diff --git a/synthetic_data_es_raw/0.json b/synthetic_data_es_raw/0.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..f851b358a2618054d2d30457d55f7448cfbd414d --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/0.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_13.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Traumatismo craneoencefálico grave tras accidente de motocicleta", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "70-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 27 años tuvo un accidente de moto porque no llevaba casco. Se golpeó la cabeza y sangraba mucho por la frente. Al llegar al hospital, perdió el conocimiento y tuvo convulsiones. Los médicos vieron que tenía una herida grave en la cabeza y mucha sangre dentro del cráneo. Le pusieron un vendaje especial y lo ayudaron a respirar. Después, lo llevaron a otro hospital mejor, donde le hicieron una operación. Tras la cirugía, el hombre tuvo más convulsiones, pero le dieron medicinas y mejoró. Al final, pudo caminar y no tuvo más problemas graves." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-70", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un hombre de 27 años, fumador y sin enfermedades previas, sufrió un accidente de tráfico al caerse de su motocicleta sin casco. Llegó al hospital rural con dolor de cabeza y una herida sangrante en la frente. Poco después, perdió el conocimiento y tuvo dos convulsiones. En la exploración, su escala de coma de Glasgow fue de 6/15, presentaba midriasis bilateral y problemas hemodinámicos, aunque su oxigenación era buena. Se detectó una lesión penetrante en la cabeza con hemorragia intracraneal grave. El equipo médico realizó un relleno intracraneal para controlar el sangrado y estabilizó al paciente antes de trasladarlo inconsciente a un hospital de mayor nivel. Allí, se le realizó una tomografía que mostró varias lesiones cerebrales y fracturas. Fue operado con éxito y, aunque tuvo convulsiones después de la cirugía, respondió bien al tratamiento con anticonvulsivos y evolucionó favorablemente." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-50", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 27 años, fumador, sin antecedentes patológicos, sufre traumatismo craneoencefálico severo tras caída de motocicleta sin casco. A su ingreso en hospital rural, presenta cefalea, herida frontal hemorrágica y posteriormente pérdida de conciencia con dos episodios convulsivos. Exploración física: Glasgow 6/15 (no apertura ocular, retirada al dolor, sin respuesta verbal), midriasis bilateral, inestabilidad hemodinámica y adecuada saturación. Se identifica lesión craneal penetrante con hemorragia intracraneal masiva. Se realiza taponamiento intracraneal (damage control neurosurgery), estabilización cervical, intubación orotraqueal, fluidoterapia (NaCl 0.9%, Geloplasma, Manitol), anticonvulsivantes (Fenobarbital, Tiopental), antibióticos de amplio espectro y transfusión sanguínea. Traslado a centro terciario, donde TAC revela edema bifrontal agudo, contusión hemorrágica parenquimatosa derecha, hematoma subdural agudo (3 mm) fronto-parieto-temporo-occipital izquierdo, hernia subfalcal izquierda (5 mm), compresión ventricular lateral derecha, hemorragia subaracnoidea bifrontal, fractura frontal deprimida con rotura osteomeníngea y fractura de C3 con compresión medular. Se realiza intervención neuroquirúrgica exitosa. El postoperatorio cursa con crisis convulsivas controladas con anticonvulsivantes, sin secuelas neurológicas, hemodinámicas ni respiratorias al alta." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/101.json b/synthetic_data_es_raw/101.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..80e065535d0e01f50cc3e660a36a1ac9bc4234c6 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/101.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_140.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Reporte de caso médico (tumor en dedo pulgar)", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer mayor fue al hospital porque tenía un bulto en la punta del pulgar izquierdo. No le dolía, pero había crecido mucho en dos años, sobre todo en los últimos meses. Los doctores le hicieron radiografías, ecografías y resonancias para ver qué era. Las imágenes mostraron que el bulto estaba dentro del hueso y lo estaba rompiendo poco a poco. Como el bulto seguía creciendo, decidieron quitarle la parte final del dedo para curarla. Al examinar el tejido, descubrieron que era un tipo de tumor del cartílago. Después de la cirugía, la mujer se sintió mejor y pudo vivir con normalidad. Durante tres años la revisaron y no volvió a aparecer el tumor." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una paciente de aproximadamente 80 años acudió al hospital por una masa indolora en la falange distal del pulgar izquierdo, la cual había notado dos años antes y que había crecido con mayor rapidez en los últimos seis meses. No tenía antecedentes de traumatismos ni otras lesiones similares, aunque sí padecía diabetes tipo 2 e hipotiroidismo. Se le realizaron estudios de imagen, como radiografías, tomografía computarizada, resonancia magnética y ecografía. Todos mostraron una masa dentro del hueso que provocaba destrucción osteolítica y tenía flujo sanguíneo en su interior. Ante estos hallazgos, se decidió amputar la falange distal para extirpar completamente la lesión. El análisis microscópico del tejido reveló un tumor de origen cartilaginoso con características agresivas. Gracias a la cirugía, la paciente mejoró y, durante un seguimiento de tres años, no se detectó ninguna recurrencia del tumor." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se documenta el caso clínico de una paciente octogenaria de origen asiático que presentó una proliferación tumoral indolora en la falange distal del primer dedo izquierdo, de curso evolutivo crónico con aceleración del crecimiento en los últimos seis meses, en ausencia de traumatismos previos o síndromes condrogénicos hereditarios como la enfermedad de Ollier o el síndrome de Maffucci. La evaluación mediante radiografía, tomografía computarizada y resonancia magnética demostró una lesión osteolítica con destrucción cortical, compromiso articular e infiltración de tejidos blandos, corroborada además por ecografía Doppler que evidenció vascularización intralesional y calcificaciones distróficas. Ante el comportamiento localmente agresivo de la masa y el riesgo potencial de recurrencia, se decidió realizar una amputación distal con márgenes amplios para garantizar la erradicación completa del tumor. El estudio histopatológico con tinción de hematoxilina-eosina reveló una matriz condroide intensamente basófila con condrocitos pleomórficos, figuras mitóticas frecuentes y un patrón de crecimiento infiltrativo acompañado de restos trabeculares óseos fragmentados, hallazgos compatibles con un tumor condrogénico atípico (ACT) de localización apendicular. La paciente evolucionó favorablemente en el postoperatorio, con restitución funcional aceptable y sin evidencia de recidiva en controles seriados mediante resonancia y tomografía durante un seguimiento prolongado de tres años, lo que respalda la eficacia del abordaje quirúrgico radical en este tipo de neoplasias intermedias." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/102.json b/synthetic_data_es_raw/102.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..838677a0f92a6c84a276b90b52d2e6a2ecb6ac93 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/102.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_395.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Reporte de caso médico (sarcoma epitelioide recurrente en glúteo/fosa isquiorrectal)", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 73 años había tenido hace cinco años un tumor en el glúteo izquierdo. Se lo sacaron y luego recibió radioterapia. Más tarde, comenzó a sentir dolor leve y notó que la piel de la cicatriz estaba más dura. Le hicieron pruebas como resonancias y tomografías, y vieron que había vuelto a salir un bulto en la misma zona, pero no se había extendido a otras partes. Los médicos decidieron operarlo otra vez para quitar el tumor sin dañar el ano ni los músculos importantes. Durante la cirugía también le hicieron una pequeña abertura en el intestino para ayudarlo a recuperarse. Después, usaron piel y músculo de la misma zona para cerrar el hueco que quedó. La operación salió bien y no perdió mucha sangre. Los análisis confirmaron que el tumor había regresado, pero lo habían quitado por completo. Más tarde le cerraron la abertura del intestino y el hombre hizo rehabilitación. Terminó con buena continencia y dijo que estaba satisfecho con su calidad de vida." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Se presenta el caso de un paciente de 73 años tratado previamente por un sarcoma epitelioide en el glúteo izquierdo. Tras la resección inicial y radioterapia complementaria, permaneció en seguimiento. Cuatro años después, comenzó con dolor leve e induración en la zona de la cicatriz. Las imágenes por resonancia magnética y PET/TC mostraron una masa en la fosa isquiorrectal izquierda con infiltración parcial del músculo glúteo mayor, sin metástasis a distancia. Un comité multidisciplinario determinó que era posible realizar una nueva resección manteniendo la función del ano y el piso pélvico. Se planificó la cirugía con estudios vasculares y se llevó a cabo una resección completa de la lesión con márgenes controlados por biopsia intraoperatoria. Para reconstruir el defecto, se utilizó un colgajo perforante de la arteria glútea superior combinado con rotación del músculo glúteo mayor. La evolución postoperatoria fue favorable y el paciente fue dado de alta sin complicaciones. El estudio histopatológico confirmó la recurrencia del sarcoma epitelioide con márgenes libres. Posteriormente, se cerró la ileostomía y el paciente realizó rehabilitación, logrando buena continencia y satisfacción funcional." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se expone la evolución terapéutica de un sarcoma epitelioide recurrente de partes blandas en la fosa isquiorrectal izquierda de un paciente masculino de 73 años, previamente sometido a resección quirúrgica con márgenes ampliados y radioterapia adyuvante (50 Gy/25 fracciones + 10 Gy/5 fracciones), tras diagnóstico inicial de sarcoma epitelioide de alto grado (pT1b-N0M0). En el cuarto año de seguimiento, el paciente manifestó dolor sordo, induración fibrótica y retracción cicatricial sin alteraciones endoluminales en tacto rectal ni endoscopia. La resonancia magnética reveló una masa infiltrativa con patrón heterogéneo en la fosa isquiorrectal, con invasión parcial del músculo glúteo mayor y fibrosis posradiación, respetando estructuras clave como el elevador del ano y el cóccix. La PET/TC mostró una captación hipermetabólica intensa (SUV elevado) confinada a la lesión, descartándose diseminación sistémica. En sesión de comité multidisciplinario se determinó la factibilidad de una resección oncológica radical con preservación del complejo esfinteriano, condicionada al control intraoperatorio de márgenes mediante biopsias por congelación. Se realizó ileostomía en asa laparoscópica profiláctica, exéresis completa del compartimento isquiorrectal afectado en posición de litotomía y reconstrucción tridimensional del defecto mediante un colgajo perforante de arteria glútea superior (SGAP) combinado con rotación miocutánea parcial de glúteo mayor para obliteración de espacio muerto y cobertura fasciocutánea. El sangrado intraoperatorio fue mínimo (150 ml) y el tiempo quirúrgico total se prolongó a 6 horas debido a la complejidad del abordaje reconstructivo. La histopatología definitiva confirmó sarcoma epitelioide recurrente con cambios actínicos, bordes quirúrgicos negativos (margen medial a 2 mm del elevador del ano) e inmunofenotipo EMA+, CD34+, CK+, INI-1−, compatible con pérdida de SMARCB1. Tras recuperación sin complicaciones, se efectuó el cierre de la ileostomía a los tres meses. La rehabilitación pelviperineal intensiva permitió una funcionalidad esfinteriana adecuada, con episodios mínimos de incontinencia por escurrimiento y elevada satisfacción subjetiva del paciente respecto a continencia y resultado cicatricial." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/103.json b/synthetic_data_es_raw/103.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..931823e7d07cd710a4ca920521addc8d346a4ea1 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/103.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_381.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "informe clínico pediátrico con diagnóstico genético", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un niño de siete años nació en buen estado, pero poco después tuvo varios problemas de salud. Al nacer tuvo color amarillo en la piel por mucho tiempo y necesitó luz especial para mejorar. También le bajó el azúcar en la sangre, tenía el cuerpo muy flojo y le costaba respirar por una infección. Más adelante, movía las manos de forma rara varias veces al día y tenía pausas para respirar mientras dormía. Le costaba tragar y se enfermaba de los pulmones seguido. Cuando tenía seis años, el doctor vio que tenía el cuerpo un poco débil y necesitaba ayuda para caminar. Podía escuchar y sentir bien, pero no hablaba con palabras claras. Más tarde le hicieron un examen especial de sus genes y encontraron un cambio en un gen llamado PURA, que puede explicar sus dificultades." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "El paciente, un niño de siete años, nació a término con buen peso y Apgar adecuado. Sin embargo, presentó ictericia prolongada que requirió fototerapia, acompañada de hipoglucemia, hipotonía y dificultades respiratorias por neumonía y sepsis neonatal. Durante los primeros meses de vida mostró movimientos distónicos frecuentes en las manos, episodios de apnea del sueño y múltiples neumonías por aspiración debido a problemas de deglución. A los seis años se evidenciaron rasgos craneofaciales particulares, hipotonía generalizada y necesidad de asistencia para la marcha. Conservaba la audición y la sensibilidad, aunque presentaba afasia motora y alteraciones oculomotoras. Finalmente, mediante secuenciación del exoma, se identificó una variante probablemente patógena en el gen PURA, lo cual sugiere un trastorno genético asociado al neurodesarrollo." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente masculino de siete años con antecedente perinatal no complicado, salvo ictericia neonatal no hemolítica con hiperbilirrubinemia prolongada (5,4–12,8 mg/dl), hipoglucemia, hipotonía axial y distrés respiratorio secundario a neumonía y sepsis neonatal temprana. Evolucionó con crisis distónicas bilaterales en manos desde los 14 días de vida, episodios recurrentes de apnea obstructiva durante la lactancia, múltiples neumonías aspirativas y trastornos severos de la deglución. El examen físico a los seis años reveló dismorfias craneofaciales (braquicefalia, plagiocefalia occipital, hipertelorismo, epicanto, pseudoestrabismo), tórax en embudo, escoliosis lumbar derecha e hipotonía generalizada con fuerza muscular 3/5 y dependencia parcial para la bipedestación. El examen neurológico mostró afasia motora con respuesta vocal incomprensible, pares craneales preservados excepto VI par bilateral, reflejos osteotendinosos presentes y continencia esfinteriana deficiente. La secuenciación completa del exoma identificó una variante heterocigota c.692T>C (p.Phe231Ser) en el exón 1 del gen PURA, clasificada como probablemente patógena, compatible con un síndrome asociado a haploinsuficiencia de PURA." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/104.json b/synthetic_data_es_raw/104.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..5f049318c6f207ddfa4e7704f7c210d74e672ee1 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/104.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_418.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "caso clínico oftalmológico y neurológico en adulto mayor", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 71 años llegó al hospital porque veía muy poco con sus dos ojos y escuchaba mal, sobre todo del oído derecho. También tenía dolores de cabeza, fiebre y había bajado mucho de peso sin querer. En el examen, los doctores vieron que apenas podía ver luces con el ojo derecho y veía muy borroso con el izquierdo. Ambos ojos estaban rojos y tenían partes opacas en la córnea. Además, encontraron problemas en los nervios que afectan la vista y el movimiento. Le hicieron muchos estudios para saber si tenía infecciones u otras enfermedades, pero salieron negativos. Finalmente, los médicos decidieron darle medicamentos fuertes llamados esteroides. Después del tratamiento, el paciente mejoró su vista y se sintió más fuerte." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Se reporta el caso de un hombre de 71 años con antecedentes de vitiligo sin tratamiento, que inició con pérdida visual progresiva en el ojo derecho seis meses antes, acompañada de disminución de la audición bilateral. También presentaba cefalea crónica, fiebre intermitente y pérdida de peso no intencionada. En la evaluación oftalmológica inicial, solo percibía luz con el ojo derecho y tenía una agudeza visual de 20/200 en el izquierdo. Ambos ojos mostraban enrojecimiento conjuntival, infiltrados subepiteliales en la córnea y opacidad del cristalino. El fondo de ojo reveló atrofia óptica en el derecho y signos de neuritis óptica en el izquierdo. Se realizaron estudios para descartar tuberculosis, sarcoidosis, vasculitis y otras causas infecciosas o autoinmunes. Una punción lumbar mostró proteínas elevadas, y los estudios de conducción nerviosa evidenciaron polirradiculoneuropatía axonal. La resonancia magnética descartó tumores, pero mostró realce meníngeo. Ante la progresión del daño ocular, se inició tratamiento con esteroides en altas dosis, logrando mejoría clínica y neurológica." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente masculino de 71 años con antecedente de vitiligo no tratado, consultó por cuadro de seis meses de evolución caracterizado por amaurosis prácticamente completa en OD e hipoacusia neurosensorial bilateral, predominante derecha, asociado a cefalea crónica, febrículas y pérdida ponderal significativa. El examen oftalmológico reveló AV OD limitada a percepción luminosa y discriminación cromática, y AV OI 20/200, con defecto pupilar aferente bilateral, hiperemia palpebral y conjuntival, inyección ciliar e infiltrados subepiteliales numulares periféricos corneales en ambos ojos. El FO mostró en OD papila pálida con excavación 50% y patrón vascular adelgazado, y en OI neblina vítrea 2+, papiledema con hemorragias peripapilares y dispersión pigmentaria. El abordaje etiológico incluyó estudios infecciosos (tuberculosis, herpes), autoinmunes (vasculitis ANCA y no ANCA) y granulomatosos (sarcoidosis), todos negativos. La punción lumbar evidenció proteinorraquia de 54 mg/dL con presión de apertura normal. Las VCN fueron compatibles con polirradiculoneuropatía axonal moderada a severa de predominio distal en extremidades inferiores. La RM encefálica y orbitaria contrastada descartó realce del nervio óptico o masas, pero evidenció realce meníngeo y sinusitis. Ante la progresión hacia atrofia óptica OD y neuritis óptica anterior OI, se instauró terapia con pulsos de esteroides de alta dosis con respuesta favorable, especialmente en parámetros neurológicos y oftalmológicos." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/111.json b/synthetic_data_es_raw/111.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..3f664dc4515c3ad061d30dc2d6e07c4ebf5516b5 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/111.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_544.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "recurrencia tardía de enfermedad de Paget extramamaria (EMPD)", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 69 años con problemas en los riñones fue ingresado en el hospital. Años antes, le apareció una mancha roja en la zona genital y le hicieron una biopsia. Descubrieron que tenía una enfermedad llamada EMPD. Le operaron y le quitaron toda la lesión, y no encontraron señales de que se hubiera extendido a otras partes del cuerpo. Pasó mucho tiempo sin problemas. Sin embargo, 12 años después de la cirugía, le volvió a salir una mancha roja en la parte baja del abdomen y en otras zonas como el ombligo y las axilas. Le hicieron nuevamente pruebas y confirmaron que era la misma enfermedad, pero todavía estaba en una etapa temprana (solo en la piel). No había señales de que se hubiera extendido a órganos internos." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un hombre de 69 años con insuficiencia renal había sido tratado 12 años antes por enfermedad de Paget extramamaria (EMPD) en la zona genital mediante escisión completa e injerto de piel, con márgenes negativos y sin evidencia de metástasis en la tomografía. Después de años sin recaídas, aparecieron nuevas lesiones eritematosas en el borde de la cicatriz abdominal, el ombligo y ambas axilas. El antígeno carcinoembrionario (CEA) se mantuvo dentro del rango normal. Las biopsias confirmaron que se trataba nuevamente de EMPD en etapa in situ, con un perfil inmunohistoquímico igual al del tumor previo. No se detectó compromiso de órganos internos. El caso muestra que la EMPD puede recurrir incluso muchos años después de una resección aparentemente curativa, por lo que el seguimiento prolongado es esencial." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 69 años con antecedente de insuficiencia renal y diagnóstico previo de enfermedad de Paget extramamaria (EMPD) genital tratado mediante escisión amplia e injerto cutáneo, con márgenes libres y ausencia de metástasis en estudios de imagen iniciales. Tras más de una década asintomático, desarrolló lesiones eritematosas multifocales en el borde quirúrgico abdominal, región umbilical y axilas. Los niveles séricos de CEA permanecieron normales. El análisis histológico e inmunohistoquímico confirmó EMPD in situ recurrente, con positividad para CEA, GCDFP-15, CK7 y PAS, y negatividad para CK20, concordante con la lesión primaria. La tomografía no evidenció diseminación visceral. Este caso subraya la capacidad de recurrencia tardía con diseminación cutánea discontinua en EMPD, incluso tras resección completa, lo que refuerza la necesidad de vigilancia dermatológica indefinida." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/112.json b/synthetic_data_es_raw/112.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..19dbbd42bc9f0ab26d06396308341dd2745fb6f0 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/112.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_222.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico: malformación vascular congénita en muslo con derivación venosa temprana", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una joven de 16 años tenía desde su nacimiento una mancha grande en el muslo izquierdo. Al principio era morada, pero con los años se volvió más clara y la piel empezó a hundirse un poco en el centro. La lesión mide unos 10 cm y tiene venitas visibles alrededor. Un estudio de resonancia mostró que es una malformación vascular localizada en la piel y debajo de ella. La sangre pasa demasiado rápido de las arterias a las venas, lo que se considera anormal. No se encontraron vasos sanguíneos grandes ni afectación en el músculo o el hueso, solo la piel y el tejido cercano están más delgados." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-70", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una paciente de 16 años presentó desde el nacimiento una lesión vascular en la cara lateral del muslo izquierdo. Inicialmente era violácea y con el tiempo se volvió más clara y deprimida. Actualmente mide 10,5 × 8 cm, con un aspecto grisáceo, telangiectasias en los bordes y venas superficiales visibles cercanas. La angiorresonancia identificó una malformación vascular limitada a la piel y tejido subcutáneo, irrigada por pequeñas ramas de la arteria poplítea. Se observó llenado venoso temprano, indicativo de comunicación arteriovenosa, aunque no se evidenciaron venas de drenaje grandes ni extensión al músculo o hueso. Sí se documentó adelgazamiento del tejido subcutáneo relacionado con la lesión." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Adolescente femenina de 16 años, con mácula vascular congénita en muslo izquierdo, evolucionada a placa atrófica hipocrómica y deprimida (10,5 × 8 cm), con telangiectasias periféricas y venas colaterales superficiales asociadas. Angio-RM demostró malformación vascular de bajo flujo circunscrita a piel y tejido celular subcutáneo, nutrida por ramas intermusculares no dilatadas de la arteria poplítea, con fenómeno de drenaje venoso precoz, lo que sugiere la existencia de una fístula arteriovenosa superficial. No se evidenció compromiso intramuscular ni óseo, pero sí reducción del grosor del panículo adiposo regional. Hallazgos compatibles con malformación vascular congénita superficial con derivación arteriovenosa localizada." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/115.json b/synthetic_data_es_raw/115.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..dd772aa885e59fdd15878a9e5947b1a67f93b043 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/115.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_14.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Diagnóstico complejo con deficiencia de vitamina B12, fibromialgia y neuritis óptica", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 40 años sentía como si le pasaran descargas eléctricas en la cabeza. También estaba muy cansada y le dolía todo el cuerpo desde hacía años. Al principio, los médicos no sabían qué tenía. Pensaron que era solo fibromialgia y le dieron medicinas para el dolor y para mejorar el ánimo. Más tarde, le descubrieron que tenía muy poca vitamina B12 en la sangre. Le pusieron inyecciones de vitamina B12 y empezó a sentirse mejor. Aunque todavía tiene algunos dolores y sensaciones raras, ahora se siente mucho mejor que antes." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una mujer iraní de 40 años acudió al médico por sensaciones extrañas en la cabeza similares a descargas eléctricas, que empeoraban al mover el cuello. Llevaba años con dolor generalizado y fatiga sin un diagnóstico claro. Aunque había sido tratada por fibromialgia y depresión, sus síntomas neurológicos empeoraron y presentó un episodio de neuritis óptica en 2021. A pesar de múltiples estudios, no se llegó a un diagnóstico definitivo hasta que en 2022 se detectó una deficiencia grave de vitamina B12, probablemente causada por gastritis atrófica y anemia perniciosa. Tras iniciar inyecciones de vitamina B12, su visión se estabilizó y mejoraron la fatiga y los síntomas cognitivos. Sin embargo, aún mantiene molestias musculoesqueléticas y algunas parestesias. Continúa en tratamiento y seguimiento con varios especialistas." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Caso de paciente femenina de 40 años con cuadro crónico de dolor musculoesquelético difuso, fatiga persistente y episodios recurrentes de parestesias cefálicas. Antecedente relevante de neuritis óptica unilateral en 2021 con hallazgos radiológicos de lesiones hiperintensas subcorticales inespecíficas en FLAIR, ANA positivo con patrón moteado fino y serologías negativas para NMO, MOG y anti-ADNds, lo que planteó inicialmente un síndrome clínicamente aislado con riesgo de evolución a esclerosis múltiple. Sin embargo, la ausencia de progresión radiológica y la presencia concomitante de anemia normocítica, gastritis atrófica metaplásica y niveles críticamente bajos de vitamina B12 (<150 pg/mL) orientaron hacia un diagnóstico de anemia perniciosa como etiología principal de los síntomas neurológicos. Se instauró terapia sustitutiva con hidroxocobalamina intramuscular de forma intensiva seguida de mantenimiento, con mejoría significativa en parámetros hematológicos (B12 587 pg/mL, Hb 11,1 g/dL) y síntomas cognitivos. Persisten manifestaciones dolorosas atribuibles a fibromialgia, actualmente en tratamiento con duloxetina y pregabalina, destacándose la importancia de un enfoque multidisciplinario en patologías con superposición somática y neurológica." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/116.json b/synthetic_data_es_raw/116.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..e05bc7bc640b0cd0490a5a0e62acbe94f59e0d2c --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/116.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_28.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Reacción lepra tipo 2 (ENL pustular) resistente a esteroides tratada con minociclina", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 23 años tuvo lepra y ya había terminado su tratamiento. Pero después empezó a tener muchos bultos rojos y con pus en los brazos y piernas. También tenía fiebre y le dolía mucho el cuerpo, así que no podía moverse bien. Los médicos le dieron una medicina llamada prednisona, pero no mejoraba. Cuando fue al hospital, le cambiaron la medicina y le dieron otra llamada minociclina. Después de tomarla, dejaron de salirle más granos y empezó a sentirse mejor. Después de una semana, ya casi no tenía dolor y no le salían más lesiones. Siguió tomando las medicinas hasta mejorar del todo." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un hombre de 23 años que había completado el tratamiento para la lepra volvió a presentar complicaciones inflamatorias graves conocidas como ENL pustular, caracterizadas por fiebre intensa, dolor articular y múltiples lesiones con pus en las extremidades. Aunque llevaba meses recibiendo prednisona, las lesiones reaparecían cada vez que se intentaba reducir la dosis, lo que indicaba una respuesta insuficiente al tratamiento estándar. Durante su hospitalización se probaron dosis altas de esteroides sin éxito, por lo que los médicos añadieron un antibiótico llamado minociclina. Sorprendentemente, en menos de 24 horas dejaron de formarse nuevas lesiones y el paciente comenzó a recuperar movilidad y fuerza. En las semanas siguientes, pudo disminuir la prednisona sin recaídas, lo que sugiere que la combinación terapéutica resultó más eficaz que los esteroides por sí solos." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 23 años con antecedente de lepra multibacilar tratada con MDT-MB que desarrolló durante el seguimiento un eritema nudoso leproso (ENL) crónico refractario a corticoterapia convencional, evolucionando posteriormente a una forma pustulosa severa. A pesar de recibir prednisona hasta 60 mg/día y posteriormente dexametasona intravenosa, persistió la aparición de nuevas pústulas acompañadas de fiebre, artralgias y mialgias. La histopatología reveló epidermis adelgazada con abundantes histiocitos espumosos dérmicos sin evidencia de resistencia a rifampicina o dapsona (genes RpoB y FolP sin mutaciones). Se instauró minociclina 100 mg/día añadida a dexametasona, observándose cese inmediato de la formación de nuevas lesiones al primer día. En seguimiento ambulatorio se documentó remisión casi completa de los síntomas sistémicos y cutáneos, permitiendo el descenso progresivo de esteroides sin recurrencias. El caso destaca el potencial de la minociclina como agente adjunto eficaz en ENL pustular resistente a esteroides." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/12.json b/synthetic_data_es_raw/12.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..26da711534a58777b5e8e5e0b9bc190440968c30 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/12.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_392.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Intoxicación por herbicida 2,4-D y fracaso multiorgánico en intento de suicidio", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "70-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer joven de 23 años fue al hospital después de tomar un veneno para intentar quitarse la vida. Dos horas después, perdió el conocimiento y soltaba mucha saliva. Primero fue atendida en un hospital pequeño, y luego la llevaron a un hospital más grande. Contaron que había tomado unos 30 ml de un veneno llamado 2,4-D porque tenía problemas de dinero. Al llegar, estaba inconsciente y tenía las pupilas grandes, las piernas muy rígidas y reflejos fuertes. Sus exámenes en sangre y corazón estaban normales, pero más tarde sus riñones dejaron de funcionar bien y su corazón comenzó a fallar. A pesar de los tratamientos, murió al tercer día en cuidados intensivos." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-70", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una mujer de 23 años fue ingresada en urgencias tras perder el conocimiento y presentar exceso de secreciones orales, dos horas después de haber ingerido 30 ml de herbicida 2,4-D en un intento de suicidio motivado por problemas económicos. Fue tratada inicialmente en otro centro con atropina y cimetidina, bajo sospecha de intoxicación por organofosforados. En el hospital de referencia, se encontraba inconsciente, con signos neurológicos como hiperreflexia y rigidez en las piernas. Los exámenes iniciales no mostraron alteraciones importantes, aunque más tarde desarrolló insuficiencia renal causada por rabdomiolisis, con niveles altos de CPK y sangre en la orina. A pesar de recibir tratamiento en la UCI con diuresis forzada y soporte con vasopresores, sufrió un colapso circulatorio y murió al tercer día." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-50", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina de 23 años, sin antecedentes psiquiátricos ni patología orgánica conocida, fue ingresada en urgencias en estado comatoso con sialorrea tras la ingesta deliberada de aproximadamente 30 ml de diclorofenoxiacético (2,4-D), inicialmente manejada como intoxicación por organofosforados con atropina/cimetidina durante tres días en centro primario. A su llegada al hospital terciario presentó GCS 6/15, midriasis reactiva, hiperreflexia y espasticidad en miembros inferiores, con signos vitales relativamente estables. Análisis de laboratorio iniciales y ECG sin hallazgos relevantes; sin acceso a niveles séricos de tóxicos ni gases arteriales. Ingresada a UCI, se instauró manejo intensivo con protección de vía aérea y diuresis alcalina forzada. Evolucionó con insuficiencia renal aguda secundaria a rabdomiolisis tóxica (CPK: 1330 µg/L), con hematuria franca y deterioro progresivo de función renal (creatinina 3,1 mg/dL; BUN 133 mg/dL). Ante hipotensión refractaria, se inició soporte vasoactivo. Ecografía renal y ecocardiografía sin alteraciones estructurales. A pesar del abordaje multidisciplinario intensivo, la paciente falleció al tercer día por colapso circulatorio refractario." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/120.json b/synthetic_data_es_raw/120.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..65019f9da0c15a76a3c168bb641158e69e1e601d --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/120.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_552.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Reporte de caso neurológico pediátrico (epilepsia focal farmacorresistente por displasia cortical)", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un niño de 4 años empezó a tener crisis desde que tenía 1 año y medio. Durante las crisis, su brazo izquierdo se ponía flojo y él se quedaba quieto y desconectado. A veces también se le movía un poco el hombro. Los médicos probaron muchos remedios para la epilepsia, pero ninguno lo ayudó. Le hicieron estudios del cerebro con cámaras y electricidad para ver de dónde venían las crisis. Descubrieron que tenía una parte del cerebro que funcionaba mal desde que nació. Esa zona era la que causaba las crisis. Entonces, los médicos planearon una cirugía para quitar solo esa parte enferma sin tocar las partes importantes. La operación salió bien y confirmaron que era una malformación del cerebro llamada displasia cortical." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un niño de 4 años, previamente sano, presentaba desde los 16 meses episodios repetidos compatibles con crisis epilépticas focales atónicas. Estas se manifestaban con debilidad repentina del brazo izquierdo, desconexión breve y, en ocasiones, pequeños movimientos involuntarios del hombro. A pesar de recibir distintos medicamentos antiepilépticos, no se logró controlar las crisis. En la evaluación neurológica se observó una leve debilidad en el lado izquierdo del cuerpo y un retraso leve en el desarrollo del lenguaje y la motricidad fina. Se realizaron estudios de videoelectroencefalograma prolongado, que mostraron actividad eléctrica anormal en el hemisferio derecho. Una resonancia magnética reveló una lesión compatible con displasia cortical focal en la región parietal derecha. Para definir con precisión el área responsable de las crisis, se colocaron electrodos profundos dentro del cerebro y se realizaron pruebas de estimulación eléctrica. Se comprobó que esa zona generaba las crisis y que estaba lo suficientemente alejada de áreas motoras importantes. Por ello, se decidió extirpar la lesión mediante cirugía. El análisis posterior confirmó una displasia cortical focal tipo IIb." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente masculino de 4 años, sin antecedentes perinatales relevantes, con inicio de crisis focales atónicas a los 16 meses, caracterizadas por hipotonía braquial izquierda seguida de desconexión y, ocasionalmente, clonías proximales ipsilaterales. Refractario a múltiples fármacos antiepilépticos. El examen mostró hemiparesia braquiocrural izquierda leve y retraso neuroevolutivo en áreas de lenguaje y motricidad fina. El video EEG de 72 horas bajo tratamiento evidenció descargas lentas intermitentes hemisféricas izquierdas con salvas de ondas lentas y complejos punta-onda generalizados con predominio izquierdo; crisis compatibles con focales simples con aura sensitiva. La RM cerebral mostró lesión hiperintensa en T2/FLAIR en región perirolándica posterior derecha con pérdida de diferenciación sustancia gris/blanca sugerente de displasia cortical focal. Se realizó implantación de electrodos profundos y estimulación cortical (protocolo Ojeman) para delinear el área epileptógena y preservar corteza elocuente. La estimulación a 3.62 mA en el electrodo anterior desencadenó fenómenos motores negativos en miembro superior izquierdo, delimitando la zona resecable. Se efectuó resección microquirúrgica de lesión displásica adyacente a corteza sensorial primaria. La anatomía patológica mostró neuronas dismórficas y células tipo balloon, confirmando displasia cortical focal tipo IIb." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/121.json b/synthetic_data_es_raw/121.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..87ee1a1218bb6312837c4eab1b9794b084df3311 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/121.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_234.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Reporte de posible reacción postvacunal con livedo reticularis y síntomas neurológicos", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 54 años tenía diabetes controlada y había tenido artritis cuando era niña. Dos meses después de recibir una vacuna contra el COVID-19, empezó a sentirse muy mal. Tenía dificultad para respirar, tos con sangre, diarrea, vómitos y dolores en el cuerpo. Poco después, comenzó a sentir las manos y pies fríos, con ardor y hormigueos. Los doctores la revisaron y notaron que tenía menos fuerza en las piernas y unas manchas en la piel con forma de red rojiza. Le hicieron muchos análisis y estudios, pero no encontraron ninguna infección ni problema grave. Le dieron medicamentos para el dolor y para mejorar la circulación. Después de tres meses de tratamiento, los síntomas desaparecieron y los médicos pensaron que había sido una reacción rara después de la vacuna." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una paciente de 54 años, con antecedentes de artritis reumatoide en la infancia y diabetes tipo 2 controlada, consultó dos meses después de recibir la primera dosis de la vacuna ChAdOx1-S contra COVID-19. Presentaba disnea, tos con expectoración hemoptoica, trastornos digestivos, dolores articulares y marcada fatiga. Días más tarde desarrolló sensación de frío, ardor y hormigueo en las extremidades. En el examen físico se observó debilidad en las piernas y lesiones cutáneas en forma de reticulado rojizo compatibles con livedo reticularis. Los análisis mostraron anemia ferropénica leve, inflamación discreta y alteraciones en el perfil lipídico, pero no se detectaron infecciones, autoinmunidad ni trombosis. Los estudios cardiacos, vasculares y neurológicos no revelaron complicaciones significativas. Se instauró tratamiento sintomático con pregabalina, aspirina y estatinas, observándose una resolución progresiva de los síntomas cutáneos y neurológicos tras tres meses. Se concluyó que se trataba de un livedo postvacunal." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina de 54 años, con antecedentes remotos de artritis reumatoide aguda en la niñez y diabetes mellitus tipo 2 adecuadamente controlada mediante glimepirida, presentó un cuadro clínico complejo de inicio diferido dos meses tras la administración de la vacuna ChAdOx1-S/nCoV-19, aunque referido subjetivamente como desencadenado a las 24 horas. La sintomatología inicial, de carácter multisistémico —disnea progresiva, tos con hemoptisis, diarrea líquida, vómitos biliosos, mialgias generalizadas y astenia intensa—, evolucionó hacia manifestaciones neurosensoriales consistentes en acrocianosis con parestesias disestésicas tipo quemazón en miembros distales. La exploración reveló déficit motor en extremidades inferiores (3/5) e hipoestesia plantar bilateral, además de un patrón cutáneo reticulado eritematoso simétrico compatible con livedo reticularis. El exhaustivo abordaje diagnóstico, que incluyó hemograma, perfil inflamatorio, lipidograma seriado, estudios de coagulación, inmunología extensa, serologías infecciosas y pruebas de cribado para SARS-CoV-2 mediante PCR y serología, no evidenció etiología infecciosa, autoinmune ni trombótica. Los estudios complementarios de imagen —angio-TC torácico, ecocardiograma transtorácico, Doppler de miembros y angio-RM cervicolumbar— descartaron vasculopatía estructural significativa. Las biopsias cutáneas mostraron únicamente dermatitis crónica inespecífica, sin signos de vasculitis. El manejo terapéutico, basado en moduladores neuropáticos (pregabalina), antiagregación con ácido acetilsalicílico y estatinas, condujo a resolución completa del cuadro en un periodo de tres meses, estableciéndose finalmente el diagnóstico de livedo reticularis postvacunal por exclusión etiológica." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/124.json b/synthetic_data_es_raw/124.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..518751d5e1bb020eb1430a0bc3b0f7e64027897d --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/124.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_591.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Insuficiencia cardiaca posiblemente inducida por anti-VEGF intravítreo", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 80 años fue ingresado al hospital porque sentía falta de aire y mucho cansancio desde hacía dos meses. Tenía antecedentes de bronquitis crónica, presión alta controlada y problemas de visión. Había fumado por muchos años, pero lo dejó hace tiempo. Los estudios mostraron que su corazón estaba agrandado y funcionaba mal. No tenía tapones en las arterias del corazón y no hubo señales claras de otras enfermedades. Le dieron medicinas para mejorar el ritmo del corazón y la fuerza del corazón. Mejoró y volvió a su casa. Sin embargo, un mes después volvió con más falta de aire y piernas hinchadas. Revisando su historia, los médicos notaron que había recibido durante muchos años inyecciones en los ojos con medicamentos llamados anti-VEGF para tratar un problema de la retina. Estos medicamentos pueden afectar el corazón. Le pidieron que las suspendiera. Al dejar el tratamiento por dos meses, su corazón empezó a mejorar y dejó de tener síntomas." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un paciente de 80 años acudió al hospital por disnea progresiva y fatiga tras un resfriado. Su historial incluía bronquitis crónica, hipertensión leve controlada y tratamiento prolongado con inyecciones intravítreas de anti-VEGF para una enfermedad ocular llamada PCV. Los estudios mostraron un agrandamiento importante del corazón y una fracción de eyección reducida, compatibles con insuficiencia cardiaca. Se descartaron causas como cardiopatía isquémica, valvulopatías, amiloidosis o miocarditis mediante tomografía, resonancia cardiaca y análisis sanguíneos. Tras iniciar tratamiento estándar para insuficiencia cardiaca y arritmias, mejoró parcialmente, pero volvió a ingresar al mes con empeoramiento de los síntomas. Al revisar su historia, los médicos sospecharon que el uso crónico de anti-VEGF podría haber contribuido al daño cardíaco, ya que estos medicamentos pueden producir hipertensión o disfunción miocárdica. Se suspendió el tratamiento ocular y, tras dos meses sin anti-VEGF, se observó mejoría gradual del tamaño y la función del ventrículo izquierdo. El paciente se mantuvo estable sin nuevos episodios." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 80 años con antecedentes de bronquitis crónica, hipertensión grado I controlada, contracciones auriculares prematuras aisladas y tratamiento prolongado con agentes anti-VEGF intravítreos por polipoid choroidal vasculopathy (PCV), ingresó por insuficiencia cardiaca de reciente inicio con dilatación ventricular izquierda rápidamente progresiva. El ecocardiograma mostró aumento marcado de cavidades (LV 69.7 mm, LVEF 43%), hallazgo no presente en un estudio realizado seis meses antes. La CTA coronaria descartó estenosis significativas y la CMR reveló dilatación biventricular, adelgazamiento difuso del miocardio y disfunción sistólico-diastólica sin realce focal ni signos de infiltración o inflamación activa. Se descartaron cardiopatías secundarias a etiología isquémica, valvular, autoinmune, amiloide o tóxica alcohólica. A pesar del control de arritmias auriculares y optimización del tratamiento según guías, persistió la disfunción ventricular. La revisión retrospectiva evidenció uso continuo de anti-VEGF intravítreo (ranibizumab, conbercept y aflibercept) durante casi una década. Considerando los efectos sistémicos descritos de estos inhibidores de la angiogénesis —incluida hipertensión y deterioro de la función miocárdica— se postuló cardiotoxicidad inducida por anti-VEGF. Se suspendió la terapia ocular, observándose recuperación progresiva del tamaño y la fracción de eyección ventricular izquierda en los meses posteriores. El caso sugiere una posible relación causal entre la inhibición sostenida de VEGF y el remodelado ventricular adverso en pacientes predispuestos." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/125.json b/synthetic_data_es_raw/125.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..217fac6293d33ec09a9cc674843036fa02c26713 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/125.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_354.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "COVID-19 grave con encefalitis asociada a SARS-CoV-2", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 45 años, con obesidad, fue al hospital porque tenía fiebre, tos seca, cansancio, dolor en el pecho y falta de aire. Le hicieron una prueba y confirmaron que tenía COVID-19. Al principio le dieron oxígeno, pero como empeoró, tuvieron que llevarlo a cuidados intensivos y conectarlo a un respirador. Después de varios días, empezó a mejorar, pero en el día 16 tuvo una convulsión fuerte. Le hicieron muchos exámenes para saber la causa. Encontraron el virus del COVID-19 en el líquido del cerebro (LCR), lo que hizo pensar que tenía una inflamación del cerebro llamada encefalitis causada por el virus. Recibió tratamiento y poco a poco volvió a despertar y a moverse. No tuvo más convulsiones y se recuperó bien. Después de 31 días en el hospital, pudo volver a casa sin necesidad de medicamentos para convulsiones." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un hombre de 45 años con obesidad grave ingresó por neumonía por COVID-19 con fiebre, disnea y tos seca. Presentó insuficiencia respiratoria tipo 1 que no mejoró con oxigenoterapia convencional, por lo que requirió ventilación mecánica invasiva en UCI. Recibió tratamiento con remdesivir, dexametasona, anticoagulación y antibióticos ante sospecha de sobreinfección. Evolucionó con fiebre persistente y disfunción cardíaca compatible con miocardiopatía séptica o síndrome coronario agudo. En el día 16 presentó una crisis convulsiva generalizada seguida de disminución del nivel de conciencia y hemiparesia izquierda. Se descartaron causas metabólicas, hipóxicas o estructurales inmediatas. En el análisis del líquido cefalorraquídeo no hubo signos bacterianos, pero la RT-PCR para SARS-CoV-2 fue positiva, lo que orientó a una encefalitis viral asociada a COVID-19. Tras tratamiento anticonvulsivo y soporte, el paciente recuperó progresivamente la conciencia y la fuerza. Una resonancia de control no mostró lesiones. Fue dado de alta tras 31 días, sin secuelas graves ni necesidad de antiepilépticos." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se presenta un paciente masculino de 45 años con obesidad mórbida como único antecedente relevante, hospitalizado por neumonía bilateral secundaria a infección confirmada por SARS-CoV-2 mediante RT-PCR, con progresión rápida a insuficiencia respiratoria hipoxémica refractaria que obligó a ventilación mecánica invasiva en unidad de cuidados intensivos. Bajo tratamiento con remdesivir, dexametasona, anticoagulación profiláctica y antibioterapia empírica, desarrolló fiebre persistente y disfunción ventricular izquierda con hipocinesia segmentaria, leves elevaciones de troponinas y alteraciones electrocardiográficas compatibles tanto con miocardiopatía séptica como con síndrome coronario agudo atípico.\nDurante la fase de retirada de sedación, en el día 16 de hospitalización, presentó un episodio neuroconvulsivo tónico-clónico generalizado precedido de desviación oculogira y mioclonías hemicorporales, seguido de depresión profunda del nivel de conciencia y hemiparesia izquierda. Se descartaron alteraciones metabólicas, eventos hipóxico-isquémicos o lesiones estructurales evidentes en neuroimagen inicial. Sin embargo, el análisis del líquido cefalorraquídeo reveló aspecto xantocrómico con hiperproteinorraquia moderada y ausencia de pleocitosis, destacando una RT-PCR positiva para ARN de SARS-CoV-2, lo que orientó hacia encefalitis asociada a neuroinvasión viral directa, pese a la ausencia de corroboración electroencefalográfica o radiológica inmediata.\nLa evolución clínica posterior fue paradójicamente favorable, con recuperación progresiva del estado cognitivo y de la fuerza motora, permitiendo la retirada del soporte ventilatorio y del tratamiento anticonvulsivo sin recurrencias. La resonancia magnética de control no evidenció lesiones desmielinizantes, inflamatorias ni microvasculares. El caso ilustra una presentación neurológica infrecuente de COVID-19 caracterizada por encefalitis serológicamente demostrada sin pleocitosis, lo que plantea interrogantes sobre los mecanismos inmunopatogénicos implicados, la posible disociación citoquímica LCR-parénquima y la necesidad de redefinir los criterios diagnósticos en contextos críticos." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/127.json b/synthetic_data_es_raw/127.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..a5b156efeda91b33c7cbcd7e5658b3b191142884 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/127.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_426.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico de toxicidad por mercurio y acné inducido", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 27 años fue al dermatólogo porque le salieron granos muy grandes y dolorosos en la cara. Al principio solo tenía enrojecimiento, pero pronto aparecieron muchos bultos. Ella no había tenido acné antes. Los médicos descubrieron que había estado usando durante 3 meses una crema para aclarar la piel. Al revisarla, vieron que la crema tenía mucho mercurio, una sustancia tóxica. Los análisis mostraron que tenía mercurio en la sangre y la orina. Le dijeron que su acné era causado por la crema. Le dieron un medicamento fuerte llamado isotretinoína y también pastillas de cortisona por dos semanas. Después de 3 meses, mejoró mucho. Los doctores siguieron revisándola para cuidar su salud." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una paciente asiática de 27 años acudió a una clínica dermatológica por la aparición rápida de lesiones faciales graves. Comenzó con enrojecimiento leve que progresó a nódulos y quistes inflamatorios. No tenía antecedentes de acné. Al revisar su historial, se descubrió que había usado durante casi 3 meses una crema comercial para blanquear la piel. Posteriormente se confirmó que el producto contenía altas concentraciones de mercurio. El examen físico mostró lesiones severas en mejillas, sienes y cuello. Los análisis de sangre y orina evidenciaron niveles elevados de mercurio, lo que confirmó toxicidad. Se diagnosticó acné nodulocístico severo inducido por la crema. Se inició tratamiento con 30 mg de isotretinoína y prednisolona en dosis descendentes por dos semanas. Tras 3 meses, presentó una mejoría significativa. Continuó en seguimiento con controles hepáticos, de lípidos y evaluaciones dermatológicas regulares." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina de 27 años, origen asiático, sin antecedentes dermatológicos relevantes, consultó por instauración aguda de lesiones inflamatorias faciales de tipo noduloquístico. El cuadro inició como eritema leve y evolucionó rápidamente hacia nódulos y quistes con distribución bilateral en región malar, extendiéndose a sienes y región cervical. La anamnesis detallada reveló uso crónico, durante aproximadamente 3 meses, de una crema despigmentante de origen comercial. El análisis del producto confirmó concentraciones elevadas de mercurio. Las pruebas bioquímicas evidenciaron niveles séricos y urinarios elevados de dicho metal pesado, corroborando intoxicación sistémica. Se estableció diagnóstico de acné nodulocístico vulgar severo secundario a exposición prolongada a mercurio tópico. Se instauró tratamiento con isotretinoína 30 mg/día asociado a prednisolona 50 mg con pauta descendente semanal. A los 3 meses se observó resolución clínica significativa. El seguimiento a largo plazo incluyó monitorización periódica de función hepática, perfil lipídico y evaluación dermatológica continuada." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/130.json b/synthetic_data_es_raw/130.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..c67e984c24ad9b6dd6720a75ef1983b85cd256f8 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/130.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_397.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Fístula de LCR post-punción lumbar con ampolla aracnoidea", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un científico de 42 años tenía dolores de cabeza que aparecían cuando se levantaba y mejoraban al acostarse. Estos dolores comenzaron después de una punción lumbar que le hicieron para revisar si tenía esclerosis múltiple, pero luego vieron que no era así. También tenía mareos y un zumbido en los oídos. Le dieron varios tratamientos como reposo, cafeína e incluso parches de sangre en la espalda, pero solo mejoraba por poco tiempo. Con el tiempo también empezó a tener problemas para concentrarse. Los estudios mostraron que tenía una pequeña bolsa cerca de la médula espinal donde se estaba escapando líquido. Entonces decidieron operarlo. Durante la cirugía encontraron una ampolla que dejaba salir el líquido poco a poco. La cerraron con calor y materiales especiales. Después de la operación, el paciente empezó a sentirse mejor." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Se describe el caso de un neurocientífico de 42 años que presentó dolor de cabeza ortostático persistente durante casi dos años tras una punción lumbar realizada por sospecha de esclerosis múltiple, la cual fue descartada. Los síntomas incluían cefalea occipital y cervical, mareos y tinnitus. A pesar de múltiples tratamientos conservadores, como reposo, cafeína intravenosa e incluso cinco parches epidurales de sangre, la mejoría fue solo temporal. Con el tiempo desarrolló síntomas cognitivos como niebla mental y disminución de su rendimiento laboral. Las imágenes por resonancia T2Space mostraron una lesión compatible con una ampolla o hematoma aracnoideo en el nivel L3-L4, probablemente en el sitio de la punción. Debido a la persistencia de los síntomas, se realizó una exploración microquirúrgica, donde se identificó una ampolla aracnoidea con fuga de líquido cefalorraquídeo de bajo flujo. El defecto fue tratado mediante coagulación bipolar, sellado de la duramadre y refuerzo con matriz de colágeno y pegamento de fibrina. Posteriormente, el paciente presentó mejoría progresiva." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 42 años, neurocientífico, con cefalea ortostática crónica de 23 meses de evolución secundaria a una punción lumbar diagnóstica realizada por sospecha de esclerosis múltiple posteriormente descartada. Presentaba cefalea occipitocervical exacerbada en bipedestación, acompañada de mareos intermitentes, tinnitus y, en fases avanzadas, deterioro cognitivo subjetivo tipo “brain fog”. El manejo conservador mediante reposo, hidratación, cafeína y cinco parches epidurales de sangre de alto volumen no dirigidos produjo únicamente remisiones transitorias. La RM T2Space saturada en grasa reveló una estructura nodular hiperintensa adyacente al saco dural en L3-L4, sugerente de ampolla o hematoma aracnoideo secundario a la punción. Aunque la mielografía dinámica y la TC posmielográfica no evidenciaron fuga franca de LCR, la persistencia sintomática motivó exploración microquirúrgica. Intraoperatoriamente se identificó neomembranosis sobre la duramadre y una ampolla aracnoidea con exudación de LCR a bajo flujo, confiriendo el aspecto de “duramadre llorosa”. Se efectuó coagulación bipolar de la ampolla y sellado dural con matriz de colágeno (TachoSil) y adhesivo de fibrina. La evolución posoperatoria cursó con mejoría clínica progresiva." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/132.json b/synthetic_data_es_raw/132.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..fdf0e9d20f03e4938aee30dcc623edb388befcea --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/132.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_156.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico: mucositis severa asociada a infección viral y bacteriana mixta (adenovirus y Chlamydophila pneumoniae)", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un joven de 24 años, sano, comenzó con congestión nasal que luego se complicó con fiebre, tos seca, dolor y heridas en la boca y los labios. También presentó enrojecimiento de los ojos con secreción, molestias al orinar y algunas manchas en la piel. Al llegar al hospital tenía inflamación en la boca, conjuntivitis y pocas lesiones en la piel. Los exámenes mostraron una infección causada por adenovirus y una bacteria llamada Chlamydophila pneumoniae. Estuvo hospitalizado, recibió hidratación, antibióticos, corticoides, colirios y cuidados para la piel y la mucosa. Mejoró después de varios días y pudo alimentarse de nuevo por vía oral. A los 12 días fue dado de alta en buenas condiciones, con controles médicos posteriores." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-70", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un paciente masculino de 24 años, previamente sano, presentó congestión nasal que progresó a fiebre, tos seca, lesiones dolorosas en la boca, conjuntivitis con secreción y molestias urinarias. Al examen físico, tuvo mucositis extensa con erosiones orales, conjuntivitis con edema palpebral y algunas lesiones cutáneas leves. Los análisis mostraron infección por adenovirus y por la bacteria Chlamydophila pneumoniae, descartando otras causas. La tomografía reveló neumonía intersticial. Fue hospitalizado y atendido por un equipo multidisciplinario, con hidratación, antibióticos (azitromicina y ceftriaxona), corticoides, colirios antibacterianos, antifúngicos tópicos y cuidados para la piel y mucosas. Evolucionó bien: con recuperación de la alimentación oral, curación de mucosas y resolución pulmonar. Tras 12 días de hospitalización, fue dado de alta en buenas condiciones y derivado a control con inmunología." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente masculino de 24 años, sin comorbilidades, ingresó por síndrome febril prolongado con odinofagia, mialgias y compromiso mucocutáneo severo. Presentaba erosiones dolorosas en mucosa oral y meato uretral, conjuntivitis purulenta bilateral y lesiones cutáneas hiperpigmentadas <5% SC, Nikolsky negativo. Analíticamente: leucocitosis y PCR >200 mg/L. TAC torácica: infiltrados en árbol en brote, compatible con neumonía intersticial. FilmArray respiratorio demostró coinfección por adenovirus y Chlamydophila pneumoniae; resto de estudios microbiológicos y autoinmunes negativos. Manejo hospitalario multidisciplinar: fluidoterapia y nutrición parenteral, azitromicina IV, hidrocortisona por 5 días, colirios antibióticos, antifúngicos tópicos orales, cuidados emolientes en mucosa oral y genital. Evolución favorable con progresiva epitelización de mucosas, resolución respiratoria e inicio de vía oral. Se evitó biopsia cutánea. Fue dado de alta al día 12, asintomático, con indicación de control inmunológico ambulatorio. Caso destaca mucositis infecciosa severa en inmunocompetente joven, secundaria a coinfección viral-bacteriana." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/137.json b/synthetic_data_es_raw/137.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..9084299a2e439f849b4ce5bfb255f28a6499579a --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/137.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_194.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Compresión esofágica por arco aórtico derecho con divertículo de Kommerell", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 36 años tenía dificultad para tragar alimentos y molestias en el cuello y el pecho altas desde hace bastante tiempo. No tenía otras enfermedades importantes, pero sí un bocio (un agrandamiento en la tiroides). Los médicos le hicieron un estudio con una sustancia llamada bario, la cual ayuda a ver el esófago en una radiografía. Así descubrieron una parte estrecha en su esófago, del lado derecho, causada por algo desde afuera.\n\nLuego, con una tomografía, encontraron que parte de una arteria importante llamada aorta estaba en una posición inusual desde su nacimiento: pasaba por detrás del esófago y lo apretaba un poco. Además, había una pequeña bolsa llamada “divertículo de Kommerell” que también presionaba el esófago. Esto formaba un tipo de anillo que rodeaba el tubo que lleva la comida (el esófago) y el aire (la tráquea).\n\nAunque la presión en el esófago era clara, no causaba problemas graves y la paciente no tenía pérdida de peso ni desnutrición. Por eso, los médicos decidieron no operarla. Con el tiempo, ella dijo que se sintió mejor por sí sola." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una mujer de 36 años consultó por disfagia (dificultad para tragar) acompañada de molestias persistentes en la región cervical y torácica alta. Presentaba un bocio multinodular, sin antecedentes clínicos relevantes. Se le realizó un estudio de tránsito esofagogástrico, en el que se observó una compresión en la cara posterior y lateral derecha del esófago proximal, con una longitud de 3,5 cm y una estenosis máxima del 60 %.\n\nPosteriormente se hizo una tomografía computada de cuello y tórax, que reveló una anomalía congénita: un arco aórtico derecho con disposición en espejo. Desde la raíz aórtica, la aorta torácica cruzaba por detrás del bronquio derecho, originando tres troncos principales. Además, en su trayecto se generaba un pequeño divertículo de 1,3 cm denominado divertículo de Kommerell. Esta configuración formaba un anillo vascular alrededor del esófago y la tráquea, lo que explicaba la compresión observada.\n\nUna gastroscopia confirmó que la compresión era causada desde fuera del esófago. Dado que la paciente no presentaba síntomas graves ni alteraciones nutricionales, no se indicó tratamiento quirúrgico. Con el tiempo, la paciente informó una disminución espontánea de los síntomas, por lo que la evolución fue favorable." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina de 36 años que consulta por disfagia con algias cervicales y torácicas altas crónicas. Refiere bocio multinodular sin antecedentes patológicos de jerarquía. Se realiza un tránsito esofagogástrico que demuestra una impronta extrínseca sobre la pared posterior y lateral derecha del esófago proximal, de 3,5 cm de extensión cráneo-caudal, con una estenosis estimada del 60 %. Posteriormente, se efectúa una tomografía computada cervicotorácica que identifica una malformación vascular congénita: arco aórtico derecho con configuración especular.\n\nAnatómicamente, la aorta torácica emerge con trayecto retrobronquial derecho, dando origen a las ramas supraaórticas en orden invertido con respecto al patrón anatómico clásico: el primer vaso corresponde al tronco braquiocefálico izquierdo (que se bifurca en las arterias carótida común y subclavia izquierdas), seguido por la carótida común derecha y la subclavia derecha. Adyacente al trayecto descendente de la aorta se constituye un divertículo de Kommerell de 1,3 cm. Así, se configura un anillo vascular alrededor del paquete traqueo-esofágico: posterior derecho, la aorta; posterior izquierdo, el divertículo de Kommerell; lateral izquierdo, el ligamento arterioso; y anterior, el tronco braquiocefálico izquierdo.\n\nLa endoscopía digestiva alta confirmó el compromiso endoluminal secundario a compresión extrínseca. Dado el escaso compromiso funcional y la ausencia de repercusión nutricional, no se indicó resolución quirúrgica. La evolución clínica fue satisfactoria, con mejoría espontánea de los síntomas referida por la paciente." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/14.json b/synthetic_data_es_raw/14.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..675baa338dd348b89377562ef70b82c998591ac8 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/14.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_153.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Tormenta tiroidea en enfermedad de Graves tratada con yodo radiactivo y anestesia multimodal", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "70-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una joven de 17 años tenía una enfermedad llamada Graves, que causa que la tiroides funcione demasiado. Durante varios meses tuvo síntomas como pérdida de peso, palpitaciones, ansiedad, fiebre leve y diarrea. Más tarde, su cuello empezó a crecer porque la tiroides se hizo más grande. Intentaron tratarla con medicamentos, pero uno le causó problemas en la sangre y el otro no le funcionó bien. Le dieron un tratamiento especial con yodo radiactivo. Durante el procedimiento, los doctores usaron anestesia combinada y monitoreo cuidadoso. La cirugía duró más de tres horas. Después del procedimiento, la paciente tuvo buen control del dolor y estuvo estable, aunque tuvo un poco de ronquera en la voz." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-70", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una paciente de 17 años con diagnóstico de enfermedad de Graves con bocio difuso presentó varios síntomas durante seis meses, incluyendo pérdida de peso, fiebre leve, palpitaciones, ansiedad y diarrea. Al tercer mes se agregó crecimiento de cuello y taquicardia. Inicialmente fue tratada con tiamazol, pero se suspendió por agranulocitosis. Posteriormente recibió lugol y propranolol, sin mejoría clínica. Se decidió administrar yodo radiactivo (I-131) como tratamiento definitivo. Debido a un puntaje elevado en la escala de Burch-Wartofsky, que sugería riesgo de tormenta tiroidea, se utilizó anestesia multimodal para el procedimiento. Este incluyó bloqueo cervical con anestésicos locales, uso de fármacos sedantes y monitoreo invasivo. La paciente se mantuvo estable durante la cirugía, que duró 215 minutos. En el postoperatorio se controló adecuadamente el dolor y, como efecto secundario, presentó disfonía persistente sin odinofagia." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-50", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Adolescente femenina de 17 años con diagnóstico previo de enfermedad de Graves asociada a bocio difuso, quien presentó un síndrome tirotóxico de evolución progresiva durante seis meses, caracterizado por pérdida de peso no intencionada, hipertermia subfebril, síntomas autonómicos (palpitaciones, ansiedad, diarrea intermitente) y crecimiento cervical anterior. Fue tratada inicialmente con tiamazol, el cual se discontinuó por desarrollo de agranulocitosis, cambiando a solución de lugol y propranolol, sin respuesta satisfactoria. Se indicó administración de yodo radioactivo I-131 (10 mcU). Al obtener 40 puntos en escala de Burch-Wartofsky, se implementó anestesia general multimodal como medida preventiva ante riesgo de tormenta tiroidea. La técnica anestésica incluyó inducción con midazolam, fentanilo, cisatracurio y propofol, intubación mediante videolaringoscopía GlideScope, y mantenimiento con sevoflurano, dexmedetomidina y lidocaína intravenosa. Se completó con bloqueo superficial cervical bilateral guiado por ecografía con ropivacaína. Se realizó analgesia multimodal intraoperatoria y monitoreo invasivo continuo. El transoperatorio fue hemodinámicamente estable y sin complicaciones. Postoperatoriamente presentó analgesia efectiva por 12 h y disfonía persistente sin signos de odinofagia." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/148.json b/synthetic_data_es_raw/148.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..d540c520b2fa2da2de3d05f87e26123f1d8ec22a --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/148.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_584.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Dermatosis / Chancro sifilítico en paciente VIH positivo", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 30 años tenía una herida en la esquina izquierda de la boca. Medía 1 centímetro y le dolía desde hace 20 días. El doctor tomó una pequeña muestra de la herida y descubrió que era una llaga causada por sífilis. Aunque una prueba de sangre salió negativa, los médicos confirmaron la enfermedad por cómo se veía la herida. Le dieron una inyección de penicilina y empezó a mejorar." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un paciente de 30 años acudió al médico por una lesión dolorosa en la comisura labial izquierda, presente desde hacía 20 días. La úlcera medía aproximadamente 1 cm de diámetro y mostraba bordes irregulares con tejido de granulación. Se conocía su antecedente de VIH y prácticas sexuales de riesgo recientes. Se realizó una biopsia, cuyo resultado fue compatible con un chancro sifilítico, aunque la prueba VDRL resultó negativa. Con base en la evaluación clínica e histológica, se confirmó el diagnóstico y se administró penicilina benzatina intramuscular, logrando mejoría." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente masculino de 30 años, con diagnóstico previo de infección avanzada por VIH/SIDA y antecedente reciente de prácticas sexuales sin protección, quien acude por dermatosis ulcerativa en región comisural labial izquierda con 20 días de evolución. La lesión, de aproximadamente 1 cm de diámetro, presentaba base fibrinopurulenta con abundante tejido de granulación, bordes irregulares e imprecisos, así como dolor a la palpación. Se realizó biopsia mediante punch, cuyo análisis histopatológico reveló infiltrado plasmocitario denso con endarteritis obliterante, hallazgos característicos de espiroquetosis luética en fase primaria. A pesar de la negatividad serológica para VDRL, la integración clínico-patológica permitió establecer con alto grado de certeza el diagnóstico de chancro sifilítico atípico en paciente inmunocomprometido. Se instauró tratamiento estándar con penicilina G benzatina intramuscular (2,400,000 UI en dosis única), evidenciándose una respuesta terapéutica favorable en el seguimiento inicial." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/149.json b/synthetic_data_es_raw/149.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..2aba45c7758d246a5cd44540d88a8ed66ef57e65 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/149.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_209.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Shock cardiogénico por feocromocitoma (PHEO) / Insuficiencia cardiaca fulminante", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 55 años llegó al hospital porque no podía respirar bien. Al revisarla, su corazón latía muy rápido y tenía la presión muy alta. Los doctores le dieron medicamentos, pero luego su respiración empeoró y tuvieron que ponerle un tubo para ayudarla a respirar. Los estudios del corazón mostraron que estaba muy débil. También le hicieron exámenes y encontraron un bulto en una glándula llamada suprarrenal. Pensaron que ese bulto estaba causando todos los problemas. Le pusieron máquinas para ayudar su corazón y le dieron medicinas especiales. Poco a poco fue mejorando. Después de unos días, su corazón volvió a funcionar bien y los médicos le quitaron el bulto con una cirugía. En la revisión final, su presión estaba normal y ya no necesitaba medicinas." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una paciente de 55 años, previamente sana, acudió a urgencias por falta súbita de aire. Presentaba taquicardia intensa e hipertensión marcada, por lo que se inició tratamiento con diltiazem. Sin embargo, desarrolló edema pulmonar y requirió intubación. El ECG mostró elevaciones del ST y el ecocardiograma reveló una fracción de eyección del 10%, compatible con insuficiencia cardiaca aguda. Ante la sospecha de shock cardiogénico, se inició soporte con vasopresores y una bomba de balón intraaórtico. Los estudios posteriores mostraron una masa suprarrenal derecha compatible con feocromocitoma, junto con niveles elevados de metanefrinas. La paciente fue conectada a oxigenación con membrana extracorpórea (VA-ECMO), lo que permitió estabilizarla mientras se iniciaba bloqueo alfa y beta adrenérgico. Una semana después, la función cardiaca mejoró notablemente. Finalmente, se realizó una adrenalectomía derecha, que confirmó el diagnóstico de feocromocitoma. En el seguimiento, la paciente se encontraba normotensa y sin necesidad de tratamiento adicional." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Mujer de 55 años sin comorbilidades previas que consulta por disnea súbita, hallándose en urgencias con taquiarritmia supraventricular (180 lpm) e hipertensión severa (170/120 mm Hg). Durante la administración de diltiazem intravenoso desarrolla edema agudo de pulmón con posterior colapso hemodinámico, por lo que se procede a intubación emergente y soporte vasopresor. El ECG evidencia elevaciones del ST en derivaciones I, aVL, V2 y V3, y el ecocardiograma revela disfunción ventricular izquierda severa con FE 10%, discinesia apical e hipocinesia segmentaria difusa. Ante la sospecha de shock cardiogénico secundario a miocarditis fulminante vs. cardiomiopatía inducida por catecolaminas, se implanta balón de contrapulsación intraaórtico. La analítica muestra acidosis metabólica, hipertransaminasemia y fracaso renal agudo. La TC abdominal identifica una masa suprarrenal derecha heterogénea de 4 cm compatible con feocromocitoma, corroborada por niveles plasmáticos elevados de metanefrinas. Se instaura soporte con VA-ECMO debido a hipotensión refractaria, observándose rápida recuperación de la perfusión sistémica. Posteriormente se inicia bloqueo alfa con doxazosina seguido de control beta con propranolol. Al séptimo día, la FE se normaliza (>50%) y se realiza adrenalectomía laparoscópica derecha a las tres semanas, cuyo estudio anatomopatológico confirma PHEO sin invasión linfovascular. En el seguimiento, la paciente permanece normotensa sin requerimiento farmacológico y con estudio genético negativo para mutaciones en RET, VHL, NF1, SDHx, MAX y TMEM127." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/156.json b/synthetic_data_es_raw/156.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..96206030d4d02367633322f012aefd270de744fb --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/156.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_64.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Episodio agudo con pérdida de conciencia en paciente con trastornos funcionales y diagnóstico diferencial de miopericarditis post-COVID-19", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 37 años tenía muchos problemas de salud desde joven: dolores de cabeza, mareos, dolor en el pecho, problemas para ir al baño, temblores y dificultad para controlar los músculos del piso pélvico. Los médicos pensaron que sus síntomas eran por ansiedad o depresión, no por una enfermedad física. Le dieron varios medicamentos para la mente. Luego, tuvo COVID-19, pero sin fiebre ni tos. Fue al hospital tres veces por dolor en el pecho, pero los exámenes salían normales. La tercera vez, se puso muy mal: su corazón latía muy rápido, tenía dificultad para respirar y perdió el conocimiento. Los médicos pensaron que era una inflamación del corazón por el virus, pero luego descubrieron que fue una crisis por ansiedad extrema. Le dieron medicamentos para calmarla y se recuperó. No recordaba lo que le pasó. Después de varios días en el hospital y muchas pruebas, los doctores confirmaron que no tenía daño en el corazón ni en el cerebro." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una mujer de 37 años con antecedentes de múltiples síntomas desde joven —como cefaleas, alteraciones de la conciencia, dolor torácico, problemas digestivos, temblores y disfunción del suelo pélvico— había sido diagnosticada previamente con depresión y cistitis intersticial, considerándose sus síntomas de origen funcional o neuropsiquiátrico. Recibía tratamiento con varios psicofármacos. Tras un diagnóstico de infección leve por SARS-CoV-2, acudió tres veces a urgencias por dolor torácico atípico, sin hallazgos anormales en exámenes. En la tercera visita, presentó fatiga, dificultad para respirar y dolor punzante en el pecho, junto con taquicardia y niveles altos de troponina. Perdió la conciencia y fue hospitalizada por sospecha de miopericarditis post-COVID. Durante la internación, empeoró: entró en coma, con signos de mala circulación, temblores y contracturas musculares. Se consideró un trastorno conversivo con alcalosis respiratoria grave (pH 7,68). Tras administrar lorazepam y oxígeno, recuperó la conciencia y sus signos vitales se normalizaron. Estudios posteriores (ECG, ecocardiograma, análisis de sangre) fueron normales. Fue dada de alta tras cinco días, tras descartar causas orgánicas mediante evaluación multidisciplinaria." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina de 37 años con historia clínica compleja caracterizada por síntomas multisistémicos de larga evolución: cefalea recurrente, episodios de alteración del nivel de conciencia, dolor torácico inespecífico, dismotilidad gastrointestinal, temblores y disfunción del piso pélvico/perineal. Evaluaciones previas por múltiples especialidades concluyeron en trastorno funcional neuropsiquiátrico, con diagnósticos de depresión mayor y cistitis intersticial. Su régimen farmacológico incluía lamotrigina, escitalopram, clonazepam, pregabalina, quetiapina y aripiprazol. Posterior a infección leve por SARS-CoV-2 (PCR+ en nasofaringe, sin neumonía), consultó reiteradamente en urgencias por dolor torácico atípico, con estudios cardiológicos (ECG, enzimas, angioTC) negativos. En tercera consulta, presentó fatigabilidad, disnea y precordialgia punzante exacerbada por compresión esternocostal, con taquicardia (118 lpm), FR 25 rpm, SpO₂ 99% y troponinas elevadas. Evolucionó con pérdida de conciencia fluctuante, progresando a coma en UTI, con taquicardia (180 lpm), taquipnea (50–60 rpm), SpO₂ errática (80%), mottling score 4, llene capilar enlentecido, temblor palpebral bilateral y contracturas generalizadas. El cuadro se interpretó inicialmente como miopericarditis post-COVID, pero la gasometría reveló alcalosis respiratoria severa (pH 7,68; PaCO₂ 10 mmHg). Tras administración de lorazepam IV y soporte ventilatorio no invasivo (mascarilla con reservorio, FiO₂ 0,21), hubo resolución progresiva de síntomas, normalización hemodinámica y recuperación de conciencia. Estudios posteriores (ECG seriados, ecocardiograma, panel bioquímico y gasométrico) no evidenciaron alteraciones orgánicas. Fue egresada a los cinco días tras evaluación multidisciplinaria (cardiología, neurología, psiquiatría) que descartó etiología estructural o metabólica, confirmando un episodio disociativo con hiperventilación psicógena como mecanismo fisiopatológico subyacente." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/158.json b/synthetic_data_es_raw/158.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..9068084f6dc80bf211f620c679c656cde91f2edc --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/158.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_508.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Absceso cerebral por Bacillus cereus en paciente inmunodeprimido", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un niño de 10 años tenía leucemia y estaba recibiendo quimioterapia. Sus defensas estaban muy bajas por el tratamiento, por lo que tomaba muchos antibióticos para evitar infecciones. Aun así, empezó con un dolor de cabeza muy fuerte que no mejoraba con medicinas. Los médicos hicieron varias pruebas y vieron que tenía una infección en el cerebro causada por una bacteria llamada B. cereus.\n\nLo llevaron a la unidad de cuidados intensivos porque su cuerpo empezó a reaccionar como si tuviera una infección grave. Le pusieron más medicamentos por vena para combatir la bacteria. Después de varias semanas de tratamiento con antibióticos fuertes, el niño mejoró, el dolor de cabeza desapareció y las imágenes del cerebro mostraron que la infección estaba disminuyendo." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Se presenta el caso de un niño de 10 años con leucemia linfoblástica aguda de células T, en tratamiento de recaída con quimioterapia intensiva. Durante una fase de neutropenia profunda desarrolló una cefalea intensa y persistente. La tomografía craneal mostró una lesión en el lóbulo temporal derecho, lo que hizo sospechar una infección del sistema nervioso central.\n\nA pesar de no presentar fiebre, el paciente evolucionó rápidamente a un cuadro de shock séptico y requirió ingreso en la UCI pediátrica con soporte hemodinámico. Se amplió la cobertura antimicrobiana y se realizó una punción lumbar. El líquido cefalorraquídeo fue normal en bioquímica, pero el cultivo identificó Bacillus cereus. La resonancia magnética posterior mostró dos lesiones compatibles con abscesos cerebrales.\n\nTras varias semanas de tratamiento con meropenem y vancomicina, el paciente presentó una mejoría clínica completa, con desaparición de la cefalea y reducción de las lesiones en la imagen de control." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 10 años con diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda T de alto riesgo, tratado inicialmente según LAL SEHOP-PETHEMA 2013 y posteriormente con InteReALL HR 2010 tras recaída precoz en el sistema nervioso central. Durante fase de inducción presentó neutropenia profunda mantenida (20 neutrófilos/μL) bajo profilaxis antibacteriana, antifúngica y antiviral. En dicho contexto desarrolló cefalea holocraneal refractaria, con tomografía que evidenció lesión hipodensa temporal derecha sugestiva de origen infeccioso.\n\nLa evolución clínica derivó rápidamente en shock séptico afebril, requiriendo ingreso en UCI pediátrica con soporte inotrópico y vasopresor. Se amplió la cobertura antimicrobiana a meropenem, vancomicina, gentamicina y caspofungina. Analíticamente presentó elevación marcada de reactantes de fase aguda (PCR 312 mg/L; procalcitonina 47,58 ng/mL) en ausencia de bacteriemia documentada. La punción lumbar mostró líquido cefalorraquídeo con parámetros bioquímicos normales pero cultivo positivo para Bacillus cereus, sensible a múltiples antimicrobianos. PCR para virus neurotrópicos y bacterias habituales resultaron negativas.\n\nLa resonancia magnética craneal evidenció lesiones subcorticales hiperintensas en T2/FLAIR en lóbulos temporal y parietal derechos, con captación anular tras gadolinio, restricción periférica de la difusión y focos hemorrágicos dispersos, hallazgos compatibles con abscesificación bacteriana por patógeno oportunista. Se mantuvo tratamiento prolongado con meropenem (6 semanas) y vancomicina (3 semanas), logrando resolución clínica completa y disminución radiológica significativa de las lesiones." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/161.json b/synthetic_data_es_raw/161.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..b5a23141d648bf8024b6f01f6ff6e43f6efb8b9e --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/161.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_534.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico de infección severa por Strongyloides stercoralis en paciente inmunosuprimido", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 25 años fue al hospital porque tenía vómitos, dolor en el abdomen y fiebre. Ya había tenido problemas en la panza durante varios años. Los médicos pensaron que tenía una enfermedad del intestino y le dieron remedios para bajar la inflamación. Pero en poco tiempo empezó a sentirse peor, con dificultad para respirar y mucha debilidad, así que lo trasladaron a terapia intensiva y lo conectaron a un respirador. Le hicieron una cirugía de urgencia porque sospechaban un problema grave en el abdomen. Durante la cirugía vieron que los intestinos estaban muy inflamados. Como también tosía con sangre, creyeron que podía ser una enfermedad de los vasos sanguíneos y le dieron medicación fuerte, pero no mejoró. Lamentablemente, el paciente falleció. Más tarde, una biopsia mostró que la causa real era un parásito llamado Strongyloides stercoralis." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un paciente de 25 años, con antecedentes de hipotiroidismo y colitis crónica en estudio, acudió al hospital por vómitos, dolor en la parte baja del abdomen y fiebre. Presentaba anemia y signos de enfermedad prolongada. Los estudios iniciales fueron poco específicos, y debido a sus antecedentes se interpretó el cuadro como una reagudización de enfermedad inflamatoria intestinal, por lo que se inició tratamiento con corticoides. Sin embargo, el paciente evolucionó rápidamente con empeoramiento del dolor abdominal, dificultad respiratoria e inestabilidad hemodinámica, lo que obligó su ingreso a terapia intensiva e intubación. Ante la sospecha de abdomen agudo, se realizó una cirugía exploradora, observándose dilatación intestinal, adenomegalias y petequias mesentéricas. Además, presentó hemoptisis, por lo que se sospechó un cuadro vasculítico y se administraron pulsos de metilprednisolona. A pesar de las medidas, el paciente falleció por falla multiorgánica. El resultado de la biopsia reveló una infección diseminada por el parásito Strongyloides stercoralis, probablemente agravada por el uso de corticoides." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 25 años con antecedentes de hipotiroidismo y colitis crónica en estudio bajo tratamiento con mesalazina, con múltiples consultas previas por síndrome gastrointestinal crónico, ingresó por cuadro de vómitos, dolor hipogástrico y febrícula. Examen físico: caquéctico, mucosas hipocoloreadas, abdomen blando doloroso. Laboratorio: Hto 38 %, VSG elevada, enzimas pancreáticas normales, serologías virales y autoinmunes negativas, coprocultivo sin elementos inflamatorios. Radiografía abdominal: niveles hidroaéreos y dilatación de asas. Se interpretó como reagudización de EII y se inició hidrocortisona. Evolucionó con deterioro clínico rápido: dolor abdominal progresivo, insuficiencia respiratoria con distrés, acidosis metabólica, coagulopatía e hipotensión. Ingresó a UTI, requiriendo IOT. Rx tórax: infiltrados alveolo-intersticiales difusos. Se sospechó abdomen agudo, y en laparotomía se evidenció íleon distal acartonado, adenomegalias y petequias mesentéricas. Presentó hemoptisis intraoperatoria, por lo que se sospechó vasculitis y se administró metilprednisolona en pulsos. Falleció a las 24 h por falla multiorgánica. La anatomía patológica reveló hiperinfestación por Strongyloides stercoralis, consistente con síndrome de hiperinfección posiblemente precipitado por la corticoterapia." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/162.json b/synthetic_data_es_raw/162.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..6b6b9aa85a85d727fef41288e2725f6de1a14879 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/162.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_252.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso de traumatismo grave con soporte ECMO por insuficiencia respiratoria", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 48 años sufrió un accidente de auto muy fuerte. Al llegar al hospital estaba muy grave y lo pusieron a respirar con una máquina. Tenía varias costillas rotas, un golpe en el hígado y sangre en el pecho y el abdomen. Los médicos le pusieron tubos en los pulmones para sacar la sangre y poder respirar mejor. A pesar de eso, seguía sin poder respirar bien, incluso con los tratamientos normales. Como sus pulmones no funcionaban casi nada, decidieron conectarlo a una máquina especial llamada ECMO, que limpia la sangre y le pone oxígeno desde afuera del cuerpo. En pocos días empezó a mejorar. Poco a poco le fueron quitando las máquinas y los tubos. Después de varias semanas, pudo volver al hospital de su ciudad y finalmente se fue a casa." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un hombre de 48 años, previamente sano, sufrió un traumatismo grave tras una colisión vehicular de alta energía. La tomografía mostró múltiples fracturas costales, lesiones pulmonares y abdominales, además de un hematoma frontal sin daño cerebral evidente. Fue ingresado en UCI con drenajes pleurales bilaterales. A los pocos días desarrolló insuficiencia respiratoria grave con criterios de distrés respiratorio agudo, sin respuesta a ventilación en prono. Ante el deterioro crítico, se decidió conectarlo a ECMO veno-venoso como soporte respiratorio. La canulación se realizó en UCI a través de las venas femoral y yugular derechas, logrando una rápida mejoría en la oxigenación. Tras 12 días de soporte, fue retirado exitosamente de ECMO, continuó con traqueostomía y destete de ventilación mecánica, y posteriormente se retiraron los drenajes pleurales. Fue trasladado a su hospital de origen al día 22 y dado de alta al día 32, con buena evolución." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 48 años previamente sano, politraumatizado por colisión vehicular de alta energía con parámetros de gravedad ISS 38, RTS-T 10 y TRISS 23, ingresó en condición crítica con compromiso respiratorio y hemodinámico progresivo. La tomografía computarizada reveló traumatismo torácico-abdominal complejo, destacando fracturas costales múltiples bilaterales con desplazamiento mínimo, fractura de manubrio esternal, ocupación pleural derecha y pericárdica leve, fractura de apófisis espinosa T1, laceración hepática con hemoperitoneo asociado y hematoma frontal sin daño parenquimatoso intracraneal evidente. Se colocaron pleurostomías bilaterales por hemotórax y neumotórax concomitantes. Evolucionó rápidamente hacia un síndrome de distrés respiratorio agudo refractario con acidosis metabólica, coagulopatía, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. A pesar de la ventilación protectora en prono, presentó relación PaO2/FiO2 de 66 y score de Murray 3,5, constituyendo insuficiencia respiratoria hipoxémica catastrófica. Se activó protocolo ECMO del Ministerio de Salud y se implantó ECMO veno-venoso de transporte mediante canulación femoral derecha (23 Fr) y yugular interna derecha (17 Fr), con flujo inicial de 4,5 L/min y anticoagulación continua con heparina no fraccionada. Bajo soporte extracorpóreo mostró mejoría gasométrica sostenida (incremento de PaO2/FiO2 >200) y reversión de la inestabilidad vasopresora antes del día 3. Posteriormente se realizó prueba de 'off-sweep' al día 10 y decanulación definitiva al día 12, seguida de destete ventilatorio vía traqueostomía con desconexión completa al día 16. La evolución posterior incluyó retiro progresivo de drenajes pleurales y rehabilitación funcional acelerada, permitiendo traslado a hospital de origen al día 22 y alta domiciliaria al día 32 sin secuelas relevantes." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/168.json b/synthetic_data_es_raw/168.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..0fe0cb464b3f8299b18868a17b842e0785b80d1c --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/168.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_440.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Reemplazo valvular tricuspídeo percutáneo en paciente con múltiples cirugías cardíacas previas", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 31 años tenía una enfermedad en las válvulas del corazón desde niña. A los 3 años, le encontraron un problema entre las cámaras del corazón y le pusieron un parche y una válvula artificial. Con los años tuvo que pasar por varias cirugías para cambiar o reparar otras válvulas. A los 23 años, necesitó una operación grande con varios reemplazos de válvulas. Después, tuvo un tiempo en terapia intensiva.\n\nLuego de algunos años, volvió al hospital con dificultad para respirar con pequeños esfuerzos, hinchazón en el abdomen y las piernas, y pérdida de peso. Los exámenes mostraron que una válvula del lado derecho del corazón (tricúspide) estaba muy estrecha. Como ya había tenido muchas operaciones, no era seguro hacer otra más abierta. Entonces los médicos decidieron cambiar la válvula por un método menos invasivo, a través de un catéter introducido por la pierna.\n\nLa nueva válvula fue colocada con éxito y no se vieron fugas. Después del procedimiento, tuvo dificultad para respirar y líquido en los pulmones, pero mejoró con tratamiento y fue dada de alta. Un año después, la paciente se sentía bien y podía hacer su vida normalmente." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Este es el caso de una mujer de 31 años con antecedentes desde la infancia de enfermedad valvular cardíaca, con múltiples intervenciones quirúrgicas previas: cierre de una comunicación interventricular, y reemplazos de las válvulas mitral, aórtica y tricuspídea. Años después reportó disnea con pequeños esfuerzos, pérdida de peso y ascitis. El examen físico y los estudios revelaron una estenosis severa en la válvula tricuspídea biológica colocada en la última cirugía.\n\nPor el alto riesgo quirúrgico, se decidió realizar un reemplazo valvular tricuspídeo percutáneo con una prótesis Edwards-Sapien 3 de 29 mm. El procedimiento se hizo por vía femoral bajo anestesia general, con apoyo de ecocardiografía transesofágica. La nueva válvula se implantó exitosamente dentro de la antigua bioprótesis. El gradiente residual fue bajo, sin presencia de insuficiencia valvular.\n\nTras el procedimiento, presentó dificultad respiratoria e hipoxemia, relacionada con líquido en los pulmones y ascitis, que se resolvió con tratamiento. En el control ecocardiográfico no se evidenciaron complicaciones en la nueva válvula y la función ventricular fue adecuada. La paciente se recuperó bien, fue dada de alta al sexto día y, al año del procedimiento, se mantenía en buen estado funcional sin recurrencia de síntomas." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina de 31 años con cardiopatía congénita compleja y antecedentes de múltiples cirugías cardíacas desde los 3 años, incluyendo cierre de comunicación interventricular (CIV), reemplazos valvulares mitral y aórtico mecánicos (ambos con prótesis Saint Jude), y reemplazo tricuspídeo con bioprótesis Magna Ease a los 23 años. Posteriormente, presentó síntomas progresivos de insuficiencia cardíaca derecha (disnea, ascitis, edemas, pérdida ponderal). Evaluación ecocardiográfica y hemodinámica evidenció estenosis severa de la bioprótesis tricuspídea (gradientes transtricuspídeos ecográficos y por sondeo de 19 y 20 mmHg respectivamente), con función conservada de cavidades y prótesis izquierda normofuncional.\n\nDada la alta complejidad quirúrgica por múltiples esternotomías previas y riesgo de falla del VD posoperatoria (STS score: 13), se indicó reemplazo valvular tricuspídeo transcatéter con prótesis balloon-expandable Edwards Sapiens 3 (S3) de 29 mm, seleccionada por dimensiones protésicas previas. Procedimiento realizado vía transfemoral derecha bajo anestesia general y monitorización con ecocardiografía transesofágica. Se utilizó acceso venoso femoral para avanzar el sistema de liberación S3 (preparado en orientación inversa), con predilatación de la bioprótesis disfuncionante usando balón Nucleus de 18 mm. La prótesis se implantó exitosamente bajo estimulación rápida a 140 lpm. Ventriculografía postimplante mostró ausencia de insuficiencia y gradientes óptimos (eco-TE: 3 mmHg, invasivo: 2 mmHg).\n\nLa paciente fue trasladada a UCI, hemodinámicamente estable. En las primeras 24 h presentó disnea e hipoxemia persistente. Se efectuó paracentesis evacuadora (3 L), pleurocentesis izquierda y tratamiento diurético intensivo, con resolución clínica progresiva y retiro de oxigenoterapia. El ecocardiograma de control al tercer día posimplante confirmó adecuada posición y función de la válvula S3, con gradiente medio de 5 mmHg y función biventricular conservada. Fue dada de alta al sexto día postintervención. A los 12 meses del procedimiento, permanece en clase funcional I, sin complicaciones asociadas." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/169.json b/synthetic_data_es_raw/169.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..bf3ad0d3af807fca059b9a5388b6e11293f969fa --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/169.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_326.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico de infección pulmonar y fallo cardíaco en paciente anciano", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 87 años tenía problemas del corazón desde hacía muchos años. Después de un ataque al corazón, también se enfermó de los pulmones y lo llevaron al hospital. Al llegar, estaba despierto pero muy débil. Los médicos vieron que tenía fiebre y le hicieron análisis de sangre y una radiografía. Descubrieron que tenía una infección en los pulmones. Le dieron medicinas para matar las bacterias y ayudar al corazón. Al principio mejoró un poco, pero después volvió a tener fiebre y más infección. Le cambiaron las medicinas, pero siguió empeorando. Después de 20 días en el hospital, el hombre murió." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un paciente de 87 años con insuficiencia cardiaca crónica fue ingresado tras sufrir un infarto y desarrollar una infección pulmonar. Al ingresar presentaba fiebre alta, signos vitales estables y alteraciones en los análisis de sangre que sugerían inflamación e infección. La radiografía confirmó una neumonía en ambos pulmones. Se inició tratamiento con meropenem y medicamentos para apoyar la función cardiaca. Aunque al principio los marcadores de infección disminuyeron, al décimo día aumentaron nuevamente y el cultivo de esputo reveló presencia de Cupriavidus gilardii. Se ajustó el tratamiento antibiótico según los resultados de sensibilidad, logrando reducir la infección. Sin embargo, en el día 17 reapareció la fiebre y se tomaron nuevos cultivos sanguíneos. Tres días después, el paciente falleció. Posteriormente se detectó Staphylococcus epidermidis en la sangre, posiblemente introducido a través de úlceras por presión." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se describe el caso de un varón de 87 años con insuficiencia cardiaca crónica de larga evolución, ingresado tras 20 días de evolución de infarto agudo de miocardio complicado con neumonía bilateral. A la admisión presentaba hipertermia (39 °C) y parámetros hemáticos compatibles con respuesta inflamatoria sistémica, aunque con estabilidad hemodinámica relativa. La radiografía torácica evidenció consolidaciones pulmonares bilaterales. Se instauró tratamiento empírico con meropenem asociado a terapia cardiotónica, diurética y vasodilatadora. Durante la hospitalización se observaron incrementos progresivos de procalcitonina, troponina y pro-BNP. En el día 10, el cultivo de esputo identificó Cupriavidus gilardii mediante espectrometría de masas VITEK (99,9 % de confianza). Se rotó el esquema antibiótico a cefoperazona-sulbactam más minociclina conforme al antibiograma, logrando negativización del cultivo respiratorio. No obstante, en el día 17 se produjo un nuevo pico febril con elevación de biomarcadores infecciosos. Los hemocultivos obtenidos en el día 17 resultaron positivos posteriormente para Staphylococcus epidermidis, probablemente de origen cutáneo secundario a úlceras por presión no supuradas. El paciente evolucionó desfavorablemente y falleció en el día 20 de hospitalización." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/17.json b/synthetic_data_es_raw/17.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..7c186849a15c311bff284637edc07800c8fabcb0 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/17.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_184.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Síndrome nefrótico y tiroiditis autoinmune en paciente pediátrica", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "70-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una niña de 10 años fue al hospital porque tenía los ojos y las piernas hinchadas, poca orina y fiebre. También había tenido vómitos, diarrea y su orina salía muy espumosa. Se le encontró un problema en los riñones llamado síndrome nefrótico, donde se pierde mucha proteína por la orina. Además, tenía una enfermedad de la tiroides llamada tiroiditis autoinmune. Le dieron medicinas para los riñones (prednisona) y para la tiroides (levotiroxina), y mejoró rápidamente. Después de seis días, fue dada de alta. Un año después seguía bien, sin proteína en la orina, y su tiroides estaba controlada." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-70", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Niña de 10 años con diagnóstico previo de bocio por tiroiditis autoinmune, quien acudió al hospital por cinco días de orina espumosa, dolor abdominal, vómitos y fiebre. Presentó edema progresivo, disminución en la cantidad de orina y signos de síndrome nefrótico (proteinuria masiva, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia). También se confirmó hipotiroidismo subclínico con anticuerpos antitiroideos elevados. Se inició tratamiento con prednisona, logrando rápida mejoría clínica y normalización de la proteinuria. Además, se comenzó terapia de reemplazo con levotiroxina. Fue dada de alta al sexto día y un año después se mantenía sin recaídas del síndrome nefrótico y con función tiroidea normal bajo tratamiento." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-50", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina de 10 años con antecedente de bocio eutiroideo diagnosticado a los 9 años (ecografía compatible con tiroiditis crónica y positividad de anticuerpos antitiroideos), sin tratamiento previo. Consultó por síndrome nefrótico de inicio agudo manifestado por proteinuria severa (IPC 2 mg/mg), hipoalbuminemia (2,1 g/dL), hipercolesterolemia (416 mg/dL), y edema periférico junto a síntomas gastrointestinales y fiebre. Se identificó hipotiroidismo subclínico concomitante (TSH 4,4 UI/mL, T4L 0.80 ng/dL, Anti-TPO y Anti-Tg elevados). Función renal preservada (TFG estimada: 125 mL/min/1.73 m²) y ecografía renal normal. Se instauró corticoterapia con prednisona (60 mg/m²/día), logrando remisión completa del SN en menos de una semana. Paralelamente, se inició tratamiento sustitutivo con levotiroxina (25 mcg/día). Durante el seguimiento de 12 meses, la paciente se mantuvo asintomática, sin recaídas del SN y con parámetros tiroideos normales bajo tratamiento hormonal." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/175.json b/synthetic_data_es_raw/175.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..6a89a565bc23e622994efc5f6a8cf579c0449451 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/175.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_125.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico de HPVG (gas portal venoso hepático) en adulto mayor", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una señora de 82 años llegó al hospital porque tenía dolor en la barriga, náuseas y vómitos desde hacía un día. En otro hospital le hicieron una tomografía y vieron aire en las venas del hígado, así que la mandaron a otro lugar para tratarla. Al entrar, tenía un poco de fiebre, pero respiraba y tenía el pulso bien. Solo le dolía la parte alta del estómago cuando la tocaban. Le hicieron análisis y tenía muchas defensas altas, lo que indicaba una infección. Le pusieron suero, antibióticos y le ayudaron a vaciar el estómago. Después de unas horas, otra tomografía mostró que el aire en el hígado había disminuido, y dos días después ya no había nada. Con el tratamiento, el dolor y los vómitos desaparecieron poco a poco. Después de 7 días dejaron los antibióticos y, aunque no quiso hacerse una endoscopia, mejoró bien. Estuvo 13 días en el hospital y la dieron de alta. Seis meses después seguía muy bien, sin dolor ni otros síntomas." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una mujer de 82 años acudió al servicio de urgencias por presentar dolor epigástrico acompañado de náuseas y vómitos de un día de evolución, síntomas que generaron sospecha de un proceso inflamatorio agudo. En un hospital previo se le realizó una tomografía abdominal que evidenció gas en el sistema venoso portal hepático (HPVG), hallazgo poco frecuente y potencialmente asociado a patologías graves, por lo que fue trasladada a un centro de mayor complejidad para valoración especializada. Al ingreso presentaba fiebre moderada, constantes hemodinámicas estables y sensibilidad dolorosa localizada en la región epigástrica. Los análisis de laboratorio mostraron leucocitosis con marcada neutrofilia y niveles elevados de proteína C reactiva, indicadores típicos de respuesta inflamatoria sistémica. Se inició tratamiento conservador basado en descompresión gastrointestinal, antibioterapia empírica y rehidratación intravenosa. Un nuevo estudio tomográfico con contraste, realizado a las pocas horas, mostró una reducción notable del gas intrahepático, y al segundo día se confirmó su desaparición completa. La evolución clínica fue favorable, con disminución progresiva del dolor y resolución de los síntomas digestivos. Tras siete días se suspendieron los antibióticos y, aunque la paciente rechazó la endoscopia, fue dada de alta al completar 13 días de hospitalización. En el seguimiento a seis meses permanecía asintomática." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente geriátrica de 82 años que se presenta en el servicio de urgencias con síndrome dispéptico agudo caracterizado por dolor epigástrico de inicio súbito, acompañado de náuseas incoercibles y emesis biliosa. Una tomografía computarizada realizada en un establecimiento de menor complejidad reveló la presencia de gas en el sistema venoso portal hepático (HPVG), entidad radiológica infrecuente cuya relevancia clínica depende del contexto etiológico asociado, motivo por el cual se decidió su derivación inmediata para manejo especializado. A su llegada, la paciente evidenciaba un estado hemodinámico conservado, con febrícula y única alteración semiológica consistente en dolor a la palpación profunda del epigastrio sin signos de irritación peritoneal. La analítica sanguínea reportó leucocitosis con neutrofilia marcada y proteína C reactiva ultrasensible considerablemente elevada, mientras que los parámetros de función hepática, renal y metabólica permanecían dentro de rangos fisiológicos. Se instauró un abordaje conservador basado en descompresión gastrointestinal mediante sonda nasogástrica, antibioterapia de amplio espectro y expansión hidroelectrolítica. A las tres horas, la TC abdominal contrastada demostró disminución significativa de la neumatosis portal, y al segundo día se constató su resolución completa, lo cual sugirió un origen transitorio posiblemente relacionado con un evento isquémico-mucoso o infeccioso autolimitado. La evolución clínica fue satisfactoria, permitiendo la suspensión de la cobertura antimicrobiana tras siete días pese a no haberse obtenido hemocultivos. La paciente rechazó la realización de endoscopia digestiva alta, pero completó 13 días de hospitalización sin complicaciones y, en el seguimiento a seis meses, se mantuvo en condiciones óptimas, sin recurrencia de sintomatología." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/176.json b/synthetic_data_es_raw/176.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..dffc9e94037a55498752f25c8155729160d79d75 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/176.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_131.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Perforación intestinal secundaria a tuberculosis abdominal en adulto joven", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre joven llegó al hospital porque tenía dolor fuerte en el estómago desde hacía dos días. Estaba muy delgado y débil. Los médicos le hicieron estudios y vieron que tenía un agujero en el intestino, lo cual es muy peligroso porque el contenido del intestino puede salir y causar una infección grave. Lo operaron de urgencia y encontraron pus y heridas en el intestino. Le cerraron la parte rota y le hicieron una abertura en la barriga para que salieran los desechos. Después de la operación tuvo fiebre y le volvió a salir líquido del abdomen, así que lo tuvieron que operar otra vez y cerrar otra herida del intestino. Más adelante, las pruebas mostraron que tenía una infección causada por la bacteria de la tuberculosis, pero en los ganglios del abdomen. Comenzó un tratamiento especial para la tuberculosis y empezó a alimentarse mejor. Con el tiempo subió de peso, se recuperó bien y pudieron cerrarle la abertura del intestino. Un año después estaba sano y sin necesidad de medicamentos." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un paciente varón de poco más de veinte años acudió al hospital tras dos días de dolor abdominal intenso. Presentaba desnutrición importante y alteraciones en los exámenes de laboratorio que sugerían inflamación grave. La tomografía abdominal reveló gas y líquido libre en la cavidad peritoneal, por lo que se diagnosticó perforación del tracto digestivo. Fue sometido a cirugía laparoscópica, donde se encontró abundante líquido purulento y múltiples úlceras en el íleon, además de una perforación de 0,5 cm. Se realizó una reparación intestinal e ileostomía. Sin embargo, al cuarto día postoperatorio desarrolló fiebre y se evidenció nueva fuga intestinal. Fue reintervenido y se identificó otra grieta, que también fue reparada. El análisis histopatológico de los ganglios linfáticos mostró granulomas con necrosis caseosa y células gigantes de Langhans, y la PCR confirmó infección por Mycobacterium tuberculosis. Posteriormente, el paciente presentó una hemorragia digestiva por una úlcera por estrés. A partir del día 20 inició nutrición enteral junto con tratamiento antituberculoso con isoniazida, rifampicina y etambutol. Con el paso de los meses, recuperó peso de forma notable y, tras mejorar sus valores hematológicos, pudo someterse a la reversión de la ostomía. Un año después se encontraba asintomático, con pruebas negativas para tuberculosis y sin necesidad de continuar con los fármacos." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón joven, severamente desnutrido (35 kg, IMC < 12), ingresó por dolor abdominal agudo de 48 h de evolución con signos clínicos de peritonitis generalizada y ausencia de ruidos hidroaéreos. Analíticamente presentaba leucocitosis con neutrofilia extrema, anemia marcada e hipoalbuminemia, acompañadas de elevación significativa de IL-6 y procalcitonina. La TC abdominal evidenció neumoperitoneo y líquido libre, compatibles con perforación de víscera hueca. Se realizó laparoscopia diagnóstica y terapéutica, observándose peritonitis purulenta (1000 ml) y compromiso ileal multifocal con úlceras profundas, engrosamiento parietal y perforación de 0,5 cm a 30 cm de la válvula ileocecal. Se efectuó rafia primaria e ileostomía de protección. En el cuarto día postoperatorio desarrolló sepsis secundaria a nueva dehiscencia intestinal, requiriendo reintervención quirúrgica con identificación de una nueva perforación y reacción inflamatoria severa del intestino delgado. El estudio histopatológico reveló granulomas caseificantes con células gigantes tipo Langhans, y la PCR en ganglio mesentérico confirmó infección por Mycobacterium tuberculosis pese a tinciones AFB, GMS y PAS negativas. Durante la evolución presentó hemorragia digestiva por úlcera de estrés. Se instauró tratamiento antituberculoso secuencial conforme a esquema intensivo seguido de fase de mantenimiento, junto con soporte nutricional enteral progresivo. A los cinco meses presentó ganancia ponderal de 20 kg y parámetros hematológicos normalizados, permitiendo la restitución del tránsito intestinal mediante cierre de ostomía. En el seguimiento al año, el paciente se encontraba eutrófico, con PCR para M. tuberculosis negativa y sin necesidad de continuar con terapia antimicrobiana." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/178.json b/synthetic_data_es_raw/178.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..34570ea28b805910501ecd4750f554e359a20554 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/178.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_482.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIHAD) asociado a suplemento y vacunación", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 38 años había tenido un problema en el ojo años atrás, pero se había recuperado bien con tratamiento. Para mantenerse sana, tomaba unas cápsulas naturales llamadas B. serrata todos los días. En 2021 recibió su primera dosis de la vacuna contra la COVID-19 y pocos días después empezó a sentir molestias como dolor en los ojos, mareos, náuseas y debilidad en las piernas. Ella decidió aumentar por su cuenta la cantidad de cápsulas que tomaba. Tres semanas después, sufrió una convulsión grave y tuvo que ser llevada al hospital. Los médicos descubrieron que tenía el nivel de sodio en la sangre muy bajo, lo cual es peligroso. También vieron que sus músculos estaban dañados por un esfuerzo extremo. Le hicieron una resonancia del cerebro que no mostró grandes cambios. Le diagnosticaron un problema llamado SIHAD, que hace que el cuerpo retenga demasiada agua. Le dieron medicamentos y dejaron de darle las cápsulas. Después de tres semanas, se recuperó por completo." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una mujer de 38 años con antecedente de neuritis óptica en el ojo izquierdo, recuperada previamente con tratamiento con esteroides, tomaba de forma habitual cápsulas de Boswellia serrata como refuerzo inmunológico. Cuatro días después de recibir la primera dosis de la vacuna BNT162b2 contra la COVID-19 comenzó con fotofobia, dolor ocular, náuseas, mareos y debilidad en las piernas. Una semana después decidió aumentar la dosis del suplemento a 1000 mg diarios. Tras tres semanas con esa dosis presentó una convulsión generalizada y fue ingresada en cuidados intensivos. Los estudios mostraron hiponatremia severa, osmolaridad sérica baja, osmolaridad urinaria elevada y signos de rabdomiólisis. La resonancia cerebral mostró lesiones antiguas sin cambios. Con estos datos se diagnosticó un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIHAD). Se inició tratamiento con levetiracetam, suero salino y diuresis forzada, además de suspender el suplemento. La paciente mejoró progresivamente y se recuperó completamente en tres semanas." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Mujer de 38 años, antecedente de neuritis óptica izquierda a los 30 años con resolución completa tras corticoterapia, en tratamiento crónico no prescrito con Boswellia serrata 200 mg/día como inmunomodulador. Cuatro días posteriores a la primera dosis de la vacuna BNT162b2 desarrolló fotofobia, dolor ocular, náuseas, mareos y debilidad en extremidades inferiores, aumentando por cuenta propia la dosis del suplemento a 1000 mg/día una semana tras la vacunación. A las tres semanas presentó una crisis convulsiva tónico-clónica generalizada, ingresando en UCI. Analíticamente destacó hiponatremia profunda (Na 112 mmol/L), osmolaridad sérica disminuida, osmolaridad urinaria inapropiadamente elevada y natriuresis aumentada, además de rabdomiólisis severa (CK 76 348 U/L), neutrofilia y linfopenia. Neuroimagen por RM mostró tres lesiones periventriculares no captantes sin cambios respecto a estudios previos, sin afectación hipofisaria. Estudio de malignidad negativo. Con el conjunto clínico y bioquímico se estableció diagnóstico de SIHAD. Se instauró manejo con restricción hídrica relativa, diuresis forzada, cloruro sódico intravenoso y levetiracetam, suspendiéndose Boswellia serrata. Evolucionó favorablemente con restitución completa en tres semanas." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/181.json b/synthetic_data_es_raw/181.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..0bf4805b679ea4489ca3c440cc6486d037bdf6b2 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/181.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_327.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico pediátrico: hemangioendotelioma hepático e hipertensión pulmonar", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un bebé de 4 meses tuvo problemas para respirar. Al principio, parecía algo leve, pero luego empeoró. Los médicos descubrieron que tenía varios tumores pequeños en el hígado y en la piel llamados hemangiomas. También tenía el corazón y los pulmones trabajando demasiado fuerte. Para ayudarlo, le dieron oxígeno, medicinas y luego le hicieron un procedimiento especial para cerrar los vasos sanguíneos que alimentaban los tumores. Después de varias semanas, el bebé mejoró mucho. Su respiración fue mejor, el corazón trabajaba bien y los tumores se hicieron más pequeños. Un año después, el bebé creció bien y estaba sano." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un lactante de 4 meses, sin antecedentes familiares ni problemas al nacer, presentó dificultad respiratoria durante dos meses. Un hospital local le detectó un foramen oval permeable, pero no recibió tratamiento. Más tarde, aparecieron varios hemangiomas en la piel y una ecografía abdominal sugirió un hemangioendotelioma hepático. Al llegar al hospital de referencia, se confirmó hipertensión pulmonar grave, insuficiencia cardiaca, neumonía e hipotiroidismo. El hígado estaba agrandado y casi todo ocupado por lesiones vasculares. Se inició tratamiento con oxígeno, diuréticos, antibióticos y propranolol. Ocho días después, se realizó una embolización arterial transcatéter para bloquear el flujo sanguíneo de los tumores. La evolución fue favorable: la presión pulmonar disminuyó, la respiración mejoró y el hígado se redujo. Tres meses después se practicó un segundo procedimiento y, al año, el niño presentaba crecimiento normal y función tiroidea estable." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Lactante masculino de 4 meses, producto de embarazo y parto normoevolutivos, con peso neonatal de 3000 g y sin antecedentes familiares relevantes, acudió por disnea progresiva de dos meses de evolución. Inicialmente se diagnosticó foramen oval permeable mediante ecocardiografía en un centro primario sin instauración de tratamiento. La exacerbación de la sintomatología motivó su remisión, documentándose múltiples hemangiomas cutáneos y hepatomegalia con lesiones hipoecoicas sugestivas de hemangioendotelioma hepático (IHH). La ecocardiografía reveló dilatación de cavidades derechas, hipertrofia del ventrículo derecho e hipertensión pulmonar severa con regurgitación tricuspídea leve. La TC abdominal con contraste mostró masas intrahepáticas múltiples con realce periférico centrípeto característico de tumores vasculares infantiles. Los estudios bioquímicos evidenciaron elevación marcada de alfa-fetoproteína e hipotiroidismo subclínico (TSH 19.5 uIU/mL, fT3 disminuida). Se estableció diagnóstico de IHH asociado a hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardiaca secundaria. Se inició manejo médico con restricción hídrica, oxigenoterapia, diuréticos, soporte inotrópico, antibióticos y propranolol. Posteriormente se efectuó embolización arterial transcatéter superselectiva mediante microcatéter y administración de emulsión pingyangmycin-lipiodol y partículas de gelatina. La respuesta clínica fue favorable, con resolución de la insuficiencia cardiaca y reducción significativa del volumen tumoral tras dos sesiones de TAE. Al año de seguimiento, el paciente presentaba crecimiento ponderal adecuado, normalización de la función tiroidea y disminución sustancial de las masas hepáticas." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/182.json b/synthetic_data_es_raw/182.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..902591881ecb05fa4304e8c710e1e571a62e671b --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/182.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_333.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico: hemofilia adquirida y complicación hemorrágica en implantes mamarios", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 51 años tenía sangrados fáciles por una enfermedad llamada hemofilia adquirida. También tenía implantes en los senos. Un día, su seno derecho se hinchó y empezó a salir sangre. Los doctores encontraron un gran hematoma (acumulación de sangre) dentro del implante. Para ayudarla, le dieron medicinas especiales para detener el sangrado y luego le quitaron ambos implantes. La operación salió bien. Después siguió con tratamiento para evitar más sangrados. Ahora la paciente está bien, sin dolor ni nuevos problemas." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una mujer de 51 años con hemofilia adquirida y prótesis mamarias acudió al hospital porque su mama derecha se inflamó y comenzó a sangrar. Los análisis mostraron un problema severo de coagulación, por lo que fue tratada con un medicamento especial llamado factor VIIa para detener el sangrado. Una tomografía reveló que tenía un hematoma dentro del implante, así que los médicos decidieron quitar ambos implantes mediante cirugía. La operación fue exitosa y se controló el sangrado sin complicaciones. Después recibió medicamentos para evitar que su sistema inmune volviera a producir el problema de coagulación. Actualmente se encuentra estable, sin nuevos sangrados y con buena recuperación." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Mujer de 51 años con antecedentes de pénfigo ampolloso (2015) e inhibidor adquirido del factor VIII (2016), con episodios previos de hemorragias espontáneas y hematomas musculoesqueléticos, consultó por síndrome hemorrágico en mama derecha con aumento de volumen, contractura capsular grado IV y sangrado intracapsular. Los estudios de coagulación mostraron TTPa >180 s, sin corrección en pruebas de mezcla y título de inhibidor de 30,000 UB (método de Bethesda), compatible con hemofilia adquirida de alta respuesta. TAC evidenció hematoma intracapsular respetando el límite protésico. Se realizó capsulectomía bilateral con extracción de 320 mL de hematoma, bajo cobertura hemostática con factor VIIa (70-90 mcg/kg c/3h) durante 7 días. En el posoperatorio se instauró inmunosupresión con rituximab semanal (600 mg x4 dosis), ácido tranexámico VO y posteriormente deflazacort. Evolucionó favorablemente sin recidiva hemorrágica. Histopatología de la cápsula derecha mostró infiltrado inflamatorio mixto transmural con células gigantes tipo cuerpo extraño, mientras que la izquierda presentó infiltrado linfoplasmocitario leve. Actualmente cursa en remisión clínica completa." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/194.json b/synthetic_data_es_raw/194.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..3a2a8d6f35b9a69d47c291b044d96f4c04c528d1 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/194.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_71.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico de neurofibromatosis con complicación hemorrágica", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un joven de 27 años llegó al hospital después de un accidente. Tenía el glúteo derecho muy hinchado. Se sentía mareado y pesado. Desde niño tenía un bulto pequeño en esa zona que nunca creció. En el hospital, los doctores vieron que estaba muy pálido y débil. Su corazón latía muy rápido. Tenía la presión baja. El bulto en su glúteo era enorme. También tenía muchos bultitos en la piel y manchas café en el cuerpo. Los exámenes mostraron que había perdido mucha sangre. Una ecografía mostró que tenía sangre acumulada dentro del bulto. Los doctores descubrieron que tenía una enfermedad llamada neurofibromatosis. Lo operaron de urgencia. En la operación, sacaron el tumor grande que pesaba más de un kilo. También sacaron 2 litros de sangre. Le dieron transfusiones de sangre. Después de la operación se recuperó bien. La herida sanó sin problemas. A los 6 meses estaba completamente bien. Los doctores le hicieron más estudios y lo mandaron con otros especialistas para seguir su tratamiento." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un paciente masculino de 27 años acudió a urgencias presentando inflamación progresiva del glúteo derecho tras sufrir un accidente vehicular. Refería mareos y sensación de pesadez glútea. Mencionó tener una pequeña tumoración en esa zona desde la infancia que había permanecido estable. Al examen físico presentaba taquicardia (122 lpm), hipotensión (90/50 mmHg) y palidez conjuntival. Se observó una masa pendular edematosa en glúteo derecho, múltiples neurofibromas cutáneos y manchas café con leche en tronco y extremidades. Los análisis revelaron anemia severa (hemoglobina 6.1 g/dl) con INR ligeramente elevado. La ecografía mostró hematoma intratumoral de aproximadamente 1500 ml. La tomografía confirmó una lesión quística infiltrativa con componentes sólidos. Se diagnosticó neurofibromatosis tipo 1 con hemorragia intratumoral. El paciente fue estabilizado con transfusiones y llevado a cirugía de emergencia. Durante la intervención se encontró una masa de 15x20 cm infiltrando piel y músculo glúteo mayor, con 2000 ml de sangre hemolizada. Se realizó resección completa del tumor (1.6 kg) con márgenes adecuados. Recibió 4 unidades de sangre durante la cirugía. La recuperación postoperatoria fue satisfactoria sin complicaciones. El estudio histopatológico confirmó neurofibroma plexiforme. En controles posteriores se detectaron hemangioma hepático y esplenomegalia, refiriéndose a especialistas para manejo integral." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente masculino de 27 años presentó en servicio de urgencias tumefacción glútea derecha de evolución aguda post-traumática secundaria a accidente vehicular. Refería masa glútea preexistente estable desde la infancia. Al ingreso presentaba compromiso hemodinámico con taquicardia (122 lpm), taquipnea (24 rpm), hipotensión arterial (90/50 mmHg) y signos clínicos de hipovolemia. Exploración física reveló masa glútea derecha pendular edematosa, múltiples neurofibromas cutáneos de distribución generalizada y máculas hiperpigmentadas café-au-lait sugestivas de neurofibromatosis tipo 1. Analítica evidenció anemia aguda severa (hemoglobina 6.1 g/dl), trombocitosis reactiva (344,000/mm³) y coagulopatía leve (INR 1.78). Ultrasonografía demostró colección hemática intratumoral de aproximadamente 1500 ml con ecos internos y septaciones. Tomografía computarizada confirmó lesión infiltrativa predominantemente quística con componentes sólidos heterogéneos y características localmente agresivas incluyendo infiltración cutánea. Diagnóstico preoperatorio: Neurofibromatosis tipo 1 con neurofibroma plexiforme glúteo complicado con hemorragia intratumoral masiva y shock hipovolémico. Tras reanimación con cristaloides y hemoderivados, se realizó intervención quirúrgica emergente. Hallazgos intraoperatorios: masa infiltrativa de 15x20 cm comprometiendo tejido celular subcutáneo y músculo glúteo mayor con hematoma intratumoral de 2000 ml. Se efectuó resección en bloque incluyendo elipse cutánea suprayacente y porción muscular infiltrada (espécimen 1.6 kg). Hemostasia meticulosa y drenaje aspirativo. Transfusión intraoperatoria de 4 unidades de concentrado eritrocitario. Evolución postoperatoria satisfactoria con hemoglobina control 10.6 g/dl. Histopatología confirmó neurofibroma plexiforme sin evidencia de transformación maligna. Estudios complementarios revelaron hemangioma hepático y esplenomegalia. Seguimiento multidisciplinario a 6 meses sin evidencia de recurrencia local ni progresión sistémica." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/20.json b/synthetic_data_es_raw/20.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..b1b2af185f80e14b63aef78e3b876fff61a23b7e --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/20.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_146.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Insuficiencia cardíaca en síndrome de Marfan: evolución, complicaciones y manejo farmacológico", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "70-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 24 años con síndrome de Marfan tuvo varios problemas graves en el corazón. Le pusieron prótesis en la aorta y en las válvulas del corazón. También tuvo una parálisis en las piernas después de una cirugía. Varias veces tuvo insuficiencia cardíaca y necesitó muchos medicamentos y aparatos especiales para ayudar a su corazón. Después de cambiarle el tratamiento, su salud mejoró y pudo seguir con su vida, aunque sigue en control médico." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-70", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un hombre joven con síndrome de Marfan y antecedentes familiares de la enfermedad fue tratado por varios episodios de insuficiencia cardíaca aguda. Había sido operado varias veces para reemplazar partes de la aorta y las válvulas del corazón, y tras una de las cirugías sufrió parálisis de las piernas. Durante los años siguientes, presentó insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, regurgitación valvular y acumulación de líquido. Fue tratado con diferentes medicamentos, incluyendo diuréticos, betabloqueantes y digoxina, y se le implantó un desfibrilador. Finalmente, al agregar sacubitril/valsartán a su tratamiento, mejoró su función cardíaca y su calidad de vida, sin nuevos episodios graves en los meses siguientes." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-50", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 24 años con síndrome de Marfan (antecedentes familiares positivos), sometido a múltiples cirugías cardiovasculares por disección aórtica tipo A y aneurisma disecante crónico, con sustitución protésica de aorta ascendente, descendente y arco, así como reemplazo valvular aórtico y mitral, y anuloplastia tricuspídea. Complicaciones postquirúrgicas incluyeron síndrome coronario agudo intraoperatorio, paraplejia por isquemia medular y disfunción valvular protésica. Evoluciona con insuficiencia cardíaca aguda descompensada recurrente (ADHFrEF), regurgitación mitral y tricuspídea severas, dilatación de cavidades, FEVI 20-35%, y episodios de hipoxemia grave. Manejo con diuréticos, betabloqueantes, IECA, antagonistas de aldosterona, digoxina y desfibrilador implantable. Tras optimización con sacubitril/valsartán, se observa mejoría clínica, reducción de NT-proBNP, incremento de FEVI y parámetros ecocardiográficos, sin nuevos episodios de descompensación en 9 meses de seguimiento. El caso resalta la complejidad del manejo de la insuficiencia cardíaca en síndrome de Marfan y la utilidad de terapias avanzadas." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/202.json b/synthetic_data_es_raw/202.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..81afca76c1af0afacc17450ddf11cebb5395b020 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/202.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_245.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico médico (rabdomiosarcoma primario de pulmón en adulto)", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 48 años fue enviado al hospital porque tenía un tumor en el pulmón. Le hicieron estudios y como no encontraron cáncer en otras partes del cuerpo, le operaron y le sacaron parte del pulmón. El análisis mostró que el tumor era un tipo raro llamado rabdomiosarcoma. Le dieron quimioterapia. Después de unos meses apareció otro tumor en el mismo pulmón y lo volvieron a operar. Más tarde se encontró otro tumor en la glándula suprarrenal. Siguió con tratamiento, pero tuvo infecciones y lamentablemente falleció 20 meses después de la primera cirugía." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un hombre de 48 años presentó una masa pulmonar localizada en el lóbulo inferior derecho. Tras descartar la presencia de metástasis en otros órganos, se decidió realizar una lobectomía junto con la extracción de ganglios linfáticos regionales. El estudio anatomopatológico confirmó un rabdomiosarcoma embrionario primario, una neoplasia excepcional en pulmón adulto. Se inició quimioterapia con carboplatino y etopósido. A los tres meses se evidenció una nueva lesión en el mismo pulmón, por lo que se realizó una neumonectomía. Posteriormente apareció una metástasis en la glándula suprarrenal derecha, confirmada mediante estudio citohistológico. Pese al tratamiento continuo, el paciente desarrolló complicaciones infecciosas y falleció 20 meses después de la cirugía inicial." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 48 años, previamente sano, con masa pulmonar única en lóbulo inferior derecho. La lobectomía con linfadenectomía reveló neoplasia mesenquimática de 7 cm con células primitivas parcialmente rabdoides, alto índice mitótico (10-15/10 CGA) y focos de necrosis. El inmunofenotipo (desmina+, actina muscular específica+, miogenina+, vimentina+, S100+, citoqueratinas−, CD34−, SMA−, TTF1−) fue diagnóstico de rabdomiosarcoma embrionario. Estudios de extensión negativos permitieron clasificarlo como rabdomiosarcoma primario pulmonar (AJCC pT2b pN0 pMx, IRSG estadio clínico 3, grupo Ib). Se instauró quimioterapia (carboplatino-etopósido). A los tres meses se documentó recurrencia ipsilateral en lóbulo superior, por lo que se realizó neumonectomía. Posteriormente desarrolló metástasis adrenal derecha confirmada citohistológicamente. Continuó con quimioterapia, evolucionando con infecciones intercurrentes y falleciendo 20 meses postoperatorio inicial." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/204.json b/synthetic_data_es_raw/204.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..7d3e97337e21cd5a5956be707bddbe1003584967 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/204.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_286.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico médico (aneurisma gigante de arteria pulmonar y trasplante corazón-pulmón)", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 51 años tenía una enfermedad llamada hipertensión arterial pulmonar, que le afectaba los vasos sanguíneos que llevan la sangre a los pulmones. Vivió muchos años con esta enfermedad gracias a un medicamento llamado iloprost, que le ayudaba a respirar mejor y hacer su vida casi normal. Con el tiempo, una tomografía mostró que una de sus arterias pulmonares se había agrandado mucho, como si fuera un globo grande y peligroso. Los médicos intentaron tratarla con más medicinas, pero su respiración empeoró y comenzó a tener dolor y cansancio al caminar. Más estudios mostraron que el corazón también estaba sufriendo por el tamaño del aneurisma. Como la arteria era demasiado grande y peligrosa, decidieron ponerla en lista para un trasplante de corazón y pulmones. Finalmente, se le hizo la operación. Durante la cirugía, los médicos sacaron el corazón y los pulmones enfermos y colocaron los de un donante. La operación salió bien. Solo tuvo un coágulo en una pierna que se trató fácilmente. Estuvo un tiempo en el hospital para recuperarse y 13 meses después seguía mejorando y viviendo con normalidad." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una paciente de 51 años con hipertensión arterial pulmonar idiopática había sido tratada durante muchos años con iloprost intravenoso, manteniéndose estable en clase funcional II de la OMS. En 2013 se detectó un aneurisma de arteria pulmonar de 5,5 cm, por lo que se añadieron fármacos vasodilatadores como sildenafil y ambrisentán. Con el paso del tiempo, la paciente comenzó a presentar cansancio extremo y dolor en el hombro. Estudios posteriores mostraron un aneurisma gigante de hasta 12 cm que afectaba las arterias pulmonares principales, junto con insuficiencia del ventrículo derecho y derrame pericárdico. Debido al alto riesgo de rotura y al deterioro cardíaco, se decidió incluirla en lista para trasplante combinado de corazón y pulmón. Durante la cirugía se retiraron ambos órganos y se implantó el bloque cardiopulmonar de un donante. La intervención fue exitosa y la única complicación fue una trombosis venosa en la pierna, tratada con anticoagulantes. La paciente fue dada de alta poco más de un mes después y en el seguimiento de un año mostró buena evolución." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina de 51 años con hipertensión arterial pulmonar idiopática (HAPI) de larga evolución, diagnosticada mediante cateterismo derecho tras episodio sincopal posparto 16 años atrás. Bajo tratamiento crónico con iloprost intravenoso (1300 µg/día), mantuvo estabilidad clínica prolongada en CF II (OMS). En 2013, la angiotomografía reveló aneurisma fusiforme de arteria pulmonar (AAP) de 5,5 cm, con hipertensión pulmonar severa documentada (PAPm 31 mmHg; presión sistólica 90 mmHg), motivo por el cual se instauró terapia vasodilatadora dual (sildenafil + ambrisentán). Reevaluada en 2019 por deterioro sintomático progresivo (CF III-IV), la ecocardiografía transtorácica evidenció crecimiento masivo del AAP con insuficiencia pulmonar torrencial por dilatación anular, disfunción ventricular derecha severa (FEVD 23%) y derrame pericárdico significativo. La angio-TC confirmó aneurisma sacular de 12 cm en tronco y rama izquierda, coexistiendo con dilatación de 6 cm en la rama derecha. Dada la confluencia de factores de alto riesgo (riesgo de rotura, compresión mediastínica, fallo derecho refractario), se decidió trasplante en bloque corazón-pulmón. Mediante esternotomía media se constató saco aneurismático translúcido con desviación de grandes vasos y colapso del parénquima pulmonar izquierdo. Se estableció circulación extracorpórea (canulación aórtica y bicaval) y, tras disección meticulosa del ligamento arterioso y preservación de estructuras neurovasculares (nervios frénicos y laríngeo recurrente), se explantó el bloque cardiopulmonar y se implantó el del donante. La hemostasia fue satisfactoria, permitiendo cierre primario. El postoperatorio cursó bajo esquema inmunosupresor estándar, con única complicación relevante consistente en trombosis venosa profunda distal resuelta con enoxaparina. Fue dada de alta al día 34, con seguimiento a 13 meses sin evidencia de disfunción del injerto, rechazo agudo ni hipertensión pulmonar residual." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/208.json b/synthetic_data_es_raw/208.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..bd12fa2c12125b11901576bbcef788066b0d4bb9 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/208.json @@ -0,0 +1,22 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_457.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico - COVID-19 con hipo persistente como síntoma de presentación", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "text": "Un hombre de 62 años, oriundo de Venezuela, tenía diabetes, presión alta y problemas del corazón. Usaba medicamentos para controlarlos y le habían amputado la pierna izquierda por mala circulación. Fue a la guardia porque tenía hipo constante desde hacía cinco días. Al segundo día también empezó con tos seca. Más tarde sintió cansancio y un poco de falta de aire. En el examen, estaba lúcido y respiraba aceptablemente bien. Sus signos vitales eran normales y el pecho sonaba bien, aunque se escuchaban algunos ruidos en el pulmón izquierdo. Una radiografía mostró que el corazón estaba agrandado, pero los pulmones sin manchas. Le hicieron un hisopado para COVID-19 y dio positivo. Los análisis mostraron azúcar alta, un poco de inflamación y valores cardíacos elevados. Fue internado y tratado con oxígeno por bigotera, antibióticos al principio, heparina para evitar coágulos y metoclopramida para el hipo. También se le ajustó la glucosa con insulina. El hipo empezó a disminuir y desapareció al sexto día. Mejoró en general y fue dado de alta a los 14 días, sin que volvieran los síntomas." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "text": "Se presenta el caso de un hombre de 62 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca crónica probablemente isquémica, además de amputación previa de la pierna izquierda por vasculopatía periférica. Consultó por hipo persistente de cinco días que posteriormente se acompañó de tos seca, astenia y disnea leve. El examen físico mostró estabilidad hemodinámica, buena entrada de aire y algunos rales en base izquierda. La radiografía informó cardiomegalia sin infiltrados pulmonares. La prueba para SARS-CoV-2 fue positiva. Los estudios de laboratorio mostraron glucemia elevada, aumento de dímero D, LDH y ferritina, además de ProBNP marcadamente elevado. Ingresó a sala general y recibió oxígeno por cánula nasal, heparina profiláctica y tratamiento sintomático del hipo con metoclopramida, con respuesta parcial. Se suspendieron los antibióticos al descartarse infección bacteriana. Evolucionó favorablemente con desaparición del singulto hacia el sexto día. Fue dado de alta tras 14 días de internación, manteniéndose asintomático en el seguimiento posterior." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "text": "Varón de 62 años, comórbido por diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial sistémica e insuficiencia cardíaca crónica de probable origen isquémico-necrótico, con amputación transfemoral izquierda por arteriopatía obliterante previa, que consulta por singulto incoercible de cinco días de evolución como síntoma cardinal. El cuadro se torna progresivamente polisintomático con aparición de tos seca, astenia y disnea clase funcional II (NYHA). Al examen clínico destaca estabilidad hemodinámica, ventilación conservada con ocasionales estertores crepitantes basales izquierdos y mínima utilización de la musculatura accesoria durante los episodios de hipo. La radiografía torácica reporta cardiomegalia sin opacidades parenquimatosas evidentes. La PCR para antígeno SARS-CoV-2 resulta positiva. Los parámetros bioquímicos evidencian hiperglucemia, insuficiencia renal leve, hiponatremia e importantes reactantes de fase aguda (LDH, ferritina, dímero D) junto a marcada elevación de ProBNP, compatible con deterioro hemodinámico subclínico. Se clasifica como neumonía COVID-19 de bajo riesgo (CURB-65 = 1) y se hospitaliza en sala general. Se instaura profilaxis antitrombótica con heparina no fraccionada, oxigenoterapia a bajo flujo y antiemético antidopaminérgico (metoclopramida) como neuromodulador del hipo, con respuesta parcial. La evolución es favorable con remisión completa del singulto hacia el sexto día y estabilización metabólica mediante insulinoterapia. Egresó al día 14 sin recrudescencia sintomática en controles ambulatorios." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/211.json b/synthetic_data_es_raw/211.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..c01567402d5fdea911d3ffcc54179700fced0bc8 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/211.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_494.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico traumatológico (ruptura distal de bíceps en paciente con COVID-19)", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 46 años enfermó levemente de COVID-19. No tenía dolor previo en el brazo. Al quinto día de la enfermedad, sintió un fuerte dolor en el codo izquierdo después de un pequeño esfuerzo. El codo se le hinchó rápido y no podía moverlo bien por el dolor. En la revisión médica le vieron una deformidad llamada “codo de Popeye”, lo que indicaba que se había roto el tendón del bíceps. Una resonancia confirmó que el tendón estaba completamente desprendido. Le explicaron que podía tratarse con o sin cirugía, pero el hombre eligió operarse. Sin embargo, como aún tenía COVID-19, decidieron esperar hasta el día 17 desde el inicio de los síntomas para operarlo de forma segura." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un médico de 46 años, previamente sano y sin molestias en el brazo izquierdo, presentó una infección leve por COVID-19. Cinco días después del inicio de los síntomas respiratorios, sufrió un dolor súbito e intenso en el codo izquierdo tras un esfuerzo menor con el brazo flexionado. Desarrolló edema rápido y limitación funcional. En la valoración médica se observó dolor en los movimientos del codo y una deformidad compatible con ruptura del tendón distal del bíceps (signo de Popeye). La resonancia magnética confirmó una avulsión completa con retracción de aproximadamente 8 cm. Se discutieron opciones de tratamiento quirúrgico y conservador, y el paciente eligió cirugía. No obstante, debido a que aún estaba cursando COVID-19, se decidió posponer el procedimiento hasta el día 17 para reducir riesgos anestésicos y proteger tanto al paciente como al personal médico." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Médico varón de 46 años, diestro, sin comorbilidades relevantes y con curso leve de infección por SARS-CoV-2 confirmada mediante RT-PCR, que al quinto día de evolución clínica presentó dolor hiperagudo en la flexura anterior del codo izquierdo posterior a una contracción isométrica mínima en flexión a 90°, con aparición inmediata de edema, equimosis incipiente y déficit funcional marcado. La exploración física evidenció signo de “Popeye” con asimetría braquial, discontinuidad palpable del tendón distal del bíceps braquial y preservación de la sensibilidad cutánea y del pulso radial, lo que sugería una avulsión tendinosa pura sin compromiso neurovascular asociado. La resonancia magnética de alta resolución corroboró una ruptura completa a nivel de la tuberosidad radial con retracción proximal del tendón conjunto de aproximadamente 8 cm, asociada a edema metafisario adyacente, sin evidencia de degeneración crónica ni infiltración grasa. A pesar de que la literatura especializada recomienda la reinserción anatómica en un periodo ideal inferior a dos semanas para evitar retracciones irreparables o sinostosis radiocubital, el contexto de infección viral activa, sumado al riesgo incrementado de complicaciones perioperatorias relacionadas con la intubación y la hiperreactividad inflamatoria en pacientes COVID-19 positivos, obligó a reconsiderar el algoritmo terapéutico. Siguiendo las recomendaciones de infectología y anestesiología, se estableció un intervalo de espera de al menos 14 días postinicio de síntomas como umbral de seguridad biológica para minimizar tanto el riesgo tromboembólico como la transmisión nosocomial. Finalmente, se programó la reinserción quirúrgica diferida en el día 17, asumiendo un escenario técnico potencialmente más desafiante, pero priorizando la integridad hemodinámica y la protección del equipo operatorio." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/212.json b/synthetic_data_es_raw/212.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..e95b30d1b644a3c082e83a12fc200743629ca050 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/212.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_8.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico gastrointestinal (neumatosis intestinal con neumoperitoneo en paciente oncológica)", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 80 años tenía antecedentes de cáncer de mama y divertículos en el intestino. Estaba en buen estado porque su cáncer estaba controlado con medicación. Comenzó con dolor en la parte alta y el lado izquierdo del abdomen, que aparecía después de comer y venía con náuseas y vómitos verdes. No tenía fiebre. Primero le hicieron estudios y no encontraron nada grave, pero como seguía con molestias, la internaron. La tomografía mostró aire en el abdomen y en la pared del intestino, lo que hizo pensar en un problema grave. Le hicieron una cirugía de urgencia y encontraron muchas burbujas de aire en el intestino, pero el tejido estaba sano, así que no lo cortaron. Le dieron antibióticos y alimentación por la vena. Se recuperó bien y la dieron de alta a los 10 días. Un mes después, una nueva tomografía mostró que todo había vuelto a la normalidad." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una paciente de 80 años con antecedentes de cáncer de mama metastásico en remisión y diverticulosis colónica consultó por 20 días de dolor abdominal en epigastrio e hemiabdomen izquierdo, acompañado de náuseas y vómitos biliosos. Al no presentar mejoría tras estudios iniciales, fue ingresada para evaluación. En la tomografía de abdomen se observó neumoperitoneo y neumatosis en asas intestinales, sin presencia de líquido libre, lo que planteó la sospecha de isquemia intestinal. Se realizó laparotomía de urgencia, evidenciándose múltiples quistes aéreos en la pared del intestino delgado, con vitalidad conservada y sin signos de necrosis o perforación, por lo que no se efectuó resección. En el posoperatorio recibió antibióticos y reposo digestivo con nutrición parenteral. Evolucionó favorablemente y fue dada de alta al décimo día. Un mes después, una nueva tomografía confirmó la resolución completa del cuadro." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina de 80 años, con antecedente relevante de carcinoma mamario estadio IV con metástasis hepáticas, óseas y pulmonares en remisión completa bajo tratamiento con ribociclib y fulvestrant, que consultó por cuadro de 20 días de evolución caracterizado por dolor abdominal posprandial en epigastrio y hemiabdomen superior izquierdo, acompañado de náuseas y vómitos biliosos como mecanismo de alivio. Sin síndrome febril ni repercusión sistémica. Evaluaciones ecográficas y bioquímicas iniciales resultaron inespecíficas. Persistencia sintomatológica motivó internación para estudio, constatándose neumoperitoneo y neumatosis parietal en asas de intestino delgado en tomografía contrastada, sin líquido libre ni signos directos de perforación, lo que orientó hacia una neumatosis intestinal secundaria con sospecha diferencial de isquemia mesentérica. Se procedió a laparotomía exploradora urgente, identificándose desde 10 cm distal al ángulo de Treitz hasta aproximadamente 1 m proximal a la válvula ileocecal múltiples formaciones cupuliformes subserosas y submucosas crepitantes, compatibles con quistes aéreos, sin compromiso vascular, necrosis mural ni perforación franca. Se decidió conducta conservadora sin resección intestinal. El manejo posoperatorio incluyó cobertura antibiótica empírica con ceftriaxona y metronidazol suspendida al quinto día tras cultivos negativos, reposo digestivo absoluto con nutrición parenteral total y vigilancia hemodinámica sin necesidad de soporte inotrópico. La evolución clínica fue favorable, sin signos de irritación peritoneal, autorizándose el alta al décimo día con suspensión temporal del tratamiento antineoplásico. Control tomográfico al mes evidenció resolución completa del cuadro, confirmando el diagnóstico de neumatosis intestinal benigna asociada a neumoperitoneo no perforativo." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/213.json b/synthetic_data_es_raw/213.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..9c690ebb31dfc19a1a1164b6f5dc008165183f0a --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/213.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_127.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico reumatológico (PAN refractaria con respuesta a UPA)", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre japonés de 44 años tenía dolor en los músculos y articulaciones, además de bultos dolorosos bajo la piel desde joven. Le hicieron pruebas y descubrieron que tenía una enfermedad llamada PAN, que inflama los vasos sanguíneos. Al principio le dieron medicinas como esteroides y otros medicamentos para bajar la inflamación, pero el dolor no mejoraba. Luego probaron con otra medicina, pero tampoco funcionó bien. Finalmente le dieron un tratamiento llamado UPA, y con este sí mejoró rápidamente. El dolor desapareció, y después de un año no tuvo recaídas ni efectos secundarios." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un hombre japonés de 44 años con antecedentes de nódulos subcutáneos dolorosos desde los 20 años desarrolló poliartritis y mialgia a los 39. Los estudios revelaron inflamación persistente y una biopsia de piel confirmó el diagnóstico de poliarteritis nudosa (PAN). Se inició tratamiento con prednisolona y posteriormente se añadió azatioprina, pero los síntomas continuaron a pesar del uso de antiinflamatorios. En nuestro hospital, se intentó terapia con tocilizumab, lo que normalizó los niveles de PCR pero no mejoró el dolor ni las lesiones cutáneas. Finalmente, se cambió el tratamiento a upadacitinib (UPA), logrando una mejoría rápida y sostenida. A lo largo de un año, se pudieron suspender los demás medicamentos sin recaídas ni efectos adversos." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón japonés de 44 años, fumador crónico y previamente sano salvo por episodios recurrentes de nódulos subcutáneos dolorosos desde la tercera década de vida, consultó por progresión a poliartralgia simétrica y mialgia difusa refractarias a antiinflamatorios no esteroideos. Las determinaciones analíticas evidenciaron elevación persistente de proteína C reactiva con autoanticuerpos ANCA negativos y sin compromiso renal, respiratorio ni mucocutáneo sugestivo de vasculitis ANCA-asociada. La biopsia cutánea mostró vasculitis necrotizante de arterias de mediano calibre en la dermis profunda, estableciéndose el diagnóstico de poliarteritis nudosa (PAN) conforme a criterios de Watts. Se instauró corticoterapia sistémica con prednisolona (PSL) a 40 mg/día combinada con azatioprina (AZP), con respuesta parcial exclusivamente bioquímica. Persistieron las manifestaciones musculoesqueléticas y cutáneas incluso tras reducción progresiva de PSL y mantenimiento de AZP, objetivándose por ecografía tenosinovitis en tendones tibiales posteriores y, por resonancia magnética, hiperintensidad muscular multifocal en secuencias de inversión grasa (SPAIR), compatible con miositis inflamatoria secundaria. La introducción subsiguiente de tocilizumab (TCZ) en pauta quincenal logró normalización de reactantes de fase aguda pero sin traducción clínica, fracasando incluso al acortar el intervalo de administración a semanal en permitir la de-escalada de glucocorticoides. Ante refractariedad clínica persistente a múltiples líneas inmunosupresoras, se optó por rotación a upadacitinib (UPA), inhibidor selectivo de JAK1 con perfil de acción intracelular dirigido a la señalización de citocinas proinflamatorias, observándose resolución acelerada de artralgias, mialgias y lesiones nodulares. Se logró retirada completa de metotrexato, PSL y AINE sin recrudescencia sintomática. Al año de seguimiento bajo monoterapia con UPA, el paciente permanecía en remisión clínica sostenida sin eventos adversos atribuibles al tratamiento." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/215.json b/synthetic_data_es_raw/215.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..14870fc8d975809e4998f66002c2c12962f28b67 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/215.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_132.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Reporte de caso clínico sobre pseudoaneurisma de arteria hepática post-trasplante hepático", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 69 años había recibido un trasplante de hígado porque su hígado estaba muy dañado. Al principio se recuperó bien, pero dos meses después tuvo dolor en la parte derecha del abdomen y análisis de sangre alterados. Los estudios médicos mostraron que tenía un bulto en una arteria del hígado llamado pseudoaneurisma, que es como una bolsa de sangre que puede romperse. Como no se podía arreglar con un tratamiento por dentro de las arterias, los médicos decidieron operarlo para quitar el bulto. Como la arteria estaba muy dañada y no se podía volver a conectar, decidieron hacerle otro trasplante de hígado. El nuevo trasplante salió bien y el paciente está sano después de muchos años. Aunque esta complicación es rara, puede ser muy peligrosa y requiere tratamiento rápido." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un paciente de 69 años con antecedente de trasplante hepático consultó dos meses después por dolor persistente en el hipocondrio derecho y elevación marcada de las enzimas hepáticas. La ecografía Doppler y la resonancia con contraste mostraron un pseudoaneurisma en la arteria hepática, acompañado de áreas de isquemia y dilatación importante de la vía biliar con bilomas. Debido a la falta de flujo hacia las ramas intrahepáticas, el tratamiento endovascular fue descartado. Se realizó entonces una cirugía abierta para ligar y resecar el pseudoaneurisma; sin embargo, no fue posible reconstruir la arteria original. Dado el riesgo de necrosis hepática y el compromiso biliar, se decidió efectuar un retrasplante hepático. El nuevo injerto se obtuvo 30 días después y el postoperatorio transcurrió sin complicaciones. El paciente lleva 9 años en seguimiento sin síntomas. Aunque infrecuente, el pseudoaneurisma de la arteria hepática tiene una alta mortalidad si se rompe, por lo que requiere diagnóstico oportuno y una intervención rápida y adecuada según cada caso." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 69 años con antecedente de trasplante hepático ortotópico por cirrosis secundaria a esteatohepatitis no alcohólica presentó a los 2 meses del postoperatorio dolor en hipocondrio derecho y alteración marcada del hepatograma (FAL 1000 UI/l, AST/ALT 300 UI/l). El Doppler hepático reveló imagen aneurismática de 40 mm con flujo turbulento en hilio hepático y lesiones focales hipoecoicas. La angio-RMN confirmó pseudoaneurisma de arteria hepática (PAH) de 35 mm con vacío de flujo y áreas de isquemia en cuña. La CP-RMN evidenció dilatación severa de la vía biliar intra y extrahepática con bilomas bilobares. La arteriografía descartó abordaje endovascular por ausencia de flujo distal intrahepático. Se procedió a ligadura y resección quirúrgica del PAH; ante la imposibilidad de reconstrucción arterial primaria y el compromiso isquémico biliar, se indicó retrasplante hepático obteniendo injerto 30 días después mediante vía de excepción. Evolución postoperatoria favorable, alta al día 13, con seguimiento exitoso a 9 años. El PAH post-trasplante, con incidencia del 0,27–2 %, constituye una complicación infrecuente pero letal (mortalidad 69–75 %) cuyo manejo debe individualizarse, aunque la intervención precoz es imperativa. Las alternativas terapéuticas incluyen ligadura, resección arterial con injertos extraanatómicos o directamente el retrasplante." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/22.json b/synthetic_data_es_raw/22.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..177115ea6102590e9b0d9f5d52ba49aec9e92251 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/22.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_387.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico: síndrome de espalda recta en adolescente", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una joven de 17 años fue a la clínica porque tenía dolor en el pecho y en la espalda. El dolor aparecía varias veces por semana, tanto cuando hacía ejercicio como cuando estaba en reposo. Algunas veces también sentía palpitaciones y dificultad para respirar. Los exámenes iniciales como electrocardiogramas y análisis de sangre fueron normales. Ella tenía migrañas en el pasado, pero estaban bien controladas con medicamentos. En las radiografías se vio que su columna estaba más recta de lo normal. Los médicos pensaron que tenía el 'síndrome de la espalda recta'. Para ayudarla, recomendaron ejercicios y tratamiento quiropráctico. Con el tiempo, sus síntomas desaparecieron y no hubo complicaciones. Un mes después, solo se encontró un pequeño problema en la válvula del corazón que no era grave. La paciente siguió mejorando y ya no necesitó regresar al hospital." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una adolescente de 17 años consultó por dos meses de dolor torácico en el lado izquierdo y, más recientemente, por dolor en la región dorsal alrededor de T7. Los episodios estaban acompañados de palpitaciones y disnea, aunque habían disminuido en frecuencia antes de la visita inicial. La paciente describía el dolor como intermitente, con intensidad variable entre 2 y 6 en escala de 10, presente tanto en reposo como con actividad física. Sus antecedentes médicos destacaban migrañas controladas con tratamiento habitual, sin cirugías previas ni enfermedades inflamatorias. La exploración física mostró presión arterial y frecuencia cardiaca normales, sin soplos ni hallazgos pulmonares patológicos. Estudios de laboratorio y electrocardiograma fueron normales. Las radiografías mostraron una pérdida de la curvatura habitual de la parte alta de la columna torácica, con hallazgos compatibles con síndrome de espalda recta. Se le recomendó terapia quiropráctica y observación. En el seguimiento, los síntomas desaparecieron, y una ecocardiografía reveló solamente una regurgitación mitral leve sin relevancia clínica. El diagnóstico se confirmó, se le tranquilizó sobre el carácter benigno de la condición y no se registraron recaídas en el año siguiente." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se presenta el caso de una paciente femenina de 17 años con dolor torácico izquierdo de dos meses de evolución y dorsalgia localizada a nivel de T7 durante la semana previa a la consulta. Los síntomas incluían palpitaciones y disnea episódicas de frecuencia decreciente, así como dolor torácico intermitente de características opresivas, intensidad fluctuante (2–6/10) y sin factores desencadenantes identificables. La paciente tenía antecedente de migraña crónica en buen control farmacológico y sin historia de trauma, intervenciones quirúrgicas o antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes o inflamatorias. La exploración clínica reveló constantes vitales dentro de rango normal, sin soplos, arritmias o alteraciones respiratorias, y ausencia de dolor reproducible en maniobras musculoesqueléticas. Exámenes complementarios, incluyendo ECG, monitorización Holter, perfil tiroideo y radiografías de costillas, fueron normales. La radiografía torácica mostró enderezamiento de la columna dorsal superior con pérdida de curvatura fisiológica cifótica, cumpliendo criterios diagnósticos de síndrome de espalda recta según Davies et al. y DeLeon et al. La paciente fue manejada con terapia quiropráctica dirigida a favorecer la recuperación de la cifosis torácica, bajo observación ambulatoria. La evolución clínica fue satisfactoria: desaparición progresiva de síntomas en tres semanas y en seguimiento ecocardiográfico se evidenció regurgitación mitral trivial sin prolapso. El cuadro se confirmó como síndrome de espalda recta de curso benigno, recomendándose continuidad de terapia conservadora y sin recurrencia sintomática durante un año." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/220.json b/synthetic_data_es_raw/220.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..c513243ac646d45030f22cc4810150c374b54f42 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/220.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_456.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico de periodontitis con tratamiento regenerativo y ortodóntico", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 27 años fue al dentista porque tenía la encía muy delgada y las raíces de los dientes delanteros de abajo se notaban demasiado. Después de revisarla, los dentistas vieron que tenía una enfermedad en las encías llamada periodontitis. Esto significa que había una infección que estaba dañando el hueso que sostiene los dientes. Para ayudarla, primero le limpiaron muy bien los dientes para quitar la placa y el sarro. Luego le pusieron un injerto de hueso para rellenar la parte que se había perdido. También le pusieron un tratamiento especial para hacer que la encía fuera más gruesa y fuerte. Además, le pusieron brackets para mejorar la posición de los dientes. Después de un año de tratamiento, la encía estaba mucho más fuerte, los dientes más firmes y la paciente estaba muy contenta con el resultado." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una paciente de 27 años, sin antecedentes médicos relevantes, acudió a la consulta odontológica por presentar encías delgadas y exposición radicular en la zona anterior mandibular. El examen clínico reveló periodontitis crónica con bolsas periodontales profundas e intraóseas, además de recesión gingival. Se llevó a cabo un plan de tratamiento integral que incluyó terapia periodontal no quirúrgica, injerto óseo con regeneración guiada de tejidos, tratamiento ortodóntico y terapia para aumentar el grosor gingival y el tejido queratinizado (PhMT). Las citas de seguimiento se realizaron a los 3, 6 y 12 meses, con evaluaciones clínicas y radiográficas. Tras un año, se observaron mejoras significativas: reducción de la profundidad de sondaje, aumento del nivel de adhesión, incremento del grosor y del tejido queratinizado, así como una mejor alineación dental. La paciente reportó una mejora considerable en su calidad de vida y alta satisfacción estética y funcional." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se reporta un caso clínico de periodontitis estadio 3, grado B, en paciente joven con fenotipo periodontal delgado y alta inserción frenular, acompañado de defecto intraóseo mandibular de 10 mm y bolsas periodontales de hasta 7 mm con sangrado al sondaje. El abordaje terapéutico consistió en una secuencia interdisciplinaria basada en terapia periodontal no quirúrgica inicial, seguida de injerto óseo alogénico con regeneración tisular guiada, ortodoncia previa y concomitante, y terapia de modificación fenotípica periodontal (PhMT) orientada al engrosamiento gingival y al incremento del tejido queratinizado. A los 12 meses se documentaron mejoras significativas en todos los parámetros clínicos: reducción de profundidad de sondaje a 2-3 mm, ganancia de inserción clínica de 4-6 mm, engrosamiento gingival de 0.5 a 2.5 mm y triplicación del tejido queratinizado. La tomografía CBCT corroboró una reducción del defecto intraóseo de 10 a 3 mm y un aumento del 25 % en densidad ósea. Este caso evidencia la eficacia de la integración de terapias regenerativas, ortodóncicas y de modificación fenotípica en la rehabilitación periodontal compleja, especialmente en biotipos delgados con alta susceptibilidad a la recesión." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/23.json b/synthetic_data_es_raw/23.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..24d7cdbd09309056aeafb26b1b1f5f2a592b674c --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/23.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_393.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico: complicaciones urológicas y vasculares en paciente con urolitiasis recurrente", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 59 años llegó al hospital con dolor en el costado derecho, fiebre y cansancio. Tenía antecedentes de piedras en los riñones y un tubo colocado en el uréter que no se había revisado en un año. También sufría de problemas del corazón, diabetes y enfermedad en los riñones. Los análisis mostraron que sus riñones y su sangre estaban bastante afectados, y además tenía anemia. Los estudios de imagen mostraron riñones con piedras grandes y bloqueo. Para aliviar la obstrucción, los médicos le pusieron unos tubos de drenaje directo a los riñones (nefrostomías), lo que mejoró mucho su estado. \nPocos días después sufrió una convulsión y se descubrió que había tenido un derrame cerebral. Empezó a recibir medicinas para evitar más coágulos. Sin embargo, a los pocos días presentó una hemorragia grave en el riñón, con bajada de la hemoglobina y sangre en la orina. Los médicos encontraron una fístula (comunicación anormal) entre una arteria y una vena en el riñón, causada por el drenaje y empeorada por los anticoagulantes. Con un procedimiento llamado embolización, lograron cerrar el sangrado y estabilizarla. Después de esto, se planearon más tratamientos en varias etapas para quitar el stent dañado y las piedras mediante técnicas con láser. La paciente se mantuvo delicada por sus enfermedades crónicas, lo que retrasó completar el tratamiento final." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una paciente de 59 años, con historial de litiasis renal bilateral recurrente, acudió con dolor en el flanco derecho, fiebre y fatiga. Tenía antecedentes de colocación de un stent ureteral no controlado en el tiempo, además de insuficiencia cardíaca derecha, diabetes mellitus tipo 2 mal controlada y enfermedad renal crónica. Los análisis de sangre mostraron una lesión renal aguda con creatinina y urea muy elevadas, inflamación marcada, anemia y leve hipercalemia. La tomografía sin contraste reveló un gran cálculo pélvico en el lado derecho, un stent doble J calcificado y un riñón izquierdo reducido y obstruido. \nSe decidió realizar una nefrostomía percutánea bilateral urgente, con rápida mejoría clínica. Sin embargo, la paciente presentó posteriormente una convulsión y un accidente cerebrovascular embólico confirmado por imágenes. Se inició anticoagulación preventiva. Pocos días más tarde, desarrolló una hemorragia renal masiva con shock hipovolémico. La angiografía diagnosticó una fístula arteriovenosa postnefrostomía y un pseudoaneurisma, que fueron tratados exitosamente con embolización selectiva. Tras estabilizarse, un equipo multidisciplinario planificó la extracción definitiva del stent calcificado y de los cálculos mediante procedimientos endoscópicos y láser en varias etapas. Aunque la primera parte se completó, la segunda se retrasó por el deterioro clínico de la paciente, vinculado a sus comorbilidades cardíacas, renales y metabólicas." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se describe el caso de una paciente de 59 años con antecedente de urolitiasis bilateral recidivante, portadora de un stent ureteral doble J derecho olvidado e incrustado, que se presentó con fiebre, síndrome miccional negativo, dolor en flanco derecho y síndrome constitucional, en contexto de insuficiencia cardíaca derecha, DM2 descompensada y ERC estadio avanzado. A su ingreso se objetivó una LRA grave (creatinina 107 mg/L) con azotemia marcada, anemia normocítica severa, leucocitosis con marcadores inflamatorios muy elevados e hipercalemia discreta. La TAC abdominopélvica sin contraste informó hidronefrosis bilateral, gran litiasis pélvica derecha (35×28 mm, 588 UH), nefrolitiasis izquierda menor y un stent calcificado espiralado. Se realizó nefrostomía percutánea bilateral urgente, logrando descompresión e inmediata mejoría clínica y bioquímica. \nTres días postprocedimiento presentó crisis comicial generalizada con disartria secundaria a ACV embólico multifocal (territorio occipital izquierdo y frontal derecho), instaurándose anticoagulación con HBPM y antiagregación. Cuatro días después desarrolló hemorragia renal masiva con hipotensión, descenso abrupto de hemoglobina y hematuria franca. La angio-TC demostró extravasación activa y colección heterogénea compatible con fístula arteriovenosa secundaria a la nefrostomía, agravada por la terapia anticoagulante. La arteriografía selectiva identificó FAV en polo inferior con pseudoaneurisma asociado; se practicó embolización superselectiva con coils y Gelfoam, logrando hemostasia completa y preservación funcional. \nPosteriormente, en contexto de manejo multidisciplinario, se programó tratamiento endoscópico definitivo en dos fases: litotricia láser del asa inferior incrustado del stent con nueva derivación ureteral y retiro de nefrostomía, seguida de ureteroscopia flexible con fragmentación de cálculo pélvico derecho y extracción completa del stent calcificado. Debido a la fragilidad clínica derivada de sus comorbilidades cardiovasculares, renales y cerebrovasculares, la segunda fase se pospuso, quedando incompleta la resolución del cuadro litiásico." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/231.json b/synthetic_data_es_raw/231.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..5cbe81764dbc0a7e7e1d864673664286750c1793 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/231.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_278.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "caso clínico de psoriasis grave con complicaciones sistémicas y xerostomía", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 51 años fue al hospital porque le dolía la garganta, tenía la boca muy seca y no podía tragar bien. También tenía fiebre, sudor frío, debilidad en el cuerpo, picazón en la piel y enrojecimiento. Los médicos descubrieron que tenía varias enfermedades al mismo tiempo, como problemas en la piel, en los riñones y en las hormonas. Le dieron muchos medicamentos y líquidos para ayudarlo. El hombre contó que tenía manchas rojas y escamosas en la piel desde hacía 15 años y que había tomado medicinas por su cuenta sin control médico. En la revisión, los doctores vieron que tenía la piel muy seca, los labios agrietados, la lengua enrojecida y la boca sin saliva. Le dieron cremas, enjuagues y pastillas para aliviar el dolor y la sequedad. Sin embargo, después de unos días en el hospital, tuvo problemas para respirar y le dio neumonía. Su estado empeoró y, aunque lo llevaron a cuidados intensivos, el paciente falleció." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un paciente de 51 años ingresó en un hospital de Bandung con dificultad para tragar, dolor de garganta y pérdida del gusto, además de fiebre, debilidad generalizada con sudoración fría, visión borrosa, picazón e inflamación cutánea. Tras la evaluación, se diagnosticó insuficiencia suprarrenal crónica, psoriasis vulgar severa con artritis psoriásica, anemia inflamatoria, lesión renal aguda en estadio III, deshidratación, gastritis inducida por fármacos, infección urinaria y desnutrición. El paciente tenía antecedentes de psoriasis desde hacía 15 años y había consumido corticoides sin supervisión médica durante largo tiempo, lo que probablemente empeoró su condición. En el examen físico se observaron piel seca y escamosa, labios agrietados, uñas engrosadas y mucosa oral sin saliva. Se diagnosticó xerostomía severa, lengua fisurada, queilitis exfoliativa y gingivitis. Se le indicó tratamiento tópico y enjuagues para aliviar la sequedad y el dolor oral. No obstante, al quinto día desarrolló neumonía intrahospitalaria y posteriormente presentó disminución del estado de conciencia. Su familia rechazó la intubación y el paciente falleció en la UCI." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 51 años con antecedentes de psoriasis vulgar de larga evolución y automedicación crónica con glucocorticoides sistémicos, que ingresa por odinofagia, disgeusia y xerostomía intensa, acompañadas de síndrome constitucional, inestabilidad autonómica y polisinromatología mucocutánea. La valoración interdisciplinaria evidencia un cuadro de insuficiencia suprarrenal crónica probablemente secundaria a supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal por uso prolongado de esteroides, sumado a psoriasis grave con artritis psoriásica, colapso circulatorio agudo, lesión renal aguda estadio III, anemia inflamatoria y desnutrición. La exploración revela eritrodermia descamativa generalizada, queilitis exfoliativa, lengua atrófica fisurada con impresión vítrea de la mucosa oral y puntuación de xerostomía severa según Challacombe (8 puntos) y SXI-ID (17 puntos). Se instauran múltiples terapias tópicas y sistémicas con hidratantes labiales, antisépticos orales, antifúngicos y analgésicos locales. A pesar del soporte clínico, desarrolla neumonía asociada a la hospitalización al quinto día con rápido deterioro respiratorio y neurológico. Ante la negativa de la familia a la intubación orotraqueal, es transferido a UCI para manejo paliativo, falleciendo posteriormente por insuficiencia multiorgánica." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/232.json b/synthetic_data_es_raw/232.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..8af2e35113dc50599a7beb0bd2d8cbebf9bbf277 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/232.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_72.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "cuerpo extraño nasal retenido durante años en paciente pediátrico", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un joven de 17 años fue enviado a la clínica porque en unas radiografías dentales se encontró algo extraño en su nariz. Él no tenía dolor ni molestias. Los padres recordaron que cuando tenía 7 años se metió un objeto en la nariz, pero como no tuvo síntomas, creyeron que se había caído solo. En la revisión con una cámara especial, los doctores vieron un objeto metálico debajo del cornete de la nariz. También se confirmó con radiografías y una tomografía. Con el permiso de sus padres, lo sacaron mientras el paciente estaba despierto pero con anestesia local. Usaron un spray para adormecer la nariz y unas pinzas especiales para sacarlo. Solo sangró un poco y no hubo daño. El objeto era un broche metálico oxidado. El paciente se fue a casa bien y solo necesitó enjuagues con agua salina. En la revisión dos semanas después, todo estaba normal." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un paciente de 17 años fue remitido desde odontología tras detectarse accidentalmente un cuerpo extraño nasal durante una tomografía para ortodoncia. El joven no presentaba síntomas y negó antecedentes de obstrucción o molestias nasales. Sus padres mencionaron que, a los siete años, se introdujo un objeto en la nariz, pero como nunca tuvo problemas, asumieron que había salido solo. En la endoscopia nasal se observó un tabique desviado y un objeto metálico parcialmente cubierto de moco bajo el cornete inferior derecho. Las radiografías y la CBCT confirmaron que se trataba de un broche metálico, sin signos de daño óseo. Con consentimiento informado, se realizó la extracción bajo anestesia local, utilizando descongestionante nasal, lidocaína y pinzas especiales. El procedimiento fue rápido, con sangrado mínimo y sin complicaciones. El objeto medía aproximadamente 1 cm y mostraba corrosión por el tiempo transcurrido. El paciente fue dado de alta con enjuagues salinos y en el control de dos semanas se encontraba en perfecto estado." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente masculino de 17 años, sin antecedentes patológicos, remitido tras hallazgo incidental de un cuerpo extraño nasal durante CBCT preoperatoria. Clínicamente asintomático, pese a una retención prolongada de al menos una década. La rinoscopia endoscópica demostró desviación septal, hipertrofia del cornete inferior y una masa metálica firmemente impactada en el suelo de la fosa nasal, rodeada de mucosa eritematosa con reacción inflamatoria leve. Los estudios radiológicos corroboraron un elemento radiopaco compatible con broche metálico, sin erosión ósea ni afectación de senos paranasales. Se efectuó extracción ambulatoria bajo anestesia local con xilometazolina y lidocaína tópica, utilizando maniobras combinadas de gancho y fórceps de bayoneta en posición semisentada para evitar aspiración accidental. No se registraron complicaciones hemorrágicas ni lesiones iatrogénicas. El cuerpo extraño, con marcada corrosión y depósitos biológicos, evidenciaba larga permanencia intranasal. Se prescribió irrigación salina postoperatoria. Evaluado a las dos semanas, el paciente se mantuvo normofuncional, sin secuelas estructurales ni signos de rinosinusitis secundaria." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/237.json b/synthetic_data_es_raw/237.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..741d0ca8ace21803053a6322459ab6c10db33362 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/237.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_76.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico: Taquicardia ventricular y anomalía coronaria congénita en paciente joven", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una joven de 19 años fue a urgencias porque empezó de repente con palpitaciones muy fuertes. El electrocardiograma mostró un ritmo rápido y anormal del corazón. Los análisis de sangre revelaron enzimas altas que indican daño en el corazón, por lo que fue ingresada a cuidados coronarios.\n\nCinco años antes ya había tenido un episodio grave de taquicardia y estuvo internada, pero los estudios no fueron claros. En ese momento se le dio medicación para el corazón y controles médicos, y estuvo bien varios años.\n\nEn este ingreso, los estudios mostraron que su corazón tenía problemas para moverse bien, pero otra vez no se llegó a un diagnóstico claro. Entonces le hicieron un estudio especial con tomografía para ver las arterias del corazón. Este examen mostró que la arteria coronaria derecha no estaba en su lugar normal, y que la sangre llegaba por vasos alternativos desde otra arteria.\n\nCon estos hallazgos, la paciente fue derivada a un centro especializado, donde se le realizó una ablación con radiofrecuencia para tratar la arritmia. Después de la intervención recibió tratamiento con aspirina y verapamilo. En el seguimiento de 6 meses se mantuvo sin síntomas ni nuevas arritmias." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una mujer de 19 años acudió a urgencias por inicio súbito de palpitaciones. El electrocardiograma reveló taquicardia ventricular con bloqueo de rama derecha y hemibloqueo posterior izquierdo, además de inversión de ondas T. Los análisis mostraron troponina y NT-proBNP elevados, lo que motivó su ingreso a la unidad coronaria.\n\nCinco años antes había sufrido un shock cardiogénico por taquicardia ventricular fascicular, con estudios de resonancia y electrofisiología que resultaron no concluyentes. Fue diagnosticada de taquicardiomiopatía y recibió tratamiento estándar con IECA, betabloqueantes y antagonistas de mineralocorticoides, permaneciendo estable desde entonces.\n\nDurante esta hospitalización no presentó nuevas arritmias. La ecocardiografía mostró hipoquinesia difusa biventricular y la resonancia cardíaca nuevamente no aportó un diagnóstico definitivo. Se decidió realizar una angiografía coronaria por tomografía computarizada, que reveló ausencia del ostium y segmento proximal de la arteria coronaria derecha. El flujo distal provenía de colaterales originadas en la descendente anterior izquierda.\n\nPosteriormente, una prueba de esfuerzo con ecocardiografía demostró isquemia inducible en la pared inferior. La paciente fue derivada a un centro especializado, donde se realizó ablación por radiofrecuencia del foco arritmogénico. Fue dada de alta con aspirina y verapamilo. En el seguimiento a 6 meses se mantuvo asintomática, sin recurrencia de arritmias." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina de 19 años ingresó por inicio súbito de palpitaciones. El ECG evidenció taquicardia ventricular con morfología de bloqueo de rama derecha y hemibloqueo posterior izquierdo, con inversión de ondas T en derivaciones inferiores y precordiales. Los biomarcadores mostraron troponina ultrasensible elevada (27 ng/L; VN <14) y NT-proBNP marcadamente incrementado (2225 pg/mL; VN <130), indicativos de estrés miocárdico significativo, por lo que fue admitida en la unidad coronaria.\n\nCinco años antes había cursado un shock cardiogénico secundario a taquicardia ventricular fascicular, con estudios de RMC y mapeo electrofisiológico transesofágico no diagnósticos, siendo catalogada como taquicardiomiopatía y tratada con terapia neurohormonal estándar (IECA, ARM, betabloqueantes). Evolucionó estable hasta el episodio actual.\n\nEn esta hospitalización, la ecocardiografía reveló hipoquinesia difusa de ambos ventrículos, y la RMC nuevamente no fue concluyente. Ante la sospecha de anomalía congénita coronaria, se realizó angiografía coronaria por TC multicorte (ATCC, GE Lightspeed, protocolo retrospectivo 100 kVp, 696 mAs, grosor 0,625 mm, contraste yodado IV 70 ml). Los hallazgos mostraron anatomía normal de la coronaria izquierda con ramus intermedium prominente y circunfleja hipoplásica no dominante. No se evidenció enfermedad coronaria obstructiva. Sin embargo, se constató agenesia del ostium y del segmento proximal de la coronaria derecha, cuya irrigación distal dependía de circulación colateral extensa desde la descendente anterior izquierda distal, la cual recorría el surco AV derecho y generaba ramas posterolaterales e interventriculares posteriores delgadas. También se observó una rama accesoria hacia el nodo sinoauricular.\n\nLa prueba de esfuerzo con ecoestrés demostró isquemia inducible en pared inferior, topográficamente correlacionada con el sustrato arrítmico. La paciente fue referida a centro terciario, donde se efectuó ablación transcatéter por radiofrecuencia dirigida al músculo papilar posteromedial. Fue externada bajo tratamiento con ácido acetilsalicílico y verapamilo. En seguimiento de 6 meses se mantuvo asintomática, sin recurrencia arrítmica, corroborando éxito terapéutico inicial." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/245.json b/synthetic_data_es_raw/245.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..208fdfc8d95dbdaed90e4a01d0c735c5928fdd06 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/245.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_446.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Implante de dispositivo de asistencia ventricular izquierda (LVAD) en paciente con insuficiencia cardiaca terminal postinfarto", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 69 años con diabetes y un problema grave en el corazón fue al médico porque tenía náuseas y le costaba mucho respirar. Años antes había sido operado del corazón con una cirugía para ayudar al paso de la sangre. Esta vez, los doctores descubrieron que había tenido un ataque al corazón y que su corazón trabajaba con muy poca fuerza, menos del 15%. Al comienzo lo trataron con medicinas, pero luego tuvo ritmos extraños en el corazón que ni los medicamentos ni un desfibrilador lograron controlar. \n\nComo su corazón ya no podía bombear bien la sangre y, por su edad y otras enfermedades, no podía recibir un trasplante, los médicos le pusieron un aparato especial llamado LVAD, que ayuda al corazón a mover la sangre por el cuerpo. También le cambiaron una válvula del corazón por una nueva. Después de la cirugía, las pruebas mostraron que todo funcionaba bien y que la presión de la sangre era normal. Pero una semana después, los doctores vieron que las mediciones de presión se repetían en un patrón que coincidía con el movimiento del aparato. Eso mostró que la válvula del corazón se quedaba cerrada todo el tiempo, aunque el corazón todavía tenía algo de fuerza." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un paciente de 69 años con diabetes, enfermedad coronaria isquémica y antecedentes de cirugía de revascularización coronaria cuádruple presentó náuseas y disnea de 24 horas de evolución. Fue diagnosticado con un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST. Los exámenes coronarios mostraron oclusiones de varios injertos venosos y arterias nativas, con una fracción de eyección menor al 15%, lo que evidenciaba un fallo severo del ventrículo izquierdo. Se manejó de forma conservadora con anticoagulación y tratamiento médico, pero posteriormente desarrolló taquicardia ventricular recurrente dependiente de soporte inotrópico. \n\nDebido a su enfermedad cerebral y renal crónica, y a su edad avanzada, no fue candidato a trasplante cardíaco. Se decidió implantar un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (LVAD) de flujo continuo HeartWare como terapia definitiva, junto con una válvula aórtica bioprotésica Edwards Perimount Magna para tratar una regurgitación leve. Después de la cirugía, los estudios iniciales mostraron buen funcionamiento de la válvula y una presión de pulso adecuada. Sin embargo, al séptimo día postoperatorio se detectó un patrón repetitivo de cambios en la presión arterial cada minuto, coincidente con el ciclo de lavado del LVAD. La ecocardiografía reveló que la válvula aórtica permanecía cerrada pese a cierto nivel de función residual del ventrículo izquierdo." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 69 años, diabético, con antecedente de cardiopatía isquémica crónica, fracción de eyección severamente reducida (<15%) y revascularización miocárdica mediante injertos de derivación aortocoronaria cuádruple en 1997, consultó por náuseas y disnea progresiva de 24 horas. Se diagnosticó infarto de miocardio subagudo sin elevación del ST y oclusión trombótica parcial del injerto de arteria mamaria interna a descendente anterior distal, con flujo TIMI 3 residual. Los injertos venosos a la rama diagonal eran permeables; los demás, ocluidos. La PDVI alcanzó 40 mmHg. Se instauró manejo conservador con anticoagulación terapéutica y doble antiagregación. \n\nDurante la evolución presentó taquicardia ventricular sostenida refractaria a desfibrilador implantable y soporte farmacológico, requiriendo tratamiento inotrópico continuo (INTERMACS nivel 3). Se evaluó para terapia avanzada de insuficiencia cardíaca y, dada la edad, enfermedad cerebrovascular y nefropatía crónica, se descartó trasplante. Se indicó soporte circulatorio mecánico permanente (terapia de destino) mediante implantación de LVAD de tercera generación de flujo continuo (HeartWare, Framingham, MA) combinado con sustitución valvular aórtica bioprotésica (Edwards Perimount Magna 3000) debido a insuficiencia aórtica leve preexistente. \n\nLa ecocardiografía postoperatoria inicial confirmó la competencia valvular aórtica y una presión de pulso ≥15 mmHg. Al séptimo día del postoperatorio, el monitoreo hemodinámico reveló oscilaciones periódicas de la presión arterial periférica, consistentes en una breve caída seguida de incremento transitorio cada 60 segundos, coincidente con el ciclo de lavado del LVAD. La morfología de la onda de presión carecía de incisura dicrota. La ecocardiografía funcional evidenció cierre valvular aórtico persistente a pesar de una fracción de eyección ventricular izquierda residual del 15–20%, indicando flujo pulsátil limitado generado por el dispositivo de asistencia." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/246.json b/synthetic_data_es_raw/246.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..78fc09f3b7d3266d21a06440ed2f90c9aacb7d96 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/246.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_320.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Malformación arteriovenosa pancreática asociada a esquistosomiasis japonesa", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 53 años del sudeste asiático fue al médico porque tenía dolor en el abdomen. No tenía otras enfermedades conocidas ni estaba tomando medicamentos. En una ecografía del abdomen vieron que su hígado estaba agrandado. Como el dolor no mejoraba con las medicinas, lo enviaron a un hospital más grande para hacer más estudios. Allí le hicieron una endoscopia y los médicos vieron una úlcera en el intestino delgado, cerca del estómago. También le hicieron una tomografía, que mostró señales de una enfermedad llamada esquistosomiasis japonesa y un problema en los vasos de sangre del páncreas llamado malformación arteriovenosa (AVM). \n\nEl dolor continuaba, y los medicamentos fuertes solo daban alivio por poco tiempo. Los médicos pensaron que la úlcera podría deberse al flujo anormal de sangre causado por esa malformación, por lo que decidieron operar para quitar la parte afectada del páncreas. Antes de la operación, hicieron un procedimiento para bloquear algunos vasos con una sustancia de gelatina y así reducir el sangrado. La operación duró varias horas y el hombre se recuperó sin complicaciones. Salió del hospital a los 16 días y ya no volvió a tener dolor. \n\nEl estudio del tejido después de la cirugía confirmó que tenía una malformación de los vasos sanguíneos y también encontraron huevos de un parásito llamado *Schistosoma japonicum* dentro del páncreas y en un ganglio cercano." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un hombre de 53 años procedente del sudeste asiático consultó por dolor abdominal persistente. No presentaba antecedentes médicos ni tratamientos previos. La ecografía mostró hepatomegalia y, debido a que el dolor no respondía a la medicación, fue derivado a un hospital para una evaluación completa. La endoscopia gastrointestinal detectó una úlcera duodenal, sin evidencia de infección por *Helicobacter pylori*. La tomografía computarizada (TC) reveló calcificaciones intrahepáticas sugerentes de esquistosomiasis japonesa y una imagen compatible con una malformación arteriovenosa (MAV) pancreática localizada en la cabeza del páncreas. \n\nA pesar del uso de analgésicos y tratamiento gástrico, el dolor persistía. Se sospechó que la úlcera duodenal se debía al flujo sanguíneo anormal asociado a la MAV, por lo que se planificó una cirugía con resección de la cabeza pancreática. Para reducir el riesgo de sangrado, se realizó embolización arterial selectiva un día antes de la intervención. En la angiografía se observaron vasos provenientes de la arteria gastroduodenal y de la arteria mesentérica superior. Tras embolizar con esponjas de gelatina, la MAV dejó de visualizarse y no hubo complicaciones previas a la cirugía. \n\nDurante la operación se dividieron primero las ramas arteriales peripancreáticas para limitar el flujo sanguíneo, y el paciente evolucionó sin daños en el páncreas. El procedimiento duró 453 minutos, con una pérdida de sangre de 336 gramos. Fue dado de alta al día 16 del posoperatorio sin complicaciones ni dolor recurrente. El estudio patológico confirmó la MAV y mostró huevos de *Schistosoma japonicum* en el tejido pancreático y en un ganglio linfático cercano." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 53 años, procedente del sudeste asiático, sin antecedentes patológicos relevantes, consultó por dolor abdominal crónico refractario al tratamiento analgésico habitual. La ecografía abdominal demostró hepatomegalia, mientras que la endoscopia digestiva alta evidenció una úlcera duodenal bulbar pese al uso de antagonistas de receptores H2; no se detectó infección por *Helicobacter pylori*. La tomografía computarizada de abdomen mostró calcificaciones reticuladas intrahepáticas compatibles con esquistosomiasis japonesa y un realce precoz de la cabeza pancreática junto a vasos tortuosos que drenaban hacia el sistema portal, hallazgos sugestivos de una malformación arteriovenosa (MAV) pancreática. Las reconstrucciones tridimensionales (MIP) confirmaron flujo desde la arteria gastroduodenal (GDA) y la arteria mesentérica superior (SMA) hacia la red venosa portal. \n\nDado que el dolor abdominal persistía y la úlcera duodenal probablemente se originaba por congestión periduodenal secundaria a la MAV, se indicó pancreaticoduodenectomía subtotal con preservación pilórica (SSPPD) tras embolización arterial preoperatoria para disminuir el riesgo hemorrágico. La angiografía selectiva demostró una MAV compleja en la cabeza pancreática alimentada por ramas pancreatoduodenales anterior y posterior (AIPDA/PIPDA) dependientes de la SMA y la GDA. Se practicó embolización secuencial con esponjas de gelatina (Serescue; Nippon Kayaku, Tokio, Japón), logrando la desaparición completa del nidus arteriovenoso en el control angiográfico. La elección de no utilizar coils respondió a la necesidad de preservar las posibilidades de ligadura arterial sin interferencias metálicas intraoperatorias. \n\nDurante la cirugía, las ramas peripancreáticas fueron seccionadas en primera instancia para minimizar el flujo sanguíneo y facilitar la resección. No se observaron signos de isquemia ni necrosis pancreática. El tiempo quirúrgico total fue de 453 minutos con una pérdida hemática estimada de 336 g. El paciente evolucionó favorablemente, sin eventos adversos postoperatorios, y fue dado de alta al decimosexto día. El estudio histopatológico confirmó vasos dilatados de paredes irregulares compatibles con MAV pancreática, así como la presencia de huevos de *Schistosoma japonicum* en el parénquima pancreático y en ganglios linfáticos peripancreáticos, estableciendo la coexistencia de esquistosomiasis como hallazgo concomitante." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/25.json b/synthetic_data_es_raw/25.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..03a45629ff6853f1f73b1681256388bdb3862895 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/25.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_422.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico: obstrucción intestinal por línea motriz de LVAD tras trasplante cardíaco", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 62 años que había tenido un problema grave del corazón recibió un trasplante cardíaco. Mientras estaba en cuidados intensivos después de la cirugía, comenzó a tener el abdomen hinchado y doloroso, y no podía evacuar ni soltar gases. Los doctores revisaron con una tomografía y vieron que su intestino estaba bloqueado. Durante la operación, descubrieron que una parte del intestino estaba atrapada por un cable viejo del dispositivo que le habían puesto antes en el corazón (LVAD). Ese cable había quedado dentro del abdomen y estaba apretando el intestino. Los cirujanos cortaron y retiraron el cable, liberando el intestino, que se recuperó y no estaba muerto. Se reparó un pequeño desgarro y luego se cerró la herida. El paciente mejoró tras este procedimiento." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-70", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un hombre de 62 años con antecedente de insuficiencia cardíaca avanzada tratada previamente con un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (LVAD) fue sometido a un trasplante cardíaco. En el posoperatorio presentó dolor abdominal, distensión, fiebre y ausencia de evacuaciones, sin mejoría con enemas ni medicación. Una tomografía detectó asas intestinales dilatadas con posible obstrucción en el intestino delgado proximal. Ante la sospecha de obstrucción mecánica, fue llevado a quirófano. Durante la laparotomía exploratoria se evidenció que un segmento de intestino estaba atrapado por una línea de conducción del anterior LVAD, que había quedado tunelizada dentro de la cavidad abdominal y actuaba como un lazo que estrangulaba la asa intestinal. Se liberó y retiró la línea, y el intestino recuperó la viabilidad tras reperfusión. El resto del intestino fue examinado y estaba dilatado pero sin lesiones significativas. Se reparó un pequeño desgarro seroso y se cerró el abdomen. El cuadro fue resultado de una complicación poco común: una obstrucción intestinal causada por la migración de una línea de un dispositivo cardíaco previo." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se describe un paciente masculino de 62 años, con miocardiopatía no isquémica en estadio final y portador previo de un LVAD, sometido a trasplante cardíaco ortotópico. En el posoperatorio inmediato (día 6), desarrolló distensión abdominal progresiva, dolor difuso y leucocitosis, sin tránsito intestinal ni respuesta a medidas conservadoras (enemas, procinéticos). La TC abdominopélvica mostró asas de intestino delgado dilatadas con niveles hidroaéreos y un punto de transición en el cuadrante superior izquierdo, sin antecedente de cirugías abdominales previas que justificaran bridas adherenciales. En laparotomía exploradora se constató dilatación difusa de intestino delgado viable, identificándose un bucle delgado estrangulado por una línea de conducción remanente del LVAD, tunelizada inadvertidamente en cavidad peritoneal y adherida a la pared abdominal anterior. Tras resección del remanente de línea, liberación del asa y unos minutos de reperfusión se comprobó viabilidad completa, realizándose únicamente reparación de un defecto seroso focal. El resto del intestino, desde el ligamento de Treitz al ciego, estaba sin isquemia. El caso ilustra una complicación infrecuente pero grave: obstrucción intestinal mecánica secundaria a migración intraperitoneal de línea de LVAD residual, evidenciando la necesidad de extrema precaución en la extracción de dispositivos de asistencia ventricular durante el trasplante cardíaco." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/253.json b/synthetic_data_es_raw/253.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..efc9a5914ba0c748edf4c65e6d8d754025b260fa --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/253.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_136.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Pseudoaneurisma de la arteria circunfleja izquierda postintervención coronaria percutánea tratado con stent cubierto", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 77 años fue al hospital porque tenía dolor en el pecho desde hacía un día. Los primeros exámenes no mostraron nada grave, aunque una prueba de sangre reveló un leve aumento en una sustancia que indica daño del corazón. \n\nEl paciente tenía antecedentes de presión alta, colesterol elevado y una cirugía de corazón abierta. Un mes antes se le habían colocado varios stents en una arteria del corazón, y hubo una pequeña complicación que obligó a usar un stent cubierto. Después tuvo una recuperación lenta, pero su corazón funcionaba bien. \n\nEn los nuevos estudios, los médicos encontraron una especie de “bolsa” en la arteria donde se había colocado el stent anterior. Este tipo de bolsa se llama pseudoaneurisma. Dado que no podía operarse por el alto riesgo, los médicos decidieron reparar el problema colocando otro stent especial desde una arteria de la pierna. \n\nEl procedimiento fue exitoso y el flujo sanguíneo volvió a la normalidad. El hombre se fue a casa al día siguiente, con tratamiento con aspirina y otro medicamento para evitar coágulos. En la revisión a los seis meses seguía sin síntomas y con buena evolución." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un hombre de 77 años ingresó en el servicio de urgencias por dolor torácico de 24 horas de evolución. En el electrocardiograma no se observaron alteraciones significativas, aunque se detectó una leve elevación de la troponina cardiaca I (3,72 ng/mL). \n\nEl paciente tenía antecedentes de hipertensión, hiperlipidemia, enfermedad diverticular y cardiopatía isquémica, por la cual se le realizó un bypass coronario cuádruple tiempo atrás. Un mes antes, había presentado angina inestable que requirió una intervención coronaria percutánea (PCI) con colocación de tres stents liberadores de fármacos en la arteria circunfleja izquierda y el segundo margen obtuso (OM2). La intervención se complicó con una perforación arterial, resuelta mediante el implante de un stent cubierto optimizado por guía intravascular. \n\nEn su ingreso actual, la ecocardiografía mostró función ventricular izquierda conservada, regurgitación mitral y tricuspídea moderadas, y una masa hipoecoica en la ranura auriculoventricular posterior. La tomografía computarizada coronaria reveló un pseudoaneurisma de 39 × 29 mm en el segmento de la arteria circunfleja distal al stent. \n\nDebido al alto riesgo quirúrgico, se decidió el tratamiento percutáneo con un nuevo stent cubierto (PK Papyrus 3,5 × 26 mm) implantado en el tramo LCx-OM2, guiado por ultrasonido intravascular. La angiografía final confirmó el cierre completo del pseudoaneurisma y flujo coronario normal (TIMI 3). El paciente fue dado de alta al día siguiente con doble terapia antiplaquetaria (aspirina y clopidogrel) y continuó asintomático en el seguimiento a seis meses." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 77 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipidemia, diverticulitis y enfermedad arterial coronaria severa revascularizada mediante cirugía de bypass coronario cuádruple (CABG), acudió al servicio de urgencias por angina de 24 horas de evolución. El ECG no mostró alteraciones isquémicas dinámicas, aunque se evidenció elevación discreta de troponina I (3,72 ng/mL). Un mes antes había presentado angina inestable tratada mediante intervención coronaria percutánea (PCI) sobre la arteria circunfleja (LCx) y segunda rama obtusa (OM2), con implante de tres stents liberadores de fármacos (DES). El procedimiento fue complicado por perforación de LCx que se manejó con implante de stent cubierto Papyrus 20 × 3,5 mm (Biotronik), optimizado por IVUS, seguido de pericarditis y fibrilación auricular sin derrame pericárdico. \n\nDurante el episodio actual, el ecocardiograma transtorácico identificó contractilidad basal inferior acinética, regurgitación mitral y tricuspídea moderadas y una lesión hipoecoica confinada a la ranura auriculoventricular posterior. La angiografía coronaria por tomografía (CTA coronaria) evidenció un pseudoaneurisma sacular de 39 × 29 mm que comprometía los segmentos proximal a distal de LCx, inmediatamente distal al stent cubierto implantado previamente. \n\nDadas las comorbilidades y el riesgo quirúrgico extremo, se optó por abordaje percutáneo de exclusión del pseudoaneurisma. Se obtuvo acceso femoral derecho con introductor 6 F, catéter guía EBU 3,5 (Boston Scientific) sobre el tronco coronario izquierdo. Se avanzó guía Hi‑Torque Wiggle (Abbott) a LCx, y mediante ultrasonido intravascular (IVUS) se delimitó el cuello de la lesión. Se implantó un stent cubierto PK Papyrus 3,5 × 26 mm (Biotronik) en el trayecto LCx‑OM2, con posdilatación escalonada (3,5 mm distal / 4,0 mm proximal) para optimizar la aposición. El IVUS y la angiografía final confirmaron la exclusión completa del saco pseudoaneurismático y la restauración del flujo coronario distal TIMI 3. \n\nEl paciente evolucionó sin eventos periprocedimiento y fue dado de alta a las 24 horas con doble antiagregación (AAS 100 mg+d clopidogrel 75 mg). En el seguimiento a 6 meses permaneció asintomático; por su fibrilación auricular crónica, el régimen antiplaquetario dual se sustituyó por anticoagulación oral directa. Los controles ecocardiográficos seriados no evidenciaron recurrencia aneurismática ni alteraciones estructurales nuevas." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/259.json b/synthetic_data_es_raw/259.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..b1b2d3bde469d05b61fd8d0135dccd513636ebb6 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/259.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_335.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Fibrosis pulmonar tardía inducida por ciclofosfamida tras tratamiento infantil de leucemia linfoblástica aguda", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 20 años comenzó con tos, dolor en el pecho y dificultad para respirar al hacer esfuerzo. A los 23 años fue ingresado al hospital porque ya no podía respirar bien. Cuando era niño, a los 3 años, había tenido leucemia y se curó con quimioterapia. Nunca recibió radioterapia y sus pulmones estaban normales cuando terminó el tratamiento a los 11 años. No volvió a hacerse revisiones médicas por mucho tiempo, hasta que regresó al hospital por sus problemas respiratorios. \n\nLos exámenes mostraron que sus pulmones estaban rígidos y su pecho se veía más plano. También tenía un nivel bajo de oxígeno y necesitó respiración asistida con oxígeno. Con el tiempo, la enfermedad pulmonar empeoró y su corazón comenzó a fallar. \n\nA los 25 años falleció por problemas cardíacos y pulmonares. Los médicos concluyeron que su enfermedad se debía a un efecto tardío de un medicamento utilizado años atrás para tratar la leucemia, conocido como ciclofosfamida, que provocó una fibrosis pulmonar (endurecimiento del pulmón) y un tórax más plano, llamado platythorax." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un hombre de 20 años comenzó con tos, dolor torácico y disnea leve de esfuerzo. Había sido tratado con éxito por leucemia linfoblástica aguda (LLA) a los 3 años, con quimioterapia que incluyó ciclofosfamida (dosis total: 15,6 g/m²). La enfermedad reapareció a los 9 años, y recibió nuevamente tratamiento con el mismo medicamento, alcanzando una segunda remisión completa. Nunca fue sometido a radioterapia, y sus estudios pulmonares eran normales al concluir la quimioterapia a los 11 años. Se perdió el seguimiento durante su adolescencia y acudió nuevamente al hospital a los 20 años por tos seca persistente. \n\nA los 23 años ingresó en estado de insuficiencia respiratoria; las imágenes de tórax mostraron engrosamiento pleural difuso y un tórax aplanado con reducción del diámetro anteroposterior (platythorax). La tomografía reveló fibrosis pulmonar bilateral con patrón restrictivo severo (capacidad vital: 0,56 L, 13,3 % del valor previsto). No se identificaron infecciones ni causas autoinmunes. Se inició ventilación con presión positiva no invasiva, pero desarrolló disnea severa e insuficiencia cardiaca congestiva (NYHA IV) secundaria a fibrosis pulmonar progresiva. \n\nEl paciente falleció a los 25 años por insuficiencia cardiorrespiratoria crónica. Con base en la evolución clínica y la exclusión de otras causas, se diagnosticó fibrosis pulmonar tardía secundaria a ciclofosfamida, responsable de la deformidad torácica (platythorax)." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 20 años con antecedente de leucemia linfoblástica aguda (LLA) diagnosticada a los 3 años y tratada con quimioterapia exclusiva que incluyó ciclofosfamida acumulada 15,6 g/m², sin exposición a radioterapia. A los 9 años presentó recaída hematológica, recibiendo nuevamente ciclofosfamida con logro de segunda remisión completa. No se documentaron complicaciones pulmonares ni hallazgos patológicos radiográficos al finalizar el tratamiento (11 años). Se perdió seguimiento durante la adolescencia y reconsultó a los 20 años por tos seca persistente. \n\nA los 23 años ingresó con insuficiencia respiratoria aguda severa. Exploración física: taquipnea 52 rpm, SpO₂ 75 %, tórax aplanado con disminución del diámetro anteroposterior (platythorax). Imagenología: Rx con engrosamiento pleural y reducción del volumen pulmonar; TC de tórax con infiltrados intersticiales difusos y engrosamiento pleural bilateral. Espirometría: capacidad vital 0,56 L (13,3 % previsto). Analítica y antecedentes negativos para etiología infecciosa o autoinmune. Manejo con ventilación no invasiva por presión positiva (PPV) y oxigenoterapia de apoyo, constatándose evolución hacia fibrosis pulmonar restrictiva progresiva con hipertensión pulmonar secundaria e insuficiencia cardíaca NYHA IV. \n\nEl paciente falleció a los 25 años por falla cardiorrespiratoria terminal. En ausencia de otros agentes agresores documentados y sin autopsia, la correlación clínico-radiológica permitió diagnosticar fibrosis pulmonar tardía inducida por ciclofosfamida a dosis moderada (15,6 g/m²), asociada con hipoplasia y rigidez torácica (platythorax) de inicio adulto joven." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/264.json b/synthetic_data_es_raw/264.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..57f410469e440c9ccc5f70d86b07936e470b16a1 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/264.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_296.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Informe de caso clínico de un hombre con viruela símica grave e inmunocompromiso severo por VIH no tratado", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Este es el caso de un hombre de 44 años que tenía VIH pero no tomaba sus medicinas. Después de tener relaciones sexuales sin protección, le salieron unas llagas en la lengua. Luego, le aparecieron más llagas en otras partes del cuerpo. Los doctores descubrieron que tenía la enfermedad de la viruela del mono. El hombre se puso muy grave porque sus defensas estaban muy bajas por el VIH. Tenía tantas llagas que no podía tragar. Su lengua se hinchó mucho y ya no podía respirar bien. Tuvieron que operarlo de urgencia para hacerle un agujero en el cuello y que pudiera respirar. A pesar de que los médicos intentaron de todo, incluso con un medicamento especial, el hombre no mejoró. Finalmente, murió por una infección grave en los pulmones." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un paciente de 44 años con diagnóstico de VIH desde 2004 pero sin tratamiento, contrajo viruela símica (mpox). La infección progresó a una forma grave debido a su estado de inmunosupresión severa por el VIH no tratado, con un recuento de linfocitos CD4 de 15 células. Fue hospitalizado presentando disfagia, lesiones diseminadas y coinfecciones por herpes y citomegalovirus. Su condición se deterioró, desarrollando necrosis en el pene y un pie, además de un edema de lengua y laringe que causó obstrucción de la vía aérea, requiriendo una traqueotomía de emergencia. A pesar de iniciar la terapia antirretroviral y recibir el antiviral tecovirimat por uso compasivo, el paciente falleció a causa de un shock séptico secundario a neumonía." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se reporta el caso de un paciente masculino de 44 años con infección por VIH sin tratamiento antirretroviral (TARV), quien desarrolló una forma de viruela símica de evolución tórpida en un contexto de inmunocompromiso profundo (CD4: 15 células/µl). La evolución clínica subsiguiente se caracterizó por lesiones ulcero-necróticas diseminadas, coinfecciones oportunistas y una macroglosia progresiva que culminó en obstrucción de la vía aérea superior, la cual requirió traqueotomía de urgencia; a pesar de la instauración de TARV y la administración de tecovirimat por uso compasivo, el desenlace fue fatal, con el paciente falleciendo por shock séptico secundario a neumonía asociada a la ventilación mecánica." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/265.json b/synthetic_data_es_raw/265.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..d3d4318aba8eb660da9e4b70d191cb771b52cca5 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/265.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_269.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Informe de caso clínico de una mujer con epicondilitis lateral calcificada tratada quirúrgicamente", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 31 años tenía un fuerte dolor en el codo derecho desde hacía tres años. Los doctores le dijeron que tenía 'codo de tenista'. Intentaron curarla con pastillas para el dolor, ejercicios y descanso por dos años, pero no funcionó. El dolor se puso tan fuerte que no podía usar el brazo ni dormir bien. Por eso, decidieron operarla. Durante la operación, los cirujanos encontraron y limpiaron una sustancia blanca y dura dentro del tendón. Después de la cirugía, el dolor desapareció por completo. Seis meses más tarde, la mujer podía mover su codo perfectamente y seguía sin dolor." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una paciente de 31 años con dolor crónico en el codo fue diagnosticada con epicondilitis lateral, y los estudios de imagen confirmaron la presencia de una calcificación en su tendón. La paciente no respondió a un tratamiento conservador de dos años, que incluía analgésicos y fisioterapia, y su dolor persistía. Cuando el dolor se agudizó, impidiendo sus actividades diarias, se le recomendó una intervención quirúrgica para extraer los depósitos de calcio y reparar el tendón extensor. El procedimiento fue exitoso, logrando la eliminación completa del dolor, y tras seis meses de seguimiento, la paciente mantenía una función total del codo." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se reporta el caso de una paciente de 31 años con un historial de tres años de dolor en el codo derecho, diagnosticada con epicondilitis lateral y una calcificación distrófica en el tendón extensor común confirmada por tomografía; se optó por la resolución quirúrgica debido a la refractariedad del dolor a un tratamiento conservador de dos años y una exacerbación que elevó su puntuación en la Escala Visual Análoga (EVA) a 6/10. El procedimiento quirúrgico implicó la excisión de la calcificación con desbridamiento y reparación tendinosa, cuyo análisis histopatológico confirmó tejido fibroso calcificado, resultando en la remisión completa del dolor (EVA: 0/10) y la restauración total de la funcionalidad sin evidencia de recurrencia de osificación heterotópica en el seguimiento a seis meses." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/266.json b/synthetic_data_es_raw/266.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..d8c61fd218353c0c2b36a3720c80f38e5861bc08 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/266.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_241.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Meningoencefalitis por Fusarium solani tras anestesia espinal en paciente poscesárea", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 31 años, sana y sin antecedentes importantes, se sometió a una cesárea con anestesia en la espalda. Dos semanas después comenzó con un dolor de cabeza muy fuerte y constante que no se aliviaba con medicinas. Cinco semanas más tarde notó visión borrosa y dificultad para hablar, por lo que acudió al hospital. Los médicos sospecharon una infección en el cerebro llamada meningitis. \n\nLe realizaron varios estudios del líquido que rodea el cerebro, pero al principio no se encontró el germen causante. Le dieron antibióticos, pero no mejoró. Su estado empeoró y necesitó ayuda para respirar y medicamentos para mantener la presión estable. Los nuevos exámenes mostraron inflamación y exceso de líquido en el cerebro, por lo que se le colocó una válvula para drenar. \n\nPoco después, los cultivos encontraron un hongo llamado *Fusarium solani*. Los médicos comenzaron un tratamiento con dos medicamentos antifúngicos muy fuertes. La paciente mejoró por un tiempo, pero semanas después tuvo una complicación grave en el cerebro. Debido al daño causado por la infección, falleció. Este caso muestra una infección muy rara por hongos después de un procedimiento con anestesia espinal." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una mujer de 31 años, sin comorbilidades, se sometió a una cesárea con anestesia espinal. Quince días después desarrolló cefalea intensa, progresiva, sin respuesta a analgésicos. A las cinco semanas presentó visión borrosa y dificultad para articular palabras, por lo que fue hospitalizada por sospecha de meningitis. El análisis del líquido cefalorraquídeo reveló inflamación con pleocitosis, baja glucosa y proteínas elevadas, aunque los cultivos y pruebas para bacterias, virus y hongos fueron negativos. Recibió antibióticos y antifúngicos durante 21 días sin mejoría. \n\nPosteriormente, presentó deterioro neurológico con hidrocefalia e hipertensión intracraneana, requiriendo colocación de ventriculostomía. Debido a la mala respuesta antibiótica se amplió la cobertura con linezolid, carbapenémico, moxifloxacino y voriconazol. La paciente logró estabilizarse temporalmente y ser extubada. \n\nFinalmente, el cultivo de hongos en medio de Sabouraud identificó a Fusarium solani mediante sistema MALDI‑TOF. Se añadió anfotericina B liposomal al voriconazol, con mejoría clínica inicial. Sin embargo, a las 16 semanas del inicio del cuadro, presentó un evento cerebrovascular multifocal y falleció poco después. Este caso refleja la evolución tórpida y alta mortalidad de una meningoencefalitis por Fusarium spp. tras procedimiento anestésico regional." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Femenina de 31 años, sin antecedentes patológicos, poscesárea bajo anestesia espinal. Quince días posoperatorio desarrolló cefalea holocraneana punzante de intensidad 10/10, refractaria a analgésicos, sin síntomas meníngeos acompañantes. Cinco semanas más tarde presentó disartria y amaurosis parcial. Se ingresó con diagnóstico de meningitis probable. LCR: pleocitosis 290 cél/mm³ (69 % PMN), hipoglucorraquia 30 mg/dL, proteínas 100 mg/dL; tinción de Gram, BAAR y cultivos bacterianos negativos. Tratamiento empírico: ceftriaxona, ampicilina, vancomicina y fluconazol por 21 días sin respuesta. RT‑PCR multipanel para bacterias, virus, hongos y tuberculosis negativa; serología para *Coccidioides* negativa. \n\nA las 8 semanas del inicio, deterioro neurológico y disminución del nivel de conciencia. TAC: hidrocefalia e hipertensión intracraneana; se colocó ventriculostomía. Nuevo LCR: pleocitosis 1 906 cél/mm³, lactato 10.2 mmol/L, proteínas 323 mg/dL, glucosa 24 mg/dL. Ante fracaso antibiótico, se amplió cobertura a micobacterias (linezolid, carbapenémico, moxifloxacino) y hongos (voriconazol IV). Posterior mejoría y extubación. \n\nCultivo de LCR en Sabouraud/Mycosel: hongo filamentoso con hifas tabicadas y macroconidios canoiformes compatibles con *Fusarium spp.*; MALDI‑TOF confirmó *Fusarium solani*. CIM: voriconazol 2 µg/mL, anfotericina B 4 µg/mL (sensibles). Se añadió anfotericina B liposomal (5 mg/kg/día) a voriconazol (4 mg/kg cada 12 h). Evolucionó con mejoría parcial, pero a las 16 semanas apareció deterioro neurológico súbito. Neuroimagen: lesión hipodensa occipital 66 × 45 mm compatible con infarto multifocal y edema. AngioTAC: microinfartos múltiples. Evolución fatal por falla cerebrovascular isquémica asociada a meningoencefalitis por *Fusarium solani*. Caso ilustra patogenicidad invasiva y resistencia del género, así como indicaciones terapéuticas dual con anfotericina B y voriconazol." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/269.json b/synthetic_data_es_raw/269.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..7ae9f4f511a9b3e35e26e4b0b43f0620bf051c3a --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/269.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_255.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico de paciente pediátrica con deficiencia de CTLA-4 y reacción respiratoria asociada a infusión de inmunoglobulina intravenosa (IVIG)", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una niña de 12 años tenía una enfermedad que afectaba la parte defensiva de su cuerpo, llamada deficiencia de CTLA-4. Desde pequeña tuvo muchas infecciones de oído, garganta y nariz. También tuvo problemas en la sangre, como anemia y plaquetas bajas. Por eso, los médicos descubrieron que tenía una defensa baja (inmunodeficiencia) y le daban inmunoglobulina por vena cada tres semanas, además de medicinas para prevenir infecciones.\n\nCon el tiempo, la niña tuvo una enfermedad en los pulmones y necesitó otros tratamientos. Más tarde, le dio una infección por un hongo y recibió un medicamento especial (voriconazol). Cuando estaba en el hospital para colocarse una nueva dosis de inmunoglobulina, usaron un producto distinto al de antes. Durante la infusión todo parecía ir bien, pero media hora después empezó a tener dificultad para respirar y ruidos en los pulmones. Los médicos le pusieron oxígeno y encontraron manchas en su radiografía de tórax.\n\nPensaron que podía tener líquido en los pulmones y le dieron un medicamento para eliminarlo (furosemida). Mejoró al día siguiente y, luego de día y medio, fue dada de alta. Después recibió su tratamiento normal sin más problemas y, un año después, sigue bien." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Se trata de una paciente de 12 años con deficiencia del antígeno 4 de linfocitos T citotóxicos (CTLA-4), un tipo de inmunodeficiencia primaria que afecta el control del sistema inmune. Desde la infancia presentó infecciones recurrentes (sinusitis, otitis, faringitis) y episodios de enfermedades autoinmunes, como anemia hemolítica y trombocitopenia inmune. Tras el diagnóstico de hipogamaglobulinemia, comenzó tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (IVIG) cada tres semanas y profilaxis antimicrobiana.\n\nA los 10 años desarrolló una enfermedad pulmonar llamada GLILD, tratada con rituximab y micofenolato. Más tarde contrajo una infección pulmonar por hongo (Aspergillus), tratada con voriconazol. Durante una hospitalización para su dosis habitual de IVIG, recibió un producto diferente al habitual. La infusión transcurrió sin problemas inmediatos, pero media hora después manifestó disnea, baja saturación de oxígeno (88–89%) y crepitantes bilaterales. Se le administró oxígeno y una radiografía mostró infiltrado pulmonar difuso.\n\nDebido a sospecha de sobrecarga de volumen, recibió furosemida intravenosa; el ecocardiograma fue normal. La paciente mejoró en 24 horas y fue dada de alta sin complicaciones. Posteriormente toleró nuevas infusiones de IVIG sin reacciones adversas. Un año después del evento sigue en tratamiento estable." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina de 12 años con diagnóstico confirmado de deficiencia heterocigota de CTLA-4, caracterizada por una disfunción de la regulación inmunológica mediada por linfocitos T, asociada a hipogamaglobulinemia e infecciones recurrentes del tracto respiratorio superior. Antecedentes relevantes incluyen episodios de anemia hemolítica autoinmune y trombocitopenia inmune durante la infancia, compatibles con un componente autoinmune sobreañadido.\n\nTras confirmarse la inmunodeficiencia primaria, inició terapia sustitutiva con inmunoglobulina intravenosa (IVIG, 580 mg/kg cada 3 semanas) y profilaxis con sulfametoxazol-trimetoprima. A los 10 años presentó una enfermedad pulmonar intersticial granulomatosa linfocítica (GLILD), tratada mediante rituximab y micofenolato de mofetilo. Posteriormente desarrolló neumonía fúngica invasiva por Aspergillus sp., que requirió tratamiento con voriconazol.\n\nDurante la sexta semana de antifúngico, fue admitida para la infusión programada de IVIG. El producto administrado (Sandoglobulina® 3%) difería del empleado previamente. La infusión se realizó según protocolo, sin incidentes iniciales; sin embargo, treinta minutos tras su finalización presentó disnea súbita, hipoxemia (SatO2 88–89%) y crepitantes bilaterales a la auscultación. Radiografía de tórax: infiltrado intersticial bilateral de predominio basal, con silueta cardíaca conservada. Se administró oxigenoterapia con FiO₂ al 50%, logrando SatO₂ del 99%. Recibió furosemida IV (0,5 mg/kg) por sospecha de sobrecarga de volumen; ecocardiograma con FEVI del 79% y sin congestión vascular.\n\nLa mejoría clínica fue completa en 36 horas. La paciente fue dada de alta y continuó recibiendo infusiones subsecuentes con el producto previamente tolerado, sin recurrencia de la reacción. A un año del evento, mantiene terapia regular con IVIG y estabilidad inmunológica." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/27.json b/synthetic_data_es_raw/27.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..9ab065bcddbb138083ce9dce7ac3059d9f372742 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/27.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_350.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico: cardiomiopatía dilatada secundaria a hipocalcemia e hipoparatiroidismo", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 55 años fue al hospital porque le costaba mucho respirar, tenía tos con flema espumosa y las piernas hinchadas. Hace meses le habían dicho que tenía una enfermedad del músculo del corazón llamada cardiomiopatía dilatada, pero no seguía el tratamiento. Una semana antes estaba bien y luego empeoró rápido. Los doctores vieron que tenía el corazón muy débil, líquido en los pulmones y niveles de calcio en sangre mucho más bajos de lo normal. También tenía fósforo alto y problemas con la hormona paratiroidea, que controla el calcio. Por eso pensaron que su corazón estaba fallando por falta de calcio. Le pusieron calcio por vena y después pastillas, junto con medicinas para ayudar al corazón. El cambio fue grande: respiraba mejor y se sentía con más energía. A los tres meses de control, su corazón estaba un poco más fuerte y su sangre mostraba mejor calcio y menos anemia." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-70", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un hombre de 55 años con antecedentes de cardiomiopatía dilatada poco controlada acudió con dificultad respiratoria progresiva, tos espumosa, ortopnea y edema en las piernas, junto con poca producción de orina. El examen físico mostró presión baja, pulso rápido, edema generalizado y signos de hipocalcemia clínica (signo de Chvostek y Trousseau positivos). Los estudios indicaron anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12, niveles de calcio muy bajos con fósforo alto e hormona paratiroidea casi nula, además de una fracción de eyección del ventrículo izquierdo de apenas 15%. Una tomografía de cráneo demostró calcificaciones en varias zonas cerebrales. El tratamiento con dobutamina y diuréticos no mejoró el cuadro, pero tras administración de calcio intravenoso la evolución cambió significativamente. Fue dado de alta con suplementos de calcio y vitamina D activa, junto con fármacos para insuficiencia cardíaca y reposición de B12. Al control de tres meses, mostraba menos síntomas, niveles de calcio más estables y mejor función cardíaca (fracción de eyección 25%)." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se reporta un varón asiático de 55 años con antecedente de miocardiopatía dilatada de 6 meses de evolución, con mala adherencia terapéutica, que ingresó por disnea rápidamente progresiva (NYHA II→IV), ortopnea, PND, tos con expectoración mucosa espumosa y oliguria de 48 h. El examen mostró hipotensión (90/60 mmHg), taquicardia sinusal (110 lpm), taquipnea, palidez, edemas B/L en miembros inferiores y JVP elevada. Se identificaron signos neuromusculares de hipocalcemia (Chvostek y Trousseau positivos). La gasometría fue sugestiva de acidosis metabólica leve. Analíticamente presentaba anemia megaloblástica (Hb 5.8 g/dL, VCM 110 fL, B12 sérica 135 pg/mL), hipocalcemia severa (Ca 4.3 mg/dL), hiperfosfatemia (7.1 mg/dL), hipoalbuminemia (3.06 g/dL), con PTH indetectable (<0.23 ng/mL), niveles normales de Mg y función hepática, y BUN discretamente elevado. La ecocardiografía mostró VI dilatado con FEVI 15% y disfunción sistólica grave, coronariografía normal. La TC craneal reveló extensas calcificaciones intracraneales (ganglios basales, cerebelo y corteza frontoparietooccipital). Se interpretó como cardiomiopatía hipocalcémica secundaria a hipoparatiroidismo primario descompensado. El manejo inicial con dobutamina y furosemida fue ineficaz; tras administración IV de gluconato cálcico seguido de infusión continua, se objetivó marcada mejoría clínica. Fue dado de alta con calcio oral, calcitriol, IECAs, betabloqueadores, tiazida + ahorrador de potasio y reposición de B12 parenteral. En reevaluación a los 3 meses se constató mejoría funcional (FEVI 25%) y parámetros hematológicos y metabólicos más favorables. La no realización de biopsia endomiocárdica impidió descartar de manera definitiva otras etiologías concomitantes." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/270.json b/synthetic_data_es_raw/270.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..785d272be7499cd45eb355459474cc542a116e8f --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/270.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_77.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico de tumor neuroendocrino ovárico (NEC) en mujer adulta y evolución terapéutica", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 50 años fue al hospital porque tenía dolor en el abdomen, había bajado de peso y tenía sangrados vaginales irregulares. También se sentía cansada y a veces tenía diarrea. En los estudios médicos encontraron una gran masa en el abdomen, cerca de los ovarios. Por eso, los doctores pensaron que podría tratarse de un tumor y decidieron hacer una cirugía.\n\nDurante la operación, encontraron un tumor grande en el ovario izquierdo, de unos 20 centímetros, que estaba pegado a otros órganos. Quitaron el útero, los dos ovarios y otras partes cercanas. Las pruebas del laboratorio mostraron que el tumor era un tipo poco común llamado tumor neuroendocrino (NEC). Afortunadamente, en ese momento no se había extendido a otras partes del cuerpo.\n\nMás tarde, la mujer volvió al hospital con dolor abdominal y los estudios mostraron que el cáncer había regresado. Comenzó tratamiento con quimioterapia, pero el primer esquema no funcionó bien. Después, empezó un segundo tratamiento con otras medicinas y logró mejorar, con menos síntomas y señales de recuperación." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una paciente filipina de 50 años consultó por dolor abdominal, pérdida de peso y sangrados vaginales irregulares durante dos meses. Su examen físico mostró una masa pélvica grande y líquidos en el tórax. Las imágenes médicas sugirieron un posible tumor ovárico con metástasis pulmonar. Se realizó una cirugía mayor (histerectomía total, extracción de ambos ovarios y omentectomía).\n\nDurante la operación se observó un ovario izquierdo aumentado de tamaño, con una gran masa quística y adherencias a los órganos cercanos. El análisis patológico reveló un tumor neuroendocrino (NEC) asociado a un tumor mucinoso benigno, sin afectación de ganglios linfáticos ni diseminación evidente en ese momento. La estadificación inicial fue FIGO IA, aunque posteriormente se reclasificó a IC1 debido a la presencia de fluido quirúrgico positivo.\n\nLa paciente fue derivada a oncología, pero no acudió a la quimioterapia inicial. En febrero de 2023 regresó con dolor abdominal y se diagnosticó una recurrencia metastásica del NEC. Recibió ocho ciclos de quimioterapia con cisplatino y etopósido, sin buena respuesta, y luego inició tratamiento de segunda línea con FOLFIRI (fluorouracilo, leucovorina e irinotecán). Hasta diciembre de 2023, mostró mejoría clínica y una respuesta parcial al tratamiento." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina filipina de 50 años, nuligesta 2, consultó por dolor abdominal, pérdida ponderal y metrorragia irregular de 2 meses de evolución. El examen físico mostró distensión abdominal, masa anexial izquierda palpable y derrame pleural derecho. Los estudios de imagen evidenciaron una lesión anexial compleja con características sugestivas de neoplasia epitelial ovárica y posible compromiso pleuropulmonar. El líquido pleural resultó negativo para células malignas.\n\nSe practicó laparotomía exploradora con histerectomía abdominal total, salpingo-ooforectomía bilateral y omentectomía. Intraoperatoriamente se identificó un ovario izquierdo de 20 × 20 cm, multicístico, adherido a estructuras vecinas; ovario derecho con quiste endometriósico y útero miomatoso. El estudio histopatológico mostró cervicitis crónica, leiomiomas degenerados y, en el ovario izquierdo, un tumor mixto compuesto por un carcinoma neuroendocrino (NEC) de 6.5 × 4.2 cm y una neoplasia mucinosa benigna de 23 × 18 cm, sin invasión estromal ni afectación superficial. Inmunohistoquímica (marcadores cromogranina, sinaptofisina positivos) confirmó NEC. El estadio inicial fue FIGO IA (T1a, N0, M0), posteriormente reclasificado a IC1 (pT1c1) por derrame quirúrgico.\n\nLa paciente no completó la quimioterapia adyuvante inicial y se perdió seguimiento. Reingresó once meses después con recurrencia metastásica abdominal compatible con NEC metastásico. Inició tratamiento de primera línea con cisplatino-etopósido sin respuesta objetiva; se cambió a segunda línea FOLFIRI (fluorouracilo, leucovorina, irinotecán), con respuesta parcial radiológica y mejoría sintomática tras cinco ciclos a diciembre de 2023." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/274.json b/synthetic_data_es_raw/274.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..ca1d9a2479f9d0174f4430fb7d4a0d806af6bbe0 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/274.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_75.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico de ruptura uterina durante el primer trimestre con feto con displasia tanatofórica tipo 1", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 24 años, embarazada de tres meses, fue llevada al hospital porque tenía dolor abdominal fuerte y sangrado vaginal desde hacía medio día. Nunca había ido a controles del embarazo y no tenía enfermedades conocidas. Al llegar, su familia contó que el dolor empezó de manera leve y luego empeoró. En el hospital, los médicos vieron que la paciente estaba muy pálida, con la presión baja y el pulso rápido. Era una situación grave.\n\nLa ecografía mostró que el bebé ya no tenía latido del corazón y que había mucho líquido dentro del abdomen. Se decidió operar de urgencia por sospecha de ruptura del útero o desprendimiento de placenta. Durante la cirugía, encontraron una gran cantidad de sangre y al bebé fuera del útero. Se trataba de una niña que nació sin vida y que tenía un problema grave en los huesos, llamado displasia tanatofórica.\n\nEl útero tenía una gran ruptura desde la parte alta hasta el cuello. Fue reparado con suturas y la paciente recibió transfusiones de sangre. Se recuperó bien y fue dada de alta del hospital a los cuatro días. En el control posterior, los médicos le recomendaron esperar dos años antes de volver a embarazarse y acudir temprano a controles prenatales." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una paciente de 24 años, con 12 semanas de gestación y sin controles prenatales, acudió a urgencias por dolor abdominal de 12 horas y sangrado vaginal abundante. No tenía antecedentes médicos relevantes ni cirugías previas. A la exploración se encontraba pálida, en mal estado general, con hipotensión (70/40 mm Hg) y taquicardia (120 lpm). El útero era doloroso, sin contracciones. La evaluación ecográfica mostró un feto sin actividad cardíaca y líquido libre en la cavidad abdominal, lo que sugirió una posible ruptura uterina.\n\nSe trasladó de urgencia a quirófano y se realizó una laparotomía. Se encontró un hemoperitoneo masivo y un feto expulsado hacia la cavidad abdominal. Era una niña sin vida, con características de displasia tanatofórica tipo 1: extremidades extremadamente cortas, tórax estrecho, abdomen prominente y frente abombada. No se observó anomalía uterina ni daño en otros órganos. La placenta estaba adherida en la pared anterior del útero.\n\nLa ruptura uterina se extendía desde el fondo hasta el cuello uterino. El defecto se reparó con suturas absorbibles en doble capa y se transfundieron tres unidades de concentrado eritrocitario y tres de plasma fresco. La paciente evolucionó favorablemente, siendo dada de alta al cuarto día postoperatorio con hemoglobina de 9,6 g/dl. En el seguimiento, se le indicó evitar embarazos durante dos años y acudir tempranamente a control prenatal en futuros embarazos." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina de 24 años, secundigesta de 12 semanas por FUR, sin antecedentes médico-quirúrgicos ni obstétricos relevantes, ingresó al servicio de urgencias por dolor abdominal intenso de 12 horas de evolución y metrorragia activa. No había recibido control prenatal. A la exploración física presentaba palidez generalizada, taquicardia (120 lpm), hipotensión severa (70/40 mm Hg) y abdomen doloroso, con útero sensible a la palpación sin contracciones detectables, configurando cuadro de choque hipovolémico.\n\nEcografía transabdominal: feto en transverso, sin actividad cardíaca, acompañado de abundante líquido libre intraperitoneal que dificultaba la valoración placentaria. Hemoglobina 5.4 g/dl. Ante la sospecha de ruptura uterina o desprendimiento uteroplacentario masivo, se indicó laparotomía de urgencia (incisión Pfannenstiel) bajo anestesia general. Se constató hemoperitoneo masivo; se extrajo feto femenino muerto (peso 3140 g) con morfología compatible con displasia tanatofórica tipo 1: macrocefalia con abombamiento frontal, puente nasal plano, implantación auricular baja, micromelia generalizada, tórax estrecho y abdomen globuloso. Circunferencia cefálica 40 cm, abdominal 55 cm.\n\nSe evidenció ruptura uterina completa que se extendía desde el fondo anterior hasta el segmento inferior y cuello uterino, con placenta íntegra de implantación fúndico-anterior; sin lesiones vesicales ni anomalías uterinas estructurales. Se efectuó reparación en dos planos con sutura Vicryl 1‑0 y hemostasia completa. Pérdida hemática estimada de ≈ 3000 ml; se transfundieron tres unidades de concentrado eritrocitario y tres de plasma fresco congelado. El postoperatorio cursó sin incidentes, logrando alta hospitalaria al cuarto día con hemoglobina 9.6 g/dl. Se recomendó anticoncepción durante 24 meses y control obstétrico precoz en ulteriores gestaciones.\n\nEl caso representa una ruptura uterina espontánea excepcional en primer trimestre asociada a feto con displasia tanatofórica tipo 1, patología letal relacionada con mutaciones del gen FGFR3. La fisiopatología sugiere fragilidad focal del miometrio asociada a distensión uterina anómala secundaria a hidrocefalia macroscópica del feto. Este informe destaca la importancia de la intervención quirúrgica inmediata y del seguimiento obstétrico especializado posterior para optimizar el pronóstico materno y preservar la función reproductiva." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/281.json b/synthetic_data_es_raw/281.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..97579801ef76ef3e9d8bef2a49d84ba24e70a06b --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/281.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_280.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico pediátrico de enfermedad veno-oclusiva pulmonar (PVOD) posterior a trasplante alogénico de células madre por neuroblastoma", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un niño de 4 años con un cáncer llamado neuroblastoma recibió varios tratamientos intensivos, como quimioterapia fuerte y un trasplante de células madre para intentar curar la enfermedad. Durante un tiempo, el niño se mantuvo estable y sin problemas importantes. Más adelante, también recibió radioterapia con un tipo especial de rayos llamado haz de protones.\n\nUnos meses después del trasplante, el niño empezó con tos y síntomas de resfriado, como su hermano. Los médicos detectaron que tenía una infección por un virus (RSV). Con el paso de los días, al niño le costaba más respirar y tuvo que ser ingresado nuevamente en el hospital. Le hicieron muchos exámenes y descubrieron inflamación y líquido en los pulmones. También encontraron que su corazón estaba funcionando con dificultad debido a una presión alta en los vasos pulmonares.\n\nFinalmente, una biopsia del pulmón mostró que los vasos pequeños del pulmón estaban bloqueados y endurecidos, lo que provocaba los problemas respiratorios graves. Este cuadro se conoce como enfermedad veno-oclusiva pulmonar. Los médicos también vieron signos de una antigua infección en los pulmones, probablemente causada por el virus que había tenido antes." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un niño de 4 años con diagnóstico de neuroblastoma estadio IV fue tratado con quimioterapia intensiva y trasplante autólogo de células madre, seguido posteriormente por un trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical. Recibió tratamientos complementarios con radioterapia de protones para controlar una lesión residual. Después de varios meses, se encontraba estable y sin signos de enfermedad por injerto contra huésped (EICH).\n\nAproximadamente cinco meses después del trasplante, presentó tos y una prueba rápida confirmó infección por virus sincicial respiratorio (RSV). Su estado respiratorio empeoró con disnea y retracciones torácicas, por lo que fue hospitalizado. La tomografía de tórax evidenció infiltrados difusos, opacidades y derrame pleural derecho, mientras que la ecocardiografía mostró signos de hipertensión pulmonar y derrame pericárdico. Fue trasladado a cuidados intensivos, donde fue intubado y tratado con ventilación mecánica y óxido nítrico inhalado.\n\nLa biopsia pulmonar reveló hemorragia difusa y lesiones veno-oclusivas generalizadas con engrosamiento y fibrosis de las venas pulmonares, así como cambios leves en arterias y arteriolas. Se diagnosticó enfermedad veno-oclusiva pulmonar (PVOD). Además, se encontraron células pulmonares grandes y multinucleadas, indicativas de daño previo asociado probablemente a su infección viral anterior." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente masculino de 4 años con neuroblastoma estadio IV tratado con múltiples líneas quimioterápicas, incluido régimen de altas dosis de busulfán‑melfalán (BuMel) seguido de rescate con trasplante autólogo de células madre periféricas suplementado con médula ósea autóloga. Posteriormente, tras ocho ciclos adicionales de temozolomida‑irinotecán que estabilizaron la enfermedad, se realizó acondicionamiento con fludarabina (150 mg/m²), melfalán (140 mg/m²) y TBI (12 Gy) previo a trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical (CBT). El paciente recibió profilaxis antieinjerto con tacrolimus y metotrexato en curso corto. Desarrolló EICH cutánea‑digestiva grado III, controlada con incremento de prednisolona; fue dado de alta al día 85 postrasplante. Entre los días 121‑150 recidivó lesión residual supramediastínica derecha, tratada con radioterapia de haz de protones (39,6 Gy) dirigida a glándula suprarrenal y mediastino superior.\n\nEl paciente permaneció estable hasta el día 159, cuando presentó tos productiva y prueba antigénica positiva para virus sincicial respiratorio (RSV). Su cuadro progresó con disnea y retracciones intercostales, reapareciendo al día 194. Inició prednisolona (0,7‑1 mg/kg/día) sin respuesta clínica. La tomografía de tórax (día 231) mostró infiltrados difusos bilaterales con opacidades en vidrio esmerilado, engrosamiento septal y derrame pleural derecho. La ecocardiografía reveló hipertensión pulmonar significativa (velocidad de regurgitación tricuspídea 4,1 m/s, tabique interventricular casi isobárico) y derrame pericárdico. Fue trasladado a UCI pediátrica, con requerimiento de ventilación mecánica y óxido nítrico inhalado.\n\nBiopsia pulmonar videotoracoscópica (día 244): hemorragia intraalveolar difusa con edema intersticial, variantes obstructivas difusas con proliferación fibrocelular de endotelio venular preseptal, y fibrosis concéntrica obliterante de venas pulmonares pequeñas; hallazgos consistentes con enfermedad veno‑oclusiva pulmonar (PVOD). En vasos arteriales y arteriolares coexistía hipertrofia medial leve y engrosamiento íntimo focal (Heath‑Edwards grado II). Se observaron también neumocitos tipo II hipertróficos, multinucleados y gigantes, compatibles con daño alveolar previo probablemente secundario a la infección por RSV. El conjunto clínico‑histopatológico llevó al diagnóstico definitivo de PVOD con lesiones arteriolares asociadas post‑trasplante alogénico, probablemente exacerbadas por toxicidad endotelial combinada de agentes alquilantes, irradiación y daño viral." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/282.json b/synthetic_data_es_raw/282.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..1935178aaa358566f381b1612ee005b62aafd53d --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/282.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_294.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico pediátrico de endocarditis infecciosa por Aggregatibacter actinomycetemcomitans complicada con aneurisma infeccioso intracraneal roto y cirugía híbrida de reemplazo valvular y embolización aneurismática", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una niña de 9 años tuvo fiebre que no mejoraba durante tres meses, aunque había recibido antibióticos en otro hospital. Cuando era más pequeña, la habían operado del corazón por un problema en una válvula. Al hacerle nuevos estudios, los médicos descubrieron que tenía una infección en esa válvula del corazón, causada por una bacteria llamada *Aggregatibacter actinomycetemcomitans*, que normalmente vive en la boca. También encontraron una caries dental que pudo haber sido el origen de la infección.\n\nMientras revisaban su cerebro para descartar complicaciones, vieron que tenía un pequeño aneurisma, una especie de “bulto” en un vaso sanguíneo. Poco después, el aneurisma se rompió y causó una hemorragia en la cabeza, por lo que fue operada de urgencia. La niña se recuperó bien con rehabilitación y antibióticos.\n\nMás tarde, los médicos vieron que la infección seguía afectando la válvula del corazón y que también apareció otro aneurisma. Como era peligroso esperar, los especialistas decidieron hacer una sola cirugía combinada: repararon el aneurisma y reemplazaron la válvula con una prótesis mecánica. La operación fue exitosa y la niña se recuperó sin problemas. Tres años después, sigue con buena salud y con su corazón y su cerebro funcionando bien." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una niña de 9 años fue ingresada con fiebre recurrente de tres meses de duración, pese a haber recibido varios cursos de antibióticos. Tenía antecedentes de ligadura del conducto arterioso y valvuloplastia aórtica a los 3 años. Los estudios cardíacos revelaron una regurgitación aórtica severa con dilatación del ventrículo izquierdo. Se realizaron pruebas para determinar la causa de la fiebre, y un análisis molecular (mNGS) detectó *Aggregatibacter actinomycetemcomitans*, una bacteria del grupo HACEK que puede causar endocarditis infecciosa con cultivos negativos. La ecocardiografía mostró vegetaciones en la válvula aórtica, la mayor de 8 mm, confirmando el diagnóstico. Se inició ceftriaxona intravenosa y se trató una caries dental como posible foco infeccioso.\n\nUna resonancia cerebral mostró un pequeño aneurisma infeccioso en el lóbulo parietal derecho, pero antes de poder intervenir, la niña presentó una hemorragia cerebral aguda. Se le realizó una craneotomía urgente para extraer el hematoma y resecar el aneurisma. La recuperación neurológica fue satisfactoria tras cuatro semanas de tratamiento y rehabilitación. Sin embargo, la ecocardiografía de control evidenció un crecimiento mayor de la vegetación valvular, por lo que se indicó cirugía cardíaca.\n\nAntes de operar, una nueva tomografía cerebral mostró un aneurisma recurrente y una hemorragia en la zona afectada, lo que complicaba la intervención. Tras una discusión multidisciplinaria, se optó por una cirugía híbrida en un solo acto: embolización del aneurisma seguida de reemplazo valvular mecánico. La cirugía transcurrió sin complicaciones, con buena evolución postoperatoria y seguimiento favorable a tres años, sin secuelas cardíacas ni neurológicas." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina de 9 años con antecedente de ligadura del conducto arterioso persistente y valvuloplastia aórtica a los 3 años, ingresada por fiebre recurrente de 3 meses de evolución refractaria a antibioterapia ambulatoria. La ecocardiografía transtorácica mostró regurgitación aórtica severa y dilatación ventricular izquierda. La mNGS (metagenomic next‑generation sequencing) del plasma detectó *Aggregatibacter actinomycetemcomitans*, bacilo gramnegativo integrante del grupo HACEK, confirmado como agente etiológico de endocarditis infecciosa (EI) con hemocultivos negativos. El ecocardiograma mostró vegetaciones aórticas (mayor ≈ 8 mm), instaurándose tratamiento con ceftriaxona 80 mg/kg/día y saneamiento dental del posible foco odontogénico.\n\nLa angiografía por RM cerebral identificó un aneurisma infeccioso intracraneal (IIA) en lóbulo parietal derecho (8 × 6 mm). Dos días después se produjo hemorragia intracerebral aguda (48 × 40 mm) secundaria a ruptura aneurismática, confirmada por TC. Se realizó craneotomía de urgencia, evacuación del hematoma y resección aneurismática, sin déficits neurológicos residuales tras cuatro semanas de recuperación y antibioterapia dirigida. No obstante, la ecocardiografía seriada reveló crecimiento de la vegetación valvular (> 10 mm) y persistencia de regurgitación severa, indicando cirugía cardíaca.\n\nUna TC cerebral de control evidenció recurrencia aneurismática (7 × 7 mm) con nuevo sangrado parietal derecho, lo que planteó riesgo elevado para la intervención cardiaca convencional. Tras consenso multidisciplinario (cardiología, neurocirugía, radiología intervencional y anestesia), se decidió un abordaje combinado en quirófano híbrido: embolización transcatéter del aneurisma seguida de desbridamiento valvular e implantación de prótesis mecánica aórtica en un mismo acto. La cirugía se completó sin incidentes, con adecuada función protésica y exclusión completa del aneurisma. Los cultivos pre‑ y posoperatorios fueron negativos; la antimicrobiana se mantuvo cuatro semanas adicionales. En el seguimiento a 3 años, la paciente presenta función global cardíaca y neurológica preservadas, sin recurrencia infecciosa ni eventos embólicos." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/283.json b/synthetic_data_es_raw/283.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..97ad7d01d1a464786fb22ab7c581c6f6923ba3d5 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/283.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_451.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico pediátrico de pseudoaneurisma traumático de aorta torácica tratado con TEVAR y ECMO venovenosa de soporte respiratorio", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un niño de 13 años, sano hasta entonces, sufrió una caída fuerte y se lesionó gravemente. Al llegar a urgencias, tuvo dificultad para respirar y signos de shock. Los médicos le colocaron un tubo para ayudarle a respirar, otro en el pecho para eliminar el aire y la sangre, y le dieron medicación para controlar el sangrado. Los exámenes de imagen mostraron moretones grandes en los pulmones, una fractura en la pierna izquierda y una lesión grave en la aorta, el gran vaso que lleva la sangre desde el corazón.\n\nPor el daño en la aorta, los médicos decidieron colocar un stent, un tubo de metal que refuerza la pared del vaso y evita que se rompa. Debido al tamaño pequeño de sus arterias, la cirugía fue compleja, pero lograron colocar el dispositivo con éxito. Para ayudarle a respirar mientras sus pulmones se recuperaban, usaron una máquina especial llamada ECMO, que oxigena la sangre fuera del cuerpo. Tras unos días de cuidados, el niño mejoró poco a poco.\n\nTuvo que someterse a varias cirugías para controlar el sangrado en el pecho y ajustar el tratamiento anticoagulante. Finalmente, después de 16 días, se retiró la máquina ECMO, y fue dado de alta a los 110 días desde el accidente, en buen estado y sin complicaciones graves." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un adolescente de 13 años, previamente sano, sufrió una caída que provocó una lesión grave. En el servicio de urgencias presentó signos de hipoxia y shock, por lo que fue intubado, se le colocó un tubo torácico izquierdo y se le administró ácido tranexámico. Las radiografías y la tomografía mostraron contusión pulmonar bilateral, fractura femoral izquierda, pseudoaneurisma de la aorta torácica (grado III SVS) y múltiples fracturas vertebrales torácicas con extravasación sanguínea.\n\nAnte la insuficiencia respiratoria progresiva, se instauró oxigenación extracorpórea venovenosa (VV‑ECMO) antes de realizar la reparación endovascular de la aorta (TEVAR). Debido al diámetro pequeño de los vasos femorales, se accedió por la arteria ilíaca común izquierda. Se implantó un stent de 21 mm (TAG, Gore) y, para sellar el pseudoaneurisma, se inyectó una mezcla de pegamento médico (Histoacryl) y aceite yodado (Lipiodol). Las exploraciones posteriores (días 3 y 25 postoperatorios) mostraron una correcta colocación del stent y la resolución del sangrado mediastínico.\n\nDurante la ECMO se utilizó un circuito recubierto de heparina, iniciándose anticoagulación plena con heparina no fraccionada tras disminuir el riesgo de sangrado. Se realizaron varias cirugías torácicas para controlar un hemotórax recurrente, pero finalmente el paciente alcanzó estabilidad respiratoria y hemodinámica, permitiendo retirar la ECMO al día 16 postcirugía. Fue dado de alta a los 110 días, con buena evolución clínica y sin complicaciones mayores." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente masculino de 13 años, previamente sano, que sufrió traumatismo torácico cerrado tras caída accidental, con contusión pulmonar bilateral extensa, fractura femoral izquierda y signos de shock hipoxémico y hemorrágico al ingreso. Se realizó intubación orotraqueal, drenaje pleural izquierdo y administración prehospitalaria de ácido tranexámico. La radiografía inicial evidenció opacidades bilaterales difusas; la tomografía computarizada contrastada confirmó contusiones pulmonares extensas y pseudoaneurisma traumático del istmo aórtico (SVS grado III), localizado 8 mm distal al origen de la arteria subclavia izquierda, asociado a fracturas vertebrales torácicas y hematoma mediastínico.\n\nTras reanimación guiada por parámetros hemodinámicos, presentó deterioro progresivo de la oxigenación (P/F 140; FiO₂ 0,8), indicando instaurar oxigenación extracorpórea venovenosa (VV‑ECMO) como puente a la reparación endovascular de la aorta (TEVAR). Se procedió a canulación yugular interna y femoral común bilateral bajo control ecográfico. Dado el pequeño calibre femoral (4 mm), se optó por acceso mediante laparotomía a la arteria ilíaca común izquierda (8 mm). Se implantó endoprótesis TAG de 21 mm (GORE, EE. UU.) con exclusión completa del pseudoaneurisma, que se selló intraluminalmente con mezcla de n‑butil‑2‑cianoacrilato (Histoacryl) y Lipiodol (33:67). Los controles tomográficos posoperatorios (POD 3 y 25) confirmaron permeabilidad del stent, ausencia de fugas o migración y resolución del hematoma mediastinal.\n\nEl soporte ECMO se inició con circuito heparinizado, omitiéndose anticoagulación sistémica inicial por el riesgo hemorrágico. Se introdujo heparina no fraccionada al segundo día (TCA meta 140‑180 s), pero se suspendió temporalmente por hemotórax masivo izquierdo, que requirió toracotomía y control hemostático directo. En PDC día 5 se recambió el circuito por trombosis, reanudándose anticoagulación continua (10 000 UI/día). En día 7 se efectuó reintervención y cierre definitivo de la toracotomía, con estabilidad del VV‑ECMO subsecuente. Se retiró asistencia extracorpórea al día 16 y el paciente fue dado de alta al día 110 sin evidencia de endofugas, disfunción pulmonar o complicaciones neurológicas. Este caso subraya la viabilidad técnica del TEVAR en pacientes pediátricos con anatomía vascular reducida y demuestra el rol decisivo del ECMO como soporte respiratorio y hemodinámico puente en contextos de trauma torácico complejo con lesión aórtica concomitante." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/284.json b/synthetic_data_es_raw/284.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..48a7f5d012e9060aef30b88f945345b1007a6adb --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/284.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_337.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico de tiroiditis subaguda postinfecciosa posiblemente asociada a dengue en mujer adulta", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 38 años, de la ciudad de Piura, en el norte del Perú, había tenido dengue leve y se recuperó con tratamiento en casa. Un mes después, comenzó con dolor fuerte en la parte delantera del cuello que se extendía hacia la mandíbula y los oídos. También notó hinchazón en esa zona, malestar general, dolor al tragar, palpitaciones y temblores en las manos.\n\nLos exámenes mostraron que la glándula tiroides estaba inflamada y tenía un pequeño nódulo en el lado izquierdo, pero no había señales de cáncer. Su análisis de sangre indicó que la tiroides estaba produciendo demasiada hormona, por eso tenía los síntomas de nerviosismo y palpitaciones. Los médicos confirmaron que se trataba de una inflamación temporal de la tiroides llamada tiroiditis subaguda. \n\nLa paciente fue tratada con corticoides, empezando con 50 mg al día y bajando poco a poco la dosis. En una semana, el dolor había mejorado mucho, y al cabo de dos meses ya no tenía molestias. Los análisis volvieron a la normalidad y la tiroides recuperó su funcionamiento. Con el tiempo, siguió bien y sin dolor." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una mujer de 38 años, procedente de Piura (Perú), había sido diagnosticada previamente con dengue sin signos de alarma y tratada de manera ambulatoria. Cuatro semanas después, presentó dolor cervical intenso que irradiaba hacia la mandíbula y los oídos, acompañado de aumento de volumen en la región, disfagia, odinofagia, temblores y palpitaciones. Una ecografía cervical evidenció inflamación tiroidea con un nódulo sólido hipoecogénico en el lóbulo izquierdo de 27×15 mm (ACR‑TIRADS 4) y adenopatías cervicales bilaterales. Debido a la sospecha de malignidad, fue referida a Lima para estudios complementarios.\n\nEn el hospital, los análisis mostraron supresión de TSH (0,043 uUI/mL), elevación de T4 libre y T3 libre, anticuerpos tiroideos negativos y tiroglobulina elevada. La gammagrafía tiroidea con Tc‑99m evidenció una ausencia de captación, hallazgo compatible con tiroiditis subaguda. La biopsia con aguja fina confirmó un resultado benigno (Bethesda II). Se indicó tratamiento con prednisona 50 mg/día, disminuyéndolo gradualmente durante 2 meses.\n\nLa paciente refirió alivio significativo del dolor tras la primera semana y normalización de la frecuencia cardíaca y de la glándula tiroidea en las semanas siguientes. A los dos meses estaba asintomática, con TSH 8,81 uUI/mL y T4 libre 0,95 ng/dL. Dos meses más tarde, sus valores hormonales se normalizaron y continuó sin síntomas ni alteraciones analíticas, confirmando la resolución completa de la tiroiditis subaguda postinfecciosa." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina de 38 años, natural de Sullana (Piura, Perú), con antecedente reciente de dengue no complicado (ELISA IgM positiva, manejo ambulatorio). Cuatro semanas posteriores al episodio viral, desarrolló dolor cervical anterior de intensidad progresiva, irradiado a mandíbula y región auricular, acompañado de aumento de volumen tiroideo, odinofagia, disfagia, astenia, taquicardia y temblor distal. La ecografía tiroidea local evidenció glándula heterogénea con nódulo sólido hipoecogénico, márgenes irregulares, 27×15 mm, ubicado en el lóbulo izquierdo (ACR‑TIRADS 4), y adenopatías reactivas bilaterales. Dolor agudo a la palpación durante el examen. Fue derivada a unidad especializada para evaluación endocrinológica.\n\nAl ingreso se documentó tirotoxicosis clínica y bioquímica (TSH 0,043 uUI/mL, T4 libre y T3 libre elevadas, anti‑TPO y anti‑TG negativos, tiroglobulina elevada). La gammagrafía tiroidea con Tc‑99m mostró hipocaptación difusa compatible con tiroiditis destructiva subaguda. Se efectuó biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) guiada por US, obteniendo citología benigna (Bethesda II). Se instauró corticoterapia oral (prednisona 50 mg/24 h con reducción progresiva por 2 meses).\n\nEvolución clínica favorable: resolución del dolor y normalización de frecuencia cardíaca en 7 días, desaparición del temblor y regresión del bocio en 4 semanas. A 2 meses, la paciente cursaba eutiroidea subclínica (TSH 8,81 uUI/mL, T4 libre 0,95 ng/dL) y, a 4 meses, restauración completa de función tiroidea (TSH 2,4 uUI/mL, T4 libre 1,37 ng/dL, tiroglobulina normalizada). Los hallazgos clínicos y temporales sugieren tiroiditis subaguda postinfecciosa secundaria a proceso viral previo (dengue), con recuperación funcional espontánea tras terapia antiinflamatoria corticosteroidea." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/286.json b/synthetic_data_es_raw/286.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..8b8a635b1334e5d37f0047f88bcc8d8a26c87d56 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/286.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_445.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico pediátrico de lesión renal aguda asociada a diarrea y tratamiento exitoso con eculizumab en sospecha de síndrome urémico hemolítico parcial", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una niña pequeña, sana antes de enfermar, empezó a vomitar varias veces y a orinar menos de lo normal. No tenía diarrea ni fiebre, y sus padres confirmaron que no había tomado agua o comida en mal estado ni había viajado. En los análisis, los médicos vieron que los riñones no estaban funcionando bien, así que decidieron hacerle una biopsia. El examen mostró que las partes pequeñas del riñón estaban dañadas, aunque sin signos de infección o sangre.\n\nA los pocos días, la niña presentó sangre en las heces, lo que hizo pensar en un tipo raro de enfermedad llamada síndrome urémico hemolítico (SUH), que afecta la sangre y los riñones. Las pruebas mostraron la presencia de una bacteria (*Escherichia coli enteroagregativa*), pero no la forma más grave que suele causar esta enfermedad. Los médicos confirmaron que no había problemas en su sistema de defensas ni defectos genéticos en sus proteínas del complemento.\n\nComo los riñones dejaron de funcionar, recibió líquidos por vena, diálisis durante algunos días y un medicamento llamado eculizumab, que ayuda a controlar la inflamación. Mejoró rápidamente y no necesitó más dosis. Después de medio año, su presión arterial, los análisis de sangre y el funcionamiento de los riñones eran completamente normales, sin efectos negativos del tratamiento." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una niña previamente sana fue llevada al hospital por vómitos persistentes y disminución de la orina. No había antecedentes de diarrea, fiebre, infección o exposición a agua o alimentos contaminados. Al examen físico solo destacó una leve deshidratación. Los análisis iniciales mostraron deterioro progresivo de la función renal, por lo que se realizó una biopsia que evidenció lesión tubular aguda sin signos de inflamación importante o trombosis capilar.\n\nA los tres días, la paciente presentó deposiciones sanguinolentas, lo que orientó a un posible síndrome urémico hemolítico (SUH). El análisis de heces fue positivo para *Escherichia coli* enteroagregativa (EAEC), mientras que los complementos séricos C3 y C4, y la actividad de ADAMTS13 fueron normales. Los recuentos plaquetarios se mantuvieron estables y no aparecieron esquistocitos en el frotis periférico, sugiriendo un SUH parcial. También se descartaron mutaciones genéticas de los factores del complemento.\n\nLa niña recibió terapia con solución salina y bicarbonato, pero requirió tres sesiones de diálisis por falla renal aguda. Después de la primera dosis de eculizumab (300 mg intravenoso) y vacunación meningocócica, la función renal mejoró rápidamente, permitiendo suspender la diálisis. Se mantuvo con niveles normales de presión arterial, hemoglobina y función renal. En el seguimiento a seis meses, la evolución fue completamente favorable, sin recurrencia ni efectos adversos asociados al tratamiento." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina pediátrica previamente sana que presentó episodios de emesis, oliguria progresiva y signos clínicos de deshidratación leve, sin antecedentes de diarrea, fiebre, infecciones previas ni exposición tóxica o nefrótica. Laboratorios iniciales evidenciaron incremento persistente de creatinina sérica y BUN, motivo por el cual se efectuó biopsia renal al segundo día de hospitalización. El estudio histológico mostró glomérulos normocelulares, sin necrosis, semilunas ni trombosis capilares, y lesión tubular aguda irregular caracterizada por dilatación, atenuación epitelial y mitosis dispersas; inmunofluorescencia e inmunohistoquímica negativas para inmunoglobulinas, complemento, mioglobina y hemoglobina.\n\nEn el tercer día de evolución, apareció hematoquezia que generó alta sospecha de síndrome urémico hemolítico (SUH). El panel molecular gastrointestinal identificó *Escherichia coli* enteroagregativa (EAEC) por PCR, con complementos C3 y C4, además de actividad ADAMTS13 dentro de límites normales. Frotis periférico sin esquistocitos y plaquetas normales, compatibles con un SUH parcial o atípico. La secuenciación genética de factores del complemento (CFHR1‑5, CFH, CFI, CD46, CFB, THBD, DGKE, PLG, MMACHC) no evidenció mutaciones ni deleciones. Por la persistencia de azotemia severa (creatinina 4,4 mg/dL; BUN 141 mg/dL) y oliguria, se iniciaron tres sesiones consecutivas de hemodiálisis diaria con heparina no fraccionada.\n\nSe administró eculizumab 300 mg IV (previa vacunación antimeningocócica y profilaxis antibiótica) con rápida normalización de función renal y parámetros hemolíticos, sin requerir dosis adicionales. Plaquetas y presión arterial permanecieron estables durante la internación. En seguimiento a 6 meses se documentó función renal y hematológica normales, desaparición de proteinuria tubular y ausencia de efectos adversos asociados al tratamiento. La etiología probable fue SUH parcial desencadenado por infección por EAEC en paciente genéticamente susceptible, cursando sin alteraciones complementarias ni manifestaciones microangiopáticas clásicas." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/288.json b/synthetic_data_es_raw/288.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..f93440886e9c6f081050996d6932862ce196233c --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/288.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_492.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico de polineuropatía amiloidótica familiar por mutación TTR (Val30Met) con compromiso cardíaco y autonómico progresivo", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 68 años fue al hospital porque desde hacía más de siete años sentía hormigueo y debilidad en brazos y piernas. Primero tuvo dolor y entumecimiento en los dedos, y luego empezó a caminar con dificultad y a perder fuerza. Le dieron varios tratamientos, pero su estado siguió empeorando. Después también tuvo problemas en el corazón, los riñones y la presión arterial, así como dificultad para orinar.\n\nEn las pruebas, los médicos notaron que su presión bajaba mucho al ponerse de pie, que los músculos estaban más débiles y que tenía menos sensibilidad en las piernas y el pecho. Los estudios mostraron signos de una enfermedad llamada amiloidosis, en la que una proteína anormal se acumula en el cuerpo y causa daño. Un examen genético confirmó una alteración en el gen TTR, la cual provoca una enfermedad hereditaria llamada polineuropatía amiloidótica familiar (TTR-FAP), que afecta los nervios y el corazón.\n\nEl paciente fue tratado con medicamentos y le colocaron un marcapasos para ayudar a su corazón. Después continuó con un tratamiento oral en casa, pero su salud fue empeorando poco a poco. Finalmente, falleció por insuficiencia cardíaca un poco más de siete años después del inicio de los primeros síntomas." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un hombre de 68 años fue hospitalizado por debilidad progresiva y entumecimiento de las extremidades que llevaba más de 7 años. Inicialmente presentó hormigueo y dolor en los dedos, seguido de pérdida de fuerza, dificultad para caminar e inestabilidad. Aunque recibió tratamientos neurotróficos e inmunorreguladores, su condición empeoró con el tiempo. Posteriormente desarrolló bradicardia, insuficiencia renal, alteraciones de la presión arterial y retención urinaria. Ingresó al hospital con insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar e infecciones respiratorias y urinarias.\n\nDurante la evaluación, mostró hipotensión ortostática (presión arterial de pie 80/47 mmHg), debilidad en extremidades y pérdida de la sensibilidad por debajo del nivel torácico. La ecocardiografía reveló alteraciones compatibles con amiloidosis cardíaca. Una biopsia de piel fue negativa para depósitos amiloides, pero el estudio genético identificó una mutación heterocigota en el gen TTR (c.148G > A, p.Val30Met). Con esto y la exclusión de otras causas, se diagnosticó polineuropatía amiloidótica familiar por transtiretina (TTR-FAP) con afectación medular y cardíaca.\n\nEl paciente recibió tratamiento con marcapasos y medicamentos para su insuficiencia cardíaca, además del uso de cápsulas de clofenadifen tras el alta. Sin embargo, su enfermedad progresó lentamente, y falleció por una falla cardíaca terminal aproximadamente 7 años y medio después del inicio de los síntomas." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 68 años con evolución de 7 años de parestesias distales, debilidad progresiva y síntomas autonómicos. El cuadro comenzó con dolor urente y entumecimiento digital, extendiéndose en distribución guante‑calcetín, con debilidad motora y ataxia de la marcha. No respondió a terapias neurotróficas ni inmunomoduladoras. Dos años antes presentó bradicardia sintomática e insuficiencia renal crónica, y un mes previo al ingreso desarrolló parestesias por debajo de T10, hipotensión ortostática y retención urinaria. Ingresó por descompensación multisistémica con embolia pulmonar, insuficiencia cardiaca y renal, e infecciones secundarias respiratorias y urinarias.\n\nExploración física: presión supina 130/70 mmHg, de pie 80/47 mmHg; debilidad proximal IV/ V en MMSS, distal III/ V en MMSS y MMII, e hipoestesia distal y sensorial truncal. Ecocardiografía Doppler: engrosamiento difuso del miocardio con patrón granular sugestivo de amiloidosis. Biopsias cutáneas abdominal y de MI derecha sin birrefringencia con rojo Congo bajo luz polarizada. Estudio genético: mutación heterocigota TTR c.148G > A (p.Val30Met). Se excluyeron causas alternativas (neuropatías adquiridas, tóxicas o paraneoplásicas), confirmando polineuropatía amiloidótica familiar (TTR‑FAP) con compromiso autonómico y medular.\n\nDurante la evolución presentó arritmia ventricular maligna tratada con fármacos antiarrítmicos y marcapasos definitivo, estabilización hemodinámica parcial y manejo sintomático con clofenadifen oral tras el alta. Pese al tratamiento, el paciente presentó deterioro progresivo de la función autonómica y cardiomiopatía amiloide refractaria, falleciendo por insuficiencia cardíaca terminal 7,5 años después del inicio de los síntomas." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/291.json b/synthetic_data_es_raw/291.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..9bb54dc4ce1664f0e2e0a9e7f42c97aa7f596478 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/291.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_121.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Cardiomiopatía periparto asociada a mutación en TTN e insuficiencia cardíaca grave", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 25 años, embarazada de 36 semanas, llegó al hospital con problemas graves del corazón. Antes de quedar embarazada le habían hecho estudios, y su corazón parecía estar bien.\n\nCuando ingresó al hospital estando embarazada, una ecografía mostró que su corazón estaba más grande y tenía dificultades para bombear la sangre. Se hizo una cesárea y nació un bebé sano. Después del parto, se le dieron medicamentos especiales.\n\nOtros exámenes mostraron que el corazón seguía funcionando mal, pero poco a poco fue mejorando. A las 10 semanas pudo irse a casa y más tarde tuvo un problema con la tiroides. También tuvo algunos episodios peligrosos en el corazón que necesitaban tratamiento con una técnica especial llamada ablación.\n\nLa paciente tomó un medicamento llamado bromocriptina por casi 1 año porque tenía una hormona llamada prolactina muy alta. Después de 12 meses, su corazón había mejorado mucho, aunque todavía tenía partes que no funcionaban del todo bien.\n\nLe hicieron pruebas genéticas y encontraron una mutación en un gen llamado TTN, que también tenía su madre, aunque ella no tenía síntomas. Su hermana no tenía esa mutación. El padre había fallecido joven en un accidente." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una mujer de 25 años, embarazada de 36 semanas y sin hijos previos, fue hospitalizada por insuficiencia cardíaca grave de inicio reciente. Poco antes del embarazo había presentado desmayos posturales, pero un ecocardiograma en ese momento mostró función cardíaca normal.\n\nDurante la hospitalización, se realizó un ecocardiograma que reveló un ventrículo izquierdo dilatado con contractilidad reducida (fracción de eyección entre 25–30 %) e insuficiencia mitral significativa. Se realizó una cesárea bajo anestesia general en un quirófano especializado, y nació un niño sano. Inmediatamente después, se comenzó tratamiento estándar para insuficiencia cardíaca y se inició bromocriptina.\n\nUna resonancia magnética confirmó una cardiomiopatía no isquémica con disfunción severa de ambos ventrículos. En la octava semana de tratamiento, la paciente mostró mejoría, y fue dada de alta en la décima semana con fracción de eyección del ventrículo derecho en 32 %. Sin embargo, en el cuarto mes desarrolló una tiroiditis posparto y presentó episodios de taquicardia ventricular, que requirieron ablación por radiofrecuencia. Debido al aumento de prolactina, la bromocriptina se mantuvo por 12 meses.\n\nAl año, la función del ventrículo derecho mejoró hasta el 54 %, aunque persistía disfunción en el ventrículo izquierdo e insuficiencia mitral. Se realizó un estudio genético mediante un panel de secuenciación de próxima generación, donde se halló una mutación en el gen TTN, también presente en su madre asintomática, pero no en su hermana menor. El padre había fallecido en un accidente a los 40 años." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina primigesta de 25 años, raza blanca, en la semana 36 de gestación, fue ingresada por insuficiencia cardiaca de reciente inicio con deterioro hemodinámico significativo. Tenía antecedentes de síncope ortostático previo al embarazo con ecocardiograma basal normal (volumen y función ventricular izquierda conservada, FEVI 60 %).\n\nEn la admisión, el ecocardiograma evidenció dilatación significativa e hipocinesia del ventrículo izquierdo con fracción de eyección reducida (25–30 %), acompañada de insuficiencia mitral severa. Se indicó cesárea bajo anestesia general en ambiente quirúrgico cardiovascular, con nacimiento de neonato masculino sano. Posteriormente se instauró tratamiento estándar para insuficiencia cardiaca, incluyendo uso de bromocriptina.\n\nLa resonancia magnética cardiovascular confirmó cardiomiopatía dilatada no isquémica con disfunción biventricular severa (FEVD 22 %). A la octava semana, mejoría clínica permitía el alta hospitalaria a las 10 semanas (FEVD 32 %). En el cuarto mes desarrolló tiroiditis posparto y episodios recurrentes de taquicardia ventricular, requiriendo ablación por radiofrecuencia. La bromocriptina se mantuvo durante 12 meses debido a hiperprolactinemia persistente (503 mIU/l), después de suspensión transitoria.\n\nEn el control al año, la FEVD aumentó a 54 %, pero persistía disfunción longitudinal sistólica del ventrículo izquierdo e insuficiencia mitral significativa residual. Fue remitida a estudio genético clínico mediante secuenciación de nueva generación (NGS) utilizando el panel TrueSight One (Illumina). Se identificó una inserción de cambio de marco en TTN (NM_001267550: p.Leu23499fs/c.70497_40498insT), presente también en la madre asintomática (50 años), pero ausente en la hermana menor. El padre había fallecido en un accidente a los 40 años, sin información clínica disponible que permitiera excluir fenotipo relacionado a miocardiopatías genéticas." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/296.json b/synthetic_data_es_raw/296.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..c295636c98400289c917323fad6586a7c4bdff0b --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/296.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_487.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico neurometabólico (parálisis y síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética en porfiria aguda intermitente)", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un joven de 25 años fue al hospital porque sentía cada vez más debilidad en brazos y piernas durante cuatro días. Primero se le debilitó el brazo derecho, luego las otras partes del cuerpo. Al poco tiempo, también tuvo dificultad para respirar y hablar, ya que los músculos del pecho se volvieron muy débiles. No presentaba fiebre ni otros síntomas. En los estudios, los médicos vieron que tenía los reflejos ausentes y músculos muy flojos, aunque no hubo daño en los nervios de la cara ni problemas para sentir. Los análisis mostraron que tenía poca sal en la sangre y un problema llamado SIAD, que hace que el cuerpo retenga agua. Además, una prueba de orina confirmó que sufría porfiria aguda, una enfermedad poco común que afecta los nervios. Como no había un medicamento específico disponible, le dieron azúcar por vena y lo conectaron a un respirador hasta que pudo respirar por sí mismo. Con el tiempo fue mejorando y, seis semanas después, recuperó casi toda su fuerza." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un hombre de 25 años acudió al servicio de urgencias con debilidad progresiva de las cuatro extremidades durante cuatro días. La pérdida de fuerza comenzó en el brazo derecho y rápidamente afectó al resto del cuerpo. Poco después, también desarrolló dificultad para respirar y hablar, pero sin fiebre ni síntomas sensoriales. En el examen físico se observó una gran reducción de la fuerza muscular y ausencia de reflejos, aunque sin alteraciones en la sensibilidad ni en los nervios craneales. Los análisis de sangre y orina mostraron hiponatremia y un cuadro compatible con un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). Las pruebas neurofisiológicas confirmaron una neuropatía motora aguda, al principio sospechada como síndrome de Guillain-Barré, pero una prueba de orina (Watson-Schwartz) reveló aumento de porfobilinógeno, confirmando el diagnóstico de porfiria aguda. El tratamiento consistió en administrar dextrosa por vía intravenosa, ya que no se disponía de hemina, además de restringir líquidos. El paciente necesitó asistencia respiratoria temporal y tratamiento intensivo, con una recuperación progresiva de la fuerza. En el seguimiento, seis semanas después, su fuerza muscular había mejorado notablemente (4-/5)." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 25 años que acudió a urgencias por tetraparesia flácida rápidamente progresiva de cuatro días de evolución. El déficit motor, de instauración aguda y patrón inicialmente proximal, se originó en el miembro superior derecho y comprometió en 72 horas las cuatro extremidades, con extensión ulterior al diafragma y musculatura bulbar, generando disnea y disartria. No refería alteraciones sensoriales, autonómicas, digestivas o esfinterianas. Ausencia de antecedentes infecciosos, vacunales, tóxicos o familiares relevantes. Exploración: paciente vigil, consciente, TA 130/80 mmHg, FC 64 lpm, FR 28 rpm con respiración superficial; tono muscular disminuido difusamente, arreflexia osteotendinosa y fuerza 1/5 en las cuatro extremidades. Nervios craneales y sensibilidad conservados. Bioquímica: hiponatremia (Na⁺ 126 mmol/L), osmolaridad sérica reducida (274 mOsm/kg), osmolaridad urinaria elevada (561 mOsm/kg) y natriuresis aumentada (21 mmol/L), compatibles con síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). Funciones hepática, renal, suprarrenal y tiroidea dentro de parámetros normales. Electromiografía y estudios de conducción nerviosa: patrón de neuropatía axonal motora aguda. LCR: disociación albúmino-citológica (proteínas 70 mg/dL, glucosa 83 mg/dL, sin pleocitosis). RM cerebral y medular: sin hallazgos patológicos. Durante la hospitalización presentó insuficiencia respiratoria hipercápnica secundaria a parálisis diafragmática, requiriendo ventilación mecánica invasiva. Ante la sospecha inicial de síndrome de Guillain-Barré se administró inmunoglobulina intravenosa, aunque la prueba de Watson-Schwartz resultó positiva para porfobilinógeno urinario; la cuantificación posterior reveló niveles aumentados (3,3 µmol/mmol creatinina; valor normal <2,6), confirmando el diagnóstico de crisis de porfiria aguda intermitente. El tratamiento consistió en aporte glucídico elevado con dextrosa al 10% (300 g/día) para inhibir la ALA-sintasa hepática, ante la no disponibilidad de hemina. El SIADH se trató con restricción hídrica estricta. La evolución fue favorable, con recuperación neuromuscular gradual y retirada progresiva del soporte ventilatorio. En control a las seis semanas, fuerza muscular 4-/5, sin déficits residuales significativos. Diagnóstico final: crisis de porfiria aguda intermitente con polineuropatía axonal motora aguda y SIADH concomitante." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/297.json b/synthetic_data_es_raw/297.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..271005f498f46317ebc4c87a1918f7fb840482ef --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/297.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_493.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico gastrointestinal pediátrico (tricobezoar gástrico en paciente con tricotilomanía)", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una niña de 13 años fue llevada al hospital porque había bajado 10 kilos en menos de dos meses, tenía estreñimiento, vómitos por la noche y dolor en el abdomen. Ella tenía antecedentes de tricotilomanía, que es el impulso de arrancarse el cabello y a veces comérselo. Los médicos notaron una masa dura en la parte superior del abdomen. Los estudios mostraron algo que bloqueaba el estómago, y en la cirugía encontraron una gran bola de cabello que ocupaba el estómago y parte del intestino. Esa masa fue retirada sin complicaciones. Después de la operación, la niña se recuperó bien y siguió estable." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Se presenta el caso de una adolescente de 13 años con antecedente conocido de tricotilomanía, quien consultó por pérdida de peso marcada (10 kg en menos de dos meses), estreñimiento persistente, vómitos nocturnos y dolor abdominal continuo de una semana de evolución. Fue tratada inicialmente con medicación antiespasmódica, sin mejoría, por lo que se decidió su ingreso hospitalario ante el empeoramiento clínico y la intolerancia oral. En la exploración física destacó una masa firme de 5 × 5 cm localizada en epigastrio, con movilidad disminuida y dolor leve a la palpación profunda. Los análisis de laboratorio se encontraron dentro de los valores normales. La radiografía y la ecografía abdominal evidenciaron una masa con sombra acústica sugestiva de cuerpo extraño, y la tomografía contrastada mostró un defecto de llenado gástrico desde fundus hasta píloro compatible con bezoar. Se realizó laparotomía exploradora, encontrándose un tricobezoar que se extendía a duodeno y parcialmente al yeyuno proximal, el cual fue extraído íntegramente. La paciente evolucionó favorablemente, tolerando la vía oral y permaneciendo clínicamente estable al alta." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina de 13 años, con antecedente de tricotilomanía y probable tricofagia, que consultó por pérdida ponderal acelerada (−10 kg en 2 meses), estreñimiento crónico, vómitos nocturnos e hiporexia persistente, junto con dolor epigástrico de siete días de evolución. Ante fracaso del tratamiento con bromuro de pinaverio e intolerancia oral progresiva, ingresó a urgencias para valoración integral. A la exploración: peristaltismo hipoactivo, palpación abdominal con masa epigástrica firme de 5 × 5 cm, adherida a planos profundos, discretamente dolorosa. Laboratorio: hemograma, enzimas hepáticas, perfil renal y coagulación dentro de límites fisiológicos. Radiografía simple abdominal: opacidad epigástrica mal definida. Ecografía: masa hiperecogénica homogénea con sombra acústica posterior. TC abdomen con contraste: defecto de llenado gástrico desde fundus hasta píloro, compatible con formación bezoárica. Se realizó laparotomía exploradora, hallándose tricobezoar gástrico voluminoso con prolongación distal hasta duodeno y yeyuno proximal, constituyendo un cuadro de síndrome de Rapunzel. Se efectuó gastrotomía anterior y resección completa del bezoar, sin complicaciones intraoperatorias. Histopatología confirmó material compuesto por queratina compactada con restos alimentarios. La evolución postoperatoria fue favorable, con restitución progresiva de la función digestiva, egreso hospitalario al séptimo día y seguimiento ambulatorio multidisciplinario en cirugía pediátrica y psiquiatría infantil. Diagnóstico final: tricobezoar gástrico asociado a tricotilomanía/tricofagia con resolución quirúrgica completa." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/308.json b/synthetic_data_es_raw/308.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..5feaf48c668f18426754c25981e8bf2f9b584a0d --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/308.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_524.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico oncológico pediátrico (tumor escrotal primario de partes blandas CD34 positivo tratado con cirugía y radioterapia adyuvante)", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un niño de 9 años acudió al hospital porque tenía una masa en el escroto que no le dolía. Sus padres contaron que esa hinchazón había empezado tres años antes y creció lentamente. Los médicos encontraron una masa firme en el lado izquierdo del escroto. Las pruebas de sangre, los estudios del abdomen y del pecho salieron normales. Se le realizó una biopsia y se descubrió que el tumor era de un tipo poco común que afecta a los tejidos blandos. Los médicos lo operaron para quitar la masa y los bordes quedaron libres de tumor. Luego recibió radioterapia para asegurar que no quedaran células tumorales. El tratamiento fue bien tolerado y, en los controles posteriores, el niño se encontraba sano y sin signos de la enfermedad." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un niño de 9 años fue atendido por una masa escrotal izquierda que había crecido lentamente durante los últimos tres años y era indolora. El examen físico mostró una masa fija de unos 5 cm, sin afectación de la piel ni ganglios palpables. Los análisis de sangre y las pruebas de función renal y hepática fueron normales. La tomografía evidenció una masa heterogénea que se extendía desde el escroto hacia las regiones inguinales y pélvicas, sin metástasis detectadas. La biopsia reveló un tumor constituido por células en forma de huso con estroma mixoide, vasos de paredes delgadas y fuerte positividad para el marcador CD34, hallazgos compatibles con un tumor de origen mesenquimatoso benigno-localmente agresivo de partes blandas. El paciente fue sometido a resección quirúrgica completa con bordes libres de tumor y posteriormente recibió radioterapia adyuvante con una dosis total de 60 Gy en fracciones diarias. Toleró bien el tratamiento, sin complicaciones y con recuperación completa. En el seguimiento, el niño permanecía sin signos de recurrencia tumoral." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente masculino de 9 años que presentó masa escrotal izquierda de crecimiento progresivo e indolora, iniciada tres años antes del ingreso. Al examen físico: formación nodular firme, no adherida a piel, fija a planos profundos, de aproximadamente 5 cm de diámetro; sin adenopatías inguinales palpables. Analítica: hemograma, función renal y hepática dentro de rango normal. TC abdominopélvica: masa escrotal heterogéneamente realzada (30–55 HU) con extensión hacia ambos conductos inguinales y espacio pélvico, sin compromiso óseo ni visceromegalias; TC torácica sin evidencia metastásica. Biopsia Tru-Cut guiada por ecografía: proliferación de células fusiformes con citoplasma eosinófilo pálido y disposición en láminas paralelas sobre estroma mixoide con vasos finos de pared delgada. Inmunohistoquímica: CD34 difusamente positivo, negativos para S100, desmina y citoqueratina; diagnóstico compatible con tumor fibroso solitario (TFS) de tejido escrotal. Intervención quirúrgica: escrotectomía parcial con resección completa y márgenes libres. Radioterapia adyuvante: 60 Gy en fracciones de 2 Gy/día mediante radioterapia externa con cobalto-60, campo anterior directo al lecho tumoral. Evolución postoperatoria sin complicaciones inmediatas ni tardías, buena tolerancia al esquema y sin evidencia de recidiva local ni a distancia en el seguimiento clínico-radiológico. Caso ilustrativo de TFS escrotal primario pediátrico, entidad excepcional tratada exitosamente con cirugía radical y radioterapia complementaria." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/31.json b/synthetic_data_es_raw/31.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..f3d739262ab9c3bde3e2ce60acef62809de1dd9b --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/31.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_556.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico: quiste retroperitoneal gigante suprarrenal", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 38 años fue al hospital porque su abdomen estaba cada vez más hinchado y sentía llenura muy rápido al comer. Esto le pasaba desde hacía cinco meses. No había perdido peso ni tenía otros síntomas graves. En el examen los doctores vieron que tenía una gran masa en el abdomen. Los estudios de imagen mostraron que era un enorme quiste en la zona de la glándula suprarrenal, con casi 8 litros de líquido dentro, que estaba presionando órganos como el hígado, el páncreas y los intestinos. Decidieron operarla con una cirugía abierta. Durante la operación sacaron el líquido y extirparon el quiste. Después de la cirugía, la paciente se recuperó bien y salió del hospital al séptimo día. Los estudios del tejido demostraron que no era cáncer, sino un quiste benigno con inflamación. En su seguimiento a 6 y 12 meses no tuvo complicaciones ni regresó el quiste." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-70", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una paciente de 38 años consultó por distensión abdominal progresiva, leve dolor y saciedad precoz de cinco meses de evolución. En el examen se halló una gran masa abdominal. Los análisis sanguíneos mostraron anemia ligera y bilirrubina elevada, pero sin otras alteraciones significativas. Las imágenes (ecografía y TC contrastada) evidenciaron un quiste retroperitoneal gigante, de más de 30 cm, originado en la glándula suprarrenal y con un volumen estimado de 8 litros. La masa desplazaba al riñón derecho y comprimía estructuras vecinas como el hígado, la vesícula biliar, el páncreas y los intestinos. Por el tamaño y los efectos compresivos se practicó laparotomía exploradora y cistectomía. Durante la cirugía se evacuó fluido marrón (8 litros) y se resecaron las paredes quísticas. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones, y fue dada de alta al séptimo día. El análisis histológico mostró pared con tejido suprarrenal sin signos de malignidad, con infiltrado inflamatorio mononuclear y sin revestimiento celular específico, compatible con quiste suprarrenal gigante idiopático. En controles a los 6 y 12 meses no se detectó recurrencia ni complicaciones." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina de 38 años ingresada por distensión abdominal progresiva, dolor abdominal leve y saciedad precoz de 5 meses de evolución, sin síntomas constitucionales asociados. En la exploración física se identificó una masa abdominal voluminosa, indolora y sin signos de irritación peritoneal. Analíticamente: anemia moderada (Hb 9,8 g/dL), hiperbilirrubinemia franca (103 mg/dL), leucocitos normales, enzimas hepáticas dentro de rango, creatinina y pruebas de función hepática conservadas, VSG marcadamente elevada (80 mm/h). La TC abdominopélvica contrastada evidenció una lesión quística retroperitoneal suprarrenal derecha de dimensiones masivas (23,5 × 20,3 × 32,2 cm; volumen estimado 8 L), de pared fina, que desplazaba medial e inferiormente al riñón derecho y comprimía hígado, vesícula, páncreas y asas intestinales, con extensión hasta la fosa ilíaca. Se decidió laparotomía media exploradora. Intraoperatoriamente se constató un quiste retroperitoneal suprarrenal gigante; se procedió a evacuación de 8 L de líquido achocolatado y cistectomía completa. El posoperatorio fue favorable, con alta al séptimo día. Anatomía patológica: pared quística con restos de tejido adrenal sin atipia, infiltrado mononuclear crónico y ausencia de revestimiento epitelial reconocible; citología negativa para células malignas. A 6 y 12 meses de seguimiento no hay recidiva. Este caso enfatiza la rareza de los quistes suprarrenales gigantes (>20 cm), su inespecificidad clínica inicial, la utilidad de la imagen tomográfica para determinar origen y extensión, y la necesidad de resección quirúrgica completa como única vía diagnóstica y terapéutica definitiva, dada la imposibilidad de excluir feocromocitoma quístico, cistoadenocarcinoma adrenocortical o linfangioma retroperitoneal sin histología." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/313.json b/synthetic_data_es_raw/313.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..ba0d621b5fd87a794dff00d5bdc04747951e59b5 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/313.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_92.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico de migraña crónica tratada con anticuerpos monoclonales", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 36 años sufría dolores de cabeza muy fuertes desde niña. Eran dolores tipo migraña, a veces acompañados de luces o destellos en la vista antes de que empezara el dolor. Con los años, las migrañas se hicieron cada vez más frecuentes, hasta tener dolor casi todos los días. Los medicamentos comunes no la ayudaban mucho. Había probado varios tratamientos para evitar las migrañas, pero ninguno funcionó bien o solo por poco tiempo. \nCuando llegó a un nuevo hospital, los médicos comenzaron un tratamiento con un medicamento llamado eptinezumab, que se aplica por vena cada tres meses. Al principio, los resultados fueron muy buenos: los dolores se hicieron menos frecuentes y más leves. Sin embargo, el efecto desaparecía antes del siguiente tratamiento. Por eso, los médicos decidieron darle la medicina cada dos meses. Con este cambio, ahora solo tiene dolor de cabeza unos pocos días al mes y puede hacer su vida normal, tanto en casa como en el trabajo." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Se presenta el caso de una mujer de 36 años con antecedentes de ansiedad y depresión, que comenzó con migrañas con aura visual a los 7 años. En los últimos años había notado un aumento progresivo de la frecuencia, llegando a presentar dolor de cabeza casi diario. La cefalea era intensa, pulsátil e invalidante, acompañada de náuseas y sensibilidad a la luz. Las exploraciones neurológicas y la resonancia magnética cerebral fueron normales. La paciente tomaba antiinflamatorios casi todos los días y triptanes más de 15 veces al mes. Había probado distintos tratamientos preventivos sin éxito, incluyendo betabloqueantes, anticonvulsivos, antidepresivos y toxina botulínica tipo A, así como los anticuerpos monoclonales erenumab y galcanezumab, con beneficio temporal. \nEn nuestra consulta presentaba más de 20 días de dolor al mes. Iniciamos tratamiento con ácido valproico sin mejoría suficiente, por lo que se indicó eptinezumab 100 mg por vía intravenosa cada tres meses. Los primeros meses la respuesta fue excelente, con disminución notable del número y la intensidad de los episodios, además del consumo de medicamentos para el dolor. Sin embargo, el efecto desaparecía hacia el tercer mes. Se optó por acortar el intervalo de administración a cada dos meses, logrando estabilidad con 3–5 días de cefalea al mes, de menor intensidad y buena respuesta al tratamiento sintomático, permitiéndole mantener su vida normal." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se documenta el caso clínico de una paciente femenina de 36 años, con antecedente de síndrome ansioso-depresivo y diagnóstico de migraña con aura visual de inicio en la infancia (a los 7 años), derivada a nuestra unidad por cefalea crónica diaria refractaria. La paciente refería crisis cefalálgicas hemicraneales de carácter pulsátil, intensidad severa e irradiación temporoparietal, con fotofobia, fonofobia y ocasional náusea, que generaban una discapacidad funcional notable (MIDAS >40, HIT-6 >68). La resonancia magnética craneal y la exploración neurológica resultaron inocuas. Se constató sobreuso medicamentoso (AINEs de administración casi cotidiana y triptanes en >15 días/mes). Presentaba refractariedad terapéutica ante fármacos preventivos de diferentes clases farmacológicas: betabloqueantes (metoprolol), anticonvulsivantes (topiramato, zonisamida, lamotrigina, ácido valproico), antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), y neuromodulación mediante toxina botulínica tipo A. Asimismo, había mostrado pérdida de respuesta secundaria a anticuerpos monoclonales anti-CGRP (erenumab y galcanezumab). \n\nDurante la valoración inicial en nuestra unidad, presentaba >20 días/mes de cefalea con fenotipo migrañoso. Ante la ausencia de respuesta al valproato, se tramitó solicitud de uso compasivo de eptinezumab 100 mg intravenoso trimestral. En los dos primeros ciclos se evidenció respuesta robusta, con reducción de la frecuencia, la intensidad del dolor y la necesidad de fármacos sintomáticos. Sin embargo, se objetivó disminución de eficacia a partir del tercer mes postinfusión en dos trimestres consecutivos. \n\nDada la sospecha de acortamiento farmacodinámico del efecto terapéutico, se redefinió el esquema posológico a 100 mg intravenosos bimensuales, alcanzando estabilización mantenida de la actividad migrañosa. En seguimiento ulterior de ocho meses, la paciente mantiene remisión funcional parcial (3–5 días de dolor/mes, intensidad leve-moderada) sin recaída en sobreuso analgésico ni deterioro neurofuncional. Este caso ejemplifica los retos clínicos asociados al tratamiento de la migraña crónica refractaria, señala la necesidad de optimizar los intervalos de administración de anticuerpos monoclonales anti-CGRP de administración intravenosa como eptinezumab, e invita a considerar la influencia interindividual de factores farmacocinéticos y farmacodinámicos en la sostenibilidad de la respuesta terapéutica." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/319.json b/synthetic_data_es_raw/319.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..cbd056a8cc068536fef010c433ebef8221832e8a --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/319.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_267.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico de infección por virus chikungunya con evolución fatal en paciente anciana", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 76 años que vivía en Buenos Aires empezó a sentirse mal con fiebre, tos con flema, dolor de cabeza, falta de aire y dolor de estómago. Tomó antibióticos por unos días, pero no mejoró. Se hicieron pruebas para descartar la gripe y el COVID-19, que fueron negativas. Cuando su respiración empeoró, fue llevada al hospital y luego a terapia intensiva. Allí tenía fiebre alta y una infección grave en los pulmones. \nA pesar de recibir antibióticos y respirador, su salud empeoró y su corazón y sus riñones fallaron. Murió al día siguiente, el 31 de marzo de 2023. Los exámenes después de su muerte mostraron que no había bacterias ni dengue, pero sí se detectó el virus del chikungunya en su sangre, lo que explicó su enfermedad y su fallecimiento." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Se trata de una mujer de 76 años, procedente de Paraguay y residente en Buenos Aires, con antecedentes de estenosis aórtica e hipertensión arterial, tratada con bisoprolol. Comenzó cinco días antes del ingreso con fiebre, tos con expectoración mucopurulenta, disnea progresiva, cefalea y dolor abdominal. Previamente había recibido tratamiento ambulatorio con amoxicilina-ácido clavulánico sin mejoría. Los estudios iniciales por PCR para SARS-CoV-2, virus influenza A y B y virus sincicial respiratorio fueron negativos. \nDebido al agravamiento del cuadro y la aparición de disnea severa, fue hospitalizada e ingresó a la unidad de cuidados intensivos con diagnóstico de shock séptico de origen respiratorio. Se realizó tomografía computarizada de tórax que mostró un infiltrado intersticial bilateral y se observaron signos de insuficiencia respiratoria, renal y hemodinámica. Recibió tratamiento con líquidos, antibióticos de amplio espectro (ceftriaxona y vancomicina) y soporte de oxígeno asistido. \nA pesar del tratamiento, evolucionó con falla multiorgánica y falleció al día siguiente. Los cultivos posteriores fueron negativos para bacterias y dengue, pero la prueba molecular detectó la presencia del virus chikungunya (CHIKV) en sangre, confirmando una infección viral sistémica grave como causa principal del cuadro clínico." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se reporta el caso clínico de una paciente femenina de 76 años, de nacionalidad paraguaya y residente en la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, sin antecedentes de viajes recientes. Como antecedentes patológicos, presentaba estenosis aórtica e hipertensión arterial controlada con bisoprolol. Inició cinco días antes de su internación un síndrome febril de características sistémicas, acompañado de tos con expectoración mucopurulenta, disnea progresiva (clase funcional III-IV), cefalea y dolor abdominal difuso. Fue tratada de forma ambulatoria con amoxicilina/ácido clavulánico durante 48 h sin respuesta clínica. Los ensayos por reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR) para SARS-CoV-2, virus influenza A y B y virus sincicial respiratorio resultaron negativos. \n\nEl 30 de marzo de 2023 ingresó a la Unidad de Cuidados Intensivos cursando shock séptico de foco pulmonar. Presentaba fiebre (38 °C), taquicardia (120 lpm), acidosis metabólica y severa inestabilidad hemodinámica. Los puntajes de gravedad SOFA y APACHE II fueron de 7 y 21, respectivamente. Los estudios de laboratorio evidenciaron hemoconcentración, leucocitosis e insuficiencia renal aguda; la tomografía computarizada de tórax mostró infiltrado intersticial bilateral difuso sin consolidaciones alveolares. Se obtuvieron hemocultivos, urocultivos y cultivos respiratorios junto con muestras sanguíneas para diagnóstico virológico (virus dengue y CHIKV). El ecocardiograma bedside (POCUS) informó estenosis aórtica moderada (Vmax 3,4 m/s) con función sistólica conservada y sin déficit segmentario ni vegetaciones valvulares. Se instauró antibioticoterapia empírica de amplio espectro (ceftriaxona y vancomicina) y soporte avanzado con fluidos y agentes vasopresores de alta potencia. \n\nLa paciente presentó deterioro hemodinámico y respiratorio progresivo con desarrollo de insuficiencia multiorgánica refractaria, requiriendo ventilación mecánica invasiva, vasopresores en dosis crecientes e infusión continua de furosemida ante oliguria persistente. Falleció el 31 de marzo de 2023. Los cultivos bacterianos de sangre, orina y secreciones traqueales fueron negativos. Las pruebas serológicas y moleculares para virus dengue (antígeno NS1, RT-PCR) fueron no reactivas. La RT-PCR en tiempo real para virus chikungunya (CHIKV) en suero resultó positiva, confirmando infección sistémica viral grave con desenlace letal. \n\nEste caso ilustra la capacidad patogénica del CHIKV para inducir una respuesta inflamatoria sistémica desregulada con compromiso multiorgánico en huéspedes inmunosenescentes. Refuerza la necesidad de considerar esta arbovirosis en el diagnóstico diferencial de cuadros sépticos no bacterianos y de implementar estrategias de vigilancia molecular en zonas no endémicas, especialmente en contextos de expansión geográfica del vector Aedes aegypti." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/322.json b/synthetic_data_es_raw/322.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..ce3b49bff3bd7b5235a2ddb0e32325ffed636f0e --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/322.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_273.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico de ganglioglioma en teratoma ovárico", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer china de 30 años fue al médico para un chequeo. El doctor le encontró un bulto en el ovario izquierdo durante el examen. La mujer no tenía dolor ni molestias. Tampoco había tenido problemas del cerebro antes. Cuando tenía 19 años, los médicos le dijeron que tenía ovarios con quistes. No recibió tratamiento para eso. Le hicieron análisis de sangre para buscar tumores. Todos los resultados fueron normales. Después le hicieron una resonancia magnética. Esta prueba mostró una bolsa con líquido de 6 centímetros en el ovario. Dentro había dos bultos pequeños. Los médicos pensaron que no era cáncer malo. La operaron usando una cámara pequeña. Le sacaron el ovario izquierdo y un tubo que va al útero. Durante un año, la revisaron cada tres meses con ultrasonido. No encontraron nada malo. La mujer siguió sana sin necesitar quimioterapia. Cuando estudiaron el ovario que le sacaron, vieron una bolsa de 5 centímetros. Tenía dos bultos dentro, uno de 8 milímetros y otro de 12 milímetros. Al microscopio vieron células del cerebro y de la piel mezcladas. Era un tumor raro pero benigno llamado ganglioglioma." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una mujer china de 30 años fue diagnosticada con una masa en el ovario izquierdo durante un examen de rutina. No tenía síntomas ni antecedentes de enfermedades neurológicas. Los marcadores tumorales en sangre estaban normales. La resonancia magnética mostró una lesión de 6,3 × 4,8 cm en el área anexial izquierda, con características que sugerían un tumor benigno. Se realizó una cirugía laparoscópica para extraer el ovario y la trompa de Falopio izquierdos. Durante un año de seguimiento con ecografías cada tres meses, no se detectaron anomalías y la paciente no necesitó quimioterapia ni radioterapia. El estudio patológico reveló un quiste ovárico con dos nódulos murales. Al microscopio, se identificaron células gliales y ganglionares, algunas con características anormales, pero sin mucha actividad mitótica. Los estudios inmunohistoquímicos confirmaron la presencia de ganglioglioma dentro de un teratoma quístico maduro ovárico." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina asiática de 30 años con hallazgo incidental de neoplasia anexial izquierda durante evaluación clínica sistemática, asintomática y sin antecedentes neurológicos relevantes. Antecedente de síndrome de ovario poliquístico diagnosticado a los 19 años sin intervención terapéutica. Marcadores tumorales séricos (CEA, CA125, CA19-9) dentro de parámetros fisiológicos. La caracterización por resonancia magnética evidenció lesión hipointensa en secuencias ponderadas T1 e hiperintensa en T2, midiendo 6,3 × 4,8 cm en región anexial izquierda, con nódulos murales de señal heterogénea. Las secuencias de difusión (DWI) demostraron isointensidad nodular, sugiriendo comportamiento biológico benigno o borderline. Se procedió a salpingo-ooforectomía izquierda laparoscópica. Vigilancia postoperatoria mediante ultrasonografía trimestral durante 12 meses sin evidencia de recidiva, manteniéndose asintomática sin requerimiento de terapia adyuvante. El examen anatomopatológico macroscópico identificó formación quística de 5 × 3.5 × 1 cm con dos nódulos murales de 0.8 y 1.2 cm respectivamente, de consistencia friable y coloración gris-rojiza. El análisis histopatológico reveló arquitectura nodular bien circunscrita con componentes teratomatosos maduros incluyendo elementos epidérmicos y anexiales. Se identificó proliferación glioneuronal atípica con células ganglionares dismórficas exhibiendo pleomorfismo nuclear, nucléolos prominentes y ocasional binucleación, con actividad mitótica mínima. El perfil inmunofenotípico demostró positividad para GFAP y Olig2 en elementos gliales, mientras que las células ganglionares expresaron Neu-N, cromogranina A, nestina y calretinina. La expresión aberrante de CD34 destacó ramificaciones celulares neoplásicas. Se observó inmunorreactividad débil para NSE y patrón wild-type de P53, con negatividad para IDH1 mutado y BRAF V600E. El índice proliferativo Ki67 del 5% confirmó el diagnóstico de ganglioglioma de bajo grado originado en teratoma quístico maduro ovárico." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/326.json b/synthetic_data_es_raw/326.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..86d1637f3e1fa7033b0884ffc13b522183c4476d --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/326.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_475.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Anemia por deficiencia de hierro causada por anquilostomiasis en una paciente mayor", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 75 años que vivía en el campo en China se sentía mal desde hacía dos meses. Tenía mareos, poco apetito, dormía mal y se sentía débil. Los médicos descubrieron que tenía el corazón un poco agrandado y anemia muy grave. En los análisis de sangre, su hemoglobina era muy baja y había señales de que perdía sangre. Para saber la causa, le hicieron una endoscopia y encontraron gusanos vivos en su intestino delgado. También hallaron huevos de esos parásitos en sus heces. Se trataba de una infección por anquilostomas, que son pequeños gusanos que pueden causar anemia porque se alimentan de sangre. La paciente recibió transfusiones de glóbulos rojos y un medicamento llamado albendazol para matar los parásitos. Después del tratamiento, se sintió mucho mejor y su anemia desapareció." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una mujer china de 75 años, trabajadora agrícola de Yongzhou, en la provincia de Hunan, acudió al hospital después de dos meses con síntomas de mareos, falta de apetito, insomnio y debilidad generalizada. Los médicos diagnosticaron gastritis atrófica crónica con infección por Helicobacter pylori, hipoproteinemia y una anemia por deficiencia de hierro severa. Además, la ecocardiografía mostró agrandamiento de la aurícula izquierda y alteración en la función del ventrículo izquierdo. En los análisis de sangre, la paciente tenía un nivel crítico de hemoglobina (35 g/L) y muy poco hierro sérico. El examen de médula ósea descartó leucemia y otras enfermedades hematológicas. Una endoscopia reveló la presencia de nematodos vivos en el duodeno, y las pruebas de heces confirmaron huevos de anquilostoma. Con base en estos hallazgos, se diagnosticó una anemia ferropénica grave causada por infección parasitaria. La paciente recibió transfusiones de glóbulos rojos y tratamiento con albendazol. En las visitas de control, la hemoglobina ascendió a 77 g/L y la infección fue erradicada con éxito." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se reporta el caso clínico de una mujer china de 75 años, agricultora residente en Yongzhou (provincia de Hunan), que presentó una sintomatología progresiva de dos meses de evolución, caracterizada por astenia, mareos, hiporexia, insomnio y debilidad en las extremidades, sin antecedentes causales aparentes. Los estudios iniciales revelaron gastritis atrófica crónica positiva para Helicobacter pylori, hipoproteinemia e importante anemia microcítica hipocrómica compatible con anemia por deficiencia de hierro (AID). Adicionalmente, la ecocardiografía demostró dilatación de la aurícula izquierda y disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, hallazgos atribuibles al estado anémico prolongado y la sobrecarga hemodinámica consecuente. \n\nEl hemograma evidenció un recuento eritrocitario de 1.84×10¹²/L, hematocrito del 13 %, hemoglobina de 35 g/L, volumen corpuscular medio de 70.7 fL, y una sideremia de 3.85 μmol/L, con trombocitosis reactiva (500×10⁹/L) e IgE sérica elevada (1282.2 IU/mL). El frotis de médula ósea mostró proliferación granulocítica y megacariocítica activas sin signos displásicos. La citometría de flujo descartó neoplasias hematológicas, sugiriendo un proceso secundario. Dado el resultado positivo de sangre oculta en heces, se realizó endoscopia digestiva alta, en la cual se visualizaron nematodos móviles adheridos a la mucosa duodenal, confirmándose la presencia de huevos de anquilostoma mediante flotación en salmuera saturada. Estos hallazgos establecieron el diagnóstico de anquilostomiasis con anemia ferropénica severa secundaria a pérdida hemática crónica por parasitismo intestinal. \n\nLa paciente recibió transfusión de concentrados eritrocitarios leucorreducidos para restaurar la oxigenación tisular y albendazol como agente antihelmíntico. Posteriormente, se observó incremento de su hemoglobina a 77 g/L y resolución de la clínica. Desde una perspectiva fisiopatológica, la infestación por Ancylostoma duodenale o Necator americanus se asocia a microhemorragias intestinales persistentes, lo que conlleva pérdida de hierro, hipoproteinemia e hipoxia tisular. Este caso ilustra la importancia de considerar etiologías parasitarias en el diagnóstico diferencial de anemia refractaria en regiones rurales, donde la helmintiasis continúa siendo un desafío epidemiológico significativo por su impacto tanto hematológico como nutricional." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/327.json b/synthetic_data_es_raw/327.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..54aeb540ab14f5c7348edda57db809e2b27c2eca --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/327.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_461.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Reparación transcatéter de insuficiencia mitral funcional con complicación técnica durante implante de MitraClip", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 67 años tenía el corazón débil y le costaba respirar, aunque tomaba sus medicinas. Los médicos decidieron ayudarla con un procedimiento sin cirugía abierta. El plan era colocar un clip muy pequeño llamado MitraClip para que la válvula del corazón cerrara mejor y evitara fugas de sangre. Durante la operación, uno de los clips no se abrió bien porque una parte del tubo estaba dañada. El equipo médico actuó con calma y retiró el clip sin lastimar el corazón. Luego usaron un clip nuevo, que sí funcionó correctamente. Después de la operación, el corazón trabajaba mucho mejor y la mujer respiraba bien. En pocos días volvió a su casa y continuó su recuperación. Con nuevos medicamentos, su corazón siguió fuerte y estable durante los años siguientes." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una mujer de 67 años con una cardiomiopatía dilatada diagnosticada hacía una década presentaba disnea de moderada intensidad (clases II–III de la NYHA) a pesar de un tratamiento médico completo. La ecocardiografía mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 31 % y una insuficiencia mitral funcional grave. Dado que la paciente deseaba una recuperación rápida, se decidió realizar una reparación de la válvula mitral mediante el procedimiento mínimamente invasivo conocido como MitraClip. Durante la intervención, el primer clip presentó un problema mecánico: el sistema de introducción se rompió parcialmente y el clip quedó atascado. Con ayuda de imágenes de ecocardiografía y rayos X, el equipo logró recuperarlo sin dañar el corazón. Posteriormente, se implantaron con éxito dos nuevos clips que redujeron la regurgitación mitral a un nivel leve. La paciente fue dada de alta sin complicaciones al cabo de cuatro días y, con una terapia farmacológica ajustada, su función cardíaca mejoró notablemente. Tras cuatro años y medio de seguimiento, permaneció estable y sin síntomas." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se expone un caso clínico ilustrativo de una paciente de 67 años, con cardiomiopatía dilatada de larga evolución (diagnóstico hace una década) y fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) deprimida a 35 %, que continuaba sintomática (clases II–III de la NYHA) pese a tratamiento médico óptimo (betabloqueantes, IECA, antagonistas de la aldosterona y diuréticos combinados). La ecocardiografía mostró dilatación significativa del ventrículo izquierdo (diámetro diastólico final 70 mm) y regurgitación mitral (RM) funcional grave, con fracción regurgitante del 59 % y vena contracta superior a 11 mm en TEE. En virtud de la disfunción ventricular y la etiología funcional de la RM, el equipo cardíaco multidisciplinario decidió realizar reparación mitral transcatéter (M‑TEER) mediante sistema MitraClip, priorizando una estrategia de mínima invasión quirúrgica y pronta deambulación.\n\nDurante la implantación bajo anestesia general, se detectó una complicación técnica excepcional vinculada a resistencia anómala del introductor sobre el clip, resultado de una fisura estructural imperceptible en la fase de preparación. Dicho defecto mecánico impidió la apertura completa de los brazos del clip (ángulo máximo 30°) y produjo un desacoplamiento abrupto del sistema de entrega (Clip Delivery System, CDS), el cual permaneció unido únicamente por la cuerda de agarre distal. La recuperación endovascular se efectuó bajo guía combinada de ecocardiografía transesofágica (TEE) y fluoroscopia, aplicando tracción controlada hacia el catéter guía orientable (Steerable Guide Catheter, SGC) e inversión parcial del dispositivo dentro del lumen, lo que permitió su extracción íntegra sin compromiso hemodinámico relevante. El examen postprocedimiento reveló un defecto septal auricular residual mínimo (2–3 mm) y, en la inspección ex vivo, se identificó una rotura longitudinal del introductor que explicaba la resistencia inicial.\n\nPosteriormente, se implantaron con éxito dos dispositivos MitraClip NT de reemplazo, obteniéndose una RM residual leve con parámetros de flujo transmitral normales. La paciente fue dada de alta al cuarto día sin incidencias clínicas y, tras la optimización farmacológica (sustitución de carvedilol por bisoprolol; mutación terapéutica progresiva de enalapril a sacubitril/valsartán y adición de empagliflozina), alcanzó una clase funcional I sostenida durante un seguimiento de 4,5 años. Desde un enfoque académico, este caso subraya la relevancia del control de calidad preoperatorio de los componentes del M‑TEER, la vigilancia intraoperatoria de anomalías de resistencia y la necesidad de protocolos específicos de recuperación intervencionista ante fallas de integridad instrumentales, dado que su omisión puede derivar en eventos mecánicos catastróficos o pérdidas iatrogénicas de dispositivo dentro del sistema cardiovascular." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/332.json b/synthetic_data_es_raw/332.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..736e4440f678b9133ac16fbedddb61b0c781e9dc --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/332.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_105.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Glomerulopatía lipoproteica (LPG) con nefropatía por IgA y mutación del gen ApoE en un adulto joven", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 38 años de China fue al hospital porque desde hacía más de dos años tenía proteínas y un poco de sangre en la orina. No tenía otros síntomas ni enfermedades, y su familia no tenía problemas renales. Cuando le hicieron estudios, su presión era un poco alta, pero no tenía otros signos evidentes de enfermedad. Los análisis mostraron algo de proteína en la orina, pero los valores de colesterol y el funcionamiento del riñón estaban dentro de lo normal.\n\nCuando los médicos estudiaron su riñón con una biopsia, observaron que algunos de sus vasos estaban agrandados y tenían dentro un material graso. También había zonas con cicatrices pequeñas. Las pruebas especiales mostraron proteínas llamadas ApoE e IgA, lo que indicaba una enfermedad poco común de los riñones.\n\nMás tarde, las pruebas genéticas mostraron que el paciente tenía un cambio en el gen ApoE, conocido como “mutación de Kyoto”. Esta mutación también se encontró en su hija, aunque ella no presentaba signos de enfermedad. El hombre empezó a tomar un medicamento para la presión llamado enalapril, y eso ayudó a que su orina tuviera menos proteínas. Durante un año y medio de seguimiento, su función renal se mantuvo estable y sus análisis se conservaron sin cambios importantes." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un hombre chino de 38 años fue evaluado en el hospital debido a una proteinuria leve y hematuria microscópica persistentes durante más de dos años, detectadas en exámenes de rutina. El paciente no presentaba síntomas ni antecedentes médicos o familiares relevantes, y no había consumido medicamentos ni hierbas tradicionales. Al ingreso, su presión arterial fue de 151/81 mmHg y no se observaron signos de hiperlipidemia. Los análisis de laboratorio mostraron proteinuria de 0,94 g/24 h, hematuria y función renal normal (eGFR 84 ml/min/1,73 m²). Los niveles séricos de lípidos, C3, C4 e IgA fueron normales.\n\nEl estudio de inmunofluorescencia mostró tinción intensa para IgA, C3 y ApoE, y tinción negativa para IgG, IgM, C1q y C4. La biopsia renal reveló dilatación capilar con material lipídico tipo trombo, proliferación mesangial y un 12 % de fibrosis intersticial leve. La coloración con Sudán III confirmó la presencia de lípidos. En la microscopía electrónica se observaron depósitos de gránulos lipídicos y densidades electrónicas mesangiales, características compatibles con glomerulopatía lipoproteica (LPG) asociada a nefropatía por IgA (IgAN).\n\nEl análisis genético del gen ApoE evidenció una sustitución C→T en el exón 3, que produce el cambio de arginina a cisteína en la posición 25, conocida como mutación de Kyoto. Esta alteración se identificó también en su hija. El diagnóstico final fue LPG concomitante con IgAN. Durante los 18 meses de seguimiento, el paciente mantuvo su función renal y niveles lipídicos normales sin medicación hipolipemiante. El uso diario de 10 mg de enalapril redujo la proteinuria y su evolución general fue estable." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se presenta el caso clínico de un varón chino de 38 años que consultó por la detección persistente de proteinuria leve y hematuria microscópica durante más de dos años, en contexto asintomático y sin antecedentes nefropáticos, dislipidémicos, autoinmunes ni farmacológicos. La presión arterial media fue de 151/81 mmHg y el examen físico no reveló signos de xantomas ni cambios corneales. Los estudios iniciales mostraron proteinuria de 0,94 g/24 h, eGFR 84 ml/min/1,73 m², normolipemia (colesterol total 205 mg/dL, triglicéridos 115 mg/dL) e inmunocomplementemia normal (C3, C4, IgA sérica). \n\nLa biopsia renal demostró proliferación mesangial difusa, capilares glomerulares intensamente dilatados por material tromboide lipídico positivo para Sudán III y ApoE, y fibrosis intersticial leve (≈12 %), con atrofia tubular focal. En la inmunofluorescencia se evidenció tinción granular mesangial para IgA, C3 y ApoE; la doble tinción KM55+/IgA+ confirmó la asociación con nefropatía IgA (IgAN). La microscopía electrónica halló gránulos electrodensos en mesangio y gránulos lipídicos intraluminales, configurando un patrón combinado de glomerulopatía lipoproteica (LPG) con IgAN coexistente. \n\nEl análisis genético identificó una mutación puntual heterocigota C→T en el exón 3 del gen *ApoE*, que sustituye arginina por cisteína en la posición 25 (variante Kyoto). Esta mutación, hallada también en su hija no afectada, se asocia a alteraciones en la afinidad del ApoE por receptores hepáticos y al acúmulo de lipoproteínas anómalas en los glomérulos. El diagnóstico definitivo integró hallazgos histológicos, inmunológicos y genéticos compatibles con LPG asociada a IgAN inducida por disfunción del ApoE. \n\nDesde un punto de vista fisiopatológico, la variante ApoE‑Kyoto produce una lipoproteína con carga eléctrica modificada que pierde eficiencia catabólica y se deposita en los capilares glomerulares; este depósito induce lesión endotelial, proliferación mesangial compensatoria y, en presencia de inmunocomplejos IgA, favorece inflamación mesangial crónica y formación de trombos lipídicos. El seguimiento clínico durante 18 meses mostró función renal y perfil lipídico estables sin terapia hipolipemiante, con reducción de la proteinuria bajo enalapril 10 mg/día. Este caso ilustra una entidad infrecuente de nefropatía doble combinada (LPG + IgAN) cuya patogénesis refleja la confluencia de dismetabolismo lipoproteico ApoE‑dependiente y mecanismos inmunes mediadores de daño mesangial." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/335.json b/synthetic_data_es_raw/335.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..7bac0869e859fbdc4f635d0c4997b20e4e02ab3d --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/335.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_138.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Paciente pediátrica con síndrome de Ondine y COVID-19: manejo ventilatorio prolongado y fisioterapia respiratoria", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una bebé de diez meses estuvo internada casi todo el tiempo desde que nació. Tenía una enfermedad rara que afectaba su respiración, por lo que necesitaba una máquina para ayudarla a respirar. Los médicos le colocaron una traqueostomía (un tubo en el cuello) y la conectaron a un respirador especial que usaba también en su casa. \n\nMientras esperaba la autorización para irse, la bebé tuvo fiebre y bajó su oxígeno. La prueba de COVID-19 dio positiva. Los equipos de salud la aislaron y ajustaron los aparatos para que no se dispersaran virus en el aire. Le colocaron filtros en el respirador y continuaron las sesiones de fisioterapia para mantener sus pulmones y músculos activos. \n\nCon los cuidados, su respiración mejoró. A los 19 días ya no tenía síntomas de COVID ni alteraciones en los estudios. Antes del alta, los médicos confirmaron que tenía el síndrome de Ondine, una enfermedad genética que afecta el control de la respiración. A pesar de su larga estadía en el hospital, la bebé podía moverse, sentarse y tomar objetos. Siguió recibiendo apoyo de fisioterapia en casa para seguir mejorando." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una lactante de diez meses, hospitalizada desde el primer mes de vida, fue diagnosticada con insuficiencia respiratoria crónica secundaria al síndrome de Ondine, un trastorno genético que afecta el control automático de la respiración. Requirió ventilación mecánica invasiva (VMI) y traqueostomía, siendo adaptada a un ventilador portátil Trilogy 100 con parámetros de presión controlada. Permaneció estable durante su hospitalización, mientras se esperaba la autorización judicial para su alta con asistencia domiciliaria. \n\nEn el noveno mes de internación, presentó fiebre e hipoxemia; la saturación bajó al 90 % y la prueba de PCR confirmó COVID‑19. Se aplicaron medidas de control de aerosoles mediante filtros HEPA y HME y se mantuvo la ventilación asistida. La radiografía inicial no mostraba alteraciones, pero la gasometría indicó acidosis respiratoria, por lo que se ajustaron las presiones del ventilador y se añadió oxigenoterapia. Una semana después, la radiografía mostró infiltrados peri‑hilares y consolidación pulmonar. \n\nLas sesiones de fisioterapia incluyeron técnicas respiratorias como compresión‑descompresión, expiración lenta prolongada e hiperinsuflación manual. También se mantuvo la estimulación motora para evitar el deterioro neuromotor. La evolución fue favorable: 19 días después del contagio, el test de SARS‑CoV‑2 fue negativo, la gasometría se normalizó y pudo regresar a los parámetros previos de VMI. Pese a casi 300 días de hospitalización, la niña mantenía buen desarrollo motor y grado funcional moderado (FSS‑Brasil: 12 puntos). Continuó la fisioterapia respiratoria y motora en domicilio." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se presenta el caso de una lactante de diez meses, con internación prolongada (300 días) en el Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), quien requirió ventilación mecánica invasiva (VMI) mediante traqueostomía (TQT) en el contexto de una investigación genética que ulteriormente confirmó el síndrome de hipoventilación central congénita (síndrome de Ondine), entidad caracterizada por la incapacidad del control autonómico de la ventilación. La paciente fue adaptada al ventilador Trilogy 100 en modalidad de presión controlada con parámetros iniciales de IPAP 25 cmH2O, EPAP 6 cmH2O, frecuencia respiratoria de 22 irpm y sensibilidad auto-track, aguardando la resolución judicial para implementación del soporte ventilatorio domiciliario. Durante el noveno mes de hospitalización, presentó un cuadro febril asociado a hipoxemia (SpO2 90%), confirmándose mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) la infección por SARS-CoV-2. Dado que el manejo de pacientes pediátricos traqueostomizados bajo VMI durante la pandemia constituye un desafío por el elevado riesgo de generación de aerosoles, se implementó un protocolo de mitigación que incluyó circuito cerrado de aspiración (aunque con limitada efectividad debido a desconexiones frecuentes por el comportamiento activo del paciente), filtro HEPA en la rama espiratoria del ventilador, intercambiador de calor y humedad (HME) proximal a la TQT, y filtro HMEF en el resucitador manual empleado para técnicas de higiene bronquial. La gasometría venosa inicial evidenció acidosis respiratoria (pH 7,27; pCO2 69,9 mmHg; HCO3 31,7 mEq/L), por consiguiente se ajustaron los parámetros ventilatorios (IPAP 28 cmH2O, EPAP 5 cmH2O, FR 25 irpm) y se adicionó oxigenoterapia suplementaria. Sin embargo, la progresión radiológica al séptimo día mostró infiltrado peri-hilar y consolidación en lóbulo medio, hallazgos consistentes con neumonía viral. El abordaje fisioterapéutico se centró en técnicas de expansión pulmonar y desobstrucción de vías aéreas (compresión/descompresión torácica, expiración lenta prolongada, hiperinsuflación manual), en virtud de la necesidad de preservar la mecánica ventilatoria y prevenir atelectasias. Asimismo, se mantuvo la estimulación sensoriomotriz con participación familiar para mitigar el riesgo de regresión funcional. La resolución clínica se alcanzó en 19 días, con negativización de la PCR, normalización gasométrica y retorno a los parámetros ventilatorios basales. La evaluación mediante la Functional Status Scale (FSS-Brasil) arrojó 12 puntos, indicativo de disfunción moderada; no obstante, la paciente exhibía hitos motores satisfactorios (control cefálico, sedestación independiente, volteo y prensión funcional), lo cual facilitó la transición al cuidado domiciliario con soporte fisioterapéutico continuo." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/336.json b/synthetic_data_es_raw/336.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..ae416be88ec1281472b3c6ff8da4415af1d8ff95 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/336.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_3.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Edema corneal bilateral reversible inducido por levetiracetam en paciente con esclerosis múltiple", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 59 años tenía esclerosis múltiple desde hacía doce años. Fue al oftalmólogo porque veía todo borroso en ambos ojos. Nunca había tenido problemas en la vista ni antecedentes familiares de enfermedades oculares. Tomaba desde hacía mucho tiempo un medicamento llamado amantadina y, hacía poco, le habían agregado otro medicamento, llamado levetiracetam, para prevenir convulsiones.\n\nPoco tiempo después de empezar el nuevo tratamiento, su visión empeoró. En los exámenes se vio que tenía los ojos inflamados, con la parte transparente del ojo (la córnea) más gruesa de lo normal. Los doctores pensaron que el problema podía deberse a los medicamentos. Primero, cambiaron la amantadina, pero la visión no mejoró. Después, bajaron la dosis de levetiracetam, y a los pocos días la mujer empezó a ver mejor. Al suspender completamente ese medicamento, su vista volvió a la normalidad.\n\nEn los controles siguientes, los estudios de la vista mostraron que sus córneas eran otra vez normales. La paciente siguió tomando su tratamiento habitual sin el levetiracetam, y su visión continuó bien. Los médicos concluyeron que ese medicamento le había causado el problema, pero que el daño fue reversible cuando se suspendió a tiempo." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Se presenta el caso de una mujer de 59 años con esclerosis múltiple progresiva secundaria de doce años de evolución, quien consultó por visión borrosa bilateral de varias semanas. No tenía antecedentes oftalmológicos previos ni historial familiar de enfermedades corneales. La paciente llevaba siete años recibiendo amantadina (100 mg dos veces al día) y recientemente se le había añadido levetiracetam (250 mg dos veces al día) para el control de convulsiones. El deterioro visual comenzó poco después de iniciar este último medicamento. La exploración oftalmológica reveló agudeza visual reducida (0,5 logMAR en ambos ojos) y edema corneal bilateral en el examen con lámpara de hendidura. La topografía corneal confirmó un engrosamiento significativo: 936 micrómetros en el ojo derecho y 1134 micrómetros en el izquierdo (los valores normales rondan 500-550 micrómetros). Inicialmente, dado que la amantadina es conocida por causar edema corneal, se sustituyó por lamotrigina mientras se mantenía el levetiracetam. Sin embargo, dos meses después no hubo mejoría. La paciente decidió suspender experimentalmente el levetiracetam debido a la relación temporal entre su inicio y la aparición de síntomas. Días después de reducir su dosis, la visión mejoró notablemente. Se confirmó el diagnóstico de edema corneal inducido por levetiracetam. Seis meses tras su suspensión, el grosor corneal se normalizó (567 y 573 micrómetros) y la agudeza visual mejoró a 0,2 logMAR. Trece meses después, la visión permanecía estable sin cambios adicionales." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se reporta el caso clínico de una paciente de 59 años con diagnóstico de esclerosis múltiple progresiva secundaria de doce años de evolución, quien fue remitida al servicio de oftalmología con un cuadro de varias semanas de disminución bilateral de la agudeza visual. Los antecedentes farmacológicos incluían amantadina (100 mg dos veces al día durante siete años) y levetiracetam (250 mg dos veces al día), este último introducido recientemente como terapia antiepiléptica coadyuvante tras un episodio convulsivo de inicio. Cabe destacar que la sintomatología visual se manifestó temporalmente próxima a la instauración del levetiracetam, sin antecedentes personales ni familiares de patología corneal (particularmente distrofia endotelial de Fuchs) ni hallazgos oftalmológicos previos documentados. La evaluación oftalmológica inicial reveló una mejor agudeza visual corregida de 0,5 logMAR bilateral, presión intraocular dentro de parámetros fisiológicos (16 mmHg ojo derecho, 18 mmHg ojo izquierdo) y biomicroscopía mediante lámpara de hendidura que evidenció edema corneal bilateral en ausencia de signos inflamatorios uveíticos. La paquimetría corneal mediante topografía documentó un engrosamiento significativo con valores de espesor corneal central de 936 µm (ojo derecho) y 1134 µm (ojo izquierdo), sustancialmente superiores a los valores fisiológicos (aproximadamente 520-540 µm). Dado que la amantadina constituye un agente etiológico reconocido de edema corneal secundario a disfunción endotelial, se implementó inicialmente una estrategia terapéutica de sustitución por lamotrigina, manteniendo el levetiracetam. Sin embargo, tras dos meses de seguimiento no se objetivó mejoría clínica ni paquimétrica. En virtud de la asociación temporal inequívoca entre la introducción del levetiracetam y el inicio del cuadro, la paciente solicitó la suspensión experimental de dicho fármaco. Por consiguiente, se reinstauró la amantadina mientras se realizaba una reducción gradual del levetiracetam, observándose una mejoría sintomática notoria pocos días después de la disminución posológica. Tras la suspensión completa del levetiracetam, se estableció el diagnóstico provisional de edema corneal yatrógeno inducido por levetiracetam. La evolución clínica favorable se confirmó mediante topografía corneal de control a los seis meses, que demostró normalización del espesor corneal central (567 µm ojo derecho, 573 µm ojo izquierdo), mejoría de la agudeza visual a 0,2 logMAR bilateral y ausencia de guttata endotelial en la biomicroscopía. El seguimiento a trece meses de la presentación inicial corroboró la estabilidad clínica y paquimétrica sin modificaciones terapéuticas adicionales. Este caso ilustra una reacción adversa infrecuente del levetiracetam y subraya las implicaciones diagnósticas y terapéuticas de considerar exhaustivamente la totalidad del perfil farmacológico en la evaluación de edema corneal, particularmente cuando coexisten múltiples agentes con potencial toxicidad oftálmica." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/337.json b/synthetic_data_es_raw/337.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..72190917713e793d65d17c302a4f8e237ef8f144 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/337.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_460.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Hiperaldosteronismo primario unilateral en paciente con insuficiencia cardiaca y adenoma suprarrenal izquierdo", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre africano de 53 años tenía presión arterial muy alta desde joven y problemas del corazón. A pesar de tomar varios medicamentos, su presión seguía alta y se cansaba al caminar. Fue al hospital porque se agitaba con facilidad y tenía hinchazón en las piernas. Los doctores encontraron que su corazón tenía mucha dificultad para bombear y que su sangre tenía poco potasio.\n\nTras hacerle varios estudios, descubrieron que una de sus glándulas suprarrenales —ubicadas encima de los riñones— producía demasiada aldosterona, una sustancia que hace que el cuerpo retenga sal y agua y elimine potasio. Esto se llama hiperaldosteronismo. Una tomografía mostró un pequeño bulto benigno (adenoma) en la glándula del lado izquierdo. \n\nEl paciente empezó a tomar espironolactona, un medicamento que bloquea los efectos de la aldosterona, y se sintió mejor. Más adelante, los médicos planearon quitarle la glándula afectada mediante cirugía. Después del tratamiento, su presión y su nivel de potasio mejoraron notablemente." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un hombre africano de 53 años, con hipertensión desde los 20 años y antecedentes de insuficiencia cardíaca, llegó al hospital con dificultad para respirar, hinchazón en las piernas y sensación de cansancio. Aunque seguía su tratamiento con varios medicamentos antihipertensivos, su presión arterial permanecía elevada y sufría descompensaciones frecuentes. En la evaluación, tenía una presión de 163/103 mm Hg y un corazón agrandado con una fracción de eyección del 10-15 %, lo que indicaba una función cardíaca muy reducida. Las pruebas de laboratorio mostraron niveles bajos de potasio y una concentración muy alta de aldosterona, una hormona que provoca retención de sal y agua, elevando así la presión arterial. Una tomografía computarizada del abdomen reveló un pequeño tumor en la glándula suprarrenal izquierda, responsable del exceso de esta hormona. Los resultados confirmaron que el problema provenía solo de ese lado. El paciente comenzó tratamiento con espironolactona, mejoró su presión y sus niveles de potasio, y fue programado para una cirugía llamada adrenalectomía, en la que se extirpa la glándula afectada para corregir definitivamente la causa del trastorno." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se presenta el caso clínico de un varón africano de 53 años con antecedentes de hipertensión arterial (HTN) de inicio precoz (diagnosticada a mediados de la tercera década de la vida), insuficiencia cardíaca congestiva (CHF) sistólica y cardiomiopatía no isquémica, quien consultó por un cuadro de aproximadamente una semana de evolución caracterizado por disnea de esfuerzo, edema bilateral de extremidades inferiores, disnea paroxística nocturna y ortopnea progresivas. A pesar del tratamiento farmacológico intensivo con seis agentes antihipertensivos (clonidina, hidralazina, mononitrato de isosorbida, valsartán y furosemida), el paciente presentaba hipertensión refractaria con hospitalizaciones recurrentes por descompensación cardíaca aguda. Los antecedentes relevantes incluían hipopotasemia crónica que el paciente atribuía al uso de diuréticos de asa, sin que se hubieran realizado estudios sistemáticos para causas secundarias de HTN en el momento del diagnóstico inicial. La evaluación clínica inicial documentó cifras tensionales de 163/103 mmHg, ingurgitación yugular, edema podálico bilateral con fóvea, estertores crepitantes bibasales y galope por tercer ruido cardíaco prominente. El electrocardiograma mostró ritmo sinusal con bloqueo completo de rama izquierda crónico, sin cambios isquémicos agudos, y las troponinas cardíacas seriadas resultaron negativas. La radiografía torácica evidenció congestión vascular pulmonar bilateral, mientras que la ecocardiografía transtorácica reveló hipertrofia ventricular izquierda moderada con dilatación cavitaria, hipocinesia global severa y fracción de eyección críticamente deprimida (10-15%), sin anormalidades valvulares significativas. La resonancia magnética cardíaca identificó áreas focales de fibrosis miocárdica atribuibles a hipertrofia de larga evolución, con patrón atípico para cardiopatía isquémica, infarto previo o infiltración amiloidea. Los estudios bioquímicos revelaron hipopotasemia significativa (2,6 mmol/L) con alcalosis metabólica (bicarbonato 34 mmol/L), hallazgos que suscitaron la sospecha clínica de hiperaldosteronismo primario (PA). El escrutinio hormonal subsecuente documentó concentración plasmática de aldosterona marcadamente elevada (154 ng/dL, valor de referencia <39,2 ng/dL), actividad de renina plasmática suprimida (<2,1 ng/mL/hora) y una relación concentración de aldosterona plasmática/actividad de renina plasmática (PAC/PRA) de 73,3 (ng/dL)/(ng/mL/hora), criterios diagnósticos consistentes con PA. Dado que la prueba de supresión con sal oral estaba contraindicada por el riesgo de exacerbación del edema pulmonar agudo y la descompensación hemodinámica, se procedió directamente a estudios de imagen. La tomografía computarizada abdominopélvica contrastada identificó un adenoma suprarrenal izquierdo bien circunscrito, homogéneo, de 1,2 × 2,4 cm. Por consiguiente, se realizó cateterismo venoso suprarrenal selectivo bilateral para establecer la lateralización de la hipersecreción aldosterónica. El cociente cortisol de vena suprarrenal/vena cava inferior bilateral fue >3, confirmando canulación venosa adecuada. Las relaciones aldosterona/cortisol en venas suprarrenales fueron 14,8 (izquierda) y 2,2 (derecha), resultando en un índice de lateralización izquierda/derecha de 6,7, valor que supera ampliamente el umbral de 4 establecido para confirmar enfermedad unilateral. Este hallazgo es coherente con hiperaldosteronismo primario secundario a adenoma productor de aldosterona (APA) izquierdo. El paciente inició tratamiento médico con espironolactona, antagonista mineralocorticoide, experimentando mejoría significativa en el control tensional y normalización de la kalemia, siendo posteriormente derivado al servicio de cirugía endocrina para adrenalectomía laparoscópica izquierda. Este caso ilustra las implicaciones fisiopatológicas del PA no diagnosticado en la génesis de hipertensión refractaria, cardiomiopatía hipertensiva avanzada e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, y subraya la importancia del escrutinio sistemático de causas secundarias de HTN, particularmente en pacientes con inicio precoz, resistencia terapéutica e hipopotasemia inexplicada, dado que el diagnóstico temprano y el tratamiento quirúrgico definitivo pueden prevenir el daño cardiovascular irreversible." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/338.json b/synthetic_data_es_raw/338.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..fa7383a4042fec2c06737fd1a9902e41abeda744 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/338.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_306.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico: terapia de resincronización cardíaca en paciente con cardiomiopatía dilatada y bloqueo de rama inducido por ejercicio", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 57 años tenía el corazón débil desde hacía 8 años. Su corazón no bombeaba bien la sangre. Cada vez estaba peor. Tuvo que ir al hospital muchas veces. Tomaba cinco medicinas diferentes para el corazón. Las tomaba desde hacía 5 años. También fumaba cigarrillos. Tenía mucho sobrepeso. Se cansaba mucho y le costaba respirar. Los doctores le hicieron una prueba de ejercicio. Su corazón latía a 70 veces por minuto cuando estaba en reposo. El corazón bombeaba solo el 23 por ciento de la sangre que debería. Durante la prueba de ejercicio pasó algo raro. Cuando su corazón latía más rápido, los latidos se volvieron anormales. El impulso eléctrico del corazón se retrasaba mucho. Esto hacía que el corazón funcionara peor. La mujer no podía recibir un trasplante de corazón. Fumaba y tenía mucho sobrepeso. Entonces los doctores decidieron ponerle un aparato especial. Se llama marcapasos de resincronización. Este aparato ayuda a que el corazón lata de forma coordinada. Le pusieron cables en ambos lados del corazón. El aparato hacía que el corazón latiera 75 veces por minuto. Después del tratamiento la paciente mejoró mucho. Ya no tuvo que volver al hospital. Podía hacer más actividades. Le hicieron otra prueba de ejercicio 6 meses después. Su capacidad para hacer ejercicio había mejorado bastante. El marcapasos funcionaba todo el tiempo. Su corazón también se veía mejor en los estudios." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una mujer de 57 años con un diagnóstico de cardiomiopatía dilatada idiopática desde hacía ocho años fue hospitalizada varias veces por insuficiencia cardíaca grave. A pesar de recibir el tratamiento médico adecuado con dosis altas de varios medicamentos, su condición no mejoraba. Tenía obesidad y fumaba, lo que empeoraba su estado general. En las pruebas, se observó que su corazón estaba agrandado y bombeaba con una fracción de eyección del 23 %, lo que significa que su capacidad de bombeo era muy baja. Durante una prueba de esfuerzo, se detectó un bloqueo en la conducción eléctrica del corazón y una falta de coordinación entre las cavidades cardíacas. Dado que no podía recibir un trasplante por sus problemas de salud, los médicos decidieron implantar un dispositivo de terapia de resincronización cardíaca (TRC). Este aparato envía impulsos eléctricos para que el corazón lata de forma sincronizada. Tras la implantación, la paciente mejoró notablemente, alcanzó una mejor clase funcional, dejó de requerir hospitalizaciones y mostró una recuperación del tamaño y funcionamiento del corazón en los controles posteriores." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se presenta el caso de una mujer de 57 años con seguimiento de 8 años por cardiomiopatía dilatada idiopática, quien consultó por deterioro progresivo de la clase funcional y hospitalizaciones recurrentes secundarias a insuficiencia cardíaca avanzada, clasificada como New York Heart Association (NYHA) Clase IV funcional e Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support (INTERMACS) Perfil V. A pesar de la terapia médica óptima guiada por directrices durante al menos 5 años (enalapril 10 mg b.i.d., metoprolol 50 mg b.i.d., espironolactona 25 mg, furosemida 40 mg b.i.d. y digoxina 0,125 mg diarios, todos en dosis máximas toleradas), la paciente presentaba limitación funcional severa caracterizada predominantemente por fatiga al esfuerzo y disnea, a pesar de mantenerse mayoritariamente euvolémica y sin dependencia de altas dosis de diuréticos. Las comorbilidades incluían tabaquismo activo y obesidad mórbida (índice de masa corporal 37 kg/m²). El electrocardiograma basal documentó ritmo sinusal con frecuencia de 70 lpm y duración del complejo QRS de 80 ms. La ecocardiografía transtorácica reveló fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) críticamente deprimida del 23%, dilatación ventricular izquierda significativa (diámetro telediastólico 6,7 cm) e hipocinesia difusa. La prueba de esfuerzo cardiopulmonar (CPET) evidenció capacidad de ejercicio gravemente reducida, con consumo de oxígeno pico (VO₂ pico) de 12 ml/kg/min (16,46 ml/kg/min al corregir por masa corporal magra), además de múltiples variables predictoras de pronóstico adverso, incluyendo pendiente de equivalentes ventilatorios (VE/VCO₂) de 42 y respiración periódica. Significativamente, al segundo minuto de ejercicio, con frecuencia cardíaca de 131 lpm, la paciente desarrolló bloqueo auriculoventricular con ensanchamiento del QRS a 200 ms, hallazgo que persistió durante la fase de recuperación, configurando un bloqueo de rama izquierda inducido por ejercicio (EI-LBBB, por sus siglas en inglés). Asimismo, se objetivó respuesta presora atenuada durante el ejercicio. La ecocardiografía de esfuerzo subsecuente documentó disincronía intraventricular e interventricular inducida por ejercicio, con retraso electromecánico desde el inicio del QRS hasta el inicio de la onda S superior a 65 ms y diferencia entre intervalos de preeyección ventricular izquierdo y derecho mayor de 40 ms, respectivamente. Dado que la paciente no cumplía criterios para trasplante cardíaco en virtud de comorbilidades activas (tabaquismo, obesidad mórbida), se optó por implantación de terapia de resincronización cardíaca (TRC) para abordar el EI-LBBB. La resonancia magnética cardíaca pretrasplante identificó únicamente área focal limitada de realce tardío de gadolinio en tabique basal mesocárdico, sin patrones sugestivos de etiologías específicas distintas de cardiomiopatía dilatada no isquémica. Inicialmente, la estimulación biventricular se programó con frecuencia cardíaca mínima de 75 lpm, retardo auriculoventricular de 105-80 ms, resultando en duración del QRS de 145 ms en el electrocardiograma postimplante. Posterior a la implantación del TRC, la paciente experimentó mejoría sintomática significativa, alcanzando clase funcional NYHA II, sin hospitalizaciones recurrentes por insuficiencia cardíaca descompensada. El régimen farmacológico permaneció relativamente invariable tras el TRC, excepto por la introducción de amiodarona secundaria a arritmias ventriculares, sustitución de metoprolol por carvedilol e incorporación de hidralazina, ambas modificaciones orientadas a optimizar el control tensional dado que los niveles de presión arterial se incrementaron y la tolerancia farmacológica mejoró subsecuente al TRC. La interrogación del dispositivo documentó 94% de estimulación auricular y 100% de estimulación biventricular. Las pruebas de esfuerzo cardiopulmonar repetidas a los 6 y 12 meses demostraron mejoría significativa y sostenida en la capacidad de ejercicio, con estimulación biventricular durante el 100% del tiempo de ejercicio y ausencia de respiración periódica en ambas evaluaciones. Asimismo, se objetivó remodelación cardíaca reversa y mejoría en la FEVI. Este caso ilustra la importancia del reconocimiento del bloqueo de rama inducido por ejercicio como entidad fisiopatológica relevante en pacientes con cardiomiopatía dilatada y las implicaciones terapéuticas favorables de la TRC en este contexto clínico, particularmente en aquellos no candidatos a trasplante cardíaco." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/339.json b/synthetic_data_es_raw/339.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..f3ff16036f531c5d4ef4435e68f441bee4715051 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/339.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_312.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Endocarditis protésica por Corynebacterium cellulans en paciente anciana con válvula aórtica bioprotésica", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 82 años con diabetes y enfermedad en los riñones fue internada por fiebre, confusión y dificultad para respirar. Un año y medio antes le habían reemplazado una válvula del corazón, y aunque al principio se había recuperado, luego tuvo varios episodios de insuficiencia cardíaca. Esta vez llegó al hospital con fiebre alta y muy cansada.\n\nLos médicos encontraron en su sangre una bacteria llamada *Corynebacterium cellulans*. Hicieron varios estudios y descubrieron que la válvula del corazón estaba infectada. Le dieron antibióticos fuertes, como amoxicilina-clavulanato y después vancomicina, para tratar la infección. Sin embargo, como la paciente era muy mayor y tenía otras enfermedades graves, no pudo ser operada.\n\nA pesar de la medicación, su cuerpo no resistió. Los médicos la ayudaron a estar cómoda y sin dolor, pero murió una semana después debido a la infección y al fallo de su corazón. Los resultados confirmaron que la bacteria en su sangre había causado la infección en la válvula cardíaca." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una mujer de 82 años con diabetes tipo 2, enfermedad renal crónica y una válvula cardíaca artificial colocada 18 meses antes fue hospitalizada por fiebre alta, confusión y falta de aire. Desde su cirugía había tenido insuficiencia cardíaca en varias ocasiones, pero nunca una infección. Al ingresar, los estudios mostraron inflamación importante, líquido en los pulmones y signos de falla cardíaca. \n\nLos análisis de sangre mostraron la presencia de una bacteria llamada *Corynebacterium cellulans*, identificada con pruebas especiales de laboratorio. Esta bacteria es poco común, pero puede causar infecciones graves cuando afecta prótesis o válvulas cardíacas. La paciente fue tratada con antibióticos intravenosos, que luego se ajustaron a fármacos más específicos como vancomicina y linezolid, tras confirmar la sensibilidad del germen. Un ecocardiograma transesofágico reveló una pequeña masa móvil adherida a su válvula artificial, confirmando una endocarditis infecciosa.\n\nPor su edad avanzada y otros problemas de salud, no podía someterse a una nueva cirugía para reemplazar la válvula. A pesar del tratamiento, presentó anemia y empeoramiento del corazón, por lo que se decidió proporcionarle atención paliativa. Murió por una infección generalizada y falla cardíaca. Este caso muestra cómo bacterias inusuales pueden causar infecciones graves en válvulas artificiales, especialmente en personas mayores y con enfermedades crónicas." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se presenta el caso clínico de una paciente de 82 años con antecedentes patológicos de diabetes mellitus tipo 2 e insuficiencia renal crónica, quien fue admitida en el servicio hospitalario con un cuadro de 7 días de evolución caracterizado por fiebre, síndrome confusional agudo y disnea progresiva. Dieciocho meses previos a la admisión, la paciente había sido sometida a reemplazo valvular aórtico mediante implantación de bioprótesis sin sutura (Perceval) en virtud de estenosis aórtica severa sintomática. El período postoperatorio inmediato se complicó con fibrilación auricular paroxística, derrame pleural izquierdo de características transudativas y oligoanuría de etiología renal, sin evidencia de complicaciones infecciosas y con cierre esternal por primera intención sin incidencias. Durante el intervalo comprendido entre 1 y 14 meses posteriores a la intervención quirúrgica valvular, la paciente experimentó cinco hospitalizaciones recurrentes secundarias a descompensación cardíaca aguda de etiología indeterminada, acompañadas de episodios paroxísticos de fibrilación auricular, permaneciendo consistentemente afebril y sin indicación de terapia antimicrobiana. Una ecocardiografía transesofágica realizada 3 meses post-cirugía no evidenció alteraciones estructurales ni funcionales de la prótesis valvular aórtica. En la evaluación clínica inicial de la admisión índice, la paciente presentaba hipertermia de 39°C, estado confusional agudo y taquipnea significativa. La auscultación cardíaca reveló soplo sistólico en foco aórtico y crepitantes basales pulmonares bilaterales. El examen físico documentó úlceras por presión estadio II no infectadas en regiones calcáneas bilaterales y área sacrococcígea. Los estudios analíticos evidenciaron hemograma sin leucocitosis, creatinina sérica de 2,14 mg/dL, elevación marcada de proteína C reactiva (13 mg/dL) e hiperglucemia significativa (628 mg/dL). La radiografía torácica documentó derrame pleural bilateral con patrón intersticial pulmonar. Se obtuvieron dos pares de hemocultivos aerobios y anaerobios al ingreso, iniciándose cobertura antimicrobiana empírica con ceftriaxona (2 g diarios, vía intravenosa) y levofloxacina ajustada a función renal (250 mg diarios, vía intravenosa). Tras 26 a 80 horas de incubación en sistema automatizado BACTEC FX, las cuatro botellas resultaron positivas. La tinción de Gram evidenció bacilos grampositivos pleomórficos corineformes con ocasionales ramificaciones características. Posterior a incubación en agar Columbia con sangre de carnero (CNA) y agar chocolate, las colonias manifestaron morfología típica inferior a 2 mm, superficie brillante, pigmentación amarillenta y penetración en el sustrato de agar tras incubación prolongada. En el quinto día de hospitalización se obtuvieron hemocultivos de control, resultando positivo en 1 de 4 frascos para el mismo microorganismo. La identificación preliminar mediante espectrometría de masas por desorción/ionización láser asistida por matriz con analizador de tiempo de vuelo (MALDI-TOF MS, Bruker Daltonics) arrojó Corynebacterium cellulans. Subsecuentemente, la identificación se corroboró mediante sistema API Coryne strip (bioMérieux; perfil numérico 7572767), clasificándose como \"identificación excelente\" para C. cellulans con índice de fiabilidad del 99,9%, y mediante secuenciación del gen 16S rRNA (análisis BLAST en base de datos GenBank), documentándose similitud del 100% con C. cellulans y 99,8% con C. funkei. El perfil de susceptibilidad antimicrobiana se determinó mediante panel de microdilución MICroSTREP plus 6 (MicroScan Walk Away, Beckman Coulter). Aplicando criterios interpretativos EUCAST para Corynebacterium spp., el aislado demostró susceptibilidad o susceptibilidad presunta (para antimicrobianos sin puntos de corte establecidos por EUCAST, pero con concentraciones inhibitorias mínimas bajas) a amoxicilina-clavulanato (CIM≤1 mg/L), daptomicina (CIM≤0,5 mg/L), levofloxacina (CIM≤2 mg/L), linezolid (CIM≤1 mg/L), tetraciclina (CIM≤1 mg/L), trimetoprima-sulfametoxazol (CIM≤0,006 mg/L) y vancomicina (CIM≤2 mg/L), exhibiendo resistencia o resistencia presunta a amikacina (CIM≤32 mg/L), cefotaxima (CIM>2 mg/L), ciprofloxacina (CIM>2 mg/L), clindamicina (CIM>2 mg/L), eritromicina (CIM≤1 mg/L), gentamicina (CIM≤4 mg/L), imipenem (CIM≤4 mg/L), meropenem (CIM≤8 mg/L) y rifampicina (CIM≤2 mg/L). Las concentraciones inhibitorias mínimas de amoxicilina-clavulanato, cefotaxima, meropenem, trimetoprima-sulfametoxazol y vancomicina fueron corroboradas mediante metodología Etest® (bioMérieux) utilizando agar Mueller-Hinton suplementado con 5% de sangre, obteniéndose resultados concordantes. En el séptimo día de hospitalización, la ecocardiografía transtorácica no evidenció alteraciones estructurales significativas. Por consiguiente, el esquema terapéutico se modificó a amoxicilina-clavulanato (1 g tres veces al día, vía intravenosa), documentándose negativización de hemocultivos obtenidos 24 horas posteriormente. No obstante, la ecocardiografía transesofágica realizada el noveno día de estancia hospitalizara reveló presencia de vegetación ecogénica móvil de 6 × 9 mm adherida a la válvula aórtica protésica, específicamente en la región comisural entre la cúspide coronaria derecha y la cúspide no coronaria, permaneciendo por lo demás preservada la función valvular protésica. El undécimo día se implementó modificación del esquema antimicrobiano, sustituyendo amoxicilina-clavulanato por vancomicina ajustada a función renal (750 mg diarios) en combinación con linezolid (600 mg dos veces al día, vía intravenosa). Dado que el reemplazo quirúrgico de la válvula protésica se consideró inapropiado en virtud de comorbilidades significativas, edad avanzada, limitación funcional severa y rechazo familiar explícito, se optó por manejo médico conservador. Sin embargo, la paciente experimentó deterioro clínico progresivo, desarrollando anemia severa, síndrome confusional agudo persistente e insuficiencia cardíaca refractaria. Por consiguiente, se implementó protocolo de cuidados al final de la vida priorizando control sintomático, modificándose nuevamente el esquema antimicrobiano a amoxicilina-clavulanato el vigésimo segundo día de ingreso. El vigésimo octavo día se realizó transferencia a institución hospitalaria para provisión de cuidados paliativos especializados, produciéndose el fallecimiento 7 días posteriormente secundario a sepsis refractaria e insuficiencia cardíaca terminal, sin realización de examen anatomopatológico postmortem. Este caso ilustra la presentación clínica atípica de endocarditis infecciosa por Corynebacterium cellulans sobre válvula protésica, microorganismo comensal cutáneo raramente implicado en bacteriemia clínicamente significativa, y subraya las implicaciones diagnósticas de la identificación microbiológica precisa mediante técnicas contemporáneas (MALDI-TOF MS, secuenciación genética) así como los desafíos terapéuticos inherentes al manejo de endocarditis protésica en pacientes geriátricos con múltiples comorbilidades y contraindicaciones quirúrgicas absolutas." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/344.json b/synthetic_data_es_raw/344.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..a4e12f6b8cd1d82b23cb19bfbc1cab800d3589b7 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/344.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_272.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Síndrome de Gitelman diagnosticado durante el embarazo en paciente con hipokalemia severa", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 22 años llegó al hospital embarazada. Los doctores encontraron un problema grave. Tenía muy poco potasio en la sangre. Esto se llama hipokalemia. Cuando tenía 6 años, comenzó a tener calambres. Los calambres llegaban cuando lloraba o se enojaba. Los doctores le dieron potasio y se sintió mejor. Durante años tuvo calambres de vez en cuando. Pero nunca fue al doctor porque los síntomas desaparecían solos. Dos días antes de llegar al hospital le hicieron pruebas de embarazo. Los resultados mostraron algo malo. Su potasio estaba muy bajo. Su magnesio también estaba bajo. Pero ella no sentía nada raro. Le dieron potasio por la vena y también pastillas. Luego la enviaron al departamento de endocrinología. Los doctores querían saber por qué tenía tan poco potasio. La examinaron bien. Medía 149 centímetros y pesaba 46 kilos. Su presión arterial era normal. Le hicieron muchos exámenes de sangre. Todos los resultados mostraban problemas con los minerales del cuerpo. Los doctores diagnosticaron el síndrome de Gitelman. Es una enfermedad genética rara. Le hicieron un examen genético que confirmó el diagnóstico. Encontraron dos mutaciones en un gen importante. Ahora toma pastillas todos los días para mantener el potasio en niveles normales." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una mujer embarazada de 22 años fue admitida en endocrinología para evaluar una hipokalemia severa detectada durante pruebas rutinarias de embarazo. Esta era su quinta gestación, con un hijo vivo y tres abortos previos en la quinta semana. Su historia clínica reveló que desde los 6 años presentaba calambres después de llorar o episodios de estrés emocional, sin mareos ni convulsiones. En aquella época se detectó hipokalemia y mejoró con suplementos de potasio. Durante años experimentó calambres recurrentes relacionados con el llanto, el estrés o la fatiga, pero los síntomas se resolvían espontáneamente y no afectaban su vida diaria, por lo que no buscó atención médica. Dos días antes del ingreso, durante exámenes prenatales, se descubrieron alteraciones electrolíticas graves: potasio sérico de 2.42 mmol/L y magnesio de 0.65 mmol/L, aunque permanecía asintomática. Tras recibir suplementación intravenosa y oral de cloruro de potasio en urgencias, fue transferida a endocrinología. En la evaluación inicial negó sudoración excesiva, vómitos, diarrea o uso de laxantes o diuréticos. No había antecedentes familiares de hipokalemia. El examen físico mostró estatura de 149 cm, peso de 46.3 kg, presión arterial normal (97/71 mmHg) y signo de Trousseau positivo. Los análisis detallados revelaron hipokalemia, alcalosis metabólica, pérdida renal de potasio, hipomagnesemia, hipocalciuria, hiperreninemia e hiperaldosteronismo con presión arterial normal, hallazgos consistentes con síndrome de Gitelman. La secuenciación del exoma completo confirmó el diagnóstico al identificar dos mutaciones heterocigóticas en el gen SLC12A3. Se ajustó el tratamiento a suplementación oral una vez estabilizados los electrolitos." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se presenta el caso de una gestante de 22 años, grávida 5, para 1 (con tres pérdidas gestacionales en la quinta semana de gestación), quien fue derivada al servicio de endocrinología para la evaluación etiológica de una hipokalemia severa detectada incidentalmente durante el control prenatal en el departamento de ginecología. Los antecedentes patológicos revelaron que, a los 6 años de edad (16 años antes de la presentación actual), la paciente comenzó a manifestar episodios de calambres musculares desencadenados por el llanto o situaciones de labilidad emocional, sin objetivarse mareos, actividad convulsiva u otra sintomatología neurológica asociada. En aquella oportunidad, los estudios de laboratorio evidenciaron hipokalemia (valores específicos no disponibles en el registro clínico), con remisión sintomática tras la administración de suplementos de potasio. Posteriormente, la paciente experimentó episodios recurrentes de calambres musculares precipitados por el llanto, estados emocionales alterados o fatiga física; dado que los síntomas remitían espontáneamente sin intervención terapéutica y no comprometían su funcionalidad cotidiana, no se realizó seguimiento médico sistemático. Cuarenta y ocho horas antes del ingreso hospitalario, durante la evaluación analítica rutinaria del embarazo, se identificaron trastornos electrolíticos críticos: la concentración sérica de potasio fue de 2.42 mmol/L (rango normal: 3.5-5.0 mmol/L) y la magnesemia de 0.65 mmol/L (rango normal: 0.75-1.05 mmol/L), pese a lo cual la paciente permanecía asintomática. Tras la corrección inicial mediante suplementación intravenosa y oral con cloruro de potasio en el servicio de urgencias, se procedió a su hospitalización en endocrinología para el estudio exhaustivo de la hipokalemia de etiología indeterminada. En el momento de la valoración clínica, la paciente negaba diaforesis, emesis, diarrea o anorexia; asimismo, descartó el uso de laxantes, diuréticos o cualquier otra medicación potencialmente inductora de hipokalemia, y no refirió antecedentes familiares de alteraciones electrolíticas o manifestaciones neuromusculares similares. La exploración física documentó una talla de 149 cm, peso de 46.3 kg (índice de masa corporal: 20.9 kg/m²) y tensión arterial de 97/71 mmHg (dentro de parámetros normotensivos). No se objetivaron hallazgos patológicos relevantes en la exploración sistemática, salvo la presencia del signo de Trousseau (espasmo carpopedal inducido por isquemia tras la insuflación del manguito de presión arterial, indicativo de hiperexcitabilidad neuromuscular secundaria a hipomagnesemia). Se realizó un panel analítico exhaustivo orientado a establecer el diagnóstico diferencial y guiar la terapéutica subsecuente. Los hallazgos de laboratorio revelaron hipokalemia persistente, alcalosis metabólica hipoclorémica (compatible con pérdida renal de potasio e hidrógeno), fracción de excreción de potasio elevada (confirmando la pérdida renal de potasio), hipomagnesemia refractaria, hipocalciuria (en contraposición a la hipercalciuria observada en el síndrome de Bartter), hiperreninemia e hiperaldosteronismo secundario en el contexto de presión arterial normal (hallazgo distintivo que descarta hipertensión renovascular o hiperaldosteronismo primario), configurando un perfil bioquímico patognomónico del síndrome de Gitelman (GS, por sus siglas en inglés), una tubulopatía renal hereditaria autosómica recesiva caracterizada por la disfunción del cotransportador sodio-cloro sensible a tiazidas (NCC) localizado en el túbulo contorneado distal. El diagnóstico de GS, establecido inicialmente sobre bases clínico-bioquímicas, fue confirmado mediante secuenciación del exoma completo (whole exome sequencing, WES), que identificó dos mutaciones heterocigóticas compuestas en el gen SLC12A3 (que codifica el NCC): la variante missense c.1077C>G (p.Asn359Lys), que resulta en la sustitución del residuo de asparagina por lisina en la posición 359 de la proteína, y una compleja deleción-inserción c.965-1_976delGCGGACATTTTTGinsACCGAAAATTTT, la cual afecta el sitio aceptor de splicing del intrón adyacente y genera un frameshift con probable pérdida de función proteica; ambas variantes son compatibles con el patrón de herencia autosómica recesiva característico del GS. Una vez que los niveles séricos de electrolitos (potasio y magnesio) se estabilizaron dentro de un rango terapéutico relativamente óptimo mediante la administración parenteral, se procedió a la transición hacia un régimen de suplementación oral con sales de potasio y magnesio para el mantenimiento a largo plazo, estrategia que constituye el pilar fundamental del tratamiento sintomático del GS, dado que no existe terapia curativa para esta tubulopatía genética." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/349.json b/synthetic_data_es_raw/349.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..1222312a8ba9bb7783d58278d3c6c271c8d0a1be --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/349.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_44.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Se trata de un joven de 18 años con una enfermedad grave de los riñones que hizo necesaria la diálisis hace tres años. Primero se le colocó una fístula (una conexión entre arteria y vena) en el brazo izquierdo, pero hubo que cerrarla por una infección. Después se le hizo otra fístula en el brazo derecho, que se usó para seguir con la diálisis.\n\nCuando llegó al hospital en marzo de 2018, tenía problemas para respirar por acumulación de líquido en los pulmones, causada por exceso de agua en el cuerpo. El peso era de unos 60 kg y el aumento de peso entre sesiones (IDWG) llegaba al 5 %. Esto se debía a que no orinaba. A veces necesitaba sesiones extra de filtración para quitar líquido, porque su análisis NT‑proBNP mostraba niveles muy altos y su presión arterial era de unos 160/105 mmHg. Los médicos le indicaron limitar la cantidad de líquido y ajustaron sus medicinas. Aunque logró algunos cambios, sus análisis volvieron a empeorar con el tiempo. Empezó a tener más dificultad respiratoria y necesitaba silla de ruedas para llegar a las sesiones de diálisis.\n\nLas pruebas del corazón mostraron que el ventrículo izquierdo estaba agrandado y debilitado, con una fracción de eyección del 45 %. También se observaron pequeñas fugas en las válvulas y un pequeño acúmulo de líquido alrededor del corazón. El flujo de sangre medido por ecografía en el brazo era de 2780 ml/min, lo que significaba que gran parte del flujo del corazón iba hacia la fístula del brazo.\n\nEn septiembre de 2018 se realizó una operación para corregir la fístula, y en los meses siguientes hubo que rehacer partes del acceso. En diciembre se colocó una nueva fístula más distal en el brazo derecho y se redujo el exceso de flujo. Con este cambio, los resultados mejoraron: el nivel de NT‑proBNP bajó, su respiración fue mejor y su corazón empezó a funcionar con más fuerza. Ocho meses después se encontraba bien y sus síntomas habían mejorado hasta casi desaparecer." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Se presenta el caso de un varón de 18 años con enfermedad renal terminal de causa no precisada, en tratamiento con hemodiálisis (HD) desde hacía tres años. Inicialmente se utilizó una fístula arteriovenosa (FAV) en el brazo izquierdo, que fue cerrada por infección local, colocándose posteriormente una nueva FAV en el brazo derecho. Al llegar a la unidad en marzo de 2018 presentaba episodios de congestión pulmonar intermitente relacionados con un aumento importante de peso entre sesiones (IDWG ≈ 5 %), como consecuencia de ingesta excesiva de líquidos y anuria. El peso estimado era de 60 kg. La presión arterial alcanzaba 160/105 mmHg y los valores de NT‑proBNP previos a la diálisis superaban los 70 000 ng/L, por lo que precisó sesiones adicionales de ultrafiltración. Se indicó restricción de líquidos y se introdujeron bloqueadores de los receptores de angiotensina, con objetivo de reducir la IDWG al 2 %.\n\nAunque se observó una ligera mejoría inicial, los valores de NT‑proBNP volvieron a elevarse tras cinco meses. Las radiografías mostraron cardiomegalia y signos de edema pulmonar, acompañados de disnea progresiva y limitación funcional clase III‑IV según NYHA. La ecocardiografía confirmaba ventrículo izquierdo dilatado con fracción de eyección reducida (45 %) y pequeñas regurgitaciones valvulares mitral, tricúspide y pulmonar, además de un mínimo derrame pericárdico. Los flujos medidos por Doppler en junio de 2018 en la arteria braquial fueron de 2780 ml/min (≈ 43 % del gasto cardíaco), lo que indicaba una sobrecarga hemodinámica asociada a la FAV.\n\nEn septiembre de 2018 se realizó reducción quirúrgica según la técnica de Miller y, posteriormente, una ligadura parcial de la vena basílica. Sin embargo, el flujo volvió a elevarse, alcanzando más de 3000 ml/min. Ante ello, en diciembre de 2018 se cerró la FAV proximal y se creó una nueva FAV radiocefálica distal en el mismo brazo, con flujos de 550‑880 ml/min medidos por Transonic®. Desde marzo de 2019, al aumentar la frecuencia de sesiones de 3 a 4 por semana, los valores de NT‑proBNP descendieron hasta 9358 ng/L y la función ventricular mostró ligera recuperación. Ocho meses después, la fracción de eyección y la duración del QRS mejoraron, situándose el paciente en clase I según NYHA, con buena evolución clínica sostenida." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Se presenta el caso clínico de un varón de 18 años con enfermedad renal crónica terminal de etiología indeterminada que inició terapia de hemodiálisis tres años antes del presente reporte. Inicialmente se le confeccionó una fístula arteriovenosa (FAV) braquiocefálica en el brazo izquierdo como acceso vascular permanente para hemodiálisis. Sin embargo, dicha FAV requirió cierre quirúrgico en virtud de una infección invasiva local que comprometía su funcionalidad y representaba riesgo de complicaciones sistémicas. Por consiguiente, se procedió a la creación de una FAV en el brazo derecho, la cual se utilizó subsecuentemente como acceso vascular para las sesiones de hemodiálisis. Cuando el paciente fue evaluado en nuestra unidad en marzo de 2018, presentaba episodios recurrentes de congestión pulmonar que se interpretaron clínicamente como secundarios a ganancia interdialítica excesiva de peso (IDWG, por sus siglas en inglés), fenómeno atribuible a ingesta hídrica inadecuada y retención de líquidos en el contexto de anuria establecida (definida como la ausencia de producción urinaria residual). El peso corporal estimado era de 60 kilogramos, con una IDWG aproximada del 5% del peso corporal seco. De manera intermitente requirió procedimientos adicionales de ultrafiltración aislada, dado que los niveles prediálisis de propéptido natriurético cerebral N-terminal (NT-proBNP, biomarcador de tensión miocárdica y disfunción ventricular) excedían 70.000 nanogramos por litro, y la presión arterial se mantenía elevada en valores cercanos a 160/105 milímetros de mercurio. Se instauró tratamiento farmacológico con antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA-II) y se establecieron restricciones estrictas de ingesta hídrica con el objetivo de reducir la IDWG hacia el 2% del peso corporal seco. El paciente logró limitar parcialmente la ganancia interdialítica de peso, lo cual resultó en una disminución transitoria de los niveles de NT-proBNP. No obstante, transcurridos cinco meses, el NT-proBNP superó nuevamente el umbral de 70.000 nanogramos por litro. La radiografía torácica evidenció congestión pulmonar con redistribución vascular y cardiomegalia significativa. El paciente experimentaba disnea progresiva de esfuerzo que limitaba severamente su capacidad funcional, requiriendo acceso a la unidad de diálisis mediante silla de ruedas, cuadro clínico compatible con clase funcional III-IV según la clasificación de la New York Heart Association (NYHA). Durante el período comprendido entre octubre de 2018 y marzo de 2019, los niveles de NT-proBNP superaron consistentemente el límite superior de detección del ensayo analítico, hallazgo interpretado como reflejo de tensión miocárdica severa y descompensación hemodinámica progresiva. La ultrafiltración durante las sesiones de hemodiálisis se tornó progresivamente más dificultosa debido a episodios recurrentes de hipotensión intradialítica (complicación frecuente que limita la tasa de remoción de volumen), requiriendo incremento escalonado de las dosis de agentes antihipertensivos, incluyendo antagonistas del receptor de angiotensina, bloqueadores de los canales de calcio y antagonistas alfa-1-adrenérgicos. La evaluación hemodinámica vascular mediante ultrasonografía Doppler reveló en junio de 2018 un flujo sanguíneo de 2.780 mililitros por minuto medido en la arteria braquial ipsilateral a la FAV, magnitud que representaba aproximadamente el 43% del gasto cardíaco total (estimado mediante ecocardiografía), configurando un cuadro de hiperflujo patológico de la fístula arteriovenosa (definido como flujo superior a 2.000 ml/min o que excede el 20-25% del gasto cardíaco). Este fenómeno hemodinámico ocasiona sobrecarga volumétrica crónica del ventrículo izquierdo, incremento compensatorio del gasto cardíaco, y eventualmente descompensación con desarrollo de insuficiencia cardíaca de alto gasto. La ecocardiografía transtorácica documentó dilatación del ventrículo izquierdo con disfunción sistólica moderada, evidenciada por una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 45% (levemente por debajo del rango normal de 50-70%), aunque con preservación relativa del volumen sistólico absoluto. Se identificó además un derrame pericárdico de escasa cuantía sin repercusión hemodinámica. El electrocardiograma reveló prolongación de la duración del complejo QRS, hallazgo que corrobora la presencia de remodelado ventricular adverso, cardiomiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca establecida. La ecocardiografía evidenció adicionalmente alteraciones estructurales cardíacas congénitas o adquiridas, incluyendo un defecto septal auricular y regurgitación valvular de grado leve a través de las válvulas mitral, tricúspide y pulmonar. En septiembre de 2018 se realizó intervención quirúrgica correctiva mediante la técnica descrita por Miller y colaboradores (procedimiento que consiste en la reducción del calibre de la vena eferente de la FAV mediante plicatura o interposición de injerto protésico de diámetro reducido para disminuir el flujo excesivo). Un mes posterior a dicho procedimiento se efectuó ligadura quirúrgica parcial de la vena basílica como estrategia adicional de reducción de flujo. Sin embargo, un mes después de la intervención quirúrgica inicial, el flujo medido en la arteria braquial persistía elevado en 3.023 mililitros por minuto, a pesar de haberse documentado reducción del diámetro de la vena basílica a 4 milímetros (con flujo local reducido a 760 ml/min), lo cual indicaba persistencia de hiperflujo patológico a través de circuitos colaterales venosos. Ante la persistencia de hiperflujo patológico refractario a las intervenciones de reducción, se colocó un catéter venoso central tunelizado temporal para garantizar acceso vascular transitorio, se procedió al cierre quirúrgico definitivo de la FAV braquiocefálica del brazo superior, y se confeccionó exitosamente una nueva fístula arteriovenosa radiocefálica distal en el antebrazo derecho en diciembre de 2018. Con la nueva FAV radiocefálica, el flujo sanguíneo medido mediante ultrasonografía Doppler en la arteria braquial descendió a aproximadamente 1.344 mililitros por minuto en febrero de 2019. El flujo directo a través de la FAV, cuantificado mediante el dispositivo de dilución ultrasónica Transonic®, se situó en el rango de 550 a 880 mililitros por minuto, valores dentro del rango terapéutico óptimo para hemodiálisis (generalmente 500-1.500 ml/min) sin configurar hiperflujo patológico. En marzo de 2019 se intensificó el régimen de hemodiálisis incrementando la frecuencia de sesiones semanales de tres a cuatro, con el objetivo de limitar la ganancia interdialítica de peso y optimizar el control volumétrico. En abril de 2019 la ecocardiografía de seguimiento evidenció mejoría leve pero objetiva de la función sistólica del ventrículo izquierdo, aunque con persistencia del derrame pericárdico de escasa cuantía. Los niveles plasmáticos de NT-proBNP habían descendido significativamente a 9.358 nanogramos por litro, reflejando reducción sustancial de la tensión miocárdica. Clínicamente, el paciente continuaba experimentando disnea de esfuerzo, aunque de menor intensidad y frecuencia que en fases previas de su evolución; no se documentó formalmente la clasificación funcional NYHA en dicha evaluación. La evaluación ecocardiográfica y electrocardiográfica de seguimiento realizada ocho meses posteriores (enero de 2020) demostró mejoría adicional de los parámetros de función ventricular y reducción de la duración del complejo QRS, con correlato clínico de clase funcional NYHA I (definida como ausencia de limitación de la actividad física, sin síntomas con actividades ordinarias). Subsecuentemente, el paciente refirió bienestar clínico sostenido. La transición de la FAV del brazo superior (braquiocefálica de alto flujo) a la FAV del antebrazo distal (radiocefálica de flujo moderado) resultó en reducción sustancial del flujo de la fístula arteriovenosa (documentada mediante mediciones seriadas con Transonic®), con correlación directa con la disminución progresiva de los niveles plasmáticos de NT-proBNP, evidenciando así la relación causal entre el hiperflujo de la fístula arteriovenosa, la sobrecarga hemodinámica ventricular y la insuficiencia cardíaca de alto gasto, y demostrando la reversibilidad parcial de la cardiomiopatía dilatada secundaria mediante corrección del factor desencadenante hemodinámico." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/35.json b/synthetic_data_es_raw/35.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..ba1d8b0feec5694fd93de8776a9252fb2590161e --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/35.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_12.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "caso clínico sobre psoriasis y L-metilfolato", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 61 años tenía psoriasis y depresión desde joven. Durante muchos años no tuvo manchas en la piel. Empezó a tomar un nuevo medicamento llamado L-metilfolato para ayudar con su depresión. A los pocos días, le volvieron a salir las manchas de psoriasis. El médico le quitó el medicamento y, después de unos días, las manchas desaparecieron otra vez." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una mujer de 61 años con antecedentes crónicos de depresión y psoriasis había mantenido la enfermedad cutánea inactiva durante dos décadas gracias a un tratamiento estable con venlafaxina, lamotrigina y quetiapina. En 2019, tras detectarse una mutación en el gen MTHFR, se añadió L-metilfolato como complemento terapéutico. No obstante, a los pocos días de iniciar el nuevo fármaco se produjo una reaparición inesperada de lesiones psoriáticas. Al suspender el L-metilfolato por indicación médica, las lesiones disminuyeron progresivamente hasta resolverse por completo." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Mujer de 61 años con diagnóstico de depresión recurrente y psoriasis en remisión prolongada, sin episodios dermatológicos durante más de dos décadas bajo un régimen estable de venlafaxina, lamotrigina y quetiapina. La identificación de un polimorfismo heterocigoto C677T en el gen MTHFR motivó la introducción de L-metilfolato como potenciador del tratamiento antidepresivo. La rápida reaparición de placas eritematoescamosas sugiere una exacerbación paradójica mediada por una modulación inmunometabólica vinculada al metabolismo del folato. La retirada del suplemento indujo una resolución espontánea, lo que respalda una posible asociación farmacogenética clínicamente relevante." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/356.json b/synthetic_data_es_raw/356.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..906ddb171c031dc4639c0b170cbf5bb63de2911c --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/356.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_52.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Un hombre de 91 años llegó al hospital con problemas para respirar. También tenía las piernas hinchadas. El corazón le fallaba muchas veces. Los doctores lo escucharon con un estetoscopio. Oyeron un ruido raro en el corazón. El hombre tenía una historia médica complicada. En 2015 le cambiaron una válvula del corazón. La válvula vieja no funcionaba bien. Le pusieron una válvula nueva hecha de tejido animal. La operación causó problemas con el ritmo del corazón. Por eso le pusieron un marcapasos. El marcapasos ayuda al corazón a latir bien. También tenía cáncer de hígado, problemas en los riñones y presión alta. Había fumado antes. Los doctores le hicieron un ultrasonido del corazón. Vieron que la válvula nueva de 2015 ya no funcionaba bien. Estaba rota y dejaba pasar sangre hacia atrás. Esto era muy grave. Le hicieron un escáner especial para ver mejor. El escáner mostró que la válvula estaba muy dañada. Midieron la válvula con mucho cuidado. Tenía 24 milímetros de ancho. No había mucho calcio alrededor. Los doctores midieron también la distancia entre la válvula y las arterias del corazón. Querían saber si era seguro poner una válvula nueva. Las distancias eran buenas. El riesgo de bloquear las arterias era bajo. Los vasos sanguíneos de las piernas estaban bien para el procedimiento. El hombre era muy mayor. Una cirugía abierta era muy peligrosa. Los doctores decidieron poner una válvula nueva sin abrir el pecho. Este procedimiento se llama TAVI. Usaron una computadora especial para escoger el tamaño correcto. El procedimiento empezó por una arteria de la pierna. Usaron ultrasonido para guiarse. También usaron la arteria del brazo. No necesitaron usar las venas. Usaron el marcapasos del paciente para hacer más lento el corazón. Pusieron la válvula nueva dentro de la válvula vieja. La válvula se abre sola. La colocaron 3 milímetros abajo del borde de la válvula vieja. Después inflaron un globo para ajustarla mejor. Todo salió muy bien. Hicieron un ultrasonido al final. La válvula nueva funcionaba perfectamente. No había fugas. El paciente mejoró mucho después del procedimiento. Se fue a casa tres días después. Los doctores le dieron aspirina para prevenir coágulos. No le dieron anticoagulantes más fuertes porque tenía riesgo de sangrado. Seis meses después, el paciente estaba muy bien. No tenía síntomas. Estaba muy contento. Podía hacer sus actividades normales. El ultrasonido mostró que la válvula seguía funcionando perfectamente. No había fugas ni problemas." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Se reporta el caso de un hombre de 91 años con antecedentes de episodios de insuficiencia cardíaca y reemplazo valvular aórtico previo en 2015 mediante toracotomía derecha (prótesis biológica Enable 3F 25 mm). También presentaba marcapasos permanente por bloqueo auriculoventricular avanzado, enfermedad renal crónica, hipertensión y cáncer de hígado en seguimiento estable.\n\nAcudió al hospital por dificultad respiratoria y edema en las piernas. A la auscultación se oyeron crepitaciones pulmonares y un soplo diastólico fuerte. La ecocardiografía mostró un deterioro de la bioprótesis con regurgitación severa y fracción de eyección algo reducida. Una tomografía multidetector confirmó el daño de las valvas, sin calcificaciones importantes y con un anillo de 24 mm de diámetro y un perímetro de 76 mm. Las mediciones cardíacas revelaron distancias seguras con respecto a las arterias coronarias, lo que indicaba bajo riesgo de obstrucción. Los vasos femorales también eran adecuados para un acceso transcatéter.\n\nDebido al riesgo elevado de una cirugía convencional, se decidió realizar un reemplazo valvular aórtico mediante catéter (TAVI). A través de la arteria femoral derecha, se implantó una nueva válvula autoexpandible Acurate Neo2 tamaño M, que quedó correctamente colocada y sin fugas. Las pruebas al final del procedimiento mostraron un flujo de sangre normal y un gradiente de presión bajo. \n\nEl paciente evolucionó favorablemente y fue dado de alta a los tres días. Por su edad y riesgo de sangrado, se indicó continuar con una sola medicina antiplaquetaria (aspirina). En el control a seis meses se encontraba sin síntomas, con buena capacidad funcional (clase I NYHA) y una válvula que funcionaba de manera normal en la ecocardiografía de seguimiento." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Un paciente masculino de noventa y un años de edad con historia clínica caracterizada por episodios recurrentes de insuficiencia cardiaca congestiva descompensada fue admitido en nuestra institución hospitalaria manifestando disnea de moderados a mínimos esfuerzos y edema bilateral de extremidades inferiores con característica de fóvea (edema con signo de Godet positivo). La exploración física inicial reveló taquipnea con trabajo respiratorio aumentado, crepitaciones bilaterales a la auscultación pulmonar (estertores húmedos finos) y soplo diastólico de intensidad 4/6 según la escala de gradación de Levine durante la auscultación cardiaca precordial. Los antecedentes médicos del paciente incluían un procedimiento quirúrgico de reemplazo valvular aórtico (RVA) realizado en el año 2015 debido a regurgitación aórtica severa (insuficiencia aórtica grado IV), mediante implantación de una bioprótesis valvular sin soporte estructural (stentless bioprosthetic valve, SBV) modelo 3F Enable de 25 milímetros de diámetro nominal, ejecutado mediante abordaje de toracotomía anterior derecha (ministernotomía). El período postoperatorio se complicó con desarrollo de bloqueo auriculoventricular (BAV) de grado avanzado, requiriendo por consiguiente la implantación de un dispositivo de estimulación cardiaca permanente (marcapasos definitivo). Las comorbilidades adicionales documentadas incluían neoplasia maligna hepática (hepatocarcinoma) con pronóstico vital estimado superior a doce meses según evaluación oncológica, enfermedad renal crónica (ERC) con deterioro de la función renal basal, hipertensión arterial sistémica en tratamiento farmacológico y antecedentes de tabaquismo activo previo (historia de exposición crónica al tabaco). La ecocardiografía transtorácica bidimensional con estudio Doppler (ETT) reveló fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) discretamente reducida y evidencia de deterioro estructural progresivo (structural valve deterioration, SVD) de la bioprótesis valvular aórtica que resultaba en regurgitación aórtica intravalvular severa, caracterizada por tiempo de hemipresión (pressure half-time, PHT) aórtico medido mediante Doppler continuo de 201 milisegundos y presencia de flujo diastólico reverso holodiastólico en aorta torácica descendente visualizado mediante Doppler pulsado. En preparación para una potencial intervención terapéutica mediante tecnología de reemplazo valvular transcatéter (transcatheter heart valve, THV), se realizó estudio de tomografía computarizada multidetector (TCMD) con sincronización electrocardiográfica y administración de medio de contraste yodado intravenoso, estudio que confirmó deterioro estructural severo con calcificación, degeneración y probable ruptura de las valvas cuspídeas de la prótesis valvular aórtica bioprotésica. El diámetro interior efectivo (effective internal diameter, ID) medido al nivel del anillo de entrada (inflow orifice) de la bioprótesis sin soporte fue de 24 milímetros con un perímetro anular calculado de 76.2 milímetros; no se identificaron calcificaciones significativas del tracto de salida del ventrículo izquierdo (left ventricular outflow tract, LVOT) ni calcificaciones del aparato anular aórtico nativo. Las imágenes tomográficas adquiridas mediante reconstrucción multiplanar se utilizaron para realizar cálculos virtuales tridimensionales de la distancia entre la válvula cardiaca transcatéter y el ostium coronario (virtual transcatheter heart valve to coronary ostium distance, VTC) y la distancia entre la válvula cardiaca transcatéter y la unión sinotubular (virtual transcatheter heart valve to sinotubular junction distance, VTSTJ), parámetros fundamentales para evaluar el riesgo de obstrucción coronaria secundaria a desplazamiento de las valvas bioprotésicas hacia los ostia coronarios durante el procedimiento de implante válvula-en-válvula (valve-in-valve, ViV). La distancia VTC calculada fue de 4 milímetros para la arteria coronaria derecha y 5 milímetros para la arteria coronaria izquierda (específicamente al ostium del tronco coronario izquierdo), con una distancia VTSTJ superior a 2.5 milímetros. Basándose en estos parámetros anatómicos, el riesgo de obstrucción coronaria fue estratificado como bajo, correspondiendo a la clasificación Tipo 3A según la taxonomía VIVID (Valve-in-Valve International Data). La evaluación de los accesos vasculares periféricos mediante angiografía tomográfica computarizada demostró idoneidad anatómica para implante transcatéter de válvula aórtica (transcatheter aortic valve implantation, TAVI), sin evidencia de calcificaciones significativas de los ejes iliofemorales ni tortuosidad vascular severa que contraindicara el acceso transfemoral. Considerando el riesgo quirúrgico prohibitivo del paciente (secundario a edad avanzada, múltiples comorbilidades, cirugía cardiaca previa con reesternotomía de alto riesgo y fragilidad), conjuntamente con una anatomía favorable según los parámetros tomográficos evaluados, el equipo multidisciplinario cardiaco (Heart Team) recomendó el implante transcatéter de válvula aórtica mediante técnica de válvula-en-válvula como la estrategia terapéutica óptima. El dimensionamiento de la válvula cardiaca transcatéter (THV sizing) se determinó fundamentándose en los datos anatómicos derivados del estudio de tomografía computarizada multidetector y mediante la utilización de la aplicación digital especializada ViV (Valve-in-Valve app), herramienta de planificación específica para procedimientos de implante válvula-en-válvula que integra las características de la bioprótesis previamente implantada. El procedimiento de implante transcatéter se ejecutó bajo anestesia local con sedación consciente, mediante acceso transfemoral derecho obtenido con técnica de punción percutánea guiada por ecografía (ultrasonografía vascular), utilizando adicionalmente la arteria radial derecha como acceso vascular secundario para la administración de medio de contraste angiográfico y monitorización hemodinámica invasiva. El acceso venoso femoral resultó innecesario dado que la estimulación ventricular rápida (rapid ventricular pacing) requerida para reducir el gasto cardiaco durante el despliegue valvular se realizó utilizando el dispositivo de marcapasos permanente previamente implantado en el paciente, reprogramándose temporalmente para frecuencias de estimulación de aproximadamente 180-220 latidos por minuto. Se avanzó una válvula autoexpandible supraanular (supra-annular self-expanding valve, SEV) modelo Acurate Neo2 (Boston Scientific Corporation, Marlborough, Massachusetts, Estados Unidos de América) de tamaño M (mediano, correspondiente a un diámetro nominal de 23-25 milímetros) montada sobre un sistema de liberación específico, la cual se navegó sobre un alambre guía rígido preformado Safari de 0.035 pulgadas de diámetro (Boston Scientific) posicionado de manera estable en el ventrículo izquierdo. La válvula transcatéter se desplegó exitosamente con posicionamiento preciso 3 milímetros por debajo (hacia ventricular) del borde inferior (inflow edge) de la bioprótesis Enable previamente implantada, logrando así una adecuada aposición y anclaje dentro de la estructura de la válvula quirúrgica degenerada. Subsecuentemente, se realizó postdilatación (optimización del despliegue valvular mediante insuflación de balón a alta presión) utilizando un balón no complaciente de 24 milímetros de diámetro nominal (Simvalve Force, Simeks Medical Technologies, Unión Europea), obteniéndose un resultado angiográfico final satisfactorio con ausencia de regurgitación aórtica significativa y flujo coronario preservado bilateralmente (clasificación TIMI 3 en ambas arterias coronarias). La ecocardiografía transtorácica realizada inmediatamente posterior al procedimiento demostró un gradiente transvalvular medio residual de 4 milímetros de mercurio (dentro del rango fisiológico esperado) sin evidencia de fuga paravalvular (paravalvular leak, PVL) significativa (ausencia o PVL trivial). El paciente experimentó mejoría clínica significativa en el período postprocedimiento inmediato, con resolución de la disnea y mejoría del estado congestivo, siendo dado de alta hospitalaria transcurridos tres días desde el procedimiento. Considerando el riesgo hemorrágico elevado inherente al paciente (secundario a edad avanzada superior a noventa años, enfermedad renal crónica con alteración de la función plaquetaria urémica y potencial fragilidad capilar relacionada con la edad), conjuntamente con la ausencia de evidencia científica robusta que respalde el uso de anticoagulación oral después de procedimientos de implante válvula-en-válvula transcatéter (a diferencia del implante transcatéter en válvulas nativas donde existe controversia), el equipo terapéutico decidió proceder con una estrategia de terapia antiagregante plaquetaria única (single antiplatelet therapy, SAPT) utilizando ácido acetilsalicílico (aspirina) en dosis de 75-100 miligramos diarios de manera indefinida, evitando la terapia antiagregante plaquetaria dual (dual antiplatelet therapy, DAPT) o la anticoagulación oral para minimizar el riesgo de complicaciones hemorrágicas mayores. En la evaluación clínica de seguimiento realizada a los seis meses posteriores al procedimiento, el paciente se encontraba completamente asintomático desde la perspectiva cardiovascular, manifestando satisfacción completa con el resultado terapéutico del procedimiento de implante transcatéter, sin experimentar dudas respecto a la mejoría sustancial en su capacidad funcional, clasificándose en clase funcional I según la clasificación de la New York Heart Association (NYHA, ausencia de limitación para actividades físicas ordinarias). La ecocardiografía transtorácica de seguimiento confirmó desempeño hemodinámico óptimo de la válvula transcatéter implantada, con velocidad transvalvular máxima (Vmax) de 1.65 metros por segundo, gradiente transvalvular medio de 6 milímetros de mercurio (valores dentro del rango fisiológico normal-bajo que indican ausencia de estenosis significativa) y ausencia completa de fuga paravalvular (PVL trivial o ausente). Este caso clínico ilustra exitosamente la factibilidad, seguridad y eficacia del implante transcatéter de válvula aórtica mediante técnica de válvula-en-válvula en un paciente nonagenario de muy alto riesgo quirúrgico con deterioro estructural de bioprótesis valvular aórtica sin soporte, demostrando que los procedimientos de TAVI ViV constituyen una alternativa terapéutica válida y preferible en poblaciones geriátricas con múltiples comorbilidades donde el reemplazo valvular quirúrgico convencional mediante reesternotomía presenta riesgo prohibitivo, dado que esta estrategia mínimamente invasiva permite obtener resultados hemodinámicos satisfactorios, mejoría sintomática significativa y calidad de vida preservada con perfiles de seguridad aceptables, transformándose por consiguiente en el tratamiento de elección para el manejo del deterioro estructural de bioprótesis valvulares en pacientes de edad avanzada con fragilidad y comorbilidades significativas." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/358.json b/synthetic_data_es_raw/358.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..639a28799a74bc7c9908bb22cc38c5d1f7faceb7 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/358.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_270.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Un hombre iraní de 38 años llegó al hospital con un dolor fuerte en el abdomen. También tenía las piernas hinchadas. El dolor comenzó cerca del ombligo. Después se extendió por toda la barriga. Su presión arterial era de 130/90. El corazón latía a 80 veces por minuto. La temperatura era normal de 37 grados. Los doctores revisaron su abdomen. Los sonidos del intestino eran normales. Le dolía un poco en la ingle. Este hombre nació con un problema raro. Su intestino delgado era muy corto. Medía solo 185 centímetros. Lo normal es mucho más largo. Además, le faltaba el epiplón. El epiplón es una capa de grasa que cubre los intestinos. Dos meses antes, en agosto, lo habían operado. Tenía una obstrucción en el intestino. Le quitaron parte del colon. Le hicieron una ileostomía. Esta es una abertura en el abdomen para sacar las heces. En septiembre le cerraron la ileostomía. Estuvo en el hospital seis días. Tres días estuvo en cuidados intensivos. Cuando salió del hospital, empezó a tener dolor otra vez. Las piernas se le hincharon más. El 1 de octubre los síntomas empeoraron mucho. Tenía náuseas pero no vomitaba. Orinaba sin problemas. Le dolía después de comer. No tenía hambre. Por eso comía muy poco. No tenía fiebre ni escalofríos. Respiraba bien. Las piernas tenían hinchazón moderada. Las uñas y la piel se veían normales. El pulso era de 82 latidos por minuto. La presión era de 110/70. Respiraba 18 veces por minuto. La temperatura era de 37 grados. El abdomen le dolía tanto que no podían examinarlo bien. La cabeza, el cuello y el pecho estaban normales. Le hicieron análisis de sangre. Tenía muchos glóbulos blancos. Esto significa infección. La hemoglobina estaba un poco baja. Los gases en la sangre mostraron alcalosis. Esto significa que la sangre era muy alcalina. Le tomaron radiografías del pecho y el abdomen. El pecho se veía normal. En el abdomen se veían los intestinos inflamados. No había epiplón. No se veían niveles de líquido. Los doctores pidieron una tomografía con contraste. Salían heces por las suturas de la operación anterior. Esto era muy grave. Podía tener peritonitis. Esta es una infección en el abdomen. Lo operaron de emergencia. Le abrieron el abdomen. Drenaron el líquido infectado. Le hicieron una yeyunostomía de doble barril. Esta es otra abertura para sacar las heces. El paciente se recuperó bien. Al segundo día pudo tomar líquidos claros. Al cuarto día pudo tomar líquidos completos. Para tratar el intestino corto se necesita buena nutrición. A veces se da comida por las venas. Otras veces por un tubo en el estómago. En casos muy graves se puede alargar el intestino con cirugía. También se puede hacer un trasplante de intestino. Hay medicinas que ayudan. La glutamina y la hormona de crecimiento pueden ayudar. También hay unos péptidos especiales. Pero se necesitan más estudios para estar seguros." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Se describe el caso de un hombre de 38 años que acudió al servicio de urgencias por dolor abdominal intenso y edema en las piernas. El dolor había comenzado en la zona del ombligo y se extendió a todo el abdomen. La exploración reveló ruidos intestinales normales, ligera sensibilidad y timpanismo. Los antecedentes quirúrgicos mostraban un síndrome de intestino corto congénito, con una longitud intestinal de alrededor de 185 cm y ausencia de epiplón.\n\nEl paciente había sido operado recientemente por una obstrucción intestinal y, pocas semanas después, se le realizó la reconexión del colon. Tras su alta hospitalaria, presentó nuevamente dolor, náuseas y falta de apetito, junto con hinchazón de las extremidades inferiores. Los análisis de sangre indicaron leucocitosis (infección o inflamación) y el estudio de gases confirmó una alcalosis metabólica (pH 7,56, bicarbonato 29 mmol/L). \n\nLas radiografías de abdomen mostraron asas intestinales distendidas y la ausencia del epiplón, pero sin niveles aire‑líquido. No hubo alteraciones en el tórax. Por la sospecha de una fuga después de la cirugía, se decidió realizar una tomografía abdominal con contraste, seguida de una intervención quirúrgica urgente. En el procedimiento se efectuó drenaje abdominal y creación de una yeyunostomía de doble barril para aliviar la presión y controlar la infección.\n\nEl posoperatorio fue satisfactorio: el paciente toleró líquidos al segundo día y dieta completa al cuarto. El tratamiento a largo plazo del síndrome de intestino corto con ausencia congénita de epiplón se basa principalmente en la nutrición adecuada (enteral o parenteral total) y, en casos graves, puede requerir cirugía reconstructiva o trasplante intestinal. También se investiga el uso de fármacos que mejoran la absorción intestinal, como la glutamina, la hormona del crecimiento o los análogos del GLP‑2, aunque se necesitan más estudios para confirmar su eficacia." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Un paciente masculino iraní de treinta y ocho años de edad se presentó en el departamento de urgencias médicas del Hospital de Kowsar, localizado en Semnan, República Islámica de Irán, el día 2 de octubre de 2021, refiriendo como manifestaciones clínicas principales dolor abdominal de intensidad severa y edema bilateral de las extremidades inferiores. El cuadro álgico abdominal, que se caracterizaba por originarse en la región periumbilical con posterior propagación difusa a todo el hemiabdomen, constituyó el motivo principal de consulta urgente. Durante la evaluación inicial en el servicio de emergencias, se documentaron los siguientes parámetros vitales: presión arterial sistémica de 130/90 milímetros de mercurio, frecuencia cardiaca de 80 latidos por minuto y temperatura corporal de 37 grados centígrados (normotermia). El examen físico de la región abdominal reveló ruidos hidroaéreos intestinales preservados y de características normales, sensibilidad a la palpación superficial y profunda de intensidad leve localizada predominantemente en la región inguinal bilateral, y resonancia timpánica a la percusión abdominal compatible con presencia de gas intraluminal intestinal. El paciente presentaba como condición médica congénita subyacente el síndrome de intestino corto (short bowel syndrome, SBS), anomalía anatómica congénita caracterizada por una longitud total del intestino delgado medida intraoperatoriamente de aproximadamente 185 centímetros, magnitud significativamente inferior al rango fisiológico normal esperado (que en adultos oscila entre 600-700 centímetros desde el ángulo de Treitz hasta la válvula ileocecal), además de presentar ausencia congénita completa del epiplón mayor (también denominado omento mayor, estructura peritoneal adiposa de doble capa que normalmente se extiende desde la curvatura mayor gástrica y recubre las vísceras abdominales proporcionando funciones de protección inmunológica, vascularización colateral y contención de procesos inflamatorios intraabdominales). Desde la perspectiva de los antecedentes quirúrgicos recientes, el 10 de agosto de 2021 (aproximadamente siete semanas previas al ingreso actual), el paciente había sido sometido a procedimiento quirúrgico consistente en hemicolectomía derecha (resección del colon ascendente, ángulo hepático y porción proximal del colon transverso) e ileostomía terminal (creación de estoma intestinal mediante exteriorización del íleon terminal a través de la pared abdominal), intervención indicada debido a dolor abdominal crónico asociado con diagnóstico confirmado de obstrucción intestinal mecánica. Subsecuentemente, el 21 de septiembre de 2021 (once días previos a la presentación actual), se realizó procedimiento quirúrgico de reversión y cierre de la colostomía previamente creada (restitución de la continuidad intestinal mediante anastomosis intestinal), cursando el postoperatorio con hospitalización prolongada de seis días de duración total, que incluyeron tres días de permanencia en la unidad de cuidados intensivos (UCI) debido a inestabilidad hemodinámica y requerimientos de monitorización intensiva. Tras el egreso hospitalario postoperatorio, el paciente desarrolló de manera progresiva dolor abdominal recurrente y edema de las extremidades inferiores, experimentando una escalada significativa de la severidad sintomática el 1 de octubre de 2021 (veinticuatro horas antes de la consulta al servicio de urgencias). Durante el interrogatorio dirigido por sistemas al momento del ingreso actual, el paciente refirió náuseas persistentes sin episodios eméticos acompañantes, negando específicamente alteraciones relacionadas con la función urinaria o miccional (ausencia de disuria, hematuria, poliuria u oliguria). Debido a la presencia de dolor abdominal postprandial (dolor desencadenado o exacerbado por la ingesta alimentaria) y anorexia marcada (pérdida severa del apetito), la ingesta nutricional oral del paciente se encontraba significativamente comprometida, contribuyendo presumiblemente al deterioro del estado nutricional general. No se documentó fiebre (pirexia), escalofríos rigurosos (manifestación de respuesta termorregulatoria) ni disnea (dificultad respiratoria subjetiva). Durante la exploración física de las extremidades inferiores, se objetivó edema bilateral con fóvea grado 2+ (edema moderado que deja depresión tras presión digital que persiste entre 10-30 segundos), sin evidencia de acropaquia digital (hipocratismo digital o dedos en palillo de tambor) ni cianosis periférica (coloración azulada de tegumentos por hipoxemia tisular). Los signos vitales complementarios registrados durante la evaluación secundaria permanecieron dentro de parámetros fisiológicos de referencia normales: pulso arterial periférico de 82 latidos por minuto (frecuencia cardiaca normocardia), presión arterial sistémica de 110/70 milímetros de mercurio (normotensión), frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto (eupnea) y temperatura corporal axilar de 37 grados centígrados (afebril). La presencia de sensibilidad abdominal difusa de intensidad severa (dolor significativo a la palpación superficial y profunda en todos los cuadrantes abdominales) constituyó un impedimento técnico para la realización de un examen abdominal completo y exhaustivo, imposibilitando la valoración adecuada de signos peritoneales específicos (tales como signo de Blumberg o rebote, defensa muscular voluntaria o involuntaria, y rigidez de la pared abdominal). La exploración física sistemática de las regiones cefálica, cervical y torácica no reveló hallazgos patológicos dignos de mención o clínicamente significativos. Los estudios de laboratorio complementarios incluyeron hemograma completo que evidenció leucocitosis marcada (elevación patológica del recuento leucocitario total compatible con respuesta inflamatoria sistémica o proceso infeccioso subyacente) con los siguientes parámetros hematológicos cuantitativos: concentración de hemoglobina de 11.7 gramos por decilitro (anemia leve normocítica), recuento total de leucocitos de 19.23 × 10³ células por microlitro (leucocitosis significativa, valor normal aproximado 4-11 × 10³/µL), recuento plaquetario de 406 × 10³ por microlitro (trombocitosis reactiva leve, valor normal 150-400 × 10³/µL), recuento de eritrocitos de 4.30 × 10⁶ células por microlitro y hematocrito de 34.3% (proporción volumétrica de eritrocitos respecto al volumen sanguíneo total, discretamente disminuido). El análisis gasométrico de sangre arterial sistémica reveló alcalosis metabólica (trastorno del equilibrio ácido-base caracterizado por pH sanguíneo alcalino y elevación de bicarbonato plasmático) con los siguientes parámetros bioquímicos: pH arterial de 7.56 (alcalemia significativa, valor fisiológico normal 7.35-7.45), presión parcial de oxígeno arterial (PaO₂) de 204.5 milímetros de mercurio (hiperoxemia, posiblemente secundaria a oxigenoterapia suplementaria), presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO₂) de 31.9 milímetros de mercurio (hipocapnia compensatoria, valor normal 35-45 mmHg), exceso de base de 7.0 milimoles por litro (elevación que confirma alcalosis metabólica primaria) y concentración de bicarbonato plasmático de 29.1 milimoles por litro (valor elevado, normal 22-26 mmol/L). Los estudios radiológicos convencionales incluyeron radiografías simples de tórax posteroanterior y lateral, así como radiografía abdominal simple en proyección anteroposterior en decúbito supino. Las radiografías torácicas no demostraron anomalías radiológicas significativas, confirmando hallazgos cardiopulmonares dentro de parámetros normales (ausencia de cardiomegalia, infiltrados pulmonares, derrame pleural o neumotórax). La radiografía abdominal simple en decúbito supino reveló evidencia de distensión gaseosa intestinal marcada con múltiples asas intestinales dilatadas (compatible con íleo paralítico o suboclusión intestinal), confirmación radiológica de la ausencia congénita del epiplón mayor (ausencia de densidad de tejidos blandos que normalmente oscurece parcialmente las asas intestinales en la región abdominal superior), sin evidencia radiográfica de niveles hidroaéreos significativos (signo que típicamente indica obstrucción intestinal mecánica completa), neumoperitoneo (presencia de gas libre intraperitoneal que sugeriría perforación visceral) o calcificaciones patológicas intraabdominales. Subsecuentemente, se recomendó la realización de estudio de tomografía computarizada (TC) multidetector de abdomen y pelvis con administración de medio de contraste yodado intravenoso para mejor caracterización anatómica y diagnóstico diferencial. Durante la evolución hospitalaria temprana, se documentó la presencia de secreción fecaloide (material fecal líquido o semilíquido) drenando a través de las líneas de sutura quirúrgica de la anastomosis intestinal previamente realizada, hallazgo que generó preocupación clínica sustancial respecto a la posibilidad de peritonitis postoperatoria secundaria (inflamación e infección de la cavidad peritoneal) debida a dehiscencia anastomótica con fuga intestinal (disrución de la integridad de la anastomosis quirúrgica con extravasación de contenido entérico hacia la cavidad peritoneal), complicación potencialmente letal que constituía una indicación absoluta para intervención quirúrgica urgente. Por consiguiente, el paciente fue sometido a procedimiento quirúrgico de urgencia consistente en laparotomía exploratoria (apertura quirúrgica de la cavidad abdominal para exploración directa de las vísceras), drenaje de colecciones líquidas intraabdominales infectadas o contaminadas con contenido intestinal, y creación de yeyunostomía de doble barril (procedimiento quirúrgico de derivación intestinal mediante creación de dos estomas yeyunales separados que permiten la desfuncionalización del segmento intestinal distal, facilitando la cicatrización de la anastomosis comprometida y previniendo contaminación fecal adicional de la cavidad peritoneal). El curso postoperatorio del paciente transcurrió sin complicaciones significativas ni eventos adversos, documentándose recuperación progresiva favorable de la función intestinal. Se permitió la reintroducción gradual de la vía oral mediante tolerancia a líquidos claros (agua, caldos desgrasados, gelatina) iniciada el segundo día postoperatorio, progresando posteriormente a líquidos completos o dieta líquida completa (que incluye leche, batidos, sopas cremosas) el cuarto día postoperatorio, siguiendo protocolos estandarizados de realimentación postoperatoria progresiva. Las opciones terapéuticas disponibles para el manejo integral del síndrome de intestino corto congénito asociado con ausencia congénita de epiplón mayor (condiciones anatómicas congénitas interrelacionadas que en conjunto comprometen significativamente la función digestiva y absortiva intestinal) incluyen como pilar fundamental el soporte nutricional especializado mediante nutrición parenteral total (NPT, administración intravenosa de soluciones nutritivas completas que proporcionan calorías, proteínas, lípidos, carbohidratos, electrolitos, vitaminas y oligoelementos, evitando el tracto gastrointestinal) o nutrición enteral total (administración de fórmulas nutricionales especializadas directamente al tracto gastrointestinal mediante sondas nasogástricas, nasoyeyunales o mediante gastrostomía o yeyunostomía), con el objetivo de mantener el estado nutricional adecuado, prevenir la desnutrición proteico-calórica y las deficiencias de micronutrientes (especialmente vitaminas liposolubles A, D, E, K, vitamina B12, ácido fólico, hierro, calcio, magnesio y zinc), y promover la adaptación intestinal (proceso fisiológico mediante el cual el intestino remanente incrementa su capacidad absortiva compensatoria mediante hiperplasia mucosa, elongación de las vellosidades intestinales y proliferación de enterocitos). Los casos de síndrome de intestino corto de severidad extrema con fallo intestinal irreversible (definido como la incapacidad del intestino remanente para mantener adecuado estado nutricional e hidroelectrolítico mediante nutrición enteral exclusiva) pueden requerir intervenciones quirúrgicas reconstructivas avanzadas para alargamiento del intestino remanente (procedimientos tales como enteroplastia de alargamiento intestinal longitudinal serial o STEP procedure, técnica quirúrgica que incrementa la longitud funcional intestinal mediante transección y reconfiguración longitudinal del intestino dilatado) o, como opción terapéutica definitiva en pacientes seleccionados que cumplen criterios estrictos, trasplante intestinal aislado o trasplante multivisceral (que puede incluir intestino delgado, estómago, duodeno, páncreas e hígado), procedimientos de alta complejidad técnica que requieren inmunosupresión crónica y se reservan para pacientes con fallo intestinal irreversible y complicaciones graves de la nutrición parenteral prolongada (tales como enfermedad hepática asociada a fallo intestinal, trombosis de accesos venosos centrales, o infecciones recurrentes relacionadas con catéteres venosos centrales). Las estrategias terapéuticas farmacológicas y nutricionales específicas para el síndrome de intestino corto resultante de ausencia congénita de epiplón (condición que puede asociarse con mayor riesgo de complicaciones infecciosas intraabdominales debido a la ausencia de las funciones inmunológicas y de contención del epiplón) incluyen el soporte nutricional intensivo previamente descrito, conjuntamente con intervenciones dirigidas a mejorar la expresión y funcionalidad de las proteínas transportadoras intestinales específicas (tales como los cotransportadores acoplados de sodio-glucosa tipo 1 o SGLT1 localizados en el borde en cepillo de los enterocitos que median la absorción activa de glucosa y galactosa, y los intercambiadores de sodio-hidrógeno o NHE que participan en la absorción de sodio y agua) con el propósito de facilitar y optimizar el proceso de adaptación intestinal, incrementando la capacidad absortiva funcional del intestino remanente. Las intervenciones terapéuticas específicas disponibles en humanos incluyen la administración farmacológica de glutamina (aminoácido condicionalmente esencial que constituye el principal sustrato energético de los enterocitos, promueve la proliferación de la mucosa intestinal y fortalece la función de barrera intestinal) conjuntamente con hormona de crecimiento humana recombinante (rhGH, que estimula la proliferación celular intestinal y mejora la absorción de nutrientes mediante múltiples mecanismos que incluyen el incremento de la expresión del factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 o IGF-1), o alternativamente la administración de análogos del péptido similar al glucagón tipo 2 (GLP-2, hormona intestinal endógena secretada por las células L del íleon y colon que posee potentes efectos tróficos sobre la mucosa intestinal), tales como teduglutida (análogo sintético de GLP-2 de acción prolongada aprobado por las agencias regulatorias para el tratamiento del síndrome de intestino corto con dependencia de nutrición parenteral), fármacos que han demostrado en estudios clínicos controlados la capacidad de reducir los requerimientos de nutrición parenteral y mejorar la absorción intestinal; no obstante, se requieren estudios clínicos multicéntricos prospectivos randomizados controlados adicionales con mayor número de pacientes y seguimiento prolongado para obtener evidencia científica concluyente definitiva respecto a la eficacia a largo plazo, seguridad y relación costo-efectividad de estas intervenciones terapéuticas en diferentes subpoblaciones de pacientes con síndrome de intestino corto de diversas etiologías y severidades." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/360.json b/synthetic_data_es_raw/360.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..fda2f958ca03fde07eeec7f278df722e2e07c958 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/360.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_502.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Una mujer de 73 años fue al médico. Tenía una mancha rosada en el pecho derecho. La mancha apareció hace un mes. Cinco meses antes, una radiografía del pecho no mostró nada malo. La paciente había tenido cáncer de mama antes. Le operaron en 2011. Le quitaron el tumor y algunos ganglios. El tumor medía 3 centímetros. Después de la operación, recibió quimioterapia. También recibió radiación en el pecho. Ahora toma medicina contra el cáncer. El médico vio dos manchas rosadas en su pecho. Una era suave y casi no se veía. La otra era más oscura y medía medio centímetro. Los médicos tomaron una muestra de la mancha oscura. Las pruebas mostraron que era un tumor de los vasos sanguíneos. Este tumor apareció por la radiación anterior. Hicieron más pruebas. No encontraron cáncer en otros órganos. Le quitaron todo el pecho derecho. En el tejido quitado encontraron tres tumores muy pequeños más. Dos años después, la paciente está bien. El cáncer no ha vuelto." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Una paciente caucásica de 73 años consultó por lesiones mamarias de aspecto rosado en el pecho derecho, aparecidas 30 días antes. Su mamografía previa mostraba cambios benignos. La paciente tenía historia de carcinoma ductal invasivo tratado en 2011 mediante cirugía segmentaria y disección ganglionar axilar. El tumor original medía 3 cm con metástasis en tres ganglios. El análisis mostró receptores hormonales positivos y subtipo luminal B. Recibió tratamiento adyuvante con quimioterapia (doxorrubicina, ciclofosfamida y paclitaxel) y radioterapia (50 Gy más refuerzo de 10 Gy). Actualmente recibe letrozol desde hace 6 años. El examen físico reveló dos lesiones rosadas: una eritematosa leve en el cuadrante superior y otra violácea de 0,5 cm en el cuadrante inferior. La biopsia incisional mostró una lesión vascular atípica. El estudio inmunohistoquímico confirmó angiosarcoma bien diferenciado, positivo para CD31 y C-MYC, indicando malignidad secundaria a radioterapia. Los estudios de extensión no mostraron metástasis. Se realizó mastectomía simple derecha, encontrándose tres focos microscópicos adicionales. Tras dos años de seguimiento, no hay evidencia de recurrencia." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Paciente femenina caucásica de setenta y tres años que presentó lesiones cutáneas mamarias derechas de características eritematovioláceas, las cuales se manifestaron treinta días previos a la consulta oncológica. La paciente tenía antecedente de carcinoma ductal infiltrante ipsilateral de grado histológico tres sin tipo especial, el cual fue tratado mediante segmentectomía con linfadenectomía axilar de niveles uno y dos en diciembre de dos mil once. El tumor primario medía tres centímetros con metástasis en tres de diez ganglios examinados. El inmunofenotipo correspondía a luminal B con receptores estrogénicos al noventa por ciento, progesterona al dos por ciento, HER-2 negativo y Ki-67 al sesenta por ciento. Por consiguiente, recibió tratamiento adyuvante sistémico con antraciclinas y taxanos, seguido de radioterapia locorregional de cincuenta gray sobre volumen mamario y fosa supraclavicular con sobreimpresión de diez gray, además de hormonoterapia con inhibidor de aromatasa durante seis años. El examen físico objetivó lesiones cutáneas bifocales en uniones cuadránticas superior e inferior. El estudio histopatológico mediante biopsia incisional evidenció proliferación vascular atípica compatible con angiosarcoma bien diferenciado grado uno, el cual se caracteriza por anastomosis vasculares tapizadas por endotelio atípico con hipercromatosis y anisocariosis. La inmunohistoquímica confirmó expresión de CD31 y amplificación de C-MYC, marcador específico de angiosarcoma radioinducido. Dado que los estudios de extensión sistémica descartaron enfermedad metastásica, se procedió a mastectomía simple terapéutica. En el espécimen quirúrgico se identificaron tres focos microscópicos adicionales de angiosarcoma. La paciente permanece libre de enfermedad tras veinticuatro meses de seguimiento postoperatorio." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/364.json b/synthetic_data_es_raw/364.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..9db27c13065743709d3b4ffa1fa86cfc2947aea0 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/364.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_462.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Un hombre de 65 años tuvo un accidente en moto en enero de 2023. Se lastimó el dedo medio de la mano derecha. No fue al médico al principio. Solo tomó pastillas para el dolor. Después de seis meses, el dedo seguía hinchado. No podía estirarlo bien. Por eso fue al hospital. El médico vio que el dedo estaba hinchado y torcido. El paciente podía doblar el dedo pero no estirarlo completamente. Le hicieron radiografías de la mano. Los huesos estaban bien. El problema era en los tendones. Los tendones son como cuerdas que mueven los dedos. Decidieron operarlo. En la cirugía, usaron un tendón sano para arreglar el tendón dañado. Le pusieron anestesia para que no sintiera dolor. Hicieron cortes pequeños en el dedo. Encontraron el tendón roto. Tomaron una parte de otro tendón del mismo dedo. Lo pasaron por un túnel en el hueso. Lo cosieron bien para que el dedo pudiera estirarse. Cerraron los cortes con puntos. Le pusieron una férula para proteger el dedo. El paciente volvió a los 4 días. Le dieron medicinas para el dolor y la infección. A las 2 semanas le quitaron los puntos. Empezó a mover el dedo poco a poco. A las 3 semanas la herida sanó bien. Podía doblar el dedo 90 grados. Al mes podía doblarlo 100 grados. Después de 7 semanas de terapia, volvió a trabajar. Podía doblar el dedo 110 grados. Su mano funcionaba mucho mejor que antes." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Un paciente masculino de 65 años presentó deformidad boutonnière en el tercer dedo de la mano derecha, seis meses después de un accidente de motocicleta ocurrido en enero de 2023. Inicialmente manejó la lesión con analgésicos sin buscar atención médica especializada. Tras seis meses de síntomas persistentes, incluyendo incapacidad para extender completamente el dedo y edema notable, consultó para tratamiento definitivo. El examen clínico reveló deformidad con edema en la articulación interfalángica proximal del tercer dedo. El rango de movimiento activo estaba limitado de 45 a 110 grados, mientras que el movimiento pasivo era normal. Las radiografías anteroposteriores y laterales no mostraron alteraciones óseas, confirmando una lesión del deslizamiento central del tendón extensor. Se realizó reconstrucción quirúrgica utilizando el deslizamiento ulnar del tendón flexor digitorum superficial. Bajo anestesia general y torniquete, se realizó una incisión medio-lateral en el aspecto ulnar de la falange media. Se identificó y protegió el paquete neurovascular digital ulnar. Se expuso el tendón extensor dañado y se removió el tejido cicatricial. Como el deslizamiento central no era reparable primariamente, se utilizó el deslizamiento ulnar del FDS para la reconstrucción. Se creó un túnel óseo vertical de 2.8 mm desde dorsal a volar en la base de la falange media. El tendón FDS se pasó a través del túnel manteniendo la articulación en extensión completa. Se realizó una técnica de Pulvertaft para asegurar el tendón con sutura no absorbible 3-0. Se aplicó férula de extensión postoperatoria. El seguimiento mostró mejoría progresiva del rango de movimiento. A las 7 semanas, el paciente retornó al trabajo con movimiento de 0 a 110 grados. La puntuación DASH mejoró de 50 a 4.2, indicando excelente resultado funcional." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Paciente masculino sexagenario que presentó deformidad boutonnière postraumática del tercer dígito de extremidad superior derecha, secundaria a traumatismo motociclístico de seis meses de evolución con manejo conservador inicial inadecuado. La evaluación clínica evidenció limitación funcional significativa con déficit de extensión activa de la articulación interfalángica proximal, presentando arco de movilidad activa restringido entre cuarenta y cinco y ciento diez grados, preservándose la movilidad pasiva completa. Los estudios radiográficos anteroposterior y lateral descartaron patología ósea subyacente, confirmándose ruptura del aparato extensor central. Por consiguiente, se procedió a reconstrucción quirúrgica mediante transposición del hemitendón cubital del flexor digitorum superficialis. Bajo anestesia regional con isquemia controlada mediante torniquete neumático braquial, se realizó abordaje medio-lateral cubital sobre la falange media, extendiéndose dorsalmente de manera oblicua, complementado con incisión transversal proximal a la polea A1 para exposición del sistema flexor. La técnica quirúrgica comprendió identificación y preservación del paquete vasculonervioso digital cubital, desbridamiento del tejido cicatricial y pseudotendinoso, movilización y tenólisis del aparato extensor residual, capsulotomía dorsal de la articulación interfalángica proximal con extracción de tejido interpuesto, e incisión longitudinal de la inserción perióstica de la polea A3. Posteriormente, se aisló el hemitendón cubital del flexor digitorum superficialis, realizándose tenotomía proximal preservando el hemitendón radial. Se creó túnel óseo transóseo de dos punto ocho milímetros orientado verticalmente desde dorsal hacia volar en la base de la falange media, protegiéndose las estructuras volares mediante elevador interpuesto. El hemitendón liberado se transfirió a través del túnel óseo manteniendo la articulación interfalángica proximal en extensión completa y posición anatómica reducida. La fijación definitiva se realizó mediante técnica de Pulvertaft con entrelazado tendinoso a través del remanente del deslizamiento central y aparato extensor proximal, asegurándose con sutura no absorbible tres-cero. Se verificó la tensión apropiada mediante tenodesis intraoperatoria, confirmándose estabilidad articular y movilización adecuada de las bandas laterales. Tras hemostasia meticulosa post-isquemia y cierre por planos con suturas horizontales tipo colchonero, se aplicó inmovilización con férula en extensión de la articulación interfalángica proximal permitiendo movilización temprana de articulaciones metacarpofalángica e interfalángica distal. El protocolo postoperatorio incluyó antibioticoterapia profiláctica con doxiciclina cien miligramos bidosis durante tres días y antiinflamatorio no esteroideo meloxicam siete punto cinco miligramos bidosis. La rehabilitación fisioterapéutica protocolizada se inició a las dos semanas postquirúrgicas, logrando arco de movilidad de cero a ciento diez grados a las siete semanas, con reintegración laboral completa. La evaluación funcional mediante escala DASH demostró mejoría significativa desde cincuenta hasta cuatro punto dos puntos, evidenciando resultado funcional óptimo." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/366.json b/synthetic_data_es_raw/366.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..c3ab0600028dfc6bc54f898756dc17b16d50e4ac --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/366.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_310.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Una niña de 6 años vivía en el campo. Cuando nació, tenía los labios azules. Los médicos dijeron que tenía un problema del corazón. Con el tiempo, los labios se pusieron más azules. Le costaba respirar. Por eso fue al hospital. La niña crecía normal. Era igual que otros niños de su edad. Pero se enfermaba mucho de los pulmones. Tosía desde bebé. El médico la revisó. Escuchó ruidos raros en el corazón. Tenía los dedos hinchados y los labios azules. Le hicieron pruebas del corazón. Una prueba mostró que el corazón era más grande de lo normal. Otra prueba con imágenes mostró varios problemas. Había un agujero entre dos arterias grandes. Una parte del corazón estaba muy estrecha. Otra parte estaba cortada. Las arterias del corazón no estaban en su lugar normal. También tenía presión alta en los pulmones. Le hicieron más pruebas con rayos X. Todas confirmaron los problemas del corazón. Los médicos dijeron que tenía síndrome de Berry. Es una enfermedad muy rara del corazón. Necesitaba una operación urgente. La familia aceptó la cirugía. Los médicos abrieron el pecho. Vieron muchos vasos sanguíneos pequeños. Arreglaron las partes rotas del corazón. Cerraron el agujero entre las arterias. Pusieron las arterias en su lugar correcto. Usaron un parche especial para tapar los agujeros. La operación salió bien. La niña estuvo 5 días en cuidados intensivos. Después pasó a una habitación normal. La presión de los pulmones bajó mucho. Ya no necesitaba medicinas especiales. Salió del hospital 7 días después de la operación. Ahora está mucho mejor." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Se presenta el caso de una niña de 6 años, procedente de una familia rural, que consultó por cianosis progresiva y dificultad para respirar. Desde el nacimiento se había sospechado una cardiopatía congénita, aunque su crecimiento físico e intelectual habían sido normales. Los padres referían infecciones respiratorias frecuentes. En la exploración se observaron labios azulados, dedos en palillo de tambor y un soplo cardíaco intenso. El electrocardiograma mostró ritmo sinusal con signos de agrandamiento de ambos ventrículos. La ecocardiografía reveló una comunicación anómala entre la aorta ascendente y la arteria pulmonar principal, interrupción del arco aórtico distal a la arteria subclavia izquierda y un conducto arterioso persistente (PDA) de 6 mm. La arteria pulmonar derecha se originaba en la aorta ascendente y la izquierda en el tronco pulmonar. \n\nEstos hallazgos se confirmaron en la tomografía con reconstrucción tridimensional, que permitió definir un defecto de la pared aortopulmonar tipo I, una interrupción del arco aórtico tipo A y un PDA, hallazgos característicos del **síndrome de Berry**, una anomalía cardiaca muy rara. \n\nSe efectuó cirugía correctiva bajo anestesia general y hipotermia profunda, empleando perfusión cerebral selectiva. Los cirujanos reconstruyeron el arco aórtico con un parche pericárdico, separaron las paredes de la aorta y la arteria pulmonar, y reimplantaron la arteria pulmonar derecha en el tronco pulmonar. La ecocardiografía intraoperatoria mostró flujo continuo y sin comunicación anómala. Tras permanecer cinco días en cuidados intensivos, la paciente fue trasladada a sala común. La presión pulmonar disminuyó a 26 mm Hg y no requirió medicamentos ni soporte circulatorio. Fue dada de alta en buen estado general una semana después de la cirugía." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Paciente pediátrica de seis años procedente de zona rural no altiplánica, quien presentó cianosis perinatal con diagnóstico presuntivo inicial de cardiopatía congénita cianógena, consultando posteriormente por deterioro progresivo caracterizado por cianosis central progresiva y disnea de medianos esfuerzos. El desarrollo psicomotor permaneció dentro de parámetros normales sin evidencia de retraso pondoestatural ni déficit neurocognitivo significativo. Los antecedentes patológicos incluían infecciones respiratorias recurrentes y sintomatología respiratoria crónica desde el período neonatal. El examen cardiovascular reveló soplos holosistólicos plurifocales, hipocratismo digital bilateral y cianosis perioral persistente. El electrocardiograma evidenció ritmo sinusal con hipertrofia biventricular concéntrica y desviación axial derecha compatible con sobrecarga de cavidades derechas. La ecocardiografía transtorácica bidimensional con Doppler color demostró hipertrofia biventricular significativa con dilatación auricular izquierda concomitante, identificándose solución de continuidad entre la pared lateral izquierda de la aorta ascendente y la pared medial derecha del tronco arterial pulmonar, constituyendo una ventana aortopulmonar de aproximadamente dieciocho milímetros. Se documentó estenosis crítica del istmo aórtico con diámetro luminal de cuatro milímetros e interrupción completa del arco aórtico distal a la emergencia de la arteria subclavia izquierda. La evaluación anatomofuncional reveló origen anómalo de la arteria pulmonar derecha desde la aorta ascendente, mientras que la arteria pulmonar izquierda mantenía su origen habitual del tronco pulmonar. Se identificó conducto arterioso persistente de seis milímetros estableciendo comunicación entre la aorta descendente proximal y la arteria pulmonar izquierda. Los septos interauricular e interventricular permanecían íntegros, la función valvular era preservada y los ostia coronarios presentaban disposición anatómica normal. La presión sistólica pulmonar estimada alcanzaba cincuenta milímetros de mercurio. La angiotomografía multicorte con reconstrucción tridimensional confirmó la presencia de ventana aortopulmonar tipo I según clasificación de Richardson, interrupción del arco aórtico tipo A según clasificación de Celoria-Patton y conducto arterioso persistente permeable. La evaluación vascular demostró emergencia independiente de cuatro troncos supraaórticos desde el segmento proximal del arco interrumpido: arteria carótida común derecha, arteria carótida común izquierda, arteria subclavia derecha aberrante con trayecto retroesofágico y arteria subclavia izquierda. Por consiguiente, se estableció el diagnóstico definitivo de síndrome de Berry, caracterizado por la asociación de ventana aortopulmonar, interrupción del arco aórtico, conducto arterioso persistente y origen anómalo de arteria pulmonar derecha. Dada la complejidad anatómica y el compromiso hemodinámico progresivo, se indicó corrección quirúrgica integral. Mediante abordaje por esternotomía media longitudinal, se evidenció circulación colateral extensa dependiente del sistema arterial pulmonar. La estrategia quirúrgica empleó circulación extracorpórea con hipotermia profunda a dieciocho grados centígrados y perfusión cerebral anterógrada selectiva. Inicialmente se procedió a la disección, ligadura distal y resección completa del tejido ductal. Posteriormente se movilizaron extensamente el arco aórtico y la aorta descendente, realizándose anastomosis término-lateral amplia entre ambas estructuras con refuerzo anterior mediante parche de pericardio autólogo tratado con glutaraldehído. Tras la reconstrucción del arco, se desconectó la arteria pulmonar derecha anómala de su origen aórtico. La ventana aortopulmonar, localizada aproximadamente a diez milímetros del anillo valvular aórtico, fue abordada mediante separación meticulosa de las paredes aórtica y pulmonar a lo largo de los márgenes del defecto. La arteria pulmonar derecha fue reimplantada al tronco pulmonar mediante anastomosis término-lateral. El defecto aórtico residual fue reconstruido con parche de pericardio bovino mediante sutura continua con prolene seis-cero. La ecocardiografía transesofágica intraoperatoria confirmó flujo laminar continuo a través del arco reconstruido sin evidencia de cortocircuitos residuales. El período postoperatorio transcurrió sin complicaciones hemodinámicas significativas, permaneciendo cinco días en unidad de cuidados intensivos. La presión pulmonar sistólica postquirúrgica descendió a veintiséis milímetros de mercurio, no requiriendo terapia vasodilatadora pulmonar específica. El egreso hospitalario se efectuó al séptimo día postoperatorio con evolución clínica satisfactoria." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/367.json b/synthetic_data_es_raw/367.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..6564642e4b0a193effc4d30c9020bf67d2b3fb20 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/367.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_1.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Una mujer de 52 años de Etiopía estaba bien hace dos años. Luego empezó a sentirse irritable. No soportaba el calor y sudaba mucho. Tenía un bulto en el cuello desde hace 30 años. Fue al hospital y le dijeron que tenía bocio tóxico. Le dieron medicina tres veces al día. Después de seis meses se sintió mejor. Los médicos querían operarla pero ella no quiso. Hace cuatro meses empezó a sentirse muy cansada. Le costaba subir escaleras y peinarse. También le costaba pararse cuando estaba agachada. Le salieron manchas moradas en las manos y el cuello. Después las manchas aparecieron en los muslos y hombros. Se le caía el pelo y tenía la cara hinchada. Una semana antes de ir al médico, no podía tragar bien. No podía sostener su cabeza. El médico la revisó. Estaba enferma pero despierta. Sus signos vitales estaban normales. El bulto del cuello medía 4 por 5 centímetros. No le dolía y se podía mover. El corazón y los pulmones estaban bien. Tenía manchas rojas y moradas en la cara, manos, cuello, hombros y muslos. También tenía zonas blancas en las uñas y la piel. Los análisis de sangre mostraron anemia. Las enzimas del hígado estaban un poco altas. La proteína en la sangre estaba baja. Los riñones funcionaban bien. La tiroides estaba normal. Le hicieron una biopsia del músculo. Mostró inflamación. Los médicos dijeron que tenía dermatomiositis por el tumor de tiroides. Le dieron cortisona y otras medicinas. También le dieron crema para el sol. Le dijeron que hiciera ejercicio y evitara el sol directo. Después de dos semanas mejoró la fuerza muscular. Después de dos meses, la piel mejoró mucho. También podía hacer más ejercicio." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Se informa el caso de una mujer de 52 años, originaria de Etiopía, con bocio multinodular de larga evolución. Dos años antes de la consulta comenzó con síntomas de hipertiroidismo (irritabilidad, calor excesivo, sudoración), tratados con propiltiouracilo con buena respuesta. Cuatro meses antes del ingreso actual, desarrolló debilidad muscular progresiva, lesiones cutáneas violáceas en cara, cuello, manos, hombros y muslos, pérdida de cabello y dificultad para tragar. \n\nEn el examen físico se detectó una masa tiroidea firme y sin dolor, así como eritema heliotrópico característico en los párpados, lesiones de Gottron en nudillos y manchas en forma de V en pecho y espalda. Los análisis mostraron anemia moderada, albúmina baja y ligera elevación de enzimas hepáticas, mientras que la función renal y tiroidea fueron normales. La biopsia muscular evidenció inflamación compatible con miopatía, y la ecografía tiroidea sugirió una neoplasia folicular. \n\nCon base en los criterios ACR‑EULAR, se diagnosticó **dermatomiositis asociada a tumor tiroideo**. Se administró tratamiento con prednisolona 40 mg/día, metotrexato 7,5 mg/semana, ácido fólico y cotrimoxazol, junto con medidas de cuidado cutáneo y fotoprotección. La paciente fue orientada a realizar ejercicio físico moderado y evitar la exposición solar. Tras dos semanas de tratamiento, presentó mejoría significativa de la fuerza muscular y de las lesiones dérmicas; al cabo de dos meses, su piel y su capacidad para realizar actividades cotidianas habían mejorado notablemente." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Paciente femenina quinquagenaria procedente de Wolkiet, región noroccidental etíope, quien presentó sintomatología compatible con tirotoxicosis caracterizada por irritabilidad neurovegetativa, termofobia e hiperhidrosis profusa, manifestándose dos años previos a la evaluación actual, concomitantemente con bocio multinodular de treinta años de evolución. Fue diagnosticada con enfermedad tiroidea hiperfuncionante multinodular y tratada con propiltiouracilo cien miligramos ter in die, experimentando remisión sintomática parcial tras seis meses de tratamiento antitiroidiano, rechazando posteriormente intervención quirúrgica electiva propuesta. Cuatro meses antes de la presentación actual desarrolló síndrome miopático proximal progresivo caracterizado por debilidad muscular simétrica que comprometía actividades instrumentales de la vida diaria, específicamente dificultad para ascender escaleras, peinarse y levantarse desde posición sedente. Simultáneamente manifestó erupciones cutáneas violáceas fotodistribuidas en superficies extensoras de extremidades superiores, región cervical anterior, muslos anterolaterales y cintura escapular bilateral, acompañadas de alopecia difusa y edema facial periorbitario. Una semana previa a la evaluación presentó disfagia orofaríngea progresiva y debilidad cervical severa con imposibilidad para mantener posición cefálica erecta. El examen físico reveló paciente en mal estado general, consciente y orientada, con parámetros hemodinámicos estables. Se palpó masa tiroidea de cuatro por cinco centímetros, multinodular, móvil, de consistencia firme, sin adenopatías cervicales significativas. La evaluación cardiopulmonar no evidenció alteraciones. El examen dermatológico demostró lesiones eritematosas hiperpigmentadas faciales con edema periorbitario bilateral (erupciones heliotrópicas), pápulas violáceas confluentes sobre articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales (signo de Gottron), máculas violáceas en distribución fotosensible cervical anterior en configuración V, región deltoidea y escapular posterior (signo del chal) y muslos laterales (signo de la pistolera), además de áreas hipopigmentadas parcheadas en lechos ungueales, manos, tórax anterior y muslos bilaterales. Los estudios paraclínicos evidenciaron anemia normocítica (hemoglobina diez punto nueve gramos por decilitro), elevación moderada de aminotransferasas (aspartato aminotransferasa cincuenta y dos punto noventa y siete unidades internacionales por litro, alanino aminotransferasa cincuenta y dos punto noventa y nueve unidades internacionales por litro), hipoalbuminemia (dos punto seis gramos por decilitro) y elevación de creatina fosfocinasa (doscientos treinta y dos unidades por litro). El perfil tiroideo resultó eutiroideo. Los marcadores inmunológicos incluyendo anticuerpos antinucleares y factor reumatoide fueron negativos. La citología por aspiración con aguja fina tiroidea reveló proliferación folicular sugestiva de neoplasia. La ultrasonografía tiroidea demostró múltiples nódulos hiperecoicos con calcificaciones intranodulares y linfadenopatías cervicales ipsilaterales. La biopsia muscular confirmó miopatía inflamatoria con internalización nuclear aumentada, infiltrado linfocítico intersticial y atrofia perifascicular. Por consiguiente, se estableció el diagnóstico de dermatomiositis paraneoplásica asociada a neoplasia tiroidea según criterios clasificatorios ACR-EULAR dos mil diecisiete. Se instauró tratamiento con prednisolona cuarenta miligramos diarios, metotrexato siete punto cinco miligramos semanales como ahorrador de corticoides, suplementación con ácido fólico cinco miligramos diarios y profilaxis antimicrobiana con cotrimoxazol novecientos sesenta miligramos trisemanal. Se implementaron medidas fotoprotectoras con filtro solar de amplio espectro y emolientes tópicos. Tras dos semanas de corticoterapia sistémica, la paciente evidenció mejoría significativa de la fuerza muscular proximal, iniciándose reducción gradual escalonada del corticoide. A los dos meses de tratamiento inmunosupresor combinado, se documentó remisión sustancial de las manifestaciones cutáneas y recuperación funcional muscular notable." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/37.json b/synthetic_data_es_raw/37.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..7ca34fc70f3e5fca91e2edf7af7a8e3dc1fe5e85 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/37.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_38.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "caso clínico sobre síndrome femoro-facial en recién nacida prematura", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una bebé nació muy pequeña y antes de tiempo, con solo 32 semanas de embarazo. Pesaba 1000 gramos. Tenía varias partes del cuerpo que no se formaron bien, como la cabeza más pequeña de lo normal, las orejas bajas, la mandíbula pequeña y un labio y paladar abiertos. También tenía los brazos y piernas mal formados. Los médicos le dieron ayuda para respirar y le pusieron antibióticos. Varias especialidades médicas la atendieron para planear operaciones en el futuro. Lamentablemente, la bebé murió al mes de vida por una fuerte infección." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una recién nacida prematura de 32 semanas, con un peso de 1000 g, fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos neonatales debido a múltiples malformaciones congénitas y dificultad respiratoria moderada. Presentaba microcefalia, paladar hendido y labio fisurado, orejas de implantación baja y contracturas en las extremidades. Los estudios radiológicos revelaron ausencia del fémur derecho e hipoplasia del izquierdo. Con estos hallazgos se estableció el diagnóstico de síndrome femoro-facial, diferenciándolo del síndrome de regresión caudal por la presencia de anomalías faciales. Recibió soporte respiratorio, antibióticos y atención multidisciplinaria, con planes quirúrgicos a futuro. Sin embargo, falleció al mes por una sepsis neonatal tardía." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Recién nacida pretérmino de 32 semanas, sexo femenino, peso al nacer de 1000 g, producto de madre sin control prenatal hasta el tercer trimestre y sin suplementación con ácido fólico. A su ingreso se observaron múltiples dismorfias craneofaciales (microcefalia, micrognatia, paladar hendido, labio fisurado unilateral, implantación auricular baja) y anomalías musculo-esqueléticas con aplasia femoral derecha e hipoplasia femoral izquierda. La combinación de aplasia femoral bilateral y facies característica orientó al diagnóstico de síndrome femoro-facial, descartándose síndrome de regresión caudal por ausencia de dismorfismo facial. El manejo incluyó soporte ventilatorio, antibioterapia empírica y abordaje multidisciplinario. Se planificó corrección quirúrgica del paladar a los 6 meses y rehabilitación funcional, aunque el pronóstico estructural era reservado ante la imposibilidad de alargamiento óseo en el medio. Evolucionó desfavorablemente y falleció al mes de vida por sepsis neonatal tardía." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/372.json b/synthetic_data_es_raw/372.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..17f10a9e4906eea068705f56ba96c99cefe184de --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/372.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_107.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Se trata de un hombre de 82 años al que se le diagnosticó cáncer de colon en el lado derecho (adenocarcinoma), confirmado mediante una biopsia. No había señales de que el cáncer se hubiera extendido y su marcador tumoral (CEA) era normal. Fue operado por laparoscopia para retirar esa parte del colon y la cirugía fue un éxito. Los estudios mostraron que el tumor era de un tipo moderado y en una etapa muy inicial, por lo que no necesitó quimioterapia.\n\nDurante los controles médicos posteriores, una tomografía detectó una pequeña masa en la zona baja del abdomen (22 mm). Para estudiarla mejor, se realizó un examen PET‑TC, que mostró una lesión única en el retroperitoneo (cerca de la bifurcación de la aorta), de 34 mm, que utilizaba glucosa más de lo normal, algo que suele ocurrir en algunos tumores.\n\nDado su historial, se tomó una muestra del nódulo mediante una biopsia con anestesia local, sin complicaciones. El estudio confirmó que se trataba de un **schwannoma**, un tumor benigno de las células nerviosas. Después de un año de control, la lesión creció ligeramente (hasta 44 mm), pero el paciente no tenía síntomas ni signos de que el cáncer del colon hubiera regresado." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Se presenta el caso de un paciente masculino de 82 años con diagnóstico de adenocarcinoma de colon ascendente, confirmado por biopsia endoscópica. Los estudios de estadificación no evidenciaron metástasis a distancia y el marcador CEA fue de 2,8 ng/mL. Se realizó hemicolectomía derecha laparoscópica sin complicaciones posoperatorias. El examen histopatológico informó adenocarcinoma moderadamente diferenciado, estadio I (T1 N0), por lo que no requirió tratamiento adyuvante. \n\nDurante el seguimiento oncológico mediante tomografía, se identificó una imagen nodular de 22 mm en la cadena ilíaca primitiva izquierda. Ante este hallazgo, se solicitó un estudio PET‑TC con 18F‑FDG, que reveló una lesión ovoidea única, retroperitoneal, adyacente a la bifurcación aórtica, de 34 mm y discreto realce con contraste, hipermetabólica (SUV 6,7). No se detectaron otros focos patológicos. \n\nConsiderando los antecedentes del paciente, se efectuó una biopsia percutánea guiada por imágenes bajo anestesia local, sin complicaciones. El análisis anatomopatológico concluyó que correspondía a un **schwannoma**, tumor benigno de origen neurogénico. Tras un año de seguimiento, se observó un aumento de tamaño de la lesión hasta 44 mm, sin síntomas clínicos ni evidencias de progresión del cáncer de colon previamente tratado." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Se reporta el caso clínico de un paciente varón de 82 años con antecedente de adenocarcinoma de colon ascendente, diagnosticado mediante biopsia endoscópica y corroborado histológicamente como adenocarcinoma moderadamente diferenciado estadio I (pT1 N0 M0, CEA 2,8 ng/mL). Se realizó hemicolectomía derecha laparoscópica sin incidencias y con evolución posoperatoria satisfactoria, motivo por el cual no requirió terapia adyuvante. \n\nDurante el seguimiento oncológico, la tomografía computarizada abdominopélvica evidenció una imagen nodular de aspecto sólido en la cadena ilíaca primitiva izquierda de 22 mm en eje menor. Se solicitó PET‑CT con 18F‑FDG para mejor caracterización metabólica, que demostró una lesión ovoidea única, retroperitoneal, adyacente a la bifurcación aórtica, de aproximadamente 34 mm de diámetro máximo, con leve realce tras contraste y actividad hipermetabólica significativa (SUVmáx 6,7), sin evidencias adicionales de enfermedad neoplásica activa. \n\nAnte la incertidumbre diagnóstica, se procedió a biopsia percutánea guiada por TC bajo anestesia local, sin eventos adversos. El estudio histopatológico mostró proliferación fusocelular fasciculada con núcleos ovales irregulares, citoplasma fibrilar y estroma con áreas Antoni A y B características, inmunorreactividad positiva para S‑100 y SOX10 y negatividad para CD34 y citoqueratinas, confirmando el diagnóstico de **schwannoma retroperitoneal benigno**. Se descartó recidiva o metástasis colónica.  \n\nEn el control anual posterior, la masa alcanzó 44 mm de diámetro máximo, continuando asintomática y sin cambios en sus parámetros bioquímicos ni aparición de nuevo foco maligno. Dado el curso indolente y la ausencia de compresión estructural, se optó por conducta expectante con seguimiento radiológico periódico. En suma, este caso pone de relieve la relevancia del PET‑CT en la detección de lesiones retroperitoneales de comportamiento metabólico inespecífico y la importancia del diagnóstico histológico para diferenciar tumores neurogénicos benignos de recidivas metastásicas en pacientes oncológicos en seguimiento." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/378.json b/synthetic_data_es_raw/378.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..afae4b10937dbf5518cd937e26ef99082ab631c2 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/378.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_339.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Este es el caso de un joven de 18 años con una enfermedad muscular llamada DMD. Usa una silla de ruedas desde los 11 años. Desde los 6 años, toma un medicamento llamado deflazacort. Su corazón empezó a fallar y los médicos le pusieron un dispositivo para ayudarle a bombear la sangre (un LVAD). Estuvo con este dispositivo casi 4 años. Durante ese tiempo, tuvo una pequeña infección que se curó con antibióticos. El paciente se sentía muy preocupado por el cable del dispositivo, que estaba cerca de su herida. Por eso, y como estaba en buena forma, los médicos decidieron que podía recibir un trasplante de corazón. El 12 de febrero de 2020, le dieron un corazón nuevo. La operación fue un éxito. El paciente salió de la UCI muy rápido y pudo empezar a moverse con la ayuda de fisioterapeutas. Usó una faja para proteger su pecho y pudo sentarse en su silla de ruedas a los cinco días. Se fue a casa a las 3 semanas, después de que le hicieran unas pruebas para asegurarse de que su cuerpo aceptaba el nuevo corazón." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Se presenta el caso de un paciente masculino de 18 años con **distrofia muscular de Duchenne (DMD)**, en seguimiento multidisciplinar desde la infancia. Usaba silla de ruedas desde los 11 años y recibía tratamiento oral con deflazacort desde los 6 años. Los controles respiratorios mostraban valores de función pulmonar moderadamente reducidos (CVF 60 %, VEF1 70 %, PEF 70 %) y resistencias pulmonares normales. \n\nA los 14 años desarrolló **miocardiopatía dilatada con insuficiencia cardíaca aguda refractaria**, por lo que se le implantó un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (LVAD HeartWare). El procedimiento fue exitoso y no tuvo complicaciones postoperatorias. Durante los 47 meses siguientes se mantuvo estable, con una sola infección en el punto de salida del cable, tratada mediante limpieza quirúrgica y antibióticos. \n\nDebido a su buena condición clínica y motivación, el equipo médico reconsideró el **trasplante cardíaco**, opción previamente desestimada por la urgencia inicial y la complejidad de la DMD. En febrero de 2020 se realizó el trasplante sin complicaciones. La extubación fue posible al primer día y el alta de la UCI se logró al tercer día. El paciente comenzó fisioterapia temprana y logró autonomía en silla de ruedas al quinto día posquirúrgico. Permaneció tres semanas hospitalizado para realizar las biopsias de control y ajustar el tratamiento inmunosupresor (ciclosporina, micofenolato mofetilo y esteroides). \n\nA los tres meses del trasplante, la función respiratoria permanecía estable respecto a los valores previos, y el paciente continuaba con buena evolución funcional y calidad de vida positiva." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Se reporta el caso clínico de un varón de 18 años afectado por **distrofia muscular de Duchenne (DMD)**, diagnosticado en la infancia y bajo seguimiento continuado por un equipo multidisciplinario. Utilizaba silla de ruedas desde los 11 años y recibía deflazacort oral desde los 6 años. Presentaba parámetros respiratorios moderadamente deprimidos (CVF 60 %, VEF1 70 %, PEF 70 %), con presión pulmonar normal al cateterismo derecho. \n\nA los 14 años evolucionó a **miocardiopatía dilatada con insuficiencia cardiaca terminal refractaria**, siendo sometido a la implantación urgente de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (LVAD HeartWare). La cirugía cursó sin incidentes y la ventilación mecánica fue retirada de forma rutinaria. Durante los 47 meses posteriores permaneció clínicamente estable, registrándose únicamente una infección de la línea del LVAD, resuelta mediante desbridamiento y antibioterapia dirigida. \n\nLa excelente recuperación funcional y la estabilidad hemodinámica sostenida llevaron a reconsiderar la posibilidad de **trasplante cardíaco ortotópico**, opción tradicionalmente limitada en pacientes con DMD debido a la baja expectativa funcional. Después de evaluación interdisciplinaria, el 12 de febrero de 2020 se realizó el trasplante cardíaco sin complicaciones inmediatas; la extubación fue posible a las 24 horas, el alta de UCI al tercer día y la movilización en silla de ruedas al quinto día. Durante la hospitalización (semanas tres), se realizaron biopsias endomiocárdicas de supervisión y se inició inmunosupresión triple (ciclosporina, micofenolato mofetilo y corticosteroides). \n\nTres meses después, la evaluación funcional reveló valores espirométricos estables (CVF 1,66 L; VEF1 1,62 L; PEF 4,41 L), sin compromiso ventilatorio ni signos de rechazo. Este caso respalda la factibilidad y seguridad del trasplante cardíaco ortotópico en pacientes con DMD cuidadosamente seleccionados y resalta la importancia del manejo interdisciplinario para optimizar resultado hemodinámico y calidad de vida posoperatoria." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/379.json b/synthetic_data_es_raw/379.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..1686ac5aeeacef5bf0f2dd8046351173ebfe31a3 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/379.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_503.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Esta es la historia de una niña que nació antes de tiempo, a las 34 semanas. Pesaba 2820 gramos. Su madre tuvo diabetes durante el embarazo. La niña nació por cesárea y necesitó ayuda para respirar desde el principio. Le dieron un medicamento para los pulmones y la llevaron a la unidad de cuidados intensivos. Allí, los médicos descubrieron que tenía un problema en los músculos que la ayudaban a respirar, llamados diafragmas. El corazón, aunque al principio parecía raro, estaba sano. Estuvo con un respirador durante 36 horas, pero luego pudo respirar sola. Más tarde, le encontraron otros problemas: la sangre le bajaba mucho y necesitó medicamentos. No comía bien y le pusieron una sonda para alimentarla. Los médicos también vieron que tenía manchas en la piel y le sacaron dos dientes que tenía desde que nació. Le hicieron muchas pruebas y finalmente descubrieron que tenía una condición genética llamada Síndrome de Kabuki. Después de 64 días en el hospital, pudo irse a casa con sus padres, donde sigue recibiendo ayuda de terapeutas." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Se reporta el caso de una recién nacida prematura de 34 semanas, con peso al nacer de 2820 g, hija de madre con diabetes gestacional y preeclampsia. El nacimiento fue por cesárea; el puntaje de Apgar fue 6‑9‑10. Presentó dificultad respiratoria precoz, por lo que recibió surfactante y ventilación con presión positiva continua. A las 4 horas el cuadro empeoró, requiriendo intubación. La radiografía de tórax y la ecografía confirmaron **eventración diafragmática bilateral**. Posteriormente, la bebé fue extubada exitosamente a las 36 horas y no necesitó soporte respiratorio adicional, por lo que se descartó intervención quirúrgica neonatal.\n\nDurante su hospitalización presentó **hipoglucemia** (0,4 mmol/L) secundaria a hiperinsulinismo, tratada con **diazóxido**. Mostró dificultades en la alimentación, por lo que se colocó sonda nasogástrica. La exploración neurológica evidenció hipotonía central con reflejos aumentados. Además, presentaba nevos melanocíticos múltiples en los brazos y el sacro, confirmados como **melanocitosis dérmica** mediante biopsia. Nació con dos dientes neonatales, que se extrajeron; posteriormente aparecieron dos masas fibrosas en la encía, también extirpadas. Estudios extensos (RM cerebral, EMG, conducción nerviosa, oftalmológicos y renales) fueron normales. Pruebas genéticas posnatales identificaron una **mutación en el gen KMT2D**, compatible con **síndrome de Kabuki**.\n\nEl alta se dio al día 64, en buen estado general y con alimentación por sonda. Continuó tratamiento con diazóxido y seguimiento en fisioterapia, terapia ocupacional y de lenguaje. Se contó con consentimiento informado y aprobación ética para el estudio de la función diafragmática mediante electromiografía durante la ventilación espontánea." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Presentamos el caso de un neonato femenino nacido a las 34 semanas de edad gestacional mediante cesárea electiva, con peso al nacimiento de 2820 gramos, producto de una gestación complicada por diabetes gestacional materna y preeclampsia, quien había recibido maduración pulmonar completa con corticosteroides antenatales. Los estudios ultrasonográficos prenatales habían documentado polihidramnios y macrosomía fetal relativa.\n\nEl neonato presentó puntuaciones de Apgar de 6¹, 9⁵ y 10¹⁰, manifestando síndrome de dificultad respiratoria que requirió administración de surfactante exógeno mediante técnica mínimamente invasiva (LISA) a los 25 minutos de vida. Posteriormente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales bajo soporte con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) con fracción inspirada de oxígeno (FiO₂) del 40%. La evolución respiratoria se caracterizó por deterioro progresivo con incremento de requerimientos de oxígeno hasta 60% a las 4 horas de vida, motivando intubación endotraqueal y ventilación mecánica invasiva.\n\nLa evaluación radiológica torácica reveló hallazgos sugestivos de eventración diafragmática bilateral, posteriormente confirmada mediante estudio ecográfico que demostró herniación focal del parénquima hepático hacia ambos hemitórax. La evaluación ecocardiográfica inicial sugirió hipoplasia del istmo aórtico; sin embargo, el estudio ecocardiográfico subsecuente demostró anatomía cardiovascular estructuralmente normal. Tras 36 horas de ventilación mecánica invasiva, se realizó prueba de respiración espontánea con monitorización neurofisiológica mediante electromiografía diafragmática transcutánea, documentándose amplitud media de actividad eléctrica diafragmática de 2.47 μV, comparable a neonatos de similar edad gestacional con integridad diafragmática. La extubación fue exitosa, sin requerimiento de soporte ventilatorio no invasivo posterior.\n\nEl curso clínico se complicó con hipoglucemia neonatal severa (glucemia 0.4 mmol/L) que requirió infusión de dextrosa con concentración máxima del 20%, estableciéndose posteriormente el diagnóstico de hiperinsulinismo congénito, iniciándose terapia con diazóxido. La evaluación de la deglución mediante videofluoroscopia y evaluación otorrinolaringológica resultaron normales; no obstante, persistieron dificultades alimentarias significativas que requirieron nutrición enteral por sonda nasogástrica.\n\nLa evaluación neurológica evidenció hipotonía axial con hiperreflexia, hallazgos compatibles con compromiso del sistema nervioso central. Se documentaron múltiples lesiones melanocíticas congénitas distribuidas en la superficie lateral de ambas extremidades superiores y región sacra, cuyo análisis histopatológico mediante biopsia por punción confirmó melanocitosis dérmica. Adicionalmente, presentó dientes neonatales que requirieron extracción postparto, desarrollando posteriormente lesiones fibromatosas pedunculadas en la cresta alveolar anterior que precisaron excisión quirúrgica al mes de vida.\n\nLa evaluación diagnóstica integral incluyó resonancia magnética cerebral sin alteraciones estructurales, electromiografía y velocidades de conducción nerviosa de extremidades normales, descartándose atrofia muscular espinal mediante análisis molecular del gen SMN1. Las evaluaciones oftalmológica y ecográfica renal resultaron dentro de parámetros normales. El análisis genético molecular mediante secuenciación de nueva generación identificó una variante patogénica en el gen KMT2D (lisina metiltransferasa 2D), estableciéndose el diagnóstico definitivo de síndrome de Kabuki, entidad genética caracterizada por dismorfias faciales distintivas, retraso del desarrollo neurológico, anomalías esqueléticas y deficiencias inmunológicas variables.\n\nLa cuantificación del área radiográfica torácica post-extubación (día 3 de vida) fue de 1654 mm², valor comparable al observado en neonatos a término con hernia diafragmática congénita de presentación severa, reflejando el compromiso significativo de la capacidad pulmonar funcional secundario a la eventración diafragmática bilateral.\n\nEl alta hospitalaria se efectuó al día 64 de vida con régimen de nutrición enteral por sonda nasogástrica y terapia continuada con diazóxido. El seguimiento ambulatorio multidisciplinario incluye intervención por equipos de terapia ocupacional, fonoaudiología y fisioterapia, dado el pronóstico de neurodesarrollo asociado al síndrome de Kabuki. Por consiguiente, este caso ilustra la complejidad diagnóstica y terapéutica de las eventraciones diafragmáticas congénitas en el contexto de síndromes genéticos complejos, donde la evaluación integral y el manejo multidisciplinario son fundamentales para optimizar los resultados clínicos a largo plazo." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/380.json b/synthetic_data_es_raw/380.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..97db7616ea944b38f4a63ddc70ea3fd32338304e --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/380.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_265.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Un hombre de 59 años fue al médico por problemas para hablar y mover la cara. Al principio, estos síntomas mejoraron en pocos días. Pero una semana después, empezó a tener movimientos raros en el brazo izquierdo. También le costaba hablar, nombrar cosas y hacer cuentas.\n\nNo tenía fiebre ni otros síntomas. En el examen, los médicos notaron que hablaba con dificultad, tenía debilidad en un lado de la cara y movimientos bruscos en el brazo y la cara izquierda.\n\nUna resonancia magnética mostró cambios en una parte del cerebro llamada ganglios basales. Cinco días después, otra resonancia mostró que el problema empeoraba. Un electroencefalograma (EEG) también mostró actividad anormal en el cerebro.\n\nLos médicos pensaron que podía ser una encefalitis autoinmune. Le dieron un medicamento fuerte (metilprednisolona), pero no mejoró.\n\nCon el tiempo, su estado fue empeorando. Perdió la capacidad de hablar, le costaba tragar, no podía mover bien el lado izquierdo del cuerpo y tenía problemas para recordar, orientarse y tomar decisiones. También tuvo pérdida de control de la orina.\n\nNuevas pruebas mostraron que más partes del cerebro estaban dañadas. El EEG mostró patrones típicos de una enfermedad cerebral grave. El paciente falleció cuatro meses después del primer síntoma.\n\nDespués de su muerte, un análisis genético confirmó que tenía una mutación llamada E200K, relacionada con una enfermedad rara del cerebro." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Se describe el caso de un varón de 59 años con antecedente de hemocromatosis, accidente isquémico transitorio y glaucoma. Tenía dos tíos paternos fallecidos a los 60 años por enfermedad neurológica no especificada. Inicialmente presentó disartria y paresia facial de inicio súbito, con recuperación parcial en pocos días. Una semana después desarrolló movimientos involuntarios del miembro superior izquierdo (MSE), disartria, dificultad para nombrar objetos y discalculia. No había fiebre ni otros síntomas sistémicos.\n\nEl examen neurológico mostró disartria ligera, paresia facial central derecha y movimientos mioclónicos en el MSE y la hemicara izquierda. La resonancia magnética cerebral (RMN) evidenció lesiones hiperintensas en T2 y DWI en caudado y putamen derechos. Cinco días después, una nueva RMN mostró mayor alteración en estas regiones. El estudio del LCR detectó elevación de proteínas tau y 14‑3‑3. El EEG reveló actividad lenta parietal derecha y frontotemporal bilateral.\n\nEl cuadro progresó con empeoramiento motor y del habla, apareciendo ataxia y disartria severa. Se trató de forma empírica con metilprednisolona intravenosa (1 g/día durante 5 días) ante la sospecha de encefalitis autoinmune, sin respuesta. En los meses siguientes se observó deterioro neurológico rápido, con anartria, disfagia, hemiparesia izquierda, incontinencia urinaria y demencia subaguda con pérdida de memoria y desorientación temporal. La RMN posterior mostró restricción de la difusión bilateral en ganglios basales y afectación cortical frontal y parietal.\n\nEl EEG final evidenció complejos periódicos generalizados reactivos a la estimulación. El paciente falleció a los 4 meses del inicio de los síntomas. El análisis genético identificó la mutación c.598G>A (E200K) del **gen PRNP**, confirmando una **enfermedad de Creutzfeldt‑Jakob genética**." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Presentamos el caso de un paciente masculino de 59 años con antecedentes personales de hemocromatosis hereditaria, accidente isquémico transitorio y glaucoma primario de ángulo abierto, y antecedentes familiares de dos tíos paternos fallecidos a los 60 años por entidades neurológicas no diagnosticadas. El cuadro clínico se inició con disartria y paresia facial central de aparición súbita, resueltos espontáneamente en días; sin embargo, tras una semana libre de síntomas, desarrolló movimientos mioclónicos del miembro superior izquierdo asociados a disartria recurrente, anomia leve y discalculia, sin fiebre ni manifestaciones sistémicas acompañantes.\n\nEl examen neurológico evidenció disartria leve, paresia facial central derecha, mioclonías segmentarias en miembro superior e hemicara izquierdos, sin déficits sensitivos ni signos meníngeos. La resonancia magnética cerebral inicial reveló hiperintensidad en secuencias T2 y restricción difusional en el núcleo caudado y putamen derechos, con preservación del estriado contralateral —hallazgo sugestivo de afectación focal basal temprana—. Ante la progresión sintomática, se repitió neuroimagen a los cinco días, documentándose extensión de las lesiones y correlación bioquímica con elevación significativa de proteína tau total y detección de proteína 14-3-3 en líquido cefalorraquídeo, marcadores altamente sugestivos de encefalopatía neurodegenerativa rápida. El electroencefalograma (EEG) mostró lentificación focal parietal derecha y bifrontotemporal, sin actividad epiléptiforme inicial.\n\nDurante las dos semanas siguientes, se observó agravamiento de la disartria hasta anartria incipiente, aparición de ataxia de la marcha y deterioro cognitivo progresivo. Dada la sospecha diagnóstica de encefalitis autoinmune, se instauró terapia inmunomoduladora con metilprednisolona intravenosa (1 gramo diario durante cinco días consecutivos); sin embargo, no se observó respuesta clínica alguna, lo cual orientó hacia un proceso neurodegenerativo no inflamatorio.\n\nEn los meses subsiguientes, el deterioro neurológico fue implacable: evolucionó hacia anartria completa, disfagia severa con riesgo de aspiración, hemiparesia izquierda franca, incontinencia esfinteriana y deterioro cognitivo global con amnesia anterógrada, desorientación temporo-espacial y compromiso ejecutivo frontal. La resonancia magnética de seguimiento demostró extensión bilateral de la restricción difusional a ambos ganglios basales y múltiples áreas corticales, predominantemente frontoparietales —patrón radiológico característico de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ)—. El EEG evolucionó hacia complejos periódicos generalizados con reactividad a estímulos externos, hallazgo electrofisiológico patognomónico de ECJ esporádica o genética.\n\nEl paciente falleció cuatro meses tras la instauración del cuadro clínico. El análisis genético post mortem confirmó la presencia de la mutación patogénica c.598G>A (p.Glu200Lys) en el gen PRNP, codificante de la proteína priónica, estableciendo el diagnóstico definitivo de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob genética tipo 1. Esta variante autosómica dominante representa la forma genética más prevalente de ECJ, con penetrancia completa y edad de inicio típicamente en la sexta década, caracterizada por una progresión clínica acelerada y letal dentro de los 6-12 meses desde la sintomatología inicial, con fenotipo clínico que incluye mioclonías, deterioro cognitivo rápido, ataxia y alteraciones del EEG y RM compatibles con el patrón descrito. Por consiguiente, este caso ilustra la importancia del reconocimiento precoz de los marcadores clínicos, radiológicos y moleculares en el diagnóstico diferencial de las encefalopatías neurodegenerativas rápidas, particularmente en contextos familiares sugestivos, donde la confirmación genética permite asesoramiento genético adecuado a los familiares de primer grado." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/390.json b/synthetic_data_es_raw/390.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..f6c3a0aaec3bd0c06513ade713cb6626c5a3aaf8 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/390.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_43.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Un hombre de 33 años tiene asma y alergia nasal. Toma medicinas inhaladas para el asma y gotas nasales. Es alérgico a ácaros del polvo.\n\nA los 25 años, tuvo una reacción alérgica grave después de comer pizza con champiñones. Le hinchó la cara y los labios, le costó respirar y no podía tragar bien. No tomó medicinas ni sufrió picaduras de insectos antes.\n\nDesde entonces, evita comer champiñones. Más tarde, tuvo dos veces hinchazón en los labios al tocar por accidente salsa de hongos.\n\nLos médicos le hicieron pruebas para ver qué le causaba la alergia. Le pusieron gotas de diferentes sustancias en la piel para ver si reaccionaba. También analizaron su sangre.\n\nLas pruebas mostraron que era alérgico a los hongos. Reaccionó especialmente a los champiñones crudos y cocidos. Los resultados indicaron que su sistema inmunológico ataca proteínas específicas en los champiñones." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Paciente masculino de 33 años con antecedentes de asma y rinitis alérgica controlados con corticosteroides inhalados y nasales. Tiene alergia confirmada a los ácaros Dermatophagoides pteronyssinus y D. farinae.\n\nA los 25 años, experimentó una reacción anafiláctica minutos después de consumir pizza con champiñones, caracterizada por angioedema facial y labial, disnea, tos y disfagia. No hubo otros desencadenantes como medicamentos, picaduras de insectos, ejercicio o alcohol.\n\nPosteriormente, presentó dos episodios de angioedema labial aislado tras contacto accidental con salsa de hongos. Se realizaron pruebas alérgicas completas, incluyendo medición de IgE específica y pruebas cutáneas con diversos alérgenos.\n\nLos resultados mostraron IgE total de 240 kU/L, con IgE específica positiva para hongos (0.76 kUA/L), D. pteronyssinus (30.90 kUA/L) y L. destructor (2.33 kUA/L). Las pruebas cutáneas fueron positivas para extracto de hongos (7 mm), ácaros del polvo y L. destructor.\n\nLa prueba de punción con champiñones (A. bisporus) tanto crudos como cocidos mostró reacciones positivas significativas. El análisis de inmunotransferencia reveló dos proteínas principales en los champiñones (de aproximadamente 10 kDa y 27 kDa) que se unen a los anticuerpos IgE del paciente, explicando su reactividad alérgica específica." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Paciente masculino de 33 años con diagnóstico previo de asma alérgica y rinitis, en tratamiento con corticosteroides inhalados y nasales, y antecedentes de sensibilización confirmada a Dermatophagoides pteronyssinus y D. farinae mediante pruebas cutáneas y medición de IgE específica. A los 25 años, experimentó episodio anafiláctico agudo caracterizado por angioedema facial y labial progresivo, disnea, tos paroxística y disfagia, desencadenado minutos tras la ingesta de pizza con champiñones, en ausencia de otros estímulos potenciales como medicamentos, picaduras de insectos, ejercicio o consumo alcohólico previo. Por consiguiente, estableció evitación estricta de hongos y derivados.\n\nDada la presentación clínica de anafilaxia inducida por hongos —definida como reacción sistémica inmediata mediada por IgE que compromete dos o más sistemas corporales, o afecta únicamente el sistema respiratorio en presencia de hipotensión—, se procedió a evaluación alergológica exhaustiva mediante determinación cuantitativa de IgE total (240 kU/L) y específica para múltiples alérgenos, complementada con pruebas cutáneas epicutáneas utilizando extractos estandarizados (ImmunoCAP™) y prueba de punción con hongos crudos y cocidos.\n\nEl proceso diagnóstico incluyó análisis por inmunotransferencia en SDS-PAGE para caracterización de proteínas alergénicas de Agaricus bisporus, técnica que implica separación electroforética de proteínas en gel de poliacrilamida con SDS, transferencia a membrana de nitrocelulosa y detección de uniones IgE mediante enzimas conjugadas. Este método permitió identificar dos bandas proteicas principales (10 kDa y 27 kDa) con capacidad de unión a IgE, sugiriendo la presencia de alérgenos termoestables en A. bisporus, lo cual explica la positividad sostenida en pruebas con hongos cocidos.\n\nLos hallazgos clínicos e inmunológicos revelaron que el paciente presentaba sensibilización específica a hongos, con IgE específica positiva (0.76 kUA/L) y reactividad cutánea a extracto fúngico (7 mm), así como reacciones positivas a A. bisporus crudo (9-14 mm) y cocido (11-11 mm). En virtud de la persistencia de la sensibilización a proteínas termoestables, se estableció el diagnóstico de alergia a hongos mediada por IgE, con implicaciones clínicas significativas: el paciente requiere evitación estricta de todos los productos que contengan hongos, incluyendo preparaciones culinarias cocidas, y debe portar epinefrina autoinyectable debido al riesgo residual de anafilaxia. Este caso ilustra los desafíos diagnósticos en alergias a hongos, ya que la sensibilización cruzada con ácaros del polvo (común en pacientes con alergia a hongos) puede dificultar la interpretación de los resultados, por lo que la correlación clínica con la historia de exposición es esencial para un diagnóstico preciso." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/396.json b/synthetic_data_es_raw/396.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..782da4ac30b48aa6cd62b2a707146467619866bc --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/396.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_249.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Un hombre de 23 años fue enviado al hospital porque tenía dificultad para respirar. Antes estaba sano. Su familia tenía antecedentes de diabetes y problemas del corazón. Un tío tenía acromegalia. Dos semanas antes, tuvo fiebre, congestión y secreción nasal. Luego presentó vómitos, diarrea y dolor abdominal. En el hospital, sentía palpitaciones y no podía respirar bien, sobre todo acostado. Su temperatura era de 37,9 °C. La presión estaba en 150/90, el pulso en 110 y respiraba rápido. Al examinarlo, los médicos escucharon un sonido anormal en el corazón y ruido en los pulmones. Tenía venas del cuello hinchadas pero sin hinchazón en las piernas. Las pruebas mostraron un nivel alto de un marcador del corazón (BNP). La radiografía enseñó líquido en los pulmones y el corazón agrandado. El electrocardiograma mostró ritmo rápido y cambios en el corazón. La ecografía del corazón mostró agrandamiento, debilidad para bombear, valvas que dejaban pasar sangre y una raíz aórtica muy agrandada. La tomografía lo confirmó: la aorta medía 10 cm. En el hospital le dieron diuréticos, ramipril y empagliflozina. Mejoró un poco en 10 días. Al principio pensaron que tenía un problema del tejido conectivo, como Marfan, pero no mostraba signos de eso. También descartaron otras causas. Como su tío tenía acromegalia, hicieron más pruebas. Tenía altos niveles de IGF‑1 y GH. La resonancia del cerebro mostró un pequeño tumor de la hipófisis. Se decidió operar: le reemplazaron la raíz y válvula aórtica con una prótesis mecánica. Ahora toma warfarina para evitar coágulos. Después, empezó tratamiento con octreótido para controlar la acromegalia. En los controles, su válvula funcionaba bien y la aorta seguía estable. Su respiración mejoró y los niveles de hormona bajaron un poco. Sin efectos secundarios importantes, continúa estable." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Un hombre de 23 años, previamente sano, fue derivado al hospital por dificultad respiratoria persistente. No tenía antecedentes médicos importantes. Sus padres eran diabéticos y su abuelo había muerto de un infarto a los 74 años. En su historia familiar también destacaba un tío con acromegalia.\n\nDos semanas antes del ingreso comenzó con fiebre, congestión nasal y secreción. A los tres días presentó vómitos, diarrea y dolor abdominal. Una vez hospitalizado, empezó a notar palpitaciones y dificultad para respirar, especialmente al estar acostado.\n\nEn el examen físico, tenía fiebre leve (37.9 °C), presión arterial de 150/90 mmHg, pulso de 110 lpm y respiración acelerada. Se escucharon ruidos anormales en los pulmones y un soplo diastólico en el corazón. Las venas yugulares estaban distendidas, pero sin hinchazón en las piernas. Los análisis mostraron un nivel elevado de péptido natriurético cerebral (BNP = 340 pg/mL). La radiografía de tórax reveló agrandamiento del corazón y leve derrame pleural. El ECG mostró taquicardia sinusal y alteraciones en las ondas T. En la ecocardiografía se observó un ventrículo izquierdo dilatado, con función sistólica reducida (fracción de eyección del 48 %), regurgitación mitral moderada y aórtica severa. La raíz aórtica estaba dilatada hasta 7.5 cm.\n\nUna tomografía computarizada confirmó la dilatación, mostrando una aorta ascendente de 10 cm. El paciente comenzó tratamiento médico con furosemida, ramipril y empagliflozina, presentando una leve mejoría clínica tras 10 días. Se descartaron enfermedades del tejido conectivo y vasculitis, ya que las pruebas inmunológicas y los marcadores inflamatorios fueron normales.\n\nDado el antecedente familiar, se sospechó acromegalia como causa de la dilatación y la hipertrofia cardíaca. Los niveles elevados de IGF-1 y GH, junto con la falta de supresión en la prueba de tolerancia a la glucosa, confirmaron el diagnóstico. La resonancia magnética mostró un microadenoma hipofisario de 7×4 mm.\n\nEl paciente fue sometido a cirugía de reemplazo valvular y de raíz aórtica mediante el procedimiento de Bentall. Se implantó una válvula mecánica y comenzó tratamiento con warfarina para mantener un INR entre 2 y 3. Además, inició inyecciones mensuales de octreótido para controlar la acromegalia. En el seguimiento, la válvula funcionaba correctamente, no había dilataciones nuevas y los niveles de IGF-1 disminuyeron ligeramente. A las 8 semanas, el paciente solo refería disnea leve con esfuerzo." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Se describe el caso de un varón de 23 años, previamente sano y sin antecedentes patológicos relevantes, remitido por disnea progresiva de etiología incierta. La historia familiar reveló comorbilidades metabólicas (diabetes en ambos progenitores), un abuelo fallecido por infarto de miocardio a los 74 años y un tío con acromegalia documentada. El cuadro actual inició dos semanas antes del ingreso con fiebre, rinorrea y congestión nasal, evolucionando a síntomas gastrointestinales inespecíficos (emesis, diarrea, dolor abdominal) y, finalmente, disnea acompañada de palpitaciones y ortopnea. En la valoración clínica, el paciente estaba febrícula (37,9 °C), hipertenso (150/90 mmHg), taquicárdico (110 lpm) y taquipneico (22 rpm); el examen físico mostró crepitantes pulmonares basales finos, roncus espiratorios, murmullo diastólico precoz, distensión yugular y ausencia de edemas periféricos o ascitis. Los estudios complementarios revelaron BNP 340 pg/ml, radiografía con cardiomegalia y derrame pleural bilateral leve, y ECG con taquicardia sinusal y ondas T negativas en V3‑V4. La ecocardiografía transtorácica evidenció ventrículo izquierdo levemente dilatado e hipertrofiado, fracción de eyección reducida (48 %, M‑mode), disfunción diastólica, insuficiencia mitral moderada y aórtica grave con raíz aórtica extremadamente dilatada (anillo 3,2 cm, seno Valsalva 4,9 cm, unión sino‑tubular 7,5 cm). La tomografía computarizada aórtica corroboró estos hallazgos (aorta ascendente 10 cm, descendente 2,5 cm). Dado el contexto, se descartaron vasculitis y colagenopatías (Marfan, Ehlers‑Danlos), al carecer de fenotipo típico y de marcadores serológicos (ESR, PCR, ANA, RF normales). Ante la combinación de hipertrofia cardiaca, macroangiopatía aórtica y antecedente familiar, se postuló acromegalia secundaria a hipersecreción de GH. La determinación hormonal reveló IGF‑1 320 ng/ml y GH 1,1 ng/ml tras TTOG, confirmando el diagnóstico. La resonancia magnética hipofisaria mostró microadenoma (7×4 mm). Posteriormente, tras coronariografía normal, se efectuó cirugía tipo Bentall con reemplazo compuesto válvula‑raíz aórtica‑aorta ascendente mediante prótesis mecánica; se instauró anticoagulación con warfarina (INR objetivo 2‑3). Bajo supervisión endocrinológica, se introdujo tratamiento específico con octreótido mensualmente y se planificó seguimiento integral (función valvular, LV, IGF‑1 e INR). A las 8 semanas postoperatorias, el paciente permanecía clínicamente estable, clase II NYHA, sin signos de dilatación ni disfunción valvular; los niveles de IGF‑1 (290 ng/ml) mostraron reducción progresiva, confirmando control parcial de la acromegalia. Este caso ilustra la relación fisiopatológica entre la hipersecreción crónica de GH, la remodelación miocárdica hipertrófica y la dilatación aórtica, enfatizando la importancia del diagnóstico precoz y del abordaje multidisciplinario en la prevención de complicaciones cardiovasculares severas." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/400.json b/synthetic_data_es_raw/400.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..e80ab2436a849036e66ca8ba9287a88f6a22b618 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/400.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_473.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Un hombre de 48 años fue llevado al hospital desde un centro psiquiátrico. Tenía sueño excesivo, dificultad para hablar y caminar. Esto había empezado tres días antes. No tuvo fiebre. Había inhalado escitalopram, clonazepam y disulfiram en polvo por diversión, hasta 10 gramos en dos días. Tenía presión alta y esquizofrenia paranoide. Usaba varios medicamentos: olanzapina, paliperidona, clonazepam, escitalopram, disulfiram oral para dejar el alcohol, aunque seguía bebiendo. En urgencias, respiraba 20 veces por minuto, tenía 98% de oxígeno, presión alta 177/100 mmHg y temperatura normal. Estaba somnoliento y desorientado. Tenía pupilas pequeñas, hablaba con dificultad y caminaba inestable, pero sin fiebre ni signos de meningitis. Los análisis mostraron acidosis leve y glóbulos rojos aumentados. Riñón e hígado normales. No había otras drogas. La tomografía del cerebro mostró cambios leves antiguos. Al principio pensaron que era por benzodiacepinas. El examen de sangre mostró niveles normales de diazepam y clonazepam. El líquido cerebral tenía un poco más de proteínas, pero sin infección. Luego empeoró y tuvo que ser intubado por neumonía por aspiración. La resonancia reveló daño en partes profundas del cerebro (núcleos pálidos y cápsula interna). El patrón coincidía con casos de intoxicación por disulfiram. No pudieron medir el nivel del fármaco, pero se consideró la causa más probable. Tras dos semanas, mejoró y fue extubado. Presentó temblor y dificultad leve para mover los ojos, que desaparecieron luego de unos días. Caminó sin problemas después de dos semanas. Fue dado de alta con un leve temblor. Dos meses después, la resonancia mostró que las áreas lesionadas se transformaron en necrosis." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Varón de 48 años trasladado desde un centro psiquiátrico por somnolencia, ataxia y disartria de tres días de evolución. Negaba fiebre. Refería consumo intranasal de escitalopram, clonazepam y disulfiram, este último hasta 10 g en las 48 h previas. Antecedentes: hipertensión sin tratamiento, esquizofrenia paranoide en control con olanzapina, paliperidona, clonazepam y escitalopram, además de disulfiram oral 250 mg/día por alcoholismo activo. En urgencias: TA 177/100 mmHg, FC 85 lpm, FR 20, SatO₂ 98 %, T 36,2 °C, Glasgow 13. Hallazgos neurológicos: pupilas mióticas hiporreactivas, disartria marcada, marcha atáxica, sin signos meníngeos. Analítica: acidosis metabólica hiperclorémica leve, hematocrito y VCM elevados; función renal y hepática normales. Tóxicos negativos para alcoholes y positivos para benzodiacepinas. TAC cerebral: hipodensidades bilaterales leves en núcleos pálidos y cápsulas internas. Se interpretó inicialmente como intoxicación por benzodiacepinas, aunque los niveles plasmáticos fueron terapéuticos. Líquido cefalorraquídeo con hiperproteinorraquia leve y cultivos negativos. Evolucionó con descenso de conciencia e insuficiencia respiratoria, por lo que requirió intubación y ventilación mecánica; desarrolló neumonía aspirativa. La resonancia cerebral mostró lesiones bilaterales simétricas en núcleos pálidos y putamen, patrón asociado a intoxicación por disulfiram. El diagnóstico final fue encefalopatía tóxica por disulfiram inhalado, establecido por exclusión. Tras dos semanas mejoró progresivamente. Persistieron temblor y dismetría leve, que resolvieron posteriormente. Fue dado de alta con un temblor residual. En la resonancia de control a dos meses se observó necrosis de las áreas previamente afectadas." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Varón de 48 años con antecedentes de esquizofrenia paranoide no adherente al tratamiento y alcoholismo crónico, en tratamiento con disulfiram oral pese a un consumo activo, es ingresado procedente de un centro psiquiátrico por un síndrome neurotóxico subagudo (somnolencia, ataxia y disartria), tras inhalación reiterada de disulfiram (hasta 10 g/48 h), clonacepam y escitalopram con fines recreativos. \n\nA su llegada presentaba un sensorio deprimido (GCS 13/15), sin focalidad evidente ni signos de hipertensión intracraneal. La analítica reveló una acidosis metabólica hiperclorémica con función hepatorrenal conservada; la toxicología fue positiva solamente para benzodiacepinas (niveles plasmáticos dentro de rango terapéutico). La neuroimagen inicial (TC) mostró hipodensidades simétricas leves en los núcleos basales e infartos lacunares crónicos, sin hallazgos sugestivos de patología estructural aguda significativa.\n\nDado que la presentación clínica y los hallazgos en neuroimagen no eran compatibles con una intoxicación grave por benzodiacepinas ni con una encefalopatía metabólica primaria (se excluyeron trastornos mitocondriales y del ciclo de la urea, entre otros, mediante cribado específico), se contempló como causa probable una encefalopatía tóxica secundaria al abuso de disulfiram por vía no habitual (inhalatoria), sustancia cuya neurotoxicidad, aunque poco frecuente, ha sido previamente descrita en patrones radiológicos caracterizados por afectación bilateral de ganglios basales (específicamente globos pálidos, cápsula interna y putamen).\n\nLa encefalopatía por disulfiram, definida como un cuadro neurológico subagudo con afectación predominantemente extrapiramidal asociado a hallazgos compatibles en RM y exclusión de otras etiologías, fue establecida como diagnóstico presuntivo. La imposibilidad de cuantificar niveles de disulfiram, unido a que no existen casos publicados asociando su uso intranasal, no permite una confirmación empírica, aunque la puntuación de 4/10 en el algoritmo de Naranjo sugiere una reacción adversa posible.\n\nEl paciente evolucionó favorablemente: tras dos semanas en UCI con ventilación mecánica debido a una broncoaspiración, fue progresivamente recuperando la función neurológica con persistencia de dismetría leve y temblor intencional residual. La resonancia magnética de control mostró progresión de las lesiones bilaterales de edema citotóxico a áreas necróticas, confirmando el daño estructural permanente. Este caso resalta los desafíos diagnósticos ante presentaciones neurológicas inducidas por sustancias mal empleadas y subraya la necesidad de considerar rutas de administración no convencionales como mecanismo patogénico relevante." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/402.json b/synthetic_data_es_raw/402.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..9de0f0a845e1c3f5f4069629f22373c661545f76 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/402.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_4.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Un hombre de 67 años entró al hospital porque caminaba inestable y se caía a la derecha. También tenía incontinencia urinaria desde hacía tres semanas. Tenía diabetes tipo 2 con pastillas y presión alta. Posiblemente bebió mucho alcohol antes. En el examen, no podía pararse solo y se caía hacia atrás y a la derecha. Tenía problemas para sentarse recto. El movimiento de brazos y piernas era normal. Estaba desorientado en el tiempo y tenía problemas con números y memoria. Una tomografía mostró que los ventrículos del cerebro estaban agrandados con líquido. Una resonancia confirmó eso y mostró daños en partes del cerebelo. Los análisis de sangre y rayos X del pecho fueron normales. Los médicos decidieron operar para tratar el líquido acumulado. Hicieron un agujero en el tercer ventrículo para drenar. La presión del líquido era alta. Después de la cirugía, analizaron el líquido y encontraron muchas células blancas y proteínas altas. El cultivo mostró una infección por Cryptococcus neoformans. Otras pruebas no encontraron problemas en el pecho o abdomen. No tenía VIH ni otras inmunodeficiencias. Le dieron anfotericina B y fluconazol por vena durante dos semanas. Luego, fluconazol oral por ocho semanas más. Mejoró poco a poco. Caminaba mejor en la primera semana y los otros síntomas se fueron después del tratamiento. Una resonancia de control mostró que el líquido acumulado se había ido." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Varón de 67 años ingresado por inestabilidad de la marcha de tres semanas, con lateropulsión derecha e incontinencia urinaria. Antecedentes: diabetes mellitus tipo 2 tratada con metformina, hipertensión arterial y consumo previo de alcohol. En la exploración destacaba imposibilidad para mantenerse de pie, con caídas hacia atrás y la derecha, dificultad para el control postural en sedestación, desorientación temporal y alteración de memoria y cálculo. La TC craneal mostró dilatación tetraventricular con signos de trasudación. La RM a las 48 h confirmó hidrocefalia sin captación de contraste y áreas de gliosis en pedúnculos cerebelosos y vermis. Analítica preoperatoria normal. Se realizó fenestración endoscópica del suelo del tercer ventrículo, con una presión de apertura del líquido cefalorraquídeo (LCR) de 22 mm Hg. El postoperatorio inmediato fue sin incidencias. El análisis del LCR reveló pleocitosis (335 células/µL, 71 % mononucleares), glucorraquia 47 mg/dl y proteinorraquia 189 mg/dl; en el cultivo se aisló Cryptococcus neoformans. Las tomografías de tórax y abdomen fueron normales. Se descartó inmunosupresión: VIH, VHB y VHC negativos, recuento linfocitario e inmunoglobulinas dentro del rango y función hepática conservada. Por falta de flucitosina, se inició tratamiento con anfotericina B liposomal (5 mg/kg/día) y fluconazol (800 mg/día) IV durante dos semanas, seguido de fluconazol oral por ocho semanas. En la punción lumbar de control se normalizaron parámetros y desapareció el hongo. Evolución favorable, con mejoría progresiva del equilibrio y resolución de la hidrocefalia en la RM de control." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Se describe el caso de un varón de 67 años ingresado por síndrome de inestabilidad deambulatoria con lateropulsión derecha e incontinencia urinaria de tres semanas de evolución. Antecedentes relevantes: diabetes mellitus tipo 2 bajo metformina e hipertensión arterial; posible etilismo crónico previo. La exploración neurológica reveló incapacidad para bipedestación con retropulsión y lateropulsión derecha, inestabilidad postural en sedestación, preservación del balance motor y pares craneales, y deterioro cognitivo con desorientación temporal, acalculia y amnesia diferida. La tomografía computarizada craneal evidenció hidrocefalia tetraventricular con trasudación periventricular; la resonancia magnética confirmó estos hallazgos, sin lesiones captantes y con gliosis en pedúnculos cerebelosos medio e inferiores y vermis. El estudio prequirúrgico (analítica, coagulación y radiografía torácica) fue anodino. Se procedió a ventriculostomía endoscópica del tercer ventrículo con toma de LCR, registrándose presión de apertura elevada (22 mmHg). El postoperatorio transcurrió sin complicaciones. El análisis del LCR mostró pleocitosis mononuclear (335 células/µL), glucorraquia 47 mg/dL (con glucemia 96 mg/dL) y proteinorraquia 189 mg/dL; el cultivo aisló Cryptococcus neoformans. La TC toracoabdominal descartó diseminación; el cribado inmunológico (VIH, VHB, VHC) fue negativo, con linfocitosis normal y niveles de inmunoglobulinas preservados. Dado que no se disponía de flucitosina, se instauró anfotericina B liposomal (5 mg/kg/día) y fluconazol (800 mg/día) IV por dos semanas; la punción lumbar de control evidenció normalización bioquímica y esterilidad microbiológica, continuándose fluconazol oral (800 mg/día) por ocho semanas adicionales. La evolución fue favorable, con recuperación progresiva de la marcha en la primera semana y resolución completa de síntomas neurológicos al finalizar el tratamiento antifúngico; la RM de control confirmó resolución de la hidrocefalia. Este caso ilustra una meningitis criptocócica paucisintomática en paciente no inmunodeprimido, manifestada como hidrocefalia obstructiva, cuyo diagnóstico oportuno y manejo combinado quirúrgico‑antifúngico resultan determinantes para evitar secuelas neurológicas graves." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/403.json b/synthetic_data_es_raw/403.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..b574e9d9eb0a973c8a48115b1f31a7beea5d7887 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/403.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_498.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Un hombre de 63 años fue al hospital porque orinaba sangre muchas veces. Al principio, los exámenes no mostraron problemas graves. Un escáner mostró que tenía un tumor grande en la vejiga y problemas en los riñones. Antes de una prueba programada, el hombre volvió al hospital muy enfermo, con el abdomen hinchado y dificultad para respirar. Sus análisis mostraron que sus riñones no funcionaban bien y tenía mucha acidez en la sangre. Los médicos vieron que tenía líquido en el abdomen y le pusieron un tubo en el riñón izquierdo para ayudarlo a orinar. Mejoró un poco, pero después notaron que el tubo no estaba bien colocado y solo drenaba el líquido del abdomen. Más tarde, pusieron el tubo en el lugar correcto y su función renal mejoró. Una biopsia confirmó que tenía cáncer de vejiga. Los médicos intentaron operarlo, pero el tumor era muy grande y no se podía quitar. Hicieron una cirugía para ayudarlo a orinar y le quitaron un riñón. Salió del hospital, pero meses después el cáncer se extendió y falleció tres meses después de la operación." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Un hombre de 63 años con antecedentes de hematuria frecuente fue ingresado en urgencias. Los exámenes iniciales mostraron un tumor vesical extenso, hidronefrosis izquierda y mal funcionamiento del riñón derecho. Antes de una cistoscopia programada, el paciente regresó con inestabilidad hemodinámica, abdomen distendido y dificultad respiratoria. Los análisis revelaron insuficiencia renal aguda grave, hipercalemia y acidosis metabólica. Se detectó líquido libre en el abdomen y se realizó una nefrostomía de emergencia en el riñón izquierdo, lo que mejoró su estado general. Sin embargo, la creatinina seguía alta y se descubrió que el catéter drenaba orina extravasada por una posible ruptura del fórnice renal. Tras recolocar el catéter en el sistema de recolección, la función renal se normalizó. Una biopsia confirmó carcinoma escamoso invasivo de vejiga. Durante la cirugía, se encontró un tumor inoperable, por lo que se realizó un desvío urinario paliativo y nefrectomía derecha. El paciente fue dado de alta, pero desarrolló metástasis pulmonares y falleció tres meses después por caquexia." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Se describe el caso de un varón de 63 años con hematuria recurrente, en quien la tomografía computarizada contrastada reveló una masa vesical infiltrante extensa, predominantemente en la pared lateral derecha y cúpula, asociada a hidronefrosis izquierda moderada y disfunción renal derecha secundaria a obstrucción ureteral de alta presión. El paciente desarrolló insuficiencia renal aguda grave, hipercalemia y acidosis metabólica, presentando inestabilidad hemodinámica y distensión abdominal progresiva. La anamnesis reveló oliguria y paracentesis reciente de líquido ascítico, que posteriormente se identificó como orina extravasada secundaria a ruptura del fórnice renal izquierdo, probablemente inducida por la obstrucción tumoral. La nefrostomía percutánea inicial, guiada por ultrasonido, drenó el líquido perinefrítico, lo que produjo una rápida disminución de la creatinina sérica, fenómeno compatible con pseudoinsuficiencia renal por reabsorción de orina extravasada. La recolocación ulterior del catéter en el sistema colector renal permitió la normalización de la función renal. El estudio histopatológico confirmó carcinoma escamoso invasivo muscular de vejiga. Durante la laparotomía exploratoria, se evidenció una reacción desmoplásica densa con fijación vesical a estructuras pélvicas, lo que imposibilitó la cistectomía radical y motivó la realización de un desvío ileal paliativo y nefrectomía derecha. A pesar de la mejoría postoperatoria inicial, el paciente desarrolló metástasis torácicas múltiples y falleció tres meses después por caquexia neoplásica. Este caso ilustra la complejidad diagnóstica y terapéutica de la insuficiencia renal aguda secundaria a extravasación urinaria en el contexto de neoplasia vesical avanzada." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/405.json b/synthetic_data_es_raw/405.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..dbe2f060f5798b67e7cfeb5fe0e62a0c2c0f450d --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/405.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_117.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Una joven de 17 años fue enviada al hospital porque tenía úlceras dolorosas en la boca, labios secos y dificultad para tragar. Esto le dificultaba comer y beber, por lo que se debilitó. Las úlceras sangraban fácilmente, pero el sangrado había parado el día anterior. En pediatría le habían dado un medicamento en crema (Kenalog en Orabase®). Dos meses antes había tenido dolores en el cuerpo, pérdida de cabello y sarpullido. En otro hospital le diagnosticaron lupus eritematoso sistémico (LES). También se descubrió que tenía agrandamiento del hígado y el bazo. Recibía muchos medicamentos: antibióticos, antifúngicos, corticoides, antiácidos, suplementos y analgésicos. En la revisión médica se vieron labios secos con costras y úlceras en casi toda la boca. Tenía una lesión en el interior de la mejilla y una capa blanca en la lengua por hongos. Para el tratamiento, le enseñaron a limpiar su boca con gasa y suero salino varias veces al día y a mantener los labios húmedos. Usó una pomada con dexametasona y ácido hialurónico para aliviar la inflamación. En la siguiente visita, su boca mejoró. Le dieron Nystatin® para el hongo, pero lo suspendieron por su problema de hígado y bazo. Luego solo usó vaselina. En los días siguientes siguió mejor y las úlceras casi desaparecieron. Fue dada de alta y continuó con controles. En la última visita, ya no tenía molestias y mantenía buena higiene oral." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Pacienta de 17 años, con diagnóstico previo de lupus eritematoso sistémico (LES), fue derivada al servicio de medicina oral por úlceras bucales dolorosas, labios secos y dificultad para tragar. Estos síntomas afectaban su alimentación y la habían debilitado. Las lesiones persistían por más de tres días con episodios de sangrado. En pediatría había recibido Kenalog en Orabase®. Dos meses antes presentó erupciones, dolores corporales y alopecia, confirmándose LES. Durante la hospitalización se identificó hepatoesplenomegalia y recibió múltiples fármacos (antibióticos, corticoides sistémicos y tópicos, antiácidos, suplementos y antifúngicos). Al examen: palidez, labios secos con costras hemorrágicas y múltiples ulceraciones en la mucosa oral, además de pseudomembrana blanquecina en la lengua compatible con candidiasis. Se indicó limpieza oral con suero fisiológico al 0,9 % aplicando gasas húmedas sobre los labios y mucosa varias veces al día. Se prescribió pomada tópica con dexametasona, lanolina y vaselina tres veces diarias, además de ácido hialurónico 0,025 % para las úlceras de difícil acceso. En la revisión del 22 de noviembre, la cavidad oral había mejorado, aunque persistía la placa blanca lingual, por lo que se indicó nistatina oral. Tras detectar hepatosplenomegalia, el antifúngico fue suspendido y sustituido por vaselina. En la siguiente revisión, las lesiones habían disminuido significativamente, persistiendo solo leve queilitis exfoliativa y una pequeña úlcera bucal. Fue dada de alta y continuó con seguimiento ambulatorio. En la cita final del 16 de diciembre no presentaba quejas y se mantenía con buena higiene oral." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Se describe el caso clínico de una paciente de 17 años derivada desde pediatría al servicio de medicina oral por presentar múltiples ulceraciones dolorosas orales, xerostomía, queilitis hemorrágica y disfagia progresiva de tres días de evolución, en el contexto de un lupus eritematoso sistémico (LES) recientemente diagnosticado. Dos meses antes había manifestado poliartralgias, rash cutáneo y alopecia, confirmándose el diagnóstico inmunológico de LES; durante su posterior hospitalización se objetivó hepatoesplenomegalia mediante TC abdominal. Recibía tratamiento multidisciplinario con diversos antibióticos (levofloxacina, amikacina, ampicilina‑sulbactam y etambutol), fluconazol IV, corticoterapia sistémica (metilprednisolona IV y triamcinolona tópica), además de antiácidos (omeprazol, carbonato de calcio), suplementos vitamínicos y analgésicos. En la exploración clínica se observó palidez conjuntival, fisuras hemorrágicas labiales con costras serohemáticas y ulceraciones extensas que afectaban prácticamente toda la mucosa oral: úlceras múltiples en mucosa labial superior e inferior, lesión única dolorosa de 5 × 6 mm en mucosa bucal izquierda y placa pseudomembranosa blanquecina en dorso lingual compatible con candidiasis. El manejo local incluyó higiene bucal intensiva mediante gasas embebidas en NaCl 0,9 %, humectación repetida de labios y mucosa y aplicación tópica de una pomada esteroidea (dexametasona 0,5 mg con lanolina y vaselina) tres veces diarias, complementada con ácido hialurónico 0,025 %. A la segunda revisión (22 de noviembre de 2022) se evidenció mejoría clínica global; la persistencia de la placa blanquecina motivó tratamiento con nistatina oral, suspendida tras 48 h por la coexistencia de hepatoesplenomegalia. La terapia tópica se continuó únicamente con vaselina. Seis días después, las úlceras y la inflamación habían remitido en gran medida. Tras el alta y seguimiento ambulatorio, en la revisión final (16 de diciembre de 2022) la paciente se hallaba asintomática, con buena higiene oral y remisión casi completa de las lesiones. Este caso demuestra la importancia del abordaje interdisciplinario del LES con compromiso mucocutáneo y destaca el valor del tratamiento tópico antiinflamatorio y de la higiene oral continuada para prevenir complicaciones infecciosas y favorecer la cicatrización mucosa." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/408.json b/synthetic_data_es_raw/408.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..43e6a34fd2bf1dcc48e52a0b3e498d13604ba60a --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/408.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_499.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Una mujer de 43 años fue al médico por dolor de estómago, sensación de llenura después de comer y dificultades para respirar. Tenía estos síntomas desde hacía un año. Los estudios mostraron un gran tumor en su vientre. El tumor medía casi 28 cm y parecía tener líquido y paredes internas.\n\nLa paciente fue operada. Durante la cirugía, los médicos encontraron que el tumor venía del ovario izquierdo y que estaba roto. También encontraron una sustancia gelatinosa (mucina) en el abdomen y en otros órganos. Se quitó el tumor y otros órganos afectados como el útero, los ovarios, el bazo y la vesícula.\n\nEl análisis del tumor mostró que era un teratoma (un tipo de tumor con diferentes tejidos), pero con una parte que se había transformado en cáncer, específicamente un adenocarcinoma. Como parte del tratamiento, se aplicó quimioterapia caliente directamente en el abdomen durante la cirugía.\n\nDespués de eso, la paciente recibió quimioterapia con medicamentos llamados carboplatino y paclitaxel. Terminó seis ciclos sin problemas. Luego de siete meses, no hay señales de que el cáncer haya vuelto, y sigue en seguimiento con los médicos." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Una mujer de 43 años, con antecedentes familiares de cáncer de mama, presentó síntomas como crecimiento del abdomen, dolor abdominal y dificultad para respirar. Los estudios por imágenes detectaron una gran masa abdominal, de más de 27 cm, compatible con tumor ovárico. Los marcadores tumorales mostraron elevación moderada del Ca 125.\n\nDurante la cirugía se identificó un tumor en el ovario izquierdo roto y mucinosis peritoneal, con múltiples implantes tumorales. Se realizó una cirugía extensa que incluyó extirpación del útero, ovarios, bazo, vesícula biliar, apéndice y peritoneo. Además, se aplicó quimioterapia hipertermia intraoperatoria (HIPEC) con cisplatino.\n\nEl estudio del tumor reveló un teratoma maduro con áreas de transformación maligna a adenocarcinoma con células en anillo de sello. No se encontraron componentes inmaduros. El diagnóstico final fue adenocarcinoma derivado de transformación somática maligna en teratoma maduro, clasificado como estadio IIIC.\n\nLa paciente fue enviada a oncología médica, donde recibió seis ciclos de carboplatino y paclitaxel sin complicaciones. En la actualidad cuenta con siete meses libres de enfermedad y continúa en seguimiento oncológico." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Se reporta el caso de una mujer de 43 años, con antecedente materno de carcinoma mamario premenopáusico, que consultó por síntomas gastrointestinales inespecíficos —plenitud postprandial, distensión y dolor abdominal mesogástrico intermitente de un año de evolución— y disnea progresiva. La TC abdominopélvica contrastada mostró una masa multiloculada heterogénea de 27,5 × 12,7 × 28,2 cm, de predominio quístico con septos, dependiente del anexo izquierdo. Marcadores séricos: CA 125 84 U/mL, CEA 10 U/mL, AFP 1,8 ng/mL, β‑hCG 0,1. En laparotomía exploradora se halló mucinosis peritoneal difusa con índice de carcinomatosis 16 e implantes mucinosos en peritoneo, bazo y cápsula hepática; el ovario izquierdo se encontraba roto. Pieza de 3450 g (28 × 27 × 14 cm) de aspecto multiloculado con material mucinoso, cavidad sebácea de 7 × 6,5 cm y pelos. Microscópicamente, coexistían componentes ectodérmicos (epitelio escamoso, folículos pilosos) y endodérmicos (epitelio intestinal) con áreas de atipia epitelial, complejidad arquitectural y células en anillo de sello, sin tejido inmaduro, compatibles con transformación maligna de teratoma quístico maduro hacia adenocarcinoma. Inmunohistoquímica: CK20+, calretinina+, p53+, CDX2 focal+, CK7‑, WT1‑, PAX8‑, CA125‑; concluyente para adenocarcinoma de fenotipo colorrectal derivado de teratoma. Se completó cirugía citorreductora óptima (FIGO IIIC) mediante histerectomía total, salpingooforectomía bilateral, peritonectomía, apendicectomía, colecistectomía, esplenectomía y quimioterapia hipertérmica intraperitoneal (HIPEC) con cisplatino 45 mg en solución salina 0,9 % a 40 °C. El estudio final confirmó implantes adenocarcinomatosos en omento, cápsulas hepática y esplénica. La paciente recibió adyuvancia con seis ciclos de carboplatino‑paclitaxel, logrando remisión completa y seguimiento libre de enfermedad a 7 meses. Este caso ejemplifica la transformación somática maligna de un teratoma ovárico maduro hacia adenocarcinoma colorrectal con diseminación peritoneal mucinosa, entidad oncoginecológica excepcional que requiere manejo multidisciplinario con abordaje quirúrgico agresivo y quimioterapia sistémica e intraperitoneal." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/409.json b/synthetic_data_es_raw/409.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..4e1b8b265367135a2b156f42c3b6467965014af8 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/409.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_5.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Una mujer de 64 años llegó al hospital después de caerse. Tenía presión alta, hipotiroidismo y artritis reumatoide, para lo cual tomaba medicamentos que bajan las defensas. Al principio, el examen del cerebro no mostró problemas, pero los doctores hicieron más estudios porque su sistema inmune estaba débil.\n\nUn análisis de orina dio señales de infección y se empezó tratamiento con antibióticos. También se pidieron otros cultivos. Unos días después, se encontró un hongo llamado *Cryptococcus neoformans* en su sangre. Un nuevo examen del cerebro mostró agua acumulada (hidrocefalia), y una punción lumbar confirmó que tenía una infección grave por este hongo en el cerebro.\n\nEl tratamiento se hizo con medicamentos antifúngicos fuertes, ya que no se contaba con todos los recomendados. Aunque los doctores hicieron todo lo posible, la paciente empeoró y falleció por la infección diseminada." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Una mujer de 64 años acudió a urgencias después de caer y sufrir un golpe en la cabeza. Tenía antecedentes de hipertensión, hipotiroidismo y artritis reumatoide, tratada con prednisolona 5 mg diarios y tofacitinib 5 mg cada 12 horas durante tres años sin complicaciones previas. La tomografía inicial de cráneo no mostró lesiones. Aunque no presentaba síntomas urinarios, un examen de orina sugirió infección, por lo que se inició cefepime y se tomaron hemocultivos debido a su condición de inmunosupresión. Los estudios de sangre mostraron aumento de glóbulos blancos y disminución de linfocitos. Los hemocultivos identificaron Cryptococcus neoformans. En una segunda tomografía se observó hidrocefalia no comunicante. La punción lumbar mostró líquido cefalorraquídeo turbio, con alto nivel de proteínas (1000 mg/dL), baja glucosa (33 mg/dL), pocos leucocitos y antígeno positivo para Cryptococcus. El cultivo confirmó el mismo microorganismo. Además, la tomografía de tórax reveló nódulos pulmonares compatibles con infección diseminada. Se diagnosticó meningitis criptocócica y criptococosis diseminada. La paciente recibió tratamiento con anfotericina B liposomal (5 mg/kg/día) y fluconazol (400 mg/día), ya que no se disponía de flucitosina. A pesar de la terapia, su estado empeoró progresivamente y falleció." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Se expone el caso de una mujer de 64 años ingresada en urgencias por traumatismo craneoencefálico tras caída accidental; por consiguiente, sus antecedentes incluían hipertensión arterial, hipotiroidismo y artritis reumatoide bajo tratamiento crónico con prednisolona (5 mg/día) y tofacitinib (5 mg/12 h) durante tres años, sin efectos adversos reportados. La TC craneal inicial descartó lesiones estructurales; sin embargo, un uroanálisis incidental sugirió infección urinaria asintomática, iniciándose cefepime con solicitud de urocultivo y hemocultivos por inmunosupresión farmacológica. La analítica basal evidenció leucocitosis con linfopenia relativa. Los hemocultivos (MALDI-TOF) aislaron Cryptococcus neoformans. Una TC craneal de control reveló hidrocefalia no comunicante; la punción lumbar mostró LCR turbio con proteinorraquia elevada (1000 mg/dL), hipoglucorraquia (33 mg/dL), pleocitosis mínima (2 leucocitos/mm³) y antígeno criptocócico positivo, confirmándose C. neoformans en cultivo. La TC torácica de alta resolución demostró nódulos multilobares. Dado el diagnóstico de meningitis criptocócica y criptococosis diseminada, se instauró anfotericina B liposomal (5 mg/kg/día) y fluconazol (400 mg/día) ante la indisponibilidad de 5-flucitosina; no obstante, la evolución fue tórpida con deterioro clínico progresivo y fallecimiento. Este caso ilustra la criptococosis diseminada en paciente con inmunosupresión iatrogénica, cuyo proceso diagnóstico incidental y manejo antifúngico resultan cruciales, planteando desafíos en la prevención de infecciones oportunistas en terapias biológicas crónicas." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/41.json b/synthetic_data_es_raw/41.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..26d4ef9e048ce096f5a482dbb7dc654588806efa --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/41.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_226.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Rotura e infección del tendón de Aquiles en paciente anciana activa", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 74 años, muy activa y deportista, se rompió el tendón de Aquiles mientras montaba en bicicleta. Al principio la cuidaron con una bota especial, pero más tarde volvió a romperse el tendón mientras montaba a caballo. Esta vez la operaron y volvieron a unir el tendón al hueso con anclajes. Después de la operación tuvo una infección muy fuerte, y en otra cirugía los médicos tuvieron que quitarle casi todo el tendón porque estaba destruido. A pesar de esto, la herida se curó bien gracias al yeso y a los antibióticos. Su pie estuvo inmovilizado varios meses y tuvo que caminar con cuidado sin forzar el pie durante medio año. Los médicos le ofrecieron ponerle un tendón nuevo, pero como se sentía bien decidió no operarse otra vez. Con el tiempo mejoró, y un año después podía usar bien el pie. En un ultrasonido se vio que se había formado un nuevo tendón parecido a uno normal." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "El caso corresponde a una mujer de 74 años con un estilo de vida notablemente activo, que realizaba actividades como senderismo y equitación de forma regular. Tras recibir una infiltración de corticoides para tratar una tendinopatía del tendón de Aquiles, sufrió una rotura completa mientras intentaba apoyar el pie al montar en bicicleta. Fue tratada inicialmente con una bota ortopédica durante ocho semanas, pero poco tiempo después presentó una nueva rotura total del mismo tendón durante otra actividad física. En ese momento se optó por una reparación quirúrgica mediante reinserción del tendón en el calcáneo con anclajes. Sin embargo, el posoperatorio se complicó con una infección profunda resistente a los antibióticos, lo que obligó a una reintervención. Durante el procedimiento se constató que gran parte del tendón estaba destruida por la infección, por lo que fue necesario resecar aproximadamente 7 centímetros del segmento distal. A pesar de la pérdida estructural del tendón, la herida cicatrizó correctamente con inmovilización prolongada en yeso y antibioterapia. La paciente siguió un protocolo de rehabilitación muy restrictivo, evitando cualquier extensión del tobillo durante seis meses. Aunque se le propuso posteriormente una reconstrucción con injerto del flexor hallucis longus, ella decidió postergar la cirugía al notar que su función era aceptable. Sorprendentemente, un año después, una ecografía mostró la presencia de un tejido tendinoso nuevo con apariencia cercana a la de un tendón normal." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Se presenta el caso de una paciente de 74 años extraordinariamente activa, con práctica habitual de actividades de exigencia biomecánica como la equitación y el senderismo, que desarrolló una complicación inusual tras rotura y posterior infección del tendón de Aquiles. Inicialmente había sido tratada con infiltración corticoidea por tendinopatía insercional, circunstancia potencialmente predisponente a degeneración estructural del tendón. La primera rotura completa se produjo durante un gesto aparentemente inocuo de apoyo mientras montaba en bicicleta y se manejó de forma conservadora con bota de Walker. No obstante, una nueva rotura en la misma localización, desencadenada durante una maniobra similar al montar a caballo, motivó una reinserción quirúrgica mediante anclajes de sutura al calcáneo. El posoperatorio se complicó rápidamente con infección profunda refractaria, acompañada de signos sistémicos compatibles con sepsis. La exploración quirúrgica reveló necrosis extensa del segmento libre del tendón, lo que obligó a la escisión completa de aproximadamente 7 cm de tejido tendinoso, quedando el defecto cubierto únicamente con cierre cutáneo directo. El protocolo posterior incluyó una inmovilización estricta en equino prolongado, antibioterapia con cloxacilina y restricción absoluta de la dorsiflexión durante medio año. A pesar de la pérdida del tendón, la paciente logró una recuperación funcional progresiva y rechazó la propuesta de reconstrucción con injerto de flexor hallucis longus. De forma inesperada, al año del evento, la ecografía evidenció la formación de un neotendón con morfología compatible con tendón aquiliano crónicamente tendinopático, lo que plantea interrogantes sobre la capacidad regenerativa espontánea en determinadas condiciones biomecánicas y biológicas." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/413.json b/synthetic_data_es_raw/413.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..f6610ded0a02c363b41a19674c26e368ca8e7d6f --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/413.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_466.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Un hombre de 70 años, con hepatitis C tratada tres años antes y una próstata agrandada, fue enviado al hospital por sospecha de cáncer de hígado. No fumaba, pero bebía 300‑500 ml de whisky al día. Las pruebas de sangre mostraron hepatitis C pasada y buena función hepática. Los marcadores tumorales estaban altos: AFP 1984 ng/ml y CA19‑9 3135 U/ml. En la tomografía se encontró un tumor grande de unos 9 cm en el hígado, que parecía un carcinoma hepatocelular. Por su condición, la cirugía era arriesgada, así que se inició tratamiento con lenvatinib y embolización. Sin embargo, el tumor creció. Luego se cambió el tratamiento a atezolizumab con bevacizumab. Después de varias sesiones, el tumor se redujo a 6 cm y los marcadores volvieron a la normalidad. Se realizó una cirugía del hígado, que duró más de 6 horas, con poca pérdida de sangre. El examen del tumor mostró que la mayor parte era tejido muerto, sin células cancerosas activas. Después de la cirugía, tuvo un absceso que se drenó sin problemas. Fue dado de alta a los 22 días y se recuperó bien. Más de un año después, el paciente sigue vivo sin signos del cáncer, sin necesidad de más tratamiento." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Paciente masculino de 70 años con antecedentes de hepatitis C tratada con interferón, control virológico negativo y prostatomegalia. Ingresó por sospecha de carcinoma hepatocelular (HCC). Consumía 300‑500 ml de whisky diarios, sin hábito tabáquico. Estudios: función hepática grado A (Child‑Pugh 5 pts, ALBI −2,43, ICG R15 19,1 %). Marcadores: AFP 1984 ng/ml, CA19‑9 3135 U/ml, CEA 2,5 ng/ml. TC contrastada: masa multinodular de 91 mm en el segmento posterior y lóbulo caudado, compatible con HCC. Por la función hepática residual (44 % estimado) la hepatectomía radical era inviable. Se indicó lenvatinib 8 mg y embolización arterial transcatéter, pero el tumor progresó (110 mm). Se cambió a terapia combinada atezolizumab + bevacizumab, sin eventos adversos. Cuatro ciclos redujeron el tumor a 60 mm, con desaparición del refuerzo de contraste. AFP 3,4 ng/ml y CA19‑9 18 U/ml. Se realizó lobectomía hepática posterior con 293 ml de pérdida hemática (duración 6 h 23 min). Anatomía patológica: necrosis tumoral extensa sin HCC activo, granulomas epitelioides atribuibles al tratamiento previo. Postoperatorio sin insuficiencia hepática; a los 7 días TC mostró absceso subhepático drenado percutáneamente. Alta hospitalaria día 22, retiro del drenaje en el 38. El paciente permanece libre de recurrencia tras 16 meses, sin tratamiento adyuvante." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Paciente masculino de 70 años con antecedente de hepatitis C crónica tratada exitosamente con interferón tres años antes y sin recurrencia de viremia, derivado por sospecha clínica e imagenológica de carcinoma hepatocelular (HCC) en contexto de hepatopatía crónica compensada (Child-Pugh A, ALBI score −2.43). Cabe destacar importante consumo etílico crónico (300–500 mL/día de whisky) como factor de riesgo coadyuvante, sin antecedentes tabáquicos concomitantes.\n\nLos estudios de imagen (TC contrastada) revelaron una masa hepática multinodular fusionada de 91 mm comprometiendo el lóbulo caudado y segmento posterior derecho, con patrón radiológico típico de HCC (hipercaptación arterial con lavado venoso). A pesar de la buena reserva funcional estimada por Child-Pugh, el índice de captura de verde de indocianina (ICG R15 19.1%) precluyó la opción de resección hepática inicial por riesgo de insuficiencia hepática postoperatoria.\n\nEn consecuencia, se indicó terapia de conversión mediante lenvatinib (administración oral, 8 mg/día) y embolización arterial transcatéter (TAE); sin embargo, este régimen evidenció progresión tumoral temprana (incremento del 120% en volumen tumoral). Ante la ineficacia y en ausencia de toxicidades, se instauró inmunoterapia combinada atezolizumab (1200 mg) más bevacizumab (1000 mg), con respuesta radiológica parcial significativa a las 4 semanas (reducción a 60 mm, hipodensidad generalizada sin realce, desaparición de hipervascularización tumoral) y normalización de marcadores tumorales (AFP y CA19-9).\n\nDicho perfil de respuesta permitió proceder a intervención quirúrgica electiva mediante lobectomía hepática derecha extensiva. La intervención (duración: 6 h 23 min; pérdida hemática: 293 mL) transcurrió sin complicaciones anestésicas mayores. El examen macroscópico reveló masa amarillenta con áreas nodulares; histológicamente, se observó necrosis tumoral completa sin evidencia de focos viables de HCC, acompañada de granulomas epitelioides peritumorales compatibles con fenómeno post-inmunoterapéutico.\n\nDurante el postoperatorio inmediato, TC de control al día 7 evidenció colección intraabdominal drenada percutáneamente, con resolución clínica favorable. El alta hospitalaria se logró al día 22, con retirada tardía del drenaje (día 38). Actualmente, el paciente permanece libre de enfermedad a 16 meses de la resección hepática sin tratamiento adyuvante. El caso destaca la eficacia de la inmunoterapia combinada como estrategia de conversión quirúrgica en HCC irresecable inicial por criterios funcionales hepáticos." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/421.json b/synthetic_data_es_raw/421.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..d8df6de2608c25b6c2d06c2891c5c87cbf441eb0 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/421.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_42.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Un hombre de 25 años llegó a urgencias con un corte en la parte superior del brazo derecho que sangraba mucho. Habían pasado 5 horas desde la lesión. Estaba despierto y hablaba bien, pero tenía la presión baja (80/50) y el pulso rápido (140). Se veía muy pálido y tenía dolor, debilidad y pulsos débiles en el brazo. Fue llevado a cirugía de inmediato después de recibir líquidos por la vena. En la operación se encontró una lesión en la arteria braquial, que se reparó usando un injerto de vena de la pierna. Doce horas después de la cirugía, el paciente perdió la visión en ambos ojos de manera repentina y total. Los reflejos oculares eran normales, y los ojos no mostraban daños visibles. No tenía otros problemas neurológicos. Los estudios del corazón fueron normales. Una tomografía del cerebro mostró lesiones en la parte posterior de ambos hemisferios, indicando un daño por falta de riego sanguíneo (isquemia). El examen de visión mostró una pérdida de campo visual (hemianopsia) en el lado derecho, por lo que se decidió observarlo de cerca. Su visión comenzó a mejorar y fue dado de alta a los seis días con una agudeza visual de 20/30. En el seguimiento de un año, continúa sin nuevos síntomas y mantiene la misma visión." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Varón de 25 años que acudió a urgencias cinco horas después de sufrir una laceración profunda en la parte superior del brazo derecho, con sangrado abundante. Al ingreso estaba consciente (Glasgow 15), hipotenso (80/50 mmHg), taquicárdico (140 lpm), taquipneico (26 rpm) y pálido. Se observó sangrado pulsátil, dolor y debilidad muscular con pulsos periféricos disminuidos. Tras reanimación, fue trasladado a quirófano para exploración y control del sangrado. Sin antecedentes médicos relevantes. En la cirugía se identificó sección completa de la arteria braquial, que se reparó mediante injerto de vena safena invertida. Doce horas después de la intervención presentó pérdida súbita y profunda de la visión bilateral. El examen ocular confirmó la ausencia de visión con reflejos pupilares y corneales preservados, movimientos oculares y fondo de ojo normales. No se evidenció déficit neurológico adicional ni alteraciones cerebelosas o cognitivas. ECG y ecocardiograma fueron normales. La TC craneal reveló hipodensidades occipitales bilaterales compatibles con infarto isquémico agudo de la circulación posterior. El estudio de campos visuales mostró hemianopsia homónima derecha, indicándose observación y control. Durante los días siguientes recuperó progresivamente la visión y fue dado de alta al sexto día con agudeza visual de 20/30. En el seguimiento de un año permanecía sin síntomas visuales ni neurológicos, con la misma agudeza visual; se planificó resonancia magnética de control." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Se presenta el caso de un varón de 25 años que ingresó al servicio de urgencias cinco horas posteriores a una herida inciso‑contusa en la región proximal del brazo derecho, acompañada de hemorragia activa. A su llegada se encontraba consciente (Glasgow 15), hipotenso (80/50 mmHg), taquicárdico (140 lpm) y clínicamente hipoperfundido, con dolor, debilidad muscular y pulsos braquiales débiles. Tras reanimación hemodinámica se trasladó a quirófano, donde se constató sección completa de la arteria braquial y se practicó reconstrucción vascular mediante injerto venoso safeno invertido. Aproximadamente 12 h tras la cirugía, el paciente presentó amaurosis bilateral súbita sin otros déficits neurológicos asociados. El examen oftalmológico evidenció reflejos pupilares conservados, movimientos extraoculares íntegros, presión intraocular y fondo de ojo normales, descartándose lesión ocular directa. La exploración neurológica mostró funciones cerebelosas y cognitivas preservadas. Tanto el ECG como la ecocardiografía fueron normales, sin cardiopatía embolígena. La TC cefálica reveló hipodensidades occipitales bilaterales compatibles con infarto isquémico agudo de la circulación posterior, confirmando el diagnóstico de ceguera cortical aguda postisquémica. El estudio de campos visuales automatizado demostró hemianopsia homónima derecha. Se instauró manejo médico con hidratación y anticoagulación profiláctica. La sintomatología visual mejoró progresivamente, evidenciándose recuperación parcial al alta (día 6), con agudeza visual 20/30. En controles posteriores hasta un año, el paciente permaneció asintomático neurológicamente y con estabilidad visual; se recomendó resonancia magnética craneal de seguimiento para descartar secuelas corticales residuales." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/423.json b/synthetic_data_es_raw/423.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..a6f74dccb790f22ca696af6d245e0b2581a4dcc4 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/423.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_81.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Un hombre de 27 años tenía displasia fibrosa en el fémur derecho. La displasia fibrosa es una enfermedad del hueso. Hace 20 años le hicieron una cirugía preventiva. Los doctores limpiaron el hueso enfermo. Pusieron injerto de hueso. Usaron tornillos y placas para fijar el hueso. Un año después le quitaron los tornillos y las placas.\n\nDos semanas antes de llegar al hospital, el paciente se cayó. La caída no fue muy fuerte. Pero le dolió mucho la cadera derecha. El dolor era de 8 sobre 10. Le dolía la ingle y el muslo. No podía caminar. Su pierna derecha estaba 1 centímetro más corta. La pierna estaba rotada hacia afuera. Cuando tocaban la zona, había crepitación. Esto significa que se sentían los huesos rotos. Los doctores no pudieron medir el movimiento ni la fuerza. Pero los nervios y las arterias estaban bien.\n\nLe hicieron radiografías de la pelvis y el fémur. Mostraron una fractura en el cuello del fémur derecho. Era una fractura Garden II Pauwells III. Había un patrón lítico. Esto significa que el hueso se veía destruido. Había un borde esclerótico bien definido. La lesión se extendía 14 centímetros hacia abajo. No había reacción del hueso. Estas imágenes mostraban que la lesión crecía lentamente. Necesitaban confirmar con histopatología. Aunque el paciente tenía displasia fibrosa, podía ser otra cosa. Algunas lesiones pueden ser malignas.\n\nLe hicieron una tomografía del fémur derecho. Esta prueba ayudó a ver mejor los bordes del tumor. Ayudó a planear la cirugía. Mostró el patrón de destrucción lítico. También mostró que el hueso cortical estaba muy delgado. Los exámenes del metabolismo óseo eran normales.\n\nDecidieron operarlo. Quitaron 14 centímetros del fémur proximal. Pusieron una prótesis total de cadera modular. También tomaron una biopsia. Usaron un abordaje lateral directo. El estudio confirmó que era displasia fibrosa en el fémur derecho.\n\nLa prótesis era del sistema Zimmer Biomet. Usaron una copa acetabular sin cemento de 54 milímetros. La fijaron con dos tornillos de 6.5 × 20 milímetros. Pusieron un liner de doble movilidad de 44 milímetros. El núcleo de polietileno tenía vitamina E. Pusieron una cabeza de 28 milímetros. Usaron un segmento proximal de 7 centímetros. El segmento diafisario medía 9 centímetros. El vástago sin cemento era de 150 × 14.5 milímetros. Durante la cirugía, encontraron una pequeña fractura en la cortical del fémur. Entonces usaron un cerclaje de forma preventiva. Esto ayudó a reforzar el hueso antes de meter el vástago.\n\nCubrieron la herida con un parche especial. Usaba presión negativa. Esto ayudó a controlar el líquido de la herida. Evitó la formación de hematomas.\n\nDespués de la cirugía, el paciente estuvo cuatro días en el hospital. Los primeros dos días no podía apoyar la pierna. Empezó terapia física. El día tres comenzó con apoyo parcial. Salió del hospital estable. No necesitó transfusiones de sangre.\n\nDurante las primeras semanas después de la cirugía, siguió con apoyo parcial. El día 20 empezó con apoyo completo. Todavía usaba andadera. A las cuatro semanas le hicieron radiografías de control. Todo se veía bien. La prótesis estaba en su lugar.\n\nAhora puede hacer sus actividades diarias. Tiene una pequeña limitación. Cojea un poco por la incisión en el glúteo medio. Pero puede hacer deportes de bajo impacto. Puede caminar. Está muy satisfecho con el resultado." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Un paciente masculino de 27 años tenía antecedente de displasia fibrosa en el fémur proximal derecho. Hace 20 años se realizó cirugía profiláctica para disminuir el riesgo de fractura. El procedimiento incluyó curetaje (limpieza del hueso enfermo), aplicación de injerto óseo y fijación con material de osteosíntesis. Un año después retiraron el material de fijación.\n\nDos semanas antes de su hospitalización, el paciente sufrió una caída de baja energía con carga axial y componente rotacional en la cadera derecha. Esto causó dolor intenso de 8/10 en la escala visual analógica en la ingle y el muslo derecho, impidiéndole caminar. Se observó acortamiento de 1 cm y rotación externa de la cadera derecha. Había dolor a la palpación con crepitación ósea palpable. No se pudieron valorar los arcos de movilidad ni la fuerza muscular, pero el examen neurovascular fue normal. La maniobra de Log Roll resultó positiva.\n\nLas radiografías de pelvis y fémur revelaron fractura basicervical de fémur derecho Garden II Pauwells III AO 31B2.3r. Se observó un patrón lítico de destrucción geográfica con margen esclerótico bien delimitado que se extendía aproximadamente 14 cm hacia el fémur distal, sin reacción endóstica ni perióstica. Las imágenes eran compatibles con lesión de lento crecimiento que requería confirmación histopatológica. Aunque el paciente tenía antecedente de displasia fibrosa, era necesario descartar otras entidades, algunas con comportamiento maligno.\n\nSe realizó tomografía simple del fémur derecho para delimitar los bordes de la lesión, facilitar la planeación quirúrgica y precisar el patrón de destrucción lítico y el adelgazamiento cortical. Los parámetros del metabolismo óseo estaban normales.\n\nSe decidió realizar tratamiento quirúrgico consistente en resección amplia de fémur proximal, artroplastia total con prótesis modular y biopsia escisional del fémur proximal derecho. Se utilizó abordaje lateral directo. Se resecaron aproximadamente 14 cm de fémur proximal mediante biopsia escisional para estudio histopatológico, que confirmó displasia fibrosa.\n\nLa artroplastia total se realizó con prótesis modular del sistema Zimmer Biomet, incluyendo copa acetabular no cementada de 54 mm fijada con dos tornillos de 6.5 × 20 mm, liner de doble movilidad de 44 mm, núcleo de polietileno con vitamina E de 28 × 44 mm, cabeza de 28 mm, segmento proximal de 7 cm, segmento diafisario de 9 cm y vástago no cementado de 150 × 14.5 mm. Durante la regularización de bordes después de la osteotomía femoral, se identificó fragmentación sutil de la cortical anteromedial del fémur. Profilácticamente se colocó un cerclaje de 1.8 mm previo a la impactación del vástago femoral.\n\nLa herida se cubrió con parche de presión negativa para controlar el exudado y evitar formación de hematomas o seromas.\n\nDurante el postoperatorio, el paciente permaneció hospitalizado cuatro días. Los primeros dos días se restringió el apoyo. Comenzó fisioterapia iniciando con apoyo parcial el día tres. Fue dado de alta estable sin necesidad de transfusiones.\n\nDurante el seguimiento postoperatorio (6-12 semanas), continuó con apoyo parcial hasta el día 20, cuando comenzó apoyo completo con andadera. El control radiológico a las cuatro semanas mostró todos los componentes protésicos adecuadamente colocados.\n\nActualmente realiza actividades de la vida diaria con ligera limitación debido a claudicación ocasionada por la incisión en el glúteo medio. Sin embargo, puede participar en actividades deportivas de bajo impacto como caminatas y expresó gran satisfacción con el resultado funcional del procedimiento." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Se documenta el caso de un paciente masculino de 27 años con antecedente documentado de displasia fibrosa monostótica localizada en el fémur proximal derecho, entidad caracterizada por la sustitución del tejido óseo normal por tejido fibroso y trabéculas óseas inmaduras de arquitectura desorganizada. Dos décadas previas al evento actual, se realizó tratamiento quirúrgico profiláctico mediante curetaje intralesional (resección del tejido displásico mediante legrado endomedular), aplicación de autoinjerto o aloinjerto óseo para rellenar el defecto cavitario resultante, y estabilización mediante osteosíntesis con material de fijación interna, el cual fue retirado un año posterior a la intervención inicial una vez consolidada la fijación.\n\nDos semanas previas al ingreso hospitalario, el paciente experimentó traumatismo de baja energía consistente en caída desde su propia altura con mecanismo lesional caracterizado por carga axial y componente torsional sobre la articulación coxofemoral derecha, resultando en fractura patológica a través del tejido óseo debilitado por la displasia fibrosa. El cuadro álgico inicial fue de intensidad severa, cuantificado en 8/10 según la escala visual analógica (EVA), localizado en la región inguinal y cara anterior del muslo derecho, generando incapacidad funcional absoluta para la deambulación autónoma. La exploración física documentó acortamiento del miembro pélvico de 1 cm y actitud en rotación externa de la extremidad afectada, hallazgos característicos de fractura de cadera. A la palpación se evidenció dolor exquisito acompañado de crepitación ósea palpable, signo patognomónico de discontinuidad ósea con movilidad anormal de fragmentos fracturarios. La valoración de arcos de movilidad articular y fuerza muscular segmentaria por grupos musculares resultó impracticable debido al dolor invalidante; no obstante, la exploración neurovascular distal documentó indemnidad de estructuras neurovasculares sin déficits sensitivos, motores o compromiso circulatorio. La maniobra de Log Roll (rotación axial del miembro con la cadera en posición neutra) resultó positiva, indicando patología intracapsular de la articulación coxofemoral.\n\nLos estudios radiográficos convencionales de pelvis y fémur en proyecciones anteroposterior y lateral revelaron fractura basicervical del fémur proximal derecho, clasificada según Garden como tipo II (fractura incompleta con desplazamiento parcial) y según Pauwells como tipo III (ángulo de fractura >50 grados respecto a la horizontal, indicando fuerzas de cizallamiento predominantes y peor pronóstico de consolidación), correspondiendo además a la clasificación AO/OTA 31B2.3r (fractura trocantérica con componente de refractura en hueso previamente intervenido). El estudio imagenológico evidenció patrón lítico de destrucción geográfica—definido como áreas radiolúcidas bien circunscritas con transición abrupta entre hueso normal y patológico—con margen esclerótico bien delimitado que se extendía distalmente aproximadamente 14 cm desde el foco fracturario, sin evidencia de reacción endóstica (engrosamiento de la cortical medular) ni perióstica (formación ósea subperióstica reactiva), características imagenológicas típicas de lesiones benignas de crecimiento lento. Dado que múltiples entidades osteopáticas presentan características radiológicas similares—incluyendo neoplasias benignas (tumor de células gigantes, fibroma no osificante), lesiones pseudotumorales (quiste óseo aneurismático) y, críticamente, neoplasias malignas primarias (osteosarcoma de bajo grado, condrosarcoma) o metastásicas—se estableció la necesidad imperiosa de confirmación histopatológica definitiva mediante biopsia, a pesar del antecedente documentado de displasia fibrosa, dado que no se disponía de verificación anatomopatológica previa y considerando que la displasia fibrosa constituye un factor de riesgo, aunque infrecuente, para transformación sarcomatosa.\n\nComo estudio complementario se realizó tomografía computarizada simple de alta resolución del fémur derecho, modalidad imagenológica que proporciona delimitación anatómica precisa de los márgenes tumorales tridimensionalmente, fundamental para la planeación quirúrgica preoperatoria en términos de determinar la extensión de la resección ósea necesaria, así como caracterización detallada del patrón de destrucción lítico y cuantificación del adelgazamiento cortical, parámetros esenciales para evaluar la integridad estructural residual del hueso y la necesidad de reconstrucción esquelética. Los parámetros bioquímicos del metabolismo óseo, incluyendo calcio sérico, fósforo, fosfatasa alcalina y marcadores de remodelado óseo, se encontraban dentro de rangos de referencia normales, descartando alteraciones metabólicas sistémicas contribuyentes.\n\nCon base en la integración clínico-radiológica y dada la naturaleza de la lesión con comportamiento mecánicamente inestable manifestado por fractura patológica, se determinó la indicación de tratamiento quirúrgico consistente en resección amplia en bloque del segmento femoral proximal comprometido, reconstrucción mediante artroplastia total de cadera con sistema protésico modular y obtención simultánea de biopsia escisional (resección completa de la lesión con márgenes) del fémur proximal derecho para confirmación histopatológica definitiva. El procedimiento se ejecutó mediante abordaje lateral directo (abordaje de Hardinge o transglteo), técnica que proporciona exposición amplia de la articulación coxofemoral y permite resección femoral proximal con adecuada visualización de estructuras neurovasculares. Se resecaron aproximadamente 14 cm de fémur proximal mediante osteotomía controlada, especimen que fue remitido en su totalidad para análisis histopatológico exhaustivo, el cual confirmó inequívocamente la presencia de displasia fibrosa monostótica sin evidencia de transformación maligna.\n\nLa reconstrucción artroplástica se realizó utilizando un sistema protésico modular del fabricante Zimmer Biomet (Warsaw, Indiana, Estados Unidos), comprendiendo los siguientes componentes: copa acetabular no cementada tipo OsseoTi Limited Hole de configuración multiagujereada (4 orificios) con diámetro externo de 54 mm, fijada adicionalmente mediante dos tornillos corticales de 6.5 mm de diámetro por 20 mm de longitud para optimizar la estabilidad primaria; inserto liner de aleación de cobalto-cromo (CoCr) de séptima generación con diseño de doble movilidad de 44 mm de diámetro (sistema que proporciona dos interfaces de articulación para reducir el riesgo de luxación protésica); núcleo de polietileno de ultra alto peso molecular infundido con vitamina E como antioxidante (agente que inhibe la oxidación del polímero y mejora la longevidad del implante) con dimensiones de 28 × 44 mm; cabeza femoral de aleación CoCr de 28 mm de diámetro con cuello extendido (+6 mm) para optimizar la tensión de tejidos blandos periarticulares; segmento proximal tipo Finn de 7 cm de longitud (componente que reemplaza anatómicamente el segmento resecado); segmento diafisario de 9 cm para alcanzar extensión adecuada hacia la diáfisis femoral; vástago femoral no cementado de fijación biológica por osteointegración de 150 mm de longitud por 14.5 mm de diámetro distal. Durante la secuencia de preparación femoral, posterior a la osteotomía y durante la regularización de bordes óseos mediante fresado, se identificó fragmentación cortical sutil en la región anteromedial del fémur distal al sitio de osteotomía, hallazgo que planteó riesgo potencial de fractura intraoperatoria o periprotésica durante la impactación del vástago femoral. Por consiguiente, de manera profiláctica se procedió a la colocación de un sistema de cerclaje tipo Cable Grip System de 1.8 mm de diámetro previo a la impactación del componente femoral, técnica de reforzamiento que distribuye las fuerzas de impactación circunferencialmente y previene la propagación de fisuras corticales.\n\nEl cierre de tejidos blandos incluyó la aplicación de un sistema de apósito con presión negativa (terapia de presión negativa, VAC therapy), dispositivo que genera vacío controlado sobre la herida quirúrgica favoreciendo el control del exudado serohemático postoperatorio, la aproximación de bordes dérmicos y la prevención de colecciones líquidas (hematomas y seromas) que constituyen factores de riesgo para infección periprotésica y dehiscencia de herida.\n\nDurante el período postoperatorio inmediato, el paciente permaneció hospitalizado durante cuatro días bajo vigilancia clínica estrecha. El protocolo de rehabilitación implementó restricción absoluta de carga durante las primeras 48 horas postoperatorias para permitir la estabilización inicial de tejidos blandos periarticulares y minimizar el riesgo de luxación protésica. Se inició programa de medicina física y rehabilitación con movilización pasiva y activa-asistida precoz, progresando a carga parcial protegida (aproximadamente 50% del peso corporal) el tercer día postoperatorio. El alta hospitalaria se otorgó con el paciente clínica y hemodinámicamente estable, sin requerimientos transfusionales de hemoderivados, parámetro indicativo de control hemostático adecuado durante el procedimiento quirúrgico.\n\nEl seguimiento ambulatorio durante el período postoperatorio temprano e intermedio (6-12 semanas) documentó progresión satisfactoria del protocolo rehabilitatorio con mantenimiento de carga parcial protegida hasta el día 20 postoperatorio, momento en el cual se autorizó progresión a carga completa con asistencia de andadera estándar para optimizar estabilidad durante la deambulación. El control radiográfico seriado realizado a las cuatro semanas postoperatorias mediante radiografías convencionales en proyecciones estándar documentó posicionamiento anatómico adecuado de todos los componentes protésicos sin evidencia de aflojamiento, migración o radiolucencias periprotésicas indicativas de fallo de osteointegración.\n\nEn la evaluación funcional actual a mediano plazo, el paciente ha recuperado la capacidad para realizar actividades de la vida diaria de manera independiente con limitación funcional leve secundaria a claudicación (marcha antiálgica) ocasionada por la incisión quirúrgica transdel glúteo medio con potencial lesión parcial de fibras musculares y compromiso de la reinserción tendinosa durante el abordaje quirúrgico, secuela frecuente del abordaje lateral directo. No obstante esta limitación menor, el paciente ha logrado retomar actividades deportivas recreacionales de bajo impacto—incluyendo caminatas de distancia progresiva—y ha expresado alto grado de satisfacción subjetiva con el resultado funcional del procedimiento reconstructivo, lo cual constituye un desenlace favorable considerando la complejidad del caso que involucró fractura patológica a través de displasia fibrosa extensa con necesidad de resección ósea masiva y reconstrucción protésica modular, escenario clínico que plantea desafíos técnicos significativos en términos de lograr estabilidad biomecánica, prevenir complicaciones periprotésicas (luxación, aflojamiento aséptico, fractura periprotésica) y optimizar la recuperación funcional a largo plazo." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/428.json b/synthetic_data_es_raw/428.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..c7dd30c5e2ff214ad45eacb76eefc0ce5473391e --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/428.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_40.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Un niño de 12 años con síndrome de Down y problemas motores fue enviado de pediatría a medicina oral en el Hospital Hasan Sadikin. Tenía debilidad en manos y pies. Se caía desde hace un año. Su madre tenía problemas para limpiarle la boca. En el examen, tenía cara típica de Down, labios secos y agrietados. No pudieron revisar los ganglios por el collar cervical. En la boca, había una úlcera en la lengua derecha, caries en un diente y raíces en otros. Sugirieron sacar las raíces y usar un aparato para mantener el espacio. Un diente afilado causaba trauma en la lengua. Las pruebas mostraron sodio bajo y linfocitos altos. Una resonancia mostró dislocación en el cuello. Diagnosticaron úlcera traumática que parecía cáncer, labios quemados, pulpitis y gangrena en raíces. Le dieron paracetamol, amoxicilina, solución salina, enjuague con yodo y vaselina. La madre limpiaba la boca con gasa salina, ponía enjuague en la úlcera y vaselina en los labios. En visitas de seguimiento, la úlcera mejoró. Luego tuvo cirugía de neurocirugía. Después de dos semanas en cuidados intensivos, tuvo problemas para respirar y murió." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Un niño de 12 años con síndrome de Down y problemas motores fue referido al servicio de medicina oral por debilidad en piernas y brazos. Su madre mencionó una caída ocurrida aproximadamente un año antes y comentó que tenía dificultades para mantener la higiene bucal del niño. \n\nEn el examen físico se observó dismorfismo facial típico del síndrome de Down y labios resecos y agrietados. No fue posible examinar los ganglios debido al uso de un collar cervical. Intraoralmente, se identificó una úlcera de aspecto sospechoso en el borde lateral derecho de la lengua, además de varios dientes con caries severas y restos dentales. Se recomendó la extracción de los dientes 55, 62, 74 y 85, y el uso de un mantenedor de espacio después de las extracciones. \n\nLos análisis de laboratorio mostraron hiponatremia (sodio de 130 mEq/L) y linfocitosis (46 %). Una resonancia magnética detectó dislocación de la columna cervical. \n\nEl diagnóstico principal fue úlcera traumática crónica imitando un carcinoma escamoso oral, junto con lesiones dentales como pulpitis reversible y gangrena radicular. Se indicó tratamiento con antibióticos, analgésicos, povidona yodada en enjuague, vaselina para los labios, y cloruro de sodio al 0.9 % para higiene bucal. La madre recibió instrucciones específicas para la aplicación. \n\nDurante las visitas de seguimiento, se observó mejoría progresiva de la úlcera oral y de las lesiones en labios. Posteriormente, el paciente fue sometido a neurocirugía por la dislocación cervical, y fue internado en cuidados intensivos. A pesar de la vigilancia continua, el paciente presentó insuficiencia respiratoria dos semanas después de la operación y falleció." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Se describe el caso de un infante de 12 años con trisomía 21 y mielorradiculopatía derivado de pediatría a estomatología en Hasan Sadikin; por consiguiente, presentaba astenia en extremidades y caídas recurrentes, con higiene oral deficiente. Extraoral: dismorfismo sindrómico, queilitis exfoliativa. Intraoral: úlcera irregular (1×0,7 cm) en borde lingual derecho con induración marginal, caries 63, raíces residuales 55/62/74/85. Indicación: exodoncia con mantenedor espacio; trauma oclusal por 55. Analítica: hiponatremia (130 mEq/L), linfocitosis (46%). RM cervical: luxación. Diagnóstico: úlcera traumática crónica simulando carcinoma escamoso, queilitis, pulpitis reversible 63, gangrena radicular 55/62/74/85. Terapia: paracetamol/amoxicilina, NaCl 0,9%, povidona yodada 1%, vaselina. Instrucciones: higiene gasa salina, compresas yodadas tid, humectación labial. Seguimientos: remisión progresiva (día 3: mejoría lesional; día 10: úlcera reducida). Subsiguiente neurocirugía; postoperatorio UCI pediátrica: insuficiencia respiratoria letal a 14 días. Este caso ilustra úlcera traumática en Down con comorbilidades neuromusculares, cuyo proceso diagnóstico diferencial y manejo multidisciplinario resultan cruciales para mitigar morbilidad, planteando desafíos en higiene oral y evolución postquirúrgica." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/430.json b/synthetic_data_es_raw/430.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..56b2b382832d0854c74d171851f965f5c9bef343 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/430.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_262.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Una mujer de 34 años tenía un tumor benigno en la glándula salival y fibroadenomas en los senos. Fumaba poco. Fue a urgencias por visión doble, problemas de coordinación en el brazo derecho, habla lenta y dificultad para encontrar palabras. Al llegar, mejoró y el examen fue normal. La presión y azúcar en sangre estaban bien. Una resonancia mostró una imagen en el tálamo izquierdo. La internaron para vigilar y hacer pruebas. Los análisis de sangre fueron normales. No tenía trombofilias. Las imágenes de vasos no mostraron problemas. No tenía arritmias. Un Doppler mostró burbujas pasando al lado izquierdo del corazón. Un eco confirmó un cortocircuito. Diagnosticaron ACV por posible foramen oval permeable (FOP). Le dieron antiagregantes y estatinas. En la cirugía para cerrar el FOP, no encontraron comunicación. Una tomografía pulmonar mostró una malformación arteriovenosa (MAV) en el pulmón derecho. La cerraron con un dispositivo. No tenía signos de telangiectasia hereditaria. El estudio genético fue negativo. Era una MAV esporádica. Ahora está estable." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Una mujer de 34 años, con antecedentes de un tumor benigno en una glándula salival y varios fibroadenomas en las mamas, acudió a urgencias por síntomas neurológicos repentinos: visión doble, movimientos torpes en el brazo derecho, dificultad para hablar claramente y para encontrar algunas palabras. Al llegar al hospital, ya había mejorado y su examen físico era normal. La presión arterial y el nivel de azúcar estaban dentro de los valores normales. \n\nSe le realizó una resonancia magnética del cerebro donde apareció una pequeña lesión en el tálamo izquierdo, que indicaba un infarto isquémico. Se la internó en una unidad especializada para observación y estudios. Le hicieron análisis generales, pruebas para detectar infecciones y enfermedades autoinmunes, y todos los resultados fueron normales. También le hicieron estudios para buscar riesgo de coágulos y afectación cardíaca, los cuales no mostraron alteraciones. \n\nUn Doppler transcraneano con contraste detectó la entrada de pequeñas burbujas al cerebro, sugiriendo la existencia de un pequeño paso anormal entre el corazón derecho e izquierdo. Un ecocardiograma con contraste también lo confirmó, por lo que se pensó que un foramen oval permeable (FOP) podía haber causado el ACV. Comenzó tratamiento con dos medicamentos antiplaquetarios y una estatina. \n\nAntes del procedimiento para cerrar el FOP, se hizo un ecocardiograma más detallado con imágenes desde dentro del corazón, pero no se encontró el defecto. Se decidió hacer una tomografía pulmonar, que mostró una malformación arteriovenosa (MAV) en el pulmón derecho, que fue tratada con éxito mediante un pequeño procedimiento con catéter. \n\nLuego se descartó una enfermedad hereditaria (telangiectasia hemorrágica hereditaria) mediante una evaluación clínica y un estudio genético, que también dio negativo. Por eso, se consideró que esta MAV fue un hallazgo aislado y no hereditario. Actualmente, la paciente se encuentra estable, sin síntomas, y autorizó compartir su caso para fines médicos." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Se presenta el caso de una mujer de 34 años con antecedentes de neoplasia benigna en glándula submaxilar derecha y múltiples fibroadenomas mamarios, quien consultó por inicio súbito de diplopía, dismetría del miembro superior derecho, bradilalia y anomia. A su ingreso, el examen neurológico resultó normal y la resonancia magnética reveló una lesión isquémica restrictiva en el tálamo izquierdo compatible con evento cerebrovascular agudo de probable etiología embólica. Los estudios de laboratorio (perfil inmunológico, serologías, trombofilias adquiridas y genéticas) no evidenciaron alteraciones. La angiotomografía craneocervical demostró una variante vascular anatómica —origen fetal de la arteria cerebral posterior izquierda— sin hallazgos patológicos adicionales. Se sospechó embolia paradojal y el Doppler transcraneano con contraste mostró pasaje espontáneo de microburbujas “en cortina”, con confirmación ecocardiográfica transtorácica de cortocircuito derecha-izquierda precoz. Sin embargo, el ecocardiograma intracardiaco descartó la presencia de un foramen oval permeable (FOP) u otras comunicaciones interauriculares. Posteriormente, el angioTC pulmonar evidenció una malformación arteriovenosa pulmonar (MAVP) de alto flujo localizada en el segmento posterior del lóbulo inferior derecho, la cual fue confirmada mediante angiografía digital y tratada exitosamente mediante embolización endovascular selectiva de la arteria aferente con preservación del lecho vascular normal. El estudio genético dirigido a los genes asociados a telangiectasia hemorrágica hereditaria (ACVRL1, ENG, EPHB4, GDF2, RASA1 y SMAD4) resultó negativo, y la paciente no cumplía criterios clínicos de Curaçao, por lo que se clasificó el caso como MAVP esporádica. Desde el punto de vista fisiopatológico, se interpretó el accidente cerebrovascular como secundario a embolia paradojal a través del cortocircuito pulmonar. La paciente evoluciona clínicamente estable, sin déficits neurológicos residuales ni recurrencias isquémicas bajo seguimiento multidisciplinario." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/433.json b/synthetic_data_es_raw/433.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..5df93b14e4b6ca847ec7142503eafa2cab4281d4 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/433.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_538.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Un hombre de 56 años tenía presión alta, pero bien controlada con medicamentos. No fumaba y solo bebía alcohol de vez en cuando. Unos meses antes de ir al hospital, tuvo dolor en una muela y fiebre alta que no se le pasaba. Cuando fue examinado, los médicos descubrieron que tenía una infección en el corazón causada por bacterias, probablemente por la muela dañada. Estudios del corazón mostraron una válvula afectada, con una pequeña masa de bacterias. Recibió antibióticos fuertes y luego una cirugía para reparar las válvulas. Después de la operación, no tuvo complicaciones y se recuperó bien. Los controles posteriores mostraron que su corazón funcionaba normalmente y no volvió a tener infecciones." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Un hombre de 56 años con hipertensión controlada consultó tras varias semanas de fiebre alta sin causa clara. Los estudios iniciales descartaron cáncer u otras enfermedades inflamatorias, pero los cultivos de sangre fueron positivos para Streptococcus oralis. La infección se relacionó con una caries en un diente superior izquierdo, identificada como la posible fuente de bacteriemia. El ecocardiograma mostró vegetaciones en la válvula mitral, perforación de la valva y regurgitación leve a moderada, compatibles con endocarditis infecciosa. Inició tratamiento antibiótico con ampicilina y gentamicina, pero estudios posteriores revelaron pequeños infartos con hemorragia cerebral secundaria. Debido al daño valvular, se realizó cirugía para retirar las vegetaciones, reparar la válvula mitral y realizar una valvuloplastia aórtica junto con el reemplazo de la aorta ascendente. El paciente evolucionó de forma estable y fue dado de alta sin complicaciones. En los controles a seis meses y tres años, no se observaron recurrencias ni fallas valvulares." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Varón de 56 años con antecedentes de hipertensión arterial controlada con telmisartán y amlodipina, sin antecedentes de tabaquismo y con ingesta etanólica ocasional, que consultó por un cuadro prolongado de fiebre superior a 40 °C durante tres meses, precedido por odontalgia y sangrado gingival recurrente en el octavo diente superior izquierdo. Al ingreso, se encontraba hemodinámicamente estable, con soplo sistólico detectado en el borde esternal izquierdo. Estudios de imagen iniciales (TC con contraste de tórax a pelvis y gammagrafía con galio) fueron negativos para focos infecciosos o neoplásicos. Los hemocultivos múltiples reportaron positividad para Streptococcus oralis, agente etiológico común de endocarditis infecciosa (EI) de origen odontogénico. La ecocardiografía transtorácica evidenció regurgitación aórtica leve-moderada y vegetación valvular de 7,7 mm en la valva anterior mitral, con perforación secundaria por impacto del chorro regurgitante. La ecocardiografía transesofágica confirmó vegetación en AML y prolapso de la cúspide aórtica derecha sin afectación valvular aórtica visible. Según criterios de Duke modificados, se estableció diagnóstico definitivo de EI. El tratamiento antimicrobiano incluyó ampicilina (8 g/día) y gentamicina (160 mg/día), sin complicaciones hemodinámicas iniciales. La resonancia magnética cerebral reveló múltiples microhemorragias en regiones cerebelosas, ganglios basales y tálamo izquierdo, compatibles con embolismos sépticos post-infarto. Debido al compromiso progresivo valvular, se realizó cirugía cardiaca al día 19 con resección de vegetación mitral, reparación valvular (resección A2, parche pericárdico autólogo, anuloplastia Physio II 32 mm), anuloplastia tricuspídea (De Vega), valvuloplastia aórtica y reemplazo de aorta ascendente (CV-9 22 mm, anillo triple 24 mm). El postoperatorio fue favorable, con finalización de 42 días de ampicilina y 17 días de gentamicina. A seis meses, el ecocardiograma mostró función valvular normal y ausencia de recurrencia infecciosa, manteniéndose estable tras tres años y diez meses de seguimiento. Este caso enfatiza la complejidad del manejo interdisciplinario de la endocarditis infecciosa odontogénica y la indicación quirúrgica temprana ante daño valvular estructural." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/435.json b/synthetic_data_es_raw/435.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..5ccaed91a9531e61a5fe2c6a2f7ae4b654964087 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/435.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_470.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Una mujer de 31 años de Lima fue al hospital por un dolor fuerte en el lado derecho del abdomen. También tenía náuseas, vómitos y fiebre. Le hicieron varios exámenes y no encontraron algo claro. En una cirugía exploratoria, los médicos vieron un tumor pequeño en el intestino que resultó ser un quiste benigno. Mejoró después de la operación y salió del hospital seis días después.\n\nTres días después, volvió a ingresar porque tuvo convulsiones y alucinaciones. Luego, perdió fuerza en las piernas y tuvo dificultad para respirar, por lo que la conectaron a un respirador. Los médicos sospecharon una enfermedad rara llamada porfiria aguda, que afecta los nervios, causa dolor abdominal y cambia el color de la orina. Los análisis confirmaron el diagnóstico. Le dieron azúcares y medicinas para controlar los síntomas, aunque el tratamiento específico no estaba disponible.\n\nDespués de cinco semanas, consiguieron el medicamento especial (arginato de hemina) y se lo dieron. Al poco tiempo empezó a recuperar fuerza y, con fisioterapia, pudo dejar el respirador. Finalmente, fue dada de alta y continuó su recuperación con ejercicios." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Una mujer de 31 años sin antecedentes médicos importantes ingresó al servicio de Emergencia por dolor abdominal de varios días en el flanco derecho, acompañado de náuseas, vómitos y fiebre. Los exámenes iniciales fueron normales y la ecografía reportó litiasis vesicular. Debido a la persistencia del dolor y la distensión abdominal, se realizó una laparotomía exploratoria, encontrándose un pequeño quiste benigno en el intestino delgado. Tras una recuperación favorable, fue dada de alta.\n\nTres días después presentó convulsiones y fue reingresada. La tomografía cerebral y la punción lumbar fueron normales. Durante su hospitalización desarrolló alucinaciones visuales, nuevas crisis convulsivas y pérdida progresiva de fuerza en las piernas, hasta requerir ventilación mecánica por debilidad muscular severa. Tanto el perfil tiroideo como los valores de complemento fueron normales. Ante la combinación de dolor abdominal, síntomas neurológicos y orina con coloración anormal, se sospechó una crisis aguda de porfiria, confirmada por niveles elevados de ácido delta aminolevulínico.\n\nLa paciente recibió glucosa intravenosa y betabloqueantes. El fármaco específico (hemina) no se encontraba disponible inicialmente, pero se consiguió tras varias semanas. La administración de hemina (4 mg/kg/día) se suspendió brevemente por aumento de transaminasas y luego se completó el tratamiento. Posteriormente, mostró recuperación muscular progresiva y se logró retirar la ventilación mecánica en forma gradual. Fue dada de alta con indicación de rehabilitación física y ocupacional." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Paciente femenina de 31 años, originaria de Lima, con un cuadro clínico que inició con dolor abdominal localizado en el flanco derecho, acompañado de náuseas, vómitos, y posterior aparición de fiebre y constipación. Los estudios iniciales de laboratorio, incluyendo hemograma, amilasa, lipasa y beta-HCG, se mostraron dentro de límites normales, mientras que la ecografía abdominal indicó litiasis vesicular y presencia significativa de meteorismo intestinal. Ante signos sugestivos de obstrucción intestinal, como vómitos biliosos, distensión abdominal y ausencia de peristaltismo, se realizó laparotomía exploratoria que evidenció un tumor ileal pequeño con diagnóstico histopatológico de quiste benigno de pared intestinal sin atipias. La evolución posoperatoria fue favorable.\n\nPocos días después del alta, la paciente presentó crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas, situación que motivó su readmisión. Se realizaron tomografía cerebral y punción lumbar que no evidenciaron anormalidades. La evolución hospitalaria se caracterizó por la aparición de alucinaciones visuales, convulsiones refractarias, y debilidad muscular progresiva que llevó a paraparesia flácida, arreflexia y eventual insuficiencia respiratoria hipercápnica que requirió soporte ventilatorio mecánico. Los perfiles tiroideo, inmunológico, y de complemento C3 y C4 se mantuvieron dentro de rangos normales. El diagnóstico de crisis aguda de porfiria se confirmó mediante la elevación sustancial del ácido delta-aminolevulínico plasmático.\n\nEl manejo incluyó soporte con soluciones glucosadas y betabloqueantes; sin embargo, la hemina, considerada tratamiento de primera línea, estuvo inicialmente indisponible localmente, logrando su adquisición y administración en forma de arginato de hemina a dosis de 4 mg/kg/día después de cinco semanas. El tratamiento fue suspendido temporalmente tras detectar hipertransaminemia, reanudándose al normalizarse los parámetros hepáticos. Esta intervención facilitó la recuperación neuromuscular gradual y posibilitó el destete ventilatorio tras cuatro semanas, permitiendo el alta hospitalaria con indicaciones para fisioterapia y terapia ocupacional. Este caso ejemplifica las complejidades diagnósticas y terapéuticas inherentes a la porfiria aguda intermitente, particularmente en escenarios con acceso limitado a tratamientos específicos, subrayando que la demora en la administración de hemina puede extender la debilidad respiratoria y deteriorar el pronóstico neurológico." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/440.json b/synthetic_data_es_raw/440.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..a4ec990c00d62a430210823e5ff92431fb886f47 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/440.json @@ -0,0 +1,17 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_7.txt", + "readability_versions": { + "easy": { + "fernandez_huerta_range": "79-100", + "text": "Un hombre de 27 años que vive con VIH estaba en tratamiento y se encontraba bien controlado. Ya había tenido episodios de herpes genital y también una sífilis tratada meses antes con buena respuesta. Cuatro meses antes, notó un bulto duro y doloroso en la ingle derecha, de unos cuatro centímetros, y una pequeña llaga roja y dolorosa en el pene. No tenía fiebre ni otros síntomas. Primero fue atendido en un servicio de urgencias, donde recibió aciclovir y antibióticos por dos semanas, pero no mejoró. Luego el bulto empeoró y se abrieron heridas con salida de pus. Le indicaron otros antibióticos, sin mejoría. Sus exámenes mostraron anemia leve, pero sus defensas estaban altas y el virus del VIH estaba controlado. Las pruebas para hepatitis fueron negativas y la sífilis estaba en control. Contó que tenía parejas sexuales masculinas y que a veces usaba preservativo. Los médicos sospecharon una infección llamada linfogranuloma venéreo (LGV), causada por una bacteria llamada Chlamydia trachomatis. Confirmaron el diagnóstico con un examen del líquido de la herida. Le dieron doxiciclina por tres semanas y aciclovir por cinco días. Las heridas fueron cerrando poco a poco y el dolor desapareció. Como aún quedaban ganglios inflamados, tomó tres semanas más de doxiciclina. Finalmente, se recuperó bien y sus análisis mejoraron. Sus parejas fueron revisadas y no tenían síntomas." + }, + "intermediate": { + "fernandez_huerta_range": "55-65", + "text": "Un hombre de 27 años, portador de VIH en tratamiento antirretroviral, con antecedentes de herpes genital recurrente y sífilis latente tratada, consultó por aumento progresivo de volumen en la región inguinal derecha y una úlcera dolorosa en el pene. La masa, de unos 4 cm, era firme y sensible al tacto. Había recibido previamente distintos antibióticos sin respuesta clínica y presentó drenaje de material purulento a través de trayectos fistulosos. Los análisis mostraron una anemia leve, velocidad de eritrosedimentación elevada y buena función inmunológica, con carga viral indetectable y recuento de CD4 normal. Las pruebas para hepatitis B y C fueron negativas, y los títulos serológicos para sífilis eran compatibles con infección tratada. En la entrevista mencionó tres parejas sexuales masculinas durante el último año y uso irregular de preservativo. Dada la sospecha de linfogranuloma venéreo (LGV) asociado a reactivación de herpes genital, se obtuvo muestra del drenaje inguinal para detección de *Chlamydia trachomatis* mediante PCR, que resultó positiva. El tratamiento incluyó doxiciclina 100 mg cada 12 h por tres semanas y aciclovir 400 mg cada 8 h durante cinco días, con disminución progresiva del tamaño de la adenopatía y desaparición de las lesiones. Por persistencia de una leve induración, la doxiciclina se mantuvo otras tres semanas, con curación completa y sin complicaciones. Los controles mostraron recuperación hematológica y mejoría de los parámetros inflamatorios. Sus contactos sexuales fueron evaluados y tratados preventivamente, sin signos de infección activa." + }, + "hard": { + "fernandez_huerta_range": "0-35", + "text": "Se expone el caso clínico de un varón de 27 años con infección por VIH controlada bajo terapia antirretroviral combinada, antecedentes de herpes genital recidivante y sífilis latente tardía tratada con penicilina benzatina intramuscular (2,4 millones de unidades/semana × 3 dosis) diez meses antes, con evolución serológica favorable. Cuatro meses antes de la consulta, desarrolló una adenopatía inguinal derecha de aproximadamente 4 cm, dolorosa, parcialmente fija a planos profundos, acompañada de una úlcera herpetiforme en el cuerpo del pene (1 cm), sobre base eritematosa, sensible y no supurativa. La evolución incluyó drenaje espontáneo con formación de dos trayectos fistulosos y exudado seropurulento persistente, pese a múltiples regímenes antibióticos empíricos (aciclovir, amoxicilina, cefadroxilo, amoxicilina‑ácido clavulánico). Los análisis de laboratorio mostraron anemia normocítica‑normocrómica (Hb 11,9 g/dL, Hto 35,1 %), VHS 83 mm/h y recuento leucocitario normal (10 810 cél/mm³). Los estudios serológicos revelaron HBsAg y Ac VHC negativos, VDRL débilmente reactivo y MHA‑TP positivo. El recuento CD4 fue de 911 cél/mm³ y la carga viral indetectable, indicativos de control inmunovirológico. En la anamnesis dirigida refirió tres parejas sexuales masculinas en el último año, con prácticas anales y orales insertivas y receptivas y uso irregular de preservativo. Ante la sospecha de linfogranuloma venéreo (LGV) concomitante a infección herpética activa, se efectuó detección molecular de Chlamydia trachomatis mediante técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en secreción fistulosa (LightMix Kit Neisseria gonorrhoeae and Chlamydia trachomatis 3.0; TIB Molbiol/Roche), cuyo resultado fue positivo. Se instauró tratamiento con doxiciclina oral 100 mg/12 h durante tres semanas y aciclovir oral 400 mg/8 h por cinco días, observándose respuesta terapéutica favorable con remisión progresiva de las adenopatías y cierre de las fístulas dérmicas. Dado que persistía discreta induración residual, se extendió el tratamiento antibiótico tres semanas adicionales, logrando resolución clínica completa sin complicaciones sistémicas. En los exámenes de control se documentó normalización hematológica (Hb 12,3 g/dL, Hto 38,9 %) y reducción de la velocidad de eritrosedimentación (30 mm/h). Se realizó seguimiento epidemiológico a los contactos sexuales, quienes permanecieron asintomáticos. Este caso ilustra cómo el Lymphogranuloma venereum, causado por Chlamydia trachomatis L1‑L3, puede presentarse como una adenopatía inguinal fistulizada crónica en pacientes con infección por VIH bien controlada, enfatizando la necesidad de un abordaje diagnóstico que integre epidemiología, microbiología molecular y respuesta terapéutica para diferenciarlo de otras causas de linfadenitis supurativa en contextos de coinfección viral." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/45.json b/synthetic_data_es_raw/45.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..9b7428ee9956362309ac48f9266432b759d8095c --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/45.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_420.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Diagnóstico de enfermedad macular hereditaria (STGD1)", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 69 años empezó a perder la visión poco a poco. Sus padres eran primos, y hacía muchos años le habían dicho que tenía retinitis pigmentosa, una enfermedad de los ojos. También tenía colesterol alto y tiroides baja. En los exámenes de la vista, casi no podía leer letras y solo podía contar los dedos muy de cerca. Las fotos de sus ojos mostraron que el centro de la retina estaba muy dañado. En otras pruebas se vio que no tenía líquido en los ojos, pero su campo visual estaba muy reducido. Un estudio especial mostró que sus bastones (células para ver en la oscuridad) funcionaban bien, pero sus conos (para ver colores y detalles) estaban débiles. Por todo esto, los médicos pensaron que tenía otra enfermedad llamada Stargardt tipo 1. Una prueba genética confirmó una mutación en el gen ABCA4, que causa esta enfermedad." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una paciente de 69 años consultó por una disminución progresiva de la visión. Sus padres eran primos hermanos, y 27 años atrás había sido diagnosticada con retinitis pigmentosa. También tenía antecedentes de tabaquismo, hiperlipidemia e hipotiroidismo. En la evaluación oftalmológica, su agudeza visual era muy baja, solo logrando contar dedos a poca distancia. Las imágenes del fondo de ojo mostraron palidez del nervio óptico, atrofia macular extensa y zonas de alteración del epitelio pigmentario. La autofluorescencia reveló pérdida central de señal con expansión hacia la periferia. La tomografía de coherencia óptica confirmó adelgazamiento macular sin acumulación de líquido. El campo visual mostraba pérdidas severas bilaterales. En el electrorretinograma, la respuesta de bastones era normal, pero la de conos estaba reducida. Con estos hallazgos, se sospechó enfermedad de Stargardt tipo 1 (STGD1). El estudio genético confirmó una mutación patogénica en el gen ABCA4, junto con varias variantes de significado incierto en otros genes relacionados con distrofias retinianas." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina de 69 años con consanguinidad parental de primer grado (progenitores primos hermanos), con diagnóstico previo de retinitis pigmentosa hace 27 años, consulta por deterioro visual progresivo refractario a compensación óptica. Comorbilidades relevantes incluyen hiperlipidemia crónica, hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo y tabaquismo acumulado estimado en 15 paquetes/año. La agudeza visual corregida se limita a conteo digital a 5 pies en OD y 3 pies en OI. Biomicroscopía de fondo revela marcada palidez papilar, atrofia coroiorretiniana macular central con hiperplasia focal del epitelio pigmentario, asociada a lesiones atróficas multifocales adicionales en OD y atrofia foveal en OI. La imagen de autofluorescencia de fondo (FAF) evidencia hipoautofluorescencia con patrón centrífugo en diana desde la fóvea hacia la periferia media, compatible con degeneración del EPR. La OCT macular reporta adelgazamiento retiniano significativo (espesor promedio 191/193 µm y volumen macular 6.9/7.0 mm³ OD/OI, respectivamente), sin evidencia de fluido intrarretiniano o subfoveal. La perimetría computarizada demuestra escotomas absolutos con desviaciones medias de –23.75 y –24.56 dB OD/OI. El ERG de campo completo exhibe preservación de la respuesta escotópica con marcada depresión fotópica, perfil electrofisiológico típico de disfunción cono-selectiva. Con base en fenotipo clínico, patrón de autofluorescencia y datos electrofisiológicos, se establece diagnóstico sindrómico de enfermedad Stargardt tipo 1 (STGD1). El estudio genético mediante secuenciación de nueva generación detecta variante homocigota patogénica intrónica c.5714+5G>A en ABCA4, concomitante con seis variantes de significado incierto (VUS) en CACNA1F, EYS, KCNV2, KLHL7, MKKS y USH2A, cuyo impacto funcional permanece por dilucidar." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/48.json b/synthetic_data_es_raw/48.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..d2284702e42d187f8f7b4e38a309851c1f61e114 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/48.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_434.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico: neonato pretérmino con focomelia, sepsis temprana y desenlace fatal", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un bebé nació a las 34 semanas de embarazo por cesárea de urgencia porque su madre tuvo sangrado y poco líquido en la bolsa. Pesaba 2 kilos al nacer y necesitó ayuda para respirar porque no lloraba. Presentaba brazos muy cortos, un mentón pequeño y cuello corto. El examen también mostró que una de sus piernas giraba hacia adentro. Sus análisis de sangre mostraron anemia e infección. Fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos, donde recibió oxígeno, líquidos y antibióticos, pero murió a los tres días de vida." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-70", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una mujer multípara fue admitida por hemorragia anteparto y oligohidramnios severo, diagnosticándose desprendimiento de placenta y presentación de nalgas. Se realizó cesárea de urgencia a las 34 semanas, obteniéndose un neonato de 2,01 kg con Apgar 5 y 6, respectivamente. El recién nacido presentó dificultad respiratoria severa al nacer, requiriendo reanimación inmediata y posterior ingreso en la UCI neonatal. A la exploración se evidenció micrognatia, cuello corto, focomelia bilateral de miembros superiores y rotación interna de la pierna izquierda. Los estudios complementarios revelaron sepsis neonatal temprana, anemia (Hb 8 g/dL), leucocitosis (WBC 30.000) y proteína C reactiva positiva. La radiografía confirmó acortamiento extremo de los miembros superiores. Ecocardiografía normal. El manejo incluyó soporte con oxígeno, fluidos y antibióticos de amplio espectro. A pesar de la atención intensiva, el paciente falleció al tercer día de hospitalización." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Recién nacido pretérmino tardío (34 semanas, estimación ecográfica) hijo de madre multípara admitida por hemorragia anteparto, oligohidramnios severo y desprendimiento placentario, con feto en presentación podálica. Cesárea de urgencia extrajo neonato masculino de 2010 g (Apgar 5/6). Al nacimiento presentó apnea y depresión neonatal, requiriendo reanimación avanzada en sala de partos y posterior traslado a UCI neonatal. Evaluación física inicial: dificultad respiratoria grave (FR 70, retracciones intercostales y subcostales, cianosis, SpO2 60%, T 33,4 °C), micrognatia, cuello corto, acortamiento marcado de ambos miembros superiores (focomelia), rotación interna de la extremidad inferior izquierda; extremidad contralateral normal. Laboratorios: leucocitosis marcada (30.000/µL), proteína C reactiva positiva, anemia (Hb 8 g/dL), plaquetas 150.000. Radiografía simple: acortamiento extremo en miembros superiores y orientaciones anómalas de MI izquierda. Ecocardiografía sin hallazgos estructurales relevantes. Diagnósticos: prematuro tardío adecuado para EG, bajo peso relativo, focomelia bilateral, asfixia perinatal, sepsis neonatal temprana. Intervenciones: oxigenoterapia, fluidoterapia de mantenimiento, antibioticoterapia endovenosa. Evolución: deterioro refractario con fallecimiento a los 3 días de ingreso. Caso ilustra la confluencia de malformaciones congénitas mayores y complicaciones infecciosas perinatales como determinantes de alta mortalidad neonatal en contextos de atención obstétrica limitada." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/49.json b/synthetic_data_es_raw/49.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..ab89f70b838bf55c16a5a5ce26a1ad01027ce564 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/49.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_385.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico: carcinoma de cuello uterino recurrente complicado por toxicidad vascular inducida por gemcitabina", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 61 años había tenido cáncer de cuello uterino. Al principio se trató con cirugías, radiación y quimioterapia, y el tumor desapareció, pero con el tiempo el cáncer regresó varias veces. Recibió más medicamentos y radiaciones, incluyendo uno llamado gemcitabina. Luego de usarlo comenzó con dolor fuerte en los dedos de las manos, que se pusieron de color azul. Un dedo se dañó tanto que debieron amputarlo. Los médicos revisaron y concluyeron que la gemcitabina fue la causa. Le dieron medicinas para mejorar la circulación y para el dolor, y también tratamiento contra un sangrado vaginal que surgió en el hospital. Más adelante su estado general empeoró y ella y su familia decidieron enfocarse en cuidados paliativos para estar más cómoda. Falleció poco después, con soporte médico para aliviar sus síntomas." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-70", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una paciente de 61 años con antecedente de carcinoma escamocelular de cuello uterino tratado inicialmente con cirugía, radioterapia y quimioterapia experimentó múltiples recaídas a lo largo de cinco años, cada una manejada con nuevas combinaciones terapéuticas. En 2023, ante progresión de la enfermedad retroperitoneal, recibió gemcitabina como segunda línea. Tras varios ciclos desarrolló isquemia digital en manos, con necrosis en el segundo dedo de la mano derecha. Se descartaron causas autoinmunes o cardioembólicas. Se administró tratamiento con anticoagulación, vasodilatadores y se realizó amputación del dedo afectado, con buena evolución inicial en el resto de los dedos. Sin embargo, complicó con un sangrado vaginal masivo, requiriendo embolización de arterias uterinas. La evaluación de causalidad con la escala de Naranjo atribuyó la necrosis probablemente a la gemcitabina. Su estado funcional se deterioró rápidamente (ECOG 4, Karnofsky 10%), con pronóstico de vida menor a tres semanas. Se suspendieron terapias anticáncer y se instauraron cuidados paliativos hasta su fallecimiento tras el alta hospitalaria." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina de 61 años con carcinoma escamocelular de cérvix, estadio FIGO IIB (diagnosticado en 2019), sometida a histerectomía radical con linfadenectomía pélvica, seguida de adyuvancia con quimiorradioterapia basada en cisplatino y braquiterapia, alcanzando respuesta completa inicial. Posteriormente evolucionó con múltiples recidivas regionales (2021 y 2022), tratadas con nuevos esquemas citotóxicos (carboplatino-paclitaxel-pembrolizumab) y radioterapia paliativa. En 2023, ante progresión retroperitoneal, recibió gemcitabina en segunda línea (dosis acumulada 11.744 mg/m²). Durante el tercer ciclo presentó isquemia crítica digital: dolor lancinante, acrocianosis, Raynaud bilateral, necrosis franca del segundo dedo derecho, ameritando amputación. Estudios de autoinmunidad/vasculitis negativos; Doppler y ecocardiografía normales. Aplicación de la escala de Naranjo arrojó puntuación de 8, indicando asociación probable a gemcitabina como desencadenante de vasculitis/vasculopatía inducida. Manejo: anticoagulación con HBPM, antiagregación, estatinas, antagonistas cálcicos, adición de sildenafil, con estabilización de dedos remanentes. Complicación intercurrente: hemorragia vaginal masiva, tratada mediante embolización selectiva de arterias uterinas. Durante hospitalización presentó deterioro funcional acelerado, neurológicamente en declive sin correlato tomográfico. Evaluación multidisciplinaria determinó índices funcionales graves (Barthel 0/30, ECOG 4, Karnofsky 10%), PPI 6 puntos (expectativa <3 semanas). Se suspendió tratamiento oncológico activo y se instauraron cuidados paliativos integrales. Evolución final: fallecimiento tras egreso hospitalario. Caso enfatiza la toxicidad vascular severa asociada a gemcitabina (isquemia digital-necrosis) en contexto de neoplasia cérvico-uterina avanzada multirrecidivante." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/58.json b/synthetic_data_es_raw/58.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..35985cef737f5268f40ebaa9875f049078a00795 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/58.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_151.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "caso clínico de inmunodeficiencia primaria en lactante", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un bebé de cuatro meses vivía en malas condiciones con su madre en una cárcel. Él tenía una bola dolorosa bajo el brazo y los doctores pensaron que alguien lo había lastimado. Le hicieron estudios y vieron que tenía infecciones en los pulmones, los huesos y la piel. Lo trataron con medicinas y mejoró un poco, pero dos meses después volvió a enfermarse. Esta vez tenía otra infección con pus en la espalda. Descubrieron que tenía una enfermedad en sus defensas que no le permitía luchar contra microbios. Le dieron medicinas especiales, pero siguió enfermándose. A pesar de los esfuerzos de los médicos, el bebé tuvo muchas infecciones y murió un año después." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un lactante de cuatro meses, procedente de un entorno social precario, fue hospitalizado por un absceso doloroso en la axila izquierda. Los estudios revelaron múltiples infecciones en huesos, pulmones y tejidos blandos, además de signos de desnutrición y anemia. Inicialmente se sospechó maltrato infantil, pero tras recibir antibióticos fue dado de alta. Dos meses después reingresó con un nuevo absceso, esta vez en la escápula izquierda. Se identificó Aspergillus fumigatus en el cultivo, lo que hizo sospechar un defecto inmunológico. Las pruebas confirmaron enfermedad granulomatosa crónica ligada al cromosoma X, causada por una mutación en el gen CYBB. A pesar del tratamiento antifúngico y las profilaxis, el paciente volvió a presentar una neumonía grave y falleció por falla orgánica múltiple al año de edad." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Lactante masculino de cuatro meses, con antecedentes de exposición perinatal adversa y hacinamiento penitenciario materno-infantil, ingresó por masa axilar izquierda dolorosa. Los estudios radiológicos evidenciaron osteólisis costal múltiple, neumonía apical izquierda y linfadenopatías generalizadas. Se documentó leucocitosis con neutrofilia, trombocitosis y PCR elevada. La biopsia del absceso mostró miositis y paniculitis supurativa; los cultivos bacterianos y PCR para Mycobacterium tuberculosis fueron negativos. Tras 41 días de antimicrobianos de amplio espectro se otorgó el alta. A los ocho meses presentó recurrencia con absceso escapular y compromiso osteoarticular extenso. El aislamiento de Aspergillus fumigatus motivó la sospecha de inmunodeficiencia primaria. La prueba de dihidrorrodamina evidenció defecto completo en la producción de especies reactivas de oxígeno y ausencia de expresión de gp91phox, confirmándose enfermedad granulomatosa crónica ligada al cromosoma X por variante c.80_83del/Y (p.Val27Glyfs*33) en CYBB. A pesar del tratamiento antifúngico con voriconazol y profilaxis antimicrobiana, evolucionó a neumonía multifocal con falla orgánica múltiple, falleciendo al año de edad." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/59.json b/synthetic_data_es_raw/59.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..97722047e77c8ef2b26f82c867d61249b838c421 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/59.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_145.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "encefalitis por virus de encefalomielitis equina del oeste en adulto", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 66 años fue al hospital porque tenía fiebre alta durante varios días. Al principio parecía estar bien, pero luego empezó a desorientarse y a sentirse muy cansado. Los médicos le hicieron muchos estudios y descubrieron que tenía una infección causada por un virus llamado encefalitis equina del oeste, que afecta el cerebro. Su estado empeoró y tuvo que ser llevado a la terapia intensiva, donde lo ayudaron a respirar con una máquina. Con el tiempo, volvió a abrir los ojos y empezó a moverse poco a poco. Todavía necesitaba ayuda para respirar, pero estaba mejorando." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un hombre de 66 años con antecedentes de hipertensión y trastorno obsesivo compulsivo consultó por fiebre persistente sin causa aparente. Al inicio del cuadro estaba lúcido, pero al día siguiente presentó desorientación y somnolencia. El análisis del líquido cefalorraquídeo mostró signos de inflamación, por lo que se inició tratamiento antiviral. Aunque las pruebas iniciales para herpes fueron negativas, posteriormente se confirmó infección por el virus de encefalitis equina del oeste mediante IgM en sangre y líquido cefalorraquídeo. La resonancia magnética mostró lesiones en el tronco encefálico y la sustancia blanca cerebral. Su estado neurológico se agravó y requirió ingreso a terapia intensiva, intubación y ventilación mecánica. Con el paso de los días, comenzó a responder a órdenes simples, aunque continuó dependiendo de asistencia respiratoria. Se le realizó una traqueostomía y la resonancia de control mostró mejoría de las lesiones. Al momento del reporte, seguía en recuperación con disminución gradual del soporte ventilatorio." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 66 años con comorbilidades psiquiátricas y cardiovasculares en tratamiento psicofarmacológico múltiple, ingresado por síndrome febril prolongado sin foco evidente. La rápida progresión hacia encefalopatía subaguda con alteraciones motoras distales orientó inicialmente a etiología infecciosa viral del SNC. El LCR reveló pleocitosis mixta con marcada proteinorraquia, en ausencia de hipoglucorraquia, sugiriendo proceso inflamatorio neurotópico no bacteriano. Aunque las PCR virales resultaron negativas, la seroconversión simultánea de IgM anti-VEEO en suero y LCR confirmó meningoencefalitis por virus de encefalomielitis equina del oeste. La RMN mostró compromiso difuso del tronco encefálico, pedúnculos y núcleos grises profundos, con afectación multifocal de sustancia blanca, compatible con encefalitis necrotizante viral. La evolución respiratoria se complicó con acidosis hipercápnica refractaria por disfunción bulbar y fracaso de los centros respiratorios, requiriendo ventilación mecánica prolongada y posterior traqueostomía ante imposibilidad de destete por hipoventilación central persistente. A pesar de EEG sin descargas epileptiformes, se mantuvo rigidez extrapiramidal y movimientos orofaciales rítmicos de probable origen troncoencefálico. La RMN de control evidenció reducción parcial de las hiperintensidades, aunque la recuperación neurológica se mantuvo lenta y fluctuante bajo soporte ventilatorio controlado." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/61.json b/synthetic_data_es_raw/61.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..d7e6aa79913988e70736a6bd5df16645065220ac --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/61.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_390.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico de masa cardiaca calcificada en paciente en hemodiálisis", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 53 años tenía problemas graves en los riñones y recibía diálisis desde hacía muchos años. Los médicos le hacían pruebas del corazón cada año. En una ecografía, encontraron una bolita dura cerca de una válvula del corazón. Aunque él no sentía dolor, los doctores pensaron que esa masa podía causar un problema si se movía. Por eso decidieron operarlo. Le quitaron la masa y le cambiaron una válvula del corazón. La recuperación fue buena y no tuvo complicaciones." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un paciente de 53 años con insuficiencia renal terminal llevaba 10 años en hemodiálisis y era controlado regularmente mediante ecocardiografías por una estenosis aórtica progresiva. En un seguimiento reciente, se observó una masa redonda y muy calcificada en el anillo de la válvula mitral. Aunque el paciente no presentaba síntomas importantes, los médicos se preocuparon por el riesgo de embolia debido al crecimiento rápido de la lesión. Tras realizar estudios de imagen como tomografía y resonancia, descartaron tumores y sospecharon una calcificación caseosa del anillo mitral. Decidieron extirpar la masa y reemplazar la válvula aórtica. La cirugía se realizó sin complicaciones y el paciente fue dado de alta con tratamiento anticoagulante. Seis meses después, no hubo recurrencia de la masa ni eventos embólicos." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 53 años en hemodiálisis crónica secundaria a nefropatía diabética, en seguimiento ecocardiográfico por estenosis valvular aórtica (AVA) progresiva y regurgitación moderada con LVEF preservada. Durante el control anual, se evidenció una masa hiperecogénica de 22 × 17 mm en el anillo mitral posterior, inicialmente interpretada como progresión de calcificación del anillo mitral (MAC). La TC mostró alta densidad sin realce y la RM caracterizó una lesión con centro hiperintenso y borde hipointenso, hallazgos compatibles con calcificación caseosa del anillo mitral (CCMA). Ante el crecimiento acelerado de la lesión y el riesgo embólico potencial, se procedió a resección quirúrgica simultánea con reemplazo valvular aórtico mediante prótesis mecánica SJM 21 mm. El análisis histopatológico confirmó calcificación caseosa con infiltrado inflamatorio mixto y osificación parcial, compatible con cardiomiopatía inflamatoria crónica (CICM). La evolución postoperatoria fue favorable, sin eventos tromboembólicos ni recurrencia tumoral a los seis meses, aunque persistió la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/64.json b/synthetic_data_es_raw/64.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..8debec08da396f0b7743987d502243c70653484d --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/64.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_435.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Síndrome de Nicolau tras inyección intramuscular", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 31 años recibió una inyección de penicilina después de tener contacto con una pareja con sífilis. Al poco tiempo empezó con un fuerte dolor en el glúteo derecho que bajaba por la pierna y le salieron manchas grandes y moradas en la piel donde le pusieron la inyección. También tenía una herida pequeña en el escroto y una mancha morada en la planta del pie derecho. Los exámenes de sangre mostraron inflamación y daño en los músculos. Le hicieron una biopsia de piel y confirmaron que tenía el síndrome de Nicolau, una reacción rara que puede ocurrir después de una inyección. Lo trataron con anticoagulantes, analgésicos y medicamentos para mejorar la circulación. Mejoró bastante y, después de unos meses, solo le quedaron algunas cicatrices en el glúteo y en el pie." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un hombre de 31 años, con antecedentes de consumo de sustancias y cirugías previas, acudió a urgencias tras presentar dolor intenso en el glúteo derecho y lesiones en la piel que aparecieron luego de una inyección intramuscular de penicilina aplicada por contacto sexual con una pareja con sífilis. La lesión principal era una placa purpúrica de 15 cm con forma anular en el sitio de inyección, además de una escara escrotal y una gran lesión livedoide en la planta del pie derecho. La ecografía mostró inflamación del músculo glúteo y del tejido subcutáneo, y los análisis de laboratorio evidenciaron elevación de enzimas musculares y reactantes de fase aguda. Las pruebas para sífilis, VIH y hepatitis fueron negativas. La biopsia confirmó el diagnóstico de síndrome de Nicolau, una complicación isquémica secundaria a inyecciones intramusculares. Se inició tratamiento con enoxaparina, cilostazol y analgésicos durante 10 días, logrando mejoría clínica y reducción de los marcadores de daño muscular. En el control a los tres meses persistían cicatrices con descamación, pero sin dolor intenso." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 31 años con antecedentes de consumo crónico de alcohol, tabaco y cocaína inhalada, tuberculosis pulmonar tratada, nefrectomía izquierda y esplenectomía postraumática, consultó por síndrome doloroso agudo en glúteo derecho irradiado a extremidad ipsilateral, de inicio inmediato tras administración intramuscular de penicilina benzatina por profilaxis postexposición a sífilis. Posteriormente desarrolló dermatosis purpúrica necrosante en el sitio de inyección, consistente en placa anular de bordes irregulares y patrón racemoso de aproximadamente 15 cm de diámetro, acompañada de escara escrotal y livedo reticular plantar derecho de distribución extensa. La ecografía evidenció desestructuración fibrilar y edema del glúteo mayor, con compromiso del tejido celular subcutáneo en escroto y región plantar. Analíticamente presentaba leucocitosis, elevación marcada de PCR y daño miocitolítico con hipertransaminasemia, incremento de CK y LDH. Las serologías para sífilis, VIH y hepatitis virales fueron negativas. La biopsia cutánea mostró necrosis epidérmica con extensión folicular y formación de ampolla secundaria a reepitelización, sin evidencia de vasculitis ni trombosis franca, compatible con embolia cutis medicamentosa en fase aguda. Se instauró anticoagulación terapéutica con enoxaparina, vasodilatación con cilostazol y analgesia opiácea, con evolución favorable y normalización enzimática. En seguimiento ambulatorio persistieron secuelas cicatriciales discrómicas y lesiones livedoides residuales." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/75.json b/synthetic_data_es_raw/75.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..abeeb900b5f7d0dd0d0c3b353685a84fc68fec0c --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/75.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_11.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Atención farmacéutica y revisión del tratamiento en paciente polimedicada dependiente", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una señora de 73 años tiene muchas enfermedades. Entre ellas, problemas para respirar, presión alta, dolores en las articulaciones, depresión y otros. También necesita muchas medicinas para sentirse mejor. Ella no puede salir de casa, y su cuidadora era quien la ayudaba con todo. Siempre le ordenaba las pastillas de la semana.\n\nUn día, la señora llamó a la farmacia. Dijo que en el hospital privado le dieron nuevas medicinas porque tenía infección de orina y falta de vitamina D. Ella se confundió porque ya tomaba una vitamina que le recetó su médico y no sabía si podía tomar las dos.\n\nLa farmacia habló con ella y le ofreció un servicio de ayuda. Revisaron todas las medicinas que tenía en casa y pidieron a su cuidadora que llevara los envases y los informes médicos. Encontraron pastillas vencidas, otras mal cortadas y muchas repetidas. Por eso, decidieron hacer un plan para organizar mejor todo.\n\nLa farmacia escribió un informe y lo envió a su doctora del centro de salud. Allí pidieron varios cambios: quitar una de las vitaminas repetidas, revisar las pastillas para el dolor, cambiar el tipo de pañal que usaba y mejorar cómo usaba el inhalador.\n\nLa doctora aceptó los cambios. La señora ahora toma menos medicinas repetidas, usa otro tipo de pañal más fácil de poner y tiene ayuda para usar bien su inhalador. Además, le preparan las pastillas cada semana para que no se confunda. Así, ahora se siente mejor y sigue cuidada desde casa con ayuda de la farmacia y la doctora." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Una paciente de 73 años con múltiples enfermedades crónicas como EPOC, hipertensión, trastornos del ánimo y artritis reumatoide llamó a la farmacia para preguntar por un nuevo tratamiento que había recibido en urgencias por una infección urinaria y déficit de vitamina D. La paciente es dependiente y su cuidadora habitual, que ya no podía continuar con sus tareas, era la encargada de recoger y preparar la medicación.\n\nAnte la confusión de la paciente y el cambio en su situación de apoyo, la farmacia decidió realizar una Revisión del Uso de Medicación (RUM). Durante la revisión, se encontraron errores: medicamentos caducados, comprimidos partidos de forma incorrecta y duplicidades, como en el tratamiento para la vitamina D.\n\nSe elaboró un informe para su médico de cabecera proponiendo cambios: revisar la dosis de tramadol, resolver la duplicación del colecalciferol, valorar un cambio en el tipo de absorbentes por su situación de dependencia e investigar la dificultad con el uso del inhalador para la EPOC. Además, se recomendó incorporar a la paciente al sistema personalizado de dosificación (SPD).\n\nEl médico aceptó varias recomendaciones: eliminó un medicamento duplicado para la vitamina D, ajustó la pauta del tramadol y del paracetamol, cambió el tipo de absorbente urinario y decidió que una nueva cuidadora supervisara la correcta utilización del inhalador, manteniendo su tratamiento para la EPOC." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina de 73 años con pluripatología crónica (EPOC, HTA, trastorno bipolar, ansiedad, depresión, hipotiroidismo y artritis reumatoide), polimedicada y en situación de dependencia funcional total. Tras recibir una nueva prescripción médica por infección urinaria y deficiencia de vitamina D, se genera confusión respecto al plan farmacoterapéutico, coincidiendo con la interrupción del apoyo de su cuidadora principal. Esta situación motiva la activación del servicio de Revisión del Uso de Medicación (RUM) por parte de la farmacia comunitaria, implementado conforme a la Guía práctica para Servicios Profesionales Farmacéuticos Asistenciales, con la finalidad de evaluar adherencia, comprender posibles duplicidades terapéuticas y optimizar la farmacoterapia.\n\nDurante el proceso, se realizó entrevista telefónica con la paciente, revisión in situ del botiquín a cargo de la cuidadora (incluyendo medicamentos caducados, envases multiplicados y errores posológicos), y análisis técnico a través de plataformas como SEFAC e_XPERT, CIMA y BotPlus. Se detectaron múltiples incidencias clínicas y logísticas relevantes, tales como: indicios de duplicidad farmacológica (colecalciferol), manejo incorrecto de tramadol de liberación prolongada, dificultades ergonómicas para el uso de absorbentes tipo pants y posible mal uso del inhalador relacionado con el tratamiento de la EPOC.\n\nAnte el riesgo de iatrogenia farmacológica, se emitió informe de derivación al médico de atención primaria (MAP) del SNS recomendando su inclusión en servicio SPD junto con propuestas específicas de intervención. La MAP confirmó recepción del informe e implementó medidas: sustitución definitiva del calcifediol por colecalciferol (según indicación hospitalaria), modificación de pauta analgésica (tramadol retard 1-0-1 y paracetamol 1 g TID PRN), cambio de absorbente a modelo elástico más adecuado al grado de movilidad, y seguimiento reforzado supervisado por cuidadora del uso diario del inhalador. La paciente permanece bajo seguimiento estrecho en coordinación entre MAP y farmacia comunitaria, con mejoras clínicas iniciales reportadas." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/78.json b/synthetic_data_es_raw/78.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..2650478a8f060e21a58ed9b113e0745e9be4f431 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/78.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_237.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico de fístula colovesical con complicaciones postoperatorias", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 44 años fue al hospital porque tenía aire en la orina y muchas infecciones urinarias. Las pruebas mostraron que había un agujero entre su intestino y su vejiga. Los médicos decidieron operarlo para cerrar el agujero. La cirugía fue larga pero salió bien y el paciente se estaba recuperando. Sin embargo, al día siguiente tuvo una gran bajada de presión y los doctores descubrieron que estaba sangrando por dentro. Le pusieron sangre y se estabilizó, pero tenía mucha inflamación y la barriga muy hinchada. Le colocaron unos tubos para sacar la sangre acumulada. Después, el líquido que salía por el tubo empezó a tener contenido del intestino, lo que significaba que había una pequeña filtración. Como otra operación era muy peligrosa, intentaron abrir el camino del intestino con un globo especial desde el drenaje. Esto funcionó y el líquido dejó de salir. Poco a poco el paciente mejoró y fue dado de alta sin más problemas." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un hombre de 44 años ingresó por neumaturia e infecciones urinarias recurrentes. Las imágenes revelaron una fístula entre el colon sigmoide y la vejiga, probablemente causada por diverticulitis. Se realizó una cirugía laparoscópica compleja que incluyó resección del colon afectado, cierre de la fístula vesical y creación de una ileostomía para proteger las suturas intestinales. El postoperatorio inmediato fue estable, pero al día siguiente desarrolló un shock hemorrágico por sangrado intraabdominal. Recibió transfusiones y se le colocaron drenajes guiados por tomografía para evacuar el hematoma. Una semana después, uno de los drenajes comenzó a expulsar contenido intestinal, lo que indicó una fuga en la zona donde se había cerrado la ileostomía. Debido al alto riesgo de reoperación, se optó por una dilatación con balón fluoroscópica a través del drenaje para abrir una zona estrechada del intestino que estaba causando presión. Tras el procedimiento, el drenaje disminuyó progresivamente y la fuga se resolvió. El paciente recuperó la función intestinal y fue dado de alta sin recaídas." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 44 años con antecedente de hipotiroidismo, ingresado por neumaturia y episodios recurrentes de cistitis. La TC contrastada evidenció diverticulosis sigmoidea con sospecha de fístula colovesical, confirmada posteriormente mediante colonoscopia y cistoscopia. Se llevó a cabo resección anterior alta laparoscópica con cierre de la fístula vesical mediante sutura barbada y reconstrucción sigmoido-rectal por doble grapado, asociada a resección segmentaria de íleon por adherencias severas, seguida de anastomosis FEEA e ileostomía de protección. El curso inicial fue favorable, pero al primer día postoperatorio desarrolló shock hemorrágico secundario a hemoperitoneo, manejado con transfusión masiva y estabilización hemodinámica. Persistió distensión abdominal e inflamación sistémica, por lo que se efectuó drenaje percutáneo bilateral de hematomas intraabdominales. Posteriormente, uno de los drenajes mostró tránsito enteral, diagnosticándose fuga anastomótica tardía en el sitio de cierre de la ileostomía. Ante el alto riesgo de relaparotomía por antecedentes de cirugías múltiples y adherencias extensas, se optó por manejo intervencionista mediante dilatación endoluminal con balón fluoroscópica a través del trayecto fistuloso. La maniobra permitió resolver la estenosis compresiva secundaria a hematoma mesentérico. La fuga disminuyó progresivamente hasta su cierre completo, permitiendo la retirada de drenajes y restauración del tránsito intestinal. Fue dado de alta al día 45 sin recurrencias posteriores." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/82.json b/synthetic_data_es_raw/82.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..9772c9b1b426fb56fe1daa771717becd2564c887 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/82.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_579.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico de enfermedad neurodegenerativa con mutación en POLG", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Un hombre de 73 años empezó a tener varios problemas poco a poco. Primero perdió un poco el olfato y el oído, no podía dormir bien y tenía estreñimiento. Después comenzó a olvidar cosas importantes, como dónde dejaba objetos o cómo manejar bien su negocio. Cada vez le costaba más hacer tareas diarias como conducir o salir solo. Más tarde se le empezó a debilitar la fuerza en las manos y le costaba abrir botellas o cepillarse los dientes. En 2021 empezó a caerse seguido porque no podía caminar bien. Cuando fue al médico, le hicieron varias pruebas y vieron que tenía problemas de memoria, rigidez en el cuerpo y movimientos muy lentos, como en el Parkinson, además de debilidad muscular. Le dieron medicamento para el Parkinson, pero no mejoró. Más adelante le hicieron estudios especiales y encontraron que sus nervios y músculos estaban dañados, como en la enfermedad de la motoneurona (como la ELA). También le hicieron una prueba genética y encontraron un cambio en un gen llamado POLG. Con el tiempo el paciente perdió más fuerza, dejó de hablar y tuvo problemas para tragar, por lo que le tuvieron que poner una sonda para alimentarlo." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Un hombre de 73 años, con antecedentes familiares de enfermedades neurodegenerativas (Alzheimer, ELA y Parkinson), comenzó en 2016 con síntomas vagos como disminución del olfato y del oído, estreñimiento e insomnio. A partir de 2020, su familia notó fallos de memoria, olvidos frecuentes y dificultades para manejar su negocio. Con el tiempo, perdió autonomía en tareas cotidianas y empezó a presentar debilidad en las manos. En 2021 desarrolló alteraciones de la marcha con caídas frecuentes. En la evaluación médica mostró deterioro cognitivo, rigidez muscular, lentitud de movimientos, reflejos anormales y fasciculaciones, lo que sugería una combinación de parkinsonismo y afectación de la motoneurona. Fue tratado con levodopa-carbidopa sin mejoría. Estudios complementarios como electromiografía y velocidad de conducción indicaron denervación activa y crónica en múltiples músculos, compatible con enfermedad de motoneurona. Tras perder seguimiento y regresar un año después, se encontraba en cama, sin hablar y con empeoramiento general. Se solicitó un panel genético que fue negativo para mutaciones comunes en enfermedades neurodegenerativas, excepto por una variante patogénica en el gen POLG, relacionado con síndromes mitocondriales. Finalmente, debido a la dificultad para tragar, fue derivado para la colocación de una gastrostomía." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Varón de 73 años, con carga heredofamiliar significativa para trastornos neurodegenerativos (madre con demencia tipo Alzheimer con panel genético negativo, hermano con ELA y hermana con enfermedad de Parkinson), presentó un cuadro neuroprogresivo de inicio en 2016 caracterizado por síntomas premotores y autonómicos inespecíficos (hiposmia, hipoacusia, estreñimiento e insomnio). A partir de 2020 desarrolló deterioro cognitivo predominantemente amnésico con disfunción ejecutiva e interferencia funcional en actividades instrumentales y básicas de la vida diaria, seguido de instalación insidiosa de debilidad distal en miembros superiores. En 2021 debutó con alteraciones de la marcha con caídas recurrentes por inestabilidad postural. La evaluación neurológica evidenció facies hipomímica, disartria hipofónica, reflejo nauseoso disminuido, rigidez y bradicinesia de predominio izquierdo, fasciculaciones evocables, hiperreflexia osteotendinosa generalizada con signos piramidales y abolición de reflejos cutáneos abdominales, configurando un síndrome combinado de primera y segunda motoneurona con parkinsonismo refractario a levodopa-carbidopa. Estudios electrofisiológicos (VCN y EMG) demostraron neuropatía axonal motora con denervación activa y crónica multisegmentaria, consistente con enfermedad de motoneurona. Tras pérdida de seguimiento, reingresó en estado de postración con afasia y progresión de los signos extrapiramidales y piramidonucleares. Un panel genético amplio descartó mutaciones asociadas a ELA o demencia frontotemporal, pero identificó variante patogénica POLG c.2209G>C (p.Gly737Arg), vinculada a síndromes de depleción mitocondrial autosómicos dominantes y recesivos. Ante la progresión a disfagia severa, se indicó colocación de gastrostomía endoscópica percutánea." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/94.json b/synthetic_data_es_raw/94.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..d2caada3525207a8b5056c76bea9dfa602e4b0f2 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/94.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_169.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico: implante coclear en paciente con corazón artificial total", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Niños mayores / primeros años de secundaria", + "text": "Un chico de 15 años tenía una enfermedad muy grave del corazón. Los médicos le pusieron una máquina especial llamada corazón artificial para ayudarlo a vivir mientras esperaba un trasplante. Después de unos meses, empezó a quedarse sordo de repente en los dos oídos. Antes escuchaba bien, pero había tomado un medicamento fuerte que a veces daña el oído. Las pruebas mostraron que no podía oír casi nada, aunque sus oídos se veían normales por dentro. Un grupo de especialistas decidió operarlo para colocarle un implante coclear en el oído derecho. Antes de la cirugía, le cambiaron las medicinas para evitar que sangrara mucho. La operación salió bien y perdió muy poca sangre. Cuatro semanas después, encendieron el implante y empezó a oír de nuevo poco a poco. Con el tiempo, pudo entender mejor las palabras cuando le hablaban." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-67", + "target_audience": "Estudiantes de secundaria/bachillerato", + "text": "Un paciente de 15 años con cardiomiopatía dilatada ingresó en estado de shock y recibió soporte con ECMO. Posteriormente se le implantó un corazón artificial SynCardia como puente al trasplante. Ciento treinta y un días después, presentó una hipoacusia bilateral profunda. No tenía antecedentes auditivos previos, aunque había recibido amikacina, un fármaco ototóxico. Las pruebas audiológicas confirmaron pérdida auditiva neurosensorial severa con anatomía interna del oído normal. Tras evaluación por un equipo multidisciplinario, se decidió implantar un dispositivo coclear derecho para facilitar la comunicación y la adaptación antes del trasplante cardíaco. Se ajustó cuidadosamente su anticoagulación, sustituyendo temporalmente la warfarina por heparina para reducir el riesgo quirúrgico. La operación se realizó sin complicaciones y con mínima pérdida sanguínea. El implante fue activado cuatro semanas después, con una recuperación progresiva de la audición y mejora significativa en la comprensión del habla." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales sanitarios / estudiantes de medicina avanzada", + "text": "Paciente varón de 15 años con cardiomiopatía dilatada terminal en soporte con ECMO venoarterial, posteriormente convertido a dispositivo de corazón artificial total SynCardia (50 ml) como terapia puente a trasplante. En el día postoperatorio 131, desarrolló hipoacusia neurosensorial bilateral súbita, presumiblemente secundaria a ototoxicidad por amikacina administrada en UCI. Audiometría tonal y BERA confirmaron anacusia bilateral con timpanometría normotensa (tipo A) y morfología laberíntica íntegra en estudios radiológicos. Se indicó implante coclear derecho (Nucleus CI24RE con Contour Advance Electrode) tras consenso multidisciplinar, dada la necesidad de preservar la función comunicativa en un paciente dependiente de soporte mecánico circulatorio. La anticoagulación con warfarina se sustituyó por heparinización puente para mantener INR controlado. Bajo anestesia general y monitorización invasiva por flujo no pulsátil, se realizó abordaje por ventana redonda sin complicaciones perioperatorias. Activación al mes con normalización de impedancias y evolución audiológica favorable en el seguimiento trimestral." + } + } +} \ No newline at end of file diff --git a/synthetic_data_es_raw/97.json b/synthetic_data_es_raw/97.json new file mode 100644 index 0000000000000000000000000000000000000000..2dd2f4e97b2c489f30244eb801db8c5f32d74b37 --- /dev/null +++ b/synthetic_data_es_raw/97.json @@ -0,0 +1,25 @@ +{ + "id": "multiclinsum_gs_es_197.txt", + "original_text_language": "es", + "source_topic": "Caso clínico: úlcera de Marjolin asociada a carcinoma verrugoso en paciente con VIH", + "readability_versions": { + "easy": { + "readability_level": "easy", + "fernandez_huerta_range": "73-100", + "target_audience": "Estudiantes de primaria/media (5º a 7º grado)", + "text": "Una mujer de 65 años con VIH bien controlado presentó una herida crónica en la pierna derecha que apareció después de un herpes zóster complicado muchos años atrás. Aunque se intentó tratar con varios injertos de piel, la herida nunca sanó por completo. Con el tiempo se volvió dolorosa y con una úlcera visible. Los médicos tomaron una muestra de piel y el estudio confirmó un tipo de cáncer de piel llamado carcinoma verrugoso. El diagnóstico fue de úlcera de Marjolin, que es un cáncer que aparece en heridas crónicas. La paciente fue enviada al hospital de oncología para recibir radioterapia." + }, + "intermediate": { + "readability_level": "intermediate", + "fernandez_huerta_range": "50-70", + "target_audience": "Secundaria/Bachillerato (8º a 12º grado)", + "text": "Mujer de 65 años, con antecedente de VIH de larga evolución con carga viral indetectable y CD4 adecuado, además de comorbilidades crónicas, presentó úlcera persistente en el muslo derecho tras un episodio de herpes zóster complicado por celulitis e injertos cutáneos fallidos. Durante la exploración se observó una lesión ulcerada de 1.5 cm sobre piel atrófica e hiperpigmentada. La biopsia cutánea reportó carcinoma verrugoso, lo que permitió establecer el diagnóstico de úlcera de Marjolin. Este tipo de cáncer se desarrolla en áreas de lesión o inflamación crónica. La paciente fue remitida para tratamiento especializado con radioterapia en oncología." + }, + "hard": { + "readability_level": "hard", + "fernandez_huerta_range": "0-45", + "target_audience": "Profesionales / Universidad o posgrado", + "text": "Paciente femenina de 65 años, seropositiva para VIH con supresión virológica sostenida (carga viral indetectable desde 2020, CD4 1220 células/µL en 2022), además de hipotiroidismo, cardiopatía isquémica, dislipidemia y osteoporosis, con antecedente de herpes zóster en extremidad inferior derecha hace 10 años, complicado con celulitis y ulceración crónica refractaria a múltiples injertos cutáneos. En la exploración actual se documentó dermatosis residual en muslo derecho, con úlcera de 1.5 cm de bordes sobreelevados, fondo limpio con costra serohemática, piel perilesional queratósica e hiperpigmentada sobre cicatriz atrófica. El estudio histopatológico de biopsia reveló carcinoma verrugoso, concluyéndose en úlcera de Marjolin sobre cicatriz crónica en contexto de inmunocompromiso controlado. El caso subraya la transformación maligna de heridas crónicas en pacientes inmunocomprometidos y la necesidad de sospecha clínica elevada. Se indicó referencia a oncología para manejo especializado con radioterapia como estrategia terapéutica inicial." + } + } +} \ No newline at end of file