien.\n\nLe hicieron un análisis de sangre. Algo era raro. El oxígeno en la sangre era alto pero el bebé seguía azul. Los médicos descubrieron que tenía un problema con su sangre. Le dieron un medicamento azul especial. También le dieron vitamina C. El bebé mejoró rápido. Después de un día ya no necesitaba el respirador.\n\nEl bebé se fue a casa después de 9 días. Al principio seguía un poco azul. Pero cada mes mejoraba más. A los 2 meses su oxígeno subió. A los 4 meses ya no estaba azul. Los médicos hicieron pruebas genéticas. Encontraron un cambio pequeño en su sangre. Este problema se arregla solo con el tiempo. A los 5 meses el bebé estaba completamente sano."
+ },
+ "intermediate": {
+ "fernandez_huerta_range": "55-65",
+ "text": "Un recién nacido varón de 3 kg nació mediante cesárea debido a complicaciones fetales. Aunque lloró inmediatamente al nacer, a los 10 minutos presentaba baja saturación de oxígeno (75-80%). Se le administró oxígeno suplementario, pero continuó con hipoxemia a pesar de los esfuerzos respiratorios adecuados. Debido a la persistencia de bajos niveles de SpO2 incluso con oxígeno al 100%, fue necesario intubar al bebé y proporcionarle ventilación mecánica. El paciente fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales.\n\nA pesar de la ventilación mecánica en modo SIMV con parámetros optimizados y sedación apropiada, la saturación máxima alcanzada fue solo del 80%. El bebé mostraba cianosis y signos de mala perfusión periférica, incluyendo taquicardia. Se consideraron varios diagnósticos diferenciales: shock séptico, neumotórax, malformaciones pulmonares y cardiopatía cianótica. Se inició tratamiento antibiótico empírico y soporte inotrópico. La radiografía de tórax y el ecocardiograma descartaron anomalías estructurales cardiopulmonares.\n\nEl análisis de gases arteriales reveló un hallazgo inesperado: hiperoxemia severa (paO2 199 mmHg) a pesar de la baja SpO2 y cianosis persistente. Esta discrepancia condujo al diagnóstico de metahemoglobinemia, confirmada con un nivel de metHb del 7.6%. El tratamiento consistió en una dosis única de azul de metileno intravenoso y ácido ascórbico oral diario. El bebé respondió favorablemente, permitiendo la extubación a las 16 horas y la suspensión de inotrópicos en 24 horas.\n\nLas pruebas genéticas posteriores identificaron una mutación en el gen HBG2, específicamente una sustitución His63Tyr en la cadena gamma de hemoglobina fetal. El bebé fue dado de alta al noveno día con seguimiento ambulatorio. La evolución fue excelente: la saturación mejoró progresivamente de 75-85% al alta hasta >92% a los 4 meses, con resolución completa de la cianosis. A los 5 meses, el paciente se encontraba asintomático con niveles normales de metahemoglobina."
+ },
+ "hard": {
+ "fernandez_huerta_range": "0-35",
+ "text": "Se presenta el caso de un neonato masculino con peso adecuado para la edad gestacional (3 kg) obtenido mediante cesárea por sufrimiento fetal agudo. A pesar de presentar un índice de Apgar aparentemente favorable (llanto inmediato postnatal), a los 10 minutos de vida se documentó hipoxemia significativa con saturación periférica de oxígeno (SpO2) del 75-80%. Tras la administración de oxígeno suplementario mediante cámara cefálica a 5 L/min y posteriormente presión positiva espiratoria final (PEEP) de 6 cmH2O con fracción inspirada de oxígeno (FiO2) del 100% mediante reanimador de pieza en T, persistió la hipoxemia refractaria, lo que requirió intubación orotraqueal e instauración de ventilación mecánica invasiva. En virtud de la gravedad del cuadro clínico, se realizó traslado inmediato a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales para manejo avanzado.\n\nNo obstante la optimización ventilatoria en modalidad de ventilación intermitente sincronizada mandatoria (SIMV) con presión inspiratoria pico de 20 cmH2O y PEEP de 6 cmH2O, así como sedoanalgesia adecuada, la SpO2 máxima alcanzada fue del 80%, acompañada de cianosis central y manifestaciones de hipoperfusión tisular (taquicardia sinusal y tiempo de llenado capilar prolongado >3 segundos). Por consiguiente, se inició reanimación con cristaloides (bolo de solución salina isotónica) y soporte inotrópico. Los diagnósticos diferenciales iniciales contemplados incluían shock séptico de origen nosocomial o vertical, neumotórax a tensión, malformaciones congénitas del tracto respiratorio inferior y cardiopatías congénitas cianógenas con cortocircuito derecha-izquierda. Se obtuvo hemocultivo e inició terapia antimicrobiana empírica de amplio espectro. La radiografía toracoabdominal no evidenció cardiomegalia ni alteraciones parenquimatosas pulmonares. El ecocardiograma transtorácico descartó hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPRN) y defectos estructurales cardiovasculares.\n\nEl análisis gasométrico arterial, realizado tras una hora de ventilación mecánica (a las 2 horas de vida), reveló hallazgos paradójicos: pH 7.5 (alcalosis respiratoria compensada), paCO2 19.1 mmHg (hipocapnia), paO2 199 mmHg (hiperoxemia marcada), lactato 4 mmol/L (hiperlactatemia leve), bicarbonato 18.1 mmol/L y exceso de base −3.6 mmol/L. Dado que la hiperoxemia severa resultaba incompatible con la hipoxemia clínica persistente (SpO2 baja y cianosis refractaria), se sospechó metahemoglobinemia congénita, entidad caracterizada por la oxidación del hierro ferroso (Fe²⁺) a férrico (Fe³⁺) en la molécula de hemoglobina, lo cual impide la oxigenación tisular efectiva independientemente de la presión parcial de oxígeno arterial. La cuantificación específica de metahemoglobina confirmó el diagnóstico con un nivel elevado de metHb del 7.6% (valor normal <1%). Las determinaciones seriadas de gases arteriales corroboraron hiperoxemia persistente con metahemoglobinemia sostenida. Se administró azul de metileno intravenoso (agente reductor que cataliza la conversión de metahemoglobina a hemoglobina funcional) en dosis única de 3 mg, así como ácido ascórbico oral 300 mg diarios (cofactor antioxidante con efecto reductor sinérgico). La respuesta terapéutica fue favorable, permitiendo el destete ventilatorio progresivo con extubación exitosa a las 16 horas y respiración espontánea en aire ambiente. El soporte inotrópico se suspendió gradualmente en 24 horas. Sin embargo, desde el segundo día de vida, el neonato mantuvo saturaciones periféricas subóptimas (75-85%) en normoxia ambiental.\n\nLa anamnesis familiar y perinatal exhaustiva no reveló antecedentes relevantes de hemoglobinopatías ni exposición a agentes oxidantes. Los estudios complementarios descartaron déficit enzimático de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (principal diagnóstico diferencial de metahemoglobinemia adquirida) y la electroforesis de hemoglobina fue normal. Desde el tercer día de vida se inició alimentación enteral orogástrica con progresión adecuada, manteniéndose hemodinámicamente estable a excepción de la cianosis residual. Tras obtener muestras para estudio de exoma clínico (secuenciación masiva de regiones codificantes del genoma), el paciente fue egresado hospitalario al noveno día con alimentación al seno materno exclusiva, persistiendo asintomático excepto por cianosis leve y SpO2 del 80-85% en aire ambiente con presión arterial de oxígeno normalizada.\n\nEl seguimiento ambulatorio demostró mejoría progresiva: a los 2 meses la saturación periférica alcanzó 88-90%, y a los 4 meses superó el 92% con resolución completa de la cianosis. El análisis de exoma clínico identificó una variante patogénica en el gen HBG2 (cromosoma 11:g.5275647G>A), consistente en una mutación sin sentido que ocasiona la sustitución del aminoácido histidina por tirosina en el codón 63 (p.His63Tyr) de la cadena gamma de hemoglobina fetal. Esta hemoglobinopatía congénita, caracterizada por estabilidad reducida de la hemoglobina fetal con propensión a la metahemoglobinemia transitoria, presenta pronóstico excelente dado que la expresión de cadenas gamma disminuye fisiológicamente durante los primeros meses de vida conforme se incrementa la síntesis de hemoglobina adulta (HbA). En consecuencia, se suspendió el tratamiento con ácido ascórbico y se proporcionó asesoramiento genético parental sobre la naturaleza autolimitada de esta condición. A los 5 meses de vida, el lactante se encontraba asintomático con niveles de metahemoglobina completamente normalizados y desarrollo psicomotor acorde a su edad cronológica."
+ }
+ }
+}
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@@ -0,0 +1,17 @@
+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_68.txt",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "fernandez_huerta_range": "79-100",
+ "text": "Una mujer de 62 años fue al hospital en 2012. Le hicieron un cateterismo cardíaco izquierdo. Este procedimiento sirve para ver el corazón. Pero hubo un problema. Se desgarró una arteria coronaria izquierda. Esta lesión se llama disección. Los doctores tuvieron que hacer una cirugía de emergencia. Le hicieron un injerto de derivación. Esto significa que crearon nuevos caminos para la sangre. Trabajaron en dos arterias: la descendente anterior izquierda y la marginal obtusa.\n\nPero el daño ya estaba hecho. La disección causó que su corazón se debilitara. Empezó a tener síntomas de insuficiencia cardíaca. Estos síntomas empeoraron. La cirugía no mejoró su fracción de eyección. Esto mide qué tan bien bombea el corazón. La enviaron a una clínica especial para insuficiencia cardíaca avanzada.\n\nDurante dos años, le hicieron muchos cateterismos del lado derecho del corazón. Usaron un método llamado Fick para hacer cálculos. Este método mostró que su índice cardíaco era normal. Pero ella se sentía cada vez peor. Sus síntomas empeoraban.\n\nCuando los síntomas fueron muy graves, presentaron su caso a una junta médica. La junta aprobó un trasplante de corazón. El trasplante salió bien. Pero durante la cirugía, los doctores vieron algo raro. Había mucha sangre que salía de las venas pulmonares. Esto no era normal.\n\nEn las primeras 24 horas después de la cirugía, notaron varios problemas. El índice cardíaco estaba muy alto. El ventrículo derecho bombeaba mucho. La resistencia vascular sistémica estaba baja. La presión pulmonar estaba alta.\n\nLos doctores pensaron que podría haber una derivación. Una derivación es cuando la sangre toma un camino equivocado. Primero pensaron que la habían causado durante la cirugía. Hicieron una ecocardiografía de burbuja. Esta prueba descartó esa posibilidad.\n\nLuego le hicieron tomografías computarizadas. Estas mostraron algo anormal. La vena pulmonar superior izquierda no iba al lugar correcto. En vez de ir al corazón, iba a la vena innominada. Una angiografía confirmó el problema. Era una derivación fuera del corazón. Se llama retorno venoso pulmonar anómalo parcial.\n\nVarios especialistas se reunieron. Decidieron hacer otra cirugía para reparar el problema. Abrieron el tórax otra vez. Encontraron la vena pulmonar superior izquierda. La vieron claramente. Con mucho cuidado, la separaron desde el pulmón hasta la vena innominada. Esta vena estaba fuera del pericardio. El pericardio es la bolsa que rodea el corazón. Separaron completamente la vena. Ataron una rama pequeña. Cortaron la vena donde se unía a la vena innominada.\n\nDespués de separar la vena, la conectaron al lugar correcto. La unieron al apéndice auricular izquierdo del corazón donante. Hicieron esta conexión de extremo a lado. Durante este procedimiento, usaron una máquina corazón-pulmón. El corazón seguía latiendo. Usaron la máquina para mantener estable a la paciente. Esto evitó problemas mientras trabajaban en el apéndice auricular izquierdo.\n\nDespués de hacer la conexión, controlaron el sangrado. Luego desconectaron a la paciente de la máquina corazón-pulmón. No necesitó medicamentos especiales para el corazón. Quitaron los tubos después de darle protamina. Este medicamento revierte los anticoagulantes. Cerraron el tórax de forma normal. La paciente fue a la unidad de cuidados intensivos para recuperarse. Salió del hospital el día 15.\n\nLa paciente era una mujer de mediana edad. Tenía un defecto cardíaco congénito. Esto significa que nació con él. Tenía insuficiencia cardíaca sistólica. Le hicieron un trasplante de corazón. Los doctores estudiaron su hemodinámica. Esto mide cómo circula la sangre. También estudiaron su circulación pulmonar. Sus venas pulmonares tenían anomalías. Después del tratamiento, su función mejoró. El resultado fue bueno."
+ },
+ "intermediate": {
+ "fernandez_huerta_range": "55-65",
+ "text": "En 2012, una mujer de 62 años se sometió a un cateterismo cardíaco diagnóstico que se complicó con una disección de la arteria coronaria izquierda. Esto obligó a realizar una cirugía urgente de derivación arterial, incluyendo injertos en las arterias descendente anterior izquierda y marginal obtusa. A pesar de la intervención, su fracción de eyección no mejoró y comenzó a presentar síntomas crecientes de insuficiencia cardíaca. Por ello, fue referida a una clínica especializada en insuficiencia cardíaca avanzada. \n\nDurante dos años se le realizaron múltiples cateterismos cardíacos derechos, y aunque los resultados indicaban un índice cardíaco normal, sus síntomas empeoraban progresivamente. Finalmente, al estar muy sintomática, fue evaluada por un comité médico que aprobó un trasplante de corazón. \n\nLa cirugía de trasplante transcurrió sin incidentes importantes, aunque durante el procedimiento se observó un aumento anormal del retorno sanguíneo desde las venas pulmonares. En las primeras 24 horas, presentó un índice cardíaco elevado, presión pulmonar aumentada y resistencia vascular sistémica reducida. \n\nAunque inicialmente se pensó en una derivación causada por la cirugía, una ecocardiografía de burbujas descartó esa opción. Posteriormente, una tomografía reveló que una vena pulmonar superior izquierda no drenaba en el corazón como debía, sino en la vena innominada, fuera del corazón. Se trataba de una anomalía congénita conocida como retorno venoso pulmonar parcial anómalo (PAPVR). \n\nSe decidió realizar una nueva cirugía para corregir esta anomalía. Durante la operación, se seccionó y volvió a conectar correctamente la vena anómala al apéndice auricular izquierdo del corazón donante. Para evitar inestabilidad del paciente, se utilizó una máquina de bypass corazón-pulmón. La cirugía fue exitosa, no se necesitó apoyo inotrópico y la paciente fue dada de alta 15 días después."
+ },
+ "hard": {
+ "fernandez_huerta_range": "0-35",
+ "text": "Se documenta el caso de una paciente femenina de 62 años de edad quien fue sometida a cateterismo cardíaco izquierdo diagnóstico en el año 2012 como parte de la evaluación de cardiopatía isquémica sospechada. El procedimiento angiográfico se complicó iatrogénicamente por disección traumática de la arteria coronaria principal izquierda—definida como laceración intimal con separación de las capas de la pared arterial y formación de falsa luz—requiriendo intervención quirúrgica urgente mediante cirugía de revascularización coronaria con injerto de derivación de arteria coronaria (CABG, coronary artery bypass grafting) para restaurar el flujo sanguíneo miocárdico comprometido. Se realizaron anastomosis de derivación a la arteria coronaria descendente anterior izquierda (LAD, left anterior descending) y a la arteria marginal obtusa (rama de la arteria circunfleja izquierda), utilizando presumiblemente conductos venosos safenos o arteriales mamarios internos. Lamentablemente, a pesar de la revascularización quirúrgica urgente, la disección extensa de la arteria coronaria principal izquierda—vaso que irriga aproximadamente el 75% del miocardio ventricular izquierdo—resultó en lesión miocárdica irreversible manifestada por deterioro progresivo de la función sistólica ventricular izquierda. Dado que la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) permaneció persistentemente deprimida en el período post-revascularización sin evidencia de recuperación miocárdica (fenómeno de miocardio aturdido o hibernante), la paciente fue referida a nuestra clínica especializada de insuficiencia cardíaca avanzada para evaluación y manejo de insuficiencia cardíaca refractaria clase funcional NYHA avanzada.\n\nDurante un período de seguimiento de dos años, se realizaron múltiples cateterismos cardíacos derechos seriados para monitorización hemodinámica invasiva y evaluación de la severidad de la disfunción cardíaca. Los cálculos de gasto cardíaco mediante el método de Fick—técnica que determina el gasto cardíaco basándose en el principio de conservación de masa aplicado al consumo de oxígeno, diferencia arteriovenosa de oxígeno y contenido de oxígeno sanguíneo—documentaron consistentemente un índice cardíaco dentro de rangos de referencia normales (2.5-4.0 L/min/m²), hallazgo aparentemente discordante con la sintomatología clínica progresivamente deteriorante de la paciente. A pesar de esta preservación relativa de parámetros hemodinámicos cuantitativos, la paciente experimentó empeoramiento inexorable de la clase funcional con limitación severa para actividades de la vida diaria y deterioro significativo de la calidad de vida relacionada con la salud. Una vez que la paciente alcanzó un estado de sintomatología profundamente limitante (presumiblemente clase funcional NYHA IV con síntomas en reposo), su caso fue sometido a revisión por la junta multidisciplinaria de selección de receptores de trasplante cardíaco, organismo colegiado que evalúa la elegibilidad, contraindicaciones y priorización de candidatos a trasplante. Tras deliberación exhaustiva, se otorgó aprobación para listado en registro de espera para trasplante cardíaco ortotópico (TMO).\n\nEl procedimiento de trasplante cardíaco ortotópico se ejecutó técnicamente sin complicaciones intraoperatorias significativas; sin embargo, durante la fase de implantación del órgano donante, el equipo quirúrgico observó una anomalía hemodinámica caracterizada por volumen anormalmente elevado de sangre drenando desde las venas pulmonares hacia las cavidades cardíacas izquierdas, hallazgo inesperado que sugería la presencia de una derivación vascular sistémica-pulmonar o anomalía anatómica del retorno venoso pulmonar.\n\nEl curso postoperatorio inmediato durante las primeras 24 horas se caracterizó por un perfil hemodinámico atípico manifestado por índice cardíaco supranormal (hiperdinámico), gasto cardíaco del ventrículo derecho desproporcionadamente elevado, resistencia vascular sistémica inadecuadamente baja (estado circulatorio hiperdinámico) y presión arterial pulmonar persistentemente elevada (hipertensión pulmonar postoperatoria). Este patrón hemodinámico anormal planteó la sospecha clínica de una derivación patológica de flujo sanguíneo, ya sea iatrogénica (creada inadvertidamente durante el procedimiento quirúrgico) o congénita previamente no diagnosticada. Con el objetivo de descartar una comunicación iatrogénica entre cavidades cardíacas o grandes vasos, se realizó ecocardiografía transesofágica con estudio de contraste de burbujas (administración de solución salina agitada que genera microburbujas visibles ecocardiográficamente), técnica altamente sensible para detectar cortocircuitos intracardíacos. El estudio de contraste de burbujas resultó negativo para derivación iatrogénica intracardíaca.\n\nSin embargo, los estudios de imagen complementarios mediante tomografía computarizada multidetector con reconstrucción tridimensional del árbol vascular torácico revelaron una anomalía congénita consistente en drenaje anómalo de la vena pulmonar superior izquierda hacia la vena innominada (vena braquiocefálica izquierda) en lugar de drenar normalmente hacia la aurícula izquierda. La angiografía por tomografía computarizada (CTA, computed tomography angiography) con protocolo específico para vasculatura pulmonar demostró inequívocamente la presencia de una derivación extracardíaca en forma de retorno venoso pulmonar anómalo parcial (PAPVR, partial anomalous pulmonary venous return)—definido como la conexión anómala de una o más (pero no todas) venas pulmonares a estructuras venosas sistémicas o a la aurícula derecha en lugar de la aurícula izquierda, resultando en cortocircuito de izquierda a derecha con recirculación de sangre oxigenada a través del circuito pulmonar y sobrecarga de volumen del corazón derecho.\n\nTras evaluación multidisciplinaria que incluyó cirugía cardiotorácica, cardiología de trasplante, anestesiología cardiovascular e imagenología cardiovascular avanzada, se alcanzó consenso de proceder con corrección quirúrgica de la anomalía venosa pulmonar para eliminar el cortocircuito patológico y optimizar la hemodinámica del corazón trasplantado. Por consiguiente, se procedió a reexploración quirúrgica mediante reesternotomía mediana. Intraoperatoriamente se identificó y visualizó directamente la vena pulmonar superior izquierda anómala. Se ejecutó disección meticulosa y exhaustiva siguiendo el trayecto de la vena pulmonar anómala desde su origen en el hilio pulmonar izquierdo hasta su inserción ectópica en la vena innominada (braquiocefálica izquierda) en localización extraperiocárdica. Se logró movilización completa de la conexión venosa anómala mediante liberación de adherencias y tejido conectivo circundante. Durante la disección, se identificó y ligó una rama venosa tributaria colateral para prevenir sangrado intraoperatorio. Subsecuentemente, se realizó sección transversal (transección) de la vena pulmonar anómala a nivel de su confluencia con la vena innominada, liberando completamente el vaso del sistema venoso sistémico.\n\nTras completar la movilización y liberación de la vena pulmonar superior izquierda del drenaje sistémico anómalo, se procedió a reestableccer el drenaje venoso pulmonar fisiológico hacia las cavidades cardíacas izquierdas mediante la creación de una anastomosis quirúrgica de extremo a lado (terminolateral) entre el extremo libre de la vena pulmonar superior izquierda y el apéndice auricular izquierdo del corazón donante trasplantado. Este procedimiento reconstructivo se ejecutó bajo circulación extracorpórea (bypass cardiopulmonar) manteniendo el corazón en modalidad de latido (beating heart), técnica que permite la perfusión coronaria continua y minimiza la lesión por isquemia-reperfusión miocárdica. La decisión de emplear bypass cardiopulmonar durante la anastomosis se fundamentó en la necesidad de prevenir inestabilidad hemodinámica crítica durante la manipulación y exposición quirúrgica del apéndice auricular izquierdo, estructura de pared delgada y frágil cuya manipulación en condiciones de corazón latiendo sin soporte mecánico circulatorio podría precipitar arritmias ventriculares malignas o compromiso hemodinámico severo.\n\nUna vez completada la anastomosis venosa y tras lograr hemostasis quirúrgica meticulosa (control completo del sangrado mediante cauterización, sutura y verificación de ausencia de fugas anastomóticas), se procedió a la desconexión progresiva del bypass cardiopulmonar (weaning), proceso durante el cual se transfiere gradualmente la función circulatoria desde la máquina corazón-pulmón de vuelta al corazón nativo del paciente. Notablemente, la separación del bypass cardiopulmonar se logró exitosamente sin requerimiento de soporte inotrópico farmacológico (agentes como dopamina, dobutamina, epinefrina o milrinona), indicando función ventricular adecuada del corazón trasplantado y hemodinámica estable posterior a la corrección de la anomalía venosa pulmonar. Subsecuentemente, se procedió a la decanulación (retiro de las cánulas arteriales y venosas empleadas para conexión al circuito de bypass cardiopulmonar) tras la administración intravenosa de protamina, agente que revierte el efecto anticoagulante de la heparina empleada durante el bypass cardiopulmonar para prevenir trombosis del circuito extracorpóreo. Se procedió al cierre torácico por capas anatómicas de manera convencional, y la paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos cardiovasculares para monitorización hemodinámica invasiva continua y manejo postoperatorio especializado. La evolución postoperatoria transcurrió favorablemente, lográndose el alta hospitalaria en el día 15 del postoperatorio, plazo razonable considerando la complejidad del caso que involucró trasplante cardíaco ortotópico seguido de reintervención quirúrgica para corrección de anomalía vascular congénita.\n\nDesde la perspectiva de la caracterización clínico-patológica, este caso corresponde a una paciente femenina de mediana edad (sexta década de la vida) con cardiopatía congénita estructural—específicamente anomalía congénita del sistema venoso pulmonar manifestada como retorno venoso pulmonar anómalo parcial—que permaneció clínicamente silente y no diagnosticada hasta la edad adulta avanzada. La paciente desarrolló insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (insuficiencia cardíaca sistólica) secundaria a lesión miocárdica isquémica extensa causada por disección iatrogénica de arteria coronaria durante cateterismo diagnóstico. El diagnóstico de ambas condiciones (insuficiencia cardíaca avanzada y PAPVR) se estableció mediante múltiples modalidades de diagnóstico por imágenes cardiovasculares avanzadas incluyendo ecocardiografía, tomografía computarizada multidetector y angiografía. La fisiopatología del caso involucró alteraciones complejas de la hemodinámica cardiovascular manifestadas por disfunción ventricular izquierda severa que requirió trasplante cardíaco, complicada por anomalía del retorno venoso pulmonar que generaba cortocircuito de izquierda a derecha con alteraciones de la circulación pulmonar y sobrecarga hemodinámica del ventrículo derecho del corazón trasplantado. El manejo terapéutico requirió intervención quirúrgica cardiovascular compleja de alta complejidad incluyendo trasplante cardíaco ortotópico seguido de corrección quirúrgica del retorno venoso pulmonar anómalo mediante reimplantación venosa al apéndice auricular izquierdo. El desenlace clínico fue favorable con recuperación satisfactoria de la función cardiovascular y resultado terapéutico exitoso a corto plazo, lo cual constituye un logro significativo considerando la complejidad anatómica y hemodinámica del caso, planteando implicaciones importantes respecto a la necesidad de tamizaje imagenológico exhaustivo preoperatorio en candidatos a trasplante cardíaco para identificar anomalías congénitas vasculares que podrían complicar el período postrasplante si permanecen no diagnosticadas."
+ }
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@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_583.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Fiebre, crisis hipertensiva y masa suprarrenal en paciente joven con diagnóstico final de feocromocitoma asociado a mutación RET",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una joven de 19 años llegó al hospital con dolor de cabeza fuerte, vómitos, fiebre y la presión muy alta. Los médicos primero pensaron que tenía una infección y le dieron antibióticos, pero no mejoró. Al hacerle una tomografía, encontraron por casualidad un tumor en una glándula llamada suprarrenal, que está arriba del riñón. Esta glándula produce hormonas que pueden subir mucho la presión. Le hicieron más análisis y descubrieron que su cuerpo tenía demasiadas hormonas llamadas catecolaminas. Con esto, confirmaron que tenía una enfermedad llamada feocromocitoma, que hace que el corazón lata muy rápido y la presión suba mucho. Le dieron medicinas para controlar la presión y, cuando estuvo estable, le operaron para quitar el tumor. La cirugía salió bien y el análisis confirmó el diagnóstico. Después de la operación, la joven siguió en controles médicos y no tuvo más síntomas importantes."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria / Bachillerato",
+ "text": "Una paciente de 19 años acudió a urgencias por cefalea intensa, vómitos, fiebre y una crisis hipertensiva con presión de 189/120 mmHg y taquicardia de 148 lpm. Los análisis mostraron inflamación, por lo que se inició tratamiento antibiótico, pero no hubo mejoría. Debido a sus síntomas y antecedentes de miocarditis e hipertensión mal controlada, fue ingresada a la UCI. Una tomografía torácica realizada por otra razón reveló accidentalmente una masa suprarrenal izquierda. Esto, junto con la hipertensión severa, hizo sospechar un feocromocitoma. Las pruebas hormonales confirmaron niveles extremadamente altos de catecolaminas en sangre y orina, lo que apoyó el diagnóstico. Se ajustó el tratamiento antihipertensivo y, tras estabilizarla, se estudió la causa genética. La secuenciación reveló una mutación en el gen RET, asociada al síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2, por lo que también se evaluó la tiroides y las paratiroides. Después de tres meses, se le realizó una cirugía para extirpar el tumor suprarrenal, que medía 5 cm. La anatomía patológica confirmó un feocromocitoma. Desde entonces, la paciente ha permanecido estable, aunque presenta leve hipercalcemia y un pequeño nódulo tiroideo en seguimiento por posible afectación paratiroidea."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales sanitarios o estudiantes universitarios avanzados",
+ "text": "Se presenta el caso de una paciente femenina de 19 años con cuadro agudo caracterizado por cefalea holocraneal, hipertermia y crisis hipertensiva maligna (189/120 mmHg) asociada a taquiarritmia supraventricular sostenida. La ausencia de respuesta al antibiótico empírico y el ascenso concomitante de BNP y TnI motivaron inicialmente la sospecha de miocarditis fulminante. No obstante, una TC torácica realizada por protocolo descartó focos infecciosos evidentes pero reveló incidentalmente una masa suprarrenal izquierda de densidad heterogénea, lo que, en el contexto de descarga adrenérgica sostenida, orientó el diagnóstico diferencial hacia feocromocitoma funcionante.\nLos estudios catecolaminérgicos confirmaron una hipersecreción masiva de dopamina, norepinefrina y epinefrina tanto en plasma como en orina de 24 h. Se instauró bloqueo alfa adrenérgico escalonado, sustituyendo IECAS por terazosina, manteniendo betabloqueo selectivo únicamente tras asegurar antagonismo alfa adecuado. La TC abdominal trifásica ratificó la presencia de lesión sólida suprarrenal compatible con neoplasia cromafín. La secuenciación del exoma completo evidenció una variante germinal patogénica en RET (c.1900T>C; p.Cys634Arg), indicativa de síndrome MEN2 en probable fase preclínica. La ecografía tiroidea identificó un nódulo hipoecoico subcentimétrico con discreta elevación de calcitonina, sugestivo de microcarcinoma medular incipiente. Tras estabilización hemodinámica prolongada, se efectuó adrenalectomía unilateral laparoscópica, con confirmación inmunohistoquímica de feocromocitoma (expresión difusa de CgA, Syn y NSE, S100 focal en células sustentaculares).\nEn el seguimiento posquirúrgico de 15 meses, la paciente persistió con hipercalcemia leve y PTH en ascenso progresivo, pese a gammagrafía 99mTc-MIBI negativa para adenoma paratiroideo, lo que plantea la posibilidad de hiperplasia multiglandular en fase subclínica. Se mantiene en vigilancia activa por posible conversión a hiperparatiroidismo primario asociado a MEN2A."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_458.txt",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "fernandez_huerta_range": "79-100",
+ "text": "Un niño de 12 años llegó al hospital con dolor de cabeza fuerte y con mucha sed y orina excesiva desde hacía una semana. No tenía enfermedades previas. Medía casi un metro y medio y pesaba 30 kilos. Los médicos vieron que no tenía signos de problemas en las glándulas del cuerpo ni de otras enfermedades hormonales. Estaba comenzando la pubertad con desarrollo normal. Excretaba mucha orina cada día y bebía grandes cantidades de líquido. Sus ojos y la vista estaban normales. Los análisis de sangre mostraron que tenía un tipo de alteración llamada diabetes insípida, en la que el cuerpo no puede concentrar la orina. Todos los demás valores hormonales eran normales. La resonancia mostró un pequeño quiste en la hipófisis con signos de hemorragia, sin tumor. Recibió un medicamento llamado vasopresina que mejoró sus síntomas. Los médicos decidieron no operarlo y seguirlo con estudios regulares. Durante tres años, el niño creció normalmente y mantuvo un equilibrio hormonal estable, aunque luego su crecimiento se volvió un poco más lento. Las pruebas revelaron una leve falta de hormona de crecimiento, por lo que comenzó tratamiento. Después de eso, volvió a crecer mejor. Las resonancias mostraron que el quiste fue haciéndose más pequeño con el tiempo. Todo el seguimiento fue coordinado por el mismo equipo médico y los controles fueron estables."
+ },
+ "intermediate": {
+ "fernandez_huerta_range": "55-65",
+ "text": "Un niño de 12 años fue derivado al hospital por la aparición repentina de dolor de cabeza y aumento marcado de la sed y de la cantidad de orina, síntomas que habían comenzado una semana antes. No presentaba antecedentes médicos relevantes. En la evaluación clínica inicial, el examen físico y el desarrollo puberal fueron normales para su edad. No existían signos de hipotiroidismo ni de insuficiencia suprarrenal. Los análisis de laboratorio mostraron cifras normales de sodio, de hormonas tiroideas, de cortisol y de gonadotropinas, pero la osmolalidad de la orina era muy baja, lo que permitió diagnosticar una diabetes insípida (DI). En la resonancia magnética cerebral se observó una lesión redondeada de unos 15 milímetros en la glándula pituitaria, compatible con una apoplejía de un quiste de la bolsa de Rathke, sin evidencias de tumor o craneofaringioma. El tratamiento con vasopresina corrigió rápidamente los síntomas, y el equipo médico multidisciplinario —formado por endocrinólogo, radiólogo y neurocirujano— decidió un manejo conservador con seguimiento estrecho. Durante los tres años posteriores, el niño mantuvo un desarrollo puberal normal y un perfil hormonal estable, aunque su ritmo de crecimiento mostró una leve disminución. A los 14 años y nueve meses se realizaron pruebas de estímulo con insulina y con propranolol-glucagón, que confirmaron una deficiencia parcial de hormona de crecimiento. Se inició la terapia sustitutiva con GH y la velocidad de crecimiento se normalizó en un año. Los controles por resonancia magnética, realizados siempre en el mismo centro y revisados por el mismo radiólogo, mostraron una reducción gradual del tamaño del quiste hasta los 7 × 10 × 6 mm, sin signos de reactivación de la apoplejía. Se mantuvo así un control estable y una evolución favorable."
+ },
+ "hard": {
+ "fernandez_huerta_range": "0-35",
+ "text": "Se reporta el caso clínico de un paciente masculino de 12 años que consultó por cefalea de instauración súbita acompañada de poliuria y polidipsia intensas, con una semana de evolución, cuadro sugestivo de disfunción neuroendocrina hipotalámico-hipofisaria. La exploración física inicial demostró una maduración puberal incipiente (volumen testicular 3,2 cm bilateral y longitud peneana 6,2 cm), sin signos fenotípicos de insuficiencia adrenal o tiroidea. El paciente no presentaba antecedentes personales patológicos significativos. Los estudios bioquímicos revelaron sodemia dentro de límites normales (140 mEq/L), osmolalidad plasmática y urinaria de 287 y 179 mOsm/kg respectivamente, con función tiroidea, gonadal y corticotropa preservadas (niveles de IGF‑1, PRL, T4L, cortisol, FSH y LH fisiológicos), orientando al diagnóstico de diabetes insípida central por déficit de secreción de vasopresina o alteración de su almacenamiento neurohipofisario. La resonancia magnética hipofisaria mostró una lesión quística mixta de 15 × 6 × 11 mm, hiperintensa en T1 y T2, sin realce anómalo del lóbulo anterior y pérdida del hiperintenso fisiológico posterior, hallazgos compatibles con apoplejía intralesional de un quiste de la bolsa de Rathke (Rathke’s cleft cyst, RCC). La apoplejía del RCC, definida como hemorragia o necrosis aguda secundaria a alteración del drenaje portal hipofisario, generó disfunción aislada del eje neurohipofisario. En consecuencia, el comité multidisciplinar (endocrinología, neurocirugía y neurorradiología) adoptó manejo conservador basado en reposición de vasopresina y vigilancia estructural periódica. La estabilidad radiológica a los nueve meses (12 × 11 × 10 mm) y la ausencia de compromiso visual o vegetativo justificaron la conducta expectante. Tras tres años de seguimiento, el paciente conservó perfil endocrino globalmente normal con progresión puberal fisiológica; no obstante, se documentó disminución de la velocidad de crecimiento (−0,8 DE a −1,1 DE), por lo que se efectuaron pruebas dinámicas del eje somatotrópico (propranolol‑glucagón e insulina), que evidenciaron deficiencia parcial de hormona de crecimiento (picos 19,3 µUI/mL y 10,0 µUI/mL). El tratamiento sustitutivo con GH recombinante resultó en un incremento neto de la velocidad de crecimiento (+1,3 DE en un año), confirmando la eficacia terapéutica. A lo largo del seguimiento, las resonancias magnéticas, realizadas con parámetros idénticos e interpretadas por el mismo radiólogo, demostraron reducción volumétrica progresiva del RCC (hasta 7 × 10 × 6 mm) y persistencia morfológica estable sin signos de inflamación residual o fibrosis compresiva. En síntesis, este cuadro representa una apoplejía de quiste de Rathke con compromiso neuroendocrino limitado, que ilustra la relevancia del seguimiento longitudinal integrado (hormonal, clínico y de imagen) para prevenir secuelas del eje hipofisario y sustentar decisiones terapéuticas en endocrinología pediátrica."
+ }
+ }
+}
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+++ b/synthetic_data_es_raw/441.json
@@ -0,0 +1,17 @@
+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_114.txt",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "fernandez_huerta_range": "79-100",
+ "text": "Un adolescente de 15 años, sano y con todas las vacunas al día, vivía con su familia en una zona rural de Buenos Aires, Argentina. En su casa había perros, gallinas y palomas que anidaban en un galpón cercano. Consultó al médico por tos con flema y dolor en un costado que llevaba un mes. No tenía fiebre ni dificultad para respirar. En la radiografía se vieron manchas en el pulmón izquierdo, por lo que se hizo una tomografía, que mostró nódulos pulmonares. Pensando que podía ser una neumonía, se indicó antibiótico y fue derivado a otro hospital. Allí, las imágenes del pulmón mostraron lesiones compatibles con una infección por hongos o una inflamación. Los análisis de sangre estaban normales y las pruebas para tuberculosis dieron negativo. Por el contacto con aves, se sospechó una infección por hongos. Se realizó un estudio bronquial, pero el cultivo fue negativo. Luego, se hizo una biopsia del pulmón y se encontró un hongo llamado *Cryptococcus neoformans*. Las pruebas indicaron que el paciente tenía buena inmunidad, y el examen de VIH fue negativo. Inició tratamiento con antifúngicos (itraconazol y luego fluconazol) durante diez meses, sin efectos adversos. Las imágenes mostraron una mejoría progresiva y, al finalizar el tratamiento, los pulmones estaban completamente sanos."
+ },
+ "intermediate": {
+ "fernandez_huerta_range": "55-65",
+ "text": "Un adolescente de 15 años, previamente sano y con vacunación completa, procedente de una zona rural de la provincia de Buenos Aires, consultó por tos productiva y dolor en el costado izquierdo de un mes de evolución. No tenía fiebre ni dificultad respiratoria. En la radiografía y la tomografía de tórax se observaron nódulos de aspecto inflamatorio en la base del pulmón izquierdo, inicialmente interpretados como neumonía, por lo que recibió antibióticos sin mejoría. Los estudios metabólicos por PET‑TC mostraron varias lesiones con alto consumo de glucosa, lo que podía corresponder a una infección fúngica o granulomatosa. Los análisis de laboratorio y las pruebas para tuberculosis fueron normales y negativas, al igual que las ecografías abdominales. Por la exposición a aves y el ambiente rural, se sospechó una infección fúngica. El lavado broncoalveolar fue negativo, pero la biopsia pulmonar mostró la presencia del hongo *Cryptococcus neoformans* variedad *grubii*. La anatomía patológica confirmó una inflamación granulomatosa con levaduras intratisulares, sin signos de cáncer. Los estudios inmunológicos, así como el test de VIH, fueron normales. Se detectaron altos títulos de antígeno criptocócico en sangre, aunque el líquido cefalorraquídeo fue negativo, descartando meningitis. El paciente recibió primero itraconazol durante un mes y luego fluconazol durante diez meses, con buena tolerancia. Las nuevas imágenes demostraron reducción del tamaño y la actividad de las lesiones pulmonares y, al finalizar el tratamiento, las radiografías fueron normales, sin signos de infección activa."
+ },
+ "hard": {
+ "fernandez_huerta_range": "0-35",
+ "text": "Se presenta un caso clínico de un paciente masculino de 15 años, inmunocompetente, residente en área rural de la provincia de Buenos Aires (Argentina), con exposición ambiental prolongada a excretas de aves y palomas, reservorio natural del complejo *Cryptococcus neoformans/C. gattii*. El cuadro clínico se manifestó con tos productiva persistente y dolor pleurítico basal izquierdo de un mes de evolución, sin fiebre ni disnea. La radiografía de tórax mostró infiltrados basales y la tomografía computada (TC) de tórax reveló múltiples nódulos pulmonares sólidos, interpretados inicialmente como probable infección bacteriana. Dada la ausencia de respuesta clínica a amoxicilina, se efectuó una tomografía por emisión de positrones (PET‑TC) que constató lesiones hipermetabólicas en el lóbulo inferior izquierdo (SUV 10,88‑13,53), hallazgo compatible con proceso inflamatorio o micótico granulomatoso. Los exámenes hematológicos, bioquímicos e inmunológicos (perfil linfocitario, inmunoglobulinas, complemento, reactantes de fase aguda) fueron normales; asimismo, el estudio para tuberculosis (PPD, baciloscopías seriadas y cultivo) fue negativo. Considerando los antecedentes epidemiológicos, se sospechó criptococosis pulmonar primaria. El lavado broncoalveolar fue estéril, por lo que se realizó biopsia pulmonar percutánea guiada por TC, cuyo análisis histológico evidenció inflamación piogranulomatosa, células gigantes multinucleadas y levaduras encapsuladas visibles mediante coloraciones de Giemsa y PAS; el cultivo identificó *Cryptococcus neoformans* var. *grubii*, sensible a fluconazol (CIM 4 µg/mL) e itraconazol (CIM 0,06 µg/mL). El estudio neuroimagenológico fue normal y la punción lumbar descartó compromiso meníngeo (LCR normocelular, tinta china y antígeno criptocócico negativos). La serología de VIH resultó no reactiva. El tratamiento antifúngico se efectuó con itraconazol 200 mg/día durante 4 semanas y luego fluconazol 200 mg/día durante 10 meses, con adecuada tolerancia y adherencia. La reevaluación con PET‑TC a las 6 semanas mostró una reducción marcada del volumen y metabolismo de las lesiones (SUV 3,01‑5,19), correlacionada con la resolución sintomática y la normalización radiológica final. Desde una perspectiva patogénica, este cuadro corresponde a una criptococosis pulmonar primaria por *C. neoformans* var. *grubii* en huésped inmunocompetente, representando una forma infrecuente de micosis sistémica adquirida probablemente por inhalación directa de esporas criptocócicas desde un reservorio aviario contaminado. En términos clínicos, constituye un ejemplo de infección subaguda confinada al parénquima pulmonar, caracterizada por un marcado hipermetabolismo regional, confirmación micológica por cultivo y respuesta terapéutica completa, dejando de relieve la necesidad de considerar criptococosis en el diagnóstico diferencial de nódulos pulmonares hipercaptantes en pacientes sin inmunodeficiencia, así como la relevancia de integrar diagnóstica y terapéuticamente los hallazgos metabólicos, histopatológicos e inmunológicos en el contexto de las micosis oportunistas no clásicas."
+ }
+ }
+}
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+++ b/synthetic_data_es_raw/444.json
@@ -0,0 +1,17 @@
+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_129.txt",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "fernandez_huerta_range": "79-100",
+ "text": "Una mujer de 37 años tenía dificultad para tragar y estaba perdiendo peso. También le costaba respirar y tuvo que hacerse una traqueotomía de urgencia para ayudarla a respirar.\n\nLos médicos encontraron una masa grande en el lado derecho de su garganta que bloqueaba el paso del aire. Le hicieron un examen de imagen y una biopsia para ver qué tipo de tumor era.\n\nEl tumor medía casi 5 cm y estaba muy cerca del paladar. En los exámenes, descubrieron que era un tipo especial de cáncer llamado sarcoma de Ewing extraóseo. Hicieron más estudios y no encontraron que se hubiera extendido a otras partes del cuerpo.\n\nLa paciente recibió quimioterapia con varios medicamentos, pero después de seis ciclos el tumor siguió creciendo y falleció debido a que el cáncer se extendió al cráneo."
+ },
+ "intermediate": {
+ "fernandez_huerta_range": "55-65",
+ "text": "Se reporta el caso de una mujer de 37 años que consultó por disfagia mixta progresiva acompañada de pérdida de peso y deterioro general. La evolución se caracterizó por una disnea inspiratoria que obligó a realizar una traqueotomía de urgencia debido a una obstrucción de las vías respiratorias superiores.\n\nLa exploración otorrinolaringológica reveló una masa parafaríngea derecha que comprometía casi por completo la luz faríngea. Se realizó resonancia magnética cervical y biopsia con anestesia local. El examen anatomopatológico identificó células tumorales redondas y basófilas. La inmunohistoquímica fue positiva para CD99, S100 y Ki67, y el análisis citogenético detectó la translocación EWS/FLI1, confirmando el diagnóstico de sarcoma de Ewing extraóseo.\n\nEl tumor medía 47 x 40 x 50 mm, con invasión del velo del paladar superior, que mostraba necrosis. El estudio de extensión mediante TC torácica, abdominal y pélvica y gammagrafía ósea fue negativo para metástasis.\n\nSe inició quimioterapia de primera línea con vincristina, ifosfamida, doxorrubicina y etopósido. Tras seis ciclos, el tumor progresó y la paciente falleció debido a extensión craneal del sarcoma."
+ },
+ "hard": {
+ "fernandez_huerta_range": "0-35",
+ "text": "Se describe el caso de una mujer de 37 años con disfagia mixta progresiva en contexto de astenia y adelgazamiento; por consiguiente, evolucionó a disnea inspiratoria agravante, requiriendo traqueotomía urgente. Exploración ORL: masa parafaríngea derecha obliterante faríngea. RM cervical: lesión parafaríngea derecha (47×40×50 mm) hiperintensa T2, restrictiva difusión, captante gadolinio, invasiva velo palatino con necrosis. Biopsia: células redondas basófilas; IHC: CD99/S100/Ki67 positivos; citogenética: translocación EWS/FLI1. Diagnóstico: sarcoma Ewing extraóseo parafaríngeo. Extensión negativa. Quimioterapia neoadyuvante: VIDE (6 ciclos). Evolución: progresión locorregional, exitus por invasión craneal. Este caso ilustra sarcoma Ewing extraóseo faríngeo, cuyo proceso diagnóstico multimodal y manejo quimioterapéutico resultan pivotales para contención, planteando desafíos en la refractariedad y pronóstico ominoso."
+ }
+ }
+}
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+++ b/synthetic_data_es_raw/47.json
@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_352.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Caso clínico ginecológico - endometriosis umbilical",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una mujer de 35 años fue al médico porque tenía un dolor en el ombligo que aparecía cada mes, al mismo tiempo que su menstruación. También notó que tenía un pequeño bulto en el ombligo que a veces sangraba durante la regla. Además, tenía reglas muy dolorosas y sangraba mucho. Al revisarla, los médicos vieron que el bulto era duro y no dolía al tocarlo. Le hicieron una resonancia y vieron que parecía ser endometriosis, una enfermedad en la que el tejido que normalmente está dentro del útero crece en otras partes del cuerpo. También encontraron pequeñas lesiones en los ovarios. Decidieron operar para quitar el bulto del ombligo. El análisis del tejido confirmó que era endometriosis. La paciente se recuperó bien y fue dada de alta dos días después. Le dieron medicinas especiales para controlar la enfermedad y la revisaron cada mes. No volvió a tener síntomas, pero todavía no ha podido quedar embarazada."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Una mujer nulípara de 35 años con antecedentes de infertilidad acudió a consulta por presentar desde hacía tres años un dolor cíclico en el ombligo, coincidiendo con la menstruación. Dicho dolor se asociaba a un nódulo umbilical que sangraba durante los periodos menstruales. Asimismo, refería dismenorrea, menorragia y dispareunia. A la exploración física se observó una masa hiperpigmentada de 3 × 2 cm en la región umbilical, firme, no dolorosa ni reducible. La resonancia magnética reveló una lesión compatible con endometriosis umbilical, así como lesiones anexiales bilaterales concordantes con endometriosis ovárica. Se programó la resección quirúrgica del nódulo, cuyo estudio histopatológico confirmó la presencia de glándulas y estroma endometrial en la dermis. La paciente evolucionó favorablemente en el postoperatorio y fue dada de alta al segundo día. Posteriormente, inició tratamiento hormonal con Dienogest y anticonceptivos combinados. Durante el seguimiento de 8 meses no se evidenció recurrencia, aunque no logró concebir en el año posterior."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Se presenta el caso de una paciente nulípara de 35 años con antecedente de infertilidad primaria que consultó por un cuadro clínico insidioso y altamente sugestivo de endometriosis extrapelviana rara. La paciente refería dolor umbilical sordo, progresivo y cíclico de tres años de evolución, con exacerbación durante el periodo menstrual y manifestaciones concomitantes de sangrado umbilical catamenial, fenómeno clásicamente descrito como signo de Villar. Asimismo, coexistían síntomas ginecológicos compatibles con endometriosis pélvica profunda, incluyendo dismenorrea secundaria, menorragia y dispareunia de moderada intensidad, a pesar de la presencia de un dispositivo intrauterino de cobre y del uso intermitente de anticonceptivos combinados con levonorgestrel y etinilestradiol. \n\nLa exploración física reveló una lesión nodular umbilical hiperpigmentada de aproximadamente 3 × 2 cm, de consistencia pétrea, adherida a planos profundos, no reductible ni dolorosa a la palpación. La resonancia magnética abdominal con contraste demostró una masa heterogénea e infiltrativa de 3 × 4 × 6 cm dependiente de la pared abdominal anterior derecha, asociada a un trayecto sinusal que se extendía hacia la región suprapúbica sin aparente comunicación con la cavidad peritoneal. Asimismo, se identificaron lesiones anexiales bilaterales hiperintensas en secuencias T1 y T2, con focos hipointensos sugestivos de depósitos hemáticos crónicos, datos concordantes con endometriomas ováricos bilaterales. \n\nEl espectro diagnóstico diferencial incluyó entidades tan diversas como hernia umbilical incarcerada, granuloma umbilical crónico, cicatriz queloide hipertrófica, neoplasias de partes blandas (incluyendo sarcomas de tejido conectivo) y anomalías congénitas derivadas del uraco. Ante la alta sospecha de endometriosis primaria umbilical (forma espontánea no relacionada con procedimientos quirúrgicos previos), se realizó exéresis quirúrgica amplia en bloque. El análisis histopatológico confirmó la presencia de glándulas endometriales funcionales y estroma endometrial ectópico dentro de la dermis y del tejido celular subcutáneo, con focos hemorrágicos y reacción inflamatoria crónica circundante, hallazgos característicos de endometriosis cutánea. \n\nLa paciente evolucionó sin complicaciones posoperatorias inmediatas y fue dada de alta al segundo día con indicación de tratamiento supresor prolongado mediante dienogest (Visanne) asociado a anticonceptivos combinados, con el objetivo de minimizar la recurrencia local y sistémica. Durante un seguimiento estrecho trimestral de ocho meses no se documentaron recidivas clínicas ni imagenológicas; sin embargo, la infertilidad persistió, por lo que se planteó la eventual derivación a técnicas avanzadas de reproducción asistida, incluyendo fertilización in vitro (FIV) con posible preservación de la reserva ovárica."
+ }
+ }
+}
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+++ b/synthetic_data_es_raw/52.json
@@ -0,0 +1,25 @@
+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_144.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Caso clínico: monitoreo de presiones pulmonares con CardioMEMS y descompensación por altitud en insuficiencia cardiaca",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un hombre de 78 años con problemas de corazón tenía un dispositivo llamado CardioMEMS que mide la presión en los vasos de los pulmones. En Michigan estaba controlado sin problemas. Pero al viajar a Denver, una ciudad ubicada a gran altura, el aparato mostró que sus presiones se elevaron mucho. El paciente sintió más falta de aire e hinchazón en las piernas. Siguiendo las instrucciones de su cardiólogo, aumentó el oxígeno y duplicó el diurético, lo que mejoró los síntomas. No necesitó hospitalización y cuando regresó a Michigan sus presiones volvieron a la normalidad."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-70",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un hombre de 78 años con antecedentes de miocardiopatía no isquémica, fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca clase III tenía implantado un sensor de presión pulmonar (CardioMEMS). Tras un periodo estable en su domicilio en Michigan, realizó un viaje a Denver (5280 pies de altitud), donde experimentó una elevación marcada de las presiones pulmonares medidas por el dispositivo (PA media hasta 53 mmHg). Esto coincidió con disnea y edema en extremidades. Con instrucciones de su cardiólogo, aumentó su oxígeno y la dosis de diuréticos, logrando alivio sin requerir ingreso hospitalario. Las presiones se redujeron parcialmente durante la estancia en altura, y una vez de regreso a baja altitud retornaron a valores basales. Este caso demuestra cómo el CardioMEMS ayuda a detectar cambios hemodinámicos relacionados con la altitud y permite intervenciones tempranas."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Varón de 78 años con antecedentes de fibrilación auricular crónica, cardiopatía hipertensiva y miocardiopatía dilatada no isquémica, con FEVI 40–45% y clase funcional NYHA III, estadio C. Se implantó sensor CardioMEMS para monitorización hemodinámica remota tras hospitalización por IC descompensada. En condiciones basales (Michigan, 837 pies s.n.m.), el dispositivo registró PAP medias estables (27–31 mmHg). Tras viaje a Denver (5280 pies), la exposición a hipoxia hipobárica indujo incremento abrupto de las presiones pulmonares (sistólica 73 mmHg, media 53 mmHg, diastólica 40 mmHg) con repercusión clínica (disnea marcada y edema periférico). Se ajustó tratamiento mediante incremento de oxigenoterapia domiciliaria y optimización de diuréticos, logrando mejoría sin necesidad de hospitalización. Durante la estancia en altitud, las presiones permanecieron elevadas pero tendieron a estabilizarse (media 49 mmHg aún antes del regreso). Al retornar a nivel más bajo, las PAP se normalizaron rápidamente (media 29 mmHg). Este caso ilustra la fisiopatología de la hipertensión pulmonar reactiva a hipoxia en pacientes con IC avanzada y la utilidad del CardioMEMS como herramienta de telemonitorización para guiar terapias individualizadas en tiempo real, prevenir exacerbaciones y minimizar ingresos hospitalarios, ofreciendo así evidencia práctica sobre el impacto del entorno ambiental en la dinámica hemodinámica."
+ }
+ }
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+ "id": "multiclinsum_gs_es_187.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Caso clínico: disfagia secundaria a osteofitos cervicales tratados con terapia conservadora de deglución",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un hombre de 66 años fue al médico porque desde hacía un año sentía que se atragantaba con la comida y que parte de lo que comía se le devolvía por la nariz. Se le hizo un examen con cámara (endoscopia) que mostró una protuberancia en la garganta que detenía parte de la comida. Una tomografía reveló que tenía huesos (osteofitos) que habían crecido en la columna cervical y apretaban la garganta. Como tratamiento, no se le hizo cirugía, sino terapia de deglución: cambiar las texturas de la dieta (evitar alimentos muy duros o secos), usar una postura especial al tragar (flexionar la cabeza hacia adelante), ejercicios de lengua y alternar alimentos con agua si se quedaban atascados. El paciente mejoró con estas medidas y no necesitó operación. Sigue en controles médicos regulares y mantiene buena deglución sin complicaciones."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-70",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un hombre de 66 años, diabético y con antecedente de accidente automovilístico, presentó disfagia progresiva durante un año, con sensación de atragantamiento y regurgitación nasal de los alimentos. En la videoendoscopia se observó un obstáculo en la hipofaringe con restos de comida. Una tomografía cervical mostró prominentes osteofitos anteriores entre C3 y C6, de hasta 12 mm de longitud, que comprimían la vía aérea superior. El diagnóstico fue disfagia mecánica secundaria a osteofitos cervicales. Se descartaron otras causas digestivas y se inició tratamiento conservador: inhibidores de ácido para controlar reflujo, seis sesiones de terapia deglutoria con maniobras posturales como el chin tuck (flexión del cuello hacia adelante), adaptación de la dieta con texturas blandas, ejercicios linguales y alternancia de sólidos con líquidos. Con estas medidas la deglución fue eficaz y segura, evitando la necesidad de cirugía. Tras dos años en seguimiento, el paciente mantiene adecuada ingesta oral y sin complicaciones mayores, con reevaluaciones periódicas para descartar progresión."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Paciente masculino de 66 años, diabético, antecedente de traumatismo craneocervical 13 años previos, consultó por disfagia orofaríngea de un año de evolución con atragantamiento a sólidos y regurgitación nasofaríngea de alimentos. La VED evidenció abombamiento de pared faríngea posterior con residuo salival y limitación de retroflexión epiglótica y elevación laríngea; empeoramiento al extender cuello y mejora con flexión (chin tuck). TC cervical mostró osteofitos anteriores entre C3-C6 de hasta 12 mm comprimiendo hipofaringe. Diagnóstico: disfagia mecánica secundaria a osteofitos cervicales. Tratamiento conservador: omeprazol por reflujo faringolaríngeo y rehabilitación deglutoria con seis sesiones presenciales; técnicas: modificación de dieta (evitar sólidos secos), maniobras posturales, alternancia sólido-líquido y ejercicios de fuerza lingual. Evolución: compensación funcional adecuada, sin episodios de broncoaspiración y con eficacia deglutoria mantenida. Ortopedia descartó cirugía por respuesta clínica satisfactoria. Seguimiento: controles trimestrales iniciales y luego semestrales; actualmente, dos años después, deglución eficiente, sin complicaciones. Recomendado control anual para detectar precozmente presbifagia o progresión osteofítica."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_186.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "caso clínico de cirugía cardíaca en paciente con iMCD y tratamiento con tocilizumab",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un hombre de 73 años tenía un problema en una válvula del corazón y necesitaba una operación para cambiarla. También tenía manchas en la piel y problemas en los ganglios y en los riñones. Los médicos le dieron medicinas para bajar la inflamación y se sintió mejor. Más tarde, como seguía cansado y le faltaba el aire, decidieron operarlo del corazón. Antes de la cirugía, revisaron que tenía várices en el esófago y un poco de cirrosis en el hígado. El equipo médico se preparó bien para evitar infecciones. La operación se hizo sin problemas y el paciente se despertó al día siguiente. La herida sanó bien y no hubo infección. Algunas pruebas en la sangre subieron un poco, pero luego mejoraron. El paciente volvió a tomar su medicina especial después de la cirugía y siguió recuperándose bien."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un hombre de 73 años fue enviado para una cirugía de reemplazo de válvula aórtica debido a insuficiencia valvular sintomática. Dos años antes, había presentado lesiones en la piel y agrandamiento de ganglios, lo que llevó al diagnóstico de amiloidosis AA asociada a un subtipo plasmático de enfermedad de Castleman multicéntrica idiopática. Se trató con tocilizumab y prednisolona, logrando mejoría clínica. Sin embargo, desarrolló disnea progresiva y agrandamiento del ventrículo izquierdo, por lo que se decidió intervenir quirúrgicamente. El paciente también tenía cirrosis hepática leve y várices esofágicas, por lo que se planificó cuidadosamente el perioperatorio para reducir el riesgo de sangrado e infecciones. La cirugía se realizó sin complicaciones graves, requiriendo transfusiones sanguíneas. La herida evolucionó bien y no hubo infecciones. Los niveles de IL-6 y proteína C reactiva aumentaron ligeramente después de la cirugía, pero disminuyeron sin signos clínicos de infección. El tratamiento con tocilizumab se reinició el día 30 tras confirmar la ausencia de complicaciones."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Varón de 73 años con regurgitación aórtica sintomática remitido para SAVR, con antecedente de lesiones exantemáticas y hallazgos histológicos compatibles con amiloidosis AA secundaria a iMCD subtipo plasmocítico, evidenciada por plasmocitosis interfolicular, centro germinal hiperplásico e hipercitoquinemia por IL-6. Recibió tocilizumab intravenoso quincenal más prednisolona, con resolución de la linfadenopatía y la dermatosis. Ante deterioro funcional por dilatación ventricular izquierda progresiva, se indicó reemplazo valvular. La evaluación preoperatoria reveló cirrosis estadio Child-Pugh A, várices esofágicas y hepatosplenomegalia, lo que motivó una planificación multidisciplinaria enfocada en la profilaxis de infecciones y el manejo hemostático. Se suspendió tocilizumab durante el perioperatorio, manteniendo esteroides sistémicos. Se implementaron medidas preventivas frente a SSI, incluyendo cribado nasal de MRSA, antisepsia cutánea, antibioterapia profiláctica y control metabólico. La SAVR mediante esternotomía media cursó con tiempos de isquemia miocárdica y circulación extracorpórea de 65 y 128 minutos respectivamente, precisando transfusión de hemoderivados. La histopatología valvular evidenció engrosamiento fibroso sin depósitos amiloides. La evolución postoperatoria fue favorable, con NPWT profiláctica y sin SSI. Se observaron picos transitorios de IL-6 y PCR sin correlato infeccioso. Se reintrodujo tocilizumab en el día 30 tras descartarse IFI y otras complicaciones."
+ }
+ }
+}
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+ "id": "multiclinsum_gs_es_582.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Embolismo gaseoso cerebral asociado a neumotórax en paciente anciana",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una mujer de 76 años fue llevada al hospital porque estaba muy somnolienta y no respondía bien. Tenía enfermedades previas en los pulmones y la presión alta. En la revisión médica se veía sin fuerza en brazos y piernas, y con la mirada fija hacia un lado. No tenía fiebre. Le hicieron un escáner del cerebro y encontraron muchas burbujas de aire dentro, lo que indicaba que había entrado aire en los vasos del cerebro y estaba causando daños. También le hicieron pruebas de tórax y encontraron aire fuera del pulmón izquierdo, lo que se llama neumotórax. La ingresaron para vigilarla, pero lamentablemente su estado empeoró y falleció al segundo día debido a complicaciones graves."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Una mujer de 76 años con antecedentes de enfermedad pulmonar intersticial, hipertensión y dislipemia fue trasladada a urgencias por disminución del nivel de conciencia. En la exploración se encontraba estuporosa, sin respuesta y con desviación de la mirada hacia la derecha. Ante la sospecha de un evento neurológico agudo, se realizó una tomografía cerebral que mostró múltiples burbujas de aire en los surcos cerebrales, el cuerpo calloso y los tálamos, junto con áreas de isquemia. Estos hallazgos fueron compatibles con un embolismo gaseoso cerebral. Debido a su enfermedad pulmonar previa, también se solicitó una radiografía y una tomografía torácica, que evidenciaron un neumotórax apical izquierdo y aire en el mediastino. La paciente fue ingresada en la Unidad de Ictus para monitorización, pero evolucionó desfavorablemente y falleció al segundo día por fallo multiorgánico."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Paciente femenina de 76 años con antecedentes de enfermedad pulmonar intersticial difusa, hipertensión arterial y dislipemia, remitida a urgencias por disminución del nivel de conciencia con tendencia al sopor. A la exploración, se encontraba en estado de estupor, arreactiva, con tetraparesia flácida y desviación conjugada de la mirada hacia la derecha, sin signos de infección sistémica. Analíticamente no se observaron alteraciones relevantes. Se realizó TC craneal urgente ante sospecha de evento cerebrovascular agudo, identificándose múltiples burbujas aéreas en surcos corticales, cuerpo calloso y regiones talámicas bilaterales, acompañadas de áreas hipodensas parcheadas en territorio cerebeloso izquierdo y parietooccipital bilateral, compatibles con isquemia cerebral subaguda secundaria a embolismo gaseoso. Dada la patología pulmonar de base, se completó estudio con radiografía y TC torácica, objetivándose neumotórax apical izquierdo y enfisema mediastínico. Se ingresó en Unidad de Ictus para vigilancia intensiva, presentando evolución fatal por fallo multiorgánico en la segunda jornada de hospitalización."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_555.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Trasplante cardíaco y marcapasos en paciente pediátrico",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una niña de 12 años tenía el corazón muy enfermo y necesitaba un trasplante. Durante la operación, el nuevo corazón no funcionó bien al principio, así que los médicos usaron una máquina especial para ayudarla a respirar y a mover la sangre. Después de unos días, su corazón empezó a funcionar bien. Más tarde, tuvo un problema con los riñones y también con los latidos del corazón, que iban muy lentos. Para ayudarla, le pusieron un marcapasos, que es un aparato que controla los latidos. Le pusieron unos cables dentro del corazón para que el marcapasos pudiera enviar señales. Después de eso, la niña se sintió mejor y cinco años después sigue viviendo una vida normal."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Una paciente de 12 años con insuficiencia cardíaca avanzada por miocardiopatía restrictiva recibió un trasplante de corazón. Durante la cirugía, el nuevo corazón presentó una disfunción importante, por lo que se utilizó oxigenación por membrana extracorpórea para mantener la circulación. Tras cuatro días, la función cardíaca se recuperó por completo. En el postoperatorio, sufrió una insuficiencia renal temporal y un bloqueo auriculoventricular que duró más de tres semanas. Para evitar problemas en el funcionamiento del corazón y reducir el riesgo de daño durante futuras biopsias, se implantó un marcapasos biventricular. Se colocaron dos electrodos en el corazón mediante venas del tórax y se conectaron a un dispositivo programado para regular el ritmo cardíaco. Las mediciones posteriores mostraron un buen funcionamiento del sistema. Cinco años después, la paciente continúa en buena condición física y con adecuada función cardíaca."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Paciente femenina de 12 años con miocardiopatía restrictiva e insuficiencia cardíaca terminal sometida a trasplante cardíaco ortotópico. En el intraoperatorio presentó disfunción primaria grave del injerto, requiriendo soporte con ECMO venoarterial. La función ventricular se normalizó al cuarto día; sin embargo, el postoperatorio cursó con insuficiencia renal aguda reversible y bloqueo auriculoventricular completo persistente >3 semanas. Dada la necesidad de múltiples biopsias endomiocárdicas y para prevenir disincronía ventricular izquierda o lesión de la derivación del ventrículo derecho, se optó por implante de marcapasos biventricular transvenoso. Bajo anestesia local se canalizó la vena cefálica y mediante acceso a seno coronario se posicionó un electrodo unipolar de elución de esteroides con fijación activa en la rama interventricular anterior, complementado con un electrodo bipolar en aurícula derecha. Ambos fueron conectados a un generador programado en modo VDD, con parámetros eléctricos estables y longevidad estimada de 5 años. El ECG postimplante mostró patrón de bloqueo de rama derecha sin evidencia ecocardiográfica de disincronías. A los 5 años, la paciente permanece en CF I con adecuada función ventricular y estabilidad del sistema de estimulación."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_437.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Edema pulmonar cardiogénico hipertensivo tratado con nitroglicerina intravenosa en paciente con comorbilidades",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "70-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un hombre de 63 años llegó al hospital porque de repente le costaba mucho respirar, sentía el corazón muy rápido y sudaba mucho. Tenía antecedentes de presión alta, diabetes, problemas en el corazón y en los riñones. Al llegar, los médicos vieron que tenía mucha dificultad para respirar y el oxígeno en su sangre estaba bajo. Le pusieron oxígeno y le dieron medicinas por la vena para bajar la presión y ayudar a su corazón. Mejoró rápido y pudo volver a respirar bien. Después de dos días en el hospital, se fue a su casa y siguió con sus medicinas. No tuvo más problemas en los siguientes dos meses."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-70",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un hombre de 63 años, con antecedentes de hipertensión, diabetes, insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica, acudió a emergencias por dificultad respiratoria severa, palpitaciones y sudoración intensa. Al examen, presentaba presión arterial muy elevada, taquicardia y baja saturación de oxígeno. Los médicos diagnosticaron edema pulmonar cardiogénico hipertensivo, es decir, acumulación de líquido en los pulmones por falla del corazón. Se le administró oxígeno y nitroglicerina intravenosa para reducir la presión arterial y mejorar la función cardíaca, además de otros medicamentos como enalapril y furosemida. El paciente respondió favorablemente, recuperó la respiración normal y fue dado de alta a los dos días con ajustes en su tratamiento. En el seguimiento, no presentó nuevas complicaciones."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-50",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Varón de 63 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, cardiopatía isquémica con stent previo, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (35%) y enfermedad renal crónica estadio 3B, que presenta edema pulmonar cardiogénico hipertensivo de inicio súbito. Al ingreso: TA 205/110 mmHg, FR 29, FC 118, SatO2 82%, crepitantes bilaterales, galope y soplo sistólico, edema periférico leve. ECG: taquicardia sinusal, depresión del ST lateral, desviación de eje izquierdo, hipertrofia ventricular izquierda. Radiografía de tórax: cardiomegalia, cefalización venosa, líneas B de Kerley. Se inicia nitroglicerina IV titulada hasta 120 mcg/min, con descenso rápido de la presión arterial y mejoría clínica. Posteriormente, se administra enalapril y furosemida IV, seguido de isosorbida dinitrato oral. Laboratorio: BNP 3.452 pg/ml, troponina I <0,05 ng/ml, función renal levemente alterada, sin datos de infección ni tromboembolismo pulmonar. Evolución favorable, alta a las 48 h con ajuste de tratamiento (sacubitril/valsartán, carvedilol, furosemida, espironolactona, isosorbida mononitrato). Seguimiento ambulatorio sin recurrencias en 60 días. Este caso ilustra la importancia del manejo intensivo y la titulación de vasodilatadores en el edema pulmonar cardiogénico hipertensivo en pacientes con múltiples comorbilidades."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_545.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Caso médico de linfoma asociado a implantes mamarios (BIA-ALCL)",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una mujer de 42 años tuvo muchos problemas después de ponerse y cambiar varias veces implantes de seno. Se le juntaba líquido en el pecho izquierdo una y otra vez. Los doctores examinaron ese líquido y encontraron unas células anormales que podían ser un tipo raro de cáncer relacionado con los implantes. Un equipo de médicos decidió operarla para quitar toda la cápsula del implante afectado. Después de la cirugía, siguieron revisándola con escaneos especiales y no encontraron señales de que el problema volviera. La paciente está bien y sigue en control médico."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Una paciente de 42 años acudió a un hospital especializado debido a la aparición repetida de seromas (acumulación de líquido) en el seno izquierdo, después de varios reemplazos de implantes mamarios realizados a lo largo de casi dos décadas. En uno de los procedimientos, se tomó una muestra de la cápsula que rodeaba el implante y el estudio microscópico reveló células atípicas con marcadores CD30+, lo que hizo sospechar un linfoma asociado a implantes mamarios (BIA-ALCL), un tipo poco común de cáncer. El caso fue evaluado por un equipo multidisciplinario que confirmó el diagnóstico. La paciente fue sometida a una cirugía radical para extraer completamente la cápsula afectada junto con el líquido acumulado y se le realizó una biopsia de ganglios linfáticos. No se encontraron señales de que el cáncer se hubiera extendido. Tras la operación, los médicos consideraron que no era necesario aplicar quimioterapia o radioterapia. En los controles de seguimiento posteriores (PET/CT a los 6, 12 y 18 meses), no se detectó recurrencia de la enfermedad y la paciente continúa libre de cáncer."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Paciente femenina de 42 años, sin comorbilidades relevantes, con historial quirúrgico extenso de mamoplastias con múltiples recambios protésicos bilaterales desde 2003, presentó seroma recurrente en mama izquierda tras explantación con capsulotomía parcial. La citopatología de la efusión evidenció células pleomórficas CD30+ sugestivas de proceso linfoproliferativo, por lo que fue derivada a unidad oncológica especializada. La revisión histopatológica por hematopatólogo experto confirmó la presencia de células grandes CD30+, CD3-, CD7-, CD4-, ALK-, entre otros marcadores, compatibles con linfoma anaplásico de células grandes asociado a implantes mamarios (BIA-ALCL). Estudios de extensión mediante PET/CT mostraron captación focal (SUVmáx 1,8) confinada al seroma, sin enfermedad sistémica. Se completó estadificación con resonancia magnética y biopsia de ganglio linfático centinela, sin evidencias de afectación metastásica. Se realizó capsulectomía en bloque con resección completa del contenido líquido y tejido periprotésico, con márgenes libres y estadificación final pT3pN0M0 (estadio IC). El postoperatorio cursó sin incidencias y el comité multidisciplinario decidió no indicar terapia adyuvante. A los 18 meses de seguimiento con PET/CT seriados, la paciente permanece en remisión completa sin recurrencia locorregional ni sistémica."
+ }
+ }
+}
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+{
+ "id": "multiclinsum_gs_es_343.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Hipotensión maculopatía tras inyección de ranibizumab",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un hombre de 52 años tuvo problemas para ver con su ojo derecho después de que le pusieran una inyección en el ojo. Ya le habían puesto muchas inyecciones antes porque tenía un problema en la retina. Dos días después de la inyección, no veía bien y su ojo tenía muy poca presión. Los doctores vieron que la retina tenía pliegues. Le dieron gotas para los ojos y en pocos días volvió a ver mejor. Meses después, le pusieron otra inyección y volvió a tener problemas para ver. Los doctores encontraron un pequeño corte en el ojo, lo cosieron y le dieron más gotas. Al final, el hombre pudo ver mejor otra vez."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un varón de 52 años presentó pérdida de agudeza visual en su ojo derecho tras recibir una inyección intravítrea de ranibizumab, empleada para tratar neovascularización coroidea secundaria a estrías angioides. Con antecedentes de miopía alta y vitrectomía por desprendimiento de retina, había recibido 78 inyecciones previas. Dos días post-inyección, su visión era 6/18 y la presión intraocular descendió a 3 mmHg. La fundoscopia y OCT detectaron pliegues coriorretinianos, diagnosticando hipotensión maculopatía. Se prescribieron dexametasona tópica y atropina, con recuperación de la visión y presión en tres días. Cuatro meses después, otra inyección anti-VEGF provocó nueva disminución visual (BCVA: contar dedos, IOP: 2 mmHg), con pliegues más evidentes y una herida escleral abierta, suturada con monofilamento 10-0. El tratamiento con gotas permitió recuperación a BCVA 6/12 e IOP 12 mmHg."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Un paciente masculino de 52 años, con antecedentes de miopía elevada, vitrectomía pars plana por desprendimiento de retina y neovascularización coroidea secundaria a estrías angioides, presentó pérdida de agudeza visual en el ojo derecho (BCVA 6/18) dos días tras la administración intravítrea de ranibizumab (30 G), con un historial de 78 inyecciones previas. La presión intraocular (IOP) era de 3 mmHg, sin alteraciones en el segmento anterior según exploración con lámpara de hendidura. La fundoscopia y tomografía de coherencia óptica (OCT) evidenciaron pliegues coriorretinianos posteriores, confirmando hipotensión maculopatía. Se instauró tratamiento con dexametasona tópica y atropina, normalizando la IOP y resolviendo los pliegues en tres días. Cuatro meses después, una nueva inyección anti-VEGF en el cuadrante inferolateral provocó deterioro visual severo (BCVA: contar dedos, IOP: 2 mmHg), con pliegues coriorretinianos más prominentes y una dehiscencia escleral en el sitio de inyección, reparada mediante sutura con monofilamento 10-0. La administración de dexametasona y atropina resultó en recuperación de BCVA a 6/12 e IOP a 12 mmHg."
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+ "id": "multiclinsum_gs_es_431.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "caso clínico de atresia intestinal en recién nacido",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un bebé nació a las 38 semanas de embarazo, con buen peso y sin problemas al nacer. Al principio parecía sano, pero empezó a tener vómitos verdes y no podía comer bien. Su barriga se puso hinchada y no hacía bien del baño, así que lo llevaron al hospital. Los médicos pensaron que podía tener una infección en los intestinos y le dieron medicamentos y lo dejaron sin comer por unos días. Como no mejoraba, lo mandaron a otro hospital. Allí le hicieron exámenes y descubrieron que tenía una parte del intestino cerrada, lo que no dejaba pasar la comida. Lo operaron y le cortaron la parte que no funcionaba, uniéndolo bien otra vez. Después de la operación se recuperó poco a poco, empezó a comer y hacer popó normal. A los 20 días pudo irse a casa y un año después sigue sano y creciendo bien."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un recién nacido de 38 semanas, sin controles prenatales, presentó vómitos biliosos y dificultad para alimentarse desde las primeras horas de vida. Aunque inicialmente se sospechó una enterocolitis necrotizante y se inició tratamiento con antibióticos y nutrición parenteral, los síntomas persistieron. Al ser trasladado a un centro de mayor complejidad, se realizaron estudios radiológicos que mostraron microcolon y ausencia de paso del contraste, lo que sugirió una obstrucción intestinal. Se decidió intervenir quirúrgicamente, encontrando una atresia yeyunoileal tipo IV con dos segmentos obstruidos y un asa intestinal atrapada en una hernia interna. Se realizó resección del tramo afectado y anastomosis yeyunoileal. El paciente evolucionó favorablemente, inició alimentación oral al quinto día postoperatorio y fue dado de alta a los 20 días de vida. Al año de seguimiento, se encontraba asintomático, con buen crecimiento y deposiciones normales."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Neonato masculino de 38 semanas sin controles prenatales, parto eutócico y Apgar 7/8, derivado a los 7 días de vida por sospecha de enterocolitis necrotizante en el contexto de vómitos biliosos recurrentes, intolerancia alimentaria y distensión abdominal. Radiológicamente se había objetivado inicialmente una imagen de doble burbuja atípica con posterior visualización de gas distal. Ante la persistencia clínica pese a ayuno, NPT y antibioterapia con ampicilina y amikacina, se completó estudio contrastado que evidenció ausencia de progresión intestinal y microcolon. Con sospecha de atresia intestinal se realizó laparotomía vía supraumbilical, hallándose hernia interna por defecto mesentérico con incarceración yeyunal y atresia yeyunoileal tipo IV con dos segmentos atrésicos (a 56 cm del ángulo de Treitz y 36 cm de la válvula ileocecal) con porción interatrésica de 10 cm. Se efectuó resección del segmento ciego y anastomosis término-oblicua yeyunoileal con comprobación de permeabilidad distal. El estudio anatomopatológico confirmó atresia tipo IV con enteritis crónica leve. Evolución postoperatoria favorable, reiniciando vía oral al día 5 y egresando al día 20. En seguimiento a 12 meses presenta adecuado crecimiento ponderoestatural y tránsito intestinal normal."
+ }
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+ "id": "multiclinsum_gs_es_357.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "caso clínico de reemplazo valvular aórtico transfemoral en paciente anciano",
+ "readability_versions": {
+ "easy": {
+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Un hombre de 86 años tenía un problema fuerte en la válvula del corazón que no dejaba pasar bien la sangre. También tenía un marcapasos y dificultad para respirar a veces. Los médicos decidieron ponerle una nueva válvula por la pierna, sin abrirle el pecho. Antes de la operación empezó a respirar de forma rara, con pausas largas, pero siguió consciente. Durante el procedimiento le pusieron medicamentos para relajarlo y colocaron la nueva válvula en su corazón con un tubo. Aunque su corazón se detuvo por unos segundos mientras inflaban la válvula, él siguió respirando sin despertarse. Después de la operación su corazón funcionaba mejor y ya no volvió a tener problemas para respirar. Se recuperó bien y salió del hospital pocos días después."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Un paciente de 86 años con antecedentes de fibrilación auricular, marcapasos y estenosis aórtica severa fue programado para el implante de una válvula aórtica mediante vía transfemoral, ya que una cirugía tradicional se consideraba demasiado riesgosa. Ingresó con episodios de hiperventilación y respiración de Cheyne-Stokes, con ciclos de respiración normal seguidos de pausas. Durante el procedimiento se mantuvo consciente pero sedado, y se le administró oxígeno y analgesia leve. Los médicos introdujeron la nueva válvula por la arteria femoral y la colocaron dentro de la válvula dañada mientras inducían un ritmo cardíaco rápido para facilitar la implantación. A pesar de una breve interrupción de la circulación, el paciente continuó respirando de forma regular y no mostró signos de angustia. Tras la expansión de la prótesis, la función cardíaca mejoró de inmediato. Fue dado de alta a los pocos días sin que reaparecieran las alteraciones respiratorias."
+ },
+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Varón de 86 años con antecedente de fibrilación auricular paroxística anticoagulada con warfarina desde 1999, portador de marcapasos ventricular por bradicardia, exfumador de 40 paquetes/año y diagnosticado en 2011 de estenosis aórtica calcificada severa (gradiente medio 58 mmHg, AVA 0,4 cm², FEVI 29%). Presentaba hipertensión pulmonar, dilatación biauricular y lesión coronaria significativa en descendente anterior (75%). Fue sometido inicialmente a valvuloplastia con balón y stent coronario con buena respuesta hemodinámica, pero debido a un Euroscore logístico del 51% se desestimó la cirugía abierta y se planificó un TAVI transfemoral. Durante el ingreso previo, destacaba respiración de Cheyne-Stokes con oscilaciones de SpO2 y presión arterial sincronizadas con el patrón ventilatorio. Durante el procedimiento se administró sedación ligera con propofol y sufentanilo manteniendo al paciente consciente. Se monitorizó rSO2, capnografía y hemodinamia invasiva, observándose descenso de la presión arterial y rSO2 en fases apneicas e incremento durante hiperventilación. La implantación de prótesis SAPIEN de 26 mm se realizó durante estimulación ventricular rápida (200 lpm) que indujo asistolia transitoria, sin interrupción de la ventilación espontánea. La expansión valvular fue exitosa sin fuga paravalvular y con recuperación inmediata del ritmo estimulado a 80 lpm. La evolución fue favorable, con mejoría del gradiente transvalvular y resolución completa de la respiración periódica, siendo dado de alta a las 72 h."
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+ "id": "multiclinsum_gs_es_141.txt",
+ "original_text_language": "es",
+ "source_topic": "Caso clínico: insuficiencia cardiaca derecha, hipertensión portal y TIPS",
+ "readability_versions": {
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+ "readability_level": "easy",
+ "fernandez_huerta_range": "73-100",
+ "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)",
+ "text": "Una mujer de 60 años fue al hospital porque tenía dolor en el estómago, vomitaba sangre y tenía una pierna muy hinchada. Desde niña tuvo muchos problemas del corazón y por eso usaba un marcapasos. Más adelante sus riñones dejaron de funcionar bien y necesitaba ir a diálisis para limpiar su sangre. También tenía sangrados en el estómago muchas veces y le daban bolsas de sangre para ayudarla. Los médicos probaron con medicinas y con pequeños tratamientos en el estómago, pero ella seguía sangrando. Entonces le hicieron un procedimiento llamado TIPS para bajar la presión en las venas del hígado. Al principio pareció ayudar, pero después se sintió muy confundida, tuvo fiebre y sus órganos empezaron a fallar. Su familia decidió no continuar con más tratamientos y ella falleció después de 43 días."
+ },
+ "intermediate": {
+ "readability_level": "intermediate",
+ "fernandez_huerta_range": "50-67",
+ "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)",
+ "text": "Una mujer de 60 años ingresó al servicio de nefrología por dolor epigástrico, vómitos con sangre y edema en una pierna. Los análisis mostraron un patrón colestático en las enzimas hepáticas, junto con niveles bajos de albúmina. A lo largo de su vida, había desarrollado múltiples enfermedades cardíacas: fue operada en la infancia por una estenosis pulmonar, más adelante presentó arritmias que requirieron un marcapasos y finalmente evolucionó a insuficiencia cardiaca derecha, con ascitis y edemas frecuentes. La congestión venosa crónica provocó insuficiencia renal terminal y tuvo que empezar hemodiálisis. Además, sufría sangrados gastrointestinales recurrentes que requerían numerosas transfusiones anuales. La gastroscopia mostró una gastropatía erosiva relacionada con hipertensión portal. Se intentó tratamiento con propranolol y coagulación endoscópica, pero los sangrados persistieron. Ante la falta de control, se decidió colocar un TIPS para reducir el gradiente de presión portal. Aunque el procedimiento disminuyó la presión venosa hepática, la paciente desarrolló encefalopatía hepática y nuevos episodios de sangrado. Posteriormente presentó fiebre, infecciones pulmonares y un rápido deterioro general. Tras 43 días del TIPS, la familia optó por limitar el tratamiento y la paciente falleció."
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+ "hard": {
+ "readability_level": "hard",
+ "fernandez_huerta_range": "0-45",
+ "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado",
+ "text": "Paciente femenina de 60 años con antecedente complejo de cardiopatía congénita (estenosis valvular pulmonar intervenida mediante valvulotomía en la infancia), evolución posterior a fibrilación y aleteo auricular refractarios, sometida a ablación del nodo AV con implante de marcapasos definitivo. Progresó hacia insuficiencia cardiaca derecha avanzada con ascitis y edemas refractarios, además de derrames pleurales transudativos de etiología incierta. Se documentó regurgitación pulmonar y tricuspídea severas, con dilatación moderada de cavidades derechas y regurgitación mitral moderada. A los 57 años recibió un homotrasplante pulmonar con anuloplastia tricuspídea, aunque persistió la congestión venosa sistémica, evolucionando a enfermedad renal terminal en hemodiálisis intermitente. Presentó hemorragias digestivas altas recurrentes que requirieron hasta 60 unidades de concentrados eritrocitarios anuales, obligando a suspender la anticoagulación previa con fenprocoumon. La endoscopia reveló gastropatía erosiva congestiva compatible con hipertensión portal. Ante la refractariedad, se realizó TIPS pese al riesgo de deterioro hemodinámico. El gradiente venoso hepático descendió de 16 a 4 mmHg, pero la presión portal residual permaneció elevada por la presión venosa central. Posteriormente desarrolló encefalopatía hepática con hiperamoniemia (77 µmol/L), manejada con lactulosa sin mejoría significativa. Se produjo nuevo sangrado gastrointestinal por úlcera antral isquémica. A pesar de la permeabilidad del TIPS y la estabilidad de la función hepática basal, la paciente evolucionó a infección respiratoria con consolidaciones bilaterales y fracaso multiorgánico. Ante el pronóstico irreversible, se decidió la limitación de esfuerzo terapéutico, falleciendo 43 días post-TIPS."
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